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Revisión

 de  Herpes  Zoster:  Reporte  de  2  casos  en  el  Hospital  


General  de  Sonora  Ernesto  Ramos  Bours  
 
Autor:  Mónica  Ivette  Trujillo  Barón  
 
RESUMEN  
El  herpes  zoster  no  es  una  enfermedad  nueva,  es  una  afección  que  ha  sido  estudiada  desde  hace  
muchos  años.  Es  causado  por  el  Virus  de  la  Varicela  Zoster  (VSV)  el  cual  pertenece  a  la  familia  
Herpesviridae   y   es   el   responsable   de   producir   la   varicela   del   mismo   modo.   Es   una   afección   que  
por  lo  regular  suele  ser  de  inicio  agudo  y  suele  ser  autolimitada,  se  manifiesta  por  dolor  intenso,  
hiperestesia   y   aparición   de   vesículas   principalmente   en   cara,   cuello   y   extremidades.   A   pesar   de  
ser  una  enfermedad  autolimitada,  puede    llegar  a  dejar  secuelas  siendo  la  más  común  la  neuralgia  
posherpetica.  La  importancia  de  esta  patología  radica  en  que  los  pródromos  de  la  misma  suelen  
simular   otras   patologías   y   puede   llegar   a   ser   difícil   realizar   su   diagnostico,   de   ahí   la   importancia  
de  conocer  adecuadamente  el  cuadro  clínico  de  la  enfermedad  y  sus  manifestaciones.    
 
ABSTRACT  
Herpes   zoster   is   not   a   new   dissease,   it   is   a   condition   that   has   been   studied   for   many   years.   It   is  
caused   by   Varicella   Zoster   Virus   (VSV)   which   belongs   to   the   family   Herpesviridae   and   is  
responsible  for  producing  varicella  in  the  same  way.  It  is  a  condition  that  usually  is  of  acute  onset  
and  is  usually  self-­‐limited,  manifested  by  intense  pain,  hyperesthesia  and  appearance  of  vesicles  
mainly  on  the  face,  neck  and  extremities.  Despite  being  a  self-­‐limiting  disease,  it  can  end  up  with  
sequels  being  the  most  common  postherpetic  neuralgia.  The  importance  of  this  pathology  is  that  
the  prodromes  of  the  same  tend  to  simulate  other  pathologies  and  can  be  difficult  to  perform  its  
diagnosis,  hence  the  importance  of  knowing  adequately  the  clinical  picture  of  the  disease  and  its  
manifestations.  
 
Sinonimia  
Zona,  Cinturón  de  San  Andrés,  Culebrilla.  
 
Definición  
Enfermedad  infecciosa,  aguda  y  autolimitada,  que  se  produce  por  reactivación  del  virus  de  la  varicela-­‐zóster  (VZV),  
caracterizada  por  aparición  repentina  de  una  afección  de  piel    y  nervios  periféricos  que  sigue  una  trayectoria  nerviosa  
dermatomal;  suele  ser  intercostal,  oftálmica  o  de  extremidades.  Se  manifiesta  por  hiperestesia  y  dolor,  con  aparición  
subsiguiente  de  vesículas  en  grupo  sobre  una  base  eritematosa;  desaparecen  solas,  y  en  adultos  y  ancianos  dejan  
una  neuritis  posherpética.  Puede  ser  recurrente  en  sujetos  con  alteraciones  inmunitarias.    
 
CASOS  CLINICOS  
 
HISTORIA  
El  herpes  zoster  se  ha  reconocido,  desde  los  tiempos  antiguos,  como  una  entidad  clínica  única  a  causa  del  exantema  
vesicular   dermatométrico.   En   1875,   Steiner   consiguió   transmitir   con   éxito   el   VZV   a   “voluntarios”   mediante   la  
inoculación  del  líquido  procedente  de  una  persona  que  padecía  varicela.  Brunsgaard  y  otros,  y  Garland  en  1943,  
sugirieron  que  el  herpes  zóster  era  la  consecuencia  de  la  reactivación  del  VZV  latente.    

   
REVISION  HERPES  ZOSTER:  REPORTE  DE  2  CASOS   1  

 
Desde  comienzos  del  siglo  XX,  las  similitudes  en  las  características  histopatológicas  de  las  lesiones  cutáneas  y  en  los  
estudios   epidemiológicos   e   inmunológicos   indicaban   que   la   varicela   y   el   herpes   zóster   estaban   causados   por   el  
mismo  virus.      
 
AGENTE  CAUSAL  
El   VZV   es   uno   de   los   miembros   de   la   familia   Herpesviridae   y   comparte   características   estructurares   con   otros  
miembros  de  la  familia.  El  virus  tiene  una  simetría  icosapentaédrica,  y  contiene  ADN  de  doble  cadena  localizado  en  
un  núcleo  central,  rodeado  por  la  envoltura.  El  tamaño  del  virus  es  de  150-­‐200  nm,  y  tiene  una  envoltura  lipídica  con  
espículas  de  glucoproteínas.  La  organización  del  genoma  viral  es  similar  a  la  de  los  otros  herpesvirus.    
El  virus  de    la  varicela  zoster  corresponde  al  alfa-­‐herpesvirus  3,  y  es  morfológicamente  idéntico  al  virus   del  herpes  
simple;  no  tiene  reservorio  animal,  de  manera  que  para  su  supervivencia  se  propaga  de  hombre  a  hombre.    
El   mismo   virus   ocasiona   varicela   y   herpes   zoster.   Los   virus   aislados   de   lesiones   de   varicela   y   zoster   no   muestran  
variación  genética   importante;  la  inoculación  de  líquido  de  vesículas   de  zoster  en  niños  produce  varicela  y   estos  
niños  al  recuperarse  de  la  infección  inducida  por  el  virus  ,  procedente  de  herpes  zoster,  son  resistentes  a  nuevos  
cuadros  de  varicela.  
El   VZV,   con   molécula   lineal   de   DNA,   tiene   un   solo   serotipo.   Causa   varicela   por   primoinfección   (enfermedad  
generalizada),  y  herpes  zoster  (local)  en  quienes  poseen  anticuerpos  circulantes;  por  ello  ésta  equivale  a  la  infección  
secundaria   o   a   reactivación   de   una   infección   que   permanece   latente,   sin   cambios   genómicos,   en   los   ganglios  
espinales.  No  se  comprenden  aún  los  mecanismos  que  regulan  esta  reactivación.    
 
EPIDEMIOLOGIA  
El   VZV   se   vuelve   latente   tras   la   infección   primaria   en   los   ganglios   de   las   raíces   dorsales.   La   reactivación   produce  
herpes  zóster,  que  es  una  enfermedad  esporádica.  El  análisis  histopatológico  de  la  raíz  nerviosa  tras  la  infección  con  
el   VZV   muestra   las   características   indicativas   de   la   infección   por   el   VZV.   El   análisis   de   los   ganglios   de   las   raíces  
nerviosas  de  las  personas  que  mueren  tras  un  herpes  zóster  reciente  revela  satelitosis,  infiltración  linfocítica  en  la  
raíz  nerviosa  y  degeneración  de  las  células  ganglionares.    
El   herpes   zóster   es   una   enfermedad   que   ocurre   a   todas   las   edades,   pero,   en   general,   afecta   al   20%   o   más   de   la  
población,  sobre  todo  a  los  ancianos.  El  herpes  zóster  también  conocido  como  culebrilla,  se  produce  en  personas  
que  son  VZV  seropositivas,  o  más  en  concreto,  en  aquellas  que  han  padecido  varicela.  La  mayoría  de  las  personas  
que  desarrolla  herpes  zoster  no  tiene  historia  de  exposición  a  otras  personas  con  infección  por  el  VZV  en  el  momento  
de  aparición  de  las  lesiones.  La  incidencia  más  elevada  de  la  enfermedad  es  de  5-­‐10  casos  por  1000  personas  mayores  
de  60  años.  El  herpes  zóster  aparece  en  los  dos  primeros  años  de  vida  en  los  niños  nacidos  de  madres  que  padecieron  
la   varicela   durante   el   embarazo.   Estos   casos   probablemente   reflejen   la   existencia   de   varicela   en   el   útero   con  
reactivación  a  una  edad  temprana.    
   
PATOGENIA  
La  varicela  se  produce  en  personas  susceptibles  que  han  estado  expuestas  al  virus  después  de  un  contacto  personal  
estrecho.  Los  hallazgos  histopatológicos  en  las  infecciones  por  el  VZV  en  pacientes,  bien  varicela  o  herpes  zóster,  
son   prácticamente   idénticos.   Las   vesículas   afectan   la   dermis.   A   medida   que   la   replicación   viral   progresa,   las   células  
epiteliales  sufren  cambios  degenerativos  que  se  caracterizan  por  balonización  celular  y  posterior  aparición  de  células  
gigantes  multinucleadas  e  inclusiones  intracelulares  eosinofílicas  prominentes.  Bajo  condiciones  poco  habituales,  en  
la  porción  superior  de  la  dermis  puede  aparecer  necrosis  y  hemorragia.  Al  irse  desarrollando  la  vesícula,  el  líquido  
se  vuelve  turbio  como  consecuencia  de  la  aparición  de  leucocitos  polimorfonucleares,  células  degeneradas  y  fibrina.  
Al   final,   o   bien   las   vesículas   se   rompen   y   se   libera   el   líquido   infeccioso,   o   bien   el   líquido   se   reabsorbe   de   forma  
gradual.  Se  ignora  el  mecanismo  por  el  que  la  reactivación  del  VZV  produce  la  aparición  de  herpes  zóster.  
 
FACTORES  DE  RIESGO  
 
CUADRO  CLÍNICO  

   
REVISION  HERPES  ZOSTER:  REPORTE  DE  2  CASOS   2  

 
El   herpes   zóster   o   culebrilla   se   caracteriza   por   erupción   vesicular   unilateral   con   distribución   dermatomérica.   Los  
dermatomas   torácicos   y   lumbares   son   los   que   se   afectan   con   más   frecuencia.   El   herpes   zóster   peude   alcanzar   alos  
párpados   cuando   la   primera   o   la   segunda   rama   del   quinto   par   craneal   están   afectadas,   pero   el   herpes   zóster  
oftálmico  es  una  enfermedad  que  pone  en  peligro  la  vista  del  paciente.  Aunque  se  ha  dicho  que  las  lesiones  de  la  
punta  de  la  nariz  presagian  lesión  corneal,  la  ausencia  de  estas  lesiones  cutáneas  no  garantiza  que  la  córnea  no  este  
afectada.   La   queratitis   puede   seguirse   de   iridociclitis   grave,   glaucoma   secundario   o   queratitis   neuroparalítica.   Se  
debe  pedir  la  consulta  del  oftalmólogo  ante  cualquier  paciente  con  sospecha  de  padecer  herpes  zóster  oftálmico.  En  
general,  el  dolor  en  el  dermatoma  afectado,  48  o  72  horas  antes  de  que  aparezcan  las  lesiones,  anuncia  el  inicio  de  
la   enfermedad.   Las   lesiones   maculopapulares   eritematosas   aparecen   en   los   primeros   momentos   del   curso   de   la  
enfermedad,   y   evolucionan   pronto   hacia   exantema   vesicular.   Las   vesículas   pueden   coalescer   formando   lesiones  
bullosas.   En   el   huésped   normal,   estas   lesiones   se   siguen   formando   durante   3-­‐5   días,   y   la   duración   total   de   la  
enfermedad  es  de  10-­‐15  días.  Sin  embargo,  puede  pasar  hasta  1  mes  hasta  que  la  piel  se  vuelve  a  la  normalidad.    
Además  del  herpes  oftálmico,  la  afectación  de  la  rama  maxilar  y  mandibular  del  nervio  trigémino  que  determinan  la  
afectación   intraoral   con   lesiones   en   el   paladar,   fosa   amigdalar,   suelo   de   la   boca   y   lengua   es   otra   manifestación  
cutánea  inusual  del  herpes  zóster.  Cuando  se  afecta  el  ganglio  geniculado  se  puede  producir  el  síndrome  de  Ramsey  
Hunt,   con   dolor   y   vesículas   en   el   conducto   auditivo   externo,   pérdida   del   sentido   del   gusto   en   los   dos   tercios  
anteriores  de  la  lengua  y  parálisis  facial  ipsilateral.  
Las   manifestaciones   clínicas   más   significativas   del   herpes   zóster   son   las   asociadas   a   la   neuritis   aguda,   y   luego   la  
neuralgia  post  herpética.  El  modelo  del  dolor  atribuido  al  herpes  zóster  define  tres  fases  de  enfermedad:  aguda,  
subaguda  y  crónica.    Históricamente  las  ultimas  2  componen  la  neuritis  post  herpética.    
 
NEURALGIA  POST  HERPETICA  
La  NPH  aunque  es  poco  frecuente  en  las  personas  jóvenes,  puede  aparecer  en  el  25-­‐50%  de  las  personas  mayores  a  
50  años.  Hasta  el  50%  de  las  personas  mayores  de  50  años  tiene  dolor  debilitante,  que  persiste  durante  más  de  1  
mes.  La  NPH  puede  causar  dolor  constante  en  el  dermatoma  afectado  o  dolor  punzante  intermitente.  El  dolor  puede  
ser  más  intenso  por  la  noche,  o  al  exponerse  a  cambios  de  temperatura,  y  en  el  peor  de  los  casos  la  neuralgia    puede  
resultar  incapacitante.    
 
SNC  
El  SNC  es  una  de  las  localizaciones  extracutáneas  que  pueden  verse  afectadas,  y  su  afectación  se  manifiesta  por  
meningoencefalitis   o   encefalitis.   Las   manifestaciones   clínica   son   simiares   a   las   de   otras   infecciones   virales   del  
cerebro.   Sin   embargo,   la   angitis   granulomatosa   cerebral,   que   suele   seguir   al   herpes   zóster   oftálmico,   es   una  
manifestación  poco  común  de  la  afectación  del  SNC  por  el  herpes  zóster.  Probablemente,  la  afectación  del  SNC  por  
el  herpes  zóster  cutáneo  es  más  frecuente  de  lo  que  se  reconoce  desde  el  punto  de  vista  clínico.  A  menudo,  los  
pacientes   a   los   que   se   les   practica   un   examen   de   LCR   por   otros   motivos   durante   un   episodio   de   herpes   zóster  
muestran  signos  de  pleicitosis  sin  aumento  de  la  concentración  de  proteínas.  Estos  pacientes  no  tienen  signos  de  
irritación  meníngea,  y  en  muy  pocas  ocasiones  presentan  cefaleas.    
Clásicamente  afecta  a  los  ganglios  sensitivos;  sin  embargo,  pude  aparecer  una  parálisis  motora  como  consecuencia  
de  la  afectación  de  las  células  del  asta  anterior,  de  forma  similar  a  la  parálisis  de  la  polio.  Los  pacientes  con  afectación  
de  las  células  del  asta  anterior  tiene  muchas  probabilidades  de  padecer  dolor  muy  agudo.  El  síndrome  de  Guillán-­‐
Barré,  la  mielitis  transversa  y  la  miositis  son  otras  alteraciones  neuromusculares  asociadas  al  herpes  zóster.  
 
Pacientes  inmunocomprometidos  
El  herpes  zóster  en  los  pacientes  inmunocomprometidos  es  más  grave  que  en  las  personas  previamente  sanas.  La  
formación  de  lesiones  continúa  durante  2  semanas  y  la  formación  de  costras  puede  que  no  se  produzca  hasta  la  
tercera   o   cuarta   semana   del   curso   de   la   enfermedad.   Los   pacientes   con   neoplasias   linfoproliferativas   tienen   riesgo  
de   presentar   diseminación   cutánea   y   afectación   orgánica,   con   neumonitis,   hepatitis   y   meningoencefalitis   por  
varicela.  Sin  embargo,  incluso  en  el  paciente  inmunocomprometido,  el  herpes  zóster  diseminado  es  mortal  en  muy  
pocos  casos.    
Se   ha   reconocido   como   una   infección   frecuente   en   personas   con   infección   por   el   virus   de   la   inmunodeficiencia  
humana  (VIH),  y  se  presenta  del  8-­‐11%  de  los  pacientes.  Aunque  la  aparición  de  diseminación  cutánea  resulta  poco  
común,   se   ha   notificado   la   aparición   de   complicaciones   tales   como   retinitis   por   VZV,   necrosis   retiniana   aguda   y  
   
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encefalitis   crónica   progresiva.   Recientemente   se   ha  
asociado   al   uso   de   anticuerpos   monoclonales   antiTNF-­‐alfa  
con  el  aumento  de  incidencia  de  herpes  zóster.  
 
 

 
 

 
   
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COMPLICACIONES  
La   neuralgia   postherpética.   En   individuos   inmunocomprometidos   puede   dar   lugar   a   enfermedades   progresivas   y  
graves,  principalmente  encefalitis  post-­‐infección  y  neumonía,  en  algunos  casos  fatales.  La  respuesta  inmune  celular  
que  generalmente  es  más  potente  en  adultos  que  en  niños  causa  durante  la  infección  primaria  lesiones  y  cuadros  
graves,  principalmente  en  pulmones,  y  da  lugar  a  20-­‐30%  de  los  pacientes  con  nuemonía  intersticial.  
 
DIAGNOSTICO  
Datos  histopatológicos  
Vesícula  intraepidérmica  formada  por  degeneración  balonizante,  que  contiene  fibrina,  leucocitos,  células  epiteliales  
y   eritrocitos.   También   hay   células   gigantes   multinucleadas   y   células   epiteliales   con   inclusiones   intranucleares  
acidófilas   (células   en   bolsa   de   canicas).   En   la   dermis   media   y   superficial   se   observan   infiltrados   inflamatorios  
perivesiculares,  periane-­‐xiales  y  perinucleares.  
 
Datos  de  laboratorio  
No  se  requieren  exámenes.  Puede  resultar  útil  el  citodiagnóstico  de  Tzanck,  que  muestra  células  multinucleadas  muy  
grandes,  con  citoplasma  condensado  en  la  periferia,  y  con  cuerpos  de  inclusión;  la  imagen  es  semejante  al  herpes  
simple  y  la  varicela.    
Otros  métodos  diagnósticos:  
o Microscopía  electrónica  
o Inmunofluorescencia  directa  
o Técnicas  de  hibridación  
o PCR  
o Cultivo  
o Estudio  serológico  
o Técnicas  moleculares  
o Inmunoperoxidasa  
o Aglutinación  de  partículas  látex  
 
 
 
Diagnóstico  Diferencial  
Herpes  Simple  
Eritema  multiforme  
Dermatosis  medicamentosas  
Prurigo  ampollar  
*Es  posible  que  el  dolor  preeruptivo  simule  un  IAM,  pleuritis,  colecistitis,  apendicitis  entre  otros  cuadros.    
 
TRATAMIENTO  
 
PREVENCION  
 
 
DISCUSIÓN  
 
 
FUENTES  CONSULTADAS
   
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http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/virologia/herpes.html  
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-­‐76802008000200003  
http://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-­‐2011/rmd111e.pdf  
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/vigilancia/rtv0105.pdf  
Libro  derma  
Fitzpatrick  
Jawetz  
Katzung  
Guia  practica  clínica  
Harrison  
Mendell,  Douglas  y  Bennett.  Enfermedades  infecciosas,  séptima  edición,  Elsevier.    
Red  book  
 
 

   
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