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Contração e excitação do músculo liso

O músculo liso é composto por fibras pequenas, usualmente com diâmetros do 1 a


5 micrômetros, e comprimentos de apenas 20 a 500 micrômetros. As fibras
musculares esqueléticas são até 30 vezes mais longas , muitos dos mesmos
princípios de contração aplicam-se tanto ao músculo liso quanto ao musculo
esquelético. O mais importante é que essencialmente as mesmas forças de
atração entre os filamentos de miosina e actina causam a contração tanto no
músculo liso quanto no músculo esquelético; porém, o arranjo interno físico das
fibras musculares lisas é muito diferente daquele das fibras musculares
esqueléticas.

Mecanismo Contrátil no músculo liso

Base Química para a Contração do Músculo Liso

O músculo liso contém tanto filamentos de actina quanto de miosina com


características semelhantes àquelas do filamentos de actina e miosina do músculo
esquelético. Ele não contém o complexo de troponina normal que é necessário no
controle da contração do músculo esquelético; o mecanismo de controle de
contração é diferente nos dois tipos de músculos.

Os estudos químicos mostraram que os filamentos de actina e miosina derivados


do músculo liso interagem uns com os outros de maneira semelhante à que se dá
no músculo esquelético. Em ambos os tipos de músculo , o processo contrátil é
ativado por íons cálcio, e o trifosfato de adenosina (ATP) é degradado e
disfosfatado de adenosina (ADP) para fornecer energia para a contração.

Há, entretanto, importantes diferenças entre a organização física do músculo liso


e a do músculo esquelético, bem como diferenças no acoplamento excitação-
contração, controle do processo contrátil pelos íons cálcio, duração da contração e
quantidade de energia necessária para a contração.

Base Física para a Contração do Músculo Liso

O músculo liso não tem o mesmo arranjo estriado dos filamentos de actina e
miosina encontrados no músculo esquelético. Em vez disso as técnicas de
micrografia eletrônica sugerem a organização física mostrada na fig. 1.0. Esta
figura mostra um grande número de filamentos de actina ligados aos chamados
corpos densos. Alguns desses corpos estão ligados a membrana celular. Outros
estão dispersos no interior da célula. Alguns dos corpos densos na membrana de
células adjacentes estão conectados por pontes de proteína intercelular. E
principalmente através dessas conexões que a força da contração é transmitida
de uma célula para outra.
Fig. 1.0

A estrutura física do músculo liso. A fibra acima à esquerda mostra filamentos de


actina se irradiando dos corpos densos. A fibra abaixo à esquerda e o diagrama à
direita mostra a relação entre filamentos de actina e miosina.

Lentidão do Início da Contração e do Relaxamento do Tecido Muscular Liso


Total.

Um tecido muscular liso típico começa a contrair de 50 a 100 milissegundos


depois de exercitado alcança a contração plena cerca de 0,5 segundo e depois a
força contrátil declina em adicionais um a dois segundos com um tempo total de
contração de um a três segundos. O lento início da contração do músculo liso,
bem como sua contração prolongada, são causados pela lentidão da conexão e
da desconexão das pontes cruzadas com os filamentos de actina.
Excitação de Músculo Liso visceral pelo estiramento muscular.

Quando o músculo liso visceral é estirado suficientemente, usualmente são


gerados potencias de ação espontâneos. Eles resultam na combinação de um
potencial de onda lenta normais e (2) diminuição da negatividade do potencial de
membrana causado pelo próprio estiramento. esta resposta ao estiramento faz
com que a parede do intestino, quando estirada excessivamente , se contraia
automática e ritmicamente.

Contração e excitação do músculo cardíaco

Acoplamento Excitação-Contração.
O acoplamento excitação-contração (AEC) constitui-se de um conjunto de
mecanismos que são desencadeados, normalmente, pela excitação elétrica
promovida pelo potencial de ação e que vão promover a contração. Vê-se então
que no coração, assim como em outros músculos, a atividade mecânica é
precedida e disparada pelo potencial de ação .Devido ao fato de que a descrição
do AEC para o miocárdio é mais detalhada do que para o músculo esquelético,
faremos a descrição do AEC enfocando o miocárdio e, quando devido,
ressaltaremos as características próprias do AEC para o músculo esquelético.
Como veremos adiante, o acoplamento entre os processos de excitação e
contração dependem basicamente do íon cálcio. A necessidade do Ca2+ para a
contração cardíaca foi inicialmente verificada por Ringer, em 1 882, que
demonstrou que a ausência de Ca2+ na solução nutridora que banhava um
coração abolia a contração. A razão deste comportamento já está elucidada e o
conhecimento das diversas etapas que o explicam nos tem permitido compreender
que a dinâmica da contração muscular pode ser modulada de diversas maneiras,
seja por modificações do cálcio mioplasmático ou por interferência na cinética dos
fluxos de Ca2+ através do sarcolema. Compreendemos assim que serão estas as
maneiras pejas quais podemos modificar acontratilidade miocárdica, com o uso de
drogas e outras intervenções pertinentes. Tanto no miocárdio quanto no músculo
esquelético, o AEC inicia-se com o potencial de ação, que, ao excitar uma célula,
promove o aumento do cálcio mioplasmático, fazendo com que sua concentração
passe de J 0-8 M, na condição de repouso, para1 0-5 M, durante a contração. Sua
ação parece se fazer de três maneiras distintas (Fig. 29. 1 1) :a) no miocárdio,
sendo atingido um potencial de membrana em torno de -55 mV a - 3 5 mV, inicia-
se a entrada doCa2+ na fibra. Este aumento de permeabilidade gera uma corrente
de Ca2+ (pelo canal de Ca2+ tipo L) que ocorre durante o platô do potencial de
ação; b) atuando via sistema transverso, estimula a liberação deCa2+ pelas
vesículas laterais das tríades, que pertencem ao RS. Este é o mecanismo que
predomina na ativação do músculo esquelético ;c) através da ação do cálcio
mioplasmático, já aumentado pelos processos anteriores, sobre as vesículas do
RS, promove maior liberação do cálcio aí armazenado. No miocárdio, uma das
funções do potencial de ação é promover o influxo de cálcio na fibra, durante a
despolarização. Este efeito é comprovado pelo fato de que o aumento da duração
do potencial de ação, provocado por corrente despolarizante, aumenta a
contração, enquanto o seu encurtamento provoca o inverso. A existência da
corrente de influxo lento de Ca2+,
durante o pIatô do potencial de ação, é outra indicação, já que
quando esta corrente é abolida, a contração cessa. Também, em
músculos tratados com substâncias (aequorina, arsenazo) que
emitem fluorescência ao se combinarem com Ca2+ ionizado,
demonstra-se um aumento intracelular de Ca2+ durante a despolarização
pelo aumento da fluorescência. Este aumento do C a2+ mio plasmático irá, então,
atuar sobre a troponina e disparar o mecanismo da contração.
Podemos já deduzir aqui que, interferindo sobre o mecanismo
de AEC, estaremos interferindo na contração via íon cálcio. O
Ca2+ está compartimentalizado em uma série de sítios localizados
dentro e fora da célula. As modificações de sua concentração
nestes sítios vão resultar na modulação da atividade contrátil,
devendo ser lembrado que o cálcio mioplasmático é o ponto de
convergência do cálcio proveniente de outros sítios, e que é daí
que ele ativa a maquinaria contrátil.
Façamos então algumas considerações sobre estes compartimentos
e vejamos algumas das intervenções passíveis de serem
realizadas e que geram modificações da atividade mecânica (Fig.
29. 1 2) .
Compartimento A - corresponde a o cálcio ionizado no
líquido extracelular. Este ao aumentar ou diminuir provoca,
respectivamente, aumento ou diminuição da força de contração.
Pode ser aumentado por adição di reta de sais de cálcio (cloreto
de cálcio) ou por hiperparatireoidismo e diminuído por agentes
quelantes, como O EDT A e EGT A ou no hipoparatireoidismo.
Compartimento B - é o Ca2+ ligado aos sítios aniônicos
do revestimento externo de mucopolissacarídeo da membrana
(glicocálice). É o Ca2+ que durante a excitação penetra na célula
pelos canais iônicos e está em equilíbrio com o Ca2+ do compartimento
A. O Ca2+e o Na+ competem, nos sítios aniônicos, um
com o outro, numa relação 1 Ca2+ / 2Na+. Assim, o aumento do
Na+ desloca Ca2+ destes sítios e consequentemente diminui a
contração. A diminuição do Na+ extracelular provoca resposta
inversa, podendo, em caso de zero Na+, desencadear-se uma
contratura. Podemos ainda diminuir a quantidade de Ca2+ ligado
a estes sítios por meio de uma série de manobras: deslocando-o
pela ação de outros cátions no meio extracelular, como o La3+
ou Co2+ ; pelo aumento da uréia; com o uso de drogas como o
verapamil e durante a acidose, ações que parecem diminuir o
número de sítios aniônicos da membrana ou a afinidade destes
sítios pelo Ca2+ . Outras drogas, como O digital, aumentam a
quantidade de Ca2+ ligado a esses sítios e, portanto, promovem
aumento de força de contração.
Compartimento C - É um compartimento que passa a
existir durante a excitação; corresponde ao cálcio que penetra
na célula, via sarcolema, durante a corrente lenta (canal lento)
do potencial de ação. O controle deste canal lento parece estar
relacionado às concentrações intracelulares de AMP cíclico.
Assim, agentes que aumentam a concentração de AMPc, como
as catecolaminas e as xantinas, aumentam a corrente de cálcio e
a contração, enquanto a acetilcolina, via proteínas G, aumenta a
permeabilidade de canais de K+ ou ativa uma guanilato ciclase
que, ao aumentar os níveis de GMPc, leva a uma diminuição do
AMPc e da contração. Além disso, a acetilcolina atua encurtando
o potencial de ação devido ao aumento de permeabilidade ao K+,
que acelera a repolarização e o tempo de entrada de Ca++ através
dos canais lentos.
Referências Bibliográficas:

3.ed.
Aires, Margarida de Mello
Fisiologia / Margarida de Mello Aires ; colaboração de Ana Maria de Lauro
Castrucci . . . [et al. ] . - 3 .ed. - Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2008.

Guyton, Arthur C., 1919-2003

Tratado de Fisiologia Médica/ Arthur C. Guyton, John e Hall: Tradução de Barbara


de Alencar Martins... Rio de Janeiro Elsevier, 2006- 4ª tiragem
Centro Universitário Vale do Ipojuca- Unifavip- DeVry

Curso: Fisioterapia

Disciplina: Fisiologia Humana

Professor(a): Mariana Andrade

Aluno(a): Geiziane Ramos Cabral

Assunto: Contração e excitação dos músculos : Liso e Cardíaco


Fisiologia
Humana