LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASKEP

GAWAT DARURAT PADA ANAK DENGAN ASMA BRONKHIAL

Untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Elektif

Dosen Pengampu Zaenal Amirudin, S.Kep, Ns, M.Kes

DI SUSUN OLEH KELOMPOK 5 :

1. Dwi Octaviani (P1337420316043)

2. Dyah Retno U. (P1337420316044)
3. Dewi Rosawati (P1337420316045)
4. Uswatun Chasanah (P1337420316046)
5. Ulfatul Vaisyah (P1337420316047)
6. Nur Susiyamti N. (P1337420316048)
7. Rizky Dian C. (P1337420316049)
8. Reno Fandany S.V (P1337420316050)
9. Nadya Wahyu K. (P1337420316051)
10. Naufal Ghozy (P1337420316052)
11. Selly Kusumawardani (P1337420316055)

3 REGULER A

POLTEKKES KEMENKES SEMARANG

PRODI DIII KEPERAWATAN PEKALONGAN
2018

Kata Pengantar

1
 Puji syukur kami ucapkan kepada Allah SWT yang telah memberikan rahmat &
hidayah-Nya kepada hambanya telah mampu menyelesaikan makalah yang berjudul
“Laporan Pendahuluan Dan Askep Gawat Darurat pada anak dengan asma bronkial ”.
Dalam menulis makalah ini, alhamdulillah tim kelompok kami tidak mendapat
kendala, sehingga dapat menyelesaikannya dengan baik. Selain itu tim kelompok juga
mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing yang telah bekerjasama dengan
baik sehingga makalah ini dapat terselesaikan.
Di sini saya juga sampaikan, jika dalam penulisan makalah ini terdapat hal-hal
yang tidak sesuai dengan harapan, untuk itu penulis dengan senang hati menerima
masukan, kritikan, & saran dari pembaca yang sifatnya membangun demi
kesempurnaan makalah ini. Semoga apa yang di harapkan penulis dapat di capai dengan
sempurna, Amin.

Pekalongan, 3 September 2018

Tim Kelompok

2
 Daftar Isi
Halaman Judul.......................................................................................................
Kata Pengantar......................................................................................................
Daftar Isi .............................................................................................................
BAB I Pendahuluan
1. Latar Belakang ...................................................................................... 1
2. Rumusan Masalah ............................................................................... 1
3. Tujuan .................................................................................................... 1
4. Manfaat Penulisan ................................................................................. 1
5. Metode Penulisan ................................................................................. 1
6. Sumber Data ........................................................................................... 1
BAB II ISI
1. Definisi Asma........................................................................................
2. Anatomi fisiologi ..................................................................................
3. Etiologi Asma .......................................................................................
4. Patofisiologi Asma................................................................................
5. Pathway Asma .....................................................................................
6. Manifestasi klinik Asma.......................................................................
7. Penatalaksanaan Asma ..........................................................................
8. Komplikasi Asma.................................................................................
9. Konsep Asuhan keperawatan pasien Asma.........................................
10. Standar Operasional Prosedur ............................................................
BAB IV Penutup
1. Simpulan .. ...........................................................................................
2. DaftarPustaka.......................................................................................

3
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Asma merupakan salah satu penyakit kronik yang tersebar di seluruh belahan
dunia dan sejak 20 tahun terakhir prevalensinya semakin meningkat pada anak-anak
baik di negara maju maupun di negara berkembang. Peningkatan tersebut diduga
berkaitan dengan pola hidup yang berubah dan peran faktor lingkungan terutama
polusi baik indoor maupun outdoor. Prevalensi asma pada anak berkisar antara 2-
30% . Di indonesia, prevalensi asma pada anak sekitar 10% pada usia sekolah dasar
dan sekitar 6,5% pada usia sekolah menengah pertama.
Patogenesis asma berkembang dengan pesat, pada awal tahun 60-an,
brokokontriksi merupakan dasar patogenesis asma, kemudian pada 70-an
berkembang menjadi proses inflamsi kronis, sedangkan tahun 90-an selain inflamasi
juga disertai adanya remodelling. Berkembangnya patogenesis tersebut berdampak
pada tatalaksana asma secara mendasar, sehingga berbagai upaya telah dilakukan
untuk mengatasi asma.
Pada awalnya pengobatan hanya diarahkan untuk mengatasi
bronkokonstriksi dengan pemberian bronkodilator, kemudian berkembang dengan
antiinflamasi sehingga obat antiinflamasi dianjurkan diberikan pada asma, kecuali
pada asma yang sangat ringan.
Pengetahuan mengenai definisi, cara mendiagnosis, pencetus, patogenesis
dan tatalaksana yang tepat dapat mengurangi kesalahan berupa underdiagnosis dan
overtreatment serta overdignosis dan undertreatment pada pasien. Sehingga
diharapkan dapat mempengaruhikualitas hidup anak dan keluarganya serta
mengurangi biaya pelayanan kesehatan yang benar

B. Rumusan Masalah
a. Apa yang dimaksud dengan asma?
b. Bagaimana Anatomi fisiologi sistem pernafasan?
c. Bagaimana etiologi asma?
d. Bagaimana Patofisiologi Asma ?
e. Bagaimana Pathway Asma?
f. Apa saja Manifestasi klinik Asma?
4
 g. Bagaimana Penatalaksanaan Asma?
h. Bagaimana Komplikasi Asma?
i. Bagaimana Konsep Asuhan keperawatan pasien Asma?

C. Tujuan
Makalah ini dimasukkan sebagai pedoman, agar mahasiswa mengetahui :
a. Apa yang dimaksud dengan asma
b. Bagaimana Anatomi fisiologi sistem pernafasan
c. Bagaimana etiologi asma
d. Bagaimana Patofisiologi Asma
e. Bagaimana Pathway Asma
f. Apa saja Manifestasi klinik Asma
g. Bagaimana Penatalaksanaan Asma
h. Bagaimana Komplikasi Asma
i. Bagaimana Konsep Asuhan keperawatan pasien Asma

D. Manfaat Penulisan
a. Bagi penyusun :
Untuk menambah pengetahuan tentang kasus Asma Pada anak
b. Bagi kampus :
Sebagai bahan pelajaran tambahan bagi mahasiswa dan sebagai tolak ukur
kemampuan mahasiswa membuat sebuah makalah.
c. Bagi masyarakat:
Memberikan informasi tentang kasus Asma pada anak

E. Metode Penulisan
Adapun metode yang kami gunakan dalam makalah ini adalah metode studi
pustaka dan internet, yaitu cara pengumpulan data dengan membaca buku-buku dan
berbagai literatur lain yang berkaitan dengan permasalahan.

F. Sumber Data
Dalam karya tulis ini, kami memperoleh data dengan cara membaca buku –
buku dan dan mencari bahan dari sumber lain yang berkaitan dengan permasalahan
yang akan dibahas.
5
 BAB II
ISI

A. DEFINISI

Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana

trakea dan brokhi berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu

(Smeltzer & Bare, 2002).

Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan

bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan

jalan napas yang luas dan derajatnya dapat berubah- ubah, baik secara spontan

maupun sebagai hasil pengobatan (Muttaqin,2008).

Asma adalah wheezing berulang dan atau batuk persisten dalam keadaan

dimana asma adalah yang paling mungkin, sedangkan sebab lain yang lebih jarang

telah disingkirkan (Mansjoer, 2008).

Asma adalah suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang

Cabang trakeobronkhial terhadap berbagai jenis rangsangan (Pierce, 2007).

Asma Bronkhial adalah penyakit pernafasan objektif yang ditandai oleh

spasme akut otot polos bronkus. Hal ini menyebabkan obstruksi aliran udara

dan penurunan ventilasi alveolus (Elizabeth, 2000).

Berdasarkan beberapa definisi diatas dapat disimpulkan bahwa Asma

merupakan penyempitan jalan napas yang disebabkan karena hipersensitivitas

cabang-cabang trakeobronkhial terhadap stimuli tertentu. Sedangkan Asma

Bronkhial merupakan suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif yang

bersifat reversible, ditandai dengan terjadinya penyempitan bronkus, reaksi

obstruksi akibat spasme otot polos bronkus, obstruksi aliran udara, dan penurunan

ventilasi alveoulus dengan suatu keadaan hiperaktivitas bronkus yang khas.

6
B. ANATOMI FISIOLOGI

1. Anatomi fisiologi sistem pernapasan

Gambar 1 Anatomi sistem pernapasan

Gambar 2 Anatomi keadaan normal dan Asma Bronkhial

Organ pernapasan

a. Hidung

Hidung atau naso atau nasal merupakan saluran udara yang

pertama, mempunyai dua lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat

hidung (septum nasi). Di dalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk

menyaring udara, debu, dan kotoran yang masuk ke dalam lubang

hidung.

7
b. Faring

Faring atau tekak merupakan tempat persimpangan antara jalan

pernapasan dan jalan makanan, terdapat di bawah dasar tengkorak, di

belakang rongga hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang leher.

Hubungan faring dengan organ-organ lain adalah ke atas berhubungan

dengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang yang bernama koana, ke

depan berhubungan dengan rongga mulut, tempat hubungan ini bernama

istmus fausium, ke bawah terdapat 2 lubang (ke depan lubang laring dan ke

belakang lubang esofagus).

c. Laring

Laring atau pangkal tenggorokan merupakan saluran udara dan

bertindak sebagai pembentukan suara, terletak di depan bagian faring

sampai ketinggian vertebra servikal dan masuk ke dalam trakhea di

bawahnya. Pangkal tenggorokan itu dapat ditutup oleh sebuah empang

tenggorokan yang biasanya disebut epiglotis, yang terdiri dari tulang-

tulang rawan yang berfungsi pada waktu kita menelan makanan

menutupi laring.

d. Trakea

Trakea atau batang tenggorokan merupakan lanjutan dari laring yang

dibentuk oleh 16 sampai 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan

yang berbentuk seperti kuku kuda (huruf C) sebelah dalam diliputi oleh

selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, hanya

bergerak ke arah luar. Panjang trakea 9 sampai 11 cm dan di belakang

terdiri dari jarigan ikat yang dilapisi oleh otot polos.

8
e. Bronkus

Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan lanjutan dari trakea, ada 2

buah yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis IV dan V,

mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis set

yang sama. Bronkus itu berjalan ke bawah dan ke samping ke arah tampuk

paru-paru.Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar dari pada

bronkus kiri, terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri

lebih panjang dan lebih ramping dari yang kanan, terdiri dari 9-12 cincin

mempunyai 2 cabang.Bronkus bercabang-cabang, cabang yang lebih kecil

disebut bronkiolus (bronkioli). Pada bronkioli tidak terdapat cincin lagi,

dan pada ujung bronkioli terdapat gelembung paru atau gelembung

hawa atau alveoli.

f. Paru-paru

Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri

dari gelembung (gelembung hawa atau alveoli). Gelembug alveoli ini

terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya

kurang lebih 90 m². Pada lapisan ini terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke

dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung

paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan)

Paru-paru dibagi dua yaitu paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus

(belahan paru), lobus pulmo dekstra superior, lobus media, dan lobus

inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. Paru-paru kiri, terdiri dari pulmo

sinistra lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari

belahan yang kecil bernama segmen. Paru-paru kiri mempunyai

10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, dan 5 buah

9
segmen pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah

segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada lobus medialis, dan 3

buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi

menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.

Di antara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan

ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dan tiap lobulus

terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-

cabang banyak sekali, cabang ini disebut duktus alveolus.

Tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya

antara 0,2-0,3 mm. Letak paru-paru di rongga dada datarannya menghadap

ke tengah rongga dada atau kavum mediastinum. Pada bagian tengah

terdapat tampuk paru-paru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak

jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura.

Pleura dibagi menjadi 2 yaitu, yang pertama pleura visceral (selaput dada

pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-

paru. Kedua pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada

sebelah luar. Antara keadaan normal, kavum pleura ini vakum (hampa)

sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit

cairan (eksudat) yang berguna untuk meminyaki permukaanya (pleura),

menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada

gerakan bernapas.

Proses terjadi pernapasan

10
Gambar 3 Proses pernapasan

11
 Pernapasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar

yang mengandung oksigen serta menghembuskan udara yang banyak

mengandung karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh.

Penghisapan udara ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut

ekspirasi. Jadi, dalam paru-paru terjadi pertukaran zat antara oksigen yang

ditarik dan udara masuk kedalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah

secara osmosis. Kemudian CO2 dikeluarkan melalui traktus respiratorius

(jalan pernapasan) dan masuk kedalam tubuh melalui kapiler-kapiler vena

pulmonalis kemudian massuk ke serambi kiri jantung (atrium sinistra)

menuju ke aorta kemudian ke seluruh tubuh (jaringan-jaringan dan sel-

sel), di sini terjadi oksidasi (pembakaran). Sebagai sisa dari pembakaran

adalah CO2 dan dikeluarkan melalui peredaran darah vena masuk ke

jantung (serambi kanan atau atrium dekstra) menuju ke bilik kanan (ventrikel

dekstra) dan dari sini keluar melalui arteri pulmonalis ke jaringan paru-

paru. Akhirnya dikeluarkan menembus lapisan epitel dari alveoli. Proses

pengeluaran CO2 ini adalah sebagian dari sisa metabolisme, sedangkan sisa

dari metabolisme lainnya akan dikeluarkan melalui traktus urogenitalis dan

kulit.

Setelah udara dari luar diproses, di dalam hidung masih terjadi

perjalanan panjang menuju paru-paru (sampai alveoli). Pada laring

terdapat epiglotis yang berguna untuk menutup laring sewaktu menelan,

sehingga makanan tidak masuk ke trakhea, sedangkan waktu bernapas

epiglotis terbuka, begitu seterusnya. Jika makanan masuk ke dalam laring,

12
maka akan mendapat serangan batuk, hal tersebut untuk mencoba

mengeluarkan makanan tersebt dari laring.

Terbagi dalam 2 bagian yaitu inspirasi (menarik napas) dan

ekspirasi (menghembuskan napas). Bernapas berarti melakukan inpirasi

dan eskpirasi secara bergantian, teratur, berirama, dan terus menerus.

Bernapas merupakan gerak refleks yang terjadi pada otot-otot pernapasan.

Refleks bernapas ini diatur oleh pusat pernapasan yang terletak di dalam

sumsum penyambung (medulla oblongata). Oleh karena seseorang dapat

menahan, memperlambat, atau mempercepat napasnya, ini berarti bahwa

refleks bernapas juga dibawah pengaruh korteks serebri. Pusat pernapasan

sangat peka terhadap kelebihan kadar CO2 dalam darah dan kekurangan

dalam darah. Inspirai terjadi bila muskulus diafragma telah mendapat

rangsangan dari nervus frenikus lalu mengerut datar.

Muskulus interkostalis yang letaknya miring, setelah ,mendapat

rangsangan kemudian mengerut dan tulang iga (kosta) menjadi datar.

Dengan demikian jarak antara sternum (tulang dada) dan vertebra semakin

luas dan melebar. Rongga dada membesar maka pleura akan tertarik, yang

menarik paru-paru sehingga tekanan udara di dalamnya berkurang dan

masuklah udara dari luar.

Ekspirasi, pada suatu saat otot-otot akan kendor lagi (diafragma

akan menjadi cekung, muskulus interkostalis miring lagi) dan dengan

demikian rongga dan dengan demikian rongga dada menjadi kecil

kembali, maka udara didorong keluar. Jadi proses respirasi atau

13
pernapasan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara rongga

pleura dan paru-paru.

Pernapasan dada, pada waktu seseorang bernapas, rangka dada

terbesar bergerak, pernapasan ini dinamakan pernapasan dada. Ini terdapat

pada rangka dada yang lunak, yaitu pada orang-orang muda dan pada

perempuan.

Pernapasan perut, jika pada waktu bernapas diafragma turun naik,

maka ini dinamakan pernapasan perut. Kebanyakan pada orang tua,

Karena tulang rawannya tidak begitu lembek dan bingkas lagi yang

disebabkan oleh banyak zat kapur yang mengendap di dalamnya dan

banyak ditemukan pada laki-laki.

2. Fisiologi sistem pernapasan

Oksigen dalam tubuh dapat diatur menurut keperluan. Manusia

sangat membutukan okigen dalam hidupnya, kalau tidak mendapatkan

oksigen selama 4 menit akan mengakibatkan kerusakan pada otak yang

tidak dapat diperbaiki lagidan bisa menimbulkan kematian. Kalau

penyediaan oksigen berkurang akan menimbulkan kacau pikiran dan

anoksia serebralis.

a. Pernapaan paru

Pernapasan paru adalah pertukaran oksigen dan karbondioksida

yang terjadi pada paru-paru. Pernapasan melalui paru-paru atau

pernapasan eksterna, oksigen diambil melalui mulut dan hidung pada

waktu bernapas yang oksigen masuk melalui trakea sampai ke alveoli

14
berhubungan dengan darah dalam kapiler pulmonar. Alveoli memisahkan

okigen dari darah, oksigen menembus membran, diambil oleh sel darah

merah dibawa ke jantung dan dari jantung dipompakan ke seluruh tubuh.

Di dalam paru-paru karbondioksida merupakan hasil buangan yang

menembus membran alveoli. Dari kapiler darah dikeluarkan melalui pipa

bronkus berakhir sampai pada mulut dan hidung. Empat proses yang

berhubungan dengan pernapasan pulmoner :

1) Ventilasi pulmoner, gerakan pernapasan yang menukar udara dalam

alveoli dengan udara luar.

2) Arus darah melalui paru-paru, darah mengandung oksigen masuk ke

seluruh tubuh, karbondioksida dari seluruh tubuh masuk ke paru-paru.

3) Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian rupa dengan jumlah

yang tepat, yang bisa dicapai untuk semua bagian.

4) Difusi gas yang menembus membran alveoli dan kapiler

karbondioksida lebih mudah berdifusi dari pada oksigen.

Proses pertukaran oksigen dan karbondioksida terjadi ketika

konsentrasi dalam darah mempengaruhi dan merangsang pusat pernapasan

terdapat dalam otak untuk memperbesar kecepatan dalam pernapasan,

sehingga terjadi pengambilan O2 dan pengeluaran CO2 lebih banyak.

Darah merah (hemoglobin) yang banyak mengandunng oksigen dari

seluruh tubuh masuk ke dalam jaringan, mengambil karbondioksida untuk

dibawa ke paru-paru dan di paru-paru terjadi pernapasan eksterna.

15
b. Pernapasan sel

Transpor gas paru-paru dan jaringan

Selisih tekanan parsial antara O2 dan CO2 menekankan

bahwa kunci dari pergerakangas O2 mengalir dari alveoli masuk ke

dalam jaringan melalui darah, sedangkan CO2 mengalir dari jaringan

ke alveoli melalui pembuluh darah.Akan tetapi jumlah kedua gas yang

ditranspor ke jaringan dan dari jaringan secara keseluruhan tidak

cukup bila O2 tidak larut dalam darah dan bergabung dengan protein

membawa O2 (hemoglobin). Demikian juga CO2 yang larut masuk ke

dalam serangkaian reaksi kimia reversibel (rangkaian perubahan

udara) yang mengubah menjadi senyawa lain. Adanya hemoglobin

menaikkan kapasitas pengangkutan O2 dalam darah sampai 70 kali

dan reaksi CO2 menaikkan kadar CO2 dalam darah mnjadi 17 kali.

Pengangkutan oksigen ke jaringan

Sistem pengangkutan O2 dalam tubuh terdiri dari paru-paru

dan sistem kardiovaskuler. Oksigen masuk ke jaringan bergantung

pada jumlahnya yang masuk ke dalam paru-paru, pertukaran gas yang

cukup pada paru-paru, aliran darah ke jaringan dan kapasitas

pengangkutan O2 dalam darah.Aliran darah bergantung pada derajat

konsentrasi dalam jaringan dan curah jantung. Jumlah O2 dalam darah

ditentukan oleh jumlah O2 yang larut, hemoglobin, dan afinitas (daya

tarik) hemoglobin.

16
Transpor oksigen melalui beberapa tahap yaitu :

1) Tahap I : oksigen atmosfer masuk ke dalam paru-paru. Pada

waktu kita menarik napas tekanan parsial oksigen dalam

atmosfer 159 mmHg. Dalam alveoli komposisi udara berbeda

dengan komposisi udara atmosfer tekanan parsial O2 dalam

alveoli 105 mmHg.

2) Tahap II : darah mengalir dari jantung, menuju ke paru-paru

untuk mengambil oksigen yang berada dalam alveoli. Dalam

darah ini terdapat oksigen dengan tekanan parsial 40 mmHg.

Karena adanya perbedaan tekanan parsial itu apabila tiba pada

pembuluh kapiler yang berhubungan dengan membran alveoli

maka oksigen yang berada dalam alveoli dapat berdifusi

masuk ke dalam pembuluh kapiler. Setelah terjadi proses

difusi tekanan parsial oksigen dalam pembuluh menjadi 100

mmHg.

3) Tahap III : oksigen yang telah berada dalam pembuluh darah

diedarkan keseluruh tubuh. Ada dua mekanisme peredaran

oksigen dalam darah yaitu oksigen yang larut dalam plasma

darah yang merupakan bagian terbesar dan sebagian kecil

oksigen yang terikat pada hemoglobin dalam darah. Derajat

kejenuhan hemoglobin dengan O2 bergantung pada tekanan

parsial CO2 atau pH. Jumlah O2 yang diangkut ke jaringan

bergantung pada jumlah hemoglobin dalam darah.

17
 4) Tahap IV : sebelum sampai pada sel yang membutuhkan,

oksigen dibawa melalui cairan interstisial lebih dahulu.

Tekanan parsial oksigen dalam cairan interstisial 20 mmHg.

Perbedaan tekanan oksigen dalam pembuluh darah arteri (100

mmHg) dengan tekanan parsial oksigen dalam cairan

interstisial (20 mmHg) menyebabkan terjadinya difusi oksigen

yang cepat dari pembuluh kapiler ke dalam cairan interstisial.

5) Tahap V : tekanan parsial oksigen dalam sel kira-kira antara 0-

20 mmHg. Oksigen dari cairan interstisial berdifusi masuk ke

dalam sel. Dalam sel oksigen ini digunakan untuk reaksi

metabolism yaitu reaksi oksidasi senyawa yang berasal dari

makanan (karbohidrat, lemak, dan protein) menghasilkan H2O,

CO2 dan energi.

Reaksi hemoglobin dan oksigen

Dinamika reaksi hemoglobin sangat cocok untuk mengangkut

O2.Hemoglobin adalaah protein yang terikat pada rantai polipeptida,

dibentuk porfirin dan satu atom besi ferro. Masing-masing atom besi

dapat mengikat secara reversible (perubahan arah) dengan satu

molekul O2. Besi berada dalam bentuk ferro sehingga reaksinya

adalah oksigenasi bukan oksidasi.

Transpor karbondioksida

Kelarutan CO2 dalam darah kira-kira 20 kali kelarutan O2

sehingga terdapat lebih banyak CO2 dari pada O2 dalam larutan

18
 sederhana. CO2 berdifusi dalam sel darah merah dengan cepat mengalami

hidrasi menjadi H2CO2 karena adanya anhidrase

(berkurangnya sekresi kerigat) karbonat berdifusi ke dalam plasma.

Penurunan kejenuhan hemoglobin terhadap O2 bila darah melalui

kapiler-kapiler jaringan.Sebagian dari CO2 dalam sel darah merah beraksi

dengan gugus amino dari protein, hemoglobin membentuk senyawa

karbamino (senyawa karbondioksida).

Besarnya kenaikan kapasitas darah mengangkut CO2 ditunjukkan oleh

selisih antara garis kelarutan CO2 dan garis kadar total CO2 di antara

49 ml CO2 dalam darah arterial 2,6 ml dalah senyawa karbamino

dan 43,8 ml dalam HCO2 (Syaifuddin, 2006).

C. ETIOLOGI

Sampai saat ini etiologi dari Asma Bronkhial belum diketahui.

Suatu hal yang yang menonjol pada penderita Asma adalah fenomena

hiperaktivitas bronkus. Bronkus penderita asma sangat peka terhadap

rangsangan imunologi maupun non imunologi. Adapun rangsangan atau faktor

pencetus yang sering menimbulkan Asma adalah:

1. Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan oleh

alergen atau alergen yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu- bulu

binatang.

2. Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen,

seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan

polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan.

19
3. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari

bentuk alergik dan non-alergik (Smeltzer & Bare, 2002).

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan

presipitasi timbulnya serangan Asma Bronkhial yaitu :

a. Faktor predisposisi

Genetik

Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum

diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan

penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita

penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat

mudah terkena penyakit Asma Bronkhial jika terpapar dengan faktor

pencetus. Selain itu hipersensitivitas saluran pernapasannya juga bisa

diturunkan.

a. Faktor presipitasi

1. Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

a) Inhalan : yang masuk melalui saluran pernapasan

Contoh : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur,

bakteri dan polusi

b) Ingestan : yang masuk melalui mulut

Contoh : makanan dan obat-obatan

c) Kontaktan : yang masuk melalui kontak dengan kulit

Contoh : perhiasan, logam dan jam tangan

20
2. Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering

mempengaruhi Asma. Atmosfir yang mendadak dingin

merupakan faktor pemicu terjadinya serangan Asma. Kadang-

kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan,

musim kemarau.

3. Stres

Stres atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus

serangan Asma, selain itu juga bisa memperberat serangan

Asma yang sudah ada. Disamping gejala Asma yang timbul harus

segera diobati penderita Asma yang mengalami stres atau gangguan

emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah

pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi maka gejala belum

bisa diobati.

4. Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya

serangan Asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja.

Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri

tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada

waktu libur atau cuti.

5. Olah raga atau aktifitas jasmani

Sebagian besar penderita Asma akan mendapat serangan jika

melakukan aktifitas jasmani atau olah raga yang berat. Lari cepat

paling mudah menimbulkan serangan Asma. Serangan asma karena

aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

21
D. PATOFISIOLOGI

Suatu serangan Asma merupakan akibat obstruksi jalan napas difus

reversible. Obstruksi disebabkan oleh timbulnya tiga reaksi utama yaitu

kontraksi otot-otot polos baik saluran napas, pembengkakan membran

yang melapisi bronki, pengisian bronki dengan mukus yang kental. Selain itu,

otot-otot bronki dan kelenjar mukusa membesar, sputum yang kental, banyak

dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara terperangkap didalam

jaringan paru.Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast

dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen

dengan antibody, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut

mediator) seperti histamine, bradikinin, dan prostaglandin serta

anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A).

Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos

dan kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan

membran mukosa, dan pembentukan mucus yang sangat banyak. Selain itu,

reseptor α- dan β- adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam bronki.

Ketika reseptor α- adrenergik dirangsang, terjadi bronkokonstriksi,

bronkodilatasi terjadi ketika reseptor β- adrenergik yang dirangsang.

Keseimbangan antara reseptor α- dan β- adrenergik dikendalikan terutama oleh

siklik adenosine monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor α- mengakibatkan

penurunan cAMP, yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang

dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokonstriksi.

Stimulasi reseptor β- mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP yang

menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabakan bronkodilatasi.

22
 Teori yang diajukan Adalah bahwa penyekatan β- adrenergik terjadi

pada individu dengan Asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan

pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos (Smeltzer & Bare, 2002).

23
 E. PATHWAYS

Ekstinsik (inhaled Intrinsik (infeksi, psikososial,

alergi) stress)

Penurunan stimuli reseptor

Bronchial mukosa menjadi terhadap iritan pada
sensitif oleh Ig E trakheobronkhial

Peningkatan mast cell

pada trakheobronkhial Hiperaktif non spesifik stimuli
penggerak dari cell mast

Stimulasi reflek Pelepasan histamin terjadi Perangsang reflek reseptor

reseptor syarat stimulasi pada bronkial smooth tracheobronkhial
parasimpatis pada sehingga terjadi kontraksi
mukosa bronkhial bronkus
Stimuli bronchial smooth
Peningkatan permiabilitas dan kontraksi otot
vaskuler akibat kebocoran protein bronkhiolus
dan cairan dalam jaringan

Perubahan jaringan, peningkatan Ig E dalam serum

Respon dinding bronkus

bronkospasme Udema mukosa Hipersekresi mukosa

wheezing Bronkus menyempit Penumpukan sekret

kental

Ketidakefektifan Ventilasi terganggu

pola napas Sekret tidak keluar

hipoksemia Intoleransi
aktivitas
Bernapas Batuk tidak
gelisah
Gangguan melalui mulut efektif
pertukaran
Keringnya
gas
mukosa Bersihan
Gangguan cemas jalan napas
pola tidur tidak efektif
Resiko
infeksi

Sumber :Somantri (2008), Muttaqin (2008), Sundaru H (2002)

24
F. MANIFESTASI KLINIK

Gejala-gejala yang lazim muncul pada Asma Bronkhial adalah batuk, dispnea, dan

wheezing. Serangan seringkali terjadi pada malam hari. Asma biasanya bermula

mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai dengan pernapasan

lambat,wheezing. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang

mendorong pasien unutk duduk tegak dan menggunakan setiap otot-otot aksesori

pernapasan. Jalan napas yang tersumbat menyebabkan dispnea. Serangan Asma

dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan.

Meskipun serangan asma jarang ada yang fatal, kadang terjadi reaksi kontinu yang lebih

berat, yang disebut “status asmatikus”, kondisi ini mengancam hidup (Smeltzer & Bare,

2002).

berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan.

Meskipun serangan asma jarang ada yang fatal, kadang terjadi reaksi kontinu yang lebih

berat, yang disebut “status asmatikus”, kondisi ini mengancam hidup (Smeltzer & Bare,

2002).

G. PENATALAKSANAAN

1. Farmakologi

Menurut Long(1996) pengobatan Asma diarahkan terhadap gejala-

gejala yang timbul saat serangan, mengendalikan penyebab spesifik

dan perawatan pemeliharaan keehatan optimal yang umum. Tujuan

utama dari berbagai macam pengobatan adalah pasien segera

mengalami relaksasi bronkus. Terapi awal, yaitu:

a. Memberikan oksigen pernasal

b. Antagonis beta 2 adrenergik (salbutamol mg atau fenetoral 2,5

25
 mg atau terbutalin 10 mg). Inhalasi nebulisasi dan pemberian

yang dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. Pemberian

antagonis beta 2 adrenergik dapat secara subcutan atau intravena

dengan dosis salbutamol 0,25 mg dalam larutan dekstrose 5%

c. Aminophilin intravena 5-6 mg per kg, jika sudah menggunakan

obat ini dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan

setengah dosis.

d. Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg intravena jika tidak

ada respon segera atau dalam serangan sangat berat

e. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk

didalamnya golongan beta adrenergik dan anti kolinergik.

2. Pengobatan secara sederhana atau non farmakologis

Menurut doenges (2000) penatalaksanaan nonfarmakologis asma yaitu:

a. Fisioterapi dada dan batuk efektif membantu pasien untuk

mengeluarkan sputum dengan baik

b. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik

c. Berikan posisi tidur yang nyaman (semi fowler)

d. Anjurkan untuk minum air hangat 1500-2000 ml per hari

e. Usaha agar pasien mandi air hangat setiap hari

f. Hindarkan pasien dari faktor pencetus

H. KOMPLIKASI

Berbagai komplikasi menurut Mansjoer (2008) yang mungkin

timbul adalah :

1. Pneumothoraks

Pneumothoraks adalah keadaan adanya udara di dalam rongga

26
 pleura yang dicurigai bila terdapat benturan atau tusukan dada.

Keadaan ini dapat menyebabkan kolaps paru yang lebih lanjut lagi

dapat menyebabkan kegagalan napas.

2. Pneumomediastinum

Pneumomediastinum dari bahasa Yunani pneuma “udara”, juga

dikenal sebagai emfisema mediastinum adalah suatu kondisi dimana

udara hadir di mediastinum. Pertama dijelaskan pada 1819 oleh Rene

Laennec, kondisi ini dapat disebabkan oleh trauma fisik atau situasi

lain yang mengarah ke udara keluar dari paru-paru, saluran udara atau

usus ke dalam rongga dada .

3. Atelektasis

Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru

akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau

akibat pernafasan yang sangat dangkal.

4. Aspergilosis

Aspergilosis merupakan penyakit pernapasan yang disebabkan oleh

jamur dan tersifat oleh adanya gangguan pernapasan yang berat.

Penyakit ini juga dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ lainnya,

misalnya pada otak dan mata. Istilah Aspergilosis dipakai untuk

menunjukkan adanya infeksi Aspergillus sp.

5. Gagal napas

Gagal napas dapat tejadi bila pertukaran oksigen terhadap

karbodioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi

oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel-sel tubuh.

6. Bronkhitis

27
 Bronkhitis atau radang paru-paru adalah kondisi di mana

lapisan bagian dalam dari saluran pernapasan di paru-paru yang kecil

(bronkhiolis) mengalami bengkak. Selain bengkak juga terjadi

peningkatan produksi lendir (dahak). Akibatnya penderita merasa perlu

batuk berulang-ulang dalam upaya mengeluarkan lendir yang

berlebihan, atau merasa sulit bernapas karena sebagian saluran udara

menjadi sempit oleh adanya lendir.

7. Fraktur iga

I. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAAN FOKUS

1. Pengkajian

a. Pola pemeliharaan kesehatan

Gejala Asma dapat membatasi manusia untuk berperilaku hidup

normal sehingga pasien dengan Asma harus mengubah gaya

hidupnya sesuai kondisi yang memungkinkan tidak terjadi

serangan Asma

b. Pola nutrisi dan metabolik

Perlu dikaji tentang status nutrisi pasien meliputi, jumlah,

frekuensi, dan kesulitan-kesulitan dalam memenuhi kebutuhnnya.

Serta pada pasien sesak, potensial sekali terjadinya kekurangan

dalam memenuhi kebutuhan nutrisi, hal ini karena dispnea saat

makan, laju metabolism serta ansietas yang dialami pasien.

c. Pola eliminasi

Perlu dikaji tentang kebiasaan BAB dan BAK mencakup warna,

bentuk, konsistensi, frekuensi, jumlah serta kesulitan dalam pola

eliminasi.

28
d. Pola aktifitas dan latihan

Perlu dikaji tentang aktifitas keseharian pasien, seperti olahraga,

bekerja, dan aktifitas lainnya. Aktifitas fisik dapat terjadi faktor

pencetus terjadinya Asma.

e. Pola istirahat dan tidur

Perlu dikaji tentang bagaiman tidur dan istirahat pasien meliputi

berapa lama pasien tidur dan istirahat. Serta berapa besar akibat

kelelahan yang dialami pasien. Adanya wheezing dan sesak dapat

mempengaruhi pola tidur dan istirahat pasien.

f. Pola persepsi sensori dan kognitif

Kelainan pada pola persepsi dan kognitif akan mempengaruhi

konsep diri pasien dan akhirnya mempengaruhi jumlah stresor

yang dialami pasien sehingga kemungkinan terjadi serangan Asma

yang berulang pun akan semakin tinggi.

g. Pola hubungan dengan orang lain

Gejala Asma sangat membatasipasien untuk menjalankan

kehidupannya secara normal. Pasien perlu menyesuaikan

kondisinya berhubungan dengan orang lain.

h. Pola reproduksi dan seksual

Reproduksi seksual merupakan kebutuhan dasar manusia, bila

kebutuhan ini tidak terpenuhi akan terjadi masalah dalam

kehidupan pasien. Masalah ini akan menjadi stresor yang akan

meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan Asma.

29
 i. Pola persepsi diri dan konsep diri

Perlu dikaji tentang pasien terhadap penyakitnya.Persepsi yang

salah dapat menghambat respon kooperatif pada diri pasien. Cara

memandang diri yang salah juga akan menjadi stresor dalam

kehidupan pasien.

j. Pola mekanisme dan koping

Stres dan ketegangan emosional merupakan faktor instrinsik

pencetus serangan Asma maka prlu dikaji penyebab terjadinya

stress. Frekuensi dan pengaruh terhadap kehidupan pasien serta

cara penanggulangan terhadap stresor.

k. Pola nilai kepercayaan dan spiritual

Kedekatan pasien pada sesuatu yang diyakini di dunia dipercayai

dapat meningkatkan kekuatan jiwa pasien.Keyakinan pasien

terhadap Tuhan Yang Maha Esa serta pendekatan diri pada-Nya

merupakan metode penanggulangan stres yang konstruktif (Perry,

2005 & Asmadi 2008).

2. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan spirometri

Pemeriksaan spirometri dilakukan sebelum dan sesudah pemberian

bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan

adrenergik.Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak >20%

menunjukkan diagnosis Asma.

30
 b. Pemeriksaan tes kulit

Untuk menunjukkan adanya antibodi IgE yang spesifik dalam

tubuh.

c. Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan radiologi dilakukan bila ada kecurigaan terhadap

proses patologik di paru atau komplikasi Asma, seperti

pneumothorak, pneumomediastinum, atelektasis, dan lain-lain.

d. Pemeriksaan analisa gas darah

Pemeriksaan analisa gas darah hanya dilakukan pada penderita

dengan serangan Asma berat.

e. Pemeriksaan sputum

Untuk melihat adanya eosinofil, kristal Charcot Leyden, spiral

Churschmann, pemeriksaan sputum penting untuk menilai

adanyamiselium Aspergilus fumigatus.

f. Pemeriksaan eosinofil

Pada penderita Asma, jumlah eosinofil total dalam darah sering

meningkat. Jumlah eosinofil total dalam darah membantu untuk

membedakan Asma dari Bronchitis kronik (Sundaru, 2006)

F. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan

produksi sekret

2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan bronkospasme

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai

oksigen

31
 4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak

adekuatnya pertahanan utama atau imunitas

5. Cemas berhubungan dengan kurangnya tingkat pengetahuan

6. Gangguan pola tidur berhubungan dengan batuk yang berlebih

7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

G. RENCANA KEPERAWATAN

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan

produksi sekret

Tujuan : jalan napas menjadi efektif

Kriteria hasil :

a) Jalan napas bersih

b) Sesak berkurang

c) Batuk efektif

d) Mengeluarkan sekret

Intervensi :

32
 a) Kaji tanda-tanda vital dan auskultasi bunyi napas

Rasional : beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan

obstruksi jalan napas

b) Berikan pasien untuk posisi yang nyaman

Rasional : peninggian kepala tempat tidur mempermudah

fungsi pernapasan

c) Pertahankan lingkungan yang nyaman

Rasional : Pencetus tipe reaksi alergi pernapasan yang dapat

mentriger episode akut.

d) Tingkatkan masukan cairan, denganmemberi air hangat.

Rasional : Membantu mempermudah pengeluaran sekret

e) Dorong atau bantu latihan napas dalam dan batuk efektif

Rasional : Memberikancara untuk mengatasi dan mengontrol

dispnea,mengeluarkan sekret.

f) Dorong atau berikan perawatan mulut

Rasional : higiene mulut yang baik meningkatkan rasa sehat

dan mencegah bau mulut

g) Kolaborasi : pemberian obat dan humidifikasi, seperti

nebulizer

Rasional : menurunkan kekentalan sekret dan mengeluarkan

sekret

2. ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan bronkospasme

Tujuan : pola napas kembali efektif

33
 Kriteria hasil :

a) Pola napas efektif

b) Bunyi napas normal kembali

c) Batuk berkurang

Intervensi

a) Kaji frekuensi kedalaman pernapasan dan ekspansi dada

Rasional : kecepatan biasanya mencapai kedalaman

pernapasan bervariasi tergantung derajat gagal napas

b) Auskultasi bunyi napas

Rasional : ronchi dan mengi menyertai obstruksi jalan napas

c) Tinggikan kepala dan bentuk mengubah posisi

Rasional : memudahkan dalam ekspansi paru dan pernapasan

d) Kolaborasi pemberian oksigen

Rasional : memaksimalkan bernapas dan menurunkan kerja

napas

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ganguan suplai

oksigen

Tujuan :dapat mempertahankan pertukaran gas

Kriteria hasil :

a) Tidak ada dispnea

b) Pernapasan normal

Intervensi

34
a) Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan

Rasional : berguna dalam evaluasi derajat distres pernapasan

dan atau kronisnya proses penyakit.

b) Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih

posisi yang nyaman untuk bernapas

Rasional : pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi

duduk tinggi dan latihan napas untuk menurunkan kolaps jalan

napas, dispnea, dan kerja napas.

c) Kaji atau awasi secar rutin kulit dan warna membran mukosa

Rasional : Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau

sentra (terlihat sekitar bibir atau daun telinga). Keabu-abuan

dan dianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.

d) Dorong pengeluaran sputum: penghisapan bila diindikasikan

Rasional : Kental, tebal, dan banyaknya sekresi adalah sumber

utama gangguan pertukaran gas pada jalan napas kecil.

Penghisapan dibutuhkan jika batuk tidak efektif.

e) Auskultasi bunyi napas

Rasional : bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran

udara atau area konsolidasi.

f) Palpasi Fremirus

Rasional : Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan

cairan atau udara terjebak.

35
 g) Evaluasi tingkat toleransi aktivitas

Rasional : Selama distress pernapasan berat atau akut atau

refraktori pasien secara total tidak mampu melakukan aktivitas

sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea.

h) Kolaborasi : Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

Rasional : dapat memperbaiki memburuknya hipoksia.

4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak

adekuatnya pertahanan utama atau imunitas

Tujuan :tidak mengalami infeksi noskomial

Kriteria hasil :

a) Tidak ada tanda-tanda infeksi

b) Mukosa mulut lembab

c) Batuk berkurang

Intervensi

a) Monitor tanda-tanda vital

Rasional: demam dapat terjadi karena infeksi atau dehidrasi

b) Observasi warna, karakter, jumlah sputum

Rasional : kuning atau kehijauan menunjukan adanya infeksi

paru

c) Berikan nutrisi yang adekuat

Rasional : nutrisi yang adekuat dapat meningkatkan daya tahan

tubuh

36
 d) Berikan antibiotik sesuai indikasi

Rasional : antibiotik dapat mencegah masuknya kuman ke

dalam tubuh

5. Cemas berhubungan dengan kurangnya tingkat pengetahuan

Tujuan : kecemasan pasien berkurang

Kriteria hasil :

a) Pasien terlihat tenang

b) Cemas berkurang

c) Ekspresi wajah tenang

Intervensi

a) Kaji tingkat kecemasan

Rasional : mengetahui skala kecemasan pasien

b) Berikan pengetahuan tentang penyakit yang diderita

Rasional : menambah tingkat pengetahuan pasien dan

mengurangi cemas

c) Berikan dukungan pada pasien untuk mengungkapkan

perasaannya

Rasional : mengungkapkan perasaan dapat mengurangi rasa

cemas yang dialaminya.

d) Ajarkan teknik napas dalam pada pasien

Rasional : mengurangi rasa cemas yang dialami pasien

6. Gangguan pola tidur berhubungan dengan batuk yang berlebih

Tujuan : pola tidur terpenuhi

37
 Kriteria hasil ;

a) Pola tidur 6-7 jam per hari

b) Tidur tidak terganggu karena batuk

Intervensi

a) Kaji pola tidur setiap hari

Rasional : mengetahui perubahan pola tidur yang terjadi

b) Beri posisi yang nyaman

Rasional : memudahkan dalam beristirahat

c) Berikan lingkungan yang nyaman

Rasional : menciptakan suasana yang tenang

d) Anjurkan kepada keluarga dan pengunjung untuk tidak ramai

Rasional :menciptakan suasana yang tenang

e) Menjelaskan pada pasien pentingnya keseimbangan istirahat

dan tidur untuk penyembuhan

Rasional : menambah pengetahuan

7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

Tujuan : aktivitas normal

Kriteria hasil :

a) Pasien dapat berpartisipasi dalam aktivitas

b) Pasien dapat memenuhi kebutuhan pasien secara mandiri

Intervensi :

a) Kaji tingkat kemampuan aktivitas

Rasional : mengetahui tingkat aktivitas pasien

38
b) Anjurkan keluarga untuk membantu memenuhi

kebutuhaan pasien

Rasional : membantu pasien dalam memenuhi

kebutuhan pasien sehari-hari

c) Tingkatkan aktivitas secara bertahap sesuai toleransi

Rasional : membantu pasien untuk memenuhi

kebutuhan pasien secara mandiri

d) Jelaskan pentingnya istirahat dan aktivitas dalaam

proses penyembuhan

Rasional : menambah pengetahuan pasien dan

keluarga

(Doenges, 2000)

39
 BAB IV
Penutup

Kesimpulan

Saran
Dengan disusunnya makalah ini, kami mengharapkan kepada semua
pembaca agar dapat memahami serta menanggapi apa yang telah kelompok susun
untuk kemajuan penulisan makkalah selanjutnya dan umumnya untuk lebih
memperdalam materi laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan gawat darurat
pada anak dengan asma bronkhial .

40
Daftar Pustaka

41