INTRODUCCION

El shock hemorrágico es una forma del shock hipovolémico en que la

hemorragia intensa conduce a insuficiente aporte de oxígeno a nivel celular. Si
la hemorragia continúa, la muerte se produce rápidamente. El shock se
produce por causas muy diversas, entre ellas los traumatismos, la hemorragia
posparto, la hemorragia gastrointestinal, la hemorragia perioperatoria y la
ruptura de un aneurisma.

La muerte por hemorragia representa un problema considerable, ya que se

estima que se producen más de 1.900.000 óbitos por año en todo el mundo, la
mayor parte de los cuales son por traumatismos y afectan sobre todo a los
jóvenes.Además, los supervivientes tienen malos resultados funcionales y
aumento significativo de la mortalidad a largo plazo.
1. ANTOMIA: SISTEMA CARDIOVASCULAR
El sistema cardiovascular está formado por el corazón y los vasos sanguíneos: arterias,
venas y capilares. Se trata de un sistema de transporte en el que una bomba muscular
(el corazón) proporciona la energía necesaria para mover el contenido (la sangre), en
un circuito cerrado de tubos elásticos (los vasos).

1.1. EL CORAZON:
A. Anatomia macroscópica

Localización

El corazón es un órgano musculoso formado por 4 cavidades. Su tamaño es parecido

al de un puño cerrado y tiene un peso aproximado de 250 y 300 g, en mujeres y
varones adultos, respectivamente. Está situado en el interior del tórax, por encima
del diafragma, en la región denominada mediastino, que es la parte media de la
cavidad torácica localizada entre las dos cavidades pleurales. Casi dos terceras partes
del corazón se sitúan en el hemitorax izquierdo. El corazón tiene forma de cono
apoyado sobre su lado, con un extremo puntiagudo, el vértice, de dirección
anteroinferior izquierda y la porción más ancha, la base, dirigida en sentido
posterosuperior.

Pericardio
La membrana que rodea al corazón y lo protege es el pericardio, el cual impide que el corazón
se desplace de su posición en el mediastino, al mismo tiempo que permite libertad para que
el corazón se pueda contraer. El pericardio consta de dos partes principales, el pericardio
fibroso y el seroso.

A. 1. El pericardio fibroso, más externo, es un saco de tejido conjuntivo fibroso duro no

elástico. Descansa sobre el diafragma y se continúa con el centro tendinoso del mismo. Las
superficies laterales se continúan con las pleuras parietales. La función del pericardio fibroso
es evitar el excesivo estiramiento del corazón durante la diástole, proporcionarle protección y
fijarlo al mediastino.
A. 2. El pericardio seroso, más interno, es una fina membrana formada por dos capas:

a. la capa más interna visceral o epicardio, que está adherida al miocardio.

b. la capa más externa parietal, que se fusiona con el pericardio fibroso.

Entre las hojas parietal y visceral hay un espacio virtual, la cavidad pericárdica, que contiene
una fina capa de líquido seroso, el líquido pericárdico, que reduce la fricción entre las capas
visceral y parietal durante los movimientos del corazón.

Pared

La pared del corazón está formada por tres capas:

Una capa externa, denominada epicardio, que corresponde a la capa visceral del pericardio
seroso.

Una capa intermedia, llamada miocardio, formada por tejido muscular cardíaco.

Una capa interna, denominada endocardio, la cual recubre el interior del corazón y las
válvulas cardíacas y se continúa con el endotelio de los granos vasos torácicos que llegan al
corazón o nacen de él.

Cavidades

El corazón está formato por 4 cavidades: dos superiores, las aurículas y dos inferiores, los
ventrículos. En la superficie anterior de cada aurícula se observa una estructura arrugada a
manera de bolsa, la orejuela, la cual incrementa levemente la capacidad de la aurícula.

1. Aurícula derecha: Es una cavidad estrecha, de paredes delgadas, que forma el borde
derecho del corazón y está separada de la aurícula izquierda por el tabique interauricular.
Recibe sangre de tres vasos, la vena cava superior e inferior, y el seno coronario. La sangre
fluye de la aurícula derecha al ventrículo derecho por el orificio aurículoventricular derecho,
donde se sitúa la válvula tricúspide, que recibe este nombre porque tiene tres cúspides.

2. Ventrículo derecho: Es una cavidad alargada de paredes gruesas, que forma la cara
anterior del corazón. El tabique interventricular lo separa del ventrículo izquierdo. El interior
del ventrículo derecha presenta unas elevaciones musculares denominadas trabéculas
carnosas. Las cúspides de la válvula tricúspide están conectadas entre sí por las cuerdas
tendinosas que se unen a los músculos papilares. Las cuerdas tendinosas impiden que las
valvas sean arrastradas al interior de la aurícula cuando aumenta la presión ventricular. La
sangre fluye del ventrículo derecho a través de la válvula semilunar pulmonar hacia el tronco
de la arteria pulmonar. El tronco pulmonar se divide en arteria pulmonar derecha y arteria
pulmonar izquierda.

3. Aurícula izquierda: Es una cavidad rectangular de paredes delgadas, que se sitúa por detrás
de la aurícula derecha y forma la mayor parte de la base del corazón. Recibe sangre de los
pulmones a través de las cuatro venas pulmonares, que se sitúan a la cara posterior, dos a
cada lado. La cara anterior y posterior de la pared de la aurícula izquierda es lisa debido a que
los músculos pectíneos se sitúan exclusivamente en la orejuela. La sangre pasa de esta
cavidad al ventrículo izquierdo a través del orificio aurículo-ventricular izquierdo, recubierto
por una válvula que tiene dos cúspides válvula mitral (o bicúspide).
 4. Ventrículo izquierdo: Esta cavidad constituye el vértice del corazón, casi toda su cara y
borde izquierdo y la cara diafragmática. Su pared es gruesa y presenta trabéculas carnosas y
cuerdas tendinosas, que fijan las cúspides de la válvula a los músculos papilares. La sangre
fluye del ventrículo izquierdo a través de la válvula semilunar aórtica hacia la arteria aorta.

El grosor de las paredes de las 4 cavidades varía en función de su acción. Las aurículas tienen
unas paredes delgadas debido a que solo transfieren la sangre a los ventrículos adyacentes. El
ventrículo derecho tiene una pared más delgada que el ventrículo izquierdo debido a que
bombea la sangre a los pulmones, mientras que el ventrículo izquierdo la bombea a todo el
organismo. La pared muscular del ventrículo izquierdo es entre 2-4 veces más gruesa que la
del ventrículo derecho.

Entre el miocardio auricular y ventricular existe una capa de tejido conjuntivo denso que
constituye el esqueleto fibroso del corazón. Cuatro anillos fibrosos, donde se unen las
válvulas cardiacas, están fusionados entre si y constituyen una barrera eléctrica entre el
miocardio auricular y ventricular.

Inervación

El corazón está inervado por fibras nerviosas autónomas, tanto del sistema parasimpático
como del sistema simpático, que forman el plexo cardíaco. Las ramas del plexo cardiaco
inervan el tejido de conducción, los vasos sanguíneos coronarios y el miocardio auricular y
ventricular. Las fibras simpáticas proceden de los segmentos medulares cervical y torácico. La
inervación parasimpática deriva de los nervios vagos o X par craneal.

Irrigación

En la parte inicial de la aorta ascendente nacen las dos arterias coronarias principales, la
arteria coronaria derecha y la arteria coronaria izquierda. Estas arterias se ramifican para
poder distribuir la sangre oxigenada a través de todo el miocardio. La sangre no oxigenada es
drenada por venas que desembocan el seno coronario, la cual desemboca en la aurícula
derecha. El seno coronario se sitúa en la parte posterior del surco auriculoventricular.

B. ANATOMIA MICROSOPICA

Músculo cardíaco

El miocardio o músculo cardíaco está formado por fibras musculares estriadas más cortas y
menos circulares que las fibras del músculo esquelético. Presentan ramificaciones, que se
conectan con las fibras vecinas a través de engrosamientos transversales de la membrana
celular o sarcolema, denominados discos intercalares. Estos discos contienen uniones
intercelulares que permiten la conducción de potenciales de acción de una fibra muscular a las
otras vecinas.

Sistema de conducción cardíaco

Cada latido cardíaco se produce gracias a la actividad eléctrica inherente y rítmica de un 1% de

las fibras musculares miocárdicas, las fibras autorrítmicas o de conducción. Estas fibras son
capaces de generar impulsos de una forma repetida y rítmica, y actúan como marcapasos
estableciendo el ritmo de todo el corazón, y forman el sistema de conducción cardíaco. El
sistema de conducción garantiza la contracción coordinada de las cavidades cardíacas y de esta
forma el corazón actúa como una bomba eficaz. Los componentes del sistema de conducción
son:
1. El nódulo sinusal o nódulo sinoauricular, localizado en la pared de la aurícula derecha, por
debajo de desembocadura de la vena cava superior. Cada potencial de acción generado en este
nódulo se propaga a las fibras miocárdicas de las aurículas.

2. El nódulo auriculoventricular (AV) se localiza en el tabique interauricular. Los impulsos de las

fibras musculares cardíacas de ambas aurículas convergen en el nódulo AV, el cual los
distribuye a los ventrículos a través del

3. haz de His o fascículo auriculoventricular, que es la única conexión eléctrica entre las
aurículas y los ventrículos. En el resto del corazón el esqueleto fibroso aísla eléctricamente las
aurículas de los ventrículos.

4. El fascículo aurículoventricular se dirige hacia la porción muscular del tabique

interventricular y se divide en sus ramas derecha e izquierda del haz de His, las cuales a través
del tabique interventricular siguen en dirección hacia el vértice cardíaco y se distribuyen a lo
largo de toda la musculatura ventricular.

5. Por último, el plexo subendocárdico terminal o fibras de Purkinje conducen rápidamente el

potencial de acción a través de todo el miocardio ventricular.

VASOS SANGUÍNEOS

GENERALIDADES

Los vasos sanguíneos forman una red de conductos que transportan la sangre desde el corazón
a los tejidos y desde los tejidos al corazón. Las arterias son vasos que distribuyen la sangre del
corazón a los tejidos. Las arterias se ramifican y progresivamente en cada ramificación
disminuye su calibre y se forman las arteriolas. En el interior de los tejidos las arteriolas se
ramifican en múltiples vasos microscópicos, los capilares que se distribuyen entre las células.
Los capilares se unen en grupos formando venas pequeñas, llamadas vénulas, que se fusionan
para dar lugar a venas de mayor calibre. Las venas retornan la sangre al corazón.

Las paredes de los grandes vasos, arterias y venas, están constituidos por tres capas:

1. La capa interna está constituida por un endotelio (epitelio escamoso simple), su membrana
basal y una capa de fibras elásticas.

2. La capa media está compuesta por tejido muscular liso y fibras elásticas. Esta capa es la que
difiere más, en cuanto a la proporción de fibras musculares y elásticas y su grosor entre venas y
arterias.

3. La capa externa o adventicia se compone principalmente tejido conjuntivo.

ARTERIAS

Las arterias son vasos cuyas paredes están formadas por tres capas (capa interna o endotelio,
capa media y capa externa o adventicia), con un predominio de fibras musculares y fibras
elásticas en la capa media. Ello explica las principales características de las arterias: la
elasticidad y la contractilidad. Según la proporción de fibras elásticas y musculares de esta capa
se pueden diferenciar dos tipos de arterias: arterias elásticas y arterias musculares.

Las arterias elásticas son las de mayor calibre, la aorta y sus ramas, tienen una mayor
proporción de fibras elásticas en su capa media y sus paredes son relativamente delgadas en
relación con su diámetro. La principal función de estas arterias es la conducción de la sangre del
corazón a las arterias de mediano calibre.

Las arterias musculares son las de calibre intermedio y su capa media contiene más músculo
liso y menos fibras elásticas. Gracias a la contracción (vasoconstricción) o dilatación
(vasodilatación) de las fibras musculares se regula el flujo sanguíneo en las distintas partes del
cuerpo.

ARTERIOLAS

Las arteriolas son arterias de pequeño calibre cuya función es regular el flujo a los capilares. La
pared de las arteriolas tiene una gran cantidad de fibras musculares que permiten variar su
calibre y, por tanto, el aporte sanguíneo al lecho capilar.

CAPILARES

Los capilares son vasos microscópicos que comunican las arteriolas con las vénulas. Se situan
entre las células del organismo en el espacio intersticial para poder facilitar el intercambio de
sustancias entre la sangre y las células. Las paredes de los capilares son muy finas para permitir
este intercambio. Están formadas por un endotelio y una membrana basal. Los capilares
forman redes extensas y ramificadas, que incrementan el área de superficie para el intercambio
rápido de materiales. Los capilares nacen de las arteriolas terminales y en el sitio de origen
presentan un anillo de fibras de músculo liso llamado esfinter precapilar, cuya función es
regular el flujo sanguíneo hacia los capilares.

VENAS Y VÉNULAS

La unión de varios capilares forma pequeñas venas denominadas vénulas. Cuando la vénula
aumenta de calibre, se denomina vena. Las venas son estructuralmente muy similares a las
arterias aunque sus capas interna y media son más delgadas. La capa muscular y elástica es
mucho más fina que en las arterias porqué presentan una menor cantidad de fibras tanto
elásticas como musculares. La capa externa (adventicia) es más gruesa y contiene más tejido
conjuntivo. Las venas de las extremidades inferiores presentan válvulas en su pared, que es una
proyección interna del endotelio. La función de estas válvulas es impedir el reflujo de sangre y
ayudar a dirigir la sangre hacia el corazón.

ANASTOMOSIS

Se llama anastomosis a la unión de dos o más vasos. Existen distintos tipos de anastomosis:

Anastomosis arteriales: es la unión de dos ramas arteriales que irrigan una misma región. Las
anastomosis arteriales constituyen rutas alternas para que llegue sangre a un tejido u órgano.

Anastomosis arteriovenosa: es la comunicación directa entre una arteriola y una vénula de

manera que la sangre no pasa a través de la red capilar.
 C. CICLO CARDIACO
Un ciclo cardiaco incluye todos los fenómenos eléctricos (potencial de acción y su
propagación) y mecánicos (sístole: contracción; diástole: relajación) que tienen lugar durante
cada latido cardiaco. El término sístole hace referencia a la fase de contracción y el término
diástole a la fase de relajación. Cada ciclo cardíaco consta de una sístole y una diástole
auricular, y una sístole y una diástole ventricular. En cada ciclo, las aurículas y los ventrículos
se contraen y se relajan de forma alternada, moviendo la sangre de las áreas de menor presión
hacia las de mayor presión. Los fenómenos que tienen lugar durante cada ciclo cardiaco
pueden esquematizarse de la siguiente forma:

C.1. Sístole auricular: durante la sístole auricular las aurículas se contraen y facilitan el paso
de un pequeño volumen de sangre a los ventrículos. La despolarización auricular determina la
sístole auricular. En este momento los ventrículos están relajados.
C.2. Sístole ventricular: tiene una duración de 0,3 segundos durante los cuales los ventrículos
se contraen y al mismo tiempo las aurículas están relajadas. Al final de la sístole auricular, el
impulso eléctrico llega a los ventrículos y ocasiona primero la despolarización y posteriormente
la contracción ventricular. La contracción del ventrículo ocasiona un aumento de la presión
intraventricular que provoca el cierre de las válvulas auriculoventriculars (AV). El cierre de estas
válvulas genera un ruido audible en la superficie del tórax y que constituye el primer ruido
cardiaco. Durante unos 0,05 segundos, tanto las válvulas semilunares (SL) como las AV se
encuentran cerradas. Este es el periodo de contracción isovolumétrica. Al continuar la
contracción ventricular provoca un rápido aumento de la presión en el interior de las cavidades
ventriculares. Cuando la presión de los ventrículos es mayor que la presión de las arterias, se
abren las válvulas SL y tienen lugar la fase de eyección ventricular, con una duración
aproximada de 0,250 segundos.
C.3. Diástole ventricular: el inicio de la diástole ventricular es debido a la repolarización
ventricular. La velocidad de eyección de la sangre va disminuyendo de forma progresiva,
disminuye la presión intraventricular y se cierran las válvulas SL. El cierre de las válvulas
aórtica y pulmonar genera el segundo ruido cardiaco. Las válvulas semilunares impiden que
la sangre refluya hacia las arterias cuando cesa la contracción de miocardio ventricular. El
ventrículo es una cavidad cerrada, con las válvulas AV y SL cerradas. El ventrículo tiene un
volumen constante, se relaja de forma progresiva y disminuye la presión intraventricular.
Cuando la presión ventricular disminuye por debajo de la presión auricular, se obren las
válvulas auriculoventriculars y se inicia la fase de llenado ventricular. La sangre fluye desde
las aurículas a los ventrículos siguiendo un gradiente de presión.
 D. Funciones del sistema circulatorio[editar]
El aparato circulatorio es sobre todo un sistema de transporte que facilita el
desplazamiento por el organismo de diferentes sustancias, principalmente el oxígeno y
los nutrientes. No obstante la lista de funciones es muy amplia e incluye las
siguientes:1

 Transportar oxígeno desde los pulmones a los tejidos y dióxido de carbono desde
los tejidos a los pulmones para su eliminación a través del aire espirado.
 Distribuir los nutrientes a todos los tejidos y células del organismo.
 Transportar productos de desecho que son producidos por las células hasta
el riñón para que sean eliminados a través de la orina
 Transportar sustancias hasta el hígado para que sean metabolizadas por este
órgano.
 Distribuir las hormonas que se producen en las glándulas de secreción interna.
Gracias al sistema circulatorio las sustancias hormonales pueden actuar en
lugares muy alejados al sitio en el que han sido producidas.
 Proteger al organismo frente a las agresiones externas
de bacterias y virus haciendo circular por la sangre leucocitos y anticuerpos.

E. Ciclo cardíaco
Las venas principales que devuelven la sangre de la cabeza y los brazos se juntan
para formar la vena cava superior. La sangre de la parte inferior del cuerpo es llevada
hacia el corazón por la vena cava inferior, tanto la vena cava superior como la vena
cava inferior desembocan en la aurícula derecha. La arteria pulmonar surge del
ventrículo derecho y se divide en dos ramas que llevan la sangre hacia los vasos
capilares de cada pulmón, donde el oxígeno entra en la sangre y el dióxido de carbono
sale de ella. Después, la sangre regresa por las venas pulmonares hasta la aurícula
izquierda y de allí, pasando por la válvula mitral, llega al ventrículo izquierdo. El
ventrículo izquierdo empuja la sangre a través de la válvula aórtica hacia la arteria
aorta, quien lleva la sangre nuevamente oxigenada a todos los capilares de nuestro
cuerpo y así se completa el ciclo.3
Circulación pulmonar
La circulación pulmonar es la parte del sistema cardiovascular en la que la sangre
pobre en oxígeno se bombea desde el corazón derecho, a través de la arteria
pulmonar, a los pulmones y vuelve, oxigenada, al corazón a través de la vena
pulmonar.4 La sangre pobre en oxígeno parte desde el ventrículo derecho del corazón
por la arteria pulmonar que se bifurca en sendos troncos para cada uno de
los pulmones. En los capilares alveolares pulmonares la sangre se oxigena a través de
un proceso conocido como hematosis y se reconduce por las cuatro venas pulmonares
que dirigen la sangre rica en oxígeno hasta la aurícula izquierda del corazón.
Circulación sistémica
Es la parte del sistema
cardiovascular que transporta la
sangre oxigenada desde el
ventrículo izquierdo al resto del
cuerpo a través de la arteria
aorta y sus ramas. La circulación
sistémica es, en términos de
distancia, mucho más larga que la
circulación pulmonar. El recorrido
de la sangre comienza en
el ventrículo izquierdo del corazón,
continua por la arteria aorta y sus
ramas hasta el sistema capilar. A
partir de los capilares la sangre
pobre en oxígeno es conducida
por diferentes venas que
convergen en la vena cava
superior y la vena cava inferiorque
desembocan en la aurícula
derecha del corazón.
2. SHOCK HEMORRAGICO
2.1. DEFICINION:

«Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y oxigenación tisular
inadecuada». The American College of Surgeon, ATLS

La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda

puede producir un shock por disminución de la precarga. Al menos se requiere
una pérdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo. La gravedad
del cuadro dependerá de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que
se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia habrá un gasto cardiaco
(GC) bajo y una precarga baja con aumento de las resistencias vasculares
sistémicas (RVS).

Existen diferentes definiciones del estado de choque hemorrágico; sin

embargo, todas ellas convergen en un común denominador que es la
consecuencia final; que ocasiona una inadecuada perfusión tisular con el
resultante déficit de oxígeno en la célula que la imposibilita para desarrollar
mecanismos aerobios de producción de energía, lo que conlleva a obtenerla a
través de ciclos anaerobios, cuyo metabolito final es el ácido láctico.

La lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, es un

proceso cíclico que una vez desencadenado genera una secuencia de
fenómenos, cada uno de los cuales afecta desfavorablemente al flujo
sanguíneo a órganos y tejidos vitales, causa suministro insuficiente y
distribución inadecuada de oxígeno, causando graves alteraciones que genera
este estado de insuficiencia de la microcirculación.

Los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones

del mismo difieren en cada caso, dependiendo de la etiología y el tipo de
choque, del momento evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situación
previa del paciente. La disminución de la volemia como consecuencia de una
hemorragia aguda puede producir un shock por disminución de la precarga. Al
menos se requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular para
provocarlo. La forma más grave es la hemorragia masiva superior al 40% de
valores de la sangre por lesión vascular importante o de vísceras macizas
intraabdominales.
La complejidad del cuadro dependerá de la cantidad de sangre perdida y de la
rapidez con que se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia habrá un
gasto cardíaco (GC) bajo y una precarga baja con aumento de las resistencias
vasculares sistémicas (RVS).

DISTRIBUCIÓN TRIMODAL

Mortalidad en trauma presenta tres puntos, llamados «distribución trimodal» en

relación al trauma, severidad y tipo de lesiones:

1. Primeros minutos, se presenta de forma inmediata al traumatismo: lesiones

de corazón y grandes vasos, traumatismo craneoencefálico, lesiones
medulares altas.
2. Primeras horas del traumatismo corresponde a: hipovolemia, hematoma
subdural e hipoxia, corresponde al 30% de mortalidad.
3. Primeros días o semanas, del traumatismo: Falla orgánica múltiple, sepsis.
20% de mortalidad

Es importante conocer la fisiopatología e identificar rápidamente a los

pacientes en estado de choque hemorrágico para que se proceda a un control
rápido de la fuente de hemorragia, reanimación tan pronto como sea posible,
tomar las decisiones anestésicas adecuadas, su manejo clínico y las
numerosas controversias existentes respecto al manejo de los líquidos.

Las terapéuticas dependen del tipo y de la gravedad del trastorno funcional

primario que lo afecta. Una actuación rápida y adecuada puede disminuir de
forma sustancial la mortalidad y la morbilidad derivadas de los traumatismos

El choque hemorrágico es una afección fisiopatológica producido por la pérdida

rápida y significativa del volumen intravascular, lo que conduce
secuencialmente a la inestabilidad hemodinámica, disminución en el suministro
de oxígeno, disminución de la perfusión tisular, hipoxia celular, daño celular y
afección a órganos, el síndrome de disfunción multiorgánica y puede terminar
en la muerte. La unidad funcional del organismo es la célula, para su
funcionamiento necesita energía y la obtiene a partir de la combustión de
oxígeno y glucosa, que se conoce como metabolismo anaerobio y produce al
final del proceso anhídrido carbónico. Cuando existe hipoxia, la célula sigue
consumiendo glucosa para producir energía por otro mecanismo conocido
como metabolismo anaerobio pero que produce ácido, láctico y potasio como
resultado final. Debemos tener en cuenta que la medición del ácido láctico o la
diferencia de bases nos permiten controlar la evolución del estado de choque
hemorrágico.
La disponibilidad de O2 (1,000 mL/mto), que es igual al producto del volumen
minuto por la concentración arterial de oxígeno, este proceso no se puede
mantener por mucho tiempo porque lleva a la acidosis y muerte celular por
hipoxia, los órganos afectados por hipoxia no tienen la misma respuesta para
todos los tejidos.

El corazón, pulmón y cerebro. Sólo pueden tolerar de 4 a 6 minutos. Órganos

abdominales toleran entre 45 y 90 minutos y la piel y tejido muscular de 4 a 6
horas.

FISIOPATOLOGÍA FASES DEL CHOQUE HEMORRÁGICO

• Fase I. Vasoconstricción o anoxia isquémica estrechamiento arteriolar cierre

de esfínter pre y postcapilar apertura de shunt arteriovenoso produce
disminución de la presión hidrostática capilar.
• Fase II. Expresión del espacio vascular, la necesidad de oxígeno celular
determina la apertura de los capilares, esto determina menor sangre circulante
que lleva a una disminución de la presión venosa central y por ende
disminución del gasto cardíaco.

El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando la

acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio intersticial.

• Fase III. La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio,

llevan a un aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación
intravascular con consumo de factores de coagulación y liberación de enzimas
líticas que llevan a la autolisis.

• Fase IV. Choque irreversible. Se secretan fi brinolisinas que llevan a la

necrosis con falla orgánica en relación a la extensión del proceso.
ASPECTOS ESENCIALES EN LA VALORACIÓN DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO

• Reconocimiento rápido de la entidad y de su causa probable.

• Corrección de la agresión inicial y medidas de sostén vital.
• Corrección quirúrgica inmediata (si ésta es la causa).
• Atención de las consecuencias secundarias del estado de shock.
• Conservación de la funciones de órganos vitales.
• Identifi cación y corrección de factores agravantes

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HEMORRÁGICO

Nueva Clasificación de Choque hemorrágico, comparada con la tradicional de ATLS,

es mejor predictor de mortalidad y de transfusión, en esta clasificación se observó una
mejor correlación con mortalidad, transfundir elementos sanguíneos y transfusión
masiva.

El estudio incluyó 36,504 pacientes, de los cuales sólo el 9.3% fue adecuadamente
clasificado con la clasificación del ATLS (concordancia entre presión arterial,
frecuencia cardíaca y Escala de Coma de Glasgow; según la clasificación del ATLS,
se observa la poca concordancia entre los aspectos evaluados.

La investigación sugiere que puede haber una mejor forma de medir la pérdida de
sangre debido a un trauma que el método actual. El estudio muestra que el défi cit de
base es un mejor indicador de choque hipovolémico que el Advanced Trauma Life
Support (ATLS), la clasifi cación, que utiliza una combinación de la frecuencia
cardíaca, la presión arterial sistólica y la Escala de Coma de Glasgow

CATEGORIZACIÓN DE LA HIPOVOLEMIA

Usualmente se establecen tres categorías o grados de hipovolemia:

• Hipovolemia leve (grado I). Corresponde a una pérdida menor de 20% del volumen
circulatorio; los fenómenos compensatorios mantienen la PA, pero hay hipotensión
postural. La hipoperfusión afecta sólo a ciertos órganos que la toleran bien, como piel,
grasa, y músculo esquelético.

• Hipovolemia moderada (grado II). Corresponde a una pérdida de 20-40% del

volumen circulatorio. Se afectan órganos que toleran mal la hipoperfusión: hígado,
páncreas, bazo, riñones. Aparece la sed como manifestación clínica; puede haber
hipotensión en la posición de decúbito dorsal; la hipotensión postural es manifiesta, y
hay oliguria y taquicardia leve o moderada

• Hipovolemia severa (grado III). El défi cit del volumen circulatorio es 40%, las
manifestaciones de shock son claras y hay hipoperfusión del corazón y del cerebro. Se
observan hipotensión, marcada taquicardia alteraciones mentales, respiración
profunda y rápida, oliguria franca y acidosis metabólica. Si el estado de franco colapso
cardiovascular no es atendido, el cuadro evoluciona hacia la muerte.
Respuestas compensatorias: Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a
la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos. La secreción de
catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia y aumento del débito cardíaco. La
disminución de la presión intraauricular, durante la hipovolemia, da como resultado
una disminución del estímulo y disminuye la actividad de catecolaminas, esto lleva a
secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal, finalmente la activación del
eje renina-angiotensina, produce retención de sodio y agua.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA Y METABÓLICA AL TRAUMA

La respuesta inflamatoria sistémica es provocada por la activación de la cascada de

complemento y liberación demediadores inflamatorios afi nes a factor de necrosis
tumoral
(TNF-alfa) y varias interleucinas. Existen fl uctuaciones importantes
de niveles de glucosa e insulina, la estimulación de
alfa-receptores inhibe la producción de insulina provocando
hiperglucemia(8).
Se encuentra mediada por dos mecanismos:
A) Respuesta humoral eferente, cuyo centro de regulación es
el hipotálamo.
B) Estímulos neuronales aferentes que son integrados a nivel
del sistema nervioso central.
Se involucran tres ejes:

1. Eje neuroinmunológico: Disparo de la respuesta inmunológica,

con respuesta exacerbada y desordenada de
la actividad neutrofílica, linfocitaria, de macrófagos y
monocitos, convirtiéndose estas células en liberadoras
de hormonas como ACTH; sustancias involucradas son:
glutamato, aspartato, GABA, glicina, cetilcolina, aminas
biógenas como histamina, serotonina, noradrenalina,
adenosina, IL1-8, factor de crecimiento de hepatocitos,
factor de necrosis tumoral, bradicinina, interferón ,
ACTH, endorfi nas, sustancia P, sustancias reactantes
de la fase aguda, cascada de complemento, generación
de radicales libres de oxígeno, protones, productos de
lipoperoxidación de ácido araquidónico(1), liberando la consecuente cascada con
productos terminales como
leucotrienos y tromboxanos con hiperactividad plaquetoendotelial(
7).
2. Eje autonómico-adrenal: Liberación de catecolaminas con
actividad α y β; existe un incremento en las resistencias
vasculares por la liberación de epinefrina y norepinefrina,
aumentando las resistencias vasculares con secuestro
de líquidos al cierre del esfínter precapilar, retención
de agua y sodio. Existe una dependencia al consumo de
oxígeno requiriendo mayor aporte, genera adeudo tisular
de oxígeno caracterizado por hiperglicemia, proteólisis y
gluconeogénesis(5-7).
3. Eje hipotálamo-hipofisario: Mediación de péptidos
algógenos (sustancia P) que estimulan a receptores de
sustancias algógenas (NMDA), dando como resultado
secreción de hormonas como ACTH, ADH, cortisol plasmático,
existe una inhibición de la actividad insulínica
por estímulo del glucagón, generando un desbalance entre
insulina/glucagón. La consecuencia metabólica es el bloqueo
energético de glucosa, requiriendo de vías alternas
para la producción de energía, como ciclo de Cori; en caso
de hipoperfusión, el de Embden-Meyerhoff

«TRIADA LETAL».
PARTE PRINCIPAL DE LA FIOSPATOLOGÍA
Acidosis
La hemorragia produce una disminución de la oxigenación
tisular por una disminución del gasto cardíaco y la anemia.
Sin embargo, en pacientes con trauma torácico y contusión
pulmonar puede haber un importante componente debido a
una inadecuada eliminación del CO2
(2). La acidosis metabólica
en pacientes con trauma ocurre primariamente como
resultado de la producción de ácido láctico, ácido fosfórico
y aminoácidos inoxidados debido al metabolismo anaeróbico
causado por la hipoperfusión(3-6).
Entre los efectos de la acidosis se encuentran:
• Coagulación intravascular diseminada. Por inactivación
de varias enzimas de la cascada de la coagulación.
• Depresión de la contractilidad miocárdica, por disminución
de la respuesta ionotrópica a las catecolaminas.
• Arritmias ventriculares.
• Prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo
parcial de tromboplastina.
• Disminución de la actividad del factor V de la coagulación(
4-11).
Hipotermia

Se defi ne como la temperatura central por debajo de 35 oC.

Clasifi cación
Leve: 36-34 oC.
Moderada: 34-32 oC.
Grave: Debajo de 32 oC.
Severa < 28 grados
• Grado IV: Tª entre 28 y 24oC.
• Grado V: Tª entre 24 y 15oC.
• Grado VI: Tª por debajo de 15oC(7).
El índice de cambio térmico en las vísceras es proporcional
a la corriente sanguínea.
Pérdida calórica es directa por conducción térmica de
órganos situados a más de cinco centímetros de la piel(2-7).
La pérdida de calor de los órganos profundos es por corriente
sanguínea. Relación directa y lineal entre la temperatura
corporal y el consumo de oxígeno.
Cero biológico. Parkinson EJ y cols., en 2004, mencionan
que cada órgano tiene su cero biológico:
Es el cese de la actividad funcional de un órgano de acuerdo
a la temperatura corporal:
• 18 a 20 oC SNC: Silencio eléctrico en el EEG.
• 24 oC. Sistema ponto-bulbar suspende su actividad.
• 20 oC. Nivel medular.
• 25 oC. Pérdida de los refl ejos fotomotor y osteotendinoso.
• 26 oC. Suprarrenales cesan su actividad.
• 25 oC. Función respiratoria.
• 19 oC. Se pierde la fi ltración glomerular y la absorción
intestinal.
• 15 y 16 oC. Para la actividad cardíaca.
Son numerosos los efectos sistémicos de la hipotermia
entre los que mencionamos:
1. Cardiodepresión, originando disminución de la frecuencia
y del gasto cardíaco.
2. Aumento de la resistencia vascular sistémica.
3. Arritmias.
4. Disminución de la frecuencia de fi ltración glomerular y el
empeoramiento de la absorción del sodio.
5. Disminución de la compliancia pulmonar.
6. Acidosis metabólica.
7. Depresión del SNC.
8. Desviación hacia la izquierda de la curva de disociación
de la hemoglobina(2).
Coagulopatía
La coagulopatía es defi nida como la imposibilidad de la
sangre a una normal coagulación como resultado de una depleción, dilución o
inactivación de los factores de la
coagulación. Su incidencia en pacientes traumatizados es
un importante predictor de mortalidad con valores de TP
mayores de 14.2 segundos o un tiempo parcial de tromboplastina
superior a 38.4 segundos, con una trombocitopenia
menor de 150,000/μL(16).
El estado de hipercoagulabilidad postraumático es una
respuesta fi siológica para el control de hemorragia que ocurre
tempranamente; su evolución depende de la magnitud del
daño; así, pacientes severamente dañados con gran exposición
de factor tisular serán más propensos a las coagulopatía de
consumo.
La coagulopatía por dilución de plaquetas y factores de
la coagulación ocurre tempranamente como resultado de la
fl uidoterapia, y puede ser demostrada tras la administración
aun de pequeños volúmenes, por reducción de la consistencia
del coágulo así como el empeoramiento de la polimerización
del fi brinógeno. La hipotermia es causa de disfunción plaquetaria
mediante una depresión de la producción de temperatura
dependiente de tromboxano B2, y una cinética enzimática
alterada(11), lo que retrasa el inicio y propagación de la agregación
plaquetaria, inhibe varias enzimas envueltas tanto en
la vía intrínseca como en la vía extrínseca de la cascada de la
coagulación, elevando tanto el tiempo de protrombina como
el tiempo parcial de tromboplastina, a nivel de la cascada de la
coagulación (extrínseca); el endotelio cerebral dañado activa
las plaquetas y la vía intrínseca de la cascada de la coagulación
produciendo trombosis vascular, con la consiguiente
depleción de plaquetas, fi brinógeno y demás factores de la
coagulación(16).
EVITAR la tríada letal y tener un control sobre la reserva
fi siológico.
EFECTOS METABÓLICOS
Cuando la agresión es moderada, el organismo logra sobreponerse
por medio de las reacciones descritas. Si la agresión
es grave y la vasocontricción generalizada compromete seriamente
el metabolismo celular, existe la afectación de las resistencias
vasculares sistémicas desarrollada por la hipovolemia,
está dada por la liberación de catecolaminas, vasopresina y
angiotensina II, compromete la perfusión orgánica que puede
progresar a estado de choque potencialmente irreversible y la
muerte es la consecuencia fi nal(1-10).
La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio,
teniendo como resultado aumento de la producción de
ácido láctico produciéndose acidosis metabólica y producción
reducida de adenosina trifosfato. El agotamiento de ATP reduce
el sustrato para procesos metabólicos dependientes de
energía y tiene como resultado disfunción de la membrana
celular. La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir
también a daño de la membrana y proteólisis(10).
El daño celular que afecta el órgano-específi co o el endotelio
vascular, puede ocurrir también con agentes tales
como endotoxinas, mediadores infl amatorios, o metabolitos
radicales libres. Existe una serie de mecanismos compensadores
que actúan reajustando el fl ujo sanguíneo a los
órganos vitales tras la disminución del gasto cardíaco y de
la tensión arterial. Estos mecanismos están mediados por
el sistema nervioso simpático, la liberación de sustancias
vasocontrictoras y hormonales endógenas y mecanismos
vasorreguladores locales.
La disminución de la presión arterial media, de la presión
del pulso o de la velocidad de ascenso de la presión inhibe
la actividad barorreceptora en los senos carotídeos y el arco
aórtico, produciendo un aumento del tono simpático y una
reducción del vagal. Esto estimula respuestas cardiovasculares
múltiples que tienden a restituir la presión arterial(4-6).
CARDIOVASCULAR
La pérdida de sangre produce una disminución del volumen
de sangre circulante y se reduce la presión venosa sistémica
y el llenado cardíaco, Esto es el resultado de:
• Retorno venoso disminuido (precarga).
• Disfunción cardíaca primaria(11).
Causando una reducción del volumen telediastólico con
descenso del volumen sistólico gasto cardíaco; existe una
reducción del tono vagal y refuerzo del tono simpático que
provoca taquicardia y un efecto inotrópico positivo sobre el
miocardio auricular y ventricular.
En el análisis hemodinámico, presiones de llenado bajas
(baja presión venosa central, presión capilar pulmonar y gasto
cardíaco) y resistencias sistémicas altas(11-13).
La descarga simpática acrecentada también produce vasocontricción
generalizada y proporcionando una autotranfusión
de sangre a la corriente de sangre circulante procedente de
reservorios tales como las vasculaturas cutáneas, pulmonares
y hepáticas.
La respuesta barorreceptora provoca una vasocontricción
arteriolar generalizada y un incremento de la resistencia
periférica total que minimiza la extensión de la caída de la
tensión arterial resultante de la reducción del retorno venoso
y del gasto cardíaco(13).
El choque hemorrágico, no debe identifi carse con una
hipotensión arterial, aunque ésta suele estar presente, ya que
el fl ujo sanguíneo no sólo depende de la presión de perfusión,
sino también de la resistencia vascular(4). Se puede perder alrededor
del 10% del volumen sanguíneo sin producir cambios
en el volumen minuto cardíaco o la presión arterial.
Si se pierde entre 10 y 25%, disminuye el volumen minuto
cardíaco pero la presión arterial se mantiene, gracias al incremento de la frecuencia
cardíaca y la vasoconstricción mediada
por el sistema simpático. El volumen minuto cardíaco y la
perfusión de los tejidos se reduce antes que se desarrollen
signos de hipotensión.
El volumen minuto cardíaco y la presión arterial disminuyen
hasta cero cuando se pierde entre el 35 y 45% del
volumen sanguíneo total. Se puede desarrollar disfunción
ventricular izquierda irreversible, la secreción de catecolaminas
puede aumentar el débito cardíaco en el curso del
choque hemorrágico (si disminuyó la precarga o contractilidad
deteriorada)(4-6).
En el paciente traumatizado es común la fi brilación auricular,
por los siguientes factores.
• Acidosis.
• Hiperventilación extrema y alcalosis: modifi ca la excitabilidad
miocárdica.
• Alteraciones del balance hidroelectrolítico.
• Temperatura corporal: < 26 oC.
• Desequilibrio autónomo: supresión del parasimpático que
el simpático.
• Depresión respiratoria: cambios del PCO2 y el pH(9).
FUNCIÓN RENAL
Oliguria es la manifestación más común del compromiso
renal, debido a intensa vasoconstricción renal y a un fl ujo
sanguíneo renal disminuido; se puede producir trombosis en
el glomérulo. Diversos mecanismos vasorreguladores locales
actúan para mantener la perfusión hística; la isquemia hística
da lugar a una acumulación de metabolitos vasoactivos que
dilatan arteriolas y esfínteres precapilares produciendo vasodilatación.
La autorregulación es una respuesta vascular local
con cambios en la presión de perfusión que altera el tono del
músculo liso vascular(1-9).
El incremento del tono vascular es mediado por incremento
de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.
La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión
medular aumenta; esta alteración resulta en una disminución
de la fi ltración glomerular; con una corrección rápida de la
volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada
hipoperfusión comúnmente termina en una insufi ciencia
renal aguda.
La prefusión renal disminuida durante la hipovolemia
también conduce a la liberación de renina por el aparato
yuxtaglomerular(10). La renina transforma la angiotensina I
en angiotensina II por la enzima convertidora. La angiotensina
II estimula la producción de aldosterona y se reabsorbe
sodio y agua en el túbulo renal, lo que ayuda a mantener el
volumen intravascular. Sin embargo, se produce isquemia
tubular, por daño por citoquinas y liberación de radicales
libres(11).
ISQUEMIA CEREBRAL
En sistema nervioso, cuando la presión arterial media es menor
de 50 mmHg aumenta el fl ujo sanguíneo cerebral por vasodilatación
activa reaccional a la hipotensión. El consumo de oxígeno
aumenta por elevación de la capacidad de captación, el descenso
del PH y del oxígeno y el aumento del CO2 se manifi esta por
vasodilatación cerebral con aumento del fl ujo sanguíneo cerebral.
Isquemia cerebral es poco frecuente en shock; cuando la
presión arterial media (PAM) supera los 60 mmHg, el rango
en que la autorregulación es efectiva, con una marcada y prolongada
hipotensión; sin embargo, ocurre una isquemia global,
resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral(11).
FUNCIÓN PULMONAR
Acidosis respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir
secundaria a depresión del sistema nervioso central; sin
embargo, frecuentemente refl eja fatiga de la musculatura
respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio
mecánico. Sin embargo, la acidosis metabólica usualmente
predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, la
oxigenación es insufi ciente por diversos factores: aumento
en la permeabilidad capilar pulmonar, aumento de la presión
de llenado en el ventrículo izquierdo, trombo embolismo
pulmonar (TEP), neumotórax, hemotórax, etc.
Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el
shock van desde cambios compensatorios en respuesta a
la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria llamado
síndrome del distrés respiratorio (edema pulmonar no cardiogénico)(
11-13).
La respuesta pulmonar al estado de choque se encuentra
en 1 a 2% de estos enfermos cuando existe pulmón previo
normal y se caracteriza por insufi ciencia respiratoria aguda,
llamado «pulmón de choque» y «pulmón húmedo postraumático
»(2-4).
Al parecer, la causa de esta respuesta es el daño alveolocapilar
debido al escape de líquido proteínico del espacio
intravascular al intersticio alveolar, lo que origina edema
pulmonar y produce un cuadro clínico que puede variar desde
disfunción pulmonar leve hasta un cuadro clínico bular de
sodio y agua en un intento por restituir la volemia. Por ello,
la medición horaria del volumen urinario(13).
GASTROINTESTINAL
Ozturk, 2009, refi ere que la respuesta a la vasoconstricción es
el desarrollo de íleo y distensión gástrica con predisposición
a ulceración gástrica por hiperacidez y daño a la mucosa.
Puede ocurrir daño hepático por apoptosis de hepatocitos
probablemente debida a hipoperfusión, isquemia y lesión de
reperfusión.

El hígado inicia la respuesta de fase aguda y disminuye la

producción de proteínas, albúmina, pre-albúmina, transferrina
y proteína ligada a retinol.
ISQUEMIA INTESTINAL Y NECROSIS
Se produce por microtrombosis y estados de bajo fl ujo,
aumentando la respuesta proinfl amatoria en el hígado. Isquemia
intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la
hipotensión es prolongada. Dependiendo de la severidad de
la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa
intestinal, íleo y raramente, perforaciones intestinales(7).
HEPÁTICO
Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock,
debido primariamente a la glicogenólisis por estimulación
simpática.
• Lipólisis.
Sin embargo, la disminución de la perfusión del tejido
adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar
el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía.
La función hepática frecuentemente es afectada por
una prolongada hipotensión, por una reducción del aporte
sanguíneo produciendo isquemia, ocurre una disfunción
metabólica y necrosis hepatocelular, un clearance hepático
disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir
toxicidad.
El hígado también participa en la redistribución esplácnica
del fl ujo sanguíneo, pues el sistema porta suministra 70% del
fl ujo hepático y al reducirse infl uye en las respuestas metabólicas
mediadas por adrenalina, noradrenalina, glucagón y
cortisol que tienden a compensar la hipovolemia.
Coagulopatía en las disfunciones hepáticas
La disfunción hepática en un paciente con trauma puede ser el
resultado de daños primarios del parénquima hepático, tanto
por trauma cerrado o penetrante o por un daño secundario.
Después de un severo daño del hígado por lesión del tejido
o shock se desencadena una respuesta infl amatoria sistémica
que puede progresar a un estado de hipermetabolismo, que
afecta la función hepática limitando la habilidad de producir
factores de la coagulación.
En páncreas hay hidrólisis enzimáticas de las proteínas
celulares con efecto inótropo negativo(7,9,13).
HEMATOLÓGICO
En la coagulación sanguínea hay formación de microtrombos y
agregados de plaquetas que posibilitan la coagulación intravascular,
la obstrucción resultante de las arteriolas y los capilares.
Existe consumo de plaquetas, consumo de fi brinógeno, elevación
del TTP, INR con microtrombosis vascular