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ANDREI VÂŢĂ MIHAELA CĂTĂLINA LUCA

CARMEN MIHAELA DOROBĂŢ

Maison d'édition „Gr. T. Popa”,


U.M.F. Iaşi, 2013

1
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
VÂŢĂ, ANDREI
Maladies tropicales / Vâţă Andrei, Luca Mihaela Cătălina,
Dorobăţ Carmen Mihaela. - Iaşi : Editura Gr. T. Popa, 2013
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-135-4

I. Luca, Mihaela Cătălina


II. Dorobăţ, Carmen Mihaela

616-036.25

Relecteur scientifique:
Professeur Dr. Doina AZOICĂI - U.M.F. „Gr. T. Popa” Iaşi
Académicien Professeur Dr. Adrian STREINU CERCEL
- U.M.F. „Carol Davila” Bucarest

Couverture: Marius ATANASIU

Les auteurs veulent remercier l’Association Médicale “Mihai Ciucă”


pour le support financier et madame Daniela Andronache pour ses
connaissances de langue française.

Maison d'édition „Gr. T. Popa”


Université de Médecine et de Pharmacie de Iasi
Str. Universităţii no. 16

Tous les droits sur les œuvres des auteurs et édition "Gr.T. Popa ".
Aucune partie de cette publication ne peut être copiée ou transmise par quelque
moyen, électronique ou mécanique, y compris la photocopie,
sans la permission écrite des auteurs ou de l'éditeur.

Motif réalisé à partir deTipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie


"Gr. T. Popa" Iaşi, str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678

2
Table des matières

Introduction.....................................................................................................7

CHAPITRE I MALADIES TROPICALES PARASITAIRES ......................................10


I.1. Maladies provoquées par les protozoaires ................................10
I.1.1. Paludisme.........................................................................10
I.1.2. Amoebose ........................................................................23
I.1.3. Leishmaniose....................................................................30
I.1.4. Trypanosomiases..............................................................37
I.1.4.1. Trypanosomiase africaine (Maladie du sommeil) ...37
I.1.4.2. Trypanosomiase américaine (Maladie de Chagas)..41
I.2. Maladies provoquées par les nématodes (vers cylindriques) .....44
I.2.1. Filarioses .........................................................................44
I.2.1.1. Filarioses lymphatiques .........................................45
I.2.1.2. Onchocercose (« la cécité des rivières») ................48
I.2.1.3. Loase (Maladie Loa-Loa) ........................................51
I.2.1.4. Dracunculose.........................................................53
I.2.1.5. Autres filarioses .....................................................55
I.2.2. Strongyloïdose..................................................................57
I.2.3. Ankylostomiase ................................................................60
I.3. Maladies provoquées par les vers plats (plathelminthes)...........63
I.3.1. Trématodoses ..................................................................63
I.3.1.1. Trématodoses systémiques .........................................63
I.3.1.1.1. Schistosomiase (bilharziose) ...............................63
I.3.1.2. Trématodoses tissulaires.............................................69
3
I.3.1.2.1. Hépatiques (liver flukes) .....................................69
I.3.1.2.2. Pulmonaires (lung flukes)....................................73
I.3.2. Cestodoses ........................................................................76
I.3.2.1 Échinococcoses ............................................................76
I.3.2.1.1 Échinococcose kystique (hydatidose) ....................77
I.3.2.1.2. Échinococcose alvéolaire .....................................81
I.3.2.2. Infection à Taenia solium .............................................84
CHAPITRE II MALADIES TROPICALES BACTÉRIENNES ...................................88
II.1. Peste ........................................................................................88
II.2. Lèpre........................................................................................94
II.3. Choléra .................................................................................. 102
II.4. Fièvre récurrente ................................................................... 107
II.5. Mélioïdose ............................................................................. 111
II.6. Tréponématoses endémiques ................................................ 115
II.7. Tularémie……………………………………………………………………………...119
II.8. Infections à Bartonella spp. (Bartonelloses) ........................... 125

CHAPITRE III MALADIES TROPICALES VIRALES ........................................... 133


III.1. Fièvres hémorragiques (FH) virales ........................................ 133
III.1.1. Arénaviroses................................................................ 136
III.1.1.1. Fièvre Lassa ....................................................... 136
III.1.1.2. Fièvres hémorragiques Sud-Américaines ........... 139
III.1.2. FH provoquées par les Bunyaviridae ............................. 141
III.1.2.1. Fièvre de la Vallée du Rift .................................. 141
III.1.2.2. Fièvre hémorragique Crimée-Congo .................. 143
III.1.2.3. Infections aux hantavirus ................................... 145
III.1.3. FH provoquées par les Filoviridae ................................. 150
III.1.3.1. Fièvres hémorragiques Ebola et Marburg .......... 150
III.1.4. Infections provoquées par les Flavivirus........................ 154
III.1.4.1. Dengue.............................................................. 155
III.1.4.2. Fièvre jaune....................................................... 159
III.1.4.3. Infection au virus West-Nile............................... 162
III.2. Fièvre Chikungunya ............................................................... 166
4
III.3. Fièvre de la rivière Ross ......................................................... 170

CHAPITRE IV MALADIES TROPICALES FONGIQUES ...................................... 173


IV.1. Mucormycose ....................................................................... 173
IV.2. Histoplasmose....................................................................... 176
IV.3. Coccidioïdomycose ............................................................... 181

Bibliographie ............................................................................................... 184


Index alphabétique ...................................................................................... 190

5
6
Introduction

La distribution des pathogènes n’est pas géographiquement uniforme dans


le monde. Dans la plupart des cas ceux-ci sont adaptés pour survivre dans certaines
zones ayant en commun des caractéristiques climatiques (température, humidité),
l’existence des réservoirs naturels (espèces d’animaux, vie aquatique) ou des vecteurs
spécifiques (insectes). Les caractéristiques génétiques des populations humaines sont
aussi importantes car elles entrainent quelquefois une susceptibilité accrue pour un
pathogène ou, au contraire, la résistance.
On parle de « médicine tropicale » depuis longtemps. Selon la définition de
l’Organisation Mondiale de la Santé, les maladies tropicales sont celles qui
surviennent exclusivement (ou majoritairement) dans les régions tropicales.
Aujourd’hui, l’intérêt des médecins des pays au climat tempéré pour les
maladies infectieuses tropicales grandit à cause de l’apparition de plus en plus
fréquente de cette pathologie autrefois confinée aux tropiques. Cette situation
nouvelle est due aux changements climatiques (réchauffement global) ainsi qu’à une
plus grande et plus rapide circulation de la population (voyages, migration).
À présent on remarque aussi l’élargissement et la modification du concept de
« maladies tropicales », qui n’est plus strictement lié à une certaine région
géographique. Il y a même des auteurs qui suggèrent l’emploi du terme pour désigner
les maladies contractées dans les pays en cours de développement, où les normes
sanitaires et d’hygiène laissent à désirer.
Cette pathologie tropicale, qui est bien diverse, comprenant des maladies
virales, bactériennes, parasitaires et fongiques est souvent négligée et
insuffisamment connue par les médecins et pharmaciens des pays développées.
La région tropicale s’étend d’une part et de l’autre de l’Équateur, étant
délimitée au nord par le parallèle 23,5 oN (le tropique du Cancer) et au sud par le
7
parallèle 23,50S (tropique du Capricorne). La région subtropicale s’étend entre les
parallèles 23,50 et 400 dans les deux hémisphères et ressemble en quelque sorte à la
région tropicale.
Les mois de l’année sont soit « arides » (secs), soit « pluvieux » (humides). En
fonction de la quantité et de la durée des précipitations, il y a des régions de forêt
tropicale (9½ à 12 mois de pluie), de savane humide (7 à 9 ½ mois de pluie), de savane
aride (2 à 7 mois de pluie) ou désert (0 à 2 mois de pluie).
Dans cette région à climat particulier, vit (2008) environ 40% de la population
du globe, et on prévoit la hausse de ce pourcentage.
La pathologie de ces régions est influencée par de nombreux facteurs tels que:
 Le climat chaud et humide pendant toute l’année – température
moyenne : 250C, minime: 18-200C ; la végétation, la nature des sols,
des eaux
 La faune qui est souvent un réservoir pour divers agents
pathologiques,
 Les insectes qui en sont des vecteurs
 La situation socio-économique des habitants qui sont pour la plupart
pauvres et vivent dans des conditions hygiéniques impropres
 Les habitudes alimentaires qui parfois favorisent la transmission de
certaines maladies
La distribution géographique de la plupart des maladies tropicales connaît des
changements permanents, leur terrain de manifestation étant en plein essor. Bien
que la plupart des vecteurs puissent se développer dans un intervalle étroit de
température et qu’ils exigent des conditions spéciales d’humidité, les ennemis
naturels des vecteurs (oiseaux, mammifères) sont en baisse et ils changent leur
habitat, tandis que le nombre de voyageurs et les distances couvertes par ceux-ci ces
dernières années ont connu une hausse exponentielle.
Les maladies tropicales des voyageurs non-immunisés diffèrent du point de
vue clinique et paraclinique de celles de la population autochtone. Les forme aigues
sont plus fréquentes chez les voyageurs tandis que celles chroniques surviennent
surtout chez les indigènes. Le diagnostic sérologique est suffisant chez les voyageurs,
tandis que chez la population vivant dans les régions tropicales la détection du
pathogène est nécessaire.
Au retour d’un pays en cours de développement, 22 - 64% des voyageurs
signalent des problèmes médicaux, dont 8% exigent des soins de spécialité. Parmi

8
ceux-ci, les plus fréquents sont les manifestations digestives (42%), la fièvre (23%), les
maladies dermatologiques (17%), respiratoires (8%) ou génito-urinaires (4%). [55]
Les maladies tropicales sont un défi pour le médecin en ce qui concerne tant
le diagnostic que le traitement, surtout si la souffrance apparait en dehors de sa zone
géographique connue. L’historique du patient, de ses déplacements et contact avec
la nature, la faune sont des éléments très importants pour suggérer le diagnostic. Le
traitement moderne est parfois difficile dans les pays tropicales pauvres où la
résistance des pathogènes est parfois un grand problème.
La connaissance de cette pathologie est nécessaire tant aux étudiants en
médicine qu’aux médecins praticiens dans n’importe quel coin du monde, car
actuellement les maladies tropicales ont une tendance prononcée de ne pas respecter
les frontières géographiques, ayant des manifestations particulaires et parfois une
évolution grave ou chronique.

9
CHAPITRE I
MALADIES TROPICALES PARASITAIRES

I.1. Maladies provoquées par les protozoaires

I.1.1. Paludisme
I.1.2. Amoebose
I.1.3. Leishmaniose
I.1.4. Trypanosomiases
 africaine (Maladie du sommeil)
 américaine (Maladie de Chagas)

I.1.1. Paludisme

Définition
Maladie provoquée par des protozoaires hémophiliques du genre Plasmodium,
transmise par le moustique anophèle et caractérisée par : fièvre cyclique, splénomégalie,
anémie et un potentiel létal.

Étiologie
Les parasites du genre Plasmodium appartiennent au groupe Apicomplexa
(qui comprend aussi Babesia, Toxoplasma, Cryptosporidium).
Il y a 4 espèces pathogènes pour l’homme :
 Plasmodium falciparum – le plus pathogène, l’agent de la fièvre tierce
maligne

10
 Plasmodium vivax – le plus répandu dans le monde (80%), provoque
la fièvre tierce bénigne
 Plasmodium ovale, plus fréquent en Afrique, provoque la fièvre tierce
bénigne
 Plasmodium malariae– rare, provoque la fièvre quarte
D’autres espèces pathogènes des primates pourraient infecter l’homme, bien
que rarement et accidentellement (surtout P. knowlesi, mais également P. cynomolgi,
P. simium).

Cycle biologique
 multiplication asexuée chez l’homme (schizogonie) et
 multiplication sexuée chez le moustique (sporogonie).

Cycle humain (asexué)


La piqûre du moustique anophèle introduit dans la circulation sanguine
humaine quelques centaines de sporozoïtes – élément infectant. Ceux-ci disparaissent
rapidement (30 min) du torrent sanguin et se fixent au niveau des hépatocytes.
Ici a lieu le cycle extra-érythrocytaire: (complètement asymptomatique)
 Masse plasmoïde – hépatozoïte
 Mérozoïtes
o L’hépatocyte explose et relâche dans la circulation des
mérozoïtes (le 6ème jour P. falciparum, le 8ème jour P. vivax, le
9ème jour P. ovale, le 15ème jour P. malariae)
o Certains mérozoïtes (macromérozoïtes) infectent d’autres
hépatocytes et se transforment en hypnozoïtes, qui sont la
source des rechutes dans le paludisme provoqué par P. vivax
ou P. ovale.
o D’autres mérozoïtes (micromérozoïtes) envahissent les
hématies et initient le :
Cycle érythrocytaire :
o Le parasite se nourrit d’hémoglobine et glucose
o Dans 48-72 heures il passe par le stade de :
 Anneau (trophozoïte),
 Schizontes jeunes et mûrs (rosace),
 Mérozoïte.
o L’hématie explose et relâche des mérozoïtes qui envahissent d’autres
11
hématies. L’explosion coïncide avec l’apparition des frissons et de la
fièvre.
o Après plusieurs cycles de multiplication, certains mérozoïtes évoluent
vers des formes présexuées – gamétocytes mâles et femelle qui
restent dans l’hématie et attendent être récupérés par le moustique.
Les gamétocytes sont ronds à l’exception de P. falciparum dont la
forme est de croissant – falx.

Cycle chez le moustique (sexué)


Dans l’estomac du moustique, les gamétocytes quittent l’érythrocyte et
deviennent des gamètes sexués qui s’accouplent par l’intermédiaires de minces
flagelles et produisent, par fécondation, un œuf (ookinète -oocyste) qui traverse la
paroi digestive de celui-ci.
La division du noyau de l’oocyste forme des milliers de sporozoïtes qui
passent dans les glandes salivaires du moustique et ensuite chez l’homme, suite à la
piqûre.

Figure 1 Schéma du cycle parasitaire du Plasmodium [14]

12
Épidémiologie
Environ la moitié de la population du monde est exposée au paludisme. Bien
que ce soit une maladie que l’on peut éviter et guérir, et que de grands progrès dans
la lutte contre cette maladie aient été réalisées elle est encore très répandue et a un
impact socio-économique important.
En 2010 on a enregistré 216 millions de cas de paludisme qui ont provoqué
655000 décès, surtout parmi les enfants d’Afrique.
Le paludisme est répandu surtout dans les régions tropicales de l’Afrique sub-
saharienne, de l’Asie de sud-est et de l’Amérique latine. La distribution et la diffusion
se superposent partiellement sur la diffusion des vecteurs et subissent de perpétuels
changements
P. falciparum et malariae sont répandus dans tout le monde. P. vivax est
moins fréquent en Afrique. P. ovale est présent en Afrique et dans des régions de
l’Océanie et d’Asie.

Régions avec transmission du paludisme


Régions à risque limité de transmission
Régions sans paludisme

Transmission Sans transmission En cours d’éradication


Figure1. Carte des régions à risque de transmission du paludisme (2011) [3]

Il n’y a pas de réservoir animal pour les espèces de Plasmodium pathogènes


pour l’homme.
La transmission survient par l’intermédiaire des moustiques du genre
Anopheles gambiae ou funestus (vecteurs), surtout pendant la saison humide.
13
En Roumanie, le paludisme est considéré éradiqué (depuis 1961, grâce à la
contribution de l’école médicale roumaine sous la direction de Mihai Ciucă).
On enregistre de rares cas importés ou provoqués par des transfusions
sanguines en provenance de patients à infection latente à P. malariae. En 2010 on a
diagnostiqué 19 cas (16 Pl. Falciparum, 3 Pl. Vivax). L’incidence est en hausse : de 0,8
cas /105 habitants par rapport aux 0,5 cas /105habitants en 2009.

Tableau clinique
L’infection paludique se manifeste sous 3 formes :
1) attaque primaire
2) rechutes tardives
3) paludisme chronique

Attaque primaire
Incubation :
 dure, en général, entre 8 et 25 jours ;
 varie en fonction de l’espèce (Pl. falciparum 11 jours, Pl.vivax 15 jours
(parfois plus longue pour les souches européennes), Pl.malariae 21 jours), de
l’état immun, de la dose infectante, de la chimio-prophylaxie employée.
L’apparition de la fièvre chez une personne qui est arrivée dans une région
endémique depuis moins de 7 jours ne plaide pas pour le diagnostic de paludisme.

Invasion :
Manifestations cliniques non-spécifiques :
 fièvre 38-39°C, irrégulière ou en plateau ;
 manifestations digestives : anorexie, nausée, vomissement, parfois diarrhée;
 douleurs musculaires, céphalée intense ;
Dure 5-15 jours, après quoi la fièvre se systématise.

Période d’état : se caractérise par des accès de fièvre, anémie et splénomégalie.


L’accès de fièvre survient, en général, le matin et est accompagné par de forts
frissons de 20 minutes à 2 heures, suivis par la fièvre élevée (40-41 °C) qui dure 6-8
heures. La défervescence est plus lente, accompagnée par des transpirations profuses
qui durent 2-5 heures.
L’accès de fièvre est associé avec céphalée, lombalgies, vomissements,
épistaxis.
14
L’accès se répète :
 toutes les 12-24 heures dans le paludisme tropical (fièvre tierce
maligne) (Pl. falciparum),
 toutes les 48 heures dans la fièvre tierce bénigne (Pl. vivax, Pl. ovale)
et
 toutes les 72 heures dans la fièvre quarte (Pl. malariae).

L’anémie, par la destruction des hématies, est proportionnelle au degré de


parasitémie.
La splénomégalie s’accentue progressivement s’associant avec la récurrence
des accès.

En absence du traitement, le malade peut guérir spontanément, après


plusieurs rechutes qui ont lieu pendant 2-5 ans, ou il va souffrir du paludisme
chronique.

Rechutes tardives
Les rechutes peuvent survenir des mois ou des années après la piqûre
infectante, à cause de l’activation des hypnozoïtes du foie. Ceux-ci ne sont pas
sensibles à la thérapie de l’attaque primaire.
Dans l’infection à Pl. vivax ou ovale, les rechutes sont fréquentes, surtout
pendant les 3 premières années après l’attaque primaire (elles sont rares après 5
ans).
Dans le paludisme à Pl. malariae, elles peuvent survenir après plusieurs
décennies.
Dans le paludisme à Pl. Falciparum, des attaques tardives ou des rechutes
sont possibles chez les patients avoir bénéficié de chimio-prophylaxie ou chez ceux
qui ont reçu du traitement, à cause des espèces chimio-résistantes.

Paludisme chronique
Il survient généralement dans les régions endémiques à la suite des
réinfections répétées et surinfections.
Les enfants sont les plus touchés. Ils présentent une anémie chronique, de la
splénomégalie, de déficiences de croissance et de développement intellectuel.

15
Les manifestations communes sont : la fièvre, l’asthénie, la perte de poids, la
pâleur, le subictère, l’hépatomégalie, la splénomégalie, le délai de la puberté,
l’avortement, la stérilité, l’anémie progressive, la cachexie, la cirrhose hépatique.
L’infection récurrente ou continue à Pl. malariae est associée avec une
néphropathie chronique, qui se manifeste par protéinurie asymptomatique ou
syndrome néphrotique avec œdèmes généralisés, ascite ou pleurésie. Elle évolue
progressivement vers l’insuffisance rénale dans un délai de 3-5 ans.

Paludisme à Pl. Falciparum – fièvre tierce maligne


 le plus grave
 cause importante de mortalité infantile

Si des facteurs de gravité sont présents, le patient doit être traité dans une
section de soins intensifs.

Les critères de gravité de l’OMS sont :


1. paludisme cérébral (coma profond, convulsions généralisées et
répétées) ;
2. hyperparasitémie ;
3. anémie grave ;
4. ictère ;
5. acidose, lactacidémie ;
6. insuffisance respiratoire aiguë ;
7. collapsus cardiovasculaire, choc circulatoire ;
8. manifestations hémorragiques spontanées, CID;
9. hémoglobinurie macroscopique ;
10. insuffisance rénale aiguë ;
11. hypoglycémie grave ;
12. impossibilité d’alimentation orale ;
13. vomissements ;

Diagnostic
Le diagnostic du paludisme est certain si le parasite est présent dans le sang
périphérique du malade (révélé dans le frottis et/ou goutte épaisse après la

16
coloration Giemsa, examiné par un œil avisé). On ajoute quelquefois des méthodes
immunologiques.
Le sang périphérique est prélevé dès que le paludisme est suspecté.
Si le résultat est négatif, on répète le prélèvement de la manière suivante :
 s’il y a une suspicion de paludisme à P. vivax ou P. malariae, le
prélèvement se fait à tout moment, mais surtout au début de l’accès
de fièvre ;
 s’il y a une suspicion de paludisme à P. falciparum, le prélèvement est
obligatoirement répété en plein accès de fièvre, quand les
trophozoïtes annulaires peuvent être mis en évidence ;
 durant la rémission du paludisme, on peut prélever le sang à tout
moment, puisque les gamétocytes de toutes les espèces peuvent être
mis en évidence dans la même mesure, dans cette période.
Méthodes de prélèvement :
 on prélève 4 lamelles : 2 lamelles frottis + 2 lamelles avec quelques
gouttes épaisses ; on colore 1 + 1, les deux autres on les garde pour la
confirmation ;
 la technique de coloration est la méthode May-Grunwald-Giemsa.
Examen du frottis
 afin de déceler les schizontes, on examine « la queue » du frottis, la
couche de sang étant monocellulaire ;
 afin de déceler les gamétocytes (surtout de P. falciparum) on examine
les bords du frottis.
L’examen du frottis de sang périphérique est nécessaire aussi pour
déterminer l’espèce de Plasmodium impliquée.
L’examen du sang en goutte épaisse réalise une concentration des
érythrocytes (de 40 fois), ce qui fait qu’une quantité plus grande de sang soit analysée
afin de découvrir les parasites. Puisque les érythrocytes sont lysées dans le processus
de coloration de la goutte épaisse, les parasites pourront être découverts en dehors
de la cellule. Parfois, dans l’infection à P. falciparum, les parasites ne peuvent pas être
dépistés dès le début à cause de la prévalence des formes mûres qui restent coincées
dans les petits vaisseaux (il est recommandable de répéter l’examen après 12 heures).
Cette méthode permet également une estimation de l’ampleur de la parasitémie.

17
Tests rapides (immunologiques):
 ParaSight F ou ICT Malaria Pf mettent en évidence une protéine de
P.falciparum (HRP-2). Sensibilité 77%, spécificité 100%. Si le facteur
rhumatoïde est présent des réactions faussement positives sont possibles.
 OptiMal détermine la lactate-deshydrogénase des plasmodies (toutes les
espèces); il peut être employé pour le monitoring de la thérapie (il est corrélé
avec l’intensité de la parasitémie) ; sensibilité 83%, spécificité 100%.

Autres tests non-spécifiques :


 Anémie hémolytique à intensité variable
 Le nombre de leucocytes peut être normal, élevé ou bas
 La thrombocytopénie survient surtout dans l’infection à P. falciparum
 Un degré de rétention azotée est présent dans l’infection à P. falciparum,
accompagnée par la protéinurie et l‘hémoglobinurie.

Diagnostic différentiel
 Grippe  Schistosomiase aiguë
 Fièvre typhoïde  Méningo-encéphalites
 Tuberculose  Fièvre dengue
 Bactériémie/sepsis  Maladie du sommeil
 Fièvre récurrente  Hépatites aiguës
 Leptospirose Fièvre jaune
 Septicémies

Traitement
Est recommandé par voie orale tant que le patient peut avaler les médicaments.
La médication antipyrétique, antiémétique, anti-convulsivante jouit d’une
importance particulière.
Les indications changent avec la modification des profils de résistance et
l’apparition de nouvelles molécules actives.

Les médicaments antipaludiques et les doses recommandées pour le


traitement et la prophylaxie du paludisme sont détaillés dans les tableaux I et II.

18
Tableau I. Traitement du paludisme [25]

Médicament Adultes Enfants Remarques

P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. falciparum sensibles à la Chloroquine

Chloroquine phosphate
cachets 500 mg 1 g, ensuite 500 mg après 6 10 mg /kg (max. 600 .
heures, ensuite 500 mg à 24 mg), ensuite 5 mg/kg
et ensuite à 48 heures. après 6 heures, ensuite
5 mg/kg à 24 et 48
heures.

P. falciparum résistent à la Chloroquine


Paludisme - formes simples et modérées, sans complications

1. Méfloquine
cachets 250 mg 750 mg ensuite 500 mg <45 kg: 15 mg/kg Peuvent apparaître troubles
après 12 heures ensuite 10 mg/kg de la conduction, maladies
après 12 heures psychiatriques, épilepsie;
À ne pas s’associer avec la
quinidine, la quinine,
l’halofantrine.
À ne pas administrer
pendant le premier
trimestre de grossesse

2. Quinine sulfate+ doxycycline


Quinine sulfate : Quinine 650 mg toutes Patients âgés de plus 8 À ne pas administrer
cachets de 325 ou 650- les 8 heures pour 3 ans : Quinine 8 mg/kg aux patients âgés de
mg jours +doxycycline 100 toutes les 8 heures, 3 moins de 8 ans ou aux
Doxycycline : cachets mg deux fois/jour 7 jours+ doxycycline 2 femmes enceintes
100-mg jours. mg/kg/jour 7 jours

3. Atovaquone + proguanil (Malarone)


cachets 6 doses: j1 - 4 cachets 10–14 kg (1 cachet), Précautions pendant la
250 mg atovaquone + pour commencer, 15–24 kg (2 cachets), grossesse ou
100 mg proguanil ensuite 4 cachets 25–34 (3 cachets), l’allaitement
cachets après 8 heures, j2 - 4 ≥35 kg ou ≥12 ans (4
62,5 mg/25 mg cachets deux fois/jour, cachet).
j3: 4 cachets 2
fois/jour

19
Médicament Adultes Enfants Remarques

4. Artéméther + luméfantrine
cachets 4 cachets/jour, 3 jours 11–20 kg (1 cachet),
20 mg artéméther + 21–30 kg (2 cachets),
120 mg luméfantrine 31–40 kg (3 cachets),
>40 kg (4 cachets)

1. Gluconate de quinidine
iv: pour commencer 10 mg /kg (max. 600 mg) À ne pas administrer
en sérum physiologique pour 1-2 heures, dans le bolus
ensuite 0,02 mg/kg/min jusqu’à ce que le Risque d’hypoglycémie
traitement puisse être administré à voie orale
Paludisme grave à P. falciparum

2. Dichlorhydrate de quinine
iv: pour commencer20 mg/kg en glucose 5% À ne pas administrer
pour 4 heures, ensuite 10 mg/kg pour 3–4 dans le bolus
heures, toutes les 8 heures (max. 1800 mg/jour) Risque d’hypoglycémie
jusqu’à ce que le traitement puisse être
administré à voie orale

3. Artéméther
im: 3,2 mg/kg le j1, ensuite 1,6 mg/kg/jour 4
jours

4. Artésunate
iv: 2,4 mg/kg, ensuite 2,4 mg/kg à 12, 24 et 48
heures

Après le traitement de l’attaque primaire du paludisme à P. vivax ou P. ovale,


il est nécessaire d’assurer la prophylaxie des rechutes (prophylaxie terminale) dues
aux hypnozoïtes hépatocytaires, même après avoir quitté la région endémique.
La primaquine est le seul médicament utilisé pour cela.
La longue durée de la thérapie (14 jours) et la fréquence élevée des effets
adverses (gastro-intestinaux, hémolyse, méthémoglobinémie) baissent la qualité de la
réponse des patients à cette prophylaxie.
L’administration de la primaquine pendant les repas améliore les effets
adverses digestifs.

20
La dose totale efficiente de primaquine est de 6 mg/kgc. L’administration de
la bonne dose est plus importante que la durée de la thérapie. La prophylaxie peut
être concomitante à la thérapie de l’attaque primaire ou elle peut être initiée après la
fin de cette dernière.

Tableau II Indications sur la prophylaxie des rechutes

Prophylaxie des rechutes (terminale) - P. vivax ou P. ovale


Primaquine phosphate
Cachets 15 mg 15 mg/jour 14 jours 0,3 mg/kg/jour 14 jours Uniquement aux patients
sans déficit de G6PD.

La prophylaxie du paludisme chez les voyageurs dans les régions endémiques


est un problème difficile et délicat, comprenant des mesures de protection contre les
piqûres des moustiques et de la chimio-prophylaxie, tant qu’il n’y a pas de vaccin
antipaludique efficient.
La recommandation de chimio-prophylaxie antipaludique doit prendre en
considération :
 L’espèce de plasmodium et le profil local de résistance
 Le rapport risques (effets adverses) / avantages
 Le rapport coûts / avantages (en général, les médicaments nouveaux
sont chers, et une prophylaxie à long terme est parfois couteuse)

21
Tableau III Chimio-prophylaxie [25]

Médicament Adultes Enfants Remarques

P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. falciparum sensibles à la Chloroquine

Chloroquine phosphate
cachets 500 mg 500 mg/semaine 8,3 mg/kg/semaine L’accumulation peut
provoquer la rétinopathie.

P. falciparumrésistent à la Chloroquine

Méfloquine
cachets 250 mg 250 mg/semaine <15 kg: 5 Peuvent apparaître
mg/kg/semaine :Troubles de la conduction,
15–19 kg: 1/4 maladies psychiatriques,
cachets/semaine épilepsie;
20–30 kg: 1/2 À ne pas s’associer avec la
cachets/semaine quinidine, la quinine,
31–45 kg: 3/4 l’halofantrine.
cachets/semaine À ne pas administrer
pendant le premier
trimestre de grossesse

P. falciparum résistent à la Chloroquine ou Méfloquine

Doxycycline
cachets 100 mg 100 mg /jour Enfants âgés de plus de 8 ans : À ne pas administrer aux
2 mg/kg/jour patients âgés de moins
Personnes âgées de plus de 13 de 8 ans ou aux femmes
ans : 100 mg/jour enceintes

Atovaquone + proguanil
cachets 1 cachet/jour 11–20 kg: 62,5 mg/25 mg/jour Contre-indiqué en cas de
250 mg atovaquone + 21–30 kg: 125 mg/50 mg /jour grossesse
100 mg proguanil 31–40 kg: 187,5 mg/75 mg
/jour
cachets >40 kg: 250 mg/100 mg/jour
62,5 mg/25 mg

22
I.1.2. Amoebose
(ex-amibiase)

Définition
L’amoebose est une maladie aiguë spécifique à l’homme, provoquée par un
protozoaire (Entamoeba histolytica), dont la manifestation la plus fréquente est
représentée par des troubles intestinaux ressemblant à l’entérocolite, avec des selles
pio-sanguinolentes.
La maladie peut guérir spontanément (apparemment ou complètement).
Pourtant, en absence du traitement étiologique, elle peut déclencher des
complications dues à la dissémination secondaire de l’agent pathogène loin de la
porte d’entrée. Elle ne laisse pas d’immunité.
C’est la troisième cause de décès dû à une maladie parasitaire dans les pays en
cours de développement et un des risques importants auxquels sont exposés les
voyageurs dans les régions endémiques.

Étiologie
Le parasite Entamoeba histolytica appartient à la classe Rhizopode, au genre
Entamoeba, dont le cycle biologique parcourt 4 stades d’existence :
 trophozoïte, présent dans les tissus infestés et dans le lumen intestinal;
 prékyste avec deux noyaux et une ou deux grosses vacuoles; présent dans
l’intestin
 kyste, présent dans les matières fécales ; c’est la forme sous laquelle il circule
dans la nature et la seule capable d’infecter un nouvel hôte, car il est résistant
à l’action lytique du suc gastrique ;
 métakyste : forme à plusieurs noyaux suivant l’éclosion du kyste une fois dans
l’intestin.

23
On connaît plusieurs espèces :
 pathogène : E. histolytica
 non-pathogènes : E. dispar, E. moshkovskii, E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E.
chattoni, Dientamoeba fragilis, Iodamoeba butschlii, Endolimax nana.
Les trophozoïtes sont identiques à l’examen des matières fécales ; la présence
des hématies à l’intérieur des ceux-ci relève de la pathogénicité (E. histolytica).

Épidémiologie
Le seul hôte animal est l’homme, la réceptivité étant générale.
La maladie a une diffusion endémique dans les régions tropicales, entre la
parallèle 400 dans l’hémisphère nord et la parallèle 30 0 dans l’hémisphère sud. Elle
peut créer de petits foyers ou des cas isolés. Il y a aussi des épidémies hydriques,
explosives.
Dans les régions tempérées, la maladie a été signalée dans des cas isolés,
surtout suite à l’importation.
Les formes inapparentes sont prédominantes.
L’homme, en tant qu’unique réservoir d’infection – sous forme de malade
aigu, chronique ou de porteur en bonne santé – élimine dans les selles des
trophozoïtes, qui disparaissent rapidement une fois sortis de l’organisme, et des
kystes, qui survivent dans l’eau et sur le sol 1-2 semaines et parfois des mois (dans
des conditions favorables de température et d’humidité).
La voie principale de transmission est fécale-orale, bien qu’on accepte
également la voie sexuelle chez les homosexuels.
La transmission est possible soit par contact direct, soit à distance, parce que
les kystes peuvent être transportés par des vecteurs (mouches), courants d’air,
aliments ou eaux.

Pathogénie
Les kystes résistent à l’acidité gastrique et, une fois dans l’intestin, ils
produisent des métakystes qui, à leur tour, se clivent et donnent naissance à des
formes végétatives – les trophozoïtes.
Ceux-ci provoquent des lésions spécifiques sur toute la muqueuse colique (y
compris l’appendice), mais surtout au niveau du caecum, du colon descendent,
sigmoïde et de l’ampoule rectale.
Les trophozoïtes pénètrent dans la muqueuse et la sous-muqueuse par des
mouvements amiboïdes et par une activité protéolytique. Par une action toxique
24
directe, ils provoquent des lésions nécrotiques et ulcératives qui avancent vers le
lumen intestinal. Les ulcérations superficiels sont clairement délimitées, étant
couvertes de mucus, pus et d’exsudat sanguinolent. En profondeur, ils tendent à se
répandre latéralement, dans la sous-séreuse, où ils peuvent provoquer un abcès de
dimensions nettement supérieures à l’ulcération visible au niveau de la muqueuse
(aspect comparé traditionnellement à un bouton de chemise). Souvent les abcès
provoquent des péritonites secondaires.
L’ulcération peut disparaitre, mais les abcès persistent et peuvent fuser. On
peut avoir ainsi une dissémination lymphatique et/ou hématogène avec
développement ultérieur d’abcès métastatiques (hépatiques, pulmonaires,
cérébraux).
L’inflammation chronique peut mener à des cicatrices rétractiles ou par
granulation excessive, à des tumeurs inflammatoires (amoebomes) qui proéminent
dans le lumen intestinal et dont les manifestations obstructives ou hémorragiques
sont difficile à diagnostiquer.
La maladie est caractérisée par l’apparition d’anticorps sériques qui n’ont
pourtant pas de capacité de protection.

Tableau clinique
Le spectre clinique des manifestations est varié (tableau III). L’infection
asymptomatique est fréquente.
Tableau IV Manifestations cliniques associées avec l’infection amibienne
Manifestations intestinales Manifestations extra-intestinales
Maladie symptomatique non-invasive Abcès hépatique
(entérocolite) +/- complications
Péritonite
Dysenterie (rectocolite aiguë)
Empyème
Entérocolite chronique non-dysentérique Péricardite
Ulcérations péri-anales
Colite fulminante
Mégacôlon toxique Abcès pulmonaire
Ameobome Abcès cérébral
Maladie génito-urinaire
25
Infection asymptomatique :
 est possible tant à E. histolytica qu’à E. dispar.
 Le diagnostic est confirmé par l’identification des amibes dans les selles, et
dans le cas de l’E. histolytica, par de réactions sérologiques (hausse du titre
des anticorps) ou par l’identification des antigènes dans les matières fécales.

Entérocolite
L’incubation varie entre 2 et 4 semaines.
Le début de la maladie est insidieux, il dure 7 -10 jours, est accompagné
d’asthénie, malaise, absence d’appétit, selles molles peu caractéristiques.

Dysenterie amibienne
 Le début non-spécifique est suivi de douleurs abdominales et de coliques, les
selles perdent leur aspect de matière fécales, sont pleines de mucus et de
sang, et le patient souffre de ténesmes.
 La fièvre apparaît chez environ 1/3 des patients.
 Si les selles sont nombreuses, les signes de déshydratation peuvent
apparaître.
 Dans le coprocytogramme, les polymorphonucléaires sont absentes ou
beaucoup moins nombreuses que dans la dysenterie bactérienne.
 La durée de la période d’état varie. Les selles s’espacent spontanément,
redeviennent fécaloïdes et le patient recouvre un état de santé apparente.
 Certains patients peuvent souffrir d’une forme chronique de la maladie
(pendant des mois ou des années) avec diarrhée muqueuse intermittente,
douleurs abdominales, flatulence, perte de poids. L’évolution oscille entre
rémissions et rechutes alternatives.

La colite fulminante est une forme rare d’infection, dont la mortalité est élevée et
qui apparaît plus fréquemment chez les malades sous-alimentés, chez les femmes
enceintes, chez les personnes recevant des corticostéroïdes ou chez les bébés.
Parfois apparaissent des problèmes cutanés de voisinage sous forme d’ulcérations
péri-anales, génitales. Celles-ci peuvent même être à distance et provoquer des abcès
dans les tissus profonds (fessiers, ischio-rectaux, lombaires).

26
L’amoebome apparaît comme une lésion annulaire, unique ou multiple, au
niveau de la paroi du côlon, ressemblant au cancer de côlon. La biopsie endoscopique
met en évidence les amibes, et les tests antigéniques et les anticorps sont présents
dans les selles et le sang.
Le mégacôlon toxique est une complication rare de l’amoebose (0,5%),
généralement associée à la thérapie avec corticostéroïdes.

Maladie extra-intestinale
Abcès hépatique
 Peut être accompagnée par la colite, mais il survient souvent en absence des
phénomènes intestinaux ;
 Il apparaît en moyenne 3 mois (ou même plusieurs années) après le retour
des régions endémiques ;
 Il y a également des formes asymptomatiques dont l’évolution est auto-
modératrice ;
 Le début est soudain, avec fièvre, douleurs dans l’hypocondre droit irradiant
dans la partie supérieure, perte de poids, toux sèche ;
 30-40% des patients ont diarrhée ; les amibes sont présentes dans les selles
même en absence de la diarrhée ;
 Une hépatomégalie douloureuse est présente chez 50% des patients ;
 L’ictère est d’habitude absent ;
 Dans le sang on relève une leucocytose sans éosinophilie, légère anémie, FA
et transaminases élevées, VSH élevée.
Abcès pulmonaire
 Peut survenir dans le sillage de l’abcès hépatique ;
 Se manifeste par toux, douleur thoracique, dyspnée ;
 Peut être accompagné par l’empyème pleural.
La péritonite secondaire à la rupture de l’abcès hépatique peut survenir dans 2-7%
des cas. Elle est caractérisée par une létalité élevée.
Abcès cérébral et la forme génito-urinaire sont rares.

27
Le diagnostic repose sur :

 Des données épidémiologiques : voyage en région endémique

 Tableau clinique (décrit)


 Tests de laboratoire
o L’examen des matières fécales doit être effectué le plus rapidement
possible après le prélèvement du produit et après le traitement de
l’échantillon par une solution saline. On peut remarquer des trophozoïtes
vivants et mobiles. Si l’examen s’effectue après leur mort, ils ne peuvent
plus être reconnus, car ils ressemblent aux leucocytes. La simple présence
des trophozoïtes ne suffit pas. Leur caractère pathogène doit être
confirmé par la présence des hématies phagocytées à l’intérieur de ceux-
ci.
o La rectosigmoïdoscopie peut avoir des résultats faussement négatifs,
puisque les lésions plus en amont échappent à un examen de routine. Elle
a pourtant une grande valeur dans le diagnostic de cas particuliers,
puisqu’elle permet la biopsie de fragments de la muqueuse provenant de
lésions suspectes.
o Le sérodiagnostic est utile surtout pour diagnostiquer les cas atypiques
provenant des régions tempérées et les complications à distance (abcès
hépatique ou à d’autres endroits). Les anticorps restent présents dans le
sang des années après l’infection aiguë.
o Détection des antigènes spécifiques dans les selles
o PCR

Traitement

 Il y a des débats sur la nécessité de traiter les formes asymptomatiques.


 Quant aux formes symptomatiques, quelle que soit leur localisation, elles
exigent un traitement étiologique (tableau V)

28
Tableau V Options thérapeutiques anti-amibiennes

Médicaments intestinaux Médicaments à action tissulaire


Furoate de diloxanide Paroi intestinale
Paromomycine Tétracycline
Iodoquinol Érythromycine
Foie
Chloroquine
Tous les tissus
Métronidazole
Tinidazole
Chlorhydrate d’émétine
2-Déhydroémétine

Doses et durée recommandées :


 Furoate de diloxanide - 500 mg x 3/jour 10 jours ;
 lodoquinol - 650 mg x 3/jour 21 jours ;
 Paromomycine -25-35 mg/kg/jour (3 g/jour) en 3 doses après les
repas, 7 jours ;
 Métronidazole - 750 mg x 3/jour 10 jours
 Tétracycline - 250 mg x 4/jour 10 jours ; dans des cas graves,
administrer une dose double pendant les 5 premiers jours ;
 Chloroquine - 500 mg (sel)/jour 7 ou 14 jours ;
 Déhydroémétine ou émétine 1mg/kgc/jour s.c. ou i.m.

Prophylaxie
Les individus voyageant dans des régions endémiques ne peuvent être
protégés ni par vaccination, ni par chimio-prophylaxie efficiente. Ils doivent respecter
des règles strictes d’hygiène.
La chloration de l’eau courante ne tue pas les kystes. Il faut éviter toute forme
de consommation de l’eau locale.

29
I.1.3. Leishmaniose

Définition
Groupe de syndromes cliniques à manifestations cutanées, muqueuses ou
viscérales, provoqués par des parasites du genre Leishmania, transmis par des piqûres
d’insectes.
Une seule espèce du parasite peut provoquer un ou plusieurs syndromes, et
chaque syndrome peut être causé par plusieurs espèces, en fonction des
caractéristiques du pathogène, de l’immunité à médiation cellulaire de l’hôte, de la
région géographique.

Étiologie
 Parasites intracellulaires de la famille des Trypanosomatidae, genre
Leishmania
 Ils ont un cycle de vie dimorphique :
o Forme promastigote, flagellée, allongée, mobile, chez l’insecte
vecteur
o Forme amastigote – forme arrondie, aflagellée, qui se trouve chez le
mammifère hôte
 Vecteur: moustique femelle (sand-flies) du genre Lutzomyia en Amérique et
Phlebotomus dans le reste du monde. Ces moustiques se reproduisent dans
les fissures des murs, dans les ordures ou dans les tanières des rongeurs. Elles
ne volent pas très bien et se nourrissent uniquement aux alentours de ces
régions. Elles se nourrissent au crépuscule et pendant la première partie de la
nuit, durant toute l’année dans les régions intertropicales ou en été dans les
régions tempérées.
 En fonction de leur diffusion géographique (et des formes cliniques qu’ils
produisent), les membres du genre Leishmania peuvent être divisés en

30
espèces de l’Ancien Monde (Europe du Sud, Moyen Orient, Asie et Afrique) et
espèces du Nouveau Monde (Amérique Centrale et du Sud)

Espèces de Espèces du
l’Ancien Formes cliniques Nouveau
Monde Monde

L. major Cutanées L. mexicana


L. ethiopica
L. tropica L. braziliensis
Cutanéo-
muqueuses

L. infantum Viscérales L. chagasi

Figure2 Corrélations entre l’espèce de leishmania et la forme clinique de


la maladie

Les espèces de l’Ancien Monde provoquent généralement des formes


cutanées légères de maladie, tandis que celles du Nouveau Monde provoquent
des formes cutanéo-muqueuses étendues et graves.

Épidémiologie
C’est une maladie répandue dans les régions tropicales, subtropicales et
tempérées (bassin méditerranéen), étant signalée dans 88 pays, dont 72 en cours de
développement :
o 90% des formes viscérales (LV) sont signalées en Inde de l’Est, au
Népal, Bangladesh, Soudan et Brésil ;
o 90% des formes cutanées (LC) sont signalées au Moyen Orient (Iran,
Arabie Saoudite, Syrie), en Afghanistan et en Asie centrale, au Brésil
et Pérou ;
o 90% des formes muqueuses (LM) sont signalées en Bolivie, au Brésil
et Pérou.
Transmission : majoritairement due aux piqûres des moustiques ; rarement
due aux transfusions, à l’utilisation en commun des aiguilles de seringues ou pendant
la grossesse ;

31
Réservoirs naturels : en fonction de la région et de l’espèce : chiens, rongeurs
ou l’homme;

Pathogénie
 L’insecte vecteur hématophage introduit dans le derme de l’homme des
promastigotes de leishmania qui seront phagocytés par les macrophages, où
ils perdent leur flagelle et deviennent amastigotes ;
 Ils se multiplient dans les phagolysosomes et envahissent progressivement
d’autres cellules phagocytaires mononucléaires au niveau local, d’où ils
peuvent se répandre au niveau viscéral en fonction des caractéristiques du
parasite et de l’immunité du malade.

Formes cliniques

I. Leishmaniose cutanée

a. De l’Ancien Monde :
 Espèces impliquées : L. major, L. tropica, L. aethiopica, mais aussi L. donovani,
L. infantum/L.chagasi
 Forme sèche (urbaine) – provoquée fréquemment par L. tropica
 Quelques semaines ou mois après la piqûre de l’insecte vecteur apparaît
au niveau de la région tégumentaire découverte une papule rouge-
carmin qui se propage progressivement et s’infiltre ; ultérieurement, le
centre s’ulcère et se couvre d’une croûte ;
 Son évolution vers la guérison est lente, dure quelques mois-ans, laissant
une cicatrice atrophique, dépigmentée.
 Forme humide (rurale) – provoquée fréquemment par L. major
 Évolution plus rapide (6 mois),
 Ulcérations plus grandes et à sécrétions,
 Parfois des lésions multiples.
 Forme lupoïde : lésions multiples, surtout sur le visage, dont l’évolution est
longue (années).
32
b. Du Nouveau Monde :
 En général, une zoonose rurale
 Espèces impliquées : L. mexicana, L. amazonensis, L. braziliensis, L.
panamensis, L. guyanensis, L. peruviana

 Forme Uta:
 apparaissent 2-3 lésions papuleuses indolores, à ulcération centrale
entourée d’un bourrelet érythémateux ;
 à la différence des formes de l’Ancien Monde, les dimensions sont
plus grandes (plus de 5 cm), les ulcérations plus fréquentes ;
 Dans l’infection à L. braziliensis les adénopathies régionales sont
souvent présentes, parfois 1-2 semaines avant les lésions cutanées.

 Leishmaniose muqueuse (forme Espundia)


 se présente comme une complication de l’infection à L. braziliensis,
aux latitudes sud du continent sud-américain;
 touche surtout les hommes ayant souffert de nombreuses lésions
cutanées de grandes dimensions qui n’ont pas reçu de thérapie à
antimonites ou qui possèdent le HLA-DR2 ou HLA-DQw3.
 L’intervalle entre les lésions cutanées primaires et la détérioration
muqueuse varie entre simultanéité et 35 ans.
 Sont touchées la muqueuse nasale, pharyngienne ou buccale, par
l’apparition d’œdème érythémateux, suivi d’ulcérations chroniques
à exsudat muco-purulent.
 Les lésions provoquent souvent des destructions mutilantes de la
pyramide nasale, du palais, des lèvres ou du larynx et peuvent
provoquer le décès par aspiration ou par l’impossibilité de se
nourrir.

Diagnostic
 Clinique : l’aspect peut être suggestif dans les régions endémiques, où une
ulcération à évolution chronique ou l’apparition de manifestations
systémiques caractéristiques est révélatrice
 Parasitologique :
1. Mise en évidence des amastigotes dans des biopsies tissulaires ou
dans les frottis prélevés des sécrétions de l’ulcère

33
2. Mise en évidence des promastigotes en culture sur milieu NNN (Novy,
Nicole, McNeal)
3. Détermination par PCR de l’ADN ou de l’ARN parasitaire
 Immunologique :
1. Tests sérologiques variés (IFAT, ELISA) qui signalent des anticorps
anti-leishmania. La présence des ceux-ci ne signifie pas toujours une
maladie active (ils peuvent signaler une immunité résiduelle, une
infection infraclinique ou des réactions croisées avec le paludisme, les
schistosomiases, les mycobactérioses ou les trypanosomiases). Il est
difficile de découvrir les anticorps spécifiques chez les patients
immunodéprimés.
2. Détermination des antigènes spécifiques dans l’urine
3. Intradermoréaction

II. Leishmaniose viscérale (maladie Kala-azar, fièvre noire)

Sont impliqués : Leishmania donovani ou Leishmania infantum/chagasi


L’infection est fréquemment asymptomatique. Les enfants, les sous-alimentés
et les patients infectés par l’HIV courent le plus grand risque d’infection
symptomatique.
La lésion cutanée passe souvent inaperçue; les amastigotes, par
l’intermédiaire des cellules mononuclées se répandent dans le foie, la rate, les
ganglions, la moelle osseuse
Incubation : 1-6 mois

Tableau clinique
 Début insidieux, non-spécifique, à phénomènes digestifs, exanthème ; il
dure des semaines.
 Période d’état :
o Forte fièvre, irrégulière, qui dure des mois,
o Hépato-splénomégalie importante,
34
o Adénopathies non-douloureuses,
o Pâleur extrême,
o Syndrome d’amaigrissement.
 L’évolution spontanée est mortelle en quelques mois.

Paraclinique
 Pancytopénie :
o Anémie normocytaire non-régénérative grave
o Leucopénie à neutropénie
o Thrombocytopénie
 Hypergammaglobulinémie
 VSH élevée
 Mise en évidence du parasite
o Par l’examen microscopique des frottis coloré MGG prélevé de la
moelle osseuse, du sang périphérique
o Culture sur des milieux spéciaux (NNN)
o Sérologique : IFI, ELISA ou WB chez le patient immunocompétent
o Mise en évidence de l’ADN parasitaire par PCR

Traitement
 Formes cutanées
o Local: antimonites en injections péri-lésionnelles ou
o Systémique : antimonites, pentamidine, fluconazole, kétoconazole,
miltéfosine (Impavido)
 Formes muqueuses : systémique
 Forme viscérale :
o Antimonites pentavalents (Antimoniate de méglumine - Glucantime)
o Amphotéricine B

Durée : 21 – 48 jours.

35
Leishmaniose cutanée post Kala-azar
Elle peut apparaitre après la maladie viscérale traitée, surtout chez les
patients provenant d’Inde (5-10%) et de Soudan (50%), après une période qui varie
entre 6 mois et 20 ans.
On voit apparaître des macules hypertrophiques – nodules cutanés, sur le
visage, le corps, les membres, les muqueuses, les organes génitaux.
L’état général est peu détérioré. Les lésions persistent de quelques mois
jusqu’à 1 an. Les amastigotes sont présents dans 80% des biopsies cutanées.
Le diagnostic différentiel le plus fréquent est avec la lèpre.

36
I.1.4. Trypanosomiases
(Maladie du sommeil, Maladie de Chagas)

Définition
Maladies strictement tropicales provoquées par des protozoaires de la famille
des Trypanosomatidae, transmises à l’homme par des vecteurs (mouche tsé-tsé /
tiques), caractérisées en Afrique (Maladie du sommeil) par la méningo-encéphalite
fréquemment létale, et en Amérique du Sud (Maladie de Chagas) par la myocardite,
la mégalopathie digestive et plus rarement la méningo-encéphalite.
C’est une maladie réémergente dans certaines régions d’Afrique où elle a été
signalée parmi les voyageurs.

I.1.4.1. Trypanosomiase africaine (Maladie du sommeil)

Étiologie
• Trypanosoma brucei gambiensis – Afrique de l’Ouest
• Trypanosoma brucei rhodesiense – Afrique de l’Est

Épidémiologie
• On enregistre 17.000 - 37.000 cas nouveaux chaque année ;
• C’est une maladie surtout rurale ;
• Dans les régions endémiques, 96% des maladies sont dues à T. b.
gambiense ;
• Les touristes de courte durée ont un risque de maladie à T. b. rhodesiense
(beaucoup plus rare à T. b. gambiense) ;
• Vu la période longue d’incubation et le caractère chronique (mois-
années), elle doit être suspectée chez ceux avoir voyagé dans les régions à
37
risque, quel qu’en soit le moment du début;
Transmission :
• par la piqûre de la mouche tsé-tsé. Seulement 3 – 10% des mouches sont
infectées ; elles vivent près des rivières, des mangroves ou des forêts
tropicales.
Le réservoir principal est l’homme ; parfois certains animaux.

Tableau clinique
Évolution à deux étapes :
• Précoce : hémato-lymphatique
• Tardive : méningo-encéphalitique
La Maladie du sommeil gambienne a une évolution chronique, tandis que la
MS rhodésienne a une évolution aiguë.

I.1.4.1.1 Trypanosomiase à T.b. gambiensis (Afrique de l’Ouest)

Incubation variable : 2 semaines – mois – années


Quelques semaines après la piqûre, apparaît parfois (5% des cas) dans la zone
touchée (souvent l’extrémité céphalique) une papule de 1-3 cm en diamètre, non-
douloureuse, difficilement visible sur le tégument foncé – le chancre trypanosomique
+/- adénopathie satellite ;
Celle-ci persiste jusqu’au début de l’étape hémato-lymphatique qui dure des
mois, voire des années et se caractérise par :
 Fièvre chronique, intermittente
 Céphalée
 Lymphadénopathies
 Hépato-splénomégalie légère
L’invasion du SNC dure quelques mois (4-12). On voit apparaitre des :
 Troubles du sommeil
 Périodes de sommeil diurne + agitation nocturne
 Le patient s’endort brusquement, pendant une phrase ou en
mangeant
 Le sommeil est profond
38
 Au début, le patient peut être réveillé, mais ensuite il ne répond plus
aux stimuli
 Le patient évite l’effort, a un état d’apathie progressive, parle
difficilement
 On voit de courtes périodes d’agitation, de dromonanie, des
tendances suicidaires, de crime
 L’évolution est progressive vers le coma, la cachexie et le décès
 Manifestations neuropsychiatriques: paranoïa, délire, agressivité
 Troubles de sensibilité
 Prurit intense – traces de grattage
 Hyperesthésie
 Paresthésies parfois graves
 Autres troubles neurologiques : tremblement, akinésie, dyskinésie,
mouvements coréo-athétosiques
 Adénopathies multiples, non-douloureuses, surtout cervicales
 Troubles cardiaques
 Troubles endocrines : hypo ou hyper-thyroïdie
 Rarement fièvre (5-50%)

I.1.4.1.2 Trypanosomiase à T.b. rhodesiensis (Afrique de l’est)

Maladie à l’aspect aigu : progression vers le 2 ème stade en quelques semaines,


décès en 6 mois.
Les manifestations cliniques sont semblables, mais :
• Le chancre et l’œdème péri-lésionnel est plus fréquent, surtout aux
membres inférieurs
• Les adénopathies sont fréquemment sous-mandibulaires, axillaires ou
péri-chancre,
• La fièvre est plus fréquente (50-80% des cas),
• Peuvent apparaitre :
• myocardite grave, péricardite, insuffisance cardiaque
• Hypothyroïdie, hypogonadisme
39
Le diagnostic repose sur :
o Anamnèse: séjour dans les régions endémiques
o Clinique :
• Fièvre irrégulière, prolongée, polyadénopathies
• Troubles du sommeil + manifestations neuropsychiques
o Laboratoire :
• Non-spécifique :
• Anémie légère
• Leucocytose et lymphocytose
• VSH > 100 mm/h
• Hyperprotéinémie et hausse de l’IgM
• Rétention azotée
• LCR clair 15 – 500 éléments/mm3, surtout lymphocytes ;
albumine ~ 1g/l
• Spécifique :
• Détection du trypanosome dans les frottis provenant du :
• sang périphérique, médullaire, biopsie ganglionnaire
ou fluide dermique en phase précoce
• sédiment LCR en phase secondaire
• Tests sérologiques à résultats variables (parfois faussement
positifs): ELISA, hémagglutination - screening

Traitement
• Doit être effectué à l’hôpital car il a de nombreux effets secondaires
• En phase hémato-lymphatique :
• Pentamidine 4 mg/kg (IM ou IV) pour 10 jours,
• Suramine 20 mg/kg en perfusion lente les jours 1, 5, 12, 18 et 26
• En phase méningo-encéphalitique :
• Mélarsoprol 3.6 mg/kg/jour pour 3 jours ; la cure se répète deux fois
à un intervalle de 7 jours,
• Eflornithine (DFMO) 400 mg/kg/jour pour 2 semaines.

Guérison : 80 – 90% des cas.

40
I.1.4.2. Trypanosomiase américaine – Maladie de Chagas

Zooanthroponose provoquée par Trypanosoma cruzi, transmise à l’homme


par les tiques, se manifeste par chancre d’inoculation, fièvre, thyroïdite, lésion des
ganglions nerveux végétatifs (myocardite, maladie méga) et plus rarement,
encéphalite.

Étiologie : Trypanosoma cruzi

Épidémiologie
• Répandue surtout en Amérique latine
• 300.000 de nouveaux cas et 21.000 décès sont signalés chaque année ;
• Aucun cas n’a été signalé parmi les voyageurs
Transmission :
• Par l’intermédiaire de tiques hématophages (famille des Reduviidae) dont la
piqûre n’est pas douloureuse
• Leurs matières fécales sont riches en trypanosomes qui pénètrent par des
lésions tégumentaires, la conjonctive ou par l’ingestion d’aliments
contaminés
• Possiblement par les transfusions
Réservoir : l’homme et nombreuses espèces de mammifères sauvages et
domestiques (chiens, chats, cochons)

Incubation : 1 – 2 semaines. L’infection asymptomatique est fréquente

Tableau clinique
• Évolue en 3 phases :
o aiguë
o latente (durée variable, parfois très longue)
o chronique (10-30%)

41
Phase aiguë : dure quelques semaines
• une lésion à la porte d’entrée :
o Aspect furonculeux ou maculaire
o Œdème périorbitaire non-douloureux + adénopathie préauriculaire
(signe Romana), s’associe avec :
• Fièvre
• Myalgies, céphalées
• Adénopathies, hépato-splénomégalie
• Rarement, myocardite ou méningo-encéphalite mortelle

Phase chronique :
• Apparaît chez 10 – 30% des patients, après des années d’évolution
asymptomatique (latente)
• Problèmes cardiaques :
o Myocardite chronique
o Troubles du rythme (parfois mortels)
o Insuffisance cardiaque biventriculaire
o Anévrismes
• Problèmes digestifs :
o Mégaœsophage
o Mégacôlon
• Problèmes au niveau du SNC (rares) :
o Méningo-encéphalite : surtout chez les enfants âgés de moins de 2
ans, les immunodéprimés

Diagnostic paraclinique
• Détection du parasite dans la goutte épaisse du sang ou par l’intermédiaire de
techniques de concentration – seulement en phase aiguë
• Sérodiagnostic – en phase chronique
• PCR – phase aiguë, immunodéprimés, nouveau-nés des mères séropositives

Traitement
 Nifurtimox 8–10 mg/kg/j (adultes) – 60 jours
 Benzimidazole 5 mg/kg/j – 30 jours
 Les médicaments ont de nombreux effets secondaires, surtout
neuropsychiatriques
42
 Le traitement est indiqué en phase aiguë ou chronique précoce, en général
pour les patients âgés de moins de 50 ans
 Thérapie de l’insuffisance cardiaque.

43
I.2. Maladies provoquées par les nématodes
(vers cylindriques)

I.2.1. Filarioses
I.2.1.1. Filarioses lymphatiques
I.2.1.2. Onchocercose (« la cécité des rivières»)
I.2.1.3. Loase (Maladie Loa-Loa)
I.2.1.4. Dracunculose
I.2.1.5. Autres filarioses
I.2.2. Strongyloïdose
I.2.3. Ankylostomiase

I.2.1. Filarioses

Définition
Maladies provoquées par des vers ronds (nématodes) localisés dans les
vaisseaux lymphatiques, la peau, le tissu conjonctif ou les séreuses, transmises à
l’homme (hôte définitif) par l’intermédiaire des vecteurs (moustiques, taons).

Étiologie
Les filaires sont des vers ronds, blancs, ayant la forme d’un fil.
Les adultes (longs de 4-17 cm) se reproduisent par des embryons –
microfilaires (longs de 0,3 mm) qui se répandent dans l’organisme par les vaisseaux
lymphatiques ou sanguins.
On en connaît 8 espèces, dont 4 provoquent la plupart des maladies :
o Brugia malayi,
o Wuchereria bancrofti,
o Onchocerca volvulus,
o Loa loa.
44
I.2.1.1. Filarioses lymphatiques

Ce sont les filarioses les plus répandues.


Les vers adultes restent coincés dans les vaisseaux ou les ganglions lymphatiques
où ils peuvent survivre des dizaines d’années.

Étiologie
 B. malayi,
 W. bancrofti,
 Plus rarement, B. timori

Épidémiologie
• 120 millions de personnes sont infectées dans les régions tropicales et
subtropicales (66% des individus infectés proviennent de l’Asie du sud-est,
33% d’Afrique)
• 25 millions d’hommes ont des problèmes génitaux (hydrocèle) et 15 millions
de personnes (surtout femmes) souffrent d’éléphantiasis dû à ces filarioses.
• Vecteur:
 Moustiques du genre Culex (dans des régions urbaines ou de
banlieue), Anopheles (dans les régions rurales d’Afrique) ou Aedes
(dans les îles du Pacifique) pour W. bancrofti
 Moustiques du genre Mansonia pour Brugia malayi

Pathogénie
Les microfilaires (formes embryonnaires) pénètrent dans la peau par les
piqûres des moustiques, ensuite elles passent dans les vaisseaux et les ganglions
lymphatiques où, dans quelques mois (4-6), elles deviennent adultes et vivent jusqu’à
3 ans.
Les adultes généreront d’autres microfilaires qui seront relâchées dans le
sang:
 uniquement la nuit (périodicité nocturne) ou surtout la nuit, mais aussi
pendant la journée (sub-périodicité nocturne) – dans toutes les régions à
l’exception de l’Océanie ou elles sont relâchées
 surtout pendant la journée (demi-périodicité diurne).

45
D’ici les microfilaires seront récupérées par d’autres moustiques lors de leur
repas hématophage et le cycle se répète.

L’infection asymptomatique est la plus fréquente forme, surtout dans les


régions endémiques.

Manifestations cliniques

 Lymphadénite aiguë, manifestée par :


o Forte fièvre, frissons
o Lymphangite et/ou lymphadénite douloureuses
• Qui connaît une évolution rétrograde, centrifuge
• Peut toucher les membres inférieurs ou supérieurs
• Le canal lymphatique durcit et ressemble à un cordon
• La lymphangite génitale (funiculite, épididymite, douleur locale)
est provoquée exclusivement par W. bancrofti
o Œdème local

 Poumon tropical (syndrome de Weingarten)


o Apparaît à la suite de la maturation pulmonaire des microfilaires
o Se manifeste par :
 Des accès asthmatiques nocturnes accompagnés
d’hémoptysie
 la fièvre, la toux, la dyspnée, la fatigue
o Paraclinique :
 Hyper-éosinophilie (60%)
 Radiographie thoracique : opacités nodulaires disséminées

 Filariose chronique
o Touche un petit nombre de patients
o L’obstruction lymphatique mène à l’éléphantiasis, l’œdème brunâtre,
l’épaississement du tissu sous-cutané qui durcit et aux fissures
tégumentaires
o On peut avoir une adénite inguinale, non-douloureuse, uni ou
bilatérale, qui mène à la fibrose et génère des formations pseudo-

46
tumorales
o Peuvent apparaître aussi : scrotum variqueux, varicocèle, chylothorax,
ascite lymphatique, diarrhée chyleuse

Diagnostic
 Épidémiologique : exposition intense et prolongée dans une région
endémique
 Clinique : manifestations décrites au-dessus
 Laboratoire
o La détection du parasite est parfois difficile :
 Frottis du sang périphérique
 Méthodes de concentration (filtration, centrifugation)
o Méthodes immunologiques :
 Détection d’antigènes – uniquement pour W. bancrofti (2
tests commerciaux),
 Détection d’anticorps (un test négatif exclut le diagnostic)
o Tests PCR
o L’échographie + l’échographie doppler du testicule ou du sein peut
révéler des filaires mobiles

Traitement
 Diéthylcarbamazine (DEC) : 6mg/kg/j pour 12 jours
 Ivermectine 200 μg/kg + albendazole 800 mg/zi 21 jours
 Doxicycline : 200 mg/j 8 semaines
 Drainage postural,
 Compresses froides,
 AINS.

47
I.2.1.2. Onchocercose («la cécité des rivières»)

Définition
Filariose provoquée par Onchocerca volvulus, transmise à l’homme par les
mouches du genre Simulium et dont les caractéristiques cliniques sont : les lésions
tégumentaires (nodules sous-cutanés, dermatite prurigineuse) et les lésions oculaires.

Étiologie
Onchocerca volvulus
 Ver blanc, long de 2-5 cm (mâle) et 35-70 cm (femelle)
 Les adultes vivent 15-20 ans
 Dans tous les stades de développement, Onchocerca volvulus héberge
une bactérie (Wolbachia) avec laquelle il vit en symbiose. Elle peut être
une cible de la thérapie de l’onchocercose, puisque la destruction de la
bactérie (avec de la Doxycycline) mène à des troubles graves de
développement du parasite

Épidémiologie
 On estime que la maladie touche 37 millions de personnes dans 34 pays de
l’Afrique Sub-saharienne et de l’Amérique du Sud ;
 C’est la deuxième plus fréquente cause infectieuse de cécité
 La plupart des malades sont en Afrique Équatoriale : Libéria, Sierra Léone,
Éthiopie, mais aussi en Mexique, Guatemala ; il y a des petits foyers au
Venezuela, Colombie, Brésil, Équateur, Yémen, Arabie Saoudite
 La maladie suit la distribution du vecteur– mouches du genre Simulium.
Celles-ci peuvent voler sur de longues distances (85 km); elles vivent près des
rivières tumultueuses, aérées. Leur piqûre est très douloureuse.

48
Pathogénie
Par la piqûre de la mouche, les larves infectantes pénètrent le tégument où
elles forment des nodules sous-cutanés à l’intérieur desquels se développent les vers
adultes. 7 mois à 3 ans après l’infection ceux-ci relâchent les microfilaires qui quittent
le nodule et migrent dans l’organisme, surtout au niveau du derme.
Les microfilaires peuvent être reprises par une autre mouche, dans laquelle
elles deviennent des larves infectantes en attente d’un nouvel hôte.

Les formes asymptomatiques de l’infection sont fréquentes.

Tableau clinique
 Forme cutanée
 Le prurit est la plus fréquente et intense manifestation
 S’associe à d’œdème, à un érythème fugace
○ Érysipèle de la Costa (Guatemala)
○ Maladie Morada (Mexique)
 Peuvent apparaître la lichénification de la peau, des hypo- et
hyperpigmentations – aspect de « peau de léopard »
 La peau devient sèche, cassable et manque d’élasticité
 Des adénopathies peuvent s’associer
 Les excoriations dues au grattage peuvent se surinfecter
 Dans les stades avancés, la peau peut pendre massivement
○ Scrotum suspendu (« hanging groin »)
○ Tablier Hottentot
 Forme Sowda – localisée, la peau devient hyper-pigmentée avec
l’élimination du parasite
 Nodules cutanés :
○ Se développent pendant des années ;
○ Plus visibles sur les plans osseux ;
○ Peu douloureux, mobiles, non-adhérents ;
○ De 3-4 à quelques dizaines.
 Forme oculaire
 Présente chez ceux qui ont eu une infection massive ou répétée ;
 Les malades présentent du larmoiement, de la photophobie, la baisse
de l’acuité visuelle ;

49
 D’habitude les lésions oculaires sont bilatérales et accompagnées par
des nodules au niveau de la tête ;
 Peuvent être touchés tous les compartiments oculaires par : kératite,
iridocyclite, choriorétinite, atrophie du nerf optique ;
 La plupart des formes graves peuvent progresser vers la cécité.

Paraclinique
 Hyper-éosinophilie sanguine marquée
 Détection du ver adulte dans le nodule sous-cutané, des microfilaires dans la
biopsie cutanée
 Test sérologique (précieux si négatif)
 PCR

Traitement
 Excision chirurgicale des nodules, s’ils se trouvent près de l’extrémité
céphalique
 Ivermectine dose unique, 2 fois par an
 Doxycycline 6 semaines.

50
I.2.1.3. Loase
(Maladie Loa-Loa)

Définition
Filariose de l’Afrique centrale transmise par la mouche rouge Chrysops, dont
les manifestations sont cutanées et oculaires.

Étiologie
 Loa loa - ver rond et long de 2 – 7 cm.
 Il mûrit dans 6-12 mois et vit jusqu’à 17 ans.
 Les microfilaires passent dans le sang périphérique pendant la journée
(périodicité diurne); la nuit, ils se retirent dans les poumons.
 N’héberge pas de symbiontes du genre Wolbachia.

Épidémiologie
 Maladie présente dans les régions boisées de l’Afrique Centrale et de l’Ouest,
autour du Golfe de Guinée (Nigéria, Cameroun, Gabon, Guinée Équatoriale,
Congo, Zaïre, Angola, République Centrafricaine)
 La maladie présente un risque pour les voyageurs dans les régions
endémiques
Vecteur :
 Mouche Crysops
 La femelle est hématophage
 Elle se nourrit une fois toutes les 2 semaines

Pathogénie / Cycle évolutif


 La larve transmise par la piqûre de la mouche mûrit dans 6-12 mois.
 Les adultes vivent et migrent dans le tissu sous-cutané, et les microfilaires
sont relâchées dans la circulation surtout pendant la journée (périodicité
diurne)
51
Tableau clinique
 Incubation longue : 3-4 ans
 Les formes asymptomatiques sont fréquentes

 Manifestations cutanées
 La migration sous-cutanée des adultes est parfois ressentie comme
un cordon mobile accompagné par des fourmillements, du prurit
 Œdème de Calabar
○ Peut apparaître à n’importe quel endroit du corps
○ Il est ovalaire, le grand axe de 6-8 cm
○ C’est un œdème élastique, non-douloureux, parfois à
température élevée
○ Il apparaît brusquement, dure 1-3 jours, peut récidiver
 Symptômes oculaires
 Les vers peuvent passer par-dessous la conjonctive ou la paupière et
arriver sous la peau de la pyramide nasale ;
 Déterminent de la photophobie, du larmoiement, de l’œdème
palpébral prurigineux.
 Complications rares
 Méningo-encéphalite grave,
 Pneumonie.

Diagnostic
 Exposition dans une région endémique pour plus d’un mois ;
 Détection du ver sous la conjonctive ;
 Détection des microfilaires dans le sang périphérique (entre 10h00 et 14h00) ;
 Le PCR révélant des séquences spécifiques est une méthode sensible.

Traitement
 Diéthylcarbamazine (DEC) 8-10 mg/kg/jour pour 14-21 jours
 Ivermectine, antihistaminiques, corticothérapie
 Les cures thérapeutiques répétées sont parfois nécessaires
 Le ver peut être extrait par une intervention chirurgicale au niveau de la
conjonctive ou du tégument (parfois on utilise la cryothérapie pour
l’immobiliser, car il peut bouger très rapidement)
52
I.2.1.4. Dracunculose

Définition
Filariose bénigne provoquée par Dracunculus medinensis, transmise par
l’ingestion de petits crustacés (Cyclops), qui se manifeste par des phénomènes
allergiques et des lésions ulcératives localisées surtout au niveau des membres
inférieurs.

Étiologie
 Dracunculus medinensis – ver de Guinée
 Femelle – 30-100 cm de long, 1,5 – 2 mm en diamètre
 Vit environ 1 an dans le tissu sous-cutané, surtout au niveau des membres
inférieurs

Hôte intermédiaire / Cycle évolutif


Cyclops – petits crustacés qui vivent dans les flaques, dans les puits.
Ils sont ingérés avec l’eau et une fois dans l’estomac, après la destruction du
vecteur, les larves pénètrent la paroi stomacale ou intestinale.
Ils se développent dans le tissu conjonctif rétro-péritonéal. Après
l’accouplement, le mâle meurt et la femelle migre par voie sous-cutanée vers les
régions exposées à l’eau (les membres inférieurs). Une fois ici, la femelle provoque la
formation d’une pustule qui se transforme en ulcère par l’intermédiaire duquel, au
contact avec l’eau, elle relâche un grand nombre de larves qui seront ingérées par les
crustacés Crysops.

Épidémiologie
 Maladie en cours d’éradication (elle a disparu en Asie) ;
 Environ 10.000 des cas sont couramment signalés dans le monde, notamment
au Soudan, Ghana, Mali ;

53
Tableau clinique
 Les symptômes commencent avec la migration de la femelle (10-12 mois
après l’ingestion)
 Phénomènes allergiques (15-40% des cas)
 Éruptions maculo-papuleuses (généralisées/localisées)
 Peuvent également apparaître : la fièvre, les vomissements, la
diarrhée
 Les phénomènes locaux apparaissent en général quelques jours avant la
pénétration du tégument par la femelle et se manifestent par la
survenue d’un cordon érythémateux, prurigineux, de l’empâtement de la
peau.
Une vésicule de 1,5 - 2 cm contenant du liquide trouble apparaît
surtout au niveau des membres inférieurs. Le patient a une sensation de
brûlure et de démangeaison qui est calmée par l’immersion dans l’eau.
La rupture qui survient forme une ulcération superficielle au centre de
laquelle apparaît l’extrémité du ver. Un liquide laiteux riche en
microfilaires s’écoule de là. L’aspersion d’eau froide mène à la projection
d’un tube transparent – l’utérus du ver. 10 - 15 jours après, le ver tend à
sortir spontanément ou il est extrait par le malade ; l’ulcération se
cicatrise.
Des complications articulaires sont possibles :
 Arthrites réactives,
 Parfois synovite microbienne.
et peuvent laisser des séquelles à long terme.

Le Diagnostic est majoritairement clinique ;


 L’éosinophilie est parfois absente,
 Les filaires calcifiées peuvent être mises en évidence par un examen
radiographique ;
 Détection des microfilaires dans la sécrétion de l’ulcération (après la
stimulation à l’eau).
Traitement
 Extraction du ver adulte en le roulant sur une allumette
 L’efficience de la diéthylcarbamazine (DEC) et d’autres
antiparasitaires est décourageante.

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I.2.1.5. Autres filarioses

Infection à Mansonella streptocerca


Est répandue en Afrique, dans les forêts tropicales de Ghana et de Zaïre.
Elle est transmise à l’homme par la piqûre d’un moucheron de l’espèce
Culicoides.
Les principales manifestations cliniques sont au niveau de la peau, surtout au
niveau du thorax supérieur, des épaules : prurit, exanthème papuleux ou
modifications de pigmentation. Certains patients développent des adénopathies.
Le diagnostic est mis suite à l’identification du parasite dans les biopsies
cutanées (snips).
Le traitement consiste en diéthylcarbamazine (DEC) 6 mg/kg/jour 14-21 jours,
soit en ivermectine 150 µg/kg en dose unique.

Infection à Mansonella pertrans


Est présente en Afrique, dans le Nord-Est de l’Amérique du Sud et dans les
Caraïbes.
Transmise à l’homme par la piqûre des moucherons (midges) de la famille des
Culicoides.
Les vers adultes vivent dans des cavités séreuses : pleurale, péricardique,
péritonéale
En général, l’infection est asymptomatique. Elle peut être associée avec
l’angiœdème, le prurit, la fièvre, la céphalée, l’arthralgie, les douleurs abdominales.
L’hyper-éosinophilie est fréquente. Le diagnostic est mis par l’identification des
microfilaires dans le sang ou dans le liquide de la cavité touchée.
Le traitement d’élection est DEC 8–10 mg/kg/j pour 21 jours ; le mébendazole,
l’albendazole pourraient être efficients.

55
Infection à Mansonella ozzardi
Est présente en Amérique du Sud et en quelques îles des Caraïbes.
Organisme est considéré non-pathogène dans la plupart des cas.
Il est transmis à l’homme par la piqûre des moucherons (midges) de la famille
des Culicoides (Caraïbes) ou Simulium (bassin amazonien).
Parfois l’infection est associée avec la céphalée, les arthralgies, la fièvre, le
prurit, l’éosinophilie.
L’identification des microfilaires dans le sang périphérique met le diagnostic.
Traitement : dose unique d’ivermectine.

56
I.2.2. Strongyloïdose

Définition
Maladie provoquée par Strongyloides stercoralis, un nématode dont la larve
peut pénétrer le tégument intact et qui se manifeste par des symptômes cutanés,
pulmonaires et digestifs, parfois chroniques.

Étiologie / Cycle biologique


 Strongyloides stercoralis – nématode intestinal qui connaît soit un
développement parasitaire (adulte, larve rhabditiforme, larve filariforme), soit
une forme capable de se développer et de se reproduire dans
l’environnement (sol)
 Plus rarement Strongyloides fuelleborni - Afrique, Papua
La durée de vie du ver est de 5 ans. Les adultes mesurent 1-2,5 mm de long et
0,03-0,05 mm en diamètre.
La forme larvaire infectieuse qui existe au niveau du sol pénètre la peau,
ensuite les vaisseaux sanguins, migre dans le poumon, ensuite dans le pharynx et
elle est avalée.
Une fois dans le tube digestif, les larves mûrissent, les adultes restant fixés sur
la muqueuse duodénale et jéjunale.
Ils pondent des œufs d’où, dans le lumen intestinal, sont relâchées des larves
rhabditiformes non-infectieuses qui se transforment ultérieurement en larves
infectieuses et sont éliminées par les matières fécales.
Une partie des larves n’atteignent pas le lumen intestinal, mais elles
pénètrent son paroi, entrent dans le torrent circulatoire qui les amènent dans le
poumon. L’auto-infection est entretenue de la sorte.
Les larves peuvent survivre au niveau du sol plusieurs semaines, à 8 - 400 C
dans des conditions d’humidité élevée.

57
Particularités :
 Auto-infection : le parasite peut compléter son cycle biologique au niveau
de l’organisme humain.
 Le parasitisme intense n’a pas besoin d’expositions répétées.
 La symptomatologie peut se manifester avec un grand retard (des
dizaines d’années après l’exposition dans les régions endémiques).

Épidémiologie
 Infection endémique dans les régions tropicales et subtropicales : Asie du
Sud-est, Afrique Sub-saharienne, Brésil ;
 Apparition sporadique dans les régions tempérées ;
 La transmission se réalise par la pénétration transcutanée des larves
filariformes ; il a été pourtant prouvé que l’infection peut aussi être acquise
par voie digestive (consommation de lait contaminé)

Tableau clinique
Les manifestations cliniques sont variées, du portage asymptomatique (associé
avec l’hyper-éosinophilie) aux manifestations systémiques graves.
La plupart des patients ont des formes cutanées légères (exanthème papuleux
prurigineux), pulmonaires, digestives (douleurs abdominales ressemblant à l’ulcère)
qui persistent des années.

Pendant la pénétration apparaissent des cordons prurigineux, serpigineux,


accompagnés d’œdème au niveau des membres inférieurs.

Pendant la migration :
Apparaissent : la toux sèche, la dyspnée, l’odynophagie, l’hémoptysie,
parfois la fièvre.
Le tableau clinique peut être dominé par des pneumonies récurrentes,
des accès d’asthme qui ne répondent pas à la corticothérapie ou de la
dyspnée due à la maladie pulmonaire restrictive.

Stade intestinal :
 Douleur abdominale
 Inappétence, nausée, vomissement

58
 Diarrhée aiguë, parfois chronique

Dans l’infection chronique :


 larva curens : cordons prurigineux, serpigineux surtout au niveau des
fesses (signe pathognomonique)

Dans les formes compliquées, le parasite envahit le SNC, les reins, le foie, le
péritoine. La septicémie peut être provoquée par l’altération de la barrière de
l’épithélium intestinal.

Paraclinique
La détection des larves rhabditiformes dans les selles est la méthode de référence
 elles apparaissent 3-4 semaines après la pénétration,
 Parfois exigent l’examen de nombreuses selles ou des techniques
de concentration.
L’éosinophilie peut être absente dans l’infection disséminée, mais elle est
importante dans la phase aiguë lorsqu’elle est accompagnée de leucocytose
(jusqu’à 25000 /mm3).
Les tests sérologiques de détection des anticorps IgG peuvent être positifs un
bon nombre de mois après la guérison de l’infection ou faussement positifs à
cause des réactions croisées.
L’endoscopie digestive supérieure (EDS) relève des modifications non-
spécifiques de la muqueuse ; la biopsie peut révéler les larves.
Dans la maladie disséminée, les larves peuvent être détectées dans les selles,
le crachat, d’autres fluides.

Traitement
 Ivermectine 200 μg/kg, pour 2 jours et ensuite encore deux jours après 2
semaines
 Albendazole (800 mg/j 5-7 jours) ou Mébendazole ont un taux de réussite
plus bas.

59
I.2.3. Ankylostomiase

Définition
Maladie déterminée par deux petits nématodes hématophages : Ankylostoma
duodenalis et Necator americanus qui pénètrent le tégument intact, atteignent le
jéjunum où ils peuvent provoquer des manifestations digestives et de l’anémie,
parfois grave.

Étiologie
• Ancylostoma duodenale et Necator americanus – vers ronds dont l’extrémité
antérieure est pliée vers le ventre, comme un crochet (hookworm)
• Ils ont environ 1 cm de long, 0,5 cm en diamètre ; vivent 1-3 ans (Ancylostoma
duodenale) ou 3-10 ans (Necator americanus) dans le jéjunum, l’iléon
• L’appareil buccal du ver est représenté par 4 dents pointues et des plaques
chitineuses tranchantes qu’il emploi pour sectionner la muqueuse intestinale
et se nourrir du sang de l’hôte.
• La femelle produit environ 30000 œufs par jour (18 - 54 millions tout le long
de sa vie)

Cycle biologique
Est semblable pour les deux parasites.
Les œufs pondus par les vers adultes de l’intestin humain sont éliminés sur le
sol avec les matières fécales où, dans des conditions favorables, ils deviennent
des larves rhabditiformes (dans 1-2 jours). 5-10 jours plus tard, elles deviennent
filariformes - larves infectieuses ; celles-ci peuvent survivre 3 - 4 semaines dans un
environnement extérieur favorable.
En contact avec l’hôte humain, les larves pénètrent la peau et sont portées
vers le cœur et ensuite vers les poumons. Elles entrent dans les alvéoles
60
pulmonaires, atteignent l’arbre bronchique, le pharynx et sont avalées. Dans
l’intestin grêle elles deviennent adultes.
S’accrochent aux parois de l’intestin, sectionnent la muqueuse intestinale et
se nourrissent de sang et de liquide interstitiel ; elles relâchent dans les fécales de
grandes quantités d’œufs tous les jours.
À la différence de N. americanus, les larves avalées d’A. duodenale peuvent
survivre et se développent directement dans l’intestin.

Épidémiologie
• 740 millions de personnes sont infectées dans le monde
• A. duodenale est répandu en Europe du Sud, Afrique du Nord, Asie du Nord-
est
• N. americanus est spécifique à l’Amérique Centrale et du Sud, aux Caraïbes, à
l’Asie du Sud, à la Polynésie, à l’Afrique Équatoriale
• La maladie est aussi présente dans les régions tempérées, dans quelques
microclimats favorables : mines, tunnels, sols à fécales
• La transmission est transcutanée lors de la marche sans chaussures sur un sol
contaminé et parfois par la manipulation de celui-ci (jardiniers)

La plupart des infections sont asymptomatiques (pauciparasitaires).

Tableau clinique
• Phase cutanée
– Larva migrans cutanée (gourme des mineurs, « ground itch »)
• Sillons fins, rougeâtres, serpigineux ;
• Avancent de quelques mm par jour;
• Peuvent persister des mois.
– Érythèmes papuleux, vésiculaires prurigineux à la porte d’entrée ;
persistent quelques jours.
• Phase pulmonaire
– Se manifeste rarement
– Parfois pneumonie éosinophilique
• Phase intestinale (14-30 jours après l’infection)
– Nausée, vomissement,
– Douleurs abdominales,
61
– Selles diarrhéiques (parfois sanguinolentes) ou méléna.
– Persistent 1-2 mois.
– Si le nombre de vers adultes dépasse 500-1000 dans l’intestin, les
microhémorragies ne peuvent plus être compensées et l’anémie
s’installe ; elle atteint son sommet pendant le quatrième mois et peut
être grave.
– L’anémie survient surtout si l’apport alimentaire est précaire. Elle
s’accompagne d’hypoprotéinémie, d’asthénie, de tachypnée, de
dyspnée.

Diagnostic
• Région endémique ou maladie professionnelle
• La détection des œufs dans les matières fécales met le diagnostic (4
blastomères – A. duodenale et 8 pour N. americanus)
• Elle est accompagné par :
• Anémie ferriprive de gravité variable,
• Éosinophilie,
• Hypo-albuminémie.
• Des méthodes de RT-PCR ont également été mises en œuvre pour détecter et
différencier les parasites.

Traitement
• Albendazole 400 mg dose unique,
• Mébendazole 500 mg dose unique,
• Pyrantel pamoate 11 mg/kg (max 1 g/j) pour 3 jours,
• Traitement de l’anémie.

62
I.3. Maladies provoquées par les vers plats
(plathelminthes)

I.3.1. Trématodoses
I.3.1.1. Trématodoses systémiques
I.3.1.1.1. Schistosomiase (bilharziose)
I.3.1.2. Trématodoses tissulaires
I.3.1.2.1. Hépatiques (liver flukes)
I.3.1.2.2. Pulmonaires (lung flukes)
I.3.2. Cestodoses
I.3.2.1 Échinococcoses
I.3.2.1.1 Échinococcose kystique (hydatidose)
I.3.2.1.2. Échinococcose alvéolaire
I.3.2.2. Infection à Taenia solium

I.3.1. Trématodoses

I.3.1.1 Trématodoses systémiques

I.3.1.1.1. Schistosomiase (bilharziose)

Définition
Maladies provoquées par des vers plats du genre Schistosoma (Bilharzia), à
transmission prédominante transcutanée, localisation au niveau des veines
splanchniques intestinales ou de la vessie urinaire, responsables de souffrances
chroniques génito-urinaires, intestinales, hépatospléniques, sans tendance
d’autolimitation.

63
Le nom des parasites est dû au médecin allemand Theodor Maximilian Bilharz
(1825 – 1862) qui a également décrit Hymenolepis nana et Distomum haematobium.
Schistosome – corps partagé (en Grecque).

Étiologie
• vers plats de la classe des trématodes
• la femelle est plus longue et plus fine. Elle est transportée par le mâle dans un
canal formé par la flexion ventrale des bords latéraux du corps de celui-ci
• seulement 5 des 16 espèces connues sont pathogènes pour l’homme :
o Schistosoma haematobium,
o S. mansoni,
o S. japonicum,
o S. intercalatum,
o S. mekongi.

Épidémiologie
C’est une des maladies infectieuses les plus répandues dans le monde : on
estime environ 200 millions de malades. Elle est signalée dans plus de 76 pays des
régions tropicales de l’Amérique du Sud, des Caraïbes, de l’Afrique, du Proche
Orient, de l’Asie du Sud-est.
Elle est considérée comme une maladie ré-émergente – il y a à présent 10% plus
d’infections qu’il y a 10 ans.
L’incidence maximale de l’infection est chez les enfants et les jeunes adultes.
La distribution géographique des espèces de schistosome est inégale dans le
monde, la plus répandue étant S. mansoni. Celle-ci est présente dans 55 des pays
du continent africains, à Madagascar, dans la péninsule Arabique, au Brésil,
Venezuela, Caraïbes. S. haematobium est signalée dans 53 des pays du continent
africain, au Proche Orient, dans des îles de l’Océan Indien. S. japonicum existe
uniquement en Chine, Indonésie et Philippines (elle a été éradiquée au Japon il y
a environ 30 ans). S. intercalatum est endémique dans les pays de l’Afrique
Centrale et de l’Ouest, et S. mekongi est présente uniquement dans quelques
régions du Laos et Cambodge.

64
Cycle biologique
Toutes les espèces ont un cycle évolutif semblable, notamment un cycle de
multiplication sexué au niveau de l’organisme humain et un cycle asexué au niveau de
l’hôte intermédiaire (l’escargot d’eau douce).
Les adultes vivent en paires dans les vaisseaux capillaires, et la femelle pond
des œufs qui traversent la paroi :
o intestinale : S. mansoni, S. japonicum, S. intercalatum, S. mekongi ou
o vésicale: Schistosoma haematobium
Ils sont éliminés à l’extérieur (par l’intermédiaire des fécales ou de l’urine). Une
fois dans le milieu aquatique chaud (25 0C), ils produisent des larves élémentaires
(miracidium). Celles-ci sont mobiles et infectent diverses espèces de mollusques
aquatiques (escargots), où survient la multiplication asexuée suite à laquelle
apparaissent les cercaires, qui sont l’élément infectant pour l’homme.
Ceux-ci traversent rapidement la peau et les muqueuses (15 minutes), pénètrent
dans le derme et l’hypoderme, arrivent dans le poumon par la voie sanguine où ils
restent 8 jours. Ensuite ils mûrissent dans le foie (2 mois) et après l’accouplement, les
adultes migrent vers
o les vaisseaux mésentériques intestinaux (S. m, S. j, S. i, S. m) ou
o les veines génito-urinaires (S.h).

Manifestations cliniques
A. Dermatite cercarienne (swimmer’s itch) (pénétration):
• Se manifeste uniquement dans 7 - 36% des cas (surtout après une
infection massive) ;
• Apparaît quelques heures après la baignade et dure 48 heures ;
• Se manifeste par prurit et érythème diffus, non-spécifique.

B. Schistosomiase aiguë (sdr. Katayama)


Réaction immunologique à différents stades d’évolution du schistosome. Dure
des journées jusqu’à quelques semaines.
C’est une maladie des complexes immuns ressemblant à la maladie du sérum.
La population indigène ne présente pas ce syndrome. Il se manifeste surtout chez
les voyageurs non-immuns.

65
Le syndrome Katayama apparaît 2-8 semaines après l’exposition. Il se
manifeste par :
• Forte fièvre et frissons (ressemblant au paludisme) dont la durée
moyenne est de 11 jours ; elle peut récidiver.
• Peut s’associer avec :
• l’urticaire, la céphalée, les myalgies, l’asthénie prononcée.
• manifestations pulmonaires : toux sèche, dyspnée, respiration
sifflante ; celles-ci apparaissent en général après la disparition de
la fièvre
• parfois des douleurs abdominales, de la diarrhée
• l’hépato-splénomégalie
• Hyperéosinophilie prononcée.

C. Schistosomiase chronique
Apparaît des mois-années après l’exposition.
Est fréquente parmi les individus résidant dans les régions endémiques.
Est due aux réactions granulomateuses survenant autour des œufs du
parasite fixés dans différents tissus.

a. Schistosomiase urinaire (S. haematobium)


Signe principal: l’hématurie
• Apparaît en général à la fin de la miction +/- dysurie
• Dure 24-48h
• Récidive tous les 8-10 jours
Dans les phases avancées elle produit des complications :
• Urinaires (cystite, lithiase, strictions, dilatations urétrales)
• Rénales (pyélonéphrite, hydronéphrose, syndrome
néphrotique)
• Génitales (épididymite chronique, endométrites,
salpingites)

b. Schistosomiase intestinale (S. mansoni, S. japonicum, S. intercalatum, S.


mekongi)
• C’est une cause importante de diarrhée chronique, malaise
abdominale et polypose du colon
66
• Une infection massive et prolongée peut provoquer fibrose
hépatique, hypertension portale et splénomégalie

c. Localisations ectopiques
• Myélopathie : myélite transverse
• Système nerveux central : crises épileptiques, déficits
neurologiques, encéphalite diffuse

Diagnostic
o Épidémiologique : notion de séjour dans les régions endémiques, de baignade
dans des eaux douces
o Clinique (tableau décrit ci-dessus)
o Paraclinique :
• Non-spécifique
 Éosinophilie à ses débuts ;
 L’échographie peut mesurer les dégâts hépatiques, génito-urinaires ;
 Cystoscopie ;
• De certitude :
 Détection des œufs :
• Dans les matières fécales ou dans l’urine après centrifugation ou
filtration,
• Dans les biopsies de la muqueuse rectale où des tissus infectés.
Le diagnostic d’espèce et d’évolutivité se met en étudiant les
caractéristiques des œufs.
Les œufs apparaissent dans les fécales ou dans l’urine seulement 2-3
mois après le moment infectant.
 Tests sérologiques (IFI, hémagglutination passive)
• Utiles en période d’invasion ou pour les localisations atypiques.
• Ne permettent pas le diagnostic de l’espèce et l’appréciation du
caractère évolutif.
 Biopsies des régions touchées

67
Traitement
• De l’infection chronique :
• Praziquantel 2 doses de 20–30 mg/kg à 12 heures (avalé avec du
liquide pendant le repas)
• Guérison des presque 80% des cas
• On a signalé la résistance acquise au praziquantel
• Oxamniquine est active uniquement dans l’infection avec S. mansoni
• De l’infection aiguë
• Le Rôle du Praziquantel est controversé.
• On indique souvent la corticothérapie.
• Artéméther serait efficace dans cette étape de l’infection.

68
I.3.1.2. Trématodoses tissulaires

I.3.1.2.1. Hépatiques (liver flukes)

Étiologie
a. Clonorchis sinensis
 Répandu dans l’Extrême Orient: Chine, Japon, Taiwan, Vietnam,
Corée.
b. Opisthorchis - 2 espèces pathogènes
 O. felineus: Asie du SE, Europe centrale et de l’Est, Sibérie, ancienne
URSS
 O. viverrini: Thaïlande, Cambodge, Laos.
Transmis par la consommation du poisson d’eau douce : cru, sauré ou pas
assez cuit.
c. Fasciola hepatica
 Parasite hépatique des bovins et des ovins
 Répandu dans tout le monde, mais surtout en Amérique centrale et
du Sud, Europe, Chine, Afrique, Moyen Orient
Transmis par la consommation de végétaux aquatiques ou d’eau
contaminée.

Cycle biologique
Clonorchis sinensis et Opisthorchis
Après l’ingestion du poisson à métacercaires, ceux-ci souffrent un
dékystement au niveau du duodénum et relâchent des larves qui traversent
l’ampoule de Vater, pénètrent dans l’arbre biliaire où ils mûrissent.
Les vers adultes relâchent des œufs qui traversent le tube digestif et sont
éliminés avec les fécales.

69
Une fois dans le milieu aquatique, ils souffrent des transformations au
niveau de certains escargots d’eau douce qui relâchent des cercaires qui
s’attacheront, pénétreront et ensuite enkysteront au niveau de la peau ou
dans la chair de certains poissons d’eau douce (métacercaires).
Fasciola hepatica
L’homme s’infecte par la consommation de végétaux ou d’eau
contaminée avec la forme kystique du parasite et possiblement par la
consommation de foie cru infecté.
Les métacercaires quittent le kyste, traversent la paroi intestinale et
migrent dans la cavité péritonéale vers le foie où ils pénètrent en traversant la
capsule hépatique.
Ils mûrissent au niveau des voies biliaires. Les adultes vivent plusieurs
années (9-13) et relâchent des œufs qui sont éliminés avec les fécales.
Dans le milieu aquatique, au niveau de certaines espèces d’escargots,
les œufs se transforment en cercaires qui s’enkysteront et resteront fixés sur
des plantes aquatiques.

Manifestations cliniques
 infection causée par Clonorchis sinensis et Opisthorchis spp.
 La plupart des formes sont asymptomatiques.
 Peuvent apparaître :
▪ fièvre, anorexie, douleurs abdominales, myalgies,
▪ urticaire,
▪ hépatomégalie douloureuse, adénopathies,
▪ hyper-éosinophilie sanguine,
▪ ALAT normales, FA élevée.
 Pendant l’infection chronique massive il y a :
▪ Asthénie persistante, douleurs abdominales, perte de poids,
diarrhée,
▪ Ictère obstructif, ascite, cholangite,
▪ Risque élevé de cholangiocarcinome.

70
 Fasciolose
 Pendant la migration : (6-12 semaines après l’ingestion)
▪ Fièvre, douleurs dans l’hypocondre droit, hépatomégalie,
▪ Nausée, vomissement,
▪ Ictère,
▪ Exanthème d’urticaire,
▪ Hyper-éosinophilie prononcée.
 Vers adultes
▪ Obstruction des voies biliaires :
 Colique biliaire,
 Cholangite,
 Ictère obstructif.
▪ Infection chronique :
 Cholangite sclérosante,
 Cirrhose biliaire.
▪ Parfois les vers adultes réalisent une migration sous-cutanée
– nodules prurigineux, migratoires.

Paraclinique
 Détection des œufs dans les fécales ou la bile :
 Au moins 4 semaines après l’infection avec Clonorchis sinensis et
Opisthorchis spp.
 Au moins 3 mois après l’infection par Fasciola hepatica.
 Des examens multiples sont parfois nécessaires, car l’excrétion est
intermittente.
 Détection des vers adultes par ERCP
 Éosinophilie prononcée, au moins au début
 Hausse de la bilirubine totale
 ELISA
 Imagerie médicale

Traitement
Clonorchiase et opisthorchiase
 Praziquantel: 75 mg/kg/j en 3 doses pour 1-2 jours.
 Albendazole : 10mg/kg/j pour 7 jours.
71
Fasciolose
On préfère :
 Triclabendazole (10 mg/kg/j 1 - 2 jours),
 Nitazoxanide (500 mg b.i.d. 7 jours).

72
I.3.1.2.2. Pulmonaires (lung flukes)

a. Paragonimiase

Étiologie
 Paragonimus westermani et 10 autres espèces sont des pathogènes humains
 Durée de vie : 5 – 20 ans

Cycle biologique
L’homme s’infecte par la consommation de crabes et d’autres crustacés non
cuits (saumurés ou crus) dans les muscles ou viscères desquels se trouvent des
métacercaires enkystés.
Une fois dans l’intestin, ils sortent des kystes, traversent la paroi intestinale,
migrent dans la cavité péritonéale, percent le diaphragme et la plèvre pour arriver
dans les poumons où ils mûrissent autour des bronches dans environ 2 mois et y
forment des lésions kystiques. Parfois on enregistre une migration anormale du
parasite qui s’arrête au niveau cérébral, tégumentaire, abdominal.
Les adultes relâchent dans l’arbre respiratoire des œufs qui sont éliminés soit
par les sécrétions respiratoires, soit, après avoir été avalés, par les fécales.
Une fois dans l’eau, les œufs sont récupérés par certaines espèces d’escargots
qui éliminent les cercaires. Ceux-ci envahissent les crustacés d’eau douce et se
transforment en métacercaires.

Épidémiologie
Maladie répandue dans :
• L’Extrême Orient : Corée, Chine, Japon, Taiwan, Philippines,
• L’Afrique de l’Ouest, Cameroun, Congo,
• L’Amérique du Sud.

73
Elle touche environ 10 millions de personnes en Chine et 20 millions dans tout
le monde.
Transmission par :
 consommation des crabes, écrevisses crus ou pas assez cuits ;
 plus rarement, par des mains contaminées.
Réservoir naturel :
 Chat, chien, tigre et d’autres animaux qui se nourrissent des crabes et
écrevisses

Tableau clinique
 Paragonimiase pulmonaire – « hémoptysie endémique »
Début insidieux par
▪ Toux irritative,
▪ Sensation de corps étranger,
▪ Hémoptysies répétées,
▪ Doigts hippocratiques.
La radiographie thoracique révèle :
▪ Opacités nodulaires
▪ Opacités annulaires à parois minces –« bulles de savon »
▪ Opacités infiltratives
Peut être confondue avec la tuberculose, la bronchopneumonie.
 Autres localisations
 Cérébrales :
▪ Crises comitiales,
▪ Hémiplégies,
▪ Aphasie,
▪ Troubles de la vue,
▪ Calcifications intracérébrales.

Paraclinique
 La détection des œufs dans le crachat ou fécales met le diagnostic.
 Les tests sérologiques (ELISA, RFC) sont sensibles. Les titres d’anticorps
baissent rapidement après la maladie aiguë et après le traitement.
 La leucocytose, l’éosinophilie sont présentes chez 20% des malades.

74
 Méthodes d’imagerie (radiographie thoracique, tomodensiométrie
thoracique, crânio-cérébrale).

Traitement
 Praziquantel: 25 mg/kg, 3 doses/jour, 2 jours.
 Bithionol 30 mg/kg, 10-15 doses a deux jours distance.

75
I.3.2. Cestodoses

I.3.2.1 Échinococcoses

Définition
Maladies parasitaires provoquées par les formes larvaires des espèces de
ténia des carnivores, caractérisées par le développement lent de formations
s’étendant au niveau de certains organes et dont la symptomatologie est déterminée
par leur compression, surinfection ou éclatement.

Étiologie
Des petits vers plats appartenant au genre Echinococcus, classe Cestoda :
 Echinococcus granulosus – l’agent étiologique de l’échinococcose
(hydatidose) kystique ; on connaît au moins 10 sous-types (G1-G10),
dont le plus fréquent chez l’homme est le génotype ovin - G1
 Echinococcus multilocularis – l’agent étiologique de l’échinococcose
alvéolaire,
 E. equinus, E. ortleppi, E. vogeli, E. oligarthrus et E. shiquicus peuvent
exceptionnellement rendre l’homme malade.

Durée de vie du parasite adulte : 6 mois – 2 ans.

76
I.3.2.1.1 Échinococcose kystique (hydatidose, kyste hydatique)
(Echinococcus granulosus)

Épidémiologie
 L’hydatidose est largement répandue dans le monde, en allant des régions
circumpolaires jusqu’aux zones tempérées et tropicales.
 Vu l’évolution lente et longtemps asymptomatique de la maladie, sa
prévalence est difficile à estimer.
 Bon nombre de cas s’enregistrent en Amérique Centrale et du Sud, dans le
bassin Méditerranéen, au Moyen Orient, en Russie, en Chine et dans l’est de
l’Afrique.
 L’endémicité de la maladie est moyenne en Roumanie ; elle est plus
fréquente en Dobroudja et dans les régions montagneuses où l’élevage des
moutons est une pratique commune

Cycle biologique
Le ver adulte (le ténia long de 3-6 mm) vit dans l’intestin grêle de certains
carnivores (surtout le chien, mais aussi le chat, le loup, le renard). Le scolex – l’organe
de fixation – a 4 ventouses et une double couronne de crochets. Le corps est composé
de 3-4 segments.
Les œufs formés au niveau du segment terminal sont éliminés avec les
matières fécales et sont relâchés dans l’environnement, où ils survivent jusqu’à 10
jours dans un milieu sec, 16 jours dans l’eau, 4 mois dans la glace.
De là ils sont ingérés par l’hôte intermédiaire (ovins, parfois bovins, chèvres,
ânes) ou accidentel (l’homme). Une fois dans le tube digestif de l’hôte, des œufs sont
relâchées les oncosphères (larves immatures) qui pénètrent la paroi intestinale,
migrent dans le torrent circulatoire et sont ensuite coincées dans le foie (le plus
souvent – 60% des cas), les poumons (20%) et plus rarement dans d’autres organes

77
ou tissus (rate 6%, os et muscles 4%, SNC 2%, cœur 2%, reins 2%).
Ici, l’oncosphère mûrit et se transforme en vésicule qui grandit
progressivement, le résultat étant un kyste de diamètre variable, rempli d’un liquide
clair. La paroi du kyste a de 2 couches concentriques : la couche extérieure est
acellulaire (membrane cuticulaire), tandis que la couche interne, germinative, est
formée d’un syncytium de cellules nucléées donnant naissance, par bourgeonnement
à l’intérieur, aux vésicules proligères et aux vésicules filles. Ces dernières sont à
l’origine des protoscolex.
L’organisme humain y réagit, ce qui mène à la formation avec le temps d’une
membrane fibreuse autour du kyste (périkyste) au niveau de laquelle peuvent
survenir des dépôts de sels de calcium qui sont découverts par radiographie
abdominale.
Les protoscolex des kystes de l’hôte intermédiaires constituent l’élément
infectant pour le chien. La maladie est répandue surtout dans des régions où il y a des
pâturages, où les moutons élevés sont gardés par les chiens et ceux derniers se
nourrissent aussi d’organes de moutons sacrifiés.
Les dimensions des kystes hépatiques vont de 1 à 15 cm. Ils poussent
d’environ 1 cm en diamètre par an, leur progression variant en fonction du sous-type
et des facteurs individuels (3 - 30 mm).
La maladie touche les poumons surtout chez les jeunes.
Les kystes touchent deux ou plusieurs organes en même temps chez 10-15%
des patients.

Tableau clinique
La période asymptomatique de l’infection est variable et peut durer quelques
mois ou quelques années, en fonction de la vitesse d’extension du kyste et de sa
localisation.
Souvent le kyste est découvert par hasard, à l’occasion d’investigations
radiologiques / échographiques.
Celui-ci peut avoir des manifestations cliniques :
 s’il comprime considérablement les tissus voisins (le plus souvent)
o en cas de localisation hépatique : hépatomégalie, parfois
avec une masse tumorale au contour palpable, douleurs
dans l’hypocondre droit, nausée, parfois ictère obstructif.
o en cas de localisation pulmonaire : toux chronique,
hémoptysies, douleurs thoraciques.
78
o localisations atypiques : pleurésie, blocs cardiaques, mort
subite, phénomènes neurologiques de focalisation,
convulsions, syndrome d’hypertension intracrânienne.
 s’il éclate et verse son contenu (5-25%) : colique biliaire,
pancréatite, ictère obstructif ou réactions anaphylactiques
possiblement mortelles.
 s’il se surinfecte (9%).

Paraclinique
 l’échographie est le procédé d’élection de détection du kyste dont la paroi est
fine (parfois avec 2 zones hyperéchogènes séparées par une zone
hypoéchogène ou de calcifications) et le contenu transsonique. Le diagnostic
pathognomonique est la détection de vésicules filles ou des vésicules
proligères. Lors du repositionnement du patient, on peut observer de
nombreux signaux hyperéchogènes qui tombent – signe de la « tempête de
neige ».
Selon l’aspect échographique, l’OMS-IWGE a proposé la classification
des kystes hydatiques en 6 stades correspondant à 3 phases cliniques :
 le groupe des kystes actifs, à parasite viable :
o CE1 – kyste en formation,
o CE2 – kyste multi-vésiculaire aux vésicules fille.
 le groupe de transition (viable ou non-viable) :
o CE3 – commence la dégradation du kyste, le décollement de
la membrane interne (C3a) ; aspect hétérogène, surtout
solide (C3b) avec vésicules fille.
 le groupe inactif (non-viable) :
o CE4 – kyste solide à quelques calcifications pariétales,
o CE5 – kyste solide à la paroi complètement et intensément
calcifiée.
 La tomodensiométrie est utile surtout pour le diagnostic des kystes extra-
hépatiques, tandis que la RMN aide dans les localisations difficiles
(vertébrales).
 La cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) peut mettre
en évidence la communication avec la voie biliaire.

79
 Un kyste éclaté peut mener à la hausse du niveau des IgE, des amylases, de la
phosphatase alcaline et des éosinophiles sanguins. Chez le restant des
patients, la hausse du pourcentage d’éosinophiles est modeste ou absente.
 Les tests sérologiques sont utiles pour confirmer le diagnostic mais ils ont
leurs inconvénients :
o Il y a souvent des réactions faussement positives chez les patients
souffrant d’autres infections helminthiques, de néoplasme ou de
maladies immunologiques ;
o Les résultats des tests sérologiques sont influencés par la localisation
du kyste : en cas de localisation pulmonaire, 50% des patients
peuvent avoir des tests faussement négatifs ; les kystes hépatiques
s’associant en général avec la présence des anticorps sériques.
o Les patients dont les kystes sont dans le stade CE1 ou CE4, CE5 sont le
plus souvent séronégatifs.
o Les enfants de 3 à 15 ans ne produisent souvent pas de réactions
sérologiques.
o Le titre des anticorps augmente d’habitude immédiatement après
l’intervention chirurgicale ou médicale et baisse lentement dans
quelques mois.

Traitement
En fonction de leur localisation, volume, possibles complications, les solutions
thérapeutiques peuvent être :
 l’intervention chirurgicale classique radicale – risque intra-opératoire plus
élevé, mais moins de complications post-intervention, rechutes ;
 PAIR (ponction, aspiration, injection, réaspiration) sous contrôle
échographique – risque de choc anaphylactique, cholangite ou alvéolite
chimique ou dissémination de l’infection ; taux de rechute plus
importants (11-20%) ;
 Thérapie médicale : d’élection – albendazole administré chaque jour (15
mg/kg ou 800 mg) pour 3 mois ; peut être également utilisé comme
traitement adjuvant dans les interventions chirurgicales ou PAIR ; taux de
rechutes 25%, le plus souvent pendant les 2 premières années de cure ;
 Suivi des kystes inactifs chez les patients asymptomatiques.

80
I.3.2.1.2. Échinococcose alvéolaire
(Echinococcus multilocularis)

Épidémiologie
La maladie est présente uniquement dans l’hémisphère nordique :
o Amérique du Nord : Alaska, Canada, certaines régions des États-Unis,
o Europe : Suisse, Autriche, France, pays baltiques,
o Asie : régions à toundra de l’ancienne URSS, autour du Détroit de
Béring, en Chine, au Japon.
L’incidence chez l’homme est nettement inférieure à l’hydatidose, pourtant
certains pays (tels le Japon) ont déclaré une hausse de celle-ci.
Elle touche surtout les adultes (âge moyen 55 ans).

Cycle biologique
Les hôtes définitifs du parasite sont en général les renards (roux ou
arctiques). Néanmoins, on a aussi signalé des infections chez les chiens, chats, ratons
laveurs.
Les œufs du parasite sont extrêmement résistants, car ils peuvent survivre
dans l’environnement jusqu’à deux ans. Une fois avalée par l’hôte intermédiaire
(rongeurs) ou par l’homme, l’oncosphère est relâchée dans l’intestin ; elle pénètre la
paroi intestinale et migre dans la circulation jusqu’au niveau hépatique (98% des cas)
ou pulmonaire (2%). Ici a lieu la reproduction asexuée du parasite et la formation de
la membrane germinative autour d’une petite cavité. La prolifération est exogène,
progressive, pseudo-tumorale. La masse parasitaire a 5 - 90 cm au moment de
l’apparition des symptômes. Des calcifications et des cavités nécrotiques y
surviennent souvent (dans 70% des cas). La production de protoscolex viables arrive
uniquement dans 5% des cas chez l’homme.
Le décollement du tissu parasitaire survient parfois, avec la métastatisation
distale de l’infection (10-20% des cas), notamment dans le cerveau, la moelle
épinière, les yeux, les poumons.
81
Le cycle finit avec l’ingestion par l’hôte définitif des tissus contenant des
protoscolex viables.

L’infection reste asymptomatique pour plusieurs années (5-15) dans bon


nombre de cas.

Tableau clinique
La symptomatologie est le résultat de la pression exercée par le tissu
parasitaire sur les structures voisines. L’expansion du tissu parasitaire est lente (15
ml/an), mais elle peut être importante vu qu’elle peut envahir le diaphragme, les
poumons, l’espace péritonéal.
Le début n’est pas spécifique, avec douleurs épigastriques, hépatomégalie où
ictère cholestatique. L’évolution peut provoquer la perte de poids, la cirrhose biliaire,
l’hypertension portale, le syndrome Budd-Chiari.
Une des complications les plus redoutées est le développement d’un abcès
hépatique.

Paraclinique
L’éosinophilie est rare (10% des patients).
Il y a un syndrome de cholestase avec prédominance de la bilirubine directe.
Les transaminases sont normales ou en légère hausse.
Au début, l’échographie met en évidence les lésions hépatiques (masse
hétérogène ayant des régions hyper- et hypo-échogènes, sans cavité centrale, parfois
avec calcifications) qui seront mieux caractérisées ensuite par la tomodensiométrie
et/ou la RMN.
L’imagerie révèle souvent des images ressemblant à un carcinome
hépatocellulaire ou un sarcome, et le diagnostic sérologique ou histopathologique est
nécessaire pour mettre un diagnostic correct.
La biopsie tissulaire peut être examinée par coloration à l’acide périodique
Schiff, techniques immunoenzymatiques ou PCR pour confirmer le diagnostic.
Les tests sérologiques sont spécifiques et sensibles (>90%) dans le diagnostic
de l’échinococcose alvéolaire. Ils emploient les antigènes Em2, Em18 ou II/3–10 pour
détecter la présence et la concentration des anticorps sériques. Le suivi des titres des
anticorps anti-II/3–10 permet d’estimer la réussite de la thérapie.

82
On vient de mettre au point des techniques de biologie moléculaire pour
diagnostiquer cette maladie et pour estimer la viabilité des protoscolex ou la réussite
du traitement.

Traitement
La résection chirurgicale et l’élimination complète du tissu parasitaire est la
méthode de traitement la plus indiquée. La thérapie adjuvante au mébendazole ou à
l’albendazole est recommandée parfois avant et après l’intervention chirurgicale
(pour 2 ans).
Les cas inopérables sont traités à l’albendazol ou au mébendazole à long
terme, car ces médicaments peuvent parfois arrêter le développement du parasite.

83
I.3.2.2. L’infection à Taenia solium

Peut se manifester chez l’homme comme une maladie intestinale sans une
symptomatologie bruyante ou comme une infection tissulaire invasive (cysticercose),
localisée souvent au niveau du SNC, dont les symptômes sont graves, parfois mortels.

Étiologie
Taenia solium – ver plat (ténia) de la famille des Cestode, duquel l’hôte final
est l’homme. L’hôte intermédiaire est le cochon et d’autres mammifères qui
développent uniquement la forme larvaire.
Le scolex a des ventouses et 2 rangs de crochets, dont le parasite se sert pour
s’accrocher à la paroi intestinale. Le ver est long, pouvant atteindre 3-5 m et avoir
plus de 1000 proglottis, ayant jusqu’à 50000 œufs chacun. Les proglottis contenant
les œufs sont éliminés avec les fécales. Ils survivent dans l’environnement pour
quelques mois, étant infectants tant pour l’homme que pour l’hôte intermédiaire
(cochon).
L’homme est l’hôte de la forme adulte. Il abrite d’habitude un seul ténia au
niveau du jéjunum.

Cycle biologique
Si les œufs sont ingérés par le cochon, des embryons sont relâchés dans
l’intestin et pénètrent la paroi intestinale, passent dans le torrent circulatoire. Ils se
localisent surtout au niveau des muscles striés où ils se transforment en cysticerques.
L’ingestion par l’homme de la viande de porc (pas assez cuite) contenant des
cysticerques viables mène au relâchement des larves dans l’intestin qui deviendront
des ténias adultes, s’accrocheront du jéjunum et produiront des œufs (environ 2 mois
après l’ingestion) éliminés avec les fécales dans l’environnement.

84
L’ingestion par l’homme des œufs de T. solium (par l’intermédiaire des mains
sales, des aliments ou de l’eau contaminée) mène au relâchement dans l’estomac et
le duodénum d’embryons (oncosphères) qui pénétreront la paroi intestinale et se
répandront vers les organes cibles par le sang. Sont préférés le tissu sous-cutané, les
muscles et le système nerveux central. Ici les embryons se transforment (dans environ
2 mois) en cysticerques, des formations kystiques dont le diamètre est de quelques
mm à 1-2 cm.

Épidémiologie
La maladie est partiellement éradiquée dans les pays développés, mais elle
existe sous forme endémique dans de nombreuses régions de l’Amérique Latine,
l’Afrique Sub-saharienne, la Chine, l’Asie du Sud-est, l’Europe de l’Est.
Selon les estimations, 20 millions de personnes sont infectées dans le monde
et 50.000 décès annuels sont dus à la neurocysticercose.
La neurocysticercose est considérée la plus courante infection parasitaire du
système nerveux central.

Manifestations cliniques
L’infection intestinale est dans la plupart des cas asymptomatique et elle est
découverte par hasard. Peuvent survenir des douleurs abdominales non-spécifiques,
le manque d’appétit, la nausée. Parfois les proglottis sont présents dans les selles.
Les patients avec infection intestinale courent un risque plus grand de
cysticercose (auto-infection par l’ingestion des œufs des matières fécales).
Cysticercose
Le développement des cysticerques dans le tissu sous-cutané est d’habitude
asymptomatique. La présence d’une grande quantité au niveau musculaire peut
provoquer des myalgies non-spécifiques.
Les symptômes se manifestent surtout quand le système nerveux central est
touché :
 La manifestation la plus fréquente est représentée par les crises
convulsives (généralisées, localisées ou Jacksoniennes) souvent prises
pour des crises d’épilepsie.
 Des signes d’hypertension intracrânienne provoquée par
l’empêchement de la circulation du LCR par les cysticerques peuvent
être présents.
85
 Peuvent apparaître aussi : la faiblesse musculaire localisée ou des
manifestations extrapyramidales ;
 Les manifestations neuropsychiques (états modifiés de conscience,
déficiences cognitives) sont également fréquentes.
 Un grand nombre de patients (50%) présentent des modifications du
LCR : pléiocytose modérée avec la hausse de l’albuminorachie ; ces
patients peuvent avoir des symptômes spécifiques à la méningite
chronique, avec céphalée rebelle prolongée, en absence de la fièvre.
La localisation oculaire se manifeste par l’apparition de scotomes, la baisse de
l’acuité visuelle, les lésions étant souvent situées au niveau du corps vitreux ou sous la
rétine.

Diagnostic
Le diagnostic de la cysticercose peut être difficile à cause du caractère non-
spécifique des manifestations.
Le diagnostic d’infection intestinale se met après l’identification dans les
fécales des proglottis ou des œufs. Ceux-ci peuvent être aussi présents sur la peau,
dans la région périanale. L’excrétion des œufs peut être intermittente, ce qui rend
nécessaires des examens répétés. L’éosinophilie sanguine peut être présente, mais
elle est légère et non-spécifique.
La détection des cysticerques en dehors du SNC peut être utile ; ceux-ci
peuvent parfois être sentis par palpation au niveau sous-cutané et éventuellement
excisés ou ils peuvent être vus sur la radiographie au niveau musculaire (les
cysticerques calcifiés).
Le diagnostic de la neurocysticercose repose sur la détection des kystes par
l’examen tomodensiométrique et/ou RMN, par des examens sérologiques et par la
rétrocession des lésions après le traitement spécifique.
Les performances des tests sérologiques sont bonnes (sensibilité et spécificité
de plus de 90%), grâce à la technique ELISA ou à l’immunoélectrotransfer. Cependant
les anticorps peuvent être absents s’il n’y a qu’une seule lésion. Les anticorps peuvent
être recherchés également dans le LCR.
Les méthodes neurochirurgicales invasives qui permettent des biopsies
cérébrales et l’examen histopathologique ne sont pas nécessaires, en général, mais ils
peuvent confirmer le diagnostic.

86
Traitement
Une dose unique de praziquantel 10 mg/kg est suffisante pour le traitement
de l’infection intestinale. Le niclosamide 2g est aussi efficient.
La thérapie de la neurocysticercose est plus difficile et toujours pas assez
standardisée. Le traitement antiparasitaire peut accentuer l’inflammation autour des
cysticerques et intensifier la symptomatologie neurologique.
La thérapie de première intention doit cibler la stabilisation des convulsions
et/ou la thérapie de l’hydrocéphalie.
Le premier antiparasitaire utilisé a été le Praziquantel 50–60 mg/kg/jour pour
15–30 jours. Une efficience similaire a l’albendazole 15 mg/kgc/jour pour 8-28 jours.
La dexaméthasone (6 mg/jour) y est souvent associée pour limiter la réaction
inflammatoire locale.
L’excision chirurgicale des lésions est recommandée en cas de localisation
ventriculaire, médullaire ou oculaire.

87
CHAPITRE II
MALADIES TROPICALES BACTÉRIENNES

II.1. Peste
II.2. Lèpre
II.3. Choléra
II.4. Fièvre récurrente
II.5. Mélioïdose
II.6. Tréponématoses endémiques
II.7. Tularémie
II.8. Infections à Bartonella spp. (Bartonelloses)

II.1. Peste

Définition
Zoonose provoquée par Yersinia pestis, qui se manifeste comme une maladie
fébrile avec atteinte ganglionnaire (bubonique), pulmonaire ou septicémique, qui
connaît une évolution rapide et une mortalité importante en absence d’un traitement
antibiotique adéquat.

Histoire
Maladie connue depuis des temps immémoriaux, dont parle Thucydide
pendant la guerre péloponnésienne (400 av. J.C.). La première pandémie de notre ère
a été enregistrée au 6ème siècle – la peste justinienne.

88
La deuxième pandémie – la peste noire (1347 – 1350) a débuté en Chine et
s’est répandue le long de la route de la soie ; elle a tué 1/3 – 1/2 de la population
de l’Europe.
La troisième pandémie a commencé en Hong-Kong en 1860; elle a été étudiée
par Alexandre Yersin, Kitasato Shibasaburō – ceux qui ont découvert l’agent
provocateur. Elle a duré 20 ans et s’est répandue sur tous les continents.
D’autres cas de peste ont été enregistrés au 20ème siècle :
• Inde : 20 millions de cas / 10 millions de décès
• Vietnam: entre 1960-1970 on a signalé quelques milliers de cas
chaque année
Aujourd’hui, 95% des cas sont en Afrique Sub-saharienne et Madagascar.

Étiologie
Yersinia pestis: coco-bacille Gram négatif, à aspect bipolaire, « épingle de
sûreté» sur les frottis Giemsa ou Wayson.
Il se développe en aérobie, sur la plupart des milieux, la meilleure
température étant 28o.
On connaît 3 biotypes :
 Antiqua,
 Medievalis,
 Orientalis.

Épidémiologie
Entre 1989 et 2003, 25 pays ont signalé 38.310 cas de peste (80% en Afrique,
14% en Asie, 6% en Amérique); mortalité – 7%.
À présent elle existe comme maladie endémique des animaux dans des
régions isolées et peu peuplées en Asie, Afrique, Amérique et également dans le
sud-est de l’Europe, près de la Mer Caspienne ; aux États-Unis, 5-10 cas humains
sont enregistrés chaque année.
Quelques pays enregistrent plus de 1000 cas chaque année : Madagascar,
Tanzanie, Congo, Vietnam, Mozambique, Namibie, Pérou.
Le potentiel épidémique existe, surtout en association avec des conditions
socio-économiques précaires et en contact avec les rongeurs.

89
L’homme et d’autres mammifères, à l’exception des rongeurs, sont des hôtes
accidentels, le « cul-de-sac » du pathogène. Le réservoir animal est divers:
o Rongeurs (nombreuses espèces – Rattus rattus, Rattus norvegicus) et
leur puces (Xenopsylla cheopis et Pulex irritans)
o Écureuils, hamsters, marmottes, lapins
o Chats, chiens, coyotes, chameaux.
Les moyens de transmission sont schématisés dans la figure 3.

Sécrétions
réspiratoires

Figure 3. La transmission de la peste

Manifestations cliniques
 peste bubonique : 80-85%
 peste septicémique : 15%
 peste pneumonique : 1-3%
 Autres formes (méningée, pharyngienne, ophtalmique)

90
a. Peste bubonique
Incubation : 2-7 jours
Le début est soudain avec de la fièvre élevée, frissons, céphalée, asthénie
prononcée, auxquels s’ajoute:
Lymphadénite :
 Fréquemment inguinale, mais aussi cervicale, axillaire,
 de grandes dimensions – gros boubons: 1-10 cm de diamètre,
extrêmement douloureux avec
 Œdème périadénopathie ;
 La peau adjacente est tuméfiée et tendue ; tout mouvement est
douloureux ;
 Les adénopathies peuvent suppurer spontanément et éliminer du
pus fétide.

Cette forme de peste peut avoir une évolution localisée ou disséminée (en
provoquant une forme septicémique secondaire) :
 L’état général se détériore, apparaissent :
 des vomissements, diarrhée ou constipation
 des exanthèmes pétéchie-purpura, la gangrène des extrémités (peste
noire)
 oligurie,
 délire, convulsions, coma,
 pneumonie.
Pendant la convalescence, lorsque les phénomènes aigus ont disparu, peut
survenir une insuffisance cardiaque aiguë mortelle.

b. Peste septicémique (primaire)


C’est une forme difficile à reconnaître en absence d’un contexte épidémique,
à cause de son aspect non-spécifique :
 Fièvre, frissons, myalgies, céphalée (sans bubons),
 Nausée, vomissement, diarrhée,
 Insuffisance cardio-vasculaire,
 CID et thromboses périphériques,
 Problèmes pulmonaires,
 Décès (mortalité aux États Unis 24%).
91
c. Peste pneumonique (primaire)
 Évolution fulminante, dont la septicémie est la complication secondaire ;
 Tachypnée, dyspnée progressive,
 Douleurs thoraciques,
 Toux purulente, hémoptoïque,
 Choc endotoxinique.
 Radiographie thoracique :
 Images broncho-pneumoniques ou
 Opacités lobaires intenses
 mortalité sans thérapie ou délayé 18-24h après le début – 100%
 mortalité avec thérapie précoce (États-Unis 1950) – 50%

Paraclinique
 En général leucocytose avec neutrophilie,
 Thrombocytopénie,
 ALAT élevé.
 Détection de la bactérie dans :
 Le crachat, l’aspirat trachéo-bronchique
 Les hémocultures
 L’aspirat des gros boubons (examen du frottis, cultures)
 Immunologique
 Anticorps hémagglutinants anti-F1
 ELISA IgM et IgG

Traitement
 Constitue une urgence ;
 D’élection : Streptomycine bid 30 mg/kg/jour – 7 jours ;
 Alternatives :
 Gentamicine 3-5 mg/kgc/j 7-10 jours
 Tétracycline (25–50 mg/kg) / doxycycline
 Chloramphénicol 50 mg/kg
 Quinolones (?)

92
Prophylaxie
Vaccin :
 Ne se produit plus qu’en Australie ;
 Exige des administrations répétées ;
 Utilisé dans le passé chez les militaires, chez le personnel de
laboratoire ;
 Ne protège pas contre la peste pneumonique.
Chimio-prophylaxie
 Doxycycline 200mg/jour 7 jours.

93
II.2. Lèpre

Définition
Maladie infectieuse chronique provoquée par Mycobacterium leprae qui
touche surtout la peau et les nerfs périphériques.

Histoire
On retrouve les traces de la maladie dans un papyrus égyptien (1550 av. J.C.), ou
en Inde en 600 av. J.C., ou dans les campagnes d’Alexandre le Grand, ou bien à
Pompéi en 62 EC.
Jusqu’à la fin du 19ème siècle, sa étiologie n’a pas été connue, la lèpre étant
considérée soit une maladie héréditaire, le résultat d’une malédiction, soit une
punition divine.

Étiologie:
Mycobacterium leprae – bacille de Hansen, découvert en 1873 par le
norvégien Armauer Hansen (1841 – 1912), affilié à l’Université d’Oslo.
 Bacille résistant à l’acide et à l’alcool,
 Obligatoirement intracellulaire,
 Non-cultivable in vitro.
 Peut être multiplié chez l’animal :
o Le tatou commun (Dasypus novemcinctus) ou sur
o Patte de souris athymique
 Il a un ancêtre commun avec M. tuberculosis,
 Il peut survivre dans l’environnement pour plusieurs jours (mois?), dans
des conditions de forte humidité, sans être exposé directement au soleil.

94
Épidémiologie
Environ 200.000 malades sont à présent enregistrés dans le monde.
Des nouveaux cas de lèpre sont signalés en Asie, Afrique, Indonésie, Amérique
Latine. 80% d’eux sont enregistrés en Inde, Népal, Chine, Myanmar, Brésil, Nigeria
et Madagascar.
Le réservoir naturel est représenté par :
o Le tatou commun (armadillo),
o Les chimpanzés,
o Autres singes.

Transmission
Le moyen principal de transmission reste inconnu. On prend en considération
surtout quelques mécanismes :
o Aérogène : par les gouttes de Pfluge ou les sécrétions nasales,
o Transplacentaire ou par allaitement,
o Par contact avec la peau des malades : la sécrétion sébacée a une
concentration élevée de germes,
o Contact avec les animaux malades – pas encore prouvé.
La transmission ne se fait pas très facilement, la maladie étant plus
fréquente :
 Parmi les personnes âgées de 10 à 19 ans et de plus de 30 ans,
 Parmi les adultes, surtout les hommes,
 Après le contact avec des patients souffrant de formes multi-
bacillaires.
Les facteurs héréditaires sont importants. Ils influencent la susceptibilité à
l’infection et le type de manifestation clinique.

Pathogénie
Les manifestations de la lèpre dépendent de la réponse immune de l’organisme
à M. leprae.
Les personnes ayant une réponse cellulaire vigoureuse développeront la forme
tuberculoïde de la lèpre, avec peu de bacilles coincés dans des nodules
tégumentaires.

95
Les personnes ayant une réponse cellulaire minime au pathogène
développeront la forme lépromateuse, qui provoque des dégâts tégumentaires et
nerveux étendus et dont le nombre de bacilles dans les lésions est élevé.

Classifications
Selon l’OMS, la lèpre peut être :
 Pauci-bacillaire
o En présence de < 5 lésions tégumentaires,
o Frottis cutané (slit skin smear) négatif.
 Multi-bacillaire
o En présence de > 5 lésions tégumentaires,
o Frottis cutané (slit skin smear) positif.

La classification Ridley-Jopling décrit plusieurs formes cliniques de lèpre :


 Tuberculoïde (TT),
 Tuberculoïde limite (borderline) (BT),
 Limite intermédiaire (BB),
 Lépromateuse limite (BL),
 Lépromateuse (LL),
 Indéterminée.

La période d’incubation est extrêmement variable et difficile à estimer, allant de 2


à 40 ans (le plus souvent, 5-7 ans).
Le début est insidieux et consiste de manifestations cutanées ou nerveuses.

Le tableau clinique peut être extrêmement varié :


 Au niveau de la peau surviennent des lésions :
 Hypo-pigmentées,
 Érythémateuses,
 Infiltratives.
 La détérioration des nerfs mène à :
 Leur épaississement,
 Hypoesthésie cutanée,
 Troubles végétatifs,
 Faiblesse musculaire.

96
a) Forme indéterminée
Elle survient surtout chez l’enfant et elle est la première
manifestation clinique de l’infection, reconnue uniquement chez 10-20%
des patients.
Elle est caractérisée par l’apparition d’une macula de 2-4 cm, unique,
floue, hypo-pigmentée, sans hypoesthésie, induration ou érythème.
Elle peut guérir spontanément (50-75% des cas) ou progresser vers
une forme chronique de la maladie.

b) Forme tuberculoïde (TT) caractérisée par :


 La présence de moins de 5 lésions tégumentaires ;
 Des maculas dont les bords sont érythémateux, sur-dénivelés et dont le
centre est atrophique ;
 Ils ont de grandes dimensions et distribution asymétrique ;
 Les lésions sont hypo- ou anesthésiques ;
 Elle épargne d’habitude les aisselles, le cuir chevelu, la région périnéale ;
 Les nerfs périphériques adjacents deviennent épais/visibles ou douloureux
à la palpation ; peuvent s’associer l’atrophie ou la contracture musculaire.

c) Forme lépromateuse (LL) caractérisée par :


 Des lésions tégumentaires
o Nombreuses, plus petites,
o À distribution symétrique ;
o Maculas à bord flous ou nodules ;
o Infiltration diffuse du tégument, surtout du visage, avec perte des
sourcils – aspect léonin ;
o Perte des cheveux ;
 Des lésions nerveuses
o Symétriques,
o Distribution « en gant » et « en chaussette » ;
o Perte de sensibilité :
 Thermique,
 Tactile superficielle et profonde,
 Douloureuse.
o Problèmes moteurs :
 Faiblesse, atrophie musculaire des mains, des pieds, du

97
visage.
o Secondaire :
 Exposition cornéenne, ulcération, cécité,
 Rhinorrhée chronique.
 Problèmes de la muqueuse nasale : déformation du septum.
 Problèmes osseux : effondrement de la pyramide nasale.
 Problèmes du larynx,
 Problèmes hépatiques,
 Problèmes rénaux.

d) Forma tuberculoïde limite (BT)


 Lésions semblables à la forme TT, pourtant elles sont
 Plus nombreuses (5-25) et
 Associées avec des lésions satellites aux lésions primaires

e) Forme limite intermédiaire (BB)


 Lésions nombreuses (plus de 25) qui
 Restent asymétriques ;
 Aspect de plaques, avec lésions satellites, sensibilité gardée
 Épaississement des nerfs périphériques, parfois avec sensibilité
locale.

f) Forme lépromateuse limite (BL)


 Nombreuses maculas, papules, plaques et nodules
 Distribués symétriquement,
 Sans l’infiltration diffuse de la peau spécifique à la forme LL.

Les formes limite sont instables, peuvent évoluer vers la forme tuberculoïde
ou lépromateuse par des manifestations réactionnelles.

98
Réactions
Manifestations aiguës qui peuvent survenir à tout moment pendant la
maladie, mais surtout dans les formes limite ou post-partum et qui exigent une
intervention thérapeutique rapide.

Classification :
o Type 1
o Type 2 – érythème noueux lépreux
o Phénomène Lucio
Type 1
On constate une aggravation des lésions due à l’activation du système immun,
à la l’intensification de l’activité des lymphocytes T CD8, à la production de l’IFN et de
TNF.
L’aspect des lésions tégumentaires préexistantes change : œdème, érythème,
parfois ulcérations + tuméfaction et douleurs au niveau des nerfs périphériques
(ulnaire et tibial postérieur).
Les phénomènes systémiques sont rares.

Type 2 – érythème noueux lépreux


o Est facilité par les complexes immuns ;
o Survient chez les malades de lèpre BL et LL, surtout après le début du
traitement ou pendant la grossesse ;
o Se manifeste par fièvre + arthralgies + nodules érythémateux sous-cutanés
sans rapport avec les lésions préexistantes ;
o S’associe avec l’hépato-splénomégalie, l’adénopathie, la kératite, la néphrite ;
o Les patients ont une leucocytose dans le sang périphérique.

Phénomène Lucio (erythema necroticans)


o Est une vasculite nécrosante à potentiel mortel ;
o Survient dans la forme lépromateuse (LL) par l’invasion bacillaire de
l’endothélium vasculaire.
o Plus fréquente en Amérique Centrale ;
o Se manifeste par l’apparition soudaine des plaques violacées ou
hémorragiques suivies d’ulcérations nécrotiques ;
o La guérison survienne après 3 semaines et laisse des cicatrices atrophiques.
99
Diagnostic
On utilise les données :
 Épidémiologiques : région endémique, proximité avec des malades
 Cliniques (décrites)
 Paracliniques :
 Frottis de biopsies cutanées (ou slit skin smear) colorés Ziehl-Nielsen ou
Fite
 Examens histopathologiques,
 M. leprae ne peut pas être cultivé.
 Il n’y a pas de tests sérologiques fiables.
 Intradermoréaction à lepromin.

Diagnostic différentiel
 Forme tuberculoïde
 Psoriasis, eczéma, pityriasis
 Lésions hypo-pigmentaires
 Vitiligo
 Forme lépromateuse
 Sarcoïdose, tuberculose cutanée, syphilis tertiaire
 leishmaniose viscerale (Kala-azar)
 Lupus
 Lymphome cutané
 Maladie de Lyme
 Réactions
 Arthrite rhumatoïde, LES,
 Urticaire, exanthème viral
 Neuropathies périphériques

Traitement
 Des formes pauci-bacillaires
o Dapsone 100 mg PO/jour + rifampicine 600 mg PO /jour 6 mois,
ensuite
 Dapsone 3 ans pour la forme indéterminée et tuberculoïde
 Dapsone 5 ans pour la forme tuberculoïde limite

100
 Des formes multi-bacillaires
o Dapsone 100 mg PO/jour + rifampicine 600 mg PO /jour 3 ans,
ensuite
 Dapsone 10 ans pour la forme limite (BB)
 Dapsone toute la vie pour la forme lépromateuse et
lépromateuse limite
 Résistance à dapsone ? - clofazimine 50 mg/jour

 Des réactions :
o Type 1
 Prednisone 60-80 mg/jour
 Clofazimine 200-300 mg/jour
o Type 2
 Thalidomide 50-100 mg/jour.

101
II.3. Choléra

Définition
Maladie aiguë provoquée par la toxine du vibrion cholérique, dont les
caractéristiques cliniques sont la diarrhée aqueuse et abondante, les vomissements,
les crampes musculaires, la déshydratation rapide et grave et le fort potentiel létal.

Histoire/Épidémiologie
Le choléra est une maladie connue depuis des milliers d’années, la preuve en
étant les écritures sanscrites d’Inde. Il a été et continue d’être associé avec la
pauvreté et l’absence des moyens de subsistance.
Le mot « choléra » provient du grec et signifie soit « le mouvement de la bile »
soit « gouttière », allusion au fait que les selles du malade ressemblent à l’écoulement
des eaux des toits après une tempête d’été.
Le choléra a été la première maladie qui a bénéficié d’un système moderne de
surveillance épidémiologique, ce qui fait que dans la classification internationale des
maladies il a le code 001.
L’histoire moderne a noté 7 pandémies de choléra dont 6 au 19 ème siècle. La
3ème pandémie a commencé en Iran et s’est ensuite répandue en Europe, Filipo Pacini
étant le premier à avoir identifié l’agent provoquant la maladie. Une description plus
complète de celui-ci appartient à Robert Koch qui l’a faite en 1883, suite à son voyage
en Égypte. La plus courte et mortelle épidémie date de 1865, quand, lors du
pèlerinage des Musulmans à Mecque, on a enregistré 30.000 décès. Les grandes
épidémies de choléra ont disparu de l’Europe après la fin de la première guerre
mondiale, dans les années 1923-1924. En 1961 a commencé la 7 ème pandémie de
choléra qui dure toujours.
En 1992 on a identifié en Inde un nouveau sous-type surprenant de Vibrio,
appelé O139, qui se répand dans la région et détrône le classique sous-type O1 pour

102
plusieurs années.
Environ 100.000 nouveaux cas de choléra s’enregistrent chaque année, dont
plus de 90% en Afrique.
Bien qu’au début on ait cru que l’homme est la seule source d’agent
pathogène, on a découvert que l’habitat naturel de V. cholera est le milieu aquatique
où il survit fixé à des algues et à des crustacés. Ont été décrites 2 formes : la
première métaboliquement active, cultivable et la seconde dormante, à potentiel de
réactivation quand les conditions de l’environnement sont favorables.
Pour que la maladie s’installe, il faut ingérer une grande quantité de germes :
entre 1000 et 100.000, si le véhicule est l’eau, et plus de 1000, s’ils sont ingérés avec
les aliments, à la différence de la dysenterie où moins de 200 shigellas suffisent pour
déclencher la maladie.
Les facteurs de risque les plus importants de choléra dans les régions
endémiques sont : la consommation d’eau non bouillie, achetée aux marchands
d’eau, l’utilisation de glaçons ou la récupération de l’eau dans des récipients
impropres.
La transmission interhumaine est possible mais très rare.
Le choléra est plus fréquent pendant la saison chaude chez les personnes
infectées aussi à H. pylori ou chez les individus dont le groupe sanguin est O, chez qui
la maladie est plus grave.

Étiologie
Vibrio cholerae - le vibrion cholérique, est un bacille Gram négatif court et
recourbé comme une virgule, inclus dans la famille des Vibrionaceae, le genre Vibrio.
Il a un antigène flagellaire, commun à tous les sérotypes, et un antigène
somatique O sur la base duquel on différencie le sous-type classique O1 et non-01
(206) dont seulement le sous-type O139 est pathogène pour l’homme.
Chez le sous-type O1 – vu les caractères sérologiques et biochimiques, on
distingue 3 sérotypes et 2 biotypes.
 sérotypes : Inaba, Ogawa, Hikojima – ne diffèrent pas par les
manifestations cliniques,
 biotypes : classique ou Eltor; dans l’infection à biotype classique,
le rapport des formes symptomatiques/asymptomatiques est de
1/1, tandis que dans celles à biotype El Tor le rapport est de 1/20-
100.
L’infection avec le sous-type O139 est semblable à celle avec O1 biotype El Tor.
103
Pathogénie
Si la dose de vibrions avalée est importante (10 3à 106pour l’eau et 102à 104
pour les aliments) et s’ils dépassent la barrière acide et humorale de l’estomac, ils
atteignent l’intestin. Ici ils produisent une exotoxine composée de 2 sous-unités A (A1
et A2) et 5 B qui se lie aux récepteurs situés au niveau de la paroi intestinale et mène
ainsi à la sécrétion dans l’intestin d’une grande quantité d’eau et d’électrolytes dont
le résultat est une diarrhée aqueuse ayant une composition semblable au plasma.

L’incubation moyenne dure entre 12 et 72 heures (les deux extrêmes étant 4


heures et 7 jours).

Tableau clinique
Le début de la maladie est soudain ; il consiste en selles diarrhéiques
abondantes et aqueuses qui ressemblent à la « soupe au riz », accompagnées parfois
par des vomissements et des crampes musculaires.
L’absence des douleurs abdominales, des ténesmes et de la fièvre est
caractéristique.
Les formes légères - stade diarrhéique, sont auto-limitatives. Elles peuvent
être prises pour d’autres maladies diarrhéiques.
La continuation des selles diarrhéiques mène à l’installation du syndrome de
déshydratation qui s’aggrave progressivement jusqu’au collapsus et à l’insuffisance
rénale.
Stade de déshydratation :
o Le volume de la diarrhée et des vomissements augmente ; les selles,
jusqu’à 20-50/jour, ne sont plus fétides. Elles sont aqueuses et
contiennent de petits flocons éliminés en jet, sans ténesmes ;
o Les yeux s’enfoncent, le nez s’amincit, les muqueuses et la peau
deviennent sèches et plissées ;
o L’abdomen devient creux,
o La voix devient chuchotée (vox cholerica),
o La contracture musculaire survient due aux troubles électrolytiques.
Stade de collapsus :
o La TA baisse en dessous de 80 mmHg,
o Pouls tachycardique, filiforme,
o Oligo-anurie,
104
o Peau livide et froide, transpiration poisseuse – syndrome algide,
o Respiration rapide, superficielle ;
o La caractéristique du choléra est le fait que le patient reste conscient
jusqu’avant son décès.
Chez l’enfant, le choléra peut être accompagné de convulsions, phénomènes
encéphalitiques.
Chez les femmes enceintes, le pronostic est plus réservé et la perte du produit
de conception survient dans 50% des cas.

Les modifications sanguines propres au choléra grave sont


l’hémoconcentration, l’acidose métabolique, les déséquilibres acido-basiques.

Diagnostic
o se met suite à la détection au microscope à fond noir des vibrions dans les
selles – examen positif dans plus de 80% des cas ;
o La culture dans des milieux spécifiques confirme le diagnostic et permet le
sérotypage.
o Les anticorps agglutinants apparaissent 5-6 jours après le début de la
maladie.

Complications
o Insuffisance rénale aiguë

Traitement
Le principal but de la thérapie est la réhydratation.
o orale, en cas de formes légères et modérées et
o parentérale, en cas de formes graves, d’intolérance orale ou de perte de
liquides supérieure à 10 - 20 ml/kg/heure. La plus utilisé est la solution
Ringer (autres : Dhaka, WHO ORS, Peru polyelectrolyte).

La réhydratation inclut 2 étapes :


o l’étape de réhydratation rapide, ne devrait pas durer plus de 4 heures ; le
but en est le rétablissement de l’état d’hydratation normale ;
administration iv de 50-100 ml/kgc/h chez les malades atteints de
déshydratation grave.

105
o l’étape de maintien : après la correction des signes de déshydratation et le
rétablissement de la diurèse (0,5 ml/kgc/h) ; but – maintien de
l’hydratation et remplacement des pertes ; 500-1000 ml/h per os.
Solutions standard ou artisanales contenant du glucose et des électrolytes.

Le traitement antibiotique des formes graves réduit de moitié la durée de la maladie


et le volume des selles et permet une hospitalisation de courte durée.
On utilise :
o tétracycline 500 mg toutes les 6 heures, pour 5 jours ;
o doxycycline – dose unique – adulte 300 mg ;
o furazolidone 5-10 mg/kgc/jour pour 3 jours ;
o fluoroquinolone (ciprofloxacine 1,5 g/jour ou norfloxacine 800 mg/jour), 3-
5 jours ;
o triméthoprime–sulfaméthoxazole 5-7 mg /kgc/jour pour 3 jours.

Prévention
Puisque la maladie est l’apanage des pays pauvres, les principales mesures de
prévention consistent en l’amélioration des conditions de vie, la mise à disposition de
sources d’eau potable non-contaminées et l’éducation de la population.
On a essayé de développer de nombreux types de vaccin anticholérique, mais
il n’y en a pas jusqu’à présent qui puisse assurer une protection certaine, de longue
durée et qui soit facile à administrer.

106
II.4. Fièvre récurrente

Définition
Zooanthroponose transmise à l’homme par les poux ou les tiques, provoquée
par des espèces de Borrelia et caractérisée par une alternance d’épisodes fébriles et
de périodes d’apparente santé, et ayant un potentiel mortel.

Étiologie / Épidémiologie
On distingue :
 B. recurrentis – transmise par le pou ; provoque la fièvre récurrente
épidémique ;
 B. duttonii, B. hispanica, B. parkeri, B. venezuelensis et autres (15 espèces),
transmises par les tiques « molles » de l’espèce Ornithodoros – provoquent la
fièvre récurrent endémique.

Elles peuvent être cultivées dans des milieux artificiels, où elles poussent dans 8 –
18 heures.
Le pou de corps ou des cheveux est impliqué dans la transmission de la fièvre
récurrente épidémique associée avec les calamités, les grandes foules, les guerres,
l’hygiène précaire. La maladie est rare dans le monde développé, mais elle reste
endémique en Afrique Centrale et de l’Est (Éthiopie, Soudan, Somalie, Tchad) et dans
les Andes Sud-Américains (Bolivie, Pérou).
La fièvre récurrente endémique est répandue dans de nombreuses régions de
l’Amérique du Nord et du Sud, de l’Afrique, du bassin méditerranéen, de l’Espagne, du
Portugal, de l’Iran, de la China. Les tiques Ornithodoros survivent sans se nourrir
jusqu’à 12 ans dans des conditions environnementales favorables. Elles vivent dans
des grottes, dans du bois pourri et dans des tanières. En tant que porteurs, les
107
rongeurs peuvent les introduire dans les maisons. Leur mobilité est réduite. Elles ont
besoin de repas hématogène dans tous les stades de leur développement. Elles se
nourrissent vite (5-20 minutes), à la différence des tiques Ixodes qui sont impliquées
dans la transmission de la maladie Lyme.

Pathogénie
Pendant l’accès de fièvre, un grand nombre de borrélies sont présentes dans
le sang. L’initiation de la réponse immune et la production d’anticorps spécifiques
mènent à leur disparition du torrent circulatoire. Pourtant, elles restent dans certains
organes, où elles souffrent des modifications antigéniques majeures des protéines de
surface (jusqu’à 30 variantes), ce qui leur permet de revenir dans la circulation
(récurrence de la fièvre) et de refaire le cycle décrit ci-dessus.

Tableau clinique
L’incubation est parfois difficile à estimer. Une durée de 2-8 jours est
généralement acceptée.
La maladie débute soudainement par :
 forte fièvre en plateau pour environ 7 jours + frissons,
 myo-arthralgies, céphalée intense,
 congestion des conjonctives et du visage,
 état général altéré, parfois somnolence, léthargie,
 parfois douleurs abdominales, nausée, vomissements,
 hépatomégalie et splénomégalie, quelque fois ictère,
Parfois, à la fin du premier accès, un exanthème non-spécifique (pétéchial,
maculaire ou papuleux) apparaisse.
La première période fébrile finit soudainement par une crise sudorale,
urinaire et parfois hypotension.
Suit une période sans fièvre qui dure en moyenne 7 jours et pendant laquelle
le patient reste asthénique.
La deuxième crise survient soudainement et répète les symptômes initiaux,
dont l’intensité et la durée sont toutefois plus réduites.
La fièvre récurrente épidémique a d’habitude une seule récurrence (1-3),
tandis que la fièvre endémique (de tique) a des récurrences multiples (3-13).

108
Complications

 les manifestations hémorragiques sont fréquentes, mais généralement peu


graves (hémorragies conjonctivales, pétéchie, hématurie) ;
 les manifestations neurologiques sont fréquentes (30%): méningite, coma,
convulsions, paralysie des nerfs crâniens ;
 les complications oculaires sont également fréquentes : iridocyclite, névrite
optique.

Mortalité

 sans traitement antibiotique elle atteint 40% dans la FR épidémique ; sous


thérapie, celle-ci est de 5%
 causes fréquentes de décès : myocardite, hémorragies cérébrales,
insuffisance hépatique

Diagnostic
 les cas isolés sont plus difficiles à diagnostiquer ; l’aspect clinique et les
données épidémiologiques sont fondamentaux.
 la certitude du diagnostic est prouvée par la présence des borrélies révélée
sur un frottis de sang périphérique prélevé pendant la période fébrile,
examiné au microscope à fond noir ou en coloration Giemsa, encre de Chine
ou Wright (chance 70%).
 les anticorps anti-borrelia sont présents dans le sang, mais leur sensibilité et
spécificité réduites n’aident pas beaucoup le diagnostic.
 les malades ont une leucocytose importante (25000/mm3), neutrophilie et
VSH élevée (plus de 100 mm/h).
 chez les patients ayant des manifestations neurologiques, le LCR présente une
légère pléiocytose avec la hausse de l’albuminorachie.

Diagnostic différentiel
 paludisme
 fièvre typhoïde
 leptospirose
 hépatite
 dengue
109
 maladie de Lyme
 typhus exanthématique

Traitement

 tétracyclines
 érythromycine
 pénicilline
 chloramphénicol
La durée du traitement (surtout de la fièvre récurrente endémique) est de 5-10
jours, bien qu’il y ait des avis selon lesquels une dose unique de tétracycline ou
d’érythromycine serait suffisante dans la forme épidémique.

110
II.5. Mélioïdose

Définition
Maladie commune à l’homme et aux animaux, provoquée par Burkholderia
pseudomallei, dont les manifestations sont variées : cutanés, pulmonaires ou
septicémiques, formation de multiple abcès au niveau des organes internes et une
mortalité importante.

Étiologie
Burkholderia pseudomallei
• Bacille Gram négatif, mobile, bipolaire,
• Cultivé dans des milieux habituels,
• Présent dans le sol et les eaux de surface,
• Peut envahir et ensuite se multiplier dans différentes cellules
phagocytaires et non-phagocytaires,
• Naturellement résistent à la pénicilline, ampicilline, céphalosporines
de 1ère et 2ème génération, gentamicine, tobramycine, streptomycine,
polymyxine. L’ertapénem, la tigécycline et la moxifloxacine ont un
effet limité sur la bactérie.

Histoire
En 1912, Whitmore et Krishnaswami ont décrits des septicémies chez les
morphinomanes de Rangoon, Birmanie, chez qui ils ont isolé une bactérie semblable à
celle provoquant la morve (Burkholderia mallei).

Épidémiologie
La maladie est endémique en :
• Asie du Sud- Est : Thaïlande (la troisième cause de décès dû à
une maladie infectieuse), Vietnam, Indonésie

111
• Inde, Chine, nord de l’Australie
Des cas isolés ont été signalés en/au(x)
• Moyen Orient
• Afrique
• Caraïbes
• Amérique Centrale et du Sud
 La bactérie est véhiculée par les mouches et les moustiques ;
 Elle provoque la maladie chez le rat, le lapin, le chat, le chien, le cochon, le
cheval, les bêtes à cornes ;
 La bactérie se trouve dans les sols argileux, dans les rizières.

L’infection est transmise à l’homme surtout pendant la saison des pluies


(75-85% des cas). La transmission peut être : percutanée (contact avec le sol
contaminé), digestive (ingestion d’eau ou d’aliments contaminés), sexuelle,
respiratoire. Elle peut se transmettre par le lait maternel, si la mère souffre de
mastite.
La maladie peut apparaître à tous les âges.

Incubation moyenne : 9 jours (1 – 21 jours – 62 ans)

Tableau clinique
Les manifestations cliniques sont variées :
• Infections asymptomatiques (régions endémiques) – 4% des cas ;
• Formes localisées : ulcères cutanés ou abcès isolés (mortalité 9%) – 13% des
cas ;
• Pneumonie – 50% des cas ;
• Infections génito-urinaires (prostatite) – 14% ;
• Arthrite et ostéomyélite – 4% ;
• Problèmes neurologiques (encéphalite et parésie des nerfs faciaux) – 3% ;
• Parotidite suppurée (fréquence en Asie – 20% des cas, rare en Australie) ;
• Septicémie et choc (mortalité 87%) – chez environ 20% des patients.

L’évolution de la maladie peut être :


• Aiguë,
• Subaiguë,
• Chronique (plus de 2 mois) – 11%,
112
• Récurrente – chez 1/16 des patients.
L’infection se manifeste surtout (80%) chez les patients présentant des
pathologies chroniques qui baissent l’immunité : diabète sucré, éthylisme chronique,
maladie rénale ou pulmonaire aiguë, thalassémie.

Pneumonie
• Peut être primaire / secondaire ;
• Parfois aiguë, non-différentiée,
• D’autres fois fulminante, accompagnée de septicémie et choc ou
• Subaiguë – pseudo-tuberculeuse : perte de poids, transpirations,
hémoptysies.

 Les examens radiologiques révèlent des :


• Opacités nodulaires diffuses bilatérales évoluant rapidement,
• Opacités lobaires (supérieures) évoluant lentement, cavitation.

Formes cutanées
• Ulcères,
• Abcès cutanés + lymphangite, adénopathies satellites.

Septicémie
• Abcès des organes internes : rate, reins, prostate, foie ;
• Problèmes neurologiques : méningo-encéphalite, abcès cérébraux ;
• Arthrite septique ;
• Mortalité 90%.

Évolution / Mortalité
o 40% des cas en Thaïlande,
o 14% en Australie.

Diagnostic
• Maladie fébrile chez le voyageur dans les régions endémiques
• Identification de B. pseudomallei en culture (de l’expectoration, du sang, des
secrétions cutanées)
• Ressemble à Pseudomonas spp.
• On recommande des milieux sélectifs,

113
• Si l’identification se fait dans des régions non-stériles, on peut
suspecter une contamination.
• Anticorps par ELISA, IHA – positifs dans les régions endémiques chez plus de
50% de la population asymptomatique ;
• PCR – sensibilité faible.

Traitement
 D’attaque (10-14 jours) :
o Ceftazidime,
o Méropénem,
o Imipenème,
o +/- Cotrimoxazole.
 D’entretien (au moins 3 mois) :
o Cotrimoxazole +/- Doxycycline.

114
II.6. Tréponématoses endémiques
(yaws, syphilis endémique, pinta)

Définition
Maladies endémiques non-vénériennes, présentes dans certaines régions
tropicales, provoquées par des spirochètes étroitement apparentées avec Treponema
pallidum, qui se distinguent de la syphilis par leur distribution géographique, manière
et âge d’acquisition et certaines manifestations cliniques.

Étiologie
Spirochètes strictement apparentées avec Treponema pallidum
o T. pallidum sous-espèce pertenue (yaws),
o T. pallidum sous-espèce endemicum (syphilis endémique),
o T. carateum (pinta).
Elles ont une morphologie et des caractères antigèniques identiques à T.
pallidum.
Deux d’entre elles sont considérées sous-espèces de T. pallidum, et la troisième
est traitée distinctement uniquement parce que aucune souche n’a été
disponible pour la réalisation d’études moléculaires/génétiques.

Épidémiologie
Après une baisse de la prévalence pendant la deuxième moitié du 20 ème
siècle, on assiste aujourd’hui à une hausse de l’incidence de ces tréponématoses
endémiques.
Celles-ci sont signalées en :
o Afrique de l’Ouest : Côte d’Ivoire, Togo, Bénin, Afrique Centrale :
Nigeria, République Démocratique de Congo

115
o Amérique du Sud : Haïti, Pérou, Colombie, Équateur, Brésil, Guyana,
Surinam
o Asie : Papouasie Nouvelle Guinée, Timor Oriental, Vanuatu, Laos,
Cambodge, Indonésie
Transmission :
 Yaws, pinta: contact avec les lésions cutanées (pendant les jeux, le
sommeil en commun)
 Syphilis endémique : transmission intrafamiliale par le contact des
muqueuses, l’utilisation en commun de la vaisselle, par
l’intermédiaire des boissons

Tableau clinique
Évolution chronique en trois stades : lésion primaire, secondaire, période
de latence, stade tertiaire. Les stades primaire et secondaire se superposent
fréquemment.
À la différence de lues, il n’y a pas d’invasion du SNC et de transmission
congénitale.

a. Yaws (pian, framboesia, bouba)


Touche surtout les enfants de 2 à 15 ans qui vivent dans des milieux
surpeuplés, dont l’hygiène est précaire.
L’incubation moyenne est de 21 jours (9 – 90 jours).

La phase primaire se caractérise par l’apparition d’une papule qui


s’étend progressivement et qui ressemble à une framboise (framboesia),
s’accompagnant d’adénopathie régionale. Elle évolue vers guérison
spontanée en 6 mois.
Un exanthème généralisé (maculaire, papuleux ou papillomateux) peut
apparaître en même temps ou après la lésion primaire (jusqu’à 2 ans),
s’accompagnant de polyadénopathie généralisée, fièvre, arthralgies – stade
secondaire. La surinfection bactérienne des lésions secondaires est fréquente.
Sa localisation au niveau plantaire peut gêner la démarche et toucher le

116
périoste en provoquant des douleurs osseuses, qui s’accentuent pendant la
nuit.
Le stade tertiaire peut se manifester par des gommes tégumentaires et
osseuses, l’hyperkératose des paumes et des plantes, ostéite, arthrite. Les
stades avancés provoquent des destructions osseuses et muqueuses étendues
similaires à celles spécifiques à la lèpre ou à la leishmaniose.

b. Syphilis endémique (Bejel, siti, dichuchwa, njovera,


skerljevo)
C’est une infection chronique de l’enfance qui touche la peau, les cartilages
et les os.
La lésion primaire est rarement détectée, n’étant qu’une ulcération unique
au niveau de la muqueuse buccale.
Le stade secondaire se manifeste par de multiples lésions ulcératives au
niveau de la muqueuse jugale et du pharynx, généralement non-douloureuses.
Parfois peut survenir l’odynophagie ou la dysphonie.
Celles-ci peuvent être accompagnées par des douleurs au niveau des os
longs (périostite), surtout nocturnes, ou des exanthèmes maculo-papuleux
généralisés ; la polyadénopathie généralisée est fréquente.
L’évolution spontanée est souvent vers la guérison, et les rechutes sont
rares.
La période de latence est souvent longue. Les lésions tertiaires ressemblent
à celles du Yaws et peuvent mener le plus souvent à la destruction du
maxillaire, de la pyramide nasale ou du palais (gangosa).

c. Pinta (mal del pinto, carate, azul ou purupuru)


C’est la plus bénigne tréponématose endémique, puisqu’il n’y a pas de
lésions osseuses destructives.
Elle est présente en Amérique Centrale et du Sud, touche les enfants et les
adolescents qui vivent dans des conditions d’hygiène précaire.

117
La lésion initiale est une papule squameuse prurigineuse localisée sur le
visage ou les extrémités. Elle s’étend, devient hyper-pigmentée, hyper-
kératosique et peut être accompagnée par des lésions satellites et
d’adénopathies régionales non-douloureuses.
Le stade secondaire survient quelques mois plus tard, représenté par des
lésions papuleuses disséminées, prurigineuses, plus petites que la lésion initiale
et dont la couleur va de rouge brique, au gris, noir, bleu-violacé. Celles-ci
persistent pendant des années et peuvent avoir des recrudescences.
Le stade tertiaire se manifeste par une série de modifications pigmentaires,
surtout leucodermie et atrophie cutanée autour des lésions secondaires, sans
lésions systémiques destructives.

Diagnostic
 Repose sur l’aspect clinique et l’appartenance à une région endémique ;
 La microscopie à fond noir, d’habitude indisponible dans les régions
endémiques, confirme le diagnostic.
 Tests sérologiques – identiques à ceux effectués pour la syphilis
o Non-tréponématosiques : VDRL, RPR
o Tréponématosiques : FTA-abs, TPHA

Traitement
D’élection : une pénicilline retard en dose unique
o Benzathine pénicilline G
 600.000 UI pour les enfants de moins de 6 ans,
 1.2 MU pour les enfants de 6-12 ans,
 2.4 MU pour les adultes.
Les lésions cutanées deviennent non-contagieuses après 24 heures.
La thérapie ne mène pas à la rétrocession des lésions destructives tertiaires
déjà installés.
Alternatives : tétracycline, érythromycine.

118
II.7. Tularémie

Définition :
Zooanthroponose provoquée par Francisella tularensis, ayant souvent des
manifestations cutanées et ganglionnaires, mais pouvant toucher plusieurs organes et
évoluer vers le décès.
La maladie est connue depuis le début du 19ème siècle. Elle doit son nom à la
région Tulare (aux États Unis) où la bactérie a été cultivée pour la première fois et au
Dr. Edward Francis, celui qui a découvert un rapport de causalité entre celle-ci et la
maladie humaine.
On estime que la maladie aurait un potentiel d’arme biologique.

Étiologie
 Petit coccobacille Gram négatif, aérobique, non-mobil, non-sporulé ;
 La coloration Gram est difficile et il est mieux mis en évidence par la
coloration Giemsa ou à violet de gentiane ; des méthodes immuno-
enzymatiques peuvent également être utilisées pour son identification ;
 Il est dangereux pour le personnel de laboratoire qui a besoin de méthodes
spéciales de protection pour l’examiner ou le cultiver ;
 4 sous-espèces ont été décrites :
o F. tularensis sous-espèce tularensis (type A) : la plus virulente
(mortalité 5% sans thérapie), répandue surtout aux États-Unis ;
o F. tularensis sous-espèce holarctica (type B) : est moins virulente et
provoque des formes légères de la maladie ; la plupart des cas
s’enregistrent en Europe et en Asie, mais sa présence a été aussi
signalée sur le continent nord-américain ;
o F. tularensis sous-espèce novicid et F. tularensis sous-espèce
mediaasiatica : ont une faible virulence et sont rarement impliquées

119
dans la pathologie humaine, surtout en Asie.
La bactérie est hautement résistante dans l’environnement, où elle peut
survivre des semaines ou des mois dans la boue, les eaux ou dans les cadavres
d’animaux.

Épidémiologie
Maladie répandue aux États Unis (surtout Arkansas, Oklahoma, Missouri),
dans la péninsule Scandinave, en Europe Centrale et de l’Est et dans quelques régions
de l’ancienne URSS (Ukraine, Sibérie). Elle a une prévalence élevée dans les zones
rurales et parmi les hommes.
Le réservoir animal est divers : lièvres, rongeures, écureuils, espèces
d’oiseaux, moutons, castors, hamsters, chats.
Ont été identifiés de nombreux moyens de transmission en fonction de la
région géographique et du réservoir animal :
 À l’aide des vecteurs: tiques (Amblyomma americanum, Dermacentor
variabilis), mouches hématophages, moustiques ;
 Par le contact direct des téguments ou des muqueuses avec les tissus
infectés : écorchement des lièvres, de certaines espèces de rongeurs ;
morsure du chat ;
 Digestif : consommation d’eau ou de céréales contaminés par les souris,
les cadavres des animaux infectés ;
 Aérogénique : manipulation du foin, des produits agricoles contaminés.

Tableau clinique
L’infection peut être parfois pauci- /asymptomatique ou se manifester par :
 La forme cutanée (ulcéro-ganglionnaire) – 60-85% des cas,
 La forme oculaire (oculo-ganglionnaire) – 1% des cas,
 La forme digestive (orale ou abdominale) – rare,
 La forme pneumonique - jusqu’à 20% des cas,
 La forme septicémique (typhoïdique).

Une fois le microorganisme entré dans le corps humain (par ingestion,


inhalation ou voie transcutanée), il y a une incubation de 2-10 jours après laquelle le
début est dans la plupart des cas soudain, avec fièvre, frissons, céphalée, myalgies et
arthralgies.

120
Forme cutanée (ulcéro-ganglionnaire)
Elle est caractérisée par l’apparition initiale d’une papule prurigineuse ou
douloureuse à la porte d’entrée de la bactérie, qui s’étend et se transforme en
quelques jours en pustule et ulcération sur-dénivelée, bien délimitée, dont le centre
est couvert au début par un exsudat jaune. Ensuite le centre se nécrose et devient
noir. L’ulcération évolue lentement pendant quelques mois.
Elle touche simultanément les ganglions régionaux qui grandissent
considérablement, deviennent douloureux, et qui peuvent parfois devenir fluctuants
et suppurer spontanément 1-3 mois après le début.
La localisation la plus courante chez les enfants est la région cervicale, où elle
touche les ganglions rétro-auriculaires, tandis que chez les adultes elle s’installe au
niveau des membres inférieurs et touche les ganglions inguinaux.
Dans un petit nombre de cas (5-15%) la lésion cutanée peut être absente
(forme ganglionnaire), tandis que dans d’autres, les troubles ganglionnaires ne sont
pas évidents (forme ulcéreuse). La symptomatologie générale (fièvre, frissons) peut
être absente.

Forme oculaire (oculo-ganglionnaire)


La porte d’entrée est la conjonctive, les troubles étant unilatéraux avec prurit,
larmoiement, douleur locale importante, photophobie, tuméfaction palpébrale
auxquels s’ajoute l’adénopathie pré-auriculaire ou sous-mandibulaire.
La conjonctive est enflammée et présente des petits nodules, des ulcérations
et un exsudat grisâtre. Les complications possibles sont la perforation cornéenne et
des troubles permanents de la vision.

Forme digestive
Elle est rare et survient lorsque la bactérie est ingérée par hasard.
Peut se développer une angine nécrotique, avec extension locale et formation
d’abcès au niveau du palais, associé avec de la fièvre et élargissement des ganglions
régionaux.
Les ulcérations peuvent apparaître aussi un niveau intestinal, accompagnées
par des douleurs abdominales intenses, nausée, des vomissements, diarrhée, des
hémorragies. La péritonite, l’ascite persistante sont des complications possibles.
L’intensité des manifestations digestives est variable et il y a même des
formes mortelles.
121
Forme pulmonaire
Elle se présente comme une pneumonie atypique, qui évolue lentement (1
mois) et ne répond pas à la thérapie aux antibiotiques bêta-lactamiques.
Elle apparaît après l’inhalation de la bactérie (dans le laboratoire ou
l’environnement), mais aussi après la dissémination hématogène possible dans les
formes cutanées (10-15%) ou typhoïdiques (50%).
Les patients présentent de la toux sèche, de la fièvre, des douleurs
thoraciques, de la dyspnée. L’examen radiologique fait ressortir des opacités
nodulaires (parfois uniques), des consolidations lobaires, broncho-pneumoniques, des
pleurésies ou des abcès.

Forme typhoïdique
Elle est rare à présent, s’associe avec n’importe quelle de porte d’entrée et
peut avoir une évolution rapide, grave ou lente.
La lésion cutanée est souvent absente, tout comme les adénopathies
superficielles, et le diagnostic peut être parfois très difficile.
Les patients ont des manifestations systémiques : forte fièvre qui persiste
pendant plus de 14 jours (parfois 3-4 semaines), frissons, transpirations abondantes,
céphalée intense, myalgies, arthralgies, état typhique, confusionnel. Ils peuvent
même développer le choc. Peuvent apparaître des exanthèmes divers, non-
caractéristiques, et la splénomégalie est détectée dans environ un tiers des cas.
Les cas graves s’accompagnent d’ictère, de diarrhée aqueuse, d’insuffisance
rénale et de troubles pulmonaires.

Autres localisations exceptionnelles : (méninge, péricarde, le foie, endocarde,


le système osseux) ont été signalées.

Évolution
 La fièvre dure pendant 26 jours en moyenne, tandis que les adénopathies
persistent pendant 3-4 mois ;
 Le rétablissement est souvent lent, marqué par la persistance d’une asthénie
débilitante ;
 La mortalité, en présence du traitement antibiotique, est en dessous de 4% ;
 F. tularensis peut persister sous une forme dormante, intracellulaire.
122
Diagnostic
 Le diagnostic positif exige un haut degré de suspicion, soutenu par des
manifestations cliniques, la zone géographique et la présence de facteurs de
risque (chasseurs, agriculteurs, contact fréquent avec la nature,
consommation d’eau ou de produits contaminés, piqûres d’insectes) ;
 Le nombre de leucocytes peut être normal ou élevé, tout comme la VSH ;
parfois on signale des niveaux élevés des ALAT, CPK, pyurie ; les tests d’urine
ne révèlent pas de changements caractéristiques ;
 F. tularensis est rarement détectée sur les frottis des produits biologiques ;
elle peut être cultivée dans des milieux spéciaux et dans des conditions de
biosécurité avancée en partant du sang, d’aspirât ganglionnaire, gastrique ou
de l’expectoration.
 Le PCR peut être une méthode utile de diagnostic rapide de la maladie, mais
sa sensibilité n’est pas des meilleures et les résultats faussement négatifs ne
sont pas rares ;
 Le plus souvent le diagnostic est confirmé par des moyens sérologiques, par
l’identification des anticorps spécifiques ; les méthodes standard sont
l’agglutination en tubes et la microagglutination. Les anticorps IgM et IgG
apparaissent simultanément, à partir de la 2 ème semaine de maladie,
atteignent des concentrations maximales pendant les 4 ème et 5ème semaines et
persistent ensuite durant plusieurs dizaines d’années. Le diagnostic est
soutenu par l’identification de titres en hausse (4 x) ou de valeurs élevées
après un prélèvement unique. On peut avoir des réactions croisées (résultats
faussement positifs) avec Brucella spp., Proteus OX19, Yersinia spp.

Traitement
 La streptomycine (1g/jour 7-10 jours) est extrêmement efficiente. Une
alternative moins toxique et plus facile à administrer est la gentamycine
(5mg/kc/jour 10-14 jours). On a déclaré des cas traités avec succès à la
tétracycline, doxycyline ou les fluoroquinolones.
 Pour les cas difficiles, on peut utiliser les associations d’antibiotiques.
 Si le traitement est précoce, la fièvre disparait après 2 jours, et les lésions
cutanées après environ 2 semaines.
123
 Les cas diagnostiqués tard, avec suppurations ganglionnaires, exigent
l’évacuation du pus par ponction ou incision.

124
II.8. Infections à Bartonella spp.
(Bartonelloses)

Ce sont des petits bacilles Gram-négatifs, facultativement intracellulaires,


appartenant à la famille des Gamma Proteobacteria, apparentés avec les brucelles et
de plus loin avec les rickettsies.
In vivo, ils parasitent les hématies de l’homme ou de l’animal (réservoir).
Ont été décrites 3 espèces d’intérêt pour la pathologie humaine :
 Bartonella henselae – à diffusion universelle, l’agent étiologique de la
Maladie des griffes du chat.
 Bartonella quintana – à diffusion universelle, transmise par les poux
de corps ; elle provoque la Fièvre des tranchées (de 5 jours) en
présence des conditions socio-économiques précaires ou des
calamités.
 Bartonella bacilliformis – présente seulement dans les Andes
péruviennes, transmise par le moustique ; elle provoque la Fièvre
d’Oroya et les verrues péruviennes.

Maladie des griffes du chat


(Bartonella henselae, Afipia felis, B. clarridgeiae)

Définition
Maladie provoquée (le plus souvent) par Bartonella henselae, à la suite des
lésions cutanées résultant des griffures ou des morsures du chat qui se manifeste par
adénite régionale satellite à la porte d’entrée et par une évolution lente, bénigne.
Peuvent être impliquées également Afipia felis et B. clarridgeiae.

125
Épidémiologie
La maladie a une diffusion universelle, ayant un caractère sporadique.
Dans les régions tempérées elle semble avoir un caractère saisonnier
d’automne-hiver et toucher surtout les moins de 20 ans.
Ont été décrits des foyers familiaux, où les cas apparaissent à plusieurs
semaines d’intervalle.
Le réservoir de bartonella est le chat avec une infection chronique
asymptomatique, bien que d’autres espèces d’animaux (chiens, singes) soient aussi
incriminées.
La voie de transmission est la morsure, griffure ou coups de langue donnés à
une plaie préexistante par l’animal en question Chez les chats, bartonella est
transmise par les poux.

Incubation : 1-2 semaines (jusqu’à 8).

Tableau clinique
La maladie débute par l’apparition de la « réaction primaire », sous la forme
d’une lésion cutanée à l’endroit d’inoculation - papule rouge, prurigineuse, qui dans
1-3 jours devient vésicule et ensuite pustule. Après quelques jours la pustule éclate.
La croûte formée sera éliminée ultérieurement. La réaction primaire peut persister
pendant 1-3 semaines.
Quelques jours (ou semaines) après l’apparition de la lésion primaire, on
constate la tuméfaction des ganglions satellites de la porte d’entrée. Ceux-ci
deviennent sensibles, avec péri-adénite et d’habitude sans traînée de lymphangite.
Plus de la moitié des patients sont sous-fébriles durant quelques jours. Un
quart se plaignent d’asthénie, céphalée, odynophagie ; 5% peuvent présenter une
éruption cutanée non-spécifique.
Lors de l’apparition de l’adénopathie, seulement un tiers des patients
présentent encore la réaction primaire.
La tuméfaction ganglionnaire peut être impressionnante (aussi grande qu’un
œuf de poule).
Chez 40% des cas, l’inflammation aboutit à l’apparition de quelques ml de pus
jaunâtre qui peut être aspiré. Celui-ci est abactérien.
Un seul ganglion est touché dans presque 50% des cas. L’adénopathie persiste
pendant 1 à 4 mois et rétrocède spontanément.

126
Manifestations atypiques (11%) :
 Syndrome oculo-ganglionnaire Parinaud : conjonctivite granulomateuse +
adénopathie pré-auriculaire ;
 Hépatite, pneumonie atypique, endocardite, fièvre prolongée,
 Endocardite,
 Encéphalite :
o 1-7% des infections peuvent s’associer à l’encéphalite. Celle-ci
apparaît en général après l’installation des adénopathies. Quelque
fois elles peuvent être absentes.
o Les patients souffrent de céphalée intense et de forte agitation ; la
fièvre peut être absente.
 Neurorétinite :
o Perte de l’acuité visuelle unilatérale, précédée par l’adénopathie ou
par des manifestations pseudo-grippales ;
o Œdème papillaire, exsudats maculaires en étoile.

Diagnostic
Il est soutenu par les données cliniques et anamnestiques : présence de la
réaction primaire, de l’adénite importante avec pus abactérien et du rapport avec une
griffure ou une morsure du chat.
Les patients ont une légère leucocytose avec neutrophilie et éosinophilie ;
VSH élevée.
Le laboratoire peut confirmer le diagnostic par PCR ou pas frottis colorés
Warthin - Starry qui révèlent B. henselae dans le pus des ganglions.
Les cultures sont possibles, mais difficiles, dans des milieux spéciaux (milieux
du type BACTEC, système diphasique Septi- chek-Roche) et à incubation longue, de
plus de 4 semaines.
Le sérodiagnostic met en évidence des anticorps spécifiques, par ELISA ou
immunofluorescence.
On peut aussi employer l’intradermoréaction de Reilly ou de Hanger-Rose
(avec antigène obtenu du pus ganglionnaire réchauffé durant 20 heures à 60° et dilué
dans du sérum physiologique).

127
Traitement
 d’élection à la Doxycycline 200 mg/jour ou à l’Erythromycine 500-1000
mg 4 fois/jour (y compris des antibiotiques apparentés tels la
Tétracycline, la Minocycline, l’Azithromycine, la Clarithromycine) ou au
Chloramphénicol. La rifampicine et les aminoglycosides sont également
recommandés.
 La durée du traitement est de 2-3 semaines, mais elle peut se
prolonger jusqu’à plusieurs mois en cas de septicémie avec manifestations
viscérales chez les patients immunodéprimés.

Fièvre des tranchées (Fièvre de 5 jours)


(B. quintana)

Maladie fébrile provoquée par B. quintana, transmise par les poux de corps
(tout comme le typhus exanthématique), associée avec la pauvreté et les calamités.
Des cas isolés sont signalés à présent dans plusieurs régions du monde.
Aucun réservoir animal n’est connu ; certains patients peuvent devenir
porteurs chroniques du bacille.
L’incubation dure entre 3 et 38 jours.
Le début est soudain, avec forte fièvre et frissons, myo-arthralgies, douleurs
tibiales antérieures, parfois exanthème non-spécifique qui dure 5 jours. Les
phénomènes disparaissent pour quelques jours (cinq) et se répètent ensuite 5 à 8
fois. L’intensité des rechutes est souvent moindre. L’évolution est spontanément
auto-limitative.
Chez certains, l’évolution cyclique peut être absente, ces patients ayant de la
fièvre persistante et débilitante qui dure plus d’un mois, parfois associée avec
l’endocardite.
Le diagnostic est sérologique ou plus rarement révélé par la détection du
pathogène dans les hémocultures.
La thérapie repose sur la doxycycline, en association avec la gentamycine
dans les cas plus graves.

128
Endocardite
(B. quintana et B. henselae)

B. quintana et B. henselae sont impliquées dans un grand nombre


d’endocardites à hémoculture négative.
Celles-ci sont diagnostiquées surtout chez les adultes, les alcooliques ou, en
cas de morsure de chat ; elles touchent en général les valves natives.
La fièvre est souvent absente, tandis que les phénomènes emboliques sont
fréquents.
Le diagnostic est mis par sérologie, PCR ou immuno-histochimie au niveau des
valves cardiaques (après l’intervention chirurgicale). Les hémocultures d’environ 25%
des patients sont positives, surtout si l’incubation est longue (4-6 semaines).
Le traitement d’élection est la doxycycline associée à la gentamycine ou la
rifampicine.

Angiomatose bacillaire / Péliose


(B. quintana et B. henselae)

Maladie caractérisée par la prolifération vasculaire pseudo-tumorale au


niveau de la peau, des ganglions lymphatiques ou d’autres organes (foie, rate, os,
SNC) touchant les patients souffrant du SIDA avancé (CD4<100/mm3) ou d’autres
causes d’immunodépression.
Elle est caractérisée par l’apparition de lésions cutanées non-douloureuses,
papulo-nodulaires (uniques ou multiples), rougeâtres-violacées (parfois de la couleur
de la peau) ayant de quelques millimètres à quelques cm de diamètre.
En évoluant, celles-ci peuvent s’ulcérer et éliminer des sécrétions séreuses ou
sanguinolentes. Peuvent s’associer des adénopathies satellites. Certains patients
développent des lésions osseuses douloureuses sous les lésions cutanées.
Elles peuvent toucher les muqueuses (oro-pharyngiennes, intestinales) ou
certains organes internes (foie, rate, cœur).
Le diagnostic différentiel le plus fréquent est avec le sarcome Kaposi. La
confirmation est histologique, par biopsie.

129
La péliose est caractérisée par l’apparition au niveau du foie (ou de la rate) de
formations pseudo-kystiques résultant de la prolifération des sinusoïdes hépatiques ;
c’est un diagnostic histologique.
Le traitement recommandé est la doxycycline ou l’érythromycine/
azithromycine pendant 8-12 semaines.

Fièvre d’Oroya et les verrues péruviennes


(Bartonella bacilliformis)

Les deux maladies sont provoquées par l’infection à Bartonella bacilliformis.


Le fait qu’elles ont un agent étiologique commun a été prouvé à la fin du 19ème siècle
lorsqu’un étudiant en médecine (David Carriόn) s’est injecté du sang provenant d’une
lésion de verrue péruvienne. Il est mort ensuite de fièvre d’Oroya (le nom de
« maladie de Carriόn » est encore utilisé de nos jours).
Leur diffusion est limitée aux Andes péruviennes (entre les latitudes 50 N et
0
16 S) à des altitudes de plus de 800 mètres, en Colombie, au Pérou et en Équateur.
Bartonella bacilliformis est transmise par la piqûre de certaines mouches
hématophages (sandflies) de l’espèce Lutzomyia - L. verrucarum, (et autres espèces).
Le réservoir naturel semble être l’homme, avec des formes asymptomatiques ou des
lésions chroniques de verrue.
La fièvre d’Oroya débute après une période moyenne d’incubation de 3
semaines.
Les formes légères se manifestent comme une maladie fébrile peu
différenciée ; elles sont auto-limitatives dans environ une semaine.
Les formes plus graves ont un début soudain, avec forte fièvre à évolution
irrégulière (parfois pseudo-malarique) accompagnée d’asthénie prononcée, parfois de
prostration et de douleurs intenses au niveau des os et des articulations, de céphalée,
de spléno- et hépatomégalie. Dans cette phase survient une anémie macrocytaire
grave, associée avec réticulocytose, leucocytose et neutrophilie. De nombreux bacilles

130
sont visibles à l’intérieur des érythrocytes. En absence du traitement antibiotique,
l’évolution est mortelle dans jusqu’à 40% des cas (le décès survient pendant la 2 ème ou
la 3ème semaine après le début).
L’évolution peut être longue, avec persistance de la fièvre jusqu’à 3 mois, la
phase fébrile étant suivie dans pas mal de cas par l’apparition de la pathologie
cutanée – verrue péruvienne.
La phase éruptive de l’infection à Bartonella bacilliformis (verrue péruvienne)
survient en général 30-40 jours après la disparition de la fièvre (d’Oroya). Dans
certains cas les manifestations fébriles initiales peuvent manquer. Le début consiste
en la (ré)apparition de courte durée de la fièvre et des douleurs articulaires,
phénomènes qui disparaissent avec l’installation des manifestations cutanées.
Histologiquement, celles-ci ressemblent à l’angiomatose bacillaire, elles peuvent être
nombreuses ou pas, de grandes dimensions, confluentes ou discrètes. Quelques-unes
peuvent disparaître rapidement, tandis que d’autres grandissent, ensuite sèchent et
se détachent sans laisser de cicatrice. En absence du traitement, les lésions persistent
pendant des années.
Deux formes ont été décrites :
 Miliaire : nombreuses lésions petites sur les faces d’extension des
extrémités et sur le visage, qui touchent fréquemment les muqueuses
– s’associent la dysphagie, le méléna, l’hématurie.
 Nodulaire : moins fréquente, mais ayant une évolution plus longue (2-
3 mois), avec des lésions plus grandes mais moins nombreuses. Elles
apparaissent groupées surtout dans la région des genoux et des
coudes.
Bartonella bacilliformis peut aussi envahir le système nerveux central et
mener aux thromboses veineuses, aux hémorragies et à l’apparition de verrues glio-
épithéliales. Les symptômes sont ceux d’une méningo-encéphalite grave à mortalité
élevé.
Le diagnostic est mis par la détection des bacilles dans les frottis sanguins
colorés Giemsa ou après l’examen histo-pathologique des verrues. B. bacilliformis
peut être cultivée dans des milieux spéciaux, mais sa croissance dure entre 2 et 3
semaines. L’examen sérologique peut être utile lors des voyages dans les régions
endémiques.
Le traitement d’élection est le Chloramphénicol 2-4g/jour p.o., durant 1-2
semaines, grâce auquel la fièvre disparaît dans 48 heures, et les manifestations

131
hématologiques rétrocèdent rapidement. Certains auteurs recommandent
l’association d’un antibiotique bêta-lactamique.
Alternativement, on peut utiliser: la ciprofloxacine, la tétracycline, la
streptomycine, le cotrimoxazole. La rifampicine peut être employée pour traiter la
phase éruptive.

132
CHAPITRE III
MALADIES TROPICALES VIRALES

III.1. Fièvres hémorragiques virales


III.1.1. Arénaviroses
III.1.1.1. Fièvre Lassa
III.1.1.2. Fièvres hémorragiques Sud-Américaines
III.1.2. Bunyaviridae
III.1.2.1. Fièvre de la Vallée du Rift
III.1.2.2. Fièvre hémorragique Crimée-Congo
III.1.2.3. Infections aux hantavirus
III.1.3. Filoviridae
III.1.3.1. Fièvres hémorragiques Ebola et Marburg
III.1.4. Infections provoquées par les Flavivirus
III.1.4.1. Dengue
III.1.4.2. Fièvre jaune
III.1.4.3. Infection au virus West-Nile
III.2. Fièvre Chikungunya
III.3. Fièvre de la Ross River

III.1. Fièvres hémorragiques virales

Définition
Groupe de maladies fébriles ayant des manifestations hémorragiques
semblables, provoquées par des virus inclus dans différentes familles, à transmission
directe ou par piqûre d’arthropodes.

133
Étiologie
Distribution
Famille Maladie
géographique
Arenaviridae Fièvre Lassa Afrique de l’Ouest
Fièvres hémorragiques sud-américaines
 Argentinienne (v. Junin)
 Bolivienne (v. Machupo) Amérique du Sud
 Brésilienne (v. Sabia)
 Vénézuélienne (v. Guanarito)
Bunyaviridae Fièvre de la Vallée du Rift Afrique, Moyen
Fièvre hémorragique Crimée-Congo Orient
Infections aux hantavirus Europe, Afrique,
Corée
Filoviridae Maladie Marburg
Afrique
Ebola
Flaviviridae Dengue
Amérique du Sud,
Fièvre jaune
Afrique, États Unis
Infection au virus West Nile

Réservoirs naturels/Transmission
La plupart des virus impliqués ont un réservoir animal qui reste en général
asymptomatique.
La transmission des virus est possible par le contact avec les :
 Rongeurs :
o Fièvre Lassa
o Hantavirus
 Moustiques Aedes :
o Fièvre de la Vallée du Rift
 Tiques :
o Fièvre hémorragique Crimée-Congo
Certaines fièvres hémorragiques (FH) (Lassa, Ebola, Marburg ou Crimée-
Congo) ont un potentiel de transmission interhumaine (par le sang ou autres
secrétions).

134
Pathogénie
Les mécanismes pathogéniques diffèrent en fonction de l’étiologie. Certains
restent inconnus. Ils incluent :
 L’effet viral direct sur l’endothélium vasculaire (dysfonctions vasculaires),
 Les troubles de coagulation (CID, thrombocytopénie, altération des
fonctions thrombocytaires ou de la synthèse des facteurs de coagulation),
 Une souffrance hépatique,
 La libération de cytokines,
 Altérations du système immun.

Manifestations cliniques
 sont variables. Il y a des formes légères – modérées – graves et mortelles
o on voit souvent l’apparition d’un syndrome de perméabilité capillaire
élevé qui provoque l’extravasation plasmatique dans le tissue
interstitiel et mène :
 à l’hypotension artérielle, allant jusqu’au choc,
 aux œdèmes du visage, à la pleurésie, à la péricardite ou à
l’œdème pulmonaire.
o Manifestations hémorragiques : pétéchie, ecchymoses, épistaxis,
gingivorragies, et, dans des cas graves, hémorragies au niveau du
tube digestif ;
o Fragilité capillaire élevée ;
o Souffrance hépatique, rénale et/ou encéphalopathie.
Évolution : variable, souvent bénigne
Thérapie : le plus souvent seulement de soutien.

135
III.1.1. Arénaviroses

Classification
 De l’Ancien Monde (Afrique)
a. Fièvre Lassa,
b. Chorio-méningite lymphocytaire.
 Du Nouveau Monde (Amérique du Sud)
a. Junin – FH argentinienne,
b. Machupo – FH bolivienne,
c. Sabia – FH brésilienne,
d. Guanarito – FH vénézuélienne.

Virus ARN qui, lorsqu’ils sont analysés par microscopie électronique, semblent
contenir des particules semblables aux grains de sable (« arena » – sable en latin).

III.1.1.1. Fièvre Lassa

Étiologie
 Virus ARN, arénavirus de l’Ancien Monde, découvert en 1969 – Nigeria
 Les rongeurs de la famille Mastomys sont le réservoir naturel. Ils éliminent le
virus par salive, urine et matières fécales.

Transmission :
 Respiratoire via aérosols, exige le contact avec
- les rongeurs ou
- les personnes malades ou leurs produits (sang, urine, liquide
de vomissement)
 Sexuelle (le sperme contient le virus au moins 6 semaines)
136
Épidémiologie
o Maladie répandue dans l’ouest de l’Afrique, surtout Nigeria, Sierra Léone,
Guinée, Libéria ;
o 25 de cas de fièvre Lassa ont été enregistrés parmi les voyageurs depuis 1970,
dont 7 mortels ;
o On cite des cas mortels parmi le personnel médical soignant des patients
atteints par cette maladie.

Manifestations cliniques
 La maladie touche tous les âges, les deux sexes ;
 Rapport formes asymptomatiques/symptomatiques = 20/1 ;
 Formes graves, mortelles: 5-20% des infections symptomatiques.

Incubation : 5 – 21 jours (10 jours en moyenne)


Début : insidieux, non-spécifique, avec fièvre, myalgies, pharyngite, toux ou
manifestations digestives ;
Période d’état (2-3 semaines)
 Fièvre,
 Myalgies,
 Prostration - état (pathologique) d’indifférence totale envers le monde
environnant, provoqué par l’affaiblissement extrême de la force physique et
psychique ; impossibilité de réagir aux excitations externes ;
 Phénomènes hémorragipares : hémorragies cutanéo-muqueuses, orificielles,
internes (15-30% des cas); une fois les hémorragies survenues, les chances de
survie sont minimes ;
 Odynophagie – 66% des cas, parfois très intense,
 Phénomènes digestifs : nausée, vomissements, diarrhée, douleurs
abdominales,
 Phénomènes respiratoires : toux, douleurs rétrosternales,
 Phénomènes SNC: méningite, encéphalite, convulsions.

Dès la deuxième semaine de maladie, le patient peut développer un syndrome


d’altération de la perméabilité capillaire accompagné par :
 Œdème facial,
 Oligurie,

137
 Pleurésie,
 Ascite,
 Accentuation des hémorragies.
À la fin de la période d’état et pendant la convalescence une surdité
temporaire ou permanente peut survenir (50%).

Paraclinique
 Leucopénie, ALT élevé, thrombocytopénie, dysfonction thrombocytaire ;
 L’ARN viral est présent dans le sang, l’urine et l’exsudat pharyngien du patient
pendant les 7 - 10 premiers jours de maladie; le pronostic est étroitement lié
au degré de la virémie.
 Anticorps IgM / IgG par IFI ou ELISA.

Mortalité : 1 – 25% des cas hospitalisés.

Traitement
 Ribavirine iv: si elle est administrée pendant les premiers 7 jours de la
maladie, réduit 10 fois la mortalité.
 Rééquilibration volémique.

138
III.1.1.2. Fièvres hémorragiques Sud-Américaines
 Junin – FH argentinienne,
 Machupo – FH bolivienne,
 Sabia – FH brésilienne,
 Guanarito – FH vénézuélienne.

 manifestations cliniques similaires ;


 taux de mortalité 15 – 30%.

Épidémiologie
Réservoir : rongeurs Calomys laucha et C. musculinus ;
Transmission :
 Aérosols,
 Contact avec les personnes malades ou les produits pathologiques,
 Digestive.

Junin (Argentine) est associées avec les activités agricoles, touche surtout les
hommes entre février et août ;
Machupo (Bolivie) plus fréquente entre avril et juillet.

Manifestations cliniques
Début insidieux, fièvre croissante, myalgies, malaise, vertiges.
Peuvent apparaître :
 Douleurs abdominales, nausée, vomissements, diarrhée ;
 Œdème facial, congestion conjonctivale,
 Érythème du thorax, exanthème pétéchial,
 Énanthème pétéchial ou vésiculaire au niveau du palais,
 Hypotension orthostatique.
 Les phénomènes neurologiques sont fréquents :
o Tremblement,
o Hyporéflexie,
o Troubles de démarche,

139
o Convulsions tonico-cloniques,
o Coma.
 La convalescence est longue (semaines). Elle peut s’accompagner de :
o Alopécie,
o Ongles à rainures horizontales,
o Hypotension orthostatique.
À la différence de Lassa, les phénomènes hémorragiques et neurologiques sont plus
fréquents.

Paraclinique
 Leucopénie,
 Thrombocytopénie,
 PCR ARN viral dans le sang,
 Antigènes viraux par des méthodes immuno-enzymatiques,
 Anticorps du type IgM / IgG par IFI ou ELISA.

Traitement
 Transfusions de plasma de personnes convalescentes.
 La ribavirine réduit la mortalité, mais elle provoque souvent des
complications neurologiques.
 Thérapie de soutien.

140
III.1.2. FH provoquées par les Bunyaviridae

III.1.2.1. Fièvre de la Vallée du Rift

Décrite pour la première fois en Kenya, en 1931.


Le virus appartient à la famille des Bunyaviridae, genre Phlebovirus.

Épidémiologie
Diffusion : Afrique Sub-saharienne, Égypte, Madagascar, Péninsule Arabique.
Les épidémies sont généralement associées avec des chutes considérables de
précipitations.
 Réservoir naturel
o Moustiques Aedes mcintoshi ;
o Animaux domestiques grands : moutons, bovinés chez qui il
provoque l’avortement.
 L’homme est infecté de manière accidentelle, par :
o Piqûres des moustiques,
o Aérosols de produits biologiques d’animaux infectés,
o Inoculation percutanée,
o Consommation de lait non-pasteurisé.
o L’infection n’est pas transmise par la consommation de viande
provenant d’animaux infectés.

Tableau clinique
Les cas humains sont en général des maladies fébriles légères ou modérées,
non-différentiées. Peuvent apparaitre :
o Problèmes oculaires 0.5 -2% des cas,
o Méningo-encéphalite <1% des cas,
o Fièvre hémorragique<1% des cas.

141
Problèmes oculaires - 0,5-2%
 Surviennent 1-3 semaines après le début ;
 Se manifestent par rétinite maculaire, périmaculaire, vasculite ;
 Les patients se plaignent de la baisse de l’acuité visuelle ;
 50% des personnes souffrant de problèmes oculaires peuvent perdre
définitivement leur vue ;
 Le rétablissement dure 10 – 12 semaines en moyenne.

Méningo-encéphalite<1%
 Survient 1-4 semaines après l’apparition de la fièvre ;
 Se manifeste par :
 Céphalée intense,
 Pertes de mémoire,
 Hallucinations, désorientation,
 Coma.
 la mortalité est basse, mais des séquelles sont possibles.

Fièvre hémorragique<1%
 Associe d’habitude une hépatite ictérique grave,
 Les manifestations hémorragiques surviennent 2-4 jours après le
début de la fièvre :
 Exanthème purpurique,
 Hématémèse, rectorragies,
 Ecchymoses,
 Hémorragies muqueuses.
 La mortalité est d’environ 50%.

Paraclinique
 Anticorps du type IgM (apparaissent 5-14 jours après le début) ;
 Anticorps IgG ;
 Détection d’antigènes (ELISA) ;
 PCR.

Traitement / Prophylaxie
 Thérapie de soutient
 Vaccin expérimental.
142
III.1.2.2. Fièvre hémorragique Crimée-Congo

Fièvre hémorragique décrite pour la première fois en 1940 lors d’une


épidémie parmi les agriculteurs de Crimée ; les mêmes manifestations ont été
constatées et le même virus (du genre Nairovirus) a été isolé plus tard (en 1956) au
Congo.
La maladie a été signalée sporadiquement en Europe de l’Est, Moyen Orient,
Asie, Afrique, c’est-à-dire partout où vit son vecteur – des tiques du genre Hyalomma.
C’est souvent une maladie professionnelle qui touche les agriculteurs, les
éleveurs d’animaux, les soldats, les vétérinaires, le personnel médical en contact avec
les malades.
La transmission à l’homme est possible par :
o La piqûre des tiques du genre Ixodes (Hyalomma),
o Contact avec du sang des malades.
Le réservoir de virus est représenté par :
o De nombreuses espèces d’animaux sauvages, domestiques,
o Des oiseaux (autruches);
La transmission interhumaine est possible.
La maladie est plus fréquente chez les hommes.

La plupart des infections sont symptomatiques.


Incubation : 1-3 jours après la piqûre de tique et 5-6 jours après le contact
avec le sang.

Tableau clinique
Début soudain, avec fièvre, frissons, céphalée, myalgies ; les adénopathies et
l’hépatomégalie douloureuse sont fréquentes.
Les manifestations hémorragiques sont intenses et touchent le système
digestif.
Peuvent apparaître aussi des troubles psychiques (agressivité, confusion) ou
hépatite ictérique.

143
Paraclinique
 Thrombocytopénie grave, leucopénie ;
 Hausse des niveaux de l’ALT, de la bilirubine, du CPK ;
 Détermination d’antigènes viraux (ELISA) ;
 Les anticorps IgM sont décelables en convalescence (chez les patients qui
survivent).

Mortalité : 20 – 35%

Traitement/prophylaxie
 L’administration iv de la ribavirine est recommandée ;
 On a également essayé l’administration du sérum hyper-immun ;
 Éviter les piqûres des tiques,
 Précautions universelles.

144
III.1.2.3. Infections aux hantavirus

Zooanthroponoses répandues dans plusieurs régions du monde, y compris


l’Europe (Roumanie).
Selon le sous-type viral et la région géographique, il y a :
o La fièvre hémorragique avec syndrome rénal (HFRS),
o Le syndrome pulmonaire provoqué par les hantavirus (HPS),
o La néphropathie épidémique (NE).

Étiologie
 Virus ARN appartenant à la famille Bunyaviridae
 On connaît au moins 21 sous-types d’hantavirus pathogènes pour l’homme
(tableau VI)

Épidémiologie (figure 4)
Le réservoir d’agent pathogène est représenté par les rongeures (souris / rats)
sauvages ou domestiques qui développent des formes chroniques de la maladie et
éliminent le virus par leur matières fécales et l’urine.
La transmission se fait par les aérosols contaminés et plus rarement par
contact direct/morsure. La transmission interhumaine du virus n’est pas possible.
En général, il y a des cas isolés, rarement de petites épidémies, qui touchent
surtout les hommes jeunes (20-49 ans) qui entrent en contact avec la nature (pour
des raisons professionnelles ou de loisirs).
L’incidence la plus élevée est en mai et parfois en décembre.

145
Tableau VI. Principales espèces d’hantavirus

Distribution
Espèce Maladie Réservoir principal
géographique
Hantaan (HTN) HFRS Apodemus agrarius Chine, Russie, Corée
Dobrava-Belgrade
HFRS Apodemus flavicollis Balkans
(DOB)
Seoul (SEO) HFRS Rattus norvegicus Dans tout le monde
Puumala (PUU) HFRS Clethrionomys glareolus Europe, Russie,

Sin Nombre (SN) HPS Peromyscus maniculatus États Unis, Canada

New York (NY) HPS Peromyscus leucopus États Unis


États Unis
Black Creek Canal HPS Sigmodon hispidus

États Unis
Bayou (BAY) HPS Oryzomys palustris

Andes (AND) HPS Oligoryzomys longicaudatus Argentine

Oran virus HPS “Oligoryzomys longicaudatus” Amérique du Sud

Hu39694 HPS Oligoryzomys. flavescens Argentine

Laguna Negra virus HPS Calomys laucha Amérique du Sud

Choclo virus HPS Oligoryzomys fulvescens Amérique du Sud

Juquitiba virus HPS Oligoryzomys nigripes Brésil

Amérique du Sud
Araraquara virus HPS Bolomys lasiurus
(Brésil)
Castelo Dos Sonhos Amérique du Sud
HPS Oligoryzomyys ssp
virus (Brésil)
Bolomys lasiurus Amérique du Sud
Araucaria virus HPS
ou Akodon ssp (Brésil)

146
Figure 4. Distribution géographique des infections aux hantavirus

La néphropathie épidémique provoquée par Puumala virus est plus fréquente


en Europe.

Pathogénie:
Le virus touche les cellules endothéliales vasculaires et mène à la création des
complexes immuns et des cytokines qui provoquent des troubles de perméabilité
vasculaire.

Tableau clinique :
Varie en fonction du sous-type viral et de la région géographique, allant de
formes asymptomatiques aux formes rapidement mortelles.
Les infections à Hantaan virus, Amur virus, Dobrava-Belgrade virus
provoquent des maladies graves, tandis que les infections à Seoul virus provoquent
des formes modérées de maladie. Les infections à Puumala virus sont des cas légers.

 Formes hémorragiques (surtout en Corée) - Haantan, Seoul


 Incubation qui dure 2-3 semaines en moyenne (2 jours – 2 mois)
 Début fébrile, pseudo-grippal, avec congestion conjonctivale,
lombalgies ;
 Phase hémorragique
 Hémorragies sous-conjonctivales (1/3 des patients),
 Pétéchie axillaire,
147
 Hémorragies digestives graves,
 Parfois CID.
 Phase hypotensive,
 Phase oligurique,
 Phase polyurique,
 Convalescence.
 Mortalité 7 – 15%.

 Formes respiratoires (États Unis) : début pseudo-grippal avec accentuation


rapide des symptômes respiratoires, insuffisance respiratoire et cardiaque ;
mortalité jusqu’à 60%

 Formes rénales (Europe): mortalité 0,1%


o Incubation moyenne 15 jours ;
o Début soudain, pseudo-grippal,
 forte fièvre (39-40o), myalgies, céphalée, altération de l’état général ;
 suivi par l’accentuation ou l’apparition d’un syndrome algique avec
lombalgies, dorsalgies, douleurs abdominales ou thoraciques qui
peuvent avoir un aspect pseudo-chirurgical ou simulent un syndrome
méningé ;
 il y a parfois des phénomènes digestifs : nausée, vomissements ;
 sont spécifiques les troubles de la vue : myopie aiguë ou les troubles
d’accommodation de durées variables : minutes ou heures ;
 les manifestations hémorragiques sont modérées : épistaxis ou
pétéchie ; leur apparition prévoit une forme grave de la maladie ;
 dure 3-6 jours.
o phase hypotensive – 2 jours, simultanément avec la thrombocytopénie ;
o phase oligurique – 3-7 jours, rétention azotée et protéinurie ;
o phase polyurique – quelques jours ou semaines, diurèse 6 litres/jour ;
o convalescence.

Paraclinique
 leucocytose avec un pourcentage élevé de polynucléaires ; hyper-éosinophilie
dans 25% des cas ;
 markers inflammatoires modérément élevés ;
 thrombocytopénie, parfois grave ;
148
 hépatocytolyse modérée (50%) ;
 protéinurie importante, hématurie microscopique ;
 syndrome de rétention azotée (55%), parfois exigeant la dialyse (5% des
patients hospitalisés); la guérison est la règle ;
 Étiologique :
o Détection des anticorps IgM et/ou IgG dans le sang ; les deux sous-
types sont présents dans le sang des patients au moment de
l’apparition de la symptomatologie; la présence isolée d’un sous-type
d’anticorps exige le suivi et des nouveaux tests pour confirmer le
diagnostic ;
o RT-PCR.

Diagnostic
 Clinique : syndrome grippal algique sévère associé avec des troubles de la vue
et insuffisance rénale ;
 Épidémiologique : contact avec rongeurs, forêt, sexe masculin ;
 Laboratoire : détection des anticorps IgM et IgG.

Diagnostic différentiel
 Leptospirose (les tests sérologiques devraient être effectués simultanément).

Traitement
 Symptomatique.
 La dialyse est parfois nécessaire.

149
III.1.3. FH provoquées par les Filoviridae

III.1.3.1. Fièvres hémorragiques Ebola et Marburg

Définition
Maladies rares, provoquées par deux filovirus, dont le début est soudain et
comporte de la fièvre, des myalgies, la céphalée, qui évoluent rapidement vers la
prostration, des manifestations hémorragipares, choc et des insuffisances
multisystémiques, dont la mortalité est importante.

Étiologie
Virus à ARN filamenteux :
 v. Marburg: 1 sous-type
 v. Ebola: 5 sous-types
o Zaïre,
o Soudan,
o Côte d’Ivoire,
o Reston (Philippines),
o Bundibugyo (Ouganda)

Histoire/Épidémiologie
Cibles : l’homme et d’autres primates (singes, chimpanzés, gorilles).
Des épidémies parmi les primates ont été enregistrées, dont la source n’était pas
bien définie au début. Ultérieurement, on a remarqué qu’ils entraient en contact avec
les grottes et avec les chauves-souris qui vivaient là-dedans.
Réservoir naturel : chauves-souris de l’espèce Rousettus aegyptiacus (fruit bats),
famille des Pteropodidae.

150
a. Maladie Marburg
Elle a été initialement dépistée en 1967 chez les singes verts africains
importés en Europe (Allemagne) et qui ont transmis la maladie à leurs surveillants
(25 cas humains primaires). Ensuite, on a également enregistré 6 cas secondaires
et un total de 7 décès.
La même année, 252 cas humains ont été diagnostiqués en Angola, dont la
mortalité a été de 90%.
Cette même maladie réapparaît en Angola, entre 1998 et 2000, autour d’une
mine d’or.

b. Ebola
Maladie dont le nom dérive de la rivière Ebola, un affluent du fleuve Congo.
Elle a été décrite pour la première fois en 1976, lors de deux épidémies
simultanées : la première au Congo (318 cas, avec une mortalité de 88%) et la
seconde dans le sud du Soudan (284 cas, avec une mortalité de 53%).
Ensuite la maladie a apparemment disparu pour deux décennies.
En 1995-1996 un nouveau sous-type viral a été décrit en Côte d’Ivoire, et des
épidémies ont suivi au Congo et Gabon.
Après 2000, de nouveaux cas sont apparus au Congo, Gabon, Ouganda.
En 1989-1991, un nouveau sous-type viral a été découvert dans la ville de
Reston (États Unis), qui a provoqué une épidémie dans un lot de singes
cynomolgus importés de Manille, Philippines. Ce sous-type est hautement virulent
pour les singes, mais l’infection n’a provoqué qu’une maladie sous-clinique chez
les surveillants (4 cas confirmés). Ce virus a été ensuite détecté en Italie, en 1992,
de nouveau aux États-Unis, en 1996, et aux Philippines, en 2009, où il a provoqué
une épidémie parmi les cochons.

Voies de transmission :
 Contact de près avec le sang des singes malades ou avec les milieux de
culture ;
 Cas secondaires
o Transmission au personnel médical en contact avec des malades ;
taux de transmission interhumaine : 3 – 16% ;
o Contact de près avec le patient, son sang ou d’autres liquides
biologiques, la peau et les muqueuses ;
o Aérosols : Uniquement pour le sous-type Reston.
151
Manifestations cliniques
 Similaires pour les deux virus ;
 Incubation : 3 – 16 jours ;
 Début soudain :
o Fièvre, myalgies, céphalée intense,
o Manifestations digestives : exanthème vésiculaire au niveau
pharyngien, vomissement, douleurs abdominales, diarrhée,
o Manifestations respiratoires : douleurs pharyngiennes, rétrosternales,
toux ;
o Leucopénie, thrombocytopénie, ALAT élevées ;
 Avec la progression de la maladie – syndrome de faiblesse, asthénie intense ;
 Manifestations hémorragipares (40%):
o Gencives, conjonctives,
o Tube digestif,
o Pulmonaires.
 Manifestations neurologiques : hémiplégies, convulsions, coma, psychoses ;
 La deuxième semaine de la maladie :
o Amélioration et commencement de la convalescence ou
o Aggravation :
 Insuffisance hépatique,
 Anurie,
 Insuffisance multiple d’organe,
 CID.

Mortalité
 Marburg:25% ;
 Ebola: 80% ;
 Le décès a lieu le 10ème jour de la maladie.

Diagnostic
 Contact avec des singes,
 Leucopénie (parfois avec neutrophilie), thrombocytopénie, ALAT élevées ;
 Parfois de grands lymphocytes au cytoplasme foncé ;
 Évolution progressive, avec douleurs abdominales et diarrhée ;
 Détermination des antigènes viraux (ELISA) ;

152
 Cultures virales (cellules VERO) ;
 RT-PCR ;
 Séroconversion après 8-12 jours - Anticorps IgM et ensuite IgG (chez les
survivants).

Traitement/Prophylaxie
 Il n’y a pas de traitement étiologique ;
 On a essayé : IFN, Ribavirine, transfusions de plasma de convalescents ;
 Le traitement de soutien est essentiel.
 Il n’y a pas de vaccin homologué.

153
III.1.4. FH provoquées par les Flavivirus

Bien que la plupart des infections soient inapparentes, les flavivirus sont à
l’origine des tableaux cliniques variés (l’évolution desquels a le plus souvent deux
phases):
• manifestations fébriles pseudo-grippales non-différentiées, parfois avec
arthralgies ou éruptions cutanées,
• fièvres hémorragiques,
• méningo-encéphalites.

Étiologie
• le nom vient du latin « flavus » = jaune ;
• ce sont des virus à ARN sphériques,
• 30 sous-types viraux sont pathogènes pour l’homme, transmis par la piqûre
des moustiques ou des tiques. Les sous-types les plus fréquents sont :
 v. de la dengue,
 v. de la fièvre jaune,
 v. West Nile,
 v. de l’encéphalite japonaise,
 v. de l’encéphalite St. Louis,
 v. de l’encéphalite de tique (de l’Europe Centrale et de l’Extrême
Orient).

154
III.1.4.1. Dengue

Arbovirose provoquée par le virus de la dengue, transmis par les moustiques,


et caractérisée par la fièvre, douleurs généralisées et exanthème, qui peut mener à
l’hémorragie et au choc.
Elle est également appelée la « fièvre casse-os », Dengueros (démarche
raide), Dyenga (crampe musculaire).
C’est la plus fréquente fièvre hémorragique, considérée une maladie
émergente majeure, vu les plus de 100 millions de cas déclarés chaque année et
l’élargissement de son aire géographique de diffusion.
Elle représente un vrai risque pour les voyageurs dans les régions
endémiques.

Étiologie
 4 sous-types : DENV1, DENV2, DENV3, DENV4 ;
 Sans immunité croisée entre les sous-types.

Épidémiologie
Elle est transmise par les moustiques du genre Aedes, qui préfèrent le sang
humain et dont la piqûre est presque imperceptible ; ils se nourrissent pendant la
journée, étant les adeptes de la vie urbaine. Se reproduisent dans des eaux
stagnantes (flaques), peuvent piquer plusieurs personnes en peu de temps. Ils sont
extrêmement réceptifs au virus de la dengue.
La maladie est répandue dans toutes les régions tropicales et subtropicales,
entre les latitudes 300 N et 400 S, en allant de l’Amérique Centrale et du Sud à
l’Afrique, l’Asie et l’Océanie.

Incubation moyenne 4 – 7 jours (3 – 14), après la piqûre du moustique.


Les infections inapparentes sont fréquentes (Rapport formes
asymptomatiques/symptomatiques – 3/1).

155
Tableau clinique
Chez l’enfant, l’infection se manifeste souvent comme une maladie fébrile
non-différentiée. Le tableau classique s’enregistre surtout chez l’adulte.
Le début est soudain, avec forte fièvre + céphalée considérable, asthénie
invalidante.
La température reste élevée pendant 4-5 jours et peut évoluer en deux
phases. Apparaissent des myalgies et arthralgies importantes qui persistent 5-7
jours (fièvre casse-os). Le patient est anorexique, déprimé, affaibli.
Peuvent s’associer :
 Les éruptions cutanées maculo-papuleuses confluentes prurigineuses,
qui touchent surtout les paumes et les plantes et accompagnent la
défervescence ;
 Facies congestionné (brûlure solaire) ;
 Symptômes gastro-intestinales : odynophagie, modifications du goût,
douleurs abdominales, constipation ;
 Lymphadénopathies,
 Bradycardie,
 Hémorragies conjonctivales,
 Syndrome hémorragipare mineur (pétéchie, gingivorragies),
 Encéphalite.
La convalescence de l’adulte peut durer quelques semaines et les syndromes
asthéniques et dépressifs ainsi que la bradycardie peuvent persister. L’alopécie a été
signalée aussi.

Formes cliniques
• Forme fébrile non-différentiée,
• Fièvre dengue hémorragique,
• Fièvre dengue avec choc.

a. Fièvre dengue hémorragique


• Début classique
• La disparition de la fièvre (après 4-7 jours) est marquée par l’apparition des
manifestations hémorragipares + syndrome de perméabilité capillaire élevée
• Signes prémonitoires
 Douleurs abdominales + vomissements
156
 Agitation psychomotrice ou état de conscience modifié
 Baisse soudaine de la fièvre, hypothermie
• Les degrés des manifestations de la fièvre dengue hémorragique
 1er degré – test du tourniquet positif ;
 2ème degré – hémorragies spontanées ;
 3ème degré – choc ;
 4ème degré – choc réfractaire.
• Paraclinique :
 Thrombocytopénie prononcée,
 Test du tourniquet positif. Celui-ci évalue la fragilité capillaire. La
manchette du tensiomètre est gonflée jusqu’à une valeur allant de
TAS à TAD. Elle reste gonflée pour 5 minutes. Ensuite on l’enlève et
on regarde s’il y a des pétéchies. Test positif – plus de 20 pétéchies /
6 cm2
 Hématocrite> 45%,
 Hypo-protéinémie,
 Pleurésie, ascite.
• Mortalité : 10 – 20%.

b. Fièvre dengue avec syndrome de choc


• Baisse de la TAS < 90 mmHg,
• Pouls tachycardique, filiforme,
• L’évolution de la maladie est courte, le patient meurt après 12-24 heures.
• Mortalité – 40%.

Diagnostic positif
 Leucopénie, parfois thrombocytopénie.
 La détection de l’ARN viral par PCR est une méthode sensible pendant les
premiers jours de la maladie (>90%); après le 7 ème jour, la sensibilité
baisse à 10%.
 Culture virale ;
 Détection de l’Ag virale (NS1) (du premier jour au 4ème) ;
 Détection des anticorps IgM – après 4-5 jours du début, ils disparaissent
après 3 mois ;

157
 Détection des anticorps IgG – après le 10ème jour ; ils persistent toute la
vie ;
Peuvent survenir :
 Des réactions croisées avec d’autres flavivirus,
 Des réactions faussement positives dues au facteur
rhumatoïde.
 L’étude de la dynamique des anticorps est importante pour la
confirmation de la maladie.

Diagnostic différentiel
 Fièvre chikungunya
 Paludisme, leptospirose

Traitement

 Il n’y a pas de thérapie spécifique


 Ont combat les hémorragies, la fièvre, le choc

158
III.1.4.2. Fièvre jaune

Définition
Arbovirose provoquée par le virus de la fièvre jaune, transmis par la piqûre des
moustiques Aedes, qui peut rendre malades tant l’homme que les singes, caractérisée
par la fièvre, des manifestations hémorragiques précoces et ictère en convalescence.

Étiologie
 Petit virus à ARN de la famille des Flaviviridae
 Un seul sérotype et au moins 7 génotypes. Deux génotypes ont été
complètement analysées et sur eux reposent les deux types de vaccin utilisés
à présent : French (à Dakar, Sénégal) et Asibi (à Lagos, Nigeria).

Épidémiologie
 La maladie existe sous forme endémique et épidémique en Afrique Sub-
saharienne et en Amérique du Sud ;
 Transmission par les moustiques (du genre Aedes aegypti en Afrique et
haemogogus en Amérique du Sud) ;
 Elle est considérée une maladie émergente, encore sous-déclarée (on estime
311 cas pour 1 cas reconnu officiellement) ;
 28.264 cas ont été enregistrés à partir de 1985 à 2004, avec 7880 décès
(OMS) ;
 Les plus récentes épidémies ont été au Togo (2006), Brésil, Argentine et
Paraguay (2008).
 La maladie représente un danger pour les voyageurs non-immunisés.

Tableau clinique
Il est varié, allant de formes asymptomatiques (surtout parmi la population
indigène) à des formes fulminantes et mortelles (surtout parmi les voyageurs).
Chez les enfants, la maladie est généralement moins grave, dominée par l’ictère.

159
• Incubation : 3 – 6 jours

• Début soudain avec :


o Forte fièvre, frissons,
o Céphalée, myalgies généralisées,
o Nausée, vomissement,
o État général modifié.
o Dans les formes graves, le malade peut présenter ictère scléral, les
muqueuses sont sèches, il a la haleine mauvaise, des douleurs
lombaires importantes.
o Parfois fièvre + bradycardie – signe de Faget.
Ce tableau dure approximativement 3 jours.
Les signes cliniques s’accompagnent de leucopénie, la hausse des ALT le 2 ème-
ème
3 jour. Le virus est présent dans le sang 2-3 jours après l’infection et persiste 3-10
jours.

• Deuxième étape – 24-48h


o Dans la plupart des cas on constate l’amélioration des symptômes et
de la fièvre, et la maladie s’arrête là. Dans ce cas elle est difficilement
distinguée d’autres maladies fébriles virales.

• Troisième étape (15% des cas)


o On constate une détérioration clinique soudaine,
o La fièvre, la nausée et le vomissement réapparaissent,
o L’ictère apparaît ou s’accentue,
o La diathèse hémorragique et l’hypotension artérielle apparaissent.

• La convalescence peut être rapide (jours) ou elle peut durer quelques


semaines

Mortalité
o 20-50% des formes graves ;
o Le décès survient généralement entre le 7ème et le 10ème jour de la maladie.

160
Diagnostic
La phase de début se manifeste comme une maladie fébrile pseudo-grippale
peu différenciée. Pourtant, un tel diagnostic doit être suspecté lorsqu’un voyageur
dans une région endémique souffre d’ictère fébrile.
• Identification du virus dans le sang (PCR, culture) est possible entre le 4 ème et
le 12ème jour de la maladie ;
• Détection des antigènes viraux (EIA) ;
• Détection des anticorps IgM qui apparaissent après le 7 ème jour de maladie et
persistent 1-2 mois ; des réactions croisées avec d’autres flavivirus sont
possibles ;
• Post-mortem: le virus peut être isolé dans le foie, le cœur, les reins.

Traitement
 Il n’y a pas de thérapie spécifique ;
 Les médicaments ci-dessous ont une possible action favorable :
o Sérum hyperimmune,
o Interférons,
o Ribavirine.

Prophylaxie
 les stratégies de contrôle du vecteur (moustiques) se sont avérées
relativement peu efficientes ;
 un vaccin vivant atténué a été utilisé dès les années 1930 (sous-type French),
mais il a été abandonné en 1982 à cause de l’apparition d’effets indésirables
nerveux (encéphalite) ;
 le vaccin actuel est dérivé du sous-type 17D du virus et les effets secondaires
graves (encéphalite, insuffisance multi-organe fébrile, réactions
d’hypersensibilisation) sont rares ; le vaccin doit être administré avec
précaution aux femmes enceintes et aux enfants de moins d’un an ;
 l’immunité apparaît 10 jours après la vaccination et dure au moins 10 ans.

161
III.1.4.3. Infection au virus West-Nile

Définition
Arbovirose transmise par les moustiques, dont l’homme est un hôte
accidentel. L’infection asymptomatique est la plus fréquente. Quelquefois elle se
manifeste comme une maladie fébrile non-différenciée et plus rarement avec atteinte
neurologique (méningo-encéphalite, paralysie aiguë flasque).

Étiologie
 flavivirus isolé en 1937, dans la région du West-Nile, en Ouganda.

Épidémiologie
Maladie endémique dans plusieurs régions de l’Europe, du Proche Orient, de
l’Afrique, l’Asie et de l’Amérique du Nord (États Unis, Canada). Bien que le virus ait
été isolé aux oiseux et aux moustiques en Amérique Centrale (Mexique) et du Sud, on
n’a pas enregistré cette maladie chez les hommes dans ces régions.
Cette dernière décennie, la diffusion et la gravité de la maladie ont changé,
ainsi que la fréquence des cas qui est en hausse (aux États-Unis : en 1999 – 62 cas/7
décès, en 2003 – 9862 cas/264 décès). En Roumanie, on a enregistré, en 2010, 49 cas
à invasion neuro-méningée, 3 cas de maladie fébrile.
Le nombre de cas est sous-déclaré à cause des manifestations cliniques
parfois non-différenciées et des difficultés liées au diagnostic étiologique.
 Vecteur : moustiques – 30 espèces, le plus souvent Culex ;
 Le réservoir du virus est représenté par différentes espèces d’oiseaux
sauvages ;
 L’homme et le cheval sont des hôtes accidentels (cul-de-sac) du virus ;
 Transmission (figure 5)

162
Figure 5. Transmission du virus West-Nile

Manifestations cliniques
a. Infection asymptomatique – 80%,
b. Maladie fébrile non-différenciée – 18%,
c. Encéphalite– 1,2%,
d. Méningite– 0,6%,
e. Paralysie aiguë flasque – 0,2%.

b. Maladie fébrile West-Nile (WN)


 Incubation 4-14 jours ;
 Début soudain, avec forte fièvre, céphalée, myalgies, asthénie
prononcée ;
 Phénomènes digestifs : nausée, vomissement, douleurs
abdominales ;
 Éruptions cutanées maculo-papuleuses non-prurigineuses
passagères ;
 Adénopathies ;
 Évolution généralement bénigne.

c. Encéphalite WN (65% des formes neurologiques)


 Plus fréquente chez les personnes âgées, immunodéprimés ;
 Fièvre,
163
 État de conscience modifié, coma,
 Tremblements (asymétriques, de l’extrémité supérieure),
myoclonies (du visage), convulsions,
 Syndrome extrapyramidal (rigidité, ataxie, bradykinésie),
 Paralysie des nerfs crâniens.
 Mortalité importante : 8 – 30%.

d. Méningite WN (30% des formes neurologiques)


 Surtout chez les jeunes (35 ans) ;
 Manifestations habituelles de méningite virale : fièvre, céphalée,
vomissements, photophobie ;
 Modifications du LCR: clair – 50-100 éléments/mm3,
albuminorachie élevée, glycorachie normale ;
 Évolution favorable.

e. Paralysie aiguë flasque


 Touche les neurones de la corne antérieure de la moelle épinière ;
 Parésie/paralysie asymétrique des membres inférieurs, sans
entraver la sensibilité ;
 Peut être accompagnée par la parésie vésicale, de la motilité
intestinale et parfois par la paralysie des muscles respiratoires ;
 Peut survenir seule ou être accompagné par la méningite ou
l’encéphalite.

Paraclinique
 Anémie, leucocytose – 40% ;
 Thrombocytopénie – 15% ;
 Hyponatrémie – 40% ;
 LCR clair – 50-100 éléments/mm3, AR élevée, GR normale ;
 EEG: ondes lentes anormales, surtout dans la partie antérieure ;
 Tomodensitométrie, RMN d’habitude normales ;
 Standard d’or – isolement du virus dans une culture du sang, du LCR ;
 PCR à sensibilité et spécificité bonnes ;
 Identification des anticorps IgM ou IgG dans le sang ou le LCR (en hausse
dynamique):
164
o IgM apparaissent pendant la première semaine de la maladie et
persiste jusqu’à un an ;
o IgG quelques jours après les IgM (100% positif le 16ème jour) ;
o Il faut aussi prendre en considération l’histoire des vaccins reçus
par le patient à cause des possibles réactions sérologiques
croisées.

Complications
 L’asthénie et/ou la faiblesse musculaire peuvent persister longtemps ;
 Troubles de la mémoire ;
 Somnolence à long terme ;
 Ces manifestations semblent ne pas avoir de rapport avec la gravité de la
maladie initiale.

Traitement
 Il n’y a pas de traitement spécifique ;
 On a essayé :
o Ribavirine,
o IFN alpha,
o Immunoglobulines.

Prévention

 éviter les piqûres des moustiques ;


 il y a à présent un vaccin vétérinaire pour les oies et les chevaux ;
 le vaccin humain est en cours d’homologation.

165
III.2. Fièvre Chikungunya

Définition
Maladie provoquée par le virus Chikungunya, transmis par différentes espèces
de moustiques hématophiles, caractérisée par la fièvre, les polyarthralgies,
l’exanthème et un potentiel de chronicisation des manifestations articulaires.

 Chikungunya = ce qui contorsionne/courbe en Kimakonde (une langue de


l’Afrique de l’Est).

Étiologie
 Virus Chikungunya – ARN, genre Alphavirus, famille Togaviridae ;
 Identifié pour la première fois en Tanzanie en 1952–1953.

Épidémiologie
La maladie a été dépistée tant en Afrique Centrale, du Sud ou de l’Ouest,
qu’en Asie.
Des épidémies ont été enregistrées : en 2004 au Kenya, l’Île Maurice,
Seychelles et Madagascar, en 2006 à Réunion (a touché 266.000 des 770.000
habitants de l’île), en 2007 en Inde et Italie.
Transmission :
o En Afrique, dans les régions rurales boisées : par les moustiques de
l’espèce Aedes (A. furcifer/taylori) ;
o En Asie, dans les régions urbaines : par les moustiques de l’espèce A.
aegypti et A. albopictus.

La plupart des personnes infectées sont asymptomatiques.

166
Tableau clinique
 Elle peut se manifester comme :
o Maladie aiguë,
o Maladie chronique.

Phase aiguë – fièvre Chikungunya


 Incubation 3 – 6 jours ;
 Début soudain :
 Forte fièvre, parfois à évolution à deux phases,
 Polyarthrite invalidante,
 Bilatérale, symétrique,
 Touche surtout les petites articulations,
 +/- œdème périarticulaire,
 Ténosynovite ;
 Manifestations cutanées,
 Exanthème maculo-papuleux, pétéchial, vésiculaire ;
hyperpigmentation périorale,
 Épidermolyse bulleuse,
 Hémorragies au niveau des muqueuses ;
 Peuvent s’associer des manifestations digestives non-spécifiques ou
l’affection du SNC (delirium).

Les symptômes disparaissent dans 2-3 semaines chez la plupart des patients.
Chez 5-10% d’entre eux la maladie devienne chronique.

Phase chronique : peuvent apparaître :


 Exacerbations passagères des symptômes pendant les 3 premiers
mois après la maladie aiguë ;
 Rechutes tardives de la maladie aiguë ;
 Souffrance rhumatismale chronique :
 Douleur articulaire chronique,
 Dysfonctionnements mécaniques,
 Modifications inflammatoires ;
 Des troubles dépressifs (le suicide) peuvent s’associer ;
 Phénomènes vasculaires – syndrome Raynaud ;
167
Diagnostic
 Cette maladie est suspectée lorsqu’il y a une polyarthrite fébrile +/-
manifestations cutanées 10 jours après le retour d’une région endémique
ou un rhumatisme polyarticulaire chronique.
 En phase aiguë :
o L’isolement du virus en culture cellulaire est le standard d’or,
mais la sensibilité baisse après le 5ème jour de maladie ;
o La virémie peut être dépistée par RT-PCR ;
o les anticorps IgM anti-CKG apparaissent après le 5ème jour de
la maladie, et les anticorps IgG anti-CKG après la 3ème semaine.

Diagnostic différentiel (figure 6)


 Paludisme,
 Dengue,
 Leptospirose,
 Arthrites bactériennes,
 Autres infections aux alphavirus (O Nyong Nyong, groupe Sindbis, Ross River,
Mayaro, Barmah, Semliki),
 Sdr. Reiter.

Figure 6. Diagnostic différentiel de la fièvre Chikungunya [ 62]

168
Traitement
Symptomatique :
 AINS,
 Stéroïdes,
 Autres antalgiques,
 Physiothérapie.

169
III.3. Fièvre de la rivière Ross
(Ross River fever)

Définition
Maladie endémique dans certaines régions de l’Australie et de la Papouasie
Nouvelle Guinée provoquée par le virus de la rivière Ross (RRV), transmis par les
moustiques, manifestée par la fièvre, l’exanthème et l’arthrite.

Étiologie
 Virus de la rivière Ross, virus à ARN de la famille des Togaviridae ;
 Isolé pour la première fois en 1959 à Townsville, près de la Ross River, North
Queensland, Australie ;
 Le virus Barmah Forest est un autre togavirus apparenté, transmis par les
mêmes moustiques, à distribution géographique et manifestations cliniques
similaires. Parfois les deux virus déclenchent des épidémies mixtes.

Épidémiologie
 Maladie répandue en Australie et Papouasie Nouvelle Guinée, présente
également en Nouvelle Calédonie et dans les Îles Fidji, Samoa ou Cook ;
 Transmise par les moustiques Aedes vigilax (et autres) ;
 Le réservoir naturel est représenté par les kangourous, les opossums, les
oiseux et les renards volants ;
 La transmission homme-moustique-homme est possible ;
 Elle est considérée la plus fréquente arbovirose en Australie.

Tableau clinique
 Touche surtout les adultes âgés de 25 à 39 ans ;
 Incubation : 3 – 29 jours ;
170
 Caractérisée par la triade : Fièvre + Exanthème + Arthralgies, parfois
chroniques (des mois).

L’ordre de l’apparition des symptômes peut varier.

Fièvre :
 Chez 1/3 – 1/2 des patients,
 Dure peu : 1-3 jours ;
 Est accompagnée de myalgies, asthénie prononcée ;
 Les adénopathies sont possibles.
Exanthème :
 Apparaît chez 50% des patients,
 Est généralement maculo-papuleux,
 Surtout sur le tronc et les membres.
 Dure 5-10 jours.
Manifestations articulaires :
 Ont un début aigu ; en général, elles sont les premières
manifestations de la maladie ;
 Arthralgies et/ou arthrite :
 Sont symétriques,
 Touchent surtout les petites articulations,
 Ont une intensité variable.

Les formes cliniques sont légères ou modérées, et uniquement 10-20% des


patients ont besoin d’hospitalisation.

Évolution
 Guérison après 1 – 4 semaines ou
 Complications
 Persistance des douleurs articulaires,
 Impotence fonctionnelle jusqu’à 1 an après l’épisode aigu.
 L’évolution est parfois oscillante, avec rémissions partielles et rechutes.

171
Diagnostic
 Le virus est présent dans le sang seulement pendant les premiers jours de la
maladie, quand il peut être dépisté par PCR.
 Détection des anticorps IgM et IgG et identification d’une hausse significative
des titres d’anticorps ;
 Parfois on peut obtenir des réactions faussement positives (v. Barmah Forest).

Traitement
 Symptomatique - AINS.

172
CHAPITRE IV
MALADIES TROPICALES FONGIQUES

IV.1. Mucormycose
IV.2. Histoplasmose
IV.3. Coccidioïdomycose

IV.1. Mucormycose

Définition
Infection provoquée par des champignons de l’ordre Mucorales, qui crée des
problèmes sinusaux, orbitaires, cérébraux, pulmonaires, digestifs ou disséminés chez
les personnes immunodéprimées.

Étiologie
 Champignons ubiquitaires de l’ordre Mucorales ;
 Ils se trouvent sur la matière organique en décomposition (y compris le pain,
les fruits, les matières fécales, les sols) ;
 Ils forment de grands hyphes irréguliers ;
 On connaît 3 sous-types pathogènes pour l’homme :
 Rhizopus,
 Mucor,
 Absidia.

Les infections touchent surtout le sexe masculin. Elles surviennent chez les
personnes immunodéprimées par : le diabète sucré, leucémie, lymphome,
corticothérapie, chimiothérapie, brûlures, neutropénie, malnutrition, SIDA.

173
Manifestations cliniques
 sont variées, parfois peu caractéristiques ;
 Forme rhino-sino-orbito-cérébrale :
 Débute comme une sinusite aiguë qui touche les sinus maxillaires,
ethmoïdaux ou sphénoïdaux: fièvre, douleurs faciales, céphalée,
rhinorrhée purulente ;
 L’infection avance vers l’orbite (unilatéralement) avec
ophtalmoplégie, œdème, exophtalmie, chémosis, troubles de la vue.
 Peuvent apparaître :
 La thrombose du sinus caverneux,
 Des abcès épiduraux,
 Des problèmes des nerfs crâniens,
 Des abcès cérébraux.
 Au début, les tissus touchés sont rouges, ensuite violacés et
finalement noirs, une fois la nécrose installée.
 Forme pulmonaire :
 Surtout chez les patients à neutropénie due à la chimiothérapie des
lymphomes ;
 Pneumonie primaire compliquée avec abcès pulmonaire ou infarctus
pulmonaire, pleurésie ;
 Manifestations cliniques : Fièvre, frissons, hémoptysie.
 Forme gastro-intestinale:
 Chez les patients souffrant de malnutrition extrême ;
 Douleurs abdominales, diarrhée, hémorragies digestives, infarctus
mésentérique, péritonite
 Forme cutanée :
 Lésions nodulaires ;
 Infection d’une plaie.

Diagnostic
Les manifestations cliniques ne sont pas spécifiques, mais les morbidités
associées peuvent être évocatrices.
Les produits pathologiques provenant des régions touchées (surtout des régions
qui sont d’habitude stériles) peuvent être examinés à microscope et peuvent être cultivés.

174
La détection de ces champignons dans un produit pathologique doit tenir également
compte de leur grande diffusion dans l’environnement.

Traitement
 Le diagnostic précoce de la maladie est vital.
 Administration locale et systémiques d’antifungiques :
 Amphotéricine B,
 Posaconazole.
 Le débridement chirurgical est parfois nécessaire.

175
IV.2. Histoplasmose

Définition
Maladie provoquée par des champignons du genre Histoplasma, à
transmission aérogène, endémique dans certaines régions géographiques et aux
manifestations souvent auto-limitatives, pouvant déclencher des infections
systémiques graves chez les patients immunodéprimés.

Étiologie
 On connaît deux sous-types qui provoquent des infections humaines : H.
capsulatum var. capsulatum et H. capsulatum var. duboisii ;
 Ils ont le même aspect dans la culture ; des techniques de biologie
moléculaire sont nécessaires pour les différentier.
 Champignons dimorphes :
o Sous forme de mycéliums dans l’environnement extracellulaire
(température ambiante) avec des macroconidies et des microconidies
(particule infectante) ;
o Sous forme de levure dans les macrophages et autres cellules du
système phagocytaire de l’organisme infecté (37 oC).

Épidémiologie
H. capsulatum var. capsulatum est répandu aux États Unis (la vallée du
Mississippi et de la rivière Ohio), en Afrique, Amérique du Sud (Guyana), aux Antilles,
en Inde et en Asie du Sud-est.
H. capsulatum var. duboisii est répandu uniquement en Afrique sous-
saharienne, entre le Tropique du Cancer et le Tropique du Capricorne et dans l’île de
Madagascar.

176
Les excréments des oiseux et les chauves-souris sont des milieux propices au
développement de ces champignons. Les oiseux sont porteurs du champignon sans en
tomber malades ; les chauves-souris et d’autres espèces de mammifères peuvent
souffrir de la maladie symptomatique.
La transmission est aérogène, par l’inhalation des spores telluriques. Elle est
directement proportionnelle à la dimension de l’inoculum (épidémies liées aux
démolitions, à la construction des bâtiments ou aux travaux agricoles); des cas
exceptionnels de transmission percutanée (personnel de laboratoire) ont été
enregistrés.
La transmission interhumaine de la maladie n’est pas possible.

Manifestations cliniques
 Dépendent du degré d’exposition au champignon et du degré
d’immunocompétence de l‘hôte ;
 Il y a des formes asymptomatiques et des formes qui mettent en danger la vie
du malade.

H. capsulatum
Il y a de nombreuses formes asymptomatiques (avec ou sans changements
radiologiques).
En cas d’exposition massive du sujet immunocompétent, après une incubation
de 2-4 semaines, apparaissent des manifestations pseudo-grippales : forte fièvre,
frissons, transpirations, céphalée intense, toux sèche, point de côté, dyspnée.
D’habitude, une radiographie thoracique révèle des infiltrats réticulo-
nodulaires bilatéraux accompagnés d’adénopathies médiastinales.
Dans la plupart des cas, l’évolution est auto-limitative dans un délai d’environ
3 semaines.
Parfois l’infection peut avoir une dissémination hématogène et provoquer
l’hépato-splénomégalie (avec une légère hausse des transaminases) et la suppression
médullaire.
Chez 5-10% des patients s’associent des douleurs ou la tuméfaction articulaire
et un érythème noueux.
Les ganglions lymphatiques hilaires ou médiastinaux peuvent se nécroser et
former des masses médiastinales qui compriment les structures voisines (parfois
fistuliser).
177
Parfois la maladie aiguë peut être suivie par le développement d’une fibrose
progressive autour des ganglions médiastinaux (uni- ou bilatéralement). Elle peut
comprimer la veine cave ou les vaisseaux pulmonaires, mèner à la toux, à la dyspnée
ou à une maladie obstructive pulmonaire.
Chez les patients ayant des cavités pulmonaires préexistantes (emphysème
bulleux), le champignon peut s’insinuer dedans, s’y développer et déclencher des
formes chroniques de la maladie, qui évoluent lentement vers la destruction du
poumon touché ; la fièvre n’est pas trop élevée, est accompagnée par la perte de
poids et transpirations nocturnes, un tableau clinique ressemblant à la tuberculose. La
radiographie thoracique montre des infiltrations ou des cavités surtout dans les lobes
supérieurs ou de la pachypleurite.
Chez les patients immunovulnérables (SIDA, âges extrêmes, traités à
méthotrexate, anti TNF alpha, corticoïdes) la maladie se manifeste sous une forme
disséminée, progressive. Parfois, la maladie peut évoluer rapidement vers le décès, à
cause des infiltrats réticulo-nodulaires pulmonaires qui provoquent l’insuffisance
respiratoire aiguë, choc, des troubles de coagulation, MODS.
Si l’immunodépression est modérée l’évolution est subaiguë et comprend de
la fièvre, de la perte de poids, de l’asthénie prononcée, des symptômes respiratoires,
des hépato-splénomégalies, des adénopathies, des ulcérations buccales et
intestinales, ou l’insuffisance surrénale. Le SNC peut être touché aussi (méningo-
encéphalite, histoplasmome cérébral ou spinal).
Des problèmes oculaires (uvéite ou panophtalmie) peuvent survenir en
association avec la forme disséminée de l’infection ou séparément, sous forme de
choroïdite ou uvéite, associant des calcifications thoraciques et des preuves
sérologiques/antigéniques de l’infection.

H. duboisii (Histoplasmose africaine)


L’histoplasmose africaine touche moins le poumon. Ces trois manifestations
principales sont :
 Cutanées : papules et nodules bruns faciaux, avec ombilication centrale ;
lésions ulcératives ou psoriasiformes.
 Osseuse, pseudo-tuberculeuse, avec géodes et abcès froids formés surtout au
niveau du crâne, des côtes et des vertèbres.
 Adénomégalie volumineuse, sans signes inflammatoires.
On a également décrit des formes disséminées, avec multiples atteintes muqueuses
et viscérales.
178
Paraclinique
L’examen des frottis des produits pathologiques (coloration Gomori à la
méthénamine (GMS) ou coloration Grocott) peut mettre en évidence les levures
caractéristiques dans les histiocytes ou cellules géantes, mais en même temps il peut
avoir des résultats faussement positifs.
La culture des champignons du genre Histoplasma est le test le plus
spécifique, pourtant son sensibilité est modérée ; elle est positive dans environ 2/3
des cas d’histoplasmose disséminée ou de la forme pulmonaire chronique. Elle est
lente et dure jusqu’à un mois. On peut cultiver l’expectoration, l’aspiré broncho-
alvéolaire, le pus des lésions cutanées, la moelle osseuse, les biopsies cutanées ou
d’organe.
L’identification (ELISA) d’un antigène polysaccharidique spécifique à
l’histoplasma dans le sang, l’urine, LCR est un test dont la sensibilité est bonne (75-
90%); il y a des réactions croisées avec les blastomyces, coccidioidomyces,
paracoccidioidomyces, Penicillium marneffei.
L’examen sérologique peut détecter les anticorps spécifiques par RFC et
immunodiffusion (ID). Ceux-ci apparaissent environ un mois après le début des
symptômes. La sensibilité des tests sérologiques est de 90-100% chez les patients
immunocompétents en cas d’infection aiguë non-disséminée ou chronique
pulmonaire, mais elle baisse à environ 75% chez les immunodéprimés souffrant
d’infection disséminée. La présence des anticorps chez les patients provenant de
régions endémiques peut être due à des infections asymptomatiques et une hausse
quadruple de leur titre est nécessaire pour confirmer une infection aiguë.
L’utilisation des techniques de biologie moléculaire pour l’identification de
l’histoplasma n’est pas encore commerciale.
Certains tests non-spécifiques, tels la hausse de LDH en dessus de 600 UI/ml
ou de la ferritine pourraient être évocateurs dans un contexte clinique adéquat.

Diagnostic différentiel : le plus fréquent – la tuberculose.

Traitement
La thérapie antifongique n’est pas indiquée pour la plupart des formes légères
ou modérées de maladie aiguë pulmonaire chez les immunocompétents, car la
guérison survient spontanément dans environ 3 semaines.
Elle est indiquée pour la forme aiguë pulmonaire grave, avec dyspnée et
hypoxémie, la forme pulmonaire chronique et la forme disséminée.
179
Pour le traitement d’attaque on préfère l’Amphotéricine B lipidique 3–5
mg/kg/jour ± glucocorticoïdes pour 1-2 semaines.
Ce traitement est continué par l’administration d’itraconazole 400 mg/jour
pour 12 semaines.
Pour la forme pulmonaire chronique, on recommande l’Itraconazol 400
mg/jour pour 12 mois.

180
IV.3. Coccidioïdomycose

Définition
Maladie provoquée par des champignons du genre Coccidioides, endémique
dans certaines régions des deux Amériques, dont le spectre clinique va d’infections
asymptomatiques aux problèmes pulmonaires pseudo-grippaux ou à l’infection
disséminée progressive chez le patient immunodéprimé.

Étiologie
 Champignons dimorphes, telluriques, du genre Coccidioides ;
 Les études génétiques en ont identifié deux espèces : C. immitis et C.
posadasii. La maladie qu’ils provoquent a les mêmes caractéristiques et ils ne
peuvent pas être différenciés par les tests courants de laboratoire ;
 Ils se développent au niveau du sol et dans le milieu de culture sous formes
de mycéliums filamenteux qui relâchent des cellules individuelles viables -
arthroconidies, de petites dimensions (2 × 5 μm). Elles constituent l’élément
infectant que les courants d’air entraînent.
 Au niveau de l’organisme humain, les arthroconidies grandissent, deviennent
cloisonnées et produisent des endospores qui propagent l’infection au niveau
régional.
 Arrivé une nouvelle fois dans la nature, le champignon reprend sa forme de
mycélium.

Épidémiologie
 Maladie endémique dans des régions arides du Sud-ouest des États Unis, du
Nord du Mexique et dans certaines régions de l’Amérique Centrale et du Sud
(Argentine, Paraguay, Venezuela, Bolivie).
 La transmission est aérogène, par l’inhalation des arthroconidies ;

181
 Les infections sont souvent mises en relation avec des travaux de
constructions ou des fouilles archéologiques.

60% des cas sont asymptomatiques.

Tableau clinique
Incubation : 1-4 semaines.
L’infection pulmonaire est souvent prise pour une pneumonie lobaire ou à
caractère pseudo-grippal. Elle se manifeste par :
o Fièvre, céphalée,
o Toux sèche,
o Douleurs thoraciques,
o Myalgies, arthralgies,
o Asthénie prononcée,
o Manifestations cutanées :
 Exanthème maculeux (pendant les premiers jours de
maladie),
 Érythème noueux,
 Érythème multiforme (rare),
Dans la plupart des cas, la maladie évolue vers la guérison.
Parfois l’infection aiguë progresse vers une forme chronique de maladie : la
fièvre, la toux persistent, sont associées avec des transpirations abondantes, perte de
poids et élargissement des modifications radiologiques.
Les patients avec infection pulmonaire chronique peuvent présenter aussi une
infection disséminée. Celle-ci apparaît surtout chez le patient immunodéprimé.
N’importe quel organe peut être touché (la peau et l’os sont les plus fréquents).

Paraclinique
D’habitude, la radiographie thoracique montre des infiltrats pulmonaires
irréguliers et une adénopathie hilaire unilatérale (qui peut également survenir
séparément). De petites collections liquidiennes peuvent apparaitre (10%). Le
pneumothorax et l’apparition d’abcès sont possibles.
L’hyperéosinophilie est présente dans le sang périphérique.
Souvent, la maladie peut être diagnostiquée par l’examen microscopique du
crachat après coloration PAS, KOH, Papanicolau ou méthénamine argent qui montre
la présence des sphérules caractéristiques pour les Coccidioides.
182
La culture du champignon est la méthode de diagnostic la plus spécifique, car
Coccidioides poussent dans 3-7 jours sur plusieurs milieux, y compris agar-sang, à
370C.
Le diagnostic sérologique est souvent utilisé. Les anticorps du type IgM ou IgG
peuvent être dépistés à l’aide de l’ELISA, RFC, immunodiffusion en tubes. Les
anticorps IgM apparaissent vite après les symptômes et persistent quelques semaines
; ils n’ont pas de rapport avec l’évolution de la maladie. Les concentrations
d’anticorps du type IgG (RFC ou ELISA) peuvent être utilisées pour suivre l’évolution
de l’infection.

Diagnostic
 Exposition à la poussière dans les régions endémiques,
 Pneumonie aiguë associées avec l’asthénie prononcée, les transpirations
abondantes, l’hyperéosinophilie, les adénopathies hilaires,
 Confirmation par les tests sérologiques ou par la mise en évidence
microbiologique du champignon.

Traitement
Le traitement antifongique est indiqué dans les cas graves ou chez les patients
ayant des facteurs de risque de dissémination (immunodéprimés).
Tous les patients doivent être surveillés 1-2 ans après l’infection aiguë pour
identifier à ses débuts la tendance de dissémination ou de chronicisation de
l’infection.
La médication de première intention recommandée chez les
immunocompétents est un azole oral: kétoconazole 400 mg/jour, fluconazole 400–
800 mg/jour, itraconazole 400 mg/jour pour 3-6 mois.
Pour les patients immunodéprimés avec infection disséminée, on
recommande l’Amphotéricine B au début, suivie d’un traitement d’entretien avec un
azole pour au moins un an.
L’amphotéricine B est recommandée aussi pour les femmes enceintes.

183
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189
Index alphabétique

A C

Absidia · 173 Calomys laucha · 139


Aedes mcintoshi · 141 carate · 117
Albendazole · 59, 62, 71 cellules VERO · 153
Ameobome · 25 Cestodoses · 76
amibiase · 23 Chloroquine · 19
Amoebose · 23 Choléra · 102
Amur virus · 147 Clonorchis sinensis · 69
Angiomatose bacillaire · 129 Coccidioïdomycose · 181
Ankylostoma duodenalis · 60 Cryptosporidium · 10
Ankylostomiase · 60 Crysops · 51, 53
Apicomplexa · 10 Cysticercose · 85
Arénaviroses · 136
Artéméther · 20
Artésunate · 20 D
arthroconidies · 181
Dasypus novemcinctus · 94
Dengue · 155
B Diéthylcarbamazine · 47, 52
Dobrava-Belgrade virus · 147
Babesia · 10 Dracunculose · 53
Bartonelloses · 125 Dracunculus medinensis · 53
bilharziose · 63
Brugia malayi · 44
Bundibugyo · 150 E
Bunyaviridae · 141
Burkholderia pseudomallei, · 111 Ebola · 150
Échinococcose alvéolaire · 81

190
Échinococcoses · 76
I
Echinococcus granulosus · 76
Echinococcus multilocularis · 76
Inaba · 103
Eltor · 103
Iodoquinol · 29
Entamoeba histolytica · 23
Ivermectine · 47, 50, 52, 59
erythema necroticans) · 99
Espundia · 33
J
F
Junin · 139

Fasciola hepatica · 70
Fièvre Chikungunya · 166
L
Fièvre d’Oroya · 130
Fièvre de la rivière Ross · 170
larva curens · 59
Fièvre de la Vallée du Rift · 141
Larva migrans cutanée · 61
Fièvre des tranchées · 128
Leishmaniose · 30
Fièvre hémorragique Crimée-Congo · 143
Lèpre · 94
Fièvre jaune · 159
liver flukes · 69
Fièvre Lassa · 136
Loa loa · 44, 51
Fièvre récurrente · 107
Loase · 51
fièvre tierce bénigne · 11
fièvre tierce maligne · 10, 16
Filarioses · 44 M
Filoviridae · 150
Flavivirus · 154
Machupo · 139
Francisella tularensis · 119
Maladie de Chagas · 41
Maladie des griffes du chat · 125
Maladie du sommeil · 37
G
maladie Kala-azar · 34
Malarone · 19
goutte épaisse · 17
Mansonella ozzardi · 56
Guanarito · 139
Mansonella pertrans · 55
Mansonella streptocerca · 55
Marburg · 150
H
Mastomys · 136
Méfloquine · 19
Hantaan virus · 147
Mélioïdose · 111
hantavirus · 145
Mérozoïtes · 11
Hikojima · 103
Mucor · 173
Histoplasmose · 176
Mucormycose · 173
Histoplasmose africaine · 178
Mycobacterium leprae · 94
hydatidose · 77
hypnozoïtes · 11

191
Rousettus aegyptiacus · 150
N

Necator americanus · 60 S
nématodes · 44
neurocysticercose · 85
S. intercalatum · 64
S. japonicum · 64
S. mansoni · 64
O
S. mekongi · 64
Sabia · 139
Œdème de Calabar · 52
Schistosoma haematobium · 64
Ogawa · 103
Schistosomiase · 63
Onchocerca volvulus · 44
schizogonie · 11
Onchocercose · 48
sdr. Katayama · 65
Opisthorchis · 69
signe de Faget · 160
Ornithodoros · 107
sporogonie · 11
Strongyloïdose · 57
swimmer’s itch · 65
P
syndrome de Weingarten · 46
Syphilis endémique · 117
Paludisme · 10
Paragonimiase · 73
Paragonimus westermani · 73
T
Paromomycine · 29
Péliose · 129
Taenia solium · 84
Peste · 88
Togaviridae · 166, 170
Phénomène Lucio · 99
Toxoplasma · 10
Pinta · 117
Trématodoses · 63
Plasmodium falciparum · 10
Tréponématoses endémiques · 115
Plasmodium malariae · 11
Trypanosoma brucei gambiensis · 37
Plasmodium ovale · 11
Trypanosoma brucei rhodesiense · 37
Plasmodium vivax · 11
Trypanosoma cruzi · 41
Primaquine · 21
Trypanosomiases · 37
protoscolex · 78
Tularémie · 119
Pulex irritans · 90
purupuru · 117
Puumala virus · 147 V

verrues péruviennes · 130


R
virus Barmah Forest · 170
virus West-Nile · 162
Rattus rattus · 90
Reston · 150
Rhizopus · 173
Ridley-Jopling · 96
192
W Y

Wolbachia · 48 Yaws · 116


Wuchereria bancrofti · 44 Yersinia pestis · 88

Xenopsylla cheopis · 90

193