mires confinutulionilor de Na gi K, se micjoreazA confinatl io nilor de H gi de caleereina ; in uleeral gastric apare hipersalivati, se mireste de 1,5 ori Ig A, la 50% de bolnavi in salivé spare Car ‘ida; i hepatita viral in saliva sunt prezente Ig specitice vieus lui hepatic de tip “A” ; im diabetl zaharat are loc eresterea activi ‘iii amilazelor, mairea concentraici glucezei gi a ionilor de K, si, de asemenea apare Candida ‘Asada, schimbarle evidente in compozitia salive! in majo tatea cazurilor coreleazi cu disfunetia dfertor segmente ale tac ‘uh gastrointestinal 2A. Insuficienta hep, Insuficie i lectus ue ott Debate represnincapacitateaorganus de a fs ‘mai multe funcfi ca rezulta al lect hepa, Iuiienf hepatic ate gence Sito infects! viru bce (visu heat: fh Meplococii, spirochetele g, a); ime fier Oi ~ sibs chince neorpice (comp tna movin panble ce) sons cea a) for erg ~ sume mad ee o i rhinos, ania, ce fat ahs SD aliate —hepatite alergic); ee )alegone - serail, vaccinate, medicament ca Ieziunes hepatocitelor; cia 6) factor Tit su mest ica a cdilor biliare cu calculi te oe dpa ee Ot coice la nnn co 21, FIZIOPATOLOGIA FICATULUL Ficatul efeetueazd mai mult de $00 functi diferite, fccare find esentials pentru viafi. Majoritatea procesclor biochimice desRiyurate i ical sunt tieutate spre menfinerea constanyel Me dul intera al organismal unefileesenfale ale ficatalui sunt urmatoarele: 1 functia de glicostt: atunei cind nivelul glucozei in sing este erescut,ficatl sintetizeaza glicogenul gi-1 deporiteazA in he- patocit, iar cind nivelul glucozei in singe scade transforma glico- ‘emul in plucozis 2 functia digestiva exeritatt de acziibiliari ~ activares I ppazei pancreatice, emulsionazea grsimilor, scindarea si absorbtia, lipidelor sa vitaminelorliposolubile (A.D.E:K); 3 functia excretorie ~ Impreund eu bila in intestnul subire ‘eexenih gi nil metabolite ex, biliubina conjugat; 4 functia de depozitare gi vitaminelor A, D, E gi K sia vitt rminelor grupei B, ionilor de fier, zine, eupeu, mangan ; 5 functia metaboliea ~ sinteza protcinclor pentru export si * ‘elor specifice (enzimelor, factorilor principali ai procesulsi # coagulare 3i fibrinoliza), colesterolului, lipoproteidelor, oxidate® victor yi i foumarea de corpi ceionici,sinieza reel i -patocitelo, mo) cone mam 1 ne a anh iva a Manifestirile. insuficientei hepatice ee Dersree mccain rt ad a ae ir cryUna din primsie modified eonsttate in insficiena heat. c.estetlburareasintezeialbuminelar, ceea ce condi I din ‘area concentra de albumine in singe (hipoalbuminemicy Micgorarea cant de albumine rece press oncote asi sul (ipooncine), favorzand astelextravazarea chil cy insalarea edemutu si hidropizie. Are loc i diminuarea sinter, protenclor specitie (prottmibinsi,proconvertinei, brinogenula ‘e), care, in ansamblu cu hipovitaminoza K, conduc les sindromudui hemoragic, Se constats si tulburarea.siteze ure, smanifestatt prin micsorarea cant de wee fn singe concen tent cu eresterea concentafci de amoniac (hiperamoniemia) survine alealoza metabolet, iar in fazele tardive ~ encefalopatia amoniacala Dereglarea metabolsmuluiglucidie se manifest prin tub. ratea procesclor de glicogenogenezd,glicogenoizd.gluconcose si glicali. In nelcan hoped, glicogenogcncea cede sminuat ca recat al deregli faneie mitocondrilr gins enjei de ATP, insufcienja hepatica este crests din cauza hipoxic $i acidoze, coca ox eoce la micgorues fe 2ervelor de glicogen ale fieatului. Gluconeogencra in insuficinia hepatic sen din cauzahipoxic. Hepatocital alert ne capa sa uausforme seid acticin glicogen aie! concentraia de aid lactic singe crete (Lactaidemia). In acelasi imp din caea hipoxieipredomina glicoliza gi degradarea glucozei se opese a ctapa acid pave. Dereglarea metabolismuluilipidie in mace misurs dep dereglaile metabolism lucie si mai putin de eee ale tolismului proce, In insutcienja hepaicd se constath derezte3 ‘oxida lipidelor, caracterizat pin oxidarea incompet a szilo" arate formarea de corpieetonici~ acid pidoxtbuti. lilacetie si acetona. Acumularea de corp eetonici cones acidgza,eetoacdost {n insficienta hepatica are toe diminuaressinsesi do oil .lpaproeine cu aeumularea fa hepatcit a surplus ~ 8 fitajia ras a acest. 24 Dereglarea metabolismulu hidroelecrotc ste determina faptl e& in insficienfa hepatics hepatocilealterats pid ca cade a incivaaldosteonl ~ spare hiperaldovteronsml ce_explca erestereareabsoebii olor de Na" din ub no- aie instalreahiperosmolaii intestate ‘Acasta conuce I exitarea omoreceptorio cu eiberares jonulut antidiuretic, antenaren concomitenta 4 reabsorbje ate de ap cu instalarea edema inertial oligure. To reste elimierea prin wring onlor dK, ceeacecond- a biporkelone gf Mpokaioni. ‘erelarea fete atic a aul condace la acum fn organism a diferitor substan txice de orgie endogen st amonise, metabo tons ind, enol, set iia surplus de hormoni coricostersi, hormoni ioe an- estrogen, aldosero, hormonal aniiusti), substan foe wtve (isan, aceiotna), une medicament (st idle anageziele, antibiotics) et. Starea final a incompetenfe’ complete Fctul este coma fceldard, Manifest cince din curs come hepatic consecnf.a produsilor toxic ate afioncaza la nivel ce- oc organismului in gencral al celuclor nevoase in speci rol deosebit so acordt NEy si produilor tonic din intestin, recut din hidroliza bacteriand' weet. La lezarea neon cps ali factor precum af: ajiunea aminelor biogene sia or grasi cu catenascurtd, dereyarea meabolsmul poeic uminemia), tlburrle coaguliisingelui, cetouidoza, itr aidnharic moval elect, hiperacace hipertensumen ponala. Coma hepatica netratatt conduct a 21.2. Tulburirie biliogenezei gi biliosecretiei Deregharile biliogenezei (formarca bilei) se caracterizeaz ‘modificari cantitative ale bilei concomitent cu diverse schim- ‘in compozitiaacesteia 285Dereglarea biliosecretiel evacuai bile) poate surveni ca zultat al Ieziunilor organice ale calor bilare, al obsiuetie, ins ‘matic, compresiuni!eaiorbiliare, Perturbarea proceselor de formare si de evacuare a bile: ‘uunifesta prin cateva sindroame: ieter, colestara, aclie, cols. mie ete Teterole Jeterul reprezinti. un simptomocomplex caracterizat pin i filbenirca sclerelor, mucoaselor si pielii,apéruti ca tevulat ») ‘roster cantitii de bilirubin in singe (hiperbilirubinemia). ote rul determinat de hiperbilirubinemie este icterud adeveiat. ings). bonirea tegumentelor poate apirea sin urma consumuli exsgerct de morcovi, bostan, administrrea nor substange medicamestou se (acriinei etc.). In asemenea crcumstanjee vor de iter fas up patogenie deosebim: ) icter prehepatic (hematite); >) iter hepatic (hepatocelular) sau parenchimatos si ©) icter posthepatie (aeanie). ‘eer prehepatie (bemolitic) apare ca rezultat al hemolizci ‘exagerate cu formarea In cantitii mari de bilirabind liber, ‘tologia. Factori ctiologici sunt identici cu cei ce provoacd hhemoliza (vezi gi “Anemille hemolitice”) Patogenia. Hipethemoliza este veriga patogenica principal icterului prehepatic (hemolitic) cu instaarea hiperbilirbinemici (ractei bere), Cantitatea mare de bilirubind liber captata. in fcat corse {a0 intensiicare marcath a procesului de conjugare a bilirubin ibere cu cresterea comsiderabila ga cant de blirubind co ald. Aveasta din uma, eliminata impreuné eu bila in inten. onduce la formarea unui surplus de urobilinogen, stereobilino gen si stereobilina, ceea ce determind supracolorarea materi fecale, iar in urina coloratt intens se depisteaza 0 cantitte mas? de wrobilinoisi Este cunoscut c bilirubina indirecté este toxic& pentru orga de aceea acumularea ei in singe poate leza hepatcitele si tiv, diminua funetileficatulu,inslusiv bliogeneza, leterul hepatie (perenchimetos) este detcrininat de alleraet exe ale parenchimului ficatuli, manifesate prin dereglarea lor de captare, transport, metabolism i excrete a pigmen biliri, precum si print-o diverstate de simptome biochimice linice determinate de tulburarea funefilor hepatocteloralte- Etiotogia Fatt etiologicl pot 11 de origine infecioass lc, virusurile) gi neinfectioasi, print care: substante or ice si norganive cu actiune hepatotoxici — tetraclorura de car arseniu,fosforul, toxinele ciupercilor otiviteare uncle sobs, medicamentoase (cloropromazina, steroirii, teipacicling), le mari de alcool, anticorpii, limfocitelesensibilicwe etc. Patogenia. in patogenia icterului hepatie deoschim 3 meca- principale: ) mecanismul colestati, apart ea wezultat al stagnti bilei ivelul hepatocitelor,ccea ee poate complica sindromul citoli. ©) mecanismul encimatic, generat de defecte ereditare cu tule activtitii sau sintezei enzimelor responssbile de metabo. intrahepatic al biliubinei —defictul enzimelor mierozonas al mitocondrilorfurnedtoare de energie weve pen pro. ‘de conjugare ‘Manifestarite. In iterul hepatic, lezarea hepatocitelor va con- Se la absorbtia retrogradi a bei (din eae biliare in singe) eu ea bilirubinei conjugate in singe. Concomitent se const sea concentrafici de bilinbing lberd, ca urmare a activi. redwoe a glicuroniltrasferazel din hepatocitee lezate CColemia (sindrom complex determinat de pitruderea bile in se caracterizeazA prin marirea concentrafil ia singe a tut, 287