UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA CICLO V

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA JUNIO 2017

FISIOPATOLOGIA CAPÍTULO: FISIOPATOLOGIA MEDIO INTERNO

GUÍA PRÁCTICA Nº 2
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I. COMPETENCIAS
- Sintetiza los trastornos del equilibrio ácido – básico

II. PRE-REQUISITOS

1. ¿Cuáles son los trastornos acido base?

 Cambio de la concentración de H+ [H+] condicionado por el cambio primario de pCO 2:

a) acidosis respiratoria: aumento de la pCO2 y la [H+], disminución del pH sanguíneo.

b) Alcalosis respiratoria: disminución de la pCO2 y de la [H+], aumento del pH

sanguíneo.

 Cambio de la [H+] condicionado por el cambio primario de la [HCO 3−]:

a) Acidosis metabólica: aumento de la [H+], disminución del pH sanguíneo y de la

[HCO3−]

b) alcalosis metabólica: disminución de la [H+], aumento de la [HCO3−] y del pH

sanguíneo

2. ¿Qué patologías están asociadas a estos trastornos?

 Acidosis metabólica: Cetoacidosis, Acidosis láctica, Insuficiencia renal,

Intoxicaciones.

 Alcalosis metabólica: hipopotasemia, pérdida excesiva de H + o Cl–: por el tracto

digestivo (vómitos, aspiración del jugo gástrico, diarrea clorada congénita), en orina
(diuréticos), por la piel (fibrosis quística), aporte excesivo de bases o de los
precursores de bases: NaHCO3, citrato o lactato de sodio, carbonato de calcio;
alcalosis poshipercápnica.
  Acidosis respiratoria: Enfermedades de las vías respiratorias
(como asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica) que entran y sacan el aire de
los pulmones, enfermedades del tórax (como la sarcoidosis) y que hacen que los
pulmones sean menos eficientes para llenarse y vaciarse, enfermedades que afectan
los nervios y los músculos que “le dan la señal” a los pulmones para inflarse o
desinflarse, fármacos que inhiben la respiración (incluyendo analgésicos potentes
como los narcóticos y “tranquilizantes” como las benzodiazepinas), especialmente
cuando se combinan con alcohol, obesidad severa, la cual restringe la capacidad de
expansión de los pulmones.

 Alcalosis respiratoria: Ansiedad, fiebre, hiperventilación, cualquier enfermedad

pulmonar que lleve a la dificultad para respirar también puede ocasionar alcalosis
respiratoria.

III. MATERIAL Y MÉTODOS

 Estetoscopio, tensiómetro, cinta métrica, compas, calculadora de bolsillo, guantes

no estériles, mascarilla quirúrgica, según necesidad.
 Por cada Subgrupo trabajar bajo la orientación y supervisión del docente:

IV. PROCEDIMIENTOS:

 En las las aulas de la facultad de medicina , se procederá al análisis de casos

clínicos fisiopatológicos relacionados con los temas de la semana.

V. DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES.
Discuta lo aprendido en clase y aplíquelo en el campo clínico hospitalario
ACTIVIDAD 1

1. Señale las variaciones de los siguientes parámetros en plasma durante una acidosis
respiratoria y una alcalosis respiratoria.

Plasma Acidosis Alcalosis

Ph <7.35 >7.45
HCO3 >26 mEq/L <22 mEq/L
K+ <5 mEq/L >3.5 mEq/L

2. Discuta los mecanismos que regulan la secreción de potasio en las dos situaciones.

Dentro de los mecanismos de regulación tenemos el intercambio transcompartimental de iones

de potasio y de hidrogeno, constituye un sistema importante para regular el equilibrio acido-
base. Las alteraciones de los niveles de potasio pueden afectar el equilibrio acido básico y es
posible que los cambios acido básico afecten a los niveles de potasio.

Los niveles de K+ plasmáticos en la eliminación renal de H+ y viceversa. La hipopotasemia es

un potente estímulo para la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3-. Cuando los niveles
plasmáticos de K+ bajan, hay movimiento de K+ del LIC al compartimiento del LEC y un
movimiento reciproco de H+ del LEC hacia el compartimiento de LIC. Un proceso similar tiene
lugar en los túbulos distales del riñón donde la bomba de intercambio de H +/K+-ATPasa
reabsorbe de forma activa K+ y secreta H+. Una elevación de los niveles plasmáticos de K tiene
el efecto opuesto. El equilibrio acido-básico altera de modo similar los niveles de K+ .Por tanto,
la acidosis tiende a incrementar la eliminación de H + y a disminuir la eliminación de K+, con
una disminución resultante de los niveles de K+ plasmáticos.

En situación de alcalosis respiratoria o metabólica hay salida de hidrogeniones al extracelular y

para mantener la electro neutralidad se requiere entrada de potasio al intracelular, generando
una hipopotasemia que es un hallazgo muy común en pacientes con alcalosis metabólica.

ACTIVIDAD 2.
1. Discuta los patrones de composición extracelular en condiciones normales y de acidosis
metabólica.
 Composición extracelular en condiciones normales:
Nuestro cuerpo tiene dos tipos de compartimientos tanto el intracelular como el extracelular, el
compartimiento extracelular se divide en intravascular e intersticial, estando en dichos
compartimientos los líquidos corporales, los cuales están constituidos por iones, moléculas o
células que pueden variar depende a las necesidades fisiológicas. A nivel de la sangre o suero, el
sodio (Na+) es el catión predominante y puede tener una concentración media de 142 mEq/L
(normal: 135-145 mEq/L). Las concentraciones de otros cationes como el potasio (K+), el calcio
(Ca++) y el magnesio (Mg++) son mucho menores. El K+ tiene una concentración media de 4
mEq/L (normal: 3,5-5,0 mEq/L), el Ca++ de 5 mEq/L (normal: 3,5-5,5 mEq/L) y el Mg++ de 2
mEq/L ( normal: 1,5-2,5 mEq/L). Los iones del hidrógeno (H+) se hallan a una concentración
muy baja (4 x 10-5 mEq/L), pero ésta es crítica, ya que de ella depende el pH del medio (pH de
7.4). El anión predominante en el suero es el cloro (Cl-) cuya concentración es de alrededor de
103 mEq/L (normal: 96-106 mEq/L), seguido del ión bicarbonato (HCO 3-) de 26 mEq/L
(normal: 24-27 mEq/L) y de las proteínas de aproximadamente 6-8 gr/dl.
En cantidades menores, se hallan los iones sulfato (SO4-), fosfatos (HPO4 y H2PO4-) y diversos
ácidos orgánicos. Entre estos últimos, figuran los siguientes ácidos: láctico, pirúvico, cítrico y
otros procedentes del metabolismo de los hidratos de carbono, de los lípidos, así como de
diferentes aminoácidos. En condiciones normales, la concentración de los ácidos orgánicos es
muy baja, inferior a 1 mEq/L, excepto para el ácido láctico.
La composición iónica del líquido intersticial es muy parecida a la del suero, pero no idéntica.
Las proteínas, debido a su elevado peso molecular, apenas difunden al líquido intersticial y su
concentración en este medio es inferior a 2 gr/dL.
 Composición extracelular en una acidosis metabólica:
Como ya hemos visto la composición extracelular en condiciones normales, poseen valores o
rangos establecidos para la cantidad de iones, moléculas, etc., los cuales son compatibles con la
vida permitiendo la supervivencia del ser humano. Ahora si se alteran dichos valores ya sea por
aumento o por disminución, ocasionan trastornos del equilibrio ácido-base del organismo.
En el caso de la acidosis metabólica, esta se define como un proceso fisiopatológico anormal en
el que primariamente tiene lugar una ganancia de ácido fuerte o una pérdida de bicarbonato del
fluido extracelular. La acidosis metabólica se produce por una disminución en la diferencia de
iones fuertes (SID), que produce una fuerza electroquímica que resulta en un aumento de la
concentración de H+ libre.

La acidosis metabólica simple se caracteriza químicamente por la acumulación de ácidos fijos,

con la resultante disminución de la concentración de bicarbonato (< 21mEq/l), y por un aumento
secundario de la ventilación, con el resultante descenso de la PaCO 2 (<35mmHg). El pH final
será función de la disminución primaria de la concentración de bicarbonato, que es
contrarrestada por la respuesta respiratoria normal. El grado de acidemia será función de la
severidad de la acidosis metabólica, del grado de la compensación, y de la existencia o no de
otro trastorno asociado del equilibrio ácido base.

En términos de la ecuación de Henderson-Hasselbach, el bicarbonato sérico está disminuido en

relación con el ácido carbónico. La relación normal disminuye y el pH también.
Desde el punto de vista del laboratorio, la acidosis metabólica se caracteriza por un pH
sanguíneo inferior a 7,35, una tasa de bicarbonato plasmático inferior a 21mEq/l, una PaCO 2 por
debajo de 35 mm Hg y un exceso de base negativo.
Este tipo de trastorno pone en riesgo la vida del ser humano, por lo que se debe evaluar las
causas del mismo, y actuar contra este desequilibrio estabilizando al paciente, para que los
niveles de los líquidos corporales vuelvan al estado normal.

1. ¿Qué es el anión restante (Anión GAP)? ¿Cómo se calcula?

El anión gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente no se miden
(proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y piruvato) y cationes plasmáticos
que habitualmente no se miden (K+, Ca2+, Mg2+). El anión gap normal es entre 8 - 12 mEq/l.

Anión gap = [Na+] - ( [Cl-] + [CO3H-] )

2. Defina cuál de las situaciones presenta un Anión Gap (AR) aumentado.

En la situación B se observa el aumento del AGAP, lo cual indica la disminución del , y sin
el aumento concomitante de Cl. Lo cual se manifiesta en una acidosis metabólica.

3. Mencione 2 causas que producen el estado A. Explique los mecanismos involucrados.

En el estado A, se encuentra un AGAP normal con hipercloremia. La acidosis metabólica con
un anión gap normal refleja la pérdida de bicarbonato como tal, el fracaso en la repleción de los
depósitos de álcalis por la depleción producida por la carga endógena diaria de ácidos fijos, la
adición de HCl o sus precursores, o una expansión del volumen extracelular con soluciones que
no contienen bicarbonato, produciendo una acidosis dilucional.

Esta situación puede darse en hipoalbuminemias, cuya carga negativa es compensada por
elevación de Cl o bicarbonato, como puede darse en los síndromes nefróticos, hemorragias,
oclusión intestinal o cirrosis hepática.

Se puede ver en ocasiones en la paraproteinemia del mieloma múltiple. Aumento de los cationes
no medidos (hiperpotasemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicación por litio, mieloma
múltiple, artritis reumatoide).
  Mecanismos involucrados:

 Administración de ácidos y cloro: Las soluciones de aminoácidos son una fuente

común de ácido clorhídrico (ClH). La generación de acidosis metabólica es más
frecuente en pacientes con insuficiencia renal. La administración oral de colestiramina,
que es una resina de intercambio iónico no absorbible empleada en el manejo de la
hipercolesterolemia, e intercambia su cloro por el bicarbonato endógeno, produciendo
acidosis metabólica.

 Pérdidas de bicarbonato gastrointestinales: El contenido intestinal es alcalino con

respecto a la sangre, puesto que el bicarbonato se añade por las secreciones pancreáticas
y biliares y el bicarbonato se intercambia por cloro a nivel del íleon y colon.

La acidosis metabólica más frecuente por pérdidas gastrointestinales de bicarbonato es

la producida por una diarrea severa, menos frecuentes son las producidas por las fístulas
pancreáticas, biliares. En la ureterosigmoidostomia se excreta ClNH4 por la orina hacia
el colon, con el intercambio de HCl por bicarbonato.

 Pérdidas de bicarbonato renales: Nos puede resultar útil calcular el ANION GAP
URINARIO (GAP U = (Na + K) – Cl), es una medida indirecta del NH4+ urinario,
catión no medido. En los sujetos normales el GAP U es cercano a 0. En las acidosis
metabólicas de causa extrarrenal, se incrementa la acidificación renal con valores muy
negativos y si la causa es renal tiene valores muy positivos.

 Acidosis tubular proximal (tipo 2): Se debe a una alteración de la reabsorción de

bicarbonato en el túbulo proximal, cayendo el umbral plasmático de reabsorción del
bicarbonato a 18 meq/L, con pérdida de bicarbonato por orina, como consecuencia el
pH urinario se eleva (pH > 5.3), así como la excreción fraccional de bicarbonato. Una
vez que se estabiliza la concentración plasmática de bicarbonato a un nivel más bajo, la
pérdida de bicarbonato cesa y el pH urinario puede acidificarse (pH < 5.3). Esto explica
que en las acidosis tubulares proximales el pH urinario puede ser alto o bajo. La
bicarbonaturia asociada con el tratamiento con alcalinos aumenta la oferta de Na+ a
nivel del túbulo distal, por lo que aumenta la excreción de K+ urinaria y se produce una
hipopotasemia.
La disfunción tubular proximal puede manifestarse por hipopotasemia, aminoaciduria,
glocosuria, fosfaturia, uricosuria o bicarbonaturia, en conjunto de estos defectos
constituye el síndrome de Fanconi.

 Cetoacidosis: en la fase de recuperación se pierden cetoácidos en orina que

normalmente se metabolizan en el hígado a bicarbonato. El bicarbonato disminuye a
nivel plasmático, el Cl- se retiene, produciendo una acidosis metabólica hiperclorémica
con anión gap normal, situación clínica sin trascendencia clínica pero de interés para
disminuir el aporte excesivo de cloro.
Alcalosis respiratoria crónica: con descenso en la reabsorción de bicarbonato urinario,
y descenso del bicarbonato plasmático, como mecanismo compensatorio. Si el estímulo
para la hiperventilación es corregido bruscamente, la pCO2 vuelve rápidamente a su
nivel normal, y sin embargo su mecanismo compensador renal persiste durante dos días
 o más, con la disminución del bicarbonato plasmático, con acidosis metabólica
posthipocápnica que se resuelve espontáneamente.

 Acidosis tubular distal tipo 1 (hipopotasémica): La secreción distal de H+ está

disminuida por cuatro mecanismos involucrados en su patogénesis: 1) por un defecto o
ausencia parcial de la bomba de H+ (defecto secretorio); 2) por un gradiente eléctrico
desfavorable para la secreción de H+ (defecto de voltaje); 3) alteración en la
permeabilidad a los H+; 3) insuficiente aporte de NH3 a la nefrona distal (defecto de
NH3). El resultado es una insuficiente acidificación de la orina en el túbulo distal, con
disminución de la acidez titulable y de la eliminación de ClNH4 (pH urinario > 5.5,
generalmente mayor a 6), siendo el pH urinario y la excreción fracional de Na
constantes tanto ante la sobrecarga de bicarbonato como ante la sobrecarga ácida.
Generalmente suele haber hipopotasemia, ya que en la nefrona distal suele
intercambiarse Na-K, necesario para mantener el balance del Na puesto que H+ no
puede secretarse en respuesta a la reabsorción del Na+. Es frecuente la asociación con
hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipocitraturia, nefrolitiasis y nefrocalcinosis.

 Acidosis tubular renal distal tipo IV (hiperpotasémica): está asociado con un deficit
o resistencia a la aldosterona, o con el uso de un antagonista a la aldosterona
(espironolactona), tratamiento con AINES, beta-bloqueantes, inhibidores de la encima
convertidora de la angiotensina, ciclosporina, tras uso crónico con heparina. Una forma
especial de este tipo de ATR es la resistencia a la aldosterona. La hiperpotasemia es
secundaria al deficit de aldosterona, la acidosis se mantiene por la hiperpotasemia, ya
que ésta produce una alcalosis intracelular con alteración en la generación y excreción
de NH4+, con una capacidad normal para acidificar la orina en respuesta a una acidosis
sistémica (capacidad para disminuir pH urinario <5.5). La acidosis metabólica
generalmente es moderada, la concentración de bicarbonato está por encima de 15
meq/L.

4. Mencione 2 causas que producen el estado B. Explique los mecanismos involucrados.

En el estado B, se encuentra un AGAP elevado. Dos mecanismos fundamentales explican el
desarrollo de la acidosis metabólica con anión gap elevado:
 El aporte de una carga excesiva de ácidos no HCl, endógenos o exógenos, que superan
la capacidad normal del organismo de procesarlos y excretarlos.
 Disminución de la capacidad del riñón para excretar la carga normal de acidosis fijos
endógenos, la que es responsable de la acidosis urémica.

Mecanismos involucrados:

 Insuficiencia renal: El anión gap elevado en pacientes con insuficiencia renal es un

hallazgo tardío y refleja una reducción importante en la velocidad del filtrado
glomerular. Si la función glomerular y tubular declinan en paralelo se produce una
acidosis metabólica con anión gap elevado, sin embargo si es más predominante la
disfunción tubular ocurre una acidosis metabólica sin anión gap elevado. Cuando la
velocidad de filtrado glomerular cae por debajo de 20 a 30 ml/min, las sustancias
aniónicas que normalmente son filtradas (incluyendo sulfatos y fosfatos) son retenidas.
Por tanto la capacidad de los túbulos para secretar hidrogeniones no se relaciona
necesariamente con la retención de aniones no medidos.
Aunque el anión gap puede ser normal o estar aumentado, generalmente es raro que esté
 por encima de 23 mEq/l y el bicarbonato por encima de 12 mEq/l en pacientes con
insuficiencia renal no complicada.
Es necesario buscar un segundo desorden del equilibrio ácido-base cuando la
concentración de anión gap es más alto o de bicarbonato más bajo de las cifras
indicadas.

 Acidosis láctica: Es la causa más común de acidosis de los pacientes en UCI. La

mayoría de los autores la definen como acidosis metabólica con un nivel de ácido
láctico por encima de 5 mmol/l. Dividiéndolas en dos tipos hipóxica (tipo A) y no
hipóxica (tipo B). El lactato es un producto normal de la glicolisis anaerobia.

 La acidosis D-láctico, generalmente implica una producción exógena e introducción en

el paciente, puesto que los humanos no podemos producir la isoforma D-láctico. Se han
descrito en síndromes de intestino corto por sobre crecimiento de bacteriano, y también
en los líquidos de hemodiálisis y diálisis peritoneal, así como el Ringer lactato contiene
esta forma racémica. D-lactato es neurotóxico y cardiotóxico.

 Cetoacidosis: Ocurre por sobreproducción hepática de ácido-acético y beta-

hidroxibutírico debido a la disminución en la utilización de glucosa por una deficiencia
absoluta o relativa de insulina. También puede darse en los alcohólicos desnutridos que
no han bebido en los últimos días con vómitos, en donde la alcoholemia es nula o muy
baja, así como glucemia normal o baja, en dónde el acúmulo de cuerpos cetónicos se
debe a la liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo por una lipolisis
activa como consecuencia de la disminución de los niveles de insulina con aumento del
cortisol y de la hormona del crecimiento. Puede existir acidosis láctica concomitante.

 Rabdomiolisis: La destrucción muscular masiva es una causa importante de acidosis

metabólica con anión gap elevado. Puede confirmarse por la elevación sérica de
creatinfosfoquinasa (CPK), aldolasa y mioglobina. Las causas de la rabdomiolisis puede
ser por lesión muscular directa, por circunstancias no traumáticas asociadas con un
aumento del consumo de oxígeno muscular (ejercicio severo, delirium tremens,
convulsiones, golpe de calor, hipertermia, síndrome neuroléptico maligno), disminución
de la producción de energía muscular (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipotermia,
cetoacidosis diabética, déficits enzimáticos genéticos), disminución de la oxigenación
muscular (trombosis o embolismo arterial, oclusión vascular por compresión, shock,
intoxicación por CO), infecciones, toxinas , alcoholismo y drogas de abuso. La
complicación más frecuente de la rabdomiolisis es el desarrollo de fracaso renal agudo,
por efecto tóxico directo de la mioglobinuria, potenciado por la deshidratación y la
acidosis, junto con un aumento de las resistencias vasculares renales y la reducción del
flujo sanguíneo cortical, ambos factores debidos a la reducción del volumen sanguíneo
circulante, y contribuyen a la reducción de la velocidad de filtrado glomerular y al
desarrollo de fracaso renal agudo.

 Ingesta de salicilatos: la alteración del equilibrio ácido-base más frecuentemente

alterada es la alcalosis metabólica por estímulo directo del centro respiratorio medular.
La acidosis metabólica pura es rara, lo más frecuente es una mezcla de alcalosis
respiratoria con acidosis metabólica con anión gap elevado (por acúmulo de ácido
salicílico, lactato y cetoácidos).
  Ingesta de metanol y etilenglicol: Requieren un diagnóstico precoz puesto que
la hemodiálisis puede ser vital. La historia clínica, los hallazgos clínicos y la existencia
de una acidosis metabólica con anión gap aumentado junto con gap osmolar elevado
nos deben hacer sospechar el diagnóstico.

ACTIVIDAD 3

Un hombre de 65 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus de 30 años de evolución

con dificultades para realizar tratamiento adecuado. Al ingreso presenta debilidad, oliguria y
letargia. La presión sanguínea era de 180/112 mmHg, la temperatura de 37ºC y la respiración de
30 /min. Los análisis de laboratorio mostraron:

Sangre arterial
Creatinina: 7 mg/dl pCO2= 24 mmHg HCO3 = 12 mEq/l
pH= 7,32 Na+ = 135 mEq/l K+ = 5,9 mEq/l
Cl- = 101 mEq/l

1. ¿De qué tipo de trastorno ácido / básico se trata?

Plasma Acidosis
Ph disminuido
HCO3 disminuido
PCO2 disminuido

Por lo tanto al estar disminuidos el pH, el HCO y el PCO2 se trataría de una acidosis
metabólica

2. ¿Cuál es la causa más probable de la anomalía ácido / básica?

La cetoacidosis diabética (acidosis metabólica), es una complicación aguda de la Diabetes

Mellitus, originada por un déficit de insulina que conduce a una hiperglucemia y acidosis
derivada del aumento de la oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos.

3. ¿Cuál es el valor del AG y cuál es su significado?

AG: [Na]-[Cl+HCO ]

AG: 135-[101 mEq/l + 12 mEq/l]

AG: 22 mEq/l ------> Anión Gap elevado

El incremento del anión gap indica descenso del bicarbonato, sin aumento asociado de Cl. Ello
significa que, ya que el anión gap podría definirse como la diferencia entre cationes no medidos
y aniones no medidos, han aparecido ácidos que habitualmente no se miden en laboratorio, y
que no entran en el cálculo: elevación de iones como lactato, fosfato, sulfato
ACTIVIDAD 4
En el Centro de salud consulta una mujer de 45 años que presenta desde hace 48 hs diarrea
abundante, taquicardia e hipotensión ortostática. Al mismo tiempo, recibe un chico de 5 años
que presenta desde hace 48 hs vómitos, fiebre, signos de deshidratación moderada y no tolera
líquidos. Se los deriva a la guardia del hospital de referencia, en donde se le solicita un
laboratorio a cada uno. Debido a un problema de rotulación de las muestras, le llegan los
siguientes resultados sin los nombres de los pacientes.
MUESTRA A

Sangre Electrolitos séricos

pH: 7.1 Na: 140mEq/L Diuresis: 1000ml/d
pCO2: 28mmHg K: 6 mEq/L
hB: 15 g/dL Cl: 111.4 mEq/L
HCO3: 11.6 mEq/L

MUESTRA B

Sangre Electrolitos séricos

pH: 7.5 Na: 139mEq/L Diuresis: 700ml/d
pCO2: 44mmHg K: 2.6 mEq/L
hB: 15 g/dL Cl: 99 mEq/L
HCO3: 32 mEq/L

1. ¿Cuál es su diagnóstico en cada caso? Fundamente su respuesta.

 Muestra A: Le pertenece a la mujer de 45 años

Presenta un diagnóstico de acidosis metabólica, debido a que presenta una disminución

en el valor de su pH sanguíneo y a su vez una disminución del ion bicarbonato debido a
un aumento de las pérdidas intestinales de HCO3 por cuadros diarreicos. A parte
presenta un anion gap alto, el cual indica que hay un aumenta en la concentración de
aniones que habitualmente no se determinan como: lactato, fosfato, sulfato.

 Muestra B: le pertenece al niño de 5 años

Presenta un diagnóstico de alcalosis metabólica, el cual se debe a:

 Por pérdidas gastrointestinales de H+, debido la secreción gástrica es de unos
2,5 1/día y tiene una alta concentración de H+, su pH es inferior a 4. Por tanto,
gracias a los vómitos pertinaces ocasiona una importante pérdida de H-* que
puede provocar alcalosis metabólica.
 Por hipopotasemia o hipokalemia; debido a que disminución de los niveles de
K+ plasmáticos va a provocar la liberación del K+ intracelular al espacio
extracelular. Para mantener el principio de isoelectroneutralidad (equilibrio de
cargas negativas y positivas) entre el medio intracelular y el extracelular, la
salida de K+ se compensa con la entrada H+ de al interior de las células. Por
este motivo, en los casos de hipopotasemia severa generalmente hay alcalosis
metabólica asociada.
2. ¿Cuál es la alteración del estado ácido/base?
 Muestra A: pH: 7.1; pCO2: 28 mmHg; HCO3: 11.6 mEq/L

↓pH, ↓ HCO3 Acidosis Metabólica

, -
( )

La Acidosis Metabólica explica la deficiencia primaria de ion bicarbonato junto con una
disminución del pH plasmático. El organismo como respuesta a ello trata de
compensarlo incrementando la frecuencia respiratoria así disminuyendo la cantidad de
CO2 y H2CO3.; pero en este caso no ha sido suficiente para compensarlo en su totalidad,
faltándole disminuir 0.6 mmHg para compensarlo completamente a su pCO2 actual.

 Muestra B: pH: 7.5; pCO2: 44mmHg; HCO3: 32 mEq/L

↑pH, ↑ HCO3 Alcalosis Metabólica

, -
( )

La Alcalosis Metabólica explica el incremento del pH plasmático asociado al exceso

primario del ion bicarbonato plasmático. También nos indica que todavía el organismo
ha logrado compensar este desequilibrio.

3. Discuta el valor de K+ en plasma.

Considerando que los valores normales de K+ en el plasma es de 3.5 a 5.5 mEq/L entonces
visualizamos:

 Muestra A: K: 6 mEq/L

Nos muestra hiperkalemia moderada porque presenta un K+ que esta entre el rango de 5
a 7 mEq/L.
Esta va ser debida a salida de potasio intracelular al Espacio Extracelular (EEC) (p. ej.,
en la rabdomiólisis o en la acidosis, en esta última al intercambiarse potasio por
hidrogeniones).

 Muestra B: K: 2.6 mEq/L

Nos muestra hipokalemia severa porque presenta un K+ menor de 2.5 mEq/L.

Esta va a ser debida por:
 Mayor pérdida digestiva de potasio: se produce sobre todo por diarrea. También
se pierde potasio con vómitos repetidos
 Transferencia de potasio desde el Espacio Extracelular (EEC) al Espacio
Intracelular (EIC): ocurre en la alcalosis (el potasio entra en la célula
intercambiándose con hidrogeniones, que salen al EEC) y cuando se estimulan
los receptores C2-adrenérgicos (situaciones de estrés, con liberación de
 catecolaminas, o tras la administración de medicamentos agonistas de dichos
receptores), ya que ello acarrea el paso del ion al interior de las células
(fundamentalmente las del músculo estriado) mediante activación de la bomba
Na+/K+ ATPasa.

4. En relación a la muestra A: el Anión gap ¿Sufrió modificaciones? ¿Cuál es su

significado?
 Muestra A: Na: 140mEq/L; Cl: 111.4 mEq/L; HCO3: 11.6 mEq/L

, - [, - , -]
, -

 Si sufrió modificaciones porque normal es que el anión gap de un valor de 12 a 16,

y nos resultó 17 mostrando un anión gap alto.
 El incremento del anión gap indica descenso del bicarbonato, sin aumento asociado
de Cl. Ello significa que, ya que el anión gap podría definirse como la diferencia
entre cationes no medidos y aniones no medidos, han aparecido ácidos que
habitualmente no se miden en laboratorio, y que no entran en el cálculo: elevación
de iones como lactato, fosfato, sulfato, beta-hidroxibutirato, acetoacetato, en
intoxicaciones por etilenglicol, intoxicaciones alcohólicas, metanol, ácido
acetilsalicilico, cianuro, soluciones con albúmina, etc, y en algunos casos de
descenso de cationes no medidos, como el calcio, o el magnesio.

ACTIVIDAD 5

Ingresa a la guardia de un hospital un niño de 40 días de edad, deshidratado por vómitos a

repetición, de 3 días de evolución. Se establece el diagnóstico de estenosispilórica.Señale cómo
espera encontrar los siguientes parámetros y fundamente su respuesta.

pH sanguíneo: > (7.35-7.45)

HCO3 plasmático: > (22-24)
pCO2: > (35-45)
pH urinario: acido (< 7.35-7.45)
pH sanguíneo: > (7.35-7.45)
Niveles por debajo de 3.5 mmol/L o 3,5 mEq/l
[K+]: (HIPOKALEMIA)

En la estenosis pilórica se pierden agua, electrolitos e iones hidrogeno del estómago como
resultado de los vómitos repetitivos. En este caso el niño esta deshidratado por lo que puede
presentar una alcalosis metabólica hipocloremica e hipopotasemia.

 Señale qué alteración del equilibrio ácido base presentaría el paciente.

El siguiente paciente de 40 días de edad presenta una ALCALOSIS METABOLICA, El
hallazgo más característico, por la pérdida de hidrogeniones a través del contenido gástrico; con
el vómito se pierde también cloruro lo que lleva a hipocloremia, que completa el panorama de la
bioquímica sanguínea. También puede haber hipokalemia, al eliminar el K+, donde la
disminución de K+ plasmático va a provocar la liberación del K+ intracelular al espacio
extracelular, y al querer mantener el equilibrio entre el medio intracelular y el extracelular, la
salida de K+ se compensa con la entrada H+ de al interior de las células; resultaría causando
alcalosis metabólica. Se puede solicitar hemograma completo para descartar algún proceso
séptico como causa de los vómitos. En la estenosis del píloro el hemograma está normal; se
describe sin embargo que puede haber hemoconcentración por la deshidratación. Por ello puede
encontrarse elevación de la creatinina; la densidad urinaria también puede estar elevada, sin
datos de infección.

ACTIVIDAD 6
Indique en el siguiente cuadro si es una acidosis/alcalosis, metabólica/respiratoria,
encompensada/no compensada.

Parámetros sanguíneos Estado Ácido – Base

pH: 7,36 PCO2 : 33 mmHg HCO3-: 18 Acidosis metabólica compensada
mEq/l
pH 7,44PCO2 : 63 mmHgHCO3: - 41 mEq/l Alcalosis metabólica no compensada
pH: 7,55PCO2 : 24 mmHgHCO3 : 16 mEq/l Alcalosis respiratoria
pH 7,58 PCO2 : 40 mmHg HCO3: 42 Alcalosis metabólica no compensada
mEq/l
pH 7,25 PCO2 : 90 mmHg HCO3: 38 Acidosis respiratoria
mEq/l
pH: 7,30 PCO2: 60 mmHg HCO3: 27 Acidosis respiratoria
mEq/l
pH: 7,32 PCO2 : 40 mmHg HCO3: 19 Acidosis metabólica descompensada
mEq/l
pH: 7,54 PCO2 : 26 mmHg HCO3: 27 Alcalosis respiratoria
mEq/l

a) pH: 7,36 PCO2: 33 mmHg HCO3-: 18 mEq/l

Normal

[H+]=

[H+]=

[H+]= 44 -----------> Es una ACIDOSIS METABÓLICA

PCO2: 1, 5 x [HCO3] + 8
PCO2: 1, 5 x 18 mEq/l + 8
PCO2: 35 mmHg ------------------> -2/+2 [33-37]
La compensación es apropiada.
b) pH: 7,44 PCO2: 63 mmHg HCO3: - 41 mEq/l
Normal

[H+]=

[H+]=

[H+]= 36, 87 -----------> Es una ALCALOSIS METABÓLICA

PCO2: 0, 9 x [HCO3] + 9
PCO2: 0, 9 x 41mEq/l + 9
PCO2: 45, 9 mmHg ------------------> -2/+2 [43,9 – 47, 9]
La compensación NO es correcta.
c) pH: 7,55 PCO2: 24 mmHg HCO3: 16 mEq/l

Es una ALCALOSIS RESPIRATORIA.

d) pH 7,58 PCO2: 40 mmHg HCO3: 42 mEq/l

Normal

[H+]=

[H+]=

[H+]= 22.85 -----------> Es una ALCALOSIS METABÓLICA

PCO2: 0, 9 x [HCO3] + 9
PCO2: 0, 9 x 42mEq/l + 9
PCO2: 46, 8 mmHg ------------------> -2/+2 [44, 8 – 48, 8]
La compensación NO es correcta.

f) pH 7,25 PCO2 : 90 mmHg HCO3: 38 mEq/l

Según los datos presentados, es una ACIDOSIS RESPIRATORIA

g) pH: 7,30 PCO2: 60 mmHg HCO3: 27 mEq/l

Según los datos presentados, es una ACIDOSIS RESPIRATORIA

h) pH: 7,32 PCO2 : 40 mmHg HCO3: 19 mEq/l
Normal

[H+]=

[H+]=

[H+]= 50.53 -----------> Es una ACIDOSIS METABÓLICA

PCO2: 1.5 x [HCO3] + 8
PCO2: 1.5 x 19mEq/l + 8
PCO2: 36.5 mmHg ------------------> -2/+2 [34, 5 – 38, 5]
La compensación NO es correcta.

i) pH: 7,54 PCO2 : 26 mmHg HCO3: 27 mEq/l

Según los datos presentados, es una ALCALOSIS RESPIRATORIA

ACTIVIDAD 7

Ingresa a la guardia del Hospital una mujer de 22 años sin antecedentes de importancia con
deterioro del sensorio y Frecuencia respiratoria de 35/min. Los familiares refieren que los
últimos días presentaba poliuria y polidipsia.

Exámenes auxiliares

pH : 7, 20 HCO3: 12 mEq/l PCO2 : 32 mmHg Na+ : 130 mEq/l

K+ : 5,6 mEq/l Cl- : 97,5 mEq/l Glucosa: 422 mg/dl

1. ¿Cuál es la alteración del estado ácido/base?

Debido a la disminución de la concentración plasmática de bicarbonato, disminución de

la PaCO2 por hiperventilación compensatoria (con respiraciones profundas y rápidas;
“Respiración de Kussmaul”), y tendencia a la disminución del pH arterial; junto con la
elevación del Anión Gap, podemos concluir que la paciente presenta un cuadro de
Acidosis Metabólica con Anión Gap elevado (Normoclorémica).

La acidosis metabólica es debida a un aumento de los ácidos endógenos (p. ej.,

cetoacidosis) la cual disminuye el [HCO3−] del líquido extracelular y el pH
extracelular.
En consecuencia, los quimiorreceptores del bulbo raquídeo son estimulados para
aumentar la respiración y recuperar la relación entre [HCO3−] y Paco2 y, por
consiguiente, normalizar el pH.
2. Discuta el valor de K+ en plasma.

Considerando que los valores normales de K+ en el plasma es de 3.5 a 5.5 mEq/L

entonces podemos observar una leve Hiperkalemia en la paciente causada salida de
potasio intracelular al Espacio Extracelular (EEC) a causa del intercambio de potasio
por hidrogeniones.

De igual manera la insulina promueve la entrada de K + a la célula. Al administrar

insulina se promueve la entrada de K al intracelular. Este efecto se debe a un aumento
de la actividad de la Na K ATPasa secundario a la externalización de bombas a
membrana celular y al aumento de la actividad de contratransportador Na/H que
aumenta el Na intracelular y consecuentemente la actividad de la bomba. El bloqueo de
la secreción endógena de insulina aumenta el K plasmático en 0.6 meq/L.

3. ¿Sufrió modificaciones el Anión Gap ¿Cuál es su significado?

Si, luego de hallar la cantidad de Anión Gap, que representa los aniones no medidos en
el plasma, usando la siguiente ecuación.

Obtenemos como resultado un anión Gap de 20,5 mEq/L. El cual se encuentra fuera del
rango normal de 10 a 12 mEq/L.

Que el anión Gap se encuentre elevado significa que en el líquido extracelular se

acumulan aniones ácidos, como el acetoacetato y el lactato, el AG aumenta y origina
acidosis con gran anión Gap. El aumento del AG suele depender de un incremento de
los aniones no medidos y, con menor frecuencia, de disminución de los cationes no
medidos.
4. ¿Cuál podría ser la causa más probable del estado ácido base de esta paciente?

Una Cetoacidosis Diabética, este fenómeno se explica cuando el organismo no tiene

suficiente insulina para descomponer los azúcares en el cuerpo y obtener energía. Como
la glucosa no está disponible, se metaboliza grasa en su lugar.
A medida que las grasas se descomponen, los ácidos llamados cetonas se acumulan en
la sangre y la orina. En niveles altos, las cetonas son tóxicas. Esta afección se denomina
cetoacidosis.

Los niveles de glucemia se elevan, generalmente por encima de los 300 mg/dL, debido
a que el hígado produce glucosa para tratar de combatir el problema; sin embargo, las
células no pueden absorber esa glucosa sin la insulina.

La cetoacidosis diabética con frecuencia es el primer signo de diabetes tipo 1 en

personas que aún no tienen otros síntomas ya que la acidosis metabólica casi siempre se
desarrolla durante el curso de otra enfermedad.
Debido a la hiperglucemia que presenta (422mg/dl) causado por la cetoacidosis junto
con la poliuria y polidipsia, la paciente se encuentre desarrollando diabetes tipo I
(insulino dependiente).
Se le realiza un tratamiento con una infusión de 5 litros de solución fisiológica einsulina.
Se le realiza un nuevo laboratorio con los siguientes parámetros:

pH : 7, 30 HCO3: 20 mEq/l PCO2 : 40 mmHg Na+ : 142 mEq/l

K+ : 2,6 mEq/l Cl- : 114 mEq/l Glucosa: 243 mg/dl

1. ¿Cuál es la alteración del estado ácido/base?

Según los datos obtenidos, como el pH, HCO3- y PCO2 todos disminuidos nos hace referencia a
una Acidosis Metabólica, pero necesitamos saber si está compensada o descompensada, por lo
que utilizaremos la sgte. Fórmula:

PCO2= 1,5 x ⌊ ⌋+8  pH : 7, 30

PCO2= 1,5 x ⌊ ⌋+8  HCO3: 20 mEq/l
ACIDOSIS
+2 = 40mmHg METABÓLICA
PCO2= 38  PCO2 : 40mmHg
-2 = 38mmHg  Na+ : 142 mEq/l
 K+ : 2,6 mEq/l
Como en el caso te dice que tiene 40mmHg de
 Cl- : 114 mEq/l
PCO2, consideramos que después de la infusión de
insulina, la paciente pasó a tener una Acidosis  Glucosa: 243 mg/dl
Metabólica Compensada, ya está dentro de los
rangos.
2. Discuta el valor de K+ en plasma.
En el caso de la hormona insulina, cuando aumenta la concentración de esta hormona en el
plasma, ingresa más glucosa a la célula, y si hay más glucosa en la célula, finalmente se
estimulará la Bomba Na+/K+, la cual se encarga de sacar más Na+ de la célula, y, a su vez,
ingresar K+. Es así, como se puede reducir la concentración de K+ plasmático, evitando que se
produzca un paro cardiaco, por ejemplo. Por lo tanto, al ser tratada la hiperpotasemia o
hipercalemia en el caso anterior (K+=5,6mEq/l) con la infusión de insulina, hizo que produzca
una disminución de la concentración de potasio en plasma o sangre, y un aumento de potasio en
las células, lo cual lleva a la paciente al otro al otro extremo que es la hipopotasemia
(K+=2,6mEq/l).

3. ¿Sufrió modificaciones el Anión Gap? ¿Cuál es su significado?

Sí, el anión Gap de lo que era 20,5 pasó a tener un valor de 8:
AGAP: ⌊ ⌋ *⌊ ⌋ ⌊ ⌋+
AGAP: 142 * +
AGAP: 8
El motivo por el cual el AGAP ha disminuido junto con el incremento de la cifra de cloremia, se
puede dar por la infusión de solución fisiológica ya que incluyen sales, los cuales disminuyen
los valores del AGAP.

4. ¿Cuál podría ser la causa más probable del estado ácido base de esta paciente?
La acidosis diabética se presenta cuando sustancias ácidas, conocidas como cuerpos cetónicos,
se acumulan en el cuerpo. Esto ocurre con mayor frecuencia cuando la diabetes tipo 1 no
está controlada, por lo que podemos considerar a la paciente con este tipo de diabetes, siendo la
causa de esta la cetoacidosis diabética.
La cetoacidosis diabética ocurre cuando el cuerpo no puede usar el azúcar (glucosa) como
fuente de energía debido a que no hay insulina o esta es insuficiente. En lugar de esto se utiliza
la grasa. Cuando la grasa se descompone para proveer de energía al cuerpo, se acumulan
químicos llamados cetonas en el cuerpo. A medida que las grasas se descomponen, los ácidos
llamados cetonas se acumulan en la sangre y la orina. En niveles altos, las cetonas son tóxicas.
Esta condición se denomina cetoacidosis.

La cetoacidosis diabética (CAD) algunas veces es el primer signo de diabetes tipo 1 en personas
que aún no han recibido el diagnóstico.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Porth C. Fisiopatología. Alteraciones de la salud. Conceptos básicos. Edit. Wolters

Kluwer Barcelona. 9°edicion.2014
2. Ayus, Tejedor. Agua, electrolitos y equilibrio ácido-base.Edit. Medica
Panamericana Buenos Aires.2009.
3. Mattson Porth C. y Grossman S. (2014). Fisiopatología (9ed). España: Lipppincott
Williams &Wilkins.
4. Pastrana Delgado J. y García de Casasola Sánchez G. (2013). Fisiopatología y
patología general básicas para ciencias de la salud (1ed). España: Elsevier.
5. Laso Guzmán J. (2010). Introducción A La Medicina Clínica (2ed). España:
Elsevier.
6. Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson L, Loscalzo J. (2012). Harrison,
Principios de Medicina Interna (18ed.). Mc Graw Hill editorial.