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SESIÓN 2

ATROFIA, HIPERTROFIA, HIPERPLASIA, METAPLASIA.INFLAMACION

AGUDA, CARACTERISTICAS GENERALES DE LA INFLAMACION,
MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION. INFLAMACION
CRONICA
ATROFIA CELULAR

Definición: es la disminución del tamaño de la célula debido a la disminución del

número de sus organeras ( mitocondrias, retículo endoplasmatico, lisosomas)

A la izquierda células normales a la derecha células que han sufrido atrofia celular

Atrofia del tejido (Atrofia tisular): es la disminución del tamaño del tejido debido a la
atrofia de las células que pertenecen a dicho tejido

Atrofia del tejido muscular

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Atrofia del órgano: es la disminución del tamaño del órgano debido a la atrofia de los
tejidos y células que pertenecen a dicho órgano.

Atrofia cerebral

Tipos de atrofia

a) Atrofia fisiologica: de acuerdo a la evolución del organismo o debido a la edad.

- Atrofia del timo: a partir de los 11 años el timo involuciona

- Atrofia ovárica: en la mujer a partir de la menopausia

b) Atrofia patológica: debido a una enfermedad

- Atrofia muscular: es la atrofia mas frecuente, hay disminución del tamaño de los
musculos esqueléticos sobretodo de las extremidades superiores o inferiores. Son
causas de atrofia muscular: hemiplejia o paralisis de un hemicuerpo, miastenia grave,
estado de coma, etc.

- Atrofia cerebral:disminución del tamaño del cerebro, suele verse en la demencia

senil donde hay disminución progresiva de la memoria.

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- Atrofia renal: disminución del tamaño del riñon, suele verse en la insuficiencia renal
crónica.

Atrofia del riñon en el lado derecho

HIPERTROFIA CELULAR

Definición: es el aumento del tamaño de la célula debido al aumento de sus organelas

(mitocondrias, retículo endoplasmatico, lisosomas)

Hipertrofia del tejido (Hipertrofia tisular): es el aumento del tamaño del tejido debido a
la hipertrofia de las células que pertenecen a dicho tejido.

Hpertrofia del tejido muscular

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Hipertrofia del órgano: es el aumento del tamaño del órgano debido a la hipertrofia de
los tejidos y células que pertenecen a dicho órgano.

Tipos de hipertrofia

a) Hipertrofia fisiológica:

- Hipertrofia muscular: se ve en los fisicoculturistas, hay un aumento del tamaño de

los músculos esqueléticos sobre todo en los miembros superiores e inferiores.

- Hipertrofia uterina: se ve en el embarazo, el útero triplica su tamaño de 9 a 27 cm

para contener al producto de la gestación

b) Hipertrofia patológica:

- .Hipertrofia cardiaca: el corazón aumenta de tamaño hay crecimiento de sus 4

cavidades, se ve en la insuficiencia cardiaca congestiva, como el corazón es grande
se contrae con menos fuerza y envía menos sangre oxigenada al organismo

- Hipertrofia de amígdalas: se ve en la amigdalitis crónica donde el paciente tiene

faringitis a repetición

- Hipertrofia prostática: se ve en el Adenoma de próstata que es un tumor benigno de

la próstata frecuente en varones mayores de 50 años, el tumor obstruye la salida de
la orina a través de la uretra por eso el paciente tiene el chorro urinario débil

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En el grafico derecho hay hipertrofia prostatica

HIPERPLASIA

Definición: es el aumento del número de células que pertenecen a un tejido u órgano.

En el grafico inferior del lado derecho se aprecia una hiperplasia

Nota: La hiperplasia suele acompañarse de hipertrofia asi tenemos:

- En el adenoma de próstata hay hiperplasia mas hipertrofia prostática

- En el embarazo hay hiperplasia + hipertrofia uterina

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Hiperplasia uterina en la gestacion

Causas de hiperplasia:

a) Enfermedades

- Adenoma de próstata: tumor benigno de la próstata en varones mayores de

50 años

- Amigdalitis crónica

- Insuficiencia cardiaca congestiva: hay hiperplasia mas hipertrofia cardiaca

.b) Estados fisiológicos

- Gestación

- Ciclo menstrual: en la primera fase del ciclo menstrual hay hiperplasia del

endometrio uterino y por eso se engruesa, al final de la segunda fase del ciclo

menstrual se inicia la menstruación donde la mujer elimina el endometrio que

prolifero por hiperplasia en la primera fase del ciclo por eso el endometrio se

adelgaza y vuelva a su estado inicial.

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c) Reseccion parcial del hígado: a la persona donante de hígado le seccionan

una parte de su hígado, tiempo después su hígado se regenera por hiperplasia y vuelve
a su tamaño normal.

METAPLASIA

Definición: es cuando un tipo de células maduras sufren una transformación y son

reemplazadas por otro tipo de células maduras que tienen un parecido cercano o lejano
a las células originales.

Ejemplos:

- Metaplasia de las células del cuello uterino: las células cilíndricas del epitelio del
cuello uterino son reemplazadas por células escamosas.
- Metaplasia del epitelio bronquial en los fumadores: las células cilíndricas del
epitelio bronquial son reemplazadas por células escamosas.

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Metaplasia: se observa como las células cilíndricas son reemplazadas por células
escamosas

CONSIDERACIONES GENERALES:

- La metaplasia se debe a un estimulo nocivo: por ejemplo la metaplasia en el

cuello uterino puede deberse a: exceso de estrógenos, irritación del cuello
uterino, infección del cuello uterino, etc.
- La metaplasia es reversible.
- Si epitelio que sufrio metaplasia continua siendo afectado por el estimulo nocivo
que origino la metaplasia, con el tiempo la metaplasia puede dar lugar a una
displasia y esta a su vez puede originar un cáncer.

INFLAMACION AGUDA

Definición: es la reacción del tejido frente a una agresión

Finalidad: la finalidad de la inflamación aguda es frenar al agente agresor y tratar de

eliminarlo.

Duración: dura menos de 14 días

Causas: la inflamación aguda puede ser causada por:

- Infecciones microbianas: por bacterias, virus, hongos, etc.

- Agentes físicos: golpe, fuego, calor, etc

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- Agentes químicos y farmacos: acidos, lejía, etc

- Hipoxia

Signos de la inflamación aguda:

En la inflamación aguda se presentan 4 signos los cuales son:

- Eritema o enrojecimiento - Calor

- Edema o hinchazon - Dolor

Procesos que ocurren en la inflamación aguda:

 Vasodilatación: hay una dilatación de los vasos sanguíneos en el sitio de la

inflamación produciendo un aumento de la cantidad de sangre lo cual origina el
eritema y el calor.

Entonces el eritema y el calor se deben a la vasodilatación.

 Aparición de aberturas en los vasos sanguíneos: se produce la separación de las

células endoteliales originando la aparición de aberturas en los vasos sanguíneos,
por estas aberturas el liquido sale de la sangre y se acumula debajo de la piel
produciendo el edema o hinchazon.

Entonces el edema se debe a la aparición de aberturas en los vasos sanguineos

 Producción de sustancias químicas: en la inflamación aguda participan los

leucocitos que son células inflamatorias que van a producir las siguientes sustancias
químicas: prostaglandina, histamina, serotonina, etc. Estas sustancias van a
originar el dolor.

Entonces el dolor se debe a la producción de sustancias químicas como la prostaglandina.

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Eventos celulares en la inflamacion aguda

a) Migración de los leucocitos al sitio de la inflamación

Los leucocitos están circulando por la sangre, cuando el agente agresor (bacteria, virus)
invade al organismo los leucocitos salen de los vasos sanguíneos y acuden al sitio de la
inflamación atraídos por el agente agresor, este proceso de migración hacia el lugar donde
está un estímulo se llama quimiotaxis.

Los leucocitos migran en este orden: neutrófilos, macrófagos, linfocitos T y linfocitos B.

La finalidad de los leucocitos es destruir al agente agresor y eliminarlo.

b) Papel de los leucocitos en el sitio de la inflamación

Neutrofilos: son los primeros en llegar al sitio de la inflamación, al llegar fagocitan

(tragan) al agente agresor (ejm bacteria) liberan sus enzimas hidroliticas que hay en sus
lisosomas y esto causara su muerte.

Monocitos: llegan después de los neutrófilos al llegar al sitio de la inflamación crecen

convirtiéndose en macrófagos, los macrófagos al igual que los neutrófilos fagocitan al
agresor, liberan sus enzimas y al final mueren.

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* En la pus hay neutrófilos y macrófagos que han muerto en la batalla contra las bacterias.

Linfocitos T: llegan después de los monocitos. Los linfocitos T rodean al agente agresor
evitando su expansión.

Linfocitos B: llegan después de los Linfocitos T. Los linfocitos B se convierten en células

plasmáticas, estas celulas producen unas proteínas llamadas anticuerpos o
inmunoglobulinas.

Anticuerpos o inmunoglobulinas

Las inmunoglobulinas mas conocidas son Ig G, IgA, IgM, IgD y IgE

Los anticuerpos se unen al antígeno que está en la superficie del macrófago. El antígeno
es una proteína o resto de la bacteria que fue fagocitada por el macrófago.

La unión del antígeno con el anticuerpo potencia la inflamación aguda ya que:

- Aumenta la actividad de los macrófagos para que eliminen mas rápido a la bacteria.

- Atrae a las células inflamatorias al sitio de la inflamación.

Por lo tanto los anticuerpos colaboran con la inflamación y de esta forma ayudan a destruir
al agente agresor (bacteria, virus)

La leche materna contiene anticuerpos por eso se dice que la lactancia materna es
importante porque aumenta las defensas del niño contra las infecciones.

Cuando hay una infección microbiana el organismo produce anticuerpos contra la bacteria
o virus que esta produciendo la infección, asi tenemos:

- El paciente que sufrio infección por la bacteria salmonella typhi tendrá anticuerpos
contra la bacteria, las aglutinaciones en sangre detectan estos anticuerpos
- El paciente que sufrio infección por el virus VIH tendrá anticuerpos contra este
virus, el test de Elisa detecta estos anticuerpos.

Memoria inmunológica: es la capacidad de respuesta inmunológica a un antígeno, más

rápida y eficaz, tras un primer contacto con él. Las células inflamatorias que promueven
esa mejor respuesta inmunológica son los linfocitos T y linfocitos B por eso se dice que
estas células tienen memoria inmunológica.

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MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN

- Son sustancias químicas producidas por la estimulación de los macrófagos,los mastocitos

(células centinelas que intervienen en la inflamación) y linfocitos.

- Los mediadores químicos de la inflamación intervienen en la inflamación, participando

en los diferentes fenómenos que ocurren en la inflamación.

- A continuación se menciona el papel de los mediadores químicos de la inflamación

Papel de los mediadores en las diferentes reacciones de la inflamación

Papel en la inflamación Mediadores

 Prostaglandinas
Vasodilatación  Óxido nítrico
 Histamina

Aumento de la permeabilidad vascular
 Histamina y Serotonina
 C3a y C5a (mediado por vasoaminas)
 Factor activador de las plaquetas
(PAF)
 Sustancia P

 TNF, IL-1
Quimiotaxis, reclutamiento de  C3a, C5a
leucocitos y activación  Productos bacterianos, como péptidos
N-formilmetil

 TNF, IL-1
Fiebre  Prostaglandinas

 Prostaglandinas
Dolor  Bradiquinina
 Sustancia P

 Enzimas lisosomiales de los leucocitos

Daño tisular  Especies reactivas del oxígeno
 Óxido nítrico

INFLAMACIÓN CRÓNICA

Definición: es una inflamación de duración prolongada donde hay inflamación activa,

destrucción del tejido y cicatrización.

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Duración:

Dura un tiempo mayor 30 días.

Origen:

La inflación crónica se puede originar de:

- Cuadros repetidos de inflamación aguda

Ejm. En la enfermedad llamada Gota el paciente tiene cuadros repetidos de
inflamación aguda que afectan una articulación del pie, con el tiempo el paciente va
evolucionar a una inflamación crónica en la misma articulación que va ser más difícil
de tratar.
- Infecciones de inicio lento y avance gradual
Ejm. En la Tuberculosis pulmonar el bacilo de Koch invade al pulmón, originando una
inflamación crónica. Primero el bacilo origina un granuloma en la zona del pulmón
afectada, en esa lesión hay linfocitos T y macrófagos. Si el paciente no recibe
tratamiento después de un tiempo se va producir una necrosis caseosa en el centro
del granuloma, la zona necrosada recibe el nombre de caverna tuberculosa.
- Enfermedades inflamatorias
Ejm. En la Artritis reumatoide el sistema inmune empieza a atacar a las células y
tejidos del propio organismo produciendo una inflamación crónica de las
articulaciones pequeñas de manos, la inflamación va causar destrucción y deformidad
articular progresiva.

Eventos que se producen en la inflamación crónica:

1) Invasión
Se produce la llegada de los linfocitos T y macrófagos al sitio de la inflamación.
2) Destrucción del tejido
Los macrófagos fagocitan al agente agresor (ejm. Bacteria), liberan sus enzimas
hidroliticas y mueren formándose una acumulación de pus. Las enzimas liberadas van
a destruir el tejido de la zona produciendo la necrosis del tejido.
3) Cicatrización
El organismo repara el tejido dañado mediante la cicatrización, formándose el tejido
fibroso o cicatriz.

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Eventos que se producen en la inflamación crónica

 Invasión
Linfocito T
Macrófago
Bacilo de Kosh (tuberculosis pulmonar)
 Destrucción del tejido
Macrófagos fagocitan al Bacilo de Kosh
Se forma la pus
Necrosis del tejido
Se produce la necrosis del tejido pulmonar (necrosis careosa)
 Cicatrización
Fibroblastos forman el tejido fibroso o cicatriz

En el gráfico de la izquierda se ve el granuloma en el gráfico de la derecha se ve

el granuloma con la necrosis caseosa en el centro, esto en un paciente con
tuberculosis pulmonar

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