Lepra

Universidad Técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Medicina/Oftalmología
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez
Unidad Académica de Ciencias Químicas y de la Salud
ESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS

EVALUACIÓN DEL SEGMENTO ANTERIOR
- Evaluación, Diagnóstico y Tratamiento de las
Enfermedades del CRISTALINO
- CATARAS, ANOMALIAS DEL CRISTALINO
ESTUDIANTES:
KEVIN ALEXANDER HERRERA ARAUJO
RENE ADOLFO SALINAS PAUCAR
CRISTHIAN FABRICIO LOAYZA GALVEZ
CATEDRA:
OFTALMOLOGIA
DOCENTE:
DR. LUIS VALAREZO PACCHA
CURSO:
SEPTIMO SEMESTRE
PARALELO:
“A”
PERIODO: 2018
Docente: Dr. Luis Valarezo /Tema: ENFERMEDADES DEL CRISTALINO

OBJETIVO GENERAL:
 Conocimiento de las distintas estructuras en el campo del cristalino, así como

su funcionamiento de sus partes más fundamentales y su debido procedimiento
en la exploración. De tal manera en que el médico general pueda identificar una
catarata mediante diversos signos clínicos para así poder derivar al oftalmólogo
y este puede determinar si es necesario un tratamiento adecuado o uno de tipo
quirúrgico para una adecuada evolución positiva en el paciente.
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
 Describir la estructura y la fisiopatología de las anomalías del cristalino.

 Definir el concepto de catarata.
 Identificar las principales formas clínicas de las cataratas.
 Clasificar las cataratas según las diversas etiologías.
 Reconocer los principales síntomas y signos de una catarata.
 Razonar los criterios de indicación del tratamiento quirúrgico de la catarata.
 Identificar las bases de la técnica quirúrgica y sus principales complicaciones.
 Explicar los cuidados pre/postoperatorios de la cirugía de catarata.

CATARATA
DEFINICION
Las funciones del cristalino son refractar la luz y producir la acomodación para enfocar
objetos a distancias diferentes.
Se define catarata a opacificación del cristalino, aun siendo esta muy pequeña desde el
punto de vista clínico produciendo alteración significativa de las funciones visuales.
MECANISMOS DE FORMACION DE LA CATARATA
 La actividad metabólica anormal de las fibras cristalinianas. La energía

radiante, generan radicales libres produciendo uniones cruzadas entre los
lípidos y proteínas aumentando las proteínas insolubles al agua.
 Esta fracción proteica insoluble contiene una proteína de coloración amarillo
que si es agravado se torna marrón.
 Se ha establecido que la catarata es frecuente a personas mayores de 60 años
debido a que es la causa de ceguera curable.
 Actualmente la recuperación de la visión por catarata una cirugía efectiva es la
facoemulsificación debido a que es un procedimiento quirúrgico más efectivo
causando menos lesión y astigmatismo en el paciente.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CRISTALINO
El cristalino es una lente biconvexa, con una potencia de 20 dioptrías positivas, que se
encuentra detrás del iris, suspendida del cuerpo ciliar por unos filamentos que
conforman la zónula de Zinn. Consta de varias capas, la más externa es la cápsula, y
más internas la corteza y el núcleo. Tiene dos funciones, la de óptica, convergiendo los
rayos de luz sobre la retina (recuerda que la lente con mayor potencia en el ojo es la
córnea con 40D) y la de acomodación, por la acción del músculo ciliar.

EFECTOS DE LA CATARATA EN LA VISIÓN
Cristalino de una persona de 40 años no tiene un vicio de refracción, permite que

objetos situados a diferentes distancias se enfoquen correctamente en la retina se le
denomina acomodación en el cual los mecanismos involucrados son: la elasticidad del
cristalino, fibras zonulares y el músculo ciliar.
Luego de 40 años, perder la capacidad de aumentar su poder dióptrico esto pierde la
elasticidad, capacidad de ver con claridad objetos cercanos constituye la presbicia.
De acuerdo con el tipo de catarata, las imágenes podrán ser más turbias la enfocar
objetos cercanos o lejanos.
NOTA: La diplopía monocular se diagnostica cuando el paciente continúa viendo

doble y en pacientes de edad avanzada, la catarata es una de sus causas principales.

FISIOPATOLOGIA
Los cambios que se producen en el cristalino que inicia un proceso de opacificación

(ya sea este cualquier elemento que interfiera en su delicado metabolismo), hacen que
modifique su índice de refracción como consecuencia del acúmulo de líquido y
proteínas solubles.
La cápsula junto con las uniones intercelulares del epitelio forma una barrera
hidrofóbica y semipermeable que impide que el humor acuoso entre al cristalino y
altere su transparencia. Podemos destacar que el traumatismo penetrante o contuso
puede provocar defectos capsulares, que a su vez favorecen que las fibras cristalinianas
se hidraten y que las proteínas cristalinianas queden expuestas y sean reconocidas por
el sistema inmune.
El epitelio y el núcleo pueden dañarse por cambios en la concentración de nutrientes
en el humor acuoso un ejemplo de estos son los estados hiperglicémicos.
Se produce una creciente dispersión de la luz y cambios de coloración en el núcleo, que
toma un aspecto amarillento denominado esclerosis (facoesclerosis). Dependiendo de
la etiología, la catarata puede desarrollarse muy lentamente, como la catarata senil, o
muy rápida, como en el caso de una catarata traumática por lesión de la cápsula.
DIAGNOSTICO
SINTOMAS QUE REFIERE EL PACIENTE:

 Disminución de la visión y sensación de niebla.- Las formas capsulares son
las que originan la pérdida de visión más rápida. Otras, como las nucleares o
las corticales, degradan la visión más lentamente.

 Deslumbramiento.- Por aumento de dispersión de la luz, que es más notable

en las opacidades subcapsulares posteriores.
 Disminución de sensibilidad al contraste.- Además de distorsión de las
imágenes, dependiendo de la iluminación, que hace al paciente percibir las
figuras difuminadas.
 Diplopía monocular.- Con cambios de índice de refracción en zonas centrales
del núcleo.
 Miopización.- Los cambios en la composición del núcleo conllevan un cambio
en el índice de refracción. El paciente ve mejor en visión próxima si era
emétrope o hipermétrope, incluso prescinde de las gafas de cerca que venía
utilizando. Si era miope, podría notar un incremento de su miopía empeorando
su agudeza visual de lejos.
 Alteración de la percepción de los colores.- La intensidad de los colores se va
atenuando.
SINTOMAS DE SOSPECHA:
 Además de interrogarle por el tiempo de evolución del deterioro visual, habrá
que preguntarle si las condiciones de iluminación influyen en la pérdida visual
en distancia próxima o lejana.
SIGNOS CLÍNICOS:
 El signo clínico característico de una catarata evolucionada es la leucocoria.
 El orificio pupilar aparece blanquecino debido al color del cristalino
opacificado. Depende del tipo de catarata; en las cataratas maduras o
traumáticas, este signo es más evidente. No es un signo exclusivo de la opacidad
de cristalino, ya que puede darse en otras patologías.
 Las cataratas desarrolladas —sin llegar a ser maduras o hipermaduras—, que
suponen la mayoría en nuestro medio, solo son detectables con la lámpara de
hendidura.
TIPOS DE CATARATAS
SEGÚN SU ESTRUCTURA:
 NUCLEARES: Opacidad del núcleo cristalineano, su grado de esclerosis se

evalúa con la lámpara de hendidura y la coloración del núcleo va desde verde-
amarillento hasta marrón que este sería su estadío final y es reconocida como
CATARATA BURNESCENTE.

Entre las características de las cataratas nucleares conocemos que es de

progresión lenta, provocan una reducción mayor en la distancia lejana que es
debido al cambio de claridad entre las capas periféricas y las centrales
aumentando el índice refractivo del cristalino induciendo en si una MIOPÍA
LENTICULAR o MIOPÍA DE INDICE.
Con el progreso de la turbidez comienzan las alteraciones en la visión de
colores, tonos azules y pérdida de función retinal fotópica.
 CORTICALES: Una o más opacidades en forma de cuña de las fibras

corticales por hidratación de las mismas. Predominio de evolución variable y
en algunos casos pueden mantenerse estables a través de años.
El síntoma más frecuente es el deslumbramiento causado por fuentes de luz
intensas, luminarias de las calles o luces de los autos y en estadíos avanzados
la luz del día perturbando las actividades del paciente. La intensidad de los
síntomas depende del grado de compromiso del área pupilar, opacidades se
originan desde la periferia hacia el centro y la punta de cuña que se observa es
orientada hacia la pupila. Estas cuñas tienen aspectos blanquecinos notorios con
la lámpara de hendidura o en algunos casos tienen formas de sombras.
Si la corteza sigue hidratándose, puede llegar al estadío de CATARATA
INTUMESCENTE.

 SUBCAPSULARES POSTERIORES: Se presenta en pacientes más jóvenes,

muchas de las cataratas secundarias son subcapsulares posteriores, de evolución
variable y se desarrolla en el transcurso de varios meses.
Se localizan en las fibras corticales posteriores a nivel de eje visual; presentando
en si opacidades granulares que pueden converger en una capa fibrosa blanca.
 Se pueden presentar aisladas o en asociación con otras opacidades
cristalinianas induciendo deslumbramiento y en situaciones
manifestándose como miosis, como en ambientes con brillo y mucha
luminosidad y durante el mecanismo de acomodación para visión
cercana provocando en si mayor pérdida de la visión cercana que en la
lejana.
 MIXTAS: Con opacidades nucleares, corticales y subcapsulares posteriores.
SEGÚN SU CAUSA:
 PRIMARIAS: SENILES o PRESENILES

 En este grupo se incluyen todas las opacidades del cristalino que ocurren
después de los 50 años de edad entre los cuales existen factores que
participan en su génesis los cuales son: la exposición a radiación
ultravioleta, la compactación de fibras con el paso de los años, algunos
factores metabólicos y la predisposición genética.
 Como en muchas otras enfermedades el tabaquismo tanto activo como
pasivo se ha relacionado con su progresión.
 Los síntomas son variables, pero por lo general comienza con una
MIOPIZACIÓN GRADUAL producto de la mayor dureza y tamaño del
núcleo.
 Dependiendo del estadio de evolución y de su influencia sobre la
agudeza visual, las cataratas pueden clasificarse en:
 Incipiente: el cristalino cambia ligeramente de color,
delineándose claramente su estructura, y causa escasa pérdida
de agudeza visual corregida (0,8-1,0). Recibe el nombre de
facoesclerosis.
 Desarrollada: la opacidad es densa e influye de forma clara en
la agudeza visual (0,5-0,1).
 Madura: el cristalino, que aparece todo él de color blanco
(produciendo entonces leucocoria), puede adquirir una forma
globulosa por su intumescencia (catarata intumescente) y
originar un estrechamiento de la cámara anterior y del ángulo.

Si se eleva entonces la presión intraocular, puede

desencadenarse un glaucoma facomórfico. La agudeza visual
está muy reducida, llegando a percepción de luz o movimiento
de mano. El fondo de ojo no es visible por oftalmoscopía.
 Hipermadura: la progresión de la catarata madura da lugar a
un núcleo más denso de color marrón. En casos más
evolucionados, la cápsula se hace permeable y llegan a liberarse
gran cantidad de proteínas en la cámara anterior que originan
una inflamación e hipertensión ocular aguda denominada
glaucoma facolítico. La uveítis anterior aguda que se genera en
estos casos se denomina uveítis facoanafiláctica
(facoanafilaxia), que también puede presentarse en las cataratas
traumáticas con dehiscencia de la cápsula y liberación de
proteínas cristalinianas.

 SECUNDARIAS: TRASTORNOS METABOLICOS Y NUTRICIONALES,

MEDICAMENTOSAS, TRAUMATISMOS
 METABOLICAS:
 CATARATA DIABETICA.- A consecuencia de la
hiperglucemia aumentan los niveles de glucosa en el humor
acuoso. La glucosa se difunde en mayor cantidad dentro del
cristalino, transformándose en sorbitol; que no es metabolizado.
Debido a este proceso aumenta la presión osmótica ingresando
así mayor cantidad de agua, edematizándose las fibras
cristalinianas de tal forma genera inestabilidades y cambios de
la refracción de tipo miópico que es el primer SIGNO DE
MANIFESTACIÓN DE DIABETES.
En diabéticos juveniles sin buen control metabólico pueden
aparecer la denominada CATARATA DIABETICA o
CATARATA EN COPA DE NIEVE, presencia de opacidades
blancogrisáceas múltiples en la superficie de la corteza anterior
y posterior.

 CATARATA GALACTOSÉMICA.- Esta patología de

herencia autosómica recesiva consiste en la incapacidad de
convertir galactosa en glucosa, por ende la galactosa y su
reducción de galactitol se acumula en los tejidos.
Lo que puedes revertir la catarata en su estadío inicial es la
eliminación de ingesta de leche y sus derivados.
CAUSAS:
 Deficiencia de galactosa-1-fosfato uridil transferasa:
malnutrición, déficit mental, hepatomegalia y catarata.
 Galactoquinasa
 UDP-galactosa-4-epimerasa  menos común.
 CATARATA HIPOCALCEMICA.- Provocada por al
denominada CATARATA TETANICA, inicialmente hay
opacidades subcapsulares puntiformes con reflejos iridiscentes.
 DISTROFIA MIOTÓNICA.- Frecuente en varones,
caracteriza por la relajación lenta de los músculos luego de su
contracción, inicialmente aparecen cristales iridescentes
policromáticos en la corteza para luego formarse una catarata
subcapsular posterior.
 INDUCIDAS POR DROGAS:

 La de mayor frecuencia tenemos al CORTICOIDE vía de
administración tópica, también por vía sistémica,
subconjuntival, inhalatoria o nasal, dependiendo de la dosis y la
duración del tratamiento. Son cataratas subcapsulares
posteriores con reflejos iridiscentes.
 Otra droga en si es la fenotiazina y la amiodarona, aunque raras
veces ocasionan alteraciones visuales.
 INDUCIDO POR TRAUMAS O TRAUMÁTICAS:

 CATARATA POR CONTUSIÓN.- Inmediata o tardía,
localizada en la cápsula posterior y luego extenderse por todo el
cristalino provocando ruptura del ligamento zonular a través de
la deformación del globo ocular con agrandamiento del diámetro
ecuatorial, dislocación o subluxación del cristalino.
 CATARATA POR PERFORACIÓN.- Debido a un elemento
cortante o cuerpo extraño intraocular causando opacificación en
el sitio de ruptura, progresando rápidamente y abarcando todo el
cristalino.

Las proteínas del cristalino en contacto con el humor acuoso

pueden provocar una REACCIÓN ANAFILÁCTICA. El
depósito de fibras y las células inflamatorias atraídas por estas
en el seno camerular pueden causar un aumento de la presión
ocular.
 CATARATAS POR RADIACIONES.- Los rayos X pueden
provocar catarata con un periodo de latencia que será más corto
en pacientes jóvenes y a dosis mayores. Provocando una
exfoliación de la cápsula anterior, CATARATA DE LOS
SOPLADORES DE VIDRIO o EXFOLIACIÓN
VERDADERA pero en la actualidad es casi inexistente.
La radiación ultravioleta de la luz solar puede aumentar la
incidencia de cataratas corticales y subcapsulares por eso es
necesario el USO DE ANTEOJOS que filtre totalidad de la
radiación UV.
 CATARATAS POR METALOSIS.- Se encuentran la
siderosis bulbi debida a cuerpos intraoculares de hierro
observándose de color amarillento y luego marrón del epitelio y
la corteza cristalineana. Mientras que el cobre se denomina una
presencia de calcosis de opacidad marronada en forma de pétalo
en la cápsula denominada CATARATA EN GIRASOL.
 CATARATAS POR OTROS MECANISMOS.- Quemaduras
con álcalis pueden provocarlas y son de tipo cortical por el
aumento de pH y la reducción de glucosa en humor acuoso.
Un shock eléctrico puede provocar coagulación de las proteínas
en el cristalino.
 INDUCIDAS POR OTRAS PATOLOGÍAS OCULARES:

 PSEUDOEXFOLIACION O SINDROME
EXFOLIATIVO.- Esta enfermedad se asocia al glaucoma y
catarata nuclear de aparición más precoz que la de origen senil.
Esta patología provoca el depósito de un material blanco
grisáceo sorbe la cápsula anterior del cristalino de aspecto típico
SIGNO DE LA ESCARAPELA (dos zonas concéntricas de
depósitos granulares una central o forma circular y otra
periférica o forma de anillo con dos bordes externo –contacto
con pupila dilatada- e interno –aspecto festoneado e irregular-
separada por un anillo libre de depósitos) que es observable en
pupila dilatada.

Se observa subluxaciones espontáneas y facodonesis que este

signo es observable en la lámpara de hendidura.
NOTA: Estos pacientes son más propensos a sufrir ruptura de
la capsula posterior y a diálisis zonulares, presentando dificultad
para implantar la lente intraocular durante la facoemulsificación
pos su debilidad zonular.

ANOMALÍAS DEL CRISTALINO

El desplazamiento o dislocación del cristalino (ectopia lentis) constituye la otra posible
patología del cristalino. Al contrario que las cataratas, las anomalías de posición del
cristalino son poco frecuentes. El desplazamiento parcial del cristalino se denomina
subluxación y la desinserción completa de las fibras zonulares, luxación, que puede
desplazarse por completo o bien al vítreo o, más raramente, a la cámara anterior.
No obstante más abajo podremos analizar con detalle cada una de estas anomalías
y sus características.
DESLUMBRAMIENTO
Puede variar desde ligeras molestias con las luces de los autos a un severo
deslumbramiento con luz del día, por lo que puede llegar a ser muy incapacitante. El
deslumbramiento es más frecuente con las cataratas subcapsulares posteriores y
corticales en orden decreciente.
Miopización
La catarata nuclear puede inducir miopía de índice, generalmente de 2 o 3 dioptrías.
Un paciente emétrope con una presbicia
desarrollada esto puede mejorarla. Esta
ventaja es mayor cuando se trata de una
catarata unilateral que el paciente puede
tolerar (monovisión). En caso contrario, el
paciente puede tener molestias por la
anisometropía. Esta recuperación de visión es
un beneficio transitorio debido a que a
medida que la catarata avanza, la calidad
visual empeora.
Reducción de agudeza visual y de visión de
contraste
El examen de AV deberá realizarse son corrección y con
corrección, tanto de lejos como de cerca, de uno u otro ojo
por separado.
Evaluar la AV con estenopeico permitirá dilucidar si la
disminución visual se debe a un problema refractivo o a
alguna opacidad de los medios transparentes del ojo.
En casos de cataratas intumescentes o hipermaduras con
pacientes que no llegan a tener visión de bultos, la
evaluación de la proyección luminosa permite pronosticar una mejoría en la visión
posoperatoria.

Evaluación del reflejo rojo

Si los medios transparentes son normales, el examen del
reflejo rojo mostrará una iluminación homogénea de la
pupila. La falta de reflejo, o la alteración en la
homogeneidad del mismo nos permite sospechar la
presencia de una catarata.
Si la turbidez se atenúa hacia la periferia es probable que sea
una catarata nuclear. Si la turbidez es densa con bordes irregulares, localizada en el eje
visual, sospecharemos una catarata subcapsular posterior tenue central. Si a turbidez
tiene un aspecto de espículas, generalmente radiadas, entre las que se observa el reflejo
rojo, pensaremos en catarata cortical.
Evaluación de las pupilas

Es muy útil en cataratas maduras e intumescentes, donde el paciente no era capaz de
distinguir bultos y el polo posterior no sea evaluable, debido a que el reflejo fotomotor
permite pronosticar una ausencia de neuropatía óptica.
Biomicroscopía
El examen más importante que realiza el
oftalmólogo en la ampara de hendidura con la
pupila dilatada. Se debe evaluar el tipo de catarata,
el nivel de maduración del núcleo y el diámetro
máximo de dilatación pupilar, datos que nos
permitirán prever la dificultad del caso. El tipo y
la dureza de la catarata deben correlacionarse con
la reducción de la agudeza visual. Debe
examinarse el endotelio de la córnea, a fin de
descartar alteraciones endoteliales que puedan
agravarse con la operación, así como investigar la presencia de anormalidades en el
iris, como sinequias posteriores, que puedan dificultar la operación. También la
presencia de blefaritis y cualquier otra anomalía de los párpados como las mal
posiciones y la deficiencia en el cierre. Los trastornos palpebrales deberían ser tratados
antes de la operación debido al riesgo asociado de endoftalmitis.
Oftalmoscopia
Nos permite evaluar la retina y el humor vítreo, a fin de
hacer el diagnostico de otras patologías concomitantes que
pudieran empeorar el pronóstico visual del paciente, ya que
la operación de catarata no daría el resultado esperado
cuando coexistan alteraciones maculares o del nervio
óptico.
Mediciones preoperatorias
Debe realizarse la queratometría para medir el poder de la córnea y la biometría para
medir el largo axial.

El método biométrico más usado es el ultrasonido, aunque está siendo reemplazado por
la interferometría laser que nos permite mediciones más precisas y reproducibles.
Otros estudios oculares
ECOGRAFIA EN MODO B: debe realizarse en aquellos pacientes donde la catarata
impide la visualización del segmento posterior a fin de descartar la presencia de un
desprendimiento de la retina, un estafiloma posterior, opacidades vítreas o un tumor
del polo posterior.
TEST DE LOTMAR O POTENCIAL ACUITY METER:

Son estudios complementarios que pueden pronosticar la agudeza visual que el
paciente podría obtener tras la intervención.
Estudio de salud general
Se debe realizar un examen de rutina de sangre y orina, a fin de evaluar la coagulación
y descartar posibles focos infecciosos sistémicos.
También solicitamos un electrocardiograma con evaluación de riesgo pre quirúrgico
La baja invasividad permite que pacientes de 90 años sean operados son
inconvenientes.
INDICACIÓN DE CIRUGÍA
El principal motivo para indicar la cirugía es mejorar su calidad visual cuando el
desmejoramiento de la misma es causado por la catarata le impida realizar sus
actividades habituales, con independencia de la agudeza visual. Este concepto
reemplazó la idea tradicional de que la catarata debía operarse cuando “estuviera
madura”.
La intervención por otras patologías (vitrectomía, trabeculectomía) pueden provocar la
progresión acelerada de una catarata preexistente, puede ser conveniente la extracción
combinada de la misma durante la intervención planeada (facovitrectomía y
facotrabeculectomía). La baja incidencia de complicaciones permite el paciente que
desea realizarse una cirugía refractiva por miopía o por hipermetropía.
CIRUGÍA DE CATARATA
Técnicas quirúrgicas hay tres técnicas de cirugía de catarata la intracapsular y
extracapsular y la facoemulsificación.
Técnica intracapsular extracción completa del cristalino
Estuvo vigente desde 1753 hasta alrededor de
1980. Se practica bajo anestesia bajo
anestesia inyectada parabulbar o retrobulbar,
luego se realiza una apertura de la conjuntiva
superior, se realiza una incisión de 10 mm el
cristalino es desprendido por completo de su
fijación zonular y se lo extirpa incluyendo la
cápsula en su totalidad. El método más
utilizado para la extracción de catarata
intracapsular es mediante criocoagulación.

Esta es suturada con entre 6 y 10 puntos de nylon que tironean de la córnea generando
astigmatismo. La afaquia producida por esta técnica era corregida con anteojos
esféricos positivos de gran poder de más de 10 dioptrías.
Esta técnica cuenta con alrededor de 5% de las complicaciones que podrían llevar a la
ceguera como la infección, hemorragia expulsiva o una hemorragia coroidea que puede
terminar con expulsión de los contenidos intraoculares a través de la herida, el
desprendimiento de retina y el edema macular cistoide. Por este motivo en la actualidad
no se practica, salvo casos excepcionales con diálisis zonular es donde el cirujano
considere que de acuerdo a su nivel de entrenamiento podría dislocarse la catarata al
segmento posterior durante la facoemulsificación.
Técnica extracapsular
En esta técnica el núcleo es prolapsado hacia la
cámara anterior a través de la apertura de esta
llamada capsulotomia. Luego presionando el
borde posterior de la herida y el tercio inferior de
la córnea se genera una diferencia de presión que
permite la extracción de la catarata a través de la
herida después se aspira la corteza con cánulas
dejando el ecuador y la cápsula posterior
adheridos a la zonula. Se mantiene el llamado saco capsular para implantar un lente
intraocular en una posición anatómica y segura. La sutura de la herida induce
astigmatismo por lo que la visión se recupera lentamente ya que los puntos comienzan
a retirarse a la sexta semana. Esta técnica no redujo de modo significativo la incidencia
de complicaciones que presentaba la intracapsular por lo que fue reemplazada por la
facoemulsificación a partir de 1990. En la actualidad queda reservada para cataratas
muy avanzadas con alteración del endotelio corneal en las que el cirujano de acuerdo
a su experiencia sospeché que el ultrasonido a utilizar pueda provocar una
descompensación endotelial que requiera un injerto de córnea.
Facoemulsificación
Es la técnica que se utiliza en casi totalidad de los pacientes, esta técnica ambulatoria
que lleva entre 15 y 25 minutos se realiza habitualmente bajo anestesia tópica y se
inicia construyendo una herida valvular de entre 2.5 y 3 mm, por lo general corneal. Se
realiza una capsulotomia anterior circular continua qué llamamos capsulorrexis. Se
inyecta suero balanceado por debajo del borde de la capsulotomia separando la corteza
y el núcleo de los sectores ecuatorial y posterior de la cápsula paso conocido como
hidrodiseccion, luego se utiliza el facoemulsificador, una máquina que posee un panel
de programación y una bomba de aspiración
conectada a una pieza de mano que utiliza el
cirujano. Esta pieza de mano presenta una punta que
se desplaza alrededor de 0,1mm a una frecuencia de
entre 28000 y 40000 veces por segundo, generando
una energía mecánica qué llamamos ultrasonido
luego de la hidrodiseccion.

La punta es inducida a través de la herida dentro de la cápsula o de la cámara anterior

para cortar el núcleo en pequeños segmentos que luego serán disueltos. Cuanto más
avanzada sea la catarata su mayor dureza requerirá mayor energía ultrasónica para
disolverla luego de expirar la corteza y pulir. La cápsula se implanta una lente
intraocular plegada sin tener que agrandar la herida, como la herida es pequeña y de
constitución valvular es sellada por la presión intraocular y lo general no es necesario
suturar.
La reducción significativamente del astigmatismo inducido por la cirugía por lo que se

obtiene una recuperación visual rápida. Otra ventaja de la de la facoemulsificación es
que al trabajar con cámara anterior presurizada por la incisión pequeña y continúa
reposición del volumen a través de infusión. Se reduce la forma significativa los riesgos
asociados a las técnicas anteriores.
Entre las complicaciones de la facoemulsificación encontramos la opacidad de la
cápsula posterior, la ruptura de la cápsula posterior, la diálisis o desprendimiento
zonular, el edema macular cistoide o de la córnea si bien poco frecuentes las
infecciones o endoftalmitis y la hemorragia expulsiva, aún más infrecuente son las más
graves que pueden llevar a la pérdida del ojo operado.
TIPOS DE LENTES INTRAOCULARES
Los primeros diseños, ya sea para ser implantados en la cámara anterior luego de una
técnica intracapsular o en la cámara posterior con técnica extracapsular, presentaban
altos índices de complicaciones, como glaucoma, uveítis y compresión corneal. A
mediados de los 70 el refinamiento de la técnica quirúrgica con los microscopios y el
uso de sustancias viscosas para implantarlas permitieron la aceptación generalizada de
las lentes intraoculares.
El material originalmente utilizado fue polimetilmetacrilato de consistencia rígida.
Pueden tener ópticas de 7mm de diámetro (extracapsular) o de 55mm (para implantar
en facoemulsificacion a travez de la incisión corneo escleral). Además de la óptica, las
lentes intraoculares presentaron dos hápticas de soporte que apoyan sobre el ecuador
capsular manteniendo la óptica en posición firme y centrada respecto a la pupila.
Luego se desarrollaron lentes intraoculares más flexibles, como el silicón o el acrílico,
que pueden ser plegados para implantarse a través de incisiones de 2.8 a 3.2mm, una
vez dentro de la cámara anterior se despliegan, obteniendo un diámetro de 5.5 o 6 mm.

Esto permite aprovechar al máximo las ventajas de la facoemulsificacion, al no tener

que ampliar la incisión.
Actualmente se encuentran disponibles lentes intraoculares con óptica multifocal, que
permiten ver de lejos y de cerca sin anteojos en la mayoría de los pacientes, aunque en
algunos puede provocar halos que son más manifiestos con las luces, por lo que pueden
ser inconvenientes en pacientes que manejan de noche.
Anormalidades congénitas y pediátricas del cristalino
Existen diversas anormalidades congénitas del cristalino, además de poder combinarse
con cualquiera de las otras alteraciones.
Tipo de alteraciones Anormalidad
Opacificación Catarata pediátrica
Forma Lenticono y lentiglobo
Tamaño Microesferofaquia
Ubicación Ectopia lentis
Desarrollo del cristalino Coloboma
Desarrollo de tejidos circundantes Hiperplasia persistente del vítrio
primario
Aniridia
Defectos zonulares
Cataratas pediátricas
Al nacer el cristalino normal presenta la capsula, el núcleo embrionario conformado
por las fibras primarias, y el núcleo fetal con las fibras secundarias, cuyas suturas se
encuentran debajo de la capsula. Recordemos que las fibras terciarias se forman a lo
largo de la vida produciendo los sectores infantil y adulto del núcleo y la corteza.
Las cataratas pediátricas pueden ser unilaterales o bilaterales. Llamamos congénitas a
las que están presentes desde el nacimiento, mientras que a las que se desarrollan en
el primer año de vida son consideradas como infantiles. Las cataratas congénitas e
infantiles se presentan en 1 cada 2000 recién nacidos. El neonatólogo puede detectar la
catarata congénita a través de la evaluación del reflejo del ojo.
Según su localización densidad, las cataratas infantiles pueden provocar alteraciones
profundad del desarrollo visual, siendo una de las causas más frecuentes de la
ambliopía por deprivación, de ello se desprende la importancia de que sean operadas
lo más precozmente posible.
En general, en los niños recién nacidos no se colocan lentes intraoculares pues el globo
ocular aún no se ha desarrollado totalmente. En cambio en niños mayores a dos años
actualmente se recomienda la colocación de una lente intraocular, debido a que al ser
la ametropía posoperatoria significativamente menor que la afaquia, se reduce los
riesgos de ambliopía. Sin embargo la problemática de la catarata pediátrica no finaliza
en la operación ya que debe plantearse el tratamiento intensivo de la afaquia o del error
pseudofáquico residual, ya sea con antejos o lentes de contacto, a fin de evitar la
ambliopía refractiva, por lo que es muy importante concientizar e involucrar a los
padres para la realización del mismo.

En caso de AV diferente en los dos ojos debe recurrirse también al tratamiento con
oclusión.
En casi de existir cataratas densas bilaterales en el nacimiento, la imagen borrosa
resultante provoca una ambliopía profunda bilateral. Por ello se debe ocluir ambos ojos
evitando por completo el contacto con la luz, a fin de demorar la maduración visual
hasta la realización de la cirugía, que conviene efectuar en no más de 15 a 20 días y en
pocos días debe realizarse en el ojo contralateral, con inicio inmediato del tratamiento
sensorial para evitar la ambliopía.
Como el reflejo de fijación se desarrolla habitualmente a los 3 meses de edad, si las
cataratas no son extraídas previamente puede desarrollarse nistagmus, con lo que la
operación posoperatoria fácilmente sea satisfactoria. La mala fijación también puede
provocar estrabismo sensorial, por lo general de tipo convergente. En los casos de
cataratas unilaterales, cuanto mas se demore la realización de la cirugía peor será el
pronóstico pues desarrollan ambliopía del ojo afectado aún más profundas que las
bilaterales.
Manejo diagnóstico del niño con catarata
El primer paso consiste en obtener una buena anamnesis familiar y sobre las
enfermedades que la madre pudo haber tenido durante el embarazo. Luego se debe
realizar un examen ocular completo en el niño. Cuando hay antecedentes familiares de
catarata, o el niño presenta cataratas polares anteriores, Lenticono posterior o cataratas
asociadas a anomalías oculares ( PHPV, retinoblastomas, Aniridia, retinopatía del
prematuro) no se requieren más exámenes.
En niños con cataratas bilaterales que no presentan antecedentes familiares ni cataratas
polares anteriores hay que derivar al paciente para una revisión pediátrica y se debe
investigar otras causas. Las alteraciones cromosómicas que pueden ocasionar cataratas
son las trisomías 21, 18 y 134. Las causas infecciosas deben estudiarse a través del
dosaje de igm para toxoplasmosis, rubeola, Citomegalovirus, herpes –TORCH- y sífilis
a través de VDRL. Entre los estudios metabólicos se debe solicitar glucemias (para
descartar diabetes o hipoglucemias), fosfatemia, calcemia (para descartar
hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo) y las sustancias reducidas en orina
del metabolismo de la galactosa, o la galactoquinasa y la galactosa transferasa en
glóbulos rojos, a fin de detectar galactosemia, entre otras causas menos frecuentes.
Cuando la catarata pediátrica es unilateral, una vez descartada la presencia de trauma,
de otras anomalías oculares y del síndrome de torch (raramente produce catarata
unilateral), se la pude considerar idiopática.
Etiologías más importantes de las cataratas infantiles.

Bilaterales Frecuencia
aproximada
Idiopática 60%
Hereditarias (autosómicas dominantes son las más 30%
frecuentes
Enfermedades genéticas y metabólicas
Síndrome de Down

Síndrome de Lowe
Galactosemia
Síndrome de Marfan
Trisomía 13 y 15
Hipoglucemia
Síndrome de Alport
Distrofia miotónica
hipoparatiroidismo
Infecciones maternas 3%
Rubeola
Citomegalovirus
Varicela
Sífilis
Toxoplasmosis
Anomalías oculares 2%
Aniridia
Síndrome de disgenesia del segmento anterior
Cataratas unilaterales Frecuencia

aproximada
Idiopáticas 80%
Anomalías oculares 10%
Hiperplasia persistente del vítrio primario ( la más
frecuente)
Síndrome de disgenesia del segmento anterior
Lenticono posterior
Tumores del polo posterior
Coloboma
Síndrome de stickler
Coroirodemia
Retinoblastoma
Traumática 10%
Rubeola , prematurez Raramente
Clasificación morfológica de las cataratas pediátricas

Lamelares o Zonulares: son las más frecuentes, y se debe generalmente a la acción
transitoria de una noxa durante el desarrollo embrionario del cristalino. Esto justifica
su aspecto de opacificación de capas específicas, por lo que las fibras más profundas
(más antiguas) y las más superficiales (más jóvenes) mantienen la transparencia
Nucleares: generalmente son bilaterales. Pueden ser opacidades exclusivamente del
núcleo embrionario, o combinadas del embrionario o fetal, dependiendo del momento
del embarazo en el que haya actuado la noxa. Siendo evaluadas a mayor edad, por
lógica, el núcleo adulto y la corteza serán transparentes.

Polares: comprometen la capsula y la corteza de uno de los polos del cristalino. Las
ubicadas en el polo anterior por lo general son pequeñas, bilaterales y no comprometen
la visión ya que no progresan. Pueden asociarse con Lenticono anterior. Por el contrario
las cataratas polares posteriores producen mayor daño visual porque tienen
generalmente mayor tamaño y se ubican más cerca del punto nodal del ojo. Pueden ser
unilaterales o bilaterales según sean esporádicas o familiares, respectivamente.
Otras morfologías:
Suturales (opacificación de las suturas en Y del núcleo fetal, bilaterales, en general no
afectan la visión).
Coronales y cerúleas (localizadas cerca del ecuador, se ven solamente dilatando la
pupila, por lo que no afectan la visión)
Completas: todas las fibras están opacificadas. En ellas el neonatólogo no detecta el
reflejo rojo y la retina no puede ser evaluada, por lo que produce perdida visual
profunda, especialmente cuando son unilaterales.
Anomalías del desarrollo con o sin catarata
Patología del cristalino
Ectopia lentis
Consiste en el desplazamiento del cristalino con respecto a su posición normal debido
a alteraciones zonulares. Se lo considera subluxación cuando se mantiene en la zona
pupilar por desprendimiento parcial dela zónula, mientras que se llama luxación o
dislocación cuando el cristalino se desplaza completamente de la pupila, en general con
perdida completa de su fijación a la zónula. Cuando la dislocación es hacia la cámara
anterior puede bloquear la pupila y causar glaucoma agudo. Si se disloca hacia el
segmento posterior el paciente puede presentar una gran miodesopsia.
La causa más frecuente de la ectopia lentis es traumática. Cuando el trauma es
penetrante si la herida es mayor al diámetro del cristalino, este puede subluxarse fuera
del ojo, incluso a veces se lo encuentra en el espacio subconjuntival. Las causas más
frecuentes no traumáticas son el síndrome de Marfan, la homocistinuria y la Aniridia.
El tratamiento de las ectopias es siempre quirúrgico, indicado cuando se presenta
diplopía monocular, glaucoma secundario, uveítis inducida por el cristalino y/o
descompensación corneal.
Síndrome de Marfan
Es una alteración de la fibrilina del tejido conectivo, de condición hereditaria en el 85%
de los casos. Produce trastornos oculares y cardiacos. Se trata de sujetos altos con
extremidades muy largas en comparación con el tronco, con alteraciones en la pared
torácica, moderada laxitud articular, paladar ojival y dedos largos y parecidos a patas
de arañas, conocido como aranodactilia. Puede haber prolapso de la válvula mitral y
alteraciones de la arteria aorta. La alteración del cristalino generalmente consiste en
una luxación bilateral hacia el temporal y superior. También se asocia a miopía axial y
mayor riesgo de desprendimiento de retina. Por lo general se corrige adecuadamente el
vicio refractivo con anteojos o lentes de contacto, de no lograrse es conveniente extraer
el cristalino para evitar la ambliopía.

Homocistinuria
Es una deficiencia autosómica recesiva de la cistationín sintetasa, enzima participante
del metabolismo de la metionina, con incremento de los niveles séricos del homocistina
y metionina. Se trata de pacientes susceptibles de procesos tromboembólicos que
durante el crecimiento desarrollan convulsiones, retardo mental, aranodactilia y
osteoporosis. La ectopia es inferior y nasal.
Diferencia entre síndrome de Marfan y homocistinuria
síndrome de Marfan Homocistinuria
Esqueleto Aranodactilia Aranodactilia menos marcada
Articulaciones Hiperlaxitud Movilidad reducida
Deformidad torácica frecuente Frecuente
Escoliosis Frecuente Frecuente
Piel Estrías de distención Roseta malar y Livedo
reticularis
Ectopia lentis 70% de los casos 100% de los casos mayores de
10 años
Alteración vascular Necrosis media de la aorta Trombosis arteriales y venosas
Retraso mental No se observa 66% de los casos
Trastorno metabólico Desconocido Homocistinuria
herencia Autosómica dominante Autosómica recesiva
Síndrome de weil Marchesani

Condición de herencia recesiva que presenta talla corta, dedos rollizos y cortos, retraso
mental.
Síndrome de Ehlers danlos
Alteración genética del tejido conectivo caracterizado por hipermovilidad articular e
hiperextensibilidad de la piel, con tendencia a deformaciones musculoesqueléticas y
efracciones cutáneas. Entre las alteraciones oculares también puede haber queratocono
y fragilidad del globo ocular.
Hiperlisinemia
Alteración del metabolismo de la lisina que cursa también con oligofrenia, hipotonía
muscular, crisis de letargia y pancreatitis.
Lenticono
Es una deformación en forma de cono de la superficie del cristalino. Esta deformación
genera una miopía localizada difícil de refractar retinoscópicamente. Generalmente el
Lenticono se presenta en la cara posterior, es unilateral y se halla en el eje visual. Por
el contrario el Lenticono anterior es generalmente bilateral, debiendo descartarse el
síndrome de Alport, que consiste en:
Nefritis hereditaria crónica y progresiva
Sordera neurosensorial de tonos altos
Manifestaciones oculares: en el reflejo rojo se observa mancha en gota de aceite.
Este síndrome tiene una incidencia de 1/5000 a 1/10000 y representa herencia ligada al
cromosoma x en 85% y autosómica dominante en 15% de los casos.

Aniridia
Es un síndrome cuyo aspecto principal es la ausencia parcial o completa del iris,
generalmente bilateral siendo familiares alrededor del 66% de los casos. Los casos
esporádicos presentan una alta incidencia de tumor de wilms y complejo de warg
(tumor de wilms, Aniridia, alteraciones genitourinarias y retardo mental). Si bien estos
pacientes pueden presentar cataratas polares posteriores desde el nacimiento, la
principal causa de baja visión son el nistagmus y la hipoplasia del nervio óptico y de la
fóvea.
Coloboma cristaliano
Es una deformación en cuña del cristalino localizada típicamente a nivel inferior ya
que se debe a alteraciones en el cierre de la fisura óptica.
El coloboma puede ser de etiología:
Primaria. La deformación se encuentra en el cristalino, con fibras zonulares anormales
en los 360 grados.
Secundaria. Cuando el cristalino se aplana ecuatorialmente debido al mal desarrollo
del cuerpo ciliar o de la zónula.
Microesferofaquia
Es una alteración del desarrollo donde el cristalino tiene forma esférica y diámetro
pequeño. El aumento de la curvatura provoca miopía elevada y aumentan los riesgos
de bloqueo pupilar y glaucoma de cierre angular. En caso de producirse glaucoma
agudo el tratamiento médico es con ciclopégicos en lugar mióticos, ya que los primeros
reducen el bloqueo pupilar tensando la zónula, lo que desplaza el cristalino hacia atrás.
Generalmente la Microesferofaquia se asocia al síndrome de weill-marchesani
enfermedad autosómica recesiva que también presenta estatura pequeña, dedos cortos
y manos grandes con reducción de flexibilidad articular. También puede presentarse
como defecto aislado o asociado a síndrome de Marfan, a la rubeola congénita,
síndrome de Lowe o de Alport.
Persistencia hiperplásica del vítreo primario
Es una patología congénita no hereditaria, generalmente unilateral siendo la causa más
común e la catarata unilateral secundario no idiopática. Se debe a la no reabsorción de
la arteria hialoidea, produciendo un tejido retrocristalineano blanco y fibroso con
catarata posterior que puede hacerse completa. Es causa de ambliopía profunda y de
cierre angular.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:
 Argento Oftalmología general e Introducción para el especialista. Aparato

visual. Pág. 118-139
 Sergio Bonafante y Elena Bonafante. Esquemas Clínicos-Visuales en
Oftalmología. Barcelona España Elsevier. 3ra Edición. “Cristalino”. Página 92.
 MANUAL AMIR OFTALMOLOGIA. 9na Edición. Patología del cristalino
pág. 34-35.
 Miguel José Maldonado López y José Carlos Pastor Jimeno. Guiones de
Oftalmología Aprendizaje basado en competencias. España 2012. “Patología
del cristalino, Cataratas. 2da Edición. Pág. 35-46.
 Enrique Graue Wiechers. Oftalmología en la práctica de la Medicina General.
3ra Edición. México 2012. “El cristalino y sus alteraciones patológicas”Pág.
47-56

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Entre las características de las cataratas nucleares conocemos que es de

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