1.

- SIGNOS Y SÍNTOMAS PRESENTES EN EL CASO

SÍNTOMAS

“SILBIDO DE PECHO” → SIBILANCIAS

Los ruidos agregados o adventicios no se auscultan en condiciones fisiológicas y son expresión de patología de
las diferentes estructuras del pulmón o de las pleuras

Se denominan estertores a los sonidos que se originan por el paso del aire a través de los bronquios que presentan
una mucosa edematosa o cuya luz está ocupada por un exceso de mucosidad

Según el grado de humedad de las secreciones presentes en la vía aérea se distinguen los estertores secos de los
húmedos, considerándose que en el primer caso la secreción se encuentra adherida a la pared bronquial

Los estertores secos tienen cierto carácter musical. Si la alteración se sitúa en los bronquios gruesos el sonido
es de tono bajo, grave y se denomina roncus. Si la lesión está en los bronquios más finos el sonido adquiere una
tonalidad más aguda, musical, parecida a un silbido, y recibe el nombre de sibilancia

Las sibilancias se oyen, sobre todo, durante la espiración y a

veces pueden escucharse sin necesidad de fonendoscopio. En
general se acompañan de alargamiento de la espiración. Su tono
depende de la relación entre el grado de obstrucción de la vía
aérea y la velocidad del flujo existente más allá de la
obstrucción, pero hay que tener en cuenta que cuando ésta es
muy importante se va reduciendo el tono de las sibilancias hasta
llegar a desaparecer (tórax silente).

FISIOPATOLOGÍA

En el paciente con obstrucción bronquial las vías aéreas se

cierran durante la espiración por un mecanismo de atrapamiento
de aire. Si la retractilidad natural del pulmón está disminuida y
la resistencia de las vías aéreas está aumentada. se generará una
presión alrededor de los alvéolos que ayuda a la espiración. Esta
presión se ejercerá sobre la vía aérea. la que en un determinado
momento estará cerrada. tocándose las paredes entre sí. El tono
de la sibilancia dependerá, entre otros factores, de la frecuencia
con que vibra la pared que la produce y de las características
anatómicas de dicha vía aérea

CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES:

*DURACIÓN durante el ciclo respiratorio da información sobre la localización de la obstrucción:

 INSPIRATORIOS: Lesiones extratorácicas

 ESPIRATORIOS: Lesiones intratorácicas

 AMBOS:

 Obstrucción fija en la vía aérea (Tumor bronquial o aspiración de cuerpo extraño)

 Fibrosis quística, EPOC o bronquiectasias

*NÚMERO

 ÚNICO: Indica un área localizada de estenosis.

  MÚLTIPLES: Alteraciones difusas como el asma o la bronquitis.

INFORMACIÓN SOBRE LA DESCRIPCIÓN DE LA SIIBLANCIA

En el relato el paciente refiere que este síntoma con los otros que se mencionará más adelante se repiten
continuamente, dato que nos dice que la sibilancia es recurrente, proponiendo este cuadro mostrando los
diagnósticos diferenciales de sospecha

APARICIÓN SÚBITA APARICIÓN RECURRENTE

VÍAS AÉREAS VÍAS AÉREAS VÍAS AÉREAS VÍAS AÉREAS
SUPERIORES INFERIORES SUPERIORES INFERIORES
Cuerpo extraño Anafilaxia Cuerpo extraño ASMA
Tapón de moco Crisis asmática TB endobronquial FQ
Bronquiolitis Mas mediastinal Displasia
Inhalación de irritantes Traqueomalasia broncopulmonar
RGE Bronquiolitis obliterante
Fístula traqueoesofágica Cardiopatías congénitas

“OPRESIÓN TORÁCICA” → DOLOR TORÁXICO

El dolor torácico se define como una sensación álgida localizada en la zona situada entre el diafragma y la
fosa supraclavicular.

FISIOPATOLOGÍA

El dolor torácico puede provenir de la estimulación de fibras de dolor visceral y somático. La estimulación de
fibras de dolor visceral provenientes de corazón, vasos sanguíneos, esófago y pleura visceral producen síntomas
pobremente localizados y a menudo difíciles de describir por parte del paciente. En contraste, las fibras
somáticas dolorosas originadas en estructuras musculo - esqueléticas, pleura parietal y dermis, producen
síntomas bien localizados y de fácil descripción. Entender estas diferencias es de gran utilidad para el clínico
al momento de interpretar los términos que usan los pacientes para expresar sus síntomas, pues la forma en que
se explican está influenciada por factores como edad, nivel de educación, enfermedad mental, otras
comorbilidades y diferencias culturales. Es indispensable la paciencia y la habilidad del médico en la
interpretación de los síntomas referidos por el paciente

ETIOLOGÍA

*DOLOR DE CAUSAS CARDIOVASCULARES

 DOLOR DE TIPO CORONARIO

El dolor generalmente es retroesternal y se puede irradiar a ambos músculos pectorales y al cuello. A veces
es referido sólo a la mandíbula, cuello, codos, las muñecas o al epigastrio. Suele ser de comienzo súbito e
intensidad progresiva variable, siendo muy intenso en el infarto agudo de miocardio (IAM). La duración
suele ser menor de 10 minutos en el angor típico, de unos 20 en el angor prolongado y de más de 40 minutos
en el IAM. Es de carácter opresivo, transfixiante, constrictivo y se suele acompañar de sensación de muerte
inminente. Los factores desencadenantes son el estrés físico o mental, el frío, la ingesta y, en general,
cualquier circunstancia que aumente el consumo de oxígeno por el miocardio. Suele acompañarse de cortejo
vegetativo (náuseas, vómitos, palidez, piloerección), así como de ansiedad, debilidad y palpitaciones.
Ocasionalmente tiene características atípicas, como puede ser la localización epigástrica (como ardor) o
manifestarse sólo como disnea, siendo estas presentaciones atípicas más frecuentes en mujeres que en
varones. En la exploración física podemos encontrar a la auscultación cardiaca soplo que nos sugiera
valvulopatía aórtica o miocardiopatía hipertrófica. Un tercer ruido por fallo del ventrículo izquierdo en el
síndrome coronario agudo, hipertensión arterial (HTA) y en la miocardiopatía hipertrófica. En la angina y
en el IAM se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por disfunción del músculo papilar.
  DOLOR PERICÁRDICO

Generalmente aparece en el contacto de una infección respiratoria aguda de vías altas y con menos
frecuencia es expresión de enfermedad sistémica, neoplasia o tuberculosis. La pericarditis origina tres tipos
de dolores: 1. El más frecuente es el dolor de tipo pleurítico relacionado con los movimientos respiratorios
y siempre agravado por la tos o la inspiración profunda y a veces desencadenado por la deglución. El dolor
suele ser retroesternal o precordial referido al ápex, al hemitórax derecho o a la parte superior del abdomen
y a menudo se irradia al brazo izquierdo y cuello. Tiene un inicio subagudo, rara vez tiene la intensidad del
dolor coronario y suele tener una duración variable, en general de días. Mejora con la flexión del tronco y
empeora con el decúbito supino. Es un dolor retroesternal intensísimo y constante que semeja un IAM, sólo
diferenciable por las exploraciones complementarias. Es un tipo de dolor bastante raro, sincrónico con los
latidos cardiacos, y se percibe en el borde izquierdo del corazón y en el hombro izquierdo. A la auscultación
cardiaca puede haber un roce pericárdico y siempre es importante descartar la existencia de pulso paradójico,
hipotensión arterial sistólica, ruidos cardiacos apagados y aumento de la presión venosa central, indicativo
de taponamiento cardiaco

 DOLOR DE DISECCIÓN AÓRTICA

El dolor torácico es el síntoma dominante en la disección aórtica. Es de instauración muy brusca,

transfixiante e intenso, asociado a diaforesis. No disminuyendo de intensidad con los cambios de postura ni
con los movimientos, pero aumenta de intensidad con los cambios de presión torácica. Su localización inicial
suele ser interescapular, cuando la disección comienza en la aorta descendente y retroesternal y precordial
en los casos de inicio en la aorta ascendente. Es característica la migración hacia el cuello, la espalda o los
flancos, pudiendo irradiarse hacia el abdomen y las extremidades inferiores conforme se extiende la
disección. Dependiendo de cómo se desarrolle la disección, pueden aparecer síncope, insuficiencia aórtica,
déficit neurológico focal isquémico, paraparesia por isquemia medular o dolor abdominal por isquemia de
vísceras abdominales. En la exploración de estos pacientes es importante palpar los pulsos centrales y
periféricos para detectar asimetría o ausencia de pulsos, así como valorar las diferencias tensionales en las
extremidades

*DOLOR DE CAUSA PLEUROPULMONARES Y MEDIASTÍNICAS

 DOLOR PLEURÍTICO

El dolor pleural aparece cuando la pleura es asiento de un proceso patológico inflamatorio o de otra índole
primitivamente pleural (pleuritis, neumotórax, neoplasias) o propagado a la pleura desde el pulmón
(neumonías, infarto pulmonar), por lo que en función de la causa subyacente se pueden encontrar otros
síntomas como pueden ser disnea, tos y expectoración, fiebre, etc. El dolor de tipo pleurítico suele ser
punzante, de localización en punta de costado, a veces intermitente, se agrava con la respiración profunda,
con la tos, el estornudo y a veces con el bostezo y la risa. Cuando se afecta la porción central de la pleura
diafragmática, el dolor se proyecta en sentido ascendente hacia el hombro y el cuello de ese mismo lado,
mientras que la afectación de la porción periférica de la pleura diafragmática crea un dolor localizado a lo
largo del reborde costal con irradiación hacia la mitad homolateral del epigastrio. También puede ser de
localización retroesternal en las mediastinitis, neumomediastino y en los tumores, pero suele tener un
carácter sordo y constante y apenas se modifica con los movimientos respiratorios.

La exploración física guarda relación con la causa desencadenante, podemos encontrar asimetría en los
movimientos torácicos, desplazamiento de la tráquea en caso de neumotórax. En la auscultación respiratoria
hay hipoventilación en caso de neumotórax o derrame pleural, crepitantes o soplo tubárico si la causa es una
neumonía o un infarto pulmonar y roce pleural en caso de pleuritis. En la mediastinitis aguda se puede oír
un ruido crujiente en la parte anterior del tórax, sincrónico con la sístole que es el signo de Hamman.
  DOLOR TROMBOEMBÓLICO
El dolor torácico debido a TEP depende en gran medida de la extensión de la embolia. En el embolismo
pulmonar masivo el dolor es retroesternal, opresivo y se acompaña de disnea, cianosis e inestabilidad
hemodinámica, por lo que puede confundirse con el coronario. El 30% de los TEP producen infarto
pulmonar, el cual se manifiesta por dolor de tipo pleurítico por irritación de la pleura, acompañado a veces
de disnea, fiebre y tos con expectoración hemoptoica. A la exploración y como consecuencia del dolor es
visible la disminución de la movilidad del hemotórax afecto, encontrando en la auscultación crepitantes en
la zona del infarto o ligera disminución del murmullo vesicular. En la auscultación cardiaca podemos oír un
soplo sistólico de eyección en el foco pulmonar y un desdoblamiento amplio del segundo tono, indicativo
de hipertensión pulmonar y fallo grave del ventrículo derecho en el embolismo masivo. Nunca se debe
olvidar la exploración de las extremidades inferiores en busca de signos de trombosis venosa profunda en
los pacientes en los que la sospecha clínica orienta hacia un TEP

 DOLOR POR HIPERTENSIÓN PULMONAR

Tanto la hipertensión pulmonar primaria y otras patologías que cursan con distensión de la arteria pulmonar,
como el cor pulmonale, la estenosis mitral y el síndrome de Eisenmenger, se manifiestan con dolor torácico,
que los enfermos suelen referir como sensación de opresión o “apretamiento en el tórax”, , pero que suelen
acompañarse de disnea en el 60- 98%, fatiga en el 75%, edemas en extremidades inferiores en el 33% de
los casos y, en caso de hipertensión pulmonar primaria, suele haber fenómeno de Reynaud en un 10% de
los pacientes.

*DOLOR DE CAUSA DIGESTIVA

 DOLOR ESOFÁGICO

El dolor del espasmo esofágico es la causa extracardiaca más confundida con el dolor de origen isquémico,
debido a que tanto el esófago como la vesícula biliar comparten las mismas fibras sensitivas que el corazón,
es de localización retroesternal e intensidad variable, es urente, con sensación de quemazón y a veces
opresivo, puede irradiarse hacia la parte superior del tórax, el cuello, los hombros y los brazos. Lo puede
desencadenar la ingesta de alimentos ácidos, el alcohol, las bebidas frías, la deglución y el estrés psicológico
en el momento de la ingesta. Cuando la causa del dolor es el reflujo gastroesofágico, la pirosis es un síntoma
acompañante constante. Especial atención debemos prestar a la coexistencia de dolor torácico agudo,
vómitos y enfisema subcutáneo (tríada de Mackler) que es indicativo de perforación esofágica

*DOLOR DE CAUSA OSTEOMUSCULAR

Es el tipo más frecuente de dolor torácico, sus causas más frecuentes son la osteocondritis (síndrome de
Tietze) y la artrosis cervicodorsal. Suele ser de tipo punzante, con frecuencia precordial y suele aumentar
con los movimientos de la caja torácica y con la palpación sobre la zona afecta. Rara vez es intenso e
incapacitante, mejorando con ciertas posturas, el calor, analgésicos y el reposo. En caso de fractura costal
la historia clínica nos informará sobre los antecedentes de caída, lesión o traumatismo; a la palpación suele
haber hipersensibilidad puntual con capitación en la zona enferma. Si el dolor es producido por metástasis
en una vértebra torácica, la extensión del dolor suele ser simétrica y bilateral, mientras que el dolor
producido por un herpes zoster sigue de manera característica el recorrido de un nervio intercostal.

*DOLOR PSICÓGENO O FUNCIONAL

Es una de las causas más frecuentes de dolor torácico. Relacionado con la ansiedad y la depresión, suele ser
de localización inframamaria, referido a menudo al hemotórax izquierdo, y puede simular cualquier perfil de
los descritos. En general originado por el nerviosismo, se acompaña de disnea e hiperventilación. No es raro
que el dolor torácico se asocie a manifestaciones de inestabilidad vasomotora, como hipersecreción palmar,
sofocaciones y taquicardia. Su intensidad y duración es variable, no limita la capacidad de ejercicio ni
interrumpe el sueño, se alivia con medidas que disminuyen la ansiedad y el estrés (relajación y ansiolíticos)
TOS

La tos (del latin tussis. f.) es el sintoma respiratorio por excelencia y el más frecuente motivo de
consulta al Neumologo Pediatra. Se describe como el ruido que se produce cuando el aire
contenido en el arbol traqueobronquial es expulsado a presión, a traves de la glotis previamente
cerrada, por efecto de la contracción brusca de los musculos de la pared abdominal y del
diafragma

En terminos finalistas la tos debe considerarse como el mecanismo de defensa del cual se vale el
organismo para mantener limpia y permeable la traquea y el arbol bronquial expulsando el exceso
de moco secretado o retenido, el pus, la sangre, los exudados y los trasudados provenientes del
propio aparato respiratorio y las particulas y substancias extrañas accidentalmente aspiradas. La
expresión clínica de la tos correlaciona estrechamente con el mecanismo fisiopatológico
involucrado y permite una primera aproximación diagnóstica como parte de un conjunto
sindromático.

FISOPATOLOGÍA

La tos puede ser voluntaria o involuntaria. En la clinica constantemente se presentan ambas

formas en un mismo paciente. El mecanismo reflejo de la tos involuntaria se origina en receptores
de irritación epiteliales y subepiteliales localizados en las vias aereas grandes y en las
ramificaciones distales del arbol traqueobronquial, excepto los bronquiolos respiratorios y los
alveolos. Son particularmente sensibles la mucosa laringea y la región de la bifurcación de la
traquea; otras localizaciones anatomicas de receptores capaces de iniciar el reflejo de la tos son: la
nariz, los senos paranasales, la faringe, la laringe, el conducto auditivo externo, el interior de la
membrana timpánica, la pleura, el diafragma, el pericardio, el esofago y el estomago. El
parenquima pulmonar no constituye un area anatomica sensible.
Los estimulos desencadenantes pueden ser de naturaleza física, quimica, mecanica, infecciosa,
inflamatoria y aun emocional o psicológica. La via aferente es el nervio vago para todos los
receptores excepto los localizados en la mucosa nasal y faringea que envian información central a
traves de los haces del trigemino y del glosofaringeo respectivamente. La via eferente es tambien
el nervio vago, el frénico y los nervios motores espinales del diafragma y de los musculos
espiratorios toracicos y abdominales. El centro respiratorio se localiza en el piso del cuarto
ventriculo.

La tos es el resultado de una secuencia de hechos que ocurren en tres fases: durante la fase
inspiratoria la glotis se abre para dar lugar a la aspiración rapida y profunda de una considerable
cantidad de aire. La aspiración de grandes volumenes optimiza la relación longitud-tensión de los
musculos espiratorios que de esta manera son capaces de generar grandes presiones y flujos
espiratorios que asi determinan el aclaramiento de las vias aereas distales. La fase compresiva se
caracteriza por el cierre de la glotis, lo cual diferencia a la tos de otras maniobras de espiración
forzada. La contracción de los musculos de la pared del tórax, diafragma, abdomen y piso pelvico
contra una glotis cerrada provocan un marcado incremento en las presiones intratoracicas,
subglotica, traqueobronquial y transpulmonar que pueden alcanzar cifras hasta de 300 cm H2O. El
cierre de la glotis no es crucial para el desarrollo de una tos efectiva como se observa en el
paciente intubado o traqueostomizado que puede toser efectivamente, de igual manera, el adulto
sano o enfermo no requiere necesariamente del cierre de la glotis para aclarar la via aerea. La fase
espiratoria se inicia con la apertura de la glotis y la caida brusca de las presiónes intratoracicas y
de la via aerea central, lo cual da lugar a la función de la tos propiamente dicha, es decir, a la
expulsión de material indeseable en la luz del tracto respiratorio. Este proceso al inicio de la
espiración se asocia con oscilaciones pasivas de los tejidos y del aire que producen el ruido que
define a la tos (6) y que de alguna manera refleja el estado inflamatorio de la mucosa respiratoria
y las caracteristicas de las secresiones traqueobronquiales.

ETIOLOGÍA

En las consultas de Atención Primaria la tos es un síntoma muy común y

habitual por el que los pacientes consultan de manera frecuente, por ello
es importante hacer un correcto diagnóstico diferencial del síntoma y no
limitarse a tratarlo con un antitusígeno. En ocasiones sin una correcta
anamnesis podemos tratar incorrectamente un síntoma que es la
"llamada" de una patología de base no sospechada. En siguiente tabla se
recogen las principales causas de tos crónica.

ESTUDIO CLÍNICO

Las caracteristicas de la tos han dado lugar a descripciones y clasificaciones cuyo objetivo final es
el de orientar al clínico en el proceso diagnóstico. El tiempo de evolución, las caracteristicas
acusticas, el predominio horario, el carácter aislado o paroxistico, el origen respiratorio o
extrarespiratorio y la presencia de sintomas o signos acompañantes, son datos que se deben
investigar sistematicamente.
De manera convencional se considera aguda la tos que cuenta con un tiempo de evolución menor
a tres semanas. Se asocia con daño exógeno reciente del aparato respiratorio como pueden ser las
infecciones respiratorias agudas, la inhalacion de polvo, de solventes, de agentes irritantes o
alergógenos y el trauma, pero tambien puede ser el sintoma inicial de enfermedades sistémicas
graves como son: la neumonia, la insuficiencia cardíaca, el embolismo pulmonar y los accidentes
por aspiración de cuerpos extraños.

Tos ferina o quintosa: es producida por la coqueluche; se caracteriza por accesos de tos paroxística
(a los que se llamo quintas, pues se producirán en grupos de cinco a cada cinco horas) que se
inician con espiraciones violentas y explosivas a las que sigue una inspiración intensa y ruidosa
provocada por el espasmo de la glotis .Los accesos suelen terminar con la eliminación de
mucosidad escasa y pegajosa, son emetizantes y predominan por la noche.

Tos coqueluchoide: se parecen a la anterior, pero falta el componente inspiratorio .La produce la
excitación del neumogástrico generada por tumores mediastínicos.

Tos ronca o perruna: es seca , intensa , se presenta como accesos nocturnos y es provocada por
laringitis glótica o subglótica
Tos bitonal: es de tonos por la vibración diferente de las cuerdas vocales debido a la parálisis de
una de ellas generada por compromiso del nervio recurrente a causa de tumores mediastínicos.

Tos emetizantes: es la que provoca vómitos, se observa habitualmente en los niños.

Tos afónica: Se caracteriza por ser de tono bajo y se debe a lesiones inflamatorias o neoplásicas o
destructivas de las cuerdas vocales.

Tos seca: Característica de la bronquitis catarral simple y de la pleuritis, es una tos clara.

Tos apagada: Es débil, de viejo, es dado por la paresia de la musculatura respiratoria, sobre todo a
causa de polio en los jóvenes

Las causas más frecuentes de tos pueden clasificarse por la duración del cuadro.

La tos aguda (menos de tres semanas) suele deberse a infección de las vías respiratorias altas (en
particular, el resfriado o influenza, la sinusitis bacteriana aguda y la tos ferina), aunque trastornos
más graves, como la neumonía, la embolia pulmonar y la insuficiencia cardiaca congestiva,
también pueden comenzar de esta manera.

La tos subaguda (entre tres y ocho semanas) por lo regular surge después de infecciones y es
consecuencia de la persistencia de inflamación de las vías respiratorias, "rinorrea posnasal" o
ambos problemas, después de infección vírica, tos ferina o infección por Mycoplasma o Chlamydia.

En la persona con tos subaguda que no es claramente posinfecciosa, hay que pensar en las causas
heterogéneas de la tos crónica. La tos crónica (más de ocho semanas) en un fumador señala la
probabilidad de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o de carcinoma broncógeno. En una
persona no fumadora cuya radiografía de tórax es normal y que no recibe ACE, las causas más
frecuentes de tos crónica son el goteo nasal posterior (a veces llamado síndrome de tos de vías
respiratorias superiores), el asma y el reflujo gastroesofágico. También se ha señalado a la
bronquitis por eosinófilos, en ausencia de asma, como causa posible de tos crónica.

EXPECTORACIÓN

Expectorar: (del latín expectorare; ex, fuera de, y pectus, -oris, pecho) Literalmente, expulsar por
la boca las secreciones contenidas en los órganos que componen el aparato respiratorio.
Expectoración es el acto y efecto de expectorar, pero también define a la substancia que se
expectora y que en condiciones normales está compuesta por moco y por múltiples elementos
descamados y secretados por los alveolos, las células y las glándulas del epitelio respiratorio.

El término esputo se utiliza comúnmente para referirse a la expectoración que contiene elementos
patológicos como pueden ser: exudados, trasudados, gérmenes, pus, sangre, escurrimiento
mucopurulento proveniente de las vías aéreas superiores, partículas extrañas y cuerpos extraños.

ETIOPATOGENIA

La cantidad y la calidad del moco se ve alterada por agentes físicos, químicos e infecciosos que
determinan inflamación de la mucosa que responde con broncorrea, y por factores físicos,
mecánicos, inmunológicos, alérgicos, genéticos y traumáticos.

La deshidratación reseca las secreciones traqueobronquiales y nasofaríngeas dificultando su

expectoración.

La inhalación o aspiración de partículas extrañas, cuerpos extraños metálicos o biológicos, polvos,

humos, sustancias químicas, quemaduras por calor, agentes infecciosos virales o bacterianos,
trauma por oxigeno e hiperpresión, trauma por intubación y procedimientos anestésicos,
infecciones virales o bacterianas y reacción alérgica, determinan hipersecreción.

Los trastornos mecánicos por hipoproteinemia, aumento de la presión hidráulica en la vasculatura

arterial pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha y trastornos hemodinámicas con edema
pulmonar, eventualmente trasudan a la vía aérea.

Los trastornos en el transporte activo de agua y cloro a través de la mucosa respiratoria dan lugar
a la secreción de moco particularmente espeso y adherente

FISIOPATOLOGÍA

Las secreciones bronquiales están formadas esencialmente por un gel viscoso y elástico llamado
moco, que es secretado por las células epiteliales que se abren a la luz de la vía aérea en forma de
copa y también por células serosas que se encuentran en posición intermedia o en posición distal
llamadas células de clara, y por glándulas mucosas subepiteliales. Estos elementos se extienden
por todo el aparato respiratorio excepto la faringe y el tercio anterior de la nariz, hasta el inicio de
los bronquiolos terminales. El moco está compuesto por agua en una proporción de 95%, y por
carbohidratos (proteoglicanos), proteínas, lípidos, electrolitos y células descamadas en el restante
5%. El ácido siálico es el elemento forme que contribuye de manera más importante a la
viscosidad del esputo. Las mucinas son glucoproteínas de elevado peso molecular que favorecen la
viscoelasticidad del moco, degradan los radicales libres de oxígeno y protegen la mucosa
respiratoria contra agentes irritantes como son el frio y el humo del tabaco, y contra
microorganismos patógenos como Pseudomonas aeuruginosa. Otras proteínas presentes en el
moco son la albúmina, fibrinógeno, lisozima, lactoferrina, antileucoproteasas y peroxidasas que
contribuyen a la protección del epitelio, lisando las paredes celulares de algunas bacterias.

Las capas de moco que recubren la superficie epitelial, junto con las células ciliadas conforman el
llamado manto mucociliar donde los cilios al batirse de manera armónica en sentido centrífugo
desplazan la capa más superficial de moco, que de esta manera funciona como una banda sin fin
que arrastra las secreciones y las impurezas hasta la orofaringe donde finalmente son deglutidas.

CLASIFICACIÓN

Según su aspecto macroscópico, la expectoración puede clasificarse como sigue:

Serosa: se presenta como un líquido claro, espumoso, de color amarillento o ligeramente rosado,
en ocasiones resulta muy abundante. Resulta, en general, de trasudación a nivel alveolar de allí su
carácter espumoso y su origen en un edema alveolar incipiente o en un carcinoma
bronquioloalveolar.

Mucosa: el esputo , incoloro y transparente puede ser de distinta consistencia ; desde muy fluido
hasta sumamente viscosos y denso , es el resultado de la secreción exagerada de las células
caliciformes y de las glándulas mucosas , así se le observa en el periodo inicial de las
traqueobronquitis agudas y es más característico de la bronquitis crónica no complicada.

Mucopurulento y purulenta: Se caracteriza por ser fluida, opaca, de color amarillo verdoso. Está
constituido por los elementos del pus producidos por acción de la peroxidasa de los neutrófilos
sobre la secreción traqueobronquial antes de ser expectorada. La expectoración mucopurulenta
varia en su aspecto mezclados; el pus puede presentarse en forma de estrías o aun de glóbulos.
Sanguinolenta: Se llama “esputo hemoptoico” y constituye una forma mínima de la hemoptisis,
hay 2 formas importantes semiológicas del esputo hemoptoico
El esputo herrumbroso, que es característico del periodo de estado de la neumonía neumocócica.
La expectoración con estrías de sangre que debe hacer sospechar la existencia de un cáncer oculto
de pulmón.

Si la cantidad de expectoración supera los 300ml de pus o de líquido se denomina vómica. Se

caracteriza por la brusca irrupción a la luz bronquial de una colección purulenta hasta ese
momento cerrada; cuando es muy abundante, se produce en medio de accesos intensos de tos y
sofocación y el líquido se expulsa en grandes bocanadas, fluyendo también por la nariz

BRONCORREA

 El esputo abundante, mayor a 100 ml de esputo acuoso por 24 horas según unos autores, o
mayor a 400/500 ml por 24 horas, se denomina broncorrea.

 Frecuente en pacientes con bronquiectasias y bronquitis crónica

 Más frecuente en pacientes con carcinoma bronquiolo alveolar

 Se ha descrito broncorrea masiva en pacientes con metástasis pulmonares de adenocarcinoma

de cérvix, pancreático de colon

 Si la broncorrea se deja reposar en un recipiente se pueden observar tres capas:

 capa superficial o espumosa.

 capa intermedia o serosa
 .
 capa inferior o purulenta.

Características Macroscópicas Del Esputo:

Mucoso: de color blanquecino, se observa en inflamaciones agudas del árbol tráqueo bronquial.

Purulento: de color verdoso o amarillento, es característico de las supuraciones pulmonares

(neumonía, bronquitis, bronquiectasias y abscesos pulmonares). Cuando es maloliente debe
sospecharse infección por microorganismo anaerobios.

Herrumbroso: de color pardo oscuro debido a la transformación de la hemoglobina, es una mezcla

de sangre con esputo amarillo, característico de la neumonía.

Hemoptoico: esputos que contienen algo de sangre, pero sin llegar a ser hemáticos (sólo sangre).

DISNEA

Es definida como la sensación subjetiva de falta de aire o dificultad para respirar., hambre de aire

Es una respiración trabajosa y dificultosa

La American Thoracic Society define a la disnea como la "vivencia subjetiva de dificultad para
respirar, que incluye sensaciones cualitativamente diferentes de intensidad variable. Tal
experiencia es producto de interacciones entre factores fisiológicos, psicológicos, sociales y
ambientales diversos y puede inducir respuestas secundarias de tipo fisiológico y conductual". La
disnea, que constituye una manifestación o "síntoma", debe diferenciarse de los signos de
incremento en el "trabajo" para respirar. 

Es el resultado del desequilibrio entre la cantidad de aire requerido en un estado fisiológico del
individuo (reposo, ejercicio o retención de co2) y de la capacidad de los pulmones y tórax para
llevar a cabo una eficiente ventilación.

MECANISMO DE LA DISNEA

Las sensaciones al respirar son consecuencia de interacciones entre los impulsos eferentes o
motores ("proalimentarios") que provienen del encéfalo y que llegan a los músculos de la
ventilación, y los aferentes que son los impulsos sensitivos que vienen de los receptores de todo el
organismo ("retroalimentarios"), así como los mecanismos de integración de tales datos y que,
como cabría deducir, se sitúan en el encéfalo. Un estado patológico cualquiera puede originar
disnea por uno o más mecanismos, y de ellos, algunos pudieran activarse y operar en
circunstancias determinadas, pero no en otras.

Estímulos eferentes motores. Los trastornos de la "bomba" ventilatoria se acompañan de un

mayor trabajo de la respiración o la sensación de que se necesita un mayor esfuerzo para respirar.
Si los músculos están débiles o fatigados se necesitará mayor esfuerzo, a pesar de que los aspectos
mecánicos del aparato respiratorio sean normales. La mayor llegada de estímulos nerviosos que
vienen de la corteza cerebral, según expertos, debe percibirse en forma de una descarga
resultante que es enviada a la corteza sensitiva al mismo tiempo que se envían señales a los
músculos que intervienen en la Ventilación.
Estímulos aferentes sensitivos. Los quimiorreceptores en el corpúsculo carotideo y el bulbo
raquídeo son activados por la hipoxemia, por la hipercapnia aguda y la acidemia. Su estimulación y
la de otros puede causar incremento de la ventilación y con ello la sensación de "falta de aire". Los
mecanorreceptores en los pulmones, después de ser estimulados por el broncoespasmo, generan
una sensación de opresión retroesternal. Al parecer contribuyen a la falta de aire los receptores J,
sensibles al edema intersticial, y los receptores en vasos pulmonares, activados por los cambios
inmediatos (agudos) en la presión de la arteria pulmonar. La distensión pulmonar se acompaña de
la sensación de que es imposible respirar de manera profunda o satisfactoria. No se ha dilucidado
si tal sensación proviene de los receptores en los pulmones o la pared del tórax, o si es una
variante de la sensación de falta de aire. Se piensa que los metaboreceptores que están en
músculo de fibra estriada son activados por cambios en el entorno bioquímico local del tejido
activo durante el ejercicio y que, al ser estimulados, contribuyen a la dificultad para respirar.
El primer mecanismo fisiopatológico, se relaciona con el aumento de las exigencias a los músculos
respiratorios. De una parte, como resultado de un mayor trabajo mecánico respiratorio, causado a
su vez por anormalidades pulmonares o de la caja torácica, como por compromiso neuromuscular
que involucra la bomba respiratoria. En última instancia el aumento de exigencias se traduciría en
la sensación subjetiva de disnea.

Un segundo mecanismo surgiría a partir de aferentes neuronales poco conocidos, que recogen
sensaciones de las vías aéreas de los vasos sanguíneos y de las unidades alveolares del pulmón. El
estímulo aferente se desencadenaría por inflamación aguda, edema pulmonar, hipertensión
pulmonar, fibrosis pulmonar o cambios en el volumen pulmonar regional. Estos aferentes vagales
pueden ser también fuente de sensaciones de disnea experimentadas por los pacientes que
presentan reducción de volumen pulmonar causada por derrames pleurales o atelectasia.

El tercer mecanismo que puede contribuir a la disnea surge de la respuesta de los

quimiorreceptores periféricos y centrales a estímulos tales como la hipoxia o la acidosis, dado que
existe una relación entre sensibilidad ventilatoria - requerimientos ventilatorios y disnea. En los
sujetos normales, estímulos tales como la hipoxia, hipercarbia o la acidosis metabólica generan
hiperventilación y disnea, en particular si están ligados al ejercicio. Estos estímulos pueden no
inducir aumentos comparables de la ventilación en los pacientes con patología pulmonar, a causa
de limitaciones de la capacidad de su bomba ventilatoria, pero los impulsos ventilatorios
aumentan, al igual que la sensación de disnea. Por otra parte, cualquier estado que aumente el
consumo de oxígeno (ejercicio, fiebre, hipertiroidismo, o estado postprandial) aumenta también
los requerimientos ventilatorios y, cuando la capacidad mecánica del sistema ventilatorio está
cerca de su límite, se incrementará la fatiga respiratoria y la disnea.
CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA DISNEA SEGÚN NEW YORK HEART

ASSOCIATION

GRADO I El paciente presenta disnea cuando realiza grandes esfuerzos

(correr, subir varios pisos de escalera, deportes, trabajos físicos
intensos) que efectuaba sin molestias poco tiempo antes

GRADO II El paciente presenta disnea cuando realiza esfuerzos moderados

cotidianos (caminar, correr un breve trecho, subir un piso de
escalera)

GRADO III El paciente presenta disnea cuando realiza esfuerzos ligeros (aseo
personal, vestirse, hablar, comer)

GRADO IV El paciente presenta disnea en pleno reposo físico y mental

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU FORMA DE APARICIÓN DE LA DISNEA

Síndrome coronario agudo

Rotura de una cuerda tendinosa valvular cardiaca por isquemia, espontánea o

por endocarditis infecciosa
SÚBITA, BRUSCA,
PAROXÍSTICA (AGUDA) Insuficiencia cardiaca aguda: Asma cardiaca y EAP

Crisis de asma bronquial

TEP

Neumotórax

Insuficiencia cardiaca crónica evolutiva

PROGRESIVA O DE EPOC
INSTALACIÓN EN SEMANAS
Enfermedades del intersticio pulmonar
O MESES (CRÓNICA)
Asma bronquial
 CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIPO CLÍNICO DE DISNEA

ORTOPNEA Se presenta cuando el enfermo se encuentra en decúbito dorsal y lo

obliga a adoptar la posición de sentado. Caracteriza a la IC izquierda
grave y el asma bronquial

DISNEA Despierta al paciente con sensación de ahogo y lo obliga a

PAROXÍSTICA incorporarse en busca de alivio
NOCTURNA

TREPOPNEA Cuando el paciente prefiere un decúbito lateral, derecho o

izquierdo

PLATIPNEA La disnea que empeora cuando el paciente está de pie y mejora

cuando se acuesta

RINORREA

El término rinorrea, procedente de las palabras griegas rhinos (de la nariz) y rhoia (fl uir), se aplica
cuando en la nariz, habitualmente húmeda, existe un aumento signifi cativo de la secreción nasal.
No siempre es fácil delimitar lo que es una nariz húmeda normal de una nariz con un aumento de
la secreción. Mygind considera que existe rinorrea cuando una persona estornuda y se suena más
de cuatro veces al día. Por otra parte, en determinados trastornos nasales sin rinorrea subjetiva,
ésta sólo puede objetivarse mediante una endoscopia nasal.

La rinorrea se presenta habitualmente en infecciones de la vía respiratoria superior,

especialmente en la rinitis y en la rinosinusitis, pero puede tener otras causas. Aunque
habitualmente no indica un trastorno grave, en ocasiones se debe a un problema más serio de tipo
tumoral o traumático. Por su calidad, la rinorrea se clasifica en acuosa, mucoide, mucopurulenta, o
hemática. Por su aspecto, en clara y diluida, blanca y espesa, amarilla, verdosa y hemorrágica,
entre otras. La rinorrea puede ser anterior (drenaje por las narinas) o posterior (drenaje por las
coanas). Además, se distinguen la rinorrea por una fosa nasal (unilateral) y por las dos (bilateral)

ACUOSA Epitelio nasal rico en plasmocitos secretores

de IgA e IgE. Un aumento de la actividad
glandular, acompaña estornudo, lagrimeo y
prurito en las alergias, también en infecciones
virales
 MUCOPURULENTAS Infección bacteriana de fosas nasales o senos
paranasales (sinusitis), cuerpo extraño o
tumor.

COSTROIDE Por atrofia de la mucosa nasal o por escasa

actividad secretoria; producción escasa,
compacta y muchas veces acompañada de mal
olor.

El mecanismo fisiopatológico inicial más habitual es la hipersecreción de las glándulas nasales, que
provoca un trasudado tisular. Los factores desencadenantes más frecuentes son la ventilación
deficitaria de las fosas y los senos paranasales y las alteraciones del transporte mucociliar. En
algunos casos, el mecanismo es distinto y se relaciona con la salida de líquido cefalorraquídeo
(LCR) por una o ambas fosas a través de una fractura de la base anterior del cráneo, lo que se
denomina rinolicuorrea o rinorrea cefalorraquídea.

RONCUS

Son ruidos continuos, de tonalidad más baja que las sibilancias,

se escuchan como ronquidos y tienen el mismo significado, es
decir, sugieren obstrucción de la vía aérea. Ocasionalmente ' los
roncus pueden producir frémitos, es decir, ser palpables.

ETIOLOGÍA
FISOPATPLOGÍA

ESTERTORES SUBCREPITANTES

Son ocasionados por el estallido de burbujas de aire en las secreciones de la luz bronquial o bien por
el choque de estas secreciones y las corrientes de aire del árbol respiratorio.

Caracteristicas:
1. Se auscultan al final de la inspiracion y de la espiracion
2. Se modifican con la tos y expectoración
3. Son caracteristicos en bronquitis y en la bronquiectasia
4. Aparecen siempre que existen secreciones fluidas en los
bronquios.
5. Se dividen según el grosor de las burbujas en finos,
medianos y gruesos:
• Gruesos. Semejan el ruido producido al soplar por un
absorbente dentro de un recipiente lleno de agua.
• Finos. Se confunden a veces con los crepitantes.
• Medianos. Son intermedios entre los dos anteriores.

FISIOPATOLOGÍA

Son ocasionados por el estallido de burbujas de aire en las secreciones de la luz bronquial o bien por
el choque de estas secreciones y las corrientes de aire del árbol respiratorio. Aparecen siempre que
existen secreciones fluidas en los bronquios, las cuales pueden provenir de los propios bronquios,
de otros procesos patológicos del tórax o del abdomen que se han fraguado camino hacia la luz
bronquial

CRUJIDOS

Caracteristicas:
1. A la auscultacion parecen
burbujas grandes
2. Aparecen por lo general en
region apical
3. Caracterizando su estabilidad
4. Se da durante la inspiracion
5. Presencia de cavernas o ulceras
con secreciones viscosas
rodeada de parenquima
pulmonary

2.- SÍNDROME PRESENTES

SÍNDROME DE DOLOR TORÁCICO

EL PACIENTE REFIERE “OPRESIÓN

TORÁCICA” OCASIONALMENTE
DESDE LOS 7 AÑOS

SÍNDROME DISNEICO

EL PACIENTE REFIERE “DISNEA A

MODERADOS ESFUERZOS”

SÍNDROME DE BRONQUITIS CRÓNICA

Síndrome clínico originado por inflamación crónica de la mucosa bronquial, a punto de partida
de diversos factores infecciosos e irritantes. Se caracteriza por la presencia de tos productiva
crónica por lo menos durante tres meses al año y durante dos años consecutivos.
Cuadro clínico: (Síntomas)
Tos, el primer síntoma que aparece, es frecuente y a veces paroxística, más intensa en
horas de la mañana y de la noche, casi siempre productiva (mucosa o
mucopurulenta).
En los primeros años de evolución de la enfermedad, el paciente no aqueja disnea, pero cuando
el proceso avanza y se produce hipoxemia e hipercapnia, aparece falta de aire al esfuerzo
(ahora ya existe un grado importante de obstrucción). Cuando se añade un episodio
infeccioso, la disnea suele ser grave, lo que demuestra el severo compromiso respiratorio. Estos
estadios presentan cianosis.
Con frecuencia los enfermos son pícnicos y obesos, tienen poca o ninguna alteración en el
tórax, la amplitud respiratoria y las vibraciones vocales son normales, y la sonoridad pulmonar
a la percusión está poco modificada. La auscultación permite percibir estertores
bronquiales, especialmente roncos gruesos y sibilantes. Puede verse el latido de la
punta en el borde inferior izquierdo del esternón, debido a la hipertrofia del ventrículo derecho.
ETIOLOGÍA
1. La bronquitis crónica, per se, está dada por hipersecreción bronquial (hipertrofia de las
glándulas mucosas), metaplasia e inflamación, que se puede definir en términos clínicos por la
presencia de tos y expectoración diaria, o casi diaria, por tres meses al año, por lo menos
durante dos años consecutivos, en ausencia de otras enfermedades que puedan explicar estos
síntomas. Es un proceso asociado con la exposición a irritantes bronquiales
(tabaco, contaminación ambiental, exposición laboral) e infección respiratoria. Tiene dos
grandes extremos del espectro clínico:
a) Bronquitis crónica simple, sin limitación crónica al flujo aéreo.
b) Bronquitis crónica con limitación crónica al flujo aéreo.
2. Bronquitis crónicas sintomáticas, acompañantes o secundarias a enfermedades respiratorias
y no respiratorias, como son:
a) Causas respiratorias: fibrosis pulmonar, neumoconiosis, bronquiectasias, tuberculosis,
absceso del pulmón, estenosis bronquiales, tumores broncopulmonares.
b) Causas no respiratorias: algunas cardiopatías, nefropatías, enfermedades diastásicas, como
la diabetes, la obesidad y la mucoviscidosis.

SÍNDROME OBSTRUCTIVO – RESTRICTIVO (MIXTO)

PRE - BD POST - BD
FEV1:64% FEV1:75%
FVC:75% FVC:78%
FEV1/FVC: 64 FEV1/FVC: 68
SÍNDROME OBSTRUCTIVO

Se caracterizan por la disminución de la relación FEV1/FVC y del FEV1, con una FVC normal (o
ligeramente disminuida) y un FEF25-75% también disminuido. En las formas graves se puede
producir un descenso mayor de la FVC conformando un cociente FEV1/FVC norma
SÍNDROME RESTRICTIVO

Se caracterizan por una relación FEV1/FVC normal o aumentada, con una disminución de la FVC.

SÍNDROME OBSTRUCTIVO – RESTRICTIVO

Coexisten ambos tipos de alteraciones ventilatorias y precisan de técnicas sofisticadas para

completar su evaluación funcional.

ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS ENFERMEDADES RESTRICTIVAS

EPOC EPID

ASMA BRONQUIAL OBESIDAD

FQ DEFORMIDAD DEL TÓRAX

BRONQUIECTASIAS ENFERMEDADES
NEUROMUSCULARES
BRONQUIOLITIS

3.- ENFERMEDADES PROBABLES Y/O DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

ASMA BRONQUIAL
El asma es una enfermedad heterogénea que habitualmente se caracteriza por una inflamación
crónica de las vías aéreas. Cursa con síntomas tales como la respiración sibilante, disnea,
sensación de opresión torácica, y con tos de frecuencia e intensidad variable en función de la
mayor o menor dificultad del flujo espiratorio del aire a su paso por las vías respiratorias.
EPOC

La EPOC es una enfermedad respiratoria crónica, prevenible y tratable caracterizada por una
persistente limitación al flujo aéreo (obstrucción), la cual puede presentar algún grado de
reversibilidad pero nunca normalizarse.
Es causada por una respuesta anormal de las vías aéreas y los alvéolos ante la exposición crónica a
partículas nocivas y gases, PRINCIPALMENTE AL HUMO DEL TABACO.

Esta obstrucción tiene como causas subyacentes dos enfermedades que pueden presentarse solas
o combinadas:  La bronquitis crónica obstructiva: tos productiva la mayor parte de los días
durante al menos tres meses por dos años consecutivos (descartadas otras causas de tos crónica).
 El enfisema: agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal
acompañado de destrucción de las paredes y sin fibrosis evidente.
SOLAPAMIENTO ASMA Y EPOC (ACO)

existencia de una limitación crónica alflujo aéreo persistente, en un paciente fumador o

exfumador, que presenta características de asma. Esta definición engloba la necesaria coincidencia
de tres aspectos básicos: 1)limitación al flujo aéreo persistente en el tiempo, esencial para
confirmar la existencia de una obstrucción fija que no se modifica de forma espontánea o tras el
tratamiento; 2) historia acumulada de tabaquismo (actual o pasado) como principal factor de
riesgo, y 3) características propias del asma, entre las que se incluyen manifestaciones clínicas,
biológicas o funcionales.

El diagnóstico se confirmará en base a la siguiente evaluación secuencial:

Presencia de limitación crónica al flujo aéreo persistente (FEV1/FVC post-broncodilatador < 70%)
en un paciente ≥ 35 anos, ˜ fumador o exfumador con una historia tabáquica de al menos 10
paquetes-ano˜ 1 . En pacientes de diagnóstico reciente se revaluará este criterio tras tratamiento
con un agonista 2 adrenérgico de acción larga (LABA) y GCI y seguimiento de al menos 6 meses; en
algunos casos es recomendable efectuar además una pauta corta (15 días) de glucocorticoides
orales. La reversión de la obstrucción espirométrica tras dichos tratamientos descartará el
diagnóstico de ACO en favor del de asma.

Diagnóstico de asma actual4 . Que debe incluir: a) antecedentes y/o síntomas de sospecha clínica:
antecedentes familiares de asma o antecedentes personales de asma en la infancia o
antecedentes personales de atopia (sensibilización a determinados alérgenos), con síntomas
respiratorios (sibilantes, tos, opresión torácica) de curso variable, en ocasiones en forma de crisis
de disnea de intensidad también variable, o inflamación de la vía aérea superior (rinosinusitis con
o sin poliposis nasal), y b) confirmación diagnóstica objetiva, por reversibilidad de la obstrucción
de los flujos espirométricos mediante espirometría o una prueba broncodilatadora (PBD) positiva
(≥ 12% y ≥ 200 ml), o una variabilidad circadiana del flujo espiratorio máximo (PEF) ≥ 20% o una
fracción exhalada de óxido nítrico (FENO) ≥ 50 ppb.

Paciente de 65 años

1 cajetilla/ día = 365 Paquetes/años

FEV1/FVC postBD: 68

ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA (EPID)

También conocida como neumonitis por hipersensibilidad, su estudio puede enmarcarse dentro
de las patologías ocupacionales. Las AAE son EPID causadas por la inhalación de productos
orgánicos, y ocasionalmente inorgánicos (isocianatos y algunos metales).

ETIOLOGÍA

Existen más de 300 sustancias capaces de producir AAE, y su número va incrementándose. Las más
frecuentes son el pulmón de cuidador de aves y el pulmón del granjero y en nuestro medio
destacan también la espartosis, alveolitis por acondicionador de aire, pulmón del humidificador
ultrasónico, de isocianato, de los limpiadores de embutidos y pulmón de la cándida

PATOGENIA

Existen varios mecanismos implicados tanto de tipo inmunológico como no inmunológico. Deben
existir factores de susceptibilidad del huésped, pero su caracterización aún no ha sido claramente
establecida. Tras la inhalación del antígeno se produce una neutrofilia alveolar seguida de una
linfocitosis con activación de los macrófagos alveolares. La evidencia sugiere un fracaso para
inactivar la respuesta inmune. La infiltración intersticial linfocítica y granulomatosa se produce por
actividad Th1 incontrolada. El macrófago alveolar es el coordinador en el desarrollo de la AAE,
presentando una elevación en la expresión de CD25, y segrega una elevada concentración de
factor de necrosis tumoral, IL-1 e IL-8. Los polvos orgánicos poseen propiedades directamente
tóxicas para el epitelio pulmonar e indirectamente a través de numerosas proteinas antigénicas
que inducen la respuesta de los macrófagos alveolares7,8.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y RADIOLÓGICAS

Las manifestaciones clínicas de la AAE son semejantes con independencia del antígeno causal y
serán producidas por el tamaño, cantidad, solubilidad, antigenicidad y frecuencia de inhalación de
la sustancia causal. La forma de presentación puede ser aguda, subaguda y crónica.

La forma aguda suele manifestarse entre las 2 y 8 horas de la exposición antigénica y cursa con
disnea, tos y opresión torácica. Se puede acompañar de síntomas sistémicos de astenia fiebre,
artromialgias y sudación. Es preciso que se haya producido previamente una sensibilización al
polvo orgánico de al menos tres meses. Una vez iniciada esta presentación aguda persisten los
síntomas alrededor de 18 horas, con reaparición en caso de nueva exposición al antígeno. En la
exploración física destacan los crepitantes en velcro, que persisten más allá del episodio agudo, y
en la analítica leucocitosis con neutrofilia. En la exploración funcional respiratoria aparece una
caida de capacidad vital y de TLC, y disminución de la distensibilidad y DLCO, acompañada de
hipoxemia. Estas alteraciones, sobre todo la DLCO alterada, tardarán meses en normalizarse tras el
episodio agudo. La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar un infiltrado miliar fino o
retículo-nodular y en ocasiones infiltrado alveolar extenso que desaparecerán al retirar la
exposición antigénica. La TACAR mostrará imágenes en vidrio deslustrado con zonas de
hiperclaridad parcheadas y patrón micronodulillar.

La forma subaguda ocurre tras inhalaciones continuadas, pero no masivas, del agente causal.
Presenta manifestaciones clínicas más atenuadas con febrícula, tos y disnea de esfuerzo, además
de síndrome consuntivo.

La forma crónica es similar a la fibrosis pulmonar idiopática y en ocasiones presenta un cuadro

similar a la EPOC. Destaca, en general, la presencia de disnea progresiva, tos y malestar general
con astenia. Desarrollan un patrón restrictivo en las pruebas de función pulmonar con importante
afectación de la DLCO e hipoxemia. En la radiología se manifiesta una fibrosis infiltrativa difusa que
finalmente lleva a la aparición de patrón en panal, indistinguible de otras EPID.

DIAGNÓSTICO

La prueba de provocación especifica se considera el “patrón oro” e implica la preparación previa

del extracto antigénico y que el paciente presente CVF y DLCO > 60% previamente.6,7,16 Consiste
en exponer al paciente unos 15 minutos a un aerosol con el extracto estandarizado y la realización
posterior, cada hora, de pruebas de función pulmonar, temperatura y recuento de neutrófilos. Se
considera positivo según los criterios expuestos en la de abajo.La prueba puede repetirse con
dosis crecientes hasta dos veces más. Otra forma de llevarla a cabo es la exposición directa a la
fuente antigénica durante cinco días seguidos
Debido a la dificultad en su diagnóstico se ha pretendido estandarizar el mismo con criterios
diagnósticos, confirmándose con cuatro mayores y al menos dos menores1

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En cuanto al diagnóstico diferencial debe establecerse fundamentalmente en la fase aguda con

procesos infecciosos, y en la subaguda y crónica con la EPOC; tuberculosis, sarcoidosis y resto de
EPID, además de diferenciarlo del síndrome del edificio enfermo.