UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

CARRERA DE MEDICINA

TRABAJO CIENTÍFICO INVESTIGATIVO

FIEBRE REUMÁTICA

ASIGNATURA: ADMINISTRACIÓN SERVICIOS DE SALUD

ESTUDIANTES: DANIELA BARROS DA SILVA LUZ - 54992

DOCENTE: DR. CARLOS CARRASCO RIVERO

SANTA CRUZ – BOLIVIA

2018
 ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN………………….…………………………….…….……………........03

2. OBJETIVOS………………………………………………………………………………04

3. FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA…….……………..……………………….................05

3.1 Apresentación del caso clínico……..………………………………………………05

3.2 Desarrollo de la enfermedad Fiebre Reumática………..…………………………..06

4. MATERIALES Y MÉTODOS…...………………………..……………………………..12

5. RESULTADOS….………………..……………………………………………….............13

6. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES…………………………………..……………...14

7. CONCLUSIÓN……...………………..…..……………………………………………….25

8. BIBLIOGRAFÍA…….………………..…………………………………………………..26
 3

1. INTRODUCCIÓN

La fiebre reumática es causada por un proceso inflamatorio secundario a la infección

por el streptoccocus pyogenes β-hemolítico del grupo a. Esta inflamación puede afectar a las
articulaciones, cerebro, vasos sanguíneos y corazón. La enfermedad que ataca al corazón y las
válvulas cardiacas marca el pronóstico a largo plazo de estos pacientes y es causa de la
enfermedad reumática cardiaca. La fiebre reumática aguda, que fue un importante problema de
salud hasta la aparición de los antibióticos, continúa siendo una importante causa de morbilidad
y mortalidad en los países en vías de desarrollo. Además, últimamente se ha observado un
incremento en nuestro medio.

Este trabajo de investigación tiene como objetivo mostrar los aspectos involucrados que
esta enfermedad presenta, considerando su diagnóstico que se fundamenta en los criterios
modificados de Jones y los criterios de la OMS. El tratamiento se basa en la administración de
antibióticos para el control de la infección estreptocócica, aines, en especial aspirina y, en
algunas ocasiones, corticoides. Es muy importante la profilaxis secundaria, es decir, la
prevención de los ataques recurrentes en pacientes con antecedentes de fiebre reumática aguda,
que consiste en la administración periódica de penicilina intramuscular para evitar la progresión
de la enfermedad cardiaca reumática.

Presentamos el caso de una mujer con amigdalitis de repetición, en el que tanto la edad
como el contexto epidemiológico no favorecían la sospecha diagnóstica de FR.
 4

2. OBJETIVOS

 Objetivo general
 Analizar la Enfermedad de la Fiebre Reumática.

 Objetivos específicos
 Explicar los conceptos que están involucrados de la Fiebre Reumática y sus
mecanismos de acción.
 Determinar cómo es el Desarrollo Fisiopatogénico de la Fiebre Reumática.
 Indicar como hacer el Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial para la Fiebre
Reumática.
 Establecer el tratamiento más adecuado para la Fiebre Reumática.
 5

3. FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA

3.1 Apresentación del caso clínico

Mujer de 34 años, con antecedentes de lesión cutánea compatible con eritema nodoso
(por el que no había precisado acudir a nuestra consulta), que presenta un episodio de
amigdalitis aguda exudativa, acompañado de síndrome febril y adenopatías submandibulares
(fig. 1). Se trata con cefuroxima axetilo 250 mg/12 h/14 d por persistir el componente exudativo
a los 7 días, prednisona 30 mg/24 h e ibuprofeno 600 mg a demanda, debido al marcado
componente inflamatorio del cuadro. Tras mejoría clínica, la paciente regresa a los 20 días con
cuadro similar, por lo que se decide prescribir en esta ocasión eritromicina 500 mg/6h/10 d y
se le recomienda seguir el tratamiento antiinflamatorio anterior. Tras 15 días, acude de nuevo
por otro episodio de exudado amigdalar. Ante la sospecha, por falta de remisión del cuadro, de
la presencia de estreptococo β hemolítico de grupo A (SBHA) en exudado amigdalar, se
procede a cultivo de dicho exudado, analítica general y administración en monodosis de
penicilina G 2 millones de unidades intramuscular. El cultivo amigdalar confirma la sospecha
etiológica y en la analítica destaca proteína C reactiva (PCR) de 82,2 mg/l, anticuerpos
antiestreptolisina O (ASLO) 366 U Todd/ml, leucocitosis (12.690/mm3), anemia ferropénica
importante (hemoglobina 9,7 g/100ml), velocidad de sedimentación globular (VSG) 90 mm/h
y serología positiva para virus de Epstein-Barr (VEB) IgM, siendo negativas para
citomegalovirus (CMV). La paciente presentaba en una analítica anterior, realizada también por
amigdalitis de repetición hacía 15 meses, una VSG de 40 mm/h y PCR de 43 mg/l.

Cuando la paciente acude a recoger los resultados de las exploraciones complementarias

se realiza una nueva exploración física en la que destaca articulación tibiopero-neoastragalina
izquierda dolorosa, con signos inflamatorios y 2-3 nódulos subcutáneos de consistencia dura,
indoloros, de 1 cm de diámetro en zona pretibial bilateral.

Con todos los datos disponibles se diagnostica a la paciente de FR según criterios de

Jones, y es derivada al Servicio de Reumatología para seguir controles de su enfermedad, donde
se confirma el diagnóstico de FR y deriva a su vez a la paciente al Servicio de
 6

Otorrinolaringología (ORL) y de Cardiología. En una visita 3 meses posterior al inicio del

cuadro, la paciente se encuentra asintomática, aporta un electrocardiograma (ECG) normal, una
analítica donde aún existe leucocitosis, VSG elevada (40 mm/h), ASLO normales y hemograma
normal. Se encuentra pendiente de valoración de amigdalectomía con el fin de prevenir nuevos
episodios de faringoamigdalitis estreptocócica que pudieran derivar en una lesión cardíaca. Al
persistir todavía nódulos subcutáneos, la paciente sigue en tratamiento con colchicina e
hidroxicloroquina.

3.2 Desarrollo de la enfermedad Fiebre Reumática

Concepto

Es una enfermedad inflamatoria, sistémica caracterizada por la existencia de lesiones

que afectan al corazón, articulaciones, sistema nervioso central, piel y tejido celular subcutáneo,
como secuela de una infección faríngea por estreptococo beta hemolítico del grupo A. El
sustrato morfológico es una reacción inflamatoria del mesénquima desencadenada, en algunos
individuos susceptibles, por los componentes celulares y/o los productos extracelulares de
distintos tipos de estreptococos del grupo A.

Fisiopatología

En relación a la fisiopatología, la Fiebre Reumática (FR) ha sido reconocida como una

enfermedad desde hace más de 150 años; aun así, un entendimiento claro de la fisiopatología
de esta enfermedad elude a los médicos modernos. Se ha propuesto que la culminación de la
FR se debe principalmente a 3 factores: el agente, el huésped y el ambiente. El papel de la
infección del EGA (Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo A), como un evento
desencadenante, es claro y ha sido apoyado por estudios epidemiológicos e inmunológicos. La
teoría del mimetismo molecular ha sido investigada por más de 60 años. Hay evidencia en
cuanto a la generación de auto anticuerpos, que reaccionan de forma cruzada en pacientes con
FR y CR. Se ha observado reacción cruzada entre anticuerpos, que se dirigen contra N-acetil-
beta-D-glucosamina (GlcNac) el epítopo principal del EGA, laminina y la membrana laminar
basal del endotelio valvular. Los linfocitos T, reaccionan de forma cruzada con la proteína M
del estreptococo y la miosina cardíaca. La reacción cruzada, se cree es generada por mímica
 7

molecular, en la cual todo o una parte del antígeno extraño se asemeja a nivel molecular al
tejido del huésped. Adicionalmente la generación de auto anticuerpos contra colágeno se debe
a la liberación del mismo de las válvulas dañadas y a su posterior exposición al sistema inmune
La teoría fisiopatología de los dos golpes, propone que el ataque inicial al endotelio valvular,
facilita posteriormente la entrada de linfocitos T CD4+, lo cual provoca la inflamación dirigida
por células T. Posteriormente se formarán nódulos granulomatosos o cuerpos de Aschoff-
Geipell, compuestos por un área de necrosis central, rodeada por un anillo de histiocitos
denominados células de Anitchkov. Se ha observado una predisposición genética a contraer FR,
el riesgo de contraer FR posterior a una infección por EGA es 5 veces mayor en un individuo
con AHF.

La relación genética se ha observado más frecuentemente en alteraciones en los alelos

que controlan los diferentes aspectos de la respuesta inmune. La asociación más frecuente
descrita ha sido con el alelo HLA-DR7, ubicado en el cromosoma 6 perteneciente al grupo de
HLA clase II. Otras relaciones se han visto con factores de la respuesta innata como ficolina 2,
lectina fijadora de manosa 2 (MBL2), los receptores similares a toll y con genes productores de
citocinas como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), el factor de crecimiento beta, la
interleucina.

Cuadro Clínico

El cuadro clínico de la Fiebre Reumática es variable y dependerá de los órganos

afectados; en la actualidad, se observan formas atípicas con expresión clínica menor, siendo
raro apreciar manifestaciones como el eritema marginado y los nódulos subcutáneos, por el
contrario, se detectan cuadros polimorfos de infección estreptocócica, llamados “síndromes
postestreptocócicos”, que plantean serias dudas diagnósticas. El cuadro clínico clásico va
precedido dos o tres semanas antes por una faringoamigdalitis estreptocócica, con
enrojecimiento de faringe y amígdalas con o sin exudado, con petequias en paladar, adenopatías
submandibulares o laterocervicales, disfagia, fiebre moderada o alta, dolor abdominal y a veces,
con exantema escarlatiniforme; tras el intervalo de dos o tres semanas, se presenta el brote
agudo con fiebre irregular y posterior aparición de los síntomas propios de la enfermedad.
 8

Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial

No existe actualmente una prueba, examen o laboratorio que confirme la presencia de

FR. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y los criterios de Jones modificados por la
Organización Mundial de la Salud (OMS), en el contexto de una infección previa por un EGA.

Uno de los criterios para diagnosticar la enfermedad son los criterios de Jones,
modificados en 1992, basados en varios hallazgos clínicos y de laboratorio, y hacen muy
probable el diagnóstico. Se dividen en Criterios Mayores y Criterios Menores.

Criterios Mayores

Artritis: es el signo más frecuente, pues aparece en el 75% de los pacientes con ataque
agudo. Es una poliartritis de carácter agudo que afecta a las grandes articulaciones (tobillos,
rodillas, codos); es migratoria,errática, cambiando en pocos días de una a otra articulación.
Presenta signos inflamatorios con calor, rubor y tumefacción con dolor intenso. Cuando existe
derrame, este no es purulento. La artritis cura sin dejar secuelas. Rápida respuesta a los
salicilatos.

Carditis: es la afectación más grave, pudiendo acarrear la muerte en la fase aguda o

provocar graves secuelas valvulares. Se trata de una pancarditis que afecta a todas las
estructuras cardiacas, pero principalmente a las válvulas. La incidencia es del 40-50% y suele
aparecer antes de la tercera semana. Puede tener cuatro manifestaciones clínicas diferentes:
aparición de un soplo cardiaco significativo que antes no existía; la presencia de cardiomegalia;
el fallo cardiaco congestivo y la presentación de una pericarditis.

También podemos encontrar signos menores de carditis: taquicardia en reposo, ritmo de

galope, primer ruido apagado, etc. En el ECG lo más significativo es la prolongación del espacio
ST, que indica lesión cerca del nodo auriculoventricular (AV). Se aprecia entre el 40 y el 61%
de los casos. Otro hallazgo son las arritmias, los bloqueos AV de segundo grado, los trastornos
de repolarización con aumento del ST y aplanamiento de la onda T.
 9

Eritema marginado: actualmente muy poco frecuente; la incidencia es del 1-7%. Es

una erupción rosada, fugaz, no pruriginosa con crecimiento periférico; a veces en forma de
anillos concéntricos, llamado eritema anular. Se localiza en tronco, nalgas y extremidades. Se
asocia a carditis.

Nódulos subcutáneos: llamados de Meynet; son unas tumoraciones duras, indoloras,

de tamaño entre guisante y aceituna, sin adherirse a la piel, con localización en codos, rodillas
y nuca. Son muy poco frecuentes (1-5%) y también se asocian a carditis grave.

Corea de Sydenham: se considera manifestación tardía de la FR, con un intervalo de

uno a seis meses; afecta más a niñas cerca de la adolescencia y, en ocasiones, puede ser la única
manifestación de la enfermedad. Clínicamente cursa con movimientos incoordinados, muecas,
irritabilidad, llanto fácil y alteraciones del carácter; las acciones de la vida diaria que precisan
coordinación son torpes; la lesión está en el centro inhibitorio del sistema extrapiramidal. Su
frecuencia es de menos del 15%; al parecer el 25% de los casos de corea quedan afectos de
carditis.

Criterios Menores

Son manifestaciones clínicas y analíticas con menor especificidad diagnóstica:

Síndrome febril: en el ataque agudo la fiebre suele ser alta o moderada y dura unos 10-15 días;
se controla bastante bien con salicilatos.

Artralgias: en la fase aguda se producen dolores en varias articulaciones sin signos

objetivos de inflamación. Es muy importante no confundir artralgia con artritis para aplicar
correctamente los criterios de Jones.

Historia previa de fiebre reumática: es un signo menor en caso de recidiva. Tras el

ata que inicial las manifestaciones tienden a aparecer nuevamente.

Reactantes de fase aguda: la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína

C reactiva (PCR) están elevadas, habitualmente, por encima de 50 mm y con la PCR de más de
50. Las mucoproteínas también están aumentadas. Cursa con leucocitosis, elevación del
 10

complemento y alteraciones en el proteinograma con las alfa-2 y las gammaglobulinas

aumentadas.

Alteraciones en el ECG: se comprueba un alargamiento del espacio P-R que traduce

un enlentecimiento de conducción AV.

En el Diagnóstico Diferencial, se debe establecer con una amplia variedad de

enfermedades con sintomatología articular y/o cardiaca. La evidencia de infección
estreptocócica previa puede ayudar a eliminar bastantes posibilidades. El diagnóstico
diferencial, en cuanto a la afectación articular, debe hacerse con las colagenosis,
principalmente, la artritis crónica juvenil y el lupus eritematoso diseminado; con las infecciones
articulares, las artritis reactivas; con cuadros generales que cursan con poliartritis, como la
hepatitis viral o como reacción a la vacuna de la rubeola, así como con la enfermedad de Lyme,
que asocia manifestaciones articulares y cardiacas. Desde el punto de vista cardiaco, el
diagnóstico debe hacerse con la endocarditis infecciosa, las cardiopatías congénitas, las
miocardiopatías víricas etc. También debe hacerse el diagnóstico diferencial con síndromes
coreicos de causa no reumática.

Tratamiento

El tratamiento es principalmente sintomático, se deberá mantener vigilancia constante

sobre el paciente para asegurar el diagnóstico y se emplearan medidas preventivas y de
profilaxis secundaria. Se darán antibióticos a cualquier paciente con el fin de tratar la infección
desencadenante por estreptococo. La penicilina sigue siendo el fármaco de elección, ya sea en
forma de amoxacilina (50 mg/ kg, máximo 1gr día, por 10 días) o unidosis IM de penicilina G
benzatinica a razón de 1.2 millones adultos y la mitad para niños que pesen menos de 27 kg.
Para tratar la artritis, artralgia y fiebre el ácido acetilsalicílico es el fármaco de elección, a razón
de 4 a 8 gr/día en adultos y 80 a 100 mg/kg/día en niños. La dosis se vigilará y se reducirá en
respuesta a la tolerancia del paciente. Se dará en dosis fraccionadas las primeras 2 semanas o
hasta eliminación de la sintomatología aguda, después de la cual se dará durante 2 a 4 semanas
más en dosis reducidas (60 a 70 mg/kg/día). El uso de glucocorticoides para el tratamiento de
la carditis que produzca insuficiencia cardíaca, actualmente es controvertido, ya que no se ha
 11

logrado evidenciar beneficio alguno. Por lo que el clínico deberá valorar el uso del mismo y
contraponerlo al riesgo de posibles efectos adversos. El manejo de la valvulopatía reumática es
principalmente quirúrgica. El reposo actualmente se recomienda en casos de artritis, artralgia o
insuficiencia cardíaca y una vez controlados los síntomas, el paciente podrá retomar el
movimiento según tolere.

Los fármacos no alteran la evolución natural de la corea. En casos graves se podrá

emplear el uso de carbamazepina o valproato, intentando evitar el uso de haloperidol.

Prevención

La prevención primordial comprende la eliminación de los factores de riesgo para la

adquisición de una infección estreptocócica, como los son la higiene, evitar el hacinamiento y
el mejoramiento del acceso a los servicios médicos. La prevención primaria consiste en la
eliminación del agente causal, lo cual es posible pero difícil de cumplir, por la necesidad de
captar e identificar adecuadamente cada faringitis estreptocócica. La antibioterapia iniciada en
los primeros 9 días de una faringitis estreptocócica previene la FR. Se espera conseguir una
vacuna efectiva en las próximas dos décadas. La prevención secundaria comprende la adecuada
captación y control de las reincidencias de FR, ya que estos pacientes poseen un riesgo mayor
que la población general de volver a presentar una recurrencia. El antibiótico de elección es la
penicilina G benzatínica (1.2 millones de unidades o 600 000 unidades en personas que pesen
menos de 27 kg) cada 4 semanas, dosis que se puede dar hasta cada 2 semanas en pacientes con
un riesgo elevado. Alternativas son penicilina V para administración oral y eritromicina en
casos de alergia. La duración de la misma debe ser personalizada, dependiendo de los factores
de riesgo asociados, la duración del mismo puede llegar a ser 5 a 10 años o de por vida en
pacientes con cardiopatía valvular persistente. La antibioterapia no reduce el daño inicial, pero
reduce aquel producido por las recurrencia. En aquellos casos en los que haya inseguridad en
el diagnóstico, se podrá ofrecer profilaxis secundaria por 12 meses, seguido por reevaluaciones
periódicas. La prevención terciaria trata las complicaciones una vez instaurada la cardiopatía
reumática, que comprenden el tratamiento para la insuficiencia cardíaca, cirugía valvular y
anticoagulación.
 12

4. MATERIALES Y MÉTODOS

La metodología utilizada en el desarrollo del proyecto ha sido de embasamiento

bibliográfico, a través de consultas de artículos científicos. Se trata de una metodología con una
importante base teórica. Esta metodología ha sido empleada en diversos proyectos de
investigación y desarrollo a nivel nacional e internacional que han versado sobre temáticas
afines a la resolución de problemas relacionados a diversas enfermedades, y específicamente
para esta investigación sobre la Enfermedad de Fiebre Reumática. La metodología de
embasamiento bibliográfico en este caso busca validar las características, aspectos, o
procedimientos que estén involucrados con la fiebre reumática. Se trata de garantizar la utilidad
práctica de los resultados obtenidos, junto a un tipo de investigación que asegura la
confiabilidad de los datos desde el inicio hasta el fin.

Las técnicas de recogida de información: para la recogida de información se han

utilizado técnicas cualitativas. Cualitativas - Análisis de fuentes documentales (fueron
analizados 5 artículos Científicos sobre la enfermedad de Fiebre Reumática).
 13

5. RESULTADOS

La revisión de la bibliográfico pretende describir la etiología, incidencia, características

y métodos de diagnóstico en la fiebre reumática.

Una terapéutica general bien elegida reduce la mortalidad y morbilidad.

Los problemas cardíacos y son causa importante de invalidez y muerte en niños y

adolescentes.

Ninguna, manifestación clínica, ni prueba de laboratorio es característica para

diagnóstico; la uniformidad diagnóstica está basada en una combinación de manifestaciones
clínicas y hallazgos de laboratorio; sin embargo la corea de Sydenham, es criterio de gran valor
diagnóstico.
 14

6. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

FECHA ACTIVIDAD SITUACIÓN

03.11 Sorteo del tema REALIZADA

05.11 Análisis del tema REALIZADA

06.11 Recogida de
Información en REALIZADA
Internet
Elección de los
08.11 artículos científicos REALIZADA
para estúdio

10.11 Desarrollo del tema, con

base en metodologia REALIZADA
bibliográfica(artículos)

Revisión final de la
estructura, y
15.11 REALIZADA
contenido de la
Investigación
Entrega del trabajo al
17.11 REALIZADA
Docente
Evaluación del
A definir A definir
docente
 15

7. CONCLUSIÓN

Luego de la investigación bibliográfica, se confirma que esta enfermedad depende de

varios factores subjetivos para el desarrollo de la enfermedad y tambien factores principales
como la infección por estreptococo hemolítico. Hay que tomar muy en cuenta esta enfermedad,
pues puede dejar secuelas en los pacientes, como por ejemplo problemas cardiacos, artritis,
nódulos subcutáneos, o eritemas.

La cuestión inmunológica está asociada a la inflamación aguda y lesiones inflamatorias

focales o muy diseminadas. Considerando que esta enfermedad es recidiva, hay que hacer el
tratamiento de forma correcta, y el tratamiento se basa en 3 pilares fundamentales:

1. Tratamiento de la infección por estreptococo.

2. Empleo de antiinflamatorios para aliviar las manifestaciones clínicas.

3. Medidas de sostén y tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

Otro factor que toma importancia en la fiebre reumática es la profilaxis, en que el

paciente debe hacer el tratamiento para enfermedades respiratorias altas, para evitar la
diseminación del estreptococo beta hemolítico.
 16

8. BIBLIOGRAFÍA

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/7-fiebre-reumatica.pdf

http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2016/rmc161x.pdf

https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2013/xvii01/05/47-56%20Fiebre.pdf

http://web.a.ebscohost.com/ehost/pdfviewer/pdfviewer?vid=0&sid=805b09f7-c688-4b1c-
b331-ef77026641b0%40sessionmgr4007

http://web.a.ebscohost.com/ehost/pdfviewer/pdfviewer?vid=0&sid=dedddf6e-07b4-4cc0-
a4b8-a8617ad574e0%40sessionmgr4008