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Foie et CEC
P. Bizouarn*
R&urn6
L’evolution precoce et retardee des patients presentant une cirrhose non cardiaque operes de chirur-
gie cardiaque non urgente avec circulation extracorporelle est mal connue. Nous avons conduit une
etude ayant pour but de decrire I’evolution de ces patients suspects de presenter une histoire de cir-
rhose hepatique a I’entree dans le service de chirurgie. Les resultats suggerent que I’incidence des
complications etait elevee, augmentant la duke de sejour en reanimation et a I’hopital. Ainsi, le risque
d’infection, d’aggravation de I’atteinte hepatique et de tamponnade cardiaque etait augmente chez
ces patients presentant tous une hypertension portale et une thrombopenie. Les resultats de cette
etude ont permis d’envisager un protocole non encore valide de prise en charge de ces patients, en
eliminant les patients classes Child B et en appliquant un protocole systematique d’eradication des
varices cesophagiennes si elles le necessitaient. D’autres etudes s’averent indispensables pour
etablir definitivement, si possible, des recommandations dans la prise en charge de ces patients ope-
r&s en dehors de I’urgence. 0 2002 Editions scientifiques et medicales Elsevier SAS. Tous droits
reserves.
*Correspondance.
Adres.rr e-tnuil : philippe.biaouam@chu-nantes.fr (P. Bizouam).
Cirrhose et circulation extracorporelle 55s
11est bien Ctabli que la mortalite et la morbidite de la chi- Les anomalies de l’hemostase associent le plus souvent
rurgie abdominale sont plus importantes chez le patient des deficits multiples des facteurs de la coagulation et
presentant une cirrhose que chez le patient non cirrhoti- une thrombopenie en general due a l’hypersplenisme.
que. La gravite du pronostic operatoire des patients cirrho- L’insuffisance hepatocellulaire peut entrainer un syn-
tiques est attribuee a plusieurs facteurs : l’augmentation drome hemorragique lie a un defaut de synthese des fac-
de l’hemotragie peropbatoire due a l’hypertension por- teurs de la coagulation (I, II, V, VII, IX et X), une coagu-
tale et aux troubles de l’hemostase, l’augmentation du ris- lation intravasculaire disseminee, une fibrinolyse et une
que infectieux et les complications hydroelectrolytiques thrombopenie. En cas de cholestase, il existe un defaut
dues pour une grande part a l’ascite postoperatoire [ 11. En d’absorption de la vitamine K pouvant etre responsable
revanche, l’evolution apres chirurgie cardiaque chez le d’un deficit en facteurs vitamine K-dependants.
patient cirrhotique symptomatique est ma1 connue. La
presence d’une cirrhose n’apparait d’ailleurs jamais parmi Augmentation du risque infectieux
les variables pronostiques rep&es dans les differents sco-
res de mortalite specifiques a la chirurgie cardiaque. Seul En dehors de toute chirurgie, l’insuffisance hepatocel-
le score de Pons retrouve la presence d’une maladie htpa- lulaire severe se complique souvent d’infections bactt-
tique comme facteur de mauvais pronostic [2]. La faible riennes dues pour la plupart a des germes d’origine
incidence de la cirrhose dans les populations Ctudites intestinale qui passent dans la circulation generale du
pourrait expliquer que celle-ci ne soit pas prise en compte fait de la diminution des defenses anti-bacdriennes, en
parmi ces scores. L’exclusion des patients d’un pro- particulier de la phagocytose. I1 s’agit de septicemies,
gramme de chirurgie cardiaque pouvait participer a cette associee a une peritonite spontanee en cas d’ascite.
faible incidence. Les progres de la chirurgie et de l’anes- Apres chirurgie abdominale, le risque d’infection intra-
thesie ont certainement joue un role dans l’augmentation abdominale avec infection d’ascite pouvant &tre provo-
du nombre des patients plus gaves presentant des atteintes quee par une fuite parietale ou par la presence des
variees, en particulier hepatiques. Une reactualisation des drains.
scores de gravite s’avere des lors necessaire, de m&me
qu’une adaptation centre par centre de ces scores, afin de Ascite
preciser les risques encourus par les patients dans un cen-
tre don& Dans notre institution, nous avons ainsi essay6 La constitution d’une ascite est une des principales compli-
d’evaluer les consequences d’une intervention cardiaque cations apres chirurgie abdominale. Elle est like a plusieurs
sous circulation extracorporelle chez les patients cirrhoti- facteurs, en particulier Q l’augmentation de la retention
ques dont le nombre semblait croitre. Avant de presenter hydrosodee favorisee par l’importance des modifications
les resultats preliminaires de ce travail et d’en degager les hemodynamiques perioperatoires [ 31. L’hypertension por-
lecons, il est necessaire de rappeler brievement les fac- tale associee a cette retention entraine le developpement
teurs connus dus a la cirrhose, susceptibles d’aggraver la d’une ascite. Les consequences de cette ascite sont multi-
chirurgie. ples : augmentation de la pression intra-abdominale avec un
risque de fuite parietale et d’epanchement pleural surtout
FACTEURS DE GRAVITI? DUS s’il existe une ouverture diaphragmatique et dedquilibres
A LA CIRRHOSE hydroelectrolytiques, syndrome hbpatorenal en cas d’insuf-
fisance r&ale associee, temoignant toujours d’une insuffi-
L’hypertension portale sance hepatocellulaire severe.
Elle est due au barrage du flux portal par les remaniement CIRRHOSE ET CHIRURGIE CARDIAQUE
de l’architecture hepatique. Le resultat est l’apparition
d’anastomoses porto-cave. La circulation collaterale de Nous avons vu que la cirrhose n’etait jamais prise en
type superieure est a l’origine de varices cesophagiennes. compte comme facteur de mauvais pronostic par les sco-
Une gastrite d’hypertension portale est egalement mise en res specifiques habituels (contrairement aux scores non
evidence. L’augmentation de la pression portale entraine specifiques MPM et APACHE III). Seules quelques etudes
par ailleurs une splenomegalie due a la distension de la retrospectives rapportent l’evolution des patients atteints
rate, responsable d’une destruction accrue ou d’une de cirrhose non cardiaque [4-71. Nous rapportons notre
sequestration a l’interieur de la rate des plaquettes, des experience de suivi systtmatique des patients optres dans
polynucleaires neutrophiles et des globules rouges notre centre et qui a deja fait l’objet d’une premiere publi-
(hypersplenisme). cation [8]. Nous essayerons ensuite d’en degager les
56s P. Bimuam
enseignements et de presenter notre attitude pratique en patients Ctaient suivis pendant au moins un an apres avoir
presence d’un patient atteint d’une cirrhose d’origine non quitte l’hopital.
cardiaque.
Rksultats
role d’une Cventuelle denutrition dans la survenue de tel- tematique a forte dose doit cependant etre discute compte
les infections n’a pas Ctt CtudiC. tenu du risque thromboembolique chez ces patients pre-
sentant des troubles de la coagulation [lo]. L’utilisation
Risque hkmorragique d’une faible dose ayant permis de diminuer la quantite de
Le saignement postoperatoire Ctait augment6 dans les concentres plaquettaires et de PFC lors de la transplanta-
deux etudes citees. Dans notre travail, le saignement Ctait tion hepatique avec shunt veino-veineux [ 111. Une etude
moindre mais toujours superieur au saignement moyen qui s’averera certainement difficile est necessaire pour
note dans notre centre. L’utilisation de l’aprotinine, ttablir le protocole le meilleur (faible versus forte dose)
recommandee en transplantation htpatique [9], pourrait chez ces patients atteints de cirrhose operes de chirurgie
expliquer cette relative Cpargne sanguine. Son emploi sys- cardiaque.
58S P. Bizouarn
Hdmorragie digestive diminution du flux portal mais le flux sanguin art6riel est
Le risque d'hdmorragie digestive demeure en pr6sence de maintenu par autor4gulation et par un effet tampon du sys-
varices msophagiennes. Aucun 6pisode de ce type n'a EtE t6me art6riel [16]. L'hypothermie (28 °C) n'a qu'un effet
not6 dans notre 4tude, contrairement ~ une autre 6tude [5]. limit4 sur le flux art6riel mais entraine une augmentation
Chez une patiente, nous avons mis en place un TIPS sans du flux portal. Pendant la CEC, le flux sanguin hEpatique
probl~me (shunt intrah6patique percutan6) quelques jours total est plus 61ev6 ~ un d6bit de 2,4 L/min/m 2 qu'~ un
avant la chirurgie, du fait d'un risque majeur d'hEmorragie d4bit de 1,2 L/min/m 2. A 28 °C, le flux portal est aug-
digestive. Cependant, la raise en place syst6matique d'un ment6 et le flux art6riel mod4rEment diminu4. La pulsati-
tel shunt doit ~tre discutEe du fait du risque de complica- litE du d6bit de CEC ne semble jouer aucun r61e sur le
tion propre (thrombose du shunt, encEphalopathie, aug- d6bit sanguin hEpatique total quand le d4bit de pompe est
mentation du d6bit cardiaque) [ 12, 13]. Nous verrons que h 2,4 L/min/m 2 ou quand la temperature est h 28 °C. Chez
notre protocole actuel consiste ~ l'6radication des varices les patients pr6sentant une hypertension portale, une plus
distance de la chirurgie (sclErose). grande proportion du flux sanguin total est supp166 par le
flux art6riel. Ainsi, en cas d'hypotension ou de d6satura-
Alteration de la fonction h~patique tion art6rielle, le risque d'une aggravation de la dysfonc-
Le risque d'aggravation de la fonction hEpatique apr6s
tion h6patique pr6op6ratoire est plus 61ev6 [17]. Dans
CEC dolt ~tre consider& Dans une 6tude portant sur
notre travail, une aggravation de la fonction h6patique a
3 041 patients adultes op4rEs de chirurgie cardiaque, une
6t6 not6e chez quatre patients, mais n'4tait cliniquement
dysfonction hEpatique a 4t4 observEe chez 3 % d'entre eux
significative que chez deux d'entre eux.
[14]. Les auteurs ont retrouv6 plusieurs facteurs li6s ~ la
prdsence de cette atteinte : le sexe, la classe NYHA, le Epanchements
type de chirurgie, le temps opEratoire, le syndrome de bas
Un seul patient a present6 une ascite majeure postopEra-
d6bit cardiaque post-CEC, la presence d'hdmatomes et le
toire, associ4e ~t des Epanchements pleuraux ayant nEces-
nombre de transfusions sanguines [14]. Dans la m~me
sit6 une chirurgie au 15~ tools. En revanche, deux patients
Etude, les patients pr6sentant un ict~re associ6 ~ une bili-
ont pr6sentE une tamponnade sans qu'une cause 6vidente
rubinEmie supdrieure ~ 3 mg/dL avaient un taux de morta-
n'ait Et6 trouv6e. Ces deux patients prEsentaient une
litE plus dlevE (11,4 %) compar6 ~ celui des patients sans
thrombop4nie mod6r6e partiellement corrig6e en postop6-
ict6re [14]. Le m6canisme de cette dysfonction hdpatique
ratoire. Aucune ascite clinique n'Etait notEe par ailleurs.
est sfirement multifactoriel: microemboles, radicaux
libres [15], baisse du d6bit sanguin h6patique. Une revue
a permis de prEciser l'effet de la CEC sur l'hEmodynami- En pratique
que h6patique lors de la CEC [16]. La circulation hEpati-
que est caract6risEe par un 6quilibre entre le flux sanguin L'augmentation nette des complications postop6ratoires
artdriel et le flux portal, modulant le flux artdriel. Ainsi, chez les patients cirrhotiques op6r6 de chirurgie cardiaque
I'hypotension caus6e par une h6morragie entraine une observ6e dans plusieurs centres a conduit notre 6quipe h la
Cirrhose et circulation extracorporelle 59s
I3 Aroulay D, Castaing D, Dennison A, Martino W, Eyraud D. Tran- 15 Desai JB, Ohri SK. Gastrointestinal damage following cardiopul-
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