PATOLOGIA CARDIOVASCULAR

HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

CONCEPTO

La hipertensión arterial, que podría definirse como una elevación crónica de la presión arterial
sistólica y/o diastólica, constituye con toda probabilidad la enfermedad crónica más frecuente
de las que azotan a la humanidad. La presión arterial no es más que una cifra. Esta adquiere
importancia por cuanto a mayor nivel tensional, tanto sistólico como diastólico, más elevada es
la morbilidad y mortalidad de los individuos. Esto es así en todas las poblaciones estudiadas,
en todos los grupos de edad y en ambos sexos.

La principal importancia clínica de la hipertensión no es que sea una enfermedad en el

sentido habitual de la palabra, sino que indica un futuro riesgo de enfermedad vascular, el cual
es en inicio controlable, con el descenso de la misma.

REGULACIÓN FISIOLÓGICA DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y FISIOPATOLOGÍA DE LA

HIPERTENSIÓN

Las dos fuerzas fisiológicas que determinan la presión arterial son el gasto cardíaco y la
resistencia vascular al flujo de sangre (resistencias periféricas).

La cantidad de sangre que impulsa el corazón (gasto cardíaco) depende del volumen sistólico
del ventrículo izquierdo y de la frecuencia cardíaca. Por tanto, sobre el gasto cardíaco influirán
el retorno venoso, la estimulación simpática, la estimulación vagal y la fuerza del miocardio.

La resistencia vascular al flujo de sangre depende, sobre todo, del diámetro interior del vaso,
y son precisamente las pequeñas arterias y arteriolas (diámetro inferior a 1mm) las que ofrecen
mayor resistencia. La vasoconstricción periférica depende del tono basal (actividad intrínseca
del músculo liso vascular), de los metabolitos locales (ácido láctico, potasio, CO2, entre otros)
que modifican el flujo según las necesidades metabólicas, de los sistemas hormonales locales
propios de la pared vascular (prostaglandinas, sistema calicreina-bradicinina, sistema
reninaangiotensina, histamina, serotonina, endotelina etc.), de las hormonas circulantes
(catecolaminas, sistema reninaangiotensina) y del sistema nervioso autó nomo, tanto
adrenérgico (vasoconstrictor y vasodilatador) como el colinérgico.

EPIDEMIOLOGÍA

Varios factores afectan la presión arterial de los individuos de una población y su estudio
puede proporcionar información sobre la patogenia y las medidas preventivas de la
hipertensión.

Prevalencia: La causa de la elevación de la presión arterial se desconoce en la mayoría de

los casos (80-95%), a esta forma de hipertensión se le denomina “ primaria” , “ esencial” o
“ idiopática” . Existen sólo escasos datos sobre la prevalencia de hipertensión secundaria,
aunque se cifra en el 6-8% del total de la población de hipertensos según las estadísticas y
alcanza el 15-35% de los hipertensos en centros especializados.

Edad y sexo: Todas las estadísticas concuerdan en que la presión arterial, tanto sistólica
como diastólica, aumenta con la edad en ambos sexos, excepto en ciertas poblaciones
primitiva

Factores ambientales: Se ha sugerido múltiples veces que el estrés es un factor importante

de la hipertensión, también se ha implicado el tamaño de la familia, el hacinamiento, la
ocupación, factores dietéticos, entre otros. Algunos estudios han demostrado niveles
tensionales más altos en poblaciones rurales que en urbanas genéticamente similares. La
exposición durante mucho tiempo a factores psicosociales adversos puede originar
hipertensión, con independencia del área rural o urbana. La prevalencia de hipertensión es
mayor cuanto más bajo es el nivel socioeconómico o educativo.

Los factores de personalidad son importantes y entre ellos se han citado, la tendencia a la
depresión y ansiedad, los conflictos de autoridad, el perfeccionismo, la tensión contenida, la
suspicacia y la agresividad.

Factores dietéticos: La mayoría de los estudios epidemiológicos relaciona hipertensión con

sobrepeso, esta relación es mayor en individuos jóvenes y adultos de mediana edad, y más en
mujeres que en varones, pero se observa también en niños y en todas las culturas. En cuanto a
la ingesta de cloruro de sodio, se ha observado una alta prevalencia de hipertensión en áreas
con abundante ingesta de sal y una baja prevalencia en civilizaciones primitivas

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de hipertensión, se establece después de tres determinaciones separadas,

como mínimo, por una semana, (a no ser que el paciente presente una presión sistólica mayor
de 210 mmHg y/o una presión diastólica mayor o igual a 120 mmHg), con un promedio de
presión arterial diastólica de 90mmHg y/o una presión sistólica mayor o igual a 140 mmHg,
para un adulto a partir de los 18 años.

CLASIFICACIÓN

La hipertensión podemos clasificarla en:

 Estadio 1 (ligera): cuando la presión sistólica es de 140-159mmHg y/o la diastólica de

90-99mmHg.
 Estadio 2 (moderada): cuando la presión sistólica es de 160-179 mmHg y/o la diastólica
100-109 mmHg.
 Estadio 3 (grave): cuando la presión sistólica es de 180-209 mmHg y/o la diastól ica de
110-119 mmHg.
 Estadio 4 (muy grave): cuando la presión sistólica es igual o mayor a 210 mmHg y/o la
diastólica igual o superior a 120 mmHg.

Si la presión sistólica y diastólica caen en distintas categorías, el individuo debe clasificarse

como perteneciente a la mayor de ellas. Todos los estadios se asocian a un mayor riesgo
cardiovascular o renal. Además, el médico debe especificar la presencia o ausencia de
repercusión orgánica de la hipertensión (corazón, cerebro o riñón) y de factores de riesgo
vascular asociado, ya que revisten importancia para el manejo del paciente.

CRISIS HIPERTENSIVA (2, 3)

Existen dos tipos de crisis hipertensiva:

1. Emergencia hipertensiva.

2. Urgencia hipertensiva.

Reservemos la palabra Crisis Hipertensiva para todo estado en el cual se produce elevación de
la presión arterial diastólica por encima de los 120mmHg, acompañada de sintomatología
florida, que hace que el paciente consulte al médico con premura. Esta emergencia debe ser
considerada de dos tipos:

Emergencia hipertensiva: La cual se caracteriza por:

• Presión arterial diastólica igual o mayor de 120 mmHg.

• Presencia de daño a órganos como:

1. Cerebro: ACV, convulsiones, cefalea, coma, encefalopatía, hemorragia intracraneal aguda.

2. Riñón: Insuficiencia renal crónica, enfermedad renovascular.

3. Ojos: Papiledema.

4. Corazón: Angina de pecho inestable, infarto agudo del miocardio, edema pulmonar con
insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo, aneurisma disecante de la aorta.

5. Hipertensión severa asociada con el embarazo.

6. Traumatismo craneano severo.

Pronóstico:

Cursa con mal pronóstico.

Urgencia hipertensiva: Con las características siguientes:

• Presión arterial diastólica igual o mayor de 120 mmHg.

• No produce daño a los llamados órganos blancos o son leves.

• Cefalea, vómito, naúseas, epistaxis, rubor, irritabilidad, etc.

Pronóstico:

Cursa con buen pronóstico.

MEDICAMENTOS HOMEOPATICOS ASOCIADOS

Aconitum napellus

Crisis hipertensivas, a menudo por un susto o sin razón aparente, con pulso lleno, rápido y
duro, que aparecen o se agravan a media noche, con palpitaciones, sensación de plenitud
cefálica o de algo que hirviera en la cabeza, que está caliente. Gran agitación o inquietud,
miedo a morir, ansiedad.

Belladona

Crisis hipertensivas que aparecen bruscamente, con congestión, cefaleas congestivas,

pulsátiles, cada de color rojo vivo y mirada brillante, gran sequedad de la garganta, latidos o
pulsaciones violentas, sobre todo en la carótidas y sienes y taquicardia con pulso lleno y duro.
Glonoinum

Es el medicamento más utilizado en estos casos. Crisis hipertensivas con bruscas

congestiones u oleadas de sangre que suben, sobre todo hacia el tórax y la cara, tufaradas de
calor ascendente y pulsaciones en todo el cuerpo, hasta la punta de los dedos. Pueden verse
las venas y arterias dilatadas, con violentos latidos en la cabeza, cuello y corazón. Pulso
taquicárdico, duro y lleno. Parece como si los vasos sanguíneos fueran a estallar (están duros
y tortuosos), la cara está muy roja.

Lachesis

Crisis hipertensivas con sensación de constricción en el corazón, tórax, cuello y cintura, con
oleadas de calor e intolerancia a cualquier cosa apretada o ropa ceñida, sobre todo en el
cuello. Cara roja, cabeza caliente con pies fríos, pulso lleno, rápido y duro. Empeora después
de dormir. Se utiliza especialmente en la menopausia.

CARDIOPATIA ISQUEMICA

ANGINA DE PECHO

Constituye una de las tres manifestaciones funda mentales de la cardiopatía isquémica, junto
con el infarto del miocardio y la muerte súbita.

Es la enfermedad que afecta al corazón como consecuencia de la pérdida de equilibrio entre el

aporte de oxígeno al miocardio (riego coronario) y la demanda de este tejido (consumo de
oxígeno miocárdico). La isquemia miocár dica puede manifestarse en forma brusca o aguda
como sucede en el infarto del miocardio, angina inestable o muerte súbita, o bien, por el
contrario, puede manifestarse como un padecimiento crónico o angina de pecho estable.

Etiopatogenia: Los mecanismos por los cuales se produce isquemia miocárdica con mayor
frecuencia son la aterosclerosis, el espasmo coronario, así como alteración de algunos factores
de la regulación de la microcirculación coronaria.

Como ya ha sido señalado anteriormente en relación a la aterosclerosis, la obstrucción

paulatina de las arterias va disminuyendo el riego y en el caso de las arterias coronarias la
obstrucción puede pasar inadvertida hasta que se compromete la luz arterial aproxima damente
en 70 %, momento en el cual comienza a presentarse el desequilibrio entre la oferta y la
demanda de oxígeno por parte del miocardio. Usualmente cuando existe una obstrucción de tal
magnitud, la cantidad de sangre que pasa durante el reposo es suficiente para suplir las
necesidades metabólicas del área irrigada,pero cuando el sujeto realiza un ejercicio aparece el
desequilibrio entre oferta y demanda y con ello apa rece la isquemia de la zona tributaria del
vaso obstruido. En esta forma se relacionan la obstrucción ateromatosa coronaria y la angina
de pecho estable.

Espasmo coronario: El tono vascular coronario está influído normalmente por múltiples
factores neurohumorales y en ocasiones el desajuste de estos mecanismos puede originar
vasoconstricción aguda e intensa de un grueso tronco coronario (es pasmo coronario),
originando isquemia miocárdica aguda. En clínica el espasmo coronario se relaciona con la
angina de Prinzmetal .

Alteraciones de la microcirculación coronaria: Normalmente las arterias coronarias

intramurales permiten la distri bución uniforme del flujo sanguíneo, tanto en reposo como en el
ejercicio, gracias a su permeabilidad y la regulación de su tono. Así, durante el ejercicio,
normalmente ocurre vasodilatación intramural con objeto de aumentar el flujo sanguíneo y el
consumo de oxígeno necesario.

La perfusión coronaria del ventrículo izquierdo se realiza fundamentalmente en la diástole, lo

que expli ca la aparición de manifestaciones isquémicas cuan do la presión diastólica
desciende en forma importante como sucede en casos de insuficiencia aórtica grave. Por el
contrario cuando la presión diastólica ventricular está aumentada como sucede en la
insuficiencia cardíaca, miocardiopatía hipertrófica acentuada, miocardiopatía res trictiva,
estenosis aórtica grave, también dis minuye el gradiente de perfusión miocárdica y puede ser
causa de isquemia miocárdica.

La hipertrofia de la masa cardíaca puede ser causa de desbalance entre oferta y demanda de
oxígeno, lo que puede ser causa de aparición de isquemia, tal como se puede ob servar en
casos de estenosis aórtica grave, hipertensión arterial con cardiopatía hiper tensiva y en casos
de miocardiopatía hipertrófica.

CUADRO CLINICO

Angina de pecho estable (Angina de Heberden)

El paciente experimenta dolor o sensación de opresión retroesternal, estrictamente relacionada

con el esfuerzo, con duración usualmente de 3 a 5 minutos y sin exceder más allá de 30
minutos desapare ce con el reposo o con vasodilatadores coronarios

La angina de Prinzmetal aparece durante el reposo, frecuentemente en el momento del sueño;

el ECG durante la crisis dolorosa muestra elevación ST (lesión subepicárdica) que desaparece
cuando el cuadro clínico se disipa. La prueba de esfuerzo es usualmente negativa. La
diferenciación con la angina inestable es importante por vía sublingual (isosorbide o nitroglice
rina). Puede mantenerse sin irradiaciones en el sitio original, o bien, irradiarse al cuello, maxilar
inferior, a los hombros o a ambos brazos, muñecas. Estos síntomas se pueden acom pañar de
palidez y diaforesis fría con sensación de peligro de muerte inminente. En ocasiones, puede
presentarse des pués de comer o con el tiempo frío.

El carácter constrictivo del dolor fue lo que im pulsó a Heberden en 1768 a denominarlo
"angina", que deriva del griego y que significa estrangulación. Aunque la angina es solo un
sínto ma, por sí sola define a una enfermedad: la enfermedad coronaria. La ex ploración del
paciente con angina habitualmente puede ser normal, por lo que la anamnesis es fundamental
para el diagnóstico.

El dolor no se limita necesariamente al área precordial ya que puede aparecer en cualquier

zona del tórax, desde el epigastrio hasta la base del cuello. Puede irradiarse a uno o ambos
brazos y en ocasiones a la espalda

La angina de esfuerzo clásica, se presenta en momentos de tensión física o emocional y

aparece al caminar, con el frío o después de comer, puede ser desencadenada por la ingesta
de bebidas heladas, caminar contra el viento o salir de una habitación caliente a un lugar frío.

El grado de esfuerzo es variable, aunque el paciente generalmente aprende a conocer la

cantidad de esfuerzo que puede realizar para interrumpir la actividad física durante unos
minutos y posteriormente reanudarla. Algunos pacientes tienen angina al acostarse en la cama
("angina de decúbito"), que depende del aumento de consumo de oxígeno miocárdico que se
produce al aumentar el gasto cardíaco.

La respuesta a la nitroglicerina sublingual es un dato muy importante, ya que un dolor que no

cede con nitroglicerina, probable mente no se debe a angina. Sin embargo, hay que recordar
que la nitroglicerina pue de aliviar el dolor producido por espasmo de la musculatura lisa, en
afecciones vesicula res, pancreáticas o esofágicas. Por otra par te, cuando la nitroglicerina no
alivia la molestia dolorosa puede deberse a infarto del miocardio. También en este sentido no
debe olvidarse que la nitroglicerina caduca fre cuentemente después de 6 meses de expedida
por el laboratorio o si ha estado expuesta a la luz.

Examen Físico: Habitualmente la explora ción física es normal fuera de los episodios
dolorosos. En el momento del ataque anginoso puede encontrarse a veces IV ruido, en oca
siones acompañado de soplo de insuficiencia mitral que desaparece al ceder el dolor (is
quemia del musculo papilar).

Si se practica un ECG en el momento de la crisis anginosa, las alteraciones que con mayor
frecuencia pueden observarse son: descenso del segmento ST (lesión subendo cárdica),
elevación del segmento ST (lesión subepicárdica) o inversión de la onda T (isquemia
subepicárdica).

Diagnóstico diferencial: Los dolores pre cordiales pueden tener múltiples causas y las
afecciones de otros órganos torácicos y extratorácicos pueden simular un dolor anginoso. Por
otra parte, es fácil la coexis tencia de la enfermedad coronaria con otras causas de dolor
precordial o no ser típicas las características del dolor. Por este moti vo, siempre conviene
recordar otras causas patológicas que pueden originar dolor torácico, a saber:

Procesos patológicos intratorácicos no cardiovasculares:

· Embolia e infartos pulmonares

· Hipertensión pulmonar grave
· Neumotórax
· Pleuritis

II. Procesos patológicos intratorácicos cardiovasculares:

· Aneurisma disecante de la aorta

· Pericarditis
· Angina de Prinzmetal:
· Angina inestable
· Infarto del miocardio

III. Procesos patológicos extratorácicos

· Esqueléticos:

Costocondritis (síndrome de Tietze)

Síndromes radiculares

Neuralgia intercostal
Artritis y bursitis de hombro

Síndrome del escaleno

· Gastrointestinales:

Esofagitis

Hernia esofágica

Ulcera gastroduodenal y gastritis

Colecistitis aguda litiásica

· Psicológicos:

Crisis de pánico

Angina de Prinzmetal

Aparece durante el reposo, muy frecuentemente en el momento del sueño. El paciente refiere
opresión o dolor retroesternal progresivamente intenso acompañado de pali dez, diaforesis,
angustia y usualmente tiene una duración de 5 a 10 minutos , aunque puede llegar a durar 30 o
más minutos.

Se origina por espasmo coronario y característicamente el ECG tomado durante la crisis

dolorosa presenta elevación del segmento ST (lesión subepicárdica) que desapa rece cuando
el cuadro clínico se disipa.

DIAGNOSTICO

El interrogatorio cuidadoso es una de las armas diagnósticas más importantes con las que
cuenta el médico para reconocer la presen cia de estas formas de enfermedad isquémica del
miocardio. Mediante la historia clínica se puede hacer el diagnóstico certero del proceso en una
importante proporción de enfermos. En otros casos, se tendrá la sospecha y serán los
exámenes de gabinete los que comproba rán o descartarán el diagnóstico.

Cuando la sospecha clínica es la angina de pecho estable, la confirmación diagnóstica puede

realizarse mediante la prueba de esfuerzo electrocardiográfica (sensibilidad de 65%, con
especificidad de estudios de gamagrafía cardíaca (Sensibilidad de 95% con especificidad de
86%) y Ecocardiograma dinámico con dobutamina-atropina (sensibi lidad de 95%, especificidad
de 80%). La isquemia miocárdica será evidente tanto en el electrocardiográma (aparición de
lesión subendocárdica), o defectos segmentarios de perfusión coronaria en el gamagrama o
altera ciones de la contracción segmentaria (hipoacu sia, acinesia o discinesia) en el
ecocardiograma, fenómenos todos que desaparecen al des aparecer la isquemia miocárdica,
los espisodios pueden ser muy intensos y/o prolongados, que pueden facilmente confundirse
con in farto del miocardio. El electrocardiograma muestra lesión subendocárdica en ocasiones
muy pronunciada durante el episodio doloroso, la cual desaparece cuando desaparece el
síntoma.

Este cuadro puede ser progresivo y culminar con infarto del miocardio, muerte súbita o
desaparecer paulatinamente, sea en forma espontánea o después de tratamiento médico.

En la angina de Prinzmetal, la prueba de esfuerzo es usualmente negativa, ya que no hay

obstrucción anatómica de las arterias coronarias. La prueba de esfuerzo está contraindicada en
la angina inestable ya que puede desencadenar infarto del miocardio y aun muerte.

En relación con la prueba de esfuerzo electrocardiográfica debe insistirse que la is quemia

miocárdica puede deberse la oclusión de arterias coronarias epicárdicas (gruesos tron cos), o
bien puede ser consecutiva a vasodilatación inadecuada de la microcirculación, o a reducción
de la reserva vasodilatadora que se observa en la hipertrofia ventricular izquierda (hipertensión
arterial sistémica o estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica).

El diagnóstico diferencial puede hacerse mediante el ecocardiograma con dobutami na o

mediante arteriografía coronaria.

La arteriografía coronaria está indicada en todo paciente con angina de pecho o a quien se le
ha demostrado la presencia de isquemia miocár dica por cualquiera de los métodos antes
anotados y existe un alto grado de sospecha de enfermedad de las arterias coronarias
epicárdicas

INFARTO AL MIOCARDIO

Se denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las miofibrillas causada por falta de
aporte sanguíneo a una zona del corazón que es consecuencia de la oclusión aguda y total de
la arteria que irriga dicho territorio.

La causa de la oclusión coronaria total, en la mayoría de los casos, es debida a la trombosis

consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria independientemen te del
grado de obstrucción que causaba antes de su ruptura (ver angina inestable). En otras
ocasiones es la resultante de un espasmo coronario intenso (angina de Prinzmetal) que se
prolonga en el tiempo, aún cuando no exista aterosclerosis coronaria. El infarto del miocardio
también puede ocurrir cuando exis te una obstrucción significativa de una arte ria coronaria por
una placa de ateroma y los cambios de tono normales de la arteria pue den ocluirla
completamente, con o sin ruptura de la placa.
La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir áreas de necrosis en el
subendocardio dentro de la primera hora posterior a la falta de sangre en la región. Después de
las primeras 3 horas posteriores a la oclusión coronaria co mienzan a aparecer extensiones de
la necrosis hacia el tercio medio de la pared en la región isquémica. La necrosis transmural de
toda el área isquémica se logra ver al tercer día poste rior a la oclusión coronaria. El infarto
subendo cárdico es consecuencia de una oclusión incom pleta de la arteria coronaria, sea
porque fue recanalizada mediante trombolisis o angio plastía dentro de las primeras horas de
evolu ción del infarto, o sea porque en la oclusión coronaria aún cuando fue total, existe abun
dante circulación colateral. El infarto subendo cárdico tiene buena evolución durante la fase
aguda porque no se complica con insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico ni rupturas; sin
embargo, dejado a su evolución natural, tar díamente es causa de re-infarto del miocardio,
angina inestable o muerte súbita, porque en la gran mayoría de los casos queda isquemia
residual que predispone a los eventos agudos mencionados. Por su parte, el infarto transmural,
si es extenso, será causa de insuficiencia cardíaca, aneurisma ventricular, arritmias po
tencialmente letales y rupturas, lo cual aumenta la mortalidad temprana y evidentemente
también lo hace en la fase tardía, aún cuando los cambios adaptativos del corazón intentan me
jorar la función ventricular (remodelación ven tricular).

El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrículo izquierdo, pero sin em bargo, entre
25 y 40% de los infartos que afectan la cara diafragmática comprometen al ventrículo derecho.

Además de las causas señaladas, pueden ser cau sa de infarto: embolización a una arteria
coronaria, por trombos o verrugas bacterianas; arteritis coronaria; estenosis aórtica grave;
disección de la raíz aórtica.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO

El síntoma característico es el dolor retroesternal (85% de los casos), opresivo, intenso, con
sen sación de muerte inminente, con irradiación al cue llo, hombros, maxilar inferior, brazo
izquierdo o ambos brazos (borde cubi tal). Con frecuencia se irradia al dorso. Habitualmente
dura más de 30 minutos, puede prolongarse por varias ho ras. Aparece en el reposo o
durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores. Generalmente se
acompaña de reacción adrenérgica o vagal.
La reacción adrenérgica se debe a la liberación de catecolaminas en respuesta a la agresión
aguda y sus manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gasto cardíaco y de las
resistencias periféricas por vasoconstricción que elevan la presión arterial. En la piel se
produce palidez, piloerección y diaforesis fría.

La reacción vagal se debe a liberación de acetilcolina y ocurre principalmente en el infarto de

la cara diafragmática por fenómeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Se manifiesta por:
bradicardia, bajo gasto cardíaco, vasodilatación periférica con hipotensión arterial, salivación
excesiva, náusea y frecuentemente broncoespasmo. En más de la mitad de los casos de
infarto agudo del miocardio no existen síntomas premonitorios, y menos de 30% de los
pacientes refieren angina previa.

INSUFICIENCIA CARDIACA

CUADRO CLINICO
La tríada clínica mediante la que se manifiesta la insuficiencia cardíaca está constituida por la
taquicardia, la cardiomegalia y el rit mo de galope. La taquicardia, en conjunto con la palidez, la
diaforesis, la oliguria y la piloerección son manifestaciones de la estimulación adrenérgica en
los pacientes con insuficiencia cardíaca; por otro lado, la cardio megalia traduce la utilización
del mecanismo de Frank-Starling como mecanismo de compensación y es el resultado del
aumento del volumen circulante. Por la retención del H2O y Na+ y el ritmo de galope es la
manifestación del corazón dilatado e insuficiente.

Insuficiencia cardíaca izquierda

Los síntomas que caracterizan al paciente con falla contráctil del ventrículo izquierdo son la
fatigabilidad (bajo gasto sistémico), la disnea, condicionada por el aumento de volumen y
presión diastólica del ventrículo izquierdo, que se opone al vaciamiento de la aurícula izquierda,
lo cual a su vez incrementa la presión venosa pulmonar y la de los capilares pulmonares
(hipertensión venocapilar) con un trastorno consecutivo de la hematosis. El grado de disnea
está en relación con el grado de falla contráctil, ya que el corazón levemente insuficiente puede
condicionar disnea de grandes o medianos esfuerzos, mientras que el gravemente insuficiente
puede ser causa de disnea de pequeños esfuerzos, de reposo, de ortopnea, disnea paroxística
nocturna o, por fin, de edema agudo del pulmón; a estos síntomas se suman los condicionados
por la reacción adrenérgica (palidez, oliguria, diaforesis, piloerección, etc.)

Insuficiencia cardíaca derecha

La falla del ventrículo derecho se manifiesta por disminución del gasto del ventrículo de recho,
lo cual se traduce clínicamente por fatigabilidad e hipotensión arterial sistémica (ingurgitación
yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema de miembros
inferiores). La hepatomegalia causa un dolor sordo en el cuadrante superior derecho por
distensión de la cápsula de Glisson.

Insuficiencia cardíaca global

Cuando ambos ventrículos son insuficientes se suman las manifestaciones clínicas que
producen la falla de ambos, disnea de diversos grados, fatigabilidad, congestión visceral y
edema de diversos grados hasta llegar a la anasarca en los casos más graves; cuadro que
además se acompaña de las manifestaciones de hiperactividad adrenérgica.

ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Tradicionalmente se ha dividido la insuficiencia cardíaca en: izquierda, derecha y global

Las cardiopatías que con más frecuencia conducen a falla ventricular izquierda son:

1. Cardiopatía isquémica:

 Aguda: infarto del miocardio en evolución (comprometiendo más del 20% de la

musculatura ventricular).
 Crónica: infarto transmural, aneurisma ventricular y cardioangioesclerosis.

2. Cardiopatías con sobrecarga diastólica (crónica o aguda):

 Insuficiencia aórtica
 Insuficiencia mitral

3. Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica:

 Estenosis aórtica
 Hipertensión arterial sistémica
 Coartación aórtica

Insuficiencia Ventricular derecha

Los padecimientos que conducen a la falla del ventrículo derecho son:

1. Estadios avanzados de miocardiopatía dilatada.

2. Algunas de las alteraciones que más frecuentemente ocasionan hipertensión

pulmonar son:

a) Enfermedad pulmonar:

 Neumopatía obstructiva crónica

 Fibrosis
 Enfermedades infiltrativas

b) Afectación del lecho vascular pulmonar

 Hipertensión pulmonar primaria

 Arteritis pulmonar
 Tromboembolia pulmonar

3. Enfermedades que afectan primariamente las cavidades derechas

 Insuficiencia tricuspídea o pulmonar graves

 Displasia del ventrículo derecho
 Miocardiopatías que afectan el corazón derecho

4. Obstrucción a la salida del ventrículo derecho

 Estenosis pulmonar infundibular o valvular

5. Hipertensión auricular izquierda

 Estenosis mitral
 Mixoma auricular izquierdo
 Miocardiopatía restrictiva izquierda

6. Cardiopatía isquémica

 Infarto del ventrículo derecho

Insuficiencia Cardiaca Global

Ocurre principalmente en las siguientes condiciones :

1. Cardiopatía isquémica:

A) Infarto del miocardio extenso en ambos ventrículos.

B) Miocardiopatía dilatada
C) Miocarditis
D) Cortocircuitos A-V (PCA,CIV) o mixtos
E) Valvulopatías:
a) Lesiones bivalvulares o trivalvulares
b) Estadio terminal de la valvulopatía aórtica