Vous êtes sur la page 1sur 55

Facultad de Ciencias de la Salud

Departamento de Medicina
Patología II
Carlos Jorge Valdéz Kunze

“TEXTO PARALELO”

Marilyn Názareth Donis Barrera


Carnet: 1036515
Sección: 1
Laboratorio: Jueves
Enfermedades
del Sistema
Nervioso
Central

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL


Meningoencefalitis: Proceso infeccioso del sistema Nervioso Central
que puede ser de origen viral o Bacteriano, Generalmente las Bacterias
atacan las meninges: Meningitis y los Virus Atacan las células cerebrales
específicamente tienen tropismo por los oligodendrocitos. 2

El diagnóstico diferencial de meningoencefalitis será: Meningitis o


Encefalitis.
Para hacer diagnostico necesitamos de ayudas diagnosticas como el
análisis del LCR
Clínicamente no puede diferenciarse meningitis o encefalitis porque
ambas tienen los mismos signos y síntomas:

 Fiebre
 Niños: Irritabilidad, seguido de Decaimiento, apatía. Adultos:
Cefalea, Cambios de conducta
 Ambos: Rigidez de nuca
 Reflejos de Babinsky, Brudsinsky y Chadoc Positivos.

Meningitis Piógena: Una gruesa capa de exudado supurativo cubre


el tronco del encéfalo y el cerebelo y engrosa las leptomeninges.
Meningitis Aguda: En fases avanzadas de la meningitis aguda
purulenta, el pus se distribuye dentro de los espacios de Virchow-Robin
que rodean a los vasos Sanguíneos.

Agente Etiológico de Meningitis:

 Neonatos: E. Coli, Estreptococo B. Hemolítico


 Lactantes: Hemofilos Influenza Streptococo Pneumoniae.
 Adultos Jóvenes: Meningococo
 Ancianos: Estreptococo Pneumoniae Listeria Monocitogenes.

Encefalitis: Proceso infeccioso del parénquima cerebral de etiología


vírica.
Agentes etiológicos más importantes:

 Herpes Tipo I
 Herpes Tipo II
 Varicela Zoster
3
 Poliovirus
 Virus de la Rabia

Absceso Cerebral: Proceso infeccioso localizado en el parénquima


cerebral. Los lugares más afectados: lóbulos temporales y lóbulos
frontales.
Causas:

 Extensión directa por ruptura de huesos del cráneo, mastoiditis,


Sinusitis.
 Por Vía Hematógena: Antecedentes de Endocarditis Bacteriana,
Sepsis, Extracción Dental. Gérmenes: Staphylococus Aureus,
Streptococo Viridans, Clamidia, Reichetsias

Hematoma: Extravasación sanguínea en el parénquima cerebral


Por su localización:  Hematoma Subdural.
 Hematoma Epidural.
 Hematoma  Ruptura De Aneurisma
Intraparenquimatoso.  Accidente Cerebrovascular
 Hematoma (ACV)
Intraventricular.  Traumatismo
Craneoencefálico
Por su etiología:
Complicaciones:

 Edema Cerebral.
 Hipertensión Intracraneana.
 Herniación De Amígdalas Cerebelosas
Diagnóstico:
 Tomografía Cerebral
 Resonancia Magnetica
 Arteriograma Carotidieo

4
Tratamiento:

 Soluciones Hipertónicas D/A 10%


 Antiedema (Diuréticos)
 Resección Quirúrgica.

Meningioma: Tumor predominantemente benigno de los adultos


generalmente unido a la duramadre que proceden de células
meningoteliales de la aracnoides. Se observan remolinos de células de
tipo meningotelial que tienen citoplasma abundante y núcleos ovales,
además estructuras esféricas calcificadas (cuerpos de Psamoma).

Astrocitoma: Representan el 80% de los tumores cerebrales malignos


en adultos, frecuentes entre la cuarta y sexta década de la vida.

Clasificación:

 Por Su Composición Histológica:


- Grado I O Astrocitoma Fibrilar.
5
- Grado II
- Grado III: Puede observarse aumento de la celularidad, mitosis,
núcleos pleomórficos hipercromáticos y proliferaciones
endoteliales.
- Grado IV O Glioblastoma Multiforme: Masa necrótica
infiltrante hemorrágica, tumor de alto grado de malignidad.
Presencia de astrocitos de alto grado de malignidad áreas de
necrosis coagulativa y células gigantes.

Otros Tumores:

 Oligodendroglioma
 Ependimoma
 Cisticercoma
 Tuberculoma
Enfermedades desmielinizantes: Corresponden a un grupo
importante de trastornos neurológicos que comparten las
características anatomopatológica de destrucción localizada o en
parches de las vainas de mielina. La principal representante de este
grupo de enfermedades es la Esclerosis Múltiple Generalizada,
generalmente se presenta entre los 20 y 40 años con crisis recurrentes
de trastornos neurológicos principalmente trastornos ópticos. Entre
este grupo también está la encefalomielitis aguda generalizada.

Enfermedades Degenerativas:

 Alzheimer: es la causa más frecuente de Demencia en los adultos


aparece de la 5ta. Década de la vida. Generalmente hay
antecedentes familiares. Aunque no se conoce la causa se
atribuye a depósitos de miloide. Hay atrofia bilateral
histológicamente se aprecian placa neuríticas senil consistente en
un área localizada con un núcleo central de amiloide.
 Parkinson: Es un síndrome progresivo crónico de disfunción
motora que se caracteriza por temblores más evidentes en
reposo y que empeora con el estrés emocional. Otras 6

características son: rigidez, marcha y postura desorganizada,


puede ser secundaria a diversas enfermedades degenerativas,
traumatismos, substancias toxicas o el uso de medicamentos
antagonistas de la Dopamina. El encéfalo esta atrófico y hay
despigmentación de la substancia negra y locus cerúleo como
consecuencia de la pérdida del pigmento Neuro melanina en las
neuronas. Y la acumulación del mismo pigmento en las células
gliales, algunas de las neuronas residuales den estas áreas
contienen inclusiones eosinófilas alargadas intra citoplasmáticas,
denominadas cuerpos de Lewis.
Enfermedades de
Ojo

Conjuntivitis: Proceso infeccioso


de la conjuntiva que puede ser
aguda o crónica.

Agentes Etiológicos:

 Virales: Adenovirus Tipo3 la Epidérmica Tipo: 8,19,29 y37


 Bacteriana:
- Niños: Neiserria, Chlamydia.
- Adultos: Estaphylococus, Estreptococus Hemophylus,
Pseudomona y moraxella.
Orzuelo: Absceso estaficlocócico a nivel del parpado. Clínicamente se 7
caracteriza por: área enrojecida, tumefacta y dolorosa a la palpación.
Blefaritis: Proceso inflamatorio del borde palpebral. La blefaritis
anterior afecta, la piel, pestañas y glándulas adjuntas. Las
manifestaciones clínicas de la blefaritis son: Irritación, Ardor, Prurito.
Produce un reborde rojo con escamas y granulaciones en las pestañas.
La blefaritis es causa común de conjuntivitis recurrente.

Blefaritis Posterior: Afecta glándulas de meibomio. Los bordes


palpebrales se aprecian hiperémicos y con telangectasias.

Úlcera Corneal: La etiología puede ser Viral, bacteriana, micótica o


amebiana o por deficiencia de Vitamina “A”. Causan: Dolor, Fotofobia,
disminución de agudeza visual.

Glaucoma: Suele ocurrir cuando la presión intraocular aumenta y


lesiona el nervio óptico. Sin tratamiento. Las personas con glaucoma
perderán la visión periférica, con el tiempo el campo visual va
disminuyendo hasta llegar a ceguera.

Retinopatía Diabética: Se trata de cambios en los vasos retinianos


Secundarios a la diabetes. La población más afectada son los diabéticos
mal controlados y personas que han padecido por muchos años
diabetes.

Retinoblastoma: Tumor que se desarrolla en la retina por mutación en


el gen que codifica la proteína Rb. Existen dos tipos:

 Bilateral: aparecen tumores independientes en cada ojo y


comúnmente es de carácter autonómico dominante
 Unilateral: en un único ojo y no tiene patrón genético especifico

8
Enfermed
ades del
Oído

Otitis:

Agentes Etiológicos en orden de Frecuencia de Otitis:

 Streptococus Pneumonie
 Haemofilus Influenzae
 Pseudomona aeruginosa
 Staphylococus Aureus
 Moraxella Catarrhalis.
9
Complicaciones:

 Perforación del tímpano


 Compresión de huesecillos o el laberinto.

Otosclerosis: Depósito óseo anormal en el oído medio. Generalmente


alrededor de la ventana oval. Suele ser bilateral. Comienza en la
primera década de la vida. Los grados mínimos se observan en adultos
jóvenes tiene carácter familiar hereditario. Produce sordera.

Pólipos Aurales: Tumores benignos que ocurren en el oído medio. Son


relativamente raros. Su complicación más frecuente es que se
malignicen dando origen a carcinoma escamoso o carcinoma
basocelular.

Paraganglioma: Grupos de células neuroendocrinas dispersas por el


cuerpo algunas con el sistema nervioso simpático y otras con el
parasimpático. La mayor cantidad de estas células se encuentran en la
glándula suprarrenal. En el organismo humano los paragangliomas de
forman en dos lugares que son:

 Paragangliomas vertebrales
 Paragangliomas relacionados con Grandes vasos incluyendo los
cuerpos carotideos.

Y los grupos localizados alrededor de la cavidad oral, nariz,


nasofaringe, la faringe y la órbita.

El tumor del cuerpo carotideo es un paraganlioma parasimpático, rara


vez mide más de 6 cms.
Laberintitis: Implica la presencia de infecciones en el laberinto.
Generalmente ocurre por otitis media supurada mal tratada. Síntomas
principales: Dolor, Pérdida del equilibrio que generalmente constituye
el motivo de consulta.

10
Enfermedades de
Nariz y Senos
Nasales

Pólipos Nasales: Se producen después de episodios recurrentes de


rinitis Formados por mucosa edematizada con infiltraciones de:
Neutrófilos, Eosinófilos, Células plasmáticas, Pueden ocluir las vías
aéreas y alterar el drenaje sinusal.
Sinusitis: Con frecuencia es precedida por rinitis aguda o crónica.
Ocurre en el maxilar como extensión de una infección dental periapical
a través del suelo del seno maxilar. Los diabéticos suelen presentar
sinusitis crónica grave por hongos Mucomicosis. 11

Tumores de la Nariz:

Los hay de 4 tipos


 Angiofibroma nasofaríngeo: Tumor benigno muy vascularizado.
Más frecuente en varones adolecentes. Puede producir una
hemorragia grave. Tx Resección quirúrgica.
 Papiloma invertido: Neoplasia benigna en general, localmente
es muy agresiva, formada por epitelio escamoso
 Neuroblastomas olfatorios: También llamados
estesioneuroblastomas, tumores malignos poco frecuentes,
formados por células neuroendocrinas
 Carcinomas nasofaríngeos: Distribución geográfica
predominante en África y sur de China, estrecha relación con el
tejido linfoide, pueden ser escamosos no queratinizado o
indiferenciados con infiltrados linfocitarios abundantes
(linfoepitelioma), con frecuencia son irresecables debido a su
metástasis ganglionar, son sensibles a radioterapia, sobrevivencia
de 3 años.

12
Enfermedades de Boca y Cuello

Gingivitis Crónica: se
caracteriza por enrojecimiento,
edema, hemorragia, y perdida
de adaptación del tejido blando
en las encías de los dientes.

Fibroma Irritativo: ocurre a lo


largo de la línea de mordedura.
Que es una masa nodular de tej
fibroso con pocas células inflamatorias.
Granuloma Piogénico: lesión que ocurre en la encía, en donde la 13
superficie de la lesión esta ulcerada (si esta crece rápido se piensa en
neoplasia maligna)
Fibroma Osificante periférico: crecimiento de la encía, lesión roja,
ulcerada, y nodular en la encía.

Granuloma de Células Gigantes: la lesión está cubierta por mucosa


gingival intacta pero esta se puede ulcerar. Tiene un color purpura-
azulado y están bien delimitadas fáciles de destruir.
Laringitis: Producida por lesiones alérgicas, víricas, bacterianas o
químicas. La causa más frecuente es la exposición al humo de tabaco.
En niños el agente causal más común es Haemophilus influenzae.
Pueden ser mortales debido a la obstrucción por edema de las vías
aéreas. Produce un estridor inspiratorio característico denominado
Laringotraqueitis estridulosa o Crup
Quiste Tirogloso: Es un quiste medial del cuello, se origina en los
vestigios del conducto tirogloso, que conecta el foramen ciego en la
base de la lengua con la glándula tiroides. Se localiza En la línea media
a la altura del Hueso Hioides. Es doloroso a la palpación y puede causar
dificultad para tragar. Es más frecuente en niños con antecedentes de
infección respiratoria.

Quiste Braquial: Es también conocido como quiste linfoepitelial se


origina debido al cierre incompleto de la segunda o tercera hendidura
branquial. Es lateral.
Tiroiditis: Es la inflamación de la tiroides, la mayor parte del tiempo se
debe a causas no infecciosas, se clasifica según la aparición y la
duración de la enfermedad:
 Tiroiditis aguda
 Tiroiditis subaguda
 Tiroiditis crónica 14

Tiroiditis de Hashimoto: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en


zonas del mundo con una concentración de yodo suficiente. Es uno de
los trastornos inmunitarios más frecuentes del tiroides y es causada por
una alteración de la autotolerancia al autoantígeno tiroides. Es
prevalente en pacientes entre 45 a 65 años y más común en mujeres
que hombres.

Tiroiditis de Quervaina: Es mucho menos frecuente que la tiroiditis de


Hashimoto. Es más frecuente entre los 40 y 50 años de edad y afecta
con más frecuencia a mujeres que a los hombres. Se cree que esta
desencadenada por una infección vírica, la mayoría de los pacientes
tienen antecedentes de infección respiratoria alta justo al inicio de la
tiroiditis.
Tumores del Tiroides:

Benignos:

 Bocio difuso no toxico


 Bocio multinodular
 Adenoma folicular
 Quistes dermoides, lipomas, hemangiomas, teratomas

Malignos:

 Carcinoma papilar (75 a 85% de los casos)


 Carcinoma folicular (10 a 20 % de los casos
 Carcinoma medular ( 5% de los casos)
 Carcinoma anaplasico < 5% de los casos
Bocio Difuso No Tóxico: También se le conoce como Bocio Coloide ya
que los folículos aumentados de tamaño están llenos de coloide. 15
Afecta difusamente a la glándula sin producir nodularidad. La Causa
dieta deficiente en yodo.
 Cambios histológicos: Hipertrofia e Hiperplasia de las células
foliculares por disminución en la síntesis de hormona tiroidea con
incremento compensatorio de TSH. El grado de aumento de
tamaño tiroideo es proporcional a la concentración y duración
del déficit de hormonas tiroideas.

Bocio Endémico: ocurre en áreas geográficas donde la tierra el agua y


los alimentos son bajos en Yodo. Se utiliza el término endémico
cuando el bocio afecta a más del 10% de la población de una región
determinada.

Bocio Multinodular: Episodios de hiperplasia e involución combinada


producen un aumento irregular de la glándula tiroides denominado
bocio multinodular. Produce los aumentos tiroideos más extremos.
Producen los aumentos tiroideos más extremos y asimetría glandular.
Se confunden macroscópicamente con enfermedad tiroidea maligna.
Histológicamente revela folículos ricos en coloide delimitados por
epitelio inactivo, hemorragia, fibrosis y calcificaciones
En relación a los nódulos es más probable que sean malignos si:

 Son solitarios
 Los padecen Pacientes Jóvenes
 Son hombres
 Antecedentes de radioterapia.
 No captan Yodo radioactivo (Nódulos Fríos)

16
Enfermedades de
Vías Respiratorias

Bronquitis Crónica: Tos


persistente con expectoración 3
veces al año por 2 años
consecutivos sin ninguna otra
causa identificable,
hiperreactividad de vías
respiratorias, broncoespasmo y
sibilancias intermitentes. Los agentes etiológicos más importantes:

 Virus: Rinovirus y Parvovirus


 Bacterias: Haemophilus influenzae
 Hongos: Cándida albicans 17

 Químicos: Humo, Tabaco, Partículas de Polvo, Asbesto

Bronquiectasia: Es la destrucción y ensanchamiento de las vías


respiratorias mayores. Si la afección está presente al nacer, se
denomina bronquiectasia congénita y la causa más frecuente es
fibrosis quística. Si se desarrolla posteriormente en la vida, se
denomina bronquiectasia adquirida las causas principales son:
 Antecedente de tuberculosis
 Infecciones por Pseudomona y Haemophilus influenzae
 Lupus Eritematoso Sistémico
 Artritis Reumatoide

Enfisema: Agrandamiento permanente y anormal de los espacios


aéreos situados más allá de los bronquiolos terminales, acompañado
de destrucción de sus paredes, sin fibrosis. Hay que distinguirlo de
hiperinsuflación, donde hay agrandamiento compensador, sin
destrucción de las paredes. Es más frecuente en varones entre 50 y 75
años. Tipos:

 Centrolobulillar: las partes proximales están afectadas, es más


frecuente en los lóbulos superiores y se asocia al tabaco y al
polvo de carbón.
 Panlobulillar: se afectan las porciones proximales y distales, es
más frecuente en lóbulos inferiores y se asocia al déficit genético
de alfa1-Antitripsina.
 Paraseptal: se afectan las partes distales, se asocia a áreas de
cicatrización (TBC, sarcoidosis).
 Irregular: no tienen un patrón definido, se asocia a procesos
cicatrizales, es la variante morfológica más frecuente pero
generalmente no tiene importancia clínica.
Neumonía: La infección del parénquima pulmonar pude tener como
predisponente situaciones obstructivas. Las causas de la obstrucción
pueden ser tapones mucosos, bronquiectasias, una compresión 18

extrínseca por una adenopatía (ganglio inflamado), un hamartoma


pulmonar (masa de tejido desorganizado, pero benigno) hasta un
tumor, benigno o maligno. El sitio en donde adquirimos la neumonía
es muy importante, para su estudio se divide en dos grandes grupos:

 Neumonias adquiridas en la comunidad:


1. Streptococcus pneumoniae
2. Moraxella catarrhalis
3. Staphylococcus aureus
4. Legionella pneumophila
5. Enterobacterias
 Neumonias Nosocomiales:
1. Klebsiella pneumoniae
2. Serratia marcescens
3. Pseudomona aeruginosa
4. Staphylococcus aureus
Bronconeumonía: Proceso inflamatoria pulmonar con los mismos
agentes etiológicos de la neumonía pero con la diferencia que la
distribución anatómica en la bronconeumonía es aparecimiento focos
de consolidación neumónica alternando con áreas de pulmón normal.
Más frecuente en niños, puede presentarse como complicación de
enfermedades post-virales como el Sarampión.

Tuberculosis: Proceso infeccioso causado por el Mycobacterium


tuberculosis o Bacilo de Koch. La vía de ingreso al organismo humano
es las vías respiratorias y el tracto Gastrointestinal. Aunque se
consideró una enfermedad controlada gracias a la BCG. En la década
de los años 2,000 a la fecha ha cobrado un repunte. Los sitios más
frecuente son la parte inferior del lóbulo superior o en la parte
superior del lóbulo inferior. Corte histológico en donde predomina
infiltrado de tipo linfocitario y formación de células gigantes
característica de tuberculosis. Los signos clínicos son:
 Fatiga, pérdida de peso, diaforesis nocturna, tos persistente, 19

hemoptisis.
 Reacción positiva en la prueba de tuberculina
 Muestra de Esputo positivo para bacilos alcohol-ácido resistentes
con la coloración de Ziehl-Neelsen

Absceso Pulmonar: Lesión en forma de cavidad de más de 2 cm, con


pus, habitualmente rodeada de tejido inflamado y normalmente
ocasionada por una infección. Bases para el diagnóstico:

 Antecedente de aspiración o predisposición a ella.


 Síntomas de evolución lenta como fiebre, pérdida de peso,
malestar general
 Esputo purulento y fétido
 Infiltrado basal con áreas aisladas, múltiples cavitaciones o
derrame pleural
Tumores de Pulmón:

 Carcinoma escamoso: Tejido tumoral de color blanco que infiltra


el parénquima pulmonar, en la parte superior tejido pulmonar
con antracosis.
 Adenocarcinoma: Tumor epitelial maligno con diferenciación
glandular o producción de mucina, corresponde entre el 25% al
40% de los tumores malignos del pulmón según la última
clasificación de la OMS.
 Carcinoma De Células Pequeñas: Del 20% al 25% de los tumores
malignos del pulmón, es tumor altamente maligno, su etiología
se relaciona con el uso de tabaco, solo el 1% ocurre en no
fumadores.
 Carcinoma De Células Grandes: tumor epitelial maligno
indiferenciado, según la última clasificación de la OMS, les
corresponden entre el 10% al 15% de los tumores malignos de
pulmón. 20
 Carcinoma Metastásico

Edema Pulmonar Cardiogénico: Se produce una disfunción cardiaca


que conlleva a una elevación de la presión ventricular izquierda al final
de la diástole conllevando una elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar. Es la causa más común de edema pulmonar. Puede ocurrir
por:

 Sobre hidratación (Sx. De Congestión Venosa)


 Arritmias
 Miocarditis
 Embolia Pulmonar
 Infarto Agudo al Miocardio (IAM)
 Insuficiencia Renal
 Insuficiencia Ventricular Izquierda
 Estenosis Mitral
 Hipertensión arterial severa
Tromboembolismo Pulmonar: Presencia de émbolos en tejido
pulmonar que causan la muerte.

Atelectasia: Extensión incorrecta de los pulmones. Como al colapso de


un pulmón previamente insuflado. Produce zonas del parénquima
pulmonar con carencia de aire. La presencia de atelectasias extensas
reduce la oxigenación y predispone a la infección. La atelectasia es un
trastorno reversible, salvo cuando se debe a contracción. Hay
diferentes tipos de atelectasia:

 Por reabsorción: Obstrucción completa de una vía respiratoria. Al


disminuir el vol. pulmonar, el mediastino se desplaza hacia el
pulmón atelectásico. Es causado por presencia de secreciones
(tapones de moco) o exudados en los bronquios más pequeños.
 Por compresión: Cuando se acumula un volumen importante de
líquido (trasudado, exudado o sangre), tumor o aire (neumotórax)
dentro de la cavidad pleural. El mediastino se desplaza
alejándose del pulmón afectado. 21

 Por contracción: Cuando una fibrosis pulmonar focal o


generalizada o una fibrosis pleural impiden la expansión
completa del pulmón.

Proteinosis Alveolar (PAP): Enfermedad poco frecuente, defectos


relacionados con el factor estimulante de colonias de granulocitos-
macrófagos (GM-CSF) o disfunción de macrófagos pulmonares. Causan
acumulación del surfactante en los espacios intraalveolares y
bronquialveolares. Se caracteriza por opacidades pulmonares
asimétricas bilaterales de aspecto parcheado que provocan una
consolidación focal o confluente de zonas extensas de los pulmones.
Hay diferentes clases:

 Inmunitaria: Presencia de anticuerpos circulantes neutralizantes


específicos para GM-CSF. Se da principalmente en adultos. Son el
90% de todos los casos de PAP, sin ninguna predisposición
genética. Pérdida de señalización GM-CSF, bloquea la
diferenciación terminal de los macrófagos alveolares,
deteriorando su capacidad de catabolizar el surfactante.
 Secundaria: Deterioran maduración o función de los macrófagos,
haciendo que el esclarecimiento del surfactante desde los
espacios alveolares sea inadecuado. Poco frecuente, asociada a
varias enfermedades:
- Trastornos Hematopoyéticos
- Procesos Malignos
- Inmunodeficiencias
- Intolerancias a la Proteína Lisinúrica (Error Congénito Del Met.
De Los AA).
- Silicosis Aguda
- Otros Sx. De Inhalación
 Hereditaria: Poco frecuente. RN, por mutaciones que alteran los
genes implicados en la señalización del GM-CSF. Mutaciones:
22
- Gen GM-CSF
- Receptor del GM-CSF
Sx. De Dificultad Respiratoria Neonatal: El SDR neonatal ocurre en
bebés cuyos pulmones no se han desarrollado totalmente. La
enfermedad es causada principalmente por la falta de surfactante.
INCIDENCIA: es inversamente proporcional a la edad gestacional
 60% lactantes que nacen antes de las 28 semanas de gestación
 30% nacidos entre las semanas 28 y 34 de gestación
 5% de los nacidos después de las 34 semanas.

Fibrosis Pulmonar Idiopática: Está ocasionada por «ciclos repetidos»


de activación/lesión epitelial a partir de algún desencadenante
ignorado. Hay una infamación y una respuesta de inducción a cargo
de los linfocitos T de tipo TH2 caracterizada por la existencia de
eosinófilos, mastocitos, IL-4 e IL-13 en la zona. La FPI comienza de
manera gradual, con una disnea de esfuerzo creciente poco a poco y
tos seca. La mayoría de los pacientes tienen de 40 a 70 años en el
momento de su inicio. La hipoxemia, la cianosis y las acropaquias
aparecen más tarde a lo largo de su progresión

La mayor parte de los pacientes presentan un deterioro paulatino de su


situación pulmonar, a pesar del tratamiento farmacológico (esteroides,
ciclofosfamida o azatioprina). En algunas personas con FPI se produce
un empeoramiento súbito de la enfermedad subyacente, con un
deterioro clínico muy rápido. La supervivencia es de 3 años como
máximo. El trasplante de pulmón representa la única medida definitiva
al alcance en la actualidad.

Neumoconiosis: Reacción no neoplásica de los pulmones frente a la


inhalación de polvo mineral presente en el lugar de trabajo. En la
actualidad, también incluye las alteraciones causadas por partículas
orgánicas e inorgánicas, aparte de los humos y vapores químicos.

23
Enfermedades
Cardiovasculares

Componentes de los vasos sanguíneos:

 Citología:
- Células Endoteliales
- Células de Músculo Liso
- Matriz extracelular (MEC): Elastina, colágeno y
glucosaminoglucanos
 Histología:
- Túnica íntima, interna.
- Túnica media, intermedia.
- Túnica adventicia, externa.
24
Vasculitis: Con este nombre se conocen todos los procesos
inflamatorios de la pared de los vasos sanguíneos. La etiología de las
vasculitis puede ser:
 Bacteriana:
- Meningococo: Exantema petequial en piel y mucosas o infarto
hemorrágico de suprarrenales conocido como síndrome de
Waterhouse-Friderichsen.
- Treponema Pallidum: en la sífilis terciaria produce dilatación
del arco aórtico con aneurisma aórtico proximal.
 Virales:
- Virus del Herpes Tipo I y Varicela Zoster
- Hemorragia Petequial en Dengue
 Hongos:
- Aspergilosis: Aspergillus Flavus
- Mucormicosis
 Inmunológicas:
- Mediadas por complejos autoinmunes Purpura de Henoch-
Shonlein, LES. A. Reumatoide
- Mediadas contra Ac. contra citoplasma de Neutrófilos (ANCA).
- Mediada por anticuerpos directos: Granulomatosis de
Wegener
- Mediadas por células: Rechazo aloingertos
 De Origen Desconocido:
- Arteritis de células Gigantes
- Arteritis de Takayasu: Afecta a las arterias de grande y
mediano calibre. Se manifiesta por trastornos oculares, y
marcado debilitamiento de pulso en brazos. La lesión vascular
está a nivel de engrosamiento del cayado aórtico y sus ramas.
- Arteritis de Kawasaki
- Poliarteritis Nodosa
Fenómeno de Raynaud: Cambios de coloración en las regiones más 25
distales de las extremidades, generalmente en los dedos de las manos.
Producida por vasoespasmo intenso de arterias locales pequeñas, o
arteriolas. Los cambios de coloración siguen un orden: palidez, cianosis
y rubor. Cuando el fenómeno de Raynaud aparece de forma aislada, sin
enfermedad asociada, se conoce con el nombre de enfermedad de
Raynaud.
Arterioesclerosis: Endurecimiento de las arterias. Engrosamiento y
pérdida de elasticidad de las paredes arteriales. Puede ser uno de 3
patrones:

 Esclerosis calcificada de la media de Monckeberg: Depósitos de


calcio en arterias musculares
 Arteriolosclerosis: afecta a las arterias de pequeño calibre y a las
arteriolas. Puede ser hialina o hiperplásica
 Aterosclerosis: Ensanchamiento de las paredes de las arterias por
depósito de colesterol. Lugares más delicados para tal
degeneración son los vasos coronarios del corazón y las arterias
del cerebro.

Aneurisma: Dilatación anormal localizada en un vaso sanguíneo o de


la pared del corazón.

 Verdadero: Cuando está rodeado por componentes de la pared


arterial o cardiaca.
 Falso o Psudoaneurisma: Hematoma sobre la pared del vaso.

Venas Varicosas: Se produce entre el 10 y 20% de la población en


general. Es más frecuente en mujeres por embarazo. Tienen como
predisponentes:
 Defectos hereditarios en la pared de la vena
 Obesidad
 Embarazo
 Posición prolongada de las piernas hacia abajo (posición sentado
doble ángulo de 90º) 26

 Trombosis proximal
 Masas tumorales compresivas

Linfedema y Linfangitis: Linfedema puede ser congénito y


secundarios

Entre los Congénitos tenemos:


- Linfedema congénito simple
- Enfermedad de Milroy (heredofamiliar)
Entre los secundarios tenemos:
- Oclusión del drenaje linfático por tumores
- Resección Quirúrgica de Ganglios linfáticos
- Fibrosis post-Radiación
- Filariasis
- Tombosis
Tumores de los Vasos Sanguíneos:

 Benignos:
- Hemangioma Capilar y Cavernoso.
- Linfagiomas
- Tumor Glómico: Extremadamente doloroso, en células del
músculo liso modificadas del cuerpo glómico, una
anastomosis arteriovenosa que participa en la
termorregulación. En dedos.
- Ectasias: telangectacias.
 Malignos:
- Sarcoma de Kaposi
- Hemangioendotelioma,
- Angiosarcoma
- Hemangiopericitoma

Derrame Pericárdico:
27
 Condiciones normales: 30-50 ml de líquido en el saco pericárdico
 Aspecto: fluido, claro, color pajizo
 Cuando aumenta esta cantidad es derrame pericárdico, si es por
sangre: hemopericardio, si es por pus: pericarditis purulenta
 Consecuencias dependen de que tan flexible sea pericardio
parietal, rapidez de acumulación y cantidad del liquido
 Existen 5 tipos De Pericarditis
- Pericarditis serosa
- Pericarditis fibrinosa o serofibrinosa
- Pericarditis purulenta o supurada
- Pericarditis hemorrágica
- Pericarditis caseosa

Tetralogía de Fallot: Congénita.

 Estenosis pulmonar infundibular (Obstrucción en el tracto de


salida del ventrículo derecho).
 Comunicación interventricular (Defecto del tabique
interventricular).
 Dextraposición de la aorta (Aorta cabalgante o Aorta a caballo).
Es decir, la Aorta se encuentra entre los dos ventriculos.
 Hipertrofia ventricular derecha.

Infarto del Miocardio: Causado por isquemia, llevando a necrosis del


miocardio. Bases para el diagnóstico:

 EKG
 ENZIMAS CARDIACAS:
- CK TOTAL: (Hasta 190 U/L. Niños hasta 325U/L)
- CKMB: (Hasta 25 U/L.)
- TGO: (hasta 40 U/L.
- DHL: (225 a450 U/L)
- Proteína S Total (60 a 150%)
- Proteína C (72 a 160%)
- Troponina T 28

Enfermedad de Válvulas Cardiacas: por estrechamiento o estenosis


por dilatación. Entre las Causas de estenosis tenemos:
 La Fiebre Reumática: Causada por el Estreptococos Beta
Hemolíticos del grupo A de la cepa 12 de Lancefiel que además
de producir artritis reumatoide en orden de frecuencia produce:
- Estenosis de la Válvula Mitral
- Estenosis de la Válvula Aortica.
- Estenosis de la Válvula Tricúspide
- Estenosis de la Válvula Pulmonar.
 Entre las causas de insuficiencia valvular tenemos:
- Cicatrización post Inflamatoria.
- Endocarditis Infecciosa
- Prolapso valvular.
- Endocarditis por LES. (enf. Libman-Sacks)
Mixoma: Es el tumor primario más frecuente del corazón. Se compone
de células mixomatosas estrelladas, células endoteliales y macrófagos
inmersos en una substancia fundamental de mucopolisacáridos ácidos.

29
Gastrointestinal

ESÓFAGO:
 Esófago de Barrett: El epitelio escamoso es substituido por
células epiteliales columnares parecidas a las células caliciformes
del intestino
Tumores benignos: 30

 Sésiles
 Pediculados
 Fibromas
 Lipomas
 Rabdomiomas
Tumores malignos:

 Carcinoma escamoso del esófago (más común)


 Adenocarcinoma

ESTOMAGO:
 Gastritis aguda: Proceso inflamatorio Transitorio de la mucosa.
Edema moderado, ligera congestión vascular, epitelio superficial
intacto, inflamación activa.
 Gastritis crónica: Síntomas menos intensos pero más
persistentes (Causa más frecuente infección por H. pylori)

Tumores malignos:

 Adenocarcinoma gástrico:
o Polipoide
o Ulcerativo
o Infiltrativo
 Carcinoma gástrico: Pacientes con H.Pylori aumentan entre 3 y 6
veces el riego de carcinoma gástrico.
 Salmonelosis: Salmonella es una bacteria gramnegativas
flageladas que causan gastroenteritis autolimitada. Transmisión
por alimentos contaminados.
 Fiebre tifoidea: causada por infeccón por S. typhi y S. paratyphi.
o Dolor abdominal
o Distensión
o Náusea 31

o Vómitos
o Diarrea sanguinolenta
 Shigelosis: Shigella es anaerobio facultativo gramnegativo que
solo infecta humanos. Ex. Caracterizada por:
o Seis días de diarrea
o Fiebre
o Dolor abdominal
o Diarrea acuosa progresiva.

INTESTINO DELGADO:
Tumores:

 Adenocarcinoma: originan en el duodeno, pueden producir


ictericia obstructiva.
 Carcinoides
 Linfomas
 Sarcomas

INTESTINO GRUESO:
 Colon Irritable: Se caracteriza por dolor abdominal crónico,
distensión y cambios en los hábitos intestinales. Existe una
interrelación entre factores estresantes, mala dieta y una
motilidad digestiva anormal. Diagnosticado al presentar las
molestias al menos 3 días al mes durante 3 meses.
 Amebiasis Intestina: Histolytica. Colera.: Povoca diarrea con
moco, sangre, pujo y tenesmo.
 Polipos del Colon
 Poliposis multiple hereditaria
 Carcinoma del Colon
 Hemorroides.
 Enfermedad de Hirschsprung: Estreñimiento, Distencion
abdominal a veces obstruccion intestinal luego del nacimiento.
32
Microscópicamente se muestra un segmento Proximal dilatado
con celulas ganglionares normales. Y un segmento distal
angosto aganglionar. No hay plexos de Meissner, de Auerbach y
de Henle
 Hemorroides: Hipertension Portal, Estreñimiento ICC. Estasis
Venosa
 Angiodisplasia: telangectasias submucosas que compromete al
ciego y al colon derecho

ANO:
 Carcinoma Anal: Los carcinomas del canal anal tienen patrones
de diferenciación típicos glandulares o escamosos, que
representan el epitelio normal de los tercios superior o inferior.
Hígado
Las patologías más Importantes son: Los procesos Infecciosos, Los
trastornos metabólicos y las neoplasias. Los procesos Infecciosos del
hígado son principalmente de origen viral, siendo el más frecuente he
importante la Hepatitis.

 Hepatitis viral aguda: se manifiestan como:


o Fiebre, nausea, pérdida de apetito, cansancio
o Ictericia
o Hepatomegalia
o Orina de color cafe obscuro
 Hepatitis A: Frecuente en menores de 10 años. se contagia
por via oral, es benigna Incubacion 3 a 6 semanas, no se
convierte en crónica.
 Hepatitis B: Frecuente en jovenes. Se transmite con alta
prevalencia perinatal por parto, prevalencia media por cortes 33
de piel o mucosas y baja prevalencia: parenteral, sexual,
transfusiones. No hay ictericia.
 Hepatitis C: Se transmite principalmente por via Hematogena.
Dura toda la vida, progresa a Cirrosis, o carcinoma. No existe
vacuna.
 Hepatitis D: Virus unico ARN que depende del ciclo vital de la
hepatitis “B”.
 Hepatitis E: Se transmite por Agua, frecuente en adultos
jovenes o edad media, la infeccion es esporadica Produce
hasta un 20% de mortalidad en mujeres gestantes. Puede ser
transmitida por perros, monos,gatos corderos.
 Hepatitis G: Se transmite por sangre y por relacion sexual. No
eleva La TGP. Se replica en medula osea y bazo. No Causa
enfermedad en el Hombre . Confiere proteccion a pacientes
con VIH positivo.
 Cirrosis: Sustitucion de parenquima hepatico por tejido fibroso o
cicatrizial
o Clasificación:
 Micronodular: los nodulos son regulares y menores
de 3 mm. De Diametro.
 Macronodular: Los nodulos son de tamaño variable.
Mayores de 3mm de diametro.
 Cirrosis Mixta: algunas partes del higado tienen
aspecto micronodular mientras que otras muestran
patron macronodular.
o Factores de Riego: Alcoholismo cronico. Sexo: Mujeres mas
suceptibles. Desnutricion, Infecciones bacterianas y virales.

34
Vías Biliares
 Colecistitis aguda: hinchazón e irritación repentina de la vesícula
biliar. Este fenómeno causa dolor abdominal intenso. se produce
cuando la bilis queda atrapada en la vesícula biliar. A menudo
esto sucede porque un cálculo biliar bloquea el conducto cístico,
el conducto a través del cual la bilis viaja dentro y fuera de la
vesícula biliar.
 Colecistitis crónica: Es la inflamación e irritación prolongada de la
vesícula biliar. generalmente es causada por ataques repetitivos
de colecistitis aguda (repentina). La mayoría de estos ataques son
causados por cálculos biliares en la vesícula biliar. Estos ataques
llevan al engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar. La
vesícula comienza a encogerse. Con el tiempo pierde su
capacidad para concentrar, almacenar y secretar la bilis.

35

 Colelitiasis calculos de colesterol, mas frecuente en area


urbana
 Cálculos de bilirubinato de calcio mas frecuentes en el area
Rural
Enfermedades del
Páncreas

 Pancreatitis Aguda: Lesión reversible que se caracteriza por


inflamación con edema y necrosis.
 Pancreatitis Aguda Hemorrágica: Como la anterior pero con
sangre.
 Pancreatitis Crónica: Enfermedad que se caracteriza por
inflamación, destrucción y fibrosis del parénquima.

Tumores del Páncreas:


Quísticos: 36

 Cistoadenoma seroso
 Cistoadenima mucinoso
 Neoplacia mucinosa papilar
 Tumor sólido papilar
 Malignas:
 Adenocarcinoma
 Pancreatoblastoma (más frecuente en niños)
Patología renal

INFECCIÓN URINARIA
 Fiebre
 Disuria
 Poliuria
37
 Náusea/vómitos
 Dolor al puño percusión de fosas renales o hipogastrio

Diagnósticos diferenciales
 Apendicitis aguda
 Quistes de ovario
Análisis de laboratorio

 Hematología: leucocitosis a expensas de neutrófilos segmentados


 Examen de orina: turbia, fétida, pH neutro o alcalino. Nitritos +,
leucocitos +, bacterias abundantes, eritrocitos, cilindros, células
del epitelio renal
 Urocultivo

Agentes etiológicos en orden de frecuencia

 E. coli
 Proteus vulgaris
 Klebsiella
 Enterobacter
 Streptococus faecalis

GLOMERULONEFRITIS
Procesos inflamatorios de glomérulos, pueden ser por:
 Enfermedades inmunológicas sistémicas: LES, HTA, poliarteritis
nodosa, diabetes, amiloidosis, granulomatosis de Wegener,
endocarditis bacteriana.
 Secundaria a causas: postestreptococica, proliferativa difusa
aguda, rápidamente progresiva, membranosa, por IgA.
 Trastornos hereditarios como: Síndrome de Alport, Enfermedad
de membrana basal fina, enfermedad de Fabry.
Síntomas : Fiebre, hematuria, edema en zonas declives, HTA, IRA,

Análisis de laboratorio: 38

 Sangre: leucocitosis, creatinina elevada, proteinuria.


 Cuantificación de C3 y C4 elevados
 Cuantificación de ASO: elevado
 Concentraciones de Ac contra membrana basal glomerular ANCA
 Orina: presencia de eritrocitos, cilindros eritrocitarios y
leucocitarios.
Glomerulonefritis posinfecciosa

 S. pyogenes
 1-4 semanas después del cuadro
 Edema oscuro y edema preorbitario
 Incremento de creatinina
 Hematuria
 Ausencia del espacio de Bowmna por engrosamiento de paredes
de vasos glomerulares. Algunos glomérulos tienen esclerosis.
Glomerulonefritis puede ser: membranosa, focal y proliferativa.

PIELONEFRITIS
Puede ser aguda o crónica
 Aguda: enfermedad inflamatoria que afecta a túbulos renales,
parénquima y pelvis renal.
o Bacterias gram + que la producen:
o Enterococus fecalis
o S. aureus
o Bacterias gram-:
o E. coli
o Klebsiella pneumoniae
o Enterobacter Aerogenes
o Pseudomona 39

Manifestaciones clínicas:
 Fiebre, dolor en flanco, escalofrío intenso, polaquiuria, disuria,
náusea, vómitos, diarrea y taquicardia.

Dx. Diferenciales: apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis


Datos laboratorio:
 Leucocitosis a expensas de PMN
 Orina con albúmina, leucocitos, eritrocitos y bacterias abundantes

SÍNDROME NEFRÓTICO
 Causado por glomerulonefritis, aunque algunas enfermedades la
pueden causar como: Diabetes, amiloidosis, LES, fármacos,
paludismo, hepatitis B, C, alergia, venenos, carcinomas y linfomas.
 Manifestaciones clínicas: proteinuria masiva (>3.5gr/días),
hipoalbuminemia (< 3.0gr/dL), edema generalizado,
hiperlipidemia y lipiduria.

TUMORES RENALES

 Pueden ser benignos y malignos


 Tumores benignos no tiene significado clínico (excepto el
oncocitoma).
 Malignos: gran importancia clínica.

Tumores benignos:
 Adenoma papilar renal
 Fibroma o hamartoma renal
 Angiomiolipoma
 Oncocitoma: puede dar metástasis, color caoba o bronceado.
Puede mediar hasta 12cm. Formado por células eosinófilos con
núcleos pequeños, redondos con grandes nucléolos. 40

Tumores malignos:

 Adenocarcinoma renal (dolor costovertebral, masa palpable,


hematuria)
 Carcinoma de células claras (70-80%) → más frecuente, formado
por células redondas o poligonales con citoplasma claro o
granular.
 Carcinoma papilar (10-15%) → segundo en frecuencia.
Compuesto de células cúbicas o columnares bajas agrupadas en
forma de papilas y células intersticiales espumosas en el centro
de papilas. Asociado a trisomías 7, 16 y 17, y la pérdida del
cromosoma Y en varonas.
 Carcinoma renal cromófogo (5%) → compuesto de células con
membrana prominentes y citoplasma eosinófilo pálido con halo
perinuclear, agrupadas en masas sólidas, las células grandes se
concentran alrededor de vasos sanguíneos.
 Carcinoma oncocítico (1%)
 Carcinoma de conductos colectores → originados en células de
C.C de la médula, conocidos como conductos de Bellini. Se
caracterizan por nidos de células malignas inmersas en un
estroma fibrótico.

Metástasis: pulmones (50%), hueso (33%), GL, hígado, suprarrenales,


cerebro.

Tratamiento:

 Nefrotomia
 Carcinoma urotelial de la pelvis renal
 Nefroblastoma o tumor de Willms
 Tumor renal primario más frecuente en niños. 5-10% afecta
ambos riñones.
 Caracterizado → glomérulos abortivos, componentes
blastematosos y componente estroma. 41

ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA DEL RIÑÓN


 Puede ser autosómica dominante (adulto) o autosómica recesiva
(infantil)

INSUFICIENCIA RENAL
Incapacidad del riñón para poder realizar su función.
IRA → insuficiencia renal aguda. Deterioro rápido y reversible de la
función renal. Se caracteriza por: oliguria, anuria, azoemia,
Principales causas: lesiones glomerulares, de los tubulos, vasculares o
necrosis tubular aguda.

IRC → insuficiencia renal crónica. Estadio terminal de todas las


enfermedades parenquimatosas renales crónicas. Caracterizado por
síntomas y signos de uremia de larga duración. Paciente puede
presentar: DHE, edema, hiperpotasemia, acidosis metabólica.

 Responsable → hiperfosfatemia, hipocalcemia,


hiperparatiroidismo 2º, osteodistrofia renal, anemia, diátesis
hemorrágica, HTA, IC, edema pulmonar, pericarditis urémica. En
TGI: náusea, vómitos, hemorragias, esofagitis, gastritis y/o colitis.
Sistema neuromuscular: miopatía, neuropatía periférica,
encefalopatía. Dermatológicamente: prurito, eritema, dermatitis.

42
Patología de genitales femeninos

Aparato femenino se divide en:

 Vulva y vagina
 Cuello y cuerpo del útero
 Trompas de Falopio 43
 Ovarios

INFECCIONES DEL TRACTO FEMENINO


Vaginitis
Por su importancia clínica

 Infecciones por Cándida


 Infecciones por Gardnerella
 Infecciones por Trichomonas
 Menos frecuentes: gonorrea, sífilis, cancroide,
linfogranuloma, clamidia trachomatis, herpes tipo 2, VPH.
TUMORES BENIGNOS

 Vulva → quiste de Bartolini, hidradenoma papilar,


condiloma acuminado
 Vagina → neoplasia intraepitelial vaginal.
 Cérvix → cervicitis crónica específica e inespecífica y NIC 1-
3 o LEIC

TUMORES MALIGNOS CERVIX

CA cervical o carcinoma de cuello uterino es la causa más frecuente de


muertes de mujeres en países en vías de desarrollo. Originados en la
unión escamo columnar.
 Localización a nivel de la capa superficial del epitelio →
NIC1.
 Células son superficiales y de la capa intermedia → NIC2
 Involucra capa superficial, intermedia y parabasal → NIC3
 Clasificación Bethesda → bajo grado de malignidad (NIIC I y II)
neoplasia de algo grado de malignidad (NIIC III)
 Clasificación SIL → lesión intraepitelial escamosa
 Clasificación CIN → Neoplasia intraepitelial cervical

Factores epidemiológicos de riesgo 44

 Mujeres que inician actividad sexual a edad temprana


 Mujeres con múltiples parejas
 Mujeres con infección con VPJ 16 y 18
 Compañero sexual de alto riesgo

Métodos dx
 Papanicolau, colposcopia, biopsia

Tumores del cuerpo del útero

 Fibromas son los tumores benignos más frecuentes del cuerpo


uterino, pueden ser:
o Satelitales
o Subserosos
o Intramurales
o Submucosos
 Frecuentes en nulíparas y son estrógeno-
dependientes.
 Compuestos → tejido fibroso, fibroblastos

PÓLIPOS
Masas que protruyen a una cavidad. Pueden ser:
 Pólipos cervicales
 Pólipos endometriales

Síntomas → hemorragia vaginal

Dx diferenciales
 Adenomiosis → profundización de glándulas endometriales entre
ases musculares del endometrio. Hay metrorragia
 Endometriosis → presencia de glándulas y estroma endometrial
fuera del útero.
45
TROMPAS DE FALOPIO
 Procesos inflamatorios agudos o crónicos: Salpingitis aguda o
crónica.
 Embarazo ectópico
TUMORES DEL OVARIO

 Tumores de células epiteliales superficiales → cistadnenoma


seroso/mucinoso, tumores endometrioide, tumor de células
claras, tumor de Brener y cistoadenofibroma
 Tumores de células germinales → teratoma, disgerminoma,
tumor de seno endodérmico y coriocarcinoma
 Tumores de cordón sexual-estromal → tumor de células de la
granulosa-teca, tumor de células de Sertoli y de Leydig.
Tumores de células epiteliales:

 Cistoadenoma seroso → tumor quístico benigno más frecuente


de ovarios. Derivado del epitelio superficial (celómico). Pueden
ser pequeños o formar masas que pesan hasta 22Kg. En su
interior tienen líquido seroso y cavidad quística está tapizada por
epitelio cilíndrico ciliado.
 Cistoadenoma mucinosos del ovario → segundos tumores
epiteliales del ovario. Frecuentemente unilaterales. Pueden tener
múltiples tabiques y loculaciones. Tiene contornos sumamente
regulares.

Tumor de Brenner
 Tumor raro, represente el 1.5% de tumores ováricos. Clasificado
en benigno, borderline, maligno.
 Micro → áreas sólidas compuestos por un estroma fibroso con
abundantes islotes y cordones de células transiciones con escasa 46
atipia y baja mitosis.
 Tumor de brenner borderline tiene un muy buen pronóstico a
diferencia del tumor de Brenner maligno.
Adenocarcinoma del ovario
Carcinoma que se origina en células del revestimiento interno de
glándulas de secreción externa, las cuales se encargan de
sintetizar y verter productos que generan en luz glandular. Son
frecuentes.

Tumores germinales

 Teratomas o quistes dermoides


 Disgerminoma del ovario → homólogo al seminoma del testículo
(2% tumores ováricos)
 Coriocarcinoma
 Idénticos a tumores placentarios. Metástasis a pulmones, hígado,
hueso. Producen HCG.
 Tumor de Krukember
 Metástasis de ovario, cuyo principal sitio surgió en TGI o mama.
Se encuentran a menudo en ambos ovarios. Se caracterizan por
aparición de mucina secreto.

47
Patología a. Reproductor masculino

Anomalías importantes

 Fimosis
 Hipospadia
 Criptorquidea 48

FIMOSIS
 Orificio del prepucio muy pequeño para permitir su
retracción normal, como consecuencia de una anomalía del
desarrollo o el resultado de crisis repetidas de infección
que causan cicatrización del anillo prepucial. Interfiere con
la higiene, permite la acumulación de secreciones, favorece
el desarrollo de infecciones secundarias y carcinoma.

49

CRIPTORQUIDEA
 75% son unilaterales
 Localización del testículo puede ser abdominal o en el
canal.
 Tx → Orquidopexia
 Complicaciones → traumatismos, aplastamiento, hernia
inguinal, atrofia, CA testicular

URETRITIS
Procesos inflamatorios de uretra. De importancia:

Gonocócica, Clamidia trachomatis, ureoplasma por tricomonas y por


Treponema.
 Gonococcica → dolor, ardor, exudado blanquecino.
 Trichomona → picazon, dolor y exudado amarillento.
 Treponema → úlcera en mucosas que curan sin tratamiento

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA


 Etiología desconocida, asociada a andrógenos.
o Acumulo de DHT en próstata
o Área periuretral de la próstata es la más afectada
o Glándulas se encuentran incrementadas de tamaño y peso.
Presencia de cuerpos amiloidaceos.
o Presencia de nódulos y quistes
o Mezcla de elementos glandulares y estroma hiperplásicos
o Epitelio alto con proyecciones papilares.
CARCINOMA DE PRÓSTATA
 20-30% en > 50
50
 Factores de riesgo
o Tendencia familiar → antecedentes de familiar de 1er grado
con CA próstata
o Hormonal → crecimiento depende de andrógenos
o Ambientales → dieta alta en grasas
o Racial → más común en raza blanca, raro en asiáticos

Localización más común → región periférica subcapsular del lóbulo


posterior. Se presenta como área dura irregular, de color gris.

Puede dar metástasis por → vía directa, vía hematógena, vía linfática.
 Por vía directa → metástasis a vesícula seminales y base de
la vejiga.
 Vía hematógena → hueso de columna lumbar, fémur
proximal, huesos de pelvis, huesos de columna torácica y
costillas y por vía linfática a ganglios obturadores, peri-
vesicales, hipogástricos, hiliacos.
TUMORES DE TESTÍCULO
Se divide en:

 Tumores de células germinales


o Seminoma
o Carcinoma embrionario
o Tumor de saco vitelino
o Coriocarcinoma
o Teratoma
 Tumores de cordones sexuales-estromas.
o Tumores de células de Leydig
o Tumores de células de Sertoli

Carcinoma embrionario
 Más frecuente entre los 20-30 años
 Son más pequeños que los seminomas pero más agresivos
51
 Histo → células crecen en patrones alveolares o tubulares.
Contienen HCG y AFP
Carcinoma de saco vitelino
 Conocidos → carcinoma embrionario infantil o tumor del
seno endodérmico
 Edad < 3 años
 Forman patrón reticular o papilar
 Presencia de cuerpos de Schiller-Duval 50% de casos

Coriocarcinoma

 Variedad agresiva
 Formado de cito y sincitiotrofoblasto
 Presencia de células gigantes y hemorragia extensa

Tumores mixtos
 60% de neoplasias testiculares formados por más de un
patrón
 Combinación más frecuente → teratoma, carcinoma
embrionario, tumor de saco vitelino y sincitiotrofoblasto.
 Teratocarcinoma → teratoma + carcinoma embrionario.

Teratoma

 Niños < 12 años son benignos


 Estructuras somáticas maduras
 Teratoma inmaduro → estructuras somáticas inmaduras
(tejido neuroblástico o mesenquimatoso indiferenciado)
 Todos los teratomas en adultos son malignos.

52

Tumores de mama

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LA MAMA


• Mastitis aguda
• Mastitis periductal
• Ectasis ductal
• Necrosis grasa
• Mastopatina linocítica
• Mastitis granulomatosa

LESIONES EPITELIALES BENIGNAS

• Enfermedad fibroquística
• Mastopatía proliferativa sin atipia
• Mastopatía proliferativa con atipia
• Fibroadenoma de mama
• Tumor filoide
53

TUMOR MALIGNO DE MAMA

• Para su estudio se puede dividir en 2:

- Carcinoma In Situ → 15-30% casos. 5 categorías


 Comedocarcinoma
 Carcinoma sólido
 Carcinoma acribiforme
 Carcinoma in situ papilas (CDIS)
 Carcinoma in situ lobulillar (CLIS)
 Carcinoma Invasivo

LESIONES MALIGNAS DE MAMA


Carcinoma invasivo → 70-80% de casos. 5 categorías

 Carcinoma ductal infiltrante → 79%


 Carcinoma medular → 2%
 Carcinoma mucinoso → 2%
 Carcinoma tubular → 6%
 Carcinoma metaplásico → < 1%

Características de tumores malignos de la mama:

• Raramente antes de los 25 años. El 77% de casos ocurren


después de los 50 años
• Mujeres con menarquia antes de los 11 años aumenta el
riesgo un 20%
• Mujeres nulíparas o que tuvieron su primer embarazo
después de los 35 años, tiene 50% mayor probabilidad de CA
mama.
• Factores hereditarios → incidencia aumenta si hay
antecedentes de CA en familia, madre, hermanas, hijos.
• Mujeres de raza negra tiene menor incidencia
• Exposición a estrógenos y radiaciones; Contralateralidad, 54
carcinoma endometrial
• Influencia geográfica → más en EE. UU y Europa
• Alcoholismo, obesidad, lactancia materna, toxinas
ambientales (organofosforados, organoclorados)
Factores de riesgo para desarrollar CA mama
• Hormonales
• Genéticos
Carcinoma ductal in situ

Se aprecian células tumorales que afecta células ductales cuando es


invadida por reacción inflamatoria y por necrosis → comedocarcinoma
(80% CA in situ)

Carcinoma ductal invasivo

• Células han roto la membrana basal ductal señalada por


flechas, invaden estroma
Carcinoma lobulillar in situ
• Caracterizado por proliferación de células de pequeño o
mediano tamaño, redondas que rellenan completamente los
lobulillos. 20% de CA in situ de mama.
Carcinoma lobulillar infiltrante
• Células infiltran difusamente el estroma.
• 10% de CA invasivos de mama. Frecuente en mujeres
jóvenes. Cuando se palpan han dado metástasis.

55

Vous aimerez peut-être aussi