Disciplina

Data: 12 de Janeiro de 2010

Docente: Prof. Francisco Antunes
Tema da Aula: Infecção VIH-SIDA
VIH
O Princípio – a Primo-Infecção e o Fim – a SIDA
Desgravada por: Maria do Rosário Novo, Carla Ferreira e Marta Ilharco

Infecção VIH-SIDA

Vamos começar mais uma aula de Infecciologia cujo tema é HIV-SIDA.

HIV SIDA. O princípio desta
infecção é chamada primo-infecção
infecção e no fim é a SIDA.

1. Epidemiologia

Como se pode verificar

pela Fig. 1, o número total de
infectados no final de 2008
incluindo adultos e crianças era
de 33 milhões, dos quais 80%
advêm da África Subsariana
ou a chamada África Negra. De
referir ainda que mais de 80%
vivem em países em vias de
desenvolvimento, como são
aqueles do Sudoeste Asiático Fig. 1 – Número estimado de adultos e crianças com infecção VIH/SIDA no ano de 2008

e a América do Sul.

Um aspecto que gostaria de salientar é que só no ano de 2008 aproximadamente 3

milhões de indivíduos foram infectados, o que corresponde a 14 mil novos casos por dia.
Apesar dos avanços da terapêutica contra esta infecção morreram, no ano de 2008, cerca de 2
milhões de indivíduos, dos quais mais de 70% na África Subsariana.

Um em cada 100 adultos

adultos em fase activa sexual (aproximadamente até aos 50 anos de
idade) estai infectados com HIV. Em cerca de 90% dos países em desenvolvimento –
principalmente na África ao Sul do Saara – a infecção pelo HIV é actualmente a primeira causa
de morte e a quarta a nível mundial.
mundial

1
 Todavia, apesar destes números e de acordo com os dados da agência europeia que
avalia a epidemia da infecção pelo HIV houve um decréscimo acentuado da infecção pelo HIV
e SIDA a partir do final dos anos 90 (Fig.2).

Fig. 2 – SIDA – Incidência e mortes, 1988-2006,

1988 Europa (EuroHIV)

Houve uma redução de cerca de 70% de casos a partir desta data e o mesmo aconteceu
com a mortalidade devido a esta doença. Tal facto deve-se
deve se fundamentalmente à introdução da
terapêutica anti-retroviral.. Esta terapêutica é constituída essencialmente pela administração
de três fármacos simultaneamente. Denomina-se
Denomina HAART (terapia anti-retroviral
retroviral altamente
activa),
), em que cada um dos fármacos apresenta um mecanismo de acção diferente, tendo
como principal objectivo
vo evitar o surgimento de resistências pela parte do vírus.

No entanto, o que demonstra de facto a eficácia desta terapêutica é o decréscimo

dramático da SIDA peri-natal
natal – resulta da transmissão do vírus do HIV da mãe infectada para
o seu filho. Esta terapêutica
êutica anti-retroviral
anti retroviral que é administrada à mãe denomina-se
denomina prevenção
ou profilaxia da transmissão vertical e reduziu a transmissão do HIV por via vertical para
praticamente 1% apenas. Por exemplo, desde o final dos anos 90, no serviço de obstetrícia do
HSM
M que não ocorrem quaisquer registos de crianças infectadas pelo HIV resultante da
transmissão mãe-filho,
filho, apesar de terem sido registadas mais de 3 centenas de mulheres que
foram assistidas durante este período de tempo e tratadas com terapêutica anti-retroviral.
anti

Este fenómeno da redução drástica da SIDA e da mortalidade associada à SIDA não

ocorre apenas na Europa, mas também nos EUA. Não se trata, contudo, de um fenómeno
universal, uma vez que na região mais atingida por esta infecção – África Subsariana – o
acesso a terapêutica anti-retroviral
retroviral só é possível para cerca de 30% da população infectada.

2
 1.1. Origem da infecção

Então, qual a origem da infecção? Provavelmente esta infecção teve origem na

transmissão de vírus de primatas não humanos – macacos – ao Homem. Acredita-se deste
modo que o HIV seja derivado de um vírus de imunodeficiência símia (SHIV). Trata-se,
portanto, de uma zoonose – transmissão de agentes infecciosos dos animais aos humanos.

A infecção humana inicial terá ocorrido em África, por volta de 1930, progredindo muito
lentamente e sem ser notada em áreas rurais. Pensa-se que este fenómeno se processou
através de algumas práticas rituais, nomeadamente a circuncisão, escarificação com fins
decorativos e com fins terapêuticos e a alimentação a partir de carne deste animais. O vírus foi-
se assim adaptando ao Homem e a partir de uma determinada altura estabeleceu-se a
transmissão sustentada entre os humanos.

A partir dos anos 50/60 alguns

problemas de ordem política surgiram
em África, particularmente relacionados
com a independência de alguns países.
Tal levou a que houvesse uma
migração acentuada de populações
das zonas rurais de África para as
principais cidades, o que resultou no
fenómeno da globalização. A emigração
destes africanos para outras regiões
como a Europa e os EUA permitiu a
transmissão para estas regiões, Fig. 3 – Transmissão da SIDA

trazendo o vírus para grandes centros

populacionais.

Para além disto, as práticas sexuais e sociais entre os humanos sofreram uma grande
modificação nesta altura, passando a ser socialmente aceitáveis situações como a
homossexualidade, a prostituição, o consumo de drogas injectáveis (opiáceos e morfina) e a
utilização de factores de coagulação preparados a partir de amostras de sangue humano (para
tratamento da hemofilia), o que permitiu a expansão desta infecção da região centro-africana
para todo o mundo, dando-se a globalização da infecção HIV-SIDA.

1.2. Manifestações Clínicas da SIDA

As primeiras manifestações clínicas associadas ao HIV-SIDA tiveram lugar no início dos

anos 80 nos EUA, especialmente na população homossexual masculina, onde foram
diagnosticados os primeiros casos de SIDA. Estes casos eram associados a um agente
infeccioso Pneumocystis que causa algumas neoplasias, como é o caso do Sarcoma de

3
Kaposi – neoplasia da pele extraordinariamente rara e que começou a ocorrer de forma
epidémica em indivíduos infectados com HIV (Fig. 4).

Fig. 4 – Pneumonia por Pneumocystis e Sarcoma de Kaposi

2. Retrovírus Humanos: o Vírus da Imunodeficiência Humana

Este vírus é um vírus complexo; o seu genoma é

constituído por RNA e possui uma cápsula – invólucro
constituído por glicoproteínas que são essenciais para a
ligação do HIV à célula hospedeira. Estas glicoproteínas
(gp41 e gp120) ligam-se essencialmente à molécula
CD4 da célula hospedeira, que pode ser:

ü Linfócito T CD4+
ü Macrófago
ü Célula de Langerhans
ü Eritrócito
ü Célula do SNC

Outra particularidade deste microrganismo é a sua

Fig. 5 – Corte transversal do Vírus da
capacidade de integração no genoma da célula humana. Imunodeficiência Humana
Sendo o genoma humano constituído por DNA e para que se dê a integração do genoma deste
vírus constituído por RNA na célula humana é necessário que este RNA seja desdobrado numa
dupla cadeia helicoidal de DNA. Isso só é possível porque o vírus integra uma enzima
designada transcriptase reversa. Esta enzima permite o desdobramento do RNA na dupla

4
cadeia helicoidal de DNA, proporcionando assim a integração do
genoma na célula. Deste modo, os indivíduos infectados com HIV
têm, integrado no seu genoma, o material
mater genético do HIV.

A infecção do ser humano só é possível se houver a ligação

do vírus à célula hospedeira. Esta ligação é feita principalmente
através da interacção da glicoproteína 120 do HIV com a molécula
CD4 da célula hospedeira (Fig. 6).

Na Fig. 7 temos o ciclo de vida completo do HIV: do lado

esquerdo temos o vírus a integrar-se
integrar no genoma da célula (fase de
integração)) e do lado direito está representada a fase replicativa
deste vírus:
Fig. 6 – Ligação do HIV à célula-alvo

Fig. 7 – Ciclo biológico do HIV

O ciclo biológico é complexo e suportado pela presença de algumas enzimas:

ü Transcriptase reversa
ü Integrase
ü Protease

Portanto, o ciclo evolutivo é suportado por estas enzimas, as quais constituem a base da
terapêutica anti-retroviral,
retroviral, isto é; é sobre estas enzimas que vão actuar os medicamentos que
se utilizam no tratamento da infecção VIH-SIDA.
VIH

5
3. História Natural da Infecção VIH-SIDA

Esta infecção tem vários estádios de evolução (Fig. 8):

Fig. 8 – Evolução temporal e estágios da doença por HIV. Um longo período de latência clínica segue-se aos
sintomas iniciais semelhantes a mononucleose. A diminuição progressiva do número de células T CD4, mesmo
durante o período de latência, permite a ocorrência de infecções oportunistas. Os estágios da doença por HIV são
definidos pela contagem de células T CD4 e a ocorrência de infecções oportunistas.

O primeiro estádio denomina-se primo-infecção ou infecção aguda, sendo que o último

se denomina SIDA. Entre a fase inicial e a final decorrem aproximadamente entre 8 a 10 anos
intercalados por este estádio intermédio que, regra geral, se apresenta como um estádio
assintomático. 80% dos indivíduos têm, na fase da primo-infecção, algumas manifestações
clínicas, entrando posteriormente numa fase de silêncio clínico até ao estádio final – SIDA.

O objectivo principal do tratamento da infecção pelo HIV é precisamente evitar que se

atinja este estádio final de SIDA. Um indivíduo tratado correctamente e cumprindo o seu

6
tratamento vitalício, tem cerca de 80 a 90% de probabilidades de ter uma sobrevida igual à de
um indivíduo não infectado pelo HIV.

Como se pode observar na Fig. 8, logo após a primo-infecção ocorre um decréscimo dos
linfócitos T CD4+, que representam de certa forma o estado imunitário do indivíduo. Esta
contagem de linfócitos T CD4+ vai diminuindo ao longo do tempo, até que há um momento que
corresponde a uma contagem de linfócitos T CD4+ de 200 células em que o indivíduo entra em
risco de desenvolver Síndrome de Imunodeficiência Adquirida associada à infecção pelo HIV.
Regra geral, o número de linfócitos T CD4+ é de 700 a 1000 células e, como podemos verificar,
este número vai declinando muito lentamente durante a fase assintomática (de 8 a 10 anos).

Por outro lado, a curva a amarelo representa a capacidade replicativa do vírus, que se
revela elevada nas fases inicial e terminal. Do ponto de vista clínico tornou-se, portanto,
fundamental reconhecer a primo-infecção, uma vez que se trata do estádio de grande risco de
transmissão da infecção do HIV.

4. Síndrome da Infecção VIH primária

Em resumo, num período de 10 anos de evolução temos:

ü Fase de infecção aguda

ü Fase de infecção crónica caracterizada por um período inicial assintomático
ü Gradual falência do SI e ocorrência de algumas manifestações clínicas
ü Estádio final – SIDA; a infecção pelo HIV não quer dizer Síndrome de
Imunodeficiência Adquirida: a SIDA é um estádio terminal que corresponde a
uma fase muito curta da evolução da história natural da infecção pelo HIV.

Do ponto de vista biológico:

ü Quando um indivíduo se infecta ocorre a infecção aguda

ü Período de incubação que ocorre entre a infecção e o aparecimento das
manifestações clínicas do estádio agudo da infecção pelo HIV
ü Estádio agudo da infecção pelo HIV (3 a 6 semanas)
ü Resposta imunitária – fase em que aparecem os anticorpos anti-HIV, os quais
são fundamentais no diagnóstico da infecção por HIV.

Nota: o intervalo que decorre entre a infecção e o aparecimento destes anticorpos

denomina-se janela imunológica, a qual tem uma duração de 1 semana a 3 meses.

Assim, sendo, o vírus mantém-se sequestrado no tecido linfóide em elevada actividade

replicativa – querendo isto dizer que não se encontra necessariamente em estado de latência –
que é de alguma forma contida pela resposta imunológica. Contudo, esta contenção por parte
do SI do indivíduo não leva à eliminação do vírus. O indivíduo infectado, tirando alguns casos
pontuais, fica infectado pelo vírus para toda a vida, mesmo nos indivíduos tratados.

7
5. Clínica da Doença Sintomática Precoce

Numa fase de primo

primo-infecção, os indivíduos infectados
apresentam:

ü Febre
ü Adenopatias – aumento dos gânglios linfáticos
ü Faringite
ü Exantema – manifestações cutâneas (Fig. 9)

Numa fase ainda precoce, apesar de, na maioria dos indivíduos,

esta fase crónica da infecção passar despercebida – sem qualquer
manifestação clínica – alguns podem apresentar: Fig. 9 – HIV – Exantema
de primo-infecção
primo

ü Linfadenopatias – crescimento de um ou mais gânglios linfáticos

ü Candidose oral
ü Tricoleucoplasia oral – manifestação clínica da reactivação do vírus de
Epstein-Barr
Barr (EBV), responsável pela Mononucleose Infecciosa.
ü Zona – manifestação da reactivação de um vírus que 90% da população tem no
seu organismo em fase de latência – o vírus Varicella
icella Zoster (VZV); depois de
causar a primo-infecção
primo (varicela) o vírus mantém-se
se latente no organismo para
toda a vida, sendo que este é incapaz de o erradicar de uma forma definitiva.
ü Trombocitopenia – baixa de plaquetas
ü Molusco Contagioso – doença viral
al que atinge preferencialmente as crianças,
traduzida por pequenas lesões cutâneas geralmente assintomáticas, mas que
podem dar um ligeiro prurido.

5.1. Eczema Seborreico (Dermatite Seborreica)

Trata-se
se de uma dematomicose,
geralmente associada à infecção pelo fungo
cutâneo Pytosporum Ovale
Ovale. Ocorre nos
indivíduos imuno-suprimidos:
suprimidos: em crianças e
recém-nascidos – com carácter transitório -, dada
a sua imunodeficiência relativa, em idosos, ou
em indivíduos com imunodeficiência provocada
pelo HIV. A doença caracteriza-se
caracteriza por lesões
eritemato-descamativas
descamativas de escamas brancas ou
amarelas untuosas, de configuração circular, por
vezes difícil de estabelecer, pouco ou não
Fig. 10 – Eczema seborreico
pruriginosas.

8
 5.2. Tricoleucoplasia da Língua

A tricoleucoplasia surge com

como placas
brancas, quase sempre, nos bordos laterais da
língua. As lesões têm uma superfície irregular e
podem apresentar projecções «pilosas» (daí o
nome tricoleucoplasia ou leucoplasia
leucopl «cabeluda»).
As lesões da tricoleucoplasia
ricoleucoplasia podem ser
semelhantes às da candidose da orofaringe, mas
ao contrário destas as da tricoleucoplasia não se
conseguem destacar da mucosa subjacente. Trata-
se de uma patologia benigna,
benigna que pode regredir
Fig. 11 – Tricoleucoplasia da língua
espontaneamente, aparentemente
mente causada pelo
vírus de Epstein-Barr.

5.3. Herpes

O herpes é uma reactivação do vírus Herpes Simplex (HSV) que é transmitido por via
oral ou por via sexual (HSV-1
1 e HSV-2,
HSV respectivamente). Caracteriza-se
se por uma erupção de
vesículas preenchidas com líquido
lí seroso. Tal como as úlceras aftosas, nas pessoas
infectadas com o HIV as lesões herpéticas podem terem maiores dimensões, serem mais
dolorosas e terem maior tendência
ência a infecção bacteriana.

Cerca de 90% da população adolescente

ad já experienciou uma primo-infecção
infecção por HSV,
cuja reactivação pode dar origem a esta condição, principalmente em imunocomprometidos.

Existem alguns tipos de herpes, consoante a sua localização:

ü Herpes Labial – este herpes tem um aspecto exuberante e hemorrágico; trata-

trata
se de um herpes de curta duração, incomodativo apenas pelo facto de ser visível
e causar alguma dor.
ü Herpes Perianal – este indivíduo possui igualmente outras lesões, como
Sarcoma de Kaposi.
ü Herpes Genital – observado no bordo dos grandes
ndes lábios e região perianal. Por
vezes, nos doentes imunocomprometidos, toma um aspecto exuberante que leva
a uma extensa zona de perda de pele que, sem tratamento, é porta de entrada
para outras infecções, particularmente na região do períneo, onde é frequente
fr a
presença de agentes infecciosos, eliminados nas fezes.

9
 5.4. Zona

Latente nos gânglios, o vírus Varicella

Zoster pode emergir e produzir esta doença
infecciosa, caracterizada pelo aparecimento de
manchas e bolhas em forma de anel tanto na pele
como nas mucosas (olhos e genitais, por
exemplo). É localizada,, bem definida e sempre
unilateral. Para além da erupção cutânea
cutâne que se
pode prolongar por semanas, em doentes
imunocomprometidos também provoca dor, por
vezes muito intensa, podendo deixar tecido
Fig. 12 – Zona
cicatricial como sequela.

5.5. Queilite Angular

A Queilite Angular (vulgarmente conhecida

como boqueira) é uma variante da Candidose,
tratando-se
se de uma manifestação clínica pouco
comum, resultante da infecção por um fungo que
coabita com o organismo humano, a Candida – em
geral a espécie albicans.

Surge habitualmente nas comissuras labiais,

labiais
situação que pode ser facilmente confundida com
gretas do frio ou deficiências vitamínicas. É dolorosa e
encontra-se
se associada aos seguintes factores:

ü Diabetes Fig. 13 – Queilite angular

ü Anemia ferropénica
ü Más próteses dentárias

Deve-se
se aplicar terapêutica antifúngica local, mesmo antes de obter consultas com o
médico ou dentista, pois, tal como as outras formas de candidose,
candidose tende a recorrer.
recorrer

5.6. Candidose Oral

A candidose oral (também conhecida como sapinhos nas crianças) é um problema

relativamente frequente nas pessoas infectadas com o HIV. Manifesta-se
se preferencialmente
preferencialment
nos bordos laterais e dorso da língua bem como na face mucosa das bochechas, embora
possa estar distribuída de forma generalizada por toda a cavidade bucal,
ucal, faringe e laringe.
Pode manifestar-se inicialmente sem qualquer sintomatologia associada,
associada, mas quando esta
existe trata-se geralmente
te de perda de sabor, ardor, incómodo
modo e, nos casos mais graves, dor

10
na deglutição. Esta patologia está geralmente
gera associada ao fungo Candida albicans e pode
apresentar-se
se de diversas formas:

ü Candidose eritematosa – a candidose eritematosa

matosa (vermelha) habitualmente
habitualment
surge na língua e palato duro. As lesões possuem um aspecto avermelhado.
ü Candidose hiperplásica – assemelha-se
se a candidose pseudo-membranosa,
pseudo
embora não possa ser removida quando raspada, sendo semelhante a um
espessamento de epitélio.
ü Candidose pseudo-membranosa
pseudo – trata-se da forma mais frequente de
candidose da orofaringe. Esta situação caracteriza-se
caracteriza pela presença de
pequenas placas, habitualmente brancas, em qualquer parte da orofaringe.
Estas placas são facilmente destacáveis e por isso são também facilmente
confundidas com detritos alimentares. Por vezes, observa-se
observa se hemorragia ou
apenas eritema por baixo da placa.

6. Fase Terminal

A fase terminal, estádio terminal da história natural da infecção por HIV, corresponde à
fase da SIDA – Síndrome de Imunodeficiência Adquirida.
Adquirida

É importante salientar que existe uma correlação entre a contagem dos linfócitos T
CD4 e as doenças associadas à SIDA,
SIDA, quer sejam doenças infecciosas ou neoplasias.

Através da interpretação do gráfico (Fig. 14) vemos que a tuberculose (TB) pode
aparecer num estádio muito precoce da infecção por HIV e os linfomas por CMV podem
aparecer num estádio mais tardio.

700
650
600
550
500
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0

Fig. 14 – Associação entre contagem T CD4 e doença na infecção por HIV

11
 6.1. Candidose Esofágica

A candidose esofágica é considerada uma infecção oportunista "major", sendo o

diagnóstico presuntivo de ordem clínica:
clínica odinofagia,
nofagia, disfagia, enfartamento e dor
retroesternal. É confirmado pelo exame endoscópico, através da observação de placas
esbranquiçadas na mucosa esofágica,
esofágica, da qual se podem obter biópsias para estudos
histológicos e micológicos.

Podem observar-se
se nas imagens:

ü Radiografia de uma candidose esofágica com aspecto em «pele de cobra»;

ü Exame histológico do tecido do mesmo esófago com destruição da parte do
endotélio.

6.2. Tuberculose Ganglionar

Tuberculose
uberculose ganglionar é a forma mais frequente de tuberculose extrapulmonar,
extrapulmonar
especialmente
almente nos doentes imunocomprometidos.
imunocompromet

Na imagem, o indivíduo possui adenomegália,, correspondente a uma tuberculose

ganglionar.

6.3. Tuberculose Pulmonar

A tuberculose caracteriza-se,
caracteriza de um modo geral,
em tuberculose pulmonar e extrapulmonar.
extrapulmonar

Na imagem podemos observar uma granúlia;

como se o doente tivesse grãos implantados
implant no interior
do pulmão, disseminados em ambos os corpos
pulmonares.

A Pleuresia, ou derrame pleural, visível na

imagem, é uma tuberculose extra-pulmonar.
extra
Fig. 15 – Tuberculose pulmonar
(granúlia)
6.4. Pneumocistose

Outra manifestação clínica é a Pneumocistose, causada por um fungo,, o Pneumocystis

jiroveci – no ser humano, já que nos outros hospedeiros se trata de uma espécie diferente,
Pneumocystis carinii.

A Pneumocistose corresponde a um conjunto de manifestações clínicas como febre,

fadiga, tosse seca e dispneia.
dispneia O diagnóstico é permitido pelo achado dos quistos corados de
castanho com a metanamina de prata, visíveis na imagem.

Esta é uma pneumonia intersticial do ponto de vista clínico.

12
 6.5. Toxoplasmose

Nestas imagens podemos ver a toxoplasmose, doença causada pelo Toxoplasma

gondii. Trata-se de um parasita intracelular encontrado numa variedade de animais incluindo
aves e seres humanos. O seu hospedeiro reservatório essencial é o gato doméstico comum
(e outros felinos).

Fig. 16 – Toxoplasma gondii e toxoplasmose

A infecção é assintomática no adulto imunocompetente, sendo que o microrganismo

apresenta predilecção por células pulmonares, cardíacas, órgãos linfóides e SNC (incluindo os
olhos). Em casos raros de infecção aguda podem ocorrer: febre, calafrios e mialgias, linfadenite
e fadiga. O parasita permanece no organismo do hospedeiro para toda a vida.

Se ocorrer infecção pelo HIV dá-se a reactivação da infecção previamente latente

(raramente se trata de uma infecção de novo), ocorrendo lesão importante a nível cerebral,
com encefalopatia difusa, meningoencefalite ou lesões cerebrais multifocais.

O professor referiu que 60% dos alunos presentes na sala teriam, no cérebro, quistos de
Toxoplasma gondii.

É necessário ter algum cuidado especial com as mulheres relativamente a esta

parasitose, já que é transmitida de mãe para filho quando a mesma é adquirida durante a
gravidez. Assim é importante que as mulheres saibam, antes de engravidar, se têm
seropositividade para Toxoplasma gondii. Se forem seropositivas para Toxoplasma gondii
estão imunizadas; não existe risco de transmissão mãe-filho porque não há, regra geral,
reactivação da infecção – excepto em indivíduos imunocomprometidos. Se a toxoplasmose se
desenvolver durante a gravidez há o risco de nascerem crianças com problemas neurológicos
importantíssimos, inclusive cegueira.

13
 É fácil saber se tem estes quistos, basta fazer uma serologia para toxoplasmose que dê
positiva.

Na imagem podemos observar indivíduos com toxoplasmose no SNC.

6.6. Criptococose

Infecção fúngica do SNC que causa

uma meningite com características
linfocitárias extraordinariamente graves, a
qual leva à morte por lesão importante do
SNC.

Na Fig. 17 pode ser observado o

fungo Cryptosporidium que, com
coloração tinta da china, toma este
aspecto. Fig. 17 – Cryptosporidium

6.7. Retinite por Vírus Citomegálico

Apesar das infecções a CMV poderem apresentar

diversos quadros clínicos (esofagite, pneumonite, colite,
encefalite), a corioretinite é a manifestação mais
frequente no indivíduos infectados pelo HIV.

Esta patologia ocorre numa fase muito terminal da

infecção por HIV.

O diagnóstico é presuntivo, pela observação

oftalmológica, sendo descritos diversos aspectos

clínicos: retinite necrótica (difusa com hemorragias) –

Fig. 18 – Retinite por vírus citomegálico
como a que podemos observar na imagem, com aspecto
em «Ketchup» – ou retinite focal com infiltrados
algodonosos e sem hemorragias.

6.8. Diarreia

A diarreia é uma manifestação muito frequente associada à infecção por HIV. Pode ser
devida a diversos agentes, mas os principais encontram-se aqui referidos:

ü Cryptosporidium – corados de vermelho podemos observar os quistos ou

pseudoquistos de Cryptosporidium.
ü Isospora belli – na preparação a fresco.

14
 Foi ainda referido pelo professor, no decorrer de uma dúvida, que a SIDA causa, só por
si, diarreia, decorrente da destruição de eritrócitos do epitélio do intestino.

6.9. Neoplasias

A infecção pelo HIV associa-se a uma progressiva deterioração do sistema imune e ao

desenvolvimento de neoplasias, estimando-se que mais de 40% dos indivíduos com SIDA
venham a desenvolver qualquer forma de neoplasia maligna no decurso da doença. Destas, o
Linfoma Não-Hodgkin (LNH), o Sarcoma de Kaposi (SK) e o Carcinoma Invasivo do colo
do útero têm uma elevada incidência nos indivíduos infectados e são doenças de definição de
SIDA. Mas muitas outras neoplasias malignas, incluindo Linfoma de Hodgkin, Mieloma múltiplo,
Melanoma, Carcinoma espinocelular da cabeça, pescoço e ânus, Carcinoma baso-celular e
Seminomas, têm sido apontadas, na bibliografia médica, como tendo incidência aumentada na
população VIH positiva.

Nas imagens podemos observar o

Sarcoma de Kaposi numa fase inicial (mais
difícil de observar) e numa fase final, já mais
fácil de identificar.

O Sarcoma de Kaposi é uma doença Fig. 19 – Sarcoma de Kaposi em fases final e inicial,
respectivamente
sistémica multifocal, maligna, que é originada a
partir do endotélio vascular e tem um curso clínico variável. As manifestações mais frequentes
da doença são lesões cutâneas, mas as membranas mucosas, os sistemas linfático e visceral
– em particular o pulmão e o tracto gastrointestinal – podem estar envolvidos. Assim, temos SK
de origem cutânea, genital e facial.

Os linfomas são altamente agressivos. Nas imagens podemos observar alguns

indivíduos com Linfoma de Burkitt (neoplasia de células B maduras) e ainda o Linfoma do SNC,
com prognóstico de vida muito reservado, sendo extraordinariamente difícil tratar estas
patologias.

15
 7. Perguntas

1. Como podemos estabelecer a

passagem para a SIDA – Síndrome de
Imunodeficiência Adquirida?

A SÍDA é identificada através da

serologia positiva para HIV e ocorrência
de infecções ou neoplasias oportunistas.
Fig. 20 – Linfoma de Burkitt e Linfoma do SNC
Nota: síndrome é um conjunto de sinais e
sintomas associados à mesma patologia e que em conjunto definem o diagnóstico e o quadro
clínico de uma condição médica.

2. A contagem de linfócitos não é também indicador da passagem para a fase da SIDA?

Na Europa não consideramos a contagem de TCD4 (abaixo de 200) para a

designação de SIDA.

Esta contagem de linfócitos TCD4 para a designação de SIDA tem aspectos que podem
ser relevantes mas os mais importantes são os epidemiológicos.

Nos EUA, um indivíduo que tenha uma contagem de menos de 200 linfócitos TCD4 tem
SIDA, mas de facto não tem SIDA.

Uma vez que síndrome é um conjunto de sinais e sintomas e os Linfócitos TCD4 não são
sinais e sintomas, do ponto de vista teórico, a contagem dos mesmos não corresponde à estrita
designação de SIDA.

3. Não se pode fazer também um transplante de medula óssea?

Não. Mesmo com um transplante de medula óssea existe infecção das células
transplantadas, uma vez que a infecção é uma infecção disseminada. Assim, não existe nada
a ganhar, já que o transplante vai agravar a imunossupressão.

É necessário que haja aceitação e não rejeição do transplante, e para tal tem que existir
imunossupressão. Essa técnica de transplante de medula óssea foi tentada mas não resultou
porque há infecção das células que são transplantadas.

Mesmo no caso do vírus não entrara nas células do dador – quando existe uma mutação
nos receptores das células T, que não permite a infecção pelo vírus?

16
 Isso seria uma medida salvadora se de facto fosse eficaz (mas não é).

8. Caso Clínico

I. A primo-infecção por vírus da imunodeficiência humana (VIH)

Homem de 22 anos de idade, caucasiano, estudante de Medicina, que adoece com

febre, odinofagia , astenia e anorexia.
Recorre ao Serviço de Urgência, e à observação clínica (exame objectivo), para além
do que o diapositivo revela, tem evidência de orofaringe hiperemiada, adenomegália das
cadeias cervicais e axilares e esplenomegália.

O individuo apresentava-se com estas manifestações clínicas que correspondem a um

exantema eritematoso.

II. A primo-infecção por vírus da imunodeficiência humana (VIH)

A fórmula leucocitária sanguínea mostra leucocitose com linfomonocitose.

Há várias hipóteses de diagnóstico:

1. Amigdalite

2. Varicela

3. Síndrome mononucleósica

4. Zona

5. Meningococcemia

Como o doente apresenta odinofagia , adenomegália, febre e uma fórmula leucocitária

com linfomonocitose, trata-se de uma síndrome mononucleósica.

III. A primo-infecção por vírus da imunodeficiência humana (VIH)

Aproximadamente 4 semanas antes esteve num bar com alguns colegas, a comemorar a
aprovação num exame de uma Disciplina fundamental para obter os créditos necessários para
a passagem de ano. Depois de umas cervejas e uns charros lembra-se de se ter envolvido com
uma rapariga, com quem “dormiu” nessa noite, com relações sexuais não protegidas.

17
 A história epidemiológica – estes dados – são fundamentais porque deste modo
sabemos que houve relações sexuais não protegidas num individuo com síndrome
mononucleósica.

Qual deve ser então o procedimento a seguir?

1. Medicá-lo com aspirina e mandá-lo para casa

2. Medicá-lo com aspirina e antibiótico

3. Enviá-lo ao médico de família

4. Colher sangue para serologia da infecção por HIV

5. Proceder a uma biópsia ganglionar

Devemos “Colher sangue para serologia da infecção por HIV” – é mandatário que se
faça, sobretudo se existem comportamentos de risco.

Nota: a janela imunológica do HIV pode estender-se de 1 semana a 3 meses.

IV. Oito anos mais tarde…

O mesmo estudante de Medicina, agora médico, com 30 anos de idade, recorre ao

Serviço de Urgência, por febre, tosse seca, dispneia (falta de ar) de evolução progressiva,
anorexia e astenia. À observação clínica da pele, apresenta lesões nodulares, de coloração
violácea, observando-se lesões semelhantes no pénis.

Na cavidade oral, na mucosa observam-se lesões esbranquiçadas, de aspecto

gelatinoso, destacando-se com facilidade com uma espátula, estando a língua coberta com
uma placa de cor esbranquiçada.

Na auscultação pulmonar, apenas se evidenciam alguns fervores, nas bases de ambos

os campos pulmonares. No radiograma do tórax havia hipotransparência difusa das bases
pulmonares e na expectoração evidenciavam-se quistos de Pneumocystis.

Refere ser seropositivo para HIV, sem qualquer acompanhamento, com comportamento
bissexual.

Isto é, o doente tinha Sarcoma de Kaposi, Candidose oral e Pneumocistose.

Qual o diagnóstico ?

1. Malária

2. Sépsis meningocócica

18
 3. Pneumonia pneumocócica

4. Hepatite vírica

5. SIDA

O doente apresentava Síndrome de Imunodeficiência Adquirida - SIDA.

Portanto vocês têm aqui a fase inicial da Infecção por HIV – SIDA e a Fase Final, a
fase associada à SIDA .

Bom Estudo!

Bibliografia

MURRAY, Patrick R. et al, Microbiologia Médica, Tradução da 5ª Edição, Rio de

Janeiro, Elsevier, 2006

AIDSPortugal.com – saúde oral e HIV

19