ASMA

Curso : FISIOLOGÍA

Docentes : Dr. Julio Chapa S. (Coordinador)

Dr. Nestor Rodríguez Alayo
Dr. Jorge Carrasco M.
Dr. Juan Pablo Araujo
Tc. Julio Briones Castillo

Integrantes:

- MARLO ESTELA, Luis Miguel

- PERALTA CARRANZA, Oscar Ricardo
- SANTISTEBAN COLLAZOS, Lucas Vicente
- VARGAS RIVERA, Katthy
- VERA VALDIVIESO, Edgardo.
- VILLALOBOS PEREZ, Isamar

CHICLAYO -2018
Introducción
El asma es una enfermedad muy frecuente que representa el 26% de las
consultas atendidas en los servicios de alergia en España.

El asma es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas, que se caracteriza

por un incremento de la respuesta de las vías aéreas respiratorias a varios
estímulos y que se manifiesta por estrechamiento de las mismas, cuya severidad
varía bien espontáneamente o bajo la acción del tratamiento. Su característica,
por tanto, es la de presentar amplias variaciones, durante cortos períodos de
tiempo, en la resistencia al flujo aéreo intrapulmonar.

La reversibilidad es la característica principal del asma, que la diferencia de otras

enfermedades de las vías respiratorias. A su vez, la presencia de eosinofilia en
esputo, habitual en el asma, puede diferenciar a éste de otras enfermedades
crónicas que se asocian con broncoespasmo reversible, como sucede con la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

El trastorno fundamental parece ser la hiperreactividad de las vías aéreas, que

en algunos casos está determinada genéticamente, y es un hallazgo persistente
y prácticamente constante en los asmáticos. Aunque no todos los pacientes
hiperreactivos son asmáticos. La hiperreactividad bronquial pueden también
presentarla algunos pacientes (aunque no todos) con fiebre del heno, fibrosis
quística, bronquitis crónica e incluso puede detectarse en algunas personas sin
enfermedad respiratoria. También puede aparecer de forma transitoria tras
infecciones respiratorias o exposiciones a irritantes.

La causa que produce la hiperreactividad bronquial en los pacientes con asma

se desconoce, aunque parece que en parte puede ser debida a una ruptura de
la integridad de la mucosa bronquial ocasionada por una inflamación persistente,
principalmente a base de eosinófilos, que se detecta en todos los pacientes
asmáticos, incluso en los más leves.

La inflamación de la mucosa bronquial además es capaz de producir una

reestructuración o remodelado de las vías aéreas que da lugar a la conformación
de unas vías aéreas más hiperreactivas y con menor capacidad de reversibilidad.
El remodelado es más intenso cuanto más se prolonga en el tiempo la
inflamación.
Objetivos
- Identificar y nombras cuáles son los factores desencadenantes del asma
bronquial.
- Conocer cuáles y cuantas son las principales clasificaciones que tiene el
asma bronquial.
- Identificar los efectos del tratamiento farmacológico para mejorar un
asma bronquial.
I. Definición
El Asma Bronquial (AB) es una enfermedad caracterizada por una respuesta
exagerada del árbol tráqueobronquial con hiperreactividad a determinados
estímulos que se traduce en un estrechamiento difuso de las vías aéreas en
relación con una contracción excesiva del músculo liso bronquial, hipersecreción
de moco, edema de la mucosa y que es reversible espontáneamente o a través
de tratamiento médico.

Desde 1991 se ha definido el AB como una enfermedad inflamatoria crónica

caracterizada por:

- Obstrucción de las vías aéreas, reversible espontáneamente o con

tratamiento con hiperreactividad bronquial demostrable
- Inflamación de la vía aérea
- Hiperreactividad de la vía aérea a varios estímulos: Metacolina, histamina,
ejercicios, aire frío, etc.

II. Crisis asmática

La crisis del asma, son episodios caracterizados por un aumento progresivo de
la dificultad para respirar, sensación de falta de aire, sibilancias, tos y opresión
torácica, o una combinación de estos síntomas. A esto se le agrega una
disminución en el flujo de aire espirado, que puede documentarse y cuantificarse,
a través de la medida de la función pulmonar (Volumen Espiratorio Forzado -
VEF1 y Flujo Espiratorio Máximo FEM).

Las crisis suelen presentarse en pacientes con diagnóstico de asma u

ocasionalmente como primera manifestación de la patología y usualmente
ocurren como respuesta a un agente externo (infecciones virales de vía aérea
superior, polen, contaminación) y/o debido a una mala adherencia con los
medicamentos de control.

La identificación precoz de la crisis asmática y su tratamiento inmediato y

enérgico son objetivos primordiales, ya que el fallo en el reconocimiento de la
gravedad de la crisis o su tratamiento insuficiente o tardío se asocian
significativamente con la morbilidad y la mortalidad por asma.
Para tratar adecuadamente una crisis de asma se debe establecer su gravedad,
realizando una breve anamnesis (tiempo de evolución de la crisis, medicación
administrada previamente y respuesta a la misma, crisis previas, factores
desencadenantes, uso de corticoides orales, ingresos hospitalarios y en Unidad
de Cuidados Intensivos Pediátricos, el tratamiento de mantenimiento que esté
recibiendo, enfermedades asociadas) y exploración focalizada en los datos
clínicos que nos ayuden a valorar la gravedad de la crisis de asma, al mismo
tiempo que se inicia el tratamiento.

Existen diferentes escalas que evalúan la gravedad de una crisis. Una de ellas
es el Pulmonary Score (Tabla 1). Esta escala de valoración clínica tiene como
ventajas su sencillez y aplicabilidad a todas las edades. La saturación de
oxihemoglobina (SatO2) determinada mediante pulsioximetría (SpO2)
contribuye a completar la estimación de la gravedad del episodio. En la práctica,
los síntomas y la SpO2 se valoran conjuntamente y permiten clasificar la
gravedad de crisis asmática (Tabla 2)

Tabla 1. Pulmonary score para la valoración clínica de la crisis de asma

 Tabla 2. Valoración global de la gravedad de la crisis integrando el
pulmonary score y la saturación de oxígeno por pulsiometría

Existen además factores que pueden predisponer a una crisis que comprometa
la vida y deben ser reconocidos inmediatamente:

III. Clasificación del asma

El Programa Nacional de Educación y Prevención del Asma (National Asthma
Education and Prevention Program) ha clasificado el asma del siguiente modo:
 Intermitente.
 Persistente leve.
 Persistente moderada.
 Persistente grave.

Estas clasificaciones se basan en la gravedad, la cual está determinada por los

síntomas y las pruebas de funcionamiento pulmonar. A usted deberían asignarlo
a la categoría más grave en la cual ocurre cualquiera de las características.
 La clasificación se basa en los síntomas antes del tratamiento.
 La clasificación puede cambiar con el tiempo.
 Una persona en cualquier categoría puede tener graves ataques de asma.
 El asma en niños menores de 4 años de edad puede ser difícil de
diagnosticar. Y sus síntomas pueden ser distintos del asma en niños
mayores o adultos.

Asma intermitente

El asma se considera intermitente cuando sin contar con

tratamiento cualquiera de las siguientes situaciones es cierta:
 Los síntomas (dificultad para respirar, sibilancias[respirar con silbidos],
opresión en el pecho y tos):
o Ocurren con una frecuencia menor a 2 días a la semana.
o No interfieren en las actividades normales.
 Los síntomas nocturnos ocurren menos de 2 días al mes.
 Las pruebas de funcionamiento pulmonar (espirometría y flujo espiratorio
máximo[PEF, por sus siglas en inglés]) son normales cuando la persona no
está sufriendo un ataque de asma. Los resultados de estas pruebas son el
80% o más del valor esperado y varían poco (el PEF varía menos del 20%)
de la mañana a la tarde.

Asma persistente leve

El asma se considera persistente leve cuando sin contar con

tratamiento cualquiera de las siguientes situaciones es cierta:
 Los síntomas ocurren más de 2 días a la semana pero no se presentan todos
los días.
 Los ataques interfieren en las actividades diarias.
 Los síntomas nocturnos ocurren 3 o 4 veces al mes.
 Las pruebas de funcionamiento pulmonar son normales cuando la persona
no está sufriendo un ataque de asma. Los resultados de estas pruebas son
el 80% o más del valor esperado y pueden variar en una cifra pequeña (el
PEF varía del 20% al 30%) de la mañana a la tarde.
Asma persistente moderada

El asma se considera persistente moderada cuando sin contar con

tratamiento cualquiera de las siguientes situaciones es cierta:

 Los síntomas ocurren diariamente. El medicamento inhalable de acción

rápida para el asma se usa todos los días.
 Los síntomas interfieren en las actividades diarias.
 Los síntomas nocturnos se presentan más de 1 vez a la semana, pero no
suceden todos los días.
 Las pruebas de funcionamiento pulmonar son anormales (de más del 60% a
menos del 80% del valor esperado), y el PEF varía más del 30% de la
mañana a la tarde.

Asma persistente grave

El asma se considera persistente grave cuando sin contar con

tratamiento cualquiera de las siguientes situaciones es cierta:
 Los síntomas:
o Ocurren a lo largo de cada día.
o Limitan seriamente las actividades físicas diarias.
 Los síntomas nocturnos ocurren a menudo, a veces todas las noches.
 Las pruebas de funcionamiento pulmonar son anormales (el 60% o menos
del valor esperado), y el PEF varía más del 30% de la mañana a la tarde.

IV.Causas

El asma es causada por una inflamación de las vías respiratorias. Cuando se

presenta un ataque de asma, los músculos que rodean las vías respiratorias se
tensionan y el revestimiento de dichas vías aéreas se inflama. Esto reduce la
cantidad de aire que puede pasar y puede conducir a que se presenten sonidos
sibilantes.

La mayoría de las personas con asma tienen ataques de sibilancias separados

por períodos asintomáticos. Algunos pacientes tienen dificultad prolongada para
respirar con episodios en que este problema se incrementa, mientras que otros
pueden presentar tos como el síntoma predominante. Los ataques de asma
pueden durar de minutos a días y se pueden volver peligrosos si se restringe el
flujo de aire de manera severa.

En las personas sensibles, los síntomas de asma pueden desencadenarse por

la inhalación de sustancias causantes de alergias, llamadas alergenos o
desencadenantes.

Los desencadenantes comunes de asma abarcan:

 Animales (caspa o pelaje de mascotas)

 Polvo
 Cambios en el clima (con mayor frecuencia clima frío)
 Químicos en el aire o en los alimentos
 Ejercicio
 Moho
 Polen
 Infecciones respiratorias, como el resfriado común
 Emociones fuertes (estrés)
 Humo del tabaco

El ácido acetilsalicílico (aspirin) y otros antinflamatorios no esteroides (AINES)

provocan asma en algunos pacientes.

Muchas personas con asma tienen antecedentes personales o familiares

de alergias, como la fiebre del heno (rinitis alérgica) o eccema, mientras que
otros no tienen tales antecedentes.

Otros factores desencadenantes pueden ser el aire frío, una emoción extrema,
de enfado o miedo, y el ejercicio físico.
V. Síntomas
La mayoría de las personas con asma tienen ataques separados por períodos
asintomáticos. Algunas personas tienen dificultad prolongada para respirar con
episodios de aumento de la falta de aliento. Las sibilancias o una tos puede ser
el síntoma principal.

Los ataques de asma pueden durar de minutos a días. Se pueden volver

peligrosos si se restringe el flujo de aire de manera importante.

Los síntomas del asma incluyen:

 Tos con o sin producción de esputo (flema)

 Retracción o tiraje de la piel entre las costillas al respirar (tiraje intercostal)
 Dificultad para respirar que empeora con el ejercicio o la actividad
 Sibilancias

Los síntomas de emergencia que necesitan atención médica oportuna

incluyen:

 Labios y cara de color azulado

 Disminución del nivel de lucidez mental, como somnolencia intensa o
confusión, durante un ataque de asma

 Dificultad respiratoria extrema

 Pulso rápido
 Ansiedad intensa debido a la dificultad para respirar
 Sudoración

Otros síntomas que pueden ocurrir:

 Patrón de respiración anormal -- en el cual la exhalación se demora más

del doble que la inspiración

 Paro respiratorio transitorio

 Dolor torácico
Opresión en el pecho
VI.Etiología
Se ha intentado clasificar el asma según sus causas, intensidad y obstrucción de
la vía aérea valorada por el volumen espiratorio máximo al final del primer
segundo (VEF1) o el pico espiratorio máximo (PEF) y su respuesta al manejo.
Esto no es apropiado, ya que el asma es multifactorial y contribuyen tanto
factores genéticos como ambientales.

Anteriormente, el asma se clasificaba en extrínseca, la cual tenía un componente

alérgico, y en asma intrínseca, que representaba a un grupo de pacientes donde
no se encontraba una causa justificada y con pruebas de laboratorio para alergia
negativas.

El asma puede clasificarse por los factores etiológicos, la gravedad o el tipo de

limitación en el flujo aéreo. Dado que es una enfermedad heterogénea, existen
múltiples factores causales tanto para su inducción como para su exacerbación,
desde infecciones virales en la infancia hasta exposición ocupacional en los
adultos. La gravedad se estima por una evaluación combinada de los síntomas,
cantidad de agonistas broncodilatadores beta dos (β2) para controlar los
síntomas y la función pulmonar.

 Asma extrínseca: se presenta en edades tempranas, con carga familiar de

atopia, con pruebas cutáneas (PC) positivas a múltiples alergenos e IgE total
elevada.
 Asma intrínseca: se presenta en su mayoría después de los 35 años de
edad, no hay carga familiar de atopia, con PC negativas e IgE total normal.
Se presenta como consecuencia de infecciones, por ejercicio, cambios
hormonales, estímulos psicológicos, etc.
 Asma mixta: combinación de características de ambas.

Sin embargo, esta clasificación se ve limitada por la existencia de pacientes

asmáticos, en quienes el ambiente no tiene causa identificada. De todas formas,
en todo paciente asmático es necesario identificar exacerbantes ambientales
como parte inicial de la investigación clínica, ya que esto ayudará posteriormente
en la estrategia terapéutica.
Clasificación con base a la gravedad

En este tipo se agrupa una serie de variables que incluyen: a) la frecuencia de

los síntomas durante el día y la noche, b) su repercusión en las actividades
cotidianas realizadas durante el día y la noche, c) el uso, número de veces y la
dosis en que se utiliza β2 agonista para tratar los síntomas, y d) la función
pulmonar. Esta clasificación es útil, ya que relaciona la inflamación de la vía
aérea con la clínica y con los índices de gravedad de síntomas según la
intensidad del asma. Además, vincula los datos clínicos con el grado de
obstrucción de la vía aérea y la variabilidad de los parámetros paraclínicos que
miden esta obstrucción (VEF 1 ó PEF).

De esta forma, se ha subdividido el asma crónica en: leve intermitente, leve

persistente, moderada persistente y grave persistente. La ventaja de este
tipo de clasificación es que de manera práctica permite iniciar tratamiento basado
en la gravedad y establecer, posteriormente, un plan de tratamiento de acuerdo
al control y estabilización de síntomas. Ha sido propuesta por el Programa
Nacional de Educación para Asma (NAEPP). Así, la gravedad de los pacientes
con asma puede clasificarse en uno de estos cuatro escalones antes del
tratamiento y durante la vigilancia de éste. Si el control de asma se mantiene, el
grado de asma se reclasifica y se instala otro manejo de acuerdo a la intensidad.
Otra forma para clasificar el asma es con base a los parámetros de función
pulmonar que se correlacionan con obstrucción de la vía aérea, así, con base al
grado de obstrucción obtenido mediante el VEF1 ó el PEF se cataloga la
intensidad del asma. Este tipo de clasificación ayuda al manejo adecuado, que
aunado a los síntomas matutinos y nocturnos es más útil.

Factores que influyen en la expresión y desarrollo de asma

La atopia es el factor de riesgo más importante para desarrollar asma. La

respuesta inmune está enfocada al desarrollo de IgE antígeno-específica como
esencial en la atopia. Los factores ambientales y el estilo de vida se han sugerido
como moduladores en el desarrollo de atopia. La importancia de los agentes del
medio ambiente en los procesos atópicos, es conocer cómo influyen éstos en la
gestación y en la edad temprana en niños, períodos de la vida donde ejercen
mayor efecto.
Los factores que incrementan el riesgo de asma pueden dividirse en los que
causan el desarrollo del asma y los que disparan o provocan los síntomas de
ésta. Los primeros son factores propios del huésped (genéticos) y los segundos
son factores, principalmente, del medio ambiente. Sin embargo, los mecanismos
que influyen en la expresión y desarrollo del asma son complejos e interactivos.

I. Factores del huésped:

a) Genéticos
b) Obesidad
c) Sexo

II. Factores ambientales

a) Influencia del medio ambiente en el desarrollo de atopia y asma. Se han

observado los factores primarios que influyen en el desarrollo de asma y atopia
en la vida fetal, y probablemente en niños mayores; éstos son la exposición a
alergenos, la exposición materna a la dieta con alergenos y la expresión inmune,
determinada genéticamente en la vida fetal. Algunos estudios examinan el papel
específico de la influencia del medio ambiente (incluyendo enfermedades de
transmisión sexual [ETS], escape de diesel, exposición a endotoxinas y criterios
de contaminación del aire) en el desarrollo de la expresión inmune de alergia.

b) Tabaquismo pasivo. El tabaco aumenta inespecíficamente la reactividad

bronquial, puede ser por aumento de la inflamación bronquial. El que una madre
sea fumadora, aumenta el riesgo de comienzo de asma y de exacerbaciones. La
exposición intrauterina al humo de tabaco puede afectar la reactividad bronquial
y producir una alteración inicial de la función pulmonar al nacimiento.

c) Contaminantes específicos y sus efectos en la inflamación por TH2. Un

buen número de contaminantes del aire contribuyen a la exacerbación del asma.
Por cierto, contaminantes como NO2 y O3 se han asociado con exacerbaciones
de asma en estudios epidemiológicos y en animales, teniendo un incremento
inmediato en la respuesta de fase tardía a alergenos inhalados en individuos
sensibilizados. Sin embargo, en algunos animales sucede lo contrario, estos
contaminantes aparentemente no tienen un rol importante en el desarrollo actual
del fenotipo TH2. En contraste, algunos estudios sugieren que las partículas de
diesel (DEPs) favorecen la inflamación bronquial en asma, producen HRB sin
desviar la respuesta inmune hacia TH2 y tienen la capacidad de activar a los
basófilos, tanto en los sujetos alérgicos como en los no alérgicos, lo que sugiere
su papel importante en el aumento de las enfermedades alérgicas.

d) Alergenos. Los alergenos intra y extradomiciliarios son bien conocidos como

causantes de exacerbaciones de asma; sin embargo, su papel en el desarrollo
de esta enfermedad no está bien conocido. Estudios de cohorte al nacimiento
han observado que la sensibilización a ácaros, gato, perro y Aspergillus son
factores independientes para síntomas de asma en niños de hasta tres años de
edad. Sin embargo, la asociación entre sensibilización y desarrollo de asma no
es directa y depende del alergeno, la dosis, tiempo de exposición, edad del niño
y la herencia.

VII. Epidemiologia
La prevalencia de asma varía de acuerdo con la zona geográfica, el clima, el
estilo de vida y el desarrollo económico de cada región. La Organización Mundial
de la Salud (OMS) estima que afecta a 300 millones de personas y aún en la
actualidad es causa de muerte en todo el mundo, estimando 250 000 muertes
por asma al año. En las últimas cuatro décadas la prevalencia aumentó de forma
importante, principalmente en las ciudades industrializadas. Sin embargo, en los
últimos 10 años se ha establecido una meseta, en donde a pesar de permanecer
alta, no se han reportado incrementos.

En todo el mundo se están realizando estudios epidemiológicos,

predominantemente de tipo transversal, con la finalidad de determinar la
prevalencia de asma y su tendencia. Así, se creó, en 1991, el International Study
of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC =Estudio internacional de asma y
alergias en niños) que junto con la European Community Respiratory Health
Survey (ECR-HS =Comunidad europea de salud respiratoria), que estudia
población adulta joven, han determinado que países como Estados Unidos de
Norteamérica, Canadá, Reino Unido, Nueva Zelanda y Australia tienen
prevalencias más altas, mientras que las más bajas se encuentran en China,
India, Etiopia, Indonesia y Europa del Este.
El ISAAC y la ECRHS ponen de manifiesto una gran variabilidad en la
distribución espacial del asma. Los estudios epidemiológicos en América Latina
han revelado diferencias en prevalencia del asma, con cifras de 5.7 a 16.5% en
la población pediátrica. Valores que pueden deberse al uso de distintas
metodologías o a la influencia de diversos factores geográficos, demográficos y
ambientales.

VIII. Fisiopatología

Anteriormente el asma se consideraba una enfermedad en la cual había aumento

en la contractilidad del músculo liso de las vías aéreas en respuesta a múltiples
estímulos broncos constrictores. Estudios durante los últimos 10 años confirman
que la reducción en el diámetro de las vías aéreas no solamente es secundaria
a un efecto bronco-constrictor, sino que contribuyen otros factores como
aumento de la permeabilidad de los capilares de la mucosa bronquial, edema de
la pared bronquial, infiltración por células inflamatorias y aumento en la cantidad
de secreciones bronquiales con taponamiento de las pequeñas vías aéreas.
Este proceso inflamatorio responde muy pobre y lentamente a medicamentos
broncodilatadores.
Hay un consenso general en que la inflamación es el principal componente del
proceso asmático y que el tratamiento debe ser orientado a su control.
La inflamación en el asma es compleja y en ella participan múltiples células y
mediadores como inflamatorias e inmunogénicas como linfocitos, macrófagos,
eosinófilos, mastocitos, neutrófilos y otras células denominadas propias o
residentes del pulmón con un potencial inflamatorio como las del epitelio
bronquial y del endotelio vascular, liberan y producen múltiples substancias
proinflamatorias como: Interleuquinas (IL), IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-12,
IL-13, factores estimulantes de formación de colonias de macrófagos-
granulocitos (GM-CSF), factores de necrosis tumoral, superóxidos, proteína
básica mayor de los eosinófilos, histamina, triptasa, prostaglandinas,
leucotrienos, factores activadores de plaquetas, moléculas de adhesión (ICAM-
1–VCAM 1) y selectinas.
Inflamación crónica, células y mediadores inflamatorios
Los efectos de la inflamación de las vías respiratorias se extienden en la mayoría
de enfermos al tracto respiratorio superior y a la nariz, pero los efectos
fisiopatológicos son más pronunciados en bronquios de mediano calibre. En este
proceso inflamatorio, se describen dos tipos de mecanismos, con participación
de mastocitos, eosinófilos y linfocitos. El mecanismo inmunológico puede estar
mediado o no por IgE. Inicialmente, las células presentadoras de antígeno
presentan al alérgeno a los linfocitos Th2. Luego los linfocitos Th2 activados
inducen la formación de interleucinas (IL 4, 5 y 13) y de moléculas de adhesión,
y también activan a los linfocitos B que producen IgE específica. Finalmente, la
IgE se une a los receptores de mastocitos, eosinófilos y basófilos que producen
la sensibilización del sujeto. En exposiciones posteriores al alérgeno, este se une
a la IgE específica presente en las células diana y provoca la liberación de
mediadores que contribuyen a la inflamación y aparición de los síntomas. Por
tanto, la inflamación crónica es el resultado de una compleja interacción de
múltiples células, donde destacan los procesos mediados por los eosinófilos en
la patogenia de asma alérgica. En el mecanismo no inmunológico, se describe
la participación principalmente de las células de la pared de la vía aérea, entre
ellas las células epiteliales, que producen citosinas, así como las células
endoteliales y fibroblastos, que producen neuropéptidos cuando las fibras
nerviosas son estimuladas por irritantes. Todo ello contribuye así a la
persistencia y al aumento de la respuesta inflamatoria.

Elementos estructurales de la vía aérea y mecanismo de obstrucción

La broncoconstricción de la musculatura lisa bronquial, que sucede en respuesta
a múltiples mediadores y neurotransmisores, es reversible mediante fármacos
broncodilatadores. En su mecanismo ocurre:
- Edema de las vías aéreas, debido al aumento de la extravasación micro
vascular en respuesta a los mediadores de la inflamación. Puede ser
especialmente importante durante un episodio agudo.
- El engrosamiento de las paredes de los bronquios, que acontece por los
cambios estructurales que denominamos “remodelamiento”, importante
cuando la enfermedad es más grave y no regresa totalmente mediante el
tratamiento habitual.
- Hipersecreción mucosa, que ocasiona obstrucción de la luz bronquial debido
al aumento de la secreción y a exudados inflamatorios.
Hiperrespuesta bronquial
Una circunstancia característica de la enfermedad, aunque no exclusiva, es el
fenómeno de la hiperrespuesta bronquial (HRB). Definiríamos la HRB, como: el
estrechamiento de la vía aérea que ocurre en pacientes con asma en respuesta
a estímulos que resultan inocuos. La HRB está ligada a la inflamación, a la
reparación de la vía aérea, a la disfunción neurorreguladora y a factores
hereditarios. Será parcialmente reversible con tratamiento. En el proceso
intervienen:
- Una contracción excesiva de la musculatura lisa bronquial, como resultado
de un aumento del volumen y/o de la contractilidad de las células del músculo
liso bronquial.
- El desacoplamiento de la contracción en la vía respiratoria, como resultado
de la inflamación bronquial, que puede conducir a un excesivo
estrechamiento y a una pérdida del umbral máximo de la contracción cuando
se inhalan sustancias broncoconstrictoras.

IX.Cuadro Clínico
El cuadro clínico del asma bronquial se caracteriza por ser un transtorno
inflamatorio crónico de las vías respiratorias lo cual es resultado de una
hiperactividad bronquial la cual se activa mediante agentes alérgenos y no
alérgenos específicos y que causan un broncoespamos qe trae como
consecuencia una obstruccion reversible de las vías respiratorias. Los síntomas
caracteristicos del asma bronquial son disnea (dificultad para respirar), presencia
de espamos bronquilaes acompañados de tos seca, secreciones mucosas,
respiración silbilante , disconfort toraxico,cianosis y pulos paradojal y agitación
en ataque de asma severos.

La reacción del organismo ante agentes alérgenos y no alérgenos y

su respuesta representada en la reeaccion asmática constituye un proceso en
el cual tenemos las siguientes fases:
 Fase temprana.es el resultado de los procesos inmunológicos o no
imunologiocs frente agentes alérgenos y se caracteriza por la
constriccion de la luz de los bronquios

 Fase tardía. Se origina cuando el estado de crisis asmática persiste y

causa una intensifiacion de la misma crisis asmáticas caracterizada por la
presencia de edema e hiperactividad bronquial..

 Fase crónica. Da a lugar cuando la fase tardia mencionanda

anteirormente no se acentua a pesar del tratamiento, hay daño del
revestimineto epitelial de los bronquios dado a uqese presenta con mayor
frecuencia una tos seca que irrita los bronquios además de esto hay
aparición de moco que bloque las vías respiratorias.

Se cree que la reacción asmática puede ser persistene por multiples factores
entre los caules tenemos : existan desencadenantes en el entorno del paciente
bien sea su trabjo,su hogar o el colegio, el hecho de que le paciente no he este
tomando ningún medicamento de la manera correcta entre otros.

X. Diagnostico
Es indispensable mencionar que en los últimos años se han identificado varios
tipos de asma, con base en el comportamiento clínico, el patrón funcional, la
respuesta al tratamiento y los factores de riesgo que determinan la severidad, la
evolución y complicaciones de la enfermedad. La importancia de identificar los
diferentes tipos de asma a través del interrogatorio y las pruebas de función
pulmonar tiene por lo tanto implicaciones terapéuticas, de seguimiento y
pronosticas.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Los hallazgos durante la exploración física, al igual que los síntomas, dependen
del estado en el que se encuentre el paciente; esto significa que si el paciente
está asintomático, lo más probable es que no encontremos sibilancias ni datos
de dificultad respiratoria a menos que se trate de pacientes no controlados o con
asma moderada, severa o de difícil control. Durante las agudizaciones de la
enfermedad es cuando se pueden observar todos los signos y síntomas de la
misma.
PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR

Todas las pruebas de función pulmonar en asma tienen tres funciones

esenciales: la primera es confirmar el diagnóstico, en segundo lugar evaluar la
severidad de la enfermedad y finalmente hacer las modificaciones necesarias al
tratamiento.

Las pruebas más útiles para evaluar la función pulmonar en pacientes mayores
de 5 años de edad son la espirometría y la medición del flujo espiratorio máximo
(Ver capítulo 4. Fisiopatología del asma).

Reversibilidad del flujo espiratorio máximo

El flujo espiratorio máximo o PEF se define como el mayor flujo de aire que se
alcanza durante una espiración máxima forzada después de haber alcanzado la
capacidad pulmonar total; esto se logra pidiéndole al paciente que meta todo el
aire que pueda a sus pulmones (a capacidad pulmonar total) y lo saque en un
«soplido» rápido y fuerte (espiración con máximo esfuerzo). Este parámetro mide
el flujo de aire de las vías aéreas grandes y es un índice que valora la obstrucción
bronquial y se determina a través de la flujometría.

Esta prueba es muy accesible a cualquier médico y para su realización sólo se

requiere de un flujómetro y una tabla de valores predichos. La reversibilidad se
determina, primero, midiendo el PEF con el flujómetro; posteriormente se
administra al paciente un broncodilatador y se esperan de 15 a 20 minutos; una
vez transcurrido este tiempo se repite la medición del PEF; un cambio mayor al
20% respecto del valor inicial (antes de administrar el broncodilatador) es
sugestivo de asma. Antes de realizar esta prueba se le debe indicar al paciente
no utilizar ningún

broncodilatador. La reversibilidad se obtiene con la siguiente fórmula:

Variabilidad del flujo espiratorio máximo

Además de ser un método útil para el diagnóstico del asma es de gran ayuda en
el seguimiento y control de los pacientes. Existen tablas con valores predichos;
sin embargo, siempre será mejor establecer el mejor valor personal (valor
máximo) y con base en éste determinar el grado de obstrucción y la variabilidad
del PEF de cada individuo. Este valor se determina cuando el paciente está
controlado y sin síntomas durante un periodo de dos a tres semanas.

Para obtener la variabilidad, se le pide al paciente que lleve un registro del PEF
durante dos semanas o más. El paciente debe medir el PEF por la mañana y por
la tarde o noche, haciendo tres mediciones y registrando el valor más alto de
éstas; el valor de las mediciones debe ser muy
parecido entre sí. La variabilidad se obtiene con
la siguiente fórmula:

• Una variabilidad > del 20%, sugiere el diagnóstico de asma

Prueba de reto con metacolina

Es de utilidad cuando los pacientes tienen síntomas de asma y la espirometría

es normal. Esta prueba mide el grado de hiperreactividad bronquial; las
sustancias más utilizadas son la metacolina y la histamina por vía inhalada y
consiste en que el sujeto inhale dosis crecientes de estas sustancias hasta que
el FEV1 disminuya 20% respecto al basal (PC20).

La prueba de reto negativa descarta el asma en un paciente con síntomas y

también es útil en el diagnóstico y seguimiento del asma laboral. En caso de
sospecha de asma inducida por ejercicio, se puede realizar una prueba de reto
con ejercicio.

Tanto la prueba de reto con metacolina o histamina, así como la prueba de reto
con ejercicio, deben realizarse en un laboratorio de fisiología pulmonar y por
personal médico o técnico capacitado. Una complicación grave de la prueba con
metacolina es la obstrucción muy severa de la vía aérea y pone en peligro la vida
del paciente. Ambas pruebas sólo deben ser indicadas por el especialista; si es
un médico general quien sospecha de asma laboral o inducida por ejercicio debe
referir al paciente con el especialista, inicialmente con el neumólogo.

Prueba de reto con ejercicio

Esta prueba es particularmente útil en niños, o adultos jóvenes que tienen una
historia muy sugestiva de asma cuyas flujometrías son normales y no tienen
reversibilidad con el broncodilatador. Esta prueba se basa en el broncoespasmo
inducido por el ejercicio.

PRUEBAS NO INVASIVAS PARA DEMOSTRAR INFLAMACIÓN EN LA VÍA

AÉREA

Medición de óxido nítrico

La medición de la fracción de óxido nítrico exhalado es útil en el diagnóstico de

asma, determina en forma no invasiva la inflamación eosinofílica de la vía aérea,
y es de gran utilidad en el seguimiento de los pacientes bajo tratamiento con
antiinflamatorios esteroideos. Tiene alta sensibilidad para medir la inflamación
aun en pacientes asintomáticos, para valorar los cambios en el tratamiento y
puede ser un predictor de las exacerbaciones. Es un procedimiento dependiente
de factores técnicos y metodológicos; en los centros de atención donde el
procedimiento está estandarizado el valor de 20 a 30 ppb (partes por billón) es
diagnóstico de asma.

Medición de células inflamatorias en expectoración

La inflamación en el asma se puede demostrar a través de la inducción de

expectoración y con ello es posible cuantificar eosinófilos, neutrófilos y enzimas
derivadas del eosinófilo como la proteína básica principal o la proteína catiónica
eosinofílica.

Esta prueba es útil no sólo para el diagnóstico de asma, sino también para la
diferenciación de algunos tipos de asma; por ejemplo en el asma de difícil control
se pueden encontrar predominantemente neutrófilos a diferencia del asma
alérgica en la cual son los eosinófilos las células predominantes.
Pruebas alérgicas

Las pruebas de alergia proporcionan información que puede ayudar a establecer

si la exposición a alergenos influye en el desarrollo del asma, además son útiles
para crear medidas que controlen la exposición a alergenos y la aparición de
síntomas. Son pruebas que debe realizar el alergólogo y el mismo debe indicar
el tratamiento en caso de resultar positivas.

Debido a la fuerte asociación entre asma y rinitis alérgica, la presencia de

enfermedades atópicas aumenta la probabilidad de diagnóstico de asma en
pacientes con síntomas respiratorios.21 Es por eso que aunque no todos los
pacientes con asma son alérgicos, la identificación adecuada de sensibilización
a diferentes alergenos mediante pruebas cutáneas o medición de IgE sérica
específica, puede ayudar importantemente a reconocer factores de riesgo que
causen síntomas en los pacientes que sí tengan un mecanismo atópico
(elevación de IgE) y alérgico (respuesta inflamatoria mediada por IgE específica
o células inmunológicas con receptores específicos para ese alergeno).

Las pruebas de reto bronquial con el alergeno sospechoso pueden ser útiles en
el asma ocupacional, pero no se recomiendan en forma rutinaria porque pueden
ocasionar broncoespasmo grave que pueda comprometer la vida del paciente.

Las pruebas de reto cutáneo, con el alergeno sospechoso, siguen siendo la

herramienta más útil, segura y confiable para determinar el estado alérgico del
paciente, cuando se efectúan por personal bien capacitado, tanto para realizarlas
como para interpretarlas. Las pruebas cutáneas con el método de Prick tienen
alta sensibilidad y se pueden realizar de manera rápida por el médico
especialista en alergia, siguiendo las recomendaciones de las guías
internacionales para evitar al máximo posible los resultados falsos positivos o
negativos.

La medición de IgE sérica específica para los alergenos sospechosos tiene

menor sensibilidad comparada con las pruebas cutáneas, así como un costo más
elevado para el paciente, por lo que se recomienda realizarla sólo en caso de
que no se puedan efectuar las pruebas cutáneas (por ejemplo: antecedentes de
reacción anafiláctica) o se tengan dudas sobre su interpretación.
El resultado positivo tanto de las pruebas cutáneas como de la medición de IgE
sérica específica, solamente demuestra sensibilización hacia ese alergeno, pero
debe correlacionarse con la historia clínica del paciente para demostrar que la
exposición realmente ocasiona los síntomas. La presencia de anticuerpos IgE
específicos o totales en sangre, por sí sola no debe ser utilizada como una
prueba diagnóstica de asma alérgica atópica hasta hacer una correlación
adecuada con la prueba de reto cutáneo y los síntomas del paciente al exponerse
a ese alérgeno.

Estudios complementarios

La radiografía es más útil para la evaluación de complicaciones sospechadas en

asma aguda, tales como fracturas costales por tos, neumomediastino,
neumotórax, atelectasia y neumonía. También puede ser útil para el diagnóstico
diferencial en pacientes con obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño y en
pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.

La biometría hemática puede mostrar eosinofilia en asmáticos con antecedentes

de atopia y en pacientes de difícil control.

La pletismografía, la gasometría arterial y el electrocardiograma no forman parte

del protocolo inicial de estudio, sin embargo el médico tratante deberá
individualizar la necesidad de indicar éstos y otros estudios.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL ASMA

Las sibilancias, la disnea, la tos y la opresión torácica son síntomas que se

pueden encontrar en otras enfermedades pulmonares.

Considerando que la mayoría de los pacientes asmáticos tiene los grados leves
de la enfermedad, el diagnóstico resulta sencillo. La primera duda sobre el
diagnóstico de asma surge cuando los pacientes no responden al tratamiento;
sin embargo, considerando los diferentes tipos de asma antes de iniciar el
estudio de otras patologías, es necesario descartar la presencia de cualquier tipo
de asma, especialmente la de difícil control, así como la presencia de
enfermedades concomitantes como reflujo gastroesofágico, obesidad y, en los
ancianos, insuficiencia cardiaca.
Una vez que se ha descartado el diagnóstico de asma se debe redirigir el
interrogatorio considerando factores de riesgo y predisponentes para el
desarrollo de obstrucción de la vía aérea, como por ejemplo EPOC (Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica), cuando existe el antecedente de tabaquismo. En
nuestro medio, una causa frecuente de sibilancias son las bronquiectasias,
debido a la alta prevalencia de tuberculosis pulmonar.

Existen algunas patologías con las que se debe hacer diagnóstico diferencial.
Cuando el médico ha sospechado asma y los resultados de las pruebas
diagnósticas no son concluyentes y no se tiene la respuesta esperada al
tratamiento, el médico debe comenzar a pensar que probablemente el paciente
no tenga asma y deberá descartar otras patologías.

XI.Tratamiento
Los tratamientos dependerán de la severidad de los síntomas y comprenden: la
evitación de los factores desencadenantes, medicamentos, educación y cambios
en el estilo de vida. Con la combinación de estos elementos un paciente debe
esperar:

• Sentirse mejor: los sintomas deben de ocurrir con menos frecuencia y ser
menos severos.
• Tener una actividad mayor: prevenir los sintomas causados por el ejercicio
y ser tan activos como se desee.
• Necesitar menos ayuda del personal medico, precisar menos visitas a
urgencias y perder menos dias de colegio o trabajo.

Existen dos grandes categorías de medicamentos, los que tratan la enfermedad

(tratamiento de mantenimiento) y los que se utilizan en las crisis (tratamiento de
la crisis).

Cuando las crisis son frecuentes o graves, o cuando la función respiratoria está
alterada, ha de iniciarse un tratamiento de mantenimiento con corticoides por
vía inhalada. El objetivo principal es reducir la frecuencia y la gravedad de las
crisis y facilitar el crecimiento de los bronquios hasta la edad adulta. Cuando la
inhalación es correcta disminuye la inflamación que es el origen del asma. Deben
emplearse de manera regular incluso cuando los síntomas hayan disminuido. La
duración y la dosis de medicamento dependerán del grado de severidad. Dosis
pequeñas administradas diariamente, son suficientes para mantener en buen
estado las vías aéreas. Científicamente está demostrado que los tratamientos
anti-inflamatorios administrados por vía inhalatoria a las dosis habituales no
tienen efectos indeseables sobre el comportamiento y sobre el crecimiento de
los niños.

• Los ß2 miméticos de acción prolongada pueden ser añadidos cuando el

asma no se estabiliza con corticoides inhalados solos. Su efecto prolongado
permite la administración en dos tomas diarias. En ocasiones, se presentan
asociados con los corticoides en un dispositivo único, siendo la
administración más simple.
• Los antileucotrienos son medicamentos antiinflamatorios. Están indicados
como complemento de los corticoides inhalados cuando el asma no está bien
controlado y también como preventivo en el asma de esfuerzo.
• La teofilina. A su acción broncodilatadora se suman los efectos secundarios
indeseables, por lo que su utilización es escasa en el tratamiento del asma
del niño.

El tratamiento de la crisis consiste en relajar los bronquios obstruidos con un

tratamiento broncodi-latador inahalado (contenido generalmente en los sprays
azules) y cuando esto no es suficiente, hay que administrar rápidamente un
tratamiento antiinflamatorio por vía oral (tratamiento corticoide breve bajo forma
de comprimidos o gotas).

El tratamiento broncodilatador por vía inhalada:

• 1 a 2 pufs de un broncodilatador de acción rápida es suficiente generalmente

para combatir el espasmo bronquial. La mayor parte de las crisis ceden en 10
a 15 minutos.
• Ha de ser controlado el estado respiratorio del niño en las horas siguientes a
la crisis, y repetir el tratamiento cada 4 horas durante 3-4 días.
• Sí el niño va al colegio hay que asegurarse que podrá continuar el tratamiento
durante todo la jornada escolar.
CLASIFICACIÓN DEL ASMA PREVIO AL INICIO DEL TRATAMIENTO

CLASIFICACIÓN DEL ASMA PREVIO AL INICIO DEL TRATAMIENTO

Síntomas menos de una vez por
Paso 1 semana Exacerbaciones de corta
Asma Intermitente duración Síntomas nocturnos menos
de 2 veces por mes VEF1 o Pico de
Flujo ≥ de 80% Variabilidad del FEV1
o pico de flujo < del 20%
Síntomas más de una vez por
Paso 2 semana pero menos de una vez al
Asma leve persistente dia Síntomas nocturnos mas de 2
veces al mes pero menos de una vez
por semana VEF1 o Pico de Flujo
≥80% Variabilidad del VEF1 o flujo
pico 20-30%
Síntomas diarios Las exacerbaciones
Paso 3 pueden afectar las actividades diarias
Asma Moderada Persistente y el sueño Síntomas nocturnos al
menos una vez a la semana Uso
diario del Beta2 agonista VEF1 O
Pico Flujo 60-80 % del predicho
Variabilidad del VEF1 o Pico Flujo
>30%
Paso 4 Síntomas diarios continuos
Asma severa Persistente Exacerbaciones frecuentes Síntomas
nocturnos frecuentes Actividad física
limitada VEF1 o Flujo Pico ≤60 del
predicho Variabilidad del VEF1 o Pico
Flujo > del 30%
MEDICACIÓN RECOMENDADA SEGÚN EL PASO O GRADO DE
SEVERIDAD

GRADO DE MEDICACIÓN DIARIA OTRAS OPCIONES

SEVERIDAD TERAPÉUTICAS

Paso 1 No es necesaria
Asma Intermitente
Glucocorticoide inhalado Teofilina de liberación
Paso 2 (< de 500 ug lenta Cromonas o;
Asma leve persistente Beclometasona o su Modificadores de
equivalente) . leucotrienos
Glucocorticoide inhalado Glucocorticoide inhalado
(500 a 1000ug de (500 a 1000 ug de
Beclometasona o su beclometasona o su
equivalente) + β2 equivalente) +
Agonista de acción β2 • Teofilina de
prolongada . liberación lenta o
• Glucocorticoide
Paso 3 inhalado (500 a
Asma Moderada 1000 ug de
Persistente beclometasona o
su equivalente +
β2 agonista de
acción prolongada
V.O. ó
• Glucocorticoide
inhalado a altas
dosis > de 1000 ug
de beclometasona
o equivalente o
• Glucocorticoide
inhalado > 1000 ug
+ modificadores de
leucotrienos.
Glucocorticoide inhalado
(> 1000
ug.beclometasona o su
equivalente) + β2
agonista de acción
prolongada + Una o más
Paso 4 de las siguientes
Asma severa opciones si lo requiere:
Persistente a) Teofilina de
liberación lenta
b) Modificadores de
leucotrienos
c) β2 agonistas de
acción prolongada
por vía oral
d) Glucocorticoides
vía oral
Caso clínico
MOTIVO DE CONSULTA: Paciente de 37 años que consulta por tos y disnea.
ANTECEDENTES: - Alergias: Niega alergias a medicamentos - Hábitos tóxicos:
Niega consumo de tabaco, aunque frecuenta bares donde ha tenido algún
contacto pasivo. Alcohol de forma esporádica. No uso de drogas inhaladas o
endovenosas. - Historia laboral: Informático, trabaja en oficina desde hace 5 años
(7 horas diarias) entre otras cosas, se dedicaba a reparar ordenadores, niega
contacto con sustancias volátiles. - Antecedentes epidemiológicos: Vive
Barcelona ciudad (Sant Andreu) con padres, niega viajes fuera de Barcelona en
último año, Viaje a Francia hace 15 años, paseos rurales hasta el 2002. No
contactos recientes con animales (Canario hasta 1994). - Antecedentes Médicos
Generales: No Hipertensión arterial, no diabetes mellitus, no dislipidemia. Tos
ferina durante la infancia, rubéola, parotiditis. Vacunas completas, no
hospitalizaciones. Acné en tratamiento con cremas hasta hace 2 años, aún
persisten lesiones. Depresión en diciembre de 1997 por fallecimiento de
hermana, recibió antidepresivos durante 6 meses - Antecedentes Pulmonares:
No asma, no neumonías - Antecedentes familiares: padre hipertenso,
hiperglucemia, artritis. Madre trombocitosis en tratamiento, artritis. Hermana
fallecida 1997 por tumor cerebral (recibió QT + RT) - Antecedentes quirúrgicos:
polipectomía de cuerdas vocales en 2002 ( lesión benigna) - Medicación
Habitual: Ninguna ENFERMEDAD ACTUAL: Inicia cuadro en Diciembre del 2008
refiriendo tos sin expectoración, a predominio diurno, durante las horas de
trabajo y asociadas al esfuerzo físico (subir escaleras, caminar, etc). Es evaluado
por el médico de cabecera quien solicita una Rx Tórax, que es informada como
normal, por lo que pauta tratamiento sintomático de la tos (Romilar®) con leve
disminución de síntomas. En febrero del 2009, además de la tos, nota sensación
de disnea con el esfuerzo (al subir escaleras tiene que parar por disnea). Durante
ese tiempo aparece además un eritema en las articulaciones metacarpo-
falángicas de ambas manos y metatarso-falángicas de ambos pies, sin dolor ni
limitación funcional; es evaluado por médico de cabecera quien le diagnostica
Eczema. Los síntomas respiratorios persisten y se agrega ahora astenia. Se
acentúa disnea de esfuerzo, por lo que en Julio del 2009 acude a consultas
externas de neumología, en donde se decide ingreso hospitalario para estudio.
Niega fiebre, no baja de peso, no expectoración. EXPLORACIÓN FÍSICA: PA:
110/70 mmHg; FC:98x’; FR:20x’ SatO2: 97% (basal); Tº: 36,5ºC Regular estado
general, hidratado, despierto. Piel no ictérica, no cianosis, leve eritema en zona
de articulaciones metatarso falángicas sin aumento de temperatura, ni edema, ni
dolor. Múltiples lesiones “acneiformes” en la región dorsal. No se palpan
adenopatías significativas, no aumento de glándula tiroides. Torax y Pulmones:
Murmullo vesicular levemente disminuido en base de hemitórax derecho.
Presencia de crepitantes tipo “crackles” en ambas bases. Cardiovascular: Ruidos
cardíacos rítmicos, de buena intensidad, soplo diastólico multifocal, no IY, no
RHY.

ABD: ruidos presentes, blando depresible, no se palpan masas, no dolor, no

signos de irritación peritoneal. Sistema nervioso: despierto, Glasgow 15, no
déficit motor ni sensitivo, no signos meníngeos. EXAMENES AUXILIARES: -
ANALÍTICAS: - Hemograma: Hb: 14,4 g/dL, Hto: 42%, VCM: 84, HCM: 28,
Plaquetas: 298.000 /uL, Leucocitos: 8.040 /uL (E: 3,5%; B: 0,5%; L:18%; M: 9%;
N:68%); VSG: 9 mm; - Bioquímica: Glucosa: 90 mg/dL; creatinina 1 mg/dL;
ALT:17 U/L; AST:20 U/L; GGT:17 U/L; Fosfatasa alcalina: 78 U/L; LDH: 545 U/L;
Na: 139 mEq/L, Potasio: 3,9 mEq/L; Calcio: 97 mg/L; PCR: 5,5 mg/L;
Proteinograma: Albúmina:41g/L; Globulina 31 g/L (no bandas monoclonales); -
Inmunología: Factor Reumatoideo: 114 UI/mL; ECA 56 U/L (VN: hasta 52); ANA:
3,26 (índice, VN hasta 1,10); ANA IFI: 1/320 patrón Moteado; Anti DNA nativo
4,4 IU/mL; Anti antígeno de Histonas: 1,5 U/mL.

MICROBIOLOGÍA BAL: BK (-), Löwenstein (-) Cultivo (-) - PFR: (14/08/09)

CVF:2,92 L (53%); VEF1: 2,45 L (56%); VEF1/VEF 0,83; TLC-He: 4,34 L (60%);
VR-He 1,39 L(74%); TLCO: 3,54 L (31%); VA: 4,05 (57%); KCO: 0,87 (55%) -
Ecocardiografía: FE: 71%; no alteraciones estructurales - Fondo de ojo: normal
- Broncoscopia: sin lesiones endobronquiales - BAL: leucocitos 3.190; con 542
linfocitos (17%), de los cuales CD4 38 (7%) CD8 244 (45%). Relación CD4/CD8
Datos del paciente:
MOTIVO DE CONSULTA:

Paciente de 37 años que consulta por tos y disnea.

ANTECEDENTES:

- Alergias: Niega alergias a medicamentos

- Hábitos tóxicos: Niega consumo de tabaco, aunque frecuenta bares donde ha

tenido algún contacto pasivo. Alcohol de forma esporádica. No uso de drogas
inhaladas o endovenosas.

- Historia laboral: Informático, trabaja en oficina desde hace 5 años (7 horas

diarias) entre otras cosas, se dedicaba a reparar ordenadores, niega contacto
con sustancias volátiles.

- Antecedentes epidemiológicos: Vive Barcelona ciudad (Sant Andreu) con

padres, niega viajes fuera de Barcelona en último año, Viaje a Francia hace 15
años, paseos rurales hasta el 2002. No contactos recientes con animales
(Canario hasta 1994).

- Antecedentes Médicos Generales: No Hipertensión arterial, no diabetes

mellitus, no dislipidemia. Tos ferina durante la infancia, rubéola, parotiditis.
Vacunas completas, no hospitalizaciones. Acné en tratamiento con cremas hasta
hace 2 años, aún persisten lesiones. Depresión en diciembre de 1997 por
fallecimiento de hermana, recibió antidepresivos durante 6 meses

- Antecedentes Pulmonares: No asma, no neumonías

- Antecedentes familiares: padre hipertenso, hiperglucemia, artritis. Madre

trombocitosis en tratamiento, artritis. Hermana fallecida 1997 por tumor cerebral
(recibió QT + RT)

- Antecedentes quirúrgicos: polipectomía de cuerdas vocales en 2002 ( lesión

benigna)

- Medicación Habitual: Ninguna

ENFERMEDAD ACTUAL:

Inicia cuadro en Diciembre del 2008 refiriendo tos sin expectoración, a

predominio diurno, durante las horas de trabajo y asociadas al esfuerzo físico
(subir escaleras, caminar, etc).

Es evaluado por el médico de cabecera quien solicita una Rx Tórax, que es

informada como normal

. En febrero del 2009, además de la tos, nota sensación de disnea con el esfuerzo
(al subir escaleras tiene que parar por disnea). Durante ese tiempo aparece
además un eritema en las articulaciones metacarpo-falángicas de ambas manos
y metatarso-falángicas de ambos pies, sin dolor ni limitación funcional; es
evaluado por médico de cabecera quien le diagnostica Eczema. Los síntomas
respiratorios persisten y se agrega ahora astenia. Se acentúa disnea de
esfuerzo, por lo que en Julio del 2009 acude a consultas externas de neumología,
en donde se decide ingreso hospitalario para estudio.

Niega fiebre, no baja de peso, no expectoración.

EXPLORACIÓN FÍSICA:

PA: 110/70 mmHg; FC:98x’; FR:20x’ SatO2: 97% (basal); Tº: 36,5ºC

EXAMENES AUXILIARES:

- ANALÍTICAS:

- Hemograma: Hb: 14,4 g/dL, Hto: 42%, VCM: 84, HCM: 28, Plaquetas: 298.000
/uL, Leucocitos: 8.040 /uL (E: 3,5%; B: 0,5%; L:18%; M: 9%; N:68%); VSG: 9
mm;

- Bioquímica: Glucosa: 90 mg/dL; creatinina 1 mg/dL; ALT:17 U/L; AST:20 U/L;

GGT:17 U/L; Fosfatasa alcalina: 78 U/L; LDH: 545 U/L; Na: 139 mEq/L, Potasio:

3,9 mEq/L; Calcio: 97 mg/L; PCR: 5,5 mg/L; Proteinograma: Albúmina:41g/L;

Globulina 31 g/L (no bandas monoclonales);

- Inmunología: Factor Reumatoideo: 114 UI/mL; ECA 56 U/L (VN: hasta 52);
ANA: 3,26 (índice, VN hasta 1,10); ANA IFI: 1/320 patrón Moteado; Anti DNA
nativo 4,4 IU/mL; Anti antígeno de Histonas: 1,5 U/mL; Anti JO-1:<0,1 U/mL; Anti

RNP: 1,22 U/mL; Anti Sm: 2,1 U/mL; Anti Scl 70: 1,8 U/mL; Anti Ro: 30,3 U/mL;

Antígeno La: 1,5 U/mL; ; ANCA-P y ANCA-C normales, Complemento C3: 97

mg/dL (VN: 90-180); Complemento C4: 26 mg/dL (VN:10-40); RAST IgE
específicas: negativas;

- Microbiología: Antígeno B superficie: no se detecta; Anti Hep C: no se detecta;

anti VIH: no se detecta;

- MICROBIOLOGÍA BAL: BK (-), Löwenstein (-) Cultivo (-)

- PFR: (14/08/09) CVF:2,92 L (53%); VEF1: 2,45 L (56%); VEF1/VEF 0,83; TLC-
He: 4,34

L (60%); VR-He 1,39 L(74%); TLCO: 3,54 L (31%); VA: 4,05 (57%); KCO: 0,87
(55%)

- Ecocardiografía: FE: 71%; no alteraciones estructurales

- Fondo de ojo: normal

- Broncoscopia: sin lesiones endobronquiales

- BAL: leucocitos 3.190; con 542 linfocitos (17%), de los cuales CD4 38 (7%)
CD8 244

(45%). Relación CD4/CD8 <0,8.

¿Tiene relación el eczema con el asma?

El eczema es una enfermedad inflamatoria de la piel también llamada dermatitis

atópica que al igual que el asma tiene origen alérgico.

El problema empieza con la piel dañada o defectuosa, donde las células pueden
secretar TSLP (linfopoyetina estromal tímica), un compuesto capaz de obtener
una podeosa respuesta inmune; como la piel es muy eficaz secretando TSLP, la
sustancia llega a todo el cuerpo a travez de la sangre y, cuando alcanza los
pulmones, provoca la hipersensibilidad característica del asma. Los pulmones
reaccionan enérgicamente y la respiración se hace trabajosa y el tejido pulmonar
adquiere las características del asma: secreción mucosa, contracción de los
musculos de las vías respiratorias, invacion de globulos blancos y conversión de
las células pulmonares de u tipo a otro.

¿Tiene relación la disnea con el asma?

El asma es una enfermedad inflamatoria que afecta las grandes y pequeñas vías
aéreas. Aparece durante la infancia, a menudo acompañada de alergias, aunque
hay un subgrupo en el que comienza durante la edad adulta. Los pacientes con
asma sufren episodios de disnea, opresión en el pecho, tos y sibilancias debido
a la obstrucción generalizada de las vías respiratorias y la disminución del flujo
espiratorio y del volumen espiratorio máximo en 1 segundo (VEM1) que
habitualmente revierte por completo después del episodio.

La obstrucción de las vías respiratorias se produce por espasmo del músculo

liso, aunque el moco y los infiltrados inflamatorios también contribuyen. La
hiperreactividad bronquial, es decir el aumento de la respuesta
broncoconstrictora a los estímulos inhalados, es una característica clave del
asma, pero no es lo suficientemente específica como para determinar el
diagnóstico.

¿Por qué se le da al paciente Romilar?

El principio activo es un antitusígeno que inhibe el reflejo de la tos. Está indicado

para el tratamiento temporal de las formas improductivas de tos, es decir no
acompañadas de expectoración, causada por irritaciones leves de garganta o
bronquios, como en caso de resfriado común, u otro tipo de irritación del tracto
respiratorio.
Conclusiones
- Los cuatro factores que caracterizan al asma bronquial son: Obstrucción
bronquial reversible, Hiperreactividad bronquial, Inflamación persistente de
las vías aéreas , remodelado de las vías aéreas.

- Según la gravedad del cuadro clínico (Miller y Green de 1994): Leve,

Moderada, Severa o grave ,Asma potencialmente mortal

- En el tratamiento del asma bronquial se utilizan principalmente dos grupos

de medicamentos: medicamentos broncodilatadores beta2-agonistas y
antiflamatorios.
- Bibliografía

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en: https://sites.google.com/site/asmaycontrol/Home/cuadro-clinicp

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Bogotá. Colombia: Bogotá. 2003.

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2017;19:17-25.

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[citado 8 de octubre de 2018]. Disponible en:
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