CUESTIONARIO: COMA

1. ¿Cuáles son los criterios para definir en estado de coma?

Las diferentes alteraciones del estado de conciencia constituyen un continuo que va desde
un estado normal (paciente plenamente consciente), a la confusión (obnubilación seguida
de estupor), el estado vegetativo (paciente alerta pero no consciente) y, por último, el coma
(paciente no alerta y no consciente).

El estado de coma es un Síndrome producido por múltiples causas, que clínicamente se

caracteriza por la pérdida de las funciones de la vida de relación (conciencia, motilidad
voluntaria, y sensibilidad) con conservación de las funciones de la vida vegetativa
(respiración, circulación, etc.) en forma más o menos alterada.

2. Explique las causas y la fisiopatología del coma estructural

Son los llamados “comas orgánicos” o “estructurales”. Para que se produzca un coma por
una lesión localizada, ésta debe provocar:

• Una alteración del tronco cerebral, afectando a los sistemas activadores del estado de
alerta presentes en la formación reticular.

• Una alteración bilateral de los hemisferios cerebrales. No obstante, en ocasiones una

lesión hemisférica unilateral puede llevar al coma. Ocurre así : a) cuando existen
previamente lesiones graves del otro hemisferio, o b)cuando la lesión unilateral es lo
suficientemente grave como para alterar secundariamente el funcionamiento de otras
estructuras del hemisferio contralateral o del tronco (generalmente por hipertensión
intracraneal o fenómenos de “encajamiento”

Puede deberse a causas vasculares, neoplásicas, infecciosas o traumáticas.

En la clínica describe:
Instalación brusca
Disminución de Vigilia fija o progresiva
Síndrome Focal Neurológico o asimetrías
Frecuentemente Pupilas Asimétricas, o sin RFM
Reflejos oculomotores alterados
Puede tener asimetría en Tono
Fondo de ojo: papiledema
Mala respuesta al tratamiento inicia

3. Explique las causas y la fisiopatología del coma metabólico

Sus causas fundamentales son hipoxia (falta de aporte de oxígeno a las células), hipercapnia
(cantidad excesiva de CO2 en la sangre), hipoglucemia, acción de tóxicos, infecciones o
inflamaciones del sistema nervioso central (SNC), crisis comiciales e hipertermia.

El coma es el estado más grave, entre lo que habitualmente se denomina Encefalopatías

Metabólicas. Se deja de lado las intoxicaciones externas (coma por tóxicos), y se hace
referencia a las “intoxicaciones internas”, aquellas generadas por cambios importantes en la
homeostasis de los distintos sistemas.

Son múltiples las causas que llevan a lo que denominamos “coma de origen metabólico”.

Existen tres grandes mecanismos por el cual se produce el compromiso del sistema reticular
ascendente:

 Los procesos que pueden llevar a un aumento del volumen y de la presión

intracraneana, pudiendo llegar a producir herniación de masa encefálica hacia el tronco
cerebral

 Los trastornos directos que afectan al tronco cerebral.

 Trastornos difusos que involucran el encéfalo, o procesos que alteran su metabolismo y

no permiten que el tronco cerebral.

Estos comas (o encefalopatías en grados menores), responden a procesos bioquímicos que

involucran todo el encéfalo; afortunadamente, muchos de ellos en forma reversible.

La orientación clínica se apoya cuando el compromiso de la conciencia se instala en forma

gradual (con ciertas fluctuaciones) y ausencia de focalidad (la mayoría de las veces) o estigmas
de injuria encefálica.

La clínica describe:

Inicio casi siempre gradual (menos la hipoglicemia)

Es progresivo si no hay intervención terapéutica
Nivel de conciencia fluctuante
Pacientes con muchas drogas sobre el SNC
Paciente con fallo orgánico, postoperatorio, disionía, enfermedad endocrina
Sin lesiones estructurales ni focalidad (excepto hipoglicemia)
Eventuales convulsiones focales o generalizadas
Aumento de la actividad motora espontánea (agitación, temblor, mioclonias, rigidez)
Alteraciones bioquímicas de sangre y gasométricas
Habitualmente, sin alteraciones imagenológicas en encéfalo
Alteraciones electroencefalográficas, con enlentecimiento de ondas y ondas trifásicas
Recuperación gradual, una vez comenzado el tratamiento
4. ¿Cuál es la relación entre el antecedente de Hipertensión sistólica aislada y el estado del
paciente?

La Hipertensión Sistólica Aislada (HSA) se define cuando la presión arterial sistólica está
elevada (>140) con una presión diastólica normal (<90).
La hipertensión sistólica puede ser debida a la reducción de la compliancia de la aorta con
la edad.3 Esto aumenta la carga en el ventrículo y compromete el flujo sanguíneo coronario,
lo que lleva a hipertrofia ventricular izquierda, isquemia coronaria e insuficiencia cardíaca.4

La física moderna nos muestra un método de límite inmerso de ilustración por computo de
un solo latido. Aplicado a los modelos fisiológicos, la teoría de límite inmerso ve el corazón
como una gran vela semisólida plegada enviando y recuperando una masa de sangre
viscosa. La vela, comparada a la fisiología de Windkessel da y recibe una carga a través de
fases ordenadas por tiempo. La disminución de la compliancia de la vela anuncia el inicio de
la hipertensión sistólica.

5. ¿En qué consisten los signos de focalización y en qué casos se encuentra?

Los signos neurologicos focales son alteraciones de los nervios, médula espinal, o de la
función cerebral que afecta a una región específica del cuerpo, por ejemplo, como debilidad
en el brazo izquierdo, pierna derecha, paresia o plejia.

Los signos neurologicos focales pueden ser causados por una variedad de condiciones
médicas tales como trauma en la cabeza, tumores o accidente cerebrovascular, o por
diversas enfermedades como la meningitis o encefalitis.

Coma con signos focales con/sin signos meníngeos. En estos pacientes es obligatorio la
realización de una tomografía axial computada (TAC) urgente a fin de identificar la causa del
coma, generalmente una lesión cerebral estructural. Si la TAC resultase normal, se
practicara una punción lumbar para descartar meningitis/meningoencefalitis.
Posteriormente, si el diagnostico etiológico no ha podido ser establecido, se ampliaran los
estudios metabólicos, en especial los orientados a disfunción hepática, y se solicitara un
electroencefalograma (EEG). Finalmente , de persistir las dudas diagnósticas, se repetirá el
estudio tomográfico utilizando contraste o se indicara una resonancia magnética (RNM).

Coma sin signos focales con irritación meníngea. El manejo optimo prescribe, por la
potencial presencia de una colección purulenta asociada a una meningitis o la existencia de
una hidrocefalia y/o hematoma acompañando a una hemorragia subaracnoidea, el estudio
neuroradiológico (TAC) antes de la punción lumbar. La detección de sangre en el espacio
subaracnoideo elimina la necesidad de una punción lumbar mientras que la normalidad en
la exploración obliga al examen del liquido cefalorraquídeo, para filiar la etiología del
proceso infeccioso (Tabla 6). No obstante, si en ausencia de signos focales se sospecha una
meningitis es habitual y adecuado utilizar la punción lumbar como primer , y muchas veces
único, recurso diagnostico. Se solicitara recuento celular, proteínas, glucosa, tinción Gram y
Ziehl-Nielsen, cultivo convencional y de Lownstein y anticuerpos , si se estiman necesarios.
Coma sin signos focales ni meningismo. La causa mas frecuente es el coma metabólico o
anóxico. Se enviaran las muestras ( sangre, orina, jugo gástrico) para estudio toxicológico.
El examen bioquímico inicial (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, gasometría)
se ampliará orientadamente ( perfil hepático, estudio de coagulación, amoniaco, enzimas
pancreáticas, carboxihemoglobina, estudios hormonales etc..). Si la catalogación no se
consigue se practicara un EEG y un TAC. Por ultimo, de persistir la negatividad de las
exploraciones , se optara por una punción lumbar.