Diagnostico microbiológico

La principal diferencia entre la célula procariota es una célula que no tiene núcleo celular diferenciado, su ADN no está
confinado, en cambio la célula eucariota si tiene una envoltura nuclear. La presencia de capsula la tiene la célula
procariota, no tiene membrana nuclear, tiene pared celular. La célula procariota no posee núcleo, su material genético
se encuentra en el citoplasma en el nucléolo, son células primitivas simples que carecen de organelos membranosos, a
este tipo de células pertenecen bacterias por ejemplo.

Las células eucariotas pueden ser de dos grandes tipos, de origen vegetal o animal. Respecto a las bacterias es
importante saber que son procariotas, poseen pared celular y esta pared permite diferenciarlas en gram + y gram -.

Las gram + constan de péptido glicano y ácido teicoico, las gram – tienen glicopolisacaridos, glicoproteínas y péptido
glicano, otra cosa que nos permite diferenciar a las bacterias es si son acido alcohol resisten o no, y de acuerdo a su
relación con el O2 en aerobia y anaerobias.

El diagnostico microbiológico se hace a través de técnicas directas e indirectas, las técnicas directas están basadas en
demostrar la presencia de agentes microbianos, sus productos metabólicos o compuestos epigenicos también los vamos
a evidenciar, además tenemos las técnicas de biología molecular que permiten detectar secuencias de ácido nucleico
especifico del MO (la PCR). En las técnicas indirectas nosotros buscaremos los anticuerpos que produjeron los MO.

Las pruebas de sensibilidad permiten orientar a un tratamiento antibiótico adecuado. La concentración mínima
inhibitoria es la menor concentración del antibiótico capaz de inhibir la multiplicación bacteriana. La concentración
mínima bactericida que es la concentración mínima capaz de producir lisis de la misma cepa bacteriana. Y la capacidad
bactericida del suero es la mayor dilución de suero del paciente al que se le administra un ATB capaz de producir lisis
de la bacteria.

Las bacterias poseen membrana citoplasmática, con el modelo típico de bicapa fosfolipidica proteica, su membrana
carece de esteroles, excepto el micoplasma.

Bacterias facultativas: cuando puede usar el O2 para vivir, y no lo hay igual, por respiración anaeróbica. Si no hay O2,
utilizan procesos de fermentación para obtener energía para su desarrollo.

La pared celular es una estructura fundamental de la que solo carece el género micoplasma. Forman una cubierta rígida
que se encuentra separada de la membrana plasmática por el espacio peri plasmático, esto nos permitirá diferenciar las
bacterias en gram- y gram+. La composición de la pared será distinta si es gram +,- o acido alcohol resistente.

El principal componente y más abundante de las gram + es

el péptido glicano, tiene ácidos teicoicos que se van a
entrelazar formando un armazón, también tiene ácidos
lipoteicos que se insertan en la membrana plasmática por
su parte lipofilica y mantienen la integridad celular.
 Las bacterias gram -, tienen lipopolisacáridos que se
dividen en oligosacáridos externos que es un antígeno O,
una parte central “core” y una parte interna lipídica que es
el lípido A o endotoxina.

Los fosfolípidos se unen a la pared hidrófoba del

lipopolisacarido o lípido A y van a formar un conjunto de
membrana externa que ahí se pueden insertar las porinas.

Tienen una capa intermedia compuesta por lipoproteínas

que se insertan en su parte lipídica con los fosfolípidos de
la capa externa y una parte peptídica con el peptidoglicano
y por ultimo tiene la capa más profunda.

La tinción gram me permite diferencias en positivas y negativas:

Se recoge la muestra, se hace un extendido con palillo en madera,

se deja secar a T° ambiente, se fija la muestra con etanol, durante un minuto
con calor, se agrega azul violeta, se enjuaga con agua no directamente sobre
la muestra, se agrega lugol, se espera un minuto, se agrega OH, acetona, se
espera entre 5 a 30 segundos y luego, las gram- se decoloran y las gram + no.

Gram+: violeta.

Gram -: rosa, se decoloran.

Bacterias acido alcohol resistente:

La propiedad de no decolorar al acido alcohol reside a la presencia de los ácidos micólicos, ácidos grasos no saturados
que se pueden presentar esterificados con un polisacárido superficial formando un factor de virulencia llamado cofactor
micolitico, el resto es similar a las gram+.

Con respecto a la pared celular de las bacterias forman un exoesqueleto bacteriano que le dará rigidez y resistencia
osmótica a la bacteria, va a formar un tabique que tiene una función de filtro por la presenci a de las porinas que no
dejan pasar macromoléculas , tiene un poder patógeno en el caso de la endotoxina o lípido A propia de los gram -,
confiere a las bacterias especificidad de tipo y de grupo determinada por el antígeno superficial O, y es el sustrato sobre
el que actúan ciertos ATB, como los beta lactamicos, define también las propiedades de tinción como la tinción gram o
ziehl neelsen.

La membrana citoplasmática es similar a las células EU salvo que no posee colesterol, a excepto del micoplasma, adopta
una estructura de doble capa de fosfolípidos, con proteínas englobadas con diversas funciones, en la superficie externa
se ubican las proteínas fijadoras de penicilina en la que intervienen la síntesis de peptidoglicanos y su mutación da la
resistencia a los beta lactamicos. Es una barrera osmótica con función de filtro selectivo con propiedad hidrófobas, y
sostiene proteínas permeasas, realiza la fosforilacion oxidativa mientras que en las células EU, esto ocurre en la
mitocondria, sintetiza la pared celular y otras estructuras externas, como capsulas, dextranos del glucocaliz etc. Sobre
ella actúan agentes antimicrobianos y sépticos.

Los elementos facultativos tienen dos características fundamentales, poseen capsula que está constituida por polímeros
orgánicos sintetizados por la propia bacteria y depositados fuera de la pared, habitualmente formados por polisacáridos
pero en ocasiones por polipéptidos. Producen protección frente a la fagocitosis y así puede multiplicarse la bacteria,
capacidad antigénica que ayuda a su identificación y a la preparación de ciertas vacunas, facilita la identificación por el
aspecto de colonias al microscopio y protege a la bacteria de los ATB. Tiene presencia de glucocaliz, sustancia
sintetizada por determinadas bacterias constituidas por omopolímeros que facilitan la fijación de la bacteria entre ellas
el streptococcus viridans, ese glucocaliz tendrá flagelos, fimbrias y esporas, los flagelos son responsable de la movilidad y
están formados por flagelina, las fimbrias son visibles al MO, carecen de movilidad y permiten adherencia a ciertos
microorganismos, y tienen propiedades antigénicas, la espora está presente en algunas especies, puede permanecer
libre o dentro de la bacteria y constituye una forma de protección ante de terminado estrés.

Según la capacidad de síntesis la dividimos en autótrofas: que tienen una elevada dotación enzimática y utilizan el
carbono y nitrógeno obtenidos a través de compuestos inorgánicos, las heterótrofas: tienen menor capacidad para la
síntesis porque solo aprovechan el carbono y el nitrógeno de compuestos orgánicos, y las hipotrofobas?? Tienen nula
dotación enzimática y viven a expensas del huésped.

Según la relación con el O2, las dividimos en aeróbicas que se multiplican solo en presencia de O2 y anaeróbicas que
crecen en ausencia de O2, las aerobias y anaerobias facultativas crecen en ambos medios y las bacterias microaerofilicas
solo crecen a bajas tensiones de O2.

Para hacer el diagnostico microbiológico es importante tener un espectro clínico, demostrar la presencia de agentes
etiológicos en el organismo o la huella inmunológica que este pueda dejar en el huésped, el diagnóstico clínico se
confirma con el etiológico que ofrece el laboratorio. Las técnicas de laboratorio indirectas detectan los anticuerpos
circulantes o hipersensibilidad retardada o actual de un microorganismo.

Los hemocultivos son la piedra angular en el diagnóstico de bacteremia, sepsis, endocarditis, requieren asepsia absoluta
y la muestra debe obtenerse antes de empezar el tratamiento ATB, se deben obtener dos muestras en tiempos
diferentes, si el paciente tiene un catéter de diálisis o de vía central también se debe obtener muestra de ese sitio. El
esputo, son muestras buenas las que están compuestas por menos de 10 células epiteliales y más de 25 leucocitos por
escama, esos son los criterios de Murray, y esto es importante porque un esputo que no cumpla con estas características
no está bien tomado.

Entonces como demostramos el agente microbiano: visualización, cultivo, aislamiento, o comprobación de la

hepatogenicidad y sensibilidad.
La visualización por examen directo, útil por ejemplo para la Borrelia, Plasmodium, espiroquetas, preparación en fresco
para tricomonas y parásitos intestinales, campo oscuro empleado para la detección de treponema y lesiones
sospechosas de sífilis primaria y secundaria, cuando estamos pensando en un hongo se solicita KOH y calco flúor para
detectar cryptococcus y neumococo, técnicas de inmunofluoresencia también son métodos directo pero aquí vemos los
anticuerpos y acá tenemos el gram, ziehl neelsen, plata metenamina, etc.

El cultivo es otro de los métodos directos que nos permiten ver al microorganismo, induce el crecimiento y reproducci ón
in vitro de las bacterias para observar sus propiedades y realizar un mejor estudio bioquímico e inmunológico. El
número de bacterias se incrementa porque no hay flora asociada que limite su crecimiento. Se usa para establecer
diagnósticos diferenciales aprovechando propiedades como oxido reducción de sustratos o la producción de gas.

El aislamiento e identificación: la identificación microbiana se efectúa mediante pruebas fisiológicas, bioquímicas,

metabólicas distintas para cada género bacteriano, se usa el tipo de colonia, morfología, propiedades, y una vez aislado
el agente se comprueba el estudio con pruebas bioquímicas, e inmunológicas. Después de que se demuestre el agente
microbiano, tenemos que ver la sensibilidad de los antimicrobianos. La concentración mínima inhibitoria es la menor
cantidad de antimicrobiano en microgramos sobre mL, capaz de inhibir la multiplicación. Luego tenemos la
concentración mínima bactericida que es la concentración mínima de antibióticos capaz de producir lisis en la bacteria,
no siempre coincide con la concentración minina inhibitoria, en general es más alta que esta. La capacidad bactericida
del suero es la mayor dilución del suero de un paciente al que se le administra un antibiótico capaz de producir lisis de
bacteria responsable en condiciones estándar. Y los niveles séricos de antimicrobianos es útil en casos de IR,
insuficiencia hepática, para evitar efectos adversos y para garantizar la eficacia del tratamiento cuando nos queda
alguna duda sobre la biodisponibilidad del ATB.

De acuerdo a la técnicas de diagnóstico directo el objetivo es demostrar la presencia de microorganismos, el más

común es el cultivo, son técnicas directas aquellas también que pretenden demostrar los metabolitos bacterianos. Las
técnicas de biología molecular permiten detectar la secuencia de ácidos nucleicos pertenecientes a los microorganismos
por la PCR.

Dentro de las técnicas directas tenemos tres grandes métodos, el microscópico, el fundamento es la visualización del
agente mediante tinciones, microscopia electrónica o fluorescencia. Dentro de los métodos químicos tenemos la
detección de metabolitos microbianos con técnicas de cromatología en gas líquido y tenemos los métodos
inmunológicos que detectan los antígenos antimicrobianos como por la aglutinación en látex, inhibición de hemo
aglutacion, radio inmuno análisis y enzimo inmuno ensayo.

Con respecto a las técnicas indirectas que se basan en la demostración de los anticuerpos circulantes, o de una
inmunidad de tipo retardada, demostramos esos anticuerpos o decimos que se reportaron bien: cuando estos aumentan
más de 4 veces los títulos de la segunda determinación efectuada de 1 a 3 semanas después de la primera. El
diagnostico va a ser retrospectivo, después, nos dice que la enfermedad estuvo, es retrospectivo en las infecciones
agudas, mientras que las de curso prolongado se establecen durante la enfermedad, si se tiene en cuenta que la IgM es
la primera en aparecer y desaparecer su demostración tiene validez diagnostica en una enferm edad reciente.

El estímulo antigénico para producir anticuerpos puede disminuir si se administran ATB o puede elevarse de manera
significativa en el caso de una recaída.

Tenemos la hipersensibilidad de base celular, la hipersensibilidad retardada puede demostrarse con reacciones
intradérmicas como en el caso de la TBC donde por medios de intradermoreduccion es el método diagnostico o
fidedigno que nos dirá si tiene o no TBC o leishmania.

Diferencias entre antimicrobiano, antibiótico y quimioterapéutico.

El antimicrobiano actúa sobre un microorganismo, inhibe su crecimiento o lo destruye. Los ATB son sustancia elaboradas
por hongos, bacterias, micetos, que actúan sobre otros microorganismos capaces de suprimir su crecimiento,
multiplicación y provocar lisis y destrucción y los quimioterapéuticos son productos de síntesis o semi síntesis química,
en el laboratorio, capaces de suprimir el crecimiento y multiplicación provocando lisis y destrucción.

El tratamiento antimicrobiano puede ser empírico o etiológico, e l empírico es cuando se desconoce el microorganismo
que causa la infección pero que a partir de datos epidemiológicos se sospecha del MO más frecuente y en base a eso se
da un tratamiento. El etiológico es cuando ya se ha identificado el agente causal.

Los objetivos del tratamiento: determinar el tiempo apropiado de inicio en la terapia antimicrobiana, reconocer los
efectos adversos de los antimicrobianos y su modificación adecuada, identificar los escenarios clínicos, en los cuales al
terapia antimicrobiana puede ser inapropiada, obtener el diagnostico infeccioso adecuado, evaluar si es una persona
inmunocomprometida o no, determinar el agente causal y en lo posible obtener muestras adecuadas, exposición a sitios
de enfermedades endémicas y descartar causas infecciosas.

Tiempo de iniciación y terapia antimicrobiana; hay que evaluar la situación clínica del paciente, si esta con sepsis, si tiene
una neutropenia febril, meningitis bacteriana, endocarditis. (…) No es lo mismo una neumonía nosocomial que una
adquirida en la comunidad.

La terapia inadecuada se asocia a pobres resultados y, evidentemente, la terapia empírica inicial debe ser con antibióticos
de amplio espectro, pudiendo hacerse monoterapia o terapia combinada, dependiendo de donde esté la infección y cuál
es el organismo que se esté sospechando, teniendo en cuenta el conocimiento previo del microorganismo involucrado, el
patrón de resistencia local y el resultado en los laboratorios.

Los antimicrobianos combinados se utilizan cuando un paciente está en estado crítico y requiere un tratamiento empírico
antes de determinar el agente etiológico. En infecciones severas asociadas a cuidados en salud, por lo general, se utiliza
un ß-lactámico asociado a una quinolona o aminoglucósido para extender el espectro antimicrobiano en infecciones
polimicrobianas o intraabdominales, así como también, para prevenir resistencia y evitar el riesgo de selección. No olvidar
a los pacientes con TBC y VIH.

Siempre se debe tener en cuenta la función renal y hepática del huésped al que se le v aya a prescribir tratamiento
antimicrobiano. Otros factores relevantes son la edad, embarazo, lactancia, historia de alergias, intolerancias, variaciones
genéticas, uso reciente de antimicrobianos, etc.

La clínica del paciente determinará si se usan antimicrobianos vía oral o endovenosa, si es que aún no se tiene el agente
etiológico. Si hay infecciones severas se optará por terapia endovenosa, oral si son cuadros leves o moderados, siempre
teniendo en cuenta la biodisponibilidad oral del fármaco y los si tios de infección.

Hay factores microbiológicos que intervienen en el material de identificación y estudio de la sensibilidad del germen. En
el caso del tratamiento empírico el objetivo reside en cubrir la mayoría de los microorganismos probables, o bien, emplear
antibióticos de amplio espectro. Normalmente, la administración endovenosa e intramuscular tienen una
biodisponibilidad del 100% a diferencia de la vía oral que depende de cada antimicrobiano, siendo desde un 10 a 20%, sin
olvidar considerar la interacción de algunos fármacos con los alimentos, como las tetraciclinas que disminuyen su
absorción.

El efecto post antibiótico corresponde a la supresión del desarrollo bacteriano después de la exposición a un
antimicrobiano. Por otra parte, el efecto sub-inhibitorio post antibiótico es el efecto adicional a concentraciones por
debajo de la concentración mínima inhibitoria del antibiótico. La concentración de la mayoría de los antimicrobianos es
similar a la sérica, excepto en el LEC, ojo, próstata, vegetaciones cardíacas y secreciones broncopulmonares. Por tanto, si
se sospecha de Chlamydia, Legionella o Brucella se debe emplear un fármaco que penetre dentro de la célula para evitar
recidivas, pudiendo ser macrólidos, quinolonas o tetraciclinas. Los ß-lactámicos, aminoglucósidos y vancomicina no
penetran células.

Las dosis de vancomicina, quinolonas y aminoglucósidos se deben ajustar en pacientes con insuficiencia renal. Por otra
parte, las dosis de eritromicina, cloranfenicol y metronidazol se deben aj ustar en enfermos con insuficiencia hepática.

Existen factores que son dependientes del huésped, como por ejemplo, en pacientes neutropénicos o esplenectomizados
suele ser necesario emplear antibióticos bactericidas. Mientras que en el embrazo está contr aindicado el uso de
quinolonas, tetraciclinas y eritromicinas a lo largo de los tres trimestres, en cambio, el metronidazol sólo en el primer
trimestre. Los antibióticos que se metabolizan de forma leve, como la isoniazida tienen mayor riesgo de reacciones
adversas.

El efecto sinérgico es cuando la combinación de antibióticos potencia su uso, en relación a hacerlos por separado. Por
ejemplo, el uso de penicilina más gentamicina, ß-lactámicos con actividad antipseudomónica más aminoglucósidos o
cefalosporinas con aminoglucósidos. A diferencia del efecto antagonista que es cuando la administración en conjunto de
dos antimicrobianos reduce su efectividad, como ocurre con penicilina más tetraciclina o cloranfenicol con ß -lactámicos.

Respecto al mecanismo de acción, los antibióticos pueden ser bacteriostáticos o bactericidas. Los bacteriostáticos son los
que inhiben el crecimiento bacteriano, siendo la muerte de la bacteria dependiente de mecanismos de defensa del
huésped; actúan por inhibición de síntesis proteica alterando la subunidad 50 del ribosoma o la subunidad 30s, o bien,
inhibir la síntesis por el uso de ácido folínico (¿?). Los bactericidas son aquellos que destruyen por sí mismos la bacteria,
haciéndolo por inhibición de la síntesis de la pared celul ar bacteriana, como los ß-lactámicos y glucopéptidos, por lesión
del ADN bacteriano o por inhibición de la síntesis proteica mediante la alteración de la unidad 30 y 50s.

Puede desarrollarse resistencia antimicrobianos por alteración de la entrada de los antibióticos en el caso de los
aminoglucósidos, ß-lactámicos o metronidazol. Por expulsión del antibiótico por bombas específicas de ciertos
microorganismos, por inactivación enzimática, por alteración de la diana ribosomal o enzimática, por alteración del
precursor de la pared bacteriana, por hiperproducción enzimática o bien, por una vía metabólica alternativa.

Síndrome Febril Prolongado

Se definía como una fiebre prolongada con siete días de evolución y sin causa conocida, actualmente, este corresponde a
la definición fiebre de origen desconocido. La fiebre de corta duración aparece por un período de tiempo inferior a dos
semanas. La fiebre de duración intermedia abarca dos a tres semanas, mientras que la fiebre de larga duración es aquella
que supera las tres semanas.
Los patrones de fiebre corresponden a:

Fiebre intermitente: Elevaciones térmicas que retornan a valores normales durante cada día de fiebre. Se
evidencia en infecciones por bacterias gram negativas, infecciones urinarias o tuberculosis diseminada.
Fiebre remitente: La elevación térmica no baja a valores normales durante cada día. Aparece en casos de
endocarditis bacteriana, paludismo y bronquitis aguda.
Fiebre sostenida: No presenta variaciones superiores a 0,6 ºC.
Fiebre recurrente: Elevación térmica que aparece después de uno a tres días de apirexia, puede tener un patrón
remitente e intermitente sostenida. Los pacientes con meningitis crónica, linfoma de Hodgkin y encefalitis
presentan este tipo de fiebre.
Fiebre ondulante: Aparece en pacientes con neoplasias o fiebre reumática.
Fiebre continua: Manifiesta en pacientes con neumonía, infección por rickettsia o fiebre tifoidea.

La definición de fiebre de origen desconocido corresponde al proceso que cursa con una temperatura superior a 38,3 ºC
objetivada en varias ocasiones, con una duración mayor a tres semanas cuyo diagnóstico no ha sido posible después de
una semana de estudio exhaustivo. En este sentido, se clasificó en cuatro tipos diferentes.

Fiebre de origen desconocido clásica: Corresponde a la definición entregada, establece como criterio la ausencia
de diagnóstico tras tres días de estudio hospitalario o tres visitas en consultas externas.
Fiebre de origen desconocido nosocomial: Se manifiesta en un paciente hospitalizado que no presentaba infección
o incubación de la misma al ingreso. Son necesarios tres días para establecer el diagnóstico como tal. Las
infecciones asociadas a catéter, colitis por Clostridium sp. Y la fiebre medicamentosa son entidades a considerar
en este grupo.
Fiebre de origen desconocido asociada a neutropenia: El paciente debe presentar menos de 500 neutrófilos y no
conocerse la etiología tras tres días de estudio. Las infecciones por Candida sp. y Aspergillus sp. son frecuente en
este grupo de pacientes.
Fiebre de origen desconocido asociado a infección por HIV: La duración de la fiebre debe prolongarse por más de
cuatro semanas. Las causas más frecuentes son Mycobacterium sp., CMV, Leishmania sp. o neoplasias.

La principal etiología de la fiebre de origen desconocido es infecciosa, siendo la más habitual. La TBC es una causa
frecuente en pacientes ancianos o con HIV. Otros cuadros como fiebre tifoidea, leishmaniasis, b rucelosis, endocarditis
bacteriana, supuración de la vía biliar, hígado riñón o absceso intraabdominal pueden provocar fiebre de origen
desconocido. En estricto rigor, las infecciones más frecuentes son TBC, abscesos abdominales o pelvianos, endocarditis
infecciosa, osteomielitis e infección del tracto urinario. Dentro de las “no tan comunes” se encuentra la mononucleosis
infecciosa, infección por CMV, fiebre tifoidea, absceso dentario y sinusitis.

Las neoplasias suelen la segunda causa de fiebre de origen desconocido, constituyen un grupo importante en pacientes
ancianos y pacientes con HIV. La causa más frecuente son los tumores hematológicos, leucemia o linfoma. Dentro del
grupo de los tumores sólidos el más frecuente es el de colon. Otras neoplasias pue den ser la hipernefroma,
hepatocarcinoma, tumores gastrointestinales, úlcera de ovario diseminado o mixoma auricular.

La mayoría de las conjuntivopatías se encuentran en el tercer lugar de las causas de fiebre de origen desconocido, siendo
la arteritis de células gigantes la más frecuente en pacientes ancianos y la enfermedad de Still en pacientes jóvenes.
Se describen causas misceláneas como la fiebre por medicamentos, tromboembolismos pulmonares a repetición,
enfermedad inflamatoria intestinal aún en ausencia de síntomas digestivos, fiebre facticia (provocada artificialmente por
el paciente), hepatitis granulomatosa idiopática, enfermedad de Whipple, hipergammaglobulinemia D, fiebre
meditarrénea familiar, enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.

El diagnóstico de la fiebre desconocido se hace, en primer lugar, excluyendo las causas más comunes de fiebre como las
infecciones respiratorias, de vías urinarias, de tracto gastrointestinal, heridas, flebitis, celulitis, etc. Se debe tener en
cuenta que la mayoría de las FOD (fiebre de origen desconocido) se trata de enfermedades comunes con presentaciones
atípicas. Por tanto, el diagnóstico suele basarse en una buena historia clínica con una anamnesis que verse sobre
exposición a animales, viajes recientes, medicamentos o lugares de trabajo. Se debe realizar una completa exploración
física para descartar estigmas cutáneos de endocarditis bacteriana, adenopatías, hepatomegalia, masas abdominales,
soplos cardíacos de inicio reciente, etc.

Respecto a la analítica, se solicita toda aquella convencional, es decir, cultivo, hemocultivo en ausencia de tratamiento
antimicrobiano previo si es posible. Examen de orina, coproanálisis, enzimas hepáticas, serologías para enfermedades
infecciosas para virus hepatotrópicos, CMV, EB, factor reumatoideo, PPD, pruebas inmunológicas, técnicas de imagen
como ecografía, radiografía y tomografía. Si después de dichas pruebas no hay diagnóstico, se piensa en tomar biopsia,
pero ésta no se realiza sin antes llevar a cabo gammagrafía de leucocitos y tomografía con emisión de positrones con
glucosa marcada con Flúor 18. Las biopsias más frecuentes son las hepáticas y la de médula ósea.

Otra de las causas que puede provocar granulomatosis hepática son las infecciones por Mycobacterium tuberculosis,
Brusella sp., Coxiella sp., Salmonella sp., Listeria sp., etc.

Cuanto más tiempo pase sin tenerse diagnóstico, el origen diagnóstico pierde mucha probabilidad. En el caso que se
sospeche de un paciente con neoplasia se puede llevar a cabo la prueba de naproxeno. Se prescriben 200mg del fármaco
cada ocho a doce horas durante tres días y se documenta la evolución de la temperatura axilar. Existen dos tipos de
respuestas:

Respuesta completa: Disminuye la temperatura a menos de 37,2ºC mientras recibe el fármaco y se mantiene
después de suspenderlo durante cinco días. La sensibilidad para detectar una neoplasia es del 70% y la
especificidad del 98%.
Respuesta parcial: Disminuye la temperatura un grado o más y se mantiene durante los días que está suspendido
el fármaco, pero la temperatura supera los 37,5ºC.

Si aún se sigue sin diagnóstico alguno se evalúa la posibilidad de iniciar tratamiento antituberculoso o antimicrobiano. En
caso de persistir sin diagnóstico se debe realizar una endoscopía digestiva superior e inferior, si se consiguiese un
diagnóstico se entrega tratamiento específico, de no ser así, se deben repetir todos los exámenes imagenológicos. Si ya
no hay resultado, se incluye punción lumbar y resonancia. De no tener resultado, se procede con laparotomía o
laparoscopía exploradora.

Entonces, en resumen, la fiebre de origen desconocido es una fiebre mayor a 38,3ºC durante 3 semanas, después de una
semana de investigación exhaustiva. Se debe hacer una buena exploración física y una buena historia clínica. Se deben
pedir todos los estudios de laboratorio anteriormente mencionados, incluyendo los cultivos, luego nos vamos a los estudios
de imágenes, con los cuales se define si es necesaria la toma de biopsia para iniciar el tratamiento. Si a pesar de realizar
todos los estudios, seguimos con ausencia de diagnóstico, se debe iniciar tratamiento empírico, con terapia antimicrobiana
y antimicótica.
Neutropenia febril

La neutropenia se define como un recuento absoluto de neutrófilos < 500 células x mm3, ó cuando se espera un descenso
a menos de 500 células en las próximas 48 horas, que generalmente ocurre cuando el paciente tiene 1000 células. La
fiebre se define como la temperatura axilar >38,3ºC, o dos mediciones mayores a 38ºC por al menos una hora.

El termino “profundo” se utiliza para definir neutropenia con un recuento de neutrófilos < 100 células/mm 3.

La fiebre aparece con frecuencia durante la neutropenia inducida por quimioterapia. 10-50% de los pacientes con tumores
sólidos, y 80% de los pacientes con neoplasia hematológica de sarrollaran fiebre durante el primer ciclo de quimioterapia
asociada a neutropenia.

Los pacientes no tendrán una patología infecciosa documentada. Solo en un 20-30% de los episodios se documenta una
infección clínica. Sitios comunes de infección son; TGI, pulmón, piel y tracto urinario. La bacteriemia ocurre en el 10-25%
de todos los pacientes. La mayoría de los episodios se producen en una neutropenia prolongada o profunda.

Vamos a clasificar a los pacientes en alto riesgo o bajo riesgo.

Alto riesgo: Aquellos pacientes que tienen una duración anticipada de neutropenia severa mayor a 7 días, con
recuento absoluto de neutrófilos < 100 células, un estatus intrahospitalario al momento del desarrollo de la
neutropenia febril, alguna comorbilidad significativa o clínicamente inestable, creatinina>2mg/dL, función
hepática >3 veces lo normal, una enfermedad oncológica progresiva o incontrolada.
Bajo riesgo: Duración anticipada de la neutropenia menor a 7 días, con un recuento de neutrófilos < 100 células,
estatus extrahospitalario al momento del desarrollo de la neutropenia febril, ausencia de comorbilidades,
creatinina <o= a 2mg/dL, función hepática < 3 veces lo normal y enfermedad maligna en proceso de remisión o
controlada. Riesgo de complicaciones < 9%, mortalidad < 1%

Hay predictores de riesgo en pacientes adultos con neutropenia y fiebre.

El paciente puede estar asintomático o con síntomas leves 5pts

El paciente no presenta hipotensión, con PAS>90 mmHg 5pts
No hay presencia de EPOC ni infección fúngica previa
Edad < 60 años
Causas de neutropenia febril

Infecciosas 20-25%
Bacteriemia 15-20%
Fiebre de origen desconocido 40-60%
Enfermedades de base
Transfusión, drogas, alergias

Principales bacterias involucradas en una neutropenia febril

Gram+. Presentan menor mortalidad

o Staphyloccocus coagulasa –
o S. aureus, incluyendo al MRSA
o Enterococos
o Streptoccocus pneumoniae y pyogenes
 Gram-. Estan asociadas a mayor mortalidad, pueden producir mayor resistencia
o E. coli
o Klebsiella
o Enterobacter
o Pseudomona. Siempre sospecharla en pacientes hospitalizados
o Acinobacter

Factores predisponentes para infección por Gram + son catéter, profilaxis antibiótica, mucositis (alteraciones de la cavidad
oral).
Factores predisponentes para infección por Gram - son neutropenia prolongada o transmisión nasocomial.

Infecciones por hongos son secundarias en pacientes con neutropenia prolongada y profunda. 5% corresponden a
primoinfeccion. Las más frecuentes son la candida y aspergillus, otras pueden ser mucor o fusarium. En pacientes con HIV
hay que pensar siempre en infección por Pneumocystis jiroveci.

Virus que pueden dar neutropenia febril son el Epstein-barr, citomegalovirus, HIV, herpes.

En estos pacientes los microorganismos se pueden volver resistentes, por ejemplo, MRSA, enterococos resistentes a
vancomicina.

Es importante tener una historia clínica detallada, preguntar si los síntomas son nuevos o están asociados a la enfermedad
de base (neoplasia). Preguntar si ha estado expuesto a posibles infecciones, terapias antibióticas, antecedente de
enfermedad crónica, antecedente de tratamiento de neoplasia, infección reciente o cirugía reciente.

Al examen físico los signos y síntomas de inflamación pueden ser atenuados, entonces, si el paciente neutropenico está
cursando con una infección de partes blandas, probablemente no tenga los signos de Celso?. La fie bre es, a menudo el
único signo de infección subyacente grave.

Con respecto a la exploración de laboratorio, los objetivos son evaluar el estado general, identificar si hay focos posibles
de infección, y medir parámetros útiles para la predicción del riesgo. Se debe pedir hemograma completo con plaquetas,
pruebas de función renal, pruebas de función hepática, proteína C reactiva cuantitativa.

Rx de torax y de abdomen, orina completa, hemocultivo, urocultivo, punción lumbar si se sospecha de meningitis , esputo,
coprocultivo, Rx de senos paranasales.

Cuando sospechamos que nuestro paciente con neutropenia febril está cursando con una bacteriemia o septicemia
debemos tomar hemocultivo, al menos 2 hemocultivos por venopuncion en dos sitios distintos, espaciados por 20-30
minutos. En pacientes portadores de catéter venoso central, además de los dos hemocultivos periféricos, se debe obtener
también una muestra por el dispositivo.

Hay algunas infecciones pulmonares que producen neutropenia febril, y que producen inflitrados localizados o difusos.
Dentro de los infiltrados localizados puede haber precoces, refractarios o tardíos. Los precoces son los que aparecen junto
con la fiebre, y a ese paciente hay que hacerle hemocultivo, tinción de Gram y cultivo d e expectoración; en este tipo de
infiltrados generalmente pensamos en haemophylus, S. aureus, klebsiella o pseudomona. Cuando son refractarios es
cuando hubo falla de respuesta clínica después de 72 horas de tratamiento con antibióticos, y en este caso vam os a pensar
en los gérmenes anteriores, pero, además, legionella, micoplasma, cualquier tipo de micobacteria, aspergillus, etc. Si se
presentó de manera tardía es porque aparece después de 7 dias de iniciado el tratamiento, y el estudio debe ser más
invasivo, pensando en todos los microorganismos mencionados anteriormente, pero, además, hongos y Pneumocystis.

Cuando el infiltrado es precoz hay que producir expectoración inducida, mientras que cuando hay un paciente con
infiltrado refractario o tardío hay que hacer un lavado broncoalveolar. Solicitar tinción Gram, tinción con blanco de
calcoflúor y cultivo para hongos, y además, en los que son refractarios hay que hacer tinción de ziehl-neelsen, antígeno
galactomanano en suero, y cultivo para micobacterium jirovesi.

Lo mencionado anteriormente era para infiltrados localizados. En el caso de los infiltrados difusos también se pueden
presentar de manera precoz, refractaria o tardía, pero en este caso ya no vamos a esperar a que el paciente realice el
esputo, si se puede realizar, pues weno, pero si no se puede, ir directo a hacer lavado broncoalveolar. Además, se debe
realizar biopsia, ELISA o PCR, e IgM para Chlamidia.

También hay infecciones del TGI que son frecuentes en pacientes con neutropenia febril, com o esofagitis. Eso solo lo vamos
a observar si al paciente se le realiza una EDS. Paciente con HVI que presenta intolerancia a la vía oral y disfagia tiene
indicación de EDS, donde se van a observar placas blanquecinas que no remueven con el lavado ¿xxxxx?, eso es sugestivo
de candida, pero para estar más seguro se puede tomar biopsia.

El paciente también podría presentar gastroenteritis, y hay que pensar en E. coli enteropatogena, salmonella, shigella,
campylobacter, yersinia, clostridium, o virus hepatotropicos.

La enterocolitis neutropenica es una neutropenia severa, que se presenta con fiebre, dolor abdominal difuso,
principalmente en fosa iliaca derecha, diarrea con moco, con o sin sangre, compromiso inflamatorio séptico de la mucosa
del intestino por translocación de MO. En estos pacientes solicitar TAC abdominal y hemocultivo. El manejo va primero con
terapia antimicrobiana empirica para el control de la infección.

En pacientes de bajo riesgo el tratamiento puede ser oral o parenteral. ATB: ciprofloxacina+amoxi-clavulanico o
levofloxacina o ciprofloxacina+clindamicina. Si el paciente presenta recurrencia de la fiebre en las próximas 48 hrs de
iniciado el tratamiento, pasa a ser de alto riesgo.

En pacientes de alto riesgo la indicación es hospitalizar. ATB: Carbapenem como monoterapia, y se puede agregar un
aminoglicosido, una flouroquinolona o vancomicina.

Si el paciente no está complicado, se va a utilizar cefalosporinas, carbapenem o ¿pepracilina?.

Si el paciente está complicado hay que agregarle a cualquiera de los ATB anteriores, ¿amikacina?, y si se sospecha de que
el paciente tiene un Gram+ y está complicado, hay que colocar vancomicina más cualquiera de los primero ATB.

Si el paciente está estable, hay que continuar el manejo inicial por 10-14 días, para esperar si hay elevación de neutrófilos.
Si persiste febril hay que evaluar los focos infecciosos.

Si el paciente permanece febril más de tres días, y no está estable hay que repetir estudios de imágenes e iniciar
tratamiento antifungico.

En pacientes con neutropenia febril debe hacerse una avaluación diaria hasta que el recuento de neutrófilos sea superior
a 500, y que esté 48 horas afebril. La eficacia del tratamiento se debe evaluar a las 72 horas. Pedir PCR diaria cuantitativa,
en los días 1, 2 y 3. Laboratorio hematológico diario los primeros 2 días, y luego cada 2 días.
Colocar terapia antifungica empírica si la neutropenia y la fiebre persisten después de 7 días con tratamiento
antimicrobiano apropiado. Utilizar anfotericina b (cuidado con la nefrotoxicidad), fluconazol y todos los zoles, por un
mínimo de 14 días, se descontinúa su uso con clínica negativa y exámenes normales después del día 14. Si se confirma
infección con hongos, se debe reiniciar la terapia antifungica con cada quimio terapia que reciba el paciente.

Solo hay recomendación de profilaxis en pacientes con neutropenia profunda o prolongada, pacientes que reciban terapia
con corticosteroides, pacientes con mucositis grado III.

La profilaxis de infección por mycobacterium jiroveci se realiza con trimetropim sulfametoxazol, recomendad para
pacientes con HVI, leucemia linfoide aguda o linfoma de células T.

Alrededor del 20% de los pacientes con neoplasias hematológicas presentan neutropenia profunda, (neutrófilos <100), o
prolongada mayor a 10 días; y por lo general serán generadas por cándida o aspergillus.

Utilizaremos anfotericina B, pero esta produce nefrotoxicidad, precaución. Medir creatinina y potasio diariamente.

El fluconazol, voriconazol, itraconazol, por mínimo 14 días, se descontinuara su uso con clínica negativa y exámenes
normales.

Si se confirma la infección por un hongo severo: Reiniciar terapia con cada quimioterapia que vaya a recibir ese paciente,
por el riesgo de una infección.

Recomendaciones relativas a profilaxis antimicrobiana en pacientes con cáncer

No será de rutina, a pacientes con neutropenia profunda o prologada, a pacientes que reciban terapias con
corticoesteroides, pacientes con mucositis grado III, la profilaxis para mycobacterium, se va a utilizar trimetropil
sulfametoxazol , también indicado para pacientes con VIH, leucemia linfoide aguda y linfoma.

En resumen, de acuerdo al diagnóstico clínico y de laboratorio, vamos a dividir a los pacientes en alto riesgo o bajo
riesgo, los pacientes de alto riesgo, siempre deben tener manejo intrahospitalario, monoterapia o terapia combinada (
en este último caso con aminoglucósido o vancomicina), si al cuarto día es favorable, se puede seguir tratamiento y se ve
si aumentaron los neutrófilos, si al cuarto día es desfavorable, se reevalúa el tratamiento, si sietes días después su
evolución es favorable, se puede finalizar tratamiento, después de 48 horas con el paciente afebril. Si al séptimo día está
desfavorable, se debe reevaluar nuevamente, pedir nuevos laboratorio e imágenes, si es de bajo riesgo se puede
manejar ambulatoriamente o intrahospitalario. Si decidimos manejarlo ambulatoriamente vamos a utilizar quinolonas,
amoxicilina con clavulanico y si es intrahospitalario, alguna cefalosporina.

INFLUENZA

Enfermedad respiratoria contagiosa provocada por virus influenza A o B. Puede ser de forma leve, pero en ocasiones
provocar la muerte.

Periodo de incubación: De uno a cuatro días. Generalmente el paciente tendrá fiebre entre 38° a 40°C durante 1 a 5 días,
tos, mialgia, cefalea, odinofagia; se trasmite persona a persona, es una de las tres enfermedades objetivo del plan
nacional de inmunización, es un virus estacional.

Sospecharemos: Cuando una persona consulta por enfermedad respiratoria tipo influenza por fiebre tipo 38.5°C axilar,
tos asociado a mialgia, odinofagia o cefalea, o una persona que este hospitalizada por infección respiratoria aguda grave
o con neumonía sin causa etiológica conocida.
Caso confirmado: Persona que consulta por enfermedad respiratoria tipo influenza o que está hospitalizada por
Insuficiencia respiratoria aguda o neumonía y se confirma influenza.

La definición en adultos: Fiebre > 38.5°C axilar y tos + mialgia, odinofagia o cefalea.

Niños menores a 2 años: Fiebre > 38.5°C axilar + tos y la presencia de rinorrea, y la ausencia de obstrucción bronquial u
otra causa.

Epidemiología

Enfermedades del aparato respiratorio ocupan el tercer lugar entre las causas de muerte de los últimos 10 años en Chile,
luego de las enfermedades cardiovasculares y cáncer. La tasa de mortalidad en el año 2011 fue de 18 por cada 100.000
habitantes, en mayo del 2009 en Chile se detectaron los primeros casos de influenza por el virus pandémico H1N1,
enfermedad grave en los extremos de la vida.

Y los factores de riesgo van a ser, alguna presencia, factores de comorbilidad y sobre todo si son menores de 15 y
mayores de 50 años, si tienen diabetes, cardiopatía, embarazo, obesidad, enfermedad renal crónica, EPOC.

46% de fallecidos son mujeres con edad promedio 55 años, 62% casos fallecidos con predominio de H1N1, 69% con
enfermedad de base, el 68% antecedente de uso antiviral, 7% registro vacunación.

Cuadro clínico

Cuadro febril agudo, + tos, mialgia, cefalea, odinofagia, rinorrea, especialmente si existe antecedente de circulación del
virus en la comunidad, debe considerarse para realizar la sospecha diagnostica y luego solicitar los laboratorios, si la
clínica es poderosa, se debe realizar tratamiento empírico.

Complicaciones: Invasión parenquimatosa provocando neumonía viral, en trasplantado de órganos de pulmón puede
provocar bronquitis, enfermedad del rechazo; descompensación hepática en hígado, y casos como la muerte.

Diagnostico

Detección de antígenos, del cual tiene sensibilidad del 90% para virus A 83% y para el B. Por ELISA tiene sensibilidad del
85 al 90% para ambos virus. Esta el cultivo viral, y técnicas de bioquímica molecular con resultados cuantitativos rápidos
y para más de una etiología infecciosa.

El más rápido es la detección de antígenos, debieses realizarse los tres.

Tratamiento

Reposo, lavado de manos, higiene general, cubrir boca, nariz al toser, uso de aspirina contraindicado en menores de 15
años.

En pacientes con riesgo para enfermedad respiratoria grave aguda, o pacientes que requieran hospitalización, los
pacientes con mayor riesgo son embarazados, IC, obesidad, EPOC ,VIH, epilepsia, mayores de 60 años , asma, IRC,
inmunodeprimidos.

Antivirales

Inhibidores de Neuraminidasa: Oseltamivir o zanamivir

Adamantano: Amantadina y rimantadina

Virus susceptibles, tanto influenza H1N1, e influenza B. En chile hasta la fecha no se ha detectado resistencia en los
inhibidores de la neuraminidaza. Tratamiento de elección en Chile

El virus de la influenza A H1N1 en el 2009, y H3N2, son resistentes, a la amantadina y rimantadina, no están indicados en
influenza B.
En embarazadas y mujeres en lactancia, se debe considerar el beneficio mayor que el riesgo. En embarazadas con
infección respiratoria aguda grave con compromiso sistémico, el tratamiento es el oseltamivir.

Oseltamivir, es el tratamiento de elección 75 mg cada 12 horas por 5 días oral, en pacientes con I renal se debe ajustar.

El Zanamivir, está indicado cuando hay resistencia, reacción al oseltamivir, y profilaxis en embarazadas, este es por
inhalación. No se debe indicar en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, producirá broncoespasmo,
también en asma.

Criterios de hospitalización

Caso sospechosa o confirmado y presente: Taquipnea, hipotensión (<90mmHg), cianosis, hipoxemia, Saturación de
Oxigeno menor a 90% y una consulta repetitiva, se aísla , se debe realizar estudios e iniciar tratamiento inmediato con
Oseltamivir.

Quimioprofilaxis de contacto

Un contacto es la persona que habita bajo mismo techo o ha estado cercano a sospechoso o confirmado, incluye a
personas de salud en contacto directo

Contacto cercano: Personas que estuvo a un metro por un tiempo de 15 minutos.

Daremos quimioprofilaxis a individuos como: embarazadas vacunada o no que habite o contacto cercano con paciente,
pacientes inmunocomprometidos con terapia, vacunado o no que habite o contacto cercano, personal de la salud no
vacunado que haya realizado atención clínica directa a menos de un metro y más de 15 minutos sin haber utilizado
barrera de protección.

Quimioprofilaxis principalmente se debe dar con oseltamivir:

En paciente menores de 15 kg 30mg cada 24 horas x 10 días

En paciente entre 15 kg y 23 kg 45 mg cada 24 horas x 10 días

En pacientes entre 23 kg y 40 kg 60 mg cada 24 horas x 10 días

Mayores de 40 kg 75 mg cada 24 horas x 10 días

El zanamivir es alternativa para quimioprofilaxis en mayores de 5 años que presente intolerancia o contraindicación, las
contraindicaciones son menores de 5 años, hiperreactividad bronquial, asma o enfermedad obstructiva, la medicación
para mayores de 5 años, son dos inhalaciones cada 24 horas x 10 días.

Prevención

Como objetivo disminuir muertes y hospitalizaciones, prevención enfocada en embarazadas desde la tercera semana,
niños (as), entre seis y ventitrés meses, niños entre dos a catorce años en regiones del maule y bio bio y mayores de 60
años.

Pacientes diabéticos, asmáticos, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cáncer, cardiopatía congénita,
miocardiopatía (excepto HTA), IRC estadio 4 o 5 , enfermedades autoinmunes.

HIV, cáncer y enfermedades autoinmunes, solamente se indicará la vacuna si el paciente está estable.

La vacunación esta contraindicada, si es que hay una reacción alergica severa a los componentes de la vacuna, a la
proteína del huevo en pacientes menores de 6 meses, en pacientes trasplantados de medula durante su primer año,
enfermedad febril aguda, y cáncer y HIV. Si tiene neutropenia y HIV se debe esperar a que aumenten los neutrófilos

Reacciones adversas

Pueden durar hasta dos días, dolor y enrojecimientos, prurito, fiebre, mialgias
Manejo clínico

La definición es una fiebre, presencia de tos más mialgia, odinofagia o cefalea, si no hay riesgos, paciente se tratara
ambulatorio, si paciente tiene criterios de gravedad y alguna condición de riesgo (embarazado, obesidad, diabetes,) se
puede manejar de forma ambulatoria, indicar re consulta e indicar antivirales en primeras 48 horas. Criterios de
gravedad y hospitalizaciones: Pacientes con frecuencias respiratoria mayor a 26, Presión sistólica: <90 Presión diastólica:
<50 , disnea, cianosis, saturación de oxígenos menor a 90, y con consultas reiterativas de la sintomatología, se le debe
iniciar tratamiento antiviral de inmediato y notificar sobre la enfermedad.

Niños, el manejo será casi igual, solo que en los pacientes sin gravedad ni riesgos, se manejara ambulatorios, y Re
consulta, los criterios de gravedad son diferentes, pacientes menores a 2 años, inmunodepresión, asmas, diabetes,
insuficiencia renal crónica o neuromuscular, la diferencia es que la hipoxemia ser menor del 93%, deshidratación o
rechazo alimentario, dificultad respiratoria ,aumento del trabajo respiratoria, compromiso hemodinámico y consulta
repetitiva Hospitalización, exámenes , tratamiento antiviral y notificar.
Infecciones de piel y partes blandas Martín Contreras – Matías Valenzuela – 2017

Infección de piel y partes blandas

La piel y sus anexos constituyen la principal barrera estructural de defensa del organismo ante cualquier agente
externo. Está formada por tres capas, epidermis (avascular), la dermis y tejido celular subcutáneo. Existe un
constante equilibrio entre microorganismos y huésped, de esta manera, permite que cuando haya un
desequilibrio entre ambos, se favorece el desarrollo de una infección.

Definición: Las infecciones de piel y partes blandas comprenden un grupo heterogéneo que pueden afectar
desde la piel hasta el músculo.
Cuando afecta piel y tejido celular subcutáneo se habla de celulitis, cuando afecta la fascia muscular de
fascitis y cuando afecta al músculo, dependiendo del grado, se habla de miositis o mionecrosis.

El pronóstico depende de un diagnóstico precoz y un tratamiento quirúrgico agresivo cuando lo amerite. El

tratamiento quirúrgico agresivo consiste en desbridamiento de la lesión, antibioticoterapia y cuidados
intensivos.

Se clasifica de acuerdo de las características de la capa afectada, de la evolución, pudiendo ser rápida
(menor a 72 horas) o lenta (menor a 7 días), por la presencia de síntomas sistémicos (SIRS, signos vitales y
leucocitosis), aspecto de lesiones y regiones adyacentes y también la respuesta al tratamiento empírico o
hay que hacer un desbridamiento quirúrgico desde las fases iniciales

Se pueden clasificar también en primarias o secundarias. Las primarias se pueden subdividir en infecciones
con necrosis o sin necrosis. Con necrosis está la celulitis nerotizante, fascitis necrotizante y mionecrosis. Mientras
que en sin necrosis está el impétigo, erisipela, celulitis y miositis. Las infecciones secundarias son aquellas
provocadas por mordeduras, arañazos o infecciones por heridas quirúrgicas.

Entre las rápidas y lentas:

Si la infección afecta el tejido celular subcutáneo se divide en celulitis mixta, gangrena sinérgica de Meleney
si es lenta y celulitis necrotizante si es rápida.
Si afecta la fascia se divide en fascitis necrotizante tipo 1 si es lenta y fascitis necrotizante tipo 2 si es rápida.
Si afecta al músculo se denomina miositis supurada si es lenta y lleva por nombre mionecrosis si es rápida.
Cuando afecta todo el espesor o todas las paredes de la piel se nombra mucormicosis o el pie diabético si es
lenta, si es rápida está la gangrena gaseosa o estreptocócica.

Infecciones que afectan tejido subcutaneo:

En la celulitis, gangrena de Meleney, celulitis necrotizante y erisipela predomina la fiebre. Pero en la celulitis
necrotizante va a haber una sepsis grave o severa. En la celulitis la lesión se compone de eritema, calor, edema,
rubor y creptiación. En la gangrena de Meleney se tiene un halo inflamatorio alrededor de la lesión, seguido
de un halo violáceo con una zona necrótica central. En la celulitis necrotizante las lesiones son epidérmicas con
necrosis grasa en donde puede haber o no supuración purulenta. En la erisipela hay márgenes definidos.

El agente etiológico de la celulitis suele ser polimicrobiano, mientras que en la gangrena de Meleney es un
estreptococo, S. aureus o bien, ambos. En la celulitis necrotizante el agente es una enterobacteria, cocos Gram
positivos, bacterioides o Clostridium. La erisipela es principalmente producida por Streptococcus pyogenes.

Infecciones que afectan fascia:

En la fascitis tipo 1 suele haber leucocitosis, insuficiencia renal aguda e incluso shock séptico. En la tipo 2 hay
fiebre, sepsis grave y shock séptico. Clínicamente, en la tipo 1 suele haber edema, bulla, equimosis, crepitación

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Infecciones de piel y partes blandas Martín Contreras – Matías Valenzuela – 2017

y disección de la fascia, la tipo 2 se acompaña de edema, eritema, dolor, epidermiolisis, equimosis, petequias
y síndrome compartimental. La tipo 1 es polimicrobiana, encontrándose enterobacterias, microorganismos
anaerobios, enterococos y Pseudomona aeruginosa. La tipo 2, por su parte, es monomicrobiana.

Infecciones que afectan músculo:

Ya se escribió que pudo ser supurada o necrotizante. La supurada se acompaña de leucocitosis, fiebre mayor
a 38ºC, mientras que en la necrotizante habrá insuficiencia renal aguda, hemólisis, fallo orgánico múltiple
(FOM) y el paciente estará postrado.
Clínicamente, en la supurada habrá dolor en el grupo muscular afectado con impotencia muscular y sin lesiones
cutáneas. En la necrotizante habrá impotencia funcional, crepitación, piel tensa, fría y pálida, con equimosis y
exhudado sedoso.
La etiología de la supurada suele ser una infección por S. aureus o S. pyogenes secundaria a un trauma. En la
necrotizante es Clostridium perfringens.

Infección que afectan todo el espesor de la piel:

Se habla de mucormicosis, el principal síntoma/signo es la fiebre, las lesiones son una placa necrótica indolora
y celulitis dolorosa en la periferia de la necrosis. El principal agente etiológico es Rhizopus, el Apophysomyces
entre otros.

INFECCIONES LOCALIZADAS

Impétigo

Infección cutánea que afecta la epidermis, más frecuente en pediatría. Su máxima incidencia ocurre entre los
dos a cinco años. Está asociada a una pobre higiene y a hacinamiento, siendo una de sus características
principales la gran facilidad para diseminarse. Es poco probable que provoque clínica sistémica, solo local.

Se tienen dos sabores, no bulloso y ampular. El primero es contagioso y es la forma más frecuente en un 70%
de los casos, ocurre por solución de continuidad, es decir, una herida, picadura, etc. A la clínica, es una lesión
vesiculopustulosas con una base eritematosa que evoluciona a costras amarillas, especialmente en caras y
extremidades, la bacteria más frecuente en este grupo es S. aureus y S. pyogenes, en este último caso, el
paciente puede presentar glomerulonefritis postestreptocócica (nefroylactm).

En el caso de impétigo a repetición, la descolonización nasal con antibióticos tópicos como mupirocina tres
veces al día, por dos a cinco días, puede disminuir la frecuencia de los mismos.

En el impétigo ampular predominan las ampollas y el agente etiológico suele ser Staphylococcus sp. Contrario
al anterior, no hay presencia de continuidad y las ampollas se forman por la producción de una toxina
exfoliativa ocasionada por S. aureus, siendo la misma toxina que origina la piel escaldada o epidermiolisis
estafilocócica aguda que a veces culmina con el desprendimiento de toda la epidermis por las ampollas.

El síndrome de piel escaldada es una forma sistémica de impétigo ampulloso, producido por la diseminación
sistémica de las toxinas A y B del S. aureus. La mortalidad del cuadro es baja en niños, mientras que en adultos
es del 60%. La mayoría de los afectados por este síndrome son menores de cinco años, principalmente, por la
ausencia de anticuerpos protectores frente a las toxinas estafilocócicas y por su baja capacidad de
aclaramiento renal. La bacteria suele localizarse en la mucosa oral, conjuntival o nasal. Las toxinas migran al
torrente sanguíneo y luego producen una descamación cutánea a distancia de ese foco inicial. Las lesiones
incluyen un amplio espectro, pudiendo ser ampollas dérmicas de extensión variable, lesiones localizadas e
incluso la afectación de toda la superficie cutánea. Las zonas más frecuente afectadas son la cara, las axilas
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Infecciones de piel y partes blandas Martín Contreras – Matías Valenzuela – 2017

e ingle. En el período neonatal pueden afectar periné y región periumbilical. Recalcar que va a comenzar por
las mucosas, pudiendo haber primero una conjuntivitis, luego un edema facial, posteriormente hay descamación
y suele luego aparecer fiebre y lesiones ampullosas que dejan amplias zonas de la piel desnudas, dichas
lesiones provocan dolor al romperse, esto se denomina signo de Nikolsky positivo, con posterior descamación
de la piel (“cuando se descama la piel y queda solamente roja”?).

El diagnóstico es clínico, aunque puede aislarse el S. aureus en un cultivo nasal, faríngeo o conjuntival, de
preferencia no en aquellas zonas con lesiones. Se puede realizar una biopsia cutánea en ausencia de
diagnóstico.

El tratamiento se realiza con antibióticos antiestafilocócicos y en casos de sospecha de estafilococo

meticilinoresistente se usa vancomicina. Es importante el control hidroelectrolítico y del dolor. Las principales
complicaciones del síndrome de piel escaldada suelen ser deshidratación, hipotermia e infecciones cutáneas
secundarias.

Erisipela

Infección aguda de piel que compromete la dermis superficial con compromiso linfático regional. Se caracteriza
por una placa edematosa caliente de bordes netos, sin solevantamiento, eritematosa, eritematopurpúrica,
ampollar o necrótica. Se acompaña en un 46% de adenopatía regional, en un 26% de linfangitis.

Se debe a Streptococcus pyogenes por la aparición súbita de una tumefacción de tono rojo vivo, que
generalmente es en la cara o en las extremidades. Es de bordes indurados y bien definidos, sobre todo
alrededor del surco nasogeniano. El avance de la infección es rápido y el dolor es intenso. Durante el segundo
o tercer día de la enfermedad pueden aparecer ampollas flácidas, pero es rara la extensión a los tejidos
profundos.

Los factores de riesgo predisponentes se dividen en dos grupos, sistémicos y locales. Dentro de los sistémicos
hay obesidad, diabetes, alcoholismo, infecciones del tracto respiratorio superior, inmunosupresión y edad,
siendo más común en pacientes pediátricos y adultos mayores. Sobre los locales el principal factor de riesgo
es el linfedema, de los otros factores locales tenemos también una insuficiencia venosa, una injuria local, o una
erisipela previa.

El tratamiento con penicilina va a resultar eficaz, la tumefacción puede progresar a pesar del tratamiento
apropiado, aunque la fiebre, el dolor y el color intenso disminuye.

Entre el 5to y 10º día del comienzo del cuadro se produce una descamación de la piel afectada. Los lactantes
y en los adultos mayores son los más afectados y pueden llegar a producir una toxicosis sistémica variada. El
diagnóstico es clínico principalmente, se puede hacer cultivo de las lesiones, que tiene una sensibilidad y
especificidad baja con un rendimiento menor al 5 %, se puede realizar una punción por aspiración del borde
de la lesión, entre el 20-30 % de los casos llevándonos al diagnóstico con eso.

Tratamiento
En formas leves podemos indicar penicilina de 1-1,5 millones cada 6 horas o amoxicilina 500 mg cada 8 horas
o amoxicilina-ácido clavulánico 875 sobre 125 cada 12 hrs.
Los pacientes que sean alérgicos a cualquiera de las primeras opciones se puede indicar azitromicina 500 mg
el 1er día y 250 mg por 4 días más o clindamicina 300 mg cada 6 horas

En formas graves se modifican las dosis y los antibióticos, podemos indicar penicilina a dosis más altas, de 2
millones cada 6 horas o ampicilina-surbactam 1,5 grs cada 6 horas, con una duración de 10-14 días. No se

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Infecciones de piel y partes blandas Martín Contreras – Matías Valenzuela – 2017

recomienda la penicilina benzatínica porque aumenta los fracasos terapéuticos El uso de penicilina para el
tratamiento contra S. aureus no se sugiere dado que existe una resistencia alta del 95%.

Celulitis

Infección que está localizada al nivel de del tejido celular subcutáneo y la fascia subyacente sin afectación de
los planos musculares. Puede aparecer como complicación de heridas previas o en pacientes
inmunocomprometidos

El agente etiológico principal es el Streptococcus Beta hemolítico del grupo A, y en 2do lugar el S. aureus y el
Clostridium sp. En pacientes con DM, grandes quemados o inmunodeprimidos puede ser de etiología por
mucormicosis, pseudomonas o por Aspergillus sp. Las celulitis por Erysipelothrix sp. es típica por manipuladores
de carnes y pescadores.

En las zonas de afectación va a haber un eritema dentro de la piel por efecto directo de las toxinas
extracelulares o por mediadores solubles de la inflamación liberados por el huésped. Es un trastorno
inflamatorio agudo de la piel que se caracteriza por dolor circunscrito, eritema, tumefacción y calor.

Los factores que van a predisponer a una celulitis son: compromiso venoso o linfático, secundario a una cirugía,
una tromboflebitis, un trauma previo, una falla cardiaca, los pacientes con DM porque tienen una
arteropatia crónica y también neuropatía periférica que va a ocluir los vasos pequeños, lleva a un
trauma inadvertido, una curación pobre en las heridas y una necrosis tisular. El alcoholismo es factor de riesgo
por traumas directos o fallas en el llene.

La celulitis causada por Streptococcus del grupo B, afecta principalmente a pacientes con DM y que aparte
tengan una enfermedad vascular periférica. El Haemophilus influenzae generalmente va a producir celulitis
periorbitaria y en niños con sinusitis, otitis media o epiglotitis.

Al examen físico vamos a ver eritema, induración, linfangitis, crépitos, ternezas?xd, evidencias de isquemia,
bullas. A nivel sistémico, si hay toxicidad/sepsis puede haber hipotensión, confusión y oliguria.

El diagnóstico es clínico principalmente. Vamos a pedir una rayos x cuando pensamos que hay una celulitis
necrotizante y producción de gas. Se pide una Eco o tomografía cuando hay sospecha de una colección. Se
pide resonancia o tomografía cuando se sospecha una osteomielitis o una celulitis necrotizante. En laboratorios,
vamos a pedir un hemograma completo, hemocultivos, material de cultivo de aspiración. Se debe realizar una
rayos x del área involucrada si pensamos en una osteomielitis y biopsia en casos seleccionados que no mejoren
con el tratamiento.

Tratamiento empírico para cubrir S. aureus y Streptococcus: penicilina o cefalosporina de 1ra generación,
amoxicilina o amoxicilina con acido clavulánico. En casos leves que se pueden tratar por vía oral también se
puede indicar trimetoprim/sulfametoxasol + clindamicina. En pacientes que hay que hospitalizar en casos de
celulitis que no se puede manejar ambulatoriamente, vamos a indicar amoxicilina + clindamicina, según las
morbilidades del paciente se puede indicar ciprofloxacino, en pacientes con sospecha de Streptococcus
meeticilino resistente dar vancomicina, en un tratamiento de 7-14 días.

Infecciones necrotizantes de tejidos blandos

Por lo general son polimicrobianas. La mionecrosis clostridiana la produce el Clostridium perfringens.

Hay fascitis necrotizantes tipo 1 y tipo 2

Vamos a clasificarlas en celulitis necrotizantes y fascitis necrotizantes y aparte las miositis necrotizantes
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Infecciones de piel y partes blandas Martín Contreras – Matías Valenzuela – 2017

La celulitis necrotizantes, que la pueden producir el Clostridium sp., puede ser aerobia, anaerobia, puede ser
una gangrena sinérgica de Meleney o una celulitis necrotizante sinérgica.

La fascitis de tipo 1 son polimicrobianas, tipo 2 por Streptococcus sp o la miositis necrotizantes y piomiositis.

La fascitis necrotizante es una infección localizada en el plano fascial superficial, anteriormente esta fascitis
era conocida como gangrena estreptocócica porque la produce el estreptococo del grupo A. Suele explicar
una etiología mixta, aerobias y anaerobias, es muy frecuente en los pacientes diabéticos, y en éstos por lo
general afecta en las extremidades, con preferencia, los pies. Inicialmente se va a producir un dolor con eritema
y edema que evoluciona hacia la formación de vesículas. La infección se puede extender por el espacio
interfascial y puede llegar en un alto porcentaje de los casos a producir miositis, y si produce miositis va a
haber elevación de la CPK.

En las fases iniciales de la infección es característico que haya una disociación entre el dolor intenso y la escasa
afectación cutánea, es decir que el paciente va a tener mucho dolor sin tener una lesión muy extensa. Se puede
asociar a una toxicidad sistémica, insuficiencia renal aguda, fracaso multiorgánico y shock tóxico estreptocócico.

El tratamiento va a requerir desbridamiento quirúrgico agresivo, tratamiento con penicilina y clindamicina. Los
pacientes con fascitis estreptocócicas pueden beneficiarse también de dosis altas de inmunoglobulina para
para neutralizar la acción de la toxina que produce la bacteria.

Dentro de las fascitis necrotizantes tenemos la gangrena de Fournier que constituye un tipo especial de fascitis
necrotizantes de localización escrotal y perineal, producida por una infección mixta por aerobios y
anaerobios. La neutropenia, los tumores, la DM son factores de riesgo para presentar esta fascitis

La gangrena sinérgica bacteriana progresiva o de Meleney es similar a la fascitis necrotizante, pero comienza
con una lesión eritematosa que termina ulcerándose, y afecta a todo el espesor de la piel y generalmente
afecta el tórax y el abdomen. Suele asociarse a una asociación de cocos anerobios y generalmente la flora
saprófita cutánea y S. aureus.

En función del agente etiológico, la fascitis la vamos a clasificar en tipo1 y tipo 2.

La tipo 1 es por lo general polimicrobiana causada en 2 de 3 casos por al menos 1 germen anaerobio
(bacteroide, Clostridium, Streptococcus) y uno o más aerobios facultativos, por enterobacterias cuya actuación
sinérgica origina la infección. Se va a presentar en edades extremas por lo general con enfermedades crónicas.
Las diferentes especies de Vibrios que pueden producir fascitis necrotizante tienen un curso fulminante y con
alta mortalidad, especialmente en pacientes con una mortalidad asociada como por ejemplo, una hepatopatía
crónica o una DM

La tipo 2 o estreptocócica, suelen tratarse de una infección monomicrobiana producida principalmente por
Streptococcus Beta hemolítico del grupo A y en menor medida C y G y menos frecuente por otros especies como
S. aureus.

La tipo 1 entonces se va a presentar en pacientes con morbilidades asociadas, es frecuente encontrar una
puerta de entrada también por un trauma, una herida quirúrgica, venopunción, en lesiones vesiculosas, también
en lugares donde hay mordedura de insecto, en los DM el proceso se puede iniciar en la región distal de las
extremidades inferiores, en especial con una vasculopatía o una neuropatía periférica.

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Infecciones de piel y partes blandas Martín Contreras – Matías Valenzuela – 2017

También puede presentarse una fascitis necrotizante cervical o angina de Ludwig que suele iniciarse a partir
de un foco infeccioso generalmente dental. Con menor frecuencia el proceso tiene un inicio en un traumatismo
cervical, un absceso faríngeo, amigdalitis, sinusitis, adenitis o infecciones de la región cervicofacial.

La infección perineal o gangrena de Fournier se origina por la penetración de la bacterias entéricas en el

espacio fascial perianal por vía gastrointestinal o uretral y puede extenderse rápidamente a la pared
abdominal anterior o a los glúteos, al escroto y al pene.

La tipo 2, los pacientes son habitualmente sanos y suele ser difícil documentar una puerta de entrada a
diferencia de la tipo 1.

La fascitis necrotizante va a tener 3 fases, en la primera fase van a haber síntomas inflamatorios, locales,
cutáneos, principalmente, dolor. En el 20% de los casos puede aparecer asociado a un síndrome pseudogripal
y en el 10% puede existir un eritema escarlatiniforme. En la segunda fase van a haber ampollas, flictenas,
induración cutánea y fluctuación, del 25-30 % de los casos se puede traducir a una extensa destrucción tisular,
su contenido será indoloro en infecciones estreptocócicas y fétido en casos de infecciones por anareobios. En la
tercera fase las ampollas presentarán un contenido hemorrágico con destrucción de las fibras nerviosas que
producirá una anestesia local cutánea, la presencia del gas en infecciones por gérmenes anaerobios dará lugar
a crepitaciones y aparición de una necrosis cutánea con destrucción, cuyo tamaño será de hasta cuatro
centímetros cada uno.

Los signos corresponden a edema e induración que abarca más allá del área eritematosa (común en todas las
fascitis), ampollas o flictenas, crepitación o presencia de gas en las pruebas de imagen y ausencia de linfangitis
o adenitis asociada.

El abordaje esencial de un paciente con fascitis necrotizante consiste en soporte hemodinámico, respiratorio y
cuidado intensivo. En segundo lugar se debe realizar un desbridamiento quirúrgico precoz y extenso. En tercer
lugar se prescriben antibióticos que estarán sujetos al tipo de fascitis que se quiera tratar. Si es tipo 1 los
antibióticos a elección son los carbapénicos, en su defecto se puede utilizar ampicilina sulbactam más
clindamicina o metronidazol, en cambio, en la fascitis cervical se puede utilizar penicilina más clindamicina. En
la fascitis tipo 2 se utiliza penicilina G más clindamicina. Recordar que si se sospecha de un estreptococo
meticilinoresistente se debe cubrir con vancomicina. Cualquier otra medida terapéutica, como el uso de
inmunoglobulinas, ayuda a mejorar el cuadro por inhibición de toxinas.

Gangrena Gaseosa

Es producida por Clostridium perfringens en un 80-90% de los casos. Las bacterias Clostridium sp. son bacilos
Gram positivos, anaerobios, encapsulados y esporulados. En los afectados suele existir un antecedente
traumático, una herida o lesión vascular. Generalmente se produce en pacientes neutropénicos, con tumores
gastrointestinales, con diverticulosis o pacientes que producen gangrena sin ninguno de estos antecedentes (lol).

Se caracteriza por un dolor intenso, desproporcionado a la apariencia de la herida en un principio. La infección

suele quedar localizada en el músculo, causando mionecrosis. Suele existir edema y exhudación de la herida,
el gas aparece en fases tardías. Si la infección progresa producirá una afectación sistémica aunque no suele
existir una fiebre elevada. El Clostridium posee una toxina hemolítica que explica las crisis hemolíticas que
pueden acompañar a estos pacientes en el desarrollo de la infección.

El tratamiento requiere desbridamiento quirúrgico precoz y antibiótico-terapia con penicilina G asociada a

clindamicina o linezolid, tigeciclina o daptomicina.

Miositis
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Infecciones de piel y partes blandas Martín Contreras – Matías Valenzuela – 2017

Consiste en la inflamación del músculo esquelético, se puede clasificar en aguda o transitoria, crónica y
piomiositis. La miositis aguda es producida tras la infección viral, generalmente por virus de la influenza,
parainfluenza, enterovirus, herpes, rotavirus y mycoplasma. La pleuronidia es una entidad clínica que se
caracteriza por inflamación de músculos de tórax y abdomen en porción superior, originada por virus Coxsackie
B.

La miositis crónica es aquella en donde los músculos se inflaman durante un período de tiempo prolongado por
persistencia de una infección parasitaria, bacteriana o viral. Los microorganismos más frecuentes son Trichinella
sp., Taenia solium, Toxoplasma gondii y Borrelia sp.

La piomiositis es la infección bacteriana del músculo, en un 95% por S. aureus, aunque también se puede
producir por bacilos Gram negativos como Serratia sp., Yersinia sp., Salmonella sp. Los músculos principalmente
afectados son los largos, mayoritariamente del tronco y miembros. La piomiositis del psoas es una entidad
clínica que se presenta en la infancia y adolescencia, los síntomas abarcan dolor abdominal o dorsal que se
irradia al hombro. El tratamiento consiste en antiobioticoterapia empírica para estafilococos. En casos de
formación de abscesos se deben drenar. La piomiositis por S. pyogenes suele necesitar drenaje quirúrgico o
desbridamiento asociado al tratamiento antimicrobiano, con un antibiótico más clindamicina.

Infecciones de mordeduras y arañazos o lesiones secundarias

La mordedura de perros es la causa más frecuente, siendo los pacientes pediátricos los más comunes y el lugar
más prevalente de la lesión corresponde a las extremidades superiores. Los microorganismos implicados suelen
ser Pasteurella sp., S. aureus., Streptococcus sp., entre otros. La Pasteurella multocida es un bacilo Gram negativo
exigente, se le encuentra en la mayoría de las lesiones secundarias a mordeduras y arañazos de los animales,
siendo característica una celulitis alrededor de la herida, puede ocasionar artritis e infecciones respiratorias. El
tratamiento de elección es amoxicilina con ácido clavulánico.

El tratamiento general de las heridas por cualquier mordedura corresponde al desbridamiento de la lesión, si
es que ésta llegase a ser muy grande. La fiebre por la mordedura de rata está producida por el Streptobacillus
moniliformis y por Spirillum minus. En ambos casos, la infección puede manifestarse tras la resolución de la
herida.

La enfermedad por arañazo de gato suele ser causado por Bartonella henselae, es más frecuente en niños y
puede producir una lesión papulocostrosa con linfoadenopatía regional. Se autolimita entre tres a seis semanas
e histológicamente se observa una inflamación granulomatosa que no requiere tratamiento antibiótico, a menos
que el paciente tenga HIV, lesiones con proliferación vascular denominada angiomatosis bacilar que producirá
alteraciones hepáticas llamadas peliosis hepáticas. En este caso, el tratamiento es eritromicina.

El Capnocytophaga canimorsus suele encontrarse en sepsis por mordedura de perro.

El diagnóstico se basa en hematología, CPK si se sospecha de una miositis. En la hematología se observará una
leucocitosis por encima de 14k, se debe hacer hincapié en los valores séricos de sodio y los valores de PCR. Se
debe hacer punción lumbar en los casos que lo ameriten. Otros métodos diagnósticos consisten en biopsia tisular,
cultivo de exudado, tinción de Gram y estudio directo de congelación. Radiografía que busca visualizar gas
en sospecha de osteomielitis, tomografía y resonancia si se piensa en una colección, edema, fluidos entre planos
fasciales, etc. La intervención quirúrgica está indicada cuando no se puede excluir la infección o bien, cuando
ésta es necrotizante.

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TOXICOINFECCIÓN ALIMENTARIA
La OMS la define como aquellas enfermedades que pueden ser atribuidas a un alimento específico, o a una sustancia que
se halla incorporado a su contaminación a través de recipientes, o bien en la preparación y distribución, ocasiona toxinas y
esas estarán en los alimentos que vamos a consumir. Entonces consumimos alimentos contaminados con microorganismos
patógenos o toxinas.
Contaminación alimentaria: puede ser contaminación química, física o biológica, la biológica está causada por
microorganismo que incluyen las denominaciones toxico infecciosas alimentarias, en la que se origina un mayor número de
casos y enfermedades. El alimento es por sus factores intrínsecos un caldo de cultivo ideal para el crecimiento de
microorganismos; la presencia de determinados agentes microbianos unida a condiciones de manipulación y conservación
no adecuadas puede dar lugar a las llamadas tóxico infecciones alimentarias.
Entonces las toxico infecciones alimentarias, son enfermedades causadas por un microorganismo patógeno que se produce poco
después entre horas y días de haber consumido un alimento o una bebida no apta para su consumo.
El origen del cuadro puede estar:
Ø En la ingestión del alimento contaminado con el microorganismo que se multiplica y da lugar a la enfermedad o a la
infección.
Ø Por el consumo de un alimento contaminado por toxinas que han producido una proliferación de microorganismos en el
sustrato que sería la intoxicación.
Ø Una combinación de ambas que sería la toxico infección
Según la OMS hay factores que influyen en la aparición:
§ La preparación de los alimentos con demasiada antelación a su consumo
§ Los alimentos preparados que se dejan por demasiado tiempo a temperaturas que permitan la proliferación bacteriana
§ Una cocción insuficiente
§ Contaminación cruzada
§ Personas infectadas o colonizadas que manejan los alimentos
Todos estos factores condicionan la proliferación microbiana
El origen de los microorganismos está presente en los alimentos, cuya proliferación va a ser causante de la enfermedad y puede
estar en el origen o posterior debido a una manipulación incorrecta en cualquiera de los procesos de preparación, fabricación,
envasado, transporte etc.
Los gérmenes tienen su reservorio natural en el intestino de personas y animales que van a ser expulsados al exterior por medio
de las heces, orina, saliva, mucosidades aire y estornudos.
Las principales vías de contaminación del alimento son:
v El aire: gotas expulsadas por la nariz o por la boca
v El polvo o tierra
v Contacto con utensilios o superficies u otros elementos contaminados manos sucias, agua contaminada, insectos y
roedores.
El fenómeno que se produce en varias situaciones es el de contaminación cruzada, que se refiere al paso de contaminantes desde
un alimento a otro por el uso del mismo utensilio, superficie o manos sucias.
Los otros factores que van a condicionar a la proliferación microbiana van a ser el tipo de alimento como son las características
intrínsecas del alimento que son determinantes en el desarrollo de la contaminación por la proliferación de las bacterias, los
sustratos de alto contenido proteico son considerados como alimentos de alto riesgo.
• Como la carne
• Los pescados
• El huevo
• La leche
La temperatura es un factor clave ya que es un determinante en el crecimiento de los microorganismos, la multiplicación de las
células bacterianas se produce en una zona denominada de peligro que es entre los 5 y 65 grados, la temperatura óptima para el
crecimiento es de 37 grados.
Otro de los factores es la Actividad del agua o la humedad, a mayor humedad hay mayor probabilidad de desarrollo bacteriano.
Y el tiempo, la existencia del sustrato adecuado a una temperatura ideal o idónea unidos puede hacer que, en veinte minutos, el
número de microorganismos sea el mismo o que pasada las seis horas ya tendríamos millones de microorganismos.
Las infecciones o intoxicaciones alimentarias de origen microbiano son procesos de carácter gastro entérico agudo
principalmente con una sintomatología toxica característica e importante, aparece de modo radical después de la ingestión de
los alimentos contaminados por microorganismos o metabolitos elaborados por ellos y tienen un periodo de incubación
relativamente corto.
Los datos epidemiológicos muestran que el
ü Closthridium Botulinum,
ü Closthridium Perfringes,
ü Staphylococcus Aereus,
ü Salmonella,
ü Bacilos
ü Echericha coli
Son los más frecuentes implicados en las toxico infecciones alimentarias.
Entonces hablábamos que tenían un periodo de incubación corto, producen principalmente un síndrome gastrointestinal
caracterizado por diarrea, vomito, dolor abdominal, fiebre en algunos casos y recuperación en pocos días.
Salmonella
Tiene un periodo de incubación de 6 a 48 horas con presencia de fiebre y en la diarrea va a haber presencia de sangre y moco sin
dolor abdominal.
Echericha Coli
Tiene un periodo de incubación entre 12 y 72 horas sin fiebre, con presencia de sangre en las heces y dolor intenso abdominal
Staphylococcus Aereus
Tiene un periodo de incubación de 1 a 8 horas no hay fiebre, la diarrea es de tipo acuosa y profusa, el dolor va a ser tipo cólico.
Closthridium Botulinum
El periodo de incubación va a ser entre 12 a 36 horas sin presencia de fiebre, con una diarrea breve y ligera con presencia de
dolor abdominal.

Clostridium Botulinum
Cuando hablamos de intoxicación por Clostridium que es un
Ø Bacilo anaerobio
Ø Produce esporas,
Ø No crece a un pH de 4.5 o inferior
Ø Abunda en el suelo, en el tubo digestivo de animales, humanos y pescados, productos agrícolas como la miel, en
sedimentos marinos, intestino de los animales e incluso los peces.
Va a producir toxinas botulínicas (Neurotoxina) que son los causantes de la aparición del cuadro, tiene una proteína termolábil y
los tipos serológicos a nivel del humano son el A, B y D, se inactiva por ebullición y por agentes oxidantes.
La toxina se puede destruir:
o Por ebullición
o Para eliminar la espora que produce la bacteria solamente es necesario la esterilización.
Transmisión
Puede ser la transmisión por alimentos procesados inadecuadamente, en alimentos envasados al vacío las esporas sobreviven,
existe baja tensión de oxígeno y no hay organismos competidores.
En alimentos poco ácidos es capaz de germinar y de generar la toxina, la existencia de gas en las conservas puede ser indicativa
de la actuación de toxinas proteolíticas y por tanto la contaminación.
Tras un periodo de incubación corto va a aparecer la sintomatología.
Hay dos tipos
El Botulismo clásico es un ataque agudo bilateral de pares craneales, debilidad o parálisis de las vías descendentes, trastornos de
la visión (el paciente refiere visión borrosa y doble, boca seca) tiene un periodo de incubación entre 12 a 36 horas y también
puede producir alteraciones en el lactante, estreñimiento, dificultad para deglutir, debilidad generalizada, insuficiencia y paro
respiratorio.
Fisiopatología
La toxina es fácilmente absorbida en el tracto gastrointestinal y transportada por vía hematógena hacia la placa muscular donde
se va a unir de manera irreversible a los receptores pre sinápticos y de esta manera va a inhibir la liberación de acetil colina y va
a producir una parálisis flácida, simétrica y descendente.
Clínica
El cuadro puede ir desde:
• Síntomas Gastrointestinales: cuadro intestinal ocasionando nauseas, vómitos y diarreas
• Síntomas neurológicos: debilidad, lasitud, mareos, vértigo, problemas de la visión, también puede producir signos
oculares, parálisis de los pares craneales 3, 4 y 5 son los primeros que aparecen y últimos que desaparecen, pueden
producir signos oro faríngeos por parálisis de los pares craneales 10 y 12.
Signos autonómicos por bloqueo vagal, parálisis descendente que en formas graves son afectados los músculos
respiratorios, será una gastroenteritis entonces sin fiebre.
Diagnostico
El diagnostico se hará por la detección de la toxina en sangre y en heces
Tratamiento
Posterior a que se diagnostique se debe administrar de manera precoz la antitoxina botulínica, se indicaran entre 5.000 a 20.000
unidades de suero trivalente por vía endovenosa o intramuscular cada cuatro horas durante cinco días o hasta que los síntomas
desaparezcan.

Salmonella
Es un microrganismo anaerobio que se encuentra principalmente en el intestino humano, de los animales, en la superficie de los
huevos, patas de ratones y moscas.
Los alimentos más comúnmente contaminados son los huevos, carne de aves, mamíferos, lácteos, pescados, crustáceos y
moluscos.
Su periodo de incubación es de 12 a 36 horas
Clínica
La sintomatología intestinal típica que va a incluir:
Dolor abdominal, Nauseas Cefalea, Fiebre, temblores, diarrea fétida que puede durar entre uno a siete días y posteriormente
desaparece.
Es la primera causa de toxico infección alimentaria, el agente bacteriano es salmonella en el 52%, la dosis efectiva de 10 a cuatro
de diez a las seis unidades de formación de colonias, el reservorio es el intestino animal.
Mecanismo de transmisión
ü Es Indirecta: Por alimentos contaminados
ü Directa: De manera fecal oral
Tratamiento
El tratamiento para todas las infecciones toxico alimentarias es sintomático para mejorar líquido, electrolitos y perdida de
minerales, solo en algunos casos está indicado el antibiótico en el caso de que no haya una buena evolución del paciente, pero
por lo general la mayoría de los pacientes el tratamiento se dirige a restaurar la perdida de los líquidos y electrolitos que son
causados por los vómitos y la diarrea
Vigilar las funciones circulatorias y además compensar la pérdida de agua y de contenidos minerales.
Ø Si se indica tratamiento antibioticoterapia con ciprofloxacina de 500 mg cada 12 horas, se puede usar también trimetropil
sulfa o amoxicilina con ácido clavulanico.

Staphylococcus Aereus
La causa es la entero toxina producida por determinadas cepas toxígenicas del Staphylo, se encuentran en alimentos muy
manipulados, contaminados durante su producción transporte o servicio generalmente van a ser estos elementos que vemos en
la panadería que tienen cremas blancas también puede estar en carnes, latillas, salsas, pate.
Son alimentos que se consumen sin calentar y mucho tiempo después de su preparación tiene un período de incubación que es
corto de 1 a 6 horas.
Clínica
Aparecen dolores abdominales, cefaleas, náuseas y diarrea, el periodo de recuperación es rápido de aproximadamente 24 horas.
Fisiopatología
La toxina son cadenas simples de polipéptidos, esta toxina es termo resistente, entonces su mecanismo de acción tiene una acción
hemetica por la estimulación vagal del centro del vómito y la diarrea porque inhibe la absorción de sodio y agua a nivel del
intestino delgado.
Diagnostico
Va a ser por el recuento de Staphylococcus coagulasa positiva en el alimento por la detección de la entero toxina por técnicas de
doble difusión en gel, inmuno fluorescencia o hemoaglutinación.
Tratamiento
Medidas de sostén, reponer líquidos y electrolitos no están indicados ni los antibióticos ni los antieméticos ni los
antiespasmódicos.
Prevención
Se debe prevenir la contaminación de los alimentos por vigilancia personal, higiene personal, proteger heridas, uso de mascarillas
y guantes en manipuladores, limpieza y desinfección del material, control de las vacas, evitar la producción de la entero toxina
con la refrigeración rápida y adecuada de los alimentos a una temperatura menor a diez grados.

Bacilos
Es una bacteria anaerobia, que se haya en el suelo y que se contamina generalmente por cereales, la toxina es termoresistente,
su forma de presentación es hemetica y diarreica.
La toxina puede estar:
Ø Termoestable que es la que me va a generar los vómitos de una a seis horas.
Ø Termolábil que me va a producir la diarrea de seis a veinticuatro horas, el reservorio va a ser en el suelo se encuentra a
niveles pequeños y en alimentos secos, crudos y elaborados.
Modo de transmisión
Son los alimentos que están conservados a temperatura ambiente, luego de su cocción por ejemplo el arroz que se prepara y
luego se deja a temperatura ambiente y ahí se deja que se multiplique el microorganismo eso me va a producir vómitos primero
y los alimentos que están manipulados inapropiadamente producirán el brote diarreico.
Tratamiento
Requiere solo medidas de sostén está indicada la rehidratación oral o en ocasiones la reposición electrolítica intravenosa en casos
graves y no hay indicación de antibióticos.
v Los alimentos principales que me van a producir un síndrome hemetico son las hortalizas el arroz frito o hervido
v Y el síndrome diarreico: cereales, harinas, hortalizas, carne picada y leches
Prevención
Las medidas preventivas para evitar la multiplicación del microorganismo: no dejar los alimentos a temperatura ambiente
posterior a la cocción, alimentos sobrantes deben refrigerarse y el recalentamiento debe hacerse con rapidez

Closthridium Perfringes
Es una toxico infección, donde los alimentos van a estar contaminados por la liberación de una toxina dentro del tracto
gastrointestinal.
Fisiopatología
Una bacteria anaerobia Gram positiva, que producirá una entero toxina que es termolábil, las cepas que causan intoxicación
alimentaria pertenecen al grupo A y producen la alfa toxina, las células vegetativas y digeridas con los alimentos deben tener más
de 10 a la cinco mili moles sobre gramos, ellas van a resistir la acides del estómago y por eso van a pasar al intestino donde crecen
y liberan la toxina.
Los principales alimentos involucrados son las carnes mal cocidas o recalentadas, pastel de carne, salsas hechas con carne.
Prevención
Se previene educando a los manipuladores de alimento respecto a los riesgos inherentes de cocinar a gran escala respecto a
servir alimentos cuando aún están calientes y en el caso de enfriar rápidamente realizar un recalentamiento completo y rápido
con una temperatura mínima de 70 grados centígrados y almacenar a temperaturas bajas.
La etiología es por la cepa A del Closthridium, un reservorio que están en los suelos y vías gastrointestinales de animales en
ganado vacuno, aves de corral o peces
Clínica
Pueden producir síntomas como cólicos, diarreas, no hay vómitos ni fiebre y el periodo de incubación es de 6 a 24 horas.
Tratamiento
Líquido y reposo, no se administran antibióticos

Escherichia Coli
0157-H es la diarrea causada por cepas entero hemorrágicas de origen alimentario es una diarrea causada por cepas entero
toxigenicas que produce la denominada Diarrea del viajero.
Diagnóstico diferencial: Cólera, diarrea acuosa profusa: Es una diarrea causada por cepas entero invasoras, casos esporádicos
similares a la disentería basilar, diarrea causada por cepas entero agregativas.
Entonces el reservorio va a ser el intestino humano y de animales como el ganado vacuno o ciervos, el mecanismo de transmisión
por alimentos contaminados carnes poco cocinadas como hamburguesas, salchichas, leche, sumo de manzana, agua.
Transmisión
El mecanismo de transmisión es por alimentos contaminados, carnes poco cocinadas como hamburguesas, salchichas, leche,
sumo de manzana, agua.
La transmisión es de persona a persona en niños o instituciones penitenciarias es lo más frecuente El periodo de incubación es
de tres a ocho días.
Los huéspedes más susceptibles son los niños menores a cinco años, ancianos y los inmunodeprimidos.
Clínica
En los adultos la infección puede ser leve, en niños hay que hospitalizar porque a veces es mortal y de 2 al 7% puede producir el
síndrome urémico, generalmente se da en los extremos de las edades en niños y en ancianos.
Prevención
Hay que prevenir la contaminación de los alimentos de:
• Manera exógena: Por la vigilancia de los manipuladores o higiene personal como lavado de las manos después de ir al
baño o antes de manipular los alimentos
• Endógena con precauciones sanitarias en mataderos y criaderos, tratamiento bactericida de los alimentos como cocción
o pasteurización.
Tratamiento
Se dirige principalmente a restaurar la perdida de líquido y electrolitos causado por los vómitos.
Si hay una evolución tórpida se puede indicar ciprofloxacina, trimetroprim, y se puede indicar rifampicina o azitromicina.

Condiciones adecuadas para cada germen

Clostridium à una temperatura de crecimiento entre 3 y 48 °C, una temperatura de germinación de las esporas de 80 °C
entre 30 y 60 minutos o 60°C en 10 minutos. El crecimiento es inhibido por concentraciones de sal al 10%.
S. aureus à va a crecer a una temperatura de 37°C, pH 5.15.
Salmonella à temperatura de crecimiento de 35-37°C pH óptimo de 6.5 a 7.5

Medidas preventivas
Salmonella à una cocción arriba de 65 °C durante 5 minutos o 70°C por 1 minuto. Un pH 4.2, hay que controlar la higiene
personal y la contaminación cruzada.
S. aureus à hay que mantenerlo por debajo de 4°C, los alimentos cocidos para evitar la formación de toxinas. El
recalentamiento no va a destruir las toxinas.
Clostridium botulinicum à la esterilización industrial destruye las esporas, la toxina se destruye a 100°C durante 10 minutos
y no forma toxinas debajo de 8.5°C, y con un pH<4.2 o >8.5
Técnicas de conservación de alimentos
ü Por Frio à refrigeración con una temperatura de al menos 24 para congelación y para conservación <18°C,
ü Por calor à pasteurización por 63°C por 30 minutos o 86°C por 3 segundos. la conservación posterior ha de ser
menos a 4°C ya que se eliminan los MO patógenos. Esterilización à 120°C por 20 minutos
ü Al vacío à los alimentos crudos que crecen en su propio envase van a tener una ebullición del agua. Por atmosferas
modificadas, por irradiación o por deshidratación.
ü Hay métodos químicos y métodos biológicos à conservantes naturales contenidos en los alimentos como
antioxidantes o antimicrobianos, tratamientos con sal comestible, alimentos ahumados, vinagre. Y los métodos
biológicos que se utilizan: las cepas de los microorganismos que se utilizan favorecen la conservación de alimento
dentro de la cepa más utilizada esta los lactobacillus, y algunas especies de bifidobacterias.


FIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA

Definición
Enfermedad sistémica, febril, aguda, de origen entérico, secundaria a una infección por salmonella typhi, ocasionalmente
puede ser originada por paratyphi. Afecta únicamente al ser humano.
La Salmonella Typhi es de la familia de las enterobacterias, bacilo gram negativo, anaerobio, facultativo, flagelado, no
esporulado. Que contiene antígeno O, H y B.
En fiebre paratifoidea se reconocen 3 antígenos, la Salmonella Parathypi A, B y C.
Epidemiologia
En el mundo hay 6.000.000 de casos al año y de esas 600.000 muertes. La última gran epidemia en Chile ocurrió en 1977 a
1985. Con una mortalidad anual de 125 casos. Es más frecuente en la temporada de verano en el grupo etario de 15 a 49
años.
La infección tifoidea se produce por la ingestión de alimentos o agua contaminada que se excretará por las heces humanas.
Se transmite entonces por la ingestión de alimentos contaminados por la falta de higiene y la transmisión es fecal-oral. No
hay reservorios animales. El reservorio es el intestino delgado del hombre
La incubación dura 7-21 días para la Tifi y para la Paratifoidea entre 1 a 10 días.
Periodo de transmisión
Desde la primera semana (desde el inicio de síntomas) hasta el final de la convalecencia, los pacientes no tratados pueden
excretar salmonella typhi por tres meses desde iniciado el cuadro y existirán portadores crónicos entre un 2% y 5%.
Va a producir una endotoxina circulante que va a causar fiebre prolongada y los síntomas tóxicos. Esta toxina es hemolítica
va a penetrar por la boca se multiplicará en el intestino delgado de 3 a 4 días, invade el epitelio intestinal, interacciona con
macrófagos y linfocitos en las placas de peyer donde se alojan y alteran el sistema de fagocitosis mononuclear en bazo,
hígado y medula ósea.
Que la salmonella pueda interactuar con linfocitos o macrófagos es necesaria para que se pueda diseminar y genere una
enfermedad sistémica.
Clínica
La fiebre es el síntoma principal (75 A 100% de los casos) insidiosa de más de una semana, de 39 a 40ºC.
Primera semana:
- Bacteremia
- Bradicardia
- Malestar general
- Cefalea
Segunda semana:
- Fiebre de 40ºc
- Postrado
- Abdomen distendido
- Diarrea / 6 a 8 deposiciones por día)
- Puede haber estreñimiento
- Hepatomegalia y esplenomegalia
Tercera semana
- Fiebre no tratada genera complicaciones

Hay síntomas generales como la cefalea (80%), escalofríos (35-35%), tos (30%), diaforesis (20 a 25%), mialgia, malestar
general etc.
Los síntomas GI son: anorexia, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea (22 a 28%) y estreñimiento
Examen físico
- Exantema
- Roséola à Erupciones cutáneas maculo papulares leves de color asalmonado que desaparecen a la digito presión
ubicadas sobre todo en abdomen y tórax
La lesión cutánea Suele ser evidente (30%) en especial hacia el final de la primera semana. Se resuelve sin dejar
alteración entre 2 a 5 días.
La salmonella Tifi puede afectar el sistema hepatobiliar desde el 1 al 26%. El paciente puede presentar hepatitis con fiebre,
ictericia y hepatomegalia. Esta hepatitis reactiva genera un aumento de la bilirrubina y de las aminotransferasas.
También se puede observar una leve lengua saburral (56%)
En las lesiones de la piel se puede aislar la salmonella Tifi. Hay lesiones extra intestinales (piel) que miden 1 a 5mm. Si se le
hace histología se ven capilares dilatados rodeados de edema y macrófagos. Infiltración ictiositaria dispersas y linfomas en
ganglios mesentéricos, esplenomegalia blanda donde el bazo pesara entre 200 y 500gramos, alteración del hígado y de la
medula ósea.
La vesícula Biliar actuara como reservorio para los bacilos, a partir de allí el individuo es portador y diseminador de los
gérmenes y como estarán concentrados generan colecistitis aguda durante o después de la enfermedad.
Las complicaciones son al final de la 1 semana puede haber alteraciones neuropsiquiatrícas como desorientación, agitación
y convulsión en niños
A partir de la segunda semana puede haber hemorragia gastrointestinal (20% en la tercera o cuarta semana), perforación
gastrointestinal (3%), miocarditis e IR

Diferencias tifoidea y paratifoidea

TIFOIDEA PARATIFOIDEA
AGENTE Salmonella Typhi Salmonella Paratyphi
RESERVORIO Ser Humano Seres humanos y aves
PORTADORES 3 – 10% de los enfermos 5% de los enfermos
TRASMISION Mariscos , alimentos contaminados, alimentos Agua, huevos y alimentos contaminados
que las moscas se hayan posado sobre ellos.
PERIODO DE 8 – 14 días 1 – 10 días
INCUBACION
TRASMISIBILIDAD 1 – 3 semanas 1 – 2 semanas
SIGNOS Y SINTOMAS Astenia, anorexia, cefalea, fiebre VESPERTINA Diarrea, vómitos, fiebre leve, moderada o
de elevación progresiva, pulso dicroto, roséola, ausente, dolor abdominal, etc. Puede asemejar
esplenomegalia; en niños es mas frecuente y una tifoidea, pero hay ciertas diferencias
diarrea con sangre
Complicaciones Hemorragia, perforación intestinal, neumonía, Septicemia, endocarditis, neumonía,
meningitis, abortos, infecciones focales infecciones focales en diferentes órganos.
diversas y recaídas.
Letalidad Mas alta, hasta un 10% sin tratamiento Menos del 1%
Diagnósticos Otras salmonelosis, paludismo, TBC, brucelosis Intoxicación alimentaria, shigelosis, cólera,
diferenciales y otras infecciones entéricas o sistémicas amibiasis.
Diagnostico Paraclínico Aislar la salmonella en cultivo o en medula ósea, Aislamiento de salmonella con hemocultivo y
en hemocultivo o en coprocultivo y hacer coprocultivo con diagnostico paraclínico
citometria hemática donde vamos a ver semejante.
leucopenia y neutropenia

Histología según la semana

Semana 1:
Tumefacción medular con compromiso de las placas de peyer, compromiso de los folículos linfático del colon derecho, si
afecta solo al colon se llama colotifus, si afecta colon y el íleon se llamará ileocolontifus
Semana 2:
Va a haber una superficie de la placa que aparece necrótica, una parte de la placa tiene necrosis amarillenta verdosa
adherente
Semana 3:
Se produce una ulcera (que es una pérdida de tejido), necrótica quedando solución de continuidad con borde y forman
asimétrica.
En el ileon son característica ulceras ovaladas de eje mayor longitudinal predominantemente antes las zonas mesentéricas.
En el Colon son redondas sin distribución especial.
1 a 4 % paciente son portadores crónicos asintomáticos que eliminan el patógeno por orina por más de un año
Se debe aislar el patógeno y realizar serología, inmunoanalisis, hemograma, enzimas hepáticas y función renal
Si se elimina por orina o por bilis se puede realizar hemocultivo

Estudios serológicos
- Medir anticuerpos anti O y Anti H (test de widal?), en chile son de baja sensibilidad, acá no se recomienda, podría
solicitarse a partir de la 2 semana
- Es positivo cuando ambos títulos están por encima de 1/160 por cuadro clínico sugerente
- Nunca reemplaza los cultivos
Los hemocultivos, mielocultivo, coprocultivo y urocultivo
El más específico y sensible es el mielocultivo porque tiene sensibilidad y especificidad cercana al 90 a 98 en la 1 semana.
El hemo tiene sensibilidad y especificidad de 50-70%. En la 1 semana se hace frotis
En el coprocultivo hay sensibilidad y especificidad de 50% la 3 semana
El urocultivo tiene sensibilidad y especificidad de 3 al 5 % los primeros 3 días

Exámenes de laboratorio además de la hematología

No existe una prueba especifica 15 a 25 van a ver leuco con neutropenia
La leuco es más frecuente en niños los 10 días o en casos complicados como la perforación
Otros datos inespecíficos son alteración moderadas de la función hepática, y de enzimas musculara
Citometria hemática para ver anemia, leucopenia trombocitopenia que puede traducirse en pancitomenia
Puede haber anemia agua o sangrado
En caso de un síndrome febril persistente por más de una semana con reacción de widal con títulos de antígeno O y H mayor
a 1/160 se recomienda hacer el hemocultivo, mielocultivo, urocultivo y coprocultivo.

Diagnóstico
Es clínico principalmente con fiebre mayor a 39 °C, asociado a cefalea, malestar general, dolor abdominal y fiebre. Vamos
a pedir un hemograma para ver si hay una anemia normo citica, si hay leucopenia no inferior a 2500 células, si hay
trombocipenia y la reacción de widal a partir de la 2° semana para ver si hay elevación de anticuerpos en 1/160

Tratamiento
1° elección es:
- Ciprofloxacino 500 mg 1 cada/12 horas por 10 días.
- Si está embarazada: amoxicilina 1 g vía oral cada 4-6 horas durante 14 días.
De segunda opción à indicar ceftriaxona, cefixime, amoxicilina, clotrimazol o acitromicina.
Si sospechamos de un paciente portador crónico à indicamos ciprofloxacina 750mg cada 12 horas por 4-6 semanas
(esto es lo que varía entre portador agudo y crónico) o amoxicilina 1g via oral cada 6 horas de 4-6 semanas.
Se indica una cefalosporina à cuando hay falla en el tratamiento inicial, cuando hay resistencia a los fármacos de primera
línea, cuando no se pueden administrar antimicrobianos por vía oral, por deshidratación o cualquier complicación, cuando
sea una fiebre tifoidea complicada (perdoracion, IR, Etc) o hay una recaída de la enfermedad.

Prevención primaria
No comer alimentos crudos principalmente mariscos jugos de hielo, alimentos en vía pública, NO es recomendable
compartir los utensilios en las comidas. La OMS recomienda la vacunación rutinaria contra la fiebre tifoidea en niños
menores de 2 años y adultos que viven en zonas endémicas, personas que viven o viajan a zonas endémicas, campos de
refugiados, asilamiento, personas que trabajan en laboratorios o trabajadores de desagüe.

SIGNOS Y SINTOMAS DE ALARMA

Persona que presenta fiebre persistente después de 4 días de tratamiento antimicrobiano, dolor abdominal, que se deba
hacer el diagnóstico diferencial con apendicitis o una colecistitis, vomito persistente, diarrea severa o distensión abdominal,
deshidratación, difícil control de la fiebre en niños, antecedentes de crisis convulsiva, si hay rechazo a la vía oral, dificultad
respiratoria o hemorragia a cualquier nivel.

CASO TIFOIDEA PARATIFOIDEA SALMONELOSIS
SOSPECHOSO - Fiebre de ascenso diario - Diarrea con frecuencia - Diarrea
vespertina, continua (que - Fiebre elevada al inicio. - Vómito
aumenta día a día) - Fiebre inicial leve o
- Cefalea moderada
- Estreñimiento
- Diarrea

PROBABLE - Fiebre continua más - Fiebre en ascenso - Los síntomas evolucionan
elevada día con día continua rápidamente
- Presencia de - Diarrea - Antecedentes de
hepatomegalia y roséola ingestión de un alimento
sospechoso.

CONFIRMADO - Clínica - Mielocultivo - Mielocultivo
- Mielocultivo hemocultivo - Hemocultivo - Coprocultivo
- Coprocultivo (+) para - Coprocultivo positivo - Hemocultivo para
salmonella serovariedad para variedad paratifu. cualquier variedad de
tifu. salmonella.




INFECCIONES DE LA CAVIDAD ORAL Y FARÍNGEA
Dentro de las infecciones de la cavidad bucal

QUEILITIS ANGULAR
Es una condición inflamatoria de la comisura labial que puede ser uni o bilateral, en casos graves las fisuras pueden sangrar
cuando se abre la boca y forman ulceras poco profundas o una costra
Situaciones de hipo-vitaminemias y algunos tipos de supresión es característico verlo en estas lesiones de manera bilateral,
si la lesión tiene un borde blanquecino es muy sospechoso que la infección sea por Candida.
Factores predisponentes
• La disminución de la dimensión vertical.
• Presencia de Candida albicans o S. aureus, que son los principales factores etiológicos.
Tratamiento
Nistatina, Anfotericina B, Miconazol, ATB (en caso de sobreinfección), Nitrato de plata.

SIFILIS ORAL
Es una enfermedad de transmisión sexual, con una afectación sistémica completa. Tiene 3 estadios.
Etiología: Treponema pallidum.
Habrá una multiplicación local e invasión regional, a las 24 horas se produce una espiroquetemia generalizada y persistente.
Trasmisión: sexual.
El 10% es extragenital: cavidad, labios, etc. Penetra por una solución de continuidad en alguno de esos lugares.
1. Sífilis Primaria à va a ocasionar un nódulo único, duro, asintomático; una ulcera de fondo limpio y bordes
elevados, ahí se va a presentar el chancro sifilítico con un mes de incubación, generalmente en los labios, 60% es
extragenital, la cura es de forma espontánea, de 1 a 5 semanas, puede haber adenopatías satélites asintomáticas y
es altamente contagioso.
2. Sífilis Secundaria à alrededor de las 6 semanas, después de la curación del chancro, lesiones cutáneas
diseminadas, hay presencia de maculas, adenopatías, papilaciones muy contagiosas y puede desaparecer
espontáneamente.
3. Sífilis Terciariaà afecta el sistema cardiovascular y el sistema nervioso, en la boca va a producir goma sifilítica,
granuloma con necrosis central e infiltrado inflamatorio en la periferia, puede presentarse asintomático y en el
paladar puede alterar el paladar duro, blando, la lengua y los labios, puede producir glositis intersticial atrofiando
el dorso de la lengua y esto va a favorecer la presencia de carcinomas.
Diagnóstico
• Pruebas no treponémicas, que utilizan los antígenos que no provienen del germen causal (VDRL)
• Pruebas treponémicas solicitando FTA.
• Un medio inequívoco para confirmar el diagnóstico de la sífilis primaria es la identificación del treponema mediante
la microscopia de campo oscuro.
• también voy a identificar utilizando anticuerpos monoclonales dirigidos contra el antígeno del treponema y
marcados con fluorescencia.
Tratamiento
Penicilina G 2.4 millones en una sola dosis.
Para personas alérgicas a las penicilinas y que no estén embarazadas la opción es de Tetraciclinas 2g fraccionado en 4 tomas
diarias o Doxiciclina 100mg cada 12 horas por 14 días.
Para las personas que no toleran la Tetracilina se le da Eritromicina 500mg cada 6 h por 14 días.
TUBERCULOSIS ORAL
Va afectar a niños y a adultos jóvenes
El 20% va a presentar fiebre y pérdida de peso
Se asocia a adenopatías satélites con calcificación en su interior y con tendencia a crecer, unirse y fistulizarse, y de esta
manera pueden producir un exudado amarillento
Características de la lesión
Va a ser una ulcera forma irregular, dolorosa, blanda y crónica, va a formar placas, vesículas, induraciones, lesiones
papulomatosas y puede haber osteomielitis.
Diagnóstico
con las pruebas de infección tuberculosa, pruebas de tuberculina o con las pruebas de enfermedad tuberculosas: Rx tórax,
tinción de Ziehl Neelsen, cultivos en medios específicos, histología y PCR (Reacción de la cadena polimerasa)

Lo importante de estas infecciones (Sífilis, TBC y papiloma), es resolver primero el problema de base, que sería la
tuberculosis en este caso, y de allí si se debe ver las complicaciones.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)

Tiene más de 200 tipos, es un virus de ADN, tiene una especificidad por el epitelio escamoso estratificado, y es responsable
de las lesiones benignas y malignas de las lesiones de piel y mucosas.
Lo vamos a clasificar en alto, probable, bajo y riesgo intermedio. Los principales son los que tienen alto riesgo, 16, 18, 31,
33, 35, 39, etc. Los de mayor riesgo son el 16 y 18.
PAPILOMA HUMANO
Etiología: VPH 6 y 11.
Características de las lesiones: Son lesiones solitarias, en cualquier sitio de la mucosa y que se presenta a cualquier edad,
intrabucalmente en el paladar blando y pilares del itsmo de las fauces.
Tratamiento: extirpación.
VERRUGA BULBAR
Etiología: VPH 2 y 6.
Ubicación: En piel de manos y dedos en niños y en los labios de la comisura labial y en la lengua.
Características de las lesiones: Generalmente son solitarias, aunque se pueden ver múltiples, la forma es pápula o nódulo
exofítico queratinizado y sésil, con una superficie verrugosa que va a medir entre 2 y 5 mm.
Tratamiento: algunas pueden regresar espontáneamente, pero las que persisten deben ser extirpadas.
HIPERPLASIA EPITELIAL MULTIFOCAL
Etiología: VPH 3 y 32.
También es conocida como enfermedad de Heck. Predomina en América del norte, Centroamérica y Brasil predomina.
Es exclusiva de la mucosa bucal, es más frecuente en niños y en jóvenes. Es más frecuente en mujeres que en hombres.
Características de las lesiones: Tenemos la hiperplasia epitelial multifocal que son áreas múltiples papilares o sésiles de
hiperplasia epitelial de color rosa pálido o blanco en la mucosa labial y bordes laterales de la lengua.
Tratamiento: si no regresa espontáneamente se deben extirpar.

El VPH 16 y 18, los de mayor riesgo, presentan 20 – 50% los carcinomas, el riesgo aparte va a incrementar si la persona
consume alcohol o tabaco, y potencia la transformación maligna a leucoplasia o a liquen plano oral.

AFTOSIS RESIDIVANTE CRÓNICA

Las aftas pueden estar en pacientes inmunocompetentes y pueden estar relacionadas con algún trauma, son dolorosas,
autolimitadas y aproximadamente entre 15 y 18 días desaparecen. Tratamiento esteroides tópicos o sistémicos, o enjuague
con tetraciclina y antimicóticos orales. Se piensa en Behcet cuando son aftas en pacientes jóvenes siempre que sean a
repetición y severas, una lesión blanquecina, redondeada, de bordes lisos y definidos.
HERPES LABIAL
Es una patología frecuente que está provocado por el VHS tipo 1 y VHS tipo 2. Latente, que se encuentra en la mucosa labial
y ante cualquier estado de inmunosupresión temporal, como el estrés severo podemos tener esta presentación. Es una
enfermedad que generalmente esta autolimitada y que se normaliza a los 15 días de resuelto; sin embargo, la evolución
puede cambiar, y puede ameritar el uso de antivirales. El tratamiento de primera elección es el Aciclovir 400mg, la segunda
elección es Valaciclovir. Puede haber una reactivación, por el estrés, trauma, luz solar, pacientes inmunosuprimidos, en
cambios hormonales. La evolución: primero se van a presentar vesículas múltiples, luego ulceras, y por último costras.

ESTOMATITIS HERPÉTICA
90% producido por el VHS 1 y el 10% por el VHS 2, atraviesa la barrera mucosa sin lesiones o síntomas visibles, infecta los
nervios periféricos y migra al ganglio nervioso donde permanece inactivo, la infección primaria inicial, seguida de un estado
de latencia, la activación conduce una migración hasta las células epiteliales. El periodo de incubación oscila entre 1 y 26
días, con una media de 8 días. En el periodo de incubación la saliva es sumamente contagiosa.

GINGIVOESTOMAQUITIS HERPÉTICA PRIMARIA AGUDA

Alrededor de 1% personas infectadas, en niños entre 6 meses y 6 años. 50% antes de los 5 años y el 95% antes de los 15
años. Va a producir fiebre y linfoadenopatías que pueden durar entre 2 a 10 días. Podemos ver:
- Lesiones leves à van a ser múltiples ulceras pequeñas y puntiformes, que puede estar limitada a las encías o afectar
varios sitios.
- Lesiones graves à son ulceras grandes difusas con bordes pestionados y halos eritematosos.

HERPES SIMPLE BUCAL SECUNDARIO

Es un herpes labial recidivante que se presenta entre el 15 y el 20%. Los desencadenantes son fiebre, exposición al sol,
traumatismo, inmunosupresión, menstruación, periodos de estrés y de ansiedad. Se puede producir después de un
tratamiento dental o una infiltración con anestesia en el área. Es casi exclusivo de la mucosa del paladar duro y de la encía
del maxilar, algunas veces en el borde lateral de la lengua y pueden ulceras circunscritas de bordes eritematosos. El
diagnostico va a ser clínico y el tratamiento va a ser sintomático.

Virus de inmunodeficiencia humana (VIH)

VIH va a producir que el paciente esté con múltiples alteraciones no solo a nivel de la piel, sino también de la cavidad oral
y de la cavidad anal. Tenemos 2 formas genéticamente distintas: el virus 1 y el virus 2. El virus 1 predomina en EEUU y el 2
en África occidental. Patogenia, son las 2 dianas que principalmente van a afectar tanto al sistema inmunitario como al
sistema nerviosos central. Las manifestaciones clínicas, fiebre: pérdida de peso, diarrea, adenopatías, infecciones
oportunistas, alteraciones neurológicas y neoplasias secundarias. Solamente por tener la presencia del virus va a producir,
en el paciente, candidiasis de la mucosa bucal y del esófago, tiene mayor predisposición a tener CMV, cualquier hepatitis
por cualquier virus, colitis (generalmente pseudomembranosa), adquirir virus del herpes, virus de papiloma, presentar
diarrea persistente, sarcoma de Kaposi, o linfoma no Hodgkin. Entonces en los paciente VIH podemos presentar cualquiera
de estas lesiones:
- Candidiasis por HIV, es la condición bucal más frecuente, pseudomembranosa entre un 55-69% y presentarse en
cualquier tipo de la mucosa;
- Leucoplasia vellosa, producida por VEB, es más frecuente en parejas homosexuales, la presencia de placas
blanquecinas de apariencia filiforme en el borde lateral de la lengua, es asintomática, y se produce en etapas tardías
de latencia;
- Sarcoma de Kaposi, es producida por el VHS 8, es una neoplasia maligna es más frecuente en hombre
homosexuales, es la primera manifestación en muchos casos, el 20% se presenta en la cavidad bucal y presentan
maculas o nódulos indurados, de azul violáceo, en paladar, encía y lengua, estas lesiones no se deben tocar (sin
guantes) porque aquí hay virus.
CANDIDIASIS
La causa principal es la Cándida albicans, los factores predisponentes células sebáceas, xerostomia, uso nocturno de
prótesis, tabaquismo, hay que preguntar si el paciente viene con terapia antibióticas, si recibe radio o quimioterapia, si está
en lactancia, o si tiene alguna enfermedad sistémica. Hay que tratar la patología de fondo y posteriormente antimicóticos
como Miconazol oral.
La pseudomembrana aguda son placas blandas, cremosas, de epitelio descamado sobre la mucosa eritematosa. Se produce
principalmente en recién nacidos con uso prolongado de antibióticos, en pacientes con HIV que reciben radio y
quimioterapia, síndrome de Sjögren o en diabetes mellitus.
El diagnóstico es por citología exfoliativa de células eritematosas.

HIPERPLASIA CRÓNICA
Pápulas o placas blancas sobre la mucosa eritematosa que no se desprenden (a diferencia de la cándida donde las lesiones
se desprenden con el lavado). Se presentan en los carrillos, en los bordes latero-dorsal de la lengua y en las crestas
alveolares. El diagnostico se hace por toma de biopsia.

LESIONES ATRÓFICAS O ERITEMATOSAS.

Principalmente en la lengua, aguda o crónica, la mucosa se va a adelgazar, se va a ver lisa y de color rojo brillante, con ardor
y aumento en la sensibilidad. También pueden estar en el paladar, debajo de la prótesis o dorso de la lengua. Se presenta
generalmente en pacientes inmunosuprimidos o portadores de prótesis. El diagnostico se hace mediante citología
exfoliativa.

INFECCIONES VÍRICAS
Empiezan con un afta dolorosa que rápidamente prolifera y llena toda la mucosa. Es una hiperplasia epitelial focal, lesión
blanquecina, múltiples aftas irregulares, dolorosas, comúnmente ubicada en los carrillos, que se auto limita entre 2-3
semanas. Se indica Aciclovir.

LEUCOPLASIA
Lesión blanquecina, difusa, de bordes irregulares, factores de riesgo como pacientes fumadores, consumidores de alcohol,
que presenten prótesis, que tengan virus de papiloma humano. Si se elimina el factor agresor (cualquiera de los 4 factores
mencionados) la lesión puede desaparecer.

Entre un 3% y 6% se puede malignizar.

FARINGITIS
Puede ser aguda y superficial: Inflamación de la mucosa y el corion faríngeo, manifestándose como una tumefacción y
enrojecimiento. Si el proceso afecta las amígdalas palatinas recibirá el nombre de faringoamigdalitis. El 50% de las faringitis
agudas son de origen viral originado por: Virus sincicial respiratorio (VSR), citomegalovirus, Herpes simple, influenza,
coxsackie, parainfluenza, adenovirus, o incluso, en el 2%-3% de los casos, asociación de ellos.

El virus del Epstein Barr va a producir mononucleosis infecciosa que representa el 7% de las anginas agudas.

Las faringitis bacterianas suelen ser producidas por streptococcus pyogenes beta hemolítico del grupo A y menos frecuentes
por los grupos no A, otras bacterias menos frecuentes involucradas son haemophilus influenzae, S. Aureus, streptococcus
pneumoniae, neisseria meningitidis, chlamydia pneumoniae y mycoplasma pneumoniae.

La faringitis también se divide en primaria y secundaria.

- Primaria: Proceso original que se produce en las fauces. La infección ingresa por las vías aéreas. El grado de
compromiso depende del organismo virulento y del estado inmune del paciente.
 - Secundaria: Por lo general asintomática, forman parte de un síndrome, son manifestaciones de un cuadro sistémico
como las enfermedades infecciosas, hemopatías y toxicosis.

Faringitis eritematosa y eritematocultasea

Representa el 90% de las faringitis agudas, clínicamente se manifiesta con dolor, escozor faríngeo y odinofagia. La otalgia
suele ser refleja y la fiebre es de intensidad variable.

Al examen clínico se verá eritema de la faringe y edema, la angina eritematocultasea se asocia a un estado rojizo, exudado
blanquecino que suele estar sobre las amígdalas, por lo general se acompañan de adenopatías submaxilares y sub-gástricas.

En los casos de origen bacteriano se suele presentar fiebre elevada, dolor intenso, por lo general esta disociado a patología
nasal o laríngea, por el contrario, las anginas virales suelen presentar fiebre y dolor moderado, por lo común están asociados
a una rinitis serosa u obstrucción nasal y no suelen presentar adenopatías.

Actualmente está en boga el uso del test rápido para la detección de streptococcus pyogenes beta hemolítico del grupo A,
mediante el hisopado de las fauces, con una especificidad del 95% y una sensibilidad que varía entre 80% y 90%. Si el
resultado es positivo se indicará antibiótico terapia, pero si el resultado es negativo se indica tratamiento sintomático y se
debe realizar un cultivo para detectar ese 10% a 20% que no fue detectado con el test rápido. El tratamiento, primera
elección, la penicilina benzatinica durante 10 días entre 5.000 y 10.000 unidades al día en el niño y entre 2-4 millones de
unidades en el adulto. De segunda elección amoxicilina por 7 días. De tercera elección cefalosporina de primera elección,
segunda o tercera. Cuarta opción en paciente que son alérgicos a la penicilina, claritromicina 500 mg cada 12 horas por 7
días. La lincomicina es el tratamiento de elección en casos de rescate donde el tratamiento con los antibióticos previos no
funciono, se administra 500 mg cada 8 horas por 10 días.

Tratamiento sintomático con ibuprofeno, paracetamol o aspirina. El uso de corticoides (siempre que no esté
contraindicado) se puede utilizar cuando hay edema importante o ante la sospecha de complicación. La complicación más
común de la faringitis es el flemón peri-amigdalino que se produce por diseminación de la supuración de los planos
profundos del cuello. Hay complicaciones regionales como otitis media aguda o sinusitis aguda por diseminación del
germen.

La inmunosensibilización produce complicaciones alejadas, en el endocardio, endocarditis, articulaciones, fiebre reumática

afectando también el corazón. En el glomérulo, glomerulonefritis.

Faringitis pseudomembranosa
Eritema de la mucosa faríngea asociado a un exudado fibrinoso que forma un recubrimiento blanco y grisáceo, adherente,
que cubre las amígdalas y se puede extender hasta los pilares, la úvula y el resto de la faringe.

La faringitis pseudomembranosa más comunes son la difteria y la mononucleosis infecciosa

DIFTERIA
la difteria es una infección toxica producida por la presencia del bacilo Corynebacterium diphtheriae, forma una
pseudomembrana blanca, nacarada gruesa, firmemente adherida a la mucosa, invasora y reproducible. Clínicamente se
manifiesta por malestar general, fiebre que no supera los 38.5°C, y disfagia moderada. Esta pseudomembrana
comprometen la amígdala, pilares, úvula y velo, produciendo en algunos casos parálisis del mismo por infiltración. Afecta
los ganglios sub-maxilares y produce dolor.

En las formas leves son móviles, pero si evolucionan a una forma grave o maligna suelen fijarse dando el aspecto de cuello
de toro. Presentan manifestaciones sistémicas producidas por la exotoxina del bacilo, en el miocardio, glándulas
suprarrenales, sistema nervioso periférico y riñón.

El tratamiento consiste en suero anti-diftérico purificado y antibióticos como penicilina benzatinica, macrólidos o
clindamicina, las dosis es igual que para la angina eritematosas y erimatocultaseas, pero la diferencia es la extensión del
tratamiento que será por 20 días.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Es una primo infección del virus Epstein Barr, se manifiesta en 1/3 de los casos por mononucleosis infecciosa. Clínicamente
existirá una triada que es fiebre, angina y poli adenopatías. La pseudomembrana se va a localizar en la amígdala y suele no
afectar la úvula, ni el velo del paladar. En la úvula y en el velo paladar es característico que veamos un edema. Las
adenopatías se observan con mayor frecuencia a nivel cervical posterior y también se puede asociar con una hepato-
esplenomegalia. En el hemograma se observa un aumento en las células mononucleares con un nivel elevado de AST y ALT,
si hay aumento hepato-esplenomegalia hay aumento en las enzimas hepáticas. El cultivo se realiza para descartar la
presencia de corynebacterium en las pseudomembranas. El examen serológico mediante la prueba de Paul Bunnell
Davidsohn confirma el diagnostico.

El tratamiento será sintomático y consiste en reposo, antipiréticos y corticoterapia. Solo se utilizará penicilina benzatinica
en caso de sobreinfección.

FARINGITIS ULCERO NECRÓTICA O ANGINA DE VINCENT

Se caracteriza por presentar pérdida de sustancia de tamaño variable que va a estar recubierta por fibrina. Se localiza a
nivel de la amígdala y puede sobrepasar los pilares, el velo y la pared posterior de la faringe que es la causa más común de
la angina de Vincent, otras causas son la sífilis y el cáncer de amígdala.

La angina de Vincent se produce por una asociación fusoespirilar entre el fusobacterium necrophorum y el treponema de
Vincent. Son saprofitos del sarro dentario por una mala higiene dentaria. Es una angina unilateral que produce dolor
faríngeo leve y se observa una lesión ulcerosa recubierta por un exudado fibrinoso fácilmente desprendible. Por lo general
presenta una adenopatía cervical homolateral, si la lesión es unilateral por lo general los ganglios serán unilaterales.

Cuando produce una tromboflebitis de la yugular hay riesgo de que haya un embolo séptico y eso constituirá el síndrome
de infarto angina de Lemierre.

El tratamiento será mejorar el estado bucodental, antisépticos locales, desbridamiento y administración oral de una
combinación de penicilina y metronidazol o como alternativa para el metronidazol, la clindamicina.

El chancro sifilítico presenta una lesión ulcerada por lo general menos profunda que la lesión de angina de Vincent, es de
consistencia duro leñosa y su diagnóstico se basa en posibles antecedentes, una toma de muestra al examen microscópico
del campo oscuro y serología especifica.

CÁNCER DE AMÍGDALA
El cáncer de amígdala debe sospecharse ante una lesión ulcero necrótica fácilmente hemorrágica que no revierte con el
tratamiento médico correcto.

ANGINA DE LUDWIG
Celulitis de evolución rápida que es potencialmente mortal, afecta los espacios sublingual y submandibular. Tiene como
punto de partida alguna pieza dentaria infectada o extraída en fecha reciente. Muy a menudo en segundos y en terceros
molares inferiores.

El paciente presentará disfagia, odinofagia y un edema leñoso en la región sublingual que hace que la lengua se eleve y
retroceda con la posibilidad de obstruir las vías respiratorias. El paciente generalmente va a tener babeo puede tener fiebre
y disartria.

El tratamiento será ampicilina sulbactam o dosis alta de penicilina más metronidazol.

LESIONES VESICULOSAS
En las faringitis agudas de origen viral se va a manifestar con vesicular diseminadas o en forma de racimos.
HERPANGINA
Se debe a un enterovirus llamado Coxsackie A, es más común en niños y en épocas invernales. Se manifiesta con dolor
moderado, con fiebre entre 39°C y 40°C que cede sin dejar secuelas. El tratamiento será sintomático.

HERPES SIMPLE
La primo infección herpética producida por el virus del herpes simple tipo 1 puede manifestar como cuadro de faringitis,
pero más común como gingivoestomatitis aguda, en adultos jóvenes con diminución transitoria del estado inmunitario,
pueden presentar fiebre elevada entre 38°C y 40°C, malestar general, disfagia, odinofagia y otalgia.

Las vesículas estarán rodeadas por una mucosa congestiva que al romperse liberarán un exudado amarillento. El
tratamiento será sintomático y el diagnostico será clínico.

Faringitis por enfermedades infecciosas

Escarlatina
Infección causada por estreptococos B-hemolítico del grupo A, presenta una angina roja, dolorosa, congestión, edema
lingual con hipertrofia de las papilas gustativas que le dan un aspecto frambuesado junto con un exudado blanco en los
bordes y en la punta de la lengua en V, precede 24 hrs. un exantema característico en cara, tronco y espalda. Produce
adenopatías dolorosas submaxilares y cervicales.

El tratamiento será con penicilina o amoxicilina.

Fiebre tifoidea
Las anginas de fiebre tifoidea son las anginas de Duguet y angina de Louis, pero de estas dos la más frecuente es la de
Duguet. Es asintomática produce ulceraciones con forma de arañazos de gatos en el eje vertical de la faringe. Producida
por Salmonella typhi. El tratamiento es cloranfenicol.

Enfermedad de Lemierre
Septicemia post-angina, es una rara infección bucofaríngea por anaerobios causada principalmente por fusobacterium
necrophorumel, el trastorno común tiene como punto de partida una faringitis frecuentemente en la adolescencia o adultos
jóvenes y el cuadro inicial puede ser amigdalitis exudativa o absceso peri-amigdalino. La infección del tejido faríngeo
profundo permite que los microorganismos pasen al espacio faríngeo lateral donde se encuentra la arteria carotidea y la
vena yugular interna con tromboflebitis.

El paciente presentará dolor, disfagia, edema y rigidez del cuello. La septicemia por lo común aparece de 3 a 10 días
posterior a comenzar la faringitis y concurre con focos infeccioso metastásicos en los pulmones y otros sitios distantes. A
veces, la infección se extiende por la vaina carotidea y de allí pasa al compartimiento posterior del mediastino causando
mediastinitis o erosiona la arteria carótida y uno de los signos tempranos incluye pequeñas hemorragias repetitivas en la
cavidad bucal.

La tasa de mortalidad de estas infecciones invasivas puede llegar al 50%, el tratamiento será con penicilina benzatininica o
clindamicina, drenaje quirúrgico de cualquier acumulación de pus, anticoagulante para evitar embolia (punto controvertido,
hay que analizar el tipo de paciente y sus comorbilidades).

 Hantavirus
Los Hantavirus son un tipo de virus que se transporta en los roedores, y animales insectívoros de todo el mundo, y que
pueden causar la enfermedad en personas. Cada virus parece haber evolucionado con su reservorio y no causa la
enfermedad en el mismo.

En los humanos las consecuencias de la infección van a depender del virus; clínicamente se describen dos síndromes
causados por el hantavirus:
Aquellos del viejo mundo, en Asia y en Europa que producen la fiebre hemorrágica con síndrome renal.
Y los del nuevo mundo que causan el síndrome cardiopulmonar por hantavirus: El síndrome cardiopulmonar ha
sido identificado sólo en el continente Americano o en viajeros que han visitado este continente.

El hantavirus es un virus ARN, del grupo hantavirus de la familia Bunyaviridae los cuales son un grupo de virus con
diferentes anticuerpos:
En 1995 ocurrió un brote en la provincia de Rio Negro, en la Patagonia Argentina donde se identificaron un
nuevo tipo de Hantavirus el cual sería denominado virus Andes, y posteriormente se estableció como reservorio
natural el ratón de cola larga (Oligoryzomys longicaudatus) este roedor tiene un área de distribución geográfica
en Chile, desde el extremo sur del desierto de atacama, hasta la región de Magallanes.
En Chile el primer caso publicado de un paciente fallecido en Coyhaique, en la navidad del año 1996 fue el
primer caso con un síndrome cardiopulmonar; fue diagnosticado en el año 1995. Sin embargo se demostró la
presencia de anticuerpos contra hantavirus en pacientes de la ciudad de Valdivia que sobrevivieron en el año
1993 a una neumonía atípica, y posteriormente otros estudios identificaron casos retrospectivos desde el año
1975.

Diagnóstico de Hantavirus.

Personas previamente sanas que presenten; fiebre, dolor muscular, cefalea, síntomas gastrointestinales.
Asociado a esto una hematología donde se evidencie una trombocitopenia < a 150.000, con presencia de
inmunoblastos (que son los linfocitos atípicos) mayor al 10% con recuento de leucocitos con desviación a la
izquierda, y hemoconcentración.
Con Rx de tórax donde puede estar o normal o presentar un infiltrado intersticial uni o bilateral.

El diagnostico se hace con esos síntomas, los datos de laboratorio más antecedentes de riesgo (residencia, excursiones
o trabajos en áreas rurales, contacto con roedores silvestres con su orina o deposiciones, en las casas que estaban
deshabitadas, o contacto con una persona que haya tenido hantavirus en menos de 6 semanas)

Método de Transmisión

La vía más importante es la inhalación de aerosoles provenientes de las heces, saliva, u orina de los roedores.
Otras vías posibles son inoculación mucosa; bucal, nasal y conjuntival por manos contaminadas con el virus.
La transmisión persona a persona es excepcional, por contacto íntimo o contacto estrecho con un paciente en la
fase prodrómica o brotes familiares, puede ser una enfermedad profesional y no se evidencia la transmisión
nosocomial en Chile.

El periodo de incubación es frecuentemente de una a tres semanas, pero con un rango de 7 a 45 días.

Epidemiología.

71% de sexo masculino edad promedio 31,8 años, con un rango de 1 a 76 años.
Los grupos de edad más afectados son de 20 a 29 años 0,4/100.000 y de 30 a 39 años 0,6/100.000.
 El 17% de los casos afecta a dos o tres personas en promedio que viven en el mismo lugar, o comparten el
mismo lugar de trabajo, incluyendo algunos casos de enfermedad leve.
La enfermedad se hace presente principalmente en residentes de zonas rurales, el 36% de los casos el probable
lugar de infección fue el domicilio, 27% asociado al lugar de trabajo, y un 27% asociado a actividades recreativas.
La letalidad ha disminuido desde 1997 (Letalidad 60%) hasta el 2013 (Letalidad 29,3%).

La infección por hantavirus puede ser:

Leve Severa

Tríada hematológica Clásica: hemoconcentración, leucocitosis y trombocitopenia; además pueden aparecer linfocitos
atípicos

Cuadro Clínico

Se va a presentar en 5 fases:

1° fase, fase de incubación (de 5 a 45 días).

2° fase, fase prodrómica: (1 a 6 días) con síntomas pseudogripales, alteraciones hematológicas, radiológicas y
ecográficas.
3° fase, fase Cardiopulmonar: puede haber un fallo cardiorrespiratorio, entre el 6° al 9° día con una cascada
fatal en riesgo de 24 hrs, que lleva a una hipotensión y a un síndrome de distress respiratorio.
4° fase, fase Poliúrica: en 3 días hasta 15 días mejora de la función respiratoria, y poliuria de 4 a 9 litros por día.
5° fase, fase de convalecencia: dura de 2 a 3 meses.

La incubación va a ser de 4 a 45 días donde va a ocurrir la viremia, cuando está terminando la viremia entonces va a
empezar la fiebre y se comienzan a producir las inmunoglobulinas M que van a estar nada más en el pródromo. Luego se
empiezan a producir las G que si va a estar en todas las fases; en el pródromo, en la fase cardiopulmonar en la poliúrica
y convalecencia.

Desde que está en periodo de incubación se van a producir los anticuerpos neutralizantes, de esos
neutralizantes, hay algunos que sobreviven pero hay otros que mueren.
Después de iniciada la fiebre van a disminuir las plaquetas.
La presencia de los inmunoblastos va a iniciar desde la viremia y van a tener un ascenso para luego mantenerse
en una meseta hasta iniciar la fase poliúrica.
Las alteraciones en los Rx de Tórax se van a ver principalmente en el pródromo, en el tercer día.
También, los síntomas prodrómicos de mayor frecuencia van a ser la fiebre, mialgia, cefalea, náuseas y vómitos,
diarrea, lumbalgia y artralgia,
Aunque de todos ellos los más frecuentes son; fiebre, mialgias, nauseas, vómitos y diarrea.
También se puede observar tos seca, infección conjuntival, mareos, petequias, odinofagia y visión borrosa.

Clasificación:

Enfermedad leve, o en la alteración por el síndrome cardiopulmonar.

 La alteración leve la vamos a ver en personas que siendo previamente sanas presentan un cuadro febril que
se caracteriza por: síntomas inespecíficos como cefalea, mialgias, escalofríos, con o sin síntomas
gastrointestinales, que evolucionan sin complicaciones pulmonares, sin requerimientos de oxígeno y con
una Rx de tórax normal y que además tienen antecedentes de exposición a situaciones de riesgo de contacto
con el roedor silvestre. (Ocurre en el 5,3% de los casos)
El síndrome cardiopulmonar por hantavirus, va a tener una fase cardiopulmonar que se caracteriza por una
aparición brusca de tos, dificultad respiratoria, e inestabilidad hemodinámica, caracterizada por hipotensión
arterial.
• ¿Debido a que? Que las citoquinas y otros mediadores van a actuar sobre el endotelio vascular en la
membrana alveolo-capilar, y probablemente en el miocardio y en otros órganos desencadenando otros
mecanismos que van a llevar a un aumento de la permeabilidad vascular y de esta manera falla cardiaca,
shock y eventualmente muerte.
• Este paciente va a presentar; taquicardia, taquipnea, disnea, tos seca, fiebre, hipotensión arterial, con
una PAM menor a 90 mm Hg, hemorragia, broncorrea serosa, además de síntomas cardiorrespiratorios,
puede haber también hemorragia, compromiso renal, y compromiso neurológico.

Entonces, la infección se puede presentar; inaparente como una enfermedad leve, o puede llegar hasta una
manifestación grave con síntomas cardiopulmonares.

Fases del síndrome Cardiopulmonar.

Primero, una fase prodrómica de 1 a 6 días, en donde los síntomas son inespecíficos; fiebre, mialgia, cefalea,
nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y artralgias.
El hemograma es el laboratorio más útil: en el podemos observar una trombocitopenia con plaquetas < a
150.000/mm3, aparición de inmunoblastos < al 10%.
En Rx de tórax podemos ver, que está normal o con infiltrados intersticiales, en esta primera fase.
En la segunda fase, va a haber una aparición brusca de tos y dificultad respiratoria, inestabilidad hemodinámica,
secundarios al compromiso de la permeabilidad capilar, que afecta predominantemente el pulmón. La falla
respiratoria con compromiso circulatorio, pueden evolucionar hasta una insuficiencia respiratoria severa, y
shock cardiogénico refractario. Con un desenlace fatal en aproximadamente un 30 – 40 % de los pacientes. Los
pacientes que fallecen lo hacen habitualmente entre 24 y 48 horas después que aparece esta fase.
Tercera fase, fase de convalecencia, los sujetos que sobreviven la fase cardiopulmonar, inician la fase de
convalecencia durante la cual se produce una recuperación completa de la función pulmonar y hemodinámica,
esta fase puede ser extensa hasta 3 meses. Lo que es importante en caso de que la enfermedad sea de origen
laboral.

Resumen, hay tres fases, y de acuerdo a eso también va a haber compromiso cardiorrespiratorio.

Severidad del Síndrome Cardiopulmonar

Leve, no hay hipotensión en toda su evolución.

Moderado, hipotensión y shock con una PAM < a 70 mm Hg. Pero respondiendo a vasoactivos.
Severo, pacientes que desarrollan shock y a pesar de tener una respuesta inicial a los fármacos vasoactivos, se
van a mantener inestables y tienen un alto riesgo de fallecer. A nivel respiratorio pueden desarrollar
insuficiencia respiratoria, que puede evolucionar con Sd. De Distress respiratorio en el adulto, en un plazo de 4 a
10 horas.
Necesitan respiración mecánica o manejo enérgico en el soporte de órganos y sistemas. El 77% de los
pacientes que requieren respiración mecánica van a fallecer.
Pueden tener manifestaciones hemorrágicas como hematuria, purpura petequial, hemorragias en sitios de
venopunción (son los más frecuentes).
 También puede haber manifestaciones renales,
• 29% de los pacientes de Coyhaique cursó con creatinina > 1,5 mg/dL.
• 24% de los pacientes de Osorno y Puerto Montt tuvo una creatinina > 2 mg/dL.
• 48% de los pacientes de Temuco > 1,2 hasta 10,4 mg/dl.
• 50% de los pacientes de concepción también presentaron manifestaciones renales.
De los trastornos hemorrágicos, Los más frecuentes son: hematuria y púrpura petequial y de esos dos la
púrpura petequial tuvo 60 casos, en la ciudad de Temuco.
También presentan manifestaciones neurológicas que pueden aparecer en la fase prodrómica del Sd.
cardiopulmonar en forma de una meningitis aséptica, como en la fase cardiopulmonar que incluye en esta
ultima la resistencia a la sedación y la relajación.
En la fase de recuperación pueden existir trastornos visuales, no atribuibles a la hipoxemia, hipoacusia,
sensibilidad oral, bradipsiquia y debilidad muscular extrema, traduciéndose esto último en un componente
miopático.
Puede haber hemorragias intracraneanas o intramedulares, entre otros trastornos neurológicos tardíos, y
en niños se ha observado que presentan olvido en la lectura y de los números.
En alteraciones del hemograma entonces le dije que iba a haber presencia de inmunoblastos mayor al 10%
del recuento de los leucocitos, trombocitopenia menor a 150 mil plaquetas, y aumento de los leucocitos
mayor a 12 mil con presencia de hemoconcentración.

Criterios clínicos para una sospecha diagnóstica:

cuadro clínico de fiebre, cefalea, mialgia, diarrea y vómitos.
Que resida en una zona endémica.
En los Tx podemos ver edema intersticial bilateral que puede aumentar hasta un edema alveolar.
hemograma, desviación a la izquierda de la serie blanca, con trombocitopenia menor a 150.000 o inmunoblastos
mayor al 10% de los leucocitos.
Aparte de la hematología pedir: albumina, proteínas totales,
tiempo (porque puede haber TTPK prolongado), debo solicitar
creatinina, LDH, CPK, aminotransferasas, lactato, Sodio y
Amilasas. Y todos esos valores pueden estar elevados. Otro
de los criterios para hacer un caso confirmado de hantavirus
es por medio de la Rx de Tórax, que puede mostrar desde
normal hasta edema alveolar.

Aquí vemos las líneas de Kerley, que pueden estar presentes en un

edema intersticial

Métodos Diagnósticos:

Serología; para detectar los anticuerpos inmunoglobulina M de captura, inmunoglobulina específico contra el
hantavirus presentes en sangre o suero. La detección de inmunoglobulina M con antivirus elaborados por el
instituto de Malbrán en argentina en sangre permite confirmar la infección por hantavirus.
Transcripción reversa de la PCR (RT-PCR: para la detección del material genético viral, en células blancas
infectadas en sangre y tejidos, como el del pulmón. Esta técnica realizada en las células sanguíneas es de alta
sensibilidad en el diagnóstico durante la fase aguda, como también en la fase prodrómica cuando la detección
de la Ig específica es negativa.
También se debe hacer inmunohistoquímica, para detectar lo antivirus virales de las células infectadas en el
tejido pulmonar, esta técnica solo se utiliza para los estudios retrospectivos, donde se exponga el tejido fijado
en formalina.
 También tenemos las técnicas de diagnóstico rápido, el instituto de salud pública ha verificado la conformidad
de dosis comerciales para el diagnóstico presuntivo de la infección aguda por hantavirus a través de la detección
de anticuerpos de la inmunoglobulina E.

Tratamiento.

Monitoreo ECG continuo

PA Radial invasiva
Oximetría de pulso y Frecuencia cardiaca
Regular la diuresis
Realizar gases arteriales
Evidenciar el lactato cada 12 hrs o frecuentemente (depende de la clínica del paciente)
Evolución diaria de BUN, creatinina y pruebas de coagulación
Rx de tórax diaria

Síntomas de Alarma:

Taquipnea

Polipnea Hematocrito >

45

Plaquetas <
Hipotensión
50.000

Lactato < 2 Inmunoblasto >

mmol/L 45

Ph < 7,2 Leucocitosis >

20.000
-

Manejo del paciente de Alarma:

Manejo agresivo de Insuficiencia respiratoria aguda, indicación de intubación y soporte respiratorio precoz, manejo
del shock y considerar en algunos pacientes la ventilación mecánica no invasiva.
 Aumento del trabajo respiratorio

Taquipnea > 35 rpm

Uso de musculatura accesoria

Respiración paradójica
Cuando intubar

SatO2 < 90%,

FiO2 > 50%,

Conmoción o agitacion psicomotora Indica que hay hipoperfusión cerebral

Hipoperfusión clínica Que se debe buscar en rodillas abdomen y llene capilar < 2s.

PAM < 65 mmHg

PAS < 90 mmHg

Hipotensión refractaria a vasopresores
A pesar del uso de Vasoactivos como adrenalina o noradrenalina en dosis crecientes
Hiperlactemia / Acidosis metabólica

Tratamientos

Antibioticoterapia, Sólo cuando el diagnóstico no permite distinguirlo de una neumonía u otras infecciones
graves: se indican terapia combinada con cefalosporinas de 3° generación, Macrólido o una Fluoroquinolona.
Corticoesteroides; se recomienda el uso de hidrocortisona en dosis de estrés que son 50 mg cada 6 horas. O 100
mg cada 8 hrs.
El síndrome cardiopulmonar tiene requerimiento de vasopresores en dosis altas. Porque me van a aumentar los
receptores para producir la vasoconstricción.
El uso de antivirales es controversial, debido a que en el último estudio realizado para el síndrome
cardiopulmonar, no mejoró la insuficiencia ni respiratoria ni renal.
Sepsis y Shock Sé ptico
CONCEPTOS
Bacteremia
Presencia de bacterias viables en sangre, este concepto se puede aplicar igualmente a la presencia de cualquier otro microorganismo
como virus, hongos o parásitos. De esta manera, cuando hablamos de virus utilizamos el término viremia, si se trata de hongos,
hablamos de fungemia y por último si se trata de parásitos, utilizamos el término de parasitemia.

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

Respuesta inflamatoria que está desencadenada por diversos procesos; Bacterias, Pancreatitis, Politraumatismo, etc.

Para hablar de SIRS, se deben cumplir 2 o más de las siguientes características:

• Temperatura >38° C ó < 36°C

• Frecuencia cardiaca > 90 lpm.
• Frecuencia respiratoria > 20 rpm.
• PCO2 < 32 mmhg
• Leuocitosis > 12.000 ó Leuocitopenia < 4.000

Sepsis
Infección que ha sido documentada o sospecha de infección con alguna de las siguientes variables:

Variables generales
• Temperatura > 38,3° C o <36°C
• Frecuencia cardiaca >90 lpm.
• Taquipnea
• Alteración del estado mental
• Edema significativo
• Balance de líquido +, siendo > 20 ml x kg x 24 hrs
• Hiperglicemia (> 120 ml/dl) en ausencia de un paciente diabético.

Variables inflamatorias
• Leucocitos >12.000 o < 4.000
• Glóbulos blancos normales pero >10% de formas inmaduras
• Proteína C reactiva plasmática >2 de su valor normal
• Procalcitonina ( reactante de fase aguda) >2 de su valor normal

La sepsis se puede clasificar en:

Sepsis severa: Sepsis asociada a disfunción orgánica o hipoperfusión tisular. Sabremos que hay hipoperfusión cuando la presión
sistólica esté < 90 mmgh, PAM < 70 mmgh, decenso de 40 mmgh de una tensión arterial sistólica basal. Las disfunciones orgánicas de
la sepsis severas son la hipoxemia arterial, relación de la presión arterial de oxigeno sobre la FIO2 < 300, oliguria aguda (< 0,5 ml x kg x
hra o < 45 cc en 2 horas), creatinina elevada (> 2 mg/dl), coagulopatias, plaquetas < 100.000, Hb total > 2. Asociado a todo esto, la
hipoperfusión tisular está caracterizada por una hiperlactaciemia > 4 mmol/ lt.

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

Puede estar presente en la sepsis o shock. Características:

1. Infiltrados alveolares bilaterales (Rx)

2. Hipoxemia (Gases arteriales). El coeficiente PAO – Fio2 <200.
3. Presión capilar pulmonar < 18 mmgh.
Shock Séptico
Hablamos de shock séptico, cuando persiste la hipoperfusión tisular en un paciente que ya venía presentando una sepsis severa, que
se indicó una adecuada resucitación (ya sea con volumen, cristaloides, sangre o soluciones) y aun así persiste con el cuadro, el cual es
inexplicable por otras causas, requiriendo tto con ionotrópicos o vasopresores. Además en el shock séptico, existe disfunción
multiorgánica. En la hipoperfusión tisular podemos encontrar hiperlactacinemia > 4 mmol/ litros y variables hemodinámicas como
hipotensión arterial, Pas < 90, Pam < 65 o disminución de la Pas>40 mmgh.

Características de la Sepsis
Para estudiar la sepsis, se tiene que tener en claro el sitio de la infección, la sepsis puede ser:

• Adquirida en la comunidad: Las más frecuentes son las Infecciones respiratorias (56%), genitourinaria(20%), y abdomen
(13,5%)
• Intrahospitalaria: A nivel pulmonar, generalmente se habla de las neumonías intrahospitalaria, neumonía asociada a la
ventilación mecánica equivalen a un 15-20%. Los gérmenes habitualmente implicados son pseudomona auriginosa, s. aureus,
estreptococo pneumoniae, enterobacter. Cuando es por una herida quirúrgica equivalen a un 25-30%, y el agente más
comúnmente implicado es el s. aureus. Las infecciones genitourinarias corresponden al primer sitio de infección
intrahospitalario, equivale al 35-45%, el germen más frecuente es el e. coli. El 50% también se puede evidenciar es aquellos
pacientes que son portadores de catéteres, los gérmenes involucrados son el estafilococo coagulasa - , candida, s. aureus. ,y
algunos gram -.

EPIDEMIOLOGÍA
• La sepsis severa y el shock séptico, liderarán la causa de muerte en terapia intensiva.
• 1/3 de 750.000 casos anuales de sepsis severas ocurren en E.E.U.U. Estos pacients fallecen.
• La sepsis produce 1400 fallecimientos diarios en el mundo.
• Las bacterias Gram -, son clásicamente los gérmenes productores de bacteremia de la sepsis
• En los últimos años se ha producido un aumento relativo de las bacterias Gram +, por la utilización más frecuente de
catéteres endovasculares.
• El uso de catéteres endovasculares corresponde un factor de riesgo importante de padecer bacteremia por G+,
especialmente por estafilococo epidermidis.
• Otros gérmenes involucrados son e. coli, estafilococo aureus, estreptooco neumoniae, etc.

Pacientes con mayor riesgo de tener sepsis

• Politraumatizado
• Post-operatorio con complicaciones
• Inmunocomprometidos
• Patologías crónicas debilitantes

SRIS (SÍNDROME RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA)

• Primero hay una infección luego una sepsis y después un SIRS.
• Puede ser producido por bacterias, virus, hongos, parásitos. Y dentro de las enfermedades mayormente implicadas:
pancreatitis, trauma grave, paciente quemado grave y cirugía mayor.

Fisiopatología
La sepsis se va a producir como consecuencia a una respuesta del huésped que va a liberar ciertos productos, debido a los
microorganismos invasivos, endotoxinas, ácidos teicoicos.

Estas sustancias van a activar de manera exagerada a mediadores celulares (macrófagos, neutrófilos y células endoteliales) y
mediadores humorales (TNF-α, IL-1, IL-6) derivados del ácido araquidónico. Estas sustancias van a producir un daño endotelial,
provocando un fracaso multiorgánico, estas mismas toxinas que son proinflamatorias, van a ser responsables de la activación de las
vías de la coagulación, por lo tanto, inhiben la fibrinólisis y de esta manera producirán lesión tisular. Al lesionarse el endotelio se
generarán acúmulos de diversas sustancias y van a salir al espacio extravascular.

Manifestaciones clínicas generales

• Fiebre >38 °C o hipotermia <36°C
 • Taquicardia >90 lpm o 2 veces sobre su valor normal para su edad
• Taquipnea
• Alteración en el nivel de conciencia
• Edema significativo
• Hiperglicemia >120 mg/dL en ausencia de diabetes

Variables inflamatorias
• Leucocitos >12.000 o <4.000
• Leucocitos normales >10%
• PCR y procalcitonina 2 veces su valor normal

Variables de perfusión endotelial y Variables de disfunción orgánica

• Hipoxemia arterial (relación entre la PaO2 y la FiO2 <300)
• Oliguria < 0.5 cc/kg/h
• Incremento de creatinina > 0.5 mg/dl
• Anomalías en la coagulación como:
o INR > 1.5
o Trombocitopenia > 100.000
o Hiperbilirrubinemia > 2 (o >4 según otras bibliografías)

Variables de perfusión tisular

• Aumento de lactato mayor a 44 mmol/L

Manejo de Sepsis y Shock séptico

• Manejo hemodinámico precoz
• Oxigenación tisular subóptima en fases precoces de sepsis pueden no detectarse por datos clínicos, lo que indica un
desarrollo posterior de disfunción orgánica. En este tiempo las indicaciones terapéuticas tienen mayor eficacia que las
administradas posteriormente.
• La mortalidad hospitalaria es de un 46% con tratamiento, pero ahí estándares que varían desde 30 a 40.5%

Metas de una resucitación inicial

La resucitación inicial se debe hacer durante las primeras 6 horas

Y las metas son 7:

• Presión venosa central entre 8 y 12 mmHg

• PAM > 65 mmHg
• Diuresis > 0.5 ml/kg/h
• SaO2 venoso central por la vena cava superior > 70% o venosos mixto ≥ 65%
• Mejoría del estado mental
• Mejoría de la perfusión periférica
• Lactato < 2 mmol/L

Los niveles elevados de ácido láctico se asocian con un mal pronóstico y se relaciona con hipoperfusión tisular incluso sin hipotensión
arterial, se considera un factor de riesgo independiente de mortalidad y el 50% de los pacientes críticos tiene hiperlactacidemia. El
aclaramiento temprano del lactato se asocia con una mayor supervivencia.

La resucitación inicial de fluidos puede ser con cristaloides (1.000cc) o con coloides (300-500ml) no hay evidencia a favor de uno o a
favor del otro. Se deben repetir cada 30 minutos en base a la respuesta. Es decir, al iniciar con 1.000cc, si la presión venosa central va
aumentando se ira contemporizando. Si no aumenta la presión venosa central, a los 30 minutos se deben volver a repetir la
resucitación.

La mayoría de los pacientes requieren solución continua agresiva con fluidos durante las primeras 24 horas del manejo.

En la sepsis grave y el shock séptico, la utilización de terapéuticas dirigidas a restaurar y mantener el aporte de oxígeno a las células va
disminuir la mortalidad, la diferencia se basa en el inicio precoz del tratamiento.
Diagnóstico inicial
Cultivos que deben iniciarse antes del inicio de la antibioterapia, se deben realizar 2 o más cultivos, y la sangre extraída se debe
cultivar en medios tanto para aerobios como anaerobios.

También se deberían realizar cultivo de otros líquidos como LCR, heridas, orina, secreciones respiratorias, etc.

Falsos positivos y falsos negativos

Los falsos negativos pueden ser secundarios a:

1. Un tratamiento antibiótico previo. Un ATB va a ser incapaz de detener la infección del paciente y evitar el crecimiento de la
bacteria en ese medio de cultivo.
2. Germen sea cultivado en un medio inadecuado. El germen precisa un medio de cultivo específico, si no se realiza en uno
adecuado para su crecimiento, el cultivo saldrá estar negativo.

Casos de Falsos positivos:

Son conocidos con el nombre de contaminaciones. Generalmente se contaminan con gérmenes que aparecen en situaciones
habituales, o con gérmenes que son colonizadores de la piel, como:

• Staphylococcus Coagulasa negativo

• Staphylococcus Corynebacterium
• Se debe considerar que un Staphylococcus epidermidis es causante real de bacteremia cuando crece en todos los
hemocultivos extraídos de la sangre.

Si el crecimiento ocurre en solo un hemocultivo hay que considerar de que se trata de una contaminación, cualquier aislamiento de
un bacilo Gram negativo, aunque sea en un solo hemocultivo se debe considerar relevante.

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Es preciso instaurar rápidamente un tratamiento antibiótico empírico, que a su vez dependerá de las condiciones del huésped, como
inmunosupresión, alguna patología previa o dependiendo de la sospecha del foco de la infección.

1) PRIMERA LÍNEA DE TRATAMIENTO: Utilización de cefalosporinas de tercera generación cefatoxine o ceftaxidim más un amino
glucósido o un carbapenico (que va a incluir adecuadamente las infecciones de bacilos Gram negativos), utilizamos estos
medicamentos porque son antipseudomonicas.
2) SEGUNDA LÍNEA DE TRATAMIENTO: Si se sospecha que el origen dela infección se debe a un dispositivo intravascular, vamos a
utilizar de primera elección vancomicina y si no daltomicina para cubrir cocos Gram positivos.
3) TERCERA LÍNEA DE TRATAMIENTO: Si se sospecha de una etiología abdominal vamos a dar metronidazol para cubrir anaerobios.

Entonces el tratamiento se da dependiendo de la sospecha del sitio de infección, si no se tienen los cultivos.

Además, se debe dar soporte respiratorio y hemodinámico, con el objetivo de mantener una adecuada perfusión tisular y un ritmo de
diuresis.

Es preciso suministrar fluido terapia adecuada con coloides o cristaloides y en muchos casos la utilización de drogas vaso activas
como:
Dopamina,
Dobutamina
Noradrenalina

Tratamiento Shock Septico Refractario a Fluido Terapia

Se deben utilizar vasopresores como:

• Dopamina: va a aumentar la presión arterial y el gasto cardiaco (por aumento del volumen o de bombeo y de la frecuencia
cardiaca). Útiles en pacientes que tengan función sistólica comprometida.
• Norepinefrina: más efectiva. Aumenta la presión arterial por vasoconstricción. Tiene pocos cambios en la frecuencia cardiaca
y menor incremento en el volumen de bombeo. Es más potente que la dopamina y es más efectiva en restaurar la presión
arterial. Produce menos taquicardia y tiene mayores incrementos en la sobrevida del paciente.
 • También se puede utilizar la Dobutamina, que es un potente agente beta adrenérgico, que incrementa el gasto cardiaco en
un 25% al 50%, sin incrementar la presión arterial. El incremento de la perfusión esplacnica se debe a un incremento del
gasto cardiaco.

Las dosis son de 2.25 microgramos kg/minuto hasta llegar a una dosis máxima de 20 microgramos kg/minuto, si persiste la
hipoperfusión o la hipotensión arterial se debe a aumentar a 120 litros por minuto

Otras Medidas a Utilizar

Bloquear los mediadores de la respuesta inflamatoria y las toxinas antimicrobianas. Estas terapias aún están en proceso de
experimentación

Entonces hasta ahora:

Resucitar al paciente. Es lo más importante
Iniciar antibioticoterapia y si el paciente está en shock séptico que no respondió a medidas con fluido terapia hay que iniciar
con drogas vasoconstrictoras.
Aunque las dosis elevadas de glucocorticoides no han demostrado mejorar la supervivencia hay estudios que sugieren que en
muchos pacientes con sepsis existe una insuficiencia suprarrenal; en ese caso se puede utilizar tratamiento con
mineralocorticoides o con glucocorticoides.

Indicaciones de glucocorticoides
Está indicada la Glucocortisona , se puede indicar de 50 a 100 mg cada 6 horas y nos va a ayudar a aumentar la presion arterial.

Las metas a lograr serán:

• Mantener un nivel de glicemia < 1.5 gramos por litro.
• Si es necesario, una infusión continua de insulina.
• Administrar glucosa por vía parenteral simultáneamente a una infusión con insulina
• Monitorización de glicemia cada uno o dos horas hasta la estabilización de la glicemia y controles seriados cada cuatro horas
una vez estabilizada la glicemia. Los pacientes que están con sepsis, por el mismo estrés van a producir hiperglicemia. Hay
que controlarlo ya que es un predictor de mortalidad.

Factores de riesgo para hipoglicemia

• En aquellos pacientes que tengan sepsis

• Pacientes que tengan tratamiento con insulina, que usen vasopresores en ese momento
• Detención de nutrición sin ajuste de insulinoterapia
• Infusión de soluciones bicarbonadas
• Insuficiencia renal o uso de técnicas de reemplazo renal continuo
Micosis Invasoras
Las micosis invasoras son generalmente micosis oportunistas causadas principalmente por Candida y Aspergillus, dichos
microorganismos pueden ser componentes de la flora normal del ser humano y su amplia distribución en la naturaleza
hace que su transmisión sea más fácil, sobre todo en inmuno-deficientes.
Estas micosis pueden ser demostradas, probables o posibles.
Demostrada: Observación o aislamiento del hongo en el examen microscópico cultivo-directo, a partir de una muestra
clínica representativa a un sitio que esta estéril o por medio de un hemocultivo. Es muy difícil lograr este resultado, de
modo que en la práctica clínica se utiliza la inmunofluorescencia probable para comenzar el tratamiento empírico.
Caso Probable: Se produce cuando hay factores predisponentes en el hospedero, elementos clínicos radiológicos que
plantean una infección invasiva y un estudio micológico positivo, pero no concluyente, por ejemplo, un
inmunodiagnóstico o un cultivo de un hongo a partir de un sitio no estéril.
Micosis Posible: Se define cuando un paciente presenta elementos compatibles con micosis probable pero que no los
cumple en su totalidad.
Las infecciones fúngicas invasoras en su mayoría son producidas por:
1.- Candida Albicans y otras especies de Candida.
2.- Aspergillus (que es cada vez más prevalente en receptores de trasplantes de médula ósea).
3.- Cryptococcus, Fusarium, Pneumocystis, hongos endémicos muco-orales o microsporidios, que, aunque son menos
frecuentes tienen una mortalidad mayor que la candida y Aspergillus.

Realidad nacional
La incidencia va en aumento, sobre todo por Candida. Son el 95% de las infecciones en pacientes que se encuentran en
UCI y un 66% en pacientes trasplantados o con enfermedades hematológicas.
Los síntomas y signos de estas infecciones son pocos específicos, la muestra representativa es difícil de obtener. Hay baja
confirmación diagnostica por ende hay un sub-diagnóstico de las micosis.

CANDIDIASIS
Es la infección fúngica más común, la especie causante más frecuente es la Candida albicans aunque la pueden provocar
los otros tipos de candida: tropicalis, parapsilosis, krusei y glabrata.
La Candida parapsilosis se asocia a una infección de catéter y endocarditis.
Las especies patógenas se aíslan en ocasiones como saprofitos de la mucosa oral, intestinal o vaginal, crecen bien en
medios habituales para hongos y en medios para bacterias, a 25°C- 37°C, originando colonias cremosas o pastosas
constituidas por elementos levaduriformes ovoides que pueden quemar.

Candidemia
Forma más grave de una infección por Candida. El microorganismo se va diseminar por vía hematógena y formará micro-
abscesos y macro-abscesos en órganos importantes.
Entonces, la Candida va a penetrar al torrente sanguíneo a partir de superficies mucosas después de proliferar en grandes
números como consecuencia de la supresión bacteriana por la administración de fármacos antibacterianos, puede
diseminarse por vía hematógena a varios órganos profundos como encéfalo, retina, corazón, riñón, que son los que
mayoritariamente están afectados, también se ven implicados el hígado y el bazo, pero son menos comunes (son más
comunes si aparte el paciente cursa con neutropenia).

Factores predisponentes
• Antibacterianos.
• Presencia de un catéter intravascular permanente.
 • Soluciones de hiper-alimentación
• Catéter urinario a permanencia.
• Glucocorticoides.
• Pacientes con infecciones respiratorias.
• Pacientes con Neutropenia.
• Cirugía abdominal o torácica.
• Quimioterapia.
• Grandes Quemados.
• Portadores de HIV.
• Recién nacido de bajo peso.
• Pacientes que se drogan de manera endovenosa.

Diagnóstico
Mediante cultivos especiales, agar morfológico, donde se observa la formación de hifas o la presencia de estructuras
ramificadas que se denominan pseudo-hifas (excepto en la Candida glabrata, que no forma hifas ni pseudo-hifas).
En la preparación en fresco, tinción gram de los tejidos, tinción de ácido peryodico de schiff, tinción de metenamina
argentica en presencia de inflamación.
La Candida albicans se puede identificar presuntamente por la formación de tubos germinales en suero humano y por la
presencia de grandes esporas de una pared gruesa denominadas clamidosporas.
La demostración de las pseudo-hifas en el examen fresco acompañado de un cultivo positivo es diagnóstico de una
candidiasis superficial.
En las micosis profundas el diagnostico se va a establecer por un examen directo, la tinción histológica o el aislamiento
mediante cultivo de muestras clínicas. Las pruebas de detección de antígenos o anticuerpos no son útiles o no están
estandarizadas.
El aislamiento de Candida en sangre, en un hemocultivo, de un paciente con catéter intravascular a permanencia, puede
reflejar la siembra en sangre del microorganismo que creció en ese catéter.
Candida en esputo también se puede evidenciar. En la orina y en catéteres peritoneales pueden indicar colonización más
que un estado de infección profunda.

Sospecha de Candidemia
Paciente con cuadro febril de más de 7 días.
Que tenga tratamiento de antibióticos.
Que presente Neutropenia Febril.
Que tenga antecedentes de una gran cirugía.
Paciente con tratamiento de antibióticos de grande espectro.
Sepsis
Que se encuentre en UCI.
Que este invadido (con catéter venoso central, catéter de hemodiálisis, sonda vesical).
Ante todo esto, siempre hay que descartar otra causa de fiebre.

Tratamiento
El tratamiento frente a una Candidiasis es el fluconazol. El fluconazol no es activo en la Candida Krusei y en algunas cepas
de Candida glabrata.
Las alternativas en casos de Candidemia grave o infección profunda son equinocandinas y anfotericina b (que no presenta
actividad frente a la Candida lusitaniae).

Tratamiento de las Candidemias

1° Elección: Anfotericina B. Aunque ha sido sustituida por las presentaciones lipídicas (Porque se tiene anfotericina B,
desoxicolato o anfotericina b lipídica).
Podemos utilizar fluconazol, voriconazol, caspofungina, anidulafungina, micafungina. Pero el de primera elección y el
aprobado por la FDA es Anfotericina B.

ASPERGILOSIS
Aspergillus fumigatus Especie más frecuente implicada en micosis profunda, son hongos ambientales, aunque podrían
crecer en cualquier tejido, fluido corporal, la colonización o invasión ocurre principalmente en el tejido subcutáneo o en
las membranas de las mucosas.

Factores de riesgo
• Neutropenia grave
• Uso de Glucocorticoides
• Infección avanzada de VIH
• Recaídas por Leucemia

Clínica
Formas según tiempo de evolución:

• Aguda: Angio-invasora en pacientes con neutropenia vascularmente puede producir granuloma.

• Crónica: Produce Cavitación. Puede alterar los senos paranasales realizando invasión granulomatosa, granuloma.
Puede provocar otitis externa, endocarditis (sobre todo con válvulas biológicas o protésicas), pericarditis, y en los
ojos puede producir keratonitis, enoftalmitis.
Afectación encefálica, puede ser aguda o crónica, generando:
• Abscesos
• Infartos hemorrágicos
• Meningitits
• aneurismas.
Afecciones a la Piel. Pueden ser:
• Infecciones diseminadas agudas.
• Infecciones localmente invasoras: sobretodo en áreas que hayan traumatismos, o un absceso vascular.

Fases en afectación pulmonar

Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica
Mediado por mecanismo inmunológico, en donde el alérgeno desencadenante es producido por el hongo como
colonizador traqueobronquial. Clínicamente se manifestará por hiperventilación bronquial, bronquiectasias proximales,
que se pueden ver en una tomografía en R(x).
o Tratamiento: Antiinflamatorios como esteroides, en caso de que la clínica persista, se puede intentar el
tratamiento con colonización del árbol traqueal, mediante ITRACONAZOL, de esta manera, se elimina el
estímulo antigénico.

Formación De Aspergiloma
Esfera fúngica que coloniza una cavidad pulmonar pre-existente, habitualmente una caverna tuberculosa.
Radiológicamente se va a visualizar como una estructura redondeada en la cavidad pulmonar que cambia de posición con
los movimientos. Si el paciente presenta hemoptisis, será por la erosión de las paredes de esa caverna, se debe realizar
entonces una resección quirúrgica.

Aspergilosis Necrotizante Crónica O Seminvasora

Generalmente en paciente con edad avanzada o con procesos asociados, como un EPOC, sarcoidosis o corticoterapia
prolongada. La sintomatología será inespecífica: tos, febrícula, pérdida de peso. Radiológicamente se expresa a través de
infiltrados crónicos, localizados en el lóbulo superior y engrosamiento pleural, puede evolucionar hacia la cavitación. La
lenta evolución, permite la formación de anticuerpos específicos frente a Aspergillus, cuya presencia va apoyar el
diagnóstico.

Aspergilosis pulmonar invasiva

Cuadro más grave. Aparece en pacientes inmunodeprimidos, principalmente neutropénicos. En este caso, es el mismo
hongo filamentoso que va a invadir el parénquima pulmonar y produce una infección que radiológicamente adquiere el
aspecto de una neumonía cavitada. Siendo característica la presencia del signo del halo. Tratamiento: VORICONAZOL.

CICOMICOSIS O MUCORMICOSIS
Reúne todas las infecciones causadas por los hongos de las clases zigomicetos, incluye el orden de hongos muco-orales
descartando determinadas especies de géneros como Risotto y Risomucor. Es una infección menos común que
aspergilosis, pero es la causa de micosis en sujetos sanos, y en mayor frecuencia en inmunodeprimidos. La infección se
adquiere mediante la inhalación de esporas presentes en el suelo y restos vegetales.
El hongo tiene propensión a la entrada vascular, y va a producir trombosis y necrosis del tejido. La forma más común es la
rinucerebral, en diabéticos descompensados, pero también se describen formas sinusales, pulmonares o digestivas.

Factores de riesgo
• Diabetes
• Tratamiento con cortico-esteroides,
• Tratamiento con antibióticos
• Quimioterapia prolongada.

Localización
• Rinucerebral: en pacientes diabéticos mal controlados.
• Sinusal: en pacientes que han recibido transplante de órgano, que tienen una neoplasia hematológica
principalmente y que tienen tratamiento prolongado con desferroxamina.
• Digestiva: en desnutrición severa, uremia o en enfermedad diarreica.

Diagnóstico
Por cortes histológicos, donde se van a evidenciar hifas gruesas no septadas con ramificación irregular, en ángulo recto,
detalles que van ayudar al diagnóstico. Crecen bien en medios habituales entre 3-5 días, la identificación de la especie, se
realiza por morfología de la colonia y las características microscópicas.

Tratamiento
3 pilares
1. Tratamiento anti fúngico: inicialmente con Anfotericina B (liposomal), para continuar con Posaconazol de
mantención.
2. Reversión del factor de riesgo: modificación de la neutropenia, mediante factor estimulante de colonias, o por
ejemplo mediante la estabilización de un paciente diabético que se encuentra descompensado pasando por una
cetoacidosis por un estado hiperosmolar.
3. Tratamiento quirúrgico mediante la resección de todo el tejido necrótico.

CRIPTOCOCOSIS
Solo el Cryptococcus Neoformans es considerado patógeno, un hongo levaduriforme que se aísla en el suelo en relación
principalmente con las deyecciones de palomas. La infección se adquiere por inhalación de estas levaduras, la infección
pulmonar tiene tendencia a la resolución espontánea, por lo general es asintomática. La diseminación hematógena al
sistema nervioso central origina focos de levaduras en áreas perivasculares de la corteza, ganglios basales, y otras áreas
del sistema nervioso central.
En los pacientes inmunodeprimidos, es frecuente que se manifieste como una meningoencefalitis, en pacientes en
tratamiento con corticoesteroides e infecciones de HIV con un recuento de linfocitos TCD4 < a 100. La criptococosis
causada por variedades de Cryptococcus Neoformans ocurre sobre todo en paciente con VIH, o con SIDA, o con otras
formas de alteración de la respuesta inmunitaria.
La enfermedad relacionada con la Criptococosis Gattii no se asocia a la inmunodeficiencia específica, y a menudo ocurre
en individuos con buena respuesta inmunitaria.
El Cryptococcus Neoformans se encuentra con frecuencia en suelos contaminados por heces de aves, especialmente
palomas y puede recuperarse con facilidad de tierras poco iluminadas y húmedas contaminadas con heces de palomas,
por lo tanto esos van a ser el reservorio. El Cryptococcus Gattii, no se encuentra en las heces de las aves, habita en otras
especies arborícolas lo que incluye varias especies de eucaliptos.

Sospecha de infección por Cryptococcus.

Debe incluirse en el diagnóstico diferencial de todo paciente que presente; sintomatología sugestiva de meningitis
crónica, antecedentes de cefalea, síntomas neurológicos, en un paciente con un estado de inmunodepresión subyacente
o en algún estado que se asocie a un incremento de incidencia de criptococosis, como una infección por HIV o un
trasplante de órganos sólidos.
En estos pacientes siempre se debe sospechar de Cryptococcus; paciente con HIV que presente cefalea intensa de varios
días de evolución.

Signos y Síntomas de Criptococosis.

Puede alterar el sistema nervioso central y va a generar signos y síntomas de meningitis crónica, como; cefalea, fiebre,
letargo, déficit sensorial, y de la memoria, parresias de los pares craneales, deficiencia visual, y signos de irritación
meníngea.
Síntomas de varias semanas de duración, signos de irritación meníngea que pueden estar en varios casos que pueden
tener una evolución lenta y pueden manifestarse en forma de demencia subaguda.
La meningitis criptococócica puede causar pérdida súbita de la visión y ese puede ser otro motivo de consulta en un
paciente, por ejemplo, con HIV.
La criptococosis pulmonar por lo general va a producir, tos, aumento de la producción de esputo, dolor torácico, los
pacientes infectados con el Cryptococcus Gatti pueden presentar tumoraciones pulmonares granulomatosas,
denominadas criptococomas. En un pequeño número de casos, va a
desarrollar fiebre, y puede haber una evolución lenta, los hallazgos
de forma incidental se pueden hallar en una Rx de tórax la cual va a
estar anormal.
La criptococosis pulmonar a menudo, se asocia con antecedentes de
enfermedades como cáncer, diabetes y tuberculosis.
Aquí podemos ver una micosis cutánea diseminada en un paciente
con HIV;
(IMAGEN SACADA DE INTERNET, NO ES LA MISMA QUE PUSO LA
PROFE)

Diagnóstico de la Meningitis.
Por la tinción de tinta china, en el sedimento del líquido cerebroespinal, centrifugado, es la típica
levadura con una marcada cápsula. Las células en tinta china tienen un aspecto característico por
su cápsula que excluye las partículas de la tinta. El examen con tinta china tiene mayor
sensibilidad en pacientes que están en fase de SIDA. TECNICA DIAGNOSTICA RAPIDA Y UTIL.
En el examen en fresco o con calcoflúor se observan levaduras ovales grandes, entre 3 a 8 con
yemas ubicadas por una base estrecha a la célula progenitora.
La detección del antígeno capsular mediante la técnica de aglutinación de partículas de látex en el LCE o suero, es más
sensible que la tinción y es positivo en la mayoría de los casos de meningitis.
El cultivo va a aportar el diagnóstico definitivo del Cryptococcus Neoformans, a veces se elimina por la orina de los
pacientes con meningitis, y se puede aislar en sangre hasta un 30% de los pacientes. Especialmente en pacientes con
SIDA, todos los miembros del género producen ureasa.

Tratamiento
• Cuando hay compromiso del SNC, el tratamiento de primera elección en caso de infección grave por una
meningitis, es la Anfotericina B (Liposomal), que a veces se puede asociar a 5-Flucitosina (5-FC).
• Se puede utilizar Fluconazol, 400 mg día por 10 semanas, es útil como profilaxis secundaria.
• Ahora, en pacientes con HIV, se tiene que utilizar Anfotericina B, de 0,7 a 1 mg por Kg, más Flucitosina 100 mg/
día por 2 semanas, seguido por Fluconazol 400 mg/ día por al menos 10 semanas. Y posteriormente, de
mantenimiento.
Y de por vida, en pacientes con Cryptococcus que tengan SIDA, Fluconazol 200 mg / día.
• Cuando las alteraciones pulmonar o extrapulmonar sin evidencia de alteración del SNC, se puede utilizar
Fluconazol 400 mg / día por 10 días, y posteriormente 200 mg/ día por 10 semanas.

NEUMOCISTOSIS
El Pneumocystis es un patógeno micótico pulmonar oportunista, que es causa importante de Neumonía en hospedador
con trastornos inmunitarios, es igualmente más frecuente en pacientes con SIDA.
El Pneumocystis jirovecii infecta a seres humanos y el Carinii infecta a animales.

Factores de riesgo
El riesgo para adquirir esta infección en los pacientes con HIV + se aumenta de forma notable cuando el recuento de CD4
disminuye por debajo de 200 copias.
Pacientes que reciben inmunosupresores, en especial glucocorticoides.

Cuadro clínico
Cuando son pacientes con HIV por lo general se sienten enfermos durante varias semanas, tiene manifestaciones
relativamente sutiles.
Los síntomas de los pacientes que no están infectados con HIV, son de duración más breve, y a menudo comienzan luego
de que se ha disminuido gradualmente la dosis de glucocorticoides.
Los signos van a incluir: taquipnea, taquicardia, y cianosis, pero la auscultación pulmonar puede estar normal o con
escasos crepitantes. Hay indicios de la reducción de PO2 en sangre, el aumento de gradiente de O2 - Alveolo – Arterial. Y
alcalosis respiratoria.
Los datos típicos en la Rx de tórax consisten en infiltrados difusos, bilaterales que comienzan en las regiones peri-aliares.
En las primeras etapas la Rx de tórax tiene un aspecto normal, en la tomografía de gran resolución se pueden revelar,
opacidades en forma de vidrio esmerilado.

Diagnóstico.
Se identifica el hongo en esputo, en lavado broncoalveolar, en la tinción de tejidos o biopsia, por medio de PCR o por
biopsia de lesiones extrapulmonares.
Por nódulos linfáticos, bazo, hígado y médula ósea.

Tratamiento.
• ANTERIORMENTE, era con Clotrimazol.
• ACTUALMENTE, es con Trimetoprim Sulfa.: inhibe la síntesis del ácido fólico y se considera el medicamento de
elección en todas las formas de Pneumocystis jirovecii, el tratamiento se continua durante 14 días en pacientes no
infectados con HIV y durante 21 días en pacientes infectados con HIV.
• Esperar 7 días antes de plantear fracaso del tratamiento.
• Las causas de muerte tempranas se conservan elevadas entre las personas que requieren ventilación mecánica un
60 %, y en los pacientes que no están infectados con HIV un 40%.
ETS/ITS (¿?)

Son un grupo de infecciones que pueden adquirirse mediante relaciones sexuales con un infectado,
siendo transmitidas durante el coito, aunque también, puedne transmitirse por sexo anal o por
contacto directo con piel que presente alguna fisura. La mayoría de las enfermedades de transmisión
sexual afectan tanto a hombres como a mujeres, pero en muchos casos, los síntomas son mas
relevantes y graves en mujeres. Si una embarazada está cursando con una ETS puede causar problemas
graves a la salud del feto.

Herpes (VHS: Virus Herpes Simple)

Es una infección vírica que se caracteriza por una lesión primaria, localizada, con período de latencia
y una tendencia a reaparecer de forma localizada. El agente infeccioso que lo causa es VHS tipo 1 y
VHS tipo 2. A modo informal, el VHS1 normalmente afecta del ombligo para arriba, mientras que el
VHS2 del ombligo para abajo. Pertenecen a la familia Herpesviridae y a la subfamilia
Alfaherpesviridae. Cada uno produce síndromes clínicos diferentes, aunque ambos pueden afectar la
zona genital y áreas perineales. El 70% de la transmisión del herpes genital ocurre en fases
asintomáticas, ya que durante las crisis el paciente evita tener relaciones sexuales. Es la causa más
frecuente de úlceras genitales, entre un 70-90% de los casos se debe a VHS2. El VHS1 puede causar
úlceras genitales, pero normalmente se manifiesta como un herpes labial. Las lesiones son vesiculosas,
dolorosas y que potencialmente ulcerosas. Se observan en el pene o en la vagina, la presencia de éste
en pacientes con HIV aumenta el riesgo de transmisión en el curso del lacochiná’ acto sexual. Pueden
acompañarse de adenopatías inguinales bilaterales dolorosas. En mujeres se presentan lesiones en la
vulva y piel perineal, así como también en piernas y glúteos, mientras que en los hombres, las lesiones
se presentan en el glande, prepucio (awante circuncisión!), ano y recto. Por otra parte, los bebés
pueden adquirir la infección genital activa, por el parto vaginal, lo que conlleva a un riesgo de una
enfermedad que puede causar infección visceral diseminada o encefalitis y, eventualmente, muerte.

El VHS1 se transmite por contacto de saliva con portadores o infecciones de manos en personal de
salud, como podría ocurrir con los dentistas. El VHS2 se transmite por contacto sexual. A los neonatos
se transmite por el paso del canal del parto y ambos pueden transmitirse por contacto oral-genital,
oral-anal y anal-genital. El período de incubación abarca de dos a doce días.

El VHS1 suele causar lesiones bucales, pero puede ser transmitido a los genitales durante el sexo oral.
Una vez contaminado con VHS1, por sexo oral, los infectados transmiten la enfermedad del mismo
modo que los portadores del VHS2. La diferencia es que las crisis causadas por el VHS1 suelen ser
más débiles, con menos frecuencia y la transmisión fuera de la crisis es menos común. El VHS2, por
su parte, suele causar herpes genital que afecta principalmente a adultos, siendo transmitido por
contacto sexual y se manifiesta con infecciones primarias acompañadas de síntomas o sin ellos. La
mayoría de los pacientes infectados con VHS2 no desarrollan la enferemdad y pueden permanecer
asintomáticos sin tener conocimiento del contagio. Existen estudios que sugieren que hasta un 80%
de las personas contaminadas no desarrollan sintomatología. Las lesiones del VHS2 abarcan desde
burbujas, pasando por vesículas, hasta úlceras dolorosas. En los pacientes que desarrollan síntomas el
cuadro clínico se divide en dos situaciones, primoinfección y recurrencia. Se entiende la infección
primaria como la primera vez que surgen las lesiones del herpes, después de que el enfermo haya
adquirido la infección, los síntomas suelen desarrollarse de tres a siete días después de la relación
sexual responsable de la infección, aunque en algunos casos puede tardar hasta dos semanas. En estos
casos se encontrarán presencia de burbujas agrupadas en los órganos genitales, las que se romperán
formando úlceras dolorosas con prurito, se acompaña de fiebre, malestar general, mialgias y
adenopatías. En hombres las heridas del herpes genital aparecen en el pene o cerca de éste, mientras
que en las mujeres pueden ser visibles o intravaginales. Las lesiones del herpes genital pueden aparecer
en cualquier punto del perineo y en torno al ano en aquellos pacientes que practiquen
laextraccióndepetróleo el sexo anal. Las lesiones de la infección primaria suelen tardar 20 días en
aparecer. Por otra parte, en las recurrencias, las lesiones del herpes desaparecen y permanecen
silenciosas por varios meses. En la mayoría de los pacientes la infección resurge más de una vez al
año, el 90% de los pacientes presentan la primera recurrencia en un intervalo de 18 meses después de
la infección primaria, mientras que algunos desafortunados pueden tener más de diez recurrencias en
menos de un año. Los pacientes que suelen tener recurrencias son aquellos que portaron una infección
primaria prolongada con lesiones iniciales de herpes que duraron más de un mes. Las lesiones
recurrentes tienden a ser menos dolorosas y duran aproximadamente diez días, siendo ésta la
diferencia en relación a las primarias. En algunos casos, el paciente no desarrolla síntomas de
infección primaria inmediatamente después de la contaminación, de tal forma que presenta los
síntomas años después, principalmente, luego de un evento que reduzca su inmunidad. En estos casos,
a pesar de ser la primera aparición de las heridas, la enfermedad tiende a comportarse más como una
recurrencia que una primoinfección, siendo más corta y menos dolorosa, aunque no son comunes los
síntomas de fiebre y malestar generalizado.

Ante la sospecha de un paciente con herpes genital se debe solicitar lo siguiente:

• Papanicolaou – Preparación de Tzank: En un 50% se pueden observar inclusiones
citoplastmáticas y células gigantes multinucleadas. Tiene una sensibilidad baja de 50-70%. Es
posible tomar muestras en series.
• Serología para detección de IgM anti VHS. Son sensibles y útiles, pero sólo en atención
primaria porque no dan positivo hasta la sexta semana post-exposición.
• PCR-ELISA posee una sensibilidad del 96% y especificidad del 99%. Sin embargo, es caro y
sólo se utiliza en casos de encefalitis por herpes simple.
• Test de inmunofluorescencia tiene una sensibilidad de 70-80%. Disminuye entre las 48-
72horas, siendo más justo en primoinfección que en recidivas. El resultado tarda de cuatro a
cinco días.
• Cultivo.

El tratamiento para la primoinfección se indica Aciclovir de 400mg cada ocho horas por siete a diez
días, también se puede indicar el mismo fármaco a 200mg en 5 dosis de 7 a 10 días. El tratamiento
puede alargarse más allá de siete días si la curación no es completa. En segunda elección se indica
Famciclovir o Valaciclovir. Para las recurrencias se indica Aciclovir de 400mg cada ocho horas por
cinco días o bien, Aciclovir de 800mg cada 12 horas por 5 días o Famciclovir en 125mg cada 12 horas
por cinco días o Valaciclovir en 1gr al día por cinco días. De segunda elección se prescribe Valaciclovir
en 500mg cada 12 horas por 5 días. La terapia supresora se hace en más de seis recurrencias al año
en pos de reducirlas en un 70-80%. El tratamiento de primera elección es Aciclovir, Famciclovir o
Valaciclovir. Para la pareja sexual se indica tratamiento profiláctico y uso de preservativos. En el
embarazo lo ideal es la cesárea, en casos severos de infección se recomienda indicar Aciclovir.

Sífilis
Es una infección de transmisión sexual transmitida por Treponema pallidum. Es una bacteria
perteneciente al grupo de las espiroquetas, tiene una forma espiral capaz de autopropulrsarse girando
sobre sí misma y es anaerobia. Se distinguen varias fases de la sífilis. Tras un período de incubación
de 21 días va a aparecer la clínica de sífilis primaria.
La sífilis primaria está caracterizada por una lesión llamada chancro duro, la que aparece en el lugar
de la inoculación, siendo pene, vagina, ano o boca. Es una lesión sobreelevada de consistencia
cartilaginosa no dolorosa, de fondo limpio y sin exudado, siendo generalmente única.
Histológicamente cursa con una vasculitis de vasos débiles con un infiltrado inflamatorio, en el que
predominan células plasmáticas, se acompaña de adenopatías regionales, normalmente, inguinales
bilaterales, las que son de consistencia dura, no dolorosas y no supuran. La duración de la clínica de
esta etapa es de dos a seis semanas, tras una fase asintomática de seis a ocho semanas se produce la
sífilis secundaria que dura de dos a seis semanas y, posteriormente, la fase de generalización de la
infección, caracterizada por fiebre, adenopatías, signos de afección de diversos órganos, como
meningismo, artritis, hepatitis, neuritis, uveítis, nefropatía o gastritis hipertrófica. Las lesiones
cutáneas propias de esta etapa son maculoeritematosas con afectación de palmas y plantas.
Leucoderma sifilítico con lesiones hipocrómicas. Posteriormente aparece el “collarete de Venus” que
corresponden a lesiones de las mucosas, principalmente en la lengua con depapilación en “pradera
cegada”, zonas de foliculitis con alopecia parchada y lesiones características de sífilis secundaria, como
el condiloma plano, que corresponde a una lesión inefectiva en zonas de pliegues submamario,
inguinal, escrotal y axilar, en forma de placas no exudativas y ligeramente elevadas.

En síntesis, en la sífilis primaria la lesión principal es el chancro duro, en la sífilis secundaria hay
fiebre, mialgias, malestar general, linfoadenopatías, afectación cutánea con exantema
maculopapuloso con collares de lesión periféricas de inicio en tronco y que afecta cara, manos y
plantas.

La sífilis latente refiere a la etapa caracterizada por seropositividad sin evidencia de la enfermedad.
Se considera latente precoz o tardía, siendo la primera desde 1 a 2 años desde el inicio, mientras que
la sífilis latente tardía comprende más de 1 a 2 años después del inicio. La sífilis terciara ocurre en un
tercio de los pacientes que no han sido tratados. Se caracteriza por la aparición de lesiones
destructivas. Existen tres, principalmente, son la neurosífilis, la goma y la sífilis cardiovascular.

Nnnnnnuevamente, la sífilis primara comprende el chancro sifilítico que dura entre 1-6 semanas y
tiene localización en pene, labios mayores o localización extragenital dependiendo de las prácticas
sexuales. El período asintomático dura entre 6 semanas a 6 meses, tras los cuales el 50% presentará
sífilis secundaria, mientras que el porcentaje restante pasa a sífilis latente.

Después de la sospecha clínica de sífilis se solicita un examen de campo oscuro en la lesión

comprendida por el chancro, así como también, se pide serología para VDRL y FTA, las que pueden
ser no concluyentes, si fuese este el caso, se deben repetir 15 días después. Cuando se sospecha de una
sífilis secundaria se debe pensar en la presencia de una lesión o erupción en manos o plantas tras
presentar una úlcera, por lo que se debe tratar y llevar a cabo un estudio de serología. En la sífilis
tardía se debe descartar neurosífilis.

El treponema puede visualizarse directamente por inmunofluoresencia o por microscopía de campo

oscuro, puesto que estas bacterias no pueden cultivarse. En segundo lugar existen técnicas serológicas,
donde se tienen dos métodos diferentes; las reaginínicas, que corresponde al VDRL (muy sensible y
poco específico) y las treponémicas, en donde se encuentra la FTA que posee alta especificidad para
la confirmación diagnóstica. Posterior a la infección, las primeras pruebas en positivarse son las
treponémicas y pueden permanecer positivas toda la vida, a pesar del tratamiento. Las reaginínicas
tardan más en positivarse y se pueden medir cuantitativamente, en este sentido, alcanzan cifras
máximas en la sífilis secundaria y disminuyen hasta negativizarse si el tratamiento es efectivo, por lo
mismo, son útiles para evidenciar el funcionamiento y evolución del tratamiento en dicho cuadro.
También se puede medir en el líquido cerebroespinal y sirve para monitorizar el tratamiento de la
neurosífilis junto con el grado de pleocitosis en el LCE, siendo el parámetro más sensible de respuesta
de tratamiento.

Si las pruebas reaginínicas y treponémicas están negativas hay ausencia de sífilis o se trata de una sífilis
precoz que se está instaurando hace menos de tres semanas. Si ambos métodos resultan positivos hay
una sífilis no tratada, incorrectamente tratada o una reinfección. Si hay una prueba treponémica
positiva con una reaginínica negativa se tiene una sífilis precoz, secundaria, tratada o no tratada en
latencia tardía. Si hay una prueba treponémica negativa con una prueba reaginínica positiva hay un
falso positivo que puede estar relacionado con otra espiroqueta, lepra, HIV o un síndrome
antifosfolípido.

El tratamiento primario de sífilis primaria es Penicilina benzatínica 2,4m intramuscular en dosis

única. Se puede utilizar Azitromicina en dosis indescifrables en el audio. Para sífilis latente se
recomienda hacer un análisis de LCE y buscar síntomas de sífilis terciara, como neurológicos u
oftálmicos. En una sífilis latente tardía se indica Penicilina benzatínica 2,4m intramuscular, una dosis
por semana, durante tres semanas, como alternativa está la Tetraciclina en 500mg cada seis horas por
28 días o Penicilina G benzatínica 2,4m por tres semanas, luego de ser desensibilizado. En la sífilis
latente temprana se indica Penicilina benzatínica en dosis única. La sífilis durante el embarazo debe
ser tratada antes de las 16-20 semanas para prevenir la sífilis congénita, se recomienda realizar
serología durante los dos primeros meses y siempre se intenta la desensibilización en casos de alergia
a la Penicilina. Si se sospecha de sífilis secundaria la pauta de tratamiento es Penicilina G benzatínica
2,4m en dosis única, solicitando serología para plantear el seguimiento del tratamiento.

El seguimiento de la sífilis precoz se hace al primer, tercer, sexto y duodécimo mes. Si hay buena
respuesta, se disminuye a los tres meses, pudiendo haber negativización de sífilis primaria hacia el
primer año y de sífilis secundaria al segundo año. En la sífilis latente y tardía benigna los controles
pueden hacerse cada seis meses hasta dos años, se pueden negativizar hacia los cinco años. Se se piensa
en una sífilis cardiovascular, los controles se hacen como sífilis precoz, mientras que, en una
neurosífilis se hace un control de LCR cada seis meses hasta que éste se normalice. Se puede llegar a
negativizar hacia los 5 años. En un paciente que se sospeche de VIH con neurosífilis, los controles se
deben realizar en el primer, segundo, tercer, sexto, noveno y duodécimo mes.

El tratamiento de segunda elección consta de toxiciclinas y tetraciclinas. En parejas sexuales de

infectados con sífilis se prescribe tratamiento en caso de lesiones sifilíticas mucocutáneas o en factor
de riesgo de contagio. En este aspecto, en la primaria, es alrededor de tres meses, en la secundaria,
cercana a los seis meses y en la latente precoz, aproximadamente un año. Los pacientes que hayan
tenido un contacto en un tiempo menor a noventa días deben ser tratados, mientras que los que han
tenido contacto en un tiempo mayor noventa días deben ser estudiados serológicamente.

Infecciones monocócicas de la vía genitourinaria – Gonorrea, Uretritis gonocócica,

Vulvovaginitis gonocócica, Cervicitis, Bartolinitis y Vulvo.

El agente infeccioso en todos estos casos es la Neisseria gonorrhoeae, un plásmido resistente a

penicilina y tetraciclina. El método de transmisión es el contacto con exudado en enfermedades
mucosas. El reservorio es exclusivamente en humanos. Tiene un período de incubación de dos a siete
días. Entre un 15-20% afecta a mujeres y de un 5-10% afecta a hombres, los que pueden ser portadores
asintomáticos. Es una enfermedad que limita el epitelio cilíndrico y es de transmisión sexual. En
hombres produce secreción purulenta de la uretra anterior con predominio matinal, disuria, estado
de portador crónico o asintomático. En mujeres puede haber desde cervicitis o uretritis en casos leves,
hasta endometritis, salpingitis, peritonitis pelviana, hasta infertilidad en casos más graves, incluyendo
la posibilidad de un embarazo ectópico. También puede producir una infección anorrectal u
orofaríngea, con frecuencia, sintomáticas. Puede producir infección diseminada desencadenada
durante el embarazo o con la menstruación. Los pacientes con déficit de factores de complemento
tienen mayor riesgo de presentar una infección diseminada, presencia de fiebre, tenosinovitis,
poliartalgias con lesiones cutáneas papulares que se pueden hacer pustulosas o hemorrágicas, situadas
principalmente en las articulaciones. A la primera fase de bacteremia le sucede una fase de
monoartritis supurativa de grandes articulaciones, como rodilla, tobillo o muñeca. Se puede
complicar en una endocarditis, osteomielitis o meningitis.

Las infecciones faríngeas suelen ocurrir en homosexuales o mujeres, al igual que las infecciones
anorrectales. Las infecciones anales pueden ser asintomáticas o presentar síntomas como tinnitus y
tenesmo. En neonatos suele hacer conjuntivitis.

El diagnóstico se hace con la visualización de las bacterias de localización intracelular mediante

tinción de gram en el medio de cultivo Thayer Martin o bien, mediante técnicas de amplificación de
ácidos nucleicos. En la infección diseminada se solicita hemocultivo, el cual suele ser positivo.

El tratamiento de primera elección para la uretritis gonocócica es Cefixima de 400mg por vía oral en
dosis única, Ceftriaxona en 125mg en dosis única, Ciprofloxacina en 500mg en dosis única, Floxacina
en 400mg en dosis única o Levofloxacina en 250mg en dosis única. En los pacientes diagnosticados
con infecciones gonocócicas se debe hacer tratamiento empírico secundario para Chlamydia sp., ya
que las infecciones están asociadas frecuentemente, dicha infección tiene un período de incubación
más largo y suele manifestarse como una uretritis post gonocócica. El tratamiento para la infección
de Chlamydia sp., es con Azitromicina (¿?) 2g en dosis única vía oral o bien una Quinolona vía oral
por siete días. Las parejas sexuales deben ser testeadas para evaluar la prescripción del tratamiento,
recibirán antibióticos aquellas que hayan tenido relaciones sexuales con infectados en los últimos 30-
60 días. El tratamiento empírico de las uretritis es doble, con Cefixima, Ceftriaxona o Ciprofloxacina
con Azitromicina o Doxicilina. En estricto rigor, se puede utilizar Ceftriaxona 125mg en dosis única
con Azitromicina o Ceftriaxona 500mg en dosis única más Azitromicina 2g.
VIH
En 1984 se demostró que el VIH era el agente etiológico responsable del SIDA. El VIH 1 es el responsable de la inmensa
mayoría de los casos en nuestro medio y se reconocen tres grupos: M, N y O. El “M” tiene aparte, 9 sub tipos de la “A” a
la “J”. El “A” es el más prevalente a nivel mundial el “B” en Europa y américa. El VIH 2 presenta mayor homología
evolutiva en África, en algunas otras regiones que producen una infección menos agresiva y presenta resistencia
intrínseca al tratamiento que consisten en inhibir la transcriptasa inversa no análogos de nucleosidos.

Entonces el más frecuente de VIH es el tipo 1.

El virion del VIH es una partícula esférica que contiene una cadena de ARN, hay una enzima, la transcriptasa inversa que
permite el paso de esta cadena de ARN a ADN en el citoplasma de la célula del huésped. Y la posterior integración de
este material en el genoma de la célula. La transcriptasa inversa, la integrasa y al proteasa están codificadas en el gen 1.

Alrededor de ese ARN se encuentra el nucleoide o core, estructura proteica donde se sitúan las proteínas P24, la
transcriptasa inversa está aquí y sobre la nucleocapside tenemos al proteína P24, que esta sintetizada en el gen K con la
proteína P18, en la membrana externa. Derivado lipídico de la célula huésped y donde se insertan las proteínas de
superficie GP41 Y GP120 que son las que van a facilitar la infección en las nuevas células.

Entonces hay diferentes genes con diferentes funciones, proteínas estructurales reguladoras y accesorias. Estructurales
que se encuentran en la nucleocapside como la p24 y en la cápside interna como la p17, las glucoproteínas de superficie
gp41 y gp120 que son las que van a permitir la unión a la célula huésped. Y tenemos proteínas reguladoras para la
transcripción de ese ARN viral y proteínas accesorias que van a aumentar la infectividad del virion.

Transmisión: principalmente sexual, es la vía más frecuente mundialmente, el coito anal receptivo es la practica más
eficiente para la infección, con un riesgo estimado de 0,1 a 3%. Seguido del coito vaginal receptivo. El coito anal y vaginal
insertivo, y oral receptivo van en menor porcentaje infeccioso.

La coinfección con otras infecciones de transmisión sexual que producen ulceras y vesículas hacen que aumente la causa
viral, y que durante el coito, o cuando tienen la menstruación o con ausencia de circuncisión son factores de riesgo para
adquirir más rápidamente el virus. Aumenta el riesgo de transmisión.
También puede haber transmisión parenteral o vertical, la parenteral es por el uso compartido de jeringas, sobre todo
en drogas, por agujas contaminas se estima que es del 3%. Perinatal es más probable en el tercer trimestre, en el parto y
en la lactancia materna la cual se encuentra contraindicada.

La infección neonatal en ausencia de tratamiento antiretroviral se produce del 20 a 30% de los casos, sin embargo el
tratamiento de triple terapia de las embarazadas que se debe iniciar en la semana número 24 y hasta el parto y con
Ziduvuvina durante el parto, la realización de cesárea, y el tratamiento en el recién nacido con Ziduvudina en las
primeras semanas han conseguido reducir la transmisión materno fetal a un 1%.

En la actualidad se considera que en gestantes con infección bien controlada y carga viral inferior a mil copia en la
semana 34 a la 36 se puede llevar a cabo un parto por vía vaginal.

Si la paciente no está controlada, debe ir a cesárea, pero de la semana 24 hasta el parto debe recibir tratamiento. El
paciente que está controlado con carga viral menor a 1000 es el que puede ir aparto vaginal. En el momento del parto,
hay que indicar siempre Ziduvudina independiente de la carga viral y si ha estado en tratamiento.

Se ha demostrado que el uso de Efavirenz que es uno de los tratamiento del VIH, tiene efectos teratógenos en animales
por lo tanto es categoría D de la FDA.

Una vez producida la infección hay invasión en las células dianas que son las que exhiben en su superficie estructuras
proteicas para el receptor CD4, se une a la proteína GP120 de la membrana externa del virus, esto (el reconocimiento)
produce un cambio conformacional que permite que el virus entre a la célula del huésped mediante un proceso de
absorción, internalización. El virus se une a las proteínas de membrana, entra y se transforma en ADN.

Hay dos tipos de células que tienen las proteínas en al superficie que las necesita el VIH son los LTCD4 o helpers y las
células del sistema monocitico macrófago que son los monocitos, macrófagos y células dendríticas, las células de
Langerhans, Kupffer en el hígado o microglia en el SNC, junto al receptor principal que es el CD4 debe existir un co-
receptor para el VIH para que se pueda fusionar y penetrar en la célula huésped, los principales son: el CCR5 presente en
monocitos y macrófagos y CCR4 que está presente en los LTCD4, al unirse se producirá un tropismo viral bien sea por la
unión al R5 o R4. Las quimiocinas son las gigantes naturales de estos receptores.

Diagnóstico: Entonces tenemos técnicas serológicas, el cultivo requiere medidas de seguridad que lo hacen inviable
como técnica diagnóstica. Habitualmente se establece detectando anticuerpos frente el VIH entonces es la serología,
hay dos técnicas la ELISA, que es la primera en detectar anticuerpos con una sensibilidad del 99,5% en caso de que Elisa
salga positivo en dos determinaciones positivas, el resultado se DEBE confirmar con otra prueba el WESTERN BLOT,
detecta anticuerpos dirigidos exclusivo a proteínas de VIH: la gp41, gp120 y gp24, apareciendo en formas de bandas
correspondientes a los productos génicos del VIH, al menos debe haber dos de esas bandas para considerar la prueba
positiva si solo se detecta una de ellas el resultado es indeterminado y se debe repetir al cabo de una semana la prueba.
Cuando el individuo se primo infecta hay un periodo de ventana entre 4 a 8 semanas y ahí las pruebas serológicas no
permiten el diagnostico, en el recién nacido tampoco, porque ha pasado la IgG por la barrera placentaria.

Las técnicas de diagnóstico directas permiten realizar la detección directa del VIH o alguno de sus componentes.
Antigenemia, análisis de la captación del antígeno p24, tenemos la detección de ácidos nucleicos que se basan en la PCR
y la presencia de la ventaja de que ofrecen resultados cuantitativos de la carga viral en copias de ARN por mm y
resultados cualitativos. Entre las técnicas de segunda generación para la detección de la carga viral figuran la PCR
transcriptasa inversa, para la ampliación basa en las secuencias de los ácidos nucleicos y el ADN.

Las técnicas modernas de tercera generación, en vez del PCR, en un tiempo real son aún más sensible con un umbral de
detección inferior a 25 copias por mm, en la práctica clínica se sigue usando un umbral de 50 copias.

La carga viral no siempre constituye un factor predictor importante del deterioro inmunológico, en sujetos con carga
viral muy elevada pueden mantenerse durante años mientras que otros con carga bajas evolucionan antes a SIDA.
Igualmente el objetivo de la terapia es mantener la carga viral en niveles bajo indeterminables o indetectables.
El cultivo entonces no sirve, lo primero que haremos es solicitar ELISA, si sale positivo, se repite ELISA, si vuelve a salir
positivo se hace el WESTERN BLOT.

Como les dije, cuando se considera indeterminado hay que repetir de 4 a 6 semanas otra vez el test o realizar PCR. Si hay
más de dos bandas hay infección por VIH. Si esta negativo, entonces no está infectado. Si esta indeterminado, y se repite
con PCR y sale un antígeno o una banda positiva pero un PCR negativo ese paciente puede estar en periodo de ventana
entonces se repiten al mes las pruebas.

Historia natural de un paciente con VIH: enfrentan a los LTCD4, cuando está infectado estos disminuyen y esto coincide
con la fase de primoinfeccion entre 2 a 4 semanas de la infección que puede ser sintomática o no, posteriormente hay
una recuperación parcial que desciende lentamente durante la fase sintomática con una duración mediana de 7 a 10
años y luego una fase final, donde hay <500 LTCD4 y en casos más graves o asociados a enfermedades oportunistas <200
LTCD4.

Primero están los LTCD4 que caen, luego hay una pequeña meseta y posteriormente el paciente puede estar
asintomático pero igual estarán disminuyendo los LTCD4, hasta el final de la fase donde vuelve a haber una caída.
Además del descenso de estos LT que inicialmente tiene un ritmo anual de 50 células hay otras alteraciones
inmunológicas: activaciones policlonales de LTB, con aumentos séricos de inmunoglobulinas, disminución de la
respuesta proliferativa en los linfocitos frente a estimulación, inversión del cociente CD4 CD8 por disminución de los
CD4, descenso de las IL2, disminución de actividad de los NK o asesinas, y disminución de la fracción cutánea a
antígenos. Entonces inicialmente hay una gran replicación viral superior a 106 copias que coincide con la clínica de la
primo infección. Entonces hay un aumento de CD4, se activa el sistema inmunológico del sujeto infectado que se
expresa por hipergammaglobulinemia, entre otras cosas.

Durante la fase asintomatica, la carga viral se mantiene mas o menos estable entre 102 y 106, para volver a aumentar de
forma exponencial. En la primo infeccion va a existir una multiplicacion (106 copias), y en ese momento se activa el sistema
inmunologico, que produce hipergammaglobulinemia. Posteriormente, el virus se localiza en los ganglios linfaticos, y en
ese momento disminuye la carga viral, por lo cual el paciente puede estar asintomatico. Llega un momento en que los
ganglios ya no pueden retener el virus y sale, lo cual produce nuevamente un aumento de la viremia entre 102 y 106
copias por mL.

Clasificacion del HIV

Clasificacion clínica

Categoria A: Inlcuye primoinfeccion clinica o Sd. Retroviral agudo, con una fase sintomatica y presencia de
linfadenopatia generalizada persistente.
Categoria B: Incluye patologias que no estan ni en la categoria A ni en la categoria C, es decir, son aquellas que se
manifiestan cuando el deterioro inmunologico todavia no es grave. Angiomatosis basilar, candida oral, candidiasis
vulbovaginal a repeticion, displasia de cervix, fiebre o diarrea de mas de un mes de evolucion, leucoplasia oral
vellosa, herpes zoster a repeticion, trombocitopenia por HIV, infeccion por listeria monocitogenes, enfermedad
inflamatoria pelvica.
Categoria C: Incluye todas las enfermedades oportunistas tipicas de las fases mas avanzadas de la enfermedad.
TBC pulmonar, neumonias a repeticion y carcinoma de ¿xxxx?. En esta cateroria ya estamos en etapa SIDA, sea
cual sea la clasificacion inmunologica. Candidiasis traqueal, esofagica, carcinoma cervical invasivo, criptocococis,
criptosporidiosis, retinitis por CMV, encefalopatía por HIV, herpes simple con ulcera cutanea de mas de un mes de
evolucion, histoplasmosis, sarcoma de kaposi, linfoma no Hodking, infeccion por micobacterium, TBC pulmonar o
extrapulmonar, neumonia por neumocistis jiroveci, 2 mas o mas neumonias en un año, leucoencefalopatia
multifocal progresiva, bacteriemia recurrente por salmonella no tiphy, toxoplasma cerebral.

Clasificacion inmunologica

Categoria I: Paciente con mas de 500 linfocitos T CD4, o recuento de linfocitos totales mayor a 28%.
Categoria II: Entre 200-499 linfocitos T CD4, o recuento de linfocitos totales entre 14 y 28%.
Categoria III: Menos de 200 linfocitos T CD4, o recuento de linfocitos totales inferior a 14%. SIDA cuando ademas
esta en categoria clinica A, B o C.

La primoinfeccion cursa de manera sintomatica solo en el 30 a 50% de los pacientes. Se manifiesta entre 2 y 4 semanas
despues de la infeccion y va a coincidir con el peack inicial de carga viral y el descenso transitorio de los linfocitos T CD4.
Hay diversos cuadros clinicos que pueden producirse en ese momento, de los cuales el mas caracteristico es el Sd.
Mononucleosido, que se caracteriza por fiebre, cefalea, faringitis, astenia, astromialgias y linfadenopatias que
desaparecen espontaneamente en algunas semanas. En ocasiones se puede acompañar de una meningoencefalitis
aseptica, con cuadros de neuropatia periferica y alteraciones dermatologicas, como exantemas, eritemas o erupciones
mucocutaneas. Excepcionalmente se puede asociar a una inmunodepresion grave transitoria que favorezaca la aparicion
de infecciones oportunistas.

La linfadenopatia generalizada persistente es una presentacion de la categoria A y se caracteriza por la presencia de

ganglios linfaticos mayores de 1 cm en dos o mas localizaciones extrainguinales durante mas de tres meses y sin causa
aparente. Es la expresion clinica de la hiperreactividad del sistema inmunologico.

Los agentes que producen infecciones oportunistas en pacientes con HIV son la Bartonella (Tto eritromicina o
azitromicina); micobacterium (Tto rifampicina); candida, primera manifestacion de un paciente con HIV (Tto fluconazol);
criptococcus neoformans (Tto anfotericina B liposomal + flucitosina); neumocistis jiroveci (Tto fluconazol); CMV (Tto
Ganciclovir o valaciclovir); otros pueden ser criptosporidium, ciclospora, toxoplasma, etc.

Las neoplasias asociadas a pacientes con HIV pueden ser el carcinoma de cervix (categoria C); melanoma cutaneo;
carcinoma de ano. Los linfomas suelen ser de alto grado e inmunofenotipo B, como el linfoma inmunoblastico, linfoma
tipo burkitt, o el linfoma cerebral primario (todos dentro de la categoria C). En el linfoma cerebral primario esta implicado
el virus Epstein Barr, hacer biopsia para Ddx de toxoplasmosis cerebral.

El sarcoma de kaposi esta relacionado con el virus herpes tipo 8, y corresponde a lesiones de penetracion vascular,
tipicamente cutaneas y mucosas, que se presentan generalmente en la cavidad oral, pero tambien se pueden presentar
en piel, con apariencia de hematomas. Su Dx es con biopsia, pero ojo que no se debe tocar esas lesiones porque ahí hay
virus. Se manifiesta como placas o nodulos de color violaceo, la localizacion visceral mas frecuente es la intestinal, pero la
localizacion pulmonar es la de peor pronostico. El tratamiento será agresivo, desde reseccion local o inyeccion con
interferon alfa intralesional, hasta quimio o radioterapia. La aparicion de esta enfermedad esta relacionada con un
deterioro inmunologico y por ello mejora con la introduccion de Tta antirretroviral. En resumen, es una de las neoplasia
asociadas al HIV, su Dx es principalmente clinico pero se confirma con biopsia, y ese paciente probablemente va a necesitar
reseccion, quimio y radio.

El tratamiento para el HIV puede ser mediante inhibidores de la transcriptasa inversa analogos de nucleosidos, que se
unen a la cadena de ADN que se esta formando a partir del ARN viral y se interrumpe su sintesis, y estos farmacos
requieren de un proceso previo de fosforilacion al interior de la celula, lo que les otorga toxicidad mitocondrial, y son los
principales responsables de lipodistrofia en Tto prolongado. En esta familia de farmacos tenemos a la zidovudina (mas
utilizado), didanosina, zalcitabina, lamivudina.
Los analogos de transcriptasa inversa no analogos de nucleosidos inhiben la actividad de la enzima por un mecanismo no
competitivo, para producir un cambio conformacional, y no requieren de fosforilacion previa.
Tenemos tambien los inhibidores de la protiasa, que es la enzima encargada de seccionar las proteinas sintetizadas a
partir del material genetico del virus, para que se pueden ensamblar las diferentes cubiertas del virion. Todas ellas se
estabilizan a partir del citocromo P450, lo cual la obliga a interaccion farmacologica con la rifampicina. Como efecto
adverso van a producir resistencia a la insulina y deterioro del perfil lipidico a largo plazo.
Tenemos tambien los inhibidores de la fusion, que van a actuar interponiendose entre la proteina de membrana GP41
del HIV y el receptor de membrana de la celula huesped.
Los inhibidores de la integrasa, inhiben la integracion del genoma viral en la celula huesped.
Y los antagonistas del receptor CCR5 que impiden el reconocimiento de la glicoproteina GP120 del HIV con el correceptor
CCR5, impidiendo la fusion del virus y la celula huesped.

Ya que vimos todas las opciones que tenemos, el tratamiento ideal (Triterapia) es en base a combinaciones, que pueden
ser:

2 inhibidores de la transcriptasa inversa analogos de nucleosidos y un inhibidor de transcriptasa inversa no

analogo de nucleosidos.
2 inhibidores de la transcriptasa inversa analogos de nucleosidos y un inhibidor de la proteasa.
2 inhibidores de la transcriptasa inversa analogos de nucleosidos y un inhibidor de la integrasa.

El tratamiento es para toda persona infectada infectada por HIV, profilaxis post infeccion, tanto ocupacional como para
personas post penetracion antes de las 4 horas, pacientes que presenten o hayan presentado infecciones por MO
oportunistas que esten en categoria B y C, independiente del recuento de linfocitos T CD4 y de la carga viral, pacientes
asintomaticos o no, con un recuento linfocitario menor a 350, pacientes con recuento de linfocitos entre 350-500 y que
aparte tengan coinfeccion con VHC o VHB (carga viral superior a 105 copias), nefropatía asociada a HIV, ritmo anual de
descenso de linfocitos superior a 50 o 100, recuento relativo de linfocitos T CD4 menor a 14%, edad mayor a 75 años y
elevado riesgo cardiovascular.
 Infecciones Asociadas a la Atención de Salud

Prolongan la estadía hospitalaria, aumentan los costos, es una infección que antes era denominada infección nosocomial o
intrahospitalaria, proviene del griego nosocomios, noso por enfermedad.

Producen 70.000 infecciones anuales, lo que se provoca que el paciente permanezca 10 días más hospitalizados, con
700.000 dias de camas utilizadas, y entre mil a tres mil muertes anuales.

Puede ser infección local o general, de origen exógeno o endógeno, se adquiere durante la concurrencia a un hospital,
aparece posterior a las 48 horas de ingreso, se puede manifestar también posterior al alta, se tiene evidencia que no
estaba presenta antes del ingreso hospitalario, puede estar presente en funcionarios de salud y un70% son causadas por
bacterias de resistencia múltiple, el riesgo aumenta cuando paciente permanece más de 72 horas hospitalizado, son
potencialmente prevenibles, las manifestaciones clínicas pueden manifestarse al egreso del paciente, si existe un largo
periodo de incubación, como Hepatitis B.

Las infecciones más frecuentes: ITU asociada a catéter vesical, neumonía asociada a ventilación mecánica, infección
asociada a catéter venoso central, infección de herida operatoria y endometritis puerperal.

Infecciones urinarias asociadas a catéter vesical

Ocurren entre el 20-30% de los pacientes cateterizados y van a desarrollar bacteriuria, del 2-6% van a desarrollar síntomas
clásicos de una infección del tracto urinario. La mayoría está asociado al uso de catéteres urinarios a permanencia; se
puede evitar a través de una adecuada indicación y estricto manejo del catéter y así disminuir un % importante de las
infecciones urinarias.
Las bacteriemias se dan en 3% de estos casos, con una letalidad del 12%. La bacteriuria no es sinónimo de infección, el 13
% de los pacientes adultos van a estar con una sonda de Foley, por eso es que hay que categorizar o priorizar qué
pacientes lo ameritan y que pacientes no. El cumplimiento de la técnica aséptica en la instalación de este catéter urinario
está asociado a tasas entre 1,8 hasta 17,9% de producir infección.

Diagnóstico y factores de riesgo
Diagnostico se hará con recuento de unidades formadores de colonia mayor a 100.000, en varias ocasiones puede estar
asociado a fiebre que será el único signo de infección, el factor de riesgo, edad avanzada, mujeres, embarazadas, pacientes
gravemente enfermos, anomalías congénitas.
Los factores de riesgo derivados de la atención son: el uso de catéter, falta de técnicas de higiene durante la instalación, el
tiempo de la exposición y la contaminación de soluciones para inspiraciones, irrigaciones vesicales o para lubricar el
catéter.

Accesos a las vías urinaria, al colocar el catéter, con solo hacer una mala técnica, se introducen bacterias, puede ser por via
intraluminar o extraluminar.
Por vía intraluminar o por migración retrograda a través del sistema de drenaje, luego de ya haber colocado que viaje por
vía hematógena o por cualquier vía, y de esta manera retrograda llegue a la uretra, llegue a la vejiga y produzca la
infección.
Por vía extraluminar, los microorganismos ascienden del espacio entre la mucosa uretral y la superficie externa del
catéter.

En mujeres es más frecuente la vía extra y en hombre la intra, pero las infecciones son más frecuentes en mujeres.

Recomendaciones para evitar las infecciones urinarias
En los pacientes hospitalizados, indicación del catéter, que sea un uso restringido y una retirada precoz, no deben ser
utilizados solo por la conveniencia del personal que está a carga del cuidado del paciente. El catéter solo debe ser
manipulado por personas capacitadas en técnicas asépticas correcta, tanto para su inserción como para su
mantenimiento. Se debe hacer un buen lavado de manos que se debe efectuar inmediatamente antes y después de
cualquier manipulación con un catéter. Y para la inserción del catéter, se debe colocar utilizando una buena técnica
aséptica con un equipo estéril y emplear el calibre más pequeño consistente con la situación urológica.

EL sistema de drenaje debe ser estéril y cerrado, para recoger muestras de orina, se deben tomar por punción y el flujo
urinario debe mantenerse continuo y descendente. No se debe desconectar la sonda del túbulo colector, todo esto debe
tener técnicas de asepsia.

Neumonía nosocomial

Representa el 15% de todas las infecciones, el 27% de las infecciones en cuidados intensivos. Definida como inflamación
del parénquima pulmonar secundaria a la presencia de agentes infecciosos no presentes, o incubándose al momento del
ingreso,

Tiene una incidencia promedio de 7 casos cada 100.000 días de ventilación mecánica y la prevalencia entre 10-65% en
pacientes que se encuentran en unidades de cuidados intensivos. Va a tener un peak en el 5to día de ventilación mecánica,
presentando posteriormente una meseta hasta el día 15, para luego reducir la aparición de los síntomas en aquellos
pacientes que están ventilados.
Aumenta la hospitalización entre 6 a 30 días y presenta un costo aproximado de al menos tres millones de dólares, su
mortalidad se estima entre 13% y 55%.
Se produce porque habrá alteraciones en las barreras mecánicas naturales, si un paciente tiene un tubo tractobronquial,
que va a favorecer el pasaje de bacterias hacia las vías inferiores, entre un 35% y un 75% y generalmente bacterias Gram - ,
también por la filtración de secreciones de la cavidad oral a la via respiratoria, generalmente se aspiran esas secreciones,
sobre crecimiento bacteriano gástrico.
Habrá colonización de orofaringe porque está la presencia de un tubo endotraqueal, en pacientes con ventilación
mecánica, disminuirán las defensas pulmonares, los cilios, y de esta manera se coloniza la tráquea y bronquios, con
respiración ventilo mecánica.

Diagnostico
infiltrado radiológico nuevo o progresión de infiltrados previos, más alguno de los siguientes hallazgos: fiebre o
hipotermia, leucocitosis o leucopenia, incremento de la cantidad o purulencia de las secreciones.
Si tenemos un Dg radiológico + clínica, realizamos cultivo de esputo o aspirado alveolar, este representara vía aérea
inferior cuando tiene más de 25 polimorfonucleares y menso de 10 células epiteliales.

Prevención de neumonía asociada a ventilación mecánica

Semisentado en 30°, con un sistema de aspiración cerrado, con una higiene oral utilizando clorexidina, lavado de manos,
uso de barreras protectoras cuando o amerite, mantener la posición y medidas durante el traslado de los pacientes.
Las neumonías adquiridas de manera precoz en UCI o de manera tardía, de manera precoz si paciente esta previamente
sano, será por Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, puede ser polimicrobiana, puede estar involucrada S. aureus y
E.coli.
De manera tardía cuando el paciente tiene el antecedente de hospitalización que generalmente van a ser Gram negativo o
puede ser S. aureus meticilinoresistente y también por candida.
Si estamos pensando en un estafilococo meticilinoresistente el tratamiento a elección es vancomicina.

Infecciones de heridas operatorias

Constituye 25% de infecciones nosocomiales. Hernioplastias, colecistectomia, una derivación ventriculo-peritoneal,

cesarea o prótesis de caderas son patologías que principalmente van a producir infecciones intrahospitalarias.

Endometritis puerperal o post parto

Es la complicación obstétrica más frecuente, va a afectar de 1-3% de las mujeres que tienen un parto vaginal por no tener
buenas medidas de asepsia y antisepsia. Y alrededor del 5-10% de las cesareas.

Infecciones por torrente sanguíneo

En aquellos que son portadores de catéter venoso central, un catéter umbilical, de un catéter de hemodiálisis. La
incidencia es de 4-5 eventos por 1000 días de cateterización en Chile.

La infección del torrente sanguíneo o bacteriemia constituye un cuadro clínico grave, con una incidencia de 1.8 sobre 1000
egresos hospitalarios. La fuente de infección puede ser a través de la piel adyacente al catéter a través del sistema de
infusión o por via hematógena desde otro foco infeccioso.

Los factores de riesgo: Tiempo de cateterización, tipo de dispositivo, asepsia durante el procedimiento, cantidad de
lúmenes, localización del catéter, tipo de procedimiento (electivo o urgencia).
En el servicio clínico debe existir una normativa clínica vigente con indicaciones para instaurar un catéter venoso central,
umbilical o arterial, y de esta manera así como debe haber indicaciones para colocar, también debe haber indicaciones
para el retiro.
En relación a un catéter venoso periférico: debe existir una normativa que indique su manejo y su mantención, los catires
instalados en el torrente sanguíneo deben mantenerse por un mínimo tiempo necesario.
La instalación tiene que ser con técnicas asepticas y con barreras máximas, es decir, se debe utilizar por parte del operador
gorro, mascarilla, lavado con jabón antiséptico, guantes y delantal estéril; se debe utilizar un campo estéril amplio y la
preparación de la piel del paciente con un antiséptico con limpieza previa con agua y jabón.

Prevención
Asepsia del personal, buena técnica de asepsia antes de colocarlo, es fundamental para la prevención efectuar un lavado
previo con agua y jabón de las manos, preparar la piel donde se va a colocar el catéter, respetar los tiempos mínimos de
espera, preferir clorhexidina 3 minutos, povidona 90 segundos o soluciones con hidroxido por segundos.

Después, se debe cubrir el sitio de inserción con un apósito estéril, removiendo previamente la materia orgánica, se puede
utilizar un apósito o gasa de tipo transparente o semitransparente pero semipermeable y la evidencia progresiva a favor
de los apósitos impregnados con clorexidina, eso es lo que se debería realizar.

El apósito que se colocó se debe cambiar cada vez que se observe sucio, húmedo o contaminado, en teoría debería ser
diariamente, pero si el paciente esta en UCI que tiene secreciones y esta contaminando ese apósito eso hay que cambiarlo
sean 10 veces al dia, la evidencia para cambios es cada 7 días de los catéteres, o cada 2 días si no se cumple lo anterior,
esto es para cambio del catéter.

La curación del sitio de inserción con guantes debe ser estéril se debe realizar lavado de manos antes del procedimiento,
se debe desinfectar los sitios de conexión con alcohol al 70% antes de su utilización, todo los sitios de conexión se deben
limpiar.

Mecanismo de colonización de un catéter
Puede ser que el microorganismo este en la piel durante la instalación y no se haya medidas de asepsia o antisepsia. Por
colonización de la conexión durante la manipulación o por colonización durante la infusión o por colonizacion
hematogena.

Los microorganismos asociados frecuentemente a la bacteremia de un catéter venoso son los Staphylococcus coagulasa
negativa en primer lugar, S. aureus, bacilos gram negativos anaerobios y candida.

La bacteriemia asociada al catéter venoso puede entrar por via extraluminal, por via endoluminal, por la mala conexión,
por pacientes que tengan formulas parenterales, ahí van a hacer que se formen microorganismos en todas las conexiones
si no se hacen las medidas y de esta manera se va a producir la introducción al torrente sanguíneo y se va a transmitir por
via hematogena. Entonces puede ser por via intraluminal, por infusión contaminada, por contaminación de las conexiones,
por via extraluminal, por la piel que va a producir la contaminación por via hematogena.

Contaminación del líquido de infusión
Puede ocurrir bacteriemia, contaminación que puede ocurrir durante la fabricación o durante el uso, composicion del
liquido y generalmente, habrá microorganismos como: Enterobacter, Citrobacter y Serratia.

Contaminación de la llave o unión del cateter
Es frecuente estar relacionado con el manejo del catéter por eso hay que limpiar todas las conexiones con alcohol al 70%,
con medicamentos contaminados y las bacterias mas frecuentemente relacionadas son S. aureus meticilino-resistente.

Contaminación de la piel de la zona de entrada al dispositivo
Es una via principal; la colonización alrededor del punto de entrada del cateter es un factor de riesgo. Los catéteres
venosos insertados en la vena subclavia y yugular, son los que con mayor frecuencia se encuentran en la UCI. Los cateteres
venoso centrales en la UCI se utilizan para nutrición parenteral, drogas vasoactivas, monitorización de presiones,
reposición de grandes volúmenes, técnicas de depuracion e infusión de soluciones hipertónicas, entonces El organismo se
transmitirá por las manos. Son el principal vehículo y el mas importante en la transmisión de microorganismos en la
atención de salud, la higiene de las manos es la acción más efectiva para minimizar este riesgo y prevenir y controlar las
infecciones.

Hay factores que dependen del paciente, del cateter y del propio hospital.

Factores dependientes o asociados al paciente
Alteración de la flora, colonización en edades extremas patologias previas, politraumatizados, quemados, pacientes con
cirugia mayor, malnutriciones o inmunodeprimidos.

Factores asociados al catéter
El material del catéter si es rígido si es flexible, si produce trombogenicidad, si posee propiedades de adherencia
bacteriana dependiendo del número de lúmenes. Si los lúmenes están siendo mal utilizados, excesiva cantidades de llaves,
técnica defectuosa en la insercion, dias de cateterización, el uso de nutrición parenteral total, humedad en el punto de
insercion, excesiva manipulación, y si es de manera urgente o programada la instalación del cateter.

Manifestaciones
Pueden haber manifestaciones locales como flebitis, tromboflebitis o tromboflebitis supurada, Pueden haber
manifestaciones generales como una bacteriemia que se puede presentar solamente con fiebre o la presencia de un shock
séptico.

Factores de riesgo relacionados con la colonización
Van a depender de la duración del paciente en el hospital, la relación entre la carga asistencial y el personal inadecuado,
cantidad de duración de procedimientos invasivos, antibióticos cualitativos o cuantitativos de manera inadecuada y las
características del huésped.

Diagnóstico
Paciente que tiene al menos uno de los siguientes síntomas:
àFiebre (> 38ºC) àHipotensión àTaquicardia o bradicardia
àAdemás, un patógeno aislado, en dos o mas hemocultivos que no se relacionan con una infección en otra localización.

Un hemocultivo positivo de primera línea y uno periférico con manifestaciones clínicas de infección, (fiebre, escalofríos,
hipotensión) diferencia de al menos dos horas entre el resultado de los cultivos de la línea y el periférico, cultivos
automatizados con el primer crecimiento del hemocultivo de la línea y ambos con el mismo agente. (Cuando hablo de la
línea, hablo de la línea del catéter).

Toma de la muestra
Diagnóstico de septicemia asociada al catéter, mínimo se deben tomar dos muestras, una de la línea que es del cateter y
una periférica y se deben realizar en forma simultanea con frascos automatizados.

Recomendaciones
1. Infección del trayecto de sitio de salida ¿que se debe hacer? Retirar ese catete y solicitar un cultivo.
2. Si hay un síndrome febril sin evidencia de infección del sitio de salida o trayecto, no se va a retirar el cateter pero si
se tomaran cultivos, de la línea y periférica.
3. Retiro del catéter por termino de indicación y sin infección local o sospecha de infección sistémica por catéter
entonces hay que retirar el catéter y no se realiza cultivo de rutina.

Tratamiento
Ante la sospecha clínica primero tomar los cultivos e iniciar terapia empírica con vancomicina por la alta incidencia de S.
aureus meticilino resistente en los catéteres, si esta confirmado que el cateter esta infectado se debe retirar y mantener
la antibioticoterapia por 10 días.