Sumário

PARTE 1
—
1 Anamnese, 3
Introdução, 1

2 Exame Físico, 11

7 — TE 2 Exame Neurológico, 15

i
l Fácies. Atitude. Marcha, 17
Equilíbrio, 25
Sistema Motor, 27
6 Motilidade Voluntária, 31 /
7 Coordenação, 37 [/ÿ
8 Movimentos Involuntários Anormais, 41 \

9 Reflexos, 47 \/ÿ
10 Tono Muscular, 59'
i; 11 Sinais Meningorradiculares (Reações Musculares Patológicas), 65
12 Síndromes Motoras Centrais, 67 v
i*
13 Síndromes Motoras Periféricas, 71
14 Sensibilidade, 77
i
15 Síndromes Sensitivas, 83
i
16 Funções Tróficas e Neurovegetativas,
17 Estado Mental,
18 Distúrbios da Comunicação Através da Fala e da Linguagem,
 r
19 Agnosias e Apraxias, tpQ
20 Nervos Cranianos, 113 v'
21 Paralisias Associadas dos Nervos Cranianos, 137
22 Comas, 141

23 Observação Neurológica, 149

1
Bibliografia, 153
índice Remissivo, 155
t

X
 I

PARTE 1

(
(I

ti

Biblioteca do Centro de
-
iências da Saúde UFPE

Introdução
l
 ii,
Anamnese
i
91
A anamnese em Neurologia deve ser pa¬
ciente, pormenorizada e bem conduzida. Uma
história completa e precisa, ao lado de um exa¬
me físico minucioso, permite em grande núme¬
ro de casos uma orientação diagnóstica segura.
H de boa norma permitir que o paciente conte
sua história com suas próprias palavras, deven¬
do o examinador precisar quais são os princi¬
pais sintomas e a cronologia de cada um deles.
Durante a narração da história, o examinador
deve observar atentamente a conduta e as rea¬
ções emocionais do sentido de o paciente carac-
terizar suas queixas, rejeitando diagnósticos an¬
teriores ou presumidos por ele mesmo. A pala¬
vra vertigem, por exemplo, nem sempre é em¬
pregada corretamente, e quando os pacientes a
utilizam, em boa parcela dos casos, desejam
traduzir uma tortura, lipotimia ou até mesmo
uma crise convulsiva. O que deve ser valoriza¬
do e anotado não é o nome que o paciente dá à
f sensação, senão a descrição que faça da mesma.
H necessário, também, que o examinador, ao
redigira história clínica, procure utilizar termos
simples, evitando termos técnicos ou expres¬
sões interpretativas que possam gerar equívo¬
cos ou confusões futuras.
Nem sempre é possível o interrogatório do
próprio paciente, e nestas circunstâncias deve-
mos recolher os dados clínicos fornecidos por
parentes e/ou acompanhantes eventuais. Esta
situação se apresenta nos pacientes em coma ou
com distúrbios psíquicos (agitação psicomoto¬
ra, confusão mental, demência). Também nos
epilépticos é importante o interrogatório dos
familiares, no sentido de caracterizar o tipo de
crise.
Na anamnese deve ser apurada a queixa
principal com a história da moléstia atual, além
dos antecedentes pessoais e familiares.
HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL
1
É importante determinar quando se iniciou
t
a doença e o modo de instalação da mesma. A
instalação súbita de uma hemiplegia sugere
patologia cerebrovascular aguda, enquanto
uma hemiplegia de instalação progressiva,
acompanhada de sinais e sintomas de hiperten¬
são intracraniana, sugere um processo expansi¬ I
vo subjacente. As afecções de fundo degenera¬
tivo (moléstia de Charcot-Marie, de Friedreich)
instalam-se de maneira gradual, enquanto as
afecções inflamatórias (poliomielite anterior
aguda, síndrome de Guillain-Barré (costumam
ter início súbito.
É importante também a análise crítica dos
sintomas, como no caso particular das cefa-
léias. Uma cefaléia de início súbito, acompa¬
nhada de fotofobia e vómitos, pode traduzir
uma crise de enxaqueca, uma hemorragia me-
níngea ou até mesmo um glaucoma agudo.
A idade do paciente pode apresentar in¬
teresse relativo na orientação diagnóstica. Na
infância são mais frequentes os processos infla¬
matórios, na adolescência e no adulto jovem os
3

1
processos desmielinizantcs, e nos indivíduos,
us moléstias vasculares.
Outro elemento importante na história clí¬
nica é o modo de evolução da moléstia. O
caráter progressivo é evidente nos processos
expansivos, nas afecções degenerativas (escle-
rose lateral amiotrófica, degenerações espino-
; cerebelares, doença de Parkinson) e em deter¬
minadas miopatias (distrofia muscular progres¬
! siva, distrofia miotônica de Steinert). Algumas
moléstias evoluem por surtos, ocorrendo remis¬
sões espontâneas entre os surtos (esclerose em
placas). Na arteriosclerose cerebral podem
ocorrer pequenas catástrofes vasculares que re¬
gridem parcialmente e se sucedem, acabando
por determinar um quadro pseudobulbar ou de-
mencial. Determinadas moléstias neurológicas
t traduzem-se por nítidas manifestações paroxís-
í ticas (epilepsia, enxaqueca), apresentando acal¬
mia no período intercrítico.
i Faremos em seguida uma análise sucinta
dos principais sintomas neurológicos.
k desaparecendo algum tempo depois de o pa¬
i » CEFALéIA
I calizada ou difusa, apresentando evolução in¬
O diagnóstico de determinado tipo de cefa¬
I léia pressupõe análise pormenorizada de suas
manifestações clínicas. Efetivamente, todo en¬
fermo com queixa de cefaléia suscita uma série
de indagações, no sentido de precisar o meca¬
nismo etiopatogênico que a mesma comporta.
A primeira tarefa que se impõe ao clínico é
discriminar se a queixa se confunde com a
própria doença
— cefaléia-doença
constitui epifenômeno de moléstia
— ou se
sistémica,
neurológica ou psiquiátrica. Diante de todo en¬
fermo com cefaléia, a investigação de processo
orgânico subjacente deve ser preocupação
constante do médico.
Na caracterização da cefaléia é necessário
precisar:
- o modo de início (instalação súbita ou
gradual);
I
I
- a localização da dor (retro-ocular, occi¬
pital, frontal, num hemicrânio, holocra-
>
niana);
- a presença ou não da irradiação da dor;
4
_ O tipo de dor (pulsátil,
lancinante, cons¬
__ tritiva, em queimação);
a presença de periodicidade de ritmo;
presença ou não de sinais e sintomas
associados (náuseas, vómitos, sudorese,
palidez, edema de papila, lacrimejamen-
to, fotobia, obstrução nasal, congestão
ocular);
se há fatores que agravam a dor (tosse,
- esforço
físico, compressão das jugula¬
res, posição ereta, decúbitos, movimen¬
luminosidade);
tos da cabeça, ruído,
se há fatores que aliviam a dor (analgé¬
- sicos,
repouso, determinadas posturas).
Na crise enxaquecosa, a cefaléia costuma
ser pulsátil, unilateral (hemicrania) e se faz
acompanhar de manifestações neurovegetati-
vas (náuseas, vomitos, palidez). É frequente, no
início da crise, a presença de sintomas oftálmi¬
cos (escotomas cintilantes, hemianopsia).
A cefaléia da hipertensão intracraniana
costuma ocorrer pela manhã, aliviando-se ou
ciente assumir a postura vertical. Pode ser lo¬
termitente; costuma se acompanhar de vómitos
e edema de papila.
A cefaléia histamínica caracteriza-se por
ser paroxística, unilateral (costuma localizar-se
nas regiões ocular e temporal) e de grande
intensidade. A crise, que é de breve duração,
costuma ocorrer no período noturno e pode ser
reproduzida pela injeção de histamina. Não é
rara a associação de lacrimejamento e obs¬
trução nasal no lado comprometido.
Na hipotensão intracraniana, determinada
por subtração de líquido cefalorraquiano em
nível lombar, a cefaléia costuma aparecer na
posição ortostática, sendo intensa, contínua e
não-pulsátil. Melhora com o repouso, quando o
paciente assume o decúbito com a cabeça em
nível mais baixo.
Nas meningites purulentas e nas hemor¬
ragias meníngeas, a cefaléia. de grande intensi¬
dade, se faz acompanhar dos sinais e sintomas
meningorradiculares (rigidez de nuca, fotobia.
sinal de Kemig, Brudzinski, Lasègue).
 As cefaléias miogênicas (tensão emocio¬
nal, espondilose cervical, vícios de postura da
cabeça) são crónicas, e a dor se caracteriza por
f ser superficial, de caráter opressivo ou cons¬
tritivo, localizando-se principalmente na região
occipitocervical ou região temporal e vértex. A
contração prolongada dos músculos de inserção
craniana provoca sensação de dor no couro
cabeludo, que pode ser exacerbada pelo uso de
pente ou escova.
Outros tipos de cefaléia (da hipertensão
arterial, da arterite temporal, do glaucoma agu¬
fí do, de determinadas formas de neurocisticer-
cose) apresentam características especiais, que
i merecem ser esmiuçadas na anamnese.
* DOR
V A dor talâmica caracteriza-se por ser de grande
O sintoma dor, freqúentemente, assume o
primeiro plano na cena neurológica, obrigando
o examinador a uma análise exaustiva de todos
os seus elementos: caráter, topografia, irradia¬
ção, duração, fatores que agravam e que aliviam
a dor.
Podemos distinguir três tipos fundamentais
de dor na propedêutica neurológica: neurítico,
radicular e central. Na dor do tipo neurítico, que
se localiza no território de distribuição de um
(mononeuropatia) ou de vários nervos periféri¬
cos (polineuropatia), as características são ex¬
tremamente variáveis. A dor pode se apresentar
sob a forma de queimação, de descargas elétri¬
cas ou de forma semelhante às dores fulguran¬
tes de tabes dorsalis. Em determinados pacien¬
tes, as dores se agravam ou são desencadeadas
pela compressão das massas musculares. As
câimbras também são comuns nos comprome¬
timentos neuríticos.
No território dos nervos cranianos podem
ocorrer as chamadas neuralgias (trigêmeo,
! glossofaríngeo), que se traduzem por dor pa¬
í roxística, de breve duração, do tipo lancinante.
A dor é descrita pelos doentes como uma faca¬
da, alfinetada ou um choque elétrico. Na neu¬
ralgia herpética (herpes zoster), o paciente re¬
fere a dor em queimação no trajeto de um nervo;
l nos permanentes, que traduzem irritação de
este tipo de dor é extremamente rebelde ao
tratamento. A neuralgia occipital traduz irri-
tação do nervo occipital de Arnold ou de sua
raiz sensitiva (C2); a dor pode ocorrer em pa¬
roxismos ou ser de caráter constritivo (dor sur¬
da), localizando-se na metade posterior do crâ-
nio.
A dor radicular ou radiculagia é provocada
pela irritação da raízes sensitivas raquianas. I
Caracteriza-se por ser de caráter lancinante ou
fulgurante e por se agravar com o aumento da
pressão intracraniana (tosse, espirro, defeca-
ção) e com o estiramento da raiz correspon¬
dente (sinal de Lasègue).
A dor do tipo central não apresenta uma
topografia precisa, sendo difícil caracterizá-Ia.
Às vezes, a dor é descrita como uma sensação
de ardência, prurido ou de picada. Determina¬
dos doentes referem uma sensação de agulhada
ou de esmagamento de um segmento corpóreo.
intensidade (hiperpatia), paroxística ou contí¬
nua, podendo ser desencadeada ou agravada
por qualquer estímulo cutâneo ou emocional.
costuma se localizar num hemicorpo, sendo
rebelde ao tratamento. São referidas também
sensações dolorosas no chamado membro fan¬
tasma, algum tempo após a amputação. Esta
dor, geralmente em queimação, é descrita por
alguns pacientes como se um segmento de mem¬
bro estivesse sendo arrancado ou esmagado.
Além dos tipos descritos, são conhecidos
os estados álgicos quando do comprometimen¬
to do sistema neurovegetativo (causalgia, sim-
patalgias da face, síndrome ombro-mão). A
causalgia costuma ocorrer após ferimentos
traumáticos do nervo mediano ou do nervo
fibular (ciaticopoplíteo externo). Caracteriza-
se por dor em queimação, distúrbios tróficos
(pele lisa e brilhante) e aumento local da tem¬
peratura. Finalmente, as psicálgias são dores de
características imprecisas e de evolução bizar¬
ra, encontradiças nos hiponcondríacos e psicas-
tênicos.
PARESTESIAS
São sensações desagradáveis, mais ou me¬
nervos periféricos sensitivos ou de raízes pos-
5
teriores. As parestesias, freqtientemente, se as¬
sociam à dor e costumam se traduzir principal¬
mente por formigamento, picada, adormeci¬
mento, queimação na planta dos pés, sensação
de água fria escorrendo sobre a pele.
EPILEPSIA E ESTADOS CONVULSIVOS
Manifestações frequentes na patologia
neurológica, devem ser exaustivamente estu¬
dadas em todos os seis pormenores: caracteri¬
zação da crise (grande mal, pequeno mal, crise
focal); presença ou não de aura, entendendo-se
por aura a fenomenologia que precede a perda
da consciência e que pode ser motora (mioclo-
nias), sensitiva (parestesias), psíquica (sensa¬
ção do “já visto” ou do “nunca visto” ), vegeta-
tiva (palpitações); presença de manifestações
pós-críticas (cefaléia, amnésia, paresia, afasia).
É importante precisar, no interrogatório,
determinados dados:
- idade de início das crises;
- frequência das crises (às vezes, centenas
por dia, no pequeno mal);
- ritmo horário, (há alguns enfermos que
apresentam crises noturnas);
- presença de fatores precipitantes (tensão
emocional, fadiga, excesso de bebidas
alcoólicas, jejum prolongado);
- relação com a menstruação;
- tratamento já realizados.
Nas crianças, é importante indagar se a
convulsão ocorreu na vigência de febre.
VERTIGEM
Vertigem é a percepção consciente de
orientação desordenada do corpo no espaço.
Não obstante a sensação rotatória seja a ma¬
nifestação mais frequente da vertigem, não é a
única, pois as vertigens provocadas através das
provas instrumentais podem se traduzir por ou¬
tras sensações, além da rotatória (sensação de
balanço do corpo, de deslocamento do solo sob
os pés, de queda num elevador ou precipício).
As vertigens, geralmente, traduzem fenômenos
subjetivos de disfunção da esfera vestibular.
Além da forma vestibular de vertigem, mere-
6
cem ser citadas as formas extravestibulares:
vertigem visual, das alturas, cortical e psicogê-
nica.
Uma distinção que não tem fundamento
fisiológico, mas que apresenta grande utilidade
clínica, é aquela que divide as vertigens em
objetivas e subjetivas. A vertigem subjetiva
caracteriza-se pela sensação. Experimentada
pelo paciente, de rotação de seu próprio corpo,
manifestação que tem como corolário uma sen¬
sação de instabilidade. O indivíduo reconhece
que os objetos dentro de seu campo visual estão
imóveis; com efeito, não é o mundo exterior»
mas sim sua representação psíquica e interior
que é instável. Ao contrário, a vertigem é dita
objetiva quando o deslocamento do mundo ex¬
terior (as paredes do quarto, os objetos de seu
campo visual) é percebido pelo paciente.
Na anamnese é importante apurar: a inten¬
sidade do sintoma; a direção do movimento
ilusório; a duração do sintoma. Geralmente, a
seguinte lei é válida: “quanto maior a intensi¬
dade da vertigem menor é a sua duração”.
No grande acesso vertiginoso, o início, às
vezes brutal, pode determinar a queda do pa¬
ciente, circunstância que o obriga a acamar-se.
O acesso é freqtientemente acompanhado de
um cotejo neurovegetativo caracterizado por
palidez, sudorese, lentificacão do pulso e vómi¬
tos. Nesta fase, o doente permanece acamado
inerte, com os olhos fechados, pois qualquer
movimento ou mesmo cobertura dos olhos po¬
derá agravar o quadro. A anamnese deverá pre¬
cisar se existe alteração na esfera coclear (zum¬
bidos, hipacusia, sensação de plenitude no ou¬
vido). Após a crise o paciente pode permanecer
com sensação de instabilidade nas pernas du¬
rante algumas horas ou até mesmo dias.
PARESIAS E PARALISIAS
Os déficits motores quando são completos
recebem o nome de paralisia, e quando são
parciais, de paresia; reserva-se o nome de im¬
potência funcional às dificuldades motoras de
causas extraneurológicas (ósseas e/ou articula¬
res).
 As purcsias e/ou paralisias podem ser de
origem central ou periférica, As primeiras rece¬
bem o nome de piramidais ou do primeiro neu-
rônio motor, e as últimas se chamam flácidas
ou do segundo neurônio motor. A diferença
fundamental entre ambas é o todo muscular,
que se apresenta aumentado (hipertonia muscu¬
lar) nas primeiras e diminuído ou abolido nas
últimas (hipotonia ou atonia muscular).
DISTúRBIOS VISUAIS
r O paciente pode procurar o médico por
rebaixamento da acuidade visual, que poderá
ser uni ou bilateral, de instalação súbita ou
progressiva (neurites ópticas, atrofias ópticas .
primárias, edema de papila). Um quadro de
amaurose unilateral, de instalação súbita, pode DISTúRBIO
sugerir embolia da artéria central da retina,
I insuficiência do território carotidiano homola-
li
teral ou uma crise enxaquecosa.
As alterações do campo visual (escotomas,
hemianopsias, quadrantonopsias) podem ser re¬
feridas pelos doentes de bom nível mental, mas,
na maioria dos casos, somente serão evidencia¬
das mediante um exame sistemático.
A diplopia, que traduz uma paralisia oculo-
motora, costuma ser referida pelo doente, sendo
freqUente que este se apresente ao exame fecha¬
do voluntariamente um olho com o objetivo de
eliminar a imagem dupla.
Finalmente, determinados distúrbios paro-
xísticos, como alucinações visuais, podem
constar das queixas do doente (aura epiléptica,
I alucinose peduncular).
DISTúRBIOS DO SONO
Na substância reticular do tronco do encé-
falo há um sistema cuja função é ativar os níveis
superiores do sistema nervoso central, contri¬
buindo, deste modo, para a manutenção do es¬
tado de vigília. É o denominado sistema reticu¬
lar ativado ascendente (SRAA). O SRAA es¬
tabelece amplas conexões com o sistema límbi-
co e com o córtex cerebral. Este conjunto de
estruturas, de situação mesodiencefálica, man¬
tém conexões aferentes e eferentes com ambos
Biblioteca do Centro de
Ciências da Saúde - UFPE
os hemisférios cerebrais, e constitui o sistema
centrencefálico. As alterações dessas estruturas
podem provocar desordens no mecanismo do
sono e da vigília (hipersônia, narcolepsia, insó¬
nia, coma).
A letargia ou hipersônia é um estado de
sono anormalmente prolongado, que se observa
comumente em determinadas formas de ence-
falite. A narcolepsia consiste de crises de sono
profundo, de breve duração. A insónia é ma¬
nifestação frequente em pacientes com distúr¬
bios de fundo neurótico; ocasionalmente, pode
ocorrer insónia nas encefalites. Os estados de
coma serão objeto de análise em capítulo es¬
pecial.
DOS ESFINCTERES
*
A micção, que resulta da contração da mus¬
culatura lisa da bexiga, é apenas um fenômeno
reflexo de integração medular. O estímulo para
a produção deste reflexo é representado pela
distensão da parede vesical; as vias aferentes e
eferentes são constituídas pelos nervos paras-
simpáticos, relacionados com os segmentos
medulares S2-S3-S4, onde está localizado o
centro reflexógeno.
No entanto, a. micção como atoÿ reflexo
simples p Hf.mp.ntar f.xiste, normalmente, apq-
nas na criança, mais ou menos até o fim do
primeiro ano de vida. Daí por diante, graças à
mielinização dos sistemas superiores, apare¬
cem dois fatos novos que complicam o meca¬
nismo reflexo simples: a capacidade de impe¬
dir, pela ação da vontade, a contração do mús¬
culo detrusor, apesar de a bexiga estar cheia; a
possibilidade de provocar a contração da bexi¬
ga, mesmo quando exista quantidade mínima
de urina no seu interior.
Dois grandes tipos de distúrbios da micção
podem ser observados:
- retenção de urina (globo vesical), com
micção por regurgitamento quando a
quantidade de urina ultrapassar a capa¬
cidade vesical (fase de choque espinal
nas paraplegias agudas, tabes dorsalis);
- micções involuntárias, quer se trate de
micções imperiosas conscientes (pseu-
7
{
dobulbaresk quer se trate de micções
automaticas inconscientes (paraplegias
espasiicas sensit » vomotoras ).
No primeiro caso, a bexiga é hipotõnica ou
artõwca (retenção urinária), enquanto no segun-
do a bexiga e hipoiiõmca e hiper-reftéxica (in¬
continência urinaria VMI micção imperiosa).
Os distúrbios do esfmeter vesical, princi-
jxdmente por lesões medulares, se acompanham
de incontinência de fezes,
Na medula sacra (S2-,Sÿ-S4) estão localiza-
ckxs os centros de inervação dos órgãos genitais
externos masculinos, e sua lesão determina im¬
potência sexual.
CHORO K RISO ESPASMóDICOS
O choro e o riso espasmódicos apresentam
como caraterísticas fundamentais o caráter
cpivcdico e a ausência do substrato emocional.
Todav M. nem sempre as crises de chore ou riso
sào imottvadas, podendo mesmo ocorrer reações
paradoxais como, por exemplo, a do paciente
que diante de uma situação desagradável é aco-
iwtido de crise de riso. Estas manifestações
podeni aparecer no decurso de moléstias cere¬
I brais difusas: .arteriosclerose cerebral dit'nci
smdremes pscudobulbares. encetaiites. proces-
sos expansivos trontais.
O riso paroxisitco i motivado pode traduzir
ense epiléptica.
ANTECEDENTES PESSOAIS
È importante indagar como decorreu a ges¬
tação: se houve peidas sanguíneas freqiientes
nos primeiros meses: se a gestante fez uso de
determinados medicamentos com efeitos tera-
togêrucos; se houve ou não ocorrência de pro¬
cessos infecciosos (rubéola. toxoplasmose, va-
rtola); tentativa de abortamento, traumatismos
matemos, toxemia gravtdica.
Interrogar sobre as condições de parto: a
termo ou prematuro, rápido ou demorado; va¬
riedade de apresentação; traumatismos obsté¬
tricos; anoxia neonatal (apurar se houve circu¬
lar de cordão, sofrimento fetal, emprego de
fórceps). Condições do recém-nascido cianose
$
f
ou palidez; necessidade do emprego de mano¬
bras de reanimação; choro precoce ou demora¬
do. Indagar sobre a presença de icterícia ou de
crises convulsivas nos primeiros dias de vida.
Apurar sobre o desenvolvimento neuropsi-
comotor: condições de amamentação; precisar
a época em que a criança sustentou a cabeça
(normal: entre três e quatro meses), sentou (seis
e sete meses), andou e falou (12 e 16 meses).
Interrogar sobre episódios tóxicos e infecciosos
no primeiro ano de vida e inquirir se, na vigência
de moléstias infectocontagiosas (varíola, saram¬
po. coqueluche), houve manifestações neu¬
rológicas. Anotar eventuais complicações às va¬
cinações anti-rábica ou antivariólica. Outros da¬
dos relevantes devem ser investigados; ren¬
dimento escolar, hábitos e comportamento; nas
meninas, indagar sobre a menarca e catamênios.
Na idade adulta deve ser apurada referência
a traumatismos (hematomas intracranianos,
síndrome convulsiva, hérnia discai), parasito¬
ses (cisticercose, esquistossomose, moléstia de
Chagas), passado venéreo (sífilis), manifesta¬
ções alérgicas, moléstia dos aparelhos cardio¬
vascular, digestivo, respiratório, urinário. In¬
dagar se o paciente foi operado e a que tipo de
cirurgia se submeteu (síndrome neuroaquílica,
na gastrectomia; metástase intracraniana, na
mastectomia ou pneumectomia). Indagar sobre
os hábitos de vida, regime alimentar (carência
alimentar), vícios (alcoolismo) e intoxicações
(chumbo, monóxido de carbono, tálio, arsénico,
hidantoinatos, estreptomicina, hidrazida, ca-
namicina, manganês). Na presença de síndrome
parkinsoniana deve ser investigado se o pacien¬ *>
te tez uso de neurolépticos (reserpina, clorpro-
mazina. butirofenona) ou se há nos anteceden¬
tes elementos que possam sugerir encefalite.
Um inquérito sobre a atividade profissional
não deve ser negligenciado. Às vezes, é trans¬
parente a relação entre a atividade profissional
e a doença que o indivíduo apresenta (doenças
profissionais). O nistagmo dos mineiros, a
caimbra dos escrivães, a síndrome parkinsonia¬
na determinada pelo manganês, as neuropatias
profissionais (telefonistas, violinistas) são al¬
gumas doenças que podem ser vinculadas à
atividade profissional do indivíduo.
:
 ANTECEDENTES FAMILIARES
Apresenta grande importância, na prática
neurológica, a indagação sobre o caráter here¬
ditário ou familiar de determinadas moléstias:
heredodegenerações espinocerebelares (mo¬
léstia de Friedreich, paraplegia espástica de
Striimpell-Lorrain), miopatias (distrofia mus-
cular progressiva, miotonia de Thomsen, dis¬
trofia miotônica), determinadas doenças meta-
bólicas (degeneração hepatolenticular, coligo-
frenia fenilpirúvica e outros erros inatos do
metabolismo). Podemos reconhecer nas molés¬
tias neurológicas várias modalidades de trans¬
missão hereditária (tipo dominante, recessivo e
ligado ao sexo).
É importante verificar se existe consanguini¬
dade dos pais, dados de alcoolismo, sífilis, assim
como incompatibilidade Rh feto-materna.
9
 2 Exame Físico
O exame físico geral do paciente neuroló¬
gico não deve ser negligenciado e, desde que
bem conduzido, pode proporcionar elementos
valiosos para a orientação diagnóstica. Ao exa¬
me físico geral é importante observar o estado
de nutrição, temperatura, pele e anexos, siste¬
ma ósseo, muscular e ganglionar, respiração,
pulsos periféricos.
A simples inspeção da pele e anexos pode
sugerir, muitas vezes, o diagnóstico: adenoma
da face e fibromas subungueais (tumores de
i 2.5); sinal do pote rachado e do sol poente
Koenen) na esclerose tuberosa; angioma de cor
vinhosa, localizado numa hemiface, na molés¬
tia de Sturge-Weber; manchas cor de “café com
leite” e neurofibromas na moléstia de von
Recklinghausen (Fig. 2.1); ictiose síndrome de
Sjõgren-Larsen; máculas e/ou nódulos na neu¬
roleprose; telangiectasias na face e conjuntiva
ocular na ataxia-telangiectasia de Louis Bar;
erupções vesiculosas no herpes zoster; hipertri¬
cose e hipertrofia de gengiva pelo uso prolon¬
gado de hidantoinatos; alopecia na intoxicação
pelo tálio e na lepra; alopecia e vitiligo na
síndrome de Vogt-Koyanagi.
O exame dos nervos periféricos (inspeção
e palpação) deve ser feito de rotina nas neuro-
patias periféricas, com o objetivo de pesquisar-
se a existência de espessamento de troncos ner¬
vosos ou a presença de nódulos em seu trajeto.
Segundo Julião, os principais troncos nervosos
que devem ser examinados são: ulnar, fibular,
radial, grande auricular, supra-orbitário, ramos
poroneais superficiais. A neuro-hipertrofia
pode sugerir neuroleprose (Fig. 2.2), neurite
intersticial hipertrófica, doença de Refsum e
neuromas.
Ao exame do crânio deve ser observado:
simetria; tamanho (hidrocefalia, macrocefa¬
lia, microcefalia); deformidades (cranioeste-
noses); proporção craniofacial (disostoses
craniofaciais, hidrocefalias) (Fig. 2.3); sa¬
liências (Fig. 2.4); depressão (traumatismos
cranianos com afundamento); presença de en-
cefaloceles ou meningoencefaloceles (Fig.
(hidrocefalias); presença de sopros à ausculta
(fístula carótido-cavemosa, angiomas arte-
riovenosos).
No pescoço deve ser verificado o nível de
implantação dos cabelos, a presença de desvios
(torcicolos) ou de pescoço curto (impressão
basilar, síndrome de Klippel-Weil).
Na coluna vertebral deve ser investigada
a presença de deformidades, desvios, gibosi-
dades, meningoceles, alterações sugestivas
de espinha bífida oculta (hipertricose locali¬
zada, cisto pilonidal), contraturas musculares
paravertebrais, dor à pressão das apófises espi¬
nhosas.
Ao exame das extremidades distais (mãos
e pés) deverá ser observado o tamanho (acro¬
megalia, quiromegalia e siringomielia), a sime¬
tria, presença de edema (mão suculenta na si¬
ringomielia e na síndrome ombro-mão), pre¬
sença de deformidades (sindactilia, pé cavo)
(Fig 2.6).
11
 •'V.,
Bi.

Fig. 2.2 —Acentuado espessamento do nervo grand'

auricular em caso dc lepra nervosa (Cortesia do !)ÿ
Wilson Brouo).

Fig. 2.1— Volumoso neuroma de ciático em paciente

com doença dc von Recklinghausen.

EXAME FÍSICO DOS DIFERENTES

APARELHOS

O exame físico dos diferentes aparelhos L

deve ser realizado em razão das íntimas cone¬

xões do sistema nervoso com os demais depar¬
tamentos do organismo. Nos acidentes vascula¬
res cerebrais, por exemplo, é fundamental o
exame minucioso do aparelho cardiovascular: V
exame do coração, medida da pressão arterial
sistémica nos dois membros superiores, e em
determinados casos também nos inferiores,
palpação e ausculta dos vasos do pescoço, ve¬
rificação do isocronismo dos pulsos radiais e do
estado das artérias periféricas pela palpação.
Determinadas doenças do aparelho cardiovas¬
Fig. 2.3— Hidrocefalia caractcrizada pela desproporção
craniofacial com desvio para baixo dos globos oculares
(sinal do "sol poente”).
cular (cardiopatias congénitas, infarto do mio-

12
 ; ) K*J!

kv,v

Mg. -.4 hvsvnça Ue nódulo subcutâneo na região

ei miaiu. em paciente com paraplegia crural (metStases
do cuicinonui ik' tneoule* t %

Fig. 2.6
dactilia).
— Sindactilia na doença de Apert (acrocéfalo-sin-
aneurismas micóticos, abscessos, hemorragias.
oclusões vasculares).
Quando houver suspeita ou evidência de
neoplasias metastáticas, intracranianas e ra-

\ quianas, a investigação da neoplasia primitiva,

em determinados órgãos ou sistemas, se impõe
\ (carcinoma dos brônquios, da mama, próstata,
tireoide, hipemefroma, corioepitelioma. mela¬
noma). Além das metástases, determinadas
neoplasias podem provocar quadros neurológi¬
cos por ação a distância (neuropatias paraneo-
plásicas). Entre estas distinguem-se: a atrofia
cerebelar no adenocarcinoma de mama; a poli-
k neuropatia periférica no carcinoma brônquico.
mrrw Nos processos inflamatórios do sistema
nervoso central e de seus envoltórios (meningi¬
Kig. 2.5 Mcnmgoencelalocclc.
tes, tromboflebites cerebrais, abscessos intra¬
cárdio. moléstia vascular hipertensiva, endo- cranianos ou intrarraquianos) deve ser investi¬
eardite bacteriana subaguda, aneurisma disse- gada a presença de processos infecciosos nas
cante da aorta) podem provocar quadros neuro¬ estruturas vizinhas (otites, mastoidites, sinusi¬
lógicos por vários mecanismos (embolias, tes, fraturas de crânio, osteomielite) ou de in-

13
 do sistema
nervoso Ce
t.memo doençÿ«<
que por via .en,oí«k
a disiância.
Scaÿemai
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cesso»
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sistémicasost
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cos no sistema
. P ,a biIinvbín;r
e foc
(amolec.mentos pinealo-
nervoso
cÿiO
isquéÿitei'
central,.
do
endocardite bacteriana intracranianos to-
tumoreshipofisános. (actden.es vasculares
vem o tea rombocitopêniCa cm°tra,,
Determinadostumores a função ei,endo- o amenorréia.
ra ron. leucemias (compTO,n ** <k
niofaringiomas. exame cerebral); nervoscranianos
mas). w convranMicni exigem um tnemnges.dos ícompressá'0
potálamo-hipofisãrio,
rigoroso
(obesidade, precoce,
puberdade
de {lod«k™
doenía mieloma múltiplo (compreÿV.'530 rad/cy,
crwológico hipertricose. dular);
galactorréia. do lo-medular). do colágeno, abu
aparelho
acromegal,a). pormenorizado na presença Das doenças e sintomas i ,Cai,Vos de
Um examedeve ser praticado nerxoso: evoluir com sinaisdo sistema nerv
do sistema
gastrintestinal afecções (dores abdo- comprometimento (mononeurites múlt,pasÿ'tópuj
de determinadas familiar degenera- nodosa
neuropatia amiloidótica
(crise C°nVUÿ,v«s,
diarréicos); (glossite, terite disseminado
surtos
subaguda da medula
vómitos, eritematoso dermatomi
psicóticos); reumática COrÿadeSy.
minais,
combinada hepatolenticular quadros
miopáticos); moléstia
i
ção atrófica):degeneração periférica
gastrite hepática); polineuropatiapsicomoto- denham). dnv
tevenjser/ni«o
(cirrose agitação
com Alguns sinais e metabólicos
coma
(gastrectomia); porto-cava). Osdistúrbios
ra (encefalopatia comuns emdeter-
são tieados em
virtude d*
nesÿsTrZ"
f
P?**s*>s; uÿmia
gastrintestinais vómitos
nervoso:
sintomasafecções do sistemahipertensões intra- tações neurológicas "a u<]®m,cas>:hipoeli-
(neurooatia e (encefaloDatinPh
1
j
minados labirintopatias,
(enxaquecas,
cranianas,
luços
meningites

hematémeses
, esclerose
hipertensões
(encefahtes,
em p/acas); so-
intracranianas);
cerebrais): dores ab-
(tomontÿas dorsal,abdominal,.
epilepsia s. hemopatia
ZSS
,naTosÿfmeraho, --
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de stnats e

14
J,
 *

1 PARTE 2
.*

i-

Exame
Neurológico
15
 3 Fácies. Atitude. Marcha.
FÁCIES
‘ A expressão fisionómica do paciente as¬
í sume, em determinadas circunstâncias, uma
importância considerável ao permitir o imedia¬
to reconhecimento da afecção em causa. Entre¬
tanto, a inspeção da face não deve levar a con¬
clusões apressadas e não dispensa um exame
neurológico sistemático.
Um primeiro contato com o paciente já
permite, ao examinador, observar a expressão
emocional estampada na face: ansiedade (neu¬
rose de angústia ou tireotoxicose), tristeza (sín-
dromes depressivas), euforia (esclerose em pla¬
cas), indiferença (tumores frontais), labilidade
emocional (arteriosclerose cerebral difusa), o-
lhar inexpressivo (demência).
Na moléstia de Parkinson e nas síndromes
parkinsonianas, a fácies caracteriza-se pela
inexpressividade, fixidez do olhar, diminuição
ou abolição da mímica (fácies figée), aspecto
gorduroso da tez (fácies empomadada) e boca
entreaberta com salivação abundante. A hipo-
mimia ou amimia da face (perda da mímica
automática) caracteriza a chamada máscara
parkinsoniana.
Na degeneração hepatolenticular (fácies
wilsoniana), o paciente apresenta-se com a boca
entreaberta, hipersalivação, riso estereotipado,
sendo frequentes nos estágios avançados da doen¬
ça crises de choro e riso espasmódicos.
Nos quadros pseudobul bares, a fáceis imó¬
vel e monótona, nas condições de repouso, pode
modificar-se subitamente pela labilidade emo¬
cional que determina crises de choro e riso
espasmódicos.
Nas atetoses são comuns caretas ou expres¬
sões grotescas no território inferior da face,
com protrusão frequente da língua.
A paralisia facial periférica unilateral ca-
racteriza-se pela assimetria da face, lagoftalmo,
epífora, repuxamento da boca para o lado são
com apagamento do sulco nasolabial. Na diple¬
gia facial, o paciente apresenta fácies amímica
ou hipomímica, com as fendas palpebrais au¬
mentadas (lagoftalmo bilateral) e imobilidade
dos lábios (riso transversal).
A hemiatrofia facial caracteriza-se pela as¬
simetria da face por atrofia de toda a metade da
mesma, incluindo pele, músculos e ossos (Fig.
3.1).
Na miastenia grave, doença da placa mio-
neural, ocorre com frequência ptose palpebral
bilateral acompanhada de déficits da muscula¬
tura estriada ocular (estrabismos), o que obriga
o paciente a contrair o músculo frontal e hipers-
tener a cabeça para poder enxergar um objeto
situado no mesmo nível de seus olhos (fácies
de Hutchinson).
A fácies da distrofia miotônica caracteriza-
se pelo seu aspecto alongado, ptose palpebral
incompleta bilateral, calvície precoce, atrofia
dos músculos masseteres e dos estemoclido-
mastóideos.
Na distrofia muscular progressiva (forma
facioscapulumeral), o paciente apresenta fácies
17

Fig. 3.1 — Hemiatrolia facial direita em paciente com
atrofia congénita do hemicorpo direito.
inexpressivas, com oclusão palpebral incom¬
pleta, lábios separados (sendo o superior saliente
— —
lábio de tapir e o inferior evertido), além de
desaparecimento das rugas e dos sulcos faciais.
Nos comas determinados por acidentes
vasculares cerebrais, a fácies permanece imó¬
vel, com a bochecha flácida no lado paralisado,
havendo ligeiro repuxamento da comissura bu¬
cal para o lado são e levantamento da bochecha
durante a expiração (boca do fumador de ca¬
chimbo). Nestes casos, é frequente o desvio
conjugado da cabeça e dos olhos para o lado da
lesão.
Nas formas letárgicas de encefalite, o pa¬
ciente apresenta aspecto sonolento, com boce¬
jos frequentes, podendo-se notar na maioria dos
casos paralisias oculares.
A fácies na doença de Crouzon caracteriza-
se peia conformação do nariz com a base alar¬
gada (aspecto de bico de papagaio), além de
prognatismo do maxilar inferior (por atrofia do
maxilar superior) e lábio superior curto (Fig.
20.6). No gargulismo, a fácies é grotesca, com
hipertelorismo, nariz em sela e com a base
18
/
Fig. 3.2 — Fácies na sindrome da Cushing.
alargada, lábios grossos, macroglossia, oreli;
grandes e pescoço curto.
Outros estados mórbidos podem apresent.:
fácies típicas: tétano (trismo, riso sardonic c
sindrome de Cushing (fácies de lua) (Fig. 3.2
mongolismo (aspectos da raça amarela: ffonk
estreita, olhos amendoados com prega epicântic,.
malares salientes, crânio pequeno, cabelos escas
sos e espessos), acromegalia (aumento do maciço
facial, nariz grande, prognatismo, lábios grossos),
sindrome de Claude Bemard-Homer (ptose in¬
completa, miose, enoftalmo unilateral).
A pele da face pode apresentar anormalida¬
des que permitem caracterizar determinadas
moléstias: adenoma sebáceo na esclerose tube-
rosa (Fig. 3.3), angiomatose cutânea na doença
de Sturge-Weber.
ATITUDE
A observação da atitude do paciente cons¬
titui etapa importante do exame neurológico.
permitindo, muitas vezes, diagnosticar a afec-
ção existente e/ou quais sistemas ou estruturas
estão comprometidos (afecções musculares.
 Biblioteca do Centro de
wônoasdaSajjdejiPDj

,ÿ»

í 1 m
3R|

• V1
/
/
Fig. 3.3 — Fácies na esclerose tuberosa. KiH. 3.4
drcich.
liscolioM.' pronunciada na moléstia <ic Fric-

neuropatias periféricas, síndromes piramidais e

extrapiramidais. meningites, afecções cerebe-
lares. sofrimento do tronco do encéfalo, lombo-
ciatalgias).
O exame compreende desde a inspeção de
um segmento corpóreo (atitude segmentar) até
o aspecto geral do paciente na posição deitada,
sentada ou de pé (atitude geral). Observar ini¬
cialmente se existe alguma deformidade corpó-
rea evidente: cifose (mal de Pott). pescoço curto
(impressão basilar, síndromc de Klippel-Feil),
escoliose ou cifoescoliose (doença de Frie¬
dreich. distrofia muscular progressiva) (Fig.
3.4), torcicolo, pé cavo com dedos em martelo
(doença de Charcot-Marie) (Fig. 3.5).
Descreveremos em seguida algumas enti¬
dades neurológicas, cujo aspecto geral ou seg¬
mentar são importantes para o diagnóstico.
DOENçAS MUSCULARES
Na distrofia muscular progressiva observa¬
mos atrofia com distribuição proximal (cintura
pélvica e escapular), escápula alada, lordose
lombar, abdome proeminente, pseudo-hiper-
trofia das panturrilhas. O miopata, quando dei¬
tado, apresenta um modo característico de le-
vantar-se: passa do decúbito dorsal para o ven¬
tral, apóia as mãos e os pés no chão, a seguir
eleva o tronco apoiando as mãos sucessiva¬
mente nas pernas, nos joelhos e nas coxas (Fig.
3.6) como se subisse sobre si mesmo (levantar
miopático). Nas mioscleroses observamos atro¬
fias acentuadas com retrações fibrotendíneas,
que acabam por fixar os membros numa atitude
flexora (Fig. 3.7).
HIPOTOMA MUSCULAR DA INFâNCIA
Compara-se a atitude destes pacientes à da
boncca de trapo. Quando se eleva a criança, do
plano do leito, na posição de decúbito dorsal,
sua cabeça e seus membros pendem inertes. A
criança é incapaz de sustentar a cabeça ou de

19
Biblioteca do Centro de
Ciências da Saúde - UFPE
 T\ **
Fig. i

r
w

—
Fig. 3.5 Pés deformados com dedos cm nuncio na
moléstia de Charcot-Mane.

manter-se sentada. Este tipo de hipotoma é

encontrado, principalmente, na doença de Wer-
ding-Hoffmann.

NELROPATIAS PERIFéRICAS

As lesões da ponta anterior da medula, dos

plexos, das raízes ventrais ou dos nervos perifé¬
ricos podem determinar atitudes caracteristicas
num segmento corpóreo: mão pêndula da para¬
Fig. 3.7
— RetrusCvs tibroicndinca> em nr
determinando uma atitude flexora no\ mernfyvw
riores.
lisia radial (Fig. 3.8); mão simiesca da para¬
lisia do nervo mediano; mão em garra da
paralisia do nervo ulnar; pé equino por para¬ bito lateral colocar a cabeça em hipertensa.
lisia do nervo fibular; escoliose antálgica na fletindo os membros superiores e os inferiores
lombociatalgia.
LESõES DOS CORDõES POSTERIORES
SÍNDROMES MENÍNGEAS

Nas meningites e nas hemorragias menín-

Nas ataxias sensitivas (tubes dors, »
pacientes apresentam-se com a
.
geas pode ocorrer rigidez de nuca e mesmo base de
tentação alargada, olhar fixo no chão e o
opistótono; quando o paciente assume o decú- recurvatum.

20
 m (Fig. 3.9). Nos torcicolos espasmódicos, a ca¬
Fit*- 3.8
esquerdo.
— Mão pendula na paralisia do nervo radial
LESõES DO TRONCO DO ENCéFALO
As lesões altas do tronco, poupando o sis¬
tema vestibulospinal, podem determinar rigi¬
dez de descerebração: extensão e pronação dos
membros superiores, extensão dos inferiores
com adução e rotação intema dos pés. Esta
atitude é habitualmente reforçada pela estimu¬
lação nociceptiva. Na rigidez de decorticação,
os membros superiores assumem uma atitude
flexora, enquanto os inferiores mantém a pos¬
tura em extensão.
LESõES VESTIBULOCEREBELARES
No comprometimento do sistema vestibu¬
lar ou das estruturas cerebelares são comuns os
desvios laterais da cabeça, que costumam se
fazer para o lado do labirinto hipoexcitável ou
da estrutura cerebelar acometida. Nas ataxias
cerebelares. o paciente apresenta a base de sus¬
tentação alargada e_p <ÿrpo ncrihmtp
LESõES EXTRAPIRAMIDAIS
Nos parkinsonianos, a postura é rígida com
a cabeça e o tronco ligeiramente fletidos, braços
acolados ao tronco com os antebraços e joelhos
semifletidos, além da acinesia (atitude de es¬
tátua). Nas distonias de torção, em consequên¬
cia dos movimentos involuntários e das varia¬
ções do tono muscular, o tronco, a cabeça e os
membros podem assumir posições grotescas
beça pode apresentar desvios acentuados (láte-
ro, retro ou anterocolo). Nas coréias, o paciente,
quando em posição ereta, apresenta movimen¬
tos involuntários frequentes, de forma brusca e
desordenada, em quase todos os segmentos cor¬
póreos ( le malade danse sur place).
LESõES PIRAMIDAIS
Nas hemiplegias espásticas é comum a ati¬
tude de Wemicke-Mann, determinada pela hi-
pertonia muscular eletiva, que fixa o membro
superior numa postura flexora e o inferior numa
postura extensora. Na diplegia cerebral infantil
predomina o tono dos músculos extensores dos
membros inferiores e dos adutores da coxa,
assumindo os pés uma postura em hiperexten-
são.
HISTERIA
Nos estados histéricos podemos observar
atitudes bizarras, como no caso da camptocor-
mia, em que o paciente flete o tronco sobre os
membros, chegando a formar um ângulo de 909
ao nível da cintura.
MARCHA
A marcha, que é um ato automático, depen¬
de de múltiplos mecanismos para que se faça
de modo normal. O exame da marcha deve ser
realizado com o paciente despido ou em trajes
sumários, num recinto suficientemente amplo.
Inicialmente, o examinador deve apreciar a
marcha do paciente dentro de uma perspectiva
global, para em seguida observar atentamente
determinados pormenores, como, por exemplo,
os movimentos associados dos membros supe¬
riores.
Algumas manobras poderão ser emprega¬
dos durante o exame da marcha:
- ordenar ao paciente para acelerar ou len-
tificar os passos ou, eventualmente, até
correr;
- executar meia-volta durante a marcha ou
deter-se bruscamente sob comando;
21

\!
wÿm
Fi>>. 3.9 Aspecto do paciente na distonia dc torção.
- andar sobre as pontas dos pés os calca¬
nhares;
- andar de lado e para trás;
- andar de olhos fechado;
- subir e descer escadas.
Descreveremos em seguida os tipos fun¬
damentais de marcha patológica.
MARCHA ESPáSTICA
Na hemiplegia espástica, o doente caminha
traçando com o membro inferior comprometido
um semicírculo ou movimento de circundação
(marcha ceifante ou helicópode); em virtude da
hipertonia cm extensão no membro inferior e
do movimento de circundação, o pé toca o solo
pela borda lateral e ponta, produzindo um ruído
característico e maior desgaste do sapato na sua
porção lateral e no bico.
Nas paraplegias espásticas, de origem me¬
dular, a marcha é do tipo paretoespástico: o
paciente caminha com grande dificuldade, a
22
tf
i
IP
passos curtos, arrastando os pés no solo e po¬
dendo apresentar inclinações do tronco. Na pa¬
raplegia da doença de Little (paralisia cerebral),
além da hipertonia dos extensores, costuma
haver acentuada contratura dos músculos adu¬
tores da coxa. Nestes casos, a marcha é espás¬
tica, difícil, a passos curtos, com os joelhos
acolados de tal sorte que, ao caminhar, o doente
entrecruza-se altemativamente (marcha em te¬
soura). Além das características descritas, a
marcha pode se fazer nas pontas dos pés numa
postura em extensão (marcha digitígrada).
MARCHA ATáXICA DA SíNDROME
RADICULOCORDONAL POSTERIOR
(ATAXIA SENSITIVA)
Nesta afecção o paciente, privado da infor¬
mação proprioceptiva das sensibilidades pro¬
fundas, caminha olhando para o solo procuran
do regularizar os movimentos incoordenados
dos membros inferiores através do controle vi-
suai. A marcha é insegura, e os passos desorde¬
nados; o doente caminha com as pernas afas¬
tadas uma da outra, levantando-as em excesso
para em seguida projetá-las com energia sobre
o solo, tocando-o com o calcanhar (marcha
talonante ou calcaneante). Este tipo de marcha
piora ou é impossível com os olhos fechados.
Entre as moléstias que se distinguem pela pre¬
sença deste tipo de marcha temos a tabes dor¬
salis, a degeneração combinada subaguda da
medula e as neuropatias periféricas com com¬
prometimento acentuado das sensibilidades
proprioceptivas (polineuropatia diftérica, dia¬
bética).
MARCHA ATáXICA DA SíNDROME
CEREBELAR
Neste caso, a manutenção da atitude ereta
pode ser difícil, e o paciente, frequentemente,
necessita ampliar sua base de sustentação. Na
posição ereta pode haver oscilações do corpo e
ser apreciada “a dança dos tendões” no dorso
do pé, fenômeno que traduz assinergia muscu¬
lar durante a manutenção da bípede estação. O
andar é vacilante, com a base de sustentação
alargada, apresentando o paciente tendência à
queda para qualquer direção. Ao ordenar-lhe
marchar em linha reta apresenta desvios, como
se estivesse embriagado (marcha do tipo ebrio-
so). Este tipo de marcha pode ser encontrado
nas lesões do cerebelo e das vias cerebelares
(processos expansivos do cerebelo, degenera¬
ções espinocerebelares, esclerose em placas,
ataxia aguda benigna da infância). Quando a
lesão é unilateral (hemissíndrome cerebelar), o
desvio se faz na direção do lado comprometido.
Nas lesões do sistema vestibular, a marcha
também é insegura, e o paciente apresenta des¬
vio ou queda na direção do lado comprometido.
A lateropulsão é melhor evidenciada durante a
marcha com os olhos fechados, e o sentido da
lateropulsão se inverte quando o paciente anda
para trás (uma sucessão de caminhadas para
diante e para trás, em recinto suficientemente
amplo, pode configurar a marcha em estrela de
Babinski-Weill).
MARCHA PARéTICA
Este tipo de marcha é de observação cor¬
rente nas afecções do neurônio motor perifé-
rico.
Quando há comprometimento do nervo
peroneal comum (fibular ou ciaticopoplíteo ex¬
terno), que acarreta flacidez da perna e déficit
dos músculos dorsiflexores do pé, o paciente
caminha levantando excessivamente a perna, à
custa de enérgica flexão da coxa sobre a bacia
(marcha escarvante ou em steppage). O fenô-
meno pode ser unilateral (hérnia do disco L5-
Sl, poliomielite, neurite leprosa, neuropatia da
periarterite nodosa) ou bilateral (lesão da cauda
equina, doença de Charcot-Marie, polineuropa-
tias, polirradiculoneurites). Nos casos de lom-
bociatalgia, o doente mantém o membro aco¬
metido em atitude antálgica de semiflexão
(para evitar o estiramento da raiz comprometi¬
da). Por ocasião da deambulação, a atitude é
conservada, e o doente ao avançar inclina o
tronco para a frente, configurando o ato de
saudar (marcha antálgica ou saudatória).
No comprometimento do nervo tibial (cia¬
ticopoplíteo interno), em virtude do déficit do
músculo tríceps sural, é impossível a marcha na
ponta dos pés. O comprometimento do nervo
femoral determina déficit do músculo quadri¬
ceps, traduzido por dificuldade na extensão da
perna. Nestes casos, o paciente apresenta difi¬
culdade ou é incapaz de subir escadas.
Nas polineuropatias periféricas (álcool, ar¬
sénico), acompanhadas de hiperestesia doloro¬
sa nas plantas dos pés, o doente caminha a
pequenos passos evitando apoiar todo o peso do
corpo sobre os pés, procurando utilizar porções
menos doloridas da superfície plantar (“o doen¬
te caminha como se pisasse sobre areias escal¬
dantes”).
MARCHA NAS AFECçõES
EXTRAPIRAMIDAIS
Na doença de Parkinson e nas síndromes
parkinsonianas, a perda dos movimentos auto¬
máticos associados dos membros superiores e
a rigidez muscular conferem à marcha um ca-
23
í
ráter em bloco, como se o doente fosse peça
única. A cabeça e o tronco permanecem incli¬
nados para a frente, os passos são curtos e a
! marcha é vagarosa. Todavia, em determinadas
I» ocasiões, pode haver aceleração dos passos de
maneira involuntária (fenômeno da festinação)
e, às vezes, o paciente só se detém quando
encontra um obstáculo.
Nos quadros extrapiramidais com predo¬
í mínio de hipercinesias (coreias, atetoses, dis-
tonias de torção), a marcha, de aspecto grotesco
i e extravagante, é vacilante e irregular.
, MARCHA NAS MIOPATIAS
.1 Nas afecções musculares, com atrofia dos
músculos da cintura pélvica (déficit dos glú¬
teos), a marcha se caracteriza por amplo afas¬
tamento das pernas, lordose exagerada e movi¬
mentos oscilatórios da bacia (marcha anserina).
Este tipo de marcha é encontrado na distrofia
t
muscular progressiva e na polimiosite, porém
pode ser encontrada também nas neuropatias
pseudomiopáticas.
.M
Í I 24
i
MARCHA DO TIPO MISTO
Estes tipos de marcha traduzem compro¬
metimento de mais de uma estrutura nervosa.
Assim, podemos ter marcha ataxoespástica (es-
clerose em placas), paretoespástica (determina¬
das mielopatias), ataxoparética etc.
OUTROS TIPOS DE MARCHA
Na arteriosclerose cerebral difusa e nos
pseudobul bares podemos encontrar a marcha a
pequenos passos: o paciente arrasta os pés, com
passos curtos e irregulares.
A marcha histérica, geralmente de descri¬
ção difícil, apresenta aspectos extravagantes.
As vezes, o paciente apresenta astasia-abasia (é
incapaz de ficar de pé e caminhar), outras vezes
apresenta a camptocormia (caminha com o
tronco fletido para a frente). Na hemiplegia
histérica, o doente costuma arrastar “o pé para¬
lisado” sobre o solo, ao invés da marcha ceifan-
te do hemiplégico orgânico.
)
 m
IS•
W*
4 M
m
Sil
Equilíbrio
A manutenção do equilíbrio do corpo no
espaço é um fenômeno complexo que depende
de mecanismos múltiplas. Com eleito, quando
estamos imóveis ou nos locomovemos mante-
I mos nosso equilíbrio, a despeito de o nosso
1 organismo estar sujeito ãs mais diversas velo-
cidades e acelerações.
Esta função complexa só é possível graças
à integração de várias estruturas, a saber: o
sistema motor (força muscular, tono muscular,
reflexas tônicos de postura); as sensibilidades
proprioceptivas (que, a partir dos músculos,
tendões e articulações informam ao sistema
| nervoso central da posição dos segmentos cor¬
póreos e dos movimentos do corpo); o aparelho
vestibular (cujos receptores informam ao sis¬
tema nervoso central a posição e os movimen-
tos da cabeça); o aparelho da visão (enear-
i regado da percepção das relações espaciais); o
cerebelo (encarregado da coordenação museu-
lar). Das estruturas vestibulares assume parti-
cular importância o trato vestibulospinal, por
presidir a contração tônica dos músculos anti-
gravitôrios, e das cerebelares o vérmis, por pre-
sidir a coordenação da musculatura axial do
corpo; ambas as estruturas desempenham papel
fundamental na manutenção da posição ereta.
EXPLORAÇÃO
O estado de equilíbrio é investigado com o
paciente em posição ereta (equilíbrio estático)
e durante a marcha (equilíbrio dinâmico). Na
Biblioteca do Centro de
Ciências da Saúde UFPE
'I
impossibilidade de o paciente se manter de pé,
o equilíbrio pode ser investigado na posição
sentada.
Em pé, o paciente pode apresentar oscila¬
çóes e aumentar a base de sustentação pela
separação das pés (comprometimento cerebe-
lar) ou apresentar instabilidade pela presença
de hipercinesias (movimentos coréicos, disto-
nia de torção). Em determinado número de
casos, a perturbação ou rompimento do equilí¬
brio depende do comprometimento das sensibi¬
lidades proprioceptivas conscientes ou das es¬
truturas da esfera vestibular. Em tais circuns-
tãncias assume particular interesse a pesquisa
do sinal de Romberg, que deve ser realizada
com o paciente em posição ereta, pés unidos e
olhos fechados. A positividade da prova é
evidenciada pelo aparecimento de oscilações
corpóreas, podendo a queda sobrevir em qual-
qUer direção. Em determinadas circunstân-
das, somente a utilização de manobras espe¬
dtús (ordenando-se ao paciente para colocar
um nu frente do outro ou, então, para man-
ter-se apoiado num só pé) permite evidenciar
a positividade do sinal (Romberg sensibiliza-
jo)> 0 sinal de Romberg ocorre frequente- :
mente nos pacientes com distúrbios das sen¬
sibilidades profundas conscientes ( tabes dor¬
salis, degeneração subaguda combinada da
medula, neuropatia diabética, neuropatia dif-
térica). I
Nos distúrbios da esfera vestibular pode i
haver grande comprometimento do equilí-
25
-
t
I
brio, sendo impossível ao paciente assumir a
I
postura ereta ou sentada (labirintopatias).
Quando é possível a pesquisa do sinal de
Romberg, observamos certo período de latên-
cia, e os desvios, quando presentes, se proces¬
sam sempre na mesma direção (Romberg es¬
tereotipado). Em determinadas labirintopa¬
i
tias, a instabilidade sobrevém apenas em cer-
26
tas posições dacabeça (vert igem postural paro-
xistica).
Finalmente, o chamado Romberg histérico
caracteriza-se por oscilações amplas ao nível da
bacia ou por tendência à retropulsão. Pode
ocorrer, também, no histérico e no cerebelopa-
ta, a impossibilidade de se manter de pé (as¬
tasia) e de andar (abasia).
 5 Sistema Motor
No homem, três formas de motricidade po¬
dem ser discriminadas; reflexa, automática e
voluntária. Todavia, seria excessivamente es¬
quemática a divisão da motricidade nas três
formas mencionadas, pois sabemos que atos
delicados e complexos, por exemplo, podem se
tomar automáticos após um período de apren¬
dizado; por outro lado, atos esterotipados po¬
dem ser modificados pela ação da vontade. As
próprias ordens motoras são elaboradas a partir
de informações sensitivo-sensoriais, que agem,
em todos os níveis funcionais do sistema ner¬
voso e são transmitidas à via final comum.
A motricidade voluntária, seja na sua for¬
ma simples ou elaborada, é comandada pelo
sistema piramidal. As células motoras corticais
e seus prolongamentos formam a via corticos¬
pinal. O sistema motor é bineuronal e se estende
desde o córtex cerebral até a placa mioneural.
O primeiro neurônio (via piramidal ou corticos¬
pinal) termina nos cornos anteriores da medula
espinhal, de onde parte o segundo neurônio ou
neurônio motor periférico. A via piramidal tem
origem, principalmente, no córtex do lobo fron¬
! tal, e seria constituída pelo conjunto de células
gigantopiramidais de Betz da área 4 de Brod-
mann. Entretanto, no momento, se aceita que
quase a totalidade do córtex cerebral participa
da constituição do sistema piramidal. A excita¬
ção elétrica do córtex pré-rolândico (área 4), de
um lado, provoca movimentos de segmentos de
membros contralaterais e reações variáveis nos
órgãos mediais (área motora do cérebro). Es¬
\
!
í
!
tudos experimentais permitiram a configuração
de um verdadeiro mapa das representações, na
área motora cortical, dos vários segmentos do
corpo. Assim, a laringe e a língua aparecem
representadas na parte inferior deste mapa, su¬
cedendo-se em sentido ascendente a face, pole¬
gar, mãos, antebraço, braço, tórax, abdome,
coxa, panturrilha, pé e músculos do períneo. No
homem, as áreas correspondentes à mão, língua
e laringe são desproporcionalmente grandes,
fenômeno que encontra explicação no trabalho
mais delicado e complexo que devem realizar
estes segmentos corpóreos. A organização es¬
pacial da área motora cortical configura uma
imagem do corpo duplamente invertida: de bai¬
xo para cima e da esquerda para a direita (Fig.
5.1).
Os axônios da via piramidal, no seu trajeto
descendente, passam pelo centro oval, cápsula
interna e chegam ao tronco do encéfalo. O feixe
piramidal transita pelo tronco do encéfalo em¬
prestando, em vários níveis, contingentes de
fibras para os núcleos dos nervos cranianos
motores (fibras corticonucleares). Ao nível do
bulbo, a via piramidal segue duas rotas: 1)
algumas fibras se cruzam na decussação pira¬
midal, indo localizar-se no lado oposto no cor¬
dão lateral da medula (feixe piramidal cruza¬
do); 2) outras fibras passam ao cordão anterior
homolateral da medula (feixe piramidal direto).
As fibras dos feixes piramidal direto e cruzado
se dirigem para o como anterior (feixe corticos¬ :•
pinal), de onde emerge o neurônio motor peri-
27
í

IV." . : •
•
•
. '
'
• •
’ OB'Oy
• •
I
Fig. 5.1
— Representação da área motora cortical.
férico. Cumpre assinalar que as fibras da via
piramidal direta decussam-se em cada nível,
antes de atingir os comos anteriores.
i A motricidade automática tem como prin¬
cipal substrato anatômico o sistema extrapira¬
midal, porém seria um erro grosseiro atribuir
somente a esse sistema toda a responsabilidade
do ato automático. Com efeito, nos principais
atos automáticos (marcha, fala, deglutição, suc¬
ção e mímica), todo os sistemas motores inter¬
vêm, seja para iniciá-los, modificá-los, contro-
lá-los ou interrompê-los. Na realidade, a distin¬
ção entre funções piramidais e extrapiramidais
é esquemática e se justifica apenas do ponto de
t vista didático. Os núcleos da base, associados a
i determinadas áreas do córtex motor, pré-motor
' e aos núcleos subtalâmicos (corpo de Luys,
;
'
substância negra, núcleo rubro, formação reti¬
cular), constituem o sistema extrapiramidal,
que harmoniza e motricidade voluntária, as¬
segura a motricidade automática e controla os
reflexos posturais de origem espinhal e ves¬
tibulocerebelar (Coers). No estudo dos núcleos
da base é fundamental a distinção entre duas
estruturas que apresentam diferenças de ordem
anatomofisiológica. O neostriado, representado
pelo conjunto putâmico-caudado, de apareci¬
mento mais recente em relação ao pallidum ou
28
paleostriado. O paleostriado, que compreende
o globo pálido e a substância negra, tem a seu
cargo os movimentos automáticos primários e
a inibição dos mecanismos ativadores do tono
muscular. A lesãodo conjunto nigropalidal (pa¬
leostriado) se exterioriza por perda dos movi¬
mentos automáticos primários e por rigidez
muscular ou hipertonia plástica (doença de Par¬
kinson). A lesão do neostriado determina hiper-
,
V.»
cinesia e hipotonia muscular (coréia de Syde¬
nham).
Finalmente, o sistema motor segmentar da
MASTIOAçAO" medula está na dependência dos sistemas pira¬
midal, extrapiramidal e vestibulocerebelar,
apresentando como iniciativa própria apenas
alguns reflexos de defesa. Entretanto, o segun¬
do neurônio (neurônio motor periférico) cons¬
titui a via final comum, responsável pela exe¬
cução de todas as ordens motoras: reflexas,
automáticas e voluntárias.
Os neurônios motores periféricos estão or¬
ganizados em unidades motoras. Do como an¬
terior da medula e dos núcleos motores dos
brosas de condução rápida
alfa — , que terminam —
nervos cranianos partem fibras nervosas cali-
nas
- motoneurônios
fibras musculares.
Ao lado delas, partem também fibras delgadas
i
— —
motoneurônios gama oufusimotores que,
trafegando pelas raízes ventrais, dirigem-se aos
fusos neuromusculares vindo terminar próximo
às extremidades das fibras intrafusais (sistema
gama). Nas fibras intrafusais distinguimos duas
porções contráteis, separadas por uma região
equatorial não-contrátil onde se localizam as
terminações sensíveis anulospirais. A fibra sen¬
sitiva, que conduz os estímulos recolhidos pelas
terminações anulospirais, apresenta conexão
com as células do como anterior (motoneurô¬
nios alfa e gama) e, desta maneira, fecha o
circuito (Fig. 5.2).
Por ocasião da distensão de um músculo,
os receptores anulospirais informam sobre a
energia do alongamento por intermédio de im¬
pulsos enviados pelas fibras sensitivas. São,
então, estimulados os motoneurônios alfa, e o
músculo se contrai opondo-se ao alongamento;
simultaneamente, os estímulos nos motoneurô¬
nios gama determinam aumento do número de

Via corticospinal Substância reticular
fibra aferente
sensitiva
Fibra eferente alfa
fuso neuromuscular
Fibra eferente gama
Unidade motora
Fig. 5.2
— Diagrama mostrando a unidade motora e as
estruturas supra-scgmenlarcs que aluam sobre a mesma.
(Reprodução da figura 3 de Cõers. C: Élèments de Sémio-
logie Ncurologique. Masson & Cic. Pans, 1964.)
descargas nos receptores anulospirais, contri¬
buindo, desta maneira, para intensificar a con¬
Ii tração reflexa do músculo. O sistema gama
mantém os fusos musculares num estado sensí¬
vel, facilitando as respostas dos reflexos fásicos
e tônicos e intervém na manutenção do tono
muscular. O sistema gama está subordinado a
centros supramedu lares que regulam o tono
muscular e também àqueles que comandam a
motricidade voluntária. Os estímulos motores
originados naqueles centros são, inicialmente,
enviados aos motoneurônios gama que, por in¬
termédio dos fusos musculares, os distribuem
aos motoneurônios alfa. Nas lesões dessas es¬
truturas supra-segmentares cessam os estímu-
I
!
i
los inibidores da atividade dos motoneurônios 1
gama e persistem os facilitadores, havendo, por
conseguinte, hiperatividade do sistema gama
que determina um estado de hipersensibilidade !:
dos receptores anulospirais condicionando hi-
per-reflexia profunda e hipertonia muscular.
As alterações da motricidade têm como
corolário dois tipos de sintomas:
- primários ou diretos, que são conse¬
quência imediata da lesão. Os sintomas
negativos se traduzem por perda ou re¬
dução da função (paresia ou paralisia,
hiporreflexia ou arreflexia, hipotonia ou
atonia, acinesia e apraxia). Em determi¬
nadas circunstâncias, sintomas positivos
J
podem ser provocados, como no caso
das crises bravais-jacksonianas, por ir¬
ritação do córtex cerebral;
-
secundários ou indiretos, geralmente
positivos, exprimem fenômenos de li¬
bertação entre centros motores associa¬
dos que funcionam dentro de um esque¬
ma de interdependência. Assim, na lesão i
do conjunto putâmino-caudado (neos- i
triado). que está em associação com o
1
pálido (paleostriado), aparecem hiperci-
nesias (movimentos coréicos); também
secundários negativos podem eventual¬
mente ser observados, como é o caso da
hipotonia que se instala na coréia de
Sydenham.
Dentro deste sistema de associação de es¬
truturas nervosas com fenômenos de inibição e
de íacilitação, a doutrina da subordinação dos
centros, de Jackson, sofre certas limitações.
f.
Com efeito, os diversos "centros nervosos” se
controlam reciprocamente por mecanismos de
retroaçào.
1
hl
29 ; . '
è
1
 6 Motilidade Voluntária
A exploração do sistema motor deve come¬
çar pela motilidade voluntária, apreciando-se
sucessivamente os movimentos ativos, a força
muscular e as manobras deficitárias.
; jeção para diante e para trás.
MOVIMENTOS ATIVOS
A investigação dos movimentos ativos é
feita solicitando-se ao paciente que realize to¬
dos os movimentos possíveis nos diferentes
segmentos do corpo. Deverão ser analisadas, no
decorrer do exame, a velocidade, habilidade,
energia e amplitude dos movimentos realiza¬
dos. Na prática podemos nos valer de esti¬
mativas quantitativas grosseiras, que nos per¬
mitem estabelecer o grau de incapacidade mo¬
tora. A pesquisa dos movimentos ativos deve
ser realizada de maneira sistemática, a fim de
se testar os diferentes segmentos.
CABEçA E PESCOçO
Solicita-se ao paciente que realize os mo¬
vimentos de flexão, extensão, rotação e inclina¬
ção para ambos os lados. Os músculos depen¬
dentes dos nervos cranianos também devem ser
avaliados: músculos oculomotores (III, IV, e
VI), da mastigação (V), da mímica (VII), es-
temoclidomastóideo e trapézio (XI), da língua
(XII).
MEMBROS SUPERIORES
Nos dedos: flexão, extensão, adução, abdu¬
í ção, oponência do polegar; mãos: flexão, exten-
I 31
1
são, adução, abdução, pronação, supinação e I
rotação; antebraços: flexão, extensão, supina¬
ção e pronação; braços: flexão, extensão, adu¬
ção, abdução e elevação; ombro: rotação, pro¬
TRONCO
Flexão, extensão, rotação e inclinação para
os lados.
MEMBROS INFERIORES
Nos artelhos: flexão, extensão, separação e
aproximação; pés: flexão, extensão, adução.
abdução e rotação; pernas: flexão e extensão;
coxas: flexão, extensão, adução, abdução e ro¬
tação.
FORÇA MUSCULAR
Na prática, a força muscular poderá ser
testada ao se solicitar ao examinando que rea¬
lize um determinado movimento contra resis¬
tência oposta pelo examinador. A força muscu¬
lar deve ser avaliada nos vários segmentas,
testando-se metódica e comparativamente os
grupos musculares interessados.
Pode-se empregar a seguinte tabela na
quantificação da força muscular:
Grau 0 = ausência de contração muscular
(paralisia)
 Tabela 6.1
Inervação dos Músculos Responsáveis pelos Movimentos do Tronco e Membros
(Segundo Eros A. Erhart) _
Nervos Fibras de Origem Músculos
Frênico C3-C5 Diafragma
Ramos musculares do plexo cervical e das C2-C7 Pré-vertebrais
raízes do plexo braquial
C2-C7 Da nuca
C2-C8 Escalenos
C2-C3 e n. XI Esternoclidomastóideo
C3-C4 e n. XI Trapézio
Dorsal da escápula C3-C5 Elevador da escápula
C4-C5 Rombóides
Torácico longo C5-C7 Serrátil anterior
Subclávio C5-C6 Subclávio
Suprascapular C4-C6 Supraspinal
C4-C6 Infraspinal
Peitorais C5-T1 Peitoral maior
C5-T1 Peitoral menor
Subescapular C5-C7 Subescapular
C5-C7 Redondo maior
Toracodorsal C6-C8 Grande dorsal
Axilar C5-C6 (C7) Deltóide
C5-C6 (C7) Redondo menor
'
t
Musculocutâneo C5-C6
C5-C6
Bíceps braquial
Braquial
V
Radial
C6-C7
C6-C8
Coracobraquial
Tríceps braquial f
C5-C6 Braquiorradial
C5-C7 Supinador
C6-C8 Extensores radiais longo e
curto do carpo
C6-C8 Extensor dos dedos
C7-C8 Extensor do mínimo
C7-C8 Estensor do indicador
C7-C8 Extensor ulnar do carpo
C7-C8 Abdutor longo do polegar
C7-C8 Extensor curto do polegar
C7-C8 Extensor longo do polegar
Mediano C6-C7 Pronador redondo
C6-C7 Flexor radial do carpo
C7-T1 Palmar longo
C7-T1 Flexor superficial dos dedos
C7-T1 Flexor profundo dos dedos II e III
C7-T1
C7-T1
C8-T1
C8-T1 __—
Flexor longo do polegar
Pronador quadrado
Abdutor curto do polegar
Flexor curto do polegar (porção
superficial)
(continua)

n
 11
i:

Nervos
Fibras de Origem Músculos
T1 Lumbricais laterais
Ulnar
C7-T1 Flexor ulnar do carpo
C7-T1 -
Flexor profundo dos dedos IV e
V
C8-T1 Abdutor do mínimo
C8-T1 Flexor do mínimo
C8-T1 Oponente do mínimo
C8-T1 Flexor profundo do polegar
(porção profunda)
C8-T1 Adutor do polegar
C8-T1 Interósseos palmares e dorsais
C8-T1 Lumbricais mediais
C8-T1 Palmar curto
Torácicos
T1-T11 Intercostais
Serrátil póstero-superior
Serrátil póstero-inferior
Espinodorsais
Intercostais
T6-T2 Reto do abdome
llio-hipogástrico e ilioinguinal
T7-L1 Oblíquo externo do abdome
T7-L1 Oblíquo interno do abdome
T7-L1 Transverso do abdome
Obturatório e fibras dos nervos femoral e tibial L2-L3 Adutor longo
í
L2-L4 Adutor curto
L2-S1 Adutor magno ’
1
L2-L4 Grácil 1
L2-L4 Obturatório externo 1

Femoral e ramos diretos do plexo lombar T12-L3 Quadrado lombar

L1-L4 Iliopsoas
L2-L3 Pectínio
L2-L3 Sartório
L2-L4 Quadriceps femoral
Da cintura pélvica L4-S1 Tensor da fáscia lata
!
L4-S2 Glúteo máximo
Glúteo médio
i-
t Glúteo mínimo
L4-S2 Gémeos ‘i
L4-S1
L5-S2
Quadrado de fémur
Obturatório interno
ill
S1-S3 Piriforme
Tibial L4-S2 Semitendíneo
L4-S2 Semimembranáceo
L5-S3 Bíceps femoral
L5-S2 Gastrocnômio e sóleo
L5-S1 Tiblal posterior
L5-S2 Flexores longo e curto dos
dedos, longo do hálux e {
quadrado da planta
(continua)

33

!J
 Fibras do Origem Músculos
L5-S2 Flexor curto, abdutor e adutor
do hálux
L5-S2 Flexor curto do abdutor do
mínimo
L5-S2 Interósseos e lumbricais
Ffcutar L4-S1 Tibial anterior
L4-S1 Fibulares longo e curto
L4-S1 Extensores longo e curto dos
dedos e do hálux
Pudendo S2-S4 Musculatura perineal

=
Grau I presença dc contração muscular
sevn deslocamento de segmento (a contração é
MANOBRA DE RAIMISTE
perceptível apenas a palpação) Com o paciente em decúbito dorsal, os
antebraços são fletidos sobre os braços em ân¬
=
Grau 2 contração muscular com desloca-
mento de segmento, desde que eliminada a ação
gulo reto, e as mãos são estendidas com os
da gravidade. dedos separados. Em caso de déficit motor, a
mão e o antebraço do lado comprometido caem
Grau 3 = movimento ativo contra a ação da
sobre o tronco de modo rápido ou lento.
gravidade.
Grau 4 = movimento com capacidade para
vencer uma resistência MANOBRA DE MINGAZZINI
Grau 5 = movimento ativo normal.
Paciente em decúbito dorsal flete as pernas \

MANOBRAS DEFICITÁRIAS
em ângulo reto sobre as coxas e estas sobre a *
bacia (Fig. 6.2). Em caso de déficit, esta posição
Para completar o estudo da motilidade vo¬ não se mantém por muito tempo, surgindo os-
luntária podem ser realizadas algumas mano¬
bras. que tém por objetivo evidenciar déficits
I motores mínimos.

:
MANOBRA DOS BRAçOS ESTENDIDOS
í Paciente, na posição sentada ou de pé, deve
XL
( manter seus membros superiores na posição de
juramento, com os dedos afastados um do outro \
í íFíg. 6.1). \
Depois de alguns segundos ou de meio a
! um minuto, segundo o grau de déficit motor, o
membro parético apresenta oscilações e tende
I
a abaixar-se lenta e progressivamente. Esta pro¬
va é útil, tanto na avaliação da musculatura
proximal como distai dos membros superiores.
Segundo Lange, a prova, além de evidenciar
déficit» motores flesão piramidal), pode tam¬
bém ser empregada para apreciação de dis¬
m
túrbios extrapíramidais, cerebelares, vestibu¬
lares e da sensibilidade profunda.
Fig. 6.1
— Manobra dos braços estendidos.

34
 t

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I

I i
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* *~**K~~
I
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Fig. 6.2
— Manobra de Mingazzini.
I

//
Fig. 6.4
— Prova da queda do membro inferior em abdução.

I de uma ou de ambas as pemas. Esta manobra

serve para evidenciar déficits dos músculos
flexores da pema sobre a coxa.

PROVA DA QUEDA DO MEMBRO INFERIOR

EM ABDUçãO
Fig. 6.3
— Manobra de Barré.

cilações e/ou queda progressiva da pema (défi¬

cit do quadriceps), da coxa (déficit do psoas) ou
de ambos os segmentos (déficit do quadriceps
e do psoas).
MANOBRA DE BARRé
Paciente em decúbito dorsal ventral, com
as pemas fletidas formando ângulo reto com as
coxas (Fig. 6.3). Em caso de déficit surgem
oscilações e/ou queda, imediata ou progressiva,
Com o paciente em decúbito dorsal, as
pemas são fletidas sobre as coxas, mantendo-se
: I
o apoio plantar bilateral sobre o leito, de tal
sorte que os membros inferiores formem com o
tronco um ângulo reto (Fig. 6.4). Em caso de t
déficit motor num dos lados, surge queda do
membro de abdução, de maneira progressiva ou
imediata. Esta prova pode ser utilizada no pa¬
ciente em coma ou em vigília. i'
Outras manobras ainda poderão ser empre¬ :
gadas: provas da queda do joelho (Warten-
berg); da mão escavada (Garcin); do afasta¬
mento dos dedos (Barré).

&

35
;í

7 Coordenação
Uma atividade motora útil, adequada e har¬
mónica (coordenação muscular) exige a inter¬
venção de mecanismos reguladores de alta
complexidade.
A coordenação muscular depende de um
sistema funcional cujo embasamento é propor¬
cionado pela sensibilidade profunda e cerebelo.
Por intermédio da sensibilidade profunda, o
indivíduo é constantemente informado tia posi¬
ção exata de cada segmento de seu corpo e de
suas mudanças. Esta noção proporcionada pe¬
las aferências sensitivas (feixe grácil e cunei-
forme), que constantemente informam ao cere¬
belo e ao córtex cerebral, é indispensável para
uma coordenação normal.
Segundo Coers, o cerebelo pode ser consi¬
derado o centro da coordenação motora, poden¬
do o seu funcionamento ser comparado, dentro
de um sistema cibernético, ao de um servome-
canismo*. O cerebelo recebe informações do
córtex cerebral para cada comando motor (via
corticopontocerebelar) e informações dos mús¬
culos em relação com o movimento a ser efe¬
tuado (vias espinocerebelares). Da comparação
destas informações, de origens central e perifé¬
rica, resulta um sinal que é enviado ao córtex
motor (via cerebelorrubrotalamocortical) que
pode modificar sua mensagem aos músculos
com o objetivo de tomar o movimento adequa-
*
Servomecantsmo: principio de uutocorreção nas nulqutnas e
nos animais, que lhes permite adaptarem-se ctmtinuamenie a
novos dados e a novas situações.
Biblioteca do Centro de
'ièncias da Saúde UFPE
Biblioteca do Centro de
Ciências da Saúde -UFPE
do e harmónico. Desta maneira, o cerebelo atua
por retroação para estabilizar os comandos mo¬
tores. O cerebelo recebe, também, importantes
aferências do labirinto.
De modo singelo, o cerebelo pode ser divi¬
dido em duas partes: o paleocerebelo. filogene-
ticamente mais antigo, constituído principaJ-
mente pelo vérmis; o neocerebelo. represen¬
tado pela quase totalidade dos hemisférios ce-
rebelares. Há quem inclua o lobo floculonodu-
lar (arquicerebelo) entre as estruturas paleoce-
rebelares.
De modo esquemático, o arquicerebelo se¬
ria responsável pela regulação do equilíbrio, o
paleocerebelo pela regulação da motricidade
automática, tono postural estático e cinético e,
finalmente, o neocerebelo regularia a motrici¬
dade voluntária.
EXPLORAÇÃO
A coordenação muscular (laxia) pode ser
explorada de forma estática (pesquisa do sinal
de Romberg) e dinâmica (prova índex-nariz,
calcanhar-joelho, marcha).
i
SINAL DE ROMBERG
Já descrito e analisado. Apenas deve ser
lembrado que os cerebelopatas não apresentam
o sinal de Romberg.
37
-
 PROVA INDFA-NARIZ
Ordena-se ao paciente que estenda o mem¬
bro superior e, em seguida, procure tocar a
poma do nariz com a ponta do indicador. A
prova deve ser realizada, inicialmente, com os
olhos abertos, e posteriormente, fechados.
Nos casos de distúrbios da sensibilidade
profunda, o paciente não consegue atingir o
alvo ou o faz de modo imperfeito, com a parti¬
cularidade de a ataxia se agravar com os olhos
fechados.
Nos cerebelopatas, é frequente a ultrapas¬
í sagem do alvo visado (hipermetria), sendo o
movimento feito por etapas (decomposição do
movimento). A dismetria do cerebelopata não
melhora com o controle visual.
Podem ser utilizadas variantes da prova
índex-nariz, com o objetivo de evidenciar in-
coordenação do examinando (índex-lobo da
orelha. índex-nariz do examinador).
PROVA CALCANHAR-JOELHO
Paciente na posição de decúbito dorsal e
com ambos os membros inferiores estendidos,
deve tocar o seu joelho com a ponta do calca¬
nhar do lado oposto. A prova deve ser repetida
diversas vezes, com os olhos abertos e fecha¬
dos. A sensibilização da prova é feita ordenan¬
do-se ao examinando para deslizar o calcanhar
ao longo da crista de tíbia, após ter tocado o
joelho.
PROVA DOS BRAçOS ESTENDIDOS
O paciente, de pé ou sentado e com os olhos
fechados, é convidado a levantar os membros
superiores estendidos, até o plano horizontal:
nas lesões unilaterais do cerebelo, o membro
superior ipsolateral à lesão desvia-se para fora,
em abdução; algumas vezes, os dois membros
superiores não chegam ao mesmo nível, per¬
manecendo o ipsolateral à lesão um pouco mais
abaixo ou elevando-se mais do que o outro. Nas
lesões bilaterais há, em geral, abdução dos dois
membros superiores em relação ao plano me¬
dial (Lange).
38
Nos distúrbios sensitivos profundos é fre
quente, durante a prova com os olhos fechados
o aparecimento de discretos movimentos invo¬
luntários nas extremidades distais (dedos),
numa tentativa do paciente de localizar seus
segmentos no espaço. Ou, então, a prova poderá
evidenciar desvios e mesmo a queda do mem¬
bro sem que o paciente perceba a modificação
da atitude.
PROVA DOS MOVIMENTOS ALTERNATIVOS
Ordena-se ao examinando que estenda os
antebraços e mãos e efetue, com a maior velo¬
cidade possível, movimentos sucessivos de
pronação e supinação; no indivíduo normal isso
é possível, enquanto nos cerebelopatas, com
lesão unilateral, o movimento é mais lento no
lado afetado, sendo mal executado, podendo até
se fazer impossível (prova das marionetes). A
função assim explorada é denominada diadoco-
cinesia, e seu distúrbio, adiadococinesia.
PROVA DE STEWART-HOLMES (OU DO í
RECHAçO)
Pede-se ao paciente, que deve estar sen¬
tado, para executar uma flexão do antebraço
contra resistência oposta pelo examinador que
bruscamente a relaxa. Em caso de distúrbio
cerebelar, o antebraço não pode frear seu mo¬
vimento (assinergia muscular), indo se chocar
violentamente contra a região peitoral do pa¬
ciente. A positividade desta prova é mais co¬
mum nos cerebelopatas, porém também pode
ser encontrada em casos de hipotonia, déficit
motor periférico e até em certos distúrbios ex-
trapiramidais.
PROVAS GRáFICAS
Pede-se ao paciente para ligar duas linhas
verticais por linhas horizontais. Esta prova tem
por objetivo evidenciar uma dismetria, poden¬
do o alvo não ser atingido (hipometria) ou ser
ultrapassado (hipermetria), além da irregula¬
ridade do traço. A caligrafia do cerebelopata é
irregular, sendo as letras de tamanho maior que
0 normal (macrografia). As amostras destas
provas devem ser anexadas à observação clíni¬
ca do paciente.
ALTERAÇÕES DA COORDENAÇÃO
Os distúrbios da coordenação muscular são
genericamente denominados ataxias. Dois ti¬
pos de ataxia são individualizados na clínica:
ataxia sensitiva, por comprometimento das es¬
truturas sensitivas profundas; ataxia cerebelar,
por comprometimento do cerebelo e/ou de vias
a ele relacionadas. A ataxia também pode ser
mista (sensitivocerebelar).
A ataxia sensitiva é estática e dinâmica. O
sinal de Romberg é positivo, aparecendo osci¬
lações ou queda do paciente durante a realiza¬
ção da prova. São evidenciados movimentos
íncoordenados pelas várias provas referidas
(índex-nariz, calcanhar-joelho) e a marcha é do
tipo calcaneante. As doenças que mais freqúen-
temente provocam este tipo de ataxia são a tabes
dorsalis e a degeneração subaguda combinada da
medula. Em determinadas formas de polineuro-
patia (diabetes mellitus, difteria) pode aparecer
um quadro de ataxia sensitiva, pelo comprome¬
timento das sensibilidades profundas.
A ataxia cerebelar também pode ser es-
tática e dinâmica. A forma estática, por com-
prometimento das estruturas do paleocerebelo,
traduz-se por ataxia axial ou do tronco. Em
posição vertical, o paciente oscila e tende a
aumentar a base de sustentação para evitar a
queda. Esta instabilidade confere à marcha um
caráter do tipo ebrioso. Na forma dinâmica ou
cinética, por comprometimento do neocerebe-
lo, é evidente uma incoordenação nos movi¬
mentos dos membros (dismetria, assinergia,
adiadococinesia, tremor cinético). A ataxia ce-
rebelar se observa comumente na esclerose em
placas, nos tumores do cerebelo, nas degenera¬
ções espinocerebelares.
I
Outras formas de ataxia têm sido descritas:
ataxia vestibular, calosa, talâmica e frontal.
O cerebelo desempenha, também, um im¬
portante papel na regulação do tono muscular.
As lesões do paleocerebelo costumam determi¬
nar exagero do reflexo miotático, com aumento
do tono dos músculos antigravitários e exagero
das reações posturais de sustentação. Estes fe¬
nômenos traduzem liberação de mecanismos
tônico-posturais vestibulares, normalmente
inibidos pelo paleocerebelo. Do ponto de vista
clínico podem aparecer as crises tônicas de
Jackson {cerebellarfils), caracterizadas por pa¬
roxismos de hipertonia dos músculos extenso- i
res e opistótonos.
>
As lesões do neocerebelo determinam hi-
potonia muscular. Em virtude de o neocerebelo I
constituir a maior parte do órgão, os quadros
cerebelares no homem costumam evoluir com
hipotonia muscular.
pi
I
ili
ri
v
i
o
.
<
39

8 Movimentos Involuntários
Anormais
No indivíduo normal, todos os movimentos
são adequados, visam um fim e se realizam de
modo harmónico. Quando determinadas estru¬
turas do sistema nervoso (sistema piramidal,
extrapiramidal, cerebelo) são lesadas, podem
aparecer movimentos incoercíveis e sem fina¬
lidade, de diversos tipos, que recebem a deno¬
minação genérica de hipercinesias.
As hipercinesias, quando presentes, devem
ser exaustivamente analisadas quanto à forma,
regularidade, frequência, velocidade, ritmici-
dade, localização e amplitude. Deve ser tam¬
bém analisado o comportamento das hipercine¬
sias em face de diversos fatores (repouso, mo¬
vimentação voluntária, posturas, fadiga, aten¬
ção, estado emocional, sono, medicamentos). O
estudo completo das hipercinesias abrange, ain¬
da, a realização de provas gráficas, o exame
eletroneuromiográfico e a documentação cine¬
matográfica.
MOVIMENTOS CORÉICOS
São movimentos sem finalidade aparente,
desordenados, irregulares, bruscos, breves e ar-
rítmicos. Apresentam, geral mente, grande am¬
plitude e podem surgir em qualquer segmento
corporal, tendo, contudo, preferência para as
articulações distais dos membros, face e língua.
A coréia de Sydenham ou reumática constitui o
grande exemplo. Outras formas de coréia são:
heredodegenerativa de Huntington, vascular,
infecciosa (encefalites), tóxica (álcool metílico).
. 1
!
1 1*
r
Li
I
MOVIMENTOS ATETÓTICOS
São movimentos lentos, ondeantes, irre¬ i1
gulares e arrítmicos, sucedendo-se quase conli-
nuamente. Localizam-se particularmente nas
extremidades distais dos membros (dedos das
mãos e pés, articulações do punho e tornozelo),
podendo atingir também os segmentos proxi- I
mais (pescoço, território inferior da face e lín¬
gua). Ao realizar um ato voluntário, estes pa¬
cientes nos dão a impressão de que o gesto é í
laborioso. Além da movimentação voluntária,
outros fatores incrementam nitidamente os mo¬
í
vimentos atetóticos (postura ereta, marcha,
emoções), tal sorte a produzir atitudes típicas e
li',J
bizarras (dedos em baioneta, movimentos de
torção, caretas no território inferior da face, í!
prolrusão frequente da língua etc.). A atetose é
5
freqiiente em determinadas condições mórbi¬
das: paralisia cerebral, doença de Hallervor-
den-Spatz.
I;
BALISMOS %
Movimentos de grande amplitude, abrup¬
tos, contínuos, rápidos e ritmados; localizam-se
predominantemente nos segmentos proximais
dos membros. São estereotipados e violentos,
sobrevindo muitas vezes em descargas que ar¬
remessam o membro em várias direções. Esta ft
hipercinesia é relativamente rara, costuma afe¬
tar um hemicorpo (hemibalismo) e traduz lesão U
do núcleo subtalâmico contralateral (núcleo i'J
41
li
i Ji
 subtalâmico de Luys). A intensidade dos movi-
mentos costuma determinar fadiga muscular, e
o paciente» por vezes, assume posturas forçadas
objetivando alcançar certo repouso (por exem-
pio, mantém sob contenção o membro superior
comprometido apoiado sobre o peito). As prin-
cipais causas desta hipercinesia são os aciden-
tes vasculares cerebrais hemorrágicos, os amo¬
lecimentos vasculares cerebrais isquêmicos, as
metástases, os tuberculomas e as necroses sifi-
líticas.
MIOCLONIAS
A mioclonia pode ser definida como um
abalo muscular brusco, breve e involuntário.
Do ponto de vista semiológico, as mioclo¬
nias podem ser elementares, complexas e ma¬
ciças. A mioclonia elementar caracteriza-se
pela contração em massa e isolada de um mús¬
culo; a contração é visível, porém não provoca
deslocamento segmentar. Na mioclonia com¬
plexa ou segmentar (também denominada por
i alguns autores de clonia), a contração de um
músculo pode ser sincrônica com aquelas de
í músculos funcionalmente sinérgicos, evento
que pode determinar então um efeito motor
; (movimento brusco de um segmento de mem¬
bro. da cabeça ou do tronco). Nas mioclonias
maciças, o comprometimento de músculos si¬
nérgicos pode ser ainda mais extenso e provo¬
car um sobressalto, que se assemelha a uma
crise tônica. Finalmente, é possível que a con¬
tração muscular seja parcelada e, neste caso, a
miclonia pode simulara fasciculação.
As mioclonias são freqúentemente bilate¬
rais, mais ou menos simétricas, e costumam
predominar nas porções proximais dos mem¬
bros. atingindo ou não a face. Podem ser unila¬
terais e mesmo se limitar a alguns grupos mus-
cuiures.
De acordo com o ritmo podem ser rítmicas
(miorritmias), que, salvo certas encefalites e
encefalopatias, costumam ser apanágio das
mioclonias espinais. As mioclonias arrítmicas,
simétricas ou não, irregulares e anárquicas, po-
dem sobrevir por salvas sucessivas separadas
por intervalos mais ou menos longos.
42
_
Outra característica importante das mioclo-
nias é ser espontânea. Esta regra não e absoluta
porque, além das epilepsias mioclonicas fotos-
sensíveis, o aparecimento de certas mioclonias
é favorecido por determinados estímulos vi-
suais, sensoriais, auditivos e sensitivos. Tam-
bém a movimentação de um segmento corporal
ou a manutenção de uma atitude podem favo-
recer o aparecimento de mioclonias (mioclo¬
nias de ação e de atitude).
As mioclonias podem ser fisiológicas e pa¬
tológicas. As primeiras costumam ocorrer du¬
rante a fase de sono superficial sob a forma de
sobressalto (le sursaut nocturne ou nocturnal
myoclonic jerks), levando, às vezes, ao des¬
pertar (abalos maciços noturnos).
Entre as moléstias que se distinguem pela
presença de mioclonias deve ser ressaltada a
epilepsia: crise de grande mal. pequeno mal
mioclônico, epilepsia mioclônica progressiva.
Além da epilepsia, outras condições mórbidas
podem provocar mioclonias: hipsarritmia (es¬
pasmos em flexão), dissinergia cerebelar mio¬
clônica, doença de Creutzfedt-Jakob, leucoen-
cefalite esclerosante subaguda, encefalite letár¬
gica, meningite tuberculosa.
MIOCLONIAS VELOPALATINAS
A caracterização clínica e anatômica das
mioclonias velopalatinas permite defini-las
como uma entidade singular no estudo das
mioclonias. Além de sua localização nos
músculos orobrânquio-respiratórios. com
ocasional ultrapassagem destes territórios, as
mioclonias velopalatinas apresentam duas ca-
racterísticas importantes: um ritmo regular,
usualmente entre 120 a 140 contrações por
minuto, e persistência durante o sono. Esta
última característica não é própria de outras
formas de mioclonias, exceto as da encefalite
epidêmica.
Nas formas parciais e iniciais deste tipo de
mioclonia, apenas o palato mole é compro-
metido, apresentando movimentos regulares e
sucessivos de elevação e abaixamento, sendo
cada fase de duração aparentemente igual. O
comprometimento inicial dos músculos do pa-
 frÿente, nao sendo, porém,
luo é 0 nia's
,'nvariável este modo de início, podendo ocorrer
comprometimento sucessivo ou simultâneo dos
másculos da laringe e da faringe. Movimentos
onginariamente unilaterais, podem, com o tem¬
po, atingir o outro lado. Na evolução podem ser
músculos da faringe, laringe, do
acometidos osboca,
da dos territórios inferiores da
assoalho
face, os músculos oculares, intercostais e dia-
fragma.
As lesões responsáveis por este tipo de
miclonia localizam-se, principalmente, no
complexo dento-olivar (núcleo denteado ipso-
laieral e oliva bulbar contralateral). As princi¬
pais causas das mioclonias velopalatinas são os
amolecimentos vasculares isquêmicos e, me-
nos freqúentemente, os tumores do tronco do
encéfalo e do cerebelo, e a encefalite epidêmica.
SOLUÇOS
São determinados por um espasmo breve
do diafragma, associado à «ylucão das cordas
\ocais. Costumam ser provocados por irritação
5as terminações nervosas sensitivas do estô¬
mago, esófago, diafragma e mediastino. Do
ponto de vista neurológico, os soluços podem
ser determinados por lesões do sistema nervoso
central (encefalites, tumores da fossa craniana
posterior, amolecimentos vasculares do hnlhoí.
ESPASMO TETÂNICO
O espasmo muscular do tétano é pratica-
mente contínuo e costuma provocar trismo, riso
sardónico e extensão da cabeca. A contratura
muscular pode se intensificar pela ação de es¬
tímulos externos (sonoros, luminosos, nocicep-
tivos).
ESPASMO DA TETANIA
Este tipo de espasmo predomina na muscu¬
latura distai das extremidades (espasmo carpo¬
pedal). Nos membros superiores caracteriza-se
pela postura típica da mão (mão de parteiro).
Nestes casos devem ser pesquisados os sinais
1 i
de Trousseau e Chvostek*. A tetania pode ser
provocada pela hipocalcemia e/ou alcalose.
ESPASMO FACIAL
Caracteriza-se por contrações involuntá¬
rias da musculatura facial. As contrações são
rápidas, produzindo-se a breves intervalos, as¬
sumido, às vezes, um caráter quase contínuo.
Os espasmos podem localizar-se num determi¬
nado músculo, sendo frequente o comprometi¬
mento do músculo orbicular das pálpebras (ble-
farospasmo) e/ou dos músculos da comissura
labial. O espasmo facial pode se apresentar
como complicação de paralisia facial peritonea
ou, então, traduzir processo compressivo-ir-
ritativo localizado na fossa craniana posterior;
às vezes, a causa não pode ser estabelecida
(espasmo facial idiopático).
CRISES OCULÓGIRAS
Caracterizam-se por espasmos tônicos da
musculatura ocular extrínseca. Os olhos podem
ser desviados em qualquer direção, sendo mais
frequente o desvio para cima (pelo espasmo dos
músculos elevadores do globo ocular). As cri¬
ses podem durar minutos e até horas. Estas
crises são descritas nos quadros parkinsonianos
pós-encefalíticos.
DISTONIA DE TORÇÃO i
Neste tipo de hipercinesia, as contrações
musculares são lentas e intensas, podendo pro¬
duzir torções no tronco, pescoço e cabeça. As <
posturas distônicas, determinadas pelas torções
musculares nos segmentos atingidos, conferem
a estes doentes atitudes grotescas e bizarras. O
doente pode permanecer durante algum tempo
numa postura distônica, até que pouco a pouco [
se produz o relaxamento muscular. A atitude
!
* Sinal ile Trousseau: i pesquisado pela compressão do bruço
com um fiarrote. obtendo-se. em caso de tetania, o aspecto da
mão de parteiro, sinal de Chvostek:i pesquisado percutindo-
se aface num ponto situado entre o t ondulo auditivo externo
e a comissura labial, obtendo-se como resposta a cimtnição
dos nuisculos da henuface estimulada.
43 t
 ereta, a marcha e as emoções propiciam o apa¬
recimento ou a intensificação deste tipo de hi-
percinesia.
FASCICULAÇÕES
São contrações involuntárias de grupos de
fibras musculares, visíveis durante o repouso.
As contrações são breves, irregulares e não
provocam deslocamentos de segmentos corpó¬
reos, com exceção, às vezes, de discretos mo¬
vimentos ao nível dos dedos.
%ÿs fasciculações traduzem patologia do
neurônio motor periférico, ocorrendo princi-
palmente na esclerose lateral amiotrófica (por
sofrimento crónico das células da ponta anterior
da medula espinal). Ocasionalmente, podem
ser observadas fasciculações na siringomielia,
na doença de Werdnig-Hoffmann e de Kugel-
berg-Welander, também por comprometimento
das células da ponta anterior. Elas podem ocor¬
rer, ainda, nas neuropatias crónicas (doença de
Charcot-Marie, neurite intersticial hipertrófica
de Déjerine-Sottas) e, ocasionalmente, nas ra-
diculopatias crónicas determinadas por espon-
dilose cervical, hérnias de disco, tumores raqui-
dianos. Finalmente, nas miopatias, apenas nas
polimiosites pode haver presença de fascicula¬
ções.
É importafite não confundiras fasciculaçõ¬
es com as miocimias, que são abalos resultantes
da contração de um músculo ou de parte do
mesmo. Estes movimentos, que não têm signi¬
ficado patológico, costumam ocorrer após um
esforço muscular e nos estados de tensão emo¬
cional, sendo sua localização mais frequente no
músculo orbicular das pálpebras. Às vezes, o
diagnóstico diferencial com as fasciculações é
difícil, e somente a ausência de evolução (au¬
sência de déficit motor e de amiotrofias) é que
permite descartar uma patologia subjacente.
CÃIBRAS
São espasmos musculares dolorosos que
costumam aparecer em resposta a uma forte
contração de um músculo já encurtado, sendo
aliviados por manobras que produzem o es-
44
tiramento do musculo acometido. As causas das
cãibras não são conhecidas, porém elas estão
freqíientemente associadas à fadiga e à priva¬
ção de sal. É queixa frequente em pacientes
com quadro de esclerose lateral amiotrófjCa
TREMORES
Os tremores são caracterizados por oscila¬
ções rítmicas, involuntárias, que envolvem
todo ou parte do corpo em tomo de sua posição
de equilíbrio, resultantes da contração alterna¬
da de grupos musculares opostos (agonistas-
antagonistas).
No estudo dos tremores é necessária uma
análise rigorosa de seus elementos clínicos:
ritmo, amplitude, frequência, sede, complexiè
dade, circunstância de aparecimento (no repou¬
so ou no decurso de atividade neuromuscular),
influência de estímulos externos (frio, emoção,
fadiga).
Do ponto de vista semiológico costuma-se
classificar os tremores como de repouso, de I
ação (postural e' cinético) e vibratório. Esta
classificação é notoriamente incompleta, mas
tem se revelado bastante útil na prática. O es¬
tudo semiológico dos tremores deve compreen¬
der: a) exame do segmento interessado na po¬
sição de repouso (segmento apoiado, muscula¬
tura relaxada); b) realização de provas obje¬
tivando evidenciar instabilidade nas posturas
(prova dos braços estendidos); c) execução de
movimentos voluntários: prova índex-nariz
(uma vez atingido o alvo pede-se ao paciente
que mantenha a atitude), prova da oposição dos
indicadores (ao colocar um indicador em frente
ao outro podem aparecer tremores num movi¬
mento semelhante ao de esgrimir), provas de
acender cigarro, enfiar agulha, escrever, mano¬
bra calcanhar-joelho.
TREMOR DE REPOUSO
É o tremor parkinsoniano. A denominação
“tremor de repouso” é passível de crítica quan¬
do se sabe que durante o sono (repouso muscu¬
lar absoluto) o tremor cessa; seria mais apro¬
priado denominá-lo tremor postural. Todavia,
 é mantida na prática pela sua
a denominação
slmpl'cidade e utilidade* As Principais caracte-
de tremor são: ritmo relativa-
dsticas desteetipo
regular (quatro a seis oscilações
lento
por segundo); aparecimento durante o repouso
interessado, com diminuição ou
do segmento
desaparecimento durante o movimento volun¬
tário; localização predominante nos membros
supenores (comparando-se, nos dedos, aos mo-
vi mentos de
enrolar cigarros ou contar moe¬
das), podendo atingir também os membros in¬
feriores, lábios, mandíbula e língua.
TREMOR DE AÇÃO
Aparece durante a atividade gestual, seja
ela dinâmica ou estática.
Dependendo das circunstâncias de apareci¬
mento, o tremor de ação pode ser cinético (que
aparece no decurso do movimento) ou postural
(que aparece durante a manutenção de uma
atitude).
O tremor cinético é um dos elementos da
síndrome cerebelar, o que equivale dizer que
traduz melhor um movimento realizado de
modo irregular do que um verdadeiro tremor. A
anomalia é caracterizada pelo fracionamento
ou descontinuidade do movimento. O tremor
cinético poderá ser melhor evidenciado quando
um movimento é realizado a uma velocidade
média (as oscilações, em geral, se intensificam
na última fase do movimento ou quando o pa¬
ciente procura manter a atitude final). Este tipo
de tremor é observado nas afecções dos hemis¬
férios cerebelares, dos pedúnculos cerebelares
superiores, nas heredodegenerações espínoce-
rebelanes, na esclerose em placas.
O tremor postural ou de atitude aparece
durante a manutenção voluntária de uma atitu¬
de. Localiza-se, comumente, nas extremidades
distais dos membros superiores (posição de ju¬
ramento), podendo interessar também a extre¬
midade cefálica e os membros inferiores.
FLAPPING TREMOR
É um tipo peculiar de tremor de atitude.
ser pesquisado pela prova das mãos esten-
didas, podendo aparecer após um a dois minu¬
tos de latência, descargas alternativas de fle¬
xão-extensão das mãos. O movimento lembra
o bater de asas de pássaro em vôo lento {flap¬
ping tremor te Adams e Foley). Os batimentos
são lentos e irregulares, porém síncronos. Este
tipo de tremor é também conhecido pela deno¬
minação de asteríxis (do grego sterigma: inca¬
pacidade em manter uma postura fixa).
A asteríxis, além de presente no coma he¬
pático iminente, pode ser observada na encefa-
lopatia porto-cava, insuficiência pulmonar cró¬
nica, uremia.
DEGENERAçãO HEPATOLENTICULAR
Nesta doença, a hipercinesia é um comple¬
xo representado por movimentos desordena¬
dos, tremores e espasmos de oposição.
A hipercinesia costuma aparecer por oca¬
sião da execução de ato voluntário ou na manu¬
tenção de uma atitude. As oscilações são brus¬
cas, irregulares e de grande amplitude. Nos
membros superiores predominam nas extremi¬
dade distais, e as oscilações assemelham-se ao
“bater de asas” das aves. Uma das principais
características da hipercinesia é a presença de
espasmos de oposição. O espasmo de oposição
é mais evidente por ocasião do gesto voluntário
e dá origem a movimentos desordenados que se
opõem à execução do ato. Por exemplo, no ato
de levar o dedo indicador ao nariz, quando da
aproximação do objetivo, o dedo é arremessado
no sentido contrário (movimentos parasitas que
se opõem ou dificultam a execução do gesto).
TREMOR VIBRATóRIO
É fino, rápido (oito a nove oscilações por
segundo) e se localiza nas mãos. É melhor
evidenciado na posição de juramento, com uma
folha de papel sobre o dorso das mãos. Este tipo
de tremor é frequente no hipertireóideo.
TREMORES TóXICOS
Inúmeras intoxicações podem determinar
tremores. No etilista crónico é frequente o apa-
45
r
 9 Reflexos
De um modo singelo, podemos definir re¬
flexo como uma resposta motora ou secretora a
um estímulo adequado, externo ou interno.
A pesquisa dos reflexos constitui etapa fun¬
damental do exame neurológico, tanto pela ob¬
jetividade da informação que fornece como
pela não-obrigatoriedade da colaboração do pa¬
ciente. Assim, os reflexos tanto podem ser pes¬
quisados no recém-nascido, como no indivíduo
demenciado ou no paciente em coma.
O grande interesse semiológico dos refle¬
xos se fundamenta nas modificações quantita¬
tivas e qualitativas das respostas e na possível
indicação topográfica que suas alterações po¬
dem proporcionar, já que a cada reflexo corres¬
ponde um centro num determinado nível do
neuroeixo.
A base anatômica da motricidade reflexa é
o arco reflexo, cuja constituição compreende:
uma via aferente (receptor e nervo sensitivo);
um centro (substância cinzenta do sistema ner¬
voso central); uma via eferente (nervo motor e
órgão efetor). Eventualmente, podem participar
neurônios intercalares.
Os reflexos apresentam determinadas ca-
racterísticas fisiológicas, cujo conhecimento
apresenta interesse relativo na prática neuroló¬
gica. Por período de latência entende-se o tem¬
po que transcorre entre a aplicação do estímulo
e a resposta. O reflexo patelar e o comeano são
os que apresentam períodos de latência mais
breves. No período refratário não se obtém
resposta a um estímulo adequado, logo após a
t
l
'
provocação de reflexo. Outra característica dos
reflexos é a fadiga: a provocação repetida do
mesmo reflexo determina sua depressão até 1
chegar à extinção, sendo necessário certo perío¬
do de tempo para seu reaparecimento. Por outro
lado, um estímulo insuficiente para provocar
um determinado reflexo poderá fazê-lo, desde
que repetido em várias sucessões
— é o fenó¬
meno da adição. O princípio da inervação re¬
cíproca estabelece que a contração reflexa de t
um músculo se acompanha de uma inibição de
seus antagonistas. Assim, na provocação do
reflexo patelar ocorre contração do quadriceps
femoral e descontração (inibição) dos grupos
musculares posteriores da coxa. A lei da loca¬
lização determina que cada reflexo apresenta
uma área específica de excitação e resposta.
Assim, o reflexo patelar é obtido pela percussão
do tendão rotuliano, que provoca contração do
músculo quadriceps femoral.
CLASSIFICAÇÃO DOS REFLEXOS
De acordo com Sherrington, os reflexos j
podem ser exteroceptivos, proprioceptivos e
visceroceptivos. Nos reflexos exteroceptivos
(ou superficiais), os estímulos atuam em recep-
tores localizados na pele e/ou mucosas exter¬
nas; nos proprioceptivos, os estímulos atuam ou
se originam nos músculos, tendões, labirinto.
Os reflexos visceroceptivos apresentam escas¬
sa importância em Neurologia.
tl
47 I
 REFLEXOS PROPRIOCEPTIVOS
Entre os reflexos proprioceptivos devem
ser discriminados os miotáticos e os labirín¬
ticos.
REFLEXOS MIOTáTICOS
No reflexo miotático ou de tração muscu¬
lar, o estimulo é constituído pela distensão do
músculo (strech reflex). É um reflexo cuja ori¬
gem se encontra nos receptores aferentes de
I cupado, com a região u examinar descoberta. A
tração (fusos de Kúhne), situados no seio dos
músculos esqueléticos e nos órgãos neuroten-
díneos. O período de latência destes reflexos
(monossinápticos) é naturalmente mais curto
do que o dos reflexos exteroceptivos (polissi-
nápticos). Sua ação é mais evidente e potente
nos músculos de ação extensora. com função
antigravitária, porém também se faz presente
nos músculos flexores. A resposta é dada pelo
próprio músculo estimulado, à custa de sua
contração e do relaxamento dos músculos an¬
tagonistas (princípio da inervação recíproca). A
inibição dos músculos antagonistas se realiza
por intermédio de um neurônio intercalar, que
exerce ativamente uma ação inibidora. O refle¬
xo miotático mantém uma atividade funcional,
que depende do grau de facilitação a que estão
constantemente submetidas as fibras intrafusais
por parte do sistema gama (Barraquer Bordas).
Dependendo do modo de pesquisa, o refle¬
xo miotático pode apresentar dois tipos de res¬
posta: fásica ou tônica. A resposta tônica, que
é prolongada e intensa, origina-se da oposição
contínua que o músculo oferece a seus desloca¬
mentos por distensão (propriedade fundamen¬
tal do tono muscular permanente). A resposta
fásica ou clônica caracteriza-se por ser pronta e
breve, sendo capaz de deslocar um segmento
corpóreo. O estímulo adequado para a pesquisa
deste reflexo é a distensão muscular rápida,
provocada pela percussão tendinea ou óssea.
Estes reflexos são conhecidos em clínica, tam¬
bém, sob a designação de reflexos profundos ou
osteotendíneos.
Os reflexos labirínticos dependem da exci¬
tação do aparelho receptor vestibular que pode
48
determinar modificações do tono dos músculo*
antigravitários (troto vestibulospinal ), com »*,
percussão no equilíbrio c na motricidade
locefálica (fascículo longitudinal medial),
Reflexos Miotáticos Fáslcos
Sfio pesquisados com auxílio de um mane.
lo de reflexos, pela percussão de um tendão
muscular. Eventualmente. pode haver mterpo.
siçio de um dedo do examinador entre o tendão
e o martelo. O paciente deve estar despreo*
pesquisa deve ser metódica e comparativa, uti-
lizando-se, eventualmente, "manobras de refor*
ço", no sentido de esclarecer se a mreflexia ê
real ou traduz uma técnica imperfeita de exame.
Vários tipos de manobras são utilizados na
clínica: pede-se ao paciente para fazer cálculos,
fechar as mãos com energia ou entrelaçar os
dedos das mAos e tracioná-los com energia em
sentido oposto (manobra de Jendrassik) ( hg,
9. 1 ). De acordo com Wartenberg, recomenda-
se ligeira contração do próprio másculo efctor
(na pesquisado reflexo aquileu, o paciente deve
fazer ligeiro apoio plantar sobre u mAo do exa¬
minador, enquanto na pesquisa do palelar deve
ser feita ligeira extensAo da pcmn contra resis¬
tência oferecida pelo examinador), listas mano¬
bras não parecem atuar por simples distração
do paciente, mas desencadeariam a ativarão
dinâmica dos fusos neuromuseulares, toman¬
do-os mais sensíveis a um estiramento passivo,
Apenas descreveremos os reflexos profun¬
dos de maior interesse prático.
Reflexos Axiais da Face
Reflexo Profundo do Orbicular das INil-
pehras (Reflexo Nasopalpebral). Pel a per¬
cussão da glubela, obtém-se contração bilateral
do músculo orbicular das pálpebras com oclu¬
são da rima palpebral. O centro do reflexo esto
na ponte, c as vius aferente e eferente são cons¬
tituídas pelo nervo facial. Este reflexo aprescn-
ta-se hiperativo nas lesões supranucleaivs bila¬
terais (síndrome parkinsoniana, quadros pseu-
dobulbnrcs, arteriosclerose cerebral ditosa).
 Reflexos dos Membros Superiores
Reflexo Estilorradial (Reflexo Bra-
quiorradial). Centro: C5-C6 (braquiorradial)
e C7-C8-T1 (flexores dos dedos). A pesquisa é
feita com o antebraço semifletido. numa posi¬
ção entre a pronação e a supi nação com o punho
apoiado sobre a mão do examinador (Fig. 9.2).
Percute-se a apófise estilóide do rádio, poden¬
do-se obter como resposta flexão e ligeira pro¬
t nação dò antebraço e contração dos flexores da
mão e dedos (esta última resposta, freqiiente-

dtà ' i
mente ausente, costuma ser evidente nos casos
de hiperatividade reflexa). A “dissociação” do
reflexo estilorradial, caracterizada pela aboli¬
ção da resposta flexora do antebraço com con¬
servação da flexora dos dedos, apresenta certo
valor na indicação topográfica de lesão medular
ao nível de C5-C6.
Reflexo Cubitopronador (Reflexo dos
/J Pronadores da Mão). Centro: C6-T1. A pes¬
Fig. 9.1 — Manobra de Jcndiassik
quisa é feita com o antebraço apoiado sobre a
mão do examinador, em posição de semiflexão
Reflexo do Orbicular dos Lábios (Refle¬
xo Oro-Orbicular ). Pode ser obtido pela per¬
cussão do lábio superior, na linha axial, ha¬
vendo projeção dos lábios para diante pela
contração do músculo orbicular dos lábios
0 arco reflexo apresenta a seguinte, cons¬
tituição: trigêmeo-ponte-facial. Este reflexo é
de resposta débil ou nula em condições nor
mais, podendo ser evidente nos recém-nasci¬
dos e exaltado nas lesões supranucleares bila¬
W1 P*
terais (arteriosclerose cerebral difusa, qua¬
dros pseudobulbares, paralisia geral progres¬
siva).
Reflexo Mandibular (Reflexo Masseté-
rico). A pesquisa se faz pela percussão do men¬
to, com interposição do dedo do examinador,
estando o paciente com a boca entreaberta. A
resposta traduz por elevação da mandíbula
pela contfação dos músculos masseteres. O
p
arco reflexo apresenta a seguinte constituição:
trigêmeo-ponte-trigêmeo. Este reflexo, que
normalmente é de resposta débil ou nula, pode
se apresentar exaltado nas lesões supranuclea-
bilaterais; em certos casos, a acentuada hi-
pertonia dos músculos masseteres pode deter¬
minar um verdadeiro trismo. Fig. 9.2 — Reflexo esiilorradial.
49
c ligeira pronaçAo (big. 9..I). Pei cute se a apo
liso eslilóide do cúbito, obtendo-se como tos
posta pronaçAo via mAo. Segundo Wartonberg,
este reflexo é ntn dos primeiros a se tomar
hiperativo nos quadros ile liberação piramidal.
Reflexo Hieipilal. Centro: C5 Co A pes¬
quisa é feita eom o antebraço semifletido e
apoiado, eom a mAo em posição vle supinação.
Pereute-se o tendfto vlistal vlo bleeps, havendo
interposição do polegar vlo examinador (big.
9.4). A resposta se traduz por tlexAo e supina-
çâo do antebraço.
Reflexo Trieipital. Centro: (VC8. Para a
pesquisa coloca-se o braço vlo paciente em ab¬
dução e apoiado sobre a mão do examinador, vle
tal sorte que forme um Angulo vle 90° eom o
antebraço (big. 9.5). Percute se o tendão distai
do tríceps, obtendo-se a extensão do antebraço.
Pode ser observado o chamado reflexo trieipital
“invertido", traduzido por flexão do antebraço.
nas lesões medulares ao nível de C7-C8.
Reflexo dos Flexores dos Dedos, Centro:
C7-C8-TI . A pesquisa é feita com a mão apoia¬
da, na posição de supinação, percutindo-se a
superfície palmar das falanges com interposi¬
ção dos segundo e terceiro dedos do examina¬
Fia. 9.4 Reflexo bicipital.
dor. Outra técnica preconiza o pinçamento da
falange distal do dedo médio do paciente entre
o polegar e o indicador do examinador (Fig. posta flexão dos dedos (sinal de Hoffmann). A
9.6), submetendo-a a flexão súbita por pressão resposta é nítida nos regimes de hiper-reflexia.
sobre o leito ungueal. Pode-se obter como res-

i
/
r

Hl

FíR. 9.3 Rcllexo eubitopronador. Fig. 9.5 Retlexo trieipital.

50
 V
ftip k
4.

pig. 9.6 — Reflexo dos flexores dos dedos.

Fig. 9.7 Reflexo paielar.

Reflexos dos Membros Inferiores
Reflexo Patelar (Reflexo Rotuliano).
Centro: L2-L4. A pesquisa pode ser feita com
o paciente na posição sentada, com as pernas
pendentes ou cruzadas (Fig. 9.7), ou na posição
de decúbito dorsal, com os joelhos semifletidos
e apoiados sobre a mão do.examinador. Percu¬

J
/
te-se o tendão rotuliano, oblendo-se como res¬
posta a extensão da perna pela contração do
quadriceps femoral.

Reflexo Aquileu (Reflexo Aquiliano).
Centro: L5-S2. É obtido quando se percute o
tendão de Aquiles; a resposta consiste numa
contração do tríceps sural com extensão do pé
sobre a perna. Existem várias posições para a
pesquisa deste reflexo: paciente de joelhos (Fig.
9.8); sentado com as pernas pendentes; deitado
na posição de decúbito dorsal ou ventral.
Reflexo Plantar Profundo. Centro: 1.5
S2. A pesquisa é feita com o paciente em decú¬
bito dorsal e os membros inferiores em exten-
são. Percute-se a superfície plantar dos artelhos
(sinal de Rossolimo) ou a região no dorso do pé
(sinal de Mendel-Bechterew). A resposta con¬
siste na flexão plantar dos artelhos. Este refle¬
xo, em condições normais, apresenta resposta
discreta ou nula, tomando-se nítido em regime
de hiper-reflexia.
Biblioteca do Centro de
Ciências da Saúde - UFPE
m* A
L,
Fig. 9.8 — Reflexo aquileu.
Entre os reflexos profundos do tronco cum¬
pre ressaltar o reflexo costo-abdominal, cuja
pesquisa é feita pela percussão do rebordo cos¬
tal com interposição do dedo do examinador. A
resposta consiste na contração ipsolateral dos
músculos abdominais, com desvio da cicatriz
umbilical para o mesmo lado. Em condições
normais a resposta é discreta ou nula, sendo
evidente nos regimes de hiper-reflexia. Apre¬
senta certa importância a “dissociação dos re-'
51
flexos abdominais”, traduzida pela abolição
dos reflexos cutâneo-abdominais com conser¬
vação dos costo-abdominais. Segundo Warten-
berg, este fenômeno pode ocorrer em lesões
piramidais localizadas acima do nível T6.
Alterações dos Reflexos Profundos
Os reflexos profundos podem estar nor¬
mais, hiperativos, hipoativos, assimétricos ou
abolidos. Comumente, após a obtenção de um
reflexo se produz uma contração dos músculos
antagonistas, fenômeno que não ocorre nos ce-
rebelopatas, o que determina o aparecimento de
reflexos pendulares (um segmento de membro
oscila como um pêndulo).
Quando os reflexos profundos não são ob¬
tidos, mesmo após manobras de reforço, ou
somente são obtidos debilmente, se fala em
arreflexia ou hiporreflexia, respectivamente.
Este fenômeno ocorre sempre que se encontre
interrompido o arco reflexo em qualquer de
seus pontos: nervo sensitivo, raiz posterior,
centro reflexógeno (medula espinal ou tronco
do encéfalo), raiz anterior, nervo motor e mús¬
culo. Qualquer processo que comprometa um
desses níveis pode determinar arreflexia ou hi¬
porreflexia, dependendo da gravidade da lesão
(polineuropatia, radiculopatia, poliomielite an¬
terior aguda, tabes dorsalis, miopatia).
É preciso considerar que alguns reflexos
profundos (reflexo dos flexores dos dedos, es-
tilorradial, cubitopronador) são de difícil obten¬
ção em indivíduos normais, e só a experiência
do médico permite descartar patologia subja¬
cente.
A verificação de desigualdade, ou assi¬
metria, de determinados reflexos constitui ele¬
mento semiológico de grande importância, tra¬
duzindo, quase sempre, anormalidade do sis¬
tema nervoso.
A exaltação dos reflexos profundos (hiper-
reflexia)écaracterizada pela obtenção de várias
respostas (reflexo policinético) quando da apli-
cação do estímulo único; pela ampliação da
área de obtenção do reflexo; pela impossibi-
lidade de inibir voluntariamente o reflexo. A
hiper-retlexia traduz geralmente lesão da via
52
piramidal lato sensu (ortopiramidal e justap,.
ramidal). Os reflexos profundos costumam es¬
tar abolidos ao nível da lesão e exaltados abai\0
da mesma.
A denominação de reflexos vivos deve ser
reservada a um certo exagero dos reflexos, en¬
contrado em indivíduos ‘nervosos , não tra¬
duzindo necessariamente caráter patológico.
Clono. É um reflexo iterativo. Em paciente
com hiperatividade reflexa muscular profunda.
provocando-se passivamente a distensão brus¬
ca de um tendão e mantendo-a determina-se
uma série de contrações clônicas, rítmicas e
involuntárias, do respectivo músculo. A dura¬
ção do clono é variável, porém geral mente está
subordinada ao tempo que se mantém a dis¬
tensão. Assim, se pode evidenciar: clono de pé.
pela distensão do tendão do tríceps sural (deter¬
minada pela flexão dorsal passiva do pé) e dos
artelhos; clono de rótula (determinado pelo es¬
tiramento brusco do tendão do quadriceps fe¬
moral, consequente ao deslocamento passivo e
prolongado da rótula no sentido distai): clono
da mão e dedos (determinado pela extensão
passiva do punho e dos dedos); clono da man¬
díbula.
São descritos dois tipos de clono: esgotável
e inesgotável. No segundo, a iteração persiste
durante todo o tempo em que o estímulo é
mantido. O clono inesgotável costuma acompa¬
nhar os sinais e sintomas da síndrome piramidal
de liberação. Nesses casos podem ocorrer nos
membros inferiores trepidações, que são con¬
trações clônicas e rítmicas provocadas por mo¬
vimentos, como por ocasião da marcha, por
exemplo.
Reflexos Miotáticos Tônicos ou de Postura
São reflexos proprioceptivos que partici-
pam da sustentação das atividades posturais e
na regulação dos movimentos. Dependem de
estímulos originados dos músculos, labirinto e
no sistema visual, intervindo na manutenção do
equilíbrio estático do corpo. Apresentam gran-
de interesse em neurofisiologia, sendo, porém.
de escassa aplicação na prática neurológica.

Dos reflexos posturais, os cervicais são os
inais importantes em clínica. Quando da rota¬
ção passiva da cabeça para um determinado
lado, “os membros do lado facial” tendem a
adotar uma posição em extensão e os do ‘‘lado
occipital tendem à flexão, configurando, no
seu conjunto, a posição do esgrimista (reflexos
tônicos cervicais de Magnus e De Kleijn). Estes
reflexos podem ser observados na paralisia ce¬
rebral, na meningencefalite tuberculosa e nas
lesões da porção superior do tronco encefálico.
É freqiientemente encontrado em recém-nasci¬
dos normais.
Também devem ser pesquisados nas crian¬
ças os reflexos de Moro e de Landau. O reflexo
de Moro é provocado por um estímulo brusco
(a técnica de puxar bruscamente o lençol sobre
o qual a criança está deitada é a mais utilizada)
e consiste num movimento de extensão e abdu¬
ção sucedido por flexão-adução nos quatro
membros (reflexo do abraçamento). Este refle¬
xo deve estar presente em todos os recém-nas¬
cidos normais, e sua ausência significa grave
lesão do sistema nervoso central. O reflexo de
Landau é pesquisado colocando-se a criança,
acima do plano do leito, com a região peitoral
apoiada sobra a mão do examinador. Obtém-se
como resposta extensão da cabeça, do tronco e
das extremidades, de tal sorte que a criança
assume uma postura descrevendo um arco de
concavidade voltada para cima; se nesta postura
faz-se uma flexão lenta da cabeça, desaparece
a extensão do tronco e das extremidades. O
mecanismo deste fenômeno é dado, provavel¬
mente, por uma associação de reflexos labirín¬
ticos e tônicos cervicais.
Determinadas atitudes corporais anómalas,
como a rigidez de descerebração, por exemplo,
dependem do exagero dos reflexos gerais de
postura.
Os reflexos de atitude e os reflexos tônicos
segmentares também são manifestações pos¬
turais tônicas. Os reflexos tônicos segmentares
costumam estar exaltados em determinados
quadros extrapiramidais (síndromes parkinso-
nianas, degeneração hepatolenticular) e dimi¬
nuídos ou abolidos em doenças hipotonizantes
( tabes dorsalis, cerebelopatias, polirradi-
\
t "
t 1
i
culoneurites). Estes reflexos são pesquisados,
principalmente, ao nível do tornozelo (fazendo-
se a dorsiflexão e rotação interna do pé) e do ]
punho (flexão passiva da mão). Quando da -A
exaltação dos reflexos tônicos segmentares ob¬
tém-se uma contração anormalmente prolonga¬
da dos grupos musculares agonistas do movi¬
;>í
mento realizado. I*
REFLEXOS EXTEROCEPTI VOS
São também chamados superficiais e são
obtidos pela excitação de receptores localiza¬
dos na superfície corporal: pele e/ou mucosas
externas (reflexos cutâneos e mucosos). Estes
reflexos apresentam maior período de latência
e são facilmente esgotáveis (reflexos polissi-
nápticos). 1
RFLEXOS CUTâNEOS
Reflexos Cutâneo-Abdominais. Centro:
T6-T12. A pesquisa é feita pela estimulação
i
cutânea, com estilete ou agulha, da parede do
abdome ao nível da região epigástrica (reflexos
abdominais superiores), umbilical (reflexos ab¬
dominais médios) e hipogástrica (reflexos ab¬
dominais inferiores). Obtém-se como resposta
desvio da linha alba e da cicatriz umbilical para
o lado estimulado, pela contração dos músculos
abdominais ipsolaterais. A pesquisa destes re¬ ti
flexos pode estar prejudicada por alterações da !
parede abdominal: cicatrizes operatórias, obe¬
sidade, ascite, edema, estrias, flacidez.
A abolição transitória ou permanente dos
reflexos cutâneo-abdominais em determinadas 1
lesões encefálicas (como, por exemplo, nas he¬
miplegias), não significa que estes reflexos te¬
nham uma via longa que inclua o córtex e o
sistema piramidal, como se acreditava. É pro¬
vável que a facilitação exercida desde os níveis
superiores favoreça a obtenção destes reflexos,
ocorrendo abolição nas lesões encefálicas que
provoquem sideração dos centros de facili¬
tação.
Reflexos Cremastéricos. Centro: L1-L2. %
A pesquisa é feita com o paciente em decúbito
dorsal, com os membros em extensão e as coxas
V:
53
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i
FíR- 9-9 Sinal de Babinski.

54
 observar elevação do mento
Dodendo-se
inferior ipsolateral à
e do
,ábjo estimulação.
pode ser observado em indivíduos Hste
rctlexo nor¬
mais, porém sua hiperatividade costuma tradu-
zir lesões piramidais (arteriosclerose cerebral
difusa, esclerose lateral amiotrófica, quadros
pseudobulbares).
REFLEXOS MUCOSOS
Reflexo Corneano. A pesquisa é feita me¬
diante ligeira excitação da cómea com mecha
de algodão, estando o paciente com os olhos
voltados para cima e para o lado oposto. Ob¬
tém-se como resposta oclusão palpebral pela
contração do músculo orbicular das pálpebras.
A via aferente do reflexo é o nervo trigêmeo
(ramo oftálmico), o centro localiza-se na ponte,
e a via eferente é o nervo facial. Este reflexo
apresenta grande interesse prático, ficando pre¬
cocemente abolido nos tumores do ângulo pon-
tocerebelar e sendo útil na avaliação do grau de
profundidade dos comas de um modo geral.
Reflexo Velopalatino (Reflexo do Véu).
A estimulação do véu do palato por meio de
estilete provoca retração da úvula e elevação do
palato mole. A via aferente do reflexo é o nervo
glossofaríngeo, o centro localiza-se no bulbo e
a via eferente é o nervo vago.
REFLEXOS VISCEROCEPTIVOS
Os mais importantes são o reflexo oculo-
cardíaco, que consiste na diminuição de fre-
qúência do pulso quando se comprimem os
.
globos oculares e o reflexo pilomotor que se
obtém excitando a pele com estímulo térmico
(frio ou quente) ou beliscamento, procedimen¬
tos, que determinam nas áreas correspondentes
ou de forma generalizada uma reação com as¬
pecto de “pele de galinha”. Estes reflexos são
de escassa utilidade na prática neurológica.
AUTOMATISMO MEDULAR
Todas as vezes que a medula se liberta da
inibição piramidal, os estímulos que a alcançam
abaixo do ponto lesado determinam movimen-
1 55
\
tos reflexos que atingem em bloco os membros
e que se fazem, habitualmente, no sentido du
flexão. Numa paraplegia, por secção medular
completa, o paciente, embora não possa efetuar
— —
voluntariamente qualquer movimento, queixa-
se de que suas pernas agitam-se se encolhem
e se estiram independentemente de sua von¬
tade. Alguns paraplégicos usam do artifício de
beliscar as pernas para que elas se estirem ou se
flexionem. Estes movimentos são comumcnte
chamados de reflexos de automatismo medular
ou reflexos de defesa.
Três manobras principais são descritas para
pesquisar os reflexos de automatismo medular:
a de Babinski, que consiste no beliscamento do
dorso do pé; a de Pierre Marie-Foix, que consis¬
te na flexão forçada dos quatro últimos arte¬
lhos; a de Tolosa, que é realizada pela percus¬
são rápida e repetida da face plantar dos pés
com um martelo de borracha. Podem ser obti¬
dos três tipos de resposta; a mais frequente é a
da tríplice flexão, traduzida por flexão do pé
sobre a perna, da pema sobre a coxa e desta
sobre a bacia. Estes movimentos são obtidos
quando os membros se acham estendidos. No
caso de haver flexão prévia, podem ser obser¬
vados movimentos de extensão, sendo tal fato
denominado fenômeno dos alongadores em
oposição ao primeiro, que é conhecido como
fenômeno dos encurtadores. Finalmente, pode-
se verificar o alongamento cruzado quando fle¬ $
xão e extensão se alternam nos membros infe¬
riores; os movimentos resultantes se asseme¬
lham aos de andar em bicicleta. i
Pode ocorrer, ainda, principalmente nos ca¬
sos de transecção medular completa, a chamada
reação maciça de Riddoch, caracterizada por
tríplice flexão, contração dos músculos abdo¬
minais, esvaziamento da bexiga e do reto, hipe-
ridrose, eritema reflexo e reação pilomotora nos
membros inferiores.
I
REFLEXOS PATOLÓGICOS
Constitui sinal muito importante de lesão
da área 6 o aparecimento do reflexo de preensão !
:
{grasping reflex). Trata-se de resposta flexora
dos dedos, provocada pelo contato de um objeto
;
com a região palmar ou plantar, realizando um
:

*ú
Kig. »».II Rcllcvo ik* prccnvâo c dc pcr*cguit,3o (pa-
ocnic tenu dcvcmhara\ .u -Nc do lençol para apreendei o
mando de reflexos)
movimento de prcensfto (Fig. 9.1 1). É um ato
compulsivo e reflexo, independente do controle
cortical.
Estes fenômenos constituem manifesta¬
ções motoras primitivas, observadas no recém-
nascido e ulteriormente inibidas pelo desenvol-
\ imento dos centros superiores (córtex
pré-mo¬
tor). Por vezes, a visão de
um objeto nas proxi¬
midades da mão afetada determina um movi¬
mento de perseguição ao objeto, com a finali¬
dade de aprendê-lo. A este fenômeno os autores
ingleses denominam groping reflex ( reflexo de
perseguição).
Estes reflexos assumem grande valor na
localização da lesão quando são unilaterais
(área 6 contralateral). Sua importância é menor
quanao e bilateral, porem traduz lesão frontal.
Entretanto, estes reflexos só se revestem de
valor diagnóstico em pacientes sem distúrbios
mentais ou da consciência.
SINCINESIAS
São movimentos involuntários provocados
pela realização de determinados atos voluntá¬
rios. A fenomenologia motora no lado hemiplé-
gico. por exemplo, é traduzida por movimentos
associados despertados por movimentos volun¬
tários no lado são.
As sincinesias
piramidal — —
coloráno da síndrome
não se observam nos indivíduos
56
normais Os movimentos associado*
cos. de caráter involuntáno. não devem n-u.k
a designação dc sincinesias. mas sim de Smr
gias adequadas ou inadequadas (Tolosa i
Sfio descritos três grupos dc sincim
globais, dc coordenação e dc imitação
SINCINESIA-S I»K IMITAçãO
Os movimento» realizados por um segm
to dc membro do lado normal são imitad< s p,
segmento homólogo do lado hemiplcgu.* >. tvi.
fenómeno pode ocorrer num hcmiplégico qu
ao fechar a mão no lado normal apresenta n,
vimento idêntico no lado comprometido A es
cola neurológica francesa tem insistido nas sm
cincsias homolatcrais de imitação em casos dc
—
síndrome taiâmica. Estas sincinesias podem vrr
evidenciadas ordenaiKlo-se ao paciente que
deve permanecer com os olhos fechados e eir
decúbito dorsal
— que realize movimentos de
flexão-extensão da mão que. em caso positi \ o.
determinam movimentos idênticos no pé bo-
molateral.
SlNCINESIA DE COORDEWÇÀO
Neste tipo de sincinesia. quando o paciente
realiza contração voluntária de determinado-
grupos musculares, aparece contração involun¬
tária de grupos musculares funcionalmente si-
nérgicos dos anteriores.
Entre as várias manobras preconizadas pan
explorar este tipo de sincinesia salientamos
fenômeno do tibial anterior de Strúmpell. a ma¬
nobra de Cacciapuoti e as provas de Raimiste
Fenômeno do Tibial Anterior
A pesquisa deve ser realizada, se possíve
com o paciente sentado com as pernas pen
dentes. Nesta posição ordena-se ao pacienv.
incapaz de realizar voluntariamente a dorsifk
xão do pé. que estenda a pema contra discrr
resistência do examinador. Em caso posun
observa-sc contração associada e involuntary
do músculo tibial anterior, traduzida pelo ap.:
recimento da dorsiflexão do pé
 n r-

>1a„.bra de Cacciapuo.i 1
SINCINESIA GLOBAL
Consiste na contração global dos músculos
ntena-se o seu abaixamento contra resistência- ?° lado hemiPlé8ic°' «forçando a amudede
irva-se, então, em caso positivo, h,pe,,oma era nexSo no membr0 superl0r

J-SSST-" com"
a elevação
Jma
provas de Raimiste
Com o paciente em decúbito dorsal e os
membros inferiores em extensão e adução, or¬
dena-se a abdução do membro normal opondo-
se resistência; observa-se abdução associada e
involuntária do membro homólogo comprome¬
tido. Quando o paciente adota postura idêntica,
porém com os membros inferiores em abdução,
ordena-se um movimento de adução do mem¬
bro normal contra resistência observa-se adu¬
ção no membro oposto.
.* ™
»ÿ
ATIVIDADE IDIOMUSCULAR
A atividade idiomuscular não deve ser con¬
fundida com atividade reflexa, e consiste numa
contração da fibra estriada pela percussão dire¬
ta do próprio músculo. A contração idiomuscu-
lar costuma ser evidente em determinadas neu-
ropatias (polineuropatia periférica, polirradi-
culoneurite, tabes dorsalis) que evoluem com
i
abolição dos reflexos profundos. Por outro
lado, nas miopatias a atividade idiomuscular *
costuma estar deprimida ou abolida. t!

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I

8 1
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Biblioteca do Centro de
-
Ciências da Saúde UFPE

57
 IQ Tono Muscular
É um estado de tensão permanente dos
estado de tensão depende de
músculos. Estesendo
vários fatores, alguns de ordem física e
outros nervosos.
Os fatores físicos proporcionam a elasti¬
cidade própria do tecido muscular, sua turges¬
cência em relação com fenômenos circulatórios
locais e condições anatômicas eutróficas ou
atróficas que podem modificar a consistência
das fibras. Estes elementos são responsáveis
pelo chamado tono de repouso ou residual
(Coêrs).
Pode ser comprovada a existência de um
tono de postura, que determina a manutenção
das atitudes. Esta atividade contrátil tem por
finalidade manter a atitude geral do corpo nas
diversas posições que sua atividade lhe impõe.
E, finalmente, durante a execução de um movi¬
mento comprova-se a existência de um tono de
ação (tono de acompanhamento).
0 tono postural e o de ação dependem
essencialmente de mecanismos reflexos, sendo
o reflexo miotático a base do fenômeno toní-
geno.
0 tono reflexo (postural e de ação) é, por¬
tanto, essencialmente variável de um momento
para outro. A mudança de posição de um seg¬
mento corpóreo modifica o equilíbrio de outros
segmentos e exige um ajustamento das contra¬
ções tônicas. Na posição vertical, em repouso,
o tono é mais marcado nos grupos musculares
que se opõem à gravidade: extensores dos
membros inferiores e flexores dos membros
!
\
superiores, no homem. Durante a execução de
um ato voluntário, o tono é mais acentuado nos
músculos agonistas e sinergistas do movimen¬
to, havendo uma inibição do tono nos músculos
antagonistas. Em última análise, durante a exe¬
cução de movimentos entram em jogo: o tono
de ação em determinados grupos musculares, o
tono de postura em outros, além da diminuição
do tono naqueles grupos musculares que pode¬
riam dificultar os movimentos (músculos anta¬
gonistas).
MECANISMO DO TONO
O reflexo miotático é a base do fenômeno
tonígeno. O arco do reflexo miotático é o mais
breve de todos porque não apresenta neurônios
intemunciais, limitando-se à via aferente que
conduz o estímulo até a coluna ventral da me¬
dula de onde emerge a via eferente pela raiz
superior e nervo periférico, e se dirige ao mús¬
culo. O estímulo adequado para a obtenção do
reflexo é o estiramento muscular e, dependendo
do modo de pesquisa, pode-se obter dois tipos
de resposta: fásico ou tônico. A contração re¬
flexa fásica caracteriza-se por ser brusca, clô-
nica, de caráter cinético, isto é, capaz de provo¬
car deslocamento do segmento correspondente.
Na prática clínica são os denominados reflexos
profundos (reflexo patelar, aquileu, bicipital
etc). A contração reflexa tônica é prolongada,
intensa e tem caráter predominantemente está¬
tico. Estes reflexos sustentam as atividades
59
posturais e participam na regulação dos movi¬
mentos.
Sobre o arco reflexo miotático atuam cen¬
tro supra-segmentares que podem agir como
facilitadores ou inibidores da contração reflexa
tônica ou fásica e cujas lesões determinam,
respectivamente, hipotonia ou hipertonia mus¬
cular por liberação dos centros inferiores. O
sistema inibidor é constituído pelas áreas su¬
pressoras corticais (área 4S, área 6), por alguns
núcleos da base (paleostriado e substância ne¬
gra), pelo cerebelo (paleocerebelo) e pela for¬
mação bulborreticular inibidora (de localização
ventromedial). Os impulsos são enviados para
a medula por intermédio do trato reticulospinal
inibidor que ocupa o funículo lateral. O sistema
facilitador é constituído pelo neostriado (con¬
junto putâmino-caudado), pelo núcleo vestibu¬
lar lateral (de Deiters), pelo neocerebelo, pela
formação reticular do diencéfalo, mesencéfalo,
ponte e pela formação bulborreticular facilita-
dora (de localização dorsolateral). Estas estru¬
turas enviam impulsos para a medula através de
vários tratos descendentes. Do desequilíbrio
entre os dois sistemas resultam hipotonias ou
hipertonias. A lesão das estruturas inibidoras
faz predominar a ação das facilitadoras sobre o
arco reflexo miotático gerando um estado de
hipertonia, ao passo que surgirão hipotonias
sempre que se fizer sentir o predomínio das
estruturas inibidoras. Ainda serão observadas
hipotonias todas as vezes que o arco do reflexo
miotático for interrompido, como ocorre nas
lesões do sistema nervoso periférico.
EXPLORAÇÃO DO TONO
O tono muscular é explorado mediante a
inspeção, palpação, percussão, movimentação
passiva e balanço passivo das articulações.
A inspeção permite observar, naqueles ca¬
sos marcada diminuição do tono, que mús¬
de
culos se achatam flacidamente sobre o plano do
leito. Nos casos de aumento do tono, o relevo
dos músculos pode ser mais evidente quando
comparado com segmentos homólogos não
comprometidos.
60
A palpação permitirá uma avaliação I
consistência muscular, apresentando o músculo
normal uma consistência elástica. A consis. j
tência poderá estar aumentada (hipertonia, rigj.
dez, fibrose, contraturas) ou diminuída (neuro-
patias periféricas, tabes dorsalis). Nas miosi-
tes, os másculos se apresentam muitas vezes
duros e enrijecidos.
A percussáo permite apreciar o fenômeno
miotônico, que se caracteriza pela contração
anormalmente prolongada de um músculo pela
sua percussão ou mesmo durante a movimenta¬
ção espontânea.
A movimentação passiva fornece informa¬
ções sobre duas características importantes do
tono muscular: a extensibilidade e a passivi¬
dade. Pede-se ao paciente completo relaxamen¬
to, no sentido de não procurar ou opor-se ao
movimento feito pelo examinador. Em seguida,
é feita a movimentação passiva nos diversos
segmentos dos membros. Com este procedi¬
mento é possível apreciar a resistência que os
músculos opõem passivamente ao movimento
(passividade) e também a amplitude dos movi¬
mentos passivos (extensibilidade). Nas hipoto-
nias, a amplitude dos movimentos é exagerada s
(hiperextensibil idade) (Fig. 10.1) e a resistên¬
cia oposta ao movimento é mínima ou nula
(hiperpassividade). Nas hipentonias, a amplitu¬
de do movimento é menor que o normal, e a
resistência oposta à realização do movimento é
maior.Segundo André-Thomas e Ajuriaguerra,
é importante a distinção entre extensibilidade,
que é o grau máximo de alongamento passivo
possível de imprimir a um músculo, e pas¬
sividade, que é grau de oposição que um mús¬
culo opõe a este alongamento.
O balanço passivo das articulações, reali¬
zado ao nível dos segmentos distais dos mem¬
bros, permitirá apreciar, nos casos de hipotonia
muscular, oscilações amplas das mãos ou dos
pés, e nos casos de hipertonia, as oscilações são
de pequena amplitude ou estão ausentes (apre¬
—
sentando-se os segmentos distais dos membros
—
antebraço-mão ou perna-pé como se fos¬
se peça única).
Também a rotação passiva do tronco, exe¬
cutada com o paciente na posição ereta, pode

2
.a*. .
4
—
Hiperextensibilidade em paciente com tabes
fig. 10.1
dorsalis.
fomecer subsídios para o exame do tono mus-
cular: nos casos de hiperpassividade, as oscila¬
ções dos membros superiores são mais amplas,
enquanto na hipopassividade as oscilações es¬
tão ausentes ou são de amplitude reduzida.
Finalmente, a presença de reflexos pen¬
dulares (patelar, tricipital) pode denunciar ou
comprovar a existência de hiperpassividade
(cerebelopatia), assim como o exagero dos re¬
flexos locais de postura sugere a presença de
hipertonia (síndrome parkinsoniana).
Na exploração da movimentação passiva
deverão ser descartadas lesões articulares, ós¬
seas ou ligamentares, já que, por exemplo, a
diminuição da amplitude de um movimento
pode ser devida a rigidez articular ou a fratura
viciosamente consolidada.
I Certos tipos de encefalopatia, próprios da in¬
ALTERAÇÕES DO TONO
\ De acordo com a topografia, as hipotonias
podem ser periféricas e centrais.
HIPOTONIAS PERIFéRICAS
A interrupção do arco reflexo espinal deter¬
mina a abolição do tono muscular.
Na lesão radicular posterior ( tabes dorsa¬
lis), em que há comprometimento das sensibi¬
lidades proprioceptivas, a hipotonia é global e
muito acentuada (flacidez, hiperextensibilida¬
de e hiperpassividade). Entre outras condições
mórbidas periféricas que determinam hipotonia
muscular, distinguimos: mononeuropatias, po-
lineuropatias, polirradiculoneurites, poliomie¬
lite anterior aguda, amiotrofia espinal progres¬
siva (doença de Werdnig-Hoffmann, amiotonia
—
ST t
Vo
'*ÿ
r;
—
Fig. 10.2 Hipotonia muscular em paciente com doença Í
de Werdnig-Hoffmann (atitude em abdução dos quatro
membros).
congénita) (Fig. 10.2), distrofía muscular pro¬
gressiva.
HIPOTONIAS CENTRAIS
Os distúrbios funcionais do sistema ves-
tibulocerebelar podem se acompanhar de hipo¬
tonia homolateral, por deficiência dos influxos
facilitadores vestibulospinais (Coers). Nas ce-
rebelopatias predomina a hiperpassividade, e
os reflexos profundos podem se apresentar com
caráter pendular. Nas lesões piramidais (sín¬
drome deficitária) predomina a hiperextensi¬
bilidade. Das síndrome extrapiramidais, a co-
réia de Sydenham apresenta formas clínicas
com acentuada hipotonia muscular (coréia
mole); nas atetoses pode ocorrer uma hipotonia
de repouso, com evidente hipertonia de ação.
fância, podem evoluir com hipotonia (encefa¬
lopatia atônico-astática, idiotia amaurótica in¬ 4
fantil de Tay-Sachs, mongolísmo).
A hipotonia muscular pode ser encontrada
na fase de choque do sistema nervoso central 1
consecutiva a determinadas lesões agudas do
cérebro ou da medula e nos graus profundos do
coma.
Finalmente, em determinados casos, a hi¬ t
potonia muscular pode ser constitucional (acro¬
batas, dançarinos).
I
HIPERTONIAS
Distinguem-se vários tipos de hipertonia,
destacando-se, pela sua importância, os relacio¬ :
nados às lesões piramidais e extrapiramidais.
A “hipertonia piramidal” (espasticidade).
r
i
observada freqúentemente nas hemiplegias
61 1 '
 '!

\
xvreseqnentes a acidentes vasculares cerebrais, riormente, terminada a distensão, o
se8
rva cscktwse lateral annotróftca, na esclerose mento retoma progressivamente à posi-
t cm placas* was mtelues e cvMupressóes medula¬ ção primitiva;
res* was diplegias cerebrais infantis e, de modo
gml* cm todas as afecções que acometem o
- acompanha-se, na maioria das vezes, de
hiper-reflexia profunda, dos reflexos de
corquuto piramidal, tem como caracteristicas; automatismo, do sinal de Babinski e de
4
* -
c eletiva, preponderando em certos gru¬
pos musculares (os flexores nos mem¬
sincinesias.
A hipertonia ou rigidez extrapiramidal, ob¬
bros superiores e os extensores nos infe¬ servada nas afecções que acometem o conjunto
riores) (Fig, 10,5);
nigropalidal (síndromes parkinsonianas, dege¬
- ctêrvia muscular
elastiea,
encontrando-se grande resis- neração hepatolenticular), caracteriza-se por
I i
í
ã movimentação pas¬
siva no inicio do mov imento que, depois
de algum esforço, cede rápida e total-
ser global e plástica. A hipertonia interessa a
todos os grupos musculares, agonistas e an¬
1 mente to fenômeno lembra o que se ob¬
tagonista, flexores e extensores, apresentan¬
do contudo certa predileção para os músculos
serva ao se abrir um canivete); poste- do tronco, pescoço e raízes dos membros.
Nesta forma há exagero, sobretudo, do tono
í de repouso e de postura. À movimentação
passiva, a resistência encontrada é sempre a
! A l
mesma, invariável, determinando sensação
í: »
V comparada à “flexibilidade cérea”; terminada

•r1 !
/
Zr- a prova, o segmento fixa-se na posição em
que foi passivamente colocado (rigidez plás¬
tica). Outras vezes, a resistência oposta à dis¬
, 5
'< •
i
(

i
XçA tensão é menos uniforme e regular, apresentan¬
do-se um movimento com sucessivas inter¬
rupções (fenômeno da roda denteada de Negro).
A hipertonia pode ainda manifestar-se, de
modo transitório ou permanente, em outros nu¬
! merosos estados mórbidos. Revestem-se de

! Pn 1 I grande interesse semiológico a rigidez de des-

cerebração, a rigidez de decorticação, a rigidez
dos arterioscleróticos e dos estados lacunares,
i ,
IA
à v\
as crises tônicas cerebelares, as contraturas ob¬
servadas nos processos irritativos meníngeos,
no tétano, na hidrofobia, em determinadas into¬
í#
lli \ xicações (estricnina), na tetania, nas cãibras e

\\ 1 s nos estados histéricos.

Pode haver hipertonia de origem muscular,
como ocorre nas miotonias (doença de Thom¬
)\
sen, distrofia miotônica de Steinert). A mioto-
nia pode se manifestar espontaneamente, tradu¬
zida por dificuldade ou incapacidade transitória
para relaxar os músculos após uma contração.

i .. U» Fij. 10Jt
— Hipertonia "piramidal", evidenciada pela
anruóe flexora no membro superior e extensora no mem-
O fenômeno miotônico pode ser obtido pela
percussão de certos músculos (da eminência
taner, deltoide, da língua) que respondem com
:
\: boa inferior. uma contração cujo relaxamento se processa
i
*i 62
I j
*
 3'

Nas polimiosiles pode ser

lentamente.
aumento do tono.
observa- de ação (distonia de torção, torcicolo espas¬
do um módico), enquanto em outras há uma altemân-
Em determinadas entidades mórbidas en • . •
hÍp0t°nÍa dura"te
contramos uma hipertonia predominantemente o repoulo oT"') ***° 6

Biblioteca do Centro de
Ciências oa Saude-UFPE

i
?
i

t-

k í
í
f.
J.
V

63

:
11 Sinais Meningorradiculares
(Reações Musculares Patológicas)
Na síndrome meníngea, a cefaléia é ma-
nlfesiação fundamental. De intensidade variá¬
vel. apresenta localização difusa, podendo predo¬
minar, entretanto, nas regiões occipital e frontal.
É de caráter contínuo, podendo se agravar com os
estímulos luminosos e sonoros ou pelos movi¬
mentos. A dor costuma se irradiar para a nuca,
ombros, dorso e pernas. Além da fenomenolo-
gia dolorosa, o paciente apresenta fotofobia,
vómitos (geralmente em jato) e obstipação.
Entre os sinais da síndrome meníngea de¬
vem ser ressaltados aqueles provocados pela
contratura muscular. Em determinados casos, o
doente permanece em decúbito lateral com a
cabeça hiperestendida (opistótono), as pernas
fletidas, enquanto a coluna vertebral lombar
assume postura em hiperextensão (posição em
cão de fuzil).
Várias manobras são utilizadas na pratica
semiológica para o diagnóstico de comprome¬
timento meníngeo.
RIGIDEZ DA NUCA
Resistência à flexão passiva da cabeça, em
vinude de contratura da musculatura cervical
posterior. As causas mais frequentes de rigidez
da nuca são as meningites e as hemorragias
subaracnóideas, porém inúmeros outros pro¬
cessos patológicos podem determiná-la (tumo-
jcs da fossa craniana posterior, hémias cere-
tétano, tumores cervicais, fratura ou lu-
Xaçãode vértebra cervical, meningismo, miofi-
I
t
‘
brosite cervical, abscesso retrofaríngeo, sín¬
drome de Amold-Chiari).
SINAL DE KERNIG
Quando se passa o paciente da posição
deitada para sentada aparece flexão das coxas
sobre a bacia, assim como das pernas sobre as
coxas; toda tentativa de extensão dos membros
inferiores é impossível e muito dolorosa. Tam¬
bém e possível pesquisar o sinal de Kemig com
a seguinte manobra: estando o paciente em
decúbito dorsal, flete-se passivamente a coxa
sobre a bacia, em ângulo reto, tentando-se a
seguir estender a perna sobre a coxa tanto quan¬
to possível. No caso de patologia meningor- *ÿ
radicular podemos observar resistência e limi¬
tação do movimento, ao mesmo tempo que o
paciente refere dor.
Ti
SINAL DA NUCA DE BRUDZINSKI
A tentativa de flexão passiva da nuca deter¬
mina flexão involuntária das pernas e coxas
(Fig. 11.1).
Ainda pode ser pesquisado o sinal contra¬
lateral da perna de Brudzinski: a flexão passiva
da coxa sobre a bacia e da perna sobre a coxa
determina movimento similar no lado oposto.
A síndrome radicular apresenta como ele¬
mento fundamental dor de caráter lancinante ou
fulgurante, que pode assumir grande intensida¬
de. A dor, que pode ser de instalação paroxística
ou gradual, costuma apresentar irradiação ca-
I
65 1
 I

4
I
f
!
:

;•i
I'
Fig. 11.1
— Sinal da nuca de Brudzinski.

racterística de acordo com a raiz comprometida SINAL DE NKRÍ

(obedecendo à inervação metamérica da medu¬
la). A radiculalgia pode ser desencadeada ou
i! exacerbada por determinados movimentos (que
provocam tração da raiz afetada) ou por deter¬
minados atos como a tosse, espirro ou o esforço
de evacuação (pelo aumento da pressão do lí¬
W
d quido cefalorraquiano com repercussão ao ní¬
iíl vel da raiz afetada). O paciente pode apresentar,
também, posições antálgicas, com a finalidade
de relaxar a raiz e atenuar a dor.
Entre as manobras utilizadas na prática clí¬
V nica algumas visam qfêstiramento da raiz\(La-
1 sègue, Gowers, Kemig, Brudzinski), enquanto
outras determinam dor pelo aumento da pressão
do líquido cefalorraquiano, fenômeno que acar¬
reta compressão ao nível das raízes envolvidas
É explorado com o doente sentado, me¬
diante flexão passiva enérgica da nuca. c sc
caracteriza por dor no trajeto do ciático.
SINAL DE NAFFZIGER
A dor no trajeto do ciático é despertada pela
compressão das jugulares.
A percussão das apófises espinhosas lom-
bossacras (L4-L5-S1) pode determinar dor no
trajeto do ciático. Em determinados casos, o '
diagnóstico diferencial entre lombociatulgia e
processos da articulação coxofcmorul sc im¬
põe. Nestes casos está indicada a pesquisa do

I <!4 pelas bainhas durais. sinal de Patrick: com o paciente em decúbito

dorsal, coloca-se passivumente o caleanhur da

I: SINAL DE LASÈGUE
Com o doente em decúbito dorsal faz-se a
flexão passiva da coxa sobre a bacia, mantendo
perna acometida sobre o joelho oposto, pres¬
sionando-se, em seguida, o joelho do ludo em
exame para baixo e para fora; nos cusos de

II
o membro estendido. Com esta manobra pode
aparecer dor no trajeto do ciático a partir de
determinado grau de elevação do membro.
SINAL DE GOWERS
1 i
coxite ou de artrite coxofemural, observa-se
limitação do movimento e dor (Julião).
Em determinadas lesões da colunu cervical
alta (hérnias discais, espondilosc cervical, pro¬
cessos tumorais) e na esclerose em placas,
pode-se observar o sinal de Lhermitte: pares- j

É explorado mediante flexão dorsal enérgi¬

tesias irradiadas para os quatro membros ou dor
em “descarga elétrica" ao lm>go da colunu e dos
ca do pé, estando o membro na posição para a membros inferiores por dfasiuo da flexão do
pesquisa do Lasègue. pescoço.

[ ír"5
i
\ •

66

»
í
 ':

12 Sindromes Motoras Centrais j

i
t

b
i

i;
I

0 comprometimento do sistema motor (pi¬
ramidal, extrapiramidal, cerebelar, neurônio
motor periférico) pode se exteriorizar por défi¬
cit muscular (paralisia ou paresia), incoordena-
çào muscular ou aparecimento de movimentos
involuntários anormais (hipercinesias).
SÍNDROMES PIRAMIDAIS
As lesões do sistema piramidal traduzem-
se por déficits motores que interferem na exe¬
cução dos movimentos e não sobre os músculos
ou determinados grupos de músculos, como
ocorre nas lesões do neurônio motor periférico.
Hste fenômeno pode ser evidenciado 11a parali-
sia facial de origem piramidal, quando os mús¬
culos da mímica, incapazes de obedecerem ao
comando voluntário, conservam ainda os mo¬
vimentos automiUicos (extrapiramidais) de na¬
tureza emocional. 5f<v/cWwv
Os déficits motores de origem piramidal
(lesão do neurônio motor central) costumam se
acompanhar de hipertonia elástica, hiper-reflc-
xia profunda, abolição dos reflexos superficiais
(cutâneos-abdominais, cremastéricos), inver-
!jodo reflexo cutâneo-plantar (sinal de Babins-
lu). além de outros fenômenos (clono, sincinc-
Masj. Vem a propósito mencionar que na sín-
drome piramidal de instalação súbita ocorre
Utna Jase de choque, traduzida por paralisia
precedendo a fase espástica.
Dependendo da sede da lesão, vários tipos
dc comprometimento motor podem ser encon-
,rad°s na clínica.
\ ,
HEMIPLEGIA
Caracteriza-se pela paralisia de metade do
corpo. A hemiplegia pode ser orgânica e fun¬
cional. Na orgânica ocorre lesão anatômica s
num ponto qualquer do sistema piramidal, en¬
quanto na funcional ou histérica o distúrbio
motor existe sine materia. De acordo com a
topografia da lesão podemos reconhecer várias
formas de hemiplegia. i
!
Hemiplegia Cortical
É determinada por lesão da área motora,
sendo habitualmente menos extensa. Ao déficit
1
motor podem se associar outras manifestações 3
da esfera cortical (crises bravais-jacksonianas,
1
afasia, apraxia, astereognosia). ;
1:
Hemiplegia Subcortical
Ocorre por lesão no centro oval, sendo ;!
nítido o predomínio de déficit num dos mem¬ !
bros e, sob este aspecto, esta forma assemelha-
se bastante à precedente.
Hemiplegia Capsular
É a forma mais freqiiente, e as lesões a esse
nível costumam determinar hemiplegias maci¬
í
ças pelo comprometimento do feixe piramidal
concentrado num espaço reduzido. Pode haver
comprometimento do tálamo (em virtude das

67 t >'í

!'
5

relações de vizinhança entre cápsula interna e Hemiplegias Pedunculares

tálamo) e, no quadro clínico, ao déficit motor,
se associam distúrbios sensitivos (síndrome Na síndrome de Weber (lesão no pé

i
capsulotalâmica). A hemiplegia capsular é ha¬
bitualmente de causa vascular (oclusão da arté¬
ria lenticulostriada).
i ou hemorragia no pé do pedúnculo. Na síndro
i! Hemiplegia Talâmica
Na síndrome talâmica, a hemiplegia, quan¬
do presente, é frustra, assumindo o primeiro
!i plano os distúrbios da sensibilidade (síndrome
de Déjerine-Roussy).
Hemiplegias Alternas
Estas formas costumam ocorrer quando o
i: comprometimento da via piramidal se faz ao
nível do tronco encefálico (pedúnculo, protube¬
rância, bulbo). A hemiplegia alterna caracteri¬
za-se pela paralisia num hemicorpo (contrala¬
teral à lesão) e pelo déficit de um ou mais nervos
cranianos (homolateral à lesão). De acordo com
a topografia da lesão, várias formas de hemiple¬
gia alterna podem ser observadas.
pedúnculo) ocorre paralisia do III nervo no
da lesão com hemiplegia completa contrai °
lí
ate-
ral. Geralmente é provocada por amoleciment
me de Benedikt, a lesão atinge a calota pedUrÿ
cular, comprometendo particularmente o
cleo rubro. Costuma determinar hemiataxia,
nu'
hemitremor, hemianestesia e hemiparesia con-
tralaterais à lesão e paralisia do III nervo do
mesmo lado. A síndrome de Foville peduncular
caracteriza-se por hemiplegia completa contra¬
lateral à lesão, associada à paralisia do olhar
conjugado para o lado hemiplégico (o doente
não pode contemplar sua hemiplegia) (Fig.
12.1, A).
Hemiplegias Protuberanciais
Na síndrome de Foville protuberancial su¬
perior, a paralisia conjugada dos olhos é para o
lado da lesão, de modo que o doente contempla
sua hemiplegia de maneira completa (Fig. 1 2.1
B). No Foville protuberancial inferior, o doen-

1
m
faysl— .
—
m /
(:
v V f imls
ú'\ i
!|
!í
i
n A B C

__
Fig. 12.1
——A O doente não pode contemplar sua hemiplegia (Foville peduncular);
B O doente contempla sua hemiplegia de maneira completa (Foville protuberancial superior);
C O doente contempla sua hemiplegia de maneira parcial (Foville protuberancial inferior). (Reprodução da Figura da
pág. 79 de Guibert, A.: Les Grande Voies de Conduction. Librairie Maloine, Paris, 1958).

68
 /

SsaSissSS2 =5í5S5£i=SBí
Vÿontramos
*ÿ** lesão,
trJ‘jU al
âe
à
hemiplegia incompleta

paralisia
con-
associada a paralisia
do abducente do
facial
mesmo
(poliomielite anterior aguda, polirradiculoneu-
rites. polineuropatias) são sempre flácidas.
Nas lesões medulares pode haver interrup¬
ção das fibras
corticospinais, reticulospinais e
vestibulospinais, dando origem à hipertonia
Regias Bulhares muscular em extensão ou em flexão. A paraple-
caas hemiplegias caracterizam-se pela au tl-T eX,ens5° dePende da preservação dos

£ SS? , 0"113
motor
mgua ispola-
flitp- ..
J
<*.S°df X! d<?Pac,ente> ao
extenonzada, se desvia para o lado da lesão
**
tf» vlrtude ,dâaça° d°!mi?Culos gemoglossos,
I da P,ran!lde* 30 cÿprometer o
ta» «mcospma1 antes de seu cmzamento, de-
fem,pleg,a do ,ad0 °P°st0-
Hemiplegia Espinal
Pode ser determinada por lesões localiza-
ie acima do espessamento cervical da medula,
a particularidade de ser direta (a
w piramidal já se decussou no bulbo) e respei-'
t* a face
PARAPLEGIA
Este vocábulo serve para designar a parali¬
sa de dois membros homólogos (paraplegia
tapial ou cnual), porém, comumeme, utiliza-
1
sr apenas “paraplegia" para nomeara paralisia
í is membros inferiores. As paraplegias cem
imssão comumente provocadas por lesões me-
dilaiesfesclerose combinada aguda da medula,
bões traumáticas, luéticas, tumorais, degene-
aovas), porém lesões hemisféricas adquiridas
lp*mingioma parassagital), congénitas ou neo-
atais (doença de Little) também podem provo-
É importante ressaltar que, nas formas
nwJulares, é frequente o comprometimento dos
«incteres.
de origem cutânea, predominam sobre os refle-
xos posturais. Nesta forma de paraplegia.
hipertonia predomina nos grupos musculares
flexores («exores da coxa sobre a bacia, da
perna sobre a coxa e nos flexores dorsais do pé)
e não mais nos extensores (músculos
posturais).
A atitude flexora dos membros inferiores cons¬
titui o reflexo da tríplice retirada (reflexo de
fÿga), no qual o sinal de Babinski é a primeira
manifestação (Coérs).
TETRAPLEGIA
n
aracteriza-se por paralisia dos quatro
me"7°s* Pode ser Pÿvocada por Jesão
medu!Sffn "‘vel cervical ou por lesão do iron-
co encefálico (como na trombose da artéria
basilar, por exemplo).
MONOPLEGIA
Caracteriza-se pela paralisia de um só
membr° (monoplegia braquial ou crural). Uma
monoplegia pode ser expressão clinica de pato-
logia cerebral (acidentes vasculares cerebrais,
. .
Presses expansivos intracranianos)v ou medu-
"a smdrome de B™wn-Sequard. por
exemP 0 •
PARALISIAS FUNCIONAIS
Os déficits motores de fundo psicogêniço
podenTassumir o aspecto de qualquer das for-
mas precedentemente analisadas (monoplegia,

69
r
hemiplegia, tetraplegia etc.). O diagnóstico di¬
ferencial com os déficits orgânicos, íis vezes
difícil, deve se basear nos seguintes elementos:
a) ausência de alterações reflexas, do tono
e do trofismo muscular;
b) distribuiçáo bizarra das paralisias (au¬
sência de paralisia facial nas hemiplegias);
c) aspecto da marcha (o doente
bizarro
ao mvés de apresentar a marcha ccifante do
hemiplégico orgânico);
d) aos distúrbios motores se associam ou¬
tros de natureza histérica (anestesia para todas
as formas de sensibilidade, dramatização das
queixas);
e) ausência de distúrbios dos enfíncteres
nas paraplegias.
As paralisias histéricas costumam ser cura¬
das pela persuasão.
SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDAIS
SÍNDROME PALEOSTRIADA
(NIGROPALIDAL)
Determinadas síndromes extrapiramidais
exteriorizam-se por diminuição da iniciativa
1
motora (bradicinesia-ou acinesial. não se repro¬
, duzindo nestas o déficit motor das síndromes
piramidais. Além da pobreza dos movimentos
voluntários, também os movimentos automáti¬
cos e associados são deficientes, o que confere
a estes doentes marcha e fáceis típicas (marcha
- em bloco, a pequenos passos, com fáceis amí-
mica). Outro elemento fundamental da síndro-
me é a presença de hipertonia muscular (rigidez
: plástica). Finalmente, é frequente a presença de
tremor rítmico de repouso por ocasião de com¬
prometimento do conjunto nigropalidal. Este
complexo sintomatológico é característico da
síndrome parkinsoniana (doença de Parkinson,
síndromes parkinsonianas pós-encefalíticas,
arterioscleróticas, tóxicas, medicamentosas).
A acinesia pode ser encontrada também na
doença de Wilson (degeneração hepatolenti¬
cular).
70
SÍNDKOMK NEOSTRIADA
(PUTAMINOCAUPADA)
Ocorre quando as lesões predominam ao
nível putâmen e núcleo caudado. Caracteriza-
se pelo aparecimento de movimentos coréic0s
e de hipotonia muscular (coréia de Sydenham
ou reumática, coréia de Huntington ou heredo-
degenerativa). A coréia de Huntington, quadro
caracterizado por movimentos coréicos e dis¬
túrbios mentais, apresenta lesões extensas,
abrangendo inclusive o córtex cerebral.
SÍNDKOMK CEREBELAR
De maneira esquemática, o cerebelo pode
ser dividido em paleocerebelo (vérmis) e neo-
cerebelo (hemisférios cerebclares). O paleoce¬
rebelo é o centro do equilíbrio estático do cor¬
po, que, conjugado ao sistema vestibular, ga¬
rante o equilíbrio na nosicão de pé, e durante a
marcha. O neocerebelo é um centro cinético,
respondendo pela coordenação dos movimen¬
tos voluntários. O arquicerebelo (lobo floculo-
nodular), que representa a porção ontogenetica-
mente mais antiga, tem menor interesse em
clínica.
A lesão do vérmis exterioriza-se por uma
ataxia axial, caracterizada por alargamento da
base de sustentação e marcha do tipo ebrioso.
A síndrome neocerebelar pode ser uni ou
bilateral, traduzindo lesão num ou em e ambos
os hemisférios ou da vias cerebelares. O quadro
é caracterizado por um conjunto de sinais e
sintomasrÿlismetria. tremor cinético, assinergia
muscular, palavra escandida, adiadococinesia.
reflexos profundos pendulares, hipotonia mus-
cular.
Entre as principais causas da síndrome ce-
rebelar alinham-se: tumores (meduloblastoma,
astrocitoma), doenças desmielinizantes (escle-
rose em placas), degenerações espinocerebela-
res (doença de Friedreich, de Pierre Marie,
atrofias cerebelares), infecções (abscesso cere-
belar, ataxia aguda benigna da infância), distúr¬
bios vasculares (amolecimentos, hemorragias).
13i Sindromes Motoras Periféricas
As fibras nervosas motoras periféricas (cé¬
lulas da ponta anterior da medula, raízes ven-
traise nervos periféricos) formam com as fibras
musculares um sistema funcional unitário. As
lesões desse sistema costumam se exteriorizar
por déficit motor (paresia ou paralisia), arre-
flexia profunda, hipotonia e atrofia muscular. A
paralisia é do tipo flácido, com abolição de
todos os tipos de motricidade (voluntária, auto¬
mática e reflexa).
A topografia das paralisias depende da lo¬
calização das lesões e da natureza do agente
enológico.
SÍNDROMES DA PONTA ANTERIOR
DA MEDULA
Na esclerose lateral amiotrófica, o déficit
motor e a hipotrofia muscular acometem ini-
cialmente as extremidades distais dos membros
superiores, podendo com a evolução da doença
atingir os músculos dependentes de inervação
bulbar. Nesta moléstia, o comprometimento
motor, que é misto (ponta anterior + trato pira-
mídal), costuma ser simétrico, e as atrofias
Musculares se acompanham de fasciculações.
Em virtude da natureza mista do comprometi-
Mento motor, é frequente o encontro de elemen-
,0s da
síndrome piramidal (sinal de Babinski,
biper-reflexia profunda, hipertonia muscular).
1a Poliomielite anterior aguda, o comprometi-
muscular é assimétrico. As fasciculações
Requentes nas lesões crónicas da ponta
anterior (esclerose lateral amiotrófica, doença
de Werdnig-Hoffmann, espondilose cervical,
siringomielia).
SÍNDROMES RADICULARES
SÍNDROME DAS RAÍZES VENTRAIS
Nas polirradiculoneurites (síndrome de
Guillain-Barré) costuma ocorrer comprometi¬
mento difuso das raízes nervosas, predominan¬
do as lesões nas raízes ventrais. O déficit motor,
de instalação súbita, assume um caráter ascen¬
dente com distribuição simétrica. O líquido ce-
falorraquiano apresenta dissociação proteino-
citológica.
As lesões circunscritas das raízes podem
dar origem a uma variedade de síndromes, ge¬
ralmente de natureza mista (sensitivo-motora).
Síndrome Radicular Superior
(Duchenne-Erb)
Traduz comprometimento das raízes C5-
C6. Caracteriza-se por paralisia proximal do
membro superior com déficit motor dos mús¬
culos deltoide supra-espinhoso, infra-espi-
nhoso, bíceps braquial, rombóide e braquior-
radial. Ao lado do déficit motor encontramos
hipotonia e hipotrofia dos músculos menciona¬
dos, além de abolição dos reflexos estilorradial
e bicipital. Pode haver associação de hipoes-
71
11
i;
M tesia ou anestesia na face lateral do braço, an¬
tebraço e mão. As causas mais freqúentes desta
sindrome são os traumatismos obstétricos e de
outras naturezas, sendo frequente nestas even¬
. tualidades a distensão das raízes referidas.
i;
H Sindrome Radicular Média (Remak)
. i Traduz comprometimento de C7. Este qua¬
i dro apresenta grande semelhança com a parali¬
sia do nervo radial; entretanto, na paralisia ra¬
dicular. o músculo braquiorradial é respeitado,
o que não ocorre na paralisia do nervo.
:! Sindrome Radicular Inferior
(Déjerine-Klumpke)
Traduz comprometimento das raízes C8-
*1'! D1. Neste quadro observamos: paralisia atrófi¬
A lesão das ultimas raízes sacras (S3.§
S5) compromete a musculatura do perineo e
acarreta distúrbios esfinctéricos (vesical ere-
tal) e sensitivos (anestesia em sela).
A lesão da raiz L5 determina déficit d0
músculos glúteos, posteriores da coxa, dos exí
tensores do pé e dos artelhos. O
doente, quan<j0
na posição de pé, é incapaz de realizar a dorsi.
flexão dos artelhos e de andar apoiado nos
calcanhares (marcha do tipo escarvante).
Entre as principais causas das síndromes
radiculares nos membros inferiores alinham-
se: hérnia de disco, processos tumorais intrar-
raquidianos (primitivos ou metastáticos), trau¬
matismos por arma de fogo ou arma branca,
fraturas de bacia, tuberculose óssea (mal de
Polt), traumatismos obstétricos maternos
(compressão do plexo lombossacro pela cabeça
fetal ou pelo fórceps).

I ca e hipotônica dos pequenos músculos da mão,

regiões tenar, hipotenar, dos interósseos e lum- LESÕES DOS TRONCOS NERVOSOS
í bricais; abolição dos reflexos cubitopronador e
tricipital; hipoestesia ou anestesia do dedo mí¬
Vamos referir as principais síndromes en¬
nimo, face medial do anular, face medial da
contradas na clínica.
mão e antebraço; sindrome de Claude Bernard-
Homer. Nos casos de evolução prolongada po¬ NERVO MEDIANO
/ dem ocorrer edema e cianose na mão. Entre as
causas mais freqúentes distinguimos: trauma¬ A paralisia deste nervo caracteriza-se pela
11 '
tismos por arma branca ou de fogo, tumores do incapacidade de pronar o antebraço, de fletir os
, ápice pulmonar (sindrome de Pancoast), tumo¬ três primeiros dedos e de realizar os movimen¬
m
m1
res extradurais (neurinomas), costela cervical. tos de oposição dos dedos. A atrofia tenar e a
postura do polegar, que se coloca ao lado do
indicador, conferem à mão um aspecto caracte-
íl
ííí
Síndromes Radiculares dos Membros
Inferiores
rístico: mão simiesca. Nas paralisias do media¬
' no pode aparecer uma dor extremamente desa¬

!í
gradável, caracterizada pelo seu caráter em
Nos membros inferiores, o comprometi¬ queimação (causalgia). Entre as principais cau¬
mento das primeiras raízes lombares (L1-L4) sas da paralisia do mediano distinguimos: feri¬
determina: paralisia de extensão da perna sobre mentos perfurantes do braço, aplicação de tor¬
a coxa (déficit do músculo quadriceps femoral) niquete, constrição do nervo na sindrome do
I:
i e da coxa sobre a bacia (déficit do psoas-ilíaco); túnel carpiano, neurite leprosa.
! arreflexia patelar. O doente é incapaz de passar
ii da posição sentada à posição de pé e de subir
escadas.
NERVO ULNAR
O comprometimento das primeiras raízes A lesão deste nervo caracteriza-se pela im-
sacras (S1-S2) provoca paralisia dos músculos possibilidade de flexão-adução do punho, fle¬
;
UíSi flexores do pé e dos artelhos, com abolição do
reflexo aquileu (o doente é incapaz de se manter
xão das primeiras falanges, abdução e adução
dos dedos (paralisia dos interósseos), além da
i na ponta dos pés). incapacidade de mover o dedo mínimo e de
:ÿ
!' •
i 72
r
Cÿteca«° Centro de
i'ÿMura um jornal entre o polegarV o
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a o comprometi-
última falaHS® ef ’ compressão por aparelho de gesso), neurite le¬
do, 0 PaPe*
S°
.6 C°Tÿn * H-00*?
estan 0 a a a"êe ista fletida.
n
P°*Pa do
Na
do ulnar, a mao adota uma
paralis>a atitude
Lcterística com as duas ultimas falanges dos
Agios anular e mínimo mantendo-se em flexão
.jpra cubital). No entanto, a verdadeira mão
cm garra só aparece nas lesões combinadas dos
pervos ulnar e mediano. Na paralisia do ulnar,
outros fenômenos ainda podem ser observados:
hipoestesia ou anestesia na borda cubital da
mão, no dedo mínimo e na metade interna do
dedo anular. Entre as principais etiologias ob¬
servamos: fraturas do cotovelo, artropatias cró¬
nicas do cotovelo, traumatismos por arma de
fogo ou arma branca, neuropatias profissionais
(telefonista, relojoeiro), neurite leprosa.
NERVO RADIAL
Nas lesões deste nervo predomina o déficit
motor nos músculos extensores do antebraço,
da mão e dos dedos, além do comprometimento
do músculo braquiorradial. Estes déficits deter¬
minam a mão radial ou a mão pêndula (Fig.
13.1). Entre as causas mais frequentes de para¬
lisia radial distinguimos: fraturas do úmero,
compressão do nervo ao nível do canal de tor¬
ção durante o sono (paralysie des amants) óu,
então, como pode ocorrer nos alcoólatras que
dormem com um membro superior em extensão
e pendente (Saturday night palsy), intoxicação
pelo chumbo (geralmente, o músculo braquior-
radial é poupado nestas intoxicações).
NERVO PERONEAL COMUM
(CLATICOPOPLÍTEO EXTERNO)
Por ocasião de lesão deste tronco nervoso
observamos déficit dos músculos dorsiflexores
I* binando a marcha es-
CarVa"te'
A? altera?õesdada pema
sensibilidade locah-
"* 6
"° ,d°rS° a°
ÇS
mindo nervo
o sobre a cabeça do perónio (in-
divíduos que trabalham de cócoras ou que per-
manecem longo tempo com as pernas cruzadas;
prosa. Os ferimentos traumáticos do nervo pe-
roneal comum podem determinar causalgia,em
virtude das fibras simpáticas que trafegam por
este tronco nervoso.
POLINEUROPATIAS PERIFÉRICAS
Esta síndrome caracteriza-se por compro¬
metimento simétrico dos nervos periféricos,
predominando a sintomatologia nas extremida¬
des distais dos membros. No quadro clínico
observamos manifestações motoras, sensitivas,
tróficas e vegetativas. É frequente que o déficit
motor nos membros inferiores predomine nos
músculos da loja ântero-extema da pema, de¬
terminando a marcha escarvante. Nos membros
superiores, o déficit costuma ser moderado.
Entre as principais causas de polineuropa-
tias devem ser ressaltadas: as tóxicas (alcoóli¬
cas, plúmbica, arsenical, tálica); infecciosas
(diftérica, leprótica); as carenciais (beribéri, pe-
lagra, síndromes pluricarenciais); as metabóli¬
cas (diabetes mellitus, porfiria aguda intermi¬
tente, paramiloidose); as paraneoplásicas (car¬
cinoma broncogênico); as degenerativas (doen¬
ça de Charcot-Marie, neurite intersticial hiper-
trófica) (Fig. 13.2).
Nas mononeuropatias múltiplas ou multi-
neurites, o comprometimento de vários nervos
periféricos não se faz de modo simétrico,
podendo ocorrer, por exemplo, o acometimento
simultâneo do nervo radial e do peroneal co¬
mum. Entre as principais causas de multineuri-
tes assinalamos a periarterite nodosa e a lepra.
SÍNDROMES MIOPÁTICAS
Diversas afecções podem comprometer a
musculatura estriada, sendo determinadas for-
73

if
:
-T
Fig. 13.1 —Paralisia radial traumática (ferimento por
arma de fogo ao nível do braço esquerdo), traduzida por
déficit dos músculos extensores da mão esquerda (mão
pêndula).
mas hereditárias (distrofia muscular progres¬
siva, distrofia miotônica de Steinert), enquanto
outras são adquiridas (polimiosites). Algumas
afecções comprometem a placa mioneural, in¬
terferindo no mecanismo de transmissão neuro¬
muscular (miastenia grave, botulismo, intoxi¬
cação pelo curare). As causas das miopatias são
múltiplas: inflamatórias (polimiosite, sarcoido-
se): metabólicas (paralisia periódica); endócri-
nas (hipertireoidismo, mixedema, diabetes
mellitus)', tóxicas (cloroquina); imunológicas
(miastenia grave); degenerativas (distrofia
muscular progressiva); paraneoplásicas (sín-
drome miastênico-miopática).
DISTROFIA MUSCULAR PROGRESSIVA
Afecção primitiva do músculo estriado,
freqúentemente de caráter heredofamiliar,
74
H
1 *i
—
Fig. 13.2 Amiotrofias distais nos quairo membros, com
mão em garra bilateralmente, em caso de neurite inters¬
ticial hipertrófica, diagnóstico confirmado pelo estudo
histopatológico.
apresenta diferentes formas clínicas. Este gru¬
po de miopatias apresenta algumas caracterís-
ticas clínicas comuns: comprometimento da
musculatura proximal (cintura escapular e pél¬
vica); caráter progressivo; ausência de altera¬
ções da sensibilidade. Dependendo da topogra¬
fia das amiotrofias, da idade de início da doença
e da presença ou não de pseudo-hipertrofia.
várias formas clínicas são descritas.
A miopatia pseudo-hipertrófica de Du-
chenne é a forma mais frequente de distrofia
muscular progressiva. Costuma ter início na
infância (a partir do terceiro ano de vida) e
predomina no sexo masculino. A modalidade
de transmissão hereditária é recessiva ligada ao
sexo. Tem início nos membros inferiores (cin¬
tura pélvica), chamando a atenção do examina¬
dor a “pseudo-hipertrofia” das panturrilhas que
traduz proliferação fibroadiposa na região (Fig
r
0 comprometimento
muscular acaba por dos membros; miopatia distal de Gowers; mio¬
|3 ?) scapular, porém a musculatu-
a cintura e sempre patia ocular e
oculofuríngea.
a'in?irfaCe é quase poupada. Na sua
t* ,-0 eSta forma pode determinar deformi-
e'°1UÇ retrações fibrotendíneas e desvios MIOSITES
da
Q prognóstico é sombrio.

C°IUA miopaíta do tipo facioscaPulumeral de

dflu:y-DVerine atinge na mesma proporção
São alterações musculares de natureza in¬
flamatória e degenerativa. Do ponto de vista
sexos, podendo ter início na infância etiológico são frequentemente vinculadas às

I
aana jdade adulta. A modalidade mais comum
hereditária é a autossômica do¬
doenças do colágeno, podendo apresentar evo¬
lução aguda, subaguda e crónica. Quando o
processo se restringe à musculatura estriada
ente. Inicia-se pela face (inexpressividade temos a polimiosite; quando, porém, há evidên¬
boca de tapir) e cintura escapular.
tacial eevolução cia de manifestações cutâneas e subcutâneas
A desta forma é lenta, acabando
configura-se o quadro da dermatomiosite. No
r haver comprometimento dos membros in¬ quadro clínico podem ser observados: mialgias
(marcha anserina). Outras formas de
feriores difusas, astenia muscular (dificuldade para
distrofia muscular progressiva têm sido descri¬ pentear os cabelos, para subir escadas), atrofias
tas: miopatia de
Leyden- Moebius (predomina a musculares (nos estágios avançados podemos
amiotrofia na cintura pélvica, havendo ausência observar miosclerose retrátil), comprometi¬
de pseudo-hipertrofia): miopatia das cinturas mento eletivo dos músculos das cinturas esca¬

-1 pular e pélvica. Nas formas graves podemos

encontrar disfagia, disartria e dificuldade res¬
piratória.
Entre outras causas de miosites ressaltamos
1 ainda: os vírus, os metazoários ( Trichinella s-
r piralis) e a sarcoidose.

MIOTONIAS
V

) *
í O fenômeno miotônico é caracterizado
pela contração anormalmente prolongada de
um músculo estriado. Pode ser obtido pela con¬
! tração voluntária de um músculo (fenômeno
miotônico espontâneo) e/ou pela percussão do
mesmo (fenômeno miotônico mecânico). En¬

.
contramos o fenômeno miotônico na doença de
Steinert e de Thomsen.
.
A distrofia miotônico de Steinert é uma
afecção hereditária que atinge os dois sexos,
podendo começar na adolescência ou na idade
adulta. No quadro clínico, além do fenômeno
miotônico (dificuldade para abrir a mão após
:: havê-la fechado, por exemplo), verifica-se a
presença de atrofias musculares simétricas, lo¬
calizadas principalmente na musculatura da
13 3 ~~ Mu,P*,t|a pscudo-hiperirútica. com atrofia face e do pescoço (músculos temporais, mas-
afdPÿiurrJh'05mÿscu*os coxas c pscudo-hipertrolla das seteres, estemoclidomastóideos). Com a evolu¬
ção da moléstia, a musculatura dos membros

75
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—
Fig. 13.4 Aspecto da paralisia ocular miaslcmca antes c após o emprego dc prostigmina.

também acaba sendo atingida. Associado ao
quadro distrófico-miotônico observa-se catara¬
ta, atrofia testicular, calvície precoce. A evolu¬
1 ção da moléstia é lenta.
: Na doença de Thonisen observamos apenas
a presença do fenômeno miotônico ao lado de
musculatura exuberante. É uma afecção heredi¬
5 tária dominante, predominando no sexo mascu¬
lino.
*i!
MIASTENIA
1 A síndrome miastênica caracteriza-se por
debilidade muscular, que se acentua com o
exercício e melhora com o repouso. O fenôme¬
I no miastênico resulta de anomalia na transmis¬
1 são neuromuscular, cuja natureza ainda não
í esta bem determinada. A sintomatologia mias-
tênica costuma se atenuar ou regredir com’a
injeção de prostigmina.
Além da miastenia grave, podemos obser¬
var na clínica as miastenias sintomáticas í hiper-
tireoidismo, timomas, carcinoma broncogê-
nico).
Na miastenia grave encontramos compro¬
metimento da musculatura dependente de iner-
vação bulboprotuberancial, sendo frequente no
quadro clínico: ptose palpebral, diplopia, disar-
tria, disfagia, queda do mento (Fig. 13.4).
PARALISIA PERIóDICA FAMILIAR
É doença muscular paroxística de fundo
metabólico (geralmente por hipopotassemia).
Caracteriza-se por crises de paralisias flácidas
generalizadas com arreflexia, cuja duração
pode ser de horas ou dias.

SI
1;
hl

-
j

76

1
V
14 Sensibilidade
M0,*ltVol7emattosoedrfUn‘
. criminação tátil. As sensibilidades profundas
estreita unidade biológica, sendo' mera-
artificial a separação entre sensibilidade
Íientemervaçâo
pU
aferente e motricidade ou inerva-
(Pérez Casas e Bengoechea).
ção eferente
CLASSIFICAÇÃO DA SENSIBILIDADE
Existem várias classificações da sensibili-
dade, e serão mencionadas neste manual as
jjiais práticas e importantes.
Sherrington e sua escola propõem a divisão
da sensibilidade em
exteroceptiva, propriocepti¬
<> enteroceptiya. A enteroceptiva ou víscero-
oncêptiva recolheria estímulos originados dentro do
próprio organismo, na mucosa gastrintestinal, por
exemplo. Por outro lado, todos os estímulos so¬
máticos externos ao organismo seriam recolhidos
e veiculados pela sensibilidade exteroceptiva, en¬
quanto a sensibilidade proprioceptiva se ocuparia
da avaliação da posição do corpo no espaço e de
suas mudanças, através dos movimentos.
Déjerine distinguia uma sensibilidade es¬
pecial e outra geral. A primeira, ou funçãb
sensorial, está na dependência de receptores
altamente diferenciados e é representada pelos
sentidos da visão, audição, olfação e gustação.
ATensibilidáde geral não é património de órgã¬
os nitidamente localizados e se encontra dis-
seminada por todas as partes do organismo.
Do ponto de vista clínico podemos dividir
25 sensibilidades em superficiais e profundas.
Entre •* F'me.ras; são eaudadas..«sBM,-
compreendem a palestésica ou vibratória, a ci-
nético-postural. a barestésica, a dolorosa pro¬
funda e a estereognóstica. embora nesta úl¬
tima forma intervenham elementos de tipo
superficial. As sensibilidades profundas ou
proprioceptivas ainda comportam um des¬
dobramento em sensibilidade profunda cons¬
ciente, veiculada pelos cordões posteriores da
medula com uma conexão talâmica antes de
atingir o córtex pós-rolândico, e sensibilidade
profunda inconsciente, veiculada pelos feixes es-
pinocerebelares e em conexão última com o
cerebelo.
De acordo com Head, admite-se dois tipos
de sensibilidade: protopática e epicrítica, se¬
gundo as fibras terminem no tálamo ou no
córtex pós-rolândico, respectivamente. A sen¬
sibilidade protopática é rápida, grosseira e im¬
precisamente localizada, enquanto na epicrítica
a percepção é mais fina, mais delicada e He
localização precisa, embora mais lenta.
Também se costuma, no sentido da sensi-
bilidade, dividi-la em subjetiva e objetiva. A
primeira refere-se aos dados colhidos na his¬
tória da doença (dor e parestesias). Na segunda,
provocam-se estímulos sensitivos no exami¬
nando e analisa-se a qualidade e intensidade das
percepções referidas. Em última análise, ambas
são subjetivas desde que se valem das informa¬
ções fornecidas pelo paciente.
77
 Inconsciente
Visão
Especial Audição
Olfação
Gustação
í Consciente
i
: Exteroceptiva (superficial) Dor Superficial
Térmica (ftio © calor)
Sensibilidade Tátil
Geral
Proprioceptiva (profunda) Cinético-posutral
Vibratória
Barestósicn
Dor profunda
Enteroceptiva (visceroceptiva)

VIAS DA SENSIBILIDADE mas, o primeiro neurônio está constitu idojjdus

Cada forma de sensibilidade tem receptores
específicos e também uma via e terminação que
lhes são próprias (tálamo, córtex pós-rolândico,
cerebejo), cujo conhecimento é importante para
melhor avaliar os achados semiológicos. As-
sim, os corpúsculos de Krause (terminações
encapsuladas esféricas) são os órgãos recepto¬
res da sensibilidade para qjxio, os de Ruffini
(terminações encapsuladas alongadas) para o
calor, os de Meissner (fibra espiralada localiza-
da numa cápsúia conjuntiva, ocupando as papi-
las dérmicas) são encarregadas de recolher os
estímulos táteis (particularmente para o tato
epicrítico). Não existem terminações especí¬
ficas encarregadas de recolher os estímulos do¬
lorosos, e as fibras nervosas destinadas a esse
fim apresentam terminações livres. O estira¬
mento dos músculos excita os fusos musculares
e, por via reflexa, os músculos entram em ten¬
são estimulando os receptores proprioceptivos
(corpúsculos de Pacini, de Golgi-Mazzoni). Es-
tes corpúsculos, sensíveis à pressão, constituem t
provavelmente as principais fontes de informa¬
ções no que concerne à posição e ao desloca¬
mento dos diversos segmentos corpóreos.
As vias da sensibilidade são bi ou trineuro-
nais segundo terminem no tálamo ou que este
represente apenas uma conexão na marcha para
o córtex pós-rolândico. Em qualquer das for-
células ganglionares das raízes posienÿrcxÿqut»
são bi polares com dcndritos e a\òtuos.ioiutos,
Os dendritos participam da formação do nervo
periférico (que são mistos) e vão finalizar nos
corpúsculos específicos para cada forma de
sensibilidade, ou, então, abrem-se em termina»
ções livres para a recepção dos estímulos dolo¬
rosos. Os axônios (prolongamentos centrais)
encaminham-se à medula (raiz posterior) e che¬
gam ao como posterior, dando origem ãs fibras
ascendentes que constituem todas as vias extern
e proprioceptivas. Nos nervos periféricos, ns
flbras sensitivas variam de diâmetro e também
na velocidade com que transmitem seus impul¬
sos e, neste aspecto. Gasser e col., descreveram
três grupos de fibras: fibras A ( miclinizadax).
que transmitem com maior velocidade os im¬
pulsos jáÿs, térimcos, dolorosos imediatos e
os proprioccptivos: fibras B (mielinizadas),
responsáveis pelas aferências autónomas; fi¬
bras C (nào-mielinizadas), responsáveis pela
ijor tardia. ,
VIA DA SENSIBILIDADE TéRMICA (FRIO K
CALOR) E DOLOROSA
Está constituída por fibras chamadas curtas
que cruzam para o lado-imosto ã altura do
mesmo segmento medular, onde penetram atra-
vés da comissura cinzenta posterior upós ter

78
 jyado sinapse nas células da coluna dorsal
,
, rorno posterior. Vão constituir o feixe es-
f
!Ltalân]j£2JãíSral que finaliza nolálamo;
P-ÿõníêça 0 terceiro neurônio desta via.
VIA DA SENSIBILIDADE TÁTIL
Está constituída pelas fibras médias, assim
lÿmadas porque após atingir a medula ascen-
dem dois a
três segmentos antes de cruzar a
|inha média e entrar na constituição do feixe
c:ÿnotalâmico anterior. O cruzamento se faz
“«pe'obrigÿ
neurônio finaliza
o segundo no tálamo. Os im-
Spnnn amn Zi
zidos pores as
táteis tra egam p
- COn.clu"
simpusos
pos eriores, is-
posição que explica alguns fenomenos como a
dissociação sinngomie ica a sensi 11 a e.
VIADA SENSIBILIDADE PROFUNDA
CONSCIENTE
Está constituída por fibras longas que, ao
penetrarem na medula, apresentam trajeto as-
cendente e direto até o bulbo. Estas fibras ocu-
pãm os cordões posteriores e terminam no bul-
bo, nos núcleos grácil e cuneiforme, só se de-
cussando após abandonarem estes núcleos.
Conduzem a sensibilidade protunda consciente
e tátil discriminativa.
VIA DA SENSIBILIDADE PROFUNDA
INCONSCIENTE
As fibras que conduzem esta forma de sen¬
sibilidade nascem em comum com as da sensi¬
bilidade profunda consciente, e parte delas pe¬
netra no corno posterior terminando nas células
da coluna de Clarke, onde começa o segundo
neurônio. Estas fibras não se decussam, toman-
do direção lateral até a parte periférica,e dorsal
do cordão lateral de onde seguem direção as-
oendente, constituindo o feixe espinocerebelar
dorsal du direto. Este feixe rhp.ga ao cerebelo
cerebelar inferior. Outras fibras
lerroinãm nas células do corno posterior,, de
onde emerge o segundo neurônio, cujos contin¬
gentes se decussam e
chegam até a parte peri¬
férica do cordão lateral do lado oposto, vindo
colocar-se por diante do feixe direto (feixe es-
pinocerebelar ventral ou cruzado). Este feixe
toma direção ascendente até o mesencéfalo e
chega ao cerebelo após uma segunda decus-
sação pelo pedúnculo cerebelar superior. O fei-
xe cerebelar dorsal conduz impulsos recolhidos
preferentemente nos membros inferiores e o
ventral nos superiores.
O SEGUNDO NEURôNIO DA VIA SENSITIVA
Os feixes espinotalâmicos anterior e Iate-
ral, que conduzem os impulsos táteis e térmico-
dolorosos respectivamente, localizam-se no
tronco do encéfalo lateralmente ao lemnisco
media, (fka de Reil mediana). Q ,emnisc0 me-
dial est£ pelo segundo neurônio da
via da sensibilidade profunda consciente, cujas
fibras se decussam logo após a emergência dos
núcleos bulbares. Ulteriormente, se agrega o
feixe trigeminotalâmico, que trafega medial-
mente ao lemnisco medial. O segundo neurônio
das vias das sensibilidades tátil, térmica, dolo-
____ ___
rosa, profunda, consciente e trigeminal termina
_
no núcleo ventral póstero-lateral do tálamo.
LOCALIZAÇÕES CORTICIAS
Os feixes talamocorticais terminam, predo¬
minantemente, no córtex parietal pós-rolân-
dico, embora se tenha demonstrado que deter¬
minados contingentes o façam nas circunvolu¬
ções posteriores e também numa pequena parte
da circunvolução pré-rolândica.
EXPLORAÇÃO
*
O exame da sensibilidade exige do médico
habilidade e paciência, e do doente, disposição
e cooperação. Deve ser realizado por etapas,
evitando cansar o paciente, sendo de boa norma
explicar-lhe previamente cada um dos tipos de
pesquisa que serão empregados, a fim de que as
respostas sejam precisas.
79
 I
f
i
;
do ou em trajes sumários, tendo os olhos ven-
dados a fim de se evitar o controle visual. É
i necessário saber interrogar o paciente, evitando
empregar qualquer palavra capaz de sugestio-
r fato, estando com os olhos vendados. Segundo
1í
-
I
ná-lo: não se deve, por exemplo, perguntar se
“sentiu a agulhada” durante a pesquisa da sen-
sibilidade dolorosa. Melhor será mesmo que o
paciente, convenientemente instruído pelo exa-
minador, acuse as excitações provocadas in-
dependentemente de qualquer interrogatório. O
| exame deverá ser repetido várias vezes, se al-
guma dúvida persistir no espírito do examina-
dor.
No final do exame, as áreas de sensibilida-
de prejudicadas devem ser reproduzidas em
esquemas apropriados (gráficos da distribuição
sensitiva).
SENSIBILIDADES SUPERFICIAIS OU
EXTEROCEPTIVAS
A sensibilidade tátil deve ser pesquisada
utilizando-se uma mecha de algodão ou um
pincel; a sensibilidade dolorosa é pesquisada
I
por meio de agulha, e a sensibilidade térmica
(frio e calor) deve ser explorada utilizando-se
I dois tubos de ensaio, um contendo água gelada
e outro água quente (temperatura entre 40 e 45°
: C).
í se faz vibrar mediante golpe sobre o ramo em
[ SENSIBILIDADES PROFUNDAS OU
PROPRIOCEPTIVAS
Na prática devem ser pesquisadas as se-
guintes formas: cinético-postural, vibratória,
barestésica, dolorosa profunda, além da locali-
zação e discriminação táteis. , porcionada pelo emprego do palestesiômetro.
Cinético-Postural
A noção da posição segmentar deve ser
explorada colocando-se passivamente um de¬
terminado segmento de membro numa dada
posição e ordenando-se ao paciente a reprodu-
80
*— .fESíS?’
deve ser modi ica a em m cessivas.
Com a prova dos braços es en 1 os po eremos
apreciar desvios ou que a e um ou am os os
membros sem que o paciente se aperce a do
Julião, também são úteis, para a pesquisa da
sensibilidade postural, asÿ provas empregadas
na pesquisa da coordenação motora (index-na-
riz; calcanhar-joelho).
A noção dos movimentos passivos deve ser
pesquisada deslocando-se, lenta e suavemente,
uma articulação (dedos dos pés e das mãos,
tornozelo, joelhos, punhos) em diferentes dire-
ções, terminando por detê-la numa dada posi-
ção que o paciente deve determinar. Costu-
mamos iniciar esta pesquisa pelo hálux, toman¬
do o cuidado de separá-lo dos outros artelhos e
de imprimir-lhe movimentos suaves para cima
e para baixo, devendo o paciente indicar a po¬
sição em que o artelho é fixado.
Em todas as manobras empregadas para a
pesquisa da sensibilidade cinético-postural, o
paciente deve permanecer com os olhos fecha¬
dos.
VibratóT-ia ou Palestésica
É pesquisada com o auxílio de um diapasão
de vibrações lentas (128 ciclos/segundo), que
U. O diapasão vibrando é aplicado, sucessi¬
vamente, nas diversas saliências ósseas (arte¬
lhos, maléolos, tuberosidades anterior da tíbia,
dedos, olecrânio etc. (Fig. 14.1), devendo o
paciente acusar ou não vibrações. A quantifica-
Ção da sensibilidade vibratória poderá ser pro-
Barestésica (Sensibilidade à Pressão)
Na rotina clínica pode ser pesquisada exer-
cendo-se pressão progressiva, com a polpa de
um dedo ou um objeto rombo, sobre a pele. A
pesquisa é realizada em pontos diferentes do
j

\ aplicadas simultaneamente, não são
C mais percebidas como sensações distin¬
t
f
\ 1
/ quando da aplicação de dupla estimu¬
fig. 14.1
diapasão —Pesquisa da sensihilidadc vibratória com o
aplicado sobre a apófise cstilóidc do rádio.
corpo, devendo o paciente acusar em que ponto
se exerceu maior pressão. Existem métodos de
pesquisa mais precisos mediante a utilização de
discos metálicos de diferentes pesos ou pelo
emprego de aparelhos.
Morosa à Compressão Profunda
É pesquisada mediante a compressão das
flKsas musculares, dos nervos e dos tendões.
a compressão moderada dos
músculos, nervos e tendões não provoca dor.
porém- em
determinados estados patológicos
'beurites. miosites. poliomielites) a compres-
daquelas estruturas pode despertar dor; na
; dorsalis, a compressão, mesmo enérgica.
dor.
Localização e Discriminação Táteis
Segundo Julião. a capacidade de localizar
um estímulo cutâneo (topognosia) e a de reco¬
nhecer se o estímulo aplicado é único ou duplo
(discriminação de dois pontos) podem ser apre¬
ciados pelos seguintes métodos:
- o paciente, com os olhos fechados, de¬
verá indicar exatamente o ponto em que
foi praticada a excitação cutânea;
- mediante o uso de compasso de Weber,
que informa sobre a distância mínima
abaixo da qual duas excitações cutâneas,
tas (“os círculos de sensação” variam
grandemente nas diversas regiões do
corpo: na ponta da língua, 1 mm; lábios,
2 a 4mm; polpa dos dedos, 3 a 5mm; da
mão, 1 cm; planta do pé, 2 a 3cm; outras
regiões de 4 a 7,5cm);
- reconhecimento de números ou letras na
pele por meio de um objeto rombo (gra-
festesia), denominando-se grafoaneste-
sia a incapacidade de reconhecimento;
- pela pesquisa do fenômeno da extinção
lação simultânea. No fenômeno da ex¬
tinção, quando o estímulo
— — tátil ou
doloroso é aplicado separada e com¬
parativamente num e noutro lado do cor¬
po, a sua percepção é normal; quando,
entretanto, são aplicadas estimulações
simultâneas em dois pontos simétricos
do corpo, o paciente acusa percepção do
estímulo apenas no lado normal. Este
fenômeno pode ser encontrado em deter¬
minadas lesões parietais.
Sensibilidade Estereognóstica
A estereognosia é a capacidade que o in¬
divíduo apresenta de reconhecer objetos pela
palpação, estando com os olhos fechados. A
exploração é feita colocando-se em cada uma
das mãos objetos comuns (pente, chave, moeda,
lápis, objetos de madeira, metal, vidro etc.)
Devem ser evitados objetos cujo reconheci-
81

mento possa ser feito por intermédio da sensi¬
bilidade especial ou sensorial, como por exem¬
plo, molho de chaves, pela audição ou isqueiro,
pelo odor do fluido.
A abolição da sensibilidade eslerognóstica
recebe a designação de astereognosia ou agno¬
sia tátil. Nestes casos, as sensibilidades elemen¬
tares não devem estar comprometidas. A pre¬
sença de astereognosia pode indicar lesão pa¬
rietal.
Segundo Delay, na agnosia tátil podemos
caracterizar:
- morfoagnosia, que é a perda da capaci¬
dade de distinguir a forma do objeto (o
paciente é incapaz de discriminar se o
objeto que tem na mão é cilíndrico, qua¬
drado, esférico etc);
- hiloagnosia, que é a incapacidade de re¬
conhecer a estrutura material do objeto
*
(o paciente é incapaz de informar se o
objeto é de madeira, vidro, metal plás¬
ticos etc.);
82
i
!
- qualidades
assimbolia tátil, condição em que as
elementares do objeto (f0r.
ma, tamanho, consistência, material) sà0
reconhecidas, porém, o paciente é inca¬
paz de reconhecer o objeto dentro de sua
significação.
SENSIBILIDADE VISCERAL
É pesquisada mediante a compressão de
determinadas estruturas ou órgãos (traquéia,
mamas, testículos). Costuma estar abolida na
neurolues (forma parenquimatosa).
A sensibilidade da bexiga pode ser explo¬
rada mediante a introdução de líquido em seu
interior. A introdução de aproximadamente
150ml de líquido no interior da bexiga deve
provocar, no indivíduo normal, desejo de uri¬
nar. A sensibilidade vesical pode estar diminuí¬
da ou abolida nas lesões dos cordões posteriores
( tabes dorsalis, degeneração subaguda combi¬
nada da medula).
i
15í Síndromes Sensitivas
0 comprometimento das vias sensitivas
pode determinar sintomas positivos (dor, pares-
tesias, ilusões perceptivas) e/ou sintomas nega-
I! vos (hipoestesias,
anestesias, agnosias).
Já foram suficientemente analisadas, em
capítulo precedente, as manifestações álgicas
(dor, parestesias, causalgias). Vamos, em se¬
guida, analisar as principais síndromes sensiti¬
vas de acordo com a topografia.
SÍNDROME SENSITIVA DOS NERVOS
PERIFÉRICOS
Ocorre freqiientemente nas polineuropa-
tias, particularmente na alcoólica e diabética;
ocasionalmente, é uma síndrome sensitiva
pura, porém, com frequência, estão presentes
sinais de déficit motor, o que se explica pelo
caráter misto dos nervos periféricos.
A caracterização da síndrome compreende:
- distúrbios motores (paresia ou paralisia
flácida, hipotrofia muscular, hiporrefle-
xia ou arreflexia profunda);
dor, cuja presença, é suficiente nestes
casos para se afirmar de que se trata de
síndrome de nervos periféricos e não dos
corpos anteriores da medula (a dor cos¬
tuma ser de caráter lancinante ou em
Queimação, e freqiientemente se faz
acompanhar de cãibras, sendo de grande
intensidade e de difícil controle com os
analgésicos);
Parestesias, caracterizadas pelos doentes
COmo formigamentos;
- que
alterações objetivas da sensibilidade,
freqiientemente assumem a forma
“em bota e em luva” (Fig. 15.1 A),
podendo se traduzir por hipoestesia ou
anestesia de qualquer das formas de sen¬
sibilidade (superficial e/ou profunda);
- dor à compressão dos troncos nervosos
e/ou das massas musculares
SÍNDROME RADICULAR POSTERIOR
Esta síndrome é exclusivamente sensitiva
e caracteriza-se por dores e alterações objetivas
da sensibilidade. As dores são lancinantes ou
em queimação, contínuas ou intermitentes, com
distribuição topográfica em correspondência
com a raiz comprometida. A dor radicular cos¬
tuma agravar-se com tosse, espirro ou esforço
de evacuação, assim como mediante mano¬
bras que provoquem o estiramento da raiz
afetada (sinal de Lasègue). As alterações ob¬
jetivas compreendem hipoestesia ou anestesia
para as diferentes formas de sensibilidade no
território radicular correspondente (hérnias de
disco, tabes dorsalis, tumores extradurais, mal
de Pott).
As áreas cutâneas correspondentes à iner-
vação de um mesmo gânglio espinal são desig¬
nadas dermatômeros. Estas áreas assumem de¬
terminadas formas nas diferentes regiões do
corpo: forma de faixas aproximadamente trans¬
versais no tórax, oblíquas no abdome e longitu¬
dinais nos membros (Fig. 15.2) A secção de
83
 [% •

\ /
\ /
u y \ i'i v.yv
>
Mi

A B C

V '

m
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8&
V
u
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p
p'.

D E F

Fig. 15.1
— Em A, distribuição do déficit sensitivo “em bota e em luva” na polineuropatia periférica; em B, anestesia
térmicodolorosa “suspensa” na sinngomiclia; cm C, anestesia térmicodolorosa por comprometimento do trato es-
pinotalâmico contralateral; em D, síndrome de hemissecção medular; em E, síndrome de secção medular completa; em
F síndrome superior do tronco encefálico traduzida por anestesia contralateral. (Reprodução da Fig. 43 de Poch, G. F.:
Neurologia Básica. Lopez & Etchegoyen, Buenos Aires, 1957.)

uma raiz sensitiva não determina áreas de anes¬ SÍNDROME DE DISSOCIAÇÃO

tesia cutânea, sendo encontrada hipoestesia em
toda a extensão do dermatômero. Em virtude da
lei das três raízes é necessário que pelo menos
três raízes posteriores sejam comprometidas
para dar lugar a uma anestesia.
SIRINGOM1ÉLICA
Também chamada síndrome comissural,
depende de lesões com sede na comissura cin¬
zenta medular e, ocasionalmente, na comissura

84
 V

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L, L, S.

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L, L,

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S,, lu

fij, 15.2— Distribuição sensitiva radicular.

branca anterior (siringomielia, hematomielia, Clinicamente, além da disspciação siringo-

lumores intramedulares).
As lesões comissurais provocam inter¬
rupção das fibras que veiculam as sensibilida¬
des táctil, térmica e dolorosa, havendo compro¬
metimento clínico das duas últimas, em virtude
de os impulsos tácteis trafegarem também pelos
cordões posteriores. É a chamada dissociação
smngomiélica, traduzida por anestesia térmica
c dolorosa com conservação da sensibilidade
ktil. Outra característica desta síndrome é a
suspensa e bilateral, que é determina-
dapor lesão localizada na medula cervical (Fig.
15.1 B).
A siringomielia é uma doença congénita de
ase malformativa (estado disráfico), devendo-
56 ao
desenvolvimento da sirinx ou cavidade da
espinal e/ou do bulbo (siringobulbia).
um processo de desmielinização ao re-
Cavidade» gliose e dilatação progressiva
miélica da sensibilidade, encontramos com fre-ÿ
qúência distúrbios tróficos (osteartopatias neu-
rogênicas, panarício analgésico) e malformações
associadas (escoliose, assimetria facial, costela
cervical, quiromegalia). A área de distribuição
dos distúrbios sensitivos pode adquirir um for¬
mato peculiar (“em xale” ou “em jaqueta”). A
doença apresenta evolução lentamente progres¬
siva (costuma iniciar entre os 20 e 40 anos),
com ampliação da cavidade centromedular e
progressão do processo no sentido longitudinal.
Com o alargamento da cavidade pode haver
comprometimento do como anterior (amio-
trofia, fasciculação) do trato piramidal (sín¬
drome piramidal) e dos cordões posteriores
(arreflexia e abolição das sensibilidades pro¬
fundas). O comprometimento bulbar (siringo¬
bulbia) caracteriza-se pelo aparecimento de di-
sartria, nistagmo, atrofia e fasciculações de lín¬
gua.

85
 I
SÍNDROME SENSITIVA DO CORDÃO
ANTEROLATERAL
Por este cordão transitam os feixeses£ino-
i
talâmicos anterior e lateral. As lesões
medii -
comprometimento dos e rosa; poderá haver anestesia táctil (Fig.
TêTunilaterais com
xes espinotalâmicos determinam anestesnL-
’
~
mica_e doiorosa ntralateral. e por baixo
lesão (Fig. 15.1 C). Assensibilidadesprofundas
e táctil são poupadas pelos motivos lá expostos.
Os tumores extramedulares podem provocar
uma síndrome sensitiva de cordão anterolateral
como primeira manifestação.
SÍNDROME CORDONAL POSTERIOR
Nesta síndrome ocorre abolição das sensi-
bilidades profundas, principalmente jvibratória
€ cinético-postural; a alteração da discrimi-
nação táctil é menos frequente. As alterações
mencionadas se fazem acompanhar deÿataxia
sensitiva. Entre as causas mais frequentes desta
síndrome encontramos a sífilis (tabes dorsalis)
e a degeneração subaguda combinada da me-
dula.
A tabes dorsalis (neurolues parenqui mato¬
sa) caracteriza-se pela presença de ataxia sen¬
sitiva: sinal de Romberg positivo, marcha ata-
xocalcaneante, incoordenacão nos membros.
abolição da sensibilidade cinético-postural.
"Também faz parte da síndrome sensitiva da
t
tabes asjdores fulgurantes/e ãfabolição da senT
Jsibilidãdedolorosa profundado tendão de Aaui-
les e os testículos podem ser comprimidos sem
provocar dor). Além das desordens sensitivas,
outros sinais poderão ser encontrados: sinal de
Argyll-Robertson, hipotonia muscular, osteo-
artropia neurogênica (junta de Charcot), impo¬
tência sexual, retenção urinária.
Na degeneração subaguda combinada da
medula (neuroanemia, neuroaquilia), além da
ataxia sensitiva, encontramos quadro de liber¬
tação piramidal (hipertonia muscular, hiper-re-
flexia, sinal de Babinski).
SÍNDROME DE HEMISSECÇÃO
MEDULAR (BROWN-SÉQUARD)
AjiemissecçãQ medular determina sinais e
sintomas homolaterias e conirni--it.»rnj: 00
Iad0
86
>
da lesão vamos encontrar: £aresia_oU p.
r|p tipo piramidal ou do
I idadesprofuÿTÿlÿ
m anestesia térmicaataxiZ]ÿÿdJJÿ-
’ÿTV.inctico-nostural);
lateral: (frio e
calor)
SECÇÃO MEDULAR COMPLETA
Nos casos agudos, com choque tnedui
ocorre uma primeira fase com parapleg,a
da que pode transformar-se em espástica \
casos de instalação gradual da lesão, a Parai,su*
é espástica desde o início.
A síndrome completa compreende:
- rparalisia flácida com arreflexia profun-
\da e hipotonia muscular, para numa fa*
dar lugar àÿaralisiaeÿ
I tica com hipertonia. hiper-reflexia pro-
V tunda e sinal de Babinski;
- distúrbios dos esfíncteres (ocorrendo
numa primeira fase, retenção de unnae
fezes, seguida de incontinência dos es¬
fíncteres);
- alterações tróficas, particularmente es¬
caras de decúbito;
- alterações sensitivas, traduzidas por tu-
poestesia ou anestesia para todas as for¬
mas de sensibilidade cujo nível tem
como limite superior o metâmero cutâ¬
neo correspondente à lesão medular
(Fig. 15.1 E). Imediatamente acima do
.nível de anestesia costuma aparecer uma
pequena faixa de hiperestesia, que se
observa particularmente nos casos de¬
terminados por tumor extramedular.
SÍNDROME DO CONE MEDULAR
O cone medular é a extremidade inferior
medula (segmentos S2-S3-S4-S5), correspon¬
dendo ao corpo da segunda vértebra lombar
(L2). Esta estrutura é responsável
ção dos músculos do períneo, pela sensjbíijyÿ
cutânea da região gÿçrnrr>rf:ígea.
neo e órgãos genitais. No cone localize -
centros de inervurão Ha bpxiga e_dojSy
lesões de cone medular provocam aneÿLe -
f
dculisljÿiosesfinctéricosedaesfera
situada imediatamente acima do
epícone, sendo constituída
denominada
c
íóH® emcntos L5-S I . A síndrome do epícone
?ty/.a-sc por déficit sensitivomotor dos
l,'rÍias Antero-externos eda perna (marcha es-
|llíl! ntc ou cm steppage) abolição dos.refle-
c“rva ileus; não costuma haver comprometi-
<0$ Wl
dos csfíncteres.
s,Nl)KOMK DA CAUDA EQUINA
está constituída pelo agra¬
/\ cauda eqúina
pamento das últimas raízes medulares, desde
palé S5.
£ difícil o diagnóstico diferencial entre as
síndromes do cone medular e da cauda equina,
porém costuma ser mais frequente o compro¬
metimento da cauda eqúina em virtude da ex-
tensaio das raízes intra-raquidianas.
0 comprometimento das raízes lombos-
sacras, no seu trajeto intra-raquidiano, costuma
dar lugar a uma síndrome radicular caracterizÿM
da por paraplegia flácida com arreflexia dos
aquilcus e patelares, déficit sensitivo dos mem¬
bros que se estende ao períneo (anestesia em
sela), distúrbios dos esfíncteres. É frequente,
também, a presença de radiculalgias, que se
iniciam na região lombossacra e se irradiam
para a região perineal e membros inferiores.
SÍNDROMES SENSITIVAS DO
TRONCO ENCEFÁLICO
Por ocasião de lesão das calotas bulbar,
protuberancial ou peduncular pode ocorrer he-
mianestesia contralateral, dissociada ou com-
Plcla' Como as fibras supranucleares do trigê-
meo sc dccussam abaixo da porção média da
protuberância, quando a lesão se localiza acima
Cs,c nível
determina hemianestesia contralate-
J1comPleta, incluindo a face (Fig. 1 5. 1 F). As
sôes s'ú>adas abaixo do nível mencionado
Mn n provocar hemianestesia alterna, contra-
acrul nos rnembros e homolateral na face.
SÍNDROME DE WALLENBERG
Traduz um amolecimento lateral do bulK\
consiste em:
- hemissíndrome cerebelar (honxúareral ã
lesão);
- paresia do palato mole e da corda vocaL
. também do mesmo lado da lesão);
- distúrbios da sensibilidade, sob a forma
de hemianestesia alterna. Os distúrbios
sensitivos apresentam-se sob a forma de
dissociação siringomiélica. acometendo
a face do mesmo lado da lesão, e os
membros e tronco do lado oposto. Além
dos distúrbios assinalados, é frequente a
presença de desordens vestibulares ( sen¬
sação vertiginosa e nistagmo) e da sm-
drome de Claude Bemard-Homer tho-
molateral à lesão). Esta síndrome (Wal¬
lenberg) costuma ocorrer por oclusão da
artéria cerebelar póstero-interior.
SÍNDROME TALÂMICA
O núcleo ventral póstero- lateral é a cone-
*ão talâmica para as vias que conduzem as
sensibilidades tátil, térmica, dolorosa e profun¬
da consciente. Sua lesão determina a síndrome
talâmica de Déjerine-Roussy, caracterizada por
- anestesia para todas as formas de sensi¬
bilidade no hemicorpo contralateral (O
comprometimento das sensibilidades
profundas é mais evidente);
- dor talâmica, caracterizada por sua in¬
tensidade, rebeldia aos tratamentos e por
sua tonalidade desagradável (hiperpa-
tia);
-
-
astereognosia;
hemiplegia ou hemiparesia contralateral
(o déficit motor costuma ser discreto);
- ataxia e tremor contralaterais;
- hemianopsia homónima, quando a lesão
compromete os núcleos posteriores do
tálamo.
SÍNDROMES SENSITIVAS CORTICAIS
São comumente provocadas por tumores
ou amolecimentos vasculares localizados na
87
 região pós-rolândica e costumam acometer so¬
mente um membro. Caracterizam-se por:
- abolição da sensibilidade cinético-pos-
tural;
- apalestesia;
- anomalias na localização e discrimina¬
ção tátil;
88
- astereognosia;comprometimento
- ausência de das sen-
sibilidades protopáticas;
- crises jacksonianas somatossensitivas
As sensibilidades superficiais (tátil, térmi¬
ca e dolorosa) estão pouco ou nada comprome¬
tidas porque suas fibras terminam no tálamo.
1
f
lá Funções Tróficas e
Neurovegetativas
Além da atividade nervosa superior, o sis-
tema nervoso apresenta funções motoras, sen¬
sitivas. tróficas e vegetativas. O modus operem-
dido sistema nervoso, no que concerne as fun¬
ções tróficas e vegetativas, se faz através do
sistema periférico devidamente controlado por
centros escalonados no neuroeixo. Assim sen¬
do. numerosas afecções neurológicas podem
apresentar alterações tróficas e vegetativas na
pele. ffineros, músculos, articulações e ossos.
PELE E ANEXOS
PELE LUZIDIA ( GLOSSY SKIN)
Este distúrbio trófico caracteriza-se pelo
aspecto liso e adelgaçado da pele, que pode
adquirir um brilho especial e tornar-se quebra¬
da. Costuma ocorrer nas polineuropatias cró¬
nicas.
DISTúRBIOS DA PIGMENTAçãO
Placas de hipopigmentação ou com ausên-
C|a de pigmentação (leucodermia) podem ser
observadas na lepra e na sífilis. Na lepra, as
P*|ascas podem ser anestésicas. A presença de
- com pigmentação marrom pode sugerir
urofibromatose (Fig. 16.1), porém áreas de
rp,8mentaÿ° também podem ser observa¬
das na s'r'ngomielia
da, e em certos distúrbios do
nv°lvimento (espinha bífida). A presença
Biblioteca do Centro de
Ciências da Saúde - UFPE
de polineuropatia periférica associada à pig¬
mentação cutânea de determinadas áreas (seg¬
mentos do corpo expostos à luz solar) pode
sugerir pelagra.
MAL PERFURANTE PLANTAR
Consiste numa ulceração crónica, indolor,
que costuma localizar-se em áreas da região
plantar com déficit sensitivo e submetidas à
pressão constante (hálux, dedo mínimo, calca¬
nhar, regiões metatarsofalangianas) (Fig. 16.2).
O mal perfurante plantar ocorre, principalmen¬
te. no chamado pé neurovascular da neuropatia
diabética e alcoólica, na neuroleprose, em de¬
terminados processos radiculares de tipo dege¬
nerativo (acropatia ulceromutilante familiar) e
em determinados processos medulares ( tabes
dorsalis, mielodisplasias).
As ulcerações tróficas indolores também
podem se localizar nos membros superiores,
comprometendo eletivamente a face palmar das
mãos e dedos (mal perfurante palmar). A lepra
(Fig. 16.3) e a siringomielia são as causas mais
frequentes deste distúrbio trófico (panarício
analgésico de Morvan).
ESCARAS DE DECÚBITO
Desenvolvem-se em áreas da pele subme¬
tidas à pressão contínua (regiões sacra, glútea,
trocantérica. maleolar e dos calcanhares). Cos¬
tumam ocorrer em pacientes com moléstias
89
 p

4
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Kin. 16.1 — Extensa área de htpcrpigmcntaçào n

,

i
f r'
:

c dedos dc ambas a' màty*- cm

i Cortesia do Dr Wilson Brottc
j

toracolombossacra. com presença de inúmeros nódulos

crónicas (mielopatias. hemiplegia'
(moluscos), em paciente com neurofibromatosc. manência no leito é prolongada e .
da enfermagem são negligenctad. »>
Nas lesões medulares, acomp-
r abolição das sensibilidades secçãv '

da medula, mielites necrotizante* e \ :

ticular tendência à formação de escara
cúbito. Ocasionalmente, as escara*

m planos profundos determinando c T: .

que podem ser fatais (septicemias.
ósseas ou meníngeas).
m/+“

X * 7 ALTERAçõES l NGIEAIS

Em determinados tipos de poltnc..

S periféricas (arsêmcò. tálio. lepra). a> urr..*
dem atroftar-se e tomar-se muito friáw> N
I
intoxicação pelo arsénico e/ou tálio pods
recer no leito ungueal estrias esbranqi . I
SÉá
sob a forma de meia-lua (estnas de Mee>
Outros tipos de distúrbios tróficos
desenvolver-se na pele e nos fãneros: a '
|
localizada ou generalizada (neurolepro'.
xicaçao pelo tálio); hipertricose < em deu
—
Fig. 16.2 Mal perfurante plantar com
espontânea),
do hálux
ausência
em paciente com acropatia ulce-
das símfrontes neurendaScrinas); ictiosc
(amputação ça de Refsum, Sjõgren-Larsen : onipçõc'
romulilante familiar
culosas (herpes zoster)

90
 vÿARW'l'l-AVÿKS bros. chegando até à reabsorção das extremida¬
des distais.
V.S.*
,s
P>«*> Deiuro de um cri.ério .opográfico. nem
Ws ' newn3ÿ°' sempre é inequívoca a relação entre determina-
.JMKHIU' ct"”ÿ '
r T 1 d‘> P»<°'ogia e o comprometimento de certas

a
> f
J.n'k',''",'Kta'k "T'T
'
nnporlan-
aUS0,KUI de
a,viKaS' A ,nsuUav>'i*° lHX,c tKor'
articulaÿ, porém. às veies, fica patenteada a
grande afinidade de certas moléstias por deter-
aJi»‘sUlN'vVs
svihaÿnKvnte durante a marcha (geral monte
minadas articulações. Nos casos de acidentes
vacu lares cerebrais, por exemplo, é trans-
pof sensação vle estalido articular ou parente a relação entre hemiplegia e síndrome
durante o sono, quando a ombro-mão. Nas acropatias ulceromutilantes,
v
pode se constituir em algumas hã flagrante eletividade da osteartropatia pelas
V!onu»d*de articulações assumem, ãs vezes, vo- extremidades distais dos membros inferiores.
As
consideráveis, podendo ou não haver Hnquanto a osteartropatia tábida acomete de
jfiriiix* articular. A ausência de manifestações prelerência as grandes articulações dos mem-
ilgKMs não deixa
de ser surpreendente dentro bros inferiores, a osteartropatia siringomiélica
v vju.klro articular de tal exuberância. Com localiza-se predominantemente nos membros
o mal-estar referido pelo paciente é superiores (Fig. 1 6.4).
jf oneeni mecânica, seja pelo volume que a Do pomo de vista clínico-radiológico as¬
alcança, seja pela instalação de su- sume maior importância a osteoporose, cuja
Ibxaçioou fratura. A ausência de dor pode ser evolução pode dar origem às osteólises, hi-
«nfkada pela mobilização passiva ou ativa da perosloses, neoformações ósseas, subluxações,
jrtkutosào interessada, bem como pela sua pal¬ fraturas (Fig. 16.5).
eio. Aos sintomas e sinais mencionados po- Nas paraplegias traumáticas podem ocorrer
jem se associar fenômenos vásculo-simpáti- ossificações justaarticulares (Fig. 16.6), nas
cu*, edema, dilatação venosa, aumento de tem- chamadas paraosteartropatias neurogênicas.
fvr.ttur.i local, lupcrpulsahlidade arterial e hi-
pmdrose localizada. A mobilidade articular ACROPATIAS ULCEROMUTILANTES
«wrnul pode ser apreciada durante os rnovi-
renios ativos; no joelho, por exemplo, por
Constituem uma síndrome particular, ca-
racterizada por distúrbios sensitivotróficos que
I «asiâo da marcha, a articulação pode apresen-
! ur desvios impressionantes. A mobilidade atingem de maneira predominante a planta dos
±Tormal pode levar à subluxação e até à fratura,
pés. O quadro costuma se iniciar com ulcerações
tróficas na planta dos pés, acompanhadas de
wndiçòes que podem tomar a marcha impos-
edema, osteoporose, osteólise, podendo ocor¬
apesar da ausência de dor. Na movimen-
rer, nos estágios avançados, reabsorção das ex¬
passiva, a mobilidade anormal é traduzida
tremidades distais (diabetes mellilus, alcoolis¬
pxhiperextensibilidade, hiperflexibilidade. hi- mo, neuroleprose, acropatia ulceromutilante
Nateraltzação, além da mobilidade exagera- familiar) (Fig. 16.7). Os mesmos fenômenos
1,orVào. estes aspectos semiológicos podem
podem ocorrer nas extremidades distais dos
k*fenr aos membros dos pacientes um traço membros superiores, nos pacientes acometidos
gutural, lembrando a figura do polichinelo. de lepra ou siringomielia (Fig. 16.8).
passiva das grandes articulações
* cv*deneiar também estalidos secos e gros- MÚSCULOS
k,n determinadas formas de osteartro-
tK}la ncurogèniea, assumem o primeiro plano, O estado trófico dos músculos deve ser
clínico, as ulcerações tróficas das explorado mediante inspeção, palpação e men¬
oridades
*em Pÿvoear
que. com o evoluir da moléstia,
mutilações graves nos mem-
suração de segmentos corporais homólogos.
Pela inspeção, pode-se observar a diminuição

91
 eo I
fenômeno miotônico estudo da a
O fenômeno miotômUl '
1'

idiomuscular.fundamental de detenuÿ ‘ :‘
manifestação
(distrofia miotônica dc ' 1
po de miopatia

f - ‘

-A
miotonia de Thomsen), e a atividade j/'"ÿu
abolida em outro
cu lar pode ficar muscular progress
miopatia (distrofia
Entre os distúrbios do trofisnio m,,!
c'h
1 podemos observar:
atrofia, hipotrofia
pseudo-hipertrofiu. Ao exame da '
'P

V
trofia e
a distribuição das ,,,
"r
apreciada atentamente
nos segmentos Pn)Xa!"'"
trofias (localização
membros, presença ou n , !?
ou distais dos
simetria, comprometimento dos músculos
presença ou não do 1, r
J
segmetnto cefálico), a ,

fasciculações e dc rcn a
tar irliopático, de

articular, desvio do eixo do

membro e ausência de
dor
fíbrotendíneas.
dependendo da sede da lesão.
r iervinjÿJ
(siringomielia).

na maio¬ As atrofias miogênicas apresentam, habi-

metódico e comparativo. A palpação, reco- tualmente. uma distribuição pm\im,il
vezes, apenas corrobora os dados
'

ria das acompanham de distúrbios da SCIIMA

•

mensuração, com auxí-

Ihidos pela inspeção. A
dirimir dúvidas Estas amiotrofias não costumam det--m- -‘‘-
lio de uma fita métrica, permite
homólo- modificações dos reflexos (salvo n
no estudo comparativo de segmentos exata-
gos. Final mente, a percussão, não
sendo avançados da doença), porém a am idadc
mente um método propedêutico
paraotrofismo musCular pode ficar precocemente :
muscular, permite surpreender a presença
do (pjov. 15 9 e |6 |Q)

Fig. 16.5 — Osieartropaiui sirirtgomiélica, traduzida por hipcroslosc c ncotormaçõcs ósseas na articulaçao
92

—
Fig. 16.6 Ossificação justaarticular (articulação do
joelho), cm paciente com paraplegia traumática.
_ tônico (dificuldade à descontração muscular).
—
fig. 16.7 Quadro radiológico de reabsorção de todas
as falanges na acropatia ulceromutilante familiar.
LESàO PRIMITIVA DO SISTEMA NERVOSO
ATROFIA NEUROGêNICA OU
1
DEUTEROPáTICA)
As atrofias neurogênicas costumam predo¬
minar nos segmentos distais dos membros,
1
'
—
H};. 16.8 Início de reabsorção das falanges distais da
mão esquerda, em caso de lepra nervosa.
podendo ou não se acompanhar de arreflexia
profunda e de distúrbios da sensibilidade.
As amiotrofias neurogênicas podem ser de¬
terminadas por lesões do neurônio motor peri¬
férico e do sistema nervoso central.
O comprometimento do neurônio motor
periférico pode ocorrer em várias sedes:
- lesão das células das colunas ventrais da
medula; este tipo de amiotrofia pode se
acompanhar de fasciculações (esclerose
lateral amiotrófica, siringomielia. polio¬
mielite anterior aguda);
- lesão das raízes ventrais e plexos (radi-
culopatias, polirradiculoneurites) (Fig.
16.11);
- lesão dos nervos periféricos (neuropa-
tias, polineuropatias).
Outras formas de amiotrofia. de menor in-
teresse em Neurologia, são descritas: atrofia de
desuso (por imobilização prolongada do pa¬
ciente); por lesões articulares (na vigência de
artropatias ou de fraturas); associadas às cau-
salgias.
A hipertrofia muscular ocorre na miotonia
de Thomsen e se acompanha do fenômeno mio-
Na pseudo-hipertrofia muscular, manifestação
frequente na distrofia muscular progressiva do
tipo Duchenne. o aumento de volume de um
segmento de membro (panturrilha) depende da
proliferação de tecido intersticial (Fig. 16.9).
Algumas formas de amiotrofia apresentam
uma configuração típica, permitindo, freqiien-
temente, o diagnóstico da doença à simples
inspeção do paciente, como no caso da amio-
93
 •»

—
JBM
Fig. 16.9 —Dislrolla muscular progressiva (forma pseu-
do-hipertrófica), traduzida por acentuada amiotrofia das
Fig. 16.10 Dislrolla muscular procv
capulumeral). traduzida por amiotrc::
«-

coxas e pseudo-hipertrofia das panturrilhas. lar bilateralmente. (Cortesia do Dr \\ .

trofia “em liga” na doença de Charcot-Marie (a
amiotrofia é mais acentuada nas pemas, porém
atinge também o terço inferior das coxas) (Fig.
16.12).
I
• » jL*. •*>
FUNÇÕES NEUROVEGETATIVAS
W4;
O sistema neurovegetativo compreende
V a k2
duas porções: a ortossimpática ou simplesmen¬
te simpática (toracolombar) e a parassimpática
(craniana e sacra). Este complexo simpático-
parassimpático, que preside as funções vegeta-
tivas, é regido por centros medulares e encefá¬
licos.
O sistema neurovegetativo está constituído
Fig. 16.11
—
Atrofia dos músculos da m.V c*-
pacicnte com cspondilose cervical

por uma rede ganglionar com disposição meta-
mérica. As células desses gânglios estão em
relação com fibras originadas do neuroeixo,
emitindo, por sua vez, fibras destinadas às es-
truturas vegetativas (vísceras, músculos lisos,
vasos sangiiineos. músculo cardíaco.
las, brônquios). Desta maneira, ao c oa:
músculos estriados que apresentam
direta com o neuroeixo, os músculos :>
-
gem dois neurônios diferentes. O pnmc

94

Fig. 16.12
cot-Marie; — Amiotrotia "em liga" na moléstia de Char-
nos membros superiores observa-se
garra bilateralmente.
mão em
rônio (pré-ganglionar) do sistema simpático es¬
tá localizado no como lateral da medula, entre
os segmentos TI e L2. Os axônios deste primei¬
ro neurônio atingem a cadeia ganglionar para¬
vertebral, estabelecendo sinapses com uma ou
mais células ganglionares (segundo neurônio)
cujos axônios vão constituir as fibras pós-gan
glionares. O primeiro neurônio do sistema pa¬
rassimpático tem origem nos núcleos motores
nervos cranianos e na medula sacra. Este
sistema apresenta como particularidade o tato
& as fibras pré-ganglionares se estenderem até
d0 gânglio situado junto ao órgão efetor, en
Quanto as fibras pós-ganglionares podem se
balizar até na intimidade do efetor.
A ação das fibras neurovegetati vas no nível
das sinapses ganglionares se faz através de um
raediador químico (acetilcolina). O mediador
Químico no nível das fibras pós-ganglionares
depende do sistema em ação: acetilcolina (fi¬
bras colinérgicas) para o parassimpático e adre¬
nalina ou noradrenalina (fibras adrenérgicas)
para o simpático. A única exceção tem lugar nas
glândulas sudoríparas, cuja inervação é simpá¬
tica, porém do ponto de vista funcional as fibras
são colinérgicas.
O predomínio do sistema simpático deter¬
mina: midríase, taquicardia, vasoconstrição, pi-
loconstrição, broncodilatação, diminuição do
peristaltismo e das secreções (à exceção das
secreções sudorípara e sebácea que são esti¬
muladas)
— simpaticotonia. For outro lado, o
predomínio do parassimpático determina: mio-
se, bradicardia, vasodilatação. aumento do pe-
ristaltismo e das secreções (vagotonia).
EXPLORAçãO
Existem vários métodos para explorar o
sistema neurovegetativo, desde as manobras
destinadas a desencadear os reflexos oculocar-
díaco e do seio carotídeo até as provas para
estimular as glândulas sudoríparas.
Quando se objetiva explorar a sudorese de
determinadas áreas (na lepra, nos tumores me¬
dulares) emprega-se a prova de Minor. Pince-
la-se com solução iodada em álcool a região
cutânea a explorar e que, após secagem, é bor¬
rifada com amido puro. A seguir, pelo aqueci¬
mento do paciente ou pela administração de
pilocarpina por via parenteral, observamos nas
áreas que apresentam sudorese normal uma cor
azul-violeta (pela formação do iodeto de ami¬
do), enquanto as áreas com anidrose permane¬
cem inalteradas (Fig. 16.13).
As funções viscerais podem ser estudadas
por determinados métodos, como é o caso da
cistometria, que permite estudar o funciona¬
mento vesical e suas perturbações.
DISFUNçõES NEUROVEGETATIVAS
NEURôNIO MOTOR PERIFéRICO
Os sinais e sintomas vegetativos costumam
acompanhar as lesões dos nervos periféricos,
em virtude do comprometimento das fibras
95

1 Nas lesões medulares são frequentes dis-
v culenta), panarício analgésico, osteoporose, os-
% ptose palpebral incompleta, enoftalmia, vaso-
Anidrose nos membros interiores eviden¬
FíR. 16.13 -
ciada pela prova de Minor, cm paciente com mielopatia
pós-traumática. (Cortesia do Dr Wilson Brotto.)
pós-ganglionares simpáticas. Determinadas le¬
sões provocam anidrose, paralisia da piloereção
e alterações vasomotoras; nestes casos, a pele
pode tomar-se seca. descamativa. fria, cianóti-
ca e luzidia. O diabetes mellitus pode determi¬
nar uma forma clínica de neuropatia (neuropa-
tia visceral autónoma) traduzida por sinais e
sintomas vegetativos: hipotensão postural.
diarreia noturna, distúrbios de esfíncteres, im¬
potência sexual.
MEDULA ESPINAL
Nas lesões transversas da medula (transec-
ção medular traumática, mielite transversa) há
comprometimento das fibras vegetativas des¬
cendentes que acompanham as fibras corticos-
pinais Ocorre, inicialmente. na fase de choque
medular, uma síndrome de inibição traduzida
por vasodilatação, aumento da temperatura,
%
anidrose e abolição do reflexo pilomotor
xo do nível da lesão. A seguir, instala "
quadro de libertação ou uma síndrome de V"*
matismo que se traduz por vasoconstriçã(, (!"°'
diminuição da temperatura, palidez e cianÿ
presença do reflexo pilomotor espinal e hipÿ,
drose.
túrbios dos esfíncteres (vesical e retal), poden
do ocorrer incontinência ou retenção de
rias, dependendo da sede da lesão.
mul-'
O comprometimento do corno lateral da
medula (siringomielia) pode determinar impor.
tantes alterações tróficas e vegetativas: desor¬
dens vasomotoras (hiperemia), edema (mão su¬
teartropatias, reabsorção das extremidades
Finalmente, um comprometimento locali¬
zado dos segmentos C8-D 1 pode dar lugar à
síndrome de Claude Bernard- Horner (miose.
dilatação e anidrose da hemiface homolateral à
lesão) por paralisia do simpático cervical.
TRONCO DO ENCéFALO
O comprometimento do núcleo de Edinger-
Westphal (núcleo vegetativo do 111 nervo cra¬
niano) determina midríase, por paralisia do es-
fíncter da pupila. Alterações bulbares podem
acometer o vago (X) e determinar distúrbios
viscerais: vómitos, soluços, bradicardia. parada
cardíaca e/ou respiratória. Determinadas lesões
do tronco podem dar origem à síndrome de
Claude Bernard-Homer, por interrupção das
Fibras simpáticas descendentes procedentes do
hipotálamo.
HEMISFéRIOS CEREBRAIS (CóRTEX E
SLIBCÓRTEX)
Nos hemiplégicos pode ocorrer a síndionie
ombro-mão. Esta síndrome, considerada i|I1ia
distrofia reflexa neurovascular, é um compE xo
sintomático caracterizado por dor no ombro
na mão, acompanhado de distúrbios irotM
(edema de mão, reações vasomotoras. alteras1
es tróficas) (Fig. 16.14).
 \> sfadrwnes piirkin.som,, II. Is
. .LsuirWos U'iicimivos
l
I,
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v- Ifsiÿs luponilmmoiis nhiclu , , ,,lv

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Deeenn.naJas lesões irri,ativas ,i
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v.k>. .mxfifícavào do ritmo c,'(
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pitttóno. podendo ou não haver °,Vs'

.lòitóia). cons-
% 16. M ~~
Edema
•Hstflíou “f*5* quadro cit* mrt» (mflo s‘«ÿ‘"lentil )
de ipic sc
‘’mbro-uifloi. hemiplegia vascular (níndromc

97
17i Estado Mental
Ao exame psíquico do paciente, os seguintes
aspectos deverão ser atentamente apreciados:
- estado da consciência (coma, torpor, so¬
nolência, estado confusional, estado de¬
lirante);
- atitude e comportamento geral (aparên¬
cia, modo de vestir-se, mímica facial,
modo de expressar-se, comportamento e
reações durante o exame);
- conhecimentos gerais (testes para ava¬
liação da capacidade intelectual);
- estado emocional (apatia, depressão, an¬
siedade, hiperemotividade);
- orientação auto e alopsíquica, atenção,
memória para os fatos antigos e recentes
(memória de fixação, conservação e de
evocação), associação de idéias, julga¬
mento e raciocínio (idéias delirantes),
percepção (ilusões e alucinações).
Após cuidadosa anamnese, o examinador
já terá uma idéia global do estado mental do
paciente (atenção, reações emocionais, grau de
preocupação com a doença), porém, em deter¬
minados casos, toma-se necessário um exame
metódico e rigoroso das funções psíquicas.
Um estado de euforia anormal ou uma per-
foda iniciativa, do senso moral e da autocrítica,
P°dem ser expressão de lesão frontal (tumor
Pontal, paralisia geral progressiva, demência
Pré-senil ou senil). A negligência, o não reco¬
nhecimento ou mesmo a negação da doença são
Mementos importantes da síndrome parietal.
Fenômenos paramnésicos do tipo paroxístico
Biblioteca do Centro de
-
Vencias da Saúde UFPE
(sensação do “já visto” ou do “nunca visto”) são
manifestações frequentes de disfunção do lobo
temporal.
CONFUSÃO MENTAL
Este estado caracteriza-se pelos distúrbios
da atenção, percepção, julgamento e memória.
O elemento mais característico é a deso¬
rientação temporoespacial. O paciente não é
capaz de responder a questões simples: a data e
o dia da semana, o tempo de duração de sua
doença. Localiza-se mal no espaço (acredita
estar em sua casa, quando na realidade já se
encontra no hospital).
Em determinados casos, deve ser inves¬
tigada com cuidado a função mnésica. Para os
fatos recentes, pode-se inquirir a respeito da
última refeição que o paciente fez ou há quanto
tempo está hospitalizado, o que fez no dia an¬
terior etc. Para os fatos antigos, perguntar-se-á:
quando e onde nasceu, sobre fatos da infância
e da adolescência etc.
Além disso, deve ser verificado se o doente
é capaz de entender ordens ou de reconhecer
objetos que lhe são mostrados (percepção).
Deve ser investigada também a sua capacidade
de julgar, perguntando-lhe o que pensa de si, de
sua família, de sua profissão, do regime político
vigente (julgamento).
Raramente se encontra um estado de con¬
fusão mental puro, sendo frequente a presença de
delírio alucinatório (delírio confuso-onírico).
99

Entre as principais causas de síndrome con*
fusionai alinham-se:
- tóxicas (álcool, intoxicação pelo CO);
- paludismo);
infecciosas (febre tifóide. escarlatina,
- afecções neurológicas (meningites pu¬
rulenta ou tuberculosa, hemorragia me-
níngea, epilepsia, tumor cerebral, hema¬
toma subdural, hipertensão intracrania¬
na, traumatismos cranioencefálicos, en-
cefalites, demências pré-senis, arterios¬
clerose cerebral):
- afecção metabólicas (uremia, hipoglice-
mia, hepatopatias, portifiria aguda inter¬
mitente);
- afecções psiquiátricas.
DISTÚRBIOS DO HUMOR E DA
AFETIVIDADE
Estes distúrbios podem ser encontrados pu¬
ros ou associados aos estados confusionais. Ex¬
teriorizam-se por modificações da personalida¬
de, assumindo aspectos sintomáticos particula¬
res (euforia, irritabilidade, labilidade emocio¬
nal, mória, atos obscenos) ou configurando
quadros bem caracterizados (estados depres¬
sivos, hipomaníacos, histeróides).
Nos tumores cerebrais podemos encontrar,
dependendo da localização do tumor e da per¬
sonalidade pré-mórbida do paciente, quadros
caracterizados por apatia, indiferença ou por
irritabilidade e mória. Mória, segundo Jas-
trowitz, é uma variante da euforia caracterizada
pelas atitudes brincalhonas que o paciente
assume. É elemento importante da síndrome
frontal.
Na síndrome pseudobulbar existe uma ver¬
dadeira “incontinência emocional”, traduzida
por choro e riso espasmódicos.
Nos pacientes com esclerose em placas é
frequente um estado de euforia.
Na neurolues (meningencefalite ou parali¬
sia geral progressiva) pode ocorrer euforia ou
manisfestações depressivas nas primeiras fa¬
ses. que com o evoluir da moléstia pode chegar
à demência.
l(X)
neurológicas
Muitas outras afecções p0.
determinadas fases de sua
dem apresentar, em emocional tradu-
evolução, distúrbios da esfera
/.idos, soja por apatia, depressão,
ansiedade ou
hipercmolividade (coréia de Huntington, r
arte-
riosclerose cerebral, demências
pre-sems).
DEFICIêNCIA INTELECTUAL
distinguir.
Dentre estes quadros cabe
- retardo mental, que se caracteriza pelo
baixo nível mental do enfermo e porque
essa deficiência se manifesta desde os
primeiros momentos da vida da criança
(paralisia cerebral, oligofrenias);
- demências que se caracterizam pelo de¬
senvolvimento de rebaixamento mental
em indivíduos que apresentavam um ní¬
vel normal (panencefalite esclerosante
subaguda, doença de Pick ou Alzheimer,
arteriosclerose cerebral, paralisia geral
progressiva, doença de Creutzfeldt-Ja-
kob).
Alguns elementos, apurados durante a
anamnese. podem sugerir um déficit intelec¬
tual: rendimento escolar baixo, queda da capa¬
cidade profissional, repetição de erros banais,
bradipsiquismo, restrição do vocabulário, po¬
breza da mímica e alterações mnésicas. Em
presença de tais sintomas, o examinador deve
lançar mão de certos testes clínicos para melhor
evidenciá-los: resumo de um texto lido em voz
alta, cálculo mental, crítica de frases absurdas.
Nas formas moderadas de deficiência mental,
será necessário recorrer-se aos testes psicoló¬
gicos.
DISTÚRBIOS PAROXÍSTICOS
Sob esta rubrica incluem-se, principalmen¬
te, as
manifestações alucinatórias e as modifi¬
cações transitórias da consciência (perda da
consciência, dreamy state, automatismo psico¬
motor).
Estes distúrbios fazem parte, freqúente-
mente, de manifestações epilépticas, podendo
ocorrer também nos processos expansivos in¬
tracranianos e na patologia vascular encefálica.
sÍnPROMES PSICOORGâNICAS
SíNDROME DEMENCIAL
Caracteriza-se pelo rebaixamento do nível
10 telectual,
corolário de lesão difusa do córtex
rebral. Na demência, o distúrbio abarca tarn-
2,,, a esfera emocional, traduzindo-se por la-
lidade
1 o humor de tal maneira que o paciente
jrnta, ri ou chora aparentemente sem
motivo.
SÍNDROME DE KORSAKOFF
Esta síndrome caracteriza-se pela associa¬
ção de amnésia, fabulação e desorientação.
Desta tríade, a amnésia é o elemento mais no¬
tável e pode ser desdobrada em amnésia de
fixação e amnésia retrógrada. O paciente, colo¬
cado diante de uma situação, 6 capaz de a
perceber e de reagir normal mente, porém al¬
guns minutos mais tarde dela já não se lembra
(pertuirbaçao da fixação). Hm virtude desse dis-
túrbio da memorização, o paciente não faz no-
Vas a(luisi90es. situação que o obriga a viver de
rem>niscências bem anteriores ao iníciodo qua¬
dr0, 0 déficit mnésico
leva a fabulações, meca-
n‘smos que permitem ao paciente preencher a
lacuna de memória (o paciente “inventa uma
história" quando lhe perguntamos como passou
o dia anterior, por exemplo). Freqílcntemente, o
paciente apresenta desorientação no tempo e no
espaço, podendo chegar até à confusão mental.
Entre as principais causas da síndrome de¬
vem ser citadas as carências alimentares e o
alcoolismo crónico.
101
r'
m Distúrbios da Comunicação
Através da Fala e da Linguagem
Neste capítulo, vamos enfocar os distúrbios
clínicos da comunicação, estudando, sucessi¬
vamente, as alterações da fala (disartrias, disfo-
mas e dislalias) e da linguagem (afasias).
Inicialmente, é necessário precisar o signi-
ficado dos vocábulos linguagem e palavra ou
fala. 0 vocábulo linguagem refere-se a uma
etapa psíquica do pensamento, que poderá
—
ou não ser transmitida pela palavra escrita
— desordens neurológicas. Existe uma dislalia fi¬
ou falada. Isto significa que pode haver uma
“linguagem interior , plenamente elaborada,
mas não necessariamente exteriorizada (Lefè-
vre). A palavra oufala é um processo puramen¬
te mecânico, constituindo um dos veículos da
expressão ideativa (Maia).
DISTÚRBIOS DA FALA
Não contando com um critério satisfatório
para uma classificação vamos, em seguida, ape¬
nas enumerar os principais distúrbios da pala-
vra.
DISFONIAS
0 distúrbio é de timbre e de intensidade do
som produzido. A voz é rouca, bitonal ou de
falsete. As disfonias ocorrem por comprometi¬
mento da inervação motora das cordas vocais
fnervo vagospinal). Nas paralisias bilaterais
ocon-er afonia completa.
A exploração das cordas vocais é feita pelo
otorrinolaringologista ou pelo fonoaudiólogo.
tíiDiioteca do Centro oe
:iênciasoa Sauce -UFPE
DISLALIA
Segundo Lefévre, dislalia é um distúrbio da
articulação da palavra que decorre de causas
múltiplas, excluídas as perturbações neurológi-
cas, ao passo que disartría é o termo reservado
para os defeitos da articulação decorrentes de
siológica ou de evolução, que deve desaparecer
ao redor dos quatro anos de idade íé a criança
que fa|a “tasa” quando quer falar “casa”, “pa-
pato” por “sapato” etc.). As dislalias também
podem ser provocadas por malformações do
aparelho fonador (língua, véu do palato, dentes,
lábios).
DISARTRIAS
São distúrbios da articulação da palavra
ocasionados por alterações neurológicas, em
nível periférico ou central. No primeiro caso, as
disartrias ocorrem pelo comprometimento de
nervos cranianos ou dos territórios musculares
por eles inervados. Deve ser considerado, par¬
ticularmente, o comprometimento dos nervos
bulbares e do facial. Como exemplo, pode ser
citada a voz anasalada que traduz déficit motor
no véu do palato. Decorre de lesões que atin¬
gem os nervos glossofaríngeo e vago ou os
músculos dependentes destes nervos (miaste-
nia grave); é a “voz fanhosa” da linguagem
popular.
103
 Entre as disartrias por lesões centrais são
incluídas as dos pseudobulbares, cerebelares e
as dos portadores de síndromes extrapirami-
dais. Nos cerebelopatas, a fala é denominada
escandida (silabada) e se caracteriza por ser
explosiva, com interrupções bruscas, dando um
aspecto laborioso à emissão dos sons.
A disartria do pseudobulbar apresenta ca-
; racterísticas múltiplas: a fala é anasalada (pelo
componente parético) e explosiva (pelo compo¬
nente espasmódico), podendo ser entrecortada
por crises de choro ou riso espasmódicos.
Nas síndromes palidais (doentes parkinso-
nianos), a fala é lenta, arrastada e monótona: o
doente perde a “melodia da linguagem”. Na
degeneração hepatolenticular encontramos a
chamada fala “estriada”: lenta, explosiva, algo
trémula.
i DISTÚRBIOS DO RITMO
Os distúrbios do ritmo ou disritmolalias
í! compreendem a taquilalia, bradilalia, gagueira
e o clutter.
TAQUILALIA
Caracteriza-se por uma alteração do ritmo,
'
em que há aceleração da fala, tomando a arti¬
í culação imprecisa e defeituosa (Lefèvre). Este
tipo de disritmolalia pode ser encontrado nos
5 parkinsonianos (festinação).
BRADILALIA
I há dificuldade no reconhecimento de letras,
Este distúrbio se caracteriza por lentidão
I em pronunciar as palavras. Na palilalia obser¬
vamos a repetição involuntária de palavras.
Estes distúrbios do ritmo podem ser encon¬
I repetições, substituições de consoantes ou vo¬
trados nas síndromes parkinsonianas.
GAGUEIRA
É a disritmolalia mais frequente. Caracteri¬
za-se por uma interrupção da fala, com tal fre¬
; quência e anormalidade que chama a atenção e
; interfere na comunicação, causando mal-estar
I para o gago e para sua audiência (Lefèvre).
104
Devem ser considerados na etiopatogenia os
fatores genéticos e emocionais.
CLUTTER
Consiste numa variação do ritmo, em
no sentido da aceleração, que é corrigida pei0
paciente. Disto resulta, principalmente, Uma
falta de isolamento das palavras, que se inter.
penetram, de tal sorte que o fim de uma confun¬
de-se com o começo de outra (Lefèvre).
EXPLORAÇÃO
O exame do paciente com distúrbios da
palavra, é feito de maneira simples, apenas
através da conversação, sem dar a impressão de
que a fala está sendo observada.
DISLEXIA
Além dos distúrbios mencionados, tem
sido verificado pacientes com dificuldade es¬
l
pecial na aquisição da escrita e/ou leitura. A
dificuldade em adquirir a capacidade normal de
leitura por meio de métodos de ensino habi¬
tuais, denomina-se dislexia. Geralmente, o ní¬
vel mental dos disléxicos é normal e o exame
neurológico de rotina nada revela. Pode ser
apurado, nestes pacientes, um retardo de desen¬
volvimento da fala. Os disléxicos encontram
dificuldades em ler letras que apresentam se¬
melhança visual (d ef, p e q, g e d) ou acústica
(d et, men,ft v). Na maior parte dos casos não
mas sim em juntá-las num conjunto formando
palavras. A leitura é lenta, sendo frequentes os
erros que se traduzem por omissões, inversões,
gais. E importante distinguir a dislexia de evo¬
lução da dislexia ou alexia occipital (geralmen¬
te adquirida após a aquisição da leitura), que
traduz um distúrbio da função gnósica.
Existe, também, disgrafia de evolução, que
costuma desaparecer com o processo de matu¬
ração. A disgrafia decorrente de comprometi¬
mento neurológico caracteriza-se por uma es
crita irregular e defeituosa, por disfunção dos
 efetores da grafia. Assim, o parkinsoniano apre¬
senta micrografia grafia é irregular e os ca¬
(a
racteres vãoo cerebelopata
progressivamente diminuindo
de
tamanho) e apresenta macrogra-
fía (escrita irregular e de tamanho maior que
habitual).
AFASIA
A linguagem, atividade especificamente
humana, constitui um instrumento fundamenta]
de comunicação e de elaboração do pensamen¬
to, adquirida pelo indivíduo a partir de um
sistema arbitrário de sinais que representa a
língua (Hécaen e Angelergues).
No decurso de numerosas afecções do cé¬
rebro podem ocorrer distúrbios da comunica¬
ção. seja por dificuldade de expressão (oral ou
gráfica) ou de percepção (audioverbal ou visuo¬
verbal), independentemente de qualquer altera¬
ção de ordem sensitiva, sensorial, motora ou
psíquica. A estes tipos de distúrbios denomina¬
mos afasias.
A afasia é uma síndrome focal, no sentido
de que comporta um centro lesionai, porém nos
parece abusivo o rigor “localizacionista” de
certas escolas, fixando a função da linguagem
em centros nitidamente circunscritos. Entretan¬
to, é necessário considerar que certas áreas
coiticais apresentam vinculação nítida com de¬
terminadas funções. Assim, uma lesão interes¬
sando a área auditiva, situada ao nível da pri¬
meira circunvolução temporal, atingirá sobre¬
tudo a percepção (compreensão) da linguagem
falada e/ou escrita. Uma lesão da porção infe¬
rior do lobo frontal pode dar origem a uma
dificuldade da expressão verbal . É aceito que as
lesões hemisféricas anteriores perturbam fun¬
damentalmente a expressão oral e/ou gráfica,
efiquanto as lesões posteriores comprometem o
perceptivo da linguagem. E necessário
também ter em mente o conceito de dominância
hemisférica: nos dextromanos, a função da lin¬
hagem é comandada pelo hemisfério cerebtal
esquerdo e vice-versa.
A localização dos “centros da linguagem
lem suscitado muitas controvérsias e as opiniões
se polarizado em duas tendências. Entre-
tanto alguns atribuem a cada uma da» funçfic»
(expressão oral e gráfica, percepção audiover-
bal e visuoverbal) uma localização cerebral
precisa, outros consideram a linguagem como
o um processo mental ou uma função psíquica
global, cujos elementos não podem ser dis¬
sociados e são atingidos no seu todo na» diver¬
sas formas de afasia. A tendência “localiza-
cionista” se baseia no polimorfismo dos dis¬
túrbios da linguagem e na possibilidade tie o
paciente apresentar quadros de afasia pura
(agrafia, alexia, anartria pura etc,), A tendência
“globalista” considera que uma lesão, num pon¬
to qualquer das áreas da linguagem, repercute
no conjunto da função. O tipo de afasia obser¬
vado dependerá da intensidade da desorganiza¬
ção global da função da linguagem e não do
comprometimento de determinado centro.
Nos afásicos, os distúrbios se fazem mais
notáveis sobre os mecanismos da linguagem
cuja aquisição é mais recente e de natureza mais
elaborada. Desta maneira, o conhecimento de
uma língua estrangeira será perdido antes que
o da língua materna. É a dissociação automáti¬
co-voluntária da linguagem. A clínica quotidia¬
na mostra que alguns afásicos, embora incapa¬
zes de se expressar voluntariamente, são capa¬
zes de pronunciar palavras ou frases inteiras
sob influência emocional ou, então, capazes de
recitar orações extensas ou de contar de I a 10,
por exemplo. Determinados afásicos perdem a
linguagem voluntária ou proposicional, poden¬
do conservar relativamente a automática.
A linguagem é estruturada pela incorpora¬
ção de palavras que representam símbolos de
noções abstratas ou concretas. Durante o pro¬
cesso de aprendizagem, as palavras são vincu¬
ladas aos objetos dentro de um determinado
conceito. Desde que a criança tenha assimilado
um determinado conceito através de um símbo¬
lo, toda vez que este vier à tona da consciência
arrastará consigo uma série de evocações e
associações baseada no aprendizado que lhe
deu o conceito. Assim, quando chegar no nível
da consciência a palavra lápis, por exemplo,
serão evocados os conceitos relativos a este
objeto: forma, cor, utilidade etc. listes mecanis-
mos de percepção e de evocação é que permi-
105
 tem a identificação de
conceitos já forman
compreende ®
. _
. e/ou gráfica. O vocabulário pode ficar red,
algumas palavras ou algumas fraseTÿ
! Desta maneira, o indivíduo reot,padas. Ao contrário dos padenÿ
do exterior através das palavras sia de Wemtcke. estes, com afasta de Bi£
nais acumulados pelo aprendizado. formulação verbal, sendo as palavras InJ* 1

Nas afasias de percepção, o Proces_ de p|etas e defeituosas.

nal desintegra o mecanismo da l,ngu‘ÿ
a co P
modo a não permitir aos pacientes
í e
são de uma dada situação, em virtu
vos.
reconhecimento dos símbolos ideati se o
desintegra
Nas afasias de expressão,
mecanismo cinético responsável por uma
serie
escrita,
de movimentos que dá origem à palavra
falada e à mímica.
I Afasia Total (Mista)
FORMAS CLíNICAS DE AFASIA
:
: Afasia de Percepção, Sensorial ou de
I Wernicke
Este tipo resulta de um comprometimento
global da função da linguagem e se caracteriza
por dificuldade ou incapacidade de entender a
| palavra escrita ou falada (surdez e cegueira
verbal), além de distúrbios importantes do pen¬
samento e da expressão simbólica. Os pacientes
falam abundantemente, cometendo frequentes
erros verbais e gramaticais. Com frequência, as
palavras e as frases são mal construídas, com
omissão ou transposição de letras, palavras ou
frases (parafasia), sendo comum também a re¬
petição de uma mesma palavra para nomear
diversos objetos (intoxicação pelo vocábulo).
Nos casos mais graves, o paciente apresenta
uma linguagem eivada de neologismos, trans¬
_
formando a expressão verbal num jargão in¬
compreensível (jargonofasia). O déficit de
. ,
beremspnç30 estesPac'entes de perce-
m0dera-
menor
de compreensão verbai"1 mal0r °U
A compreensão da linguagem falada esti
aparentemente pouco alterada, podendooafáL
executar ordens simples, todavia oconç ditW
dadeà execução de ordens complexas. Pode ccor
rer, também, dificuldade ou impossibilidade de
ler, seja em voz alta ou mentalmente.
Quando ocorre uma desintegração da fei¬
ção da linguagem, com incapacidade do pacien¬
te para entender ordens verbais (orais eescnta$i
e para a expressão oral e gráfica, caracteriza-se
a chamada afasia mista ou total.
Entre as formas particulares de afasia me-
rece menção a chamada afasia amnéstica ou
nominal. Este tipo é caracterizado pela difwii-
dade que os doentes apresentam para nomear
objetos. Esta dificuldade de evocar a palavra é
evidenciada sobretudo através da prova de òe-
nominação de objetos (avaliação da conserva¬
ção do substantivo). Quando, porexemplo.se
apresenta ao doente um relógio, ele pode. ao ser
inquirido, responder que é “um objeto para veras
horas”, sendo, entretanto, incapaz de nomeá-k?.
As causas mais comuns das afasias são os
acidentes vasculares cerebrais, os traumatis¬
mos cranioencefálicos e os processos expansi¬
vos hemisféricos. Nos acidentes vasculares ce-
rebrais, as afasias se instalam de modo súbito.
podendo regredir ou não. São comuns nos amo-
lccimen,os cerebrais em que há comprometi-
n>ento do território da artéria cerebral mediado

pelo seu contexto global podem dar onSem a afas,as de ’

progressiva.

Afasia de Expressão, Motora ou de

Broca EXPLORAçãO
H Ti NM1H
dificuldade
t,P° dC afaS'a’ paciente apresenta
° na ex pressão
ou incapacidade A exploração da linguagem deve ser realiza
oral da de acordo com o um plano metódicode ex
106
 Iniciamos com o exame da percepção, se- PERCEPçãO VISUOVERBAL
euind°-se da expressão oral e escrita.
Nesta fase utilizamos cartões onde estão
PERCEPÇÃO AUDIOVERBAL inscritas ordens que o paciente deve executar:
“faça o sinal da cruz”; “abra a boca”; “aperte-
I) o paciente deve apontar com o dedo me a mão”; “levante a mão direita”; etc.
artes de seu corpo nomeadas pelo examinador.
siesta fase deve ser investigada a noção de
esquerda-direita (ordena-se ao paciente para EXPRESSãO ORAL
elmtar a sua orelha esquerda, para levantar
aPão
111
direita, fechar o olho esquerdo, etc.).
2) Em seguida, dispõe-se na frente
a .
1) 0 examinador apontara partes do corp
do Paciente« <lue este deverá
ienIe do pà-
uma série de objetos, pedindo-lhe para nomear;
2) 0 paciente deverá nomear objetos-que o
Apanhar aquele que se lhe nomear. examinador lhe mostrar (lápis, relógio, pente,
3) Pede-se ao paciente para assinalar etc)-
obje-
(0ssemelhantes com qualidades diferentes: lᬠ3) O paciente deverá nomear os dias da
pis vermelho, lápis preto (testa-se, deste semana, os meses do ano (na ordem natural e
modo,
a compreensão de substantivos e adjetivos). inversa).
4) Ordena-se ao paciente execução de
vários atos, utilizando-se verbos diferentes:
mostrar os dentes, pegar o livro, fechar a mão. EXPRESSãO GRáFICA
5) Ordena-se ao paciente vários atos
simul¬
taneamente, devendo a execução dos mesmos Pede-se ao paciente para escrever seu
ser sucessiva. A prova clássica é a dos três papéis nome, endereço, profissão, etc.
de Pierre Marie: entrega-se ao paciente três peda- 2) Em seguida deverá escrever nomes de
ços de papel de diferentes tamanhos, pedindo-se objetos que lhe são mostrados.
ao mesmo para colocar o menor pedaço sobre 3) Finalmente, deverá fazer cópia, ditado e
o leito, guardar no bolso o de tamanho médio e cálculos
aritméticos.
devolver ao examinador o de maior tamanho.
Estas provas que enumeramos constituem
Esta prova permite avaliar a compreensão dos um roteiro simples para o exame de um afásico,
verbos, substantivos e adjetivos.
porém, dependendo do tipo de afasia e do nível
6) Pede-se ao paciente que mostre a língua
cultural do paciente, outros testes poderão ser
três vezes (compreensão auditiva dos números).
utilizados.

Biblioteca do Centro de
-
Ciências da Saúde UFPE

107
 Q
J Agnosias e Apraxias
AGNOSIAS
Agnosia é a dificuldade ou incapacidade de
reconhecer objetos ou sons, em que pese a
ausôncia de ulteruções ópticas, auditivas ou tá¬
teis. As agnosias são provocadas por lesões
irri' hrnis focais.
As agnosias táteis, também denominadas
astereognoslas, caracterizam-sc pelo não reco¬
nhecimento de objetos de uso corrente quando
postos cm contato com a mão do examinando,
cujos olhos devem se manter fechados. A lesão
responsável pela astereognosia ou agnosia tátil
se localiza no córtex parietal contralateral.
As agnosias auditivas consistem na inca¬
pacidade de reconhecer determinados sons, na
ausência de qualquer lesão ótica. Este tipo de
ugnosia pode ser global ou parcial, reconhecen-
do-sc a agnosia musical ou amusía, agnosia
auditiva verbal ou surdez verbal pura e a agno¬
sia para ruídos ou surdez psíquica. Admite-se
que a sede da lesão responsável pela agnosia
auditiva está localizada na parte posterior do
giro temporal superior.
Agnosia visual (cegueira psíquica) é a in¬
capacidade que o paciente apresenta de reco¬
nhecer os objetos que vê. Há várias formas de
agnosia visual, sendo uma das principais a ag¬
nosia visual para objetos. Neste tipo. o paciente,
embora sendo incapaz de reconhecer os objetos
pela visão pode fazê-lo por outra forma de
sensibilidade (talo, olfação). Também têm sido
descritos casos de pacientes que apresentam
dificuldades ou incapacidade para reconhecer
fisionomias, mesmo de pessoas com as quais
convivem (prosopagnosia). Admite-se que nas
agnosias visuais para objetos, a lesão localiza-
se na segunda e terceira circunvoluções occipi¬
tais do hemisférico dominante.
Somatognosia. A representação do próprio
corpo, chamada esquema corporal ou imagem,
permite ao indivíduo ter um conceito de seu
corpo, dos diferentes segmentos que o integram
e das relações que guardam entre si, assim
como de sua localização no espaço. Este esque¬
ma corporal se constitui mediante experiências
visuais, labirínticas, táteis e proprioceptivas,
que se integram nos lobos parietais. Cada lobo
parietal assegura a somatognosia (conheci¬
mento do “eu corporal” ) da metade contralate¬
ral do corpo.
A dissolução da função somatognósica tra-
duz-se por várias perturbações. A negligência
por uma metade do corpo caracteriza-se por
uma pobreza de movimentos ou uma repugnân¬
cia em utilizar o lado comprometido, podendo
chegar até a uma perda da atenção e do interesse
por esse lado. Neste caso, é importante o teste
das luvas: ao se oferecer um par de luvas ao
paciente, este calça somente a mão do lado não
comprometido. O desinteresse pode se tomar
caricatural a tal ponto que o doente passa não
cuidar de uma metade do corpo: não se lavando.
não se barbeando, não se penteando e negli¬
genciando, até mesmo, de se calçar e de se
vestir desse lado (assomatognosia ou hemides-
1(W
 :
personalização). A assomatognosia pode ocor¬
rer nos hemiplégicos pela extensão da lesão ao
lobo parietal.
O comprometimento da somatognosia é
atribuída a lesões com sede no lobo parietal
não-dominante. As lesões parietais do hemisfé¬
rio dominante podem determinar outras altera¬
ções do esquema corporal, entre as quais deve
ser ressaltada a agnosia digital. Neste tipo de
agnosia, o paciente não é capaz de reconhecer
os dedos de sua mão e, às vezes, da mão do
examinador.
Síndrome de Gerstmann. Caracteriza-se
pela incapacidade, que apresentam certos pa¬
cientes, de nomear e de reconhecer os diferentes
dedos, seja de suas próprias mãos ou das mãos
do examinador. Ao lado deste distúrbio soma-
tognósico, encontramos confusão esquerda-di¬
reita, agrafia e acalculia. Em determinados ca¬
sos pode ser encontrada também a associação
de apraxia construtiva. A lesão, responsável
! ção práxica e linguagem.
pela síndrome, costuma localizar-se no giro
angular do hemisfério dominante.
i mente, de áreas parietais de associação, onde a
Autotopognosia. É um distúrbio do esque¬
ma corporal caracterizado pela dificuldade ou
incapacidade que o paciente apresenta em desig¬
nar diferentes segmentos de seu próprio corpo ou
do corpo do examinador. O não reconhecimento
persiste mesmo permitindo-se ao paciente olhar
ou tocar os segmentos de seu corpo. A lesão
responsável localiza-se no hemisfério domi¬
nante.
Alterações Somatognósicas Paroxísticas.
Este tipo de distúrbio pode ser encontrado com
alguma frequência entre as manifestações epi¬
lépticas. Entre as principais formas devem ser
ressaltadas:
-a sensação de ausência de determinado
segmento corpóreo (o paciente experi¬
menta subitamente a sensação de ausên¬
cia de um membro, cuja duração é breve
e pode constituir a aura de uma crise
convulsiva ou, então, um “equivalente
epiléptico”):
- as ilusões de transformação corporal
(aumento ou redução do tamanho de um
segmento corpóreo);
- as ilusões do membro fantasma.
110
Entre as principais causas das agnosi»
vem ser ressaltados os acidentes vascular
rebrais, os tumores intracranianos, os
trau
tismos cranioencefálicos e as epilepsias n
' n°s
distúrbios gnósicos paroxísticos.
APRAXIAS
A apraxia caracteriza-se por uma alte raÇào
-
da atividade gestual, não podendo o Paciente
executar determinados ato de maneira correta.
Para se falar em apraxia. é necessário
. que os
órgãos de execução estejam intactos (ausência
de distúrbios paralíticos, atáxicos e coreoatetó-
ticos). Desde que haja adequação do gesto
a
cumprir e este seja levado a termo de maneira
correta, fala-se que o indivíduo é eupráxico.
As apraxias surgem, frequentemente, em
associação com os distúrbios da linguagem,
havendo muitos pontos em comum entre fun¬
As funções práxicas dependem, essencial¬
intervenção de centros psicomotores é respon¬
sável pela elaboração motora dos atos e dos
gestos adquiridos pelo aprendizado. As repre¬
sentações mentais dos movimentos transforma¬
das em modelos (fórmulas cinéticas) na parte
posterior do lobo parietal (giro angular do he¬
misfério dominante) são transmitidas às áreas
motoras corticais homolaterais e heterolaterais
pelas fibras de associação subcorticais e pelo
corpo caloso. Os centros motores distribuem
essas ordens à periferia pela via piramidal. O
comprometimento do córtex parietal dominan¬
te ou das fibras associando esta região com as
áreas motoras pode provocar apraxia.
EXPLORAçãO
Um exame prévio do paciente deve elimi¬
nar distúrbios da linguagem (afasia de percep- •
ção) e mentais.
1) Ordena-se ao examinando que execute
atos comuns como fechar a mão, abrir a boca,
pentear os cabelos, escovar os dentes, abotoar
as vestes, tomar uma xícara de café, etc. Tais
 vet alguns, com objetos
f k'Mnt)»\ÿ'**sc w o\ccv»v'Ao de atos mais com*
* t\mwwmclgwn)»«cen«
paciente pura imitar
0 M**» *«tocar
, como Pt«»u\ dirigir «utomó»
o'»
lestes para evidenciar apraxia
,m,nv a, Otdena*se ao examinando que exe*
%v*'â tigur»umvieescada,
*
um quadrado, círculo, cubo, do
etc, Após as
desenhas
VK'
ao examinando para reproduzir um mo*
Ckv wtdt/amlo
Podc-se,
palitos de fósforos, lápis ou
ainda, ordenar ao paciente a
iÿtn»Ç*> lk' w»« qwebra-cabeça simples ou
1' itcort* t'»,curas
geométricas, com e sem
«sdehvs,
st Fmalmente, pode-se ordenar ao exami-
mnJoque se dispa e volte a se vestir.
iwM vs CUMCAS DE APRAXIA
Apraxia Ideomotora, Neste tipo, o paciente
tfâpai de elaborar a idéia do ato que vai ser
eMOit&io, mas não é capaz, de realizá-lo. Há
impossibilidade de executar sob comando um
simples, enquanto que a atividade uutomá-
ocié poupada automático-volun-
una!. Como exemplo, podemos citar o caso do
pkiente que ao entrar na igreja faz automa-
ncameiue o sinal da cruz, porém, sob comando,
i cwuçào desse mesmo ato é defeituosa ou
impossível.
.
Apraxia Ideativa É caracterizada por um
distúrbio da representação mental do ato a ser
cumprido, O paciente seria capaz de imitar um
«to realizado em sua frente, mas
mio é capaz de
planiticá-lo sob comando.
ApmvtVi para Vestir-se ou da Vestimenta.
liste tipo de apraxia pode ser observado nas
atos lestes retro-rolándicas direitas. Pode ser evi¬
denciada ordenando-se ao paciente que se dispa
e torne a se vestir, Kle se mostra incapaz de
vestir as mangas do paletó, de abotoar a camisa,
de executar o laço da gravata ou de amarrar os
sapatos,
Apraxia Construtiva. Este tipo é caracteri-
zado I've la impassibilidade que o paciente apre¬
senta de executar espontaneamente um desenho
(círculo, quadrado, bicicleta) ou de reproduzir
uma construção geométrica (usando palitos de
fósforo, peças de madeira). O desenho é mal¬
feito e incompleto; ao desenhar uma roda de
bicicleta, o paciente omite alguns traços impor¬
tantes, deixando de fazer, por exemplo, a maior
parte dos raios. FreqUentemente, o paciente é
incapaz de realizar desenhos de perspectiva
(cubo, casa, cadeira,cilindro, escada). Na cons¬
trução de figuras geométricas, o paciente pode
colocar as peças de madeira sobre o modelo
oferecido (closing-in).
Admite-se, nas apraxias, que a sede da le¬
são esteja no lobo parietal do hemisfério domi¬
nante, porém alguns tipos de apraxia podem
aparecer por lesões em outras regiões (frontal,
temporal, calosa) ou mesmo no hemisfério não-
dominante.
Além das formas descritas, outros tipos de
apraxia podem ser mencionados: apraxia da
marcha, apraxia bucolinguofacial.
UI
20 Nervos Cranianos
GENERALIDADES
Os nervos cranianos, em número de 12
pares, têm origem nos diferentes segmentos do
encéfalo. com exceção do cerebelo. Eles nas-
cem aos pares, são independentes, não formam
plexos e seus trajetos compreendem um seg¬
mento intracraniano; uma via de saída ou entra¬
da, por um forame da base do crânio; um seg¬
mento extracraniano de distribuição.
Os nervos cranianos têm uma origem real
(núcleos motores e vegetativos) ou uma termi¬
nação real (núcleos sensitivos e sensoriais),
representadas por massas de substância cinzen¬
ta constituídas pelos corpos celulares dos neu-
rônios e situadas no neuroeixo. Apresentam,
também, uma origem aparente, representada
pelo ponto de emergência das fibras eferentes
motoras ou vegetati vas ou pelo ponto de impac¬
to das fibras aferentes sensitivas ou sensoriais
no neuroeixo.
Os dois primeiros nervos cranianos, o olfa¬
tório e o óptico, não são verdadeiros nervos,
mas representam cordões brancos exterioriza¬
dos: o olfatório do rinencéfalo e o óptico do
oftalmencéfalo. Os demais nervos cranianos
tascem do tronco encefálico, tendo, na sua
roaioria, origem aparente ventral ou anterior; só
°IV nervo craniano (troclear) apresenta origem
parente dorsal ou posterior, ainda inexplicada.
A ongem dos 10 últimos nervos cranianos se
efetua em diferentes estágios do tronco encefá-
llC0* kssim distribuída:
Biblioteca do Centro de
vencias oa Saude-UFPF
- estágio peduncular: III e IV;
- estágio protuberancial: VI;
- estágio bulboprotuberancial: V, VII e
VIII;
- estágio bulbar: IX, X. XI (núcleo princi¬
pal) e XII; finalmente, o núcleo aces¬
sório do XI tem origem na medula cer¬
vical.
Os nervos cranianos abandonam ou pene¬
tram no crânio por diferentes orifícios ou fora-
mes. Os filetes do nervo olfatório penetram no
crânio pelos múltiplos orifícios da lâmina cri-
vosa do etmóide. O nervo óptico penetra no
crânio pelo forame óptico; enquanto o III, o IV,
o ramo oftálmico do V e o VI penetram na
órbita através da fenda esfenoidal. Os ramos
maxilar superior e mandibular do V transitam
pelos forames grande redondo e oval, respecti-
vamente. O VII penetra no conduto auditivo
interno e, após trajeto intrapetroso, deixa o
crânio pelo forame estilomastóideo. O VIII pe¬
netra no crânio pelo conduto auditivo interno;
o IX, o X e o XI deixam o crânio pelo forame
rasgado posterior, e o XII pelo forame con-
diliano anterior.
NERVO OLFATÓRIO (I)
A área olfativa da mucosa nasal contém as
células sensoriais bipolares que representam os
neurônios olfatórios de primeira ordem. Seus
prolongamentos centrais, amielínicos (nervos
olfatórios), atravessam a lâmina crivosa do et-
113

móide e penetram nos bulbos
olfatórios, onde
estabelecem sinapses com os neurônios
de se¬
axônicos
gunda ordem, cujos prolongamentos
do espaço perfurado anterior. A
de
se dividem
percorrem as fitas olfatórias. Estas cada lado
em duas raízes, interna e externa, externa é
raiz
as fibras
a mais importante no homem e conduz (núcleo
para a área olfatória do córtex cerebral A raiz
amigdaliano e úncus do hipocampo).
interna se perde na porção anterior da
circunvo¬
lução calosa. As áreas olfatórias dos dois he¬
comis¬
misférios cerebrais são associadas pela
sura branca anterior. é alucinações olfativas são queixas encontrada
Do ponto de vista estrutural, o olfatório
mais um trato nervoso exteriorizado do córtex
íj cerebral (rinencéfalo) do que um nervo crania¬
.
i!
i:•.
no propriamente dito.
EXPLORAçãO
!!
i: Para testar o olfato emprega-se, habitual¬
mente, algumas substâncias aromáticas: benzi-
na, extrato de limão, hortelã, pó de café, cânfo¬
ra. álcool ou outras substâncias adequadas. De¬
vem ser evitadas substâncias que irritam a mu-
cosa nasal (amoníaco, ácido clorídrico, ácido
acético), cuja ação se faz sobre as terminações
sensitivas do nervo trigêmeo. A pesquisa se faz
pela aspiração, cada narina em separado, das
substâncias aromáticas referidas.
ALTERAÇÕES
As alterações quantitativas da olfação, que
variam desde uma redução (hiposmia) até sua
completa abolição (anosmia), são responsáveis,
também, pela diminuição do paladar, fato de
observação corriqueira nos resfriados comuns.
As reduções da olfação podem ser uni ou bila¬
terais, podendo no primeiro caso passar des¬
! percebidas ao próprio doente. As anosmias uni¬
laterais jamais podem depender de lesões cere¬
brais, em virtude das comunicações entre am¬
bos os lados mediante a comissura branca ante¬
rior e das conexões comissurais do hipocampo.
As anosmias ou hiposmias podem ocorrer
por:
- rinites agudas;
114
_ interrupções ou compressões das Vj
se seguir a UJ*S
olfatórias que podem
comoção cerebral (com ou sem
crânio) a um tumor
fratUrJ
da base do
olfatória ou g|j0m
_ gioma da goteira
frontal), a uma hidrocefalia;
lesões das vias olfatórias no decurso de
meningite ou de sífilis meningovas¬
d
_ cular;
tabes dorsalis (atrofia dos nervos olfaió-
rios).
que designa perversão
Parosmia é o termoalterações
de corticais. As
da ol fação e depende
talvez com maior predomi¬
ças em psicopatas,
nância em psicoses alcoólicas. Finalmente, me¬
recem menção as sensações olfativas sem obje¬
to, com que se iniciam crises convulsivas cujos
focos epilépticos se localizam no úncus do hi¬
pocampo (crises uncinadas). Subitamente,
queixa-se o paciente de sensação olfativa desa¬
gradável e que, freqiientemente, compara ao
odor de panos queimados ou de excrementos
(cacosmia).
NERVO ÓPTICO (II)
O aparelho sensorial da visão é constituído
pelos orgãos receptores visuais da retina, pelas
estruturas de percepção e de interpretação do
córtex occipital, e pelo conjunto de fibras e
centros sensoriais que realizam a conexão da
retina com o córtex visual. A este complexo de
estruturas convencionou-se chamar “vias opti¬
cas” ou “sistema visual”, compreendendo a re¬
tina, nervo óptico, trato óptico, corpo genicula-
do lateral, trato geniculocalcarino ou radiação
óptica e córtex visual (lobo occipital).
O chamado “nervo óptico” não é um ver¬
dadeiro nervo, apresentando características on-
togenéticas, anatômicas e histológicas que o
assemelham ao cérebro. O nervo óptico seria
um prolongamento do cérebro anterior.
Os axônios das células ganglionares da re¬
tina formam os nervos ópticos. No nível do
quiasma, as fibras provenientes das metades
nasais da retina se cruzam, de tal sorte que cada
trato óptico contém as fibras da metade homô-
 dl,s duas
retinas, ( )s tratos óptieos contor-
a”"'
0S pedúnculos cerebrais e atingem os cor-
ni,l",itfinculudos laterais, nos quais vem
parte das fibras. As
tormi-
‘a maior demais fibras
"“dividem, alcançando a região pré-tectal. os
Sl. i,vl,|os quadrigémeos anteriores e o pulvi-
Ma itgiflo pré-tectal terminam as fibras
1 liens que constituem
a via aferente do reflexo
Todas as fibras, em relação com a
moinou*.
1
visual consciente, fazem sinapse nos
I*•orpos gcniculados laterais. Destes partem as
* * geniculocalcarinas. último elo do sistema
visual, que silo constituídas pelas radiações óp-
,icas. cuja
função é veicular os reflexos visuais
do lobo occipital. Hsta última se
H área estriada
llispúc ao redor da fissura calcarina.
KXPU)RAÇ*()
Costuma-se dividir o exame do aparelho
visual em três etapas: a medida da acuidade
visual, a verificação dos campos visuais e o
exame dos fundos oculares (oftalmoscopia).
A medida da acuidade visual só será deter¬
minada de modo preciso pelo oftalmologista.
Dc modo grosseiro poderá ser testada induzin¬
do-se o doente a ler tipos pequenos de um jornal
ou revista ou, quando a deficiência for maior,
verificando a que distância é capaz de contar os
dedos do examinador. A diminuição da acuida¬
de visual (ambliopia ) ou a sua abolição (aitutu-
rose) que interessam ao neurologista são aque¬
las encontradas, particularmente, em casos de
hipertensão intracraniana, em doenças degene¬
rativas do sistema nervoso, em doenças desmie-
linizantes, nas atrofias de papila e nas neurites
ópticas.
O campo visual normal é o espaço dentro
do qual um objeto pode ser visto enquanto o
olho é fixado em determinado ponto. O campo
visual representa o limite da visão periférica. A
representação do campo visual corresponde à
projeção espacial das várias porções da retina,
de modo invertido, em virtude do cruzamento
dos raios luminosos no aparelho dióptrico (Fig.
20. 1 ). O campo visual pode ser verificado gros¬
so modo mediante vários procedimentos, tapan¬
do-se sempre um dos olhos do paciente (método
da confrontação). O outro olho é fixado num
ponto a igual distância do examinador, apro¬
ximando-se um objeto aos poucos da periferia
para o ponto fixado; esta operação é levada a
cabo nos setores superior, inferior, interno e
externo. A determinação mais precisa do cam¬
po visual é feita com auxílio de instrumentos
(perímetros) pelo oftalmologista (perimetria
instrumental ou campimetria).
ALTKRAçòKS DOS CAMPOS VISUAIS
São representadas por falha ou redução do
campo visual. Normalmente existe uma falha
no campo visual que corresponde à projeção no
espaço da papila óptica, pois a papila é des¬
provida de percepção (ponto cego ou mancha
cega). Este defeito é também chamado escoto-
mu fisiológico.
Os escotomas patológicos podem ser clas¬
sificados em diversos tipos, de acordo com a
percepção, situação e evolução. Segundo a per-
cepçào, eles podem ser positivos e negativos.
Escotomas positivos são aqueles percebidos
pelo próprio paciente como manchas escuras ou
cegas e se projetam em negro sobre os objetos
fixados. Os negativos não são percebidos e se
caracterizam somente pela ausência de visão ao
nível de sua projeção no espaço (costumam ser
evidenciados pela campimetria). Segundo a si¬
tuação, o escotoma pode ser central (por com¬
prometimento da mácula), cecal (alargamento
da mancha cega), cecocentral (quando o defeito
se estende da mancha cega para a mácula). Os
escotomas periféricos podem determinar uma
redução concêntrica da visão, configurando, às
vezes, um estrangulamento do campo visual
(visão tubular). O escotoma central costuma
ocorrer por ocasião de trombose da artéria cen¬
tral da retina, de compressão do nervo óptico
ou em consequência de neurite óptica ou retro¬
bulbar.
Quando a falha se estende a uma metade do
campo visual dos dois olhos fica caracterizada
a hemianopsia. Quando o defeito compreende
um quarto do campo visual fica caracterizada a
quadrantanopsia (Fig. 20.1). As hemianopsias
são homónimas quando a falha atinge o campo
115

A C
B
Fig. 20.1
— Esquema mostrando as hemianopsias e as quadrantanopsias. (Reprodução da Fig. 2 de Minvielle. J. 4
Vlahovitch, B.: Les Hémiplégies Vasculaires. Masson & Cie. Pans, 1959.)
temporal de um lado e o nasal contralateral, e
heterônimas quando o defeito compromete am¬
bos os campos temporais (hemianopsia bitempo¬
ral) ou ambos os nasais (hemianopsia binasal). As
hemianopsias são denominadas deacordo com as
alterações dos campos, e não segundo os setores
retinianos postos fora de função.
As lesões quiasmáticas, frequentes nos tu¬
mores de hipófise, determinam o aparecimento
de hemianopsias bitemporais, em virtude do
comprometimento das fibras nasais de cada
retina. As hemianopsias binasais constituem
raridade clínica, porque exigem para seu apare¬
cimento interrupção das fibras temporais de
cada lado das vias ópticas, o que só ocorre no
caso de lesões duplas ou caprichosas (aneuris¬
mas bilaterais da carótida interna, aracnoidites
optoquiasmáticas). As hemianopsias homóni¬
mas ocorrem quando as vias ópticas são lesadas
na região retroquiasmática. Uma lesão à direita
determina hemianopsia esquerda e vice-versa.
EXAME OFTALMOSCóPICO
É de realização obrigatória em todo exame
neurológico. Ao exame do fundo de olho serão
verificados os seguintes pormenores:
116
b %
r/~ O©
-A
CB-(B
c
- cor da papila, que normalmente é rosa-
pálido, sendo a metade temporal ligeira¬
mente mais pálida que a nasal;
-
bordas do disco capi lar, que normalmen¬
te são nítidas, sendo, às vezes, a borda
nasal de limites menos nítidos;
- os vasos (artérias e veias), que emergem
do centro da papila, apresentam uma
direção centrífuga irrigando toda a reti¬
na. Ao exame dos vasos devem ser apre¬
ciados atentamente seu aspecto, brilho.
calibre e cruzamento. As artérias são de
calibre menor que as veias, apresentam
aspecto brilhante e trajeto retilíneo. As
,
veias são mais calibrosas, de cor mais :
escura que as artérias e de trajeto sinuoso. 1
Nas atrofias do nervo óptico, o aspecto da í
papila varia segundo se trate de atrofias primᬠI
1
rias ou secundárias. A atrofia óptica primária
depende de lesão primitiva do nervo, seja por
um agente específico, como no caso da sífilis.
seja por inúmeros outros fatores etiológicos que
atuam em qualquer ponto do nervo desde a
retina até o quiasma óptico. Ao exame oftal-
moscópico, a papila se apresenta de cor branca,
podendo a palidez atingir toda a papila ou se
V
a uma parte dela, geralmente o setor
11,111
oral- Nestes atrofiaosóptica
casos, limites da papila são
iefl1Pnítidos. Na secundária, os
belTIeS papila são bem
1,1111 da branco-acinzentada. A
nítidos, e a cor é de
principal
lidade
,on“a
C3U é
o edema de papila (atrofia pós-edema).
0 edema de papila
(papiledema ou estase
pilar) é caracterizado pelo intumescimento
da pap'la’
usualmente resultante do aumento da
As bordas ficam bor¬
ressão intracraniana.
dadas, as veias engurgitadas, ocorrendo desapa-
[ecimento do pulso venoso, e nos papiledemas
avançados podem ser observadas hemorragias
na retina.
orrALMODINAMOMETRIA
É método semiológico que permite medir a
pressão da artéria central da retina, através de
aparelhos denominados oftalmodinamômetros.
As primeiras pulsações de um ramo mais volu-
moso da artéria central da retina indicam a
pressão diastólica. Ao se exercer o aumento da
pressão sobre aesclerótica, através do aparelho,
determina-se o desaparecimento das pulsações,
fenômeno que traduz a pressão sistólica.
A oftalmodinamometria tem sua principal
indicação nas suspeitas de trombose da artéria
carótida interna, sendo consideradas signifi-
cantes diferenças de pressão entre um globo
ocular e outro que excedam 20%.
NERVOS OCULOMOTORES (III, IV, VI)
Três nervos
——
o motor ocular comum, o
troclear e o abducente inervam a musculatu¬
ra extrínseca ocular, enquanto o parassimpá-
tico, veiculado pelo motor ocular comum, é
responsável pela inervação da pupila. Eles po¬
dem ser considerados uma unidade funcional e
estudados juntos.
NERVO MOTOR OCULAR COMUM
(III)
0 III nervo craniano apresenta fibras com
Unções motoras e vegetativas. As primeiras
mervam a musculatura extrínseca do globo ocu-
lar, com exceção dos músculos reto lateral e
oblíquo superior ou grande oblíquo. As fibras
vegetativas são parassimpáticas e inervam o
esfíncter da pupila (músculo constritor da pu¬
pila).
Os núcleos do III nervo craniano estão lo¬
calizados no pedúnculo cerebral, próximos ao
aqueduto de Sylvius. O nervo, para atingir a
órbita, atravessa, juntamente com outras forma¬
ções anatômicas, a fenda esfenoidal. Os mús¬
culos oculares inervados pelo III nervo são: o
reto superior, que é elevador, adutor e rotador
interno do globo ocular; o reto medial, exclusi¬
vamente adutor; o reto inferior, abaixador, adu¬
tor e rotador externo; o oblíquo inferior ou
pequeno oblíquo, que promove a abdução, ele¬
vação e rotação externa do globo ocular; o
elevador da pálpebra superior.
NERVO TROCLEAR (IV)
O nervo troclear ou patético tem como fun¬
ção exclusiva inervar o músculo grande oblí¬
quo, também chamado músculo oblíquo supe¬
rior do olho. Este músculo, em virtude de se
angular numa polia de reflexão (situada na por¬
ção súpero-intema da órbita), quando se contrai
leva o globo ocular para baixo, para fora e o faz
rodar para dentro, determinando o olhar dito
patético. É, portanto, o IV nervo, abaixador,
abdutor e rotador interno do globo ocular. O seu
núcleo situa-se no pedúnculo cerebral, imedia¬
tamente abaixo dos núcleos do III nervo. O
troclear atinge a órbita pela fenda esfenoidal.
NERVO ABDUCENTE (VI)
O nervo abducente ou motor ocular externo
inerva o músculo reto lateral. O seu núcleo
localiza-se na protuberância, próximo ao assoa¬
lho do IV ventrículo. É o nervo craniano mais
longo e, portanto, mais vulnerável a qualquer
agente nocivo. Para atingir o músculo reto late¬
ral penetra na órbita pela fenda esfenoidal.
A sinergia dos movimentos oculares, ne¬
cessária para a visão binocular, é assegurada
por vias de associção entre os diversos núcleos
oculomotores e por centros de coordenação. É
117
 1

o olho completamente
fech
rior). mantendo suspende a pálpebÿ0
de cada
laoo,
Quaíl£j0 o examinador
estrabismo dtvergeme> e
1
descrito um centro protuberancial
para os mov'ineí - observa desvia o para fora pe|0 ‘
junto ao núcleo do VI nervo o nuc eo 0 globo
ocular (VI). Os moving,™*
associando lateral
tos conjugados laterais, (VI) àquele do reto domír]lodo reto
abaixamento do globo oCU|ar e'fde
em virtude da falta de ft'?0
reto lateral do mesmo lado e de
Centros mesencefáli- comprotnetidos
medial heterolateral (III). do III, são respon- reto medial, superior e infen n°
cos. próximos ao núcleo verticalidade ocu músculos determinadas pe|0 m
de
sáveis pelos movimentos Perlia (III) seria res- e|evação e abdução,
oblíquo, também estão coinpJJ'
lar, enquanto o núcleo de
de convergência
pequenomidríase, em virtude do compr
ponsável pelo movimentoe centros coordena- me(jdas. Há fibras parassimpáticas que jn
ocular. Estas múltiplas vias mediante um sis- metjmento das da pupila, predominant'3 i
dores estão interconectados longitudina vam 0 constritorsimpática. O reflexo fotonio,
tema de associação: o
fascículo igual- diJatadora
encontram ou abolido) nas les(vS |
medial. Neste fascículo se
contingentes de fibras
pro- alterado (diminuído
comprometimento das fjft.Js j
mente importantes vestibulares, destinados JJJ nervo, pelo <
venientes dos núcleos assegurando o con- parassimpáticas.
aos núcleos oculomotores,
oculares em res- paralisias isoladas do troclear são H
impossibilidade
trole reflexo dos movimentos corpo. avaliação clínica. Há fora. Adip|0 d°
da cabeça e do são para baixo e para
posta às trocas de posição olhos odoente olharocorre quando o doente dirija
í Os movimentos voluntários
dos
oculógiros corticais. gera|mente bajx0 Frequentemente, a paraiis °
regulados por dois centros frontal (área 6), oJhar para
no lobo associação com a do Ifl
Um deles se localiza no córtex vi- jy surge em vizinhança.
está localizado relações de
! enquanto
suai do lobo
o outro
occipital. As fibras
entrecruzam-se no
oculógiras de
nível da por- A
,
vjrtude de suas
jsia do abducente é a mais
encon,
convergente
origem cortical anular e vem Traduz.sepor estrabismomedia| Há ; 0
çao superior da protuberância assoc.açao que do múscuIo ret0
neurônios de domfnio lateral do
terminar nos
os centros de coordenação dos mo- sHjbiljdade de deslocamento 000
constituem
centros corticais
nao ]ar(Fig 20 2)
vimentos oculares. Os
núcleos oculomo¬
comandam isoladamente os comprometimento
tores, de tal sorte que o
seu EXPLORAÇÃO
conjuga-
determina paralisia dos movimentos nervos oculomotores
dos do olhar. Aexploração dos três
I músculos extrín-
Existe equilíbrio entre os manutenção da ser feita ao mesmo tempo.
Durante o
deve
pede-se ao doente que
à acompanhe o

—
posição normal do olho,
vindo
muscular paresia ou paralisia
que se chama estrabismo. —
secos oculares, necessário qualquer déficit
provocar o
Subjetivamente, o
porque as imagens
doente vai acusar diplopia sobrepõem. Se o
exame
dedo do examinador
fundamentais
20.3).
que se desloca nas direções
indicadas no esquema da (Fig8

A impossibilidade de movimentar
o globo
apanhadas pelos olhos não sese faz no sentido ocu|ar ou a simples limitação
do movimento
o músca
desdobramento da imagemdos músculos res- numa das direções indicadas revelará
horizontal, pelo déficit |0 paresiado ou paralisado. Os movimentos de
ocular, temos a di- que decomm d,
ponsaveis pela lateralidade diplopia vertical rotação dos g|obos ociÿ
na músculos, também es-
plopia horizontal, enquanto nos músculos ação sinérgica de vários
o déficit ocorre ou predomina (Fig. 20.3), e seus dis-
«o representados naavaliação,
globo ocular. havendo neces-
abaixadores ou elevadores domotor ocular co- túrbios são de difícil
Nas paralisias do nervo palpebral (pa- sidadedo concurso do
neuroftalmologistafpro-
mum. os pacientes exibem ptose da pálpebra supe- va da imagem diplópica).
rahsia do musculo elevador

118
 f -1
P&
- culares). A paralisia da convergência ocular
<*\i
\j\
\ ’
L .
r
Fij;. 20.2 Pa/.iiiM.i do no ui imuor ooilar anmini till
nervo) no olho direito {oftàlmuplcgia extrínseca), provo-
cada por tumor da base do crânio.
Os movimentos conjugados do olhar são
Rgidos por centros supranucleares. Da lesão
desses centros ou de suas conexões resultam as
Pwlisias do olhar conjugado, também denomi-
fiadas paralisias de função. Assim, se a lesão
interrompe as fibras que associam os músculos
e VI nervos surge paralisia da latera-
Ka e 0cuJar. O doente pode
exibir desvio con¬
juga do do olhar,
evidenciável já à simples ins¬
peção. Quando a lesão
compromete a área ocu-
ogjra cortical, o
desvio se faz para o lado da
lesão (o doente olha a lesão) (Fig. 20.4). Nas
lesões do tronco encefálico, dependendo do
nível comprometido, o desvio pode se fazer
para o lado da lesão ou para o lado oposto. A
paralisia da verticalidade ocular, síndrome de
lJarinaud, costuma ocorrer nas lesões da placa
quadrigémea (tumor da pineal, distúrbios vas¬
pode ocorrer nas lesões do núcleo de Perlia
(UI), que associa as fibras que se destinam aos
músculos retos mediais. A verificação de para¬
lisia conjugada indica sempre lesão do sistema
nervoso central, ao passo que paralisia isolada
da musculatura extrínseca ocular pode traduzir
lesão do sistema nervoso central ou periférico.
As paralisias dos nervos oculomotores
constituem ocorrências frequentes em clínica.
Processos tumorais localizados na órbita, na
fenda esfenoidal, no seio cavernoso ou na fossa
craniana posterior podem dar origem a elas. As
oftalmoplegias também podem ser determina¬
das por processos inflamatórios das meninges
(meningites de base) e de seios da dura-máter
(seio cavernoso). Lesões vasculares do tronco
do encéfalo podem dar origem a paralisias iso¬
ladas ou conjugadas de nervos oculomotores
(síndrome de Weber, Benedikt, Foville). O III
nervo é freqiientemente comprometido nos
aneurismas do polígono de Willis, de tal forma
que uma hemorragia subaracnóidea acompa¬
nhada de paralisia do III nervo é quase patog-
nomônica de rotura de aneurisma intracrania-
no. 0 VI nervo, em virtude de seu longo trajeto,
é particularmente vulnerável, sendo frequente
o seu comprometimento por ocasião de hiper-
tensão intracraniana.
ESTUDO DA PUPILA
Os movimentos do diafragma pupilar são
determinados por fibras musculares lisas da
íris. As fibras circulares (esfíncter da íris), que
contraem a pupila, são inervadas pelo paras-
II 9
 1

Obliquo inferior
Reto superior (UI)
Obliquo inferior (III)
(«D
Reto
lateral
Reto Reto medial (VI)
lateral (III)

(VI)
!
(IV)
(III) Obliquo superior
(IV) Reto inferior
Obliquo supenor

iiiuvuilalumoMimÿv.i ,ll III.

II
l i». 20.3 \v á,. i
írer influências
de estímulos dolorosos e emo-
cionais.

: Reflexo Fotomotor
5 reflexo são cons-
As vias aferentes deste
tituídas por fibras de origem retiniana que ter¬
situada rostral-
minam na região pré-tectal,
anterior. Desta re
mente à placa quadrigémea
gião partem fibras que terminam nos núcleos
e heterolateral, local
do III nervo homo de
origem das fibras eferentes que comandam :
contração do esfíncter da íris. Assim, as impre¬
sses luminosas percebidas por
7 não somente a pupila deste olho
um olho afetai:
(reflexo i

.............
motor direto), mas também a pupila contralate

........
ral (reflexo consensual).

.....
......
4
O reflexo fotomotor, direto e consensu.u
deve estar abolido nas lesões do nervo e do trato
alterado nas lesões da.
oncll,.,., <***>. Ele não estará
Ki». 2(1.4
lesão) provocado por acidente vascular cerebral
isquémico. radiações Ópticas e do córtex occipital. Hm co¬
de comprometimento unilateral das viaseferen
simpático craniano anexado ao nervo motor tes do reflexo (núcleo do III nervo), o fotomou M
ocular comum (III). As fibras radiadas, com direto estará abolido e o consensual conser¬
função dilatadora, dependem do simpático cer¬ vado.
vical. Os sistemas simpático e parassimpático
asseguram uma inervação recíproca da íris
que, pelo jogo de reflexos com ponto de par- Rc,lcx0 Acomod a„ e Convergência
tida retimano, adaptam o diâmetro da pupila ,
às variações de claridade (reflexo fotomotor) Esle reflex0 d de maisdacolm, ,;.„.
e_a dtslanc.a dos objetos reflexo de acomoda- dos e da do cristalino qtie .ia
çao). O diâmetro da puptla pode, também, so- com a0 Este último even,.- .let

120

ser considerado como um fenômeno
associado
ao esforço de convergência, necessário
à
de objetos próximos, que põe em jogo visão
a
ção dos músculos oculomotores. Estecontra¬
mento “sinérgico” está provavelmente movi¬
do por influxos do córtex visual regula¬
a0s núcleos de transmitidos
Edinger-Westphal (que
regula o
diâmetro das pupilas) e de Perlia (centro
convergência ocular). da
Trata-se, então, de reflexo
interessando o
córtex cerebral, enquanto o reflexo à luz é pu¬
ramente mesencefálico.
ALTERAÇÃO DA
MOTRICIDADE PUPILAR
A mais importante delas é
de traduzida pelo
sinal Argyll-Robertson: miose,
abolição do
reflexo fotomotor com conservação do
reflexo de
acomodação e convergência. Costuma
ocorrer
neurolues (paralisia geral progressiva, tabes
na
dor¬
salis e sífilis meningovascular), podendo, entre¬
tanto, ocorrer no herpes oftálmico,
na doença de
Déjerine-Sottas e na esclerose em placas.
A desigualdade do diâmetro pupilar (aniso-
coria) acompanha toda lesão unilateral
das vias
pupilomotoras. O comprometimento das vias
parassimpáticas (lesão do núcleo ou do tronco
do III nervo) determinará midríase, enquanto a
lesão das fibras simpáticas provocará miose.
Esta miose poderá se acompanhar, de diminui¬
ção da fenda palpebral (ptose palpebral incom¬
pleta) e enoftalmo, configurando a síndrome de
Claude Bernard-Horner.
Uma midríase unilateral pode estar em re¬
lação com compressão do hemisfério cerebral
homolateral por um hematoma subdural ou um
sofrimento deste hemisfério por ocasião de en-
gasgamento do lobo temporal na tenda do cere-
belo. Em caso de traumatismo craniano, o apa¬
recimento de midríase unilateral constitui sinal
precioso para orientar o diagnóstico no sentido
de hematoma subdural ou extradural, em um
paciente cujo estado de consciência se deteriora
progressivamente.
Síndrome de Adie
Caracteriza-se pelo fenômeno da pupiloto¬
nia, isto é, a pupila se dilata lentamente na
!.
obscuridade e se contrai também lentamente I
durante exposição prolongada à luz. Além da :
pupilotonia, encontramos nos portadores da
síndrome, abolição de um ou mais reflexos
profundos (geralmente patelares e aquileus).
Deve-se ressaltara importância desta síndrome
no diagnóstico diferencial com a neurolues (ta¬
bes dorsalis).
EXOFTALMO
É a projeção do globo ocular para a frente,
podendo ser uni ou bilateral. Entre as causas de
exoftalmo bilateral devem ser ressaltadas: a t
doença de Basedow, o exoftalmo maligno (de
provável origem hipofisária), a tromboflebite
bilateral do seio cavernoso, a doença de Crou-
zon (Fig. 20.5). O exoftalmo unilateral pode
ocorrer nos meningiomas da asa do esfenóide
(Fig. 20.6) ou da goteira olfatória, assim como
nos processos expansivos localizados na órbita
ou nas vizinhanças (Fig. 20.7). Os aneurismas
intracranianos, os angiomas arteriovenosos e as
fístulas carotidocavemosas podem determinar I
um exoftalmo pulsátil.
NERVO TRIGÊMEO
O nervo trigêmeo é de natureza mista, apre¬
sentando fibras motoras para os músculos da
mastigação e fibras sensitivas para a face e parte
do crânio. Este nervo, em determinados pontos
I'1
de seu trajeto, incorpora fibras vegetativas atra¬ .
1
vés de anastomoses com outros nervos (funções
tróficas e secretoras).
!
PORçãO SENSITIVA li
As células sensitivas do nervo trigêmeo I
estão situadas no gânglio semilunar ou de Gas¬
ser, e seus prolongamentos periféricos vão
constituir três ramos: oftálmico, maxilar supe¬
rior e mandibular (Fig. 20.8). í
O ramo oftálmico conduz aos centros ner-
vosos a sensibilidade exteroceptiva da porção
anterior do crânio, região supraciliar, pálpebra
superior e dos tegumentos da porção anterior e
de grande parte da face lateral no nariz. É
121 i
I
 5*

'

'
\

>-/n

Fig. 20.5 — —
Exolialmo hilaici.il cm pacicntc cum doeivi de Crou/on.

V.

\
/'ÿS* I
T*S
% r*
S*
aT-

9
.**ÿ 7 .
tf
Fig. 20.6 —
Exolialmo unilateral cm pacicntc com me-
mngioma da asa do esfenóide.
Fig. 20.7
—
do nervo óptico.
Exolialmo unilateral cm pacicntc. cm r

122

irei
a culada pelo trigêmeo (V) e facial (VII).
\ do sulco bulboprotuberancial. Ao penetrar no
—
Fig. 20.8 Distribuição cutânea dos ramos sensitivos do
ingênieo: em traços verticais, a área do oftálmico; em
oblíquos, do maxilar superior; em horizontais, do man-
dibular. O ângulo da mandíbula é inervado pela segunda
raiz cervical (C2).
I responsável, também, pela sensibilidade do
globo ocular, da cómea e da conjuntiva, do
corpo ciliar, da íris, da mucosa dos seios fron¬
tais e de parte dos seios esfenoidais e etmoidais,
assi m como da parte superior da cavidade nasal .
O ramo maxilar superior recolhe a sensibi¬
lidade do lábio superior, parte lateral do nariz,
pálpebra inferior, arcada zigomática e porção
anterior da região temporal. Inerva, ainda a
arcada dentária superior, mucosa do lábio supe¬
rior, porção superior da bochecha, maxilar su¬
perior, palato duro e mole, úvula, tonsila, naso-
faringe, ouvido médio e porção inferior da ca¬
vidade nasal.
As fibras sensitivas do ramo mandibular
são responsáveis pela inervação do lábio infe¬
rior, do mento e porção inferior da bochecha,
com exceção do ângulo da mandíbula inervado
pelo plexo cervical superior (C2). O ramo man¬
dibular inerva, ainda, a maior parte do conduto
auditivo externo, a porção externa do tímpano,
a metade superior da porção externa do pavi-
!
lhão da orelha, a mucosa da porção mandibular
da cavidade bucal, os dois terços anteriores da f
língua e os dentes da arcada inferior.
Além da sensibilidade da face e de parte do
crânio, o trigêmeo fornece ramos meníngeos à
maior parte da dura-máter na sua porção supra-
tentorial. *
Enquanto a sensibilidade exterocepti va (tá¬
til, térmica e dolorosa) da face é recolhida pelo
trigêmeo, a sensibilidade proprioeeptiva é vei¬
Os prolongamentos centrais das células lo¬
calizadas no gânglio de Gasser se unem num
tronco único e penetram no neuroeixo ao nível
neuroeixo, as fibras do trigêmeo se dividem em
um curto ramo ascendente e um longo ramo i
descendente. As fibras ascendentes terminam i
no núcleo sensitivo principal do trigêmeo, lo¬
calizado na protuberância anular. Elas condu¬
zem a sensibilidade tátil às células sensitivas de
segunda ordem, cujos prolongamentos, após
haver cruzado a linha média, constituem o feixe
trigêmino-talâmico dorsal que se incorpora à
fita de Reil mediana. As fibras ascendentes que
veiculam a sensibilidade proprioeeptiva termi¬
nam no núcleo mesencefálico do trigêmeo. As
fibras descendentes formam a raiz espinal do
trigêmeo e conduzem sensibilidades térmica e
*
dolorosa da face. Estas fibras terminam no nú-
cleo da raiz descendente ou substância gelati¬
nosa do V, que se estende até o quarto segmento
da medula cervical. As fibras de segunda or¬
dem, com origem na substância gelatinosa do
V, cruzam a linha média e constituem o feixe
trigêmino-talâmico ventral, que se incorpora ao
feixe espinotalâmico.
O conhecimento da sistematização das fi¬ i
bras sensitivas do trigêmeo é importante para o
entendimento de certas peculiaridades clínicas
por ocasião de lesões do neuroeixo. Apresenta
grande interesse a distribuição das fibras des¬
cendentes do V nervo ao longo de seu núcleo. i '
A disposição anatômica destas fibras, respon¬
sáveis pelas sensibilidades térmica e dolorosa
da face, é a seguinte: aquelas correspondentes
ao ramo oftálmico estão localizadas na porção
mais baixa do núcleo espinal, enquanto as fi-
123
bras sensitivas do ramo mandibular estão situa¬
das na porção mais alta do núcleo. Assim, as
lesões da medula cervical alta podem determi¬
nar hipoestesia térmica e dolorosa no território
do ramo oftálmico, enquanto as lesões da pro¬
tuberância ou da porção alta do bulbo poderão
ocasionar alterações similares no território
dependente do ramo mandibular. Além disso.
as lesões nucleares do trigêmeo costumam ser
dissociadas (dissociação do tipo siringomiéli-
co: siringobulbia, síndrome de Wallenberg),
enquanto nas lesões tronculares o déficit sensi¬
tivo é global.
PORçãO MOTORA
As fibras da raiz motora têm origem no
núcleo mastigador, localizado na porção média
da protuberância anular. A raiz motora passa
sob o gânglio de Gasser, se incorpora ao ramo
mandibular sensitivo e deixa o crânio pelo fo-
rame oval. Estas Fibras são responsáveis pela
inervação dos músculos masseter, temporal,
pterigóideo externo e interno, milo-hióideo e
ventre anterior do digástrico.
EXPLORAçãO
Os processos de pesquisa da sensibilidade
no território cutâneo ou mucoso do trigêmeo
não diferem dos métodos de* investigação em¬
pregados no restante do corpo, cuja semiotéc-
nica constitui objeto de capítulo especial. De¬
vem ser investigadas na face, principalmente,
as sensibilidades ao calor, frio. dor, tato e pres¬
são. A pesquisa do reflexo comeano já pode
denunciar a integridade ou o comprometimento
da sensibilidade da córnea. Além das alterações
objetivas da sensibilidade, o território de iner¬
vação sensitiva do trigêmeo pode ser sede de
dores paroxísticas (neuralgia do trigêmeo).
Nestes casos podem existir pontos cuja excita¬
ção deflagra a crise dolorosa ( trigger zones) e
cuja topografia deve ser pesquisada diretamen¬
te pelo examinador.
O exame da porção motora é feito pela
exploração das funções dos músculos masti-
gadores. O acometimento desses músculos,
124
quando unilateral, é facilmente identificável n ,
clínica. Pelo fechamento forçado da boca
possível, pela simples palpação, notar nien<„
tonicidade dos músculos masseter e temporal
no lado acometido. O próprio paciente refere
que para os movimentos de trituração de ali¬
mentos mais duros se serve unicamente do lado
são. onde nota maior energia de contração. Pel< ,
mesmo motivo, se um abaixador de língua é. a
pedido do examinador, mordido pelo paciente, a
sua retirada se faz de modo muito mais fácil no
lado paralisado em relação ao lado são. Quando
se solicita ao paciente que abra a boca. em toda
sua amplitude, nota-se um desvio da mandíbula
para o lado da lesão. Pela inspeção ou palpaçãc >
poderá ser percebida atrofia e até fasciculações
dos músculos masseter e temporal (Fig. 20.9).
A atividade reflexa dos músculos masti-
gadores pode ser investigada por meio do refle¬
xo mandibular ou massetérico. Trata-se de re¬
flexo clônico profundo dependente do ner\<
trigêmeo, tendo como centro a protuberância.
Este reflexo costuma estar exaltado nas lesões
piramidais bilaterais e, às vezes, nas síndromes
parkinsonianas. Suâ abolição, acompanhada.
eventualmente, de incapacidade de manuten¬
ção da boca inteiramente fechada (ptose da
mandíbula) pode ser observada nas formas
avançadas de esclerose lateral amiotrófíca e na
miastenia grave. O nervo trigêmeo pode ser
acometido desde o neuroeixo até seus ramos
periféricos:
&
.3 i
20.9 Atrofiados músculos masseter c tempo''-11 >1
lado direito.
 ' lesões bulboproluberanciais: síndromes
to, rinorréia e insensibilidade dos dois terços
vasculares do tronco encefálico, siringo-
bulbia; anteriores da língua.
. lesões entre a protuberância e o gânglio
de Gasser, tumor do ângulo pontocere- res,
belar, sífilis meningovascular; nucleares, periféricas e da junção nuoneu-
rd| (quadros
- lesões do gânglio de Gasser: síndromes amiotrófíca, pseudobul bares, esclerose lateral
tumorais, fratura da fossa siringobulbia, miastenia grave).
craniana mé- Na esclerose lateral amiotrófíca, na fase de
í dia, herpes trigeminal, síndrome
de Gra- paralisia bulbar progressiva, pode haver queda
denigo (osteite da ponta do rochedo); do mento e fasciculações nos músculos mas-
- lesões dos ramos periféricos: aneurisma tigadores. No tétano e nas formas avançadas de
ou trombose do seio cavernoso (compro- arteriosclerose cerebral difusa pode ocorrer
metimento do ramo oftálmico associado trismo- Na miastenia grave, a queda do mento
a uma oftalmoplegia e exoftalmo), neu- pode ocorrer durante a mastigação e melhorar
rite leprótica, neuralgia essencial. com a utilização de substâncias colinérgicas
As lesões do ramo oftálmico podem dar (Prost'gmma).
origem às queratites neuroparalíticas, que são
extremamente rebeldes ao tratamento e podem NERVO
se seguir à alcoolização ou secção cirúrgica do FACIAL (VII)
nervo. O nervo facial apresenta funções motoras,
sensitivas, sensoriais e vegetativas.
NEURALGIA DO TRIGêMEO O núcleo motor do facial está localizado na
protuberância, próximo ao bulbo; as fibras do
Ao lado das síndromes deficitárias enume- nerV0 diriêem-se para o assoalho do IV ventrí¬
radas, é necessário assinalar uma síndrome ir- culo, circundam o núcleo do VI nervo e tomam
ritativa paroxística conhecida por neuralgia do a direção da face ventral do tronco, emergindo
V ou tique doloroso da face. Esta afecção cos¬ no sulco bulboprotuberancial, bem próximo da
emergência do intermédio de Wrisberg e me¬ i
tuma ocorrer na idade pré-senil e senil. Carac-
teriza-se por paroxismos dolorosos intensos, de dialmente à do VIII nervo. Após curto trajeto
meníngeo, as fibras do facial, do intermédio de
caráter fulgurante e de durta duração, localiza¬
Wrisberg e do acusticovestibular penetram no
dos no território de distribuição de um ou mais
meato auditivo interno do osso temporal. O
ramos do trigêmeo. O paroxismo doloroso pode nervo facial no
conduto de Falópio descreve
ocorrer espontaneamente ou ser desencadeado ângulos sucessivos e deixa
o crânio pelo forame
por estimulações mínimas de certas partes da estilomastóideo. No trajeto intrapetroso, o VII
face ou cavidade bucal (mastigação, degluti¬
! ção, ato de barbear-se ou de lavar o rosto). O
nervo emite ramos: dois nervos petrosos super¬
ficiais, o nervo para o músculo do estapédio, a |
exame neurológico nada revela de objetivo, o corda do tímpano e o ramo anastomótico para
que constitui elemento importante para o diag¬ o nervo vago (X). Ao abandonar o crânio, pelo
nóstico diferencial com as neuralgias secun¬ forame estilomastóideo, emite vários ramos co-
dárias (herpética, tumoral, por infecção denta- laterais, a seguir penetra na glândula parótida e
ria ou maxilar). A etiologia da neuralgia do divide-se em seus ramos terminais, temporofa-
trigêmeo ainda é obscura. cial e cervicofacial.
O comprometimento do contingente vege- O nervo facial inerva toda a musculatura da
tativo do trigêmeo pode dar origem à neuralgia mímica, com exceção do músculo elevador da
de Sluder (síndrome do gânglio esfenopalati- pálpebra superior. Inerva, também, os múscu-
no), que se caracteriza por dor ocular e nasal, los digástrico (ventre posterior) e estilo-hiói-
nibor da mucosa ocular e nasal, lacrimejamen- deo.

125
 comprometido a contração é mais fraca ou ,
A sensibilidade gustativa dos dois e
te Ç as sobrancelhas isto c.
a existe Ao levantar enrugamento
anteriores da língua é da responsabi facial ruear a fronte, não háAlém disso, é da me,::.
1

nervo facial (função sensorial). O nervo

é ainda responsável pela sensibilidade proprio-
L lado paralisado.
do platisma.
necessár:
o qUe
nesqilisar a contração
sensi 1
cepti va dos músculos da mímica e pela consegue pela eversão forçada do lábio infer: •

lidade tátil, térmica c dolorosa de parte do contra o abaixam. -

pavi¬
e tím¬ ou opondo uma resistência
lhão auditivo, conduto auditivo externo to do mento (Fig-
20. 10). Com ambas as man, .
pano (função sensitiva). bras nota-se ausência de contração no lado P.;.
As funções vegetativas, de natureza secre ralisado.
tória. são cumpridas por fibras parassimpaticas Finalmente, há alguns smais presentes
que se destinam às glândulas lacrimais e saliva paralisia facial periférica em que se leva em
res (submaxilar e sublingual). da
conta os movimentos associados musculatu¬
quando o paciente faz
ra extrínseca ocular:
aparece um dev.;
EXPLORAçãO força para fechar os olhos
e para fora. ficai c
do globo ocular para cima
A paralisia do nervo facial pode ser perifé¬
grande parte ou a totalidade da cómearec K
rica (nuclear e infranuclear) e central (supranu¬ Bell)
pela pálpebra superior (smal
de (Fm
clear).
20.1 1); quando o paciente procura olhar para
Na paralisia facial periférica, já à simples cima, o globo ocular do lado paralisado excur¬
inspeção, podem ser observados: desvio dos
sions mais no sentido vertical que o do lado sã
traços fisionómicos para o lado são, piscar au¬ (sinal de Negro).
sente ou menos evidente do lado comprometi¬
do, sulcos da pele menos pronunciados do lado
Na paralisia facial hádificuldade ou impos¬
paralisado, assim como rima palpebral mais sibilidade de o paciente assobiar ou assoprar.
aberta do mesmo lado (lagoftalmo). Em virtude Durante a refeição pode haver dificuldade a
do déficit do músculo orbicular das pálpebras, mastigação, porque no lado paralisado o ali¬
a secreção lacrimal se coleta e escorre pela face mento se coleta entre a gengiva e a bochecha.
no lado paralisado (epífora). O déficit da mus- Pode ocorrer também disartria. caracterizada
por dificuldade em pronunciar as consoantes

m
culatura facial se torna evidente quando o pa¬
ciente procura realizar movimentos no terri¬ labiais e dentolabiais (b, p, m, v).
tório da face. Ao mostrar os dentes, a boca sofre Quando se suspeita de lesão no trajeto in-
desvio e adquire uma forma ovalada: ao cerrar trapetroso é importante a pesquisa da sensibili¬
fortemente os olhos percebe-se que no lado dade gustativa nos dois terços anteriores da
-
„ fs f;
- 3L

( f

Kl». 20.10 Paralisia facial perilênca direita de etiologia herpdtiea (sfnUromc lie Ramsay-Hunu a esquerda desu»
dos iraços fisionómicos para a esquerda com ausência de oclusão do olho direito: no centro, falta de enrueamer.: :-...
fronte direita; à direita, ausência de contração do platisma direito.
C\ V
' ex
126 '
 *Mk I
W*-* I
*E
A
JL
4
I
Fig- 20.11 Sinal dc Bell.
língua (são colocados sobre a língua algodões
embebidos em substâncias que caracterizam os
quatro gostos fundamentais: amargo, azedo, doce
e salgado). O comprometimento do músculo do
estapédio caracteriza-se por hiperacusia ou fo-
nofobia.
Na paralisia facial periférica bilateral, a
face toma-se imóvel, amímica e o lábio inferior
evertido.
A paralisia facial central (supranuclear)
traduz-se semiologicamente por comprometi¬
mento do território inferior da face com desvio
da rima bucal, apagamento do sulco nasolabial,
disartria. ausência de contração do platisma
(Fig. 20.12). Admite-se, geralmente, que a pa¬
ralisia facial central compromete apenas o ter¬
ritório inferior da face, enquanto o território
superior é poupado. O fenômeno é explicado
pela representação cortical bilateral dos múscu¬
los do território superior da face, principalmen¬
te dos músculos de ação sinérgica.
Segundo Lévy-Valensi, os músculos fron¬
tal e orbicular das pálpebras dos dois lados se
\
ÍÀ ,:''C , vjSrJr'
a Bsfl
FiU. 20.12 Paralisia facial central esquerda
vascular cerebral isquémieo) Cí terizada pd apag»-
mento do sulco nasolabial csqc da traçw
des
fisionómicos para a direita c boca cm
contraem, em geral, sinergicamenie, sendt ex-
cepcional que se fechem os olhos isoladamente
Para levar a bom termo estas ações sínérg
cada centro cortical administra aos dois núcleos
do “facial superior" um contingente de fibras
(feixe corticonuclear) heterolateraJ e um con¬
tingente homolateral. de importância secun¬
dária. Esta explicação pode parecer salisfoóría.
porém não esclarece a ausência de disposição
semelhante para o “facial inferior", quando ve
sabe que a mímica do território inferior da face
está constituída por movimentos musculares
sinérgicos. Para Pierre Marie, a diferença de¬
pende da pobreza relativa do "facial superior”
em fibras voluntárias, cuja perda compromete-
ria pouco ou nada os músculos do território
superior da face, o que não ocorreria com o
“facial inferior” por ser este predominantemen¬
te voluntário. Do ponto de vista semiológico.
na paralisia facial central, em um número rela¬
tivamente alto de pacientes, é encontrada alte¬
ração parética no território superior da face
Nos pacientes em coma. desde que a para¬
lisia facial não seja evidente à simples inspeção
estática (apagamento do sulco nasolabial, pre¬
sença da boca do fumador de cachimbo, desvio
127
 da comissura bucal para o lado não-comprome-

com objelivo de provocar mímica dc dor no

paciente, ocasião em que a paralisia de uma
hemiface pode ser evidenciada. De modo seme¬
lhante, qualquer manobra que provoque dor no
paciente permite a apreciação dc assimetria fa-
ciai que acompanha a mímica rcacional. Ocorre
que, nos pacientes em coma profundo, esta
mímica de dor fica abolida pela ausência de
reação aos estímulos dolorigênicos, razão que
nos leva a pesquisar sempre, em ambos os
lados, o tono do músculo orbicular das pálpe¬
bras. Consiste o meio semiotécnico na elevação
enérgica e simultânea de ambas as pálpebras
superiores, manobra que permite, em grande
—
sinalar
•

e vast
que o processo leprótico pode compro

PERIFÉRICA
QU outro raml5.sculo

r;s"í=£r::;

pacientes pode ocorrer aumento

tes casos, a comissura

labial se
nervoso, dcto.

(«idcnlos vasculares cerebra.M

COMPLICAçõESDA PARALISIA FACIAL

Contraturas. Em determinado número de

do tono nos
músculos que antes estavam paralisados.
eleva, o

mais estreita que do lado oposto, sendo este

fenômeno mais evidente por ocasião da movi-
mentação facial.
Nes-
sulco
nasolabial reaparece, a fenda palpebral se fa/

número de casos, verificação de hipotonia da Paralisia Facial Definitiva. Há casos raros

pálpebra, além de maior abertura da fenda pal-
pebral no lado comprometido.
Entre as principais causas de paralisia fa¬
cial periférica podemos mencionar: traumatis-
mos (traumatismos cranioencefálicos, obstétri-
cos), infecções (otites, otomastoidites, herpes
zoster, lepra, polirradiculoneurites), tu mores
(fossa craniana posterior;, doenças desmielini-
zantes, paralisia facial a frigore. Cumpre as-
nos quais a paralisia permanece flácida inde-
finidamente.
Espasmos Faciais. Pode aparecer sob a
forma de blefarospasmo ou, então, de elevação
ritmada da comissura labial. Em determinados
casos, toda a hemiface apresenta os espasmos.
sob a forma de grandes contrações que se as-
semelham àquelas do hemispasmo facial es-
sencial.

I
5-

k
B
Fig. 20.13 — Lm A. paralisia dos músculos do território superior da face (ausência de enmgamento da fronte do lado
direito) cm caso de lepra nervosa; em R. espcssamenlo do nervo grande auricular do mesmo paciente (Cortesia do Di
Wilson Brolto.)

128
 «iotecafo Centro de
vencias da Saúde -UFPE
tfovimentos Associados Involuntários
r ,rinesias). São movimentos de um nam a cóclea contralateral. Além disso, os cor-
u|ar da face desencadeados pela contrai P°S geniculados são unidos por fibras acústicas,
n'
Llária reflexa de oulros grupos de mús
OU
“„s
clrcut,slâ"™ que reforça ainda mais o entre-

f
Assim, ao abrir a
aparece oclusão
boca ou
simultânea
“ dg°s'ÿas.flt)ras
lT™™™ * actoici« ™S

den -mrnmptido ou a
comprometido T oc
do olho
0 no exphca.pçMl.
sez de diturbios auditivos nas lesões unilaterais
d0 usao
nrlii-nn i
do olho no
determina a elevação da comis-
ado acometidomesmo -
JÓW5LS
sura labial do lado-
Exploração CQ 1
C\3*Qov e&ivSA
9. o- í ~
NERVO ACUSTICOVESTIBULAR (VIII) A exploração da função auditiva é realizada
mediante voz alta ou cochichada, o uso de
o nervo acusticovestibular é formadopor relógio, diapasões ou audiômetros. A acuidade
dois contingentes de fibras: o acústico, relacio¬ auditiva será verificada de cada lado separada-
nado com a audição, e o vestibular, ligad o ao mente.
equilíbrio. O uso de diapasões permite a comparação
entre condução aérea (diapasão colocado pró¬
SISTEMA AUDITIVO ximo ao conduto auditivo externo) e condução
óssea (diapasão colocado sobre mastóide ou
O sistema auditivo ou acústico compreende sobre 0 vértice do crâni°)- Estas Provas podem
três partes: aparelho sensorial de recepção, apa- ser úteis no desIinde entre surdez de condu?ao
relho de transmissão (vias auditivas periféricas e de PerceP?a0-
e centrais), aparelho de percepção e identifica¬
ção dos estímulos sonoros (centros corticais da Prova de Weber- da A
audição). \ ,
* cc 5 xcvdÿ
O nervo acústico é constituído pelos axô- E realizada mediante a colocação de diapa-
nios das células do gânglio espiral, cujos pro- sao vibrando no vértice do crânio ou na fronte.
longamentos periféricos estão em conexão com Possibilidades:
as células receptoras do órgão de Corti. As - lateralização para o ouvido bom (hipa-
fibras nervosas penetram na porção superior do cusia ou anacusia de percepção no ouvi¬
bulbo, em sua junção com a protuberância, e se do contralateral;
dividem çm dois contingentes que terminam - lateralização para o ouvido doente (hi- i
nos núcleos cocleares dorsal e ventral. Nestes pacusia de condução); I
núcleos têm origem as fibras dorsais diretas e - não há lateralização ou Weber indife¬
cruzadas (estrias acústicas do assoalho do IV rente (função auditiva normal ou hipa-
ventrículo) e as fibras ventrais (fibras trapezói- cusia bilateral). Outra possibilidade é a
des), também diretas e cruzadas, que se reúnem não percepção do estímulo sonoro bila¬
no lemnisco lateral para alcançar os colículos teralmente.
inferiores (centro auditivo reflexo), os corpos
geniculados mediais e o tálamo. Destas áreas |
Prova de Rinne
partem fibras ascendentes que alcançam os cen¬
tros discriminatórios do córtex cerebral (pri¬ Objetiva o estudo comparativo entre “audi-
meira circunvolução temporal, giro de Heschl). ção” óssea e aérea. Aplica-se o diapasão (dia- I
0 entrecruzamento parcial das vias auditi- pasão de 128 ciclos/s de encontro à mastóide,
vas no bulbo faz com que em cada lemnisco onde, normalmente, o som é percebido por um
haja fibras diretas, conduzindo as impressões período aproximado de 20 segundos. Quando o
recebidas na cóclea ipsolateral e fibras cruza- som deixa de ser percebido, o diapasão é colo-
das, condutoras dos estímulos que impressio- cado próximo ao conduto auditivo externo e o

129
i
se¬ SISTEMA VESTIBULAR
i paciente deverá ouvi-lo ainda por 30 a 40
gundos. É o Rinne positivo normal. No Rinne tem seus recept0.
que o contingente vestibular
estes sensíveis às mu.
negativo,. a audição por via óssea é melhor res no labirinto, sendo
por via aérea no ouvido examinado; este dado danças de posição
da cabeça no espaço. Células
indica hipacusia de condução. Quando a audi¬ canais semicirculares,
localizadas nosestabelecem na sácu|a
ção por via aérea é melhor que por via óssea, e no utrículo,
comunicações com
(Rinne positivo vestibular
ò Porém ambas estão diminuídas células situadas no gângliose reúnem para
(gâng|j0
encurtado), significa hipacusia de percepção. axônios f0r.
de Scarpa), cujos
A audiometria, exame do otologista, forne¬ vestibular. O nervo vestibular
ce dados mais precisos, permitindo estabelecer
mar o nervo neuroeixo, divide-se
antes de penetrar no em
os limiares da capacidade auditiva. fascículos, alguns dos quais penetram no bulbo
bulboprotube-
para terminar nos quatro núcleos
A
*
\ *A Distúrbios da Audição ranciais, ao passo que outros se dirigem direta¬
cerebelo (lóbulo floculonodular).
- * O comprometimento do aparelho auditivo mente para ovestibulares
f
bulboprotuberanciais
(y ou de suas projeções centrais caracteriza-se por Os núcleos
partes do neuroeixo
' v sintomas negativos (hipacusia ou anacusia) e se interconectam a várias
por sintomas positivos (zumbidos ou tinidos, por intermédio de neurônios secundários: à me-
hiperacusia, paracusia e alucinações auditivas). du[a espinal pelo feixe vestibulospinal; a diver-
W -U-. sas regiões do córtex cerebelar e aos núcleos

íÿwVy. V
Surdez (Anacusia)xCPA- „
Jij.‘ • - p
'
.
’V -
dos nervos oculomotores pelo fascículo longi-
s/j y tudinal medial; aos núcleos dos nervos vago,
,

'"A perda ou diminuição da audição pode glossofaríngeo e

espinal; aos centros vegetati-
ocorrer por um defeito de transmissão das vi- vos bulbares, aos colículos inferiores e à subs-
do encéfalo. Estas
brações auditivas aos órgãos receptores (surdez tância reticular do tronco
de condução) ou por uma lesão nervosa (surdez conexões respondem por vários mecanismos
de percepção). reflexos de origem vestibular: movimentos
Entre as causas de surdez de condução po- oculares reflexos, regulação do tono postural.
dem ser mencionadas: obstrução do conduto As projeções vestibulares no córtex cere-
auditivo externo, lesão do ouvido médio blo- bral ainda não são conhecidas, embora excita-
queando a função do tímpano e da cadeia de ções experimentais de algumas áreas das cir-
ossículos (otite, obstrução da trompa de Eus- cunvoluções temporoparietais provoquem ver-
táquio, otosclerose funcional). tigem.
Entre as causas de surdez de percepção Em última análise, o sistema vestibular tem
(determinada principalmente por lesão do as seguintes funções: recebe e transmite as in-
aparelho receptor e do nervo acústico), res- citações provocadas pelos deslocamentos da
saltamos: aplasia do aparelho receptor (audio- cabeça com aceleração angular ou linear, in-
mutismo), rubéola no primeiro trimestre da gra- formando aos centros encefálicos sobre a posi-
videz, fraturas do rochedo, síndrome de Méniè- çao JQ corpo no espaço e da cabeça em relação
re, arteriosclerose, neurinoma do acústico, sín- ao corpo; provoca nos centros encefálicos rea¬
dromes ototóxicas (canamicina, quinino). ções tonígenas e reflexos posturais para a ma¬
Os zumbidos ou tinidos, que são manifes¬ nutenção do equilíbrio estático do corpo.
tações de natureza irritativa, podem preceder ou
acompanhar os déficits auditivos. As alucinações
auditivas traduzem fenômenos irritativos ao nível Exploração
do córtex temporal, geralmente de natureza epi¬
léptica. A hiperacusia pode ocorrer por ocasião Vamos tratar em seguida dos principais
de paralisia facial periférica, quando a lesão do procedimentos objetivando a exploração da
nervo se faz no seu trajeto intrapetroso. função vestibular.
1or fÿU c
130
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J2ZXSS32Z
globos oculares, as
vezes observado
Espontaneamente posição primária domesmo
na
olh
À direto desse tremor pode variar,
nistagmo classificado em horizontal roc t '
* 00
e vertical, de acordo com o sentido
processa o deslocamento. Possui duas
nentes. urna rápida e outra lenta. A deno
to do nistagmo é dada pela orientac'ÿ'ir
componente rápida (a denominação deÿ • *
tagmo horizontal batendo para a direita” s'
fica que a componente rápida bate para
tfita). v\-s o. '*
Coo v,
Desvio Postural
O paciente acometido de uma disfunção
vestibular apresenta tendência a se desviar para
o lado do labirinto deficitário. Esta anomalia
pode ser evidenciada pela tendência à queda
sempre para o mesmo lado quando o paciente
se mantém de pé na posição de sentido. A
oclusão dos olhos pode agravar este desequilí-
brio. constituindo a positividade desta prova o
sinal de Romberg. O desvio postural pode tam-
bém ser evidenciado durante a marcha do pa-
ciente ao longo de uma linha reta.
.... _ ..
Prova da Indicaçao > i- c
Nesta prova, o paciente, sentado e com os
olhos vendados, deve atingir com o dedo in-
dicador, e em sucessivos movimentos de eleva¬
ção e abaixamento de um dos membros supe¬
riores, um alvo previamente estabelecido pelo
examinador. No caso de lesão vestibular, os
dois membros superiores, embora testados se-
paradamente, desviam no mesmo sentido e com
a mesma amplitude; nos cerebelopatas (hemis-
síndrome cerebelar) só aparece desvio no mem-
bro ipsolateral à lesão.
A maior parte das provas labirínticas é da
competência do otoneurologista (prova rotató-
ria, calórica e galvânica), e fornece elementos
que permitem determinar se a lesão vestibular
—
KJ A
JL* > >X /-
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D,sturb,os
ièncias aa Sauae UFPE
Vestibulares
-
sendo'n
a*teraÇôes vestibulares, quer sejam ir-
èmcÿ rjtadvas ou deficitárias, caracterizam-seporum
s'nloma comum: a vertigem. A vertigem é uma
sensa9ao de rotação que o paciente experimen¬
la‘ d'ta ob-Íe,'va quando o paciente sente o
des,ocamenl0 dos objetos que o rodeiam, e
subÍetiva quando tem a sensação de que seu
próprio corP° §ira no espaço. Frequentemente,
se acompanha de náuseas, vómitos e de pros-
t ouMo. ,ra?ao’ p°rexcitação de elementos paras-
S. simpáticos, também fazendo parte do quadro
ol} instabilidade e perda do equilíbrio. Este fenô-
meno subjetivo resulta de desequilíbrio entre os
dois aparelhos labirínticos, seja por hipo ou
hiperfunção de um deles. O sinal objetivo desse
desequilíbrio é o nistagmo, cuja fase lenta bate
do lado do labirinto menos ativo e pode se
acompanhar de desvio da cabeça e dos mem-
bros na mesma direção, com tendência à queda
deste lado. Esta é a chamada síndrome ves-
tibular harmónica, frequente nas lesões perifé-
ricas (labirintopatias). Quando ocorre destrui-
ção completa de um labirinto, o desequilíbrio
se compensa rapidamente e os sintomas desa-
r *
parecem (fenômeno da compensação, próprio
das síndromes vestibulares periféricas).
u
.
O comprometimento do sistema . vestibular
Pode ocorrer no nível do aparelho receptor, do
nervo e de suas conexões centrais bulboprotu-
beranciais e cerebelares.
No que concerne ao comprometimento do
contingente periférico, algumas causas de sur-
dez e de zumbidos, ressaltadas precedentemen-
te, podem provocar vertigens. Entre as princi-
pais causas da síndrome vestibular periférica
podem ser alinhadas: a obstrução do conduto
auditivo externo, as otites agudas e crónicas se
estendendo ao ouvido interno e provocando
labirintite purulenta, as fraturas do rochedo e da
base do crânio, a hemorragia labiríntica, a sín-
drome de Ménière, e os medicamentos labirin-
totóxicos (quinino, salicilatos, estreptomicina).
l >T
131
C CA *
cVv

Sindrome de Ménière
Esta sindrome é caracterizada pela presen¬
ça do grande acesso vertiginoso, acompanha o
f de zumbidos, náuseas e alterações do equilí¬
brio. A repetição das crises determina um déli-
cit auditivo unilateral, que com a evolução pode
chegar a uma surdez de percepção. Nesta fase,
as crises vertiginosas costumam desaparecer.
I A vertigem de origem vestibular central é
menos sistematizada, sendo portanto mal carac¬
terizada, traduzindo-se mais por instabilidade
que por sensação de rotação e deslocamento.
!
Este tipo de vertigem pode resultar de compro¬
metimento dos núcleos vestibulares, de suas
vias e de suas projeções cerebelares no decurso
'
de afecções diversas como a esclerose em pla¬
cas, os tumores comprimindo ou invadindo o
tronco cerebral, as infecções, as hipertensões
: intracranianas, os distúrbios vasculares bulbo-
protuberanciais. As síndromes vestibulares
centrais geralmente são desarmônicas (os des¬
vios não se processam para o mesmo lado e não
ocorre o fenômeno da compensação).
Quadros vertiginosos também podem ocor¬
rer em moléstias que não acometem diretamen¬
í te o sistema vestibulocerebelar. Entre as verti¬
gens deste tipo devem ser mencionadas: as de
origem visual (associadas à diplopia ou a vícios
de refração); as de origem cortical (em relação
com lesões temporoparietais); as psicogênicas
e das alturas (origem psicoafetiva).
GLOSSOFARÍNGEO (IX), VAGO (X),
ESPINAL (XI)
Estes três nervos podem ser agrupados em
virtude de razões anatômicas (têm origem bul¬
bar e deixam o crânio pelo forame rasgado
posterior) e razões clínicas (raramente são aco¬
metidos isoladamente). Essas afinidades fazem
com que a patologia desses nervos dificilmente
possa ser dissociada.
GLOSSOFARÍNGEO (IX)
O nervo glossofaríngeo é misto, apresen¬
tando funções motoras, sensitivas, sensoriais e
vegetativas. Está constituído por:
132
origem no núcleo
“ fibras motoras que têm
ambíguo (bulbo), local de origem também
das fibras motoras do
vago e do espinal,
fazendo-se a emergência do neuroeixò
pelo sulco lateral do bulbo (fibras soma-
tomotoras destinadas aos músculos cons¬
tritor superior da faringe e estilofaríngeo);
fibras sensoriais, que asseguram a sensi¬
bilidade gustativa do terço posterior da
língua (estas fibras vão terminar, no ní-
vel do bulbo, no núcleo do fascículo
solitário);
fibras sensitivas, responsáveis pela sen¬
sibilidade geral da parte posterior do véu
do palato e da faringe (os corpos celula¬
res destas fibras localizam-se nos gân-
glios de Andersch e de Ehrenritter e seus
prolongamentos centrais terminam no
núcleo solitário);
- fibras parassimpáticas, responsáveis
pela inervação secretória da glândula
parótida (estas fibras vegetativas têm
origem no núcleo salivatório inferior,
situado na formação reticular do bulbo).
O núcleo ambíguo recebe sua inervação
corticonuclear de ambos os hemisférios cere¬
brais, estando o centro cortical localizado na
porção inferior da região pré-rolândica (giro
pré-central). As fibras sensitivas supranuclea-
res cruzam a linha média e se incorporam à fita
de Reil mediana.
EXPLORAçãO
Para a exploração da sensibilidade gus¬
tativa devem ser empregadas as quatro subs¬
tâncias fundamentais (doce, salgado, ácido e
amargo), podendo-se utilizar o açúcar, sal de
cozinha, vinagre e cloridrato de quinina. Para a
pesquisa deve-se exteriorizar a língua do exa¬
minando, colocando-se no terço posterior uma
gota da substância a ser testada, procedendo-se
de modo sucessivo para os quatro gostos fun¬
damentais, tomando-se o cuidado de enxugar a
língua com uma gaze entre uma manobra e a
seguinte. Se a sensação gustativa for percebida,
o examinado deve levantar a mão e apontar num
papel previamente escrito o gosto experimen¬
tado.
 o nervo glossofaríngeo raramente
é aco-
nlClido isoladamente e seu comprometimento
solad° gera'mente nao tem expressão
'cumpre ressaltar, que os territórios clínica.
nlUSculares inervados pelo IX nervo cutâneos
dependem
e terno, da mucosa da laringe e porçflo infe¬
iauali-1161116 do raza0 Pe'a riual
estudaremos
as suas funções motoras e sensitivas
junto com
o nervo vago.
DISTúRHIOS DO GLOSSOFARíNGEO
As lesões deste nervo podem
distúrbios da sensibilidade determinar
gustativa tio
terço pos
! enor da lfng„a (ageusia
aboliçaodogostoth.pogeusiaoudim,
nutçao do gosto;
patageusia ou perver-
sao do gosto);
- disfagia (frequente nos quadros
bulbares, na paralisia bulbar
pseudo-
progressi-
va, neuropatia diftérica);
- neuralgia.
A neuralgia do glossofaríngeo, que se
pa¬
rece bastante com a neuralgia essencial do tri-
gêmeo, caracteriza-se por paroxismos doloro-
sos intensos e de curta duração. A manifestação
dolorosa costuma ter início na região amigda
liana, podendo irradiar-se para a região
; auricu
lar, maxilar inferior e cervical. Os paroxismos
de dor poderão ser provocados pelo ato de
exteriorizar a língua, deglutir ou falar. Nestes
casos, o exame neurológico não evidencia qual¬
quer alteração objetiva.
VAGO (X)
0 nervo vago apresenta, em determinadas
áreas, associação íntima com o glossofaríngeo
(“nervo glossofaríngeo- vago”) e como espinal
(“nervo vagospinal”).
I É um nervo misto, apresentando funções
! motoras, sensitivas, sensoriais e vegetativas. É
o maior e de mais extensa distribuição entre
todos os nervos cranianos, sendo constituído
por fibras de várias naturezas:
- fibras motoras, que asseguram a inerva-
ção dos músculos do palato mole, farin-
ge e laringe (estas fibras têm origem no
: vagai.
!
terço médio do núcleo ambíguo);
- fibras sensitivo-sensorinis, que assegu¬
ram a sensibilidade geral da área cutânea
retroauricular e do conduto auditivo ex¬
rior da faringe, além da sensibilidade gus¬
tativa da epiglote (estas fibras terminam
no terço inferior do núcleo solitário);
- fibras vegetati vas, que asseguram a incr*
vação parassimpática de um extenso ter¬
ritório compreendendo a árvore traqueo-
brônquica, o miocárdio e a maior parte
do trato digestivo (estas fibras têm ori¬
gem no núcleo dorsal do vago ou núcleo
cardiopneumodigestivo).
As funções vegetati vas nãosão comprome¬
tidas em caso de lesão unilateral do vugo. As
conexões centrais do vago são análogas às in¬
dicadas para o glossofaríngeo.
EXPLORAçâO
Por ocasião do comprometimento motor
.unilateral do IX e X observa-se desvio do véu
,
d° palat0 para 0 lado comProme,ldo à ,nW°
estatica' e para 0 lado oposto à inspeça0 dinâ'
m,Ca (dUrame a fonaçíio) (FÍg' 2°' l4)> Nu farin‘
gC observa'se 0 s,nal da cortma: desv,° da
parede posterior da faringe para o lado são
durante a fonação. As lesões bilaterais cos¬
tumam determinar uma disfagia importante
(neuropatia diftérica, esclerose lateral amiotró-
fica), especialmente para líquidos, sendo fre¬
quente a regurgitação nasal. O comprometi¬
mento motor do IX e do X pode ainda ser
evidenciado pela abolição do reflexo velopa-
latino. As lesões do contingente vagospinal
podem determinar alterações da voz (dis-
fonias). r
A exploração das funções vegetativas não
faz parte do exame neurológico de rotina. Os
reflexos oculocardíaco e sinocarotidiano estão
relacionados com a função vegetativa do nervo
vago, obtendo-se como resposta lentificação do
pulso. Os vómitos em jato (hipertensão intra-
craniana), o ritmo de Cheyne-Stokes, os solu¬
ços e o bocejo patológico (encefalites) tam-
bém são explicados por irritação do sistema
133
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Fig. 20.14 Em fi, dcvio do véu 35 pafeíÿaiÿaÿaddÿífídurÿe-' (fepráÿção

Year Boole Medical
da Fig. 14 dc Stcegmann.
Chicago, Publishers, 1970.)
A.T.: Examination of the Nervous System. A Student’s Guide.

ESPINAL (XI) do vago. A lesão do complexo vagospinal ori¬

O nervo espinal é exclusivamente motor.
Segundo a concepção clássica, este nervo apre¬
senta dois núcleos de origem, sendo um bulbar
e outro medular. A porção bulbar tem origem
na extremidade inferior do núcleo ambíguo, e
-suas fibras (ramo interno ou laríngeo do XI) se
_
. destinam ao gânglio plexiforme do vago para
gina alterações da fonação e da respiração (voz
rouca, bitonal, sussurrada, dispnéia, respiração
estridulante).
O comprometimento do ramo externo ou
nervo acessório espinal determina atrofia do
músculo esternoclidomastóideo e da porção su¬
perior do trapézio. Nestes casos, observa-se

v inervar os músculos da laringe. De acordo com

déficit na elevação do ombro (trapézio) e na
rotação da cabeça para o lado oposto à lesão
. f a concepção moderna, o ramo mencionado faz (esternoclidomastóideo), além de exagero da
} parte do vago. A porção medular tem origem fossa supraclavicular. -/o.ÿo<A-£-' *
nos cornos anteriores dos cinco primeiros seg¬
*
p
mentos medulares, e suas fibras (ramo externo
ou acessório) penetram no interior do crânio DISTúRBIOS DO ESPINAL
pelo forame magno para abandoná-lo pelo fo-
rame rasgado posterior. Este ramo inerva o O nervo espinal pode estar comprometido
v / músculo esternoclidomastóideo e porção supe- na esclerose lateral amiotrófica, nas malforma¬
«V
‘ cr rior do trapézio. O contingente corticonuclear ções da transição occipitovertebral, nas lesões

—
jSdo espinal tem origem no córtex cerebral
(área traumáticas. Na distrofia miotônica de Steinert
pré-rolândica). e na miastenia grave, é frequente o comprome¬
(,
*‘ -
’
CT o ) <Lo &\ÿ
timento de músculos dependentes de inervação
lpJS<*0 u
do espinal.
EXPLORAÇÃO
Pode ocorrer, também, o comprometimen¬
O comprometimento do ramo interno do to de contingentes supranucleares do espinal no
espinal se confunde com o comprometimento torcicolo espasmódico e na distonia de torção.

134
 «{ndromes extrapiramklais
conlratura involuntária de caracterizam-
gn»P0Scervical. fenômeno que
determinados
musculares' Princ'Palmente
da muscu-
.,nControláveis de rotação
determina movi- r !
ção

N1;RVO HIPOGLOSSO (XII)

e de inclina-

i
imk . /I
I
É o nervo motor da língua. O s
origem te f,bras do h‘P°g'osso é
núcleo que dá
de

)
origem
bulbar I
il
EXPLORAÇÃO

O exame deve ser feito

inicialmente com a
—
FíR. 20.15 Paralisia e atrofia da hemilingua direita.
língua no interior da cavidade bucal,
observan¬
doÿ, à inspeção estática, se há desvios,
atro¬
fias ou fasciculações. Num segundo tempo
é
feita a inspeção dinâmica, mediante a exterio¬
rização do órgão e execução de diversos
movi¬
mentos (movimentos de lateralidade e vertica¬
lidade). Finalmente, a palpação nos
permite
verifiear o trofismo e a tonicidade dos músculos f
da língua.
|- Nas paralisias unilaterais há desvio da lín¬
gua para o lado da lesão quando o doente a
exterioriza; o fenômeno é explicado pela ação
JI
dos músculos genioglossos (Fig. 20. 15). Quan¬
do há atrofia, a língua assume aspecto geográ¬
I L
fico ou escrotal. Fasciculações de língua são
evidentes nas lesões crónicas do núcleo, como
costuma ocorrer na esclerose lateral amiotrófi-
ca e na siringobulbia. A movimentação fica k.'i
comprometida e os doentes não conseguem rea¬
lizar o ato de estalar a língua ou tocar o palato " "
.
duro com a ponta da mesma. Pode ocorrer, r
também, disartria para a articulação de con¬
soantes linguais (I, r. t). dh
Nas paralisias bilaterais do nervo, observá¬
veis nos estágios finais da esclerose lateral Li|í- 20.16 —Paralisia c atrofia da língua, que apresenta
aspecto escrotal, cm paciente com esclerose lateral amio¬
amiotrófica (paralisia labioglossolaríngea), a trófica.
língua fica imóvel, atrofiada e apresenta fasci¬
culações (Fig. 20.16); nestes casos, a masti¬ Pode ocorrer, também, déficit motor da
gação. a articulação da palavra e a deglutição língua nos quadros pseudobul bares (por lesão
ficam profundamente sacrificadas e mesmo das fibras supranucleares) e na miastenia grave
(por alferação na placa mioneural).
abolidas.

135
21 Paralisias Associadas dos Nervos
Cranianos
A possibilidade do comprometimento simul¬
tâneo de dois ou mais nervos cranianos, sob a ação
do mesmo fator etiológico, pode determinar sín-
dromes topográficas de grande valor diagnóstico.
SÍNDROME DE FOSTER-KENNEDY
Caracteriza-se pelo comprometimento do I
e II nervos cranianos, geralmente provocado
por tumores localizados na face inferior do lobo
frontal (meningiomas, gliomas).
A síndrome traduz-se por atrofia óptica no
lado do tumor (por compressão direta) e por
edema de papila no lado oposto (por hiperten¬
são intracraniana), além de anosmia.
SÍNDROME DA FENDA ESFENOIDAL
(ROCHON-DUVIGNEAUD)
Em sua passagem através da fenda esfenoi-
dal, para penetrar na órbita, podem ser lesados
os nervos motor ocular comum (III), troclear
(IV), abducente (VI) e o ramo oftálmico do
trigêmeo (V). A síndrome completa caracteri¬
za-se por oftalmoplegia total, anestesia ocular
e, às vezes, exoftamo.
A causa é geralmente de natureza traumá¬
tica ou tumoral.
SÍNDROME DO VÉRTICE DA ÓRBITA
(ROLLET)
Nesta síndrome, além do comprometimen¬
to dos nervos que transitam pela fenda esfenoi-
dal, ocorre atrofia óptica e amaurose por lesão
do II nervo.
As causas também são de natureza traumá¬
tica e tumoral.
SÍNDROME DA PAREDE EXTERNA DO
SEIO CAVERNOSO (CHARLES FOIX)
Esta síndrome é similar à da fenda esfenoi-
dal, porém, com frequência, os sintomas são
dissociados porque os nervos não guardam en¬
tre si relação tão estreita como na fenda esfe-
noidal.
As causas mais frequentes são traumáticas
(fístula carótido-cavernosa) e infecciosas
(tromboflebite do seio cavernoso).
SÍNDROME DA ENCRUZILHADA
PETROSFENOIDAL (JACOD)
Esta síndrome, quando completa, interessa S
os nervos oculomotores (III, IV e VI), o nervo
óptico e o ramo oftálmico do trigêmeo, além de
surdez tubária.
As principais causas responsáveis pela sín¬
drome são processos tumorais ou meníngeos
muito extensos (sarcomas da trompa de Eus-
táquio).
SÍNDROME DA PONTA DO ROCHEDO
(GRADENIGO)
Caracteriza-se pelo comprometimento do
trigêmeo e do abducente, traduzindo-se por
137
 cfNDROME DOS QUATRO ÚLTIMOS
(SICARD E
neuralgia da face e déficit do musculo
reto
nERVOS CRANIANOS
lateral (estrabismo convergente).
por
COLLET)
Esta síndrome pode ser determinada do forame
lesões da ponta do rochedo (petrosites, geral- £ similar à sesíndrome um
rasgado
ucrescenta comprometi¬
mente secundárias à otite média ou mastoidite). pOSterior, a que (XII), que deiXa 0
mento do nervo hipoglosso
condiliano anterior (paraij.
crânio pelo forame
SÍNDROME DE RAEDER sia da hemilíngua).causas sao traumáticas e
As principais tu-
Esta síndrome, da fossa craniana média, morajs (traumatismos
por arma de fogo, tumo-
caracteriza-se pela associação de comprometi- sg
na região retromastói-
mento simultâneo do ramo oftálmico do trigê-
meo e da inervação simpática ocular. Os sinais
clínicos compreendem dor supra-orbitária e
quadro incompleto de Claude Bernard-Homer
(miose e p.ose palpebral). As lesões respon-
SÍNDROME -
RETROPAROTIDIANO
CCPAPO
'
.
(V1IXARET)

sáveis costumam se localizar nas proximidade se agrega um qua¬

À síndrome precedente
do gânglio de Gasser (área paratrigeminal). Bernard-Homer, em virtude do
dro de Claude simpático na loja retro-
As principais causas são traumáticas, tu- com prometimento do
morais e infecciosas. Foi descrita, também, parotidiana.
uma forma enxaquecosa. As principais causas são traumáticas e tu-
morais (principalmente adenopatias malignas).
SÍNDROME DO FORAME RASGADO
POSTERIOR (VERNET) SÍNDROME DE TAPIA

Nesta síndrome estão comprometidos os Caracteriza-se pelo comprometimento do

nervos glossofaríngeo (IX), vago (X) e espinal
(XI), que deixam o crânio pelo forame rasgado
posterior.
A síndrome completa compreende: a) he¬
miparalisia velopalatina, laríngea e faríngea; b)
arreflexia palatina e faríngea; c) paralisia atró¬
fica dos músculos estemoclidomastóideo e tra¬
pézio; d) anestesia da parede posterior da farin-
ge e da laringe; e) hipogeusia ou ageusia do
terço posterior da língua.
As principais causas responsáveis são de
natureza tumoral, traumática e inflamatória
(meningites da base).
vagospinal e do hipoglosso. Clinicamente en¬
contramos hemiparalisia glossolaríngea.
A principal causa é de natureza traumática:
chifrada de touro, ferimento por arma branca.
SÍNDROME DE GARCIN
Acomete, quase sempre, todos os nervos
cranianos unilateralmente, de maneira progres-
siva e sem que sobrevenham sinais e sintomas
de hipertensão intracraniana ou sinais de compro-
metimento dos feixes de projeção (Fig. 21.1).
As principais causas são os tumores inva-
sivos da base do crânio (sarcomas).

138
 m
ST!
ri fi
\

A
B

c
1 •-V

A
JV D

\
\>
E
'! F
\

Fig. 21.1— Em A. ptosc palpebral; em B, paralisia Jo reto medial; cm C. paralisia do reto lateral; em O, paralisia dos
músculos abaixadores do globo ocular direito; em /•.. paralisia facial e do ramo motor do trigêmeo direito (desvio do
mento para a direita); em F, paralisia da hemilíngua direita (caso de sarcoma da base do crânio com comprometimento
dos 12 nervos cranianos do lado direito).

139
22 Comas
0 coma é uma sindrome caracterizada, cli-
nicamente, por perda mais ou menos completa
da consciência, da motricidade voluntária e da
sensibilidade, com conservação das funções ve-
getativas intactas ou modificadas.
Trata-se de situação de urgência e de extre¬
ma gravidade, traduzindo sempre profundo so¬
frimento de estruturas encefálicas. Consideran¬
do-se a vulnerabilidade dos centros nervosos a
múltiplos agentes nocivos, compreende-se que
ocoma seja uma das síndromes mais freqUentes
em clínica.
As síndromes comatosas podem ser devi-
das a:
- afecções primitivas do sistema nervoso
central (comas neurológicos);
- licos);
alterações metabólicas (comas metabó¬
- processos infecciosos sistémicos (co¬
mas toxêmicos);
- intoxicações exógenas (comas tóxicos).
A avaliação do paciente em coma depende
das informações prestadas pelos familiares ou
acompanhantes eventuais e do exame clínico-
neurológico.
ANAMNESE
• Desde que possível deve ser obtida uma
história cuidadosa, que possa fornecer elemen¬
tos para uma orientação diagnóstica. Lamenta¬
velmente, isto nem sempre é possível, pois, às
vezes, o paciente é encontrado inconsciente na
via pública.
São relevantes, na obtenção das informações,
os seguintes dados:
1) modo de início: se a instalação do coma
foi súbita (acidente vascular cerebral, epilep¬
sia), relativamente rápida ou num período de
poucas horas (alguns casos de hemorragia in¬
tracraniana, trombose cerebral, intoxicações)
ou gradual (lesões expansivas intracranianas);
2) história de perda de peso, anorexia e
astenia sugere processo neoplásico (primitivo
ou metastático), enquanto sintomas como tosse,
escarros hemoptóicos, dispnéia, melena, nódu¬
los nas mamas podem sugerir a origem da neo¬
plasia;
3) uso de tóxicos ou drogas (álcool, narcóti¬
cos, tranqíiilizantes, anticoagulantes, insulina);
4) antecedentes psiquiátricos (insónia per¬
tinaz, depressão ou agitação, idéias ou tentati¬
vas de suicídio, hospitalização prévia por doen¬
ça mental, tratamento psiquiátrico);
5) antecedentes convulsivos ou de estados
afins;
6) história recente ou remota de traumatis¬
mos, particularmente na cabeça;
7) história prévia de doenças sistémicas ou
neurológicas (cardiopatias, hipertensão arte¬
rial, nefropatias, diabetes mellitus, alergias,
acidentes vasculares cerebrais, epilepsia, hepa-
topatias);
8) atividade profissional (contato com tó-
xicos).
141
â,
 e onde o paciente oi e
te apurar-se quando
contrado: se em seu domicílio,
na via publica.
a gas ou
em uma habitação fechada cheirando
vezes, o diagn°s-
contendo um braseiro. Muitas
ao lado do ei ,
tico se estabelece pelo achado,
de tubos contendo barbitúricos
ou de sering
com restos de tóxico.
devem ser aes
As vestes do paciente nao
prévio (ave-
t nndas nem lavadas sem um exame
vomitado, m-
nguar se há restos de material
dícios de agressão ou rraumausmos denuncia-
s,vames.h.pogl,cemian,esouanr,coagulan.es).
1 EXAME DO PACIENTE EM COMA
ASPECTO GERAL
A atitude apresentada pelo paciente pode
ser importante para a orientação diagnostica.
l*vc ser observado se exrstenr posturas anor-
marsepisddrcasouperseveran.es (desvros ocu-
locefalógiros, rigidez de descerebraçao ou de
decorticação. opistótono. posição em “cão de
fuzil"). O paciente pode se apresentar tranquilo,
imóvel ou, então, em estado de agitação psico¬
motora ou em crise convulsiva.
Ao exame dos tegumentos é necessário ob¬
servar atentamente a presença de petéquias,
equimoses, ferimentos, hematomas, palidez,*
cianose, icterícia, exantemas, telangieclasias. É
importante anotar se a pele é seca ou úmida. Às
vezes, o único indício de que o paciente sofreu
traumatismo cranioencefálico é a presença de
; mancha de cor amarelo-acinzentado, localizada
na região mastóidea, sinal que pode sugerir
f rutura na base do crânio. A pele deve ser cui-
dadosamente examinada, no sentido de se sur-
preender sinais característicos de injeções de
1 tóxicos ou de insulina.
O exame da cavidade bucal deve ser feito
com o objetivo de surpreender sinais de morde¬
dura de língua ou de infecção. O hálito do
enfermo pode proporcionar, em determinados
casos, elementos úteis para a orientação diag-
142
A palpação cuidadosa danoscaixa cranj-
traumaUs»ÿ
revelar anormalidadescom afundamentÿ
cranjoencefálicos: fraturas
pode serauscuif°’
Iacerações. Ocasionalmente,
malformações
sopro nas arteriovenn/'
intracranianas>a0Cuja roturatenha determinado*
coma. Ainda< eXame de segmento cefáliCo°
verificada, nos traumatismos cran ’
ser
a preSença de fístulas liquorir!'
3S
ou rinoliquorréia).
1 rréia sislemáljc0 de todos 0$
eaame
indicar processos
tos corpóreos pode
zaçoes de interesse na elucida-
ou de outras local,
ção do coma:
hepatomegalia, esplenomegalja
ascite, alterações cardíacas
ou pulmonares.
FUNÇÕES VEGETATIV AS
O estado vegetativo informa sobre a gravi¬
dade do coma, proporcionando elementos para
determinar a que grau pertence, além de cons-
element0 de primeira ordem para avaliar
_
a evo|ao do mesm0.
Analisaremos, em seguida,
°
as princi.vais
unç008 ve8e a ,vas £lue evem ser averigua-
as‘
Regulação Térmica
Deve ser verificada por intermédio do re¬
gistro da temperatura central (retal, vaginal,
bucal). Tendo em vista a possibilidade de rápi-
das modificações térmicas, o registro deve ser
fe't0 de hora em hora nas primeiras 24 horas.
As hipotermias podem ocorrer em alguns
comas diabéticos, hepáticos, urêmicos, nos co-
mas profundos e no coma dépassé; as hiperter-
mias podem ser de origem central por trauma-
tismos cranioencefálicos, estado de mal epli-
léptico, tumores cerebrais, meningencefalitese
hemorragias cerebrais.
Função Respiratória
Deve ser analisada sob vários aspectos:
frequência, regularidade ou ritmo, amplitude.
 /
A
sfO-
a hiperpnéia pode ser
do tronco encefálico.observada
A
'T*"'05 pos,llvos "°s comas
oglcos
primitivamenie
(ac,de",es vasculares cerebrais,
na vigência da hipertensãoapnéia t

I** do tronco encefálico),intra- '!“ma'lsrnos cramoencefálicos, tumores cere-

po- ' mera"Scncefal,tes) e negat.vos, no que
instalar de maneira progressiva ou
Nos comas hepáticos, f0CÍ“ÍS'
urêmicosediabé- Ai
c°s®tox,cos- “
<IÍ«tndad<= está frequentemente
”'“T
‘Ts ít?'
de ritmos periódicos. altera-
O ritmo de “7' U"ilate™'
(freqUe,T 7
d“e™lnfdos ac,den,es,por vasculares
p*rfódí's atternarJ°s ® rile apneia sepa-
5* dÍnre!7T ?
t°< depressão
pela
E r'tm°
'
do centro respi-
pacleme em coma. „ desvjo
°'h0S C0S,Uma fazer da cabeça e dos
*.n bulbar e traduz, geralmente, processo doen|e o|ha , |esâ0„
“
Para 0 lad0 da leSÍ0 ("°

. ~ eS'ado das pup,las (aspea,°- d'ame,r°

0
mamente neurológico
de processo
ou, então, reper-
° ... 6
.

-tissao env. sistémico. S,metna) deve ser anolado

desdf
pnmeir0S
contatos com o paciente, sendo obngatono, nas
05

horas subsequentes, um reexame das

Pulso no sentido de surpreender mesmas
uma alteração evolu-

I
díapòde ser encontrada na hipertensão intracra-
aTaguda, assim como nos bloqueios card,a-
to pulso débil e filiforme pode ser verifi-
ado por ocasião de choque nos comas profun-
ou no coma dépassé. Uma irregularidade
do pulso pode indicar uma arritmia cardíaca e
cplicar a causa do coma (embolia cerebral).
r Pressão Arterial
I A medida da pressão arterial sistémica pro¬
porciona dados de valor, e seu registro deve ser
penódico.
Nos pacientes com suspeita de patologia
vascular encefálica, o registro da pressão arte-
nal deve ser feito em ambos os membros supe-
nores.
A queda progressiva da pressão arterial
indica grave alteração vegetativa e costuma
ocorrer com o aprofundamento do coma.
EXAME NEUROLóGICO
O exame neurológico é fundamental
para
«clarecer a natureza do coma. Proporciona
P“Pte (midriátict* ou
™d Ta imoxáÿo ™ 0bXT'
T '"tox.caçao pelo opio e nos comas
ToTr Cosn,mam
.,n,“x'caí“es «rop,mcas e nos co-
bral homolateral por um hematoma
subdural ou
sofrimento deste hemisfério por ocasião
gasgamento temporal sob a tenda
de en-
do cerebelo.
É possível, também, que uma
midríase paralí¬
tica bilateral, em um paciente
inconsciente,
possa representar uma amaurose
preexistente
determinada por tumor ou infecção luética.
Ainda, no que concerne ao exame
ocular, é
importante a verificação do reflexo
(útil para avaliar o grau de comeano
profundidade do
coma), de desvios conjugados
oculares, estra¬
bismos, ptose, exoftalmos e o exame dos
fundos
oculares. Este último exame pode
evidenciar
alterações importantes que proporcionam sub¬
sídios para o diagnóstico etiológico do coma:
retinopatia hipertensiva, retinopatia diabética,
hemorragias retinianas, papiledema.
A presença de convulsões pode sugerir
coma epiléptico ou traduzir patologia subjacen-

143
I
>
(íRAU 1
te do tipo tromboflebite cerebral ou encetulite.
determinados processos sistémicos (coma hi* ObnubiloçAo. conta vijju, torpor ou seÿj,
poglicêmico, urêmico) podem também provo* Neste tipo há uma depredo
{ dn
i car convulsões. Os movimentos mioclônicos, consc|ência» persistindo algum contato con\ 0
principalmente quando unilaterais, podem su- •
Q paciente reage aos estímulos abrindo
ou emitindo ulgu,
os 0ihos» movimentando-se
gerir encefalite.
As paralisias flácidas ou espásticas podem resposta veituil simples. Os reflexos cornea.
ser evidenciadas com facilidade nos comas su- # f0(0motores
e a deglutição estão conscN
I perficiais, através da aplicação de estímulos vlU|os, enquanto os reflexos espinais podem
nociceptivos (beliscamento ou picada com ugu- regime de depressão, As fun-
lha num segmento de membro) que determinam cncontrar-se cm (dados vitais) permanecem
\ vegeuuivas in.
retirada dos membros nào paralisados. O sinal
do pé caído também é útil na avaliação do lactas.
sistema motor, traduzindo déficit dos músculos i
rotatores internos da coxa. GRAU U
O tono muscular geralmente está diminuí¬
do nos comas. A exploração do tono muscular Coma superficial. Neste grau, o compro- 1
da consciência se acentua, inter-

ciente com o
I cerebrais focais ou, então, evidenciar hipotonia
de um membro (monoplegia) ou de membros
mei
«eitacão osicomn! i
e taomoiores estão
homolaterais (hemrpleg.a). A h.pertonu, pode tora_Ote
dep™ d“, e espinais diminuídos i
ser observada na ngidez de descerebraçao nas
contraturas e nos processos meningencefalí- ou aooncios. w uum esfmctenano
.. .... estí abo-
ticos lido. e o tono muscular diminuído. As funções
Os reflexos superficiais e profundos podem vegetativas permanecem inalteradas.
estar diminuídos ou abolidos nos comas profun¬
í dos. Quando a abolição é unilateral, constitui GRAU 111
importante sinal de localização. Neste particu¬ I
lar, é importante a pesquisa dos reflexos cut⬠Coma profundo ou coma cams. Neste grau i
neo-abdominais, que costumam estar abolidos |lá abolição completa da consciência e de toda !
no lado hemiplégico. A hiper-reflexia profunda COnexão com o meio. O paciente nào reage aos
é rara nos comas, e os distúrbios reflexos de um estímulos, qualquer que seja sua intensidade.
modo geral guardam estrito paralelismo com os Qs reflexos corneanos, fotomotores e espinais
i
do tono muscular. O sinal de Babinski, quando costumam estar abolidos. O controle esfincte-
unilaterab constitui elemento precioso para a riano eslá abolido, enquanto o tono muscular
i localização da lesão. Em determinados casos estJj diminuído ou abolido. São frequentes os
(hemorragias meníngeas ou cerebromeníngeas, distúrbios vegetal i vos: hipertermia, taquipnéia,
\ comas epilépticos, inundações ventriculares) hipotensão ou hipertensão arterial, oscilação de
pode ocorrer sinal de Babinski bilateralmente. pulso, hipersecreçào brònquicu.

GRAU DE INTENSIDADE DOS COMAS GRAU IV

De acordo com as alterações do estado de Coma dépassé, coma vegetativo. O grau

consciência e das funções vegetativas, assim
como da reatividade elétrica obtida aos estí-
mulos, os comas são classificados em graus de
intensidade.
III, nas classificações antigas, correspondia às
formas mais avançadas de coma. Recentemen-
te, em consequência das modernas técnicas de
reanimação empregadas na parada cardíaca

144

/0u respiratória, observam-se estados que
ultrapassam 0 Srau 111 e representam verdadei-
s equivalentes clínicos das preparações expe-
coraçãorpulmão. Este estádio repre¬
atualmente o coma grau
senta IV ou coma e/é-
])(lssé de Mollaret e col. Neste grau, as funções
vegetativas não se mantêm espontaneamente,
sendo necessário para sua manutenção respi¬
ração artificial, reanimação cardíaca e trata¬
choque. O eletrencefalograma
mento do revela
silêncio elétrico (o traçado é constituído por
linhas isoelétricas). Trata-se de coma geral-
mente irreversível.
r No coma vigil e no mutismo acinético, o
paciente pode ser despertado e seguir com os
olhos as pessoas e os objetos, porém não ma¬
nifesta qualquer interesse pelo meio. Sua fácies
é inexpressiva, seus membros permanecem
imóveis, e estimulações repetidas são neces-
sárias para chamar sua atenção.
EVOLUÇÃO
i Os comas podem se instalar de modo súbito
sob a forma de icto apoplético, como ocorre nas
hemorragias cerebrais ou cerebromeníngeas,
nos traumatismos cranioencefálicos e nas epi¬
lepsias. Nos hematomas intracranianos (subdu¬
ral e extradural), provocados por traumatismos,
o coma pode ser precedido pelo chamado inter-
valo lúcido. Os comas determinados pelas
tromboses cerebrais podem se instalar de modo
súbito ou progressivo.
Finalmente, os comas metabólicos e tóxi¬
cos costumam se instalar de modo gradual. Os
comas hepáticos podem apresentar evolução
intermitente.
EXAMES COMPLEMENTARES
Nos comas de natureza tóxica, infecciosa e
metabólica, são fundamentais os exames de
sangue e de urina. As determinações da glico-
súria, glicemia, uréia, as provas de função he-
pática, a pesquisa de tóxicos no sangue e na
urina fornecem subsídios importantes para o
diagnóstico e tratamento destes tipos de coma.
Nos comas primitivamente neurológicos deve-
SMoteca do Centro de
mos,
mão do exame
acpelfâ§iílftfÍfiyÚ8sdJFJ1f;ar
radiológico de crânio, simples e contrastado, do
eletrencefalograma, do exame do líquido cefa-
lorraquiano e da neuroimagem (tomografia e
ressonância nuclear magnética do crânio).
Nos traumatismos cranioencefálicos, numa
primeira fase, devem ser solicitados radiogra¬
fias simples de crânio, eletrencefalograma e os
exames de neuroimagem. Os exames neuror-
radiológicos contrastados devem ser reserva-
dos a determinados casos (presença de sinais
focais, deterioração do estado de consciência).
Nas suspeitas de meningencefalites ou de
hemorragias meníngeas, o exame do líquido
cefalorraquiano é obrigatório (aspecto purulen¬
to ou hemorrágico).
Na hipertensões intracranianas são impor¬
tantes, para a determinação do agente etiológi-
co, os exames neurorradiológicos contrastados
e o eletrencefalograma.
O eletrencefalograma também fornece sub¬
sídios importantes para a determinação do grau
de intensidade do coma e para o diagnóstico de
morte cerebral.
FORMAS CLÍNICAS
COMA DOS TRAUMATISMOS
CRANIOENCEFÁLICOS
Nos traumatismos cranioencefálicos, o
coma é frequente, mas não obrigatório. O coma,
quando ocorre, pode ser: de curta duração, na
comoção cerebral: prolongado, na contusão ce¬
rebral; de aparecimento retardado, havendo in¬
tervalo entre o traumatismo e o coma, nos he¬
matomas intracranianos (intervalo lúcido dos
hematomas subdurais e extradurais).
Na comoção cerebral há perda transitória
da consciência. O período de inconsciência é
variável, mas habitualmente dura só alguns mi-
nutos. Este tipo de coma traduz sofrimento do
tronco encefálico, de intensidade moderada e
reversível.
Na contusão cerebral, a duração do coma
costuma sermais prolongada; durando horas ou
mesmo dias. É comum ocorrer, nestes casos,
edema, hemorragias petequiais, laceração do
145
I

I
I
ocorra 6 necessário o compro. '
Pura iiue o coma
t|0 forma súbito, tic rtrcus extenstt(i
cortex wwhral, nudciido ou ttfto 1’iivor Irntma melimento (

concomitante do crânio, A presença tie Ninais ll"

neurológicos focais, inltativos ou
(convulsão, hemiplegia,
delicltários
paralisias de nervos
cranianas) dependo via extensão das lesões en¬
cefálicas,
Nos hematomas intracranianos podo huver
intervalo lúcido entre o trauma e a instalação 1*°
coma. liste intervalo costuma ser curto no Itc-
inutonut extradural, podendo ser mais longo no
subdural. O diagnóstico vie hematoma extradu¬
ral nfto comporta dificuUlades nos casos típicos
cm que, após traumatismo craniano, seguindo-
se de intervalo lúcido, o paciente upresentu-se
comatoso e desenvolvo hemiplegia com aniso-
i
coria,
.1
COMA nos ACIDENTES VASCULARES
CKRKHUAIS
A hemorragia cerebral comumente se ins¬
tala sob a forma de icto apoplético, determinan¬
do coma profundo que na maioria dos casos,
evolui paru a morte. A hemorragia, ocorrendo
no seio da massa encefálica, determina sín¬
drome de hipertensão intracraniana aguda c
3 sinais focais dependentes das áreas de compro¬
metimento encefálico. A alteração de consciên¬
í cia, inicial e súbita, dove-se, por um lado, á ação
direta do derrame sungliineo sobre o tronco do
cncéfalo c, por outro, á formação de hérnias
agudas que o comprimem. C) liquido cefulor-
raquiano é gcrulnicntc hipertenso e hemorrá¬
n gico.
Na hemorragia meníngea, o coma não é
freqíiente. Quando presente, é superficial c dc
curta duração, sendo freqiientc um estado de
agitação psicomotora. Outras vezes, aparece
algum tempo após o icto, traduzindo hiperten¬
são intracraniana pela presença dc hematoma
cerebral concomitante. A hemorragia menín-
gea traduz-se clinieamente por cefaléia intensa,
de início súbito, acompanhada de sinais menín-
geos e, às vezes, de paralisia do III nervo ou de
outros nervos cranianos. O líquido cefalorra-
quiano apresenta aspecto hemorrágico.
Nos ucidentes vasculares cerebrais isquê-
micos, a síndrome comatosa não é obrigatória.
|
: 140
'o„ „,cec»o
coin» *» ncKlonles
vusculures ccrebrui,,
homorragios
<J»s menlngetts, cos.
ucompanlmr dc quadro hcmiplégico.
™ u sc
COMA DA IlIPKKTRNSÂO INTRACRANIANA
hipertensão intracraniana,
Na síndrome dointercorrcnte,
o coma é uma etapa
transitória ou
processo. Ao lado
constitui o estádio finaldedosinais c sintomas
via tríade caructerística (cefaléia,
de
hipertensão intracraniana vómitos,
papiledema), somam-se outras manifestações
desencadeadas indiretamente pelo edema cere¬
bral. pelos distúrbios circulatórios c pelas alte¬
rações mecfinicus consecutivas. Na hipertensão
intracraniana, o conteúdo craniano, localizado
num estojo inextensível, tende a ser deslocado
pura baixo através das bordas livres da tenda do
cerebclo e do forame occipital, determinando
assim as chamadas hérnias ou cones de pressào.
As referidas hérnias comprimem o tronco en¬
cefálico, podendo determinar comprometimen¬
to progressivo da consciência, perda dos refle-
xos pupilures à luz, distúrbios vegetativos e
manifestações hipertônicas do tipo rigidez de
descerehração. Múltiplas causas respondem
táticos
— —
pela síndrome de hipertensão intracraniana: tu¬
mores intracranianos
, abscessos
primitivos ou metas-
cerebrais, neurocisticer-
cose, hemorragias cerebrais, meningencefali-
tes. estado de mal epiléptico, etc.
COMA DOS PROCESSOS INFKCCIOSOS DO
SISTEMA NERVOSO CENTRAL S DE SEUS
ENVOLTóRIOS
Nos casos de meningites e meningencefa-
lites, geral mente o coma é de grau I, com persis¬
tência da realividade clínica e conexão com o
meio, predominando a agitação psicomotora. O
quadro neurológico, caracterizado por cefaléia,
vómitos, sinais de irritação meníngea, convul¬
sões, paralisia de nervos cranianos, ao lado de
alterações liquóricas, permite o diagnóstico.
í
Nas tromboflebites cerebrais, o coma,
quando presente, é manifestação tardia. Trata-
se de coma vigil ou superficial, eventualmente
acompanhado de delírios alucinatórios. Os qua¬
dros clínicos das tromboflebites cerebrais são
extremamente variáveis, dependendo do seio
ou dos seios durais comprometidos.
COMA EPILéPTICO
Durante a crise epiléptica, a perda de cons¬
ciência pode constituir manifestação primária
ou secundária. A abolição da consciência ocor¬
re quando o sistema centrencefálico é atingido.
Deste fato resulta a classificação das epilepsias
em: centrencefálicas, em que a primeira rna-
nifestação é a perda da consciência, seguida por
manifestação de tipo convulsivo ou de outros
tipos (nesta forma de crise, a descarga inicial
ocorre na região do centrencéfalo); focais, nas
quais a perda da consciência é fenômeno secun¬
dário. sucedendo-se às manifestações epilépti¬
cas iniciais ou auras.
No período pós-convulsivo ocorre fase co¬
matosa: o paciente apresenta-se pálido, com
sudorese abundante e viscosa, com respiração
lenta e estertorosa. Posteriormente, e de forma
imperceptível, o enfermo entra numa fase de
sono profundo, com respiração regular e nor¬
malização da cor dos tegumentos.
No estado de mal epiléptico, o doente não
recupera a consciência entre as crises. É. pois,
uma situação em que realmente se pode falar de
coma epiléptico.
Além dos comas de origem neurológica, na
prática diária nos defrontamos com comas das
mais variadas etiologias.
. lar retinopatia diabética. Os exames de sangue
COMA URêMICO
Traduz manifestação terminal da insufi¬
ciência renal aguda ou crónica. É de instalação
progressiva, dependendo do acúmulo de subs¬
tâncias tóxicas por alteração do mecanismo de
excreção e de desintoxicação, com consequen¬
tes distúrbios hidreletrolíticos. Admite-se que
o coma depende de distúrbios da atividade en-
zimática cerebral.
É frequente, nas uremias crónicas, obser-
var-se ao lado de cifra progressivamente ascen¬
dente de uréia no sangue, o paciente apresentar
um período de obnubilação, acompanhado de
agitação psicomotora (quadro delirante, hipe-
rexcitabilidade neuromuscular). Na fase de
coma são freqiientes: hálito amoniacal; pupilas
mióticas; abalos musculares; palidez (cor ama¬
relo-palha); pele seca, com mucosas descora¬
das. O exame neurológico não costuma eviden¬
ciar sinais focais; pode ser verificada a presença
de crises convulsivas. A pressão arterial está
geralmente aumentada em conseqiiencia da
moléstia fundamental. Outros sinais e sintomas
podem estar presentes: pericardite, gastrite,
diarréia.
A correlação entre o quadro clínico e me¬
tabólico é difícil de ser feita. Parece que a
rapidez de instalação da alteração bioquímica é
muito mais importante que as anormalidades
quantitativas específicas.
COMA DIABéTICO
Na fase do pré-coma diabético, os enfer¬
mos se encontram extraordinariamente cansa¬
dos e apáticos. Além disso, são característicos
da fase inicial os seguintes sinais e sintomas:
anorexia, sonolência, vómitos, oligúria, sequi-
dão da pele e mucosas. A instalação do coma é
progressiva e este, desde que consumado, apre-
senta as seguintes características: hálito cetôni-
co; nariz afilado; globos oculares hipotônicos;
pele e mucosas secas; colapso vascular perifé-
rico; respiração de Kussmaul; pupilas midriáti-
cas. O exame neurológico não revela sinais
focais; o exame dos fundos oculares pode reve-
e de urina revelam hiperglicemia e glicosúria.
Também se admite que o coma diabético
depende de uma inibição da atividade enzimá-
tica cerebral.
COMA HlPOGLICÊMICO
Este tipo de coma se observa, principal¬
mente, nos diabéticos tratados com insulina.
Geralmente, os doentes percebem os primeiros
147
 disartria,
de hipoglicemia, caracterizados por
caracterizada por e,euforia, vertigens
ocasional mente, agitação
sintomas
con mental
sudorese, palpitações, sensação de fome, estados Podem ser encontrados juntos ao
vertiginosos. Estes sintomas podem evoluir num PS'C° restos da droga
ou, então, frascos qUc
crescendo, com presença de irritabilidade, tremo-
en e
a con jn|jam
res, depressão progressiva da consciência e crises comatosa se caracteriza por: incons-
convulsivas. Ao exame neurológico, além de . . profunda; hipotonia muscular com ar.
cienc i
crises convulsivas, é frequente o enconiro do rósea da pÿ, dependenie
sinalIde Babinski uni ou bilateral.
« vasodilataçlo periférica; ausência de ainais
Para se instalar o coma, a glicemia deve focais, Nos comas graves veri-
neuroí
estar abaixo de 60mg%. O encéfalo depende, * superficial, miose, colapso
quase exclusivamente, da oferta constante de # congestao pu|monar bibasa|
glicose que o organismo lhe proporciona, sendo ncefa|ograma, nas intoxicações graves.
paiticularmente suscetível à hipoglicemia. A evidenciar um traçado isoelétrico.
hipoglicemia acentuada provoca sérios distúr-
bios no mecanismo de fixaçao do oxigen.o na
Na Zx** de intoxicação ba,
„s0 dc derivados do 6 pio_ de

“ rrrru—
provocar comas hipoglicêmicos (adenomas
pancreáticos, insuficiência do lobo anterior da
“«•
aue
*—«-*»*
vem ensom P a.
A morte-, nos comas
barbitúricos, pode so¬

hipófise, doença de Addison). brevir pela intensidade da depressão do sistema

nervoso central, pelas complicações derivadas
do choque ou, ainda, pelas complicações res¬
COMA HEPáTICO
piratórias.
Este tipo de coma costuma ocorrer nas fa¬
ses finais das cirroses ou, então, nas hepatopa- OUTROS COMAS TÓXICOS
tias tóxicas ou infecciosas graves. Na fase pré-
Entre os gases tóxicos que provocam coma,
comatosa, além das manifestações próprias da
tem importância o monóxido de carbono (CO).
enfermidade primitiva (icterícia, hematêmeses,
sufusões hemorrágicas), podem ocorrer tremo¬ Neste tipo de intoxicação, a pele, os lábios e o
ungueal podem apresentar cor vermelho-
res {flapping-tremor) e agitação psicomotora. leito
a respiração costuma ser superficial e as
Na fase de coma não se evidenciam caracterís- cereja,
ticas especiais na esfera neurológica. pupilas apresentam-se midriáticas. Ao exame
neurológico, tem sido comprovada a presença de
A profundidade do coma parece guardar
fasciculações, de mioclonias ou abalos muscu¬
relação com a concentração sangiiinea de amo¬
lares, além de sinal de Babinski uni ou bilateral.
níaco (amónia).
Além dos exames de laboratório (provas de O coma alcoólico ocorre por ocasião de
ingestão maciça de álcool etílico (etanol). O
função hepática, dosagens de bilirrubinas, de¬
terminação do tempo de protrombina, dosagens estado de inconsciência costuma ser precedido
das transaminases, dosagem da amónia), o ele- por uma fase de pré-coma (loquacidade, disar-
trencefalograma pode fornecer subsídios im¬ tria, ataxia, vertigens). É habitual encontrar-se
portantes para o estudo deste tipo de coma. nestes pacientes hálito alcoólico, fácies vultuo¬
sa, conjuntivas congestas, pele fria, pálida e
úmida. Os sinais neurológicos, como nos co¬
COMA BARBITúRICO
mas tóxicos e metabólicos, são escassos e se
A instalação do coma pode ser rápida ou ser limitam a uma diminuição ou abolição do tono
precedida por período prodrômico, dependendo muscular e dos reflexos profundos. Os sinais
do tipo de barbitúrico ingerido (droga, de ação neurovegetativos costumam estar presentes
rápida, intermediária ou lenta). É frequente que (hipotermia; nos comas profundos pode ocorrer
preceda o coma uma fase de breve duração, choque).

148
 Observação Neurológica

Data Observação N° Manobras deficitárias:

Nome
Idade Sexo Cor
Registro N° - prova dos braços estendidos
Estado civil Profissão - manobra de Raimiste
Naturalidade Procedência Residência - manobra de Mingazzini
Admissão Alta Examinador - manobra de Barré
-outras manobras
ANAMNESE Coordenação motora:
- prova índex-nariz
Queixa e duração - índex-índex
História da moléstia atual - calcanhar-joelho
Interrogatório sobre diferentes aparelhos - de Stewart-Holmes
Hábitos e vícios - da oposição do polegar com os de¬
Antecedentes pessoais mais dedos
Antecedentes familiares - provas gráficas (juntar amostras)
- ato de abotoar-se e desabotoar-se
EXAME FÍSICO
- diadococinesia
Geral MOTILIDADE AUTOMáTICA
Especial (exame físico dos diferentes apa-
relhos) Marcha

MOTILIDADE INVOLUNTÁRIA
EXAME NEUROLÓGICO
Hipercinesias (movimentos involuntários)
Fácies e atitude
Reflexos profundos:
- estilorradial
SISTEMA MUSCULAR E FUNÇÕES - cubitopronador
MOTORAS - bicipital
- tricipital
- patelar
MOTILIDADE VOLUNTÁRIA
- aquileu
Execução de movimentos ativos - oro-orbicular
Força muscular - orbicular das pálpebras
149
 SENSIBILIDADE
- massetérico
Reflexos superficiais:
- cutâneo-abdominais SUPERFICIAL
-_ Térmica
- cutâneo-plantar
- cremastérico
Outros reflexos e sinais:
Tátil
(frio, calor)
-- reflexo palmomentual
sinal de Hoffmann
„ Dolorosa
- sinal de Wartenberg
- sinal de Babinski e sucedâneos PROFUNDA
- sinal de Rossolimo
- sinal de Mendel-Bechterew . Artrestésica
- reflexo de preensão forçada {grasping) Vibratória
- reflexo de perseguição (groping )
Dolorosa
- clono (pé, rótula, mão) Barestésica
- sinais de automatismo medular
- sincinesias
- sinal de Trousseau
OUTRAS FORMAS
- de Chvostek
sinal
I Reflexos tônicos de postura:
Estereognósica
i
I - gerais Grafestésica
- segmentares Topognósica
Tono Muscular Discriminação tátil
Duplo estímulo (fenômeno da extinção)
Inspeção
Palpação
Percussão TROFISMO
Movimentação passiva
Balanço passivo das articulações Pele e anexos
Manobra do rechaço Ossos e articulações
Rotação passiva do tronco Músculos (inspeção, palpação, mensuração)

Equilíbrio
SISTEMA NEUROVEGETATIVO
Na posição sentada
Em pé Vasomotricidade
Sinal de Romberg Sudorese
Sinal de Romberg sensibilizado Pilomotricidade
Bexiga
Sinais Meningorradiculares Reto
Rigidez de nuca Genital
Sinal de Kernig
- Lasègue NERVOS PERIFÉRICOS
- Brudzinski
- Lhermitte Inspeção
Outros sinais
Palpação
150
FUNÇÕES PSÍQUICAS
PSICOMOTORAS
PSICOSSENSORIAIS —— III, IV, VI
— OCULOMOTORES

Diplopia (horizontal, vertical)

Fenda palpebral (ptose completa, incom¬
pleta)
ESTADO PSÍQUICO
Estrabismos
Nível de consciência (consciência conser- Desvios conjugados
vada, torpor, coma superficial, coma profundo,
coma dépassé)
Faculdades intelectuais (orientação, cálcu-
lo, memória recente e remota, julgamento)
—
Motilidade ocular
Exo enoftalmo
Pupila: forma, tamanho, reflexo fotomotor
direto e consensual, reflexo da acomodação-
Humor (tensão, hostilidade, depressão, eu¬ convergência
foria, negativismo, atitudes explosivas, perda
da autocrítica, mória)
Pensamentos (cenestopatias, idéias fixas,
ilusões, alucinações)
V
— TRIGêMEO
Sensibilidade (subjetiva, objetiva)
Reflexo corneano
DISTúRBIOS DA COMUNICAçãO Motilidade voluntária
Fasciculações
Linguagem (percepção, expressão, leitura,
escrita)
Fala VII
— FACIAL

Motilidade
.

GNOSIAS Sensibilidade gustativa

1
Agnosias
Esquema corporal VIII
— ACúSTICOVESTIBULAR
Lado dominante (destrismo, sinistrismo,
ambidestrismo)
-
—
Acústico: zumbidos
hipacusia
- anacusia (unilateral, bilateral)
PRAXIAS —
Vestibular: vertigem
- nistagmo
Apraxias - sinal de Romberg
Perseverações - desvio dos membros
- marcha
NERVOS CRANIANOS - provas calóricas

— OLFATóRIO IX, X
— GLOSSOFARíNGEO E VAGO
Motilidade: úvula, palato, deglutição, fo¬
II
— ÓPTICO

Acuidade visual
nação
—
Sensibilidade: gustativa (terço posterior
da língua)
Campos visuais
Fundos oculares
— geral (faringe)
Reflexo velopalatino

151
-I

I OBSEKVAÇOES
:
*

4
XI
— ESPINAL

Motilidade: estemoclidomastókleo. WPÿi0 SUM VR10 n«s

«ADOS POSITIVos

EXAMES COMPLEMENTARES
xll_„re„»»
M4W«ncoS,»D,6»,co
Motilidade da língua ETIOLÓGICO
Atrofia da língua OlAGNÓSTICO
Fasciculações da língua

a
I
i

I
1

152
 índice Remissivo

A para vestir-se, 110

Argyll-Ròbertson
Acropatias ulccromutilantes, 91 sina] de, 86
Acuidade visual, 115 Assimbolia tátil, 82
Adenoma de face Ataxia
exame ffsico, 11 cerebelar, 39
Adie sensitiva, 22
sfndromede, 121 Atrofia miogênica, 92
Afasia, 105 Atrofia neurogênica, 93
amnésica, 106 Audiometria, 130
centros de linguagem, 105 1
Austregésilo-Esposel
de Broca, 106 sinal de, 54
de expressão, 106
de percepção, 106
total, 106 B
de Wemicke, 106 *
Agnosias, 109 Babinski
assomatognosia, 109 pseudo-sinal de, 54
auditivas, 109 sinal de, 54
autopognosia, 110 Babinski-Weill
musical, 109 marcha em estrela de, 23
prosopagnosia, 109 Balismo, 41
somatognosia, 109 Barré
táteis, 109 manobra de, 35
Amaurose, 115 Basedow
Ambliopia, 115 doença de, 121
Amiotrofias neurogênicas, 93. Benedikt
Anacusias, 130 síndrome de, 68
Bradilalia, 104
Anamnese, 3, 150
Bradpnéia
Anisocoria, 121
Anosmia, 114
em coma, 143
Brudzinski
Antecedentes familiares, 9 sinal de, 65
Antecedentes pessoais, 8
exame físico, 11
Apert C
doença de, 12
Apraxias, 1 10 Cacciapuoti
bucolinguofacial, 111 manobra de, 57
construtiva, 111 Cacosmia, 114
ideativa, 11 1 Cãibras, 44
ideomotora, 11 1 Campimetria, 115
da marcha, 111 Campo visual, 115

155

J
 Corti
alteração do, 115 órgão de, 129
Cefaléia Creu tzfedt-Jakob
anamnese,4 doença de
da hipertensão intracraniana, 4 e deficiência intelectual, 100
da hipotensão intracraniana, 4 e mioclonias, 42
histamínica, 4 Crises oculógiras, 43
nas meningites, 4 Crises uncinadas, 1 14
miogênicas, 5 Crouzon
Cerebelo, 37 doença de, 1 8
Charcot Cushing
junta de, 89 fácies de, 18
Charcol-Marie
doença de, 44, 94
Cheyne-Stokes D
ritmo de, 143
Choro e riso espasmódicos Deficiência intelectual. 100
e anamnese, 8 Degeneração espinocerebelar
Clutter, 104 e anamnese, 4
Coma, 141 Déjerine-Roussy
anamnese, 141 síndrome de, 68
dos acidentes vasculares cerebrais, 146 Déjerine-Sottas
barbitúrico, 148 doença de, 44
cams, 144 Delírio alucinatório. 99
dépassé, 143, 144, 145 Desorientação temporoespacial, 99
diabético, 146 Desvios oculocefalógiros, 143
epiléptico, 147 Diabetes mellitus
evolução, 145 exame físico, 11
exame neurológico, 143 ecoma, 147
exame do paciente em coma, 142 Diplopia, 1 18
exames complementares, 145 Disartrias, 103
formas clínicas, 145 Disfonias, 103
função respiratória, 142 Dislalias, 103
funções vegetativas, 142 Dislexia, 104
grau e intensidade do, 144 Dissinergia cerebelar mioclônica
da hipertensão intracraniana, 146 e mioclonias, 42
hepático, 148 Distonia de torção, 43
hipoglicêmico, 147 Distrofia muscular progressiva, 74
dos processos infecciosos do SNC e seus e anamnese, 4
envoltórios. 146 Distrofia miotônica de Steinert
profundo, 144 e anamnese, 4
regulação térmica, 142 Distúrbios da audição, 1 30
síndromes comatosas, 141 Distúrbios da comunicação através da fala e linguagem,
superficial, 144 103
dos traumatismos cranioencefálicos, 145 da fala, 103
tóxico, 148 do ritmo, 104
urêmico, 147 Distúrbio dos esfTncteres
vegetativo, 144 e anamnese, 7
vigil, 144 Distúrbios da fala, 103
Confusão mental, 99 Distúrbios do humor, 100
Convulsões, 46 Distúrbios paroxísticos, 100
focais, 46 Distúrbios do sono
e mioclonias, 42 e anamnese, 7
Coordenação, 37 Distúrbios visuais, 7
alterações da, 39 e anamnese, 7
exploração, 37 Doença de Apert
prova braços estendidos, 38 exame físico, 12
prova calcanhar-joelho, 38 Doença de Basedow, 121
provas gráficas, 38 Doença de Charcot-Marie, 44, 94
prova índex-nariz, 38 Doença de Crentzfeldt-Jakob, 100
prova dos movimentos alternativos, 38 Doença de Crouzon
prova de Stewart-Holmes, 38 fácies da, 18

156
*
I

noençadcDéjerine-Sottas,99 F
i
Panças musculares, 19
muscular da infância,
I hipotonia 19 Fácies, 17
i neuropatias periféricas, 20
amfmica, 17
Doença de Parkinson de Cushing, 18
c anamnese, 4 figée, 17
fácies da, 17 de Hutchinson, 17
Doença de Sturge-Weber wilsoniana, 17
fácies da, 17 Fasciculações, 44
Dor Feixes nervosos da sensibilidade, 79
t c anamnese, 5 espinocerebelar, 79
na neuralgia herpética, 5 espinotalâmico anterior, 79
na neuralgia occipital, 5 talamocorticais, 79
radicular, 5 trigeminotalâmico, 79
Dreamy state, 100 Foster-Kennedy
Duchenne síndromede, 137
miopatia pseudo-hipertrófica de, 74 Foville, sfndrome de
peduncular, 68
protuberancial superior, 68
E Froment
prova dojomal de, 73
Edema de papila Fundo de olho, 116
e anamnese, 7
Encefalite letárgica
e mioclonias, 42 G
Enxaqueca
Gagueira, 104
e anamnese, 4
Gânglio esfenopalatino
! Epilepsia síndromede, 123
e anamnese, 4 Garcin
ecoma, 147
síndromede, 138
e convulsões, 46 Gasser
e estados convulsivos, 6 gânglio de, 123, 124, 125
Equilíbrio, 25 Gerstmann
dinâmico, 25 síndromede, 110
estático, 25 Guillain-Barré
Escaras de decúbito, 89 sfndrome de, 3, 71
Esclerose lateral amiotrófica Glossy skin, 89
e anamnese, 4 Gowers
Escotoma, 115 sinal de, 66
e anamnese, 7 Gradenigo
central, 1 15 síndromede, 125
fisiológico, 115
patológicos, 1 1 5
positivos, 115 H
Espasmo
Hemianopsia, 115
facial, 43
binasal, 116
da tetania, 43 bitemporal, 116
tetânico, 43
homónimas, 1 16
Estado mental, 99 Hemiatrofia facial, 17
Estrabismo, 1 18 Hemiplegia, 67
Exames complementares, 152 alternas, 68
Exame físico, 11, 149 bulbares, 69
dos diferentes aparelhos, 12, 149 capsular, 67
Exame neurológico, 15, 146 cortical, 67
atitude, 18 espinal, 69
fácies, 17 pedunculares, 68
Exame oftalmoscópico, 1 16 protuberanciais, 68
Exoftalmo, 121 subcortical, 67
bilateral, 122 talâmica, 68
unilateral, 121, 122 Hiloagnosia, 82
pulsátil, 121 Hiperacusia, 130

157
 M
Hipersônta plntUnr, 89
e anamnese, 7 Mol pcrÿirunie1 i, 14
Hipertelorismo, 18 Miinohiis o pnivai
14, 1.1
de Horn». OHWiulldot,
Hipcrtomas, 61, 62 M, 18
Hipoacusia, 130 do* bruços
dc Catvlapuoil,17
Hiposmia, 1 14
Hipotomas, 61 prova caIcanhur-Jntlho, 18
cemrais, 61
provas >íi mica», 18
pcnféiicas, 61 provo índox-narla. 18
Histeria, 21 dcJcndrasslk.48
do 73
Hoffmann do Jornal
sinal de, SO dc Minga/rlul. 34
de Kulmlsio, 14
prova dc Stewurt- Holmes, JH
I Marcha, 21
nus nfecçfle» extrnplrnmklnlx, 23
Ictiose, 89 nas alecçõcs piramidais, 21
Incontinência emocional, 100 nnscrinn, 24
aláxica, 22, 21
ataxoespástlca. 24
J ccifunic, 24
na doença de Parkinson, 21
Jcndrassik cscarvnntc. 21, 71, 87,
manobra de, 48 espástico, 22
cm estrela de Babinxki-Wcill, 21
K histérica, 24
nas miopatias, 24
Kcmig observação neurológico da, 149
sinal de, 65 patético, 23
Khppel-Wcil Medula espinal, 96
síndrome de secçflo medular completa. 86
exame físico, 1 1 síndrome do cone mcdulur, 86
Kugelberg-Welander síndrome da hemissecçAo medular, 86
doença de, 44 Miastenia grave, 76
Micçáo
distúrbios da
L e anamnese, 7
Micrografia. 105
Labirintopatias, 131 Midríasc unilateral, 121
Landouzy-Déjerine Millard-Glubcr
miopatia do tipo facioscapulumeral de, 75 síndrome de, 69
Laségue Mingazzini
sinal de, 66 manobra de, 34
Lei da localização, 47 Minor
Lesões prova de, 95
cxtrapiramidais, 21 Mioclonias, 42
piramidais, 2 1 de ação e de atitude, 42
tronco encefálico, 2 1 complexa, 42
vestibulocercbclares, 21 elementar, 42
Letargia maciças, 42
e anamnese, 7 velopalatinas, 42
Leyden-Moebius Miopatias
miopatia de, 75 das cinturas, 75
Lhcrmitte de Leyden-Moebius, 75
sinal de, 66 do tipo facioscapulumeral de
Lipotimia Landozy-Déjcrine, 75
em anamnese, 3 pseudo-hipertrófica de Duchennc, 74
Little Miosites, 75
doença de, 69 Miotonias, 75
Louis Bar Moléstia
ataxia-tcleangiectasiade,! 1 de Charcot-Maric, 3

158
 *

I vk> Friedreich, 3
jt> von Recklinghausen observaçflo neurológica do, 152
exame físico, 11 facial, 125
í de Sturge-Weber observaçflo neurológica do, 151
exame físico, 1 1 femoral, 33
frfinico, 32
I SMtvvAgiKVXt». W glossofarfngeo, 132
VM*I00 distúrbios do, 133
.VM'*" neuralgia do, 133
panarício analgésico de, 89 observaçflo neurológica do, 151
Mjqoneufôtuos» 28, 29 hipoglosso, 135
XMfKHl** automática. 28
observaçflo neurológica, 149
paralisia labioglossolarfngea,
135
observaçflo neurológica do, 1 52
MotnoKl** voluntária, 27, 31 flio-hipogflstrico, 33
torça muscular, 31 intercostais, 33
manobras deficitárias, 34 mediano, 32
movimentos ativos, 3 1 lesões de troncos nervosos, 72
» observação neurológica, 149 motor ocular comum, 1 1 7
Movimentos involuntários anormais, 41 musculocutãneo, 32
atetótteos, 41 obturatório, 33
halismos, 41 occipital de Arnold, 5
cãibras. 44 oculomotores, 1 17
convulsões, 46 abducente, 1 17
coréteos, 41 motor ocular comum, 11 7
crises oculógiras, 43 observação neurológica do, 151
distonia de torção, 43 troclear, 1 17
espasmas. 43 •olfatório, 1 13
fasciculações, 44 alterações, 1 14
l
mioclonias, 42 observação neurológica do, 151
soluços. 43 óptico, 1 14
tiques. 46 alterações dos campos visuais, 115
tremores, 44 atrofias do, 116
Músculos observação neurológica do, 151
funções tróficas e neurovegetativas, 91 peitorais, 32
peroneal comum
i
lesões de troncos nervosos, 73
N periféricos
observação neurológica do, 150
Nafíriger radial, 32
sinal de, 66 lesões dos troncos nervosos, 73
Narcolepsia subclávio, 32
e anamnese, 7 subescapular, 32
Negro tibial, 33
fenômeno da roda denteada de, 62 torácico longo, 32
sinal de, 126 torácicos, 33
Neocerebelar, 70 toracodorsal, 32
Neri trigêmeo, 121
sinal de, 66 nevralgia do, 125
Nervos observação neurológica do, 151
abducente. 1 17 troclear, 117
acusticovestibular, 129 ulnar, 33
observaçflo neurológica do, 151 lesões dos troncos nervosos, 72
sistema auditivo, 129 vago, 133
sistema vestibular, 130 observação neurológica do, 151
axilar, 32 Neurinoma do acústico, 130
da cintura pélvica, 33 Neurofibroma
cranianos, 113 exame físico, 11
observação neurológica dos, 1 51 Neurites ópticas
paralisias associadas aos, 137 e anamnese, 7
dorsal da escápula, 32 Nistagmo, 131
espinal, 134 Núcleos
da base, 28
distúrbios do, 134 e tono muscular, 60

159
 R
do Peril». 118, 119
aubtulAmicos, 28 Raeder sfndromede, 138
do Luyi, 42
Raimisw
manobra de, 34, 57
O
Oftnlmodlnamomctria, 1 17
Oppcnheim
sinal de, 54, 55
Ossos e articulações sinal dc Brudzinski, 65
ftinçõcs tróficas e neurovegetativas, 91 sinal de Gowers, 66
Osteartropatias neurogênicas, 91 sinal deKemig. 65
sinal deUségue. 66
P sinal de Lhermitte, 66
sinal de Naffziger, 66
Pancoast sinal de Neri. 66
sfndrome dc, 72 sinal de Patrick, 66
Papila Reflexos, 47
edema dc, 117 de acomodação e convergência, 120
PinUlits alterações dos, 52
e annmne.se, 4 aquileu, 51
facial, 127 axiais da face, 48
central, 127, 128 bicipital, 50
complicações da, 128 cervicais de Magnus e de Kleijn, 53
definitiva, 128 classificaçãodos, 47
afriRore, 128 consensual, 120
periférica, 126, 127 comeano, 54
funcionais, 69 costo-abdominal, 51
periódica familiar, 76 cremastéricos, 53
Paraplegia, 69 cubitopronador, 49
Paresias cutâneos, 53
e anamnese, 6 cutâneo-plantar em extensão, 54
Parestesias cutâneo-plantar em flexão, 54
e anamnese, 5 estilorradial, 49
Parosmia, 1 14 exteroceptivos, 47, 53
Parkinson de flexores dos dedos, 50
doença de fotomotor, 120
e anamnese, 4 labirínticos, 48
fácies da, 17 de Landau, 53
marcha na, 23 mandibular, 49
tremor na, 44 dos membros inferiores, 51
Pele e anexos miotáticos, 48
funções tróficas e neurovegetativas, 89 fásicos, 48
Perlia tônicos, 52
núcleo de, 118 de Moro, 53
Polineuropatias periféricas, 73 mucosos, 54
Pott
nasopalpebral, 48
mal de, 19
oculocardíaco, 55‘
Praxias
observação neurológica do, 151 oro-orbicular. 49
palmomentual, 54
Prova dos braços estendidos, 38 patelar, 51
da imagem diplópica, 118
da indicação, 1 31
patológicos, 55
pilomotor, 55
do jornal de Froment, 73
plantar profundo, 51
Rinnc, 129
Weber, 129
policinético, 52
Ptose palpebral, 1 18 polissinápticos, 53
de preensão, 55
Pupila
alteração da motricidade da, 121 proprioceptivos, 48
e tono muscular, 60
estudo da, 119
pupilotonia, fenômeno da, 121
tricipital. 50
velopalatino, 55

160
 Yisccfoccpdvos, 47, 55
do cone medular, 86
vivos. 52
de Cushing
mação maciça de. 55 fácies da, 18
de Déjerine-Roussy, 68
demencial, 101
de decorticaçSo. 21 da encruzilhada petrosfenoidal, 137
de descercbração, 21 do epfcone, 87
R*«* do espaço retroparotidiano, 138
pcova de. 129 extrapiramidal, 70
da fenda esfenoidal, 137
í s»nal de, 25. 26. 37 de Foster-Kennedy, 137
do forame rasgado posterior, 138
de Foville
$ peduncular, 68
protuberancial superior, 68
sanai de, 54 deGarcin, 138
I sÿASibtltdade, 77 de Gerstmann, 1 10
classifícação da. 77 deGuillain-Barré, 3,71
estercognóstica, 81 de hemissecção medular, 86
exploração da, 79 de Klippel-Weil
observação neurológica da, 151 exame físico, 1 1
profunda consciente, 80 Ménière, 130, 131,132
harcstésica, 80 meníngeas, 20
cinéQco- postural, 80 miastênica, 76
de Millard-Gluber, 69
dolorosa à compressão profunda, 81
vias da. 79
miopáticas, 73
motoras centrais, 67
vibratória ou palestésica, 80
motoras periféricas, 70
* profunda inconsciente, vias da, 79 neoestríada, 70
t superficial ou exteroceptiva, 80 neocerebelar, 70 i
tátil, vias da, 79
ombro-mão, 5, 97
térmica, vias da, 78
visceral, 82
exame físico, 11
paleostriada, 70
Sinal Bell. 127
de de Pancoast, 72
de Brudzinski, 65 da parede externa do seio cavernoso, 137 1
f
de Gowers, 66 piramidais, 67
Hoffmann. 50 da ponta anterior da medula, 71
de Kemig, 65 da ponta do rochedo, 137
de Laségue, 66 psicorgânicas, 101
de Lhermitte, 66 dos quatro últimos nervos cranianos, 138
memngorradiculares, 65 radiculares, 71
de Naffziger, 66 inferior, 72
de Negro. 126 média, 72
de Nen. 66 de membros inferiores, 72 :
de Oppcnheim, 54 das raízes ventrais, 71
de Patrick, 66 superior, 71
do pote rachado de Raeder, 1 38
exame físico, 11 de Ramsay-Hunt, 126
Romberg. 25, 26, 37 sensitivas, 83
de Schaefer, 54 do cordão anterolateral, 86 <
Smcinesias, 56 cordonal posterior, 86
de coordenação, 56 corticais, 87
global, 57 de dissociação siringomiélica, 84
de imitação, 56 dos nervos periféricos, 83
Síndrome de Adie, 121 radicular posterior, 83
I de Benedikt, 68 do tronco encefálico, 87
da cauda eqilina, 87 talâmica, 87
cerebelar, 70 de Tapia, 138
de Claude Bernard- Homer, 96, 121 do túnel do caipo, 72
fácies da, 18 da ponta do rochedo, 137
comatosas, 141 vestibular harmónica, 131
comissural, 84 de Vogt-Koyanagi

161
 de ação, 45
exame físico, 11 asteríxis, 45
de Wallenberg, 87 cinético, 45
de Weber, 68
Siringomielia, 85 flapping tremor, 45
Sistema motor, 27 postural, 44, 45
segmentar da medula, 28 de repouso, 44
Steinert tóxicos, 45
distrofia miotônica de, 75 vibratório, 45
e anamnese, 4 Tronco encefálico
Sturge-Weber lesões do, 21
doença de Túnel do carpo
exame físico, 11 síndrome do, 72
fácies da, 17
Surdez
de condução, 1 29 V
de percepção, 129
Sydenham Vertigem, 131
coréia de. 28, 29, 70 em anamnese, 3
subjetiva, 6
Vogt-Koyanagi
T
síndrome de
Tabes dorsalis, 20, exame físico, 11
e equilíbrio, 25
em síndrome cordonal posterior, 86
Tapia W
síndrome de, 1 38
Wallenberg
Taquilalia, 104
Tetraplegia, 69 síndrome de, 87
Thomsen Weber
doença de, 76 compasso de, 81
Tiques, 46 prova de, 1 29
Tono muscular, 59 Werdnig-Hoffmann
de ação, 59 doença de, 20
alterações do, 61 e fasciculações, 44
exploração do, 60 Wemicke-Mann
hipertonias, 61 atitude de, 21
mecanismo do, 59
de postura, 59
reflexo, 59 Z
de repouso, 59
Tremores, 44 Zumbidos, 130

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Biblioteca do Centro de
Ciências da Saúoe-UFPE
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