Práctica #2 Beltran Herrera Jacobo Maximiliano

Factor reumatoide y Células LE Gallegos Acosta Miguel Aaron

Laboratorio de Inmunología Clínica Montoya Ortega Hazael Orlando
Martes, 5 de Marzo de 2019de 2019

Práctica # 2

Factor reumatoide y Células LE

Objetivo

Discutir la importancia de la determinación de las células LE en el diagnostico de Lupus

Eritematoso Sistémico, así como también el factor de artritis reumatoide y otras
enfermedades autoinmunes.

Introducción

La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria, crónica, sistémica que tiene sus
manifestaciones más prominentes en las articulaciones. Comprende una amplia gama de
características, desde la enfermedad progresivamente crónica con grados variables de destrucción
articular hasta las manifestaciones extraarticulares clínicamente evidentes. El dato clave en la
enfermedad es, justamente, la presencia de inflamación articular, los síntomas son hinchazón y
dolor local a la palpación y en ocasiones, calor local, pero no eritema. La movilización articular suele
ser dolorosa y el rango de movilidad esta disminuido, dato particularmente útil en evaluación de
hombros y caderas, que son inaccesibles al examen directo.

EL origen de la artritis se desconoce, aunque parece que factores genéticos, infecciosos,

ambientales y hormonales están involucrados en vías relacionadas y complejas. Los mecanismos
que previenen infecciones y protegen contra la transformación maligna de las células son los
mismos que destruyen los tejidos en la AR, mayormente orquestados por células T. Estos procesos
incluyen la producción de citocinas proinflamatorias y activación de células T citotóxicas,
macrófagos y otras células que producen metaloproteinasas capaces de digerir el cartílago. La
destrucción de condrocitos por apoptosis es otro de los mecanismos de daño tisular en la AR; la
apoptosis está incrementada en el tejido sinovial reumatoide.

Stastny y Cols identificaron un gene asociado a la artritis reumatoide en el grupo polimórfico de

genes del complejo mayor de histocompatibilidad; encontraron que aproximadamente 70% de
pacientes blancos con AR clásica, comparados con solo 28% de pacientes sin AR expresaban HLA-
DR4. Se han identificado alelos asociados específicamente a la AR, los cuales tienen una secuencia
particular en el gene DRB 1 que codifica un aminoácido llamado epitome compartido.

Los antinflamatorios no esteroideos (AINE) son la piedra angular del tratamiento, se utilizan en
prácticamente todos los casos y existe un gran número de ellos; la toxicidad, principalmente
gastroduodenal es la gran limitante. Por esta situación, el ácido acetilsalicílico se utiliza cada vez
menos como analgésico y antiinflamatorio. Puede utilizarse cualquier AINE, pero siempre a dosis
adecuada y bajo conocimiento de efectos secundarios, para así obtener los efectos esperados,
benéficos.
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Lupus eritematoso sistémico

El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad autoinmune de curso crónico, de causa

desconocida y tiene numerosas manifestaciones clínicas y multisistémicas debido a la producción
de autoanticuerpos contra autoantígenos y a la formación de múltiples inmunocomplejos que
median respuestas inflamatorias al depositarse en diversos órganos y tejidos.
La etiología no está totalmente aclarada; sin embargo, se sabe que existe una producción variable
de autoanticuerpos que, unida a factores genéticos y ambientales, puede estar implicada en su
patogenia. Los factores patogénicos más invocados son los autoanticuerpos, las células B y T, los
factores genéticos, hormonales y ambientales y la apoptosis. La producción de autoanticuerpos es
un rasgo característico de los pacientes con LES. Estos anticuerpos pueden ser una pieza clave en la
patogenia, una consecuencia del daño tisular o bien la huella de un agente etiológico desconocido;
sin embargo, no todos los anticuerpos son patogénicos, los que tienen capacidad para causar lesión
tisular son del tipo IgG y con alta afinidad por el DNA bicatenario, que es un proceso además
dependiente de la interacción entre las células B y las células T colaboradoras CD4+ Las
manifestaciones clínicas son muy variables y pueden ir desde formas muy leves a graves, con
compromiso para la vida.

El tratamiento adecuado y oportuno ha permitido aumentar la calidad de vida y la supervivencia de

los pacientes. Los medicamentos más empleados son los glucocorticoides, los antipalúdicos y los
inmunosupresores convencionales; recientemente se han incorporado las terapias biológicas.

Materiales y Reactivos

Materiales
 Kit para factor reumatoide
 Porta objetos
● Agitadores de madera
● Microscopio óptico
●

Reactivos
 Tinción Wrigth
 Reactivo Látex
 Control positivo (factor reumatoide)
 Control negativo (factor reumatoide)
Muestra

 Suero

Procedimiento
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Obtener la muestra de sangre y Colocar sobre la primera posición 1 gota del reactivo de
separar el suero látex previamente agitado y 1 gota del suero, en la posición
2; 1gota de látex y 1 de control positivo, 3 posición 1 gota
del Látex y 1 de control negativo

Mezclar las gotas con

un aplicador de
madera, y agitar la
placa de manera
oscilante por 2
minutos, observar si
hay aglutinación

Células LE

Filtrar la suspensión con ayuda de

Machacar bien el coagulo con un poco
una gasa; con el filtrado, llenar un
de suero hasta obtener una suspensión
tubo Wintrobe y centrifugarlo.
lo mas liquida posible.
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Con la separación de leucocitos, realizar un

frotis y teñirlo con tinción Wright y observar al
microscopio. Con ayuda de una pipeta Pasteur o jeringa y
mucha suerte, separa la sección de leucocitos

Resultados y Observaciones

Discusión

Conclusión

Bibliografía

 http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/atfm96/artritis (consultada el 11/03/19)

 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/533_GPC_Lupusmuco
cutxneo/GER_LupusEritematoso.pdf (consultada el 11/03/19)
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