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GROVER RODAS UTANI

EKG

ANALISIS DEL EKG

ONDA P:
Amplitud: < 2.5 mm
Duración: < 0.12 seg

1. CAD
Criterios:
- Ondas “P” ↑ Amplitud: ≥ 2.5mm (2 cuadraditos y medio) => Onda “P” picuda: DII
- Predominancia de la porción (+), sobre la porción (–): V1

Causas:
- Mixoma de AD - Fibrosis pulmonar
- ET - EPOC
- EP - CIA
- HTP - Enf. Ebstein
- Cardiopatías congénitas con cortocircuito de I – D con HTP: EM

2. CAI
Criterios:
- Ondas “P” ↑ duración: ≥ 0.12 seg (3 cuadraditos) => Onda “P” mellada = lomo de camello: DII
- Predominancia de la porción (-), sobre la porción (+): V1
* Tno. Conducción = Tno. Auricular izquierdo

Causas:
- Mixoma de AI - IAo
- EM
- EAo
- HTA

3. CRECIMIENTO BIAURICULAR
Criterios:
- Ondas “p” ↑ amplitud y duración
- Predominancia de la porción (+), predominancia de la porción (-)

Causas:
- EM

INTERVALO PR
Duración: 0.12 – 0.20 seg

PROLONGA (≥0.20seg)
- BAV 1°G (> 65 a.)
- Carditis por FR: CxDx “<” (en niños)

ACORTA (≤0.12seg)
- Sd. WPW o Preexitación, hay ondas “” que ensancha QRS
- Sd. LGL o Disfunción nodo AV

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COMPLEJO QRS

A. HIPERTROFIAS

HVD: Criterios:
- Predominancia onda R => R/S ≥ 1: V1
- Sg. de sobrecarga de VD: V1–V2
- Rectificación ST
- T (-)
- Eje eléctrico desviado a la derecha (≥ +110°)
- CAD
Aguda: Cor pulmonar por Embolia Pulmonar:
- QR: V1
- BRD
- Patrón de Embolia Pulmonar (S en DI, Q en DIII, T (-) en DIII)
- Pobre progresión de las ondas R: V1 a V6

Causas:
- COR pulmonar x Embolia Pulmonar
- EP
- Fibrosis pulmonar

HVI: Criterios de voltaje:

- Indice de Sokolow ≥ 35 mm (amplitud S en V1 + amplitud R en V5-V6)
- Sg. de sobrecarga de VI:
- Rectificación ST
- T (-)
- Eje eléctrico desviado a la izquierda (≥ -30°)
- CAI

- Índice de Ugerleider ≥ 25mm (amplitud R en DI + amplitud S en DIII)

- R V5-V6: ≥ 25mm
- R aVF: ≥ 20mm
- R aVL: ≥ 11-13mm
- Deflexión intrinsecoide > 0.04seg (tiempo que transcurre inicio QRS hasta que R cambie de dirección)

Causas:
- EAo
- IAo
- Coartación de Ao
- HTA
- CMH

B. BLOQUEOS
Altera la configuración QRS

BRD
Vector de la despolarización septal es dependiente de la rama izquierda
Vector de la despolarización del VD sufre un retraso

En V1: rSRI o Mellado: rRI

V1: Vector de la despolarización septal: onda r (+)
V3: Vector de la despolarización del VI: onda S (-)
V2: Vector de la despolarización del VD: onda RI (+)

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En V6: imagen en espejo de V1

V1: Vector de la despolarización septal: onda (-)
V3: Vector de la despolarización del VI: onda (+)
V2: Vector de la despolarización del VD: onda (-)

Tno. Despolarización => Tno. Repolarización

- Infradesnivel ST: V1y V2
- T (-): V5 y V6

Tipos: En QRS
- BCRD: ≥ 0.12seg
- BIRD: 0.10 ≤ x ≤ 0.11seg
- Tno. Conducción RD: < 0.10seg (Normal)

Causas:
- Normalmente hombre de altura
- Fibrosis pulmonar, asma, EPOC
- CIA tipo ostium secundum

BRI
Vector de la despolarización septal es dependiente de la rama derecha
Vector de la despolarización del VI sufre un retraso

En V1: QS. Raíz cuadrada: QS

V1: Vector de la despolarización septal: onda (-)
V2: Vector de la despolarización del VD: onda (+)
V3: Vector de la despolarización del VI: onda (-)

En V6: QRS mellado y ensanchado

V1: Vector de la despolarización septal: onda (+)
V2: Vector de la despolarización del VD: onda (-)
V3: Vector de la despolarización del VI: onda (+)

Tno. Despolarización => Tno. Repolarización

- Supradesnivel ST: V1y V2
- T (-): V5 y V6

Tipos: En QRS
- BCRI: ≥ 0.12seg
- Tno. Conducción de la RI: < 0.12seg

Causas:
- EAo severa
- Enfermedad coronaria
- HTA severa
- CMH

C. HEMIBLOQUEOS
No alteran la configuración QRS, alteran el eje eléctrico del corazón => Analizar: derivación de los miembros
V3: V3a: dependiente de la despolarización de la rama antero superior
V3b: dependiente de la despolarización de la rama postero inferior

HBAI:

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V3a sufre un retraso

Criterios:
- Eje eléctrico desviado a la izquierda (≥ - 30°)
- qR: DI, aVL
- rS: DII, DIII, aVF
DxDf: Infarto de cara diafragmática antiguo: eje desviado a la izquierda

Causas:
- EAo - CIA tipo ostium primun
- Enfermedad coronaria
- HTA
- CMI

HBPI:
V3b sufre un retraso
Criterios:
- Eje eléctrico desviado a la derecha (≥ +110°)
- rS : DI, aVL
- qR : DII, DIII, aVF
No tiene significado patológico

ASOCIACIONES:

BLOQUEO BIFASCICULAR:
- BCRD o BIRD + HBAI
- BCRD o BIRD + HBPI
- BCRI

BLOQUEO TRIFASCICULAR:
- ↑ K, intoxicación por drogas

ISQUEMIA MIOCARDICA:
Disvalance entre aporte y requerimiento de O2
Causa más común ateroesclerosis (xk ↓ aporte de O2)

CIRCULACIÓN CORONARIA:

Circunfleja => Cara lateral: DI, aVL V5, V6

CI
Descendente anterior => Septum IV, Cara anterior: V1 – V4

CD => Cara posteroinferior VI, VD: DII, DIII, aVF

EKG es Dx (90%)
Cambios EKG depende de:
- Naturaleza: reversible, irreversible
- Duración: aguda (A. Inestable), crónica (A. Estable)
- Extensión: subendocárdica, transmural
- Localización: anterolateral, posteroinferior

ISQUEMIA
Tno. en la repolarización: Compromiso T
Vector de repolarización => cabeza (-), cola (+)

CLÍNICA Página 4
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a. ISQUEMIA SUBENDOCARDICA:
El vector de repolarización se acerca a la zona de lesión (se aleja del electrodo explorador)
- T(+) picudas hiperagudas y simétricas: V6
- Desplazamiento hacia abajo del punto “j”: > 1mm
b. ISQUEMIA SUBEPICARDICA:
El vector de repolarización se acerca de la zona de lesión (se aleja del electrodo explorador) → Isquemia transmural
- T(-) picudas y profundas: V6

EVOLUCIÓN:
Cascada de la isquemia:
1° Alteración en la motilidad de las paredes
2° Alteración eléctrica
3° Dilatación

LESIÓN:
Tno. en la repolarización: Compromiso del segmento ST
Vector de isquemia => cabeza (+), cola (-)

a. LESIÓN SUBENDOCARDICA:
El vector de isquemia se acerca a la zona de lesión (se aleja del electrodo explorador)
- Infradesnivel ST: Horizontal, Ascendente, Descendente (+ grave)
- Desplazamiento hacia abajo del punto “j”: a 0.08 seg del punto “j”

b. LESIÓN SUBEPICARDICA:
El vector de isquemia se acerca a la zona de lesión (se aleja del electrodo explorador) → Lesión transmural
- Supradesnivel ST:

NECROSIS:
Tno. en la despolarización: Compromiso QRS

a. NECROSIS AGUDA:
- Q patológica (  0.04 seg) => refleja zona de necrosis
- Amputación de R => refleja zona de Ms. sano
- ST se normaliza

b. NECROSIS CRÓNICA
Deja secuelas de infarto
- Pobre progresión de ondas R
- Trazados QS

IMA con Q: Isquemia con Supradesnivel ST

IMA sin Q: Isquemia con Infradesnivel ST

SICA con ST supradesnivelado. Elevación “j”:  1mm en derivaciones de los miembros,  2mm en derivaciones
precordiales
SICA con ST infradesnivelado

LOCALIZACION DE LA ISQUEMIA

Infarto de cara inferior: DII, DIII, aVF

Infarto de cara lateral alto: DI, aVL
Infarto de cara lateral: V5-V6

Infarto antero septal: V1-V3

Infarto antero apical: V1-V4

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Infarto anterior extenso: V1-V5

Infarto antero lateral: V1-V6

INFARTO DE CARA DIAFRAGMATICA:

Difícil encontrar infarto de cara diafragmática: DII, DIII, aVF => buscar: imagen en espejo en cara antero septal: V1-V3
- Infradesnivel ST: V1, V2

INFARTO DE CARA POSTERIOR VI:

No es detectado directamente por el EKG), se puede inferir: Infarto de cara diafragmática se asocia a infarto de cara
posterior:
- Infradesnivel ST: V1-V2
- R alta: V1, V2 (≠ imagen en espejo)

INFARTO DEL VD:

Tomar derivaciones derechas
- Supradesnivel ST: V4R = V1

ALTERACIONES METABOLICAS DE ELECTROLITOS

EKG no es Dx adecuado

HIPERKALEMIA ≈ HIPERMAGNESEMIA
Progresa:
- T picudas en tienda de campaña. Sg más precoz
- QRS ensancha
- P aplana o desaparece
- BRD y BRI
- HBAI
- Asistolia o fibrilación ventricular → muerte

HIPOKALEMIA ≈ HIPOMAGNESEMIA
- T se aplanan
- T (-)
- Infradesnivel ST
- QRS se ensancha
- P aumenta su amplitud
- U prominente

HIPERNATREMIA, HIPONATREMIA: No existen cambios EKG importantes

HIPERCALCEMIA
- Acortamiento intervalo QT

HIPOCALCEMIA
- Prolongación intervalo QT

HIPOTIROIDISMO
- Bradicardia sinusal
- Complejos de bajo voltaje
- BAV de 1° grado

Favorecen la intoxicación digitálica: Hipercalcemia

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ICC

DEFINICIÓN:
Incapacidad del corazón para suplir las necesidades metabólicas del organismo.

Síndrome caracterizado por:

o Congestión venosa pulmonar
o Congestión venosa sistémica

AFECTA:
 Pericardio
 Miocardio: Afecta al músculo cardiaco
 Endocardio: Afecta las válvulas

EPIDEMIOLOGÍA:
 3a edad, pero afecta a cualquier edad

 Afecta:
♂: 51%
♀: 49%

ETIOLOGÍA:
 Enfermedad coronaria, CMD, IAM, miocarditis, valvulopatías.
 Cardiopatías Congénitas: HTA, CMH, EAo / ancianos (Disfunción diastólica)

CLASIFICACIÓN:
Se presentan en ambos a predominio de uno:

a. IC SISTOLICA:
 Con corazón de tamaño grande
 Tno contractibilidad → ↑ P° VI → ↑ P° AI → ↑ P° Circulación Venosa Pulmonar => Congestión, disnea

a. IC DIASTOLICA:
 Con corazón de tamaño normal, ligeramente pequeño
 Tno distensibilidad → ↑ P° VI → ↑ P° AI → ↑ P° Circulación Venosa Pulmonar => Congestión, disnea

b. IC DERECHA:
 Falla de VD
 Predominio de Sg congestión venosa sistémica.

b. IC IZQUIERDA:
 Falla de VI
 Predominio de Sg congestión venosa pulmonar.

Falla de VD es falla de VI (por continuidad anatómica). Ejm.:

 Cor pulmonar agudo (E.P.) → IC derecha → septum se desplaza a izquierda → ↓ cavidad VI → ↓ volumen sistólico →
shock.

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c. IC ANTEROGRADA:
 ↓ perfusión renal → activación SRAA → retención Na+ H2O => edema

c. IC RETROGRADA:
 ↑ P° hidrostática del lecho venoso sistémico => edema

d. IC AGUDA:
 Puede o no afectar al corazón
 IAM, shock séptico, shock hipovolémico

d. IC CRONICA:
 Afecta al corazón

e. IC BAJO GASTO: Clásica IC

 ↓ Fx bomba o ↓ distensibilidad VI → ↓GC

e. IC ALTO GASTO:
 Tirotoxicosis, Beri-Beri, Enf. Paget, anemia, fiebre, FAV.

FISIOPATOLOGIA
I. FISIOPATOLOGÍA - IC SISTÓLICA
II. FISIOPATOLOGÍA - IC DIASTÓLICA

I. FISIOPATOLOGÍA - IC SISTÓLICA
Tno contractibilidad

CASCADA DE SUCESOS QUE CONLLEVA A REMODELACIÓN DEL VI

Lesión Inicial → ↓ contractibilidad VI → ↓ FE VI → F.C. → ↑ precarga → Remodelación VI

↑ postcarga

A. SNS A. A-V
↓
SRA
↓
Aldosterona

A. LESIÓN INICIAL: (agudo, crónico) → ↓ contractibilidad VI

Mecanismo::
- Pérdida de miocitos funcionales: IAM (aguda)
- ↓ capacidad contráctil de miocitos, por sobrecarga de P° o V (crónica)

B. FENÓMENOS COMPENSATORIOS: (F.C.)

↓ FE → estimula barorreceptores (AI, Cayado Ao, globus carotideos) → SNC → F.C. → recupera PA y estado
hemodinámico
Mediante:
a. Activación SNS
b. Activación SA-V

a. ACTIVACIÓN SNS:
Actúa sobre:
- Ms liso vascular

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- Circulación del Ms esquelético

- Circulación renal
- Circulación cardiaca

Efectos:
En el riñón:
- Vasoconstricción → ↑ RVP
- Estimulación de la retención de Na+ y H2O
Promueve activación SRAA: ↑ contractibilidad, ↑ FC → Ag II → Aldosterona → retención de Na+ y H2O →
reestablece GC

En el corazón:
- ↑ contractibilidad
- ↑ FC

b. ACTIVACIÓN SA-V
Efectos:
- Vasoconstricción → ↑ PA
- Reabsorción de H2O libre → reestablece GC

Estos F.C. permiten al Pc estar asintomáticos o levemente sintomáticos por mucho tiempo, por Ax de las neurohormonas.

NEUROHORMONAS CONTRAREGULADORAS:
La activación de las neurohormonas contrareguladoras (PNA, PNC, PGE2, PGI2)
Produce:
- Vasodilatación
- Promueve eliminación de Na+ y H2O

Con el tiempo predomina la Ax de sustancias vasoconstrictoras y retenedoras de Na+ y H2O → estado hemodinámica: una
situación propia de la IC y que está en contra de la fisiopatología normal de estados hipovolémicos.

C. ↑ PRECARGA, ↑ POSTCARGA:
Precarga (volumen al final de la diástole).
Postcarga (representado por RVP)

a. ↑ Precarga → ↑ dilatación y ↑ tensión pared del VI → estimula producción de citocinas (TNF, IL1, IL5, Endotelina).
Citocinas tienen efecto:
- Proinflamatorio
- Promitogénico
- Proapoptótico
- Cambio en la expresión genética de A y M => tiene A y M de tipo fetal => pierde la capacidad contráctil
b. ↑ Postcarga

D. REMODELACIÓN VI:
Fenómenos microscópicos:
- Hipertrofia de miocitos
- Pérdida de miocitos
- Desensibilización  adrenérgica
- Tno. del metabolismo energético del miocito
- Alteración de la MEC
- Fibrosis miocárdica

HIPERTROFIA DE MIOCITOS:
Favorecida por Ag II:
Inicialmente → hipertrofia

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Posteriormente → Efectos deletéreos:

- ↑ requerimientos miocardicos de O2
- Promueve isquemia
- Apoptosis

PÉRDIDA DE MIOCITOS:
Favorecida por apoptosis o necrosis debida a isquemia

DESENSIBILIZACIÓN  ADRENÉRGICA:
Por la excesiva estimulación del SNS sobre el miocardio

TNO. DEL METABOLISMO ENERGÉTICO DEL MIOCITO:

Los miocitos son incapaces de eliminar Ca2+ durante la diástole

ALTERACIÓN DE LA MEC:
El colágeno se vuelve débil, elástico

FIBROSIS MIOCÁRDICA:
Favorecida por aldosterona

 MACROSCÓPICOS:
- Retención de Na+ y H2O
- ↑ precarga, ↑ postcarga
- Dilatación VI → Tno. Mecánico (pierde su geometría normal: elipsoidal → esférico) → ventrículos pierden su fuerza de
contracción
Ms papilares se desplazan lateralmente → tensión en la VM → VM no se cierra adecuadamente → ↑ precarga → IC

 MICROSCÓPICOS:
- Hipertrofia de miocitos
- Pérdida de miocitos
- Descensibilización  adrenérgica
- Tno. del metabolismo energético del miocito
- Alteración de la MEC
- Fibrosis miocárdica

II. FISIOPATOLOGÍA - IC DIASTÓLICA

Efectos:
- Rigidez ventricular
- Hipertrofia miocárdica
- Hipertrofia vascular

CUADRO CLÍNICO

N. ESTADO GENERAL
 MEG
 Adelgazamiento
 Fatiga: debilidad muscular

N. PIEL
 Palidez: por activación SNS
 Sudoración fácil: por activación SNS
 Frialdad (manos y pies): por activación SNS → redistribución GC
 Cianosis central: por inadecuada oxigenación, por inadecuado intercambio de O2, por cortocircuito cardio-pulmonar
 Cianosis periférica: por la lentitud en la circulación sanguínea => Hb reducida se acumula a nivel periférico
 Ictericia (piel y escleras): por congestión hepática → disfunción hepática → Cirrosis hepática
CLÍNICA Página 10
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N. RESPIRATORIO

Disnea (Sg cardinal): Sensación desagradable de falta de aire. Tipo progresiva
Por congestión pulmonar. Sirve para establecer Px

Disnea paroxística nocturna: Cuando 2 -3 h después del sueño, se despierta por sensación desagradable de falta de
aire.
Porque en decúbito: ↑ RVP → ↑ precarga del ventrículo insuficiente → Congestión pulmonar

Ortopnea: Intolerancia a echarse

Tos nocturna

Hemoptisis; Esputo asalmonado común en EAP (máx. expresión IC)

Polipnea: ↑ FR

Taquipnea: ↑ profundidad respiratoria

Aleteo nasal

Trabajo de Ms accesorios de la respiración

AUSCULTACIÓN:

Sibilantes: por obstrucción bronquial

Crepitantes; en bases y va subiendo en mareas

Sg de derrame: predominio derecho, si es izquierdo => ICC + otra patología
- Ausencia MV
- ↓ VV
- Egofonía

N. SCV
CUELLO

Ingurgitación yugular

Reflujo hepatoyugular (+)

PULSO

Taquicardia

Bradicardia; en BAV

Pulso céller

Pulso deficitario: porque la arritmia más frecuente en IC es la FA

P/A:

Hipotensión o PA normal: porque GC ↓

HTA => Disfunción tipo diastólico
Disfunción tipo sistólico

Choque de punta desplazado ↓→ o ↑→

AUSCULTACIÓN

Soplo sistólico

Soplo diastólico

3°RC “Ritmo de galope”; indica > severidad

4°RC; como depende de ritmo sinusal => en FA desaparece

Soplo de IM

N. DIGESTIVO

Dolor en HCD: congestión hepática → distensión Cápsula de Glisson

Sensación de llenura precoz: porque el lóbulo izquierdo comprime al estómago

Enteropatía perdedora de PN: edema y congestión de la mucosa intestinal → caquexia cardiaca => usa PN músculos

Ascitis

Circulación colateral

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
Hipertensión venosa portal

Congestión hepática crónica → disfunción hepática → Cirrosis hepática de origen cardiaco

Hemorroides

N. RENAL

IR: por la hipoperfusión renal crónica

N. GENITOURINARIO

Oliguria

Nicturia:  hábito de orinar
Porque: Día el GC se redistribuye. Noche el GC se devuelve => ↑ perfusión renal

Menstruación se suspende y dejan de ovular: por la redistribución del GC

N. SNC
 Mareos
 Síncope
 Hipersomnia
 Cefalea: por hipoxia cerebral
 Alteraciones en el carácter: por hipoxia cerebral (fases avanzadas)

DIAGNÓSTICO

1. ¿Etiología?
2. ¿Descompensado?
3. ¿Px?

1. ¿ETIOLOGÍA?
Importante porque muchas de las etiologías pueden ser resueltas
- IC por Cardiopatía reumática con EM => cirugía (solución)
- IC por Enfermedad de arterias coronarias => cateterismo, revascularización (solución)

Sin etiología identificada => muerte en 5a.

2. ¿DESCOMPENSADO?
Generalmente se descompensa por:
- Infección pulmonar: por Congestión pulmonar crónica (caldo de cultivo para Neumococos)
- Infección urinaria: por la edad (ancianos)

3. ¿PX?
Correlacionar clase funcional con Px

Clase funcional:
I Disnea a esfuerzos > habituales
II Disnea a esfuerzos = habituales
III Disnea a esfuerzos < habituales
IV Disnea de reposo

Px: Importante para tener cuidado en el Tx

I, II: Bueno
III, IV; Malo

EXAMENES AUXILIARES

HEMOGRAMA

Proceso infeccioso; descompensa IC

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
Anemia; favorece IC de alto GC

FUNCIÓN RENAL

U, Cr; para ver función renal. Se usa medicamentos nefrotóxicos (IECAs, Diuréticos) => Disfunción renal → anemia

PERFIL LIPIDICO

Origen Isquémico

GLUCOSA

Diabetes

ELECTROLITOS: Na+ K+ Cl-


↓ Na+ K+ Cl- ; porque se usa medicamentos que eliminan electrolitos

EKG

Normal; en contra IC tipo sistólico

Etiología: crecimiento auricular, valvulopatías

Cardiopatía isquémica (causa)

Arritmias: extrasístoles, arritmias malignas, FA (+ común)

RxTx: TELERADIOGRAFÍA DE CORAZÓN Y GRANDES VASOS


Tamaño de cavidades cardiacas

Cardiomegalia. Placas seriadas: por evidencia de remodelación → corazón de buey

Manifestaciones de Congestión Pulmonar:
- Congestión hiliar (precoz): borramiento de los bordes de la silueta cardiaca
- Redistribución del flujo vascular pulmonar, predominantemente dirigido a bases
- Líneas “B” de Kerley: líneas horizontales por encima de la cúpula diafragmática
- Derrame pleural tabicado (antes llamados cisuritis)
- Derrame pleural derecho o bilaterales
Manifestaciones de Congestión Pulmonar pueden no ser evidentes a pesar de una gran cardiomegalia, porque
desarrollan capacidad de drenaje notable a través del sistema linfático.

ECOCARDIOGRAFIA

Función de ventrículos (sístole y diástole)

FE (<40 o >40)

Severidad de etiología: EM, IAo

Alteración en la motilidad de la pared del VI

EXAMENES SELECTIVOS:
IC + dolor anginoso típico:
ESTUDIO DE PERFUSIÓN CON MEDICINA NUCLEAR
ECOCARDIOGRAMA CON DOBUTAMINA
ECO STRES
CINECORONARIOGRAFÍA
ANGIOTOMOGRAFÍA DIGITAL
RM
ESTUDIO HEMODINÁMICO

DOSAJE DE BNP Y PRO BNP

↑ => disnea de origen cardiológico
↓ => disnea de origen respiratorio

PRUEBA DE ESFUERZO

Para ver evolución (clase funcional)

CLÍNICA Página 13
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PARA ESTABLECER PX:

P N C REACTIVA
↑ => Px malo
NA
TROPONINA
TNF

TRATAMIENTO

Basado en clasificación:
A: Tienen factores de riesgo (HTA, Diabetes, dislipidemia)
Objetivo: prevenir y manejar factores de riesgo.
B: Tiene daño estructural, son asintomáticos. Ejm.: IMA
Objetivo: Evitar que sean sintomáticos
C: Tiene daño estructural, son sintomáticos
Objetivo: Evitar progresión y mejorar clase funcional
D: Tiene daño estructural, son sintomáticos con enfermedad severa
Objetivo: Transplante cardiaco

A: no correlaciona con clase funcional

B: correlaciona con la clase funcional I
C: correlaciona con la clase funcional II y III
D: correlaciona con la clase funcional IV

ASPECTOS:
I. Medidas higiénico dietéticas.
II. Medicamentos.
III. Dispositivos.
IV. Transplante cardiaco

I. MEDIDAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS:

1. RESTRICCIÓN DE SAL:

Lo ideal es consumir: 6g sal/d ≈ 2g Na+/d (1pan  1g de Na+). Generalmente consumimos más Na+

Restricción no debe ser estricta, porque podemos inducir ↓Na+ (además del efecto de diuréticos) => Favorecer:
- Producción de ADH (FP de IC)
- Hipotensión arterial
=> Limitaría uso de IECAS (base de Tx de IC por disfunción sistólica

2. RESTRICCIÓN DE VOLUMEN:

Lo ideal es consumir: 1.5-2 L/d

Restricción no debe ser estricta; porque el volumen es tan pequeño que es incapaz de suplir los requerimientos
calóricos basales => Empeoraría caquexia cardiaca

Se recomienda restringir:
- Tx medicamentoso continúan edematosos
- IC complicada con IR

3. DEJAR DE FUMAR, PROHIBIR EL ALCOHOL:


Porque: Alcohol → CMD → IC

4. CONTROL DE PESO DIARIO:


Porque existe ganancia ponderal brusca, por retención de líquidos.

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5. EJERCICIO MODERADO Y TRANQUILO:


Caminata: si esta compensado (sin disnea) para mejorar capacidad funcional.

6. EDUCAR AL PC:

Para lograr aceptación respecto a su Tx, porque se va usar 4-8 tipos de drogas.

IC predispone a muerte súbita por arritmias (↑ A. SNS)

Tomar adecuadamente PA con tensiómetro manual. Tensiómetro digital en ritmo sinusal.

II. MEDICAMENTOS

DROGAS DE 1° LÍNEA:
1. IECAS.
2. βB.
3. Diuréticos.
4. Digitálicos. (Actualmente no es Droga de 1ª Línea)

1. IECAs: 1ª E: en IC por Disfunción sistólica de cualquier origen


Efecto:
Ag I Ag II
Quininasa II (Ez que inhibe): IECA

Quininasa II. Produce:

- Reducción inicial a la producción de Ag II y aldosterona
- Degradación bioquímica de bradiquininas

o Inicialmente: ↓ Ag II y aldosterona
o Posteriormente: se recuperan, por vía de las quimasas

 Efecto benéfico de IECAs, se explica por ↑ de bradiquininas (favorable en IC, HTA)


En IC de bajo GC.
- Iniciar con Dosis baja. Ejm.: 6.25mg/8h
- Aumentar progresivamente y rápidamente en los siguientes días hasta llegar a Dosis máxima tolerable

 Dosis máxima tolerable: Dosis a la cual los estudios probaron ↓ M

 Tolerancia: Se mide por la presencia o ausencia de hipotensión arterial o ↑ Cr y ↑ K (inicial). No es motivo de
suspensión, porque se recuperan los niveles.

Ejm.: Captopril
1°d: 6.25mg/8h. Si no presenta hipotensión ortostática => 2°d
2°d: 12.5 mg/8h.
3°d: 100 mg/8h
4°d: Buscar: Dosis máxima tolerable

Dosis tope:
- Captopril: 150mg/d
- Enalapril: 40mg/d
- Quinapril: 40mg/d
- Cilazapril: 40mg/d
- Trandolapril: 8mg/d

EC: Tos (10 – 15%)

CI: IC de origen estenótico (EM y EAo). Excepto: - EAo + HTA
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- Dilatación de ventrículo por disfunción sistólica


IECAs revierten hipertrofia (mejor que todos)

2. βΒ:

En IC por disfunción sistólica:
- Carbedilol, Metoprolol, Bisoprolol (a cualquier edad)
- Mebibolol (>65)
- Propanolol, atenolol (CI)

Efectos:
- Permite que el corazón se sensibilice nuevamente a la Ax SNS
- Los receptores β se agotan y mejora la función cardiaca

IC + edemas, crepitantes: 1° debemos descongestionar (compensar) con Diuréticos y IECAs

En IC de bajo GC: Se usa igual que IECAs
- Iniciar con dosis bajas
- Incrementar progresivamente, pero no rápidamente sino de 2 – 4 semanas

Ejm.:
1°d: 6.25mg después
2-4 semanas: 12.5mg
Luego buscamos dosis máxima tolerable.

Dosis tope:
- Carbedilol: 50–100 mg/d
- Metoprolol: 400 mg/d
- Bisoprolol: 20 mg/d

Efecto benéfico: A dosis bajas, desde el primer momento que se da (a diferencia de IECAs)
- ↑ Sobrevida - ↑ FE, incluso puede normalizarlo
- ↓ Rango de hospitalizaciones - ↓ Mortalidad

Carbedilol:
- Mejora sobrevida (mejor)

Metoprolol, Bisoprolol:
- Mejoran sobrevida
- ↓ rango de hospitalización

3. DIURÉTICOS:

Efectos:
- ↓ congestión venosa pulmonar y sistémica
- ↓ precarga

D. de asa: Favorece diuresis rápida y excreción rápida de Na+.
- Furosemida
- Torasemida
- Bumetanida

D. Tiazídicos: Eliminan K+

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
Efecto benéfico:
- Mejora calidad de vida, pero no la sobrevida.

Usar dosis mínima útil, en términos de frecuencia de administración, no en términos de cantidad, para lograr diuresis
adecuada, que depende de [ ] de droga en el Asa de Henle.
Ejm: Furosemida: mejor usar 2 veces/semana que usar interdiario. (Porque tiene EC)

EC:
- ↓ Na+ → bloquea actividad de los IECAS e hipotensión
- ↓ K → intoxicación digitálica
- ↓ V → A. SRA

4. DIGITÁLICOS: DIGOXINA (Barata, de fácil acceso)


Efectos benéficos:
- Mejora capacidad funcional
- Mejora calidad de vida
- ↓ rango hospitalizaciones por IC descompensada
Efecto neutro sobre la M (en IC por disfunción sistólica)

βB + digitálicos: ayuda a controlar la FC en FA.

Rango tóxico: muy estrecho => Intoxicación sobre todo asociado a Diuréticos, porque ↓K (↓K → favorece intoxicación
digitálica)

Se recomienda:
- Dosis mínima útil
- Dosis de mantenimiento: 0.125mg/d, inclusive en FA

No se recomienda: Cuando está agudamente descompensado

- Iniciar con dosis de saturación, sino con dosis de mantenimiento

Ancianos: Tiene cierto grado de disfunción renal => predispone a intoxicación

DROGAS DE 2° LÍNEA:
1. ARA II
2. Otros diuréticos

1. ARA II: Bloqueadores de receptores de Ag II


Útil en aquellos que no toleran los IECAS (tos)
- Balsartán
- Candesartán

Efecto benéfico: (= IECAS)
- Mejora sobrevida

IECA + ARA II (Candesartán): IC grave que no responde a Tx habitual. Pero hay peligro de ↑ K (ambos retienen K)

2. OTROS DIURÉTICOS:
 ESPIRONOLACTONA: Como ahorrador de K (12.5 – 75mg). Como diurético (> 100mg)
EC: ginecomastia dolorosa en ♂.
CI: IC clase I y II
 Producen ↑ K => Tener cuidado en: IR o cuando asociamos a IECAS o ARA II

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 EPLERENONE: Suprime los EC del anterior y es más costosa


Efecto benéfico:
- Mejoran la sobrevida.

IC cuyo origen (HTA, isquémico, CMD, idiopático) => No se usan por su efecto diurético, sino como bloqueadores de la
aldosterona

IC => Predispone a arritmias: FA, Taquicardia ventricular sostenida, FV => predispone a muerte súbita

FA reciente: volverlo a ritmo sinusal con:
- Cardioversión eléctrica y farmacológica.
- Después amiodarona, para mantenerlo en ritmo sinusal. (No mejora la sobrevida en arritmias malignas)
FA cuya duración no conocemos: Tx para controlar su FC y no lo volverlo a ritmo sinusal porque podemos inducir paro
sinusal.

Arritmias malignas: Mejor usar:
- Desfibrilador implantable
- Anticoagulación en forma crónica: Debido a que: FA + IC:
- Favorece embolias - FE  25%
- Ventrículo dilatado y trombo en cavidad. - Episodio agudo de TIA
- Infarto cerebral (así no tenga: trombo, FE > 30%, este en ritmo sinusal) =>Warfarina por VO para mantener un
INR de 2-3

CaA: CI porque: ↑ mortalidad (en IC por disfunción sistólica)

Salvo en IC + HTA => Amlodipino (tienen efecto neutro en la sobrevida)

III. USO DE DISPOSITIVOS:

1. TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN: MARCAPASO BIVENTRICULAR
Sobre todo en:
- IC con QRS > 0.12s
- BCRI a pesar de ritmo sinusal hace que los ventrículos se contraigan inadecuadamente (pierde sincronía) → ↓GC

Efecto benéfico (marcapaso biventricular):

- Mejora la calidad de vida
- Mejora sobrevida, sobre todo si se asocia IECAS, βB y diuréticos.

ADEMÁS:
PRETRANSPLANTE CARDÍACO: bombas artificiales
IMPLANTACIÓN DE CÉLULAS MADRE: esta en investigación.

IV. TRANSPLANTE CARDIACO


Sobrevida máxima: 5años a parte de la terapia autoinmune.

TxQx:

Técnica de Baptista: Corazón circular volverlo elíptico, mediante escisión

Mortalidad es muy alta, pero si sobrevive vive mejor

PRONÓSTICO

Corazón de buey => Px malo: 70% de fallecer dentro de los 5a.

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CRISIS HIPERTENSIVA

↑ Brusco de la PA a niveles no tolerados por el Pc

PAD ≥ 120
PA ≥ 220/140

CAUSAS
- Suspensión inadecuada del Tx, Tx antihipertensivo inadecuado (+ frecuente)
Causa 2ª:
- Enfermedad renal parenquimal aguda o crónica
- HTA renovascular
- Feocromocitoma
- Preclampsia, Eclampsia
- Intoxicación alimentaria (queso cheda contiene tirosina: productor de catecolamina)

URGENCIA HIPERTENSIVA
↑ Brusco de la PA sin lesión de órgano blanco
PA ≥ 180/120
Son asintomáticos u oligosintomáticos
Se espera que baje a 170/110, ↓ 10 mmHg ↓30% MM CV
Manejar medicación por VO, también sublingual
Buen Px

EMERGENCIA HIPERTENSIVA
↑ Brusco de la PA con lesión de órgano blanco
Mal Px

TIPOS:
a. Neurológico:
- DCV, ACV: infartos, hemorragias
- Encefalopatía HT

b. Cardiológico:
- Disección de Ao
- EAP
- SICA que desarrollan: angina inestable, IAM

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c. Renal:
- IRA o IR rápidamente progresiva

AUTOREGULACIÓN: Capacidad que tiene cada lecho vascular de de regular su propia perfusión.

No HT: La autorregulación funciona 80 – 120 PAM

PAM > 120 => vasoconstricción
PAM < 80 => vasodilatación
Comprobado a nivel neurológico y renal

HT: La autorregulación se desplaza hacia mayor 120 - 180 PAM, por los cambios de remodelación vascular.

TRATAMIENTO

E. HT: Tx VEV, manejo en UCI

- E. Neurológica: ↓ 25% PAM con la que acude (bajar a 160 – 110). Después de 72 horas evoluciona favorablemente
- Encefalopatía HT: ↓ en horas
- E. Cardiológico: ↓ en minutos

E. Neurológica:
- NNa (Ax rápida, VM corta => se puede corregir rápidamente la ↓ brusca PA)
- Abetalol
- IECA (enalaprilato)
- Ca A (diltiazen, verapamilo)

Disección Ao
- NNa + βB. Uso aislado de NNa está CI

EAP
- NNa
- Enalaprilato
- Nitratos (nitroglicerina, mononitrato de isosorbide) → ↓ precarga => ayuda a manejar IC

SICA
- Nitratos: anti isquémico

Diuréticos: en U. HT, E. HT, pero no como 1ª línea xk:

- HT de por sí tiene volemia ↓ => puede producir hipoperfusión renal
- Induce vaso espasmo reflejo

Diuréticos Asa entre 2-3° día (cuando se está estabilizando).

La razón: mayoría de antiHT retiene Na y H20 => 2-3°día de Tx se debe dar Diuréticos para ↓ retención de Na y H20

No usar antiHT de Ax central (metildopa, clonidina) en U. HT o E. HT xk no se podrá diferenciar si la depresión es por la

droga o por el problema neurológico

Pc recuperado => Tx VO, xk Tx VEV produce tolerancia (NNa)

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
E. HT x excelencia

Se caracteriza por:
- HTA sumamente elevado
- Compromiso difuso de la función neurológica

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ETIOLOGIA
- Tx inadecuado en HT crónicos, o suspensión del Tx

Causas 2ª:
- HTA renoparenquimal aguda o crónica
- HTA renovascular
- Feocromocitoma
- Preclampsia

FISIOPATOLOGIA
Se creía que era solo por isquemia cerebral debido a vasoconstricción de arteriolas. Se vieron sitios de vasoconstricción y
vasodilatación “imágenes en saca bocado” (en animales de experimentación, posteriormente se comprobaron en humanos)

En Encefalopatía HT, la PA supera la autorregulación del lecho vascular cerebral → ruptura BHE (vénulas) → edema
cerebral (*)

Normalmente SNS no tiene efecto en el lecho vascular cerebral. En HT cerebral los vasos sanguíneos se ven influenciados
=> vasoconstricción aguda, desplazando agudamente los límites de autorregulación.

Alteración de canales de K dependientes de Ca → Vasoconstricción → isquemia

En resumen:
- Edema cerebral: por ruptura de BHE
- Isquemia cerebral: por activación del SNS, alteración de canales de K dependientes de Ca

CUADRO CLINICO
PA 250/150.
Puede presentar elevación moderada sobre todo en:
- Debutando HTA
- Niños con GN
- Preclampsia

St:
- Cefalea intensa
- Náuseas, vómitos explosivos
- Mareos
- Somnolencia
- Alteraciones de la visión: visión de escotomas, visión borrosa, ceguera
- Coma, convulsiones

DIAGNOSTICO
Dx de descarte. Descartar 1° otros DCV. Para ello nos valemos de Ex. Auxiliares

EXAMENES AUXILIARES
TAC: Se puede ver:
- ↓ calibre de ventrículos laterales (indica edema cerebral)
- Edema cerebelar
- Edema en tronco cerebral: edema en bulbo, protuberancia

- Imágenes hipodensas en sustancia blanca

- Edema en región occipital → “Sd Leucoencefalopatía posterior”

RM:

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- Infarto cerebral, pero aparece después de 48 horas

Dx Df con:
- Infarto cerebral
- Hemorragia subaracnoidea
- Tumor cerebral
- Encefalitis por herpes

TRATAMIENTO
Si se recupera rápidamente con ↓ rápida de la PA => probablemente sea Encefalopatía HT
El problema está en que si ↓ rápidamente la PA y no es Encefalopatía HT => más daño cerebral (x eso pedir TAC)

1° Bajar rápidamente (en horas) la PA

2° Esperar mejoría: puede ser rápida o en varios días

1ª.E: NNa

PRECLAMPSIA
Estado de HTA propio de la gestación

EPIDEMIOLOGIA
Complicación obstétrica más frecuente que causa MM materno y fetal
1ª causa de MM materna y fetal
EEUU: 3% de la gestación, 7% de la gestación en nulíparas

FACTORES DE RIESGO:
- Extremos de la paridad: nuliparidad, multiparidad
- Extremos de la edad: jóvenes y añosas (>35a.)
- Embarazos gemelares
- HTA
- Antecedentes de PE
- Enfermedades renales
- IRA
- Tnos. Coagulación (hipercoagulabilidad): LES, Sd. Antifosfolipídico, Déficit de PN C, Déficit de PN S, Factor V de L.

FISIOPATOLOGIA
Aún no está bien dilucidado

Se creía que era solo por la toxemia del embarazo

Interviene múltiples aspectos:

a. Alteración en la fisiología de la placenta, alteración en la fisiología materna
Alteración en la fisiología de la placenta:
Anormalidad en el fenómeno de la remodelación vascular (arterias espiraladas) → hipoxia en la circulación
uteroplacentaria → paso de sustancias tóxicas (DNA fetal) a la circulación materna.

Alteración en la fisiología materna:

Disfunción endotelial
- ↓ producción NO
- ↑ producción de vasoconstrictoras: Endotelina 1, TX A-2
Sensibilización a la actividad del SNS
- ↑ receptores AT1
- ↑ anticuerpos contra los receptores AT1 (agonistas)

CLÍNICA Página 22
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b. Hiperactividad del SNS

- vasoconstricción periférica
- resistencia a la insulina, favorece la sensibilización de los vasos sanguíneos a la hiperactividad del SNS

c. Hiperactividad del SRA

- SRA a nivel tisular está activado

d. Fenómenos inmunológicos:
- Rechazo al Ag del padre: 1° embarazo, cuando el padre es otro, cuando el tiempo de espera es prolongado

e. Predisposición genética:
- ↑ receptores AT1
- > respuesta a catecolaminas
- > resistencia a la insulina
- Tno. SRA: existe gen variante del angiotensinógeno

f. Hipocalciuria:
- Son deficitarios en Ca
- Hipoparatiroidismo

Neurológico:
- Encefalopatía hipertensiva

Cardiovascular:
- Vasoconstricción

- ↓ GC
- Congestión pulmonar (raro)

Hepático:
- Necrosis hepática
- Hematoma hepático subcapsular, por eso el Sg ominoso: dolor epigástrico

Renal:
- Vasoconstricción en lecho vascular renal → isquemia; presenta una lesión característica “Endoteliosis glomerular” → IRA

DIAGNOSTICO
1. HTA: 140/90
2. Proteinuria: 300mg/L de orina
El edema es 2°

CUADRO CLÍNICO
- Cefalea
- Visión de escotomas, ↓ agudeza visual, por el edema en lóbulo occipital
- Hiperreflexia
- Dolor epigástrico, Sg ominoso
- Vómitos explosivos, ya después

EXAMENES AUXILIARES
- Fx renal: ↑U, ↑Cr
- ↑ A. úrico
- ↑ PN
- ↓ Ca
- ↓ plaquetas
- ↑ Ez. hepáticas

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- ↑ Hto, pero puede bajar bruscamente => anemia hemolítica microangiopática

Sd. HELLP: Sd. previo a la coagulación intravascular diseminado

- Hemólisis
- ↑ Ez. Hepáticas
- ↓ plaquetas

Convulsiones, shock, sepsis, IRA → muerte

TRATAMIENTO
Prevenir la PE: En aquellos que tenga factores de riesgo
- Suplemento de Ca
- Aspirina

Diagnosticado:
- Reposo, para ↓ PA
PA normalizado no garantiza una evolución favorable, puede estar dañado otras funciones.

No existe un Tx específico
Tx está orientado a proteger la madre
Tx puede afectar al feto, porque los hipotensores → hipoperfusión uteroplacentaria

1ªE: Suspensión de la gestación (parto eutócico)

Cuando es precoz => se debe ganar tiempo hasta que el feto madure (>32semanas)

Se puede usar:
- Hidralazina
- Metildopa
- CaA (nifedipino, verapamilo, diltiazen)
- βB

No se debe usar:
- IECA, Bloqueadores AT1: porque se asocian a muerte fetal intrauterina
- Diuréticos, porque de por sí volemia ↓, a menos que sean hipertensos

EVOLUCION
Puede bajar la PA en forma rápida o se puede esperar 16 semanas
En algún momento desarrollarán HTA

HTA SECUNDARIA
5-10% HTA (-f)
Al ser 2ª se puede curar (importancia)

Causas: más comunes: IRA, IRC

> 80% con IR presentan HTA

FISIOPATOLOGIA
En IRA:
- Retención de Na+ y H2O
- Glomerulitis o GN

Se puede distinguir IRA con los parámetro:

- U/Cr=15/1. Cr rara vez está elevada, generalmente está normal o ligermente disminuído
- Hematuria
- Proteinuria no importante

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Tx basado en Diuréticos y Vasodilatadores

En IRC:
- Retención de Na+ y H2O
- ↑ actividad SNS, a nivel sistémico y en el lecho vascular renal
- ↑ actividad SRA, a nivel tisular y en el lecho vascular renal. La renina debiera estar suprimida
- Disfunción endotelial:
↓ Producción de sustancias vasodilatadoras: NO
↑ Producción de sustancias vasoconstrictoras: Endotelina -1, TX-A2
- Anemia
- Hiperparatiroidismo

EXAMENES AUXILIARES
Laboratorio:
- U/Cr=15/1

Ecografía:
- ↓ tamaño renal

Orina:
- Leucocitos, piocitos, hematuria, proteinuria 2g/L en 24h

TRATAMIENTO
- Diálisis
Se puede usar:
- IECA
- βB
- CaA

HTA RENOVASCULAR
Causa más frecuente curable de HTA 2ª
3% HTA
Cualquier tipo de estenosis de la arteria renal → daño en la microcirculación

EPIDEMIOLOGIA
< 30 a. frecuente en ♀
> 40 a. frecuente en ♂

FISIOPATOLOGIA
Se basa en el Fenómeno de Gold Back
1° 2K 2C
1K 1C. Transplante renal
2° 2K 1C

1° caso:
- Al inicio depende de la Activación SRA. Hay ↓ perfusión renal y es captado por la células yuxtaglomerulares, Hay ↓ Na y
Cl es captado por la mácula densa => Activación del SRA
- Posteriormente depende de la Retención de Na+ y H2O

2° caso:
- Depende de la activación del SRA (Mx más importante)
- Retención de Na+ y H2O

El riñón normal termina haciendo ↑ actividad del SRA

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La persistencia crónica de la angiotensina → nefroangioesclerosis

La extracción del riñón enfermo no soluciona el problema porque el riñón normal ya está alterado

Existen 2 formas:
- Fibrodisplasia muscular: es la afección de capa media de la arteria renal → ↓ luz del vaso → ↓ perfusión renal (frecuente
♀ < 30 años)
- Arterioesclerosis (frecuente en ♂ > 40 años)

CUADRO CLINICO
- Soplo abdominal que se irradia a los flancos, en dirección de las arterias renales. Característico el soplo sistodiastólico
El soplo no es característico porque puede ser producido por arteriosclerosis de la Ao

EXAMENES AUXILIARES
- Radiorenograma simple
- Radiorenograma con test de captopril
- RM
- Angiotomografía (1ª E)

TRATAMIENTO
Antes que se opere:
IECA + Diuréticos. IECA para combatir la activación del SRA. Diuréticos para eliminar Na+ y H2O

Tx definitivo
Revascularización: Angioplastía con Sten

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

FEOCROMOCITOMA

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Colonización del endotelio cardiaco.
Afecta:
- Válvulas
- Endotelio de CIV: en zona de < P°
- Endotelio apuesto al defecto, donde recibe el flujo turbulento
- Endotelio lesionado por catéter o dispositivos (marcapaso)

Proceso similar a la lesión de endotelio vascular. Ejm.: FAV, PDA, CAo => “Endarteritis”

Lesión clásica es la vegetación (plaquetas, fibrina, células inflamatorias, microcolonias)

CLASIFICACIÓN:

1. P.V. EVOLUCIÓN:
a. AGUDA: Evolución rápida, fiebre alta 40°C (fiebre héctica).
Se caracteriza por:
- Destrucción de estructuras cardiacas (válvulas)
- Frecuente embolización hematógena.

b. SUBAGUDA: Evoluciona lenta, fiebre rara vez >39°C.

- Puede producir lesión de estructuras cardiacas, permanece meses antes del Dx
- Ocasionalmente se complica con ruptura de aneurisma micótico a nivel cerebral.

2. P.V. GERMEN:
Casi cualquier germen → lesión del endocardio
Vías de entrada: piel, vía oral, vía respiratoria superior, vía genitourinario.

a. AGUDA: Staphylococo coagulasa (+), Neumococo.

b. SUBAGUDA: Streptococo viridans, Streptococo bovis (ancianos), Staphylococo coagulasa (-).

Difícil recuperación: grupo HACEK (Hemophylus, Actinobacilus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)

3. P.V. ESTRUCTURA LESIONADA:

a. VÁLVULA NATIVA:
- AGUDA: No existe lesión previa de la válvula
- SUBAGUDA: Existe lesión previa de la válvula

b. VÁLVULA PROTÉSICA:
Si se infecta:
- < 2 meses => gérmenes intrahospitalarios
- 2 meses – 1a => gérmenes intrahospitalarios, manifestación tardía
- > 1a => gérmenes depende si es aguda o crónica
Gérmenes más frecuentes: Staphylococo coagulasa (-): Staphylococo epidermidis
Afecta sitios de inserción valvular → Insuficiencia paravalvular

4. P.V. HÁBITOS Y COSTUMBRES:

a. DROGADICTOS POR VEV:
Afecta fundamentalmente la VT
Germen más frecuente: Staphylococo aureus. También: Pseudomona, Salmonella, Hongos => “E. polimicrobiana”
Pueden tener VIH, según estudios no influye en la etiología, ni en la predisposición.

FISIOPATOLOGÍA:
Normalmente el endotelio (cardiaco, vascular) sano, no permite adhesión de gérmenes.

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1. ADHESIÓN DIRECTA AL ENDOTELIO:

Staphylococo es capaz de adherirse al endotelio sano, porque presentan moléculas de adhesión bacteriana que interactúa
con fibronectina y MEC. Generalmente es de evolución aguda.

2. ADHESIÓN A UNA VEGETACIÓN:

Alteración de estructuras cardiacas por: IM, EAo, IAo o CIV, PDA → flujo turbulento → lesión endotelial → acúmulo de
plaquetas, fibrina, leucocitos: vegetación aséptica “E. trombótica no bacteriana” → colonización de bacterias: “EI” →
bacteriemia → bacterias en sangre son destruidos por las defensas o regresan a las vegetaciones.

Vegetación es sitio propicio para reproducción bacteriana, porque es avascular:

- Bacterias más profundas son inactivas
- Bacterias más superficiales son activas, producen:
- Destrucción de estructuras cardiacas
- Fenómenos sépticos y embólicos
- Desencadena fenómenos inmunológicos (complica evolución)

CxCl depende:
- Destrucción de estructuras cardiacas
- Fenómenos embólicos → infartos a distancia
- Fenómenos inmunológicos: consumo del complemento y formación de inmunocomplejos → GN por depósito de
inmunocomplejos.

“E. Trombótica no bacteriana” se produce por:

- Flujo turbulento
- Hipercoagulabilidad → E. marántica
- LES → E. Lidman Sack
- Sd. Antifosfolipídico

CUADRO CLINICO
N. ESTADO GENERAL:

Fiebre

Malestar general

Artralgias reactivas

Mialgias (dolor de espalda)

N. PIEL:

Petequias: microhemorragias

Hemorragias en astilla: hemorragias subungueales

Panadizo de Osler: nódulos sépticos en yema de los dedos

Manchas de Janeway: manchas hemorrágicas en palmas y plantas

N. SNC:
Manifestaciones agudas:

Infarto cerebral → hemiplejia

Absceso cerebral

Meningitis

Manifestaciones crónicas:

Aneurismas micóticos: lesión bacteriana de endotelio vascular cerebral → ruptura (curso de evolución, curso de Tx,
años después de alta) → ACV → muerte.

Manchas de ROT: hemorragias en flama

N. SCV:
Drogadictos por VEV:

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
Ausencia de soplos, a pesar de VT dañada

Problemas pulmonares: Neumonía, absceso pulmonar, empiema pulmonar, cuadros compatibles con E.P.

Si hay destrucción del lado izquierdo del corazón => son secuelas de endocarditis anteriores

Soplos de insuficiencia; por destrucción de válvulas. Orienta a endocarditis

Sg IC; por las valvulopatías

N. CORAZÓN:

Si se extiende a pericardio => Derrame pericárdico

Si se complica con miocarditis => I.C. de mayor severidad

Si se aloja en septum IV => Abscesos, como consecuencia:
1. Perforación del septum IV → CIV
2. Compromiso del sistema de conducción → Bloqueos: BAV

Si endocarditis de VAo emboliza ostium de arterias coronarias (raro) => Infarto

N. ABDOMINAL:

Hepatoesplenomegalia

N. RENAL:

GN de tipo hipocomplementémica

EXAMENES AUXILIARES:

HEMOGRAMA:

Normal

Leucocitosis

Leucopenia

Subaguda:

Anemia

REACTANTES DE FASE AGUDA:

- PCR: (+)
- Factor Reumatoideo: (+)
- VSG: ↑

G°, U, Cr

Función renal: IR

EXAMEN DE ORINA:

Patrón de GN: “Patrón telescopado” (Hematuria, leucocituria, piuria, cilindros, etc)

EXAMENES BÁSICOS:
HEMOCULTIVO:

3 hemocultivos con intervalos de 1 hora, en sangre venosa. No es necesario: sangre arterial, mielocultivo, fiebre

A las 48h podemos reconocer el germen. Esperar 21 días para decir que es hemocultivo (-)

Gérmenes de difícil recuperación: grupo HACEK, requieren cultivos determinados.

Si recibió antibioticoterapia, puede causar hemocultivo (-) => Removedor de antibióticos

ECOCARDIOGRAMA. Fundamental para el Dx

TRANSTORÁXICO:

No puede detectar gérmenes < 3mm

Ayuda a determinar: grado de lesión valvular, lesiones de insuficiencia, abscesos

Si es (-) => no podemos descartar EI

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TRANSESOFÁGICO: (específico):

Si es (-) => esperar un tiempo

DIAGNOSTICO:
Criterios de DUCKE:
a. Criterios mayores:
- Hemocultivo (+)
- Ecocardiograma: vegetación

b. Criterios menores:
- Hemocultivo inespecífico: crece algo pero no se puede identificar el germen
- Fiebre: > 38°C o que no baje antes del 4°d de Tx
- Criterios de GN
- Manifestaciones clínicas: Petequias, Panadizo de Osler, Manchas de Janeway, hepatoesplenomegalia, etc.

Dx:
- 2Cx >
- 1Cx > + 3Cx <
- 5Cx <

Dx probable:
- 3-4 Cx <

Dx definitivo: Estudio histológico:

- Biopsia
- Después de la cirugía valvular, se ha encontrado vegetación y bacterias.

Dx se descarta:
- Si se comprueba otro Dx
- Si no se puede completar los Cx

TRATAMIENTO:
Uso de antibiótico adecuado:
- Mejora el estado general
- ↓ complicaciones: embolias, GN

Tx con antibióticos debe ser:

- Altas Dosis; porque las vegetaciones son avasculares y bacterias inactivas se encuentra en la profundidad de la
vegetación.
- Por mucho tiempo: t mínimo = 2 semanas, t promedio = 3-4 semanas

TX EMPÍRICO:
Basado en:
- Características de EI
- Hemocultivo: Identificación del germen
- Antibiograma: Identificación de sensibilidad a los antibióticos

 Streptococo:
- Penicilina G-sódica: 4milllones/4h x 4 semanas
- Resistente a penicilina =>Penicilina G sódica + Gentamicina: 2-3mg/Kg x 2 semanas máximo (nefrotoxicidad y
ototoxicidad).
- Ceftriaxona (en lugar de Penicilina): 2g/24h x 2 semanas

 Staphylococo:
- Vancomicina: 15mg/kg/24h x 2 semanas

CLÍNICA Página 30
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A veces el Tx antibiótico soluciona. Mayoría de veces debe ser sometida a TxQx

TX QX:
Criterios básicos de cirugía inmediata:
- IC
- Infección por Staphylococo
- Infección de difícil Tx
- Compromiso perivalvular o en septum IV
- Prevención de fenómenos embólicos

Cirugía: M ↑
Si no se trata con cirugía: M 100%

Se puede reemplazar cirugía:

- Si el proceso infeccioso se ha controlado adecuadamente.
- Si la IC se ha manejado con la medicación => se retraza la cirugía hasta que el proceso infeccioso este bien controlado (4
semanas)

PROFILAXIS:
Se debe hacer profilaxis, cuando:
- Valvulopatía
- Prótesis valvular
- Dispositivos
- Cardiopatía congénita: CIV, PDA. CIA (no predispuesto a EI)
- Cardiopatía adquirida (IM, EAo, IAo)
- Cardiopatías complejas cianóticas y acianóticas

No existe un esquema. Estudios recomiendan que cada hospital haga su propio estudio de prevalencia de gérmenes:
- Amoxicilina: 2-3g 1h antes del procedimiento
2-3g 3h después del procedimiento

Alérgico a Penicilina y Amoxicilina:

- Azitromicina: 500mg 1h antes del procedimiento
500mg 1h después del procedimiento
Actúa tardíamente.

- Claritromicina: 0.5-1g 1h antes del procedimiento

0.5-2g 1h después del procedimiento
Actúa rápidamente. Consigue niveles adecuados en sangre durante la bacteriemia.

FIEBRE REUMÁTICA

ESTENOSIS MITRAL
↓ Área del orificio de la VM (N: 4-6cm2)

Clínicamente se manifiesta: ≤ 2cm2

EPIDEMIOLOGIA:
Puede ser:
- Pura (25%):

CLÍNICA Página 31
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- Asociada (75%): IT

ETIOLOGIA:

FR; causa más frecuente en países subdesarrollados

Calcificación idiomática; causa más frecuente en países desarrollados (en ancianas)

Congénita: VM estenótica congénita “Cor Triatrial”

LES

AR

EI

FISIOPATOLOGIA:

FR:
Valvulitis cura con: fusión de comisuras, acortamiento de cuerdas tendinosas → flujo turbulento → inflamación →
engrosamiento y calcificación del aparato valvular mitral.
Posteriormente al Ecocardiograma: “Sg boca de pescado”

≤ 2 cm 2:

↑ P°AI => G°P° ÷ AI y VI, en perjuicio de la AI, para mantener GC adecuado.

↑ P°AI (se transmite retrógradamente) → ↑ P°CVP → ↑ RVP → ↑ postcarga VD

VD (no es cámara de P°) → dilatación VD (compromete contractibilidad) → IC derecha

VI: ↓ precarga VI → compromete contractibilidad del VI

< 1 cm 2: EM severa

↑ P°AI ≈ 25 mmHg (compromete lecho vascular por detrás de AI) → ↑ P°CVP → Congestión pulmonar → HTP

HTP se debe:
- Transmisión retrógrada de P° de AI hacia CVP
- Vasoconstricción arteriolar pulmonar reactiva
- Edema intersticial, por ↑ P°CVP
- Obliteración de la circulación arteriolar pulmonar

GC:
- EM leve a moderada: GC normal: reposo - GC ↑: esfuerzo
- EM severa: GC ↓: reposo - GC ↓↓: esfuerzo

CUADRO CLINICO:

Disnea progresiva (St cardinal); por compromiso función pulmonar:
- ↓ CPT
- ↓CV
- ↓ capacidad de intercambio gaseoso por unidad ventilatoria.

Disnea de clase funcional II => Si no se trata, progresión hacia la muerte es de 2-5a.


Palpitaciones, por arritmias: FA

COMPLICACIONES:
- Neumonías a repetición; por Congestión pulmonar
- Hemoptisis, por ruptura entre conexiones venosas pulmonares y bronquiales. Raras veces abundante
- Fenómenos tromboembólicos
- Embolias sistémicas, por dilatación AI y orejuela izquierda, se forma trombos en orejuela izquierda.
Si se libera el trombo, la embolia afecta: Cerebro, Riñón, MM II y Pulmones (infarto pulmonar → empeora HTP)
Muchos pacientes debutan con ACV.
Las embolias no correlacionan con la severidad

CLÍNICA Página 32
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EXAMEN FISICO:

Inspección:

Fascies mitral: rubor malar, palidez perioral, cianosis de labios, de origen desconocido

Palpación:

Choque de punta desplazado ↑→: por la dilatación del VD.

Frémito diastólico (en choque de punta, decúbito lateral izquierdo); por la IT

Componente pulmonar 2°RC, por HTP importante

Impulso VD hiperdinámico (en epigastrio, BPEI 1/3inferior), por la dilatación del VD.

Onda “a” gigante; dilatación VD → dilatación del anillo VT → inadecuada coactación de valvas → IT

Pulso parvus

Pulso deficitario; por la FA

PA normal o ligeramente ↓

Auscultación:
Sg clásicos de la auscultación:
1. 1°RC intenso. Indica que la VM es móvil y que no está calcificada
2. Chasquido de apertura. Está en relación directa con severidad de la EM
Cuanto más cerca está del componente Ao => EM es más severa
Si desaparece => VM no es móvil y que está calcificada.
3. Soplo de Rodamiento o Retumbo o Mesodiastólico. Duración está en relación directa con la severidad de la EM
4. Refuerzo presistólico: ↑ intensidad de rodamiento en telediástole, por contracción de AI. Ritmo sinusal.

Otros Sg de auscultación:

Componente pulmonar del 2°RC ↑; por HTP importante

Soplo holosistólico de IT. Está en relación directa con severidad de la EM

Soplo de IM. A pesar de que la EM es la predominante

Soplo de IP o “Graham Stim”

Discernir: EM o IM es la predominante
- Poco probable que la IM sea predominante
- Soplo holosistólico de IT + 3°RC => probablemente EM sea la predominante
- Si no se escucha: Sg clásicos de la auscultación => VM está calcificada, predomina Soplo holosistólico de IM (no es
común)

EXAMENES AUXILIARES:

EKG:

CAI, CBA

HVD, BRD

FA

RxTx: TELERADIOGRAFÍA DE CORAZÓN Y GRANDES VASOS


Cambios en la silueta cardiaca:
Borde izquierdo:
- Botón aórtico pequeño; por GC ↓
- Cono de la pulmonar prominente; por HTP
- Orejuela izquierda dilatada; por CAI
- Borde del VI redondeado

CLÍNICA Página 33
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- Punta desplazado ↑, por dilatación del VD

Borde derecho:
- VCS dilatada
- AD dilatada
- VCI dilatada

Sg de congestión pulmonar:
- Redistribución del flujo vascular pulmonar a predominio de vértices

ECO:

Confirmar Dx

Severidad de EM

Función del VI

Estado del Circulación pulmonar

Posibilidad terapéutica

Transesofágico => informa trombos en orejuela izquierda

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
- Mixoma de AI
- HTA 1ª.
- IM, porque produce soplo de Rodamiento mitral
- Cardiopatías congénitas con shunt de izquierda a derecha:
Rodamiento mitral: CIV, PDA
Rodamiento tricuspídeo: CIA

TRATAMIENTO

1. EM leve a moderada: => Tx Médico

En Ritmo sinusal:
- Bradicardizantes, para ↓ G° P°

En FA: FA → EAP
- Diuréticos, para descongestionar el pulmón
- Digitálicos; para regular FC
- βB + CaA (d,v): mejor control de FC, porque bloquea el nodo AV
Importante control la FC: >FC → >G°P°

Antecedente: Embolia, FA, EM severa

- Anticoagulación x VO (Warfarina); para prevenir fenómenos tromboembólicos

2. EM severa => Tx Qx:

- Reemplazo de VM: Bioprótesis
- Valvulotomía con balón: dilatar el orificio VM con catéter balón

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INSUFICIENCIA MITRAL
Incapacidad de la VM de impedir el flujo retrógrado de la sangre del VI hacia AI, durante la sístole.

EPIDEMIOLOGIA:

Frecuente en ♂

ETIOLOGIA:
1. Congénitas:
a. CLEFT
b. PVM
c. CMH

a. CLEFT: Son orificios en las valvas de VM, por defecto en los cojinetes endocárdicos
Si es de Valva anterior se asocia a defecto del septum IA => CIA tipo ostium primum.
c. CMH: Válvula anormal => IM dinámica (flujo turbulento varía de ciclo a ciclo, latido a latido)

2. Adquiridas:
Agudas:
a. Isquemia
- IAM
- Ataque de angina
b. EI
c. Traumatismo de tórax cerrado

a. Isquemia:
- IAM: afecta cara diafragmática, compromete Ms papilares posterolaterales
- Ataque de angina: compromete Ms papilares → Soplo de IM
b. EI: destrucción de VM, ruptura de Ms papilares
c. Traumatismo de tórax cerrado: ruptura de cuerdas tendinosas

Crónicas:
a. Isquemia, como secuela de infarto

CLÍNICA Página 35
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b. Cardiopatía reumática (más frecuente)

Otras:
- Calcificación del anillo de la VM
- CMD congénita o adquirida
- Condiciones que favorezca dilatación del VI

FISIOPATOLOGIA:

Mx compensatorio:
Mayor vaciamiento del VI, a expensas de:
-↓ RVP
- Vaciamiento del flujo a AI (cámara de < P°)

Consecuencia:
Sobrecarga de Volumen del VI, porque el Volumen regurgitante se suma al Volumen diastólico normal que viene de los
pulmones.
Sobrecarga de Volumen del VI → Dilatación del VI (de acuerdo “Mx Frank Starling”), con el objeto de:
- Generar > Fuerza de contracción
- Mejorar el vaciamiento

P°VI normal, por mucho tiempo => raro HTP => Asintomático, a pesar de IM severa.
Normal hasta cuando la función del VI se compromete (FE):
- FE no debe bajar mucho para decir que existe disfunción del VI
- FE < 60 (normal en personas sanos) => sospechar disfunción del VI

Conforme aumenta la dilatación del VI => compromete la función sistólica, porque el “Mx de Frank Starling” tiene un límite:
- Inicio: FE normal.
- Posteriormente: FE ↓

Conforme progresa la dilatación => empeora IM.

Dilatación del VI → desplazamiento de Ms papilares → inadecuada coactación de las valvas → empeora sobrecarga de
Volumen → empeora IM

IM Aguda:
AI es pequeña y Compliance (distensibilidad) es mínima.
Existe: ↑ P°AI → Congestión Pulmonar → HTP => Cx Cl de EAP

IM Crónica:
AI está dilatada (mayor que EM) y Compliance (distensibilidad) es grande.
Raro HTP

CUADRO CLINICO:

Asintomático, por mucho tiempo

Cuadro de EAP (IM aguda)

Fatiga; por ↓ GC

Disnea de esfuerzo

Ortopnea; por HTP (IM aguda)

Palpitaciones; CAI → FA

EXAMEN FISICO:

Palpación:

Choque de punta desplazado ↓→

IVI hiperdinámico

CLÍNICA Página 36
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
Frémito sistólico (en punta, decúbito lateral izquierdo); se irradia a la axila

Componente pulmonar del 2° RC, por HTP

Pulso célere

PA normal

Auscultación:

1°RC suave o ausente

3°RC o “Ritmo de galope”. Indica severidad

4°RC => IM aguda

Desdoblamiento fisiológico del 2°RC, por el cierre precoz de la VAo

Soplo holosistólico de IM (en punta), con frémitos 3/6
- Irradia a la axila => valva anterior está afectado
- Irradia a la base => valva posterior está afectado
- No se irradia a carótidas.

Soplo de Rodamiento. Indica severidad

Refuerzo presistólico

Ritmo sinusal: Soplo de Rodamiento + Refuerzo presistólico => Indica mayor severidad

IM aguda: Soplo se caracteriza por ser en “Arrullo de paloma” (timbre musical).

EXAMENES AUXILIARES:

EKG:

CAI, CBA

HVI

FA, por el CAI

RxTx:

Cardiomegalia, a predominio de cavidades izquierdas, en algunos casos doble sombra

Sg de Congestión pulmonar:
- Líneas “B” de Kerley => IM severa

ECO:

Etiología

G° IM

G° HTP

TRATAMIENTO:

Tx Médico:
Leve:
- Observación

Moderada:
- Vasodilatadores, para ↓ RVP. Uso opcional.

Severa:
- Vasodilatadores

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- IECA, mejor que CaA

- Digoxina, para controlar la FC
- Anticoagulación, porque FA se asocia a embolia

Monitoreo ecocardiográfico => indicamos momento de cirugía
- Sintomático => se opera
- Asintomático => preferible no operarlo
Porque la MM no se modifica, inclusive ↑

Profilaxis de EI

TxQx:
- Conservación de la válvula.

PROLAPSO DE LA VM

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Sd de “Válvula ondulante” o “Sd de Bharlo”

Cuando VM prolapsa 2mm por encima del anillo valvular.

EPIDEMIOLOGIA:

♀: 15-30a.

♂: > 50a.

Países desarrollados: causa más frecuente de IM severa que requiera TxQx

ETIOLOGIA:

Valvas y cuerdas tendinosas son redundantes, por degeneración mixomatosa.
Se caracteriza: ↑ composición mucopolisacáridos ácidos.

Alteración genética: Alteración colágeno III (destrucción fibrilar del colágeno)

Alteración congénita del tejido conjuntivo:
- Sd Marfan
- Osteogénesis imperfecta
- Sd Ehlers Danlos

Cardiopatía reumática o Cardiopatía isquémica, por ruptura de cuerdas tendinosas

Predisposición familiar: transmisión de modo autosómico dominante

CUADRO CLINICO:

Asintomático, durante toda su vida

Sg de IC, por IM severa

Palpitaciones

Mareos y Síncope
Probablemente por: distensión de cuerdas tendinosas → distensión de Ms papilares → isquemia → disfunción del
miocardio que se encuentra por debajo de los Ms papilares → arritmias (taquicardia ventricular, taquicardia paroxística
supraventricular, extrasístole ventricular) → predispone a palpitaciones, mareos y síncope.

Muerte súbita (raro)

Dolor toráxico atípico (difícil de evaluar)

Auscultación:

Clic mesosistólico o telesistólico

Soplo telesistólico.
 Puede tener solo clic, solo soplo, o ninguna => variable.

COMPLICACIONES:
- Fenómenos tromboembólicos; por desprendimiento del endotelio de valvas anormales, no son coágulos.

EXAMENES AUXILIARES:

EKG:

Cambios en la repolarización: porque la distensión de cuerdas tendinosas → distensión de Ms papilares → isquemia
- T(-): DII, DIII, aVF

ECO: (Gold Standard)


Severidad de IM

TRATAMIENTO:

Tx Médico:

Tranquilizar al Pc porque: Px bueno, solo se altera la calidad de vida.

Sintomático:

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- βB (1ª E); para mejorar la sintomatología


Fenómenos tromboembólicos:
- Aspirina
Si a pesar de aspirina desarrolla fenómenos tromboembólicos:
- Anticoagulación x VO: Warfarina

Profilaxis de EI

ESTENOSIS AORTICA
2
↓ Área del orificio de VAo (N: 2-4cm )
Generalmente existe doble lesión Ao (EAo + IAo, a predominio de IAo)

EPIDEMIOLOGIA:

Representa 25% de todas las valvulopatías

Frecuente en ♂ (>80%)

ETIOLOGIA:

CONGÉNITA:
1. Membrana perforada, válvula estenótica desde el nacimiento
2. Ao bicúspide, puede ser estenótica de nacimiento o desarrollar estenosis posteriormente.
Ao bicúspide → flujo anormal → esclerosis y calcificación VAo → con el tiempo: EAo

ADQUIRIDA:
1. Reumático:
Ocurre:
- Fusión de comisuras → Ao bicúspide
- Proceso inflamatorio → esclerosis y calcificación de VAo “EAo Reumática”

2. Degenerativo:

Causa más frecuente en países desarrollados.

Etiología desconocida.

Frecuente: > 65a.
Ocurre:
- Esclerosis y calcificación VAo
- Degeneración VAo, probablemente por fenómeno inflamatorio

3. OTRAS FORMAS: → Obstrucción del tracto de salida del VI

a. CMHO:
Ocurre:
- Hipertrofia basal del septum IV
- “SAM”: Desplazamiento anterior de VM hacia el septum IV, durante la sístole → aposición

b. EAo subvalvular: Membrana perforada estenótica por debajo de VAo

c. EAo supravalvular: Membrana estenótica por encima de VAo

FISIOPATOLOGIA:

↑ P°VI => G°P° ÷ VI y Ao, en perjuicio del VI, para mantener GC adecuado.

VI (cámara de P°) → Hipertrofia; con el objeto:
- Vencer RVP
- ↓ T° paredes “Ley de Laplace”

Mx compensatorio:

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Hipertrofia concéntrica del VI: ↑ grosor de la pared, no se perjudica o se perjudica poco la cavidad del VI.

Inicio: Mx compensatorio es adecuado.
Permite mantener GC adecuado, hasta etapas avanzadas de la enfermedad, a pesar de EAo severa => Asintomático

Posteriormente: Mx compensatorio es inadecuado
Porque la hipertrofia:
- ↑ Requerimientos Miocárdicos de O2
- Comprime circulación coronaria → isquemia subendocárdica

Isquemia → Apoptosis → pared VI se hace delgada:
↓ FE → ↓G°P° → Sg de IC

Es común que se asocie: Ateroesclerosis de Arterias coronarias → Infarto

EAo severa:
- Área VAo ≤ 1cm2
- G°P° ≥ 40mmHg

CUADRO CLINICO:

Asintomático, por mucho tiempo

St cardinales:
1. Disnea
2. Angina
3. Síncope

1. Disnea:
Hipertrofia → disfunción diastólica → ↑ P°VI → ↑ P° AI → ↑ P° en circulación venosa pulmonar => Congestión y disnea

2. Angina:
Hipertrofia + enfermedad coronaria → disvalance ÷ aporte y requerimientos miocárdicos de O2 → isquemia miocárdica

3. Síncope de esfuerzo: (pérdida de conocimiento)

Probablemente por:
- Vasodilatación de Ms en Ax
- Vasoconstricción de Ms que no están en Ax,
En presencia de GC fijo (no puede ↑ GC, durante el ejercicio) => “Fenómeno de robo”, en perjuicio del cerebro.
Durante el esfuerzo → arritmias malignas

EXAMEN FISICO:
Palpación:

Pulso parvus y tardus. Puede desaparecer en ateroesclerosis (ancianos)

Pulso bisferiens

PA. Normal

P°D ↓

Choque de punta normal o ligeramente desplazado a izquierda

IVI sostenido; tórax se levanta lentamente

Frémitos, se irradia a horquilla supraesternal y carótidas. Correlaciona con la severidad

Auscultación:

1°RC normal

2°RC no se palpa

3°RC. Indica Severidad

4°RC, por HVI → disfunción diastólica

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
Clic sistólico de eyección

Desdoblamiento paradójico o invertido del 2°RC; porque VAo tardar en cerrarse => primero se cierra la VP

Soplo mesosistólico (soplo en diamante), irradiado a base y carótidas.

EXAMENES AUXILIARES:
EKG:

HVI

FA; porque se altera el CC. (FA → Cuadro de EAP)

RxTx:

HVI

Borde redondeado (sombra del VI) => “Corazón en bota”

Sg congestión pulmonar

ECO:

Severidad de EAo

Área de VAo

G°P°

EVOLUCION:
Si viene por:

IC M > 50% dentro de 1.5 - 2 años

Disnea M > 50% dentro de 2 años

Angina M > 50% dentro de 3 años

Síncope M > 50% dentro de 3 años

Si no se operan: M >80% dentro de 4 años

TRATAMIENTO:

1. EAo leve a moderado (Asintomático): Tx Medicamentoso.

- No hacer esfuerzo físico porque → síncope y muerte por arritmias
- No usar Vasodilatadores directos, a menos que tenga HTA
- Si tiene IC => Tx IC

2. EAo severa:
a. Asintomático: => Profilaxis de EI

b. Sintomático: => TxQx

Mientras espera TxQx: ↓ G°P° (depende de FC y Fuerza de contracción)

- βB: Inotrópico (-). Produce bradicardia por bloqueo AV y depresión del nodo sinusal
- CaA (d,v): Inotrópico (-)

TxQx:
- Reemplazo de VAo
- Niños: Valvuloplastía con balón.

CLÍNICA Página 42
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IAo
Incapacidad de VAo de impedir el flujo retrógrado de la sangre desde la Ao hacia el VI durante la diástole.

EPIDEMIOLOGIA

Frecuente en ♂

ETIOLOGIA:
1. PROBLEMAS VALVULARES:
Congénitas:

Ao Bicúspide → IAo / EAo

Prolapso de VAo, se ve el 15% de casos de CIV

Membrana SubAo; flujo transmembrana → lesión de VAo → predispone a EI → IAo / EAo

Clefts: fenestraciones en valvas de VAo

Adquiridas:
Agudos:

CLÍNICA Página 43
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
EI

Traumatismos de tórax cerrado

Crónicos:

Cardiopatía reumática

2. PROBLEMAS DE RAIZ Ao: Dilatación de raíz Ao → Dilatación VAo → IAo

Congénitas:

Sd Marfan

Adquiridas:
Agudos:

Disección Ao

Crónicos:

Necrosis quística de capa media; capa media es infiltrado por tejido mucoide → dilatación de raíz Ao → dilatación de
anillo Ao.→ inadecuada coactación de valvas → IAo
Frecuentemente en:
- Sd Marfan
- Osteogénesis imperfecta
- Sd Ehlers Danlos
- HTA

AR

Espondilitis Anquilosante

Sífilis

FISIOPATOLOGIA:

IAo crónica: común


Gradiente inverso (> P°Ao) → Regurgitación al VI → ↑ Precarga → Dilatación del VI

Sobrecarga de volumen → ↑ T° de pared del VI (de acuerdo a “Ley de Laplace”) → Hipertrofia excéntrica; con el objeto
de:
- Favorecer el vaciado del VI => FE ↑ (> 70%)
- ↓ RVP

Mx Compensatorio:
Hipertrofia excéntrica del VI: ↑ grosor de pared y ↑ cavidad del VI => “Corazón de buey” (1Kg)

Inicio: Mx compensatorio adecuado
Permite mantener GC adecuado, hasta etapas avanzadas de la enfermedad, a pesar de IAo severa => Asintomáticos

Posteriormente: Mx compensatorio es inadecuado
Hipertrofia favorece:
- ↑ Requerimientos miocárdicos de 02 → Isquemia subendocárdica
- Fibrosis
- Apoptosis

=>↓FC, ↓GC, ↓FE → Congestión pulmonar → Sg St de IC

IAo aguda:

Como el VI no es cámara de volumen sino cámara de P°

Sobrecarga aguda de volumen del VI → ↑ P°VI → ↑P°AI => Cuadro de EAP

CUADRO CLINICO:

CLÍNICA Página 44
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
Asintomático, por mucho tiempo

Palpitaciones

Latidos molestos (en decúbito lateral izquierdo)

Dolor de cabeza en la cien, porque el volumen de eyección es tan grande → distensión de arterias temporales

Angina de pecho; Angina nocturna que no responde a nitratos. No tiene el mismo significado Px de EAo

EXAMEN FISICO:
Inspección:

Sg de Mussel: Movimientos involuntarios rítmicos de la cabeza

Palpación:

Danza arterial

Pulso célere “Pulso de Corrigan”

P°D amplia, porque:
- ↑ Volumen de eyección → ↑ PAS
- ↓ RVP → ↓ PAD. Los ruidos de Korotkoff no desaparecen hasta 0, en este caso la 4ª fase (penúltima fase) se toma
como PAD.

Onda “a” prominente; porque:
- Septum IV puede protruir al VD → ↓ cavidad del VD → ↑ P°AD, para mantener GC adecuado.

Choque de punta desplazado ↓→

IVI hiperdinámico

Frémito diastólico (en BPEI)

Pulso capilar o “Sg de Quincke”; cambio de coloración periódica entre zona de palidez y rubicundez, en uñas y fondo de
ojo.

Úvula se mueve rítmicamente

Auscultación:

Sg de Traube, ruido en pistoletazo en arteria femoral

Sg de Durocie, soplo de vaivén en arteria femoral

3°RC

4°RC; por HVI

Soplo protodiastólico; en foco Ao, también en foco accesorio Ao (inmediatamente por encima del foco tricuspídeo,
3°EICI).
Soplo en BPED => IAo por dilatación de raíz Ao

Soplo de Austin Flint o Rodamiento mitral o Mesodiastólico; porque el volumen regurgitante impide que valva septal de
VM se abra.

EXAMENES AUXILIARES:
EKG:

HVI

RxTx:

Cardiomegalia, a predominio de VI, con punta desplazado ↓→

Sg de congestión pulmonar

ECO:

Severidad de IAo

TRATAMIENTO:

Asintomático => Tx Médico

- Vasodilatadores

CLÍNICA Página 45
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- CaA, si no tiene IC
- IC => Tx IC

Sintomático => TxQx

ESTENOSIS TRICUSPIDEA
↓ Área del orificio de VT.

EPIDEMIOLOGIA:

Frecuente en ♀

Se presenta:
- Aislada: rara vez
- Asociada: a EM

ETIOLOGIA:

Cardiopatía reumática

FISIOPATOLOGIA:
1. GP° ÷ AD y VD, en perjuicio del AD:
↑ P° AD ≈ 4mmHg → ↑ P° circulación venosa sistémica → HT venosa sistémica.

2. ↓ GC en VD:
↓ Llenado del VD → ↓ GC en VD → ↓ Flujo vascular pulmonar

CUADRO CLINICO:

Puede pasar desapercibida, porque va dominar los SgSt de EM

Podemos sospechar de ET => Disnea mejora, por ↓ GC en VD → llega menos sangre a los pulmones → < Congestión
pulmonar.

Sg de Congestión venosa sistémica: Ingurgitación yugular, circulación colateral, ascitis, hepatoesplenomegalia, edema
de MMII

EXAMEN FISICO:
Palpación:

Ritmo sinusal: Onda “a” grandes y Onda “y” de descenso lento y sostenido

Ritmo sinusal: Expansión presistólica en HCD

IVD ausente.

Auscultación:

Chasquido de apertura de VT (en foco tricuspídeo)

Soplo de Rodamiento o Retumbo o Mesodiastólico (1/3 inferior BPEI)

Inspiración: ↑ intensidad de soplos => diferencia de EM

EXAMENES AUXILIARES:
EKG:

Onda “p” muy crecida; por CAD.

RxTx:

Crecimiento de AD

Ausencia de congestión pulmonar

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ECO:

Dx

TRATAMIENTO: Tx Qx

Antes del TxQx:
- Diuréticos: para descongestionar hígado, porque congestión hepática => mal Px

TxQx:

Tratar de conservar la VT
- Plastía de VT: apertura manual de VT.

Si no se puede conservar la VT:
- Bioprótesis: Reparación biológica de la VT, porque prótesis metálica, tiene mayor riesgo de tromboembolia.

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

Incapacidad de VT de impedir el flujo retrógrado de la sangre desde VD hacia AD, durante la sístole.

ETIOLOGIA:
Congénita:

Defectos del canal AV

Enfermedad de Epstein; implantación baja de VT → auriculización del VD

Adquirida:

Funcional (más frecuente)
- Dilatación del VD secundario a HTP de causa congénita o reumática → Dilatación del anillo tricuspídeo

Valvulopatías reumáticas → HTP
- Endocarditis de drogadictos por VEV
- Infarto de VD → disfunción de Ms papilares

FISIOPATOLOGIA:

Dilatación del VD secundario a HTP de causa congénita o reumática → Dilatación del anillo tricuspídeo → inadecuada
coactación de valvas → IT

CUADRO CLINICO:

Sg de congestión venosa sistémica

Sg de Congestión pulmonar. Mejora los Sg congestión pulmonar => IT

EXAMEN FISICO:

Palpación: Diferencia de ET

Expansión sistólica a nivel hepático

IVD hiperdinámico

Onda “a” desaparece

Onda “v” prominente y seno “x” desaparece

Onda “y” de descenso y ascenso rápido

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Auscultación:

Soplo holosistólico, que suele concordar con Onda “v” prominente del pulso yugular.

EXAMENES AUXILIARES
EKG:

CAD. En ritmo sinusal

RxTx:

Crecimiento de cavidades derechas

Poca congestión pulmonar

ECO:

Orienta el origen

G° de IT

G° de HTP

TRATAMIENTO:

Tx de causa 1ª, porque cuando se corrige la causa 1ª se corrige la IT, por lo menos mejora la IT

Tx adecuado de EM → ↓ HTP →↓ cavidad del VD → mejora IT

TxQx

Plastía de VT

Reemplazo de VT

IT sin HTP: Traumatismo, Endocarditis de drogadictos por VEV => Extracción de VT, porque el VD tolera bien la
sobrecarga de volumen, si no hay HTP.

MIOCARDIOPATIAS
Son afecciones propias del miocardio, no son debidas a afecciones valvulares, endocárdicos, miocárdicos, pericárdicos, etc

MC 1ª: Origen desconocido, son propias del miocardio

MC 2ª

TIPOS
MC Dilatada
MC Hipertrófica
MC Restrictiva

MC DILATADA
Enfermedad propia del músculo cardiaco, que afecta a uno o ambos ventrículos → Disfunción sistólica → ↓FE

EPIDEMIOLOGIA
Frecuente en:
- ♂
- Raza negra

ETIOLOGIA
Genéticamente determinado:
- Autonómica dominante, recesivo
- Ligado al sexo

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Se debe:
- Enfermedad coronaria
- Arritmias crónicas
- HTA
- Tóxicos o drogas
- Enfermedades infecciosas
- Embarazo

ANATOMIA PATOLOGICA
- Dilatación de uno o de ambos ventrículos
- Adelgazamiento de pared del ventrículo
- Pérdida de la contractibilidad
- Fibrosis intersticial y perivascular
- Ocasionalmente áreas de necrosis e infiltración celular

DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VD (Forma especial)

- El VD es reemplazado por fibras
- Produce arritmias
- Riesgo de muerte súbita

CUADRO CLINICO
- Sg y St de IC: Disnea progresiva, disnea paroxística nocturna, ortopnea, edema

Frecuentemente presenta:
- Trombos en cavidad
- FA
- ACV

EXAMENES AUXILIARES
EKG
- Tno de repolarización
- Ondas “q” raras veces
- FA

RxTx
- Cardiomegalia
- Congestión pulmonar

ECO
- Dilatación de ventrículos
- Disfunción sistólica
- Trombos en cavidades

BIOPSIA inespecífica
CATETERISMO Sólo en dolor
CINECORONARIOGRAFIA Sólo en dolor

TRATAMIENTO
Tx de la IC:
- Restricción hídrica, sal
- Diuréticos, Digitálicos, IECAS

No usar antiarrítmicos
Arritmias severas: Desfibrilador implantado

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PRONOSTICO
>65ª >50% fallece 3 años después del Dx

MC ALCOHOLICA
Se debe a la Ax tóxica directa sobre el corazón
Otras formas de toxicidad:
- Taquicardia supraventricular
- FA que ocurre después de 1 día de juerga “Sd del corazón festivo”
Produce Dilatación
Px: malo
Tx: suspensión de la ingesta

MC PERIPARTO
En último trimestre de la gestación
Etiología: Desconocida
Epidemiología: Frecuente en raza negra
Produce Dilatación
Px: en relación a recuperación de su tamaño normal. Si recupera su tamaño normal => Px bueno
Tx: Evitar embarazos futuros xk ↑ M (25-50%)
Tx de IC, excepto IECA xk se asocia a muerte fetal intrauterina

MC EN DISTROFIA MUSCULAR PROGRESIVA DE DUCHENE

Enfermedad neuromuscular
Caracterizado por alteraciones EKG:
- Ondas R altas
- R/S>1 en V1
- Ondas “q” patológicas en cara diafragmática y cara lateral izquierda
Etiología: Probablemente se debe a necrosis selectiva posterobasal, que afecta músculos papilares
Px: Pueden permanecer durante años solamente con alteraciones EKG, otras veces desarrolla verdadera CMD

DISTROFIA MIOTONICA
No existe MC
Alteraciones en génesis y conducción del impulso
Suelen tener: diversos grados de bloqueo, bradicardia, síncope, muerte súbita
Tx: marcapaso

DISTROFIA DE CONDUCCION DE LA CINTURA FASCIO ESCAPULO HUMERAL

Igual a la anterior

ATAXIA DE FRIEDRICH
Tno de la repolarización: Alteraciones segmento ST y onda T
Ocasionalmente produce hipertrofia simétrica o asimétrica

DROGAS ONCOLOGICAS
ANTRACICLINAS: Doxorrubicina y derivados
Existe MC
En relación a:
- Dosis > 550mg/m2 SC
- Edad
- Cardiopatía suyacente valvular o coronaria
Tx: Tx de IC

CICLOFOSFAMIDA
Produce arritmias

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5 FLUORACILO
Produce IAM

ANTIBIOTICOS TRICICLICOS
Induce HTA y taquiarritmias

LITIO
Induce HTA y taquiarritmias

FENOTIACIDAS
Induce taquiarritmias

COCAINA
Produce: MCD, arritmias benignas o malignas, vasoespasmo coronario, IAM
Tx: Nitratos y CaA
No usar βB

MC HIPERTROFICA
Caracterizado por: HVD, HVI, o ambos

ETIOLOGIA
Genéticamente determinado: > 50%
- Autonómico dominante, más común
- Ligado al sexo

Mutación genética:
10% gen que codifica cadena β pesada, cromosoma 14
15% gen que codifica Troponina I, cromosoma 1
20% gen que codifica Troponina C (fijadora de α tropomiosina), cromosoma 11
5% gen que codifica Troponina T
Mutaciones que afecta a troponina son de peor Px

Ocasionalmente sin antecedente de MCH, se debe a mutación accidental de genes

FISIOPATOLOGIA
1. Hipertrofia asimétrica del VI: Parte del VI está afectado.
Afecta frecuentemente el septum IV
Hipertrofia se caracteriza por: Desorganización celular importante, se pierde disposición en sincitio de las fibras, ↑ MEC, ↑
depósito de colágeno

2. Obstrucción dinámica: Es el GP° que se establece como consecuencia de la obstrucción subAo del tracto de salida
del VI
Es dinámica porque el gradiente varía de ciclo a ciclo y de latido a latido
Producido por:
- HVI
- SAM (Movimiento anterior sistólico de la VM)
Obstrucción en:
Reposo: 25%
Ejercicio leve: 75%

HEMODINAMICAMENTE
Obstrucción en reposo y más aún en ejercicio
GP° entre Ao y VI es dinámico. Interviene factores:
- ↑ Contractibilidad
- Precarga

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- Postcarga

1. ↑ Contractibilidad VI → ↑ GP°, por eso no usar inotrópicos, digitálicos

2. ↓Precarga → ↑ GP°
Maniobras que ↓ GP°: De pie, maniobra de valsalva, exceso de diuréticos, taquicardia porque ↓ el tiempo de llenado
diastólico
3. ↓ Postcarga → ↑ GP°

↑ Soplo => ↑ vasodilatadores

↓ Soplo => ↓ RVP. En posición de cuclillas

↑ GP° => ↑ Soplo de intensidad

↓ GP° => ↓ Soplo de intensidad

CUADRO CLINICO
Asintomático por mucho tiempo
Debut y despedida “muerte súbita” xk está predispuesto a arritmias malignas: taquicardia ventricular, taquicardia
supraventricular,
St:
- Palpitaciones, está en relación a arritmias malignas
- Síncope, está en relación a muerte
- Mareos, está en relación a muerte
- Disnea, es por disfunción diastólica

EXAMEN FISICO
Palpación:
- PA normal
- Pulso normal o bisferiens
- Choque de punta normal o doble impulso
- No frémitos a pesar de soplo intenso

Auscultación:
- Soplo no irradiado a carótidas, se escucha mejor en borde paraesternal izquierdo. Soplo ↑ con maniobra de Valsalva

EXAMENES AUXILIARES
EKG
- Sg de HV
- Ondas “q” patológicas, no significa infarto, significa inactividad eléctrica porque hay zonas de fibrosis y desorganización
celular

RxTx:
- Corazón normal o cradiomegalia grado I
- Sg de congestión pulmonar, indica disfunción diastólica del VI

ECO:
Determina:
- Tipo de CM
- Afección del apex => corazón en pala
- Afección de los ventrículos => indica grado de hipertrofia, grado de obstrucción dinámica

HOLTER
- Determina tipo de arritmia: ventricular (+f) o supraventricular

TRATAMIENTO
Incurable. Solo mejora la sobrevida

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HIGIENICO DIETETICO
- No subir de peso
- Evitar ejercicios extenuantes, porque está predispuesto a arritmias

MEDICAMENTOSO
- βB. Mejora los St
- CaA Mejora los St, ↓GP°
- Amiodarona: ↓ incidencia de arritmias, ↓ muerte súbita

TxQx:
- Reemplazo de la VM
- Ablación septal con burbujas de etanol
- Marcapaso. Manejar FC
- Desfibrilador implantado (Tx E). Mejora sobrevida
- Miomectomía, de mucho riesgo. Mejora sobrevida

PRONOSTICO
Malo
Muerte súbita, cuanto más precoz es la manifestación

MC RESTRICTIVA
Patología propia del miocardio

ETIOLOGIA
1ª: Desconocido
2ª: Secundaria a:
- Amiloidosis
- Hemocromatosis
- Fibrosis endomiocardica
- Espondilitis anquilosante
- Sarcoidosis
- Esclerodermia

FISIOPATOLOGIA
Caracterizado: disfunción diastólica, también disfunción sistólica.
Consecuencia: Congestión pulmonar y congestión venosa sistémica

CUADRO CLINICO
- Sg de IVD
- Sg Kussmaul: yugulares durante la ingurgitación en lugar de colapsarse, no se colapsan o se ingurgitan más.

EXAMEN FISICO
Palpación:
- Choque de punta palpable

Auscultación:
- 3°RC
- 4°RC
- Soplo de IM

EXAMENES AUXILIARES
EKG
Tno de repolarización
- Rectificación segmento ST

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- Aplanamiento o negativización de onda T

RxTx
- Corazón normal o cardiomegalia grado I
- Congestión pulmonar, si existe afección del VI

ECO
- Patrón esmerilado del músculo cardiaco
- ↑ velocidad de llenado rápido
- Trombos o material fibrótico
- ↑ resistencia de llenado, predispone a sufrir fenómenos tromboembólicos sistémicos

TRATAMIENTO
Tx de IC
Anticoagularlos por el riesgo de la tromboembolia

PRONÓSTICO
Malo

FORMAS ESPECIALES
FIBROSIS ENDOMIOCARDICA
Engrosamiento del miocardio en el tracto de entrada de los ventrículos, ed, afecta las válvulas
Produce Insuficiencia valvular
Epidemiología:
- De zonas tropicales y subtropicales del África
- Frecuente en niños y adultos jóvenes
Tx: Reemplazo valvular, mejora la sobrevida

ENFERMEDAD ENDOMIOCARDICA DE LOS EOSINOFILOS O SD DE LOEFLER

Engrosamiento del endocardio y se asocia a trombos, también afecta el miocardio
Produce CM Restrictiva
CxCl: IVD
Tx: Reemplazo valvular

AMILOIDOSIS PRIMARIA
Infiltración del músculo cardiaco → rigidez => CxCl CMR
CxCl: de disfunción diastólica, sistólica, síncope, arritmias, hipotensión
Dx: Biopsia rectal o gingival
Tx: Cuando hay infiltración no hay nada que hacer.

ANGINA ESTABLE
Representa el disvalance entre el aporte y requerimiento miocárdico de O2
Representa presencia de Isquemia miocárdica

ETIOLOGIA
1ª: Desconocido

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