10 Mitos sobre la furosemida
Michael Joannidis 1 * , Sebastián J. Klein 1 y Marlies Ostermann 2
© 2019 Springer-Verlag GmbH Alemania, parte de Springer Naturaleza
Fondo
Furosemida es el diurético de uso más
frecuente en los pacientes críticamente
enfermos [ 1 ]. Se ejerce su acción bloqueando
selectivamente la Na + / K + / 2Cl - co-
transportador en la membrana luminales de la
rama gruesa ascendente del asa de Henle
(Complementario. Fig S1). Para alcanzar el sitio
de acción, se toma primero por las células
proximales a través de transportadores de
aniones orgánicos y luego secretado en el
espacio luminal desde donde se transporta al
túbulo distal. Furosemida genera una mayor
pérdida de agua de la que la pérdida de sodio,
lo que resulta en la producción de orina
hipotónica. la resistencia diurética no es
infrecuente en pacientes recepción terapia
prolongada con diuréticos de asa. Además, ha
aumentado la preocupación de que el uso de
diuréticos puede ser asocia- dos con efectos
nocivos, incluyendo la lesión renal aguda (LRA).
Esto ha llevado a la incertidumbre entre los
médicos acerca de cuándo y cómo utilizar
furosemida con seguridad y eficacia en
pacientes críticamente enfermos con y sin AKI [
1 ]. A continuación, nos dirigimos a diez mitos
comunes acerca de furosemida y su aplicación
en pacientes críticamente enfermos (fig. 1 ).
Mito # 1 Furosemida provoca LRA.
No, no lo hace.
Furosemida promueve la diuresis y es
particularmente útil en pacientes con
sobrecarga de líquidos. Sin embargo, es una
concepción común de que los diuréticos pueden
causar (LRA). De hecho, algunos estudios han
identificado el uso de diuréticos como un factor
de riesgo para LRA [ 2 ]. Sin embargo, la
mayoría de los informes no distinguen entre
diferentes etiologías de (LRA) y pacientes
incluidos con LRA debido a la hipovolemia. Es
muy probable que el uso de diuréticos
inapropiada en esta población de pacientes
contribuye al desarrollo de la LRA. Sin
embargo, cuando se usa
apropiadamente en pacientes con sobrecarga
de líquidos, la furosemida realmente puede
resolver (LRA). presumiblemente debido a la
resolución de la congestión intrarrenal y la
reducción del consumo de oxígeno renal.
Mito # 2 Furosemida y líquidos juntos pueden
prevenir (LRA) en pacientes de alto riesgo.
Probablemente no.
Hay una creencia común que la co-
administración de furosemida y fluidos aumenta
la diuresis sin causar hipovolemia. De hecho,
existen sistemas automatizados de hidratación
adaptada que utilizan diuréticos y fluidos para
prevenir el contraste asociado (CA-LRA).
Mientras que algunos autores encontraron una
reducción en la incidencia de la CA-LRA [ 5 ],
Los estudios en pacientes con LRA no
demostraron un efecto beneficioso sobre la
progresión de LRA [ 6 ]. En general, los fluidos
deben ser considerados como terapia para
pacientes con hipovolemia intravascular y
diuréticos debe reservarse para pacientes con
hipervolemia intravascular.
Mito # 3 Furosemida está contraindicada en
LRA. No, no es.
Furosemida está indicada en pacientes con
sobrecarga de líquidos, incluidos los que LRA.
Sin embargo, pueden ser necesarias dosis más
altas en LRA, especialmente en LRA severos
donde el riesgo de resistencia diurético es más
alta, también. Furosemida también tiene un
papel en la gestión de hiperpotasemia [ 3 ].
Finalmente, furosemida se puede utilizar como
una herramienta de diagnóstico en LRA la hora
de evaluar la función tubular y el riesgo de
progresión a etapas superiores de LRA (es
decir, prueba de esfuerzo furosemida) [ 7 ].
Mito # 4 furosemida puede poner en marcha la
función renal. No este no es el caso

Furosemida puede conducir a la diuresis
significativa en pacientes con LRA. Sin
embargo, esto tiene que ser considerado como
una indicación de las células tubulares que
funcionan, en lugar de un efecto beneficial
directa de furosemida en la función renal [ 3 ].
Dosis repetidas de furosemida, especialmente
en dosis altas y en pacientes anúricos, pueden
conducir a un aumento significativo de efectos
secundarios, en particular, la ototoxicidad [ 3 ].
En los pacientes con sobrecarga de líquidos,
que no son diurético sensible, no hay ningún
papel para la aplicación repetida furosemida [ 4
]. En esta situación, la eliminación extracorporal
de fluidos debe ser considerado.
Mito # 5 Furosemida funciona mejor si se
administra junto con albúmina.
Depende.
En el plasma, furosemida es altamente unido a
protínas, y hipoalbuminemia grave se asocia
con alteración de la secreción furosemida en el
lumen tubular. La evidencia que apoya el uso
combinado de albúmina y furosemida es
escasa. En un estudio que incluyó pacientes
con hígado cirrótico y ascitis, la administración
de premezclado diurético y albúmina (40 mg
furosemida y 25 g de albúmina) no potenció la
respuesta natriurética [ 8 ]. En contraste, un
estudio cruzado controlado aleatorio en 24
pacientes con enfermedad renal crónica (ERC)
y hypoalbuminemia mostró un aumento
significativo en el volumen de orina con
furosemida y albúmina [ 9 ]. Sin embargo, a las
24 h, ya no había diferencias cualquier
significativos. Un metaanálisis incluyendo 10
estudios demostró un mejor control del balance
de fluidos con la co-administración de
furosemida y la albúmina en los pacientes con
hipoalbuminemia [ 10 ]. Los estudios realizados
en pacientes con niveles de proteína de la
sangre normales son inconcluyentes,
señalando a ningún beneficio directo de la
infusión combinada en estos pacientes.
Mito # 6 infusión de furosemida es más eficaz
que la furosemida bolos.
No, no es.
Varios ensayos controlados aleatorios (ECA) y
meta-análisis mostraron que diuresis sostenida
es más fácil de lograr con la infusión de
furosemida continua Comparado con la terapia
de bolo intermitente [11], Pero no hay evidencia
de mejores resultados, incluida la mortalidad, la
duración de la estancia hospitalaria, el efecto
sobre trastornos de la función renal o
electrolitos.
Mito # 7 Furosemida puede evitar que la terapia
de reemplazo renal (RRT).
No, no puede.
Furosemida tiene un papel en la inducción de la
diuresis en pacientes con sobrecarga de
líquidos. Si diurético condiciones establecidas,
el modo de gestión de furosemida puede ganar
tiempo antes de TSR puede ser iniciada. Un
metaanálisis informó que la administración de
diuréticos de asa se asoció con la duración más
corta de RRT [ 12 ]. Sin embargo, furosemida
no tiene efecto directo sobre las posibilidades
de recuperación renal. Un ensayo piloto (el
estudio SPARK) comparó furosemida de dosis
baja versus placebo en pacientes con principios
de LRA y no encontró ninguna diferencia en la
tasa de LRA empeoramiento o la necesidad de
RRT
Mito # 8 Furosemida ayuda a dejar de depender
de los pacientes con anuria TSR.
No, no lo hace.
En los pacientes tratados con TRR, el aumento
de la diuresis es una razón común para
interrumpir el TRR, y los diuréticos se usan con
frecuencia para este propósito. Sin embargo, no
hay evidencia de que los diuréticos sean
efectivos para mejorar el aclaramiento de
creatinina o inducir la recuperación renal [12,
13].
Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la
furosemida también se asoció con una mayor
incidencia de ototoxicidad, un riesgo que puede
ser particularmente relevante para los pacientes
anúricos con mayor riesgo de acumulación de
furosemida [12]
siguen teniendo un mayor riesgo de ERC y una
mayor mortalidad.
Mio # 10 La furosemida debe suspenderse si la
creatinina sérica está aumentando, lo que
indica un empeoramiento de la función renal.
No, no necesariamente.
Muchos pacientes con insuficiencia cardíaca
aguda tienen un aumento en la creatinina sérica
de 0,3 mg / dl o más durante la terapia diurética
[14]. Sin embargo, esto no debe interpretarse
automáticamente como un signo de
empeoramiento verdadero de la función renal
(WRF) asociado con un resultado alterado.
Dado que la creatinina se mide como una
concentración en el suero, un aumento aislado
de la creatinina sérica en combinación con un
aumento del hematocrito puede ser
simplemente un signo de reducción del volumen
intravascular y una descongestión efectiva.
Es importante destacar que también puede
estar asociado con mejores resultados. Este
fenómeno se denomina pseudo WRF [14]. Se
observó un efecto similar en el ensayo FACTT,
donde el tratamiento con fluidos restringidos
con dosis diuréticas sustanciales mejoró el
destete del respirador, pero se asoció con un
aumento de la creatinina sérica en casi 0,3 mg
/ dl. A pesar de eso, el requisito de RRT fue
incluso menor en este grupo [15].

Mito # 9 La diuresis inducida por furosemida

después de la LRA implica una recuperación
renal completa. No, no lo hace.

Si bien la administración de furosemida puede

llevar a un aumento de la producción de orina
(UO) en pacientes con LRA [12], la diuresis
inducida por la furosemida después de la LRA
no debe considerarse un signo de recuperación
renal completa y permanente. Incluso los
pacientes que experimentaron un solo episodio
de LRA y recuperaron la función excretora