Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Edema Cerebral:
Consiste en una acumulación excesiva de líquido en el parénquima
cerebral. Morfología: El cerebro edematoso es más blando que el normal y a
menudo parece que rebasa la bóveda craneal. En el edema generalizado las
circunvoluciones están aplanadas, los surcos son más estrechos y las cavidades
ventriculares están comprimidas.
Hidrocefalia:
El LCR se produce en el plexo coroideo de los ventrículos, circula por el
sistema ventricular y sale por los agujeros de Luschka y Magendie. El LCR llena el
espacio subaracnoideo que rodea el cerebro y la médula espinal, contribuyendo a
proteger el sistema nervioso de su envoltura ósea. La hidrocefalia consiste en la
acumulación excesiva de LCR en el sistema ventricular.
Hernia:
Cuando el volumen del tejido cerebral aumenta más de lo que permiten la
compresión venosa y el desplazamiento del LCR, la presión intracraneal puede
aumentar. La bóveda craneal está dividida por pliegues rígidos de la duramadre
(hoz y tentorio) por lo que una expansión focal del cerebro hace que se desplace
con relación a estas divisiones. Si la expansión es muy intensa, se produce la
herniación.
Enfermedades Cerebrovasculares:
Hipoxia, Isquemia e Infarto: El cerebro requiere un aporre constante de
glucosa y oxígeno de la sangre. Aunque el cerebro constituye sólo del 1 al
2% del peso corporal, recibe el 15% del gasto cardíaco y le corresponde un
20% del consumo total de oxígeno del organismo. El flujo sanguíneo
cerebral se mantiene constante a pesar de las variaciones de presión
sanguínea e intracraneal por un mecanismo de autorregulación de la
resistencia vascular. El cerebro es un tejido muy aeróbico y el oxígeno
constituye una sustancia limitante. El cerebro puede verse privado de
oxígeno por diversos mecanismos: hipoxia funcional por una disminución de
la presión parcial de oxígeno; disminución de la capacidad transportadora
de oxígeno; inhibición de la utilización tisular del oxígeno; o isquemia, bien
transitoria o permanente, por la interrupción del flujo circulatorio normal. La
supresión del riego sanguíneo puede producirse por disminución de la
presión sanguínea, como en la hipotensión, o secundaria a obstrucción
vascular, o por ambos. La Morfología en estos casos puede ser:
Isquemia Cerebral Global: el cerebro se vuelve edematoso y
presenta circunvoluciones gruesas y surcos estrechos. El corte de la
superficie muestra poca diferencia entre la sustancia gris y la blanca.
Las alteraciones histopatológicas presentes en la lesión isquémica
irreversible (infarto)
Infarto No Hemorrágico (Isquemia Cerebral Focal): En las
primeras 6 horas de la lesión irreversible se aprecian pocos cambios.
A las 48 horas, el tejido se vuelve pálido, blando y edematoso, y no
puede distinguirse la unión corticomedular. Entre los 2 y 10 días, el
cerebro se vuelve gelatinoso y friable, y la frontera mal definida entre
tejido sano y enfermo se hace más evidente a medida que se
reabsorbe el edema en los tejidos adyacentes supervivientes.
Microscópicamente, la reacción tisular sigue una secuencia muy
característica: tras las primeras 12 horas predominan los cambios
neuronales isquémicos Y el edema citotóxico y vasogénico. Se
pierden las características de tinción habituales de las estructuras de
las sustancias blanca y gris. Las células endoteliales y gliales, sobre
todo los astrocitos, se edematizan, las fibras de mielina comienzan a
desintegrarse. Hasta las 48 horas hay migración neutrofílica seguida
de células mononucleares fagocíticas en las siguientes 2 a 3
semanas.
Hemorragia Cerebral Parenquimatosa Primaria: se caracterizan
por la extravasación de sangre que comprime el parénquima
adyacente. Las hemorragias antiguas presentan un área de
destrucción cavitaria del cerebro con un borde marrón. En el examen
microscópico, la lesión precoz consiste en un núcleo central de
sangre coagulada rodeada de un ribete de tejido cerebral con signos
de anoxia neuronal y glial, y edema. Según desaparece el edema.
Aparecen macrófagos cargados de pigmento y lípidos y hay
proliferación de astrocitos reactivos en la periferia de la lesión. Las
alteraciones celulares siguen el mismo proceso que en el infarto
cerebral.
Hemorragia Subaracnoidea y Rotura de Aneurismas Saculares:
Un aneurisma sacular intacto forma una bolsa en la pared
adelgazada de la arteria. En el cuello del aneurisma se interrumpe la
pared muscular y la lámina elástica íntima, de forma que no están
presentes en el saco aneurismático; el saco está formado por íntima
hialinizada engrosada. La adventicia que rodea el saco se continúa
con la de la arteria, La rotura suele producirse en el ápice del saco
con extravasación de sangre al espacio subaracnoideo, la sustancia
cerebral, o ambos. Se localizan principalmente: Arteria Comunicante
Anterior (40%), Rama de la Arteria Cerebral Media (34%),
Ramificación de la Arteria Carótida Interna (20%) y Bifurcación de la
Arteria Basilar (4%)
Enfermedad Cerebrovascular Hipertensiva: Los principales efectos de la
hipertensión en el cerebro son la hemorragia intracerebral hipertensiva
masiva (descrita anteriormente), los infartos lacunares, las hemorragias en
hendidura, y la encefalopatía hipertensiva. La hipertensión afecta a las
arterias y arteriolas penetrantes profundas que perfunden los ganglios
basales y la sustancia blanca hemisférica, así como al tronco cerebral. La
hipertensión provoca varias alteraciones como la esclerosis hialina
arteriolar. Las paredes de las arteriolas hialinas son más débiles que las de
los vasos normales y más susceptibles a la rotura. Una consecuencia
clínica y pato lógica importante de la arteriolosclerosis es el desarrollo de
infartos lacunares. Estos pequeños infartos cavitados miden pocos
milímetros 15 mm como definición arbitraria.
Malformaciones Congénitas:
Malformaciones del Tubo Neural: Mielomeningocele, Encefalocele.
Malformaciones del Mesencéfalo: Megaloencefalia, Microencefalia (+
frecuente), Lisencefalia (Agiria) / Paquigiria, Polimicrogiria, Holoprosencefalia.
Alteraciones de la Fosa Posterior: Malformación de Arnold-Chiari,
Malformación de Dandy-Walker.
Alteraciones de la Médula Espinal: Hidromielia, Siringomielia.
Gliomas:
Astrocitoma
Oligodentroma
Ependimoma
Los tumores malignos se asocian a anaplasia citológica, aumento de la
densidad celular, necrosis y actividad mitótica. El tumor gliar más agresivo y peor
diferenciado es el glioblastoma; tiene astrocitos anaplásicos y muestra importantes
alteraciones vasculares.
Meningiomas:
Son tumores benignos del adulto, normalmente unidos a la duramadre, y
originados en la célula meningotelial de la aracnoides. Los meningiomas pueden
localizarse en la superficie externa del cerebro y en el sistema ventricular, donde
se originan en las células estroma les aracnoideas del plexo coroideo. Los
meningiomas crecen formando masas unidas a la duramadre y bien definidas, que
comprimen el cerebro pero están bien separadas de él. Pueden extenderse hasta
el hueso adyacente. Hay diferentes patrones histológicos en los meningiomas,
como:
Sincitial, denominado así por las agrupaciones de células
estrechamente unidas sin evidencia de membranas celulares.
Fibroblástico, con células alargadas y depósito importante de
colágeno entre ellas.
Transicional, con características del tipo sincitial y fibroblástico.
Psamomatoso, con numerosos cuerpos de psamoma.
Secretor, con vacuolas intracitoplasmáticas PAS-positivas y luz
intracelular al microscopio electrónico; y microquistico, de aspecto
esponjoso.