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Internal Medicine: A Guide to Clinical Therapeutics > Chapter 31.

 Infective Endocarditis
 
Rebecca L. Attridge, Monica L. Miller, Rebecca Moote, Laurajo Ryan+
Table 31-1 Pathophysiology (N Engl J Med 2001;345:1318; Lancet 2004;363:139; Heart 2006;92:879; BMJ 2006;333:334) 
 

Development of IE requires simultaneous existence of damage to endothelial lining of heart valve &presence of pathogen capable of causing IE in bloodstream
Damage to endothelial lining occurs by two mechanisms:
1. Mechanical
•Trauma, turbulent blood flow, etc., cause damage to valvular endothelium
•Resulting damage exposes stromal cells &extracellular matrix proteins → triggers fibrin &platelet deposition (non-bacterial thrombotic endocarditis [NBTE])
•Bacteria in bloodstream adhere to the NBTE causing recruitment of monocytes &subsequent release of mediators of coagulation cascade &other factors encouraging growth of vegetation
•Further deposition of platelets, fibrin, bacteria, &other proteins &bacterial division lead to the maturation of vegetation &transition of NBTE to IE
2. Inflammatory
•Valvular inflammation, in the absence of mechanical insult, results in the expression of proteins on the endothelial cell surface capable of binding &promoting adherence to the inflamed cells
•Some microorganisms, such as S. aureus, express surface fibronectin-binding proteins; allowing direct adhesion to inflamed cells, endothelial internalization of bacteria, &endothelial apoptosis
•Inflammatory events &apoptosis result in cascade of events similar to that seen in mechanical cases; ultimately results in formation of a mature vegetation

Infective Endocarditis: Prosthetic Valves (PVES) Nosocomial Infective Endocarditis
Infective Endocarditis: Native Valves (NVES) Risk of PVE ranges from 0.3% to 6%/patient- (Int J Infect Dis 2004;8:210)
Infective Endocarditis: Intravenous Drug Users
“Classically” seen in patients with congenital year Acute IE: ≥48h post-admission or directly relating
(IVDUs)
heart disease &chronic rheumatic heart disease No significant differences in infection rates to hospital-based procedure or admission ≤8wk
1–5%/y of IVDUs
>60yoa, degenerative valve &other cardiac between mechanical vs bioprosthetic valves prior native or prosthetic valves; left-sided valves
70% S. aureus
lesions are primary cause of IE Early-onset PVE (≤2mo after surgery) dominated most common
>50% involve tricuspid valve; 60–80% have no
↑ frequency of intracardic pacemakers by S. aureus &S. epidermidis >65% of patients elderly (>60yoa)
preexisting valvular lesions
&defibrillators has led to corresponding increase Late-onset PVE pathogen distribution similar to Majority (45–55%) directly attributed to
Cure rates for right-sided (tricuspid valve) IE
in IE. Most frequently caused by S. aureus (38%) native valve disease intravascular catheter or other intravascular
>90%
&viridans group streptococci (21%) Prosthetic valve often lengthens treatment device
duration &expands therapy required Staphylococci, predominantly S. aureus >75%

Date of download: 12/31/18 from AccessPharmacy: accesspharmacy.mhmedical.com, Copyright © McGraw-Hill Education. All rights reserved.