CIRURGIA – VOLUME 6

04.05.2016
Oncologia 2
CASO 1:
1) Nódulo Pulmonar Solitário
Radiografia, TC ou PET a cada 3 – 6 meses.
Sim, excluir outras causas de tosse.
2) Sim, a ressecção do nódulo (ou lobectomia), pois o nódulo aumentou de tamanho.
3) Carcinoma Broncogênico, subtipo Adenocarcinoma.
4) I, II e IIIa  Cirurgia + QT | IIIb  QT com ou sem RT | IV  QT
As principais contraindicações são T4 ou N3 ou M1.

Inicialmente poderíamos pensar em tosse crônica devido ao IECA e iniciar IBP para tratamento de DRGE.
Entretanto, sabe-se que a tosse pelo IECA é praticamente imediata, não inicia após 2 anos de tratamento
constante.
Na avaliação da radiografia é necessário medir a lesão:
 <= 3 cm  Nódulo
 > 3 cm  Massa
Se o nódulo for ÚNICO chamamos de Nódulo Pulmonar Solitário.
Se o nódulo for uma lesão benigna pode ser apenas cicatriz de tuberculose, entretanto de for maligno
pensamos em CA de pulmão (câncer que MAIS mata – sobrevida de 10% em 5 anos no Brasil e 20% em 5
anos em países desenvolvidos).
Quando descobrimos o CA de pulmão como Nódulo Pulmonar Solitário a sobrevida em 5 anos é de 80%.

NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO

O nódulo pode ser:
 Benigno  Cicatriz de BK.
 Maligno  Câncer.

Características relacionadas ao CA de pulmão:

a) Tabagismo
b) Idade >= 35 anos
c) Nódulo > 2cm
d) Crescimento em 2 anos
e) Calcificação e Forma do nódulo
Inicialmente devemos solicitar exames de radiografia anteriores que o paciente talvez tenha realizado.
Assim, avaliamos o crescimento da lesão. Se lesão atual estiver IDÊNTICA nos 2 anos anteriores,
praticamente descartamos CA de pulmão. Entretanto, caso tenha ocorrido crescimento ou aparecimento
da tumoração, devemos continuar a investigação.

Tipos de Calcificação e Forma do nódulo:

1. Central
2. Concêntrico
 3. Difuso
4. Pipoca  Padrão mais relacionada à benignidade. Apenas se for Hamartoma (“a mar toma pipoca”)
5. Salpicado  Padrão de malignidade.
6. Excêntrico  Padrão de malignidade.

Terapêutica:
Nos paciente com provável lesão benigna é realizado radiografia, TC ou PET 3 – 6 meses por 2 anos. Se a
lesão não apresentar crescimento, podemos espaçar o período de acompanhamento.
Nos pacientes com provável lesão maligna devemos realizar Ressecção ou Lobectomia.

CARCINOMA BRONCOGÊNICO
Acomete brônquio, bronquíolos e alvéolos.
o Tipos histológicos:
Não pequenas células:
a) Adenocarcinoma (40%): É o mais comum, em não fumantes (pode não estar associado ao fumo),
em região PERIFÉRICA. Ocorre em pacientes ATÍPICOS (não fumantes e jovens). Geralmente está
mais associado a derrame pleural, por ser mais periférico.
b) Epidermoide (30%): É mais CENTRAL e está mais associado à cavitação (diagnóstico diferencial com
cavitação por BK).
c) Grandes células (10%): É mais PERIFÉRICO.

Pequenas células (oat cells):

É mais raro e o MAIS agressivo. Também possui conformação mais central.

o Clinica:
Tosse (PRINCIPAL), dispnéia, hemoptise e dor torácica.
 Síndrome de Pancoast: Paciente com Carcinoma Broncogênico apresenta Dor torácica + Compressão do
plexo Braquial + Síndrome de Horner (síndrome compressiva do SIMPÁTICO, principal responsável pela
inervação da face  Ptose, miose, vasodilatação com rubor, anidrose do lado acometido pela
exacerbação do parassimpático). Mais relacionado ao EPIDERMOIDE.

 Síndrome da Veia Cava Superior: Varizes + Edema de face + Turgência Jugular. Presente no OAT-CELL.

 Síndromes Paraneoplásicas:
 Oat Cell  Eaton-Lambert. Ataca a placa motora, logo o paciente sente fraqueza.
 Adenocarcinoma  Osteoartropatia Hipertrófica Pulmonar. Apresenta DOR na articulação.
Também pode ocorrer no Epidermoide.
 Epidermoide  Hipercalcemia (há produção de PTH-like).

o Diagnóstico:
Histopatológico  Biópsia.
 Central: Através do Escarro ou Broncoscopia.
 Periférico: Através da Toracotomia, Videotoracoscopia ou Percutâneo.
 o Estadiamento:
Pequenas Células:
 Limitado: UM hemitórax
 Extenso: Espalhado

Não pequenas células:

 T4  Contraindica ressecção cirúrgica.
 Se for T4 por ter 2 ou mais lesões no pulmão é considerado RESSECÁVEL.
 N3  NÃO contraindica a ressecção cirúrgica.
 M1  Contraindica ressecção cirúrgica.
Antes de 2010, os derrames pleurais ou pericárdicos NEOPLÁSICOS eram considerados como T4, entretanto
atualmente são classificados como M1.

o Tratamento:
Pequenas Células:
 Limitado  QT + RT (cura aproximadamente 15 – 25% dos casos)
 Extenso  QT paliativa.

Não pequenas células:

SEMPRE que possível realizamos cirurgia + QT. Exceções:
 Ia (T1N0M0): SÓ cirurgia.
 Em lesões irresecáveis (T4, N3, M1 – IIIb ou IV)  QT com ou sem RT
I, II e IIIa  Cirurgia + QT
IIIb  QT com ou sem RT
IV  QT

CASO 2:
1) Encurtamento do intervalo QT.
Diarreia: CMT | Nódulo de tireóide: CMT | HAS + taquicardia + cefaléia: Feocromocitoma | QT
curto: Hiperparatireoidismo.
Diagnóstico = NEM 2ª
2) TSH. Suspeitar de CA de medula  Calcitonina.
3) Tireoidectomia + Linfadenectomia cervical.

Encurtamento do intervalo QT:

 Hipercalcemia
 Hipercalemia
 Uso de digital

CÂNCER DE TIREOIDE
o Tipos Histológicos:
BEM DIFERENCIADO
Mulher, de 20 – 40 anos, MAIS comum (90%) com BOM prognóstico. Pode ser do tipo:
 Papilífero
 Foliculas

PAPILÍFERO FOLICULAR
TIPO Bem diferenciado Bem diferenciado
CARACTERÍSTICAS Mais comum, mulher 30 – 40 anos, 2º mais comum, mulher entre 40 – 60
GERAIS excelente prognóstico, disseminação anos, bom prognóstico, desseminação
linfática associada a irradiação. Apresenta hematogênica, associado a carência de
corpos Psamomatosos iodo. Aumento de células foliculares.
DIAGNÓSTICO PAAF Histopatológico
TRATAMENTO < 1 cm e sem risco  Tereoidectomia < 2 cm e sem fator de risco 
parcial Tireoidectomia Parcial
> 2 cm ou com fator de risco  > 2 cm ou com fator de risco 
Tereoidectomia total. Tireoidectomia Total
(Se a paciente apresentar < 15 anos,
exposição à irradiação  Tereoidectomia
total)
SEGUIMENTO Tireoglubulina | Cintilografia Tireoglubulina | Cintilografia
A célula folicular começa a acumular corpúsculos de cálcio de forma CONCÊNTRICA, conhecido como
Corpos Psamomatosos. A célula começa a apresentar várias papilas  Células Papilíferas.
NÃO precisa de biópsia, só o achado de uma célula papilífera, já podemos confirmar o diagnóstico.
No folicular TEM que realizar biópsia, pois a PAAF não consegue diferenciar uma lesão benigna de uma
maligna.

o Estadiamento:
Escores de AMES/AGES.
BAIXO RISCO ALO RISCO
IDADE < 40 anos > 40 anos
SEXO Feminino Masculino
EXTENSÃO Tumor confinado à tireoide Extensão extratireoidiana
METÁSTASE Ausência de metástase Metástase regional ou à distância
TAMANHO < 2 cm > 4 cm
GRAU Bem diferenciada Podremente diferenciada

POUCO DIFERENCIADO
Presente somente em 9% dos casos e tem PIOR prognóstico. Apresenta:
 Medular (CMT)
 Anaplásico

 Medular
Células C ou parafoliculares: Calcitonina
 Marcadores  Calcitonina
 Diagnostico  PAAF
Esporádico (80%)
Familiar (20%): Associação com NEM 2.
 NEM 2A: Carcinoma Medular de Tireoide + Feocromocitoma + Hiperparatireoidismo
 NEM 2B: Carcinoma Medular de Tireoide + Feocromocitoma + Neuromas
No CMT é OBRIGATÓRIO a pesquisa do Priti-oncegene RET:
 Pesquisar em pacientes de primeiro grau  se positivo realizar tireoidectomia profilática.
 Tratamento: Tereoidectomia + Linfadenectomia
 Seguimento: Calcitonina

 Anaplásico:
Mais raro, é o de PIOR prognóstico, mais agressivo e em pacientes idosos.
 Diagnóstico: PAAF.
 Tratamento: Traqueostomia + QT/RT

 Carcinoma de células Hurthle:

Variante MAIS agressiva e menos diferenciada do Carcinoma folicular.
Tratamento: Tireoidectomia total + linfadenectomia.

NÓDULO TIREOIDIANO
História + exame físico.

TSH

Baixo Normal

Cintilografia USG

Quente Frio > 1 cm < 1cm

Adenoma tóxico PAAF Seguimento

CASO 3:
1) Sim, pois não há na literatura demonstração inquetionável dos riscos e benefícios de screening para
CA de próstata. A ÚNICA neoplasia a ser pesquisada de rotina é o CA de cólon através de
colonocopia exclusivamente.
2) Sim, pois todo nódulo prostático deve ser biopsiado, independentemente do valor do PSA.
3) Doença localizada  Prostatectomia radical ou radoterapia.
4) Metástase  Privação androgênica

CÂNCER DE PRÓSTATA
Adenocarcinoma é o principal tipo histológico.
o Fatores de risco:
 Idade
 História familiar
 Raça negra

o Clínica:
Maioria é assintomática (periferia). O tumor acomete essencialmente o epitélio periférico, portanto cresce
para fora no órgão, causando sintomas tardios.
Quando os tumores causam sintomas são em estágios mais avançados quando há obstrução da via urinária.
Além disso, também causa sintomas irritativos (polaciúria, jato fraco, urgência miccional) similares a cistite.

o Rastreamento:
NÃO RASTREAR! – segundo o Ministério da Saúde.
Entretanto, algumas sociedades de Urologia ainda indicam o rastreamento, portanto é importante saber
caso seja perguntado.
Quando indicar?
> 50 anos (sobrevida de pelo menos 10 anos)  TODOS até os 76 anos
> 45 anos  Negros e História Familiar positiva
O que indicar?
Toque retal e PSA.
Confirmação?
USG transretal com biópsia.

 Indicações de biópsia:
 Toque retal suspeito (nodulação endurecida) OU
 PSA  Se > 4 = Biópsia | Se entre 2,5 – 4 devemos refinar o PSA, mas se este paciente tiver < 60
anos devemos realizar BIÓPSIA.

 Refinar o PSA  Características sugestivas de câncer:

1. Fração livre do PSA < 25%
2. Densidade do PSA > 0,15 (quantidade de PSA relacionada ao tamanho da próstata)
3. Velocidade de crescimento > 0,75 ng/ml/ano (MAIS COBRADA EM PROVA!)

o Tratamento e Estadiamento:
Doença localizada: Prostatectomia OU Radioterapia.
Metástase: Privação androgênica (esquema paliativo) realizado por orquiectomia ou através de
medicamentos orais.

CASO 4: Hematúria não dismórfica + Função renal = normal (exclui alteração renal) + Imagem = normal
(exclui alteração renal)
1) CA de bexiga, devido à hematúria + tabagismo + indústria petroquímica.
2) Cistoscopia com biópsia.
3) Estadiamento do câncer:
Superficial (submucosa): Ressecção endoscópica com ou sem BCG intravesical.
Invasivo (muscular): QT + Cistectomia + linfadenectomia.
 Mestastática: QT com ou sem ressecção da doença residual.

Paciente apresenta uma hematúria, que pode ser de origem GLOMERULAR (alteração dismórfica) ou NÃO
GLOMERULAR.
Tumor de ureter e uretra é EXTREMAMENTE RARO!
Outro diagnóstico diferencial poderia ser uma nefrolitíase, mas geralmente alteração dolorosa e pelo mais
comum ser o de CÁLCIO é facilmente visível pela tomografia.
O tumor de bexiga leva a necroses constantes que sangram de forma intermitente.

CÂNCER DE BEXIGA
O tipo histológico comum é o Carcinoma de células transicionais.
A característica é um homem, branco, > 70 anos, com hematúria e MAIS NADA.
o Fatores de risco
 Tabagismo
 Arilaminas
 Hidrocarbonetos: Indústria petroquímica.
 Schistossoma haematobium  Endêmico no Egito e Oriente Médio.

 Clinica: Hamtúria e MAIS NADA!

 Diagnóstico: Cistoscopia com biópsia.

o Tratamento:
1. Superficial (submucosa): Ressecção endoscópica com ou sem BCG intravesical (a intenção é inflamar a
bexiga para que as células de defesa lutem contra qualquer resquício que possa ter permanecido após
a ressecção. É utilizada quando o tumor for mal diferenciado).
2. Invasivo (muscular): QT adjuvante + neoadjuvante
Cistectomia + linfadenectomia
3. Mestastática: QT com ou sem ressecção da doença residual, dependendo da localização e tamanho das
metástases.

CASO 5: Anos de disfagia + BRD + HBAE + MG  Doença de Chagas com acalasia + Hiperceratose palmo-
plantar (Tilose) + Piora acentuada com perda de peso
1) Carcinoma escamoso do esôfago. Fatores são acalasia e tilose.
2) Endoscopia com biópsia.

Os pacientes com Tilose têm 95% de chance de desenvolver CA de esôfago, principalmente quando
associado à acalasia e tabagismo.

CÂNCER DE ESÔFAGO
o Tipos:
Epitélio estratificado de mucosa NÃO queratinizado. Não possui ação secretora.
1. Escamoso: É o principal tipo histológico. Doença ocorre em terço MÉDIO-SUPERIOR.
 Fatores de risco: Fumo, álcool, tilose e acalasia.
2. Adenocarcinoma: Tipo associado à DRGE, que culmina com Metaplasia Intestinal (Esôfago de Barret).
Ao longo do tempo pode desenvolver o adenocarcinoma. Doença em TERÇO DISTAL.
 Clínica: Disfagia progressiva (principal sintomatologia que inicialmente o paciente tem dificuldade de
engolir alimentos sólidos que evoluem para líquidos), odinofagia e emagrecimento.
 Diagnóstico: EDA + Biópsia.

o Estadiamento (do CA de órgão oco, serve para vários tumores):

Mucosa  Submucosa  Muscular  Serosa (peritônio visceral) ou Adventícia (no esôfago)
T
 Tis: Mucosa
 T1: Acomete submucosa
 T2: Acomete muscular
 T3: Chega à adventícia
 T4: Ultrapassa a adventícia e acomete outra víscera
Tumor Precoce em TODO trato gastrointestinal é aquele que acomete exclusivamente até a SUBMUCOSA.
N
 N0: Sem metástases para linfonodos
 N1: Metástase em 1 a 2 linfonodos
 N2: Metástase em 3 a 6 linfonodos
 N3: Metástase em >= 7 linfonodos
M
 M1: Doença Metastática

o Tratamento:
QT + RT Neoadjuvante + Esofagectomia + Linfadenectomia.
 Exceção: T4 (irressecável) e M1  Tratamento paliativo.
Os T4 irressecáveis são quando há acometimento de aorta, corpo vertebral, traquéia.
Atenção:
 Só mucosa  Mucosectomia endoscópica (Tis)
 Só submucosa  Esofagectomia + Linfadenectomia (NÃO usa QT e RT neoadjuvante)

CASO 6: Dermatomiosite + Linfonodo Supraclavicular (Linfonodo de Virchow) + Implante de Ovário (Tumor

de Krukenberg)  Neoplasia.
1) Neoplasia associada à Dermatomiosite.
2) Identificar sítio primário da neoplasia: Biópsia de linfonodo e laparoscopia.
3) Estômago. Biópsia  Adenocarcinoma tipo difuso.
4) Tratamento curativo: Ressecção do tumor com margem de segurança + linfadenectomia.
Paciente é PALIATIVO.
 A dermatomiosite pode ser uma Síndrome Paraneoplásica, podendo ocorrer anos antes, junto ou após o
início da tumoração. Quando o paciente perde o controle da doença, geralmente é um indicativo que início
de câncer.

CÂNCER GÁSTRICO
O tipo histológico mais comum é o Adenocarcinoma Gástrico (90%).
 Classificação HISTOLÓGICA do Adenocarcinoma (Lauren):
1. Intestinal: Homem, > 50 anos, melhor prognóstico, bem diferenciado, associado à gastrite crônica
atrófica (exemplo H. pylori).
Na Gastrite Crônica Atrófica há atrofia do estômago inteiro que interrompe a produção de ácido
clorídrico corretamente, causando um aumento de pH. Neste momento, as células gástricas sofrem
Metaplasia Intestinal.
2. Difuso: Mulher, jovem, pior prognóstico, pouco diferenciado, disseminação linfática.

 Clinica: Dispepsia + emagrecimento. Podem também causar Virchow, Krukenberg e Dermatomiosite.

 Diagnóstico: EDA + Biópsia.

 Classificação macroscópica de Bormann:

I. Polipoide
II. Ulcerado de bordos nítidos (= Úlcera péptica)
III. Ulcerado bordos não nítidos (onde ocorre a maioria dos diagnósticos)
IV. Infiltrante (linite plástica)
V. Não classificável

SEMPRE temos que biopsiar TODAS as úlceras gástricas, independente da conformação que pode ser
aparentemente benigna. Ocorre principalmente na pequena curvatura na incisura angular (local similar a
da Úlcera Péptica).

o Estadiamento:
= Esôfago.
SEMPRE que descobrir ascite deve ser realizado videolaparoscopia para o estadiamento, a fim de
diagnosticar qualquer implante peritoneal. Se forem diagnosticados esses implantes a cirurgia é
INTERROMPIDA e não é realizada mais cirurgia curativa, apenas tratamento paliativo.
Lembrar que Tumor precoce = T1.

o Tratamento:
Curativo (SEM metástase)  Gastrectomia + Linfadenectomia com ou sem QT + RT
 Distal: Gastrectomia subtotal.
 Proximal: Gastrectomia total (as contrações gástricas são ESSENCIAIS para a abertura do piloro,
portanto, se não for retirado, irá causar obstrução do trato gastrointestinal)

CASO 7: Febre + Sopro  Endocardite (causada por lesão intestinal com solução de continuidade, levando
a baxceremia por Streptococcus bovis) + Múltiplos implantes hepáticos  Câncer Colorretal.
 1) Endocardite infecciosa por S. bovis e CA colorretal.
2) Cuidados paliativos.
3) Colonoscopia, com ressecção de possível lesão maligna no momento.

CÂNCER COLORRETAL
Na história natural do CA de colorretal, TUDO começa de um Adenoma (crescimento da mucosa para o
interior do órgão), um pólipo neoplásico benigno. Posteriormente, transforma-se em ADENOCARCINOMA.
 Fatores de risco: Idoso, carne, alimentos muito industrializados, sedentário e tabagista.

 Clinica:
 Cólon Direito: Calibre GROSSO com passagem de fezes líquidas. Logo o paciente apresenta, anemia
ferropriva, massa palpável e febre.
 Cólon Esquerdo: Calibre mais FINO, com passagem de fezes mais endurecidas. O paciente
apresenta diarréia e constipação.
 Reto: Há hematoquezia, fezes em fita e tenesmo.

 Diagnóstico: Colonoscopia + biópsia.

Tem que realizar COLONOSCOPIA (não só retossigmoidoscopia), pois os tumores colônicos podem ser
sincrônicos, ou seja, estarem em dois locais ao mesmo tempo, logo é necessário a visualização direta
de TODO o cólon, principalmente na região direita, onde está presente a maioria dos tumores.
 Acompanhamento: CEA.

o Estadiamento:
T e M = Estômago.
N
 N0: Sem linfonodos regionais
 N1: 1 a 3 linfonodos regionais
 N2: >=4 linfonodos regionais

o Tratamento:
Cólon
Pacientes com prognóstico favorável  Ressecção com margem de segurança + linfadenectomia + QT
adjuvante.
Reto
1. Realizado QT + RT neoadjuvante
2. Cirurgia:
 Tumores altos (>= 6 cm)  Ressecção abdominal baixa (RAB) com anastomose colorretal.
 Tumores baixos (<= 5 cm)  Ressecção adominoperineal (MILES) com colostomia definitiva.
3. QT adjuvante
O tumor de reto tem a tendência de ser mais agressivo que o de cólon e possui relação ais íntima com
órgãos pélvicos. Quando retira o cólon há a possibilidade de reconstrução do trânsito, já quando retira o
reto SEMPRE faz colostomia.
Não há necessidade de retirada de TODO o reto, apesar do clampeamento da vascularização superior, pois
a drenagem do reto superior é pela Mesentérica Inferior (via Veia Porta), em contrapartida o inferior se dá
para Veia Cava Inferior.

Quando ressecar a doença metastática?

Metástase em apenas UM órgão que pode ser no:
 No fígado  Se tiver até 3 lesões unilobares.
 No pulmão e peritônio  Metástase ÚNICA.
O câncer colorretal tem crescimento extremamente lento, demora aproximadamente 2 anos para dobrar
de tamanho. Quando há retirada de metástase há melhora da sobrevida de forma importante.

CASO 8: Flebite migratória (Síndrome paraneoplásica que pode estar associado a diversos cânceres) +
Emagrecimento + Diabetes + Dor abdominal  Câncer de Pâncreas.
1) CA de pâncreas com dor abdominal, emagrecimento, DM súbito, tabagismo.
Exame TC de abdome.
2) CA 19-9.
3) Cabeça: Pancreatoduodenectomia (Cirurgia de Whipple).
Corpo e cauda: Pancreatectomia distal + esplenectomia.
Expectativa: Cirurgia curativa em 10 – 20% dos casos.

Dois cânceres que causam emagrecimento IMPORTANTE:

1. Câncer de Pâncreas
2. Câncer de Esôfago

Síndrome de Lynch I  Acomete apenas o cólon

Síndrome de Lynch II  Pode acometer VÁRIOS órgãos

CÂNCER DE PÂNCREAS
Pode ser causado pelo Adenocarcinoma Ductal (90%).
 Fatores de risco: Homem, negro, idoso e tabagista.

o Clínica:
Dor abdominal (que NÃO alivia com nenhum medicamento) + emagrecimento.
 Se a tumoração ocorre na CABEÇA  Síndrome Colestática com vesícula de Courvoisier.
Síndromes paraneoplásicas:
 Síndrome de Trousseau: Flebite migratória.
 Diabetes: Lesão de > 70% do pâncreas.
 Virchow

o Diagnóstico:
TC de abdome.
Se for positivo para CA, é necessário realizar estadiamento com outros exames de imagem para observar
presença de mestástase, se NÃO tiver = CIRURGIA, não há necessidade de realizar histopatológico para não
perder tempo.
 Acompanhamento: CA 19-9.

o Tratamento:
1. Cirurgia curativa
 Cabeça: Pancreatoduodenectomia (Cirurgia de Whipple).
 Corpo e cauda: Pancreatectomia distal + esplenectomia.
2. Quimioterapia Adjuvante.

CASO 9:
1) TC dinâmica (trifásica).
2) Adenoma Hepático.
3) Alfafetoproteína + TC dinâmica (trifásica).
Tratamento: Ressecção, transplante e embolização.

TUMORES HEPÁTICOS
Malignos:
 Metástase: MAIS comum.
 Hepatocarcinoma
Benignos (mais comum que malignos):
 Adenoma
 Hemangioma
 Hiperplasia nodular focal

 Metástase:
Ordem de cânceres primários causadores de metástases hepáticas:
1. Cólon
2. Pâncreas
3. Mama
Paciente apresenta múltiplos nódulos metastáticos de tamanhos semelhantes.
 Tratamento: Paliativo, exceto no CA primário de cólon com até 3 lesões unilobares.

 Hepatocarcinoma:
Fatores de risco: Cirrose (história natural da cirrose) ou Hepatite B.
 Diagnóstico: Alfafetoproteína + TC dinâmica trifásica (sempre utilizar esse nome no fígado é
semelhante à TC com contraste) ou RNM.
TC dinâmica (trifásica):
Inicialmente realizamos a TC sem contraste. Segundo, ingetamos contraste na artéria hepática que só leva
aproximadamente 25% do sangue para o fígado. Este sangue se dissemina para os órgãos e depois veias
abdominais, que é novamente drenado para o fígado, mas desta vez através da Veia Porta.
1. Sem contraste
2. Arterial: A mais importante para observação de câncer  Captação arterial (“wash-out”)
3. Portal

 Tratamento:
 Lesão única + Child A  Ressecção.
 Lesão única < 5 cm OU até 3 lesões < 3 cm + Child B e C  Transplante.
 Lesão irressecável  Embolização.
 Mestástase  Paliativo.

 Benignos:
HEMANGIOMA HIPERPLASIA NODULAR FOCAL ADENOMA HEPÁTICO
Mais freqüente. 2ª mais freqüente. Associação com anticoncepcional
Há risco de ruptura. Presença de cicatriz central. oral.

Tratamento: Expectante, exceto Tratamento: Expectante (se Risco de ruptura e malignização

na presença de sintomas e no resolve sozinho).  Ressecção da lesão.
crescimento

 Diagnóstico: TC dinâmica (trifásica)

 Hemangioma: Captação arterial periférica.
 Hiperplasia Nodular Focal: Captação arterial “roda de carruagem” (radiações de contraste).
 Adenoma Hepático: Captação arterial heterogênea (TODO tomado).