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5ª edição

Azor José de Lima


Professor Titular de Pediatria
da Universidade do Rio de Janeiro,
Rio de Janeiro

ATHENEU
São Paulo • Rio de Janeiro • Belo Horizonte

© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. III


EDITORA ATHENEU

São Paulo — Rua Jesuíno Pascoal, 30


São Paulo — Tels.: 220-9186 • 223-0143
São Paulo — Fax: 222-4199
São Paulo —E-mail: atheneu@u-net.com.br

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Rio de Janeiro — Tel.: 539-1295
Rio de Janeiro — Fax: 538-1284
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Belo Horizonte — Rua Domingos Vieira, 319 — Conj. 1.104

PLANEJAMENTO GRÁFICO — CAPA: Equipe Atheneu

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)


(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

Lima, Azor José de


Pediatria essencial / Azor José de Lima. — 5. ed. — São
Paulo: Editora Atheneu, 1998.

Vários colaboradores.

1. Pediatria I. Título.

CDD-618.92
98-4375 NLM-WS

Índices para catálogo sistemático:


1. Pediatria essencial: Medicina 618.92

LIMA A. J.
Pediatria Essencial — 5ª edição

©Direitos reservados à EDITORA ATHENEU — 1999

IV © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Colaboradores

ADALBERTO MENEZES LORGA


Cardiologista do Instituto Médico Cardiológico de São José do Rio Preto, São Paulo

ADAUTO BARROS AMIN


Livre-Docente e Professor Adjunto de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Juiz de
Fora

ADRIANO DE CASTRO FILHO


Especialista em Pediatria

ALBERTO ZAGURY
Chefe do Setor de Nefrologia Pediátrica do Hospital de Bonsucesso

ALMIR LOURENÇO DA FONSECA


Médico do Instituto Nacional de Assistência Médica e Previdência Social, Rio de Janeiro

ANA BEATRIZ REGAL DE LIMA


Cardiologista Pediátrica do Hospital de Laranjeiras

ANA BEATRIZ SPOLIDORO DE OLIVEIRA


Pediatra do Centro de Queimados do Hospital Souza Aguiar, Rio de Janeiro

ANA LÚCIA GOULART


Mestre em Neonatologia pela Escola Paulista de Medicina

ANA LÚCIA PIMENTA STARLING


Professora Assistente de Pediatria da Universidade Federal de Minas Gerais

ANA MARIA DE OLIVEIRA PONTE


Professora Adjunta de Pediatria da Uni-Rio

ANA PAULA GOMES LEAL


Ex-Professora Substituta de Pediatria da Uni-Rio

ANA ROSA FRANÇA


Professora Adjunta de Pediatria da Uni-Rio

© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. V


ANA TERESA VACCHIANO F. DE OLIVEIRA
Cirurgiã-Pediatra do Hospital Municipal Souza Aguiar, Rio de Janeiro

ANFRÍSIA SALES TELES DE CARVALHO


Professora Assistente de Pediatria da Universidade Federal de Minas Gerais

ÂNGELA C. BERNARDES
Mestre e Professora de Psicologia da Universidade Federal Fluminense

ANÍSIO FERREIRA DE OLIVEIRA


Ex-Professor de Cirurgia da Uni-Rio (falecido)

ANTAR PADILHA GONÇALVES


Ex-Professor Titular de Dermatologia da Uni-Rio

ANTÔNIO CELSO CALÇADO


Doutor e Professor Adjunto de Pediatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro

ANTÔNIO GIARDULLI
Ex-Professor Titular de Oftalmologia da Uni-Rio

ARAMIS ANTÔNIO LOPES NETO


Chefe do Setor de Queimados do Serviço de Pediatria do Hospital Souza Aguiar, Rio de Janeiro

ARTUR LOURENÇO DA FONSECA


Ex-Professor Auxiliar de Pediatria da Uni-Rio

ASTOLFO SERRA JR.


Chefe do Setor de Cardiologia Pediátrica do Instituto Fernandes Figueira, Rio de Janeiro

AVANÍ JORGE MOREIRA


Livre-Docente e Ex-Professora Adjunta de Ginecologia da Uni-Rio

AZOR JOSÉ DE LIMA


Professor Titular de Pediatria da Uni-Rio

BENJAMIM KOPELMAN
Professor Titular de Neonatologia da Escola Paulista de Medicina

CALIL KAIRALLA FAHRAT


Professor Titular de Doenças Infecciosas do Departamento de Pediatria da Escola Paulista de Medicina

CARLOS GIESTA
Ex-Professor Titular de Ortopedia da Uni-Rio

CELSO MURAD
Professor Assistente de Pediatria da Universidade Federal do Espírito Santo

CHRISTIAN GAUDERER
Psiquiatra Pediatra

CLÁUDIO BARSANTI
Assistente de Pediatria da Escola Paulista de Medicina

CLÁUDIO DE SOUZA LEITE


Professor de Cirurgia Pediátrica da Universidade Gama Filho, Rio de Janeiro

VI © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


CLÁUDIO JOSÉ DE ALMEIDA TORTORI
Professor Auxiliar de Pediatria da Uni-Rio

CLÁUDIO VILLELA PEDRAS


Professor Adjunto de Ortopedia da Universidade Federal do Rio de Janeiro

CLEIDE ENOIR PETEAN TRINDADE


Professora Titular de Pediatria da Faculdade de Medicina de Botucatu

CLEMAX COUTO SANT’ANA


Chefe do Setor de Pneumologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, Rio de
Janeiro

DANILO VICENTE FILGUEIRAS


Ex-Professor Adjunto de Dermatologia da Uni-Rio

DINARTE JOSÉ GIRALDI


Professor Titular de Pediatria da Universidade Federal do Paraná

DIVINO MARTINS DA COSTA


Professor Assistente de Pediatria da Universidade Federal de Minas Gerais

DOMINGOS PALMA
Mestre em Pediatria e Diretor Técnico da Divisão Médico-Assistencial do Núcleo de Nutrição, Alimentação e
Desenvolvimento Infantil

DRAUSIO VIEGAS
Professor Titular de Pediatria da Faculdade de Medicina de Santo André, São Paulo

EDGARD FERRO COLLARES


Professor Titular de Pediatria da Universidade de Campinas

EDMO DUTRA FRANCO


Cirurgião Pediátrico do Hospital Souza Aguiar, Rio de Janeiro

EDSON LIBERAL
Mestre e Professor Assistente de Pediatria da Uni-Rio

EDUARDO JORGE CUSTÓDIO DA SILVA


Mestre em Neurologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Doutorando em Saúde da Criança no
Instituto Fernandes Figueira/Fundação Oswaldo Cruz

EDUARDO PERNAMBUCO DE SOUZA


Mestre e Professor Assistente de Pediatria da Uni-Rio

EDWARD TONELLI
Ex-Professor Titular de Pediatria da Universidade Federal de Minas Gerais

ELISABETE KAWAKANI
Mestre em Pediatria pela Escola Paulista de Medicina

ENEIDA CORREIA LIMA AZEVEDO


Chefe do Setor de Reumatologia Pediátrica do Hospital dos Servidores do Estado, Rio de Janeiro

ENNIO LEÃO
Livre-Docente e Ex-Professor Adjunto de Pediatria da Universidade Federal de Minas Gerais

© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. VII


EURO LEAL
Cirurgião Pediátrico do Instituto Fernandes Figueira, Rio de Janeiro

FARAJ JOÃO ISSA


Ex-Professor Adjunto de Pediatria da Uni-Rio

FERNANDO C. OLINTO
Livre-Docente de Pediatria pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro

FERNANDO FACHINI
Livre-Docente e Professor de Pediatria da Universidade de Campinas

FERNANDO JOSÉ DE NÓBREGA


Ex-Professor Titular de Pediatria da Escola Paulista de Medicina

FERNANDO P. VAZ
Cirurgião do Serviço de Urologia do Hospital dos Servidores do Estado, Rio de Janeiro

FERNANDO PORTINHO
Professor Titular de Otorrinolaringologia da Uni-Rio

FERNANDO REGLA VARGAS


Mestre e Professor Assistente de Genética da Uni-Rio

FERNANDO WERNECK
Chefe do Setor de Onco-Hematologia do Hospital dos Servidores do Estado, Rio de Janeiro

FLÁVIO SZTAJNBOK
Coordenador do Grupo de Trabalho sobre Febre Reumática da Sociedade Brasileira de Pediatria

FRANCISCO CHAMIÉ
Chefe do Setor de Cardiologia Pediátrica do Hospital Jesus, Rio de Janeiro

FRANCISCO JOSÉ PENNA


Professor Titular de Pediatria da Universidade Federal de Minas Gerais

FRANCO SBAFFI
Ex-Chefe do Setor de Cardiologia Pediátrica do Hospital de Bonsucesso, Rio de Janeiro (falecido)

GERSON CARAKUSHANSKY
Professor Titular de Pediatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro

GILBERTO AMARAL TEIXEIRA


Cirurgião Pediátrico do Hospital Souza Aguiar, Rio de Janeiro

GIOVANNI COLOMBINI
Mestre e Professor Adjunto de Oftalmologia da Uni-Rio

GUSTAVO ADOLFO RODRIGUES VALLE


Neuro-Pediatra do Hospital dos Servidores do Estado, Rio de Janeiro

HANS DOHMANN
Livre-Docente e Professor Adjunto de Clínica Medica da Uni-Rio

HELENICE DE FÁTIMA MUNIZ


Professora Assistente de Pediatria da Escola de Medicina da Santa Casa de Misericórdia de Vitória

VIII © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


HUMBERTO DE OLIVEIRA FERREIRA
Ex-Professor Titular de Pediatria da Faculdade de Medicina de Uberaba

IEDA LÚCIA PEREIRA BRAVO


Professora Adjunta de Ginecologia da Uni-Rio

ISAAC ASCER
Pediatra do Setor de Queimados do Hospital Souza Aguiar, Rio de Janeiro

ISABEL DA COSTA NEVES FERREIRA


Doutora e Professora de Psicologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro

J. J. DE SOUZA CONTENTE
Ex-Professor Titular de Pediatria da Universidade Federal do Amazonas. Pediatra do Instituto de Medicina
Tropical do Amazonas

JAIRO RODRIGUES VALLE


Ex-Chefe do Serviço de Pediatria do Hospital dos Servidores do Estado, Rio de Janeiro

JAMAL WEHBA
Doutor e Professor Adjunto de Pediatria da Escola Paulista de Medicina

JOÃO BOSCO MAGALHÃES RIOS


Livre-Docente e Chefe do Serviço de Alergia e Imunologia da Policlínica Geral do Rio de Janeiro

JOÃO DE ALBUQUERQUE ROCHA


Ex-Professor Titular de Pediatria da Universidade Federal de Pernambuco

JOAQUIM BUSTORFF-SILVA
Professor de Cirurgia Pediátrica da Universidade de Campinas

JORGE PEDERNEIRAS DE FARIA


Livre-Docente e Professor Adjunto de Ortopedia da Universidade do Rio de Janeiro

JOSÉ ALVIMAR FERREIRA


Professor Adjunto de Dermatologia da Uni-Rio

JOSÉ AMÉRICO CAMPOS


Professor Adjunto de Pediatria da Universidade Federal de Minas Gerais

JOSÉ CÉSAR JUNQUEIRA


Mestre e Professor Adjunto de Pediatria da Uni-Rio

JOSÉ CORTINES LINARES


Ex-Professor Adjunto e Ex-Chefe do Setor de Neonatologia da Uni-Rio

JOSÉ DIAS REGO


Chefe do Serviço de Neonatologia da Maternidade Alexandre Fleming, Rio de Janeiro

JOSÉ JOAQUIM SANDOVAL


Sanitarista do Ministério da Saúde. Coordenador de Epidemiologia e Saúde Pública do Instituto de Medicina
Tropical do Amazonas

JOSÉ LUIZ BALTHAZAR JACOB


Cardiologista do Instituto Médico do Coração de São José do Rio Preto, São Paulo

JOSÉ MARIA DE ANDRADE LOPES


Chefe do Setor de Neonatologia do Instituto Fernandes Figueira

© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. IX


JOSÉ MARTINS FILHO
Professor Titular de Pediatria da Universidade de Campinas

JOSÉ SABINO DE OLIVEIRA


Professor Adjunto de Pediatria da Universidade Federal de Minas Gerais

JOSÉ SILVÉRIO SANTOS DINIZ


Ex-Professor Titular de Pediatria da Universidade Federal de Minas Gerais

JOYCE DO VALLE
Mestre e Professora Assistente de Nutrição das Universidades do Estado do Rio de Janeiro e Federal
Fluminense

KARLOS CELSO DE MESQUITA


Professor Titular de Ortopedia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro

KÁTIA BANDEIRA DE MELLO


Médica Especialista em Oftalmologia

LAURO MONTEIRO FILHO


Ex-Chefe do Serviço de Pediatria do Hospital Municipal Souza Aguiar, Rio de Janeiro

LUIZ BEETHOVEN DANTAS DO AMARAL


Ex-Professor Titular de Obstetrícia da Uni-Rio (falecido)

LUIZ CARLOS SIMÕES


Chefe de Clínica do Serviço de Cardiologia Pediátrica do Hospital de Laranjeiras, Rio de Janeiro

LUIZ CLÁUDIO M. DA ROCHA


Neurocirurgião Pediátrico do Hospital Jesus, Rio de Janeiro

LUIZ EDUARDO VAZ MIRANDA


Diretor Médico do Serviço de Puericultura do Estado do Rio de Janeiro

LUIZ FERNANDO PORTO


Professor Assistente de Oftalmologia da Uni-Rio

LUIZ SÉRGIO BAHIA CARDOSO


Professor Assistente de Pediatria da Universidade Federal de Minas Gerais

MANOEL ANTÔNIO CARDOSO


Mestre e Professor Assistente de Pediatria da Uni-Rio

MANOEL DE CARVALHO
Professor Adjunto da Universidade Federal Fluminense

MÁRCIO GARCIA CUNHA


Ortopedista do Hospital de Traumato-Ortopedia do Instituto Nacional de Assistência Médica da Previdência
Social, Rio de Janeiro

MARCO AURÉLIO SANTOS


Chefe do Serviço de Cardiologia Pediátrica do Hospital de Laranjeiras, Rio de Janeiro

MARCUS JOSÉ DO AMARAL VASCONCELLOS


Professor Adjunto e Regente da Disciplina de Obstetrícia da Uni-Rio

MARIA APPARECIDA REGAL DE LIMA


Nutricionista pelo Instituto de Nutrição da Universidade Federal do Rio de Janeiro

X © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


MARIA CHRISTINA LINS DE ALMEIDA
Chefe de Clínica do Serviço de Puericultura do Estado do Rio de Janeiro

MARIA DAS GRAÇAS COSTA ALECRIM


Mestra, Professora Assistente de Doenças Infecciosas e Parasitárias da Universidade do Amazonas. Consultora
da Organização Panamericana de Saúde para a Terapêutica da Malária nas Américas. Pesquisadora Titular
do Instituto de Medicina Tropical do Amazonas

MARIA ELIZABETH MOREIRA


Chefe do Departamento de Ensino do Instituto Fernandes Figueira, Rio de Janeiro

MARIA ESTELA ROCHA MELLO


Mestre em Nefrologia e Médica do Hospital Universitário Pedro Ernesto

MARIA LUIZA DE ARAÚJO NEURAUTER


Pediatra do Setor de Queimados do Hospital Souza Aguiar, Rio de Janeiro

MARIA MARTA REGAL DE LIMA TORTORI


Mestre e Professora Assistente de Pediatria da Uni-Rio

MARIA MAZZARONE
Professora Adjunta de Pediatria da Uni-Rio

MARIA PIEDADE CALMON VERGNE


Ex-Chefe do Setor de Hemoterapia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira (falecida)

MARIA TERESA DE ALMEIDA PINTO REGALLA


Professora Assistente de Pediatria da Uni-Rio

MARIA TEREZA WADY


Professora Auxiliar de Nutrição da Universidade Federal Fluminense

MARIA THEREZA FURTADO CURY


Mestre e Ex-Professora de Nutrição da Uni-Rio

MÁRIO GASPARE GIORDANO


Livre-Docente, Professor Adjunto e Regente da Disciplina de Obstetrícia da Uni-Rio

MARIZA LEITÃO VALADARES ROQUETE


Mestre e Professora Assistente de Pediatria da Universidade Federal de Minas Gerais

MARNA ITABORAÍ VASCONCELOS


Professora Assistente de Pediatria da Universidade de Juiz de Fora

MAURI CARAKUSHANSKY
Médico Residente do Serviço de Pediatria do Jackson Memorial Hospital, Universidade de Miami

MAURÍCIO BARBOSA LIMA


Ex-Diretor do Instituto de Endocrinologia e Diabete do Estado do Rio de Janeiro

MAURÍCIO GONZAGA
Chefe do Serviço de Pediatria da Policlínica de Botafogo

MÔNICA BEESTERMÖELLER
Odonto-Pediatra e Doutora pela Universidade de Heidelberg, Alemanha

MOYSÉS FUKS
Ex-Professor Titular de Imunologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro

© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. XI


NAHUM PODKAMENI
Professor Titular de Pediatria da Faculdade de Medicina de Valença

NAYLOR ALVES LOPES DE OLIVEIRA


Doutor e Professor Adjunto de Pediatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro

NOBORO MIASAKI
Professor Adjunto de Pediatria da Universidade Federal do Paraná

NORMA H. P. FRIEDMAN
Professora Adjunta de Pediatria da Uni-Rio

NÚBIA MENDONÇA
Chefe do Setor de Neoplasias em Pediatria da Universidade Federal da Bahia

PATRÍCIA MARIA REGAL DE LIMA


Psicóloga, Membro Fundador da Associação de Terapia de Família do Rio de Janeiro e Membro Associado do
Instituto de Terapia de Família do Rio de Janeiro

PEDRO PAULO B. RODRIGUES


Livre-Docente e Professor Adjunto de Pediatria da Fundação Gama Filho

REGINA CÉLIA HAINE MONTE ALEGRE


Professora Adjunta de Dermatologia da Uni-Rio

ROGÉRIO ROCCO
Ex-Professor Titular de Obstetrícia da Uni-Rio

ROMILDO MERÇON AMORIM


Ortopedista do Hospital de Traumato-Ortopedia do Instituto Nacional de Assistência Médica da Previdência
Social, Rio de Janeiro

RÔMOLO SANDRINE NETO


Professor Titular de Pediatra da Universidade Federal do Paraná

ROSANA TORRES F. DE SOUZA


Ex-Residente de Pediatria da Uni-Rio

RUY DE SOUZA ROCHA


Ex-Professor Titular de Pediatria da Universidade da Estado do Rio de Janeiro

SAMUEL DEKERMACHER
Cirurgião do Serviço de Urologia do Hospital dos Servidores do Estado, Rio de Janeiro

SÉRGIO PEREGRINO
Professor Assistente e Chefe de Clínica do Serviço de Pediatria da Uni-Rio

SEVERINO DANTAS FILHO


Professor Titular de Pediatria da Faculdade de Medicina da Santa Casa de Vitória, Espírito Santo

SHEILA KNUPP FEITOSA DE OLIVEIRA


Doutora e Professora Adjunta de Pediatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro

SHEILA PÉRCOPE
Professora Adjunta de Pediatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro

SIDNEY INOCÊNCIO REIS


Livre-Docente e Ex-Professor Adjunto de Pediatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro

XII © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


SÔNIA REGINA MIDDLETON
Mestre e Professora Assistente de Genética da Uni-Rio
STÉLIO GALVÃO
Ortopedista do Hospital de Traumato-Ortopedia do Instituto Nacional de Assistência Médica da Previdência
Social, Rio de Janeiro

TÂNIA MARIA MARTINS


Psicóloga, Membro Fundador da Associação de Terapia de Família do Rio de Janeiro e Membro Associado do
Instituto de Terapia de Família do Rio de Janeiro
TEREZINHA MÁRTIRE
Mestre e Professora Adjunta de Pediatria da Uni-Rio
ULISSES FAGUNDES NETO
Professor Titular de Pediatria da Escola Paulista de Medicina
VÂNIA S. DOS SANTOS
Chefe do Serviço de Psicologia Pediátrica da Uni-Rio
WERTHER BRUNOW DE CARVALHO
Chefe do Centro de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital São Paulo, da Escola Paulista de Medicina

WILSON DUARTE ALECRIM


Professor Titular de Doenças Infecciosas e Parasitárias da Universidade do Amazonas. Pesquisador Titular de
Doenças Infecciosas e Parasitárias do Instituto de Medicina Tropical do Amazonas
YVON T. RODRIGUES
Professor Titular de Pediatria das Fundações Gama Filho e Souza Marques

© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. XIII


XIV © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Dedicatória

Aos meus netos


João Pedro, João Victor, Gustavo e Eduardo,
dedico esta edição, em agradecimento pelo muito de alegria
e estímulo que trouxeram à minha vida.

© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. XV


XVI © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Prefácio da 5ª edição

Pediatria Essencial atinge a sua 5ª edição. Nesses 22 anos que separam esta da primeira edição, um longo
caminho foi percorrido pela Medicina e pela Pediatria. Este progresso tem sido tão grande que a cada nova
edição um novo livro é escrito.
Para acompanhar esse progresso, inúmeros outros assuntos foram acrescentados, com a criação de novos
capítulos como: Influência da Dinâmica Familiar na Criança, Abordagem dos Erros Inatos do Metabolismo,
Fórmulas Alimentares Infantis, Malformações Broncopulmonares, Refluxo Gastroesofágico, Anomalias
Congênitas do Tubo Digestivo, Desequilíbrio Ácido-Base, Doenças Ósseas Constitucionais e Traumatismo
Cranioencefálicos.
Alguns companheiros que participaram das últimas edições não se encontram mais entre nós, como os
professores Luiz Bethoven Dantas do Amaral e Anísio Ferreira de Oliveira. Outros, como Franco Sbaffi,
participaram ativamente desta edição, sem contudo assistir ao desfecho da mesma. A todos eles rendemos a
nossa homenagem e guardamos conosco uma grande saudade.
Procuramos, como sempre, manter um padrão de simplicidade e objetividade nos assuntos tratados, razão
principal de Pediatria Essencial ter grande aceitação entre Residentes e jovens Pediatras.
Nosso manual é um dos mais difundidos em todo o país. Por isso, esperamos que este novo trabalho seja do
agrado de todos e que nossos esforços não sejam em vão. Mais uma vez, os professores de Pediatria, aqui
reunidos, estão tornando realidade a sua principal função: divulgar conhecimentos para beneficiar as nossas
crianças.

O Autor

© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. XVII


XVIII © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Prefácio da 1ª edição

Razões
Há muitos e bons tratados de Pediatria em vários idiomas, mas, no geral, demasiado extensos, quiçá
prolixos, e de custo elevado. Raros são os manuais resumidos, todavia não-lacunosos, que explanam os
conhecimentos essenciais na prevenção dos agravos do crescimento e desenvolvimento, além dos recursos para
a recuperação de sua normalidade. O livro sintético do Prof. Azor de Lima preenche cabalmente os referidos
requisitos e serve de elemento valioso para estudantes e médicos não-especializados, pela circunstância de
estabelecer correlações entre a fisiologia e a patologia em cada capítulo claro e bem proporcionando à sua
importância. Pediatria preventiva (Puericultura) e curativa (Medicina infantil) estão sempre associadas nesta
pequena Pediatria. Não lhe faltam até noções de Ortopedia e Dermatologia infantis. Mereceram maior
extensão os itens concernentes à nosologia brasileira mais encontradiça. Salientam-se nesse sentido os dados
relativos ao recém-nascido, desidratação, síndromes disabsortivas, diarréias, verminoses. Testemunho a vasta
experiência do autor, ao meu lado no progressivo aperfeiçoamento da sua cultura médica e tirocínio didático
aprimorado através de mais de cinco lustros. Para mim, sua obra representa uma espécie de prolongamento da
própria vivência clínica durante muitos anos, ora renovada pelo lavor mais perfeito de ex-colaborador assíduo
e diligente. “A arte é longa; a vida, breve” — exarou Hipócrates, e, mais especificamente, lastimou o Dr.
Fausto.

Prof. José Martinho da Rocha

© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. XIX


XX © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Sumário

1 Avaliação Fetal, 1
Luiz Beethoven Dantas do Amaral
Marcus José do Amaral Vasconcellos
Rogério Rocco
2 Interferência de Fatores Pré-Natais, 8
Norma H.P. Friedman
3 Novos Rumos na Prática Pediátrica, 23
Lauro Monteiro Filho
4 Aspectos Psicológicos da Doença, 28
Ângela C. Bernardes
Vânia S. dos Santos
5 Abordagem da Pessoa com Doença Crônica ou Fatal, 30
Christian Gauderer
6 Principais Problemas Psicológicos na Infância, 35
Izabel da Costa Neves Ferreira
7 Influência da Dinâmica Familiar no Desenvolvimento da Criança, 42
Patrícia Maria Regal de Lima
Tania Maria Martins
8 Anamnese e Exame Físico, 47
Azor José de Lima
José César da F. Junqueira
9 Abordagem Diagnóstica dos Erros Inatos do Metabolismo — Sua Importância para o Pediatra, 52
Dinarte José Giraldi
Noboro Miasaki
10 O Recém-Nascido, Cuidados Imediatos e Mediatos e Exame Clínico, 56
José Cortines Linares
Maria Marta Regal de Lima Tortori
José Cortines Linares
José Martins Filho
Fernando Fachini

© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. XXI


11 Aleitamento Materno — Vantagens e Obstáculos Reais à Amamentação — Estado Atual e Tendências, 176
José Dias Rego
12 O Neonato com Cardiopatia — Diagnóstico e Tratamento, 187
Luiz Carlos Simões
Marco Aurélio Santos
Hans Dohmann
13 Alimentação do Lactente Através dos Tempos, 194
Azor José de Lima
Maria Apparecida Regal de Lima
Maria Marta Regal de Lima Tortori
14 Alimentação da Criança, 196
Severino Dantas Filho
Helenice de Fátima Muniz
15 Fórmulas Infantis na Alimentação da Criança, 207
Adriano de Castro Filho
16 Imunizações, 217
Pedro Paulo B. Rodrigues
Yvon T. Rodrigues
17 Crescimento e Desenvolvimento, 234
Azor José Lima
José César Junqueira
Cláudio José de Almeida Tortori
18 A Criança com Baixa Estatura, 253
Rômolo Sandrini Neto
19 Doenças Infecciosas, 258
Manoel Antônio Cardoso
Eduardo Pernambuco de Souza
20 Doenças Exantemáticas, 274
Manoel Antônio Cardoso
Eduardo Pernambuco de Souza
21 Grandes Endemias, 278
Edward Tonelli
Humberto de Oliveira Ferreira
J. J. de Souza Contente
José Joaquim Sandoval
Maria das Graças Costa Alecrim
Wilson Duarte Alecrim
22 Sepse e Choque Séptico, 300
Artur Lourenço da Fonseca
23 AIDS na Infância, 311
Eduardo Pernambuco de Souza
24 Febre de Origem Indeterminada (FOI), 314
Azor José de Lima
Maria Marta Regal de Lima Tortori
Ana Rosa França

XXII © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


25 Uso de Antibióticos e Quimioterápicos Antibacterianos em Pediatria, 318
Almir Lourenço da Fonseca
26 Infecções Respiratórias Agudas, 338
Sérgio Peregrino
Maria Mazzarone
27 Pneumopatias Crônicas e/ou de Repetição, 348
Terezinha M. Mártire
Sérgio Peregrino

28 Tuberculose, 354
Clemax Couto Sant’Anna

29 Malformações Broncopulmonares, 361


Euro C. Leal

30 Desnutrição Energético-Protéica, 369


Fernando José de Nóbrega
Domingos Palma
31 Hipo e Hipervitaminoses, 378
Ennio Leão
Ana Lúcia Pimenta Starling
32 Anemias na Infância, 384
Fernando Werneck

33 Obesidade, 397
Azor José de Lima
Cláudio José Tortori
Maria Marta Regal de Lima Tortori
Maria Tereza Wady

34 Tabelas Alimentares, 405


Azor José de Lima
Artur Lourenço da Fonseca
Maria Marta Regal de Lima Tortori
35 Diarréia, 415
Azor José Lima
Cláudio Tortori

36 Diarréia Protraída, 422


Jamal Weba

37 Síndrome Disabsortiva, 425


Azor José de Lima
José César Junqueira
Cláudio José Tortori
38 Doença Inflamatória Intestinal, 436
Ulisses Fagundes Neto
Elisabete Kawakami

39 Vômitos, 441
Edgard Ferro Collares

© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. XXIII


40 Refluxo Gastroesofagiano, 445
Maria Marta Regal de Lima Tortori
Cláudio José de Almeida Tortori
José César da Fonseca Junqueira
Azor José de Lima
41 Anomalias Congênitas do Tubo Digestivo, 452
Cláudio de Souza Leite
42 Hemorragia Digestiva, 462
Francisco José Penna
Anfrísia Sales Teles de Carvalho
Mariza Leitão Valadares Roquete
43 Desidratação e Reidratação, 469
Maria Marta Regal de Lima Tortori
Ana Beatriz Regal de Lima
Azor José de Lima
44 Desequilíbrio Ácido-Base, 476
Cláudio José de Almeida Tortori
Maria Marta Regal de Lima Tortori
Azor José de Lima
45 Nutrição Enteral, 481
Joyce do Valle
Maria Thereza Furtado Cury
46 Alimentação Parenteral em Pediatria, 487
Artur Lourenço da Fonseca
47 Hepatites Agudas, 491
Sheila Pércope
48 Protozooses e Helmintoses, 499
Nahum Podkameni
Cláudio José de Almeida Tortori
Faraj João Issa
49 Constipação Intestinal, 508
Azor José de Lima
Cláudio Tortori
José César Fonseca Junqueira
Maria Apparecida Regal de Lima
50 Exames Complementares Selecionados em Gastroenterologia Pediátrica, 513
Naylor Alves Lopes de Oliveira
51 Cardiopatias Congênitas, 516
José Luiz Balthazar Jacob
Adalberto Menezes Lorga
52 Enfermidades Miocárdicas na Infância, 523
Luiz Carlos Simões
Marco Aurélio Santos
53 Insuficiência Cardíaca na Infância, 530
Fernando C. Olinto

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54 Febre Reumática, 538
Franco Sbaffi
Francisco Chamié
Astolfo Serra Jr.
Flávio Sztajnbok
55 Lúpus Eritematoso Sistêmico, 547
Eneida Correia Lima Azevedo
56 Hipertensão Arterial na Criança, 563
Celso Murad
57 Problemas Urogenitais na Infância, 567
Fernando P. Vaz
Samuel Dekermacher
58 Glomerulonefrite Pós-Infecciosa, 587
Ruy de Souza Rocha
Maria Estela Rocha Mello
59 Síndrome Nefrótica, 590
José Silvério Santos Diniz
Luiz Sérgio Bahia Cardoso
60 Infecções Urinárias, 603
Maurício Gonzaga
61 Tubulopatias Renais, 610
Sidney Innocêncio Reis
62 Insuficiência Renal Aguda (IRA), 617
Adauto Barros Amin
Marna Itaboraí Vasconcelos
63 Exames Complementares em Nefrologia Pediátrica — Indicações e Limitações, 624
Alberto Zagury
Maria Teresa de Almeida Pinto Regalla
64 Exame Neurológico da Criança, 635
Eduardo Jorge Custódio da Silva
65 Convulsões, 639
Jairo Rodrigues Valle
Gustavo Adolfo Rodrigues Valle
66 Meningites e Encefalites, 650
Calil Kairalla Farhat
Cláudio Barsanti
67 Principais Problemas Endocrinológicos na Infância, 659
Rômolo Sandrini Neto
68 Diabete Melito, 674
Maurício Barbosa Lima
69 Principais Problemas Dermatológicos na Infância, 679
Antar Padilha Gonçalves
Danilo Vicente Filgueiras
José Alvimar Ferreira
Regina Célia Haine Monte Alegre

© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. XXV


70 Principais Problemas Alérgicos na Infância, 699
João Bosco Magalhães Rios
71 Asma e Sibilos na Criança, 707
Sérgio Peregrino
Terezinha Mártire
72 Noções de Ortopedia para o Pediatra, 713
Jorge Pederneiras de Faria
Karlos Celso de Mesquita
Stélio Galvão
Márcio Garcia Cunha
Romildo Merçon Amorim
Claudio Villela Pedras
73 Doenças Ósseas Constitucionais (Doenças Ósseas Geneticamente Determinadas), 730
Carlos Giesta
74 Principais Problemas Oftalmológicos na Infância, 739
Giovanni Colombini
Luiz Fernando Porto
Antônio Giardulli
Kátia Bandeira de Mello
75 Principais Problemas Otorrinolaringológicos na Criança, 749
Fernando Portinho
76 Ginecologia Pediátrica, 754
Ieda Lúcia Pereira Bravo
Mário Gaspare Giordano
Avaní Jorge Moreira

77 Abdome Agudo, 760


Anísio Ferreira de Oliveira
Ana Teresa Vacchiano F. de Oliveira
Edmo Dutra Franco
Gilberto Amaral Teixeira
78 Patologias Cervicais na Infância, 767
Anísio Ferreira de Oliveira
Ana Teresa Vacchiano de Oliveira
79 Odontopediatria para o Clínico, 771
Mônica Beestermöeller
80 Acidentes da Infância e Adolescência, 780
José Américo de Campos
José Sabino de Oliveira
81 Diagnóstico e Conduta em Traumatismos Cranioencefálicos em Pediatria, 788
Luiz Cláudio M. da Rocha
82 O Grande Queimado, 796
Aramis Antônio Lopes Neto
Isaac Ascer
Ana Beatriz Spolidoro de Oliveira
Maria Luiza de Araújo Neurauter

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83 Intoxicações Agudas na Infância e Adolescência, 803
José Américo de Campos
Divino Martins da Costa
José Sabino de Oliveira
84 Reanimação Cardiorrespiratória-Cerebral, 820
Werther Brunow de Carvalho
85 Pontos Comuns a Várias Afecções e Síndromes Clínicas com Malformações, 830
Azor José de Lima
Maria Marta Regal de Lima Tortori
Cláudio José de Almeida Tortori
86 Principais Síndromes Genéticas, 836
Sônia Regina Middleton
Fernando Regla Vargas
87 Noções de Genética para o Pediatra, 857
Gerson Carakushansky
Mauri Carakushansky
88 Noções Gerais de Imunologia, 861
Moysés A. Fuks
89 Tumores Malignos na Infância e Adolescência, 900
Núbia Mendonça
90 Valores Laboratoriais Normais, 906
Ana Maria de Oliveira Ponte
Ana Paula Gomes Leal
José Cortines Linares
Ana Rosa França
Rosana Torres F. de Souza
91 Suicídio na Infância e na Adolescência ou “Vou-me Embora pra Pasárgada”, 919
Christian Gauderer
92 O Adolescente: Uma Visão Geral, 928
Christian Gauderer

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Avaliação Fetal

Luiz Beethoven Dantas do Amaral


Marcus José do Amaral Vasconcellos
Rogério Rocco

INTRODUÇÃO Este capítulo pretende abordar a propedêutica atual de


que dispõe o obstetra para o bom acompanhamento da vitali-
A Obstetrícia preventiva, nas últimas duas décadas, apre- dade fetal, além das formas de determinar a maturidade do
sentou importantes avanços em busca da avaliação do bem- concepto. Os conceitos aqui emitidos permitirão ao pediatra
estar fetal. Este progresso ocupa hoje espaço semelhante ao que se dedica à neonatologia um diálogo produtivo com a
das unidades terciárias de assistência neonatal. Ambas exer- equipe obstétrica, podendo opinar marcantemente nas deci-
cem impacto fundamental na diminuição das cifras de mor- sões perinatais.
talidade perinatal, principalmente em nosso país. Hoje, a
paciente que consegue ser contemplada com estas formas de
atendimento tem um final exitoso para sua gravidez. AVALIAÇÃO MATERNA
Os avanços tecnológicos vêm proporcionando mudanças
significativas nos conceitos inerentes à evolução, conduta e Qualquer protocolo com a finalidade de avaliar o bem-
interrupção da gravidez. A modernidade admite tratar o feto estar fetal deverá dar o seu primeiro passo rumo à determina-
como um paciente de per si, além de melhor estabelecer suas ção do estado materno, pois não só existe uma íntima relação
íntimas ligações com o organismo materno. A Medicina Fetal, entre os dois compartimentos, como também em algumas
o mais novo ramo da Obstetrícia, cada vez mais ganha espaço situações a conduta será adotada, até sob o ponto de vista
na prática diária do obstetra e do pediatra. Um diálogo per- legal, visando a uma melhora do estado materno.
manente entre os dois especialistas criou a Perinatologia, que Importantes, portanto, uma anamnese e um exame clíni-
tem como finalidade um melhor atendimento do feto e do co adequados, onde alguns parâmetros deverão ser regis-
neonato. Entender que não existe mais um hiato marcado pelo trados na procura de alguma evidência que interfira na gravi-
parto, e sim uma continuidade entre a vida intra-uterina e os dez em curso. Na anamnese devemos detalhar:
primeiros momentos da vida, será sempre a tônica de qual- — idade da gestante — ligação dos extremos de idade
quer estudo de Perinatologia. com algumas intercorrências (trissomias, casos gra-
Cerca de 15% das gestações carregam consigo uma dose ves de pré-eclâmpsia);
de risco, que deve ser valorizada. Fica claro que a atenção — cor da gestante — pesquisa de algumas afecções
inadequada das chamadas gestações de baixo risco trará com- ligadas à cor (anemia falciforme, hipertensão crôni-
plicações que serão confundidas com a negligência. Uma ca);
gestação de baixo risco facilmente se transformará em caso
de alto risco, sempre que for negligenciada. — naturalidade — possibilidade de pertencer a alguma
zona endêmica;
Entre as gestações verdadeiramente de alto risco, dis-
tinguimos as de risco específico, que são decorrentes de — estado social da gestante — fatores emocionais e
condições exclusivamente gravídicas: sofrimento fetal, pre- condição socioeconômica; gestação programada ou
maturidade, crescimento intra-uterino retardado, prenhez não;
múltipla, pré-eclâmpsia, gravidez prolongada e aloimuniza- — perfil sexual — relacionar com doenças sexualmente
ção pelo fator Rh. Já as gestações de risco elevado ines- transmissíveis; troca de parceiro nesta gestação;
pecífico consubstanciam patologias que existiam antes do — número de gestações anteriores e uma história obs-
ciclo grávido-puerperal, como diabete, hipertensão crônica, tétrica completa — abortamentos prévios; prematu-
cardiopatia, infecções específicas (sífilis, toxoplasmose, go- ridade prévia; crescimento intra-uterino retardado
norréia, citomegalovirose etc.), infecções inespecíficas (uri- anterior; malformações; macrossomia anterior; pato-
nária), entre outras menos comuns. logias próprias da gestação;

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— perfil dos familiares desta gestante — malformações Nunca devemos esquecer a interferência de algumas
familiares; doenças de herança genética; repetição de drogas nos movimentos fetais, causando resultados falso-ne-
patologias obstétricas em familiares (por ex., pré- gativos. Podemos citar o propranolol, os barbitúricos, os
eclâmpsia); benzodiazepínicos como exemplos marcantes desta ação.
— patologias e cirurgias fora da gravidez;
— hábitos de vida — drogas lícitas e ilícitas.
AUSCULTA FETAL
Já os exames clínico e gineco-obstétrico deverão constar
de cuidadosa observação dos seguintes pontos: A antiga ausculta dos batimentos cardíacos fetais, quan-
— biotipo da gestante — peso prévio à gravidez; altura; do utilizada sem critérios, servirá somente para o diagnóstico
estado nutricional; de vida fetal. Mas se acoplarmos conhecimentos de fisiologia,
— pressão arterial sistêmica — deverá ser aferida cor- este singelo método começa a crescer em importância no
retamente sob pena de iatrogenia nos extremos; arsenal do obstetra. Existe uma relação direta entre o possível
— ganho de peso na gravidez em curso; bem-estar fetal com a aceleração dos movimentos cardíacos
— curva de crescimento do fundo de útero; após um movimento corpóreo fetal. A detecção desta acele-
— intercorrências na gravidez em curso — hiperêmese ração permitirá uma avaliação de triagem para o bem-estar.
gravídica; episódios de sangramento; hipertensão; Entretanto, trata-se de método de muita especificidade (reco-
manipulações invasivas; uso de medicamentos; in- nhece o sadio), sem mostrar uma capacidade diagnóstica do
fecções inespecíficas sem diagnóstico. feto em hipoxia.
O perinatologista deve sempre estar preocupado com
uma rotina mínima laboratorial de pré-natal. Os exames in-
CURVA DE CRESCIMENTO FETAL (ALTURA DO FUNDO
dispensáveis para qualquer gestação são: grupo sangüíneo e
DO ÚTERO)
fator Rh (variante Du nas pacientes RH negativo), sorologias
para sífilis, toxoplasmose e rubéola, hemograma completo, A fita métrica é uma grande arma para o obstetra. Uma
glicose de jejum e após sobrecarga de 50g de glicose (entre curva de crescimento dentro dos percentis determinados pelas
26 e 28 semanas de gestação), colpocitologia vaginal seriada curvas preexistentes permitirá, com alguma certeza, relacio-
e exame primário de urina (EAS). Esta rotina deverá ser nar este feto com uma situação de bem-estar. Infelizmente
repetida pelo menos uma vez durante o decorrer do pré-natal. existem variáveis fortemente relacionadas com o método:
Uma rotina mais abrangente poderá contar com a soro- desconhecimento da última menstruação, macrossomia fetal,
logia para hepatite e HIV. Esta conduta admite polêmica, mas polidramnia, gestações múltiplas e falta de uniformidade na
em nossa opinião deve ser incorporada ao dia-a-dia do perina- mensuração.
tologista, pois não contemplamos outra forma de intervir
objetivamente no ciclo natural destas duas infecções.
No momento do parto, discussão importante deverá ser COLPOCITOLOGIA HORMONAL
feita pelo pediatra e obstetra, procurando uma troca de infor- Procedimento simples e factível em qualquer ambiente
mações valiosa. tocoginecológico, reflete as alterações da atividade da pro-
gesterona. Como este hormônio é dominante entre a 16ª e a
AVALIAÇÃO FETAL 38ª semana de gestação, a predominância de células navicu-
lares intermediárias em esfregaço vaginal significaria uma
A última década mostrou aquisições importantes na pro- função placentária adequada. Método muito utilizado em
pedêutica fetal. Numa seqüência cronológica procuraremos passado recente, parece-nos que está sendo substituído pela
apresentar criticamente os métodos de que dispomos para a moderna avaliação eletrônica, na qual a função respiratória
avaliação do concepto. fetal (troca de oxigênio pela placenta) é muito melhor avalia-
da. Além disso, a ocorrência comum de vaginites durante o
MOVIMENTOS FETAIS ATIVOS ciclo grávido-puerperal limita sua utilização.

Os movimentos fetais se constituem em forma interes- DOSAGENS HORMONAIS


sante de triagem, a ser propagada pela população global de
gestantes, principalmente entre aquelas que não estejam cur- A dosagem do pregnandiol (início da gravidez), do es-
sando com intercorrências. Uma contagem durante três mo- triol e do hormônio lactogênico placentário foi extremamente
mentos do dia (uma hora cada período) será o suficiente. Uma útil no passado. As dosagens através de radioimunoensaio
soma de menos de 10 movimentos em qualquer dos períodos substituíram com eficiência as exaustivas dosagens na urina
deverá fazer com que a paciente procure o sistema de saúde de 24 horas. Mesmo assim, o tempo mostrou que o ponto de
para uma consulta extraordinária. corte para o diagnóstico de alterações de função placentária
Cabe reconhecer que a diminuição dos movimentos fe- era muito tardio. A biofísica a serviço da obstetrícia (ultra-
tais certamente é muito tardia no reconhecimento de um som) transformou a dosagem hormonal em método guardado
sofrimento fetal, não devendo ser empregada isoladamente para situações muito especiais. Uma delas é a gestante porta-
em pacientes com algum grau de risco. dora de diabetes (gestacional ou não). Como se trata de
Este método tem taxas de falso-positivo muito altas, mas disfunção metabólica que tem nos métodos eletrônicos alguns
como triagem é extremamente valioso, além de obrigar a resultados falso-negativos, lançar mão do estriol e do hormô-
gestante a um repouso compulsório diário. nio lactogênico placentário (intimamente ligado ao desequi-

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líbrio do diabete na segunda metade da gestação) parece ser A morfologia fetal é totalmente conhecida através da
de boa norma. utilização da ultra-sonografia. Um bom momento para um
diagnóstico ultra-sonográfico completo é entre 18 e 20 sema-
nas de gestação, quando um grande número de malformações
AMNIOSCOPIA
poderá ser identificado. A complementação com 30 semanas
A visualização do líquido amniótico, com finalidades será muito útil para o total reconhecimento de uma higidez
puramente de verificação da vitalidade fetal, está em desuso. fetal.
O grande fator limitante do método é a necessidade imperiosa A avaliação do líquido amniótico e a análise do grau de
da dilatação cervical. Além disso, a presença isolada do maturação placentária são possíveis pela ultra-sonografia,
mecônio perdeu seu valor no prognóstico do concepto. Como sendo extremamente úteis na determinação da vitalidade
a propedêutica biofísica é muito mais precoce na detecção de fetal. O líquido amniótico pode ser cotejado pela subjetivida-
qualquer disfunção na oxigenação fetal, quando estamos de do examinador experiente ou através do índice do líquido
diante do mecônio, muito já aconteceu. Fica como único valor amniótico (ILA), que divide o abdome materno em quatro
atual a possibilidade de informar à equipe de pediatria a quadrantes, tendo o examinador que somar o maior bolsão de
possibilidade de uma aspiração meconeal, facilitando uma cada um deles. Se a soma ultrapassar a oito, estaremos com
conduta preventiva imediata após o nascimento. uma gestação com ILA normal. A placenta tem sua análise
feita pela classificação de Grannum, que contempla os vários
graus e desmaturação através de uma gradação que vai de 0
ULTRA-SONOGRAFIA a III. Um grau III antes do termo certamente estará relaciona-
do com insuficiência placentária.
A obstetrícia moderna tem as épocas pré e pós-ultra-so-
nografia. Com certeza foi o grande avanço incorporado ao
acompanhamento obstétrico. CARDIOTOCOGRAFIA (CTG)
Podemos, didaticamente, assinalar vários parâmetros
que podem ser computados na avaliação do bem-estar fetal. Quando falamos de pesquisa de vitalidade fetal, certa-
O cálculo de idade gestacional para as pacientes que não mente torna-se mandatória a valorização da cardiotocografia
têm certeza de sua última menstruação é fundamental na como método de eleição, não só pelos extensos estudos já
avaliação da vitalidade fetal. Os processos patológicos pré- realizados, como também pelo caráter prático e não dispen-
vios ou próprios da gravidez certamente exercerão influência dioso inerente ao registro do traçado cardiotocográfico. Tra-
sobre o crescimento do concepto, e nossa decisão obstétrica ta-se da monitorização contínua da freqüência cardíaca fetal
passará também pela idade gestacional. A interrupção de uma associada à contração uterina e/ou aos movimentos fetais.
gravidez sob estresse será muito mais tranqüila quando es- Aceita-se hoje que deva ser realizada pelo menos uma vez em
tivermos certos da semana de gestação em que se está. todas as gestações (36-38 semanas), estando indicada a partir
A análise do crescimento fetal é a forma mais correta para de 30 semanas de gestação, de maneira mais freqüente em
o diagnóstico do crescimento intra-uterino retardado. Pode gestações de alto risco. Por ser exame inócuo, pode ser
apresentar-se com características simétricas ou assimétricas. realizado até diariamente sempre que necessário, por período
A primeira modalidade tem como principais causas as infec- que vai de 20 a 40 minutos.
ções congênitas, a doença hipertensiva vascular crônica e as A cardiotocografia poderá ser realizada antes do parto
malformações. A segunda é inerente a situações agudas como deflagrado (CTG basal ou estimulada) ou no decurso do
a pré-eclâmpsia e o diabete descompensado. mesmo (monitorização contínua).
A relação circunferência abdominal/circunferência cefá- Poucas são as condições que interferem na realização e
lica mostra uma diminuição em seu valor númerico, à custa na interpretação do traçado: polidramnia, gemelaridade, pla-
da diminuição do conteúdo abdominal causada pela diminui- centação anterior, hipercinesia fetal ou materna, uso de alguns
ção do volume hepático. Os ossos longos não se alteram no medicamentos, sono fetal, tabagismo.
tipo assimétrico, modificando-se também no simétrico, onde Na cardiotocografia basal ou estimulada (sonora ou me-
acontece uma deficiência constitucional global. cânica), utiliza-se um transdutor externo e o equipamento
A pesquisa da translucência nucal é uma das formas mais sonar-doppler para o registro do batimento cardíaco fetal. Os
modernas para a utilização da ultra-sonografia como marca- parâmetros são avaliados:
dor de síndromes gênicas. Trata-se de coleção líquida que — freqüência cardíaca fetal (FCF);
pode estar presente na nuca fetal no primeiro trimestre. Sua — oscilações da FCF;
dimensão (acima de 2,5mm) estaria relacionada com a pre- — movimentos fetais;
sença de alterações cromossômicas, principalmente as tris- — alterações transitórias da FCF (acelerações e desace-
somias. Estudos multicêntricos internacionais referem sensi- lerações).
bilidade de até 90% para a translucência nucal. A freqüência cardíaca fetal basal tem seus limites nor-
Sua utilização fica ainda mais importante para os grupos mais entre 120 e 160 batimentos por minuto (bpm) após a 28ª
considerados de baixo risco para alterações cromossômicas semana de gestação. Considera-se taquicardia quando a fre-
(pacientes com menos de 35 anos), nas quais a propedêutica qüência ultrapassa os 160bpm, e está instalada uma bradicar-
invasiva só será realizada quando a translucência atingir dia, quando abaixo de 120bpm. A taquicardia tem pouco
valores alterados. Fica claro que os grupos de risco devem ser significado na CTG basal pelo baixo valor prognóstico, dife-
tratados de forma individualizada, preservando a indicação rente da bradicardia que pode permitir uma ilação da presença
do vilo corial ou da amniocentese. de hipoxia fetal.

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As oscilações (ou variabilidade) constituem caracterís- Normalmente encontrada no trabalho de parto, quan-
tica da freqüência cardíaca fetal humana, estando diretamente do rotas as membranas;
relacionadas ao sistema nervoso central (SNC). O mecanismo — DIP tardia, placentária ou tipo II: a desaceleração
mais importante envolvido é a inervação autônoma do cora- aparece tardiamente em relação ao ciclo contratural,
ção. A variabilidade da FCF é produzida pela atividade iniciando-se geralmente na fase de relaxamento. É
cardioaceleradora parassimpática (vagal), responsável pelas uniforme e a FCF basal é taquicárdica. O que carac-
rápidas flutuações e pela atividade simpática cardioacelera- teriza a DIP tardia, gráfica e cronologicamente, é o
dora causadora de flutuações mais lentas. As oscilações, intervalo de tempo entre o fundo da DIP e o pico da
consoante sua amplitude, são classificadas por Hammacher contração (maior que 20seg). As desacelerações tar-
em quatro tipos: dias estão associadas à estase sangüínea intervilosa,
— oscilações do tipo 0 (silenciosas ou lisas), quando daí ser encontrada na asfixia fetal por insuficiência
oscilações têm amplitude inferior a 5bpm. Nestes placentária aguda;
casos, quando excluída a ação de drogas depressoras — DIP variável, umbilical ou tipo III: variável porque
do sistema nervoso central, denota hipoxia fetal grave as quedas variam de aspecto no decorrer do traçado,
em qualquer época da gestação, configurando o pa- sendo inconstantes quanto à forma e em sua relação
drão terminal, que normalmente evolui para a morte temporal com o ciclo contratural. A queda da FCF e
fetal; o retorno são freqüentemente abruptos. Também são
— oscilações do tipo I (comprimidas), quando a ampli- chamadas umbilicais, pois decorrem da compressão
tude situa-se entre 5 e 10bpm. Encontradas no repou- funicular. Usualmente associam-se à linha de base
so fisiológico fetal (sono) e em fetos com grau leve normal ou abaixo do normal. Os fatores predispo-
de hipoxia ou quando em uso de drogas depressoras nentes da compressão são as circulares de cordão, nó
do SNC (por ex., benzodiazepínico). Para o diagnós- verdadeiro ou brevidade de cordão, inserção vela-
tico diferencial entre os fetos adormecidos se faz mentosa e parto pélvico. Os acidentes funiculares têm
necessário estímulo mecânico ou sonoro; sido responsabilizados como os principais fatores de
— oscilações do tipo II (ondulatórias), quando a ampli- natimortalidade e depressão neonatal. As DIPs um-
tude das oscilações varia entre 10 e 25bpm. É o bilicais podem explicar óbitos imprevisíveis na ges-
padrão normal em fetos hígidos; tação (traçados falso-negativos). Seu diagnóstico
— oscilações do tipo III (saltatórias), quando a amplitu- precoce é de extrema valia nas complicações durante
de está acima de 25bpm, sendo indicativo de solici- o trabalho de parto, quando os acidentes funiculares
tações hemodinâmicas mais acentuadas. Freqüente- são mais comuns. É fundamental que se pesquise a
mente associadas a complicações funiculares, podem quantidade de líquido amniótico pela ultra-sonogra-
se converter em padrão francamente patológico; fia em vigência de DIP III, buscando a oligodramnia.
— oscilação irregular (sinusóide), descrita pela primeira O protocolo proposto por Montenegro, em 1982, nos
vez por Manseau, em 1972, em pacientes Rh negativo parece o mais prático e adequado para a interpretação da
aloimunizadas, é um padrão caracterizado por ondas cardiotocografia basal (Fig. 1.1).
em forma de sino, de amplitude de 5 a 15bpm e Chamaremos de reativo o traçado com pelo menos uma
duração de 15 a 30 segundos, com ritmo fixo e regular. aceleração transitória em 20 minutos, de reativo umbilical
Sugere grave comprometimento fetal, mas também quando o registro reativo apresentar DIPs umbilicais, de
está associada a toda situação de hipoxia fetal, não não-reativo ativo na ausência de aceleração transitória em 40
sendo exclusiva da aloimunização RH. minutos mas com movimentos fetais, de não-reativo inativo
Ainda no traçado cardiotocográfico devemos observar a quando não acontecerem acelerações e movimentações fetais,
presença das acelerações transitórias, caracterizadas por sú- de não-reativo grave na presença de DIP II, e de não-reativo
bitos aumentos da freqüência cardíaca fetal, de caráter tran- terminal na vigência de traçado sinusóide ou de oscilação lisa.
sitório, desencadeados pelos movimentos fetais, pela esti-
mulação ou pela contração uterina. É a melhor forma de PERFIL BIOFÍSICO
assegurar uma boa oxigenação fetal. Consideramos como
aceleração transitória uma elevação da FCF de pelo menos Estudiosos da propedêutica fetal, com a finalidade de
15bpm com duração de mais de 15 segundos. resolver os resultados falso-positivos e falso-negativos que
Assim como as acelerações, as desacelerações são im- estavam associados ao método cardiotocográfico, criaram o
portantes na cardiotocografia. São quedas transitórias da perfil biofísico fetal, através da associação de parâmetros
FCF, sendo classificadas segundo sua causalidade em perió- ultra-sonográficos. Utilizado a partir da 28ª semana, lança
dicas e variáveis ou não-periódicas. As periódicas estão rela- mão dos movimentos respiratórios fetais, do tônus fetal, dos
cionadas com a contração uterina, diferentemente das não-pe- movimentos corpóreos fetais e do volume do líquido amnió-
riódicas. As desacelerações periódicas (desacelerações intra- tico. Junto com o resultado da cardiotocografia, permite dar
parto — DIP) podem ser divididas em três tipos: uma nota de 0 a 10 para o concepto em estudo. A Tabela 1.1
— DIP precoce, cefálica ou tipo I: a desaceleração ini- mostra a pontuação assumida pelo perfil biofísico clássico de
cia-se com o ciclo contratural e retoma a linha de base Maning e cols. (1982).
acompanhando a fase de relaxamento (FCF basal nos O índice 10 é relacionado com feto hígido, as notas 8 e
limites da normalidade). É uma desaceleração produ- 6 colocam a vitalidade fetal sob suspeita, impondo uma
zida por estímulo vagal, sem significado patológico. repetição segundo protocolo inerente a cada caso. As notas 4

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Fig. 1.1 — Interpretação dos resultados da CTG basal.

Tabela 1.1
Adaptada de Maning e cols. (1982)
V ariável Biofísica Normal (2 Pontos) Anormal (0 Ponto)
Movimentos respiratórios >1 episódio de mais de 30 segundos em 20 Ausência em 40 minutos ou com menos de 30
minutos segundos
Movimentos corporais >1 movimento em 20 minutos Ausência em 40 minutos
Tônus fetal Extensão ativa alternando flexão Total extensão
Volume de líquido amniótico Normodramnia ILA >8 Oligodramnia ILA ≤ 8
CTG 1 aceleração de > 15 BPM com duração de Ausência de aceleração após traçado de 40 minutos
mais de 15 segundos

e 2 estão ligadas a fetos em sofrimento grave, sendo neces- ros centros a se formarem são aqueles que primeiramente são
sária a possibilidade de interrupção da gravidez. afetados pela hipoxia. Com isso, o centro de controle cardíaco
Os vários trabalhos correlacionando as variáveis do per- é o primeiro a ser modificado, fazendo com que a cardioto-
fil e o conhecimento vindo da organogênese permitem atual- cografia alterada seja o exame mais precoce na valorização
mente admitir o chamado perfil simplificado, em que somente do perfil biofísico. Quando os demais parâmetros se altera-
são considerados o volume de líquido amniótico e a cardio- rem, certamente o diagnóstico do sofrimento fetal será tardio
tocografia. Trabalho de Vintzileos demonstra que os primei- e, às vezes, de condução inadequada.

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DOPPLERVELOCIMETRIA tais), além de admitir a possibilidade de formas de terapêutica
fetal (arritmias cardíacas, antibióticos). As transfusões intra-
O estudo da velocidade dos fluxos sangüíneos em ter- vasculares permitem apropriada correção da anemia fetal,
ritório fetal e uteroplacentário vem ganhando um impulso evitando a hidropisia fetal.
importante nos últimos anos. De fácil manipulação e com
caráter não-invasivo, o método procura no território materno
a artéria uterina e, através dos índices de resistência ao fluxo AVALIAÇÃO DA MATURIDADE FETAL
sangüíneo materno, permite um prognóstico para a gravidez
em estudo. Quanto maior a resistência ao fluxo no território A maturidade fetal pode ser avaliada de forma simples e
uteroplacentário (placentação anormal), mais facilmente es- barata pela certeza da idade gestacional. Uma paciente que
tará alterado o índice de resistência traduzido por valor nu- tenha um ciclo menstrual regular e a data da última mens-
mérico crescente, chegando até a persistência da incisura na truação absoluta, certamente fornecerá a melhor forma de
imagem gerada pelo equipamento de dopplervelocimetria. cálculo da idade gestacional.
Esta incisura é normal até a 26ª semana de gestação, passando Mas, como nem sempre podemos contar com informa-
a ter valor prognóstico após esta idade gestacional. Os es- ções fidedignas, lançamos mão da ultra-sonografia e da am-
tudiosos relacionam a persistência da incisura nas duas arté- niocentese para assegurar o exato momento da gravidez. A
rias uterinas com uma grande probabilidade de complicações ultra-sonografia, com esta indicação, é mais adequada até a
na gravidez. Especial apreço se dá nas gestações hipertensas, 20ª semana de prenhez, pois o erro inerente ao método não
servindo inclusive como método preditivo do aparecimento passa de alguns dias. Com o evoluir da gestação, esta variação
da pré-eclâmpsia. é crescente, chegando a três semanas quando estamos diante
O compartimento fetal pode ser estudado em uma série de uma gestação de último mês. Os parâmetros morfológicos
de vasos, mas os mais valorizados são artéria umbilical, aorta, mais usados são a circunferência cefálica, o diâmetro biparie-
carótida, artéria renal, artéria cerebral média, ducto venoso e tal, o diâmetro abdominal, a circunferência abdominal, o
veia cava. comprimento do fêmur e do úmero. Uma relação entre todos
A artéria umbilical tem na diástole zero sua maior im- estes valores permite diagnóstico mais preciso da idade ges-
portância. A presença desta anormalidade de fluxo denota tacional, mesmo assim com falha à medida que a gravidez
sinal de dificuldade importante na placenta. Uma alteração avança. O diâmetro transverso do cerebelo poderia ser útil,
no sonograma da artéria umbilical com concomitante vasodi- sob este ponto de vista, se não fosse de difícil insonação em
latação na artéria cerebral média admite um diagnóstico de grande número de casos.
adaptação fetal a um regime de hipoxia (centralização fetal). A amniocentese, apesar de invasiva, é método interes-
A continuação da centralização está associada a um mau sante para determinar a maturidade da gestação. Fica claro
prognóstico no berçário para este futuro recém-nato. O acon- que não se presta ao cálculo fino da idade gestacional, per-
tecimento de enterocolite necrotizante, hipoplasia pulmonar mitindo somente a presença ou não de maturidade pulmonar.
e hemorragia intraventricular vem sendo relacionado com o Com a necessária monitorização da ultra-sonografia, uma
achado velocimétrico. O que não está determinado ainda é o amostra de 10 ml de líquido amniótico (LA) é suficiente para
tempo necessário de centralização que condicionaria estes a pesquisa dos sinais de maturidade:
estados mórbidos neonatais.
— a bilirrubina aparece no LA desde 12 semanas, atin-
A análise do ducto venoso está ligada à função cardíaca
gindo pico máximo na 30ª semana. A partir desta
fetal, denotando descompensação terminal (insuficiência car-
época vai diminuindo progressivamente, estando au-
díaca) quando presente a alteração fluxométrica.
sente com 37 semanas de gestação;
— creatinina é útil na avaliação da maturidade renal.
ANÁLISE DO CARIÓTIPO Detectada com 10 semanas, com 20 semanas sua
concentração no LA é semelhante à do sangue mater-
Uma forma de determinarmos a vitalidade fetal está no e fetal. A concentração fica constante até cerca de
relacionada com a avaliação do cariótipo fetal. Através do 34 semanas, e com 37 atinge um pico agudo, sendo
vilo corial e da amniocentese podemos determinar com cer- que valores de 1,8-2,0mg% são considerados para
teza a ausência de alterações cromossômicas. A amostra do fetos maduros;
vilo corial permite um resultado mais rápido. Esta análise — fosfolipídeos são os principais formadores do surfac-
também pode ser realizada em idade gestacional mais precoce tante pulmonar fetal, compreendendo a lecitina, a
(10-12 semanas). A amniocentese, apesar de ser realizada esfingomielina, o fosfatidilglicerol, a lisocetina e a
somente entre 15 e 16 semanas e necessitar de cerca de 15 fosfatidiletonalamina. A maturidade pulmonar fetal
dias para seu resultado, tem na segurança sua maior vanta- se reflete pela concentração de lecitina no LA. Um
gem. aumento rápido de lecitina a partir de 36 semanas é
o normal, sem ser acompanhado pela esfingomielina.
CORDOCENTESE A relação lecitina/esfingomielina (L/E) é o parâmetro
para a avaliação da maturidade pulmonar fetal, sendo
A cordocentese, de importância inestimável no acompa- que valores acima de 2 são indicativos de feto madu-
nhamento da gestante Rh negativo aloimunizada, permite ro. Em relação ao fosfatidilglicerol, significa maturi-
também o diagnóstico de certeza de infecções congênitas dade fetal o seu aparecimento, pois isto só acontece
(síndrome TORCH), das cromossomopatias (leucócitos fe- acima de 36 semanas de gestação.

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Um teste fácil e prático é o de Clements (1972), que acima de 10% de células orangiófilas por campo microscópi-
baseia-se na simples formação de bolhas quando em contato co analisado sugerem gestação com mais de 38 semanas.
com a lecitina e o etanol. Em cinco tubos de ensaio colocamos
1 ml de álcool etílico e quantidades crescentes de LA, de
MONITORIZAÇÃO INTRAPARTO
acordo com o seguinte esquema: tubo 1 = 1 ml de LA; tubo
2 = 0,75 de LA; tubo 3 = 0,50 de LA; tubo 4 = 0,25 de LA; A avaliação do bem-estar fetal durante o trabalho de
tubo 5 = 0,20 de LA. Todos os tubos serão completados até parto tem na cardiotocografia seu melhor método. Tanto a
2 ml com soro fisiológico. Uma agitação concomitante du- monitorização contínua externa quanto a interna permitem
rante 15 segundos é seguida da colocação dos tubos em com segurança um controle da vitalidade fetal. A colocação
posição vertical e em repouso. A leitura é feita 15 minutos de balão adequado entre a apresentação fetal e o colo uterino
após, identificando os tubos onde apareceu uma espuma transmite ao monitor uma real mensuração da contratilidade
sobrenadante. A interpretação do teste considera um feto uterina, superior ao tocodinamômetro aplicado sobre o abdo-
maduro quando aparecer espuma nos tubos 1, 2 e 3. Será me materno. O traçado permite o acompanhamento das DIPs
duvidoso quando houver espuma até o segundo tubo, e nega- vagais durante a contração, além de surpreender as DIPS
tivo para a maturidade fetal quando somente no primeiro patológicas.
tubo. Esta técnica foi de tanta importância, pela simplicidade
Alguns resultados poderão ser falseados na presença de e pela correlação direta com o estado de acidose do concepto,
mecônio e sangue (falso-positivo), enquanto a temperatura que a antiga pHmetria de couro cabeludo está em desuso hoje.
ambiente elevada impede a formação de bolhas (falso-nega- A conclusão mais importante que se tira após o estudo
tivo). de todos estes métodos propedêuticos é de que, isoladamente,
Uma outra forma singela de procurar a maturidade fetal nenhum deles tem se mostrado capaz de nos dar um diagnós-
no LA é a citologia corada com azul-de-nilo a 0,1%. As tico cabal do estado fetal, induzindo assim uma interrupção
células anucleadas de descamação fetal com grânulos de ou um prolongamento da gestação. O que devemos sempre
gordura aderidos ao seu citoplasma coram-se de laranja quan- fazer é tentar uma associação de resultados, e, principalmente,
do em contato com o corante (células orangiófilas). É achado não esquecer o estado materno. Utilizá-los de forma evoluti-
raro antes da 32ª semana de gestação, aumentando gradativa- va, admitindo que quadros clínicos são sempre mutantes em
mente após, e rapidamente depois da 36ª semana. Valores cada momento da avaliação de patologias obstétricas.

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Interferência de Fatores Pré-Natais

Norma H.P. Friedman

INTRODUÇÃO A assistência pré-natal visa assegurar uma evolução nor-


mal para a gravidez e para o feto da diabética.
As doenças hereditárias e familiares, as infecções, as Tendo por base a glicemia materna, verifica-se que a
viroses, as radiações e determinados procedimentos terapêu- glicemia acima de 150mg% está associada a uma mortalidade
ticos na gestante podem influenciar na evolução de uma perinatal de 24%; quando está entre 100 e 150mg%, essa taxa
gestação e exercer efeitos nocivos sobre o concepto. de mortalidade cai para 15%, ficando em torno de 4%, quando
O uso abusivo de analgésicos, estimulantes e tranqüili- a glicemia permanece abaixo de 100mg%.
zantes pela grávida repercute no feto com efeitos teratogêni- Para avaliação desse risco vem sendo adotada, há mais
cos irreversíveis, podendo levar desde à síndrome de abs- de 20 anos, a classificação de White:
tinência à morte neonatal. Classe A
Daí a importância da assistência pré-natal, não somente Início: gravidez
por diagnosticar a maioria das patologias no decorrer da Duração: a da gravidez
gravidez, mas também por tentar terapias intra-útero através Complicação: ausente
de especialistas, já que pelo menos para algumas condições
Tratamento: dieta
isto já está se tornando possível.
Obs.: Esta classe inclui os casos de pré-diabete e de
diabete gestacional (apenas a curva glicêmica alterada).
DISTÚRBIOS METABÓLICOS Classe B
Início: mais de 20 anos de idade
DIABETE MELITO Duração: menos de 10 anos
Complicação: ausente
É uma doença de etiologia e etiopatogenia heterogênea,
de natureza genética ou auto-imune. Tratamento: insulina + dieta
Classe C
Durante a gestação, a evolução clínica do diabete traduz-
se por: Início: 10 a 20 anos de idade
— 1º trimestre: o consumo de glicose, pelo feto, reduz Duração: 10 a 20 anos
as necessidades de insulina, sendo freqüentes os epi- Complicação: ausente
sódios de hipoglicemia; a hiperuricemia, comum nes- Tratamento: insulina + dieta
te período, pode agravar o quadro dismetabólico; Classe D
— 2º trimestre: começam a atuar os fatores hiperglice- Início: menos de 10 anos de idade
miantes e contra-insulínicos, elevando-se rapida- Duração: mais de 20 anos
mente a glicemia e com isso as necessidades de Complicações: calcificação das artérias das pernas, reti-
insulina; há risco de cetoacidose e, conseqüentemen- nopatia benigna, hipertensão
te, de decesso fetal. Neste período, a redução na Classe E
glicemia e nas necessidades de insulina pode traduzir Início: indiferente
insuficiência placentária, com risco de interrupção da Duração: indiferente
prenhez e de morte do concepto; Complicações: calcificação das artérias da pelve
— 3º trimestre: continuam crescentes as necessidades de Tratamento: insulina + dieta
insulina até as últimas semanas, quando reduz-se a Obs.: Esta classe não é mais utilizada.
produção de fatores hiperglicemiantes. A ocorrência Classe F
de hipoglicemia indica a proximidade do parto. Início: indiferente

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Duração: indiferente A membrana hialina é encontrada em mais de 70% dos
Complicação: nefropatia diabética óbitos, sendo a patologia dominante em mais de 50% deles.
Tratamento: insulina + dieta
Classe G
Início: indiferente Tratamento
Duração: indiferente Basicamente, deverá ser dirigido à gestante diabética,
Complicação: perdas fetais e neonatais repetidas para um melhor controle terapêutico, bem como à antecipa-
Tratamento: insulina + dieta ção do parto (37ª ou 38ª semana); quanto aos problemas
Classe H respiratórios, serão abordados no capítulo correspondente.
Início: indiferente No recém-nascido não deverá ser esquecido o controle
Duração: indiferente da glicemia, dada a possibilidade de hipoglicemia aguda, e da
Complicação: cardiopatia calcemia. É freqüente o aparecimento de hiperbilirrubinemia,
Tratamento: insulina + dieta bem como de uma complicação felizmente rara, mas de
Classe R grande gravidade, que é a trombose vascular, principalmente
Início: indiferente de vasos renais.
Duração: indiferente
Complicação: retinopatia maligna
Tratamento: insulina + dieta ALTERAÇÕES TIREOIDIANAS
Como esta classificação é complicada, o King’s College
Durante a gestação, a tireóide sofre mudanças em suas
Hospital, na Inglaterra, adotou critérios mais simples com
constantes, mas sem afetar a sua funcionalidade. O PBI se
base na presença de complicações vasculares. São considera-
situa entre 7 e 12 mcg% após o primeiro mês de gestação,
dos três grupos:
mantendo-se elevado até a quarta e sexta semanas após o
Grupo 1 — diabete gestacional.
parto. O aumento do PBI é devido ao aumento da capacidade
Grupo 2 — diabete preexistente, com seis ou menos de
de ligação da tiroxina com a globulina, aumento esse devido
seis microaneurismas, observados à oftalmologia.
a uma maior secreção de estrógenos durante a gravidez.
Grupo 3 — diabete com mais de seis microaneurismas
Os mecanismos de feedback hipotálamo-hipofisário fe-
ou retinopatia proliferativa e/ou nefropatia.
tais são operativos na última parte da gestação, e a tireóide
Esta classificação tem mostrado uma boa correlação com
fetal responde à tirotrofina (TSH). Não existe transferência
morbiletalidade perinatal e com a evolução da gravidez.
placentária do TSH materno ou fetal, embora o LATS (hor-
Pacientes que não necessitam de insulina excluem-se do
mônio estimulante da tireóide de longa duração), a 7S gama-
grupo, indicando a raridade com que desenvolvem complica-
globulina, atravesse a placenta.
ções vasculares.
A tiroxina cruza a placenta, mas nos primeiros meses é
O trabalho de parto nas gestantes diabéticas deverá ser
pequena a capacidade da criança para ligar a tiroxina com a
antecipado para a 36ª ou 37ª semana; quando precipitado
globulina; essa capacidade cresce nas últimas semanas de
antes da 35ª semana, a mortalidade se eleva pela prematuri-
gestação.
dade das crianças.
Outro problema que deverá ser analisado é a freqüência A triiodotironina sofre menos a influência do TBC (ca-
do diabete entre os filhos de progenitores diabéticos. pacidade de ligação da tiroxina), atuando através da placenta
em qualquer período da gestação.
Estudando as séries de seis autores, encontramos o dia-
bete incidindo em uma de cada 145 crianças vivas quando um A função da tireóide fetal inicia-se em torno do quarto
dos progenitores é diabético (oscilando de 1:3 até 1:35). mês de gestação, parecendo que o desenvolvimento inicial
Encontramos com mais freqüência, entre os filhos de mães depende de hormônio tireoidiano fetal, pois a tiroxina falha
diabéticas, peso grande para o período gestacional (gigantes com na passagem placentária e a síntese pelo feto só se completa
“pés de barro”), problemas respiratórios, principalmente a sín- após o término da organogênese.
drome de angústia respiratória idiopática (membrana hialina —
SARI), imaturidade hepática e renal, e, em alguns conceptos, Hipotireoidismo
anomalias cardíacas, ósseas, do SNC e as formas múltiplas.
Os recém-nascidos de mães diabéticas podem não apre- Até o momento, não existe como distinguir um recém-
sentar níveis de insulina em jejum muito diferentes de crian- nato filho de mãe hipotireóidea de um oriundo de mão nor-
ças normais, mas sua resposta à absorção de glicose pode ser mal. Alguns autores acreditam que as mães hipotireóideas
excessiva, originando uma hipoglicemia. podem gerar filhos que, apesar de apresentarem normalidade,
A hipoglicemia costuma ser acentuada nas três primeiras terão hipotireoidismo aparente após alguns anos.
horas após o nascimento, com retorno a níveis compatíveis As manifestações clínicas poderão aparecer ao nasci-
após a sexta hora. mento ou nos primeiros meses de vida. Os sinais durante o
Os distúrbios respiratórios atingem comumente 1/3 das período neonatal incluem icterícia prolongada, baixo peso,
crianças, mas se formos valorizar como perturbação res- letargia, sucção débil (é o chamado “bebê quieto”), cianose
piratória apenas o aumento da freqüência acima de 60 incur- intermitente e dificuldade respiratória. Pequeno ganho pon-
sões por minuto, a incidência atinge metade das crianças deral, hérnia umbilical, cabelo seco e palidez tornam-se mais
nascidas de mães diabéticas. A dificuldade respiratória cos- evidentes com o tempo. Mais tarde, os sintomas de cretinismo
tuma surgir nas primeiras seis horas. aparecem.

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Diagnóstico no recém-nato — pesquisa de hipotireoidis- mães são tratadas, os recém-nascidos poderão apresentar
mo congênito através do teste do pezinho. bócio e hipotireoidismo mais ou menos acentuado, de acordo
com a dose utilizada. As crianças com tireotoxicose apresen-
tam exoftalmia, hiperexcitabilidade, bócio, taquicardia com
Hipotiroxinemia Materna e Desenvolvimento Fetal
descompensação cardíaca em 1/3 dos casos, hepatoespleno-
Estudos estão sendo feitos procurando relacionar a baixa megalia e cianose em metade dos casos; o PBI oscila de 12 a
taxa de tiroxina no sangue materno com desenvolvimento 37mcg%; o LATS costuma estar presente em 1/4 dos casos.
insuficiente fetal; a ser verdade esse ponto de vista, estaria O tratamento será à base de digitálicos, β-bloqueadores,
justificado o emprego de tratamento hormonal nas gestantes barbitúricos, além de medicação antitireóidea. O bócio cos-
com PBI inferior a 6mcg% durante o primeiro trimestre de tuma desaparecer ao cabo de quatro meses, mas a exoftalmia
gestação. A observação de dois grupos de crianças aos oito demora mais tempo.
meses e quatro anos, oriundos de mães hipotiroxinêmicas,
tratadas e não-tratadas, revelou: SÍNDROME DE CUSHING
a) no grupo não-tratado, formado por 56 recém-nascidos,
sete eram anormais sob o ponto de vista motor e mental, 22 O início da síndrome costuma ser entre a terceira e a
considerados suspeitos e apenas 27 (48%) era normais; quarta década, e a gravidez raramente ocorre nas mulheres
b) no grupo de mães que receberam tratamento durante não tratadas.
a gestação, encontraram-se apenas cinco anormais e 21 (81%) Os sinais clínicos são resultantes do excesso de adreno-
normais. Esse mesmo grupo voltou a ser estudado aos quatro corticóides produzidos pelo córtex supra-renal. Essa hiper-
anos, apresentando: função possui etiologia tumoral em 30% dos casos, sendo
— grupo não-tratado de 15 crianças, seis apresentaram devida à hiperplasia em 60%; em 10% a etiologia é ignorada.
um QI abaixo de um desvio padrão da média, dois Na gestante, vamos encontrar disfunção ovariana, diabete
com QI menor que 70; melito, hipertensão, distúrbios eletrolíticos e excessiva pro-
— no grupo tratado (17 crianças), no qual as mães dução de andrógenos. Na maioria das vezes, há supressão de
tiveram tratamento na gestação, apenas três apresen- ovulação e, quando ocorre a concepção, 50% das gestações
taram desvios em seu QI, inferiores a um desvio da terminam em aborto ou morte perinatal.
média.
Tratamento
Anticorpos de Tireóide Materna e Incidência de
Cretinismo As crianças nascidas de mães não tratadas corretamente
têm o risco de supressão da secreção adrenal. Até que se tenha
Tudo leva a crer que, usando técnicas sofisticadas de um diagnóstico preciso da patologia com a dosagem de
titulagem de anticorpos, encontraremos anticorpos contra esteróides urinários podemos usar inicialmente solução salina
tireóide no sangue materno em 25% dos casos de cretinismo; isotônica em soro glicosado a 5%, num volume de 100 a
já na população de crianças normais, o percentual de positi- 150ml/kg/dia, EV, durante as primeiras 24 horas. Se o RN
vidade para anticorpos contra a tireóide no sangue materno é está em choque, o uso de cortisol se faz necessário. O hemis-
inferior a 5%. succinato ou fosfato de hidrocortisona na dose de 1,5 a
2,0mg/kg deve ser dado EV, imediatamente. O acetato de
Hipotireoidismo Transitório de Recém-nascido cortisona é dado IM, na dose de 2,0ml/kg, simultaneamente
e repetido diariamente por vários dias, de acordo com a
A patogenia nesses casos parece ser devida ao uso de resposta clínica.
antitireoidianos ou iodetos, pela mãe. O tratamento das crian- Não esquecer que a criança com quadro de insuficiência
ças nesses casos será semelhante ao das outras crianças com supra-renal aguda apresentará hipercalemia, hiponatremia,
hipotireoidismo. O bócio raramente adquire proporções vo- hipoglicemia, pulso rápido e frio, além de periférico.
lumosas, sendo maior nos casos de uso intenso de iodetos.
Tratamento do hipotireoidismo neonatal:
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
— tireóide dissecada — iniciar com 15 a 30mg por dia;
— L-tiroxina — iniciar com 0,05mg/dia e aumentar para A osmolaridade fetal acompanha de perto a materna:
0,1mg/dia, mantendo-se a criança nesta dose. todas as alterações nesta última refletirão sobre a primeira.
Mães com restrição de sal, infusões volumosas venosas
HIPERTIREOIDISMO sem eletrolíticos e terapia com diuréticos poderão dar à luz
crianças com hiponatremia e intoxicação hídrica. Casos de
As crianças oriundas de mães com hipertireoidismo po- hiperosmolaridade são muito raros.
derão apresentar tireotoxicose quando as mães não são trata-
das, pois na maioria das vezes o hipertireoidismo materno é
devido à doença de Graves, resultante de uma superprodução DROGAS
de LATS, atravessando a placenta e exercendo seu efeito no Fumo de Cigarro
feto; esse efeito manter-se-á pelo mesmo tempo com que são
encontradas as gamaglobulinas maternas que passam à pla- Um efeito inquestionável produzido pelo fumo de cigar-
centa, para desaparecerem do sangue da criança. Quando as ro é o nascimento de crianças com baixo peso para o período

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gestacional. As crianças apresentam retardo de crescimento, heroína, principalmente hiperatividade, dificuldade de con-
mostrado em todas as estatísticas bem cuidadas, retardo esse centração, agressividade, inibição social e desenvolvimento
relacionado com o número de cigarros fumados pela gestante. psicomotor deficiente. A heroína estimula a enzima glicuro-
Outras anomalias freqüentemente relacionadas às grávidas nil-transferase, fazendo com que a bilirrubina indireta do RN
fumantes são: abortos espontâneos, partos prematuros, pla- se conjugue com mais facilidade.
centa prévia, malformações congênitas, morte fetal e neona-
tal, aceleração da maturidade pulmonar fetal e, mais recente-
mente, a síndrome da morte súbita infantil. Outros efeitos do Cocaína
cigarro sobre o feto são menos bem documentados, como a
freqüência cardíaca, maior nos fetos oriundos de gestantes Durante o período pré-natal, o abuso de cocaína está
tabagistas. Crianças cujos pais são fumantes apresentam, com associado com aumento do aborto espontâneo, placenta pré-
mais freqüência, problemas respiratórios que necessitam de via, trabalho de parto prematuro e retardo do crescimento
internação. intra-uterino.
Deve ser lembrado que a nicotina pode ser identificada As curvas de crescimento (peso, comprimento e PC) de
no líquido amniótico de mães fumantes antes da 14ª semana crianças nascidas de mães que fizeram uso de cocaína durante
de gestação. a gravidez são sempre abaixo do percentil 25.
Neonatos expostos à cocaína intra-útero podem desen-
volver seqüelas neurológicas, como o infarto cerebral, e
Alcoolismo apresentar a síndrome da morte súbita infantil.
Nos EUA, há cerca de um milhão de mulheres alcoóla- Têm sido descritos casos de RN com malformações
tras. O alcoolismo atinge 1% a 2% das mulheres e 5% a 6% congênitas, tais como microcefalia e defeito nos ossos do
dos homens. O álcool foi usado como possível analgésico crânio.
obstétrico em 1950 e os conceptos apresentavam níveis seme- Embora a cocaína cause hipertensão e vasoconstrição,
lhantes aos de suas mães. Mais recentemente foi usado para não induz à pré-eclâmpsia durante a gravidez.
relaxar o útero em casos de abortamento iminente. É larga- Aproximadamente 10% das crianças nascidas de mães
mente metabolizado a acetaldeído alcoólico, um produto viciadas nesta droga podem apresentar agitação e irritabili-
tóxico que pode alterar o estado nutricional, a resistência a dade, que melhoram sem tratamento.
infecções e levar à cirrose. Sobre o concepto, pode levar a
uma síndrome dismórfica com lesão sobre o desenvolvimento
psicomotor. Crack
As crianças com fetopatia alcoólica apresentam baixo
peso ao nascer, retardo do crescimento pós-natal, microcefa- É a sobra do refino da cocaína. Mais de 300 bebês (filhos
lia, alteração do desenvolvimento, encurtamento da fenda de mães viciadas) nascem nos EUA, por ano, viciados nesta
palpebral, ptose, hipoplasia da parte mediana da face, epican- droga. São crianças nervosas, irritadas, que choram muito,
to, defeitos cardíacos, anomalias de articulações, arcos pal- hiperativas e com problemas de aprendizado.
mares anormais, anomalias da genitália externa e mortalidade
perinatal aumentada.
Dietilamida do Ácido Lisérgico (LSD)

Psicofármacos Durante a década de 60 foi a droga mais usada como


agente psicotrópico pelos jovens americanos.
Narcóticos Autores sugerem maior freqüência de anormalidades
cromossômicas e aberrações em culturas de linfócitos trata-
Os mais comumente usados pelas gestantes são a morfina dos com LSD.
e seus derivados, principalmente a heroína, que é a droga mais As aberrações cromossômicas costumam desaparecer do
usada hoje em dia nos EUA, pelos adolescentes. sangue desses indivíduos somente após seis meses de sus-
Os sintomas do recém-nato se manifestam após a retirada pensão da droga. Crianças nascidas de mães viciadas em LSD
do narcótico, sendo leves quando a ingestão diária materna apresentam um aumento na fragmentação de seus cromos-
não excede 6mg/dia, passando a moderados entre 6 e somas. São relatados encurtamento de membros, anencefalia,
12mg/dia, e graves acima desse limite. O tamanho e o peso enoftalmia e extrofia de bexiga.
dos RN costumam ser inferiores para o tempo gestacional. A
excitação está descrita em 50% a 90% dos casos.
No quadro clínico do recém-nascido oriundo de mãe Maconha
viciada, encontramos irritabilidade do SNC, com tremores,
hiperatividade, choro e mais raramente convulsão. Vômitos, Existe risco de malformações fetais devido ao grande
dificuldade de deglutição e diarréia poderam levar a criança número de rotura dos cromossomas nos leucócitos. Uma
a rápida desnutrição ou desidratação. Os sintomas respira- maior irritabilidade nos recém-nascidos filhos de mães que
tórios são menos freqüentes, incluindo período de apnéia e usaram esta droga durante a gravidez tem sido descrita. Em
cianose. nossa experiência, não temos encontrado qualquer tipo de
O acompanhamento dessas crianças tem mostrado anor- alteração nos conceptos oriundos de mães que fizeram uso de
malidades em 50% daquelas oriundas de mães viciadas em maconha.

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Barbitúricos meses em algumas crianças. A alegada indução de malforma-
ções esqueléticas ainda não foi comprovada.
Trabalhos atuais não têm mostrado com certeza a sua
teratogenicidade, parecendo ser mais de outros componentes
anticonvulsivantes ingeridos pela gestante, juntamente com Clorpromazina
os barbitúricos. No entanto, têm sido descritos casos atribuin-
do-lhes a causa de dismorfias faciais, moderado retardo de Pode interferir com a regulação central da temperatura,
crescimento intra-útero, hipocalcemia, distúrbio da coagula- causando hipotermia nos recém-nascidos, nos primeiros dias
ção, anormalidades do SNC e aberrações no crescimento. de vida. A retinopatia fetal, que tinha sido considerada como
No feto circulam níveis idênticos aos maternos. A crian- decorrente da exposição à droga, foi recentemente contestada.
ça costuma apresentar irritabilidade, hiperexcitabilidade, dis-
túrbios do sono, tremores, choro, aumento do tônus muscular.
É descrita uma maior facilidade dessas crianças de con- Carbonato de Lítio
jugarem a bilirrubina, por uma indução da atividade enzimá-
tica hepática. É uma droga usada para tratamento de psicose maníaco-
O início dos sintomas na abstinência dos barbitúricos depressiva. Pode levar à intoxicação do RN, com aparecimen-
ocorre mais tarde, isto é, até duas semanas após o nascimento. to de cianose e hipotonia intensa, além de cardiopatia congê-
nita quando usado no primeiro trimestre da gestação.
Têm sido descritos casos de bócio neonatal e distúrbios
Metadona hidroeletrolíticos.
É um fármaco usado para reverter o quadro de toxicoma-
nia. Pode dar síndrome de abstinência no recém-nascido e
icterícia. Meprobamato (Clordiazepóxido e Diazepam)
Estão relatados níveis elevados de plaquetas, aumento na Têm sido descritas manifestações da síndrome de abs-
incidência da síndrome da morte súbita infantil e desenvolvi- tinência em gestantes que fizeram uso destas drogas. Foi
mento psicomotor retardado nos conceptos de mães viciadas relatado um aumento de quatro vezes no número de anomalias
nesta droga. congênitas entre os RN cujas mães fizeram uso de meproba-
mato nos primeiros 42 dias de gestação, principalmente de
Anfetamina malformações cardíacas.
É uma droga usada para controle de peso e alívio de
fadiga, produzindo euforia. Imipramina
Em animais experimentais têm sido descritos comporta-
mentos anormais quando são expostos intra-útero, mas ne- Seu uso em gestantes pode levar à retenção urinária no
nhuma anormalidade tem sido relatada em crianças após RN. Quando usada no primeiro trimestre, pode aumentar a
exposição fetal. incidência de encurtamento de membros, defeitos na muscu-
Os conceptos de mães que fazem uso desta droga durante latura abdominal, hérnia diafragmática, fenda palatina e de-
o último trimestre da gravidez nascem com peso inferior ao generação cística dos rins.
normal, enquanto que o comprimento e o perímetro cefálico
dos mesmos estão dentro dos limites de normalidade.
Esse padrão de crescimento é característico de fluxo Antieméticos
útero-placentário diminuído. Esta droga pode também causar
trombocitopenia fetal. Talidomida

É um agente potencialmente teratogênico. Focomelia é


Pentazocina causada pela ingestão materna de pelo menos 100mg da droga
É um analgésico que, quando usado em altas doses, entre a quarta e a sexta semana de gestação.
produz sinais e sintomas de síndrome de abstinência neonatal Os achados mais freqüentes são as deformidades dos
similares aos achados em mães que fazem uso de narcóticos membros, variando de hipoplasia de um ou mais dedos até a
durante a gestação. A droga pode levar a um crescimento fetal total ausência de todos os membros. Costumam ser bilaterais.
retardado, mas esse fato não pode ser comprovado, já que Outros órgãos também podem ser afetados. A associação
mulheres que a usam freqüentemente usam também outras de focomelia com hemangioma nasal, dificuldade auditiva,
que afetam o crescimento fetal. estenose duodenal, atresia gastroduodenal e outros defeitos
foi denominada “síndrome da talidomida”.
Fenotiazidas Um princípio metabólico para estes defeitos é que es-
pécies de tecidos que são sensíveis à teratogênese da droga
São drogas capazes de produzir sinais extrapiramidais podem convertê-la em um determinado metabólico reativo,
em recém-nascidos de mães que fizeram uso da droga durante enquanto que tecidos de espécies insensíveis não podem fazer
a gestação. Esses sinais incluem opistótono, hipertonia, tre- esta conversão.
mores e movimentos de mãos que podem persistir por vários A inteligência fica totalmente preservada.

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Meclisina Warfarin

Presente nos três primeiros meses de gestação, somente Os compostos cumarínicos deprimem o fator II da coa-
é teratogênica em ratos. gulação (protrombina), fator VII (antiprotrombina I), o IX
(componente tromboplastínico do plasma) e o fator X (fator
Stuart), funcionando, portanto, como anticoagulantes. As
Anticonvulsivantes crianças com embriopatia pelo warfarin apresentam hipopla-
sia dos ossos do nariz e dos tecidos moles do mesmo, braqui-
Hidantoína e Difenil-hidantoína dactilia, retardo do desenvolvimento psicomotor, anormali-
dade ocular e, algumas vezes, atrofia ótica, mãos curtas,
Uma gestante que faz uso de qualquer hidantoína no falanges distais curtas, malformações do crânio e hipertelo-
início da gravidez pode vir a ter um concepto com síndrome rismo.
bem definida, que é a síndrome da hidantoína fetal.
As características desta síndrome incluem crescimento Antiácidos
fetal retardado, microcefalia, desenvolvimento físico-mental
retardado. Além desses traços encontramos dismorfia crânio- Embora essas drogas sejam comumente usadas durante
facial com nariz curto, hipertelorismo discreto, ptose palpe- a gestação, poucos trabalhos têm sido feitos sobre sua terato-
bral, estrabismo e boca ampla. São relatados, também, lábio genicidade. Há relato de um estudo informando sobre o
leporino e fenda palatina, anomalias cardíacas e gênito-uri- aumento significativo de pequenas ou grandes anomalias em
nárias e defeitos nos membros (hipoplasia digital e de unhas). crianças expostas a essas drogas durante o primeiro trimestre.
A síndrome pode estar prescrita em mais ou menos 10% Nenhum antiácido isolado esteve implicado neste aumento.
das crianças expostas, e um adicional de 30% pode apresentar Estudos adicionais devem ser feitos.
algumas características da mesma.
Foram relatados quatro casos de neuroblastoma em Analgésicos (Ácido Acetilsalicílico e Outros Salicilatos)
crianças com a síndrome da hidantoína fetal, aumentando a
possibilidade de a droga poder causar neoplasia. Os níveis de salicilato no sangue do cordão são seme-
lhantes aos da mãe, uma a duas horas após ser ingerida.
Quando utilizados no final da gravidez podem apresentar
Tridiona (Trimetadiona e Parametadiona) reações adversas, como sangramento fetal.
Essas drogas levam à inibição da prostaglandina sinteta-
Uma síndrome tem sido descrita associada ao uso dessas se, provocando o fechamento do canal arterial intra-útero,
drogas por gestantes. Inclui crescimento fetal retardado, de- com aumento da resistência vascular-pulmonar do concepto.
ficiência mental, anomalias cardíacas e dismorfia facial. As Esse mesmo efeito ocorre com a indometacina.
características faciais incluem braquicefalia, nariz curto, base
do nariz alargada, desvio ocular, epicanto, palato arqueado
com dentição irregular e escoliose. Analgésicos Sistêmicos
As anomalias cardíacas mais freqüentes são defeitos
septais e tetralogia de Fallot. Esses neonatos mostram muita Meperidina
semelhança física com as crianças portadoras da síndrome
Cornélia de Lange. Largamente usada em obstetrícia, essa droga atravessa a
placenta com facilidade. Estudos demonstraram que após
injeção EV na mãe, a droga foi encontrada em dois minutos
Anticoagulantes no sangue fetal. Já por via IM, a concentração no sangue do
cordão é de aproximadamente 80%.
Heparina Causa depressão respiratória nos recém-nascidos, prin-
cipalmente quando é utilizada uma a três horas antes do parto.
As crianças nascidas de mães heparinizadas apresentam
ao nascer tempos de coagulação, protrombina e trombina Hidrato de Cloral
normais. Este fato sugere duas coisas: ou a heparina não cruza
a placenta ou, se o faz, é na forma inativa. Devemos dar Demonstrou-se que seus metabólitos podem ser encon-
preferência à heparina quando tivermos necessidade de usar trados no sangue do cordão umbilical mais de oito horas após
anticoagulantes em gestantes. a administração.

Anti-hipertensivos
Dicumarínicos (Dicumarol)
Reserpina
Doses adequadas para manter uma gestante com este tipo
de coagulante (tempo de protrombina em torno de 30 ± 5) Usada em casos de hipertensão arterial de gestantes, bem
poderão desencadear episódios hemorrágicos no feto ou re- como em raros casos de distúrbios psiquiátricos. A ação sobre
cém-nascido. Podem ainda causar abortamento, aumento da o feto e o recém-nascido se caracteriza por congestão nasal,
prematuridade e da natimortalidade. coriza não-purulenta, retração costal, cianose, letargia e difi-

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culdade em alimentar-se, anorexia, instabilidade térmica, de- apresentaram este efeito colateral. Na raça humana, após
pressão, malformações congênitas, como microcefalia, hi- investigação, não foi evidenciado este dano ao concepto.
dronefrose, hidroureter e hérnia inguinal. O corticóide usado em altas doses pode levar à insufi-
ciência adrenal no feto, passível de ser tratada.
Bloqueadores Beta-adrenérgicos
Essas drogas podem causar íleo paralítico no concepto. Esteróides Sexuais
O uso de androgênios e de alguns progestagênios no
Diazóxido início da gestação pode provocar, no concepto feminino,
masculinização dos órgãos externos. O período de maior
Esta droga pode levar à hiperglicemia e à alopecia neo- sensibilidade dos genitais está entre a sexta e a oitava semana
natal, quando administrada por um longo período na gestante. de vida intra-uterina, dando-se a fusão lábio-escrotal em 14
semanas de gestação. Os conceptos masculinos podem ter um
Propranolol desenvolvimento genital mais avançado para a idade da gra-
videz. Isso poderá ocorrer pela produção de andrógenos en-
Pode ocasionar depressão respiratória, hipoglicemia se- dógenos ou exógenos. Estudos feitos nessas crianças mascu-
vera, bradicardia, bloqueio beta-adrenérgico prolongado, di- linizadas mostraram que elas possuíam maior QI em compa-
minuição no rendimento cardíaco fetal e retardo do cresci- ração com grupos padrão.
mento intra-uterino. Há relatos de adenocarcinoma de vagina em filhas de
gestantes que fizeram uso de dietilestilbestrol (DES). O pe-
Metildopa ríodo crítico de exposição parece ser entre a quarta e a 12ª
semana de gestação. Estes carcinomas são raros em compa-
Esta droga pode causar íleo meconeal neonatal e dimi- ração com outras anomalias (não-neoplásicas) genitais após
nuição do perímetro cefálico. exposição ao DES. Essas anomalias incluem o desenvolvi-
mento de epitélio glandular na vagina ou no cérvix; pseudo-
pólipos, metaplasia escamosa, displasia e anomalias uterinas.
Agentes Hipoglicemiantes Malformações podem estar presentes na vagina e no útero da
Insulina grávida exposta à droga.
Anormalidades do testículo, epidídimo e do sêmen, além
Não existe nenhuma evidência de que a insulina seja de hipospádia e estenose de uretra, foram relatadas em neo-
teratogênica para o homem. Alguns trabalhos sugerem um natos do sexo masculino expostos à droga.
efeito nefasto quando administrada a gestantes nas primeiras
10 semanas de gestação; outros sugerem que o efeito nefasto
é devido à hipoglicemia resultante. Drogas Antitireoidianas

Tiocarbamidas (Tiouréia, Tiouracil, Propiltiouracil,


Tolbutamida Metilmezol, Carbimezol)
A tolbutamida cruza a placenta, concentrando-se no feto Estas drogas, usadas para bloquear a produção de tiroxi-
em teores acima daqueles encontrados na gestante. Alguns na, cruzam rapidamente a placenta e vão deprimir a tireóide
achados no feto oriundo de gestantes que faziam uso dessa fetal. Doses consideradas adequadas para suprimir o hiperti-
droga não foram convenientemente esclarecidos. Até o mo- reoidismo materno poderão ser responsáveis por hipotireoi-
mento, o balanço das experiências com a droga durante a dismo e bócio no feto (sempre menor do que o bócio encon-
gravidez favorece o ponto de vista de sua não teratogenicida- trado em crianças oriundas de mães que fizeram uso conti-
de quando usada nas doses habituais. nuado de iodetos). O hipotireoidismo resultante nesses casos
costuma ser transitório.
Clorpropamida Tratamento. Igual ao do hipotireoidismo.
Esta droga pode levar ao aborto e também causa hipogli-
cemia neonatal. Iodeto
Seu uso se generalizou no tratamento de quadros res-
Hormônios piratórios, como a apnéia e as bronquites, e também no
Corticóides tratamento do hipotireoidismo. Os iodetos cruzam rapida-
mente a placenta e, quando em excesso, vão interferir na
As discussões em torno dos efeitos da terapia corticos- produção de hormônio tireoidiano. O aumento da tireóide
teróide em gestantes sobre o feto ainda não chegaram a uma pode ser extremo, dificultando a respiração da criança, sendo
conclusão. Estudos recentes demonstraram ser esta droga em alguns casos necessária uma traqueostomia.
altamente teratogênica em certas raças de camundongo, A tireóide fetal concentra o iodo após a 10ª semana de
determinando fenda palatina na totalidade das cobaias gera- gestação, sendo que o iodo radioativo (I131) ingerido pela
das após exposição, enquanto que outras raças de cobaias não gestante após o primeiro trimestre destrói a tireóide do feto.

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Agentes Hematológicos Diuréticos

Cumarina Furosemida
Esta droga pode levar à hemorragia fetal e também à Atravessa a placenta e, em doses de 25 a 40mg, o pico
morte do concepto. de concentração no cordão umbilical é de 330mg/ml em nove
horas. Os níveis na gestante e no cordão umbilical são iguais
em oito horas. Há um aumento na produção de urina fetal após
Vitamina K terapia na gestante. Neonatos expostos à furosemida pouco
É um agente oxidante provocador de hemólise, levando, tempo antes do nascimento mostraram maior diurese do que
então, a uma hiperbilirrubinemia neonatal. os de controle.

Tiazidas
Agentes Antineoplásicos e Imunossupressores
Os compostos tiazídicos são muito utilizados como anti-
A quimioterapia antineoplásica durante o primeiro tri-
hipertensivos e diuréticos, principalmente nos casos de toxe-
mestre da gravidez pode levar ao abortamento ou à malfor-
mia gravídica.
mação do embrião, impedindo o crescimento fetal e causando
Eles atuam inibindo a absorção tubular de sódio, cloro e
toxicidade sistêmica que persiste após o nascimento.
água, provocando uma depleção eletrolítica. Outro efeito
menos importante é a produção de trombocitopenia. A cloro-
Antagonista do Ácido Fólico tiazida cruza a placenta, atingindo no feto concentrações
semelhantes às da mãe, podendo produzir depleção medular
Metotrexato. Pode levar a abortos e malformações ós- com queda das plaquetas. A depleção eletrolítica poderá
seas. acarretar intoxicação hídrica na criança.
Aminopterim. Quando usado no primeiro trimestre, fre-
qüentemente deprime a hematopoiese fetal, produz hepatite,
necrose adrenal e algumas vezes causa morte fetal. Pode Agentes Oxidantes
produzir defeitos no esqueleto, quer sejam no crânio ou em
Naftaleno
extremidades, hidrocefalia, anencefalia, meningoencefalia,
lábio leporino, fenda palatina, defeitos nas mãos e nos pés. É o representante de um grande número de agentes
oxidantes que produzem anemia hemolítica em pacientes
Agentes Alquilantes (Bussulfano, Clorambucil, com deficiência de glicose 6-fosfato-desidrogenase.
Ciclofosfamida, Mostarda Nitrogenada, Tietileno Os principais agentes capazes de induzir anemia hemo-
Melanrina (TEM) e Tietileno Tiofosforamida (Tiotepa) lítica em indivíduos com deficiência de G6PD são: primacri-
na, quinacrina, quinino, quinidina, sulfanilamida, sulfapiridi-
Essas drogas determinam anomalias congênitas varia- na, sulfisoxazol, sulfametoxipiridazina, sulfacetamida, N-a-
das, sendo que o bussulfano pode levar à ligeira anemia, cetilsulfa-nilamida, nitrofurantoína, furazolidona, ácido a-
restrita ao período de recém-nascido, e à neutropenia. Outros cetilsalicílico, acetanilide, antipirina, aminopirina, ácido pa-
efeitos não são claros, já que foram notados quando do uso ra-amino-salicílico, azul-de-metileno, nalftalina, vitamina K,
concomitante de outras drogas teratogênicas. Dentre os efei- fenil-hidrazina, acetil-fenil-hidrazina, probenecida, ácido na-
tos discutíveis, encontramos: parada do crescimento, opaci- lidíxico, dimercaprol e algumas favas.
dade da córnea, fenda palatina, hipoplasia ovariana, hipopla-
sia tireoidiana e hipoplasia paratireoidiana. Tratamento
Transfusões de sangue total ou concentrado (papa) de
Antagonistas da Purina (Mercaptopurina)
hemácias, às vezes exsangüinitransfusão. Prevenir os fami-
Ainda não foram relatados efeitos adversos da droga no liares para os riscos do uso dos derivados implicados no caso.
feto.
Drogas Antimicrobianas
Azatioprina
Embriões expostos a esta droga nasceram com linfope- Penicilina Cristalina
nia, retardo do crescimento e um aumento na quebra cromos- Quando usada na gestante nas proximidades do parto,
sômica. esta droga pode provocar uma hiperbilirrubinemia no recém-
nascido com risco de kernicterus, devido à alta ligação pro-
Corticóides téica, que pode competir com a bilirrubina fetal.
O uso excessivo da droga em gestante com insuficiência
Seu uso prolongado como terapia na leucemia ou outras renal pode provocar níveis tóxicos no feto (já que a função
doenças durante a gestação pode produzir insuficiência adre- renal fetal ainda é deficiente), podendo atingir o sistema
nal em neonatos. nervoso do concepto, com risco de convulsões e mioclonias.

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Ampicilina tabólica e choque, com a morte ocorrendo algumas horas após
o início dos sintomas, caso a medicação não seja suspensa.
Atravessa a placenta e atinge níveis terapêuticos eficazes
no feto. Os níveis são idênticos depois de 90 minutos. Em
seguida, os níveis plasmáticos do feto são mais elevados que Tetraciclina
os níveis no plasma materno. É encontrada no líquido amnió- O uso de grandes doses de tetraciclina em gestantes,
tico dentro de 30 minutos após a aplicação do antibiótico. quando por via venosa, está associado à atrofia amarela aguda
Diminui os níveis de estriol na urina da gestante. do fígado na gestante, caracterizada por icterícia, dor epigás-
trica, náuseas, vômitos, hematêmese, cefaléia e estupor; a
Carbenicilina gravidez costuma terminar por natimortos uma semana após
o início da terapêutica, e a gestante falece em mais de 60%
Pode causar distúrbios na coagulação e manifestações dos casos, de choque, coma ou “morte súbita inexplicável”.
hemorrágicas, por alterar a função plaquetária, em crianças e As crianças falecem antes das mães em mais da metade dos
adultos. Como é um antibiótico pouco utilizado, a experiência casos. Laboratorialmente, encontramos no sangue materno:
clínica na gestante é pequena. Teoricamente, teria os mesmos hiperazotemia, acidose, elevação das transaminases, hiper-
efeitos secundários que a penicilina e as isoxazolilpenicilinas. bilirrubinemia e leucocitose.
É uma propriedade comum a todas as tetraciclinas a
Cefalosporinas descoloração permanente dos dentes, devido à formação de
quelatos complexos entre a tetraciclina e o ortofosfato de
Considerando a potencialidade nefrotóxica da cefalori- cálcio, presente nos períodos de calcificação de ossos e den-
dina e da cefacetrina, é conveniente evitar seu uso durante a tes. As manchas são amareladas e florescem num amarelo
gravidez. brilhante comparado com o normal, quando sob luz ultravio-
Quanto à cefalotina e à cefoxitina, tendo em vista sua alta leta.
ligação protéica e a fácil passagem para o feto, aplicam-se a A intensidade da descoloração está diretamente ligada à
elas as considerações feitas à penicilina cristalina quanto à dose usada. Com o tempo, e exposição à luz, as manchas
possibilidade de hiperbilirrubinemia no concepto. Até o mo- adquirem a cor marrom-acinzentada e a fluorescência desa-
mento não existem descrições de casos teratológicos no uso parece.
de cefalosporina de terceira geração. A calcificação dos dentes temporários (de leite) inicia-se
em torno do quinto mês de vida fetal e dos ossos em torno do
segundo mês. O efeito se fará sobre os pontos que estão se
Aminoglicosídios calcificando no momento da exposição à droga. Os dentes
Estreptomicina. Essa droga é ototóxica para o feto quan- manchados pela tetraciclina são mais propensos a cáries.
do usada na gravidez. A lesão do VIII par craniano ocorre Suspeita-se que o uso de tetraciclina por gestantes con-
numa proporção de um em seis fetos, afetando tanto a função tribui para o desenvolvimento de anomalias nas extremidades
vestibular como a auditiva. dos membros, como, por exemplo, micromalia e sindactilia.
Kanamicina, Gentamicina, Amicacina. Têm farmaco-
cinética transplacentária semelhantes à estreptomicina, de- Rifampicina
vendo ser restritas à indicação formal na gestante.
Os estudos demonstraram, em cobaias, a ação teratogê-
nica dessa droga com ocorrência de fenda palatina, hipode-
Cloranfenicol senvolvimento e espinha bífida.
Conquanto seja tóxico para o recém-nascido quando Na espécie humana dá relatos de redução do tamanho dos
usado em grandes doses, não se encontrou ainda efeito nocivo membros (micromalia) e hipoprotrombinemia em alguns ca-
sobre o feto. Os níveis na circulação fetal equivalem àqueles sos, não tendo sido registrados em centenas de conceptos que
encontrados na gestante. Quando a mãe recebe cloranfenicol foram expostos à droga.
até o momento do parto, o RN poderá nascer com níveis
sangüíneos tóxicos para o seu aparelho excretor. Novobiocina
A imaturidade das funções renais e hepáticas do RN
impede uma rápida conjugação e excreção do cloranfenicol. Esta droga está associada à hiperbilirrubinemia no RN,
A despeito da baixa filtração glomerular, o RN consegue por interferir no metabolismo hepático da bilirrubina.
excretar o cloranfenicol livre em tempo normal, mas a excre-
ção do glucuronide de cloranfenicol (cloranfenicol conjuga- Vancomicina
do) pelos títulos renais é muito limitada.
Essas duas deficiências, a de conjugar cloranfenicol pelo Não foi demonstrado efeito teratogênico na espécie hu-
fígado e a de excretar o cloranfenicol conjugado pelos rins, mana. Em animais, esse efeito foi encontrado.
contribuem para a manutenção de altos níveis de cloranfeni-
col livre e conjugado no sangue do RN. Sulfonamidas
O cloranfenicol poderá ser responsável pela chamada
síndrome cinzenta, por distensão abdominal, cianose, bradi- Cruzam a placenta e são encontradas nas mesmas con-
cardia, colapso vascular, alterações respiratórias, acidose me- centrações, tanto na circulação fetal como na materna.

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Competem com a bilirrubina deslocando-a na sua liga- Metronidazol
ção com a albumina. Essa propriedade das sulfonamidas é
encontrada também em outras drogas, como os salicilatos e a Não se tem observado aumento da incidência de aborto
cafeína. ou prematuridade. Foram relatados casos de malformações
A bilirrubina, sendo deslocada da sua ligação com a em RN de mães que fizeram uso do medicamento (quatro RN
albumina, sobrará no sangue, em virtude da menor capacida- de 55 pacientes). Os dados são assunto de discussão.
de de conjugação bilirrubínica no período do RN e pela menor
taxa de albumina; o acúmulo de bilirrubina não conjugada
Anfotericina B
poderá levar à impregnação bilirrubínica dos núcleos da base
— kernicterus. É conhecido seu efeito de nefrotoxicidade e cardiotoxi-
Apesar da descrição de hemólise em indivíduos suscep- cidade; sendo assim, sua utilização na gestante é acompa-
tíveis ao uso de sulfonamidas, a anemia hemolítica ainda não nhada de risco potencial para o concepto.
foi descrita por essa causa em RN oriundos de mães fazendo
uso da droga. A anemia hemolítica e a materno-globinemia
têm sido descritas em crianças com deficiência de glicose INFECÇÕES PRÉ-NATAIS
6-fosfato-desidrogenase.
Existem três vias principais nas quais os agentes infec-
ciosos alcançam o embrião e o feto: através da placenta, por
Isoniazida via ascendente e durante a passagem pelo canal vaginal.
Cerca de 95% das mulheres que a utilizaram durante a Sífilis, toxoplasmose e muitos vírus alcançam o feto
gestação tiveram crianças normais ao nascimento. através da via transplacentária. Algumas bactérias ocasional-
Apesar deste alto índice de segurança, cerca de 1% dos mente atravessam a placenta, mas a maioria alcança o feto por
fetos podem apresentar anomalias relacionadas ao uso da via ascendente, penetrando na membrana fetal, chegando ao
droga resultante de intoxicação do SNC. Retardo mental, fluido amniótico onde se multiplicam e são aspiradas pelo
mioclonias, convulsões e letargia têm sido descritos em crian- feto. Infecções também são adquiridas durante a passagem
ças nascidas sob o uso da droga, atribuindo-se estas manifes- pelo canal do parto. Este grupo de agentes infecciosos inclui
tações à interferência dos produtos de degradação da droga diferentes tipos de bactérias, vários tipos de vírus, fungos e
no metabolismo de piridoxina. Para diminuir a ação tóxica parasitas.
deste quimioterápico, recomenda-se o uso concomitante de Existem pelo menos dois agentes que usam as três vias
vitamina B6, em doses diárias de 50 a 150mg. para penetração da infecção no feto: estreptococos do grupo
B e o HIV.

Cloroquina
VIAS DE INFECÇÃO PRÉ-NATAL E NEONATAL
Usada em altas doses e por tempo prolongado, pode
causar lesões oculares, manifestadas por distúrbios na aco- Transplacentária
modação, alterações da córnea, retinopatia e problemas de
audição por sua ototoxicidade. A ocorrência dessas alterações Vírus: rubéola, citomegalovírus, poliovírus, varicela,
no feto é excepcional, desde que as doses recomendadas não Coxsackie, echo, varíola, vacínia, hepatite B, herpes simples,
sejam ultrapassadas, podendo ser usadas durante a gestação. caxumba, HIV.
Bactéria: estreptococos do grupo B.
Quinino Espiroqueta: Treponema pallidum.
Parasita: Toxoplasma gondii, plasmódio, Tripanosoma
Em doses elevadas pode levar ao abortamento e a altera- cruzi.
ções congênitas, principalmente surdez, cegueira e tromboci-
topenia fetal. Quando habituais, proporcionam um risco pe-
queno. Transcervical (Via Ascendente)
Bactérias: estreptococos do grupo B e outros tipos de
Pirimetamina bactérias.
Fungos: Candida albicans, Cryptococcus neoformans.
Esta droga tem ação teratogênica para hamsters, causan- Vírus: citomegalovírus, herpes simples, HIV.
do malformações do tipo fenda palatina, focomelia, sin-
dactilia, braquignatia e outras. Na espécie humana, esta ação
é desconhecida, mas seu uso no primeiro trimestre tem uma Durante o Trabalho de Parto
grande probabilidade teratogênica.
Vírus: herpes simples, hepatite B, citomegalovírus, vari-
cela, poliovírus, echo, HIV.
Nitrofurantoína
Bactéria: estreptococos do grupo B, Neisseria gonor-
Há descrição de anemia hemolítica neonatal com seu rhoeae, Chlamydia trachomatis.
emprego no final da gestação, provavelmente relacionada Fungos: Candida albicans.
com deficiência no feto de glicose-fosfato desidrogenase. Parasitas: toxoplasma, plasmódio.

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INFECÇÃO VIRÓTICA infecção no RN com menos de dois dias de nascimento é
geralmente considerada como contaminação intra-uterina.
Citomegalovírus Clinicamente, a infecção neonatal pode ser localizada ou
É a mais freqüente causa de infecção virótica fetal e disseminada.
neonatal. Estudos demonstraram ser esta a que mais origina A infecção localizada envolve um ou mais órgãos: pele,
retardo mental. A chance de uma infecção fetal pode ser de olhos, membranas mucosas e SNC. O prognóstico de infec-
50% ou mais, se a infecção primária na gestante começou no ção localizada depende do envolvimento do SNC. Se o cére-
início da gravidez. bro está infectado, o índice de mortalidade é de 40% a 50%.
Destruição celular é o principal mecanismo pelo qual o Se a infecção está localizada fora do SNC, muitas crianças
CMV causa danos aos órgãos. A maior parte dos danos sobrevivem sem seqüelas adversas.
celulares inicia-se a partir do segundo mês de gestação e Quando a infecção é disseminada, a mortalidade é de
alcança seu pico no final da mesma. 50% e algumas vezes chega a 90%. Caracteriza-se por lesões
Não há evidências de que esta virose cause abortos. na pele, encefalite, esplenomegalia, necrose hepática e adre-
Infecção fulminante pode levar a natimortos ou neomortos. nal e CID. As lesões cerebrais freqüentemente se manifestam
Uma pequena percentagem de conceptos infectados pelo por derrame cerebral e evidências de aumento da pressão
CMV tem a forma disseminada de doenças nas quais os rins, intracraniana. Crianças com lesões cerebrais que sobrevivem
fígado e pulmões sofrem danos, enquanto o cérebro, pân- apresentam microcefalia e retardo psicomotor. Os problemas
creas, timo e órgãos endócrinos são menos afetados. A resul- oculares incluem conjuntivite, coriorretinite, ceratite e dis-
tante destruição celular às vezes retarda o crescimento fetal. plasia retiniana.
Os achados clínicos clássicos de infecção disseminada
pelo CMV no RN são hepatoesplenomegalia, icterícia, corior- Varicela e Herpes-zoster
retinite, calcificações cerebrais paraventriculares, microftalmia
e rash petequial ou purpúrico. Algumas vezes, os neonatos A varicela-zoster é um DNA-vírus do grupo herpes, que
podem apresentar defeitos oculares que incluem, além de pode produzir uma infecção fulminante no neonato, caracte-
coriorretinite, microftalmia, catarata, atrofia ótica e calcifica- rizada por lesões necróticas no fígado, pulmão, adrenal, cére-
ção da retina. bro e outros órgãos.
Dois terços das crianças seriamente afetadas terão célu- O vírus da varicela também é teratogênico, mas raramen-
las de inclusão citomegálica no sedimento urinário, enquanto te produz malformações ou infecção disseminada, porque a
90% terão culturas de urina positiva para o vírus. Crianças maioria das mulheres grávidas está imune a esta infecção,
que foram infectadas antes do nascimento freqüentemente pois na infância tiveram catapora, deixando uma imunidade
excretam o vírus por longo período (mais ou menos, seis residual.
meses). Varicela raramente infecta embriões ou fetos durante o
Células gigantes com inclusões citomegálicas são encon- curso de uma infecção por zoster, porque o vírus é impedido
tradas na urina, saliva, lavado gástrico e biópsia hepática dos de alcançar a placenta por anticorpos da corrente sangüínea
RN doentes. materna. As anomalias mais comumente encontradas que
resultam de uma varicela durante o início da gestação são
lesões cutâneas superficiais, retardo do crescimento fetal,
Herpesvírus hipoplasia de um ou mais membros, paralisia de um membro
É da mesma família do CMV, e há algumas semelhanças com atrofia muscular, dedos rudimentares, atrofia cortical
nas infecções congênitas causadas por esses dois vírus. cerebral, retardo psicomotor, convulsões e ocasionalmente
Vinte por cento das infecções pelo herpesvírus no neo- catarata e coriorretinite. Esta síndrome é tão rara que não é
nato são devidas ao vírus do tipo I, enquanto que 80% são do motivo de preocupação quando uma gestante adquire varicela
tipo II. no início da gravidez.
O tipo I é mais freqüentemente isolado de membranas A mortalidade é maior naqueles recém-natos que desen-
mucosas da metade superior do corpo e pele, enquanto o tipo volvem as suas lesões cutâneas entre o quinto e o 10º dia, pois
II normalmente é encontrado no trato genital. Crianças fre- receberam o vírus materno, mas não tiveram tempo de receber
qüentemente contraem o vírus durante a passagem pelo canal a proteção dos anticorpos maternos.
vaginal; assim, o tipo II é o agente mais comum, mas o tipo
I também pode estar presente no trato genital e é responsável Rubéola
por algumas infecções neonatais.
Algumas infecções do tipo II podem ser originadas de Adquirida antes do nascimento causa abortos, natimortos
lesões orais de gestante. Se gestantes estiverem com infecção ou doença neonatal, que pode demorar a aparecer por meses
ativa, metade dos seus filhos se contaminará no parto se ou anos após o nascimento.
houver uma rotura de membrana (bolsa amniótica) por mais Secreção nasofaringiana é a principal fonte de propaga-
de quatro horas antes do nascimento. O parto cesáreo preve- ção do vírus em crianças e adultos, resultando numa infecção
nirá a infecção do neonato caso a membrana se rompa antes suave, causando linfadenopatia, rash cutâneo e febre.
de quatro horas do nascimento. A freqüência de infecção congênita após rubéola materna
É considerada indicação a separação do RN da mãe é de mais de 80% durante as primeiras 12 semanas de ges-
quando esta apresentar lesões herpéticas extragenitais. Se o tação, 54% na 13ª-14ª semana, e de 25% no final do segundo
período de incubação da doença neonatal é de 2-12 dias, trimestre da gravidez.

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As crianças infectadas freqüentemente excretam o vírus Echo-vírus
da nasofaringe e urina por muitos meses após o nascimento,
apesar de altos títulos de anticorpos neutralizantes. A infecção transmitida pode ser leve ou severa, com
A síndrome da rubéola congênita apresenta como ca- casos fatais caracterizados por icterícia, hepatoesplenome-
racterísticas parada de crescimento intra-uterino com peso galia, progressiva deficiência hepática e hipotonia.
< 2.500g, hepatoesplenomegalia, púrpura, trombocitopenia,
defeitos cardíacos (PCA, estenose de ramo da artéria pulmo- Varíola
nar, CIV, miocardite), defeitos oculares (catarata, lesão em
“sal e pimenta”) e alterações radiológicas. Estas são princi- Sintomatologia grave na gestante, podendo levar à morte
palmente no crânio e nos ossos longos das extremidades, fetal ou varíola no feto. Causa abortamento e natimortalidade
consistindo em zona de calcificação provisória, alargamento em 50% a 60% dos casos.
das trabéculas metafisárias com áreas longitudinais de radio-
transparência e esclerose, e lesão do sistema nervoso, com Vacínia (Vacinação Contra Varíola)
encefalite e pneumonite.
Após o nascimento, a criança acometida pelo vírus da Poderá ocorrer pela vacinação materna. Morte fetal e
rubéola no período intra-uterino elimina-o por todas as suas varíola no concepto são as ocorrências impetradas.
secreções, por tempo difícil de ser aferido (no mínimo por
nove meses). Sarampo
Sintomatologia materna de média intensidade, podendo
Influenza
levar ao aparecimento de sarampo neonatal. A infecção do
Após a pandemia da influenza em 1957, estudos foram feto pode resultar em abortamento, natimorto ou neonato com
feitos tentando incriminar o vírus na produção de anomalias sarampo congênito.
do sistema nervoso fetal e anencefalia em particular. A trans-
missão é transplacentária de seus três tipos, A, B e C. É pouco Hepatite
provável que tenha efeito teratogênico.
Quando ocorre a hepatite a vírus em gestantes, a evolu-
ção costuma ser benigna. A transmissão é vertical, em ges-
Parotidite tantes HBsAg positivo, sobretudo quando também HBeAg
Transmissões mãe-feto, via transplacentária. Sintomato- positivo. Neste caso, a transmissão mãe/filho é de mais de
logia materna variável. Perda fetal, malformações variáveis, 90% dos casos.
fibroelastose endocardíaca são algumas das complicações Sabe-se que positividade para HBeAg indica replicação
fetais sugeridas na literatura como resultantes da infecção viral e, como conseqüência, infectividade. Assim, os recém-
fetal pelo vírus. natos têm quase 100% de probabilidade de se tornarem por-
tadores crônicos e desenvolverem hepatite crônica, cirrose e
hepatocarcinoma.
Enterovírus O vírus A tem como transmissão o binômio fezes-boca
e é causador de doença benigna. Os vírus B e C podem ser
Existe um subgrupo de picornavírus, vírus pequenos com transmitidos por via parenteral e sexual.
núcleo de RNA, que residem essencialmente no trato gas- Em mulheres com história de hepatite, durante a ges-
trintestinal. Nenhum destes subgrupos é teratogênico, mas tação, solicitar sempre ao nascimento do concepto marcado-
podem produzir infecção fetal. res virais e iniciar a imunoprofilaxia.

Coxsackie-vírus Aids
Esta infecção pode se estender entre a enfermagem neo- A síndrome da imunodeficiência adquirida é causada por
natal. O período de incubação é de três a 17 dias e o risco de um retrovírus RNA linfotrópico — HIV (vírus da imunode-
morte é pequeno. As crianças que mais severamente são ficiência humana).
afetadas podem desenvolver miocardite, meningite, diarréia, A transmissão é vertical, podendo ser transplacentária,
púrpura e problemas hepáticos. O pâncreas, algumas vezes, através do canal do parto (com sangue e secreções maternas)
pode ser afetado incluindo as ilhotas, com possibilidade de ou por aleitamento materno.
ser este vírus causador de diabete melito infantil. Nas gestantes HIV positivas pode ocorrer maior número
de abortamentos, pré-termos ou de recém-natos de baixo peso
Poliovírus por questões de baixas condições socioeconômicas.
A freqüência da transmissão do HIV perinatal é de 10%
Sintomatologia materna varíavel; na maioria dos casos, a 30% na primeira gravidez, aumentando a incidência da
a gestação chega ao seu término satisfatoriamente. Pode doença nas gestações seguintes.
surgir lesão fetal ou mesmo poliomielite neonatal. A infecção Fatores associados à transmissão materno-infantil do
se caracteriza por febre, diarréia e fraqueza em vários grupos HIV:
musculares. — presença de doenças sexualmente transmissíveis;

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— infecção placentária ou de membranas amnióticas; A infecção é comumente reconhecida no RN quando
— trabalho de parto prolongado; minúsculos granulomas são observados na pele e posterior-
— exposição maciça ao sangue materno durante o parto; mente na faringe.
— rotura prolongada de membranas; Podemos encontrar pequenos granulomas necróticos no
— aleitamento materno. fígado, com algumas lesões no cérebro, órgãos linfóides,
adrenal, pulmão e trato gastrintestinal. Lesões cerebrais são
mais graves na medula. Algumas dessas infecções podem
Diagnóstico Laboratorial levar a um retardo psicomotor.
• Testes sorológicos para detecção de anticorpos anti-
HIV: Gonococo
— Elisa
— Western-Blot O processo de fertilização, implantação num local apro-
• Testes IgM e IgA anti-HIV priado na trompa de Falópio, poderá ser impedido por uma
inflamação gonocócica. A contaminação hematogênica do
• Testes para detecção de antígenos, vírus e produtos
feto pelo gonococo materno ainda não foi assinalada. Ao
virais:
nascer, entrando em contato com o canal vaginal contamina-
— detecção de antígeno p24;
do, poderá contrair oftalmia gonocócica. Às vezes, a infecção
— cultura para HIV; pode ser devida à rotura prematura das membranas, mesmo
— PCR (reação em polimerase de cadeia) para HIV. que a criança tenha nascido mediante operação cesariana.
A Neisseria gonorrhoeae é um diplococo Gram-negati-
Tratamento Perinatal vo. A oftalmia, quando ocorre, costuma manifestar-se no
segundo ou terceiro dia de vida. Freqüentemente, a afecção é
Zidovudina deve ser oferecida à gestante a partir da 14ª bilateral e se agrava progressivamente, em vez de diminuir,
semana de gestação na dose de 500mg/dia (via oral); durante como é caso na conjuntivite química. Inicialmente a secreção
o parto, via endovenosa, 2mg/kg dose inicial e depois é aquosa, depois purulenta, com congestão corneana e às
1mg/kg/hora em infusão contínua ou 400mg no início do vezes ulceração da córnea. A disseminação sistêmica da
trabalho de parto e 200mg a cada quatro horas, até o nasci- infecção gonocócica a partir do líquido amniótico pode ma-
mento. Para o concepto, 2mg/kg/dose de 6/6 horas, durante nifestar-se através de rinite, infecção ano-retal, artrite, menin-
as seis primeiras semanas a partir de oito a 12 horas de vida. gite ou septicemia.

INFECÇÕES BACTERIANAS TUBERCULOSE

Listeria Monocitogenes A tuberculose congênita é extremamente rara. O mico-


plasma pode se disseminar através da placenta ou penetrar
É um bacilo Gram-positivo, encontrado em todas as pela membrana, contaminando o líquido amniótico que vai
partes do mundo. A infecção fetal poderá ser de grande ser aspirado pelo feto. O diagnóstico de tuberculose no re-
gravidade, contrastando muitas vezes com um quadro as- cém-nato pode ser confirmado pelo aspirado intratraqueal, se
sintomático materno. O contágio se faz por via hematogênica a infecção for transmitida pela aspiração do líquido amnióti-
durante períodos de bacteriemia materna ou por contigüidade co, ou por biópsia hepática, se a infecção se propagou através
com o foco genital. da placenta.
A infecção intra-uterina costuma terminar com natimor- Freqüentemente, infecção intra-uterina causa aborto es-
to ou doença granulomatosa fetal. pontâneo ou natimortos porque a hipersensibilidade ao bacilo
A maioria das gestantes com infecção por Listeria se da tuberculose não pode ser significativamente transferida da
mostra totalmente assintomática ou reporta na história pre- mãe para o feto.
gressa leves sintomas respiratórios. Raramente o quadro as- As manifestações da tuberculose neonatal são vagas,
sume intensidade tal que as obrigue a procurar socorro médi- como: alimentação pobre, perda de peso, hepatoespleno-
co. megalia, icterícia, sintomas respiratórios variáveis.
As investigações relacionando a incidência da Listeria e Laboratorialmente encontramos anemia progressiva,
casos de aborto têm se mostrado conflitantes. elevação da bilirrubinemia, elevação das proteínas no liquor.
O recém-nascido que apresentar infecção por Listeria, na Radiologicamente poderemos encontrar envolvimento pul-
primeira semana de vida, provavelmente adquiriu a infecção monar.
intra-útero; se os sintomas surgirem após o 14º dia de vida, a
infecção poderá ter-se originado antes, no momento do ou
após o parto. INFECÇÃO POR ESPIROQUETA
A infecção na vida pré-natal produz geralmente menin- Sífilis
gite e septicemia. Os neonatos afetados são geralmente pre-
maturos e poderão apresentar: febre, instabilidade térmica, Hoje em dia há muita controvérsia a respeito da patoge-
dificuldade em alimentar-se, icterícia, letargia, dificuldade nia da sífilis congênita. Acredita-se que a infecção do feto por
respiratória, conjuntivite, lesões de pele, sinais de pneumoni- uma mãe sifilítica não ocorra antes do quarto mês de gestação.
te e de meningite, hepatoesplenomegalia e rash cutâneo. Atualmente, através de recentes trabalhos, pesquisadores en-

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contraram fetos infectados pelo treponema com oito a 10 rão provocar retardo do crescimento fetal e alterações no
semanas de gestação. A doença no feto pode resultar em desenvolvimento do sistema nervoso central.
abortamento espontâneo, natimorto ou sífilis congênita. O período de maior sensibilidade neuroblástica é entre o
Os sinais clínicos observados no RN compreendem: 18º e o 38º dia após a implantação do ovo; durante esse
rinite persistente, icterícia, anemia, pênfigo palmoplantar, período, uma radiação de 40 rads é suficiente para causar a
hepatoesplenomegalia, nefrose, meningite, linfadenopatia, morte do neuroblasto.
prematuridade, retardo de crescimento, baixo ganho pon- Após esse período, o tecido neural vai se tornando pro-
deral, periostite, osteocondrite e pseudoparalisia de Parrot. gressivamente resistente às radiações, atingindo essa resis-
tência a 1.000 rads na vida adulta.
INFECÇÕES POR FUNGOS A irradiação intra-uterina tem sido incriminada no au-
mento da incidência de microcefalia, anormalidades oculares,
Candida (Monilíase) retardos mental e de crescimento. O aumento da incidência
de leucemia entre as crianças oriundas de gestantes irradiadas
A infecção vaginal por Candida é freqüente tanto na é aceito por uns e combatido por outros.
mulher gestante quanto não. Aproximadamente 1/4 da meta-
de das gestantes apresenta infecção por monília. A candidíase
superficial é relativamente simples de ser tratada, mas sua Radiação Atômica
disseminação visceral é quase sempre mortal. A candidíase Aumento na incidência de anomalias cromossomiais
poderá se manifestar nas membranas mucosas da boca. congênitas, leucoses, tumores, anormalidades oculares foi
provado entre os sobreviventes expostos, na vida intra-uteri-
INFECÇÃO POR PARASITAS na, a explosões atômicas. Quanto a problemas renais, tem
sido descrita, principalmente, a proteinúria.
Toxoplasmose
Produzida pelo Toxoplasma gondii. Durante a parasite- Irradiação Médica (Raios X)
mia materna, um foco de infecção poderá estabelecer-se na
placenta e daí disseminar até o feto. Segundo Feldman, o feto Anualmente, em torno de 40% das mulheres entre 15 e
torna-se infectado apenas na fase aguda da doença primária 35 anos são submetidas a exames radiológicos; destes, pelo
materna. Outros autores negam evidência de que a toxoplas- menos a metade é abdominal.
mose crônica desempenhe qualquer malefício ao feto ou seja Os raios Roentgen e os raios isótipos gama podem pro-
capaz de aumentar a incidência de abortos. A infecção cos- duzir as mesmas lesões genéticas e somáticas que as radiações
tuma ser transmitida no primeiro trimestre. ionizantes das explosões nucleares.
As manifestações clínicas encontradas são: microcefalia, São contraditórios os achados incriminando essas ir-
hidrocefalia, calcificações cerebrais, coriorretinite, icterícia, radiações no aumento de casos de mongolismo, quando feitas
hepatoesplenomegalia, petéquias ou púrpuras, encefalite, em gestantes.
miocardite, diarréia, anemia, linfadenomegalia, convulsões e Uma única dose de 360 rads no centro do útero, antes da
retardo mental. 14ª semana de gestação, é suficiente para causar a morte fetal
com abortamento; quando a irradiação se fizer em período
mais tardio e não surgir o abortamento, poderemos encontrar
Malária lesão grave do sistema nervoso central.
Tem sido feita correlação entre a malária em gestantes Microcefalia, microftalmia, atrofia ótica, cegueira con-
não-imunes e uma maior incidência de abortos. Mesmo nas gênita são os achados mais freqüentes em crianças nascidas
áreas endêmicas, a transmissão pré-natal é extremamente de gestantes submetidas a irradiações entre 30 e 250 rads.
rara; excepcionalmente em algumas áreas endêmicas, a inci- Não há trabalhos conclusivos de que esse tipo de radia-
dência é grande. ção aumente a incidência de leucoses e tumores malignos.
A infecção pré-natal acarretaria um natimorto ou a con- Para evitar o risco de exposição de uma gestante aos raios
tinuação da infecção após o nascimento. X, deveremos realizar radiografias de pélvis apenas nas duas
Nas zonas endêmicas, parece que as mães transmitem primeiras semanas após um fluxo menstrual normal.
certo grau de imunidade a seus filhos. A dose exata lesiva, somática e geneticamente, para o
A viabilidade fetal está ligada à maior ou menor severi- feto é difícil de ser estabelecida, mas nenhuma radiação pode
dade da doença materna. ser considerada totalmente isenta de perigo.
No período embrionário, a diferenciação e a proliferação
celulares aumentam a sensibilidade dessas células às radiações;
RADIAÇÃO ao final do quinto mês, já os tecidos fetais passam a apresentar
Radiação Ionizante uma maior resistência aos raios X, podendo ser efetuados
exames de rotina na gestante.
Ainda é discutido o efeito das radiações ionizantes sobre Doses inferiores a 1 rad, durante os primeiros quatro
o feto. Radiações em doses superiores a 300 rads sobre o útero meses de gestação, são consideradas pela maioria dos autores
no primeiro trimestre de gravidez são suficientes para levar à praticamente inócuas para o feto; quando essas doses se
morte fetal com abortamento espontâneo. Quando essas ra- elevam entre um e 10 rads, a possibilidade de interrupção
diações atingem a gestante em um período mais tardio, pode- médica da gravidez deverá ser aventada.

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Tabela 2.1 Vários fatores deverão ser pesados quanto à possibili-
Doses de Radiação Absorvidas em Exames Radiológicos dade do aborto terapêutico quando a irradiação oscilou entre
Exame Radiológico Milirads
um e 10 rads, entre eles a idade dos pais, a importância da
gestação em jogo, a possibilidade de novas gestações, a
Clister baritado total 805 condição religiosa etc.
Radiografia 439 Se a irradiação ultrapassou a 10 rads, a indicação do
Fluoroscopia 198 aborto terapêutico é quase unânime entre os autores de todo
Seriografia do trato gastrintestinal superior total 558
o mundo.
A Tabela 2.1 transcreve trabalho de Penfil e Brown em
Radiografia 360
que são estimadas as doses de radiação absorvidas pela ges-
Fluoroscopia 366 tante quando submetida a diferentes exames radiológicos.
Pielografia intravenosa ou retrógrada 407
Bacia 309 BIBLIOGRAFIA
Abdome 289
1. The Pediatric Clinics of North America Childhood. AIDS,vol. 38, nº 1,
Coluna lombar 275 fev. 1991.
Colecistografia 193 2. Obstetrícia. Rezende J, 6ª ed., 1991.
3. Naeye RL & Tafari N. Risk factors in pregnancy and diseases of the
Pélvis 41 fetus and newborn, 1983.
Coluna torácica 9 4. Manual para o acompanhamento da criança infectada pelo feto. UFRJ,
1996.
Tórax 5. Brasil. Ministério da Saúde, Secretaria de Assistência à Saúde —
Radiografia 8 Programa Nacional de Doenças Sexualmente Transmissíveis/AIDS.
Guia de Condutas Clínicas em AIDS — Crianças, 1994.
Abreugrafia 8
Fluoroscopia 71
Crânio 4
Coluna cervical 2
Extremidade superior (excetuando o ombro) 1
Cotovelo <1
Extremidade inferior (excetuando a bacia) <1

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Novos Rumos na Prática Pediátrica

Lauro Monteiro Filho

“Médicos são homens que prescrevem medica- A criança sadia não é simplesmente aquela que não
mentos que pouco chegam a conhecer, para apresenta doenças. Deve o pediatra ser o responsável pela
curar doenças que ainda conhecem menos, em manutenção da saúde de seu paciente, desde o nascimento
seres humanos dos quais nada conhecem.” até o final da adolescência. Mas esta responsabilidade
Voltaire (séc. XVII) implica não somente diagnosticar e tratar doenças, mas
procurar proporcionar melhores condições para o adequa-
do desenvolvimento de seu paciente junto à família, à
O PEDIATRA DIANTE DA SAÚDE E DA DOENÇA escola e à sociedade em geral. O exercício abrangente da
pediatria implica assistir não somente à criança, mas tam-
Até tempos recentes, entendia-se de uma maneira mui- bém à família como um todo, da qual depende diretamente a
to simples saúde como a ausência de doenças. Uma com- saúde do paciente pediátrico.
preensão mais ampla das necessidades do ser humano Não é possível dissociar a criança do meio em que vive,
levou ao conceito atual de saúde como o bem-estar físico, já que ela é diretamente afetada pelas condições de vida da
social e psicológico, desejado por todos e ao qual todos têm família e da comunidade. É no núcleo familiar que se forjará
direito. toda a personalidade da criança desde o seu nascimento. E
Além de fatores socioeconômicos ligados ao próprio esta família que está tão próxima do pediatra, quase sempre
exercício da profissão, uma formação extremamente orga- precisa, quer e espera mais do que o nome de um medicamen-
nicista, voltada muito mais para a doença do que para a saúde, to em uma folha de receituário.
não tem possibilitado ao pediatra uma visão mais ampla da Deve o pediatra ser um bom observador e um bom
prática médica. Na maioria das vezes não lhe são dadas as ouvinte. Deve procurar exercer suas funções de educador,
condições para o exercício de uma pediatria global, abrangen- orientador e modelo para a criança e a família. Para tanto,
te, que enfoque a criança como um ser em contínua evolução, precisa manter-se atualizado não só naquilo que diga res-
não apenas física, mas também psíquica e social. peito às últimas técnicas de diagnóstico e tratamento, mas
A maioria dos pediatras termina sua formação esperando em tudo que concerne à criança, à família e à comunidade
se deparar com doenças raras e síndromes exóticas no seu em geral.
dia-a-dia. No entanto, as pesquisas mostram que na realidade Saúde deve ser entendida de uma forma ampla, como a
a imensa maioria dos pacientes pediátricos é ambulatorial, fase de equilíbrio biopsicossocial e de sucesso adaptativo ao
que somente 40% a 45% deles têm doenças físicas das quais meio em que se vive. Assim como a doença pode ser consi-
30% são simples infecções amigdalianas e do aparelho res- derada a fase em que o organismo falha em se adaptar ou
piratório e que no máximo 5% das doenças físicas em crianças em manter o equilíbrio biopsicossocial. Conseqüentemen-
são graves. Estes mesmos trabalhos de pesquisa mostram que te, o diagnóstico de uma doença deve ser feito não linear-
20% a 25% dos pacientes pediátricos têm exclusivamente mente, buscando-se apenas uma causa única, mas conside-
problemas emocionais, de comportamento e do aprendizado rando-se todos os fatores, físicos, psicológicos e sociais,
e que a maioria tem problemas psicossociais. Mostrou-se que interagem em cada enfermidade, como predisponen-
também que os médicos recém-formados sentem carência de tes, contribuintes, precipitantes e perpetuadores. Este en-
treinamento no trato dos problemas emocionais e do desen- foque enseja um tratamento adequado, com uma aborda-
volvimento, no aconselhamento dos pais e no trabalho com gem terapêutica global de todos os fatores participantes de
adolescentes e suas famílias, e que não têm informações sobre cada doença, sejam eles físicos, psicológicos e sociais ou
os recursos da comunidade para tratar de tais problemas. ambientais.

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O RELACIONAMENTO DO PEDIATRA COM SEUS da opulência à mais absoluta miséria, o contato diário com os
ASSISTIDOS — A CRIANÇA E A FAMÍLIA distúrbios da conduta e do comportamento, com a doença
aguda e mutilante, com a doença crônica e invalidante, com
A simples atenção à conceituação do termo relação mé- a doença incurável e a morte, mobilizam no médico os mais
dico-paciente demonstra a dimensão de sua importância. Esta diversos sentimentos — insegurança, medo, vergonha, inve-
relação, que bem ou mal exercida está presente em todo ato ja, incapacidade, onipotência, pena, raiva, decepção, tristeza,
médico, constitui-se em uma ligação profissional condicio- alegria e tantos outros.
nada por atitudes e emoções recíprocas. Ou seja, todas as Numa atitude de defesa, de negação, de proteção contra
vezes em que houver um contato entre o médico e seu todos estes sentimentos tão presentes quanto incomodativos,
paciente, um e outro serão participantes de uma situação na busca o pediatra um distanciamento de seus assistidos, seja pela
qual haverá sempre uma troca mútua de emoções. coisificação do paciente, assumindo uma atitude “asséptica” de
Será sempre grande a expectativa e o investimento emo- não-envolvimento, através do exercício exclusivo e autoritário
cional de um paciente e sua família ao procurar a ajuda de um do poder de seus conhecimentos científicos, seja pela identifi-
médico. Da receptividade, da capacidade de ouvir, da dis- cação exagerada com a criança doente e tomada de uma
ponibilidade do médico em aceitar os sentimentos do seu postura hostil e condenatória em relação à família. Dificil-
paciente dependerá em grande parte o sucesso da terapêutica. mente estas atitudes satisfarão criança e família ou levarão o
O médico, por sua vez, apesar de sensibilizado pelo médico a uma convicção do pleno exercício de sua profissão.
sofrimento de seu paciente, lutará, conscientemente ou não, Além destes fatores de ordem emocional, as dificuldades
para não permitir um envolvimento que, supostamente, o socioeconômicas de toda a classe médica, uma formação
impediria de aplicar eficazmente seus conhecimentos cientí- curricular extremamente organicista e a mercantilização da
ficos. Da adequação de sua resposta aos apelos do paciente medicina têm levado muitos a uma prática médica voltada
dependerá o prosseguimento de um relacionamento que po- muito mais para a cura das doenças ou até mesmo para o mero
derá se constituir em uma eficaz aliança terapêutica, ou seja, desaparecimento dos sintomas do que para a manutenção da
médico e paciente trabalhando juntos com a mesma finalida- saúde. Não impunemente, mas sempre à custa de uma violen-
de — manter a saúde ou curar a doença. ta repressão de seus sentimentos humanitários, são muitos
Em toda relação médico-paciente há sempre o envolvi- levados à tentativa do sepultamento do relacionamento mé-
mento da família. Sendo a criança um ser em evolução dentro dico-paciente-família.
de seu ambiente constituído basicamente de sua família nu- A busca de um médico implica basicamente a procura de
clear, a relação será sempre muito intensa entre o pediatra e ajuda. Esta virá não pelo simples receitar de um medicamen-
seus assistidos — a criança e a família. Portanto, os parceiros to, mas pela atitude receptiva e atenta do pediatra aos proble-
deste jogo de emoções em que se constitui esta relação mas da criança e de sua família. Para a prática de uma
profissional serão sempre, na prática pediátrica, o médico, a pediatria ampla, compreensiva, é indispensável conhecer e
criança e a família. vivenciar todas as facetas da relação médico-paciente-famí-
Como todo ser humano, a criança quando enferma terá lia. É necessário reconhecer que mesmo camuflada ela está
seu comportamento profundamente modificado. Ela se senti- presente em todos os atos médicos, sejam eles executados em
rá com medo e insegura e poderá mostrar-se agressiva, triste, enfermarias, ambulatórios, salas de emergência ou até mesmo
não colaboradora, dependente e regredida. em pronto-atendimentos.
A família, da qual pode-se dizer que também adoece Um adequado relacionamento do pediatra com o pacien-
quando um de seus membros adoece, também sofrerá mudan- te e a família, alicerçado em sólidos conhecimentos científi-
ças profundas nas suas atitudes e maneiras de agir e poderá cos e numa atitude de empatia para com o sofrimento alheio,
se mostrar culpada e punida, agressiva, colaboradora, exigen- possibilita um aumento de sua ação terapêutica e o gratifica
te, manipuladora, descrente, impulsiva e, assim como a crian- com a certeza do pleno exercício de sua profissão.
ça, insegura, dependente, imatura e regredida.
Munida destas emoções, busca a família a ajuda do médico, O AUMENTO DO PODER TERAPÊUTICO DO
esperando encontrar nele a figura amiga e representativa da PEDIATRA ATRAVÉS DA PRÁTICA DE UMA
autoridade, da segurança, do poder de decisão e da fonte de PEDIATRIA GLOBAL VOLTADA PARA A
conhecimentos — a figura paterna de arcaicas lembranças. MANUTENÇÃO DA SAÚDE DA CRIANÇA EM SEU
O pediatra, depositário de tantas expectativas por parte AMBIENTE FAMILIAR E SOCIAL
da criança e da família, é um indivíduo portador na sua
essência de um espírito humanitário e de grande capacidade O conhecimento da importância dos fatores biopsicos-
de identificação com o sofrimento alheio, características estas sociais, na manutenção do equilíbrio adaptativo em que vive
que o motivaram para a escolha da profissão médica. Apesar a criança sadia com seu meio, e o pleno exercício do relacio-
de ser um técnico dotado muitas vezes de sólidos conheci- namento com a criança e a família permitem ao pediatra um
mentos científicos, está, ao mesmo tempo, sujeito como todos maior sucesso terapêutico em todas as situações com que se
a ser mobilizado emocionalmente pelos fatos e pessoas que o depara no seu quotidiano.
cercam. Também por parte do pediatra existe toda uma ex-
pectativa em relação ao ato médico. A atitude da criança e de O MÉDICO COMO MEDICAMENTO (BALINT)
sua família, a simples constatação da doença e o sucesso ou
insucesso diante dela, a confrontação com as condições so- Em muitas situações, apenas o ouvir atentamente a famí-
ciais geralmente tão contrastantes de seus assistidos, variando lia é terapêutico. A ajuda que o paciente busca dispensa

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muitas vezes o uso de qualquer medicamento. Para atuar O medo, as fantasias da morte e mutilação, os sentimen-
adequadamente e com empatia, deve o médico conhecer bem tos de culpa e castigo das crianças diante das cirurgias, das
a si próprio e respeitar os sentimentos da criança e da família, doenças graves, das situações de emergência e das doenças
além de possuir o indispensável conhecimento científico. O crônicas devem ser lembrados pelo pediatra. A família toda,
sucesso obtido pelos charlatães com sua figura carismática, por sua vez, é afetada profundamente nestas situações. Passa
apesar de não possuírem conhecimentos científicos, mostra ela por fases distintas. Inicialmente reage a família pelo
bem a importância do “médico” como medicamento. pânico, perplexidade, descrédito e negação do fato ocorrido.
Posteriormente ocorre uma realização, uma conscientização
da seriedade da situação e é comum que a equipe médica
O ENCAMINHAMENTO PARA O ESPECIALISTA
receba a projeção dos sentimentos de culpa da família. Após
A posição segura e confiante do pediatra permite que ele esta fase de luto, a família adapta-se à realidade e ao reco-
permaneça o principal responsável pela manutenção da saúde nhecimento lógico de que é possível superar a perda.
de seu paciente, mesmo quando este for adequadamente Em todo este processo deve o pediatra manter-se presen-
referenciado para um especialista. A família permanece liga- te e disponível, procurando atender aos sentimentos da crian-
da ao pediatra e evita-se o que Balint chamou de conluio do ça e da família. Diante da morte, deve ele aprender a lidar com
anonimato, quando os pacientes são encaminhados seguida- os seus sentimentos de frustração decorrentes de sua impo-
mente de um especialista para outro, sem que ninguém real- tência em evitar não só a morte de seu paciente como a sua
mente assuma a responsabilidade. própria morte.

OS CHAMADOS “PROBLEMAS DE CONSULTÓRIO” O PREDOMÍNIO DAS RESPOSTAS FÍSICAS OU PSÍQUICAS


AOS AGENTES AGRESSORES
O autoconhecimento e a segurança e confiança obtidas
junto à família, graças a um eficaz relacionamento, pos- A exteriorização das agressões biopsicossociais pode ser
sibilitarão ao pediatra a abordagem adequada de inúmeros ora física ora psíquica. Não cabe, portanto, a dicotomia em
“problemas de consultório”: doença física e mental, como também não cabe a designação
— honorários médicos; de doença somato-psíquica e psicossomática. Na realidade,
— consultas telefônicas; todas as enfermidades têm o seu componente somático e o
— chamados noturnos; seu componente psíquico.
— visitas domiciliares; A formação organicista do pediatra dificulta, às vezes, o
— fornecimento de atestados médicos; entendimento das manifestações predominantemente somáti-
— horário de consultas; cas das agressões psicossociais. No entanto, estas situações
— período de férias. são tão freqüentes na prática diária que não pode o pediatra
desconhecer a sua realidade:
— vômitos e cólicas do lactente;
OS PEDIDOS DE EXAMES COMPLEMENTARES E A — a anorexia e o choro decorrentes da angústia de
PRESCRIÇÃO DE MEDICAMENTOS separação da mãe;
A investigação detetivesca de um diagnóstico leva mui- — constipação intestinal e encoprese;
tas vezes à solicitação desnecessária de exames complemen- — enurese noturna e urgência urinária;
tares. Esta postura onerosa para o paciente e para a comuni- — diarréia, gastrite e úlcera péptica;
dade, e por vezes invasiva e até prejudicial à saúde do pacien- — asma e perda de fôlego ou choro preso;
te, é supervalorizada em detrimento das informações obtidas — insônia, pavor noturno, pesadelos, bruxismo e so-
através de uma livre verbalização do paciente ou de sua nambulismo;
família. — onicofagia e pica;
A prescrição sumária e desnecessária de medicamentos — enxaqueca e cefaléia de tensão;
tem levado a graves conseqüências para os pacientes. Além — síncope vasomotora, hipotensão, hipertensão e ar-
de desviar a atenção de todos para a verdadeira causa dos ritmias cardíacas;
problemas, leva a iatrogenias e avilta o trabalho médico, — anorexia e obesidade;
condicionado que fica às informações muitas vezes tenden- — acne, alopecia areata e urticária.
ciosas das grandes indústrias farmacêuticas. Por outro lado, as respostas predominantemente psíqui-
cas e sociais às agressões, dependendo do período evolutivo
AS INTERNAÇÕES, AS CIRURGIAS, AS DOENÇAS GRAVES, em que a criança se encontra, são comuns e podem ser
CRÔNICAS OU MUTILANTES. A MORTE DO PACIENTE resolvidas pelo pediatra na maioria das vezes:
— crises depressivas e manifestações de regressão quan-
Em todas estas situações, além do médico, a criança e a do da morte de parentes ou do nascimento de irmãos;
família são fundamentalmente mobilizadas. — medos e comportamentos ritualísticos no pré-escolar
São bem conhecidas as graves conseqüências da interna- e no escolar;
ção de crianças longe de suas mães, desde os estudos iniciais — distúrbios do comportamento e do aprendizado esco-
de Spitz (hospitalismo) e Bowlby (carência de cuidados ma- lar;
ternos). O pediatra deve envidar todos os seus esforços no — dificuldades na socialização primária ou secundária;
sentido de nunca internar crianças desacompanhadas. — dificuldades na dinâmica familiar.

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OS PROBLEMAS DA DINÂMICA FAMILIAR A carência protéico-calórica é causa e conseqüência de
inúmeras enfermidades cuja exteriorização é não somente
A formação de um forte vínculo afetivo mãe-filho nas física, mas também psíquica e social. Realmente a desnutri-
primeiras semanas de vida e a adequação das posteriores ção afeta a criança em todo o seu desenvolvimento e desde
relações da criança com seu núcleo familiar, mãe, pai, irmãos antes de seu próprio nascimento. É prejudicado o crescimento
e parentes, constituem a base estrutural para um conveniente físico e estatural, o desenvolvimento imunológico, psicológi-
desenvolvimento psicossocial. Deve o pediatra saber identi- co e intelectual. Como conseqüência lógica, há menor resis-
ficar as situações de dificuldades na dinâmica familiar, a fim tência às agressões, tanto físicas como psíquicas e sociais.
de prevenir e orientar sobre os problemas surgidos: Acrescente-se à desnutrição a falta de cuidados básicos
— má formação do vínculo mãe-filho; de saúde, como informação sanitária, saneamento básico,
— doença dos pais; imunização e prevenção de enfermidades endêmicas e de
— separação dos pais; acidentes comuns.
— ações litigiosas envolvendo os filhos de pais separa- É muito difícil que uma criança consiga em tais con-
dos; dições manter-se adaptada ao mundo em que vive. As doen-
— morte na família; ças instalam-se mais facilmente e com maior gravidade. E
— nascimento de irmãos; estas doenças vão desde as diarréias, pneumopatias, infecções
— pai ausente, omisso ou excessivamente autoritário; evitáveis por vacinas e acidentes — todas causas comuns de
— mãe permissiva ou pouco afetuosa; óbito na infância — até os distúrbios do aprendizado escolar
— filhos adotados; e as sociopatias do pré-adolescente e do adolescente.
— mau relacionamento, aberto ou velado, entre os côn- Nestas situações de miséria torna-se mais marcante a
juges. interação dos fatores biopsicossociais e mais importante a
necessidade de uma abordagem ampla, abrangente, tanto no
O ADOLESCENTE diagnóstico como no tratamento das doenças.

Como em outras situações, também em relação à adoles-


cência, este longo período de cerca de 10 anos de duração, SITUAÇÕES CONDICIONADAS AO AMBIENTE CULTURAL
E ECOLÓGICO
que se estende desde a infância até a adultícia, uma visão
organicista da prática médica tem dificultado ao pediatra o Além da família e das condições socioeconômicas, ou-
exercício adequado de sua especialidade. tras interações envolvendo aspectos culturais e ecológicos
Durante a adolescência escasseiam as doenças do desen- podem influenciar no equilíbrio adaptativo da criança com o
volvimento e as doenças infecciosas tão conhecidas dos pe- seu meio.
diatras. Predominam agora os problemas psicossociais ca- A exigüidade ou a inadequação dos locais de lazer faci-
racterísticos de uma fase de conflitos, condicionados pela litam acidentes comuns na infância, como as queimaduras, as
busca pelo adolescente de sua maturidade física, sexual, intoxicações acidentais, as quedas e os atropelamentos. Quei-
psicológica e social: maduras graves e letais por líquidos ferventes ou por fogo
— quadros depressivos aparentes ou mascarados; incidem em crianças de famílias de baixa renda, que habitam
— obesidade ou anorexia nervosa; casebres de dois cômodos, onde a cozinha é local também de
— abuso de drogas; lazer e de dormir.
— tentativas de suicídio; A poluição atmosférica das cidades industrializadas agri-
— fuga de casa; de o aparelho respiratório das crianças e facilita uma gama de
— abandono da escola; enfermidades.
— atos delinqüenciais ou pré-delinqüenciais; A poluição química dos alimentos por defensivos agrí-
— atividade sexual promíscua; colas organoclorados, como o DDT, BHC e Aldrin, ameaça
— gravidez não desejada e aborto; a saúde até do lactente, já que frutas e verduras usadas na sua
— propensão a acidentes graves e fatais. dieta podem estar contaminadas. A industrialização e o es-
O médico que pretende prestar uma adequada assistência pírito mercantilista levam à adição de produtos químicos
ao adolescente necessita fundamentalmente de uma visão potencialmente tóxicos ao pão, doces, massas, refrigerantes
ampla da prática médica, em todos os seus aspectos bio- e derivados do leite, entre outros.
psicossociais, aliada a uma sólida e adequada relação com o Estudam-se os malefícios dos ruídos nas grandes cidades
paciente e sua família. e nos centros industrializados.
Os fatores climáticos favorecem enfermidades como a
SITUAÇÕES CONDICIONADAS AOS FATORES asma, o raquitismo, a desidratação e a insolação.
SOCIOECONÔMICOS Fatores culturais muitas vezes influenciados por interes-
ses financeiros levam a hábitos alimentares inadequados,
A saúde está diretamente condicionada ao desenvolvi- como o aleitamento materno insuficiente e o uso indiscri-
mento socioeconômico da comunidade. A mortalidade infan- minado de hidratos de carbono.
til de 10/1.000 nos países desenvolvidos contrasta com ín- Influências culturais levam à automedicação, ao uso de
dices de 150/1.000 no Nordeste brasileiro e mostra as pavo- medicamentos populares de efeitos duvidosos ou tóxicos, ao
rosas disparidades de oportunidade de saúde nas distintas pouco conhecimento e uso dos recursos locais de saúde e à
partes do mundo. falta de planejamento familiar.

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Entre as várias culturas diferem as maneiras de se encarar Estes grupos coordenados por um pediatra de maior
o suicídio, o aborto, a homossexualidade, os riscos físicos, a experiência devem ser formados no próprio ambiente de
doença e a morte. trabalho, hospital, ambulatório ou consultório, reunindo mé-
dicos, estudantes de medicina e outros elementos da equipe
de saúde, ou os pacientes internados, ou apenas os pais, ou
OS GRUPOS DE REFLEXÃO, ESTUDOS E somente adolescentes.
DEBATES Os assuntos de cada reunião serão levantados na medida
das necessidades do próprio grupo. A liberdade total de
O ensino teórico e acadêmico, por mais completo e opinião, valorizando-se o respeito às relações interpessoais e
adequado que fosse, não conseguiria incutir no estudante ou não a hierarquia, é fundamental. A observância rigorosa do
no profissional de saúde todos os aspectos da prática de uma local, dia e horário dá a todos a certeza de contar sempre com
pediatria global. Sua função seria no máximo estruturante e aquele espaço para discutir seus questionamentos. Não sendo
estimuladora. grupos terapêuticos, é importante evitar as interpretações e os
Para ser sensibilizado em relação a todas as facetas do conflitos entre seus participantes.
exercício pleno da pediatria devem elas ser discutidas em Estes grupos não visam a soluções imediatas através de
grupos, onde todas as opiniões são colocadas e onde cada um fórmulas mágicas, mas à sensibilização e mobilização de
é levado a refletir e confrontar-se, não só com problemas de todos os seus componentes, na busca de resposta para suas
seus pacientes mas com suas próprias dificuldades. dificuldades.

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Aspectos Psicológicos da Doença

Ângela C. Bernardes
Vânia S. dos Santos

A doença provoca o surgimento de ansiedade e tem Uma vez que o bebê não tem uma imagem internalizada da
repercussões na vida emocional da criança e de sua família. mãe e tampouco uma consciência do tempo, uma separação
A situação de doença implica uma modificação na relação da nessa fase da vida não pode ser elaborada mentalmente. Por
criança com seu ambiente físico e social. Vários fatores essa razão a equipe hospitalar deve incentivar a permanência
interferem nas reações da criança e da família em seu processo da mãe e criar condições para o alojamento conjunto. Quando
de adaptação aos limites que a doença impõe. Esse processo isto não for possível é fundamental que a criança tenha
vai ser melhor ou pior equacionado em função da natureza e atenção e cuidados prestados por uma única pessoa, a fim de
gravidade da doença, da idade da criança e sua história de que ela possa continuar seu processo de desenvolvimento,
vida, da estrutura familiar, da relação estabelecida com o que se dá basicamente numa relação interpessoal. O bebê que
médico etc. não estabelece uma relação que substitua minimamente a
A maneira como a situação de doença vai ser elaborada relação mãe-filho entra num estado de desorganização mental
e integrada na vida da criança vai influenciar na estruturação que pode levar à apatia e à depressão com prováveis compli-
de sua personalidade. O pediatra pode contribuir muito nesse cações somáticas. A criança mais velha, apesar de já ter mais
processo de “adaptação saudável” à doença. Conhecer a recursos internos para enfrentar a separação, pode também ter
natureza da doença, suas possíveis causas, seu prognóstico e vivências traumáticas com uma internação. As possíveis se-
as medidas terapêuticas permite à criança e aos seus familia- qüelas de hospitalização são muitas, dentre elas: atraso no
res enfrentar o problema em bases de realidade, aliviando a desenvolvimento mental, dificuldade de aprendizagem, inse-
angústia provocada pelas fantasias em torno do desconhe- gurança, dificuldade de lidar com separações e perdas etc.
cido. É importante para a família ter alguém que a compreen- O estado emocional pode interferir na evolução da doen-
da nesse momento difícil e que reconheça seus sentimentos. ça e mesmo na sua gênese, assim como o estado orgânico
Simplificar ao máximo as prescrições e manter a criança o interfere no bem-estar psíquico. Muitas vezes é difícil discri-
mais próximo possível das condições normais de vida alivia minar o papel que desempenham respectivamente os fatores
a sobrecarga da família e evita prejuízos secundários na psíquico e orgânico na etiologia e no curso dos sintomas.
educação da criança. Muitas vezes, a família cerca a criança Devemos entender a doença levando sempre em consideração
de cuidados exagerados como um meio de superprotegê-la esses dois aspectos, o físico e o emocional.
dos eventuais riscos para a doença ou mesmo para tentar A ansiedade é normal na infância e se expressa freqüen-
compensar de alguma forma seu sofrimento. O esclarecimen- temente por vias somáticas. Dores de cabeça, falta de apetite,
to, por parte do médico, daquilo que o paciente pode e não vômitos, diarréia, desmaios, enurese etc., são sintomas físicos
pode fazer evita as limitações desnecessárias que fragilizam de ansiedade muito comuns na clínica pediátrica. Embora
a criança, tornando-a em alguns casos despreparada para representem desvios de saúde, isto não significa necessa-
enfrentar seu meio ambiente. Por outro lado, esse esclareci- riamente uma anormalidade. Como afirma o pediatra e psi-
mento traz mais segurança para aqueles que cuidam da crian- canalista D. W. Winnicott, em determinados momentos pode
ça, evitando fantasias do tipo “piorou porque fez tal coisa...” ser mais normal para uma criança estar doente do que estar
Muitas vezes, o tratamento exige a internação hospitalar bem. Esses sintomas podem aparecer em crises, tais como:
da criança. Já foram amplamente descritos os efeitos catas- separação dos pais, falecimentos de familiares, mudanças,
tróficos que a hospitalização pode provocar nas estruturação nascimento de um novo irmão, entrada para escola etc. Como
mental da criança. Os prejuízos emocionais são proporcionais a criança não desenvolveu ainda plenamente a capacidade de
à idade do paciente e ao tempo da internação. Quanto menor expressão verbal de seus sentimentos, ela tende a usar o corpo
a criança, mais importante é a relação constante com a mãe. para se comunicar. É como se ela “falasse” através do sintoma

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o que é incomunicável em palavras. A criança expressa, paciente. Muitas vezes, os próprios pais incentivam esse
através de seu sintoma, conflitos da sua relação com os pais estado de coisas, obtendo alguma satisfação inconsciente com
e encara, muitas vezes, dificuldades da relação do casal. O o comportamento regredido do filho.
pediatra poderá ser de grande auxílio se souber escutar a Se é verdade que a somatização não representa neces-
história da criança de uma forma compreensiva, sem ansie- sariamente a falta de saúde mental, este não é o caso quando
dade, e permitir que ela expresse sua angústia, raiva etc., de o sintoma persiste ou quando a criança apresenta freqüente-
outras formas. Geralmente esse é um papel passivo do médico mente distúrbios somáticos por tensão emocional. Isto pode
que pode ser de grande valia. É importante compreender a ser um indício de que a criança não está saudável do ponto de
intensidade da tensão emocional e reconhecer a existência de vista psicológico. O conflito emocional pode ser muito inten-
um sentido no sintoma, ainda que seja de todo impossível e so e perturbar a saúde orgânica a ponto de ameaçar a integri-
desnecessário entender o significado subjacente ao sintoma. dade física. É o caso das chamadas “doenças psicossomá-
A compreensão dos mecanismos inconscientes só tem utili- ticas” como, por exemplo, a asma brônquica ou o megacólon
dade no atendimento psicoterápico. Não se trata, portanto, de funcional.
analisar a criança na consulta pediátrica, mas de mostrar-se Além dos distúrbios psicossomáticos, existem outras
solidário com seu sofrimento e tranqüilizar a família quanto formas de expressão de conflitos psicopatológicos através de
à gravidade do sintoma que, muitas vezes, desaparece es- distúrbios na área mental. É o caso dos sintomas de dificul-
pontaneamente. A criança pode se beneficiar da atenção dade de aprendizagem, fobias, problemas com a agressivi-
especial que recebe dos pais na situação de doença e usar o dade, entre outros.
sintoma para manipulá-los. Isso pode retardar a melhora do

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Abordagem da Pessoa com Doença
Crônica ou Fatal

Christian Gauderer

Esta tem sido uma das principais causas de estresse para camos uma medicação, esquecendo freqüentemente de levar-
o cliente/paciente, sua família e o seu médico ou profissional mos em consideração como esse indivíduo se sente a respeito
de saúde. É aqui que todos, mas principalmente o médico, do diagnóstico, do tratamento e do prognóstico. “Como o seu
inevitavelmente se confrontam com as suas impotências. familiar, cônjuge ou filho irá reagir? Por questão de formação
Todos, sem exceção, sentem sempre e invariavelmente emo- técnica, fazemos quase de tudo. Abordamos a parte orgânica,
ções socialmente não aceitas como raiva e culpa de si, do seu biológica do cliente, enquanto esquecemos como ele se sente,
cliente e de toda a estrutura à sua volta. Estas sensações geram pensa, questiona. Esquecemos inclusive que o cliente/pacien-
depressão, complicando ainda mais o manejo dessa pessoa te quer colaborar com o seu tratamento, se o permitirmos.
enferma. Para tal precisamos auscultá-lo no amplo e real sentido da
Muito pode ser aprendido desta difícil situação e muito palavra. Não levar estas simples constatações em considera-
mais ainda pode ser feito pelo indivíduo doente, se todos, mas ção implica tratarmos apenas uma doença e não um indivíduo.
principalmente o médico, tiverem adequado acesso, com- Fica claro que assim não estamos exercendo o papel de
preensão e aceitação de suas emoções. A leitura destas re- médico, mas sim de prescrevedor de medicamentos.
flexões pelo cliente e sua família também ajuda a melhor Este alerta talvez seja abrasivo demais, porém neces-
entender e se relacionar com seu médico, melhorando esta sário, para que possamos sair da posição, sem dúvida cômoda,
relação. Esta conscientização também facilita a pessoa a se para nós profissionais de saúde, de vermos apenas uma parte
entender melhor emocionalmente, com importantes benefí- do todo e não o todo.
cios para todos. O resultado final é uma melhor qualidade de O importante não é a doença ou o doente. O importante
vida. é a pessoa, o indivíduo, que se tornou um cliente nosso, um
paciente nosso, um impaciente para ficar melhor e sair desta
A PARTE E O TODO OU A DOENÇA E A PESSOA terrível posição, apenas por ser portador de uma doença,
contra a sua vontade.
A família, o profissional e o próprio cliente freqüente- Em resumo: o todo é o indivíduo e não o cliente, e muito
mente se deparam com a questão do que fazer pelo paciente menos a doença.
portador de uma doença ou de um problema crônico. Qual a P.S. — Eu gostaria de ser tratado assim, como gente. E
melhor forma de ajudar esta pessoa? Qual a melhor maneira você?
desta pessoa se ajudar? Enfatiza-se freqüentemente o uso de
técnicas e medicamentos, após um criterioso trabalho diag-
nóstico. O profissional, muitas vezes, entra inclusive em REAÇÕES EMOCIONAIS NORMAIS DE UMA
detalhes quanto ao nível molecular da atuação desse versus PESSOA DIANTE DE UMA SITUAÇÃO DE
aquele medicamento, sendo que nessa discussão perdemos de ESTRESSE, TRAGÉDIA, DOENÇA CRÔNICA
vista o essencial: esquecemos do nosso cliente: da pessoa, do OU FATAL
indivíduo, do homem, da mulher ou da criança, com seus
sentimentos, sonhos e fantasias. Inicialmente é importante sabermos o que se passa com
Freqüentemente, para nós profissionais de saúde, o clien- o nosso cliente ou conosco face a uma situação de estresse,
te deixa de ter nome, passa a ser um “caso” ou um “leito”. de tragédia ou uma doença crônica, fatal ou não. Convém
Deixa de ter idade, para pertencer a um “grupo etário”. Passa também lembrarmos o óbvio: que nós, profissionais de saúde,
a ser “interessante” ou não, dependendo da gravidade, rarida- temos exatamente as mesmas reações emocionais e que estas
de ou dificuldade de sua patologia. Aumentamos ou modifi- não são certas ou erradas, mas sim normais.

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Quando nos confrontamos com qualquer situação de um médico, na realidade prefere ouvir dele que não tem uma
crise, partimos inicialmente para uma negação: “Não, não é, doença, que está saudável, ou que não é preciso se preocupar
não pode ser.” Ouvimos outras afirmativas do gênero, como: com coisa alguma, que está tudo bem. Qualquer colocação ao
“Você não sabe”, “Você não entende do assunto”, “Você está contrário tenderá a contrariar as expectativas previamente
despreparado”, “Você é muito jovem”, “Você nem é es- estabelecidas pelo cliente, o que sem dúvida irá criar um
pecialista.” A tônica é porém sempre a mesma: “Não, não é, grande confronto. Essa quebra de expectativa, esse confronto
não pode ser.” desvantajoso faz com que o cliente sinta raiva. Este sentimen-
Eu gostaria que você pudesse se lembrar durante toda to é, porém, em geral camuflado pela reação inicial, ou seja,
esta discussão de alguma doença, tragédia ou morte que já a negação dessa emoção. Culturalmente nos ensinaram que
tenha vivenciado. Isto lhe facilitaria sentir e depois entender não devemos expressar certos sentimentos. São sensações
o que ocorre conosco e nosso cliente e sua família. socialmente não aceitas. “Como você pode pensar isto! Ina-
Que emoções nós vivenciamos? Durante dias, semanas, ceitável.” Vale uma pequena observação: a pessoa não pensa
negamos tudo, até o óbvio: a possibilidade de morte. O uma emoção, não a julga inicialmente, mas sim a sente, sem
médico afirma categoricamente, após mais uma operação: juízo prévio, daí esta confusão entre sentir algo versus pensar
“Eu vou lhe dar alta na quarta e ele volta pra casa no domin- sobre algo. Por favor, reflita sobre isto. Destacamos a inveja,
go.” A doença é grave, e você toma coragem e pergunta sobre a raiva, o ciúme e o ódio liderando “a lista dos mais negados”.
uma possível morte. Alguém responde: “Eu nem considero a Apesar desse mecanismo de defesa, na verdade é isso que
possibilidade de morte.” Um médico não faria esta afirmativa esse cliente sente, independente do seu nível socioeconômico
tão radical. O profissional de saúde vai muito além, ele nega e cultural ou intelectual. Sente raiva, sim, e tenta lidar com
a própria palavra morte. Observe a nossa fala. O nosso ela de maneiras as mais diversas. A mais freqüente é descar-
paciente não morre, ele “expira”, ele tem “êxito letal”, ele regá-la sobre o médico. Faz isso questionando a validade do
“sucumbe”, ele “falece”. Esta postura retarda a evolução para diagnóstico ou dando-lhe as costas, trocando de profissional.
as fases emocionais seguintes, impedindo assim um amadu- Esse fenômeno é particularmente comum com doenças gra-
recimento emocional e, com essa postergação, o cliente e o ves e de diagnósticos sombrios, como câncer, hemofilia,
médico impedem uma aceitação do diagnóstico e do trata- deficiência mental, diabete, doenças psiquiátricas, etc.
mento, comprometendo a eficácia do mesmo. Quando essa raiva não é lançada em cima do profissional,
Em outras palavras, esta negação por parte do cliente tem ela acaba sendo depositada sobre outras pessoas próximas,
implicações cruciais: ele não poderá acatar o tratamento. tais como cônjuge, filhos, pais, amigos ou outros que também
Obviamente não o seguirá adequadamente e, nessa realidade passam a ser criticados ou até tiranizados de formas variadas.
psicologicamente distorcida, não poderá escutar o nosso diag- Como nada disso funciona, a médio ou longo prazo o in-
nóstico e as nossas propostas terapêuticas. É importante ten- divíduo desenvolve raiva de si, descarregando nele mesmo,
tarmos mostrar essa situação ao cliente para romper este ciclo de forma “implosiva”, frustrações, desesperos, ansiedades e
de negação. Pessoalmente, dou cópia da avaliação com o inseguranças. Ele continua, porém, a tentar “empurrar” para
diagnóstico e proposta terapêutica ao cliente ou seu res- cima de terceiros estas emoções, através de queixas, cobran-
ponsável, após prepará-los psicologicamente para receber a ças, ranzinzices ou adotando o papel de vítima, de “coitadi-
informação e, obviamente, individualizando cada caso. E não nho” ou “sofredor”.
se assuste! É a lei. Leia o que vem a ser o habeas data. Quanto mais saudável, mais consegue ou tenta comparti-
É claro que uma confrontação com a verdade e a realida- lhar construtivamente suas emoções com outras pessoas.
de se tornará em certas situações inevitável e, criando, con- Todo esse processo é universal, normal e oscilante.
seqüentemente, um conflito ou um atrito, em grau maior ou Associada a esta raiva vem a sensação de culpa: “Que
menor. Muitos médicos têm certo receio e até mesmo medo foi que fiz para merecer isto?”, “Por que logo eu?”, “Logo
desta realidade, esquivando-se simplesmente de toda e qual- agora que isso vem me acontecer”, “A culpa é sua. O seu tio
quer discussão, o que seguramente em nada beneficiará o seu tem um problema semelhante, ele é o transmissor.” Nós
cliente e tampouco o profissional. profissionais de saúde e educação fazemos exatamente o
mesmo: atribuímos culpa ao cliente, aos pais do mesmo, a
DIZER OU NÃO A VERDADE. EIS A QUESTÃO colegas ou a nós mesmos por falta de cuidado conosco.
O ser humano, particularmente nós da civilização judai-
Vale lembrar que a realidade, a verdade, sempre exerce co-cristã, é notoriamente culpogênico. Isto pode ser mais
forte pressão e, mobilizando emoções que recairão e incomo- claramente identificado na religião católica — o indivíduo já
darão muito mais ao médico do que ao cliente e sua família. nasce com culpa, sob a forma do pecado original. Com a
A segunda reação é uma minimização do problema: sensação de culpa ocorre o mesmo que com a raiva, ou seja,
“Apesar de minha asma, posso continuar a fumar” ou outras ela é atribuída a alguém ou a nós mesmos. Na dependência
justificativas, como: “Eu melhorei muito, antigamente fuma- da maneira de lidarmos com essa raiva e culpa é que desen-
va dois maços por dia, hoje só estou fumando meio.” É volveremos um quadro depressivo de maior ou menor inten-
evidente que esta minimização é um progresso, se formos sidade.
compará-la à simples negação do problema, mas também está Essa depressão, com freqüência, não é adequadamente
claro que ela dificultará qualquer abordagem mais séria e avaliada pelo profissional de saúde, mas é importante salien-
consistente em relação à doença. tar que todo cliente, independente do diagnóstico e da gravi-
Associada a estas reações, nos defrontamos com a raiva. dade do seu problema, apresentará um componente depres-
Convém não esquecemos o óbvio: o indivíduo, ao procurar sivo conseqüente à perda da sua saúde. Essa perda acarreta

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uma dor emocional chamada luto, que traz consigo, invaria- não devem ser minimizados, pois a fé ou motivação religiosa
velmente, emoções de raiva, culpa e depressão. sem dúvida conforta e consola em um nível que freqüente-
E atenção: isto é normal. Patológico é não vivenciar ou mente foge à compreensão do médico com sua formação
sentir isto. organicista e não-espiritual. A fantasia da morte neste con-
Associado a este quadro, surge o que chamamos de texto é universal e pode ter várias facetas: querer morrer para
Doctor Shopping. O nome esclarece bem o seu significado, cessar o sofrimento, se reencontrar com o Criador, fantasias
ou seja, é o ato de se fazer shopping de médicos ou outras suicidas, punir os que ficam, desejar a morte de alguém para
pessoas que se proponham a restabelecer a saúde. Este com- se resolver um problema etc. O médico deve ter curiosidade
portamento ocorre da mesma forma que o shopping em busca em auscultar o pensamento mágico do seu cliente e acima de
de um calçado ou de um terno. A pessoa já não nega o tudo respeitá-lo. Se possível, trabalhar com ele, tirando van-
problema, pode minimizá-lo, sente porém raiva e culpa e tagens do mesmo, apoiando ou recomendando um envolvi-
também por isso sai em busca de alternativas que sejam talvez mento espiritual, por exemplo. Faço isso rotineiramente com
menos dolorosas para não ter que enfrentar este assunto de meus clientes envolvidos com drogas. E como ajuda! Ao
frente. Isto pode atrasar ou até subverter um tratamento. Pode mesmo tempo, não devemos ter receios ou escrúpulos em
também, é claro, ocorrer o oposto, o cliente encontrar um denunciar “mágicas” que podem ser detrimentais ou perigo-
profissional mais competente e habilitado para tratá-lo. sas ao cliente. Eu já vi o produto “Atalaia Jurubeba”, por
Este Doctor Shopping é universal e não adianta ser exemplo, ser promovido como eficaz para o diabete, o que é
impedido, talvez sim desencorajado, em certas condições. duplamente perigoso: o cliente em sua boa-fé o utiliza e se
Pessoalmente me antecipo, sugerindo nomes de profissionais sente protegido, e conseqüentemente não segue adequada-
de confiança, para tentar prevenir que o cliente se perca em mente a orientação médica. Diante destas situações é que o
buscas ou tratamentos inadequados, garantindo, porém, que profissional que lida com doentes crônicos deve e pode
continuarei a atendê-lo, apesar de ele buscar outras opiniões. demonstrar todo o seu talento, seus conhecimentos, seu hu-
Nada disso é anormal, mas sim fisiológico, assim como uma manismo, sua compaixão e, por que não enfatizar?, também
outra emoção: a rejeição. o seu jogo de cintura.
Talvez ela incomode, mas temos de admitir que rejeita- Finalizando, chegamos à aceitação do problema, que
mos o anormal, o doente, o patológico. Só que isso faz parte vem a ser a possibilidade de se encarar uma problemática de
do processo de normalização: a rejeição do anômalo, do frente. Convém lembrar que a aceitação da problemática por
diferente, do não-sadio. Precisamos, sim, rejeitar um tumor parte do cliente jamais será, e nem deve ser, completa ou total.
para poder extirpá-lo. Isto não quer dizer que queremos Todas as outras reações emocionais, anteriormente des-
perder a mão onde ele está situado. A mãe que ama o seu filho critas, latentes ou não, permanecerão e continuarão a existir,
rejeita o seu comportamento anormal ou o seu câncer e quer alternando-se as situações as mais diversas. É importante se
se ver livre deste mal, mas não necessariamente do filho. Só ter isto em mente para não esperarmos ou cobrarmos do
que esta separação é, às vezes, extremamente difícil. Daí ser cliente uma aceitação total de sua problemática, uma vez que
comum jogarmos fora a criança, com a água do banho, ou isto é tecnicamente inviável. Devemos, sim, respeitar, manter
seja, rejeitamos a doença e infelizmente também o cliente. e encorajá-lo a fim de que ele tenha todas estas e outras
Algo semelhante acontece com uma mãe ou um pai quando emoções acesas, pois só assim ocorrerá nele uma evolução,
rejeitam o problema do filho e acabam conseqüentemente um progresso, uma contínua checagem e nova adaptação à
também rejeitando o seu próprio filho. A consciência da sua situação emocional interna, o que conseqüentemente leva
possibilidade desta separação traz grande alívio e conforto a um crescimento psicológico, ou seja, amadurecimento.
emocional, ou seja, rejeite a doença, não o doente. Podemos comparar esta proposta ao que ocorre com o nosso
Uma outra reação do ser humano vem a ser o pensamento sistema imunológico, pois este permanece em constante es-
mágico. Este nada mais é do que fantasiar soluções miracu- tado de alerta, protegendo-nos continuamente dos mais diver-
losas, especiais e incríveis ou outras, para resolução de um sos ataques.
problema difícil, complexo ou grave. É o que acontece, por Gostaria de estabelecer uma distinção que considero
exemplo, quando fazemos a nossa fezinha na loto. Estamos bastante importante entre aceitação e resignação ou confor-
tendo um pensamento mágico, na medida em que acreditamos mismo. Resignação significa para mim “entregar os pontos”
que iremos acertar a quina. É claro que a chance que temos e passar a responsabilidade para alguém maior e mais forte.
de ganhar será milhares de vezes menor do que a de sermos Ela tem uma marcante conotação religiosa do tipo “Deus
assaltados numa rua de uma grande cidade, mas apesar disto mandou, Deus tirou” ou “Foi o destino” ou “Nada posso fazer
fazemos a nossa aposta e minimizamos ou até descartamos a perante esta situação” ou “Deus quem quis”. Fica evidente
possibilidade muito mais real e concreta de um assalto. Ou- que esta postura difere bastante da aceitação, pois nesta a
tros exemplos deste pensamento mágico são os talismãs, pessoa admite que na realidade possui um problema, mas
patuás, escapulários aos quais atribuímos valor especial, as- também sabe que possui recursos e condições de tentar ficar
sim como simpatias, ervas medicinais ou cocções especiais. com ele.
O efeito placebo que estas fórmulas mágicas exercem não Aceitação implica aceitar-se um desafio, resignação em
deve ser subestimado e pode ser poderoso na dependência do se entregar.
nível socioeconômico ou cultural do indivíduo, mas depende É importante o profissional ter em mente essa visão, pois
principalmente da habilidade de quem o promove. ele não deve impor um tratamento ao seu cliente, mas sim
O pensamento religioso, independente de sua crença, trabalhar de comum acordo, em parceria e em harmonia com
também está repleto de pensamentos e fórmulas mágicas que ele, a fim de objetivar as suas metas.

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O primeiro passo deveria ser o de discutir em detalhes as um adolescente, dirigida ao seu pai que o criticava, em uma
emoções descritas anteriormente. E não só com o seu cliente, sessão de terapia familiar.
mas principalmente consigo mesmo, pois nós, profissionais É claro que estas questões não são tão importantes numa
de saúde, somos também seres humanos dotados das mesmas doença aguda, do tipo apendicite, por exemplo, uma vez que
reações emocionais do nosso cliente, não havendo portanto, diante dela o médico assume um papel prepotente e autoritá-
neste caso, distinção entre médico e cliente. Esta observação rio e precisa ser assim. Nesta situação acontece inclusive o
se explica, uma vez que nós, médicos, também podemos contrário, ele faz o cliente dormir anestesiado e executa o ato
negar ou minimizar a gravidade e um diagnóstico ou sentir cirúrgico. O envolvimento temporal é curto e o emocional é
raiva do cliente, culpá-lo ou rejeitá-lo. É comum fazermos mínimo. Já na doença crônica, este contato pode permanecer
isto de maneira inconsciente para nos protegermos emocio- durante toda a vida do cliente. Devido a esta situação, o
nalmente de nossas próprias emoções. Este mecanismo de indivíduo deseja saber muito mais, ele quer ser ensinado,
defesa do profissional de saúde o torna incapaz de trabalho informado e educado. Dentro deste contexto é necessário não
essas emoções dentro de si, impedindo-o ao mesmo tempo de esquecer o cônjuge, filhos, familiares e responsáveis. No caso
servir de modelo e assim ajudar o seu cliente a lidar com elas do cliente pediátrico, é imprescindível a participação e o
e evoluir. apoio também da babá ou profissionais da creche ou da
escola. Estas pessoas são freqüentemente esquecidas, no en-
tanto, elas exercem um papel essencial, substituindo as-
PAPEL DO PROFISSIONAL DE SAÚDE, EM siduamente a função da mãe ou do pai. Na minha experiência
ESPECIAL O MÉDICO pessoal, as babás têm sido as minhas maiores aliadas no
O que distingue um médico de um prescrevedor de manejo emocional do meu cliente, independente da proble-
remédios ou de um curandeiro? Qual é o papel ou a função mática que o cerca. Elas normalmente têm um grande carinho
do médico? Qual a diferença entre alguém formado em me- e respeito por nós, profissionais de educação ou saúde, e, em
dicina e um médico ou um operador e um cirurgião? especial, por nós médicos, e se mostram motivadas e interes-
A diferença talvez esteja em nossa obrigação de ensinar, sadas em participar, revelando estarem suficientemente pre-
informar, educar o cliente e sua família a respeito dos proble- paradas para colaborar.
mas observados por nós. Fomos treinados a diagnosticar e Uma outra observação digna de nota é a diferença de
tratar algo, mas em nossa formação profissional não foi personalidade entre um médico que lida com problemas
suficientemente enfatizada a importância de, literalmente, agudos ou de curta duração, como um cirurgião ou obstetra e
ensinarmos ao cliente, informá-lo, educá-lo no mais amplo aqueles que lidam com doenças crônicas, como o oncologista,
sentido da palavra quanto à sua problemática médica. Para tal o geriatra ou o especialista em retardo mental. Os do primeiro
deveríamos desenvolver material didático, específico, não grupo são mais prepotentes, menos introspectivos, mais abra-
hesitando em lançar mão de gráficos, desenhos ou outros sivos e têm menos crises depressivas relacionadas à profissão.
recursos. Seria valioso distribuir literatura, recomendar livros Os do segundo grupo são mais “humanos”, mais sensíveis e
e inclusive “tomar o ponto” para verificar como se está mais voltados para os aspectos emocionais, psicológicos,
desenvolvendo o aprendizado. Sugiro também que os clientes sociais e econômicos. Devido a isso sofrem mais com a
ou pais tragam perguntas por escrito, que anotaram desde a problemática do seu cliente e têm conseqüentemente mais
última consulta. crises profissionais do tipo depressão ou burn out como
O clima emocional leva a esquecimentos, e a curta dura- vontade de abandonar a especialidade ou a profissão. O peso
ção da entrevista pode levar o médico a não responder a emocional é maior, e o fato de terem que conviver com o
perguntas consideradas importantes pelo cliente. Além disso, cliente a longo prazo aumenta ainda mais este fardo. É bom
as prioridades e preocupações de ambas as partes são bem ter isso em mente, uma vez que a nossa chance de nos
diversas. Perguntas por escrito também ajudam a estruturar sentirmos gratificados, lidando com problemas crônicos, é
uma consulta e forçam objetividade e clareza nas respostas. também menor.
Pessoalmente sou de opinião de que o cliente educado já está Pessoalmente observo que é maior o risco do profissional
meio tratado. Quero deixar bem claro que antes de mais nada de saúde nesta área de cometer suicídio, pois a sua sensação
a função do médico é idêntica à do professor, que vai trans- crônica de impotência é maior e as cobranças são conseqüen-
mitir seus conhecimentos ao aluno, colocando-os à dispo- temente mais intensas e tanto maiores quanto mais sério for
sição e com isso formar uma parceria. A finalidade aqui é a o profissional. A mesma dinâmica ocorre com pais ou fami-
mesma: médico e cliente juntos devem estar empenhados em liares de um doente crônico: maior incidência de crises emo-
desenvolver planos terapêuticos. É uma relação não de de- cionais diversas, como divórcios, por exemplo, mas também
pendência, mas sim de interdependência. Infelizmente, assim é maior a criatividade e bondade de alma. Como exemplo
como o professor não costuma permitir ao aluno uma voz posso citar os pais e familiares que atuam nas Associações de
mais ativa no seu currículo escolar, normalmente o médico Pais e Amigos do Excepcional (APAE) ou Pais e Amigos de
também não ausculta suficientemente os anseios do seu clien- Autistas. Frente a essa enorme pressão emocional torna-se
te. Tanto o professor como o médico se queixam com fre- importante tanto o profissional como os familiares do cliente
qüência da falta de motivação ou obediência do aluno ou crônico tirarem tempo para si, para que possam refletir, sentir,
cliente, ambos se esquecendo de que talvez o problema não digerir e assim recarregar as baterias como medida preventiva
seja o outro, mas sim o próprio. Convém lembrar que cada de estresse. Este é com freqüência descarregado no cliente
vez que você aponta o dedo indicador para alguém, tem três sob forma de irritação ou impaciência ou de outras muitas
dedos da sua mão apontando para você... Esta frase ouvi de formas.

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Daí a importância dos grupos de discussão de problemas mento, uma vez que de posse da avaliação, este cliente pode
emocionais. Estes criam e desenvolvem não só a compreen- tirar dúvidas, acrescentar informações ou corrigir interpreta-
são, como também apoio e desabafo do profissional ou do ções errôneas. Quando ele decide procurar outro profissional,
cliente e seus familiares. Estes grupos deveriam existir roti- eu lhe poupo o constrangimento de solicitar cópia, uma vez
neiramente em hospitais e clínicas. Eles também ajudam as que esta já se encontra em seu poder. Eu também explicito
pessoas a se entenderem e melhorarem as difíceis relações detalhadamente o plano terapêutico. Diminui assim a margem
intra e multidisciplinares. Estas relações são normalmente de erro ou engano de interpretação e aumenta a concordância
complexas e desgastantes devido ao amplo universo de sen- e a adesão ao mesmo.
timentos e visões de mundo das tantas pessoas envolvidas no
manejo do cliente crônico.
PRINCIPAIS DIREITOS DO PACIENTE

ACESSO AO DIAGNÓSTICO, TERAPIA E — Papeleta ou ficha médica.


PROGNÓSTICO — Acesso e cópia integral do prontuário médico, ficha
clínica ou similar, inclusive exames laboratoriais,
Um convite ao questionamento: O cliente tem ou não laudos médicos, psicológicos, psiquiátricos ou notas
interesse em saber do seu diagnóstico, prognóstico e terapia? de enfermagem.
Sim ou não? — Acesso integral a todas as suas contas e sua contabili-
Sim, claro! Claro que existe raras exceções, mas estas dade médica ou hospitalar, inclusive no serviço público.
pessoas que realmente não querem saber são muito raras. Já — Acesso aos custos ou orçamento de um tratamento.
ouvi relatos, mas eu mesmo nunca conheci nenhuma. — Cópia de todas as anotações do médico para mostrar
Em caso de dúvida, pergunte a uma pessoa, mas tenha a para outro médico.
coragem de ouvir a resposta. “E você? Gostaria de ouvir a — Ficha clínica após receber alta.
verdade? Note bem: ninguém que ouvir que tem um câncer — Caligrafia do médico legível.
ou um filho com retardo mental. A questão não é essa. A — Permanecer com o seu acompanhante no momento
questão é se você, seu cliente ou sua família, quer saber o que da consulta.
tem para que cada um possa se cuidar e planejar a sua vida e — Levar gravador ou câmera para registrar a conversa
a do outro.
com o médico.
A pergunta seguinte seria: Como fazê-lo? Como trans-
— Dispor de exames laboratoriais e seus resultados em
mitir esta informação? Quais as vantagens? E as desvanta-
original.
gens? É claro que cada caso é um caso. Necessitamos de tato,
— Reunir especialistas para discutir o diagnóstico do
sensibilidade e intuição, além de certa doçura e muito amor.
médico.
Pessoalmente sugeriria: Ponha-se no lugar de cliente! ou
— Decidir como e onde morrer: em casa ou no hospital.
suponha que o cliente sentado à sua frente seja sua mãe, irmão
— Recusar certos tratamentos, medicamentos ou inter-
ou filho. Como você acha que o profissional deveria proce-
venções cirúrgicas.
der? Este é um momento para agir, não com a cabeça, mas
sim com o coração. — Visitar no hospital um parente ou filho fora do horá-
A pergunta que se segue é: O cliente tem direito ou não rio de visita.
às informações contidas no seu prontuário ou papeleta e com — Segurar seu bebê no colo quando ele sofrer alguma
isso ao diagnóstico, terapia e prognóstico e tudo mais? Sim. intervenção.
Um claro e retumbante sim, além disso é a lei. Infelizmente — Permitir que crianças visitem o pai, a mãe ou um
poucos leram a Constituição e quase ninguém sabe o que vem irmão no hospital.
a ser o habeas data, apesar de eu ter sugerido que você — Acompanhar um filho dentro da sala de cirurgia.
tentasse descobrir, e provavelmente não o fez. Ele deu ensejo — Ter explicações, esclarecimentos e instruções em
aos artigos 69, 70 e 71 do Código de Ética Médica e ao artigo linguagem que entenda.
72 do Código de Defesa do Consumidor. O Código de Ética — Poder recorrer ao Procon e também ao Conselho
Médica deixa isto inclusive bem explícito no artigo 69: “É Regional do profissional que lhe atendeu, como o
vedado ao médico negar ao cliente acesso a seu prontuário Conselho Regional de Medicina, Farmácia, Enferma-
médico, ficha clínica ou similar, bem como deixar de dar gem, Psicologia, sem nenhum ônus.
explicações à sua compreensão (...)”. Em outras palavras, o — Poder recorrer à justiça comum.
cliente tem o direito médico-legal de ler as informações da
papeleta, anotá-las ou obter cópias da mesma (artigo 71: “É BIBLIOGRAFIA
vedado ao médico deixar de fornecer laudo médico...” e
inclusive com letra legível! — artigo 39). É também direito 1. Winnicott DW. A criança e o seu mundo. Zahar Ed. Rio de Janeiro, 1982.
2. Freud A. Children in the hospital. Int Univ Press. New York, 1974.
do cliente/paciente/consumidor levar este prontuário para 3. Martin L. A ética diante do paciente terminal. Ed. Santuário, Aparecida.
discussão com quem quiser. Sugiro a leitura do nosso livro São Paulo, 1993.
“Os Direitos do Paciente” (Ed. Record-Círculo do Livro) que 4. Gauderer EC. Crianças, adolescentes e nós: questionamentos e emoções.
lhe abrirá um novo horizonte. Revinter, 2ª ed. Rio de Janeiro, 1996.
Costumo me antecipar ao meu cliente fornecendo-lhe 5. Gauderer C. Os direitos do paciente. Record, 6ª ed. Rio de Janeiro,
Círculo do Livro, São Paulo, 1996.
cópia desta avaliação. Isto tem diversas vantagens: melhora 6. Gauderer C. A vida sem receitas. Objetiva, 2ª ed. Rio de Janeiro, 1995.
a relação médico/cliente, pois transmite franqueza, abertura 7. Gauderer C. Autismo e outros atrasos do desenvolvimento. Revinter, 2ª
e, principalmente, é um convite ao diálogo, ao questiona- ed. Rio de Janeiro, 1996.

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Principais Problemas Psicológicos na
Infância

Izabel da Costa Neves Ferreira

A CRIANÇA DOENTE E A FAMÍLIA tém a dependência da criança e assegura, deste modo, o


domínio sobre o seu filho.
Transtornos ou doenças comuns na infância, tais como Só compreendendo o mundo da criança, principalmente
anorexia, obesidade, enurese, entre outras, podem freqüente- o seu relacionamento com os adultos, conhecendo o modo
mente ser sintomas de algum distúrbio ou problema psicológico. infantil de pensar, sentir e agir, suas necessidades e o meio de
A crença na natureza exclusivamente orgânica de certas satisfazê-las, poderá o pediatra ajudá-la a superar seus pro-
afecções impede o médico de ver mais longe. Quando, porém, blemas. Enfim, é importante ter uma atitude de respeito pela
ele é capaz de levar sua atenção para além do nível orgânico, personalidade da criança, com direitos e sentimentos desde
pode, muitas vezes, descobrir na origem do sintoma de aparência muito pequena.
orgânica um acontecimento psicológico conflituoso. O sintoma Há necessidade de compreensão para orientar o desen-
aparece assim como um véu, cuja função é esconder este acon- volvimento psicológico infantil, que obedece a uma seqüên-
tecimento perturbador. O sintoma é visto como uma linguagem cia ordenada, da mesma forma que o desenvolvimento bioló-
cifrada, através da qual a criança manifesta o que não pode dizer, gico. O conhecimento do desenvolvimento psicológico deve
linguagem esta da qual a criança conserva o segredo. orientar sempre as opiniões do pediatra sobre o que é normal
A criança doente que tem possibilidade de verbalizar ou não no seu pequeno paciente, pois o julgamento depende
sobre si mesma pode dar ao médico a chance de descobrir o da idade da criança e do tipo de conduta apresentada.
sentido da doença; se, pelo contrário, for tratada como um ser
passivo, pode ficar amarrada à enfermidade.
O médico precisa saber “ouvir” a criança, pois ela pode PROBLEMAS NA AMAMENTAÇÃO
esclarecer o que o sintoma tem por missão ocultar. Quando o
médico aprende esta “escuta”, detém a chave para a com- O relacionamento mãe-filho é a base de toda a vida
preensão de determinadas doenças, fazendo da relação médi- psíquica do indivíduo. A criança, quando nasce, já traz um
co-paciente o suporte essencial de toda terapêutica, atingindo núcleo de personalidade que irá se desenvolver. Os bebês são
além do biológico. diferentes uns dos outros quanto ao modo de reagir e à
É comum a criança adoecer no primeiro dia de aula e maneira de ser, apresentando características e necessidades
desfrutar das regalias das férias por mais uns dias; ter dor de próprias. A mãe que realmente ama seu filho sabe que ele,
cabeça pouco antes de os pais saírem a passear ou viajar, e desde pequeno, é sensível à atmosfera de confiança, carinho
com isso impedir a partida deles; ou voltar a urinar na cama e proteção; por isso, não bastam os cuidados materiais, pois
após o nascimento do irmãozinho e assim conseguir uma o modo afetivo-emocional de lidar com a criança é o mais
mudança no relacionamento com a mãe, que fica preocupada importante.
face ao comportamento regressivo do filho. A amamentação e os primeiros cuidados dispensados ao
Através de melhor comunicação com as mães, o médico bebê são de grande importância para o desenvolvimento de
pode entender os conflitos e os problemas infantis, bem como sua personalidade. Bebês cujas experiências com a amamen-
os métodos educativos utilizados pelos pais, para assim aju- tação foram negativas, cheias de tensão e ansiedade, podem
dar a essas crianças. levar para o resto da vida os efeitos dessas primeiras relações
Há ainda certas mães que, inconscientemente, precisam frustrantes com o mundo. A disciplina no atendimento do
manter seu filho doente para resolver, embora inadequada- bebê, incluindo horário do banho, mamadas e outras ativida-
mente, os próprios conflitos. Cuidar excessivamente do filho des, estabelece um princípio de organização que o ajuda a
pode ser a maneira pela qual a mãe se valoriza, dá finalidade perceber pontos de referência. É a rotina que leva o nenê a
à própria existência, diminui seu sentimento de culpa, man- estruturar o mundo, para ele, a princípio, tão confuso. O

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adulto deve ajudar o nenê a aceitar estar ordem externa e, por dos casos, o cliente é rosado e saudável. O problema se deve
isso, os horários devem ser regulares mas não rígidos, pois a à pouca ingestão de alimento e não à falta de assimilação.
falta total ou o excesso de rigor nos controles dificultam a Algumas causas orgânicas podem ser responsabilizadas pela
adaptação da criança ao mundo. O bebê deve ser alimentado anorexia, tais como tuberculose, pielonefrite e estados infec-
quando sente fome. Ele não pode esperar nem pouco nem ciosos crônicos. Porém, quando a mãe diz que seu filho não
muito tempo, simplesmente porque não tem noção de tempo quer comer, geralmente a origem é psicológica e os motivos
e, durante a espera, sente-se abandonado pela mãe e sofre devem ser procurados na relação afetiva entre mãe e filho.
desconforto incrivelmente doloroso. O médico, quando dá A hora da comida, muitas vezes, é usada pela criança para
orientação sobre a qualidade e a quantidade do leite, deve fazer uma verdadeira chantagem afetiva com os pais. Re-
também salientar a importância das condições psicológicas cusando-se a comer, percebe a ansiedade que provoca nos
da mãe quando amamenta. adultos. A atitude dos pais leva a criança a pensar que come
São comuns surgirem dificuldades na amamentação, para satisfazê-los e não para se alimentar; assim, ela transfor-
causadas pela flutuação normal do apetite e perturbação ma a refeição numa arma contra os pais e numa forma de
intestinal do bebê, que, em parte, são acentuadas pela atitude afirmação do próprio eu. Se a mãe procura o médico e este
de ansiedade da mãe a respeito da amamentação. valoriza o “diagnóstico” materno e passa a tratar da anorexia,
A amamentação perfeita é gratificante tanto para a mãe cria-se um círculo vicioso: a atenção se concentra na alimen-
quanto para o filho; aquela em que a criança, ao tomar o leite, tação, fato que reforça a manipulação do ambiente pela crian-
sente a sensação do corpo materno, seu calor, seu carinho. ça. O remédio nada cura porque, na realidade, o que tem de
Através da mãe o bebê forma uma imagem boa do mundo, da ser tratado é a relação mãe-filho.
mãe que sabe atender às suas necessidades, daquela que O médico precisa compreender o significado que a co-
aprende a entender seus gestos, que fala carinhosamente e usa mida tem para a criança, a fim de modificá-lo. Algumas mães
a linguagem do bebê, que o segura no colo de modo a fazê-lo julgam que a falta de apetite do filho atesta a sua falência
sentir-se protegido e satisfeito nas suas necessidades de con- como mãe. A ansiedade materna reforça, no filho, a atitude
tato pessoal. A amamentação deve ser feita com tranqüilida- infantil de usar a alimentação como meio de contato com a
de, sem ansiedade, sem pressa, sem horários rígidos, mãe, tal como fazia quando era bebê. Pode estar usando a
obedecendo ao ritmo vital da criança, que deve estar acon- comida de forma inconsciente, para adular, agredir, afirmar-
chegada ao colo, com ternura, para, assim, relacionar a comi- se, preocupar a mãe ansiosa. Uma atitude familiar mais
da ao seio bom da mãe, ao prazer e ao bem-estar. É indis- tranqüila levará a criança a perceber que comer é uma neces-
pensável o contato com o corpo materno e uma comunicação sidade sua e não de seus pais.
pessoal na hora da mamada. Às vezes, a causa é bem remota e pode ser encontrada no
As discussões intermináveis entre as vantagens do leite relacionamento durante a amamentação. Gesell verificou o
materno e do artificial não cabem aqui. Salientaremos porém aparecimento de problemas de alimentação desde os primei-
que, se for preciso substituir o seio pela mamadeira, mas se ros dias de vida e, na maioria dos casos, as causas são
esta for dada pela mãe nos mesmos termos afetivos do seio, psicológicas, ligadas às atitudes maternas.
com troca efetiva de amor e intimidade, a relação mãe-filho
A partir dos nove meses, o bebê começa a usar ativamen-
estará mais segura do que se a criança for amamentada ao seio
te o corpo e quer alimentar-se sozinho, o que nem sempre é
de maneira displicente, desinteressada ou ansiosa. A mama-
permitido pela mãe. Nesse estágio, o impulso para a ativida-
deira também deve ser dada pela própria mãe, numa relação
de, para a independência, produz conflito com os interesses
pessoal muito íntima e de extremo carinho. Este contato
inicial positivo será o modelo dos futuros contatos e relações maternos. A tarefa de alimentar-se por si mesma deve estar
sociais. A amamentação representa, como vimos, uma expe- em relação com as aquisições motrizes da criança. Na época
riência psicológica fundamental. Tem a dupla função de da auto-alimentação, a criança gosta de brincar com a comida
alimentar e atender às necessidades emocionais da criança. e de se sujar. A mãe deve permitir a sujeira e oferecer
Por ser a amamentação tão fundamental no equilíbrio alimentos que possam ser segurados com os dedos, em vez
emocional da criança, podemos avaliar o prejuízo que a de sopas e purês. As boas maneiras serão aprendidas depois
interrupção repentina acarreta, pois a criança pode ter a que o nenê ganhar perícia. Quando o bebê sente que é muito
sensação de que junto com a perda do seio perdeu também o exigido, começa a ficar ansioso. Isto pode ser verificado
carinho e o amor da sua mãe. O desmame súbito pode ser quando acontecem muitas mudanças em pouco tempo, obri-
causa de anorexia e problemas psicológicos. O desmame deve gando-o a se adaptar rapidamente. Anorexia em crianças
ser feito, portanto, de forma lenta e gradual, a fim de dar entre um e cinco anos pode estar ligada à sua defesa da
tempo à criança de aceitá-lo. emancipação motora, isto é, desejam comer pela própria mão
Toda mudança na alimentação deve ser lenta — sucos, ou não querem parar suas atividades para comer.
comida pastosa ou sólida são novidades que trazem ansiedade Entre três e quatro anos, é comum a crise do negativismo,
ao psiquismo infantil. Nada deve ser forçado, do ponto de que é uma forma de auto-afirmação. Nessa fase, é difícil
vista psicológico; deve ser esperada a adaptação da criança a conseguir a colaboração da criança e é melhor não forçá-la,
cada mudança. pois é capaz de usar de todos os recursos para se afirmar. A
iniciativa, a capacidade de escolha e a independência são
metas que a criança tenta atingir nessas crises de teimosia.
ANOREXIA
Excesso de rigor, nesta época, acarreta aumento da agres-
Há pesquisas, citadas por Grünspum, em que 25% da sividade infantil ou torna a criança medrosa e dependente. Por
procura ao pediatria tem por causa a anorexia, mas, na maioria outro lado, paciência e compreensão ajudam a enfrentar me-

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lhor o conflito. Não é preciso temer que as manifestações se sar, retirar o prato, sem comentário nem ameaças, e
agravem, pois são comportamentos próprios do desenvolvi- esperar pela próxima refeição.
mento e, portanto, transitórios. Se o médico fizer um acompanhamento, conseguirá, com
É preciso distinguir entre a verdadeira anorexia e o mais sucesso, a confiança da mãe, pois lhe dará apoio quando
julgamento errôneo da família quanto à quantidade de ali- surgirem as primeiras dificuldades.
mento que deve ser ingerido pela criança. Às vezes, a criança
não come o que a mãe espera que ela coma.
Quando estudamos a falta de apetite em crianças maiores OBESIDADE (VER CAP. 33)
de cinco anos, além das causas remotas da anorexia encontra- A obesidade se caracteriza por excessivo e generalizado
das no relacionamento negativo entre mãe e filho durante a acúmulo de gordura no tecido subcutâneo. Costuma-se con-
amamentação, no desmame repentino e no excesso de repres- siderar, mesmo quando há etiologia glandular e metabólica,
são no início da auto-alimentação por impedimento de ativi- a superalimentação relacionada a uma causa psicológica.
dades ou rigor na limpeza, há outras causas imediatas da A etiologia da ingestão excessivas de alimento pode ser
inapetência. Elas podem ser resumidas em três ordens: na encontrada em fatores ambientais, familiares, psicológicos e
atitude dos pais, no comportamento da criança ou na própria orgânicos. Afastadas as causas orgânicas da obesidade, a
técnica de alimentação. Como causas ligadas à atitude dos maioria dos casos tem como causa principal os problemas de
pais temos a superproteção, a conduta ansiosa, exigente e a ordem psicológica.
supervalorização da comida. Alguns estudos demonstram que crianças não amadas,
Algumas batalhas na hora da refeição são causadas pela algumas asiladas, adotadas e imigrantes, tendem à superali-
hipersensibilidade materna diante da recusa infantil ao ali- mentação. Outros autores encontram as causas nos fatores
mento, sentida como uma rejeição aos seus cuidados e afetos. afetivos concentrados nas relações entre mãe e filho. Algu-
Estes casos podem ser contornados mediante a substituição mas mães, que rejeitam inconscientemente o filho, tornam-se
temporária da mãe por outra pessoa menos tensa, por exem- muito preocupadas contra perigos físicos e doenças, levando
plo, a babá, a professora, um parente ou amiga. O expediente, a criança à inatividade e à superalimentação. Esta seria uma
embora não cure a dificuldade alimentar, proporcionará das explicações para a obesidade.
maior compreensão da problemática, facilitando uma mudan- Há crianças que continuam dando à comida o sentido
ça de comportamento. afetivo como quando eram bebês, atribuindo-lhe o significa-
O negativismo da criança como modo de auto-afirmação, do de elemento essencial de ligação com a mãe. As crianças
a ansiedade, a necessidade de satisfazer caprichos (contar obesas procuram na hiperfagia aplacar sua fome de afeto,
histórias, ganhar presentes), a inquietude da criança, a imita- como um mecanismo de defesa contra a sua insegurança, sua
ção de parentes e a chantagem afetiva também podem contri- ansiedade, compensando na comida o vazio emocional. De
buir para que as refeições se transformem em batalhas. modo geral, os obesos podem se mostrar também crianças
Outro grupo de causas a serem pesquisadas diz respeito dependentes e regredidas, e nestes casos a comida constitui
à própria técnica da alimentação: alimentação forçada, disci- meio de receber aprovação dos pais; comer em excesso tem
plina excessiva, ambiente tenso, excitação antes ou durante a o sentido de submissão aos desejos maternos.
refeição, horários inadequados, brincadeiras usadas como As conseqüências mais negativas da obesidade se refe-
incentivos para comer, excesso de solicitude e mimos, local rem ao escolar. O obeso é ridicularizado pelos colegas e
impróprio, aspecto desagradável da comida, quantidade de recebe apelidos; isto traz um sentimento de rejeição e insegu-
alimento, gulodices nos intervalos das refeições. rança, que é acentuado pela não aceitação no grupo, pela falta
O tratamento médico costuma fazer uso de medicamen- de agilidade nos jogos, pela lentidão e distúrbios de psicomo-
tos que levam a uma ligeira hipoglicemia, fazendo com que tricidade. Estas crianças apresentam uma adaptação muito
a criança sinta fome, bem como de tranqüilizantes, no caso passiva ao ambiente, demonstrando pouca iniciativa e agres-
de crianças muito ansiosas. sividade reprimida. Apesar de parecerem crianças descontraí-
Do ponto de vista psicológico, o médico deveria primei- das e alegres, quando submetidas a estudos psicológicos,
ramente estabelecer um bom relacionamento com a mãe para quase sempre apresentam perturbações emocionais.
entender por que é ansiosa quanto à alimentação do filho. Quanto ao aspecto clínico, encontramos o rosto redondo,
Após estes cuidados iniciais, o pediatra teria de orientar a o aparecimento de queixo duplo, o depósito de gordura na
mãe, acompanhando-a na reeducação alimentar do filho, região mamária e no púbis, o genuvalgo é freqüente. Devido
tendo em vista os seguintes pontos essenciais: ao fato de o pênis estar em grande parte coberto pela gordura,
— convencer-se de que a alimentação do filho é neces- os pais têm a impressão de hipogonadismo no seu filho,
sidade básica; preocupando-se muito com o fato.
— não forçar a criança a comer, principalmente em fase O tratamento clínico visará dois pontos essenciais. Pri-
de doença; meiramente, a criança deverá diminuir a ingestão de alimen-
— permitir que a criança coma sozinha e escolha, até tos através de uma dieta bem balanceada, já que estamos
certo ponto, sua refeição; cuidando de um organismo em evolução. O segundo ponto a
— não exigir demais, nem censurar nem elogiar e es- ser destacado refere-se ao aumento do gasto de energia.
perar a mudança da conduta alimentar da criança, Devem ser indicados os exercícios físicos, principalmente
com muita paciência; para os obesos por sedentarismo.
— oferecer, na hora da refeição, o alimento em pequena A terapêutica psicológica é recomendável quando hou-
quantidade com aspecto atraente. Se a criança recu- ver suspeita de problemas emocionais, pois a dieta alimentar

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obriga a criança a renunciar ao seu único meio de satisfação no tratamento. Devem tentar compreender também o sintoma
ou obtenção de prazer. como um apelo ou protesto inconsciente da criança, princi-
O tratamento deve ajudar a criança a adquirir indepen- palmente quando ela restabelece a enurese diurna.
dência e confiança em si mesma e a empregar de maneira
satisfatória seus dotes físicos e mentais, permitindo que de-
CONSTIPAÇÃO (VER CAP. 43)
senvolva atividades mais criadoras e mais dinâmicas. A tera-
pêutica não deve ser dirigida para a gordura e sim para a Podemos entender melhor o mecanismo da constipação
personalidade da criança. Melhorando sua auto-estima, a se compreendermos o significado psicológico que as fezes
criança diminui sua fragilidade interna e controla melhor seus têm para a criança e procurarmos as causas remotas do
impulsos. A família deverá ser orientada para compreender distúrbio na fase de treinamento intestinal.
melhor a problemática emocional do filho e suas necessidades Durante o primeiro ano de vida, o nenê satisfaz suas
na área afetiva. necessidades fisiológicas onde e quando quer. A partir de 18
meses, a mãe pode começar a adaptar os impulsos naturais da
ENURESE criança às conveniências sociais. O método deve ser lento,
aceitando-se pequenos progressos e eventuais retrocessos.
É a incontinência urinária após os três primeiros anos de A melhor época para o treino higiênico é por volta dos
idade, sendo a forma mais comum a enurese noturna. Quando 18 meses, quando o bebê pode cooperar ativamente, quando
o médico a justifica com uma causa física, a mãe compreende a maturação neurológica já permite o controle dos músculos
e aceita, mas não quando a causa é psicológica. Entre as dos esfíncteres, a criança tem habilidade para adiar a vontade
causas orgânicas encontramos infecções urinárias, malforma- de defecar e tem capacidade para dar o sinal de desejar ir ao
ções do trato urinário, irritação e inflamação dos órgãos banheiro, o que exige desenvolvimento verbal e muscular. O
genitais, espinha bífida e diabete melito. Mais freqüentes são treino higiênico não tem sentido para o bebê e ele só coopera
as causas psicológicas da enurese, entre as quais destacamos para agradar à mãe. Por isso, o bebê deve ser treinado com
a que surge após doença ou estresse emocional, geralmente amor e carinho e não por medo e submissão.
casos que passam sem tratamento específico. O treinamento As fezes têm importante significado psicológico para a
defeituoso também é causa muito freqüente da enurese, bem criança. Elas representam seus objetos internos, algo íntimo,
como a ansiedade, decorrente de grandes traumas emocio- produto só seu, que a criança valoriza. Por isso ela pode usar
nais, sendo necessária uma orientação psicológica. esses objetos internos para atuar junto às pessoas: agredir,
A maioria das crianças adquire controle voluntário diur- sujar, agradar ou adular. A criança pode ter medo de “sujar”
no da bexiga entre 18 meses e quatro anos, dependendo da a mãe ou achar que ela não merece seus preciosos objetos
maturação do sistema nervoso. O controle noturno é conse- internos — estas seriam algumas das explicações para a
guido um pouco mais tarde. Se a enurese se prolonga um constipação.
pouco mais, não se pode logo supor problemas na área O excesso de rigor no treinamento higiênico leva à
emocional. ansiedade e tem, como conseqüência agressividade, vergonha
Porém, se após já ter adquirido o controle, a criança pelo fracasso, acarretando ainda outros problemas, tais como
voltar a urinar, geralmente perturbações no ambiente cor- constipação, anorexia e perturbações do sono. Não há tam-
roboram a hipótese de comprometimento na esfera afetiva. bém vantagem em começar o treino higiênico muito cedo.
Por exemplo: este comportamento pode ser manifestado pela A constipação pode ser uma forma de a criança expressar
criança que ganha um novo irmãozinho. Neste caso, o hábito resistência às frustrações, ao regime disciplinar ou algum
já tinha sido instalado e houve uma regressão. Os pais devem conflito; pode manter uma conduta aparentemente submissa,
demonstrar que o filho continua sendo amado como antes e mas expressar sua resistência de forma orgânica, pela cons-
não precisa molhar-se como um bebê para obter a atenção dos tipação crônica.
adultos.
Há uma tendência, em certas famílias, para o problema, MASTURBAÇÃO
o que faz supor uma causa hereditária.
Tratar a enurese, visando somente a parte biológica, A masturbação tem significados diferentes, de acordo
perturba, às vezes ainda mais, a área psicológica. Não há com a idade do paciente. Crianças de dois a três anos são, às
tratamento universalmente aceito, mas é recomendada a sus- vezes, muito casuais nas maneiras pelas quais se manuseiam.
pensão dos líquidos após o jantar, a ingestão de alimentos Em geral, não é necessário comentar isto com elas. A persis-
salgados na refeição da noite e o treinamento do controle da tência desse tipo de atividade até a idade escolar pode indicar
micção (manda-se a criança iniciar a micção e suspendê-la alguns conflitos não resolvidos que requerem atenção do
voluntariamente; após alguns minutos, repetir a operação). adulto. Nesses casos, os pais precisam de uma avaliação
Despertar a criança a intervalos regulares para urinar durante psicológica do comportamento da criança para compreender
a noite pode agravar sua problemática emocional, pois o o problema.
processo leva ansiedade à criança e à mãe. O excesso de Entre os três e os cinco anos, a criança descobre os seus
aceitação do problema é prejudicial, pois faz com que a órgãos genitais e nota a diferença entre os sexos. O manuseio
criança não colabore no esforço de evitar molhar a cama; leva a uma forma variável de satisfação. A masturbação
ridicularizar, ameaçar, castigar ou humilhar a criança de nada esporádica e não-compulsiva não acarreta nenhum malefício
resolvem, pois agravam sua insegurança. Os pais devem, para a criança, mas precisamos considerar que o comporta-
certamente, capitalizar o interesse da criança para colaborar mento nessa área, como qualquer outro, precisa ter limites

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razoáveis. A informação sexual pode tornar-se o meio de não são razoáveis nem adequadas à idade. A pressão feita pelo
controle da atividade sexual direta. ambiente não é suportada e é denunciada pelo sintoma.
A masturbação compulsiva poderá necessitar de trata- Os choques entre esses impulsos internos da criança e os
mento psicológico. As lesões pruriginosas nos órgãos genitais controles externos dos adultos são inevitáveis e se manifes-
e também no ânus podem levar à vontade de masturbar-se. tam por atos de desobediência, travessuras ou “birras”, “ca-
Outra causa freqüente é a colocação da criança para dormir coetes”, “tiques”.
na hora em que não tem sono, permanecendo deitada e Qualquer que seja o hábito que a criança adquira (enrolar
acabando por masturbar-se. O maior prejuízo ligado à mas- o cabelo, pôr o dedo no nariz), a tendência é aumentar a sua
turbação acontece quando os pais reagem violentamente, freqüência quando é castigada ou se chama sua atenção para
causando sentimentos de culpa, vergonha e medo. O trata- o cacoete.
mento deve ser orientado no sentido de aumentar a atividade Caso a conduta da criança esteja aliada ao excesso de
física da criança e evitar chamar a atenção para o fato, bem ansiedade, à dificuldade no rendimento escolar e na integra-
como não repreendê-la. ção social, ela deverá ser encaminhada ao psicólogo. Se for
Outros comportamentos normais com relação à sexuali- apenas um sintoma isolado, não há necessidade de maiores
dade devem ser orientados com tranqüilidade, sem preocupa- preocupações. O sintoma não deve ser valorizado, a criança
ções inúteis. não deve ser humilhada nem ter sua atenção constantemente
Assim, a curiosidade sexual, o desejo de ver os pais ou voltada para o problema.
adultos despidos, os jogos sexuais infantis e as experiências Compreendendo seus conflitos, o médico pode dar-lhe a
homossexuais das crianças devem ser constatados pelos pais ajuda necessária para eliminar suas dificuldades.
com uma atitude tranqüila e firme, sem alarme, repreensões,
punições ou galhofa e brincadeiras.
PERTURBAÇÕES DO SONO
Alguns bebês têm dificuldades relacionadas ao sono, às
PERDA DE FÔLEGO
vezes devidas a problemas orgânicos, mas raramente a mãe
É comum, nos primeiros anos de vida, a criança perder está preparada para enfrentar o problema. Realmente, não é
o fôlego. Se a mãe fica muito ansiosa, a criança sabe usar a fácil ter paciência com um bebê quando estamos com sono.
perda de fôlego como uma forma de obter o que quer da mãe. Mas se ele for atendido, durante o seu desconforto, por uma
Diante de qualquer frustração, chora, prende a respiração, fica mãe ansiosa, impaciente, terá aumentada sua problemática, já
levemente cianosada e perde o fôlego, voltando pouco depois que a ansiedade agrava o quadro.
a chorar estridentemente. Aprendeu que essa é a maneira de As crianças têm o seu próprio ritmo de sono, mas, nem
satisfazer todos os seus desejos. É interessante observar se a sempre, este coincide com o horário que as mães desejam que
perda do fôlego se produz seletivamente na presença dos pais. elas durmam. As dificuldades em adormecer aparecem, mais
As mães são, nesse instante, tomadas de extrema ansie- comumente, no segundo ano. Aos dois anos, a criança parece
dade, sopram e sacodem a criança que, na realidade, terá seu que luta contra o sono. Isto porque ela não quer perder os
fôlego de volta espontaneamente, já que deliberadamente o vínculos que já estabeleceu com o mundo externo. Manifesta
perdeu como meio de controlar a mãe. Nenhum tratamento sintomas de ansiedade através de constantes chamadas pela
deverá ser feito, a não ser tranqüilizar os familiares sobre a presença da mãe, pedidos de água, etc. Tais problemas desa-
não-gravidade do fato. Não dar atenção a esta forma de parecem naturalmente se não forem reforçados pelo meio
comportamento é a atitude mais adequada, embora difícil de ambiente. Algumas crianças usam bonecos, materiais macios
ser tomada por pais ansiosos. como almofadas para facilitar a conciliação do sono. Outras
gostam de dormir na cama dos pais. É um desejo natural que
não deve ser incentivado, pois acarreta dificuldades para o
MAUS HÁBITOS (TIQUES, ONICOFAGIA, CHUPAR O seu desenvolvimento emocional. Os pais devem atender à
DEDO ETC.) criança na sua caminha ou berço, o que, embora dê mais
trabalho, é mais sadio do ponto de vista psicológico.
Os tiques são movimentos bruscos e repetidos a cada Além de causas orgânicas, tais como otalgia, cólicas e
momento, tais como sacudir a cabeça ou os ombros, piscar os causas externas como barulho e assédio de mosquitos, exis-
olhos, fungar, entortar a boca etc. Costumam aparecer antes tem as causas psicológicas: há crianças que têm dificuldades
dos seis anos. Nos períodos de tensão eles surgem mais com o sono por serem ansiosas.
nítidos e exacerbados. As pessoas mais ligadas à criança logo A perturbação do sono pode ser conseqüência do medo
notam essas atitudes, que representam, na maioria das vezes, de que a mãe se ausente enquanto o filho dorme. O dormir
sinal de problemas emocionais. Se a causa está na área afetiva, significaria perder o controle sobre a situação familiar, o que,
de nada adiantam as reprimendas e os castigos pelo ato em si, inconscientemente, a criança se recusa.
sem tratar a causa real. O medo noturno pode ser também próprio do desenvol-
No diagnóstico diferencial deverão entrar a coréia e vimento cognitivo. Na fase entre dois e seis anos, chamada
outras lesões cerebrais que levam a movimentos incontrola- por Piaget etapa pré-lógica, a criança ainda não estabelece
dos. nítida distinção entre fantasia e realidade; as fronteiras entre
Tais atitudes podem representar uma tentativa para obter o que sonha ou imagina e o que acontece realmente gradati-
satisfação e aparecem quando a criança se sente frustrada ou vamente vão sendo compreendidas. Neste período, a criança
insegura, como nos casos em que lhe são feitas exigências que pode acordar apavorada com algo que sonhou e, mesmo

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acordada, continuar acreditando que o “imaginado” ou o considerada falsa gagueira, pois não é acompanhada dos
“sonhado” está ali, dentro do seu quarto, e não no seu pensa- sintomas secundários de tensão muscular, medo e esforço que
mento; fugir do seu quarto durante estes episódios parece ser, caracterizam a verdadeira gagueira. Nesta, o indivíduo teme
para a criança, a única forma de se “livrar” dos “monstros” gaguejar e o temor aumenta a probabilidade de gaguejar. Na
que criou. Para diminuir o medo, pode-se deixar a porta falsa gagueira, há apenas a não-fluência normal.
aberta, uma luz suave acesa etc. Em casos mais graves, onde As atitudes sociais e a ansiedade são importantes no
o bom senso não resolve, medicamentos ajudam a vencer agravamento da gagueira.
certos períodos mais difíceis. Partindo dessas considerações, algumas sugestões para
Entretanto, há famílias realmente perturbadas, nas quais os pais de crianças não-fluentes são: manter a criança em boas
uma psicoterapia será necessária. condições físicas, proporcionar boa atmosfera familiar e bons
modelos de fala, além de evitar transparecer ansiedade à
criança por causa da não-fluência.
DISTÚRBIOS DA PALAVRA
Para o tratamento da gagueira secundária ou verdadeira,
Durante o primeiro ano de vida, a criança aprende que torna-se necessário consultar especialista na correção da fala
através da palavra pode se expressar e comunicar-se com as (fonoaudiólogo). É recomendada a psicoterapia no pressu-
outras pessoas. posto de que a fala melhorará com um melhor ajustamento e
Primeiro brinca com as palavras como num jogo, repetin- estruturação da personalidade.
do-as por prazer. Depois percebe o efeito que isso produz à
sua volta e descobre que serve para expressar seus desejos. PROBLEMAS ESPECÍFICOS DE APRENDIZAGEM
“A fala é defeituosa quando a maneira de falar interfere
com a comunicação, atrai para si uma atenção desmedida ou Freqüentemente os pais recorrem ao pediatra, tendo
provoca em quem fala uma preocupação tal, que se considera como motivo da consulta a dificuldade de aprendizagem do
necessárias especiais medidas terapêuticas ou corretivas” filho. Problemas de atraso na fala, na linguagem e baixo
(Sawrey e Telford). rendimento escolar são sintomas que necessitam de um enfo-
Os defeitos da fala são causados por inúmeros fatores que multidisciplinar para estabelecer um diagnóstico psico-
orgânicos e funcionais: fenda palatina, irregularidades den- pedagógico e as pautas da ação terapêutica.
tais, paralisias musculares, lesão cerebral, obstruções nasais, Quay analisa as concepções atuais sobre a natureza e
além de distúrbios gerais da personalidade e emocionais. causa das dificuldades de aprendizagem e as agrupa em três
Quando uma criança de três ou quatro anos não fala, o pontos de vista básicos:
problema já se torna merecedor de estudo. 1 — A criança que não aprende devido a disfunções
Uma completa avaliação diagnóstica inclui exame de processuais, isto é, disfunções em processos cruciais para a
uma equipe interdisciplinar composta de médico clínico, aprendizagem, tais como os sensoriais, deficiência intelec-
otorrino, neurologista, odontólogo, fonoaudiólogo e psicólo- tual, lesão cerebral etc.
go, que pesquisarão causas orgânicas, baixo nível mental ou, 2 — A criança que não aprende devido a problemas
ainda, comprometimentos na personalidade. Além dos fato- emocionais.
res aqui enumerados como causas do atraso da fala, algumas 3 — A criança que não aprende porque sofreu privação
crianças não aprendem a falar na idade usual por falta de de experiências, ficando com uma variedade de deficiências
motivação. Quando os pais “entendem” a criança que se educacionais, desde comportamentos sociais inadequados até
expressa por gestos ou por gritos, fazem com que elas consi- limitação severa de vocabulário.
gam assim se comunicar e não sintam a necessidade das Quando a criança não aprende porque é portadora de um
palavras. comprometimento físico identificável pela medicina atual,
Por outro lado, a criança só sente necessidade de se não há dificuldades maiores para o diagnóstico e conseqüente
comunicar verbalmente se tiver prazer na comunicação afe- orientação. São os casos de deficiências mentais graves,
tiva. Ambientes frios, pobres de trocas afetivas, inibem o deficiências neurológicas, sensoriais e motoras. Há inúmeras
desenvolvimento da linguagem da criança. Problemas da clínicas especializadas para tal clientela, entre as quais a
palavra, principalmente o atraso de linguagem, podem ex- Associação de Pais e Amigos dos Excepcionais — APAE e
pressar dificuldades na área psicológica. O bilingüismo tam- a Sociedade Pestalozzi do Brasil.
bém retarda a evolução da linguagem. Interessa-nos aqui, em particular, o problema da criança
Certos transtornos articulatórios são considerados “fala que não aprende e “não se sabe por quê”. Nestes casos, a
de bebê” (distorção do 1, r etc.). Há crianças que permanecem ciência atual já dispõe de meios para a identificação das
com a fala imatura até o início da escolaridade, o que preju- causas que, geralmente, não se encontram em nível orgânico.
dica o seu desempenho escolar. Impõe-se aqui o recurso a Algumas crianças, embora aparentemente não apresen-
técnicas corretivas especializadas. As pessoas da família de- tem distúrbio orgânico, são incapazes de aprender porque têm
vem falar de modo correto com a criança. Excesso de cor- alguma deficiência no processo cognitivo.
reções ao que a criança fala ou imitação da linguagem infantil De acordo com Piaget, o ser humano nasce com a pos-
prejudicam o seu desenvolvimento. sibilidade de, em contato com o meio, construir seus esque-
A gagueira é o principal transtorno rítmico. Nenhuma mas de ação e de coordená-los em sistemas. As trocas do
causa se descobriu até hoje. Provavelmente, a gagueira é um organismo com o meio dão origem às estruturas mentais, da
produto de várias causas. Um grande número de crianças seguinte maneira: à medida que os estímulos do meio são
entre dois e quatro anos manifesta gagueira que, nesta fase, é recebidos pelo organismo, este responde construindo esque-

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mas de ação; estes assimilam as informações e se reorganizam sos conta para aprender, o que significa o conhecimento para
para receber novos estímulos. sua família e para ele próprio, qual a sua modalidade de
A causa dos déficits de algumas crianças pode ser encon- aprendizagem, entre outros aspectos.
trada numa falha das “trocas” do organismo com o meio, que, Somente observando e analisando como a criança apren-
segundo hipótese do autor, determinaria uma “falha” no de, como brinca — o seu processo de aprendizagem e não só
aspecto endógeno, ou seja, algo deixaria de ser construído em o seu resultado — bem como a originalidade do seu não-
nível cerebral. aprender, poderemos compreender porque a criança não a-
A possibilidade da construção dos esquemas e das es- prende e definir o processo terapêutico.
truturas mentais pela solicitação do meio, está implícita na O diagnóstico destas crianças deve ser feito o mais cedo
obra de Piaget, sendo confirmada por Sir John C. Eccles, possível, a fim de prevenir defasagens cognitivas e desajus-
Prêmio Nobel de Neurofisiologia: “Pode haver alterações em tamentos emocionais cada vez maiores. A natureza e a com-
nível sináptico em função de maior ou menor estimulação do plexidade do problema exigem um enfoque interdisciplinar,
ambiente.” no qual seja desenvolvida uma ação junto ao neurologista, ao
A escola, sem dúvida, desempenha um forte papel edu- psicólogo, ao psicopedagogo, ao neuropsicólogo, no sentido
cacional, depois da família; entretanto, apresenta inúmeras de avaliar as possibilidades de aprendizagem do paciente (vín-
inadequações. Não raramente, as alterações da cognição, da culos afetivos, estrutura cognitiva, estímulos sociais etc.).
linguagem e da conduta de muitas crianças são decorrentes O médico, diante de problemas específicos de apren-
justamente das inadequações das práticas e dos objetivos dizagem, deve ter uma atitude profissional interdisciplinar,
educacionais. procurando trocar informações com outros técnicos que li-
Muitos problemas de aprendizagem têm sua origem na dam com esta problemática tão complexa, tanto profissionais
área afetiva. A inteligência fica aprisionada por fatores rela- da área médica (neurologista, psiquiatra, otorrino etc.) quanto
cionados à história familiar e social da criança. Nestes casos, da área psicológica e educacional (psicólogos, psicopedago-
a criança estabelece um vínculo negativo com a aprendi- go, fonoaudiólogo).
zagem, “recusa-se” a aprender e não encontra prazer na busca A Associação Brasileira de Psicopedagogia congrega
do conhecimento. O diagnóstico psicopedagógico deve ava- estudiosos do tema e se propõe a ampliar e aprofundar pes-
liar a relação do sujeito com o conhecimento, com que recur- quisas na área.

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Influência da Dinâmica Familiar no
Desenvolvimento da Criança

Patrícia Maria Regal de Lima


Tania Maria Martins

“A paternidade, quer do pai ou da mãe, é a mais Nesse jogo de mútua influência, a família vem se modi-
difícil tarefa que os seres humanos têm para ficando ao longo do processo histórico, tendo também modos
executar. Pois pessoas, diferentemente dos ou- de funcionamento diferentes de acordo com sua localização
tros animais, não nascem sabendo como ser geográfica e cultural. Neste percurso ela tem assumido ou
pais.” (Karl Menninger) renunciado a funções.
Durante a Idade Média, na Inglaterra, por exemplo, as
pessoas não conservavam os filhos em casa — eles eram
INTRODUÇÃO enviados a outras famílias para que com elas morassem e
No mundo animal, o ser humano é aquele que tem o fossem educados.
maior período de dependência, tendo necessidade de ser Já na sociedade contemporânea ocidental, as famílias se
alimentado e protegido por um longo tempo, até ser capaz de encarregam da educação de suas crianças, exercendo as fun-
caminhar, procurar seu próprio alimento, aprender a defen- ções de proteção psicossocial de seus membros e a transmis-
der-se e ser capaz de sobreviver por seus próprios meios. são e acomodação a uma cultura.
Tudo isso é feito no seio de uma família, que por sua vez está O próprio conceito de família tem se modificado ao
inserida num contexto mais amplo — seu contexto social, sua longo da história. Na época atual, na sociedade ocidental,
cultura. além da já conhecida família nuclear, composta por pai, mãe
O desenvolvimento humano tem, portanto, lugar num e filhos, surgem, cada vez mais, novas constelações familia-
contexto sociocultural onde a família está inserida. É este res, tais como as famílias uniparentais ou as famílias recons-
contexto que dará forma à sua experiência. tituídas*.
Ao mesmo tempo em que a família está inserida numa
comunidade que contribui para sua formação e mudança, ela ASPECTOS INTERATIVOS
contribui também para a formação e mudança desta mesma
comunidade. A família influencia o desenvolvimento de cada um de
O ser humano só se torna humano na medida em que ele seus membros, ao mesmo tempo em que é modificada e
se insere nesta “rede” de formação social, construindo-a e influenciada por cada um deles, numa seqüência interativa.
sendo por sua vez construído por ela. Quando ele chega ao Cada ação que se dá é construída por uma ação anterior, e vai
seio de uma família, está começando a percorrer esta grande agir sobre o resultado de uma ação futura.
aventura de se tornar humano, de pertencer a um lugar, de Esta “dança” tem como bailarinos os membros da família
“com-viver” e de co-construir uma história. e ora é vivida como prazerosa e criativa, ora é vivida como
É desta co-construção que vamos falar neste capítulo, já desconfortável e limitadora.
que a família é o locus privilegiado para este desenvolvimento. Quando, por exemplo, uma mãe está na fase de amamen-
tação de seu bebê, grande parte de sua energia e atenção está
canalizada para esta relação, podendo haver diversas reações
DINÂMICA FAMILIAR por parte de seu marido, pai da criança. Ele pode ficar

ASPECTOS HISTÓRICOS * Segundo Anne Bernstein, famílias reconstituídas são aquelas em


que pelo menos um dos membros do casal possui filhos de
Na medida em que a família está inserida num contexto relacionamentos anteriores, incluindo-se aí recasamentos, primei-
social mais amplo, ela influencia e, por sua vez, é influenciada ros casamentos de pais solteiros ou vida em comum de longo
por este contexto. prazo com parceiros hetero ou homossexuais.

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próximo e compartilhar deste momento ou pode afastar-se, Este novo núcleo familiar está, então, percorrendo o que
excluindo-se desta relação. Por outro lado, esta mãe pode chamamos de seu “ciclo vital”, ou seja, o percurso que ele faz
também ter uma postura de inclusão ou de exclusão deste pai. ao longo de sua história. Este ciclo, que se inicia com a
Nesta “dança” de ações e reações, cada movimento se reporta decisão de duas pessoas de constituírem uma família, passará
ao movimento anterior, tanto quanto participa na construção por diferentes etapas de acordo com cada momento de vida
do movimento seguinte, originando melodias diferentes, di- dessa família.
ferentes combinações de proximidade e afastamento, de in- Esta é uma forma de pensar originária da Sociologia, e
clusão e exclusão, onde ambos, pai e mãe, são “responsáveis”. não nos é possível generalizar sobre famílias sem prestar
Toda essa dinâmica aqui exemplificada se repetirá a cada atenção a que estágio de desenvolvimento estas se encontram.
momento da vida familiar e, embora as pessoas, na maior Uma família composta por pais de meia-idade e filhos adultos
parte do tempo, não se dêem conta deste movimento, ele enfrenta situações totalmente diferentes de uma jovem famí-
ocorrerá dia após dia, evento após evento. lia com filhos pequenos, por exemplo.
Podemos fazer um paralelo entre o que acontece com a A unidade emocional da família é no mínimo trigeracio-
família no seu dia-a-dia com a ação de dirigir um automóvel: nal, sendo que a geração do meio (pais) serve de elo transmis-
normalmente o motorista faz uma seqüência de ações total- sor de crenças, atitudes, formas de expressão, sentimentos e
mente automatizadas, não se dando conta dessas ações. So- valores para a geração mais nova (filhos) que, por sua vez, na
mente na hora em que surge uma novidade, seja um pneu época devida, vai dar continuidade a esta história.
furado, um obstáculo na estrada ou um mal-estar do próprio A cada etapa de seu ciclo vital (casamento, nascimento,
motorista, é que este vai perceber o que está fazendo. Ele crescimento e saída dos filhos de casa, etc.), a família passa
passa então a prestar atenção, sai do “automático”. por mudanças que geram ansiedade, e por vezes angústia,
Com as famílias ocorre algo semelhante. Nos momentos sentimentos naturais a etapas normais de desenvolvimento,
de desorganização elas passam a prestar mais atenção a seus mas que de qualquer forma podem ser geradoras de crises
movimentos, e nesses momentos seus membros começam a maiores ou menores.
questionar-se a respeito da natureza de suas relações familia- A criança, que também tem seu próprio ciclo de desen-
res, das atividades cotidianas e das idéias e rituais da família. volvimento para percorrer, ao mesmo tempo que afeta a vida
São essas ações e reações ocorridas a partir de eventos es- familiar é imensamente afetada por esta.
perados ou inesperados que vão possibilitar que mudanças Estas duas linhas de desenvolvimento, a da criança e a
aconteçam. da família, vão influenciar-se mutuamente. Ambas têm que
administrar os sentimentos e eventos naturais de seus ciclos
de vida e, por vezes, família e criança são afetados por eventos
O LUGAR DA CRIANÇA NA FAMÍLIA que não fazem parte deste percurso evolutivo e que, muitas
vezes, são causadores de uma dose maior de tensão. Eventos
Quando duas pessoas se encontram e resolvem constituir como separação do casal, morte de um dos cônjuges, doenças
uma família, já existe uma longa história anterior a esse graves na família ou eventos econômicos e/ou sociais mar-
encontro. Cada uma delas traz uma história com suas famílias cantes que afetam a família ampliam o quantum de ansiedade
de origem, que inclui crenças, práticas, rituais e interações a ser por todos administrada.
familiares que são usados por elas para compreender, coor-
denar e até mesmo predizer suas ações. Tanto a ansiedade e a tensão oriundas dos eventos natu-
rais do percurso evolutivo, quanto a ansiedade e tensão oriun-
Logo no começo do casamento, o jovem casal enfrenta das desses obstáculos extras a serem superados, poderão
um grande número de tarefas que envolvem não só uma sobrecarregar família e criança em seu processo de passagem
negociação entre suas histórias, como também uma acomo- de um estágio a outro, produzindo-se muitas vezes sintomas
dação mútua em uma série de pequenas rotinas. É necessário, e/ou disfunções em qualquer membro da família, inclusive
também, que haja uma adequação de crenças, atitudes, senti- nas crianças.
mentos e formas de expressão e de contato entre si mesmo e
É comum, por exemplo, observarmos crianças que vol-
o outro, e entre ambos e o contexto mais amplo.
tam a pedir chupeta ou que voltam a fazer xixi na cama em
Aqui começa uma grande aventura, e começa, também, função de algum evento marcante na família.
a ser erigido um espaço de negociação para a história parti-
Assim como o adulto, a criança pode ser, muitas vezes,
cular desta nova família.
o veículo de expressão dessas tensões familiares. Adultos e
Com o evento da paternidade, a família se torna um grupo crianças podem ter comprometidas sua saúde física e/ou
de três, evento que a transforma num sistema permanente, psíquica em função das angústias vividas.
entendendo por “sistema permanente” o fato de que a pater-
É importante ter uma visão dinâmica e ampliada desta
nidade liga indissoluvelmente duas pessoas quanto às suas
interação para que possamos estender nosso olhar a todos
funções parentais. Um casal pode vir a separar-se e deixar de
estes eventos e suas combinações e, conseqüentemente, es-
funcionar como um par marital, entretanto sua condição de
tender nosso olhar para além do adoecimento de uma criança.
par parental jamais deixará de existir, mesmo que sua função
não seja exercida.
Esta criança que chega vem, então, ocupar um lugar DESENVOLVIMENTO EMOCIONAL DA CRIANÇA
especial, “colorido” por toda esta história prévia a seu nasci-
mento, e que de certa forma vai dar um “tom” inicial, parti- “Cada bebê é uma organização em marcha.”
cular, a seu estar no mundo. (D. W. Winnicott)

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“O bebê ao nascer tem a sorte de encontrar uma assim, estabelecendo uma comunicação contínua, mesmo
mãe que o quer. Em geral isso se dá. E quando através das ausências de sua mãe ou dos adultos cuidadores.
não encontra uma mãe, encontra um homem, “Desde o nascimento, o bebê já é receptor dos desejos de
uma mãe masculina que o queira ou outros seres, sua mãe, que o compreende, e emissor de desejos, que se faz
masculinos ou femininos, que o queiram. E vive, compreender. Assim se estabelece uma intercumplicidade
e tem a possibilidade de uma história humana. relacional, que vai dele para sua mãe e de sua mãe para ele,
Porque, se isso não ocorre, o bebê morre. Então mas que vai também em direção a seu pai e aos familiares
depende de com quem o bebê se encontre, da mais próximos.”*
história de interações que tem. (...) o ser humano A forma como as manifestações de suas necessidades, ou
que resulta depende dessa história.” de suas satisfações, de seus mal-estares ou de suas iniciativas
(H. Maturana) lúdicas são percebidas por sua mãe, e a reação desta àquelas,
vai marcar essa criança, deixando-a ora segura e feliz, ora
É interessante pensar no bebê como uma “organização mais insegura e insatisfeita.
em marcha” que vai encontrar-se com outras “organizações” Essas são vicissitudes comuns a todo processo de desen-
(pai, mãe, família), que vão acolhê-lo e acompanhá-lo nesta volvimento emocional. O olhar constante dos pais para seus
caminhada, estabelecendo relações que serão fundamentais filhos, a preocupação em dar lugar para a expressão de suas
para o seu desenvolvimento. necessidades e desejos, e o reconhecimento de sua presença
Pode-se falar no desenvolvimento emocional da criança dentro da família são fatores fundamentais para o desenvol-
como um trajeto que começa com uma total fusão com a mãe, vimento emocional harmonioso da criança.
num estágio em que o bebê ainda não tem uma percepção de De qualquer forma, esta dependência afetiva em relação
si mesmo, até as diferentes etapas de discriminação, nas quais à mãe ou ao adulto cuidador que a substitui sempre se dá,
a criança se perceberá cada vez mais e mais como um ser mesmo que essa dependência não seja fonte de nenhum
autônomo e diferenciado. Este trajeto, que tem seu início na conflito psicológico.
concepção, passando pelos nove meses de gestação, se dá A criança, que vem então desenvolvendo essas trocas
basicamente através de trocas emocionais, através das quais afetivas com sua mãe e sua família nesse primeiro ano de vida,
o feto, e mais tarde o bebê, vai se reconhecendo através do vai, a partir dos 12 meses até os três anos de idade, demonstrar
contato com aqueles que o cercam. uma mímica variada, mostrando prazer em imitar com seus
Durante os nove meses de vida intra-uterina, a criança atos o que ela vê os adultos fazerem, estando sempre em
está em contato constante com as emoções de sua mãe, que movimento e ao mesmo tempo ficando bastante absorvida por
são, de certa forma, partilhadas por ela através das variações aquilo que faz, não se aborrecendo nunca. Ela corre, faz
circulatórias e neurofisiológicas. Ao final da gravidez ela já acrobacias e diverte-se consigo mesma.
pode ouvir sons e escutar a fala de sua mãe com aqueles que Ela começa a caminhar no sentido de uma maior autono-
a cercam, percebendo, desde então, a existência de um mundo mia, à medida que adquire maior desenvolvimento motor,
de trocas relacionais. tendo controle sobre seu corpo e exteriorizando seu desejo.
Quando este bebê nasce, totalmente dependente dos ou- A última etapa a ser vencida antes da aquisição e domínio
tros para sua sobrevivência, tendemos a vê-lo como alguém que desta autonomia é o período do “não”, período este dos mais
tem apenas “necessidades” a serem satisfeitas. Assim, ele tem importantes para o desenvolvimento emocional da criança.
que ser alimentado e cuidado, e vai ser basicamente através deste Esta atitude é em grande parte verbal, embora às vezes a
vínculo que vai se dar seu contato com o mundo externo nesta criança faça jogos de oposição consigo mesma, recusando-se,
etapa de sua vida. Entretanto, apesar de os cuidados, a proteção por exemplo, a comer ou retendo seus excrementos. Esses
e a rotina serem importantes para o bebê, temos que pensar que jogos vão dando à criança a noção de domínio não só sobre
além do mundo das necessidades existe também o mundo do seu corpo, mas também do mundo exterior e de seus limites.
desejo. O bebê é um todo sensorial e emocional e é alguém que Quando esta fase pode ser vista pela mãe como um
precisa ser incluído e iniciado neste mundo de trocas relacionais processo em direção a uma maior autonomia da criança, ela
que vai dar a especificidade aos seres humanos. passa rapidamente e é quando aparece o “eu” na linguagem
Vai ser através dos seus sentidos que o bebê vai organizar infantil, havendo então a possibilidade de um período cons-
essa rede de trocas com sua mãe ou com os adultos cuidadores trutivo e cooperativo entre a criança e aqueles que a cercam.
que o cercam. Ele expressa, através de seu choro, de seus É por oposição ao outro e basicamente por oposição à
gritos, de seu balbucio, tanto a sua segurança e o seu bem-es- mãe, inicialmente, que a criança toma consciência de sua
tar, quanto o seu desconforto e insegurança. dependência e da forma de se liberar dela. É dizendo o “não”
Ele exprime sensações e sentimentos, e a mãe, com seu que ela vai aprender a dizer o “sim” e é a partir daí que ela
olhar atento para seu bebê, vai aos poucos discriminando e vai construir a idéia de sua pessoa como alguém independente
reconhecendo quando ele precisa ser alimentado, asseado, ter da presença ou da ausência de sua mãe.
sua posição no berço mudada ou quando ele precisa simples- A atenção dos pais ou dos adultos que cuidam da criança,
mente ouvir sua voz asseguradora ou ter sua presença por perto. o contato físico com ela, a participação em suas brincadeiras,
O som de sua voz, o referir-se a ele, o reconhecimento o estabelecimento de limites e rotinas, e também a introdução
de sua presença vão sendo formadores de seu mundo emocio- por parte deles dos “sins” e dos “nãos” são fatores importantes
nal. Ele vai, pouco a pouco, ajustando seus ritmos e suas para o desenvolvimento emocional da criança nesta fase.
sonoridades vocais, sempre tendo como referência a língua
com a qual sua mãe lhe fala e a qual ele tenta imitar. Ele vai, * Dolto, F. In “La difficulté de vivre”.

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Esta é também a fase do aparecimento dos medos infan- Para uma mãe de “primeira viagem”, por exemplo, qual-
tis, uma hora privilegiada para se contar histórias que vão dar quer choro prolongado do bebê pode significar uma seqüên-
forma e continência a estes medos. cia de telefonemas desesperados para o pediatra. Nas primei-
A criança, de certa forma, nesta etapa de sua vida, já se ras dificuldades em relação à saúde da criança, ela vai recorrer
basta, ficando às vezes um bom tempo “perdida” em suas ao médico. Cólicas, resfriados e diarréias são algumas das
brincadeiras. Mas eventualmente ela precisa certificar-se de disfunções que fazem parte de um repertório de queixas e
que tem alguém por perto, olhando para ela. preocupações iniciais dessas mães.
Inicia-se aqui um diálogo entre a autonomia recém-ad- Tais preocupações e a conseqüente procura de ajuda vão,
quirida e a necessidade de continuar tendo por perto o olhar entretanto, fornecendo para essas mães dados e experiências
referencial dos adultos. Este olhar será referência para a que vão se acumulando e que, em certo momento, estarão
criança durante todo o seu desenvolvimento. É nele que a disponíveis como recursos a serem utilizados. Depois de um
criança vai buscar a permissão ou a proibição para seus atos. certo tempo, ou já no segundo filho, esta mãe já não vai
É nele que vai buscar o aval para qualificar de forma positiva recorrer com tanta freqüência ao pediatra porque ela, de
ou negativa o que faz ou pensa. Nesse sentido, está no olhar alguma maneira, já sabe o que fazer nestas situações.
referencial dos adultos cuidadores uma enorme contribuição De qualquer forma, toda vez que a criança tiver alguma
para a auto-imagem que a criança constrói. disfunção que não faça parte desse “repertório”, ou quando a
Segue-se a esta etapa a percepção das diferenças sexuais mãe não conseguir resolver esses problemas de forma habi-
e uma maior participação do pai no mundo infantil. A criança tual, o médico será procurado.
percebe que existem outras relações importantes na família.
A relação com a mãe pouco a pouco passa a ser percebida e É muito importante que o pediatra possa ajudar os adul-
vivida de uma forma diferente. O vínculo com a mãe já não tos cuidadores a reconhecer e valorizar este seu percurso, no
é tão exclusivo. A relação pai-mãe-filho começa a ter um sentido da utilização crescente de seus próprios recursos e
lugar de maior destaque. aprendizagem, reforçando assim sua confiança em relação
Cada etapa a ser ultrapassada nestes primeiros anos de aos cuidados que eles podem proporcionar à criança.
vida da criança é importante, tanto para ela quanto para a Quando a família sente-se incapaz para resolver alguma
família, requerendo rearranjos e adaptações de grande inten- disfunção, procura então recursos externos à ela. Em relação
sidade. A amamentação, o desmame, a introdução de um a sintomas orgânicos, as pessoas recorrem ao médico sem
novo tipo de alimentação, o controle esfincteriano, o encontro maiores questionamentos.
com outras crianças, a ida para a escola são momentos críticos As dificuldades de pedido de ajuda surgem quando apa-
a serem superados por todos. recem sintomas que não demonstram claramente uma etiolo-
Se nos lembrarmos aqui que, além dos eventos referentes gia orgânica. Neste momento é fundamental assegurar à
ao desenvolvimento da criança, sua família também está, família a legitimidade da procura de outros recursos, que
paralelamente, em desenvolvimento (ciclo vital), nos dare- podem e devem ser acionados.
mos conta da enormidade desta empreitada para todos. Cons- Assim como para as questões orgânicas, a família tam-
tataremos a enormidade de sentimentos mobilizados e de bém possui um leque de recursos para lidar com o estresse e
quão contínuos são os movimentos que todos precisarão fazer com as expressões emocionais de seus membros. No entanto,
para dar conta deste percurso de crescimento mútuo. algumas disfunções transcendem a possibilidade de serem
Quando falamos da criança como uma “organização em administradas com recursos construídos ao longo deste per-
marcha”, nos referimos a um percurso de desenvolvimento curso.
que se dará sem maiores dificuldades se não houver obs- A palavra do pediatra vai dar o aval, que tranqüiliza a
táculos externos maiores a serem administrados. Faz parte da família, tanto com relação à sua capacidade interna de cuidar
“herança” de funcionamento humano e familiar, administrar de muitas questões físicas e/ou emocionais de suas crianças,
as tensões habituais do dia-a-dia e do crescimento. É quando quanto à sua possibilidade de acionar recursos externos como
ocorrem obstáculos extras a serem superados que a criança forma adequada de cuidado.
vai ser sobrecarregada em seu processo de passagem de um Um elemento norteador para esta orientação do pediatra
estágio de desenvolvimento a outro, produzindo então sinto- à família é a possibilidade de ter uma visão ampliada a
mas e disfunções.
respeito das relações criança/família, família/contexto maior.
No entanto, algumas vezes, não somente quando os
eventos extraordinários ao percurso do desenvolvimento O pediatra é o profissional de saúde que vai ter um lugar
acontecem, mas também quando os eventos naturais desse especial nas relações familiares, já que vai acompanhar desde
caminhar, por algum motivo, tornam-se mais geradores de o início tanto o desenvolvimento da criança quanto o desen-
tensão, sintomas e disfunções podem ser veículos de expres- volvimento da família.
são tanto para os adultos quanto para as crianças. Na criança, Este primeiro vínculo com um profissional legitimado
o corpo e o comportamento serão as principais vias de expres- pela sociedade e pela família, em relação à saúde das crianças,
são das tensões vividas. ocupa um lugar de poder e de saber merecedor de algumas
reflexões.
O crescente leque de opções de profissionais especia-
A DINÂMICA DA RELAÇÃO PEDIATRA-FAMÍLIA
lizados no atendimento à criança, tais como psicólogos, psi-
O primeiro recurso utilizado pela família em relação a quiatras infantis, fonoaudiólogos, psicopedagogos, entre ou-
dificuldades referentes à saúde do bebê ou aos sintomas e tros, contribui para que cada vez mais diversos profissionais
disfunções que acometem suas crianças é a procura do médico. sejam consultados num lugar de especial saber.

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É importante que o pediatra, como principal referência Poder fazer parte, de uma forma criativa e cuidadora
da família em relação aos cuidados da criança, esteja atento deste processo, é, por si só, um privilégio e um desafio: estar,
tanto à multiplicidade de pedidos da família, quanto às dife- desta forma, participando da formação de seres humanos mais
rentes possibilidades de atendimento a esta criança. completos e felizes.
É crucial esta visão dinâmica e ampliada da criança em
relação à sua família e seu contexto mais amplo para que o BIBLIOGRAFIA
encaminhamento e o atendimento se dêem de uma forma
adequada. 1. Almeida T. A sessão com a família no diagnóstico da criança. Trabalho-
O trabalho multidisciplinar e a troca entre os profis- requisito para ingressar no curso de Especialização em Terapia de
Família, do Instituto de Terapia de Família — Rio de Janeiro. Mimeo
sionais envolvidos na saúde da criança vão ajudar tanto aos 29 p., 1988.
profissionais em questão quanto à criança e sua família. 2. Ariés P. História social da criança e da família, 2ª ed. Editora Guanabara
Koogan S.A. Rio de Janeiro, 1981.
3. Bernstein AC. Reconstruindo os irmãos Grimm: Novos contos para a
CONCLUSÃO vida em famílias reconstituídas. Nova Perspectiva Sistêmica, 4(8), pp.
6-19. Publicação do Instituto de Terapia de Família, Rio de Janeiro,
Ao pensar na influência da dinâmica familiar no desen- 1996.
4. Carter B & McGoldrick M. As mudanças no ciclo de vida familiar, 2ª
volvimento da criança, podemos correr o risco de somente ed. Ed. Artes Médicas, Porto Alegre, 1995.
enfatizar aspectos relacionados a sintomas e disfunções. En- 5. Castiel S. Notas acerca da nova configuração familiar. In: Nova pers-
tretanto, esta dinâmica familiar é fator constituinte na forma- pectiva sistêmica, 4(7), pp. 54-60. Publicação do Instituto de Terapia de
ção de todo ser humano e, como em qualquer processo vital, Família, Rio de Janeiro, 1995.
este percurso também é marcado por períodos de menor ou 6. Dolto F. La difficulté de vivre. Vertiges Du Nord/Carrere, 1986.
7. Dolto F. Psicanálise e pediatria, 4ª ed. Editora Guanabara, Rio de
de maior dificuldade, que são administrados com os recursos Janeiro, 1988.
da família e da própria criança. 8. Haley J, Estratégias em psicoterapia. Barcelona: Toray, 1971.
Eventualmente, outros recursos são acionados e se fazem 9. Maturana H. Viver na linguagem: Humberto Maturana conversa com
necessários em alguma etapa desta trajetória. Cristina Magro. In: Conhecer o Conhecer. Contribuição ao I Congresso
de Universidades Federais Mineiras — São João Del Rey, 26-28 de maio
É nesse momento que o papel do pediatra, como partici- de 1993 — Mimeo 12 p.
pante especial deste processo, se reveste de características 10. Minuchin S. Famílias, funcionamento e tratamento. Ed. Artes Médicas,
importantes. Poder dar um suporte adequado à criança e sua Porto Alegre, 1990.
família, tendo em mente as características de dinamismo e de 11. Pincus L & Dare C. Psicodinâmica da família. 2ª ed. Ed. Artes Médicas,
mútua influência desta relação, é um lugar de certa forma Porto Alegre, 1987.
12. Schnitman D. Paradigma y crisis familiar. Interfas-Mimeo, 23p.
privilegiado no espaço de atuação do médico que lida com 13. Vaz N e Magro C. Idéias de Humberto Maturana. Conhecer o conhecer.
crianças. Contribuição ao I Congresso de Universidades Federais Mineiras. São
Além do papel, estabelecido há muito tempo, de “iden- João del Rey, 26 a 28 de maio de 1993.
tificador” e “cuidador” de patologias, há um espaço muito 14. Winnicott DW. A criança e o seu mundo. 4ª ed. Zahar Editores, Rio de
maior, mais delicado e mais “vital” a ser olhado e partilhado Janeiro, 1977.
15. Winnicott DW. A família e o desenvolvimento do indivíduo. Interlivros,
com as famílias e suas crianças: a relação estabelecida entre Belo Horizonte, 1980.
eles, as idas e vindas de seus respectivos ciclos vitais, seus 16. Winnicott DW. Da pediatria à psicanálise. Livraria Francisco Alves, Rio
encontros e desencontros. de Janeiro, 1978.

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Anamnese e Exame Físico

Azor José de Lima


José César da F. Junqueira

Em Pediatria, a história quase sempre é colhida de ma- HISTÓRIA CLÍNICA


neira indireta. Vários são os problemas nesta forma de colher
Abrange toda a história evolutiva do paciente desde o seu
uma anamnese.
nascimento, história da doença atual, doenças encontradas na
É indispensável que façamos uma análise criteriosa do família, hábitos alimentares e de higiene, e condições de
nosso informante, seu grau de cultura, seu envolvimento com habitação. É importante que ao final da história clínica já
o caso, para que possamos discernir entre um problema real tenhamos formado algumas hipóteses diagnósticas.
e um criado pelo psiquismo do acompanhante.
Alguns minutos deverão ser perdidos neste primeiro
contato, nessa primeira aproximação com a criança. Não IDENTIFICAÇÃO
devemos ser afoitos e muito menos apressados. Devemos Nome.
permitir que a criança ande livremente pelo consultório Nome dos pais (perguntar se é filho natural ou adotivo).
(quando já anda), procurando infundir amizade e segurança. Cor — Lembrar que algumas patologias são mais co-
Não devemos esquecer o fato de que, em muitas famílias, muns em uma determinada raça. Por exemplo, a drepanoci-
os filhos são ameaçados com cirurgias e injeções, e o médico tose (anemia falciforme) é mais encontrada em crianças ne-
é pintado como um castigador; esta imagem distorcida, que a gras.
criança costuma criar, dificulta a aproximação e, obviamente, Idade — Existem doenças próprias de cada faixa etária,
o exame físico. como por exemplo: invaginação intestinal, mais comum entre
É importante que mantenhamos um certo sorriso para os quatro e sete meses, ou glomerulonefrite pós-infecciosa,
infundir tranqüilidade ao acompanhante e à própria criança. cuja incidência maior está na faixa etária de cinco a oito anos,
Nesse primeiro contato será útil também que falemos e a síndrome nefrótica, que é uma patologia pré-escolar com
sobre assuntos não médicos, como perguntar por qual time a sua maior ocorrência entre dois e três anos.
criança torce, se estuda, qual o seu programa de rádio ou Endereço — Deve-se anotar o endereço atual e os ante-
televisão preferido etc. riores, uma vez que algumas patologias endêmicas em certas
áreas são “exportadas” para outras; por exemplo, a leishma-
Nunca tratar o paciente como um número, mas sempre
niose visceral (calazar) é endêmica no Nordeste do Brasil. Os
como gente, sempre chamar a criança e o acompanhante pelo
casos encontrados no Sul e Sudeste são quase todos “impor-
nome.
tados” daquela região.
Nessa fase de contato inicial podemos observar a marcha Obs.: Deve-se ter também em mente a sazonalidade de
da criança, cor da pele, coordenação motora, humor, iniciati- certas doenças, como a gastroenterite por rotavírus que, ape-
va, timidez, seu relacionamento com o acompanhante, iden- sar de presente nos países tropicais durante todo o ano, tem
tificando a criança muito tolhida, a criança que não respeita sua maior incidência nos meses de inverno, ou a varicela, que
ordens, as mães sem autoridade e as com autoridade em ocorre preferencialmente nos meses da primavera.
excesso.
Já agora não somos mais estranhos para essa criança e
para seu acompanhante, podendo continuar as anotações na MOTIVO DA CONSULTA OU QUEIXA PRINCIPAL
ficha de exame. Pode ser descrita com a terminologia coloquial, com que
Neste capítulo descreveremos o roteiro por nós utilizado o paciente se comunica, ou em linguagem técnica. Exemplos:
no serviço de Pediatria do Hospital Universitário Gaffrée e “dor de barriga” ou “dor abdominal”, “dor de cabeça” ou
Guinle da Uni-Rio. “cefaléia”.

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CONDIÇÕES DE GESTAÇÃO, PARTO E NASCIMENTO mes, carnes, alimentos pastosos e sólidos). Que alimentos faz
uso normalmente em casa. Avaliar quantitativa e qualitativa-
Condições de nascimento, se parto normal, por via vagi- mente os alimentos utilizados não só pela criança como pela
nal, se parto com auxílio de instrumental cirúrgico, indicando família.
algum grau de distocia. Quando cesariano, tentar apurar qual
o motivo dessa indicação — desproporções ou simples desejo
de mãe e médico, se entrou em trabalho de parto antes da DESENVOLVIMENTO
cesariana.
Quando sorriu, quando sustentou a cabeça. Quando sen-
O peso de nascimento, bem como comprimento e perí-
tou sem apoio, quando engatinhou, quando ficou em pé
metros cefálico, torácico e abdominal, deverá ser anotado. Se
apoiado, quando andou. Se possível, utilizar uma tabela com
o acompanhante lembrar, anotaremos o Apgar do primeiro e
o teste de desenvolvimento de Denner para avaliação mais
do quinto minuto, pois muitos problemas na esfera neuroló-
apurada. Aparecimento dos primeiros dentes, primeiras pala-
gica têm o seu início nas más condições de nascimento.
vras, frases e, finalmente, nas crianças maiores, avaliar ren-
Perguntaremos ainda se chorou logo, se houve neces- dimento escolar, que pode sugerir déficits auditivos ou vi-
sidade de manobras de reanimação, se ficou em incubadora e suais ou ainda problemas neurológicos ou psicológicos.
por quanto tempo, se teve icterícia e, em caso afirmativo,
tentar descobrir a data de seu aparecimento (logo após o parto,
no segundo ou terceiro dia após o nascimento) e a duração. CONDIÇÕES DE HABITAÇÃO
Eliminação de mecônio e a característica desse mecônio.
Alguns problemas, como a doença fibrocística (mucovis- Quantas pessoas habitam e quantos cômodos abrigam a
cidose ou fibrose cística do pâncreas) apresentam alteração família.
na eliminação e no aspecto do mecônio. Condições de saneamento (rede de esgotos, fossas, va-
As condições de amamentação, por quanto tempo (sabe- las).
mos da raridade do aparecimento de patologias graves, como Condições de habitação (piso de terra, cimento ou ma-
a enterite necrotizante em crianças que foram alimentadas ao deira; cobertura de telha, laje ou amianto).
seio), se exclusivamente ao seio ou mista, aceitação de ali- Alimentação — frisar quantitativa e qualitativamente os
mentação mista, tipo de leite, forma de preparo, introdução alimentos usados pela família. Orçamento familiar. Nível de
de novos alimentos, época e aceitação. instrução dos pais. Escolaridade dos filhos, frisando o início
da vida escolar de cada filho. Tipo de união; avaliar relacio-
namento do casal.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Nesta parte da anamnese deve-se anotar idade dos pais e HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
grau de parentesco entre eles; se falecidos, qual a causa da
morte. Não esquecer de sempre inquirir sobre doenças que A primeira pergunta deverá ser sobre o motivo principal
conhecidamente têm uma incidência familiar, como doenças da consulta; a seguir, procuraremos saber ou localizar a data
alérgicas (asma brônquica, rinites, dermatites), doenças he- provável do início dos sintomas, como eles começaram, como
matológicas (talassemia, hemofilia, anemia falciforme). evoluíram, que outros dados surgiram, que dietas ou que
Se possível, anotar peso e altura dos pais, uma vez que medicamentos foram usados e de que maneira (doses, prazos,
estes dados são de vital importância na avaliação da obesida- formas de administração e concentrações). Se suspeitarmos
de ou da baixa estatura. de processo relacionado com hereditariedade, com o nasci-
mento ou vinculado a causas passadas, voltaremos a inves-
Inquirir também nesta parte da anamnese sobre hábitos
tigar o passado da criança de maneira dirigida.
familiares como tabagismo, uso de drogas (injetáveis) etc.
Dentro do interrogatório, alguns dados clássicos deverão
ser apurados: resfriados, amigdalites de repetição, estridor,
ANTECEDENTES PESSOAIS dificuldade respiratória nasal, respiração apenas bucal, otites,
dispnéia, tosse (aspecto), sibilos, cianose (com esforço ou
Anotar se a criança em questão apresentou alguma anor- espontânea), edema localizado ou generalizado (período de
malidade até aquele momento. Quais doenças apresentou maior incidência), vômitos (características), diarréias (as-
(sarampo, varicela, caxumba, rubéola, coqueluche) e em que pecto das fezes, dias sem evacuar), dores abdominais, icterí-
época foi acometida. Se houve contato com algum portador cia (duração, episódio anterior ou se os familiares a têm),
de doença contagiosa, em especial tuberculose, meningite, enurese noturna, disúria (freqüência e volume das micções,
que exigiria uma terapêutica específica. características da urina, cor, cheiro e transparência), cor-
Freqüência de doenças respiratórias e infecções. Esque- rimento vaginal (cor, cheiro, tempo que se instalou, se a mãe
ma de vacinas — caso não completo, aproveitar para orientar o possui também), cefaléia (se do tipo pulsátil ou contínua),
no sentido de completar o calendário. vertigens, zumbidos, convulsões (se durante picos febris,
época de início, tempo de repetição, se medicada ou se
ALIMENTAÇÃO existem casos entre os familiares), deformidades posturais, se
enxerga bem, parada de progressão pôndero-estatural, fadiga
Anotar tempo de aleitamento materno exclusivo. Se não fácil, suores.
amamentou, argüir o porquê. Tempo em que houve o desma- Após termos formado uma idéia geral sobre o caso ou
me. A época da introdução de outros alimentos (frutas, legu- uma suposição diagnóstica, passaremos ao exame físico.

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EXAME FÍSICO Cabeça
Algumas normas indispensáveis deverão ser seguidas: Se a criança tem menos de dois anos, devemos pesquisar
— O exame físico deverá ser iniciado suavemente e as fontanelas, tamanho do crânio, seu perímetro, existência
nunca de maneira abrupta. de anomalias, disjunções, acavalgamentos, exostoses, cranio-
— Procurar conquistar a confiança da criança antes de tabes, simetria, bossas, céfalo-hematoma, lesões de couro
examiná-la mais detidamente. cabeludo, queda de cabelos localizada (alopecia areata), se-
— A criança deverá ser despida aos poucos, sem pressa. borréia, depressão ou abaulamento de fontanelas.
— Quando houver queixa de dor localizada, esse ponto Na face, deveremos observar o problema de paralisia
deverá ser visto num momento mais oportuno duran- facial, deformidades, atipias do fácies.
te o transcorrer do exame, e não iniciar por ele. Olhos. Observar a existência de desvio dos olhos, foto-
— Deixar a orofaringe e os ouvidos para serem exami- fobia, controle visual, reflexos, escleróticas (secas, ictéricas,
nados ao final da consulta, dado o seu desconforto, azuis), epicanto, glândulas lacrimais, conjuntivas, sufusões
criando obstáculos ao exame geral, se feito inicial- hemorrágicas, catarata, aumento da pressão do globo ocular,
mente. alterações pupilares, manchas na esclerótica, ulcerações ou
— Executar a medida do comprimento (com a criança leucomas (avitaminose A), ordéolos, blefarite, formato da
deitada em decúbito dorsal sobre um plano duro, fenda palpebral, blefarofimose, alterações de cílios.
fixando as pernas e mantendo-as o mais esticadas Nariz. Sua conformação exterior, mucosa (corada ou
possível) ou da estatura (com a criança de pé, encos- pálida como nas rinites alérgicas), permeabilidade, passagem
tada a um anteparo rígido como uma parede e man- do ar, desvios do septo nasal e sangramentos.
tendo, em contato com o mesmo, os calcanhares e o Boca. Lábios, dentes (número, cor, aspecto, estado de
occipital). Medir também a criança sentada (altura conservação, posição, má oclusão e outras anomalias), gen-
sentada); para tanto colocá-la em um banco a 50cm givas (hipertrofia, sangramentos, ulcerações, mudança de
do nível do solo e encostada a uma superfície rígida coloração), mucosas (enantemas, monília), língua (geográfi-
como uma parede. ca, lisa, fuliginosa). Fenda labial e freio lingual curto.
Medir os perímetros cefálico, torácico, abdominal, prin- Faringe. Só deverá ser examinada no final. Amígdalas
cipalmente nos lactentes. Poderemos ainda medir a espessura (tamanho, inflamação, exsudato, placas, vermelhidão, ede-
da prega cutânea no nível do tríceps. Estas medidas serão ma, ulcerações, petéquias, lesões traumáticas), secreção no
tomadas no início, meio ou final do exame, de acordo com o cavum, fenda palatina, paralisia do véu palatino.
ritmo que conseguirmos empreender ao mesmo. Face como um Todo. Hemangiomas, manchas vinho-
Para evitar que a criança chore, a ausculta cardiorres- sas, verrugas, tumoração, paralisia facial (deixando liso e sem
piratória poderá ser feita no colo da mãe, o mesmo aconte- movimentos o lado paralisado e repuxado o lado são). Lem-
cendo com o exame abdominal com a criança fletindo as brar que a paralisia do tipo central mantém a mobilidade da
pernas para diminuir a resistência da musculatura abdominal região frontal, enquanto o tipo “periférico”, não.
(nunca se consegue examinar o abdome de uma criança Ouvidos. Examiná-los ao final do exame físico — se
chorando). Os reflexos poderão ser pesquisados, usando-se o existirem queixas sobre eles, pesquisaremos: adenopatia re-
próprio dedo médio como percursor. A apalpação abdominal troauricular, descamação do conduto auditivo externo (ecze-
deverá ser sempre leve, suave, deixando a apalpação profunda ma), secreção purulenta, corpos estranhos, tímpano (colora-
para os casos de necessidade e sempre no final do exame. ção, abaulamento, retração e brilho). Eczema retroauricular e
Após essas noções básicas de abordagem, poderemos apêndice de pavilhão.
iniciar o exame em si. A técnica de exame segmentar nem
sempre será seguida, mas poderá servir como norma orienta- Pescoço
dora.
O pescoço deverá ser examinado nas crianças pequenas
como se com elas estivessem brincando, passando as mãos de
Peso, Estatura, Perímetros, Temperatura leve sobre ele. Após termos feito a sua inspeção, vamos
examinar os gânglios, tireóide, existência de tumorações
Peso: (kg) = Idade (em anos) x 2 + 8 císticas ou não, batimentos arteriais e venosos, mobilidade,
Estatura: (cm) = Idade (em anos) x 5 + 80 dor à palpação dos músculos, presença de torcicolo, turgência
Com estas medidas, podemos fazer uma rápida avaliação venosa, cistos branquiais.
do estado nutricional. Não se esqueça de colocar o peso e a
estatura no gráfico de evolução pôndero-estatural (veja capí-
tulo de crescimento e desenvolvimento). Tórax
A sua forma, existência de deformidades, sulco de Har-
Impressão Geral rison (sinal comum no raquitismo), rosário raquítico, rosário
escorbútico, retrações costais, tiragem, clavículas (principal-
Doença aguda ou crônica, benigna ou grave. mente no recém-nascido), ictus, pecuts escavatum, anomalias
Avaliação do desvio do desenvolvimento físico e mental. de mamilos. Ausência de músculos peitorais, circulação co-
Estado nutritivo. Posição e motilidade. Fácies (de dor, lateral, manchas café-com-leite, ingurgitamento mamário (no
ansiedade, cretinóide, mongolóide etc.). recém-nascido, a chamada crise hormonal; na criança pré-

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adolescente do sexo feminino, o broto mamário; no adoles- costal) e do baço (que poderá, em condições normais, ser
cente do sexo masculino, a ginecomastia). Observando a apalpado na inspiração profunda).
criança pelas costas, examinar a coluna torácica, lombar e
sacra.
É importante a postura da criança para detectarmos de- Genitália
formidades mais grosseiras como cifose, lordose, escoliose;
No sexo masculino e principalmente em crianças circun-
pesquisa da presença de meningocele (mais freqüente na
cisadas, observar o meato urinário para surpreender ulcera-
região lombossacra), mobilidade completa ou dolorosa, con-
ções. Nas crianças não-circuncisadas, observar a abertura
traturas dos músculos paravertebrais, mobilidade da bacia,
prepucial para descobrir fimose, parafimose, balanite, ba-
deformidades que possam impedir um parto eutócico. Rigi-
lanopostites. Investigar anomalias de orifício do meato uriná-
dez de coluna nos casos de meningite e tétano.
rio, para descobrir casos de hipospadia (abertura na parte
Aparelho Respiratório. Tipo respiratório (não esque- ventral do pênis) e epispadia (abertura na parte dorsal do
cer que o ponto de melhor audição dos ruídos respiratórios é pênis).
na parte lateral do tórax, entre as linhas axilares anterior e
Na apalpação testicular, observar o tamanho e a consis-
posterior), sibilos, roncos, estertores (crepitantes e subcrepi-
tência dos mesmos, investigando criptorquidias, hidroceles,
tantes, de finas, médias e grossas bolhas), estridor, cornagem,
cistos, tumores, hérnias e alterações pubertárias.
diminuição de murmúrio, amplitude dos movimentos res-
Observar os pêlos pubianos, indicadores de puberdade
piratórios e dor à respiração. Podemos melhorar a audição dos
ruídos, mandando que a criança assopre uma vela, um papel, real ou reação medicamentosa (anabolisantes hormonais).
um brinquedo, pois assim ela forçará sua expiração e obvia- No sexo feminino encontramos os pequenos lábios maio-
mente aumentará a amplitude de sua inspiração. Quando res que os grandes; verificar a forma do hímen, detectando
suspeitarmos de coqueluche, devemos provocar uma crise, casos de imperfuração, soldadura dos pequenos lábios (siné-
comprimindo, com o dedo, a traquéia ao nível da fúrcula quia), hipertrofia de clitóris (investigar causas endócrinas ou
esternal. medicamentos como os anabolizantes hormonais), pêlos, in-
dícios de puberdade. Observar a presença de corrimentos
Não esquecer de palpar e percutir o tórax; por exemplo,
catarrais, purulentos, sangüíneos ou aquosos.
a expansibilidade estará diminuída em um hemitórax se hou-
ver derrame pleural e haverá macicez à percussão.
Aparelho Circulatório. Localização do coração, ritmo, Ânus e Reto
freqüência, sopros; analisar se os dados encontrados se alte-
ram com a respiração e movimentos físicos ou após esforços Irritações, fissuras (com alguma freqüência acompa-
pequenos, médios e grandes; desdobramento de bulhas, que nham as diarréias e as constipações intestinais), prolapso retal
é freqüente e normal quando sincronizado com a respiração, (costuma estar associado à tricocefalose) no recém-nascido,
abafamento de bulhas, presença de frêmito, irradiação de possibilidade de imperfuração anal. Havendo história suges-
sopros. tiva de problemas digestivos, está indicado o toque retal
As artérias deverão ser apalpadas, observando-se a am- (ampola retal cheia nos casos de constipação intestinal psico-
plitude do pulso e sua sincronia com a ausculta cardíaca. Não gênica e vazia nos casos de doença de Hirschsprung), para o
esquecer de aferir a pressão arterial e, se houver suspeita de diagnóstico das formas de constipação, presença de pólipos
coarctação de aorta ou obstrução das ilíacas ou femorais, etc. Ao retirar o dedo, observar o aparecimento de muco ou
medir a pressão nos quatro membros. sangue na luva (casos de invaginação intestinal).

P.A. máxima = 2 x idade + 80


Membros
Mx
mínima = + 10
2 Deformidades como focomelia, amelia, hemi-hipertro-
fias, paralisias, edemas, assimetrias. Pesquisar dor à mobili-
Abdome zação das articulações, limitação dos movimentos, calor e
rubor articular (doença reumática, artrites). Presença de dedos
Observar dimensão, peristaltismo visível, movimentos extranumerários (polidactilia), fusão de dedos (sindactilia),
sincrônicos com a respiração, rede venosa visível (circulação deformidades ungueais, pesquisa de dermatogrifos (impor-
colateral) e sentido de seu fluxo, aspecto do umbigo (presença tante no diagnóstico de algumas síndromes como a de Down).
de granuloma ou pólipos, principalmente no período de re- A forma dos membros inferiores para o diagnóstico de
cém-nascido), hérnias umbilical e inguinais. defeitos como genuvalgum [ ) ( ] ou genuvarus [ ( ) ], pé
Na palpação, observar defesa, contraturas, dor localiza- pronado, pé eqüino (comum nas seqüelas neurológicas da
da, dor à descompressão brusca. Palpação de massas tumorais poliomielite).
e aspecto das mesmas. Encontrando massa palpável no abdo-
me, devemos analisar a sua consistência, mobilidade, grau de Gânglios
dor, contornos.
Pesquisar os reflexos cutâneos. Número, hipertrofia, dor, conglomerados ou isolados,
No exame do abdome incluímos a palpação do fígado linfangite, localização, associação com processos supurativos
(que, normalmente, até os seis anos, está abaixo da reborda locais.

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Exame Neurológico XI par — nervo espinhal, mobilidade do músculo trapé-
zio e esternocleidomastoideo.
Reflexos, postura, rigidez de nuca, sensibilidades tátil,
dolorosa e térmica. Reflexos cutâneos, pupilares, marcha XII par — nervo hipoglosso, investigado através da
(claudicação), equilíbrio, coordenação motora. protrusão da língua com tremor da mesma.
Reflexos. Observar antes os níveis de consciência e Função Cerebelar. Tocar com um dedo a ponta do
inteligência, coordenação motora, equilíbrio, orientação no nariz e, com a outra mão, simultaneamente, segurar o lóbulo
tempo e no espaço, capacidade de comunicar-se, controle da orelha, inverter as posições rapidamente, por algumas
motor. vezes, e observar a coordenação dos movimentos executados.
Investigar cada par craniano: Alterar com ordens rápidas as posições de supinação e
I par — nervo olfativo através da identificação de odores de pronação das mãos.
distintos. Aparecimento de ataxia, dificuldade em manter-se de pé
II par — nervo ótico através da acuidade visual. com os olhos fechados, caminhar para a frente e para trás com
III par — nervo motor ocular comum através dos movi- os olhos fechados.
mentos oculares, estrabismo, ptose, dilatação pupilar, nis- Presença de nistagmo.
tagmo, reflexos pupilares e acomodação pupilar. Sistema Motor. Aspecto, consistência, tônus e força
IV par — nervo patético idem ao III par. muscular, relaxamento e movimentos. Pesquisar a queda
V par — nervo motor ocular externo, idem ao III par. lenta ou brusca de um membro — quando mantido por algum
VI par — trigêmino: através da sensibilidade da face, tempo elevado, deixamos que ele caia.
reflexos corneanos, inervação dos músculos masseter e tem-
Reflexos Profundos. Bicipital, tricipital, patelar, aquileo.
poral.
VII par — nervo facial: através dos movimentos da Reflexos Superficiais. Abdominais, cremasterino, plantar.
região frontal, riso, pálpebras, assimetria de movimentos da Reflexos Patológicos. Sinal de Babinsky.
face e ponta da língua. Após o término do exame físico não esquecer de anotar
VIII par — nervo auditivo, através da audição. as hipóteses diagnósticas e os exames solicitados para fechar
IX par — nervo glossofaríngeo, através dos reflexos o diagnóstico. Anotar também a conduta tomada no ato do
faringeanos, habilidade de falar, mobilidade do palato mole. atendimento. Lembrar que a ordem e a cronologia dos fatos
X par — pneumogástrico: toda a sintomatologia de lesão são de fundamental importância para a elucidação do diag-
vagal. nóstico do paciente.

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Abordagem Diagnóstica dos Erros
Inatos do Metabolismo — Sua
Importância para o Pediatra

Dinarte José Giraldi


Noboro Miasaki

Nos últimos 30 anos, os erros inatos do metabolismo qüências sistêmicas (déficits hepáticos do ciclo da uréia com
(EIM) conquistaram um papel importante na patologia pediá- hiperamoniemia; glicogenoses hepáticas com hipoglicemia).
trica pelo número de doenças conhecidas. Atualmente já Nesta categoria, os sintomas e sinais clínicos são extre-
existem descritas cerca de 500 variedades de déficits enzimá- mamente variados, independentemente do órgão comprome-
ticos e este número não cessa de crescer em decorrência da tido. O sistema nervoso central é particularmente atingido na
identificação de novas doenças devido ao desenvolvimento evolução. Pertencem a este grupo a maior parte das doenças
de técnicas sofisticadas de investigação e dos conhecimentos do metabolismo intermediário, bem como as de acúmulo
de biologia molecular. lisossomal e do peroxissoma.
Apesar deste grande número e da diversidade de doenças Do ponto de vista fisiopatológico, esta segunda categoria
englobadas sob o título EIM, é possível para o pediatra, pode ser subdividida em três grupos:
baseado em sinais clínicos e exames laboratoriais que podem — doenças que comprometem a síntese ou o catabolis-
estar ao seu alcance, encaminhar os pacientes suspeitos para mo de moléculas complexas. Por exemplo: doenças
o diagnóstico definitivo. de acúmulo lisossomal e déficits dos peroxissomas;
Os pediatras estão mais familiarizados com fenilcetonú- — doenças herdadas do metabolismo intermediário que
ria e hipotireoidismo, pois são geralmente as duas doenças acarretam acúmulo de compostos tóxicos a montante
pesquisadas nos testes de triagem neonatal, sendo os casos do bloqueio metabólico. Por exemplo: aminoacido-
detectados encaminhados para tratamento. No entanto, infe- patias, acidemias orgânicas, déficits do ciclo da uréia,
lizmente, estes testes ainda não são realizados em todos os intolerância aos açúcares;
recém-nascidos em nosso país. — doenças herdadas do metabolismo intermediário
As crianças portadoras de EIM em geral exteriorizam cujos sintomas estão ligados a um déficit de produ-
sinais que são confundidos com doenças comuns. Por este ção ou utilização da energia. Por exemplo: miopatias
motivo, quando elaborar os diagnósticos diferenciais, o pe- metabólicas, glicogenoses hepáticas, bem como os
diatra precisa estar alertado para eles e, excluindo as doenças defeitos do ciclo de Krebs, da oxidação mitocondrial
mais comuns, seguir uma sistemática que pode levar ao e da cadeia respiratória (distúrbios do metabolismo
diagnóstico definitivo. oxidativo).
Segundo Saudubray, do ponto de vista clínico, os EIM A abordagem diagnóstica dos EIM geralmente ocorre de
podem ser divididos em duas grandes categorias: acordo com as etapas a seguir.
1. Doenças que comprometem somente um sistema fun-
cional (endócrino, imunitário, coagulação, lipoproteínas) ou SINAIS CLÍNICOS
que comprometem um único órgão ou sistema anatômico
(intestino, túbulo renal, eritrócitos, tecido conjuntivo). Nestas A dificuldade desta fase reside no fato de estas doenças
doenças, os sinais clínicos são monomorfos (tendência he- raramente apresentarem sinais e sintomas característicos. Em
morrágica nos déficits dos fatores de coagulação; anemia algumas situações, a doença é aventada pela ocorrência de um
hemolítica nos déficits da glicólise). O diagnóstico não apre- caso anterior na família. Eventualmente o diagnóstico pode
senta muita dificuldade. ser suspeitado pela história clínica ou detecção de alguma
2. Doenças em que uma anomalia bioquímica compro- anormalidade ao exame físico: recusa em ingerir alimentos
mete uma via metabólica comum a um grande número de doces na intolerância hereditária à fructose; retardo mental;
células ou órgãos, ou ainda um bloqueio metabólico que hepatoesplenomegalia, macrocefalia e fácies grotesca nas
compromete especificamente um órgão, porém com conse- mucopolissacaridoses; involução psicomotora que se inicia

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ao redor dos dois anos de idade na leucodistrofia metacromá- O primeiro grupo de exames consiste em algumas provas
tica; retardo mental, convulsões, alta estatura, luxação do aplicadas na urina. É suficiente uma amostra de apenas alguns
cristalino e osteoporose na homocistinúria; diarréia, vômitos, mililitros colhida pela manhã. É recomendável que seja en-
perda de peso e icterícia prolongada no período neonatal na viada ao laboratório sem demora, caso contrário deve ser
galactosemia; hepatopatia, tubulopatia, alterações ósseas na conservada no refrigerador a 4°C. Quanto menor o intervalo
tirosinemia. entre a colheita e a realização dos exames, menor a probabilidade
Algumas doenças exteriorizam sinais no período neona- de erros.
tal ou logo nos primeiros meses, caracterizados por quadros Inicialmente são observados a cor e o odor. A cor amar-
de descompensação aguda que levam estes lactentes a procu- ronzada pode sugerir porfiria; o escurecimento, quando em
rar serviços de emergência ou internação nas unidades de contato com o ar, alcaptonúria. A síndrome da “fralda azul”
terapia intensiva. Dentre estes sinais, os mais freqüentemente pode ser aventada se a fralda do lactente apresentar esta
encontrados são os neurológicos, como sonolência, irrita- coloração quando embebida pela urina. Embora menos fre-
bilidade, coma, convulsão, alterações do tônus, além de recu- qüente, o odor pode chamar a atenção para algumas situações:
sa alimentar, vômitos e alterações do ritmo respiratório. Às odor de rato na fenilcetonúria, odor de pés suados em algumas
vezes, o quadro é descrito como “semelhante à septicemia”, acidemias orgânicas (isovalérica e glutárica), açúcar queima-
e em outras situações há sinais de distúrbios acidobásicos. do na doença da urina com odor do xarope do bordo, odor de
Nestas circunstâncias há necessidade do apoio laboratorial e, peixe podre na deficiência de trimetilamina oxidase.
no mínimo, devem ser realizadas determinações no sangue de A aplicação da fita-teste das que se utilizam rotineira-
glicose, pH e gases, eletrólitos, amônia e lactato. Na urina, mente no exame parcial de urina pode chamar a atenção para
pesquisa de cetoácidos e substâncias redutoras. O estudo do a presença de alguma anormalidade: pH, glicosúria, protei-
caso terá prosseguimento com outros exames, na dependência núria ou cetonúria.
dos resultados iniciais. Por isso é importante que neona- A observação do sedimento urinário pode evidenciar a
tologistas e pediatras gerais estejam alertados para o diagnós- presença de cristais que ocorrem em algumas doenças, como
tico e incluam EIM no diagnóstico diferencial de certas cristais de cistina na cistinúria, de ácido úrico na síndrome de
afecções neonatais e dos primeiros meses, orientando o caso Lesch-Nyhan, de oxalato de cálcio na hiperoxalúria.
para investigação laboratorial. Existe uma série de testes bioquímicos que são realizados
Em outros casos, a exteriorização somente se inicia após com pequena quantidade de urina e que podem proporcionar
alguns meses ou anos de evolução. Dentre os sinais apresen- informações úteis nos casos suspeitos:
tados, os neurológicos são os mais freqüentes. Em geral, — prova do cloreto férrico: quando positiva, geralmente
suspeita-se de doença metabólica quando um ou mais dos indica fenilcetonúria; no entanto, pode ser positiva
sinais seguintes não podem ser explicados pelas doenças mais em outras situações, como histidinemia, tirosinemia,
comuns: convulsões; anormalidades esqueléticas; coma; apa- alcaptonúria e acidemias orgânicas. Deve-se tomar
rência dismórfica; hipertonia, hipotonia, flacidez; catarata, cuidado com a presença de certas drogas na urina que
opacidade de córnea; ataxia, atetose; luxação do cristalino, podem fazer aparecer outras colorações além da clás-
retinopatia pigmentar; anormalidades do EEG; macro ou sica cor verde-escura (ácido acetilsalicílico, fenotia-
microcefalia; vômitos recorrrentes; alterações do cabelo e da zinas);
pele; diarréia crônica; hepato e/ou esplenomegalia; acidose — prova da dinitrofenil-hidrazina: reação positiva
metabólica, cetoacidose; cirrose, insuficiência hepática; lac- quando há excreção aumentada de ácidos orgânicos,
toacidemia; icterícia neonatal prolongada; odor peculiar; dis- como ocorre na fenilcetonúria e em outras acidemias
túrbios da coagulação; retardo mental; insuficiência supra-re- orgânicas;
nal; retardo do crescimento; disfunção tubular; perda do peso; — prova do cianeto-nitroprussiato (Brand): esta prova
miocardiopatia; síndrome da morte súbita; síndrome de Reye. costuma ser positiva nos casos de cistinúria, ho-
Uma vez que uma doença metabólica seja considerada mocistinúria e hiperaminoacidúrias;
no diagnóstico diferencial, o pediatra raramente é capaz de — prova do nitroso-naftol: ocorre a reação positiva
rotular um diagnóstico específico apenas pelos sinais clíni- quando houver alteração no metabolismo da tirosina.
cos. Portanto, o passo seguinte seria contar com o apoio Por isto é encontrada nos casos de tirosinemia, tiro-
laboratorial. Neste ponto é importante a colaboração entre sinose e insuficiência hepática de qualquer etiologia;
clínico, bioquímico e geneticista no encaminhamento do caso — substâncias redutoras: esta prova pode ser realizada
para o diagnóstico. com o reativo de Benedict ou com pastilhas de
Clinitest®. A reação positiva pode acusar a presença
EXAMES LABORATORIAIS de quantidades excessivas de monossacarídios (gli-
cose, galactose, fructose, lactose ou xilulose). Outras
EXAMES METABÓLICOS DE SUSPEITA substâncias também possuem capacidade redutora,
como o ácido homogentísico (alcaptonúria), o ácido
Estes exames geralmente não são específicos, porém são glucurônico e a eliminação urinária de penicilina.
de realização simples, rápidos e relativamente baratos. Quan- Deve ser lembrado que a utilização de tiras reativas
do forem disponíveis, podem alertar o pediatra para a presen- comuns só detectam a presença de glicosúria e não
ça de algumas doenças ou grupos específicos de EIM como dos demais açúcares;
aminoacidopatias, algumas doenças com comprometimento — C.T.A.B. e azul-de-toluidina: estas duas provas,
dos hidratos de carbono e mucopolissacaridoses. quando positivas, indicam a possibilidade de excre-

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ção aumentada de compostos como ácido hialurôni- EXAMES METABÓLICOS ESPECÍFICOS
co, condroitin sulfato A, B e C, queratossulfato,
heparina e heparan-sulfato, que ocorrem nas muco- Constituem os exames que confirmam o diagnóstico da
polissacaridoses. Urinas que apresentam contamina- doença. Algumas doenças, como as acidemias orgânicas,
ção bacteriana podem dar resultados falso-negativos. eliminam quantidades aumentadas de ácidos na urina que
De um modo geral, provas negativas não afastam a podem ser identificados e quantificados por cromatografia
gasosa associada à espectrometria de massa. As doenças
possibilidade de doenças metabólicas, pois estas provas são
originadas por deficiências enzimáticas dos peroxissomas são
apenas de triagem e, muitas vezes, a sua reação é influenciada
diagnosticadas por determinações de ácidos graxos de cadeia
pela variabilidade da excreção urinária do metabólito, conta-
muito longa (superior a 22 átomos de carbono), intermediá-
minação da urina por infecção ou drogas, ou outros fatores.
rios de ácidos biliares, bem como pelas dosagens de ácidos
Além destas provas urinárias, algumas alterações em fitânico e pipecólico.
exames realizados por indicação clínica ou que surgem nos Na maioria dos casos, porém, a confirmação diagnóstica
exames rotineiros podem sugerir EIM. As mais comumente é conseguida pela determinação da atividade enzimática no
encontradas são: hipoglicemia, acidose metabólica com au- intuito de se detectar sua diminuição ou ausência. Isto ocorre
mento do anion gap, alcalose respiratória, aumento dos áci- nos casos de aminoacidopatias, doenças do metabolismo dos
dos láctico e/ou pirúvico, hiperamoniemia, cetonemia, hipe- hidratos de carbono, distúrbios do metabolismo oxidativo,
ruricemia, hiperlipidemia, alterações celulares no hemogra- doenças do ciclo da uréia e doenças de acúmulo lisossomal
ma, alterações de fatores de coagulação. (mucopolissacaridoses, esfingolipidoses, distúrbios da de-
gradação das glicoproteínas).
Estas determinações são realizadas em laboratórios mui-
EXAMES METABÓLICOS DE ORIENTAÇÃO to especializados e geralmente localizados em centros de
pesquisa. Exigem pessoal especialmente treinado, equipa-
Uma vez que os dados clínicos ou as provas laboratoriais mentos sofisticados e, devido a isto, têm custo elevado. O
simples apóiam a suspeita diagnóstica, o caso precisa ser material utilizado comumente são células (leucócitos, fi-
analisado por meio de outros testes que orientam para o broblastos, células musculares ou outras) que são obtidas por
diagnóstico definitivo. colheita de sangue ou biópsia. No caso dos fibroblastos,
Entre estas provas estão: geralmente são conseguidos por biópsia de pele seguida de
— detecção da presença ou quantidade elevada de subs- cultura de tecido. Além da pele, outras células obtidas por
tâncias no sangue, urina ou liquor. Por exemplo: biópsia são do fígado, rim e músculo.
hiperuricemia na doença de Lesh-Nyhan; hiperamo-
niemia em todas e aumento do ácido orótico urinário OUTROS PROCEDIMENTOS
em algumas doenças do ciclo da uréia;
— determinação de carnitina, ácidos láctico e pirúvico, Outros procedimentos podem ser necessários para se
bem como acetoacetato e 3-hidroxibutirato nos dis- estabelecer o diagnóstico. A ampla disponibilidade de equi-
túrbios do metabolismo oxidativo; hiperproteinor- pamentos de imagem, como a tomografia computadorizada e
raquia nas leucodistrofias e doenças mitocondriais; a ressonância nuclear magnética, e outras técnicas, como a
— cromatografia de urina ou sangue para identificação espectroscopia por ressonância magnética, melhoraram nossa
habilidade em diagnosticar e iniciar a terapêutica o mais
de aminoacidopatias (por exemplo: fenilcetonúria,
precoce possível, alterando o prognóstico para uma grande
homocistinúria, histidinemia, tirosinemia), acide-
parte destas crianças.
mias orgânicas (acidúria metilmalônica, acidúria
Os exames que visam identificar as alterações ocorridas
propiônica) e mucopolissacaridoses (doença de Hur-
no DNA, como a reação em cadeia da polimerase (PCR), por
ler, doença de Sanfilippo);
exemplo, já estão sendo utilizados em muitos centros es-
— determinação de atividade enzimática urinária. Por pecializados e indicam um caminho promissor para o futuro
exemplo: atividade da arilsulfatase A, que está dimi- entre as provas rotineiras no diagnóstico deste grupo de
nuída ou ausente na leucodistrofia metacromática. doenças.
Como a maior parte destes exames depende de infra-es-
trutura de investigação e pesquisa, bem como de pessoal
habilitado e equipamento adequado, eles não são disponíveis TRIAGEM NEONATAL
na maioria dos laboratórios clínicos. Por este motivo, o ma- Os testes de triagem neonatal para EIM começaram a ser
terial destes pacientes costuma ser encaminhado a centros de realizados na América do Norte e Europa na década de 60,
referência que dispõem destes recursos, em geral localizados principalmente em centros universitários. Atualmente estas
em centros universitários. provas são realizadas na maioria dos países e têm por objetivo
Algumas vezes, os resultados destas provas, quando detectar precocemente portadores de doenças passíveis de
interpretadas pela equipe multidisciplinar com experiência, tratamento. Como na grande parte das vezes estas doenças
podem ser patognomônicos. Na maioria dos casos, porém, não podem ser suspeitadas no período neonatal pela inexis-
reforçam ou afastam a suspeita diagnóstica. Nos casos posi- tência de sinais ou sintomas característicos, os testes têm de
tivos está justificado o prosseguimento da investigação pela ser realizados em todos os recém-nascidos, indiscriminada-
realização de exames metabólicos específicos. mente.

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É importante que as provas sejam aplicadas na primeira outras substâncias (por exemplo, dosagem da succi-
semana de vida, pois somente desta maneira teremos a opor- nil acetona para o diagnóstico de tirosinemia) ou
tunidade de realizar o diagnóstico correto e a instituição da ainda para cultura de fibroblastos;
terapêutica adequada, evitando o aparecimento das lesões, — obtenção de sangue fetal através de punção do cordão
geralmente neurológicas, que irão fatalmente ocorrer na evo- umbilical, possível a partir da 20ª semana. É utilizada
lução. para a realização de determinações enzimáticas em
Em nosso país, a legislação obriga apenas a realização hemácias ou leucócitos.
de provas para detecção de fenilcetonúria e hipotireoidismo. Deve ser salientado que a perfuração do saco amniótico
Isto ocorre porque a incidência de outras doenças metabólicas não é isenta de riscos, sendo o aborto registrado em cerca de
é bem menor e não justificaria os gastos com o processo de 2% dos casos. Por isso, na utilização destas técnicas, deve ser
triagem sistemática. pesada a relação risco/benefício.
Os procedimentos para a detecção de fenilcetonúria e
hipotireoidismo foram muito simplificados, sendo suficiente
a colheita, em papel de filtro, de algumas gotas de sangue BIBLIOGRAFIA
capilar obtidas por punção do calcanhar do recém-nascido.
1. Applegarth DA, Dimmick JE, Toone JR. Laboratory detection of meta-
Após secar, o papel é remetido, geralmente por via postal, a bolic disease. Pediat Clin N Amer 36:49-65, 1989.
centros de referência que, após o seu processamento, comu- 2. Breningstall GN. Approach to diagnosis of oxidative metabolism disor-
nicarão os resultados positivos à equipe de saúde. ders. Pediatr Neurol 9:81-90, 1993.
3. Chaves-Carballo E. Detection of inherited neurometabolic disorders.
Pediat Clin N Amer 39:801-820, 1992.
DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL 4. De Vivo DC, Di Mauro S. Mitochondrial defects of brain and muscles.
Biol Neonate 58(Suppl.1):54-69, 1990.
Mais de cem defeitos enzimáticos já podem ser diagnos- 5. Green A. Guide to diagnosis of inborn errors of metabolism in district
ticados no feto, durante a gestação. Estes procedimentos estão general hospitals. J Clin Pathol 42:84-91, 1989.
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heterozigotos para a doença, constituindo assim um “casal de Reye’s syndrome. Arch Dis Child 67:1313-1317, 1992.
risco”. São utilizados com freqüência nos países onde a 7. Jardim LB, Ashton-Prolla P. Erros inatos do metabolismo em crianças
legislação permite a interrupção da gravidez desde que seja e recém-nascidos agudamente enfermos: guia para o seu diagnóstico e
manejo. J Pediatr (RJ) 72:63-70, 1996.
estabelecido o diagnóstico de certeza de doença grave e que 8. Poggi F, Rabier D, Vassault A et al. Protocole d’investigations métabo-
não possuam terapêutica disponível. Presentemente, as técni- liques dans les maladies héréditaires du métabolisme. Arch Pédiatr
cas mais utilizadas são as seguintes: 1:667-673, 1994.
— obtenção de amostras de vilosidade coriônica, pos- 9. Poggi-Travert F, Héron B, Villemeur TB et al. Diagnostic des comas
sível em qualquer época da gravidez, na qual são métaboliques chez l’enfant. Arch Pédiatr 1:843-851, 1994.
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pathologie pédiatrique en 1994. Arch Pédiatr 1:623-628, 1994.
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líquido amniótico através da perfuração do saco am- metabolic disorders in neonates. Biol Neonate 58 (Suppl 1):44-53, 1990.
niótico para dosagem de aminoácidos (por exemplo, 12. Thomas GH, Howell RR. Selected screening test for genetic metabolic
para o diagnóstico de doenças do ciclo da uréia) ou diseases. Chicago, Year Book, 1973.

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O Recém-Nascido, Cuidados
Imediatos e Mediatos e Exame Clínico

José Cortines Linares


Maria Marta Regal de Lima Tortori
José Cortines Linares
José Martins Filho
Fernando Fachini

Algumas definições importantes no estudo perinatal: Período perinatal — abrange a vida fetal tardia e neona-
Idade gestacional — é a duração da gravidez contada tal precoce de recém-nascidos de 28 semanas de gestação ou
desde o primeiro dia do último período menstrual normal até peso de 1.000g, até a idade de sete dias completos.
o nascimento. É expressa em semanas completas e dias com- Mortalidade fetal, natimortalidade — é o número de
pletos. crianças natimortas (que ao nascer pesam 1.000g ou mais) por
Peso ao nascer — é o primeiro peso obtido antes de 1.000 nascimentos totais (natimortos mais nascimentos vi-
decorrida a primeira hora após o nascimento. vos).
Recém-nascido a termo — nascimento após 37 semanas Mortalidade neonatal precoce — é o número de mortes
completas de gestação (OMS, 1961), até 40 semanas incom- neonatais precoces, ocorridas com menos de sete dias com-
pletas. pletos do momento do nascimento, por 1.000 nascimentos
vivos de crianças pesando mais de 1.000g.
Recém-nascido pré-termo — nascimento com tempo de
gestação inferior a 37 semanas completas (segundo Lubchen- Mortalidade perinatal — é o número de crianças nati-
co, inferior a 38 semanas). mortas (de 1.000g ou mais) mais o número de mortes neona-
tais precoces (de crianças pesando ao nascer 1.000g ou mais)
Recém-nascido pós-termo — nascimento com tempo de
por 1.000 nascimentos totais (natimortos e nascimentos vi-
gestação acima de 42 semanas completas.
vos).
Recém-nascido com peso inferior à idade gestacional
(PIG) — nascimento com peso inferior ao percentil 10 da
curva de crescimento intra-útero. CARACTERÍSTICAS DO RECÉM-NASCIDO
Recém-nascido apropriado para a idade gestacional
(AIG) — nascimento com peso entre os percentis 10 e 90 da Denominamos recém-nascido à criança até o 28º ou 30º
curva de crescimento intra-útero. dia de vida. Este período é de grande importância para a
Recém-nascido grande para a idade gestacional (GIG) criança que, deixando uma vida parasitária, passa a ter que se
— nascimento com peso superior ao percentil 90 da curva de manter em equilíbrio com o meio, às próprias custas. As
crescimento intra-útero. primeiras horas de vida são as mais importantes, já que
Prematuro de baixo peso — nascimento com peso infe- profundas transformações na sua fisiologia se processam.
rior a 1.500g.
Prematuro de muito baixo peso — nascimento com peso PELE
inferior a 1000g.
Natimorto — é o produto de um nascimento morto. A instabilidade vasomotora e a deficiente vascularização
Morte fetal (morte pré-natal) — é a morte de um feto no periférica são responsáveis pela cianose dos pés, mãos e em
útero, que ao nascer pesa 500g ou mais, independente da torno dos lábios. Alguns fatores fisiológicos concorrem para
idade gestacional. aumentar a cianose, como:
Morte neonatal precoce — é a morte da criança nascida — taxa elevada de hemoglobina (16% a 18g%, facilitan-
viva que ocorre antes de completar sete dias do momento do do o limiar de 5g% para o aparecimento da cianose);
nascimento. — shunt pulmonar, dessaturando o sangue (nas primei-
Morte neonatal tardia — é a morte da criança nascida ras horas a saturação é de apenas 60%);
viva, após sete dias completos de idade, porém antes de — circulação periférica extremamente lenta. Muitas ve-
completar 28 dias. zes, a criança apresenta uma cor avermelhada viva,

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no corpo todo ou em metade dele; é a chamada A freqüência respiratória na primeira semana é de 40irm,
cor-de-arlequim, não sendo, porém, patológica. o consumo de oxigênio por minuto é de 15 a 25ml no
Nos casos de pós-maturidade, a pele se apresenta enru- prematuro e de 20 a 30ml no RN a termo. Os ápices pulmo-
gada e seca, tendo um aspecto de pergaminho. nares se expandem antes das bases e essas levam dois a quatro
dias para sua total expansão. O volume corrente (quantidade
de ar que entra e sai por respiração) é variável, sendo 12ml
APARELHO CIRCULATÓRIO nos prematuros e 16 a 20ml no RN a termo. Na prática
calculamos o consumo de oxigênio multiplicando o peso em
Logo após o nascimento, o neonato inicia sua função
quilogramas por 8, o espaço morto é calculado multiplican-
respiratória, diminuindo a hipertensão pulmonar, passando da
do-se o peso (kg) por 2, e o volume corrente multiplicando o
circulação fetal para uma circulação de transição, com redu-
peso (kg) por 5.
ção do fluxo sangüíneo através do forâmen oval e do canal
Após o parto podemos notar na ausculta do RN alterações,
arterial. O forâmen oval tem seu fechamento precoce entre a
tais como roncos e estertores, bem como batimentos das asas
primeira e a segunda hora de vida. O canal arterial tem seu
do nariz, que são transitórios.
fluxo reduzido nas primeiras 10 horas de vida; a segunda fase
do fechamento se inicia em 10 a 15 horas após o nascimento
e após 10 dias está completamente fechado. Logo após o fecha- ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS
mento do forâmen oval e o fechamento parcial do canal arterial,
O volume sangüíneo do RN é influenciado por fatores
a circulação passa para uma circulação normal do tipo adulto.
como tempo de gestação, demora em pinçar o cordão umbi-
O canal venoso umbilical e os vasos hipogástricos têm o
lical e a passagem do sangue do feto para a mãe (transfusão
seu fechamento funcional quase que imediatamente após o
feto-materna). O volume sangüíneo nas primeiras horas de
nascimento, e o anatômico em torno da terceira semana de vida.
vida, quando o cordão foi clampeado imediatamente é, em
A freqüência cardíaca sofre oscilações: ao nascer, 160 a média, de 78ml/kg peso; quando a ligadura foi protelada é,
180bcm, estabilizando-se em 167bcm, e no término da pri- em média, de 98,6ml/kg peso. Nas 72 primeiras horas após o
meira hora já está em 140bcm; finalmente, entre a 12ª e a 24ª parto, o primeiro passa a 72,3ml/kg peso, e o segundo a
hora, 120 a 130bcm. 92,6ml/kg peso — esta queda é devida a uma saída de líquido
A pressão arterial no RN varia nas primeiras 12 horas de do intravascular para o extravascular.
vida e de acordo com o peso ao nascer: Segundo Oski, o volume sangüíneo no RN a termo varia
— 1.000 a 2.000g: 26 a 31 (diastólica); 49 a 53 (sis- de 50 a 100ml/kg peso, com a média de 85ml/kg peso.
tólica); A concentração da hemoglobina varia com o volume
— 2.000 a 3.000g: 32 a 37 (diastólica); 59 a 63 (sis- sangüíneo e com o tempo gestacional, sendo mais baixa nos
tólica); prematuros e mais alta nos pós-maturos. A concentração da
— mais de 3.000g: 39 a 43 (diastólica); 65 a 70 (sistólica). hemoglobina no cordão vai de 16,6% a 17,1%. Este valor
No eletrocardiograma predomina o desvio do eixo elé- aumenta nas primeiras horas de vida de 17% a 20% do valor
trico para a direita, ondas R amplas e ondas T positivas nas inicial e cai ligeiramente nas duas horas seguintes: no quarto
derivações precordiais. Com a diminuição da resistência pul- dia é, em média, 16,8g%.
monar, a onda T tende a negativar. A hematimetria também sofre variações: ao nascer é de
5.100.000; aumenta rapidamente nas primeiras horas de vida
SATURAÇÃO DE OXIGÊNIO cerca de 500.000 a mais que a hematimetria do cordão, e no
fim da primeira semana está com o valor médio de 5.200.000.
Aumenta rapidamente após o nascimento, atingindo Ao nascer, a leucometria é de 9.000 a 30.000, com valores
90% após 30 a 180 minutos. O equilíbrio acidobase se obtém médios entre 15.000 e 20.000 no RN a termo. Nos prematuros
em torno de 12 horas. esses valores são menores, havendo aumento na primeira hora
e caindo depois para 12.000 no fim da primeira semana. Na
APARELHO RESPIRATÓRIO contagem específica, nos primeiros dias de vida, há predomi-
nância dos polimorfonucleares neutrófilos de 61%; após o
O feto apresenta respiração intra-uterina e esses movi- sexto dia, predominam os linfócitos até o quarto ano de vida.
mentos respiratórios são observados após a 24ª semana; a Na primeira hora de vida, o número de plaquetas é de
freqüência varia de 30 a 90 incursões respiratórias por minuto 100.000 a 300.000; após a primeira semana, 150.000 a
(irm). Estes movimentos podem ser detectados com a ultra- 450.000, com o valor médio de 250.000.
sonografia. A quantidade de líquido amniótico intrapulmonar Os fatores de coagulação estão praticamente normais,
no feto é de 20 a 30ml/kg peso. Não existe relação entre a com exceção daqueles que dependem da síntese da vitamina
respiração intra-uterina e a futura respiração extra-uterina. O K: protrombina, fator V (proacelerina), fator IX (componente
desencadeamento da respiração ao nascer poderá ser devido tromboplastina plasmática) e fator X (fator Stuart Prower),
ao aumento da tensão de CO2 (PCO2, mudança da tempera- que estão baixos.
tura, manuseio etc.
A primeira incursão respiratória necessita de um maior ALTERAÇÕES METABÓLICAS
esforço, sendo necessária uma pressão negativa de 15 a 20cm
de água, e o movimento se instala à custa do diafragma e da Após o nascimento, o nível de glicose na veia do cordão
musculatura abdominal, com o mínimo de participação dos é de 70% a 80% do materno. Nas primeiras horas de vida, a
músculos torácicos. glicemia varia de 30 a 100mg%, com valor médio de 50mg%.

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Esta queda é devida ao consumo de oxigênio, aumento da RN urinam na sala de parto, 90% nas primeiras 24 horas e
produção de calor, início da respiração e aumento do meta- 100% até 48 horas de vida. Ao final do 10º dia, o volume
bolismo do SNC. O valor médio de 50mg% permanece até o urinário varia de 100 a 300ml.
início da alimentação. Com a alimentação adequada, a glice- No período neonatal, o clearance da uréia, bem como a
mia é mantida entre 50 e 70mg%. O cálcio fetal é regulado filtração glomerular, estão abaixo das do adulto, podendo
pela paratireóide materna, havendo na gravidez um hiperpa- haver retenção de eletrólitos, elevação da uréia sangüínea e
ratireoidismo; o feto apresenta uma concentração de cálcio do nitrogênio não-protéico. O pH cai logo após o nascimento,
superior à materna; no RN (sangue do cordão) é de 11mg%; mas por pouco tempo.
no primeiro dia, 10,5mg%, chegando ao fim da primeira
semana a 10,3mg%.
APARELHO GENITAL

APARELHO DIGESTIVO No menino, uma aderência do prepúcio à glande é co-


mum. Raramente este fato necessita de tratamento. Os tes-
Anatomicamente, o intestino tem boa área absortiva e tículos podem não ser apalpados no saco escrotal, devendo
secreção glandular suficiente para uma boa digestão. O pouco ser pesquisados no canal inguinal, onde ainda podem ser
desenvolvimento da musculatura facilita a sua distensão. O encontrados. Quando a criança chora ou quando sente frio, os
esvaziamento gástrico se faz em torno de duas a quatro horas, testículos sobem para o orifício inguinal; esse fato deve ser
mas alguns alimentos podem permanecer no estômago até levado em conta para que não façamos diagnóstico de crip-
oito horas. Uma peculiaridade desse período é a lentidão do torquidia ou de ectopia testicular em caso de elevação do
trato intestinal alto (delgado), contrastando com a sua rapidez testículo (exagero de reflexo cremasteriano).
na parte baixa (grosso). O tempo total do trânsito intestinal é Algumas vezes, encontramos hidrocele, que desaparece,
de 14 a 18 horas. O esvaziamento gástrico se faz mais rapi- espontaneamente, após os primeiros quatro meses.
damente quando a criança está de pé do que quando deitada. Na menina, é freqüente a saída pela vagina de uma
Logo após o nascimento já encontramos ar no estômago; secreção catarral e, às vezes, sangüinolenta, lembrando uma
com 12 horas, o ar atinge o delgado, e com 24 horas todo o menstruação. A protrusão dos pequenos lábios, bem como
intestino grosso. Ausência de ar em todo o intestino após 24 certo grau de sinéquia (aderência dos pequenos lábios entre
horas de vida é indicativo de malformação digestiva. A ab- si), não necessitam de tratamento. Em ambos os sexos cos-
sorção de proteínas e monossacaredios é boa, mas a dos tuma haver uma hipertrofia das glândulas mamárias, dando
carboidratos mais complexos (amido) e das gorduras pouco saída a secreção leitosa que desaparece, ao cabo de um mês;
desdobradas (neutras) é dificultada. O ácido clorídrico está não devem ser espremidas essas glândulas mamárias (crise
presente em proporções suficientes, provocando o abaixa- hormonal do RN).
mento do pH de 5,4 com uma hora para 3,1 após duas horas,
e, finalmente, a 2,2 após seis horas. Quanto às enzimas, estão
presentes em quantidades normais, exceto a amilase, que só SISTEMA NERVOSO — REFLEXOS
atinge quantidades suficientes após algumas semanas. A se-
creção salivar só será de importância em torno do segundo ou Reflexo de Moro
terceiro mês. O mecônio poderá ser eliminado logo ao nasci-
Normalmente, quando fazemos um ruído forte, movi-
mento, mas comumente só após 10 a 12 horas. Quando não é
mentamos bruscamente a criança, ela joga os braços e as
eliminado nas primeiras 24 horas ou quando apresenta con-
pernas para a frente, lembrando o movimento efetuado pelo
textura diferente, faz suspeitar de malformação do tubo intes-
sapo. Esse reflexo desaparece em torno do terceiro ou quarto
tinal. O mecônio é formado de pigmentos biliares, lanugem,
mês de vida, sendo anormal sua permanência além deste
células de descamação, entre outros elementos; sua cor é
tempo. A ausência do reflexo ao nascer, bem como sua
verde-escura ou cinzenta quase negra, sendo eliminado até o
persistência após o quarto mês de vida, indicam grave lesão
quarto dia, quando vai sendo, gradativamente, substituído
do sistema nervoso central.
pelas fezes de transição, que vão desta época até a segunda
semana. A função hepática ainda não se completou totalmen-
te; assim, o sistema glicuronil-transferase, responsável pela Reflexo de Preensão (Gasper)
conversão de bilirrubina indireta em direta, pode não estar
funcionando totalmente e ser responsável, até certo ponto, por Quando estimulamos a palma da mão ou a planta dos pés
alguns casos da dita “icterícia fisiológica”. O fígado é palpá- do RN com o dedo, caneta ou lápis, os dedos da mão ou do
vel a 2 ou 3cm da reborda costal e não é anormal palpar-se pé se fecham sobre o objeto. A falta deste reflexo indica lesão
uma ponta do baço. piramidal.

APARELHO URINÁRIO Reflexo Tônico-Cervical

A secreção urinária se inicia em torno do quarto mês de A rotação lateral da cabeça para um lado provoca a
vida intra-uterina; após o nascimento atinge, nas primeiras extensão dos membros desse lado.
horas, 25ml. Raramente uma criança fica mais de 24 horas Os reflexos tendinosos estão presentes ao nascer, mas de
sem eliminar urina, mas, quando atinge o segundo dia de vida forma mais fraca, o mesmo acontecendo com o cutâneo-ab-
sem fazê-lo, devemos investigar a fundo a causa; 23% dos dominal.

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Reflexo Plantar Preencher a papeleta do RN.
Colocá-lo em contato com a mãe para melhor interação
Quando investigado, apresenta o sinal de Babinsky, com mãe-filho e primeira mamada.
flexão dos dedos do pé e extensão do grande artelho. O sinal Transferi-lo para o berçário e alojamento conjunto.
de Chvostek está presente em metade dos casos nos primeiros
sete dias de vida.
ATENDIMENTO IMEDIATO NO BERÇÁRIO E
ALOJAMENTO CONJUNTO
Reflexo Fotomotor
CUIDADOS GERAIS (NO BERÇÁRIO)
Está presente, havendo contração pupilar com os raios
de luz, podendo haver uma dilatação pupilar secundária. — Vitamina K1, 1mg IM, dose única.
— Limpeza do excesso de verniz caseoso ou sangue.
Reflexos de Sucção e de Deglutição — Aspiração orofaringiana, se necessário.
— Inspeção do coto umbilical e religação se necessário.
Estão presentes, exceto em crianças muito pequenas — Conferir a identificação.
(prematuros de baixo peso). — Temperatura axilar ou retal.
— Medidas antropométricas:
• perímetro cefálico;
SISTEMA ENDÓCRINO • perímetro torácico;
O hormônio hipofisário não atravessa a placenta; já o • perímetro abdominal;
tireoidiano o faz, explicando o fato de crianças com falta total • peso;
da tireóide nascerem sem sinais de hipotireoidismo. Antes do • estatura.
nascimento, já a hipófise e a tireóide estão em pleno funcio- — Iniciar a avaliação da idade gestacional (critérios
namento. As paratireóides atingem o seu pleno funcionamen- somáticos).
to logo após o nascimento; isso poderia explicar os casos de — Colocar em berço individual, aquecido, em decúbito
elevação do fósforo e baixa de cálcio nos primeiros dias de lateral.
vida. — Exame clínico mais detalhado.
— Transferi-lo para alojamento conjunto assim que as
condições o permitirem.
ATENDIMENTO IMEDIATO NA SALA DE PARTO
RN normal, Apgar 7 a 10. CUIDADOS SISTEMÁTICOS NO ALOJAMENTO CONJUNTO
Aspiração das vias aéreas superiores:
— usar aspirador de fluxo de oxigênio (pressão negati- — Visitas diárias do pediatra:
va); • exame do RN;
— sondas de aspiração macias com orifício terminal; • reavaliar a idade gestacional (somatoneurológica);
— aspirar primeiro a orofaringe e, a seguir, a rinofarin- • entrevista com a mãe.
ge; — Temperatura axilar, uma a duas vezes ao dia.
— não introduzir a sonda com o aspirador ligado. — Peso na alta ou diariamente, se necessário.
Manter a temperatura do RN: — Cuidados de limpeza feitos pela mãe sob supervisão
— recebê-lo em ambiente aquecido; da enfermeira.
— enxugá-lo com uma compressa esterilizada. — Exame do RN e instruções à mãe na alta.
Aspiração gástrica (se necessária):
— medir o volume, anotar o aspecto do suco gástrico. ALIMENTAÇÃO
Avaliação do RN:
— usamos a contagem de Apgar, que será feita no pri- — Nas primeiras duas horas.
meiro, quinto e 10º minutos de vida. — Aleitamento materno exclusivo.
Exame e ligadura do cordão umbilical. — O uso de alimentação artificial (se necessário) será
Credetização: sob prescrição médica, obedecendo às rotinas do
— instilação de uma gota de nitrato de prata a 1% na serviço.
conjuntiva ocular (profilaxia de conjuntivite gonocó-
cica. Solução recente. Guardar protegido da luz. Re- EXAME DO RN NA SALA DE PARTO
tirar o excesso com água destilada (evitar conjuntivi-
te química). O exame do RN na sala de parto deverá ser realizado após
Exame clínico sumário: sua estabilização, isto é, em 10 a 15 minutos após o nascimen-
— identificar algumas malformações ou doenças que to, de forma rápida, precisa e objetiva para diagnosticar
exijam tratamento imediato. condições patológicas que necessitem de tratamento imedia-
Identificação: to.
— duas pulseiras; A presença de cianose cutânea poderá indicar cardiopatia
— nome e quarto da mãe; congênita; palidez cutânea pode sinalizar presença de anemia
— sexo do RN e impressão plantar. aguda ou choque; coloração amarela indica impregnação de

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mecônio; finalmente, edema é conseqüência de cardiopatia cia no berçário são normais. Desmond, em 1966, realizou
descompensada ou hidropsia fetal. estudos evolutivos do RN a termo, apropriado para a idade
Em relação ao aparelho cardiorrespiratório podemos en- gestacional, com Apgar > 8, no período de 10 horas de vida,
contrar batimentos de asa do nariz, gemido respiratório, re- e organizou esses dados numa tabela que traduz as modifica-
tração intercostal, sopros cardíacos, taquipnéia ou taquicar- ções normais que acontecem no RN nesse período (Fig. 10.1).
dia, indicativos de disfunção no aparelho respiratório ou O exame do RN será realizado por segmentos, e o resul-
circulatório. tado registrado em fichas padronizadas, cujo modelo varia de
No abdome, verificar a presença de alterações na parede serviço para serviço (Tabela 10.1).
abdominal (onfalocele, gastroquises e prune belly) e viscero- Colocado em decúbito dorsal, movimenta a cabeça para o
megalias. No cordão umbilical, verificar o número de vasos. lado, mantém membros superiores fletidos e inferiores semi-es-
Na região genital, verificar a presença de genitália ambí- tendidos, e movimenta-se ativamente quando manuseado.
gua e de ânus. Na pele encontramos vérnix caseosa, descamação prin-
Em relação aos membros, detectar anomalias grosseiras, cipalmente nas regiões palmoplantares, cianose das extremi-
bem como identificar alterações no nível da coluna vertebral. dades e perioral, coloração avermelhada da pele, com peque-
No decorrer do exame, realizar manobras objetivas que nos pontos amarelos na região nasal (milium), e mancha
permitam diagnosticar alterações grosseiras do SNC. escura no nível da região lombossacra (mancha mongólica).
Cabeça moldada, com alterações da forma produzidas
EXAME DO RN NO BERÇÁRIO pelo parto, fontanelas e suturas presentes e palpáveis, poden-
do encontrar acavalgamento ósseo e bossa serossangüínea.
O RN será examinado após sua estabilização (duas ho- Face atípica, cabelos finos, de aspecto e implantação
ras), pois muitas alterações ocorridas durante sua permanên- normais. Pálpebras edemaciadas, principalmente na apresen-

Fig. 10.1.

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Tabela 10.1
Universidade do Rio de Janeiro — UNI-RIO
Hospital Universitário Gaffrée e Guinle — Serviço de Pediatria
FICHA DE RECÉM-NATO
Prontuário Nº:________________________
I — IDENTIFICAÇÃO:
RN de mãe ________________________________________________ e pai ________________________________________________

Residência:_____________________________________________________________________________________________________
II — SAÚDE MATERNA:
Cor:_____________________________ Idade: ____________________ Peso: ___________________Estatura: ___________________

Grupo sangüíneo: ________________________________________ Fator Rh: ______________________ Coombs ind.: _____________

Sorologia p/lues: ________________________________ Outros exames: __________________________________________________

HPP:__________________________________________________________________________________________________________

______________________________________________________________________________________________________________
III — HISTÓRIA FAMILIAR (Metabólica, Alérgica, Infecciosa, Hemopatias, Malformações):
______________________________________________________________________________________________________________

______________________________________________________________________________________________________________

______________________________________________________________________________________________________________
IV — HISTÓRIA OBST. ANTERIOR (Filhos vivos, filhos mortos, prematuros, natimortos, gemelares — discriminar tipo de parto, peso ao
nascer, óbito):
______________________________________________________________________________________________________________

______________________________________________________________________________________________________________

______________________________________________________________________________________________________________

______________________________________________________________________________________________________________

______________________________________________________________________________________________________________

V — HISTÓRIA OBST. ATUAL: G:______________________________ P:_______________________ DUM: _____________________


DPP:_______________________ IG:_____________________________

Pré-natal: S ( ) N( ) ( ) Trimestre Nº de consultas ( )

Início dos movimentos fetais:____________________________________

Medicamentos:_______________________________________________

Tabagismo: (cig./dia) ____________________________________ Etilismo: _____________________ Raios X: _____________________

Evolução da gravidez: Perdas sangüíneas ( ) Infecções ( ) Toxemia gravídica ( )

Hemopatias ( ) Outros: _______________________________________________________________________________________

USG: _________________________________________________________________________________________________________
VI — PARTO:
Duração do trab. parto: _________________________ Per. expulsivo: _______________________Tempo de bolsa rota: _____________

Líquido amniótico: Claro s/ grumos ( ) Claro c/ grumos ( ) Tinto de mecônio ( )


Meconial espesso ( ) Fétido ( ) Purulento ( ) Sangüinolento ( ) Poliidrâmnio ( )
Oligoidrâmnio ( )
Apresentação: ________________________________ Tipo de parto:____________________________ Indicação:__________________

Medicamentos usados no trabalho de parto:___________________________________________________________________________

Sofrimento fetal: ___________________________________________ BCF: ________________________Anestesia: ________________


VII — NASCIMENTO:
Data: ____________________________________________________________ Hora: ________________________________________

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APGAR 1º minuto 5º minuto 10º minuto 15º minuto Medidas:
Freq. cardíaca 1 — AVAS ( )
Esforço resp. 2 — Oxigenação ( )
Irritab. reflexa 3 — Ventilação ( )
Tônus muscular 4 — Intubação ( )
Coloração 5 — Ventilação ( )
Total 6 — Massagem cardíaca ( )
7 — Medicamentos ( )

Aspiração gástrica:_________________________________________ Aspecto: ____________________Volume: ___________________

Exame sumário na sala de


parto:__________________________________________________________________________________________________________

______________________________________________________________________________________________________________

Diagnóstico:____________________________________________________________________________________________________

Exame da placenta e do cordão:____________________________________________________________________________________

Cordão: _____________________________________ Peso: ____________________________ Relação F/P: ______________________


VIII — EXAME FÍSICO DO RN: N =Normal X =Anormal (especificar)
1) Condições gerais:

Peso: _______________________________________Comprimento: __________________________Sexo:____________________

PC: ____________________________________________PT:__________________________________ PA:___________________


2) Pele e anexos:
Palidez ( ) Cianose ( ) Pletora ( ) Laceração ( ) Petéquias ( ) Hematoma ( ) Col. meconial ( ) Marcas do parto ( ) Sinais
cutâneos ( ) Icterícia ( ) Unhas ( ) Cabelos ( ) Outros ( )________________________________________________________
3) Cabeça e pescoço:
Microcefalia ( ) Macrocefalia ( ) Fácies ( ) Céfalo-hematoma ( ) Bossa ( ) Marca do fórceps ( ) BAN ( ) Nariz ( ) Cavidade
oral ( ) Orelhas ( ) Hemor ocular ( ) Fenda palpebral ( ) Pupilas ( ) Esternocleidomastóideo ( ) Tumores cervicais ( ) Pregas
cutâneas ( )
Outros ( ) _________________________________________________________________________________________________
4) Tórax:
Abaulamento ( ) Retração ( ) Tumoração ( ) Clavículas ( ) Mamilos ( ) Murmúrio vesicular ( ) Ruídos anormais ( )
Estridor ( ) Ictus cordis ( ) Bulhas ( ) Sopros ( ) Arritmias ( ) Alteração à percussão ( ) Freqüência cardíaca ( )
Freqüência respiratória ( )

Outros ( ) _________________________________________________________________________________________________
5) Abdome:
Distensão ( ) Retração ( ) Circulação colateral ( ) Defeitos da parede ( ) Fígado ( ) Baço ( ) Rim ( ) Implantação
umbilical ( ) Umbigo ( )

Outros ( ) _________________________________________________________________________________________________
6) Área gênito-anal:
Genitália ambígua ( ) Hipo ou epispádia ( ) Genitália feminina ( ) Genitália masculina ( ) Ânus ( ) Eliminação

de urina ( ) Eliminação de mecônio ( ) Outros ( ) ________________________________________________________________


7) Musculo esquelético e membros:
Coluna ( ) Bacia ( ) Pulso femoral ( ) Radial ( ) Anomalias de membros ( ) Paralisias ( ) Articulações ( ) Manobra de
Ortolani ( )

Outros ( ) _________________________________________________________________________________________________
9) Capurro:
Somático:_______________________________________

Somatoneurológico:_______________________________

Horas após o parto:________________________________


10) Diagnóstico do RN:
Inicial:______________________________________________________________________________________________________

Final:______________________________________________________________________________________________________

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PIG Termo
AIG Pré-Termo
GIG Pós-Termo

11) Evolução e condições de alta:


_______________________________________________________________________________________________________________

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tação de face; conjuntiva clara, podendo ser observada, em de circulação colateral; palpação das vísceras abdominais e
alguns casos, hemorragia; córnea clara, pupilas normais e fígado — 1-2cm do rebordo costal —; o baço é impalpável,
isocóricas. Orelhas de implantação e forma normais, e pre- no entanto, sua ponta é palpável em 25% dos RN normais;
sença de conduto auditivo. Nos lábios, identificar a presença palpação renal mono e bimanual, identificando a presença de
de alterações, bem como no palato, onde, em condições massas tumorais.
normais, podem ser encontradas pérolas de Epstein. Examinar Região gênito-anal: no sexo feminino, os grandes lábios
o aspecto e o tamanho da língua; na gengiva verificar a presença cobrem os pequenos, podendo, no entanto, haver proeminên-
de dentes ou cistos, e observar batimentos de asa do nariz. cia dos pequenos lábios; prolapso parcial de hímen é comum
No pescoço, aspecto, presença de pregas cutâneas e e podemos encontrar secreção vaginal. No sexo masculino,
massas palpáveis. examinar a localização do orifício uretral, presença ou não de
No tórax, simetria, clavículas, glândulas mamárias, re- testículos na bolsa e hidrocele; identificar genitália ambígua.
trações, ausculta pulmonar bilateral para identificar ruídos Verificar a localização do orifício externo do ânus e se o
adventícios, freqüência respiratória (40irm) e gemido expira- mesmo está pérvio.
tório. Apalpar o precórdio para identificar o choque de ponta Nas extremidades, identificação de anomalias, alterações
que se encontra no quinto espaço intercostal esquerdo, na ósseas ou articulares, simetria, movimentos, pulso femoral e
linha hemiclavicular; ausculta cardíaca para verificar a pre- radial bilateral, manobras articulares para diagnosticar luxa-
sença de arritmias, sopros e freqüência cardíaca (100- ção coxofemoral (Ortolani e Barlow).
140bcm). Muitos sopros ouvidos no RN nos primeiros dias de Na coluna vertebral, verificação de presença de anoma-
vida não são patológicos e desaparecem num curto espaço de lias, tais como espinha bífida, mielocele, mielomeningocele
tempo. e tumores; modificações de sua curvatura.
No exame do abdome, inspecioná-lo a fim de identificar No sistema nervoso central, realizar manobras para testar
abaulamentos ou retrações, alterações da parede e presença a presença de reflexos primitivos, tais como Moro, tônico-

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cervical, apreensão palmoplantar e marcha reflexa; exame do 7. Posição da cabeça ao levantar o RN
tônus, a fim de identificar hiper ou hipotonia. 0 — cabeça totalmente defletida, ângulo cervicotorácico
maior que 270°
AVALIAÇÃO DA IDADE GESTACIONAL DO RN 4 — menos defletida, ângulo entre 180 e 270°
8 — mesmo nível do tronco, ângulo de 180°
Além da idade gestacional materna, pela data da última 12 — flexionada, ângulo menor de 180°
menstruação e do ultra-som, três são os métodos para avaliar Exame somático: 1 + 2 + 3 + 4 + 5 + 204.
a idade gestacional do RN: o de Dubowitz é o mais completo Exame somatoneurológico: 1 + 2 + 3 + 4 + 6 + 7 + 200.
e com menos causa de erro; o de Ballard, variante do primeiro, No crescimento intra-uterino retardado, com grande
é menos completo; o de Capurro, mais usado no Brasil pela repercussão nutricional e nos RN prematuros de muito baixo
sua simplicidade e facilidade de utilização, é baseado nos peso, o método de Capurro não é aconselhado. Nos casos
exames somático e somatoneurológico. O exame somático é duvidosos é prudente, para avaliação da idade gestacional,
realizado nas primeiras 12 horas de vida, entre quatro e seis recorrer a outro método ou mesmo usar a data da última
horas; o somatoneurológico, após 24 ou 48 horas de vida. menstruação.

SOMÁTICOS Reanimação do RN na Sala de


1. Textura da pele Parto
0 — muito fina, gelatinosa
5 — fina e lisa José Cortines Linares
10 — algo mais grossa, discreta descamação superficial
15 — grossa, marcas superficiais, descamação das mãos
20 — grossa, enrugada, com marcas profundas A assistência correta do RN deprimido (Apgar < 7 tem
2. Forma da orelha diminuído muito a mortalidade e a morbilidade no período
0 — chata, disforme, pavilhão não-curvado neonatal, reduzindo de modo considerável o aparecimento de
8 — pavilhão parcialmente curvado na borda processos neurológicos como retardamento mental, convul-
16 — pavilhão parcialmente curvado em toda a parte sões e paralisia cerebral.
superior A importância de uma boa assistência no RN normal,
24 — pavilhão totalmente curvado bem como no de risco, é bem conhecida pelos pediatras, pois
3. Glândulas mamárias a hipóxia, a acidose e a ventilação inadequada põem em risco
0 — não-palpáveis a vida e o futuro do RN.
5 — palpáveis, menores que 5mm Torna-se necessário que o pediatra responsável pela as-
10 — entre 5 e 10mm sistência ao RN tenha pleno conhecimento das técnicas de
15 — maiores de 10mm reanimação, que o pessoal que lhe assessora na sala de parto
4. Pregas plantares seja previamente preparado por ele ou por pessoa experiente,
0 — sem pregas que tenha à mão o material necessário e apropriado para esta
5 — marcas maldefinidas sobre a parte anterior assistência e que o mesmo funcione bem.
10 — marcas bem definidas sobre a metade anterior e
sulcos no terço anterior MATERIAL NECESSÁRIO PARA A ASSISTÊNCIA AO RN
15 — sulcos na metade anterior
20 — sulcos em mais da metade anterior — Fonte de oxigênio
5. Formação do mamilo — Aspirador
0 — apenas visível — Berço aquecido ou fonte térmica
5 — auréola visível, lisa, com pigmentação discreta, — Estetoscópio
diâmetro menor que 0,75cm — Iluminação adequada
10 — auréola pigmentada, com borda visível não levan- — Sonda de aspiração (nos 4, 6 e 8)
tada, diâmetro menor que 0,75cm — Cânulas traqueais (nos 2; 2,5; 3; 3,5; 4)
15 — auréola pigmentada com borda saliente, diâmetro — Laringoscópio com lâmina reta nº 0 e 1
maior que 0,75cm — Ambu
— Conexão para as cânulas traqueais
— Máscaras para RN a termo e pré-termo
NEUROLÓGICOS — Medicamentos
6. Sinal do cachecol — Bandeja para cateterismo umbilical
0 — o cotovelo alcança a linha axilar anterior do lado — Seringas com agulhas e escalpe nos 27, 25 e 23
oposto
6 — o cotovelo se situa entre a linha axilar anterior do CLASSIFICAÇÃO DO RN DEPRIMIDO
lado oposto e a linha média
12 — o cotovelo se situa no nível da linha média É realizada usando a pontuação de Apgar que é feita no
18 — o cotovelo se situa entre a linha axilar anterior e a primeiro, quintos e décimo minutos de vida, começando a
linha média contagem após o desprendimento do pólo cefálico.

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BOLETIM DE APGAR
Sinal Pontuação
Freqüência cardíaca 0 1 2
ausente menor que 100 maior que 100
Respiração ausente laboriosa ou irregular regular ou choro forte
Tônus muscular flácido diminuído ou normal sem normal com movimentos ativos
movimentos
Atividade reflexa ausente alterações na mímica facial tosse, espirros ou choro
Coloração cianose ou palidez acrocianose rosada
Observação: a atividade reflexa é avaliada ao aspirar o orofaringe ou estímulos dolorosos na região plantar (pequenas batidas com os dedos).
A soma da pontuação no Boletim de Apgar, nos dá o diagnóstico da depressão neonatal:
Depressão leve entre cinco e sete
Depressão moderada entre três e quatro
Depressão grave entre zero e dois

O diagnóstico está relacionado a contagem no primeiro ..... Freqüência cardíaca permanecendo baixa, ou não se
minuto de vida e o prognóstico relacionado a contagem no elevando com a ventilação, iniciar massagem cardíaca exter-
quinto minuto. na e, se necessário, reanimação farmacológica.
...... Remoção para o Berçário de Médio ou Alto Risco,
assim que as condições permitirem.
CONDUTAS NO ATENDIMENTO

*Depressão Leve MORTE APARENTE


. Secar e aquecer.
.. Posição suave em Trendelenburg. O RN apresenta batimentos cardíacos durante o parto,
... Aspiração do orofaringe e do rinofaringe se neces- mas ao nascer estão ausentes, ou com freqüência inferior a
sário. 30, apnéia, cianose ou palidez cutânea generalizada, flacidez
.... Estimulação cutânea. total com ausência de resposta aos estímulos. Nesses casos se
impõem aspiração rápida e eficiente das vias aéreas, intuba-
..... Controle da freqüência cardiorrespiratória.
ção seguida de pressão positiva, com pressão superior a 30
...... Saída de oxigênio próximo a face do RN a fim de centímetros de água, massagem cardíaca externa. Se não
que o ar em torno do mesmo tenha uma concentração maior
houver resposta iniciar a reanimação farmacológica.
de oxigênio.
Na ausência de atividade respiratória em 20 segundos,
realizar respiração positiva, intermitente com oxigênio a PROCEDIMENTOS NA REANIMAÇÃO NEONATAL
100%, em Ambu, com máscara de tamanho apropriada ao
RN. VENTILAÇÃO
Após normalização, realizar os cuidados de rotina e
transferir para o berçário de adaptação. — Oxigênio a 100%.
** Depressão Moderada. — Máscara com bolsa ou intubação.
. Secar e aquecer. — Pressão de 25 a 30cm de H2O.
.. Posição moderada em Trendelenburg. — Fluxo de oxigênio (dependendo do peso, até um
litro/minuto em prematuro e dois a três litros/minutos
... Aspiração rápida do orofaringe e do rinofaringe.
em RN a termo).
.... Controle da freqüência cardiorrespiratória.
..... Ventilar com máscara e Ambu com 100% de oxigê-
nio e pressão de 15 a 20 centímetros de água, com freqüência EFICÁCIA DA VENTILAÇÃO
de 40 a 60 incursões respiratórias por minutos (i.r.m.); alguns
RN necessitam para uma boa ventilação de uma pressão — Aumento ou normalização da freqüência cardíaca.
inicial de 30 a 40 centímetros de água. — Coloração rósea da pele.
Na ausência de resposta a ventilação, com queda da — Presença de tônus muscular.
freqüência cardíaca, passar para o item seguinte (Depressão — Presença de respiração espontânea.
Grave).
Após normalização realizar cuidados de rotina e transfe-
rir para o Berçário de Transição ou de Médio Risco. MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA
***Depressão Grave. Indicação
. Iniciar medidas de reanimação vigorosas, por pessoal
adequadamente qualificado para este tipo de atendimento. — Ausência de batimentos cardíacos; após 30 segundos
.. Secar e aquecer. de ventilação, a freqüência cardíaca permanece me-
... Posição suave em Trendelenburg. nor que 100bcm.
.... Ventilação imediata com máscara e se necessário — Apgar 0 a 3, freqüência cardíaca menor que 40bcm.
intubação seguida de oxigenação com oxigênio a 100%. — Midríase.

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Fig. 10.2 — Conduta na aspiração meconial.

Técnica — Escolha do tubo


< 1.000g 2,5
— Bimanual.
1.000g a 1.500g 3
— 80 a 100 compressões torácicas por minuto.
— Controlar o batimento arterial (artéria umbilical) du- 1.500g a 2.200g 3,5
rante a massagem cardíaca. >2.200g 4
— Ventilação durante a massagem na proporção de três — Posição correta do RN
massagens para uma ventilação. — Aspirar se necessário
— Hiperventilar
— Proceder a intubação
Verificação da Eficiência da Massagem
— Verificar a posição correta do tubo
— Desaparecimento da cianose.
— Contração pupilar.
REANIMAÇÃO FARMACOLÓGICA
— Melhora do pulso arterial.
— Melhora da perfusão periférica. Quando as medidas de reanimação não são suficientes
para manter um bom funcionamento cardiorrespiratório ou
INTUBAÇÃO mesmo nos casos em que a mãe tenha tomado medicamentos
que possam atuar no feto, necessitamos usar substâncias para
— Realizar de maneira suave e rápida auxiliar a reanimação e prevenir as complicações imediatas
— Selecionar a lâmina do laringoscópio de asfixia (acidose):
Termo 1 — soro glicosado a 10%: 2ml/kg/dose EV, lentamente,
Pré-termo 0 1ml/minuto, a fim de prevenir a hipoglicemia produ-

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Fig. 10.3 — Atendimento do RN na sala de parto.

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zida pela asfixia; deve ser usado após estar o RN bem ETIOPATOGENIA
ventilado (acúmulo de ácido lático);
— bicarbonato de sódio a 8,4% (1ml = 1mEq): 1 a Os fatores que podem influir na produção desses trauma-
2mEq/kg/dose, diluído em duas partes de água des- tismos são maternos, fetais, mecanismos do parto e obs-
tétricos.
tilada a fim de reduzir sua osmolaridade, lentamente
EV, mesma velocidade de 0,5mEq/minuto. Só usado
em RN bem ventilado (acúmulo de PCO2). FATORES MATERNOS
Indicação de seu uso (correção da acidose metabólica):
— Idade materna acima de 40 anos ou abaixo de 20 anos.
— Apgar 5 ou menos no quinto minuto de vida;
— Estreitamento pelviano.
— uso de massagem cardíaca por tempo superior a um — Enfermidade da gravidez — placenta prévia e deslo-
minuto; camento prematuro da placenta.
— má perfusão tissular; — Prematuridade.
— RN chocado (hipovolêmico);
— B.E. de 10 ou menos, nos 10 primeiros minutos de FATORES FETAIS
vida;
— pH < 7,15. — Fetos grandes.
Solução de adrenalina a 1/10.000 EV ou IT: 1ml/ampola — Gemelaridade.
de adrenalina a 1/1.000 em nove/de água destilada. Aplicar — Malformação fetal.
0,1 a 0,2ml/kg peso/dose. A via intratraqueal é mais fácil do
que a venosa, e usa-se a própria cânula de intubação. Não MECANISMOS DO PARTO
usá-la por via intracardíaca.
É estimulante cardíaco, indicado no RN que não respon- — Posição anormal.
de bem à massagem cardíaca. — Acidente durante o parto, procidência de cordão e
A dose de adrenalina pode ser repetida cinco minutos rotura uterina.
após, se necessário. — Alterações da dinâmica uterina.
— Período expulsivo rápido ou muito prolongado.
O naloxone pode ser usado na dose de 0,1mg/kg/d en-
— Distocias da apresentação.
dovenoso (EV) ou intratraqueal (IT), em recém-nascidos
deprimidos, cujas mães receberam derivados morfínicos du-
rante o parto. O naloxane é apresentado na dose de 0,4mg/ml. FATORES OBSTÉTRICOS
Expansores de volume, como soro fisiológico, Ringer-lac-
— Manobras intempestivas.
tato, albumina humana a 5%, soro bicarbonatado (300mOsm/l)
— Manuseio inadequado (material ou pessoal).
e sangue total poderão ser usados nas doses de 10 a 20ml/k/d,
infundidos em três minutos, nos RN hipovolêmicos ou com
asfixia grave com diminuição do débito cardíaco. MEDIDAS PROFILÁTICAS
Outros medicamentos raramente usados; gluconato de
cálcio a 10% na dose de 1 a 2ml/k/d, diluído em partes iguais — Controle cuidadoso das gestantes de alto risco.
de água destilada na velocidade de umml por minuto, usado — Tratamento do sofrimento fetal e das complicações
durante o trabalho de parto.
em RN bradicárdico que não responde ou responde mal à
— Atenção cuidadosa e manuseio suave do feto durante
adrenalina.
o trabalho de parto.
Atropina — na dose de 0,01ml/kg/dose, endovenosa ou — Evitar manobras obstétricas intempestivas.
endotraqueal, é apresentado em 0,1mg/ml. — Melhor adestramento obstétrico.
— Não usar material que possa traumatizar o feto.
— Recorrer à episiotomia quando indicada e, em última
Traumatismo Durante o Parto análise, à cesariana.
José Cortines Linares
LESÕES SUPERFICIAIS
ERITEMA, EQUIMOSES, PETÉQUIAS E LACERAÇÕES
CONCEITO
Nas três primeiras, a conduta é expectante, com rápida
Patologia neonatal produzida pela ação contundente di- regressão; nas lacerações, a orientação terapêutica depende
reta sobre o feto, ocorrida durante o trabalho de parto. da extensão e local da lesão.
Lesões fetais, como as produzidas durante uma amnio- Nas petéquias, fazer o diagnóstico diferencial com doen-
centese, transfusão intra-uterina ou colheita de sangue no ças sistêmicas, que produzem hemorragias cutâneas (sepse,
couro cabeludo para exames bioquímicos, bem como as ma- CID).
nobras de reanimação, não são consideradas como traumatis- Nas grandes equimoses poderá haver hiperbilirrubine-
mos do parto. mia, bem como anemia e choque.

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NECROSE ADIPOSA SUBCUTÂNEA (ADIPONECROSE) Tratamento
Lesão endurecida, bem delimitada, dos tecidos cutâneo — Manter a permeabilidade das vias aéreas superiores.
e subcutâneo. — Manutenção da temperatura corpórea.
Causada por compressão local durante o período expul- — Oxigenação.
sivo, principalmente nos casos de desproporções. Aparece
— Controle do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobási-
entre o 6º e o 10º dia de vida extra-uterina com tamanho
co.
variando entre 1-10cm ou mais; a forma é irregular, dura e de
aspecto cístico. Mais freqüente no dorso, ombros e nádegas, — Aporte calórico.
podendo atingir outros locais. — Correção da anemia.
Evolui para a cura, espontaneamente. — Profilaxia das infecções.
— Tratamento das complicações (convulsão e edema
cerebral).
TRAUMATISMOS CRANIANOS — Tratamento neurocirúrgico.
FRATURAS E AFUNDAMENTOS — Esvaziamento cirúrgico na hemorragia epidural.
— Esvaziamentos periódicos na hemorragia subdural,
Não são freqüentes; sua principal causa é o uso de fórceps através de punções repetidas a cada dois dias.
por quem não o maneja com perícia. Quando existe hemor-
ragia local, o diagnóstico diferencial com o céfalo-hematoma
se torna difícil. TRAUMATISMOS SUPERFICIAIS
Os afundamentos são diagnosticados pela apalpação e
confirmados pelo exame radiológico. BOSSA SEROSSANGÜÍNEA
As fraturas da base do crânio com freqüência se acompa-
nham de hemorragias intracranianas por rotura dos seios A mais freqüente das lesões do parto, podendo ser loca-
venosos. lizada ou generalizada. Consistência mole flutuante, bordos
Tratamento. As fraturas lineares não complicadas reque- imprecisos, não sendo limitados pelas suturas ósseas; as-
rem apenas conduta expectante. Quando há afundamento e sintomática.
sintomas neurológicos, necessitam de acompanhamento neu- Nos casos de grandes coleções sangüíneas poderemos
rocirúrgico direto. encontrar concomitância de hiperbilirrubinemia e anemia.
Tratamento Profilático. Manter a bolsa d’água íntegra
até a dilatação total do colo.
HEMORRAGIAS INTRACRANIANAS TRAUMÁTICAS Tratamento. Regressão espontânea, em certos casos cor-
Hemorragias maciças ou microscópicas, com ou sem rigir a volemia e tratar a hiperbilirrubinemia.
edema cerebral, localizadas na massa encefálica, em suas
membranas ou intraventricular.
CÉFALO-HEMATOMA
De acordo com a zona atingida podemos ter quatro tipos
de hemorragia intracraniana: hemorragia subdural, hemor- Coleção sangüínea subperióstica localizada, consistente,
ragia subaracnoidiana primária, hemorragia intracerebral (in- de aspecto cístico, bordos nítidos, limitados pelas suturas
traventricular) e hemorragia cerebelar. cranianas; sua localização mais freqüente é nos parietais.
Evolução mais longa que a bossa.
Quadro Clínico Tratamento. A mesma orientação da bossa seros-
sangüínea.
— Olhos abertos com olhar fixo, nistagmo e anisocoria.
— Choro irritante, com gritos periódicos.
— Apatia ou irritabilidade. HEMATOMA SUBAPONEURÓTICO
— Crises de espasticidade.
— Posição de esgrimista. A hemorragia localiza-se entre a aponeurose e o periós-
— Moro ausente ou exaltado. teo.
— Cianose ou palidez. Aspecto clínico e orientação terapêutica identifica-o com
— Dificuldades nas manobras de reanimação. a bossa serossangüínea.
— Convulsões, abalos ou tremores.
— Recusa alimentar. ARRANCAMENTO DO COURO CABELUDO (SCALP)
— Pulso lento ou rápido.
— Sinais de hipertensão intracraniana. Observado principalmente na má aplicação do vácuo
— Sinais de lesão dos pares cranianos. extrator.
— Paralisia ou paresia. O diagnóstico é dado pela inspeção, e o tratamento
— Alterações liquóricas. depende do tipo e da lesão, necessitando correção da anemia,
— Hipotermia. em certos casos de grande perda sangüínea.

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LESÕES DOS NERVOS PERIFÉRICOS LESÃO DO NERVO FRÊNICO

LESÕES DO PLEXO BRAQUIAL O quadro clínico é caracterizado pela paralisia diafrag-


mática; os sinais são:
Paralisia flácida uni ou bilateral dos músculos inervados — Cianose.
pelo plexo braquial. — Síndrome de dificuldade respiratória.
De acordo com o número de raízes nervosas comprome- — Respiração paradoxal.
tidas, esta paralisia pode ser parcial ou total. — Diminuição dos ruídos respiratórios do lado lesado.
— Choro fraco.
— Crise de apnéia.
Paralisia Braquial Parcial — Sinais radiológicos.
— Elevação do diafragma do lado lesado.
Superior ou Duchenne-Erb. Lesão atingindo a quinta e — Desvio do coração e mediastino para o lado paralisa-
sexta raízes cervicais. Paralisia flácida do ombro e braço, do.
posição viciosa do braço em adução, rotação interna e prona- — Freqüentes áreas de atelectasia.
ção, impossibilidade de flexão espontânea do antebraço sobre
o braço; não há perda de sensibilidade; reflexo de apreensão
Tratamento
presente; reflexo de Moro ausente no lado lesado.
Inferior ou Klumpke. Lesão da oitava raiz cervical e pri- — Oxigênio úmido.
meira torácica, é mais rara que a anterior. Paralisia flácida dos — Correção do desvio acidobásico e hidroeletrolítico.
músculos flexores do antebraço e mão, impossibilidade de — Decúbito lateral sobre o lado lesado.
movimentos espontâneos de flexão das articulares radiocar- — Alimentação por gavagem.
pianas e metacarpofalangianas. Mãos em posição viciosa em — Observação cuidadosa.
extensão, com flexão da segunda e terceira falanges. Reflexos
tendinosos profundos normais, ausência do reflexo de preen-
são e do reflexo de Moro unilateral. LESÃO DO RAMO LARÍNGEO DO NERVO RECORRENTE
Lesão unilateral — choro rouco e estridor respiratório.
Lesão bilateral:
Paralisia Braquial Total — dificuldade em iniciar e manter a respiração espon-
É a mais grave. Caracteriza-se por paralisia flácida total tânea;
de todos os músculos do braço e antebraço, ausência de — dispnéia;
reflexos tendinosos, alterações da sensibilidade, reflexo de — retração costal;
Moro ausente no lado lesado. — cianose;
— afonia.
Estas lesões podem atingir as fibras simpáticas cervicais,
associando a estas paralisias a síndrome de Claude-Bernard-
Horn, unilateral, caracterizada por ptose palpebral, miose, Tratamento
enoftalmia e, às vezes, pigmentação da íris. Pode haver tam-
bém comprometimento das raízes de D3 e D4, produzindo Unilateral:
paralisia diafragmática. — observação cuidadosa;
— alimentação por sonda.
Bilateral:
Diagnóstico Diferencial — intubação;
— traqueostomia;
— Fratura do úmero. — alimentação por sonda.
— Disjunção epifisária.
— Osteocondrite (sífilis). LESÃO DO NERVO FACIAL
— Hemiplegia congênita.
Paralisia do tipo periférico: paralisia total do lado lesado.
Ausência de rugas frontais, sulco nasolabial e supra-or-
Orientação Terapêutica bitário.
Desvio da comissura labial para o lado normal quando a
— Imobilização em posição de repouso muscular, du- criança chora.
rante sete a 10 dias.
— Fisioterapia: iniciar com movimentos passivos e sua-
Tratamento
ves.
Após iniciar a fisioterapia, a imobilização será mantida — Proteção da córnea do lado lesado através de colírios
por períodos de duas a três horas, alternados com movimen- lubrificantes.
tação do braço. — Aguardar sete a 10 dias; não regredindo, encaminhar
Aproveitar este período de movimentação para cuidados ao especialista.
com a pele. — Geralmente regride espontaneamente.

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LESÃO DO NERVO SIMPÁTICO FRATURA DE FÊMUR

Freqüentemente acompanhada por lesão do plexo bra- Quadro Clínico


quial, caracteriza-se por: — Impotência funcional do lado lesado, com a perna
— Miose. imóvel em posição de repouso, provocando choro à
— Ptose palpebral. sua mobilização.
— Ligeira enoftalmia. — Edema e dor localizada.
— Anidrose homolateral da face. — Crepitação óssea.
— Pigmentação da íris. — Confirmação radiológica.

Tratamento
TRAUMATISMOS ÓSSEOS
Imobilização provisória e enviar ao especialista.
FRATURA DE CLAVÍCULA
SEPARAÇÃO EPIFISÁRIA UMERAL
Mais comum em galho verde, entre o terço médio e o
interno. Quadro Clínico
— Extremidade imóvel em posição de repouso.
Quadro Clínico — Dor à mobilização ativa.
— Não há crepitação, nem edema.
— Aumento de volume da fossa supraclavicular. — Ausência do reflexo de Moro no lado lesado.
— Dor à mobilização passiva do braço. — Confirmação pela radiografia.
— Reflexo de Moro diminuído do lado lesado.
— Alteração da forma da clavícula. Tratamento
— Tumoração e crepitação à palpação no nível do foco Imobilização.
de fratura.
— Radiografia em duas incidências confirma o diagnós-
tico. SEPARAÇÃO EPIFISÁRIA FEMORAL
— Causada por manobra de hiperextensão com abdução
e rotação durante tração das extremidades.
Tratamento — Dor à movimentação, crepitação, membro afetado
em flexão, abdução e rotação externa.
— A cura faz-se espontaneamente; o calo ósseo forma- — Encurtamento do membro.
se entre sete e 10 dias. — Edema na prega inguinal, região glútea e parte pro-
— Evitar manipulação do braço do lado lesado. ximal da coxa.
— Em certos casos podemos utilizar imobilização pro- — Confirmado pelos raios X e artografia.
visória do tipo Valpeaux.
Tratamento
FRATURA DE ÚMERO Tração contínua com rotação interna e imobilização.

Quadro Clínico
TRAUMATISMOS MUSCULARES
— Impotência funcional do braço, sem alteração do • Lesão do esternocleidomastóideo.
ombro. • Tumefação na parte média do músculo es-
— Ausência do reflexo de Moro no lado afetado. ternocleidomastóideo.
— Modificações da forma do braço, com edema e dor • Flexão lateral forçada para o lado comprometido.
localizada, principalmente quando mobilizamos o • Torcicolo.
local.
— Crepitação óssea ao pressionarmos o ponto da fratu- TRATAMENTO
ra.
— Confirmação pela radiologia (radiografar sempre os — Geralmente regressão espontânea, flexionar perio-
dois braços). dicamente a cabeça para o lado não comprometido
com rotação do queixo.
— Deitar o RN no lado da lesão, mantendo-o nesta
Tratamento posição com sacos de areia.
— Se não houver regressão em seis meses, encaminhá-
Imobilização provisória e enviar ao especialista. lo ao especialista.

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TRAUMATISMOS DA COLUNA VERTEBRAL TRAUMATISMOS NASAIS
São de diagnósticos difíceis. Incidência de 1% a 3,2%.
Achatamento do nariz com deslocamento da cartilagem
triangular do septo nasal. Fazer redução manual no terceiro
CASOS GRAVES
dia com auxílio de um espéculo nasal.
— Depressão respiratória ao nascer.
— Choque. TRAUMATISMOS DAS VÍSCERAS ABDOMINAIS
— Hipotermia.
— Morte. Hemorragia renal. Roturas do baço, fígado e estômago.
Hemorragia supra-renal.
CASOS DE MÉDIA GRAVIDADE
HEMORRAGIA RENAL
Normal ao nascer, podendo morrer dias depois. Apresen-
ta: Causada geralmente pela compressão da loja renal pela
— depressão respiratória, que pode complicar com mão do obstetra ao realizar manobras durante o parto pélvico.
pneumonia;
— flacidez e imobilidade dos membros; Quadro Clínico
— retenção urinária, micção por gotejamento;
— paralisia dos músculos abdominais; — Tumor retroperitoneal, perceptível pela palpação ab-
— ausência dos reflexos tendinosos profundos; dominal profunda (palpação bimanual).
— síndrome de Claude-Bernard-Horner. — Aumento progressivo da tumoração.
— Anemia de acordo com a intensidade da hemorragia.
— Hematúria.
CASOS MENOS GRAVES — MAIOR SOBREVIVÊNCIA
— Icterícia prolongada.
— Paralisia flácida dos membros. — Associação freqüente com hemorragia da supra-re-
— Pele seca e com descamação. nal.
— Paraplegia. — Tendência à cronicidade.
— Atrofias musculares.
— Contraturas e deformidades ósseas. Diagnóstico Diferencial
— Distúrbios vesicais e infecção urinária freqüente.
— Incontinência fecal. — Rim policístico.
— Tumor renal.
— Trombose da veia renal.
Tratamento
— Enfermidades hemorrágicas.
Na fase aguda:
— manter a permeabilidade das vias aéreas; Tratamento
— manutenção da temperatura corporal;
— equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico; — Tratamento da anemia por transfusões.
— aporte calórico; — Controle rigoroso do paciente.
— oxigenação, se necessário. — Cirurgia, se há agravamento do caso ou se há ten-
Nas fases subaguda e crônica: dência a nefroesclerose.
— repouso em posição que evite contratura;
— tratamento das complicações; ROTURA DO BAÇO
— fisioterapia precoce.
A rotura do baço pode ser intracapsular, mas geralmente
a hemorragia é intraperitoneal.
TRAUMATISMOS OCULARES
Causada pela compressão manual do obstetra ao realizar
Podem variar desde as pequenas hemorragias da conjun- manobras de extração no parto pélvico.
tiva com regressão espontânea a lesões dos músculos ocula-
res, produzindo estrabismo, lesões de nervo ótico levando à Causas Predisponentes
cegueira, lesões corneanas que variam de edema a hemor-
ragias intra-oculares; lesões de retina e vítreo, que podem — Eritroblastose.
necessitar da assistência especializada (oftalmologista). — Lues.
— Citomegalia.
TRAUMATISMO DA ORELHA
Quadro Clínico
Equimose, contusão, hematoma e lacerações.
O diagnóstico é fácil, sendo dado pela inspeção, e o — Tumoração no quadrante súpero-externo do abdome
tratamento depende do tipo e extensão da lesão. (raro).

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— Quadro de anemia aguda: queda da hemoglobina e Crianças com eritroblastose e filhos de mães diabéticas
do hematócrito. são mais propensas a este trauma.
— Palidez cutaneomucosa. É o órgão abdominal mais lesado.
— Quadro de choque.
— Icterícia.
— Sinais de hemoperitônio. Quadro Clínico

— Hepatomegalia global ou localizada.


Tratamento
— Sinais inespecíficos: recusa alimentar, prostração,
— Corrigir a anemia aguda com transfusões. palidez, taquipnéia e icterícia.
— Laparotomia com esplenectomia parcial ou total. — Anemia dependendo da intensidade da hemorragia.
— Aumento progressivo do fígado e da anemia, que
HEMORRAGIA DA SUPRA-RENAL pode ser lento (dias) ou rápido (em horas).
— Estado de choque com o agravamento do quadro e
Produzida pela compressão do flanco pela mão nas ma- sinais de hemoperitônio nos casos de rotura de cáp-
nobras de extração pélvica e por anóxia intensa. sula.

Quadro Clínico
Diagnóstico Diferencial
Sintomas gerais:
— hipertermia; — Tumor hepático.
— taquipnéia; — Hepatomegalia nas doenças infecciosas.
— palidez intensa; — Eritroblastose fetal.
— cianose dos lábios e extremidades. — Insuficiência cardíaca.
Sintomas locais: — Doenças hemorrágicas.
— tumoração profunda localizada no flanco, notada
quando fazemos palpação bimanual profunda.
Sintomas de insuficiência supra-renal: Tratamento
— recusa alimentar;
— vômitos e diarréia; — Correção da anemia pela transfusão de sangue.
— distensão abdominal; — Evitar manuseio.
— irritabilidade; — Alimentação por gavagem.
— desidratação; — Controles clínico e laboratorial permanentes.
— hipoglicemia; — Tratamento da hiperbilirrubinemia.
— coma;
— convulsão; — Tratamento cirúrgico na presença de hemoperitônio
com anemia aguda.
— choque.
Quadro de anemia aguda quando há rotura.
ROTURA DO ESTÔMAGO
Diagnóstico Diferencial
É rara. Em 12 anos, Silverman encontrou 11 casos. O
— Hemorragia renal. quadro clínico não é característico; podemos encontrar: recu-
— Tumor renal. sa alimentar, distensão abdominal, dispnéia e cianose, sinais
— Doença hemorrágica. de pneumoperitônio e quadro de choque.
Diagnóstico confirmado pela radiografia.
Tratamento Tratamento cirúrgico.
— Correção da anemia, se necessário. O diagnóstico das hemorragias abdominais do RN deve-
— Correção dos desequilíbrios hidroeletrolíticos e aci- rá ser feito o mais precoce possível para um tratamento
dobásico. eficiente; os sinais sugestivos são:
— Manutenção da temperatura.
— Recusa alimentar.
— Oxigênio se necessário.
— Uso de hormônios da supra-renal: corticóides e — Aparecimento súbito de apatia.
DOCA. — Respiração rápida.
— Cirurgia nos casos de anemia intensa. — Anemia de evolução rápida com ou sem sinais de
choque.
— Abaulamento do abdome com ou sem coloração azu-
ROTURA DE FÍGADO
lada da pele.
Conseqüente à compressão da região hepática pela mão — Tumoração palpável abdominal, com aumento pro-
do obstetra ao realizar manobras durante o parto pélvico. gressivo.

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SOFRIMENTO ENCEFÁLICO AGUDO DO Pulmonares: parada da produção de surfactante, aspi-
RECÉM-NASCIDO ração meconial e hipertensão pulmonar.
Digestivos: íleo, enterocolite necrotizante e insuficiência
Várias enfermidades podem causar dano encefálico no hepática.
RN, como alterações metabólicas (hipoglicemia e hipocalce- Hematológicos: trombocitopenia e CID.
mia), erros inatos do metabolismo e infecções perinatais; Metabólicos: acidose metabólica, hipo ou hiperglicemia,
entretanto, a agressão mais importante e mais comum é a hipocalcemia, hiponatremia (SIHAD) e hipercalemia.
produzida pela hipoxemia denominada encefalopatia anóxi-
Renais: oligúria e insuficiência renal aguda.
co-isquêmica e é essa patologia que descreveremos.
Quando o feto é submetido a baixa concentração de
oxigênio, ele aumenta a oferta do mesmo ao SNC, coração e ORIENTAÇÃO DIAGNÓSTICA
supra-renais através de uma vasodilatação; por outro lado,
essa oferta é reduzida a outros órgãos, como o aparelho História Obstétrica
digestivo, rim, sistema vascular, pulmão e pele por vasocons-
trição. Com o prolongamento da privação de oxigênio, esse — Enfermidades maternas.
mecanismo de compensação não é satisfatório e temos lesões — Alterações placentárias.
do SNC, como edema, hemorragias disseminadas e lesões — Lesões no feto e no RN.
celulares. — Alterações na freqüência cardíaca fetal.
As lesões do SNC são: parassagital, no RN a termo; — Pouca motilidade fetal.
lesões multifocais isquêmicas e leucoencefalopatia periven- — Presença de DIP patológico.
tricular, encontradas nos pré-termos; estatus moratus e necro- — Líquido amniótico de coloração meconial.
se neuronal seletiva. Essas lesões estão relacionadas ao tipo — Diminuição do pH fetal.
de insulto, à idade gestacional e a outros fatores.

História Pós-Natal
QUADRO CLÍNICO
— Apnéia após o parto que necessite de manobras de
— Choro fraco ou ausente, às vezes gritos periódicos. reanimação.
— Sucção débil ou ausente, incoordenação da sucção — Presença de mecônio espesso.
com a deglutição e engasgos freqüentes. — Apgar baixo prolongado.
— Ausência de sucção e de deglutição. — Acidose, hipercapnia e hipoxemia.
— Respiração irregular ou apnéia.
— Movimentos dos membros reduzidos e assimétricos.
— Não reage ou reage pouco aos estímulos. Exames Complementares
— Reflexo de Moro diminuído ou ausente bilateral, bem — Punção lombar e exame do LCR.
como outros reflexos primitivos. — Ultra-som transfontanela.
— Hipotonia. — Tomografia computadorizada de crânio.
— Apatia. — Ressonância magnética.
— Reflexos tendinosos diminuídos ou abolidos. — Potencial evocado.
— Palidez cutaneomucosa. — EEG.
— Estupor ou coma.
— Hipotermia.
— Abalos musculares e convulsões. Exames Subsidiários
— Cianose perioral e das extremidades.
— Hemograma completo.
— Aumento da tensão da fontanela.
— Dosagem de cálcio, glicose e magnésio.
De acordo com o tempo de aparecimento dos sintomas e
evolução do RN, a encefalopatia anóxico-isquêmica se clas- — Dosagem dos eletrólitos.
sifica em três estágios: — Gasometria seriada.
Estágio I — 12 a 24 horas, hipertonia, irritabilidade, — Fundo de olho.
abalos e convulsões.
Estágio II — 24 a 72 horas, obnubilação ou coma, TRATAMENTO
respiração periódica com apnéia, reflexo oculomotor anor-
mal, ausência de reflexo pupilar, hemorragia intracraniana Tratamento de Suporte
(pré-termos), deterioração e bradicardia.
Estágio III — após 72 horas, persistência do estupor ou — Oxigenoterapia.
coma, ausência de reflexos primários, hipotonia generalizada — Manutenção da temperatura corporal.
e bradicardia. — Correção da acidose.
Sintomas relacionados à agressão de outros órgãos: — Correção das alterações hemodinâmicas.
Cardiovasculares: insuficiência tricúspide, necrose do — Nutrição e balanço hídrico correto.
miocárdio, hipotensão e choque cardiogênico. — Assistência respiratória.

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Tratamento do Edema Cerebral Metabólicos: correção dos distúrbios da glicose, do cál-
cio, do magnésio, do sódio e do potássio.
— Restrição hídrica. Insuficiência renal: restrição líquida; correção da acido-
— Hiperventilação. se; correção dos distúrbios eletrolíticos; manter a perfusão
— Diurético osmolar. (dopa ou dobutamina).
— Barbitúricos. Nesta última década tem havido grande avanço quanto
aos meios diagnósticos da encefalopatia anóxico-isquêmica
Tratamento das Convulsões do RN. Tais avanços não acompanham o tratamento e o
mesmo não é específico. Atualmente vários métodos terapêu-
ticos têm sido empregados, embora ainda em fase experimen-
Fenobarbital (Gardenal) tal. Os principais são:
— antagonista do glutamato;
Dose inicial: 20mg/kg EV; se necessário, uma dose — bloqueio dos radicais livres;
adicional de 5mg/kg/dose até um total de 40mg/kg.
— antioxidantes (vitamina E);
Manutenção: 3 a 5mg/kg/dia, EV, IM ou oral.
— bloqueio dos canais de cálcio;
Nível sangüíneo: 15 a 40mg/L.
— bloqueio do óxido nítrico e do ferro.
Observação: O fenobarbital IM não deverá ser usado na
dose inicial devido à sua ação demorada.
Recém-Nascido de Alto Risco
Fenil-Hidantoína
José Cortines Linares
Indicada quando a convulsão se mantém, apesar do fe-
nobarbital ou da não existência do mesmo EV.
Dose inicial: 20mg/kg, diluídos em SF, administrados na Consideramos gestação de alto risco quando, durante o
velocidade de 3mg/kg/minuto. período gestacional, o feto está sujeito a um aumento signifi-
Manutenção: 5mg/kg/dia divididos em duas doses (EV) cativo de possibilidades de morte, quer antes ou após o
e 15 a 20mg/kg/dia (PO). nascimento, ou de posterior incapacidade.
Nível sangüíneo: 10 a 20mg/L. Inúmeros fatores predispõem o feto ao êxito letal, como
transtorno obstétrico, doença materna, desnutrição.
Observação: Tem ação sinérgica com o fenobarbital.
Os fetos poderão apresentar lesões precoces ou tardia-
mente, nascimento prematuro, baixo peso para a idade ges-
Diazepínicos tacional, pós-maturidade, macrossomia. Estas situações ofe-
recem perigos que poderão culminar na morte do RN exigin-
Dose: 0,1 a 0,3mg/kg, lentamente na veia, até cessar a do, em cada caso, um tratamento especial.
convulsão. Fatores de alto risco que contribuem decisivamente para
Observação: Depressão respiratória compete na ligação a morbidade e mortalidade perinatal são os seguintes:
da bilirrubina com a albumina (benzoato).

FATORES MATERNOS
Lorazepam
— História familiar de anomalias congênitas e doenças
Dose: 0,05mg/kg EV, lentamente, dois a três minutos. hereditárias: osteogênese imperfeita, mongolismo,
etc.
Midazolam — Antecedentes de prematuridade ou de crianças de
baixo peso para a idade gestacional.
Dose de ataque: 0,2 a 0,5mg/kg/dose (EV). — Anomalias congênitas do SNC, coração, esqueleto,
Manutenção: 0,1 a 1mg/kg/hora (EV). pulmões, discrasias sangüíneas, inclusive anemias
Observação: Usado nos casos rebeldes. (hematócrito inferior a 32%).
— Problemas sociais graves: idade menor de 17 anos,
carência afetiva dos pais, uso de tóxicos, etc.
Tratamento das Lesões em Outros Órgãos
— Ausência ou escassez de cuidados pré-natais.
Cardiovascular: expansores de volume; vasodilatado- — Idade superior a 35 anos (primípara).
res; agentes inotrópicos (dopa e dobutamina). — Estatura inferior a 1,55m ou peso pré-gravídico 20%
Pulmonar: manter a PaO2 e a PaCO2 nos limites normais; abaixo ou acima dos valores padrão.
manter a respiração (respiradores), se necessário; ECMO. — Cinco ou mais gestações, especialmente acima de 35
Digestivo: enterocolite necrotizante (ver capítulo espe- anos.
cífico). — Nova gestação antes de três meses decorridos do
— disfunção hepática: vitamina K; albumina; evitar dro- último parto.
gas hepatotóxicas. — Antecedentes de infertilidade e/ou tratamento hor-
Hematológico: transfusão de plaquetas; plasma fresco; monal.
crioprecipitado; exsangüinitransfusão. — Doenças virais teratogênicas no primeiro trimestre.

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— Fatores que causam estresse; tensões emocionais gra- — Procedimentos utilizados após os sinais de sofrimen-
ves, hiperêmese gravídica, anestesia geral, choque, to fetal:
acidentes graves, intensa exposição à radiação, etc. a) monitoramento constante da freqüência cardíaca
— Fumo exagerado. fetal;
— Complicações obstétricas passadas ou presentes: to- b) administração de oxigênio com máscara a 100%;
xemia, deslocamento prematuro da placenta, isoimu- c) decúbito lateral direito;
nização, perda de líquido amniótico. d) abreviação drástica da anestesia e da analgesia;
— Parto múltiplo. e) se os sinais de sofrimento fetal persistirem, resolver
— Feto que não cresce normalmente ou cujo volume o parto o mais rápido possível.
está em desacordo com o esperado. O fórceps bem manejado poderá ser de grande utilidade
— Ausência ou aumento mínimo de peso. na redução da mortalidade materna e neonatal. O parto pélvi-
— Apresentações anormais (pelviana, transversa). co constitui um fator de peso na mortalidade perinatal me-
— Feto com mais de 42 semanas de gestação. recendo, portanto, especial atenção. O parto gemelar apresen-
— Doenças maternas: tireotoxicose, púrpura tromboci- ta problemas especiais, como compressão do cordão, deslo-
topênica idiopática, lúpus eritematoso disseminado, camento prematuro da placenta, apresentações viciosas, etc.
miastenia grave, endocrinopatias (Cushing, Addison, O parto cesáreo terá indicações de ordem fetal e materna.
Simond, hiperparatireoidismo e hiperplasia de supra-
renal), cardiopatia, neoplasias, pacientes graves, epi-
lepsia, insuficiência renal, tuberculose em atividade INDUÇÃO DO PARTO
e falcemia. É a iniciação das contrações uterinas por procedimentos
— Alterações cardiotocográficas. médicos ou cirúrgicos antes de sua iniciação espontânea. Em
— Poli ou oligo-hidrâmnias. cerca de 5% a 10% das pacientes, o parto é induzido por
razões de perigo materno ou fetal. Quando a indução é feita
FATORES LIGADOS AO PARTO com ocitocina, o feto deverá ser monitorizado e cuidadosa-
mente observado em virtude da possibilidade de sofrimento
— Hemorragias. fetal. As drogas mal selecionadas ou intempestivamente
— Ruptura de membrana superior a 24 horas. administradas poderão deprimir, gravemente, o feto ima-
— Parto a fórceps ou operação cesariana. turo ou que sofre de outras classes de perigo.
— Apresentações anormais.
— Prolapso do cordão.
— Sofrimento fetal. ATENDIMENTO DO RECÉM-NASCIDO DE ALTO
— Período expulsório prolongado. RISCO NA SALA DE PARTO
— Sala para atendimento com boa iluminação, com
FATORES LIGADOS AO RN temperatura ambiente e com todo o material para esse
atendimento.
— Baixo peso ao nascer. — Fornecimento de oxigênio de fluxo contínuo, com
— Gemelaridade. medidor de fluxo, bem como ar comprimido e as-
— Grande para a idade gestacional. pirador a vácuo.
— Filho de mãe diabética. — Berço aquecido e campos esterilizados aquecidos.
— Filho de mãe toxicômana. — Estetoscópio com campânula para recém-nascido, cro-
— Pré-termo. nômetro ou, na impossibilidade, um relógio de parede.
— Recém-nascido deprimido. — Receber o RN em discreto Trendelemburg ou decú-
— Malformações. bito ventral para facilitar a drenagem das secreções;
— Recém-nascido com sintomas respiratórios. mantê-lo no nível da inserção placentária nos partos
cesáreos e um pouco abaixo do períneo materno nos
O PARTO NA GRAVIDEZ DE ALTO RISCO partos normais.
— Iniciar a contagem de Apgar após o desprendimento
Uma assistência médica proporcionada por alguém inex- cefálico nos tempos necessários.
periente poderá ser pior do que nenhuma ajuda. — Enxugá-lo com compressas esterilizadas e atendê-lo
A ruptura espontânea e precoce das membranas ocorre em berço de calor radiante, previamente aquecido,
quatro vezes mais nos partos prematuros, com o trabalho de para reduzir as perdas térmicas.
parto sendo mais breve, mas com maior freqüência das apre- — Manter as vias aéreas livres de secreções nasobuco-
sentações anormais. Podemos encontrar: placenta prévia, faringianas e intubá-lo, se necessário.
deslocamento anormal da placenta e prolapso do cordão. — Evitar a hipoxemia pela administração de oxigênio
Surgem complicações em 12% dos partos prematuros contra próximo ao rosto por ambu através de manobras de
apenas 3% nos partos a termo. ventilação.
— Manter a freqüência através de boa ventilação, mas-
MANEJAMENTO DO PARTO sagem cardíaca ou drogas.
— Estimulação cutaneoplantar.
— Prevenir o sofrimento fetal. — Mantê-lo aquecido durante todo o atendimento.

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— Após sua estabilização, realizar exame clínico para E — igual ao D, acrescido de alterações dos vasos
identificar possíveis alterações. pelvianos.
— Exame da placenta, membranas e cordão umbilical. F — comprometimento renal.
— Quando possível, removê-lo para o berçário de tran- R — retinopatia proliferativa.
sição de cuidados intermediários ou intensivos; trans- Embora essa classificação tenha sofrido alterações com
portá-lo em incubadora a fim de que seja mantida sua o decorrer do tempo, ainda preenche os requisitos para o
temperatura; uso de oxigênio, se necessário. estudo do diabete.
Os grupos A, B e C são os mais responsáveis pela
macrossomia fetal e neonatal, sendo os RN dos outros grupos
ASSISTÊNCIA AO RN NO BERÇÁRIO DE prematuros e com crescimento intra-uterino retardado.
CUIDADOS INTENSIVOS O diabete materno pode produzir no RN várias alterações:
— Mantê-lo aquecido, de preferência em berço de calor
radiante. HIPOGLICEMIA
— Mantê-lo com boa oxigenação através do uso de
Hood, ventilação manual ou ventilação mecânica. A hiperglicemia materna provoca hiperglicemia fetal,
— Controle contínuo das funções vitais de exame clíni- que estimula a produção de insulina, levando, secundaria-
co ou de monitores. mente, a um hiperinsulinismo fetal e neonatal. Após o nasci-
— Controle bioquímico de acordo com sua necessidade. mento, com a interrupção do fornecimento de glicose, pela
— Mantê-lo sob vigilância constante por equipe médica mãe, o RN pode apresentar hipoglicemia pelo aumento da
e de enfermagem altamente especializada. utilização da mesma pela insulina.
— Controle dos níveis de oxigênio sangüíneo por ele-
trodos cutâneos ou saturímetro. AUMENTO DOS LIPÍDIOS
— Controle de profilaxia das infecções através de me-
didas específicas. É conseqüência de aumento transitório dos ácidos graxos
— Correção da hipoxemia, dos distúrbios metabólicos, nas primeiras horas pós-natais.
hidroeletrolíticos, da anemia, da policitemia e trata-
mento das infecções. HIPOCALCEMIA
— Realizar exames radiológicos e ultra-sonográficos
que forem necessários, bem como outros exames. Metade dos RN de mães diabéticas insulinodependentes
— Identificar a necessidade de consultar outros espe- desenvolve hipocalcemia em conseqüência de três fatores:
cialistas, tais como cardiologista, neurologista e ci- prematuridade comum nesses casos, asfixia perinatal e hipo-
rurgião pediátrico. paratireoidismo transitório materno.
— Manter seu estado nutricional satisfatório através de
nutrição enteral ou parenteral. HIPOMAGNESEMIA
— Manter contato permanente com os familiares a fim
de informá-los a respeito dos problemas do RN. Geralmente acompanha a hipocalcemia e tem como etio-
— Permitir a permanência dos pais na unidade para logia os mesmos fatores da hipocalcemia.
aumentar sua autoconfiança e promover melhor rela-
ção mãe-filho. HIPERBILIRRUBINEMIA
O aumento da bilirrubina é conseqüência da prematuri-
Recém-Nascido de Mãe Diabética dade, da hipoglicemia e da policitemia.
José Cortines Linares
POLICITEMIA

O diabete é a doença que com mais freqüência compro- Aparece em virtude da prematuridade, do crescimento
mete o bem-estar fetal e também o RN. intra-uterino retardado e da anóxia perinatal, que aumentam
Embora os cuidados dispensados à gestante diabética por a produção de eritropoietina e, conseqüentemente, o número
equipe multidisciplinar como endocrinologistas, nutricionis- de hemácias.
tas, obstetras e também pelo pediatra, no atendimento ao seu
concepto, essa doença continua como um fator importante na TROMBOSE DE VEIA RENAL
morbimortalidade perinatal.
A classificação ainda usada é a da Dra. White: É conseqüente à policitemia.
A — somente alterações do teste de tolerância à glicose.
B — início após 20 anos e menos de 10 anos de duração. SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO
C — início entre 10 e 19 anos de duração de 10 a 19 anos.
D — início antes dos 10 anos ou mais de 20 anos de A insulina reduz a produção de surfactante, levando a
duração, vasculopatia nos membros inferiores e alterações uma diminuição da maturação pulmonar e ao aparecimento,
retinianas na fundoscopia. com maior freqüência, de doenças da membrana hialina e, por

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outro lado, a um maior número de prematuros mais predis-
postos a esta doença.
TORCH
J. Cortines Linares
MALFORMAÇÕES Ana Maria O. Ponte

Comparados com RN de mães normais, os filhos de mães


diabéticas têm uma incidência quatro vezes maior de malfor- A sigla TORCH, introduzida em Medicina em 1971 por
mações: Nahmias, é formada pela primeira letra de um grupo de
— cardíacas: transposição de grandes vasos, defeitos doenças que acometiam recém-nascidos, assim designadas:
septais, coartação de aorta; TO (toxoplasmose congênita), R (rubéola congênita), C (ci-
— SNC: anencefalia, holoprosencefalia, meningomie- tomegalovirose congênita) e H (herpes hominis).
locele; Para aquele autor, estas enfermidades tinham todas algo
— gastrointestinais: atresia anal ou retal, situs inversus em comum: 1) eram capazes de acometer o feto durante toda
totalis; a gestação e, quando ocorriam no primeiro trimestre, produ-
— geniturinárias: agenesia renal, rim policístico, dupli- ziam malformações; 2) quando acometiam a gestante apresen-
cação ureteral; tavam um quadro clínico semelhante, podendo produzir enfer-
— esqueléticas: regressão caudal, hipoplasia femoral, midades aparentes, moderadas ou até graves. No recém-nascido,
anomalias vertebrais; os sintomas, na maioria das vezes, eram comuns; 3) com exceção
— miocardiopatia hipertrófica: pode estar ou não as- da rubéola, não eram evitadas por uso de vacinas.
sociada a uma hipertrofia do septo. Na maioria das Com o passar do tempo, a letra “O” foi separada e
vezes, regride espontaneamente; designada como outras viroses, e alguns autores acrescentam
— síndrome do cólon esquerdo hipoplásico: caracteri- a letra “S”, mudando a sigla para TORCH’S, onde o “S”
zada por cólon esquerdo pequeno; manifesta-se entre significa sífilis congênita.
o primeiro e terceiro dia de vida, com obstrução Dentre estas patologias, em duas delas a via de infecção
intestinal do tipo baixo, diminuição na eliminação do é essencialmente transplacentária (hematogênica): toxoplas-
mecônio e distensão abdominal. mose e sífilis. A citomegalovirose e o herpes, além da via
hematogênica, aparece também por material contaminado no
CONDUTA PRÉ-NATAL colo do útero e secreções vaginais, podendo haver contami-
nação durante o parto, por via ascendente nas rupturas de
— Controle cuidadoso do diabete materno por equipe bolsa e na passagem pelo canal do parto.
multidisciplinar. O citomegalovírus e o herpes acometem o recém-nascido
— Avaliação periódica do bem-estar fetal. pelo contato pessoal durante o manuseio, por material conta-
— Exame ultra-sonográfico abdominal periódico. minado, através de outros recém-nascidos e, ainda, por alei-
tamento materno.
ATENDIMENTO NA SALA DE PARTO O feto acometido por esses agentes patógenos pode
falecer no útero, apresentar crescimento intra-uterino retarda-
— Atendimento como ao RN de alto risco.
do, malformações congênitas e enfermidades agudas e crôni-
— Coleta de sangue do cordão para hematócrito.
cas, podendo também nascer normal (Fig. 10.4).
— Exame cuidadoso para identificar alterações cardior-
respiratórias, tocotraumatismo e malformações. Pela sua importância e incidência, e em virtude de este
manual não ser um tratado de neonatologia, serão estudadas
a toxoplasmose, a rubéola, a citomegalovirose, o herpes e a
ATENDIMENTO NO BERÇÁRIO sífilis congênita.
— Berçário de médio ou de alto risco.
— Avaliação das condições cardiorrespiratórias. TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
— Controle da temperatura.
— Monitorização das funções vitais, se necessário. A infecção do concepto por Toxoplasma gondii, é feita
— Destrostix na primeira hora de vida e mais vezes, se através das vias transplacentárias, e a sua profilaxia torna-se
necessário. difícil, pois as mães acometidas podem não apresentar sinto-
— Determinação do hematócrito com quatro a seis horas mas ou mesmo sintomas inespecíficos, como febre, mialgia,
de vida. linfoadenopatia, dor de garganta, exantema maculopapular e
— Aspiração gástrica, medir resíduo gástrico. hepatoesplenomegalia.
— Alimentação precoce. A contaminação materna pelo toxoplasma é feita pelo
— Dosagem do cálcio e magnésio em oito a 12 horas de contato de excretos de animais domésticos — gato (seu
vida. hospedeiro definitivo) ou outros animais domésticos (carnei-
— Gasometria, se necessário. ro, porco, galinha e ovos), pela ingestão de carne malcozida
— Exames complementares, tais como raios X de tórax desses animais. Por este motivo, esta enfermidade é ampla-
e do esqueleto, ecocardiografia, serão realizados se mente difundida em todo o mundo.
forem necessários. A contaminação do concepto só ocorre se a mãe adquirir
— Palpação abdominal durante a permanência no ber- a doença durante a gravidez, fato importante para o ras-
çário a fim de identificar trombose de veia renal. treamento da infecção.

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Fig. 10.4.

QUADRO CLÍNICO — Hidrocefalia


Sintomas Gerais — Microcefalia
— Convulsões
— Baixo peso ao nascer — Alterações do LCR
— Anemia — Encefalites
— Icterícia
— Instabilidade térmica
Sinais Oculares
— Petéquias e equimoses
— Microftalmia
Sinais Neurológicos — Diminuição da córnea
— Catarata cortical posterior
— Calcificações cerebrais — Estrabismo e nistagmo

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— Coriorretinite — PCR do líquido amniótico.
— Ultra-som seriado do feto de risco para tentar eviden-
Sintomas Hematopoiéticos e Hemocataréticos ciar alterações ventriculares, placentárias, viscero-
megalia, ascites e calcificações cerebrais.
— Esplenomegalia
— Anemia
— Eosinofilia No Recém-Nascido
— Sinais clínicos e radiológicos
Sintomas Gastrointestinais — Exame neurológico
— Vômitos e diarréia — Exame oftalmológico

Sintomas Pulmonares Exames Complementares


— Pneumonites intersticiais — Hemograma completo
— Bilirrubinas e funções hepáticas
— Creatinina sérica e EAS
Sintomas Hepáticos
— Exame do LCR
— Hepatomegalia
— Icterícia Reações Sorológicas

DIAGNÓSTICO — Sabin-Feldman
— IFA
Na Mãe — IgM ELISA
— ISAGA
— História de contato com animais transmissores e in- A interpretação das reações sorológicas no RN não é
gestão de carne malcozida. fácil; vários fatores interferem:
— História clínica de febre de origem obscura na gravi- — os títulos de IgG nas gestantes, mesmo sem estarem
dez com sintomas inespecíficos. doentes, são altos e passam para o concepto, di-
ficultando a interpretação;
Exames Laboratoriais — a quantidade de IgM, mesmo nos RN infectados,
pode ser baixa e nos dá um falso-negativo.
— Reação de Sabin-Feldman: determina a IgG, devendo
ser realizada para verificação e controle do aumento
dos títulos. PROFILAXIA
— Teste dos anticorpos IgM fluorescentes (IFA). — Reações sorológicas em toda gestante e tratar os
— IgM ELISA. casos confirmados.
— ISAGA (aglutininas imunoabsorventes): determi- — Evitar alimentar-se de carne crua ou mal passada.
nam IgM, IgA e IgE de anticorpos toxoplásmicos. — Lavar as mãos cuidadosamente após manusear carne
e limpar toda a superfície em contato com a mesma.
No Feto — Evitar tocar a mucosa oral e conjuntival quando
manusear carne crua.
— Determinação da IgM antitoxoplasma no sangue do — Erradicar baratas e moscas.
feto, através de cordocentese.

Tabela 10.2
Correlação dos Testes Sorológicos de IgG e IgM Entre Mães e RN
Situação Sabin-Feldman IgM-IFA Risco para o RN
Gestantes nas 1ªs semanas Negativo <1:4 Negativo Suscetível
Positivo Negativo Anticorpos residuais (risco mínimo para o RN)
Positivo sem aumento de títulos em 3 Positivo Infecção antes da gestação (risco mínimo para o
semanas Positivo RN)
Aumento de títulos em 3 semanas Aquirida nos 1ºs 2 meses (baixo risco para o RN)
Nos 1ºs meses com sintoma de Positivo >1:1.000 Positivo Infecção provável (risco para o RN)
infecção Positivo <1:1.000 Positivo Risco de infecção no RN
Aumentando 2 a 3 semanas Infecção muito freqüente
Feto com suspeita de infecção Positivo 1:1.200 a 1:12.000 Positivo Infecção muito freqüente
Positivo 1:4.000 a 1:12.000 Negativo Infecção freqüente
Positivo 1:1.200 a 1:4.000 Negativo Infecções raras
Positivo 1:1.200 Positivo Possibilidade de infecção se houver aumento do
Positivo <1.200 Negativo SF materno
Ausência de infecção

Segundo Cheng T. Cho e Howard T. Fox. Neonatal terapeutics, 2nd. ed., 1991.

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— Evitar manusear terra e, quando o fizer, usar luvas. tação, usar pirimetamina e sulfadiazina por 30 dias e tentar
— Evitar contato com gato ou local onde ele fica (terra). confirmar o diagnóstico.
— Lavar bem as mãos antes das refeições. Em recém-nascido de mãe com título de Sabin-Feldman,
cuja data da infecção materna não foi confirmada, administrar
espiramicina por 30 dias e tentar confirmar o diagnóstico no RN.
TRATAMENTO Nos RN com alterações de hemograma e da medula
óssea, aumentar o ácido folínico para 10mg, três vezes por
Medicamentos usados:
semana; havendo piora, suspender a pirimetamina.
— pirimetamina;
Remington e Klein preconizam, na última edição de seu
— sulfadiazina; livro, administrar pirimetamina e sulfadiazina nas doses in-
— espiramicina; dicadas num período de dois a seis meses e, a seguir, três
— corticóides. vezes por semana (segunda, quarta e sexta-feira), até comple-
Espiramicina: 2mg/kg/dia via oral em duas doses de 12 tar um ano e, durante o uso da pirimetamina, 5mg de ácido
em 12 horas no primeiro dia e, a seguir, 1mg/kg/dia em duas folínico IM, três vezes por semana.
doses de 12 em 12 horas, por 28 a 30 dias.
Sulfadiazina: 100mg/kg/dia via oral em duas doses de 12
em 12 horas por 28 a 30 dias. RUBÉOLA
Essas drogas são administradas juntas. Deverão ser feitos
dois a três ciclos de tratamento no primeiro ano de vida, Até 1941, a infecção pela rubéola era considerada doença
podendo, nos intervalos dos ciclos, administrar 100mg/kg/dia benigna, autolimitada, com pequena ou nenhuma complica-
de espiramicina em duas doses de 12 em 12 horas por um ção. Neste mesmo ano, Gregg, oftalmologista australiano,
período de 21 a 28 dias. correlacionou a esta enfermidade alterações oculares como a
Nos casos em que houver processo inflamatório em catarata e a cardiopatia congênita.
evolução (coriorretinite, alterações no LCR), administrar Após estas observações, inúmeros trabalhos publicados
1,5mg/kg/dia de prednisona ou dexametasona de 12 em 12 relataram outras complicações, como a perda da audição.
horas, enquanto durar o processo inflamatório. O vírus da rubéola é classificado como um dos membros
Durante o tratamento com pirimetamina, administrar por da família Togavírus.
via oral 6mg de ácido fólico, três vezes por semana ou 5mg Durante o período virêmico ou clínico de rubéola clás-
de ácido folínico IM, três vezes por semana. sica ou mesmo inaparente, o vírus atinge a placenta por via
Durante o tratamento, fazer hemograma e contagem de hematogênica e chega ao concepto. A infecção materna pode
plaquetas, semanalmente, enquanto usar a pirimetamina. não acometer o feto, porém quando o faz leva-o à absorção,
Em recém-nascidos saudáveis, cujas reações sorológicas aborto espontâneo, natimorto e à síndrome da rubéola congê-
não são confiáveis, com infecção materna adquirida na ges- nita (Fig. 10.5).

Fig. 10.5.

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QUADRO CLÍNICO AO NASCIMENTO Ósseos

Sintomas Gerais — Estrias de radioluscência


— Fontanela anterior ampla
— Crescimento intra-uterino retardado — Micrognatia
— Prematuridade

Sistema Urinário
Cardiovasculares
— Criptorquidismo
— PCA — Rim policístico
— Estenose da artéria pulmonar
— Coartação da aorta
— Miocardite Sintomas Tardios
— Defeitos septais
— Surdez periférica e central
— Distúrbios da linguagem
Oftalmológicos — Alterações dentárias

— Catarata bilateral
— Retinopatia (tipo sal-e-pimenta) Distúrbios do Desenvolvimento
— Opacificação corneana
— Motor
— Glaucoma
— Intelectual
— Microftalmia
— Comportamental

Sistema Nervoso Central


Distúrbios Psiquiátricos
— Meningoencefalite
— Autismo
— Microcefalia
— Calcificações intracranianas
— Alterações EEG Endócrinos
— Hipotonia
— Diabetes mellitus
— Puberdade precoce
Pele — Hipotireoidismo
— Tireoidite
— Manchas framboesiformes (eritropoiese cutânea)
— Hipertireoidismo
— Rash rubeoliforme
— Deficiência de hormônio do crescimento
— Doença de Addison
Pulmão
— Pneumonia intersticial Oftalmológicos
— Glaucoma
Fígado — Neovascularização sub-retiniana
— Ceratocônio
— Hepatomegalia — Hidropsia corneana
— Icterícia — Absorção do cristalino
— Hepatite

Sistema Nervoso Central


Hematológicos
— Panencefalite crônica progressiva
— Púrpura trombocitopênica
— Anemia
— Anemia hemolítica DIAGNÓSTICO

Na Gestante
Sistema Imunológico
— Sintomas de rubéola com a presença de anticorpos
— Hipogamaglobulinemia IgM específicos.
— Linfoadenopatia — Presença de anticorpos IgG com aumento progres-
— Hipoplasia tímica sivo.

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No Feto SNC
— Presença de IgM específico no sangue fetal (cordo- — Atrofia cerebral e cerebelar
centese). — Ventriculomegalia
— Alterações fetais na USG compatíveis com rubéola. — Microcefalia
— Calcificações periventriculares
No Recém-Nascido
Ocular
— Exames complementares:
• raios X de tórax — Coriorretinite
• raios X de ossos longos — Microftalmia
• funções hepáticas e bilirrubinas — Estrabismo e nistagmo
• exames cardiológicos com USG e ECG
• exame oftalmológico Hematológico
• hemograma completo
— Reações sorológicas: — Trombocitopenia
• presença de anticorpos IgM específicos rubéola; — Anemia hemolítica
• presença de IgG que permaneça por longo tempo. — Hidrops fetalis

PROFILAXIA Cardiovascular

— Vacinação de rotina, obrigatória para rubéola. — Anomalia do retorno venoso


— Vacinas em adolescentes que apresentam ausência de — Alterações dos septos ventricular e atrial
IgG específica. — Tetralogia de Fallot
— Evitar contato de RN portador de rubéola congênita — Estenose mitral congênita
com gestante, no período de um ano.
— Administrar gamaglobulina hiperimune específica Músculoesquelético
em quem teve contato com pacientes infectados.
— Hérnia inguinal
— Luxação de quadril
CITOMEGALIA — Diástase de músculo reto
A citomegalia foi descrita pela primeira vez em 1904, em
virtude de acometer inúmeros órgãos onde foram encontradas Gastrointestinal
células grandes de inclusão, tendo sido denominada enfermi-
dade dos corpos de inclusão. Estas células, no entanto, não — Atresia biliar
são uma prerrogativa de citomegalia; são encontradas tam- — Úlceras esofagiana, gástrica e intestinal
bém no herpes e na varicela.
É a infecção congênita mais freqüente e também o pató- Infecção Assintomática
geno oportunista mais importante. No adulto, sua evolução é
benigna. É muito freqüente, atingindo 90% dos recém-nascidos;
A incidência da infecção na população é muito alta e no entanto, 10% a 15% destes podem desenvolver anomalias,
inversamente proporcional à situação socioeconômica: quan- como microcefalia, perda auditiva sensorial, retardo mental,
to mais baixa, maior a incidência. Nos EUA, 50% a 60% das atrofia ótica, coriorretinite, hipotonia, espasticidade e altera-
gestantes de classe média apresentam anticorpos para esta ções dentárias.
enfermidade, e 70% a 80% são de classe baixa.
A contaminação transplacentária do feto (hematogênica) DIAGNÓSTICO
ocorre em qualquer período gestacional; no entanto, o RN
pode se contaminar através do contato com secreção vaginal Isolamento do vírus na saliva e na urina dos primeiros 14
contaminada e também pela ingestão de leite materno. Rela- dias de vida.
ta-se, ainda, contaminação do RN por transfusão de sangue. Determinação de anticorpos IgM específicos: teste de
Os órgãos-alvo do citomegalovírus são: SNC, fígado, imunofluorescência e radioimunoensaio.
sistema hematopoiético, rins, glândulas salivares, glândulas
endócrinas, aparelho digestivo e pulmões (Fig. 10.6).
TRATAMENTO

QUADRO CLÍNICO A droga usada atualmente é o ganciclovir, cuja indicação


principal é nos casos com coriorretinite, alterações gas-
Hepatomegalia, esplenomegalia, pneumonia intersticial, trointestinais e pneumonites.
icterícia (predominando a B.I. no início e mais tarde a B.D.), Dose: 10mg/kg/dia (divididos em duas doses, de 12/12
petéquias, púrpuras, retardo do crescimento intra-uterino e horas), endovenosa, infundida em uma a duas horas. Tratar
prematuridade. por 14 a 21 dias.

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Fig. 10.6 — Características da infecção citomegálica.

HERPESVÍRUS Relação entre as alterações anatomopatológicas produ-


zidas pelo vírus do herpes na época da transmissão:
É uma das viroses mais disseminadas no mundo e se — intra-útero: vesículas cutâneas, crostas, calcificações
apresenta sob duas formas, de acordo com o subtipo soroló- cutâneas, ausência ou cicatrizações de escalpes, mi-
gico: 1 e 2, que podem ser distinguidas através de reações crocefalia, atrofia cerebral, hidranencefalia, necrose
sorológicas. cerebral e cerebelar, calcificações intracranianas,
No adulto, o tipo 1 (HSV-1) é o responsável por doenças hepatoesplenomegalia, coriorretinite, microftalmia,
cutaneomucosas e da faringe, podendo, no entanto, produzir ceratoconjuntivite, catarata, displasia retiniana, de-
infecção genital na gestante (7% a 50%). dos curtos e alterações ósseas;
No tipo 2 (HSV-2), a área acometida é a genital, e as — intraparto ou pós-parto: infecção aguda — rush vesi-
infecções primárias são mais intensas do que as recorrentes, cular, ceratoconjuntivite, pneumonia, hepatite, ence-
com contaminação fetal mais grave e mais comum. falite, convulsões, recusa alimentar, instabilidade tér-
A contaminação se faz no contato de pessoa para pessoa. mica, abaulamento da fontanela, choque e CID.
A contaminação do feto se faz no interior do útero, por
via hematogênica ou por infecção ascendente, no parto pelo
contato do concepto com material genital contaminado, e no QUADRO CLÍNICO
pós-parto por manuseio e por outros recém-nascidos. Forma Disseminada
A infecção no parto é a mais comum. A infecção intra-
útero transplacentária é a mais grave, e é caracterizada pela Prognóstico grave, com sintomatologia aparecendo entre
tríade: vesículas cutâneas ou escaras de cicatrização, altera- o nono e o 10º dia de vida; no entanto, os sintomas de infecção
ções oculares e micro ou hidrocefalia. podem ser observados no quarto e quinto dias. Os órgãos mais

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acometidos são o fígado e a supra-renal; outros órgãos tam- Desvantagem. O resultado negativo é somente confiá-
bém podem ser comprometidos, como: traquéia, brônquios, vel se células intactas forem colocadas na lâmina para o
pulmões, aparelho digestivo, baço, coração, rins e pâncreas. exame.
Caracteriza-se clinicamente por irritabilidade, convul-
sões, dispnéia, icterícia com predomínio de bilirrubina dire-
ta, distúrbios hemorrágicos e choque. Coloração pelo Papanicolaou
O exantema vesicular, quando aparece, confirma o
diagnóstico. Material. Mesmo do exame anterior.
Na forma disseminada ocorre alta mortalidade, e a causa Vantagem. Baixo custo.
mais comum de óbito é pneumonia ou CID. Desvantagem. Não é específico para o herpes e é de
São encontradas alterações das enzimas hepáticas e alte- baixa sensibilidade.
rações hematológicas, com neutropenia e trombocitopenia.
Também podemos encontrar encefalite isolada ou as-
PCR
sociada com acometimento de outros órgãos.
Material. Soro, líquor, material de lesão cutaneomuco-
Forma Cutânea sa e biópsia.
Vantagem. Rapidez (horas).
Vesículas, crostas derivadas de vesículas, de base erite- Desvantagem. Não é comercialmente encontrado.
matosa, tendo 1-2mm de diâmetro.

Forma Ocular ELISA

Ceratoconjuntivite ou, mais tardiamente, coriorretinite, Material. Soro.


catarata e descolamento de retina. Vantagem. Método sensível para detecção da infecção
anterior pelo vírus, sendo encontrado para uso.
Desvantagem. Não identifica se o vírus é do tipo 1 ou 2.
Outras Formas
Podemos encontrar lesões vesiculares na boca e na farin-
Western-Blot
ge.
São descritas formas subclínicas, tendo sido encontradas Material. Soro.
culturas positivas para vírus com ausência de sintomas. Vantagem. Método sensível, identifica infecção ante-
rior e tipa os vírus 1 e 2.
DIAGNÓSTICO Desvantagem. Não é encontrado comercialmente.
Nota: Adaptado de Carmack MA, Prober CG. Current
História obstétrica da presença de lesões agudas ou cica- Opinion in Pediatrics, 5:25/93.
triciais de herpes na genitália da gestante.

Reações Sorológicas Outros Exames

São de uso e interpretação difícil no RN, e seu valor é — Punção liquórica para dosagem protéica, celularida-
questionável por alguns autores. No entanto, na disponibili- de e isolamento de vírus.
tdade podemos lançar mão de alguns exames na tentativa do — Raios X de tórax para identificar lesão pulmonar.
diagnóstico de infecção herpética do RN e também na prati- — Hemograma completo.
cidade do seu uso. — Ultra-som transfontanela e TC de crânio.
— Provas de função hepática e bilirrubinas.
Cultura Viral — Cultura de sangue para vírus.

Material Usado. Sangue, lesões cutâneas, secreção de


orofaringe, urina, LCR e secreção genital da mãe. TRATAMENTO
Vantagem. Método mais sensível e confiável, permite
isolar e tipar o herpes. Além dos cuidados gerais e especiais no tratamento do
herpes, lançamos mão de drogas antivirais:
Desvantagem. Necessita de maior tempo para o diag-
nóstico — mais de cinco dias para sua positividade.
Vidarabina (Ara-A)
Determinação Direta de Anticorpos Fluorescentes
Inibe a replicação viral.
Material. Fragmentos de lesão ou biópsia. Dose: 15 a 30mg/kg/dia, aplicados em 12 horas, durante
Vantagem. Diagnóstico rápido (horas), 78% a 80% de 10 a 14 dias; necessita de diluições grandes, o que dificulta
sensibilidade. seu uso em recém-nascidos.

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Aciclovir — Choro freqüente, principalmente quando manuseado
— Alterações de humor
É a droga mais usada no tratamento do herpes, podendo — Retardo do crescimento intra-uterino
ser usada venosa ou oral, mas no recém-nascido a preferência
é venosa.
Dose: 10mg/kg/dose de 8/8 horas, numa concentração CUTÂNEOS
menor ou igual a 7mg/ml em soro glicosado a 5% ou soro
— Pênfigo sifilítico: acomete as regiões palmoplantares
fisiológico a 0,9%, em uma hora, num total de 10 a 14 dias.
sob formas de bolhas com líquido turvo ou hemor-
Manter o RN bem hidratado durante o uso do medicamento.
rágico.
As lesões oculares podem receber aplicações tópicas das — Sífilis mucosa ou maculopapulosa, manchas de cor
drogas antivirais. avermelhada que se distribuem irregularmente no
tórax e extremidades, raramente no rosto, podendo
PROFILAXIA apresentar aspecto escamoso, desaparecendo espon-
taneamente.
— Isolar os recém-nascidos com lesões herpéticas, en- — Fissuras sifilíticas: encontradas em torno da boca e
fermos e de mãe portadora de herpes. do ânus, atingindo a pele e a mucosa.
— Cesariana nas mães com lesões herpéticas vulvares. — Condilomas: aparecem na margem do ânus e região
— Evitar ruptura de bolsa; se a mesma estiver rota por mais vulvar, geralmente do tipo plano.
de quatro horas, a cesárea não impede a infecção. — Sífilis difusa: engrossamento difuso de pele que se
— Evitar amamentar em seio com lesão herpética. localiza próximo à boca, região anal e perianal, re-
— Instruir os responsáveis a realizar medidas higiênicas giões palmar e plantar.
antes de manusear o recém-nascido. — Paroníquia sifilítica: inflamação atingindo a implan-
— Isolar os recém-nascidos assintomáticos com cultura tação ungueal.
positiva.
RELACIONADOS ÀS MUCOSAS
SEQÜELAS
Coriza sifilítica: sintoma precoce, caracterizado por obs-
Microcefalia, hidranencefalia, cistos poroencefálicos, trução nasal, secreção grossa, podendo ser de cor catarral ou
contvulsões, retardo psicomotor, dificuldade de aprendizado, mucossangüinolenta.
cegueira, espasticidade, herpes cutaneomucoso recorrente e Placas mucosas: encontradas nas cavidades oral, nasal e
alterações auditivas. anal, de cor acinzentada.

Sífilis Congênita ÓSSEOS


Osteocondrite metaepifisária: caracteriza-se radiologi-
José Cortines Linares
camente por um engrossamento da parte distal da diáfise
(junto à linha que limita a sua zona de calcificação). Os ossos
Sífilis congênita é uma infecção do neonato produzida mais atingidos são os longos, e, quando o úmero é compro-
por um espiroqueta, o Treponema pallidum. Infecção adqui- metido na sua parte distal, apresenta uma diminuição de
rida por via transplacentária, é mais freqüente após a 16ª-18ª movimento do membro superior (pseudoparalisia de Parrot).
semana gestacional; no entanto, pode acometer o concepto Periostite: difusa, acometendo grande parte do perióstio
em qualquer idade de gestação. dos ossos longos, dando um aspecto radiológico de duplo
Apesar da facilidade do diagnóstico na mãe, pelas reações contorno.
sorológicas rotineiras em toda mulher grávida e a facilidade de Rarefação óssea (osteomielite fibrosa): são imagens la-
seu tratamento, a sífilis ainda causa preocupação à classe cunares que acometem principalmente a diáfise e a zona
médica, pois ainda não se conseguiu sua erradicação. metaepifisária.
O rastreamento sorológico da sífilis deve ser feito em
toda mãe. A sintomatologia materna é pobre e, além disso, SISTEMA NERVOSO CENTRAL
recém-nascidos sifilíticos podem não apresentar sintomas ou
apresentá-los discretos e, se não tratados, apresentarão lesões Em alguns casos, raros, pode apresentar sinais de ir-
dentárias, ceratite intersticial, surdez, alterações da morfolo- ritação meníngea. Quando acometido, é característico um
gia nasal e facial, dos ossos longos e alterações graves do aumento das proteínas e das células (leucócitos).
sistema nervoso central. Alguns autores consideram como normal uma concen-
tração de proteína até 40mg/dl e um número de leucócitos de
até 5/mm3; no entanto, isto é controvertido, pois existe nor-
SINTOMAS malmente no RN um aumento de leucócitos de até 25/mm3 e
GERAIS 180mg/dl de proteína, principalmente os pré-termos.
A positividade das reações sorológicas (VDRL) no lí-
— Irritabilidade quor, mesmo na ausência de alterações protéicas e celulares,
— Palidez cutaneomucosa é considerada neurolues para fim tratamento.

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HEPÁTICOS — trombocitopenia com petéquias e equimoses;
— anemia e CID;
Hepatomegalia, hepatite sifilítica com aumento das bilir- — renal;
rubinas direta e indireta, devido à hemólise e à lesão hepática. — hidropsia fetal não-imune.
Disfunção hepática, com aumento de TGO e TGP. (Modificado de Evan e cols. Clinics Perinatology, March
1994.)
LINFOPOIÉTICO
Esplenomegalia com linfoadenopatia generalizada po- ORIENTAÇÃO DIAGNÓSTICA
dendo, em alguns casos, ser os gânglios maiores de 1cm e — Clínico: história materna de infecção e reações soro-
indolores; no entanto, a linfoadenopatia é de achado raro. lógicas. Quadro clínico do recém-nascido
— Exame do LCR: contagem celular; quantidade de
HEMATOLÓGICOS proteínas
— VDRL
Anemia do tipo normocrômica e normocítica. Trombo- — Raios X dos ossos longos
citopenia pode ser encontrada. — Hemograma completo
As alterações leucocitárias não são específicas, podendo — Funções hepáticas
apresentar leucopenia, leucocitoses e, até mesmo, reação — Creatinina
leucemóide. — EAS
Podem ser encontradas linfocitose, monocitose e hidrop- — Pesquisa de HIV
sia fetal do tipo não-imune.
DIAGNÓSTICO DE CERTEZA
OCULARES
Identificação do treponema em campo escuro, em mate-
São raros, no entanto tem sido descritos coriorretinite do rial retirado de secreções, alterações placentárias específicas
tipo sal-e-pimenta, glaucoma, uveíte e catarata. e anticorpos fluorescentes.

RENAIS DIAGNÓSTICO DE PROBABILIDADES


São de apresentação tardia, aparecendo entre o segundo Sorologia não-treponêmica: VDRL (Venereal Disease
e o terceiro mês de vida; caracterizam-se por edema genera- Research Laboratory).
lizado e ascite, estando associados a uma síndrome nefrótica. Sorologia treponêmica: FTA-ABS (Fluorescent Trepo-
nemal Antibody Absorption); FTA-ABS-IGM — indica in-
PULMONARES fecção do RN, devendo ser usado como teste de certeza.

Caracterizam-se radiologicamente por congestão hilar


PROBLEMAS DE DIAGNÓSTICO
com irradiação para a periferia do pulmão, podendo haver
hepatização pulmonar (pneumonia alba). Embora o diagnóstico da sífilis congênita através da
clínica e da interpretação de exames laboratoriais seja de fácil
APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA SÍFILIS identificação, existem casos em que o mesmo não é simples:
CONGÊNITA — RN assintomático;
— sinais clínicos inespecíficos atípicos e transitórios;
Nem sempre a sífilis congênita aparece na sua forma — não-avaliação sorológica no primeiro trimestre, no
clássica, podendo em certos casos apresentar um ou mais parto e no RN;
sintomas isolados; suas principais formas são: — não-controle dos títulos sorológicos durante a ges-
— assintomática com reação sorológica positiva; tação;
— alterações ósseas: osteocondrite e/ou periostite; — reações sorológicas negativas nas infecções precoces
— alterações hepáticas: hepatomegalia com ou sem ic- ou concomitante com mães portadoras de HIV.
terícia; (Modificado de Eva e Frankel. Clinics in Perinatology,
— esplenomegalia e/ou linfoadenopatia; March 1994.)
— alterações cutâneas: rush cutâneo micropapular, pên-
figo palmoplantar com distribuição simétrica e con- ORIENTAÇÃO TERAPÊUTICA
diloma plano;
— pneumônica; 1. Não tratar: recém-nascido com sorologia negativa,
— álgica; apesar de a mãe ser positiva. Títulos de anticorpos do RN
— hipertérmica; iguais ou até quatro vezes o da mãe.
— ocular; 2. Tratar:
— obstrução nasal, rinite hemorrágica; — Recém-nascido sintomático.
— neurológica: meningite asséptica; — Mãe com sorologia positiva não tratada.
— icterícia com alterações das funções hepáticas; — Falta de comprovação do tratamento materno.

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— Tratamento materno inadequado ou incompleto. RN tratado: exame clínico e controle da titulagem até o
— Tratamento materno realizado até um mês antes do sexto mês; se a titulagem permanecer alta ou mesmo não
parto. desaparecer, fazer novo esquema terapêutico. Exame do LCR
— Não diminuição dos títulos de anticorpos da mãe, no sexto mês: caso esteja alterado ou com VDRL positivo,
mesmo tratada. fazer outro esquema terapêutico.
— História de reinfecção materna. Os RN sintomáticos deverão ser controlados durante o
— Dificuldade ou mesmo impossibilidade de controle período pré-escolar e escolar pelo oftalmologista e neurolo-
ambulatorial da criança. gista, a fim de se identificar qualquer alteração.
— Mãe com HIV positivo.
— RN com títulos de anticorpos superiores a quatro
vezes o da mãe. Infecção por Estreptococo do
Grupo B
TRATAMENTO
José Cortines Linares
A penicilina é a droga de escolha para o tratamento da
sífilis congênita. É apresentada em três formas: cristalina,
Durante estas três últimas décadas tem havido conside-
procaína e benzatina.
ráveis mudanças na etiologia da infecção do RN. Durante a
década de 40 houve predominância do estreptococo beta-he-
TRATAMENTO DA MÃE molítico do grupo A; na de 50 predominou o grupo coliforme;
na de 70 houve um dramático aumento da incidência de
Evolução < 12 meses: duas doses de 2.400.000U de septicemia e meningite produzida pelo estreptococo do grupo
penicilina benzatina IM com intervalo de uma semana entre B, deslocando a E. coli, e este grupo permaneceu imutável
as doses (4.800.000U). durante 20 anos. O aumento da infecção do neonato por este
Mais de um ano de evolução: três doses de 2.400.000U patógeno foi acompanhado por um aumento da incidência de
de penicilina benzatina IM com intervalo de uma semana infecção na gestante.
entre as doses (7.200.000U). A infecção na gestante é caracterizada por infecção ute-
rina e corioamnionite seguida por bacteremia com boa res-
TRATAMENTO DO RN posta ao tratamento antibiótico.
Esta bactéria é freqüentemente encontrada na flora geni-
— Penicilina cristalina (IM ou EV): 50.000U/kg de 12 tal da mulher grávida e também no sêmen, sendo reconhecida
em 12 horas, na primeira semana; 50.000U/kg de 8/8 agora como doença de transmissão sexual.
horas, após a primeira semana. A permanência desse agente bacteriano na genitália fe-
— Penicilina procaína: 50.000U/kg/dia de 24/24 horas. minina raramente produz sintoma, o que dificulta sua er-
Duração do tratamento: 10 a 14 dias. radicação. Pode, também, ser encontrado no trato gastrointes-
— Penicilina benzatina: 50.000U/kg/dia uma única vez. tinal da gestante.
Usá-la quando tiver certeza de que não há compro- A contaminação do RN se faz por transmissão vertical,
metimento do sistema nervoso central. isto é, por via ascendente, e também por transmissão horizon-
— Eritromicina (estolato): 10 a 15mg/kg/dia durante 15 tal (ambiental).
dias nos pacientes que não podem tomar penicilina. Quando os sintomas aparecem precocemente, a contami-
Observação: Os níveis de penicilina cristalina são maio- nação se faz no parto.
res no LCR quando comparados aos da procaína; por esse
motivo, alguns autores preferem usar penicilina cristalina EV
em RN grave ou com neurossífilis. QUADRO CLÍNICO
São descritos dois tipos distintos de infecção: precoce e
Reações à Penicilina tardio.
Na infecção precoce ou aguda, os sintomas aparecem
As reações alérgicas à penicilina são raras, embora deva- antes do sétimo dia de vida, podendo começar nas primeiras
mos nos preocupar com a reação de Jarisch-Herxtheimer, que horas, com uma média de 20 horas. Acomete com maior
aparece nas duas primeiras horas após seu uso e que é carac- freqüência os RN de baixo peso e prematuros, sendo caracte-
terizada por febre, calafrios, hipotensão, taquipnéia, taquicar- rizada por um quadro de sepse e pneumonia, com semelhança
dia, leucocitose e aumento das lesões cutâneas, que, eventual- clínica e radiológica da doença de membrana hialina. Em
mente, pode levar à morte. A causa dessa reação não é casos raros podemos encontrar cardiomegalia e derrame pleu-
conhecida. Deve ser tratada com prednisona, e seu apareci- ral.
mento não interrompe o tratamento. Pode também o RN apresentar choque séptico, com
pneumonia e meningite, sepse com meningite e bacteremia
CONTROLE DO PACIENTE assintomática tardia, levando à infecção de tipo tardia e à
osteomielite.
RN não tratados: exame clínico e laboratorial nos meses Na infecção tardia, o quadro clínico aparece após o
1, 2, 4, 6 e 12. sétimo dia de vida, predominando a meningite, podendo no

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Tabela 10.3
Características Precoces Tardias
Início dos sintomas 7 dias 11 dias a 12 semanas
Complicações no parto 92% 19%
Clínica Grave, fulminante, vários órgãos atingidos, Média para moderada, progressão lenta,
predominando o pulmão geralmente as meninges
Mortalidade 58% 14%
Sorotipo Variáveis Predomina o tipo III

Tabela 10.4
Diagnóstico Diferencial Entre a Forma Precoce de Infecção pelo Estreptococo Beta-Hemolítico do Grupo B e a Membrana Hialina

Idade Gestacional Estreptococo Grupo B Membrana Hialina


Pré-Termo Pré-Termo
ou Termo
Começo 5 dias, geralmente primeiras horas Primeiras horas
Apnéia Muito comum e precoce Rara e tardia
Choque Comum e precoce Raro
Evolução Evolução rápida, insuficiência respiratória e Evolução lenta
morte
Contagem leucocitária Geralmente anormal Normal
Aspirado traqueal Cocos Gram-positivos com freqüência Cocos Gram-positivos raramente
Raios X Padrão reticulogranular com Padrão reticulogranular com
aerobroncograma, pneumopatia, derrame aerobroncograma
pleural
Hemocultura Geralmente positiva Negativa
Resposta à ventilação Responde mal Resposta satisfatória

Tabela 10.5
Tipo de Infecção Medicamento Usado Dose Tempo de Uso
(kg/dia) (Dias)
Bacteremia sem meningite Ampicilina 150-200mg 7-10
+ 5-7,5mg
Gentamicina 200.000U
Penicilina G
Meningite Ampicilina 300-400mg 14
+ 5-7,5mg
Gentamicina 500.000U
Penicilina G
Artrite Penicilina G 200.000U 14-21
Osteomielite Penicilina G 200.000U 21-28
Endocardite Penicilina G 400.000U 28
Adaptado de Carol T. Baker. In: Remington. Klein infectious disease of the fetus and newborn, 4th ed., 1995.
Obs.: 1. A gentamicina associada à penicilina G ou à ampicilina tem ação sinérgica.
2. A dose de gentamicina será de acordo com a idade gestacional e o tempo de vida.

entanto aparecer outros tipos de infecções, tais como: otite — Crescimento intra-uterino retardado
média, etimoidite, conjuntivite, piodermite, celulite, mastite, — Partos múltiplos
derrame pleural, endocardite, pericardite, artrite, osteomie- — Bacteremia materna por estreptococos do grupo B
lite, e até mesmo bacteremia assintomática (Tabela 10.3).

DIAGNÓSTICO
FATORES PREDISPONENTES
DE PROBABILIDADE
— Colonização materna
— Colonização nosocomial — Ruptura prolongada de bolsa das águas — mais de 24
— Prematuridade horas.

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Fig. 10.7 — Estratégia no tratamento do estreptococo do grupo “B”.

— Doença pulmonar neonatal de má evolução, asso- — líquido cefalorraquidiano;


ciada ou não ao aumento da área cardíaca. — secreções purulentas (articular, abscesso e pleura);
— Derrame pleural. — secreções traqueais.
— Presença de cocos no suco gástrico do RN (primeiras Antígenos bacterianos:
horas de vida). — aglutinação de partículas de látex (LDA) no soro,
— Leucopenia com neutropenia absoluta. Aumento da LCR, urina (concentrada);
relação entre leucócitos imaturos e neutrófilos totais — teste de alta sensibilidade.
(Tabela 10.4).
TRATAMENTO
DE CERTEZA COMPLEMENTAR
Isolamento do estreptococo beta-hemolítico do grupo B — Manutenção da permeabilidade das vias aéreas supe-
em sangue: riores.

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— Aporte calórico. LESÕES NO RN
— Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e acido-
básico.
— Manutenção da temperatura corporal. CUTANEOMUCOSAS
— Tratamento de choque. A região mais acometida é a mucosa oral. Aparecem, no
— Correção da anemia. fim da primeira semana, placas brancas com aspecto de
— Exsangüíneotransfusão. coágulo de leite, que podem atingir a mucosa da orofaringe e
— Imunoglobulina EV. da hipofaringe.
As lesões cutâneas são de aspecto vesicular ou pustular,
de base eritematosa. As regiões mais acometidas são a peri-
ANTIBIÓTICO (Tabela 10.5) neal, a axilar e a periumbilical.
— Penicilina G ou ampicilina
— Aminoglicosídeo VISCERAIS
Obs.: O aminoglicosídeo potencializa a ação da penici-
lina ou ampicilina. Sistema Urinário
O acometimento renal pela Candida pode ir desde um
PROFILAXIA quadro assintomático até mesmo à insuficiência renal, hiper-
tensão arterial, abscessos renais e vesicais, e obstrução das
— Cultura de secreção vaginal em gestantes de risco na vias urinárias por granuloma fúngico.
26ª-28ª semana para identificar estreptococos do
grupo B.
Gastrointestinais
— Tratar gestante com bacteriúria assintomática pelo
estreptococo do grupo B. Podem apresentar sinais inespecíficos, como intolerân-
— Tratar intraparto se houver estreptococos do grupo B cia alimentar, distensão abdominal, presença de sangue ocul-
em gestações anteriores. to nas fezes, esofagites, diarréia, perfuração intestinal, peri-
tonite por Candida e abscesso hepático.
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
Pulmonares
— Leucograma: ≤ 5.000 e ≥ 30.000.
— Proteína C reativa ≥ 0,8 m/dl. Não há aspectos característicos; quadro de pneumonia
— Relação entre jovens e totais: ≥ 0,2. com evolução rápida.
— Microssedimentação: ≥ 15mmHg/hora.
— Plaquetas: < 100.000. CARDIOVASCULARES
Caracterizam-se por aparecimento de massas fúngicas na
Monilíase aorta, veias cavas e cavidades cardíacas.
José Cortines Linares
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Recém-nascidos graves, com patologias complexas, e os Quadro de meningite com sintomas não-característicos;
de muito baixo peso têm um aumento de sobrevida através de as alterações do LCR não são conclusivas, podendo ser en-
cuidados intensivos em serviços especializados, onde perma- contradas de três a 1.030 células com neutrófilos e mononu-
necem por muito tempo e são submetidos a manobras invasi- cleares, e concentração protéica de 30 a 48mg/dl e glicose
vas, a alimentação parenteral prolongada e o uso de antibió- baixa.
ticos de largo espectro; contudo, associada a uma baixa Podemos encontrar ventriculites e abscessos cerebrais
imunidade transitória desses RN, infecções oportunistas aco- difusos.
metem essas crianças, piorando o seu prognóstico e aumen-
tando sua mortalidade.
Dentre esses agentes oportunistas, os fungos ocupam um OFTÁLMICOS
lugar de destaque, e 75% desses fungos são Candida albi-
cans. Lesões coriorretinianas acometendo o vítreo, apresen-
tando aspecto típico de tufos de algodão.
A contaminação do RN por monília pode, também, ser
efetuada, no período perinatal onde o feto ou o RN pode se
infectar pela deglutição de secreções vaginais durante o parto OSTEOARTICULARES
ou mesmo no interior do útero, nas rupturas prolongadas das
membranas. Artrite séptica e osteomielite.

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SISTÊMICOS gênico e deposição tubular de cálcio. Temos, ainda, alterações
no fígado, medula óssea, febre, calafrios, náusea e vômitos.
O quadro clínico não é característico; acometem RN com Fluconazol: 6mg/kg/dia EV ou PO (administração veno-
hospitalização prolongada, geralmente em cuidados intensi- sa por 30 minutos). Uso limitado no RN; sua indicação é nos
vos. casos de não-resposta à anfotericina B. Aumenta as transami-
Os sintomas são de aparecimento súbito e se assemelham nases e deve ser usada com cautela nos RN com alterações
à sepse neonatal, com deterioração rápida, dispnéia, apnéia, das funções hepáticas.
bradicardia, distensão abdominal, presença de sangue oculto O período entre as doses depende da idade gestacional:
nas fezes, instabilidade térmica e alterações laboratoriais,
como hiperglicemia e glicosúria. Em alguns casos, eritema — ≤ 29 semanas: < 14 dias, intervalo de 72 horas; > 14
generalizado e hipotensão. Associam-se a esse quadro, sinto- dias, intervalo de 48 horas;
mas pulmonares, cardiorcirculatórios e neurológicos. — 30 a 36 semanas: < 14 dias, intervalo de 48 horas; >
14 dias, intervalo de 24 horas;
— 37 a 44 semanas: < 7 dias, intervalo de 48 horas; > 7
DIAGNÓSTICO dias, intervalo de 24 horas;
Nas lesões cutaneomucosas, a identificação do fungo — 45 semanas: intervalo de 24 horas.
pelo uso de hidróxido de sódio ou potássio, auxiliado pela
microscopia, sela o diagnóstico.
Isolamento da Candida em hemocultura, LCR, aspirado Infecção por Clamídia
traqueal e urina.
José Cortines Linares
Os testes sorológicos para a detecção de anticorpos para
Candida, tais como fixação de complemento e imunofluores-
cência indireta de preceptinas e aglutininas, não apresentam Infecção aguda produzida por um agente patógeno —
no RN resultados confiáveis. Chlamydia trachomatis, que acomete o RN sob a forma de
— Ultra-sonografia renal, do sistema nervoso central e duas patologias: conjuntivite e pneumonia.
cardiovascular.
Esse agente infeccioso atinge o concepto por via ascen-
— Tomografia computadorizada.
dente nas rupturas prolongadas de bolsa d’água ou durante a
— Exame oftalmológico. passagem do mesmo pelo canal do parto em contato com
material infectado.
TRATAMENTO Culturas positivas da conjuntiva ou das vias aéreas supe-
riores são vistas em 20% a 66% dos RN de mães infectadas,
CANDIDÍASE ORAL 50% a 75% dos RN colonizados apresentam conjuntivite,
enquanto 11% a 26% podem desenvolver pneumonia.
Nistatina: 100.000U/kg/dia divididas em quatro doses,
de sete a 10 dias.
CONJUNTIVITE
GASTROINTESTINAL
Os sintomas aparecem entre o quinto e o 12º dia de vida,
Nistatina: 400.000U a 1.600.000U/kg/dia, divididas em podendo em casos raros ser observados entre seis e 12 sema-
quatro doses, de sete a 10 dias. nas. Inicia-se com lacrimejamento, que rapidamente se torna
purulento, edema palpebral e intensa hiperemia da conjunti-
va, e ambos os olhos são comprometidos.
CUTÂNEA
A demora em instituir o tratamento leva a seqüelas
Manter a área seca; aplicar solução aquosa de violeta de oftalmológicas, no entanto, a perda da acuidade visual é rara.
genciana a 1% e pomada ou creme de nistatina ou de anfote- Entre os RN com conjuntivite, 20% a 80% apresentam cultura
ricina B. de secreção nasofaringiana positiva para clamídia.

SISTÊMICA PNEUMONIA
Anfotericina B: dose inicial de 0,25mg/kg/dia EV (diluí- A pneumonia por clamídia é uma das causas mais fre-
da em solução glicosada em 0,2mg/ml), correr de quatro a seis qüentes de pneumonia no RN, nos três primeiros meses de
horas. Aumentar 0,25mg/dia até 1-1,5mg/kg/dia. vida. Os sintomas aparecem tardiamente, no final do período
Dose acumulativa: 20 a 30mg/kg/dia. neonatal; seu início vai da terceira à 11ª semana de vida.
Apirética ou com discreta elevação de temperatura, obstrução
Reações Colaterais nasal com rinorréia mucóide, dispnéia com taquipnéia, tosse
seca e irritante (tipo coqueluchóide), estertores crepitantes
O órgão mais acometido é o rim. Os efeitos colaterais disseminados em toda a área pulmonar e raramente sibilos.
precoces são: oligúria, hipocalcemia e azotemia. Os efeitos Aos raios X encontramos hiperinsuflação pulmonar, com
colaterais tardios são: acidose tubular, diabete insípido nefro- infiltrados intersticiais, bilateral e simétrico.

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ORIENTAÇÃO DIAGNÓSTICA Após o parto, a glicose sangüínea do RN cai, dependendo
esta diminuição do valor inicial da glicemia, estabilizando-se
CLÍNICA em 45-60mg% nas quatro a seis primeiras horas de vida.
— Conjuntivite (50% dos casos). Aumento do consumo de oxigênio, produção de calor,
— Pneumonia após a terceira semana, afebril ou subfe- início e manutenção da respiração, bem como aumento da
bril. função do SNC, produzem flutuações na glicemia do RN.
Nas primeiras 72 horas de vida, é definida como hipogli-
— Tosse tipo coqueluche.
cemia a concentração de glicose sangüínea inferior a 30mg%,
— Raios X de infiltrados intersticiais e hiperinsuflação.
nos RN a termo, e 20mg% nos RN pré-termo. Após este
período consideramos 30mg para os pré-termo e 40mg para
LABORATORIAL os a termo. Estes valores, apesar de serem usados há muito
tempo, não expressam uma realidade clínica. Achamos pru-
— Eosinofilia (50% a 65% dos casos). dente, para maior segurança na assistência aos RN a termo e
— Aumento de IgM. pré-termo, alargarmos mais este nível de concentração san-
— Aumento de IgG e IgA. güínea da glicose e considerarmos como hipoglicêmicos to-
— Presença de anticorpos IgM para clamídia. dos os RN com glicemia sangüínea inferior a 40mg% nas
primeiras 72 horas de vida e 45mg% após este período. Por
EXAMES SOLICITADOS outro lado, preconizamos o uso rotineiro da determinação da
glicemia do RN pelas fitas (Dextrostix), pela sua maior
— Hemograma completo. facilidade de manuseio, rapidez do resultado e menor custo.
— Dosagens das imunoglobulinas (IgG, IgM e IgA). Esta concentração de glicose por nós usada dá uma maior
— Exame de lâmina de raspado conjuntival corado pelo garantia na assistência a estes RN. Os resultados da glicemia
Giemsa (corpos de inclusão). pelas fitas nos dão uma pequena margem de erro para mais,
— Cultura. permitindo usar essa concentração com segurança.
— Reações sorológicas — determinação de anticorpos
IgM para clamídia. ETIOLOGIA
DIMINUIÇÃO DA LIBERAÇÃO DA GLICOSE HEPÁTICA
TRATAMENTO
— Prematuridade.
PROFILÁTICO — Má nutrição intra-uterina.
— Tratar gestantes infectadas com eritromicina por sete — Pós-maturidade.
a 10 dias. — Hipotermia severa.
— Gestante com vida sexual ativa, tratar também o — Doenças hepáticas.
parceiro.
— No RN, colírio graxo de eritromicina a 0,5% ou DEFEITOS NA FORMAÇÃO OU LIBERAÇÃO DA GLICOSE
oxitetraciclina a 1%.
Obs.: O nitrato de prata a 1% (Credé) não tem ação — Doença do metabolismo do glicogênio (tipo I).
profilática na clamídia. — Galactosemia.
— Intolerância hereditária à frutose.
— Insuficiência supra-renal.
CURATIVO
— Colírio graxo de oxitetraciclina a 1% ou de eritromi- AUMENTO DA UTILIZAÇÃO PERIFÉRICA DA GLICOSE
cina a 0,5%, quatro vezes ao dia, por duas semanas.
— Eritromicina na dose de 40mg/kg/dia VO, divididos — Adenomas das células pancreáticas.
em duas a três vezes ao dia, por duas semanas. — Hiperplasia das células pancreáticas.
O uso do colírio não é necessário quando usamos eritro- — Filhos de mães diabéticas.
micina oral. — Eritroblastose.
— Macroglossia, onfalocele e visceromegalia (sín-
drome de Beckwith-Wiedemann).
Hipoglicemia no RN — Tirosemia.
— Estados de hiperinsulinemia.
José Cortines Linares — Ingestão materna de tolbutamida.
— Doença do “xarope de bordo”.
— Retirada súbita de infusão de glicose hipertônica.
INTRODUÇÃO
Ao nascer, o nível da glicose na veia umbilical está HIPOGLICEMIA IDIOPÁTICA
relacionado com a glicemia materna (70% a 80% do seu
nível), dependendo da última refeição, do tipo de parto e do — Cardiopatia congênita cianótica e insuficiência car-
uso de soluções de glicose venosa antes do parto. díaca congestiva.

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— Doença do SNC. — choro agudo ou fraco;
— Hipoglicemia por cetose. — hipotonia;
— recusa alimentar;
CLASSIFICAÇÃO — movimentos oculares.
No HUGG (J.C. Linares; A.O. Ponte), em 57 RN hipo-
É baseada na evolução clínica, sintomatologia, duração glicêmicos encontrou-se:
da hipoglicemia e resposta ao tratamento da etiologia primá- — abalos: 9;
ria, sendo dividida em quatro classes: — convulsão: 2;
— classe 1: hipoglicemia precoce, transitória, adaptati- — recusa alimentar: 2;
va — responde rapidamente à utilização de glicose — apnéia: 1;
(filhos de mães diabéticas, doença hemolítica perina- — assintomáticos: 43.
tal do fator Rh); Para melhor compreensão, podemos agrupar os sintomas
— classe 2: hipoglicemia secundária devida a fatores da hipoglicemia em:
perinatais e natais estressantes, tais como asfixia, — sintomas cardiorrespiratórios: cianose, apnéia, res-
SAR, infecções, doenças do SNC — responde bem à piração irregular, taquipnéia, bradicardia e parada
administração de glicose e é de curta duração; cardíaca;
— classe 3: hipoglicemia transitória clássica, geralmen- — sintomas neurológicos:
te observada nos RN com desnutrição intra-uterina, • com aumento da atividade neuronal: convulsões,
apresenta maior gravidade e pode apresentar recaí- irritabilidade, abalos e tremores, choro agudo;
das, necessitando de doses maiores de glicose para • com diminuição da atividade neuronal: recusa ali-
seu controle; mentar, letargia, hipotonia.
— classe 4: hipoglicemia grave, recai freqüentemente, é
secundária a alterações enzimáticas específicas ou
anormalidades metabólicas e endócrinas. RASTREAMENTO DA HIPOGLICEMIA NO
Alguns autores de acordo com a etiologia e o termo de NEONATO
duração da lipoglicemia, a classificam em: Determinar a glicemia sangüínea pelo Dextrostix na
— hipoglicemia transitória: primeira hora de vida dos RN predispostos:
• crescimento intra-uterino retardado; — filhos de mães diabéticas;
• prematuridade; — pequenos para a idade gestacional;
• filhos de mães diabéticas; — pré-termo;
• doença hemolítica perinatal ao fator Rh; — com doença hemolítica perinatal ao grupo Rh;
• exsangüinitransfusão; — policitêmicos;
• beta-agonista tocolítico pela gestante; — com síndrome de angústia respiratória;
• local incorreto de cateter na AU; — infectados;
• asfixia perinatal; — hipóxicos.
• sepse; A determinação da glicemia será realizada de 30 a 60
• hipotermia; minutos nas primeiras horas de vida.
• policitemia. Embora o uso da fita tenha facilitado a determinação da
— hipoglicemia prolongada: glicemia no RN, deve obedecer a normas técnicas para a
• doença congênita do depósito de glicogênio; redução do número de erros, tais como:
• erros inatos do metabolismo dos HC; — verificação da data de validade da fita;
• síndrome de Beckwith-Wiedemann; — em caso de dúvida, testar com glicose a 5%;
• nesidioblastose; — desinfetar o local da punção com álcool, deixando secar;
• hipopituitarismo; — comprimir o calcanhar para obter uma gota espessa;
• insuficiência supra-renal; desprezar a primeira gota;
• doenças do SNC. — cobrir todo o local do reagente com sangue;
— lavar ou limpar corretamente a fita;
QUADRO CLÍNICO — fazer a leitura obedecendo ao tempo determinado
pelo fabricante e usar boa iluminação.
Os sintomas da hipoglicemia neonatal são geralmente
inespecíficos e se confundem com sintomas relacionados a
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
outras enfermidades do RN; além disso, muitas crianças com
níveis baixos de glicose podem não apresentar sintomas. Deve ser feito com:
Cornblhat e cols., em 56 RN sintomáticos, encontraram — RN deprimido;
os seguintes sintomas, em ordem decrescente: — distúrbios metabólicos: hipocalcemia, hipo ou hiper-
— tremores; natremia;
— cianose; — policitemia;
— convulsões; — sepse;
— apnéia e respiração irregular; — alterações do SNC: hemorragias, edema cerebral,
— apatia; malformações;

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Fig. 10.8.

— síndrome de abstinência a drogas; — controle periódico da glicemia;


— administração de SG a 10% por via oral;
TRATAMENTO PROFILÁTICO — no caso de não suportar o uso de SG oral, adminis-
trá-lo por via EV, na dose de 4-6mg/kg/minuto nos
Evitar fatores predisponentes: RN pré-termo e 6-8mg/kg/minuto nos RN a termo;
— jejum: alimentação precoce ou glicose parenteral; — iniciar alimentação oral tão logo as condições o per-
— SAR: manutenção da nutrição (líquidos ou alimenta- mitam.
ção parenteral);
RN com glicemia <25mg% ou sintomático:
— hipotermia: aquecimento;
— 200mg/kg/dose de glicose EV, lentamente, na velo-
— asfixia perinatal: boa orientação obstétrica, profilaxia
cidade de 1ml/minuto (2ml/kg de SG a 10%). A dose
da asfixia e reanimação cuidadosa;
será repetida se necessário;
— hipóxia: manutenção da respiração;
— manutenção (TIG): 6-8mg/kg/minuto de glicose no
— mãe diabética: controle clínico e obstétrico da gestante;
RN a termo e 4-6mg/kg/minuto nos pré-termo.
— doença hemolítica perinatal: profilaxia pela imuno-
globulina anti-Rh e atendimento cuidadoso do RN Realizar a glicemia de 30 em 30 minutos até sua norma-
imunizado; lidade.
— hemoconcentração: hematócrito, se alto, (Ver item Obs.: Caso não haja resposta ao tratamento ou a glicemia
Tratamento da Policitemia). permaneça em níveis <25mg%, repetir a dose inicial e aumen-
tar o TIG de 2mg até 10 a 12mg/kg/minuto; iniciar a alimen-
tação (preferência ao leite materno).
TRATAMENTO
RN de risco com glicemia superior a 40mg%: HIPOGLICEMIA REFRATÁRIA
— controle periódico da glicemia;
— alimentação precoce. Quando não há melhora da hipoglicemia, apesar da ad-
RN assintomático com glicemia <40mg e >25mg%: ministração de altas doses de glicose (TIG 10/12mg/kg/mi-

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CAUSAS DA HIPERGLICEMIA
Iatrogênicas — infusão de glicose ou de lipídios:
— infecções;
— prematuridade;
— medicamentos (xantinas);
— intervenções cirúrgicas;
— indução anestésica;
— hipóxia;
— síndrome de desconforto respiratório;
— diabete melito neonatal transitório.

TRATAMENTO
PROFILÁTICO
— Monitorização freqüente da glicemia nos RN de ris-
co.
— Controle do volume urinário e glicosúria.
— Evitar o uso de altas concentrações de glicose.
— Evitar mudanças súbitas na concentração da glicose.

DA HIPERGLICEMIA
— Redução da concentração da glicose.
— Redução ou retirada de medicamentos hiperglice-
miantes.
— Substituição, se necessário, de uma etapa da infusão
Fig. 10.9 de glicose por solução salina (SF a 0,9%).
— Em casos rebeldes, com glicemia superior a 400mg%
nuto), denominamos hipoglicemia refratária e devemos usar e falha nas medidas anteriores, usar insulina na dose
corticosteróides, mantendo a infusão de glicose: de 0,1-0,2U/kg/dose, via subcutânea, de 6/6 horas,
— hidrocortisona: — 2,5mg/kg/dose IM de 12 em 12 podendo aumentar até 0,5U/kg/dose.
horas; Obs.: Evitar o uso de solução glicosada em concentrações
— succinato de hidrocortisona: — 1,25mg/kg/dose EV abaixo de 2,5%, devido ao perigo de hiperidratação. Se usar,
de 6/6 horas; torna-se necessário acrescentar eletrólitos para aumentar a
— prednizona: — 2mg/kg/dia oral em duas doses. osmolaridade.
O corticosteróide é usado, em média, durante cinco dias.
Em casos rebeldes, com altas taxas de insulina e não
respondendo ao corticosteróide, usamos diazóxido, na dose Distúrbios do Metabolismo do
de 10-15mg/kg/dia, em duas doses. Com não-resposta a esta Sódio e do Potássio
droga, consultar um cirurgião pediátrico para avaliar a neces-
sidade ou não de pancreatectomia parcial ou realizar outros José Cortines Linares
exames para a determinação da causa da hipoglicemia.
HIPONATREMIA
Hiperglicemia no RN Sódio sérico menor que 130mEq/l.
José Cortines Linares
ETIOLOGIA
Embora a hiperglicemia não seja um achado freqüente — Vômitos e diarréia
no RN, torna-se, no entanto, importante problema. Sua pre- — Obstrução intestinal
sença aumenta a morbidade e a mortalidade do RN. — Uso inadequado de líquidos (diminuição da infusão
Está relacionada à maior incidência de hemorragia intra- de sódio, lipídio endovenoso, hiperglicemia e uso de
ventricular devida ao aumento da viscosidade sangüínea e, manitol)
também, à desidratação devida à diurese osmótica. — Insuficiência cardíaca congestiva
Considera-se hiperglicemia uma concentração de glicose — Medicamentos (diuréticos, indometacina e xantinas)
sangüínea superior a 125mg%. Após os trabalhos de Pilds, — Insuficiência renal
este nível aumentou para 150mg%. — Sepse

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— Hidratação da mãe no pré-parto com soluções sem HIPOCALEMIA
sódio
— Doença da supra-renal (insuficiência adrenal e hiper- Potássio sérico menor que 3,5mEq/l.
plasia congênita da supra-renal)
— Secreção inapropriada de HAD ETIOLOGIA
— Hipoproteinemia intensa
— Uso inadequado do potássio
— Alcalose
QUADRO CLÍNICO — Aumento das perdas renais (diuréticos)
— Distúrbios digestivos (vômitos e diarréia)
Geralmente, é assintomático; nos casos de grave hipona-
— Perdas anormais (aspiração por sonda nasogástrica e
tremia (Na sérico menor que 120mEq/1), podemos encontrar
fístulas intestinais)
sintomas inespecíficos, tais como apnéia, convulsão, apatia,
hipotonia e hipotensão.
Nos casos de SIHAD, temos: QUADRO CLÍNICO
— densidade urinária superior à sérica;
— diminuição do volume urinário; — Hipotonia muscular
— aumento do Na urinário e da densidade urinária; — Diminuição de reflexos profundos
— sódio sérico baixo com baixa da osmolaridade sérica. — Íleo paralítico
— Alterações da onda T e depressão do segmento ST no
ECG
TRATAMENTO
— Tratar a causa desencadeante. TRATAMENTO
— Adequar o uso de sódio a ser administrado (2-
— Tratar a causa desencadeante
4mEq/kg/dia).
— Uso adequado de potássio na hidratação (2-
— Nos casos de hiponatremia acentuada (Na <120)
3mEq/kg/dia)
sintomática, administrar solução hipertônica de clo-
— Repor as perdas anormais
reto de sódio a 3%, utilizando a fórmula P x Na
— Nos casos graves, com alterações no ECG evidentes,
encontrado –Na desejado x 0,6, que será utilizada
administrar 0,2mEq/kg/hora de potássio, controlan-
num período de uma a duas horas.
do o ECG e a concentração sérica do potássio
— Redução do volume a ser administrado (SIHAD) para
40-60ml/kg/dia.
HIPERCALEMIA
HIPERNATREMIA Potássio sérico superior a 5,5mEq/l.
Sódio sérico superior a 150mEq/l.
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA — Hemólises
— Acidose, choque e asfixia
— Vômitos e diarréia — Uso inadequado do potássio
— Aumento das perdas líquidas insensíveis (fototera- — Insuficiência renal
pia, febre e calor irradiante)
— Obstrução intestinal
— Enterocolite necrotizante (perda para o terceiro es- QUADRO CLÍNICO
paço)
As principais alterações são fibrilação ventricular e pa-
— Diurese osmótica rada cardíaca. No ECG, ondas T pontiagudas, alargamento
— Uso excessivo de sódio (bicarbonato de sódio) do complexo QRS e espaço PR alongado.
— Erros na administração de líquidos (pouco líquido)
— Hiperaldosteronismo congênito
TRATAMENTO
QUADRO CLÍNICO — Retirar o potássio das soluções infundidas
— Monitorização da freqüência cardíaca
Geralmente inespecífico. Em certos casos, pode apresen- — Gluconato de cálcio a 10%, 100-200mg/kg/dose
tar irritabilidade e convulsão. — Bicarbonato de sódio, 1-2mEq/kg/dose
— Glicose com insulina, 1/2 a 1U de insulina para 4g de
TRATAMENTO glicose
— Resinas de trocas, 0,5-2g/kg/dose de 4/4 ou de 6/6
— Tratar a causa desencadeante horas
— Reduzir o uso do sódio ou retirar — Diálise peritoneal e hemodiálise

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Hidratação no Recém-Nascido HIDRATAÇÃO DO RN EM CASOS ESPECIAIS
PREMATUROS DE MUITO BAIXO PESO
José Cortines Linares
Metas:
— manter a perda ponderal nos cinco primeiros dias de
É intensa a troca de líquido entre feto, líquido amniótico vida;
e mãe. Estima-se que, na 30ª semana, exista uma troca de — manter nos limites normais a concentração de eletró-
1.500ml por hora. Com o decorrer da gestação, esse intercâm- litos, sais minerais e glicose:
bio líquido aumenta e, na 40ª semana, chega a 3.500ml por • sódio (135-145mEq/L);
hora. • potássio (3,5-5mEq/L);
A deglutição de líquido amniótico pelo feto e sua micção • cloretos (98-108mEq/L);
contribuem para o seu equilíbrio. Calcula-se que o feto a • magnésio (1,5mg%);
termo deglute 20ml por hora de líquido amniótico, eliminan- • cálcio (8mg%);
do pela urina 28ml por hora. A produção da urina é hipotôni- • glicose (60-80mg%).
ca. — evitar a oligúria — volume urinário 2-4ml/kg/hora
Cerca de 75% do peso corpóreo do RN a termo, ao (medir a cada oito a 12 horas);
nascer, é de líquido, e esse percentual é tanto maior quanto — densidade urinária — 1.005/-1.015.
menor for a idade gestacional. Do volume de líquido, 40% é
extracelular e 35% intracelular, igualando-se no terceiro mês
Fase I
de vida, e invertendo-se a partir deste período para valores de
45% intracelular e 20% extracelular. Transição, cinco primeiros dias de vida, caracterizada
A necessidade líquida do RN é a soma das perdas insen- por grande perda por evaporação cutânea e intensa diurese
síveis, renais e de fezes, e também pela água necessária ao (Tabela 10.7).
metabolismo do crescimento tissular.
O conhecimento das necessidades hidroeletrolíticas do
Fase II
RN e a correção de seus desvios, principalmente nos pré-ter-
mo e de baixo peso, contribuem para a diminuição da morbi- Estabilização, até o 10º ou 14º dia de vida, caracterizada
natalidade nesse período. por pequena ou ausente perda ponderal e normalização da
diurese (Tabela 10.8).
FATORES QUE INTERFEREM NAS PERDAS
INSENSÍVEIS Fase III
Para mais: Após o 14º dia de vida, estabilização e crescimento;
— Prematuridade — 100-300%; 24 semanas (3ml/ caracteriza-se por ganho ponderal (10-20g/dia), alimentação
kg/hora); 36 semanas (0,7ml/kg/hora) de acordo com a sua aceitação e hidratação venosa usada para
— Calor irradiante (berço aberto) — 50-100% completar suas necessidades líquidas.
— Fototerapia — 10-50% Total de líquido: 180-200ml/kg/dia; Na: 3 a 5ml/kg/dia;
— Hipertermia — 30-50% (30% para cada grau acima K: 2 a 3ml/kg/dia; cloretos: 3 a 5ml/kg/dia.
da temperatura basal) (Adaptado de Costarino & Baumgart. Nutricional needs
— Taquipnéia — 20-30% of the preterm infant. William and Wilkins, 1993.)
ParamEnos:
— Respirador — 30% HIDRATAÇÃO DO RN COM DESCONFORTO
— CPAP nasal — 30% RESPIRATÓRIO (MEMBRANA HIALINA) NAS PRIMEIRAS
— Hood umidificado — 20-30% 72 HORAS DE VIDA
— Cobertores térmicos, campos aquecidos, incubadoras
com paredes duplas e cobertura de plástico — 30- Após a estabilização, manter restrição, que variará com:
50% — calor irradiante: 75ml/kg;
— incubadora: 55 a 60ml/kg;
— proteção de plástico: 50 a 55ml/kg;
INDICAÇÕES DA HIDRATAÇÃO NO RN — sódio: 2 a 3mEq/L;
— potássio: 1 a 2mEq/L.
— Prematuridade Observação: Controlar volume urinário, ganho pon-
— Sepse deral, presença ou não de edema e alterações hemodinâmicas.
— Malformações do tubo digestivo Após 72 horas, com melhora da diurese e função pulmo-
— Malformações da parede abdominal nar, liberar líquidos (100-120ml/kg/dia).
— Síndrome de desconforto respiratório
— Afecções do SNC
HIDRATAÇÃO HIPERNATRÊMICA DO PREMATURO
— Pós-operatório de grandes cirurgias
— Enterocolite necrotizante Caracterizada por hiperglicemia, hipernatremia, oligúria
— RN em prótese respiratória e hipercalcemia.

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Tabela 10.6
Necessidade de Líquidos, Eletrólitos, Sais Minerais e Glicose

Peso Dias 1-2 Dia 3 em Diante 15-30 Dias

Termo 70 80 90-100
1.751-2.000 80 110 130
1.501-1.750 80 110 130
1.251-1.500 90 120 130
1.001-1.250 100 130 140
751-1.000 105 140 150
Eletrólitos Termo Pré-Termo

Sódio 2-4mEq/L 2-4mEq/L


Potássio 2-3mEq/L 2-3mEq/L
Cloretos 3-5mEq/L 3-5mEq/L
Sais Minerais (mEq/L) Termo Pré-Termo

Cálcio 1-1,5 3-4


Fósforo 0,8-1,2 2-3
Magnésio 0,2-0,3 0,25-0,50
Glicose (mg/kg/min) Termo Pré-Termo

6-8 4-6
Perdas de água no
recém-nascido (ml/kg/dia)
<1.500g 1.500-2.500g >2.500g
Insensíveis 30-60 20-40 15-35
Fezes 5-10 5-10 5-10
Urina 50-100 50-100 50-100
Total 85-170 75-150 70-145
Perdas insensíveis em RN
colocado em incubadora com
paredes simples (convencional)
—ml/kg/dia
Peso (g) Perdas
≤1.000 64 ± 4
1.001-1.250 56 ± 7
1.251-1.500 38 ± 7
1.501-1.750 22 ± 6
1.751-2.000 17 ± 3
W u PY K & Hodgman JE. Pediatrics, 54, 704/712, 1974.

Tabela 10.7
Peso (g) Perda (%) Neces. Na K Cloretos Ca mg
Liq.ml/kg (mEq/L)
<1.000 15-20 80-150 2-4 1-2 1-2 1,5 0,25
1.000-1.500 10-15 70-120 2-4 1-2 1-2 1,5 0,25

Observação: Usar sódio após 24 horas e potássio após 48 horas com diurese franca. O volume usado será equalizado de acordo com a
densidade urinária e o volume urinário/kg/hora.

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Tabela 10.8
Peso (g) Perda Neces. Liq. Na K Cloretos Ca mg
(%) (ml/kg) (mEq/L)
1.000 0-5 80-120 2-4 1-3 2 1 0,25
1.000-1.500 0-5 80-120 2-4 1-3 2 0-1 0-0,25
Observação: No caso de haver sido iniciada a alimentação láctea, estando o cálcio e o magnésio normais, não usá-los.

Tabela 10.9
Perdas Anormais
Na (mEq/L) K Cloretos
Suco gástrico 20-80 5-20 100-150
Secreção intestinal 100-140 5-15 90-120
Bile 120-140 5-15 90-120
Iliostomia 45-135 3-15 20-120
Diarréia 10-90 10-80 10-110

Observação: Na hidratação para enterocolite necrotizante, o volume administrado, geralmente, é maior do que o habitual; existe grande perda
para o terceiro espaço.

É conseqüência de grande perda líquida pela evaporação, — reposição das perdas, cujo volume dependerá do dé-
aumento da infusão de glicose acrescida de sódio — que ficit ponderal ou do grau de desidratação:
aumentará o teor de sódio no espaço extracelular, que já é • 1º grau, reposição de 5% do peso;
grande —, presença de hiperglicemia, que levará a uma • 2º grau, reposição de 5% a 10% do peso;
diurese osmótica, e, finalmente, a uma desidratação hiperna- • 3º grau, reposição de mais de 10% do peso;
trêmica. Para que isso não ocorra, evitar o uso de altas taxas — manutenção correspondente ao volume necessário
de glicose, controlar o sódio sérico e manter o volume uriná- para atender às suas necessidades diárias.
rio. Essas soluções são acrescidas de sódio e de potássio para
corrigir os déficits e manter suas necessidades.
HIDRATAÇÃO NA ASFIXIA PERINATAL
CONTROLE DA HIDRATAÇÃO NO RN
— Restrição de líquido
— Manter o volume urinário (1-2ml/kg/hora) — Peso diário ou mais vezes, se necessário
— Controlar o peso duas vezes ao dia — Medir todas as perdas anormais
— Corrigir a hiponatremia — Medição da diurese, mantê-la entre 2-4ml/kg/hora
— Densidade urinária em toda micção; mantê-la de
1.005 a 1.015
HIDRATAÇÃO DO RN COM PATOLOGIAS DIGESTIVAS
— Exame clínico para identificar a presença de edema,
— Corrigir os déficits existentes turgor e alterações cardiorrespiratórias
— Avaliar as perdas anormais e corrigi-las — Exames laboratoriais: eletrólitos; gasometria; Ca,mg
— Oferecer líquido para manutenção e glicose; uréia e creatinina; hemograma

HIDRATAÇÃO DO RN COM INSUFICIÊNCIA RENAL VIAS DE ADMINISTRAÇÃO


AGUDA E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
A via de eleição para a hidratação do RN é a venosa, nos
Neste caso, para evitarmos a hipervolemia e suas conse- casos leves; quando a hidratação está compensada, podemos
qüências ominosas, administramos, na primeira, 30% das usar a via digestiva.
necessidades líquidas acrescidas de igual volume de perdas
urinárias, e, na segunda, 70% das necessidades líquidas; em
ambos os casos, controlamos a presença de edema, descom- Anemia no Recém-Nascido
pensação cardíaca e hipertensão arterial.
José Cortines Linares

DESIDRATAÇÃO AGUDA NO RN
Tanto a hemoglobina quanto o hematócrito do RN so-
Procede-se como nas crianças maiores: frem influência de vários fatores, tais como:
— etapa rápida com SF, SGF ou Ringer-lactato num — tempo de laqueadura do cordão;
volume de 20-40ml/kg, administrados em uma a duas — tempo de vida pós-natal;
horas, podendo ser repetido se necessário; — local da coleta do sangue a ser examinado.

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Após o nascimento, a hemoglobina do cordão é, em — Hipoplasia ou aplasia congênita da medula óssea
média, de 16,6-17,1g%. Nos RN normais, a termo, o teor de
hemoglobina aumenta nas duas primeiras horas de vida,
caindo ligeiramente nas duas horas seguintes; no final da AUMENTO DA DESTRUIÇÃO DAS HEMÁCIAS
primeira para a segunda semana, atinge níveis iguais ou
discretamente inferiores aos do primeiro dia. Isto é importan- — Anemia hemolítica imune (Rh, ABO ou outros gru-
pos)
te porque a queda de hemoglobina neste período já demonstra
a presença de anemia. — Anemia hemolítica auto-imune
O número de reticulócitos sofre, igualmente, influência. — Anemia induzida por medicamentos
Logo após o parto é de 3-7%, 1-3% no terceiro dia, e de até — Infecções congênitas e adquiridas
1% na primeira e segunda semanas. — Deficiência de enzima eritrocitária (G6PD, piruvato-
Outro dado a ser considerado é o volume corpuscular quinase)
médio, que ao nascer é de 107µ3, diminuindo na primeira — Alterações da membrana eritrocitária: esferocitose
semana de vida, chegando a 98 e 96µ3 na segunda semana. hereditária, eliptocitose hereditária, estomatocitose
Várias causas podem produzir anemia no RN. De manei- hereditária
ra geral, podemos reduzi-las a três causas básicas: — Síndromes talassêmicas: alfatalassemia, gamatalas-
— perdas sangüíneas que podem ser aparentes ou ocultas; semia
— destruição das hemácias por hemólise;
— redução na produção das hemácias.
QUADRO CLÍNICO
A anemia do RN é definida quando a concentração de
hemoglobina no sangue venoso é de 13g% ou 14,5g%, quan- O quadro clínico variará de acordo com o tipo de anemia.
do colhida em sangue capilar. Nas anemias por perdas sangüíneas, quando essa perda é
menor ou igual a 10% do volume sangüíneo, o RN se apre-
CAUSAS DA ANEMIA senta com palidez cutaneomucosa, irritabilidade, taquipnéia,
taquicardia e certo grau de dificuldade respiratória, bem como
PERDAS SANGÜÍNEAS instabilidade circulatória. Quando essa perda for de 20% a
25% do volume sangüíneo, temos uma clínica de choque
— Antes ou durante o parto (passagem de sangue feto- hipovolêmico com hipotensão arterial, pulsos finos, diminui-
materna, passagem sangüínea gêmeo a gêmeo (doa- ção da PVC e má perfusão periférica.
dor), passagem de sangue fetoplacentária) Nas anemias agudas por hemorragia interna, ao lado dos
— Acidentes obstétricos, malformação placentária e/ou sintomas referidos temos, ainda, os relacionados às vísceras
cordão envolvidas como, por exemplo, a ruptura das vísceras abdo-
— Hemorragias internas (intracranianas, ruptura de vís- minais que, além dos sintomas da hipovolemia, apresenta
ceras) sinais de hemoperitônio, e as hemorragias do SNC, em que
— Retiradas de sangue (iatrogênicas) temos os sintomas relacionados a esse sistema.
— Doenças hemorrágicas do RN Nas anemias crônicas, de duração prolongada, podemos
encontrar outros sintomas, tais como hepatoesplenomegalia
DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE HEMÁCIAS e perda ou pouco ganho ponderal (Tabela 10.10).
Quando a anemia ocorre por diminuição da produção de
— Infecções: congênitas, adquiridas hemácias, como por exemplo, a hipoplástica da síndrome
— Falta ou deficiência de nutrientes (ferro e ácido fóli- Diamond-Blackfan, encontramos epicanto, hipertelorismo,
co) escleróticas azuis, catarata, microftalmia, pescoço curto ou
— Leucemia congênita alado. Pode também estar associada a cardiopatia congênita.

Tabela 10.10
Diagnóstico Diferencial Entre Anemia Aguda e Crônica
Anemia Aguda Anemia Crônica
Exame clínico Palidez intensa, SAR Palidez moderada
Taquicardia, pulso fino Sinais respiratórios, cardíacos discretos,
PA baixa hepatoesplenomegalia pode estar presente
Ausência de visceromegalia
Pressão venosa Baixa Normal ou elevada
Hb Normal no início, queda abrupta Baixa desde o nascimento
Ht Queda abrupta Normal ou baixo
Hemácias Normocrômica e microcítica Hipocrômica e microcítica
Anisocitose e poiquilocitose
Ferro sérico Normal ao nascer Baixo ao nascer
Evolução Tratamento imediato Curso crônico
Tratamento Restabelecer volume, sangue para Terapêutica marcial
reposição, ferro mais tarde Papa de hemácias necessária
Modificado de Oski-Naiman, 1984.

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Quando a diminuição da produção de hemácias tem Nas anemias hemolíticas tipo alfatalassemia, além do
como responsáveis as infecções, ao lado dos sinais de anemia quadro de anemia hemolítica, encontramos microcitose, reti-
temos os sintomas dessas infecções. culocitose e alterações na eletroforese da hemoglobina, com
Nas anemias por diminuição de nutrientes, o ácido fólico, elevação de sua cadeia gama.
que durante a vida uterina é transportado da mãe para o feto Nas anemias hemolíticas produzidas por infecções con-
de maneira ativa por via transplacentária, após o nascimento gênitas ou adquiridas, ao lado dos sintomas de anemia temos
o faz pelo leite materno, sendo sua concentração menor no os da infecção, como hepatoesplenomegalia e icterícia, trom-
colostro. A concentração de ácido fólico no leite humano é bocitopenia e púrpura; a anemia é do tipo normocrômica com
de 31 a 80 mcg/1, e a pasteurização deste leite diminui sua fragmentação de hemácias.
quantidade; a concentração de ácido fólico no RN é de 128 a
Tanto o RN a termo quanto o prematuro apresentam
833mcg.
queda da hemoglobina, porém este fato é mais intenso no
As principais causas da deficiência de ácido fólico são:
segundo, levando a uma anemia importante que é denomina-
— prematuridade;
da anemia do prematuro, geralmente sintomática, que aparece
— diminuição da ingesta; entre duas e seis semanas de vida, cuja intensidade é inversa-
— aquecimento e pasteurização do leite humano; mente proporcional à idade gestacional, necessitando para
— uso do leite de vaca; seu tratamento de várias transfusões. A anemia é do tipo
— anemia hemolítica; normocrômica e normocítica, havendo perda ou ausência de
— diarréia crônica; ganho ponderal, palidez cutaneomucosa, taquicardia e ta-
— infecções prolongadas; quipnéia. Sua causa não é ainda conhecida, e várias explica-
— uso de anticonvulsivantes (Gardenal, Hidantal e Pri- ções têm sido dadas, como diminuição da sobrevida das
midona). hemácias, diminuição da eritropoiese, aumento do conteúdo
A deficiência de ácido fólico no RN está relacionada com plasmático provocando hemodiluição, e diminuição da res-
a presença de anemia megaloblástica. posta à eritropoetina. O tratamento é realizado pela adminis-
O mecanismo pelo qual o ferro atravessa a placenta ainda tração de eritropoetina associada à medicação marcial. A dose
não está bem conhecido, no entanto, trabalhos experimentais recomendada é de 100-200mcg/kg/dia, três vezes por sema-
com administração de ferro marcado às gestantes, pouco na, por via subcutânea, iniciada o mais precoce possível, num
tempo antes do parto, teve o mesmo encontrado no sangue do total de seis semanas. O ferro é usado na dose inicial de
RN. Durante a gestação, a capacidade de armazenamento do 2mg/kg/dia e aumentado até 6mg/kg/dia, quando o aporte
ferro aumenta consideravelmente na mãe e é acumulado pelo
calórico for de 100 calorias por kg/dia; usá-lo por oito a 12
feto na vida intra-uterina, principalmente no último trimestre,
semanas. Esta combinação medicamentosa reduz o número
donde se conclui ser menor a reserva de ferro do prematuro.
de transfusões de sangue.
Embora a deficiência de vitamina E esteja relacionada
como causa de anemia hemolítica, podemos abordá-la por A anemia do prematuro, do tipo tardia, tem como causa
falta de nutrientes. Na sua função natural, o alfatocoferol tem a deficiência de nutrientes, já que ele tem menores reservas e
como função estabilizar os lipídios não saturados contra a um rápido aumento de peso.
auto-oxidação, prevenindo a destruição e a desintegração da Na anemia da leucemia e da discrasia sangüínea, além
membrana hemática, mantendo o seu tempo de vida média. dos sintomas da anemia, temos os relacionados a essas enfer-
No prematuro, a deficiência de vitamina E produz anemia midades, com alterações hematológicas e da medula óssea,
hemolítica por destruição das hemácias, aumento da fragili- bem como as alterações dos fatores de coagulação.
dade osmótica das mesmas e trombocitose. Nas grandes
deficiências, podemos encontrar, além dos sintomas relata-
dos, hiporreflexia, hipotonia e edema. TRATAMENTO
Nas anemias hemolíticas, ao lado dos sintomas de ane-
mia, temos os relacionados à hemólise, como icterícia com O tratamento da anemia do RN vai depender do grau da
aumento da bilirrubina indireta, hepatoesplenomegalia e, nas anemia, se aguda ou crônica, bem como dos fatores res-
hemólises intensas, a hidropsia. Este tipo de anemia tem como ponsáveis pela mesma.
causa principal a doença hemolítica perinatal aos grupos
ABO e Rh. Tabela 10.11
A esferocitose hereditária é o mais importante defeito da Diagnóstico Diferencial Entre Anemia Hemolítica e por Perda
Sangüínea Grave
membrana hemática, e encontramos microesferocitose e alte-
rações da fragilidade osmótica. Perda Sangüínea Hemolítica
As deficiências de glicose 6-fosfato-desidrogenase e pi- Diminuição da pressão venosa Hepatoesplenomegalia e
ruvatoquinase são alterações enzimáticas mais importantes, e e arterial icterícia
a hemólise pode ser desencadeada por medicamentos ou Síndrome de desconforto Teste de Coombs positivo Rh,
infecções; no esfregaço sangüíneo, encontramos células com respiratório ABO
lesões de “saca-bocados” e presença de corpos de Heins. São Ausência de cianose Anemia
ligadas ao sexo e devem ser suspeitadas em RN com anemia
Taquicardia com pulsos finos Sinais de hemólise
e icterícia prolongada de causa não conhecida, com Coombs
negativo e anemia hemolítica não-esferocítica. A confirma- Queda da hemoglobina e do História familiar de
hematócrito incompatibilidade materno-fetal
ção é dada pela dosagem da enzima nas hemácias.

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ANEMIA AGUDA (PERDA >25% DO VOLUME SANGÜÍNEO) A terapêutica marcial será discutida nas anemias caren-
ciais.
De suporte: O tratamento da anemia hemolítica consiste em exsan-
— manuseio cuidadoso do RN; güinitransfusão na doença hemolítica perinatal com hiperbi-
— manutenção da temperatura; lirrubinemia e transfusões nas formas anêmicas.
— vias aéreas superiores livres;
— oxigenação para corrigir a hipóxia;
— manter uma via venosa; ANEMIAS NUTRICIONAIS
— monitorização contínua das funções vitais; — Ácido fólico profilático na dose de 5mg/dia, via oral,
— exame criterioso; duas a três vezes por semana, principalmente nos RN
— colher sangue para exame de rotina. pré-termo, durante três meses. No tratamento curati-
Tratamento da anemia: vo, o usamos na dose de 50mcg/dia, por 30 dias.
— reposição da perda sangüínea, administrando-se san- — Ferro: a terapêutica marcial profilática é recomen-
gue total ou papa de hemácias, grupo sangüíneo O, dada na dose de 2mg/kg/dia, iniciada após o segundo
Rh negativo, ou sangue compatível com o do RN mês de vida, principalmente nos pré-termo. O trata-
(prova cruzada) até a normalização clínica ou do mento é realizado com 4-6mg/kg/dia. Nos RN com
hematócrito. anemia crônica, esse tratamento poderá ser iniciado
O volume a ser administrado de papa de hemácias será após a segunda semana de vida. É prudente associar
de 10ml/kg; de sangue total, 20ml/kg, que poderá ser repetido ferro com vitamina E, o que reduz a possibilidade de
até a correção da anemia. hemólise.
Podemos usar a seguinte fórmula: — Vitamina E na dose de 25 a 100UI/dia: no entanto,
preferimos administrar 25UI/dia — doses elevadas
Htd − Hte
xPxV predispõem a complicações, tais como enterocolite
Htt necrotizante, sepse e hemorragia intraventricular.
Htd = hematócrito desejado (50%) A concentração sérica de vitamina E nos RN deve ser
Hte = hematócrito encontrado mantida entre 1-3mg%.
Htt = hematócrito transfundido (75% na papa) O tratamento das anemias secundárias à leucemia con-
P = peso gênita, infecções e hipoplasia ou aplasia congênita da medula
V = volume (80ml) óssea deverá ser realizado diretamente à causa que as produz.
Evitar o uso de corticóide, pois mascara o quadro clínico e
O controle da PVC é um excelente método para o con-
piora o prognóstico. Nos casos de leucemia e hipoplasia ou
trole da reposição sangüínea na anemia.
aplasia medular, deverá ser consultado um hematologista.
Na doença hemorrágica do RN, administrar 1-2mg de
ANEMIA CRÔNICA (PERDA SANGÜÍNEA <10% DO vitamina K (Kanakion) e corrigir a anemia, se necessário.
VOLUME SANGÜÍNEO) Na presença de discrasia sangüínea por alterações dos
fatores de coagulação, a administração destes coibirá essa
Conduta expectante, controle clínico e laboratorial do hemorragia.
RN, administrando sangue, se necessário.
Parâmetros que indicam transfusão de sangue em RN
com anemia crônica: ABORDAGEM DO RN COM ANEMIA (Fig. 10.10)
— taquicardia persistente na ausência de patologia cir- HISTÓRIA FAMILIAR
culatória;
— cansaço quando se alimenta, sem doença cardiorres- — Anemia nos membros da família
piratória; — Icterícia
— ganho pondoestatural pequeno ou ausente; — Presença de cálculo biliar
— repercussão no estado geral do RN; — Esplenectomia
— anemia hemolítica com Hb menor que 7g% e Ht — Origem dos familiares
menor que 25%.
Alguns autores recomendam manter o hematócrito nos HISTÓRIA MATERNA
seguintes parâmetros:
— > 40% em RN com doença cardiopulmonar grave; — Infecções durante a gravidez
— > 30% em RN com doença cardiopulmonar modera- — Perda sangüínea na gravidez
da e para grandes cirurgias; — Medicamentos usados na gravidez
— > 25% em RN com anemia sintomática. — Doenças hematológicas maternas (trombocitopenia)
Podemos repor o sangue necessário usando a seguinte
fórmula:
HISTÓRIA OBSTÉTRICA
(Hbd – Hbe) x P x 6 (sangue total)
(Hbd – Hbe) x P x 3 (papa de hemácias) — Pré-natal
Hbd = hemoglobina desejada (12) — Parto
Hbe = hemoglobina encontrada — Exame de placenta e cordão

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Fig. 10.10 — Rastreamento da anemia no RN.

EXAME CLÍNICO DO RN — Coombs direto, Rh e grupo sangüíneo


— Esfregaço de sangue periférico
— Identificação da existência de perdas sangüíneas in-
ternas ou externas
— Sinais de anemia aguda ou crônica OUTROS EXAMES
— Sinais de hemólise (icterícia e esplenomegalia)
— Sintomas de infecção congênita ou adquirida — Teste de Kleihauer-Bettke
— Rastreamento de infecção congênita (TORCH)
— Rastreamento de infecção adquirida
EXAMES LABORATORIAIS DE ROTINA
— Mielograma
— Hemograma completo — Dosagem das bilirrubinas
— Contagem de reticulócitos — Estudo dos fatores de coagulação

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— Determinação de enzimas eritrocitárias FISIOPATOLOGIA
— Determinação de hemoglobinas anormais
— Ultra-som do abdome e da cabeça Para incrementar a produção de hemácias, visando a
melhor troca metabólica, os fetos submetidos à hipóxia pro-
duzem mais eritropoetina — hormônio responsável pela eri-
Policitemia do Recém-Nascido tropoiese —, aumentam o volume sangüíneo placentário e,
conseqüentemente, o seu volume sangüíneo. A permanência
José Cortines Linares dessa hipóxia no período intraparto desvia ainda mais esse
Ana Paula G. Leal volume placentário para o feto, aumentando o seu volume
sangüíneo e, por outro lado, a hipóxia aguda faz com que parte
do líquido vascular se desloque para o intersticial a fim de
O hematócrito do RN apresenta valores mais elevados reduzir o volume sangüíneo do neonato, aumentando a vis-
quando comparado com o de outras crianças. Esses valores cosidade sangüínea e o número de hemácias. Aliada a isso,
sofrem influência de vários fatores; de acordo com o peso e uma demora no clampeamento do cordão umbilical permite
a idade gestacional, ele é de: passagem complementar de sangue placentário para o recém-
— <1.500g (28 a 32 semanas) — 54%; nascido, produzindo um aumento de 25% a 30% de seu
— 1.500 a 2.000g (32 a 36 semanas) — 59%; volume sangüíneo, volume que excede sua capacidade vas-
— 2.000 a 2.500g (36 a 40 semanas) — 59%; cular, acarretando transudação de líquido para tentar adequar
— >2.500g (RN a termo) — 59%. esse volume ao leito vascular do RN, produzindo hipervisco-
Sofre, também, variações de acordo com o local da coleta sidade e hemoconcentração. (Fig. 10.11).
de sangue; é mais alto no capilar, quando comparado com o
de veia periférica, e bem mais alto no sangue dos vasos
CAUSAS DE POLICITEMIA
profundos. É, ainda, influenciado com o passar das horas de
vida, atingindo 65% na segunda hora, pico máximo, e a seguir PLACENTÁRIAS
uma queda de 12% na sexta hora, vindo a cair mais 2% da 12ª
à 18ª hora de vida. — Demora no clampeamento do cordão
O aumento do hematócrito vem, geralmente, acompa- — Transfusão gêmeo-gêmeo
nhado do aumento da viscosidade sangüínea, e, quando nos — Transfusão materno-fetal
referirmos à policitemia, fá-lo-emos também à hiperviscosi- — Asfixia perinatal
dade. — Hipóxia intra-uterina
A incidência de policitemia no RN varia de 0,4% a 12%. — Retardo do crescimento intra-útero
Quando o hematócrito colhido de uma veia periférica for — Filho de mãe diabética
igual ou superior a 65%, de capilar igual ou superior a 70%, — Filho de mãe hipertensa
e o de vasos profundos (central) igual ou superior a 72%, é — Tabagismo
considerado policitemia. — Doença cardíaca cianótica materna
— Grandes altitudes

Fig. 10.11.

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FETAIS — Trombose de veia renal
— Priapismo
— Trissomia do 13, 18 e 21
— Hipotireoidismo
— Tireotoxicose neonatal SINTOMAS HEMATOLÓGICOS
— Hiperplasia adrenal congênita
— Trombocitopenia
— Síndrome de Beckwith-Wiedemann
— Reticulocitose
— Alteração dos fatores de coagulação
QUADRO CLÍNICO — Sinais de CID
SINTOMAS GERAIS
ALTERAÇÕES RADIOLÓGICAS
— Pletora
— Cianose — Congestão pulmonar
— Palidez (rara) — Aumento da área cardíaca
— Derrame pleural
SINTOMAS NEUROLÓGICOS
TRATAMENTO PROFILÁTICO
— Tremores
— Abalos MELHORA NOS CUIDADOS PRÉ-NATAIS
— Convulsões
— Hipotonia — Redução do crescimento intra-uterino retardado
— Letargia — Diminuição da incidência de sofrimento fetal
— Alterações no EEG
ATENDIMENTO OBSTÉTRICO CORRETO
SINTOMAS METABÓLICOS — Clampeamento do cordão no tempo certo
— Hipoglicemia — Posição do RN após o parto
— Hipocalcemia
— Hipomagnesemia MELHOR ATENDIMENTO NA SALA DE PARTO
— Hiperbilirrubinemia
— Pediatra neonatólogo na sala de parto
— Evitar e tratar corretamente a asfixia perinatal
SINTOMAS RESPIRATÓRIOS
— Síndrome de desconforto respiratório HEMATÓCRITO NO SANGUE DO CORDÃO
— Apnéia
— Hipertensão pulmonar Nos RN de risco para policitemia (maior incidência de
policitemia quando o hematócrito do cordão é ≥ 56%).
SINTOMAS CARDIOCIRCULATÓRIOS
TRATAMENTO DA POLICITEMIA (Fig. 10.12)
— Taquicardia
— Insuficiência cardíaca congestiva — Rastrear hematócrito dos RN de risco nas primeiras
— Hipertensão arterial quatro a seis horas de vida.
— Alterações no ECG (hipertrofia cavitária e depressão — RN assintomático com hematócrito venoso ≥ 65%:
do segmento ST) • hidratação;
— Gangrena das extremidades • alimentação precoce;
• controle clínico contínuo;
• determinação do hematócrito com oito, 12 e 24
SINTOMAS DIGESTIVOS
horas de vida ou mais, se necessário.
— Intolerância alimentar — RN sintomático com hematócrito venoso ≥ 65% ou
— Aumento do resíduo gástrico assintomático com hematócrito ≥ 70%:
— Regurgitação e vômitos • manter a hidratação;
— Distensão abdominal • controle clínico rigoroso;
— Sangue oculto ou aparente nas fezes • exsangüinitransfusão parcial.
— Sinais de enterocolite necrotizante
EXSANGÜINITRANSFUSÃO PARCIAL
SINTOMAS GENITURINÁRIOS
Volume de troca, usar a fórmula:
— Alterações da função renal Htc encontrado− Htc desejado
— Insuficiência renal V.T. = X volemia
Htc encontrado

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Fig. 10.12.

Embora o volume sangüíneo do RN varie de 80 a Identificar e tratar possíveis complicações da policitemia


100ml/kg, valor esse inversamente proporcional à idade ges- e do cateterismo umbilical.
tacional, na fórmula usamos 85ml/kg.
Htc desejado = 55%.
Doença Hemolítica Perinatal pelo
Fator Rh
Técnica
José Cortines Linares
Canalização de veia umbilical com medidas rigorosas de Maria Marta R. Lima Tortori
assepsia, substituindo pequenos volumes de sangue até a Maria da Piedade Calmon Vergne
quantidade determinada pela fórmula, determinando o hema-
tócrito no início e no final, e, se possível, medindo a PVC.
Na impossibilidade do uso da veia umbilical, realizar a Há pessoas que,
exsangüíneotransfusão parcial através de vasos periféricos, apesar de não estarem mais entre nós,
retirando o sangue pela artéria radial e introduzindo solução nunca serão esquecidas.
de troca por uma veia periférica.
Soluções para troca: A doença hemolítica perinatal (DHPN), também impro-
— plasma humano; priamente denominada “eritroblastose fetal”, é uma anemia
— albumina humana a 5%; adquirida, resultante do aumento da taxa de destruição dos
— solução salina a 0,9% (soro fisiológico). glóbulos vermelhos do feto por aloanticorpos, em geral anti-
O plasma deverá ser evitado devido ao perigo de trans- Rh, que atravessam passivamente a placenta.
missão de doenças e incompatibilidade. A albumina é de O mecanismo de aloimunização pode ocorrer durante a
custo elevado para o nosso padrão. Assim, preferimos o soro gestação, quando existe incompatibilidade sangüínea mater-
fisiológico; seu uso, quando comparado ao da albumina, não no-fetal ao fator Rh.
mostrou diferença significativa. A passagem do antígeno Rh (que se encontra na superfí-
Se necessário, pode-se realizar outra exsangüinitransfu- cie dos glóbulos vermelhos da criança) se dá durante a gravi-
são parcial. dez, através da barreira placentária, e, acidentalmente, pela
Fazer o controle clínico do paciente e do hematócrito, introdução do antígeno Rh por transfusão ou injeções intra-
com oito, 12 e 24 horas de vida ou até sua normalização. musculares de sangue Rh positivo em mulheres Rh negativo,

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o que poderá causar nestas a produção de aloanticorpos apresentam seqüelas como espasticidade, atetose, coreoateto-
específicos. se, surdez e retardo mental.
A doença ocorre em cerca de um para 250 partos, em Síndrome da “bile espessa” (colestase) — caracterizada
média, nas crianças de raça branca, sendo a incidência menor por icterícia obstrutiva.
nas crianças com mãe de raça negra ou amarela. Hepatoesplenomegalia residual durante alguns meses.
Além do fator Rh (D), responsável por aproximadamente Coloração acinzentada dos dentes.
95% dos casos de aloimunização, outros antígenos sangüí-
neos podem ser responsáveis por casos de doença hemolítica
no recém-nascido: hr’ (c), 3% a 5%; rh" (E); rhw (Cw); k PROGNÓSTICO
(alelo de Kell), hr" (e); Jha (Kidd); S; Fya (Duffy). A dosagem da bilirrubina no sangue do cordão, logo após
Existem dois tipos de anticorpos Rh: um do tipo IgM, o nascimento, dar-nos-á uma previsão sobre o caso. Assim, a
completo, que não atravessa a placenta; e outro, tipo IgG, hemoglobina abaixo de 8g% é encontrada em casos graves,
incompleto, que a atravessa. com mortalidade acima de 50% quando não tratados; já a Hb
A variedade incompleta é a mais importante, sendo evi- em torno de 13,5g% é encontrada em apenas 2-3% dos óbitos.
denciada in vitro, na maioria dos casos, pela prova de Coombs Se o teor de bilirrubina no sangue do cordão umbilical
indireta. for superior ou igual a 4mg%, devemos intervir no caso, o
A freqüência da incompatibilidade ABO é de 3:1, isto é, mesmo sucedendo com teores de 20mg% nos primeiros três
para caso de incompatibilidade Rh temos três de ABO, sendo dias, sendo a conduta mais acertada não considerar apenas
esta, na maioria das vezes, de forma benigna, se bem que uma dosagem de bilirrubina, e sim, no mínimo, duas.
existam formas graves, até mesmo feto hidrópico. Apesar dessas normas, o mais importante mesmo é o
aspecto clínico do RN, sendo que os prematuros podem
FISIOPATOLOGIA apresentar EB com teores mais baixos, mais tardiamente (até
15 dias).
A base do problema é representada pela maior destruição
das hemácias com grande aumento de bilirrubina indireta, a
qual atravessa a barreira hematoencefálica nos primeiros dias TRATAMENTO PRÉ-NATAL (Fig. 10.13)
de vida extra-uterina, podendo ocasionar encefalopatia bilir-
— Determinação seriada de anticorpos maternos
rubínica (EB) — kernicterus. Devido à imaturidade hepática,
(Coombs indireto)
o fígado não consegue conjugar toda a bilirrubina indireta
— Ultra-som abdominal periódico
oriunda da grande destruição de hemoglobina, levando ao
— Amniocentese, nos casos de aumento progressivo do
agravamento da icterícia no recém-nascido.
título de anticorpos; determinação do nível de bilir-
Não foi demonstrado qualquer efeito negativo do anti-
rubina pela espectrofotometria, cujo resultado é plo-
corpo anti-Rh sobre os tecidos, uma vez que sua ação só se
tado no gráfico de Liley para identificar a zona e
exerce sobre as hemácias em que se encontra o antígeno Rh
indicar a conduta a ser seguida
(D).
— Cordocentese quando a espectrofotometria do líqui-
do amniótico atingir zona 3 de Liley ou sinais de
QUADRO CLÍNICO hidropsia fetal pelo ultra-som
— Transfusão fetal realizada através de vasos umbili-
O quadro clínico varia desde a anemia discreta, que cais quando o feto apresentar sinais de anemia (queda
poderá passar despercebida, até o hydrops fetalis. do hematócrito amEnos de 35% e da hemoglobina)
Hydropsfetalis — forma mais grave de incompatibili- — Transfusão intraperitoneal do feto quando não se
dade materno-fetal, atinge aproximadamente 5% dos concep- puder realizar a transfusão fetal.
tos. Caracterizada por edema generalizado, palidez cutaneo-
mucosa, depressão ao nascer, sinais de insuficiência res-
piratória, taquicardia com sinais de insuficiência cardíaca e ATENDIMENTO NA SALA DE PARTO
arritmia, derrame pleural, ascite, derrame pericárdico e
hepatoesplenomegalia. — Cuidados como ao RN de alto risco
— Laqueadura precoce do cordão umbilical
— Exame para identificar sinais de anemia, hidropsia e
COMPLICAÇÕES insuficiência cardiorrespiratória
Encefalopatia bilirrubínica (EB) — também conhecida — Colher sangue para rotinas imuno-hematológicas:
como kernicterus, é a mais séria e a mais temível complicação hematócrito, hemoglobina, GS, Rh, Coombs direto e
da doença hemolítica perinatal. bilirrubina
Vários fatores aumentam o risco de EB, tais como aci-
dose, hipóxia, prematuridade, baixo teor de albumina sérica, ATENDIMENTO AO RN HIDRÓPICO NA SALA DE PARTO
infecções e uso venoso de solução hipermolar.
Os primeiros sintomas são anorexia, recusa alimentar, — Intubação imediata
letargia, vômitos, choro agudo e alto seguido de febre, rigi- — Ventilação
dez, movimentos oculógiros e paralisias. Esses sinaismE- — Manobra de reanimação adequada
lhoram ou desaparecem após uma semana, e mais tarde — Paracentese e toracocentese, se necessário

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— Remoção, assim que possível, para um berçário de 10mg% na 12ª hora ou 20mg% em qualquer instante
cuidados intensivos das primeiras 72 horas de vida. Não deverá haver
demora na sua indicação após a última dosagem de
bilirrubina, principalmente da segunda em diante.
ATENDIMENTO NO BERÇÁRIO
Começando a cair as taxas, não mais haverá neces-
— Aquecimento e oxigenação sidade de nova troca;
— Monitorização das funções vitais — anemia progressiva, taxa de hemoglobina igual ou
— Controle clínico e laboratorial contínuo inferior a 11,5g% no final de 24 horas, 10g% nas
— Nos RN com anemia grave e/ou hidropsia, cateteri- primeiras 48 horas, e 9g% nas primeiras 96 horas;
zação de veia umbilical, medição da PVC e realiza- — aparecimento de edema, hipotonia, hepatomegalia,
ção de exsangüíneotransfusão em pequenos volumes alterações respiratórias, espasticidade, recusa ou di-
(20-40ml/kg), com papa de hemácias ficuldade de se alimentar.
— Com a estabilização ou melhora do quadro clínico,
realizar a exsangüíneotransfusão total FOTOTERAPIA CONTÍNUA
— Controlar a glicemia, corrigindo-a, se necessário
— A albumina poderá ser usada após a correção da Além da exsangüinitransfusão, colocaremos também o
anemia RN à exposição de luz fria ou fototerapia que, embora não
seja o tratamento de escolha, reduz o número de exsangüíneo-
transfusões. Para maior conhecimento, consulte capítulo so-
EXSANGÜÍNITRANSFUSÃO bre tratamento da hiperbilirrubinemia do RN.
Consiste em fazer a troca de duas volemias, calculando
80ml de sangue para cada quilo corporal da criança. Deve ser PROFILAXIA
realizada iniciando-se com um déficit que variará de acordo
com a PVC. Se estiver alta (> 10cm) deverá ser normalizada. A imunização pelo fator (antígeno) Rh processa-se em
Em seguida, fazer uma retirada de 10ml, introduzindo 5- 50% dos indivíduos Rh negativo quando recebem sangue
10ml, de acordo com o estado clínico da criança, suces- possuindo fator Rh positivo (Levine). Tanto podem ser do
sivamente controlando a PVC, os batimentos cardíacos, a sexo masculino como do feminino e, mesmo quando criança,
respiração e a temperatura. O sangue a transfundir deverá ser o antígeno Rh positivo (Rho ou D) pode iniciar processo de
recente (até 72 horas), cumprindo-se as exigências para as- imunização. Se isso acontecer, seguirá o seu curso irre-
segurar a vida da criança; a prova de compatibilidade deverá versivelmente cada vez que entrar no seu organismo sangue
ser realizada em tubos até a fase de antiglobulina humana com o fator Rh positivo, quer por via parenteral quer pela
(Coombs) e, quando possível, utilizar o soro materno. Esta placenta. Resumindo: indivíduo Rh negativo, recebendo san-
prova deverá ser compatível em todas as fases. Nem sempre gue Rh positivo (antígeno Rh positivo) por via parenteral,
conseguimos trocar todo o volume a que nos propusemos formará anticorpos (aglutininas) anti-Rh em 50% dos casos.
devido a dificuldades técnicas ocasionadas pela própria gra- Mulher Rh negativo que, em qualquer faixa etária, fizer
vidade do caso. Às vezes, o RN mostra sinais de fadiga, sendo hemoterapia com o sangue Rh positivo, ao engravidar poderá
indicada a interrupção da exsangüinitransfusão. Quanto mais sensibilizar-se, possibilitando ao seu primeiro filho apresen-
grave o caso, mais cautela e menores volumes deverão ser tar quadro grave de doença hemolítica perinatal (DHPN).
usados. Assim, ao nos propormos fazer a profilaxia da DHPN,
não basta aplicarmos a imunoglobulina anti-Rh (IgG anti-Rh)
nas puérperas primíparas, primigestas e após os partos que se
INDICAÇÕES PARA EXSANGÜINITRANSFUSÃO seguirem. Temos o dever de divulgar e exigir medidas profi-
láticas muito mais simples, fáceis e sobejamente conhecidas.
Precoce Devemos usar, também, IgG anti-Rh em mulheres Rh negativo
— Sangue do cordão: hemoglobina abaixo de 13g%, de parceiros Rh positivo após abortamento e amniocentese.
bilirrubina igual ou superior a 4mg%, mais baixa no
pré-termo, e teste de Coombs direto positivo. MEDIDAS PROFILÁTICAS ADOTADAS
— História de DHPN grave em irmãos, principalmente
se os RN anteriores nasceram mortos ou tinham — Em qualquer faixa etária de um indivíduo, desde o
hidropsia com Coombs direto positivo. seu nascimento (nos berçários) deve-se evitar, sem-
Em todas essas eventualidades, a indicação da exsangüi- pre que possível, transfundir sangue ou hemácias Rh
nitransfusão poderá ser feita logo após o parto ou mesmo na positivo, ou seja, antígeno Rh positivo, principal-
primeira hora de vida. mente se a criança for do sexo feminino.
— Não considerar, em sentido amplo, o tipo sangüíneo
Tardia “O” como doador universal. Não aplicar sangue in-
discriminadamente, pois este pode ser Rh positivo e
A exsangüinitransfusão deverá ser cogitada nas horas a receptora Rh negativo.
seguintes ao nascimento quando houver: — Evitar aplicações de sangue por via intramuscular,
— aumento da icterícia, com aumento da bilirrubina de ignorando as tipagens do doador e do receptor, tera-
0,5mg/hora, atingindo mais de 6mg% na sexta hora, pêutica há muito utilizada e ainda hoje praticada.

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Quanto maior for o número de injeções, maior o — A IgG anti-Rh remove as hemácias fetais Rh positivo
perigo de imunização, se os sangues forem incompa- do organismo materno, evitando a sensibilização
tíveis. (resposta primária) ao fator Rh.
— Aborto: esclarecer, desde a adolescência, sobre este Condições para a aplicação adequada de IgG anti-Rh nas
problema, principalmente quando houver curetagem. puérperas Rh negativo:
Poderá provocar imunizações precoces e graves. As — que o RN seja Rh positivo ou variante Du positivo;
estatísticas o demonstram exaustivamente. — que o Coombs direto do Rh seja negativo;
— que a puérpera não apresente anticorpos anti-Rh cir-
Histórico culantes (não esteja imunizada);
— que a aplicação da IgG anti-Rh seja realizada, no
Por volta de 1940, Wiener e cols., nos EUA, e Levine e
máximo, até 72 horas após o parto para maior eficácia
cols., na Inglaterra, identificaram o fator Rh. Estava desco-
da profilaxia.
berto o fator sangüíneo responsável pela DHPN.
Observação: Como reforço dizemos que não há indi-
Em 1957, Kleihauer demonstrava, pelo método de dilui-
cação da IgG anti-Rh quando a criança for Rh negativo.
ção ácida (pH 3,3), a passagem de hemácias fetais para a
circulação materna através da barreira placentária, explican- Alguns autores restringem a indicação, aplicando a IgG
do a aloimunização de gestantes Rh negativo sem história de anti-Rh apenas nas puérperas de “alto risco”, ou seja, quando
transfusão anterior. há incompatibilidade do fator Rh entre mãe e filho, e existe
Em 1960, autores ingleses (Levine e cols.) e norte-ame- compatibilidade dos grupos sangüíneos do sistema ABO
ricanos (Freda e cols.) experimentalmente conseguiram rea- (Tabela 10.12).
lizar a profilaxia da DHPN pelo fator Rh. Argumentam os autores que, existindo compatibilidade
Em 1965, cerca de 200 mil RN em todo o mundo foram do grupo sangüíneo e incompatibilidade do fator Rh, o núme-
vítimas de DHPN. Em quatro milhões de crianças nascidas ro de casos de imunização materna (por gestação) oscila de
nos EUA, cerca de 10 mil era portadoras ainda dessa doença. 5% a 10%. Se houver incompatibilidade de fator Rh e de
Em 1968, Levine já afirmava que “em 20 anos não haverá grupo sangüíneo, a incidência de DHPN cai nitidamente,
mais DHPN”. oscilando de 0,5% a 0,7%. Finn e cols. (Liverpool) concluí-
Freda também declarou que “numa geração, a DHPN ram que este efeito protetor é avaliado em 90%.
ocasionada pelo fator Rh pode ser considerada como doença
do passado”. Via de Aplicação
Em 6 de abril de 1970, Baumgartem, em conferência
realizada no Rio de Janeiro, foi um pouco mais modesto. Intramuscular. Na França, há IgG anti-Rh para aplicação
Avaliou em duas ou três gerações o tempo necessário para intravenosa.
resolver o problema de aloimunização em 100% dos casos,
mas foi otimista da mesma maneira.
Estatísticas européias meticulosas demonstraram, em Dose
1970, que apenas 40% das mães Rh negativo possuidoras de Conteúdo de um frasco intramuscular (250-300mcg de
filhos Rh positivo teriam possibilidade de fazer a profilaxia IgG anti-Rh).
da DHPN, isto pela dificuldade de obtenção da IgG anti-Rh, Excepcionalmente, há casos em que se torna necessário
pelo seu alto custo. aplicar mais de uma dose de IgG anti-Rh (dose de reforço).
Após o trabalho de Woodrow e cols., publicado em 1965,
a nossa única preocupação passou a ser a obtenção da IgG
anti-Rh, a fim de conseguirmos realizar a profilaxia das Vantagens da IgG Anti-Rh
mulheres (puérperas) Rh negativo.
No início de 1966, graças ao trabalho organizado de uma — Facilidade de administração, pequeno volume a ser
equipe multidisciplinar composta de puérperas Rh negativo injetado: 2-3ml.
imunizadas, assistentes sociais, obstetras, pediatras, técnicos — Ausência de transmissão de hepatite por soro homó-
especializados e hemoterapeutas, em laboratório industrial logo.
farmacêutico foi preparada a primeira partida de IgG anti-Rh, — Raríssimas reações: apenas dor no local da aplicação
e iniciamos a profilaxia da DHPN nas puérperas Rh negativo. ou discreta hipertermia.
Atualmente, as estatísticas européias de profilaxia cor-
respondem a 98% dos casos. Tabela 10.12
Puérpera
Alto Risco Baixo Risco
MECANISMO DA PROFILAXIA
Filho Mãe Filho Mãe
— Durante cada gestação, 50% das gestantes deixam O positivo O negativo A positivo O negativo
passar pela placenta hemácias fetais Rh positivo para A positivo A negativo B positivo O negativo
a circulação materna, desde o primeiro filho ou no B positivo B negativo AB positivo O negativo
período pós-aborto, em volume variável. AB positivo AB negativo A positivo B negativo
— Puérperas Rh negativo devem receber, até 72 horas B positivo A negativo
de pós-parto, a IgG anti-Rh, e só excepcionalmente AB positivo A negativo
AB positivo B negativo
podemos ultrapassar o prazo de 72 horas.

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Fig. 10.13 — Tratamento pré-natal da doença hemolítica perinatal ao fator Rh.

Conclusão à agressão levando à isquemia intestinal e produzindo lesão


de mucosa (Tabela 10.13). Sua incidência no RN é de apro-
O sucesso ou fracasso da profilaxia da DHPN pela apli- ximadamente 2% e, em 80% dos casos, são os prematuros os
cação da IgG anti-Rh, como vimos, depende de vários fatores, mais atingidos.
sendo o mais importante o momento em que tem início a Sua mortalidade é de 44%. O local mais atingido é o íleo;
hemorragia transplacentária. Também devem ser considera- em 75% dos casos são encontradas lesões no cólon, princi-
dos o volume de hemácias que atravessa a placenta, o valor palmente o descendente, e, com menos freqüência, no ceco,
individual da puérpera, se responde bem ou mal ao estímulo cólon transverso e finalmente no sigmóide; raramente são
antigênico recebido (hemácias fetais), e a eficácia da IgG afetados o jejuno e o duodeno.
anti-Rh. Sua etiologia ainda não foi bem definida, porém acredi-
ta-se que o principal fator seja conseqüência de ação agressiva
Enterocolite Necrotizante da microflora intestinal à mucosa e isquemia.
Em muitos berçários aparece como endemia e mesmo de
forma epidêmica, provando que há necessidade de uma agres-
José Cortines Linares
Claudio de Almeida Tortori são microbiana para seu aparecimento.

FATORES PREDISPONENTES (Tabela 10.13)


A enterocolite necrotizante no RN é uma doença aguda
de múltiplas causas, na qual o intestino ainda imaturo reage — Prematuridade

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Tabela 10.13
SDR
Prematuridade Asfixia
Cardiopatia congênita Isquemia Policitemia
Hipotensão Vasoespasmo
Cateterismo umbilical Embolia

Alimentação precoce Bactérias e vírus


Alimentação com grandes volumes Imaturidade intestinal Enterotoxinas
Fórmula hiperosmolar Obstrução intestinal

Lesão da mucosa
Pneumatoses
Enterocolite necrotizante
Perfuração intestinal

— Asfixia perinatal — Sinais de peritonite.


— Síndrome de angústia respiratória
— Cateterização de vasos umbilicais
— Hipotermia SINTOMAS GERAIS
— Choque — Instabilidade térmica
— Hipóxia
— Apnéia ou desconforto respiratório
— Alterações cardíacas: persistência do canal arterial;
cardiopatia congênita cianótica — Letargia
— Alterações hematológicas: policitemia; trombocito- — Acidose metabólica ou mista
se; anemia — Hipo ou hiperglicemia
— Exsangüinitransfusão — Sinais de CID
— Distúrbios do aparelho digestivo: anomalias congê- — Má perfuração periférica e choque.
nitas; diarréias crônicas; alimentação artificial; ali-
mentação nasojejunal; alimentação em excesso; ali-
SINTOMAS RADIOLÓGICOS
mentação hiperosmolar
— Hospitalização durante surtos epidêmicos — Alterações do padrão gasoso intestinal
— Colonização com bactérias necrogênicas. — Diminuição da distribuição de gases e dilatação das
alças intestinais
QUADRO CLÍNICO — Edema de parede intestinal
— Pneumatoses
A sintomatologia aparece, em média, do terceiro ao 10º — Presença de ar na veia porta
dia de vida, no entanto, têm sido relatados casos durante toda — Pneumoperitônio.
a permanência do RN no berçário. Ela pode variar desde uma
anormalidade não significativa do aparelho digestivo a um
quadro de sepse ou de abdome agudo. Os principais sintomas ESTAGIAMENTO DA ENTEROCOLITE
clínicos são: NECROTIZANTE
Após trabalho realizado pela cirurgia pediátrica, a ente-
SINTOMAS GASTROINTESTINAIS rocolite necrotizante poderá ser estagiada em três fases,
— Distensão abdominal facilitando o diagnóstico, bem como a orientação terapêutica.
— Abdome sensível à palpação
— Recusa alimentar ESTÁGIO I
— Diminuição do esvaziamento gástrico
— Aumento do resíduo gástrico Enterocolite suspeita: sintomas gastrointestinais, como
— Vômitos (geralmente biliosos) aumento do resíduo gástrico, distensão abdominal, intolerân-
— Sangue oculto ou presente nas fezes cia alimentar, vômitos e sangue oculto nas fezes positivo.
— Mudança do padrão fecal ou diarréia Sintomas gerais e radiológicos: instabilidade térmica,
— Massa abdominal à palpação apnéia, bradicardia e letargia; aos raios X, sinais de íleo e
— Eritema da parede abdominal alterações do padrão gasoso intestinal.

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Fig. 10.14 — Esquema da indicação cirúrgica.

ESTÁGIO II — Antibiótico sistêmico por 10 dias


— Pausa alimentar por duas semanas
Enterocolite confirmada: além dos sinais do estágio I, o
— Alimentação parenteral
RN já se apresenta moderadamente enfermo, com acidose e
trombocitopenia; já existem pneumatoses aos raios X. — Corrigir acidose
— Tratar a hipóxia com oxigênio
— Consultar cirurgião pediátrico.
ESTÁGIO III
Enterocolite necrotizante grave ou avançada: os sinto- ESTÁGIO III
mas já são bem mais graves do que no estágio II, com apnéia
e bradicardia acentuadas, sintoma de falência respiratória, Mesma orientação do tratamento geral e do estágio II.
hipotensão grave com peritonite e CID; o intestino pode estar — Antibiótico sistêmico por 14 dias
intacto ou perfurado. — Correção enérgica dos distúrbios hidroeletrolíticos
— Tratamento de choque
TRATAMENTO GERAL — Suporte ventilatório
— Suporte circulatório (expansores, sangue e medica-
— Suspender a alimentação oral mentos inotrópicos)
— Controle térmico (incubadora) — Intervenção cirúrgica (se necessária).
— Sonda nasogástrica permanente para drenagem
— Monitorização dos sinais vitais de 4/4 ou de 6/6 horas
— Verificação freqüente das perdas sangüíneas pelas Indicações para Intervenção Cirúrgica (Fig. 10.14)
fezes e pelos vômitos
— Presença de ar livre na cavidade abdominal
— Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico
— Massa palpável ou plastrão no abdome
— Estudo radiológico de 6/6 ou de 8/8 horas
— Antibióticos sistêmicos — Instabilidade hemodinâmica persistente e piora acen-
— Exames de sangue periódicos. tuada, apesar do tratamento intensivo correto
— Líquido hemático ou de conteúdo intestinal na cavi-
dade abdominal identificado pela paracentese ou pela
ORIENTAÇÃO TERAPÊUTICA DE ACORDO COM ultra-sonografia
O ESTAGIAMENTO — Sinais sugestivos de peritonite em estudos radiológi-
cos seriados.
ESTÁGIO I
Realizar os itens propostos no tratamento geral, retirando PROFILAXIA
o antibiótico após três dias, de acordo com o desaparecimento
do quadro clínico, hemoculturas negativas e reiniciar a ali- A profilaxia da enterocolite é difícil, pois ela acomete os
mentação. prematuros, principalmente os de muito baixo peso, e aqueles
que são submetidos a cuidados intensivos por tempo prolon-
ESTÁGIO II gado.
Muitos são os métodos propostos, porém alguns são
Os mesmos do tratamento geral. questionáveis:

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— uso de esteróides (betametasona) administrados à tâncias que aumentam a quantidade de plaquetas a este coá-
mãe reduzem a incidência de enterocolite no pré-ter- gulo e ativam os fatores de coagulação plasmáticos, iniciando
mo, pela maior maturação intestinal (Bauer e cols.); o fenômeno denominado “cascata” (Fig. 10.14) até a forma-
— uso de colostro e leite materno na alimentação do ção de um coágulo estável de fibrina. Mais de 12 proteínas
pré-termo; solúveis se juntam, de maneira seqüencial, desde a lesão
— imunoglobulinas (IgA e IgG), por via oral, na dose endotelial (via intrínseca) ou lesão tissular (via extrínseca) até
de 600mg/kg/dia (Eibl e cols.); a formação de um coágulo de fibrina.
— alimentação enteral mínima com leite materno o mais Os principais fatores de coagulação são:
precoce possível nos pré-termos submetidos a ali- I — Fibrinogênio
mentação parenteral total prolongada; II — Protrombina
— não realizar aumentos bruscos diários na alimentação III — Tromboplastina
do pré-termo; IV — Cálcio
— evitar o uso de leite com alto teor molar; V — Proacelerina, fator lábil
— uso oral de aminoglicosídeos não reduz a incidência VI — Acelerina, fator lábil ativado
de enterocolite, no entanto, a vancomicina oral tem VII — Proconvertina, fator estável
se mostrado eficiente, diminuindo a incidência de VIII — Anti-hemofílico ou globulina anti-hemofílica
enterocolite nos berçários onde existe epidemia pelo IX — Anti-hemofílico B, fator Christmas, ou componen-
Clostridium difficile (Han e cols.). te tromboplastínico do plasma
X — Fator Stuart-Power
XI — Anti-hemofílico C ou antecedente tromboplástico
Hemorragia no Período Neonatal do plasma
XII — Fator Hageman
José Cortines Linares
XIII — Fator estabilizador da fibrina
Esses fatores agem de forma seqüencial, seguindo uma
Aproximadamente um em cada 100 recém-nascidos via extrínseca, uma intrínseca e unindo-se numa via comum,
pode apresentar fenômenos hemorrágicos; no entanto, este a fim de ser formado um coágulo estável.
número pode aumentar entre os de muito baixo peso e aqueles Os valores normais dos fatores de coagulação no RN
que permanecem em cuidados intensivos. Os mecanismos de variam de acordo com a idade gestacional, sendo diferentes
coagulação estão se formando entre a 10ª e a 12ª semana de dos pré-termo e a termo; são dados em miligramas, como no
gestação e se completam ao final da mesma. caso do fibrinogênio, ou em valores percentuais, como nos
Existe uma tendência a fenômenos hemorrágicos no outros fatores (Tabela 10.14).
período neonatal e isto é devido a uma deficiência transitória
dos fatores de coagulação, tanto na sua quantidade como na
PRINCIPAIS ENFERMIDADES HEMORRÁGICAS
sua função, fatores pré-natais como medicamentos adminis-
DO RN
trados à mãe e doenças maternas, imaturidade da parede
vascular e das estruturas que a suportam, exposição a trauma- DEFICIÊNCIA DO FATOR VIII
tismo durante o trabalho de parto, imaturidade hepática, que
repercute na produção dos fatores de coagulação, e maior É também denominada hemofilia clássica e 5% a 10%
incidência de infecção, acidose e asfixia. dos pacientes apresentam hemorragia no período neonatal. É
Para que se realize uma hemostasia completa é neces- ligada ao sexo. A hemorragia espontânea é rara; no entanto,
sário integridade vascular, função e número normais de pla- pode ocorrer em hematoma subgaleal. Têm sido descritas
quetas e quantidade correta dos fatores de coagulação. hemorragias subdural, intracerebral e subaracnóide em RN
O processo de coagulação sangüínea se inicia à luz em partos vaginais normais.
vascular, o colágeno é exposto na parede vascular e estimula Poucos RN desenvolvem problemas de hemorragia gra-
a vasoconstrição e a adesão plaquetária no local da injúria, ve no primeiro mês de vida, mas sangramentos excessivos em
formando um coágulo dito primário. Esta adesão libera subs- local de punção venosa ou em locais onde são realizadas

Tabela 10.14
RN a Termo RN Pré-Termo
Fibrinogênio (mg%) 215 ± 35 256 ± 20
Fator II (%) 50 ± 14,5 31 ± 8,6
Fator V (%) 79 ± 17 70 ± 22
Fator VII-X (%) 54 ± 12,2 37 ± 11
Fator VIII (%) 126 ± 56 116 ± 73
Fator IX (%) 35 ± 12,6 28 ± 11
Fator X (%) 45 ± 12 31 ± 9
Antitrombina fator III (%) 58 ± 9,6 33 ± 9

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pequenas cirurgias como circuncisões devem ser alvo de uma transitória dos fatores de coagulação que são dela depen-
investigação cuidadosa, a fim de ser detectado caso de hemo- dentes, tais como os fatores II, VII, IX e X.
filia na família e a determinação laboratorial da deficiência Na sua forma clássica, os fenômenos hemorrágicos apa-
do fator VIII. recem entre o primeiro e o sétimo dia de vida. Esses RN
apresentam hemorragias gastrointestinais, hemorragias por
pequenas cirurgias e cutâneas. Essa doença pode ser preveni-
DEFICIÊNCIA DO FATOR IX da pela administração de vitamina K ao RN, na dose de
Clinicamente semelhante à do fator VIII, é denominada 0,5-1mg, sendo estimado que entre 1-200 ou 1-400 RN que
hemofilia B ou doença de Christmas. Embora menos grave não tomaram vitamina K profilaticamente apresentam
do que a primeira, podem ocorrer hemorragias no período hemorragia. Esse uso profilático torna-se mais necessário nos
neonatal. RN alimentados por leite materno em virtude de o mesmo ser
pobre em vitamina K.
Algumas vezes, essa doença hemorrágica pode se apre-
DEFICIÊNCIA DO FATOR XII sentar de uma forma tardia — em um a três meses. Alguns
medicamentos administrados à mãe podem influenciar no seu
Podem ocorrer hemorragias graves na queda do coto aparecimento (Tabela 10.15).
umbilical, hemorragias intracranianas, equimoses e hemato- RN em alimentação parenteral deverão tomar doses se-
mas pós-traumatismo e hemorragias após pequenas interven- manais de vitamina K, e gestantes submetidas a medicação
ções cirúrgicas. Essa hemorragias podem permanecer por anticonvulsivante devem receber 10mg de vitamina K intra-
longo tempo. muscular até quatro horas antes do parto.

DEFICIÊNCIA DO FATOR V DOENÇA DE VON WILLEBRAND


As hemorragias são raras. A hemorragia umbilical é a Doença autossômica dominante, com sintomas hemor-
mais encontrada e pode passar assintomática no período rágicos raros no período neonatal. Geralmente, o diagnóstico
neonatal. é feito já no indivíduo adulto.

DEFICIÊNCIA DO FATOR X ROTEIRO DIAGNÓSTICO NO RN COM


Nos casos graves podem ser encontradas hemorragias em PROBLEMAS HEMORRÁGICOS
vários locais: articular, muscular, menorragias, epistaxes, HISTÓRIA FAMILIAR
hematúria, hemorragia gastrointestinal.
Identificação de casos de processos hemorrágicos na
família (deficiência do fator VIII).
DEFICIÊNCIA DO FATOR II
O RN pode apresentar hemorragia umbilical, intramus- HISTÓRIA OBSTÉTRICA ANTERIOR
cular ou após intervenções cirúrgicas. Os sintomas aparecem
após um trauma. Em alguns casos pode ser encontrada hemor- Casos de abortos repetidos (deficiência de fator XIII).
ragia gastrointestinal.
HISTÓRIA MATERNA
DEFICIÊNCIA DO FATOR VII
— Uso de medicamentos pela mãe: aspirina, cumaríni-
Nesta deficiência podemos encontrar hemorragias de cos, anticonvulsivantes, barbitúricos, tiasídicos, ri-
mucosas, pós-traumáticas, como hemartrose e hematoma fampicina e isoniazida
muscular, e também gastrointestinal e geniturinária. — Casos de trombocitopenia materna
— Doenças maternas (LES)
— Infecções durante a gravidez
DEFICIÊNCIA DO FATOR I — Gestose hipertensiva
A deficiência de fibrinogênio é classificada como afibri-
nogenemia, hipofibrinogenemia e disfibrinogenemia. Dentre HISTÓRIA NEONATAL
essas, a mais importante é a primeira e nela encontramos
hemorragia umbilical, equimoses, hematoma muscular, he- — Uso de vitamina K
morragia gastrointestinal e após pequenas intervenções cirúr- — Anóxia prolongada
gicas. — Grau de prematuridade

DOENÇA HEMORRÁGICA DO RN (DHRN) EXAME DO RN


Os RN nascem com diminuição de armazenamento da — Tipo e local da hemorragia: lesões cutâneas, hemato-
vitamina K e, por conseguinte, apresentam uma deficiência mas, sangramento em pequenas cirurgias, em locais

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Fig. 10.15 — Fenômeno “cascata”.

Tabela 10.15
Doença Hemorrágica do RN por Deficiência de Vitamina K

Idade Local da Hemorragia Causa Prevenida pelo Uso Comentários


da V itamina K

Precoce 0-24h Cefalo-hematoma Medicamentos adm. Não em todos os Freqüentemente


Local do escalpe mãe casos tratamento de
Intracraniana Cumarínicos urgência
Intratorácica Anticonvulsivantes Orientação para
Intra-abdominal Medicação anti-tp atendimento de
gravidez de alto risco
Clássica 1-7d Gastrointestinal Idiopática Sim Aumento da
Pele Medicamentos incidência pela
Nasal maternos amamentação e
Circuncisão reduzida pela
alimentação artificial
precoce
Tardia 1-3m Intracraniana Idiopática Provavelmente sim Causa comum de
Pele Secundária a: hemorragia
Gastrointestinal • diarréia intracraniana em
• síndrome de má crianças
absorção (fibrose amamentadas de 1 a
cística, deficiência de 3 meses de idade;
alfa-antitripsina e pode ser agravada
atresia biliar) pelo uso de
• uso prolongado de antibiótico
cumarínico

C. Thomas Kisker. Pathophysiology of bleending disorders in the newborn. Fetal and Neonatal Physiology, Saunders, 1991.

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de punções, hemorragia gastrointestinal, céfalo-he- As hemorragias se apresentam nas mucosas e no interior
matoma dos órgãos; encontramos hepatomegalia e icterícia, alterações
— Sinais de infecção sistêmica: icterícia, hepatoesple- das funções hepáticas e prolongamento do PT e PTT.
nomegalia, palidez cutaneomucosa.
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
EXAMES LABORATORIAIS (Fig. 10.16) (CID)
— Teste de Apt Downey para identificar a presença de Alterações da coagulação do RN conseqüentes ao con-
sangue do RN nas fezes e no material de vômito sumo dos fatores de coagulação I, V e VIII, do fibrinogênio
— Hemograma completo e das plaquetas.
— Hemocultura O sistema fibrinolítico é também estimulado, produzin-
— Exames especiais para diagnóstico de infecções con- do aumento dos produtos de degradação das fibrinas, que
gênitas e adquiridas podem aumentar o fenômeno hemorrágico.
— Exame para identificar distúrbios da coagulação:
contagem de plaquetas ETIOLOGIA
— Tempo de protrombina (PT) — determina as altera-
ções dos fatores que compõe a via extrínseca (V, VII — Sepse: bactérias ou vírus
e X) — Hipóxia-acidose: asfixia perinatal, choque hemor-
— Tempo parcial de tromboplastina (PTT) — alterações rágico, apnéia, membrana hialina, hemorragia pul-
dos fatores da via intrínseca (IX, VIII, X, V e II) monar, aspiração meconial, hipotermia
— Produtos de degradação da fibrina — Liberação de fatores tissulares na circulação: altera-
— Dosagem do fibrinogênio ções placentárias (abruptio e prévia), pós-maturida-
— Dosagem dos fatores específicos da coagulação de, PIG e morte de feto gemelar, necrose de órgãos
— Tempo de trombina (TT) (enterocolite necrotizante e trombose)
— Tempo de sangramento (TS) (Tabela 10.16.) — Outros: hiperviscosidade e eritroblastose fetal.

Teste de Apt-Downey TRATAMENTO


— 1 parte do material a ser examinado — Diagnosticar e tratar a causa desencadeante
— 5 partes de água — Antibiótico de amplo espectro
Misturar bem e centrifugar por três a quatro minutos — Controle clínico contínuo no CTI e avaliação de
numa velocidade de 2.000rpm. dados laboratoriais sempre que necessário
Decantar 4ml da parte líquida, que geralmente é de cor — Correção da anemia com sangue total fresco
rósea, e acrescentar 1ml de hidróxido de sódio (NaOH) a 1%. — Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e acido-
Caso mude de cor para amarelo-escuro: HbA (sangue materno); básico
não alterando a cor, permanecendo rósea: HbF (sangue do RN).
— Manutenção da pressão arterial
— Correção dos distúrbios da coagulação por transfusão
TRATAMENTO de substituição, plasma fresco congelado, criopreci-
— Correção da anemia, se necessário pitado, plaquetas
— Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico — Uso da heparina é questionado; é indicada na pos-
— Tratar os fatores desencadeantes sibilidade de aparecimento de trombose de vasos
— Reposição dos fatores de coagulação profundos ou em casos de púrpura fulminante
— Vitamina K. Dose inicial: 25 a 30U/kg sob forma de bolus.
Dose de manutenção: 10 a 15U/kg/hora em infusão
HEMORRAGIA NAS HEPATOPATIAS venosa contínua.
Deverá ser controlada com o PTT, mantendo-o em duas
Muitos dos fatores de coagulação são produzidos no vezes o valor normal do adulto.
fígado, e graves lesões hepáticas podem comprometer essa Obs.: Uma unidade de sangue = 500ml.
produção, interferindo no processo de coagulação. Temos Uma unidade de papa de hemácias = 300ml.
diminuição dos fatores V, VII e fibrinogênio; os fatores IX e Uma unidade de plaqueta = 20ml (uma unidade para cada
VIII estão normais ou mesmo aumentados. 3kg aumenta as plaquetas de 50.000 a 100.000).
Tabela 10.16
TROMBOCITOPENIA (Fig. 10.17)
Termo Pré-Termo
PT (seg) 11-15 12-16 As plaquetas ocupam importante papel na hemostasia
PTT (seg) 30-40 30-80 sangüínea. O número de plaquetas no RN a termo e no
Produtos de degradação da <10 <10 pré-termo tem seu valor médio de 200.000 a 300.000 por
fibrina (mcg/ml) mm3, no entanto, alguns RN podem apresentar um número
TT (seg) 15-20 17-25 de plaquetas de 150.000 por mm3 sem que haja fenômenos
TS (min) 4 ± 1,5 4 ± 1,5
hemorrágicos.

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Fig. 10.16.

Considera-se trombocitopenia plaquetas em número in- — Mista: enterocolite necrotizante, exsangüíneotrans-


ferior a 100.000 por mm3, tanto para o RN a termo como para fusão, fototerapia, crescimento intra-uterino retarda-
o pré-termo. do, policitemia, infecção
Várias causas podem produzir trombocitopenia no RN e
podemos dividi-las em:
DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO
AUMENTO DA DESTRUIÇÃO DAS PLAQUETAS
— Trombocitopenia amegacariocítica associada a au-
— Trombocitopenia imune (auto e aloimune) sência de rádio, alterações cromossômicas e micro-
— Infecções cefalia
— Trombocitopenia não-imune — Anemia plástica constitucional
— Trombocitopenia por liberação de mediadores da — Doenças neoplásicas: leucemia, neuroblastoma e his-
fibrina: CID, hemangiomas volumosos, tromboses tiocitose

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AUMENTO DA DESTRUIÇÃO E DIMINUIÇÃO DA
PRODUÇÃO
— Medicamentos
— Hipóxia
— Doenças metabólicas congênitas
Incluem-se nesta classificação o hiperesplenismo e ou-
tros casos sem classificação (Maureen Andrew et al. Clinics
in perinatology vol. 11, nº 2, June 1984).
As trombocitopenias imunes são a causa mais comum de
trombocitopenia em RN sadio, e o grau e a intensidade da
hemorragia são variáveis. Existem dois tipos de trombocito-
penia imune: a auto-imune e a aloimune, que não são diferen-
ciadas clinicamente.
Na auto-imune, a mãe produz anticorpos que interferem
tanto nas suas plaquetas como nas do RN. Na aloimune, omE-
canismo é semelhante ao da doença hemolítica perinatal ao fator
Rh; as plaquetas maternas passam para o feto e produzem
anticorpos que vão destruir as plaquetas fetais e, neste caso, não
há alterações das plaquetas maternas (Fig. 10.18).

TRATAMENTO
— Tratar a causa desencadeante
— Corrigir a anemia com uso de sangue fresco, se
necessário

Púrpura Trombocitopênica Auto-Imune (Fig. 10.19)

Corticóide
— Na mãe: dexametasona, 3-5mg/kg/dia
prednisona, 10-20mg/kg/dia
Fig. 10.17.
10 a 14 dias antes do parto
— No RN: dexametasona, 0,5mg/kg/dia
prednisona, 2mg/kg/dia

Tabela 10.17
Freqüência e Locais da Hemorragia no RN com Alterações Congênitas dos Distúrbios da Coagulação

Deficiência Incidência da Hemorragia % de Hemorragia 1º Local da Hemorragia

Fator XII 9/9 100 Umbilical

Afibrinogenemia 37/55 67 Umbilical

Fator X 15/38 37 Umbilical

Fator VII 9/49 18 Umbilical

Fator VIII e IX 63/630 10 Hematoma

Fator II 1/10 10 —

Fator V 2/39 5 Umbilical

Fator IX e XI 4/160 2,5 Operatório

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Tabela 10.18
Tratamento dos Distúrbios da Coagulação no RN

Alteração do Fator Medicamento Usado Meia-V ida Biológica Nível de Hemostasia Dose Inicial Dose de Manutenção
(h)

I Crioprecipitado* 77-106 100mg/dl 4 bolsas/10kg 1 bolsa/10kg cada 2


dias

II Plasma 72-96 20-40% 15ml/kg 5-10ml/kg/dia

V Plasma (cong.) 12-36 13-25% 20ml/kg 10ml/kg, 12/12 horas


Plasma

VII Plasma 5 5-10% 10ml/kg 5ml/kg, 6/24 horas

VIII Hemorragia Crioprecipitado 8-12 40-100% 30-50 U/kg U necessárias =nível


grande hemostasia xkg cada
Hemorragia menor Crioprecipitado 12 15-40% 5-8 horas
U necessárias =nível
hemostasia x kg
cada 12 horas

VWD** (Grave) Crioprecipitado 6-24 Como o fator VIII Como o fator VIII Como o fator VIII

IX Hemorragia grande Plasma 24 30-80% 40ml/kg Idem cada 12 horas


Hemorragia menor Plasma 24 10-30% 20-30ml/kg Idem cada 24 horas

X Plasma 24-40 10-20% 15ml/kg 10ml/kg/dia

XI Plasma 48-84 10% 10ml/kg 5ml/kg/dia

XIII Plasma 72-96 2-3% 5ml/kg cada 1-2


semanas
Crioprecipitado 1ml/kg ou 1
bolsa/10kg
1-2 semanas

D.H. RN Vitamina K 2mg EV

*Crioprecipitado — uma bolsa contém 80U de fator V III.


**V W D — doença de von W illebrand.
Dorothy R. Barnard. Clinics in Perinatology vol. 11, nº 2, June 1984.

Tabela 10.19
Roteiro Diagnóstico da Trombocitopenia
RN Enfermo
PT e PTT normais: PT e PTT prolongados:
— infecções sem CID — CID
— hiperesplenismo — sepse
— doenças neoplásicas — hipóxia
— enterocolite necrotizante — acidose
— policitemia — estresse do frio
— doença hepática grave
RN Sadio
Plaquetas maternas normais: Plaquetas maternas reduzidas:
— trombocitopenia aloimune — púrpura trombocitopênica auto-imune
— medicamentos no RN — medicamentos usados na mãe
— hemangiomas — púrpura trombocitopênica familiar
— trombocitopenia congênita
— púrpura trombocitopênica auto-imune em remissão
Allen M. Goorim. Manual of neonatal care, 3rd. ed., Little Brown, 1991.

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Fig. 10.18 — Tratamento da trombocitopenia aloimune.

Gamaglobulina EV A dose de plaquetas recomendada é de uma unidade para


cada 3kg (1U = 20ml). A vida média das plaquetas é de três
— Na mãe: 400mg/kg/d a cinco dias.
— No RN: 400-1.000mg/kg/d
Exsangüinitransfusão
Concentrado de Plaquetas
Usar sangue fresco.
Usar quando apresentar fenômenos hemorrágicos ou pla- Observação: Autores recomendam o uso de concentrado
quetas < 20.000 pormm3; nas púrpuras trombocitopênicas auto- de plaquetas nas trombocitopenias com níveis de 10.000/mm3,
imunes, usar plaquetas maternas previamente preparadas. sem hemorragia.

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Fig. 10.19 — Tratamento da trombocitopenia auto-imune.

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38. Yeh TF. Neonatal therapeutics, 2nd. ed. Mosby, 1991. cimento materno de cálcio, devendo as necessidades diárias
39. Trezza EMC. Padronização de condutas em pediatria, 1993.
40. Tsang CR. Nutritional needs of preterm infant, 1rd. ed., 1993.
ser, agora, supridas através da dieta. Entretanto, com os
41. Vasan U, Gotoff SP. Prevention of neonatal necrotizing enterocolitis. pequenos volumes de leite ou de hidratação venosa tolerados
Clinics in Perinatology, 21:2, June, 1994. pelos recém-nascidos, nos primeiros dias de vida extra-uteri-
42. Walsh M, Kliegman RM. Necrotizing enterocolitis based of staging na, alcança-se uma oferta de cálcio significativamente menor
criterie. Pediatrics Clinics of North America, 33:1, February, 1986. do que a garantida por via transplacentária, com conseqüente
43. Werner EJ. Neonatal polycythemia and hiperviscosity. Clinics in Peri-
natology, 22:3, September, 1995.
queda na concentração sérica de cálcio nas 48-72 horas que
44. Willian H. Neonatal polycythemia and hiperviscosity. Pediatrics Clinics se seguem ao parto. As concentrações de cálcio total e ioni-
of North America, 33:3, June, 1966. zado no sangue do cordão de recém-nascidos a termo e saudá-
45. Willoughby RE, Packering LK. Necrotizing enterocolitis and infection. veis são, respectivamente, de cerca de 11mg/dl e 6mg/dl. Com
Clinics in Perinatology, 21:2, June, 1994. duas horas já se observa uma redução de 5% do cálcio total,
quase que exclusivamente por conta da redução da fração
Distúrbios no Metabolismo do ionizada. Com 24-36 horas, as concentrações atingem seu
mínimo de 9mg/dl e 4,9mg/dl, respectivamente3, ao que se
Cálcio e do Magnésio segue uma estabilização e lento aumento, com valores obser-
vados na infância sendo alcançados com uma semana de vida.
Luís Eduardo Vaz Miranda Devido ao reduzido volume ingerido e ao baixo teor de
Maria Christina Lins de Almeida cálcio, tanto no leite humano (250mg/L) como no indus-
trializado (450mg/L), a alimentação desempenha um papel
O controle metabólico do cálcio e do magnésio no perío- menor na estabilização do cálcio sérico na primeira semana
do perinatal é complexo e realizado pela fina interação de do recém-nascido. É pela ação gastrointestinal, óssea e renal
diferentes hormônios, vitamina D e fatores gestacionais e do hormônio paratireóideo (PTH) e da 1,25 (HO)2 vitamina
extra-uterinos. A alta freqüência dos desvios de suas hemos- D que o organismo passa, então, a depender do cálcio para o
tasias entre recém-nascidos, especialmente prematuros, de- controle da homeostasia. Secretado pelas glândulas parati-
nuncia a grande vulnerabilidade desses seres e sugere uma reóides, o PTH tem seus níveis circulantes inversamente
vigilância rigorosa. relacionados com os do cálcio sérico, sendo a hipocalcemia
o maior estímulo para sua liberação. A Fig. 10.18 sintetiza as
ações do PTH e 1,25 (HO)2 vitamina D na homeostase do
CÁLCIO cálcio.
Como elemento mineral mais abundante no organismo1, Outros elementos, como fósforo e magnésio, o equilíbrio
o cálcio forma, junto com o fósforo, o principal constituinte acidobásico e a calcitonina também participam da complexa
inorgânico dos ossos. Tem participação, também, na coagu- homeostasia do cálcio, conforme Tabela 10.20.
lação sangüínea, na síntese protéica, na contração muscular,
na transmissão do impulso nervoso e em outras importantes HIPOCALCEMIA
atividades corporais.
Mesmo que com baixo turnover, há um equilíbrio dinâ- Junto com outros fatores fisiopatológicos, um exagero
mico entre os 99% do cálcio corporal presentes no esqueleto e na “queda fisiológica” do cálcio sérico durante os primeiros
o 1% restante, distribuído de modo quase que equivalente entre dias de vida pode levar à hipocalcemia. A ausência de sinais
os espaços intra- e extracelular. Este, por questões de facilidade clínicos, específicos ou não, em muitos recém-nascidos com
é medido como cálcio sérico total e dividido em três frações2: baixos níveis séricos de cálcio, contribui bastante para a
— ligado à proteína, especialmente albumina, repre- dificuldade em se concordar com um limite inferior de nor-
sentando 45% do total; malidade e, conseqüentemente, para a definição de hipocal-
— formando sais com bicarbonato, fosfato, citrato e cemia neonatal. Níveis de cálcio total de 7,0mg/dl para pre-
sulfato — 5% do total; maturos e 8,0mg/dl para recém-nascidos a termo e, o que seria
— ionizado, 50% do total, e chamado de “metabo- mais “fisiológico”, de 4,4mg/dl2 para o cálcio ionizado, de
licamente ativo”. recém-nascidos a termo e saudáveis, têm sido utilizados pela
Durante a gestação, o cálcio é transferido, ativamente e maioria dos autores.
contra um gradiente de concentração, do organismo materno A importância de se encontrar uma definição mais satis-
para o fetal, onde se acumula consideravelmente, de forma fatória para hipocalcemia neonatal tem a ver com os riscos de
progressiva e crescente, até próximo ao termo. Estima-se que sua correção desnecessária. Como a correção oral, mais se-
nas últimas 15 semanas de uma gestação a termo, período em gura, nem sempre é possível em recém-nascidos enfermos,
que 80% do transporte materno-fetal é realizado, haja uma recorre-se à terapêutica venosa com riscos de arritmia ou
incorporação diária de 92 a 119mg de cálcio. Enquanto a mesmo de parada cardíaca e de extravasamento subcutâneo
concentração sérica de cálcio é de 5,5mg/dl, na metade do da solução de infusão.

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Fig. 10.20 — Representação esquemática da ação do PTH e da vitamina D na homeostase do cálcio.

Tabela 10.20 Tabela 10.21


Efeitos Bioquímicos e Hormonais Sobre Causas de Hipocalcemia Neonatal
a Concentração de Cálcio
Fatores Efeitos Habituais no Precoce Tardia
Cálcio Sérico
Prematuridade Dieta rica em fósforo
Bioquímicos • leite de vaca
Fósforo Diminui • cereais

Magnésio Aumenta Asfixia perinatal Fatores maternos


Alcalose Diminui • baixa ingestão de vitamina D
• reduzida exposição ao sol
Hormonais • idade e paridade elevadas
PTH Aumenta • baixo nível socioeconômico

Vitamina D Aumenta Diabete materno Hipoparatireoidismo


Calcitonina Diminui • primário (raro, hereditário)
• secundário
Modificada de Dermarini e Tsang4. (hiperparatireoidismo materno)

Fototerapia Hipomagnesemia
Na impossibilidade de se dosar o cálcio ionizado, alguns
autores recomendam a utilização das medidas dos espaços Uso materno de Má absorção intestinal
eletrocardiográficos QT e QoT, ambos corrigidos para a anticonvulsivantes
freqüência cardíaca normalmente elevada do período neona-
Hiperparatireoidismo materno Exsangüinitransfusão (sangue
tal (Fig. 10.21). Se superiores a 0,425seg e 0,20seg (0,19seg com citrato)
para prematuros), respectivamente, enriquecem a hipótese
diagnóstica de hipocalcemia. Adaptada de Itani e Tsang5.

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Tabela 10.22
Sintomas de Hipocalcemia Neonatal
Distensão abdominal
Resíduos gástricos
Sucção débil
Vômitos
Sinais de Chvostek e Trousseau
Hipoatividade e hipotonia
Tremores e convulsões
Hipertensão e poliúria

Tabela 10.23
Causas de Hipermagnesemia Neonatal
Ingestão aumentada
MgSO4 materno para tocólise
Conteúdo elevado demg na NPT
Enemas de sais de magnésia
Excreção renal diminuída
Prematuridade
Asfixia
Oligúria/anúria
Fig. 10.21 Modificada de Itani e Tsang5.

A ocorrência de fatores de risco para hipocalcemia neo- (9,4mg em 1ml de gluconato de cálcio a 10%) à solução de
natal (Tabela 10.21), como prematuridade, asfixia perinatal, hidratação venosa programada para correr em 24 horas. Com
diabete materno mal controlado, retardo de crescimento in- a normalização do nível sérico deve-se promover, diariamen-
tra-uterino e administração de bicarbonato, entre outros, além te, reduções à metade do cálcio adicionado até atingir
de ser motivo de maiores vigilâncias clínica e laboratorial, 18mg/kg/dia, quando se atinge um nível de manutenção, ou
também deve ser levada em consideração para o diagnóstico mesmo suspender a hidratação venosa, se a criança já tolera
desse distúrbio metabólico comum. as mamadas.
Freqüentemente assintomática, a hipocalcemia neonatal Diante de hipocalcemia sintomática pode-se utilizar o
pode exibir sintomas (Tabela 10.22) observados também em mesmo esquema anterior ou, se complicada por convulsões,
outras enfermidades comuns a essa faixa etária, tais como antecedido por uma infusão em “bolo” de 1 a 2ml/kg de
hipoglicemia, hipomagnesemia, sepse, hemorragia intracra- gluconato de cálcio a 10%. Devido aos seus riscos, a
niana e síndrome de abstinência, das quais precisa ser dife- infusão em “bolo” deve ser realizada lentamente, em cerca
renciada. de 20 minutos, e sob acompanhamento da freqüência car-
A Tabela 10.23 mostra, de modo resumido, os diferentes díaca através de monitoragem contínua, estando-se pronto
fatores fisiopatológicos que contribuem para a ocorrência de para uma interrupção e administração do antídoto (bicar-
precoce (24-48 horas) ou tardia (final da primeira semana) bonato de sódio) na eventualidade de arritmia ou até parada
hipocalcemia neonatal. cardíaca.
Diversas razões contribuem para as controvérsias relati- Ocorrendo após os primeiros 3-5 dias, a hipocalcemia
vas à necessidade e maneira de se prevenir ou tratar a hipo- tardia era muito associada, no passado, à hiperfosfatemia
calcemia neonatal precoce e assintomática. A resolução es- secundária ao uso de leite de vaca não diluído ou de fórmulas
pontânea de muitos casos, a falta de benefícios claros no
lácteas com elevadas concentrações de fósforo. Com a eleva-
acompanhamento a longo prazo dos casos tratados, a dificul-
ção do fósforo sérico havia grande transferência do cálcio
dade em se definir e diagnosticar o distúrbio e os riscos do
tratamento podem certamente ser responsabilizados pela di- para os ossos e queda pronunciada de seus níveis séricos, com
vergência de opiniões. Entretanto, diante dos efeitos deleté- a ocorrência freqüente de convulsões.
rios da hipocalcemia sobre o miocárdio e o sistema nervoso Com a redução do teor de fósforo nas fórmulas atuais,
central, recomendamos o tratamento quando os níveis séricos essa entidade é hoje rara e vista em associação a distúrbios
são inferiores a 7,5mg/dl de cálcio total (7,0mg/dl para pre- hormonais primários, hipomagnesemia e síndromes de má
maturos) ou 4,4mg/dl, se ionizado. Se a criança está em absorção intestinal (ver Tabela 10.21). A síndrome de Di
condições de receber alimentação oral plena, o uso de leite George, que cursa com ausência congênita das glândulas
materno ou de fórmulas ricas (ou enriquecidas) de cálcio é paratireóides, e a supressão fetal das paratireóides por um
suficiente para a correção. Em caso contrário, a correção deve estado de hiperparatireoidismo materno são outros exemplos
ser feita através da adição de 75mg/kg/dia de cálcio elementar raros de condições que levam a hipocalcemia tardia.

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HIPERCALCEMIA toda a vida, para prevenção de hipomagnesemia e hipocalce-
mia secundária. Recém-nascidos pequenos para a idade ges-
Definida como nível sérico superior a 11-12mg/dl de tacional, de primíparas jovens e com pré-eclâmpsia, também
cálcio total e a 5,8mg/dl de cálcio ionizado, essa entidade é são de risco para o desenvolvimento de hipomagnesemia, por
também muito rara. Freqüentemente iatrogênica, por cor- insuficiente transferência placentária ou mesmo deficiência
reção excessiva de hipocalcemia, uso de diuréticos tiazídicos, nutritiva materna. Má absorção intestinal de magnésio, pela
prostaglandinas e intoxicação por vitamina D, ela também é mãe, foi descrita como de risco para hipomagnesemia neona-
secundária a hiperparatireoidismo congênito primário ou se- tal7. Outro fator predisponente é a insuficiente oferta de
cundário, síndrome de Williams ou hipercalcemia infantil magnésio a prematuros, especialmente se expostos a nutrição
idiopática e necrose gordurosa. parenteral com baixos teores do mineral. As elevadas perdas
Pode ser assintomática ou levar a conseqüências mórbi- urinárias de magnésio das gestantes diabéticas têm sido res-
das severas, com poliúria e desidratação, recusa alimentar e ponsabilizadas pela maior incidência de hipomagnesemia
polidipsia. Um efeito vasoconstritor direto do cálcio ou um observada entre seus filhos.
aumento da atividade da renina-angiotensina podem causar As perdas intestinais excessivas estão presentes após
hipertensão arterial. Os níveis séricos de cálcio persisten- grandes ressecções (síndrome do intestino curto)8 diante de
temente elevados podem causar convulsões, calcificações colestase grave9, doenças hepáticas severas10. Perdas renais
teciduais metastáticas e nefrocalcinose. relevantes podem resultar de defeitos congênitos ou adquiri-
Seu tratamento inclui a remoção de possíveis fatores dos11, uso de diuréticos tiazídicos e furosemida12 e de amino-
iatrogênicos, hidratação venosa e uso de diuréticos calciúri- glicosídeos13, com diminuição da reabsorção tubular, e na
cos, tais como furosemida e ácido etacrínico. Em casos extre- fase poliúrica da recuperação da necrose tubular aguda. Hi-
mos, corticoidoterapia (prednisona, 2mg/kg/dia) tem sido pomagnesemia pode seguir-se a transfusões sangüíneas repe-
indicada. tidas com sangue citratado, por ligação do magnésio ao citrato
e sua depleção na circulação14.
MAGNÉSIO Hipomagnesemia pode estar associada a hipoparatireoi-
dismo neonatal transitório ou persistente. Diminuição da
É o quarto cátion mais abundante no organismo e o liberação do magnésio dos ossos, aumento das perdas tubu-
segundo no espaço intracelular2. Distribui-se com cerca de lares renais de magnésio, sua absorção intestinal insuficiente
65% do magnésio corporal presente na fração mineral do e concentrações elevadas de fósforo podem ser os mecanis-
esqueleto, 34% no espaço intracelular e 1% no líquido extra- mos envolvidos na gênese da hipomagnesemia15.
celular. No plasma, distribui-se de forma semelhante ao cál- A hipomagnesemia pode ser assintomática ou ter um
cio: 32% ligado às proteínas, 13% ligado a compostos de quadro sintomatológico muito semelhante ao do cálcio, com
citrato e lactato, e 55% livre, na forma iônica. E, por ser um íon tremores, irritabilidade, hiper-reflexia, fasciculações muscu-
predominantemente intracelular, a queda tecidual do magnésio lares e, em casos graves, tetania, convulsões e coma. Devido
pode não estar associada à sua diminuição no plasma, o que ao fato de que apenas 1% do magnésio corporal está presente
torna difícil a determinação precisa de suas reservas. no líquido extracelular, suas concentrações séricas podem
O magnésio ativa muitos sistemas enzimáticos e é im- não espelhar uma deficiência tecidual. A ocorrência de hipo-
portante na produção de energia e na função da membrana calcemia de difícil resposta ao tratamento convencional deve
celular. Também desempenha papel importante na regulação levantar suspeita de hipomagnesemia. Os sinais clínicos cos-
da função das mitocôndrias, síntese protéica e de DNA e na tumam surgir com níveis séricos de magnésio inferiores a
liberação do hormônio paratireóideo. 1,2mg/dl.
À semelhança do cálcio, o magnésio também experimen- Hipomagnesemia assintomática deve ser corrigida com
ta uma transferência ativa, do organismo materno para o fetal, 0,2mg/kg de sulfato de magnésio (MgSO4) a 50%, por via
crescente a partir da segunda metade da gestação, até atingir intramuscular, repetido a cada 8-12 horas até que ocorra a
um máximo de 4,5mg/dia no oitavo mês. As concentrações normalização dos níveis séricos5. Quando sintomática, a so-
médias de magnésio no sangue do cordão, de 1,95mg/dl lução de sulfato de magnésio deve ser diluída a 5-10% e
(variação de 1,43 a 2,45mg/dl), diminuem até 1,87mg/dl nas infundida, em 10 minutos por via venosa e sob vigilância
primeiras 48 horas de vida, quando se estabilizam e escendem clínica rigorosa e monitorização contínua da freqüência car-
na próxima semana2. díaca, devido ao risco de arritmias, bloqueio cardíaco, depres-
são respiratória e hipotensão sistêmica.
HIPOMAGNESEMIA
HIPERMAGNESEMIA
Comumente definida como concentrações séricas de ma-
gnésio inferiores a 1,6mg/dl1,2, ela só se manifesta clinica- Definida como nível sérico de magnésio superior a
mente quando os níveis são inferiores a 1,2mg/dl. Suas causas 2,8mg/dl1, a hipermagnesemia neonatal é condição mórbida
estão relacionadas a ingestão diminuída, aumento das perdas quase sempre iatrogênica (Tabela 10.22) e secundária a tra-
corporais e distúrbios hormonais. tamento materno com sulfato de magnésio, erro na formula-
A má absorção primária de magnésio é uma entidade ção da solução de nutrição parenteral ou administração abu-
familiar rara, mais encontrada em meninos, e vista ao redor siva de antiácidos ou outras drogas. Nós mesmos já tivemos
da segunda à quarta semana de vida. Tais crianças acabam a oportunidade de tratar de um recém-nascido, com três
necessitando de suplementação exógena de magnésio por semanas de vida, com hipermagnesemia severa (nível sérico

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Tabela 10.24
Fatores Etiopatogênicos da Hipocalcemia Neonatal
Precoce Tardia
Controle Bioquímico
Cálcio Oferta diminuída Má absorção intestinal
Magnésio Diabete materno Má absorção intestinal
Fósforo Aumento endógeno Aumento exógeno
Acidobásico Uso de bicarbonato Tetania pós-acidótica
Controle Endócrino
Paratireóide Função diminuída —
Vitamina D Resistência a 1,25 (HO)2 D em prematuros Hipovitaminose D materna?
extremos
Calcitonina Aumentada —
Adadptada de Demarini S, Tsang RC6.

de magnésio à internação superior a 8,0mg/dl) secundária à proporcional à idade gestacional, com até 75% dos bebês com
administração, por sua mãe, de doses repetidas e generosas peso inferior a 1.000g sendo acometidos. É diretamente rela-
de leite de magnésia. Em prematuridade extrema, asfixia cionada à severidade e duração das doenças pós-natais, como
perinatal e insuficiência renal pode haver diminuição da displasia broncopulmonar, e ao uso prolongado de diuréticos
excreção tubular de magnésio. de alça e teofilina17.
Os principais efeitos deletérios da hipermagnesemia são Mesmo aceitando-se que uma ingestão insatisfatória de
observados no sistema neuromuscular e aparelho cardiovas- cálcio e fósforo representa o fator causal mais importante, sua
cular. O excesso de magnésio exerce um efeito semelhante ao etiologia é multifatorial e vários fatores de risco são implica-
do curare na placa motora final, com paralisia muscular dos. Tudo parece decorrer da incapacidade experimentada
resultante. Também ocorre diminuição da contração dos mús- por recém-nascidos de muito baixo peso em manterem uma
culos lisos, com vasodilatação e hipotensão secundárias. incorporação óssea de cálcio e fósforo próxima daquela que
Graus diversos de depressão neuromuscular, com hipotonia, estaria ocorrendo caso seguissem no útero materno.
flacidez, depressão respiratória e até parada cardíaca podem Deficiência de vitamina D não parece desempenhar pa-
surgir com níveis séricos muito elevados, especialmente se pel importante na etiopatogenia da osteopenia da prematuri-
superiores a 12mg/dl. Alterações eletrocardiográficas, tais dade. Os níveis séricos de 1,25 (HO)2 vitamina D3 estão
como aumento do tempo de condução atrioventricular e ven- normais ou mesmo elevados nessas crianças, e estudos clíni-
tricular, podem ser observadas com níveis séricos superiores cos recentes demonstraram que a ingestão adicional da vita-
a 6mg/dl5. mina não previne nem modifica o curso da enfermidade18.
Hidratação venosa adequada por poucos dias e boa fun- Alimentar recém-nascidos de muito baixo peso com leite
ção renal são suficientes, quase sempre, para a correção da humano não enriquecido de cálcio e fósforo, fórmulas lácteas
hipermagnesemia neonatal. Ocasionalmente, entretanto, ela que não sejam as próprias para prematuros e nutrição paren-
pode ser severa o bastante para requerer o uso de diuréticos teral expõe tais crianças a um desafio ainda maior de buscar
que agem na alça de Henle (furosemida e ácido etacrínico) e, aproximar-se da incorporação corporal diária de 90 a 120-
até mesmo, de exsangüinitransfusão com sangue citratado. 150mg de cálcio e 60-85mg de fósforo observada ao final da
gestação.
OSTEOPENIA DA PREMATURIDADE Recém-nascidos com displasia broncopulmonar podem
estar em balanço negativo de cálcio e fósforo, devido à
Também denominada doença metabólica óssea ou raqui- restrição hídrica a que quase sempre estão sujeitos, às perdas
tismo da prematuridade, é uma doença própria do crescimen- renais aumentadas pelo uso prolongado de diuréticos de alça
to ósseo e caracterizada por mineralização insatisfatória da e teofilina19.
matriz esquelética, que resulta em enfraquecimento das es-
truturas de suporte e fraturas espontâneas ou provocadas por
manuseio mínimo16. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO

INCIDÊNCIA E ETIOLOGIA Com maior freqüência o raquitismo da prematuridade é


enfermidade subclínica, detectada acidentalmente ao exame
A crescente sobrevida de prematuros extremos tem sido radiográfico16,20 que, por seu turno, também é pouco sensível
acompanhada de maior ocorrência de osteopenia da prema- para detectar o grau de mineralização óssea e, por isso,
turidade. Mas, por ser comum sua existência sem manifes- causador de variáveis interpretações.
tações clínicas muito exuberantes, segue sendo difícil preci- Os achados clínicos podem incluir fontanela anterior
sar sua correta incidência. Estima-se que 30% dos recém-nas- ampla, rosário raquítico, craniotabes e punhos e tornozelos
cidos com peso inferior a 1.500g evoluirão com doença alargados16. Alguns bebês podem apresentar-se com uma
metabólica óssea16,17 e que essa incidência é inversamente síndrome de “desconforto respiratório raquítico” caracteriza-

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da por descompensação respiratória progressiva e associada parece favorecer a absorção intestinal de cálcio). Tal terapêu-
a ruídos expiratórios21. tica deve ser mantida por três meses, com determinações
Embora mais comumente observada entre oito e 16 periódicas do cálcio e fósforo sérico e urinário e, se possível,
semanas16,17,21, a osteopenia da prematuridade pode ser nível sérico de 1,25 (HO)2 vitamina D3. Recomenda-se reali-
diagnosticada desde a quarta até a 20ª semana de idade zação de estudos radiológicos de punhos e tornozelos. Não
pós-natal, com sinais de rarefação óssea presentes desde a há necessidade de doses de vitamina D maiores que as
segunda semana22. Cerca de 30% dos prematuros com raqui- recomendadas normalmente.
tismo apresentam fraturas, geralmente em ossos longos e
costelas20,21, mas podem exibir, também, “luscência” metafi-
sária, reação perióstea, diminuição da espessura da cortical e BIBLIOGRAFIA
alterações metafisárias. Embora pouco disponível entre nós,
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turo de 65% do cálcio ingerido e 85% do fósforo, sua ração dren. New York, Marcel Dekker, 1990.
diária deve conter 215mg/kg de cálcio elementar e 90mg/kg 17. Koo WWK, Gupta JM, Nayanar VV et al. Skeletal changes in preterm
de fósforo. Desconhecem-se as quantidades de cálcio e fós- infants. Arch Dis Child, 57:447-452, 1982.
foro das fórmulas lácteas consideradas ótimas para prevenção 18. Evans JR, Allen AC, Stinson DA et al. Effect of high-dose vitamin D
supplementation on radiographically detectable bone disease of very
da osteopenia da prematuridade. Contudo, diversos estudos low birth weight infants. J Pediatr 115:779-786, 1989.
demonstram melhora na mineralização óssea e nas determi- 19. Joad JP, Ahrens RL, Lindgren SD, Weinbergermm. Extra-pulmonary
nações bioquímicas de raquitismo com o uso de “fortifican- effects of maintenance therapy with theophylline and inhaled albuterol in
tes” do leite materno, à base de seu enriquecimento com patients with chronic asthma. J Allergy Clin Immunol 78:1147-1153, 1988.
cálcio e fósforo, e de fórmulas lácteas específicas para pre- 20. Koo WWK, Oestreich AE, Sherman R et al. Radiological case of the
maturos. month: osteopenia, rickets in preterm infants. Am J Dis Child 139:1045-
1046, 1985.
Desconhece-se a quantidade de cálcio e fósforo neces- 21. Geggel RL, Pereira GR, Spackman TJ. Fracture ribs: unusual presenta-
sária para o tratamento da osteopenia da prematuridade. Te- tion of rickets in premature infants. J Pediatr 93:680-682, 1978.
mos praticado a suplementação láctea com a adição diária de 22. Caffey J. Pediatric X-ray diagnosis. Chicago, Year Book Medical
100mg/kg de cálcio e 50mg/kg de fósforo (relação Ca:P = 2:1 Publishers, Inc., 1972.

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Alimentação de Recém-Nascido Bauer e cols.2, em prematuros de muito baixo peso, com
dois a cinco dias de vida, em ambiente de termoneutralidade, em
Pré-Termo nutrição parenteral total e ventilação controlada, mostraram que
recebendo energia não-protéica na base de 53kcal/kg/dia e
Cleide Enoir Petean Trindade 400mg/kg/dia de nitrogênio, não havia ganho de peso, porém o
balanço nitrogenado era positivo. No período de transição,
Com os avanços nos cuidados ministrados aos prematu- esforços devem ser feitos para cobrir os gastos energéticos e
ros na fase pós-natal, cada vez mais sobrevivem recém-nas- fornecer energia para síntese e armazenamento em tecidos. O
cidos (RN) com peso muito baixo e pouca idade gestacional. mínimo a ser fornecido é de 60-70 kcal/kg/dia. Para prematuros
Portanto, aumenta a responsabilidade do neonatologista no de muito baixo peso, em crescimento, supondo-se ganho de peso
sentido de propiciar a estes RN crescimento físico e desen- de 18-20g/dia, retenção de proteína de 2g/kg/dia e retenção de
volvimento neuropsicomotor adequados. Desta forma, co- gordura equivalente a 20-25% do total de calorias, recomenda-se
nhecimentos sobre as necessidades nutricionais de prematu- ingestão de energia de 120kcal/kg/dia1.
ros e a adequação da nutrição no período pós-natal cons- De modo geral, na fase de crescimento, o leite materno
tituem-se capítulo importante em neonatologia. maduro não supre as necessidades de calorias de RN de muito
Ao definir-se a nutrição adequada para o crescimento baixo peso, podendo essas ser supridas pelo leite da mãe do
físico deparamo-nos com a dificuldade em saber qual o nível próprio prematuro que tem teor calórico pouco mais elevado.
ótimo de crescimento para esses RN. De modo geral, o
crescimento pós-natal baseia-se em curvas de crescimento PROTEÍNA
fetal, considerando que no último trimestre de gestação o feto
deve incorporar 15g/kg/dia. Este critério não é o mais ade- Em etapas finais da gestação, o feto encontra-se em fase
quado, tendo em vista que as condições pós-natais do prema- de alta incorporação de nitrogênio. Estudos com balanço
turo quanto à digestão, absorção e adequação de nutrientes não nitrogenado, efetuados em prematuros, mostram que a incor-
é igual à observada na fase intra-uterina. Aceita-se que o ganho poração de proteína é elevada na fase pós-natal, correspon-
de peso pós-natal seja semelhante ao intra-uterino até 36-38 dendo ao período de crescimento rápido. A partir destas
semanas de idade pós-concepcional, desde que respeitada a observações e de trabalhos da literatura, evidenciando que
queda de peso fisiológica, ocorrendo nos primeiros dias de vida. prematuros ganham mais peso quando recebem maiores
Na alimentação do RN pré-termo é importante abordar a quantidades de proteínas, considera-se que o prematuro de
nutrição de prematuros de muito baixo peso (peso de nasci- muito baixo peso deve receber quantidades elevadas de pro-
mento inferior a 1.500 g), pois estes prematuros, pela maior teína por quilograma de peso, sendo os níveis superiores aos
imaturidade e pelo fato de nascerem em período que corres- indicados para o RN a termo.
ponde no feto à fase de alta incorporação de nutrientes, têm Prematuros com peso igual ou inferior a 1.000g necessitam
necessidades nutricionais e peculiaridadesmEtabólicas dife- de 3,8 a 3,6g/kg/dia, e prematuros com peso entre 1.000 e 1.750g
rentes de prematuros maiores e de RN a termo, portanto não necessitam de 3,6 a 3,0g/kg/dia3. É importante preservar a
se aplicando integralmente a estes prematuros os princípios relação entre proteína e calorias de 2,25g/100kcal como limite
de nutrição enteral de RN a termo sadios. inferior e 3,1g/100kcal como limite superior (ESPGAN, 1987)4.
Esta é uma análise quantitativa das necessidades de
proteínas. Neste particular, considera-se que esses teores são
ENERGIA
supridos pelo leite da mãe do próprio prematuro, cuja con-
De modo geral, as necessidades energéticas variam de 50 centração de proteínas é maior do que a do leite de mãe de
a 100 kcal/kg/dia no final da primeira semana e de 110 a RN a termo. Entretanto, o teor é variável e há queda a partir
150kcal/kg/dia posteriormente, sendo esses níveis suficientes da segunda semana de vida, de modo que, quando os teores
para a aquisição de crescimento. Entretanto, quando lidamos forem próximos ao do leite maduro, para suprir as quantida-
com prematuros de muito baixo peso, nos primeiros dias de vida, des diárias, haverá necessidade de grandes volumes, incom-
estes se encontram em período instável, sendo importante a patíveis com a tolerância gástrica de prematuros. Portanto,
manutenção das funções vitais e não propriamente o crescimen- consideramos que uma forma adequada de alimentar estes
to; portanto as necessidades energéticas serãomEnores. pequenos prematuros na fase de crescimento, preservando as
O gasto energético compreende o nível metabólico em propriedades biológicas do leite humano, é a complementa-
repouso, em média 45 a 60kcal/kg/dia, o gasto com a ativida- ção do leite da mãe do próprio prematuro com suplementos,
de, variando este para os diversos autores e sendo em média não comercializados entre nós. Outras formas seriam a com-
de 5 a 10kcal/kg/dia. Recém-nascidos de muito baixo peso plementação através de proteínas dialisadas de leite materno5
perdem energia na termorregulação e, portanto, medidas para ou leite materno concentrado, de difícil aplicação prática.
a manutenção de um ambiente de termoneutralidade devem Estas recomendações referem-se a prematuros de muito
ser providenciadas, pois pode ocorrer aumento no gasto ener- baixo peso, estáveis, geralmente após a segunda semana de vida
gético de 7 a 8kcal/kg/dia, quando mantidos abaixo da tem- e em fase de crescimento rápido. Já no período crítico e fase de
peratura de termoneutralidade. A energia gasta para o cresci- grande instabilidade, ocorrendo geralmente nas duas primeiras
mento inclui a energia necessária para a síntese de novos semanas pós-natais, os requerimentos de proteínas são menores,
tecidos, em média 10kcal/kg/dia, e a energia armazenada 1,0 a 1,5g/kg/dia, o suficiente para manter o balanço nitrogena-
nestes tecidos, acreditando-se que para um ganho de peso de do. Nesta etapa não há necessidade de complementação e,
15g/kg/dia, 20 a 30kcal/kg são armazenadas por dia, no geralmente, também recebem proteínas e calorias por via pa-
último trimestre de gestação1. renteral, o que pode contornar uma baixa ingestão.

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Quanto à qualidade da proteína, considerar que esta é a de neurodesenvolvimento de Bayley aos 18 meses e aos oito
forma de ministrar aminoácidos para a síntese protéica e para anos de idade, quando foram alimentados com leite humano
outras importantes funções, como a neurotransmissora no (Lucas, 1992). Estas diferenças provavelmente ocorreram,
sistema nervoso central. Em virtude de peculiaridades meta- em parte, pela presença de ácidos graxos poliinsaturados de
bólicas, representadas pela imaturidade de sistemas enzimá- cadeia longa, além de hormônios e fatores de crescimento
ticos, alguns aminoácidos não essenciais para crianças maio- presentes no leite humano7.
res passam a ser essenciais para o prematuro, entre estes a Tanto o ácido araquidônico como o docosaexaenóico são
cistina e a taurina, encontradas em quantidades adequadas no importantes constituintes de fosfolipídios de membranas ce-
leite materno. lulares de cérebros em desenvolvimento, e os ômega-3 tam-
bém são importantes para a retina, relacionando-se com o
rápido desenvolvimento de células fotorreceptoras8.
LIPÍDIOS
Cérebros de RN com idades gestacionais a partir de 26
Os lipídios são importantes elementos energéticos, além de semanas de gestação, examinados logo após o óbito, mostram
constituintes de membranas de células cerebrais. Os prematuros que a quantidade de ácidos graxos por cérebro aumenta com
têm baixa atividade de lipase pancreática e produção de sais o progredir da gestação, principalmente do docosaexaenóico,
biliares, o que reduz a capacidade de absorver gorduras. Entre- que tem aumento significativo em relação ao acréscimo total
tanto, as atividades da lipase lingual e da lipase gástrica são de ácidos graxos9.
adequadas, promovendo a hidrólise de triglicerídios com ácidos Crianças prematuras, nascidas no início do terceiro tri-
graxos de cadeia média no estômago, onde são absorvidos. mestre de gestação, certamente serão vulneráveis à não inges-
As fórmulas especiais para prematuros utilizam esta tão desses ácidos graxos com a dieta.
particularidade, substituindo parte da gordura do leite de vaca
por triglicerídios com ácidos graxos de cadeia média.
As necessidades lipídicas e de ácidos graxos para prema- ÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOS DE CADEIA LONGA
E DIETA DOS PREMATUROS
turos não estão perfeitamente definidas, baseando-se mais na
composição do leite humano. A composição dos lipídios do
O leite humano já contém esses ácidos graxos sintetiza-
leite materno é mais adequada ao prematuro e difere da
dos, e a relação ômega-6/ômega-3 é igual a 2, de forma
composição dos lipídios do leite de vaca e de fórmulas para
semelhante à que ocorre com o cérebro. Já as fórmulas
pré-termo. Nestas há predomínio de ácidos graxos insatura-
empregadas para prematuros não contêm esses ácidos graxos
dos, traços de colesterol, e não há ácidos graxos poliinsatura-
ou os contêm em quantidades insuficientes. A avaliação dos
dos de cadeia longa da série ômega-6 e ômega-3, ao contrário
efeitos dos ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa em
do observado no leite materno. Esta diferença, quanto à
dietas de prematuros é feita através da análise da concentra-
composição em ácidos graxos poliinsaturados de cadeia lon-
ção destes no plasma e nas membranas dos eritrócitos, não
ga, é considerada fundamental, tendo em vista pesquisas
representando o ocorrido com o cérebro e a retina.
sugerindo que prematuros apresentam dificuldade em alongar
e dessaturar as cadeias dos ácidos graxos essenciais precur-
sores, tais como o ácido linoléico e o linolênico, com produ- LIPÍDIOS POR VIA PARENTERAL
ção dos poliinsaturados de cadeia longa, como o ácido ara-
quidônico (C20:3 ômega-6) e docosaexaenóico (C22:6 ôme- Prematuros de muito baixo peso devem receber nutrição
ga-3). A síntese dos ácidos araquidônico e docosaexaenóico parenteral a partir do segundo dia de vida como forma de
requer, além de quantidades adequadas dos substratos lino- complementar energia e nutrientes. Iniciamos lipídios no
léico (C18:2 ômega-6) e linolênico (C18:3 ômega-3), res- terceiro dia de vida, 0,5g a 1,0g/kg/dia como forma de testar
pectivamente, também adequada atividade da dessaturase6. a tolerância e de ministrar as quantidades basais de ácido
Não há dados sobre o desenvolvimento dessa enzima em linoléico, chegando-se ao total de 2 a 3g/kg/dia.
tecidos humanos, supondo-se que a atividade seja baixa em Os triglicerídios constituintes de soluções parenterais
prematuros de muito baixo peso. Sabe-se que os ácidos gra- provêm do óleo de soja ou soja e açafrão, sendo emulsificados
xos ômega-9, ômega-6 e ômega-3 utilizam a mesma des- com lecitina da gema de ovo, formando partículas que contêm
saturase, havendo competição dos substratos pela enzima. no seu interior triglicerídios e ésteres de colesterol. Estes
Isto sugere que o equilíbrio, bem como as quantidades de componentes são envoltos por um filme contendo fosfolipí-
linoléico e linolênico, interferem na capacidade do prematuro dios e colesterol combinados a apoproteínas.
de sintetizar o ácido araquidônico e o docosaexaenóico. As- A lipase lipoprotéica é importante para a hidrólise dos
sim, a introdução do eicosapentaenóico e do docosaexaenóico triglicerídios do core do quilomícron, e a lisolecitina coles-
através de óleos de peixe, acrescidos ao leite de prematuros, terol aciltransferase (LCAT) é importante para a formação da
interfere na produção do araquidônico, evidenciando-se ní- lipoproteína de alta densidade (HDL) através dos constituintes
veis plasmáticos baixos. da membrana. Entretanto, em prematuros de muito baixo peso,
tanto a lipase do endotélio como a LCAT têm atividade baixa,
IMPORTÂNCIA DOS ÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOS ocorrendo aumento de triglicerídios e fosfolipídios na circu-
DE CADEIA LONGA PARA O CÉREBRO DO RN
lação, diminuindo a tolerância dos prematuros aos lipídios.
Entre as soluções de lipídios empregadas, os prematuros
Pesquisas têm mostrado que prematuros alimentados de muito baixo peso toleram melhor o Intralipid a 20%, uma
com leite humano apresentam escores mais elevados ao teste vez que a relação entre fosfolipídios e triglicerídios é menor,

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formando-se no plasma menos partículas contendo fosfolipí- alfa-amilase presente no leite humano e pelas hidrolases da
dios10. mucosa intestinal11.
Soluções com triglicerídios de cadeia média também são A atividade das enzimas intestinais sacarase-isomaltase e a
empregadas e têm a vantagem de que esses ácidos graxos não atividade de maltase aumentam lentamente da 10ª à 26ª semanas,
necessitam de carnitina para serem metabolizados. e com 34 semanas a atividade corresponde a 70% daquela do
Uma análise crítica do uso de soluções parenterais de termo. A lactase intestinal é detectada com 12 semanas, mas
lipídios mostra que a composição destas é muito diferente dos aumenta mais lentamente, de modo que com 34 semanas sua
lipídios do leite materno. Portanto, devem ser empregadas por atividade corresponde a 30% daquela de um RN a termo.
período de tempo curto, enquanto as necessidades energéticas Apesar desta menor atividade das enzimas intestinais,
não puderem ser supridas por via enteral. RN prematuros toleram bem a lactose por via gastrointestinal.
Há controvérsias sobre o quanto de lactose é hidrolisada à
glicose e galactose ou é fermentada com produção de ácidos
CARBOIDRATOS de cadeia curta que são absorvidos pelo intestino e utilizados
Os carboidratos fornecem aproximadamente 40% da como energia.
ingestão energética de RN alimentados com leite materno. A A galactose como componente nutricional para o RN
glicose é o principal substrato para o cérebro do RN, corres- ainda é muito pouco estudada. Chama a atenção o contraste
pondendo a 80% da energia consumida pelo mesmo. entre a ingestão de quantidades importantes de galactose com
o leite materno ou fórmulas lácteas e os baixos níveis de
galactose no plasma de RN. Após absorção no intestino, esta
CARBOIDRATOS NO FETO E NO RECÉM-NASCIDO é rapidamente retirada da circulação pelo fígado. Em animais
demonstrou-se que a galactose se incorpora em glicogênio
O feto utiliza para seus processos metabólicos quase que hepático, sendo esta incorporação preferencial em relação à
exclusivamente a glicose que recebe através da placenta. Esta, glicose12.
além de ser o principal elemento energético, também é arma-
zenada sob a forma de glicogênio hepático para que o RN
possa fazer frente às necessidades de carboidrato logo após o GLICOSE POR VIA PARENTERAL
nascimento. Em fetos humanos já se demonstrou que a síntese Prematuros de muito baixo peso devem receber, logo
do glicogênio hepático é mais acentuada a partir da 36ª após o nascimento, glicose por via parenteral, necessária para
semana de gestação, o que sugere que RN prematuros es- manter os níveis plasmáticos de glicose acima de 40mg/dl.
tariam em desvantagem quanto à mobilização do glicogênio Nos prematuros de muito baixo peso, empregamos glicose
por ocasião do nascimento. Logo após o nascimento, com a por via parenteral a 5% ou 10% de modo a fornecer inicial-
queda de glicose sangüínea, há estimulação da produção de mente 6mg/kg/minuto, aumentando a velocidade de infusão
glucagon, cujos níveis se elevam três a cinco vezes, e da para manter a glicemia em níveis superiores a 40mg/dl.
adrenalina e da noradrenalina. Estes eventos aumentam a Para prematuros com peso inferior a 1.000g recomenda-
glicose sangüínea, via glicogenólise, induzem a lipólise e se iniciar com glicose a 5%, no volume de 100ml/kg/peso e
ativam a cetogênese e a neoglicogênese. De modo geral, em na velocidade de infusão de 3-4mg/kg/minuto para evitar
humanos, a atividade das enzimas da neoglicogênese é baixa hiperglicemia.
no fígado do feto, aumentando no final da gestação e princi- Prematuros de extremo baixo peso podem apresentar
palmente nos dias que se sucedem ao nascimento. intolerância à glicose ministrada por via parenteral, apresen-
Logo após o nascimento haverá queda nos níveis de tando níveis plasmáticos superiores a 150mg/dl, o que se
glicose, mais intensamente em prematuros se estes não rece- configura como quadro de hiperglicemia. Esta intolerância
berem carboidratos, via gastrointestinal ou parenteral. ocorre em virtude da menor sensibilidade destes prematuros
Os carboidratos por via enteral têm importante significa- à ação da insulina13,14,15, quer em nível hepático, onde a
do biológico11, melhorando a função do intestino através da insulina não regula eficientemente a produção endógena de
estimulação da proliferação celular intestinal, também atuan- glicose, quer em nível periférico, onde a utilização de glicose
do na absorção de íons, estimulação de produção de insulina por intermédio da insulina é menor15. Concorre também para
e absorção de cálcio. esta resistência à ação da insulina o aumento de hormônios
contra-reguladores da glicose pela ação do estresse a que
CARBOIDRATOS EM RECÉM-NASCIDOS ALIMENTADOS prematuros freqüentemente são submetidos.
ORALMENTE A principal implicação clínica desta intolerância à glico-
se é a restrição ao fornecimento de energia para prematuros,
O carboidrato predominante no leite de mamíferos é a geralmente com peso inferior a 1.000g.
lactose, e sua concentração no leite humano é de 6,2 a 7,2g/dl. Infusão concomitante de glicose e insulina tem sido
A lactose é também o principal carboidrato das fórmulas de preconizada para prematuros de extremo baixo peso no sen-
RN a termo e é constituinte de parte das fórmulas de RN a tido de permitir acréscimo na quantidade de calorias e produ-
pré-termo (40% a 50% do total dos carboidratos). zir aumento no ganho de peso16-18. Alguns autores têm rela-
A lactose é hidrolisada no intestino delgado pela lactase tado resultados positivos em relação ao aumento de peso e na
presente nas vilosidades intestinais; a sacarase-isomaltase manutenção de níveis plasmáticos de glicose adequados; para
hidrolisa a sacarose e a maltose liberadas na digestão de outros, verifica-se que após curto tempo o prematuro volta a
polímeros de glicose. O amido e os polímeros de glicose ser resistente à insulina. Também tem sido empregada em
podem ser digeridos pela amilase salivar e pancreática, pela nutrição parenteral com bons resultados17. Apesar dos resul-

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tados satisfatórios tem havido cautela a respeito da indicação, MICROELEMENTOS
já que algumas questões permanecem não resolvidas quanto
ao crescimento e à incorporação de proteína sob a ação da Oligoelementos ou microminerais com importância em
insulina. Não se sabe se a glicose infundida é eficientemente nutrição em humanos são: zinco, cobre, selênio, cromo, mo-
oxidada, acreditando-se que parte seja transformada em gor- libdênio, manganês, iodo e ferro. Embora quantitativamente
dura no fígado. Acrescentem-se a esses aspectos as dificulda- representem pequena fração do total do conteúdo mineral do
des técnicas e o controle rigoroso necessário para evitar a corpo humano, apresentam papel importante em várias vias
hipoglicemia. Os autores que a utilizam consideram-na como metabólicas.
procedimento seguro. Os oligoelementos são importantes para prematuros por-
que estes apresentam estoques baixos ao nascimento, já que
a incorporação desses minerais ocorre no último trimestre da
MINERAIS gestação. Também o prematuro, por ter crescimento rápido,
requerimentos não conhecidos e ingestão irregular, é suscetí-
O cálcio e o fósforo são importantes para a mineralização vel de apresentar deficiências, mesmo que não traduzidas por
óssea fetal e pós-natal. O período de maior desenvolvimento quadro clínico.
esquelético e de mineralização óssea ocorre no terceiro tri- Desde que alimentados com leite materno ou fórmulas
mestre de gestação, quando o feto incorpora altas quantidades especiais para prematuros, estas deficiências não se esta-
de cálcio (120-140mg/kg/dia) e de fósforo (60-75mg/kg/dia). belecem. A preocupação ocorre quando permanecem em
Após o nascimento, as necessidades de prematuros devem ser nutrição parenteral por tempo prolongado, situação em que
supridas para que possam ter desenvolvimento ósseo próximo se preconiza a suplementação de microelementos.
ao intra-uterino. As recomendações de ingestão de cálcio, por
via enteral, para prematuros estáveis e em crescimento si-
tuam-se entre 120-230mg/kg/dia. As recomendações para a ZINCO
ingestão de fósforo estão entre 60-140mg/kg/dia. Entretanto,
alguns fatores interferem na absorção por via enteral e na Chamamos a atenção para a importância do zinco, pois
retenção do cálcio na fase pós-natal. Assim, a absorção de- este entra em diversos processos metabólicos, sendo também
penderá da quantidade de cálcio e fósforo da dieta, da relação importante para o crescimento. As concentrações de zinco no
Ca/P, da ingestão de magnésio, de vitamina D e do tipo de leite da mãe do pré-termo (530µg/dl) são superiores às con-
leite ingerido. centrações do leite da mãe do RN a termo, sendo adequadas
O leite humano fornece 55mg/kg/dia de cálcio, com às necessidades de prematuros (350µg/kg/dia). Entretanto, os
retenção de 50%, e 28mg/kg/dia de fósforo, com retenção de níveis de zinco caem progressivamente, de modo que os
90%. Portanto, o leite humano, mesmo o leite da mãe do níveis do leite materno maduro podem ser baixos, não suprin-
próprio prematuro, não supre as necessidades diárias de pre- do as necessidades para o crescimento de prematuros de
maturos de muito baixo peso em fase de crescimento. O leite muito baixo peso. As fórmulas especiais para prematuros
da mãe do prematuro deve ser complementado com cálcio e apresentam quantidades elevadas de zinco (1.200mg/dl) em
fósforo, de preferência a partir de produtos já testados na virtude da absorção do zinco das fórmulas ser baixa — apenas
literatura. 30%.
A maioria dos prematuros com extremo baixo peso ao
nascimento (peso inferior a 1.000g) leva algumas semanas SELÊNIO
para atingir alimentação adequada por via enteral. Durante o
período inicial, considerado de transição, as necessidades de Outro elemento de importância para prematuros é o
cálcio e fósforo são baixas em relação ao período estável, de selênio, pois este é constituinte de selenoenzimas, como a
crescimento. No período de transição, o leite da mãe do glutation peroxidase. Esta faz parte de sistemas antioxidantes,
próprio prematuro é usado sem complemento, considerando- destruindo o peróxido de hidrogênio e o peróxido de ácidos
se que neste período esteja recebendo cálcio e fósforo por via graxos, impedindo a formação de radicais livres.
parenteral. Recém-nascidos prematuros são suscetíveis à deficiên-
Embora não haja uma definição precisa, considera-se cia de selênio, pois seus níveis plasmáticos são mais baixos
que devam receber quantidades maiores de cálcio e fósforo do que os de RN a termo19 e freqüentemente são submetidos
aqueles prematuros com peso de nascimento inferior a à nutrição parenteral sem selênio.
2.000g. O tempo durante o qual há necessidade de suplemen- Recomenda-se que em nutrição parenteral recebam su-
tação também não está definido, considerando-se que deva plementação já na segunda semana de vida, em quantidades
ocorrer entre oito e 10 semanas ou até o prematuro atingir de 1,5 a 2,0µg/kg/dia.
2.000 ou 2.500g.
A não complementação com cálcio e fósforo, principal- VITAMINAS
mente para aqueles prematuros com peso inferior a 1.000g,
pode levar à doença óssea metabólica do prematuro com As vitaminas são importantes como co-fatores para o
quadro variável de hipomineralização, chegando ao quadro metabolismo normal. Devem ser recebidas com a dieta, pois
extremo de manifestações de raquitismo e fraturas ósseas não são sintetizadas pelo organismo em quantidade suficien-
naqueles prematuros com complicações que não permitam te.
nutrição adequada ou em prematuros com doença pulmonar Os requerimentos diários para RN baseiam-se no conteú-
crônica recebendo diurético por tempo prolongado. do de vitaminas do leite materno, sendo que as necessidades

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para RN prematuros devem ser revistas a partir de trabalhos às concentrações de prematuros-controle, em diferentes ida-
avaliando os níveis plasmáticos e teciduais necessários para des pós-natais até 28 dias de vida. Em prematuros com pesos
manter as funções fisiológicas. entre 700 e 1.300g, nos quais havia necessidade de oxigênio
por pelo menos 72 horas após o nascimento, a suplementação
de vitamina A na dose de 2.000UI via intramuscular, em dias
VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS
alternados durante 28 dias, determinou níveis plasmáticos de
Devem ser recebidas diariamente com a dieta, pois são vitamina A mais elevados, além de redução na incidência de
excretadas rapidamente pela urina; praticamente não se arma- displasia broncopulmonar24.
zenam, com exceção da vitamina B12, sendo pouco provável Outros autores não encontraram diferenças na incidência
a ocorrência de reações tóxicas20. de DBP em prematuros empregando o mesmo esquema de
suplementação, embora neste trabalho (Pearson e cols.) o
grupo-controle já tivesse recebido maiores quantidades de
VITAMINA C vitamina A do que no trabalho anterior25.
As doses recomendadas para o RN são de 30mg/dia. O Vitamina A ministrada para prematuros entre o segundo
leite humano fornece 8mg/100kcal e fórmulas para pré-termo e o quarto dia de vida e comparada com a suplementação a
têm conteúdos variáveis de 8,5 a 40mg/100kcal. Portanto, partir do 10º, 14º dias, mostrou que quanto mais precoce a
prematuros recebendo leite materno devem ser suplementa- introdução, mais elevados são os níveis plasmáticos e menor
dos. a incidência de DBP26. A vitamina ministrada por via intra-
muscular, em dias alternados, produz níveis plasmáticos mais
elevados do que por via oral27.
ÁCIDO FÓLICO
Recentemente, autores28 têm preconizado altas doses de
Recém-nascidos pré-termo são sujeitos à deficiência de vitamina A para prematuros de muito baixo peso. Para o
folatos pelo deficiente armazenamento hepático e por causa período de transição (zero a duas semanas), prematuros com
do rápido crescimento pós-natal. peso inferior a 1.000g devem receber 1.500UI/kg/dia, e os de
Os de muito baixo peso devem receber de 25 a 50mg/dia 1.000 a 1.750g devem receber 700 a 1.500UIkg/dia. Quando
até 40 semanas de idade pós-concepcional. houver doença pulmonar, recomendam de 1.500 a
O leite materno, com conteúdo de folato variável na 2.800UI/kg/dia.
literatura, entre 26 e 141mg/litro, pode não suprir as neces- Estas quantidades sugeridas não são supridas com as
sidades de RN pré-termo de muito baixo peso sendo recomen- dietas normalmente fornecidas para prematuros de muito
dado, quando em aleitamento materno, 50mg/dia como su- baixo peso, levando-se em consideração não somente as
plemento21. concentrações de vitamina A do leite materno e de fórmulas
especiais para prematuros, mas também a dificuldade em se
ministrar volumes adequados de leite nos primeiros dias,
VITAMINA A além da perda por adesão às sondas, juntamente com a gor-
A vitamina A é um micronutriente solúvel em lipídio, dura, quando o leite for ministrado por sonda ou com bomba
sendo constituinte da dieta. Os complexos de vitamina A são de infusão.
denominados retinóides e encontram-se sob três formas na- Por via parenteral, além das soluções vitamínicas empre-
turais: retinol, retinaldeído e ácido retinóico. O retinol está gadas não conterem quantidade suficiente de vitamina A, há
presente sob a forma de ésteres de retinol, nos alimentos de perda da vitamina por fotodegradação e adsorção aos tubos.
origem animal, e também forma-se in vivo a partir do precur- A partir destas considerações concluímos que os prema-
sor betacaroteno, presente nas plantas. A vitamina A é trans- turos, além de terem menores reservas hepáticas de vitamina
portada no plasma como retinol e ligada a um carreador A e menores níveis plasmáticos, também recebem na fase
específico, que é a proteína que liga o retinol. pós-natal quantidades inadequadas de vitamina A. Só mais
Dados sobre a concentração do retinol em fígados de recentemente a importância da vitamina A para prematuros
prematuros são discordantes, entretanto, considera-se que vem sendo considerada e, portanto, a suplementação da dieta
prematuros e RN apresentam concentrações mais baixas do de prematuros ainda não tem sido adotada como rotina em
que as observadas na infância22, sendo as concentrações em berçários.
prematuros inferiores às de RN de termo23. Também a con-
centração de retinol do plasma de prematuros é mais baixa do
que a de RN de termo22. VITAMINA D
A partir da observação de que na deficiência de vitamina
A ocorrem alterações histológicas no pulmão de animais, Vitamina D (colecalciferol) é sintetizada a partir do
semelhantes às encontradas na displasia broncopulmonar colesterol na pele exposta à irradiação ultravioleta da luz
(DBP), surgiram pesquisas procurando relacionar a displasia solar. Seu principal metabólito, a 1-25 (OH)2D é importante
broncopulmonar do prematuro com a deficiência de vitamina na mineralização óssea. Este metabólito atua aumentando a
A. Os estudos relacionando a vitamina A com a DBP inicia- absorção intestinal do Ca e P no intestino e mobilizando,
ram-se com Hustead e cols.23 quando, comparando prematu- juntamente com o paratormônio, o cálcio do tecido ósseo,
ros com peso inferior a 1.500g e idade gestacional inferior a mantendo as concentrações plasmáticas de cálcio.
32 semanas, observaram que os prematuros com DBP apre- O leite humano e o leite de vaca contêm pequenas
sentavam concentrações de vitamina A no sangue inferiores quantidades de vitamina D (3 a 7UI/dl), dependendo dos

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níveis maternos durante a gestação e do estado de vitamina D maturos com peso inferior a 1.000-1.200g podem não tolerar
ao nascimento. alimentação interminente, empregando-se, no caso, alimen-
A capacidade de prematuros absorverem e mobilizarem tação contínua por sonda nasogástrica e bombas de infusão
a vitamina D é adequada, sendo a ingestão de 400UI/dia contínua. No caso de alimentação por sonda, checar sempre
considerada como suficiente para prematuros. o resíduo, aspirando antes de ministrar o leite e reintroduzin-
do-o para evitar espoliação do prematuro. O leite deve ser
ministrado por seringa e por gravidade, evitando-se injetá-lo
VITAMINA E sob pressão.
A vitamina E é importante antiperoxidante, inibindo a Para prematuros com peso superior a 1.500g a alimenta-
peroxidação de ácidos graxos poliinsaturados (PUFA) de ção pode ser iniciada no primeiro dia; para prematuros entre
membranas celulares. Há poucas indicações sobre a neces- 1.000-1.500g, após 24 horas, desde que estáveis. Para prema-
sidade de suplementar essa vitamina para prematuros alimen- turos com peso inferior a 1.000g, considera-se que retardando
tados com o leite da própria mãe. As fórmulas especiais a alimentação por via enteral, diminui a possibilidade de
seguem as recomendações da Academia Americana de Pedia- enterocolite necrosante. Via de regra, em prematuros extre-
tria, que recomenda 0,7UI/100kcal e 1,0UI/g de ácido lino- mos nos quais a ingestão oral está limitada por distúrbios
léico. respiratórios ou hipomotilidade intestinal, a nutrição paren-
teral deve ser iniciada no terceiro dia. Alimentação oral para
prematuros extremos, no sentido de fornecer nutrientes, pode
CONSIDERAÇÕES SOBRE O LEITE MATERNO ser iniciada já na primeira semana, desde que o recém-nascido
PARA PREMATUROS esteja estável.
O leite materno é o mais indicado para a alimentação do Para os prematuros de muito baixo peso tem sido preco-
RN pré-termo, não somente pelas suas propriedades antiin- nizada “nutrição enteral mínima” ou “nutrição trófica”, a
fecciosas, caracterizadas pela presença de imunoglobulinas partir de trabalhos de Lucas e cols.29, nos quais se observou
do tipo IgA, lactoferrina, fatores de complemento C3 e C4, que, ministrando precocemente quantidades mínimas de leite,
lisozimas e macrófagos, mas também por conter fatores de volumes próximos a 1,0ml/kg de peso a cada 2-4 horas, há
crescimento, proteínas com teores de aminoácidos mais ade- aumento da produção de hormônios gastrointestinais, impor-
quados à imaturidade hepática dos prematuros e melhor qua- tantes para manter o trofismo da mucosa intestinal. Com essa
lidade de lipídios. conduta, ocorre melhor adaptação do prematuro à nutrição
Sabe-se que o leite da mãe de prematuros apresenta enteral, recebendo estes, mais precocemente, mais volume de
vantagens em relação ao leite da mãe de RN a termo, no que leite.
diz respeito à alimentação de prematuros de muito baixo peso, Consideramos que a alimentação de prematuros alia
devendo ser a alimentação de escolha. As concentrações de ciência e arte. A cada dia novos conhecimentos sobre nutrição
nitrogênio total e protéico são mais elevadas, além de apre- de prematuros, especialmente os de muito baixo peso, são
sentar maior teor de sódio, cloro, magnésio, imunoglobulina incorporados, fazendo com que os prematuros sobreviventes
A e possivelmente gordura. não sofram tantas agressões nutricionais e possam apresentar
Observamos que tanto o leite da mãe do próprio prema- um desenvolvimento físico e neuropsicomotor mais adequa-
turo como o da mãe do RN a termo, à semelhança com o leite do.
de vaca, não suprem as necessidades de cálcio e fósforo de
prematuros de muito baixo peso, quando em fase de cresci- BIBLIOGRAFIA
mento.
Para contornar as necessidades nutricionais dos prema- 1. Putetg. Energy. In: Tsang RC, Lucas A, Uauy R, Zlotkin S. Nutritional
turos há suplementos comerciais que, acrescentados ao leite needs of the preterm infant. Scientific basis and practical guidelines.
Baltimore, Williams & Wilkins, pp. 15-28, 1993.
materno, aumentam seu teor protéico, calórico e de minerais
2. Bauer K, Bovermanng, Roithmaier A et al. Body composition, nutrition
especialmente de cálcio e fósforo. and fluid balance during the first two weeks of life on preterm neonates
As fórmulas especiais para prematuros, embora forne- weighing less than 1.500 grams. J Pediatr 118:615-20, 1991.
çam maior quantidade de calorias, proteínas e minerais têm a 3. Micheli JL, Schutz Y. Protein. In: Tsang RC, Lucas A, Uauy R, Zlotkin
desvantagem de não introduzirem elementos biológicos ati- S. Nutritional needs of the preterm infant. Scientific basis and practical
guidelines. Baltimore, Williams & Wilkins, pp. 29-45, 1993.
vos e também de não conterem ácidos graxos poliinsaturados
4. Espgan — Nutrition and feeding of preterm infants. Committee on
de cadeia longa das séries ômega-6 e ômega-3, derivados dos Nutrition of the preterm infant, European Society of Paediatric Gas-
ácidos linoléico e linolênico, considerados presentemente torenterology and Nutrition. Acta Paediatr Scand (suppll.), 336:1-14,
como importantes para o desenvolvimento do sistema nervo- 1987.
so central e da retina de prematuros. 5. Lucas A. Enteral nutrition. In: Tsang RC, Lucas A, Uauy R, Zlotkin S.
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guidelines. Baltimore, Williams & Wilkins, pp. 209-23, 1993.
MÉTODOS DE ALIMENTAÇÃO 6. Innis S. Fat. In: Tsang RC, Lucas A, Uauy R, Zlotkin S. Nutritional needs
of the preterm infant. Scientific basis and practical guidelines. Baltimo-
O método de alimentação depende das condições do re, Williams & Wilkins, pp. 65-86, 1993.
prematuro. Assim, prematuros com menos de 32 semanas de 7. Lucas A, Morley R, Cole TJ et al. Early diet in preterm babies and
developmental status at 18 months. Lancet, 335:1477-81, 1990.
gestação, por não apresentarem adequada coordenação entre 8. Uauy R, Birch E, Birch D, Peirano P. Visual and brain functions
o reflexo de sucção e o de deglutição, devem ser alimentados measurements in studies of n-3 fatty acid requirements of infants. J
por gavagem, com sonda orogástrica, a cada 2-3 horas. Pre- Pediatr 120:S168-80, 1992.

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9. Martinez M. Tissue levels of polyinsaturated fatty acids during early artificial, a incorporação de novas tecnologias e o progresso
human development. J Pediatr 120:S129-38, 1992. nos cuidados neonatais aumentaram consideravelmente a
10. Haumont D, Richelle M, Deckelbaum RJ et al. Effect of liposomal content
of lipid emulsions on plasma lipid concentrations in low-birth-weight sobrevida dos recém-nascidos com peso inferior a 1.500g e,
infants receiving parenteral nutrition. J Pediatr 121:759-63, 1992. como conseqüência, a população de risco para apnéia. Na
11. Kien CL. Carbohydrates. In: Tsang RC, Lucas A, Uauy R, Zlotkin S. maioria das vezes, a apnéia é uma ocorrência isolada, mas que
Nutritional needs of the preterm infant. Scientific basis and practical pode colocar o recém-nascido em risco de vida quando não é
guidelines. Baltimore, Williams & Wilkins, pp. 47-63, 1993. prontamente reconhecida e adequadamente tratada. Excep-
12. Kunst C, Kliegman R, Trindade C. The glucose-galactose paradox in
neonatal murine hepatic glycogen synthesis. Am J Physiol 257:E 697- cionalmente, a apnéia grave ocorre no recém-nascido a termo,
703, 1989. sendo muito mais comum no recém-nascido com peso infe-
13. Pollak A, Cowett RM, Schwartz R, Oh W. Glucose disposal in low-bi- rior a 2.500 g12.
rth-weight infants during steady-state hyperglycemia: effects of exoge-
nous insulin administration. Pediatrics 61:546-9, 1978.
14. Cowett R, Oh W, Schwartz R. Persistent glucose production during DEFINIÇÕES E CONCEITOS
glucose infusion in the neonate. J Clin Invest 71:467-75, 1983.
15. Kliegman R, Trindade C, Huang M, Hulman S. Effects of euglycemic
A definição de apnéia vem sofrendo modificações nos
hyperinsulinemia on neonatal canine hepatic and muscle metabolism. últimos anos em função de novos conhecimentos sobre sua
Pediatr Research 25:124-9, 1989. fisiopatologia. Inicialmente definia-se apnéia em função dos
16. Ostertag SC, Jovanovic L, Lewis B, Auld PAM. Insulin pump therapy movimentos respiratórios. Cessação dos movimentos res-
in the very low-birth-weigth infant. Pediatrics 78:625-30, 1986. piratórios de 5 seg, 10 seg, 20 seg ou 30 seg já foi utilizada
17. Kanarek KS, Santeiro MC, Malone JA. Continous infusion of insulin in
hyperglycemia of low-birth-weight infants receiving parenteral nutri-
para definir apnéia14,17. A maioria dos autores concorda ainda
tion with and without lipid emulsion. JPEN, 15:417, 1991. que episódios de qualquer duração seguidos por bradicardia
18. Collins JW, Hope M, Brown K et al. A controlled trial of insulin infusion e/ou cianose são considerados patológicos.
and parenteral nutrition in extremely low birth weight infants with É importante enfatizar que, quanto mais imaturo é o recém-
hyperglycemia. J Pediatr 118:921-7, 1991. nascido, maior é a irregularidade respiratória e maior o número
19. Amin S, Chen SY, Collipp PJ. Selenium in premature infants. Nutr
Metab 24:331-40, 1980.
de apnéias que ocorrem sem bradicardia, cianose e com recupe-
20. Greene HL, Hambidge MK, Schanler R, Tsang RC. Guidelines for the ração espontânea. Particularmente no estágio de sono conhecido
use of vitamins, trace elements, calcium, magnesium, and phosphorus como sono REM (movimentos rápidos dos olhos), apnéias de
in infants and children receiving total parenteral nutrition: report of the 10-15seg de duração ocorrem com muita freqüência10.
subcommittee on pediatric parenteral nutrient requirements from the Intercalando episódios de respiração periódica, observamos tam-
Committee on Clinical Practice Issues of the American Society for
Clinical Nutrition. Am Clin Nutr 48:1324-42, 1988.
bém apnéias de 5-10seg sem repercussão fisiológica.
21. Ehrenkrans RA. Iron, folic acid and vitamin B12. In: Tsang RC, Lucas A definição de apnéia baseada na observação dos movi-
A, Uauy R, Zlotkin S. Nutritional needs of the preterm infant. Scientific mentos respiratórios não é completa, pois mesmo na vigência
basis and practical guidelines. Baltimore, Williams & Wilkins, pp. de movimentos respiratórios ativos pode haver obstrução das
177-194, 1993. vias aéreas superiores e cessação das trocas gasosas. Esta é a
22. Zachman R. Retinol (vitamin A) and the neonate: special problems of
the human premature infant. Am J Clin Nutr 50:413-24, 1989.
situação conhecida como apnéia obstrutiva (ver Tabela 10.25).
23. Hustead VA, Gutcher GR, Anderson SA, Zachman RD. Relationship of Desta forma definimos hoje apnéia como a cessação de
vitamin A (retinol) status to lung disease in preterm infant. J Pediatr fluxo nas vias aéreas superiores com duração superior a cinco
105:610-15, 1984. segundos. A apnéia é patológica se, independente da duração,
24. Shenai JP, Kennedy KA, Chytil F, Stahlman MT. Clinical trial of for seguida de bradicardia e cianose30.
vitamin A supplementation in infants susceptible to broncopulmonary
dysplasia. J Pediatr 111:269-77, 1987.
É interessante salientar que, de regra geral, apnéias obs-
25. Pearson E, Bose C, Snidow T e col. Trial of vitamin A supplementation trutivas levam a bradicardia muito mais precocemente. Ap-
in very low-birth-weight infants at risk for bronchopulmonary dysplasia. néias centrais raramente têm repercussão hemodinâmica
J Pediatr 121:420-27, 1992. quando a duração é inferior a 20seg.
26. Robbins ST, Fletcher AB. Early vs delayed vitamin A supplementation
in very low-birth-weight infants. JPEN, 17:220-25, 1993.
27. Rush MG, Shenai JP, Parker RA, Chytil F. Clinical and laboratory FATORES PREDISPONENTES
observations. Intra-muscular versus enteral vitamin A supplementation
in very-low-birth weight neonates. J Pediatr 125:458-62, 1994. CONTROLE DA RESPIRAÇÃO
28. Shenai JP. Vitamin A. In: Tsang RC, Lucas A, Uauy R, Zlotkin S.
Nutritional needs of the preterm infant. Scientific basis and practical O controle da respiração no recém-nascido é objeto de
guidelines. Baltimore, Williams & Wilkins, pp. 87-100, 1993. extensas pesquisas em todo o mundo em função de algumas
29. Lucas A, Bloom SR, Aynsley-Green A. Gastrointestinal peptides and diferenças que existem em relação ao adulto.
the adaptation to extrauterine nutrition. Can J Physiol Pharmacol
63:527-37, 1985. Tabela 10.25
Apnéia central: cessação total de movimentos respiratórios e
Apnéia Neonatal conseqüentemente de fluxo de ar nas vias
aéreas superiores

José Maria de A. Lopes Apnéia obstrutiva: cessão de fluxo de ar nas vias aéreas
superiores na vigência de movimentos
respiratórios ativos

INTRODUÇÃO Apnéia mista: episódio de apnéia central seguido por


episódio obstrutivo (movimentos respiratórios
A apnéia é o distúrbio respiratório mais freqüente no sem fluxo de ar nas vias aéreas) ou episódio
obstrutivo seguido por uma apnéia central
período neonatal18,30. Nos últimos anos, o uso do surfactante

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A resposta hipóxia é paradoxal35,37,38. Enquanto no adul- nas, ao contrário dos adultos, exibem o padrão inverso, pas-
to a hipoxemia estimula a respiração, no recém-nascido a sando cerca de 80% do seu sono no período REM7,10,14,21.
resposta é bifásica com hiperventilação inicial seguida de Durante o sono REM, observamos uma respiração ir-
depressão ventilatória. Uma das possíveis causas para a de- regular, intercalada por muitas pausas respiratórias e apnéias.
pressão pós-hipóxia no recém-nascido é a liberação de ade- Durante este estágio do sono existe uma inibição central de
nosina, no nível do sistema nervoso central. Esta base nitro- todos os músculos posturais do nosso corpo e o tônus muscu-
genada é produzida com a quebra do ATP (adenosina trifos- lar está bastante diminuído. Entre os músculos que ficam
fato), durante hipóxia. Seus efeitos podem ser bloqueados “desligados” estão os intercostais inspiratórios, responsáveis
pelas xantinas cafeína e teofilina, que são antagonistas, com- pela manutenção da unidade da caixa torácica. A inibição
petindo pelo mesmo receptor. Em 1991, realizamos uma destes músculos leva o recém-nascido a apresentar distorção
pesquisa, testando esta hipótese em porquinhos recém-nasci- do gradil costal durante a inspiração, produzindo a chamada
dos. Observamos que o pré-tratamento destes animais com respiração abdominal paradoxal. A distorção costal ins-
uma xantina bloqueava o efeito depressor da hipóxia na piratória leva então a aumento do trabalho do diafragma, que
respiração28. necessita contrair mais para manter a ventilação em níveis
Esta resposta alterada à hipóxia é um fator que agrava adequados (ver adiante fadiga do diafragma)23,25,26.
muitas apnéias, pois o RN entra num ciclo vicioso de apnéia- O volume pulmonar de repouso (capacidade residual
hipóxia-apnéia por depressão da respiração38. funcional = volume residual + volume de reserva expiratória)
A resposta à hipercapnia ainda é motivo de debate. é 30% mais baixo no sono REM em relação ao sono NREM24.
Alguns autores consideram ser a resposta semelhante à do Este fato, aliado às alterações da caixa torácica, é responsável,
adulto; outros, entretanto, insistem que pelo menos nos pri- segundo alguns autores, pela queda do TcPO2 (PO2 transcu-
meiros dias de vida esta resposta é deprimida. Em recém-nas- tâneo) durante o sono REM em cerca de 10mmHg32. É fato
cidos de peso muito baixo ao nascer (menos de 1.500 g), conhecido por muitos neonatologistas que um pequeno grau
observamos, na prática, sensibilidade diminuída ao CO2, de hipóxia pode ser o fator causal de algumas apnéias e que
melhorando à medida que a idade gestacional aumenta36. estas podem ser facilmente revertidas pela colocação do RN
em 25% de O2.
O mais importante em relação ao controle da respiração,
no entanto, é a noção de pobre organização neuronal. Quanto Outro aspecto importante relacionado ao sono é o tônus
mais imaturo é o RN, maior é a imaturidade do sistema muscular. Sabemos que o tônus muscular diminui durante o
nervoso central, com poucas sinapses e poucas ramificações sono e fica quase abolido no sono REM. Esta diminuição
dendríticas22,42. Charles Bryan, um fisiologista canadense, também ocorre no nível dos músculos das vias aéreas supe-
costuma definir a respiração do recém-nascido como uma riores e é responsável por aumento significativo na resistência
experiência sensoriomotora extremamente dependente da pulmonar com aumento do trabalho respiratório16.
quantidade e da qualidade dos estímulos sensoriais aferentes. Hoje acredita-se que a manutenção de vias aéreas pérvias
Este conceito é substanciado pelos seguintes fatos: simples se dê em função de uma perfeita coordenação dos músculos
alterações de temperatura ambiente (hipo e hipertermia) são respiratórios e músculos da faringe e laringe. Estes grupos
às vezes suficientes para produzir apnéia; estímulos tácteis ou musculares contraem sincronicamente durante a inspiração.
sensoriais são capazes de reverter quadros de apnéia; hipogli- A geração de uma pressão negativa nas vias aéreas pelo
cemia com freqüência se associa a apnéia; mesmo a apnéia é músculo respiratório deve, em condições normais, ser contra-
muitas vezes o sinal mais comum na presença de infecção, balançada por contração dos músculos das vias aéreas supe-
anemia ou distúrbios metabólicos40,41. riores. Um destes músculos, bastante estudado hoje (inclusive
no RN), é o genioglosso16. A contração do genioglosso coloca
Desta forma, se a quantidade dos estímulos excitatórios
a língua em posição anterior, evitando seu contato com a
é maior que a quantidade dos estímulos inibitórios, a res-
parede posterior da faringe. A falta da sua ativação quase
piração prossegue. Se, por outro lado, prevalecem os es-
sempre leva a apnéias obstrutivas. Em 1987, Carlo e cols.
tímulos inibitórios, as apnéias vão ocorrer.
detectaram episódios obstrutivos no recém-nascido relacio-
nados à falta de sincronia do genioglosso com o diafragma5.
SONO E ALTERAÇÕES DA CAIXA TORÁCICA
ETIOLOGIA
O sono determina diferenças importantes na respiração
do recém-nascido. Todos os indivíduos, têm basicamente Não sabemos com certeza o mecanismo pelo qual diver-
dois tipos de sono: sono tranqüilo ou NREM e sono ativo ou sos fatores estão relacionados com a ocorrência de apnéias.
sono REM (Rapid Eye Movement Sleep). Logo que o in- A Tabela 10.26 relaciona alguns dos possíveis mecanismos
divíduo adormece, ele entra no estágio de sono tranqüilo, que fisiológicos envolvidos.
se caracteriza por uma respiração regular, ondas amplas e de Há muitos anos, os neonatologistas e fisiologistas res-
baixa freqüência no EEG e sem movimentos dos olhos. Após piratórios buscam uma explicação para a ocorrência de ap-
cerca de 40 a 50 minutos, inicia-se o período de sono com néias. Não sabemos por que recém-nascidos param de res-
movimentos rápidos dos olhos (REM), com duração de 15 a pirar, nem por que, uma vez cessando a respiração, eles
20min, quando o EEG tem ondas rápidas e de baixa voltagem. muitas vezes não retomam o ritmo respiratório regular. Os
Estes ciclos se repetem durante a noite nesta seqüência de fatores já citados são os classicamente descritos na literatura.
NREM-REM. Adultos passam cerca de 80% do sono em sono Em casos isolados, podemos também considerar as convul-
NREM. Recém-nascidos prematuros com menos de 32 sema- sões como causa de base para apnéia8. Na maioria das vezes,

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Tabela 10.26
Fator Possível Mecanismo
PCA Hipóxia e/ou fadiga muscular
Anemia Hipóxia
Hipoglicemia Central, falta de substrato para os músculos respiratórios
Hipocalcemia Central, falta de substrato para os músculos respiratórios
Infecção Hipoxemia? Aumento da taxa metabólica, inibição central
Prematuridade Imaturidade do SNC, fadiga muscular
Instabilidade térmica Estímulo aferentes inibitórios
Patologia intracraniana Efeito direto nos centros respiratórios
Refluxo gastroesofagiano Reflexo inibitório no nível das vias aéreas superiores
Drogas Depressão do SNC

quando tratamos estas patologias, as apnéias melhoram ou a uma relação cálcio-fósforo fixa, prejudicando a ingesta de
cessam por completo. Entretanto, em muitos recém-nascidos, fósforo. Hoje, em vários centros do mundo, a ingesta de cálcio
não conseguimos identificar uma causa relacionada, e esta e fósforo é bem superior à existente no leite humano, na
situação é denominada “apnéia idiopática”18,29,31,34,40. tentativa de prevenir a ocorrência do raquitismo da prematu-
No Instituto Fernandes Figueira, revisamos recentemen- ridade. Esta ingesta aumentada certamente trará benefícios
te os fatores de risco para apnéia neonatal em recém-nascidos para a função dos músculos respiratórios à medida que pro-
com peso inferior a 1.500g. De um total de 63 RN sobrevi- piciar níveis normais de fósforo no organismo.
ventes no período de um ano, 32 apresentaram em algum Outro mecanismo pouco discutido de ocorrência de ap-
momento apnéia que requereu tratamento, e 10 apresentaram néias, mas bastante freqüente nos recém-nascidos de muito
apnéias graves e recorrentes. O peso médio dos RN com baixo peso, é a diminuição da capacidade residual funcional.
apnéia foi de 1.124g vs 1.270g naqueles sem apnéia. A Recém-nascidos com peso inferior a 1.000g sem doença
incidência de apnéia foi inversamente proporcional à idade pulmonar grave nos primeiros dias de vida, freqüentemente
gestacional/peso, sendo 90% nos RN <1.000g vs 43% nos RN mantêm um ritmo respiratório regular nos primeiros dias de
entre 1.000 e 1.500g. O risco relativo para apnéia não foi vida, com desenvolvimento de apnéias em geral a partir do
diferente quanto ao tipo de parto, sexo, presença de sepse, terceiro dia de vida. Acredita-se, e a evidência que temos hoje
hemorragia IC e broncodisplasia pulmonar. Observamos, é indireta somente, que a capacidade funcional residual dimi-
entretanto, que o risco relativo para ocorrência de apnéia foi nui progressivamente (e este fato pode ser constatado com o
de 1,73 (1,13-2,66) nos AIG vs PIG e 2,58 (1,16-5,74) nos RX de tórax) com colabamento alveolar progressivo, levando
RN com DMH vs sem DMH. Estes dados confirmam descri- este recém-nascido a hipoventilação, aumento das neces-
ções da literatura internacional segundo os quais o risco de sidades de oxigênio e apnéias. Freqüentemente, essas apnéias
apnéia é maior nos recém-nascidos pequenos, apropriados são graves o bastante para necessitar de intubação e ventila-
para a idade e pós-doença de membrana hialina27. ção assistida3.
Estudos feitos no Canadá e por este autor indicam que
cerca de 30% destas apnéias ditas “idiopáticas” na verdade
podem ser conseqüentes à falência dos músculos respira- DIAGNÓSTICO
tórios25,33. O aumento do trabalho respiratório aliado à eleva-
da complacência da caixa torácica coloca o prematuro em Podemos enfocar o diagnóstico em relação ao tipo de
risco de fadiga muscular. Além disso, seus músculos res- apnéia — obstrutiva, mista ou central — e quanto à etiologia.
piratórios (principalmente o diafragma) não estão bem desen- Para corretamente diagnosticar o tipo de apnéia, neces-
volvidos, com pobre diferenciação e baixa capacidade enzi- sitamos de um estudo poligráfico da respiração que inclua
mática. Keens e cols. descreveram que a porcentagem de registro dos movimentos do tórax e abdome, e registro do
fibras musculares com grande capacidade oxidativa (fibras fluxo de ar nas vias aéreas superiores.
do tipo I) no diafragma é reduzida com 32 semanas, só Entretanto, a observação direta cuidadosa por médicos e
atingindo o nível do adulto por volta de um ano de idade19. enfermeiros da respiração de recém-nascidos por período de
Recentemente, estudos em adultos forneceram outro da- 15 a 20min pode levar a um diagnóstico clínico bem próximo
do para a possível ocorrência de fadiga diafragmática no do real.
prematuro. Alcoólatras crônicos, depletados de fósforo, em Estudo do próprio autor26 obtido com 20 recém-nascidos
níveis plasmáticos inferiores a 40mg%, puderam ser retirados portadores de apnéia demonstrou a predominância de episó-
do respirador tão logo tiveram seu fósforo plasmático cor- dios do tipo central nos recém-nascidos sem hemorragia
rigido2. Ora, sabemos que a ocorrência de hipofosfatemia no intracraniana.
prematuro é comum, principalmente naqueles recém-nasci- No que diz respeito à etiologia dos episódios de apnéia,
dos com peso inferior a 1.500g, com passado de doença devemos procurar os fatores a ela relacionados descritos
respiratória e nutrição parenteral. O leite humano é pobre em anteriormente. A Tabela 10.27 mostra a orientação diagnós-
fósforo, e a administração parenteral freqüentemente obedece tica geral.

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Tabela 10.27 Distúrbios Metabólicos e Ambiente
Quadro Diagnóstico para Apnéia
1 — Exame clínico detalhado (ausculta cardíaca e pulsos) Através do exposto na seção de diagnóstico, devemos
2 — Condições ambientais (temperatura, necessidade de proceder a um screening cuidadoso e corrigir os distúrbios
oxigênio e posicionamento do RN) metabólicos mais freqüentes.
3 — Dextrostix, Multistix, hematócrito O controle térmico é crítico. Hipo e hipertermia são
4 — Sódio, potássio, cálcio, magnésio facilmente corrigidas por ajustes adequados na temperatura
5 — Hemograma +mini VHS (screening para sepse conforme ambiente destes recém-nascidos. É útil registrar a curva tér-
indicado) mica com anotação simultânea da temperatura do RN e da
6 — Gasometria incubadora para se ter certeza da eficácia das nossas medidas.
7 — Raios X tórax Na checagem das condições ambientais é importante verificar
8 — pHmetria do esôfago ou estudo radiológico para refluxo
a posição do RN e se o pescoço não está fletido ou tendendo
a fletir sobre o tronco (causa já descrita da apnéia obs-
9 — Ultra-sonografia transfontanela
trutiva)43. Devemos também verificar se não há obstrução das
10 — EEG (suspeita de convulsão)
vias aéreas superiores por secreção e assegurar que as vias
aéreas estejam sempre patentes.
TRATAMENTO

ORIENTAÇÃO GERAL Infecção Neonatal

Infelizmente, a infecção neonatal ainda é muito comum


Na maioria dos serviços existe um critério para se iniciar em nosso meio e devemos, portanto, fazer todo o esforço no
o tratamento para apnéias1,10,17,30,40. Quando constatamos três sentido de afastá-la ou tratá-la caso esteja presente. Quando
ou mais episódios em 24 horas, que necessitem de ressus- a infecção é grave, muitas vezes as apnéias são bastante
citação, ventilação com ambu e máscara, está indicada uma freqüentes e demoram muito a reverter, comprometendo o
intervenção. As apnéias leves, com pouca repercussão cardio- estado geral do RN. Em nossa experiência, a infecção/sepse
vascular, que necessitem somente de estímulo táctil, podem tem sido a causa mais freqüente de indicação de ventilação
ser na maioria das vezes observadas. Nestes casos, a provi- mecânica em recém-nascidos pré-termo. Neste caso, a venti-
dência mais importante é a monitorização do recém-nascido lação mecânica está indicada, pois sabemos que a reversão do
e o registro adequado do número, duração e tipo de episódio. quadro de infecção grave demora 48 a 72 horas; antes disso
Antes de iniciarmos o tratamento é fundamental tentar raramente observamos melhora das apnéias.
esclarecer um fator etiológico de acordo com o exposto nos
parágrafos anteriores. Corrigidos todos os distúrbios ou fato-
res provavelmente relacionados, temos as apnéias indepen- Registro dos Episódios
dente da causa. Se a apnéia é do tipo idiopático, isto é, se não
conseguimos identificar fator etiológico, não temos dúvidas Com a notificação da enfermagem de que um recém-nas-
quanto ao início do tratamento. No entanto, se diagnos- cido apresenta apnéias, devemos tentar caracterizar e registrar
ticarmos que as apnéias estão relacionadas a infecção neona- adequadamente estes episódios. É importante registrar o nú-
tal, nem sempre o início da terapia antiinfecciosa traz resul- mero de episódios/hora nas 24 horas, a duração de cada
tados imediatos. Seria recomendável iniciar tratamento far- episódio, a repercussão (se levou a bradicardia ou cianose),
macológico, mesmo sabendo tratar-se de um caso de infec- se foi relacionado a algum procedimento (por exemplo, as-
ção? Ou a melhor conduta seria a ventilação mecânica até que piração de vias aéreas ou alimentação) ou posição do RN, e
a infecção melhore? Estas são perguntas ainda não bem as manobras que foram necessárias para a reversão do evento.
respondidas. A rotina do nosso serviço é tratar somente as A observação cuidadosa do recém-nascido através da incuba-
apnéias não-idiopáticas apenas quando o quadro clínico su- dora pode não orientar a respeito do tipo de apnéia. Muitas
gerir reversão rápida da sintomatologia. RN com apnéia vezes observamos bradicardia num recém-nascido que não
está aparentemente respirando (isto é, com movimentos torá-
pós-sangramento intracraniano ou apnéia em função de infec-
cicos ativos). Este certamente é um episódio obstrutivo. Se os
ção grave necessitam, antes de mais nada, de suporte à sua
episódios revertem com o posicionamento adequado do RN
doença básica.
ou a troca de decúbito, também podem estar relacionados à
obstrução de vias aéreas superiores.
TRATAMENTO — PRINCÍPIOS BÁSICOS
— Corrigir distúrbios metabólicos ou outras patologias Critério para Iniciar Tratamento
intercorrentes e checar condições ambientais.
Nosso critério para iniciar uma intervenção é a ocor-
— Afastar infecção neonatal. rência de três ou mais episódios em 24 horas que necessitem
— Registrar adequadamente episódios com duração, de ressuscitação ou ventilação com máscara e ambu. Apnéias
tipo, freqüência e repercussões fisiológicas. de duração inferior a 20 seg, que revertem espontaneamente
— Estabelecer critério para tratamento — três episódios ou com leve estímulo táctil, com pouca repercussão cardio-
em 24 horas que necessitem de ventilação com más- vascular, podem ser somente observadas, na maioria das
cara e ambu. vezes. Nestes casos, a providência mais importante é a moni-

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torização do recém-nascido e o registro adequado do número cido e os possíveis efeitos colaterais a curto e a longo pra-
e duração do tipo de episódio. zo4,39.
Ainda em relação a drogas, a cafeína merece um comen-
tário. Em alguns centros, é a droga de escolha1,913. Tem como
TERAPÊUTICA vantagens sobre a teofilina uma meia-vida maior, fazendo
Estimulação Táctil com que sua administração se faça de 24/24 horas, com menos
efeitos colaterais.
Nos casos leves, recomendamos o estímulo táctil inter- Os defensores da cafeína argumentam que o prematuro
mitente ou a estimulação proprioceptiva contínua. Em alguns converte a teofilina (1, 3, 7-metilxantina) em cafeína (1,
serviços, a colocação de uma luva descartável conectada a um 3-metilxantina) após alguns dias de tratamento. No Brasil não
respirador sob o colchão do RN pode funcionar como um temos o citrato de cafeína para administração endovenosa, e
estímulo intermitente. Regulando este respirador para uma somente nas farmácias de manipulação é que conseguimos a
freqüência baixa (5 a 10/min), conseguimos um estímulo leve solução para uso por via oral. Alguns autores recomendam a
e intermitente para este recém-nascido. A experiência de administração de cafeína naqueles recém-nascidos que, mes-
outros países mostra ser este um tratamento eficaz em muitos mo em uso de teofilina, ainda estão apresentando apnéias.
casos20.
Quanto à nossa avaliação de que as apnéias são freqüen- Uso do CPAP
tes e severas, temos três opções:
— tratamento farmacológico; Recém-nascido com apnéias recorrentes, mesmo em uso
— pressão positiva contínua nas vias aéreas — CPAP; de aminofilina, cafeína ou outras drogas, requer tratamento
— ventilação mecânica. mais agressivo. As apnéias seguidas de bradicardia e cianose
freqüentemente requerem ventilação com máscara e ambu.
Se os episódios são demorados e/ou freqüentes, indicamos a
Tratamento Farmacológico pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP).
A nossa droga de escolha é a teofilina. Usamos uma dose Podemos utilizar um tubo endotraqueal comum colocado
de ataque de 6mg/kg seguida por dose de manutenção de através do nariz e posicionado na hipofaringe. A pressão
4mg/kg/dia dividida em três doses. Esta dose pode ser positiva pode ser dada com um circuito de Gregory clássico
administrada tanto por via oral quanto EV, pois a absorção da ou através de respirador mecânico. Em nosso serviço temos
droga é excelente. Podemos detectar níveis plasmáticos ade- utilizado uma peça nasal conectada a um circuito simples. A
quados, capazes de produzir resposta terapêutica, após 30 utilização da CPAP nasal tem prevenido muitas intubações
minutos da administração da droga. Devemos checar os ní- traqueais em recém-nascidos com apnéia.
veis plasmáticos após dois ou três dias de tratamento, pois a A ação do CPAP é ainda discutida. Sabemos que existe
meia-vida da droga no RN varia muito11,15. A colheita de um aumento da capacidade residual funcional principalmente
sangue meia hora antes e meia hora após uma dose da droga nos recém-nascidos de peso inferior a 1.500g mas não pode-
nos dá uma boa idéia dos níveis plasmáticos mínimos e mos afirmar com certeza ser esta a razão da eficácia desta
máximos no sangue. Níveis entre 5,0 e 15mg/l são conside- terapia. Em alguns recém-nascidos, a ação é basicamente de
rados adequados. manter a via aérea patente. Estes são provavelmente os re-
Um dos problemas da teofilina é que os níveis terapêu- cém-nascidos portadores de apnéias obstrutivas.
ticos são muito próximos dos níveis tóxicos. Clinicamente, a Finalmente, ainda temos que considerar a ação descrita
taquicardia é o sinal de toxicidade mais precoce. Em nosso como “estimulação aferente”. A pressão positiva na hipofa-
serviço, se constatamos pré-dose que o RN está taquicárdico ringe e a distensão das vias aéreas (traquéia e brônquios) pode
(obviamente afastando outros motivos), não administramos a levar a estímulo de receptores periféricos que alimentariam a
referida dose. Procedemos, então, à dosagem plasmática para atividade dos centros respiratórios, regularizando a respiração).
ajuste do nível sangüíneo. A droga causa também outros
efeitos indesejáveis, tais como sangramento digestivo alto, Ventilação Mecânica
diurese, hiperglicemia e hipercalciúria. Recomendamos tes-
tar periodicamente a glicose sangüínea e o sangue oculto nas Indicamos a ventilação mecânica para o combate das
fezes6,15,44. apnéias refratárias ao tratamento clínico, farmacológico e
No final da década de 80, publicações internacionais com o CPAP. Dois grandes grupos requerem com freqüência
descreveram a eficácia do doxapram no tratamento de apnéias ventilação mecânica:
que não cediam com o uso da aminofilina. O tratamento — recém-nascidos de qualquer peso e idade gestacional
requeria o uso da droga em infusão contínua, pois aparente- com infecção grave;
mente sua meia-vida é muito curta. Este regime terapêutico — recém-nascidos de muito baixo peso (peso inferior a
não se tornou popular, pois trazia complicações tipo hiperten- 1.000 g).
são e até mesmo hipoperfusão intestinal, com risco aumenta- Nos recém-nascidos sépticos freqüentemente a demanda
do de enterocolite. Recentemente, esta droga vem se tornando metabólica está aumentada e o coma não é raro. Optamos por
popular principalmente na Europa, através de uso oral, na instituir assistência ventilatória precocemente, acreditando
metade das doses recomendadas inicialmente (em torno de poder diminuir o trabalho respiratório e melhorar o prognós-
0,5mg/kg/dia). Antes de recomendar seu uso precisamos tico. Nestes recém-nascidos, e principalmente nos prematu-
conhecer melhor a farmacocinética desta droga no recém-nas- ros sépticos, não usamos tratamento farmacológico, pois

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sabemos ser a etiologia da apnéia a sepse. A assistência 17. Kattwinkel J, Nearman HS, Fanaroff AA et al. Apnea of prematurity. J
ventilatória é usualmente de curta duração nos casos com boa Pediatrics, 86(4):588, 1975.
resposta à antibioticoterapia. 18. Kattwinkel J. Neonatal apnea: pathogenesis and therapy. J Pediatrics,
90(3):342, 1977.
Nos recém-nascidos com peso inferior a 1.000g, opta-
19. Keens TGA, Bryan AC, Bryan MH. Development pattern of muscle
mos por indicar ventilação mecânica quando verificamos que fiber types in human ventilatory muscles. J App Physiol 44:909, 1978.
em função das apnéias este recém-nascido está lábil, impos- 20. Konner AF, Guillerminaultg, Van den Hoed J, Baldwin RB. Reduction
sibilitado de manter ingesta via oral adequada. Com prejuízo of sleep apnea and bradycardia in preterm infants on oscillating water-
do CPAP nasal não conseguimos manter um bom volume beds: a controlled polygraphic study. Pediatrics, 61:528, 1978.
pulmonar (capacidade residual funcional) e o recém-nascido 21. Krauss AN, Solomon GE, Auld PAM. Sleep state apnea and bradycardia
necessita a cada hora de aumento das necessidades de oxigê- in preterm infants. Dev Med Child Neurol 19:160, 1977.
22. Langercrantz H. Improved understanding of respiratory control im-
nio para manter PO2 adequada. plications for the treatment of apnea. Eur J Pediatr 154(supp):s10,
Na assistência ventilatória do RN de muito baixo peso 1995.
devemos ter o cuidado de manter “parâmetros mínimos” no 23. Le Souef PN, Lopes JMA, England S et al. Effect of chest wall distortion
respirador. Freqüentemente não existe doença pulmonar e a on occlusion pressure and the preterm diaphragm. J App Physiol
ventilação mecânica está sendo indicada por drive insuficien- 55(2):359, 1983.
te ou fadiga muscular. Devemos checar com freqüência a 24. Lopes JMA, Muller N, Bryan AC, Bryan MH. Importance of inspiratory
muscle tone in maintenance of FRC in the newborn. J App Physiol
FiO2 e tentar utilizar o mínimo de oxigênio necessário para 51(4):830, 1981.
manter uma PO2 arterial entre 50 e 60mmHg, minimizando 25. Lopes JMA, Bryan AC et al. Synergistic behavior of inspiratory muscles
assim os riscos de broncodisplasia pulmonar e fibroplasia after diaphragmatic fatigue in the newborn. J App Physiol 51(3):551,
retrolental. Devemos ajustar a freqüência do respirador tam- 1981.
bém no mínimo possível de modo a não inibir a respiração 26. Lopes JMA. Respiratory muscle function during sleep. Ph D Thesis —
espontânea do recém-nascido e desta forma prevenir a atrofia University of Toronto, 1982.
de seus músculos respiratórios. 27. Lopes JMA, Carvalho M, Moreira MEL et al. Análise dos fatores de
risco para apnéia neonatal no recém-nascido com peso inferior a 1.500g.
Trabalho apresentado no Congresso Brasileiro de Perinatologia, Belo
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