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M. Dorigo et al. Large Animal Review 2008; 14: 235-237 235
L’acidosi ruminale subacuta della vacca da latte
tra teoria e pratica: le patologie correlate
Fiera Internazionale del Bovino da Latte - Cremona 23 Ottobre 2008
M. DORIGO1, P. DALVIT2, I. ANDRIGHETTO1,3,4
1
Istituto Zooprofilattico Sperimentale delle Venezie, Struttura complessa territoriale 1, Sezione di Vicenza
2
Istituto Zooprofilattico Sperimentale delle Venezie, Dipartimento di Igiene delle Produzioni Zootecniche
3
Istituto Zooprofilattico Sperimentale delle Venezie, Direzione Generale
4
Dipartimento di Scienze Animali, Università di Padova
INTRODUZIONE
L’acidosi ruminale subacuta (SARA) determina in molte
aziende di vacche da latte importanti perdite economiche, le-
gate principalmente alla riduzione della produzione di latte e
al peggioramento della sua qualità. Si è stimato che il solo
problema acidosi, esclusi i costi dei trattamenti veterinari e
dell’eventuale riforma, può portare a perdite di circa 200€/
capo/lattazione1. Esaminando il problema acidosi in un’ottica
più ampia, è evidente come l’azione deleteria di questo di-
sturbo metabolico non sia limitata all’alterazione dell’attività
ruminale e allo scadimento delle performance, ma si riper-
cuota in modo sistemico anche su altri organi e apparati, tra
cui il piede: oltre ad essere compromesso lo stato di salute e
benessere dell’animale, si possono quindi verificare ulteriori
ricadute a lunga distanza a carico dell’attività produttiva e ri-
produttiva degli animali interessati, con aumento finale della
percentuale di animali involontariamente riformati. L’obietti-
vo del presente articolo è di descrivere nel modo più esau-
riente possibile i meccanismi patogenetici che portano alla
comparsa delle forme patologiche correlate alla SARA.
ACIDOSI RUMINALE SUBACUTA,
INGESTIONE E PRODUZIONE
DI LATTE
In corso di acidosi ruminale subacuta, viene spesso riportata,
sia dalla letteratura disponibile a riguardo che dalle osservazio-
ni in campo degli allevatori, un’alterazione delle caratteristiche
dell’ingestione e della quantità di alimento consumato: le bovi-
ne colpite da acidosi manifestano infatti spesso un appetito ca-
priccioso, caratterizzato da pasti di quantità ridotta compensa-
ti successivamente da ingestioni molto abbondanti; in altri ca-
si, invece, l’ingestione si presenta costantemente diminuita.
L’effettiva entità del calo di ingestione non è facilmente quan-
tificabile, poiché è spesso nascosta dalle fluttuazioni del consu-
mo di alimento ed è comunque dipendente anche da altri fat-
tori non legati all’acidosi: molti studi, infatti, non riportano al-
cuna differenza significativa di ingestione tra animali in acido-
si e animali con pH ruminale entro l’intervallo di normalità2;3.
È probabile che l’appetito venga alterato in modo evidente so-
lo quando il pH ruminale raggiunge valori inferiori ad una de-
terminata soglia, rimanendovi per periodi prolungati4.
Parte dell’inappetenza che accompagna questa dismetabolia è
sicuramente da ascrivere al malessere percepito dall’animale,
che si può verificare in molte altre forme patologiche. Va anche
ricordato che, in circostanze particolari, il calo di ingestione
non è attribuibile solamente al disturbo fermentativo ma anche
eventi
sivar
ad altre situazioni concomitanti: durante l’estate, ad esempio, le
elevate temperature ed umidità ambientali possono ridurre
l’ingestione anche indipendentemente dal loro ruolo, del resto
non trascurabile, nel determinare l’insorgenza di acidosi.
Le condizioni che si instaurano in corso di SARA possono
tuttavia essere direttamente responsabili del calo di ingestio-
ne attraverso l’attivazione di meccanismi su base fisica e/o
chimica che vanno ad interferire con la normale motilità del
reticolo-rumine, e quindi con l’ingestione.
Inibizione fisica. La distensione del rumine è il principale fat-
tore fisico in grado di inibire l’ingestione nella bovina. Lo sti-
ramento eccessivo delle fibre muscolari lisce del sacco cra-
niale del rumine, e quindi dei tensiocettori in esse contenuti,
ridurrebbe la motilità ruminale e l’ingestione attraverso
un’azione di feedback sulle aree ipotalamiche interessate.
Durante un episodio di SARA, una grande quantità di so-
stanze osmoticamente attive (soprattutto acidi grassi volati-
li, AGV) si accumula nel rumine per mancato o rallentato as-
sorbimento in relazione alla loro produzione: questo feno-
meno fa sì che avvenga un richiamo di liquidi nel rumine,
che seppur limitato e rallentato rispetto a quanto accade per
l’acidosi acuta, è comunque in grado di distendere il rumine
e inibire l’ingestione. All’esame clinico, il rumine si può pre-
sentare moderatamente disteso con contenuto pastoso5.
Inibizione chimica. Le elevate concentrazioni di acidi grassi vo-
latili nel rumine sono un importante segnale chimico in gra-
do di modulare l’ingestione attraverso la stimolazione di che-
miocettori presenti a livello ruminale. Tra tutti gli AGV, il pro-
pionato, prodotto in concentrazioni elevate durante l’acidosi,
è anche quello maggiormente in grado di inibire l’ingestione6.
La SARA inoltre si accompagna ad una diminuzione della
produzione di latte, che, come accade per l’ingestione, può
anche non essere molto evidente: essa è legata allo stato di
malessere, al ridotto apporto di nutrienti derivante dal calo di
ingestione, alla ridotta digeribilità dei nutrienti stessi (fibra e
proteina) e, in caso di grave aumento dell’osmolarità rumi-
nale, anche alla disidratazione dell’animale. Visto il grande
numero di fattori che influenzano la produzione di latte, an-
che in questo caso la letteratura riporta sovente un’assenza di
ricadute sulla produzione in situazioni di acidosi.
Mediamente più costante appare invece la modificazione del-
la qualità del latte, ed in particolare della percentuale di gras-
so. Storicamente si è attribuita la “milk fat depression” da aci-
dosi alla riduzione del rapporto acetato/propionato derivante
dalla somministrazione di razioni ricche di carboidrati fer-
mentescibili e/o carenti di fibra effettiva: l’acetato infatti è l’a-
cido grasso maggiormente utilizzato dalla mammella per la
sintesi del grasso del latte. In realtà, secondo le ultime ricerche
sperimentali a riguardo, sembra essere altrettanto importante
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236 L’acidosi ruminale subacuta della vacca da latte tra teoria e pratica: le patologie correlate
in tal senso la modificazione dei processi di bioidrogenazione
batterica durante la SARA. Tale interferenza determina un au-
mento della produzione di intermedi della bioidrogenazione
(in particolare trans 10, cis 12) che riducono la capacità lipo-
genica della mammella a partire dall’acetato e sono in grado di
limitare l’espressione genica degli enzimi coinvolti nella capta-
zione mammaria degli acidi grassi circolanti, nella sintesi ex
novo di acidi grassi e nell’attività di desaturazione7;8. Le quan-
tità di acidi grassi polinsaturi nella razione non devono neces-
sariamente essere elevate per indurre la “milk fat depression”;
sono invece necessari periodi prolungati di acidosi in quanto
le modificazioni della micropopolazione ruminale richiedono
tempo per poter alterare in modo evidente il “pattern” di fer-
mentazione3;4. Questo potrebbe spiegare l’eventuale assenza di
effetti evidenti della SARA sulla percentuale di grasso del lat-
te. Una volta che la SARA ha manifestato i suoi effetti negati-
vi, è necessario un ulteriore periodo di tempo di svariati gior-
ni per il completo recupero delle performance3.
LA DIARREA DA ACIDOSI
Le alterazioni della fermentazione ruminale possono ripercuo-
tersi anche sulle caratteristiche delle feci, che in animali in aci-
dosi si possono presentare liquide, schiumose, giallastre e spes-
so con un odore lievemente acido (caratteristica a volte confer-
mata dalla misurazione del pH). Le feci diarroiche prodotte
durante l’acidosi contengono inoltre muco e materiale indige-
rito (granella intera). L’aumento del contenuto liquido delle fe-
ci può derivare da un’eccessiva attività fermentativa intestinale
dovuta ad un elevato passaggio di carboidrati fermentescibili
all’intestino9, che aumenta ulteriormente il richiamo di liquidi
nel lume per osmolarità, oppure per l’irritazione della mucosa
intestinale (provocata dal pH acido del contenuto) che provo-
ca un aumento della motilità dell’ultimo tratto dell’apparato
digerente. In presenza di fermentazioni intestinali l’aspetto del-
le feci si presenta schiumoso per la presenza di gas e proteina
microbica, mentre l’irritazione della mucosa è evidenziata dal-
l’abbondante presenza di fibrina e muco1.
IL COMPLESSO PARACHERATOSI-
RUMINITE-ASCESSI EPATICI
E LA RISPOSTA INFIAMMATORIA
DELL’ANIMALE
Gli animali con acidosi ruminale subacuta sono spesso colpiti
anche da forme infiammatorie e/o ascessuali in diversi organi,
tra cui il fegato, il rene, il sottocute, i polmoni ed il miocardio.
L’origine di queste forme patologiche è da ricercarsi nelle alte-
razioni a carico della parete ruminale indotte dal pH acidico.
L’epitelio del rumine, infatti, non viene protetto dalla secrezio-
ne di muco, al contrario di quanto accade ad esempio per l’in-
testino: la continua esposizione al materiale acido provoca ru-
minite e paracheratosi (eccessiva ed anomala cheratinizzazione
delle papille ruminali per azione delle elevate concentrazioni di
propionato), con conseguente diminuzione della capacità di
assorbimento degli acidi grassi volatili. La riduzione della ca-
pacità di barriera dell’epitelio ruminale, dovuta alla comparsa
di lesioni da ruminite, facilita la penetrazione di batteri nor-
malmente contenuti nel rumine, in particolare Arcanobacte-
rium pyogenes e Fusobacterium necrophorum (o batterio della
necrosi). Una volta assorbiti ed entrati in circolo, questi batteri
possono provocare la formazione di ascessi inizialmente al fe-
gato e successivamente ad altri organi. L’estensione degli asces-
si epatici alla vena cava può esitare in trombosi, tromboflebite
o rottura dell’ascesso all’interno del vaso, con disseminazione
di emboli settici al polmone, dove si instaurano tromboembo-
lie settiche multiple, cui conseguono focolai di polmonite pu-
rulenta, o emorragie per lo più localizzate ai lobi caudali, che
possono risultare anche fatali10. Dal punto di vista clinico si ha
l’insorgenza di sintomi respiratori acuti e, a volte, la comparsa
di emorragie, epistassi e rinorragie11.
La risposta della bovina a traumi tissutali o infezioni è rap-
presentata dalla produzione epatica delle proteine di fase
acuta, in particolare la SAA (sieroamiloide A) e la Hp (apto-
globina): queste proteine prevengono ulteriori danni ai tes-
suti e coadiuvano i processi di riparazione. L’acidosi rumina-
le subacuta stimola, seppur in modo variabile in relazione al-
la sua gravità, la produzione di queste proteine, sia per l’in-
sorgenza di ruminite e di infiammazioni in altri organi, sia
per la concomitante liberazione di endotossine, tra cui l’LPS,
lipopolisaccaride della parete dei Gram-. Questo lipopolisac-
caride, in particolare, stimola l’attivazione delle citochine che
a loro volta attivano le proteine di fase acuta12;13.
Poiché l’infiammazione e la liberazione di endotossine pos-
sono interferire con la motilità ruminale, è probabile che nel
determinismo del calo di ingestione in corso di SARA anche
l’LPS e i mediatori chimici dell’infiammazione abbiano un
ruolo importante1;14;15;16.
ACIDOSI RUMINALE E PATOLOGIA
PODALE
La laminite, o podermatite asettica diffusa è l’infiammazione
asettica su base vascolare dello strato laminare dermico del
piede: alcuni autori preferiscono utilizzare il termine “corio-
si” in riferimento alla componente degenerativa che interes-
sa tutto il corium del piede e non solo le lamine17. La lamini-
te è stata riportata con una certa regolarità in associazione a
forme subacute di acidosi ruminale, ma il meccanismo pre-
ciso con cui questa patologia podale si instaura nel rumi-
nante non è stato ancora del tutto chiarito.
È ormai accertato che a livello istologico, in corso di lamini-
te si evidenzia un depauperamento delle microfibrille del
collagene a livello della giunzione dermo-epidermica del di-
to, associato ad un’alterata cheratogenesi18: nei casi di lami-
nite acuta indotta da infusione orale di oligofruttosio si può
assistere alla comparsa di edema ed emorragie del derma, sti-
ramento delle lamelle, presenza di leucociti e segni di distac-
co della membrana basale19.
Molte delle teorie descritte per spiegare il meccanismo con cui
si instaurano le lesioni istopatologiche visibili in corso di lami-
nite sono state in parte mutuate dalle conoscenze relative alla
laminite nella specie equina: sembra infatti che anche nel caso
del bovino, l’azione deleteria dell’alimentazione sul piede av-
venga attraverso la produzione di sostanze vasoattive (endotos-
sine e, forse, istamina) che vanno ad agire sull’estremamente
vascolarizzato derma dell’unghione. Le endotossine in partico-
lare vengono prodotte in quantità elevate in corso di SARA per
la morte dei batteri Gram- a causa dell’elevata acidità del liqui-
do ruminale. L’aumento della permeabilità dell’epitelio rumi-
nale e le eventuali lesioni fanno sì che tali endotossine vengano
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assorbite con facilità e possano quindi determinare il danno al
microcircolo digitale. Non sono stati identificati batteri a cui
attribuire nello specifico una maggior responsabilità, ma pare
che l’endotossina del Fusobacterium necrophorum sia in tal sen-
so particolarmente potente18. L’aumentata concentrazione di
endotossine circolanti viene favorita anche da una riduzione
dell’attività di detossificazione epatica. L’azione delle endotos-
sine ha una particolare gravità a livello del microcircolo della
regione digitale, sia per la complessità di questo sistema vasco-
lare sia per la sua collocazione, che lo rende di per sé più sensi-
bile ai traumi e alle alterazioni vascolari.
La presenza di endotossine in circolo determina dilatazione
delle arteriole con rallentamento del flusso di sangue nei ca-
pillari, che si somma alla risposta vasoattiva all’eventuale di-
minuzione sistemica del pH: ne deriva un’ischemia locale per
apertura degli shunts arterovenosi e per ridotto arrivo di
sangue ossigenato ai tessuti. L’edema e la diapedesi dei glo-
buli rossi aumentano la pressione nello spazio interstiziale,
mentre il danno all’endotelio causato dall’ischemia provoca
la formazione di trombi murali. Se il danno persiste per lun-
go tempo, o se è aggravato ad esempio da condizioni am-
bientali avverse alla salute dei piede, si ha necrosi e rivascola-
rizzazione con deposizione di tessuto fibroso. A queste alte-
razioni si accompagnano generalmente l’insorgenza di zop-
pia e di lesioni al tessuto corneo a causa dell’alterata vascola-
rizzazione del cheratogeno. Questi meccanismi sono stati de-
scritti in modo accurato da Nocek20.
Le endotossine sono anche in grado di attivare le metallo-
proteinasi di matrice (MMP), enzimi fisiologicamente re-
sponsabili del turnover del collagene in vari distretti: la loro
attivazione non fisiologica determina un’aumentata degra-
dazione delle fibre collagene dell’apparato sospensore della
falange, con aumento del rischio di dislocazione della stessa
e comparsa di lesioni podali più o meno evidenti18. L’evento
del parto, con l’incremento dei livelli circolanti di relaxina ed
estrogeni, amplifica ulteriormente l’azione delle metallopro-
teinasi a livello podale.
Poiché la zoppia e la laminite hanno anche altre cause deter-
minanti oltre alla SARA, la loro presenza non è necessaria-
mente indice di problemi alimentari: inoltre la comparsa
delle lesioni è differita rispetto al momento in cui è avvenu-
to l’insulto metabolico e pertanto fornisce informazioni rela-
tive a disturbi nutrizionali avvenuti settimane prima.
ACIDOSI E PATOLOGIE CORRELATE
COME FATTORE DI “CULLING RATE”
L’aumento del tasso di riforma involontaria in caso di eleva-
ta presenza di acidosi non diagnosticata in azienda è deter-
minato da:
- calo di produttività
- zoppie
- aumento delle patologie infiammatorie ricorrenti, spesso
non rispondenti a trattamento
- morti improvvise
- peggioramento delle performance riproduttive.
Un’analisi della percentuale di riforma e delle sue cause può
aiutare nella formulazione del sospetto di acidosi, che tutta-
via dovrà essere confermato dalle opportune indagini dia-
gnostiche. È inoltre importante utilizzare i dati relativi alla
riforma e ai trattamenti per identificare il momento di in-
237
sorgenza dell’insulto metabolico e quindi per attuare le ne-
cessarie modifiche gestionali in azienda.
CONCLUSIONE
L’acidosi ruminale subacuta è una dismetabolia che, passando
spesso indiagnosticata per lungo tempo, ancor più di altre pro-
voca effetti a lungo termine sugli animali colpiti, con forte
compromissione della salute e del benessere animale che deri-
va dalle forme patologiche associate alla SARA. L’interesse cre-
scente dell’opinione pubblica verso le condizioni di benessere
degli animali da reddito rende a maggior ragione indispensabi-
le la messa a punto di tecniche diagnostiche efficaci, in grado di
rilevare precocemente l’acidosi e prevenire quindi le gravi e
spesso irreversibili conseguenze sistemiche sull’animale.
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