Testosterona

La testosterona es una hormona androgénica. En realidad es una

prohormona, ya que para realizar su acción fisiológica o farmacológica
debe reducirse en posición 5-alfa-dihidrotestosterona, que es la
hormona activa. Es una hormona propia del género masculino, que
permite desarrollar los músculos del hombre con muy poco esfuerzo. Las
mujeres producen una cantidad mucho menor, que cumple también
importantes funciones en la regulación de aspectos como su humor,
apetito sexual y sensación de bienestar.

Tabla de contenidos
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• 1 Estructura química
• 2 Derivados sintéticos de la testosterona
• 3 Síntesis, secreción y circulación de la testosterona
• 4 Mecanismo de acción
• 5 Farmacocinética
• 6 Acciones fisiofarmacológicas
• 7 Usos terapéuticos
• 8 Niveles alterados de testosterona en sangre
• 9 Efectos adversos de los andrógenos
• 10 Véase también

• 11 Enlaces externos

Estructura química [editar]

Molécula de testosterona
La testosterona es un andrógeno, esteroide derivado del
ciclopentanoperhidrofenantreno, que tiene 19 átomos de carbono, un
doble enlace entre C4 y C5, un átomo de oxígeno en C3 y un radical
hidroxilo (OH) en C17, fórmula C19H28O2. Esta estructura es necesaria
para el mantenimiento de la actividad androgénica. La testosterona
puede ser aromatizada en varios tejidos para formar estradiol, de tal
manera que en el hombre es normal una producción diaria de 50
microgramos. El papel del estradiol en el hombre aún no está aclarado,
pero su exceso absoluto o relativo puede provocar feminización. Los
estrógenos del testículo son probablemente producidos por las células
de Leydig, pero también son sintetizados en otros tejidos a partir de los
andrógenos circulantes.

Derivados sintéticos de la testosterona

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Los derivados de la testosterona se originan a partir de modificaciones

de su estructura química.
A) Testosterona oral: El agregado de grupos metilos en C1, C7 y C17
aumenta la actividad biológica. La 17-alfa-metiltestosterona es un
derivado especial porque conserva su acción androgénica y es activa por
vía oral. La fluoximesterona es un derivado fluorado en C9 de la
metiltestosterona. Estos derivados alquilados de la testosterona son
metabolizados lentamente en el hígado, después de su absorción oral.
Sin embargo la hepatotoxicidad, ictericia colestásica principalmente, y la
incidencia de adenocarcinoma hepático aumenta en pacientes tratados
durante períodos prolongados de tiempo con estos andrógenos 17-
alquil-sustituidos. La testosterona natural, en cambio, sufre una rápida
degradación en su primer paso por el hígado y no produce
prácticamente estos efectos adversos.
B) Testosterona parenteral: La esterificación de la testosterona en
posición del OH en C17 aumenta la liposolubilidad de la testosterona y
prolonga su acción. El propionato de testosterona es particularmente
activo por vía parenteral y de acción relativamente corta, 1-2 días. El
ciclopentilpropionato o cipionato y el enantato son andrógenos de
acción prolongada. Administrados por vía intramuscular profunda
producen efectos androgénicos durante 2 ó 3 semanas. Los ésteres son
convertidos en testosterona libre en la circulación. La testosterona se ha
administrado también por vía subcutánea y últimamente se ha
administrado testosterona por vía transdérmica a través de un parche
autoadhesivo que se aplica en la piel del escroto aprovechando que en
esta superficie la absorción es considerablemente mayor que en el resto
de la piel (Testoderm). Aunque también hay parches cuya aplicación se
debe hacer en otras partes del cuerpo como el abdomen o los muslos
(Androderm). Existen también geles de reciente aparición cuya
aplicación es transdermal (Testim y Testogel).

Síntesis, secreción y circulación de la

testosterona [editar]
Eje hipotálamo-hipofisario-testicular
Las células de Leydig del testículo son el lugar de síntesis principal de la
testosterona a partir del colesterol. También se puede sintetizar en la
zona rugosa de la corteza suprarrenal, en las células tecales del ovario y
en la placenta. La gonadotropina hipofisaria LH, hormona luteinizante,
es la hormona reguladora específica de la producción de la testosterona.
La acción de la LH, está mediada por la activación de la adenilciclasa y
proteínas específicas reguladoras de nucleótidos de guanina (proteínas
G), para la producción intracelular de AMPc. Además la acción de la LH,
también puede precipitar la activación de fosfolipasa C e incremento de
la producción de los segundos mensajeros, diacilglicerol (DAG) e inositol
trifosfato (IP3) a partir de fosfoinositoles de la membrana plasmática.
Otras hormonas que influyen en grados variables la síntesis de la
testosterona, son la prolactina, el cortisol, la insulina, factor de
crecimiento insulínico (insulin-like growth factor), estradiol, e inhibina. El
AMPc activa la captación de acetato procedente de la glucosa o del
metabolismo lipídico y la síntesis del colesterol en el retículo
endoplásmico liso. El colesterol es transformado por enzimas
mitocondriales en pregnenolona, que es el precursor de la testosterona,
vía 17-alfa-pregnenolona, dihidroepiandrosterona, androstendiona y
finalmente testosterona. Las células testiculares de Sértoli, tienen como
función principal el control de la espermatogénesis y su función
biológica es regulada por la gonadotropina FSH u hormona
folículoestimulante. Las células de Sértoli también producen una
proteína transportadora de andrógenos, ABP, (androgen binding
protein), que sirve para fijar la testosterona en el testículo y es la
proteína específica en el transporte de testosterona por la circulación
sanguínea. Las células de Sértoli también producen testosterona en
cantidades limitadas. Estas células están localizadas en los túbulos
seminíferos y la testosterona producida parece tener una acción local de
especial importancia en la espermatogénesis. La testosterona producida
por las células de Leydig, es la que pasa a la circulación sanguínea. La
concentración plasmática de testosterona en el adulto normal es de 300
a 1000 nanogramos/dl. Antes de la pubertad la concentración es menor
a 20 ng/dl. El contenido de testosterona en el testículo humano es de
aproximadamente 300 ng/g de tejido. En el hombre adulto el testículo
produce entre 2,5 y 11 mg/día de testosterona. En la mujer los ovarios y
las suprarrenales producen aproximadamente 0.25 mg/día de
testosterona. La LH y la FSH tienen también efectos tróficos al estimular
el crecimiento testicular, en el que también interviene la hormona del
crecimiento. La testosterona a través de un mecanismo de
retroalimentación negativa inhibe la secreción de gonadotropinas
aunque este mecanismo no ha sido completamente aclarado. De todos
modos es evidente que disminuye la liberación del factor de liberación
gonadotrópico. Las células de Sertoli secretan una serie de proteínas,
algunas de las cuales entran en la luz del túbulo seminífero y son
importantes para la espermatogénesis, mientras que otras son
segregadas hacia la capa basal de las células y entran en la circulación
sistémica. Así las células de Sértoli segregan la mencionada ABP,
transferrina y un agente de tipo hormonal llamado inhibina. La
administración parenteral de testosterona y de andrógenos anabólicos,
sobre todo si estos últimos son usados indiscriminadamente o durante
períodos prolongados de tiempo, producen la supresión por
retroalimentación negativa de la secreción de LH. También en dosis
altas suprimen la secreción de FSH, lo que conduce a medio o largo
plazo a la atrofia o hipotrofia del tejido intersticial y la anulación o
marcada disminución de la producción endocrina de testosterona.

Mecanismo de acción [editar]

La testosterona y los andrógenos atraviesan fácilmente la membrana

celular y se unen a receptores intracelulares específicos. Estos
receptores que han sido purificados, son proteínas con un peso
molecular de aproximadamente 120 kilodaltons. Su síntesis está
determinada genéticamente en el cromosoma X. La DHT se une en un
sitio del receptor cerca de un grupo carboxilo terminal. El complejo
receptor-esteroide se activa y es transportado al núcleo celular y se
une en un sitio receptor del ADN, aumentado la actividad de la ARN
polimerasa y la formación de ARN mensajeros estimulando la síntesis de
proteínas celulares responsables finales de las acciones
fisiofarmacológicas. El músculo esquelético no posee receptores de
testosterona o a la DHT por lo que los efectos anabólicos no son aún lo
suficientemente explicados. Se ha sugerido que los andrógenos podrían
bloquear en el músculo los receptores citosólicos de los glucocorticoides
inhibiendo las acciones catabólicas de estos agentes.

Farmacocinética [editar]
La testosterona no se administra por vía oral ya que es rápidamente
metabolizada en el hígado. En cambio los ésteres, propionato, cipionato
o enantato administrados por vía intramuscular son activos
farmacológicamente. La metiltestosterona, fluoximesterona y los
andrógenos anabólicos pueden administrarse por vía oral, son de acción
corta y generan importantes efectos adversos después de un uso
prolongado. La testosterona circula ligada a la ABP en un 98-99%.
También se une débilmente a la albúmina y entre 1-2% circula libre. Una
vez que la testosterona se introduce, dada su liposolubilidad en las
células diana, es convertida enzimáticamente a dihidrotestosterona
(DHT) por la acción de una enzima llamada 5-alfa-reductasa. Una de
las formas de pseudohermafroditismo se debe a la falta, determinada
genéticamente, de esta enzima. Es decir que el testículo segrega
testosterona pero no es capaz de generar acciones androgénicas ya que
no produce DHT. En cambio la acción de inhibición de la secreción de LH
no requiere la conversión a DHT. La biotransformación ocurre en el
hígado por oxidación del grupo 17-OH, reducción del anillo A o del grupo
cetónico en C3. Los principales metabolitos que se eliminan por orina,
previamente conjugados con ácido glucurónico y sulfatos, son la
etiocolonalona, metabolito de la testosterona y la androsterona,
metabolito de la dihidrotestosterona, (ambos inactivos). Estos son 17-
cetoesteroides que se encuentran en orina con otros 17 cetoesteroides
procedentes de la corteza suprarrenal, metabolitos de la
androstendiona y de la dihidroepiandrosterona. Los de origen
testicular constituyen aproximadamente el 30% de los 17-cetoesteroides
urinarios. La metiltestosterona y la fluoximesterona se metabolizan más
lentamente, en menor grado, y por lo tanto poseen una vida media
mayor que la testosterona.

Acciones fisiofarmacológicas [editar]

1. Acciones sexuales: La testosterona es necesaria para el normal

desarrollo de los genitales externos. Ello incluso durante el primer
trimestre de la vida fetal. Si la síntesis fetal de andrógenos es
insuficiente, por un error enzimático congénito o por defectos del
receptor, el fenotipo genital puede ser femenino o ambiguo. Son los
llamados pseudohermafroditas (síndrome de Morrison), los
verdaderos hermafroditas tienen ovario y testículo. En la época
prepuberal hay una secreción mínima de testosterona. A través de
mecanismos no bien conocidos, las secreciones de LH y FSH aumentan
progresivamente en la pubertad. El tamaño testicular crece también por
acción de la hormona de crecimiento, el número de células de Leydig
aumenta y la concentración plasmática de testosterona también se
incrementa progresivamente dando lugar a la maduración sexual.
Resumiendo la testosterona produce los siguientes efectos sobre los
órganos sexuales primarios:

1. Promueve el crecimiento del escroto, pene y glándulas secretorias sexuales.

2. Aumenta el peso y crecimiento testicular.
3. Estimula la espermatogénesis en los túbulos seminíferos.
4. Estimula la maduración de la espermátida en espermatozoide.
5. La testosterona completa las características del semen y estimula la constitución
definitiva en su paso por el epidídimo y los conductos deferentes.
6. La testosterona aumenta la libido o deseo sexual.

Además la testosterona produce los siguientes efectos sobre las

características sexuales secundarias:

1. Incremento de la masa muscular (acción anabólica)

2. Proliferación de las glándulas sebáceas. La aparición de acné puede relacionarse con
este efecto.
3. Engrosamiento de la piel.
4. Hipertrofia de la laringe y producción de una voz grave permanente.
5. Distribución del vello masculino en: pubis, tronco, extremidades y barba. La
testosterona tiene una relación determinada genéticamente con la aparición de
calvicie en el hombre.
6. Aumento del ritmo de crecimiento de los huesos largos en la pubertad, y aumento
de estatura.
7. Cierre de las placas epifisarias y cartílago de conjunción.
8. Comportamiento más agresivo y mayor vigor físico y muscular en el hombre que en
la mujer.
9. Las acciones anabólicas son también evidentes en otros órganos y sistemas: hígado,
riñón, corazón, médula ósea, etc.

2. Acciones sobre la hipófisis: Por retroalimentación negativa la

testosterona inhibe la secreción de las gonadotropinas hipofisarias. La
testosterona o la DHT inhiben en el hipotálamo la producción de los
factores de liberación de gonadotropinas hacia el sistema portal
hipotálamohipofisario. Los factores de liberación (GnRH) son los que
estimulan finalmente la secreción de LH y FSH en la hipófisis anterior. El
envejecimiento se asocia con una disminución de la función testicular,
con una bajada de la concentración de testosterona plasmática y una
disminución del número de células de Leydig intersticiales después de
los 60 años. Paralelamente se observa un incremento en la
concentración plasmática de LH y FSH indicando la presencia de factores
testiculares que afectan la producción de testosterona.
3. Acciones metabólicas: Los andrógenos y la testosterona producen
en general efectos anabólicos y de tipo mineralcorticoide:

1. Aumento de la síntesis de proteínas.

 2. Incremento de la retención de nitrógeno y balance de N positivo.
3. Acción miotrófica: Aumento de la masa muscular.
4. Aumento de la estatura corporal: Efecto sobre huesos largos.
5. Aumento del peso corporal.
6. Retención de sodio, cloro y agua: acción mineralcorticoide.
7. Retención de fósforo y potasio.

Las acciones anabólicas de los andrógenos pueden ser útiles

ocasionalmente en terapéutica. Las drogas más usadas por su actividad
anabólica son derivados de la 19-nor-testosterona, la nandrolona,
oximetolona, metenolona y estanozolol. Su utilización sin embargo
debe ser sumamente prudente. La acción miotrófica es buscada
frecuentemente por atletas provocando normalmente un abuso
peligroso para la salud. El uso indiscriminado de los andrógenos puede
ocasionar varias consecuencias nefastas, entre ellas el cierre prematuro
de las epífisis y detención del crecimiento en adolescentes. Debido a la
inhibición de la secreción de las gonadotropinas FSH y LH pueden
producir disminución de la espermatogénesis, hipotrofia y atrofia
testicular, ginecomastia y feminización en el hombre. Estos últimos
efectos se producen por una elevación en la producción de estrógenos a
nivel periférico.
4. Estímulo de la eritropoyesis: Los efectos eritropoyéticos de los
andrógenos son bien conocidos. La concentración de hemoglobina es
habitualmente de 1 a 2g/dl superior en el hombre adulto que en la mujer
o en los niños. Además es frecuente observar una anemia moderada en
hombres hipogonadotrópicos. Los andrógenos estimulan la eritropoyesis
a través de un incremento en la producción renal de eritropoyetina. El
efecto eritropoyético de la testosterona no se observa en ratas
nefrectomizadas bilateralmente, ni en ratas normales que previamente
recibieron anticuerpos contra la eritropoyetina. Debido a estos efectos
los andrógenos han sido utilizados para el tratamiento de anemias
aplásicas de distintas etiologías con respuestas variadas. También fue
observado un efecto eritropoyético en pacientes con anemia asociada a
insuficiencia renal crónica (IRC) tratados con andrógenos. Los efectos de
la testosterona en la anemia de la IRC son sin embargo controvertidos.
Actualmente se han observado efectos directos estimulantes de la
eritropoyesis en cultivos celulares de médula ósea por la testosterona.
Así se ha demostrado un aumento del desarrollo del número de colonias
eritroides BFU-E y CFU-E en placas de cultivo que contenían
testosterona.
5. Acciones antineoplásicas: La testosterona posee acciones
antineoplásicas en el carcinoma de mama avanzado y metastásico
inoperable y donde la radioterapia no tiene indicación. El mecanismo de
la acción antineoplásica no es bien conocido pero existe un porcentaje
de efectos positivos en aproximadamente el 30% de los casos. Como
este porcentaje de resultados favorables es menor que otros
tratamientos hormonales del carcinoma de mama, el uso de andrógenos
debe ser reservado como una alternativa de segunda línea. La mayor
parte de los carcinomas sensibles a la andrógenoterapia poseen células
con receptores específicos para los andrógenos que pueden detectarse
con técnicas de unión de ligandos (binding) marcados radiactivamente
en pacientes o en muestras de biopsia. Los carcinomas de mama o sus
metástasis que poseen receptores responden en general a la terapia
androgénica. En cambio los tumores que carecen de receptores no
responden generalmente al tratamiento endocrino. Se ha especulado
que en los casos de reactivación de las metástasis de un cáncer
mamario que había respondido previamente al tratamiento con
andrógenos, se asocie con la pérdida de la producción de la proteína
receptora por parte de las células neoplásicas. Los andrógenos de mayor
potencia son inaceptables en la mujer debido a la virilización y
andrógenos menos potentes como el danazol producen efectos poco
evidentes. El danazol es un derivado androgénico, también utilizado
para el tratamiento de la endometriosis, en la enfermedad fibroquística
de la mama y en el síndrome de tensión premenstrual. Los efectos
posiblemente se relacionen con las acciones antiestrogénicas. El danazol
es también utilizado para el tratamiento del edema angioneurótico
hereditario.

Usos terapéuticos [editar]

1. Hipogonadismos: Como tratamiento hormonal sustitutivo. Por falta

de producción de testosterona, debido a enfermedad testicular o de
origen hipofisario congénito o adquirido (falta de secreción de LH). El
hipogonadismo puede ser tratado con andrógenos cuando la pubertad
se retrasa en su aparición, aunque el uso terapéutico es todavía muy
discutido en estos casos. La administración de andrógenos no debe ser
continua porque el crecimiento puede detenerse al soldarse las epífisis
por la acción androgénica. El hipogonadismo hipofisario puede
responder ocasionalmente a la administración de análogos de los
factores de liberación gonadotrópica como la leuprolida y buserelina y
también a la administración de gonadotropinas hipofisarias. Cuando el
hipogonadismo ocurre después de la pubertad, tras la maduración
sexual, las dosis de andrógenos de sustitución pueden ser menores que
en el caso anterior. En caso de hipopituitarismo (insuficiencia global de
la hipófisis anterior) los andrógenos pueden administrarse
conjuntamente con somatotropina, tiroxina y un corticosteroide. La
testosterona debe retrasarse lo máximo posible con el fin de permitir el
máximo crecimiento y estatura.
2. Climaterio masculino: Es un estado fisiopatológico discutido, la
castración quirúrgica por ejemplo se acompaña de signos típicos de
supresión tipo climaterio, pero en el envejecimiento normal esta
situación no ocurre. Después de los 50-60 años se observa una
disminución de la libido, disminución de la producción de semen y de la
espermatogénesis, menor actividad sexual y disminución de la masa
muscular y corporal. Puede demostrarse un incremento de
gonadotropinas plasmáticas, lo que indicaría una menor secreción de
testosterona. El tratamiento sustitutivo con testosterona en los casos de
andropausia o climaterio masculino, cuyo principal síntoma es la
impotencia está muy discutido y las respuestas positivas son muy poco
frecuentes.
3. Osteoporosis: La testosterona y principalmente los andrógenos
anabólicos han sido utilizados para el tratamiento de la osteoporosis
postmenopáusica en la mujer con buenos resultados. El balance de
nitrógeno positivo el estímulo a la retención de fósforo y calcio y la
formación del hueso determinan esta indicación. Su utilización clínica
debe ser sin embargo cuidadosamente controlada dado los efectos
adversos que pueden desarrollarse.
4. Anemia: La testosterona fue utilizada en el tratamiento de diversas
anemias, en general su uso puede ser el tratamiento de anemias
refractarias. Sus efectos son principalmente indirectos, previo estímulo a
la secreción de eritropoyetina. Se ha indicado el tratamiento con
andrógenos en anemias aplásicas, por mielofibrosis o por insuficiencia
renal crónica. En este último caso la administración de andrógenos ha
caído en desuso por la síntesis de eritropoyetina recombinante humana,
de elección en este tipo de anemia.
5. Carcinoma de mama metastásico: Un 20-30% de pacientes con
cáncer de mama metastásico inoperable, pueden responder con una
remisión al tratamiento androgénico. Su uso es solo paliativo, de
segunda línea y los resultados transitorios.
6. Edema angioneurótico hereditario: Este padecimiento se
caracteriza por edemas recurrentes en piel y mucosas. Estos pacientes
carecen de la función del inhibidor del primer componente activador del
complemento y los andrógenos parecen aumentar la concentración
plasmática de esta proteína.
7. Usos en estados catabólicos: En casos de desnutrición crónica,
pérdida de proteínas, balance de nitrógeno negativo, los andrógenos
pueden ejercer algunos efectos positivos. Su uso sin embargo debe ser
rigurosamente controlado. Se han utilizado en la caquexia cancerosa y
en SIDA, pero el acetato de megestrol los ha desbancado. También
pueden estimular el crecimiento prepuberal en jóvenes con baja
estatura. En este último caso se debe prestar mucha atención porque
después de un crecimiento inicial rápido se produce el cierre acelerado
de las epífisis.
8. Rendimiento atlético: Los andrógenos son frecuentemente
utilizados en forma indiscriminada por atletas para mejorar el
rendimiento de los mismos. Debe enfatizarse que todas las drogas
anabólicas poseen también efectos androgénicos. Estos efectos limitan
el uso de estos agentes por los efectos adversos que inevitablemente
aparecen: disminución de la espermatogénesis, esterilidad, disminución
de la libido, ginecomastia y efectos feminizantes por supresión de la
secreción de gonadotropinas. Las acciones adversas en hombres adultos
son reversibles en general, aunque la supresión de la espermatogénesis
puede persistir durante mucho tiempo o ser permanente.
9. Trastorno de identidad de género: En el caso de los transexuales
masculinos, es decir, de las personas transexuales que transicionan de
'mujer' a hombre, el uso de los andrógenos como tratamiento hormonal
tiene un objetivo doble: por un lado, revertir, en la medida de lo posible,
las características sexuales secundarias del cuerpo femenino del cual
parten, y por otro lado, la consecución de las características sexuales
secundarias masculinas que desean. Dicho tratamiento es parcialmente
reversible mientras no se produzca extirpacion de las gónadas. Una vez
producida la extirpación de los ovarios, el tratamiento hormonal se
convierte en crónico pues estos hombres transexuales se convierten en
hombres hipogonadales con necesidad de tratamiento hormonal
sustitutorio como cualquier otro hombre de su edad.

Niveles alterados de testosterona en

sangre [editar]
Los niveles más altos de testosterona se encuentran después de la
adolescencia, entre 800 y 1200 nanogramos por decilitro (ng/dl) de
sangre. Estos niveles se mantienen durante aproximadamente diez o
veinte años, después de los cuales comienzan a disminuir alrededor del
1 por ciento por año.

• Los niveles aumentados de testosterona en sangre pueden ocurrir en:

1. Pubertad precoz.
2. Resistencia a los andrógenos.
3. Cáncer de ovario.
4. Hiperplasia suprarrenal congénita.
5. Enfermedad ovárica poliquística.
6. Cáncer testicular.

• Los niveles disminuidos de testosterona pueden ocurrir en:

1. Hipopituitarismo.
2. Insuficiencia testicular.
3. Retraso en la pubertad.
4. Enfermedad crónica.
5. Prolactinoma.
Efectos adversos de los andrógenos [editar]

1. Efectos androgénicos adversos (masculinización): Estos efectos

son dosis dependientes en general y ocurren cuando los tejidos diana
son estimulados excesivamente. Adquieren una mayor trascendencia en
la mujer y en niños en edad prepuberal. En la mujer puede aparecer
crecimiento de la barba, voz grave, irregularidades del ciclo menstrual,
amenorrea, aumento de la masa muscular viril, hipertrofia del clítoris y
otros. Estos efectos ocurren en realidad después de tratamientos
prolongados, como en el tratamiento paliativo del cáncer mamario
metastásico. En niños en la etapa prepuberal, la testosterona acelera el
cierre epifisario, produce una maduración sexual precoz y detención del
crecimiento. En los hombres la testosterona puede producir priapismo,
acné, policitemia moderada y aumento del tamaño prostático. Por este
motivo los andrógenos están contraindicados ante la sospecha de un
cáncer de próstata. Los andrógenos también producen una disminución
de las HDL (lipoproteínas de alta densidad) por lo que son aterogénicos.
2. Hepatotoxicidad: Ictericia colestásica. Los andrógenos 17-alquil-
sustituidos como la metiltestosterona y la fluoximesterona pueden
producir ictericia colestásica, caracterizada por ictericia, acumulación y
espesamiento de la bilis en los canalículos biliares de los lobulillos
hepáticos. Este efecto puede ser una respuesta idiosincrática. En
principio no hay agresión a los hepatocitos, ni obstrucción de los
canalículos biliares mayores. La ictericia se acompaña de
hiperbilirrubinemia, aumento de Aspartato aminotransferasa y fosfatasa
alcalina. La ictericia colestásica no se observa con la administración
parenteral de la testosterona. Los andrógenos de uso oral por lo tanto,
deben ser solamente utilizados en tratamientos de corta duración y
están contraindicados en pacientes con enfermedad hepática.
3. Carcinoma hepático: La incidencia de adenocarcinoma hepático
aumenta significativamente en pacientes que han recibido tratamientos
con andrógenos 17-alquil-sustituidos, durante largo período de tiempo (1
a 7 años).
4. Cáncer de próstata: Se ha descrito que varones fisioculturistas que
han consumido anabolizantes androgénicos con la intención de
aumentar su masa muscular y rendimiento físico, han desarrollado
carcinoma prostático precozmente (antes de los 50 años).
5. Retención hidrosalina: Por sus efectos mineralcorticoides los
andrógenos pueden producir retención hidrosalina. El edema franco
secundario al tratamiento androgénico solo se observa cuando se
administran grandes dosis para el tratamiento de enfermedades
neoplásicas (cáncer). El edema puede ser más importante en pacientes
con insuficiencia cardíaca congestiva o con insuficiencia renal. Este
efecto puede además complicar una hipertensión arterial. La retención
hidrosalina puede ser tratada con diuréticos tiazídicos.
6. Disminución de la espermatogénesis y efectos secundarios
feminizantes: En tratamientos prolongados con andrógenos se suprime
la secreción de gonadotropinas que provoca hipotrofia testicular,
disminución del peso de los testículos y supresión de la
espermatogénesis. La inhibición de la secreción de gonadotropinas
puede también ocasionar azoospermia e incremento de la conversión de
andrógenos en estrógenos. Por eso la concentración plasmática de
estrógenos aumenta en el hombre que recibe andrógenos. La actividad
de la enzima aromatasa que provoca la aromatización de la testosterona
y su conversión a estradiol es mayor, sobre todo en niños y en pacientes
con enfermedad hepática subyacente. Los efectos secundarios
feminizantes son a veces importantes (ginecomastia, disminución de la
libido y de la espermatogénesis) y los abolizante androgénico esteroideo
pueden producir los mismos efectos. Debido a los numerosos efectos
adversos, el uso indiscriminado de andrógenos anabólicos ha sido
prohibido por el Comité Olímpico Internacional y numerosos países
se han adherido a esta resolución.

Endometriosis
La endometriosis es una enfermedad relativamente frecuente, que
puede afectar a cualquier mujer en edad fértil, desde la menarquia
hasta la menopausia, aunque algunas veces, la endometriosis puede
durar hasta después de la menopausia. La endometriosis altera la
calidad de vida de las mujeres que la padecen, afectando a sus
relaciones de pareja, familiares, laborales y de reproducción.

La endometriosis consiste en la aparición y crecimiento de tejido

endometrial fuera del útero, sobre todo en la cavidad pélvica como en
los ovarios, detrás del útero, en los ligamentos uterinos, en la vejiga
urinaria o en el intestino. Es menos frecuente que la endometriosis
aparezca fuera del abdomen como en los pulmones o en otras partes del
cuerpo.

Cuando el tejido endometriósico crece, aparecen bultos llamados

tumores o implantes, que la mayoría de las veces son benignos o no
cancerosos y rara vez se relacionan con el cáncer. Los implantes de la
endometriosis están influidos por el ciclo menstrual, de tal manera que
en cada menstruación, la mujer que padece endometriosis, los tumores
endometriósicos también sangran, sin posibilidad de que la sangre salga
fuera del cuerpo, desarrollándose una inflamación y tejidos cicatriciales
o fibrosis, que ocasionen posteriormente obstrucción intestinal,
sangrado digestivo y trastornos miccionales.
Tabla de contenidos
[ocultar]

• 1 Síntomas de la endometriosis
• 2 Diagnóstico de la endometriosis
• 3 Causa de la endometriosis
• 4 Tratamiento de la endometriosis
o 4.1 Tratamiento del dolor
o 4.2 Tratamiento hormonal
o 4.3 Tratamiento quirúrgico

• 5 Enlaces externos

Síntomas de la endometriosis [editar]

• Dolor: Es el síntoma más frecuente de la endometriosis. Se localiza principalmente

en el abdomen, en la región lumbar y en la pelvis, que puede ser de leve a severo.
La intensidad del dolor no está relacionado con la cantidad de endometriosis que se
padece. Suele aparecer o ser más intenso durante la menstruación y empeorar con el
tiempo.
• Dispareunia: El dolor puede aparecer durante o después de las relaciones sexuales.
• Síndrome miccional: Aparece por afectación de la vejiga urinaria, y suele ser con
dolor al orinar o disuria, polaquiuria, tenesmo vesical e incluso hematuria.
• Hipermenorrea: Consiste en sangrados menstruales muy abundantes tanto en el
tiempo como en la cantidad de sangre. A veces la metrorragia ocurre fuera de la
menstruación.
• Infertilidad: Dificultad o imposibilidad de quedarse embarazada.
• Trastornos intestinales: Como diarrea, estreñimiento, dolor al defecar o proctalgia,
retortijones,..
• Astenia: También se llama fatiga.

Diagnóstico de la endometriosis [editar]

Cuando la mujer padece uno o varios de estos síntomas, sobre todo

dismenorrea o dolor intenso durante la menstruación, debe consultar a
un ginecólogo. El diagnóstico de endometriosis es difícil y para
conseguirlo es necesario realizar una o varias pruebas como:

• Exploración ginecológica: A veces se pueden palpar los implantes de

endometriosis.
• Ecografía ginecológica: Es la prueba que obtiene imágenes mediante ultrasonidos
del aparato genital femenino. Puede ser abdominopélvica donde el transductor se
coloca sobre la piel de la paciente en distintas posiciones o vaginal, donde un
transductor específico se introduce dentro de la vagina.
 • Resonancia magnética nuclear: Hay que realizarla en casos seleccionados.
• Laparoscopia: Es la prueba que puede asegurar con más certeza de que se padece
endometriosis. La laparoscopia es una cirugía con anestesia general en la que se
coloca dentro del abdomen un tubo con luz. El ginecólogo revisa los órganos y
puede visualizar cualquier tumor o tejido de endometriosis. Este procedimiento
mostrará la ubicación, extensión y tamaño de los tumores y será fundamental para
tomar decisiones entre el médico y la paciente.

Causa de la endometriosis [editar]

La causa de la endometriosis es desconocida o no se sabe con total

certeza. Una teoría es que durante la menstruación, parte del tejido
menstrual o endometrial regresa al abdomen a través de las trompas de
Falopio, donde se implanta y crece. Otra teoría sugiere que la
endometriosis puede ser una enfermedad hereditaria.
Los investigadores también están observando la participación del
sistema inmunológico y la manera en que estimula o reacciona a la
endometriosis. Puede ser que el sistema inmunológico de una mujer no
elimine adecuadamente el flujo menstrual en la cavidad pélvica, o que
las sustancias químicas producidas en las áreas afectadas por la
endometriosis irriten o impulsen el crecimiento de tumores en más
áreas. Está demostrado que las mujeres que tienen esta enfermedad
tienen mayores probabilidades que otras mujeres de sufrir trastornos del
sistema inmunológico en los que el cuerpo ataca sus propios tejidos
(enfermedades autoinmunes) y que las mujeres con endometriosis
tienen también mayores probabilidades de sufrir del síndrome de fatiga
crónica y del síndrome de fibromialgia. También es muy probable que
estas mujeres sufran de asma, alergias y un trastorno de la piel llamado
eczema. Se piensa que un estudio más profundo del sistema
inmunológico en la endometriosis, podría revelar información importante
para encontrar las causas de esta enfermedad y su tratamiento.
Otros investigadores están observando la endometriosis como una
enfermedad del sistema endocrino, ya que parece que los estrógenos
fomentan el crecimiento de la enfermedad. Otros estudios buscan
conocer si los agentes ambientales, como la exposición a las sustancias
químicas fabricadas por el hombre, provocan la enfermedad. Más
investigaciones tratan de comprender qué otros factores, si existen,
afectan el curso de la enfermedad.
Otra área importante de la investigación es la búsqueda de marcadores
de endometriosis. Estos marcadores son sustancias en el cuerpo creadas
por la enfermedad o en respuesta a ésta, y pueden aislarse en la sangre
u orina. Si se encuentran marcadores por medio de una prueba de
sangre u orina, entonces se podría hacer un diagnóstico de
endometriosis sin necesidad de cirugía.
Tratamiento de la endometriosis [editar]

La endometriosis no tiene cura. Sin embargo, hay muchos tratamientos,

cada uno de los cuales tiene sus ventajas e inconvenientes. Es
importante crear una buena relación médico paciente, para que se
puedan decidir cuál es la mejor opción para la paciente.

Tratamiento del dolor [editar]

Para algunas mujeres con síntomas leves, tal vez no sea necesario
mayor tratamiento que medicamentos para el dolor o analgésicos. Para
mujeres con endometriosis mínima que deseen quedarse embarazadas,
los médicos afirman que, dependiendo de la edad de la mujer y la
cantidad de dolor por la enfermedad, lo mejor es mantener una
temporada de prueba (desde 6 meses hasta un año) para tener
relaciones sexuales sin protección. Si la mujer no queda embarazada
durante esa temporada, entonces es posible que necesite mayor
tratamiento.

Tratamiento hormonal [editar]

En el caso de las pacientes que no desean quedarse embarazadas, pero

que necesitan un tratamiento para su enfermedad, los médicos pueden
sugerir un tratamiento con hormonas. El tratamiento con hormonas es
más eficaz cuando los tumores son pequeños. Las hormonas pueden
venir en presentaciones de pastillas, por inyección o nebulización nasal.
Existen varias hormonas usadas para este tratamiento, incluyendo una
combinación de estrógeno y progesterona, como las píldoras
anticonceptivas, la progesterona sola, la danocrina (una hormona
masculina débil), y agonistas de la hormona liberadora de la
gonadotropina (GnRH, por sus siglas en inglés.)
Las píldoras anticonceptivas controlan el crecimiento del tejido que
reviste el útero y a menudo disminuyen la cantidad de flujo menstrual.
Éstas a menudo contienen dos hormonas, un progestágeno y un
estrógeno. Una vez que la mujer deja de tomarlas, regresa su capacidad
de quedar embarazada, pero los síntomas de la endometriosis también
pueden reaparecer. Algunas mujeres toman píldoras anticonceptivas
continuamente, sin usar las píldoras de azúcar o placebo que indican al
organismo que es tiempo de la menstruación. Cuando se toman píldoras
anticonceptivas de esta manera, el período menstrual puede
interrumpirse totalmente, lo que puede reducir el dolor o eliminarlo
completamente. Algunas píldoras anticonceptivas sólo contienen
progestina, una hormona parecida a la progesterona. Las mujeres que
no pueden tomar estrógeno usan estas píldoras para reducir su flujo
menstrual. Con estas píldoras, es posible que algunas mujeres no
experimenten dolor durante algunos años después de suspender el
tratamiento. Todas las píldoras anticonceptivas pueden causar algunos
efectos secundarios leves como aumento de peso, sangrado entre
períodos e inflamación.
La danocrina se ha convertido en la elección de tratamiento más común,
incluso que las píldoras de progestina o de combinación de hormonas.
Los efectos secundarios de la danocrina incluyen piel grasient, aparición
de granos o acné, aumento de peso, calambres musculares, cansancio,
senos más pequeños, sensibilidad de los senos, dolor de cabeza,
mareos, debilidad, sofocos o una voz más grave. Las mujeres que
consumen danocrina probablemente sólo tendrán períodos de vez en
cuando, o quizás simplemente desaparecerán. Las mujeres que toman
danocrina también deberán tomar medidas para evitar el embarazo, ya
que ésta puede lesionar al feto que se desarrolla en el útero. Puesto que
deberá evitarse el consumo de otras hormonas, como las píldoras
anticonceptivas, se recomienda el uso condones, un diafragma u otros
métodos de "barrera" para evitar el embarazo.
Los agonistas GnRH (usados diariamente en nebulización nasal, o como
inyección aplicada mensual o trimestralmente) evitan que el organismo
produzca ciertas hormonas para prevenir la menstruación. Sin
menstruación, el crecimiento de la endometriosis se reduce o detiene.
Estos medicamentos pueden causar efectos secundarios, como sofocos,
cansancio, insomnio, cefalea, depresión, osteoporosis y sequedad
vaginal. Se recomienda que una mujer siga con la administración de
agonistas GnRH durante unos seis meses. Después de esos seis meses,
el cuerpo comenzará a tener períodos de nuevo y la mujer podría quedar
embarazada. Pero, después de ese momento, cerca de la mitad de las
mujeres experimentan el regreso de los síntomas de la endometriosis.

Tratamiento quirúrgico [editar]

Normalmente, la cirugía es la mejor opción para las mujeres con

endometriosis extensa, o que sufren fuertes dolores. Existen cirugías
mayores y menores que pueden ayudar. El ginecólogo podría sugerir
uno de los siguientes tratamientos quirúrgicos.

• Laparoscopia: También se usa para diagnosticar la enfermedad. Consiste en la

apertura de al menos dos incisiones en el bajo vientre, para introducir pequeñas
herramientas quirúrgicas en su abdomen. Entonces se extraerán los tumores y los
tejidos cicatrizados o los destruirán con calor intenso y cerrarán los vasos
sanguíneos sin necesidad de suturas. La finalidad es tratar la endometriosis sin
dañar el tejido sano alrededor de ella. La recuperación de la laparoscopia es mucho
más rápida que en el caso de una cirugía mayor, como la laparotomía.
• Laparatomía: Es el último recurso para el tratamiento de la endometriosis ya que
es una cirugía mayor en la que se extirpa la endometriosis o el útero (histerectomía).
Durante una histerectomía, también pueden extirparse los ovarios y las trompas de
 Falopio, si es que los ovarios también tienen endometriosis, o si la lesión es grave.
Realizarse la cirugía no garantiza que la enfermedad no reaparezca o que el dolor
desaparecerá.

La paciente puede sentir muchas emociones como tristeza, temor,

enojo, confusión y soledad. Es importante que reciba el apoyo que
necesita para enfrentar la endometriosis. También es importante
aprender lo que pueda sobre la enfermedad. Puede ayudar si habla con
amistades, familiares y con su ginecólogo. A veces son útiles los grupos
de apoyo para hablar con otras mujeres que están pasando por la misma
situación.

Androsterona
La androsterona es un intermediario en la síntesis de Andrógenos en el
humano.

La androsterona, abreviadamente llamada andro es una sustancia

producida de forma natural por el hombre y no es perjudicial para el
cuerpo humano, pero cuando se toma de forma sintética, se metaboliza
con el cuerpo produciendo esteroides. Es considerada un anabolizante
androgénico esteroideo.

Entre los efectos secundarios que puede ocasionar por el excesivo

consumo de esta sustancia se encuentran trastornos hepáticos, en la
coagulación de la sangre y aumento de glóbulos rojos, entre otros. En
los hombres también puede producir impotencia sexual.

La androsterona fue descubierta por Butenandt en 1934, que también

aisló la progesterona, recibiendo por ello el premio Nobel de química en
1939. En 1934 el químico suizo Leopold Stephan Ruzicka sintetizó la
androsterona.

Andrógeno
Los andrógenos son hormonas sexuales masculinas y corresponden
a la testosterona, la androsterona y la androstendiona. Los andrógenos
son hormonas esteroideas derivados del
ciclopentanoperhidrofenantreno, cuya función principal es la de
estimular el desarrollo de los caracteres sexuales masculinos.

Los andrógenos, básicamente la testosterona, son segregados por los

testículos, pero también por los ovarios en la mujer (androstendiona) y
por la corteza suprarrenal de las glándulas suprarrenales
(principalmente dihidroepiandrosterona). En el hombre solamente el
10% de los andrógenos tiene origen suprarrenal.

Todos los andrógenos naturales son derivados esteroides del androstano

(un núcleo tetracíclico de hidrocarburo de 19 átomos de carbono). Es
también el precursor de todos los estrógenos, las hormonas sexual
femeninas.

Tabla de contenidos
[ocultar]

• 1 Efectos de los andrógenos

• 2 Historia de los andrógenos
• 3 Tipos de andrógenos
• 4 Funciones de los andrógenos
o 4.1 Desarrollo masculino
o 4.2 Espermatogénesis
o 4.3 Inhibición de la deposición de grasa
o 4.4 Masa muscular
o 4.5 Cerebro

• 5 Insensibilidad a los andrógenos en los seres humanos

Efectos de los andrógenos [editar]

Aunque la principal función de los andrógenos es androgénica, virilizante

o masculinizante, también realizan funciones anabólicas sobre todo de
las proteínas. Desde el descubrimiento de la testosterona, se ha
intentado separar la función androgénica de la anabolizante, mediante
la síntesis de anabolizantes androgénicos esteroideos objetivo que aún
no se ha alcanzado.
Podría decirse que los efectos de los andrógenos son como mucho los de
la testosterona.
Los andrógenos son conocidos por promover el crecimiento tanto normal
como canceroso de las células prostáticas y pueden incidir en el
desarrollo del cáncer de próstata.

Historia de los andrógenos [editar]

• 1889: Los andrógenos fueron descubiertos por el psicólogo francés Eduard Brown-
Séquard, que tras obtener extractos de testículo de ratón, se los inyectaba y obtenía
rejuvenecimiento físico y rapidez mental.
 • 1935: Ernest Laqueur consiguió aislar e identificar químicamente la testosterona,
además de contribuir al conocimiento de la fisiología, farmacología y clínica de las
hormonas sexuales masculinas.
• A mediados de los años 1950 se produjeron muchos análogos de la testosterona,
nandrolona y dihidrotestosterona, en un intento de obtener un fármaco puramente
anabólico, pero ninguno de ellos lo demostró. Comenzó la era del dopaje en el
deporte.

Tipos de andrógenos [editar]

Un subgrupo de andrógenos, los andrógenos adrenales, alberga los

19 esteroides de carbono sintetizados por el córtex adrenal, la parte
exterior de la glándula suprarrenal, que funciona a modo de esteroides
débiles o esteroides precursores, entre ellos la dehidroepiandrosterona
(DHEA), dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S) y la androstenediona.
Otros andrógenos aparte de la testosterona son los siguientes:

• Dehidroepiandrosterona (DHEA): hormona esteroide producida por el colesterol en

el córtex adrenal, que es el precursor primario de los estrógenos naturales. La
DHEA también se denomina dehidroisoandrosterona or dehidroandrosterona.

• Androstenediona (andro): esteroide androgénico, producido por los testículos, el

córtex adrenal y los ovarios. Durante el proceso de conversión metabólica de los
androstenediones en testosterona y otros andrógenos, también constituyen la
estructura padre de la estrona. El empleo de androstenediona como suplemento
atlético o de musculación ha sido prohibido por el Comité Olímpico Internacional
así como por otras organizaciones deportivas.

• Androstenediol: metabolito esteroide que se considera el principal regulador de la

secreción de gonadotrofina.

• Androsterona: producto químico que se crea durante la descomposición de los

andrógenos o derivado de la progesterona, que también ejerce efectos
masculinizantes menores, con una intensidad siete veces inferior a la testosterona.
Se encuentra en cantidades similares en el plasma y en la orina tanto de machos
como de hembras.

• Dihidrotestosterona (DHT): un metabolito de la testosterona que, de hecho, resulta

un andrógeno muy potente debido a que se enlaza con más fuerza a los receptores
andrógenos.

Funciones de los andrógenos [editar]

Desarrollo masculino [editar]

Durante el desarrollo de los mamíferos, al principio las gónadas pueden
transformarse tanto en ovarios como en testículos1. En el ser humano, a
partir de la 4ª semana ya se pueden encontrar unas gónadas
rudimentarias en el mesodermo intermedio cerca de los riñones en
desarrollo. Hacia la 6ª semana, se desarrollan los cordones sexuales
epiteliales en los testículos en formación e incorporan las células
germinales mientras se desplazan hacia las gónadas. En los varones,
ciertos genes del cromosoma Y, en especial el gen SRY, controlan el
desarrollo del fenotipo masculinio, incluyendo la conversión de la
gónada bipotencial primitiva en testículos. En los varones, los cordones
sexuales invaden por completo las gónadas en desarrollo.
A partir de la 8ª semana de desarrollo fetal humano, aparecen las
células de Leydig en las gónadas diferenciadas masculinas. Las células
epiteliales derivadas del mesodermo de las cuerdas sexuales de los
testículos en desarrollo se transforman en células de Sertoli cuya función
será facilitar la formación de esperma. Entre los túbulos existe una
población menor de células no epiteliales, las células de Leydig
encargadas de la producción de andrógenos. Las células de Leydig se
pueden considerar las productoras de andrógenos, que funcionan a
modo de hormonas paracrinas y son necesarias para que las células de
Sertoli puedan facilitar la producción de esperma. Al poco tiempo de
diferenciarse, las células de Leydig empiezan a producir andrógenos,
necesarios para la masculinización del feto varón en desarrollo (incluida
la formación del pene y del escroto). Por influencia de los andrógenos,
ciertos restos del mesonefros, los conductos mesofrénicos, evolucionan
en epidídimos, conducto deferente y vesículas seminales. Esta acción de
los andrógenos recibe el apoyo de una hormona de las células de Sertoli,
la HAM, la cual evita que los conductos embriónicos de Müller se
transformen en trompas de falopio u otro tejido del aparato reproductor
femenino en los embriones masculinos. Las HAM y los andrógenos
colaboran para permitir el movimiento normal de los testículos hacia el
escroto.
Antes de la producción de la hormona pituitaria HL que empiza en el
embrión a partir de las semanas 11-12, la gonadotrofina coriónica
humana (GCh) potencia la diferenciación de las células de Leydig y su
producción de andrógenos. La acción de los andrógenos en los tejidos
diana suele suponer la conversión de testosterona en
dihidrotestosterona 5α (DHT).

Espermatogénesis [editar]

Durante la pubertad, aumenta la producción de andrógenos, HL y HFE;

los cordones sexuales se ahuecan formando los túbulos seminíferos y las
células germinales empiezan a diferenciarse en esperma. A lo largo de la
edad adulta, los andrógenos y las HFE actúan conjuntamente en las
células de Sertoli de los testículos para propiciar la producción de
esperma2. Los suplementos androgénicos exógenos pueden emplearse
como anticonceptivo masculino. Los niveles elevados de andrógenos
provocados por la administración de suplementos androgénicos puede
inhibir la producción de HL y bloquear la producción de andrógenos
endógenos de las células de Leydig. Sin los elevados niveles locales de
andrógenos en los testículos producidos por las células de Leydig, los
túbulos seminíferos pueden degenerar y volverse infértiles.

Inhibición de la deposición de grasa [editar]

Los machos suelen tener menos tejido adiposo que las hembras. Los
últimos resultados indican que los andrógenos inhiben la capacidad de
ciertas células adiposas de almacenar lípidos bloqueando una vía de
transducción de señales que normalmente facilita la función
adipocitaria3.

Masa muscular [editar]

Los machos suelen tener más músculo esquelético que las hembras. Los
andrógenos potencian la ampliación de las células del músculo
esquelético y probablemente actúan de forma coordinada para reforzar
la función muscular actuando en muchos tipos de células en el tejido del
músculo esquelético4.

Cerebro [editar]

Los niveles de circulación de andrógenos pueden influir en el

comportamiento humano ya que ciertas neuronas son sensibles a las
hormonas esteroides. Ciertos niveles de andrógenos se relacionan con la
regulación de la agresividad humana5 y la líbido.

Insensibilidad a los andrógenos en los

seres humanos [editar]
Una capacidad reducida de respuesta a los andrógenos por parte de un
feto de cariotipo XY puede derivar en diversos problemas, entre ellos, la
infertilidad y diversas formas de condiciones de intersexualidad. Véase
pseudohermafroditismo masculino (PHM).

Hormona ovárica
Las hormonas ováricas son los estrógenos y progestágenos, que son
las hormonas sexuales femeninas. Son producidas por los ovarios, y su
producción va disminuyendo luego de la menopausia.

Sistema endocrino [editar]

A través de sustancias llamadas hormonas, el sistema endocrino cumple

una importante función para la adaptación de nuestro organismo a las
diversas alteraciones que se producen en el ambiente externo e interno.
La rama de la ciencia médica que se encarga de su estudio es la
Endocrinología.
Este complejo sistema mantiene el bienestar interno (homeostasis)
dentro los límites normales a pesar de las variaciones en la entrada o la
salida de sustancias, agua, glucosa, minerales (sodio, potasio, calcio y
otros), moléculas ambientales, etc. Además, participa en la regulación
de nuestro crecimiento y desarrollo, reproducción, comportamiento y
envejecimiento.
Todas sus funciones son realizadas gracias a la capacidad de producir
hormonas. Éstas circulan por la sangre, libres o con proteínas
transportadoras, dirigiéndose hacia diversas células para regular sus
funciones.
Puede definirse a las hormonas como agentes químicos producidos por
ciertas células o tejidos endocrinos específicos llamados glándulas, que
son vertidas en la circulación sanguínea. Actúan a distancia,
ocasionando grandes cambios en determinadas células o sistemas, aun
cuando operan en pequeñas cantidades.
Aunque la mayoría de las células del cuerpo están en contacto con todas
las hormonas circulantes, la respuesta es selectiva. Los tejidos o células
donde van a actuar las hormonas, llamados efectoras o blanco, poseen
unas proteínas en sus membranas que las hormonas son capaces de
identificar, uniéndose a ellas.

Productoras [editar]

Las hormonas son producidas por las glándulas endocrinas. Las

glándulas reproductoras o gónadas son las que intervienen en las
diferencias de los sexos: el testículo en el hombre y el ovario en la
mujer.
Los ovarios se encuentran situados a cada lado de la pelvis, y
representan la principal fuente de estrógenos y progesterona. Se trata
de dos cuerpos con forma de almendra, de unos 3,5 cm de longitud.
Cada ovario contiene dos clases diferentes de estructura glandular: • los
folículos de Graaf, que secretan estrógeno, • el cuerpo lúteo, que
secreta progesterona y algo de estrógeno.
Pero hay otras glándulas que tienen que ver con el hecho de ser mujer y
cumplir con funciones femeninas. Todas estas hormonas sexuales son
reguladas a su vez por otras hormonas producidas en el hipotálamo y la
hipófisis.
El hipotálamo produce, entre otras: • la hormona liberadora de
gonadotrofinas, que estimula la liberación de la hormona luteinizante y
foliculoestimulante de la hipófisis, • las hormonas liberadoras e
inhibidoras de la prolactina.
La hipófisis produce, entre otras: • la oxitocina, que estimula las
contracciones del útero en el momento del parto y la expulsión de la
leche en las mamas, • la prolactina, que estimula el crecimiento de las
mamas y la producción de leche materna durante el embarazo y
mantiene la lactancia luego del parto, • la hormona luteinizante y
folículo-estimulante, que modulan la función ovárica.

Estrógeno y progesterona [editar]

El término hormona proviene del griego, y significa excitar, mover. En la

mujer, las hormonas sexuales son los estrógenos y la progesterona.
Como función conjunta, son las responsables del desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios que marcan las diferencias entre el
hombre y la mujer, como la contextura física, tono de la voz, distribución
del vello y la grasa corporal, etc.
Son compuestos policíclicos derivados del colesterol. Estas hormonas
circulan por la sangre unidas casi por completo a varias proteínas
plasmáticas.
Específicamente, el estrógeno influye en el desarrollo de los caracteres
sexuales y en la maduración de los órganos sexuales femeninos. El
estradiol es el estrógeno más importante, encargado del desarrollo de
los cambios observados en el cuerpo de la mujer en la pubertad y la
edad adulta, como el desarrollo de los llamados órganos diana del
sistema reproductor: mamas, vagina y útero. También del
ensanchamiento de la pelvis, crecimiento y distribución del vello
corporal y la iniciación del ciclo menstrual.
Por su parte, la progesterona influye en el desarrollo de las glándulas
mamarias y prepara el útero para la implantación del óvulo. Aumenta
sus niveles a partir del día 14 del ciclo menstrual e induce en el útero
cambios imprescindibles para la implantación del óvulo que ha sido
fecundado. También interviene durante el embarazo en la preparación
de las mamas para la lactancia.

Estrógeno
Los estrógenos son hormonas sexuales de tipo femenino producidos
por los ovarios y, en menores cantidades, por las glándulas adrenales.
Los estrógenos inducen fenómenos de proliferación celular sobre los
órganos diana, principalmente endometrio, mama y el mismo ovario.
Tienen cierto efecto preventivo de la enfermedad cardiovascular y sobre
el endometrio actúan coordinadamente con los gestágenos, otra clase
de hormona sexual femenina que induce fenómenos de maduración.

Los estrógenos actúan con diversos grupos celulares del organismo,

especialmente con algunos relacionados con la actividad sexual, pero
también con el cerebro, con función endocrina pero también
neurotransmisora.

En su función endocrina, los estrógenos atraviesan la membrana celular

para llegar al núcleo, en el que se encargan de activar o desactivar
determinados genes, regulando la síntesis de proteínas.

Además de regular el ciclo menstrual, el estrógeno afecta el tracto

reproductivo, el tracto urinario, los vasos sanguíneos y del corazón, los
huesos, los senos, la piel, el cabello, las membranas mucosas, los
músculos pélvicos y el cerebro. Las características secundarias sexuales,
como los vellos púbicos y de las axilas también comienzan a crecer
cuando los niveles de estrógeno aumentan. Muchos de los sistemas
orgánicos, incluyendo los sistemas musculoesquelético y cardiovascular,
y el cerebro, están afectados por el estrógeno

Alteraciones producidas por estrógenos

[editar]

• Aumento de grasa corporal

• Crecimiento de cabello
• Crecimiento de uñas
• Aumento de senos
• Desarrollo del pezón y la areola femenina.
• Ablandamiento de huesos
• Amplitud de pelvis
• Extensión de caderas
• Aumento de grasa en zona genital (monte de venus)
• Separación de piernas
• Cambios en el sistema venoso.

Estrógenos como neurotransmisores [editar]

Las pruebas de que ciertos estrógenos pueden actuar como
neurotransmisores parece aumentar y confirmarse. Estas hormonas se
metarfosean en el cerebro, para pasar a ejercer una nueva función.
A finales de 2006 un equipo de las universidades Johns Hopkins y de
Lieja publicaron un estudio en el que explican como manipulando las
concentraciones de estradiol en el cerebro de (mediante la inyección de
un compuesto que inhibe su síntesis), provocaron inmediatamente
grandes cambios en la actividad sexual de estos animales así como en
sus umbrales de dolor. Dado que las hormonas no pueden actuar a la
velocidad a la que lo hacen los neurotransmisores, se estaría probando
la teoría. mientras que en su función endocrina los efectos de los
estrógenos se dilatan, días, meses, años, pero el estrógeno
neurotransmisor se acopla a la membrana externa de las células, sin
tener que penetrar hasta el núcleo, actuando directamente sobre la
comunicación sináptica.

Bibliografía [editar]

• Un estrógeno neurotransmisor en Mente y cerebro, número 22, enero de 2007.

Estradiol
Es una hormona sexual femenina del grupo de los estrógenos.

Se sintetiza en los ovarios y participa en el desarrollo sexual de la mujer.

Si nos referimos al calendario del ciclo ovulatorio, ciclo basado en los 28
días, el estradiol se sintetiza antes de la ovulación, para estimular la
secreción del moco uterino, que tiene características fértiles, importante
para que el esperma llegue al óvulo.

El estradiol también estimula el engrosamiento del endometrio, la

membrana que reviste internamente el útero.

En la etapa preovulatoria, los altos niveles de estradiol activan un

mecanismo de retroacción positivo en el hipotálamo, que causa que la
glándula pituitaria libere una masiva cantidad de LH. Este aumento de
LH inicia la ruptura del folículo produciendo la ovulación.

Al romperse el folículo se forma el cuerpo lúteo, que segrega estradiol y

progesterona. Es la progesterona la que causa el cambio brusco en las
características del moco cervical uterino, lo cual ocurre inmediatamente
después de la ovulación y define el día cúspide, o día 14.
Se ha probado en mamíferos que el estradiol es la hormona
masculinizante para muchas características cerebrales sexualmente
dimórficas. Los estrógenos masculinizan la función cerebral en dosis
inferiores a las de la testosterona. De hecho, la aromatización de la
testosterona a estrógeno es un requisito de la masculinización

Progestágeno

Los progestágenos, también conocidos como progestógenos o

gestágenos son hormonas con un efecto similar a la progesterona, el
único progestágeno natural. Todos los demás progestágenos son
sintéticos y se les conoce comúnmente como progestinas.

Todos los progestágenos tienen propiedades antiestrogénicas, es decir,

revierten los efectos de los estrógenos del cuerpo; y antigonadotrópicas
(inhiben la producción de esteroideos sexuales por las gónadas).

Los progestágenos difieren en su potencia debido a su afinidad por los

receptores de progesterona así como en sus efectos colaterales. Tales
efectos colaterales pueden ser androgénicos (medroxyprogesterona y la
mayoría de los progestágenos C19), antiandrogénicos (acetato de
ciproterona), estrogénicos, glucocorticóides (algunos progestágenos
C21) o antimineralcorticoides (progesterona).

La mayoría de los progestágenos son utilizados por sus propiedades

antiestrogégincas como contraceptivos orales para evitar la sobre-
estimulación del endometrio lo que podría provocar endometriosis. El
acetato de medroxyprogesterona (marca comercial Depo Provera) es
utilizado en control de natalidad. La Ciproterona es utilizada
principalmente como antiandrógeno.

Progesterona
Principal de los progestágenos. Junto con los estrógenos, los
progestágenos forman el binomio hormonal femenino por excelencia. Su
principal fuente es en el ovario, aunque también pueden sintetizarse en
las glándulas adrenales y el hígado. Ambos grupos de hormonas tienen
una estructura que se describe como derivada del núcleo
ciclopentanoperhidrofenantreno, núcleo del que derivan los esteroides
cuya arquitectura molecular es igual a la del colesterol.
La progesterona actúa principalmente durante la segunda parte del
ciclo menstrual, frenando los cambios proliferativos endometriales que
inducen los estrógenos y estimulando los cambios madurativos,
preparando así al endometrio para la implantación del embrión. Estos
efectos también ocurren en la mama.

Ver también Fisiología mamaria.

Vitamina D

La vitamina D es un heterolípido insaponificable del grupo de los

esteroides. Se le llama también vitamina del raquitismo ya que su déficit
provoca esta enfermedad. Es una provitamina soluble en grasas y se
puede obtener de dos maneras:

• Mediante la ingesta de alimentos que contengan esta vitamina, por ejemplo la leche
y el huevo.
• Por la transformación del ergosterol (propio de los vegetales) cuando reacciona con
las radiaciones solares.

Como ya se ha dicho la carencia de esta vitamina produce el raquitismo.

La vitamina D es la encargada de regular el paso de calcio (Ca2+) a los
huesos. Por ello si la vitamina D falta, este paso no se produce y los
huesos empiezan a debilitarse y a curvarse produciéndose
malformaciones irreversibles. Esta enfermedad afecta especialmente a
los niños.
La vitamina D contribuye al mantenimiento de los niveles normales de
calcio y fósforo en el torrente sanguíneo.
Formas de vitamina D:

• Vitamina D2: ergocalciferol (obtenido del ergosterol)

• Vitamina D3: colecalciferol (obtenido del 7-dehidrocolesterol)

Tabla de contenidos
[ocultar]

• 1 Vitamina D, luz solar y color de la piel

• 2 ¿Quién puede necesitar vitamina D extra para prevenir su deficiencia?
 • 3 Fuentes alimentarias de Vitamina D
• 4 Fuentes

• 5 Enlaces externos

Vitamina D, luz solar y color de la piel

[editar]

Hay dos formas de esta vitamina. La vitamina D2 se deriva del

ergosterol en la dieta, mientras que la vitamina D3 se deriva del
colesterol vía 7-dehidrocolesterol. Los rayos ultravioletas de la luz solar
son los responsables de la producción de ambas formas de vitamina. No
obstante, en ciertas partes del mundo con limitada cantidad de luz solar
(p.e. las Islas Británicas) existe la posibilidad de que la cantidad de
vitamina D no sea siempre suficiente. Para prevenir esta posiblidad, la
leche se fortalece actualmente con la vitamina D2. Una deficiencia de
vitamina D conduce al raquitismo que es un reblandecimiento de los
huesos debido a la falta de mineralización.
La forma activa de la vitamina es el calcitriol que es una síntesis tanto
de D2 o D3 en los riñones. Como resultado de su actuación, se produce
el mantenimiento de los niveles de calcio y fósforo en los huesos y la
sangre con la asistencia de la hormona paratiroides y calcitonina.
Debido a que los niveles de síntesis de cacitriol en última instancia
dependen de la exposición al sol, las personas de piel oscura que viven
en regiones pobres de sol, pueden padecer históricamente de falta de
vitamina D. La protección contra la falta de vitamina D, y por tanto
contra el raquitismo, puede ser la razón por la que las personas de piel
clara se desarrollaron en las regiones más nubladas.
Los trabajos pioneros en aislar vitamina D y determinar su papel en el
raquitismo se llevaron a cabo por Edward Mellanby 1918-1920.
La deficiencia de vitamina D causa también:

• Osteoporosis: caracterizada por huesos frágiles.

• Osteomalacia: una enfermedad que debilita los huesos en adultos y que es similar al
raquitismo.

Y la malnutrición de vitamina D también puede estar ligada a

enfermedades crónicas como el cáncer (pecho, ovario, colon y próstata),
dolor crónico, debilidad, fatiga crónica, enfermedades autoinmunes
como la esclerosis múltiple y la diabetes tipo 1, elevación de la presión
arterial, enfermedades mentales--depresión, desórdenes afectivos
estacionales y posiblemente con la esquizofrenia--enfermedades del
corazón, artritis reumatoide, psoriasis, tuberculosis y enfermedad
inflamatoria del intestino.
¿Quién puede necesitar vitamina D extra
para prevenir su deficiencia? [editar]
Las personas mayores de 50 años son las que tienen mayor riesgo de
desarrollar una deficiencia a la vitamina D. La habilidad de la piel de
convertir la vitamina D a su forma activa, decrece con la edad. Los
riñones, que ayudan a convertir la vitamina D a su forma activa, a veces
no trabajan igual de bien cuando la gente tiene más edad. Por lo tanto,
algunas personas mayores pueden necesitar vitamina D en
suplementos.

Fuentes alimentarias de Vitamina D [editar]

Los alimentos fortificados son la fuente dietética mayor de vitamina D.

Con anterioridad a la fortificación de productos lácteos en los años 1930,
el raquitismo era un problema mayor de salud pública en los EE.UU. La
leche en EE.UU. está fortificada con 10 microg (400 UI) de vitamina D
por cuarto de galón (1,136 L), y el raquitismo es algo extraño en la
actualidad en los EE.UU.
Una taza de leche fortificada con vitamina D proporciona una cuarta
parte de las necesidades diarias de esta vitamina para los adultos.
Aunque la leche está fortificada con vitamina D, los productos lácteos
como el queso, yogur y helados no están fortificados con vitamina D.
Sólo unos pocos productos contienen de forma natural cantidades
significativas de vitamina D, incluyendo los aceites de pescado (aceite
de hígado de bacalao), los pescados grasos (como el arenque), el hígado
de pescado y la yema de los huevos.
Los cereales de desayuno enriquecidos (3/4 taza) contienen de 1-2,5
microgramos por ración y el jugo de soja ó vegetal, enriquecida (1 taza)
contiene de 1 a 2,55

Calcitriol
El Calcitriol (DCI) (IPA: [kælsɪˈtraɪɒl, kælˈsɪtrɪɒl]) o 1-alpha,25-
dihidroxicolecalciferol (abeviado1,25-(OH)2D3) es la forma activa de
la vitamina D que se encuentra en el cuerpo (vitamina D3). Lo producen
los riñones como conversión del 25-hidroxicolecalciferol (25-OHD, o
calcifediol) y regula los niveles de calcio, incrementando la absorción de
calcio en el tracto gastrointestinal. El Calcitriol se comercializa con
varias denominaciones comerciales, incluyendo Rocaltrol (Roche) y
Calcijex (Abbott).
Al regular el nivel de calcio en la sangre, ayuda a mantener el calcio
para los huesos y para el equilibrio químico en el cuerpo. Cuando el
riñón no puede eliminar correctamente sustancias tóxicas por la orina,
entonces tampoco expulsa fósforo. Al no eliminar los fosfatos en el
organismo automáticamente baja el calcio; cuando esto sucede, la
glándula paratiroidea lo detecta y empieza a segregar más cantidad de
parathormona. Como lo hace constantemente, se transforma en una
enfermedad que se llama hiperparatiroidismo secundario

Leucotrieno
Los leucotrienos (LT) son ácidos grasos derivados del metabolismo
oxidativo del ácido araquidónico por la vía de la 5-lipooxigenasa. Deben
su nombre al hecho de que originalmente fueron aisladas a finales de los
70 a partir de los leucocitos, conteniendo 3 enlace dobles en su
estructura hidrocarbonada Así los leucotrienos se forman a partir del
ácido araquidónico, que por oxigenación de una lipooxigenasa(enzima)
es convertido en un hidroperóxido: El 5
hidroperoxieicosantetranóico(HPETE).Los Leucotrienos son constrictores
extremadamente potenes de la musculatura lisa.Como las vías aéreas
perifércias de los pulmones son muy sensibles, es posible relacionar este
tipo de sustancias con las dificultades respiratorias de los pacientes
asmáticos. Además, los leuctrienos, participan en los procesos de
inflamación crónica, aumentando la permeabilidad vascular y
favoreciendo, por tanto, el edema de la zona afectada.

Prostaglandina
Las Prostaglandinas son un conjunto de sustancias que pertenecen a
los ácidos grasos de 20 carbonos (eicosanoides), que contienen un anillo
ciclopentano y constituyen una familia de mediadores celulares, con
efectos diversos y, a menudo, contrapuestos.

Tabla de contenidos
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• 1 Historia y nombre
• 2 Síntesis de las prostaglandinas
• 3 Función de las prostaglandinas
o 3.1 Función fisiológica vascular

• 4 Prostaglandinas y cáncer
 Historia y nombre [editar]

El nombre de prostaglandina proviene de la glándula prostática. Cuando

las prostaglandinas fueron aisladas por primera vez en el líquido seminal
en 1936, se creyó que formaba parte de las secreciones de la próstata.
En 1971, se descubrió que el ácido acetilsalicílico y sus derivados
pueden inhibir la síntesis de prostaglandinas. Los bioquímicos Sune K.
Bergström, Bengt I. Samuelsson and John R. Vane recibieron juntos en
1982 el Premio Nobel en Fisiología y Medicina por sus investigaciones
sobre prostaglandinas.

Síntesis de las prostaglandinas [editar]

Se sintetizan a partir del ácido araquidónico por la acción de diferentes

enzimas como cicloxigenasas, lipoxigenasas, el citocromo P-450,
peroxidasas, etc. La ciclooxigenasa da lugar a prostaglandinas,
tromboxano A-II y prostaciclina (PGI2); la lipoxigenasa da lugar a los
ácidos HPETEs, HETE y leucotrienos; el citocromo P-450 genera HETEs y
hepóxidos (EETs). La vía por la cual el ácido araquidónico se metaboliza
a eicosanoides depende del tejido, del estímulo, de la presencia de
inductores o inhibidores endógenos y farmacológicos, etc.

Función de las prostaglandinas [editar]

Las prostaglandinas deben ejercer su efecto sobre las células de origen

y las adyacentes, actuando como hormonas autocrinas y paracrinas,
siendo destruidas en los pulmones. Las acciones son múltiples y algunas
tienen utilidad práctica, como la PGE1, que se utiliza en clínica para
mantener abierto el ductus arteriosus, en niños con cardiopatías
congénitas (alprostadil) y para el tratamiento o prevención de la úlcera
gastroduodenal (misoprostol). La PGE2 (dinoprostona) se emplea como
oxitóxica en la inducción del parto, la expulsión del feto muerto y el
tratamiento de la mola hidatiforme o el aborto espontáneo.
Se pueden resumir las funciones de las prostaglandinas en tres puntos:
- Intervienen en la respuesta inflamatoria: vasodilatación, aumento de la
permeabilidad de los tejidos permitiendo el paso de los leucos, estímulo
de las terminaciones nerviosas del dolor...
- Provocan la contracción de la musculatura lisa. Esto es especialmente
importante en la del útero de la mujer. En el semen humano hay
cantidades pequeñes de prostaglandinas para favorecer la contracción
del útero y como consecuencia la ascensión de los espermatozoides a
las Trompas de Falopio. Del mismo modo, son liberadas durante la
menstruación, para favorecer el desprendimiento del endometrio. Así,
los dolores menstruales son tratados muchas veces con inhibidores de la
liberación de prostaglandinas.
- Intervienen en la regulación de la temperatura corporal

Función fisiológica vascular [editar]

Las prostaglandinas tienen efecto sobre la resistencia vascular cortical

renal, produciendo un aumento del flujo sanguíneo cortical renal con el
consiguiente aumento del volumen intracelular y disminución de la
resistencia periférica. De esta manera, junto con la hormona ADH y con
la aldosterona, regulan en forma hormonal la presión arterial.

Prostaglandinas y cáncer [editar]

En la síntesis de prostaglandinas intervienen dos enzimas

principalmente: la ciclooxigenasa 1 (COX-1) y ciclooxigenasa 2 (COX-2).
En determinados procesos patológicos, como en las inflamaciones y en
las neoplasias, existe una sobreexpresión de la enzima COX-2, que
cataliza prostaglandinas como la PGE2 que estimula la angiogénesis y la
progresión tumoral. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) reducen
el riesgo de padecer cáncer, como el cáncer de mama, de colon y de
próstata, sobre todo los inhibidores selectivos de la COX-2, como
celecoxib, aunque todavía debe confirmarse en ensayos clínicos.

Tromboxano
Los tromboxanos son el resultado y derivado del ácido araquidónico,
principalmente con la enzima de nombre Cicloxigenasa. Es un conjunto
de hormonas con efecto autocrino y paracrino, sintetizada a partir del
ácido araquidónico, que al igual que las prostaglandinas y leucotrienos
están demostrando recientemente sus importantes funciones.

Óxido nítrico
El monóxido de nitrógeno, óxido nítrico u óxido de nitrógeno (II)
(NO) es un gas incoloro y poco soluble en agua presente en pequeñas
cantidades en los mamíferos. Está también extendido por el aire siendo
producido en automóviles y plantas de energía. Se le considera un
agente tóxico.
No debe confundirse con el Óxido nitroso (N2O), con el dióxido de
dinitrógeno (N2O2), con el dióxido de nitrógeno (NO2) o con cualquiera
del resto de los óxidos de nitrógeno existentes.

Es una molécula altamente inestable en el aire ya que se oxida

rápidamente en presencia de oxígeno convirtiéndose en dióxido de
nitrógeno. Por esta razón se la considera, también como un radical libre.

Tabla de contenidos
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• 1 Producción y efectos medioambientales

• 2 Aplicaciones técnicas
• 3 Reactividades

• 4 Funciones biológicas

Producción y efectos medioambientales

[editar]

A altas temperaturas el nitrógeno (N2) y el oxígeno (O2) moleculares

pueden combinarse para formar óxido nítrico por ello las actividades
humanas han incrementado en gran medida la presencia de este gas en
la atmósfera.
Este gas en el aire puede convertirse, más tarde, en ácido nítrico
produciendo así lluvia ácida. Además el NO y el NO2 participan en la
depleción de la capa de ozono.
Su efecto para con la radiación solar es doble. Mientras en la baja
atmósfera contribuyen al calentamiento global en la alta lo hacen al
oscurecimiento global.

Aplicaciones técnicas [editar]

El Monóxido de nitrógeno es el producto primario de la combustión

catalítica del amoníaco mediante el método de Ostwald y, por lo tanto,
un intermediario importante en la producción del ácido nítrico (HNO3).
En el laboratorio se genera más convenientemente por reacción de
ácido nítrico diluido con cobre, si los otros productos posibles de la
reacción como el dióxido de nitrógeno no molestan o pueden ser
eliminados (p. ej. por absorción en agua).
Se le usa para detectar radicales en la superficie de polímeros.

Reactividades [editar]
Con los halógenos, salvo con el iodo, reacciona formando haluros de
nitrosil (Hal-N=O). Con el dióxido de nitrógeno puede formar el óxido
N2O3 que está en equilibrio con sus productos de partida y puede ser
visto como anhidruro del ácido nitroso HNO2. Esta mezcla se utiliza
también en la obtención de los nitritos.
El dióxido de azufre reduce el monóxido de nitrógeno formando trióxido
de azufre y óxido de dinitrógeno.
También es utilizado como potenciador de motores, dándole un mayor
rendimiento de aceleración y velocidad final por la ampliación de
oxigeno a la combustión.

Funciones biológicas [editar]

En los años 70 del siglo XX el farmacólogo Ferid Murad descubrió que los
nitratos utilizados en el tratamiento de dolores de pecho y algunas
indicaciones cardiovasculares liberan monóxido de nitrógeno en
condiciones fisiológicas. Este tiene a su vez efectos dilatores para los
vasos sanguíneos. Encontró que induce una relajación de la capa
muscular en los endotelios.
En 1987 se descubrió que el cuerpo humano produce pequeñas
cantidades de NO a partir del aminoácido arginina. Esto ayudó a
entender el mecanismo de actuación de diversos nitratos orgánicos
empleados como medicamentos en ataques de angina péctoris que
igualmenete liberan NO en el cuerpo humano. Incluso el tratamiento de
pacientes con artierosclerosis con arguinina parece tener el mismo
principio. En el cerebro el monóxido de nitrógeno puede jugar el papel
de un transmisor.
Todos estos descubrimientos culminaron en la otorgación del premio
Nobel a Robert Furchgott, Ferid Murad y Lois Ignarro en 1998.
La síntesis de NO se realiza por acción de una enzima, la óxido nítrico
sintetasa (NOS) a partir del aminoácido L-arginina que produce NO y L-
citrulina, requiriendo la presencia de dos cofactores, el oxígeno y el
fosfato dinucleótido adenina nicotinamida (NADPH).
El NO es producido por una amplia variedad de tipos celulares que
incluyen células epiteliales, nerviosas, endoteliales e inflamatorias.
Existen tres formas de NOS, 2 denominadas constituitivas y
dependientes del calcio (cNOS), que son la endotelial y la neuronal, las
cuales sintetizan NO en condiciones normales, y una inducible e
independiente del calcio (iNOS), que no se expresan o lo hacen muy
débilmente en condiciones fisiológicas.
Es sintetizado por las células endoteliales, macrófagos y cierto grupo de
neuronas del cerebro. Tiene un mecanismo de acción paracrino sobre la
célula que actúa induciendo la guanosin monofosfato cíclico (GMP) que
produce entre otros efectos relajación de músculo liso lo que provoca
como acciones biológicas, vaso y broncodilatación.
Todo esto ha hecho que tenga grandes aplicaciones directas en
medicina.
Finalmente, el NO también sirve como conservante. Es liberado del
nitrito que se utiliza en la conservación de la carne. De hecho, algunos
virus y microorganismos liberan NO para matar células.

Véase también:

• Óxidos de nitrógeno
• Dióxido de nitrógeno
• Óxido nitroso
• Ácido nítrico
• Ácido nitroso