La acidosis no es una causa significativa de la fatiga del músculo
comunicaciones especiales
esquelético
UNA con la demanda de energía de alta y gran dependencia en el metabolismo
anaeróbico. Cuandofatiga
fatigado, los esquelética
muscular músculos linda
se vuelven más
desarrolla en débiles y más lento, y
situaciones
dos productos finales del metabolismo anaeróbico, H + y los iones de fosfato
inorgánico (P yo), han recibido la mayor atención como causas del deterioro de la
contractilidad en la fatiga (1). En particular, el aumento de H + (es decir, la reducción
intracelular pH [pH yo] o acidosis) se cree que juega un papel central en la fatiga del
músculo esquelético. Sin embargo, esta creencia ha sido cuestionada, y aquí
presentar evidencia experimental de que habla en contra de acidosis como un factor
central subyacente a la función contráctil alterada en el músculo de mamíferos
fatigado.
Cualquier factor que causa directamente impedimentos contráctiles de fatiga
inducida debe cambiar en paralelo con la disminución de la función contráctil.
Muchos estudios han demostrado una buena correlación temporal entre el grado de
acidosis y la disminución de la función contráctil (5,10). Sin embargo, hay situaciones
en que esta correlación dónde están. Por ejemplo, un estudio de la fatiga en músculo
de la pantorrilla humana mostró fuerza decreciente acompañado por un aumento en
el pH yo durante los primeros 10 s de la contracción voluntaria máxima, y ​el pH yo disminuido
inmediatamente después del ejercicio cuando la fuerza se recuperó parcialmente (6).
Se encontró una falta similar de correlación durante la primera 2 min de recuperación
en un estudio en el que los sujetos humanos realizaron extensión de la rodilla
isométrica sostenida, es decir, la fuerza recuperó mientras pH yo se mantuvieron bajos
(20). Fuerza declinó sin ninguna disminución significativa en el pH yo ( sol unidades 0,1
pH) cuando las fibras musculares de ratón aislados se fatigan por las repetidas
contracciones tetánicas (23), y la tasa de desarrollo de la fatiga no más rápido era
cuando las fibras se acidificaron por aproximadamente 0,4 unidades de pH antes de
la inducción de la fatiga (4).
Alternativamente, un factor que causa deterioro de la función contráctil durante la
fatiga podría actuar indirectamente, por ejemplo, a través de la inhibición del
metabolismo energético. enzimas clave en la glucogenólisis y la glucólisis son
fosforilasa y fosfofructoquinasa, respectivamente. Estas dos enzimas se inhiben a
pH bajo in vitro,
y una acidosis intracelular podría entonces acelerar el desarrollo de la fatiga mediante la
limitación del ATP producido por la descomposición de glucógeno. Sin embargo, los
estudios en humanos no pudieron detectar ningún efecto de pH decreciente yo de la
velocidad de la glucogenolisis / glucólisis durante las contracciones repetidas (3,21). Por
lo tanto, la inhibición de fosforilasa y la fosfofructoquinasa inducido por acidosis
in vitro parece ser contrarrestada por otros factores en vivo.
En resumen, una disminución en la producción de fuerza durante la fatiga puede ir
acompañada de la acidificación intracelular de poca importancia, o incluso por una
alcalinización; la disminución de la fuerza de fatiga inducida puede recuperar sin ninguna
recuperación de pH yo; la disminución de la fuerza durante la estimulación fatigoso no es más
rápida en las fibras musculares acidificadas; y el en vivo tasa de ATP producido por la
descomposición de glucógeno no se ralentiza por la acidosis. Por lo tanto, hay
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hay una relación causal evidente entre una acidosis intracelular y una
producción de fuerza reducida en fatiga.
Los experimentos en las fibras musculares de piel permiten el control directo de
la solución que rodea a las proteínas contráctiles. experimentos de fibra de piel Los
primeros realizados a bajas temperaturas ( mi 15-C) mostraron una marcada
disminución de la fuerza máxima en condiciones ácidas y esto se consideró una
prueba fundamental de un importante papel de la acidosis en la fatiga. Más
recientemente, Pate et al. (16) mostraron que el efecto depresivo de pH rebajado
era mucho menor a mayor y más fisiológica de la temperatura; es decir, la
disminución en la fuerza isométrica máxima fue de ~ 50% a 10-C frente a ~ 20% a
30-C. estudios de fibra de piel posteriores también muestran sólo un pequeño (~
10%) o no depresión acidosis inducida de la fuerza isométrica máxima a
temperaturas más altas (es decir, fisiológicas) (por ejemplo, 9,13,14), y resultados
similares se han obtenido también con fibras individuales intactas musculares de
ratón (26) y los músculos enteros de ratón (29).
Acidosis puede disminuir la fuerza isométrica mediante la reducción del Ca
miofibrilar 2+ sensibilidad, que tendrá gran efecto sobre las fuerzas submáximas
utilizadas durante la mayoría de los tipos de ejercicio (18). Un estudio reciente de
Nelson y Fitts en las fibras musculares de rata de piel muestra una enorme
disminución en miofibrilar Ca 2+
sensibilidad cuando el pH se redujo desde 7,0 hasta 6,2; es decir, la [Ca 2 +] concentración
requerida para lograr el 50% de la fuerza máxima (Ca 50) aumento de ~ 15 veces a
las 30-C (14). Este aumento es mucho mayor que informó en estudios anteriores,
donde una reducción del pH de magnitud similar causó un aumento en Ca 50 de ~
3,6 veces y ~ 2 veces en fibras de conejo y musculares rana de piel,
respectivamente (7,15). Además, un mucho más pequeño (~ 0,5 veces) el
aumento de Ca 50 se observó cuando el pH yo
se redujo desde 7,3 hasta 6,8 en las fibras de ratón intactas (25). La
disminución masiva en miofibrilar Ca 2+ sensibilidad informó en el reciente
estudio de la fibra de piel (14) es difícil de conciliar con los resultados de
numerosos estudios donde la fuerza y ​el Ca myoplasmic libre 2+ concentración
([Ca 2 +] i) se midieron durante la fatiga inducida por la estimulación tetánica
repetida (1,18). En estos estudios, las fibras están en la parte empinada de la
fuerza-[Ca 2 +] i relación en el estado de fatiga (18) y mostrar un aumento rápido
en la fuerza cuando retículo sarcoplásmico (SR) Ca 2+ liberación se facilita
mediante la aplicación de cafeína (22). En el estado unfatigued, fuerza tetánica
está más cerca del máximo, aunque [Ca 2 +] i no llega a los niveles de saturación
porque la cafeína aumenta la fuerza por ~ 10% (2,22). Por lo tanto, tetánica [Ca 2
+] i está cerca de Ca 50 en el estado de fatiga y ~ 2 Ca 50 en el estado unfatigued
(18,24). Con estas estimaciones, la acidosis inducida por aumento de ~ 15
veces de Ca 50
reportado por Nelson y Fitts (14) requeriría ~ 7,5 veces
incrementar en tetánica [Ca 2 +] i durante la fatiga, que es incompatible con el
medido disminución de tetánica [Ca 2 +] i en el estado de fatiga (22,24).
 Se ha demostrado repetidamente que [Ca 2 +] i durante las contracciones se
disminuye en fatiga (1,18) y acidosis entonces podría acelerar el desarrollo de la
fatiga mediante la inhibición de SR Ca 2+
lanzamiento. Un hallazgo que se ha utilizado para apoyar esta noción es que la
comunicaciones especiales
acidosis reduce la probabilidad de apertura de los aislados SR Ca 2+ canales de
liberación (es decir, los receptores de rianodina). Sin embargo, la acidificación no tuvo
ningún efecto depresivo en el más fisiológicamente relevante SR Ca despolarización
inducida 2+
liberación medido en fibras de piel y con un sistema intacto SR t-tubular (17). Por otra
parte, [Ca 2 +] i durante las contracciones es, en todo caso, el aumento en las fibras
musculares intactas acidificadas (25).
Acidosis se ha propuesto para ser un factor importante detrás de la velocidad
de acortamiento reducida en fatiga, pero el efecto de acidosis en la máxima
velocidad de acortamiento se ha encontrado para ser pequeño, o incluso
ausente, a temperaturas fisiológicas (9,16,26), aunque ~ 30% de disminución
también se ha informado (11). Por otro lado, las fibras psoas conejo de piel
expuestos a una solución que imita las condiciones en fatiga severa (pH
disminuyó de 7.0 a 6.2, fosfato inorgánico aumentó desde 5,0 hasta 30,0 mM, y
la fosforilación de la cadena ligera reguladora de la miosina) mostraron una
disminución del 40% en máxima velocidad de acortamiento, lo que no ocurrió
cuando el pH se mantuvo constante (9). Acidosis puede aumentar la curvatura
de la relación fuerza-velocidad resultando en una potencia de pico inferior
(fuerza
velocidad) de lo esperado a partir de los cambios en
la fuerza isométrica y la máxima velocidad de acortamiento. La disminución
de pH 7,0 a 6,2 a 30-C no tuvo efecto sobre la curvatura de la relación
fuerza-velocidad en las fibras FastTwitch rata de piel, mientras que
aumentó la curvatura en las fibras Slowtwitch (11,16). Sin embargo, no se
sabe si pH yo
alcanza niveles tan bajos durante contracciones repetidas de la altamente oxidativo y
fibras de contracción lenta resistente a la fatiga.
Para resumir, la acidosis como tal, tiene solamente efectos directos de menor
importancia en la función contráctil del músculo de mamíferos estudiados a
temperaturas fisiológicas. Sin embargo, acidosis podría estar involucrado en la fatiga del
músculo esquelético, pero en combinación con otros cambios de fatiga inducida o de
una manera indirecta. Recientemente, se demostró que la infusión intramuscular de H +,
lactato y ATP para desencadenar la sensación de incomodidad que acompaña a la
fatiga muscular (19). Por otra parte, la producción extensiva de ácido láctico reduce la
cantidad de ATP adquirida a partir del glucógeno almacenado en la fibra muscular, lo
que limita el rendimiento durante las actividades físicas donde el agotamiento de
glucógeno es un factor clave.
Respuestas y réplicas
El soporte para un papel causal importante de acidosis en fatiga propuesta por
el Dr. Fitts (8) se deriva principalmente de estudios sobre las fibras musculares de
piel. La técnica de la fibra de piel es muy potente, ya que permite el control directo
de la 'intracelular '' milieu' que rodea las miofibrillas. Sin embargo, también implica
graves peligros. En el presente contexto, la composición de las soluciones
utilizadas para imitar el medio citosólico en condiciones descansado y fatigados es
de importancia fundamental. Por ejemplo, el ácido ethyleneglycotetraacetic (EGTA)
se utiliza generalmente para establecer la [Ca 2 +] de despellejado soluciones de
fibra, y EGTA
2340 Diario Oficial de la American College of Sports Medicine
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también tampones H +. Por lo tanto, pH cambiante afecta el EGTA Ca 2+
unión, y el cambio de Ca 2+ afecta a la unión de los H +, y estas interacciones
complejas son sensibles a la temperatura (7). Desafortunadamente, los detalles
críticos con respecto a las soluciones y métodos de composición para evaluar su
pH y [Ca 2 +] faltan en los estudios de fibra de piel utilizados por el Dr. Fitts para
argumentar para los efectos importantes de acidosis en fatiga (9,11,13,14). Sería
beneficioso incluir esta información esencial en futuras publicaciones; por
ejemplo, puede ser proporcionado como datos suplementarios.
El Dr. Fitts argumenta que los estudios que proponen un papel limitado del pH
disminuido en la fatiga han inducido demasiado pequeñas reducciones en el pH, y cita
los documentos que muestran que el pH yo en el músculo fatigado puede llegar a ser tan
bajo como 6,2. En uno de sus artículos citados, Wilson et al. (28) estudiaron la fatiga
durante el ejercicio flexión de la muñeca máxima humana y observaron en promedio
disminución del 27% de la fuerza máxima en el estado de fatiga, donde el pH yo se
redujo en ~ 0,8 unidades de pH y el P yo concentración aumentó ~ 4,4 veces.
Curiosamente, cuando los músculos se acidifican por el ejercicio submáximo antes del
ejercicio máximo, pH yo mantenido inferior a lo largo del período de ejercicio mientras
que la disminución de la fuerza era similar a la que durante el ejercicio de control (28).
Estos resultados están de acuerdo con la disminución de la fuerza atribuido a deterioro
de la contractilidad miofibrilar (es decir, final de la fase 2, donde tetánica [Ca 2 +] i es
todavía suficiente; ver [1]) en las fibras musculares de ratón individuales fatigado por la
estimulación tetánica repetido después de haber sido acidificado por la exposición a un
aumento de CO 2 ( 4). Cuando estas fibras se fatigan, pH yo
disminuido a ~ unidades de pH por debajo de 0,7 que antes de ser acidificada. Es
importante destacar que la disminución de fuerza durante la estimulación fatigoso fue
similar cuando las fibras se fatigan sin ser expuesto a un aumento de CO 2 y donde el pH yo solamente
disminuyó en ~ unidades de 0,3 de pH (4). Por lo tanto, la reducción de la fatiga inducida
por la producción de fuerza miofibrilar en el músculo humano y en las fibras musculares de
ratón intactas aisladas es poco afectada por acidosis incluso cuando el pH yo la reducción
es grande.
Otro argumento presentado por el Dr. Fitts es que el grado de acidosis se
correlaciona con frecuencia a la disminución de la fuerza durante la inducción de la
fatiga y durante la recuperación, aunque la correlación no es perfecta porque hay
otros factores que contribuyen a la fatiga. Este razonamiento puede ser utilizado
para situaciones en las que la disminución de la fuerza es mayor de lo esperado
de la medida de la acidosis. Sin embargo, un papel causal de la acidosis es difícil
de conciliar con resultados que muestran una recuperación completa después de
fuerza fatigar contracciones a pesar de acidosis continua (20) o una disminución
fuerza similar durante la inducción de la fatiga a pesar de acidificación
sustancialmente mayor (ver [4,28]).
Dr. Fitts sugiere que la acidosis exagera el efecto depresivo de aumento de P yo
en la fuerza isométrica pico incluso a 30-C, donde el efecto de acidosis en su
propia es pequeño. Sin embargo, los resultados de su grupo de apoyo de este
argumento son problemáticos en que el mayor [Ca 2 +] utilizado (reportado como
pCa 4,5,
es decir, 32 K M) estaba todavía en la fase ascendente de la fuerza-[Ca 2 +]
relación (véase la Fig. 6 de Nelson y Fitts [14]), y por lo tanto el pico de fuerza no
se midió con precisión. Por otra parte, el Dr. Fitts
http://www.acsm-msse.org
argumenta que la combinación de acidosis y el aumento de P yo tiene un efecto
depresivo aún más grande en el subsaturante [Ca 2 +]
etapas de finales de fatiga (1). Este argumento se basa en sus resultados que
indican una disminución masiva miofibrilar Ca 2+
sensibilidad (aumento ~ 40 veces en Ca 50) a pH 6,2 y 30 mM añadió P yo en
comparación con pH 7,0 y sin adición de P yo ( 14); en cuenta que estas soluciones
exageran P yo Debido a que los efectos P yo concentración en el músculo en reposo es
de ~ 5 mm (5) y los mayores efectos depresivos de P yo en función miofibrilar ocurrir a
baja P yo
concentración (12). Varias piezas de pruebas hablan en contra de una disminución ~ 40
veces en Ca 2+ sensibilidad en las fibras musculares fatigados. Por ejemplo, un aumento
de ~ 20 veces en tetánica [Ca 2 +] i
sería necesario durante la estimulación fatigoso de las fibras musculares de ratón
(véase la sección anterior para una discusión detallada), que es incompatible con la
disminución medido (22,24). Por otra parte, un aumento masivo dependiente del pH en
Ca 50 es incompatible con una disminución de fuerza independiente del pH durante la
inducción de la fatiga (ver [4,28]). Por lo tanto, una disminución de miofibrilar Ca 2+ sensibilidad Deportiva.
se observa en las fibras musculares fatigados, pero equivale a un incremento de dos
veces aproximadamente en Ca 50
y su dependencia de pH yo se limita (1,22,24).
Según el Dr. Fitts, el caso más fuerte para la acidosis como un agente de la fatiga
es que deprime la potencia pico. la producción de energía del músculo se refiere a la
fuerza velocidad. La curvatura de la relación fuerza-velocidad parece poco afectado
por la acidosis y el aumento de P yo, es decir, los principales factores metabólicos que
afectan la función miofibrilar en fatiga aguda (9,13). Mientras acidosis disminuyó
máxima velocidad de acortamiento a temperatura fisiológica (~ 30-C) en algunos
estudios de fibra de piel, otros estudios de fibra de piel mostraron ningún efecto (16), y
no se observó ningún efecto en las fibras musculares de ratón intactas (26). El
aumento de P yo no tiene ningún efecto importante sobre la velocidad de acortamiento
de las fibras de piel, lo que está de acuerdo con las mediciones de la velocidad
máxima de acortamiento durante la fatiga de las fibras musculares individuales, que
se produce con poca acidosis y donde la disminución de la velocidad de acortamiento
se atribuyó principalmente a aumentos transitorios en ADP (27 ). La combinación de
acidosis y el aumento de P yo se ha demostrado que disminuye la máxima velocidad de
acortamiento en un 20% -30% en las fibras de piel, lo que combinado con una
importante reducción de la fuerza en estos estudios como resultado una disminución
mayor (~ 60%) en potencia de pico (9,13). Como se discutió anteriormente, el efecto
de acidosis en la fuerza isométrica es pequeño en las fibras musculares intactas, lo
que implica que una reducción acidosisinduced en potencia de pico en el músculo
intacto se parecería al 20% de disminución -30% en la reducción de la velocidad. Por
otra parte, la muy marcada disminución en la fuerza isométrica y la potencia de salida,
por tanto, el pico, en la figura presentado por el Dr. Fitts (derivan de Nelson et al. [13])
es probable exagerado debido a la utilización de un nonsaturating [Ca 2 +]
(Discutido en el párrafo anterior). Por lo tanto, un enlentecimiento acidosisdependent
de velocidad de acortamiento, y por lo tanto la potencia de salida, durante la fatiga no
puede excluirse, pero es probable que sea modesta. En línea con esto, aunque la
fuerza disminuye a la misma velocidad durante fatigar estimulación de las fibras
acidificados y de control, la ralentización de la relajación fue mayor en las fibras
acidificados (4).
Acidosis: NO Una causa importante de la fatiga
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Declaración final
comunicaciones especiales
Algunos estudios recientes sobre las fibras musculares de piel indican un papel importante
de la acidosis en la fatiga del músculo esquelético. Sin embargo, la evidencia experimental de
músculo humano estudió en el lugar
y aisladas fibras musculares intacta habla claramente en contra de acidosis como
un factor central subyacente a la función contráctil alterada en el músculo de
mamíferos fatigado.
Håkan Westerblad Instituto
Karolinska, Estocolmo,
Suecia
DOI: 10.1249 / MSS.0000000000001044
El presente análisis no constituye un endoso por el Colegio Americano de Medicina
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