PENDAHULUAN

Dermatitis atopik, atau eksim, adalah penyakit kulit umum yang sering dikaitkan dengan
gangguan atopik lainnya, seperti rhinitis alergi dan asthma. Manifestasi klinis dermatitis atopik
bervariasi dengan usia; dapat dengan diidentifikasi tiga tahap. Pada bayi, yang lesi eczematous
pertama biasanya muncul di pipi dan kulit kepala. Menggaruk, yang sering dimulai beberapa
minggu kemudian, menyebabkan erosi berkulit. Selama masa kanak-kanak, lesi melibatkan
flexures, tengkuk, dan dorsal tungkai dan lengan. Dalam masa remaja dan dewasa, lichenified
plak mempengaruhi flexures, kepala, dan leher. Dalam setiap tahap, gatal yang terus sepanjang
hari dan memburuk pada malam hari tidur menyebabkan kerugian dan mengganggu secara
substansial pasien kualitas hidup.

Sifat dari dermatitis atopik adalah kronis, bentuk peradangan kulit yang sering kambuh,
gangguan fungsi barrier epidermis yang berujung pada kulit kering, dan sensitisasi IgE-mediasi
terhadap makanan dan allergen lingkungan. Bentuk histologist dari eczematous akut dan plakat
adalah edema interselular epidermis (Spongiosis) dan penonjolan infiltrate perivascular dari
limfosit, makrofag monosit, sel dendritik, dan beberapa eosinofil pada dermis. Dalam
lichenifikasi subakut dan kronis dan plakat ekskoriasi, epidermis yang menebal dan lapisan atas
hipertrofi.

Dua hipotesis tentang mekanisme dermatitis atopik telah diajukan. Satu berpendapat gangguan
utama berada dalam gangguan imunologi yang menyebabkan sensitisasi IgE-mediated, dengan
disfungsi epitel-barrier dianggap sebagai konsekuensi dari peradangan lokal. Yang lain
mengusulkan bahwa gangguan intrinsik dalam sel-sel epitel menimbulkan disfungsi barrier;
aspek kekebalan yang dianggap suatu epiphenomenon.

1
 EPIDEMIOLOGI

Sejak tahun 1960an, terjadi peningkatan prevalensi dermatitis atopik lebih dari tiga kali lipat.
Disamping itu, perkiraan terbaru menunjukkan bahwa dermatitis atopik merupakan masalah
kesehatan masyarakat utama di seluruh dunia, dengan prevalensi pada anak-anak mencapai 10%
hingga 20% di Amerika Serikat, Eropa utara dan barat, Afrika perkotaan, Jepang, dan negara-
negara maju. Prevalensi dermatitis atopik pada orang dewasa adalah sekitar 1% sampai 3%.
Menariknya, prevalensi dermatitis atopik jauh lebih rendah di negara-negara pertanian seperti
Cina dan di Eropa Timur, Afrika Pedesaan, dan Asia Tengah. Juga terdapat kecenderungan pada
wanita, dengan rasio 1,3:1,0.

Prevalensi dermatitis atopik meningkat dua kali lipat atau tiga kali lipat di negara-negara industri

selama tiga dekade terakhir, 15 sampai 30% dari anak-anak dan 2 sampai 10% dari orang dewasa
adalah terkena. Gangguan ini sering merupakan tahap awal menuju diatesis atopik yang
mencakup asma dan penyakit alergi lainnya. Dermatitis atopik sering dimulai pada masa infan.
Sebanyak 45% dari semua kasus atopik dermatitis dimulai dalam 6 bulan pertama kehidupan,
60% mulai pada tahun pertama, dan 85% dimulai sebelum usia 5 tahun. Lebih dari 50% dari
anak-anak yang terkena, dalam 2 tahun pertama kehidupan tidak memiliki tanda sensitisasi IgE,
tetapi mereka menjadi sensitif selama berlangsungnya dermatitis atopik. 70% dari anak-anak ini
remisi spontan sebelum masa remaja. Penyakit ini juga dapat mulai pada masa dewasa (Apa
yang disebut onset akhir dermatitis atopik), dan di sejumlah besar pasien ini tidak ada tanda
sensitisasi IgE-mediated. Prevalensi dermatitis atopik yang lebih rendah di pedesaan jika
dibandingkan dengan daerah perkotaan menunjukkan sebuah hubungan "hygiene hypothesis,"
yang mendalilkan bahwa tidak adanya paparan anak usia dini untuk infeksi agen meningkatkan
kerentanan terhadap penyakit alergi.

2
 Genetika Dermatitis Atopik

Angka kejadian untuk dermatitis atopik lebih tinggi antara kembar monozigotik (77%) daripada
di antara dizigotik kembar (15%). asma alergi atau rhinitis alergi pada orangtua tampaknya
menjadi faktor yang minor dalam pengembangan dermatitis atopik di keturunan. Genomewide
scans telah menyoroti beberapa dermatitis atopik yang mungkin terkait pada lokus kromosom
3q21, 11 1q21, 16q, 17q25, 20p, 12 dan 3p26. Daerah keterkaitan tertinggi diidentifikasi pada
kromosom 1q21. Sebagian besar genetic berhubungan dengan dermatitis atopik sesuai dengan
lokus yang berhubungan dengan psoriasis, meskipun kedua penyakit jarang terkait.

Beberapa kandidat gen telah diidentifikasi di dermatitis atopik, terutama pada kromosom 5q31-
33. Semuanya mengkode sitokin yang terlibat dalam regulasi sintesis IgE: interleukin-4,
interleukin-5, interleukin-12, interleukin-13, dan granulocyte-macrophage colony-stimulating
factor (GM-CSF). Ini dan sitokin lainnya dihasilkan oleh dua jenis utama limfosit T. Jenis
Sel T helper 2 (Th2) menghasilkan interleukin-4 begitu juga interleukin-5 dan interleukin-13,
dua sitokin yang umengatur produksi IgE. Jenis sel T helper 1 (Th1) menghasilkan terutama
interleukin-12 dan interferon-γ, yang menekan produksi IgE dan merangsang produksi IgG
antibodi (Gbr. 2A). Mutasi yang mempengaruhi fungsi kawasan promotor dari limfosit kemokin
RANTES (regulated on activation, normal T-cell expressed and secreted) (17q11), dan
peningkatan fungsi polimorfisme di subunit α dari reseptor interleukin-4 (16q12) telah
diidentifikasi pada pasien dengan dermatitis atopik. Polimorfisme gen mengkode sitokin
interleukin-18, yang mengakibatkan pergeseran Th1 dan Th2 terhadap Th1 mediated reseptor
(disebut polarisasi Th1), atau polimorfisme gen mengkode reseptor dari system imun bawaan,
mungkin berkontribusi pada ketidakseimbangan antara Th1 dan Th2 pada dermatitis atopik.
Orang dengan dermatitis atopik, yang ditentukan secara genetis didominasi sitokin Th2,
mempengaruhi pematangan sel B dan penyusunan kembali genomik pada sel-sel yang
mendukung kelas isotipe beralih dari IgM menjadi IgE.

Karena kulit kering dan bersisik adalah gejala dari dermatitis atopik dan vulgaris ichthyosis,
yang paling umum dari keduanya adalah gangguan dominan autosomal dari keratinisasi,
sehingga kedua penyakit genetik ini mungkin tumpang tindih. Setelah gen filaggrin (FLG) pada
kromosom 1q21.3, yang mengkodekan protein penting dalam diferensiasi epidermis,

3
diidentifikasi sebagai gen yang terlibat di vulgaris ichthyosis, beberapa mutasi gen yang
kehilangan fungsi telah diidentifikasi di Eropa pada pasien dengan dermatitis atopik, dan lainnya,
mutasi FLG khas pada pasien Jepang Mutasi juga ditemukan. Mutasi dari FLG terutama terjadi
pada awal-onset dermatitis atopik dan menunjukkan kecenderungan ke arah asma. Tetapi, tidak
ada hubungan antara mutan FLG dan penyakit alergi saluran nafas tanpa dermatitis atopik. Sejak
FLG mutasi diidentifikasi hanya 30% dari Eropa pasien dengan dermatitis atopik, varian genetik
struktur epidermis lainnya, seperti stratatum yang korneum tryptic enzim atau kolagen epidermis
yang baru, mungkin penting.

Dermatitis atopik adalah penyakit genetik yang kompleks yang timbul dari interaksi gen-gen dan
gen-lingkungan. Penyakit ini muncul dalam konteks dua kelompok utama gen: gen mengkode
epidermis atau struktur protein epitel, dan gen mengkode unsur utama dari sistem imun.

4
Anak-anak dengan AD onset awal juga lebih mungkin individu atopik, ditentukan oleh skin prick
tes positif (SPT) atau peningkatan serum imunoglobulin spesifik-antigen E (IgE) terhadap
lingkungan atau allergens makanan. Selain itu, jumlah SPT positif dan / atau tingkat IgE spesifik
berhubungan dengan keparahan AD. Lima puluh sampai 80% dari anak-anak dengan AD akan
mengembangkan asma atau alergi rhinitis dengan usia 5 tahun. Ini kemajuan temporal gejala
dermatitis atopik dari atopik untuk sensitisasi alergi pada kulit, alergi makanan, jerami demam
(rhinitis alergi) dan kemudian hyperresponsivness napas dan radang saluran nafas atau asma,
telah dinamakan "alergi" , Patogenesis AD masih belom jelas, namun, sebagai gangguan yang
berbeda terlihat pada pasien yang sama mempunyai IgE spesifik sebagai fitur umum, ini
memperlihatkan bahwa AD bisa dilihat sebagai manifestasi lokal sebuah penyakit sistemik,
dimana IgE spesifik memiliki peran sentral. Jenis AD disebut bentuk ekstrinsik atau atopik dan
terdapat 45 sampai 75% dari individu.

Fungsi Barrier Kulit

5
Physical Barrier

Sebuah kompartemen epidermis utuh merupakan prasyarat untuk kulit berfungsi sebagai fisik
dan kimia. Barrier itu sendiri adalah stratum korneum, seperti struktur tembok batu dari lapisan
atas epidermis. Sebuah perubahan barrier yang menyebabkan peningkatan kehilangan air
transepidermal adalah ciri dari dermatitis atopik. Lipid Interselular dari lapisan epidermis
dihasilkan oleh badan lamelar, yang diproduksi oleh exocytosis dari keratinosit. Perubahan
dalam ekspresi enzim yang terlibat dalam keseimbangan adhesi struktur epidermis juga akan
memberikan kontribusi untuk menghambat barrier epidermis pada pasien dengan atopik
dermatitis.

Apakah perubahan epidermis ini primer atau sekunder terhadap inflamasi mendasari
tetap tidak jelas sampai immunohisto-chemical dan studi genetik menyoroti pentingnya mutasi
FLG pada dermatitis atopik. FLG berkontribusi pada sitoskeleton keratin dengan bertindak
sebagai template untuk perakitan dari kantung cornified; bahkan, produk FLG yang rusak
berkontribusi terhadap kapasitas pengikatan air stratum corneum. Varian genetik FLG pada
dermatitis atopik yang tidak memiliki kapasitas untuk membelah proteolytically telah
diidentifikasi, tetapi secara genetis lainnya ditentukan perubahan dari epidermis (misalnya,
perubahan di dalam kantung cornified protein involucrin dan loricrin) atau komposisi lemak juga
akan memberikan kontribusi untuk disfungsi barrier. Peradangan dapat mengubah ekspresi gen
seperti FLG yang terlibat fungsi barrier epidermis, memungkinkan peningkatan penetrasi
transepidermal terhadap allergens lingkungan, dan, berhubungan dengan pruritus, mendorong
peradangan dan sensitization.

Sistem Imun Bawaan

6
Sel epitel pada permukaan antara kulit dan lingkungan adalah garis pertahanan pertama dari
sistem imun bawaan. Mereka dilengkapi dengan berbagai struktur penginderaan, yang meliputi
Toll-like reseptor (TLRs), C-type lectins, nukceotida-binding oligomerization domain-like
reseptor, dan peptidoglykan-recognition proteins. Sedikitnya 10 TLRs berbeda telah diuraikan
dalam manusia, mereka mengikat bakteri, jamur (baik sel dinding), atau struktur virus (DNA
atau RNA dan karena itu dinamakan cytosin phosphat guanidine [CpG]), dan struktur mikroba
lain disebut pola molekul patogen. TLR mediated aktivasi sel epitel menginduksi produksi
defensin dan cathelicidins –antimikrobia peptides.

Kulit menghasilkan cathelicidin LL-37; β-defensin HBD-1, HBD-2, dan HBD-3; dan dermcidin.
Inflamasi lingkungan diprakarsai oleh interleukin-4, interleukin-13, dan interleukin-10 turun-
mengatur peptida antimikroba pada kulit pasien dengan dermatitis atopik. Karena alasan-alasan
ini, sulit untuk mengelola infeksi mikroba pada kulit pasien dengan dermatitis atopik. Lesi dan
normal kulit secara ekstensif dikoloni oleh bakteri seperti Staphylococcus aureus atau seperti
jamur Malassezia. Pasien dengan dermatitis atopik yang cenderung untuk terjadi eksim
herpeticum dan eksim vaccinatum karena penurunan produksi cathelicidin, yang mempunyai
activitas antivirus yang ampuh.

Mekanisme Imunopatologi dari Dermatitis Atopik

7
Mekanisme Awal inflamasi Kulit

Dermatitis atopik onset awal biasanya muncul karena tidak adanya IgE-mediated yang terdeteksi
sebagai sensitisasi alergi, dan pada beberapa anak - kebanyakan perempuan. Mekanisme awal
yang menyebabkan peradangan kulit pada pasien dengan dermatitis atopik tidak diketahui.
Mereka bisa memerlukan induksi neuropeptide, induksi iritasi, atau pruritus sehingga
menggaruk, yang melepas proinflamasi sitokin dari keratinosit, atau mereka bisa sel T-
-dimediasi tapi reaksi IgE-independen terhadap alergen muncul pada barrier epidermis terganggu
atau dalam makanan (apa yang disebut food-sensitive dermatitis atopik). Allergen-IgE spesifik
bukan prasyarat, namun, karena patch tes dapat menunjukkan bahwa aeroallergens terjadi di

8
bawah kulit menyebabkan reaksi positif walaupun ketiadaan IgE allergen spesifik.

Inisiasi Sensitasi

Pada pasien dengan dermatitis atopik onset-awal, IgE-mediated sensitisasi sering terjadi
beberapa minggu atau bulan setelah lesi muncul, menunjukkan bahwa kulit adalah yang
tersensitisasi. Pada hewan percobaan, pengulangan tantangan epidermis dengan ovalbumin
9
menginduksi ovalbumin IgE spesifik, alergi saluran pernafasan, dan lesi eczematous pada daerah
aplikasi. Proses serupa kemungkinan pada manusia (Gbr. 2B).

Disfungsi barrier epidermal merupakan prasyarat untuk penetrasi tinggi molekul-alergen berat
di serbuk sari, produk debu rumah-tungau, mikroba, dan makanan. Molekul dalam serbuk sari
dan beberapa alergen makanan merangsang sel dendritik untuk meningkatkan polarisasi Th2.
Ada banyak T sel di kulit (106 sel T memori per sentimeter persegi luas permukaan tubuh),
hampir dua kali jumlahnya dalam sirculasi. Selain itu, keratinosit pada kulit atopic menghasilkan
banyak interleukin-7- seperti thymic stroma lymphopoietin yang member sinyal sel dendritik
untuk polarisasi Th2. Dengan menginduksi produksi sitokin dalam jumlah besar seperti GM-CSF
atau kemokin, peradangan kulit luas dapat mempengaruhi imunitas adaptif, mengubah fenotipe
yang beredar monosit , dan meningkatkan produksi prostaglandin E2 di dermatitis atopik. Semua
faktor ini memberikan sinyal diperlukan untuk polarisasi Th2, dan untuk alasan ini, kulit

10
bertindak sebagai titik masuk untuk sensitisasi atopik dan bahkan dapat memberikan sinyal yang
diperlukan untuk sensitisasi alergi di paru-paru atau usus. Antigen IgE spesifik adalah struktur
utama yang diakui untuk alergen pada sel mast dan Basofil.

11
Sel dendritik

Sel dendritik epidermal pada dermatitis atopic menghasilkan IgE dan menyatakan ini memiliki
reseptor dengan afinitas yang tinggi (FcεRI). Pada lesi kulit, sel dendritik plasmacytoid garis
keturunan, yang mempunyai potensi aktivitas antivirus dengan memproduksi interferon-α,
hampir tidak ada. Sebaliknya, dua populasi sel dendritik myeloid hadir: sel Langerhans dan sel
inflamasi dendritik epidermal. Pada dermatitis atopik, terdapat densitas tinggi FcεRI oleh kedua
jenis sel. sel Langerhans 'terdapat pada kulit normal, tetapi sel inflamasi dendritik epidermal
hanya muncul pada kulit meradang. Mereka mengambil dan membawa alergen pada Th1 dan sel
Th2, dan mungkin juga untuk sel T regulator. Pada ligasi FcεRI oleh IgE, sel Langerhans
menghasilkan interleukin-16, yang merekrut sel CD4 + T ke kulit. Selain dari interleukin-16, sel
Langerhans hanya menghasilkan kemokin yang terbatas dan hampir tidak ada cytokines
proinflamasi. Pada alergi, sel Langerhans berperan pada polarisasi Th2 dengan mekanisme yang
tidak diketahui, dan sel inflamasi dendritik epidermal mengakibatkan polarisasi Th1 dengan
memproduksi interleukin-12 dan interleukin- 18 dan melepaskan sitokin proinflamasi. Pada
patch tes, jumlah sel inflamasi dendritik epidermal yang tinggi, menyerang kulit ari 72 jam
setelah pemberian allergen.

Penyakit T-Cell-Mediated bifasik

Allergen-spesifik CD4 dan CD8 sel T dapat diisolasi dari lesi kulit pada penderita atopik
dermatitis. Peradangan pada dermatitis atopik adalah bifasik: suatu tahap awal Th2 mendahului
fase kronis dimana sel-sel TH0 (sel-sel yang berbagi aktivitas sel Th1 dan Th2) dan sel Th1
sangat dominan (Gbr. 3). sitokin Th2, interleukin- 4, interleukin-5, dan interleukin-13
mendominasi pada fase akut dari lesi, dan pada lesi kronis terjadi kenaikan interferon-
γ, interleukin-12, interleukin-5, dan GM-CSF; perubahan ini merupakan ciri khas dari
predominansi Th1 dan TH0. Sel TH0 dapat berdiferensiasi menjadi sel Th1 atau Th2, tergantung
pada sitokin lingkungan yang dominan. Tanda peningkatan interferon-γ messenger RNA oleh sel
Th1 ditemukan puncak interleukin-12, yang bertepatan dengan munculnya sel inflamasi
dendritik epidermis dikulit. Kulit normal pada pasien dengan dermatitis atopik mengandung
sedikit infiltrat.

12
Rekrutmen sel T ke dalam kulit yang diatur oleh mediator kompleks yang berperan pada
peradangan kronis. Homeostatik dan kemokin inflamasi diproduksi oleh sel-sel kulit yang
terlibat dalam proses ini. Sel Inflamasi dan keratinosit pada lesi kulit mengekspresikan
chemoattractants yang tinggi, dan keratinocyte-derived thymic stroma lymphopoietin
menginduksi sel dendritik untuk menghasilkan Th2 timus dan aktivasi kemokin, TARC/CCL17.

Peran sel T regulator pada atopik dermatitis juga telah diperiksa. Jumlah tinggi
dari rantai alfa reseptor interleukin 2 (CD25) dan faktor transkripsi FOXP3 merupakan ciri khas
dari sel-sel ini. Terdapat peningkatan sirkulasi sel T regulator pada dermatitis atopik, tetapi lesi
kulit tidak ada sama sekali sel T regulator. kompleksitas fungsional yang wadah T-sel regulator
belum sepenuhnya dipahami, dan peran sel T regulator dalam regulasi penyakit kulit dengan
inflamasi kronis sulit dipahami.

13
Staphylococcus aureus

Penekanan sistem kekebalan tubuh bawaan pada kulit oleh daerah inflamasi dermatitis atopic
menjelaskan kolonisasi kulit oleh S. aureus di lebih dari 90% dari pasien dengan atopic
dermatitis. Fitur ini memberikan kontribusi untuk sensitisasi alergi dan inflamasi (Gbr. 4).
Garukan meningkatkan pengikatan S. aureus pada kulit, dan peningkatan jumlah ikatan
ceramidase dan S. aureus dapat memperburuk gangguan pada barrier kulit. Enterotoxin S. aureus
meningkatkan peradangan di dermatitis atopik dan memprovokasi IgE enterotoksin-spesifik,
yang berkorelasi dengan keparahan dari penyakit. Enterotoksin ini berinteraksi langsung dengan
molekul kelas II kompleks histokompatibilitas utama dan rantai β reseptor sel T untuk
menimbulkan suatu proliferasi antigen-independen sel T. Mereka juga mengatur ekspresi dari
reseptor kulit terkait cutaneus lymphocyte-associated antigen (CLA) pada sel T dan produksi
keratinocyte derived kemokin yang merekrut sel T. Dengan menginduksi persaingan dengan β-
isoform dari reseptor glukokortikoid pada sel mononuklear, enterotoksin berperan dengan
munculnya resistensi terhadap pengobatan kortikosteroid lokal. enterotoksin S. aureus juga
menginduksi glukokortikoid protein ligan terkait dengan reseptor tumor nekrosis faktor pada
antigen sel, sehingga dalam menghambat aktivitas penekan dari sel T regulator.

Mekanisme pruritus

Gejala yang paling penting dalam dermatitis atopic adalah pruritus, yang mengganggu kualitas
hidup pasien. Kurangnya efek antihistamin berpendapat terhadap peranan histamin dalam
menyebabkan dermatitis atopik terkait pruritus. neuropeptida, protease, kinins, dan sitokin
menginduksi gatal. Interleukin-31 adalah sebuah sitokin yang diproduksi oleh Sel T yang
meningkatkan kelangsungan hidup sel hematopoietic dan menstimulasi produksi sitokin
inflamasi oleh sel epitel. Ini sangat pruritogenic, dan keduanya interleukin-31 dan reseptornya
yang diekspresikan pada lesi kulit. Selain itu, interleukin-31 meningkat oleh paparan
exotoxins stafilokokus in vitro. Temuan ini menunjukkan bahwa interleukin-31 sebagai faktor
utama terjadinya pruritus pada dermatitis atopik.

14
15
 Autoimmun pada Dermatitis Atopik

Disamping IgE antibodi melawan makanan dan aeroallergens, spesimen serum dari pasien
dengan dermatitis atopik berat mengandung IgE antibodi juga menyerang protein dari
keratinosit dan sel endotel seperti mangan superoksida dismutase dan calciums-binding protein .
Level IgE autoantibodi serum ini berhubungan dengan parahnya penyakit. Menggaruk mungkin
menghasilkan protein intraselular dari keratinosit. Protein ini bisa meniru struktur molekul
mikroba dan dengan demikian bisa menginduksi IgE autoantibodi. Sekitar 25% orang dewasa
dengan dermatitis atopik memiliki antibodi IgE melawan protein sendiri. Pada pasien ini, onset
awal dermatitis atopik, ditandai dengan pruritus hebat, infeksi kulit bakteri berulang, dan serum
IgE tinggi. Selanjutnya, antibodi IgE menyerang proteinnya sendiri dapat terdeteksi pada pasien
dengan dermatitis atopik segera pada 1 tahun pertama kehidupan. Beberapa autoallergens dalam
kulit juga penginduksi kuat dari respon Th1. Antibodi IgE pada dermatitis atopik dapat diinduksi
oleh alergen lingkungan, tapi IgE antibodi yang menyerang autoantigens di kulit bisa
menyebabkan alergi inflamasi terus-menerus. Oleh karena itu, dermatitis atopik tampaknya
berdiri di perbatasan antara alergi dan autoimmunity.

16
 Faktor Predisposisi dermatitis atopik

A. Makanan dan aeroallergens

Sebagian besar reaksi makanan yang dimediasi IgE yang mempengaruhi kulit merupakan
urtikarial. Oleh karena itu kemampuan makanan untuk memperburuk AD telah dilaporkan.
Sekarang ada beberapa studies dikontrol dengan baik menunjukkan hubungan antara konsumsi
makanan dan pengembangan ruam eczematous pada anak-anak dengan AD. Sekitar 40% anak-
anak dengan AD sedang hingga parah memiliki alergi makanan dan konsumsi makanan yang
salah akan memperburuk AD. Alergi makanan yang paling umum yang terkait dengan AD
adalah telur ayam. Susu, gandum, kedelai dan alergi kacang tanah juga dapat memperburuk AD.
Diagnosis alergi makanan masih problema dimana prick tes makanan positif atau uji serum IgE
makanan positif tidak selalu berkorelasi dengan sensitivitas klinis. Tungau debu rumah adalah
aeroallergen paling banyak dipelajari. Penerapan alergi debu tungau dengan tes patch akan
mendorong suatu lesi eczematous pada pasien sensitive dengan AD. Jadi menghindari alergen
makanan dan membatasi pajanan pada aeroallergens dapat membantu dalam mengurangi gejala
AD.

B. Faktor pencetus Infeksi

Pasien dermatitis atopik mengalami peningkatan kerentanan terhadap bakteri, virus dan infeksi
jamur kulit. Kurang lebih, 90% dari pasien AD menunjukkan adanya Staphylococcus aureus
pada lesi. Exotoxins staphylococcal dapat mengaktifkan sel Langerhans kulit dan makrofag
untuk memproduksi mediator inflamasi keratinosit termasuk IL-1 dan TNF- α menyebabkan
meningkatnya ekspresi reseptor adhesi sel endotel dan kemokin T yang dapat merekrut sel.
Reseptor adhesi sel endotel kulit, E-selektin berikatan dengan cutaneous lymphocyte associated
antigen (CLA +) sel T memori. CLA + T sel diperkirakan memproduksi sitokin Th2. Eksotoksin
Staphylococcal antibodi IgE spesifik pada pasien AD dapat mengikat basofil dan sel mast untuk
melepaskan histamin menyebabkan gatal pada kulit. Kulit pasien AD juga rentan terhadap
infeksi kulit virus berikut vaccinia inokulasi dengan virus. Pasien Dermatitis atopik terutama
mereka dengan dermatitis kepala dan leher, sering dipengaruhi oleh patogen jamur Malassezia
furfur. Adanya antibodi IgE terhadap furfur M. pada pasien ini telah dilaporkan pada pasien

17
dengan kedua jenis ekstrinsik dan intrinsik AD. Terapi antijamur telah menunjukkan untuk
menjadi menjanjikan dalam subkelompok AD patients.

Hipotesis

Satu klasifikasi membedakan sebuah IgE terkait dermatitis atopik (yaitu sebelumnya disebut
dermatitis atopik ekstrinsik) dari bentuk non-IgE-terkait ("nonatopic" dermatitis, sebelumnya
disebut dermatitis atopik intrinsik). Divisi ini menyiratkan bahwa dermatitis nonatopic dan
dermatitis atopik adalah dua penyakit yang berbeda. Namun, karena kulit kering adalah tanda
penting kedua kondisi tersebut, dan tidak adanya sensitisasi media IgE mungkin hanya factor
sementara, diperlukan keharusan untuk mendamaikan hipotesis berbeda yang ini. Sebuah foto
baru muncul dari temuan terbaru, di mana dermatitis atopik memiliki tiga fase (Gbr. 5). Awal
fase adalah bentuk dermatitis nonatopic pada masa infan, ketika sensitisasi belum terjadi.

Selanjutnya, dalam 60 sampai 80% dari pasien, faktor genetik mempengaruhi induksi sensitisasi
media IgE terhadap makanan, alergen lingkungan, atau keduanya - ini adalah transisi untuk
dermatitis atopik sebenarnya. Ketiga, menggaruk merusak sel kulit, yang membentuk
autoantigens yang menginduksi IgE autoantibodi dalam proporsi besar pada pasien dengan
dermatitis atopik.

18
IMPLIKASI KLINIS
19
Karena disfungsi barrier kulit dan peradangan kronis merupakan ciri khas dari dermatitis atopik,
manajemen jangka panjang seharusnya diberikan untuk menekan pencegahan, intensif dan
individu diadaptasi dengan perawatan kulit, penurunan kolonisasi bakteri melalui aplikasi lokal
lotion mengandung antiseptik seperti triclosan dan klorheksidin, dan - paling penting - kontrol
peradangan dengan menggunakan kortikosteroid topikal rutin atau inhibitor calcineurin topikal.
Pada anak-anak, sebelum dan setelah diagnosis sensitisasi media IgE, tindakan mencegah
paparan allergen seharusnya bermanfaat. Terapi dermatitis atopik saat ini adalah reaktif tetapi
manajemen harus termasuk intervensi awal dan proaktif dengan efektif dan terus menerus
mengendalikan peradangan kulit dan kolonisasi S. aureus. Strategi ini telah terbukti efektif dalam
mengurangi jumlah dari flares. Bila diterapkan pada awal masa kanak-kanak, bisa berpotensi
membantu mengurangi kemudian kepekaan untuk lingkungan antigen dan autoallergens.

20
 KESIMPULAN

Wawasan terbaru dalam mekanisme genetik dan immunologi yang menyebabkan peradangan
kulit pada dermatitis atopik telah menimbulkan pemahaman yang lebih baik tentang sejarah
alami penyakit ini dan telah menyoroti peran penting dari fungsi barrier-epidermis dan sistem
kekebalan tubuh. Kedua berkontribusi untuk sensitisasi media IgE dan harus dipertimbangkan
21
sebagai target utama untuk terapi. Perkembangan baru khusus ditujukan pada defek molekuler
dalam di stratum korneum dapat memberikan cara yang sesuai untuk meningkatkan fungsi
barrier. manajemen awal dan proaktif dapat meningkatkan hasil dan kualitas hidup pada pasien
dengan dermatitis atopik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda Suria et Sularsito Sri Adi. Dermatitis dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
Jakarta. Balai Penerbit FKUI, 2007.

2. Price A, Sylvia. Patofisiologi konsep klinis proses – proses penyakit. Jakarta. EGC, edisi
6 jilid 2.2006

3. Davey Patrick. At a Glance Medicine. Jakarta. Erlangga.2002

22
4. http://www.childrenallergyclinic.wordpress.com/

5. http://www.emedicine.com/

6. http://www.NEJM.org/mechanism of desease dermatitis atopic, 2008

23