PENERAPAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA NY.H DENGAN DIABETES MELLITUS

DI GD A LT 7B RSUPN
CIPTOMANGUNKUSUMO JAKARTA

DISUSUN OLEH

RINA ANGGRAENI 0606102921

SRI ROSMA KENCANA SITEPU 0806387760
YOFFI OCTIRA 0606103211
YULLINDAH PRATIWI 0606103230

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS INDONESIA
JAKARTA
OKTOBER 2010
 BAB I
TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hyperglikemia (Brunner and
Suddarth, 2002). Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam
darah. Glukosa dibentuk dari di hati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin,
hormon yang dihasilkan oleh pankreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah
dengan mengatur produksi dan penyimpanannya (Smeltzer and Bare, 2002).
Diabetes Militus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat
(Price & Wilson, 1995).
Diabetes mellitus adalah gangguan kronis metabolisme karbohidrat, lemak, dan
protein (Robbin, 2007).
Fungsi insulin:
 Menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan otot (dalam bentuk
glikogen)
 Mengendalikan glikogenolisis (glikogen manjadi glukosa), dan
glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta
substansi lain)
 Meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan dalam jaringan adipose
 Mempercepat pengangkutan asam-asam amino ke dalam sel
Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi dengan insulin dapat menurun,
atau pankreas tidak memproduksi insulin sama sekali. Sehingga dapat menimbulkan
hiperglikemia yang mengakibatkan diabetes ketoasidosis dan sindrom hiperglikemik
hiperosmolar nonketotik (HHNK).
Tipe diabetes:
1. Tipe I: Diabetes melitus tergantung pada insulin (insuindependent diabetes
mellitus-IDDM) 5-10%. Sel-sel beta pankreas dihancurkan oleh proses
autoimun. Terjadi pada segala usia, biasanya <30tahun.
 2. Tipe II: Diabetes melitus tidak tergantung insulin (non-insulin-dependent
diabetes melitus/ NIDDM) 90-95%. Terjadi akibat penurunan sensitifitas
terhadap insulin (resistensi insulin) atau penurunan jumlah insulin. Biasanya
usia >30tahun dan obesitas.
3. Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lain. seperti
pankreatitis, kelainan hormonal, obat-obat seperti glukokortikoid dan preparat
yang mengandung estrogen penyandang diabetes.
4. Diabetes melitus gestasional (gestasional diabetes mellitus/ GDM). Awitan
selama kehamilan, biasanya pada trimester kedua atau ketiga. Disebabkan oleh
hormon yang dihasilkan oleh plasenta, menghambat kerja insulin.

Bukan DM Belum pasti DM

DM
Kadar glukosa Plasma darah <110 110-199 ≥200
darah sewaktu Darah kapiler <90 90-199 ≥200
(mg/dL)
Kadar glukosa Plasma darah <110 110-125 ≥126
darah puasa Darah kapiler <90 90-109 ≥110
(mg/dL)

Etiologi
1. DM tipe 1 disebabkan oleh :
a. Proses Autoimun
b. Faktor genetik
c. Imunologi
d. Faktor lingkunan (Virus, toksin tertentu yang menyebabakan destruksi sel beta
pada pankreas)
2. DM tipe 2 disebabkan oleh:
a. Obesitas
b. Herediter
c. Faktor Lingkungan (Gaya Hidup)
3. DM yang berhubungan dnegan sindrom lainnya:
a. Pankreatitis
 b. Kelainan hormon
c. Penggunaan obat glukokortikoid dan preparat endogen

4. DM Gestasional disebabkan oleh:

a. Hormon yang disekresikan plasenta dan menghambat kerja insulin

Ulkus diabetikum
Pada penderita DM sering dijumpai adanya ulkus yang disebut dengan ulkus
diabetikum. Ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasive kuman
saprofit. Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum
juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati
perifer. Ulkus terjadi karena arteri menyempit dan selain itu juga terdapat gula berlebih
pada jaringan yang merupakan medium yang baik sekali bagi kuman, ulkus timbul pada
daerah yang sering mendapat tekanan atau pun trauma pada daerah telapak kaki ulkus
berbentuk bulat biasa berdiameter lebih dari 1 cm berisi massa jaringan tanduk lemak,
pus, serta krusta di atas. Grade ulkus diabetikum yaitu :
1). Grade 0 : tidak ada luka
2). Grade I : merasakan hanya sampai pada permukaan kulit
3). Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
4). Grade III : terjadi abses
5). Grade IV : gangren pada kaki, bagian distal
6). Grade V : gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal
Pengobatan dan perawatan ulkus dilakukan dengan tujuan pada penyakit yang mendasar
dan terhadap ulkusnya sendiri yaitu :Usahakan pengobatan dan perawatan ditujukan
terhadap penyakit terhadap penyakit kausal yang mendasari yaitu DM. Usaha yang
ditujukan terhadap ulkusnya antara lain dengan antibiotika atau kemoterapi. Pemberian
luka dengan mengompreskan ulkus dengan larutan klorida atau larutan antiseptik
ringan. Misalnya rivanol dan larutan kalium permanganat 1 : 500 mg dan penutupan
ulkus dengan kassa steril. Alat-alat ortopedi yang secara mekanik yang dapat merata
tekanan tubuh terhadap kaki yang luka. Amputasi mungkin diperlukan untuk kasus DM
B. Penatalaksanaan DM:
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta
neuropatik. Tujuan terapeutik: mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia)
tanpa terjadinya hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien.
Lima komponen penatalaksanan diabetes:
 Diet
 Latihan
 Pemantauan
 Terapi insulin (jika diperlukan)
 Pendidikan kesehatan
C. Patofisiologi
Etiologi DM I: Etiologi DM II:
o Faktor genetic: Individu dengan tipe antigen HLA (human leucocyte
 Faktor genetic juga diperkirakan memegang
antigen).
peranan dalam proses terjadinya resistensi
o Faktor imunologi: otoimun: jaringan normal dianggap sebagai jaringan
insulin
asing, otoantibodi terhadap pulau-pulau langerhans dan insulin
 Usia: resistensi meningkat pada usia >65tahun
endogen
 Obesitas
o Faktor lingkungan: virus atau toksin yang memicu proses otoimun
 Riwayat keluarga

Insulin endogen tidak

Peghancuran sel Resistensi insulin dan
ada atau sedikit
beta pankreas gangguan sekresi insulin

Defisiensi insulin

Glikogenolisis tidak
Intraseluler hipoglikemi Ekstraseluler hiperglikemi terkontrol

pemecahan protein
Glukoneogenesis Hiperosmotik Jumlah glukosa Hiperglikemia
plasma darah melewati
Penurunan Penurunan Peningkatan ambang batas
Pemecahan Osmotik
sintesis protein gamma globulin BUN renal
lemak Dehidrasi sel
diuresis

Letargi, Rentan terkena kegagalan

Peningkatan Mekanisme Poliuri, polidipsi,
polifagi infeksi penyembuh Hiperglikemik
badan keton filtrasi hipokalemi,
koma hiponatremi
an luka terganggu
Infeksi
Ketonuria
virus:
Hepatitis C Kegagalan Dehidrasi Ketidakseimbangan
mempertahankan Glukosuria
Diabetik elektrolit
ketoasidosis Mual, muntah, metabolisme cairan
Perubahan
hiperventilasi, dan elektrolit
nafas bau kesadaran, koma,
aseton, kematian Gagal ginjal

kronik
D. Tanda dan gejala DM
1. Haus (polidipsi)
2. Frekuensi berkemih meningkat (poliuri)
3. Kelelahan atau kurang energi
4. Pandangan kabur
5. Infeksi
6. Kehilangan berat badan (DM1)

E. Komplikasi akut DM
1. Hipoglikemia
Dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan.,
konsumsi makanan yang terlalu sedikit, atau karena aktivitas fisik yang berat.
Hipoglikemi ringan: penurunan kadar glukosa menyebabkan system saraf
simpatik terangsang dan menyebabkan perlimpahan adrenalin ke darah. Gejala:
perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan , rasa lapar.
Hipoglikemi sedang: penurunan kadar glukosa menyebabkan otak tidak
mendapat cukup bahan bakar untuk bekerja dnegan baik. gejala: tidak mampu
berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa di
daerah bibir dan lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi.
Hipoglikemia berat: SSP mengalami gangguan yang sangat berat. Gejala:
disorientasi, kejang, sulit dibangunkan dari tidur, atau bahkan kehilangan kesadaran.
2. KAD
Adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, asidosis dan ketosis. Disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif. KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan syok. Tiga penyebab
utama: penurunan atau kesalahan dosis insulin, penyakit atau infeksi, dan
manifestasi diabetes awal yang tidak terdiagnosa atau tak terobati.
Gambaran klinis yang penting dalam KAD: dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan
asidosis.
Manifestasi klinis: poliuri dan polidipsi, penglihatan kabur, kelemahan, sakit
kepala, nadi cepat dan lemah, nafas bau aseton, pernafasan kusmaul, hiperventilasi
dengan pernapasan sangat dalam, perubahan status mental.
 Nilai lab yang memperlihatkan KAD:
 Glukosa darah dari 300-800 mg/dl
 Bikarbonat serum rendah (0-15mEq/l)
 pH rendah (6.8-7.3), PCO2 rendah (10-30mmHg)
 Kadar Na dan K mungkin rendah, norma atau tinggi tergantung pada
jumlah kehilangan air (dehidrasi)
 Kenaikan kreatinin, BUN, Hb, Ht
3. HHNK (hiperglikemik hiperosmolar nonketotik)
Keaadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia yang
disertai dengan perubahan tingkat kesadaran karena kurang insulin efektif. Ketosis
minimal atau tidak ada. Hiperglikemik persisten menyebabkan osmotic diuresis
yang menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit. Insulin yang tersedia kurang
mencukupi untuk mencegah hiperglikemi namun cukup untuk mencegah pemecahan
lemak. Sering terjadi pada lansia yang tidak memiliki riwayat diabetes sebelumnya
atau DM tipe II ringan.
Manifestasi klinis: riwayat poliuri dan polidipsi yang terjadi berhari-hari dan
berminggu-minggu, hipotensi, takikardi, dehidrasi berlebihan, perubahan sensorium,
kejang, hemiparesis

F. Komplikasi jangka panjang DM

1. Penyakit makrovaskuler (perubahan aterosklerotik)
 penyakit arteri koroner
 penyakit serebrovaskuler: stroke akibat embolus
 penyakit vaskuler perifer: oklusi arteri pada ekstremitas bawah yang
merupakan penyebab utama gangren dan amputasi pada pasien-pasien
diabetes.
2. Penyakit mikrovaskuler
ditandai dengan penebalan membran basalis pembuluh kapiler akibat respons
biokimia yang disebabkan oleh peningkatan kadar glukosa darah.
 Retinopati: perubahan pada pembuluh-pembuluh darag kecil pada retina
mata. Retinopati nonproliferatif: tidak ada gangguan penglihatan dan
beresiko kecil mengalami kebutaan. Retinopati praproliferatif: terjadi
 perubahan visual. Retinopati priliferatif: peradarahan vitreus dan ablasio
retina yang mengakibatkan kehilangan penglihatan
 Nefropati: kebocoran protein darah ke dalam urin yang disebabkan oleh
kegagalan filtrasi ginjal, sehingga tekanan pembuluh darah ginjal meningkat.
Terjadi pemecahan insulin endogen dan eksogen sehingga hipoglikemi
serring terjadi. Sehingga pemberian insulin memerlukan perubahan sebagai
akibat dari katabolisme insulin.
3. Neuropati
disebabkan oleh peningkatan kadar glukosa yang berlangsung selama bertahun-
tahun. ditemukan demielinisasi sel saraf yang diperkirakan berhubungan dengan
hiperglikemia.
Neuropati perifer: gejala: parastesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan, atau
peningkatan kepekaan) dan rasa terbakar (khususnya pada malam hari), pati rasa
(kaki terasa baal).
Neuropati otonom: frekuensi jantung meningkat tetapi menetap, hipotensi
ortostatik, dan infark miokard tanpa nyeri; kelambatan pengisian
lambung;penurunan kemampuan merasakan kandung kemih; pada medulla
adrenal akan menyebabkan tidak ada atau kurangnya gejala hipoglikemi.

G. Pemeriksaan diagnostik
Penegakan diagnosa DM:
1. Kadar glukosa darah >110 mg/dl (puasa) atau > 140 mg/dl (2 jam)
2. Kadar glukosa plasma puasa ≥126 mg/dl (7.0 mmol/l)
3. Glukosa plasma ≥200mg/dl (11.1.mmol/l) 2 jam setelah beban glukosa 75gram
pada test toleransi glukosa oral (TTGO).
Tes toleransi glukosa:
Pasien mengkonsumsi makanan tinggi karbohidrat (150-300g) selama 3hari
sebelum tes dilakukan. Sesudah berpuasa pada malam hari, keesokan harinya
sample darah diambil. Kemudian karbohidrat sebanyak 75gram yang biasanya
diberikan dalam bentuk minuman diberikan kepada pasien. Pasien duduk diam
selama tes, dan menghindari latihan, rokok, kopi serta makanan lain kecuali air
putih. Kemudian setelah 2 jam pangambilan sampel dilakukan.
4. Glukosa plasma sewaktu ≥200ml/dl (11.1.mmol/l)

Pemeriksaan diagnostik untuk menegakkan diagnosa DM (Doenges, 1995):

1. Glukosa darah: meningkat 200-100 mg/dL atau lebih.
2. Aseton plasma (keton): Positif secara mencolok.
3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4. Osmolalitas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
5. Elektrolit:
Na: mungkin normal, meningkat atau menurun
K : normal atau peningkatan semu(perpindahan seluler), selanjutnya akan
menurun
F : lebih sering menurun
6. Hemoglobin glikosilat: kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama
hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan
kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden(mis: ISK
baru).
7. Gas darah arteri: biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
8. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi); leukositosis;
hemokonsentrasi, merupakan respons terhadap stres atau infeksi.
9. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan
fungsi ginjal.
10. Amilase darah: mungkin meningkat yang menindikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab dari DKA>
11. Insulin darah: mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe I)
atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin/gangguan dalam penggunaannya(endogen/eksogen). Resisten insulin
dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi(autoantibodi).
12. Pemeriksaan fungsi tiroid: peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
 13. Urine: gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat.
14. Kultur dan sensitifitas: kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,
infeksi pernafasan dan infeksi luka.

H. Pengkajian keperawatan
 Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang difokuskan pada tanda dan
gejala hiperglikemi
 Mengkaji gejala diagnosis diabetes: poliuri, polidipsi, polifagi, kulit kering,
penurunan berat badan
 Pada DMI kaji tanda-tanda KAD: pernapasan kusmaul, hipotensi ortostatik,
letargi.gejala KAD: mual, muntah, nyeri abdomen
 Pada DM II kaji hiperglikemia hiperosmolar nonketosis (HHNK) : hipotensi,
gangguan sensori, penurunan turgor kulit.
 Kaji adanya ganggua penglihatan
 Kaji gangguan koordinasi motorik
 Gangguan neurologis (misalnya akibat stroke)
 Mengevaluasi situasi sosial pasien untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang
mempengaruhi terapi diabetes dan rencana pendidikan: penurunan kemampuan
membaca, tidak ada dukungan keluarga, jadwal harian khas pasien.
 Status emosional
 BAB II
TINJAUAN KASUS

A. Pengkajian Keperawatan Terkait Kasus

Tanggal pengkajian: 4 Oktober 2010
Informasi umum
Nama : Ny. H
Umur : 41 tahun
Pekerjaan : Pedagang warung
Masuk RS : 28 September 2010

Aktivitas/istirahat
Gejala: - Klien seorang penjaga warung,
- Klien mengatakan belum pernah turun dari tempat
tidur semenjak kakinya di amputasi.
- Kebiasaan tidur: klien jarang tidur siang, tidur malam
biasanya jam 21.00. tidur nyenyak tanpa obat tidur.
- Aktivitas klien dibantu oleh kakak klien
- Klien mengatakan tidak ada kesulitan tidur.
Tanda: - Klien tidak menunjukkan tanda-tanda takikardi dan
takipnea. P: 20x/menit, N: 98x/menit
- Status mental: tenang
- Neuromuscular: tonus otot baik, tremor (-), deformitas
(-)
Sirkulasi
Gejala: - Klien menderita hipertensi dari 2tahun yang lalu
- Terdapat luka yang mengalami penyembuhan lama
- Ektremitas: kesemutan (+), baal (+)
Tanda: - Tekanan darah:170/110mmHg, N:98x/menit (reguler),
P:20x/menit, extremitas hangat
- Bunyi jantung: S1&S2, irama: reguler, murmur (-)
- Extremitas: suhu 37C, capillary refill <2 detik
- Kulit kering, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik,
diaforesis tidak ada
Integritas/ego
Gejala: - Hubungan dengan keluarga: selama di rumah sakit
didampingi oleh kakak.
- Agama: Islam
Tanda: - Status emosional: klien tampak tenang
Eliminasi
Gejala: - Pola BAB sekali 3 hari, tidak menggunakan laksatif.
BAB terakhir tanggal 28 september 2010, tidak ada
hemoroid, konstipasi (+), diare (-),
- Pola BAK: , urin berwarna kuning jernih, tidak ada
kesulitan BAK, tidak menggunakan diuretik
- Klien terpasang kateter
Tanda: - Abdomen: tidak ada nyeri tekan, Bising usus:
6x/menit.
Makanan/cairan
Gejala: - Klien makan 3x sehari
- Mual/muntah (+)
- LILA: 18cm sehingga BB: 36 kg
- Klien tidak mendapat diuretik
Tanda: - LILA: 18cm sehingga BB: 36 kg , TB: 145 cm
- kulit kering dan tegang, muntah (+), kekakuan
abdomen, nafas aseton (-), membran mukosa merah
muda
Neurosensori
Gejala: - sakit kepala tidak ada
- kesemutan dan baal pada kedua kaki
- penglihatan cukup jelas
- pendengaran cukup baik, telinga tidak berdengung
Tanda: - status mental:orientasi terhadap orang, tempat, dan
waktu
- kesadaran : compusmetis
- tidak memakai alat bantu dengar
- tidak memakai kaca mata
Hygiene
Gejala: - aktivitas sehari-hari tergantung sebagian
- berpakaian cukup rapi
- klien biasa mandi pagi hari
- bantuan diberikan oleh kakak
Tanda: - penampilan cukup rapi
- bau badan tidak ada
Nyeri/kenyamanan
Gejala: - kadang merasa nyeri di abdomen, abdomen tegang
Tanda: - intensitas: 6
Pernapasan
Gejala: - klien tidak sesak, batuk (-)
- tidak ada penggunaan alat bantu pernapasan
Tanda: - frekuensi pernapasan: 20x/menit
Keamanan
Gejala: - tidak ada alergi makanan, tidak ada gangguan
penglihatan, tidak ada gangguan pendengaran
Tanda: - suhu: 37C
Interaksi sosial
Gejala: - klien menikah
 - hubungan dengan keluarga dan orang lain cukup baik
- peran dalam struktur keluarga: klien sebagai ibu
rumah tangga
Tanda: - bicara jelas, dapat dimengerti, tidak menggunakan alat
bantu bicara.
Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: - bahasa dominan: bahasa indonesia.
- faktor resiko keluarga: bapak dan adik menderita DM

 Pemeriksaan diagnostik:
- 28 september 2010 : Gula darah sewaktu: 378 mg/dl
 Pemeriksaan laboratorium:
o 29 September 2010
- Sedimen
Keton : negatif
Glukosa : negatif
Bilirubin : negatif
Urin protein : ++
pH : 5,0 (4,5-8)
o 2 Oktober 2010
- Darah lengkap
Hemoglobin : 9,2 g/dl (12-14)
Hematokrit : 26,2 % (37-43)
Eritrosit : 3,31 10^6 L (4-5)
MCV/VER : 79,2 fL (82-92)
MCH/HER : 27,8 pg (27-31)
MCHC/KHER : 35,1 g/dL (32-36)
Jumlah trombosit : 419 10^3/L (150-400)
Jumlah leukosit :26,21 10^3/L (5-10)
- Hitung jenis
Basofil : 0,0 % (0-1)
Eosinofil : 1,1% (1-3)
Neutrofil : 89,3% (52-76)
Limfosit : 4,8 % (20-40)
Monosit : 4,8 % (20-40)
 o 4 Oktober 2010
- Kimia klinik:
Ureum darah : 116 mg/dl (< 50)
Creatinin darah : 170 mg/dl (0,6 - 1,2)
- Bersihan kreatinin
Kreatinin darah : 1,7 mg/dl (0,6 - 1,2)
Volume urin : 300ml
Faktor : 1,26
CCT standar : 22,25 ml/menit (69-122)
- Protein urin kuantitatif : 582 mg/24 jam (40-150)
- Glukosa sewaktu : 202 mg/dl
- Osmolalitas urin : 554 m osmol/kg (400-800)
- Elektrolit
Na darah : 124 mEq/L (132-147)
K darah : 3,9 mEq/L (3,3-5,4)
Cl darah : 95,0 mEq/L (94-111)

 Penatalaksanaan:
- Alupurinol 1x 100mg
- Captopril 3x25mg
- Fluimucyl 3x 15cc
- Omperidon 3x10mg
- Sucralfat 4x15cc
- Omeprazol 2x20mg
- Amlodipine 1x5 mg
- Vit. K 3x2 ampul
- Humulin R 3x6 unit SC
- Levofloxacin 1x500mg
- Cefotaxim 2x1 IV

B. Analisa Data
 Data Masalah Keperawatan
DO: Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
- Klien tidak menghabiskan sarapan tubuh yang disebabkan oleh mual, muntah,
- Klien terlihat kesulitan menghabiskan produksi eritropoetin tidak adekuat yang
makanan dibuktikan oleh kurang minat pada
- Klien muntah makanan
- Klien terlihat kurus
- TB: 145cm, LILA: 18cm sehingga BB:
36 kg, IMT:17 (kurus)
- BB Ideal: (145-100)-10%(145-100)=
40,5kg
- Eritrosit: 3,31 10^6 L rendah (4-5)
- Konjuntiva anemis
DS:
- Klien mengeluh mual
- Klien mengatakan tadi malam muntah
- Klien mengatakan tidak nafsu makan
DO: Kekurangan volume cairan berhubungan
- Ketika sarapan klien minum ¼ aqua dengan mual, muntah ditandai oleh
gelas (60ml) kulit/membran mukosa kering
- Kulit kering dan tegang
- Intake cairan:
Minum: 240 ml
Infus : 1000 ml
Total: 1240ml
Output:
Urin 24 jam: 900ml
Muntah: 120ml
IWL: 350ml
Total: 1370ml
Balance = - 130cc
DS:
- Klien mengeluh mual
- Klien mengatakan tadi malam muntah
- Klien mengatakan dalam sehari (pagi
sampai pagi lagi) minum kurang dari 1
aqua gelas (240ml)
DO: Konstipasi berhubungan dengan
- Ketika dipalpasi abdomen teraba ketidakadekuatan masukan cairan ditandai
massa dengan perubahan frekuensi defekasi,
- Ketika sarapan pagi minum ¼ aqua mual, muntah, nafsu makan menurun
gelas (60ml)
DS:
- Klien mengatakan sejak masuk rumah
sakit belum pernah BAB
- Klien mengatakan dalam sehari
biasanya minum kurang dari 1aqua
gelas (240ml)
- Klien mengeluh begah
- Klien mengeluh mual
- Klien mengeluh nyeri abdomen
- Klien mengatakan tidak nafsu makan

C. Rencana Keperawatan
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang disebabkan oleh mual,
muntah yang dibuktikan oleh kurang minat pada makanan.
Kriteria evaluasi:
- Mencerna jumlah kalori yang tepat
- Menunjukkan tingkat energi biasanya
- Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang yang diinginkan dengan
nilai laboratorium normal
Intervensi Rasional
Mandiri
Timbang berat badan setiap hari Mengkaji pemasukan yang adekuat.

Tentukan program diet dan pola makan Mengidentifikasi kekurangan dan

klien dan bandingkan dengan makanan penyimpangan dari kebutuhan
yang dapat dihabiskan pasien terapeutik.

Auskultasi bising usus, catat adanya Hiperglikemia dan gangguan

nyeri abdomen atau perut kembung, keseimbangan cairan dan elektrolit
mual, muntahan, makanan yang belum akan menurunkan motilitas/fungsi
sempat dicerna, pertahankan keadaan lambung yang akan mempengaruhi
puasa. intervensi.

Berikan makanan cair yang Pemberian makanan melalui oral lebih

mengandung zat makanan (nutrien) dan baik jika pasien sadar dan fungi GI
elektrolit dengan segera jika klien sudah baik.
dapat mentoleransinya melalui
pemebrian cairan melalui oral dan
selanjutnya terus mengupayakan
pemberian amkanan yang lebih padat
seusia dengan yang dapat ditoleransi

Indentifikasikan makanan yang disukai Jika makanan yang disukai pasien

atau dikehendaki termasuk kebutuhan dapat dimasukkan ke dalam
etnik atau cultural perencanaan.

Libatkan keluarga klien pada Memberikan informasi pada keluarga

perencanan makan untuk memahami kebutuhan nutrisi
pasien.
Observasi tanda-tanda hipoglikemia,
seperti perubahan tingkat kesadaran,
kulit lembab atau dingin, denyut nadi
cepat, lapar, peka rangsanagn, cemas,
sakit kepala, pusing sempoyongan.
Kolaborasi:
Lakukan pemeriksaan gula darah
dengan menggunkan “finger stick”
Pantau pemeriksaan laboratorium,
seperti glukosa darah, aseton,pH, dan
HCO3
Berikan pengobatan insulin secara
teratur dengan metode IV secara
intermiten atau secara kontinu.
Berikan larutan glukosa, misalnya
dekstrosa dan setengah salin normal
Lakukan konsultasi dengan ahli diet
Berikan diet kira-kira 60% karbohidrat,
20% protein dan 20% lemak dalam
penataan makan atau pemberian
makanan tambahan.
Berikan obat metaklopramid (reglan),
tetrasklin.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual, muntah ditandai oleh
kulit/membran mukosa kering
Kriteria evaluasi:
- Mendemonstrasikan hiddrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital yang stabil,
nadi perifer teraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik
Metabolisme karbohidrat mulai terjadi
gula darah akan berkurang, dan
sementara tetap diberikan insulin akan
menyebabkan hipoglikemi.
Analisa di tempat tidur terhadap gula
darah lebih akurat daripada mamantau
glukosa dalam urin yang tidak cukup
akurat untuk mendeteksi fluktuasi
kadar gula darah dan dapat
dipengaruhi ambang ginjal klien.
Gula darah akan menurun perlahan
dengan penggantian cairan dan terapi
insulin terkontrol.
Insulin reguler memiliki awitan yang
cepat dan karenanya dengan cepat pula
dapat membantu memindahkan
glukosa ke dalam sel.
Untuk menghindari terjadinya
hipoglikemia.
Untuk memenuhi kebutuhan nutrisi
pasien.
Kompleks karbohidar (jagung, wortel,
brokoli, buncis, gandum) menurunkan
kadar glukosa/ kebutuhan insulin,
menurunkan kadar kolesterol darah
dan meningkatkan rasa kenyang.
Mengatasi gejala yang berhubungan
dengan dengan neuropati otonom.
 Intervensi
Mandiri
Dapatkan riwayat klien atau orang
terdekat sehubungan dengan
lamanya atau intensitas dari gejala
seperti muntah, pengeluaran urine
yang sangat berlebihan
Pantau tanda-tanda vital, catat
adanya perubahan TD ortostatik.
Pola napas seperti adanya
pernapasan Kussmaul atau
pernapasan yang berbau keton.
Frekuensi dan kualitas pernapasan,
penggunaan otot bantu napas, dan
adanya periode apnea dan
munculnya sianosis
Pantau suhu, warna kulit, atau
kelembabannya.
Kaji nadi perifer, pengisian kapiler,
turgor kulit, dan membrane mukosa.
Pantau masukan dan pengeluaran,
catat berat jenis urine.
Ukur berat badan setiap hari.
Pertahankan untuk memberikan
cairan yang paling sedikit
2500ml/hari dalam batas yang dapat
ditoleransi jantung jika pemasukan
cairan melalui oral sudah dapat
diberikan
Tingkatkan lingkungan yang dapat
menimbulkan rasa nyaman. Selimuti
Rasional
Membantu dalam memperkirakan
kekurangan volume total. Tanda dan
gejala mungkin sudah ada beberapa hari
sebelumnya.
Hipovolemi dapat dimanistasikan oleh
hipotensi dan takikardi.
Paru-paru mengeluarkan asam karbonat
melalui pernapasan yang mengahasilkan
kompensasi alkalosis respiratoris terhadap
ketoasidosis.
Koreksi hiperglikemi dan asidosis akan
menyebabkan pola dan frekuensi
pernapasan mendekati normal.
Demam, menggigiln dan diaforesis hal
yang umum terjadi pada proses infeksi,
demam dengan kulit kemerahan kering
kemungkinan cerminan dari dehidrasi.
Indikator dari tingkat dehidrasi, atau
volume sirkulasi yang adekuat.
Memberikan perkiraan kebutuhan cairan
pengganti, fungsi ginjal dan keefektifan
terapi yang diberikan.
Memberikan hasil pengkajian yang
terbaik dari status cairan yang sedang
berlangsung dan selanjutnya dalam
memberikan cairan pengganti.
Mempertahankan hidrasi atau volume
sirkulasi.
Menghindari pemanasan yang berlebihan
terhadap pasien lebih lanjutkan
 klien dngan selimut tipis
Kaji adanya perubahan mental atau
sensori
Catat hal-hal yang dilaporkan
seperti mual, nyeri abdomen,
muntahan dan distensi lambung
Observasi adanya perasaan kelelahan
yang meningkat, edema, peningkatan
berat badan, nadi tidak teratur, dan
adanya distensi pada vaskuler.
Kolaborasi
Berikan terapi cairan.
Normal salin atau setengan
normal salin dengan atau tanpa
deksrosa.
Berikan albumin, plasma, atau
dekstran
Pasang atau pertahankan kateter
urine tetap terpasang
Pantau pemeriksaan laboratorium
seperti:
Hematrokit (Ht)
BUN atau kreatinin
Osmolalitas darah
Natrium
Kalium
Berikan kalium atau elektrolit yang
lain melalui IV dan atau oral
menimbulkan kehilangan cairan.
Perubahan mental dapat berhubungan
dengan glukosa yang tinggi atau rendah,
abnormal elektrolit, asidosis, penurunan
perfusi serebral.
Kekurangan cairan dan elektrolit
mengubah motilitas lambung, yang sering
menimbulkan muntah.
Pemberian cairan untuk perbaikan yang
cepat mungkin sangat berpotensi
menimbulkan kelebihan beban cairan dan
GJK.
Tipe dan jumlah dari cairan tergantung
pada derajat kekurangan cairan dan
respon pasien secara individu.
Plasma ekspander kadang dibutuhkan jika
kekurangan mengancam kehidupan.
Memberikan pengukuran yang tepat
terhadap pengukuran haluaran urin
Mengkaji tingkat hidrasi dan seringkali
meningkat setelah diuresis osmotik.
Mencerminkan kerusakan sel atau tanda
awitan gagal ginjal.
Meningkat akibat hiperglikemi dan
asidosis.
Mungkin menurun yang dapat
mencerminkan perpindahan cairan dari
intrasel.
Awalnya akan terjadi hiperglikemia,
selanjutnya kalium hilang melalui urin.
Kalium ditambahkan melalui IV untuk
mencegah hipokalemi.
 Berikan bikarbonat jika pH <7,0 Membantu memperbaiki asidosis.

3. Konstipasi berhubungan dengan ketidakadekuatan masukan cairan ditandai

dengan perubahan frekuensi defekasi, mual, muntah, nafsu makan menurun
Kriteria evaluasi:
- Menetapkan/mempertahankan pola normal fungsi usus
- Mendemonstrasikan perubahan gaya hidup yang diharuskan
- Ikut serta dalam program defekasi

Intervensi
Mandiri
Pastikan pola defekasi yang biasa dan Tentukan luas masalah dan indikasi
bantu menggunakannya
(mis.penggunaan laksatif).
Kaji rasional suatu masalah,
singkirkan penyebab medis,
mis.obstruksi usus, kanker,
perdarahan, kecanduan obat-obatan,
impaksi.
Rasional
kebutuhan/tipe intervensi sesuai
kebutuhan. Sebagian pasien mungkin
mengalami ketergantungan dengan
laksatif dan penting untuk menetapkannya
kembali sedekat mungkin dengan fungsi
normal.
Identifikasi/tindakan terhadap kondisi
medis dasar sangat diperlukan untuk
mencapai fungsi usus optimal.

Berikan diet dengan kadar serat Meningkatkan konsistensi feses,

tinggi dalam bentuk tepung sereal, meningkatkan pengeluaran feses.
roti, buah-buahan segar.
Kurangi atau batasi makanan seperti Makanan ini diketahui sebagai penyebab
produk susu. konstipasi.

Dorong peningkatan masukan cairan Tingkatkan konsistensi feses normal.

Kolaborasi
Berikan obat-obatan pelunak feses Meningkatkan regularitas dengan
meningkatkan serat dan/atau
meningkatkan konsistensi feses.