MANUAL

DE
TRAUMATOLOGÍA
Y
ORTOPEDIA

DR GERARDO DE LEON ROMO

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE
AGUASCALIENTES
DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA

2007
INDICE

Introducción......

Conceptos Básicos.....

Semiología.....

Exploración neurológica.....

Laboratorio y Gabinete.....

Patología Traumática.....

Estudio General.....

Fracturas de Clavícula.....

Fracturas de Húmero.....

Lesiones del Codo.....

Fracturas del Codo.....

Fracturas de Antebrazo.....

Fracturas del extremo distal del Radio.....

Fracturas del Escafoides Carpiano.....

Lesiones Traumáticas de la Mano.....

Trauma Torácico....

Fracturas de la Cadera.....

Fracturas de la diáfisis femoral.....

Lesiones traumáticas de la Rodilla.....

Fracturas de la Rótula.....

Fracturas supra y condíleas femorales.....

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Fracturas de los platillos tibiales.....

Fracturas de la diáfisis tibial.....

Lesiones traumáticas del Tobillo.....

Fracturas del Pie.....

Fracturas de la Columna Vertebral.....

Fracturas de la Pelvis.....

Fracturas Expuestas.....

Luxaciones.....

Vendajes enyesados.....

Heridas…

Lesiones Traumáticas de los tendones.....

ORTOPEDIA

PATOLOGÍA DE LA COLUMNA VERTEBRAL

Lumbalgia….

Lumbociática…..

Escoliosis…..

Tuberculosis vertebral…..

Enfermedad de Scheuermann…

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 INFECCIONES EN ORTOPEDIA

Artritis séptica….

Osteomielitis…..

PATOLOGÍA DE LA CADERA

Luxación congénita de cadera…..

Epifisiolistesis femoral proximal…..

Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes….

PATOLOGIA DE LA RODILLA

Síndromes patelofemorales…..

Alteraciones angulares…..

Subluxación y luxación de la rótula…..

Enfermedad de Osgood Schletter…..

PATOLOGÍA ORTOPÉDICA DEL PIE

Biomecánica…..

Pie equino varo aducto congénito…..

Pie plano…..

Alteraciones del antepie……

Talalgia……

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Pie diabético…..

ENFERMEDADES SISTÉMICAS QUE AFECTAN AL SISTEMA

MUSCULOESQUELÉTICO

Acondroplasia

Osteogénesis imperfecta

Raquitismo

Escorbuto

Artrogriposis Múltiple Congénita

NEUROLOGÍA ORTOPÉDICA

Parálisis Obstétrica

Parálisis Cerebral Infantil

NEOPLASIAS

Encondroma

Osteosarcoma

Condrosarcoma

Sarcoma de Swing

Carcinoma Matastásico

ANTIBIÒTICOS

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 INTRODUCCION

Concepto de Ortopedia y Traumatología

El nombre genérico de "Traumatología", que define aquella parte de la medicina

que se dedica al estudio de las lesiones del aparato locomotor es en la actualidad
insuficiente, ya que esta especialidad se extiende mucho más allá del campo de
las lesiones traumáticas, abarcando también el estudio de aquellas congénitas o
adquiridas, en sus aspectos preventivos, terapéuticos, de rehabilitación y de
investigación, y que afectan al aparato locomotor desde el niño hasta la senectud.

Actualmente en muchos países se usa el nombre de "Ortopedia" para referirse al

estudio de las enfermedades del tronco y las extremidades, pero la tradición del
uso de la palabra "traumatología" hace que la palabra "ortopedia" excluya las
lesiones traumáticas.
Por lo anteriormente señalado se denomina a esta especialidad como "Ortopedia y
Traumatología".

La palabra ortopedia empezó a usarse en el Siglo XVIII con la publicación por

Andry, en el año 1743, de su trabajo "Ortopedia o el arte de prevenir y corregir en
los niños las deformaciones del cuerpo". Este autor simbolizó esta rama de la
medicina con la figura de un árbol torcido, el cual, para corregir su crecimiento, se
encuentra atado fuertemente a una estaca (Figura 1). Este símbolo representa a la
especialidad y lo llevan como logotipo las Sociedades Científicas que se
preocupan de su desarrollo.

Etimológicamente la palabra ortopedia proviene del griego, orthos = derecho y

paidos = niño, basada en las frecuentes deformaciones esqueléticas en los niños
debidas a poliomielitis, tuberculosis, alteraciones congénitas y otras.
Evidentemente el hombre, desde la prehistoria y nacimiento viene enfrentando los
traumatismos en su permanente lucha por la sobrevivencia.

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Figura 1

Arbol de
Andry, símbolo
de la
Ortopedia y
Traumatología.

Los primeros documentos escritos que describen lesiones traumáticas y

ortopédicas, se encuentran en los papiros egipcios de alrededor de 2000 años a.
de C. (papiro de Eden Smith).

Posteriormente aparece Hipócrates (460-377 a. de C.), reconocido como Padre de

la Medicina y como uno de los grandes precursores de la ortopedia, a través de
sus obras como el "Tratado de las fracturas" y el "Tratado de las articulaciones",
donde describe el cuadro clínico de las luxaciones traumáticas y congénitas de la
cadera, las artritis supuradas, el pie bott, y algunos métodos terapéuticos con
principios similares a los de la actualidad, como la introducción de la tracción en el
tratamiento de las fracturas.

Durante el Siglo XIX hubo un gran desarrollo de la ortopedia mediante el uso de

métodos terapéuticos mecánicos, pero paralelamente, hacia fines de este siglo, se
inicia el desarrollo de la cirugía, gracias al empleo del conocimiento de la asepsia,
antisepsia, y la anestesia, dando las bases para el desarrollo de la cirugía general,
incluyendo la cirugía ortopédica. Por esto hoy hablamos de los métodos
terapéuticos conservadores, como los tratamientos ortopédicos, para
diferenciarlos de aquellos en que se emplea la cirugía, denominándolos métodos
quirúrgicos, a pesar que todos ellos forman parte de la ortopedia. El gran auge de
la cirugía ha hecho denominar a la especialidad como "cirugía ortopédica" o
"cirugía del aparato locomotor".

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 A fines del Siglo XIX Wilhelm Conrad Roentgen (1895) realizó el sensacional
descubrimiento de los rayos X, que significó un gran avance en el diagnóstico de
las lesiones del aparato locomotor.

Actualmente, a través del gran desarrollo ocurrido durante el siglo XX, la

especialidad ha tomado un impulso incalculable a través de las posibilidades de
recuperación que ofrece a los pacientes que sufren traumatismos cada vez más
frecuentes y de mayores proporciones. Además, el aumento del promedio de vida
de las personas se traduce en un mayor número de lesiones osteoarticulares
degenerativas e invalidantes.

Es así como en la segunda mitad de este siglo, han alcanzado un gran desarrollo
la cirugía de los reemplazos articulares, la cirugía de la columna, la cirugía
artroscópica, el manejo quirúrgico de las fracturas a través de las distintas técnicas
de osteosíntesis, etc., que prometen en el futuro una gran actividad médico
quirúrgica en la mejoría de los pacientes afectados por una patología del aparato
locomotor.

CONCEPTOS BÁSICOS.

Hueso: Actúa como estructura anatómica y órgano fisiológico.

A.- Estructura anatómica que funge como:
1- Marco rígido al organismo,
2-Sirve de palanca a los músculos
3-Protección de órganos.

B.-Órgano fisiológico:
1-Contiene tejido hematopoyético,
2-Reserva de minerales.

Desarrollo embrionario: Provienen del mesodermo: Hueso, cartílago, ligamentos,

tendones, fascia.
A la 5ª Semana aparecen los esbozos de las extremidades, creando un modelo
mesenquimatoso.
A la 6ª semana las células mesenquimatosas se diferencian y forma un modelo
cartilaginoso.
Después de la 7ª semana, aparecen los osteoblastos, calcificando la matriz
muriendo las células cartilaginosas.

Histología :
Osteoblastos: secretan colágeno y proteoglicanos en la matriz, luego esta se
impregna de calcio y se convierte en hueso inmaduro. El proceso de remplazo del
cartílago se llama osificación endocondral. Son centros de osificación primarios.
Osificación intramembranosa: formación de hueso sin pasar por la osificación
endocondral.

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En el momento del nacimiento en los extremos del hueso (epífisis), aparecen los
centros de osificación secundarios, algunos posteriormente.
Dichos centros están separados de la metáfisis por la fisis o cartílago de
crecimiento.

Crecimiento: Longitudinal: a expensas de la fisis. Transversal o aposición: a

expensas del periostio de la diáfisis.

Hormonas: H. del crecimiento, tiroxina, hormonas sexuales, glucocorticoides.

Remodelado del hueso: Ley de Wolf, envejecimiento (muerte celular programada o

apoptosis).

Anatomía: Huesos largos, cortos, planos, irregulares, cuboidales.

Hueso cortical y hueso esponjoso.
Huesos tubulares (cortos y largos): Divididos en epífisis, fisis, metáfisis, diáfisis
( tres tercios)

Irrigación:
1. -Sistema aferente: arterias nutricias y metafisarias irrigan los 2/3 internos de la
cortical y el 1/3 externo es irrigado por las arterias periósticas.
2. -Sistema eferente: venas.
3. -Sistema intermedio de capilares en el interior de la cortical.

Estructura Histológica:

El tejido óseo está compuesto por células y por la matriz.

Histología: Las células mesenquimatosas originan: Condroblastos---Condrocitos,

Osteoblastos----Osteocitos, y Osteoclastos.

Matriz: 1-Orgánica: colágena y proteoglicanos

2 -Inorgánica: calcio, fósforo, magnesio, sodio, fluoruros, hidroxilo,
carbonato.

1- Hueso inmaduro (hueso no laminar, hueso reticular, hueso fibroso). Se

encuentra antes del primer año de edad y posterior a las fracturas. Tiene gran
proporción de fibras colágenas, es rico en células y tiene menos sustancia
intercelular y mineral.

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2. -Hueso maduro (Hueso laminar):
A.-Cortical (hueso denso, compacto, se encuentra en las diáfisis.
B.-Esponjoso (hueso trabecular, esponjoso) se encuentra en las metáfisis y las
epífisis. Posee sistemas haversianos u osteomas.
Es menos rico en células, tiene más sustancia intercelular (cemento) y tiene más
minerales.

Células óseas y su función:

OSTEOBLASTOS: Son células mesenquimatosas diferenciadas, producen la
sustancia intercelular orgánica o matriz u osteoide en donde ocurre la calcificación.
El tejido no calcificado se denomina osteoide y al calcificarse de denomina hueso.

El osteoblasto al rodearse de sustancia intercelular crea una laguna y madura a

OSTEOCITO. Cada osteocito emite prolongaciones citoplásmicas a través de los
canalículos para unirse con los de las de los osteocitos vecinos. Por estos
delgadísimos canalículos, los osteocitos reciben nutrientes del líquido hístico
derivado de los vasos sanguíneos regionales. Los de Volkmann son horizontales y
los de Havers son longitudinales.

OSTEOCLASTOS: Son células multinucleadas que se encuentran en las

superficies óseas y son capaces de eliminar o resorber hueso. El calcio se elimina
del hueso por la actividad osteoclástica (osteoclasis), que elimina la matriz
orgánica y el calcio. Desosificación es más exacto que descalcificación.

Bioquímica del hueso:

Substancias orgánicas 35 %
Inorgánicas 45 %
Agua 20 %.
Substancias orgánicas: células óseas, sustancia intercelular orgánica o matriz.
Substancia intercelular orgánica: colágena 90 %, fibras reticulares, ácido
hialurónico y condroitin sulfúrico.
Substancias inorgánicas: calcio, fósforo, magnesio, sodio, hidroxilo, carbonato,
fluoruro. Es un cristal de hidroxiapatita.
Enzimas: fosfatasa alcalina ósea que es formada por los Osteoblastos. Función:
calcificación.

Metabolismo del calcio y del fósforo:

Dichas sales son interdependientes. Son reguladas por la Vitamina D, la
paratohormona y la calcitonina. Actúan sobre huesos, riñones e intestino.
El hueso es el reservorio del 99 % del calcio total de organismo (1 Kg) y del 90 %
del fósforo orgánico.
Solo el 1 % del calcio se encuentra en el líquido extracelular y 50 mg es
intracelular principalmente en las mitocondrias.

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Acciones del calcio: nivel normal 9 a 11 mg x 100 ml
1. -Regulación interna de la función de todas las células.
2. -Permeabilidad de la membrana.
3. -Excitabilidad nerviosa.
4. -Contracción muscular.
5. -Secreciones glandulares.
6. -Regula la función secretora de la paratiroides y de las células C tiroideas
(calcitonina)
7. -Adhesividad entre las células.
8. -Dureza y rigidez de los huesos y los dientes.

Homeostasis del calcio:

Absorbido en el intestino delgado influyendo la mucosa intestinal, la acidez, la
vitamina D, las sales biliares y las enzimas pancreáticas. Resorbido o eliminado
por el riñón. Excretado por heces.
Homeostasis del Fosfato: Nivel normal 3 a 5 mg
Absorbido por el intestino delgado por acción de la vitamina D, eliminado por el
riñón o reabsorbido. La paratohormona inhibe la resorción renal

Acciones de la hormona paratiroidea:

Su secreción es estimulada por la hipocalcemia. Estimula la extracción del calcio
del hueso, aumenta la resorción tubular renal del calcio, aumenta el calcio
sanguíneo.

Calcitonina: Estimulada por la hipercalcemia e inhibida por la hipocalcemia.

Disminuye la destrucción ósea por supresión de la actividad osteoclástica.

ARTICULACIONES Y LIQUIDO SINOVIAL:

Embriología: Hacia la 10ª semana, aparecen hendiduras o espacios en la
primitiva lámina articular que se formó del mesénquima del esbozo de los
miembros. Estas hendiduras se llenan de líquido hístico y se juntan para formar
una cavidad articular única. El líquido sinovial puede ser considerado como una
mucina (ácido hialurónico), diluida por líquido hístico. La capa externa de la
cápsula articular se diferencia en tejido fibroso, mientras la capa interna forma la
membrana sinovial. Es importante el movimiento de las articulaciones en la etapa
fetal para su desarrollo.

Anatomía: Las articulaciones están recubiertas de cartílago hialino, de

consistencia de goma firme, con elasticidad, de color blanco perlado y
parcialmente translúcido. El cartílago articular es un tejido viscoso y elástico,
capaza de soportar fuerzas de cizallamiento y compresión. Su coeficiente de
fricción es pequeño, solo es una quinta parte de la fricción entre dos cubos de
hielo. Está lubricado por la presencia de mucina en el líquido sinovial. La superficie
articular es lisa, soportada por un sistema hidroneumático contenido por una
membrana. En el interior del cartílago las asas de fibras de colágeno forman arcos
semejantes a varillas curvadas de un paraguas para darle sostén.

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La membrana sinovial reviste toda la cavidad articular excepto las superficies del
cartílago articular y de los meniscos y posee la capacidad de secretar y absorber.
Las almohadillas de grasa recubiertas de sinovial impiden que se forme un vacío
en la cavidad y evitan el roce de los tendones. La cápsula fibrosa externa se
engrosa en algunas zonas para formar fuertes ligamentos que dan estabilidad
articular.

Histología: Condroblastos que originan condrocitos. Los condrocitos se encuentran

diseminados a grandes trechos, rodeados de una matriz de sustancia intercelular.
El cartílago carece de vasos sanguíneos, linfáticos y de fibras nerviosas. Vive en
completo aislamiento inmunológico.

La matriz está constituida por agua 70-80 %, colágeno tipo II 10-15 % y

proteoglicanos 10 a 15 %. La matriz es hidrófila lo que le da flexibilidad y
elasticidad para resistir las fuerzas de cizallamiento, protegiendo al hueso
subcondral de sobrecarga.

Los proteoglicanos son condroitin 4 sulfato y queratan sulfato. Tanto los

proteoglicanos como la colágena son sintetizados por los condrocitos, con el fin de
mantener las propiedades físicas de cartílago. Los condrocitos requieren de poco
oxígeno y sus nutrientes son aportados por el líquido sinovial.

Por consiguiente los dos factores en la nutrición óptima del cartílago articular son
una membrana sinovial sana para producir líquido sinovial y una difusión o
circulación adecuada de este líquido a través de la matriz. La nutrición del
cartílago está favorecida por el movimiento articular, que exprime el líquido
sinovial hacia adentro y afuera de la matriz en forma de esponja. Si la articulación
se inmoviliza durante un tiempo prolongado, origina estasis de líquido sinovial y
atrofia del cartílago por desuso.

Membrana sinovial: Está compuesta por dos capas: una interna y otra externa. La
interna que no constituye una verdadera membrana, posee un rico aporte de
vasos sanguíneos, linfáticos y vasos sanguíneos.

Las células de la capa interna son los sinoviocitos tipo A, predominantes que
poseen muchas de las características de los macrófagos y sirven para eliminar de
la articulación los materiales de desecho y los sinoviocitos tipo B, que sintetizan
hialuronato, que proporciona al líquido sinovial su viscosidad y sus cualidades
lubricantes.

Los cristaloides incluyendo muchos antibióticos, difunden a través de la

membrana sinovial con facilidad. Las proteínas abandonan la cavidad articular por
vía de los linfáticos. La hemosiderina proveniente de una hemorragia articular es
eliminada de la cavidad sinovial por la fagocitosis de los sinoviocitos tipo A, pero
pueden permanecer en la membrana sinovial y tejidos subsinoviales, durante
muchos meses, hipertrofiando la sinovial.

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Líquido sinovial: claro, amarillo pálido y viscoso, que semeja una clara de huevo,
es un dializado del plasma. Ejerce la función de nutrir el cartílago y lubricar las
superficies articulares. Su contenido es escaso (menos de 5 ml en la rodilla).
Se encuentra también en las vainas tendinosas y en las bolsas sinoviales.

Contiene menos de 200 leucocitos/ml, con predominio de macrófagos

mononucleares, linfocitos y un pequeño porcentaje de polimorfonucleares,
albúmina y globulina.

El fibrinógeno está ausente, por lo que la sangre dentro de la articulación no se

coagula. También contiene glucosa en dos terceras partes del nivel de la sangre.

Músculos: 400 en todo el cuerpo. Proporcionan movimiento y mantienen la

postura. Su propiedad básica es la contractibilidad de su protoplasma
(sarcoplasma) que lo capacita a acortarse proporcionando movimiento
(contracción isotónica) o bien a resistir la elongación sin permitir el movimiento
(contracción isométrica)

Anatomía e histología. El tamaño, forma y estructura macroscópica varía de

acuerdo a la función. La estructura básica es la célula muscular individual, que por
su parecido a un hilo, recibe el nombre de fibra muscular.
Es voluntario y estriado por sus estriaciones microscópicas transversales. Cada
célula muscular o fibra está inervada por una célula del asta anterior de la médula
espinal a través de un solo axón situado en el interior de una fibra nerviosa
periférica (una célula del asta anterior puede inervar más de una célula muscular)

La célula del asta anterior, su axon, las uniones mioneurales, y las fibras
musculares individuales, constituyen una unidad motriz individual.
El tejido conjuntivo que rodea al músculo se denomina epimisio, el que circunda
las fibras musculares perimisio y el que rodea a cada fibra individual, endomisio.

Cada fibra muscular contiene miofibrillas que a su vez la dividen transversalmente

en miles de diminutas zonas cilíndricas (sarcómeros) por medio de estriaciones
cruzadas. El microscopio electrónico revela que cada sarcómero tiene 3 millones
de monofilamentos gruesos constituidos por moléculas de proteína muscular
llamada miosina y monofilamentos delgados, constituidos por moléculas de otra
proteína muscular llamada actina. Los sarcómeros son en realidad las unidades
funcionales de la contracción muscular.

Bioquímica y fisiología del músculo esquelético.

La acetilcolina actúa como mediador químico de los impulsos nerviosos en la
placa o unión mioneural y la energía necesaria para la acción muscular deriva del
desdoblamiento de ATP por la ATPasa con liberación de ADP.
La contracción muscular se produce por el deslizamiento de la actina sobre las
miosina. Durante la relajación este deslizamiento se revierte y los sarcómeros se
alargan.

13
El músculo obedece a la Ley del todo o nada, la diferencia entre una contracción
poderosa y otra débil estriba en el número de fibras individuales que en un
momento dado se contraen. La máxima fuerza contráctil se desarrolla cuando el
músculo se encuentra en posición de longitud de reposo. Cuando el músculo se
acorta disminuye su potencia.

Tendones y ligamentos: Están compuestos principalmente de sustancia

intercelular inerte en forma de fibras de colágena con fibroblastos, la irrigación
sanguínea es mínima. En los puntos de fricción los tendones están envueltos por
una vaina sinovial con liquido similar al sinovial. Los tendones y los ligamentos se
adhieren al hueso con una continuación de las fibras de colágena (fibras de
Sharpey), que penetran profundamente en el hueso cortical.

SEMIOLOGIA.

SÍNTOMAS.
Investigar: tiempo de comienzo, tipo de comienzo (repentino o gradual), gravedad,
constancia (constante o permanente), progresión, actividad que lo agrava o lo
alivia, relación con otra lesión o incidente, síntomas asociados.

MAS FRECUENTES:
1. -Dolor: en reposo o en movimiento, irradiado, referido. Alteraciones de la
sensibilidad: hipoestesia, parestesia, disestesia, hiperestesia.
2. -Disminución de la función.
3. -Deformidad.
4. -Alteración de la marcha e inestabilidad
5. -Rigidez articular.
6. -Aumento de la temperatura local o general

EXPLORACIÓN ORTOPEDICA:
1. -Inspección general.
2. -Palpación.
3. -Arcos de movilidad activos y pasivos.
4. -Auscultación.
5. -Pruebas físicas especiales
6. -Exploración neurológica por metámeras: sensibilidad, reflejos miotáticos,
potencia muscular
7.- Exploración neurológica periférica
8.-Exploración de la marcha

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 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

PLEXO BRAQUIAL
Motor: Deltoides C5
Bíceps C5, C6
Extensores de muñeca C6
Flexores de muñeca C7
Extensores de dedos C7
Flexores de dedos C8
Interóseos D1

Reflejos: Bíceps C5
Supinador largo C6
Tríceps C7
Sensibilidad: C4 superficie lateral del hombro
C5 cara lateral del brazo
C6 cara lateral del antebrazo 1º y 2º dedos
C7 cara palmar del dedo medio
C8 cara medial del antebrazo y la mano, 4º y 5º dedos
D1 cara medial del brazo
D2 axila.

PLEXO TORACICO:
Solo se explora sensibilidad:
T4 pezones
T7 apéndice xifoides
T10 ombligo
T12 ingle

PLEXO LUMBOSACRO
Motor: Tibial anterior L4
Extensor común de los dedos L5
Peroneo lateral largo S1

Reflejos: Tendón rotuliano L4

Tendón de Aquiles S1

Sensibilidad: Cara lateral de la pierna y del pie S1

Cara anterior y medial del pie L5
Cara medial de la pierna y del pie L4

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EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA PERIFÉRICA DE LA EXTREMIDAD INFERIOR
Nervio Acción Sensibilidad
Femoral extensión de rodilla cara anterior de la rodilla
Obturador aducción de la cadera cara medial del muslo
Tibial flexión de dedos planta del pie
Peroneo superficial eversión del tobillo cara dorsolateral del pie
Peroneo profundo dorsiflexión del tobillo dorso del 1º y 2º dedos
Glúteo superior abducción de la cadera -
Glúteo inferior extensión de la cadera -

EXTREMIDAD SUPERIOR
Mediano distal oponencia del pulgar quinto dedo
Mediano interóseo flexión de la IFD del índice -
Cubital aducción del pulgar tercer dedo
Radial extensión del pulgar dorso del antebrazo
Músculocutáneo flexión de codo cara lateral del antebrazo
Axilar abducción del hombro cara lateral del hombro

Potencia Muscular: Grado 0 No se palpa o se ve contracción muscular

Grado 1 Se palpa o se ve contracción, sin movimiento
Grado 2 Movimiento a favor de la gravedad
Grado 3 Movimiento contra la gravedad.
Grado 4 Movimiento contra resistencia y gravedad
Grado 5 Potencia muscular normal.

LABORATORIO.
1. -BH, QS, pruebas de coagulación, pruebas de actividad reumática, EGO.
2. –Especiales

GABINETE:
1. -Radiografías simples: ap, lateral y oblicuas. Dinámicas.
2. -TAC, Resonancia magnética nuclear.
3. -Ultrasonido
4. -Gammagrafía
5. -Estudios con medio de contraste.
6. -Densitometría ósea.

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PROTOCOLO DE ANÁLISIS DE LA RADIOGRAFÍA SIMPLE:
1. -Densidad general del hueso: aumento o disminución.
2. -Densidad local del hueso: aumento o disminución.
3. -Relación entre los huesos: luxación.
4. -Alteración de la continuidad ósea: fractura.
5. -Contorno general del hueso: deformidad.
6. -Contorno local de un hueso: irregularidad interna o externa.
7. -Grosor del cartílago articular: espacio cartilaginoso.
8. -Modificaciones de los tejidos blandos: tumefacción, atrofia, calcificaciones.

PRIMERA SECCION. PATOLOGIA TRAUMATICA

LESIONES TRAUMATICAS

El ser humano, en su relación con el medio ambiente, se encuentra enfrentado a

la acción de diferentes agentes físicos como el calor, el frío, la electricidad, las
radiaciones, distintos tipos de fuerzas como las mecánicas, las cuales aplicadas
sobre nuestro organismo producen diferentes lesiones.

Por lo tanto cuando nos enfrentamos a un paciente lesionado debemos

considerar los tres componentes
que interactúan:
1. Quién produce la lesión.
2. A quién afecta.
3. Cuál es el daño producido por la agresión.

Esta fuerza mecánica, desde punto de vista físico, es un vector y como tal tiene
dos características fundamentales: magnitud y dirección; por lo tanto, cada vez
que consideremos una fuerza actuando sobre nuestro organismo, deberemos
cuantificar la cantidad que se aplicó y el mecanismo que se ejerció para producir
una supuesta lesión.

Asimismo, una fuerza determinada puede multiplicarse si se aplica mediante un

efecto de palanca, y es lo que ocurre frecuentemente en fuerzas aplicadas sobre
nuestro organismo y dentro de la función normal dentro de nuestro sistema
osteomuscular. Esta fuerza aplicada se traduce en una forma de energía y si
pensamos que la fórmula de energía es E = m * c2 (masa por la velocidad al
cuadrado), debemos considerar que entre mayor sea la energía aplicada sobre
nuestro organismo, mayor será la lesión producida.

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Así, por ejemplo, las lesiones sufridas serán mayores en caso de un accidente
producido por un camión a alta velocidad, o se producirán lesiones más graves en
una persona que cae de cierta altura, a aquéllas producidas por fuerzas menores
aplicadas sobre personas en una posición estática.

Por otra parte, debemos considerar dónde se aplica esta energía para considerar
sus efectos.
Estas fuerzas aplicadas en nuestro organismo producen daños que se traducen en
el aparato locomotor en las siguientes lesiones:
1-Contusión
2-Hematoma
3-Heridas
4-Esguinces
5-Luxaciones
6-Fracturas y fracturas-luxaciones

Capítulo Primero. Fracturas. Estudio General.

Definición y Concepto

La definición clásica de fractura: "solución de continuidad, parcial o total de un

hueso", aun cuando corresponda a la realidad, por su misma simplicidad, no logra
dar toda la significación patológica de lo que realmente ocurre en una fractura.

Cuando ello sucede, todos los otros elementos del aparato locomotor resultan o
pueden resultar igualmente dañados; se lesionan en mayor o menor grado
articulaciones, músculos, vasos, nervios, etc., sea en forma directa por acción del
traumatismo o indirecta como consecuencia de las acciones terapéuticas.

Tal es así, que no es infrecuente que el origen de las complicaciones o de las

secuelas, a veces invalidantes, no nacen directamente del daño óseo en sí mismo,
sino del compromiso de las partes blandas directa o indirectamente involucradas
en el traumatismo.
La fractura de la pelvis, con trazo en el acetábulo, como fractura de pelvis
propiamente tal, no implica problemas; la complicación grave, tanto terapéutica
como en sus secuelas, deriva del compromiso de la articulación de la cadera.

Las fracturas del calcáneo, de los cuerpos vertebrales, de la base del cráneo, etc.,
son otros tantos ejemplos.
Esta concepción más amplia de lo que es una fractura, en su realidad anatómica y
fisiopatológica, no debe ser olvidada, porque cada uno de estos distintos aspectos
involucrados en la fractura deben ser cuidadosamente considerados y evaluados
en toda fractura, por simple que ella parezca.

18
Una definición conceptual de fractura sería: "un violento traumatismo de todos los
elementos del aparato locomotor y órganos vecinos, donde uno de ellos, el hueso,
resulta interrumpido en su continuidad".

Factores de estudio en un paciente fracturado

Todo fracturado, cualquiera que sea el hueso comprometido, debe ser objeto de
un estudio muy complejo, que comprende los siguientes aspectos:

I. Etiología:

1. Causas predisponentes

2. Causas determinantes

II. Edad

III. Clasificación según:

1. Grado de compromiso óseo y partes blandas

2. Dirección del trazo de fractura

3. Desviación de los fragmentos

4. Ubicación del trazo de fractura

IV. Síntomas y signos

V. Estudio radiográfico

VI. Pronóstico

VII. Tratamiento:

1. De suma urgencia

2. De simple urgencia

3. Definitivo

VIII. Complicaciones

19
ETIOLOGIA

1. Causas predisponentes

Están determinadas por circunstancias, generalmente patológicas, que

disminuyen la resistencia física del hueso, de tal modo que traumatismos
de mínima cuantía, son capaces de producir su fractura.

Entre ellas tenemos:

1.1 Causas fisiológicas

a. Osteoporosis senil.

b. Osteoporosis por desuso (parapléjicos, secuelas de polio, etc.): en que los

segmentos esqueléticos han dejado de soportar el peso del cuerpo, y por lo
tanto este estímulo osteogenético es débil o inexistente.
c. Osteoporosis iatrogénica: es el caso de enfermos sometidos a largos
tratamientos con cortisona; en ellos no son raras las fracturas
"espontáneas" de los cuerpos vertebrales o cuello de fémur.

Se han descrito cuadros similares debidos a largos tratamientos con

drogas anticonvulsivantes y en pacientes gastrectomizados, síndromes de mala
absorción, etc.

1.2 Causas patológicas

Corresponden a aquellas que, en forma directa o indirecta, provocan

una importante alteración en la estructura del esqueleto (disostosis
hiperparatiroidea, displasia fibrosa poliostótica, etc.) o en un hueso determinado
(quiste óseo simple o aneurismático, metástasis, mieloma, etc.). En todos estos
casos, la lesión ósea adquiere el carácter de una lesión osteolítica y el hueso,
disminuido en su resistencia, se fractura en forma prácticamente espontánea o
como consecuencia de un traumatismo mínimo (fractura en hueso patológico).

Existen por lo tanto situaciones fisiológicas y patológicas que predisponen al

hueso a sufrir fracturas fáciles y ello obliga a considerar esta posibilidad, sobre
todo cuando la lesión ha sido determinada por un traumatismo
desproporcionadamente leve en relación al daño óseo, o en personas de edad
avanzada, donde no son infrecuentes algunos de los factores señalados
(osteoporosis, metástasis, mielomas, etc.).

20
2. Causas determinantes

Son aquéllas que han actuado en forma directa o indirecta en la producción de la

fractura; la magnitud del traumatismo supera la resistencia física del hueso y éste
se fractura.

Es importante considerar este hecho, porque si la fuerza traumática fue de tal

magnitud que llegó a la fractura de un hueso sano, es lógico suponer que también
pudieran haber sufrido lesiones las partes blandas vecinas, y de hecho con
frecuencia así ocurre: fracturas pelvianas con lesiones vesicales; de cráneo con
daño cerebral, fracturas vertebrales con daño de médula espinal; lesiones
vasculares, neurológicas periféricas, etc., son producidas por lo general por el
impacto que fracturó el hueso.

La variedad de tipos de traumatismo es enorme, y con frecuencia actúan fuerzas

distintas y simultáneas.

En general se reconocen:

1. Traumatismos directos: perpendiculares al eje del hueso: provocan

una fractura de trazo horizontal; si ocurre en segmentos con dos huesos (pierna o
antebrazo), ambos trazos se encuentran a un mismo nivel.
Traumatismo directo con flexión del segmento: aplastamiento de la pierna por la
rueda de un vehículo, por ejemplo. El trazo de fractura es complejo y suele existir
un tercer fragmento (fractura en ala de mariposa).

21
 Mecanismos de
fractura.
(a) Fractura por
golpe directo: trazo
horizontal.
(b) Fractura por
torsión: trazo de
fractura helicoidal.
(c) Fractura por
aplastamiento:
segmentos de
fractura encajados
uno dentro del otro.
(d) Fractura por
arrancamiento:
segmentos de
fractura desplazados
por tracción
muscular.

2. Traumatismo indirecto: la fuerza actúa en forma tangencial,

provocando un movimiento forzado de rotación del eje del hueso.
La fractura de los esquiadores, en que el pie, fijo al esquí, se atasca y el cuerpo
gira sobre su eje, provoca una fractura de trazo helicoidal, de alta peligrosidad.
Traumatismo indirecto por aplastamiento: en caídas de pie.

Frecuente en huesos esponjosos comprimidos entre dos fuerzas antagónicas

(calcáneo, cuerpos vertebrales, por ejemplo).

Traumatismo indirecto, por violenta tracción muscular: provocan fracturas por

arrancamiento, con separación de los fragmentos (rótula, olécranon). No son raras
de encontrar en epilépticos, electroshock, atletas.

22
 Imagen característica
de una fractura "en
tallo verde" de la
diáfisis de los huesos
del antebrazo.

De cada uno de estos factores, sin exceptuar a ninguno, dependen importantes

hechos clínicos que se proyectan al diagnóstico, pronóstico y tratamiento.

EDAD

Es un factor que modifica todo el cuadro clínico de una fractura: síntomas, signos,
pronóstico y tratamiento, son enteramente distintos según el enfermo sea un niño,
adolescente, adulto o anciano.
Así, cualquier fractura ocurrida en el mismo hueso, con idénticos caracteres, se
constituye en una patología distinta en cada una de las etapas señaladas.
1. En el niño: La fractura posee características que le son muy propias:

 Ocurre en un hueso con un gran componente fibrocartilaginoso, que lo hace

resistente a las solicitudes mecánicas (flexión, rotación, etc.); por ello,
generalmente la fractura es incompleta y sus fragmentos permanecen
unidos (fracturas en tallo verde).
 El hueso posee un enorme potencial osteogenético, por lo que los tiempos
de consolidación son cortos.
 El esqueleto, en general, posee una gran capacidad de remodelación frente
a las solicitudes estático-dinámicas; por ello el niño es capaz de remodelar
el segmento fracturado en el curso de su crecimiento, y hace que defectos
en la reducción de los ejes, separación de los fragmentos, etc., que serían
intolerables en el adulto, se corrijan en forma perfecta en el curso de
algunos años. Por lo mismo es excepcional la necesidad de emplear
métodos quirúrgicos para resolver situaciones que el organismo del niño
resuelve en forma natural.

23
  El retardo de consolidación, la pseudoartrosis, consolidaciones viciosas,
etc., son excepcionales, y todo ello hace que, en general, el pronóstico de
las fracturas a esta edad sea bueno.
 En los niños las fracturas pueden verse complicadas por el compromiso de
los cartílagos de crecimiento, provocando su cierre asimétrico y generando
posteriormente una desviación viciosa del segmento, al continuar el
crecimiento (por ejemplo, codo-varo como secuela de la fractura
supracondílea de codo en el niño).

2. En el adulto: El problema es distinto porque actúan situaciones enteramente

diferentes:

 La existencia de un esqueleto fuerte y resistente hace que, frente a una

fractura, deba inferirse que el traumatismo debió ser violento; de ello se
deduce que resulta procedente considerar la posibilidad de que haya
lesiones de otros órganos o vísceras, y ello debe ser investigado.
 La potencia muscular del adulto determina con frecuencia desviaciones
importantes de los fragmentos óseos fracturados, a veces muy difíciles de
corregir o de estabilizar, y ello obliga con frecuencia a recurrir a la cirugìa
para su corrección.
 Potencialidad osteogenética: debe ser considerada como buena, y de allí
que no debiera haber entorpecimientos intrínsecos para la generación del
callo óseo, cuando el tratamiento ha sido efectuado correctamente.

3. En el anciano: También aquí la situación cambia.

 La fragilidad del hueso, determinada por la osteoporosis que en mayor o

menor grado siempre existe, hace que las fracturas se produzcan con
relativa facilidad, en desproporción con la magnitud del traumatismo. Las
fracturas del cuello del fémur, de los cuerpos vertebrales, son ejemplos de
ello.
 La capacidad osteogenética se encuentra disminuida, lo que se traduce en
un riesgo de retardo de consolidación o de pseudoartrosis. Las prolongadas
inmovilizaciones con yeso o largas estadías en cama, contribuyen a
acentuar los factores negativos que son propios en pacientes fractuados de
esta edad.
 Atrofia muscular, rigidez articular, acentuación de la osteoporosis por
desuso, etc., son factores inherentes a la fractura del anciano y deben ser
cuidadosamente considerados. Todo ello hace que el pronóstico vital y
funcional en el anciano fracturado deba ser considerado con reservas.

24
CLASIFICACION DE LAS FRACTURAS

Las fracturas deben ser clasificadas desde diferentes puntos de vista; cada uno de
estos distintos aspectos determina diferencias importantes en el juicio diagnóstico,
pronóstico y terapéutico.

1. Según el grado de compromiso óseo

2. Según la dirección del trazo
3. Según la desviación de los fragmentos

1. Según el grado de compromiso óseo

a. Fracturas incompletas: fracturas en tallo verde propias del niño, fracturas

"por cansancio o fatiga", constituidas por fisuras óseas, corticales, propias
de huesos sometidos a exigencias de flexo-extensión, compresión o
rotación de pequeña intensidad, pero repetidas una y otra vez. Se observan
en deportistas, atletas, etc.

b. Fracturas de trazo único.

c. Fracturas de doble trazo segmentarias con formación de tres

fragmentos óseos: frecuentes en la tibia. En ellas, uno de los focos de
fractura con frecuencia evoluciona con retardo de consolidación o con una
pseudoartrosis, dado el grave daño vascular producido en uno o en ambos
trazos de fractura.

d. Multifragmentaria: conminuta, por estallido (Figura 6). Corresponden a

fracturas con varios o incontables trazos. Con frecuencia su reducción es
difícil y la gran superficie de fractura, constituida por los numerosos
fragmentos óseos, determina un intenso proceso de osteogénesis
reparadora. Ello explica que, en fracturas de este tipo, no sea frecuente el
retardo de consolidación ni la pseudoartrosis.

25
Figura 6

Fractura
multifragmentaria de
1/3 inferior del fémur,
producido por
proyectil de alta
velocidad.

26
2. Según la dirección del trazo (Figura 3)

Figura 3

Trazos de fractura.
(a) Transversal.
(b) Oblicuo.
(c) Espiroidéo.
(d) En ala de mariposa.
(e) Conminuta.

a. Fractura transversal: provocada por un golpe directo, perpendicular al eje

del hueso. Generalmente sin gran desviación de los fragmentos, de fácil
reducción y estable, lo cual hace que su tratamiento sea fácil y el pronóstico
deba ser considerado como favorable (Figura 3a).

b. Fracturas de trazo oblícuo: Provocadas por un mecanismo de flexión,

presentan con frecuencia un segundo trazo con separación de un pequeño
fragmento triangular (fracturas en ala de mariposa) (Figura 3b, c y d),

27
 (Figuras 4 y 5). Suelen ser difíciles de reducir, inestables y cuando el hueso
comprometido es la tibia (hecho muy frecuente), pueden evolucionar con
retardo de consolidación. En general se constituyen en fracturas de
tratamiento difícil.

c. Fracturas de trazo helicoidal: Muy frecuentes en tibia y húmero (Figura

3c). Son de muy difícil reducción, notoriamente inestables, de trazos
agresivos: cortantes y punzantes, y de ellas es factible esperar compromiso
de vasos (arteria femoral en fractura de la diáfisis del fémur), de nervios
(nervio radial en la fractura de la diáfisis humeral) o de la piel (fractura de la
diáfisis tibial).

Figura 4

Fractura de la diáfisis
femoral, helicoidal, de
extenso trazo.
Descenso del
fragmento distal. Es
una fractura de difícil
reducción y
mantención, dada la
acción de las masas
musculares de los
aductores.

28
 Figura 5

Mecanismos de
fractura.
(a) Fractura por
golpe directo: trazo
horizontal.
(b) Fractura por
torsión: trazo de
fractura helicoidal.
(c) Fractura por
aplastamiento:
segmentos de
fractura encajados
uno dentro del otro.
(d) Fractura por
arrancamiento:
segmentos de
fractura desplazados
por tracción
muscular.

3. Según la desviación de los fragmentos

a. Sin desviaciones: fractura no desplazada, fractura de trazo único y

horizontal
b. Con desviaciones: éstas pueden ser laterales, con angulación de los ejes
(en varo o valgo) en rotación, con impactación de los fragmentos (fractura
de Colles).

Con cabalgamiento de los fragmentos, determinado por la contractura

muscular; frecuentes en fracturas de diáfisis humeral y femoral.

Todos estos desplazamientos están determinados, ya sea por la fuerza del

impacto o por la acción de las fuerzas musculares (por ejemplo fracturas
diafisiarias del húmero, del fémur, clavícula o cuello del fémur).

29
Resulta importante considerar la potente acción de las fuerzas musculares en la
desviación de los distintos segmentos óseos, cuando deben realizarse maniobras
ortopédicas destinadas a reducir y contener los fragmentos óseos desplazados. A
menudo, la acción muscular se constituye en un obstáculo formidable y difícil de
vencer; dificulta o impide la reducción y contención de los extremos óseos y de
ese hecho nace con frecuencia la indicación quirúrgica.

4. Según sea la ubicación del trazo de fractura:

La distinta estructura del hueso largo, sea en su epífisis, metáfisis o diáfisis, hace que
las fracturas ocurridas en estos niveles tengan características fisiopatológicas también
muy diferentes, lo que determina que la sintomatología, evolución clínica y tratamiento
de cada una de ellas sea también diferente.

a. Fracturas epifisiarias: se presentan en el hueso esponjoso de la epífisis, que

presta inserción a la cápsula y ligamentos de la articulación, lo cual le confiere al
segmento epifisiario una abundante irrigación; con frecuencia son fracturas en que los
fragmentos se encajan uno dentro del otro.
Fracturas de este tipo son de muy rápida consolidación, lo que determina que las
tentativas de reducción, cuando sean necesarias, deban ser realizadas con precocidad;
después de sólo algunos días, los fragmentos suelen estar sólidamente fijos, de tal
modo que su reducción ortopédica puede ser imposible (por ejemplo, la fractura de
Colles).
En resumen, las características del hueso epifisiario y la proximidad directa con la
articulación le confieren a estas fracturas características muy especiales:
1. Generalmente son enclavadas.
2. Con frecuencia presentan compromiso directo de la articulación (fracturas intra-
articulares).
3. La consolidación es muy rápida.
4. El daño directo o indirecto de las partes blandas peri-articulares de la articulación
vecina, lleva consigo el riesgo de la rigidez articular (fracturas de codo y rodilla, por
ejemplo).
b. Fracturas metafisiarias: poseen características anatómicas que le confieren
aspectos interesantes:
0. Es una región ósea muy bien irrigada.
1. Está sujeta a la acción de potentes masas musculares.
2. Da paso, en una vecindad muy estrecha, a grandes vasos y gruesos
troncos nerviosos; no son raros los casos en que los elementos vasculares o nerviosos
se encuentran fijos al cuerpo óseo por bandas aponeuróticas, tendinosas, etc.

Por ello, estas fracturas poseen ciertos aspectos que les son propios y deben ser
cuidadosamente considerados en el examen del fracturado, así como en su
tratamiento:

o Son fracturas de consolidación rápida.

30
o Los fragmentos óseos sufren a menudo amplios desplazamientos,
traccionados por las fuerzas distractoras de las masas musculares (por ejemplo, las
fracturas de la metáfisis superior del húmero).
o Son de difícil reducción e inestables. Con frecuencia es necesario el
tratamiento quirúrgico.
o Se constituyen en una amenaza de lesión directa (compresión, contusión
o desgarro) de los grandes vasos adyacentes (por ejemplo, la fractura de la metáfisis
inferior del fémur que lesiona la arteria femoral o poplítea; la fractura de la metáfisis
superior de la tibia, que lesiona el tronco de la arteria tibial posterior).

Estos hechos deben ser considerados cuidadosamente en el tratamiento de este tipo

de fracturas; el examen del estado circulatorio y neurológico en estos enfermos es
absolutamente imperioso.

c. Fracturas diafisiarias: se producen en zonas no siempre bien irrigadas, sujetas

a la acción contracturante de las masas musculares y en determinados huesos (fémur y
húmero) pueden adquirir características muy especiales:
0. Con frecuencia los fragmentos óseos experimentan grandes
desplazamientos.
1. Son de difícil reducción.
2. A menudo son inestables.
3. Amenazan la integridad de troncos vasculares (arterial humeral, femoral o
poplítea) o nerviosos (radial en la fractura del húmero), o de la piel (fractura de la tibia).
4. En determinados huesos, desprovistos de inserciones de grandes masas
musculares, por lo tanto con irrigación periostal deficiente, presentan el riesgo de
consolidaciones retardadas o de pseudoartrosis (tercio inferior de la tibia o cúbito, por
ejemplo).

En resumen, todas las consideraciones contempladas: edad, hueso fracturado,

características anatomopatológicas, ubicación dentro del hueso, grado de
desplazamiento, etc., se constituyen en hechos clínicos de la mayor importancia, en
cuanto cada uno de ellos incide directamente en la sintomatología, pronóstico y
determinación terapéutica.

SINTOMATOLOGIA

Los síntomas y signos que directa o indirectamente sugieren la existencia de una

fractura son siete:

1. Dolor.

2. Impotencia funcional.

3. Deformación del segmento.

31
 4. Pérdida de los ejes del miembro.

5. Equímosis.

6. Crépitación ósea.

7. Movilidad anormal del segmento.

Mientras algunas fracturas presentan sólo algunos de ellos, otras se manifiestan

con toda la sintomatología completa.
En general son de sintomatología escasa las fracturas de huesos esponjosos
(escafoides carpiano, vértebras), las fracturas epifisiarias de trazos finos (fisuras),
o aquéllas no sometidas a tracciones musculares o sin desplazamientos ni
exigencias mecánicas (cráneo); por estas circunstancias, pueden pasar
inadvertidas; el diagnóstico se hace en forma tardía, el tratamiento se retrasa y la
evolución de la fractura se complica.
En cambio, son de sintomatología clara, indisimulable, las fracturas diafisiarias de
las extremidades sometidas a exigencias funcionales; en fracturas de este tipo se
suelen dar todos los signos y síntomas descritos.

1. Dolor

Es el síntoma más frecuente y constante; en la práctica clínica no hay fracturas

indoloras.

Se manifiesta como un dolor generalizado a una extensa zona, pero es muy

preciso, localizado y extremadamente intenso en el sitio mismo de la fractura; allí
es perdurable en el tiempo y puede ser muy relevante para indicar la existencia de
una fractura.

Sin embargo, debe tenerse presente que fracturas de trazos muy finos, de huesos
esponjosos (escafoides carpiano), fisuras o fracturas incompletas, o "por
sobrecarga o fatiga", suelen expresarse por dolor tan tenue y poco relevante que
con facilidad inducen a engaño.

Fracturas en que el dolor sea poco intenso, en desproporción a la magnitud del

daño óseo, deben despertar de inmediato la sospecha de una fractura en hueso
patológico; quistes óseos en el niño o adolescente, metástasis o mieloma en el
adulto o anciano; o una neuropatía que altera el nivel de la sensibilidad dolorosa.

2. Impotencia funcional

Constituye un signo importante para el diagnóstico; sin embargo, no son pocas las
fracturas en las cuales la impotencia funcional es mínima, compatible con una
actividad casi normal.

32
Presentan impotencia funcional relativa, fracturas de huesos esponjosos, con
escasas exigencias mecánicas (escafoides carpiano), algunas fracturas
epifisiarias enclavadas (cuello del húmero, maleolo peroneo o tibial), diáfisis del
peroné, fractura de cuerpos vertebrales, especialmente torácicas, etc.

Frente a un traumatismo óseo, directo o indirecto, con dolor e impotencia

funcional, por discretos que ellos sean, debe ser planteada la posibilidad de una
fractura y la necesidad de una radiografía es obligatoria.

Por el contrario, presentan impotencia funcional absoluta la casi totalidad de las

fracturas diafisiarias o de huesos sometidos a exigencias estático-dinámicas (tibia,
fémur, pelvis, etc.); fracturas enclavadas del cuello del fémur o transversales de
diáfisis tibial con integridad del peroné, que permiten ponerse de pie y aun un
cierto grado de posibilidad de caminar, deben ser considerados como casos
excepcionales.

3. Deformación del segmento

Producida por el edema post-traumático y hematoma de la fractura. Suele ser de

aparición precoz y su magnitud está dada por el daño, especialmente de las
partes blandas; el aumento de volumen y la deformación es especialmente notoria
y rápida en fracturas cubiertas por tegumentos de poco espesor: fracturas
maleolares del tobillo, de la epífisis inferior del radio, por ejemplo.

4. Pérdida de los ejes

Producida por las desviaciones de los fragmentos óseos, sea por contractura de
las masas musculares insertas en ellos o por la fuerza misma del impacto.

Son muy notorias en fracturas de huesos que prestan inserción a fuertes masas
musculares, determinando desplazamientos tan característicos que llegan a ser
patognomónicos; por ejemplo: fractura del cuello del fémur, de clavícula, extremo
superior del húmero, metáfisis inferior del fémur.

Este hecho debe ser considerado cuando se procede a la reducción ortopédica y

estabilización de fracturas de este tipo. Una causa principal en la dificultad para
reducir estas fracturas o en conseguir la estabilización de los fragmentos, radica
justamente en la acción contracturante de las masas musculares insertas en los
segmentos óseos comprometidos.

33
 5. Equímosis

Producida por la hemorragia en el foco de la fractura, así como en el desgarro de

las partes blandas adyacentes. Tiene dos características que la diferencian de las
equímosis producidas por un golpe directo:

a. Son de aparición tardía: horas o días después de ocurrida la fractura,

dependiendo de la magnitud de la hemorragia y de la profundidad del foco de
fractura. Son rápidas de aparecer en fracturas de huesos superficiales (maléolo
peroneo, por ejemplo) y más tardías en fracturas de huesos profundamente
colocados, como fracturas de pelvis (equímosis perineales) o de base de cráneo
(equímosis retro-auriculares, faríngeas o peri-oculares).
b. Aparecen en sitios no siempre correspondientes a la zona de la fractura. Son
típicas las equímosis de la fractura del cuello del húmero, que descienden por la
cara interna del brazo hasta el codo o por la cara lateral del tórax; o las equímosis
peri-oculares, retro-auriculares o faríngeas de las fracturas de la base del cráneo.

Son diferentes los caracteres de las equímosis producidas por golpes directos
(hemorragias por ruptura de vasos subcutáneos): son inmediatas y aparecen en el
sitio contundido.

6. Crépitación ósea

Producido por el roce entre las superficies de fractura; se traduce por una
sensación táctil profunda percibida por el enfermo, o simplemente audible,
captada por el enfermo o el médico.

Son dos las condiciones que permiten que haya crépitación ósea:

a. Que los extremos de fractura se encuentren en íntimo contacto entre sí.

b. Que haya posibilidad de desplazamiento entre ellos.

No hay crépitación ósea, por lo tanto, en fracturas fuertemente enclavadas

(fractura de Colles, por ejemplo) o en fracturas cuyos segmentos se encuentren
separados (fracturas diafisiarias con desplazamiento de fragmentos: húmero o
fémur, por ejemplo).

Corresponde a uno de los dos signos patognomónicos propios de las

fracturas (el otro es la movilidad anormal del segmento óseo).

No procede intentar investigarlo, por el riesgo implícito de provocar, con la

maniobra misma, el desplazamiento de los fragmentos que quizás se encontraban
bien reducidos y enclavados, transformando así, una fractura de tratamiento
simple, en otra con fragmentos desplazados y quizás de difícil reducción y

34
 contención. Tampoco debe ser olvidada la posibilidad de daño vascular,
neurológico o de piel producida por el desplazamiento provocado.

7. Movilidad anormal

Corresponde al segundo signo patognomónico, y está determinado por el

desplazamiento de los fragmentos de fractura. El riesgo que este desplazamiento
óseo lleva consigo, al lesionar vasos, nervios o tegumentos cutáneos (fractura
expuesta), obliga a tomar precauciones extremas en la movilización y traslado de
enfermos fracturados, especialmente de las extremidades.

En resumen

 Son siete signos y síntomas que con frecuencia acompañan a todo fracturado.
 De ellos solamente dos son patognomónicos: crépitación ósea y movilidad
anormal del segmento comprometido.
 Hay ciertas desviaciones que por lo típicas y constantes llegan a ser
patognomónicas. Ejemplo, la deformidad en "dorso de tenedor" de la muñeca en la
fractura de Colles.
 Hay ciertas equímosis que por su ubicación tan característica, también llegan a ser
consideradas como patognomónicas: peri-oculares, retro-auriculares o faríngeas
en las fracturas de la base del cráneo.
 Un accidentado que presente, aunque sea uno de los síntomas o signos
señalados, obliga a pensar en una posible fractura y ello a su vez obliga a un
correcto examen radiográfico; el ahorro de placas radiográficas suele llevar a
errores de diagnóstico muy graves, que el enfermo paga con su salud y el médico
con su prestigio.

Factores de estudio en un fracturado

EXAMEN RADIOGRAFICO

En la inmensa mayoría de los casos, la anamnesis y el buen examen físico

permiten sospechar fundadamente el diagnóstico; el examen radiográfico no hace
otra cosa que confirmarlo. Sin embargo, la exigencia de realizar un correcto
estudio radiográfico es absoluta.

1. Confirma la existencia de la fractura.

2. Informa de las características anatómicas de la fractura, que no siempre pueden
ser determinadas por el examen clínico: posición de los fragmentos, número y
orientación de los trazos de fractura (oblícuos, transversales, espiroídeos, etc.),
angulación, cabalgamiento, rotación, etc., son datos semiológicos que la
radiografía informa con exactitud.

35
3. En lesiones en que el diagnóstico es evidente (luxación del hombro o cadera, por
ejemplo), la radiografía puede demostrar otras lesiones no detectadas: fractura del
troquíter o del reborde cotiloídeo.
4. Hay un aspecto médico-legal involucrado. Puede resultar muy difícil para el
médico justificar la omisión de un estudio radiográfico cuando se ignoró la
existencia de una fractura, que llevó a un diagnóstico y a un tratamiento equívoco.

Fracturas maleolares del tobillo, de escafoides carpiano, aplastamientos

vertebrales, considerados como esguinces simples o contusiones sin importancia,
han sido causa de enjuiciamientos legales, muy desagradables.

Conclusión

Es una buena práctica clínica que, ante la más leve sospecha de una fractura, se
exijan buenas radiografías; el no hacerlo implica un grave error de procedimiento.

Condiciones que debe cumplir el examen radiográfico

Resulta evidente que la radiografía se constituye en el principal elemento

semiológico en el diagnóstico de las fracturas; pero puede constituirse a la vez en
fuente de graves errores de interpretación, si no se cumplen en ellas ciertas
exigencias de procedimiento.

1. Las radiografías deben ser de excelente calidad técnica. Deben ser desechadas
placas manchadas, mal reveladas, de poca o excesiva penetración. Lesiones
graves de columna o pelvis pueden pasar inadvertidas cuando, por mala
preparación del enfermo, hay exceso de gases intestinales.
2. El foco de fractura debe encontrarse en el centro de la placa; deben exigirse
radiografías bien centradas.
3. El segmento óseo debe radiografiarse por lo menos en dos planos,
perpendiculares entre sí; algunas fracturas exigen para una interpretación correcta
y segura, tres o más planos de incidencia (fracturas de escafoides, calcáneo,
pelvis, etc.) (Figuras 7 y 8).
Es preferible prescindir de todo estudio radiográfico, si se cuenta con una sola
proyección. El riesgo y la gravedad del error son inmensos.

36
Figura 7

Fractura de trazo oblicuo en la tibia de un niño. Obsérvese como en

proyección lateral, el trazo de la fractura no se observa. Importancia
de practicar el estudio radiográfico en dos planos.

37
Figura 8

Fractura del maleolo peroneo. Importancia de exigir dos proyecciones para el

diagnóstico de las fracturas. En la radiografía AP, no es posible observar el trazo
de fractura, que resulta evidente en la proyección lateral.

1. La placa radiográfica debe incluir por lo menos una de las dos

articulaciones del hueso fracturado; idealmente debiera exigirse que
aparezca la articulación proximal y la distal.
Una fractura diafisiaria del cúbito, que no muestre el codo, por
ejemplo, puede hacer que pase inadvertida la luxación radio-humeral
(fractura-luxación de Monteggia); una fractura de 1/3 distal de tibia,
cuya radiografía no muestra todo el peroné, puede hacer ignorar la
fractura del cuello de este hueso. Los ejemplos pueden multiplicarse
hasta el infinito.
Errores de procedimiento de este tipo, son responsables de
gravísimos errores de diagnóstico y tratamiento.
2. En determinados huesos, los trazos de fractura pueden ser tan finos
u orientados de tal manera, que con facilidad pueden pasar
inadvertidos, aun en radiografías técnicamente correctas.
El procedimiento radica en repetir la radiografía, buscando otros
planos de incidencia, o inmovilizar el segmento, como si la fractura
existiese en la realidad y repetir el examen 10 a 15 días después.

38
 3. La hiperemia propia del foco de fractura, determina un cierto grado
de reabsorción ósea en torno a la fisura, y ahora el rasgo, de existir,
será evidente (por ejemplo: fractura de escafoides carpiano).
4. Se debe exigir un adecuado grado de penetración de los rayos; una
radiografía correctamente tomada, muestra con claridad la trama
ósea del hueso esponjoso de la epífisis, y las partes blandas
aparecen tenuemente marcadas; una radiografía con gran
penetración de los rayos (dura), hace desaparecer la sombra de las
partes blandas, y la zona extra-esquelética aparece densamente
obscura; una radiografía de poca penetración, en cambio, muestra
muy marcadas las partes blandas, y la silueta ósea aparece como
densamente calcificada. Con tales errores técnicos se pueden hacer
aparecer, tanto como borrar, callos óseos en evolución.
5. Por último, no son raros los casos en que son útiles estudios
radiográficos en los cuales las articulaciones aparecen en
determinadas posiciones funcionales. Tales son por ejemplo:
radiografías de rodilla, con posición forzada en valgo o varo
exagerado (ruptura de ligamentos laterales); o de columna cervical,
en flexión o extensión (sub-luxaciones); o de tobillo, con la
articulación en eversión o inversión forzada (ruptura de los
ligamentos tibio peroneos anterior y posterior y laterales del tobillo).

Riesgos de los rayos X

Nadie ignora la acción nociva de la radiografía sobre los tejidos que la

reciben, sobre todo cuando la exposición es frecuente y prolongada. Si bien
es cierto que la perfección de los aparatos modernos requieren de menos
dosis de radiación para los exámenes convencionales, no es menos cierto
que el riesgo de irradiación excesiva persiste y el médico no la debe
ignorar, en defensa propia y de su enfermo; el riesgo es mayor para el
Traumatólogo que hace uso frecuente de la fluoroscopìa para el control de
reducciones, si se considera que una radiación excesiva tiene efecto
acumulativo en el seno de los tejidos, y su acción, al persistir por varios
días, se va sumando a la acción de las sucesivas exposiciones.

Descamación epitelial, ausencia de vellos en las manos y dedos, uñas

agrietadas, erosiones pertinaces, ulceraciones y carcinoma cutáneo, son el
precio que muchos cirujanos han pagado por su imprudencia.

A ello ha de agregarse que la radioscopía, aun con amplificador de imagen

y pantalla de televisión incorporada, como método de diagnóstico es
altamente inseguro, y al usarlo con ese fin, el Traumatólogo se expone a
cometer los más lamentables errores.

39
 Como procedimiento diagnóstico debe ser formalmente proscrito. Es casi
irresistible la tentación de controlar reducciones o estabilidad de fragmentos
de fracturas en tratamiento, pero los riesgos son temibles. El procedimiento
es poco racional si consideramos que el control correcto con una
radiografía es rápido, fiel y permanece como documento de control.

Tomografía axial computada

Al ofrecernos imágenes tridimensionales del foco de fractura, se constituye

en un recurso de potencialidad diagnóstica extraordinariamente valioso,
sobre todo en áreas en las cuales, por su compleja constitución anatómica,
las proyecciones posibles con la radiología simple no logran una
información completa de la verdadera posición de los fragmentos óseos.
Nuevos procedimientos tomográficos computados, como la tomografía
helicoidal, han logrado una exactitud absoluta en su información.

Resonancia magnética

De gran utilidad para determinar lesiones de la médula y estructuras blandas

como ligamentos, además existe la posibilidad de estudios dinámicos. Su
inconveniente es el alto costo.

PRONÓSTICO

Toda fractura, cualquiera sea el hueso lesionado, debe ser considerada como de
mal pronóstico basal; olvidar este concepto elemental lleva con frecuencia a
restarle la debida importancia a una fractura considerada con ligereza como sin
gravedad. Ello puede inducir a descuido en el manejo del enfermo y, como regla,
los resultados son malos. No pocas rigideces articulares, retardos de
consolidación o pseudoartrosis obedecen a esta causa.
Son varias las circunstancias que justifican esta inquietud:

1. Toda fractura implica un período de inmovilización determinado, que

conlleva el riesgo cierto de rigidez articular a veces invencible, atrofia
muscular, etc.
2. Resulta imposible predecir el tiempo que habrá de mantenerse el
tratamiento.
3. Tampoco resulta posible asegurar que haya una correcta
consolidación, así tampoco el tiempo en que ella se producirá.
4. Desde el punto de vista legal, por el solo hecho del largo plazo de
mejoría que implica, tiene el carácter de "lesión grave" y ello puede
tener implicancias judiciales muy graves e insospechadas.

40
Además de estos hechos que determinan una gravedad basal, hay circunstancias
que agregan un mal pronóstico a cualquier fractura; deben ser cuidadosamente
considerados, ya que pueden determinar conductas terapéuticas muy diferentes a
casos similares en que estas circunstancias agravantes no existen.
Circunstancias que señalan un especial mal pronóstico:

1. Edad avanzada.
2. Fracturas expuestas.
3. Fracturas que deben ser intervenidas quirúrgicamente.
4. Fracturas con compromiso vascular o neurológico.
5. Con compromiso articular (intra-articulares): calcáneo, platillos
tibiales, por ejemplo.
6. Con compromiso de masas musculares importantes.
7. Hay determinados huesos cuyas fracturas son especialmente
graves, en general por compromiso de su irrigación: fracturas
del cuello del astrágalo, escafoides carpiano, del 1/3 inferior
de la tibia, 1/3 distal del cúbito, cuello del fémur.
8. Fracturas en hueso patológico.

Es una buena norma el procedimiento, frente a fracturas de este tipo, que desde el
comienzo amenazan con generar complicaciones, advertir de este hecho al
enfermo o familiares responsables. Puede resultar muy difícil explicar el porqué de
estas complicaciones, cuando ellas ya se han producido y no hubo una
advertencia previa.

TRATAMIENTO

El médico puede ser requerido para atender a un fracturado en tres circunstancias

diferentes:

1. Tratamiento de suma urgencia: se realiza en el sitio mismo del accidente,

sea en la carretera, campos deportivos, en el hogar, etc.
Allí tiene la obligación de practicar un tratamiento inmediato, empleando en
ello los elementos simples que pueda tener a su disposición; en ese
momento le será necesario recordar los principios elementales en el manejo
de un fracturado, y más que nunca su actitud deberá ser decidida, rápida,
inteligente y astuta. Con no poca frecuencia, del manejo adecuado que
haga del enfermo en esas circunstancias, siempre dramáticas, dependerá
el evitarle sufrimientos inútiles, prevenir complicaciones que pueden ser
muy graves, y que pueden derivar en la pérdida de un miembro, en la
instalación de una paraplejía o incluso en la pérdida de la vida.
Por lo tanto, la responsabilidad que el médico asume en estos momentos
puede ser trascendente en el destino del enfermo y debe estar preparado
para ello.

41
 2. Tratamiento de simple urgencia: se realiza generalmente en un hospital,
no necesariamente especializado, pero que permite un correcto examen
clínico, cambio del sistema de inmovilización si ello fuera necesario,
practicar determinados tratamientos indispensables: hidratación,
transfusión, etc., o algún examen ya más especializado: biometría
hemática, radiografía, etc. Todo ello dependerá del nivel técnico-profesional
del hospital en el cual el enfermo fuera recibido.
En esta segunda etapa en el tratamiento de un fracturado, se considera que
el médico puede cumplir con los siguientes objetivos:
a. Evaluar los signos vitales.
b. Correcta evaluación diagnóstica de la lesión y de sus posibles
complicaciones: vasculares, neurológicas, viscerales, cutáneas, etc.
c. Determinación de la conducta a seguir: hospitalización, traslado
urgente, etc., según sea la situación del enfermo.
d. Realización de ciertas medidas terapéuticas que se requieren con
urgencia, de acuerdo a la valoración del estado del paciente.

Tratamiento definitivo: se realiza en un hospital base o en un servicio

especializado, donde pueda ser cumplido el último y tercer objetivo, el cual es el
tratamiento definitivo.
Mientras que en la primera y segunda circunstancia el tratamiento es realizado por
médicos no especialistas y por ello con frecuencia los tratamientos no son
definitivos, en la tercera y última etapa el manejo del enfermo queda a cargo de un
especialista.
Cada etapa, de las tres descritas, posee una importancia trascendente, y todo
médico debe poseer los conocimientos y criterio suficientes para actuar en forma
adecuada, por lo menos en las dos primeramente señaladas.

Tratamiento de Suma Urgencia

Tratamiento de Simple Urgencia
Tratamiento Definitivo
Tratamiento Ortopédico
Tratamiento Quirúrgico
Tracción Continua Transesquelética
Métodos Extraordinarios de Tratamiento de las Fracturas

42
Tratamiento de suma urgencia

Es aquel que se realiza en el momento inmediato al accidente y en el sitio mismo

de los hechos, y en este contexto es que hay que actuar.

Objetivos que deben ser cumplidos

Salvar la vida del accidentado, detectando con rapidez la existencia

de otras lesiones que por su gravedad amenacen la vida del
enfermo.

 Vía aérea permeable.

 Control de hemorragias masivas.
 Prevenir un estado de shock inminente.
 Comprobar la existencia de compromiso neurológico medular
que amenace con una paraplejía (fractura de columna).
 Comprobar el posible compromiso vascular o neurológico
periférico.
 Comprobar la existencia de lesión encefálica con evolución
progresiva.

Resuelto este primer objetivo de significado vital, corresponde

cumplir con los siguientes objetivos dirigidos ahora concretamente a
la lesión misma:

 Calmar el dolor.
 Inmovilizar en forma correcta el segmento lesionado.
 Traslado urgente.

Procedimientos a seguir

a. Analgésicos inyectables.
b. Inmovilización inmediata:
1. Velpeau para todas aquellas lesiones (fracturas o contusiones) que
se extienden desde la clavícula hasta el 1/3 superior del antebrazo.
2. Férula antebraquipalmar: para todas aquellas lesiones que
comprometan 1/3 medio del antebrazo, muñeca, mano y dedos.
3. Material usado: férula de cartón, periódico plegado varias veces y
dándole una forma de canaleta (le confiere rigidez), tablillas de
madera, cartón corrugado (de envases industriales) o de yeso, que
todo equipo de primeros auxilios debiera llevar consigo.
4. Férula rígida para lesiones del miembro inferior: tabla de madera
liviana, esquí, remo, tallo delgado de un árbol pequeño y, por último,

43
 en el caso de no contar con ningún elemento útil, fíjese el miembro
lesionado al miembro sano con vendas, correas (inmovilización tipo
sirena) etc.

No deben ser olvidadas ciertas recomendaciones prácticas importantes:

5. No permitir que el enfermo se movilice por sus propios medios; de

hacerlo, debe ir acompañado por una persona responsable.
6. En enfermos en que se sospecha una fractura de columna, por
ningún motivo permitirles ponerse de pie, desplazarse por sí mismos,
o sentarlos para su traslado. Deben ser transportados en la misma
posición en que fueron encontrados; si deben ser movilizados,
deben ser trasladados de la siguiente manera, según sea la región
comprometida:
1. Región cervical: en decúbito dorsal con elevación con una
tela en la región escapular, de modo de conseguir una leve
hiperextensión del cuello.
Vendaje suavemente compresivo con una toalla enrollada en
torno al cuello, vendando enseguida para fijarla. Se constituye
en ocasiones en un excelente fijador de la columna cervical
traumatizada y posiblemente fracturada.
En atenciones ya más profesionalizadas, el uso del collar tipo
Filadelfia está ampliamente difundido, garantizando mucho
mejor la inamovilidad del segmento cervical.
2. Región lumbar: en decúbito dorsal con realce en dicha
región, acentuando la lordosis lumbar; si se traslada en
decúbito ventral, con realce a nivel esternal y pelviano.
7. Anote el hombre del enfermo, datos sobre los signos vitales
detectados, hora de la atención, estado general, nivel de conciencia,
especificación de analgésicos suministrados, sobre todo si se trata
de opiáceos (morfina).
8. Si le es posible, trate de informar al hospital más próximo de la
llegada de los enfermos, número de ellos, gravedad, para que
tengan tiempo de disponer las medidas asistenciales necesarias.

Tratamiento de simple urgencia

Se realiza ya en un centro hospitalario, con personal profesional calificado, donde

se puede brindar una atención más completa, confirmar los diagnósticos, corregir
situaciones de gravedad y, por último, programar el traslado en mejores
condiciones.

Objetivos que se deben cumplir

 Hospitalización, si ello fuese necesario.

 Examen clínico completo, buscando lesiones craneanas, encefálicas, de
columna, torácicas, abdominales, neurológicas periféricas, vasculares, etc.

44
  Estudio de los signos vitales: presión, pulso, respiración, temperatura,
estado de conciencia, etc., buscando descartar un estado de shock
incipiente o ya producido.
 Se retiran las inmovilizaciones provisorias, generalmente inadecuadas
(cartones, tablillas de madera, etc.) y se sustituyen por inmovilizaciones
adecuadas: yeso, férulas, tracción continua, etc.
 Si la fractura es expuesta, se procede a su tratamiento quirúrgico (ver el
tema sobre "fracturas expuestas").
 Anotar los hallazgos y procedimientos en el expediente clínico.
 Corrección de las alteraciones vitales si fuese necesario: hidratación,
transfusiones, oxigenoterapia, instalar vías venosas adecuadas, sonda
gástrica, vesical, etc., si el caso lo requiere (politraumatizado).
 Ordenar traslado a hospital base o servicio especializado, según el caso lo
requiera. La urgencia del traslado será determinada por el jefe del equipo,
según sea la gravedad de las lesiones.
 Si se ha colocado inmovilizaciones de yeso, debe proveerse las medidas
tendientes a evitar edemas compresivos durante el traslado.

En tales condiciones puede proceder:

a. Férula de yeso.

b. Yeso almohadillado.

c. Yeso cerrado.

 Acompañar de una historia completa, radiografías e instrucciones escritas

al personal encargado del traslado.

Tratamiento definitivo

El servicio que recibe a estos enfermos que requieren de un tratamiento

especializado, debe necesariamente reunir condiciones tales que permitan un
tratamiento completo, adecuado y tecnológicamente perfecto:

 Personal médico especializado.

 Personal paramédico muy bien entrenado.
 Infraestructura adecuada para enfrentar cualquier problema técnico y las
complicaciones que puedan derivar:
a. Instrumental quirúrgico básico completo.
b. Muy buen apoyo radiológico.
c. Laboratorio clínico.
d. Transfusión.
e. Cuidados intensivos.

45
El médico que asume la responsabilidad de la atención de un enfermo de este
tipo, debe considerar cuidadosamente estos factores y juzgarlos con un estricto
sentido de ética profesional; el no hacerlo así, puede llevarlo a asumir una
responsabilidad que está por sobre sus naturales posibilidades, haciendo caer a
su enfermo en el riesgo de recibir una atención médica deficiente, ya sea por
incapacidad técnica, falta de recursos médicos, por inadecuada infraestructura del
servicio, etc.
Frente a estas consideraciones, resulta mucho más honesto y ético reconocer las
limitaciones existentes y tomar la determinación de trasladar al enfermo a un
centro mejor equipado.
La dignidad del profesional que así actúe, lejos de quedar deteriorada, será objeto
de dignificación por todos sus colegas y el enfermo lo recordará con
reconocimiento y gratitud. Empeñarse en pretender acciones que sobrepasen los
límites propios y del ambiente, sólo lleva a desastres.
Ingresado el enfermo al servicio de la especialidad, deben ser cumplidos los
siguientes objetivos:

 Evaluación clínica y radiológica completas.

 Evaluación exacta de la condición biológica del paciente.
 Juzgar con todos estos antecedentes ya definidos, qué conducta se va a
seguir:
a. Tratamiento ortopédico.
b. Tratamiento quirúrgico.
c. Determinar el momento oportuno en que se va a realizar el
tratamiento definitivo, sea ortopédico o quirúrgico.
d. Determinar cuál técnica se va a seguir.
e. Determinar el equipo que va a actuar.

Esta lista formidable de determinaciones, todas ellas trascendentales, son

tomadas en conjunto por todos los miembros del servicio, previa valoración de
todos los datos recogidos en el estudio del enfermo.
Experiencia, buen criterio, capacidad técnica del equipo, mayor o menor riqueza
de la infra-estructura hospitalaria, etc., son algunas de las consideraciones que
determinarán el procedimiento a seguir.
Con no poca frecuencia, este momento se constituye en una de las etapas más
álgidas y dramáticas en el manejo del enfermo.

Objetivos del tratamiento definitivo

Son cuatro los objetivos que deben ser cumplidos en el curso de todo el
tratamiento:

 Reducción de los fragmentos.

 Contención de los fragmentos.
 Inmovilización ininterrumpida.
 Rehabilitación funcional.

46
Todos poseen igual importancia y trascendencia en el manejo del
fracturado. El resultado final dependerá del cumplimiento de cada uno de
ellos.

Para conseguir el cumplimiento de estos cuatro objetivos, el médico puede

emplear uno de los tres procedimientos siguientes:

 Reducción manual seguida de inmovilización de yeso.

 Tracción continúa.
 Reducción quirúrgica (osteosíntesis).

La elección de alguno de estos tres procedimientos está determinada por

una cantidad de circunstancias, muy variadas, y que tienen relación con
muchos factores dependientes:

1. Del enfermo: edad, sexo, estado general, enfermedades

intercurrentes, tipo de trabajo o profesión, condiciones económicas y
sociales, aceptación del enfermo.
2. De la fractura misma: hueso comprometido, ubicación de la fractura,
tipo de fractura, posibilidad de reducción y estabilización,
compromiso articular, compromiso neurovascular, estado del hueso.
3. Del médico y su ambiente: capacidad técnica, experiencia, equipo de
ayudantes (anestesiólogo, banco de sangre).
4. Infraestructura hospitalaria: quirófano aséptico, apoyo radiológico,
instrumental adecuado, etc.

Cuando se enfrenta a esta formidable lista de circunstancias determinantes

que son capaces de influir poderosamente en la decisión terapéutica, se
explica cuán difícil puede resultar a veces determinar qué procedimiento
escoger como el más adecuado.

Si a esto agregamos que por sobre todos ellos está pesando

poderosamente el criterio particular del médico tratante, no se puede
menos que llegar a la conclusión que es difícil dictaminar normas aplicables
a todos los casos en general.

La decisión resulta finalmente del estudio inteligente, sereno, guiado por un

buen criterio aplicado a cada enfermo en particular, como entidad única,
con su fractura, con su edad, su constitución y oficio, con sus anhelos,
temores y exigencias. Pocas veces el conocimiento del tema, la
experiencia, el buen criterio y la penetración psicológica del médico se
pondrán más en juego, que cuando llega el momento de tomar estas
decisiones terapéuticas tan trascendentales.

47
TRATAMIENTO ORTOPEDICO

Corresponde a una reducción manual seguida de inmovilización con yeso. El

objetivo radica en conseguir la reducción, contención e inmovilización en forma
incruenta, y debe ser considerado como el mejor entre todos los procedimientos
terapéuticos.
Contrariamente a lo que se pudiera creer, el tratamiento ortopédico de una fractura
generalmente presenta muchas más dificultades técnicas, que el hecho de
practicar una osteosíntesis; obliga a un esfuerzo continuado de control persistente
del enfermo, del yeso, de la posición de los fragmentos; no pocas veces resultan
necesarios cambios de yeso, nuevos controles, etc.; pero el esfuerzo que ello
significa a lo largo de todo el tratamiento, que suele durar meses enteros, debe
darse por bien empleado, si consideramos que con ello estamos evitando a
nuestro enfermo una patología agregada, la quirúrgica, que con frecuencia resulta
peor -en todo sentido- que la fractura misma, si no se cuenta con los medios y
condiciones adecuados.
Como la lista de riesgos a que se somete el enfermo que se opera resulta
formidable, incluyendo las complicaciones y secuelas, todo el esfuerzo que se
haga para evitar una intervención quirúrgica está sobradamente bien empleado.

Secuencia de los tiempos a seguir en la reducción ortopédica:

1. Anestesia.

2. Reducción.

3. Control radiográfico de la reducción obtenida.

4. Preparar el miembro para ser enyesado.

5. Colocar el yeso.

6. Nuevo control radiográfico.

Anestesia

Resulta absolutamente impropio intentar reducir fracturas sin una anestesia

que garantice la ausencia de dolor. El sufrimiento del enfermo es
intolerable, de consecuencias fisiopatológicas muchísimo peores que las
posibles derivadas de la anestesia; la musculatura no se relaja, el enfermo
se defiende, el médico se exaspera; en estas condiciones nadie puede
esperar una reducción y contención adecuada. Los alaridos en las salas de
reducción de fracturas deben ser sólo un recuerdo penoso del pasado.

48
 Anestesia elegida

1. General.

2. Troncular (Kulemkamf).

3. Epidural, espinal.

4. Local.

Dependerá del tipo de enfermo, grado de confiabilidad, entrega y

aceptación del enfermo, edad, sexo, antecedentes patológicos
(cardíacos, pulmonares), tiempo transcurrido desde el momento de
la fractura, etc.

Anestesia local

Indicaciones:

a. Ausencia de anestesiólogo competente.

b. Fracturas recientes, con hematoma focal aún en estado líquido.
c. Pacientes ancianos, con pasado patológico cardiopulmonar incierto.
d. Frente a emergencias, en que el paciente deberá ser trasladado.
e. Enfermos adultos, tranquilos, sedados (morfina, ansiolíticos) y confiados.
No recomendable en niños menores.

Técnica

a. Aseo minucioso de la zona.

b. Ubicación del sitio de la fractura.
c. Inyección de 20-30 cc de xylocaina al 2% en el foco.
d. Comprobación de que se está realmente en el hematoma de fractura, por
aspiración de sangre con jeringa.
e. Inyección lenta de la solución anestésica.
f. Esperar sin prisa, que la analgesia se produzca (10 a 15 minutos).

Reducción

Consiste en la maniobra que pretende devolver al miembro fracturado su

longitud, ejes, formas similares al del homónimo sano. No siempre resulta
fácil, así como tampoco en todos los casos debe ser así exigido.

Oportunidad: idealmente debieran reducirse las fracturas tan pronto sea

posible; aún no se ha instalado la contractura muscular, los fragmentos son
fácilmente desplazables y reubicables, la reducción resulta más fácil, el
dolor desaparece y el shock traumático y emocional discurren y

49
desaparecen con rapidez. Ello es todavía más aconsejable en fracturas
cuyos fragmentos se fijan con rapidez, y en los cuales pasados algunos
días solamente, las maniobras ortopédicas resultan poco exitosas o
sencillamente fracasan. La fractura de Colles, de los platillos tibiales, son
buenos ejemplos de estos casos.

No ocurre lo mismo en fracturas diafisiarias, donde en determinadas

circunstancias se aconseja diferir la reducción e inmovilización definitiva.

Circunstancias que aconsejan diferir la reducción e inmovilización

definitiva:

a. Enfermos en estado de shock.

b. Con patología agregada (infarto del miocardio, insuficiencia cardíaca
grave, neumonía, etc.).
c. Fracturas complicadas con exposición del foco, con quemaduras,
extensas heridas vecinas (escalpe, a colgajo).
d. Fractura de algunas horas de evolución, con gran edema post-
traumático.
e. Extensas flictenas.
f. Cuando no haya posibilidad de un control radiográfico inmediato.

La situación de emergencia que se crea en estas circunstancias se

soluciona con:

 Férula de yeso.
 Yeso abierto.
 Tracción continúa.

Grado de reducción exigible

En forma ideal debiera obtenerse que el hueso fracturado recupere

la forma, longitud, alineación y ejes correspondientes al hueso en
estado normal. Ello suele ser difícil y en no pocas veces imposible;
sin embargo, el cumplimiento de este objetivo está en relación con la
edad.

En el niño: en período de crecimiento activo (hasta los 10 ó 12

años), ciertos desplazamientos pueden ser tolerados, considerando
que la remodelación del esqueleto a lo largo de los años llega a
corregir defectos que en el adulto no se podrían tolerar. Pequeños
cabalgamientos de los extremos de fractura, angulaciones
moderadas (húmero), separaciones (diáfisis humeral y femoral), no
deben constituirse en problema sobre todo en niños de corta edad.

50
 En el adulto: no deben tolerarse:

a. Acortamientos en huesos de las extremidades inferiores.

b. Rotaciones axiales, excepto en diáfisis humeral o femoral, en
pequeño grado.
c. Angulaciones de los ejes, principalmente en fracturas de tibia;
se pueden tolerar en forma moderada en húmero y fémur,
sobre todo si son en recurvatum.
d. Separaciones de fragmentos que exceden un 50% del
contacto de las superficies de fractura.
e. Angulaciones antiestéticas (clavícula)

Huesos como la tibia y radio-cúbito son extremadamente exigentes

en la perfección de la reducción y deben agotarse los recursos para
lograr reducciones perfectas; en ellos son inaceptables las
desviaciones de los ejes axiales (rotación) y las angulaciones.

En cambio, huesos como la clavícula o el peroné, permiten dentro

de ciertos límites- desviaciones que en otros huesos resultarían
inaceptables.

Pero, como norma general, el médico debe hacer un esfuerzo por

conseguir reducciones perfectas en las fracturas de cualquier hueso.

En el anciano: considerando las limitaciones funcionales inherentes

a su edad, ciertas desviaciones, sean antiestéticas y antifuncionales,
pueden ser toleradas; el tratar de corregirlas implica a veces
procedimientos anestésicos riesgosos, desimpactar fragmentos
impactados, etc., que no se justifican si se considera los menguados
beneficios obtenidos frente a los riesgos a que se exponen estos
enfermos. La fractura de Colles o del cuello del húmero, enclavadas,
son buenos ejemplos de ello.

En resumen, no resulta fácil, en la materia de este capítulo, sentar

normas generales; nuevamente el médico deberá emplear su buen
juicio, un adecuado criterio y todo ello aplicado a cada caso en
particular. Basten, como guía de procedimientos, las normas
generales expuestas.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Es absolutamente cierto que el mejor método de tratamiento de una fractura es el

ortopédico o incruento; pero no es menos cierto que existen circunstancias, de la
más variada naturaleza, que obligan o aconsejan emplear el método quirúrgico.
El cirujano que emplea el método operatorio, debe estar compenetrado
íntimamente de los siguientes hechos:

51
  Que está generando una patología nueva, que el enfermo no tenía, y que
es de elevado riesgo.
 Debe poseer un perfecto conocimiento de los principios fisiopatológicos
generales que rigen en el tratamiento de las fracturas.
 Debe poseer un perfecto dominio de las técnicas quirúrgicas.
 Debe actuar en un ambiente hospitalario selecto en cuanto a
infraestructura, instrumental completo, de asepsia absolutamente
garantizada, equipo de colaboradores de alta competencia.
 Debe saber muy bien que toda intervención quirúrgica sobre el foco de
fractura, se constituye en un factor adverso al proceso de osteogénesis
reparadora.
 Que el objetivo de toda intervención sobre un foco de fractura
(osteosíntesis), no es otro que obtener un estado mecánico de buena
reducción y estabilidad; pero que en la cicatrización del daño óseo, el actor
principal y único seguirá siendo el osteoblasto.

Ignorar estos principios generales, restarles importancia o descuidarlos, puede

llevar a su enfermo a un desastre; se puede perder fácilmente la función de un
miembro, perder la extremidad entera o la vida del enfermo.

Desventajas de la reducción quirúrgica

1. Se somete al enfermo a un acto operatorio del cual se sabe cuándo y cómo

comienza, pero nunca cuándo y cómo termina.
2. La acción quirúrgica lleva indefectiblemente a un daño grosero de partes
blandas y que son parte vital en el proceso de reparación ósea;
desperiostización del hueso, desinserción de masas musculares que son
fuentes importantes de la vascularización ósea; denervación del foco de
fractura, etc., son algunas de las acciones adversas provocadas por el
cirujano.
3. Introduce cuerpos extraños (material de osteosíntesis, suturas, etc.).
4. El cirujano transforma una fractura cerrada en una expuesta; infectar una
fractura en estas condiciones, constituye una tragedia cuyas consecuencias
son absolutamente impredecibles.

Si todos los aspectos anteriores llevan implícito el retardo de consolidación,

la infección agregada es garantía absoluta de una pseudoartrosis infectada.
De todas las desgracias que pueden ocurrirle a un fracturado, ésta última,
sin lugar a dudas, es la peor.

Ante una pseudoartrosis infectada, el cirujano no está en condiciones de

asegurar:

a. Si la fractura consolidará o no.

b. Ni en cuánto tiempo ello va a ocurrir.

52
 c. Si se va a salvar la extremidad.

d. Y a veces, ni siquiera, si el enfermo salvará con vida.

A pesar de esta serie formidable de peligros y obstáculos, hay fracturas en

las cuales el cirujano se ve obligado a afrontar el riesgo quirúrgico.

Indicaciones absolutas de reducción quirúrgica

Corresponden a fracturas en las que existen circunstancias que impiden en

forma absoluta cumplir con los objetivos del tratamiento de las fracturas:

1. Fracturas que no se pueden reducir ortopédicamente:

motivos:
a. Desplazamiento acentuado de los fragmentos por retracción
elástica invencible de las masas musculares (ejemplo:
fracturas de la diáfisis femoral, rótula, olécranon).
b. Interposición de partes blandas: músculos, tendones, etc.
Ejemplo: fracturas de diáfisis del fémur, húmero, radio o
cúbito.
c. Desplazamiento persistente de fragmentos intra o yuxta-
articulares, antiguas o recientes. Ejemplo: fracturas de
cóndilos femorales, platillos tibiales, cabeza del radio.
d. Desplazamientos de pequeños fragmentos. Ejemplo: fractura
del troquíter, maléolo tibial.
Fracturas que no se pueden contener: hay fracturas que por
la conformación del trazo (espiroídeas) o por la acción contracturante
de las masas musculares, etc., resultan tan inestables que con
seguridad fracasan todos los intentos de reducción y contención
ortopédica. Ejemplos claros son: fracturas espiroídeas de la diáfisis
tibial, fractura del cúbito con luxación radio-humeral ( fractura-
luxación de Monteggia), fracturas de la diáfisis humeral, de la diáfisis
de uno de los dos huesos del antebrazo. En ellas es absolutamente
legítima la indicación quirúrgica como la única solución correcta.

Si las condiciones exigidas para desarrollar con seguridad este tipo de

tratamiento no son las ideales, el enfermo debe ser derivado a otro
servicio.

Fracturas expuestas: tienen una indicación quirúrgica

absoluta y rápida, no en cuanto a resolver con la operación el
"problema fractura"; el objetivo es otro: resolver el "problema herida",
de tal modo que sea prevenida la infección, que la herida cicatrice
por "primera intención" y la fractura expuesta sea transformada en
una fractura cerrada. A partir de ese momento, el problema fractura

53
 propiamente tal, será resuelto según corresponda al criterio
terapéutico propio de una fractura cerrada.
Fracturas complicadas de lesiones neurológicas,
viscerales o vasculares: la acción quirúrgica va dirigida
esencialmente a la solución de la complicación, actuando, por lo
general, de inmediato en la solución del problema óseo
(osteosíntesis).
La fractura de la metáfisis inferior del fémur con lesión de la arteria
femoral, o de la metáfisis superior de la tibia con compromiso de la
arteria tibial posterior, o de columna, con daño medular, son
ejemplos de este tipo de problemas.
Fracturas con grave compromiso articular: requieren
corrección quirúrgica, considerando que el daño óseo, de las
superficies articulares, etc., obliga a una reducción perfecta y estable
para conservar una buena función articular. Ejemplo: fractura con
hundimiento de platillos tibiales.
El daño producido por la fractura en determinadas articulaciones
puede llegar a ser de tal magnitud, que debe ser planteada la
artrodesis de inmediato. La fractura con estallido del calcáneo puede
ser un ejemplo.
Fracturas en hueso patológico: aquí la indicación quirúrgica
tiene dos motivos:
. Resolver el problema del foco óseo patológico: curetaje en
quistes óseos, osteosíntesis, resección del foco de fractura,
artroplastías protésicas, sustitución ósea, etc.
a. Obtener material de la lesión ósea para estudio histopatológico, que
permita un diagnóstico correcto.
Pseudoartrosis: la pseudoartrosis debe ser considerada
como un fenómeno fisiopatológico terminal, no modificable, que
determina una grave alteración funcional. El tratamiento consiste en
actuar quirúrgicamente sobre el foco pseudoartrósico y modificar la
situación fisiopatológica, de modo de permitir que se generen nuevas
condiciones, que garanticen la formación de un callo óseo normal.

Entre el grupo de fracturas de indiscutible resolución ortopédica y aquéllas

de indicación quirúrgica obligada, queda un enorme grupo de fracturas en
las cuales la decisión terapéutica o quirúrgica estará determinada por la
consideración de una enorme cantidad de circunstancias de toda índole:
tipo de fractura, hueso comprometido, ambiente quirúrgico, capacidad
técnica, situación económica y social, tipo de trabajo, tendencia más o
menos inclinada a la cirugía del médico tratante, aceptación del enfermo,
etc., y que hace poco menos que imposible determinar, para ellas, normas
fijas de procedimiento. Son fracturas de indicación terapéutica relativa a
todas esas y muchas otras circunstancias, y que deberán ser valoradas en
cada caso en particular.

54
La resolución quirúrgica de toda fractura, requiere de una cantidad de
instrumental impresionante:

 Placas de longitud variable.

 Tornillos de formas, tamaños, roscas diferentes, distintos para
cada caso.
 Clavos intramedulares.
 Clavo-placas de las más diversas formas, ángulos y tamaño.
 Prótesis totales y parciales.
 Instrumental que haga posible el uso y colocación de los
elementos de osteosíntesis: separadores, desperiostizadores,
motores, brocas, cinceles, martillos, destornilladores, etc., lo
que constituye un arsenal formidable pero imprescindible.

La tecnología al respecto sigue extendiendo sus exigencias hasta el infinito,

pero bueno es recordar: "Los procedimientos quirúrgicos son sanos y han
probado más allá de toda duda que, cuando están bien indicados y son
efectuados correctamente, el tratamiento operatorio de las fracturas ha
dado los mejores resultados" (O'Neill Sherman).

Bueno también es recordar que cualquier técnica quirúrgica de

osteosíntesis, por perfecta que sea, por sólidos que sean los elementos
usados, sólo tienen por objeto mantener una reducción estable para que el
proceso fisiopatológico de la osteogénesis reparadora, con el osteoblasto
como unidad funcional insustituible, forme un callo óseo sólido y definitivo.
Jamás la función propia del hueso, sostener la rigidez del esqueleto o
permitir la carga del peso del cuerpo, podrá ser sustituida por una placa,
clavos, tornillos, etc., por resistentes que ellos sean. Olvidar este principio
elemental en el tratamiento lleva con seguridad absoluta a un fracaso.

El material de osteosíntesis, que nunca ha sido diseñado para cumplir con

esta función, terminará por sufrir una "fractura por fatiga del metal", los
clavos se doblan, los tornillos se sueltan, se produce la fractura, la
reintervención se impone y todo puede terminar en un desastre.

En resumen: el cirujano que emprende el tratamiento quirúrgico de una

fractura no debe olvidar:

a. Que está empleando un procedimiento de riesgo.

b. Que pueden haber complicaciones derivadas de la cirugía.
c. Si no cuenta con los recursos técnicos, infraestructura
adecuada, tecnología y experiencia sólida, debe considerarse
inhabilitado para realizar el tratamiento y su obligación es
diferir al enfermo.

55
TRACCION CONTINUA TRANSESQUELETICA

Corresponde al tercer método de tratamiento de las fracturas, especialmente

diafisiarias de los huesos del miembro inferior.
En general se emplea como un método de tratamiento temporal, cuando ocurren
circunstancias que están impidiendo una resolución definitiva, sea ella ortopédica
o quirúrgica; así resulta muy poco frecuente que sea usado como método de
tratamiento definitivo.

Objetivo

Es el contrarrestar con una tracción ejercida por un peso determinado, la

acción contracturante de las masas musculares. De este modo se consigue
un cierto grado de inmovilización de los fragmentos óseos, su alineamiento
y corrección del cabalgamiento.

Indicaciones

Están constituidas por un grupo de circunstancias que impiden en el

momento, la realización del tratamiento definitivo:

1. De parte del enfermo: malas condiciones generales:

 Shock.
 Diabetes grave descompensada.
 Infarto del miocardio.
 Insuficiencia cardíaca descompensada.
 Infecciones pulmonares agudas.
 Heridas infectadas, flictenas.
 Fractura expuesta.
 Extensa pérdida de piel.
 Quemaduras.
 Grandes edemas.

2. De parte del ambiente:

 Infraestructura deficiente.
 Inseguridad de la asepsia.
 Ausencia de especialistas.
 Situaciones especiales de catástrofes.
 Oportunidad inadecuada: previo a fines de semana,
festividades, etc.

56
 3. De parte del médico:

 Inexperiencia.
 Falta de conocimientos de la especialidad.
 Ausencia de colaboración: ayudantes, anestesiólogo, etc.

Tan pronto estas circunstancias, que desaconsejan o impiden la realización

del tratamiento definitivo, hayan dejado de actuar, se procede a realizar el
tratamiento definitivo, sea ortopédico o quirúrgico según la indicación

Sitio de la tracción

Varía según el sitio de la fractura y el objetivo que se persiga con ella:

1. Para miembro superior

Su empleo es excepcional y en la práctica se reduce al manejo de

algunas fracturas de la diáfisis humeral (tracción olecraneana)
(Figura 9).

57
Figura 9

Tracción continua trans-olecraneana. Indicada en fracturas de la

diáfisis humeral. Suspendida en marco ortopédico.

2. Para miembro inferior: son 3 los sitios empleados

a. Metáfisis inferior del fémur (Figura 10):

58
Figura 10

Tracción transesquelética, supracondílea.

Tracción cutánea

59
 Indicación: fracturas del 1/3 superior o diáfisis femoral.

Inconvenientes:

 Exige una técnica más compleja y experimentada.

Implica el peligro de herir con el clavo de transfixión el paquete vásculo-nervioso

que corre en forma posterior al fémur, pudiendo generar:

o Hematoma periarterial (pseudo-aneurisma).

o Fístula arteriovenosa.
o Inadvertencia de que el clavo no ha atravesado
el hueso y se efectúe la tracción de partes
blandas o, lo que es peor, de la misma arteria si
fue comprometida (trombosis y gangrena).
 La infección de la tracción genera una osteomielitis que
elimina toda posibilidad quirúrgica sobre el fémur:
enclavado intramedular, prótesis, etc.

b. Tuberosidad anterior de la tibia

Indicación: debe ser considerado el sitio de elección para

fracturas del fémur, a cualquier nivel.

Ventajas:

 Fácil de realizar.
 Sin riesgo de la lesión de elementos vaasculares o
nerviosos.

Si se llegara a contaminar, no implica la imposibilidad de

actuar quirúrgicamente sobre el fémur.

Inconvenientes: que ejerce la tracción a través de las partes

blandas de la rodilla: cápsula articular, ligamentos, lo cual
tendría importancia si se determina mantener la tracción
durante un tiempo prolongado (uno o más meses).

c.Transcalcánea

Sitio: a través del calcáneo; el clavo entra y sale a dos

traveces de dedo bajo el vértice del maleolo peroneo y tibial,
respectivamente.

60
 Indicación: fracturas de la tibia.

Riesgo: infección del trayecto del clavo, creando una

osteomielitis del calcáneo que generalmente es de grave
pronóstico.

Peligros de la tracción continua

 Infección ósea, en el trayecto del clavo (osteomielitis).

 Separación de los fragmentos óseos por exceso de peso (diástasis).
 Lesión cápsulo ligamentosa de la articulación de la rodilla (laxitud cápsulo
ligamentosa).
 Retardo de la consolidación (fractura de tibia).

Magnitud del peso de tracción

La fórmula de traccionar con un peso equivalente a 1/10 del peso del

cuerpo, es meramente orientadora; hay varios factores que deben ser
tomados en cuenta:

 Hueso a traccionar, en relación a la potencia de las masas

musculares.
 Fortaleza de las masas musculares. No es lo mismo
traccionar un fémur de un hombre musculoso, que el de una
mujer.
 Las condiciones funcionales en que se encuentran las masas
musculares; el traumatismo violento, con grave contusión o
desgarro de las masas musculares hacen que éstas pierdan
su potencia normal.
 Según sea el objetivo que se persigue con la tracción. Así, si
sólo se desea mantener los segmentos óseos en posición, sin
pretender corregir un cabalgamiento, se usará un peso menor;
será mayor si con la tracción se desea corregir
desplazamientos importantes.

El médico que ha instalado una tracción continua debe saber:

a. Que está usando un procedimiento que implica riesgos.

61
 b. Debe controlar todos los días:

 Los elementos de la tracción.

 Posición del enfermo.
 Estado de la herida de transfixión.
 Orientación de la tracción.
 Estado de las cuerdas.
 Tolerancia del enfermo.

METODOS EXTRAORDINARIOS DE TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS

Con justa razón deben ser rotulados como "extraordinarios", porque sus
indicaciones son excepcionales y su uso debe estar reservado exclusivamente al
especialista.
No son métodos nuevos; por el contrario, su uso data de varios decenios y el
entusiasmo por ellos había decaído, y nuevamente reviven, en parte porque
nuevas concepciones fisiopatológicas parecieran apoyarlos y porque nuevos
procesos técnicos lo hacen ahora más factible.

Fijación externa

Consiste en la transfixión de los segmentos óseos fracturados, con

pares de clavos gruesos, y que se fijan posteriormente, conseguida
la reducción, a barras metálicas rígidas por medio de un sistema de
tuercas compresivas (fijadores externos).

La solidez de las barras metálicas es transmitida a los segmentos

óseos, que quedan fijos y estabilizados en la posición de reducción
correcta.

Indicaciones

a. Fracturas expuestas con extensas pérdidas de piel.

b. Fracturas expuestas infectadas.
c. Fracturas operadas, con heridas amplias, rotación de colgajos, etc., que
obligan a un control visual de las lesiones.

Su tecnología es difícil, las complicaciones frecuentes y el material es de

elevado costo, y sólo debe ser usado por indicación del especialista y bajo
su control personal y directo.

62
Tratamiento funcional de las fracturas (según Sarmiento)

Está basado en un antiguo postulado anátomo-fisiopatológico, según el

cual el foco de fractura reducido por métodos ortopédicos, tiende a
estabilizarse por la acción compresiva generada por la presión del
hematoma de fractura, en el compartimiento hermético del estuche músculo
aponeurótico dentro del cual está el foco de fractura. El periostio, extensas
inserciones musculares y aponeuróticas, membranas interóseas,
contribuirían a estabilizar los fragmentos en su posición.

En estas condiciones, la inmovilización con yeso podría ser reducida en el

tiempo, permitiría yesos más cortos liberando articulaciones proximales, la
recuperación funcional se haría más rápida y los resultados, según el autor,
serían ampliamente favorables.

Corresponde a un método de tratamiento ortopédico de indicaciones

excepcionales (fracturas de tibia y húmero), que requiere de un aguzado
criterio para su aplicación y que debe estar reservado sólo para el
especialista avezado.

PRIMERA SECCION. PATOLOGIA TRAUMATICA

Fracturas del Miembro Superior.

FRACTURAS DE CLAVICULA

DATOS ANATOMICOS DE INTERES

 La clavícula es un hueso largo, que presenta una doble incurvación;

colocada entre el mango del esternón por una parte y el acromion por otra,
funciona como un soporte transversal que mantiene la separación entre el hombro
y el tórax, oponiéndose así a las fuerzas contracturantes de los músculos
pectorales y el dorsal ancho. Cuando la clavícula se fractura, los músculos
señalados, sin que la clavícula lo impida, atraen hacia el tórax el hombro; de allí el
cabalgamiento de los segmentos fracturados y la propulsión anterior del hombro.
 En el cuerpo de la clavícula se insertan poderosos músculos: esternocleido
mastoideos que ejercen su acción sobre el cuello y la cabeza; fascículos
claviculares del deltoides y del pectoral que actúan sobre los movimientos del
brazo, que actúa sobre la primera costilla (inspirador).
Cuando la clavícula se fractura, los fragmentos ya libres sufren directamente la
acción contracturante de los músculos señalados, determinando los
desplazamientos característicos (Figura 13).

63
 Figura 13

Fractura de
clavícula
desplazada por
tracción del
esternocleido
mastoideo.

 Inmediatamente por detrás y debajo del cuerpo de la clavícula se

encuentran la arteria y vena subclavias, y los troncos nerviosos del plexo braquial
que descienden hacia la cavidad axilar. La relación es estrechamente cercana y
los fragmentos óseos fracturados pueden ser un factor de riesgo para la integridad
de los elementos neurovasculares. Sin embargo, la complicación neurovascular es
muy poco frecuente, debido a que el desplazamiento en los fragmentos se
produce alejándose de las estructuras neurovasculares.

El vértice pleural se encuentra en un plano más posterior, pero también debe ser
recordado en fracturas con acentuado desplazamiento de los fragmentos.

CLINICA

Se presenta generalmente en adolescentes y adultos jóvenes; no es infrecuente

en niños, en lactantes y aun en recién nacidos, a raíz de maniobras obstétricas.

Mecanismos de producción

En la mayoría de los casos corresponde a un mecanismo indirecto: el enfermo cae

de lado, golpeando violentamente el hombro contra el plano duro del suelo.

La clavícula es comprimida a lo largo de su eje entre el peso del cuerpo que cae y
el suelo. Las incurvaciones claviculares se exageran y, vencida su capacidad de
flexión, se produce la fractura.

Más raro es el mecanismo por un golpe directo sobre el cuerpo del hueso.

En ambos casos, la fractura compromete el 1/3 medio de la clavícula.

64
Bastante más raras son las fracturas que comprometen el 1/3 distal, generalmente
provocadas por un golpe directamente aplicado en dicho sitio; también son raras
las fracturas que comprometen el 1/3 proximal, producidas por una caída directa
sobre el hombro.

Son actividades deportivas, atléticas o recreativas las que provocan con

frecuencia este tipo de lesiones: ciclistas, motociclistas, jinetes, patinadores, etc.

Sintomatología

El cuadro suele ser muy característico.

Generalmente es un niño, adolescente o adulto joven, con el antecedente de caída

sobre el hombro en una práctica atlética, deportiva o recreativa, quedando con
dolor e incapacidad funcional.

Inspección

 Hombro descendido con respecto al sano.

 La distancia entre el hombro y la línea medio esternal es más corta que la
del lado sano.
 El hombro se observa desplazado hacia el plano más anterior con respecto
al hombro sano.
 El extremo óseo del fragmento proximal de la fractura se muestra
prominente bajo la piel. La prominencia descrita está exagerada por la
acumulación del hematoma de fractura.
 Equimosis de la fosa subclavicular que suele extenderse hasta la región
pectoral.

Palpación

 Es evidente el relieve duro, determinado por los extremos de los fragmentos

de fractura.
 Movilidad de los fragmentos (signo de la tecla).
 Crépitación ósea frecuente; si los fragmentos óseos se encuentran
separados, el signo no existe.

Diagnóstico

El antecedente traumático, la inspección y la palpación permiten un diagnóstico

fácil. Sin embargo, el examen radiográfico resulta imprescindible. Nos informa de:

a. Tipo de fractura; trazo único o múltiple.

b. Existencia de un tercer fragmento y su ubicación. No es infrecuente que
este tercer fragmento se ubique en un plano retroclavicular y en posición vertical,
amenazando o comprometiendo los vasos retroclaviculares.

65
c. Ubicación de los fragmentos, grado de cabalgamiento o separación.

66
Pronóstico

En la inmensa mayoría de los casos es muy bueno; quizás debiera considerarse

que el único peligro que amenaza a un fracturado de clavícula, es de un hombro,
codo y dedos rígidos; así se puede encontrar enfermos de este tipo, convertidos
en semi-inválidos por la existencia de estas rigideces.

Sin embargo, hay circunstancias que pueden transformar a una fractura de

clavícula en una lesión grave:

 El fragmento proximal desplazado puede amenazar peligrosamente a la piel

distendida, perforarla y generar una fractura expuesta.
 El fragmento distal, o un tercer fragmento desprendido (muy frecuente)
desplazados hacia el plano posterior, se constituyen en un agente agresor
peligroso sobre los vasos subclavios, troncos nerviosos del plexo braquial, e
incluso sobre la cúpula pleural. El médico debe examinar cuidadosamente estas
posibilidades.

67
 Los fragmentos de fractura pueden haber quedado tan separados uno del
otro, que sea imposible su reducción y así el riesgo de una pseudoartrosis debe
ser considerado.
 Una inmovilización largamente mantenida, sobre todo en pacientes de más
de 45 años, lleva implícito el riesgo de una rigidez de hombro.
 Una falta de inmovilización, puede llevar a una pseudoartrosis.
 Un callo exuberante, hecho frecuente en fracturas que evolucionaron sin
inmovilización adecuada, puede constituirse en un agente traumático sobre vasos
subclavios o troncos nerviosos del plexo braquial.

Tratamiento

Recuérdese que la fractura de la clavícula (1/3 medio) presenta cinco

desviaciones:

a. Cabalgamiento de los fragmentos.

b. Desviación hacia arriba del fragmento proximal (esternocleido mastoideo).
c. Desviación hacia abajo y atrás del fragmento distal (peso del miembro y
contractura de los músculos pectoral y deltoides).
d. Desplazamiento hacia adelante del muñón del hombro (pectoral).
e. Descenso del hombro (peso del miembro).

El tratamiento debiera ser capaz de corregir todas estas desviaciones, inmovilizar

el foco de fractura y al mismo tiempo dejar libre el movimiento del hombro.

Se han descrito por lo menos cien procedimientos diferentes, y con ninguno de

ellos se ha logrado cumplir con estos objetivos.

Métodos de tratamiento más en uso

1. Vendaje "en ocho", especialmente indicado en niños o adultos jóvenes, no

usar en menores de 2 años, pues existe el riesgo de comprimir el paquete
vasculonervioso en la axila:
a. Proteger generosamente con almohadillado de algodón la cara anterior de
cada hombro y que se extiende al hueco axilar.
b. Enfermo sentado en un taburete.
c. Cirujano ubicado detrás del enfermo.
d. En esta posición, coloca vendaje en ocho, cruzándolo entre las escápulas;
en cada vuelta la tracción ejercida por la venda debe llevar los hombros hacia
atrás y arriba. Debe cuidarse de no comprimir los vasos axilares.
El vendaje se retira y se vuelve a colocar, conservando la tracción, cada 3 a 5
días. También es posible utilizar un soporte ortopédico en 8.

68
 Se coloca un Velpeau con un grueso cojinete de apósitos en el hueco de la
axila. Mientras se coloca, las vendas que cruzan el hombro del lado afectado
deben traccionar hacia arriba y atrás.

Yeso torácico braquial corto: especialmente indicado en adultos.

. Paciente sentado en un taburete.
a. Malla tubular al tórax, hombro y brazo.
b. Almohadillado blando en hueco axilar.
c. Yeso que compromete tórax, hombro y brazo del lado afectado.
d. Mientras el yeso fragua, el enfermo queda acostado de espaldas, con una
almohadilla de arena entre las escápulas.
e. El cirujano moldea el yeso, llevando el hombro hacia arriba y atrás.

Si por cualquier circunstancia el enfermo debe permanecer en cama (por

otras fracturas, por ejemplo), no corresponde ninguna inmovilización; basta con
colocar una almohada o almohadilla de arena entre las escápulas, de modo que el
hombro caiga libremente hacia atrás.
La reducción generalmente es perfecta.

Cuidados durante el tratamiento: cualquiera sea el método empleado deben

cuidarse los siguientes aspectos:

o Estado de la circulación distal (pulso, temperatura de los dedos y

mano).
o Estado de la sensibilidad: adormecimiento de los dedos, sensaciones
parestésicas.
o Movilidad de todas las articulaciones que han quedado libres:
hombro, codo y dedos.
o Cuidar que el fragmento proximal de fractura no se haya desplazado
bajo la piel y amenace con comprimirla.
o Reponer vendaje en ocho.

Plazo de inmovilización: mientras más joven sea el paciente, el plazo de

inmovilización es más breve:

o En los niños bastan 3 semanas.

o En los adultos jóvenes, son suficientes 4 a 5 semanas.

Luego se mantiene al paciente con cabestrillo por 15 días.

69
Los índices de buena consolidación son clínicos y están dados por estabilidad de
los segmentos óseos y ausencia de dolor. Los signos radiográficos de
consolidación son mucho más tardíos.

Desde el mismo instante en que se retira la inmovilización, debe estimularse el

movimiento de los dedos, codo y hombro. Es excepcional la necesidad de recurrir
a la acción de un kinesiólogo.

Tratamiento quirúrgico

Es absolutamente excepcional y está indicado en circunstancias muy especiales y

muy raras:

 Fracturas expuestas.
 Fractura con varios fragmentos dispersos y amplia separación de los
extremos óseos.
 Fracaso en obtener una reducción aceptable en casos de fractura con gran
separación de los fragmentos.
 Compromiso de los vasos subclavios: compresión o ruptura.
 Compresión de los troncos nerviosos del plexo braquial.
 Fractura del extremo distal con grave lesión de los ligamentos coraco-
claviculares y acromio-claviculares y ascenso acentuado del extremo de la
clavícula fracturada. Probablemente esta sea la indicación de cirugía más
frecuente en la clavícula fracturada.
 Fractura en hueso patológico, no tanto para resolver el problema de la
fractura como para obtener una biopsia.

Los procedimientos empleados varían, tanto de acuerdo al tipo de fractura como a

la preferencia del cirujano:

 Placa de compresión o de reconstrucción.

 Clavo intramedular (Steiman, Kirschner, etc.).

La indicación quirúrgica debe ser muy justificada y usada sólo en casos

ineludibles, realizadas siempre por el especialista.

Cicatriz viciosa, queloídeas, adheridas al hueso, son algunas de las

complicaciones a nivel de la piel y celular; no son infrecuentes las infecciones de
la herida; debe considerarse que la más grave de todas las complicaciones, la
pseudoartrosis, se genera casi exclusivamente en fracturas tratadas
quirúrgicamente.

Con frecuencia el traumatólogo es solicitado para intervenir quirúrgicamente

(osteosíntesis) una fractura de clavícula por razones puramente estéticas. La
contraindicación debe ser terminante. La lista formidable de complicaciones
señaladas son suficientes como para disuadir definitivamente al médico tratante.

70
Al enfermo se le debe explicar las razones de esta contraindicación y lograr la
renuncia a su pretensión.

Las fracturas de clavícula de tipo obstétrico en el recién nacido se tratan mediante

inmovilización utilizando la camiseta y fijando la manga al tórax con un seguro
para pañales, durante 8 a 15 días.

FRACTURAS DEL HUMERO

Para su estudio las dividiremos en tres regiones:

1. Fracturas del extremo superior del húmero.

2. Fracturas de la diáfisis humeral.
3. Fracturas del extremo distal (por razones anátomo funcionales se discuten
junto a las fracturas de codo)

FRACTURAS DEL EXTREMO SUPERIOR DEL HUMERO

FRACTURAS DEL CUELLO ANATOMICO
FRACTURAS DE LA DIAFISIS DEL HUMERO

FRACTURAS DEL EXTREMO SUPERIOR DEL HUMERO

Corresponde a las fracturas de (Figura 14):

 La cabeza humeral
 Del troquíter
 Del cuello del húmero

71
 Figura 14

(a) Fractura del troquíter.

(b) Fractura del cuello anatómico del húmero.

Las fracturas de la cabeza humeral aislada (epífisis proximal)

Son muy poco frecuentes y consisten en hundimientos o trazos de fractura que

habitualmente necesitan tratamiento quirúrgico para restablecer la congruencia
articular, si no es grande el fragmento o no está desplazado su manejo puede ser
conservador, con analgésicos para el control del dolor e inmovilización y
rehabilitación, si está desplazada y el fragmento es grande requiere tratamiento
quirúrgico.

FRACTURAS DEL CUELLO ANATOMICO

El trazo de fractura se produce en el plano del cartílago de crecimiento

(epifisiolistesis) en el niño, o en el resto que de él haya quedado en el joven o en
el adulto.

72
Por ello son extraordinariamente raras cuando ya terminó el período de
crecimiento, en que la epífisis quedó soldada al resto del hueso; son más
frecuentes en el niño, donde la fuerza del traumatismo es capaz de producir la
separación epifiso-metafisiaria a nivel del cartílago aún persistente.

Radiología

El desplazamiento de los fragmentos casi siempre es moderado y no necesita de

ninguna maniobra de reducción.

Basta una simple inmovilización con un vendaje tipo Velpeau por espacio de 2 a 3
semanas.

Si hubiese quedado una discreta mala reducción, ésta se corrige en forma

espontánea en el curso del crecimiento.

Si hay una desviación en los ejes céfalo-diafisiarios (en valgo o varo) ésta no
excede los 15° a 20°; en estas circunstancias no procede ningún procedimiento de
reducción. Sin embargo, si la deformación excede los 25° a 30°, se puede intentar
una reducción manual seguida de una inmovilización tipo Velpeau.

La reducción quirúrgica es de indicación excepcional, en caso de desplazamientos

irreductibles; generalmente están comprendidos músculos o el tendón del bíceps
entre los fragmentos.

La complicación de la necrosis avascular de la epífisis humeral es excepcional.

En el adulto esta fractura es extraordinariamente rara y se produce en el plano del

resto del cartílago de crecimiento.

73
 Con relación a lo que ocurre en el niño, hay dos situaciones diferentes:

a. El poder de remodelación de los segmentos fracturados ya es nulo, de

modo que, de existir deformaciones importantes, éstas deben ser corregidas.
b. La capacidad de revascularización de la epífisis a través de la línea de
fractura es escasa, de modo que con frecuencia en este tipo de fractura se
produce la necrosis avascular de la epífisis, tal cual suele ocurrir con la fractura
subcapital del cuello del fémur.

Las dos deformaciones que con frecuencia se observan son el ascenso de la

diáfisis, que llega a chocar contra el acromion, y la angulación en varo del
fragmento distal; no es frecuente la impactación de los fragmentos de fractura.

Si los desplazamientos descritos son moderados, vale la pena respetar la posición

de los fragmentos y no someterlos a nuevos desplazamientos.

Se usa un yeso Velpeau.

Debe cuidarse atentamente la actividad muscular del hombro con ejercicios

activos.

Las maniobras violentas tendientes a reducir los fragmentos, así como la

reducción quirúrgica, llevan implícitos el riesgo inminente de una necrosis
avascular de la epífisis.

La reducción operatoria queda limitada a desplazamientos extremos, con

acentuado ascenso incorregible del húmero, o con gran separación de los
fragmentos.

El ascenso y la deformación en varo del húmero limitan el movimiento de

abducción; la extrema separación de los fragmentos, generalmente mantenida por
interposición de partes blandas, llevan a la pseudoartrosis.

En estas condiciones se plantea la indicación quirúrgica.

Las fracturas del troquíter

Se refiere básicamente a la fractura de la tuberosidad mayor de la cabeza humeral

(troquíter) que da inserción al músculo supraespinoso.

Se describen tres tipos de fracturas del troquíter:

 Fractura conminuta con gran compromiso óseo.

 Fractura sin desplazamiento del fragmento.

74
 Fractura con desplazamiento del fragmento.

Fractura del troquíter: Generalmente se produce por un violento golpe directo de

la cabeza humeral, en una caída de lado contra el suelo.
En la mayoría de los casos compromete todo el troquíter, que se fragmenta en dos
o más segmentos y a veces adquiere el carácter de una fractura conminuta. A
pesar de ello, los fragmentos no se desplazan.
El pronóstico es bueno y la consolidación es rápida.
El brazo se mantiene sostenido por un inmovilizador de hombro o un velpeau o un
Gilchrist por 3 semanas, cuidando desde el primer momento de ejercitar
movimientos de flexión anterior y posterior del hombro, rotación y luego
movimientos de abducción controlados y sin que provoquen dolor. Al cabo de 2 a
3 semanas la movilidad del hombro se empieza a recuperar y la función se hace
completa entre 1 a 2 meses.

El grado de recuperación así como el plazo para conseguirla, depende de:

 Edad del enfermo; pasados los 45 años el riesgo de limitación a la abducción es

progresivo.
 Grado de contusión muscular, especialmente del deltoides.
 Grado de la potencia de los músculos del hombro.
 Obesidad.
 Grado de comprensión y cooperación del paciente. En ello juega un papel
trascendente la acción estimulante psicoterápica del médico.

Estos enfermos deben estar sometidos a un control muy estrecho

Fractura del vértice del troquíter sin desplazamiento: Es una típica fractura por
arrancamiento. La tracción arranca la base de la zona de inserción del músculo.
Con frecuencia el fragmento desprendido no se desplaza; el pronóstico es bueno y
el tratamiento sólo requiere de inmovilizar el brazo en un inmovilizador de hombro
o un cabestrillo por 2 a 3 semanas, cuidando de mantener la movilidad del hombro
en actividad. Las medidas de rehabilitación deben ser muy controladas en
enfermos de más de 45 años.

Fractura del troquíter con desplazamiento: Por la violencia de la caída, la

tracción del supraespinoso es extremadamente violenta, la radiografía lo muestra
sobre la cabeza humeral o bajo el acromion.

El fragmento desprendido debe ser reducido y fijado en su posición normal.

Ello requiere una intervención quirúrgica (osteosíntesis) e inmovilización.

75
 Si el fragmento del troquíter queda definitivamente desprendido de la cabeza
humeral, la acción del supraespinoso queda abolida y el movimiento de abducción
del brazo queda fuertemente limitado.

Sintomatología

Las distintas fracturas de este grupo presentan una sintomatología común.

Hay dolor de regular intensidad, limitación o imposibilidad al movimiento de

abducción. Los movimientos de extensión anterior y posterior son posibles.

No es infrecuente la consulta tardía, sea porque el dolor es poco relevante o

porque el movimiento de extensión anterior y posterior del hombro se conservan, a
veces en rangos muy amplios.

El pronóstico en general es bueno; la movilidad del hombro se recupera si realiza

la rehabilitación de una manera adecuada.

El músculo deltoides, motor principal del movimiento, se atrofia con extraordinaria

rapidez y su recuperación suele ser muy lenta y difícil.

Los ejercicios de rehabilitación deben ser iniciados tan pronto haya una unión
sólida del segmento óseo fracturado.

Factores adversos a la buena recuperación:

 Inadecuada rehabilitación
 Pasados los 45 a 50 años de edad la rehabilitación es progresivamente más difícil.
 Musculatura con desarrollo deficiente.
 Obesos.
 Arrancamiento óseo con desplazamiento del fragmento.
 Diagnóstico tardío.

Fracturas del cuello quirúrgico del húmero

También denominada por algunos autores como "fractura subcapital"

Generalidades

Son fracturas que se producen generalmente en personas mayores de 50 años.

En la mayoría de los casos, es consecuencia de un mecanismo indirecto en que el

enfermo cae hacia adelante o hacia el lado, y busca apoyo con todo el miembro

76
superior extendido y apoyado contra el suelo. El brazo se constituye en un largo
brazo de palanca con apoyo fijo en la articulación del hombro.

A esa edad, generalmente hay ya un proceso de osteoporosis, el hueso cede y la

fractura se produce. Al movimiento referido se agrega una torsión interna o
externa del brazo, y el extremo distal de la fractura puede girar en uno u otro
sentido.

Síntomas

Son muy claros e inequívocos. Sin embargo suelen no serlo tanto para los
enfermos. Por ello no es infrecuente la consulta tardía.

La aparente levedad del traumatismo, el dolor tolerable y la movilidad parcialmente

conservada por la impactación de los fragmentos, hacen que el paciente atribuya
todo ello a una contusión del hombro; no es infrecuente que el médico de poca
experiencia piense lo mismo.

La consulta se realiza ante la persistencia de los signos y la aparición de una

extensa equímosis que desciende a lo largo de la cara interna del brazo.

Dolor, impotencia funcional al movimiento de abducción del brazo y equímosis

tardía en la cara interna del brazo, son los signos prominentes de las fracturas de
este tipo.

Radiografías

Son necesarias radiografías en dos planos: anteroposterior y axial.

77
78
79
 Figura 15

Fractura del cuello quirúrgico (o subcapital).

(a) Sin desplazamiento.
(b) Desplazada.

La sola proyección anteroposterior no nos informa de la verdadera posición del

extremo distal de la fractura; puede corresponder a una fractura no impactada, en
que el fragmento distal está por delante o por detrás del proximal. No resulta fácil
ni conveniente elevar el brazo para conseguir la proyección céfalo-caudal; más
apropiada es la proyección lateral o axilar.

1. Fracturas por contusión: producidas por un mecanismo directo, al golpear la

cara externa del hombro contra el suelo o al recibir una contusión por un impacto
directo.

En ellas hay una fractura de trazoo transversal, que cruza el cuello del húmero, en
general sin gran desplazamiento de los fragmentos ni deformación de los ejes; con
frecuencia las superficies de fractura se encuentran firmemente impacatadas.

80
La contusión directa contra el extremo superior del húmero, suele determinar
además una fractura, a veces con uno o varios trazos en el troquíter.

Son fracturas estables, de buen pronóstico y para su tratamiento requieren

inmovilización relativa del brazo en cabestrillo, Velpeau o yeso que comprenda
desde el hombro hasta el codo, sin que impida su movilidad.

Como en las fracturas anteriormente descritas, debe cuidarse de mantener activos

los movimientos de flexión anterior y posterior del hombro, y ya a las 2 a 3
semanas, se inician los movimientos de abducción del brazo.

Si fuese necesario una inmovilización con Velpeau, generalmente debido al dolor

de la fractura, debe ser retirado antes de los 15 a 20 días e iniciar los movimientos
del hombro. La recuperación se logra en el curso de 1 a 2 meses y no debe
esperarse limitación del movimiento de la articulación.

2. Fracturas por aducción: se produce por caída directa, golpeando el hombro

contra el suelo, quedando el brazo en posición de aducción.

El trazo de fractura es sensiblemente horizontal, impactado contra la cabeza

humeral en su mitad interna, de modo que el ángulo céfalo-diafisiario del húmero
se encuentra más cerrado en 15, 20 ó más grados; el eje del brazo se ha desviado
en aducción.

Es frecuente que además el segmento diafisiario gire en su eje longitudinal, en un

movimiento de rotación interna.

En la mayoría de los casos no es necesaria ninguna maniobra de reducción.

Desde respetarse la impactación en que se encuentran ambos fragmentos; la
estabilidad queda así asegurada, el proceso de consolidación es rápido y la
rehabilitación puede iniciarse con relativa rapidez.

Puede bastar la inmovilización con un inmovilizador de hombro o un Gilchrist .

Se mantiene esta inmovilización por 3 a 4 semanas, con ejercicios pendulares del

brazo, iniciando los movimientos de abducción después de 4 semanas.

Ninguno de los movimientos con que se inicia la recuperación deben provocar

dolor.

Si en un principio se consideró necesaria la inmovilización con un Velpeau aunque

no se sugiere que se utilize en pacientes ancianos pues ocasiona restricción
pulmonar, debe ser retirada a los 15 ó 20 días, y la rehabilitación del movimiento
del hombro debe ser fuertemente estimulada.

81
La angulación de los ejes céfalo-diafisiarios, no determinan una incapacidad
importante en el movimiento de abducción del brazo, considerando que la
desviación no sobrepasa en general más allá de los 20 a 30 grados. Más
trascendente que esto, es el haber respetado la impactación de los fragmentos de
fractura, que permitieron una consolidación rápida y una rehabilitación precoz.

Sin embargo, debieran ser consideradas dos situaciones en que esta tolerancia
tiene límites:

a. Gran desplazamiento de los fragmentos. El extremo distal de la fractura

está desplazado en forma completa, colocándose enteramente por delante, atrás o
dentro del fragmento proximal.
La reducción ortopédica suele ser muy difícil, la estabilidad de los fragmentos es
precaria y con frecuencia exige un tratamiento quirúrgico.
b. Fracturas con acentuada desviación en varo del segmento distal en
pacientes de menos de 40 a 45 años.

La acentuada desviación en varo del húmero, se constituye en una fuerte limitante

del movimiento de abducción del hombro.

Ello puede ser poco trascendente en el enfermo de edad avanzada; en él adquiere

mucho más valor la impacatacion de los fragmentos, que garantiza una
consolidación rápida, y una movilización precoz, aun cuando la abducción pueda
quedar parcialmente limitada.

Esta situación no debe ser tolerada en el paciente joven, en quién la limitación del
movimiento de abducción se constituye en una grave incapacidad.

Los fragmentos deben ser reducidos; las superficies de fractura deben ser
desimpactadas y el húmero se lleva en un movimiento de abducción. Recuperado
el eje del hueso, se inmoviliza en un yeso tipo Velpeau, según sea el grado de
estabilidad de la fractura.

Se retira el yeso, en un plazo de 30 a 50 días y se continúa con el brazo

suspendido de un cabestrillo.

Si no es posible reducir y mantener la fractura se deberá hacer reducción abierta y

osteosíntesis.

FRACTURAS DE LA DIAFISIS DEL HUMERO

Generalidades

En la inmensa mayoría de los casos se presentan en adultos, en plena actividad y

como consecuencia de acciones violentas, directamente aplicadas sobre el brazo.

82
Golpes directos, caídas de lado en que el brazo se estrella contra un borde duro
sobre el cual se hace palanca, accidentes automovilísticos, impacto de bala contra
el hueso, son mecanismos muy frecuentes.

En general la fractura se produce por un trauma violento y por ello es dable

esperar que haya lesiones secundarias, ya sea producidas por el agente
traumático mismo o por el segmento óseo fracturado.

La lesión del radial y, menos frecuente, de la arteria humeral, obedecen a algunas

de estas causas.

Si la fractura se ha producido por un trauma de poca intensidad al apoyarse

simplemente sobre el codo, o al lanzar con fuerza una piedra, etc., debe hacer
sospechar de inmediato en una fractura en hueso patológico (metástasis,
mieloma, quistes, displasia fibrosa, etc.).

Variedades anatómicas

Son múltiples las formas de fracturas y ello está determinado por el mecanismo de
producción.

Un golpe directo sobre el brazo provoca una fractura de trazo único y horizontal;
será oblícuo o espiroídeo, en un movimiento de rotación brusco e intenso; habrá
varios fragmentos en un aplastamiento del brazo contra un plano duro (suelo) o
por acción de un proyectil.

Síntomas

Como en toda fractura diafisiaria, es posible encontrar casi todos los síntomas y
signos: dolor, impotencia funcional, movilidad anormal, crepitación, deformación
del brazo, alteración de los ejes, etc.

Con frecuencia el desplazamiento de los fragmentos es evidente, y está

determinado, sea por la fuerza del impacto mismo, o por la acción de las masas
musculares insertadas en los fragmentos libres. El nivel de la fractura, en relación
con los puntos de inserción muscular, es determinante en el desplazamiento de
los fragmentos.

Radiología

83
Osteoporosis

84
Quiste óseo

85
 Tratamiento

Hay ciertas circunstancias que rodean a estas fracturas, que hacen necesario
tener presente algunas medidas de tratamiento urgente

Se debe proceder con rapidez:

1. Si resulta fácil, sacar la ropa y descubrir el brazo fracturado.

2. Si fuese posible, inyectar analgésico intramuscular o endovenoso.
3. Tracción en el eje suave y sostenido para alinear y desrotar los fragmentos.
4. Inmovilizar el brazo con férulas rígidas de cartón, tablillas de madera o yeso,
desde el hombro hasta el codo, manteniendo la tracción.
5. Si ello no fuese posible, fijar el brazo al tórax e inmovilizarlo con un vendaje tipo
Velpeau con vendas elásticas o yeso.
6. Es importante investigar la existencia de una parálisis radial y, de existir, dejar
consignado el hecho.
7. Así inmovilizado, enviar a un servicio de la especialidad.

86
Tratamiento definitivo

La diáfisis del húmero se encuentra envuelta por masas musculares muy bien
vascularizadas, que le aportan al hueso una abundante irrigación.

La masa muscular y la aponeurosis que la envuelve, se constituyen en un activo

manguito compresivo, que ayuda a fijar y mantener la alineación de los
fragmentos; el peso mismo del brazo actúa como una suave tracción longitudinal,
y consigue deshacer las angulaciones y el cabalgamiento si los hubiera.

La reducción así conseguida se conserva, gracias al manguito muscular que le es

propio al húmero.

Ello hace que la reducción sea fácil de conseguir y de mantener; en la mayoría de

los casos no son necesarias complejas maniobras de reducción ni mucho menos
está indicada la intervención quirúrgica con este objetivo.

En estas condiciones, la consolidación es rápida y clínicamente el foco de fractura

está bastante firme a la décima semana.

La inmovilización definitiva se consigue con una férula de yeso que desciende

desde el acromion por la cara externa del brazo, rodea al codo y se dirige hacia
arriba por la cara interna hasta la axila. Mientras se coloca el yeso debe
mantenerse una sostenida tracción desde el codo, para conseguir la corrección de
la angulación y del cabalgamiento si los hubiera. Luego se coloca otra férula
braquipalmar. (férulas en U o en pinza de azúcar)

El antebrazo se sostiene en un cabestrillo.

Si los extremos de la fractura están cabalgados y es en el tercio medio o distal se

puede colocar un aparato de yeso braquipalmar colgante (Figura 16). Una vez que
se ha corregido el cabalgamiento se retira el peso en el codo, pues puede
diastasar la fractura y ocasionar una pseudoartrosis

87
 Figura 16

Yeso
colgante

En circunstancias especiales (fracturas no desplazadas o con mínimo

desplazamiento), la inmovilización de yeso descrita puede ser sustituida por una
férula de plástico que abarca desde el borde inferior de la axila hasta encima de la
epitroclea. Sujeto con correas circulares permite ajustar la compresión en la
medida que el edema vaya desapareciendo (técnica de Sarmiento).

Cualquiera sea el tipo de inmovilización elegido, se mantiene por un plazo de 8 a

12 semanas; se comprueba firmeza en el foco de fractura, ausencia de dolor y
posibilidad de movilizar las articulaciones.

El control radiográfico realizado en esta oportunidad puede no demostrar signos

suficientes de consolidación; el callo aún no esta osificado del todo, pero el
proceso de consolidación existe y llegará a su fin en poco tiempo más.

Los signos clínicos de firmeza del foco de fractura, ausencia de dolor, mayor
libertad para realizar movimientos simples, tienen una significación mayor que la
imagen radiográfica.

La inmovilización puede ser retirada, el brazo queda sostenido por un cabestrillo y

se continúa con la actividad de todas las articulaciones y masas musculares.

88
 El procedimiento terapéutico descrito es suficiente para tratar en forma correcta la
gran mayoría de las fracturas de la diáfisis humeral.

Se consigue la corrección de angulaciones, rotaciones y cabalgamiento de los

fragmentos que en un principio pudieron ser muy notorias, y que quizás
despertaron la sospecha y que no pudieran ser reducidas con tan simples
métodos ortopédicos.

La consolidación es rápida y los resultados funcionales en general son excelentes.

Pequeñas angulaciones (15 a 30°) o cabalgamiento (1 a 2 cm), o rotación de los

fragmentos, no interfieren en los buenos resultados estéticos ni funcionales.

Compromiso del nervio radial

Es una complicación relativamente frecuente (19%). Se presenta en fracturas que

comprometen la porción media de la diáfisis, dada la estrecha relación entre el
nervio y la diáfisis del húmero; no son raras las lesiones del nervio en fracturas del
tercio distal, con desplazamiento, angulación y cabalgamiento del segmento distal.
A este nivel, el tronco nervioso va firmemente aplicado al hueso por los músculos
y tabiques aponeuróticos; difícilmente puede escapar al desplazamiento óseo y
queda comprimido o traccionado por ellos. La reducción manual del
desplazamiento de los fragmentos no logra liberar al tronco nervioso de su
aprisionamiento junto a los fragmentos fracturados, y en los intentos de reducción
puede agravarse el daño ya producido.

En otro sentido, la lesión del radial por fracturas del húmero por armas de fuego o
por graves fracturas expuestas, adquiere una especial gravedad, y con frecuencia
la lesión es candidata a una exploración y reparación quirúrgica.

Exceptuando estas dos circunstancias, en todas las demás, la lesión del nervio
corresponde a una neuropraxia, de carácter benigno, de recuperación espontánea.

El diagnóstico de la lesión es fácil y los signos que la identifican son evidentes:

 Mano caída.
 El movimiento de supinación está perdido.
 También lo está el movimiento de extensión de los dedos en las articulaciones
metacarpo falángicas y del pulgar.
 Disminución de la sensibilidad del dorso de la mano, lado radial.

La complicación debe ser diagnosticada de inmediato y consignada en la nota de

ingreso. No son pocos los casos en que el médico ha sido injustamente inculpado
como responsable de la complicación; resulta poco menos que imposible liberarse
de la imputación, si ella no fue registrada en forma previa a la iniciación del

89
 tratamiento. Resulta aconsejable informar de inmediato de la existencia de la
complicación y sus consecuencias a sus familiares directos.

Teniendo presente que en no menos del 85% de los casos la lesión neurológica se
recupera en forma espontánea en un plazo variable de 4 a 12 semanas, no está
indicada la exploración quirúrgica precoz.

Si transcurrido este plazo no existiera signos clínicos ni electromiográficos de

recuperación, se debe pensar en la conveniencia de una exploración quirúrgica y
neurológica del tronco nervioso.

Mientras la recuperación se va produciendo, debe cuidarse que la función

muscular comprometida sea recuperada por una correcta fisioterapia,
complementada con estimulación eléctrica de la función muscular.

Así mismo, debe cuidarse de la posición de la mano y dedos, evitando, con una
férula antebraquipalmar dinámica, la posición viciosa de la mano. No debe
descuidarse el apoyo psíquico del enfermo, que puede caer en estados de
angustia y depresión frente a una recuperación más lenta de lo que esperaba.

Indicaciones quirúrgicas de las fracturas de la diáfisis humeral

Son extremadamente raras, y su indicación debe ser considerada como

excepcional; son pocos los servicios de la especialidad en que todavía se
mantiene como norma la osteosíntesis como tratamiento de elección en este tipo
de fracturas. Son mucho más frecuentes y graves las complicaciones derivadas
del acto quirúrgico, que aquéllas generadas por el tratamiento ortopédico. Retardo
de consolidación, pseudoartrosis, elementos de osteosíntesis que se desprenden
de los extremos óseos, compromiso del radial, secuelas cicatriciales en los
músculos del brazo, infecciones, constituyen una lista de complicaciones no poco
frecuentes.

Las indicaciones legítimas nacen de situaciones directa o indirectamente creadas

por la fractura misma:

 Importantes desviaciones de los fragmentos, irreductibles. Casi siempre la causa

está en la interposición de partes blandas.
 Signos clínicos y radiológicos evidentes, que revelen un acentuado retardo o
ausencia de consolidación transcurridos 2 a 3 meses de un tratamiento
correctamente realizado, estas fracturas deben ser objeto de una exploración,
seguida de fijación quirúrgica.

90
 Pseudoartrosis

 Compromiso del radial que, después de 2 a 3 meses de evolución, aún no

manifieste signos de recuperación. La intervención va dirigida a resolver el
problema neurológico; la fractura suele estar ya consolidada. El compromiso tardío
del radial por atrapamiento del tronco nervioso por el callo óseo es excepcional.
 En el politraumatizado, el manejo de las múltiples lesiones de estos enfermos se
ve grandemente entorpecido por la fractura del húmero, que difícilmente puede ser
inmovilizada por métodos ortopédicos.
 Fracturas del húmero en enfermos agitados, excitados, con patología psíquica,
alcohólica, etc. En ellos resulta imposible mantener la inmovilización ni la
reducción por métodos ortopédicos.
 Fracturas en hueso patológico (metástasis, mieloma, quistes, etc.). La indicación
quirúrgica es doble: resolver el problema de la fractura con una osteosíntesis
estabilizadora, y obtener material para una biopsia que determine el diagnóstico
correcto.
 La estabilización quirúrgica se realiza mediante un fijador externo, una
placa y tornillos o un clavo centromedular según sea el caso.

91
 LESIONES TRAUMATICAS DEL CODO

GENERALIDADES

Son varias las consideraciones que obligan al médico, aún no especialista, a tener
un muy buen conocimiento de la patología traumática del codo:

 Son extraordinariamente frecuentes, sobre todo en el niño.

 En no pocas ocasiones, las fracturas por ejemplo, adquieren una extrema
gravedad, creando problemas terapéuticos muy difíciles de resolver.
 Quizás sea el codo, entre todas las articulaciones, la más sensible a los efectos de
los traumatismos, incluso aquellos tradicionalmente considerados como
intrascendentes; aun la contusión más simple lleva en sí el inminente riesgo de
una rigidez incapacitante, si el tratamiento no es correcto.
 Con frecuencia, muchas de estas lesiones traumáticas, leves en apariencia, como
contusiones, fisuras de la cabeza del radio, pequeños arrancamientos
osteoperiósticos en la epífisis, son vistas y tratadas por médicos no especialistas.
Si no hay en ellos un claro concepto, el manejo del enfermo puede ser defectuoso
y la amenaza de rigidez articular es inminente.

En esta articulación hay una tendencia extraordinaria a la formación de

adherencias en los repliegues capsulares, sinoviales y ligamentos. El edema peri-
articular provocado por un traumatismo a veces intrascendente, se organiza con
rapidez, constituyéndose en una masa fibrosa peri-articular que limitará, quizás en
forma definitiva, la amplitud de los movimientos.

Los factores negativos expresados son aún peores, en la medida que concurran
otras circunstancias agravantes como:

 Magnitud del traumatismo y daño articular.

 Necesidad de recurrir a procedimientos quirúrgicos.
 Empleo de elementos metálicos para conseguir la reducción o fijación de
segmentos óseos fracturados.
 Edad del paciente; a mayor edad, el proceso de recuperación será
progresivamente más difícil.
 Plan de recuperación funcional mal concebido o peor realizado.

Por el contrario, factores como:

 Reducción y fijación estable de los fragmentos óseos.

 Inmovilización de la articulación en forma perfecta, por el menor tiempo posible.
 Rehabilitación inteligentemente planificada, ejecutada y controlada, constituyen los
principios básicos en el éxito del tratamiento.

92
 CONTUSION SIMPLE DEL CODO

Es un accidente frecuente, sobre todo en niños.

Se presenta con dolor, aumento de volumen difuso, limitación funcional. El

examen radiográfico es normal.

No debe ser considerado como un accidente banal o intrascendente. Un

tratamiento descuidado o imprudente, puede llevar a una limitación funcional
definitiva.

Basta con inmovilizar con un yeso cerrado o en una férula durante diez días; se
reinician los movimientos activos con suma prudencia, esperando una
recuperación muy lenta. De ello debe ser advertido el paciente o sus padres.

Movimientos forzados de estiramiento, flexión o extensión articular sólo lograrán

provocar dolor, agravación del edema peri-articular y el riesgo de rigidez es
inminente.

La normalidad del movimiento se consigue en uno o dos meses.

EPICONDILITIS TRAUMATICA

También conocida como "codo del tenista". Es una lesión muy frecuente, dolorosa,
rebelde e invalidante. Con frecuencia se constituye en un problema para el médico
tratante, dada la rebeldía de la lesión, que suele mantenerse dolorosa pese a
todos los tratamientos.

El enfermo debe ser advertido desde el primer momento sobre los siguientes
puntos:

 Que no es una lesión grave, en el sentido que ponga en riesgo la función de la

articulación.
 Que es una patología traumática, en la mayoría de los casos; muy rebelde, aun
con buenos tratamientos.
 Que obliga para su mejoría, a limitar o suspender la actividad de la articulación.
Sin tratamiento o sin adecuado reposo, la lesión no mejora, y la sintomatología
puede perdurar o agravarse durante muchos meses.
 No son infrecuentes las recidivas, sobre todo si el paciente reanuda actividades
violentas en forma prematura.

93
 Puede presentarse en forma insidiosa, lentamente progresiva, hasta llegar a una
intensidad tal que llega a inhabilitar el movimiento del codo. Ocurre así en
pacientes en los que por su trabajo (mecánicos, obreros, dueñas de casa, etc.) o
por práctica intensa de deportes (tenis), realizan movimientos de prono-supinación
generalmente con el codo extendido.

En ocasiones, el cuadro descrito se inicia bruscamente a raíz de esfuerzo físico

violento, siempre en un movimiento de prono-supinación con codo en semi-flexión
o extensión. Se trata, en realidad, de una epicondilitis traumática aguda, muy
dolorosa e invalidante.

El dolor se intensifica al cargar un objeto pesado, y sobre todo al realizar

movimientos forzados de prono-supinación. Se inicia en la región externa del codo
y puede abarcar desde el epicóndilo e irradiarse por todo el borde externo del
antebrazo, a lo largo de los músculos radiales.

Los movimientos forzados de prono-supinación, la presión de la zona descrita

durante el examen médico, exacerba el dolor.

La etiopatogenia no es bien clara. Podría suponerse que hay lesión crónica, de

desgarro o desinserción parcial de fibras músculo-tendinosas de los prono-
supinadores y radiales a lo largo de su inserción en la extensa zona de la cara
externa del codo y 1/3 superior del radio.

Debido a la acción violenta de prono-supinación del antebrazo contra una fuerza

tenaz, o bien por la acción repetitiva del movimiento a lo largo del tiempo.

Tratamiento

 Reposo de la articulación del codo, bloqueando el movimiento de prono-

supinación.
Con frecuencia, frente a dolor muy intenso y rebelde, se llega a la inmovilización
con yeso por 30 a 40 días.
 Ultrasonido o diatermia.
 Inyecciones locales de corticoides.
 Antiinflamatorios.
 El tratamiento quirúrgico ha sido preconizado; su indicación es excepcional, ante
casos muy rebeldes a todos los demás tratamientos. Se limita a desinsertar los
cuerpos musculares prono-supinadores en toda su extensión; se suturan en un
nivel más bajo, eliminando con ello la tensión a que los músculos se encontraban
sometidos en su inserción normal.
 Ejercicios de estiramiento de los músculos epicondíleos

94
 FRACTURAS DE CODO

Son aquellas que comprometen algunos o todos los extremos epifisiarios que
constituyen la articulación. Así comprenden:

I. Fracturas del extremo distal del húmero.

II. Fracturas del extremo proximal del radio.
III. Fracturas del extremo proximal del cúbito.

Todas ellas son muy frecuentes, especialmente en niños, y deben ser

consideradas como de pronóstico reservado, cualquiera sea la magnitud del daño
óseo.

Aunque es evidente que la gravedad de la lesión está en directa relación con la

magnitud del daño óseo, no es menos cierto que fracturas pequeñas, fisuras,
arrancamientos de pequeños fragmentos condíleos, de apófisis coronoides, por
ejemplo, que por su pequeña magnitud pudieran ser consideradas como
intrascendentes, suelen traer complicaciones y secuelas inesperadas. Ello obliga,
en todos estos casos, a mantener una conducta muy prudente al emitir juicios
pronósticos respecto al tiempo de evolución, así como el grado de recuperación
funcional de la articulación.

No es excepcional que pequeñas fisuras de la cabeza del radio, arrancamientos

mínimos de la apófisis coronoides, o del cóndilo externo o medial, descuidadoe en
su tratamiento, terminen en un desastre como puede ser una rigidez del codo, una
miositis osificante, etc.

FRACTURAS DEL EXTREMO DISTAL DEL HUMERO

Considerando la ubicación anatómica del trazo de fractura, se las divide en tres

grupos principales:

1. Fracturas supra-condíleas

2. Fracturas del cóndilo lateral

3. Fracturas del cóndilo medial

Magnitud del traumatismo, tipo de caída, posición del codo al caer sobre un plano
duro, etc., son factores que determinan una gran variedad en la orientación,
número y extensión de los rasgos de fractura y que en la práctica hacen muy difícil
un intento de clasificación completa y exacta.

95
 Fracturas supra-condíleas

Se pueden distinguir dos tipos principales:

a. Fracturas supra-condíleas de trazo transversal.
b. Fracturas supra-condíleas con trazo en T o en Y (intra-articulares).

Fracturas supra-condíleas de trazo transversal

Se constituyen en una de las lesiones traumáticas del codo más frecuentes en el

niño y en el adolescente.

Deben ser consideradas como de extrema gravedad dada la complejidad de su

tratamiento, riesgo de complicaciones (vasculares y nerviosas) y secuelas como
alteraciones en el desarrollo de la epífisis o en la funcionalidad de la articulación.

El niño cae de bruces apoyando la mano en el suelo; la metáfisis inferior del

húmero no resiste la fuerza del impacto y se fractura.

Dolor, aumento de volumen, deformación del codo e impotencia funcional,

constituyen el cuadro clínico.

Se impone, como primera medida, el examen radiográfico de ambos codos en

posición antero-posterior, lateral y oblícuas.

Así se encuentran fracturas supra-condíleas de dos tipos (Figura 17):

 Fracturas por extensión.

 Fracturas por flexión.

96
 Figura 17

Fracturas supra-
condíleas del
húmero.
(a) y (b) Fracturas
por extensión.
(c) y (d) Fracturas
por flexión.

Fracturas por extensión

Sin duda, las fracturas por extensión son las de mayor frecuencia (90%).

En ellas, el trazo de fractura es oblícuo; se dirige desde la cara anterior del hueso
hacia atrás y arriba; el fragmento distal, epifisiario, es traccionado hacia arriba y
atrás por acción del tríceps.

El extremo proximal, aguzado y cortante se desplaza hacia adelante y abajo. La

posición de este fragmento se constituye en un elemento altamente peligroso para
la integridad de la arteria humeral, nervios mediano, cubital o radial.

97
Ello obliga a un estudio inmediato que descarte el compromiso vascular o
nervioso; si se comprueba lesión de estos elementos, la reducción de los
fragmentos no admite espera y debe ser realizada de inmediato.

Fracturas por flexión

Son mucho más raras; en ellas el trazo de fractura es oblícuo y se dirige desde la
cara anterior del hueso hacia abajo y atrás; el fragmento proximal se desplaza
hacia atrás y abajo, mientras el fragmento distal lo hace hacia arriba y adelante.

La reducción de ambos tipos de fracturas debe ser perfecta. Desviaciones con

angulación anterior, posterior o laterales del fragmento distal, necesariamente
determinarán alteraciones funcionales: limitación en la flexión y extensión del
codo, o limitación anatómica con deformaciones en valgo o varo del eje braqui-
antebraquial.

Radiología

98
 Tratamiento

Las fracturas no desplazadas se tratan con una férula braquipalmar por 3

semanas.

Fracturas desplazadas: En la inmensa mayoría de los casos se consigue mediante

reducción cerrada:

1. Anestesia general.
2. Tracción longitudinal del miembro.
3. Presión manual de atrás hacia adelante o sobre el fragmento distal (epifisisario), y
de adelante hacia atrás en el fragmento proximal.
4. Manteniendo con firmeza la tracción longitudinal para impedir el cabalgamiento, se
lleva el codo a una posición de flexión de 90° aproximadamente.
5. Se corrige el desplazamiento lateral, si lo hay, con compresión manual,
manteniendo firmemente la flexión del codo.
6. Fijación del foco de fractura con dos alambres de Kirschner a percutáneos.
7. Control radiográfico.

99
8. Conseguida la reducción y comprobada la indemnidad del sistema vascular y
nervioso, la fractura se fija con una férula posterior braqui palmar con flexion de 80
grados que envuelva los 4/5 del perímetro del miembro.
9. Comprobación permanente del estado de la circulación e inervación del antebrazo,
mano y dedos.
10. Control radiográfico.
11. El niño debe quedar hospitalizado, para un control permanente, durante por lo
menos 24 hs.
12. Inmovilización por 3-4 semanas

De no lograrse la reducción cerrada se procederá a realizar una reducción abierta

y fijación con clavos de Kirschner. Inmovilización con férula braquipalmar por 3-4
semanas.

El tratamiento en los pacientes adolescentes y adultos es mediante reducción

abierta y osteosíntesis con placa y tornillos.

Los ejercicios de los dedos y hombro deben empezarse desde el día siguiente.

Complicaciones

La fractura en estudio debe ser considerada como un accidente grave.

La amenazan complicaciones que se generan en dos momentos diferentes:

1. Complicaciones inmediatas

En general no pueden ser evitadas y se refieren a lesión de la arterial braquial, sea

por contusión, espasmo irreversible, ruptura de la íntima y trombosis, o sección de
la arteria. La consecuencia se traduce en una contractura isquémica de Volkmann.

El fragmento proximal, en su desplazamiento anterior, puede dañar de inmediato

el tronco del mediano, cubital o radial.

Lesiones vasculares, seguidas de la contractura isquémica de Volkmann pueden

ser también producidas por colocar el codo en una flexión forzada, por aplicación
de yeso apretado, por edema post-reducción y que no fue detectado a tiempo. Por
último, lleva también a la necrosis isquémica, el hematoma de fractura dentro del
espacio aponeurótico de los músculos del brazo y antebrazo (síndrome
compartamental).

La comprobación de cualquiera de estas complicaciones, especialmente de origen

vascular, obliga a una corrección inmediata de la causa generadora de la
complicación.

100
 La gravedad de la lesión vascular o nerviosa que se está generando, la velocidad
de su progresión y la irreversibilidad del daño producido, explican lo obligatorio del
control permanente del proceso de evolución y la urgencia del tratamiento
corrector de la complicación.

Si después de haber conseguido una reducción perfecta de los fragmentos, o de

haber abierto o retirado el yeso, los signos de isquemia persisten (ausencia de
pulso radial distal, mano fría, pálida, dolorosa), se debe ir de inmediato a la
exploración quirúrgica. Puede encontrarse un hematoma a tensión intra-
aponeurótico, una contusión, espasmo, compresión, trombosis o ruptura del tronco
arterial. El daño vascular debe ser reparado de inmediato.

Es aconsejable el concurso de un cirujano vascular que posea una técnica e

instrumental adecuado.

2. Complicaciones tardías

Consolidaciones viciosas, con desviaciones del eje, sea en varo o valgo (cúbito
varo o valgo).

Defecto similar es posible, en caso de grave daño de la placa epifisiaria del

húmero.

Rigidez de los movimientos de flexo-extensión o prono-supinación por mal manejo

de los procedimientos de recuperación. Rigidez cicatricial o miositis osificante, son
complicaciones tardías frecuentes.

Pronóstico

En general los resultados finales son excelentes, siempre que cumplan las
condiciones de un buen manejo del paciente:

 Diagnóstico correcto y precoz.

 Reducción perfecta y estable de los fragmentos.
 Proceso de rehabilitación llevado con mucho cuidado, control permanente del
médico tratante.
 Proscribir terminantemente toda maniobra pasiva para conseguir la flexión o
extensión del codo; proscribir masajes y maniobras tendientes a "romper
adherencias".
 Esperar con tranquilidad y confianza que la recuperación de la movilidad completa
se habrá de conseguir, sólo con ejercicios activos, cuidadosos y controlados.

101
 Casos especiales

Excepcionalmente, la fractura en estudio adquiere caracteres clínicos que la

apartan del esquema descrito:

 Fracturas irreductibles.
 Fracturas inestables.
 Fracturas con compromiso vascular o nervioso irreversible por maniobras de
reducción
 Fracturas expuestas.

Todas ellas requieren tratamientos quirúrgicos adecuados al tipo de la lesión.

 Tracción continua desde el olécranon.

 Reducción y estabilización quirúrgica.
 Reparación del daño neurovascular.

Fractura supra-condílea mal consolidada

La fractura consolida con el eje longitudinal del antebrazo en varo o en valgo.

Si la deformación se comprueba antes de transcurridas 2 a 3 semanas de

evolución, cabe la posibilidad de una corrección forzada, ortopédica.

En cambio, si la fractura ha pasado el mes de evolución, la reducción ortopédica

será imposible. Deberá practicarse la corrección quirúrgica. Los especialistas
prefieren, en tal caso, proceder a la osteotomía correctora, una vez conseguida la
consolidación perfecta y que el proceso fisiopatológico post-traumático haya
cesado. Generalmente se realiza pasados 6 a 12 meses de ocurrido el accidente.

Fracturas supra-condíleas en la edad adulta

Son muy poco frecuentes; generalmente corresponden a traumatismos del codo,

muy violentos y van acompañados de verdaderos estallidos de la epífisis.

En los casos excepcionales en que la fractura supracondílea sea transversal, sin

compromiso del resto de la epífisis, el tratamiento es similar a la fractura de este
tipo ocurrida en el niño o adolescente.

Fracturas supra-condíleas con trazo intra-articular (intercondíleas)

102
 Son propias del adulto y se producen por caída violenta contra el suelo. La epífisis
superior del cúbito, con su superficie articular en forma de cuña, golpea
directamente contra la polea humeral, entre los dos cóndilos; la línea de fractura
que ahí se produce los separa en más o menos grado y genera el trazo en forma
de Y o en T, según sea el grado de oblicuidad del trazoo que compromete la zona
metafiso-diafisiaria.

Debe ser considerada como una fractura extremadamente grave, y aunque la

reducción de los fragmentos sea satisfactoria, los resultados funcionales
generalmente son deficientes.

Las circunstancias que generan esta situación son:

 Destrucción y fragmentación de las superficies articulares.

 Desplazamiento lateral y anterior de los fragmentos epifisiarios del húmero.
 Difícil o imposible reducción perfecta de los fragmentos.
 Inestabilidad de ellos, aun conseguida la reducción.
 Generalmente el proceso termina con una reducción quirúrgica extremadamente
difícil y cruenta, sobre las partes blandas peri-articulares (cápsulas, ligamentos,
inserciones tendinosas).
 Empleo casi obligado de placas, tornillos, etc.
 Adherencias extensas, firmes, fijas a los extremos óseos.
 Riesgo inminente de generar una miositis osificante.
 Rigidez del codo.

La lista de factores negativos es formidable y justifica que el pronóstico, desde el

principio, sea muy malo en lo que a función del codo se refiere. El paciente debe
ser advertido de ello desde el primer momento.

Radiología

103
104
Tratamiento

Son dos los procedimientos posibles a usar:

1. Tratamiento ortopédico

Consiste en la reducción de los fragmentos con tracción manual de la extremidad,

seguida de compresión bimanual de ambos cóndilos que se encontraban
separados. La reducción puede llegar a ser perfecta aunque raramente se
consigue.

Se discute cuál debe ser el ángulo en que debe inmovilizarse el codo. Hay autores
que prefieren una inmovilización con el codo en extensión de 110°
aproximadamente. La inmovilización funcional del codo es a 90°.

El control radiográfico es obligatorio inmediatamente conseguida la reducción y

luego después de colocado el yeso.

105
Se repiten controles radiográficos después de la primera semana. No se debe
confiar en la estabilidad aparente de los fragmentos óseos; puede haber
desplazamientos entre ellos pasadas varias semanas.

2. Tratamiento quirúrgico

Al ser una fractura intraarticular es el procedimiento de elección. Trata de

conseguir la reducción y estabilidad de los fragmentos con elementos de
osteosíntesis: placas, tornillos, clavos de Kirschner, etc.

Constituye una operación difícil, agresiva y destructora de partes blandas; no

garantiza la estabilidad de los fragmentos y propende a una acentuada rigidez por
fibrosis cicatrizal y rigidez posterior. Debe quedar reservada para aquellos casos,
extremadamente complejos, en los cuales las maniobras manuales no han dado
resultados en lo referente al buen grado de reducción o estabilidad de los
fragmentos.

Resulta trascendente para el éxito del tratamiento, cualquiera haya sido el método
empleado, un tratamiento de rehabilitación cuidadosamente planificado, realizado
en forma perfecta y muy bien controlado por el médico tratante.

En este tratamiento quedan formalmente excluidos procedimientos como flexiones

o extensiones activas y forzadas cargas de pesos, masajes articulares, etc.

La recuperación requiere cuidado, comprensión del enfermo respecto al

procedimiento propuesto, perseverancia, confianza y control permanente del
médico tratante.

Fracturas del cóndilo externo

También es una lesión frecuente en la niñez y la adolescencia; muy rara en el

adulto.

El trazo de fractura, oblícuo desde el borde externo de la epífisis humeral, se dirige

hacia abajo y adentro, terminando en la superficie articulares de la tróclea; separa
así todo el cóndilo externo del húmero, incluyendo por lo tanto, todo el epicóndilo,
la parte adyacente de la tróclea y parte situada inmediatamente por encima del
epicóndilo. Allí se insertan el ligamento lateral externo del codo y los músculos
extensores del antebrazo y mano.

De allí se explican los desplazamientos que puede sufrir el cóndilo fracturado.

El fragmento desplazado generalmente es de gran tamaño y compromete una

parte importante de la mitad externa de la paleta humeral.

106
A veces la radiografía no muestra en su verdadera magnitud el segmento
fracturado, ya que éste, en gran parte, está todavía constituido por cartílago.

La tomografía axial computada se constituye en un elemento diagnóstico de alta

precisión.

El desplazamiento que puede llegar a experimentar el fragmento condíleo

dependerá de la magnitud del traumatismo sufrido.

Si la aponeurosis del músculo adyacente, el periostio y el ligamento lateral

mantiene, aunque sea parcialmente, su integridad, el desplazamiento lateral y
rotatorio puede ser moderado; su reducción cerrada puede ser fácil y estable.
Diferente es el caso en que la magnitud del traumatismo es intensa; hay un
desgarro de la aponeurosis muscular, del periosteo y del ligamento lateral. El
segmento óseo no sólo es separado de su lecho de fractura, sino que además
experimenta movimiento de rotación que lo desplaza fuera de la articulación.
Queda en una posición invertida: la superficie de fractura mira hacia el plano
lateral y la superficie articular mira al interior de la articulación. Con frecuencia,
además gira en sentido vertical en 180°; así, la cara anterior queda mirando hacia
el plano dorsal de la articulación.

El fragmento es intra-articular y su extracción, reducción y fijación exigen un

tratamiento quirúrgico.

Debe considerarse además que la fractura compromete gravemente la estructura

articular.

Este hecho, unido a los anteriores, explica la gravedad extrema de la fractura,

especialmente en lo referente al compromiso funcional del codo.

Tratamiento

Es rara vez posible conseguir una reducción satisfactoria y estable, con la

compresión del fragmento contra la epífisis humeral, ejercida entre las dos manos
del Ortopedista. El procedimiento falla si han transcurrido varios días o hay
interposición de partes blandas.

Si se logra la reducción, ésta generalmente es estable; se controla con radiografía

y se inmoviliza con una férula de yeso por 3 a 4 semanas.

Si el fragmento óseo se muestra rotado e invertido o las tentativas de reducción

manual han fracasado, se debe proceder de inmediato a la reducción y fijación
quirúrgica.

107
El procedimiento quirúrgico es exitoso, aun transcurridos varios meses, como es el
caso de fracturas no diagnosticadas o desplazadas después de un tratamiento
deficiente.

La recuperación funcional debe ser cuidadosa, vigilada en forma permanente por

el médico tratante.

Están formalmente prohibidas las maniobras pasivas, violentas, destinas a

conseguir la extensión y flexión forzada de la articulación.

FRACTURAS DE LA CABEZA DEL RADIO

Es otra de las fracturas frecuente del codo y que afecta especialmente a los
adultos.

En los niños, cuando ello ocurre, se traduce en un desplazamiento de la epífisis a

nivel del cartílago de crecimiento.

Debe abandonarse la idea, muy frecuente, sobre todo en los no especialistas, que
esta fractura es intrascendente y transcurre sin consecuencia. Ello es un error.

Debe considerarse con extremo cuidado toda fractura de la cabeza del radio,
aunque no sea sino una pequeña fisura o arrancamiento marginal. El descuido o
mal manejo de lesiones aún tan pequeñas, que puedan pasar fácilmente
inadvertidas a un examen radiográfico poco acucioso, les ha costado a muchos
pacientes la pérdida de los movimientos del codo.

El mecanismo de producción casi siempre es el mismo: caída al suelo, apoyando

la mano extendida con el codo rígido. La fuerza violenta es transmitida a lo largo
del radio, cuya cabeza choca contra el cóndilo externo de la epífisis humeral.

Hay que considerar que la lesión ósea, en general, no sólo afecta a la cabeza del
radio; es frecuente que el impacto comprometa la indemnidad del cóndilo externo
del húmero; no es infrecuente encontrarse con fracturas del cartílago o
hundimientos de la superficie ósea a ese nivel, inadvertidas en el examen
radiográfico.

Dado que la magnitud del daño óseo es a veces muy pequeño, con facilidad
induce a error.

Debe exigirse radiografías de excelente calidad en posicione antero-posterior,

lateral y oblícuas, con el codo en posiciones indiferente, pronación y supinación.

108
 Clínicamente el diagnóstico es fácil. Unido al antecedente de la caída, hay dolor,
especialmente con los movimientos de pronación y supinación, y dolor preciso a la
presión de la cabeza del radio.

En estas circunstancias el examen radiográfico es obligatorio.

Si se considera la magnitud del daño óseo, pueden ser clasificadas en tres tipos
clínicos diferentes:

1. Fractura por fisura de la cabeza radial, pero sin desplazamiento del segmento
fracturado. La fisura es a veces tan fina que puede pasar inadvertida.
2. Fractura marginal con desplazamiento del fragmento.
3. Fractura conminuta; toda la cabeza radial se encuentra comprometida, a veces
con los caracteres de un verdadero estallido.

Tratamiento

Fisura sin desplazamiento

La fractura es estable, el fragmento se mantiene en su sitio.

Dependiendo de las características psicológicas del enfermo puede adoptarse u

optarse por dos conductas:

 En la primera de ellas, se inmoviliza el miembro superior con un cabestrillo,

con el codo flexionado en 90º, por 2 a 3 semanas, permitiendo el movimiento de
dedos, manos y hombro. El codo queda limitado en sus movimientos. Pasados 10
días aproximadamente, se le permite sacar el brazo del cabestrillo 3 a 4 veces al
día y se le permite realizar ejercicios activos de flexión, extensión y
pronosupinación.
 En enfermos rebeldes, desobedientes, de los cuales se sospecha que no
cumplirán las indicaciones, es preferible inmovilizar con yeso braqui-palmar por 15
a 20 días. Se retira el yeso y se inmoviliza con un cabestrillo.

En ambas técnicas, debe haber un frecuente control del médico: por lo menos 1 a
2 veces a la semana.

La recuperación completa dura 1 a 2 meses; mientras transcurre este plazo, se va

autorizando mayor amplitud en los movimientos y el control clínico debe ser
estricto y frecuente.

No debe extrañarse que transcurridos varios meses, no se haya logrado todavía

una recuperación completa de todos los movimientos.

El paciente debe ser instruido al respecto.

109
Quedan formalmente prohibidos movimientos pasivos, extensiones y flexiones
forzadas; así como masajes o carga de pesos.

Fractura marginal con desplazamiento del fragmento

Aquí hay un fragmento de tamaño variable, desprendido en más o menos grado.

Corresponde a una fractura netamente intra-articular y en ello radica, en parte, el
pronóstico futuro en cuanto a la conservación del movimiento de la articulación.

La conducta terapéutica va a depender del tamaño del segmento fracturado y del

grado de desplazamiento que haya experimentado.

Así, si el fragmento es pequeño, de menos de 1/3 de la masa de la cabeza radial,

está enclavado y levemente deprimido, no procede ningún tratamiento activo. Se
actúa tal cual se hace con las fracturas de primer grado: inmovilización en
cabestrillo o con férula de yeso por 3 semanas, iniciándose en forma precoz la
rehabilitación de los movimientos articulares. Ante la sospecha de tratarse de
enfermos rebeldes, inquietos, que no logran comprender las instrucciones, en los
cuales se sospecha que no van a obedecer las instrucciones referentes a que la
rehabilitación necesariamente debe ser lenta, prudente y cuidadosa, es mejor
inmovilizar con un yeso braqui-palmar por 2 a 3 semanas, y a partir de ese
momento se inicia una rehabilitación con codo libre.

Están proscritos los ejercicios pasivos, violentos y agresivos; masajes articulares,

carga de pesos, etc.

Fractura conminuta

Si el tamaño del fragmento fracturado alcanza más de 1/3 de la superficie articular

y si se encuentra desplazado, rotado o descendido, las maniobras de reducción
ortopédica no lograrán conseguir una reducción ni una estabilización adecuadas.
La función del codo quedará limitada.

Es preferible en estos casos realizar osteosíntesis o resecar la cúpula radial. El

ligamento anular no queda comprometido por la resección, no hay ascenso del
radio, y los movimientos de flexión y prono-supinación se recuperan en forma
completa.

Se inmoviliza 2 a 3 semanas con férula de yeso, y se permiten los movimientos

activos tan pronto el proceso de cicatrización de la herida haya finalizado.

Debe haber un permanente control de los progresos de rehabilitación.

Quedan proscritos los procedimientos kinésicos, masajes, movimientos pasivos,

pesos colgantes, etc.

110
La recuperación completa logra obtenerse en 2 a 3 meses.

FRACTURAS DE OLECRANON

Son dos los mecanismos que generan esta fractura y, con mucha frecuencia,
actúan en forma conjunta:

1. Contusión directa por caída con apoyo violento del codo contra el suelo.

2. Por tracción violenta del músculo tríceps.

Por una u otra razón, el olécranon se fractura en su base y la contractura del

tríceps se encarga de separarlo de la epífisis cubital. No es infrecuente que si la
contusión ha sido violenta, además el olécranon sufre una fractura múltiple, que
complica el pronóstico y el tratamiento.

Es importante considerar que entre los objetivos que deben ser conseguidos
están:

a. Conservar el movimiento de flexión del codo.

b. Conservar el movimiento de extensión, en forma activa y en contra la gravedad.

Ello sólo se consigue si hay una sólida fijeza en la unión de la fractura. Por ello es
que uniones fibrosas en pseudoartrosis, permiten el movimiento de flexión, pero el
de extensión queda limitado a veces en grado extremo.

Radiología

111
 Fractura luxación de Montegia y Fractura de olécranon

Son dos los procedimientos terapéuticos.

Tratamiento ortopédico

Está indicado en situaciones de excepción. Requiere:

 Que el olécranon fracturado esté íntegro.

 Que no haya sido separado de su lecho de fractura. Una separación de más de 5
mm necesariamente va a permitir una fijación por tejido fibroso, que puede ser un
impedimento para los movimientos activos de extensión, sobre todo si exigen
cierto esfuerzo.

Si concurren estas circunstancias, puede proponerse el tratamiento ortopédico; el

enfermo debe ser instruido en los siguientes puntos:

 Que el plazo de inmovilización será necesariamente largo: 2 meses.

 Que en estas condiciones el plazo de recuperación funcional, para llegar a obtener
una movilidad satisfactoria, puede ser muy largo, y no son excepcionales los
casos en que pueda llegar a los 10 ó 12 meses, antes de haber conseguido una
movilización completa.

112
Por estos motivos, el tratamiento puramente ortopédico es de indicación
excepcional con una férula o aparato de yeso circular braquipalmar por 3-4
semanas.

Tratamiento quirúrgico

Con el procedimiento quirúrgico, se consigue la reducción y firme estabilidad del

segmento olecraneano.

Los métodos descritos son muchos, empleándose material firme reabsorbible,

alambres, clavos, tornillos, placas, etc. La técnica de osteosíntesis más empleada
es el "obenque". Consiste en pasar 2 clavos de Kircshner paralelos a través del
foco de fractura desde el vértice del olécranon, hacia la diáfisis, a lo cual se
agrega un cerclaje en (8) con alambre; lo que da una fuerte compresión inter-
fragmentaria en el foco de fractura.

Debe considerarse que la articulación del codo es extremadamente sensible a los

traumatismos, a las maniobras quirúrgicas y a los cuerpos extraños,
especialmente metálicos (clavos, placas, tornillos, etc.); desarrolla rápidamente
intensos procesos inflamatorios sinoviales, capsulares y ligamentosos que en el
desarrollo de la cicatrización van creando graves retracciones de partes blandas,
causa de rigideces futuras de muy difícil corrección.

Posteriormente a la osteosíntesis, el codo se inmoviliza si la osteosíntesis no es

estable con un yeso en 90° de flexión , por espacio de 20 a 30 días. Se inicia un
tratamiento de recuperación funcional que debe ser lento, progresivo, muy
prudente, estrechamente vigilado por el médico.

Cualquier imprudencia o descuido en el manejo de esta etapa del tratamiento,

tendrá un resultado seguro: rigidez del codo.

El enfermo debe ser cuidadosamente advertido que la recuperación será

necesariamente lenta.

Quedan estrictamente prohibidos masajes, movimientos pasivos, carga de pesos,

etc.

FRACTURAS DEL ANTEBRAZO

Las fracturas del antebrazo son aquéllas que comprometen la diáfisis del radio y
del cúbito.
El antebrazo prolonga la extremidad superior hacia la mano y permite
específicamente el movimiento de pronosupinación; el radio y el cúbito se
encuentran unidos por la membrana interósea de tal modo, que para permitir una
función completa de este segmento se necesita una integridad anatómica perfecta

113
de ambos componentes óseos (radio y cúbito) y de las articulaciones radiocubital
proximal y distal.

Debemos considerar que, cada vez que ocurre la fractura de un hueso del
antebrazo, puede existir la fractura del otro o una luxación de las articulaciones
radiocubital, ya sea proximal o distal. Las fracturas aisladas de cúbito o radio son
más bien infrecuentes.

El mecanismo de producción de estas fracturas es generalmente indirecto, por

caída apoyándose con la palma de la mano, fuerza que aumenta las curvaturas
normales de las diáfisis radial y cubital produciéndose la fractura, que con mayor
frecuencia está localizada en el tercio medio y distal del antebrazo. El mecanismo
directo puede producir una fractura de sólo uno de los dos huesos del antebrazo,
siendo éste mecanismo más frecuente en el adulto, por maniobras de defensa
personal.

Las fracturas de antebrazo en el adulto son habitualmente desplazadas y no es

infrecuente que sean expuestas especialmente hacia el tercio distal de las diáfisis
(Figura 19). El desplazamiento consiste en el cabalgamiento de los segmentos del
radio y cúbito por la acción de los músculos del antebrazo en el eje longitudinal,
rotación de los segmentos producida por la acción supinadora o pronadora de los
músculos del antebrazo, y angulación de los segmentos en el foco de fractura.

Si la fractura se encuentra por sobre la inserción distal del pronador redondo, el

fragmento proximal del radio gira en supinación por la acción del bíceps y
supinador corto, mientras que el fragmento distal gira en pronación por acción del
pronador redondo y pronador cuadrado. Si la fractura es distal a la inserción del
pronador redondo, el fragmento proximal queda en posición neutra, mientras que
el fragmento distal gira en pronación por acción del pronador cuadrado.

CLINICA

Presenta los signos clásicos de las fracturas: dolor, impotencia

funcional, deformación, movilidad anormal, aumento de volumen,
equimosis y crépitación ósea, que obligan al paciente a consultar a la
brevedad.

El examen radiológico en dos planos debe incluir la articulación del

codo y de la muñeca.

Existen dos variedades de fracturas del antebrazo que explican dicha

necesidad:

114
 a. Fractura de Monteggia: consiste en la fractura de la diáfisis cubital
asociada a una luxación de la cabeza del radio.
b. Fractura de Galeazzi: consiste en la fractura de la diáfisis radial con
luxación del cúbito a nivel de la articulación radiocubital inferior.

Radiología

Fractura en rama verde

115
Fractura en rama verde

116
Fracturas diafisiarias

117
Monteggia

Monteggia

118
TRATAMIENTO

En los niños el tratamiento de elección es ortopédico, realizando la

reducción seguida de una inmovilización con yeso braquipalmar. La
reducción se realiza habitualmente con anestesia general, codo en
flexión, tracción longitudinal con tracción, corrigiendo así el
cabalgamiento y la angulación, y luego llevando la mano en
supinación que corrige la rotación en pronación del segmento distal.
Si el fracturas son el tercio superior se inmovilizan en supinación, si
son en el tercio medio se inmoviliza en posición neutra, si son en el
tercio inferior se inmovilizan en pronación, con el fin de relajar
músculos que tienden a desplazar la fractura. La inmovilización se
mantiene por 4 a 6 semanas según la edad del niño y la evolución de
la consolidación ósea.

En las fracturas en tallo o rama verde del tercio distal del antebrazo,
que habitualmente sólo se desplazan hacia dorsal, basta con la
corrección de esta angulación con ruptura de la cortical íntegra
seguida de yeso braquipalmar.

En el adulto el tratamiento de elección es quirúrgico. El tratamiento

ortopédico queda reservado a aquellas fracturas sin desplazamiento,
seguidas de inmovilización por 6 a 8 semanas. Las fracturas del
antebrazo pueden reducirse pero son difíciles de contener y no es
raro que, lograda una reducción anatómica, ésta se desplace aun
dentro del yeso. Por otra parte, la inmovilización prolongada puede
llevar a rigideces irreversibles del codo. El retardo de consolidación y
la pseudoartrosis son también más frecuentes en los tratamientos
ortopédicos que en los quirúrgicos en el adulto. El tratamiento
quirúrgico consiste en abordar los focos de fractura, realizar una
reducción anatómica y fijar los segmentos óseos fracturados
mediante placas de osteosíntesis atornilladas.

Complicaciones de las fracturas del antebrazo

La más frecuente es la limitación de la pronosupinación si no

se ha logrado una reducción anatómica.

 La fractura expuesta.
 Síndrome compartamental.
 Retardo de consolidación y pseudoartrosis.
 Callos viciosos y sinostosis radiocubital postraumática que
limitan gravemente la pronosupinación.

119
 FRACTURAS DEL EXTREMO DISTAL DEL RADIO

GENERALIDADES

El extremo inferior del radio puede sufrir, por una caída con violento apoyo en la
palma de la mano contra el suelo, una variada gama de fracturas, desde la más
simple, como una fisura de la apófisis estiloides, hasta el estallido de la epífisis
distal con destrucción de todo el complejo articular radio-carpiano y radio-cubital.

Debería considerarse que todo médico, cualquiera sea su orientación profesional,

debería estar en condiciones de conocer las generalidades de este tipo de
fracturas, establecer un diagnóstico correcto, precisar el grado de gravedad y
saber resolver en forma adecuada, por lo menos, la situación de emergencia a que
obligan estas fracturas y poder derivar al enfermo en condiciones satisfactorias al
especialista. Puede ser frecuente que se presente la situación en la cual el médico
no especialista se vea en la obligación de afrontar el tratamiento definitivo de
muchas de ellas; con un conocimiento básico de las técnicas traumatológicas, en
la mayoría de los casos, ello es perfectamente posible.

ANATOMIA

El extremo distal del radio está formado por hueso esponjoso, cubierto por una
delgada cortical, de muy poca resistencia, sobre todo a nivel de la zona metáfiso
epifisiaria.

Radiológicamente en el plano antero posterior, la superficie articular tiene un

ángulo de 25º, y en el plano lateral, es de 10º con respecto a las líneas
horizontales respectivas. El vértice de la apófisis estiloides del radio se encuentra
aproximadamente a 7 mm sobre el nivel del vértice de la apófisis estiloides del
cúbito.

La articulación radio-cubital inferior, de tipo trocoide, presenta superficies

cilíndricas, de eje vertical plano y cóncavo-convexo en el sentido antero-posterior,
tiene una función trascendente en el movimiento de prono-supinación del
antebrazo; el radio gira en torno al eje del cúbito, que permanece inmóvil.

FRACTURA DE COLLES

Probablemente sea una de las más frecuentes, constituyendo no menos de 10%

de todas las fracturas que consultan en la práctica diaria.

120
 Definición

Es una fractura de trazo transversal de la epífisis inferior del radio y que presenta
notoriamente tres desviaciones que son típicas:

 Enclavamiento de la epífisis en la metáfisis (fractura impactada).

 Desviación dorsal de la epífisis, que le da al eje lateral la silueta de un dorso de
tenedor.
 Desviación radial de la epífisis, que le da al eje antero-posterior de antebrazo y
mano, la desviación en bayoneta.

Siempre es una fractura de trazo intra articular, al comprometer la articulación

radio-cubital, y ocasionalmente también lo es porque a veces compromete en
mayor o menor grado la articulación radio-carpiana.

A partir de este esquema semiológico, puede haber variaciones en cuanto a

magnitud de los desplazamientos descritos, así como de la mayor o menor
conminución de los fragmentos: desde la fractura de un trazo simple y único, hasta
el estallido de la epífisis, pero en todas ellas, permanece estable el esquema
semiológico ya descrito.

Sexo y edad

Es mucho más frecuente en mujeres que han pasado los 45 a 50 años.

Etiopatogenia

El mecanismo es siempre el mismo: caída de bruces o de espaldas, con apoyo

violento de la mano extendida; concretamente, del talón de la mano contra el
suelo.

La caída sobre el talón de la mano genera una fuerza axial que se transmite desde
los huesos del carpo contra la epífisis radial; el peso del cuerpo genera además un
movimiento de flexión dorsal violento a nivel de la región carpiana, cuando ésta
choca contra el suelo.

Mientras el primer mecanismo provoca la fractura y el encajamiento de la epífisis

en la metáfisis, el segundo provoca la desviación dorsal típica de la fractura.

En el paciente de edad avanzada, todo este mecanismo se desencadena por un

traumatismo generalmente de baja energía, de modo que con frecuencia la lesión
ósea no va acompañada con graves lesiones de partes blandas; por el contrario,
en el enfermo joven, la fractura se produce en traumatismos de gran violencia
(caída de altura, por ejemplo); en ellas se observa grave daño de los segmentos
óseos (fracturas conminutas), además de extensas lesiones cápsulo-
ligamentosas, con acentuados desplazamientos de los segmentos óseos.

121
 Sintomatología

El cuadro clínico es muy típico y casi patognomónico:

 Enfermo generalmente de más de 40 años.

 Antecedente de caída de bruces apoyando la mano extendida contra el suelo.
 Dolor intenso.
 Deformación característica (Figura 20):
a. En la proyección lateral, ascenso de la región epifisiaria, carpiana y mano,
deformación dorsal que da la imagen "en dorso de tenedor".

b. En la proyección antero-posterior, desviación radial de región epifisiaria, carpo y

mano, clásicamente descrita como desviación "en bayoneta". El eje longitudinal y
medial del antebrazo no coincide con el eje central de la mano (III metacarpiano) y
dedo medio, cae sobre el eje del IV metacarpiano y anular.
c. Prominencia anormal del extremo distal del cúbito por acortamiento relativo de la
longitud del radio, por el impacto de la epífisis radial en la metáfisis.
La apófisis estiloides del radio se encuentra en el mismo nivel que la apófisis
estiloides del cúbito.

122
d. Equímosis palmar.
e. Aumento de volumen de la muñeca y mano.
f. Impotencia funcional por dolor.

Radiografía

Tomada en dos planos; antero-posterior y lateral, confirma las desviaciones de los

segmentos óseos. Además muestra:

a. La magnitud del encajamiento epifisiario en la metáfisis.

b. El grado de desviación dorsal de la epífisis.
c. Caracteres anatómicos de la fractura: si hay un solo trazo horizontal, si es
multifragmentaria o con estallido de la epífisis, grado de compromiso,
desplazamiento de fragmentos óseos libres, existencia de otras lesiones
articulares o esqueléticas: luxación de semilunar, fractura de escafoides, etc.

Figura 20

Radiografía de muñeca. Muestra las típicas desviaciones de epífisis distal del radio,
propias de una fractura de Colles. La epífisis está impactada en la metáfisis,
desviada hacia dorsal (dorso de tenedor) y radializada (deformación "en bayoneta").

123
124
 Tratamiento

De urgencias: Inmovilizar con una férula braquipalmar, indicar

elevación de la mano y aplicación de una bolsa con hielo.

Definitivo: Idealmente se debiera conseguir que la reducción de los fragmentos

óseos restituyera la forma, longitud y ejes de una normalidad absoluta; sin
embargo ello en general suele ser extremadamente difícil, y con mucha frecuencia
persiste la deformación del eje lateral (dorso de tenedor), o impactación. Aun
cuando ello sea así, la función articular de la muñeca, mano y dedos es casi
normal; sin embargo, el enfermo no queda conforme porque la persistencia de
tales deformaciones determina una alteración estética indisimulable.

El que se presente en enfermos ancianos, con una actividad naturalmente

reducida, ha hecho que con demasiada frecuencia tales defectos en la reducción
sean desestimados por el médico. Sin embargo, ello no debe ser tolerado cuando

125
 se trata de enfermos jóvenes donde la alteración funcional llegará a ser limitante
en el futuro, y el aspecto antiestético difícilmente llegará a ser aceptado.

Cuales sean las circunstancias, edad y sexo, es deseable conseguir, junto a una
buena función, una correcta reducción.

Procedimiento ortopédico

Anestesia: pueden ser usados tres tipos

de anestesia:

a. Anestesia local: por inyección estrictamente aséptica de xylocaina o

novocaína, directamente en el foco de fractura radial y a nivel de la apófisis
estiloides cubital. El riesgo de su uso es producir una contaminación del foco de la
fractura e infectarla, ocasionando osteomielitis.

Indicaciones:

 Fracturas recientes (menos de 12 horas).

 Enfermos tranquilos y confiados.
 Enfermos instruidos sobre lo que se les va a hacer.
 Con plena aceptación del paciente.

Contra-indicaciones:

 Fracturas de más de 12 a 24 horas.

 Enfermos pusilánimes.
 Con miedo invencible, aterrorizados o
desconfiados.
 Oposición del enfermo.

d. Anestesia troncular (De Kulempkamf): es una excelente anestesia, pero

conlleva cierto grado de riesgo (punción pleural, shock) y exige el dominio de la
técnica.

Contra-indicaciones:

 Ancianos.
 Hipertensos.
 Enfermos pusilánimes, desconfiados o aterrorizados.

126
c. Anestesia general: Incuestionablemente es la anestesia de elección, sin
embargo debe tenerse en cuenta que lleva implícito el riesgo propio de una
anestesia general, en enfermos de edad avanzada, de pasado patológico
(cardíaco, pulmonar) desconocido, que no se encuentran en ayunas ni
psicológicamente preparados.
Por estas mismas circunstancias debe considerarse cuidadosamente la idoneidad
de quien asume la responsabilidad del acto anestésico.

Precauciones:

 Enfermo hospitalizado.
 Reducción en quirófano.
 Máquina de anestesia.
 Enfermo en ayunas.
 Examen cardíaco.
 Anestesiólogo.

Si estas mínimas condiciones no pueden ser cumplidas, es preferible diferir la

reducción o trasladar al enfermo.

Debe tenerse presente las tres principales desviaciones de los fragmentos, porque
las maniobras a realizar para la reducción, deben ir corrigiendo sucesivamente
una tras otra, cada una de ellas y en el siguiente orden:

1. Desimpactar los fragmentos.

2. Reducir la desviación dorsal (dorso de tenedor).

3. Reducir la desviación radial (en bayoneta).

La reducción es fácil y su técnica es simple.

Técnica de la reducción

1. Enfermo en decúbito dorsal.

2. Miembro superior con hombro abducido y codo en flexión de 90º.
3. Tracción axial, suave, sostenida, desde el dedo pulgar, índice y medio (para
desviar la mano en sentido cubital).
4. Contra-tracción a nivel del 1/3 inferior del brazo, sostenido por un ayudante
que mantiene la tracción, o con un vendaje ancho, fijo a un anillo sostenido en el
muro.
5. Desenclavada la epífisis, se reconoce porque se recuperó el desnivel normal
entre la apófisis estiloides del radio en relación a la del cúbito (desciende 7 a 8
mm).

127
6. Hiperflexión sostenida y fuerte compresión aplicada en el dorso de la epífisis
(no en el carpo) hacia palmar. Desaparece el dorso de tenedor. Por fuerte que sea
aplicada la presión flexora, no hay peligro de hiper-reducir el fragmento
(desviación palmar).
7. Compresión hacia cubital, fuerte y sostenida de la epífisis radial.
En este momento es fácil comprobar cómo las desviaciones características han
ido desapareciendo una tras otra, y mientras más precoz haya sido el
procedimiento, más fácil y perfecta será la reducción.
8. Comprobación radiográfica de la reducción. Si ella es insuficiente se repite la
maniobra.
9. Yeso almohadillado braqui palmar, muy bien modelado, con mano
ligeramente con desviación y en flexión palmar.
10. Yeso cerrado o abierto. Si se decide dejar yeso cerrado deberá controlarse
antes de 12 horas, investigando signos de compresión.
Ante cualquier duda de que este control pueda no realizarse, es preferible abrir el
yeso, colocar un vendaje suave y mano elevada.
De todos modos, insista en la necesidad de control al día siguiente.
11. Exprese con claridad a un familiar responsable y ojalá por escrito, la
recomendación de control inmediato, a cualquier hora del día o de la noche a una
posta u hospital, si aparecen signos de compresión, que usted debe enseñar a
reconocer al paciente o a sus familiares.
12. A los tres días, nuevo control clínico y radiológico. Si la desviación se
reproduce, repetir todo el procedimiento de nuevo.
13. Prosiga el control cada 5 a 7 días.
14. Cambiar yeso a las 3 a 4 semanas, ahora con mano en posición funcional, y
pudiendo ahora quedar bajo el codo (yeso antebraquio palmar).
15. Plazo de yeso: 6 a 8 semanas.

Tratamiento de la función de los dedos

Quizás sea la parte más trascendente del tratamiento. No es raro ver muñecas
deformadas por la fractura de Colles, que nunca fueron tratadas, pero con función
perfecta; también se ven resultados estéticos perfectos con reducciones exactas,
pero con muñeca y dedos rígidos y sin capacidad funcional.

El tratamiento funcional se inicia al día siguiente de la reducción:

1. Instruir cuidadosamente a los familiares y al enfermo de lo que se espera

de ellos.
2. Movilizar todos y cada uno de los dedos: uno por uno, todos los días y
varias veces al día.
3. Invitarlo a que realice labores que impliquen movimientos de los dedos
(tejer, bordar, pelar papas, etc.) y ello todos los días y varias veces.
4. Planificar un horario de tarea de rehabilitación: por ejemplo, 10 a 15
minutos cada hora y exigir que ello se cumpla.
5. Instruya sobre la necesidad de movilizar el hombro hasta la abducción
máxima.

128
6. Vigile a su enfermo, al principio ojalá todos los días, o por lo menos 1 a 2
veces por semana. Así tendrá ocasión de corregir técnicas defectuosas y
estimular psicológicamente al enfermo, que suele caer en la depresión o
derrotismo.
7. Una vez retirado el yeso, advierta que el tratamiento no ha terminado; más
bien, recién empieza la rehabilitación propiamente tal. Exija mayor cooperación
aún.
8. Adelántese al deseo del enfermo y tome una radiografía de control.
9. No olvide: es cierto que más vale una mano deformada pero funcional que
una mano muy bien reducida pero rígida e inservible, pero aún mejor, es
conseguir una reducción perfecta con movilidad normal.

Fracturas que no se reducen

Es poco frecuente que enfrentemos casos en los cuales resulte razonable y

prudente no realizar ninguna maniobra correctora.

Enfermos de edad muy avanzada con:

a. Fuerte carga de patología cardíaca o pulmonar.

b. Fracturas muy impactadas, con pocas desviaciones y ya de varios días.

c. Con estallido de la epífisis.

Por el contrario, en enfermos jóvenes o relativamente jóvenes, no deben ser

toleradas desviaciones antiestéticas o que amenacen con alteraciones funcionales
futuras. La indicación de reducción lo más perfecta posible es imperiosa, y aun,
tras conseguirlo, resulta lícita la reducción quirúrgica si ello fuese necesario.

Osteosíntesis percutánea

Corresponde a una variación de la técnica clásica descrita, y tiene su indicación

precisa en fracturas muy inestables, conminutas, o en aquéllas en las cuales se
han producido nuevos desplazamientos, dentro del yeso, de los fragmentos que
habían quedado satisfactoriamente reducidos.

Se trata de una técnica de tratamiento de indicación excepcional, reservada para

el especialista entrenado y que debe ser cuidadosamente considerada antes de
emplearla. No debe olvidarse que se trata casi siempre de enfermos de edad
avanzada, con exigencias laborales y estéticas limitadas y en los cuales la
amenaza cierta de riesgos anestésicos es evidente.

129
Probablemente sea razonable su empleo en enfermos jóvenes, con elevadas
exigencias funcionales y estéticas, manejadas en servicios altamente
especializados que garanticen una cuota mínima de riesgos.

Reducción cruenta y osteosíntesis

Han revivido las indicaciones, al contarse con instrumental muy fino (tornillos o
placas de pequeños fragmentos).

Sus indicaciones son excepcionales:

a. Fracturas muy inestables o irreductibles.

b. Fractura del extremo distal del radio, complicada de luxación radiocubital
inferior (luxo-fractura de Galeazzi).
c. Fracturas con gran fragmento intraarticular, generalmente acompañada de
luxación del carpo.
d. Fractura de la estiloides radial, desplazada e irreductible.

Las indicaciones señaladas son perentorias en enfermos jóvenes, en plena

actividad funcional, con exigencias estéticas razonables. En personas de edad
avanzada, donde las exigencias funcionales y estéticas son moderadas, las
indicaciones señaladas son muy relativas, y deberán ser objeto de cuidadosas
consideraciones.

Complicaciones

 Inmediata: edema compresivo dentro del yeso.

 Precoz: rigidez secundaria a edema, inadecuada técnica de rehabilitación.
 Tardía: distrofia simpático-vascular refleja (enfermedad de Sudeck).
 Síndrome del túnel carpiano: por lesión traumática del nervio mediano en
su trayecto por el túnel del carpo.
 Artrosis radio-cubital distal.

130
 FRACTURAS DEL ESCAFOIDES CARPIANO

GENERALIDADES

Después de la fractura de Colles, es la lesión traumática del carpo más conocida;

sin embargo, con frecuencia no es diagnosticada oportunamente y el especialista
debe enfrentarse por ello con algunas de sus secuelas, la mayoría invalidantes y
que obligan a tratamientos muy complejos, de alto riesgo, y de larga evolución,
como son el retardo en la consolidación, la pseudoartrosis, necrosis avascular del
escafoides y la secuela inevitable, aunque tardía, de la artrosis radio-carpiana.

ANATOMÍA

El escafoides carpiano forma parte de la primera fila del carpo; se articula con el
radio, semilunar, trapecio y trapezoide, constituyéndose así en clave en las
articulaciones radio-carpiana, carpo-metacarpiana para el pulgar e intrínsecas del
carpo. En los movimientos de abducción, rotación y oposición del pulgar, el primer
metacarpiano transmite su movimiento al trapecio que se desliza sobre el
escafoides.

Como casi todos los huesos del carpo, presenta una irrigación deficiente; casi las
4/5 partes de la superficie del escafoides está cubierta por cartílago articular, de
modo que la vascularización penetra en el hueso a través de dos pequeñas áreas
libres, una dorsal y otra palmar; en los 2/3 de los casos los vasos arteriales
discurren por dentro del hueso, de un extremo al otro, dejando al polo proximal
con irrigación vascular precaria, constituyéndose en vasos terminales.

Este sistema vascular del escafoides ayuda a explicar su conducta biológica frente
a la fractura: consolidación lenta, gran tendencia a la pseudoartrosis y a la
necrosis avascular, sobre todo del polo proximal.

MECANISMOS DE PRODUCCION

Caída contra el suelo, apoyando la mano en flexión dorsal forzada; a veces suele
bastar un movimiento violento que lleva la mano en dorsi-flexión violenta para
provocar la fractura, sin necesidad de caída contra el suelo. No es raro observar
que el antecedente traumático tenga una magnitud muy discreta; ello es la causa
que hace que el enfermo y aun el médico ni siquiera sospechen la existencia de la
fractura, clasificando el cuadro como un simple esguince de la muñeca.

CUADRO CLINICO

Casi siempre se trata de un adulto joven, que relata una caída apoyando la mano
contra el plano del suelo; prácticamente es el mismo mecanismo que en el
anciano lleva a la fractura de Colles.

131
 No es raro que la mano apoye en flexión palmar forzada o haya sido violentada
en un fuerte movimiento de dorsi-flexión sin antecedente de una caída.

Los síntomas y signos son muy claros:

 Dolor espontáneo en la mitad radial de la muñeca; se provoca dolor más intenso a

la presión a nivel del fondo de la tabaquera anatómica.
 Discreta limitación funcional a los movimientos de flexo-extensión de la muñeca.
 Dolor discreto y pérdida de la capacidad de prehensión del pulgar contra el índice.
 Dolor discreto a la presión axial del pulgar extendido, contra el carpo.

Todos los signos descritos pueden ser engañosamente discretos, poco relevantes
y pueden pasar fácilmente inadvertidos, tanto para el enfermo como para el
médico.

Conclusión

Todo enfermo que acuse cualquiera de los antecedentes traumáticos señalados y

que presente, aunque sea en forma vaga y discreta tan sólo algunos de los
síntomas descritos, debe ser objeto de un cuidadoso examen clínico y en él debe
plantearse de inmediato la posibilidad diagnóstica de una fractura de escafoides;
el examen radiológico correcto es imperativo y la sospecha diagnóstica se debe
mantener hasta que, fehacientemente, la radiografía demuestre lo contrario.

ESTUDIO RADIOGRAFICO

Un diagnóstico correcto y confiable debe cumplir con ciertas condiciones:

1. Técnicamente perfectas (Figura 21).

Deben ser rechazadas radiografías mal reveladas, manchadas, que no incluyan la
articulación de la muñeca, todo el carpo y el metacarpo; deben estar bien
centradas.

132
 Figura 21

Radiografía AP del
carpo. Muestra un
evidente trazo de
fractura del cuerpo
del escafoides. Con
frecuencia este
trazo es
extraordinariamente
fino; suele no
observarse en esta
proyección y son
necesarias nuevas
proyecciones.

2. Deben ser tomadas por lo menos en 3 proyecciones:

a. Proyección dorso palmar: el escafoides se proyecta en un ángulo agudo sobre la

placa, de modo que el trazoo de fractura, generalmente muy fino, reducido a una
fisura, puede pasar fácilmente inadvertido.
b. Proyección lateral: el escafoides se proyecta siempre en posición oblícua y
aparece oculto por la sobre-proyección de los otros huesos del carpo.
La fractura puede pasar fácilmente inadvertida, incluso en casos en que el trazo
sea evidente en otras posiciones.
c. Proyección oblícua: la mano formando un ángulo de 45º con respecto a la placa,
en dorsi-flexión con el pulgar en oposición respecto al índice. En esta proyección
especial, el escafoides se ubica en un plano que es paralelo a la placa y no se
sobrepone a los demás huesos del carpo.

133
 Interpretación radiográfica

La imagen debe ser cuidadosamente estudiada: con luz fuerte y frecuentemente

es necesario el uso de una lupa

TRAZOS DE FRACTURA

Es importante considerar por lo menos tres situaciones anatomopatológicas en la

fractura del escafoides; cada una de ellas presenta pronóstico y tratamiento
diferentes.

1. Fractura aislada del escafoides: el trazoo de fractura puede comprometer:

a. El 1/3 medio del cuerpo del hueso.
b. El trazo de fractura compromete al 1/3 distal.
c. La fractura compromete un sector marginal del tubérculo escafoídeo.
d. La fractura compromete el 1/3 proximal del escafoides.

Considerando sólo este aspecto particular, el pronóstico va mejorando en la

medida que el trazo de fractura tiene una posición más distal; así, es de pronóstico
más grave la fractura que compromete el 1/3 proximal, y de mejor pronóstico en
cambio, son aquéllas que comprometen el 1/3 distal.
En la medida que el trazo de fractura sea más distal, el compromiso vascular del
hueso va siendo progresivamente menor.
El mayor número de pseudoartrosis o necrosis aséptica, se observa en fracturas
que comprometen el 1/3 proximal o el 1/3 medio.

134
 Fractura desplazada: ya sea con separación, angulación o rotación de los
fragmentos.
El tratamiento correcto obliga a obtener una reducción perfecta, sea por método
ortopédico o quirúrgico. Es en este grupo donde se observa con mayor frecuencia
el retardo de consolidación, la pseudoartrosis y la necrosis avascular.
Fractura asociada con luxaciones de los otros huesos del carpo: donde el
tratamiento de la fractura del escafoides se constituye en una etapa dentro del
complejo manejo de la lesión carpiana.

PRONOSTICO

En el mejor de los casos, la fractura del escafoides debe ser considerada como de
grave pronóstico, aun cuando en el 90% de los casos llega a consolidar en forma
completa.

 Es imposible predecir el plazo de consolidación. El enfermo debe ser informado de

inmediato de este hecho, estimándose que en las condiciones más favorables la
inmovilización no será inferior a 2 meses.
 Si existen condiciones adversas (fracturas desplazadas, que comprometen el 1/3
proximal, etc.), debe ser advertido que el plazo puede ser aún mucho más largo.
Informe de esta situación en forma muy clara y aún mejor, por escrito.
 Es imposible predecir si la fractura va a consolidar o no. Ello es evidente en
fracturas desplazadas, con separación de fragmentos o ubicadas en el 1/3
proximal.
 La inmovilización deberá ser mantenida en forma ininterrumpida, hasta que haya
signos clínicos de consolidación.
 Dependiendo de la edad y del plazo de inmovilización, debe ser considerada la
existencia de secuelas: atrofia ósea de huesos del carpo, rigidez articular de
muñeca y pulgar, etc.

Factores que agravan aún más el pronóstico

o Fracturas del 1/3 proximal.

o Fracturas con fragmentos desplazados.
o En personas de edad avanzada.
o Fracturas diagnosticadas en forma tardía.
o Fracturas que requieren tratamiento quirúrgico.

135
 TRATAMIENTO

Fracturas aisladas sin separación de fragmentos

En un elevado porcentaje de casos (90-95%), las fracturas de escafoides están

dentro de este grupo, y prácticamente todas ellas, si son tratadas en forma
correcta, consolidan en un plazo de 2 a 3 meses de inmovilización.

a. Si la primera consulta es inmediata al accidente, pudiera ocurrir que hubiese

edema de muñeca y pulgar. Coloque una férula o yeso abierto, antebraqui palmar,
con pulgar incluido.
Retire esta inmovilización a los 4 a 7 días, cuando el edema haya cedido.
b. Coloque yeso definitivo, antebraqui palmar, con pulgar incluido en el yeso hasta la
base de la uña, y en posición de oposición al índice.
c. Yeso muy bien modelado, con cuidadosa protección de relieves óseos: apófisis
estiloides del radio, cúbito y pliegue entre pulgar e índice.
d. En la palma de la mano, el borde distal del yeso debe llegar hasta el pliegue
palmar distal.
Compruebe que el movimiento de los dedos, y especialmente de las articulaciones
metacarpo-falángicas, sea amplio y fácil.
e. Control del enfermo por lo menos cada 10 días:
1. Estado del yeso.
2. Cambiar yesos sueltos, deteriorados.
3. Vigilar y controlar ejercicios de los dedos.
4. Psicológicamente mejorar el ánimo del paciente.

Tiempo de inmovilización: no menos de 60 días.

Transcurrido este tiempo, procede retirar el yeso y efectuar un control radiográfico.

Si el paciente muestra buena capacidad de movimiento de muñeca y pulgar,

oposición entre pulgar e índice potente y sin dolor, el yeso puede ser retirado,
sobre todo si hay una tranquilizadora evolución del trazo de fractura. Se protege la
muñeca de los ejercicios violentos, deportivos, etc., y deberá seguir el control
clínico cada 10 días, control radiográfico a los 15 ó 20 días.

Debe reinstalarse un nuevo yeso si concurren las siguientes circunstancias:

a. Evidente falta de progreso radiológico en la consolidación: amplia brecha entre las

superficies óseas, quiste en la zona de fractura, esclerosis de los bordes,
sospecha de necrosis del fragmento proximal, son signos inquietantes.
b. Dolor persistente en la muñeca, limitación de los movimientos de oposición del
pulgar, por dolor, sobre todo si son progresivos en los controles posteriores.

Se reinstala un nuevo yeso por 1 a 2 meses más. Los controles clínicos deben ser
mantenidos.
Se retira el yeso definitivamente a los 3 ó 4 meses.

136
Si la sintomatología clínica es tranquilizadora, los movimientos son normales, la
oposición del pulgar es indolora, se deja sin yeso y se continúa el control clínico;
nueva radiografía dentro de los próximos 30 días.

Si persistieran signos clínicos adversos, debe contemplarse la posibilidad de una

intervención sobre el escafoides; probablemente se está gestando una pseudoar-
trosis y el cuadro radiológico confirmará tal suposición. Sin embargo, es factible
seguir adoptando una conducta conservadora, y reanudar por uno o dos meses
más la inmovilización, sobre todo si no hay signos evidentes de pseudoartrosis o
necrosis ósea. No es infrecuente que la consolidación se retarde y se constituya al
cabo de 4, 6 ó más meses de inmovilización ininterrumpida. La experiencia
demuestra que se debe ser extremadamente cauteloso antes de tomar una
decisión quirúrgica.

Fracturas con fragmentos desplazados

Constituyen un porcentaje bajo del total de las fracturas del escafoides (5% a 8%).

En general, se siguen las mismas etapas terapéuticas señaladas, considerando

que los plazos sucesivos son aún más dilatados.

El tratamiento se inicia con la reducción manual del desplazamiento; generalmente

la inmovilización con la mano en discreta desviación radial logra reducir y contener
los fragmentos óseos.

Si ello no se consigue, y la posición anormal de los fragmentos es considerada

como intolerable (separación extrema, rotación, etc.), debe contemplarse de
inmediato la reducción quirúrgica.

El enfermo debe ser advertido que la evolución de la fractura obligará a una

inmovilización y que está dentro de lo posible la generación de una pseudoartrosis
o de una necrosis ósea.

Fractura de escafoides asociada con luxación de otros huesos del carpo

La conducta terapéutica se realiza primordialmente sobre la lesión carpiana;

conjuntamente con ella se resuelve la fractura del escafoides siguiendo para ella
las modalidades señaladas anteriormente. Debe considerarse que la lesión del
carpo constituye un grave riesgo en la correcta evolución de la fractura del
escafoides y debe atenderse la posibilidad casi cierta de un retardo de la
consolidación, de una pseudoartrosis o de una necrosis aséptica del fragmento del
escafoides.

137
 Consideración de dos circunstancias especiales

1. Fractura de trazo inaparente: no es excepcional el que una fractura de escafoides

posea un trazo de fractura tan fino y de dirección oblícua en alguno de los planos,
que ni aun la radiografía técnicamente perfecta logre pesquisarla.
El antecedente traumático es claro y evidente, hay dolor en la zona radial del
carpo, la oposición fuerte del pulgar es dolorosa, de modo que se justifica la
sospecha de fractura, pero el estudio radiográfico es negativo.
La actitud del médico debe ser la siguiente:
a. No debe desechar su sospecha clínica.
b. Inmovilizar con un yeso antebraqui palmar con pulgar incluido, tal cual si se tratara
realmente de una fractura de escafoides, por espacio de dos semanas.
c. Retirar el yeso y volver a tomar nuevas radiografías.
d. Si en ellas no hay signos de fractura, se continúa el tratamiento, con reposo
relativo, calor local, etc., como se trata una contusión simple de muñeca.
e. Si hubo fractura, el proceso reparativo normal con osteoporosis, deja en evidencia
el fino trazo, que ahora no puede pasar inadvertido.
f. Se reinstala el yeso y se continúa el tratamiento habitual.

Pseudoartrosis del escafoides: se configura el diagnóstico cuando

concurren varias circunstancias:
. Dolor persistente en región carpiana.
a. Oposición fuerte del pulgar, dolorosa y poco potente.
b. Radiografía que muestra ausencia de formación de callo óseo, amplia separación
de las superficies de fractura.
c. Formación de quistes en relación a la hendidura de fractura.

Sin embargo, debe ser considerada la posibilidad de una pseudoartrosis

asintomática o con discreto dolor y muy relativa impotencia funcional, sobre todo
en personas de edad avanzada o con actividad muy moderada. En tales casos, se
debe actuar con suma prudencia en la elección del método terapéutico;
probablemente sea suficiente una inmovilización con yeso frente al
recrudecimiento del dolor, o sólo una terapéutica antiinflamatoria ( calor local,
etc.).

El problema es diferente con el adulto joven, con evidente dolor persistente y

progresivo, falta de fuerzas para la prehensión y limitación en los movimientos.
Aquí se plantea de lleno la indicación quirúrgica.

De todos modos, cada caso debe ser examinado con mucha detención, y la
decisión debe ser tomada sólo después de haber agotado los procedimientos
ortopédicos, traspasando todos los plazos de espera razonables y con una
confirmación radiográfica incuestionable.

138
El objetivo del tratamiento quirúrgico habitual es: eliminar el tejido fibroso
interpuesto entre los fragmentos óseos, y colocar un injerto óseo libre o
pediculado a un fascículo muscular, que mantenga la reducción y la contensión de
ambos fragmentos. Se mantiene una rigurosa inmovilización con yeso antebraquio
palmar con pulgar incluido, hasta que haya manifestaciones clínicas y radiológicas
indiscutibles de consolidación; este plazo es largo, y puede extenderse a 3, 4, 5 ó
más meses.

Artroplastía con sustitución protésica de escafoides (Swanson): de indicación

excepcional, debe ser planteada cuando se presenta una fragmentación total del
escafoides, necrosis avascular de un gran fragmento, fracaso de la osteosíntesis
en una pseudo artrosis constituida y todo ello, en un enfermo adulto joven, con
sintomatología y limitación funcional evidentes.

Debe considerarse con cuidado la realización de esta sustitución, ya que los

resultados son altamente inciertos y el fracaso por aflojamiento de la prótesis es
muy frecuente.

En nuestro medio la experiencia ha sido sistemáticamente mala; quizás frente a

situaciones clínicas como las señaladas, debiera preferirse la artrodesis de la
muñeca.

LESIONES TRAUMATICAS DE LA MANO

Nos referiremos en este capítulo a las lesiones traumáticas del metacarpo y

dedos.
Estas estructuras están frecuentemente comprometidas por traumatismos que
producen esguinces, luxaciones, fracturas o luxofracturas debido a accidentes
laborales, domésticos deportivos y otros.

FRACTURAS DE LOS METACARPIANOS

Son frecuentes las fracturas ya sean de trazo transversal, espiroideo u

oblícuo; la unión anatómica normal de los metacarpianos al carpo y entre sí
por los músculos y fascias impide los desplazamientos importantes de ellos
y además crean una inmovilización espontánea de los fragmentos
fracturados; son muy raros los retardos de consolidación y pseudoartrosis.

139
Clínica

Las fracturas de los metacarpianos se producen habitualmente por traumatismos

indirectos al ejercerse una fuerza en el eje axial o al dar un golpe con el puño,
quedando con dolor difuso de la mano y localizado en el foco de fractura (one
finger pain); la mano habitualmente se edematiza rápidamente (mano en
empanada) y aparecen equímosis tardías en la palma y dorso. Los
desplazamientos más importantes a considerar en las fracturas de los
metacarpianos son la angulación y el acortamiento; la angulación habitualmente
dorsal puede ser fácilmente corregida con tracción del dedo correspondiente y
presión digital a nivel del foco de fractura. El acortamiento que habitualmente es
mínimo puede ser muy bien tolerado dejando una función normal; en este caso
debe advertirse al paciente que en la estética de su mano puede desaparecer el
nudillo del dedo correspondiente, al hacerse menos prominente la cabeza del
metacarpiano cuando las articulaciones metacar-pofalángicas se flexionan (mano
empuñada).

Tratamiento

Habitualmente el tratamiento es ortopédico, con una inmovilización con yeso

antebraquial más férula digital, para inmovilizar la articulación metacarpofalángica
del dedo correspondiente, por un período de 3 semanas; debe indicarse al
paciente tener su mano en alto para disminuir el edema y movilizar los dedos no
lesionados. Al retirar el yeso debe insistirse en los ejercicios con flexión y
extensión completa de todos los dedos.

Es necesario recalcar la precoz aparición de rigideces en los dedos, por lo cual no

debe prolongarse la inmovilización más allá de lo necesario e insistir en la
kinesiterapia y fisioterapia (aplicación de calor superficial, por ejemplo, mano en
agua caliente).

En lesiones cerradas, el tratamiento quirúrgico es excepcional y estaría indicado

en aquellas fracturas con desplazamientos importantes difíciles de reducir en
maniobras ortopédicas.

Fracturas espiroídeas u oblícuas

Se ha recomendado el uso de tornillos, o el uso de clavos de Kirschner que fijan

los segmentos fracturados pasados en ángulo recto al eje de los metacarpianos, y
fijados al metacarpiano lateral sano, especialmente en las fracturas diafisiarias del
primero, segundo y quinto metacarpiano.

Especial mención requieren la fractura del 5° metacarpiano, y la luxofractura de

Bennett.

140
Fractura del 5° metacarpiano

El mecanismo más frecuente es el golpe con el puño fallido, en el cual en vez de

golpear con la mano empuñada a través del 2° y 3° metacarpiano, se hace con el
5°, produciéndose una fractura a nivel del cuello y desplazándose la cabeza del 5°
meta-carpiano hacia palmar. Su tratamiento requiere de una reducción ortopédica
(con anestesia local) de la siguiente manera: mano en pronación, se hiperflexiona
el meñique de tal modo que la base de la falange proximal quede por debajo de la
cabeza del metacarpiano, y se ejerce una fuerza axial hacia dorsal a través de la
falange que empuja la cabeza del 5° metacarpiano, lográndose la reducción e
inmovilizando en esa posición forzada por un período de una semana; después se
cambia a una inmovilización en posición funcional por dos semanas.

Luxofractura de Bennett

Corresponde a la fractura de la base del primer metacarpiano, comprometiendo la

articulación trapeciometacarpiano con un fragmento triangular que queda en su
lugar anatómico, mientras el resto del metacarpiano se desplaza hacia radial y
proximal por la tracción muscular del abductor corto. Su tratamiento puede ser
ortopédico o quirúrgico; el tratamiento ortopédico consiste en tracción del pulgar y
compresión a nivel de la base del primer metacarpiano, mientras se coloca un
yeso antebraquial que incluya el pulgar abducido; es una fractura inestable y
puede necesitar una reducción más estable, para lo cual se puede complementar
con una tracción mantenida. Otro método es fijar la fractura por vía percutánea en
el momento de la reducción, seguido de inmovilización.

La otra elección es reducir la fractura quirúrgicamente y fijarla con algún elemento

de osteosíntesis, de los cuales se usan los clavos de Kirschner o los tornillos A.O.
de pequeño fragmento. El tratamiento quirúrgico es de exclusiva responsabilidad
del médico traumatólogo (Figura 22).

141
 Figura 22

Luxofractura de Bennett.

ESGUINCES, LUXACIONES Y FRACTURAS DE LOS DEDOS

Son muy frecuentes y especialmente en deportes que usan las manos (volleybol,
basketbol, etc).

Esguinces de los dedos

Comprometen frecuentemente las articulaciones interfalángicas proximales de los

dedos; los ligamentos colaterales de las articulaciones interfalángicas se
encuentran tensos cuando dichas articulaciones se encuentran en extensión,

y como se trata de articulaciones trocleares que no permiten movimientos

laterales, ellos son exigidos cuando se aplican fuerzas laterales o en
hiperextensión; el dedo se edematiza, hay aumento de volumen a nivel de la
articulación y puede aparecer equímosis tardía; estos esguinces pueden

142
frecuentemente acompañarse de pequeños arrancamientos óseos en las
inserciones laterales de los ligamentos o en la cara palmar de la articulación, por
lo cual el estudio radiológico es imperioso.

Tratamiento

Los dedos deben ser inmovilizados en semiflexión con una férula digital; ésta
puede fijarse al resto de la mano con un yeso antebraquial. El período de
inmovilización es de aproximadamente 2 a 3 semanas; una vez pasado el dolor
debe iniciarse una movilización activa, ya que el riesgo de rigidez es esperable. La
articulación puede permanecer con aumento de volumen por 2 a 3 meses, por lo
que puede ser necesario complementar el tratamiento con fisioterapia (calor local,
en cualquiera de sus formas).

El esguince de la articulación metacarpofalángica del pulgar es también muy

frecuente. Debe ser inmovilizado con un yeso antebraquial incluyendo el pulgar.
La ruptura completa del ligamento colateral lunar de esta articulación puede dejar
una subluxación metacarpofalángica con inestabilidad de dicha articulación, que
requiere de tratamiento quirúrgico.

Luxaciones de los dedos

Las más frecuentes ocurren a nivel de las articulaciones interfalángicas. La

falange distal se desplaza hacia dorsal. Son fáciles de reducir ejerciendo tracción
y flexión de la falange, aun sin anestesia; deben ser inmovilizadas por
aproximadamente 10 a 21 días con una férula digital en semiflexión.

La luxación metacarpofalángica del pulgar puede ocurrir al sufrir una fuerza que
desplaza el pulgar hacia dorsal (por ejemplo, pelotazo). Su reducción se realiza
con la maniobra ya enunciada para las luxaciones interfalángicas y debe ser
inmovilizada con yeso antebraquial, con pulgar incluido, por 3 semanas.

Fracturas de los dedos

Las fracturas diafisiarias de las falanges proximales y medias deben ser

inmovilizadas con férula digital en semiflexión, por 3 semanas.

Las fracturas condíleas de las articulaciones interfalángicas proximales o distales

deben tener una reducción anatómica, sinó, provocan rigidez y desviaciones en
los dedos, incapacitantes y antiestéticas; si es necesario deben ser reducidas
quirúrgicamente y fijadas con tornillos de pequeños fragmentos o clavos de
Kirschner.

Las fracturas de las falanges distales consolidan sin problemas y su inmovilización

solo se justifica para disminuir el dolor.

143
El Mallet finger o dedo de beisbolista consiste en la avulsión del tendón extensor
de su inserción en el dorso de la base de la falange distal; se produce por una
fuerza que flexiona bruscamente la falange distal quedando el dedo en flexión a
ese nivel e imposibilidad de extenderla. Puede ocurrir con arrancamiento óseo o
con ruptura sólo del tendón. El tratamiento puede ser ortopédico o quirúrgico; el
tratamiento ortopédico consiste en mantener la falange distal en hiperextensión
para acercar los extremos avulsionados, manteniendo la interfalángica proximal en
flexión, mediante una férula digital o yeso digital fenestrado por 3 a 4 semanas;
debe controlarse semanalmente para asegurar la correcta posición de
inmovilización.

El resultado del tratamiento ortopédico es absolutamente incierto. Después de 1 a

2 meses de tratamiento correctamente realizado, al retirar la inmovilización, la
falange distal vuelve a adoptar la misma posición primitiva, en flexión. El enfermo
debe ser advertido de esta eventualidad.

Con frecuencia el enfermo consulta en forma tardía, 1 ó 2 semanas después del

accidente. En estas circunstancias no hay ningún tratamiento que dé buenos
resultados, y así se le debe informar al paciente.

El tratamiento quirúrgico destinado a reimplantar el tendón en su sitio de inserción

en la falange distal, es de indicación excepcional y sus resultados son altamente
inciertos.

Cuando existe un arrancamiento óseo, el éxito del tratamiento ortopédico es

mayor que en la avulsión simple del tendón extensor.

El hematoma subungueal post-traumático es intensamente doloroso y debe ser

evacuado, ya que esto alivia el dolor de inmediato; se drena traspasando una
aguja estéril en condiciones asépticas a través de la uña, maniobra que se facilita
calentando al rojo la punta de la aguja en un mechero o encendedor; el hematoma
que se drena consiste a veces sólo de algunas gotas de sangre, pero esto basta
para producir el alivio del dolor; se deja con una curación simple de protección.

La onicectomía es improcedente.

144
 TRAUMA TORÁCICO
A. INCIDENCIA.
Las lesiones torácicas causan 1 de cada 4 muertes en USA, muchos de los
pacientes mueren llegando al hospital. Algunas de esas muertes pueden
prevenirse con un diagnóstico y un tratamiento adecuado y temprano. Menos
del 10 % de las lesiones cerradas y 15 a 30 % de las lesiones penetrantes
requieren toracotomía.

B. FISIOPATOLOGÍA.
La hipoxia, la hipercarbia y la acidosis son frecuentemente resultado de
lesiones torácicas. La hipoxia tisular resulta de un inadecuado transporte de
oxigeno a los tejidos por hipovolemia, inadecuada ventilación pulmonar /
perfusión (contusión, hematoma, colapso alveolar), y cambios en la presión
intratorácica (neumotórax a tensión, neumotórax abierto).
La hipercapnia implica hipoventilación. Agudamente la hipoxia es más
importante.
La acidosis respiratoria es causada por una ventilación inadecuada, cambios
en las relaciones de la presione intratorácica y depresión de la conciencia. La
acidosis metabólica es causada por hipoperfusión a los tejidos (Choque)

C. Revisión Primaria y Tratamiento.

1. -El manejo consiste en la evaluación primaria, reanimación, evaluación
secundaria y tratamiento definitivo.
2. -Aplicación de oxigeno
3. -Tratar las lesiones que ponen en peligro la vida
4. -Colocar sonda al tórax y aguja.

145
II. EVALUACIÓN PRIMARIA
A. VIA AEREA: Evaluar la vía aérea, escuchando la salida de aire por la boca
y la nariz, investigar si hay retracciones intercostales o supraclaviculares,
buscar cuerpos extraños en orofaringe.
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA: La obstrucción de la vía aérea a nivel
alveolar es potencialmente una lesión que amenaza la vida y se evalúa y
maneja durante la evaluación secundaria y las fases de atención definitiva.

B. RESPIRACIÓN: desvista totalmente al paciente y evalúe los movimientos

respiratorios, frecuencia respiratoria y asimetría

1-NEUMOTÓRAX A TENSIÓN. El diagnostico de neumotórax a tensión es

clínico y no deberá de ser hecho radiograficamente, ya que el paciente puede
fallecer en espera de la radiografía o en la sala de radiología. El neumotórax a
tensión, requiere descompresión inmediata y es realizada colocando una aguja
en el segundo espacio intercostal en la línea medio clavicular, esto lo
convierte en un neumotórax simple que se resuelve colocando una sonda en el
5º espacio intercostal anterior a la línea medio axilar.

Las causas más comunes de neumotórax a tensión son la ventilación mecánica

utilizando presión positiva al final de la espiración (PEEP), el neumotórax
espontáneo por ruptura de bulas enfisematosas con escape de aire persistente,
y el trauma cerrado de tórax en el cual una lesión del parénquima pulmonar no
sella. Los defectos traumáticos en la pared torácica pueden ocasionalmente
causar neumotórax a tensión. Existe una incidencia importante de neumotórax
asociado con la inserción de catéteres centrales por vía subclavia o yugular
interna.

2-NEUMOTÓRAX ABIERTO. Las heridas penetrantes del tórax

generalmente se sellan espontáneamente. Sin embargo los defectos grandes en
la pared torácica que permanecen abiertos resultan en un neumotórax abierto
(que succiona aire). Si la herida en la pared torácica es aproximadamente dos
tercios del diámetro de la tráquea, el aire entra preferencialmente a través de la
herida con cada inspiración, debido a que el aire tiende a seguir la vía de
menor resistencia que es la herida en la pared torácica. La ventilación se
altera, conduciendo a la hipoxia.

146
El neumotórax abierto se trata cubriendo rápidamente la herida con un apósito
estéril y oclusivo, de tamaño suficiente para cubrir los bordes de la herida,
fijando tres de ellos con tela adhesiva. Ello hace que el apósito funcione como
una válvula de escape unidireccional. Cuando el paciente inspira, el apósito se
adhiere oclusivamente sobre la herida, evitando la entrada de aire. Cuando el
paciente espira, el borde no fijo permite el escape de aire. En lugar del apósito
se puede usar una envoltura plástica, un guante de látex o plástico, gasa
vaselinada. Se coloca un tubo al tórax en un área distante de la herida.
Generalmente se necesita el cierre quirúrgico definitivo de la herida.

3-TORAX INESTABLE: Ocurre cuando un segmento de la pared torácica no

tiene continuidad ósea con el resto de la caja torácica. Esta lesión
generalmente resulta asociada a fracturas costales múltiples. Esto ocasiona
alteraciones severas del movimiento normal de la caja pulmonar. Si la lesión
sufrida por el parénquima pulmonar subyacente es importante, se puede
producir hipoxia severa. La gravedad del tórax inestable está en relación a la
lesión del parénquima. Aunque la inestabilidad de la pared torácica puede
llevar al desarrollo de movimiento paradójico del tórax con la inspiración y
espiración, este defecto por sí solo no cusa hipoxia. El dolor, asociado al
movimiento limitado de la pared torácica y a la lesión pulmonar subyacente,
contribuye a la hipoxia del paciente.

El tórax inestable puede ser no detectado inicialmente, debido a la inmovilidad

de la pared torácica. El paciente mueve aire pobremente y el movimiento del
tórax es asimétrico e incoordinado. La palpación de movimientos respiratorios
anormales y la crepitación proveniente de las fracturas de las costillas o
cartílagos, ayudan en el diagnóstico. Una radiografía torácica puede mostrar
múltiples fracturas costales, pero no muestra le lesión costocondral.

El tratamiento inicial incluye ventilación adecuada, oxígeno húmedo y

líquidos intravenosos. En ausencia de hipotensión arterial, los líquidos deben
ser administrados de una manera controlada para evitar la sobrehidratación. El
pulmón lesionado es sensible a la hipovolemia y a la sobrecarga.

El tratamiento definitivo consiste en reexpander el pulmón, asegurar la

oxigenación lo mejor posible, administrar líquidos cuidadosamente y
suministrar analgésicos.

147
Algunos pacientes pueden ser manejados sin el uso de ventilador. Sin
embargo, la prevención de la hipoxia es de suma importancia y un corto
período de intubación y ventilación puede ser necesario hasta que se haya
logrado el diagnóstico completo y definitivo de las lesiones. La valoración
cuidadosa de la frecuencia respiratoria, de la tensión parcial de oxígeno
arterial y el estimativo del trabajo ventilatorio indicarán el momento adecuado
para la intubación y ventilación. No todos los pacientes con tórax inestable
requieren intubación endotraqueal inmediata.

C. CIRCULACIÓN
Evalúe el pulso buscando frecuencia, regularidad e intensidad. Evalúe la TA,
observe el color y palpe la temperatura, busque distensión en las venas del
cuello (tamponade)
Conecte a un monitor cardiaco, la presencia de contracciones ventriculares
prematuras es una arritmia común, y pueden requerir tratamiento inmediato
con un bolo de lidocaina (1mg/kg) seguido por un goteo de lidocaina (2 a 4
mg/min).
La actividad eléctrica sin pulso (AEP), anteriormente conocida como
disociación electromecánica puede estar presente en el tamponade cardiaco, en
el neumotórax a tensión, en la hipovolemia severa o en una ruptura cardiaca.

1-HEMOTÓRAX MASIVO: Esto es la acumulación de sangre de más de

1500 ml en el tórax. Es más comúnmente causado por heridas penetrantes que
lesionan los vasos sanguíneos sistémicos o hiliares pulmonares. También
puede ocurrir por traumatismos cerrados. La pérdida sanguínea se complica
por la hipoxia. Las venas del cuello pueden encontrarse colapsadas debido a la
hipovolemia severa o pueden encontrarse dilatadas debido al efecto mecánico
de la cavidad torácica llena de sangre. El hemotórax masivo se diagnostica
cuando existe la asociación de shock con ausencia de ruidos respiratorios o
matidez a la percusión en un hemitórax.

El hemotórax masivo se trata inicialmente con la restauración del volumen

sanguíneo simultáneamente con la descompresión de la cavidad torácica. Se
insertan catéteres intravenosos de calibre grueso y se inicia rápidamente la
infusión de soluciones cristaloides y sangre del tipo específico. Se inserta a
nivel del pezón (4º o 5º espacio intercostal) anterior a la línea axilar media un
tubo de tórax 38 French.

148
Algunos pacientes requieren toracotomía temprana. Si el tubo de tórax drena
inicialmente más de 1500 ml de sangre o si la cantidad de sangrado es de 200
ml/hora por 2 a 4 horas, el paciente requiere una toracotomía.

Las heridas torácicas anteriores mediales en relación a la línea del pezón y las
heridas posteriores mediales al omóplato, deben alertar al médico hacia la
probable necesidad de una toracotomía, debido a una posible lesión a los
grandes vasos, estructuras hiliares y al corazón, con el riesgo potencial
asociado de taponamiento cardiaco.

2-TAMPONADE CARDIACO:
El taponamiento cardiaco ocurre comúnmente como resultado de heridas
penetrantes. El traumatismo cerrado, también puede provocar hemopericardio
por lesiones del corazón, grandes vasos o vasos pericárdicos. El pericardio es
un saco fibroso y solamente se necesita una pequeña cantidad de sangre o
líquido para interferir la actividad cardiaca, afectar el retorno sanguíneo y el
llenado del corazón.

La clásica tríada de Beck consiste en la elevación de la PVC, disminución de

la TA y ruidos cardiacos apagados o velados. No obstante estos últimos son
muy difíciles de evaluar en un ambiente ruidoso del servicio de Urgencias. La
dilatación de las venas del cuello, causada por la elevación de la PVC, puede
estar ausente debido a la hipovolemia. El pulso paradójico, que consiste en la
disminución mayor de 10 mm de la presión sistólica durante la inspiración,
también puede estar ausente en algunos de los pacientes con taponamiento
cardiaco. El signo de Kussmaul (aumento de la PVC con la inspiración cuando
se está respirando espontáneamente) es una verdadera presión venosa
paradójicamente anormal asociada con taponamiento cardiaco.
La disociación electromecánica (DEM), en ausencia de hipovolemia y de
neumotórax a tensión, es sugestiva de taponamiento cardiaco.

En pacientes con shock hemorrágico, que no responden a las medidas usuales

de resucitación y quienes tienen el riesgo potencial de un taponamiento
cardiaco, está indicada una pericardiocentesis. La inserción de un catéter para
medir la PVC puede ayudar en el diagnóstico, pero esta ayuda diagnóstica no
debe demorar la pericardiocentésis.

149
El ultrasonido transtorácico de urgencia (ecocardiograma) ayuda al
diagnóstico pero tiene 5 a 10 % de resultado falso negativo.
El FAST (evaluación sonográfica dirigida a trauma) en manos de un operador
experimentado puede tener una sensibilidad de 90 % para la presencia de
líquido en el pericardio.
En el paciente que no responde a las medidas de resucitación, un alto índice de
sospecha es todo lo que necesita para practicar la pericardiocentésis por la vía
subxifoidea

A pesar de que exista una fuerte sospecha de taponamiento cardiaco, se deben

administrar líquidos intravenosos para elevar la PVC y mejorar el gasto
cardiaco transitoriamente, mientras e llevan a cabo los preparativos para
realizar la pericardiocentésis. Debido a las cualidades de autosellamiento del
músculo cardiaco, la sola aspiración de sangre puede mejorar los signos
temporalmente. Sin embargo todos los pacientes con pericardiocentésis
positiva debido a trauma, necesitan una toracotomía con examen directo del
corazón. La pericardiocentésis puede no ser positiva si la sangre está
coagulada. La pericardiotomía abierta puede ser salvadora, pero está indicada
solamente cuando un cirujano calificado esté disponible.

III.TORACOTOMIA:
El masaje cardiaco cerrado en condiciones de paro cardiaco o disociación
electromecánica no es efectivo en el paciente hipovolémico. Los pacientes con
heridas penetrantes precordiales, exsanguinantes, que llegan a urgencias sin
pulso palpable pero con actividad eléctrica cardiaca, pueden ser candidatos
para una toracotomía de resucitación en el departamento de Urgencias.
Asumiendo que un cirujano está presente, se debe practicar una toracotomía
anterolateral izquierda, con oclusión de la aorta descendente con un clamp
vascular, pericardiotomía y masaje cardiaco abierto, unido a una restauración
agresiva del volumen vascular. La toracotomía de resucitación en el
departamento de Urgencias en pacientes con trauma torácico cerrado, en
quienes no se demuestra actividad eléctrica cardiaca, casi nunca es efectiva.

150
LESIONES POTENCIALMENTE LETALES IDENTIFICADAS EN LA
EVALUACIÓN SECUNDARIA

La evaluación secundaria requiere un examen físico minucioso, una

radiografía de tórax en posición vertical, gasometría y electrocardiograma.

Se consideran seis lesiones potencialmente letales:

1. Neumotórax simple
2. Hemotórax
3. Contusión pulmonar
4. Lesiones del árbol traqueobronquial
5. Lesiones cardiacas cerradas
6. Ruptura traumática de la aorta
7. Lesiones traumáticas del diafragma
8. Lesiones que atraviesan el mediastino

En contraste con las lesiones que amenazan la vida de forma inmediata, estas
lesiones no son obvias en el examen físico inicial. Su diagnóstico requiere un
alto índice de sospecha. Casi todas frecuentemente pasan desapercibidas
durante el período postraumático inicial. Sin embargo, si se pasan por alto, la
mortalidad aumenta.

A. Neumotórax simple
Resulta de la entrada de aire al espacio virtual entre las capas de la pleura.
Puede ser producido por trauma penetrante o cerrado. En caso de trauma
cerrado la causa más común es una laceración pulmonar con salida de aire.
El tratamiento es la colocación de un sello de agua, el cuál debe de colocarse
antes de someter al paciente a cualquier cirugía , ya que se puede convertir en
un neumotórax a tensión al aplicarle presión positiva durante la anestesia.

B. Hemotórax.
La causa primaria es una laceración pulmonar, laceración de un vaso
intercostal o de la arteria mamaria interna debido a trauma cerrado o
penetrante. En la gran mayoría de los casos esta hemorragia es autolimitada y
no requiere cirugía.

151
El hemotórax que aparecen en la radiografía de tórax ( más de 200 ml), se
trata con la inserción de un tubo al tórax y se conecta a un sello de agua. Esto
permite la evacuación de la sangre, evaluar la cantidad de sangrado y permite
la expansión pulmonar.

C. Contusión Pulmonar
Es la lesión torácica traumática potencialmente letal más común. La falla
respiratoria no se presenta de una manera instantánea y por el contrario, puede
ocurrir de una manera sutil, desarrollarse lenta y progresiva. El plan para su
tratamiento definitivo puede cambiar con el tiempo, lo que amerita un
monitoreo cuidadoso y la reevaluación continua del paciente.

Algunos pacientes en condición clínica estable pueden ser manejados sin

intubación endotraqueal y sin ventilador. Los pacientes con hipoxia deben ser
intubados y ventilados dentro de la primera hora después del trauma.

D. Lesiones del Árbol Traqueobronquial

1. Laringe: las fracturas son lesiones poco comunes y su presencia se sugiere
por: Ronquera, enfisema subcutáneo y crepitación palpable de la fractura.
Si la vía aérea está totalmente obstruida se deberá intubar. Si no se tiene éxito,
se realizará traqueotomía, seguida de reparación quirúrgica. La TAC es útil
para identificar la fractura de la laringe.

2. Tráquea: El traumatismo directo puede ser penetrante o cerrado. Las

lesiones cerradas pueden ser sutiles y la historia es importante. Las lesiones
penetrantes son obvias y requiere reconstrucción quirúrgica inmediata. Las
heridas penetrantes se asocian a trauma esofágico, carotídeo y de la vena
yugular.

La respiración ruidosa indica la presencia de obstrucción parcial de la vía

aérea que súbitamente puede convertirse en completa. La ausencia de
respiración sugiere obstrucción completa. La presencia de esfuerzos
respiratorios puede ser el único dato de obstrucción de la vía aérea y lesión
traqueobronquial. La endoscopía y la tomografía ayudan al diagnóstico.

152
3. BRONQUIOS. La lesión de un bronquio mayor es rara y generalmente
fatal, con frecuencia pasa desapercibida. La mayoría son causadas por trauma
cerrado y se localizan en un área de 2 a 3 cm de la carina. Frecuentemente
mueren en el accidente y aquellos que llegan vivos al hospital tienen una
mortalidad de 30 %, por lesiones asociadas.
El paciente con una lesión bronquial presenta hemoptisis, enfisema
subcutáneo o neumotórax a tensión.

Un neumotórax asociado con un gran escape de aire, luego de la inserción de

un tubo al tórax, sugiere lesión bronquial.
La broncoscopía confirma el diagnóstico.

El tratamiento de las lesiones traqueobronquiales puede requerir solamente el

mantenimiento de la vía aérea hasta que los procesos de inflamación y edema
se resuelvan.
La intubación traqueal a veces no es posible debido a la distorsión anatómica
por un hematoma, lesión laringotraqueal mayor. Para estos pacientes está
indicada la reparación quirúrgica.

E. Lesiones Cardiacas Cerradas

La contusión cardiaca es difícil de diagnosticar. Las quejas inespecíficas
manifestadas por el paciente, generalmente se pasan por alto, ya que se
atribuyen a contusión de la pared torácica o a fractura de esternón / costillas.
El diagnóstico de contusión cardiaca se establece por la presencia de
anormalidades en el electrocardiograma, ecocardiografía bidimensional con
alteración en la motilidad de la pared cardiaca y una historia asociada de
trauma. Los cambios electrocardiográficos son variables y es posible que
puedan indicar un infarto cardiaco. Los hallazgos electrocardiográficos más
comunes son contracciones ventriculares prematuras múltiples, taquicardia
sinusal inexplicable, fibrilación auricular, bloqueo de rama (generalmente
derecha) y cambios en el segmento ST. La elevación de la PVC en ausencia de
una causa obvia puede indicar disfunción ventricular derecha secundaria a una
contusión cardiaca.
Pueden desarrollar arritmias súbitas por lo que se deben vigilar mediante
monitoreo cardiaco durante 24 hs.

153
F. RUPTURA AÓRTICA TRAUMÁTICA
En una causa común de muerte súbita, luego de un accidente automovilístico o
de una caída de gran altura.
Los pacientes con ruptura aórtica que son potencialmente salvables tienen una
laceración incompleta cerca del ligamento arterioso de la aorta y la
continuidad se mantiene por una capa adventicia intacta o un hematoma
contenido en el mediastino, que evita la muerte inmediata.

Si la lesión se deja sin tratamiento, los sobrevivientes fallecen en el hospital.

Cierta cantidad de sangre puede escaparse al mediastino, pero la característica
es la existencia de un hematoma contenido. Después de la caída inicial de la
presión arterial, asociada con la pérdida de 500 a 1000 ml de sangre, la
hipotensión responde a las soluciones. La hipotensión persistente o recurrente
se debe a la presencia de un sitio de sangrado no identificado.

Ante una ruptura aórtica el paciente debe de ser intervenido quirúrgicamente

de urgencia dentro de un período de pocos minutos.

Los signos y síntomas específicos de la ruptura aórtica están frecuentemente

ausentes. Un alto índice de sospecha, originado por una historia de trauma por
desaceleración y por hallazgos radiológicos, seguidos de arteriografía, son los
medios para llegar al diagnóstico. La angiografía se debe de utilizar
frecuentemente ya que los hallazgos en la radiografía simple en posición
supina no son confiables.

De los hallazgos radiográficos el ensanchamiento del mediastino es el más

consistente. La más ligera sospecha de lesión aórtica debe de ser evaluada
angiográficamente. La ultrasonografía transesofágica puede ser una ayuda
diagnóstica útil.

La TAC helicoidal es un método eficiente, pero no puede ser utilizada en el

paciente hemodinámicamente inestable: la sensibilidad y especificidad de la
tomografía helicoidal contrastada ha demostrado ser de 100 % y si es positivo
para una ruptura aórtica, la extensión de la lesión puede ser mejor evaluada
por medio de una aortografía.

El tratamiento consiste en reparar directamente la aorta o en la resección del

segmento lesionado con interposición de injerto.

154
G. Lesiones Traumáticas del Diafragma
La ruptura traumática del diafragma se diagnostica más comúnmente en el
lado izquierdo, debido a que el hígado oblitera la herida en el lado derecho,
mientras que la presencia de intestino, estómago o la sonda nasogástrica son
más fácilmente detectables en el hemitórax izquierdo.
El traumatismo cerrado puede producir desgarros radiales grandes que
conducen a la herniación.

El traumatismo penetrante produce perforaciones pequeñas que con el paso

del tiempo ocasionan hernias diafragmáticas.

Las rupturas diafragmáticas del lado derecho son diagnosticadas raramente en

el período temprano postrauma. El tratamiento es la reparación directa.

H. Lesiones que Atraviesan el Mediastino

Los objetos penetrantes que atraviesan el mediastino pueden lesionar el
corazón, los grandes vasos, el árbol traqueobranquial o el esófago.
Debe considerarse que en los pacientes hemodinámicamente inestables puede
existir una hemorragia torácica exanguinante, un neumotórax a tensión o un
tamponade pericárdico.

En general, la mortalidad de las lesiones penetrantes de mediastino es de

alrededor de 20 % y este porcentaje se duplica cuando el paciente está
hemodinámicamente anormal.

Alrededor de 50 % de los pacientes con lesiones que atraviesan el mediastino

presentan anormalidad hemodinámicamente, y 30 % tienen una evaluación
diagnóstica positiva que apoya una intervención quirúrgica de urgencia.

155
V. OTRAS MANIFESTACIONES DE LESIONES TORÁCICAS

A. Enfisema subcutáneo. Puede resultar de una lesión de la vía aérea, lesión

del pulmón o por una lesión por explosión. No requiere tratamiento pero si
las lesiones que lo ocasionaron.
B. Lesión por aplastamiento. Los hallazgos son: plétora del tronco en su
porción superior, la cara y los brazos con petequias secundarias a la
compresión de la vena cava superior. Se pueden presentar edema masivo y
edema cerebral.
C. Fracturas Costales, del Esternón y de Escápula.
El dolor localizado, la sensibilidad o dolor a la palpación y la crepitación están
presentes en pacientes con lesiones costales. Una deformidad visible o
palpable sugiere fractura costal. Se diagnostica con radiografías del tórax óseo
PA y oblicuas. Las lesiones de los cartílagos condrocostales y
condroesternales no son visibles en la radiografía.
El alivio del dolor es importante para permitir una ventilación adecuada.
Puede ser necesarios el bloqueo intercostal, anestesia epidural y analgésicos
sistémicos.
El fijar las costillas con tela adhesiva, el uso de fajas para costillas y las
férulas externas están contraindicadas.
Las fracturas del esternón y de la escápula son causadas generalmente por un
golpe directo. Puede acompañarse de contusión pulmonar y lesiones cardiacas.
Las fracturas del omóplato sin lesión de la glenoides se tratan mediante un
inmovilizador de hombro.

D. Ruptura Esofágica por Trauma Cerrado.

El trauma esofágico es más comúnmente causado por heridas penetrantes. El
trauma cerrado aunque es muy raro, es mortal si no se diagnostica.
El trauma cerrado es causado por regurgitación con gran fuerza del contenido
gástrico al esófago como consecuencia de un impacto severo al abdomen
superior. Esta eyección de gran magnitud produce un desgarro lineal en la
parte inferior del esófago, permitiendo escape de su contenido hacia el
mediastino. La mediastinitis resultante y la ruptura inmediata o tardía al
espacio pleural causan empiema.

156
El cuadro clínico es idéntico a la ruptura esofágica postemética. La lesión
esofágica debe ser considerada en cualquier paciente que presenta:
1-Neumo o hemotórax en el lado izquierdo sin fractura costal;
2-En aquellos que ha recibido un golpe severo al esternón en su porción
inferior o al epigastrio y presentan dolor o choque fuera de proporción a la
lesión aparente
3-Si luego de la inserción de un tubo al tórax, el drenaje presenta partículas
sólidas.
La presencia de aire en el mediastino también sugiere el diagnóstico, el cual
puede ser confirmado mediante radiología contrastada o esofagoscopía.

El tratamiento consiste en un drenaje amplio del espacio pleural y el

mediastino con sutura directa de la lesión si es posible. Si no es posible la
reparación se realiza una derivación esofágica con esofagostomía en el cuello
y gastrostomía.

PROTOCOLO DE IDENTIFICACIÓN RADIOGRÁFICA DE LAS

LESIONES TORÁCICAS

I. PROCEDIMIENTO PARA LA REVISIÓN INICIAL DE

RADIOGRAFÍAS DE TÓRAX
A.-Confirmar que la radiografía que está siendo vista es del paciente
correspondiente
B.-Evaluación rápida de la patología sospechada
C.-Utilizar los hallazgos clínicos del paciente para enfocar la revisión de la
placa radiológica del tórax, y utilizar los hallazgos radiológicos para reforzar
la evaluación física posterior.

II. TRAQUEA Y BRONQUIOS

Revise buscando aire intersticial o pleural que puede ser secundario a una
lesión de la vía aérea.
Busque laceraciones de la tráquea que pueden manifestarse como
neumomediastino, neumotórax, enfisema subcutáneo e intersticial en el cuello
o neumoperitoneo.

157
III. ESPACIO PLEURAL Y PARÉNQUIMA PULMONAR
A.- Espacio pleural: Busque colecciones anormales de líquido que representan
un hemotórax. Busque colecciones anormales de aire que representan un
neumotórax, habitualmente vistas como un área apical radiolúcida con
ausencia de trama broncovascular
B.- Parénquima pulmonar: revise los campos pulmonares buscando infiltrados
que sugieren contusión pulmonar, hematomas o broncoaspiración. La
contusión pulmonar se observa como consolidación de los espacios aéreos,
pudiendo ser irregular y en parches u homogénea, difusa o extensa.
Revise el parénquima pulmonar buscando laceraciones. Las laceraciones se
observan como hematomas, variando de acuerdo a la magnitud de la lesión y
aparece como áreas de consolidación.

IV. MEDIASTINO
A.- Busque aire o sangre que pueden desplazar las estructuras mediastinales,
borrar los límites entre los planos de los tejidos o delinearlos con radiolucidez.
B.- Busque signos radiológicos asociados con lesión cardiaca o de grandes
vasos.
1. -El aire o la sangre en el pericardio aumenta su tamaño (corazón globoso
o en garrafa). Aumentos progresivos de la silueta sugieren un
neumopericardio o un hemopericardio expandente.

2. -Los datos de ruptura aórtica son:

a.-Mediastino ensanchado ( el dato más confiable)
b.-Fracturas del primero y segundo arco costal
c.-Obliteración del arco aórtico
d.-Desviación de la tráquea a la derecha
e.-Presencia de capuchón pleural
f.-Elevación y rectificación del bronquio principal derecho
g.-Depresión del bronquio principal izquierdo
h.-Obliteración del espacio entre la arteria pulmonar y la aorta
i.-Desviación del esófago (tubo nasogástrico) a la derecha.

158
V. DIAFRAGMA
El diagnóstico de las rupturas diafragmáticas requiere un alto índice de
sospecha, basándose en el mecanismo de lesión, los signos y síntomas del
paciente y los hallazgos radiográficos. En la radiografía inicial del tórax en
ocasiones no puede identificarse claramente la lesión diafragmática, por que
se requieren estudios secuenciales.
A.-Cuidadosamente revise el diafragma buscando:
1. -Elevación (normalmente puede subir hasta el cuarto espacio intercostal
en la expiración.
2. -Ruptura (presencia del estómago o gas intestinal arriba del diafragma)
3. -Mala identificación (irregular u obscura) debida a la sobreposición de
liquido o tejidos blandos.

B.-Los datos radiográficos que sugieren ruptura son:

1. -Elevación, irregularidad u obliteración del diafragma segmentaria o
total.
2. -Masa por arriba del diafragma debido a intestino lleno de líquido,
hígado, páncreas, bazo (puede aparecer como neumotórax loculado).
3. -Aire o contenido estomacal o de intestino arriba del diafragma.
4. -Desplazamiento mediastinal contralateral.
5. -Ensanchamiento de la silueta cardiaca, si el contenido peritoneal se
hernia al saco pericárdico.
6. -Derrame pleural
7. -El borde inferior del hígado puede aparecer más alto de lo esperado;
fracturas costales bajas, contusión pulmonar y la aparición de cuerpos
extraños en la cavidad torácica pueden estar asociados a ruptura
diafragmática: por ejemplo un tubo nasogástrico enrollado en el tórax puede
indicar un estómago herniado en el tórax o un orificio en el esófago.
8. -Busque lesiones asociadas como lesiones de bazo, páncreas, riñón e
hígado.

159
VI. TORAX ÓSEO
A.-Clavícula: Descarte fractura, lesiones asociadas como lesión de grandes
vasos.
B.- Escápula: Descarte fractura, lesiones asociadas como lesión de la vía
aérea, de grandes vasos y contusión pulmonar.
C.- Costillas: 1 a 3, descarte fracturas, lesiones asociadas como neumotórax,
lesión de la vía aérea y de grandes vasos.
Costillas 4 a 9, descarte fracturas en dos más, en dos partes ( tórax
inestable), lesiones asociadas como neumotórax, hemotórax, contusión
pulmonar,
Costillas 9 a 12, descarte fracturas en dos o más y en dos partes, lesiones
asociadas como neumotórax, contusión pulmonar, lesiones de bazo, hígado y
riñón.
D.- Esternón: Revise la unión del manubrio y del cuerpo buscando fracturas.
Las fracturas del esternón pueden confundirse en la radiografía anteroposterior
con el hematoma mediastinal. Descarte lesiones asociadas como contusión
miocárdica, lesión de grandes vasos que ocasiona ensanchamiento del
mediastino.

VII: TEJIDOS BLANDOS

Busque desplazamiento o rupturas de los tejidos, evidencia de aire subcutáneo.

VIII. TUBOS Y LÍNEAS

Evaluar la colocación y posición de
A. Tubo endotraqueal
B. Tubos torácicos
C. Vías de accesos centrales
D. Tubo nasogástrico
E. Otros instrumentos de monitoreo

IX. REEVALUACIÓN RADIOGRÁFICA

Repita los estudios radiográficos simples si las condiciones clínicas del
paciente lo requieren. La TAC y la arteriografía están indicados para precisar
algunos diagnósticos.

160
 RADIOGRAFIA DE TORAX

HALLAZGOS ANORMALES DIAGNOSTICO A CONSIDERAR

Insuficiencia respiratoria sin Broncoaspiración o lesión del sistema

hallazgos radiográficos nervioso central, asfixia traumática

Fx costal Neumotórax

Fx primeras 3 costillas Lesión de vía aérea o de grandes

vasos

Fx costillas 9 a 12 Lesión abdominal

Dos o más costillas fracturadas en

dos o más lugares Tórax inestable, contusión pulmonar

Fractura escapular Lesión de la vía aérea, de grandes

vasos o contusión pulmonar

Fractura esternal Contusión cardiaca

Ensanchamiento del mediastino Lesión de grandes vasos, fractura

esternal o de columna torácica

Neumotórax grande, persistente

después de la inserción de un tubo
pleural Ruptura bronquial o esofágica

Aire mediastinal Ruptura esofágica, neumoperitoneo,

lesión de la tráquea

Gas gastrointestinal en el tórax Ruptura diafragmática

(aire loculado)

Sonda nasogástrica en el tórax Ruptura diafragmática o de esófago

Nivel hidroaéreo en tórax Hemotórax o ruptura diafragmática

161
 Ruptura diafragmática Lesión visceral abdominal

Aire libre subdiafragmático Ruptura de víscera hueca abdominal

FRACTURAS DE LA CADERA

Son aquellas que ocurren entre la epífisis proximal del fémur y un plano
ubicado por debajo del trocánter menor. De acuerdo con el nivel de la
fractura, se clasifican en:

1. Fracturas de la cabeza o epífisis superior del fémur: son aquéllas ubicadas

entre la superficie articular y el plano coincidente con el reborde del
cartílago de crecimiento. Son de ocurrencia excepcional.
2. Fracturas del cuello del fémur: aquéllas ubicadas entre un plano
inmediatamente por debajo del límite del cartílago de crecimiento y el plano
en que el cuello se confunde con la cara interna del trocánter mayor.
3. Fracturas pertrocantereanas: son aquéllas que cruzan oblícuamente el
macizo troncantereano, desde el trocánter mayor al menor.
4. Fracturas subtrocantéreas: ubicadas en un plano inmediatamente inferior al
trocánter menor.

FRACTURAS DEL CUELLO DEL FEMUR

Varias son las circunstancias que obligan a que esta fractura deba ser conocida en
todos sus aspectos, por todo médico que tenga la responsabilidad de la salud de
una comunidad:

a. Probablemente sea una de las fracturas más frecuentes.

b. Ocurren en cualquier comunidad social, especialmente donde haya personas de
más de 60 años.
c. El reconocimiento precoz y la adopción inmediata de medidas terapéuticas
básicas, son trascendentes en el futuro del paciente.

Con elevada frecuencia, del proceder del médico en estos primeros días después
del accidente, depende el futuro y aun la vida del enfermo.

162
 Clasificación

Han sido varios los puntos de vista que han determinado tantas clasificaciones.

1. Clasificación anatómica: está determinada por el nivel de la línea de fractura.

Así se las clasifica en:

a. Fractura subcapital: aquella producida en un plano inmediatamente inferior al del

borde del cartílago de crecimiento; generalmente tiene una orientación oblícua, de
modo que compromete un pequeño segmento del cuello del fémur.
b. Fractura transcervical : el trazo compromete la parte media del cuello femoral.

c. Fractura basicervical: el trazo de fractura coincide con el plano de fusión de la

base del cuello en la cara interna del macizo trocantereano (Figuras 23 y 24).

163
 Figura 23

Fracturas del cuello del fémur. Clasificación anatómica.

(a) Fractura subcapital. (b) Fractura transcervical. (c) Fractura basicervical.
(d) Fractura transtrocantérea. (e) Fractura subtrocantérea.

Figura 24

Fractura
subcapital de
cuello del fémur.
El fragmento
distal se
encuentra
ascendido y
fuertemente
rotado al exterior
(Tipo IV de
Garden). Con
frecuencia en
este tipo de
fractura, la
epífisis femoral
evoluciona hacia
una necrosis
aséptica.

Significado anátomo-clínico de esta clasificación: los distintos niveles de cada

uno de estos tres tipos de fractura, van determinando un progresivo daño en la
vascularización del cuello y la cabeza femoral. Así, en la medida que el rasgo de
fractura va siendo más proximal (más cerca de la cabeza), mayor va siendo el
número de arteriolas cervicales lesionadas; cuando el rasgo de fractura está
ubicado en el plano subcapital, puede tenerse la seguridad que la totalidad de los
vasos nutricios de la cabeza femoral están comprometidos; la avascularidad de la
epífisis es completa y la necrosis avascular es inevitable. La vascularización
epifisiaria aportada por la arteriola del ligamento redondo es irrelevante.

2. Clasificación de Pauwels: tiene relación con la orientación u oblicuidad del

rasgo de fractura, referida a la horizontal.

a. Fracturas por abducción: aquella en la cual el trazo de fractura forma con la

horizontal un ángulo inferior a 30 grados.
b. Fracturas por adducción: aquella en la cual el trazo de fractura forma con la
horizontal un ángulo superior a 50 grados.

164
 En el primer caso, el trazo de fractura tiende a ser horizontal; en el segundo caso,
tiende a ser vertical. Las fracturas por abducción son raras; no así las por
adducción. La terminología "por abducción o adducción" no tiene relación con el
mecanismo de producción de la fractura, como lo creyó erróneamente Pauwels, y
se mantiene por razones históricas.

Importancia de la clasificación de Pauwels: la fractura por abducción, al

presentar el plano de fractura casi horizontal, determina que los fragmentos se
encuentren, con frecuencia, impactados; la contractura de los músculos
pelvitrocantéreos ayuda a la impactación de los fragmentos y hacen que la
fractura sea estable. Por el contrario, en la fractura por adducción, en que el plano
de fractura es casi vertical, las superficies óseas pueden deslizarse una sobre la
otra por acción de los músculos pelvitrocantéreos; a su vez, la acción del músculo
psoas-ilíaco, que se inserta en el trocánter menor, le imprime al fémur un
desplazamiento en rotación externa. El ascenso, la rotación externa, la falta de
enclavamiento de las superficies óseas, determina que la fractura sea de difícil
reducción e inestable; ello determina que la indicación terapéutica sea quirúrgica.

3. Según estado de reducción y grado de estabilidad: reuniendo en uno solo

los dos factores considerados (nivel de la fractura y orientación del trazo), se las
ha clasificado en dos grupos:

c. Fracturas reducidas y estables.

d. Fracturas desplazadas e inestables.

4. Según el nivel con relación a la inserción capsular:

e. Fracturas intracapsulares: aquellas en las cuales el trazo de fractura queda por

dentro del plano de inserción distal de la cápsula en el perímetro cérvico
trocantérico. Concretamente, vienen a corresponder a las fracturas subcapitales y
transcervicales.
f. Fracturas extracapsulares: aquellas en las cuales el trazo de fractura queda por
fuera del plano de inserción de la cápsula; corresponden a las fracturas
basicervicales y transtrocantéricas.

5. Clasificación de Garden

5. Clasificación de Garden: se basa en las características anatómicas del trazo

de fractura. Así, las divide en 4 grupos, sin atender al nivel en que se producen:

a. Fracturas por stress o por fatiga: son extraordinariamente raras. Pueden ocurrir
a cualquier edad y se manifiestan como expresión de un agotamiento de la
resistencia de la laminilla ósea a movimientos repetitivos, generalmente de flexo-
extensión. Si ocurren en gente joven, corresponden a deportistas mal entrenados,
sometidos a exigencias físicas desproporcionadas a su verdadera capacidad
física; si ocurre en personas de edad avanzada, generalmente son en personas
con fenómenos de osteoporosis senil.

165
 El trazo de fractura es incompleto, con los caracteres de una fisura a veces
inadvertida, que puede iniciarse en la cortical superior del cuello femoral (forma
trasversa o por tensión) o en la cortical inferior (por compresión). Ambas formas
pueden derivar hacia formas completas, aun con desplazamiento de los
fragmentos si, al pasar inadvertidas, el enfermo sigue deambulando.
b. Fractura impactada: son aquellas en las que el trazo es sensiblemente
horizontal, y los fragmentos se encuentran encajados. Se identifican con la
fractura por abducción y subcapital (Garden I).
c. Fractura completa sin desplazamiento: hay una fractura completa, no encajada,
sin desplazamiento de los fragmentos. Corresponde en general a las fracturas
transcervicales por abducción (Garden II).
d. Fractura completa con desplazamiento parcial de los fragmentos:
corresponden a fractura de trazo vertical u oblícuo, generalmente transcervicales,
con rotación y ascenso parcial del segmento distal del cuello. Se identifican con
las fracturas transcervicales por adducción (Garden III).
e. Fracturas completas con desplazamiento total: en ellas el trazo es vertical,
inestables, desplazadas, con ascenso y rotación externa del segmento cervical
distal (Garden IV). Se corresponden con las fracturas por adducción
transcervicales (Figura 25).

Figura 25

Fractura subcapital del cuello del fémur. El

fragmento distal está ascendido y fuertemente
rotado lateralmente (trocánter menor ampliamente
visible). La cabeza femoral está rotada en sentido
medial. La cabeza femoral en este tipo de fractura
generalmente evoluciona a la necrosis aséptica.
Fractura Tipo IV de Garden.

166
 En resumen, todas las clasificaciones se basan en tres hechos verdaderamente
importantes:
a. Nivel del trazo de fractura.
b. Oblicuidad del trazo.
c. Mayor o menor grado de impactación de los fragmentos.
El primer aspecto tiene importancia en cuanto al compromiso vascular del cuello y
cabeza femoral.
El segundo aspecto, lo tiene en cuanto al grado mayor o menor de estabilidad de
un segmento sobre el otro.
El tercer aspecto dice relación con la mayor o menor posibilidad de reducción
estable y correcta de los fragmentos de fractura.
De la combinación de estos hechos se deduce el criterio terapéutico, sea
ortopédico o quirúrgico: osteosíntesis del cuello o sustitución protésica.

Sintomatología

Los hechos clínicos que rodean a esta lesión son muy característicos, casi
patonogmónicos.
Los hechos que configuran el cuadro clínico son siempre los mismos:

7. Paciente de edad avanzada: 50 años o más.

8. Con mucho mayor frecuencia del sexo femenino.
9. En general, traumatismo de escasa magnitud, en franca desproporción con la
gravedad del daño óseo.
Es frecuente que no se compruebe un traumatismo directo sobre la cadera
(caída); corresponde a casos en que el paciente se desploma porque se fracturó
mientras caminaba o cuando sostenía todo el peso del cuerpo en un solo pie. En
estos casos debe seguir la sospecha de una fractura en hueso patológico.
10. Dolor de intensidad variable, dependiendo del grado de la lesión ósea, magnitud
del desplazamiento, etc. Se manifiesta en la zona del pliegue inguinocrural,
irradiado a la cara interna del muslo y aún hasta la rodilla.
La poca intensidad del dolor, su irradiación al muslo, unido a la escasa magnitud
del traumatismo, son causas frecuentes de error diagnóstico, quedando la fractura
inadvertida.
11. Impotencia funcional, en la mayoría de los casos es absoluta; pero en fracturas
subcapitales, no desplazadas e impactadas, es posible la estadía de pie y aun la
deambulación, aunque con ayuda de terceras personas o de bastón.
12. Miembro inferior más corto, por el ascenso del segmento femoral, determinado por
la contractura muscular de los pelvi-troncantéricos.
13. Rotación externa, por acción del músculo psoas-ilíaco.
Las dos deformaciones señaladas pueden ser de mínima cuantía, difíciles de
detectar en fracturas subcapitales o transcervicales, reducidas e impactadas;
también ello se suele constituir en causal de errores de diagnóstico.
14. Ligera abducción del muslo.

167
15. Imposibilidad para elevar el talón de la cama. Es un signo siempre presente, y de
gran valor diagnóstico frente a un cuadro clínico en que los otros signos sean poco
relevantes.

Merece destacarse el hecho que, a pesar de ser ésta una fractura en un segmento
óseo importante, no hay:

 Aumento de volumen del muslo.

 Ni equímosis en las partes blandas vecinas.

Ello se explica porque la fractura del cuello del fémur casi en todos los casos es
intra-articular, generando una hemorragia en la cavidad articular que aísla el
hematoma del medio circundante.
Ello permite diferenciarla de inmediato de la fractura transtrocantérea, extra-
articular, que presenta gran equímosis en las partes declives de la raíz del muslo,
y aumento de volumen por la acción inflamatoria de la hemoglobina libre en las
partes blandas.

Diagnóstico

Se basa en los hechos clínicos de la anamnesis y del examen físico:

r. Enferma(o) de edad avanzada.

s. Traumatismo generalmente de poca magnitud y desproporcionado a las
consecuencias clínicas.
t. Miembro inferior:
1. Más corto.
2. Rotado lateralmente.
3. Abducido.
4. Impotencia funcional.
5. No levanta el talón del plano de la cama.
6. Dolor en base del muslo irradiado a la cara interna.

La existencia de este cuadro sintomatológico con todos o tan sólo algunos de

estos síntomas y signos, debe bastar para plantear de inmediato la posibilidad de
una fractura del cuello del fémur.
El diagnóstico debe ser mantenido, hasta que un muy buen estudio radiográfico
demuestre lo contrario.

168
 Estudio radiográfico

Corresponde a un examen imprescindible y de realización urgente. En la mayoría

de los casos no hace sino confirmar la sospecha diagnóstica, agregando
información referente al sitio exacto del trazo de fractura, su orientación, existencia
y magnitud del desplazamiento de los fragmentos. Informa además de otros
hechos anexos importantes en el pronóstico y tratamiento: existencia y magnitud
de procesos artrósicos, de una lesión osteolítica (fractura en hueso patológico),
osteoporosis, etc.

Técnica del examen: debe solicitarse:

21. Radiografía de pelvis con rotación interna de la cadera sana, lo que permite
valorar la longitud real del cuello femoral.
22. Radiografía de la cadera fracturada, en lo posible con rotación interna.
23. Radiografía de cadera fracturada en proyección axial, que nos informa del grado
de rotación de los fragmentos. La proyección axial no siempre es posible por dolor,
y con frecuencia no se solicita.

Puede resultar muy difícil el diagnóstico diferencial entre la imagen radiográfica de

una fractura del cuello del fémur con la de una fractura en hueso patológico
(mieloma o metástasis); las lesiones óseas propias de las fracturas son
prácticamente indistinguibles con las de un foco tumoral osteolítico. La
interpretación radiológica debe ser muy cuidadosa y prudente. Resulta
aconsejable, frente a la más mínima duda en la interpretación del cuadro, el envío
de una biopsia ósea del foco de fractura.

169
Garden 1

170
Subcapital Garden IV

171
 Basicervical

Pronóstico

La fractura del cuello del fémur debe ser considerada como de extrema gravedad,
cualquiera sean sus características anatomopatológicas, condición del paciente,
etc. Las razones son obvias:

 La mayoría de los casos es de indicación quirúrgica.

 Se trata de una intervención de gran envergadura.
 Si la intervención escogida es una osteosíntesis o si el tratamiento es
ortopédico, implica un muy largo período de reposo en cama, con toda la gama de
riesgos que ello implica.
 Todo lo anterior se agrava en un paciente senil, con serio deterioro
orgánico.
 La fractura lleva implícito un elevado riesgo de pseudoartrosis o necrosis
aséptica de la cabeza femoral.
 La intervención quirúrgica lleva envuelto el peligro de complicaciones,
muchas de las cuales, por sí solas, tienen riesgo de muerte:

172
0. Complicaciones intraoperatorias:
a. Shock hipovolémico.
b. Accidente anestésico.
c. Paro cardíaco.
1. Complicaciones post-operatorias (en orden cronológico):
0. Asfixia post-operatoria (minutos).
1. Shock hipovolémico (horas).
2. Neumonía (1° - 2° día).
3. Infección de la herida (3° - 5° día).
4. Infección urinaria (4° - 7° día).
5. Escaras (6° - 10° día)
6. Enfermedad tromboembólica (7° - 15° día).
7. Demencia arterioesclerótica (10° - 30° día).

2. Secuelas:
0. a. Pseudoartrosis.
1. b. Necrosis aséptica de la cabeza femoral.
2. c. Acortamiento del miembro.
3. d. Artrosis degenerativa de cadera.

173
174
 Artrosis de cadera

El riesgo vital que implica esta lista de posibles complicaciones, se acrecienta en

la medida que el paciente sea portador de patologías previas.

175
 Tratamiento

El médico puede plantear el tratamiento según dos procedimientos distintos:

 Quirúrgico.
 Ortopédico.

El avance en las técnicas del cuidado y tratamiento de pre, intra y post-operatorio

de los enfermos quirúrgicos, unido al objetivo esencial del tratamiento de estos
enfermos,su posible levantada y deambulación precoz; ha determinado que la
indicación terapéutica en casi todos los enfermos sea quirúrgica; las indicaciones
de tratamiento ortopédico son excepcionales.

Tratamiento quirúrgico: históricamente los objetivos perseguidos por el

tratamiento quirúrgico han sido siempre los mismos:
a.Rápida rehabilitación.
b. Abandono de lecho.
c. Deambulación precoz.

Hasta hace 30 años atrás, el traumatólogo no tenía otro procedimiento técnico que
el enclavijamiento del cuello femoral, previa reducción de la fractura.
Se consigue así la inmovilización y contensión de los fragmentos; pero el objetivo
ideal no estaba cumplido, toda vez que obligaba al paciente a una larga estadía en
cama, hasta que la osteogénesis reparadora formara el callo óseo; plazo largo,
que se extiende a 2 ó 3 meses durante los cuales el enfermo debe permanecer
semi postrado en su cama.
El panorama terapéutico cambió con el advenimiento de la sustitución protésica
que permite, casi en forma ideal, cumplir los objetivos perseguidos: rehabilitar y
sobre todo levantar y hacer deambular muy precozmente al enfermo recién
operado.

Procedimientos quirúrgicos

I. Enclavijamiento del cuello femoral (osteosíntesis).

II. Prótesis de sustitución.
III. Extirpar la cabeza femoral (operación de Gidlerston).

Osteosíntesis del cuello femoral

El campo de sus indicaciones se va estrechando cada vez más, frente a la

sustitución protésica que ofrece la extraordinaria ventaja de rehabilitación,
levantada y deambulación precoz.

176
 Sin embargo, siguen persistiendo indicaciones muy precisas de osteosíntesis de la
fractura, considerando que es preferible preservar el cuello y cabeza femoral si
ello es posible, antes que sustituirla por la mejor de las prótesis.

Indicaciones

0. Fracturas recientes transcervicales y básicervicales en enfermos jóvenes

(menores de 60 años) y en buenas condiciones generales. La indicación resulta
inobjetable si la fractura está reducida, impactada y estable.
1. Fracturas aún desplazadas, de trazo oblícuo o vertical, en enfermos jóvenes y en
buenas condiciones generales.

Corresponde a una indicación muy discutible que debe ser cuidadosamente

considerada.
Aun en las mejores condiciones técnicas, los riesgos de necrosis avascular son
elevados. La reducción de la fractura suele ser extremadamente difícil, y debe ser
perfecta; reducciones deficientes, aun cuando la osteosíntesis sea estable, con
seguridad llevarán a la falta de consolidación y a la necrosis de los fragmentos
óseos.

177
 Contraindicaciones de la osteosíntesis

2. Enfermos muy ancianos.

3. Enfermos en muy mal estado general.
4. Fracturas subcapitales, desplazadas, de muy difícil o imposible reducción.

Prótesis de sustitución

Dos de las técnicas empleadas en la sustitución protésica de la cadera:

I. Prótesis parcial: es aquélla en la cual la sustitución se limita al
reemplazo del vástago femoral (cabeza y cuello), dejando intacto
el componente acetabular.

Indicaciones:

5. Fracturas subcapitales, desplazadas, en enfermos muy ancianos (mayores de 70

años), en acentuado mal estado general o con pocas expectativas de vida.
6. Fracturas transcervicales o basicervicales, en enfermos de edad avanzada
(mayores de 70 años), con pocas expectativas de vida.

178
II. Prótesis total: implica el reemplazo simultáneo del componente
protésico femoral y el acetabular.

179
Prótesis total cementada

180
181
 Indicaciones:

7. Fracturas subcapitales en pacientes relativamente jóvenes (60 a 70 años), en

buenas condiciones generales y larga expectativa de vida
8. Fracturas en que hay marcados signos clínicos y radiológicos de artrosis
degenerativa.
9. Fracturas en hueso patológico, que comprometen el cuello femoral, y ello
especialmente en enfermos relativamente jóvenes, en buenas condiciones
generales y larga expectativa de vida.
10. Pseudoartrosis del cuello femoral.
11. Fracaso quirúrgico en fracturas del cuello del fémur, intervenidas con
osteosíntesis, por fractura o migración de los elementos metálicos usados.
12. Necrosis aséptica de la cabeza femoral.

La mejoría de la técnica, mayor experiencia quirúrgica, disminución del tiempo

operatorio, cada vez mejor control pre, intra y post-operatorio en enfermos de alto
riesgo, determinan que los índices de morbilidad y mortalidad vayan
progresivamente descendiendo. De este modo, la indicación de prótesis total va
abarcando la casi totalidad de fracturas del cuello de fémur, sin las limitantes
impuestas por edad o condiciones del estado general.
A pesar de todo ello, la determinación de la modalidad técnica seguirá siendo un
problema de consideración personal del médico tratante, de acuerdo con la
persona de su enfermo.

Extirpar la cabeza femoral

Indicaciones

 Enfermos muy ancianos y con avanzado deterioro orgánico.

 En situaciones tales que hagan imposible la colocación de una prótesis o
una osteosíntesis (inadecuada infraestructura, alejamiento geográfico, falta de
especialista, etc.), con enfermo agobiado por dolor e imposible de trasladar.
 Pseudoartrosis muy invalidante por dolor, y sin posibilidades de colocar una
prótesis.
 Fracaso de una osteosíntesis del cuello femoral o de una prótesis
(infección, desprendimiento de los segmentos protésicos, etc.).

182
 El procedimiento deja abierta la posibilidad de realizar, posteriormente, una
sustitución protésica, cuando las circunstancias lo permitan o lo aconsejen.

Contraindicaciones de cualquier procedimiento quirúrgico

Puede ocurrir que el cirujano se enfrente a casos en que haya contraindicación

formal de emplear cualquiera de los tres procedimientos quirúrgicos señalados:

0. Pacientes con tal estado de compromiso del estado general, que resulta evidente
el riesgo de muerte con el acto operatorio.
1. Existencia de lesiones infectadas: escaras de decúbito, quemaduras, osteomielitis,
etc.
2. Enfermos con un claro estado de demencia (agresivos, depresivos, seniles,
negativismo, arterioescleróticos, etc.).
3. Enfermos que ya se encontraban postrados en cama o silla de ruedas
(hemipléjicos, parapléjicos, parkinsonianos, etc.).
4. Tenaz negativa de los familiares a permitir la operación, a pesar de haber recibido
una clara, completa y honesta explicación de parte del médico tratante.

183
 El cirujano debe ser extremadamente cauteloso en plantear cualquiera de las
contraindicaciones expresadas, sobre todo aquella sustentada en un notorio mal
estado general del enfermo.
Los progresos en las técnicas en los cuidados pre, intra y post-operatorios, están
logrando recuperaciones insospechadas; estimamos como muy útil el someter a
estos enfermos a la consideración de médicos expertos en evaluación de riesgo
quirúrgico (UTI), antes de negarle la posibilidad quirúrgica, sobre todo
considerando que con ello se les niega la única posibilidad de sobrevida. La
responsabilidad del médico tratante, ante esta situación, es inconmesurable, y
merece una profunda consideración.

A pesar de todo lo expresado, existe una situación que elimina cualquiera de las
contraindicaciones señaladas: es la existencia de dolor intratable. Frente a este
hecho, el médico debe plantear la indicación quirúrgica, aun cuando exista la
convicción de un riesgo elevado de muerte quirúrgica. No es infrecuente que sea
la propia familia que, conciente del peligro, solicite la intervención. El médico está
en su derecho al acceder a ello, acentuando al extremo las medidas de cuidados
médicos para salvar la vida de su enfermo. La experiencia ha demostrado que con
mucha frecuencia, pese a lo esperado, el enfermo logra sobrevivir y volver a una
vida aceptablemente normal.

Tratamiento del enfermo post-operado o del que no se opera

Objetivos: prevenir y tratar cada una de las complicaciones nacidas de la

operación, del post-operatorio y de la postración.

5. Muy buen cuidado de enfermería.

6. Es ideal contratar a una buena auxiliar de enfermería, experta en cuidados de
enfermos de este tipo, con dedicación exclusiva.
7. No resulta recomendable, por ineficaz, el procedimiento de usar a un miembro de
la familia para el cuidado del enfermo.
8. Instruir a un miembro responsable de la familia, sobre los objetivos y técnicas
indicadas por el médico.
9. Extender este instructivo a la auxiliar que cuidará al enfermo; se sentirá muy
halagada de compartir la responsabilidad con el médico.
10. Prevenir escaras.
11. Diaria evacuación intestinal.
12. Abundantes líquidos.
13. Ejercicios diarios de función muscular y respiratoria.
14. Escrupuloso aseo de esponja..
15. Pieza aireada, buna temperatura. Buen grado de humedad ambiental.
16. Muy buen ambiente afectivo para con el enfermo. No permita que se le agobie con
problemas económicos, familiares, etc.
17. Control médico semanal y ello por razones médicas, psico-afectivas y de control
de cumplimiento de sus instrucciones.

184
18. Mantener muy bien informada a la familia de la evolución de la enfermedad del
paciente.

FRACTURAS TROCANTERICAS DEL FEMUR

Son tan frecuentes como las fracturas del cuello del fémur, y ocurren igualmente
en personas por sobre los 50-60 años de edad, con mayor prevalencia en el sexo
femenino.

CLASIFICACION

Se pueden clasificar de acuerdo a la ubicación del trazo de fractura

en:

 Fracturas intertrocantérericas.
 Fracturas pertrocantéricas.
 Fracturas subtrocantéricas.

También se pueden clasificar de acuerdo a su estabilidad en:

 Estables.
 Inestables.

Las fracturas inestables se desplazan por la acción de la

musculatura, disminuyendo el ángulo cervicodiafisiario, quedando la
cadera en coxa vara, con ascenso del fémur y en rotación externa;
es frecuente que se produzca un desprendimiento del trócanter
menor por acción del músculo iliopsoas, conformándose una fractura
multifragmentaria altamente inestable.

Otra clasificación que se utiliza actualmente es la clasificación de

Tronzo, que las divide en 5 tipos:

Tipo 1: Fractura trocantérica incompleta.

Tipo 2: Fractura trocantérica sin conminución, con fractura de ambos

trocanteres.

185
 Tipo 3: Fractura conminuta, con desprendimiento del trócanter
menor; la punta inferior del cuello se encuentra dentro de la cavidad
medular de la diáfisis femoral.

Tipo 4: Fractura conminuta, con la punta inferior del cuello fuera de la

diáfisis femoral o sea hacia medial.

Tipo 5: Fractura trocantérica con oblicuidad invertida del trazo de

fractura.

CUADRO CLINICO

Se trata de pacientes de avanzada edad, más frecuente en mujeres

que, por un traumatismo menor (caída sobre la cadera, o tropiezo),
quedan con dolor referido a la cadera o al muslo, e incapacidad de
marcha.

Con el examen físico segmentario se comprueba acortamiento y

rotación externa de la extremidad. Aparición de equímosis tardía (a
las horas o al día siguiente) en la cara externa o interna del muslo;
aumento de volumen producido por la extravasación del hematoma
de fractura, que se infiltra hacia las partes blandas.

Estos hechos clínicos permiten en muchas ocasiones hacer el

diagnóstico de fractura trocantérica y no de fractura de cuello de
fémur, ya que el acortamiento, la rotación externa y la aparición de
equímosis son propias de las fracturas extracapsulares.

El dolor es intenso al intentar movilizar la cadera y existe

imposibilidad de levantar el talón del plano de la cama. Debemos
recordar que estos signos pueden estar disminuidos o ausentes en
fracturas incompletas o no desplazadas.

Estudio radiológico: es de obligación absoluta. Se solicitan:

radiografías de pelvis, de la cadera comprometida en posición AP, y
si el dolor de la fractura lo permite, se puede extender a la
radiografía axial (posición Lowenstein). Sin embargo no debe
forzarse la indicación a exigir esta proyección lateral ya que,
generalmente, el dolor lo impide; además, la forzada posición que
esta proyección exige, puede provocar el desplazamiento de los
segmentos óseos.

186
La radiografía permite definir el diagnóstico, tipo de fractura y
eventualmente puede detectar la existencia de una fractura en un
hueso patológico.

Tronzo II

187
Tronzo III

188
189
 Tronzo IV

TRATAMIENTO

La fractura trocantérica ocurre en hueso esponjoso que, a pesar de

la edad del paciente, tiene una gran potencialidad osteogenética, por
lo cual (exceptuando las subtrocantéricas) habitualmente consolidan
en un plazo de 2 a 3 meses, siendo raras las pseudoartrosis. Sin
embargo, la consolidación ocurre en coxa vara, produciendo
incapacidad de la marcha, con claudicación, a veces dolor
persistente y acortamiento de la extremidad. A estos hechos se
agrega el tiempo prolongado de inmovilidad, que en los pacientes de
edad genera una alta morbimortalidad, por la aparición de
complicaciones generales (infecciones respiratorias, urinarias,
escaras, sepsis, tromboembolismo, deterioro mental, etc.).

190
Estas fracturas, por ser extracapsulares, no alteran la
vascularización de la cabeza del fémur, y por lo tanto no se
complican de necrosis avascular.

De acuerdo a lo anteriormente señalado, el tratamiento debe estar

dirigido a conseguir la consolidación de la fractura en buena posición
y sin deformidad, y al mismo tiempo permitir una movilización en
cama lo más precoz posible e idealmente una deambulación también
lo más precoz posible.

En general puede plantearse tratamiento ortopédico o quirúrgico.

Tratamiento ortopédico: consiste en una tracción transesquelética

transtibial en férula de Brown que se mantiene por 6 a 8 semanas,
con cuidados de enfermería y control médico riguroso para prevenir
complicaciones. Requiere de prolongada hospitalización y no
siempre es posible conseguir los objetivos deseados, quedando los
pacientes con acortamiento y deformidad de su cadera. A pesar de
los cuidados, pueden aparecen complicaciones que amenazan con
llevar a la muerte del enfermo.

Con frecuencia el tratamiento ortopédico es la forma habitual en el

manejo inicial, en espera de una evaluación prequirúrgica. Se
prefiere una tracción de partes blandas, considerando que el tiempo
que se habrá de mantener será necesariamente breve. Con ello se
aliviará el dolor, se corrige el alineamiento de los fragmentos, se
controla y se corrigen factores fisiológicos que puedan ser
deficitarios, mientras se resuelve el tratamiento definitivo.

Tratamiento quirúrgico: es el tratamiento de elección para estas

fracturas. Permite una adecuada estabilización de los fragmentos y
una movilización inmediata en el post-operatorio.

Deberá efectuarse una evaluación médica prequirúrgica, para

determinar la magnitud de los riesgos y someterlo a la cirugía,
idealmente dentro de las primeras 72 horas de ocurrida la fractura,
con el objeto de prevenir las complicaciones generales que suelen
ser precoces.

Métodos de osteosíntesis: Sólo mencionaremos los más utilizados

en nuestra práctica quirúrgica: Placa angulada AO, siendo en la
actualidad el Tornillo-placa DHS (Dynamic Hip Screw) el más usado,
artroplastías parciales tipo Thompson o Moore y artroplastías totales.

191
 Osteosíntesis con DHS

Esta cirugía consiste en: incisión por vía lateral, separando los
planos musculares; se reduce la fractura mediante tracción y
desrotación en la mesa traumatológica; control radiológico con el
intensificador de imágenes; se fija la fractura con el tornillo-placa: un
segmento, el tornillo, va introducido dentro del cuello femoral
mientras el segmento placa se fija a la diáfisis femoral.

En los pacientes muy deteriorados hay especial indicación en el uso

de los Clavos de Enders. Consisten en varillas, que introducidas
desde el cóndilo femoral interno, a través del canal femoral, se
anclan en la cabeza del fémur, después de haber atravesado el
cuello femoral. La ventaja del procedimiento es que se realiza por
una pequeña incisión, poco sangrante; la instalación de los clavos es
rápida y expedita.

192
 Cualquiera sea el método de osteosíntesis escogido, lo más
importante en el post-operatorio será la movilización inmediata del
paciente, tan pronto se recupere de la anestesia, insistiendo en:

a. Posición semisentado (30- 40°).

b. Ejercicios respiratorios (que deben iniciarse en el pre-operatorio).
c. Ejercicios pasivos y activos asistidos de la extremidad operada,
incluyendo cadera, rodilla, tobillo y dedos de los pies; es probable
que las primeras 48 horas el paciente se queje de dolor al movilizar
su cadera, pero debe insistirse en la movilización de tobillos y dedos
de los pies, con el objeto de evitar flebotrombosis. Idealmente estos
ejercicios deben realizarse durante 10 minutos cada hora.
d. Al 3º ó 4º día deberá sentarse en el borde de la cama.
e. Si es posible, a la semana debiera sentarse en un sillón de altura
adecuada y con apoyo de brazos, sin pisar con la extremidad
operada y asistido por un auxiliar.
f. El apoyo de la extremidad sólo podrá ser autorizado por el cirujano
tratante y dependerá de las condiciones del paciente, del tipo de
fractura, de los hallazgos quirúrgicos, del material de osteosíntesis
empleado, de la estabilización lograda y del estado de consolidación.

En fracturas estables, de trazo único, con una adecuada

osteosíntesis, en un paciente lúcido, cooperador, puede autorizarse
la deambulación con descarga (uso de un andador de apoyo) y
asistido por el médico, el kinesiólogo, o un auxiliar entrenado al lado
del paciente, ya desde la primera semana post-operatoria. Si no se
cumplen estrictamente estas condiciones, la carga de la extremidad
debe ser diferida hasta que la fractura esté consolidada o en
avanzado estado de consolidación; ello no ocurrirá antes de las 6 a 8
semanas. La fractura consolidará definitivamente en 2 a 3 meses. El
riesgo de una refractura o de desplazamiento de los fragmentos
puede ser inminente frente a la carga, a una caída y aun sólo por la
acción de la contractura muscular, debido a la osteoporosis, con
todas las implicancias que ello determina por la necesidad de una
reintervención quirúrgica.

FRACTURAS SUBTROCANTÉRICAS

Se diferencian desde el punto de vista clínico de las fracturas

trocantéricas, en que son producidas por traumatismos mayores. Se
ven en pacientes más jóvenes y su consolidación tiende a ser más
lenta. En ellos son más frecuentes el retardo de consolidación y la
pseudoartrosis.

193
 La inmensa mayoría se resuelve con una osteosíntesis con placa o
clavos bloqueados.

FRACTURAS DE LA DIAFISIS FEMORAL

Hechos anatomicos importantes

 La diáfisis femoral se extiende desde un plano horizontal a 3 cm por debajo

del trocánter menor, hasta la zona esponjosa supracondílea.
 Se encuentra envuelta por potentes masas musculares que toman inserción
amplia a lo largo de todo el cuerpo del hueso.
Ello le confiere una excelente vascularización que favorece la rápida
formación del callo óseo. Pero la acción potente de los músculos que en
ella se insertan, son los responsables, en gran parte, de los grandes
desplazamientos que con frecuencia se encuentran, así como de la difícil
reducción e inestabilidad de los fragmentos óseos.
 Muy cercanos al cuerpo del hueso se encuentran los vasos femorales; los
segmentos óseos desplazados con facilidad pueden comprimir, desgarrar o
seccionar la arteria o vena femorales. Particularmente peligrosas son, a
este respecto, las fracturas del 1/3 inferior de la diáfisis (o supracondíleas).
 La rica irrigación de la diáfisis femoral, así como la de las grandes masas
musculares al ser desgarradas por los segmentos fracturados, pueden
generar una hemorragia cuantiosa (1 ó 2 litros), generando una brusca
hipovolemia, transformando así al fracturado en un accidentado grave, con
los caracteres propios de un politraumatizado.

Generalidades

Contrariamente a lo que ocurre con la fractura del cuello del fémur, la

lesión es frecuente en enfermos jóvenes, adultos y niños.

Necesariamente se requiere de una fuerza muy violenta para

fracturar la diáfisis femoral; por ello es dable sospechar graves
lesiones de partes blandas (músculos), apreciables desplazamientos
de fragmentos óseos, con riesgos de lesiones vasculares o de
troncos nerviosos, o bien lesiones viscerales o esqueléticas de otros
segmentos (pelvis, columna vertebral).

194
 Clasificacion

Fracturas simples: aquéllas en las cuales la lesión se reduce a la

fractura diafisiaria, sin otra complicación vascular, nerviosa,
hemodinámica o visceral.

Fracturas complejas: por el contrario, la fractura se acompaña de

lesiones de otro tipo: fractura de pelvis; de columna; viscerales:
ruptura hepática o esplénica; lesiones toraco-pulmonares; intensa
hemorragia focal con trastornos hemodinámicos; traumatismos
encéfalo-craneanos, etc.

En este tipo de fracturas, la complicación anexa debe ser

diagnosticada con rapidez y la resolución de la complicación puede
tener mucho más urgencia que la de la fractura misma.

Todos estos enfermos deben ser considerados como

politraumatizados graves y su terapéutica debe ser ajustada a esta
condición.

Diagnostico

En general no constituye problema. El antecedente del traumatismo

violento, dolor intenso y la frecuente e importante deformación del
muslo, son hechos indisimulables. Con frecuencia están presentes
todos los signos propios de las fracturas diafisiarias.

Procedimiento diagnóstico

a. Anamnesis: referida a antecedentes sobre naturaleza del accidente, magnitud,

etc.; de ello puede deducirse la posibilidad de la existencia de otras lesiones
anexas, quizás más graves que la fractura misma.

b. Examen físico completo:

 Signos vitales.
 Examen segmentario: cabeza, cuello, tórax, abdomen, pelvis y extremidades, con
el fin de detectar lesiones anexas.
 Examen del miembro lesionado.

Inspección: buscando deformación del muslo, pérdida de los ejes, aumento de

volumen a tensión (hematoma de fractura o lesión vascular importante); existencia
de heridas (fractura expuesta), etc.

195
Examen vascular periférico: temperatura de tegumentos, color, pulsos
periféricos, dolor, etc.

Examen neurológico: buscar indemnidad sensitiva en terreno del ciático.

Radiología: la confirmación diagnóstica debe ser hecha de inmediato, tan pronto

se ha resuelta la inmovilización provisoria, conseguida ya sea por una férula de
Braun y tracción continua, férula de Thomas o yeso pelvipédico, según sean las
circunstancias y posibilidades.

La radiografía debe comprender el fémur en toda su extensión; no son

infrecuentes fracturas segmentarias, con luxación de cadera. La radiografía
limitada sólo al sector diafisiario de la fractura, puede hacer pasar inadvertida la
verdadera complejidad de la lesión. Ante la menor sospecha de lesión pelviana, el
estudio debe extenderse a una radiografía de pelvis y columna vertebral.

196
197
Desplazamiento de los fragmentos: los desplazamientos de los fragmentos óseos
son frecuentes, determinados por la fuerza del impacto o por la acción de las
potentes masas musculares que en ellos se insertan. La acción contracturante de
los músculos determina a su vez las dificultades para la reducción y contención de
la fractura.

Según sea el nivel de la fractura y con relación a las zonas de inserción de los
músculos, las desviaciones de los fragmentos suelen ser muy características: en
fractura de la parte alta de la diáfisis, el fragmento proximal se encuentra en
flexión anterior por acción del músculo psoas-ilíaco, en abducción y rotando al
externo por acción de los músculos pelvi-trocantéreos.

198
En las fracturas del tercio inferior, el fragmento distal se encuentra desplazado
hacia atrás por acción de los músculos gastronemios; en esta angulación posterior
del segmento óseo no son infrecuentes las lesiones por compresión, desgarro o
sección de la arterial femoral o poplítea.

En las fracturas del tercio medio de la diáfisis, el segmento proximal es

desplazado hacia medial por acción de los aductores.

Complicaciones:

Inmediatas: Choque hipovolémico.

Lesión arterial y/o venosa

Lesión nerviosa (nervio ciático)

Lesión cutánea y/o muscular

Fractura expuesta.

Mediatas: Síndrome de embolia grasa

Tardías: Tromboembolia,trombosis femoral

Consolidación viciosa

Psudoartrosis

Anquilosis

Síndrome de embolia grasa

Se presenta en pacientes jóvenes con fractura de huesos largos, en el periódo

postfractura y hasta 48 horas después.

Fisiopatología: migración de émbolos de grasa a traves de los capilares

perforados durante la fractura. Dichos émbolos son atrapados en la
microcirculación pulmonar y cerebral, ocasionando arteritis e hipoxia.

Manifestaciones clínicas:

Pulmonar: insuficiencia respiratoria, disminución en la saturación de oxigeno

(oximetría), gasometría con concentración baja de oxígeno.

Cerebral: alteración de la conciencia (agitación psicomotriz, pérdida de la

conciencia)

199
 Petequias en cara anterior de tórax y conjuntivas palpebrales.

Prevención: estabilización temprana de las fracturas, Heparina subcutánea 5,000

unidades subcutáneas cada 12 horas (estimula la liberación de las lipasas del
plasma).

Tratamiento: esteroides, apoyo ventilatorio.

Tratamiento de las fracturas

Es importante considerar el tratamiento de estas fracturas en tres momentos

diferentes: en cada uno de ellos, los objetivos son distintos.

1° fase: De suma urgencia: se realiza en el sitio mismo del accidente y el objetivo

es:

a. Alinear el eje del muslo corrigiendo la angulación y rotación; si fuese posible,

también corregir el cabalgamiento.
Se consigue con una tracción suave, sostenida pero con firmeza; todas las
maniobras deben ser realizadas con suavidad, calma y en forma lentamente
progresiva.
Si así se procede, el procedimiento es poco doloroso.
b. Inmovilizar el miembro inferior, fijándolo a un vástago rígido (esquí, tabla, etc.) que
debe llegar desde la pared del tórax hasta el tobillo. Si no se cuenta con ningún
elemento de sostén, se fija al miembro sano, vendando el uno al otro en toda su
extensión.
Especialmente útil resulta el empleo de la férula de Thomas; con ella se consigue
inmovilizar los fragmentos, controlar la rotación y agregar la tracción con lo que se
corrige el cabalgamiento.
c. Analgésicos: idealmente inyectables.
d. Importante es consignar y hacer llegar al médico tratante:
1. Fecha y hora del accidente.
2. Valores vitales detectados en el momento de la atención.
3. Existencia y magnitud de las desviaciones de los ejes (angulación, acortamiento,
rotación, etc.).
4. Alteración de los pulsos periféricos.
5. Estado de la sensibilidad.
6. Color y temperatura de los tegumentos del miembro afectado.
7. Medicación administrada.
e. Orden de traslado urgente a un centro asistencial.

200
 2° fase: De urgencia: Aquí los objetivos son más complejos y las exigencias
médicas son mayores.

a. Examen clínico completo, procurando detectar alteraciones generales o sistémicas

propias de un estado de shock.
b. Preparar vías endovenosas para infusión de soluciones hidrosalinas (Ringer-
lactato).
c. Transfusión sanguínea según sea el caso.
d. Analgesia endovenosa.
e. Examen muy cuidadoso del estado vascular y neurológico del miembro fracturado.
f. Tracción continua, idealmente transesquelética, desde la tuberosidad anterior de
la tibia.
g. Examen radiológico de fémur; se extiende a pelvis, columna, tórax, cráneo, según
sean las circunstancias (polifracturado).
h. Hospitalización y colocación de tracción con 7 a 8 kg de peso aproximadamente.
i. Disponer el traslado cuando los valores vitales estén estabilizados, si el centro
asistencial no cuenta con la infraestructura adecuada para el tratamiento definitivo.
El traslado, en estas circunstancias, no es urgente.

3° fase: Tratamiento definitivo: los objetivos que se persiguen con el tratamiento

definitivo no son fáciles de cumplir, y deben quedar reservados para el
especialista. El médico general, con escasa experiencia, no debe intentar resolver
el problema con ninguno de los métodos posibles de usar. Aún más, el
especialista que no cuente con una infraestructura de quirófano aséptico, servicio
de radiografía intraoperatoria, anestesiologos competentes, transfusión inmediata,
set de instrumental completo, tampoco debe intentar la resolución del problema,
sobre todo si pretende hacerlo con un acto operatorio.

Las complicaciones intra y post-operatorias suelen ser muy frecuentes y sus

consecuencias son desastrosas.

La más elemental prudencia aconseja, en estas circunstancias, derivar al enfermo

a un servicio mejor dotado.

La reducción, inmovilización y contensión de los fragmentos hasta su

consolidación definitiva, pueden ser obtenidos con dos tipos de procedimientos.

Tratamiento ortopédico

Pueden ser realizados con tres técnicas diferentes:

1. Reducción inmediata en mesa traumatológica, bajo control radiológico e

inmovilización con yeso pelvipédico (Callot).

201
Corresponde a un procedimiento usado solo en los niños; la reducción suele ser
muy difícil y generalmente es inestable, sobre todo en fracturas desplazadas del
1/3 superior o inferior del fémur, sometidas a violentas tracciones musculares.

Sin embargo, sobre todo si se trata de enfermos menores de 10 años y si se ha

logrado una reducción y una estabilización correcta el resultado es satisfactorio.
Este método es el más utilizado en nuestro medio.

2. Tracción continua: seguida de un yeso pelvipédico, una vez que se ha

conseguido la formación de un callo que, aunque no definitivo, asegure la
contensión de los fragmentos en vías de consolidación.

La inconveniencia de este metodo es la estancia hospitalaria prolongada por lo

que muy poco es utilizado.

La colocación del yeso pelvipédico libera al enfermo de la tracción y le permite

continuar el tratamiento en su domicilio.(solo es utilizado en niños)

Como el procedimiento obliga a un control radiográfico periódico mientras

permanece con la tracción, sólo puede ser realizado en servicios que posean
aparatos de rayos portátiles.

Si no se cuenta con este servicio, el tratamiento no se puede realizar.

3. Tracción continúa mantenida hasta que el callo óseo esté sólidamente formado.
Especialmente usado en enfermos jóvenes, en que el plazo de consolidación es
breve; el foco de fractura debe estar bien reducido y estable.

También obliga necesariamente a un periódico control radiográfico.

Los tres métodos ortopédicos señalados, especialmente los dos últimos, fueron
intensamente usados hasta el advenimiento de los procedimientos quirúrgicos,
especialmente el enclavado intramedular de Küntscher.

El empleo del procedimiento ortopédico debe ser cuidadosamente considerado en

cada caso particular.

Implica hospitalización prolongada, someterse a procedimientos a veces mal

tolerados y debido a la inmovilización prolongada, rigideces articulares
especialmente de rodilla a veces definitivas.

202
 Indicaciones de tratamiento ortopédico

 Fracturas diafisiarias en fémur en el niño menor de 10 años.

 Infección de partes blandas.
 Negativa tenaz del enfermo o de sus familiares a ser operado.

Indicaciones relativas

 Fracturas bien reducidas y estables.

 Enfermos jóvenes.
 Enfermos con patología anexa (cirrosis hepática descompensada, etc.).
 Infraestructura quirúrgica inadecuada, no existiendo posibilidad razonable de
traslado.
 Cirujano no especializado, sin experiencia quirúrgica adecuada y sin posibilidad de
traslado.

Tratamiento quirúrgico

Es el tratamiento de elección en el adulto en los servicios de la especialidad, al

lograr una reducción anatómica y estable, permitiendo una rehabilitación precoz y
hospitalización más breve.

Hechos propios de la fractura, del enfermo y sus circunstancias, progresos

tecnológicos, han ido inclinando al médico a preferir acentuadamente los
procedimientos quirúrgicos para el tratamiento de estas fracturas.

Fracturas de tratamiento quirúrgico:

 Fractura con grandes desplazamientos de fragmentos.

 De muy difícil reducción.
 De contensión imposible, difícil o inestable.
 Necesidad de una rápida rehabilitación muscular y articular.
 Fracturas con compromiso vascular o neurológico.
 Fracturas expuestas.
 Fracturas en hueso patológico (metástasis, mieloma, etc.).
 Fracturas en enfermos de edad muy avanzada en que la postración implica
 un grave riesgo vital.

Sin embargo, aun cuando la indicación de tratamiento quirúrgico sea inobjetable

dadas las condiciones clínicas, el médico tratante debe considerar otras
circunstancias no relacionadas directamente con el enfermo:

 Excelente infraestructura hospitalaria.

 Quirófanos estrictamente adecuados para una gran cirugía traumatológica.

203
 Muy buen apoyo radiográfico intra-operatorio.
 Equipo de ayudantes, anestesiólogos, servicio de transfusiones. Apoyo irrestricto
del Servicio de Cuidados Intensivos.
 Set de instrumental completo para la ejecución de las técnicas a emplear.

El resto de las fracturas de diferentes variedades, susceptibles de ser tratados por

métodos ortopédicos, pueden ser operadas si no existen contraindicaciones de
parte del enfermo, del ámbito quirúrgico, del cirujano, etc.

Con frecuencia actúa en forma poderosa el deseo del enfermo y del cirujano de
acceder con prontitud a una rápida rehabilitación física.

La tendencia quirúrgica en la solución de este tipo de fracturas se ha acentuado

definitivamente, sobre todo después de la introducción del Clavo de Küntscher, de
las placas de osteosíntesis, los clavos centromedulares y bloqueados.

Métodos operatorios: la modalidad técnica varía según sea la ubicación de la

fractura:

1. Fracturas del 5° proximal de la diáfisis (sub-trocantéreas) requieren del uso de una

placa angulada DHS que busca sujeción en cuello femoral y diáfisis.
2. Fracturas del 5° distal (supracondíleas) igualmente requieren de placa angulada o
DCS que busca sujeción en la región condílea y en la diáfisis (placas condíleas).
3. Fracturas de los 3/5 mediales usan clavo intramedular de Küntscher, clavos
bloqueados o placas rectas. Es la indicación de elección en las fracturas de 1/3
medio de la diáfisis, aun cuando los especialistas no han logrado ponerse de
acuerdo acerca de cuál de los dos procedimientos (placa o clavo endomedular)
ofrece una mayor garantía de estabilidad al foco y permite una más rápida
rehabilitación física.

Insistimos, cualquiera sean los métodos de osteosíntesis empleados, deben ser

realizados bajo condiciones estrictas e intransables:

 Enfermo estabilizado y en condiciones de soportar un acto quirúrgico de gran

envergadura.
 Cirujano y equipo quirúrgico de reconocida solvencia y experiencia en cirugía
ósea.
 Infraestructura hospitalaria excelente, en especial en lo que se refiere a garantías
de asepsia, apoyo anestésico, transfusión y radiológico.
 Dotación completa de instrumental especializado.

En general las complicaciones que amenazan a esta cirugía constituyen un

desastre de proporciones incalculables: osteomielitis masiva del fémur, necrosis
diafisiaria, pseudoartrosis, reoperaciones, período de años de recuperación,
atrofias musculares invencibles, rigideces articulares invalidantes, son sólo una
parte de la formidable lista de complicaciones que siguen a la cirugía de la fractura
de la diáfisis femoral, realizada en condiciones inadecuadas.

204
El peor de los resultados conseguido por un tratamiento ortopédico mal realizado,
es preferible a cualquiera de las complicaciones ocurridas por una acción
quirúrgica fracasada.

LESIONES TRAUMATICAS DE LA RODILLA

REQUISITOS PREVIOS

Para la correcta comprensión de este capítulo, es fundamental el

conocimiento de la anatomía y fisiología articular de la rodilla.

Un traumatismo aplicado sobre la rodilla puede producir las

siguientes lesiones: contusión simple, hemartrosis traumática,
lesiones cápsulo-ligamentosas, rupturas meniscales, fracturas de
rótula, de platillos tibiales, de condilos femorales, etc.

Por razones didácticas estudiaremos cada una de ellas por

separado, aun cuando es frecuente que estas lesiones se combinen,
como consecuencia de la violencia del traumatismo; ello hace que el
diagnóstico de cada una de ellas pueda ser extremadamente difícil.
Así se explica que, frente al cuadro traumático inicial, el médico
emplee el diagnóstico de "rodilla traumática aguda". Es evidente que
así se está encubriendo el desconocimiento exacto de la naturaleza
de la lesión.

CONTUSION DE RODILLA

LESIONES DE LOS LIGAMENTOS DE LA RODILLA

RUPTURAS MENISCALES

CONTUSION DE RODILLA

205
 Corresponde a la lesión de partes blandas, sin daño específico de alguna de las
estructuras de la articulación.

Síntomas

Dolor en todo el contorno articular.

Aumento de volumen moderado, tanto por edema traumático, como por derrame
articular.

Equímosis frecuente en el sitio de la contusión.

Debe descartarse, por la anamnesis y el examen físico, la existencia de lesiones

específicas.

En contusiones directas en la cara anterior de la articulación, puede producirse

una bursitis traumática, con aumento de volumen prerotuliano, dolor y limitación
funcional.

La hidrartrosis traumática suele acompañar al síndrome y ello producido por

traumatismo violento que llega a comprometer la sinovial (sinovitis traumática).

Confirmado el diagnóstico, el tratamiento exige reposo absoluto de la articulación,

vendaje elástico, calor local, analgésicos. Generalmente el proceso cura
definitivamente entre 10 a 15 días.

Hemartrosis

Corresponde a la existencia de sangre dentro de la articulación; las causas son

todas patológicas, pudiendo variar desde las más leves hasta las extremadamente
graves.

 Ruptura sinovial por traumatismo.

 Fractura intraarticular: rótula, platillos tibiales, cóndilos femorales. En estos casos,
la sangre extraída por punción muestra gotas de grasa sobrenadando la superficie
del líquido hemático.

 Extenso desgarro cápsulo-ligamentoso con ruptura además de la sinovial. En

estas circunstancias el hematoma producido por el desgarro cápsulo-ligamentoso,
que puede ser extenso, inunda la cavidad articular, generando la hemartrosis.

206
 Desgarros ligamentosos de mediana intensidad, que no logran ruptura sinovial
habitualmente no se complican de hemartrosis importantes.
 Ruptura de ligamentos cruzados.
 Tumores de la sinovial.
 Lesiones pseudotumorales como la sinovitis vello nodular.
 Discracias sanguíneas (hemofilia).
 Como complicación en tratamientos anticoagulantes.

Todas estas hemartrosis tienen desde el punto de vista clínico, la característica

común de su instalación rápida.

En fracturas de rótula o platilos tibiales, por ejemplo, en algunos minutos

adquieren un volumen desusado. Son extremadamente dolorosas y son las que,
generalmente, obligan a una punción articular evacuadora de la sangre intra-
articular.

En la hemartrosis post-traumática, sólo significa que un elemento orgánico

constitutivo de la articulación está lesionado. Es papel del clínico determinar la
naturaleza del síndrome.

Cual sea su naturaleza y mientras ésta no sea diagnosticada, el tratamiento se

reduce a: reposo de la articulación, vendaje suavemente compresivo, calor local,
analgésicos; la punción evacuadora está indicada en dos circunstancias:

a. Casos en los cuales el derrame es de tal magnitud que provoque dolor que puede
llegar a ser intolerable: corresponden a hemartrosis a tensión. Las que ocurren en
las fracturas de la rótula o de los platillos tibiales, son buenos ejemplos de ello.
b. Puede tener además un significado diagnóstico, cuando se detectan flotando en la
superficie de la sangre extraída, pequeñas gotas de grasa. La conclusión es casi
segura: la hemartrosis tiene su origen en una fractura intra-articular (rótula o
platillo tibial).

LESIONES DE LOS LIGAMENTOS DE LA RODILLA

Junto con las lesiones meniscales, las lesiones de ligamentos o esguinces de la

rodilla son las mas frecuentes de producirse en traumatismos de esta articulación.
Los ligamentos juegan un roll muy importante en la estabilidad de la rodilla y por lo
tanto su ruptura llevará a una inestabilidad ya sea aguda o crónica.

La estabilidad de la rodilla está mantenida por elementos anatómicos pasivos,

entre los cuales se encuentran los ligamentos, cuya lesión dará signos de laxitud
en distintos planos y consecuentemente inestabilidad articular, y por otra parte
elementos anatómicos activos representados fundamentalmente por los músculos.

207
 De este hecho cabe comprender que una rodilla puede ser laxa pero estable o, a
la inversa, puede ser inestable sin ser laxa.

Del punto de vista funcional las estructuras ligamentarias de la rodilla pueden ser
agrupadas en tres:

1. Un pivote central formado por el ligamento cruzado anterior (L.C.A.) y el ligamento

cruzado posterior (L.C.P.).
2. Un compartimiento interno constituido por las estructuras mediales donde
encontramos el ligamento lateral interno (L.L.I.), formado por un fascículo profundo
y uno superficial, y los ligamentos oblícuo posterior y el tendón reflejo del
semimembranoso.
3. Un compartimiento externo formado principalmente por el ligamento lateral externo
(L.L.E.), y los tendones del músculo poplíteo y el tendón del músculo bíceps.

Mecanismo de lesión

Con fines didácticos los ordenaremos en cinco situaciones :

1. Mecanismo con rodilla en semiflexión, valgo forzado, y rotación externa de la tibia:

puede producir una lesión del L.L.I., ruptura meniscal interna y ruptura del L.C.A.
Este conjunto de lesiones corresponde a la llamada "triada maligna de
O'Donogue".
2. Mecanismo con rodilla en ligera flexión, varo forzado y rotación interna de la tibia
que provocara una lesión de L.C.A., luego una lesión de L.L.E. y ruptura meniscal
interna o externa.
3. Mecanismo con rodilla en extensión y valgo forzado que provocara una lesión del
L.L.I. y secundariamente una lesión del L.C.A. o del L.C.P.
4. Mecanismo con rodilla en extensión y varo forzado que producirá una lesión de
L.L.E. y de L.C.P. y L.C.A.
5. En el plano frontal puro, un choque directo en la cara anterior de la rodilla puede
provocar una lesión de L.C.P., o una hiperextensión brusca puede provocar una
lesión pura de L.C.A.

Estas lesiones pueden clasificarse en tres grados:

 Esguince grado 1: simple distensión del ligamento.

 Esguince grado 2: ruptura parcial del ligamento.
 Esguince grado 3: ruptura total del ligamento o avulsión de su inserción ósea.

Cuadro clínico

Será importante averiguar sobre el mecanismo que produjo la lesión, después del
cual el paciente presentará dolor e incapacidad funcional, que pudo acompañarse

208
de un ruido al romperse el ligamento, o ser seguido de una sensación de
inestabilidad o falla a la marcha.

Al examen físico se encontrará una rodilla con dolor, en posición antiálgica en

semiflexión, impotencia funcional relativa a la marcha, con signos de hemartrosis
en caso de haber lesión de ligamentos cruzados, o sin derrame en caso de lesión
aislada de ligamentos laterales; el dolor puede ser más intenso en los puntos de
inserción de los ligamentos laterales o en el eventual sitio de su ruptura y el signo
más patognomónico de lesión de los ligamentos laterales será la existencia del
signo del bostezo, ya sea medial o lateral, que debe ser buscado en extensión
completa y en flexión de 30°.

En caso de lesión de los ligamentos cruzados, serán positivos el signo del cajón
anterior en caso de lesión de L.C.A., o del cajón posterior en caso de lesión del
L.C.P.; en presencia de una lesión de L.C.A. aguda, el signo del cajón anterior
puede ser negativo y deberá buscarse simultáneamente el signo de Lachman.
Otro signo que puede ser positivo en presencia de ruptura del L.C.A. es el signo
del jerk test o pivot shift.

El estudio radiológico en dos planos permitirá descartar la existencia de fracturas o

arrancamientos óseos a nivel de las inserciones de los ligamentos; el estudio
radiológico dinámico en varo y o valgo forzado, idealmente con anestesia, será de
gran utilidad para evidenciar la ruptura de ligamentos laterales, obteniéndose una
apertura anormal de la interlínea articular interna o externa, o un desplazamiento
anterior o posterior en caso de ruptura de ligamentos cruzados. La calcificación de
la inserción proximal del L.L.I. producida por la desinserción del ligamento en el
cóndilo femoral interno, lleva el nombre de enfermedad de Pellegrini-Stieda.

El diagnóstico inicial es muchas veces difícil, por el dolor y por lo habitual de

lesiones combinadas y asociadas a lesiones meniscales (frecuente la lesión del
L.L.I. y menisco interno, por ejemplo),

pero del punto de vista ligamentario, el clínico debiera tratar de precisar si la

lesión afecta a las estructuras periféricas del compartimiento interno o externo, o si
afecta a los ligamentos cruzados (el L.C.A. es el más frecuentemente lesionado,
siendo el L.C.P. sólo ocasionalmente afectado).

La evolución natural de una ruptura de ligamentos llevará a una inestabilidad

crónica de rodilla, que provocará en el paciente la sensación de inseguridad en su
rodilla, la presencia de fallos (siente que la rodilla "se le afloja"), episodios de
hidroartrosis a repetición, impidiéndole una actividad deportiva y aun limitación en
muchas actividades de la vida sedentaria.

209
Tratamiento

En las lesiones de ligamentos laterales grados 1 y 2, el tratamiento es

fundamentalmente ortopédico con férula de yeso por un plazo de 3 semanas, y
deambulación tan pronto el dolor haya cedido; recordar de iniciar inmediatamente
ejercicios isométricos de cuádriceps con el paciente enyesado. Una vez retirado el
yeso deberá continuar con fisioterapia y ejercicios según lo establezca la condición
del paciente. En las lesiones grado 3 con ruptura de ligamentos, la indicación será
quirúrgica mediante sutura o fijación con grapas del ligamento desinsertado,
siempre acompañado de inmovilización enyesada y rehabilitación precoz.

Las lesiones del L.C.A. plantean una controversia terapéutica que deberá ser
analizada para cada paciente, considerando su edad, actividad general, laboral y
deportiva, y el grado de inestabilidad de su rodilla; una ruptura de L.C.A. puede ser
compensada por los elementos estabilizadores activos (fundamentalmente
musculatura del cuadriceps e isquiotibiales), especialmente en adultos mayores,
de actividad sedentaria. En caso del diagnóstico precoz de una ruptura de L.C.A.
aguda en un paciente joven y deportista, la indicación será la reparación
inmediata, y en éste sentido ha sido de gran utilidad el uso de la técnica
artroscópica, tanto para confirmar el diagnóstico como para intentar la reinserción.

LESIONES MENISCALES

Corresponde a una de las lesiones traumáticas más frecuentes de la rodilla. Su

patogenia es muy compleja y su diagnóstico está entre los más difíciles.

Muy frecuente en hombres jóvenes en plena actividad física y especialmente en

deportes que reúnen caracteres muy típicos como: velocidad, violencia,
instantaneidad en los cambios de movimiento, especialmente aquellos de rotación
y abducción y aducción de la rodilla. Son ejemplos característicos la práctica de
fútbol, tenis, esquí, fútbol, etc.

Pero hay que tener en cuenta que no sólo en estas actividades suelen ocurrir
lesiones meniscales. No es infrecuente que también ocurran en accidentes
domésticos al parecer de discreta magnitud: al incorporarse con rapidez estando
acuclillada, movimiento de rápida rotación externa o interna, estando el pie fijo en
el suelo, etc.

Etiopatogenia

Producida por un traumatismo indirecto ejercido sobre la rodilla.

210
 Las características del accidente casi siempre son las mismas:

1. Brusco, rápido, casi instantáneo.

2. Generalmente violento.
3. Actúa de tal modo, que es la rodilla la que soporta directamente toda la fuerte
presión del traumatismo.
4. Sorprende a la articulación en algunas de las siguientes situaciones:
a. Rodilla en semiflexión; soporta fuertemente el peso del cuerpo con la pierna en
valgo y con rotación externa; pie fijo en el suelo. Es el mecanismo más frecuente y
típico en la clásica "trabada" del jugador de fútbol.
b. Rodilla en semiflexión, cargando el peso del cuerpo, con pierna en varo y rotación
interna.
c. Rodilla en hiperflexión y soportando todo el peso del cuerpo, se provoca una
brusca extensión de la articulación. Es el caso en que una persona que,
encontrándose "en cuclillas", se incorpora bruscamente, apoyándose en el pie fijo
contra el suelo y generalmente con la pierna en una posición de valgo.
Es el caso típico en que una persona, generalmente mujer, mayor de edad, que
encontrándose en esas condiciones, se incorpora bruscamente, apoyándose en el
pie fijo contra el suelo.
d. Rodilla en hiperextensión forzada y violenta. En el caso del futbolista que da un
puntapié en el vacío.

En todas estas circunstancias, el cóndilo femoral ha girado a gran velocidad, se

desplaza en sentido antero-posterior y rotando hacia afuera o adentro, ejerce una
violenta compresión sobre el platillo tibial interno o externo, atrapando o
traccionando al menisco, entre las superficies articulares.

211
 Figura 26

Búsqueda
de dolor
en la
interlínea
articular
de la
rodilla.

Anatomía patológica

Es el menisco interno el más frecuentemente lesionado. El tipo de ruptura es

variable: desgarro longitudinal, a lo largo del cuerpo del menisco (asa de balde);
desprendimiento del menisco en parte o en toda su inserción en la cápsula
articular; desgarro oblicuo en el cuerpo del menisco, separa una lengüeta en el
borde interno; ruptura transversal, el menisco se parte en dos; ruptura irregular, en
que el menisco queda virtualmente triturado por la compresión del cóndilo femoral.

En el menisco externo, la lesión más frecuente es el desgarro transversal y casi

siempre a nivel del 1/3 medio del cuerpo meniscal.

Una forma especial es el desgarro del menisco discoídeo. Se ve casi

exclusivamente en el menisco externo y corresponde a una alteración congénita,
en que la porción central del menisco no se ha reabsorbido en su desarrollo
embriológico.

212
 Sintomatología

Debe considerarse el cuadro clínico en dos momentos distintos.

Fase aguda

La sucesión de los hechos es generalmente la siguiente:

 Antecedentes.
 Dolor intenso.
 Limitación funcional, generalmente con rodilla bloqueada en flexión.
 Claudicación.
 Puede haber derrame articular. Si el derrame es rápido en producirse, debe
pensarse en una hemartrosis por desgarro del menisco en su inserción capsular.

Este cuadro clínico es muy similar en todos los casos; lo único que varía es la
intensidad de los síntomas.

Examen clínico

 Claudicación por dolor.

 Aumento de volumen de la rodilla de mayor o menor intensidad, por derrame.
 Dolor a la presión digital, sea en la interlínea interna o externa.
 No siempre se consigue practicar un examen más completo por el dolor de la
articulación.

Radiografía

Generalmente es normal, sirve para descartar lesiones concomitantes:

desprendimientos óseos por tracción de ligamentos cruzados, cuerpos extraños
intraarticulares (osteo-cartilaginosos), tumores epifisiarios, etc.

Diagnóstico

En este momento, en la mayoría de los casos, sólo se logra determinar que se

trata de una importante lesión de partes blandas; no resulta posible identificar con
precisión una lesión determinada ("rodilla traumática aguda").

213
 Tratamiento

El enfermo debe ser informado del conocimiento que se tiene de su lesión,

destacando que será la evolución y control posterior lo que permitirá la precisión
diagnóstica.

 Reposo absoluto de la rodilla.

 Férula de yeso, si el dolor fuese intenso. En la mayoría de los casos es una
excelente medida, que le puede permitir el caminar después de algunos días.
 Analgésicos.
 Calor local.
 Anti-inflamatorios.
 Punción articular según sea la magnitud del derrame.
 Ejercicios isométricos del cuádriceps.
 Control a 7 ó 10 días.

Otra forma en que puede presentarse el cuadro agudo inicial, es el de bloqueo

irreversible de la rodilla:

 Dolor intenso.
 Rodilla generalmente flexionada.
 Cualquier intento de extenderla o flexionarla provoca dolor intolerable,
generalmente no se logra destrabar la articulación.
 En la mayoría de los casos corresponde en un enfermo con antecedentes
sugerentes de una lesión meniscal; rara vez el cuadro debuta con una bloqueo
agudo como el descrito.

Se puede lograr desbloquear la rodilla con maniobras manuales: tracción de la

extremidad y simultáneamente maniobras de rotación de la rodilla, sea en varo o
valgo de la pierna, abriendo el espacio articular correspondiente.

En este momento, a veces, se logra conseguir la flexión o extensión de la rodilla.

Las maniobras deben ser realizadas con anestesia general, peridural, local y
sedación.

Se termina el procedimiento con una férula de yeso.

Fase crónica

Lo habitual es que corresponda a la continuidad del cuadro clínico ya descrito. Así

el enfermo empieza a presentar, semanas o meses después, una serie de
síntomas o signos de la más variada naturaleza, que suelen hacer muy difícil su
interpretación:

214
 Antecedente de la lesión de la rodilla.
 Dolor: impreciso, vago, poco ubicable en la articulación, lo identifica como
molestias; "sensación de que tengo algo en la rodilla".
 Impotencia funcional para actividades de mayor exigencia física, inseguridad en el
uso de la rodilla.
 Inestabilidad.
 Derrame ocasional.
 A veces sensación de cuerpo extraño intra-articular.
 Ocasional chasquidos.
Todos estos síntomas, subjetivos, se suelen mantener en el tiempo y son motivos
de continuas consultas.
 Síndrome de cuerpo libre intra-articular, con ocasional atascamiento de la
articulación. Generalmente brusco, doloroso e incapacitante. Con ciertos
movimientos de la articulación, el atascamiento desaparece de inmediato. Se
acompaña a veces de un claro chasquido. El cuadro tiende a repetirse cada vez
con mayor frecuencia y facilidad.

Considerando el conjunto de estos síntomas y signos, es razonable plantearse el

diagnóstico de una ruptura meniscal.

Examen físico

En general da poca información: atrofia del músculo, derrame articular ocasional,

dolor al presionar la interlínea articular interna o externa.

Algunos signos semiológicos son:

1. Signo de Apley: paciente en decúbito prono; flexión de rodilla en 90°, rotando la

pierna al externo e interno, ejerciendo simultáneamente compresión axial contra la
rodilla desde la pierna y pie.
Se ocasiona dolor en la interlínea articular interna y externa según sea el menisco
lesionado.
2. Signo de Mc Murray: en decúbito supino; y rodilla en flexión de 90°, rotación de
la pierna sobre la articulación hacia interno y externo, extendiendo gradualmente
la rodilla. Aparece dolor en la interlínea articular correspondiendo al menisco
lesionado.
3. Signo de Steiman: al flexionar la rodilla aparece dolor que se desplaza hacia
atrás, y hacia adelante cuando la articulación se extiende.

Ninguno de estos signos son concluyentes de por sí; pueden ser equívocos tanto
para asegurar una lesión como para rechazarla.

215
 Exámenes complementarios

1. Artroneumoradiografía: se inyecta un medio de contraste y aire en la cavidad

articular. Así se logra bañar la superficie de los meniscos, cuya silueta y contornos
quedan dibujados, identificando la integridad del menisco. Si existiera en ellos un
desgarro o fractura, el medio de contraste, al filtrarse en el defecto, muestra que la
continuidad del menisco está alterada.
Se quiere de una tecnología perfecta y de una muy buena experiencia
semiológica, tanto del radiológico como del médico tratante. Si todo ello se
cumple, la seguridad diagnóstica es elevada (80 - 90%).
2. Resonancia Nuclear Magnética: el grado de confiabilidad deberá ser evaluado
con la experiencia que se vaya adquiriendo en el estudio de las imágenes. En un
examen de reciente adquisición y de elevado costo pero de gran precision
diagnòstica.
3. Artroscopía: como método de diagnóstico permite confirmar con casi absoluta
seguridad el diagnóstico, así como de otras lesiones intraarticulares: sinovitis,
lesiones cartilaginosas, etc. Dada la experiencia adquirida con la técnica,
habitualmente el cirujano va preparado para realizar en el mismo acto, el
tratamiento definitivo de la ruptura meniscal (meniscectomía artroscópica) si la
lesión es confirmada.

Desgarro en asa de balde del menisco medial

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico exacto de una lesión meniscal, aun con todos los elementos
semiológicos actuales, sigue constituyendo un problema de difícil resolución.

Son muchos los cuadros clínicos que pueden presentarse con síntomas y signos
muy similares:

 Hoffitis crónica.
 Osteocondritis disecante.
 Cuerpos libres intraarticulares (condromatosis articular).
 Sinovitis crónica inespecífica.
 Disfunción: subluxación patelofemoral.
 Lesiones ligamentosas.
 Artrosis degenerativa.

216
 Simulación y neurosis de compensación.
 Tumores óseos epifisiarios.
 Otros.

Tratamiento

Confirmado el diagnóstico, el tratamiento de elección es la meniscectomía parcial

o la sutura del menisco.

Las consecuencias derivadas de un menisco desgarrado son:

 Persistencia del dolor.

 Inseguridad en la estabilidad de la rodilla.
 Eventuales bloqueos en el momento más inesperado.
 Atrofia muscular del muslo.
 Generadora de artrosis precoz.

Sin embargo, la meniscectomía no está libre de riesgos; puede ser causa de

inestabilidad de la rodilla y generar una artrosis en el curso de los años.

Técnica

Meniscectomía por artrotomía amplia: Constituye una agrasión quirúrgica

significativa; acentúa el dolor post-operatorio, dilata la recuperación funcional,
implica riesgo de rigidez articular, etc. En la medida que la artroscopía se vaya
constituyendo en una técnica habitual, la artrotomía de la rodilla será
paulatinamente abandonada.

Meniscectomía artroscópica: Es la técnica en vías de generalización. Son

múltiples las ventajas:

 Permite una visualización global del interior de la articulación.

 Permite una resección meniscal selectiva, limitando la eliminación sólo del
segmento meniscal lesionado, respetando el resto indemne.
 Con buenas técnicas se logra a veces la sutura del desprendimiento meniscal de
la cápsula articular.
 Post-operatorio muy breve.
 Poco doloroso o asintomático.
 No requiere inmovilización con yeso.
 Rápida incorporación a las actividades habituales.
 Reincorporación a prácticas deportivas más precoz.
 Rehabilitación muscular y articular más breve y más precoz.

217
 Fracturas de la Rótula

Son muy frecuentes, y su mecanismo obedece a un traumatismo directo en la

parte anterior de la rodilla, o a un traumatismo indirecto por la intensa tracción
ejercida por el cuádriceps, que la fractura; frecuentemente el mecanismo es mixto,
directo e indirecto.

Clasificación

Se clasifican según el trazo de fractura en:

 Fractura de trazo transversal.

 Fractura conminuta.
 Fractura de trazo longitudinal.
 Mixta.

Las fracturas de trazo transversal son las más frecuentes y en ellas

predomina un traumatismo indirecto en el cual, además de la fractura
de rótula, se produce un importante desgarro lateral de los alerones
de la rótula, separándose los fragmentos fracturados, por la
contracción del cuádriceps. El trazo puede comprometer el tercio
medio (lo más frecuente), el tercio inferior, que corresponde a las
fracturas del vértice inferior de la rótula, o el tercio superior, que son
las menos frecuentes de este grupo.

Las fracturas conminutas obedecen a un traumatismo directo,

produciendo un estallido de la rótula, al cual también puede
combinarse una fuerte contracción del cuádriceps, que separa los
fragmentos.

Las fracturas de trazo longitudinal son las menos frecuentes, y

pueden producirse en el medio de la rótula, o como fracturas
marginales.

La combinación de fracturas de trazo transversal y conminuta son

frecuentes; especialmente la conminución es del tercio inferior de la
rótula.

Clínica

El cuadro clínico está determinado por el traumatismo. Al examen

encontramos una rodilla aumentada de volumen por la hemartrosis
(fractura articular); si los fragmentos están separados se palpará una
brecha entre ambos. Como hay una discontinuidad del aparato
extensor, el enfermo no puede levantar la pierna extendida.

218
 Puede haber equímosis por extravasación de la hemartrosis hacia
las partes blandas alrededor de la articulación. En caso de ser
necesaria una artrocentesis por la hemartrosis a tensión, puede
aspirarse sangre con gotas de grasa.

Radiología

Las proyecciones estándar anteroposterior y lateral demostrarán el

diagnóstico de la fractura. Ocasionalmente pueden ser necesarias
proyecciones oblícuas o axiales para demostrar fracturas
longitudinales, marginales o fracturas osteocondrales.

219
Tratamiento

Tendrán indicación de tratamiento ortopédico las fracturas no

desplazadas. Inmovilización con aparato de yeso por 4 semanas,
seguido de rehabilitación con ejercicios de cuádriceps, y eventual
vendaje elástico.

Las fracturas con separación de fragmentos serán de indicación

quirúrgica, con el objeto de reducir los fragmentos y fijarlos, logrando
una superficie articular rotuliana anatómica. La fijación se puede
realizar con cerclaje metálico (lo más habitual), con un sistema de
obenque o con tornillos. Deberá repararse la ruptura de los alerones
y se mantendrá la rodilla inmovilizada por 3 a 4 semanas. Es muy
importante iniciar precozmente los ejercicios de cuádriceps.

En pacientes de mayor edad o en fracturas del tercio inferior

conminuta, estará indicada la patelectomía parcial o total, para evitar
una artrosis patelofemoral.

Fractura supracondilea de fémur y de los condilos femorales

La fractura supracondílea de fémur es una estructura compleja, difícil de mantener

reducida por métodos ortopédicos y que, con frecuencia, se asocia a compromiso
vascular por lesión de la arteria poplítea.
Generalmente se produce por un traumatismo de gran energía (accidente
automovilístico, caída en una escalera, etc.), con un trazo de fractura en la
metáfisis distal del fémur, justo sobre la inserción de los gemelos; esto hace que
los cóndilos se desplacen hacia atrás, comprimiendo el paquete vásculo nervioso
poplíteo, provocando una isquemia aguda de la pierna distal.
El compromiso vascular puede estar determinado por una compresión, contusión o
desgarro de la arteria poplítea. La naturaleza y gravedad de esta lesión será la
que determine la conducta a seguir para corregir esta urgencia vascular (Figura
27).

220
Figura 27

(a) Fractura supracondílea de fémur con compromiso vásculo

nervioso.
(b) Osteosíntesis con placa condílea o una DCS

El estudio radiográfico demostrará el trazo de fractura, sus caracteres, magnitud

de los desplazamientos, etc.

221
222
223
Tratamiento

Si la fractura no está desplazada puede intentarse tratamiento

ortopédico, con tracción trans-esquelética transtibial en férula de
Brown, con rodilla en semiflexión, y luego de 4 a 6 semanas, aparato
de yeso cruropédica. Tiene los inconvenientes de la inmovilización
prolongada y las complicaciones derivadas de ella.

El tratamiento quirúrgico es de elección si la fractura está

desplazada. Consiste en reducir y fijar la fractura con una placa
condílea, en forma de L, atornillada a la diáfisis femoral o un DCS.

El apoyo de la extremidad no será autorizado hasta que la fractura

esté consolidada clínica y radiológicamente (promedio 3 meses).

En caso de compromiso vascular, deberá instalarse una tracción,

con lo cual puede obtenerse una reducción del desplazamiento
posterior y conseguir una revascularización de la extremidad distal;
deberá ser seguida de una reducción y osteosíntesis. Si la isquemia
persiste deberá concurrir el cirujano vascular conjuntamente con el
cirujano traumatólogo para reparar la arteria y realizar una reducción
y osteosíntesis estable.

Fracturas de los condilos femorales

Pueden comprometer un cóndilo (fracturas unicondíleas) o los dos

cóndilos (fracturas intercondíleas) con un trazo de fractura en " T " o
en " Y ", muchas veces asociada a una fractura supracondílea.
Generalmente son de indicación quirúrgica.

Fracturas de los platillos tibiales

Puede haber fracturas del platillo tibial externo, interno o ambos.

Las más frecuentes son las fracturas del platillo tibial externo, producidas por un
mecanismo en valgo de la rodilla, y por la impactación del cóndilo femoral sobre el
platillo tibial que lo fractura y lo hunde, separando un fragmento hacia lateral
(caída de caballo, accidente en moto, golpe por parachoque, etc.) (Figura 28).

224
Figura 28

Fractura de platillos tibiales. (a) Platillo tibial externo. (b) Platillo tibial interno. (c)
Ambos platillos.

En las fracturas bituberositarias (de ambos platillos tibiales), el trazo de fractura

puede tomar la forma de una "V invertida", o de una "T" o "Y", transformándose en
un verdadero estallido de la epífisis proximal de la tibia (Figura 29).

225
Figura 29

Fractura por compresión de la epifisis proximal de la tibia. El cóndilo femoral

externo, ha impactado violentamente sobre el platillo tibial.

Clínica

A consecuencia del traumatismo, el paciente queda con dolor en la

rodilla, incapacidad de apoyar el pie, aumento de volumen de la
rodilla por hemartrosis, y, eventualmente, deformación en valgo o
varo en los casos de hundimiento del platillo tibial respectivo.
Además, dolor a la presión del platillo tibial fracturado, y un pseudo-
bostezo contralateral dado por el hundimiento del platillo tibial.

Radiología

El estudio radiológico AP y L, será suficiente en la mayoría de los

casos; a veces son necesarias proyecciones oblícuas para definir
adecuadamente el hundimiento y los rasgos de fractura. En este
sentido ha sido de gran utilidad el estudio complementario con
tomografía axial computada o resonancia magnética.

226
227
Tratamiento

Algunos autores prefieren el tratamiento ortopédico y otros el

tratamiento quirúrgico.

Tratamiento ortopédico: indicado en las fracturas no desplazadas y

con hundimientos menores (menos de 5 mm). Consiste en una
inmovilización con aparato de yeso muslopodálico por 4 a 6 semanas
sin apoyo de la extremidad, manteniendo ejercicios activos
isométricos de cuádriceps. Se deberá evitar el apoyo hasta que la
fractura esté consolidada (alrededor de 3 meses).

228
 En fracturas complejas de los platillos tibiales, la indicación también
puede ser un tratamiento ortopédico funcional: tracción-movilización.
Consiste en mantener una tracción continua transcalcánea, con lo
cual se obtiene un adecuado alineamiento de los fragmentos; al
mismo tiempo se realizan ejercicios activos de flexión y extensión de
la rodilla bajo tracción, por un período de 4 a 6 semanas, para luego
mantener esa rodilla en descarga hasta la consolidación de la
fractura.

Tratamiento quirúrgico: indicado en fracturas con hundimiento de

los platillos tibiales, con inestabilidad de rodilla, o con separación de
fragmentos.

El hundimiento se corrige levantando el platillo tibial, agregando

debajo injerto óseo esponjoso, cuyo control se puede realizar
abriendo la articulación por una artrotomía o por visión artroscópica.
Ello permite además comprobar lesiones meniscales, que con
frecuencia se asocian a las fracturas de platillos tibiales.

Los fragmentos separados deberán ser reducidos y fijados mediante

tornillos o placas atornilladas. A veces la conminución es tal, que no
permite una fijación estable sea con tornillos o placas.

Complicaciones

 Lesiones meniscales o ligamentosas.

 Artrosis. Por tratarse de una fractura intra-articular, es esperable una
artrosis, aun cuando se haya obtenido una congruencia anatómica de las
superficies articulares por el daño del cartílago articular.
 Desviaciones residuales en varo o valgo, que en ocasiones pueden ser
invalidantes, y progresar con artrosis o inestabilidad.

FRACTURAS DE LA DIAFISIS DE LA TIBIA

CONOCIMIENTOS ANATOMICOS IMPORTANTES

 La tibia, destinada a soportar la carga del peso, tiene extensas áreas

desprovistas de inserciones musculares, lo que determina una pobreza
vascular; sobre todo ello es notorio en la mitad distal del hueso.
 El trazo de fractura del 1/3 medio o distal, con frecuencia compromete la
arteria nutricia del hueso, agravando aún más el déficit vascular.
 La metáfisis inferior presenta una vascularización aún más pobre, si
consideramos que a ese nivel la arteria nutricia es terminal en su
distribución, y a ella no alcanza la vascularización epifisiaria distal.

229
  Está recubierta por cara antero-interna sólo por el tegumento cutáneo. El
trazo de fractura oblícuo o helicoidal, con suma frecuencia desagarra la piel
como un cuchillo.
 Con frecuencia la fractura es el resultado de un traumatismo violento y
directo; sorprende a la piel contra el plano óseo, duro, subyacente. Se
desgarra la piel y se fractura el hueso.
 La acción de los músculos de la pierna es muy poderosa. En caso de
fracturas de trazo oblícuo o helicoidal (inestables), los músculos ejercen
una acción contracturante intensa; ello determina que estas fracturas sean
de muy difícil reducción y extremadamente inestables.
 La membrana interósea, fuerte septum fibroso, fijo a la tibia y peroné desde
su extremo superior al inferior, le confiere una poderosa unión a los
fragmentos de fractura, limitándose su desplazamiento axial y lateral.

Sobre esta concepción anátomo-funcional se sustenta la seguridad de la

estabilidad recíproca entre los fragmentos de fractura entre sí y con el
peroné.

La estabilidad conferida a los extremos óseos por la membrana interósea,

cuando queda intacta después de la fractura, es lo que le confiere la mayor
confiabilidad al procedimiento terapéutico preconizado por Sarmiento.

DEFINICION

Se considera como fractura de la diáfisis de la tibia, aquélla que

ocurre entre dos líneas imaginarias: la superior coincidente con el
plano diáfiso-metafisiario proximal, y la inferior con el plano diáfiso-
metafisiario distal.

Las fracturas que ocurren por encima de este límite superior,

corresponden a fracturas de la metáfisis superior de la tibia, o de los
platillos tibiales; cuando ocurren por debajo del límite inferior,
corresponden a fracturas de la metáfisis distal o del pilón tibial; más
hacia abajo ya son fracturas epifisiarias (tobillos).

CLASIFICACION

Se las clasifica desde 3 puntos de vista:

1. Según su localización:

 del tercio superior.

230
  del tercio medio.
 del tercio inferior.

2. Según su mecanismo:

 por trauma directo.

 por mecanismo indirecto.
 por torsión.
 por cizallamiento.
 por flexión.
 por compresión.

3. Según la anatomía del trazo:

 Transversales - trazo único

 Oblícuas - trazo doble
 Espiroídeas - conminuta
 Conminutas - con estallido

4. Según hayan sido provocadas por un traumatismo de:

 Baja energía.
 Alta energía.

La información dada según estas clasificaciones, unidas a datos

clínicos como edad, daño mayor o menor de las partes blandas,
mecanismo de la fractura, magnitud de la energía del traumatismo,
posible exposición del foco de fractura, desviaciones de los
fragmentos, etc., permitirán configurar un cuadro clínico muy exacto
del caso en tratamiento, y que puede modificar sustancialmente el
pronóstico y la terapéutica a seguir.

SINTOMAS

Con frecuencia se encuentran presentes todos los síntomas y signos

propios de las fracturas, por lo cual, en la mayoría de los casos, el
diagnóstico fluye desde la simple inspección:

 Dolor intenso.
 Impotencia funcional, aunque el peroné esté indemne.
 Edema.
 Equímosis.
 Crépitación ósea con los intentos de movilizar la pierna.

231
  Frecuente desviación de los ejes: angulación y rotación del
segmento distal.
 Movilidad anormal de los fragmentos.
 Ampollas, generalmente de contenido sanguinolento: son
indicio casi seguro de una fractura, generalmente de graves
caracteres.

Por ello, el diagnóstico de la fractura misma es fácil, sin tener que

recurrir a maniobras semiológicas, que debieran ser proscritas por
dolorosas y peligrosas: movilización de los fragmentos buscando
crépitación ósea, o movilidad de los fragmentos.

El examen debe completarse buscando posibles lesiones vasculares

(signos de isquemia distal), neurológicas o compromiso de la piel
(fractura expuesta de primer grado: lesión puntiforme de la piel).

EXAMEN RADIOGRAFICO

Debe ser realizado de inmediato.

Exigencias

 Placa grande (30 x 40 cm) que permita el examen de toda la tibia, incluyendo por
lo menos una articulación (rodilla o tobillo) e idealmente las dos.
 Proyección antero-posterior y lateral.
 Correcta técnica radiográfica.

La semiología radiográfica permite investigar:

 Estado biológico del esqueleto.

 Nivel de la fractura.
 Anatomía del trazoo: único, múltiple, conminución, dirección, forma, etc.
 Compromiso del peroné.
 Desviación de los fragmentos.

Los datos referidos son esenciales para configurar el pronóstico y el plan

terapéutico. De este modo tenemos con frecuencia:

 Trazo transversal o ligeramente oblícuo: propio de fractura por trauma directo,

estable y de fácil tratamiento ortopédico.
 Trazo espiroídeo: producido por un movimiento de torsión o rotación de la pierna
con pie fijo (o viceversa), ubicada generalmente en la unión del 1/3 medio con el
distal; de muy difícil reducción, inestables; los extremos óseos suelen encontrarse
desplazados y amenazan perforar la piel.

232
 Trazo múltiple: generando una fractura conminuta; se produce habitualmente por
un traumatismo directo, muy violento; por ello con mucha frecuencia va
acompañada de grave contusión de partes blandas, extensos hematomas,
erosiones de la piel o exposición de los fragmentos.
 Trazo en ala de mariposa, que configura un tercer fragmento (Figura 30).

Figura 30

Extensa
fractura del
tercio distal de
la pierna. Se
destaca un
gran tercer
fragmento
separado, por
trazo
helicoidal. El
riesgo de
exposición es
inminente.

233
 Fractura segmentaria: doble foco de fractura,
proximal y distal. En estos casos es esperable
que uno de los focos, más frecuentemente el
distal, haga un retardo de consolidación (Figura
31).

Figura 31

Fractura
segmentaria de
la diáfisis de la
tibia.
Desplazamiento
medial del
fragmento
intermedio. En
este tipo de
fracturas, con
frecuencia el
foco distal
evoluciona
hacia un
retardo de
consolidación o
a una
pseudoartrosis.

234
235
TRATAMIENTO

Abordaremos este aspecto, por razones prácticas, en dos momentos

de la evolución:

I. Tratamiento de suma urgencia; esto es, en el momento y sitio

mismo del accidente.

II. Tratamiento definitivo.

Tratamiento de suma urgencia

Corresponde a un momento crítico, dramático por las circunstancias en que ha

sucedido el accidente, por la inquietud angustiosa que trae consigo, además del
dolor y necesidad de tomar una conducta urgente.

236
 Debe considerarse además que es frecuente que, de la conducta acertada o
equivocada que en esos momentos se adopte, dependa la evolución futura de la
enfermedad. Exposición del foco, compromiso vascular o neurológico, shock, dolor
intenso, etc., suelen ser las consecuencias de una toma de decisión errada.

Conducta a seguir

1. No mueva al enfermo hasta que se haya tomado una determinación inteligente.

2. Coja suavemente, pero con firmeza, el pie y el tobillo y procure, con una tracción
axial suave, pero sostenida, corregir el eje axial y la rotación de la pierna
fracturada.
3. Inmovilice el miembro inferior entero, desde la raíz del muslo hasta el pie, con
cualquier elemento rígido: tabla, cartón, esquí, etc. Incluso da buen resultado un
periódico doblado varias veces y conformando como un canal longitudinal.
4. Fije todo el miembro inferior a la férula rígida, con vendas, correas, etc.
5. Por último, si no tiene elementos rígidos a su disposición, fije el miembro
fracturado, traccionado, al miembro sano.

Todo el procedimiento se puede realizar sin analgesia previa; si procede con

calma y seguridad no debiera provocar dolor.

Si tiene analgésicos a su disposición, úselos sin vacilar, inyectándolos 15 minutos

antes de intentar cualquier maniobra.

Otras recomendaciones

 Abrigue al enfermo.
 Pierna elevada.
 Ayúdelo psicológicamente infundiéndole confianza.
 Ofrézcale avisar a sus familiares.
 Si le es posible, acompáñelo.
 Determine su traslado urgente a un servicio especializado.
 Si ha administrado medicamentos (analgésicos, sedantes, opiáceos, etc.)
indíquelo por escrito.
 Informe por escrito las circunstancias en que encontró al enfermo: pulso,
respiración, estado de conciencia, comprobación del estado circulatorio y
neurológico de la pierna fracturada.
 Por último, deje constancia de cualquier otro hecho de interés: otras lesiones,
estado de ebriedad, pérdida de conciencia, etc.

En estas condiciones, traslade al enfermo a un servicio de la especialidad.

237
 Tratamiento definitivo

Quizás sean pocas las fracturas que han motivado mayores controversias
respecto al tratamiento definitivo.

La lista de posibles complicaciones, riesgos producidos durante el desarrollo del

tratamiento, o dificultades en el manejo de la fractura misma, es inquietante:

 Elevada incidencia de exposición del foco de fractura.

 Frecuente compromiso de las partes blandas que cubren la diáfisis tibial, agravado
por el traumatismo quirúrgico de la técnica operatoria, con el riesgo inminente de
la infección consecutiva.
 Gran tendencia a la inestabilidad de los fragmentos, sobre todo en aquellas
fracturas de trazos oblícuos o helicoidales.
 Dificultad a veces invencible para lograr la reducción correcta.
 Obligación de conseguir reducciones perfectas, sobre todo en el plano lateral
(varo y valgo del fragmento distal).
 Conocida lentitud de los procesos de osteogénesis reparadora.
 Frecuente producción de secuelas post-yeso: edemas residuales casi invencibles,
rigidez de rodilla y tobillo, atrofias musculares, especialmente el cuádriceps, etc.

Esta lista de riesgos y dificultades con que se enfrenta el médico en esta fractura,
explica que se sigan todavía planteando diversos métodos de tratamiento.

Por un lado, hay quienes preconizan, y con muy buenas razones, la excelencia del
método quirúrgico (osteosíntesis) como tratamiento ideal; hay otros, también con
excelentes razones, que preconizan como ideal el tratamiento ortopédico.

La respuesta correcta al problema de cada enfermo, está en recordar que la

decisión terapéutica está determinada por la consideración de numerosas
circunstancias, que suelen ser diferentes en cada caso en particular, y sólo el
estudio y evaluación inteligente y con criterio en cada caso, permitirá la elección
del método terapéutico ideal:

 Tipo de fractura.
 Anatomía de los trazos.
 Inestabilidad de los fragmentos.
 Estado de la piel de la pierna.
 Edad del enfermo.
 Experiencia del equipo de médicos tratantes.
 Nivel de adecuación de infraestructura hospitalaria (pabellón aséptico, apoyo
radiográfico, excelencia de instrumental, etc.).

Sólo después de haber estudiado profunda y reflexivamente cada caso, el médico

deberá tomar una decisión definitiva y adecuada para ese enfermo en forma
particular.

238
 En la actualidad hay un convencimiento casi universal en el sentido de que el
tratamiento ortopédico, no quirúrgico, sería, en la mayoría de los casos, el más
eficaz y el que menos riesgos presenta al enfermo. Métodos no agresivos, usados
en forma simple o complementada con técnicas de tracción, empleando el yeso
como elemento de contensión e inmovilización, con una técnica correcta, logran
conseguir, en la inmensa mayoría de los casos, consolidaciones perfectas en
plazos variables entre 3 a 5 meses.

Tratamiento ortopédico

Tan pronto como sea posible, en general a las pocas horas del accidente, se debe
reducir a inmovilizar la fractura. En este momento los fragmentos pueden ser
manipulados con facilidad, no hay contractura muscular, aún el edema no se ha
producido; por lo tanto, las condiciones para lograr una reducción e inmovilización
son ideales.

En general, si se actúa con suavidad, inspirando y ganándose la confianza del

paciente, ni siquiera es necesaria la anestesia (focal o epidural).

1. Enfermo sentado con ambas piernas colgando en el borde de la camilla. El peso

mismo de la pierna actúa alineando y reduciendo la fractura.
2. Médico sentado frente al enfermo en un nivel más bajo que la camilla.
3. Colocación de malla tubular, huata y protección de las prominencias óseas.
4. Control visual de la correcta alineación de los ejes de la pierna: eje lateral, antero
posterior y rotación.
5. Colocación de las vendas enyesadas hasta por encima del tobillo (primer tiempo).
Se controla y corrige los ángulos del pie, evitando la posición en equino, en varo o
valgo; se controla y corrige los ejes de la pierna: rotación, varo-valgo y ante o
recurvatum.
6. Fraguado el yeso que inmoviliza el pie, se prolonga hasta un plano por debajo de
la rodilla (segundo tiempo).
7. Control radiográfico de la posición de los fragmentos.
8. Se extiende la rodilla hasta dejarla en una semiflexión; entonces, se prolonga el
yeso hasta un plano coincidente con el pliegue inguinal (tercer tiempo).
9. Enfermo hospitalizado:
o Pierna elevada.
o Control clínico permanente.
o Alerta ante los signos de compresión dentro del yeso.
o Iniciar de inmediato ejercicios activos de movilización de los dedos del pie,
cuádriceps y cadera.
10. Alta cuando:
o Se haya comprobado que no hay edema.
o El control radiográfico demuestra una correcta y estable reducción.
o No haya molestias derivadas del yeso.

239
 Cuidados posteriores

Primera fase

1. El enfermo puede empezar a caminar con apoyo en 2 muletas (sin apoyo del
yeso) desde el día siguiente de la reducción.
2. Si no camina, debe permanecer en cama, con la pierna elevada.
3. A los 7 a 10 días, el riesgo del edema prácticamente ha desaparecido y ya no es
necesario mantener la pierna elevada.
4. Controlar la práctica de los ejercicios de cuádriceps, cadera y movimiento de los
dedos del pie.
5. El estado del paciente y el estado del yeso, deben ser controlado cada 7 a 10
días.
6. Así se mantiene por 3 a 5 semanas. Transcurrido este lapso se da comienzo a
una segunda fase en el tratamiento.
7. Nuevo control radiográfico.

Segunda fase

Transcurridas 4 a 5 semanas:

1. Se saca el yeso. Aseo de la pierna; examen del estado de la piel.

2. Control clínico de la estabilidad del foco de fractura. No debe olvidarse que
es el examen clínico y no el aspecto radiográfico del foco de fractura, el que da
una más fiel información respecto al progreso de la consolidación.
3. Radiografía: de control sin yeso.
4. Colocación de nuevo yeso, siempre en tres tiempos, como fue colocado la
primera vez.
o Tacón de marcha.
5. Nueva radiografía de control, una vez fraguado el yeso.
6. Corrección de desviaciones de eje si las hubiera.
7. Si el grado de estabilidad clínico del foco de fractura confiere confianza en
cuanto a su solidez, puede autorizarse la marcha con apoyo de muletas. Si así no
ocurriera, no se autoriza la marcha hasta el próximo control.

En estas condiciones, caminando con apoyo del yeso, con ayuda de muletas, se
mantiene hasta cumplir 3 meses de tratamiento.

Tercera fase

Cumplidas las 12 semanas:

1. Se retira el yeso.
2. Aseo y examen del estado trófico de la piel.
3. Control clínico del grado de solidez y estabilidad del foco de fractura.
4. Radiografía de control.

240
Según sea de confiable clínicamente el callo óseo, complementado por la
información radiográfica, se procede:

1. Retiro definitivo del yeso.

2. Deambulación controlada con apoyo de muletas.
3. Venda elástica.
4. Rehabilitación controlada de movimientos de rodilla, tobillo, pie y ortejos.
5. Rehabilitación controlada de cuádriceps.
6. Control clínico cada 10, 15, 20 y 30 días, hasta su recuperación completa.
7. Control radiográfico a los 30 y 60 días de sacado el yeso.

Inmovilización funcional

Cumplida la primera fase (3 a 5 semanas) y según sea de confiable clínicamente

el callo de fractura, y dependiendo de la experiencia técnica del médico tratante,
podría iniciarse la segunda fase del tratamiento con una bota de yeso (bota de
Sarmiento), con apoyo en tuberosidad anterior de la tibia, muy bien modelada en
torno a la base de los platillos tibiales, con apoyo en el contorno rotuliano, dejando
libre el hueco poplíteo, lo que le permite la libre flexión de la articulación de la
rodilla.

En la medida que haya dudas clínicas de una consolidación retrasada o falta de

experiencia en el manejo de este tipo de yeso, es aconsejable decidirse por
continuar la segunda y tercera fase con bota larga, bien modelada y ambulatoria.

La técnica del yeso con "inmovilización funcional", reactualizada por Sarmiento,

corresponde a una modalidad de tratamiento que es privativa del especialista ya
avezado en el manejo de esta modalidad terapéutica.

Circunstancias especiales que complican las fracturas de la tibia

En la inmensa mayoría de los casos, la fractura de tibia no presenta hechos

clínicos que compliquen la evolución y el tratamiento que hemos descrito. Sin
embargo, con cierta frecuencia, la fractura se rodea de circunstancias adversas
que obligan a modificar el plan terapéutico que hemos señalado:

 Fracturas expuestas recientes o antiguas ya infectadas.

 Fracturas con gran edema de la pierna, bulas, escoriaciones, quemaduras,
 etc.
 Fracturas inestables.

Cada una de estas circunstancias obliga a tomar decisiones terapéuticas variadas

y que son particulares para cada caso en estudio. Su tratamiento es propio del
especialista, en un ambiente médico-quirúrgico altamente especializado. Daremos
solamente algunas pautas básicas de procedimiento.

241
1. Fracturas expuestas: debe guiar su procedimiento según ciertos principios
básicos:
a. Evitar procedimientos que hagan expuesta una fractura cerrada
(tratamiento incruento).
b. Abrir y exponer ampliamente el foco expuesto.
c. Aseo físico y quirúrgico del foco con Isodine y 10 litrios de solución Hartman
d. Reducir los extremos óseos; no olvidemos que no es ése precisamente el
objetivo de la intervención.
e. Cierre por planos (excepto aponeurosis). Músculos afrontados, celular y
piel. Es una condición indiscutible, que ninguna sutura debe quedar a tensión.
f. Inmovilización por procedimientos que el médico habrá de seleccionar
según lo aconsejen las circunstancias:
1. Tracción continúa transesquelética (desde el calcáneo).
2. Bota larga de yeso, con ventana frente al foco. Sólo se recomienda en
fracturas expuestas de grado I.
3. Férula de yeso, muy bien ajustada, en fracturas bien reducidas y
consideradas estables.
4. Fijación externa, reservada a fracturas ampliamente expuestas (grado II o
III) con pérdida de sustancia, infectadas, etc.
g. Control permanente de la evolución de la herida y de la fractura.
h. Antibioterapia adecuada.
i. Cuando las circunstancias propias de la exposición hayan desaparecido, se
continúa el tratamiento tal cual se hace en una fractura cerrada.

Fracturas con gran edema, bulas, erosiones o quemaduras. Instalar:

0. Tracción continúa transcalcánea.
1. Férula de Braun.
2. Pierna elevada.
3. Control permanente.
4. Cuando las circunstancias adversas hayan desaparecido, se perfecciona la
reducción y se inmoviliza con bota larga de yeso (mesa traumatológica).
Generalmente debe ser realizada con anestesia general, epidural y control
radiológico.
5. Fijación externa. Reservada para especialistas que posean una buena
experiencia en el procedimiento.

Fracturas inestables: las fracturas de la diáfisis tibial frecuentemente

resultan difíciles de reducir y de estabilizar. Una alternativa de tratamiento
ortopédico para resolver el problema lo constituye el uso del vendaje enyesado
con clavos de transfixión ósea e incorporadas al vendaje enyesado:
0. Anestesia general o epidural para reducir la fractura en mesa
traumatológica.

242
1. Conseguida y mantenida la reducción, se transfixiona el segmento proximal
y el distal de la tibia con uno o dos clavos de Steiman de 3 mm. La transfixión se
realiza 3 a 4 cm, por lo menos, por encima y por debajo del foco de fractura.
2. Comprobada la mantención de la reducción correcta, se coloca bota larga
de yeso, incluyendo los segmentos de los clavos de Steiman, que quedan
incorporados al yeso o un fijador externo
3. Control de la reducción de la fractura.
4. Si quedan defectos en la angulación de los fragmentos, se corrigen con los
cortes en cuña del yeso ya fraguado.
5. Los clavos se extraen después de un plazo de 4 a 6 semanas.
6. Se continúa con el tratamiento según la forma habitual.

Tratamiento quirúrgico

Quizás sea la fractura de tibia donde el tratamiento quirúrgico (osteosíntesis) ha

sido más discutido.

La lista de complicaciones directamente producidas por la intervención es larga;

sin duda que de todas ellas, la más temible por sus consecuencias es la infección.
Es por eso que en casi todos los servicios traumatológicos del mundo, se
preconiza como método de elección el tratamiento ortopédico ya descrito,
reservando la técnica quirúrgica para casos seleccionados según indicaciones
muy estrictas y precisas. Sin embargo, el largo tiempo de inmovilización (mínimo 3
meses), la atrofia muscular y las rigideces articulares que conlleva, hacen que los
casos de irreductibilidad determinen que la terapéutica se oriente al tratamiento
quirúrgico, permitiendo una reducción anatómica y estable, una movilización
articular precoz y una deambulación con descarga más segura y precoz.

Indicaciones

 Fractura expuesta.
 Fractura irreductible.
 Fractura inestable.
 Fractura con compromiso vascular.
 Fractura en hueso patológico.
 Fractura conminuta.

El cirujano puede sentir una poderosa tentación por resolver el problema usando
placas, tornillos, clavos intramedulares, etc., engañado por la aparente facilidad
que pareciera ofrecer un hueso de tan fácil acceso. El error es evidente; las
dificultades técnicas para reducir y estabilizar los fragmentos óseos suelen ser
insuperables, constituyéndose a menudo en una intervención de gran complejidad.

Además, el precio que el enfermo puede pagar por una reducción perfecta suele
ser elevado y de proyecciones insospechadas.

243
La lista de complicaciones que pueden presentarse es temible:

o Infección de la herida.
o Osteomielitis del foco de fractura.
o Retardo de la consolidación.
o Pseudoartrosis.
o Dehiscencia de la herida.

El cirujano que afronta la responsabilidad de una terapéutica quirúrgica en una

fractura de tibia, no debe ignorar que ya es un desastre una pseudoartrosis, pero
si la pseudoartrosis está infectada, el desastre puede tener consecuencias
catastróficas.

Si la indicación quirúrgica (osteosíntesis) es válida, debe ser realizada bajo las

siguientes condiciones:

o Cirujano traumatólogo altamente competente en cirugía ósea.

o Servicio de cirugía traumatológica de excelencia.
o Dotado de una infraestructura tecnológica de superior calidad.
o Asepsia garantizada en todas y cada una de las fases del
tratamiento.
o Instrumental quirúrgico completo. Aquí no se admiten
improvisaciones.
o Si todas estas condiciones son dadas, siempre es prudente pensar
muchas veces antes de exponer al enfermo a un riesgo de tan alto nivel.
o El tratamiento de una fractura de la pierna implica tan elevada
responsabilidad para el médico tratante, que es aconsejable sea derivada a un
médico especialista.
o Si se estima que el tratamiento debe ser quirúrgico, su traslado a un
Servicio de la especialidad es perentorio.

Técnicas de osteosíntesis en las fracturas de pierna

Expresión clara de cuan complejo puede llegar a ser el procedimiento quirúrgico a

elegir en la osteosíntesis de la fractura, es la lista, todavía incompleta, de las más
diversas técnicas actualmente en uso habitual:

 Enclavado endomedular con clavo rimado.

 Enclavado endomedular con clavo bloqueado, con técnica cerrada
 Placa de osteosíntesis y con mínima invasión
 Tornillos en fracturas oblícuas o espiroídeas.
 Fijadores externos.

244
Ante esta variedad de procedimientos a usar, la decisión final de su elección
queda sujeta al criterio del médico tratante, que habrá de considerar muchos
factores antes de tomar su decisión.

Con elevada frecuencia, una conducta razonable, inteligente y prudente de parte

del médico tratante, no especialista o con escasa experiencia, es el traslado del
enfermo a un servicio de la especialidad.

LESIONES TRAUMATICAS DEL TOBILLO

Corresponden al grupo de lesiones traumáticas quizás más frecuentes de la vida

diaria; por ello todo médico, cualquiera sea su lugar de trabajo, en algún momento,
se verá obligadamente requerido a atender a un lesionado del tobillo.
Es posible que, en muchas circunstancias, la lesión deba ser atendida por un
especialista; pero sin lugar a dudas, un médico con conocimientos y destreza
adecuados, aunque no sea un traumatólogo, debiera conocer el tratamiento
definitivo y correcto de la inmensa mayoría de estas lesiones.

CONSIDERACIONES ANATOMICAS Y FUNCIONALES

 La articulación del tobillo queda conformada por los extremos distales de la

tibia y peroné, que estructuran una mortaja dentro de la cual encaja en forma muy
ajustada, el cuerpo del astrágalo.
 La articulación es del tipo de las trócleas, en que las superficies armonizan
en su diseño en forma perfecta. Cualquier desplazamiento lateral de una
superficie sobre la otra, aunque sea mínima (sub-luxación), rompe la relación
entre ellas.
 La articulación queda sujeta por los ligamentos laterales: peroneo-
astragalino y peroneo-calcáneo e interno, tibio astragalino o deltoídeo,
extremadamente fuerte. La mortaja tibio-peronea, por su parte, queda sujeta por
los ligamentos tibio-peroneos anterior y posterior, e indirectamente por la
membrana interósea.
 La articulación tibio-peronea tiene fundamentalmente dos movimientos:
 Flexión dorsal: en que el pie gira en torno a un eje transversal, se levanta y
se acerca a la cara anterior de la tibia llegando a un ángulo de 20 a 30°.
 Flexión plantar: el pie gira hacia abajo en torno al mismo eje transversal,
hasta formar un ángulo de 30 a 40°.

Otros movimientos que ejecuta el pie, no son, normalmente realizados por la

articulación del tobillo:

245
 Rotación interna, aducción o inversión: la articulación del tobillo no posee
normalmente este movimiento; el pie lo ejecuta girando en torno a un eje antero-
posterior: el borde interno se eleva y el externo desciende. El pie realiza este
movimiento a nivel de la articulación subastragalina. Anormalmente, la articulación
del tobillo es arrastrada a este movimiento por desplazamiento exagerado
(traumático) de la articulación subastragalina.
 Rotación externa, abducción o eversión: el pie gira en torno al mismo eje
antero-posterior, pero en sentido inverso: el borde interno del pie desciende y el
extremo se eleva.
 Pronación: resulta de un movimiento complejo: hay eversión, abducción y
flexión dorsal del pie.
 Supinación: igualmente es un movimiento complejo: el antepie gira hacia
medial en aducción y flexión plantar. El astrágalo es arrastrado a un verdadero
movimiento de tornillo, girando en torno a un eje vertical; así le ofrece a la
estrecha mortaja tibo-peronea un diámetro mayor al que ésta puede soportar y
con ello provoca la diástasis de la articulación tibio-peronea y ruptura de sus
ligamentos.

TIPOS DE LESIONES DEL TOBILLO

Quizás no haya lesión traumática que tenga a su haber un mayor número de

clasificaciones, cada cual más compleja, que sólo han contribuido a hacer aún
más confusa la comprensión del problema.

Deben distinguirse dos tipos de lesiones:

Lesiones de partes blandas: esguinces.

Lesiones esqueléticas: fracturas maleolares.

Lesiones de partes blandas

Son aquellas en las cuales el estudio radiográfico no revela lesión ósea. Sin
embargo, ello no significa en modo alguno que la lesión, por este solo hecho, deje
de tener gravedad. Lesiones de tipo III pueden llegar a adquirir un pronóstico peor
que el de una fractura maleolar.

Corresponden a lesiones de ligamentos y cápsula articular, de magnitud variable

de acuerdo con la violencia del traumatismo.

Según sea la magnitud del daño se pueden clasificar en dos grupos:

 Entorsis.
 Esguinces.

246
Conceptos

Entorsis: corresponde a una lesión de poca magnitud, con distensión cápsulo-

ligamentosa, sin ruptura de sus fibras. El cuadro es doloroso, produce edema del
tobillo y generalmente no hay equímosis en el sitio de la lesión.

Es un término poco usado entre nosotros, y en la práctica se prefiere usar el

término de esguince.

Es una medida de buena prudencia clínica, ya que no resulta fácil ni seguro

diferenciar entre una u otra lesión, toda vez que la sintomatología no permite
siempre una diferenciación diagnóstica.

En el esguince, en cambio, hay una lesión con desgarro de magnitud variable en

el aparato cápsulo-ligamentosos de la articulación del tobillo.

Dentro del concepto "esguince", se incluyen lesiones de diverso grado de

gravedad; desde aquéllas en las cuales ha habido un desgarro parcial del
ligamento, hasta aquéllas en las cuales hay una destrucción completa del aparato
cápulo ligamentoso de la articulación. Hay ruptura de los ligamentos externos,
internos y aun de parte de la membrana interósea.

Así, se pueden distinguir tres grados:

Grado I: leves, con ruptura parcial del ligamento externo o interno.

Grado II: de gravedad mediana, con ruptura del ligamento pero sin signos clínicos
de subluxación de la articulación.

Grado III: muy graves. Con signos clínicos de desgarro de ligamento interno,
externo y aun de los tibio-peroneos. Con seguridad hay desgarro capsular.

Por ello la articulación ha sufrido lesión grave en su estabilidad; en lesiones de

este tipo debe considerarse como seguro que ha habido en cierto grado una
subluxación, sea externa o interna, de la articulación del tobillo, aun cuando el
examen radiográfico no logre demostrar la lesión.

Mecanismos de acción

1. El tobillo es llevado con mayor o menor violencia en un movimiento de

inversión o eversión forzada.
2. Los ligamentos internos o externos son progresivamente distendidos.
3. Si el desplazamiento prosigue, la resistencia del ligamento es sobrepasada,
y éste se desgarra parcial o totalmente, sea en su continuidad o en algunas de sus
zonas de inserción ósea (lo más frecuente); suele arrancar un pequeño segmento
óseo de la zona de inserción, lo cual se detecta en la radiografía.

247
 4. Si el movimiento lateral de inversión o eversión continúa, al desgarro de los
ligamentos del tobillo sigue el de la cápsula articular y de las fibras de la
membrana interósea.
5. Si la inversión o eversión es llevada a un grado máximo, el astrágalo es
arrastrado a un movimiento de rotación externa o interna; al girar ofrece un mayor
diámetro transversal a la ajustada mortaja tibio-peronea. Como consecuencia se
abre la articulación con ruptura de los ligamentos tibio-peroneos inferiores,
generándose la diástasis tibio-peronea.
Desde este instante debe considerarse que necesariamente hubo un grado de
desplazamiento del astrágalo, con los caracteres de una sub-luxación.
6. Si el movimiento de inversión o eversión prosigue, puede ocurrir:
a. Que el astrágalo choque contra el maleolo tibial y lo fracture (inversión del pie).
b. En su movimiento de inversión y rotación, el astrágalo arrastra al maleolo peroneo
al cual se encuentra sujeto por los ligamentos; le imprime un movimiento de
rotación y lo fractura, generalmente por encima de la sindesmosis (fractura supra-
sindesmal).
c. Si el desplazamiento es en eversión, el ligamento deltoídeo es traccionado, y
arranca el maleolo tibial, que generalmente se desplaza y gira sobre su eje.
d. Si la violencia del traumatismo es extrema, el astrágalo ya sin sujeción alguna, se
desplaza hacia el plano dorsal del tobillo, mientras la tibia lo hace hacia el plano
ventral. El pie se luxa hacia atrás, el maleolo posterior de la epífisis tibial inferior,
en su desplazamiento anterior, choca con el astrágalo y se fractura (fractura
trimaleolar) con luxación posterior del pie.
e. Con frecuencia ocurre además la luxación lateral interna o externa del tobillo.
f. Finalmente, se llega a producir la luxación completa y la exposición, con ruptura
de la piel. Tenemos la fractura-luxación expuesta.

Cualquiera sea la lesión producida, desde la más simple (entorsis) hasta la más
grave (fractura-luxación), en general tienen el mismo mecanismo de producción.
La diferencia radica, dentro de ciertos límites, en la magnitud de la fuerza
productora del traumatismo.

Signos y síntomas

Es importante en la anamnesis averiguar antecedentes que permitan deducir

datos que orienten hacia el diagnóstico, así como la magnitud de los daños:

 Peso corporal.
 Carga de peso en el momento del accidente.
 Actividad que se desarrollaba en ese instante: deambulación normal, durante una
carrera, o cayó con el tobillo torcido desde cierta altura, etc.
 Intensidad del dolor.
 Rapidez del aumento de volumen; su intensidad.
 Posibilidad de caminar, etc., son sólo algunos de los antecedentes orientadores en
el diagnóstico exacto.

248
Sin embargo, no siempre hay una relación directa en la aparente intensidad del
traumatismo sufrido, con la gravedad real de la lesión. Ello debe ser tenido en
cuenta en el momento de formular una hipótesis de diagnóstico en la primera
atención de urgencia.

Dolor: generalmente intenso; a veces llega a tal grado que provoca una lipotimia.
El enfermo logra caminar con dificultad o sencillamente no lo puede hacer.

Aumento de volumen: puede ser instantáneo, progresivo y alarmante para el

enfermo. Significa la existencia de un daño orgánico, sea óseo o de partes
blandas; la magnitud y rapidez en producirse y progresar suele revelar la gravedad
de la lesión.

Equímosis: empieza a aparecer dentro de las primeras horas y se extiende al

tobillo, borde externo del pie, hasta los dedos y pierna, si el enfermo descansa con
el pie elevado.

Palpación: dolorosa en toda la extensión del tobillo. Zonas especialmente

sensibles en correspondencia al cuerpo de los maleolos o en zonas en torno a
ellos, inducen a identificar el sitio del daño, sea óseo o ligamentoso.

Importante es identificar la existencia de dolor intenso a la presión del área de la

sindesmosis tibio-peronea distal; señala, sin lugar a dudas, lesión de la
articulación y eventual compromiso de la mortaja tibio-peronea.

Movilidad anormal del astrágalo: si el daño de la mortaja tibo-peronea es

importante, con diástasis articular, puede llegar a observarse el desplazamiento
del astrágalo en sentido lateral medial o externo (peloteo astragalino).

Se fija la pierna del paciente con una mano, y con la otra, tomando el retropie con
fuerza, se busca desplazar el astrágalo en sentido lateral.

Su identificación es importante, pero su realización a veces es difícil o imposible

por el dolor de la zona traumatizada.

Estudio radiográfico

Es imperativo y debe realizarse a la mayor brevedad.

Deducir un diagnóstico cierto, basándose sólo en todos estos hechos clínicos,

implica el riesgo de cometer errores de diagnóstico.

Por ello el estudio radiográfico, aun en lesiones aparentemente intrascendentes,

es obligatorio; su omisión es inexcusable.

249
 Se exigen dos radiografías anteroposteriores: una en posición neutra, con pie al
cenit y otra, con el pie en rotación interna de 20° con el objeto de mostrar la
articulación tibio-peronea inferior en un plano coincidente con el de sus superficies
articulares. Ello identifica la posible diástasis articular.

La segunda proyección es lateral, y muestra posibles trazos de fracturas

maleolares. No es infrecuente que fisuras o aun fracturas graves, sean difícilmente
identificables en un solo plano anteroposterior.

El examen radiográfico señalado puede complementarse con radiografía

anteroposterior con inversión forzada del retropie. El examen debe realizarse con
muy buena anestesia local o general y la maniobra debe ser practicada por el
propio traumatólogo. De resultar positiva, muestra el desplazamiento del cuerpo
del astrágalo dentro de la mortaja, y la diástasis de la articulación tibio-peronea
inferior.

La confirmación radiográfica de que no existen lesiones óseas, no autoriza para

considerar a la lesión como intrascendente o de poca importancia. La sola lesión
de las partes blandas, puede llegar a ser de extrema gravedad.

La posibilidad, muy frecuente, de una subluxación astragalina, con diástasis de la

sindesmosis, reducida en forma espontánea, debe ser cuidadosamente
considerada en todos los casos. El pronóstico de este tipo de lesiones es grave y
ello debe ser tomado en cuenta en la decisión terapéutica.

Tratamiento

Identificada la lesión en su verdadera magnitud, debe procederse a su tratamiento

inmediato:

Primera etapa

1. Inmovilización del tobillo con bota corta de yeso, almohadillado con una delgada
capa de algodón. Se deja la bota de yeso abierta o entre-abierta, no ambulatoria
(sin tacon); pie elevado.
2. Analgésicos.
3. Control cuidadoso y continuado de la evolución.
4. Extrema atención a los signos de compresión por el edema del tobillo y pie, aun
cuando el yeso esté entre-abierto. Ello no es garantía segura en cuanto a prevenir
el edema.
5. Anti-inflamatorios no esteroideos: la indicación es relativa, considerando que la
inmovilización determinada por el yeso se constituye en el más poderoso medio
para disminuir el proceso inflamatorio en evolución.
Una excelente práctica, si el enfermo no es hospitalizado, es instruir al enfermo y

250
 familiares de la naturaleza de la lesión, riesgo de la compresión y cómo identificar
sus signos. Deben ser instruidos sobre el modo de proceder en tal emergencia.
Buena precaución es dar todas las instrucciones por escrito.
6. Analgésicos orales.
7. Instruir al enfermo sobre la posible aparición de equímosis en los días siguientes.
No es infrecuente que el enfermo o sus familiares las identifiquen con una
gangrena de los ortejos.

Segunda etapa

Ya desaparecidos los signos de la inflamación aguda, particularmente el edema,

entre los 5 a 10 días del accidente se retira la bota de yeso, que fue provisoria, y
se coloca bota corta de yeso. Se le mantiene por 4 a 6 semanas, dependiendo de
la magnitud de los daños, inferidos éstos de acuerdo con la apreciación de los
signos y síntomas iniciales.

Si el médico que realizó la primera etapa de emergencia, no es quién continúe con

el tratamiento, junto con derivar al enfermo debe enviar un informe detallado de la
apreciación personal de la posible magnitud de las lesiones. Ello será de utilidad
para el médico tratante que recibe el caso.

El control del enfermo enyesado debe ser permanente; por lo menos cada 7 a 10
días, hasta cumplir el período de inmovilización.

Tercera etapa

Transcurrido el tiempo de inmovilización, se deben cumplir los siguientes tiempos:

 Idealmente quien retire el yeso debiera ser el médico tratante en persona. Si así
no fuese, es indispensable realizar un examen cuidadoso de las condiciones en
que se encuentra el segmento que estuvo enyesado.
 Instruir sobre el tratamiento de la piel, posiblemente reseca por el yeso.
 Informar claramente que el tratamiento no finaliza con el retiro del yeso. Que
ahora se inicia un período de rehabilitación cuya duración es incierta;
aproximadamente durará tanto tiempo como estuvo inmovilizado.
 Tranquilizar respecto a la trascendencia de signos y síntomas que habrán de
aparecer, una vez retirado el yeso.
 Uso de venda elástica: enseñar al enfermo o familiares el arte de colocarla.
 Autorizar la marcha, por períodos paulatinamente progresivos y con carga
progresiava.
 Controlar la evolución periódicamente, hasta su total recuperación.

251
 Fracturas y luxofracturas del tobillo

Constituyen una de las lesiones más frecuentes en la vida civil, deportiva, laboral,
etc.

Quizás más que en ninguna otra, en estas lesiones se requiere, de parte del
médico que recibe a uno de estos enfermos, un conocimiento claro y preciso de la
naturaleza de la lesión, de su mayor o menor gravedad, y del tratamiento que en
ese momento deberá realizar.

Principios básicos que deben considerarse en el manejo de estos enfermos

 La aparente magnitud, mayor o menor del traumatismo, no siempre está en

relación directa con la gravedad de los daños sufridos en la articulación del tobillo.
Por ello, deducir de la magnitud del accidente la gravedad mayor o menor de las
lesiones, constituye un error y es causa de muchos diagnósticos equivocados.
 De ello se deduce que en toda lesión traumática del tobillo, por simple que
parezca, el estudio radiográfico completo es imperativo a menos que aplique los
criterios de Ottawa.
 Frente a toda lesión traumática del tobillo, la posibilidad de una subluxación
externa, anterior o posterior al astrágalo debe ser cuidadosamente considerada,
aunque la radiografía no lo demuestre así. El desplazamiento astragalino pudo
haberse reducido en forma espontánea, pero el daño articular existe. Ello es
determinante en el pronóstico y tratamiento.
 Si la radiografía muestra la existencia de fracturas maleolares, la posibilidad de
que hubo una subluxación es inminente.
Si la fractura del maleolo peroneo coincide con el plano de la articulación tibio-
peroneo inferior (fractura sindesmal) o se encuentra por encima de ella (fractura
supra-sindesmal), debe considerarse que la subluxación del astrágalo es una
realidad.
 Cuanta más alta sea la fractura del peroné, en relación a la sindesmosis, más
intensa debe ser considerada la lesión ligamentosa tibio-peronea: ruptura de los
ligamentos peroneos externos, tibio-peroneo anterior y posterior y de la membrana
interósea. Por ello, la insuficiencia de la mortaja tibio-peronea debe ser
considerada como un hecho evidente.
 La configuración anátomo-funcional de la mortaja tibio-peronea en relación al
astrágalo exige una correspondencia exacta.
El tratamiento de una fractura-luxación del tobillo obliga a una colocación exacta
de la relación mortaja y astrágalo.

Clasificación

Resulta extremadamente difícil establecer una clasificación de las fracturas-

luxaciones del tobillo.

252
 Prueba de ello es que se han ido sucediendo una tras otra por lo menos 4 ó 5
clasificaciones distintas, todas ellas basadas en puntos de vista diferentes y que,
en general, no han logrado aclarar el problema, pero sí han conseguido hacerlo
más confuso e incomprensible.

Clasificación de Laugen-Hansen: basada en el mecanismo de acción del

traumatismo, deduciendo de éste el tipo de lesión y su magnitud.

a. Fracturas por abducción.

b. Fracturas por aducción.
c. Fracturas por rotación externa con diástasis tibio-peronea inferior, en que hay
pronación del pie (las más frecuentes).
d. Fracturas por rotación interna, con supinación del pie.

Clasificación de Wiles-Adams: está basada en el tipo de daños anatómicos

sufridos por la articulación:

a. Desgarro de los ligamentos del tobillo, secundarios a una subluxación astra-galina

momentánea, que se ha reducido en forma espontánea.
b. Desgarro de los ligamentos del tobillo, asociado a fracturas maleolares.
c. Fracturas maleolares sin desplazamiento de fragmentos.
d. Fractura del tobillo con subluxación externa o postero-externa.
e. Fractura del tobillo con subluxación interna o postero-interna.
f. Fractura del tobillo con luxación anterior de la pierna.

Clasificación de Willeneger y Weber: es, de todas, la más simple. Se basa

fundamentalmente en las características de la fractura del maleolo peroneo: nivel,
grado de desplazamiento, orientación de la superficie de la fractura. De estos
aspectos se deduce la gravedad de la lesión articular, del compromiso de partes
blandas, integridad de la articulación tibio peronea inferior, considerada como
esencial en la función del tobillo.

Así, se clasifican las fracturas-luxaciones en tres tipos:

 Tipo A: la fractura del peroné se encuentra a nivel o por debajo de la sindesmosis;

puede ir acompañada de fractura del maleolo medial. No hay lesión ligamentaria
importante. Hay indemnidad de los ligamentos tibio-peroneos distales, de la
membrana interósea, así como del ligamento deltoídeo.
 Tipo B: corresponde a una fractura espiroídea del peroné, a nivel de la
sindesmosis; puede ir acompañada de fractura por arrancamiento del maleolo
tibial o ruptura del ligamento deltoídeo. Debe considerarse la posible ruptura del
ligamento tibio-peroneo distal, con la correspondiente subluxación del astrágalo e
inestabilidad de la articulación.
 Tipo C: fractura del peroné por encima de la sindesmosis; la fractura puede
encontrarse en el 1/3 inferior, en el 1/3 medio de la diáfisis o aun a nivel del cuello
del peroné (fractura de Maisonneuve). Debe contemplarse esta posibilidad, sobre

253
 todo cuando se acompaña de fractura del maleolo medial o tibial; el estudio
radiográfico debe abarcar todo el esqueleto de la pierna.

Las lesiones ligamentarias son extensas; hay inestabilidad de la articulación, las

subluxaciones son frecuentes y hay desgarro de la membrana.

Sintomatología

 Dolor espontáneo, generalmente intenso; se exacerba con los movimientos o

tentativas de caminar. Es preciso e intenso a la presión del sitio de la lesión.
 Aumento de volumen, rápido en aparecer y progresivo.
 Equímosis tardías, submaleolares y que a veces descienden a lo largo de los
bordes externo o interno del pie.
 Incapacidad funcional.

Importante es cómo el simple esguince, arrancamiento del vértice de un maleolo,

la fractura uni o bimaleolar y aun la subluxación del tobillo, pueden presentar una
sintomatología enteramente similar.

"Nunca está más expuesta la reputación de un traumatólogo, que cuando

pretende hacer un diagnóstico seguro, basándose sólo en hechos clínicos"
(Watson Jones).

La experiencia enseña que en ello hay una gran verdad. Por ello la radiografía es
indispensable y obligatoria.

Examen radiográfico

La inseguridad del examen clínico para establecer un diagnóstico correcto obliga,

en forma absoluta, a realizar un estudio radiográfico completo, aun en lesiones
aparentemente simples.

Deben realizarse radiografías por lo menos en tres planos:

254
 Anteroposterior, con el eje del pie perpendicular al plano de la placa.
 Lateral, con el eje del pie paralelo al plano de la placa.
 Oblícua, con el eje del pie en rotación interna, en un ángulo de 25° con respecto al
plano de la placa. En esta incidencia, el plano de la sindesmosis queda orientada
en el mismo sentido que el haz de los rayos.

Ante la sospecha de diástasis de la sindesmosis, puede ser necesario obtener una

radiografía antero-posterior y otra oblícua, con una maniobra de inversión forzada
del retropie. La maniobra debe ser realizada personalmente por el traumatólogo y
bajo anestesia general o local.

Si existe daño en la integridad del aparato cápsulo-ligamentoso de la mortaja, se

consigue el desplazamiento en aducción del astrágalo. El no detectar el daño
articular induce a un grave error diagnóstico.

255
B de Weber

256
257
 C de Weber

Tratamiento

Deben considerarse en dos momentos distintos:

- Tratamiento de urgencia.

- Tratamiento definitivo.

Tratamiento de urgencia

Las circunstancias en que generalmente se produce el accidente, la intensidad de

la sintomatología y el detectar desde el primer momento la gravedad posible de la
lesión, obliga a que todo médico, no necesariamente especialista,

258
 posea un mínimo de conocimientos referidos al tema y pueda así, tomar una
determinación correcta.

Medidas de urgencia

a. Enfermo acostado.
b. Analgesia inyectable, si ello fuese posible.
c. Retirar calzado.
d. Inmovilización provisoria con férula de cartón, de yeso, etc., según lo permitan las
circunstancias.
e. Traslado inmediato a un Hospital

Medidas de urgencia en un centro médico no especializado

a. Retiro de la inmovilización de urgencia, si ella resulta inadecuada.

b. Estudio radiológico del tobillo. Comprobación de la magnitud del problema, lo que
determinará la mayor o menor urgencia en la conducta a seguir.
c. Recambio de la inmovilización, si ello fuese menester, por una férula de yeso o
bota corta almohadillada, provisoria, abierta y entre-abierta; pierna elevada y
traslado.
d. Analgesia inyectable, si ello fuese necesario.
e. Evacuación, con las radiografías e informe escrito, de los hallazgos clínicos y
tratamientos realizados.

En la mayoría de los casos las medidas señaladas son suficientes para resolver el
problema de la emergencia. La continuidad del proceso le corresponderá al
especialista.

Hay, sin embargo, una situación de especial gravedad que obliga al médico de
urgencia, sea o no traumatólogo, a actuar en forma inmediata.

Ocurre en la fractura-luxación cerrada, con desplazamiento anterior de la tibia y

posterior del pie; la epífisis distal de la tibia cabalga sobre el cuello del astrágalo,
distiende la piel del dorso del pie, generando una fuerte compresión de atrás
adelante, que lleva en el plazo de una pocas horas a la necrosis de piel y del tejido
celular subcutáneo

Generalmente se trata de una fractura bi o trimaleolar; los bordes agudos y

cortantes de los trazos de fractura maleolares, al presionar a su vez la piel que los
cubre, hacen inminente la exposición de la fractura-luxación.

La reducción de la fractura-luxación, aunque no sea perfecta, cumple el objeto

esencial de volver los segmentos óseos a su sitio y hacer desaparecer la
compresión de la piel. El término del proceso será objeto del especialista.

259
 Tratamiento definitivo

Puede ser ortopédico o quirúrgico.

Objetivos

 Reducir los fragmentos óseos desplazados, a su sitio normal.

 Reducir la subluxación si persiste. Debe considerarse que ésta pudo haber
existido y que se redujo en forma espontánea.
 Conseguir la reducción de la mortaja tibio-peronea, de modo que el
astrágalo recupere su relación perfecta.

Los objetivos señalados no siempre se pueden alcanzar con procedimientos

ortopédicos. El desplazamiento de los maleolos adquiere tal característica, que
obliga a la reducción quirúrgica. Sin embargo, debe considerarse que ello ocurre
en forma excepcional y que el especialista debe estar seguro que si con el
procedimiento ortopédico logra los objetivos señalados, éste se constituye en el
método de elección.

De este modo, debe mantenerse el criterio que los tratamientos quirúrgicos deben
ser empleados ante la imposibilidad o fracaso de un tratamiento incruento.

Ningún tratamiento quirúrgico, por eficiente que parezca, logrará superar a un

buen tratamiento ortopédico, si con él se han logrado los objetivos señalados. La
tendencia actual, que induce a "operar casi todas las fracturas maleolares",
constituye una evidente exageración, no carente de riesgos y complicaciones.

Fracturas o fracturas-luxaciones de tratamiento ortopédico

 Fractura uni o bimaleolares sin desplazamiento de fragmentos.

 Fracturas uni o bimaleolares desplazadas, que fueron reducidas
ortopédicamente.
 Fracturas-luxaciones laterales que fueron reducidas en forma perfecta.

Técnica del procedimiento de reducción ortopédica

1. Paciente en decúbito dorsal, en camilla o mesa quirúrgica.

2. Anestesia del tobillo: puede usarse anestesia local e intra-articular,
pero idealmente se prefiere anestesia regional (epidural) o general.
3. Se coloca la rodilla en 90° con un soporte bajo el hueco poplíteo
(relaja los gemelos) y el tobillo en ángulo de 90°. En caso de luxación posterior del
pie se efectúa una maniobra "como si estuviera sacando una bota", traccionando
hacia distal y hacia adelante el talón, manteniendo el tobillo en 90°, lo que asegura
la mantención de la reducción. Se apoya la planta del pie en el pecho del médico
que efectúa la maniobra, quedando libres sus dos manos, que efectuarán la
reducción de los desplazamientos laterales; el operador ejerce una compresión

260
bimaleolar con la palma de las manos, recordando que el maleolo peroneo se
encuentra más posterior que el maleolo tibial; durante esta maniobra se pueden
efectuar desviaciones en varo o valgo forzado, para reducir los desplazamientos
de los maleolos. Habitualmente se requiere de una maniobra en varo forzado ya
que la luxación más frecuente es la posteroexterna y por lo tanto la maniobra de
reducción debe ser en sentido opuesto, es decir, hacia medial o en varo. Luego se
instala una bota corta de yeso acolchada manteniendo el tobillo en 90° y con
compresión bimaleolar en varo o valgo, según la lesión.
4. El paciente queda hospitalizado bajo vigilancia por posible aparición
de signos de compresión por yeso.
5. Radiografía de control: los parámetros radiológicos deben ser:
 Restauración de la mortaja tibio-peroneo astragalino en el
plano antero-posterior en un 100%.
 En el plano lateral, si ha habido una fractura del maleolo
posterior o tercer maleolo, se acepta una falta de reducción hasta 1/3 en la
superficie articular de la tibia. Esta norma es más estricta en pacientes jóvenes.
6. Si la reducción ortopédica no ha sido satisfactoria, será de indicación
quirúrgica.

Continuación del tratamiento ortopédico

7. Cambio de yeso a los 7 a 10 días, sin anestesia, repitiendo la

maniobra de reducción. Se instala bota de yeso sin tacón, no ambulatoria por 3 a
4 semanas, y nuevo control radiológico para asegurarse de la mantención de la
reducción.
8. Luego se instala bota corta de yeso por 3 a 4 semanas. Si aparece
edema, debe disminuir el número de horas que el paciente está de pie y mantener
el pie en alto, que debe ser obligatorio durante el descanso nocturno.
9. A las 6 a 8 semanas se retira el yeso, se efectúa control radiológico,
y se inicia una terapia de rehabilitación: movilización activa con flexo-extensión del
tobillo en agua caliente durante 20 minutos, 2 a 3 veces al día.

Fracturas o fracturas-luxaciones de tratamiento quirúrgico

 Fracturas uni o bimaleolares irreductibles e inestables.

 Luxofracturas uni o bimaleolares irreductibles o inestables.
 Fractura del maleolo posterior (tercer maleolo) que compromete más de 1/3
de la superficie articular, desplazado e irreductible.
 Fracturas-luxaciones expuestas.

Las indicaciones terapéuticas expresadas corresponden a normas generales.

Resulta imposible determinar indicaciones precisas para cada una de las múltiples
y variadas lesiones traumáticas del tobillo por: magnitud de las lesiones, tipo de
enfermo (edad, sexo, actividad), ambiente médico, experiencia o inclinación

261
terapéutica del traumatólogo, oportunidad en que se adopta la resolución definitiva
(tardía o precoz), etc. Son sólo algunas de las circunstancias que deben ser
tomadas en cuenta para decidir la modalidad de tratamiento.

Debe considerarse que, en la mayoría de los casos, la determinación y realización

del tratamiento debe quedar en manos del traumatólogo.

Pueden ser objeto de un tratamiento definitivo, por parte de un médico no

especialista, con una adecuada versación en el manejo de estos enfermos,
aquellas fracturas maleolares no desplazadas o fracturas-luxaciones reducidas y
estables con maniobras sencillas.

Todos aquellos casos que requieren maniobras complejas de reducción

ortopédica, o que requieren intervención quirúrgica, deben obligadamente ser
referidos en forma urgente al especialista.

Durante el procedimiento quirúrgico el objetivo a alcanzar es lograr una reducción

anatómica perfecta de las fracturas y estable para permitir la movilización
temprana del tobillo y evitar anquílosis. Esto se logra con la utilización de placas
de tercio de caña, tornillos de cortical y tornillos de esponjosa.

FRACTURAS DEL PIE. FRACTURAS DEL ASTRAGALO

Las fracturas del astrágalo son poco frecuentes, pero su diagnóstico tardío puede
agravar complicaciones que les son propias.
Estas fracturas son producidas habitualmente por traumatismos indirectos, en los
cuales se produce una hiperflexión dorsal del pie que determina un choque del
margen anterior de la tibia contra el cuello del astrágalo, que lo fractura.
Otro mecanismo que se debe considerar es una inversión intensa del pie, que
puede provocar una luxación peritalar del astrágalo, llegando a encontrarlo luxado
bajo la piel en la región dorso lateral del pie.
Las fracturas del cuello pueden presentarse:

 Sin desplazamiento de los fragmentos,

 Con separación y subluxación del cuerpo,
 Con enucleación completa del cuerpo, fuera de la mortaja maleolar.

Todas las variedades de fracturas tienen una alta incidencia de necrosis avascular
del cuerpo, que determinará una grave alteración anátomo-funcional del tobillo.

Clínica

Estas lesiones son producidas habitualmente por un traumatismo violento, ejercido

en el pie y tobillo, con los mecanismos ya descritos.

262
El tobillo y el pie se encuentran tumefactos, con equímosis difusa, dolor a la
movilización del pie en pronosupinación y dorsiflexión; la deformación aumenta en
caso de fracturas desplazadas o de luxación del astragalo.

Radiología

El estudio radiológico del retropie en proyección lateral y antero-posterior

demostrará la lesión.

263
Tratamiento

Es indispensable una reducción anatómica, ya sea por maniobras ortopédicas, o

reducción quirúrgica abierta lo más precoz posible.

Puede realizarse una fijación con tornillos o clavos de Kirschner para asegurar la
reducción. Cualquiera sea el método empleado, deberá usarse una inmovilización
prolongada, alrededor de 90 días, sin apoyo, aun en las fracturas sin
desplazamiento, a fin de protegerse de la aparición de la necrosis avascular del
astrágalo, que a pesar de todo puede llegar a ser inevitable.

Una condensación del cuerpo del astrágalo que contrasta con los otros huesos del
pie, constituye un signo indudable de la instalación de una necrosis ósea, que
probablemente quedó sellada el mismo día del accidente, pero que clínica y
radiológicamente aparece sólo con el paso de los meses.

Es lícito que el tratamiento de urgencia pueda ser realizado por el médico no

especialista; el tratamiento definitivo es de la incumbencia del traumatólogo. El
enfermo debe ser derivado de urgencia a un centro de la especialidad.

FRACTURAS DEL PIE. FRACTURAS DEL CALCANEO

Generalidades. Anatomía y fisiopatología

 El calcáneo es un hueso cuboídeo que, colocado bajo el astrágalo, apoya

directamente contra el suelo.

264
 Recibe por lo tanto, en forma directa, el peso del cuerpo durante la marcha, así
como también en el momento de una caída sobre el talón.
 La energía generada durante la caída sobre el talón se proyecta desde el
calcáneo al astrágalo, que la recibe a través de las dos superficies de contacto
que une a ambos huesos: las articulaciones sub-astragalinas (o calcáneo-
astragalinas) ántero-interna y póstero-externa.
 La máxima presión de la carga recibida por el calcáneo durante la marcha o
una caída sobre el talón, es soportada en una proporción elevada por la
articulación póstero-externa, que está sostenida por un sustentáculo óseo denso,
firme y extremadamente resistente. Es el tálamo del calcáneo y se constituye en el
eje en torno al cual gira toda la compleja patología traumática del hueso. Casi
todas las clasificaciones de las fracturas del calcáneo están centradas en el mayor
o menor compromiso del tálamo.
 La importancia extraordinaria que adquieren las articulaciones del calcáneo con el
astrágalo, cuboides y escafoides en la funcionalidad del pie, explican la gravedad
de su compromiso en las fracturas del calcáneo; parte importante del pronóstico y
dificultad en el tratamiento dependen de la magnitud de este compromiso.
En el diagnóstico de fractura del calcáneo, debe quedar absolutamente
identificada la existencia y gravedad de este compromiso.
 La correcta posición del calcáneo en su apoyo contra el suelo, orienta al eje del
pie. El desplome de la arquitectura del hueso, al adoptar una posición en valgo por
el aplastamiento de toda su cortical interna, lleva al pie a una posición de
valguismo exagerado, causa importante de disarmonía estático-dinámica del pie, y
graves secuelas posteriores.
 La tuberosidad mayor del calcáneo presta inserción al triceps sural. Por la fractura
misma y por la contractura violenta del músculo, esta apófisis ósea asciende,
determinando acortamiento de la distancia que separa los puntos de inserción del
gemelo.

 Este queda relativamente largo, pierde su potencia y se constituye en una grave
alteración de la marcha, la carrera o el salto. En el proceso de diagnóstico, este
hecho debe quedar determinado con exactitud.
 El calcáneo es un hueso esponjoso, ricamente vascularizado; además, las
fracturas que lo comprometen son impactadas. Todo ello hace que el proceso de
consolidación sea siempre muy rápido. Por eso, la determinación terapéutica debe
ser adoptada con rapidez, sobre todo cuando se pretende corregir
desplazamientos de fragmentos.

Pasados tan sólo algunos días de la fractura, la reducción ortopédica de los

fragmentos se hace progresivamente difícil o imposible.

Estudio clínico

Es una fractura relativamente frecuente.

265
Mecanismos de acción

En casi todos los casos se produce por una caída de altura con apoyo violento de
uno de los dos talones directamente contra el suelo. La energía cinética es
absorbida así en su casi totalidad por el calcáneo; el resto de la energía va siendo
absorbida por los restantes huesos del eje longitudinal del esqueleto: astrágalo,
tibia y platillos tibiales, fémur y su epífisis proximal, columna vertebral y por último
columna cervical y su conexión a la base del cráneo (articulación atloídea-
occipital).

Es importante considerar la posibilidad de fracturas en segmentos óseos que

absorbieron la energía de la caída, especialmente en zonas relativamente frágiles:
platillos tibiales, columna vertebral.

Será necesario examinar toda la columna vertebral en caso de una fractura de

calcáneo provocada por una caída de altura. La ausencia de dolor vertebral no es
excusa para justificar la ausencia de examen; el enfermo con fractura de calcáneo
permanece en cama, en decúbito dorsal y en esa posición una fractura vertebral,
aun con aplastamiento importante, puede ser asintomática. Ante la más mínima
sospecha de lesión vertebral, se impone un estudio radiográfico completo de la
columna.

Es muy raro que el calcáneo sea fracturado por una fuerza que actúe de abajo
hacia arriba: explosión bajo la superficie de apoyo, sobre la cual se encontraba
parado el enfermo (accidente en minas, campo de batalla, etc.), son mecanismos
excepcionales.

Síntomas

 Dolor intenso en torno al talón, región tarsiana y tobillo.

 Aumento de volumen de todo el cuerpo del talón y tobillo: el diámetro lateral
del talón aumenta, y suelen desaparecer los surcos perimaleolares externo e
interno, así como los surcos latero-aquilianos.
 Edema prominente que llena el hueco plantar; equímosis plantar, que suele
aparecer a los 2 ó 3 días de ocurrido el accidente. Si el enfermo ha permanecido
desde el primer momento con la pierna elevada, la equímosis invade la región
aquiliana y aun la cara posterior de la pierna.
 Dolor intenso con los intentos de movimientos de inversión o eversión del
pie, por compromiso de la articulación subastragalina. Dolor intenso a la percusión
del talón.

La articulación tibio tarsiana conserva su movimiento, limitado por el dolor.

266
En resumen: en todo enfermo que haya caído de pie, con apoyo de uno o ambos
talones independientemente de la altura de la caída, con discreto dolor a la
percusión del talón, con leve dificultad a la marcha, o al pisar en la punta de los
pies, debe considerarse la posibilidad cierta de una fractura de calcáneo.

Se impone de inmediato radiografía de ambos calcáneos y estudio clínico de toda

la columna vertebral. Ante la más mínima sospecha de lesión vertebral, el estudio
radiográfico se extiende a las vértebras posiblemente lesionadas.

Estudios radiográficos

La multiplicidad de los trazos de fractura y los diferentes planos en que se

producen, explican con qué facilidad puedan pasar inadvertidos en un examen
radiológico poco acucioso.

Se requieren por lo menos tres proyecciones básicas; sin embargo, no es

infrecuente que sean necesarias otras proyecciones complementarias.

1. Proyección lateral: el pie apoyado plenamente por su cara externa contra la

placa radiográfica; el rayo se centra verticalmente bajo el vértice del maleolo
interno.

El calcáneo muestra todo su cuerpo, y la línea articular sub-astragalina y calcáneo

cuboidea se muestran muy nítidas.

La proyección lateral permite medir el ángulo de Böhler, que determina el grado de

ascenso de la tuberosidad posterior del calcáneo y mide el compromiso de la
articulación sub-astragalina en aquellas fracturas que comprometen el tálamo
calcáneo.

El ángulo túbero-articular de Böhler queda dibujado por dos líneas: una es

tangente al borde superior de la tuberosidad mayor; la otra une la cúpula del
tálamo (cara articular del calcáneo) con el punto más prominente de la apófisis
mayor. En el calcáneo normal, el ángulo posterior dibujado por ambas líneas, mide
entre 25 y 40°.

En la medida que el valor del ángulo sea menor, indica la magnitud del
hundimiento del tálamo y ascenso de la tuberosidad. Ambos factores deben ser
considerados como trascendentes en la determinación pronóstica y terapéutica de
la fractura. Si el ángulo en referencia llega a medir 0° o se hace negativo, significa
que el daño de la articulación sub-astragalina y el ascenso de la tuberosidad
mayor son importantes. Por estas dos circunstancias, el pronóstico debe ser
considerado como muy grave.

267
2. Proyección axial (longitudinal): el pie descansa sobre el talón en la placa
radiográfica; y se provoca una dorsiflexión del pie con ayuda de una venda que
tracciona desde debajo del arco metatarsiano. En esta posición se orienta el eje
de los rayos en un ángulo de 45° dirigido contra la cara plantar del talón y
pasando inmediatamente por detrás de ambos maleolos, tibial y peroneo.

La radiografía axial muestra así todo el cuerpo del calcáneo en su eje ántero
posterior, sus caras interna y externa y la articulación calcáneo cuboídea. Se
identifican de inmediato trazos de fracturas orientados en ese eje longitudinal,
separación de los fragmentos y compromiso de las articulaciones distales.

3. Proyección axial-oblícua (proyección de Anthonsen): resulta muy útil para

identificar con mayor nitidez aún la articulación sub-astragalina, en toda su
extensión.

El foco está colocado a 30 cm. El pie se mantiene en dorsi flexión de 30°; el pie se
mantiene descansando por su borde externo sobre la placa. El rayo se orienta
directamente sobre el vértice del maleolo tibial, en un ángulo de 30° hacia los
dedos y 25° hacia la planta. La imagen muestra claramente toda la extensión de la
línea articular sub-astragalina.

La tomografía axial computada, al dar una imagen tri-dimensional del cuerpo del
calcáneo, se constituye en el procedimiento diagnóstico de más alto rendimiento.
Si el estudio se realiza con las nuevas técnicas de la tomografía axial computada
helicoidal, el diagnóstico exacto de esta compleja fractura es seguro.

268
269
Clasificación

Böhler estableció la clasificación de las fracturas del calcáneo; posteriormente

numerosos otros autores han creado otras más, que en esencia nada nuevo
aportan a la ya clásica clasificación de Böhler. Todas ellas, muy semejantes en su
esencia, están basadas en dos hechos fundamentales y que señalan el pronóstico
y plantean el tratamiento.

 Si hay o no compromiso de la articulación sub-astragalina (tálamo

calcáneo-astragalina de Lelievre).
 Según sea mayor o menor el grado de destrucción y desplazamiento de las
superficies articulares sub-astragalinas (tálamo).

1. Fracturas del calcáneo que no afectan la articulación sub-astragalina

(extratalámicas de la clasificación de Palmer).

270
En ellas, la variedad, ubicación, orientación y complejidad del trazo de fractura
puede ser muy grande, y según estos aspectos se les ha diferenciado en cuatro
grupos esenciales:

 Fractura vertical de la tuberosidad.

 Fractura horizontal de la tuberosidad.
 Fractura del sustentaculum tali.
 Fractura de la extremidad anterior del calcáneo.

Todas ellas corresponden a fracturas de buen pronóstico, de tratamiento simple y

que en general, no dejan secuelas funcionales.

En resumen: los modelos de fractura según las cuatro modalidades señaladas

tienen todas en común:

 No comprometen superficies articulares de apoyo.

 Los trazos de fractura son cortos y separan fragmentos óseos de pequeño
tamaño.
 Los fragmentos óseos generalmente se encuentran encajados, o el grado
de separación suele ser muy pequeño. Si la reducción llega a ser necesaria, se
consigue con medidas de compresión manuales.
 La consolidación es rápida y en general no dejan secuelas invalidantes.

Diferentes problema clínicos representan las fracturas del segundo grupo.

2. Fracturas de calcáneo que comprometen la integridad de la articulación

sub-astragalina (fracturas talámicas o yuxta-talámicas de Palmer).

De acuerdo con el grado de compromiso de las superficies articulares sub-

astragalinas, del hundimiento y desplazamiento de sus fragmentos, se pueden
distinguir tres tipos básicos:

 Fractura del cuerpo del calcáneo, sin desplazamiento: corresponde a la

fractura provocada por compresión directamente vertical, en una caída de pie
sobre el talón.

El trazo de fractura que es oblícuo, divide al hueso en dos partes: una ántero
interna, que comprende la parte interna de la articulación sub-astragalina y el
sustentaculum tali, y otra un gran fragmento póstero-externo, que comprende la
mayor parte del hueso y la porción externa de la articulación sub-astragalina
(fractura por cizallamiento de Palmer citado por Lelievre).
Si no se produce desplazamiento de los fragmentos, el compromiso de la
articulación sub-astragalina es mínimo. El riesgo de una artrosis grave es pequeño
y el pronóstico es bueno.

271
 Fractura del cuerpo del calcáneo con desplazamiento del segmento
póstero-externo: el trazo de fractura siempre oblícuo hacia adelante y afuera,
separa un fragmento póstero-externo que se desplaza hacia afuera llevando
consigo una parte de la superficie articular sub-astragalina (tálamo). Este
segmento póstero-externo, muy grande y que comprende a veces gran parte del
cuerpo del calcáneo, suele bascular; desciende su parte anterior y se levanta su
parte posterior.
El cuerpo del calcáneo se encuentra aplastado y el compromiso de la articulación
sub-astragalina suele ser muy importante. La radiografía muestra el trazo de
fractura, la separación de los fragmentos, el compromiso articular y el ascenso de
la parte posterior del calcáneo: ángulo tubero-articular de Böhler disminuido. Esta
fractura necesita reducción de los fragmentos y hacer descender la tuberosidad
posterior de modo de devolver al ángulo tubero-articular su dimensión normal. El
no conseguir esta reducción implica un grave compromiso articular, artrosis futura,
y disminución de la potencia contráctil del músculo gemelo.

 Fractura con aplastamiento y hundimiento de la superficie articular (tálamo)

con fractura extensa del cuerpo del calcáneo: el astrágalo comprime con tal
violencia al calcáneo, que provoca una fractura por compresión; aplasta la
superficie articular (talámica) y la incrusta dentro del cuerpo del calcáneo (fractura
por estallido); asciende la tuberosidad posterior en grado extremo (ángulo tubero-
articular muy cerrado, y a veces con inversión negativa), compromiso extenso de
la articulación calcáneo-cuboídea. En realidad se trata de una fractura con
estallido del calcáneo y representa el grado máximo de compromiso óseo y
articular.
El pronóstico es muy malo y la resolución terapéutica es quirúrgica y
generalmente se resuelve con una artrodesis de las articulaciones sub-astragalina
y calcáneo-cuboídea.

Pronóstico

La fractura de calcáneo puede producir distintos grados de incapacidad por: pie

doloroso, pie plano valgo contracto, artrosis degenerativa, exostosis en cara
interna o inferior del calcáneo, ascenso de la tuberosidad.

Sin embargo, es muy posible que muchas de ellas se vayan atenuando en el

curso del tiempo, van desapareciendo como causa de incapacidad y el enfermo va
viendo desaparecer las molestias que en un principio fueron invalidantes. La
apreciación referida es interesante de tener en cuenta, cuando se trata de
determinar el plan terapéutico.

272
Fundamentalmente son dos los hechos determinantes en la generación de futuras
secuelas incapacitantes:

a. Grado de compromiso de las articulaciones del calcáneo, especialmente la

sub-astragalina.
b. Grado de ascenso de la tuberosidad del calcáneo:
1. Artrosis sub-astragalina y calcáneo-cuboídea: constituye la complicación
más frecuente, más grave y más incapacitante. La magnitud del daño articular,
grado de desplazamiento de los fragmentos, ausencia o imposibilidad de
reducción correcta, son factores determinantes en la magnitud de la artrosis. No
es infrecuente en casos con daño extremo, que la anquilosis se produzca en
forma espontánea o sea necesario provocarla quirúrgicamente.

2. El ascenso de la tuberosidad posterior del calcáneo determina

acercamiento de los puntos de inserción del músculo gemelo, que queda así
relativamente más largo; ello determina una pérdida de la potencia contráctil;
impide que el enfermo se apoye en la punta del pie, dificulta el caminar, pierde
potencia en el impulso de la marcha, claudica en cada paso y la carrera es
imposible.
El músculo, con el tiempo, va adaptándose a esta situación, recupera su potencia
primitiva; el enfermo, por otra parte, se va educando a una nueva manera de pisar,
y así se logra, al fin, una muy buena compensación funcional.

3. El desplazamiento hacia afuera del fragmento póstero-externo, no

corregido, determina la deformación en valgo del calcáneo con aplanamiento de la
bóveda plantar (pie plano valgo); el dolor determinado al pisar, lleva a veces a la
contractura espástica de la musculatura intrínseca y extrínseca del pie, generando
el pie plano-valgo contracto.
La plantilla ortopédica tiene efecto favorable en casos de deformación muy
discreta; no son infrecuentes los casos en que el problema se resuelve con una
artrodesis de la articulación comprometida y osteotomías correctoras del eje del
pie.

4. Con frecuencia, el callo de fractura exuberante genera exostosis laterales o

plantares, que dificultan la marcha por dolor al pisar, formación de bursas,
callosidades plantares, etc.

273
Tratamiento

El principio que guía el tratamiento depende fundamentalmente de la indemnidad

o compromiso de las articulaciones del calcáneo, especialmente de la sub-
astragalina.

Tratamiento de las fracturas que no comprometen la articulación sub-

astragalina

En general es un procedimiento simple y no provoca grave problema.

a. Reducción de los fragmentos; si ello es necesario, se consigue con

reducción manual.
b. Inmovilización con bota corta de yeso por 6 semanas como término medio.
c. Protección con vendaje elástico después de sacar el yeso, para prevenir el
edema.
d. Inicio paulatino de la actividad: deambulación controlada, apoyo con
muletas. El período de recuperación suele ser largo; generalmente no inferior de 3
a 4 meses.

Los procesos de osteoporosis de los huesos del pie suelen ser muy acentuados y
la recuperación funcional por ello, es muy lenta. El enfermo debe ser advertido de
ello.

Es excepcional que fracturas de este grupo requieran procedimientos quirúrgicos:

osteosíntesis o artrodesis.

Tratamiento de las fracturas con compromiso de la articulación sub-

astragalina

Son varios los factores de los cuales depende el tipo de tratamiento: grado de
compromiso de la sub-astragalina, grado de desplazamiento de la tuberosidad del
calcáneo, edad del paciente, tipo de actividad.

En las fracturas con compromiso de la articulación sub-astragalina, separación del

fragmento póstero-externo y ascenso de la tuberosidad, no existe un criterio
unánime respecto a la modalidad de tratamiento.

Como norma general la actitud varía según sea la edad del enfermo:

 En pacientes jóvenes, en plena actividad, se propone la reducción

quirúrgica de los fragmentos desplazados, injertos óseos y larga inmovilización.
 En pacientes de edad avanzada, en actividad física decreciente, se
aconseja reducción ortopédica si procede, reposo en cama, bota corta de yeso no
ambulatoria y rehabilitación precoz.

274
 En las fracturas con estallido del calcáneo, ascenso de la tuberosidad,
hundimiento del tálamo, se tratan con reducción abierta, osteosíntesis y aporte
óseo. En ocasiones se realiza artrodesis, cualquiera sea la edad del paciente.

FRACTURAS DE LOS METATARSIANOS

Son fracturas frecuentes y pueden localizarse en la base, en la diáfisis o en el

cuello del metatarsiano.

Muy frecuente es la fractura de la base del 5° metatarsiano, producida por la

tracción del peroneo brevis al ejercerse una inversión forzada del pie; es una
complicación frecuente del esguince lateral del pie.

En general, el resto de las fracturas de los metatarsianos son producidas por

traumatismos directos (caída de objetos pesados sobre el pie, puntapié etc.).

El examen clínico revela un pie edematoso, con equímosis plantar o dorsal, dolor
en el foco de fractura e incapacidad de marcha.

Un tipo especial de fractura es la fractura por fatiga del 2° ó 3° metatarsiano; se

produce por un microtraumatismo repetido, como puede ser una caminata
prolongada, por lo cual también se le denomina fractura de marcha. Habitualmente
se trata de un pie doloroso en el antepie y la radiografía muestra un fino trazo de
fractura en el tercio distal de la diáfisis del metatarsiano, que no es inhabitual que
pase inadvertido inicialmente.

Radiología

Se requiere radiografías AP y oblicua.

275
Fractura por estrés

276
277
 Fractura de la base del 5º metatarsiano

Tratamiento

La gran mayoría de las fracturas de los metatarsianos son tratadas con una bota
de yeso corta, no ambulatoria inicialmente, hasta que el edema regrese y, luego
de alrededor de 4 a 7 días según el caso, una bota de yeso ambulatoria con tacón
por 4 semanas.

Las fracturas del cuello de los metatarsianos, desplazadas, pueden requerir de

reducción ortopédica o quirúrgica con fijación con clavos Kirschner. placas y
tornillos.

278
 FRACTURAS DE LOS DEDOS DEL PIE

Las fracturas de las falanges de los dedos del pie (u ortejos) son producidas por
traumatismos directos (golpe o aplastamiento), afectando con mayor frecuencia al
primer y al 5° ortejo.

El dedo correspondiente se edematiza y aparece equímosis. La radiografía en dos

planos del antepie confirma el diagnóstico.

Es muy frecuente el esguince interfalángico especialmente del 5° ortejo, que

ocurre cuando el paciente se levanta de noche descalzo y sufre un golpe con
desviación en valgo del dedo, al chocar contra algún mueble

Tratamiento

Se inmovilizan con un vendaje adhesivo (micropore) al dedo lateral que se

encuentra sano, por 15 a 20 días; es necesario advertir al paciente que un edema
residual en el dedo correspondiente puede persistir por algunos meses. A veces
puede indicarse una bota de yeso ambulatoria, especialmente cuando el dedo
afectado es el primero.

279
 FRACTURAS DE LA COLUMNA VERTEBRAL

Las fracturas de columna vertebral presentan diferentes características,

dependiendo del segmento afectado. Por esta razón, desde el punto de vista
clínico, radiológico, fisiopatológico y terapéutico, estas fracturas se pueden dividir
en aquéllas que afectan la región cervical, torácica, toraco-lumbar y lumbar. Cada
una de ellas tiene características clínicas que las hacen diferentes entre sí.
En forma natural hay cierta tendencia a clasificar las fracturas de acuerdo al
compromiso anatómico. Aun hoy día se mantiene vigente en parte esta tendencia.

280
Actualmente se aplica más el mecanismo de producción para clasificar las
fracturas de columna. Esto es muy importante porque de ello dependerá el
tratamiento, al deducir si la fractura es estable o inestable, ya que en ello está
involucrada la posibilidad de lesión neurológica.

FRACTURA Y FRACTURA-LUXACION DE LA COLUMNA CERVICAL

Las lesiones de columna cervical son de gran importancia, por su gravedad y por
las implicancias neurológicas que ellas conllevan. Estas lesiones neurológicas
provocan graves limitaciones e invalidez en la vida de personas en plena actividad
laboral.
El costo del tratamiento para las personas, instituciones y países es
extraordinariamente alto.
El traumatismo raquimedular cervical es más frecuente que el dorsal y el lumbar,
debido a que es el segmento más móvil de la columna y soporta en su extremo
superior a la cabeza.

Un 50% de los traumatismos de la columna cervical presentan morbilidad

neurológica de diferente gravedad y una mortalidad de alrededor del 10%.
Es importante tener en cuenta que de los traumatismos cervicales que no
presentan daño neurológico en el momento inmediato del accidente, un 10% lo
presenta con posterioridad, por lo que todos los traumatismos cervicales se deben
considerar como potenciales traumatismos raquimedulares, hasta que la evolución
demuestre que no hay daño medular o radicular en forma definitiva.

Los traumatismos de la columna cervical se distribuyen en 20% para C1 - C2 y en

80% para C3 - C7; dentro de este último segmento, las vértebras más
frecuentemente comprometidas son C5 y C6.
Las lesiones de C1 - C2 pueden comprometer la vida del paciente y producir
tetraplejia, por lo que son de extraordinaria gravedad.
Estas lesiones de tanta gravedad han llevado a estudiar e investigar los
mecanismos íntimos que producen las lesiones medulares; si a esto agregamos
que la incidencia en EE.UU. es de 40 casos al año por cada millón de habitantes,
nos encontramos frente a un cuadro de extraordinaria importancia médica, social y
económica.

Como ya se insinuó, los pacientes con mayor riesgo son jóvenes y adultos en
plena capacidad laboral, ya que son los que están expuestos a riesgos de sufrir
accidentes del tránsito y laborales.
La lesión medular cervical es tan grave, que presenta entre un 7 y un 15% de
mortalidad general y entre un 35 y un 50% de mortalidad en las lesiones
cervicales completas, según diferentes publicaciones.

281
TRAUMA RAQUIMEDULAR

Introducción: el medico continuamente deberá de tener presente que los

movimientos inadecuados en le exploración y una inadecuada inmovilización
pueden generar una lesión màs severa y ensombrecer el pronostico del paciente.
Se deberá de presuponer una lesión vertebral y mantener inmovilizado al paciente
hasta que con estudios radiográficos pueda ser descartada.

Los movimientos en las maniobras de resucitación en el paciente mal

inmovilizado ponen en riesgo de lesión a la médula espinal.

Historia: En cualquier paciente con lesión por arriba de la clavícula o con trauma
de cráneo que le ocasiona un estado de coma, deberá de sospecharse una lesión
asociada de columna cervical, así como cualquier lesión producida por un vehículo
a alta velocidad.

Evaluación. General: el examen de un paciente con sospecha de lesión vertebral,

deberá de ser llevado a cabo en posición neutra, sin ningún movimiento de la
columna,:el cuello y el tronco no deberá de ser rotados, flexionados o extendidos.
El paciente deberá de permanecer inmovilizado con un collarín semirígido y una
tabla espinal. La meta es una inmovilización total, no únicamente de la cabeza y el
cuello, sino también el tórax, pelvis y las extremidades inferiores, para proveer
protección a los segmentos vertebrales torácicos y lumbares.

Un paciente consciente con parálisis es usualmente capaz de identificar el dolor

en el sitio de la lesión, porque la pérdida de la sensibilidad es por debajo de la
lesión. Recuerde la parálisis y la anestesia pueden enmascarar lesiones intra
abdominales y de las extremidades.

En el paciente inconsciente y con lesión debida a caída o colisión, el riesgo de

una lesión cervical es de 5 a 10 %: los signos clínicos en un paciente inconsciente
que sugieren lesión cervical son: arreflexia flácida, respiración diafragmática,
imposibilidad para movilizar las extremidades, anestesia por debajo de la
clavícula, hipotensión con bradicardia sin hipovolemia, priapismo La interconsulta
temprana con un neurocirujano u ortopedista es esencial. La inmovilización deberá
de continuarse hasta ser retirada por el especialista.

Evaluación vertebral: las lesiones, se asocian a dolor y menos frecuentemente a

deformidad, una cuidadosa palpación deberá de hacerse del cráneo al sacro en
posición supina, si el paciente deberá de ser girado, tendrá que hacerse en
bloque, pero solo lo mínimo para permitir la inspección, con la ayuda de 4
asistentes. .

EVALUACIÓN NEUROLOGICA: el tracto corticoespinal esta en la porción

posterolateral de la médula, controla los movimientos del mismo lado del cuerpo y
es examinado por contracciones voluntarias o respuesta involuntaria al dolor.

282
 El tracto espinotalámico esta en la porción anterolateral, transmite dolor y
temperatura del lado contralateral. La columna posterior proporciona impulsos
propioceptivos, homolaterales y es examinado por el sentido de posición de los
dedos y vibración. En la sección total no hay movimientos ni sensibilidad, no
ocurre recuperación. En las lesiones espinales incompletas la recuperación puede
ser posible.

CHOQUE NEUROGENICO Y CHOQUE ESPINAL:

CHOQUE NEUROGENICO: resulta de lesión de las fibras descendentes del

sistema simpático, que ocasiona una pérdida del tono vasomotor, y pérdida de la
inervación simpática del corazón, con una hipotensión consecuente. Por lo tanto
una combinación de hipotensión y bradicardia es debida a choque neurogénico y
no a hipovolemia. La presión sanguínea es restablecida por el aporte de líquidos,
sin ser agresivo ya que puede generar una sobrecarga de líquidos. Vasopresores
y atropina pueden ser utilizados.

CHOQUE ESPINAL. Cuando el choque espinal que dura días a semanas

desaparece (ausencia de movilidad, reflejos y sensibilidad), la flacidez de las
extremidades es cambiada a espasticidad, pero persisten los datos motores y
sensitivos de lesión medular.

Efectos a otros órganos: hipo ventilación debida a parálisis de los intercostales en

lesiones cervicales y torácicas altas; el diafragma también puede ser paralizado.

Radiografías: una lateral de columna cervical deberá de ser obtenida para cada
paciente, con lesiones por arriba de la clavícula. Ademas Rx de columna torácica
y lumbar deberán de realizarse en cada paciente con trauma múltiple.

Columna cervical: deberá de visualizarse la base del cráneo, las 7 vértebras

cervicales y la primera torácica. Para completar el protocolo de estudio se requiere
una AP de columna cervical con boca abierta para descartar una lesión de la
apófisis odontoides.

Es frecuente encontrar fracturas vertebrales adyacentes o a distancia Las

radiográficas con flexión y extensión son peligrosas y deberá ser hechas solo bajo
supervisión del especialista.

Tipos de lesión vertebral

Fracturas y fracturas luxaciones: Las radiográficas de la columna cervical deberán

de ser examinadas buscando:

A.- Diámetro antero posterior del canal espinal

B.-Contorno y alineación de los cuerpos vertebrales

283
C.- Desplazamiento de fragmentos óseos en el canal

D.-Fracturas de las láminas, pedículos o arco neural.

E.- Edema de tejidos blandos.

Protocolo de evaluación de la Radiografía lateral de columna cervical

1- Radiografía útil: Visualizar desde base de cráneo hasta la primera vértebra

torácica.

2- Curva fisiológica: Lordosis

3- Sombra de tejidos blandos: Puede medir hasta C5 la mitad del diámetro de

la vértebra y a partir de C6 hasta un diámetro de la vértebra. Su aumento

indica lesión del ligamento longitudinal anterior.

4- Relación de la apófisis odontoides y el arco anterior de C1. La separación

normal hasta 3 mm en el adulto y 4 mm en el niño.

5- Apófisis Odontoides: descartar fractura o luxación.

6- Alineación de los cuerpos vertebrales: puede haber luxación o fractura

luxación.

7- Forma y contorno de los cuerpos vertebrales: descartar fractura.

8- Espacio intervertebral: la disminución traduce lesión del disco

intervertebral

9- Canal vertebral o medular o espinal: descartar compresión o cuerpos

extraños. Inicia donde termina el cuerpo vertebral y finaliza donde inicia la

apófisis espinosa.

10- Pedículos: descartar fracturas.

11- Facetas articulares: descartar fracturas o luxación.

284
12- Apófisis espinosas: descartar fracturas o separación.

Radiografías AP de columna torácica y lumbar evaluando:

A.-Simetría bilateral de los pedículos

B:_Altura de los espacios intervertebrales

C.-Alineación central de las apófisis espinosas

D.-Forma y contorno de los cuerpos vertebrales

E.-Alineación de los cuerpos vertebrales.

Lesiones cervicales comunes: Fractura del atlas, usualmente del anillo (

fractura de Jefferson), se observa en la Rx lateral como una fx de la lámina.

Subluxación rotatoria de C1

Luxación de la odontoides de C2.

Fractura de la odontoides de C2

Fracturas de los elementos posteriores de C2 (fractura del ahorcado)

Fracturas y fx luxaciones de C3 a C7

Fracturas torácicas de T1 a T10

Fracturas toracolumbares de T11 a L1, son más frecuentes que las anteriores

Fracturas lumbares

Fracturas expuestas

TRATAMIENTO:

a.-Inmovilizacion.

b.-Soluciones y Vasopresores.

285
 c.-Esteroides: metilprednisolona 30 mg x kg de peso en bolo en 10 minutos,
continuando con 5.4 mg por kg de peso cada hora por 24 hs.

LESIONES DE LA COLUMNA CERVICAL C1 - C2

Estas lesiones comprometen el Atlas en más o menos un 5% y el Axis en más o

menos un 15%; muy rara vez afecta las masas del occipital.
Si bien las lesiones de este segmento son raras, una de cuatro lesiones de C1 -
C2 son potencialmente mortales, por lo que es necesario buscarlas en todo
paciente con TCE o politraumatizado.
En este segmento se puede dañar principalmente las siguientes estructuras
anatómicas:

 Masas condíleas del occipital (muy rara).

 Masas del Atlas.
 Arco anterior del Atlas.
 Apófisis odontoides del Axis.
 Ligamento transverso.
 Arco posterior del Atlas.

Las fracturas del segmento C1 - C2, comprometen habitualmente por separado al

Atlas y al Axis.

Fracturas del Atlas

El Atlas se puede comprometer de diferentes formas:

 Fractura aislada del arco posterior, que puede comprometer uno o ambos lados
del arco. Se produce por mecanismo de compresión entre el cráneo y C2;
raramente se desplaza.
 Fractura aislada del arco anterior; es muy infrecuente.
 Fractura transglenoídea; se debe a una compresión axial lateralizada sobre una
de las masas laterales, la que se encuentra comprendida entre el cóndilo occipital
y la apófisis articular respectiva del Axis.
 Fractura de Jefferson; se produce cuando hay fractura del arco anterior y posterior
del Atlas. De este modo, las masas laterales del Atlas pueden deslizarse hacia
lateral sobre la superficie articular del Axis; se produce así un desplazamiento de
las masas del Atlas.

Si el ligamento transverso no se rompe y ha resistido el traumatismo, la fractura es

estable. Si el ligamento transverso se rompe, las masas laterales se desplazan
entre 5 y 7 mm, siendo una señal radiológica de inestabilidad.

El mecanismo es una sobrecarga en sentido axial sobre las masas del Atlas.

286
 Clínicamente puede pasar inadvertido dentro de la sintomatología del TCE,
embriaguez o de un politraumatizado.

Clínicamente se produce dolor suboccipital a la presión axial del cráneo y al

movimiento de éste. El paciente espontáneamente pone el cuello rígido,
contrayendo los músculos esternocleidomastoídeo y trapecios.

Puede también presentar disfagia, dolor a la palpación anterior del cuello y

aumento de volumen visible prefaríngeo.

Representa más o menos el 50% de todas las fracturas del Atlas.

Tratamiento

 Fractura aislada de arco posterior. Habitualmente inmovilización parcial con collar

cervical tipo Filadelfia o SOMI por 8 a 12 semanas.
 Fractura aislada de arco anterior. Requiere de inmovilización más estricta. Puede
ser Minerva de yeso o halo-yeso por 8 semanas.
 Fractura glenoídea. Tratamiento ortopédico, inmovilizar 3 semanas con collar
Filadelfia.
 Fractura de Jefferson. Esta es habitualmente una fractura-luxación, ya que hay
desplazamiento de las masas laterales. De aquí que sea una fractura inestable o
potencialmente inestable por lesión del ligamento transverso.

El tratamiento, depende de la edad del paciente y de las lesiones asociadas.

Si se trata de un politraumatizado que va a estar mucho tiempo en cama, se

tiende a elegir el tratamiento quirúrgico.

Tratamiento ortopédico: Tracción de cráneo, reducción y 4 meses de halo-yeso; si

no hay desplazamiento de las masas laterales se puede tratar con minerva o halo-
yeso por 3 meses.

Cuando no se logra reducir o el traumatismo es de tan alta energía que provoca

gran inestabilidad, el tratamiento de elección es el quirúrgico, practicándose
artrodesis e inmovilización con minerva o SOMI por 3 meses.

El abordaje puede ser anterior o posterior.

287
 Fracturas de la Odontoides

Una clasificación bien conocida de estas fracturas es la de Anderson y D'Alonzo

que las divide en:

Fractura tipo I: Avulsión del extremo del odontoide, sin consecuencia clínica.

Fractura tipo II: Fractura de la base del odontoides; su tratamiento es ortopédico,

Minerva o halo-yeso por 3 meses. Un 20% va a la pseudoartrosis, que debe ser
solucionada quirúrgicamente.

Fractura tipo III: El trazo de fractura compromete el cuerpo del Axis. Consolida
prácticamente siempre con tratamiento ortopédico.

Es importante, para elegir el tratamiento ortopédico o quirúrgico, determinar la

estabilidad de la fractura. Dos hechos se pueden investigar fácilmente:

 Fractura desplazada
 Fractura que se desplaza en la radiografía dinámica, tomada después del séptimo
día de la lesión.

Si la fractura es estable, el tratamiento de las lesiones es ortopédico; si es

inestable, el tratamiento de elección es el quirúrgico.

LESIONES DEL SEGMENTO C3 - C7

Estas lesiones son las más frecuentes de la columna cervical (alrededor del 80%).
En su mayoría, estas lesiones se producen por impacto del cráneo o por un
mecanismo de desaceleración o aceleración brusco (mecanismo del "latigazo").
El examen minucioso del cráneo en un politraumatizado o en un paciente con
TCE, nos dará valiosos elementos de juicio para hacer diagnóstico de lesión
cervical y sospechar el mecanismo productor, lo que nos permite avanzar en el
tipo de fractura que sufre el paciente.

El tipo de lesión nos permite sospechar si hubo desplazamiento en una fractura

que, en la radiografía, no muestra desplazamiento. Esto nos ayuda a clasificar una
fractura en estable o inestable, concepto de extraordinaria importancia en la
formulación del tratamiento y el pronóstico del paciente.

288
 Estabilidad vertebral

La columna normalmente es estable, gracias a su configuración anatómica y a las

estructuras blandas, que unen un cuerpo vertebral con el que sigue.

Si la columna recibe un traumatismo que va más allá de la resistencia natural de

las estructuras óseas y ligamentosas, se produce fractura y lesión de partes
blandas.

Hay algunos parámetros que nos indican que una lesión del segmento C3 - C7 es
inestable, como daño neurológico, daño importante del complejo ligamentario,

desplazamiento anterior de un cuerpo vertebral sobre el que sigue por más de 3,5
mm, una angulación de vértebras adyacentes de más de 11° que indica una
ruptura ligamentosa posterior importante y, además, lesión del disco intervertebral.

Se considera también inestable cuando existe compromiso de la columna media:

pared posterior del cuerpo vertebral, ligamento vertebral común posterior,
pedículos y área posterior del anillo del disco intervertebral.

En las lesiones de la columna cervical baja, podemos encontrar diferentes formas

de inestabilidad: desplazadas, desplazadas y reducidas, potencialmente
desplazables, con lesión neurológica de más de 24 horas de evolución (antes
puede tratarse de shock medular).

Mecanismo de la lesión

Es muy importante determinar el tipo de mecanismo que produjo la lesión cervical,

ya que de éste se puede inferir el tipo de fractura o fractura-luxación que se
produjo y de esto se deduce la estabilidad y el tratamiento a seguir.

En la columna cervical los mecanismos de lesión no son únicos; habitualmente

son combinados o mixtos.

En forma didáctica podemos distinguir seis tipos principales de mecanismo, que

como ya dijimos, se pueden combinar:

1. Flexión compresión.
2. Flexión distracción.
3. Hiperextensión compresiva.
4. Hiperextensión distracción.
5. Rotación.
6. Compresión axial.

289
 Analicemos los diferentes mecanismos de la lesión cervical.

1. Flexión compresión
2. Flexión disrupción
3. Hiperextensión compresiva
4. Hiperextensión disruptiva
5. Lesiones por rotación
6. Lesiones por compresión axial

1. Flexión compresión

Es el mecanismo más frecuente. Se produce por flexión cervical de gran

magnitud, que produce acuñamiento del cuerpo vertebral en su parte anterior, sin
compromiso del muro posterior, por lo tanto, no hay lesión neurológica.

A esta fractura de la columna anterior se puede agregar un momento de fuerza

rotacional, que puede producir una fractura de forma triangular del borde antero
inferior del cuerpo que rota. Esta lesión es conocida como "fractura de tear drop",
que compromete además la placa vertebral y el disco intervertebral.

Cuando el mecanismo de rotación es mayor que la flexión, el cuerpo que rota

hace que el disco y el cuerpo puedan protruir hacia el canal medular y provocar
lesión medular, pero aquí el mecanismo que predomina es la rotación.

En la lesión por flexión-compresión, la fuerza se aplica en el cráneo de atrás y

arriba hacia adelante, o por fuerzas de desaceleración brusca en que el tronco
queda fijo y la cabeza se va hacia adelante en flexión; esto es típico del conductor
que choca con el tronco fijo, y la cabeza se va en flexión.

Cuando la lesión es sólo del cuerpo vertebral, ésta es una lesión estable (Figura
32).

290
Figura 32

Se observa el
acuñamiento
anterior de la
vértebra, con
indemnidad del
resto de las
estructuras
esteoligamentarias
.

291
292
2. Flexión distracción

En este caso la fuerza se aplica en la zona occipital del cráneo, de caudal a

cefálico, lo que produce un mecanismo de tracción, en el complejo ligamentario
posterior y flexión de toda la columna cervical con eje en la columna anterior,
produciéndose una lesión del complejo osteo-ligamentario posterior, ligamento
supraespinoso interespinoso, ligamento amarillo, cápsula, apófisis espinosa y,
raramente, fractura de láminas.

Si el traumatismo es lo suficientemente violento se produce luxación de ambas

facetas articulares, o de una de ellas, si el mecanismo es combinado con fuerzas
asimétricas rotacionales. Esto está favorecido por la disposición de las superficies
articulares en 45° con respecto a la horizontal.

Si el mecanismo de flexión disruptiva no se agota aquí, se siguen rompiendo el

ligamento longitudinal común posterior y el disco, el que se abre, pudiendo
producir una grave lesión medular.

En la medida que hay mayor compromiso de partes blandas, la lesión se hace

más inestable, sobre todo si a ello se agrega subluxación o luxación de las
apófisis articulares con o sin fractura de ellas (Figura 33).

293
 Figura 33

Se observa
ruptura de
partes blandas
posteriores y
luxación a ese
nivel.

3. Hiperextensión compresiva

Cuando el cráneo es empujado en extensión y a esto se agrega una fuerza de

cefálica a caudal, se produce, además de extensión en la parte anterior de la
columna, una fuerza de compresión en la parte posterior de la columna,
produciéndose fracturas de el arco posterior (apófisis espinosa, láminas, apófisis
articulares y pedículos).

Si el traumatismo es de mayor violencia se puede producir una fractura-luxación,

uni o bilateral por lesión de pedículos y articulares, a lo que se agrega una lesión
del disco y del ligamento longitudinal común anterior y posterior, fracturas
marginales anteriores, con lo que se producen cizallamiento de un cuerpo
vertebral sobre otro, produciéndose graves lesiones neurológicas. Esto no ocurre
si hay fractura sólo de los pedículos, porque el canal se ensancha, ampliándose la
distancia entre el cuerpo y el arco posterior.

Si se agrega un componente rotacional de fuerza en un lado, se produce fractura

articular y del pedículo del otro lado.

En la radiografía se puede apreciar la apófisis articular fracturada, rotada en

sentido sagital con separación de la superficie articular de la vértebra inferior.

294
 Puede haber también compromiso del disco, por lo que esta lesión es inestable.

En esta fractura el macizo articular queda separado o libre, por fractura de la

lámina y del pedículo (Figura 34).

Figura 34

Se observa la
sobrecarga del
segmento posterior,
luego lesión de esta
parte y posteriormente
lesión del segmento
anterior, de acuerdo a
intensidad del
traumatismo.

4. Hiperextensión distracción

En este mecanismo de lesión de la columna cervical, la fuerza se aplica de caudal

a cefálica, en la parte inferior de la cara (bajo la mandíbula inferior) o en un
choque violento por detrás, en que el automovilista transita sin apoyo de la
cabeza. Se produce la aplicación de fuerza en la parte posterior del tronco de una
persona, la cabeza se va hacia atrás en hiperextensión de columna cervical y
distracción de su parte anterior. Es el llamado "Sindrome del Latigazo". Si el
trauma es violento, se rompe el ligamento vertebral común anterior, la parte
anterior del disco e incluso la parte posterior de él.

Si el disco se rompe totalmente se puede producir el desplazamiento hacia atrás

del cuerpo superior sobre el inferior, estrechando el canal raquídeo y produciendo
lesión medular.

295
En este tipo de lesión, se puede dar la situación que, una vez provocada la lesión
medular, se produzca espontáneamente la reducción del desplazamiento y en la
radiografía no se observe fractura, no obstante que haya lesión medular. Hay que
examinar cuidadosamente las placas radiográficas, ya que se puede observar una
pequeña fractura por avulsión del borde anterior e inferior del cuerpo superior o
del borde anterosuperior del cuerpo inferior, del nivel dañado. Esta fractura, más la
lesión neurológica medular, orienta el mecanismo de la lesión.

Este mecanismo puede provocar graves lesiones medulares hasta llegar a la

tetraplejia, en fuerzas de menor magnitud, en pacientes ancianos, con columnas
artrósicas y canal estrecho.

La hiperextensión produce la introducción en el canal del ligamento amarillo, lo

que también puede producir compresión de la médula de atrás hacia adelante.

Así como se comprime la médula fácilmente cuando hay espondilosis, también se

puede producir compresión de una raíz, produciéndose alteración radicular (Figura
35).

Figura 35

Muestra lesión
principalmente
del segmento
anterior.
Ruptura del
ligamento
vertebral común
anterior y disco.
Se puede
comprometer
también la
columna media
media.

296
5. Lesiones por rotación

El mecanismo rotacional va habitualmente asociado a los otros mecanismos

lesionales, determinando una mayor gravedad de la lesión.

Es altamente infrecuente que el mecanismo rotacional se dé aisladamente.

Cuando se produce, provoca fracturas articulares o pediculares, en las que puede
o no haber luxación articular.

6. Lesiones por compresión axial

Estas lesiones se pueden dar en forma pura, cuando una fuerza se ejerce en la
parte superior del cráneo, en sentido axial de cefálico a caudal, en la zona medio-
parietal.

Lo usual es que esta fuerza axial se asocie a fuerzas de flexión o extensión y con
menor frecuencia a fuerzas de rotación, cuando la fuerza axial es excéntrica.

La fuerza axial pura, provoca una fractura del cuerpo vertebral por estallido.

La vértebra más frecuentemente comprometida es C5.

El estallido vertebral produce fractura del muro anterior y del posterior, este puede
protruir hacia el canal raquídeo, pudiendo provocar lesión medular. También se
puede producir lesión del disco intervertebral, el que también puede protruir hacia
el canal medular, sin que ello se observe en el examen radiográfico simple; no
obstante, puede haber un sindrome medular anterior o central. En estos casos
están indicados exámenes radiográficos especiales, como tomografía axial
computada o resonancia magnética.

Es poco frecuente que se produzca lesión del arco osteoligamentoso posterior; de

todas maneras, la lesión por estallido es inestable, ya que existe compromiso de la
columna media, que protruye hacia el canal vertebral (Figura 36).

297
 Figura 36

Fractura por
compresión
axial. Se
observa una
disminución de
altura del
cuerpo
vertebral
comprometido.
La flecha
superior
muestra el
sentido de la
fuerza.

Clínica de la lesión de columna cervical

Esta lesión se debe sospechar y buscar expresamente en pacientes

politraumatizados y especialmente en aquellos con traumatismo craneo encefálico
y ebriedad, ya que pasa inadvertido en un 25 a 35% en los servicios de urgencia,
en diferentes casuísticas.

En estos pacientes se debe hacer una anamnesis dirigida a saber cómo fue el
accidente, para intentar determinar el mecanismo de la lesión.

El examen se hace en decúbito dorsal, en lo posible sin movilizar la cabeza del

paciente.

El traslado se debe realizar con un collar Filadelfia o en una tabla de traslado

especial, en que se pueda fijar la cabeza; en ambos casos se debe realizar el
estudio radiográfico simple de C1 a C7; ello no impide realizar el examen físico
cervical ni general.

Si no hubiera collar ni tabla de traslado, se debe inmovilizar la cabeza con una

bolsa de arena a cada lado.

298
En la columna cervical se debe examinar la musculatura paravertebral, si está o
no contracturada, equímosis en cuero cabelludo, dolor localizado o referido,
limitación de la movilidad, aumento de volumen, deformidad de apófisis espinosa,
desviación de la línea media y rigidez cervical.

Examen neurológico

Puede encontrarse desde tetraplejia a nada, pasando por lesión monoradicular, de

plexo cervical o braquial, lesión medular parcial o completa, estática o progresiva.
Se debe valorar el estado de la lesión neurológica; esto es fundamental para
proponer el tratamiento a seguir.

La anamnesis, el examen físico y neurológico, permiten avanzar en un diagnóstico

clínico.

El estudio imagenológico sumado al diagnóstico clínico, permitirá hacerse en la

mayoría de los casos un diagnóstico preciso de la lesión osteoligamentaria y
plantear la hipótesis diagnóstica con fundamento, acerca de si la lesión es estable
o inestable y cuál es el tratamiento que se requiere.

El estudio de imagen se inicia con el examen radiológico simple, que comprende

una proyección anteroposterior, una lateral de C1 a T1 con tracción de los brazos
o la posición del nadador y una tercera proyección con boca abierta (transoral),
que muestra C1 y C2 en anteroposterior. La proyección que da más información
en la urgencia, es la lateral de C1 a T1.

La tomografía axial computada, la resonancia magnética y más excepcionalmente

la mielografía, nos dan información sobre desplazamientos de fragmentos óseos o
discales hacia el canal raquídeo, que puedan comprimir la médula.

Es fundamental determinar el porcentaje de ocupación del canal raquídeo, ya que

es un elemento para decidir el tipo de tratamiento a realizar.

La resonancia magnética se emplea especialmente para investigar los elementos

blandos que se hayan protruido o desplazado hacia el canal raquídeo.

Tratamiento

Para diseñar el tratamiento hay que hacer una diferencia entre aquellos casos con
y sin lesión neurológica, y considerar además el grado de inestabilidad.

299
Tratamiento de lesión cervical sin lesión neurológica

Habitualmente el tratamiento es conservador y su primer objetivo es prevenir que

se produzca lesión neurológica.

Si la lesión es inevitable y hay desplazamiento, se intentará reducción cerrada y

estabilización externa, para evitar redesplazamientos, antes que se produzca la
consolidación ósea y la cicatrización de partes blandas.

Esta cicatrización ósea y de partes blandas evita la inestabilidad posterior

secundaria que conlleva dolor residual e insuficiencia vertebrobasilar, más
deformidades vertebrales, cifosiss, artrosis y pseudoartrosis post-traumática.

Los desplazamientos o listesis pueden producir mielopatía por compresión crónica

de la médula.

Cuando una lesión cervical con desplazamiento vertebral o articular es irreductible

ortopédicamente, o se trata de lesiones inestables que no se estabilizan
externamente (por ejemplo, lesión predominantemente ligamentaria), el
procedimiento a seguir es la reducción quirúrgica, o sea, estabilización interna con
asas de alambre, placas y tornillos, a lo que se agrega injerto óseo; esta artrodesis
transforma una lesión inestable en estable.

El abordaje de la columna cervical puede ser anterior o posterior, dependiendo del

sitio de la lesión, del tipo de lesión y la experiencia del cirujano. No hay un patrón
absoluto para determinar el procedimiento por el cual se debe abordar y fijar la
columna.

También se debe solucionar quirúrgicamente una lesión cervical cuando, habiendo

hecho tratamiento ortopédico, ésta se desplaza, no consolida o se presentan
secundariamente manifestaciones neurológicas que no estaban presentes en un
principio.

A veces a la fijación interna se debe agregar una inmovilización externa con collar,
Minerva, halo-yeso o halo-chaleco, por un tiempo adecuado.

Con el tratamiento, sea cerrado o abierto, se pretende que el paciente se ponga

rápidamente de pie, pueda moverse y rehabilitarse precozmente.

Especial atención se debe tener con los casos sin lesión neurológica, de la
fractura por estallido o compresión axial, en que hay compromiso de la columna
media con invasión del canal raquídeo, por fragmentos óseos del muro posterior y
de la parte posterior del disco.

300
En este caso se debe practicar tracción halo-craneana hasta la reducción del
cuerpo fracturado, y liberar el canal y la médula de los fragmentos; luego de un
tiempo prudente de tracción, se pasa al paciente bajo tracción a un halo-yeso, que
asegure la estabilidad vertebral y la consolidación del cuerpo vertebral, como la
fractura de cualquier hueso.

Cuando la tracción no es capaz de reducir el muro posterior y por lo tanto no se

recupera la alineación posterior, se debe ir a la reducción quirúrgica, que consiste
en resecar el cuerpo vertebral y los trozos óseos y de disco que están dentro del
canal raquídeo; se reemplaza el cuerpo vertebral con un injerto de cresta ilíaca de
tres corticales. También se puede emplear injerto de banco.

Este injerto se puede o no asegurar con placa atornillada a los cuerpos superior e
inferior del reemplazado.

Tratamiento de lesión cervical con lesión neurológica

Esta situación es absolutamente diferente a cuando no hay lesión medular.

Aquí habría que preguntarse por qué se produce la lesión medular. Si se tiene
una respuesta verdadera, nos permitiría intentar evitar las consecuencias de este
grave compromiso neurológico con medidas de índole médico.

En este sentido se han enumerado varias teorías acerca del daño medular,
extraídas de trabajos experimentales hechos con animales (conejos - monos),
provocando daño medular con traumas de diferente magnitud de energía. Se
estudia el daño y los cambios anatómicos y fisiopatológicos que se producen, con
el objeto de buscar posibles terapéuticas que disminuyan el daño medular.

Este interés de investigar el trauma raquimedular se debe al incremento de éste

en los últimos 30 años, por el gran aumento de los accidentes de tránsito,
laborales, deportivos, etc., que dejan graves secuelas neurológicas.

En EE.UU. por ejemplo, se producen 40 casos de traumatismo raquimedular

(TRM) por cada millón de habitantes al año.

Anatomía patológica: los cambios medulares se producen después de una hora

del traumatismo y pueden llegar hasta la necrosis y, por lo tanto, a la falta de
conducción nerviosa y a la imposibilidad absoluta de recuperación medular.

Entre el trauma medular y la necrosis, se pasa por alteraciones microvasculares

de la sustancia gris, hemorragia periependimaria, necrosis y hemorrágica central
(6 horas), edema de la sustancia blanca y finalmente necrosis completa
(24 horas).

301
 Desde la perspectiva fisiopatológica se observa una secuencia de cambios que
podemos resumir en lo siguiente: pérdida de conducción neuronal, alteraciones
iónicas: potasio-calcio, ATP, y metabólicas: acido láctico.

Precozmente se produce una hiperconcentración de K+ en el espacio extracelular,

lo que bloquea la conducción nerviosa y puede producir necrosis celular, con lo
que la célula pierde gran parte de su K+.

El Ca++ por el contrario, que se encuentra mayoritariamente en el espacio

extracelular (mil veces más), penetra a la célula por daño de su membrana,
provocando lesión celular.

En el trauma medular se describe además disminución del ATP y acumulación de

ácido láctico rápidamente después del trauma.

Las investigaciones tienden a encontrar una terapia médica que evite estos
cambios, que alteran el funcionamiento de la membrana celular y la hemorragia
petequial, que llevan a la isquemia, produciendo una disminución del flujo
sanguíneo medular en el sitio de la lesión.

Existen varias teorías que explican esta isquemia medular, pero ninguna de ellas
ha podido ser demostrada.

Sobre la base de estas teorías, se han implementado una serie de tratamientos

médicos para evitar el daño medular. Se debería instalar precozmente y en forma
ideal, antes de 1 hora del trauma medular.

 Corticoides no se ha demostrado, por lo menos en el hombre, un efecto

significativo.
 Antioxidantes. Vitaminas C y E, Selenio, Naloxona que neutralizan los radicales
libres dañinos para la membrana celular.
 Antagonistas del Calcio, que evitan la entrada masiva del Calcio a la célula y, por
lo tanto, evitan el daño celular y de la membrana. Se ha usado para esto
Naloxona.

Se han propuesto otros agentes terapéuticos, sin resultado evidente.

El tratamiento traumatológico del TRM debe ser realizado precozmente, ya que su

pronóstico mejora sustancialmente en comparación con los tratados en forma
tardía.

También el pronóstico es mejor cuando el daño de la médula es parcial. En

pacientes con daño medular completo que llevan más de 24 horas de evolución,
las posibilidades de recuperación son mínimas, cualquiera sea el tratamiento que
se realice.

302
Las lesiones parciales de la médula tienen grandes posibilidades de recuperación,
incluso a largo plazo, cuando son debidamente descomprimidas y estabilizadas.

Es fundamental para el pronóstico de los TRM, el tratamiento que se instale en las

primeras horas de trauma, incluyendo lo que se haga en el lugar del accidente. Ya
dijimos que aquí se debería reconocer la lesión e inmovilizar adecuadamente la
cabeza del accidentado, con collar Filadelfia, tabla especial, sacos de arena etc.;
esto impide que se agrave una posible lesión cervical y medular.

Si hay lesión medular con compromiso respiratorio grave, se debe intubar de

inmediato al paciente por vía nasal, para evitar movilizar en hiperextensión la
columna cervical.

Cuando hay un desplazamiento cervical especialmente con daño parcial y

progresivo, se debe reducir rápidamente la fractura-luxación con tracción
craneana, aumentando la tracción en forma progresiva y controlando el resultado
con radiografías seriadas tomadas en el lecho del paciente; la tracción puede
llegar hasta 20 kilos.

Si no se logra la reducción con la tracción, se debe ir precozmente a la cirugía

para reducir y estabilizar la lesión, por vía anterior o posterior, dependiendo del
daño y del mecanismo de la lesión.

Lo ideal es realizar la cirugía antes de 10 horas de transcurrido el accidente.

El objetivo de la cirugía es descomprimir la médula. El mejor medio para

descomprimir es estabilizar la lesión; reduciendo los fragmentos desplazados, rara
vez es necesario practicar una laminectomía, ya que esto aumenta la inestabilidad
vertebral.

Cuando se trata de fracturas por flexión y compresión axial que, después de ser
reducidas por tracción de cráneo, dejan fragmentos intrarraquídeos que
comprimen la médula, la cirugía es urgente para retirar estos fragmentos y el
abordaje se hace por vía anterior.

En estos casos la reducción no es sinónima de descompresión.

En los casos de flexión disrupción con luxación articular que no se deja reducir
ortopédicamente, se abordará quirúrgicamente por vía posterior, para reducir y
fijar; y luego eventualmente puede ser necesario un abordaje anterior para liberar
la médula y artrodesar la columna anterior.

Es altamente infrecuente que se protruyan elementos óseos a la médula, por vía

posterior, que requieran de laminectomía para extraerlos y descomprimir la
médula.

303
Por lo tanto, la laminectomía está prácticamente contraindicada en este tipo de
patología; es más, en casos de compresión axial o fracturas por compresión, la
laminectomía agrava el problema, aumentando la inestabilidad.

Para la indicación de descompresión anterior es fundamental el estudio

radiológico (tomografía simple, TAC o RM), que muestre presencia de fragmentos
óseos o discales en el canal raquídeo, no obstante el tratamiento conservador
realizado previamente.

Reducido y descomprimido el TRM, se debe estabilizar la columna cervical.

Cuando no hay daño medular, se puede lograr la estabilidad con medios externos
(halo-chaleco, halo-yeso, minerva, collares, etc.); cuando hay daño medular, el
tratamiento de elección es quirúrgico.

En las lesiones medulares incompletas, es más segura la estabilización quirúrgica,

ya que ella asegura que no se reproducirá el desplazamiento, eliminando los
pequeños movimientos que pueden mantener el edema, la compresión y la
isquemia medular.

La cirugía, en las lesiones medulares completas, permite al paciente una

rehabilitación precoz y a sus cuidadores una movilización rápida, evitando las
complicaciones habituales del decúbito y la inmovilidad (complicaciones
pulmonares - vasculares, escaras, neumonias, etc.).

La elección quirúrgica puede ser por vía anterior o posterior, dependiendo de la

preparación y experiencia del traumatólogo, que debe elegir los implantes
quirúrgicos que permitan una fijación estable y segura.

FRACTURAS DE COLUMNA TORACOLUMBAR

Estas fracturas se producen en accidentes de tránsito, en caídas de altura de pie o

sentado (accidente del trabajo), en aplastamiento (caída de murallas en
terremotos). En politraumatizados, al igual que en pacientes que quedan
inconscientes en accidentes de alta energía, la posibilidad de fractura de la
columna debe ser cuidadosamente investigada.
Las lesiones óseas de la columna vertebral no difieren en gran medida de las
fracturas de otros huesos; tienen características parecidas y su tratamiento y
evolución responde a los mismos principios.

Con el progreso industrial, magnitud del tránsito, etc., estos accidentes serán cada
vez de mayor envergadura y frecuencia.

304
La gravedad de la lesión vertebral está dada principalmente porque en su interior,
la columna vertebral encierra la médula espinal y ésta se puede lesionar,
ocasionando graves secuelas que pueden ser irreversibles.
Felizmente, éstas son de menor frecuencia comparadas con aquéllas que afectan
sólo el aparato osteoligamentario de la columna vertebral.

CLINICA

Signos y síntomas

Hay que sospechar lesión vertebral cuando el mecanismo del accidente es alguno
de los ya mencionados o cuando éste no es claro y espontáneo.

Existen también fracturas de columna sin que haya un mecanismo de gran

energía en pacientes osteoporóticos, en que basta una pequeña fuerza en flexión
para producir un acuñamiento del cuerpo vertebral.

Dolor

Aunque puede pasar inadvertido, lo habitual es que sea muy evidente, sobre todo
a la percusión de las apófisis espinosas. Como la signología y la sintomatología
son poco específicas, la clínica no es determinante, por lo que el estudio
radiográfico es fundamental en el diagnóstico de estas fracturas.

Contractura muscular

Está presente siempre en estas lesiones, con lo que se limita fuertemente la

movilidad vertebral.

Signos neurológicos

Deben ser interpretados como signos indirectos de una fractura de la columna,

que además, casi con seguridad tiene el carácter propio de una fractura inestable.
Su identificación es imperiosa; su pronóstico es inquietante al revelar
inequívocamente un daño raquimedular.

Signos neurológicos como paresia, hipoestesia, anestesia, alteraciones de los

reflejos osteo-tendinosos, sobre todo si son asimétricos o progresivos, tienen un
significado inquietante, determinan un mal pronóstico y en muchas ocasiones
indican terapias quirúrgicas descompresivas de urgencia.

305
 Figura 37

Fractura
antigua de
columna
vertebral
torácica.
Intenso
acuñamiento
anterior propio
de un
mecanismo de
flexión-
compresión en
cuerpo
vertebral
intensamente
osteoporótico.
No hay
compromiso
neurológico.

Otros signos importantes a investigar son los que traducen compromiso

esfintereano, alteraciones de la sensibilidad perineal, reflejo anal y
bulbocavernoso.

Resumiendo, hay que investigar:

 Sensibilidad,
 Motricidad,
 Reflejos osteotendinosos, y
 Reflejos y sensibilidad esfintereana.

306
Figura 38

Fractura de columna vertebral. Por flexión-compresión. Acuñamiento anterior con

indemnidad del muro posterior.

307
 Figura 39

Fractura de
cuerpo
vertebral. Que
compromete
principalmente
la placa
superior. En
menor grado
está
comprometido
el muro
anterior.

CLASIFICACION

Es importante comprender la clasificación de las fracturas de la columna, porque

en ella se ha usado como criterio para su definición, los mecanismos de la
fractura, la magnitud del daño óseo resultante, la existencia de compromiso
neurológico, señalando así los factores de los que depende el pronóstico, así
como la decisión terapéutica.

Muchas han sido las clasificaciones con las cuales se ha pretendido aclarar los
conceptos referidos, patogenia, anatomía patológica, clasificación de los daños
óseos, etc., en un intento de entregar al traumatólogo una guía confiable de los
daños vertebrales producidos y que lo orienten en la proyección pronóstica y en la
determinación terapéutica.

308
Clasificación de Denis (1982)

Tomando referencias de estudios anteriores (Holdsworth), Denis ha creado su

clasificación tomando en consideración principios ánatomo-funcionales muy
claros, que explican el porqué de los mecanismos patogénicos que provocan las
fracturas. Además, ha recopilado no sólo sus propios conceptos, sino que ha
incorporado en su estudio conceptos de otros autores, que, como él, se han
dedicado al estudio de este mismo problema.

El resultado ha sido crear una clasificación muy sólidamente fundada, expresada

en forma sencilla y de fácil comprensión.

Básicamente, los mecanismos que producen una fractura de columna vertebral

son: flexión, extensión, rotación, cizallamientos y compresión axial.

Es excepcional que actúen aisladamente, lo habitual es que sean varios los

mecanismos que hayan actuado en forma simultánea. De allí se explica la
complejidad de su anatomía patológica, así como la diversidad de sus posibles
complicaciones.

Las tres columnas de Denis: para este autor, la estabilidad y funcionalidad de la

columna vertebral está sustentada en la existencia de tres pilares que, unidos en
una sola unidad funcional, permiten el complejo mecanismo con que funciona el
"órgano columna vertebral":

1. Columna anterior: Formada por la parte anterior de los cuerpos

vertebrales, fuertemente unidos unos a otros por la banda longitudinal de
ligamento común vertebral anterior y por la parte anterior del anillo fibroso del
disco intervertebral, fuertemente adherido a las caras superior e inferior de las
vértebras adyacentes, así como al cuerpo del ligamento vertebral común anterior.
2. Columna media: Formada por la parte posterior del cuerpo vertebral, unido
y sólidamente fijado al ligamento vertebral longitudinal común posterior y al anillo
fibroso posterior.
3. Columna posterior: Formada por el arco óseo posterior: pedículos,
láminas, apófisis transversas articulares y espinosas y, además, el complejo
ligamentario posterior; ligamento interespinoso, amarillo, cápsulas y ligamentos
articulares.

La configuración anatómica y funcional de cada uno de estos tres pilares, puede

ser parcial o totalmente destruida, en forma aislada o en conjunto, por acción del
traumatismo.

Basado en esto, Denis establece dos concepciones que son trascendentales para
la comprensión de las fracturas de la columna vertebral.

309
Estabilidad de la columna fracturada

Concibe dos tipos de fracturas vertebrales de acuerdo al grado de estabilidad en

que han quedado después del traumatismo.

1. Fractura estable: Es aquélla en la cual el daño vertebral se reduce a la

lesión de uno solo de los tres pilares señalados; generalmente corresponde al pilar
anterior, en las fracturas por flexión-compresión. La fractura es estable, su
contensión es sólida, no hay daño neurológico y su tratamiento es simple.
La situación es similar en los casos en que la lesión sólo compromete el arco
posterior.
2. Fracturas inestables: Son aquellas en las cuales existen por lo menos dos
pilares comprometidos; como ocurre, por ejemplo, en las fracturas por estallido, en
donde existe compromiso de la columna anterior y posterior.

Por supuesto, si son tres pilares los comprometidos, el grado de inestabilidad será
mucho mayor.

Son fracturas de pronóstico extremadamente grave y generalmente complicadas

por problemas neurológicos. Por su inestabilidad, obligan a la corrección de la
desviación de los ejes del tallo vertebral, a la estabilización de las fracturas y a
reparar los daños neurológicos.

Grado de las lesiones

De acuerdo con el grado o magnitud de las lesiones, Denis las clasifica en dos
grupos:

 Fracturas con lesiones menores.

 Fracturas con lesiones mayores.

Fracturas con lesiones menores

Son fracturas estables, en que el segmento fracturado corresponde a apófisis

transversas, que son las más frecuentes, a apófisis espinosas o de la "pars
articular", que son las más raras del grupo.

En general son todas ellas poco frecuentes, provocadas por contusiones directas:
puñetazo en el box, caídas de espaldas con golpe directo en la región lumbar, o
por contractura violenta de la musculatura lumbar.

310
 Fracturas de lesiones mayores

Se producen como consecuencia de traumatismos de gran energía, que llegan a

fracturar las estructuras óseas de uno o varios de los pilares vertebrales.

Es tal la variedad de lesiones que pueden comprometer la estructura esquelética

de la columna, que se han debido clasificar en cuatro distintos grupos. A pesar de
ello, debe quedar muy en claro que este intento de ordenación no logra incluir a
muchas otras, en las cuales la especial estructura de la fractura no se
corresponde con ninguno de los cuatro grupos diseñados:

1. Fracturas por flexión-compresión

Tal vez sean las más frecuentes y las de menor gravedad dentro de las de este
grupo.

Se producen por un mecanismo de flexión-compresión del pilar anterior de la

columna. La vértebra es aplastada en su mitad anterior, adopta una forma en cuña
más o menos acentuada. Las columnas media y posterior no se alteran,
confiriéndole a la columna la estabilidad propia de este tipo de fractura.

En forma muy ocasional, en angulaciones extremas, puede haber ruptura

ligamentaria o aun alguna fractura aislada del arco posterior; la estabilidad sigue
sin alteración. No se acompañan de compromiso neurológico.

La tomografía axial computada es muy precisa al determinar el segmento del

cuerpo vertebral comprometido:

 Compresión vertebral anterior, con fractura de la cara ventral de la vértebra.

 Aplastamiento de la cara vertebral superior, o craneal.
 Aplastamiento de la cara vertebral inferior, o caudal.
 Aplastamiento de ambas caras vertebrales.
 Aplastamiento de una de las caras vertebrales laterales.

2. Fracturas por estallido (Fractura tipo Burst)

Representan un 30% de las fracturas de este grupo.

Se producen al soportar una carga ejercida a lo largo del eje vertical de la

columna; la fractura es por aplastamiento y generalmente se mantiene el
paralelismo y horizontabilidad de las caras craneal y ventral del cuerpo vertebral.

Se producen por caída libre de pie, en que la contractura muscular vertebral

transforma una columna en un tallo rígido.

311
 La fractura compromete simultáneamente el pilar o columna anterior y medio; la
fractura es inestable. Así es como en la fractura con estallido del muro posterior,
pueden emigrar violentamente dentro del canal raquídeo, fragmentos óseos y
discales, produciendo lesiones medulares o radiculares. Ello explica que, en
fracturas de este tipo, se produzcan lesiones neurológicas en el 50% de los casos.

La radiografía lateral así como la tomografía axial computada puede mostrar:

 Fractura del muro posterior.

 Fragmentos óseos dentro del canal raquídeo.
 Distancia interperpendicular disminuida.
 Fractura de cortical interna de las láminas.
 Ocupación del canal raquídeo por cuerpos extraños. Al nivel de L3, obstrucciones
de hasta un 60% del lúmen del canal pueden no provocar lesión neurológica, pero
a nivel T12, un 25% de ocupación ya pueden producirla.

A todo nivel, ocupaciones de un 75% necesariamente presentan lesión

neurológica.

3. Fracturas por flexión-disrupción

Son poco frecuentes y se producen por un mecanismo de flexión sobre un eje

transversal al nivel de la vértebra lumbar. Es el típico caso provocado por el
antiguo cinturón de seguridad en su sujeción abdominal.

El daño óseo compromete las columnas media y posterior. Generalmente, la

columna anterior resiste la flexión de la columna y se constituye en el eje de la
bisagra.

La complejidad de los daños osteoligamentosos puede ser variable,

distinguiéndose varias formas:

 El trazo de fractura compromete de lleno el cuerpo vertebral, con un trazo

horizontal generalmente ubicado en la mitad de su espesor (fractura de Chance).
 Hay compromiso sólo de partes blandas. La disrupción se produce en un plano
horizontal con lesión del disco, ligamentos intervertebrales y subluxación de las
articulaciones intervertebrales.
 La lesión compromete especialmente la columna media y posterior, con ruptura
cápsulo-ligamentaria, disrupción y subluxación de las articulaciones posteriores.

Rara vez hay compromiso por compresión de la columna anterior (cuerpo

vertebral).

4. Fracturas-Luxaciones

312
 Sin duda, corresponden a las lesiones de mayor gravedad entre todas las
fracturas de la columna.

Son producidas en accidentes de alta energía, choque de vehículos,

aplastamientos, caídas de elevada altura, etc.

Generalmente el traumatismo se ejerce violentamente de atrás adelante o vice-

versa, teniendo como punto fijo la región toraco-lumbar.

En fracturas de este tipo, se comprometen las tres columnas vertebrales,

combinándose mecanismos de compresión, distracción, rotación y cizallamento;
por lo tanto, debe considerárselas desde el primer momento como fracturas
inestables y plantear la posibilidad de tener que ser reducidas y estabilizadas.

De acuerdo con el mecanismo que la produjo, se pueden distinguir tres tipos

principales:

 Tipo A: por flexión-rotación.

 Tipo B: por cizallamiento.
 Tipo C: por flexión-distracción.

RADIOLOGIA

Con frecuencia, dado el desplazamiento de los segmentos vertebrales fracturados,

la radiografía muestra claramente el plano de la fractura-luxación. En la radiografía
lateral se puede ver indemnidad del muro anterior y posterior, especialmente
cuando la lesión es por cizallamiento y el plano de la luxofractura es coincidente
con el disco intervertebral.

En ocasiones de grandes desplazamientos, los extremos fracturados se

encuentran desplazados en cualquier sentido.

La tomografía axial computada no suele ofrecer datos importantes que tengan

valor en el pronóstico o en el tratamiento.

CORRELACION ENTRE LA LESION DE LA COLUMNA Y EL DAÑO

NEUROLOGICO

313
 Lesiones menores con daño neurológico

Como cualquier fractura de la columna, se debe inmovilizar y estabilizar para

lograr su consolidación. Lo que la diferencia de las fracturas de otros huesos, es la
posibilidad de lesión neurológica.

La fractura aislada de la apófisis trasversa se puede asociar con una lesión del
plexo lumbar cuando la fractura compromete la vértebra L1 o L2; también puede
comprometerse el plexo lumbo-sacro, si la fractura compromete las apófisis
trasversas de L4 o L5 (Fractura de Malgaine).

Fracturas aisladas de apófisis espinosas al nivel de T12 a L2, pueden asociarse

con lesión del cono medular, como consecuencia directa de la violencia del
traumatismo.

Lesiones mayores con daño neurológico

Fracturas por flexión compresión: Son las más frecuentes. La asociación con
lesión neurológica es excepcional ya que lo habitual es que se trate de fracturas
estables.

Fracturas por estallido (Burst): Presentan un alto porcentaje de lesión

neurológica, desde déficit parcial, unilateral, hasta paraplejia completa.

Fracturas por flexión disrupción (cinturón de seguridad): Cuando el

mecanismo es de gran energía, puede haber una grave lesión neurológica
(paraplejia) con mínima traducción en el estudio radiográfico. En general, la lesión
neurológica es poco frecuente.

FRACTURAS Y ESTABILIDAD DE COLUMNA

Fracturas menores: Son todas estables.

Fracturas mayores: Cuando hay una compresión anterior mínima o moderada,

con columna media y posterior indemne, se está en presencia de una columna
estable, por lo tanto el tratamiento es simple; reposo y deambulación temprana.
Los otros casos de lesiones mayores pueden presentar tres tipos de inestabilidad:

1. Inestabilidad mecánica: En que la columna muestra angulación, especialmente

cifosis. La inestabilidad mecánica se observa en lesiones por compresión grave
(más del 50% de disminución del muro anterior) y en las del tipo de cinturón de
seguridad.

Estas lesiones no producen lesión neurológica, pero puede aumentar la deformidad

de columna, por lo que el tratamiento obliga a una inmovilización externa por un

314
período suficiente para lograr la consolidación de las fracturas y su estabilización.
En algunos casos puede también ser necesario la fijación interna.

2. Inestabilidad neurológica: Un número importante de las fracturas por estallido no

presentan lesión neurológica, pero son potencialmente capaces de producirla, por
lo que se consideran como neurológicamente inestables.

3. Inestabilidad mecánica y neurológica: Se observa claramente en las fracturas-

luxaciones y en las graves fracturas por estallido, con déficit neurológico. En éstas
puede producirse progresión del daño neurológico por desplazamiento óseo.
El tratamiento tiende a ser quirúrgico para descomprimir la médula y estabilizar la
fractura, con el objeto de evitar que aparezca o se agrave el daño neurológico y,
en las paraplejias definitivas, favorecer el inicio precoz de la rehabilitación.

TRATAMIENTO

Básicamente el tratamiento tiene tres niveles de acuerdo a la gravedad,

estabilidad y compromiso neurológico de la lesión vertebral:

1. Reposo:
a. Relativo: según la intensidad del dolor; se indica en las fracturas menores.
b. Absoluto en cama: en fracturas menores múltiples o muy dolorosas o en aquellas
fracturas mayores estables. Por ejemplo, fracturas por flexión-compresión, con
una disminución de altura de la parte anterior del cuerpo vertebral de 10 a 20%.
Reposo más inmovilización externa. Este tratamiento se realiza en
fracturas mayores, estables o inestables mecánicas, que se puedan estabilizar
externamente; por ejemplo, fracturas por flexión-compresión con acuñamiento
cercano al 50% o en fracturas tipo cinturón de seguridad.
Tratamiento quirúrgico: se realiza en todas aquellas lesiones mayores
que requieren descompresión y estabilización. La indicación es perentoria en
fracturas por estallido con compromiso neurológico, especialmente cuando éste es
parcial y progresivo.

Cuando la paraplejia es incompleta se puede esperar que haya regresión de ella.

Cuando ésta es completa, el objetivo racional es lograr que la rehabilitación sea
precoz y mejor realizada y no para recuperar neurológicamente al paciente.

COMPLICACIONES

Son secundarias a la lesión ósea y neurológica.

315
1. Lesión de columna. Pueden quedar secuelas por deformidad angular, cifosis
torácica o lumbar, que condiciona inestabilidad y dolor crónico.
2. Lesión neurológica. Produce las secuelas más graves e invalidantes, en forma
de lesiones radiculares (paresias, paraplejias), medular (paraplejia), cola de
caballo (secuela vesical, esfinteriana).

FRACTURAS DE LA PELVIS

CONCEPTO ANATOMO-CLINICO

La pelvis se encuentra constituida por:

 Dos huesos ilíacos, planos, delgados, que constituyen la pared anterior y laterales
del anillo pelviano. Todos están cubiertos por grandes masas musculares, tanto
por su cara interna y externa, que encuentran en ellos sólidos y firmes puntos de
inserción mientras el anillo pelvico esté intacto y estable; cuando segmentos
óseos quedan liberados del anillo (fracturas), son objeto de la acción
contracturante de las masas musculares que en esos segmentos se insertan,
provocando desplazamientos a veces de gran magnitud y de muy difícil o
imposible reducción o contensión.
Por otra parte, la masa muscular que tapiza las paredes endo y exopelvianas,
proveen al hueso ilíaco de una riquísima vascularización; los procesos de
consolidación se producen en plazos extraordinariamente breves.
 El sacro y el coxis cierran por atrás el semi-anillo formado por la disposición de
ambos huesos ilíacos.
Así dispuestas estas tres piezas óseas, conforman un anillo o cinturón, que posee
ciertas características importantes desde el punto de vista traumatológico:
1. Es elástico; las articulaciones sacro ilíacas y la sínfisis pubiana, le permiten un
cierto grado de flexibilidad para soportar presiones antero-posteriores o laterales.
Traspasados los límites de tolerancia dados por la flexibilidad del anillo y por la
resistencia ósea, el cinturón pelviano se fractura.
2. El anillo pelvico así conformado, presenta zonas de menor resistencia a las
fuerzas compresivas:
a. Los dos agujeros obturadores delimitados por pilares óseos delgados, como son
las ramas pubiana e isquiática, se constituyen en las áreas más frágiles en la
constitución del anillo óseo.
b. La sínfisis pubiana: los cuerpos pubianos se unen por un disco fibrocartilaginoso
que ofrece débil resistencia a las fuerzas de distracción o presión antero posterior.
Por ello son frecuentes las diástasis a este nivel.
c. Las articulaciones sacro-ilíacas, encajadas una contra la otra y unidas por masas
de ligamentos extraordinariamente fuertes, especialmente por los ligamentos
sacro ilíacos posteriores, ofrecen una sólida resistencia ante las presiones
laterales.

316
 Cuando el traumatismo ejercido logra romper la estabilidad de la articulación
sacro-ilíaca (disyunción), debe considerarse que la violencia ejercida sobre la
pelvis ha sido extrema.

Relaciones importantes del anillo pelviano: La estructura ósea, sólida y

resistente, se constituye en un continente protector de órganos y vísceras
ubicados en su interior; pero la íntima relación entre el continente óseo y el
contenido visceral se transforma en una amenaza inminente, cuando fragmentos
óseos producidos en una fractura irrumpen dentro de la cavidad pélvica.
En esta situación se encuentran:

 La vejiga urinaria, ubicada inmediatamente detrás del pubis; la relación entre ellos
es íntima, en caso de vejiga llena de orina.
 Uretra membranosa, que atraviesa ambas hojas de la aponeurosis perineal. El
desplazamiento de los huesos pubianos arrastra el diafragma aponeurótico, que
es fuerte y tenso; con facilidad secciona a la uretra, como si fuese una guillotina.
 Vasos arteriales y venosos, de apreciable calibre, que se deslizan directamente
aplicados a la superficie ósea endo-pélvica de los huesos ilíacos: arterias y venas
ilíacas, arteria obturatriz, etc. Su ruptura genera hemorragias violentas e
incoercibles. La sangre extravasada se vierte libremente en el espacio pelvi-rectal,
retroperitoneal y allí fácilmente se acumulan uno o más litros de sangre,
constituyendo uno de los más graves problemas clínicos en este tipo de fractura.

El shock hipovolémico, anemia aguda, pseudo-abdomen agudo, son las

consecuencias directas de esta situación.

CLASIFICACION

Las lesiones traumáticas que comprometen el anillo pélvico se pueden dividir en

tres grupos (Figura 40).

I. Fracturas por arrancamiento, provocadas por contractura muscular violenta.

II. Fracturas o luxofracturas del anillo pelviano, debidas a aplastamiento.

III Fracturas del sacro y coxis.

FRACTURAS DE LA PELVIS POR ARRANCAMIENTO

Los grandes músculos del muslo que toman inserción proximal en los huesos de
la pelvis, pueden ser solicitados a realizar esfuerzos violentos, instantáneos y

317
 muchas veces casi en forma refleja. Es la situación que se presenta en atletas en
el momento de iniciar una carrera de velocidad, en el impulso del salto alto, etc.

Cuando esto ocurre, la violencia de la contractura puede desprender el segmento

óseo en el cual el músculo se inserta. Así se describen fracturas por
arrancamiento en:

 Espina ilíaca antero-inferior, por contractura del recto anterior del muslo.
 De la espina ilíaca antero-superior, por acción del sartorio.
 De parte del isquion, por acción de los flexores de la rodilla, etc.

La lesión es más frecuente en deportistas jóvenes, en los cuales los núcleos de

crecimiento aún no están fusionados al hueso.

El pronóstico es muy bueno y requiere como tratamiento el reposo hasta la

consolidación de la fractura.

El problema verdaderamente importante radica en el error diagnóstico al confundir

este cuadro, que es traumático y benigno, con una lesión tumoral (osteosarcoma).
El aspecto radiológico, en el cual se muestran zonas de calcificaciones
paraostales, y que corresponden a la reacción del periósteo (periostosis
osificante), puede inducir con suma facilidad al error de interpretación, sobre todo
si al radiólogo no se le ha informado del antecedente traumático. El problema
adquiere una gravedad extrema si, al realizar la biopsia, tampoco el patólogo es
informado de estos antecedentes. La similitud histológica entre una miositis o
periostitis osificante y un osteosarcoma es tan exacta, que el patólogo, aun
experimentado, puede incurrir fácilmente en el error de diagnóstico señalado. Se
le hace correr al patólogo el mismo riesgo si la muestra de la biopsia es
insuficiente, donde el campo de estudio es pequeño y, peor aún, si ha sido tomada
de la zona "inmadura" de la miositis o periostitis osificante. La correcta
interpretación clínica, y la debida informacion al radiólogo y al patólogo, alejan el
riesgo de error diagnóstico.

FRACTURAS DEL ANILLO PELVIANO POR APLASTAMIENTO

Los dos huesos ilíacos por delante y los lados, y el sacro por detrás, forman el
anillo pélvico, sólido y elástico que ya consideramos.

318
 La fractura por un traumatismo directo aplicado sobre este anillo óseo, puede
provocar fracturas que por su sintomatología, compromiso óseo, pronóstico y
tratamiento pueden dividirse en cuatro grupos:

 Fracturas que no comprometen la integridad del anillo pélvico. Por ejemplo,

fractura aislada del ala ilíaca, de una rama pubiana o del isquión.
 Fracturas que comprometen el anillo pélvico en un solo segmento. Por ejemplo,
fractura del isquion y pubis (del agujero obturador), fractura de toda un ala ilíaca.
 Fracturas que comprometen el anillo pélvico en dos o más segmentos. Por
ejemplo, fracturas de las ramas isquio-púbicas de ambos lados, fractura de la
rama isquio-púbica y del ala ilíaca del mismo lado.
 La fractura con hundimiento mayor o menor del cótilo o acetábulo (fractura-
luxación central de la cadera), por sus especiales condiciones de pronóstico y
tratamiento, se considera en un capítulo aparte.

Fracturas aisladas que no comprometen el anillo pélvico

Desde el momento que el anillo pélvicoo conserva su integridad, no puede

producirse una alteración en su estructura, de modo que no hay problemas de
desplazamiento de segmentos o disyunciones articulares (Figura 41).

319
Figura 41. Fracturas estables de la pelvis.

(a) Arrancamiento espina ilíaca antero-superior.

(b) Arrancamiento espina ilíaca antero-inferior.
(c) Fractura ala ilíaca.
(d) Fractura del isquión.
(e) Fractura del sacro distal.

Así se producen fracturas aisladas, generalmente por traumatismos poco

violentos, en el ala ilíaca, rama pubiana o isquiática, etc.

Cuadro clínico

 Antecedente de un traumatismo directo, de baja energía.

 Síntomas: dolor en el foco óseo contundido, intenso y preciso; en las
fracturas del ala ilíaca suele haber además crépitación ósea, movilidad
anormal, impotencia funcional.

No es infrecuente encontrar meteorismo por inercia intestinal, provocada

por irritación peritoneal por hemorragia subyacente.

El pronóstico es bueno y el tratamiento es de reposo absoluto en cama.

La recuperación es completa dentro de 30 a 45 días.

320
Fracturas que comprometen el anillo pélvico en un solo sector

Corresponden a fracturas aisladas del ala ilíaca, o de la rama horizontal

del pubis y de la rama isquiática del mismo hueso (agujero obturador).

El anillo pélvico, fracturado en un solo sector, mantiene su estabilidad, y

en general no se produce desplazamiento de los fragmentos.

El tratamiento delas fracturas de pelvis de 1 y hasta 3 ramas es mediante

reposo en cama de 30 a 45 dias.

Las fracturas de este tipo deben ser cuidadosamente examinadas, con

radiografías técnicamente perfectas. No es raro que se incurra en errores
de diagnóstico cuando pasa inadvertida una segunda fractura ilíaca o una
disyunción sacro-ilíaca. La existencia de este segundo foco lesional
cambia el pronóstico y el tratamiento, desde el momento que implica el
riesgo de un desplazamiento del segmento fracturado. La tomografía axial
computada helicoidal se constituye en un elemento de diagnóstico
fundamental.

También puede existir como lesión única, una discreta subluxación de la

articulación sacro-ilíaca, a veces muy difícil de detectar. Son necesarias
radiografías muy bien centradas y los niveles óseos deben ser medidos
con cuidado y exactitud.

El ignorar la existencia de esta lesión, determinará un acentuado

desplazamiento futuro con dolor e incapacidad.

Debe ser sospechada cuando en el examen clínico se encuentra dolor en

la articulación a la presión directa y en la compresión bicrestal; la
compresión del ala ilíaca contra el plano de la cama despierta dolor en la
articulación.

El tratamiento de la luxación sacroiliaca implica reposo absoluto en cama,

con compresión bicrestal en hamaca durante 30 a 45 días; se mantiene el
reposo simple por 30 días más. O reducción abierta y ostesíntesis

La deambulación está permitida no antes de los 2 a 3 meses.

321
 Fracturas con doble compromiso del anillo pélvico

En las fracturas de este grupo, el anillo pélvico se encuentra fracturado en

dos partes; la doble lesión puede ser muy variada:

 Fractura de las ramas isquiopúbicas de ambos lados. El macizo de

los cuerpos pubianos queda desprendido del anillo pélvico.
 El doble trazo de fractura compromete las ramas isquio-púbicas de
un lado y el ala ilíaca del mismo lado. El complejo de la hemipelvis
fracturada queda desprendido y bajo la acción contracturante de los
músculos lumbo-ilíacos hay ascenso del segmento; la fractura es de muy
difícil reducción y contensión.
 Fractura isquiopúbica de un lado, con disyunción de la articulación
sacro ilíaca del mismo lado.
 Fractura isquiopúbica de un lado con fractura longitudinal del sacro.
 Disyunción del pubis con fractura del ala ilíaca o disyunción sacro-
ilíaca.
 Fractura de las ramas isquiopúbicas de uno o de ambos lados, con
fractura de ambas alas ilíacas o disyunción de ambas articulaciones
sacroilíacas. Las dos hemipelvis quedan desprendidas, generalmente
ascienden por la acción de los músculos lumbo-ilíacos, constituyéndose
en la más grave de las lesiones pelvianas.
Las fracturas son de muy difícil reducción e inestables.

Mecanismos de acción

En este tipo de fracturas de doble trazo, la fuerza traumatizante puede actuar en

dos sentidos diferentes.

 Acción lateral: es el caso en que la pelvis es sorprendida por una violenta

compresión, ejercida lateralmente desde la región ilíaca o trocantérica de un lado
contra el otro. La víctima puede estar apoyada de lado contra una muralla, por
ejemplo, y es atropellada por un automóvil que la aplasta y golpea en el lado
opuesto de la pelvis.
El anillo pélvico cede en la zona más débil: las ramas isquiopúbicas. Si la violencia
del traumatismo es grande, se produce la fractura posterior del hueso ilíaco o la
disyunción sacro ilíaca, con desplazamiento del ilíaco hacia el interior de la pelvis
y ascenso por acción muscular.

 Acción antero-posterior: aquí la pelvis es aplastada de adelante atrás; es

el caso en que el enfermo es sorprendido apoyado de frente contra una pared y es
aplastado por un vehículo en movimiento; o está tendido en el suelo y así es
aplastado por un auto, escombros de un derrumbe o el desplome de una muralla.

322
La acción antero-posterior fractura uno o ambos anillos obturadores en sus ramas
isquiopúbicas, el hueso ilíaco de uno o ambos lados se desplaza hacia afuera; así
es posible la fractura del ala ilíaca o la disyunción sacro ilíaca de uno de los dos
lados.

Síntomas

El diagnóstico en general es fácil:

 Antecedentes de un traumatismo violento con las características descritas.

 Con frecuencia el enfermo presenta signos claros de un estado de shock.
 Dolor pelviano intenso, que se intensifica con la presión bicrestal o púbica.
 Es frecuente detectar movilidad anormal del hueso ilíaco o crépitación
ósea.
 Equímosis inguinal, perineal y escrotal o labios mayores en la mujer.
 Impotencia funcional.
 Desnivel entre ambos huesos ilíacos, rotación externa de uno o los dos
miembros inferiores.
 Ascenso de uno o los dos miembros inferiores.
 En el caso de disyunción púbica, es posible detectar la separación de
ambos huesos con depresión del espacio que los separa.

Pronóstico

Es extremadamente grave desde el primer momento:

 La lesión fue provocada por un traumatismo de alta energía.

 El dolor, la magnitud de la contusión, la extensión de los fragmentos y la
hemorragia hacen de este enfermo un politraumatizado grave.
 El tratamiento de las lesiones óseas es muy complejo, de larga duración,
dejando con frecuencia secuelas limitantes.

Tratamiento

El tratamiento definitivo de este tipo de fractura de la pelvis es propio de un

especialista, en un servicio dotado de una muy buena infraestructura asistencial.

El médico general debe saber resolver los siguientes puntos:

 Conocer el tema sobre este tipo de fracturas.

 Hacer de inmediato el diagnóstico correcto de la fractura y de las posibles
complicaciones creadas por el traumatismo:

323
a. Shock.
b. Anemia aguda
c. Lesión vesico-uretral.
d. Síndrome de abdomen agudo.

 Diagnosticada la fractura y corregidas las complicaciones, se debe

proceder al traslado del enfermo a un servicio de la especialidad.

Tratamiento de las fracturas dobles de la pelvis: principios generales.

Objetivo: conseguir la reducción de los desplazamientos lateral y axial del

segmento ilíaco fracturado. Puede lograrse con métodos ortopédicos, fijadores
externos, o cirugía abierta.

Fracturas no desplazadas de hasta de tres ramas: Reposo en cama de 30 a 45

días.

Reducción del desplazamiento lateral: sea por fracturas isquiopúbicas y del ala
ilíaca o disyunción sacro-ilíaca, se consigue la reducción con suspensión en
hamaca que genera una compresión bicrestal; menos usado entre nosotros es la
compresión por posición lateral, según el método de Watson Jones, que va
seguida de yeso pelvipédico.

La suspensión en hamaca va centrando hacia el eje axial el o los huesos ilíacos

desplazados; se controla periódicamente con radiografías tomadas con el enfermo
en su hamaca. Conseguida la reducción, se mantiene por lapso de 1 a 2 meses.
Se va retirando en forma paulatina, siempre bajo control radiográfico. Se permite
levantar al enfermo y caminar no antes de los 90 días. Mientras ello ocurre, el
enfermo debe ser mantenido en un activo plan de rehabilitación muscular y
articular.

Reducción del ascenso de la hemipelvis fracturada: sea que el enfermo

permanezca en hamaca o sobre el plano de la cama, se instala tracción continua
transesquelética, supra-condílea con 5, 6, 8 ó más kilos de peso; se establece
control radiográfico periódico. Conseguida la reducción, se mantiene la tracción
por 45 a 60 días. Posteriormente se retira y se permite la levantada y luego la
deambulación, no antes de 90 días, según la evolución clínica y radiográfica.

Actualmente se preconiza el uso de fijadores externos para la inmovilización de

fracturas inestables de pelvis, lo que permite una mejor rehabilitación del enfermo,
manejo adecuado de enfermería, movilización en cama, y se ha visto claramente
que disminuye la cuantía del sangramiento pelviano.

Tratamiento quirúrgico de la fractura de pelvis: es el manejo actual, ya que

permite movilizar al paciente de manera temprana y lograr una reducción
anatómica que permite mejorar el pronóstico a largo plazo

324
 Extenso trazo de fractura que comprometa las ramas isquiáticas o pubianas o
ambas a la vez, con gran separación de los fragmentos y extenso compromiso de
la cavidad cotiloídea, de modo que, por este hecho, la articulación de la cadera
queda desorganizada.

La reducción quirúrgica de los fragmentos y su estabilización persiguen el objetivo

de restaurar en la mejor forma posible la anatomía cotiloídea, y esperar así que el
deterioro articular sea aminorado; que la artrosis degenerativa se desarrolle lo
más tardíamente posible e idealmente sea bien tolerada en el curso de los años. A
pesar de todo, el pronóstico es grave en cuanto a que la función articular futura
quedará comprometida y generalmente todo habrá de terminar con una artrodesis
de la cadera o una prótesis articular.

Debe considerarse que hay dos premisas esenciales para autorizar la operación:

 Debe ser realizada en forma precoz. Generalmente la fractura no reducida

después de la primera semana es irreductible por cualquier intervención y no
procede realizar el intento.
 La intervención es de una técnica difícil, de formidable magnitud, alto riesgo
quirúrgico, de modo que debe quedar reservada a cirujanos de alta experiencia en
este tipo de cirugía.

Complicaciones de las fracturas graves de pelvis

El médico que enfrenta una fractura de pelvis, sobre todo con desplazamiento
isquiopubiano hacia el interior de la excavación pélvica (traumatismo antero-
posterior), o con grave lesión ilíaca, con doble trazo y desplazamiento de
fragmentos, debe contemplar la posible existencia de tres complicaciones:

 Shock
 Lesión vésico-uretral.
 Pseudo-abdomen agudo.

Las dos últimas son muy propias de la fractura de pelvis; deben ser reconocidas y
debe haber de parte del médico una actitud terapéutica inmediata.

Shock

Es producido por la magnitud del traumatismo, el dolor y la hemorragia pelviana,

que puede ser apreciable. Por esta circunstancia, el fracturado de pelvis debe ser
considerado dentro de la categoría del politraumatizado y para con él deberá
haber un diagnóstico muy rápido y un plan terapéutico propio de este tipo de
enfermos.

325
 Lesión vésico-uretral

Todo enfermo que ha sufrido una fractura de pelvis con doble trazo, con
desplazamiento de fragmentos (isquiopúbica e iliopúbica), debe hacer sospechar
de inmediato una lesión uretro-vesical. El médico debe desplegar todo su
conocimiento y astucia clínica para establecer un diagnóstico correcto e inmediato.

Diagnóstico: debe seguir las siguientes etapas:

1. Averiguar cuánto tiempo hace que orinó por última vez.

2. Invitar al enfermo a orinar: si la orina fluye fácilmente y es límpida, es casi seguro
que no hay lesión uretro-vesical.
3. El enfermo no orina:
o Puede ser que no haya orina en la vejiga porque recién había orinado.
o Puede haber un espasmo esfinteriano por dolor.
o Puede haber realmente una lesión vésico-uretral.
4. Se pasa una sonda semi-rígida, con mucho cuidado y delicadeza.
o La sonda pasa fácilmente y extrae orina normal. No hay lesión vésico-uretral.
o La sonda no extrae orina; ello puede ser debido a dos causas:
a. No hay orina en la vejiga porque recién había orinado.
b. Ruptura vesical.

Ante la sospecha de lesion de uretra memebranosa en el hombre manifestada por

presencia de sangre en el meato, hematoma en el escroto o próstata ascendida o
flotante en el examen rectal se deberá realizar uretrografía retrógrada y no
introducir una sonda.

Puede ocurrir que la sonda pase a través de la uretra, pero no está pasando a la
vejiga: se ha deslizado por una falsa vía (uretra seccionada). Es fácil palpar bajo la
piel del periné, como la sonda se va enrollando a medida que se va introduciendo
por la uretra; además puede escurrir por la sonda sangre roja, producida por el
hematoma peri-uretral.

Si se observa la sangre extraída y depositada en un riñón, se puede identificar

gotitas de grasa flotando sobre la superficie; corresponde a un signo indudable de
fractura de pelvis.

Exámenes complementarios: si las circunstancias lo permiten, sea porque hay

un buen dominio técnico o porque la infraestructura hospitalaria es excelente,
puede realizarse cistografía, tomografía axial computada.

Son exámenes de elevado rendimiento diagnóstico.

326
 La sospecha bien fundamentada de lesión vésico-uretral obliga a tomar una
actitud inmediata.

 Traslado urgente a un servicio de urología.

 Si el traslado no es posible:
a. Micro talla vesical (punción suprapúbica con aguja gruesa); aspiración continua.
Condición importante es que haya globo vesical. El que la vejiga esté vacía,
implica el grave riesgo que la aguja puncione el intestino, al no encontrar la vejiga
por encima del pubis.
b. Talla vesical (cistostomía suprapúbica) que permite:
1. Control visual de la lesión vesical.
2. Sutura de la perforación.
3. Intento de pasar sonda uretral de vejiga a uretra.
4. Dejar sonda de drenaje, suprapúbica.
5. El traslado es imperativo.

Síndrome de pseudo-abdomen agudo

En el enfermo con una grave fractura de pélvis, se genera casi sin excepción una
hemorragia que puede ser de gran magnitud, originada por la lesión ósea misma o
por ruptura de vasos arteriales y venosos importantes. La hemorragia se acumula
en el espacio pelvi rectal, que es capaz de aceptar un gran volumen hemático que
puede alcanzar a 1, 2 ó más litros (shock hipovolémico).

La sangre allí acumulada infiltra el tejido celular sub-peritoneal, y diseca

progresivamente la hoja peritoneal visceral que tapiza la vejiga, recto, sigmoides,
o bien la hoja parietal que tapiza las paredes laterales de la pelvis o del abdomen,
llegando en ocasiones hasta alcanzar los hilios renales y cicatriz umbilical.

El traumatismo peritoneal que significa la disección por el hematoma y la acción

irritante de la hemoglobina sobre el peritoneo, genera un proceso inflamatorio que
se manifiesta con una reacción peritoneal extremadamente intensa, que determina
un cuadro idéntico al de una peritonitis séptica y del cual es muy difícil establecer
el diagnóstico diferencial.

Diagnóstico: Observación permanente, cada 15 a 20 minutos realizada

personalmente por el médico:

 Estado general.
 Pulso.
 Respiraciones.
 Temperatura.
 Presión arterial.
 Estado del abdomen.
 Evolución de los signos de irritación peritoneal.
 Existencia de vómitos.
 Ruidos hidroaéreos.

327
Los datos se llevan por escrito y el control debe ser realizado por el mismo
médico.

Si la lesión corresponde a una ruptura de víscera hueca (peritonitis) o maciza

(hígado, bazo), todos los parámetros indicados se van agravando en el curso de
las horas. Si el síndrome abdominal corresponde sólo a una irritación peritoneal
por hematoma, los parámetros se van normalizando en el curso de los controles.

Otros exámenes posibles de realizar:

 Radiografía de abdomen simple, con el enfermo de pie: muestra aire libre

entre hígado y diafragma.
 Punción en fosa ilíaca izquierda. Se puede obtener sangre libre
(hemoperitoneo) o contenido intestinal (ruptura de intestino).
 Tomografía axial computada.
 Ecografía abdominal.

A pesar de todo, el diagnóstico suele ser tan difícil, que cirujanos de amplia
experiencia han cometido el error de diagnóstico entre ambas lesiones.

Por último, si las circunstancias imperantes, la evolución incierta, etc., no logran

dilucidar el diagnóstico, se está autorizado a realizar una laparotomía exploradora.

328
Fracturas de pelvis con compromiso de cótilo o acetábulo

Corresponde a una fractura de extrema gravedad, a pesar de tener un trazo único

y no comprometer, en general, la estabilidad del anillo pélvico.

La gravedad radica en el hecho de comprometer en menor o mayor grado la

anatomía del cótilo y, por consecuencia, de la articulación de la cadera (Figura
42).

Figura 42

(a) Fractura de cótilo. (b) Fractura del reborde posterior del cótilo.

329
 Se produce en pacientes que han sufrido un traumatismo violento en la cara
lateral de la pelvis y especialmente a nivel del trocánter mayor. El trazo de fractura
puede comprometer:

 el pilar anterior o pubiano,

 el pilar posterior o isquiático,
 ambos pilares a la vez,
 el fondo del cótilo.

En todos estos casos, el trazo de fractura compromete la cavidad cotiloídea; el

compromiso puede ser mínimo (fisura del cótilo), puede ser completo con
hundimiento parcial o total de la cabeza femoral que llega a introducirse entera
dentro de la cavidad pévica (fractura-luxación central de la articulación de la
cadera). El trazo de fractura puede extenderse desde el pilar pubiano o isquiático,
o de ambos a la vez, hacia el fondo cotiloídeo; el fragmento óseo se desplaza en
mayor o menor grado al interior de la excavación pelviana con destrucción
completa del fondo cotiloídeo y sub-luxación de la cabeza femoral. El daño
articular, por lo tanto, puede ser de magnitud variable, desde la simple fisura hasta
la destrucción total del cótilo, con desplazamiento de los fragmentos óseos y
luxación parcial o total de la cabeza femoral.

Diagnóstico radiográfico

La radiografía convencional de la pelvis no basta para establecer la verdadera

magnitud del daño articular. Los fragmentos pubiano e isquiático pueden estar
desplazados en una gran magnitud y la imagen radiográfica, en la proyección
anteroposterior puede ser engañosa y no mostrar el desplazamiento. Se necesitan
dos proyecciones especiales.

 Proyección alar: la radiografía se toma con la pelvis rotada en 45° hacia el lado
lesionado; así, el ala ilíca se pone paralela a la placa y muestra el pilar pubiano
con el trazo de fractura en toda su extensión.
 Proyección isquiática u obturatriz: la radiografía se toma con la pelvis rotada en
45° hacia el lado sano; muestra íntegramente el agujero obturador y el pilar
isquiático y el trazo de fractura queda expuesto en toda su extensión.
 TAC - helicoidal o tridimensional

Pronóstico

Es extremadamente grave.

 Con frecuencia se complica con daño vascular de los gruesos vasos ilíacos y
obturatrices. Las hemorragias suelen ser masivas.
 La reducción de los fragmentos desplazados es extremadamente difícil y su
contensión es a menudo imposible con métodos ortopédicos.
 El compromiso del cótilo lleva implícito el riesgo casi inevitable de una artrosis
degenerativa de la cadera.

330
 El riesgo es seguro en la medida que el daño óseo de las superficies articulares
sea mayor; con frecuencia el daño es tan extenso que la articulación debe darse
por perdida definitivamente.
 Es este tipo de fractura de pelvis el que obliga con frecuencia a tener que resolver
el problema mediante una intervención quirúrgica de elevado riesgo y de
resultados inciertos

Tratamiento

La indicación quirúrgica se plantea frente a dos circunstancias:

 Hemorragia masiva incontrolable por ruptura de los grandes vasos pelvianos:

arteria y vena ilíaca o arteria obturatriz.
 Desplazamientos extremos de los fragmentos óseos pubianos y/o isquiáticos.

La intervención quirúrgica es de gran magnitud, de elevadísimo riesgo, de

resultados inciertos y debe ser realizada a veces con el carácter de urgencia
(hemorragia masiva incontrolable), o a veces en forma muy precoz, antes de los 6
primeros días si es que se quiere conseguir la reducción de los fragmentos
desplazados.

Transcurrido este plazo suele ser imposible conseguir la movilización y reducción

de la fractura. En todo caso, la intervención debe ser realizada por cirujanos de
gran competencia técnica y en un servicio dotado de una excelente estructura
profesional y material.

331
Figura 40. Fracturas de la pelvis.

(a) Fractura del ala ilíaca posterior y
(b) Fractura del ala del sacro y
(c) Fracturas de las ramas ilio e
d) Fractura del anillo pélvico anterior.
izquierda.
ramas ilio e isquio púbicas derechas.
ramas ilio e isquipúbicas derechas.
isquio púbicas derecha e izquierda.
Ramas ilio e isquiopúbica, derecha e

332
 FRACTURAS EXPUESTAS

DEFINICION Y CONCEPTOS

Es aquélla en la cual el foco de fractura se encuentra directa o

indirectamente comunicado con el exterior; de este modo, el concepto de
fractura expuesta se identifica con el de herida, en la cual, uno de sus
tejidos aponeurosis, músculo, huedo; se encuentra en contacto con el
exterior. Lleva por lo tanto involucrado todos los hechos anatómicos y
fisiopatológicos propios de una herida: lesión de partes blandas (piel,
celular, músculos, vasos, nervios y hueso), desvascularización y
desvitalización con riesgo de necrosis de los tejidos, incluyendo el hueso,
y por último, contaminación y riesgo de infección de piel, celular y hueso
(osteomielitis) que es la complicación más temida de la fractura expuesta.

Figura
43

Graves
heridas y
fracturas
de la
mano,
produci-
das por
proyectil
(perdi-
gones).

333
 GENERALIDADES: Son varias las circunstancias que hacen que la
fractura expuesta sea una de las lesiones más graves y comprometedoras
de toda la traumatología:

 Es bastante frecuente.
 Ocurre en cualquier parte.
 Sus circunstancias hacen que deba ser considerada como una "urgencia no
derivable".
 Obligan a un tratamiento inmediato y perfecto.
 El éxito del tratamiento depende, en la mayoría de los casos, del proceder
del médico.
 La responsabilidad es pues irrenunciable e ineludible.
 En orden jerárquico, casi en todas las circunstancias están en juego la vida,
la extremidad, la función y la estética.

CLASIFICACION

Según el tiempo transcurrido y lugar donde se produjo

 Fracturas expuestas recientes o contaminadas.

 Fracturas expuestas tardías o infectadas.

A medida que transcurren las horas, las posibilidades de infección van

aumentando en forma rápida.

Puede considerarse como fractura expuesta reciente o contaminada,

aquélla que tiene menos de 6 horas; el límite señalado puede ser mayor
(hasta 12 horas) en fracturas abiertas, con herida pequeña, sin contusión
grave de partes blandas y en aquéllas en que la herida fue provocada no
por el agente contundente, sino por el propio hueso desplazado que
rompe la piel de adentro hacia afuera, o en lugares limpios, por ejemplo,
fractura expuesta en la nieve.

En fracturas expuestas con gran destrucción de partes blandas y de piel,

desvascularización de colgajos, producida por agentes contundentes
directos, sucios, altamente infectados, debe considerarse que el plazo de
contaminación es más corto y ya están infectadas antes de las 6 horas
límite.

334
Según el grado de lesión de partes blandas (clasificación de Gustilo)

En la actualidad es la más usada, ya que tiene una connotación de

tratamiento y pronóstico.

Se las ha clasificado en tres grados:

Grado 1

La herida es pequeña, generalmente puntiforme, con escasa contusión o

deterioro de las partes blandas (piel, celular, músculos, etc.). El
traumatismo es de baja energía.

Grado 2

La herida es amplia (mayor de 1 cm) y la exposición de las partes blandas

profundas es evidente, pero el daño físico de ellas es moderado. El
traumatismo es de mediana energía.

Grado 3

La herida es de gran tamaño en extensión y profundidad: incluye piel,

celular, músculos y con gran frecuencia hay daño importante de
estructuras neuro-vasculares. Los signos de contusión son acentuados,
así como es evidente la desvitalización y desvascularización de las partes
blandas comprometidas.
La lesión ósea suele ser de gran magnitud.
Es frecuente la existencia de cuerpos extraños en la zona expuesta.
El traumatismo es de alta energía.

Este último grupo se ha subdividido en tres subgrupos: 3a, 3b y 3c, de

acuerdo con el grado creciente del daño de las partes blandas
comprometidas.

El grado 3c, en que hay destrucción total de todas las estructuras

orgánicas (vasos, nervios) debe ser considerado como una amputación
parcial del miembro afectado.

La consideración del grado de compromiso de partes blandas y óseas, es

determinante en la apreciación diagnóstica y en la decisión terapéutica.

Se incluyen en este grado las fracturas expuestas por arma de fuego, las
que presentan lesión vascular o neurológica y aquéllas que se producen
en terrenos altamente contaminados (caballerizas, establos, etc.).

335
 PROCESO DE DIAGNOSTICO

No es tan obvio como parece. Para que el diagnóstico sea completo, debe
considerarse:

 Anamnesis: debe ser consignado cómo, dónde y cuándo ocurrió el

accidente, con absoluta precisión, usando los datos ofrecidos por el
mismo enfermo o sus testigos. La magnitud de los daños locales y la
posibilidad inmediata de la existencia de otras lesiones (polifracturado o
politraumatizado) puede ser inferida con mucha aproximación de estos
hechos anamnésticos.
Datos como altura de la caída, consistencia y naturaleza del suelo,
velocidad del vehículo que provocó el atropello, existencia de estado de
ebriedad, tiempo exacto transcurrido, etc., son datos de enorme valor
médico y médico-legal; suelen ser determinantes en el pronóstico y en el
tratamiento.
 Examen físico: debe ser completo y meticuloso, referido a:
a. Signos vitales: pulso, presión, respiración, temperatura, estado de
conciencia, coloración de piel y conjuntivas, temperatura de tegumentos,
etc., considerando antes que nada la posibilidad que se trate de un
enfermo polifracturado o de un politraumatizado.
b. Segmentario: cabeza, cuello, tórax, abdomen, columna y extremidades,
buscando la existencia de otras lesiones óseas, viscerales, encefálicas o
vasculares. Es frecuente la asociación con traumatismo encéfalo
craneano.
c. Localizado el segmento fracturado: debe señalarse magnitud de lesión de
partes blandas, existencia de colgajos de piel, grado de desvitalización de
piel y colgajos, existencia de ruptura de vasos importantes, magnitud de la
pérdida de sangre; posición del segmento fracturado, alteraciones de la
irrigación e inervación.
Examen radiográfico: deben obtenerse radiografías de buena
calidad, en dos proyecciones, que abarquen todo el hueso fracturado,
incluyendo las articulaciones proximal y distal.

Si es necesario, se debe hacer estudio radiográfico de otros segmentos,

en los cuales se sospeche también otras lesiones óseas: cráneo,
columna, pelvis, etc.

Otros exámenes: si las circunstancias lo permiten o la infraestructura del

Hospital es adecuada, debe extenderse el estudio inmediato a recuento
sanguíneo, hematocrito, tipificación de grupo sanguíneo, valoración de
niveles de gases en la sangre, etc.

Sin embargo, la imposibilidad de obtener datos de este tipo, no debe

impedir el tratamiento adecuado e inmediato.

336
 TRATAMIENTO

Corresponde a un procedimiento de suma urgencia, no derivable, y que

debe realizarse tan pronto el diagnóstico esté hecho en forma completa y
el estado del enfermo lo permita.

Objetivos

Son cuatro los objetivos del tratamiento de la fractura expuesta y que

jerárquicamente son:

1. Evitar o prevenir la infección.

2. Alinear los ejes del segmento e idealmente reducirlos en forma estable.
3. Inmovilizar los fragmentos.
4. Cubrir el hueso con tejidos blandos. Suturar la piel se debe hacer sólo en
condiciones óptimas, sin tensión.

El tratamiento de la fractura propiamente tal, en este momento, es de

importancia secundaria.

En la primera atención se debe pretender que la fractura expuesta

evolucione cual una fractura cerrada, libre de infección.

Si así ocurre, cualquiera sea la situación de los fragmentos: angulación,

desviaciones axiales, rotación, inestabilidad, etc., el especialista podrá
recurrir, en un plazo próximo, con elevadas expectativas de éxito, a
cualquier procedimiento terapéutico que el caso en particular le aconseje;
en cambio, si se le entrega una fractura expuesta infectada, supurando,
con lesiones irreversibles de partes blandas, exposición ósea, etc., ningún
procedimiento terapéutico será viable ni oportuno, y el caso terminará, con
seguridad, en una complicación.

De este modo, el médico tratante, sea especialista o no, debe considerar

como cumplida eficazmente su misión en esta etapa del tratamiento, si ha
resuelto con éxito los cuatro objetivos señalados y en el orden jerárquico
que se indicaron. Todos los procedimientos terapéuticos que deberán ser
empleados en el futuro, son responsabilidad del especialista.

Algunas fracturas expuestas pueden ser de inmediato transformadas en

cerradas (grado 1), otras ocasionalmente (grado 2), pero esto debe ser
valorado de acuerdo a tiempo de evolución (más de 6 horas) o pérdida
extensa de piel, existencia de otras lesiones de partes blandas.

337
 Si no se tienen las condiciones óptimas para transformar de inmediato
una fractura expuesta en cerrada, se debe dejar sólo cubierto el hueso,
habitualmente con músculo, para protegerlo de la necrosis y la infección y
no suturar la piel a tensión, que irá irremediablemente a la necrosis.

La cubierta de piel se dejará para más adelante, una vez que se hayan
hecho otros aseos de la herida y que ésta esté perfectamente limpia, sin
signos de necrosis ni infección.

Esta cubierta se debe lograr lo más pronto posible.

Etapas del tratamiento (aseo quirúrgico).

1. Enfermo en quirófano.
2. Anestesia: general, raquídea, peridural, de plexo (Kulempkamf), según lo
determinen las circunstancias.
Corresponde al cirujano, conjuntamente con el anestesiólogo, la elección
del procedimiento a seguir, dependiendo de la edad del enfermo,
antecedentes patológicos, capacidad técnica, etc., todas circunstancias
que deben ser valoradas con extremo cuidado en la elección del
procedimiento anestésico.
3. Aseo físico: rasurado de la piel; lavado suave con solución Hartman o
salina tibia, si no hubiera suero se puede usar agua hervida, jabón,
povidona yodada, detergentes, etc. Incluye los segmentos óseos en el
campo del aseo; con frecuencia están contaminados con tierra, grasa,
etc.; se debe examinar la cavidad medular.
El lavado se repite una y otra vez hasta que el campo de la herida quede
absolutamente limpio (10 lts de solución Hartman).
Es aconsejable durante los primeros lavados, ocluir la herida con apósitos
y pinzas fija-campos, para evitar su contaminación con la suciedad de la
piel, jabón, pelos, etc.
4. Exploración de la herida: se debe examinar con cuidado toda la extensión
y profundidad de la herida, buscando posibles lesiones de vasos, nervios,
exposición articular, etc., que pudieron pasar inadvertidas hasta ese
momento.
5. Cambio de campo operatorio: terminado el tiempo séptico se inicia el
tiempo considerado aséptico. Se cambian sábanas, instrumental, batas,
guantes, gorro, mascarilla, tal cual se usa en una intervención aséptica,
yodo a la piel; campo de ropa estéril.
6. Aseo quirúrgico: con bisturí, pinzas, tijeras, se elimina todo tejido
desvitalizado; bordes de piel, músculos desgarrados. Si el tejido muscular
presenta color negruzco, no sangra, no se contrae al estímulo de la
presión de la pinza o con soluciòn fría, probablemente está desvitalizado
en tal grado que irá a la necrosis; se debe resecar hasta encontrar
músculo viable.

338
7. Los tendones o troncos nerviosos desgarrados o seccionados se
identifican; no se suturan, pero se fijan con seda o hilo metálico a las
partes blandas; de este modo no se retraen (tendones) y su identificación
será fácil cuando llegue el momento de su reparación definitiva. El lavado
es profuso con solucion hartman o salina en gran cantidad, 10 litros.
8. Tratamiento del hueso: debe caer también dentro del campo del aseo
físico y quirúrgico. Los pequeños segmentos óseos se dejan en su lugar;
todo segmento óseo adherido a periostio o músculo debe ser respetado y
colocado en su lugar, ya que es casi seguro que posee una suficiente
vascularización. Los grandes fragmentos deben ser respetados,
limpiados, sus bordes muy sucios se resecan económicamente con gubia,
y se ajustan en su sitio.
La eliminación de fragmentos óseos debe ser muy cuidadosamente
considerada, y se ha de limitar a fragmentos muy pequeños, muy sucios y
sin conexión con las partes blandas.
Los fragmentos se reducen y estabilizan lo mejor posible, de acuerdo con
la variedad de la fractura.
9. Cierre de las partes blandas: las masas musculares se afrontan con
material reabsorbible muy fino, la aponeurosis no se cierra. Si es posible,
se sutura piel y celular sin tensión. Si hubiere pérdida de piel se debe
dejar la herida abierta y el hueso cubierto por músculos.
Los tejidos suturados bajo tensión están destinados a la necrosis y la
infección.
10. Heridas que no se suturan: idealmente la heridas en las fracturas
expuestas debieran poder cerrarse; sin embargo, hay muchas
circunstancias que aconsejan dejarlas abiertas, selladas con apósitos.
Aunque no puedan darse normas rígidas, se aconseja no suturar las
heridas que presentan los siguientes caracteres:
o Heridas amplias, muy anfractuosas, con tejidos muy mortificados (grado 2
y 3).
o Grandes heridas y colgajos.
o Heridas con tejidos muy dañados, muy sucias y muy difíciles de limpiar.
o Heridas con más de 8 a 10 horas de evolución, sobre todo si los tejidos
están muy dañados.
o Cuando las condiciones del medio quirúrgico no han ofrecido suficientes
garantías de asepsia.

En estas condiciones resulta más prudente esperar una cicatrización por

segunda intención o, mejor aún, lograr el cierre de la herida con injertos
de piel.
Se dejan drenajes aspirativos durante las primeras 24 a 48 horas, en
heridas extensas, muy profundas, en que hubo gran daño de partes
blandas y mucha acción quirúrgica; se hacen aseos a repetición a las 24,
48 y 72 ó más horas.

339
11. Inmovilización de la fractura: son varias las circunstancias que deben ser
consideradas para la elección del método de inmovilización:
o Magnitud de la herida.
o Pérdida de piel (herida abierta).
o Riesgo de infección.
o Concomitancia con otro tipo de lesiones (torácicas, abdominales,
craneanas, etc.).
o Necesidad de traslado.

De acuerdo con ello, se emplean algunos de los siguientes métodos:

o Tracción continúa.
o Tutores externos (fijadores).
o Yeso cerrado bajo vigilancia permanente.
o Yeso abierto o entreabierto (férula).

La elección del procedimiento dependerá de variadas circunstancias:

o Infraestructura hospitalaria.
o Existencia de recursos técnicos.
o Gravedad de la lesión.
o Capacidad técnica del equipo de médicos tratantes.

Se debe emplear un inteligente criterio clínico para determinar los pasos a

seguir en el manejo del enfermo.
Si las circunstancias lo permiten, debe estimarse como una prudente
medida trasladar al enfermo a un servicio de la especialidad.
Es frecuente que el especialista proceda a realizar nuevos aseos
quirúrgicos, con el objeto de eliminar tejidos que se observan
desvitalizados: reabrir focos que retienen secreciones hemáticas, masas
de coágulos o focos supurados, etc. A veces la evolución del proceso
obliga a repetir una y otra vez el procedimiento de aseo físico y quirúrgico,
como ya se ha dicho.
Según sea la evolución, se puede esperar una cicatrización por segunda
intención, o proceder a la sutura de la herida (cicatrización por tercera
intención) cuando los signos de infección hayan desaparecido en forma
completa. Muy frecuente es la realización de injertos para lograr, lo más
rápido posible, una cubierta cutánea adecuada.
Será la evolución del proceso, y sobre todo el criterio clínico del médico
tratante, el que determinará el procedimiento a seguir. En este aspecto,
nadie debiera guiarse por esquemas o clasificaciones teóricas o pre-
establecidas.

12. Antibioterapia: el uso de una antibioterapia de amplio espectro debe

ser instalada en el momento mismo de la operación.

340
13. El uso de antibióticos ha ido cambiando de acuerdo a la eficiencia y
especificidad de ellos, algunos de los que se usan actualmente son:
o Penicilina y derivados.
o Cefalosporinas.
o Aminoglicósidos.

Usados en forma independiente o combinados, logran cubrir gran parte de

la gama de los gérmenes contaminantes habituales.

El enfermo tratado así en esta primera etapa de la fractura expuesta,

debe ser observado en su evolución y en general trasladado a un servicio
especializado, para que se continúe y termine el tratamiento definitivo.

Es bueno reflexionar sobre la posibilidad de hacer una osteosíntesis de

primara intención, en el momento de hacer el aseo quirúrgico.
Antiguamente se hizo, resultando en su mayoría en fracasos, por
infección y pseudoartrosis, que obligaba al retiro de las placas o clavos
endomedulares.

Posteriormente se proscribió el uso de elementos de síntesis interna, más

aún con el advenimiento de los fijadores externos, que salvaban estas
complicaciones.

En el último tiempo, y en centros altamente especializados, se ha vuelto al

uso de la fijación interna en situaciones excepcionales, como fracturas
producidas en la nieve, limpias, con cortes de la piel netos, grado 1 y que
puedan ser operadas de inmediato.

Por lo tanto, la recomendación final es que, en general, la fractura

expuesta no debe ser tratada con osteosíntesis interna de inmediato; esto
se hace en plazos definidos por el especialista y cuando la situación local
así lo aconseja.

Actualmente el uso de fijador externo está muy generalizado, lo que

permite reducir y estabilizar una fractura expuesta sin invadir con
elementos extraños el foco de fractura; permite además realizar
fácilmente nuevos aseos en el quirófano, vigilar las heridas en las salas
de hospitalización y corregir insuficiencias de reducción, comprimir,
realizar transporte, óseo, etc.

Esto permite la reducción y estabilización inmediata de una fractura

expuesta.

341
Las nuevas técnicas de injertos miocutáneos, miofaciales y musculares
vascularizados, permite cerrar precozmente las heridas de exposición, lo
que ha mejorado notablemente el pronóstico de las fracturas expuestas. A
ello se agregan las técnicas de sutura vascular microscópica y los
colgajos musculares, que han permitido la curación de graves defectos de
partes blandas en fracturas expuestas.

LUXACIONES.
DEFINICION Y CONCEPTOS

Es la lesión traumática de una articulación, en la cual hay una pèrdida de

la congruencia articular e inestabilidad de las superficies articulares.

La definición permite diferenciar la luxación de la sub-luxación, en que la

pérdida de la conguencia articular, siendo traumática, no es completa. La
sub-luxación tibio-astragalina en la fractura trimaleolar del tobillo, es un
muy buen ejemplo de ello.

Precisar estos principios anatomopatológicos es importante cuando se

consideren la sintomatología, el pronóstico y el tratamiento.

ETIOPATOGENIA

Siempre hay una fuerza física, generalmente violenta, que es soportada

por los extremos óseos que conforman la articulación, y que tienden a
provocar el desplazamiento de una superficie articular sobre la otra.
Vencida por la resistencia normal de los medios de contensión de la
articulación, representados por la cápsula articular, ligamentos y masas
musculares, éstos ceden a la fuerza distractora, se desgarran y los
extremos óseos se desplazan uno sobre el otro; las superficies articulares
se desplazan, ocupan una posición anormal y la luxación queda
constituida.

De todo ello se deduce que, en toda luxación, necesariamente hay un

extenso desgarro de la cápsula articular, ligamentos, sinovial, músculos,
elementos vasculares y nerviosos, etc. Ello es determinante de la génesis
de los problemas consecutivos a toda luxación; la dificultades en la
reducción, la inestabilidad de luxaciones ya reducidas, atrofias
musculares, rigidez articular, calcificaciones heterotópicas (miositis
osificante), lesiones neurológicas, etc., tienen su origen en los procesos
anatomopatológicos descritos.

342
Debe tenerse en cuenta que la violencia física que actúa sobre una
articulación, aparentemente puede ser muy discreta; en estos casos, los
movimientos de torsión de los ejes, las angulaciones de los segmentos,
actúan a modo de largos brazos de palanca, multiplicando la potencia de
la fuerza que se proyecta sobre los extremos óseos que conforman la
articulación, provocando su desplazamiento.

Circunstancias que favorecen la luxación

Hay circunstancias que favorecen una luxación:

 Precaria contensión entre una y otra superficie articular.

La articulación escápulo-humeral es un buen ejemplo de ello: mientras la
superficie glenoidea del omóplato es pequeña, la de la cabeza humeral es
desproporcionadamente grande; el desplazamiento en estas condiciones,
es fácil.
 Laxitud cápsulo-ligamentosa: es evidente la facilidad con que una
articulación se luxa, cuando la cápsula y sus ligamentos son laxos,
permitiendo un amplio rango de movilidad. La articulación del hombro es
un buen ejemplo de ello. No así la articulación coxo femoral, que tiene
una ajustada coaptación de las superficies articulares, con una cápsula y
ligamentos fuertes y firmemente continentes.
 Grado de potencia muscular: si consideramos que la musculatura
que sirve a una determinada articulación se constituye en su más
importante medio de sujeción, se comprende que todas aquellas
circunstancias que alteren o disminuyan la potencia de esa musculatura
se constituirán en factores que favorecen la luxación: mal desarrollo
muscular (mujeres, obesos, ancianos), agotamiento físico, descontrol
muscular, como puede ocurrir durante el sueño profundo, en el estado de
ebriedad, anestesia, etc., son otros tantos factores propicios a favorecer
una luxación.
 Violencia ejercida sobre la articulación: generalmente es un
traumatismo que se proyecta indirectamente sobre la articulación,
ejerciendo una tracción, angulación, rotación, etc., solas o combinadas, y
multiplicando la potencia de las fuerzas por acción de fuertes brazos de
palanca, representados por los segmentos de los miembros
traumatizados.

SINTOMAS

 Dolor: se inicia como muy intenso, con sensación de desgarro

profundo, fatigante, con tendencia a la lipotimia. Luego el dolor tiende a
disminuir de intensidad, pero se exacerba violentamente al menor intento
de movilizar la articulación.

343
 Frente a este hecho, se genera un espasmo muscular intenso e
invencible, que hace imposible todo intento de reducción.
 Impotencia funcional: que en general es absoluta.
 Deformidad: por aumento de volumen, edema (codo), pérdida de los
ejes (hombro y cadera).

RADIOGRAFIA

Salvo circunstancias especiales, la radiografía es esencial en el

tratamiento de una luxación; no tanto para hacer el diagnóstico, que ya es
evidente al examen clínico, sino para identificar lesiones óseas,
secundarias a la luxación.

Ejemplos pertinentes son:

 Fractura del troquíter en la luxación del hombro.

 Fractura del reborde cotiloídeo en la luxación posterior de cadera.
 Fractura de la epitróclea en la luxación de codo.

PRONOSTICO

Toda luxación, cualquiera que sea la articulación comprometida, debe ser

considerada como de pronóstico grave.

Varias son las circunstancias que deben ser consideradas:

 Rigidez articular: constituye una amenaza inminente determinada

por la fibrosis cicatricial de los daños sufridos por la ruptura de partes
blandas, organización de hematomas intra y extraarticulares. El peligro es
enorme en articulaciones trocleares (dedos, codo), en las articulaciónes
del hombro y la rodilla.
 Miositis osificante: especialmente frecuente, intensa, irreversible y
a veces inevitable cuando se trata de la luxación de codo.
 Lesiones neurológicas: sea por contusión, tracción o compresión
de troncos nerviosos vecinos a los segmentos óseos desplazados. Son
típicas:
o Lesión del circunflejo en luxación de hombro.
o Lesión del ciático en luxación posterior de cadera.
o Lesión del cubital en luxación de codo.
 Lesiones vasculares: determinadas por rupturas de vasos nutricios
de epífisis óseas luxadas, desgarros conjuntamente con la cápsula
articular.

344
Ejemplo claro lo constituye la necrosis ósea de la cabeza femoral, que con
frecuencia sigue a la luxación de la articulación.

Factores que agravan aún más el mal pronóstico

Deben ser considerados varios agravantes del pronóstico de la luxación,

que de por si ya es grave:

 Ciertas articulaciones, por su especial estructura anatómica,

presentan factores generadores de complicaciones:
 Codo: rigidez y miositis osificante.
 Hombro: rigidez y tendencia a la recidiva.
 Dedos: tendencia a la rigidez.
 Cadera: necrosis avascular de la cabeza femoral.
 Columna: compresión y sección medular con tetra o paraplejia
irreversible.
 Violencia del traumatismo.
 Edad: a mayor edad la instalación de complicaciones es inminente.
 Demora en reducir la luxación: en la medida que haya demora de
uno o más días, la posibilidad de reducción se va alejando, hasta hacerse
finalmente irreductible; los daños vasculares y neurológicos llegan a ser
irreversibles; los procesos de cicatrización, que conllevan fibrosis y
retracción articular, determinan una rigidez definitiva y, por último, la
contractura muscular hace progresivamente difícil o imposible la
reducción.

TRATAMIENTO

La reducción de cualquier luxación constituye un problema de urgencia.

Deben plantearse las siguientes etapas:

1. Diagnóstico correcto.
2. Inmediato reconocimiento clínico, identificando complicaciones
neurológicas, vasculares, óseas, etc.
3. Estudio radiográfico. Sólo en forma excepcional es permitida la
reducción de una luxación sin estudio radiográfico previo.
4. Traslado a un centro médico.
5. Anestesia general o local (excepcional: dedos).
6. Maniobras de reducción suave e inteligentemente realizada.
7. Inmovilización adecuada.
8. Rehabilitación funcional.

345
RESUMEN

 Toda luxación corresponde a un cuadro traumatológico de urgencia,

generalmente no derivable.
 El diagnóstico debe ser inmediato, así como el reconocimiento de
sus complicaciones.
 La reducción debe ser realizada con carácter de urgencia.

LUXACION ESCAPULO-HUMERAL

DATOS DE LA ANATOMIA DEL HOMBRO

Hay en la anatomía de la articulación del hombro, hechos importantes que

ayudan a explicar la patogenia, sintomatología, complicaciones y
tratamiento de esta luxación.

A modo de recuerdo señalamos algunos hechos básicos, pero sería

aconsejable un estudio más a fondo del problema.

 Es una articulación de gran movilidad.

 Hay una gran laxitud cápsulo-ligamentosa, que permite la gran
movilidad articular.
 Desproporción entre el tamaño de las superficies articulares
correspondientes. La glenoides es muy pequeña y la cabeza humeral muy
grande. Ello determina la fácil desestabilización de la articulación.
 La cara anterior de la cápsula articular (muy laxa) está reforzada por
tres ligamentos gleno-humerales, que dejan entre ellos un sector capsular
sin refuerzo ligamentoso (foramen oval de Weibrecht); por allí escapa la
cabeza humeral.
 El nervio circunflejo (motor del músculo deltoides) circunscribe
estrechamente el cuello del húmero; es muy corto y su distancia al origen
del plexo es muy pequeña. Por ello su capacidad de elongación es
mínima. Tiene una pequeña zona de sensibilidad cutánea en la cara
postero externa del 1/3 superior del hombro y brazo.
 La cavidad glenoídea presta inserción al rodete de ampliación, en el
cual a su vez busca sujeción la cápsula articular. Es tan sólida esta unión
que, con mucha frecuencia, se desprende la inserción del rodete en el
hueso, quedando intacta la unión entre cápsula y rodete.

Los detalles anatómicos referidos ayudan a explicar por qué la luxación

del hombro corresponde al 50% de todas las luxaciones.

346
 MECANISMO DE PRODUCCION

Son dos los mecanismos que provocan la luxación:

 Mecanismo directo: es excepcionalmente raro y se produce por un

traumatismo aplicado directamente en la cara posterior de la articulación,
impulsando a la cabeza del húmero contra la cara anterior de la cápsula
articular, con tal violencia que provoca su desgarro y luego la luxación de
la articulación.
 Mecanismo indirecto: sin lugar a dudas es el mecanismo más
frecuente. Se produce la luxación estando el brazo en abducción y sobre
todo en rotación externa; en este momento la cabeza humeral se
encuentra en un íntimo contacto con la cara antero inferior de la cápsula
articular.

Si, en esta posición, se aplica una fuerza axial contra la articulación, la

cabeza humeral presiona la cápsula, la desgarra y sale fuera de la
cavidad articular. Las masas musculares tóraco-humerales (pectoral y
subescapular principalmente) se contraen con fuerza, fijan y estabilizan la
posición anormal.

ANATOMIA PATOLOGIA

La cabeza humeral, al irrumpir con violencia contra la pared antero-inferior

de la cápsula articular y provocar su desgarro, determina lesiones
extensas de sinovial, manguito capsular, ligamentos, rodete glenoídeo,
vasos, nervios, músculos y sus inserciones. Los desgarros son extensos,
y la hemorragia profusa. Todo ello va a un proceso de cicatrización,
fibrosis, retracción y rigidez. Debe tenerse en cuenta la sucesión de estos
procesos anatomopatológicos para explicarse y poder prevenir sus
consecuencias.

Aproximadamente un 25% de las luxaciones se asocian con fracturas del

troquíter; la violencia y magnitud del desplazamiento, lesiona por tracción
o contusión ramas del plexo braquial, especialmente del nervio circunflejo
(25% de los casos).

Más raros son el compromiso de la arteria o vena axilar o sus ramas

circunflejas.

347
 Ubicación de la cabeza humeral luxada

En el 95% de los casos la luxación es anterior, pudiendo ocupar tres

posiciones.

 Luxación sub-glenoidea: rara, y con frecuencia se transforma

espontáneamente en pre-glenoídea o sub-coracoídea, por contractura
muscular.
 Luxación sub-coracoídea: la cabeza está colocada en un plano más
superior, inmediatamente bajo la apófisis coracoídes y es la más frecuente
de todas las posiciones anteriores posibles.
 Luxación sub-clavicular: la cabeza está en un plano aún más elevado,
directamente bajo la clavícula y por dentro de la apófisis coracoides. La
contractura muscular suele encajar fuertemente a la cabeza en el espacio
coracosto-clavicular. También es una posición muy rara.

SINTOMAS Y DIAGNOSTICO

En general el diagnóstico es simple; al antecedente de la caída, la posición

del brazo, enfermo con mucho dolor en el hombro, sujetándose el
antebrazo con el codo flexionado, revela lo que ha ocurrido.

Cuadro clínico

 Enfermo joven.
 Con el antecedentes de una caída con el brazo en abducción y rotado al
externo.
 Brazo fijo en abducción ligera.
 Aplanamiento del contorno del hombro; "hombro en charretera", producido
por la prominencia del acromion; en ausencia de la cabeza humeral bajo
del deltoides, éste cae vertical hacia abajo.
 Desaparece el hueco delto-pectoral; ahora allí se ve y se palpa la
prominencia de la cabeza humeral.
 La región sub-acromial está vacía; y allí puede introducir sus dedos bajo el
acromion: "golpe de hacha" sub-acromial.
 Miembro inferior en ligera rotación interna; palma de la mano mira
ligeramente hacia adentro y atrás.
 El brazo aparece algo más largo, especialmente en la luxación infra-
glenoídea.

Los signos no varían sustancialmente en las tres variedades de luxaciones

anteriores; es posible ubicar la cabeza humeral en los sitios axilar, sub-
coracoidea o sub-clavicular en las variedades respectivas.

348
 El diagnóstico de luxación de hombro no basta; debe investigarse de
inmediato el posible compromiso neurológico o vascular.

Diagnóstico del compromiso del nervio circunflejo

Es la complicación neurológica más frecuente y debe ser investigada antes

y después de la maniobra de reducción, dejando constancia escrita de su
existencia.

 Del compromiso motor: el deltoides está paralizado; pero no es fácil

comprobarlo por imposibilidad de mover el hombro; la flacidez del músculo
paralizado no es un signo seguro.
 Del compromiso de la sensibilidad: el circunflejo, nervio esencialmente
motor (del deltoides) presenta una zona de sensibilidad cutánea a lo largo
de la cara postero-externa de la región deltoidea y mitad superior del brazo.

La pérdida parcial o total de la sensibilidad de esta zona cutánea, indica

que el compromiso neurológico del cincunflejo es seguro.

El hallazgo debe ser consignado por escrito e informado a los familiares del
enfermo.

La comprobación de la complicación neurológica tiene una importancia

trascendental en el pronóstico y en el tratamiento.

Ignorar la existencia de esta complicación y no abordarla en forma correcta,

determinará la pérdida irreparable de la función útil del hombro (movimiento
de abducción).

Examen radiográfico

Idealmente debiera tenerse una buena radiografía del hombro, previa a la

maniobra de reducción; sin embargo, ésta no debiera ser pospuesta si no
es posible obtener una radiografía inmediata.

Objetivos

 Investigar si hay fractura del troquíter y sus caracteres.

 Confirmar el diagnóstico exacto.

349
 TRATAMIENTO

Las maniobras por las cuales se reduce la luxación debieran ser tan suaves
que, en general, no debiera ser necesaria una anestesia general para
conseguirla.

Así, pudiera intentarse esta reducción sin anestesia, en casos

excepcionales:

 Luxación de menos de dos horas.

 Enfermo joven.
 Enfermo tranquilo y confiado.
 Cirujano con una buena experiencia traumatológica.

Sin embargo, son tales las ventajas que la anestesia general le

ofrece tanto al enfermo como al cirujano, que es excepcional que se
intente la reducción sin ella. En luxaciones que tengan ya más de
dos a tres horas, en enfermos de edad avanzada con muy probable
osteoporosis que hace fácil una fractura del cuello del húmero, con
mucho dolor, excitados, temerosos, etc., o cuando se carece de la
debida experiencia, resulta desaconsejable el intento de reducir sin
anestesia.

Son tres los métodos más usados para conseguir la reducción.

Método hipocrático

Se consigue la reducción practicando una suave tracción del miembro,

colocando la cabeza humeral en rotación externa suave; usando el talón del
propio operador como punto de apoyo al húmero, se aduce el brazo
logrando desplazar la cabeza hacia afuera, colocándola a nivel de la
glenoides; con un suave movimiento de rotación interna, la cabeza es
colocada frente al desgarro capsular; la tensión muscular y el movimiento
de rotación introducen la cabeza dentro de la cavidad articular:

Técnica

1. Enfermo en decúbito dorsal.

2. El operador coge con sus dos manos la muñeca del enfermo.
3. Se coloca el talón del pie descalzo (hombro derecho-pie derecho;
hombro izquierdo-pie izquierdo), junto a la axila, entre la pared del tórax y el
1/3 superior del húmero, sin presionar con el talón en el fondo de la axila.
4. Tracción suave, firme, sostenida.
5. Suave y lenta rotación externa, que desencaja la cabeza humeral.

350
6. Cuidadosa aducción del brazo, presionando contra la del punto de
apoyo del talón; así se consigue desplazar la cabeza hacia afuera y
colocarla frente a la glenoides.
Es el momento más peligroso de la maniobra. El talón desnudo, actuando
como dinamómetro, va indicando el grado de la presión ejercida. Una
fuerza excesiva, en un hueso osteoporótico, puede provocar fácilmente la
fractura del cuello del húmero.
7. Manteniendo la tracción y la aducción del brazo, mediante una suave
rotación interna se reduce la luxación.

Esta maniobra está en desuso por el reisgo de ocasionar una lesión del
plexo braquial o una fractura de húmero.

Maniobra de Kocher

Pretende movilizar la cabeza del húmero haciéndola seguir una trayectoria

inversa a la que describió al luxarse; si se pone atención en el
desplazamiento de la cabeza en cada una de las distintas etapas de la
maniobra de reducción, se verá que con la tracción, rotación externa,
aducción del brazo y por último, con la rotación interna, se ha hecho seguir
a la cabeza humeral, en sentido inverso, el mismo camino que siguió al
luxarse.

Las maniobras deben ser extremadamente suaves, sostenidas, sin

violencia alguna, a tal extremo que es la maniobra más adecuada para
reducir la luxación sin recurrir a la anestesia general.

Técnica

1. Enfermo en decubito dorsal, codo flexionado a 90º.

2. Hombro en el borde mismo o un poco por fuera del borde de la
camilla.
3. Tracción sostenida, manteniendo el brazo en ligera abducción.
4. Manteniendo la tracción, hacer rotación externa del brazo, en forma
muy suave, firme y sostenida, hasta llegar a los 80° (casi al plano de la
camilla).
Es el momento más peligroso de la maniobra. Si la cabeza del húmero no
está libre, si hay fuerte contractura muscular, si hay dolor y si la maniobra
es descontrolada y violenta, la fractura del cuello del húmero es inminente.
5. Siempre manteniendo la tracción y la rotación externa, llevar el codo
hacia adentro (aducción del brazo) y adelante, de modo de colocarlo en un
punto cerca de la línea media, sobre el hemitórax; con esto se desplaza la
cabeza humeral hacia afuera y la enfrenta a la glenoides y la deja frente a
la brecha capsular.

351
6. Rotar el brazo hacia adentro (circunducción) y colocar la mano del
enfermo sobre el hombro del lado opuesto.
Generalmente es en este momento cuando la cabeza se introduce en la
cavidad articular, a través de la brecha articular.

De inmediato, el médico siente un pequeño impacto de la cabeza al entrar

en su cavidad; los relieves normales del hombro se recuperan; desaparece
la cabeza en el surco deltopectoral, y ahora es posible palparla bajo el
acromion. Los movimientos del hombro son normales.

Desconfíe al detectar un chasquido fuerte y violento en el momento de la

reducción: puede no ser sino que la manifestación del desplazamiento de la
cabeza de una posición a otra: subglenoídea y subclavicular a
subcoracoídea y vice versa.

Técnica de Stimson

Consiste en:

1. Colocar al enfermo en decúbito ventral.

2. Brazo colgando, soportando un peso entre 5 a 10 kg, y ello
mantenido durante 10 a 15 minutos.
3. Suaves movimientos de rotación interna y externa, logrando
conseguir la reducción.

Es un procedimiento fácil, que no implica desarrollo de una técnica

complicada, ni trae consigo ningún riesgo; ello lo hace apto para ser
realizado en casos de mucha emergencia o cuando el operador carezca de
expedición con las técnicas anteriormente mencionadas.

Procedimiento post-reducción

La reducción de la luxación no determina el fin del tratamiento; quedan por

cumplir los siguientes procedimientos:

 Comprobación de indemnidad del nervio circunflejo, y que no haya

compromiso vascular (pulso radial, temperatura y color de los tegumentos
de la mano, ausencia de dolor muscular por isquemia).
 Radiografía del hombro para comprobar que no ha habido una
fractura (troquíter) y que la luxación está reducida.
 Inmovilización del hombro, de modo que impida los movimientos de
abducción y rotación externa.

352
El vendaje Velpeau es una buena inmovilización o una inmovilización tipo
Gilchrist con estoquinete, que se debe mantener por 21 días, para iniciar
ejercicios activos del hombro y codo, controlados por el médico por lo
menos una vez por semana y realizados todos los días y varias veces al
día.

No se autoriza la práctica de actividades deportivas, atléticas, de esfuerzo

físico, antes de los dos a tres meses.

Los plazos señalados son más largos y la estrictez en el cumplimiento de

las indicaciones es mayor en enfermos pasados los 40 a 45 años de edad.

COMPLICACIONES

Lesión del nervio circunflejo

Quizás sea la más frecuente de todas las complicaciones; por estudios

electromiográficos se ha llegado a determinar que en no menos de 30% de
los casos es posible detectar algún daño del nervio.

La lesión está provocada por elongación del nervio que circunscribe muy
estrechamente el cuello del húmero, y siendo relativamente corto, su
margen de capacidad para soportar tracción es muy limitada.

La lesión generalmente es transitoria, dependiendo de la magnitud del

daño, pero el período de recuperación es lo suficientemente dilatado como
para permitir una atrofia progresiva del músculo deltoides, que es, entre
todos, el más sensible a la inactividad.

El diagnóstico debe ser realizado de inmediato, y en lo posible con

confirmación electromiográfica.

Informe de inmediato y por escrito de la complicación, al enfermo o a sus

familiares.

Tratamiento

 Inmovilización en yeso tóraco-braquial con miembro en abducción de

90° (horizontal).
 Se retira la parte dorsal del segmento braquial y antebraquial del
yeso.

353
 Se invita al enfermo a realizar esfuerzo muscular con el deltoides.
Control periódico.
 Fisioterapia: masaje muscular, estimulación eléctrica, con el objeto
de evitar la atrofia por desuso.
 Se retira el yeso sólo cuando haya habido suficiente recuperación del
deltoides, de tal modo que sea capaz de sostener el brazo elevado sobre la
horizontal.

Fractura del troquíter

Pasados los 40 a 45 años, es posible la fractura por arrancamiento del

troquíter.

En relación a la posición en que éste queda, se distinguen tres tipos:

 El troquíter ha seguido a la cabeza en su desplazamiento y se

mantiene en su sitio en forma estable.
 El troquíter se desprende de la cabeza y no la sigue en su
desplazamiento; hay un espacio que separa ambas superficies de fractura.
 El troquíter está retraído por acción muscular y ahora se ubica bajo el
acromion.

Tratamiento

 Fracturas del tipo I: reducida la luxación, se controla la posición del

troquíter; si no hay desplazamiento, se inmoviliza con un Velpeau por
espacio de tres a cuatro semanas.
Quedan prohibidas las actividades atléticas o deportivas por espacio de tres
a cuatro meses.
 Fracturas de tipo II: si después de la reducción de la luxación
persiste el desplazamiento axial del troquíter, se inmoviliza el hombro en
abducción mediante un yeso toracobraquial.
 Fracturas tipo III: el troquíter no se ubica en su posición anatómica y
requerirá de una reducción quirúrgica y fijación. Esta indicación es válida
especialmente en pacientes jóvenes.
La comprobación del médico tratante de la existencia de cualquiera de las
complicaciones descrita, aconseja imperativamente el traslado de inmediato
a un servicio de la especialidad.
La resolución de las complicaciones es de la exclusiva responsabilidad del
especialista.

354
 LUXACION TRAUMATICA DE LA CADERA

Para comprender correctamente la clínica referente al tema, deben ser

recordados los siguientes hechos anatómicos:

 La cadera constituye una gran articulación, dotada de una amplia y

extensa gama de movimientos.
 La cabeza femoral está introducida enteramente en el interior del
cótilo o acatábulo, "a presión". El contacto es tan hermético, que se genera
dentro de la cavidad articulación un verdadero vacío entre las superficies
articulares.
 La cavidad cotiloídea o actabular, sumada al rodete de ampliación,
es muy profunda y aloja en su totalidad a la cabeza femoral.
 El ligamento redondo es un fuerte elemento de sujeción de la
articulación.
 Los ligamentos anteriores, muy poderosos, refuerzan la cápsula por
delante. Por atrás la cápsula es laxa y sin refuerzos ligamentosos.
 Si la cadera está flexionada a 90°, la cabeza femoral está apoyando
en una amplia extensión, directamente sobre la cápsula.
 Si además el muslo así flexionado, se encuentra en posición de
aducción (cruzado sobre el otro), prácticamente toda la cabeza del fémur
apoya sobre la cápsula posterior, sin apoyo acetabular.
 El tronco del nervio ciático desciende directamente tras la cara
posterior de la articulación; allí puede ser contundido directamente por la
cabeza femoral en su desplazamiento posterior.
 Los vasos arteriales, nutricios del cuello y cabeza del fémur,
discurren en el espesor de la cápsula articular; el desgarro de ella en la
luxación de la articulación, compromete en tal grado la vascularización de la
cabeza que puede determinar su necrosis por avascularidad.

ETIOPATOGENIA

Siempre es el resultado de un traumatismo muy violento; están siempre

presentes la velocidad, instantaneidad, con una gran energía; el
traumatismo suele ser muy complejo y en él puede haberse producido otras
lesiones concomitantes que es necesario tener presentes y buscarlas en
todos los casos. No es rara la concomitancia con fractura de pelvis, fractura
de fémur, de costilla, contusión abdominal, traumatismo craneano, etc., lo
cual no debe pasar inadvertido.

Son dos los mecanismos productores de esta luxación:

355
  Mientras el enfermo se encuentra sentado y generalmente con un
muslo cruzado sobre el otro, recibe un impacto directo y violento, de
adelante atrás contra la rodilla; la fuerza se trasmite a lo largo del muslo
(fémur) y propulsa la cabeza femoral axialmente hacia atrás; la cabeza
femoral se proyecta contra el reborde cotiloídeo y especialmente contra la
cápsula y abandona la cavidad articular, quedando alojada tras ella
(luxación posterior o retro cotiloídea).
Así ocurre en el choque frontal en un accidente automovilístico por ejemplo,
en que el acompañante del chofer, teniendo los muslos flexionados choca
con sus rodillas contra el tablero de los instrumentos; la luxación es aún
más fácil si, como ocurre con frecuencia, lleva un muslo cruzado sobre el
otro y va desprevenido (musculatura relajada).

 En el otro mecanismo, el enfermo se encuentra agachado, con sus

caderas flexionadas; en estas condiciones recibe el peso de un violento
impacto sobre el dorso al ser aplastado por ejemplo en el derrumbe de
la galería de una mina, techo de una casa, murallas que se desploman,
etc.

En ambos casos el mecanismo es similar: el fémur es proyectado en su

eje axial contra la pared posterior de la articulación, constituida, en esta
posición, por la cápsula articular posterior y una fracción de la ceja
cotiloídea.

Otros mecanismos ya muy raros, los constituyen la abducción

exagerada con rotación externa máxima, o la aducción exagerada con
rotación interna.

VARIEDADES

Hay dos modalidades (Figura 44):

 Luxación posterior: sin duda que en la inmensa mayoría son

posteriores con respecto al cótilo, pudiendo la cabeza quedar
alojada por debajo del nivel del cótilo (posición isquiática), a nivel
de él (posición retrocotiloídea), o por encima del cótilo (posición
ilíaca), la más frecuente.
En general las dos primeras posiciones son transitorias, cambiando
a la posición ilíaca, por la contractura de los músculos
pelvitroncantéreos.
 Luxación anterior: extraordinariamente rara, producida por un
mecanismo de rotación externa y abducción forzada y máximas. La
cabeza femoral queda ubicada por delante del cótilo, sea en un
nivel inferior a él (posición pubiana) o al mismo nivel (posición
abturatriz).

356
 Figura 44

(a) Luxación posterior de la cadera. La cabeza femoral se

encuentra por detrás del cótilo.
(b) Luxación anterior de la cadera. La cabeza femoral se
encuentra por delante del cótilo, sobre el agujero obturador.

SINTOMAS Y DIAGNOSTICO

 Luxación posterior: los signos son característicos y el

diagnóstico es, en general, fácil:
a. Hombre adulto joven.
b. Traumatismo violento, en que han actuado fuerzas axiales
directas o indirectas a lo largo del fémur, contra la cadera flectada.
c. Dolor en la raíz del muslo.
d. Impotencia funcional total.
e. Posición viciosa del muslo, que es muy típica:
1. Muslo aducido.
2. Rotado medialmente.
3. Miembro más corto.
f. La cabeza femoral a veces se puede palpar bajo los músculos
glúteos.
g. El macizo troncantereo está más elevado en el lado
supuestamente luxado (línea de Rose-Nelaton), lo cual es muy
difícil de detectar dadas las circunstancias.

357
 Luxación anterior: da una sintomatología inversa,
considerando que la cabeza femoral luxada se encuentra en un
plano anterior al cótilo.
0. Antecedente traumático violento con muslo abducido y rotado
al externo.
1. Se ve y se palpa la cabeza femoral en la arcada inguino-crural
o en la región obturatriz.
2. Miembro inferior más largo.
3. Miembro inferior abducido y rotado lateralmente.

Cuadro radiográfico

Frente a la sospecha o evidencia clínica de una luxación de cadera,

idealmente debiera tomarse una radiografía antes de la reducción, no
tanto para hacer el diagnóstico, que casi siempre es evidente al examen
clínico, como para verificar si hay o no, fractura del reborde cotiloídeo.

Condiciones que debe cumplir el examen radiográfico y normas de

interpretación: se puede cometer errores graves en el diagnóstico, ya sea
porque la técnica radiográfica ha sido inadecuada, como por mala
interpretación de hechos evidentes.

 Radiografía de pelvis, muy bien centrada.

 Radiografía de la cadera supuestamente luxada, en posición antero
posterior y lateral.

En la inmensa mayoría de los casos la imagen radiográfica muestra

claramente cómo la cabeza femoral está fuera del cótilo y así el
diagnóstico es evidente. Pero no son excepcionales los casos en que la
cabeza desplazada hacia atrás se ubica justamente detrás del cótilo, con
tal precisión, que la radiografía frontal puede inducir fácilmente a engaño
al mostrarla coincidiendo exactamente sobre la imagen del cótilo.

El examen de ciertos hechos de semiología radiológica permite hacer el

diagnóstico correcto.

 Una línea vertical bajada desde el borde externo del cótilo, debe
dejar por dentro toda la cabeza femoral.
 El arco cérvico-obturatriz (arco de Shenton) debe ser continuo;
cualquier desnivel entre ambas secciones (cervical y obturatriz) indica la
posibilidad cierta de que la cabeza está luxada.
Sin embargo, aun cuando el arco de Shenton se muestre perfectamente
nivelado, la cabeza puede estar luxada.
 Observe la imagen del trocánter menor. En la cadera de un adulto,
por extrema que sea la rotación interna, el trocánter menor no desaparece
del todo en el borde interno del cuello femoral.

358
Si en estas circunstancias, el trocánter menor ha desaparecido, no hay
dudas: la cadera está luxada.
 Compare el diámetro de la cabeza femoral lado sano con la del lado
supuestamente luxado. La cabeza femoral luxada aparece más pequeña,
al estar más próxima a la placa radiográfica.

TRATAMIENTO

Como en todas las luxaciones, la tentativa de reducción debe ser

inmediata; en la medida que van transcurriendo las horas, las dificultades
en la reducción se van haciendo mayores. La contractura muscular, que
va siendo muy poderosa, se constituye en un obstáculo formidable para
conseguir la reducción; transcurridos algunos días, la reducción
ortopédica puede llegar a ser imposible.

Si las circunstancias son tales que no disponga de un estudio

radiográfico, tiene dos posibilidades:

 Traslado inmediato del enfermo a un centro hospitalario idóneo.

 Proceda a la reducción aun sin la confirmación radiográfica.

El procedimiento de reducción suele ser difícil de realizar pero de todos

modos debe ser intentado:

1. Anestesia general profunda con relajación muscular.

2. Enfermo acostado en el suelo, sobre una colchoneta o frazadas
dobladas.
3. Un ayudante se carga con todo su peso, apoyándose sobre las
espinas ilíacas, aplastando la pelvis contra el suelo.
4. El médico flexiona la cadera luxada de modo que el muslo quede
vertical; la rodilla flexionada (90°) y el pie entre las rodillas del médico.
5. El médico coge con sus dos manos la cara posterior de la pierna,
bajo el hueco poplíteo y con fuerza, sostenidamente y sin violencia,
tracciona hacia el cenit.
6. La cabeza femoral, que está detrás del cótilo, asciende, se enfrenta
al cótilo y bruscamente se introduce en su interior.
7. Compruebe que la reducción conseguida sea estable; empuje el
muslo contra la cadera, en forma suave; si la articulación se luxa, significa
que o no se redujo o es inestable. Repita la maniobra; compruebe que la
luxación está reducida; si en esta circunstancia la articulación se vuelve a
luxar, significa que es inestable, muy probablemente por fractura de la
ceja cotiloídea posterior. Vuelva a reducir y obligadamente debe fijar la
articulación con yeso pelpipédico con el miembro abducido o bien, debe
emplear una tracción continua, transesquelética (6 a 8 kg de peso). Si la
luxación es estable, puede quedar sin yeso ni tracción.

359
Cómo sigue el tratamiento

 Reposo absoluto en cama por no menos de 30 días.

 Cadera inmóvil por dos a tres semanas; luego movilización activa.
 En ningún caso se permite la carga del peso en esa cadera antes de
los 60 días.
 Si el fragmento cotiloídeo fracturado es muy grande o si está
desplazado, debe ser reducido quirúrgicamente. En este caso el enfermo
debe ser inmovilizado con yeso pelvipédico (luxación inestable) y enviado
urgentemente a un servicio de traumatología.
 Controle radiográficamente la reducción de la luxación y examine
cuidadosamente la imagen para eliminar malas interpretaciones. Exija
buenas radiografías en proyección anteroposterior, lateral y axial
(Lauenstein), si ello es factible.

COMPLICACIONES DE LA LUXACION DE CADERA

Fractura del reborde posterior del cótilo

Esta fractura es la causa de que la luxación sea inestable. El enfermo

debe ser trasladado a un servicio de Traumatología

Compromiso del nervio ciático

Es una complicación poco frecuente y está provocada por la contusión del

nervio por la cabeza femoral desplazada hacia atrás. No es infrecuente
que el daño neurológico comprometa sólo o predominantemente a la
rama del ciático poplíteo externo (Figura 45).

360
 Figura 45

Luxación posterior de la cadera. En su desplazamiento

posterior la cabeza femoral se precipita sobre el nervio
ciático, lo contunde, tracciona y lo desplaza fuertemente
hacia el plano posterior.

La recuperación suele ser muy larga y el enfermo debe ser protegido de

la atrofia muscular y mala posición del pie por la parálisis de los músculos
comprometidos (peroneos y tibial anterior). Resulta útil el uso de una
férula de yeso, almohadillada para prevenir posiciones viciosas del pie y
dedos.

Necrosis parcial o total de la cabeza femoral

Quizás sea la complicación más frecuente y más grave. Ocurre como

consecuencia de una lesión de los vasos nutricios de la cabeza femoral,
que llegan a ella a través de la cápsula articular.

361
 Junto con el desgarro ocurrido en el momento de la luxación, hay
desgarro de los vasos nutricios; si el daño vascular es suficientemente
importante, se corre el riesgo inevitable de una necrosis parcial o total de
la cabeza femoral.

Está comprobado que mientras más demore la reducción de la luxación,

son mayores las posibilidades de una lesión vascular irreparable; es una
de las razones que hace obligatoria la reducción precoz de la luxación.

La magnitud del daño de partes blandas peri-articulares (cápsula,

ligamentos, etc.), la falta de una adecuada inmovilización prolongada
post-reducción, intervenciones quirúrgicas para practicar osteosíntesis de
fractura cotiloídea, son otros tantos factores de riesgo de necrosis
avascular de la cabeza femoral.

Sin embargo, la complicación puede presentarse, sin que haya habido

ninguno de los factores agravantes mencionados.

Síntomas y diagnóstico de la necrosis avascular de la cabeza

femoral

La precocidad con que se manifiestan los síntomas y signos, depende de

la magnitud del daño vascular y de la extensión de la necrosis; y estos
signos pueden aparecer meses y aun años después de la reducción de la
luxación.

Ello aconseja ser muy cauteloso al informar el alta de estos enfermos

(accidente del trabajo, por ejemplo); en estas circunstancias es prudente
dejar expresa constancia en el informe de alta, de la posibilidad que esta
gravísima complicación pueda manifestarse clínica y radiográficamente
hasta 2 a 3 años después del accidente.

Síntomas

Dolor articular progresivo, claudicación, limitación de los movimientos,

especialmente los de rotación interna y externa y de abducción de la
cadera.

Radiográficamente

 Disminución de la amplitud del espacio articular.

 Borramiento de la nitidez del contorno de la cabeza femoral.
 Alteraciones progresivas de la trama ósea de la cabeza femoral: zonas
hipercalcificadas, áreas más densas, zonas osteolíticas, aspectos
microquísticos, osteolisis progresiva del cuadrante superior.

362
 Aplanamiento, desmoronamiento y finalmente destrucción total de la
cabeza femoral.
 Gamagrafía ósea, tomografía axial computada.

La situación es progresiva e irreversible.

El enfermo debe ser informado de inmediato de su situación y enviado al

especialista. Generalmente el cuadro se resuelve quirúrgicamente:
descompresión de la cabeza femoral y aporte óseo, osteotomías de
centraje, artrodesis o artroplastías.

Miositis osificante

Corresponde a la calcificación y aun osificación de hematomas no

reabsorbidos en el contorno de la articulación luxada y reducida.

Se minimiza el riesgo de esta complicación, con la reducción precoz, la

inmovilización correcta durante un plazo adecuado (1 a 2 meses).

Luxación inveterada

Después de un plazo de una semana, y a veces menos, la articulación se

va haciendo irreductible.

Causas

 Cicatrización con fibrosis de la cápsula articular desgarrada.

 Retracción capsular.
 Relleno de la cavidad cotiloídea con un hematoma en organización.
 Retracción invencible de los potentes músculos pelpi-trocantéreos, que fijan
férreamente al extremo del fémur en su posición luxada.
 Adherencia de la cabeza, restos de cápsula, envuelto todo ello por el
hematoma de las masas musculares, conformando en su conjunto una
sola masa fibrosa, densa, calcificada, adherida a los planos óseos y
musculares vecinos.

Los intentos de reducir ortopédicamente la luxación en estas condiciones

van seguidos del fracaso, corriendo el riesgo de provocar la fractura del
cuello del fémur.

El enfermo debe ser enviado al especialista. Debe saberse que la

intervención quirúrgica destinada a resolver esta situación constituye una
operación formidable, llena de riesgos y que debe ser realizada sólo por
especialistas extremadamente competentes.

363
 SEMIOLOGIA RADIOLOGICA DE LA CADERA NORMAL

Cualquiera sea la naturaleza de la patología de la cadera que necesita de

un examen iconográfico, éste debe cumplir determinados requisitos
técnicos que deben ser conocidos del médico tratante y exigidos al
médico radiólogo. No son infrecuentes los errores de interpretación
diagnóstica, sólo por el hecho que determinados detalles técnicos no
fueron cumplidos o fueron mal interpretados.

Debe exigirse:

 Radiografía de pelvis.
 Radiografía de la cadera en estudio, en posición normal (pie al zenit); es
decir, sin rotación interna ni externa.
 De excelente calidad técnica.
 Bien enfocada en la zona de estudio.
 Bien nivelada.
 Sin gases ni contenido intestinal.
Mientras más finos sean los detalles que usted desee buscar y conocer,
más estrictas deben ser las exigencias impuestas al examen.
 Se solicitan proyecciones o posiciones especiales, si el estudio lo aconseja
(Proyección de Lauenstein). Es una buena medida clínica consultar con el
radiólogo sobre la conveniencia de estudios complementarios y la técnica
a seguir.

En una radiografía de pelvis normal, correctamente tomada, los detalles

semio-lógicos posibles de obtener son:

 Línea bicrestal horizontal.

 La prolongación de la línea vertical que une las apófisis espinosas, debe
coincidir con la sífisis pubiana.
 La línea vertical perpendicular a la línea bicrestal, bajada desde la apófisis
espinosa de la quinta lumbar, debe caer en la sínfisis pubiana.
 El ancho de ambas alas ilíacas debe ser igual.
 Ambos agujeros obturadores deben ser iguales y simétricos

Detalles semiológicos de la cadera normal

 Ambas articulaciones deben ser iguales en posición, tamaño, densidad

ósea, etc. Compare cuidadosamente todos los elementos constitutivos de
la imagen de ambas caderas.
 La vertical bajada desde el reborde externo de la ceja cotiloídea, debe dejar
por dentro toda la cabeza femoral.

364
  En la radiografía de la cadera tomada en posición normal, con el pie al
cenit, el trocanter menor se asoma en una pequeña proporción en el
borde interno de la región metafisiaria del extremo superior del fémur
(cálcar).
 El arco de Shenton dibuja una línea perfectamente curva e ininterrumpida.
 El cuello femoral se ve en toda su extensión, pero orientado en forma
oblícua a la placa. Si se requiere examinarlo en toda su longitud, se
solicita la radiografía con cadera rotada al interno. El trocanter menor en
esta proyección, apenas sobresale del reborde interno de la metáfisis
(cálcar).

LUXACION DE CODO

Corresponde a la luxación más frecuente después de la del hombro, y ello es

especialmente cierto en los niños.
Anatómicamente es una articulación muy estable, no sólo por la configuración de
sus superficies articulares que encajan muy estrechamente una con otra, sino que
además se encuentran muy firmemente contenidas por una fuerte cápsula articular
y poderosos ligamentos laterales; la articulación está cubierta en su cara anterior
por el músculo braquial anterior, el nervio mediano y la arteria braquial, y por
detrás y adentro por el nervio cubital. Cuando los segmentos proximales del cúbito
y radio se luxan, es inevitable el desgarro completo de cápsula y ligamentos
articulares, así como también de la masa del músculo braquial anterior. Todo ello
acompañado de una hemorragia intensa que inunda todo el campo articular.

La cicatriz que ello lleva implícito, el hematoma profuso y el desgarro muscular,

son circunstancias que explican las dos graves complicaciones que con mayor
frecuencia se presentan en el futuro de estos enfermos: la rigidez articular y la
miositis osificante. Aunque el compromiso arterial y neurológico sea poco
frecuente, cuando ellos se producen, pueden llevar a resultados catastróficos.
Con frecuencia existen además fracturas de la apófisis coronoides, la cabeza del
radio, el cóndilo humeral o el olecranón. Ellas no sólo implican un nuevo elemento
de mal pronóstico, sino que además pueden constituirse en un importante
impedimento en las maniobras de reducción.

El desplazamiento del cúbito y radio, generalmente juntos, puede ser lateral

interno, externo o anterior, pero en la inmensa mayoría de los casos por razones
de la anatomía articular y el mecanismo de producción del accidente, es el
desplazamiento posterior el más frecuente.

365
MECANISMO DE LUXACION

Ocurre en una caída de bruces con fuerte apoyo de la mano contra el suelo; el
codo flexionado soporta el impacto del peso del cuerpo que con violencia se
precipita al suelo.

Una caída de espaldas, con el codo extendido, puede igualmente luxar los
extremos del cúbito y radio, hacia el plano posterior. Generalmente la magnitud del
traumatismo es intensa; por ello debe considerarse de inmediato la posibilidad,
muy frecuente, de fracturas asociadas.

SINTOMATOLOGIA

Con el antecedente de una violenta caída de bruces o de espaldas, apoyando la

mano contra el suelo, el enfermo llega con:

 Dolor intenso en torno al codo.

 Impotencia funcional absoluta para mover la articulación.
 Aumento de volumen global del codo.
 Deformación del eje lateral de la articulación: desplazamiento posterior del
macizo olecraneano, que se encuentra muy prominente en la cara posterior de la
articulación; el vértice del olecranón se desplaza por encima de la línea que une el
epicóndilo y la epitróclea.
 Deformación del eje anterior del brazo-antebrazo que se desplaza hacia
afuera o hacia adentro de la línea axial, según sea el tipo de desplazamiento
lateral de cúbito sobre el húmero.
 Se debe investigar, antes de iniciar ninguna maniobra reductiva, si hay
signos de compromiso arterial o neurológico.

ESTUDIO RADIOLOGICO

Es imperioso. Salvo situaciones excepcionales, no debiera intentarse la reducción

sin una radiografía que determine si hay o no fracturas de cabeza de radio, de la
epitróclea o epicóndilo, y si la hay, cuál es la situación en que el fragmento
desprendido se encuentra.

La posición de los fragmentos comprueba la existencia de la luxación.

366
REDUCCION

1. Anestesia general.
La anestesia local, infiltrando todo el macizo de la articulación con Novocaína,
Dimecaína, etc., sólo procede en casos excepcionales, en luxaciones muy
recientes, enfermos tranquilos y fuertemente sedados.
2. Tracción suave pero mantenida en el eje del miembro superior;
generalmente se requiere de una contra-tracción.
3. Manteniendo la tracción, se flexiona con suavidad el antebrazo; en ese
momento, cuando la reducción se ha conseguido, se siente y palpa un claro
chasquido en el momento en que el olecranón se encaja en la cara articular del
húmero.
Se comprueba si la reducción es estable. Si no se logra reducir la luxación o si
ésta es inestable, las posibilidades son:
o Desprendimiento de la epitróclea que se desplaza y se introduce
entre las superficies articulares.
o Fracturas de la cabeza del radio, del olecranón o de la epitróclea que
se ha desplazado introduciéndose en el interior de la cavidad articular.

En toda circunstancia, aun con reducción estable, la radiografía post-reducción es

obligatoria.

Comprobación de que hay indemnidad de la función motora y sensitiva de

antebrazo y mano; control de buena función arterial.

Inmovilización

 Férula de yeso posterior que incluye brazo, hasta la muñeca.

 Codo flexionado tanto cuanto lo permita el edema del codo, hasta los 90°.
 Vendaje de la férula con suave venda elástica.
 Colgar el miembro superior con collar sujeto al cuello.

La inmovilización se mantiene por un plazo de 15 a 21 días, mientras se mantiene

la inmovilización, el enfermo debe ser controlado por lo menos cada 7 días; se
vigila el que realice movilización activa de hombro, muñeca y dedos.

Retirado el yeso se inicia un período extraordinariamente delicado en el

tratamiento.

1. Se indica movilizaciones activas, lentamente progresivas en el curso

de los días. Se repiten los movimientos de flexión y extensión, 4 a 6 veces al día,
por 10 minutos cada vez, seguidas de aplicaciones de calor local.

367
2. El enfermo debe ser controlado estrechamente; ojalá todos los días o

2 veces a la semana.
Hay que considerar que cualquier error en esta etapa del tratamiento amenaza
con un desastre.

3. Prohibidos en forma imperiosa los movimientos pasivos, masajes,

sesiones de extensión o flexión forzada del codo, etc. Ello lleva indefectiblemente
a la miositis osificante y a la rigidez definitiva de la articulación.
El control clínico debe mantenerse hasta el total restablecimiento de la movilidad
articular.
Control radiográfico a las dos semanas de iniciada la movilización; se repite a los
30 y 45 días para descartar la iniciación de la miositis osificante.

COMPLICACIONES DE LA LUXACION DE CODO

Fracturas asociadas

Se presentan en un tercio de los casos, especialmente en los niños.

Se constituye en una lesión grave:

 Es una lesión traumática extremadamente intensa, con evidente

destrucción de partes blandas peri-articulares.
 Obliga a mantener la inmovilización del codo por un período más largo, lo
que significa elevar el riesgo de rigidez.
 En la medida que la lesión ósea sea más importante, el daño articular será
peor; el tratamiento se complica hasta llegar al extremo de tener que solucionar el
problema en forma quirúrgica.

En el niño se debe ser muy cauteloso antes de tomar una determinación

terapéutica.

En casi todos los casos la fractura no constituye un impedimento para terminar el

tratamiento como si se tratara de una luxación simple. La excepción radica en
grandes desprendimientos de la epitróclea, con desplazamiento intra-articular o
separados de su sitio. La indicación será quirúrgica sólo cuando el proceso
inflamatorio haya desaparecido; no hay urgencia en la intervención.

En el adulto las lesiones óseas crean problemas complejos, por la magnitud de las
lesiones de partes blandas, de la hemorragia y del prolongado tiempo de
inmovilización.

368
Sin embargo, la mayoría de las fracturas asociadas a la luxación no requieren de
un tratamiento quirúrgico y así, la norma terapéutica debiera ser similar a la
empleada en la luxación simple.

Se prolongará el tiempo de inmovilización en 1 a 2 semanas, y se extremarán los

cuidados en el período de rehabilitación funcional.

Serán de indicación quirúrgica aquéllas fracturas con gran desprendimiento y

desplazamiento de la epitróclea, con gran destrucción de cabeza del radio, que
obliga a la resección de la cúpula radial, o fracturas con gran desplazamiento de
olecranón.

Ninguna de las circunstancias indicadas obligan a una intervención precoz. El

procedimiento debe diferirse hasta que los fenómenos inflamatorios lleguen a su
término.

El procedimiento quirúrgico es exclusivo del especialista.

Miositis osificante

Corresponde a un proceso metaplásico que compromete las partes blandas

destruidas en torno al codo, especialmente desgarros musculares, ligamento-
capsulares, y a la hemorragia consiguiente.

El proceso cicatricial no se constituye en tejido fibroso, como debiera; hay depósito

de sales de calcio y, por un proceso celular poco conocido, en el tejido
mesenquemático se induce una derivación de la célula histiocitaria a una forma
osteoblástica. De allí que la masa cicatricial no sólo calcifica, sino que llega a la
osificación.

En la mayoría de los casos se produce en:

 Luxaciones con gran destrozo de partes blandas.

 Complicada de fracturas concomitantes.
 Luxaciones inestables, que obligan a practicar nuevas reducciones.
 Luxaciones que obligan a reducciones quirúrgicas.
 Sobre todo, maniobras de rehabilitación de la función del codo realizadas
en forma precoz, violentas, con movimientos pasivos y forzados de flexión y
extensión del codo.

A pesar de que no exista ninguna de las circunstancias señaladas, y a pesar de

que el tratamiento fue llevado en forma correcta, la miositis osificante puede llegar
a producirse en forma inevitable. Por ello es una buena medida de prudencia,
advertir esta eventualidad al enfermo o a sus familiares, e idealmente informarlo
por escrito.

369
 Dificultad progresiva para movilizar el codo y contractura de partes blandas, deben
hacer sospechar la complicación.

La imagen radiográfica muestra la sombra calcificada en torno al codo, sobre todo

en su cara anterior (braquial anterior), a las 3 ó 4 semanas de reducida la luxación,
y progresa en extensión e intensidad cálcica por unos 3 ó 4 meses en que termina
el proceso de "maduración".

Tratamiento

Son las actitudes preventivas las que se imponen frente a esta grave
complicación, considerando que muchas de las causales son propias de la
luxación misma y por ello, son casi inevitables. Pero también hay causales
determinadas por el procedimiento terapéutico mismo:

 Reducción lo más precozmente posible de la luxación.

 Manejo incruento de las maniobras de reducción.
 Evitar movilizaciones activas, como método de recuperar la función perdida.
 Favorecer la movilidad pasiva en forma oportuna y delicada.

Descubierto el cuadro de la miositis osificante, se deben extremar los cuidados de

la recuperación funcional y el control del enfermo debe ser riguroso.

Los ejercicios activos deben continuarse hasta lograr la mejor recuperación

posible. Ello puede significar 2 a 3 meses de paciente tratamiento.

Está contraindicada en este período la remoción quirúrgica del proceso osificante.

Aun cuando el mejor conocimiento de esta patología, así como de su tratamiento,

han logrado disminuir en forma apreciable su incidencia, ningún enfermo puede
considerarse libre de esta complicación; por ello el médico tratante actúa con
inteligente prudencia, cuando informa al enfermo y a su familia, antes de la posible
incidencia de la complicación y su evolución.

Transcurridos 6 a 12 meses de finalizado el tratamiento, si existen masas

calcificadas u osificadas, ya constituidas, y éstas interfieren en el movimiento del
codo, puede plantearse la resección quirúrgica.

La luxación del codo que presenta complicaciones como: irreductibilidad, fracturas

de los extremos óseos, compromiso vascular o nervioso, miositis osificante,
inestabilidad, debe ser derivado a un servicio de la especialidad.

370
 VENDAJES ENYESADOS

El conocimiento de hechos básicos en el manejo de los vendajes enyesados,

forma parte ineludible de los procedimientos terapéuticos que cualquier médico
debe dominar. Son innumerables las circunstancias en las cuales el uso de un
método de inmovilización resulta imperioso y obligado y el médico no puede eludir
la responsabilidad del tratamiento urgente de ese paciente, pretextando su calidad
de «no especialista».
Se debe tener clara conciencia que un vendaje enyesado en una circunstancia de
emergencia, no sólo se constituye en el mejor tratamiento del dolor de una
fractura, sino que, además, puede prevenir desplazamientos de fragmentos óseos,
exposición del foco, y compromiso vascular o nervioso por acción de fragmentos
móviles, entre otros.
También sigue subsistiendo como parte esencial en el tratamiento definitivo de
muchas fracturas, que por su simplicidad pueden y deben ser atendidas por un
médico no especialista.

TECNICAS PARA LA PREPARACION DEL VENDAJE ENYESADO

 Vendas enyesadas de confección industrial: prácticamente de uso universal,

ofrecen garantía de calidad, tiempo de fragüe exacto, facilidad en su
almacenamiento y manejo.

El yeso de uso ortopédico, químicamente corresponde a un sulfato de calcio

hidratado: CaSO4 . 2 H2O.

Por procedimientos industriales se calienta a 120-130°, con lo cual pierde una

molécula de agua. Este hecho le hace perder la dureza propia de la piedra caliza,
y la hace susceptible de ser pulverizada.

Cuando recupera la molécula de agua perdida, sea porque se le adiciona agua o

porque la absorbe de la atmósfera (higroscopía), recupera la dureza primitiva.

El vendaje enyesado adquiere así la solidez necesaria para hacer resistente la

inmovilización. Se consigue así un vendaje rígido, sólido, liviano, poroso, y
económicamente dentro de límites razonables.

Recientemente han aparecido sustitutos del yeso, en forma de resinas epóxicas;

al contacto con el agua adquieren dureza y rigidez.

Su precio es elevado y no posee la plasticidad del yeso. Por lo tanto, no permite

un modelaje perfecto como la técnica lo exige. Ello explica que su uso siga siendo
muy restringido.

371
 Tipos de vendajes de yeso

En la práctica son usados tres tipos de vendajes de yeso.

 Vendaje de yeso almohadilladocon algodón.

 Vendaje de yeso no almohadillado.
 Valvas o férulas enyesadas.

En determinadas circunstancias, suelen usarse inmovilizaciones de yesos de

modelos muy especiales, para cumplir objetivos muy precisos.

Así son los yesos articulados a nivel de rodilla o codo que, junto con inmovilizar un
segmento esquelético, permiten el uso de la articulación.

Otros se extienden exclusivamente al segmento óseo fracturado, dejando libre o

semi-libre las articulaciones proximales o distales. Así, se conforman, por ejemplo,
las inmovilizaciones de yeso tipo Sarmiento. Todos estos procedimientos son de
uso restringido y propio del especialista.

Vendaje de yeso almohadillado: en la práctica diaria se encuentran ya

abandonados, pero siguen persistiendo ciertas circunstancias que pueden requerir
de un yeso de este tipo. Las indicaciones para su uso son las siguientes:

 Inmovilizaciones de urgencia, en miembros fracturados, donde existe el riesgo de

edema post-traumático en enfermos que deben ser trasladados, quedando fuera
del control médico.
 Yesos colocados en forma inmediata a intervenciones ortopédicas, en enfermos
con daño neurológico en que el trofismo de las partes blandas esté gravemente
comprometido. Ejemplo: poliomielíticos, hemipléjicos, etc.

Se envuelve el miembro con un vendaje de delgadas láminas de algodón

prensado, de un espesor de 1 a 2 cm. Se refuerza con almohadillado más grueso
sobre aquellas zonas que corresponden a prominencias óseas: codos, muñecas,
crestas ilíacas, trocánteres, maleolos peroneo y tibial. Se termina el almohadillado
con vendaje final de huata.

Sobre esta capa así almohadillada, se coloca el vendaje de yeso.

Su objetivo es de conseguir una inmovilización, siempre temporal, ya que no

garantiza la correcta inmovilización de los fragmentos. Su uso es limitado.

Vendaje de yeso no almohadillado: es la modalidad usada prácticamente en

todos los casos en los que se requiera una inmovilización rígida, sólida, que logre
fijar los fragmentos óseos, impida los desplazamientos, angulaciones, etc.

372
 Como el procedimiento lleva a colocar el vendaje de yeso directamente sobre la
piel, sólo cubierta de una malla de tejido de algodón (estoquinete) o «soft band» o
huata, previamente deben ser protegidas todas aquellas zonas de piel bajo las
cuales existan prominencias óseas.

La técnica es la siguiente: se cubre todo el segmento que será enyesado con una
malla tubular de tejido de algodón, que se prolonga más allá del límite que habrá
de comprender el yeso propiamente tal.

 Protección de la superficie de la piel: se protegen las prominencias óseas con

cojinetes de algodón prensado o de soft band o huata(5 mm de espesor).
 Colocación del vendaje enyesado: estando el enfermo en posición correcta para
ser enyesado, se va envolviendo el segmento con la venda. No se le imprime
presión alguna; basta el propio peso de la venda para adecuarle la presión debida.
Obtenido el espesor adecuado se practica un suave masaje sobre el yeso para
que la impregnación de la papilla sea uniforme y comprenda todas las vueltas del
vendaje. En este momento se inicia el proceso más trascendente del enyesado.
 Fraguado y modelado: a los 5 a 8 minutos el yeso empieza a adquirir, poco a
poco resistencia y dureza. Inmediatamente terminado el enyesado y aún blando y
maleable, se inicia el modelado. Con este procedimiento se debe conseguir
reproducir con el yeso la forma, contornos y depresiones que le son propias al
segmento enyesado.

Se modelan las prominencias maleolares, el relieve de la rótula, las espinas

ilíacas, los surcos laterales al tendón de Aquiles, etc., de modo que idealmente
pueden ser perceptibles en la superficie del yeso la anatomía de la superficie del
segmento enyesado. Se vigila cuidadosamente la posición de las articulaciones
incluidas en el yeso. Especialmente importantes son: angulación del codo,
pronosupinación del antebrazo, posición de la muñeca; posición de flexión,
abducción y rotación de cadera en yeso pelvipédico; angulación de rodilla;
inversión o eversión del tobillo; posición de equino, varo o valgo del pie, entre
otros.

El modelado y corrección de posiciones articulares son acciones simultáneas, que

deben ser realizadas con rapidez y seguridad, mientras transcurren los 5 a 10
minutos que demora el yeso en terminar su proceso de fragüe. Transcurrido este
plazo, el yeso pierde su maleabilidad y no tolera cambios de posición. El pretender
hacerlo ya fraguado, se consigue a costa de quebrarlo en su estructura. De
suceder eso, la fractura del yeso marca un surco prominente hacia el interior,
dejando una arista dura, sólida y cortante contra la superficie de la piel. La escara
de decúbito será la complicación segura y obligada.

Se deja cuidadosamente el miembro enyesado sobre una superficie blanda; se

recorta el vendaje que excede los límites superior e inferior y se regularizan los
bordes, dando por terminado el proceso

373
 Figura 1. Diferentes tipos de yesos.

(a)Yeso antebraquial.
(b)Yeso braquipalmar.
(c)Yeso toracobraquial.
(d)Bota corta de yeso.
(e) Bota larga de yeso con tacón de marcha.
(f) Bota larga de yeso.
(g) Calza de yeso.

Tóraco-braquial (figura 1-c)

Incluye todo el miembro superior enfermo, desde el hombro hasta la mano;

además comprende el tronco y abdomen, apoyándose ampliamente en las crestas
ilíacas. El miembro superior queda en una posición estandard. Brazo en
abducción de 70°, anteversión de 30 a 40°, rotación intermedia. Con estos
ángulos, la mano queda por delante del mentón y separado de él por unos 25 a 35
cm (Figura 1-c).

374
 Sitios que deben ser almohadillados:

 crestas ilíacas,
 codo,
 muñeca.
 región acromio-clavicular.

En el límite abdominal se deja un corte en curva sobre la pared del abdomen; si el

límite se deja recto, debe abrirse una ventana que permita la libre expansión de la
pared abdominal. Esta ventana se abre 24 a 48 horas después, cuando el yeso
haya adquirido dureza.

Bota larga (Figura 1-f)

Incluye todo el miembro inferior, que abarca por arriba desde el pliegue inguinal,
región troncantérica y, por detrás a nivel del pliegue glúteo. Termina en su
extremo distal incluyendo todo el pie; su límite inferior, en la cara dorsal del pie,
llega hasta la raíz de los dedos y por cara plantar hasta 1 a 2 cm más allá de la
punta de los dedos (Figura 1-f).

Rodilla en discreta flexión, muy bien modelado por sobre los cóndilos femorales,
en torno a la rótula, bajo los macizos de los platillos tibiales, tuberosidad anterior
de la tibia, maleolos peroneo y tibial, marcando cuidadosamente los surcos pre,
retro e inframaleolares. Igual cuidado debe tenerse en el moldeado del arco
plantar.

Técnica

El enfermo colocado en la mesa traumatológica, queda con todo el miembro

inferior en el aire, sostenido en el soporta-pelvis y por un ayudante a nivel del pie.

Zonas que deben ser almohadilladas:

Trocánter mayor, rodilla (rótula), tobillos (maléolos) y talón.

Las vendas circulares se ponen con rapidez, y el modelaje debe iniciarse de

inmediato.

Es una técnica que requiere destreza y práctica. Hay que cuidar simultáneamente
el ángulo de la rodilla, modelado de los cóndilos femorales, rótula, tuberosidad de
la tibia, maleolos, talón y cuidar de la posición correcta del pie, y todo ello antes
que el yeso inicie el fraguado.

Ya endurecido el yeso, se le coloca tacón de marcha, si ello es necesario.

375
Bota corta de yeso (Figura 1-d)

Abarca desde los platillos tibiales, tuberosidad anterior de la tibia y por detrás a
unos tres a cuatro veces de dedo bajo el pliegue de flexión de la rodilla. Por
debajo incluye todo el pie hasta la base de los ortejos y se prolonga por plantar
hasta bajo los dedos, que tienen así una plataforma donde apoyarse (Figura 1-d).

El modelado debe ser cuidadoso a nivel de los platillos tibiales, surcos pre, retro e
inframaleolares y arco plantar del pie.

Almohadillado en torno a la base de los platillos tibiales, tobillo y talón.

Técnica

El enfermo se dispone en decúbito dorsal, rodilla semiflexionada. Un ayudante

sostiene el pie en posición correcta. Apenas colocado el yeso, el médico inicia el
modelado y vigila la posición correcta del pie cuidando que no quede en talo o
equino, ni en varo o valgo. Se requiere rapidez y destreza.

Fraguado el yeso, se coloca tacón de marcha si es que el tratamiento lo requiere.

La deambulación se inicia 24 a 48 horas después.

Yeso braquipalmar (Figura 1-b)

Junto a la bota corta y al yeso antebraqui-palmar, quizás sean los modelos de

inmovilización más frecuentes, de modo que su técnica debe ser conocida por
todos los médicos, cualquiera sea su especialidad.

Comprende, por arriba, el plano del borde inferior de la axila y termina por abajo
inmediatamente por encima de la articulación metacarpo-falángica y a nivel del
pliegue de flexión palmar. La muñeca queda inmovilizada en ligera flexión dorsal y
en rotación neutra. El codo en flexión de unos 90°. Pronosupinación neutra (Figura
1-b).

Quedan protegidas con cojinetes de algodón o huata las partes prominentes:

olécranon, epicóndilo y epitróclea, apófisis estiloides del radio y cúbito.

Se modela con rapidez en torno al codo las prominencias óseas y con mucho
cuidado la apófisis estiloides del radio y, sobre todo, la epífisis inferior del cúbito.

El límite inferior, por dorsal, llega inmediatamente por detrás de las prominencias
de los «nudillos» de la cabeza de los metacarpianos con la mano empuñada; por
palmar, hasta el pliegue de flexión de las articulaciones metacarpo-falángicas. Así,
los dedos pueden flexionarse en su máxima amplitud a nivel de las articulaciones
metacarpo-falángicas.

376
Yeso antebraquipalmar (Figura 1-a)

Quizás sea la inmovilización más frecuentemente empleada en la práctica diaria.

Comprende por arriba 2 a 3 cm. por debajo del pliegue anterior de flexión del codo
y distalmente termina por encima de las articulaciones metacarpo-falángicas y a
nivel del pliegue de flexión palmar (Figura 1-a).

Deben ser protegidas las prominencias óseas de la apófisis estiloidal del cúbito y
radio.

El modelado debe ser cuidadoso en torno a estas prominencias óseas y hueco

palmar.

Las vendas que se pasan por el espacio interdigital entre pulgar e índice deben
ser muy bien modeladas, dejando amplia abertura para el paso del pulgar, de
modo que le permita un amplio margen de movilidad.

La mano queda en discreta extensión.

Corset de yeso

Requiere una buena experiencia en el manejo del yeso, rapidez, seguridad y

correcta técnica.

Generalmente su confección debe ser confiada al especialista o a un médico

general bien entrenado.

Con frecuencia su empleo está indicado en enfermos que, por su especial

patología han permanecido en cama durante un tiempo prolongado. Ello obliga a
tomar precauciones especiales, considerando la posibilidad cierta que su
capacidad para mantenerse de pie esté disminuida (hay atrofia muscular y pérdida
de la capacidad de equilibrio). En estas condiciones, puede no tolerar la posición
erecta, ni el peso del yeso, ni el calor que desprende el vendaje. La consecuencia
lógica y frecuente es la lipotimia y caída al suelo. Si además, como parte del
procedimiento, se le suspende con una tracción sub-mentoniana, al riesgo de la
caída se suma la luxación cervical con muerte instantánea.

Así, el enfermo debe ser entrenado desde varios días antes en tolerar la posición
sentada, de pie y luego caminar. Sólo cuando su tolerancia sea óptima y segura,
se procede a la colocación del corset.

377
Posición del paciente

De pie sobre una tarima sólida y estable, piernas ligeramente separadas.

Mediante una tracción o cinta de Glisson, sub-mentoniana, se ejerce suave
tracción cefálica. Así se encuentra en posición correcta: erguido, con una discreta
hiperextensión dorso-lumbar y estable.

Tórax y abdomen son revestidos de una malla de algodón o una camiseta y las
prominencias óseas son protegidas: crestas ilíacas, sacro, línea de apófisis
espinosa, escápulas.

El corset se extiende por arriba desde el mango del esternón, desciende hacia
atrás por debajo de las axilas y termina a nivel del vértice de los omóplatos.

Distalmente llega por delante, al nivel de la sínfisis del pubis, asciende a lo largo
de los pliegues inguinales y termina por atrás al nivel de la zona lumbosacra.

En estas condiciones, el corset ofrece tres puntos de apoyo al tórax y su columna:

por delante el mango del esternón y el pubis y por detrás la región lumbar. Yesos
cortos por arriba (mango del esternón) o por abajo (por encima del pubis) rompen
la estabilidad del yeso (Figura 2-d, e, f).

378
 Figura 2. Diferentes tipos de yesos.

(a) Yeso pelvipédico.

(b) Yeso pelvipierna.
(c) Calzón. (d) Tóracocervical.
(e) Minerva.
(f) Corset.

Distalmente, el corset debe terminar a nivel del pubis y pliegues inguinales, de

modo que el enfermo no pueda sentarse con sus muslos flexionados en 90°. Si la
flexión de los muslos logra llegar a ese ángulo, es porque el yeso quedó corto en
su límite inferior.

Con el auxilio de un ayudante se coloca el vendaje circular, con rapidez y

seguridad.

Modelado cuidadoso de la lordosis lumbar, crestas ilíacas, apoyo pubiano y

esternal.

379
Se recortan los excesos de vendaje y se terminan los bordes que deben quedar
protegidos de asperezas.

El enfermo queda en reposo en posición decúbito dorsal, con una pequeña

almohadilla bajo la lordosis lumbar.

Limpie de inmediato la piel de los depósitos de yeso. Pasadas 24 horas, puede

abrir una ventana abdominal. El enfermo debe quedar bajo estricta y permanente
vigilancia.

No es infrecuente que el esfuerzo físico de soportar la colocación del yeso, el

calor, etc., provoque vómitos. El enfermo abandonado, puede ahogarse por
aspiración de sus propios vómitos. Casos fatales han sido descritos.

Yeso pelvipédico (CALLOT)

Requiere una excelente técnica y, por lo general, debe ser colocado por el
especialista o un médico con buen entrenamiento en el manejo del yeso.

El paciente es colocado en la mesa traumatológica, sostenido a nivel de sacro por

el soporta pelvis. Los pies están fijos a los pedales de la mesa.

El enfermo queda así, prácticamente suspendido en el aire y sujeto por tres

puntos de poyo.

La piel está protegida por una malla de algodón, con almohadillado cuidadoso de
todas las prominencias óseas: rebordes costales, crestas ilíacas, espinas ilíacas
posteriores y anteriores, sacro y coxis, trocánter mayor, cóndilos femorales, relieve
rotuliano y cabeza del peroné, maleolos tibial y peroneo, talón.

Las almohadillas se dejan con un vendaje circular de huata

El yeso pelvipédico se extiende por arriba a lo largo de una línea que circunscribe
el tórax, desde por debajo de las axilas y cubre la cara anterior del tórax. Por
debajo llega inmediatamente por encima de los maleolos peroneo y tibial o incluye
el pie.

Una vez seco el yeso, después de 24 a 36 horas, se corta una escotadura sobre la
pared anterior del tórax y abdomen; o bien se abre una ventana circular sobre la
pared anterior del abdomen.

El vendaje se inicia con varias vueltas circulares de yeso desde el límite superior
(torácico) hasta el tobillo. Se refuerza el yeso con férulas enyesadas, largas que
circundan la articulación de la cadera.

380
 Se termina con nuevas vendas circulares desde el límite superior hasta el inferior.
Se debe proceder con rapidez, seguridad y destreza.

El modelado debe ser muy ajustado, dibujando las prominencias óseas: crestas
ilíacas, espina ilíaca anterosuperior, trocánter, depresión supracondilar del fémur,
relieve rotuliano (Figura 2-a, b, c).

Se corta el exceso de vendaje que rebasa los límites superior e inferior. El corte
debe ser muy cuidoso y neto en su paso por la región crural y perineal. Se corta
una escotadura en región sacro coxígea.

Se regularizan todos los bordes; se limpia la piel del enfermo y, con cuidado
extremo, con ayuda de 3 ó 4 auxiliares, se pasa a una camilla tensa y plana. El
momento es crítico; si la superficie no es dura y horizontal, se corre el riesgo que
el yeso, aún no suficientemente sólido, se quiebre a nivel del pliegue inguinal.

El enfermo se lleva a su cama pasadas 6 a 12 horas.

Debe cuidarse que ésta sea tensa y plana.

Se han descrito muertes por asfixia, en enfermos que han vomitado después de
colocado el yeso. Sobre todo, el riesgo es inminente cuando ha habido una
anestesia general como parte del procedimiento terapéutico.

CONTROL Y CUIDADO DEL ENFERMO ENYESADO

Cualquiera haya sido la causa que motivó la colocación del yeso, es obligación del
médico vigilar la evolución del proceso. La obligación se hace imperiosa cuando el
yeso ha sido colocado como tratamiento de una fractura, luxación, o como
complemento de una intervención quirúrgica.

Aspectos que deben ser vigilados:

 Buena circulación del miembro enyesado.

 Correcto grado de sensibilidad.
 Ausencia de edema.
 Dolor tenaz, inexplicable, persistente, especialmente si es referido a un sector fijo
del miembro enyesado; más aún si se corresponde a un zona de prominencia
ósea.
 Buena movilidad de los dedos.
 Ausencia de molestia o dolor en relación a los bordes proximal o distal del yeso.

Este control es obligatorio dentro de las primeras 24 horas de colocado el yeso.

381
 Si no hubiese manifestaciones adversas que corregir, el control debe seguir
realizándose cada 7 a 10 días.

El efecto psicológico de esta preocupación del médico por su enfermo, forma una
parte importantísima del tratamiento.

RETIRO DEL YESO

Muchos prestigios médicos han quedado seriamente dañados, porque el

procedimiento de retirar el yeso fue malo. Técnica deficiente, irritabilidad del
médico ante la queja, casi siempre justificada del paciente, maniobras violentas,
manejo a veces brutal de la cizalla o de la sierra que traumatiza la piel, de por sí
ya muy delicada, son las causas más frecuentes de las quejas de los enfermos.

Proceda con calma, tranquilidad y paciencia. Atender debidamente la queja del

enfermo siempre es una sabia medida; generalmente el enfermo tiene razón al
quejarse.

Busque una línea de corte sobre partes blandas, avance con la cizalla con
prudencia, poco a poco.

El uso de sierras oscilantes ha solucionado gran parte de los problemas que eran
difíciles en yesos muy gruesos.

Explique al enfermo el mecanismo de acción de la sierra oscilante. El enfermo,

con razón, cree que se trata de una sierra circular y su temor a ser herido es
justificado. No la emplee en niños o pacientes aterrorizados.

Una vez realizado el corte de toda la pared de yeso, entreábralo con un separador
de yeso y pinzas de Wolf. Ahora busque una segunda línea de corte y abra los
ángulos a nivel de tobillo o codo.

Lave la piel, aconseje el uso de un ungüento lubricante.

En casos de emergencia, en que sea imperiosa la abertura de un yeso sin poseer

el instrumental adecuado, proceda de la siguiente manera:

 Labre un surco superficial a lo largo de todo el yeso.

 Haga escurrir por él jugo de limón o vinagre. El yeso se deshace con el ácido.
 Proceda al corte del yeso con un instrumento cortante, cuidadosamente
manejado.
 El yeso transformado en una papilla se deja cortar con facilidad.
 Entreabra el yeso, compruebe que el yeso ha sido cortado en todo su espesor y
en toda su longitud; incluya en el corte la malla de algodón, vendas, etc.
Asegúrese que en el fondo del corte la piel está libre.

382
 Luego proceda según lo aconsejen las circunstancias.

COMPLICACIONES DEL YESO

Como en cualquier otro método terapéutico empleado en medicina, las

complicaciones derivadas de su uso no pueden ni deben ser atribuidas
directamente al método en sí. En la inmensa mayoría de los casos, son debidas a
un mal uso del procedimiento, a un descuido en su administración o a dosis
inadecuadas, entre otros.

Cuando se trata del empleo del yeso, este hecho es mucho más relevante. Las
complicaciones ocurridas en un enfermo enyesado no son debidas al yeso mismo:
lo son porque hubo un empleo defectuoso o descuidado. El yeso es inocente de la
complicación y puede llegar a constituirse en un desastre inocultable. La
responsabilidad médica está, casi siempre, indisculpablemente comprometida.

Complicaciones locales

 Síndrome de compresión.
 Escara de decúbito.
 Edema de ventana.

Síndrome de compresión

Sin discusión, es la más grave de todas las complicaciones del enyesado. Puede
manifestarse sólo como una simple compresión, propia de un «yeso apretado»;
pero descuidada, no advertida, o no tratada puede llegar a la gangrena de los
dedos de la mano o del pie.

Las causas de compresión de un miembro enyesado son:

 Yeso colocado apretado por una mala técnica. Es una causal excepcional.
 Yeso colocado en un miembro que ha sufrido una lesión reciente. El edema post-
traumático sorprende al miembro dentro de un yeso inextensible, y se produce la
compresión.
 Yeso post-operatorio inmediato y, por la misma razón, edema post-quirúrgico.
 Una o varias vueltas de yeso, por error de técnica, fueron colocadas más
apretadas que las otras.
 Compresión por infección tardía en una herida traumática o quirúrgica, dentro de
un yeso. El cuadro de compresión puede ser tardío pero muy rápido en su
desarrollo y adquirir gran magnitud, cuando la vigilancia ya fue abandonada.

Todo enfermo sometido a un vendaje enyesado por cualquier causa, obliga a un

control permanente. En un principio a las 12 ó 24 horas. Luego, si no hay signos

383
 de compresión o de otra complicación, se continúa el control una o dos veces por
semana hasta el fin del tratamiento. Si existe, por cualquier causa, riesgo de
edema, el control debe ser riguroso; quizás a veces vale la pena hospitalizar al
enfermo para detectar desde el principio los signos de compresión (fractura de
Colles, antebrazo, supracondílea, pierna, tobillo, etc.).

Los signos son:

 Dedos levemente cianóticos.

 Discreto edema que borra los pliegues digitales.
 Sensación de «dedos dormidos».
 Hipoestesia.
 Palidez discreta.
 Dedos fríos.

Basta cualquiera de los signos descritos para realizar un control permanente cada
15 a 30 minutos. Es un error grave enviar a este enfermo a su casa, o dejar el
control para el día siguiente. Si los signos no ceden, la obligación de proceder de
inmediato es imperativa.

Dedos color morado, fríos, insensibles, edematosos, no son signos de

compresión, son signos de gangrena. El desastre ya está producido, el cuadro es
irreversible y el diagnóstico debió haberse hecho antes.

La conducta a seguir es la siguiente:

 Abrir el yeso de un extremo al otro.

 Entreabrir el yeso cortado.
 Verificar con la vista y con el pulpejo del dedo (la vista engaña) que todas las
vueltas del yeso fueron seccionadas. Cortar también la huata.
 Colocar algodón en la abertura del yeso, para evitar el edema de ventana.
 Elevar el miembro enyesado.

Terminado el procedimiento el enfermo debiera sentir alivio inmediato.

La sensación de compresión se recupera rápidamente, el color normal de la piel y

desaparece la sensación de «adormecimientos» de los dedos. Pero el tratamiento
no ha terminado.

El enfermo debe seguir siendo controlado cada 15 minutos por una a dos horas
más. Si los signos de compresión desaparecen, el problema ha quedado resuelto.

Si a pesar de todo lo realizado, los signos de compresión persisten, o peor, se

agravan, pueden estar ocurriendo dos cosas:

384
 Los vasos venosos o arteriales están comprometidos por compresión, trombosis,
espasmo, etc.
 Se está desarrollando un «síndrome compartamental».

En uno u otro caso, el problema debe ser resuelto por el especialista en forma
urgentísima y, generalmente, con un procedimiento quirúrgico.

Escaras de decúbito

Se pueden producir por:

 La compresión de una superficie o pliegue duro y cortante del yeso contra la piel.
Un repliegue del yeso, una venda que formó un relieve acordonado, los dedos del
ayudante que sujetan el yeso sin el apoyo de toda la palma de la mano, o el yeso
a nivel del talón que es sostenido con fuerza y compresión, son buenos ejemplos
para explicar el mecanismo de esta complicación.
 Defectuoso modelado del yeso sobre y en torno a las prominencias óseas. La
superficie profunda del yeso no moldeado, comprime la piel contra la prominencia
ósea subyacente. Además permite el roce del yeso contra la piel. La escara es
inevitable.
 El yeso fraguó comprimido contra una prominencia ósea. Es el caso de la
compresión que, por ejemplo se ejerce inadecuadamente a nivel de los maleolos
tibial y peroneal en la reducción de una diástasis de la mortaja del tobillo. Otro
caso frecuente se produce cuando el yeso, aún blando (en una bota corta por
ejemplo), se deposita sobre la superficie dura de la mesa de enyesado. El yeso se
comprime contra la superficie del talón.
 El movimiento de flexión (a nivel de articulación de la rodilla) o de extensión dorsal
(a nivel del tobillo) cuando el yeso está en proceso de fraguado, determina la
formación de un pliegue duro y cortante, que comprime las partes blandas a nivel
del hueco poplíteo en el primer ejemplo, o de la cara anterior de la articulación del
tobillo, en el segundo ejemplo.
 Falta de protección con un adecuado acolchado, sobre las prominencias óseas,
especialmente cuando se trata de enfermos enflaquecidos, delgados, ancianos,
etc.

Las consecuencias pueden llegar a constituirse en desastres. Desde una

superficial ampolla hasta la escara que compromete piel, celular, tendones y
hueso.

Síntomas

 El enfermo se queja que, en una determinada zona, tiene sensación de

compresión. Generalmente corresponde a sitios de prominencias óseas: maleolos,
codo, talón, dorso del tobillo, espinas ilíacas, sacro, etc.

385
 Si no se le atiende en su queja (cosa muy frecuente) el síntoma cambia de
aspecto. Ahora hay sensación de «ardor» como quemadura, persistente cuando
trata de mover el miembro dentro del yeso, al caminar, etc. Después el enfermo se
queja de dolor quemante.

Es muy frecuente que el médico desestime estas quejas. En no pocas ocasiones

las interpreta como «quejumbres» de un enfermo «odioso» o como pretextos
creados por el enfermo que pretende que le retiren el yeso. Generalmente ello es
falso.

Posteriormente las molestias referidas desaparecen y el médico se afirma en su

mala sospecha.

Posteriormente el yeso aumenta la temperatura sobre la zona del dolor, aparece

una mancha amarilla o café (secreción y hemorragia) y por último fluye pus por
debajo del borde del yeso.

El desastre está producido.

El médico debe atender de inmediato cualquier queja del enfermo, procediendo a

abrir una pequeña ventana en la zona referida del dolor.

Puede no encontrar nada, la piel está intacta, quizás un poco enrojecida. No rete
al enfermo, felicítese por haber llegado a tiempo como para evitar el desastre.
Puede encontrar una ampolla, una pequeña erosión o una escara. Amplíe la
ventana, realice una curación con gasa vaselinada; cubra con apósito suavemente
compresivo para evitar el edema de ventana y, en la mayoría de los casos, el
problema queda resuelto satisfactoriamente.

Edema de ventana

Se produce en los siguientes casos:

 Yesos antebraquio-palmar o botas que quedaron cortas en su extremo

distal. El yeso cubrió hasta la mitad del dorso del pie o de la mano. El segmento
distal, libre de yeso, se edematiza. Con frecuencia ha sido el propio enfermo quien
va recortando el borde libre del yeso, creyendo aliviar la situación.
Es un error, ya que el edema se acrecienta mientras más aumenta la superficie
descubierta.

 Si se abre una ventana en la continuidad del yeso, y no se protege con un

vendaje compresivo, el edema es inevitable. También es un error ampliar la

386
ventana, ya que el edema crece inexorablemente llenando la ventana ahora más
grande.

El cuadro se complica cuando, por la compresión ejercida sobre la piel por el

reborde de la ventana, se produce una erosión o una úlcera. Estas se infectan y
se agrega el edema de la infección.

Conducta a seguir: deje al enfermo en reposo con el miembro elevado y vendaje

compresivo (venda elástica) sobre la superficie del edema.

Cuando éste se haya reducido, cierre la ventana protegiendo la piel con un apósito
blando, o prolongue el yeso hasta cubrir el dorso de la mano o del pie.

HERIDAS
1. DEFINICIÓN :

Es toda solución de continuidad en la cubierta cutánea, en la que con frecuencia

se produce una simultánea o diferida pérdida de sustancias, por la acción de
diversos agentes causantes y que puede extenderse a los tejidos y órganos
subyacentes.

2. ETIOLOGÍA

Agentes Perforantes o Punzantes:

Producen heridas punzantes. Ejemplo: espinas, agujas, clavos, etc.

Agentes Cortantes:

En general son de estructura metálica provistos de un borde cortante Ejemplo:

cuchillo, bisturí. También el vidrio, la hoja de papel, el hilo, pueden producir cortes.

Agentes Perforo-Cortantes o Punzocortantes:

Son instrumentos metálicos en los que uno de sus extremos está conformado por
una lámina alargada y la otra termina en punta. Ejemplo: El puñal, el sable, el
cuchillo, etc.

Agentes Contundentes:

387
El agente causante tiene una superficie roma (martillo), que produce generalmente
un traumatismo de tipo cerrado. Si el golpe es muy violento se producirá una
herida de tipo contusa. Ejemplo: Golpe con martillo, objeto redondo.

Proyectiles de Armas de Fuego:

Producen heridas cuyas características dependen de la cuantía de energía

cinética del agente traumático, del proyectil, de su forma, peso y de las acciones
destructivas que pueda desarrollar en el interior de los tejidos. Existe una variedad
de este tipo de agente mecánico, como las balas de revólver, de fusil, perdigones
de caza, fragmentos de granada, etc.

3. MECANISMO

El agente causante podrá actuar por fricción, percusión, compresión, tracción y

acción mecánica.

3.1. Fricción

Cuando el agente etiológico posee un borde cortante, el deslizamiento de éste

sobre la superficie cutánea provocará una solución de continuidad con penetración
fácil en los tejidos.

3.2. Percusión

Por este mecanismo, para que se produzcan las heridas deben tenerse en cuenta:

El plano de resistencia,

La fuerza viva (energìa aplicada),

La naturaleza del agente causante.

El traumatismo de los tejidos, que tienen poco espesor y que cubren aristas o
planos óseos, sufren con facilidad solución de continuidad con características de
una lesión contusa. Ejemplo: Heridas contusas en la región superciliar de los
boxeadores.

3.3. Compresión

Por este mecanismo, los tejidos son sometidos a una presión continua que puede
durar pocos minutos u horas.

Ejemplo de compresión rápida: La presión de un miembro inferior por las ruedas

de un carro en movimiento.

388
Ejemplo de compresión prolongada: La caída de una columna de cemento sobre
el miembro superior.

3.4. Tracción

El agente traumático actúa arrancando un área de tejidos orgánicos. Ejemplo: la

aprehensión de los cabellos por la polea de una máquina, produciendo una
tracción violenta sobre el cuero cabelludo con arrancamiento parcial o total del
mismo.

3.5. Acción Combinada

Aquí está presente más de un mecanismo, lo que determinará lesiones variadas.

4. ANATOMÍA PATOLÓGICA Y CLASIFICACIÓN

4.1. Escoriación

Es una solución de continuidad lineal, en general múltiple que lesiona la epidermis

con exposición del cuerpo mucoso de Malpighi y pérdida mínima de sangre.

Ejemplo: Fricción de la piel sobre la superficie de una pista asfaltada en un

accidente de tránsito; también un alfiler puede producir una escoriación lineal y
única.

4.2. Heridas Punzantes

Producidas por agentes traumáticos punteagudos que crean solución de

continuidad mínima, puntiforme y que a veces es superada por la profundidad
anatómica que alcanza. Ejemplo: punción pleural, penetración del laparoscopio a
través de una herida punzante, agujas, punzones, etc.

Pueden sangrar más en la profundidad que exteriormente, dependiendo del área

anatómica donde se produzca la herida punzante, y presentan un gran riesgo
cuando el agente traumático deja en el seno de los tejidos gérmenes que,
encontrando un ambiente deficitario de oxígeno, proliferarán.

Las heridas punzantes accidentales, después de atravesar las partes blandas

anatómicas pueden penetrar en cavidades orgánicas (heridas penetrantes).

4.3. Heridas Incisas

Se denomina a las soluciones de continuidad nítidas, de bordes regulares y bien

delimitados. En la herida incisa encontramos dos dimensiones: Extensión y

389
profundidad. La longitud del corte en estas heridas en su superficie supera la
profundidad de su penetración. Sus bordes son limpios, con mínima
desvitalización de los tejidos y están bien irrigados. La separación de sus bordes
será mayor, cuanto más perpendicular sea el corte a las líneas de Langer, a lo
largo de los cuales la movilidad de la piel sobre los planos profundos es menor.
Ejemplo: Herida producida por navaja, bisturí, etc.

4.4. Heridas Contusas

Tienen como características la irregularidad de sus bordes, su fondo es irregular

con la presencia de tejidos triturados. La piel puede estar magullada y
desilachada, de aspecto equimótico, habiendo pérdida de calor, lo que demuestra
compromiso de su nutrición. Éste es un factor importante a tener en cuenta al
tomarse un criterio de conservación o sección quirúrgica del tejido cutáneo
pediculado.

Cuando estas heridas presentan pérdida de sustancia, la sutura se torna

impracticable, por lo que es más conveniente dejar la herida granular por segunda
intención.

4.5. Heridas por Proyectiles

El camino que sigue el proyectil se denomina trayecto y depende de la energía

cinética de aquél y de la resistencia que encuentre. Si la energía cinética es
suficiente, el proyectil no sólo penetra (orificio de entrada), sino que sale (orificio
de salida).

4.6. Heridas Venenosas

Son heridas en general puntiformes, cuya característica principal es la de sufrir

inoculación de sustancias venenosas, produciéndose reacciones inflamatorias
locales de mayor o menor gravedad. Están acompañadas a veces de edema,
eritema, equimosis e incluso flictenas hemorrágicas, si la cuantía del veneno
inoculado es importante.

4.7. Heridas por Mordedura

Son producidas por la dentadura de una persona o animal.

Estas a su vez pueden ser:

Mordedura Activa: El agresor clava sus dientes en la víctima.

La Automordedura: Frecuente en la crisis epiléptica. La mordedura afecta a la

lengua, los labios o cara interna de las mejillas del propio sujeto.

390
La Mordedura pasiva: Que comprende a las heridas producidas en puño cerrado
de un agresor que golpea sobre el borde cortante de una presunta víctima.

En las heridas por mordedura de perro, el peligro está en la inoculación del virus
de la rabia.

En las heridas producidas por mordeduras de gato, arañazos, el peligro está en la

inoculación de la linforreticulosis benigna o la rabia.

Heridas por mordedura de rata inoculan el Spirilum morsus muri (enfermedad de

Sodoku o fiebre por mordedura de rata).

4.8. Heridas por Asta de Toro

El agente traumático es el cuerno de toro y la lesión producida se denomina

Cornada, si penetra el pitón en masas musculares o cavidades orgánicas.

Llamamos Puntazo cuando la lesión sólo afecta la piel y tejido celular subcutáneo.
Se conoce como Puntazo Corrido el deslizamiento de la punta del pitón sobre la
piel produciendo una herida de bordes contusos, pero superficial.

5. ESTUDIO CLÍNICO

El examen clínico de una herida reciente revelará cuatro elementos

fundamentales:

• Dolor,

• Solución de continuidad,

• Hemorragia,

• Separación de sus bordes

5.1. Dolor

Tiene como causas el traumatismo y la exposición de las terminaciones sensitivas

al aire.

El dolor traumático varía de intensidad y duración de acuerdo con los siguientes

factores:

Región afectada: La riqueza nerviosa de la región traumatizada.

391
Naturaleza de la herida: Las heridas incisas son menos dolorosas que las
contusas. En las heridas incisas el agente causante apenas secciona las ramas
sensitivas, en las contusas hay fricción y laceración de filetes nerviosos.

Velocidad: Cuanto mayor sea la fuerza del agente etiológico, tanto más
rápidamente se producirá la herida y tanto menor será el dolor. Ejemplo: heridas
por proyectiles de armas de fuego.

Estado psíquico y nivel de umbral frente al dolor.

Inicialmente el dolor y la emoción pueden producir desmayos, malestar y

exaltación psíquica.

El shock, la anemia aguda y la infección serán considerados como complicaciones

de las heridas.

5.2. Solución de Continuidad

La solución de continuidad de la piel podrá ser: lineal, curvilínea, estrellada,

superficial o profunda, ancha o estrecha.

La separación de los tejidos puede interesar solamente a la piel o sólo a la

epidermis, como puede ser más profunda, afectando fascias, músculos, tendones
y vasos de mayor calibre.

Cuando se trata de heridas producidas por proyectiles, la solución de continuidad

asume carácter especial.

Una herida presenta bordes, ángulos, paredes y fondo.

5.3. Hemorragia

El sangrado de la herida a través de sus bordes está en función de la lesión

vascular producida y del tipo de herida, siendo que las incisas sangran más que
las contusas. En las incisas los vasos son seccionados, permaneciendo abierta su
luz, en las contusas se produce la compresión y laceración por el agente
vulnerante, lo que favorecerá la obliteración del orificio vascular.

5.4. Separación de los bordes

Ésta depende principalmente de la elasticidad de los tejidos afectados por la

solución de continuidad.

La elasticidad y capacidad retráctil de ciertos tejidos, como la piel, los músculos y

vasos desempeñan papel fundamental en la separación de los labios de la herida.

392
Para que este fenómeno se produzca en el máximo de su amplitud, es necesario
que la sección de las fibras elásticas se haga transversalmente.

6. FORMAS CLíNICAS

Principales formas clínicas basadas en la clasificación anatomopatológica de las

mismas:

6.1. Escoriación

Solución de continuidad de la epidermis producida generalmente por fricción del

cuerpo contra una superficie áspera o determinada por agente de punta fina. Son
superficiales, pudiendo limitarse a un arañazo o ser extensas. El sangrado es
pequeño, lo suficiente para cubrir la superficie lesada.

6.2. Herida punzante

La solución de continuidad está representada por un punto que podrá ser mayor o
menor. Los agentes que lo producen son puntiagudos y pueden ser superficiales o
profundas y retener o no un cuerpo extraño.

6.3. Herida incisa

Es frecuente que sea lineal, sus bordes son regulares, en general es limpia.
Ejemplo: Incisión de bisturí.

6.4. Herida contusa

Tiene mal aspecto, los bordes son irregulares con fondo anfractuoso, acompañado
o no de pérdida de sustancia. En general son contaminadas y requieren
tratamiento cuidadoso.

6.5. Herida penetrante

Cuando llega a una cavidad natural del organismo.

Ésta generalmente se trata de una cavidad serosa. La importancia de esta forma

clínica reside en las complicaciones que puedan devenir como: la peritonitis, la
hemorragia interna y el neumotórax.

6.6. Herida transfixante

Cuando los tejidos son atravesados en todo su espesor por el agente traumático.
Éste penetra por un lado y sale por el otro.

393
6.7. Herida venenosa

Cuando la herida se acompaña de la inoculación de sustancia venenosa por el

propio agente causante (picada de insectos, culebras venenosas).

6.8. Empalamiento

Cuando el agente causante penetra por un orificio natural o en zonas vecinas,

generalmente es el perineo, atravesando las cavidades naturales del cuerpo. Su
ocurrencia es rara en la práctica.

6.9. Herida avulsiva

Cuando la lesión se acompaña de desgarro de los tejidos y pérdida de sustancia.

Las heridas cutáneas están expuestas a este tipo de lesión.

6.10. Herida por arrancamiento

Es una forma de herida avulsiva (escalpe) que lesiona el cuero cabelludo. La

acción de un traumatismo violento que actúa por tracción, produce una separación
total o parcial del tejido pericraneal.

6.11. Herida compuesta

Cuando la solución de continuidad es irregular, lesiondo órganos importantes:

tendones, músculos, nervios y vasos.

6.12. Herida complicada

Es así denominada por aparecer en su evolución complicaciones locales o

generales, como son las infecciones, el shock y la anemia aguda.

6.13. Herida infectada

Son heridas que se complican por una infección local. Puede ser de naturaleza
piogénica, gangrenosa.

6.14. Otras formas clínicas

a) Lesiones Elevadas: Por ejemplo:

Colgajo Mucoso.- Protrusión de la mucosa por la presencia de zonas deprimidas

circundantes.

Compresión Extrínseca.- Protrusión de la pared con mucosa y pliegues normales.

394
Granuloma de Sutura.- Formación elevada de aspecto polipoide en la zona de
sutura.

Infiltración Mucosa.- Formación elevada de aspecto infiltrativo con mucosa

irregular, friable, interrupción de pliegues.

Nódulo.- Pequeña elevación de alrededor de 2 a 5 mm con mucosa de aspecto

normal.

Pápula.- Elevación de forma cónica de menos de 9 mm con mucosa normal.

Pápula Erosiva.- Elevación de formación cónica de menos de 9 mm con un

mácula amarillenta con halo congestivo en su vértice.

b) Lesiones Deprimidas: Por ejemplo:

Aftoide.- Lesión redondeada, superficial, cubierta por exudado amarillento con

bordes congestivos.

Boca.- Orificio, correspondiente anastomosis quirúrgica.

Divertículo.- Saculación de la mucosa a través de la pared, el orificio cambia con

los movimientos.

Erosión.- Lesión superficial cubierta por exudado fibrinoso.

Fístula.- Apertura en la mucosa a través de la cual se observa fluir material de

diferentes aspectos.

Grieta Fisura.- Lesión de forma lineal que semeja una fisura con fondo cubierto
por fibrina y bordes congestivos.

Úlcera Redondeada.- Lesión deprimida cuyo fondo contiene fibrina, sus bordes
son netos, elevados e hiperémicos.

Úlcera Oval.- Sólo cambia la forma redondeada de los bordes.

Úlcera Neoplásica.- Lesión de forma irregular, fondo necrótico, con detritus, borde
elevado, irregular y friable.

1. BIOLOGÍA DE LAS HERIDAS

Las heridas simples, no complicadas, tienden a evolucionar a una cura

espontánea.

395
Cuando se presentan complicaciones tales como la infección, habrá retardo en la
cicatrización como consecuencia del proceso inflamatorio.

Los fenómenos fisiopatológicos que se desarrollan en el tratamiento de una herida

comprenden dos etapas:

• 1ra. De eliminación y limpieza de la herida.

• 2da. De proliferación o de reconstrucción.

Esta separación tiene por objetivo facilitar la descripción, pues en la realidad estas
dos fases se hallan mezcladas.

* Secuencias del Proceso de Curación

Después de producida la herida por el agente traumático, en el foco lesional se

encuentran tejidos total o parcialmente desvitalizados, sangre extravasada,
cuerpos extraños y gérmenes.

La respuesta local frente a estas lesiones, que suponen una ruptura de la

homeostasis en el desarrollo progresivo del estado de inflamación aguda, va a
cumplir dos objetivos:

Limpieza de foco traumático y acumulación del material necesario para la

reparación.

Formación de colágeno y aumento de la resistencia a la separación de los bordes

de la herida.

La Epitelización se produce precoz o tardíamente, dependiendo de si la herida

está cerrada o abierta.

7.1. Primera fase

A. Respuesta Vascular

La respuesta inmediata en el área afectada es una vasoconstricción transitoria ( 5

a 10 minutos), producida en parte por la liberación de tromboxano, seguida de una
vasodilatación activa y un aumento de la permeabilidad vascular, localizada en el
lado venoso de la microcirculación.

396
La filtración del líquido plasmático provoca un edema intersticial, rico en proteínas,
anticuerpos, complemento, agua y electrolitos.

La responsabilidad de este aumento de la permeabilidad vascular, recae en las

aminas vasoactivas (histamina, serotonina), en las cininas y en las
prostaglandinas (PG). La histamina es liberada por los mastocitos y también por
las plaquetas, no durando su acción más de 30 minutos.

B. Movimientos Celulares

Coincidiendo con la vasodilatación se producen los fenómenos de marginación,

adherencia y diapedesis de los granulocitos neutrófilos, que son las primeras
células que aparecen en el foco traumático. Los leucocitos, atraídos químicamente
(quimiotaxis), comienzan la acción fagocitaria de los gérmenes contaminantes y
de los cuerpos extraños.

Esta fagocitosis exige una preparación previa que se inicia con la opsonización de
las bacterias y las células destruidas también son eliminadas por Autolisis o
Heterolisis.

Si las lesiones necróticas de los tejidos en la herida son extensas, con abundantes
cuerpos extraños y fuerte contaminación, la limpieza de la herida será difícil que
cumpla con la acción fagocitaria, a pesar del esfuerzo que supone la llegada
posterior de los macrófagos.

El conjunto de leucocitos muertos y a medio destruir repletos de bacterias y de

detritos en el seno del exudado inflamatorio, constituye pus (herida supurada), lo
que significa el fracaso de la limpieza espontánea.

Los granulocitos no son esenciales para la fase reparativa de una herida, ya que
ha sido demostrado que su anulación no inhibe el proceso de la curación.

Si hay contaminación, los neutrófilos son necesarios, ya que la reparación no se

realiza hasta que la infección esté controlada.

Los movimientos celulares en el foco traumático terminan con la aparición del

fibroblasto, que se detecta en las primeras 24, horas alcanzando un número muy
elevado en las 72 horas.

La función de los fibroblastos, células básicas de la reparación, es sintetizar los

dos componentes básicos del tejido conectivo: el colágeno y los
mucopolisacáridos de la sustancia fundamental.

397
Los vasos capilares neoformados se proyectan como evaginaciones, que sirven
de eje a un tejido conectivo muy joven constituido por fibroblastos, dispuestos en
posición perpendicular a aquél. El conjunto de brotes capilares constituye el
mamelon angioblástico, cuyo resultado es el tejido de granulación, sólo visible en
las heridas que curan por segunda intención.

7.2. Segunda fase

Formación de colágeno y aumento de resistencia a la separación de los bordes de

la herida a partir del quinto día del proceso de curación.

La unidad básica del colágeno es el tropocolágeno, a partir del cual se constituye

aquél por agregación polimérica.

En la estructura del colágeno son características:

La existencia de 3 cadenas lineales péptidas de igual longitud en posición

helicoidal.

La presencia de glicina en cada tercera posición a lo largo de la cadena (Gly - X-

Y)

La presencia de hidroxilisina e hidroxiprolina en la posición Y gama de la cadena.

Desde el punto de vista bioquímico, la síntesis del colágeno se complica porque

uno de sus aminoácidos básicos, la hidroxiprolina, no puede ser incorporado
directamente a la molécula del colágeno, sino tras la hidroxilación previa del
aminoácido precursor.

Cuando el tropocolágeno se ha polimerizado es completamente soluble en agua

fría, mientras que la molécula de colágeno mantiene una cohesión interna
mediante enlace intramolecular.

A este proceso se le denomina de la maduración del colágeno, sólo destruible por

la ebullición, convirtiéndose en gelatina.

* Epitelización de la Herida

En las Heridas Cerradas: (Curación por primera intención). La proliferación del

epitelio se inicia rápidamente y en 48 horas.

El rellenado es completo entre ambos bordes cuando éstos han sido suturados,
cuando todavía no hay formación de colágeno en el seno de la herida.

398
Ante el estímulo de la lesión se pone en marcha la actividad mitótica de las células
basales fijas y de algunas del Stratum Spinosum.

La Migración Celular: Parece ser inducida por un mecanismo feed-back negativo,

el movimiento de las células epiteliales se hace en la superficie a una velocidad de
varios mm en 24 horas.

La Migración Epitelial: Penetra en la V que forman los bordes de la herida y

también por los orificios de sutura paralelos al borde de la herida.

La Queratinización: Estimula una reacción inflamatoria del tejido conectivo y ha

sido confundida con infecciones en el trayecto del hilo.

El Estado de Shock: Inhibe la mitosis epidérmica, entre otros motivos por la acción
de las catecolaminas y los corticoides que bloquean la proliferación de estas
células.

Contracción: Se da en una herida que está curando por segunda intención con el
tejido de granulación a la vista, en virtud del cual sus bordes se acercan
concéntricamente disminuyendo el área granulante.

Este proceso es independiente de la epitelización, se desarrolla por un mecanismo

activo situado a nivel del tejido de granulación.

8. CICATRIZACIóN

Es la cura de una herida a expensas del tejido conjuntivo o por regeneración de

los propios tejidos afectados.

Cicatriz: Es la masa de tejido conjuntivo esencialmente fibroso revestido por la

epidermis neoformada que ocupa una antigua solución de continuidad producida
por el traumatismo.

* Concepto de Reparación y Regeneración

Reparación es la sustitución de los tejidos destruidos por un tejido conjuntivo

neoformado.

Regeneración es aquélla que sustituye los tejidos destruidos por otros

histológicamente semejantes. Puede ser que la regeneración sea insuficiente o
defectuosa, resultando así un proceso de cicatrización mixta.

Cuanto más especializado sea el tejido, tanto menor será su capacidad de

regeneración.

399
8.1. Tipos de cicatrización

Por Primera Intención.- Es una forma de cicatrización primaria que se observa en

las heridas operatorias y las heridas incisas.

Este proceso requiere de las siguientes condiciones:

• Ausencia de infección de la herida,

• Hemostasia perfecta,

• Afrontamiento correcto de sus bordes,

• Ajuste por planos anatómicos de la herida durante la sutura.

Por Segunda Intención.- Ésta ocurre en forma lenta y a expensas de un tejido de

granulación bien definido, dejando como vestigio una cicatriz larga, retraída y
antiestética. Por lo general ocurre cuando hay pérdida de sustancia o dificultad
para afrontar los bordes de una herida o también cuando existe un compromiso
infeccioso en la herida.

Cicatrización por Tercera Intención.- Así denominada cuando reunimos las dos
superficies de una herida, en fase de granulación, con una sutura secundaria.

Cicatrización por Cuarta Intención.- Cuando aceleramos la cura de una herida por
medio de injertos cutáneos.

* Fisiopatología

Cicatrización Aséptica.- Sigue las etapas ya descritas en la biología de las heridas,

si es una incisión quirúrgica se dará con un mínimo de traumatismo. La unión de
los bordes también curara rápidamente y con escasa fibrosis conjuntiva.

Cicatrización Séptica.- Cuando la infección complica la evolución de la herida,

entonces la cicatrización se torna prolongada, pudiendo demorar semanas o
meses.

Fases de la Cicatrización.-

Aglutinación con reacción inflamatoria,

Organización con hiperemia,

Fibrosis con isquemia.

Características Histológicas de las Heridas:

400
La epidermis se presenta lisa sin el festoneado de las papilas, no posee glándulas
sudoríparas, ni tampoco formaciones pilosebáceas.

Tejido Conjuntivo está formado por una serie de planos fibrosos paralelos, éstos a
su vez son cruzados por paquetes de fibras perpendiculares a la epidermis.

El tejido de fibrosis cicatricial encierra elementos celulares como fibroblastos,

células de tipo linfático y leucocitos, con abundantes polimorfonucleares. Estos
elementos van desapareciendo a medida que la cicatriz envejece.

8.2. Regeneración de los tejidos

Piel.- Tiene excelente capacidad de regeneración.

Músculos.- Su capacidad de regeneración es prácticamente nula, por esto la

formación de una cicatriz fibrosa es la regla.

Tejido Adiposo.- Posee un poder regenerativo pequeño, además tiene una gran
facilidad para atrofiarse o hipertrofiarse rápidamente.

Cartílago.- Se repara en muchos casos a semejanza del tejido óseo. Se regenera

a costa de condrobastos, pericondrios y de los osteoblastos.

Tejido Óseo.- Se regenera por un proceso de osificación normal.

Vasos.- Se observa que existe una corriente de regeneración activa de los

capilares mediante la formación de yemas vasculares.

Tejido Nervioso.- Tiene escasa o nula capacidad de regeneración en lo que se

refiere a la célula nerviosa; en cambio, las fibras nerviosas tienen una
regeneración integral después de pasada una fase inicial degenerativa.

Tejido Glandular.- Su regeneración es posible, como se ha observado en la

Tiroides.

Hígado.- Tenemos dos formas de cicatrización: en la primera no habrá

regeneración, pero sí reparación por tejido fibroso; en la segunda, cuando la
destrucción parenquimal está asociada a un proceso necrótico, se observa una
regeneración intensa.

En el caso de las mucosas el proceso de cicatrización es semejante al de la

segunda intención observada en la piel.

Cuando el afrontamiento es perfecto el proceso de cicatrización demora de 3 a 4

días.

401
8.3. Factores que retardan la cicatrización

Factores de acción local:

Infección,

Cuerpos extraños,

Hematomas,

Movilización,

Tensión de la herida por la sutura,

Edema,

Vascularización,

Curaciones Repetidas.- La repetición de las curaciones a pequeños intervalos

puede perjudicar la cicatrización por la remoción de los elementos celulares por la
propia gasa.

Factores de Acción General:

Hipoproteinemia,

Hipoavitaminosis C,

Alergias,

Infecciones

Diabetes,

ACTH-Cortisona.

8.4. Complicaciones

Alteraciones de la cicatrización: Constataremos la formación de queloides,

hipertrofia, plastomas, y ulceración de la cicatriz.

Alteraciones de la vecindad.- Sinequias, anquilosis, adherencias viscerales

postoperatorias.

* Queloides

402
Definición.- Son lesiones proliferativas benignas, de crecimiento exagerado que
sobresalen en la piel, por acumulación de colágeno, que se desarrolla dentro del
proceso de cicatrización normal.

En la mayoría de los casos esta formación cicatrizal es la consecuencia inmediata

de traumatismo de todo orden y otras veces, las menos, se trata de minúsculas
cicatrices consecutivas a pequeñas heridas o infecciones de la piel que pudieron
pasar inadvertidas; de ahí que toda cicatriz traumática o inflamatoria de la piel sea
susceptible de volverse queloide.

Algunas regiones de la piel en el cuerpo humano parecen especialmente

predispuestas al queloide:

En orden de frecuencia, está la piel que cubre el tórax en las mujeres, el cuello,
los brazos. La raza negra presenta una gran predisposición a este tipo de lesiones
proliferativas y con respecto a la edad, el grupo etáreo con mayor incidencia está
entre los 10 y 30 años.

• Tratamiento

Radioterapia.- Este tratamiento, bien conducido, producirá la regresión

espontánea de los queloides; igualmente, el buen uso de los corticoides de
depósito aplicados directamente sobre el queloide, tiende a desaparecer los
signos de irritación y posteriormente aplanan el queloide.

La cura quirúrgica, en cambio, está rara vez indicada.

Cicatriz Hipertrófica.- Tiene como característica principal que no sobrepasa los

límites de lesión previa, en cambio sí puede mejorar espontáneamente, luego de 6
meses a un año de producida la cicatriz.

403
Basic Surgical and Perioperative Considerations

Acute Wound Care: Approach to Acute Wound Management

W. Thomas Lawrence, M.D., F.A.C.S.; A. Griswold Bevin, M.D.; George F.

Sheldon, M.D.

When a patient presents with an acute wound, the priorities are a careful, complete
history and a thorough physical examination. Most cutaneous wounds are obvious
and easily diagnosed but are not life threatening. However, the wounded patient
may also have less apparent problems that are potentially lethal and demand
immediate attention. The management of such potentially life-endangering
problems takes precedence over wound management.

After more urgent problems have been ruled out or corrected, wound management
can be addressed. Information about the time and mechanism of injury must be
obtained. The patient should be asked about a coagulopathy and about conditions
(e.g., diabetes, immune disorders, renal disease, hepatic dysfunction, and
malignancies), practices (e.g., smoking), and medications (e.g., corticosteroids or
chemotherapeutic agents) that could interfere with healing. The patient's nutritional
status must be assessed, and the patient must be checked for signs of arterial or
venous insufficiency in the wounded area.

The wound must then be carefully examined. Active hemorrhage must be noted.
Wounded tissue must be assessed for viability, and foreign bodies must be sought.
The possibility of damage to nerves, ducts, muscles, or bones in proximity to the
injury must be assessed. X-rays and a careful motor and sensory examination may
be required to rule out such coexistent injuries. It may be necessary to probe such
ducts as the parotid or the lacrimal duct to assess them for injury. The patient's
tetanus immunization status should be considered [seeTetanus Prophylaxis --
omitted, below]. Antirabies treatment should be considered for patients who have
been bitten by wild animals such as skunks, raccoons, foxes, and bats.

404
Tetanus Prophylaxis

With any wound, it is important to consider the status of the patient's tetanus
immunization.1 The effectiveness of antibiotics for the prophylaxis of tetanus is
uncertain.2 Large, deep wounds with devitalized tissue are especially prone to
tetanus infection and are defined as tetanus prone3. There is no one characteristic
that defines a wound as tetanus prone: instead, wounds are considered tetanus
prone if they have a significant number of the characteristics considered to define
this state.

For non-tetanus-prone wounds, tetanus immune globulin (human) (TIG) is never

indicated. If a patient with a non-tetanus-prone wound was never completely
immunized or has not received a tetanus booster dose within the past 10 years, a
booster dose of tetanus and diphtheria toxoids adsorbed (Td) is required. For a
patient who has been previously immunized and has received a tetanus booster
within the past 10 years, no further treatment is required.

For a patient with a tetanus-prone wound who has been completely immunized and
has received a booster dose within the past 5 years, no treatment is indicated. If a
previously immunized patient with a tetanus-prone wound has not been immunized
within the past 5 years, a booster Td dose is administered. If a patient with a
tetanus-prone wound either was not immunized or was incompletely immunized,
TIG is given along with a dose of Td.

Antibiotic Prophylaxis

Prophylactic antibiotics are not indicated for most wounds. They are, however,
indicated for contaminated wounds in immunocompromised or diabetic patients.
They are also indicated for patients with extensive injuries to the central area of the
face, to prevent spread of infection through the venous system to the meninges; for
patients with valvular disease, to prevent endocarditis; and for patients with
prostheses, to limit the chance of bacterial seeding of the prosthesis.
Lymphedematous extremities are particularly prone to cellulitis, and antibiotics are
indicated when such extremities are wounded. Stool-contaminated wounds and
human-bite wounds are considered infected from the moment of infliction and must
be treated with antibiotics.4,5 As a rule, dog-bite wounds are less severely
contaminated with bacteria; however, a 1994 meta-analysis suggested that
prophylactic antibiotics are probably beneficial in this setting. 6 In addition, antibiotic
prophylaxis is often indicated for wounds with extensive amounts of devitalized
tissue (e.g., farm injuries).

When antibiotic prophylaxis is called for, the agent or agents to be used should be
selected on the basis of the bacterial species believed to be present.
Staphylococcus aureus, α-hemolytic streptococci, Eikenella corrodens,

405
Haemophilus species, and anaerobes are often cultured from human-bite
wounds.4,5

To cover these species, a broad-spectrum antibiotic or combination of antibiotics

should be administered; amoxicillin-clavulanate, a β-lactamase inhibitor, is a
common choice. Pasteurella multocida is the most common infecting organism in
cat-bite wounds; it is also common in dog-bite wounds, though α-hemolytic
streptococci and S. aureus also are frequently isolated.6,7 For cat-bite wounds,
penicillin alone usually suffices, whereas for dog-bite wounds, a broad-spectrum
agent (e.g., penicillin-clavulanate) is preferable. Mutilating injuries caused by farm
equipment are often contaminated with a mixture of gram-positive and gram-
negative organisms, though not always excessively so. 8 When antibiotics are
indicated for such injuries, broad-spectrum coverage is appropriate.

The anatomic location of a wound may also suggest whether oral flora, fecal flora,
or some less aggressive bacterial contaminant is likely to be present. A Gram stain
can provide an early clue to the type of bacteria present as well. The choice of
prophylactic antibiotic to be given is ultimately based on the clinician's best
judgment regarding which agent or combination of agents will cover the pathogens
likely to be present in the wound on the basis of the information available.

Antibiotics are clearly indicated if cellulitis is present when an injured patient is first
seen. The presence of infection suggests that there has been a significant delay
between wounding and presentation for treatment. Routine soft tissue infections
are usually caused by staphylococci or streptococci, and gram-positive coverage is
generally indicated. The presence of crepitus or a foul smell suggests a possible
anaerobic infection. Initial antibiotic choices are made empirically; more specific
antibiotic treatment can be instituted when the results of bacterial culture and
sensitivity studies become available.

Timing of Wound Closure

The goal of acute wound management should be a closed, healing wound. The
first issue to address is the timing of closure. The choices are (1) primary closure,
that is, to close the wound at the time of initial presentation; (2) secondary closure,
that is, to allow the wound to heal on its own; and (3) tertiary closure, that is, to
close the wound after a period of secondary healing.

406
The proper choice depends on how the following questions are answered:

Must the wound be closed, or will secondary healing produce an acceptable

result?

If closure is required,

Can hemorrhage be easily controlled?

Can all necrotic material and foreign bodies be clearly identified and excised?

Is excessive bacterial contamination present?

Normal healing can proceed only if tissues are viable, the wound contains no
foreign bodies, and tissues are free of excessive bacterial contamination.

Small or Superficial Wounds

Superficial wounds involving only the epidermis and a portion of the dermis will
frequently heal secondarily within 1 to 2 weeks. In such wounds, the functional and
aesthetic results of secondary healing are generally as good as or better than
those obtained by primary or tertiary closure. For puncture wounds, secondary
healing is preferred because it diminishes the likelihood of infection and produces
an aesthetically acceptable scar. For wounds on concave surfaces such as the
medial canthal region and the nasolabial region, secondary healing generally yields
excellent aesthetic results.9

Acute Wounds Without Bacterial Contamination, Foreign Bodies, or Necrotic

Tissue

If wound closure is required, primary closure is preferred if it is feasible: it

eliminates the need for extensive wound care; the wound reaches its final, healed
state more quickly; and it minimizes patient discomfort. However, a wound with
foreign bodies or necrotic tissue that cannot be removed by irrigation or
debridement, or a wound with excessive bacterial contamination, should not be
closed primarily (see below), nor should wounds in which hemostasis is
incomplete. Hematomas,10 necrotic tissue,11 and foreign bodies12 promote the
growth of bacteria and provide a mechanical barrier between healing tissues.

Acute Wounds with Excessive Bleeding

Hemorrhage can be readily controlled in most wounds with pressure, cauterization,

or ligation. Occasionally, as with a patient with a bleeding diathesis, primary wound
closure is precluded by inadequate hemostasis. In such cases, the wound should
be packed or wrapped tightly and elevated if the anatomic site of the wound allows.
The wound should then be reexamined within 24 hours to determine whether

407
hemostasis is sufficient to allow safe closure. If bleeding within a wound occurs
after closure, the course of action depends on the size of the resulting hematoma.
Small hematomas, which will be resorbed, can be ignored. Larger hematomas,
which provide a significant barrier to healing, require drainage.

Acute Wounds with Foreign Bodies or Necrotic Tissue

Foreign Bodies. Most foreign bodies can be easily removed from wounds
manually or debrided surgically. Patients injured in motorcycle accidents, however,
frequently slide along asphalt pavements for long distances at high speeds, with
the result that many small fragments of asphalt become embedded in and beneath
the skin. Exploding gunpowder also causes many small pieces of foreign material
to be embedded within the skin. These foreign bodies are often difficult to extract,
but they should be removed as soon as possible after the injury. High-pressure
irrigation with saline will remove many foreign bodies. Surgical debridement or
vigorous scrubbing with a wire brush may be required for the removal of more
firmly embedded foreign material. If too much time elapses between injury and
treatment, the embedded material is gradually covered and encapsulated by
advancing epithelium and thereby becomes sealed within the dermis. In such
instances, surgical dermabrasion is necessary for the removal of the foreign
material.13,14

Foreign materials such as paint, oil, and grease are sometimes inadvertently
injected subcutaneously under pressure (600 to 12,000 psi) by the spray guns
used for painting, automotive body work, or industrial purposes. 15,16 On initial
examination, the injury may appear deceptively benign in that a punctate entry
wound draining foreign material is often the only sign of injury other than edema.
Nevertheless, these wounds must be treated aggressively if extensive tissue loss
is to be avoided. With some injected materials, radiographs are useful for
demonstrating the extent of distribution. The involved area, which is frequently the
hand, should be incised, and as much of the foreign material as possible should be
surgically debrided (preferably, if the hand is involved, by a surgeon who
specializes in hand injuries). Because the foreign material is often widely
distributed in the soft tissues, extensive incisions may be necessary. Antibiotics
and tetanus prophylaxis are also recommended. The ultimate prognosis is at least
partially determined by the type of material injected: paint is associated with a
particularly poor prognosis, whereas water is associated with a good one. 17 Early
aggressive therapy does not rule out the possibility of amputation, especially if the
injected material is notably caustic.

High-velocity missiles such as bullets are rendered sterile by the explosion

required for their propulsion; therefore, deeply embedded bullets can often be left
safely where they have lodged. Center-fire rifle bullets and .44 magnum pistol
bullets carry a large amount of kinetic energy and can produce extensive tissue
damage. Wounds created by such high-velocity missiles may have to be debrided
to permit excision of necrotic tissue. The mechanism of injury may suggest the

408
possibility of a foreign body within the wound that is not immediately apparent. If a
radiopaque material, such as metal or leaded glass, is being looked for,
radiographs may detect its presence. For less opaque materials, xeroradiography,
magnified radiographs, and computed tomographic scans are sometimes
diagnostically useful.18

Identification and Debridement of Necrotic Tissue. The necrotic tissue in most

wounds can be identified and surgically debrided at initial presentation. In some
wounds, there may be a significant amount of tissue of questionable viability. If the
amount of questionable material precludes acute debridement, dressing changes
may be initiated. When all tissue has been identified as viable or necrotic, and
when the necrotic tissue has been debrided surgically or by means of dressing
changes, the wound can be closed.

Sometimes, a flap of tissue may be of questionable viability. Signs that suggest

whether tissue is viable include color, bright-red arteriolar bleeding, and blanching
on pressure followed by capillary refill. A flap can also be evaluated acutely by
administering up to 15 mg/kg of fluorescein intravenously and observing the flap for
fluorescence under an ultraviolet lamp after 10 to 15 minutes have elapsed. 19
Viable tissue fluoresces. Flap tissue that is thought to be devascularized, on the
basis of physical examination or fluorescein examination, should be debrided. If the
viability of a segment of tissue is in doubt, it may be sewn back in its anatomic
location and allowed to define itself as viable or nonviable over time.

In burn wounds, it is impossible to assess the extent of final tissue damage at

presentation because the injury can worsen during the first few days after the
burn.20 Closure of the burn wound is often delayed until the depth of the injury can
be more precisely defined.

Another type of wound in which the severity of the injury may not be readily
apparent is the crush injury. With a crush injury, there may not be an external
laceration, even though tissue damage may be extensive. The primary concern is
whether muscle damage in the fascial compartments is severe enough to induce
swelling sufficient to compromise the vascularity of the muscle. If pulses are
diminished or paresthesias are developing, the pressure within the fascial
compartment is clearly excessive, and fasciotomies are indicated. In less clear-cut
cases, intracompartmental pressures may be assessed by percutaneous
placement of catheters or wicks into the fascial compartments. The catheters or
wicks are attached to pressure monitors or transducers. An intracompartmental
pressure greater than 40 mm Hg indicates that capillary filling pressure has been
exceeded and muscle perfusion is compromised. The fascial compartment must
then be released to prevent ischemic muscle damage; the fasciotomies must be
performed on an emergency basis. If the degree of damage is not severe enough
to necessitate fasciotomy, the injured part should be elevated and dressed in a
mildly compressive dressing to limit edema formation. If there is muscle damage,
the possibility of crush syndrome with renal damage caused by rhabdomyolysis

409
must be considered. If myoglobin is found in the urine, diuresis should be induced,
and the urine should be alkalinized.

Acute or Neglected Wounds with Bacterial Contamination

An infected wound is defined as one with bacterial concentrations greater than 10 5

organisms/g tissue.21,22β-Hemolytic streptococci are an exception to this rule and
can produce clinical infections in lower concentrations.23 It is often difficult to
assess the degree of bacterial contamination of a wound solely through visual
inspection. Ideally, quantitative cultures are ordered so that precise information
about the type and numbers of bacteria present can be obtained.

The rapid slide technique typically yields bacterial counts within 1 hour. 24 If this
information cannot be obtained, the clinician must rely on more empirical
information.

The age of the wound is one factor correlated with the degree of bacterial
contamination. The initial 6 to 8 hours after wounding has been referred to as the
golden period because closure can usually be accomplished safely during this
period. In a clinical study in a civilian setting, most wounds less than 5 to 6 hours
old were contaminated with fewer than 105 bacteria/g tissue and therefore could be
safely closed primarily.25 Experimental data suggest that bacteria trapped within
the fibrinous exudate that forms over a wound's surface cause the infections seen
in wounds closed after 6 to 8 hours.26,27 The bacteria proliferate after wounding and
generally take 6 to 8 hours to reach levels of 105/g tissue. The longer wounds
remain open, the greater the likelihood that they will become infected. 25

The location of the injury is also significant. Lacerations of the face, which has an
abundant blood supply, are more likely to resist bacterial proliferation (and to do so
for a longer time) than injuries to less adequately perfused areas, such as the
lower extremities.28 Immune status is also important. A wound is less likely to
become infected in a young, healthy person than in an elderly, debilitated patient or
a person receiving immunosuppressive medication.29

The mechanism of injury can suggest whether a wound may become infected and
what species of bacteria are most likely to be present in the wound. Wounds with a
high degree of bacterial contamination (e.g., human-bite wounds) generally should
not be closed.

An infected wound can sometimes be excised to produce a fresh, less

contaminated wound. A 1997 study of human facial bites reported successful
wound closure when extensive debridement was performed before closure and
patients were treated with antibiotics for 1 week. 30 An alternative approach to a
contaminated wound is to close it over a drain and administer topical and systemic
antibiotics; this approach has yielded low infection rates in some series. 31,32

410
In situations in which the nature of the injury precludes complete wound excision or
in which there is cellulitis of surrounding tissues, dressing changes should be
initiated. The use of certain topical agents will lead to a decreased bacterial count.
Silver sulfadiazine (Silvadene) is used frequently because its antibacterial
spectrum is broad, it is comfortable for the patient, and it does not commonly lead
to metabolic problems such as those seen with other agents, such as mafenide
(Sulfamylon) or silver nitrate.33,34 Silver sulfadiazine may also optimize the rate of
epithelialization.35 Parenteral antibiotics are not useful for killing bacteria in the
wound itself, because they do not penetrate the wound directly. 36 In experiments
on animals, parenteral antibiotics have proved useful for controlling bacteria within
wounds when used in conjunction with proteolytic enzymes such as Travase.26,37
This combination of treatments has not been widely used clinically.

Once bacterial control has been accomplished, the wound can be closed. In one
series, tertiary closure was successful in more than 90% of cases when bacterial
counts in tissue had diminished to less than 105/g.38

An alternative to either primary closure or dressing changes in these patients is

delayed primary closure, a technique developed empirically during wartime. 39
Saline-soaked gauze is packed into the wound at the time of injury, and the wound
is reexamined after several days. If the wound appears clean, the wound edges
are then approximated. If the wound appears to be contaminated at follow-up,
dressing changes are instituted. This approach limits the infection rate in potentially
contaminated wounds.

When infection develops after closure of a wound, treatment involves removal of

some or all of the sutures and initiation of dressing changes, often with use of
topical antibacterials. Any cellulitis surrounding the wound is treated with systemic
antibiotics.

Surgical Wounds. The American College of Surgeons has divided operative

wounds into four major categories. The likelihood of infection after any surgical
procedure is correlated with the category of wound. 40 Wounds in classes I and II
have low infection rates, whereas wounds in class IV have infection rates as high
as 40%.

Wounds Resulting from Wild-Animal Bites: Special Considerations. Rabies

prophylaxis must be considered for bite wounds from high-risk wild animals such
as skunks, raccoons, foxes, coyotes, and bats. 41 Rabies is generally not a risk in
bite wounds from rodents, rabbits, pets, and domestic animals unless the animal is
acting unusually aggressive and is salivating excessively. If there is any possibility
that the biting animal has rabies and the animal is available, it should be watched
for symptoms of rabies for 10 days. If the biting animal can be killed and examined,
rabies can be confirmed or excluded by means of an immunofluorescent antibody
study of its brain. If rabies is confirmed or if the biting animal is not available for
examination and rabies is suspected, the patient should be treated with both rabies

411
immune globulin and human diploid cell vaccine. Specific schedules for
administration appear elsewhere.

With snakebite wounds, the possibility of envenomation must be considered. The

poisonous snakes native to the United States are coral snakes and three species
of pit vipers—namely, rattlesnakes, copperheads, and water moccasins. 42–44 The
pit vipers can be identified by the pit between the eye and nostril on each side of
the head, the vertical elliptic pupils, the triangular shape of the head, the single row
of caudal plates, and the characteristic fang marks they inflict when they bite. Coral
snakes have rounder heads and eyes and lack fangs; they are identified by their
characteristic color pattern, consisting of red, yellow, and black vertical bands.
Patients bitten by any of the pit vipers must be examined for massive swelling and
pain, which, along with fang marks, suggest envenomation. The pain and swelling
generally develop within 30 minutes of the bite, although they may take up to 4
hours to become manifest. Secondary local signs, such as erythema, petechiae,
ecchymoses, and bullae, sometimes appear; if envenomation is extensive,
systemic signs, such as disseminated intravascular coagulation (DIC), bleeding,
shock, acute respiratory distress syndrome, and renal failure, may also be seen.
Patients bitten by coral snakes, on the other hand, show no obvious local signs
when envenomation has occurred. Consequently, the physician must look for
systemic signs, such as paresthesias, increased salivation, fasciculations of the
tongue, dysphagia, and difficulty in speaking, visual disturbances, respiratory
distress, convulsions, and shock. These symptoms may not develop until several
hours after the bite.

No local care is necessary for coral snake bite wounds; however, a variety of
techniques have been used for local care of pit viper bite wounds. Some groups
have advocated surgical approaches, such as early incision with suction and
wound excision, whereas others have suggested topical application of ice or use of
tourniquets to limit the spread of venom. None of these treatments have been
shown to provide a definite benefit. At present, topical application of ice is
discouraged because it is more likely to lead to secondary injuries than to benefit
the patient. Tight tourniquets cannot be left in place for long periods without risking
damage to the extremity; however, loose tourniquets that slow lymphatic drainage
may be of some value. Excision of the bite wound may be effective if it is
performed within 1 to 2 hours of injury. To reduce the incidence of unintentional
injuries, excision should be performed only by persons with medical training.

Antivenin is indicated if pain and swelling are substantial enough to suggest

extensive envenomation. It should be administered only if it is clearly necessary
because it is of equine origin and frequently produces serum sickness. Antivenin is
almost never required for copperhead bites but is more commonly needed for
rattlesnake bites.45 When indicated, it should be administered as soon as possible
because it is less effective when given after signs of envenomation have become
severe.

412
Whenever there is any suggestion of envenomation, a battery of tests, including
hematocrit, fibrinogen level, coagulation studies, platelet count, urinalysis, and
serum chemistry values, should be performed. These tests should be repeated
every 8 to 24 hours to evaluate any venom-induced changes. With severe
envenomation, decreased fibrinogen levels, coagulopathies, and bleeding may be
seen, as may myoglobinuria.

Envenomation is also a consideration with the bites of brown recluse spiders and
black widow spiders.44 The brown recluse spider has a violin-shaped mark on its
dorsum; is found in dark, dry places; and is nocturnal. The symptoms of the bite
may range from minor irritation to extreme tenderness associated with edema and
erythema; the tenderness, erythema, and edema generally do not develop until 2
to 8 hours after the bite. In more severe cases, tissue necrosis can develop in as
little as 12 hours, although more often the area of necrosis does not demarcate
itself for weeks. Severe systemic reactions, including hemolysis and DIC, have
been reported. The tissue necrosis resulting from the bite of the brown recluse can
be minimized by the use of dapsone.46 The black widow often has a red hourglass
mark on its abdomen and lives in dark, dry, protected areas.44 The venom is a
neurotoxin that produces severe local pain. Neurologic signs usually develop within
15 minutes and consist of muscle pain and cramps starting in the vicinity of the
bite. The abdominal muscles frequently become involved. Other symptoms that
may develop are vomiting, tremors, increased salivation, paresthesias,
hyperreflexia, and, with severe envenomation, shock. In sensitive individuals,
paralysis, hemolysis, renal failure, or coma may be seen. Treatment of black widow
envenomation includes parenteral 10% calcium gluconate, parenteral
methocarbamol, and one dose of parenteral antivenin.

Method of Wound Closure

When a wound is ready to be closed, the appropriate type of wound closure must
be chosen. The types of wound closure are (1) direct approximation, (2) skin graft
(autograft), (3) local flap, and (4) distant flap. In general, the simplest method
possible in a given situation is preferred.

Direct Wound Approximation

The most common surgical problem is the deep, relatively acute traumatic or
surgical wound that is suitable for primary closure by direct approximation of the
edges of the wound. In this setting, the goal is to provide the best possible chance
for uncomplicated healing.

Adequate general or local anesthesia is an extremely important first step. If local

anesthesia is indicated, as for small traumatic injuries, 0.5% or 1.0% lidocaine
(Xylocaine) is generally injected directly into the wounded tissues. Although other
local anesthetic agents can be used, lidocaine is the most popular choice because
it acts quickly, it rarely provokes allergic reactions, and it provides local anesthesia

413
for the 1 to 2 hours required for most wound closures. Epinephrine in a dilution of
1:100,000 or 1:200,000 is often used in combination with the lidocaine.
Epinephrine prolongs the effectiveness of the anesthetic, increases the anesthetic
dose that can be safely used, and aids hemostasis. 47 Lower concentrations of
epinephrine can be effective, but it becomes unstable if stored for long periods at
low concentrations. Traditionally, epinephrine has not been used in the fingers and
toes out of concern that it might induce vasospasm, which could result in loss of
one or more digits. In the first half of 2001, this guideline was questioned by a
prospective study in which a series of digital blocks with epinephrine resulted in no
reported morbidity.48 In reviewing the literature; the authors of the study could not
identify a single case in which local anesthesia alone resulted in digital loss. An
experimental study from 1985 suggested that the use of epinephrine is associated
with a higher incidence of infection49; however, this association has not been noted
clinically.

The maximum safe doses of lidocaine traditionally cited are 4 mg/kg without
epinephrine and 7 mg/kg with epinephrine. The upper limit of the maximum safe
dose has been questioned. During liposuction procedures, up to 35 mg/kg of
lidocaine has been administered in a 0.1% solution containing epinephrine in a
1:1,000,000 dilution without reaching toxic drug levels.50,51 Given that some of the
anesthetic is aspirated in the course of a liposuction procedure, caution should be
exercised in extrapolating this finding to other types of procedures. The pain
involved in injecting the local anesthetic can be minimized by using a small-caliber
needle, warming the drug, injecting the drug slowly, using the subcutaneous rather
than the intradermal route (even though the rate of onset is thereby slowed), 52
providing counterirritation, and buffering the agent with sodium bicarbonate to limit
its acidity.53

Topical local anesthetics have been gaining in popularity. TAC (a solution of 0.5%
tetracaine, 1:2,000 adrenaline [epinephrine], and 11.8% cocaine) has been
demonstrated to be as effective as injectable anesthetics when applied topically to
an open wound, especially in the face or scalp. 54,55 Concerns have been expressed
about the possible toxicity of the cocaine, and efforts have been made to identify
alternative topical agents. Topical 5% lidocaine with 1:2,000 epinephrine,56 topical
4% lidocaine with 0.1% epinephrine and 0.5% tetracaine, 57 0.48% bupivicaine with
1:26,000 norepinephrine,58 and 3.56% prilocaine with 0.10% phenylephrine 59 have
all been demonstrated to be equivalent to TAC. EMLA (a eutectic mixture of
lidocaine and prilocaine) has been used to induce local anesthesia in intact skin,
often before venous cannulation,60 and it has been evaluated in open wounds as
well.61 EMLA is a more effective local anesthetic than TAC for open wounds of the
lower extremity. To induce sufficient anesthesia to be useful, however, EMLA must
be in contact with the skin for 1 to 2 hours.

Hair may be clipped to facilitate exposure and wound closure, if necessary. Close
shaving should be avoided, however, because it potentiates wound infections. 62

414
Clipping of eyebrows should also be avoided because they may not grow back.

The next step is to irrigate the wound with a high-pressure (≥ 8 psi) spray to
decrease the number of bacteria in the wound.63–65 A pressurized irrigation device
is preferred, but if none is available, high-pressure irrigation may be performed by
using (1) a 30 to 50 ml syringe and a 19-gauge needle or catheter or (2) a flexible
bag of intravenous 0.9% saline attached to tubing and a 19-gauge catheter with a
pressure device.63 Low-pressure irrigation and scrubbing of the wound with a
saline-soaked sponge have not been demonstrated to decrease the incidence of
wound infections.65,66 Irrigants that have been demonstrated to be nontoxic to
tissues include 0.9% saline67 and Pluronic F-68,68,69 though lactated Ringer
solution is also acceptable. Pluronic F-68 has surfactant properties that improve
wound cleansing without damaging tissues. Antibiotics are sometimes added to
irrigation solutions to increase their effectiveness at killing bacteria. Solutions of 1%
neomycin sulfate and 2% kanamycin sulfate, which do not kill fibroblasts in
culture,70 have limited toxicity to tissues. There is some evidence 71 that antibiotic
supplements are more effective than saline solution in decreasing bacterial counts
in contaminated wounds.

There are a number of solutions that should never be placed on a wound.

Povidone-iodine scrub and soaps containing hexachlorophene are especially
damaging to normal tissues.67,72,73 Chlorhexidine, which is found in various brands
of soaps, has also been demonstrated to impede the healing process. 74,75 Alcohol
is toxic to tissues and should not be placed in wounds. 76 A 0.5% solution of sodium
hypochlorite (Dakin solution) has been demonstrated to be toxic to fibroblasts, to
impair neutrophil function, and to slow epithelialization in open wounds. 70,77 A
0.25% solution of acetic acid has been demonstrated to kill fibroblasts in culture
and to slow epithelialization in open wounds.70 Hydrogen peroxide has been shown
to kill fibroblasts in culture and to cause histologic damage to tissues. 67,70 Even
standard hand soap can induce some tissue damage that is visible on histologic
examination.67,76 The dictum “Don't put in a wound what you wouldn't put in your
eye” is a valid guideline.78

After adequate anesthesia has been achieved, hair has been clipped, and the
wound has been irrigated, the tissue surrounding the wound is prepared with an
antibacterial solution such as povidone-iodine,79,80 and a sterile field is created by
using sterile drapes. Skin preparation limits contamination of the wound by bacteria
from adjacent skin. The wound is surgically debrided of any foreign bodies or
necrotic material to limit the chances of postoperative infection. 81 If the wound
edges are beveled and adequate local tissue is available, the wound edges should
be excised by means of incisions perpendicular to the skin.

Although wound closure can usually proceed in a straightforward manner, special

caution is necessary in certain situations. When a wound crosses tissues with
different characteristics, such as at the vermilion border of the lip, at the eyebrow,
or at the hairline of the scalp, great care must be taken to align the damaged

415
structures accurately. Injured nerves or ducts should generally be repaired at the
time of wound closure. In acute wounds, it is generally best to avoid more complex
tissue rearrangements such as a Z-plasty or W-plasty. Actual reconstructive
surgery in the face of trauma is rarely indicated. Direct approximation of wounds
does not always produce a uniform or aesthetically desirable result, particularly in
extensive wounds, wounds lying outside normal skin folds or creases, wounds in
children older than 2 years, wounds in the sternal and deltoid regions, U-shaped
wounds, wounds with beveled edges, or wounds in regions of thick oily skin, such
as the tip of the nose, where scars are often less acceptable. Wounds heal
optimally when two perpendicular, well-vascularized wound edges are
approximated in a tension-free manner.

An ideal method of wound closure would support the wound until it had nearly
reached full strength (i.e., about 6 weeks), would not induce inflammation, would
not induce ischemia, would not penetrate the epidermis and predispose to
additional scars, and would not interfere with the healing process in any way. No
existing method of wound closure accomplishes all of these goals: some sort of
compromise is virtually always necessary.

Materials for Wound Closure. Materials available for wound closure are sutures,
staples, tapes, and tissue adhesives. Of these, sutures are most commonly used.
Absorbable sutures, such as those made of plain or chromic catgut, polyglactin 910
(Vicryl), polyglycolic acid (Dexon), polyglyconate (Maxon), or polydioxanone (PDS),
are generally used for dermis, fat, muscle, or superficial fascia. Nonabsorbable
sutures, such as those made of nylon, Ethibond, or polypropylene (Prolene), are
most commonly used either for the skin (in which case they are removed) or for
deeper structures that require prolonged wound support, such as the fascia of the
abdominal wall or tendons.

The suture should be as small in diameter as possible while still being able to
maintain approximation. The decision to remove skin sutures or staples involves
balancing of optimal cosmesis with the need for wound support. Optimal cosmesis
demands early removal of sutures, before inflammation can develop and before
epithelialization can occur along the suture tracts. An epithelialized tract will
develop around a suture or staple that remains in the skin for more than 7 to 10
days; after removal of the stitch, the tract will be replaced by an unwanted scar.82
On the other hand, it takes a number of weeks for the wound to gain significant
tensile strength, and early removal of wound support can lead to dehiscence of
wounds subject to substantial tension. Wounds on the face and wounds along skin
tension lines (e.g., incisions for thyroidectomy) are subject to limited tension, and
sutures can be removed from these areas relatively early. Sutures are generally
removed at day 4 or 5 from the face and generally by day 7 from other areas where
skin tension is limited.

416
Sutures should remain longer in wounds subject to a greater amount of stress,
such as wounds in the lower extremities and wounds closed under tension.
Sutures also remain longer in wounds in persons with healing limitations, such as
malnutrition. Less aesthetically pleasing consequences may have to be accepted
in these cases.

One way of sustaining skin wound support while avoiding unwanted scars from
skin sutures is to use buried dermal sutures. Synthetic materials, such as Vicryl,
Dexon, PDS, or Maxon, are preferable to chromic or plain catgut because the
former are absorbed by simple hydrolysis with little inflammatory response,
whereas the latter provoke an active cellular inflammatory response that slows the
healing process. Buried dermal sutures are often used in conjunction with either
tapes (e.g., SteriStrips) or fine epidermal sutures to aid in precise epidermal
alignment.

Closure with staples is more rapid than suture closure, although approximation
may not be as precise.83 Tape is easy to apply, is comfortable for the patient, and
leaves no marks on the skin.84–86 However, patients may inadvertently remove
tapes, and approximation is less precise with tapes alone than with sutures.
Furthermore, wound edema tends to cause inversion of taped wound edges.
Supplemental dermal sutures can enhance the precision of the closure achieved
with staples or tapes.

Cyanoacrylate tissue adhesives, used by surgeons for over 30 years, are strong,
reasonably flexible, and biocompatible. When these compounds first became
available, isobutyl cyanoacrylate and trifluoropropyl cyanoacrylate were placed
between wound edges to hold them together. Adhesives used in this way created a
mechanical barrier to healing and increased wound inflammation and infection
rates. This use of cyanoacrylate tissue adhesives was abandoned relatively
quickly.87 Since then, cyanoacrylates have been applied topically to intact skin at
the edge of wounds to hold injured surfaces together. Contact with open wounds is
carefully avoided to limit toxicity. Hystoacryl Blue (n-butyl-2-cyanoacrylate) has
been used extensively with good clinical results.88 It creates limited wound strength
during the first day after injury and should not be used in wounds subject to
stress.89

Octylcyanoacrylate is stronger than Hystoacryl Blue. A prospective, randomized

trial in Canada90 compared octylcyanoacrylate to sutures for wound closure. There
were few cases of dehiscence, and the aesthetic results of wounds assessed 3
months after closure were similar to those obtained with sutures. As would be
expected, octylcyanoacrylate closures were faster for the surgeon and less painful
to the patient. Octylcyanoacrylate was not used in deep wounds that penetrated
fascia, and the authors also specifically recommended against its use on the hands
and over joints where either washing or repetitive motion might lead to premature
removal of the adhesive.90

417
Fibrin glue has been utilized to improve the adherence and take of skin grafts 91,92;
it has also been used with a limited number of sutures to close wounds subjected
to limited tension (e.g., blepharoplasty incisions93) and to curtail seroma formation
under flaps.94 Although fibrin glue is helpful in these settings, it is not strong
enough to be usable alone for the closure of wounds subject to even limited
tension. Autologous fibrin can be produced from plasma, though the process is
sufficiently laborious to discourage routine use. Homologous fibrin has been
available in Europe for some time. As a result of its superb safety record,
homologous fibrin has been approved by the Food and Drug Administration for
general use in the United States.

The old surgical principle that dead space should be closed or obliterated seems to
call for the closure of subcutaneous tissues. However, studies in both laboratory
animals and humans have demonstrated that multiple layers of closure contribute
to an increased incidence of infection. 95,96

Therefore, sutures should be avoided whenever possible in subcutaneous fat,

which cannot hold them. Deeper fascial layers that contribute to the structural
integrity of areas such as the abdomen or the chest should be closed as a
separate layer to prevent hernias or other structural deformities.

If there appears to be a potential risk of fluid collecting in an unclosed

subcutaneous space, drains are a more suitable alternative than subcutaneous
stitches. In addition to preventing the accumulation of blood or serum in the wound,
suction drains also aid in the approximation of tissues. They are particularly useful
in aiding tissue approximation under flaps. Most drains—especially those made of
silicone rubber—are relatively inert. However, all drains tend to potentiate bacterial
infections and should be removed from a wound as soon as possible. 97

Drains can usually be safely removed when drainage reaches levels of 25 to 50

ml/day. If a seroma develops after drain removal, intermittent sterile aspirations
followed by application of a compressive dressing are indicated. In the unusual
case in which drainage is persistent and refractory to intermittent aspirations, a
drain may be reintroduced. In unusual cases with prolonged drainage, drains have
been left in place for weeks to avoid the development of a seroma. 98

Occasionally, despite a surgeon's best efforts, a closed wound will dehisce.

Dehiscence usually results from tension combined with local and systemic factors.
Local factors include poor surgical technique and tissue damage by trauma, prior
surgery, or radiation—or, in the case of the abdomen, increased intra-abdominal
pressure. Systemic factors include malnutrition, obesity, and concurrent use of
medications such as steroids or chemotherapeutic agents. If the dehiscence is
noted within 6 to 8 hours and it involves only skin and superficial tissues, the
wound can be reclosed or, alternatively, allowed to heal secondarily with dressing
changes. Dehiscence of deeper structures such as the abdominal fascia can be a
more serious problem. Fascial dehiscence in the abdomen is often heralded by

418
serosanguineous discharge between sutures on days 5 to 8. Fascial separation of
less than a few centimeters can be treated expectantly; if the dehiscence is larger,
reoperation for fascial reclosure should be performed if the patient's condition
permits.

Skin Grafts

If a wound can be directly approximated without excessive tension or distortion of

normal structures, that is almost always the method of choice. If a wound is so
extensive that direct approximation is impossible, skin grafts should be considered.
However, skin grafts cannot be used to close injuries that involve bone denuded of
periosteum, cartilage denuded of perichondrium, tendon denuded of paratenon,
and nerve denuded of perineurium. Skin grafts will not heal over large areas (> 1.0
to 1.5 cm2) of denuded bone, cartilage, nerve, or tendon, because these structures
are relatively, if not totally, avascular, and blood vessels are not present to
revascularize the graft.

For such wounds, flaps must be considered (see below).

Skin grafts vary in thickness, from very thin split-thickness grafts that incorporate
the epidermis and only a small portion of the dermis to full-thickness grafts that
incorporate the entire dermis. (There are further variations within these two
classifications.) The nature of the graft affects how readily the graft takes. Thin full-
thickness skin grafts from areas such as the eyelid, the retroauricular area, or the
medial surface of the upper arm take more reliably than thicker ones from other
areas. Similarly, thin split-thickness grafts take more reliably than thicker ones.
Grafts that incorporate most or all of the dermis maximally inhibit wound
contraction. The ability to inhibit wound contraction is not dependent on the
absolute thickness of the graft; rather, it is related to the amount of deeper dermis
the graft contains.99

Skin grafting produces a second wound at the donor site. All donor sites for full-
thickness grafts must be closed independently either by direct wound
approximation or by application of an additional graft. Donor sites for split-thickness
grafts generally heal secondarily. Donor sites for thicker grafts tend to heal more
slowly; donor sites for very thick split-thickness grafts may require grafting for
adequate closure.

Skin grafts can be meshed and expanded like a pantograph. This technique
increases the area that can be covered and facilitates drainage of fluid through the
resulting interstices. Meshed grafts conform well to irregular surfaces. However,
the aesthetic result of a meshed graft is usually less satisfactory than that of an
intact, unmeshed skin graft, especially if the meshed graft is expanded widely.
Wound contraction is increased with an expanded meshed skin graft, which can be
a problem around flexion and extension creases near joints.

419
A suitable donor site should provide a good color match for the wounded tissue
and be as inconspicuous as possible.100 Because humans are relatively
symmetrical; the ideal graft tissue in terms of color and texture match is tissue from
the contralateral structure. However, this type of graft is often impractical because
the donor site is frequently too conspicuous. In general, skin anywhere above the
clavicles resembles facial skin; the retroauricular and supraclavicular regions and
the scalp are relatively inconspicuous donor sites for facial wounds. The buttocks
and upper thighs are preferred donor sites for wounds of the trunk or the
extremities.

Grafts will not take if bacterial contamination is excessive, 101 if a seroma or

hematoma develops between the graft and the wound site, or if shearing occurs
between the graft and the wound site. Infected wounds and wounds in which
bleeding is inadequately controlled should not be grafted. Compressive,
immobilizing dressing techniques and elevation can help prevent shearing and limit
seroma formation.

A graft must be protected to some extent until it reaches maturity, usually 6 months
after placement.102 Such measures are especially important for lower-extremity
grafts, which may be more susceptible to trauma and dependent edema.

The color of grafted skin generally changes after transfer and is usually darker than
it appeared in situ.103 Hair is transferred only with full-thickness or very thick split-
thickness skin grafts. In thicker split-thickness skin grafts, sebaceous activity is lost
initially but resumes within 3 months. In the interim, the graft must be lubricated
with skin creams. Sensibility in skin grafts is more like that of the recipient site than
that of the area from which the graft was taken. 104 Perspiration returns with
sensibility, and its pattern also is determined by that of the recipient site. 104 Full-
thickness skin grafts have normal growth potential when they are placed during the
early years of life, but the growth of split-thickness skin grafts is limited.105 Skin
grafts can be remarkably durable after complete healing and can be used
effectively even on the soles of the feet.

Flaps

Like skin grafts, flaps allow coverage of a wound that cannot be satisfactorily
closed primarily; again, the cost is a secondary wound at the donor site. Flaps can
be used to close any uninfected wound. They do not require as vascular a wound
bed as grafts do, because they maintain their blood supply after transfer and do not
depend on revascularization for survival. Flaps are indicated for wounds containing
denuded bone, cartilage, tendon, or nerve that cannot be closed by direct
approximation. Flaps may be used in some situations in which skin grafts are also
a possible choice because they may provide tissue with desirable characteristics
such as bulk or a more natural appearance. Flaps that include bone or muscle may
also be indicated for functional purposes. Any flap creates at least some functional
or aesthetic deficit, a consideration when deciding what type of flap should be

420
used. When feasible, use of local flaps is generally preferred because they usually
require a less complex operation and because local tissue is generally the most
natural-looking substitute for the wounded tissue. Sometimes, however, specific
tissue requirements mandate use of distant flaps.

A flap can be classified as either random or axial. A random flap is supplied with
blood from the subdermal plexus but has no specific blood vessel supplying it. An
axial flap must be supplied by a specific, predictable blood vessel. Generally, a flap
that includes large amounts of tissue or specialized tissue such as muscle or bone
is constructed as an axial flap. The most complex distant flap is an axial one that
requires microvascular anastomoses of the primary blood vessels of the flap to
appropriate recipient vessels in surrounding tissue.

The blood supply to the flap must not be impaired by poor design, kinking of the
vascular pedicle, pressure from an ill-placed dressing, poor patient positioning, or
hematoma formation. Drains are frequently placed under flaps both to encourage
tissue approximation and to prevent collection of blood and serum under the flap.
Flaps will retain their color, texture, hair-bearing characteristics, and sebaceous
activity regardless of the recipient site. Sensibility and perspiration return to some
extent between 6 weeks and 3 months after flap transfer. With certain axial flaps,
sensibility and other neural functions are preserved from the outset. In children,
flaps are also durable and have normal growth potential.

Dressings

Different types of dressings perform different functions. Therefore, for any wound,
the purpose a dressing is to serve must be carefully considered before the
dressing is applied.

Partial-thickness injuries, such as abrasions and skin graft donor sites, heal
primarily by epithelialization and are best treated with dressings that maintain a
warm, moist environment.106,107 A variety of dressings can accomplish this goal,
including biologic dressings (e.g., allograft,108 amnion,109 or xenograft110), synthetic
biologic dressings (e.g., Biobrane111), hydrogel dressings, and dressings of
semipermeable or nonpermeable membranes (e.g., Op-Site or Duoderm).107 These
dressings need not be changed as long as they remain adherent. Small, superficial
wounds also heal readily when dressed with Xeroform or Scarlet Red; these
dressings are often changed with greater regularity. 112 The traditional approach to
partial-thickness injuries has been to apply gauze, often impregnated with a
petrolatum-based antimicrobial such as bismuth tribromophenate (Xeroform), and
to allow it to dry. Heat lamps have been used to accelerate the drying process.
With this method, the gauze provides a matrix that facilitates scab formation.

A scab, which consists of dried fibrin, blood cells, and wound exudate, will protect a
wound and limit desiccation and bacterial invasion. Epithelial cells advancing
beneath a scab, however, must debride the scab-wound interface enzymatically to

421
migrate across the wound surface beneath the scab.113 Epithelialization is
therefore slower under a scab than it would be under an occlusive dressing. Thus,
wounds covered with a scab tend to cause the patient more discomfort than
wounds covered with occlusive dressings as well.

For wounds containing necrotic tissue, foreign bodies, or other debris, wet-to-dry
dressings are preferred. In this approach, saline-soaked, wide-meshed gauze
dressings are applied, allowed to dry, and then changed every 4 to 6 hours.
Granulation tissue (including necrotic tissue and other debris) and wound exudate
become incorporated within the wide-meshed gauze; thus, a debriding effect is
produced when the gauze is removed.114,115 The disadvantage of this type of
dressing is that some viable cells are damaged by the debridement process. Wet-
to-wet dressing changes, in which the saline is not allowed to dry, minimize tissue
damage but do not produce as much debridement. Enzymatic agents (e.g.,
Travase, Santyl, and Accuzyme) can debride wounds effectively and are a
reasonable alternative to wet-to-dry or wet-to-wet dressings for wounds containing
necrotic tissue.116

Virtually any type of dressing change will lower the bacterial count in infected
wounds; however, application of antibacterial agents, which directly affect the
infecting bacteria, generally decreases the bacterial count more quickly than other
dressing-change regimens. Silver sulfadiazine is frequently used because in
addition to its broad antibacterial spectrum and low incidence of side effects, it has
the secondary benefits of maintaining the wound in a moist state and speeding
epithelialization.33

For wounds with exposed tendons or nerves, it is particularly important to maintain

a moist environment to prevent desiccation of the exposed vital structures.
Although the biologic and membrane dressings mentioned accomplish this, they
are difficult to use on deep or irregular wounds and wounds with a great deal of
drainage. Consequently, wet-to-wet dressings or dressings including creams that
contain agents such as silver sulfadiazine are often used.

For sutured wounds, the purpose of a dressing is to prevent bacterial

contamination, protect the wound from trauma, manage any drainage, and facilitate
epithelialization. One approach is to use a dressing with multiple layers, each of
which serves a different purpose. The contact layer immediately adjacent to the
wound must be sterile and nontoxic. An ideal contact layer does not stick to the
wound or absorb fluid but instead facilitates drainage through itself to the overlying
layers of the dressing. Materials with these characteristics include Xeroflo, a fine-
meshed gauze impregnated with a hydrophilic substance, and N-terface, a
synthetic fine-meshed gauze. The dressing layer directly over the contact layer
should be absorptive and capable of conveying exudate or transudate away from
the wound surface. Wide-meshed gauze facilitates capillary action and drainage. 117
Such absorptive layers must not be allowed to become soaked, because if they do,
exudate collects on the wound surface, and maceration and bacterial

422
contamination may occur. The outermost dressing layer is a binding layer, the
purpose of which is to fix the dressing in place. Tape is most commonly used as a
binding layer, though elastic wraps or other materials may sometimes be used
instead.

With sutured wounds, dressings are required only until drainage from the wound
ceases. With nondraining wounds, dressings may be removed after 48 hours, by
which time epithelial cells will have sealed the superficial layers of the wound. An
alternative method of treating minimally draining incisional wounds is to apply an
antibacterial ointment. Such ointments are occlusive and maintain a sterile, moist
environment for the 48 hours required for epithelialization.

Some physicians use occlusive dressings for incisional wounds. These dressings,
as mentioned, create a warm, moist, sterile environment that is optimal for
epithelialization. Some of these are transparent, allowing observation of the wound.
The disadvantage of most of these dressings is their limited absorptive capacity,
allowing drainage from the wound to collect under the dressing.

In certain small wounds in areas that are difficult to dress, such as the scalp, it may
be reasonable to forgo a synthetic dressing and simply allow a scab to form on the
wound surface.

Some novel approaches to wound management have been developed since the
latter part of the 1990s. One such approach involves the use of skin substitutes,
such as Alloderm, Integra, and Apligraf. Alloderm and Integra contain only dermal
elements, whereas Apligraf and others contain cellular components, including
epithelium. The cellular elements most likely do not remain in the wound for long,
but they are thought to provide cytokines that may stimulate the healing process in
the short term.

Physiology of Wound Healing

Phylogenetically, humans have lost the ability of many lower animals, such as
planaria and salamanders, to regenerate specialized structures in most of their
tissues. Although the wound-healing process differs slightly from tissue to tissue,
the process is similar throughout the body. The result in almost all tissues is scar,
the so-called glue that repairs injuries. The goal of acute wound management is to
facilitate the body's innate tendency to heal so that a strong but minimally apparent
scar results. Generally, however, the normal wound-healing process cannot be
accelerated.

The physiology of wound healing is usually described in phases. Although each of

these phases will be discussed as a separate entity, the phases blend without
distinct boundaries.

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Hemostasis

Most wounds extend into the dermis, injuring blood vessels and resulting in
bleeding. This process stimulates vasoconstriction in the injured vessels, mediated
by epinephrine from the peripheral circulation and norepinephrine from the
sympathetic nervous system. Prostaglandins, such as prostaglandin F 2α (PGF2α),
and thromboxane A2 are also involved. As the vessels contract, platelets adhere to
the collagen exposed by damage to the blood vessel endothelium and form a plug.
Platelet aggregation during the hemostatic process results in the release of
cytokines and other proteins from the alpha granules of the cytoplasm of platelet
cells. These cytokines include platelet-derived growth factor (PDGF), transforming
growth factor-β (TGF-β), transforming growth factor-α (TGF-α), basic fibroblast
growth factor (bFGF, also called fibroblast growth factor 2 [FGF2]), platelet-derived
epidermal growth factor (PD-EGF), and platelet-derived endothelial cell growth
factor (PD-ECGF). Some of these cytokines have direct effects early in the healing
process, and others are bound locally and play critical roles in later aspects of
healing.

The extrinsic coagulation cascade is stimulated by a tissue factor released from the
injured tissues and is essential for clot formation. The intrinsic cascade is triggered
by exposure to factor XII and is not essential. Both coagulation cascades generate
fibrin, which acts with platelets to form a clot in the injured area. In a large wound,
the superficial portion of this clot may dehydrate over time to produce a scab.

In addition to contributing to hemostasis, fibrin is the primary component of the

provisional matrix that forms in the wound during early healing. Fibrin becomes
coated with vitronectin from the serum and fibronectin derived from both serum and
aggregating platelets. Fibronectins are a class of glycoproteins that facilitate the
attachment of migrating fibroblasts as well as other cell types to the fibrin lattice. 118
By influencing cellular attachment, fibronectin is a key modulator of the migration of
various cell types in the wound.119,120 In addition, the fibrin-fibronectin lattice binds
various cytokines released at the time of injury and serves as a reservoir for these
factors in the later stages of healing.121

Inflammation

Tissue damage at the site of injury stimulates the inflammatory response. This
response is most prominent during the first 24 hours after a wound is sustained. In
clean wounds, signs of inflammation dissipate relatively quickly, and few if any
inflammatory cells are seen after 5 to 7 days. In contaminated wounds,

424
inflammation may persist for a prolonged period. The signs of inflammation,
originally described by Hunter in 1794, include erythema, edema, heat, and pain.

The signs of inflammation are generated primarily by changes in the 20 to 30 µm

diameter venules on the distal side of the capillary bed. In the first 5 to 10 minutes
after wounding, the skin blanches as a result of the vasoconstriction that
contributes to hemostasis. The initial vasoconstriction is followed by vasodilatation,
which generates the characteristic erythema. The vasodilatation is mediated by (1)
vasodilator prostaglandins such as PGE2 and prostacyclin, released by injured
cells; (2) histamine, released by mast cells and possibly by platelets to a lesser
degree; (3) serotonin, also released by mast cells; (4) kinins, the release of which
is stimulated by the coagulation cascade; and possibly by other factors as well. As
the blood vessels dilate, the endothelial cells lining the microvenules tend to
contract and separate from one another, resulting in increased vascular
permeability. Serum migrates into the extravascular space, giving rise to edema.
Inflammatory cells initially adhere loosely to endothelial cells lining the capillaries
and roll along the endothelial surface of the vessels. The inflammatory cells
eventually adhere to the vessel wall, in a process mediated by the β2 class of
integrins, and subsequently transmigrate into the extravascular space. 122
Chemoattractants stimulate the migration of inflammatory cells to the injured area.
As monocytes migrate from the capillaries into the extravascular space, they
transform into macrophages in a process mediated by serum factors and
fibronectin.123–125 After migration, the inflammatory cells must be activated before
they can perform their biologic functions.

Neutrophils are the predominant inflammatory cell in the wound during the 2 to 3
days after wounding, but macrophages eventually become the predominant
inflammatory cell in the wound. Because monocytes are present in the serum in
much lower numbers than neutrophils, it is not unexpected that they are rarely
seen in the wound area initially. After appearing in the wound, both neutrophils and
macrophages engulf damaged tissue, digesting them in lysosomes. After
neutrophils phagocytose damaged material, they cease to function and often
release lysosomal contents, which can contribute to tissue damage and a
prolonged inflammatory response. Inflammatory cells and liquefied tissue are the
constituents of pus, which may or may not be sterile, depending on whether
bacteria are present. Unlike neutrophils, macrophages survive after phagocytosing
bacteria or damaged material. The shift in predominant inflammatory cell type
within the wound from neutrophils to macrophages is at least in part due to
macrophages' extended life span. Macrophage-specific chemoattractants may also
selectively attract macrophages into the wound.

In addition to phagocytosis, macrophages are capable of secreting matrix

metalloproteinases (MMPs) that break down damaged tissue; they are also a
primary source of cytokines that mediate other aspects of the healing process.
Experimental studies have demonstrated that neutrophils are not essential to
normal healing,126 whereas macrophages are necessary.127 These additional

425
macrophage functions—especially their role as a cytokine source—most likely are
what make them essential.

Migratory Phase

Many substances attract fibroblasts and other mesenchymal cells into the wound
during the migratory phase, including many of the cytokines 118,128–130. It is not
known which of them are most active biologically at different points after wounding.
The fibroblasts migrate along the scaffold of fibrin and fibronectin, as mentioned.
This migration involves the upregulation of integrin receptor sites on the cell
membranes, which allows the cells to bind at different sites in the matrix and pull
themselves through the scaffold. Migration through the provisional matrix is also
facilitated by synthesis of MMPs, which help cleave a path for the cells. Additional
cytokines stimulate the proliferation of mesenchymal cells important in the wound-
healing process once these cells have been attracted into the wound area 131–132.

Angiogenesis. Angiogenesis is also initiated in the migratory phase during the first
2 or 3 days after wounding. Before revascularization of the injured area, the wound
microenvironment is hypoxic and is characterized by high lactic acid levels and a
low pH. Angiogenic factors stimulate the process of neovascularization. Some of
the more potent angiogenic factors are derived from platelets and
macrophages133,134. New vessels develop from existing vessels as capillaries. The
capillaries grow from the edges of the wound toward areas of inadequate perfusion
within the provisional wound matrix, where lactate levels are increased and tissue
oxygen tension is low.

The generation of new vessels involves both migration and proliferation of cells.
Both cellular activities are modulated by the angiogenic cytokines. A key aspect of
endothelial cell migration is the upregulation of the α-β3 integrin binding domain
that facilitates the binding of the endothelial cells to the matrix. Migrating
endothelial cells produce plasminogen activator, which catalyzes the breakdown of
fibrin, as well as MMPs, which help create paths through the matrix for the
developing blood vessels. When the budding capillaries meet other developing
capillaries, they join and blood flow is initiated. As the wounded area becomes
more vascularized, the capillaries consolidate to form larger blood vessels.

Epithelialization. Epithelialization of skin involves the migration of cells from the

basal layer of the epidermis across the denuded wound area. 135 This migratory
process begins approximately 24 hours after wounding. The migrating cells
develop bands 40 to 80 Å wide that can be seen with electron microscopy and
stained with antiactin antibodies. About 48 hours after wounding, the basal
epidermal cells at the wound edge enlarge and begin to proliferate, producing more
migratory cells. If the normal basement membrane is intact, the cells simply
migrate over it; if it is not, they migrate over the provisional fibrin-fibronectin

426
matrix.136 As migration is initiated; desmosomes that link epithelial cells together
and hemidesmosomes that link the cells to the basement membrane disappear. 137
Migrating cells express integrins on their cell membranes that facilitate migration.
As they migrate, they secrete additional proteins that become part of the new
basement membrane, including tenascin,138 vitronectin, and collagen types I and V.
In addition, they generate MMPs to facilitate migration, as noted.

When epithelial cells migrating from two areas meet, contact inhibition prevents
further migration. The cells making up the epithelial monolayer then differentiate
into basal cells and divide, eventually yielding a neoepidermis consisting of multiple
cell layers. Epithelialization progresses both from wound edges and from epithelial
appendages. Epithelial advancement is facilitated by adequate debridement and
decreased bacterial counts, as well as by the flattening of rete pegs in the dermis
adjacent to the wound area. The epithelium never returns to its previous state. The
new epidermis at the edge of the wound remains somewhat hyperplastic and
thickened, whereas the epidermis over the remainder of the wound is thinner and
more fragile than normal. True rete pegs do not form in the healed area.

Proliferative Phase and Collagen Synthesis

The proliferative phase of wound healing usually begins approximately 5 days after
wounding. During this phase, the fibroblasts that have migrated into the wound
begin to synthesize proteoglycans and collagen, and the wound gains strength.
Until this point, fibrin has provided most of the wound's strength. Although a small
amount of collagen is synthesized during the first 5 days of the healing process, 139
the rate of collagen synthesis increases greatly after the fifth day. Wound collagen
content continually increases for 3 weeks, at which point it begins to plateau. 140

Although there are at least 18 types of collagen, the ones of primary importance in
skin are type I, which makes up 80% to 90% of the collagen in skin, and type III,
which makes up the remaining 10% to 20%. A higher percentage of type III
collagen is seen in embryologic skin and in early wound healing. A critical aspect of
collagen synthesis is the hydroxylation of lysine and proline moieties within the
collagen molecule. This process requires specific enzymes as well as oxygen,
vitamin C, α-ketoglutarate, and ferrous iron, which function as cofactors.
Hydroxyproline, which is found almost exclusively in collagen, serves as a marker
of the quantity of collagen in tissue. Hydroxylysine is required for covalent cross-
link formation between collagen molecules, which contributes greatly to wound
strength. Deficiencies in oxygen or vitamin C or the suppression of enzymatic
activity by corticosteroids may lead to underhydroxylated collagen incapable of
generating strong crosslinks. Underhydroxylated collagen is easily broken down.
After collagen molecules are synthesized by fibroblasts, they are released into the
extracellular space. There, after enzymatic modification, they align themselves into
fibrils and fibers that give the wound strength. Initially, the collagen molecules are
held together by electrostatic cross-links as fibrils form. These cross-links are
subsequently replaced by more stable covalent bonds. The covalent bonds form

427
between lysine and lysine, between lysine and hydroxylysine, and between
hydroxylysine and hydroxylysine;141 the strongest cross-links form between
hydroxylysine and hydroxylysine.

Proteoglycans, also synthesized during the proliferative phase of healing, consist

of a protein core linked to one or more glycosaminoglycans. Dermatan sulfate,
heparin, heparan sulfate, keratan sulfate, and hyaluronic acid are the more
common proteoglycans. The biologic effects of proteoglycans are less well
understood than those of collagen. They generally anchor specific proteins in
certain locations and affect the biologic activity of target proteins. Heparin is an
important cofactor of bFGF during angiogenesis. Other proteoglycans most likely
facilitate the alignment of collagen molecules into fibrils and fibers.

Wound Contraction. Collagen has no contractile properties, and its synthesis is

not required for wound contraction. During the proliferative phase, myofibroblasts
appear in the wound and probably contribute to its contraction. 142 Myofibroblasts
are unique cells that resemble normal fibroblasts and may be derived from them.
They have convoluted nuclei, vigorous rough endoplasmic reticula, and
microfilament bundles 60 to 80 Å in diameter. These microfilaments can be stained
with antiactin and antimyosin antibodies. Many authorities believe that the
myofibroblasts pull the wound together from the edges of the wound; however,
others believe, on the basis of observations in collagen lattices, that it is the
fibroblasts within the center of the wound that generate the force of wound
contraction. To date, this issue has not been resolved. TGF-β is a potent stimulant
of wound contraction in experimental models.143

The wound edges are pulled together at a rate of 0.60 to 0.75 mm/day. The rate of
contraction varies with tissue laxity. Contraction is greatest in anatomic sites where
there is redundant tissue. Wound contraction generally continues most actively for
12 to 15 days or until wound edges meet.

Late Phase: Scar Remodeling

Approximately 3 weeks after wounding, scar remodeling becomes the predominant

feature of the healing process. Collagen synthesis is downregulated, and the
wound becomes less cellular as apoptosis occurs. During this phase, there is
continual turnover of collagen molecules as old collagen is broken down and new
collagen is synthesized along lines of stress.144,145 Collagen breakdown is
mediated by several MMPs, found in scar tissue as well as in normal connective
tissues.146 At least 25 MMPs that affect different substrates have been identified.
The more common of these include MMP-1 (collagenase-1), MMP-2 (gelatinase
A), and MMP-3 (stromelysin-1). The activity of these collagenolytic enzymes is

428
modulated by several tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMPs). During this
phase, there is little net change in total wound collagen, 144 but the number of cross-
links between collagen strands increases.

The realigned, highly cross-linked collagen is much stronger than the collagen
produced during the earlier phases of healing.

The result is a steady, gradual growth in wound tensile strength that continues for 6
to 12 months after wounding. Scar tissue never reaches the tensile strength of
unwounded tissue, however. The rate of gain in tensile strength begins to plateau
at 6 weeks after injury. The common clinical recommendation that patients avoid
heavy lifting or straining for 6 weeks after laparotomy, hernia repair, or many
orthopedic procedures is based on the time required for increased tensile strength.

Role of Cytokines in Wound Healing

Wounding stimulates specific cellular activities in a consistent manner that is

reproducible from wound to wound. Many, if not all, of these cellular activities
appear to be mediated by cytokines. The predictability with which cellular activities
start and stop after wounding suggests that the cytokines mediating them are
released in a closely regulated fashion; however, the details of this process have
not yet been elucidated.

Numerous cytokines are known to be capable of mediating the major biologic

activities involved in wound healing. Most of these activities can be mediated by
more than one factor, and researchers have not yet been able to determine which
factors are the most important stimulants of wound-healing functions in vivo. One
possible explanation for the duplication in mediating functions is that factors with
similar activities may act at different times in the course of the wound-healing
process.

Cytokines are produced by platelets, macrophages, lymphocytes, endothelial cells,

epithelial cells, and smooth muscle cells. Some cytokines, such as PDGF, are
produced by several cell types,147–150 whereas others, such as interleukin-2 (IL-2),
are produced by only one cell type.151,152 The cell of origin is a key variable that
determines the time at which a factor will be present after wounding. Platelets, for
example, release PDGF,147 TGF-β,153 and epidermal growth factor (EGF),154 and it
would be expected that these cytokines would be found in a wound soon after
injury. Factors produced by several different cell types may be released by
individual cell types at different times. For example, PDGF 148,149 and TGF-β,155
which are produced by both platelets and macrophages, might be released by
platelets soon after wounding and by macrophages at a later stage in the healing
process.

The names of cytokines are frequently misleading. In many cases, they derive from
the first known cell of origin or from the first function discovered (or hypothesized)

429
for the factor. As a result, a polyfunctional factor may have a name implying that it
has only one function, a factor produced by multiple cell types may have a name
suggesting that it is produced by a single cell type, or a factor's name may lay
claim to a capability that the factor does not have. For example, TGF-β received its
name because it was originally believed to be capable of transforming normal cells
into malignant ones. Although it is now known that TGF-β does not have this
capability, the name has not been altered.

Cytokines are also a promising tool in the biologic modification of the wound-
healing process. Early experimental work was done with small quantities of factors
extracted from biologic sources (e.g., platelets). Currently, recombinant technology
can provide large quantities of highly purified material that can be used clinically. It
has been experimentally demonstrated that many of the cytokines are capable of
accelerating wound healing in normal and healing-impaired models. TGF-β has
markedly increased wound-breaking strength in incisional wounds in rats soon
after wounding.156 bFGF has increased the strength of incisional wounds when
injected on day 3 after wounding.157 EGF has accelerated the closure of partial-
thickness wounds in pigs when applied topically,158 and it has accelerated collagen
accumulation in a wound chamber model.159 PDGF has accelerated healing in
incisional wounds in rats when administered in a slow-release vehicle at the time of
wounding.160 Cytokines have also been observed to reverse healing deficits
produced by diabetes,161 steroids,162 doxorubicin,163 and radiation164 in
experimental models.

The positive results of these experimental studies encouraged the use of cytokines
in clinical trials in humans. In an early human study, EGF accelerated the healing
of skin graft donor sites.165 In another study, it was applied topically to chronic
nonhealing wounds in an uncontrolled group of patients and was considered to
contribute to improved healing in the majority.166 Autogenous platelet extracts have
been used on chronic nonhealing wounds as well, with good results. 167

In a better-controlled study, recombinant human PDGF-bb accelerated healing

when applied topically to pressure sores in a randomized, double-blind, placebo-
controlled fashion.168 In another carefully controlled, randomized, prospective
study, bFGF was also demonstrated to be efficacious as a topical wound-healing
supplement for pressure sores.169 PDGF-bb has been demonstrated to be
efficacious and has been approved for use on diabetic ulcers. 170 It is being
marketed as becaplermin (Regranex).

It is not known which factors will be most effective as healing adjuvants in either
normal or impaired healing states. It would seem logical that addition of a
combination of factors in a sequence mimicking that characteristic of normal
healing would produce optimal effects when healing is unimpaired. When healing is
impaired, it would seem logical to augment the quantity of whatever factors are
lacking or present at reduced levels. However, much work remains to be done—
first, to determine which factors are most critical in normal states and, second, to

430
determine which factors are lacking in impaired states so that the best use can be
made of the recombinant factors now available.

Physiology of Skin Graft Healing

Although the physiology of skin graft healing is similar to that of open wound
healing, differences arise because the wound is covered by the graft and because
the graft has its own intrinsic architectural nature. Initially, fibrin holds the graft on
the recipient site. The strength of attachment increases rapidly for the first 8 hours
after graft placement, after which the rate of increase tapers off slightly. 171 For the
first 48 hours, the graft survives by serum imbibition 172: plasmalike fluid is absorbed
by the graft, which increases in weight by up to 30% during this period. The
absorbed fluid supports only minimal metabolic activities and maintains cellular
viability until revascularization occurs. After approximately 48 hours, new blood
vessels begin to grow into the graft from the recipient site.173 It is not known
whether a new vascular network grows within the graft or whether vessels from the
recipient site simply connect with existing vessels in the graft. Skin graft
revascularization probably involves a combination of these two processes. 174 Blood
flow in the graft reaches nearly normal levels approximately 7 days after grafting.
The vascular system continues to mature, with smaller vessels merging into larger
ones. By 21 days after grafting, the graft's vascular supply appears nearly normal
on dye injection studies.173

Lymphatic channels begin to develop 4 to 5 days after grafting, and the lymphatic
system gradually matures until it, too, is nearly normal after 21 days. 175 Epithelial
cells and fibroblasts remain dormant for 3 days after placement of a skin graft and
subsequently proliferate.176 The epithelium remains hyperplastic for 6 weeks.177 By
7 to 8 days after grafting, fibroblasts are more plentiful in the graft than in the
surrounding skin, and new collagen is being synthesized. 176,177 Collagenolytic
activity develops simultaneously and actually exceeds collagen synthesis for 2
weeks, leading to a net loss in graft collagen.

However, during the third week after grafting, the net amount of collagen starts to
increase as the rate of collagen synthesis begins to exceed the rate of
collagenolysis. Active collagen synthesis continues for at least 20 weeks. 102

Disturbances of Wound Healing

Healing does not always occur in a straightforward, undisturbed fashion. Both local
and systemic factors can interfere with healing. Local factors include infection,
foreign bodies, tissue hypoxia, venous insufficiency, local toxins, mechanical
trauma, irradiation, and cigarette smoking. Systemic factors include malnutrition,
cancer, diabetes mellitus, uremia, jaundice, old age, corticosteroids,
chemotherapeutic agents, and alcoholism. Several of these local and systemic
factors will be discussed in more detail.

431
Local Factors

Infection. The body maintains a symbiotic relationship with bacteria. Normal dry
skin contains up to 1,000 bacteria/g,4 and saliva contains 100 million bacteria/ml.178
The bacterial population is kept in control by several mechanisms. Invasion is
mechanically limited by an intact stratum corneum in the skin and intact oral
mucosa.5 Sebaceous secretions contain bactericidal and fungicidal fatty acids that
modulate bacterial proliferation.179 Edema dilutes these fatty acids, making
edematous areas more infection prone. Lysozymes in skin hydrolyze bacterial cell
membranes; further limiting bacterial proliferation.180 The immune system
augments local barriers to infection.

Infection occurs when the number or virulence of bacteria exceeds the ability of
local tissue defenses to control them. Generally, as mentioned, infection exists
when bacteria have proliferated to levels beyond 105 organisms/g tissue (β-
hemolytic streptococci being the only exception). At this level, bacteria overwhelm
host defenses and proliferate in an uncontrolled fashion. This number was defined
by studies performed at the United States Army Institute of Surgical Research and
elsewhere.21,181–183 Local factors such as impaired circulation or radiation injury
increase the risk of infection. Systemic diseases such as diabetes, AIDS, uremia,
and cancer also increase the susceptibility to wound infection.

Hypoxia and Smoking. Delivery of oxygen to healing tissues is critical for prompt
wound repair. Oxygen is necessary for cellular respiration as well as for
hydroxylation of proline and lysine residues. Adequate tissue oxygenation requires
an adequate circulating blood volume, 184 adequate cardiac function, and adequate
local vasculature. Vascular disorders may be systemic, as in peripheral vascular
disease, or localized, caused by scarring from trauma or prior surgery. Wound
healing in ischemic extremities is directly correlated with transcutaneous oxygen
tension.185 Hyperbaric oxygen has been used in the treatment of many types of
wounds in which tissue hypoxia may impair healing.

Anemia, however, is not associated with impaired healing unless the anemia is
severe enough to limit circulating blood volume.186

Smoking can impair tissue oxygenation. Smoking stimulates vasoconstriction

acutely and contributes to the development of atherosclerosis and vascular
disease over time.187–189 Approximately 3% to 6% of cigarette smoke is carbon
monoxide, which binds to hemoglobin, producing carboxyhemoglobin. Smokers
have carboxyhemoglobin levels between 1% and 20%.190 Carboxyhemoglobin
limits the oxygen-carrying capacity of the blood, increases platelet adhesives,191
and produces endothelial changes.192,193

Irradiation. Irradiation damages the DNA of cells in exposed areas. Some cells
die, and others are rendered incapable of undergoing mitosis. When radiation is
administered therapeutically, doses are fractionated and tangential fields are used

432
to limit damage to normal cells while maximizing damage to tumor cells. Despite
such techniques, normal cells are damaged by irradiation.

Radiation therapy initially produces inflammation and desquamation in a dose-

dependent fashion.194 After a course of irradiation, healing ensues if surrounding
normal tissues have not been irreparably damaged. Additional cells must migrate
into the treated area for adequate healing to occur. Fibroblasts migrating into
irradiated tissue are often abnormal because of irradiation.

These cells are characterized by multiple vacuoles, irregular rough endoplasmic

reticulum, degenerating mitochondria, and cytoplasmic crystalline inclusion bodies.
Increased levels of inflammatory mediators contribute to an abnormal healing
response. Collagen is synthesized to an abnormal degree in irradiated tissue,
causing characteristic fibrosis. The media of dermal blood vessels in irradiated
areas thickens and some blood vessels become occluded, resulting in a decrease
in the total number of blood vessels. Superficial telangiectasias may be seen. The
epidermis becomes thinned, and changes in pigmentation often develop. Irradiated
skin is dry because of damage to sebaceous and sweat glands, and it has little
hair. The epidermal basement membrane is abnormal, and nuclear atypia is
common in keratinocytes.

Abnormal healing is predictable after wounding of previously irradiated tissue.

Decreased vascularity and increased fibrosis limit the ability of platelets and
inflammatory cells to gain access to wounds in the area. The quantity of cytokines
released is therefore limited in wounds in irradiated tissue. This relative cytokine
deficiency causes impairment of virtually all cellular aspects of healing. Damaged
fibroblasts and keratinocytes in the area may not respond normally to wound-
healing stimulants. In addition, irradiated tissue is predisposed to infection, which
can further slow the healing process.

Clinically, impaired healing is manifest by a higher rate of complications when an

operation is performed on irradiated tissue.195 Vitamin A has been used to reverse
the healing impairment caused by radiation therapy. 196

Difficult wounds in irradiated tissue can often be managed surgically by bringing a

new blood supply to the area with flaps from nonirradiated areas.

Systemic Factors

Malnutrition. Adequate amounts of protein, carbohydrates, fatty acids, vitamins,

and other nutrients are required for wounds to heal. Malnutrition frequently
contributes to suboptimal healing.197 In experimental studies,198 a loss of 15% to
20% of lean body mass has been associated with a decrease in wound-breaking
strength and a decrease in colonic bursting pressure. Hypoproteinemia inhibits
proper wound healing by limiting the supply of critical amino acids required for
synthesis of collagen and other proteins. Collagen synthesis essentially stops in

433
the absence of protein intake,199 resulting in impaired healing.200,201 Arginine and
glutamine appear to be particularly important amino acids. Cystine residues are
found along the nonhelical peptide chain associated with procollagen; in the
absence of these cystine residues, proper alignment of peptide chains into a triple
helix is inhibited.202

Carbohydrates and fats provide energy for healing, and wound healing slows when
carbohydrate or fat stores are limited. As an alternative energy source, protein is
broken down instead of contributing primarily to tissue growth. 203 Fatty acids are
also vital components of cell membranes.

Several vitamins are essential for normal healing. As mentioned, vitamin C is a

necessary cofactor for hydroxylation of lysine and proline during collagen
synthesis. The ability of fibroblasts to produce new, strongly cross-linked collagen
is diminished if vitamin C is deficient. Clinically, existing scars dissolve because
collagenolytic activity continues without adequate compensatory collagen
synthesis, and new wounds fail to heal. Vitamin C deficiency is also associated
with impaired resistance to infection.203 Because vitamin A is essential for normal
epithelialization, proteoglycan synthesis, and normal immune function, 204–206
healing is impaired when vitamin A is deficient. Thiamine deficiency has also been
associated with impaired healing.207 Vitamin D, required for normal calcium
metabolism, is needed for bone healing. Exogenous vitamin E impairs wound
healing in rats, most likely by influencing the inflammatory response in a
corticosteroid-like manner.208

The minerals necessary for normal healing include the trace element zinc, a
necessary cofactor for DNA polymerase and reverse transcriptase. Because zinc
deficiency can result in an inhibition of cellular proliferation and deficient
granulation tissue formation209 and healing,210 zinc replacement should be given if
a deficiency is diagnosed. Pharmacologic overdosing with zinc does not accelerate
wound healing and can have detrimental effects. 210

Correction of generalized malnutrition requires refeeding. The amount of food

ingested in the immediate preoperative period may have a greater influence than
the overall degree of malnutrition, possibly by inducing positive nitrogen balance. 211
A prospective, randomized study of patients undergoing total parenteral nutrition
prior to surgery demonstrated a significant reduction in postoperative morbidity and
mortality.212

Cancer. Impaired wound healing associated with cancer has been demonstrated
experimentally213 and is often noted clinically. Cancer-bearing hosts may have
impaired healing for a variety of reasons. Cancer-induced cachexia, manifest as
weight loss, anorexia, and asthenia, significantly limits healing. Cachexia is a result
of either decreased caloric intake, increased energy expenditure, or both.

Decreased oral intake may be due to anorexia or mechanical factors. Anorexia is

434
mediated through as yet imperfectly defined circulating factors. Changes in taste
perception, hypothalamic function, and tryptophan metabolism may contribute to
anorexia. Tumors in the gastrointestinal tract can produce obstruction and
generate fistulae that limit nutrient absorption. Other cancers generate peptides
such as gastrin and vasoactive intestinal polypeptide (VIP) that alter transit times
and interfere with absorption of nutrients.

Cancers alter host metabolism in dysfunctional ways as well. Glucose turnover

may be increased, sometimes leading to glucose intolerance.

The effect of increased glucose use is higher energy needs. 214 Protein catabolism
may be accelerated. Protein breakdown in muscle is increased, as is hepatic
utilization of amino acids. Such changes in protein metabolism produce a net loss
of plasma protein. Unlike malnourished patients, cancer patients may not be able
to alter their metabolism to rely on fat for most energy needs. In tumor-bearing
animals, fat accumulates, while other, more vital tissues are broken down for
energy. In addition, vitamin C may be taken up preferentially by some tumors,
limiting availability of the vitamin for hydroxylation of proline and lysine moieties in
collagen. All of these metabolic changes contribute to a negative energy balance
and inefficient energy use.

Cancer patients may be relatively anergic, most likely because of abnormal

inflammatory cell activity. Macrophages do not migrate or function normally in
cancer patients. Inflammatory cell dysfunction may limit the availability of cytokines
required for healing and may also predispose to infection.

Impaired healing must be anticipated in cancer patients because of the many

alterations in metabolism and immune function. It has been suggested that vitamin
A can improve healing in tumor-bearing mice,215 but this effect has not been
demonstrated in humans.

Old Age. The elderly heal less efficiently than younger persons. DuNuoy and
Carrell,216 who studied patients injured during World War I, demonstrated that
wounds in 20-year-old patients contracted more rapidly than those in 30-year-old
patients. In a blister epithelialization model,217 younger patients also healed more
rapidly than older patients. Another study218 found that wound disruption occurred
with less force in the elderly.

Diabetes. Diabetes mellitus is also associated with impaired healing. In a

prospective study of 23,649 surgical wounds,219 the risk of infection was five times
greater in diabetic patients than in nondiabetic patients. This impairment has been
demonstrated experimentally in several models.220–222 A major contributor to this
phenomenon is the impaired inflammatory response associated with
hyperglycemia. Diabetes is associated with impaired granulocyte chemotaxis, 223
phagocytic function,224–226 and humoral and cellular immunity. In addition, diabetes
is associated with a microangiopathy that can limit blood supply to the healing

435
wound; particularly in older diabetic patients.227 Diabetic neuropathy impairs
sensation, classically in a stocking or glove nerve distribution in extremities.
Although this neuropathy does not limit healing directly, it can diminish an
individual's ability to protect himself or herself from trauma. The diabetes-induced
impairment in healing may be reduced by tight control of blood sugar levels with
insulin.228–230

Uremia. Uremia has been associated with impaired healing, partially as a direct
effect of urea and partially as the result of coexisting malnutrition.

This healing impairment has been demonstrated experimentally in both incisional

skin wounds and intestinal anastomoses in rats231 and in an implantable Gore-Tex
wound-healing model in humans.232 This impairment may be ameliorated by
regular dialysis.

Alcoholism. In mice chronically fed alcohol, cellular ingrowth and collagen

accumulation were diminished in a sponge model.233

Steroids and Immunosuppression. Adrenocortical steroids inhibit all aspects of

healing. In incisional wounds, steroids slow the development of breaking
strength234; in open wounds healing secondarily, they impede wound
contraction235,236 and epithelialization.

This impaired healing results from derangements in cellular function induced by

steroids. A primary feature of wounds in steroid-treated individuals is a deficiency
in inflammatory cell function. As discussed, inflammatory cells, particularly
macrophages, mediate essentially all aspects of healing through cytokines. By
diminishing the supply of cytokines, steroids and other immunosuppressive agents
profoundly impair all aspects of healing. Macrophage migration, fibroblast
proliferation, collagen accumulation, and angiogenesis are among the processes
diminished by steroid administration.

Sandberg237 demonstrated that the effects of steroids on healing are most

pronounced when the drug is administered several days before or after wounding.

All aspects of steroid-induced healing impairment other than wound contraction

can be reversed by supplemental vitamin A. The recommended dose is 25,000
IU/day. Topical vitamin A has also been found effective for open wounds. 238
Anabolic steroids and growth hormone-releasing factor have also reversed steroid-
induced healing impairments.

Chemotherapeutic Agents. Chemotherapeutic agents impair healing primarily

through inhibition of cellular proliferation. Many agents have been examined in
experimental models, and virtually all agents impair healing. 239 Nitrogen mustard,
cyclophosphamide, methotrexate, BCNU (carmustine), and doxorubicin are the
most damaging to the healing process. Most chemotherapeutic regimens use a

436
combination of agents, compounding their deleterious effects. Clinical trials with
chemotherapeutic agents have not been associated with as high an incidence of
complications as might be anticipated from experimental evidence. The timing of
drug administration as well as the doses utilized may explain this apparent
contradiction. Doxorubicin, for example, is a more potent inhibitor of wound healing
when delivered preoperatively than postoperatively. 240

Jaundice and Liver Failure. Liver dysfunction most likely impairs healing through
the direct effect of hyperbilirubinemia and through metabolic impairments, such as
hypoalbuminemia and hypoprothrombinemia that develop when the synthetic
functions of the liver are impaired. The effect of obstructive jaundice on wound
healing has been examined experimentally by several investigators. Bayer and
Ellis241 demonstrated decreased wound-breaking strength in abdominal wounds in
rats with obstructive jaundice. In jaundiced animals with gastric wounds,
angiogenesis was subjectively diminished, but wound-breaking strength was
normal. Arnaud and coworkers242 demonstrated impaired healing with obstructive
jaundice,242 but Greaney and associates243 could not duplicate their results in a
similar model. Greaney did show diminished collagen accumulation, however, in
the wounds of jaundiced animals. In humans, Ellis and Heddle244 noted an
increased incidence of wound dehiscence and hernias in patients undergoing
surgery for relief of obstructive jaundice, although others have disagreed.

Clinicians must be aware of both local and systemic factors that can influence
healing in an individual patient and take appropriate measures, whenever possible,
to improve chances for optimal healing.

Hypertrophic Scars and Keloids

The events involved in normal healing begin and end in a controlled fashion,
producing flat, unobtrusive scars. Healing is a biologic process, and as with all
biologic processes, it may occur to a greater or lesser degree. Disturbances that
diminish healing have already been discussed.

Excessive healing can result in a raised, thickened scar with both functional and
cosmetic complications. If the scar is confined to the margins of the original wound,
it is called a hypertrophic scar.245 Keloids extend beyond the confines of the
original injury, so that the original wound often can no longer be distinguished.

Certain patients and certain wounds are at higher risk for abnormal scarring. Dark-
skinned persons and patients between the ages of 2 and 40 are at higher risk for
the development of hypertrophic scars or keloids. Wounds in the presternal or
deltoid area, wounds that cross skin tension lines, and wounds in thicker skin have
a greater tendency to heal with a thickened scar. Some parts of the body, such as
the genitalia, the eyelids, the palms of the hands, and the soles of the feet, almost
never develop abnormal scars.

437
Certain patient and wound characteristics increase the relative likelihood of
developing a hypertrophic scar as opposed to a keloid.246 Keloids are more likely
than hypertrophic scars to be familial. Hypertrophic scars are more likely to be
seen in light-skinned people; both hypertrophic scars and keloids occur more
frequently in dark-skinned people. Hypertrophic scars generally develop soon after
injury, whereas keloids may develop up to a year after an injury. Hypertrophic
scars may subside in time, whereas keloids rarely do. Hypertrophic scars are more
likely to be associated with a contracture across a joint surface.

Keloids and hypertrophic scars result from a net increase in the quantity of
collagen synthesized by fibroblasts in the wound area. The fibroblasts within
keloids may be different in terms of their biologic responsiveness from those within
normal dermis. Although many theories have been suggested, the etiology of
keloids and hypertrophic scars is unknown. Treatment of hypertrophic scars and
keloids has included surgical excision, steroid injection, pressure garments, topical
Silastic gel, radiation therapy, and combinations of these approaches. The
absence of a uniform treatment program accurately suggests that no specific
treatment is predictably effective for these lesions.247

LESIONES TRAUMATICAS DE LOS TENDONES

Los tendones pueden sufrir rupturas espontáneas o secundarias a un traumatismo

que puede ser indirecto al ejercer sobre él una tracción violenta o una lesiòn
directa a través de una herida.
Se analizarán las siguientes lesiones:

 Lesiones tendinosas de la mano.

 Ruptura del tendón de Aquiles.
 Ruptura del tendón largo del bíceps.
 Ruptura del tendón del cuádriceps.
 Ruptura del tendón rotuliano.

LESIONES TENDINOSAS DE LA MANO

438
Estas pueden ocurrir al nivel de los tendones extensores o flexores.

Lesiones de los tendones extensores

Ocurren habitualmente por heridas en el dorso de la mano o dedos y, en estos

casos, el tratamiento de la herida como tal será primordial. Los tendones
extensores al seccionarse no sufren grandes retracciones ni importantes
adherencias, lo que hace que el pronóstico funcional después de una reparación
quirúrgica sea bueno.

El diagnóstico se comprueba por la incapacidad de extender la articulación

correspondiente.

Tratamiento

Es quirúrgico y consiste en realizar una sutura terminoterminal. La sutura primaria

(inmediata) está indicada en caso de heridas cortantes limpias que permitan la
sutura terminoterminal con cierre de la herida, seguido de una inmovilización de
tres semanas con la muñeca en extensión y leve flexión de los dedos. En caso
contrario, debe tratarse la herida y luego realizar la reparación tendinosa, en forma
diferida.

La ruptura del extensor pollicis longus puede ocurrir en forma espontánea (en
artritis reumatoide o secundaria a una fractura de Colles) y su reparación debe
hacerse precozmente ya que este tendón se retrae rápidamente y su reparación
puede ser difícil si la cirugía se realiza tardíamente. Puede ser necesario efectuar
una transposición del extensor propio del índice para su reparación.

Lesiones de los tendones flexores

Tienen un pronóstico mucho peor, ya que aun en las mejores condiciones de

tratamiento, sus resultados funcionales pueden ser malos.

La palma de la mano con relación a los tendones flexores se ha dividido en 5

áreas de las cuales la más conflictiva es el área «3» llamada «tierra de nadie»
comprendida entre el pliegue palmar distal y el pliegue de las interfalángicas
proximales; los tendones flexores superficial y profundo corren allí por un estrecho
túnel donde fácilmente se adhieren en caso de lesiones o suturas, dejando el dedo
rígido.

Los tendones flexores se lesionan por graves laceraciones de la mano o dedos, o

por heridas cortantes (accidentes domésticos por heridas de cuchillo o vidrio,
intentos de suicidio con profundas heridas cortantes en la muñeca, etc.).

439
Clínicamente, hay una imposibilidad de flexionar el dedo o articulación
correspondiente. Se deberá, además, examinar la condición neurológica sensitiva
(sección concomitante de los colaterales nerviosos), y vascular.

Recordar que las heridas por vidrio habitualmente son profundas, acompañándose
de sangrado importante y lesión tendinosa y nerviosa.

Tratamiento

Es quirúrgico y lo fundamental es hacer el diagnóstico y tratar la herida .Se puede

realizar la reparación primaria del tendón flexor cuando se reúnan las siguientes
condiciones:

 Quirófano adecuado, instrumental específico, tiempo necesario para esta

reparación que puede tomar horas.
 Cirujano con experiencia en cirugía de mano.
 Anestesia adecuada.
 Uso de manguito de isquemia controlado.
 Herida cortante limpia.

En estas condiciones se puede realizar la sutura primaria en:

 Secciones tendinosas al nivel de la muñeca hasta el pliegue palmar distal.

En ésta área se pueden reparar los tendones flexores superficial y profundo; a
nivel del túnel del carpo pueden repararse solamente los tendones del flexor
profundo para evitar adherencias y dejar libres los tendones del flexor superficial o
resecarlos, obteniéndose una buena función de los dedos.
 Sección del tendón profundo, distal a la interfalángica proximal puede
realizarse una sutura término-terminal y si ello no es posible, puede realizarse una
tenodesis de la interfalángica distal o una artrodesis.
 Cuando la sección de ambos tendones, superficial y profundo, ha ocurrido
en el área de la «tierra de nadie» el tratamiento de elección es diferido, usando
injerto de tendón. Algunos cirujanos realizan la sutura primaria microquirúrgica
seguida de movilización precoz, pero ésta técnica queda reservada a centros
donde se realice este procedimiento en forma muy específica y habitual.

RUPTURA DEL TENDON DE AQUILES

Se produce en forma espontánea en pacientes alrededor de los 40 años o más,

realizando algún deporte o al subir un escalón.

Típicamente el paciente siente «que alguien le lanzó una piedra a la pierna»,

quedando con incapacidad funcional y dolor moderado. Al examen, se palpa una
depresión a nivel del tendón y un aumento de volumen difuso moderado y no

440
puede pararse en la punta del pie. La ruptura se produce en el tendón mismo o en
la unión musculotendinosa (en este caso aparece equimosis).

441
442
La ruptura puede producirse por un proceso degenerativo previo o una tendinitis
crónica latente. El clínico puede pensar que la ruptura es parcial debido a la
persistencia de flexión plantar que puede estar dada también por persistencia del
tendón plantar delgado.

Tratamiento

Puede ser ortopédico o quirúrgico. El tratamiento ortopédico está indicado en

personas mayores, sin exigencias físicas o deportivas. Consiste en bota larga de
yeso con tobillo en equino y rodilla en flexión por tres semanas, y luego tres
semanas bota corta de yeso para continuar con rehabilitación hasta lograr una
movilidad normal del tobillo. El tratamiento quirúrgico se prefiere en pacientes más
jóvenes, con actividad deportiva. Consiste en una sutura con material firme
terminoterminal, procurando cerrar la vaina sinovial que envuelve el tendón. En el
postoperatorio debe continuar con una inmovilización similar al del tratamiento
ortopédico. El tratamiento quirúrgico da mayor seguridad y tiene menor posibilidad
de una nueva ruptura.

RUPTURA DEL TENDON LARGO DEL BICEPS

Se produce en forma espontánea, en pacientes mayores, habitualmente con una

historia de tendinitis previa o de hombro doloroso. El paciente advierte una masa
redondeada en la cara anterior del brazo, producida por la retracción del vientre
muscular de la porción larga del biceps, indolora o poco dolorosa y con
conservación de la función. El tratamiento, habitualmente, es conservador ya que
no produce alteraciones funcionales. En algunos pacientes la deformación estética
puede ser indicación de cirugía, pero la masa muscular disminuye
espontáneamente con el tiempo y la rehabilitación asegura una función adecuada.

RUPTURA DEL TENDON DEL CUADRICEPS Y DEL TENDON ROTULIANO

La ruptura de estos tendones ocurre al producirse una fuerte contracción del

cuádriceps con la rodilla en flexión. Se ve en pacientes mayores o con patología
basal (por ejemplo, artritis reumatoide, lupus). El paciente presenta dolor e
incapacidad en extender su rodilla. Se palpa una depresión por sobre la rótula en
la ruptura del tendón del cuádriceps o por debajo de la rótula en la ruptura del
tendón rotuliano.

El tratamiento es quirúrgico reforzando la sutura con fascia e inmovilización por

cuatro a seis semanas con yeso tipo calza seguido de una adecuada
rehabilitación.

443
 PATOLOGÍA DE LA COLUMNA VERTEBRAL

LUMBALGIA

Lumbago significa sólo "dolor lumbar". También se denomina lumbalgia o,

mejor, "síndrome de dolor lumbar", ya que existen múltiples causas que lo
producen.
El dolor lumbar se presenta habitualmente desde la segunda década de la
vida hasta la senectud, con diferentes formas y diferentes causas. Esto
hace que se postule una infinidad de etiologías para explicar la causa del
lumbago, dando cada especialista un énfasis diferente a estas diversas
causas.
Este cuadro constituye un problema social y económico para las
personas, los países e instituciones de salud, ya que es una de las
causas que mayor ausentismo laboral produce, afectando en especial a
hombres y mujeres en plena producción laboral y económica. Entre los 18
y 45 años de edad, un 80% de la población ha presentado, al menos, una
crisis de dolor lumbar, que la ha obligado a consultar al médico.
Estadísticas chilenas y de otros países, como EE.UU. e Inglaterra,
muestran enormes gastos por concepto de licencias médicas, ubicándose
inmediatamente detrás de patologías tan frecuentes como la gripe o
enfermedades altas del tracto respiratorio. Se calcula en un billón de
dólares el costo anual en EE.UU. producto de la lumbalgia.

CLASIFICACION

Las lumbalgias se pueden clasificar de variadas maneras, atendiendo a

algún aspecto relevante de su clínica.

Según la característica del dolor

a. Lumbalgia aguda

b. Lumbalgia crónica

a. Lumbalgia aguda

Es un dolor lumbar, de aparición brusca e intensa. En general, con

relación a un esfuerzo importante, se acompaña de contractura muscular
paravertebral y rigidez vertebral.

444
 Provoca incapacidad parcial o total, no hay compromiso neurológico y se
recupera en la gran mayoría de los casos en menos de 3 semanas, con o
sin tratamiento médico.

Puede repetirse varias veces con las mismas características, dejando

lapsos sin dolor, conformando una variante denominada "lumbalgia
agudoarecidivante".

Otra forma del lumbalgia agud es el hiperagudo, que se inicia

bruscamente, con gran intensidad del dolor, provoca incapacidad absoluta
y obliga muchas veces a hospitalizar a los enfermos en forma urgente y
tratarlos con medidas muy agresivas: opiáceos, infiltraciones, anestesia
peridural, analgésicos endovenosos continuos, etc.

b. Lumbalgia crónica

Se caracteriza por dolor en la región lumbar, que puede o no irradiarse al

dorso y a los glúteos. Es de comienzo insidioso, muchas veces sin causa
conocida. Se asocia a vicios posturales, exceso de peso, alteraciones de
la columna, alteraciones psíquicas, laborales, familiares, patologías
asociadas, infecciosas, del mesénquima, metabólico, tumoral, etc.

En muchos de estos casos es necesario un enfoque terapéutico

multidisciplinario que comprende médicos traumatólogos, reumatólogos,
neurólogos, psiquiatras asistente social, terapeuta ocupacional, psicólogo,
kinesiólogo, fisiatra, etc.

Según la etiología

Existen varios tipos de lumbalgia.

Lumbalgia con columna sana (lumbalgias mecánicos o por sobrecarga).

Lumbalgia
con columna enferma.
Lumbalgia
de causa extrarraquídea.
Lumbalgia
secundaria a una enfermedad general.

a. Lumbalgiao con columna sana

Son la gran mayoría. Su causa casi siempre es la "sobrecarga" de

estructuras sanas que, responden con dolor.

445
La sobrecarga produce dolor en aquellas estructuras capaces de percibir
esta sensación. No está probado que todas las estructuras anatómicas
sean capaces de transmitir esta sobrecarga como para que el encéfalo
las transforme en sensación dolorosa. Es muy importante saber que no se
ha demostrado que el disco sea el sitio de producción del dolor: se
sospecha que sólo la parte posterior del anillo discal podría percibir
cambios que despiertan dolor, por lo tanto, las discopatías no son causa
por si mismas de dolor lumbar (más bien ellas son causa de dolor en
tejidos vecinos por facilitar esta sobrecarga).

La discopatía produce disminución de altura del disco al perder la

capacidad para retener agua, provocando sobrecarga en las
articulaciones apofisiarias, causando inflamación articular a nivel sinovial
o capsular, o condicionando impacto facetario, que produce la lumbalgia
aguda o lumbalgia facetaria aguda.

Por el mismo mecanismo, la hiperlordosis lumbar produce compresión del

ligamento amarillo, interespinoso y supraespinoso, llegando a veces a
lesionarse el ligamento interespinoso.

Para que el dolor se haga consciente, el estímulo que lo produce debe

tener un inicio, un recorrido aferente, una interpretación central cortical y
luego una ubicación periférica.

El estímulo que provoca el dolor es percibido por los receptores que se

encuentran en el saco dural, en el fondo del saco radicular, en plexos
venosos, en la grasa peridural, en los ligamentos longitudinal anterior,
posterior, amarillo, inter y supraespinoso, periostio y articulación
apofisiaria (sinovial, capsula, periostio), etc. De aquí es recogido por el
nervio sinuvertebral (de Lushka) y el ramo primario posterior.

El nervio de Lushka forma parte de los nervios espinales, aparece distal al

ganglio y, unido con un ramo simpático, se refleja penetrando a través del
agujero de conjunción al canal raquídeo, donde da una rama superior e
inferior que va a inervar el ligamento longitudinal posterior, periosteo,
duramadre, plexos venosos, etc.

Otro ramo nervioso, el primario posterior, inervaría la cápsula articular y

los ligamentos, amarillo e interespinoso.

La conducción sigue a través de la médula por el sistema ascendente

anterolateral, y por la vía polisináptica internuncial, que se conecta con las
motoneuronas del asta anterior, lo que se relaciona con los músculos
paravertebrales, lo que produciría la contractura muscular que se observa
en la lumbalgia.

446
 El estímulo que va por la médula llega al tálamo y de allí a la corteza.
Aquí se elabora el dolor y da la característica diferente con que se
presenta en cada persona, dependiendo de la repercusión que el dolor
tiene en la corteza cerebral de cada uno.

La sobrecarga, como causa de dolor lumbar, se da en forma muy

generalizada en el vicio postural, sobrepeso y tensión nerviosa.

Vicio postural: la hiperlordosis produce sobrecarga, ya que la carga que

debe transmitirse por la parte anterior (cuerpos vertebrales), lo hace por la
parte posterior (arcos posteriores), que no está adaptada a soportar
carga, sino a dirigir y permitir el movimiento.

La carga en compresión explicaría la inflamación traumática de

articulaciones y ligamentos del arco posterior y, por lo tanto, el dolor
lumbar en una columna sana.

El exceso de peso actúa a nivel lumbar, igual que el vicio postural, a

través de la hiperlordosis, el abdomen globuloso arrastra la columna
lumbar hacia ventral, lo que determina la hiperlordosis, y sobrecarga las
estructuras lumbares posteriores.

La tensión nerviosa produce una contractura muscular mantenida, que

sobrecarga las estructuras óseas y blandas, produciendo dolor. Además,
el músculo mismo se hace doloroso al estar contracturado en forma
prolongada.

Este grupo, con dolor lumbar en columna sana, representa la gran

mayoría de casos, lo que hay que reconocer para tener una conducta
diagnóstica y terapéutica adecuada.

En general, son pacientes jóvenes (20-40 años). La mayoría de los

estudios radiográficos resultan normales, encontrando sólo hiperlordosis.
De modo que no hay correlación entre la clínica y la radiografía.

b. Lumbalgia con columna enferma

Se observa en variadas patologías pero, comparado con el grupo anterior,

son menos frecuentes.

 Espondilolistesis y espondilolisis. El dolor se inicia en personas jóvenes,

en la segunda década de la vida. Es poco frecuente.

447
 Artrosis: es muy frecuente en persona de la 6º y 7º década de la vida, se
presenta como artosis de las articulaciones. En ellas, el proceso
inflamatorio compromete el aparato cápsulo-ligamentoso y las sinoviales,
generando una verdadera peri-artritis y una sinovitis, que son
extremadamente dolorosas.
 Espondilolistesis degenerativa: habitualmente a nivel de L4-L5, en
personas sobre los 60 años.
 Artritis Reumatoidea y anquilopoyética.
 Escoliosis: en pacientes sobre 40 años, ya que en los pacientes más
jóvenes habitualmente no produce dolor.
 Tumores: los tumores producen dolor. Hay que pensar en ellos,
especialmente cuando el dolor no cede en los plazos habituales. Existen
muchos tipos de tumores que producen dolor lumbar. Aquí tambien
incluimos lesiones pseudotumorales.

1° Primarios Malignos Cordoma

Mieloma
Condrosarcoma
Etc.
Benignos Osteoma
osteoide
Hemangioma
Tumor de
células
gigantes
2º Metástasis Próstata
Hipernefroma
Mama

3° Tumores de
Angioma cavernoso
partes blandas
4°
Enfermedad de Paget
Pseudotumorales

 Osteopatías metabólicas: gota, osteoporosis, que produce dolor por

fractura y microfractura (en sacro por ejemplo).

c. Lumbalgia de causa extra raquídea

448
 Ginecológica
 Urológica
 Hepatobiliar
 Pancreática
 Muscular (miositis)

d. Lumbalgia secundaria a una enfermedad general

Artritis reumatoidea, gota, gripe, amigdalitis aguda, etc.

DIAGNOSTICO

En su gran mayoría es clínico y no requiere de elementos secundarios

para su diagnóstico. En pacientes de la tercera y cuarta década de la
vida, el lumbalgia tiene claros signos y síntomas de sobrecarga, como
vicio postural, exceso de peso, stress, etc., lo que justifica indicar
tratamiento. Si a los 15 días no mejora, se hacen exámenes radiográficos
para descartar otras patologías.

Si la lumbalgia se produce en la segunda década de la vida o de la quinta

en adelante, al diagnóstico clínico hay que agregar el estudio radiográfico.
Esto nos permite descartar la gran mayoría de las patologías de columna,
como defectos congénitos, tumores, fracturas, osteoporosis, etc., o nos
puede mostrar la patología que está provocando el dolor.

El estudio radiográfico: se inicia con la radiografía simple AP y lateral.

Se pueden agregar radiografías dinámicas y oblicuas.

TAC (Tomografía Axial Computada): los cortes transversales nos

permiten ver el interior del canal raquídeo, posibles estenosis raquídeas o
foraminales, así como otras lesiones que ocupen estos espacios dentro
de la columna.

Gamagrafía ósea: especialmente indicada cuando se sospecha la

existencia de metástasis esquéleticas.

Mielografía: consiste en inyectar un medio de contraste intra-tecal para

contrastar saco dural y raíces nerviosas.

Resonancia magnética: es importante para identificar estructuras

blandas, que ocupan lugar en el canal raquídeo o foraminal.

449
 TRATAMIENTO

En las lumbalgias mecánicas por sobrecarga, que son la mayoría, la

prevención es lo más importante, evitando el sobrepeso, corrigiendo el
vicio postural y el stress.

Hay otras formas de evitar la lumbalgia en la vida diaria, como evitar

permanecer largo tiempo de pie, uso de tacon alto, sentarse sin respaldo,
camas muy blandas, inclinación en hiperextensión, o largo rato en flexión
lumbar, levantar pesos excesivos con los brazos estirados o sin flexionar
las rodillas y realizar esfuerzos por sobre su capacidad física.

Tratamiento de la lumbalgia aguda

Comprende básicamente medidas sintomáticas y etiológicas. Los

primeros días el tratamiento es habitualmente sintomático.

El principal elemento es el reposo, que puede ir desde reposo relativo

hasta absoluto en cama, dependiendo de la intensidad del dolor.

En la mayoría de los casos es suficiente el reposo por 72 a 96 horas. Si

no mejora en ese plazo, obliga a prolongar el reposo y la pesquisa
etiológica.

La causa más importante del lumbago agudo por su frecuencia es la

sobrecarga, que puede presentarse en el ambiente laboral, deportivo o
del hogar. Por eso el reposo es la medida terapéutica más importante y
beneficiosa para su tratamiento.

 Al reposo se agrega analgésicos y anti-inflamatorios, oral o inyectable.

 Sedantes: son importantes por la repercusión que tiene el dolor al provocar
ansiedad y fenómenos depresivos.
También son necesarios también en personas con stress mantenido.
 Relajante muscular es fundamental, ya que la lumbalgia se acompaña de
contractura muscular paravertebral y ésta por si misma produce mayor
dolor, por lo tanto se debe cortar el círculo vicioso de dolor, contractura
muscular y más dolor.
 Calor local, es extraordinariamente beneficioso, pudiendo ser superficial
(bolsa de agua caliente, cojín eléctrico, bolsa de arena caliente) o
profundo (ultrasonido, ultratermia).
Cualquier forma de aplicar calor, produce analgesia, anti-inflamación y
relajación muscular, que reporta así un bienestar extraordinario.
 Infiltración local, con anestésico local solo, o anestésico más corticoides.
Esto puede ser muy beneficioso en la lumbalgia aguda.

450
 Con esta pauta terapéutica, la gran mayoría de las lumbalgias agudas
mejorarán en menos de 15 días si la causa es por sobrecarga.

Un número muy inferior de casos obedece a otras causas que no mejoran

en este tiempo, como fracturas, esguinces graves (deportes),
enfermedades inflamatorias (discitis), infecciones tumorales y pseudo-
tumorales, etc.

Tratamiento de la lumbalgia crónica

Aquí es fundamental precisar la causa y tratarla.

Muy frecuente en estos casos es la presencia de sobrecarga, en que el

exceso de peso, el vicio postural y el stress siguen siendo una de las
causas más frecuentes y deben ser corregidas.

Los fenómenos depresivos aparecen con relativa frecuencia en la

lumbalgia crónica y en la aguda recidivante.

Otras causas que deben ser estudiadas, son los tumores primarios y las
metástasis; infecciones (osteomielitis por estafilococo, Mal de Pott),
tumores benignos y lesiones pseudotumorales; granuloma eosinófilo,
quiste óseo aneurismático, osteoma osteoide, hemangioma.

El tratamiento de la lumbalgia crónica es básicamente igual que la aguda,

a lo que se agrega la búsqueda de la causa. Se debe hacer énfasis en:

 Examen clínico y estudio de vicios posturales.

 Rehabilitación muscular y postural.
 Baja de peso cuando hay obesidad.
 Reeducación laboral. Cuando hay insatisfacción laboral se debe descubrir y
tratar, de lo contrario es muy difícil la solución del dolor lumbar crónico.
 Uso de fajas ortopédicas.

Muchos pacientes que padecen de dolor lumbar crónico, presentan

múltiples causas que el paciente no reconoce (alteraciones psíquicas) o
que el médico no es capaz de precisar.

Por eso, muchos de estos pacientes deben ser tratados por un equipo
multidisciplinario que comprenda profesionales médicos (clínicos y
psiquiatras), asistente social, asistente laboral y psicólogo.

Enla lumbalgia, como en cualquier cuadro clínico, los hay de fácil

diagnóstico y tratamiento como la lumbalgia aguda del deportista, y otros

451
de difícil diagnóstico, etiologías y tratamiento como la lumbalgia crónica
del trabajador que busca una compensación económica o está huyendo
de un trabajo insatisfactorio, o de la ama de casa con problemas
familiares y con fuerte componente depresivo. En estos casos hay que
saber jerarquizar los elementos del diagnóstico y del tratamiento y saber
que hay algunas lumbalgias que deben ser tratados por un equipo
multidisciplinario en que el médico tratante es la cabeza visible del
equipo.

El tratamiento quirúrgico, solo se recomienda cuando el tratamiento

conservador ha fallado, se ha encontrando una causa precisa del dolor, la
sintomatología dolorosa y neurológica ha progresado, ya que con
frecuencia los pacientes continúan con dolor a pesar de la cirugía

LUMBOCIATICA

Es el "dolor lumbar irradiado a lo largo del trayecto del nervio ciático".

Tiene la misma connotación que la cruralgia, en que el dolor se irradia a la
cara anterior del muslo siguiendo el trayecto del nervio crural.
La lumbociática es un cuadro de relativa frecuencia. Puede iniciarse en
forma brusca, que es lo más habitual, o insidiosa, con cuadros previos de
dolor lumbar puro.

ETIOLOGiA

Es producido por la compresión radicular, que limita o impide el

deslizamiento de la raíz. Lo que provoca finalmente el dolor es el
estiramiento de las raíces nerviosas, cuyo deslizamiento está impedido
por la compresión. También la compresión sobre los plexos venosos
perirradiculares produce edema y liberación de neurotransmisores del
dolor.

Existen muchas causas que pueden comprimir e impedir el deslizamiento

de las raíces, como tumores vertebrales, traumatismos, fenómenos
inflamatorios, etc. Pero la gran mayoría de las veces es la hernia del
núcleo pulposo (90%) que comprime la raíz en la emergencia del saco, en
el trayecto del foramen o a su salida.

Generalmente la hernia se produce en forma brusca en los jóvenes o

lenta e insidiosamente en enfermos de mayor edad.

452
ETIOPATOGENIA DE LA LESION DEL DISCO INTERVERTEBRAL

El inicio brusco de la hernia se produce por ruptura de las laminillas

fibrosas del anillo del disco, en su parte posterior ante una sobrecarga
exagerada, por la cual hace prominencia el núcleo pulposo.

El anillo fibroso es más débil en la parte posterior, ya que es más delgado

por presentar menos tejido entre las laminillas; a ello se asocia el hecho
que el ligamento longitudinal posterior se hace más angosto a nivel de L4-
L5 y L5-S1 donde se produce el 96% de las hernias.

En la forma de aparición insidiosa de la hernia discal se produce un

trastorno del colágeno con degeneración progresiva del núcleo y del
anillo, perdiendo la capacidad de retener agua por alteración de los
mucopolisacáridos.

Cuando se combinan fenómenos degenerativos y sobrecarga, puede

producirse protrusión del núcleo pulposo. Así, es el trauma o sobrecarga
el factor desencadenante en la aparición de la hernia.

Cuando este disco vertebral está afectado por un proceso degenerativo,

pierde la capacidad de retener agua, se deshidrata y disminuye de
espesor. Radiográficamente la imagen es similar, clínicamente hay dolor
lumbar por alteración de la dinámica de las pequeñas articulaciones,
generando el sindrome facetario, pero tambien hay dolor radicular.

Cuando el anillo discal está alterado y el núcleo se desplaza hacia atrás,

haciendo procidencia, sin que éste anillo se rompa, se habla de hernia
protruida. Cuando el anillo se rompe y el material del núcleo sale de su
espacio, se habla de hernia extruida, si este fragmento se separa se
habla de hernia secuestrada, que a su vez puede migrar hacia proximal,
distal, lateral o medial.

Estudio clínico

El dolor es el síntoma capital que caracteriza este síndrome. Se inicia en

la región lumbar y se irradia a la región glútea, siguiendo el trayecto del
ciático, sigue por la cara posterior de la nalga y muslo, por la cara externa
y posterior de pierna y pie hasta terminar en la punta de los dedos.

Aumenta con el esfuerzo, al toser, el estornudo, al defecar, etc., es decir,

con todas aquellas maniobras que aumentan la presión intra-raquídea
(maniobra de Valsalva).

453
Puede haberse iniciado en forma brusca e intensa, sin una lumbalgia
previa, como ocurre en jóvenes o adultos jóvenes que han realizado un
esfuerzo físico intenso, brusco y en flexión de la columna (levantar un
peso exagerado).

Sin embargo, en la mayoría de los casos, el síndrome se inicia con

cuadros de lumbalgias que se han presentado ya en varias ocasiones con
motivo de esfuerzos en que está comprometido la función de la columna
vertebral. En estos casos, el dolor puede iniciarse en forma leve, se va
intensificando progresivamente y en medio de una crisis de dolor lumbar
intenso, se desencadena el cuadro de ciática que identifica el síndrome.

Tampoco es raro que todo el cuadro se inicie en la forma de un

compromiso neurológico atenuado: parestesia por debajo de la rodilla, o
francamente anestesia a lo largo de la cara externa de la pierna y dorso
del pie y dedos. En el 60% de los casos el comienzo es insidioso.

No es habitual que los enfermos relaten espontáneamente un déficit

muscular. Más bien notan tendencia a tropezar, especialmente si hay
compromiso de la raíz L5, que provoca una paresia de los músculos
flexores dorsales del pie.

Los enfermos refieren con frecuencia que el dolor cede con el reposo,
especialmente decúbito lateral, con caderas y rodillas flexionadas
(posición fetal). En esta posición, la raíz comprometida relaja su tensión,
quedando en una situación de laxitud que hace que el estímulo doloroso
creado por la tensión, se atenúe o desaparezca.

Examen físico

Debe observarse con cuidado con qué facilidad o dificultad el enfermo se

saca la ropa, si puede o no flexionar el tronco, si puede o no sacarse los
zapatos y en qué forma lo hace y cómo es su marcha (si es rígida,
insegura, con el tronco inclinado hacia adelante, atrás o hacia un lado).

Son datos de observación clínica de extraordinaria importancia y que

reflejan el grado de conservación de la capacidad funcional o de equilibrio
de todo su aparato locomotor y que se altera con rapidez en los
sindromes de lumbalgia y de lumbociática.

Examen del enfermo de pie

454
Se inicia el examen con el paciente desnudo y de pie. Se puede encontrar
desviación lateral del tronco (escoliosis antálgica), o flexión anterior, es
decir una actitud asimétrica del tronco.

La columna está rígida a nivel lumbar. Esto se puede objetivar marcando

dos puntos a una distancia conocida (por ejemplo 15 cm), y observando si
al flexionar el tronco no hay aumento de esta distancia, o si lo hay, es
menor que lo normal (signo de Schober).

Con esta misma inclinación anterior del tronco se puede reproducir la

irradiación del dolor en el trayecto del nervio ciático.

Palpación

Se encuentra una intensa contractura muscular, que puede ser uni o

bilateral. La inclinación lateral puede despertar o aumentar el dolor
lumbar. Esto junto a la contractura muscular, limita en forma importante
este movimiento y cualquier otro que movilice la región lumbosacra.

Percusión

A nivel lumbosacra provoca dolor profundo, intenso, con o sin irradiación

ciática.

Es llamativo que las lumbociáticas que se originan en el 4º espacio y que

comprometen por lo tanto la raíz L5, dan más frecuentemente escoliosis
antálgica.

El paciente en posición de pie tiene tendencia a descargar el peso sobre

el lado sano y mantener el lado sintomático con la cadera y rodilla en
flexión y el pie en equino (flexión plantar), con el objeto de aliviar la
tracción sobre la raíz comprometida y, por lo tanto, disminuir el dolor.

Si la compresión es de S1 y ha pasado un tiempo prolongado, se aprecia

menor volumen del glúteo mayor del lado afectado y, por lo tanto, hay
asimetría en los pliegues e hipotrofia glútea a la palpación de ese lado.

La presión de las apófisis espinosas es dolorosa a nivel de la hernia y

puede provocar irradiación dolorosa a la zona radicular que está
comprometida (signo del "timbre de Delitala").

La incapacidad o dificultad de caminar en la punta del pie revela

compromiso de la raíz S1. Al intentar hacerlo en el lado afectado, se
observará que el talón cae bruscamente.

455
Lo mismo sucede al intentar caminar sobre los talones, cuando la raíz
afectada es L5 hay caída brusca del antepie (Steppage).

Examen con el paciente sentado

Se pueden repetir o comprobar los signos obtenidos con el paciente de

pie. La flexión máxima cervical provoca o aumenta el dolor lumbar (signo
de Neri).

En esta posición, se puede provocar la hiperpresión abdominal e

intrarraquídea, haciendo que el paciente tosa en forma violenta; con esto,
se acentuará el dolor lumbar y a veces se reproducirá el dolor irradiado en
el trayecto del nervio ciático, lo que es bastante indicador de una
compresión radicular. Se consigue lo mismo al provocar una espiración
forzada, ocluyendo boca y nariz. Con esto se aumenta la presión
intratorácica y abdominal, lo que a su vez produce aumento de presión
intrarraquídea por aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo y de
los plexos venosos peridurales, los que presionan el saco dural y las
raíces. Es la maniobra de Valsalva. Esto mismo lo puede relatar el
paciente en la obtención de la anamnesis cuando estornuda, grita, respira
profundamente o hace esfuerzo para defecar.

Examen con el paciente acostado (decúbito supino)

Se debe hacer el examen con las rodillas flexionadas y una almohada

bajo la cabeza.

El signo más clásico y conocido es el que se consigue con la maniobra de

"Lasègue", que está casi siempre presente. En la práctica médica cada
vez que hay compromiso de L4 o L5 hay un Lasègue positivo.

El signo se obtiene levantando la extremidad afectada con la rodilla

flexionada. Normalmente la extremidad puede flexionarse a 90º sin
dificultad y sólo presentando leve tensión isquiotibial, lo que hay que
diferenciar del signo de Lasègue positivo. Una vez que la cadera está
flexionada a 90°, se extiende la rodilla, lo que reproduce el dolor irradiado
en el trayecto del ciático.

Dolores irradiados por sobre estos valores son de dudoso valor, más aún
si se obtiene cerca de los 90º.

El signo tiene mayor valor aun si es contralateral, el que se obtiene

levantando el pie del lado sano, y despertando dolor en el lado enfermo.
Naturalmente, es poco frecuente de encontrar.

456
Existen variantes derivadas de la maniobra Lasegue: una de ellas es
bajar la extremidad una vez obtenida la irradiación dolorosa hasta que el
dolor cede, en ese momento se flexiona dorsalmente el pie en forma
forzada, con lo que reaparece nuevamente el dolor por elongación del
nervio ciático. Es la maniobra de Gowers-Bragard.

Existen otras maniobras para elongar las raíces. Aduciendo y rotando

internamente la cadera se tensa la raíz S1. Aduciendo y rotando
externamente la cadera se tensa las raíces L4 y L5.

Cuando existe una ciatalgia sin que aparezcan estos signos, y

especialmente con Lasègue negativo, hay que sospechar que puede
tratarse de una ciática de causa extrarraquídea.

En decúbito prono el examen es molesto para el paciente, pero se puede

corroborar lo que se observó, con el paciente de pie o sentado y se
encuentra dolor a la presión del trayecto del nervio ciático en más del
60% de los casos de hernia del núcleo pulposo.

El dolor se investiga más frecuentemente a la salida del nervio en la

escotadura ciática mayor, canal isquiotrocantéreo, hueco poplíteo y cuello
del peroné.

En esta posición también se debe buscar el signo de O'Connell, que se

investiga con las rodillas en flexión de 90º, levantando el muslo para
hiperextender la cadera, con lo que se logra elongar las raíces del plexo
lumbar y principalmente nervio crural y raíces L3 y L4, provocando dolor
intenso en caso de lumbocruralgia producido por hernia del núcleo
pulposo L3-L4. Este signo se encuentra positivo en pacientes que
presentan cruralgia, situación que se puede confundir con patología de la
cadera.

Examen neurológico

Dos son los grandes rubros en el diagnóstico de la compresión radicular:

1. Signos irritativos, representado por el dolor en sus diferentes formas

y que ya lo hemos analizado, y
2. Signos de déficit neurológico, que son fundamentales en el
diagnóstico clínico, ya que se pueden objetivar bastante bien, mucho
mejor que el dolor. Este es un síntoma y, por lo tanto, subjetivo e
influenciado por múltiples factores diferentes en cada enfermo.
Los signos de déficit se pueden subdividir a su vez en: sensitivo, motor y
de reflejos. Estos signos responden simplemente a inflamación, edema o
compresión de la raíz afectada. Manejando la distribución metamérica de
las raíces se puede y se debe hacer el diagnóstico clínico de la
lumbociática.

457
Alteración de la sensibilidad: puede presentarse como parestesia,
disestesia, hipoestesia o anestesia de la zona metamérica
correspondiendo a cada raíz.

Alteración motora: puede presentarse como ausencia de fuerzas

(parálisis) o disminución de fuerza (paresia) de un grupo muscular
determinado.

Alteración de reflejos: puede presentarse como hiporreflexia, arreflexia

o hiperreflexia.

A su vez, esquemáticamente cada raíz presenta características propias

de su compromiso.

Compromiso radicular en Hernias del Núcleo Pulposo (HNP)

Raíz Las HNP L3-L4

L4 representan al 4% de
todas las hernias.
Reflejo alterado:
rotuliano.
Zona sensitiva parte
interna de la pierna y del
pie.
Raíz Las HNP L4-L5
L5 representan el 48% de
las hernias.
Reflejo alterado: ninguno
(tibial posterior cuando
es investigable).
Zona sensitiva: parte
externa de la pierna y
dorso del pie, entre el
primer y segundo
metatarsiano.
Motor. Disminución de
fuerzas del extensor
propio del primer dedo.
Raíz Las HNP L5- S1
S1 representan el 48% de
las hernias.
Reflejo alterado:
aquiliano.

458
 Zona sensitiva: parte
externa del pie, hasta el
5º dedo.

Con estos signos, dos para cada raíz, se puede adelantar un diagnóstico
presuntivo, que se puede asegurar o corroborar con otros signos de
mayor complejidad.

 Fuerza del glúteo medio. L5.

 Fuerza de músculo glúteo mayor. S1.
 Fuerza de músculos de pantorrilla. S1: hacer caminar al paciente en
punta de pie.
 Fuerza de los músculos peroneos. L5: hacer caminar al paciente en los
talones.
 Fuerza del cuádriceps. L4.
 Extensión dorsal de los dedos del pie. L5.

La alteración motora se encuentra presente entre 60% y 70% de los

casos de lumbociática.

Además de la sensibilidad táctil, se debe examinar la dolorosa y la

térmica.

Sensibilidad dolorosa: se explora pinchando con aguja o alfiler zonas

simétricas de cada extremidad inferior, que pueden estar simétrica o
asimétrica y haber hipoestesia, anestesia o hiperalgesia.

Sensibilidad térmica: a los cambios de temperatura.

Cuando la hernia es masiva, sea en el 4º ó 5º espacio, puede producirse

el síndrome de "cola de caballo" con compromiso sensitivo y alteración
vésico-esfinteriana.

459
El diagnóstico de la hernia del núcleo pulposo es clínico, basado en los
signos clínicos:

Signos Dolor irradiado

irritativos: Puntos dolorosos (Mc
Culloch)
Signos de Motor
déficit: Sensitivo
Reflejos
osteotendinosos
Signos Actitud antálgica
semiológicos: Contractura muscular
Alteración de la
movilidad

Estudio radiológico

Es secundario para el diagnóstico, pero ineludible para plantear el

tratamiento quirúrgico y descartar o confirmar otras patologías (5%) que
causan lumbociática.

Radiografía simple

La Hernia del Núcleo Pulposo (HNP) no se ve con este estudio. No hay

signos indirectos confiables como se ha planteado alguna vez, como para
afirmar su existencia. Sirve para descartar otras patologías como
espondilolisis, espondilolistesis, algunos tumores óseos, espondilitis, etc.,
pero en la mayoría de los casos la radiografía simple es normal.

En la radiografía lateral se puede encontrar disminución de la lordosis

lumbar y disminución del espacio donde se produjo la hernia. En la
proyección frontal se puede observar escoliosis antálgica. Estos hechos
no tienen ninguna connotación diagnóstica.

Radiculografía

Mal llamada mielografía. Hasta la aparición del TAC era el examen más
importante para confirmar el diagnóstico clínico, habitualmente previo a la
cirugía.

460
Es un método invasivo que utiliza medio de contraste hidrosoluble, por lo
tanto ya no se requiere retirarlo, como se hacía antiguamente cuando el
medio de contraste usado era no soluble.

La metrizamida se combina muy bien con el L.C.R. y llena la zona lumbar

del espacio intradural y las raíces, contrastándolas.

Cuando existe alguna masa extradural, produce una compresión de las

raíces las "amputa" o las deforma, produciendo una zona de falta de
llenamiento del saco o de las raíces mismas. Puede producirse un
bloqueo completo o incompleto, acodamiento de las raíces, etc., pero no
es capaz de mostrar hernias que están muy externas en el canal
foraminal o fuera de él.

Tomografía axial computada

Actualmente es el examen más utilizado para el diagnóstico de la HNP y

su posterior cirugía. Da la ubicación exacta de la hernia en cuanto al nivel,
el lado, la dirección de migración, su tamaño, sugiere el tipo de hernia en
el sentido de si es protruida o extruida.

Tiene algunas limitaciones, como es no poder demostrar la anatomía

intratecal, por lo que no se puede hacer el diagnóstico diferencial con
tumores, aracnoiditis o entre hernias recidivadas y agudas.

Resonancia magnética

Es el último recurso que se tiene para complementar el diagnóstico clínico

de HNP y su diagnóstico diferencial con otra patología que ocupan
espacio en el canal raquídeo y en la foramina. Tiene mayor capacidad de
discriminación entre las masas blandas que ocupan espacio dentro y
fuera del espacio dural.

Electromiografía

Su máxima utilidad está en ayudarnos a saber cuando una radiculopatía

es antigua o reciente o en seguir la evolución de una raíz que se ha
descomprimido. También ayuda en el diagnóstico diferencial con
polineuropatía, miopatías, enfermedad de la placa motora, etc.

461
DIAGNOSTICO

El diagnóstico de compresión radicular es claramente clínico. La mayoría

de las veces se debe a hernia del núcleo pulposo, pero hay que
considerar que existen otras causas, con las cuales se debe hacer el
diagnóstico diferencial.

En los pacientes que consultan por ciatalgia, en el 70% hay antecedentes

previos de lumbalgia. En el 20% de los casos la ciatalgia fue el primer
síntoma; un 10% de los casos tiene otros inicios.

Clínicamente el diagnóstico se basa en:

 Anamnesis.
 Examen físico.
 Examen neurológico.

Los exámenes de laboratorio son elementos secundarios en el

diagnóstico. Se utilizan cuando:

1. La evolución no ha sido satisfactoria, pese a un buen tratamiento.

2. Para descartar otras patologías, cuya sospecha es razonable.
3. Cuando se plantea el tratamiento quirúrgico
4. Si hay una fuerte y razonable sospecha de que pueda haber otra
causa que esté provocando la compresión radicular como: tumores
óseos, tumores del sistema nervioso, alteraciones congénitas, variantes
anatómicas, etc.

Diagnóstico diferencial de la HNP (Hernia del Núcleo Pulposo)

Cualquier lesión que presione una raíz puede dar el mismo cuadro ciático
que una HNP.

 Lesiones traumáticas tendinosas y musculares.

 Fracturas vertebrales, luxofractura.
 Espondilolisis.
 Estenosis lumbar.
 Espondilolistesis congénita y adquirida.
 Artritis reumatoídea, espondilitis.
 Bursitis del trocánter mayor.
 Tuberculosis, bruselosis.
 Tumores intra y extradurales, tumores óseos y metástasis pelvianas.
 Neuropatía diabética.
 Espondiloartrosis.
 Síndrome de Leriche (arterioesclerosis aorto-ilíaca).
 Polineuritis múltiple.

462
 Esclerosis múltiple.
 Tabes.
 Siringomielia.
 Lumbociáticas de tipo psicógeno.

Todos estos cuadros, en algún momento de su evolución, pueden dar un

cuadro de dolor lumbociático que, por supuesto no tiene el carácter
metamérico de la HNP. Representan no más allá de un 5% de las
lumbociáticas por compresión radicular no herniario.

TRATAMIENTO

La gran mayoría de las HNP son de tratamiento médico.

Lo más importante es el reposo en cama, habitualmente en posición fetal.

Al reposo se agrega analgésicos, anti-inflamatorios, calor, miorrelajantes,

sedantes e infiltraciones.

Este tratamiento tiene éxito en el 90% de los casos. A aquellos que no

mejoran en tres semanas, se les somete a examen radiológico y son
susceptibles de tratamiento quirúrgico (hemilaminectomía, disectomía
abierta, cirugía percutánea o microcirugía).

Los resultados inmediatos con el tratamiento quirúrgico son mejores que

el tratamiento conservador, pero a largo plazo se igualan.

Hay hernias que de partida son de tratamiento quirúrgico; son las hernias
masivas que producen síndrome de cola de caballo o aquellas que
producen compromiso neurológico o dolor intratable, que no responde al
tratamiento médico. Habitualmente se trata de hernias extruidas, es decir,
que el núcleo ha salido del disco por ruptura de la parte posterior del
anillo y se ha extruido hacia el canal o la foramina. En esta situación el
tratamiento médico es absolutamente ineficaz.

El tratamiento quirúrgico de las hernias del núcleo pulposo con frecuencia

se encuentra rodeado de un ámbito de desprestigio, y ello debido a los
frecuentes malos resultados posteriores a la intervención. Este
desprestigio es injustificado. Cuando el diagnóstico es preciso, cuando
hay concordancia clínico-radiológica y la cirugía fue realizada en forma
perfecta, no hay motivos para que el tratamiento sea seguido de fracasos.

Los resultados quirúrgicos han mejorado notablemente en los últimos

quince años llegando a más del 90% de desaparición del dolor en el post
operatorio inmediato y más del 85% de satisfacción de los pacientes
operados a largo plazo.

463
 Esto se cumple en series de las que hay clara certeza de que hay
compresión radicular, y por lo tanto el dolor es ciertamente del tipo
radicular. Los signos físicos son de tensión ciática, lo que concuerda con
la T.A.C. o la R.M. en forma perfecta, comprobándose en la cirugía una
HNP, en el sitio que se había diagnosticado clínicamente.

Los pacientes que se someten a tratamiento médico y éste fracasa, se

operan alrededor de la tercera semana. Si en la operación se encuentra
claramente una HNP y no simplemente una prominencia discal, es casi
100% seguro el éxito del tratamiento.

Si por el contrario, no se encuentra lesión o sólo hay un pequeño

abombamiento o protusión discal, las posibilidades de éxito son menores.

Hay que insistir que la correlación clínica (anamnesis, examen físico,

psíquico y neurológico) radiográfica es fundamental, ya que no hay que
olvidar que un 30% de T.A.C. presentan diferentes grados de protrusión
discal en pacientes asintomáticos.

Causas por las que el resultado del tratamiento quirúrgico de la HNP ha

sido malo:

1. Diagnóstico errado: examen poco confiable.

2. Cirugía realizada a destiempo: muy precoz o tardía.
3. Complicación quirúrgica intra y post tratamiento: cirugía insuficiente,
fragmentos herniados alejados y no resecados.
4. Subvaloración del aspecto psíquico.
5. Errores en la interpretación de los exámenes imagenalógicos.

Complicaciones de la cirugía

 Complicación séptica: infección.

 Pseudomeningocele.
 Fibrosis perimedular.
 Dolor persistente.
 Aracnoiditis.
 Ruptura de la duramadre.
 Inestabilidad de la columna por daño facetario.

Todas estas complicaciones llevan en alguna medida a reintervenciones,

que van teniendo una menor posibilidad de éxito.

464
 ESCOLIOSIS

La escoliosis propiamente tal es la desviación lateral de la columna vertebral,

asociada a rotación de los cuerpos vertebrales y alteración estructural de ellos.
El término escoliosis es usado desde Hipócrates y Galeno en los años 201 a 131
A de C.
La desviación lateral debe tener una magnitud mínima de 10°. Cinco por ciento de
la población tiene 5° de desviasión lateral, lo que se considera normal.
La escoliosis se observa con frecuencia entre los 10 y 14 años y se inicia después
de los 8 años, mayoritariamente en las mujeres en una relación de 6 ó 7 es a 1
con respecto a los hombres.
El inicio y evolución de la escoliosis es silencioso, por lo que padres, profesores,
pediatras y, médicos generales, deben conocer esta afección para poder
pesquisarla precoz y oportunamente, antes que las curvas progresen y se hagan
estructuradas, obligando al tratamiento quirúrgico.
El diagnóstico precoz es fundamental para realizar un tratamiento oportuno de tipo
ortopédico.

CLASIFICACION

Las escoliosis se pueden clasificar desde diferentes puntos de vista.

Etiológico

 Escoliosis idiopática: es la escoliosis propiamente tal, sin una causa

conocida: 70%.
 Congénita: existe una malformación congénita en las vértebras que
condiciona la desviación lateral (hemivértebra, barras vertebrales, etc.).
 Neuromusculares: la causa más conocida es la poliomielitis, que
actualmente está en franca disminución después de la aplicación de la vacuna
antipolio.
 Escoliosis de la neurofibromatosis.
 Escoliosis infecciosa
 Escoliosis traumática
 Escoliosis tumoral
 Escoliosis metabólica (osteoporosis)

465
Según grado de rigidez y estructuración de las curvas

Escoliosis funcionales

En este caso las alteraciones estructurales de partes blandas (ligamentos) y óseas

de la columna están ausentes, conservando la anatomía y la función normal.

La más frecuente de este tipo es la que se produce por diferencia de longitud de

las extremidades inferiores.

Especialmente la elasticidad de las partes blandas está conservada, lo que se

traduce en que las curvas pueden ser corregidas en forma voluntaria por el
paciente, con un esfuerzo muscular de inclinación lateral, hacia la convexidad en
forma transitoria o definitiva, corrigiendo la causa que la produce (asimetría de
extremidades inferiores, posición antiálgica, hernia del núcleo pulposo, histeria,
etc.).

Estas desviaciones laterales en rigor no son escoliosis.

Escoliosis estructurales

Son aquellas en que la columna ha sufrido alteraciones anatómicas en alguno de

sus componentes, o en su conjunto, de carácter definitivo o no corregible
voluntariamente por el paciente.

Así, a la inclinación lateral se agrega rotación axial de los cuerpos vertebrales,

traduciéndose en gibas costales que pueden ser leves o avanzadas, de acuerdo al
grado de rotación de las vértebras.

Hay acuñamiento de los cuerpos vertebrales, retracción de partes blandas en

especial a nivel del ápice de la curva, lo que hace que este tipo de curvas sea muy
poco corregible voluntariamente por parte del paciente.

Otra característica de estas escoliosis estructuradas es que son progresivas y

aumentan a gran velocidad durante el período de crecimiento, para disminuir, pero
sin dejar de progresar, una vez alcanzada la maduración ósea. Son las escoliosis
verdaderas.

ESCOLIOSIS IDIOPATICA

Se desconose la causa que la produce.

Es bastante frecuente y mayor que lo conocido, ya que hay muchos casos que no
se diagnostican. En EE.UU. se han encontrado cifras de 2,5% a 4% de escoliosis
en la población infantil general. De este porcentaje sólo un 4% a 5% de los casos
precisan tratamiento.

466
Con relación al sexo, esta afección es mayor en las mujeres en razón de 6 ó 7 es
a 1 con los hombres. Las mujeres son, por lo tanto, las que requieren más control
preventivo y, con mayor frecuencia, tratamiento.

La escoliosis idiopática constituye el 70% de todas las escoliosis.

La escoliosis idiopática, a su vez, la podemos clasificar en dos grupos:

Precoz: que puede a su vez ser subdividida en:

 Infantil: se inicia entre 0 y 3 años de edad.

 Juvenil: entre 3 y 10 años de edad.

Tardía:

 Del adolescente: se inicia después de los 10 años de edad.

Características clínicas de la escoliosis idiopática

En la anamnesis, casi nunca existe el síntoma dolor. El motivo de consulta más

habitual es la deformidad del tórax y la asimetría del talle.

A veces hay historia familiar de escoliosis, en que existe antecedente de madre,

hermanas, tías o abuelas con escoliosis. No está comprobado que esta afección
sea hereditaria, pero sí existe un fuerte componente familiar.

Examen físico

Este se hace con el paciente desnudo, con el objeto que la observación sea
completa.

El examen se hace con el paciente de pie, sentado y acostado.

Posición de pie

 Se observa la horizontalidad de los ojos y pabellón de las orejas.

 Altura de los hombros: en la escoliosis, habitualmente se observa un
hombro más bajo, pero en forma aislada este signo no es sinónimo de escoliosis.
 Escápulas colocadas a diferente altura, con especial énfasis en espinas y
ángulo inferior de ellas.
 Triángulo del talle: está formado por el perfil del tronco, el perfil de la región
glútea y la extremidad superior. Cuando hay escoliosis éste es asimétrico y
traduce el desplazamiento lateral del tronco a nivel lumbar.
 Altura de las crestas ilíacas: se examina poniendo ambas manos sobre
ellas, la diferencia de altura traduce dismetría en las extremidades inferiores real o
aparente.

467
 Examen de la columna misma: se hace con el paciente de pie, inclinado
hacia adelante, con lo que la prominencia de las apófisis espinosas se hacen más
evidentes y se puede observar con más seguridad si la columna está recta o
curvada (Test de Adams).
Si se encuentra la columna curvada, se sienta al paciente al borde de la camilla y
se examina nuevamente la columna para eliminar el factor longitud de las
extremidades en la producción de desviación de columna.
Con el tronco inclinado hacia adelante, se puede observar también mucho mejor la
asimetría del tronco, que se traduce en giba costal, la que se mide en centímetros.
En la escoliosis idiopática lo usual es la giba costal derecha.
 Descompensación del tronco: es la desviación lateral del tronco, quedando
éste fuera de la línea media y por lo tanto fuera de la línea inter-glútea. Esto se
comprueba tirando una línea a plomo desde C7. Se observa que la cuerda pasa
lateral a la línea inter-glútea.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en hechos clínicos y radiológicos

Signos clínicos

Visión anterior del cuerpo:

 Horizontalidad de ojos y pabellones auriculares alterados.

 Asimetría del cuello.
 Altura de los hombros, uno más alto que otro.
 Asimetría del tronco.
 Altura crestas ilíacas asimétricas.

Visión posterior del cuerpo:

 Presencia de giba costal.

 Asimetría del tronco.
 Altura asimétrica de las escápulas
 Triángulo del talle asimétrico.
 Descompensación del tronco.
 Altura crestas ilíacas asimétrica.
 Línea de apófisis espinosas que forman curvas laterales.

Signos radiológicos

El examen radiológico es fundamental. Basándose en él, se puede confirmar el

diagnóstico clínico y averiguar qué tipo de escoliosis es, desde el punto de vista
etiológico, la gravedad y tipo de curvas, la ubicación anatómica y la flexibilidad de
la curva, entre otros.

468
Para confirmar el diagnóstico, bastan las proyecciones frontal y lateral, que se
toman de pie y sin calzado, comprendiendo la columna desde C3 a sacro. Con
estas proyecciones se puede hacer diagnóstico en cualquier lugar.

Existen otras proyecciones que apuntan hacia el tratamiento; ellas son:

 Acostado AP y lateral, que elimina el factor gravedad en la magnitud de la

curva.
 Sentado AP, que elimina la influencia de la dismetría de extremidades
inferiores en las curvas vertebrales.
 Inclinación lateral derecha e izquierda, que nos dan información sobre la
flexibilidad de las curvas.

Estas últimas radiografías se toman en proyección anteroposterior, con el paciente

inclinándose en el sentido contrario a la curva, para ver el porcentaje de corrección
voluntario que logra el paciente por sí mismo, sin ayuda externa.

Resumiendo, las proyecciones radiológicas son:

 Anteroposterior de pie.
 Sentado AP.
 Acostado AP.
 Inclinación lateral derecha.
 Inclinación lateral izquierda.
 Lateral de pie.

Este estudio radiológico permite:

 Establecer patrón de curva

 Medir las curvas en grados por el método de Cobb.
 Evaluar la flexibilidad de curva medido en porcentaje.
 Evaluar la rotación de los cuerpos vertebrales.
 Saber la maduración ósea a través del Signo de Risser.

Este signo de maduración ósea llamado de Risser consiste en la osificación de la

apófisis de la cresta ilíaca, que se inicia de adelante hacia atrás, es decir, de
espina ilíaca anterosuperior a la espina ilíaca posterosuperior.

Se divide la apófisis de cresta ilíaca en cuatro cuartos y se habla de Risser 1 si la

osificación de la apófisis es del cuarto anterior, Risser 2 si es del segundo cuarto,
Risser 3 si es del tercer cuarto, Risser 4 si es del cuarto posterior, Risser 5 la
fusión de la apófisis con el ala ilíaca y Risser cero cuando no haya ningún signo de
osificación de la apófisis de la cresta ilíaca.

469
Tratamiento de la escoliosis idiopática

El tratamiento de la escoliosis idiopática es ortopédico o quirúrgico.

Tratamiento ortopédico

Se inicia con la observación, ya que hay un importante número de casos que sólo
hay que controlar y no requieren nunca tratamiento ortopédico. En general, a estos
pacientes se les agrega ejercicios kinésicos para mantener la columna flexible y
mejorar la potencia muscular, abdominal y paravertebral.

Estos pacientes generalmente tienen curvas flexibles con menos de 15º de

inclinación, el control es clínico y radiográfico (cada 4 a 6 meses).

El siguiente grado en el tratamiento es el uso de corsé (el más empleado es el

corsé de Milwaukee).

Este tratamiento es privativo de los pacientes en crecimiento, menores de 15

años, con curvas menores de 45º y flexibles a lo menos 40% con signo de Risser
2 ó 3 como máximo.

Curvas mayores de 60°, rígidas, Risser 4, están fuera de la posibilidad ortopédica

de tratamiento.

El objetivo del tratamiento con corsét es detener el progreso de la curva. Se puede

lograr también corregir algo las curvas laterales y la giba costal, pero este no es el
objetivo principal.

Los porcentajes de corrección son variables, lográndose en algunos casos

disminuir las curvas en 20% al finalizar el tratamiento. Lo más frecuente es que
sólo se detenga la progresión de las curvas.

Clásicamente se debe usar el corsét 23 horas al día, por lo tanto, se debe dormir
con él, la hora restante se deja para friccionar las superficies de apoyo del corsé y
lograr con ello mayor resistencia de la piel, para hacer ejercicios sin corsét y
ducharse.

La tolerancia del corsét por los niños es muy amplia, siempre que haya
comprensión por parte del paciente y apoyo familiar.

Los ejercicios tienden a fortalecer la musculatura, a flexibilizar y desrotar la

columna, y a mejorar la función respiratoria.

El uso del corsét se prolonga habitualmente hasta el fin del crecimiento.

470
El retiro del corsét es lento y progresivo, hasta que se demuestre que la columna
ha logrado su estabilidad en controles radiográficos sucesivos.

La estabilidad de la columna se logra por la maduración ósea alcanzada en el

corsét, unido al fortalecimiento muscular.

Tratamiento quirúrgico

Está destinado a aquellos pacientes que están fuera del alcance ortopédico. Es
decir pacientes con curvas sobre 45º, rígidas, mayores de 14 años, Risser 4, o
que las curvas hayan aumentado dentro del corsé.

También requieren tratamiento quirúrgico para su corrección, aquellos pacientes

que alcanzaron su maduración ósea y presentan curvas sobre 45º.

El objetivo del tratamiento quirúrgico es estabilizar la columna ya que, de lo

contrario, las curvas seguirían progresando y haciéndose cada vez más rígidas.
En esta situación se produce deformidad del tronco, lo que produce alteraciones
estéticas graves y dejan a los órganos intratorácicos, como el pulmón y el corazón,
en posición anormal, provocando alteraciones pulmonares restrictivas.

El tratamiento quirúrgico pretende básicamente disminuir la magnitud de las

curvas y mejorar las deformaciones estéticas. Esto se logra a través de la fusión
de la zona de columna comprometida, luego de la corrección de las curvas con
instrumental de distracción y derrotación de los cuerpos vertebrales (instrumental
de Harrington, Cotrel Dubousset, Luque, Lea Plaza, etc.)

A la corrección de las curvas se agrega la artrodesis de ella, con injertos obtenidos

del propio paciente desde la cresta ilíaca posterosuperior.

La artrodesis, en su gran mayoría, se realiza por vía posterior y, ocasionalmente,

se emplea también la liberación y artrodesis anterior cuando las curvas son muy
rígidas, o hay un componente xifótico importante.

También se usa el abordaje anterior en curvas únicas lumbares, para evitar la

artrodesis lumbo-sacra, aquí se usa el instrumental de Dwyer.

Cuando los adultos presentan curvas mayores de 60º asociadas a xifosis en la

región torácica, se produce distorsión de los órganos torácicos, lo que facilita la
producción de alteraciones cardiorrespiratorias, cuadros infecciosos bronquiales,
etc. Estos pacientes pueden presentar disminución de su capacidad ventiladora y
tienen también menos capacidad laboral.

471
Tienen menor expectativa de vida, de ahí la necesidad de tratamiento; pero hay
que considerar que el operar pacientes adultos con escoliosis y xifosis torácica
conlleva un riesgo importante, ya que ésta es una cirugía mayor, especialmente si
las curvas torácicas sobrepasan los 90º y la rigidez es importante. Es en estos
casos en los que la complicación parapléjica es más frecuente.

Todas estas dificultades del tratamiento quirúrgico hacen imperioso el diagnóstico

precoz de la escoliosis idiopática, para que sea posible evitar la cirugía y tratar
esta afección oportunamente.

ESCOLIOSIS CONGENITA

Es aquella que cursa como consecuencia de algunas alteraciones congénitas de

la columna vertebral. Afortunadamente de menor frecuencia que la idiopática
(15%).

Básicamente las causas son las siguientes:

 Defectos de la formación: hemivértebra única o múltiple que puede ser

anterior, anterolateral o posterolateral.
 Falla en la segmentación: barras laterales (son las más frecuentes)
anteriores (del cuerpo), anterolaterales (producen xifoescoliosis, es rara)
posterolaterales, y posterior.
 Mixtas: falla de la formación y de la segmentación.
Escoliosis por falla en la formación: el problema esencial es la presencia de
hemivértebras interpuestas a un lado de la columna. Si está colocada
anteriormente (su altura mayor es anterior) se producirá una lordosis, si es
posterior se producirá xifosis, si es lateral se producirá una escoliosis, que es la
forma más frecuente y rápidamente progresiva, ya que la hemivértebra posee
potencial de crecimiento normal o incluso exagerado, lo que inclina la columna
hacia el lado contrario.

Las escoliosis congénitas se asocian con diastematomelia en un porcentaje

importante.

El tratamiento debe ser muy precoz en etapas muy tempranas de la vida. Es

eminentemente quirúrgico, especialmente en presencia de barras para evitar el
progreso rápido de las curvas.

Las hemivértebras únicas se observan en forma muy cuidadosa.

Cuando progresan se operan fusionando la zona alterada. En ocasiones, muy

excepcionalmente, se puede plantear la extirpación de la hemivértebra.

472
Sólo puede hacerse en la región lumbar, cuando la fusión sola no logra la
compensación del paciente, por lo tanto, cuando se reseca una hemivértebra,
además se debe hacer la fusión de la zona afectada, que usualmente es muy
corta.

A la cirugía le debe seguir la inmovilización enyesada (corsét) por 6 meses.

Escoliosis por falla de segmentación: esta escoliosis desarrolla curvas graves

desde su inicio, en épocas muy tempranas de la vida, porque el potencial de
crecimiento de las barras es nulo o muy pobre, por lo tanto el tratamiento
quirúrgico debe ser precoz.

ESCOLIOSIS NEUROMUSCULAR (Paralíticas)

Producen deformidad vertebral por parálisis neuromuscular, que puede ser

simétrica o asimétrica. Produce grave escoliosis que progresa durante toda la
vida, por lo que debe ser estabilizada precozmente. Hasta los 12 años más o
menos, la estabilización se intenta lograr con un corsét (Milwaukee), que evita la
progresión de las curvas.

Si se logra estabilizar las curvas ortopédicamente y evitar la deformidad torácica,

la fusión de las curvas se realiza lo más cercano a la edad de maduración ósea.

En las curvas torácicas o tóraco-lumbares, la corrección y fusión se realiza

habitualmente con instrumental de Harrington y alambres

Cuando la fusión se debe hacer a nivel lumbar, está indicada la fusión anterior
para evitar, en lo posible, la fusión lumbosacra, que a futuro crearía serios
problemas dolorosos lumbares.

La inmovilización posterior debe ser más prolongada que en las escoliosis

idiopáticas, ya que la artrodesis se demora mucho más en las escoliosis
neuromusculares que en las idiopáticas. El tiempo promedio de inmovilización es
de 9 a 12 meses.

Una complicación relativamente frecuente en el tratamiento quirúrgico de la

escoliosis neuromuscular es la pseudoartrosis, lo que obliga a realizar nuevas
cirugías con aporte de más auto injerto óseo.

Cuando se producen estas pseudoartrosis se observa pérdida de corrección y

dolor.

En la actualidad la escoliosis producida por la poliomielitis es menos frecuente, ya

que nuevos casos no se producen por el uso de la vacuna antipolio.

473
Existe otro tipo de escoliosis, que es la producida por la neurofibromatosis o
enfermedad de Recklinghausen, que es de tipo congénito, hereditario y de
carácter dominante.

Se produce por una alteración de las células de la vaina de Schwan, que crea una
proliferación tumoral, creciendo de preferencia en el trayecto de los nervios
periféricos, pero también en el sistema nervioso central.

Los pacientes con neurofibromatosis presentan manchas color café con leche en
la piel y mucosas, piel más oscura, tumores o neurofibromas a lo largo de los
nervios periféricos.

Esta enfermedad se asocia en alrededor de 40% con deformidades de la columna.

La escoliosis de la neurofibromatosis presenta curvas graves y particularmente

rígidas. Se ubican en la región torácica alta y media, sus curvas son de radio
corto. Las curvas progresan provocando alteraciones estructurales graves en las
vértebras. La caja torácica está deformada por alteración de las costillas, que
presentan forma de lápiz. Los cuerpos vertebrales presentan osteoporosis
avanzada. Junto a la escoliosis se observa también xifosis y lordosis torácica.

Estas características de la escoliosis por neurofibromatosis, hace que se deba

tratar precozmente, fusionando las curvas antes que éstas se hagan graves,
rígidas o progresivas, ya que de lo contrario se desarrollarán grandes
deformidades que comprometen la función respiratoria.

El tratamiento ortopédico es insuficiente, por lo que la cirugía es la única solución,

colocando barras distractorias por vía posterior y, ocasionalmente, fusión por vía
anterior cuando existe xifosis o lordosis torácica.

En el post operatorio se debe inmovilizar con corsét por alrededor de un año.

Las pseudoartrosis post operatorios son muy frecuentes, por lo que muchas veces
se debe reoperar para agregar injerto.

TUBERCULOSIS DE COLUMNA VERTEBRAL MAL DE POTT

La TBC de columna vertebral es la localización más frecuente después de la

pulmonar, representando el 40% de las tuberculosis osteoarticulares. Se observa
más frecuentemente en hombres adultos, ya que estos están más expuestos al
contagio por su situación laboral.
Sir Percival Pott, en 1779, reconoció la giba dorsal, el absceso osifluente y los
trastornos neurológicos como del mismo origen etiológico, lo que se conoce como
Mal de Pott.

474
 Actualmente, estas tres situaciones se consideran más bien como complicaciones
de la TBC de columna.
Posteriormente, el origen tuberculoso fue establecido a comienzos del Siglo XIX
por Delpech y Nelaton.
La histología ósea esponjosa del cuerpo vertebral favorece la localización del
germen, y es llamativo que, rápidamente, hay compromiso del disco y del cuerpo
vertebral vecino.
El micobacterium tuberculoso llega al cuerpo vertebral desde un foco primario
extraarticular, casi siempre pulmonar, ocasionalmente genitourinario.
Raramente el foco vertebral es primario.

SINTOMAS Y SIGNOS CLINICOS

Hay compromiso del estado general. El paciente se siente con falta de fuerzas,
decaído, hay pérdida de apetito y peso, con fiebre vespertina.

Compromiso local

 Dolor: puede ser cervical, dorsal o lumbar, de acuerdo a la localización. El dolor es

espontáneo o con los movimientos. Dolor a la palpación del área afectada;
muchas veces estos dolores se confunden con dorsalgias o lumbago de causa
mecánica. Hay que pensar en espondilitis cuando un dolor de espalda se hace
crónico.
 Rigidez de columna: se produce por contractura de la musculatura paravertebral,
aparentemente para evitar el movimiento y el dolor.
 Dificultad para la deambulación por dolor. Cansancio precoz, falta de ganas de
caminar.

En la localización lumbar se produce falta de fuerzas para extender el tronco

desde la posición flexionada. Esto, unido a la irritación y cambio de carácter,
especialmente en los niños, debe hacer pensar en TBC de columna y evitar que el
cuadro continúe y se presente lo que ahora se considera complicaciones de la
enfermedad más que signos tardíos.

Complicaciones

 Giba dorsal.
 Absceso osifluente.
 Alteraciones neurológicas.

Aparecen tardíamente, pero también pueden hacerlo en forma precoz, dejando

muchas veces secuelas.

475
Giba dorsal

Aparece en la región torácica. Se aprecia especialmente al examinar el dorso

lateralmente, que es de ángulo agudo, a diferencia de la giba del dorso redondo, y
de la escoliosis, que es unilateral.

Se produce por acuñamiento anterior de los cuerpos vertebrales. El diagnóstico y

tratamiento oportuno evitan esta complicación.

Absceso osifluente

Se produce por destrucción vertebral y necrosis, sin signos locales de inflamación

bacteriana, de ahí también su denominación de absceso frío.

Este absceso se labra camino de acuerdo a los planos de clivaje anatómico y a la

gravedad.

En la región cervical, se producen abscesos retrofaríngeos, en la vaina de los

escalenos, o hacia distal al mediastino posterior.

En la columna torácica disecan el ligamento longitudinal anterior y lateralmente, se

deslizan hasta el diafragma, dando la típica sombra en forma de huso a la
radiografía anteroposterior de la zona.

En la columna lumbar, los abscesos se deslizan hacia distal por la vaina del psoas
y pueden aparecer en los triángulos de Scarpa y de Petit. También pueden
emerger en la región glútea.

Cuando el absceso se abre hacia el canal raquídeo, puede dar origen a

complicaciones neurológicas.

Alteraciones neurológicas

Se inicia con falta de fuerzas de las extremidades inferiores, a nivel lumbar y de

muslos. Los niños, especialmente, tienen dificultad para levantarse y deben
ayudarse con las manos para ponerse de pie.

La clásica paraplejia puede instalarse a continuación en forma lenta y progresiva o

hacerlo bruscamente.

La forma lenta, se debe a invasión meníngea con compromiso circulatorio y

paquimeningitis que produce una isquemia irreversible medular que no cura con el
tratamiento médico o quirúrgico.

476
La paraplejia de aparición brusca se debe al compromiso por invasión del canal
raquídeo de material discoídeo, de la pared posterior del cuerpo vertebral o por el
absceso.

La paraplejia puede ser flácida (compresión a nivel radicular, lumbar) o espástica,

por compresión medular a nivel torácico.

La descompresión rápida, cuando la compresión es por el disco o el cuerpo

vertebral, produce una mejoría segura. Cuando la compresión es por el absceso
(la mayoría de los casos) se puede tratar en forma conservadora con buen
resultado, o quirúrgicamente evacuándolo por punción o por un abordaje
posterolateral, llegando al cuerpo vertebral a través de una costotransversectomía.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se basa en la anamnesis, examen físico, examen radiográfico y

examen de laboratorio.

De acuerdo a la anamnesis, se deben observar los antecedentes familiares,

existencia de parientes con tuberculosis, contacto directo con ellos. De acuerdo a
los antecedentes sociales, lugar y tipo de vivienda, de trabajo y calidad de
alimentación, etc.

En los estratos más pobres de la población, la tuberculosis es más frecuente, al

igual que en los países subdesarrollados.

En los países desarrollados, la tuberculosis es muy rara, habitualmente la

presentan personas que han migrado de países pobres: diabéticos, alcohólicos,
drogadictos, desnutridos o inmunodeprimidos.

Examen físico

Las personas que presentan tuberculosis vertebral pueden presentar compromiso

del estado general, palidez, baja de peso, falta de fuerzas, anorexia, etc., pero la
mayoría, sólo tiene dolor, por lo que hay que sospecharla y buscar la afección en
la columna, frente a dolor dorsal persistente, contractura paravertebral, rigidez de
columna, antes que se produzcan las complicaciones ya enunciadas.

El absceso frío puede aparecer lentamente en la región paravertebral lumbar, en

la fosa ilíaca o debajo de la arcada crural.

477
Examen radiológico

El primer signo radiográfico es la osteoporosis del cuerpo enfermo. A esta, se

agrega posteriormente la osteolisis, destrucción vertebral que se ubica
habitualmente en los ángulos anteriores, sea superior o inferior, para luego
comprometer la placa y el disco vecino, el que se estrecha y se constituye la
espondilodiscitis. Muchos de los pacientes consultan en este estado, otros ya con
el absceso frío, porque no han consultado cuando sólo tenían dolor o no se les ha
hecho el diagnóstico en la primera fase de la invasión tuberculosa, situación que
es de relativa frecuencia.

La giba dorsal se observaba, hace algunos años, más frecuentemente que ahora.
Es de aparición tardía y ha disminuido con la mejoría de los índices económicos y
médicos del país. Se observa aún en las poblaciones marginales. La giba es de
ángulo agudo, y se ubica habitualmente en la región torácica o toraco lumbar.

El diagnóstico es fácil, sin embargo hay que hacer el diagnóstico diferencial con la
xifosis angular congénita (hemivértebra posterior, muy rara).

En la radiografía, la imagen es diferente, aquí no hay destrucción vertebral, los

contornos vertebrales son más evidentes y no existen los antecedentes clínicos de
dolor, compromiso infeccioso, ni la imagen radiológica del absceso frío.

La giba inicial es parecida a la fractura por osteoporosis o por tumor vertebral, lo

que se puede diferenciar por la clínica y el estudio radiográfico. En el Mal de Pott
el disco se compromete rápidamente (espondiloliscitis), en tanto que en los
tumores éste es respetado.

El absceso osifluente, frío o paravertebral, se observa en la radiografía como una

sombra que está a ambos lados de la columna vertebral (proyección
anteroposterior), con densidad de partes blandas, en forma de huso.

478
Los cuerpos vertebrales pueden presentar destrucción parcial de los ángulos
anteriores de uno, dos o más cuerpos vertebrales. Puede haber un foco (lo más
frecuente) o dos focos (lumbar y torácico) o puede ser generalizado,
especialmente cuando el absceso diseca el ligamento longitudinal anterior y se
desliza por toda la columna.

También se puede observar destrucción de gran parte del cuerpo vertebral, lo que
está en relación con la aparición de la giba vertebral.

La tomografía simple y la TAC aportan elementos importantes al diagnóstico, ya

que nos muestran lesiones dentro del cuerpo vertebral (que puede no evidenciarse
en la radiografía simple) y/o invasión del canal raquídeo por el disco o pared
posterior del cuerpo vertebral, que puede explicar el eventual compromiso
neurológico.

Examen de laboratorio

El examen más frecuentemente alterado es la velocidad de sedimentación. Este

examen es muy inespecífico, por lo cual nos ayuda sólo a acentuar nuestras
sospechas, o como guía del tratamiento para observar la normalización de este
índice a medida que transcurren las diferentes etapas terapéuticas.

Los otros exámenes usados como biometría, hemocultivo, baciloscopía o estudio

bacteriológico, son los mismos que se usan para la enfermedad tuberculosa
general.

La biopsia se hace generalmente por punción y, raramente, por abordaje directo.

En la mayoría de los centros ortopédicos la punción se hace con la ayuda de un

intensificador de imagen.

Actualmente, la punción vertebral se hace bajo visión de la tomografía axial

computada, lo que da mayor seguridad de evitar complicación y llegar al sitio
preciso de la lesión para tomar las muestras deseadas en diferentes sitios de la
lesión.

Estas muestras analizadas histológicamente nos dan casi siempre el diagnóstico

preciso y sirven, además, para el cultivo, e incluso si fuera necesario se podría
inocular en conejos.

479
 TRATAMIENTO

El tratamiento es básicamente médico o conservador ya que éste se hace para la

infección tuberculosa y es suficiente en la mayoría de los casos.

Excepcionalmente se hace cirugía. Esta está destinada a tratar las complicaciones

y, posteriormente, para la inestabilidad de columna vertebral post tuberculosa que
provoca cifosis progresiva y dolor persistente, que no cede hasta que se estabiliza
la columna.

Tratamiento médico

Clásicamente se indica:

 Reposo en cama el primer tiempo, para que el paciente responda en mejores

condiciones a la agresión del bacilo tuberculoso y descargue el peso del cuerpo
sobre las vértebras comprometidas.
 Inmovilización: corsét, cuando se autoriza levantarse y existe riesgo de
aplastamiento vertebral.
 Régimen alimenticio normal.
 Fármacos antituberculosos, es lo más importante y a veces es lo único que se
usa.
 El manejo debe de ser en conjunto con el Servicio de Infectologìa para el manejo
de los tuberculostàticos.

Uno de los esquemas utilizados es el siguiente que consta de dos etapas.

Primera etapa (diaria por 26 dosis):

Streptomicina 075 g. IM (0.50 g. en mayores de 50 años o que pesen menos de 50

kg.).
HAIN 400 mg. oral (300 mg. en aquéllos que pesen menos de 50 kg.).
Rifampicina 600 mg. oral.
Pirazinamida 2000 mg. oral.

Segunda etapa (dos veces por semanas, 50 dosis en un período de 6 meses):

HAIN 800 mg. oral.

Rifampicina 600 mg. oral.

480
 TRATAMIENTO QUIRURGICO

Se usa el tratamiento quirúrgico especialmente en aquellos pacientes con

compromiso neurológico, de curso progresivo o que en el transcurso del
tratamiento médico hacen complicaciones neurológicas como paraplejias
espásticas. El fracaso del tratamiento, en secuelas como cifosis, dolor persistente,
inestabilidad vertebral, etc.

La cirugía se indica habiendo protegido al paciente tuberculoso, a lo menos, con la

primera etapa del tratamiento médico.

Los objetivos del tratamiento quirúrgico se pueden resumir en:

 Diagnóstico: obtención del material para cultivo y examen histológico (biopsia).

 Drenaje de abscesos paravertebrales.
 Remoción de tejido necrótico proveniente del cuerpo y disco vertebral.
 Estabilización de la columna inestable o potencialmente inestable.
 Descompresión medular o radicular, en complicación neurológica, especialmente
paraplejia (espástica o flácida).

El abordaje se realiza por vía anterior y/o posterior.

Cuando se hace abordaje anterior, se realiza trans torácica o por lumbotomía. Se

reseca todo el cuerpo vertebral alterado, el disco, el material necrótico (absceso),
dejando el saco dural ampliamente libre de compresión y se coloca injerto
corticoesponjoso (peroné, costilla o cresta iliaca) y se estabiliza con material de
osteosíntesis.

Con relación a la paraplejia, esta se puede instalar en forma temprana, durante el

tratamiento médico o tardíamente, incluso años después que la enfermedad se ha
inactivado, esto se explica por inestabilidad de la columna vertebral.

La paraplejia precoz obedece a varias causas:

 Compresión por el absceso.

 Invasión de tejido de granulación.
 Compresión de tejido óseo discal.
 Meningitis tuberculosa.
 Fibrosis de la duramadre.
 Isquemia.

Las técnicas quirúrgicas empleadas son:

481
 Artrodesis posterior e inmovilización.
 Descompresión anterior y artrodesis.
 Drenaje a través de costotransversectomía.
 Drenaje y descompresión posterolateral llegando hasta el cuerpo vertebral.

Ventajas importantes de la cirugía cuando está indicada:

 Estabiliza la columna.
 Evita paraplejia tardía por deformidad vertebral (cifosis angular).
 La curación es más rápida, ya que elimina el foco necrótico infectado, lográndose
una fusión vertebral precoz.
 Evita abscesos residuales, lográndose inactividad clínica y radiológica.

El manejo post operatorio se hace de acuerdo a la causa que obliga a realizar la

cirugía. Habitualmente se deja al paciente con corsét por tiempo largo (seis a
doce meses) lo que permite la deambulación precoz.

Complicaciones tardías

Derivada especialmente del largo período en cama:

 Escaras.
 Neumonia.
 Ileo.
 Hemo y neumotórax.
 Paraplejia no recuperada.

Estas complicaciones, además de las neurológicas más precoces, apoyan el

tratamiento quirúrgico, cuando éste está indicado.

CIFOSIS

482
La cifosis es una deformidad raquídea caracterizada por el aumento de la
angulación convexa posterior en el plano sagital. En la columna vertebral torácica,
dicha angulación normalmente es de 20º a 40º, medida por el método de Cobb.

Tipos

a- De Scheuermann b.- Por mielomeningocele

c.-Por laminectomía d.- Del desarrollo (acondroplasia)

e.-Congénita postural f.-Postraumática

Los dos defectos de nacimiento que más comúnmente se relacionan con la cifosis
congénita son la falta de formación (hemivértebra) o de segmentación (barra
anterior no segmentada) vertebrales.

ENFERMEDAD DE SCHEUERMANN

Es un trastorno de la osificación endocondral que afecta a ls placas terminales y

apófisis anulares de las vértebras, lo que produce hernia de disco intravertebral,
con acuñamiento de vértebras consecutivas (5º o más en tres vértebras torácicas
adyacentes) y cifosis toracolumbar fija.

Prevalencia: 0.4 a 8 % en la población general y afecta principalmente a púberes.

Ocurre por igual en mujeres y hombres.

Etiología: Se desconoce la causa precisa de la cifosis de Scheuermann. Se la

planteado la hipótesis de su posible tendencia familiar. El aumento de estatura y
las cargas repetidas serían factores desencadenantes.

Cuadro Clínico: Las manifestaciones más frecuentes son la deformidad raquídea y

dolor en el vértice, que se agrava al estar sentado, parado o activo durante largo
tiempo. Puede causar hasta el 33 % de los casos de dorsalgia en pacientes
pediátricos.

Radiología: Acuñamiento anterior de 3 o más vértebras adyacentes en 5º o más.

Tratamiento: El tratamiento inicial es conservador y consiste en ejercicios de

extensión torácica, de fortalecimiento abdominal y evitar levantar objetos pesados.
Los síntomas habitualmente se han resuelto cuando termina el crecimiento.

483
Se indica el corset tipo Wilwaukee en la forma toracica de la enfermedad cuando
la curva es mayor de 70º en pacientes con esqueleto inmaduro, y el tipo Boston en
el caso de la presentación lumbar atípica.

Se recomienda el tratamiento quirúrgico cuando la curva excede de 75º y el

paciente está sintomático o aparecen signos neurológicos. Puede ocurrir
enfermedad pulmonar restrictiva si la cifosis es mayor de 100º.

El tratamiento quirúrgico de elección es la liberación y fusión anterior ( de

preferencia con un implante anterior), seguidas de artrodesis posterior con
instrumentación de todo el segmento cifótico.

INFECCIONES EN ORTOPEDIA
ARTRITIS SEPTICA

GENERALIDADES

Una articulación sinovial puede inflamarse por diferentes causas:

infecciosas, inmunológicas, traumáticas o por cristales, entre otras,
configurando el cuadro clínico de una artritis aguda, lo que se expresa por
un cuadro fisiopatológico y clínico de precoz aparición y rápida evolución.

Dentro del grupo de las infecciones articulares tenemos las artritis sépticas
o piógenas, que definiremos «como un proceso inflamatorio agudo articular
producido por invasión y multiplicación de microorganismos piógenos.

ETIOLOGIA

El germen causal más frecuente es el estáfilococo, 70% a 80% de los

casos; en segunda frecuencia está el streptococo,neumococo y gonococo.

Los gérmenes Gramm negativos son menos frecuentes (Escherichia Coli,

pseudomona, Proteus, Haemophilus influenza, Serratia.

La bacteria más frecuente en pacientes menores de 2 años con artritis

séptica es el Haemophilus influenzae, pero hay una mayor incidencia de
infecciones articulares por gérmenes Gramm negativos en los recién
nacidos y lactantes, especialmente cuando cursan con sepsis secundaria a
Gram negativos; lo mismo ocurre en pacientes de edad avanzada, donde
encontramos la mayor parte de las infecciones urinarias y sistémicas.

484
PATOGENIA

Los gérmenes llegan a la articulación por una de las siguientes vías:

 Vía hematógena, que es la más frecuente.

 Vía directa, a través de una herida penetrante a la articulación, por
una infiltración articular infectada o por infección quirúrgica.
 Por contigüidad, debido a la extensión de un foco osteomielítico,
hacia la cavidad articular. Este mecanismo es frecuente en la cadera del
niño, donde el foco osteomielítico del cuello femoral, que es intracapsular,
puede invadir rápidamente la articulación. En el resto de las articulaciones,
para que ocurra este mecanismo, la infección debe atravesar la barrera
determinada por el cartílago de crecimiento y la epífisis o seguir un camino
periarticular (linfático).

Además, deben ser considerados como factores predisponentes las

infecciones en general, diabetes, estados de inmuno-depresión, uso de
medicamentos como los corticoides, deficiencias nutricionales, desaseo,
drogadicción y alcoholismo entre otros.

EDAD

Los niños y adolescentes son los más afectados por artritis piógenas,
siendo mucho menos frecuente en el adulto; en el paciente de edad
avanzada hay un pequeño aumento debido a la disminución de las
defensas orgánicas y al aumento de las infecciones en general.

En el paciente varón, adulto joven, hay una mayor incidencia de artritis por
gonococo; en países como Estados Unidos, alcanza incidencias similares a
las producidas por estafilococo.

UBICACION

Cualquier articulación puede ser comprometida, pero las que con mayor
frecuencia se afectan son la rodilla (especialmente en niños y
adolescentes), la cadera (especialmente en lactantes y niños menores) y
hombro. En los pacientes de edad avanzada se encuentran infecciones de
columna (espondilitis) pero en general son poco frecuentes.

ANATOMIA PATOLOGICA

En el proceso inflamatorio articular evolutivo se puede reconocer varias

etapas desde el punto de vista anatomopatológico. En una primera etapa el
cuadro tiene el carácter propio de una «sinovitis», con hiperemia,
tumefacción e infiltración leucocitaria de la sinovial; derrame intraarticular
seroso, seropurulento y que, posteriormente, se hará francamente

485
purulento. Este estado inicial evoluciona rápidamente a un «flegmón
capsular» en que todo el conjunto de tejidos articulares está infiltrado por el
exudado seropurulento. En esta etapa ya hay compromiso del cartílago
articular, cuyo daño es irreparable.

Finalmente, hay compromiso óseo, con condrolisis y osteolisis que

determinarán un daño definitivo de la articulación. La desaparición del
cartílago articular pondrá en contacto los dos extremos óseos que se
fusionarán, constituyéndose posteriormente una anquilosis ósea. Si se
interpone tejido fibroso reparativo, se producirá una anquilosis fibrosa como
secuela definitiva

CLINICA

Generalmente se trata de un niño o adolescente. El cuadro es de comienzo

agudo, se instala en horas o pocos días, con síndrome febril: temperatura
alta, calosfríos, postración y anorexia. Se acompaña de compromiso
articular con dolor espontáneo, especialmente intenso al movilizar la
articulación, aumento de volumen, eritema, aumento de calor local,
impotencia funcional y posición antiálgica. Puede haber una clara puerta de
entrada, como una infección cutánea (forúnculo, ántrax, impétigo, sarna
infectada) o evolucionar en el curso de una enfermedad infecciosa
(septicemia, neumonía estafilocócica u otra, amigdalitis aguda, etc.).

Sin embargo, con frecuencia no hay una puerta de entrada evidente; ello no
modifica en nada la sospecha diagnóstica pero, cuando existe, nos orienta
sobre el origen de la infección y la probable etiología.

Este cuadro clínico clásico, que es el más frecuente, puede presentar

variaciones. Así, en los lactantes, las manifestaciones generales pueden
preceder al cuadro articular local y, por lo tanto, frente a un cuadro
infeccioso en un niño debe pensarse, entre otras causas, en una artritis
séptica y habrá que buscar la articulación comprometida. Por otra parte, en
los adultos el cuadro infeccioso puede ser más atenuado y no es raro que
estos pacientes consulten algunos días después de iniciados los primeros
síntomas.

Cuando la articulación comprometida es de la extremidad superior, el niño

deja de mover su brazo, no deja que se lo toquen y, al intentar
movilizárselo, llora por dolor. Cuando la articulación comprometida es de la
extremidad inferior, tiene una actitud similar si es lactante; si es niño mayor
deja de caminar o lo hace con gran dificultad por dolor e impotencia
funcional.

486
Cuando es la cadera la comprometida, no se observa tumefacción ya que
es una articulación profunda, pero el dolor a la movilización es intenso
sobre todo al efectuar un movimiento de rotación interna y externa o de
abducción, el cual se encuentra limitado. Al clínico debe llamarle la atención
un cuadro infeccioso con posición antiálgica de la cadera que se encuentra
en flexión y en ligera aducción. Si la rodilla es la comprometida, los signos
inflamatorios son evidentes y el derrame articular se puede evidenciar por el
signo del témpano o del choque rotuliano; la rodilla puede encontrarse en
una posición antiálgica en leve semiflexión

487
EXAMEN DEL LÍQUIDO SINOVIAL

488
El diagnóstico se confirma con la punción articular al obtener líquido
articular turbio o purulento. Debe estudiarse sus características físico-
químicas y la presencia de gérmenes mediante tinción directa de Gram,
cultivo y antibiograma.

El estudio del líquido sinovial es, por lo tanto, obligatorio y su obtención,

mediante una punción articular, habitualmente se encuentra facilitada por el
aumento en cantidad del mismo dentro de la articulación comprometida. La
inflamación produce turbidez del líquido, debido al aumento de células.
Otras enfermedades inflamatorias pueden presentar turbidez como la
condrocalcinosis con un aspecto blanco-lechoso (artritis producida por
cristales de piro-fosfato de calcio), la artritis reumatoídea o la gota.

El líquido normal es incoloro. En la artrosis es amarillento y, en una artritis

séptica, es cremoso o grisáceo. La viscosidad del líquido está en relación
con la presencia del hialuronato; si al colocar una gota entre pulgar e índice,
se separan los dedos por más de uno a varios centímetros y el líquido se
mantiene unido, la viscosidad está probablemente normal. El líquido
articular normal y de la artrosis, tiene una viscosidad normal o alta, en
cambio en los casos de artritis reumatoídea, gotosa o séptica, está
disminuido. El coágulo de mucina que se forma al agregar ácido acético
está dado por la cantidad de proteínas unidas a polisacáridos contenidas en
el líquido sinovial. La formación de este coágulo de mucina será normal en
casos de artrosis; será friable o pobre en artritis reumatoídeas, gota y artritis
sépticas.

El examen celular del líquido es de gran utilidad. Contiene normalmente

alrededor de 100 leucocitos por milímetro cúbico. Los tubos deben contener
anticoagulante (heparina o EDTA) para el estudio celular.

489
 En los procesos no inflamatorios se encuentran alrededor de 1.000 a 2.000
células por milímetro cúbico; en los procesos inflamatorios sobre 10.000
células por milímetro cúbico y en las artritis sépticas sobre 100.000 por
milímetro cúbico con predominio polimorfonucleares. De tal modo que el
recuento y tipo de células encontradas será un muy buen índice del tipo de
líquido sinovial, orientándonos a un líquido sinovial no inflamatorio,
inflamatorio o séptico.La concentración proteica del líquido sinovial normal
es aproximadamente un 30% menor a la concentración proteica del suero.

Como la permeabilidad de la sinovial en los procesos inflamatorios está

aumentada, también está el contenido de proteínas. La glucosa del líquido
sinovial en los procesos infecciosos está disminuida a valores inferiores al 50%
del valor sanguíneo, siendo aún más baja en los procesos sépticos.

El estudio bacteriológico es indispensable y nos confirmará la etiología,

individualizando el germen causal. El estudio directo mediante una tinción de
Gram nos permitirá individualizar rápidamente la morfología del germen sin
esperar el cultivo y será de gran utilidad en aquellos casos en que los cultivos
puedan estar inhibidos por el uso de antibióticos previos. El medio de cultivo
habitual es agar-sangre, pero para el estudio de neisseria, gonorrhea,
haemophilus (agar chocolate) u hongos (medio de Sabouraud) o
micobacterias, deben ser usados medios de cultivos específicos.

TECNICA DE LA PUNCION ARTICULAR

Deben tomarse todas las medidas de asepsia necesarias para puncionar una
articulación: preparación de la piel, lavado con agua y jabón, pincelación con
antiséptico (por ejemplo: povidona iodada, jabón, etc.), aislamiento del campo
con campos estériles, lavado quirúrgico de manos y uso de guantes estériles
por parte del médico. El procedimiento consiste en introducir una aguja de
calibre adecuado en la cavidad articular y extraer la mayor cantidad posible de
líquido sinovial; ello ayuda a descomprimir la cavidad articular.

El sitio de punción de la rodilla: cuadrante súperoexterno o súperointerno, 1

cm. por sobre y por fuera o dentro de la rótula. Si se desea usar anestesia local se
hace una pápula con xylocaína al 1% o 2% en la piel, se infiltra con anestesia local
el celular y la cápsula, hasta caer dentro de la articulación.

En la cadera, el sitio de punción será 1,5 cm. por debajo del ligamento inguinal a 1
cm. por fuera de la arterial femoral que se identifica por palpación de su latido.

LABORATORIO

En la biometría hemática vamos a encontrar leucocitosis con neutrofilia, aumento

de la velocidad de sedimentación globular a 20 mm/h o más y aumento en la
cuantificación de proteína C reactiva.

490
 RADIOLOGIA

El estudio radiológico como método diagnóstico precoz en las artritis sépticas es

secundario, ya que los signos radiológicos de compromiso articular son tardíos y
no nos ayudan frente al cuadro agudo, apareciendo después de los 10 a 15 días.
La radiografía nos permite conocer la condición previa de la articulación, pesquisar
la posibilidad de otros diagnósticos y valorar después la evolución de la
enfermedad.

Los signos radiológicos se presentan en el siguiente orden:

 Articulación normal.
 Aumento de las partes blandas periarticulares: en la cadera del
lactante puede ser de gran valor comparar con la cadera contralateral,
observándose el límite de la cápsula ligeramente abombado, lo que no se
observa al lado sano.
 Disminución del espacio articular: este signo ya revela un
compromiso del cartílago articular que, por condrolisis, empieza a
disminuir de altura. Refleja el compromiso articular provocado por el
proceso inflamatorio. Muy ocasionalmente el aumento del líquido articular
podrá producir un aumento del espacio articular.
 Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria: es bastante
característica, si se aprecia junto con los signos radiológicos anteriores en
un proceso inflamatorio articular
 Borramiento y, posteriormente, irregularidad del contorno articular.
Por último, progresiva destrucción de las superficies articulares. Todos
estos signos radiológicos son propios de la artritis séptica y son relevantes
sólo después de algunas semanas de evolución del proceso infeccioso, y
significan un avanzado deterioro de la articulación.
 Cintigrafía esquelética: adquiere valor extraordinario, sobretodo en
los estados iniciales del proceso infeccioso, en los cuales la radiografía
simple no logra todavía detectar signos relevantes. La concentración
aumentada del radiofármaco (tecnecio 99) en la articulación sospechosa,
unido al cuadro clínico, se constituye en un elemento diagnóstico de
extraordinario valor.

491
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Debe plantearse con otros procesos inflamatorios articulares agudos:

 Enfermedad reumática activa (artritis migratorias).

 Artritis por cristales (gota o seudogota).
 Artritis reumatoídea mono-articular.
 Artritis traumática.

492
 Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas.
 Osteomielitis aguda.

TRATAMIENTO

El tratamiento de las artritis piógenas debe ser considerado como de

urgencia. Incluye las siguientes indicaciones:

 Tratamiento antibiótico.
 Drenaje del exudado purulento.
 Inmovilización de la articulación afectada.
 Reposo del paciente.
 Rehabilitación.

El tratamiento antibiótico se indicará de acuerdo al germen causal; el

cuadro clínico y el estudio bacteriológico con Gram, cultivo y antibiograma
nos enseñarán el germen y el antibiótico adecuado.

Recordemos que la gran mayoría de las artritis sépticas son producidas

por estafilococo dorado, por lo cual una vez hecho el diagnóstico clínico y
tomadas las muestras bacteriológicas se indicará un tratamiento con
cloxacilina endovenosa en dosis de 150 a 200 mg. por kilo de peso o 1
gramo cada 6 horas en el adulto.

En caso de gonococo o streptococo el antibiótico de elección será

Penicilina G en dosis de 100 a 200 mg. por kilo de peso o 2 millones de
unidades cada 6 horas en el adulto.

En casos en los cuales no podemos determinar el germen causal es útila

la aplicación de antibióticos contra Gram negativos y positivos (doble
esquema).

El antibiótico de elección contra Haemophilus es la Amoxicilina.

El drenaje del exudado puede ser realizado mediante drenaje quirúrgico

con artrotomía, por punciones articulares aspirativas repetidas o por
artroscopía. El método de elección es el drenaje quirúrgico,; las punciones
articulares pueden ser insuficientes y no están indicadas en infecciones
por estáfilococo o artritis muy agresivas. En las artritis sépticas de cadera,
donde la destrucción de la articulación es inminente por el daño
cartilaginoso y necrosis de la cabeza femoral por daño vascular, la
artrotomía es obligatoria y urgente.

En el lactante, especialmente, pero también en el adulto, la destrucción de

la cabeza y cuello femoral con distensión de la cápsula articular pueden
producir una luxación de la cadera, de pésimo pronóstico funcional.

493
 Sinovitis transitoria de la cadera

En el niño existe este cuadro clínico caracterizado por dolor e

incapacidad funcional de la articulación. Probablemente es de etiología
viral y evoluciona a la regresión espontánea dentro de algunos días.

Plantea el diagnóstico diferencial con una artritis piógena. Frente a la

duda es preferible realizar una artrotomía de cadera antes que dejar
evolucionar una artritis piógena con las consecuencias ya relatadas.

En las artritis sépticas no es necesario el uso de antibóticos dentro de la

articulación, ya que las concentraciones alcanzadas en la sinovial,
administrados por vía endovenosa, son más que suficientes.

Una vez drenada la articulación debe ser inmovilizada con un yeso, sea
una rodillera o un pelvipedio en caso de la rodilla o cadera
respectivamente.

El reposo absoluto del paciente será obligatorio, y deberá iniciarse una

rehabilitación desde un comienzo para lograr una articulación anatómica y
funcionalmente normal.

El tratamiento de la artritis piógenas debe ser urgente y precoz, ya que el

exudado purulento tiene una poderosa acción condrolítica que destruirá la
articulación desde el punto de vista funcional, sin considerar que además
se constituye en un foco séptico con las consecuencias que de él pueden
derivar (sepsis).

Consideraciones sobre algunas artritis sépticas:

 Artritis gonocócica: es más frecuente en adultos jóvenes y puede

aparecer algunos días a pocas semanas después de una uretritis
gonocócica tratada en forma inadecuada. Puede haber compromiso
oligoarticular o monoarticular con las características de una artritis
piógena aguda. El cultivo del gonococo es difícil, pero el Gram puede
mostrar el diplococo Gram negativo. El antibiótico de elección es la
penicilina, que se trata en forma conservadora, sin drenaje quirúrgico. La
inmovilización en posición funcional es imperiosa.
 Artritis sifilítica: son excepcionales. Ocasionalmente, se visto en
recién nacidos de madre sifilítica. Recordemos que la sífilis terciaria
puede producir una artropatía de Charcot en el adulto.

494
  Artritis brucelósica: es poco frecuente. El segmento más
comprometido es la columna (espondilitis brucelósica), por lo tanto se la
debe tener en cuenta en el diagnóstico diferencial con otras espondilitis.
La tetraciclina es el tratamiento de elección.
 Artritis tífoídica: se presenta habitualmente en el período de la
convalecencia de una tifoídea. De todas las ubicaciones articulares, la
vertebral es la má frecuente (espondilitis tífica).

OSTEOMIELITIS
DEFINICION Y CONCEPTOS

Corresponde a la infección del hueso, considerado como un órgano,

proceso que se extiende a la totalidad de los tejidos que lo componen.

Así, la infección compromete en mayor o menor grado al tejido

mieloreticular contenido en el canal medular, los conductos de Havers
(Haversitis), al tejido óseo propiamente tal, ya sea laminillas en el hueso
esponjoso o compacto en la cortical (osteítis), compromiso del periostio
(periostitis), de vasos y nervios.

La traducción clínica, radiológica, anatomopatológica, pronóstica y

terapéutica, está determinada por la alteración e intensidad del daño en
los tejidos comprometidos. Son estos hechos, variables de un caso a otro,
los que determinan los diferentes caracteres con que se pueden presentar
los cuadros de la enfermedad.

Existen otros términos que hablan de inflamación ósea y que es preciso

aclarar:

 Osteítis: es una infección que compromete específicamente al tejido

óseo propiamente tal, por ejemplo: el hueso denso, compacto que
conforma la cortical de la diáfisis de los huesos largos o planos. El
compromiso del componente mieloreticular es escaso o nulo.
 Mielitis o medulitis: corresponde a la infección del tejido conjuntivo
mieloreticular. No hay todavía un importante compromiso óseo
propiamente tal. Es la etapa inicial y pasajera de una osteomielitis aún
incipiente.
 Periostitis: corresponde a la inflamación del periostio. Esta
membrana que rodea al hueso tiene la gran capacidad de responder
frente a diferentes agrasiones, entre ellas la infección, los traumatismos,
los tumores.

495
 Es así como en respuesta a un traumatismo, el periostio puede
reaccionar y producir lo que denominamos una periostitis traumática. Está
reacción perióstica también puede verse en respuesta a un tumor
agresivo por ejemplo: un Sarcoma de Ewing o producirse por el estímulo
de una infección subyacente.

Cada una de estas nominaciones pueden revelar etapas sucesivas de

una misma patología, pero en momentos diferente.

ETIOLOGIA

La experiencia clínica demuestra que aproximadamente el 90% de los

casos está provocado por el estáfilococo dorado, sin embargo,
teóricamente, cualquier germen puede ser causal de infección del hueso.
En los últimos años, se está observando un progresivo aumento de
infecciones ósea por gérmenes que antes tenían una escasísima
presentación, como la salmonela tífica, el bacilo de Koch, osteomielitis por
Gram (-), estreptococos de distintas cepas.

En orden de frecuencia podemos encontrar:

 Estáfilococo aureus.
 Estreptococo.
 Gram negativos.
 Hemophilus Influenzae.
 Salmonela Tiphis.
 Neumococo.
 Bacilo de Koch.
 Hongos.
 Parásitos.

A pesar de que el estáfilococo dorado continúa siendo el germen causal

que con mayor frecuencia se aísla, es necesario agregar que los Gram
negativos han ido aumentando en frecuencia como causa de infección
ósea. Especialmente lo vemos en pacientes con alteraciones
inmunológicas, de edad avanzada, donde son frecuentes las infecciones
del tracto urinario, o en osteomielitis crónicas donde se producen sobre
infecciones o gérmenes reistentes por el uso prolongado de antibióticos
de amplio espectro, siendo a menudo pacientes sometidos a múltiples
cirugías, lo que aumenta las posibilidades de reinfección.

496
PATOGENIA

El germen puede llegar al hueso por dos vías: hematógena o directa.

En el primer caso hablamos de osteomielitis hematógena, cuando el

germen llega al hueso arrastrado por el torrente sanguíneo (bacteremia).
El germen parte de un foco infeccioso preexistente (piodermitis, furúnculo,
antrax, faringoamigdalitis, neumonia), pasa al torrente sanguíneo
(bacteremia) y de allí se instala en el hueso.

Se ubica de elección en la metáfisis, donde se el flujo sanguíneo es más

lento lo ocasiona una mayor concentración de baterias y permite el
crecimiento del germen. Concomitantemente hay un compromiso vascular
de mayor o menor magnitud, pero que siempre lleva implícito un grave
riesgo de la irrigación de tejido óseo. La consecuencia es la necrosis ósea
(secuestro). Por lo tanto, en la osteomielitis hematógena, el concepto de
necrosis ósea avascular es consustancial al concepto de osteomielitis.

La extensión de la necrosis ósea alcanza a todo el territorio del tejido

irrigado por el sistema vascular comprometido. Si el vaso arterial resulta
ser de calibre importante, como una arteria nutricia o alguna de sus
ramas, la necrosis ósea puede comprometer gran parte o la totalidad de la
diáfisis del hueso (secuestro masivo).

La gran frecuencia de infecciones de la piel en los niños, hace que este

grupo de edad tenga más osteomielitis que otros grupos de edades. El
cuadro clínico se presenta en los niños en forma aguda, por lo cual el
diagnóstico lo rotulamos de « osteomielitis aguda hematógena del niño»,
haciendo referencia al cuadro clínico y la vía de infección ósea. Con
frecuencia no se encuentra la puerta de entrada de la infección.

En la osteomielitis por vía directa, el germen llega al hueso a través de

una herida que se infecta (cortante, contusa, punzante, por proyectil,
quirúrgica, fractura expuesta, etc.).

El proceso histopatológico es esencialmente idéntico, pero en cambio es

de límites locales con los caracteres de una osteomielitis focalizada.

497
 FORMAS CLINICAS DE LA OSTEOMIELITIS

La infección del hueso se manifiesta por dos formas clínicas:

 Osteomielitis aguda
 Osteomielitis crónica

Osteomielitis aguda

Por sus caracteres clínicos etiopatogénicos y evolución, se identifica con

el cuadro de la osteomielitis hematógena del niño adolescente y, ello, en
consideración a que la casi totalidad de osteomielitis aguda con su cuadro
tan característico ocurre en la niñez y, especialmente en la adolescencia.
Son excepcionales las formas agudas de osteomielitis en edad adulta.

Más aún, en la concepción clínica del cuadro, se las asocia con la

etiología estafilocócica considerando que, casi un 90%, tiene esa
etiología. Así, el cuadro de osteomielitis aguda sugiere al clínico tres
hechos:

 Paciente adolescente
 Vía hematógena
 Germen estáfilococo áureo-hemolítico

Osteomielitis agudas que no reconocen estos tres hechos son

excepcionales.

Patogenia

La infección parte de un foco séptico preexistente de la piel (piodermitis,

furúnculo, antrax, etc.), de las vías respiratorias (streptococo)
faringoamigdalitis, neumonitis e infecciones de otras etiologías (TBC).

Es frecuente que el foco cutáneo haya desaparecido y no se encuentre

cuando la osteomilitis aguda es diagnosticada.

498
 Anatomía patológica

Cuando la vía es hematógena, el foco óseo en la inmensa mayoría de los

casos, es la metáfisis de los huesos largos. Los huesos principalmente
comprometidos son Fémur (metáfisis inferior), Tibia (metáfisis superior),
Húmero (metáfisis superior).

Esto corresponde a las metáfisis más activas del esqueleto en

crecimiento. El proceso sigue una secuencia que nos permite analogarlo
con la clínica:

 En la metáfisis, el germen se ubica y compromete el tejido mieloreticular y

los conductos de Havers (mielitis o medulitis y haversitis).
 Se genera hiperemia y edema en una zona dentro de un espacio con
paredes inextensibles (ósea).
 Compresión de vasos sanguíneos, colapso vascular, isquemia en territorio
correspondiente extenso o pequeño, irrigado por los vasos colapsados.
 Necrosis ósea (secuestro).
 Destrucción ósea progresiva.

Evolución del proceso

Desde este foco primario la infección progresa, si no es tratada en forma

correcta, pudiendo comprometer otras áreas:

 Irrumpe en el canal medular y, por él, compromete la totalidad del hueso.

 Rompe la barrera del cartílago de crecimiento (raro) o por vía linfática
compromete la articulación próxima (osteoartritis séptica).
 Irrumpe en el torrente circulatorio, a veces en forma masiva generando una
septicemia o septicopioemia aguda.
 Se acerca progresivamente a la cortical ósea, la perfora, constituyéndose
un abceso superióstico con dolor intenso y signos focales de infección
aguda.
 Luego rompe la barrera perióstica, invade el celular y, por último, se abre
camino a través de la piel evacuando el pus hacia el exterior (fístula). Esta
última es la forma más frecuente de evolución.

Otros hechos anátomo-clínicos

Abceso intraóseo: cavidad labrada dentro del hueso, con contenido

purulento, generalmente séptico.

499
 Secuestro: segmento óseo, desprovisto de circulación (necrótico), aislado
en el interior del hueso o en su superficie.

Involucro: cavidad dentro del hueso que guarda en su interior al

secuestro, rodeado por hueso de neoformación para encapsular la
infección.

Foramina: perforaciones de segmentos óseos, que vacían contenido

purulento desde el interior del involucro o del secuestro.

Debe considerarse el compromiso, a veces muy intenso, de los

tegumentos de celular y piel, que cubren al hueso osteomielítico. Son
especialmente manifiestos en huesos (tibia) cubiertos de piel con escaso
celular. El compromiso se presenta como secuela de osteomielitis crónica.

Corresponde a piel y celular con características anátomo biológicas

deficientes: piel delgada y frágil, adherida al hueso subyacente, celular
inexistente, mal vascularizada, pigmentada, con un bajo potencial de
cicatrización. Se constituye en un fuerte impedimento, cuando se planifica
una acción quirúrgica a través de ella.

Hechos epidemiológicos importantes

 Edad: entre 10 a 20 años

 Sexo: preferentemente varones. Probablemente influye en ello la frecuencia
de traumatismos esqueléticos (directos o indirectos) propios del
adolescente varón.
 Con alta frecuencia, va asociada con factores socio-económicos-culturales
negativos: pobreza, suciedad ambiental o personal, frío y humedad,
desnutrición crónica, traumatismos frecuentes, enfermedades cutáneas no
reconocidas o no tratadas, falta de cultura médica, difícil acceso a
atención médica oportuna y eficaz.

Sintomatología

La iniciación del cuadro tiene características muy típicas:

 Iniciación aguda o sub-aguda, rápidamente progresiva.

 Con caracteres de un estado infeccioso, generalmente inquietante.
 Fiebre, mal estado general, cefalea, adinamia.
 En un período inicial puede no ser revelador la signología focal.

El enfermo puede, en un principio, no revelar dolor en relación a un

segmento esquéletico determinado.

500
 Posteriormente el cuadro evoluciona con signos muy reveladores: fiebre
en agujas, taquicardia, cefalea, deshidratación, progresivo mal estado
general, dolor y aumento de temperatura local, sobre un determinado
segmento esquelético (metáfisis ósea).

Cuando ello es detectado, es señal indudable que el proceso se

encuentra en una etapa avanzada en su evolución. Probablemente ya ha
ocurrido ruptura de la cortical ósea, absceso sub-perióstico o aún más,
absceso sub-cutáneo. En una etapa inmediatamente posterior ocurrirá la
fistulización hacia el exterior.

En esta etapa del proceso, debe considerarse que el diagnóstico es tardío

y la enfermedad avanzada.

Proceso diagnóstico

Las etapas del procedimiento diagnóstico son:

 Anamnesis muy completa y exhaustiva

 Examen físico completo, incluyendo todos los segmentos esqueléticos. Casi
con seguridad, si se trata de una osteomielitis aguda que recién se inicia,
se descubrirá dolor en el foco óseo, generalmente metafisiario.
El no encontrarlo, no descarta la existencia del cuadro sospechado. Un
nuevo control en algunas horas después, lo detectará con seguridad.
 A la menor sospecha de que se está iniciando un foco de osteomielitis
aguda:
o Hospitalización inmediata.
o Exámenes de laboratorio: biometría, sedimentación.
o Estudio radiográfico.
o Gamagrafía ósea.

Los signos radiográficos son tardíos en aparecer. Quizás si el cuadro lleva

varios días de evolución, se encuentre una zona metafisiaria levemente
descalcificada. Si hay signos radiográficos evidentes de destrucción ósea,
lo que aparece después de los 10 a 14 dias, el diagnóstico es seguro,
pero tardío.

501
Un cuadro clínico, como el señalado, con un gamagrafía ósea positiva,
casi obliga a aceptar el diagnóstico de una osteomielitis aguda y
determina la indicación terapéutica.

Diagnóstico diferencial

Puntualizado así el cuadro clínico hacia un estado infeccioso, con

reacción inflamatoria referida a un segmento esquelético, existen por lo
menos dos cuadros clínicos posibles de confusión diagnóstica.

 Artritis aguda: No siempre resulta fácil determinar con exactitud, en

una etapa inicial, si el proceso inflamatorio pertenece a un foco
osteomielítico metafisiario o a una artritis aguda.

El dolor articular, impotencia funcional precoz, signos inflamatorios

agudos propios de la articulación y derrame articular, son elementos
semiológicos que, en la mayoría de los casos, permiten diferenciar un
cuadro del otro.

502
 No son raros los casos en los cuales, como reacción inflamatoria de
vecindad, la articulación vecina a un foco osteomielítico, reacciona con
signos propios, que hacen difícil el diagnóstico diferencial.

 Sarcoma de Ewing: Los hechos clínicos: edad, ubicación del proceso,

dolor, signos inflamatorios, sedimentación elevada, agregado al cuadro
radiológico, guarda una similitud tal que hacen inexplicable la confusión
diagnóstica frecuente. La circunstancia de casos de sarcomas de Ewing
infectados, hacen aún más inquietante el problema del diagnóstico
diferencial.

En virtud de ello, se hace obligatorio el estudio hostológico de todos los

casos de osteomielitis aguda que sean intervenidos.

Tratamiento

Es quirúrgico y tiene carácter de urgente.

 Anestesia general.
 Abordaje del segmento óseo comprometido.
 Abertura de ventana en la cortical.
 Curetaje del foco osteomielítico, con extracción del material purulento, tejido
óseo comprometido.
 Sonda de drenaje con osteoclisis, gota a gota de solución de antibiótico de
amplio espectro.
 Inmovilización con férula de yeso.
 Antibiótico de amplio espectro: gentamicina, cloxacilina. Se cambia según
sea la sensibilidad del germen identificado.
 Hidratación perenteral.

Se mantiene el tratamiento indicado hasta que el cuadro clínico,

sedimentación, fiebre, indiquen un definitivo receso del cuadro infeccioso.

Ello puede ocurrir entre 10 a 20 días.

El tratamiento antibiótico se mantiene por 1 a 2 meses.

La posibilidad de que la ostemielitis aguda, así tratada, logre ser detenida

antes que la lesión ósea se haya constituido y pase a una fase de
cronicidad, depende de dos factores: diagnóstico muy precoz y
tratamiento quirúrgico inmediato con apoyo de una antibioterapia
adecuada y mantenida.

503
Si se llegó en una fase en que la lesión ósea está ya abscedada o
fistulizada y la radiografía muestra lesiones osteolíticas, el diagnóstico es
tardío y ningún tratamiento logrará la mejoría «ad integrum» del proceso
osteomielítico. El futuro es el paso de la infección a la etapa crónica
(osteomielitis crónica).

Se estima que es de tal gravedad esta evolución a la cronicidad, que

estaría justificada la intervención quirúrgica ante una sospecha clínica
razonablemente sustentada. Aunque no se encuentre lesión ósea
evidente ni material purulento, debe estimarse como un proceder correcto;
significa que se llegó antes de que el proceso se haya desencadenado. El
esperar que los signos clínicos y radiográficos sean ya evidentes para
decidir la operación, con seguridad determinará que la actuación fue
tardía, y la cronicidad será inevitable.

Osteomielitis crónica

Corresponde a la infección crónica del hueso. Es, generalmente, secuela

de una osteomielitis aguda o secuela de una osteomielitis provocada por
vía directa (fracturas expuestas, cirugía ósea infectada).

Osteomielitis agudas de baja virulencia que pasan inadvertidas, en que la

consulta ha sido tardía y la resolución del proceso ha sido espontáneo o
el tratamiento ha sido tardío o inadecuado, pueden derivar en
osteomielitis crónica.

El cuadro inicial de la osteomielitis aguda puede mejorar, pero la

enfermedad intra ósea puede persistir en forma subclínica y asintomática,
transformándose en una osteomielitis crónica. El cuadro osteomielítico
continúa latente y resulta imposible prever cuándo volverá a reagudizarse,
ni tampoco la frecuencia o la magnitud de las futuras crisis.

Pueden transcurrir años sin manifestaciones clínicas, así como pueden

haber reagudizaciones repetidas en breves períodos de tiempo,
manifestándose clínicamente en forma leve o en forma violenta, con
aparición de nuevos abscesos, fístulas o fístulas crónicas que supuran
permanentemente.

Hay factores que pueden reagudizar la osteomielitis crónica: traumatismos

directos, contusiones, fracturas, cirugía ósea local; mal estado nutritivo,
alcoholismo, enfermedades anergizantes, diabetes, frío y humedad
persistentes. Otras veces el cuadro se reagudiza sin causa aparente.

504
Cuadro clínico

Habitualmente, la historia clínica revela antecedentes de una osteomielitis

aguda ocurrida hace años, o que ha evolucionado con una o varias
reagudizaciones, con cicatrices de antiguas fístulas o fístulas actuales
supurando, con un segmento de piel atrófica pigmentada, mal
vascularizada, adherida al hueso, frágil, que se ulcera con facilidad, hecho
que hay que tener muy presente cuando se precisa intervención
quirúrgica.

Los factores conocidos como posibles reagudizadores de una

osteomielitis crónica son:

 Traumatismos directos.
 Mal estado nutritivo crónico.
 Frío y humedad persistente.
 Alcoholismo- diabetes.
 Tratamiento inmuno-depresores.

Sin embargo, la crisis de reagudización puede ocurrir sin que estén

presentes ninguno de los factores desencadenantes señalados.

Síntomas

Mientras el proceso ostemielítico permanece inactivo, es asintomático. La

reactividad se manifiesta por:

 Dolor focal, espontáneo y provocado.

 Edema.
 Aumento de la temperatura local.
 Rubicundez de la piel de la zona.

La magnitud de los síntomas varía en intensidad y rapidez en su

evolución, de acuerdo a la magnitud del proceso en desarrollo, virulencia
y agresividad del germen, estado inmunitario, etc. Si el proceso sigue
evolucionando se tiene:

 Signos claros de una celulitis.

 Absceso subcutáneo.
 Fistulización y vaciamiento de contenido purulento.

505
Se agrega fiebre, malestar general, adinamia, leucocitosis, sedimentación
elevada.

Examen radiológico

Hay evidentes alteraciones del hueso, como tejido y como órgano, que se
manifiestan por zonas necróticas densas, zonas osteolíticas de extensión
variable, engrosamiento del diámetro del hueso, engrosamiento de las
corticales, reacción perióstica o hiperplástica, cavidades intra-óseas
(abscesos), segmentos óseos aislados (secuestros) y deformaciones de la
forma del hueso (Figuras 1 y 2).

Figura 1. Osteomielitis crónica

Extensa alteración de estructura ósea. Imágenes osteolíticas alternan con

zonas osteoscleróticas, infiltrante, que rompen la cortical. Algunos
secuestros se observan dentro de zonas osteolíticas.

506
Figura 2. Osteomielitis crónica de la tibia

Toda la metáfisis inferior de la tibia se encuentra comprometida por un

proceso osteolítico, infiltrante; la cortical está destruida. Sombras de
secuestros intra y extra óseos. Nótese que el proceso, muy agresivo, se
detiene a nivel del cartílago de crecimiento.

Desde el punto de vista radiológico, hay dos formas características de

osteomielitis crónica, que dependen del predominio de los fenómenos
antes señalados:

 La osteomielitis esclerosante de Garré

 La osteomielitis esclerosante de Garré: el hueso es hipertrófico, muy

osteoesclerótico, denso, sin cavidad medular. Con frecuencia
clínicamente inactivo, sin sintomatología inflamatoria, pero sí puede ser
doloroso (Figuras 3 y 4).

507
Figura 3.
Osteomielitis crónica

Intensa reacción
osteoblástica que
compromete todo el
espesor de la diáfisis
del fémur. El perióstio
presenta igualmente un
intenso proceso
osteoesclerosante.

Figura 4.
Antigua
osteomielitis
crónica

El extenso
compromiso de
articulación
tibio-astragalina,
ha determinado
una anquilosis
ósea.

508
  Absceso de Brodie: se observa una imagen osteolítica, metafisiaria,
redondeada, central, clínicamente inactiva, puede ser dolorosa (motivo de
consulta). Contiene líquido de aspecto purulento que puede ser estéril
(con cultivo negativo).

Pronóstico

La osteomielitis crónica debe ser considerada, en general, como una

enfermedad sin curación definitiva.

A la crisis aguda, suelen seguir fases de reagudizaciones espaciadas en

el tiempo, sin que sea posible pronosticar su frecuencia, así como su
intensidad.

Al compromiso local, óseo y de partes blandas, se agrega un compromiso

lento, paulatino y progresivo del estado general, sobre todo en aquellas
formas con tendencia a las reagudizaciones frecuentes e intensas, con
supuración y fístulas largamente mantenidas: anemia, mal estado general,
estados depresivos, conductas obsesivas por temor a nuevas
reagudizaciones, amiloidosis generalizadas, son manifestaciones clínicas
propias de la enfermedad. Se trata generalmente de enfermos frágiles,
predispuestos a infecciones, con elevado riesgo quirúrgico (paro cardíaco
por amiloidosis miocárdica).

Tratamiento

La modalidad de tratamiento va a depender de la magnitud del proceso

inflamatorio.

Si la reagudización es leve, que es lo más frecuente, se indican medidas

generales como reposo absoluto, exámenes para valorar el compromiso
óseo (Rx), estado general y proceso inflamatorio. Biometría, velocidad de
sedimentación, cultivo y tratamiento antibiótico con antiestafilocócicos o
según antibiograma.

Las reagudizaciones más graves pueden tratarse también en forma

conservadora, ya que generalmente el proceso se va apagando y entra en
la fase inactiva que tenía antes.

No debemos precipitarnos a operar estos enfermos, ya que el pronóstico

no va a mejorar; ninguna operación será capaz de erradicar la
enfermedad definitivamente y la situación puede empeorar.

509
La herida puede no cicatrizar, apareciendo necrosis y ulceración de la
piel, debido a la mala calidad de los tegumentos sobre el hueso
osteomielítico. Si hay indicación quirúrgica debe realizarse un abordaje
sobre tegumentos no comprometidos.

El tratamiento quirúrgico debe ser indicado con mucha precaución, debido

a las circunstancias antes señaladas.

Se procede a la cirugía en los siguientes casos:

 Osteomielitis reagudizadas, hiperagudas, con gran fenómeno

osteolítico, flegmón o absceso de partes blandas.
 Osteomielitis reagudizadas fistulizadas, con presencia de secuestros
óseos o con abscesos intra-óseos que mantienen la fístula y la supuración
crónica.
 Osteomielitis con proceso infeccioso local rebelde y mantenido que
no responde a tratamiento conservador.

Los procedimientos quirúrgicos empleados sobre la osteomielitis crónica

han sido muy variados. Fundamentalmente consiste en:

 Canalizar el hueso con el objeto de eliminar el tejido osteomielítico,

drenar abscesos intra-óseos, eliminar secuestros, limpiar las cavidades
óseas de material purulento y tejido fungoso, etc.
 Tratar esta cavidad labrada, con el objeto de rellenarla e intentar
impedir nuevas reactivaciones, para lo cual se ha usado gran cantidad de
métodos, todos los cuales en mayor o menor grado tienen éxitos y
fracasos. Se ha rellenado con:
o Hueso esponjoso, lo cual ha demostrado ser una buena técnica
(técnica de Papineau), dejando la cavidad ósea rellena con tejido
esponjoso en contacto con el medio ambiente y cierre secundario.
o Con piel, placenta, epiplón (poco usada en la actualidad).
o Con gasa yodoformada.
o Otra técnica bastante usada es no rellenarla, cerrar la piel y dejar
dos sondas (aferente y eferente), para lavado gota a gota con solución y
antibióticos (osteoclisis).
o Uso de pellets de antibióticos intracanaliculares (Gentamicina o
Vancomicina usando como vehículo el cemento para hueso), que parece
ser un buen procedimiento.

Pero no olvidemos que ningún procedimiento será capaz de erradicar la

enfermedad y, a pesar de todos los esfuerzos, lo más probable es que
habrá una o varias reagudizaciones futuras. No se debe prometer jamás
curar la osteomielitis con la operación que se propone realizar.

510
Estos pacientes que sufren de osteomielitis crónicas, suelen a vivir años
de su vida hospitalizados por múltiples reagudizaciones, fistulización y
supuración crónica, lo que hace en casos extremos, llegar a plantear, ya
sea por el problema óseo (gran zona de destrucción ósea) o por solicitud
del enfermo, la necesidad de una amputación.

Otra grave complicación que puede sufrir el hueso osteomielítico es la

fractura, la cual por tratarse de un hueso alterado e infectado, tiene altas
posibilidades de evolucionar con una seudoartrosis o retardo de
consolidación.

Otras complicaciones son la malignización de la fístula y la amiloidosis

renal.

CADERA
LUXACION CONGENITA DE CADERA

La luxación congénita de cadera (L.C.C.) llamada también Enfermedad

Luxante de la Cadera, es la malformación ortopédica de gravedad más
frecuente del ser humano.
Corresponde a una displasia articular que se produce por una
perturbación en el desarrollo de la cadera en su etapa intrauterina antes
del tercer mes de vida fetal. La subluxación o la luxación se produce
después del nacimiento, en los primeros meses de vida extrauterina y
como una consecuencia de la displasia.

No hay que confundirla con la verdadera luxación intrauterina de la cadera

y que corresponde a una afección teratológica y que se acompaña
habitualmente con otras alteraciones congénitas cardíacas, renales, de la
columna vertebral, de los pies, etc. Esta luxación intrauterina es de muy
difícil tratamiento, de mal pronóstico y alcanza no más del 5% del total de
las luxaciones congénitas de la cadera.
La L.C.C. es progresiva. Se nace con displasia y, si no es adecuadamente
tratada, progresa a subluxación y luxación, representando el 95% de las
L.C.C. (el otro 5% son las luxaciones teratológicas ya mencionadas).
Por esta razón, el diagnóstico precoz (primer mes de vida) es de
extraordinaria importancia, ya que tratada en este momento se logran
caderas clínica, anatómica y radiológicamente normales.

511
INCIDENCIA

Varía en las diferentes zonas del mundo. Hay razas y regiones en que la
frecuencia es mayor por razones que se desconocen. Hay zonas en que
la frecuencia es muy baja, y se cree que es por la forma en que las
mamás transportan a sus hijos (a horcajadas).

En Alemania, la displasia aparece entre 2 y 4% de los recién nacidos. De

éstos sólo el 2% presenta luxación. Por ejemplo, de 700.000 nacidos por
año, 21.000 presentan displasia y sólo 420 tienen luxación de cadera.

En Chile hay algunos estudios que nos muestran que la L.C.C. tiene una
incidencia de 7 por 10.000 nacidos vivos, y la displasia alrededor del 4%
en lactantes de 3 meses de edad.

En negros y chinos no hay luxación.

En una muestra de familias numerosas es más frecuente en el primer hijo.

La distribución por sexo es de 6 mujeres por 1 hombre.

ETIOLOGIA

La causa de la L.C.C. es desconocida. Hay varias teorías que postulan

factores "endógenos y exógenos" como causa de la enfermedad.

Endógenos

Los factores endógenos aparecen con más fuerza en la etiología de la

luxación. Una clara mayor frecuencia en el sexo femenino (6 es a 1 con
respecto al hombre), hace pensar que puede haber una influencia del
sexo, que aún es desconocida.

La herencia es otro factor que se considera como causa (habría una

alteración genética) ya que entre el 20 y 40% de los casos de L.C.C.,
dependiendo de los lugares donde se ha hecho el estudio, tienen
antecedentes familiares de la misma enfermedad.

Otras causas postuladas son las alteraciones hormonales. Habría un

aumento de estrógenos, que condiciona una mayor laxitud de cápsula y
ligamentos, que facilitaría la luxación.

512
Exógenos

Se postula que la malposición intrauterina (posición de nalgas), los

procesos que ocupan espacio en el útero, la tracción muscular exagerada
(aductores), el valgo y anteversión del cuello femoral, serían factores que
causan L.C.C.

Anatomía patológica

Tres son las formas o grados de presentarse la enfermedad luxante de la

cadera:

 Cadera displásica: hay verticalización del techo acetabular; la

cabeza femoral está dentro del acetábulo, pero éste es insuficiente para
contenerla y, cuando la cabeza rota hacia atrás o adelante, se produce
luxación hacia posterior (resalte posterior) o hacia anterior (resalte
anterior).
El reborde del cótilo o limbo está alargado y ligeramente evertido en su
parte superior. El acetábulo tiene forma elipsoide, por lo que la cabeza no
está cubierta totalmente por el acetábulo.
 Cadera subluxada: se produce una mayor progresión de la eversión
del limbo; la cápsula se alarga, igual que el ligamento redondo, pero aún
está libre, sin adherencia a la pelvis.
El acetábulo es insuficiente, poco profundo, cubre parcialmente la cabeza
femoral. La cabeza del fémur es más pequeña e irregular, perdiendo su
esfericidad.
 Cadera luxada: se ha perdido la relación normal entre el cótilo y la
cabeza femoral (Figura 13).

513
Figura 13

Muestra en esquema una cadera normal y otra luxada.

La cabeza está por sobre y detrás del acetábulo. El limbo o labrum está
comprimido y evertido, formando un falso cótilo sobre el verdadero
acetábulo, que está poco desarrollado. La cabeza es más pequeña que
en lado contralateral, no es esférica, es mucho más irregular que en los
estados anteriores. La cápsula articular toma la forma de reloj de arena,
se adhiere a la parte superior del cótilo o acetábulo y éste adquiere la
forma de oreja de perro.

Son estos hechos de la anatomía patológica los que explican por qué es
casi imposible la reducción cerrada de la luxación congénita de cadera en
este estadio.

514
CLINICA

En un 20 a 30% de los casos existen antecedentes clínicos de familiares

con L.C.C. Cuando se trata de mujeres la sospecha debe ser más fuerte.

EXAMEN FISICO

Cuando se trata de displasia, los signos clínicos son muy pobres, pero
aun así se pueden descubrir signos que despierten la sospecha
diagnóstica. Cuando hay subluxación o luxación, los signos son más
evidentes.

Signos clínicos

Sospecha de L.C.C.

 Limitación de la abducción de cadera, que puede ser uni o bilateral,

hace plantear el diagnóstico presuntivo de displasia de cadera. (Figura
14).
La abducción en el recién nacido (RN) es de 80 a 90º hasta el primer mes
de vida.
En el segundo a tercer mes de vida, la abducción es de 60 a 65%. La
disminución de la abducción con caderas flexionadas a 90°, a menos de
45°, es sospechoso de displasia. Si la abducción es aún menor de 45°,
existe una fuerte posibilidad que se trate de luxación.

515
 Figura 14.

Muestra la limitación de la abducción de la cadera izquierda (abducción

asimétrica) y la forma de investigar este signo.

 Aumento del movimiento de rotación externa y aducción de la

cadera, con disminución de la abducción y rotación interna, es otro signo
de sospecha.
 En subluxación o luxación unilateral de cadera, se puede observar
una disminución de los movimientos de la cadera enferma, no obstante
existen otras patologías que también pueden dar este hecho.
 Asimetría en el largo de las extremidades inferiores. Se puede
producir, aún en la displasia, por diferente crecimiento a nivel del extremo
proximal del fémur. En la subluxación y luxación este signo es más
evidente.
 Asimetría de los pliegues cutáneos, glúteos y muslos: hay que
considerarlo, pero pierde importancia ya que es inespecífico.
 Cambio de forma entre ambas regiones glúteas.
 Signo de Ortolani-Barlow: es de valor como sospecha en la primera
semana de vida del recién nacido. Este signo es un chasquido, audible y
palpable que traduce la salida y entrada de la cabeza al cotilo, puede ser
anterior o posterior. Si el signo es negativo no tiene valor para descartar la
presencia de L.C.C.

516
Este signo se obtiene colocando al recién nacido en decúbito supino con
las caderas y rodillas en flexión de 90º. El examinador toma la rodilla y
abduce traccionando en el sentido del fémur y empujando el muslo hacia
adelante con los dedos índice a meñique; se siente un chasquido al pasar
la cabeza sobre el borde anterior; lo mismo se puede hacer practicando
aducción de los muslos y empujando éste hacia atrás con el pulgar. El
movimiento continuo hacia atrás o adelante da el chasquido de salida y
entrada (luxación y reducción de la cabeza femoral). Este signo traduce
inestabilidad de la cabeza femoral, que no es contenida en el acetábulo y
puede corresponder a subluxación o luxación. (Figura 15).

Figura 15

Muestra cómo se
investiga el
"resalte" que se
produce al salir la
cabeza de la
cavidad cotiloídea.
Este resalte o
chasquido puede
ser anterior o
posterior y se
conoce como
Signo de Ortolani y
Barlow.

Signo del telescopaje o pistón: la flacidez capsular permite que la cabeza

femoral se separe del cótilo al traccionar el muslo en el sentido de su eje,
para volver a su lugar al dejar de traccionar.

Signos de certeza de L.C.C.

 Palpación de la cabeza femoral en un lugar anormal, por migración

de ella fuera del acetábulo.

517
 Lateralización y ascenso del trocánter mayor, que puede estar
encubierto, cuando el niño es muy gordo.
 Desplazamiento lateral de la cabeza femoral.

En el niño que camina existen otros signos:

 Marcha claudicante.
 Signo de Trendelenburg, que traduce insuficiencia del músculo glúteo
medio.
 Acortamiento de la extremidad luxada.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de certeza es radiológico. La radiología simple es la más

usada y generalizada. En los últimos años se ha empleado también
ultrasoonografía, que nos da información sobre la dinámica de la cadera.
Este examen evita la radiación del paciente, especialmente del recién
nacido y lactante. Desgraciadamente es un método que aún no está
generalizado.

La radiografía, es útil a cualquier edad y nos da signos de certeza desde

el recién nacido.

La radiografía, para que tenga valor, debe ser técnicamente perfecta. La

placa radiográfica debe ser centrada (sínfisis pubiana en la línea media) y
simétrica (agujeros obturadores y alas ilíacas de igual forma y tamaño).

Las proyecciones más usadas son la anteroposterior, con los miembros

en posición neutra, y la Lauenstein o en posición de rana, con los muslos
flexionados y abducidos, que nos da una visión lateral del 1/3 proximal del
fémur.

En la radiografía simple antes de los 6 meses de edad, cuando aún no se

ha iniciado la osificación de la cabeza femoral, se trazan varias líneas y se
miden distancias y ángulos para hacer un diagnóstico de certeza de
enfermedad luxante de la cadera, ya que no se puede ver directamente
dicha cabeza femoral, si está dentro o fuera de la cavidad cotiloídea, ya
que ésta es transparente a rayos por ser sólo de cartílago. (Figura 16).

518
Figura 16

Radiografía de una lactante de 3 meses de edad con Displasia Bilateral.

Obsérvese la inclinación aumentada del cótilo y la cabeza femoral
transparente a rayos, formada sólo de cartílago. Se puede comparar esta
radiografía con el esquema de la displasia de cadera.

Trazado de líneas de referencia en la radiografía AP en lactante

menor de 6 meses

 Línea de Hilgenreiner
 Línea de Perkins
 Distancia D
 Distancia H
 Angulo acetabular
 Arco de Shenton
 Signo de Foseta (de Doberti)
 Osificación de la cabeza femoral

519
Diagnóstico diferencial

Se debe hacer con otros cuadros parecidos:

 Luxación teratológica.
 Luxación de la artrogriposis.
 Luxación por coxitis tuberculosa.
 Luxación por artritis piógena.
 Luxación de la parálisis flácida espástica.
 Coxa vara congénita.
 Distrofia progresiva.

Estos dos últimos cuadros dan insuficiencia glútea, igual que la L.C.C.

TRATAMIENTO

Para lograr caderas normales, el tratamiento debe ser precoz. De aquí la

importancia que el diagnóstico sea también precoz (antes del primer mes
de vida). La OMS define el diagnóstico precoz de la L.C.C. al que se
realiza antes del primer mes de vida.

Básicamente el tratamiento depende de la edad en que se inicia y de la

etapa de la L.C.C.

 En el niño menor de 12 meses el tratamiento es ortopédico. Se usa

un método funcional dinámico, que básicamente es la correa de Pavlik,
aparato que flexiona caderas y rodillas en forma progresiva. Se puede
iniciar el tratamiento con flexión progresiva o usando el aparato de Pavlik
por horas en el día; por ejemplo primer día 2 h, segundo día 4 h, tercer
día 8 h, cuarto día 16 h y quinto día 24 h; o primera semana 30º, segunda
semana 60º, tercera semana 90º de flexión.

El peso del muslo y piernas logra espontáneamente la abducción, que es

lo que se busca con este método. Los niños pueden mover sus
extremidades inferiores dentro de un rango aceptable y deseable. No hay
tensión ni compresión de la cabeza femoral. (Figura 20).

520
 Figura 20

Muestra un esquema de dos tipos de Correas de Pavlik, que obtiene la

flexión y abducción progresiva de la cadera.

Las displasias en el primer trimestre de vida se tratan sólo con el cojín

deFrejka, que logra una abducción suficiente para el tratamiento de esta
etapa de la L.C.C

En esta etapa de vida (primer año) se ha proscrito el uso de yesos en

posición forzada para mantener la cadera reducida (yesos en posición de
Lorenz). La necrosis aséptica grave de la cabeza femoral, es un riesgo
inminente.

Otra forma de tratamiento de la L.C.C. es el uso del cojín de abducción o

de Frejka. (Figura 21).

521
 Figura 21

Muestra la abducción de la cadera, lograda con el cojín de Frejka.

 Cuando hay fracaso de tratamiento con el aparato de Pavlik se

puede pasar a otro tipo de tratamiento, que se usa también en pacientes
mayores, como los aparatos de yeso en abducción. De 12 a 18 meses,
cuando hay displasia, se practica tenotomía de aductores que tienden a
relajar la cadera para evitar la compresión de la cabeza femoral y
posterior necrosis avascular. Esta tenotomía puede o no ir seguida de
neurectomía del nervio obturador superficial. Enseguida se ponen
aparatos de yeso en abducción y flexión, que es un método más rígido
que los anteriores, pero ya con cadera relajada, lo que previene la
necrosis avascular de la cabeza femoral.

Si hay subluxación se hace lo mismo, siempre que la cabeza se centre

bien (buena reducción de la cabeza femoral) y no quede alejada del cótilo.
Si esto ocurre, es decir, la cabeza queda fuera cótilo, lo más probable es
que el tendón del psoas esté interpuesto, por lo que se debe hacer su
tenotomía.

522
Si hay luxación, el tratamiento es quirúrgico, practicando la reducción
cruenta y reposición de la cabeza femoral en la cavidad cotiloídea,
seguido de inmovilización con yeso. Estos procedimientos todavía logran
caderas prácticamente normales, ya que el niño aún posee un gran
potencial de crecimiento y remodelación.

 Sobre los 18 meses, si hay displasia, se puede tratar con férulas de

abducción o yesos que no signifiquen presión sobre la cabeza femoral, de
modo que se colocan sólo en caderas relajadas (tratadas previamente o
con tenotomía de aductores).

Si hay subluxación, el tratamiento es quirúrgico:

 Reducción cruenta.
 Reducción cruenta más osteotomía, para derrotar el extremo
proximal del fémur (disminuir antetorsión o para acortar el fémur).
 Reducción cruenta más osteotomía acetabular, para mejorar el techo
cotiloídeo, aumentando la superficie de carga. Estas osteotomías son
variadas y, de acuerdo a su autor, se les denomina de Pemberton, Salter,
Chiari, etc.

523
 Chiari

 Tectoplastías o plastías acetabulares de recubrimiento: se coloca un

injerto óseo en el reborde cotiloídeo cubriendo la cabeza femoral,
buscando el mismo objetivo que se logra con las osteotomías pelvianas.
 Artroplastías: se usa en período de secuela de la luxación de cadera,
cuando hay dolor, rigidez, necrosis o artrosis de cadera. Son tratamientos
de rescate de caderas (artroplastía de Colonna) o de reemplazo de
cadera (prótesis total).

524
COMPLICACIONES

Estas se originan frecuentemente en tres situaciones:

 L.C.C. mal tratada.

 L.C.C. insuficientemente tratada.
 L.C.C. no tratada.

En los primeros años, y en forma muy precoz, la necrosis aséptica es la

complicación más frecuente. Es de grado variado y va desde una
necrosis mínima de la cabeza que se recupera espontáneamente sin
dejar secuela, hasta la necrosis grave (de los yesos de Lorenz), que deja
una cabeza más pequeña, deformada, irregular y que podría llevar al
paciente a la artrosis en forma precoz (a los 30 ó 40 años).

Los diferentes métodos de tratamiento dan diferentes porcentajes de

necrosis. Cuando una L.C.C. es insuficientemente tratada o no tratada, los
pacientes quedan con subluxación o luxación, lo que llevará
posteriormente a que el paciente claudique, presente dolor y haga artrosis
precoz de la cadera.

525
Para evitar estas complicaciones es necesario recalcar finalmente dos
aspectos de la L.C.C.:

 El diagnóstico debe ser precoz y el tratamiento adecuado. Con ello

se obtienen caderas anatómica, radiológica y funcionalmente normales.
 La evolución de la L.C.C. es progresiva. Si no se trata, un mal
resultado es inevitable.

EPIFISIOLISTESIS FEMORAL PROXIMAL

Es el trastorno más frecuente de la cadera que afecta a adolescentes,

por lo general de 12 a 15 años, que ocasiona un desplazamiento de la
cabeza femoral fuera del cuello del fémur en grado variable.

Etiología: El crecimiento con aumento de la hormona de crecimiento, que

estimula la proliferación celular en la fisis y disminuye el cemento
intercelular, ciertos factores mecánicos (inclinación de la fisis), así como
como el sobrepeso y factores genéticos (herencia, raza negra), se han
invocado para explicar la causa de esta patología

Cuadro Clínico: El síntoma más frecuente es el dolor de la cadera

(coxalgia). En la fase inicial, es posible que se irradie a la rodilla e incluso
que el dolor en ella, sea la única manifestación. El dolor suele ser
intermitente y de comienzo gradual. Algunos pacientes describen uno o
más episodios traumáticos previos al diagnóstico.

526
Se presenta más frecuente en el sexo masculino (2:1). 1 a 3 x 100,000
hab.

Exploración Física: Marcha claudicante, dolor leve a intenso a los

movimientos activos y pasivos de rotación interna y abducción de la
cadera, con limitación de los arcos a la rotación interna y abducción.

La flexión de la cadera produce rotación externa obligada del muslo, a

causa de la relación anormal entre la cabeza y cuello femorales.

Radiología: En la etapa inicial de “predeslizamiento”, el único signo

radiográfico es el ensanchamiento leve de la epífisis del lado afectado en
comparación con el contralateral. Por lo tanto reviste importancia obtener
una proyección de la pelvis completa, no solo de la cadera afectada.

Los hallazgos radiográficos subsiguientes son: En la placa anteroposterior

la epífisis se desplaza en sentido posteroinferior. Se observa un reborde
de hueso reción formado en la cara posterior del cuello femoral adyacente
a la cabeza.

Además, el cuello deja de estar cubierto por la cabeza en el plano

anterior, lo cual produce la protuberancia ósea característica de la porción
superior del cuello.

En el grado I, el deslizamiento es menor de 33 % de la anchura del cuello;

en el grado II, de 33 a 50 %, y en el grado III, mayor de 50 %. La
gravedad del trastorno se determina al medir el porcentaje de
deslizamiento.

Tratamiento: El tratamiento tiene como fín estabilizar la epífisis en el

cuello femoral y prevenir su deslizamiento adicional. Ante la sospecha de
esta patología debe de manenerse al paciente en cama hasta corroborar
o descartar el diagnóstico.

Si el deslizamiento es agudo (menor de 3 semanas), se puede reducir por

maniobras externas suaves y fijar la fisis con clavos percutáneos o
tornillos de esponjosa. El fín es lograr una epifisiodesis y evitar un nuevo
deslizamiento.

Si el deslizamiento es crónico, se hará fijación in situ, pues si se intenta

corregirlo se corre el riesgo de ocasionar una necrosis avscular de la
cadera.

Cuando la deformidad es importante y luego del cierre de la fisis, se

corrige con una osteotomía valguizante y desrotadora, subtrocantérica.

527
Complicaciones del tratamiento: Disminución crónica de los arcos de
movimiento, Osteonecrosis, Condrólisis, Artrosis degenerativa,
alteraciones en la marcha.

Cuando la epifisiolistesis femoral no es tratada, la cadera evoluciona a

una coxa vara retroversa, ocasionando artrosis, acortamiento de la
extremidad, marcha claudicante, limitación de los arcos de movilidad.

Del 15 al 50 % de los casos la epifisiolistesis femoral proximal, se

presenta bilateralmente, por lo que algunos autores sugieren la fijación
temprana de la otra cadera.

ENFERMEDAD DE LEGG-CALVÉ- PERTHES

Definición: La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes es la interrrupeción

transitoria del aporte de sangre al núcleo óseo de la epífisis femoral
proximal, con obstaculización del crecimiento epifisario y remodelación
subsiguiente del hueso revascularizado y regenerado en pacientes
pediátricos.

Epidemiología: Esta enfermedad puede ocurrir en pacientes de 3 a 12

años, si bien es más frecuente entre los cinco y siete años. El trastorno es
bilateral hasta en 20 % de los casos y afecta de 3 a 5 niños por cada niña.

Etiología: No se ha dilucidado la causa de los cambios vasculares de la

cabeza femoral en los niños con esta enfermedad. Es una patología que
difiere de la necrosis avascular de la cabeza femoral, que surge después
de fracturas, uso de corticoesteroides. Se ha propuesto una pèrdida del
aporte sanguíneo intraóseo o extraóseo, inducida por traumatismos o
factores endocrinos, o que se trate de una manifestación local de una
afección epifisaria sistémica.

Cuadro Clínico: Claudicación con dolor en la cadera o irradiado al muslo o

rodilla, en ocasiones hay un antecedente traumático. La marcha es de tipo
Trendelenburg y el acortamiento de la extremidad es raro.
Existe limitación de los arcos de movilidad, en especial la abducción y la
rotación interna de la cadera.

Radiología: En las etapas iniciales, las placas simples de cadera suelen

resultar normales. Los gammagramas óseos con tecnecio frecuentemente
aportan datos de la enfermedad en la etapa inicial, observando una zona
fría en la epífisis femoral, si bien es difícil cuantificar la información.

528
 Las imágenes de resonancia magnética facilitan el diagnóstico y
cuantificación en etapa temprana de la osteonecrosis, además de mostrar
con claridad el cartílago articular.

Clasificación: Waldenstrom, Caterall y Salter-Thompson.

La clasificación de Waldenstrom divide la enfermedad en dos periódos:
1) de evolución y 2) de cicatrización y crecimiento.

El primero se caracteriza por:

a) una etapa inicial en que la epífisis es densa, con aspecto en parche e
irregular
b) una segunda etapa de fragmentación, con aspecto rediográfico
fragmentado de la epífisis.

En el periódo de cicatrización, la epífisis se vuelve homogénea: la fase

final se caracteriza por crecimiento y reosificación normales de la cabeza
femoral.

Podemos resumir lo anterior de la manera siguiente:

a.-Fase inicial o de sinovitis sin cambios radiográficos
b.-Etapa de necrosis
c.-Etapa de fragmentación
d.-Etapa de revascularización.
e.-Etapa de secuelas

En la clasificación de Caterall, se identifican cuatro grupos:

Grado I: Afección del 25 % de la cabeza femoral
Grado II: Afección de hasta un 50 % de la cabeza femoral, que incluye la
región anteroexterna
Grado III: Afección de hasta el 75 % de la cabeza femoral, con formación
de un secuestro grande, no suele abarcar el pilar medial largo.
Grado IV: Afección de toda la cabeza femoral, con colapso epifisario
generalizado.

La clasificación de Salter-Thompson divide la enfermedad en dos grupos,

con base en la magnitud de la fractura subcondral que define el límite de
la osteonecrosis subyacente y en la presencia de un borde lateral viable
e intacto de la epífisis femoral:
1) Grupo A: una línea de fractura subcondral abarca casi la mitad de la
cabeza femoral.
2) Grupo B: más de la mitad de la cabeza femoral está afectada; la fractura y
el segmento avascular subyacente de la cabeza femoral abarcan más de
la mitad de la epífisis.

529
 Factores Pronósticos y Evolución natural:
1. La recuperación sin secuelas es más probable, cuando las
manifestaciones de la enfermedad aparecen antes de los cinco años de
edad. Los pacientes mayores de nueve años, casi siempre tienen un
pronóstico malo.
2. Entre mayor sea el porcentaje de afección de la cabeza femoral el
pronóstico es más malo.
3. La presencia de los factores de riesgo radiográficos (Caterall) como
subluxación, quistes óseos, fractura subcondral, calcificaciones
eterotópicas ensombrecen el pronóstico.
4. El deterioro persistente de los arcos de movilidad, se acompaña de mal
pronóstico.
5. El cierre prematuro de la fisis, implica un pronóstico malo.

Tratamiento:
El objetivo del tratamiento es conservar una cabeza femoral esférica y
bien cubierta, con arcos de movilidad de la cadera cercanos a lo normal.
Los principios terapéuticos incluyen mantener los arcos de movilidad y la
contención acetabular de la cabeza femoral durante el período activo del
proceso.

Opciones terapéuticas:
1-Fisioterapia para mantener arcos de movilidad
2-Ortesis para mantener la cadera en abducción y contener la epísis
femoral en el acetábulo; pueden ser con y sin apoyo. Debe emplearse
durante 18 a 24 meses.
3-Osteotomía en varo de la cadera, con el objeto de centrarla más
profundamente en el acetábulo. Indicada cuando están presentes los
factores de riesgo.
4-Osteotomía del iliaco tipo Salter, para girar el acetábulo a una posición
que contenga más satisfactoriamente la cabeza femoral la cuál está
indicada en casos con factores de riesgo.

530
 PATOLOGÍA DE RODILLA

TRASTORNOS DE LA ARTICULACIÓN FEMOROTULIANA

Es probable que los problemas relacionados con la articulación

femorotuliana sean los más frecuentes de la rodilla en la práctica clínica.
En general, no se relacionan con traumatismos, sino con el uso excesivo
de la articulación.

CAUSAS:
Malalineación del mecanismo extensor Tendinitis rotuliana(rodilla del
Saltador)
Rodilla del corredor Tendinitis del cuadríceps
Condromalacia Enf. de Osgood-Schlatter
Subluxacion/luxación rotuliana Plica sinovial
Pellizcamiento de la bursa infrapatelar Ròtula bipartita

Factores predisponentes: en otros tiempos, se generalizó el concepto de

que los problemas rotulianos afectaba sólo a las adolescentes obesas y
con genu valgo.

Hoy está claro que la articulación femorotuliana es una fuente importante

de dolor y disfunción tanto en personas sedentarias como en deportistas
de ambos géneros.

Factores anatómicos predisponentes:

Anormalidades óseas Anormalidades de tejidos
blandos
Rótula alta Displasia oblicua del vasto interno
Inclinación lateral y subluxación de Retináculo externo tenso
la rótula
Surco troclear poco profundo Hipermovilidad rotuliana
Genu valgo Laxitud ligamentaria generalizada
Torsión tibial externa Tendones posteriores tensos
Anteversión femoral Debilidad de dorsiflexores del
tobillo.
Pie plano, pronación y supinación Aumento de la desviación
del antepié lateral del tobillo

La presencia de estos factores predisponentes en el paciente, no implica

necesariamente que el paciente padecerá trastornos femororotulianos.
Hay muchas variantes anatómicas en la población general y podrían
permanecer latentes, con lo que el individuo puede permanecer
asintomático durante años o incluso toda su vida.

531
Por lo general, los síntomas se deben al uso excesivo, aunque es posible
que los desencadene un solo traumatismo en personas hasta entonces
asintomáticas.

SÍNTOMAS
Dolor anterior de la rodilla: es el síntoma más frecuente, puede agravarse
con la actividad física, se presenta al subir o bajar escaleras, sentarse
durante largo tiempo con la rodilla flexionada en ángulo de 90º o más
(avión, automóvil, cine).

Edema: el paciente percibe la rodilla edematosa, lo cuál muchas veces no

es perceptible para el médico.

Sensación de atrapamiento o deslizamiento: son frecuentes, la primera

ocurre cuando los tejidos inflamados subyacentes quedan atrapados
sobre prominencias óseas o puede deberse a la aspereza de la superficie
rotuliana por la destrucción del cartílago (condromalacia) o a pliegues
sinoviales inflamados. La sensación de deslizamiento rotuliano lateral
varía desde atrapamiento leve hasta otra que la rótula se ha salido por
completo del surco troclear, lo que provoca dolor y claudicación.

Causan dolor femorotuliano significativo, las actividades que someten la

articulación femorotuliana a cargas o producen fuerzas compresivas
intensas, como subir o bajar escaleras, ponerse en cuclillas, sentarse con
la rodilla flexionada 90º, correr, saltar, girar o realizar cortes.

SIGNOS FÍSICOS: Aunado a las predisposiciones anatómicas antes

descritas, hay dolor al comprimir y frotar la rótula contra los cóndilos
femorales (signo del cepillo positivo), crepitaciones de la articulación
femorotuliana a la flexo-extensión de la rodilla, dolor al mantener la rótula
fija con los dedos del explorador cuando el paciente contrae el cuadríceps
(signo del escape positivo), así como la sensación referida por el paciente
de que la rótula se va a luxar cuando el explorador la empuja lateralmente
(signo de aprehensión).

RADIOLOGÍA: Proyecciones anteroposterior y lateral de rodilla con flexión

de 30 grados (para medir la altura de la rótula)
Proyecciones axiales de la rodilla con flexión de 30,60 y 90º para observar
el desplazamiento lateral y centraje de la rótula, signos de artrosis
(esclerosis, geodas, osteofitos, desilachamiento de la cara anterior de la
rótula referido como signo del peine, malformaciones congénita
(hipoplasia del cóndilo lateral, del sulcus o tróclea, tipo de rótula)

532
TRATAMIENTO:
1-Fortalecimiento del cuadríceps con ejercicios isométricos, no isotónicos
2-Ortesis y vendajes de acuerdo a la alteración desencadenante.
3-Antiinflamatorios no esteroideos en la fase aguda
4-Analgésicos del tipo del Acetaminofen
5-Glucosamina 500 mg. cada 8 hs., Su efecto inicia después de 4
semanas de tratamiento

El objetivo debe ser la recuperación funcional normal, sin dolor. Los

métodos no quirúrgicos controlan los síntomas en 80 a 90% de los
síntomas. Es propio de la naturaleza humana interrumpir los ejercicios de
cuadríceps una vez que desaparezcan los síntomas, sin pensar en
carácter recurrente de los problemas femorotulianos. Por lo tanto, el
paciente debe saber que el problema puede durar toda la vida y que debe
afrontarlo.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: está indicado cuando el tratamiento

conservador fracasa. Se cuenta con diversas opciones quirúrgicas
ideadas para realinear la rótula. La más sencilla es la liberación del
retináculo lateral por vía artroscópica, desafortunadamente no se logran
buenos resultados en todos los casos. La otra opción es la liberación
abierta del retináculo, resecando parte del mismo, con lo que se obtienen
mejores resultados.
Otras opciones quirúrgicas es la osteotomía de la tuberosidad anterior de
la tibia, con colocación de injerto para adelantar la rótula, puede
acompañarse con la medialización o únicamente la inclinación de la
tuberosidad.

533
En niños y adolescentes en quienes no ha cerrado la fisis de la
tuberosidad anterior de la tibia, se prefiere los procedimientos sobre los
tejidos blandos como la liberación del retináculo lateral y la transposición
del vasto medial en los casos de luxación recidivante de la rótula.

El tratamiento quirúrgico debe plantearse cuando el paciente siente que

los síntomas ya son inaceptables.

El tratamiento de la luxación rotuliana aguda incluye analgésicos,

aniinflamatorios e inmovilización por 4 semanas. Debe intervenirse
quirúrgicamente cuando hay una fractura osteocondral de la rótula, tróclea
femoral o del cóndilo femoral externo, que se produce por la salida y la
reducción de la rótula.
Algunas fracturas grandes pueden ser reducidas y fijadas con tornillos;
para otras más pequeñas se requiere la resección.
Si hay ruptura en la porción oblicua del músculo vasto interno en su
inserción y es palpable un defecto en el borde superointerno de la rótula,
la mejor opción es la reparación quirúrgica a la brevedad.

534
 ALTERACIONES ANGULARES

1-Torsión tibial puede ser interna o externa, siendo la primera más

común.
Causas: posición fetal, raquitismo, se sienta sobre los pies, duerme en
decúbito ventral.
Cuadro clínico: habitualmente es llevado a la consulta porque camina con
la punta de los pies hacia adentro, refiere caídas fáciles y frecuentes.
Puede tener las piernas arqueadas.
En el adulto la rotación normal es de 10 grados hacia fuera.

Exploración: con el paciente en decúbito ventral, con las rótulas hacia

arriba, encontramos que las puntas de los pies quedan hacia adentro.
Presencia de hiperqueratosis y pigmentación sobre los escafoides
“nueces”, a consecuencia de la hiperpresión contra el suelo. Marcha en
rotación interna (las puntas de los pies hacia adentro).
La exploración radiográfica no aporta mayores datos.

Tratamiento: si la causa es el raquitismo tratarlo con vitamina D.

En el lactante y el niño que empieza a caminar; solo medidas posturales
como evitar que se siente sobre los pies y que duerma en decúbito
ventral.
En el niño que ya deambula: medidas posturales, viron externo de 3 o 4
mm bajo el quinto metatarsal en zapatos de suela de baqueta. Si no es
posible corregirlo con esto usar barra de Denis Brown para uso nocturno
con rotación externa de 30 grados.
Tratamiento quirúrgico en casos severos (osteotomía desrotadora de la
tibia)

2-Genu valgo.
Genu valgo fisiológico: es común en los niños de entre 2 y 6 años de
edad, tener una deformidad en valgo de hasta 5 grados a la altura de la
rodilla. Generalmente es simétrica. Los niños con valgo de 15 grados
pueden presentar dolor en la pierna o en el pie y fatigarse rápidamente.
Rara vez corren bien y son menos activos que los niños con menos valgo.
Cuando el valgo es mayor de 15 grados o solo es en una extremidad
debe sospecharse una anormalidad del crecimiento y solicitarse
radiografías.

Tratamiento: La historia natural es de mejoría progresiva que comienza a

los 30 meses de edad. Alrededor de los 5 años, la mayoría de los casos
están corregidos, aunque en algunos pocos duran hasta los 7-8 años de
edad. Cuando la deformidad persiste hasta los 8 años rara vez se corrige
espontáneamente.

535
La rodilla en valgo determina la acción de fuerzas musculares inusuales
sobre el lado interno del pie y puede causar distensiones ligamentarias y
musculares.
Puede acompañarse de valgo de retropié.

En el niño con 15 grados de valgo, el tratamiento es una cuña en el tacón

de 3 a 4 mm en la mitad interna del tacón. También puede agregarse un
soporte longitudinal interno al arco.
En los niños con 20 grados se aplica una férula con una barra lateral para
uso nocturno.

El adolescente con genu valgo constituye un problema especial. El genu

valgo representa una discapacidad funcional y estética. Es raro encontrar
un adolescente con genu valgo que corra bien por lo que no participan en
deportes. La rodilla en valgo determina la acción de fuerzas sobre la
articulación patelofemoral y contribuye a la inestabilidad de esa
articulación (luxación de rótula).

Normalmente existe una ligera angulación en valgo entre la diáfisis del

fémur y la superficie articular que es necesaria para mantener la
articulación de la rodilla en posición horizontal cuando los muslos están
juntos, pues los extremos proximales de los fémures están separados por
la pelvis.

Esta angulación necesaria en valgo es mayor en las niñas que en los

varones. En promedio, las niñas tienen aproximadamente entre 9 y 10
grados en valgo y en los varones es menor.

Cuando en el genu valgo existe una distancia intermaleolar de 10 cm o si

el ángulo es de 15 a 20 grados cuando el niño tiene 10 años de edad,
tiene que considerarse el tratamiento quirúrgico.
Tratamiento quirúrgico: epifisiodesis temporal con grapas de Blount en la
cara medial de la fisis del fémur en las niñas a los 10 años y en los niños
a los 11 años, epifisiodesis definitiva y osteotomía varizante en el fémur.

3-Genu varo.
Genu varo fisiológico: En el lactante y en el niño pequeño el arqueamiento
interno leve de las extremidades inferiores es normal. El arqueamiento
comprende tanto al fémur como a la tibia. La corrección gradual y
espontánea es el curso natural del genu varo y en la mayoría de los casos
las extremidades son rectas entre los 2 y 2 ½ años de edad. Algunos de
estos niños más tarde desarrollan genu valgo. La presencia de una
torsión tibial interna exagera el aspecto arqueado.

La mayoría de los padres acude a la consulta en los niños con las piernas
arqueadas después de haber comenzado la deambulación.

536
Es importante determinar si la deformidad aumentó después de que el
niño comenzó a caminar. De ser así, se requieren radiografías.

Las características radiográficas del genu varo fisiológico son:

a) angulación interna del tercio proximal de la tibia y del extremo
distal del fémur,
b) cortical interna engrosada de la tibia y en menor grado del
fémur,
c) prominencia de la metáfisis medial de la tibia y del fémur,
d) lámina epifisaria de aspecto normal y e) habitualmente
compromiso simétrico.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con raquitismo, displasia
metafisiaria y enfermedad de Blount.

Radiográficamente puede hacerse la diferenciación con la enfermedad de

Blount o tibia vara mediante la medición del ángulo metafisiario-diafisiario
en una radiografía antero posterior antes de que aparezcan los cambios
óseos. El ángulo obtenido por la intersección de una línea que pasa a
través del plano transversal de la metáfisis tibial proximal y de una
perpendicular al eje longitudinal de la tibia, es mayor de 11 grados en la
enfermedad de Blount.

Tratamiento: vigilancia, corregir posturas inadecuadas, tratamiento del

raquitismo, virón externo corrido de punta a talón de 3 mm.
Tratamiento quirúrgico: epifisiodesis con grapas en la cara lateral de la
tibia, epifisiodesis definitiva, osteotomía valguizante de la tibia.
Ocasiona a largo plazo artrosis de la rodilla.

4-Genu recurvatum.
Es un aumento de la curvatura posterior de la rodilla, generalmente
secundario a laxitud ligamentaria y muscular. Ocasiona a largo plazo
artrosis femororotuliana.
Tratamiento: fortalecimiento de estructuras musculares posteriores de la
rodilla, uso de zapato con tacón.

SUBLUXACIÓN Y LUXACIÓN RECIDIVANTE DE LA ROTULA

Estas patologías son entidades que comprenden un espectro de

variaciones anatómicas y biomecánicas. Antes del gran “boom” atlético y
físico de la década de los 70s, la mayoría de los pacientes con estos
problemas eran niñas. Pero, hoy en día ya se presenta más
frecuentemente en el sexo masculino. No obstante la incidencia de
luxación recidivante completa, es mucho mayor en pacientes del sexo
femenino.

537
Etiología.
Existen muchas relaciones anatómicas anormales que contribuyen al
desarrollo de la luxación.
La mayoría de los pacientes presentan laxitud generalizada de los
ligamentos. La laxitud de la cápsula también es un factor. Aún no está
claro si la laxitud de la cápsula constituye parte de la naturaleza elástica
de los ligamentos del paciente o si se debe a acción repetida de fuerzas
que traccionan la rótula en dirección lateral; sin embargo ambos
problemas son importantes.

La banda iliotibial puede estar contracturada o insertada anormalmente en

la rótula. Ello puede desempeñar un papel en el desplazamiento lateral de
la rótula cuando la rodilla es flexionada.
Tanto el genu valgo como la torsión externa de la tibia favorecen la
luxación externa de la rótula.

Una rótula alta puede ser más fácilmente desplazada hacia fuera del
cóndilo externo, cuando la tibia es rotada externamente sobre el fémur y
al mismo tiempo que es flexionada y abducida, se produce tensión por la
contracción del cuadriceps. Estas condiciones están presentes cuando la
rótula se luxa en un paciente que gira o dobla la rodilla mientras baila o
está de pie o al correr y cambiar la dirección.

Esto tiene más probabilidades de ocurrir cuando el cóndilo externo es

pequeño, el surco femoral es poco profundo y el ángulo “Q” está
aumentado.

Todas estas variaciones anatómicas pueden desempeñar un papel en la

luxación o subluxación recidivante de la rótula. No obstante, existen
casos en las que no puede identificarse ninguno de los factores con
certeza.

BIOMECÁNICA. Normalmente, cuando la rodilla pasa de la extensión

completa a la flexión, la rótula choca primero contra el cóndilo externo y
luego se mueve hacia la línea media en dirección del surco femoral. La
carilla articular medial de la rótula no hace contacto con la superficie
femoral hasta que la rodilla se encuentra flexionada.
Si el cóndilo femoral externo está hipoplásico o la fuerza dinámica
resultante entre el cuadriceps y la inserción del tendón rotuliano presenta
una dirección excesivamente lateral, la rótula se mueve inicialmente hacia
fuera del cóndilo externo y luego en dirección interna hacia el surco, con
una mayor flexión de la rodilla.

538
 El retorno medial hacia el surco determina un desgaste anormal de la
carilla articula medial de la rótula, localización de condromalacia
(reblandecimiento del cartílago, fisuras, erosiones con exposición del
hueso subcondral y fricción del mismo) en la mayoría de las rótulas.

La anormalidad del movimiento rotuliano puede ser tan leve que la

excursión lateral de la rótula es mínima como para que el paciente aprecie
ese desplazamiento o bien la rótula puede migrar lateralmente en la
flexión y luego dar un salto en dirección medial sobre el cóndilo o bien la
anormalidad puede ser lo suficientemente grave como para que la rótula
permanezca desplazada lateralmente hasta que la rodilla es extendida
pasivamente y la luxación reducida.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO.

La luxación recidivante es una entidad que puede comenzar desde los 5 o
6 años de edad pero habitualmente no se manifiesta hasta la
adolescencia, y a veces no se presenta hasta la tercera década de la
vida. En muchos pacientes con luxación recidivante, la historia puede ser
relativamente simple. La rótula se luxa fácilmente y puede reducirse en
forma espontánea cuando la rodilla es extendida, ya sea de modo pasivo
o activo.

Con esa historia, el diagnóstico no constituye un problema. No obstante

existen pacientes que manifiestan sentir que la rótula (algo) se mueve en
dirección lateral con ciertos movimientos de la rodilla. Esto se asocia con
dolor y raramente es seguido de derrame en la articulación.

Puede existir una anormalidad patelofemoral más sutil en la que la rótula

es traccionada lateralmente por fuerzas patológicas pero no se desplaza
lo suficiente como para que el paciente pueda apreciarlo. En estos casos
el diagnóstico es difícil.

Los síntomas pueden estar limitados a la aparición brusca de dolor al

correr o al “aflojamiento” de la rodilla al cambiar la dirección durante la
marcha o la carrera.
En el paciente cuya rótula se luxa francamente, el examen físico suele
mostrar una rótula hipermóvil que puede ser luxada (o casi luxada) al
empujarla en dirección externa.

La rótula se encuentra frecuentemente en una posición más alta de lo

normal y es probable encontrar laxitud ligamentaria. El músculo vasto
interno es plano, hipotrófico y distalmente no llega hasta su inserción
normal en el tendón del cuadriceps y el polo superior de la rótula. Pueden
existir diversos grados de genu valgo.

539
El paciente sin antecedentes de luxación puede presentar esencialmente
los mismos signos físicos, con la excepción de que la rótula no es tan
móvil.

Presentan positividad en la prueba de aprehensión. Esta prueba se

realiza con el paciente sentado sobre una mesa, con la pierna en 45º de
flexión y el cuadriceps relajado. Se aplica sobre la rótula una fuerza
dirigida hacia fuera. El miedo al dolor por el desplazamiento hace que el
paciente contraiga el cuadriceps y adopte una expresión facial de dolor
que puede ir asociada o no con expresión verbal y una respuesta motora
deteniendo la mano del explorador e impidiendo el desplazamiento de la
rótula.
También podemos encontrar los signos de cepillo y escape positivos que
nos indican condromalacia femororotuliana.

Es difícil establecer el diagnóstico en los pacientes que presentan dolor

perirotuliano con la carrera, el cambio de dirección, el ascenso o el
descenso de escaleras, al colocarse de rodillas contra una superficie dura
o al iniciar a caminar después de haber estado sentados. Estos pacientes
entran en el grupo que Ficat denominó síndrome de presión lateral
excesiva (SPLE). Aparte del dolor con la actividad pueden aparecer los
síntomas de bloqueo, inestabilidad, crepitación y tumefacción intermitente.
Ficat describe el SPLE como una pérdida del equilibrio dinámico de la
rótula en la tróclea. La presión lateral y la pérdida del equilibrio dinámico
conducen a la disminución del espacio articular con la consiguiente
fragmentación del cartílago.

En los pacientes con SPLE es probable encontrar una rótula inclinada

lateralmente, un alerón tenso y por lo general contractura de la banda
iliotibial como se demuestra con la prueba de Ober. El ángulo Q puede ser
normal, así como las radiografías rutinarias (antero posterior y lateral de
rodilla. No obstante las radiografías axiales de la rótula obtenidas con 30º,
60º y 90º de flexión mostrarán la disminución del espacio articular lateral y
el desplazamiento lateral de la rótula Si el problema tiene largo tiempo de
evolución aparecen esclerosis subcondral, geodas y esclerosis en la
superficie anterior de la rótula en forma de dientes (signo del peine).

Merchant y colaboradores midieron la tróclea y la posición de la rótula en

ella y denominaron la relación entre ambos ángulo de congruencia
patelofemoral. El ángulo promedio es de –6º con una desviación estándar
de 11º.

TRATAMIENTO

540
Se han descrito más de 100 procedimientos quirúrgicos para el
tratamiento de la luxación recidivante de la rótula. Esto solo muestra la
complejidad del problema y la ineficacia de esos procedimientos.
El tratamiento de la subluxación y la luxación de la rótula debe estar
dirigido hacia la prevención de la recurrencia sin crear fuerzas
destructivas de la articulación patelofemoral ni trastornos del crecimiento
de la tibia proximal.

El primer incidente de luxación rotuliana debe ser tratado mediante

inmovilización de la rodilla en extensión durante 4 semanas, seguido por
ejercicios isométricos.
Si el tratamiento conservador no alivia los síntomas o no previene la
recurrencia debe de llevarse a cabo corrección quirúrgica.
En el paciente antes del cierre de las fisis realizamos sección del
retinaculum externo, si existen bridas se resecan, si existe contractura de
la banda iliotibial se secciona esta, y se traspone el vasto medial a la
rótula (técnica de Campbell).

Si ya se cerraron las fisis podemos actuar sobre estructuras óseas,

adelantamos y medializamos la tuberosidad anterior de la tibia (técnica de
Bandi y Elmslie)
El tratamiento inicial en el SPLE es mediante ejercicios isométricos de
cuadriceps, estiramiento de la banda iliotibial, AINES. Si no hay resultados
favorables se procede al tratamiento quirúrgico.

ENFERMEDAD DE OSGOOD-SCHLATTER

Este síndrome descrito por Osgood en 1903, se presenta durante la

adolescencia como una tumefacción en torno a la tuberosidad anterior de
la tibia y el tendón rotuliano.

Etiología
La etiología es controvertida. Tanto Osgood con Schlatter, quien describió
la entidad unos meses después de Osgood, consideraron que la causa
era un traumatismo con avulsión parcial de la tuberosidad tibial. Woolfrey
y Hughes, no obstante, presentaron evidencias que la lesión es el
resultado de una tendinitis traumática del tendón rotuliano que da como
resultado la formación de hueso heterotópico en el tendón.

Estos conceptos no han sido confirmados ni negados por otros autores.

Codman señaló que la causa era una periostitis o la formación de hueso
nuevo por lesión del tendón rotuliano. Para Griffin la idea de tracción
sobre el tubérculo tibial constituye un factor etiológico razonable para
causar una epifisitis traumática.

541
Por cierto, la mecánica de la tracción cuadricipital durante la edad en la
que existe un rápido crecimiento y ensanchamiento de la epífisis y apófisis
apoya este punto de vista. La tendinitis que está presente es secundaria a
la epifisitis.

Características cínicas y diagnóstico

El paciente típico es un niño de 11 a 15 años de edad, habitualmente de
sexo masculino y activo en deportes. El dolor es la principal
manifestación, aparece sobre la tuberosidad anterior de la tibia cuando se
aplica presión y cuando se pone en tensión el cuadríceps, como por
ejemplo al subir y bajar escaleras, al correr y saltar. Sobre la tuberosidad
existe tumefacción de las estructuras blandas. El resto del examen
articular es negativo.

La radiografía de la rodilla muestra tumefacción de partes blandas por

delante de la tuberosidad y engrosamiento del tendón rotuliano. En los
pacientes mayores se observan cambios óseos en la inserción del tendón
rotuliano y a su alrededor que ha sido divididos por Woolfrey en tres tipos.

En el tipo I, la tuberosidad tibial es prominente e irregular; en el tipo II, el

tubérculo tibial es irregular y existe un pequeño fragmento libre de hueso
por delante y arriba de la tuberosidad y el tipo III existe una tuberosidad
regular pequeña con un fragmento pequeño de hueso por delante y arriba
de la tuberosidad. Estos fragmentos libres de hueso (oscículos) son el
resultado de la formación ósea heterotópica y no representan fragmentos
desprendidos de la tuberosidad.

542
Tratamiento
Ésta es una enfermedad autolimitada que remite espontáneamente con
fusión de la tuberosidad alrededor de los 15 años de edad. Cuanto mayor
es la duración de los síntomas y cuanto más grave es la tumefacción,
tanto mayor son las probabilidades de que quede hipertrofia residual de la
tuberosidad y hueso eterotópico en el tendón rotuliano. Cuando los
síntomas son lo suficientemente graves como para interferir la actividad
del paciente, se recomienda la inmovilización con yeso cilíndrico (tipo
calza) de muslo a pierna o un inmovilizador de rodilla de muslo a pierna.

Tras el retiro de la inmovilización, la actividad se limita a la marcha

durante otras 2 a 3 semanas, para luego reanudar la actividad en forma
completa. La mayoría de los pacientes puede volver a la actividad
completa sin problema. Se ha recomendado el tratamiento quirúrgico para
aquellos pacientes con síntomas recidivantes tras el tratamiento
conservador.

PATOLOGIA ORTOPEDICA DEL PIE

BIOMECANICA

El pie corresponde a un órgano extremadamente complejo: 26 huesos,

todos ellos relacionados con otras tantas articulaciones de conformación
anatómica muy complicadas, que le permiten realizar los más amplios y
complicados movimientos, adaptarse a toda clase de superficies y
soportar la carga del peso propio del cuerpo, agregado a la sobrecarga
que significa la energía cinética de la marcha, carrera, saltos y carga de
pesos extra.

Una organización completa de elementos fibrosos, cápsulas articulares,

ligamentos interarticulares y bandas aponeuróticas contribuyen a sostener
la arquitectura ósea. Un complicado sistema articular mueve entre sí
todas las piezas óseas y contribuye en forma principal a sostener
estructuras del esqueleto en su totalidad.

543
Un rico sistema nervioso le confiere a todos los tegumentos y partes
blandas del pie, no sólo sensibilidad, sino que además recibe en forma
instantánea la información referente a la magnitud de la carga soportada
por el pie en general e independientemente de cada sector por separado
de la superficie plantar, la transmite a los centros motores corticales y
medulares, generando reflejos neuromusculares instantáneos que, a su
vez, actuando sobre las acciones musculares periféricas (columna, pelvis,
extremidades), ayudan a mantener el equilibrio.

Carga del peso, impulsión de la marcha, corrección de los desniveles del

piso, sensaciones táctiles, de presiones, de desniveles, y todo ello en las
más variadas circunstancias y, por toda la vida del hombre, son algunas
de las funciones del pie, y que lo hacen un órgano funcionalmente
maravilloso.

En relación con el sistema de sustentación y presión, el peso del cuerpo,

proyectado sobre el pie, es sustentado por tres puntos de apoyo que
forman el trípode plantar.

El trípode plantar se configura con un punto posterior, el talón (hueso

calcáneo), y dos puntos anteriores: por dentro, la cabeza del primer
metatarsiano y, por fuera, la cabeza del quinto.

Estos tres puntos de apoyo, a su vez, están fuertemente unidos por

bandas aponeuróticas y musculares (arcos plantares) que sostienen en
sus respectivos sitios los tres puntos descritos: el arco plantar interno une
el apoyo calcáneo con la cabeza del primer metatarsiano (arco interno), el
arco plantar externo une el apoyo calcáneo con la cabeza del quinto
metatarsiano (arco externo) y, el arco anterior, une los puntos de apoyo
de las cabezas del 1º y 5º metatarsianos (arco anterior).
Veremos cómo el aplastamiento de estos arcos, principalmente del arco
interno y el anterior o metatarsiano, generan una rica y frecuente
patología en el pie: pie plano longitudinal, pie plano anterior y su
consecuencia el hallux valgus.

En la marcha, el peso del cuerpo es recibido y soportado por el primer

punto de apoyo del talón (calcáneo) y, desde allí, se desplaza
progresivamente hacia los puntos de apoyo anteriores (metatarsianos) a
lo largo de dos vías: una interna (arco plantar longitudinal interno) y otra
externa (arco plantar longitudinal externo).

544
 En este momento, el peso del cuerpo es recibido y soportado por estos
dos puntos de apoyo anteriores, repartido en toda la extensión del arco
anterior, o metatarsiano, que soporta en el momento final del paso, todo el
peso del cuerpo, auxiliado por la contracción de los 5 ortejos.

La comprensión del reparto del peso del cuerpo según la posición del pie
es trascendental para entender una parte importante de su patología.
El pie plano longitudinal, el pie plano anterior (metatarso caído), el hallux
valgus, ortejos en martillo y subluxados, ortejos en garra, callosidades
plantares y de los ortejos, etc., no son sino que consecuencia de una
alteración en el reparto del peso del cuerpo sobre la planta del pie.

La planta del pie en descarga (no apoyado) no recibe peso, como es

lógico. El pie apoyado, estático y descalzo, recibe la carga del peso del
cuerpo, que se multiplica por 2 ó 3 con el impulso de la marcha. Se
calcula que se multiplica por 4 ó 5 en el momento del salto.

En un hombre de 80 kg de peso, en el momento de una marcha normal, el

talón soporta 300 kg en cada paso; en un atleta, en el instante que salta
una valla, el impulso representa un peso de 2.000 kg, que lo soporta el pie
en una fracción de segundo.

En el pie en marcha se describen 4 momentos situaciones:

 Primera: cuando el pie está apoyado sólo en el talón (primer momento de la

marcha), recibe todo el peso del cuerpo (80 kg, por ejemplo), el resto del
pie, que aún no apoya, no recibe peso alguno.
 Segunda: cuando el pie está en ángulo recto con respecto al eje de la
pierna (posición plantigrada, sin calzado), el peso del cuerpo (80 kg, por
ejemplo) se reparte equitativamente entre el punto de apoyo calcáneo que
recibe 45 kg y el apoyo anterior o metatarsiano que recibe 35 kg.
 Tercera: si el pie pisa con el talón (calcáneo) elevado en 2 cm (zapato del
varón), los puntos de apoyo posterior y anteriores (metatarsianos) se
reparten el peso por igual: 40 kg cada uno, de este modo, cada
centímetro cuadrado de superficie plantar soporta una fracción
proporcional y exacta del total del peso del cuerpo.
 Cuarta: por último, cuando el pie se apoya solamente sobre el arco anterior
(arco metatarsiano), como ocurre con el zapato de taco alto de las damas,
todo el peso del cuerpo gravita en esta pequeña zona; el arco anterior se
encuentra sobrecargado y su resistencia sobrepasada por obesidad,
carga del peso, largas estadías de pie, etc., o si su resistencia física está
disminuida, como ocurre en la mujer o con la edad avanzada, se inicia el
proceso de su aplanamiento, que es progresivo e irreversible,
generándose el pie plano anterior.

545
 Como resultado de la pérdida de la correcta armonía entre el peso
corporal y la posición y mal apoyo del pie, sobrevienen una ruptura de la
mecánica arquitectónica del pie en todas sus estructuras: hueso, posición
de sus articulaciones, tensión de sus cápsulas articulares, ligamentos,
fascias y aponeurosis plantares, fatiga muscular, deformación de los ejes
del pie, de los metatarsianos y dedos, mal apoyo plantar, etc., todo lo cual
se traduce en dolor, desgaste articular prematuro (artrosis), contracturas
musculares dolorosas y callosidades, lo cual constituye la patología
ortopédica del pie.

Son múltiples las causas capaces de generar un pie doloroso,

incompetente para sostener el peso del cuerpo, propulsarlo en la marcha
o equilibrarlo sobre el piso.

Clasificación

Malformaciones congénitas. Ejemplos: pie plano-valgo congénito, pie

bott (pie equino varo aducto), pie cavo congénito, primer metatarsiano
atávico.

Lesiones neurológicas. Ejemplos: pie del poliomielítico, pie de la

parálisis cerebral, pie del diabético.

Deformaciones adquiridas:

 Del pie: pie plano longitudinal, pie plano valgo, pie plano anterior (o
transverso).
 De los dedos: hallux-valgus, hallux-rigidus, dedos en garra (o en martillo),
lesiones del 5º dedo.

Metatarsalgias.

Talodineas o talalgias.

Artropatías reumáticas: gota, artrosis, artritis reumatoídeas.

Lesiones vasculares.

Lesiones de partes blandas.

Tumores óseos y de partes blandas.

Lesiones de la piel y faneras: uña encarnada, queratosis

(callosidades).

546
 PIE EQUINO VARO ADUCTO CONGENITO

Sinónimos: pie zambo, talipes equinovaro, clubfoot.

Introducción: El pie equino varo aducto congénito idiopático (PEVAci),

es el segundo padecimiento congénito más común. A pesar de que el
diagnóstico se realiza fácilmente al nacimiento, muchos pacientes no son
atendidos inmediatamente, lo cuál hace que su pronóstico sea malo.
El objetivo final del tratamiento es obtener un pie plantígrado con
movilidad completa, estéticamente satisfactorio, que permita un patrón de
marcha normal y útil para el desarrollo de una vida adulta de la mejor
calidad.

Aspectos históricos.
El conocimiento de la evolución del padecimiento a través del tiempo,
tanto de las ideas prevalentes de su origen, como de los principios y
tratamientos utilizados; nos evitará repetir estudios y tratamientos
obsoletos y por lo tanto retroceder.

La primera descripción fue hecha por Hipócrates (460-337 A. C.),

quien indicaba tratamiento mediante manipulación y vendajes.

Ambroise Paré en 1575, postuló que la causa del PEVA se

desarrollaba por una postura intrauterina con las piernas cruzadas. De
igual forma recomendó el manejo con manipulaciones y vendajes.
Nicholas Andry en 1743, indicó la relajación de las partes blandas
mediante manipulación diaria y fijación con férulas.
Lorenz en 1784 efectuó por primera vez una cirugía terapéutica del
PEVA.
En los últimos años, diversos autores han informado sus resultados
apoyando las técnicas, de corrección pasiva y quirúrgica del pie.
Informes recientes indican que la liberación quirúrgica temprana de las
partes blandas proporciona resultados satisfactorios.

Incidencia
En el ámbito mundial la incidencia del PEVA es de 1.2 por 1000
nacidos vivos. Es más frecuente en niños que en niñas en proporción de 2
a 1 y en 50 % de los casos se presenta en forma bilateral.

547
 Etiología
La etiología es multifactorial, existen factores genéticos y ambientales.
El patrón de herencia no es dominante y de acuerdo a Tachdjian es
poligénica, así mismo la anomalía es menos grave en casos esporádicos
que en casos familiares, y en cuanto mayor sea el número de familiares
afectados mayor será la probabilidad de que aumente la severidad de la
deformidad.
Cuando nace un niño con PEVA, existe la posibilidad de uno en 40 de que
su siguiente hermano pueda ser afectado y esta posibilidad disminuye si
es hermana.

Teorías causales
Existen varias como el defecto del germen plasmático, la detención del
desarrollo, la teoría fetal, la teoría neurogénica, la teoría miogénica y la
teoría de la retracción fibrosa.
Defecto del germen plasmático: Irani y Sherman en disecciones de
fetos concluyeron que la anormalidad del astrágalo es el resultado de un
defecto cartilaginoso que depende de un defecto del germen plasmático.
Detención del desarrollo: Teoría apoyada por Bohm quien encontró una
detención de la rotación del pie con respecto a la pierna, lo cual debe
ocurrir los primeros tres meses de desarrollo. Por lo tanto si algún agente
teratogénico actúa durante esta fase, evitando la rotación del pie, esto
condicionará un PEVA.
Teoría fetal: Dunne mencionó como una causa de la posición
defectuosa de los pies la acción de fuerzas mecánicas uterinas.
Teoría neurogénica: Sugiere un defecto primario de la inervación
muscular.
Teoría miogénica: Sugiere defecto primario en el músculo. La cantidad
de fibras es normal, pero hay una disminución del tamaño individual de las
fibras musculares.
Teoría de la retracción fibrosa: Hipólito y Ponseti informaron sobre la
presencia de alteraciones en huesos, tendones y músculos con
incremento del tejido conectivo y engrosamiento del tendón de Aquiles.
Por lo anteriormente expuesto podemos concluir que el PEVA es el
resultado de un sistema hereditario multifactorial modificado por factores
ambientales.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
En el PEVA el tobillo está en equino, la articulación subastragalina
está en varo, y el antepié se aduce y supina; otras características
morfológicas son torsión tibial interna, rotación del astrágalo en la mortaja
del tobillo, subluxación de la articulación astrágalo escafoidea,
acortamiento del ligamento deltoideo e inserciones tendinosas anormales
(tendón de Aquiles insertado medialmente.
Hay un componente de cavo debido a contractura de la fascia plantar y
los músculos intrínsecos. El tríceps sural, el tibial posterior, el flexor propio
del primer dedo y el flexor común de los dedos están acortados.

548
Hay contractura de la cápsula posterior y de los ligamentos colaterales del
tobillo.

CLASIFICACIÓN:
Congénito: generalmente es una deformidad aislada sin otras
anomalías músculo esqueléticas asociadas.
Teratológico: se asocia a desórdenes neuromusculares subyacentes
tales como mielodisplasia y artrogriposis múltiple congénita.
Componente sindrómatico: puede formar parte de un síndrome por
alteraciones autosómicas dominantes, recesivas y ligadas al cromosoma
X.
Posicional: es un pie normal que ha sido mantenido in útero materno
en una posición deformante y no comparte la patogenia del pie equino
varo aducto.
La posibilidad de reducción puede ser otra forma de clasificar esta
entidad:

1. Rígido (irreductible)
2. Severo (ligeramente reductible)
3. Moderado (parcialmente reductible)
4. Postural (totalmente reductible)

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

El diagnóstico se hace fácilmente al nacimiento ya que el cuadro

clínico del PEVA es característico. El pie afectado y la pierna se
encuentran arqueados. El pie se orienta hacia la planta, el talón es
pequeño, tiene pliegues profundos en la parte posterior del tobillo y en la
región plantar media.

El mediopie y el antepié se encuentran en aducción e inversión. El

maléolo medial no se observa y es difícil de identificar. Con la actitud en
inversión y aducción del pie, el astrágalo se muestra protruido en la cara
lateral del dorso del pie.

El tobillo se encuentra en equino, el retropié en varo y el antepié en

aducción. Puede observarse deformidad en cavo del mediopié y equino
del antepié. La movilidad pasiva del pie y tobillo están limitadas y la
corrección pasiva del mismo va a depender de qué tan severa es la
deformidad del pie. Algunos casos muestran desde el nacimiento atrofia
de los músculos del pie.

549
Grado de la deformidad:
Tipo I: Deformidad leve. Corrige parcialmente con manipulación suave del
pie. Se observa surco posterior superficial del talón y región plantar.
Presenta discreta flexión de los dedos reducible fácilmente.

Tipo II: Deformidad moderada. El pie tiene menos movilidad y la

posibilidad de corrección pasiva es menor. Se observan un marcado surco
posterior en el talón y medial en la planta. El talón aparece pequeño y la
contractura en flexión de los dedos es evidente y resistente.
Aproximadamente 50 % de los casos corrigen parcialmente en el plano
horizontal y sagital con el manejo no quirúrgico y requieren manejo
quirúrgico complementario.

Tipo III: Deformidad severa. Presenta surco posterior y plantar profundos

con hipoplasia del talón. Tiene movilidad mínima y la corrección pasiva es
mínima. Los dedos tienen contractura severa en flexión. Para su
corrección se requiere de manejo quirúrgico mediante liberación total de
los elementos involucrados.
El tipo de severidad de la deformidad orienta hacia el tratamiento y el
pronóstico.

550
 Idealmente la evaluación integral del paciente debe incluir la
exploración física completa del Sistema musculoesquelético y radiografías
de pelvis y columna lumbosacra, en búsqueda de patologías que se
asocian a la presencia del PEVA, como son luxación congénita de la
cadera y espina bífida; ya que la presencia de alguna de estas patologías,
obliga a hacer el diagnóstico diferencial con otras patologías en las que el
PEVA forma parte de algún síndrome.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Múltiples padecimientos se asocian con la presencia de PEVA. El PEVA
paralítico se presenta en casos de mielomeningocele, tumores intra
raquídeos, el tipo distal de atrofia muscular progresiva, parálisis cerebral y
enfermedad de Guillain Barré.

El PEVA puede ser parte de un síndrome como la artrogriposis

múltiple congénita, la enfermedad de Streeter, el enanismo distrófico, el
síndrome de Freeman-Sheldon (displasia cráneo carpo tarsiana),
síndrome de Larsen, síndrome de Möbius.

DIAGNOSTICO RADIOGRÁFICO.
Las radiografías simples del pie, en proyección dorsoplantar y lateral con
corrección pasiva permiten corroborar la deformidad del pie y valorar la
gravedad de la afección.
En la proyección dorsoplantar se identifica el ángulo astrágalo calcáneo
(Normal 20º a 40º) menor de 20º, lo que indica rotación y varo del retropié,
que se muestra como superposición del astrágalo sobre el calcáneo.
Se forman dos ángulos (en el pie normal no existen), uno entre el
calcáneo y el quinto rayo y otro entre el astrágalo y el primer rayo, debido
a la desviación en aducto del medio y antepié.
El escafoides (no osificado antes de los tres años de edad) se encuentra
subluxado hacia la línea media y casi en contacto con el maléolo medial
en casos severos; los estudios de ultrasonografía y resonancia magnética
permiten observar su posición antes de la osificación.

En la proyección lateral se identifica pérdida o disminución del ángulo

astrágalo calcáneo (normal de 35º a 50º), identificándose como
paralelismo del astrágalo con el calcáneo y la posición en equinismo del
calcáneo.
El grado de equino se mide por el ángulo formado por la tibia y el
astrágalo en posición de dorsiflexión pasiva.

551
TRATAMIENTO.
Recién Nacido: ejercicios de estiramiento pasivos cada vez que le
cambien el pañal.
8 días de edad: estiramiento pasivo, colocación de botas de yeso en la
máxima corrección lograda con el estiramiento, cambio de las botas cada
8 a 15 días durante 3 meses. Aparato ortopédico: férulas de polipropileno,
barra de Denis Brown, zapatos con horma recta o invertida.

3 meses de edad: si no se logró la corrección con el tratamiento previo se

realiza corrección quirúrgica limitada: alargamiento de tendón de Aquiles
(ATA) y liberación medial.

Los pacientes que requieren liberación total es mejor operarlos después

de los seis meses de edad por razones técnicas.
Deberán de usar férulas y zapatos ortopédicos hasta los 4 a 6 años de
edad para evitar recidivas.

Procedimientos quirúrgicos más comunes:

1. -ATA: mediante zetoplastía
2. -Técnica de Turco.
3. -Liberación postero-medio-lateral con abordaje tipo Cincinnati.

Recidiva.
Se presenta entre el 15 % y el 45 % de los casos de PEVA tratados
quirúrgicamente, influyendo directamente en el resultado, el tipo de pie,
los tratamientos previos, la edad del paciente, el tipo de abordaje utilizado
y la etiología.

PIE PLANO
Definición: ausencia o insuficiencia del arco longitudinal interno
Cuadro clínico: valgo de calcáneo e hipotonía de la planta del pie.
Evolución: el arco inicia su formación al empezar a deambular el lactante
y termina alrededor de los 9 a 10 años de edad.
Prevención: Uso de zapatos con suela de baqueta, horma redonda, talón
o contrafuerte rígido, agujetas o correas, bota o choclo.
Valoración Ortopédica a los 2 a 3 años de edad.
Tratamiento en el niño: Plantillas con soporte longitudinal interno, cuñas y
virones, insert
Ejercicios: marcha sobre el borde lateral del pie.

Tratamiento en adolescentes: Insert para mantener el pie alineado, los

resultados son pobres, dependiendo del grado de la deformidad.
En deformidades severas y dolorosas tratamiento quirúrgico ( triple
artrodesis).

552
 PATOLOGIA DEL ANTEPIÉ

DEDO EN MARTILLO
Se caracteriza por una deformidad en flexión de la articulación
interfalángica proximal.
Tratamiento: ejercicios de extensión activos y pasivos. Plantilla con botón
retrocapital. Cirugía.

DEDOS EN GARRA
Se caracteriza por flexión de la articulación interfalángica proximal y de la
interfalángica distal acompañándose de hiperextensión o luxación de la
metatarsofalángica.

Tratamiento: ejecicios activos y pasivos de extensión. Plantilla con botón

retrocapital.
Cirugía.

553
 HALLUS VALGUS
Se caracteriza por desviación del primer dedo hacia el segundo, el cuál
puede estar arriba o abajo del primero, así como una prominencia medial
de la cabeza del primer metatarsiano (higroma o juanete), con desviación
en varo del primer metatarsal.
Causas: herencia, uso de zapatos de tacón alto y puntiagudo
Radiología:

Tratamiento: preventivo con uso de zapatos adecuados.

Tratamiento: ejercicios de estiramiento de abductores del primer dedo,
analgésicos, AINES tópicos. Cirugía

JUANETE DE SASTRE
Se caracteriza por una deformidad del 5º dedo en varo y en garra.
Prevención: zapatos y postura adecuadas.
Tratamiento: proteger el roce con almohadillas. Cirugía.

554
 METATARSALGIAS
Se caracteriza por dolor en las cabezas de los metatarsales
predominantemente del 2º al 4º.
Causas genéticas y uso de zapato de tacón alto. Múltiples causas.
Manifestaciones: dolor, hiperqueratosis, bursitis.
Tratamiento: prevención con uso de zapatos con tacón no mayor de 3
cm. Plantillas con botón retrocapital. Cirugía de alineación de la cabeza
de los metatarsales.

TALALGIA
Se caracteriza por dolor en el talón, ya sea posterior o plantar.
Causas: metabólicas, anatómicas, infecciones, biomecánicas.
Tratamiento de la causa desencadenante. Analgésicos y AINES. Plantillas
acojinadas o en herradura. Infiltraciones con esteroides. Terapia Física.
Cirugía.

PIE DIABÉTICO
Causas: neuropatía, circulación deficiente, infección.
Prevención: cuidados del pie, uso de zapato adecuado.
Ortesis para corregir los desbalances neuromusculares.

ENFERMEDADES SISTÉMICAS QUE AFECTAN AL

SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

Acondroplasia

555
556
 Osteogénesis imperfecta

Osteogénesis
Osteogénesis imperfecta
imperfecta
E.
E.M.
M.Guillermo
GuillermoLucero
LuceroMoreno
Moreno

557
 RAQUITISMO

Raquitismo

Raquitism o
Laura.

ESCORBUTO

El escorbuto, estado patológico asociado con la deficiencia de vitamina C, es

quizás la enfermedad metabólica mejor conocida y, por cierto, la de prevención
más fácil. Todas las manifestaciones clínicas y anatomopatológicas del escorbuto
se basan sobre la función del ácido ascórbico en la síntesis de colágeno.
En la síntesis de colágeno, un paso necesario es la hidroxilación de los
aminoácidos prolina y lisina a hidroxiprolina e hidroxilisina, respectivamente;
ambos son participantes activos en los enlaces cruzados intramoleculares e
intermoleculares que estabilizan al colágeno.
El paso de la hidroxilación ocurre tempranamente en el proceso de síntesis y
requiere ion ferroso, oxígeno, alfacetoglutarato y ácido ascórbico.

En ausencia de ascorbato (el hombre y el cobayo no pueden sintetizar vitamina

C), el paso no se produce y el colágeno sintetizado es defectuoso. Debe señalarse
que si la ingesta materna de vitamina C durante el embarazo es adecuada, el
lactante habitualmente no presenta manifestaciones de la enfermedad durante
varios meses, aun si la dieta es insuficiente (de ahí su comienzo tardío).

558
La lactancia materna, cuando la madre recibe un adecuado aporte de vitamina C,
es habitualmente suficiente para prevenir el escorbuto.

El proceso patológico que resulta de la ingesta inadecuada de vitamina C se

caracteriza por la producción de fibras de colágeno de mala calidad; por lo tanto,
están comprometidos todos los sistemas del organismo. Los vasos sanguíneos se
tornan excesivamente permeables y se rompen fácilmente, está reducida la
formación de hueso normal y el hueso que se forma carece de resistencia
tensional y es defectuoso en su ordenación estructural.

Clínicamente, los niños con escorbuto presentan desnutrición, apatía e

irritabilidad. Se observa debilidad generalizada, mala cicatrización de las heridas,
hemorragias petequiales, equímosis y dolor óseo que a menudo determina una
pseudoparálisis.

La porosis del hueso alveolar es causa de aflojamiento de los dientes. Las

hemorragias de la pulpa van seguidas por degeneración y necrosis. Cesa la
formación de dentina, pero no se afecta el esmalte. Las encías se muestran
tumefactas y hemorrágicas.

559
Los signos radiográficos esqueléticos del paciente con escorbuto pueden verse en
cualquiera de los huesos largos pero son más prominentes en torno a las rodillas.
La densidad ósea está disminuida y las corticales son notablemente delgadas.

En las metáfisis se observa un área de marcada radiotransparencia, lo cual

determina que la zona de calcificación provisional a nivel de la unión
fisiometafisaria sobresalga en relieve (la línea blanca de Fraenkel).
Por la fragilidad de la zona de calcificación provisional pueden producirse fracturas
y espolones marginales (signo de Pelken). Por debajo de esta zona se forma otra
de radiotransparencia y puede ocurrir una separación real. El núcleo epifisario o
de crecimiento también es notablemente radiotransparente, pero el frente de
calcificación del cartílago no está afectado y da lugar al aspecto de epífisis
anulares (signo de Wimberger). Ocurren hemorragias subperiósticas que elevan el
periostio y causan dolor y pseudoparálisis. Con el tratamiento estos hematomas se
calcifican y toman el aspecto de hueso nuevo perióstico.

560
Los estudios de laboratorio pueden ayudara a distinguir el escorbuto de otras
posibles entidades, sobre todo de la sepsis. Cuando se sospecha el diagnóstico
de escorbuto puede obtenerse el nivel sérico de vitamina C en ayunas. El nivel
normal de ácido ascórbico en la sangre es de 1 mg/100 ml. La cantidad total de
ácido ascórbico en el organismo es de 350 mg. En el escorbuto se observa un
valor de 0.5 mg o menos. Es usual la anemia secundaria.
Es posible medir la concentración de ácido ascórbico en el estrato leucocitario
(capa de leucocitos y plaquetas que sobrenada por encima de los hematíes en la
muestra de sangre).
En el escorbuto también existe aminoaciduria inespecífica.

El diagnóstico diferencial deberá de hacerse con: Poliomielitis, Raquitismo,

Osteomielitis aguda, Osteocondrítis luética, Osteogénesis imperfecta.

El tratamiento consiste en la corrección del déficit de ácido ascórbico. Las dosis

terapéuticas pueden ser de 100 a 200 mg diarios
Los requerimientos diarios mínimos son de 30 mg en lactantes y de 50 mg en el
adulto.
El tratamiento de las fracturas es ortopédico.

561
 ARTROGRIPOSIS MÚLTIPLE CONGÉNITA
(AMC)

Es un síndrome caracterizado por rigidez congénita no progresiva de muchas

articulaciones. La enfermedad fue descripta por primera vez por Otto en 1841.

La enfermedad puede dividirse en las formas neuropática, miopática y mixta.

Frecuencia: 1 por 3,000 nacidos vivos.

Etiología: En un tercio de los casos es posible identificar una causa genética.

La amioplasia o artrogriposis múltiple congénita es de aparición esporádica.

En las formas no heredadas pueden darse causas que sean inherentes. En tales
casos hay que tener en cuenta la importancia del movimiento del feto dentro del
útero; así, por ejemplo, una mujer con un útero anormalmente formado podría
tener más de un hijo con contracturas congénitas múltiples. Por todo esto, aunque
la causa primaria es desconocida, se han implicado algunos factores que podrían
desencadenar, o favorecer, esta disminución de los movimientos fetales y, por
ende, la aparición de contracturas articulares.

Los factores a que nos referimos serían:

Factores Mecánicos:
Malformaciones uterinas: bridas amnióticas, miomas uterinos, etc. El feto quedaría
confinado a posturas poco idóneas que le impedirían moverse dentro del útero,
dificultándole la circulación fetal.
La presión hidráulica incrementada interferiría también el retorno venoso. El
líquido amniótico estaría aumentado (polihidramnios) en el Síndrome de Pena
Shokeir o, por el contrario, disminuido (oligohidramnios) en el Síndrome de Potter.
Ambos síndromes con contracturas articulares múltiples son incompatibles con la
vida.

Enfermedades maternas: miastenia gravis, viriasis, drogas, tóxicos, etc.

Se han reportado epidemias de AMC en las ovejas, sugiriendo como agente

causal substancias tóxicas o hierbas venenosas (lupino) o virus.

Tipos:
Los músculos se forman normalmente en la embriogénesis bajo el impulso de las
fibras nerviosas y neuronas motoras. La aparición del sistema neuromuscular
determinaría la diferenciación de las cavidades articulares.

562
Probablemente, durante el segundo mes de gestación se produciría la pérdida de
la movilidad fetal que cursa con regresión muscular y retracciones periarticulares.

En la artrogriposis neurógena o neuropática, la afectación inicial se encontraría en

las neuronas del asta anterior de la médula, raíces nerviosas o el nervio periférico.
Microscópicamente se ha observado un menor número de estas células del asta
anterior en los segmentos cervical, dorsal y lumbosacro sin evidencia de respuesta
inflamatoria, atrofia asociada del cerebro y de los tractos corticoespinales. El
diámetro de la médula estaría reducido de tamaño a nivel cervical. El músculo
sería sustituido por tejido fibroadiposo. Esta forma de artrogriposis es la más
frecuente 90% a 93%. Se acompaña frecuentemente de anomalías asociadas
(cuello corto, micrognatia, implantación baja de pabellones auriculares), y en ella
estaría incluida la amioplasia o artrogriposis clásica.

Cuando es el músculo o la sinapsis neuromuscular los afectados inicialmente la

artrogriposis sería miogéna o miopática. Su frecuencia es menor, en torno al 7 %.
Esto ocurriría en algunas enfermedades de causa genética y heredada a menudo,
en las que las contracturas congénitas estarían asociadas, como un síntoma más,
a una enfermedad definida. Tal ocurriría en la distrofia muscular congénita y las
miopatías congénitas (miopatía nemalínica y central core). Esta forma miopática
no se suele acompañar de otros déficits o anomalías.

Los cambios anatomopatológicos en la forma miopática, se limitan al músculo

esquelético. En biopsias musculares seriadas, Banker y col. observaron cambios
degenerativos que se asemejan a los de la distrofia muscular progresiva, incluso
pérdida de fibras musculares, con evidencias de degeneración y acentuada
variación en el tamaño de las fibras restantes. También observaron una mayor
cantidad de tejido fibroadiposo sin evidencia de inflamación ni de regeneración, y
sin alteraciones nerviosas ( astas y nervio periférico).

Características Clínicas
El compromiso de las extremidades es habitualmente de tipo cuadrimélico. Los
cambios articulares están limitados a las extremidades inferiores cuando existe
compromiso solamente de dos extremidades.
Existe gran limitación del movimiento activo y pasivo, pero en las articulaciones
grandes se conservan algunos grados de movimiento indoloro que se detiene por
la acción de un bloque inelástico y firme. Las articulaciones pueden encontrarse
en flexión o extensión fija.

La masa muscular está disminuida y las articulaciones parecen mayores y

fusiformes. Están ausentes los pliegues cutáneos normales; la piel es tensa y
lustrosa, con tejido subcutáneo y volumen muscular escasos. Pueden observarse
hoyuelos en codos, caderas, rodillas y muñecas. La sensibilidad se mantiene
intacta, pero los reflejos tendinosos profundos están disminuidos o ausentes. La
inteligencia es habitualmente normal.

563
Las deformidades ortopédicas más frecuentes en el recién nacido son pie equino
varo, luxación de cadera y luxación de la rótula. Por compromiso de los músculos
erectores de la columna dorsal puede aparecer escoliosis en la niñez.
Se han reportado angiomas simples en la frente, cardiopatía congénita y
anormalidades renales.

Las deformidades artrogripósicas clásicas están presentes al nacer. Los hombros

se encuentran en aducción y rotación interna, los codos están fijos en flexión o
extensión y las muñecas en encuentran en flexión y desviación cubital. Los dedos
son muy delgados, están muy cerca unos de otros y tienen aspecto céreo.
Las caderas están habitualmente en flexión, rotación externa y abducción. A
menudo la rodilla está en flexión o bien en hiperextensión. Es común el pie equino
varo.

Diagnóstico
Debe realizarse cuanto antes, a ser posible en el periodo neonatal. El diagnóstico
prenatal es posible pero no fiable en el 100 % de los casos. Es importante detectar
e identificar la presencia de algún otro síndrome acompañante de las contracturas
articulares múltiples. Habitualmente se require, además del pediatra, la orientación
diagnóstica del genetista, neurólogo, ortopedista y médico rehabilitador. Las
pruebas complementarias ayudarán a esclarecer el diagnóstico así como el
enfoque para el manejo del niño y su tratamiento.

Radiologicamente se ha de valorar la presencia de luxaciones de cadera, rótula,

fracturas, escoliosis. Inicialmente las superficies articulares son normales, pero la
limitación de la movilidad produce pérdida y deformidad de estas articulaciones.

La biopsia muscular bajo anestesia general del cuadríceps o deltoides, orientará

sobre el diagnóstico y si se trata de una forma neurógena o miogena.

El estudio electrofisiológico permitirá valorar la actividad muscular así como la

afectación a nivel muscular, nervio periférico o en la médula.

564
El estudio genético, sobre todo la genética molecular, es posible que identifique
algún síndrome asociado. En un futuro, se podrá determinar el gen responsable de
las contracturas articulares.

Estaría indicado un Electroencefalograma o una Resonancia Magnética Nuclear si

existiera sospecha de afectación cerebral.

Tratamiento
El plan de tratamiento ha de esta continuamente adaptado y modificado de
acuerdo a las necesidades que vayan surgiendo. El niño es un ser en desarrollo
en todas las áreas -cognitiva, motora, del lenguaje, social- y se ha de favorecer su
desarrollo integral.

El objetivo es conseguir un grado máximo de función. Esta función se objetivaría

en conseguir una independencia para la marcha autónoma, las actividades de la
vida diaria, el aprendizaje en la escuela y el control del entorno. Pensar solo en
mejorar la estética no es el camino para conseguir estos objetivos.

Opciones Terapéuticas
1- Manipulaciones y aparatos de yeso
2- Órtesis
3- Tenotomías y alargamientos tendinosos
4- Transposiciones tendinosas
5- Osteotomías

565
 NEUROLOGÍA ORTOPEDICA

PARÁLISIS OBSTÉTRICA

Definición: parálisis de la extremidad superior, producida durante el nacimiento,

secundaria a un estiramiento excesivo o a contusión del plexo braquial.

Clasificación: a- Parálisis de Erb-Duchenne

b- Parálisis tipo Klumpke
c- Parálisis total

Parálisis de Erb-Duchenne: son afectadas las raíces cervicales 4ª,5º, y 6ª. Este
tipo es el más frecuente.
Manifestaciones clínicas: Hombro en aducción y rotación interna, pérdida de la
extensión del codo, codo en flexión, antebrazo en pronación.

Parálisis tipo Klumpke: Son afectadas la raíces de C8 y D1.

Manifestaciones clínicas: Parálisis de los músculos del antebrazo y de la mano.

c-Parálisis total: están afectadas todas las raíces del plexo braquial.
Manifestaciones clínicas: El compromiso de la extremidad es más grave, con
pérdida de la función sensitiva y motora.

Diagnóstico: cuadro clínico y electromiografía.

Diagnóstico diferencial: Fracturas de clavícula y fractura de húmero.

Tratamiento:
Prevenir contracturas con fisioterapia y férulas.
Tenotomías
Trasposiciones tendinosas
Microcirugía de plexo braquial

Pronóstico: El 80 %, se recupera a los 13 meses.

566
PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL

Es el resultado del daño al cerebro en desarrollo, y da lugar a un trastorno del

movimiento así como de la postura, que es permanente pero no inalterable.

Prevalencia: 1-5 casos por 1000 nacidos vivos.

Etiología:
a- Causas prenatales: toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes, sífilis,
fármacos, alcohol.
b- Causas perinatales: prematurez, anoxia.
c- Causas postnatales: traumatismo craneoencefálico, meningitis, encefalitis.

Prevención: es posible en el 40 % de los casos.

Clasificación:
Tipos geográficos: paraplejía, hemiplejía, diplejía, triplejía, cuadriplejía

Tipos fisiológicos: espástico, atáxico, atetósico, rígido, de temblor fino y mixta.

La hipotonía solo es una fase transitoria
.
1.-Espástico: frecuencia 65 %. Se caracteriza por movimientos lentos y
restringidos, debido a la contracción de músculos agonistas y antagonistas
simultáneamente. Los músculos no crecen; hay afección piramidal de la corteza
cerebral motora.

2- Atáxico: frecuencia 5 %. Se caracteriza por incoordinación cerebelosa,

marcha inestable; hay afección del cerebelo y del tallo cerebral.

3- Atetósico: frecuencia 20 %. Se caracteriza por movimientos de contorsión,

generalmente secundario a Kernicterus; hay afección del sistema extrapiramidal
de los ganglios basales.

Patología de las contracturas:

Actividad neurológica inapropiada
Espasticidad
Reducción de la excursión muscular
Insuficiente crecimiento muscular
Modificaciones en la forma del hueso
Restricción del rango del movimiento articular
Inestabilidad articular y luxación
Daño al cartílago por contacto sinovial, compresión continua, inmovilidad
Artrosis dolorosa.

567
Diagnóstico: clínico. Descartar síndromes con manifestaciones semejantes.

Tratamiento: multidisciplinario
El éxito en la PCI, se obtiene cuando se intenta lo posible y se evita el fracaso con
lo imposible.

Objetivo: mantener el cuerpo libre de deformidades y lograr en lo posible la

independencia del paciente.

Tratamiento ortopédico
a-Fisioterapia
b-Férúlas y aparatos ortopédicos
c-Tenotomías
d-Artrodesis
e-Estabilización de la columna
f-Aplicación de Botox

568
 NEOPLASIAS
OSTEOCONDROMA.

Llamado también exostosis cartilaginosa, exostosis osteocartilaginosa, se

caracteriza por una protuberancia ósea con un capuchón cartilaginoso, que
sobresale del hueso afectado. No constituye una neoplasia verdadera. Se
considera un defecto del desarrollo con alteración en el sitio y la dirección del
crecimiento cartilaginoso encondral.

Etiología: Alteración en la dirección del crecimiento de la fisis.

Epidemiología: Es el tumor benigno del hueso más común, corresponde al 44 %

de todos los tumores benignos y al 20 % de todos los tumores primarios del
hueso.
Predomina en varones 1.6:1. Se manifiesta en adolescentes o niños de corta edad
y la lesión se identifica más frecuentemente entre los 10 y los 20 años de edad en
el 80 % de los casos.

Localización: Puede encontrarse en cualquier hueso de osificación endocondral.

Más frecuente en miembro inferior y particularmente alrededor de la rodilla (36%).

Cuadro clínico: Puede o no ser sintomático, dependiendo de su localización. Por lo

común se identifica de manera accidental en una radiografía o al palpar una masa
de larga evolución que sobresale del hueso.
A menudo no duele al tacto, pero el dolor espontáneo puede aparecer después de
un trauma directo o por una fractura. La sintomatología presentada puede ser
secundaria a la compresión nerviosa, en especial si es grande.
Cuando se localiza en la columna lumbar puede comprimir las raíces nerviosas, y
cuando se localiza en el pie puede causar dificultad en la marcha o en el uso del
calzado. En casos donde se localiza cerca de una articulación puede limitar el
rango de movimiento.

Radiología: Se caracteriza por una protuberancia ósea de localización yustafisaria,

dirigida hacia la diáfisis, que posee cortical y esponjosa que se continúan con la
del hueso afectado. Puede haber ensanchamiento leve metafisario en el sitio de la
exostosis.

El capuchón cartilaginoso no es visible radiologicamente, pero a veces se

identifican masas de cartílago calcificado en forma de zonas radioopacas aisladas.
Puede ser estas sésiles o pediculadas.

569
Diagnóstico diferencial: Exostosis cartilaginosa múltiple
Osteosarcoma parostal.

Tratamiento: No se requiere ningún tratamiento cuando no hay duda en el

diagnóstico, y si el paciente está asintomático.

Resección quirúrgica cuando hay dolor, incapacidad funcional, corrección estética,

duda diagnóstica, crecimiento rápido.

Pronóstico: - 5 % de recidiva. Malignización a condrosarcoma en el 0.25 % de los

casos.

ENCONDROMA O CONDROMA

Neoformación cartilaginosa benigna localizada en el interior de un hueso. Puede

ser solitario o múltiple

Frecuencia: 11 % de los tumores óseos benignos.

Sexo: no tiene predilección.

Localización: Más frecuente en manos y pies, sobre todo falanges, pero puede
presentarse en cualquier hueso. En el 86 % de los casos se presenta en las
manos, siendo el tumor más frecuente en los huesos cortos de la mano. Aparece
cerca de las epífisis y puede penetrarla si la fisis no se ha cerrado.

Cuadro clínico: Asintomáticos, descubierto en radiografías. O diagnosticarse como

consecuencia de una fractura.
En la exploración física se encuentra una tumefacción.

Radiología: Zona osteolítica central, circunscrita, por lo general en la diáfisis. La

cortical se observa insuflada y adelgazada. TAC gammagrafía con tecnesio.

Diagnóstico diferencial: Quistes de inclusión epitelial

Displasia ósea
Gota

Tratamiento: Observación clínica en pacientes asintomáticos y cuando la lesión

está activa (fase 2) en niños en crecimiento se espera a que alcance la madurez
esquelética y llegue a una etapa latente (fase 1).

Tratamiento quirúrgico: legrado óseo y aporte de injerto óseo. En caso de recidiva

se realiza resección quirúrgica amplia.

Pronóstico: bueno.

570
ENCONDROMA MÚLTIPLE

Es un defecto raro no hereditario, que se caracteriza por la presencia de

masas de cartílago, circunscritas, dispuestas en forma lineal en el interior de los
huesos.
Es un trastorno del desarrollo y no una enfermedad neoplásica. Cuando se
localiza en forma unilateral se denomina Enfermedad de Ollier.

Cuadro clínico: Edema, genu valgo, acortamiento de la extremidad afectada,

claudicación, deformidad y limitación funcional.

Tratamiento: Epifisiodesis o alargamiento de la extremidad afectada. Osteotomía

para corrección de las deformidades angulares. Legrado óseo.

OSTEOSARCOMA – SARCOMA OSTEOGÉNICO

Es el tumor óseo maligno más frecuente después del mieloma.

Epidemiología: predomina en el sexo masculino, más frecuente en la segunda

década de la vida.

Localización: Metáfisis distal del fémur, proximal de la tibia y proximal del húmero.
Puede localizarse en cualquier hueso.

Cuadro clínico: dolor, tumefacción, fractura en terreno patológico.

Exploración Física: tumefacción dura, red venosa colateral, piel de naranja, edema
distal.

Radiología: Lesiones osteolíticas y osteoescléróticas, las lesiones líticas destruyen

la cortical perforándola invadiendo los tejidos blandos. Su imagen característica
es en rayos de sol.

Pronóstico: ocasiona metástasis a pulmón. En el estadio I tiene una sobrevida de

80 %. En el estadio IV solo 10 %.

Tratamiento: quimioterapia neoadyuvante, cirugía (salvamento, amputación,

desarticulación), radiación.

571
CONDROSARCOMA

Neoplasia maligna mesenquimatosa de origen cartilaginoso. La cuál puede ser

primaria o secundaria a una neoplasia benigna cartilaginosa. Corresponde al 10 %
de los tumores malignos

Epidemiología: Más frecuente en la 4ª a la 6ª década de la vida, no existe

predilección por sexo.

Localización: más frecuente en iliaco, cadera, húmero y fémur.

Manifestaciones clínicas: dolor, masa tumoral dura de crecimiento lento

Radiología: Zona de destrucción ósea (lítica), rodeada por áreas moteadas,

debidas a calcificación y a osificación. Ocasiona abombamiento fusiforme de la
diáfisis con engrosamiento cortical y destrucción de la misma con invasión a los
tejidos blandos.

Pronóstico: Pueden originar metástasis a distancia y a pulmón.

.
Depende de la agresividad del tumor (diferenciación celular histológica) y del
estadio. La supervivencia a 10 años en un paciente con un condrosarcoma grado
3 es de 30 %, mientras que un grado 1 es de 95 %.

Tratamiento: Biopsia-Estadificación, quimioterapia neoadyuvante, resección o

amputación o desarticulación, radioterapia y quimioterapia

572
 Centro de ciencias biomédicas
Departamento de Medicina
Fernando J. Félix Orta

SARCOMA DE EWING

Tumor maligno que procede el mesénquima indiferenciado (células primitivas de

la médula ósea).

Epidemiología: Ocupa el segundo lugar entre los cánceres primarios de hueso en

niños. Se desarrolla en niños, adolescentes y adultos jóvenes. Más frecuente de
los 10 a los 15 años de edad. Afecta predominantemente a varones.

Localización: Afecta más a menudo a huesos largos y planos como iliaco, cadera
húmero, rodilla. Tiene predilección por la diáfisis.

Manifestaciones clínicas: dolor y tumefacción de crecimiento rápido. En la

exploración física encontramos una tumoración dura y dolorosa. Puede
manifestarse por una fractura.

Radiología: Invade al hueso en una gran extensión, en ocasiones en toda la

diáfisis. La osteolisis es predominante con zonas de condensación osteoblásticas.
Una vez que destruye la cortical, causa una reacción del periostio lo que le da la
imagen característica en”capas de cebolla”

573
Pronóstico: de acuerdo a la diferenciación celular y al grado de invasión así como
al tratamiento establecido.
Se puede esperar una sobrevida a los 5 años de 50 % a 75 %

Tratamiento: biopsia, quimioterapia, resección-amputación, quimioterapia-

radiación

CARCINOMA METASTÄSICO

Las metástasis de carcinomas son más frecuentes que los tumores primarios del
hueso.

Su origen puede ser de: mamas, pulmones, riñones, tiroides, útero, próstata

Los sitios más comunes son la columna vertebral torácica y lumbar, pelvis, fémur,
costillas, porción proximal del húmero y cráneo.

Sintomatología: la propia del tumor primario. En el tejido óseo puede manifestarse

por dolor, por una fractura o ser únicamente un hallazgo radiológico.

Radiología: solo el Ca de próstata da imágenes blasticas, el resto produce

imágenes líticas.

Tratamiento: debe de identificarse el tumor primario, si todavía no se diagnostica.

El tratamiento de las metástasis tiene como fin controlar el dolor y preservar la
función.

Para el tratamiento del dolor se utiliza una combinación de antidepresivos,

dextropropoxifeno y acido acetil salicilico. Para preservar la función y evitar mayor
destrucción ósea se utilizan medicamentos para disminuir la actividad de los
osteoclastos (bifosfonatos, Fosamax).

La radiación local tiene utilidad. La fijación quirúrgica, legrado óseo y aporte óseo
están indicados en los casos de fracturas inminentes (destrucción de más del 50
% de la cortical diafisaria, una lesión de más de 2.5 cm de diámetro o dolor
persistente después de la radiación).

En el caso de que el paciente se presente por una fractura en terrero patológico y

no se conoce la localización del tumor primario, primero hay que resolver la
fractura mediante osteosíntesis, toma de biopsia y posteriormente se buscará el
tumor primario.
El tratamiento definitivo será acorde al tumor primario (quimio, radio)

574
 ANTIBIÒTICOS
THE JOURNAL OF BONE & JOINT SURGERY · JBJS.ORG
VOLUME 83-A · NUMBER 12 · DECEMBER 2001
ANTIBIOTIC THERAPY FOR
MUSCULOSKELETAL INFECTIONS
Antibiotic Therapy for Musculoskeletal Infections
BY JON T. MADER, MD, JUE WANG, MD, AND JASON H. CALHOUN, MD
An Instructional Course Lecture, American Academy of Orthopaedic Surgeons
Antibiotics are grouped into categories on the basis of their mechanisms of action.
These categories include cell-wall active antibiotics, ribosomal active antibiotics,
RNA active antibiotics, DNA active antibiotics, antimetabolites, and the reducing
compounds.

Cell-Wall Active Antibiotics

The cell-wall active antibiotics include penicillins, -lactamase inhibitors,
cephalosporins, other -lactam antibiotics, and vancomycin. -lactamase
inhibitors are combined with the penicillins to enhance the antibiotic activity
against -lactamase-producing organisms.

575
Penicillins
The penicillin class of antibiotics is frequently used for the treatment of
musculoskeletal infections. The penicillins can be divided into general groups on
the basis of their antibacterial activity.
The major penicillin groups of interest to an orthopaedic surgeon are natural
penicillins, aminopenicillins, penicillinaseresistant penicillins, antipseudomonal
penicillins (carboxypenicillins), and extended spectrum penicillins
(ureidopenicillins).
There is overlap among these groups; the differences are usually pharmacological
in nature.
The major side effects of all of the penicillins are hypersensitivity reactions
that range in severity from a rash to anaphylaxis1. Immediate hypersensitivity
reactions have been reported to occur in 0.0004% to 0.15% of patients2. Of those
patients, urticaria occurs in 1% tom 5% and a rash occurs in 2% to 9%.
Hemolytic anemia and central nervous system toxicities can also occur with
penicillin administration. Serum sickness rarely occurs with penicillins. Additionally,
exfoliative dermatitis and erythema multiforme are rare forms of allergic reactions
to penicillin.
Penicillin G is the major natural penicillin. Although penicillin G has a half-life of
thirty to sixty minutes, it can be combined with procaine or benzathine to produce a
repository penicillin.
Penicillin is the drug of choice for the treatment of Streptococcus pyogenes,
Streptococcus agalactiae, and Clostridium perfringens. In addition, penicillin has a
good anaerobic spectrum of activity except for the Bacteroides fragilis group.
Streptococcus pneumoniae continues to become more resistant to penicillin.

Currently, Streptococcus pneumoniae has an intermediate resistance to penicillin

in 15% of cases and a high-level resistance to penicillin in 15%.
The major side effects of the natural penicillins are immediate hypersensitivity
reactions, including anaphylaxis, bronchospasm, and hives, as well as delayed
reactions, including skin rashes (3). Other potential side effects are renal failure,
Coombs-positive hemolytic anemia, and seizure activity, which usually occurs with
aqueous penicillin doses of >20 x10/6 U/day.
The parenteral penicillinaseresistant penicillins are methicillin, nafcillin, and the
isoxazolyl penicillins (including oxacillin, cloxacillin, dicloxacillin, and flucloxacillin).
The most active parenteral semisynthetic penicillins are nafcillin and oxacillin.
These drugs are resistant to Staphylococcal -lactamase and are used when
methicillin-sensitive Staphylococcus aureus is present or suspected. The
semisynthetic penicillins are also active against Streptococcus pyogenes and
Streptococcus pneumoniae. However, they have no activity against Enterococcus
species or gram-negative bacilli.
Methicillin is associated with the greatest potential for producing interstitial nephritis
4. Nafcillin and oxacillin may cause interstitial nephritis, leukopenia,
and reversible hepatic dysfunction 5,6. Cloxacillin and dicloxacillin are the oral
semisynthetic penicillins of choice in the United States, and they have fewer side
effects than the parenteral semisynthetic penicillins.
The major aminopenicillins include ampicillin and amoxicillin. Ampicillin

576
may be given parenterally or orally, whereas amoxicillin may be given only orally.
The antibacterial activities of the aminopenicillins are similar.
They are the antibiotics of choice for the treatment of sensitive Enterococcus
species (Enterococcus faecalis and Enterococcus faecium)7. The aminopenicillins
are also active against many highly susceptible gram-negative rods, such as
Escherichia coli and Proteus mirabilis. They are not stable to -lactamase and are
less active than penicillin G against Streptococcus pyogenes and Streptococcus
agalactiae.
While the aminopenicillins may cause skin rashes, an idiosyncratic rubellaform
rash occurs in 99% of patients who have mononucleosis and are given the
aminopenicillins.
Ticarcillin (carboxypenicillin) is an antipseudomonal penicillin. Ticarcillin has a -
lactam ring and is susceptible to -lactamase of both gram-positive and gram-
negative organisms.
Ticarcillin has a gram-negative spectrum of activity similar to ampicillin
but is more active than ampicillin against Pseudomonas species, Enterobacter
species, Serratia species, and certain strains of the Bacteroides fragilis group.
Ticarcillin has poor activity against Klebsiella species8. The side effects
of this class of penicillins include sodium-loading and bleeding problems secondary
to platelet dysfunction9.
The extended spectrum penicillins (ureidopenicillins) include mezlocillin
and piperacillin. They have an antibacterial spectrum similar to that of ticarcillin.
In vitro, these antibiotics are active against Enterococcus species and
Streptococcus species, and they inhibit the majority of Klebsiella species. They are
also more active than ticarcillin against Haemophilus influenzae and the
Bacteroides fragilis group.10,11. These drugs act in synergy with the
aminoglycosides against Pseudomonas aeruginosa and most of the
Enterobacteriaceae. They have the same side effects as ticarcillin, except they
cause less sodium-loading and bleeding dysfunction.
Penicillins as a group have a number of drug interactions. However, these
interactions are generally uncommon.
The carboxypenicillins and ureidopenicillins inactivate the aminoglycosides.12,13.
This drug interaction is seen in patients who have underlying renal
dysfunction.14,15. Probenecid inhibits tubular secretion of the penicillins and
increases the drug half-life of this agents.16.

Beta-lactamase Inhibitors
B-lactamase of gram-positive species is an exoenzyme. Clavulanic acid,
sulbactam, and tazobactam are potent inhibitors of B-lactamase produced by
gram-positive and gram-negative organisms.17. Clavulanic acid, sulbactam,
and tazobactam have been shown to inhibit B-lactamase for a number of
clinically important gram-positive organisms, including Staphylococcus aureus and
Staphylococcus epidermidis.18.
B-lactamase of both gram-negative and most anaerobic organisms is situated in
the periplasmic space and is chromosome and plasmid-induced19. Clavulanic
acid, sulbactam, and tazobactam inhibit B-lactamase of many gramnegative

577
organisms, including Escherichia coli, and most Klebsiella and Bacteroides
species. Currently, clavulanic acid is commercially available with amoxicillin
(Augmentin; Smith- Kline Beecham Pharmaceuticals, Philadelphia, Pennsylvania)
and ticarcillin (Timentin; SmithKline Beecham Pharmaceuticals).
Sulbactam is available with ampicillin (Unasyn; Pfizer, New York, NY). Tazobactam
is combined with piperacillin (Zosyn; Lederle, Pearl River, New York). The B lactam
inhibitors enhance the gram-positive coverage and, to a lesser extent, the
gramnegative spectrum of these antibiotics.
The side effects are the same as those of the penicillin class of antibiotics.

Cephalosporins
The cephalosporins have been divided into first, second, third, and fourth
generation agents. The first-generation cephalosporins include cephalothin,
cephapirin, cephradine, and cefazolin and are active against Staphylococcus
aureus, Staphylococcus epidermidis, and Streptococcus species. They have
limited gram-negative activity but are active against Escherichia coli, Klebsiella
species, and Proteus mirabilis. The first generation cephalosporins are safe
antibiotics but are occasionally associated with allergic reactions, drug eruptions,
phlebitis, and diarrhea. Cefazolin is the first-generation cephalosporin used by the
orthopaedic community for the treatment of staphylococcal infections,
including osteomyelitis. The large amounts of B-lactamase produced by
Staphylococcus aureus (109 organisms per gram of tissue) inactivate cefazolin.20.
However, high numbers of Staphylococcus aureus are not the norm in
staphylococcal osteomyelitis; ≤105 organisms per gram of bone are usually found.
Cefazolin has a longer half-life and higher serum concentration than the other first-
generation cephalosporins.21. The remainder of the first-generation
cephalosporins are comparable. They are all more stable to B-lactamase than
cefazolin is.

There are many second-generation cephalosporins, but the major parenteral ones
are cefamandole, cefoxitin, cefotetan, and cefuroxime. The major oral
cephalosporins are cefuroxime, cefprozil, and loracarbef. The second-generation
cephalosporins are somewhat more active against gram-negative organisms than
are the first-generation agents, but they are less active than the thirdgeneration
agents. Cefoxitin and cefotetan are more active against the anaerobes, especially
the Bacteroides fragilis group, than are the first-generation or the other second-
generation cephalosporins.22.
The second-generation cephalosporins have the same toxicity potential as the first-
generation cephalosporins with the exception of those that have a
methylthiotetrazole side chain.

The major third-generation cephalosporins are cefotaxime, ceftriaxone,

ceftizoxime, cefoperazone, and ceftazidime. Compared with the first-generation
cephalosporins, the third-generation cephalosporins are generally less active
against grampositive organisms but are more active against the
Enterobacteriaceae. 23. Cefotaxime, ceftriaxone, and ceftizoxime are third-
generation cephalosporins with similar antibacterial activity. They are

578
highly resistant to B-lactamase, and they have activity against gram-positive
organisms with the exception of the Enterococcus species. They have good activity
against most gram-negative organisms except for Pseudomonas aeruginosa.
Cefotaxime, ceftizoxime, and ceftriaxone have half-lives of 1.1, 1.7, and 8.0 hours,
respectively.
Ceftazidime is similar to cefotaxime, ceftizoxime, and ceftriaxone with regard to
activity against the Enterobacteriaceae, but it has superior activity
against Pseudomonas aeruginosa. 24.
For serious Pseudomonas aeruginosa infections, it should be combined with
an aminoglycoside. 25. The activity of ceftazidime against gram-positive organisms
is half that of cefotaxime, ceftizoxime, and ceftriaxone.

The fourth-generation cephalosporins are represented by cefepime.

Cefepime has excellent activity against aerobic gram-positive organisms, including
methicillin-sensitive Staphylococcus aureus, and gram-negative organisms,
including Pseudomonas aeruginosa. In vitro data have suggested increased
activity of cefepime against multiresistant Enterobacter species. Like other
cephalosporins, cefepime has no activity against Enterococcus
species.
In general, the cephalosporins have a low prevalence of adverse reactions.
A cross-reactivity occurs in 3% to 7% of patients with an allergy to penicillin.
This may be a true cross-reactivity (allergy) or those patients may be more allergic.
The allergic reactions to the cephalosporins include a type-I immediate
hypersensitivity reaction, including bronchospasm, hives, and skin rashes,
occurring three to five days after the initiation of therapy. Fever, lymphadenopathy,
eosinophilia, and serum-sickness reactions may also occur. The cephalosporins
cause a Coombs-positive anemia in approximately 3% of patients. Neutropenia
occursin approximately 1% of patients, usually after three weeks of the therapy.
Liver function abnormalities, with elevation of liver enzyme levels, occur in
1% to 7% of patients. Antibiotic associated colitis is associated with cephalosporin
administration as well.
Some second and third-generation cephalosporins, including cefotetan and
cefamandole (second generation) as well as moxalactam and cefoperazone
(third generation), have the methylthiotetrazole side chain. Antibiotics with the
methylthiotetrazole side chain can cause a disulfiram reaction when a patient
drinks alcohol. 26-30, and they are also associated with hypoprothrombinemia. 31-
35. The cephalosporins have very few reported drug-drug and drugfood
interactions.

Other B-lactam Antibiotics

Aztreonam is a monocyclic B-lactam antibiotic, which is active against most
Enterobacteriaceae and Pseudomonas aeruginosa. 36. Aztreonam has no
appreciable antibacterial activity against aerobic gram-positive or anaerobic
bacteria.
The drug must be given parenterally. No major adverse reactions have been
reported with this antibiotic. 37,38. Minor reactions to aztreonam include nausea,
vomiting, and diarrhea. On occasion, the drug may cause elevated

579
levels of liver transaminases. Aztreonam has a low probability of cross-reactivity
(allergy) in patients allergic to penicillin or cephalosporin.
Imipenem is an antimicrobial agent belonging to the B-lactam class of antibiotics.
Biochemically, it is a carbapenem.
Imipenem also has excellent in vitro activity against aerobic grampositive
organisms, including Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,
and Streptococcal species.
Imipenem also has excellent activity against gram-negative organisms, including
the Enterobacteriaceae and Pseudomonas aeruginosa. In addition, imipenem
inhibits most anaerobic species, including the Bacteroides fragilis
group. 39. Some patients have nausea, vomiting, and diarrhea with imipenem
therapy. Penicillin cross-reactivity occurs with imipenem. Grand mal
seizures occur in 1% to 4% of patients receiving this antibiotic. The prevalence
of seizures is increased in patients with renal dysfunction. 40, 41 and/or a history of
seizure activity. Finally, resistance to Pseudomonas aeruginosa and fungal
superinfection may develop during therapy.

Vancomycin
Vancomycin has excellent activity against Staphylococcus aureus, Staphylococcus
epidermidis, and Enterococcus species. It is the antibiotic of choice for individuals
who are unable to tolerate either the penicillins or the cephalosporins. 42.
Vancomycin is also the antibiotic of choice for the treatment of methicillin-resistant
Staphylococcus aureus. 43. and coagulase-negative Staphylococcus species. 44.
Recent reports on vancomycin-resistant Enterococcus species have dictated
increased vigilance and caution. 45, 46.
When used as monotherapy, the end organ toxicity of vancomycin is minimal. The
“red man syndrome”. 47, 48 may be observed with vancomycin therapy. This
syndrome includes flushing of the head, neck, and upper torso and is often
associated with hypotension. It occurs in 5% to 13% of patients, especially when
the infusion is given over less than one hour. Allergic reactions rarely occur with
vancomycin therapy. Vancomycin may be associated with nephrotoxicity. 49-52. or
ototoxicity, especially when given concurrently with an aminoglycoside.
Vancomycin may also cause neutropenia. 53,54 and thrombocytopenia. 55,56.

Ribosomal Active Antibiotics

The ribosomal active antibiotics include clindamycin, macrolides, quinupristin/
dalfopristin, tetracyclines, oxazolidinones, and aminoglycosides.

Clindamycin
Clindamycin is one of the antibiotics most active against clinically important
anaerobic bacteria, particularly the Bacteroides fragilis group. However,
clindamycin is ineffective against clostridial species, other than Clostridium
perfringens, in 10% to 20% of cases. 57. In addition to its anaerobic activity,
clindamycin is also effective against Staphylococcus aureus, coagulase- negative
Staphylococcus species, and the Streptococcus species. Clindamycin has a half-
life of 2.4 hours and is ideally given every eight hours. Clindamycin demonstrates
good penetration into most tissues, including bone. 58,59, and penetrates well into

580
abscesses. Clindamycin is relatively nontoxic but causes diarrhea and
pseudomembranous colitis in approximately 8% of patients60. In 10% of patients
who have antibiotic-associated diarrhea, pseudomembranous colitis develops
secondary to toxins produced by the overgrowth of Clostridium difficile.
Hypersensitivity reactions, including rashes, urticaria, and erythema multiforme,
may occur with clindamycin administration. Clindamycin drug interactions
are rare, but clindamycin may potentiate the action of neuromuscular blocking
agents. 61- 63.

Macrolides
Erythromycin is the prototype of the macrolide class of antibiotics64. These agents
work at the ribosomal level and are bacteriostatic. Erythromycin has in vitro activity
against Streptococcus species, Listeria monocytogenes, Moraxella catarrhalis,
Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, and Chlamydia pneumoniae.
The new macrolides (clarithromycin and azithromycin) can inhibit Mycoplasma
pneumoniae, Legionella species, and Chlamydia pneumoniae at lower
concentrations. They are also more active against Haemophilus influenzae,
Mycobacterium aviumintracellulare, and other atypical mycobacteria. The new
macrolides are active against the agent of Lyme disease, Borrelia burgdorferi.
Because of its high intracellular concentration, azithromycin is more active against
Chlamydia trachomatis and Toxoplasma gondii and clarithromycin is very active
against Helicobacter pylori. The macrolides are indicated for the treatment of upper
and lower respiratory tract infections and skin structure infections.
The new macrolides are the agents of choice for Mycobacterium avium-
intracellulare infections.
The macrolides are generally considered to be very safe drugs. They cause
gastrointestinal reactions, including nausea, vomiting, and abdominal cramps, in
approximately 20% of patients. These problems are less frequent with newer
erythromycins such as azithromycin and clarithromycin.
The macrolides have a number of drug interactions. They stimulate hepaticum
microsomal activity with cytochrome P-450 complexes. This stimulation causes
increased levels of theophylline, warfarin, cyclosporin, carbamazepine, and
cisapride. Azithromycin has the least drug-interaction potential of the macrolides.

Quinupristin/Dalfopristin
Quinupristin/dalfopristin (Synercid; Aventis, Parsippany, New Jersey) is a fixed
combination of two streptogramins in a ratio of 30:70. This antibiotic produces in
vitro inhibitory and bactericidal activity against most gram-positive organisms,
including vancomycin-resistant Enterococcus faecium. 65. Quinupristin/dalfopristin
also has a role in the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus and
coagulase-negative Staphylococcus species infections in patients who cannot
tolerate vancomycin therapy.
Adverse reactions. 66. to quinupristin/ dalfopristin appear to be mild and include
self-limited local reactions such as itching, pain, and burning as well as vomiting
and diarrhea, 67. Major side effects are phlebitis, especially in the smaller veins.
The antibiotic should be given through a central line.

581
 In a recent study68, the drug caused severe myalgia in approximately 15% to 20%
of thirty-two patients who received it.

Tetracyclines
The tetracyclines are divided into three groups: the short-acting compounds
(chlortetracycline, oxytetracycline, and tetracycline), an intermediate group
(demeclocycline), and the more recently developed longer-acting group
(doxycycline and minocycline). The tetracyclines are primarily bacteriostatic.
They are useful drugs for the treatment of relatively uncommon diseases, including
brucellosis and granuloma inguinale.
Tetracyclines are also active against mycoplasma, rickettsia, and Lyme disease
(Borrelia burgdorferi). In addition, they also are useful in the treatment of
chlamydial diseases, including lymphogranuloma venereum, psittacosis, and
trachoma. Minocycline is the most active drug of the tetracycline class against
Staphylococcus aureus. Minocycline is often used in combination with rifampin for
the oral treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus and
coagulasenegative Staphylococcus species.
The tetracyclines have excellent tissue distribution probably because
of their high lipid solubility. Minocycline is the most lipid-soluble tetracycline.
The high lipid solubility and diffusion make it useful for the treatment
of metabolically inactive organisms. Tetracyclines accumulate in
bone. The tetracyclines have major side effects, including anorexia, nausea,
vomiting, and diarrhea. Tetracyclines also cause hepatotoxicity, especially in
pregnant women. They should not be given to children less than twelve years
of age, as they cause gray-brownyellowish discoloration of teeth and
may impair bone growth in this agegroup.
Tetracyclines are catabolic and aggravate preexisting renal failure. They have a
propensity to cause major photosensitivity reactions. Other side effects include
esophageal ulcers and hypersensitivity reactions. Minocycline causes vestibular
toxicity in some patients.
Tetracycline antibiotics have a number of drug interactions. Divalent metals,
including calcium, magnesium, and aluminum (antacids). 69-71, when given
concurrently, lead to decreased absorption of the tetracyclines.
A number of drugs increase hepatic metabolism of the tetracyclines, which
causes a decreased half-life of this class of antibiotics.

Oxazolidinones
The oxazolidinones.72,73 are a new synthetic class of antimicrobials. These
agents have bacteriostatic activity against a number of important organisms,
including methicillin-resistant Staphylococcus aureus, penicillin-resistant
Streptococcus pneumoniae, and vancomycin- resistant Enterococcus species.74.
They have efficacy when administered either parenterally or orally. Side effects
include tongue discoloration, a folliculitis type of rash, nausea, vomiting, and
diarrhea.

Aminoglycosides

582
The aminoglycosides, which include gentamicin, tobramycin, amikacin, and
netilmicin, are the standard against which other antibiotics are measured for the
treatment of aerobic gram-negative infections. The aminoglycosides generally have
poor activity against gram-positive organisms. Initially, they may be used for the
treatment of Staphylococcus aureus, but resistance may develop rapidly. 75,76.
They have no effect against the Streptococcus species or anaerobes, but they
have excellent activity against the Enterobacteriaceae and Pseudomonas
aeruginosa. The aminoglycosides may be inactivated by enzymatic modification.
Amikacin has fewer available sites than the other aminoglycosides for enzymatic
inactivation. Consequently, the percentage of strains susceptible to amikacin is
greater than that susceptible to tobramycin, gentamicin, or netilmicin. 77. There is
no evidence that establishes whether amikacin has greater or lesser activity than
the other aminoglycosides.
The aminoglycosides can cause nephrotoxicity and ototoxicity. Ototoxicity
reactions include hearing loss, tinnitus, ear fullness, and vestibular
problems such as nausea, vomiting, vertigo, nystagmus, and difficulty with
gait. Other aminoglycoside toxicities include neuromuscular blockade and
hypersensitivity reactions.
The aminoglycosides have some drug interactions. There is increased
nephrotoxicity and ototoxicity when cyclosporin, vancomycin, amphotericin
B, ethacrynic acid, neuromuscular blocking agents, nonsteroidal antiinflammatory
drugs, or radiographic contrast agents are given concurrently with the
aminoglycosides.

RNA Active Antibiotics

(Rifampin)
Rifampin exhibits bactericidal activity against a wide variety of gram-positive
and gram-negative organisms. Rifampin is the most active antistaphylococcal
agent known. 78. However, it is less active against most gram-negative bacteria
than are the aminoglycosides. When rifampin is used alone for the treatment of
bacterial infections, a rifampin-resistant subpopulation rapidly develops.79.
Expression of rifampin resistance can be lessened by the addition of a second
effective antibiotic. Rifampin in combination with a semisynthetic penicillin
has been used to treat osteomyelitis caused by methicillin-sensitive
Staphylococcus species. Trimethoprim sulfamethoxazole or minocycline and
rifampin have been used to treat osteomyelitis caused by methicillin-resistant
Staphylococcus species.
Side effects of rifampin include orange-red discoloration of body fluids,
gastrointestinal symptoms, hepatitis, and possibly mild immunosuppression.
There are a number of rifampin drug interactions. 80-82. The coadministration
of rifampin with INH(isoniazid) leads to a higher rate of
hepatotoxicity. 83. Co-administration of rifampin with ketoconazole.84. can result
in a failure of either drug. Food interferes with the absorption of rifampin,
and this antibiotic must be taken on an empty stomach. Rifampin induces hepatic
microsomal enzymes and can decrease the level of certain drugs (Table I).
Patients taking these medications must be carefully monitored, and their drug
doses must be adjusted when indicated.

583
TABLE I Drugs Affected by Rifampin*
Acetaminophen, Benzodiazepines
Clofibrate, Cyclosporine
Digoxin
Hydantoins
Quinidine
Theophyllines
Oral anticoagulants
Beta-blockers
Oral contraceptives
Digitoxin
Enalapril
Methadone
Sulfones
Tocainide
Barbiturates
Chloramphenicol
Corticosteroids
Disopyramide
Estrogens
Mexiletine
Sulfonylureas
Verapamil
*Rifampin induces hepatic microsomal enzymes and can decrease the effect of
these drugs.

DNA Active Antibiotics

(Fluoroquinolones)
There are four generations of quinolones.
The first generation, nalidixic acid, is used to treat urinary tract infections.
The second, third, and fourth generation quinolones may be used to
treat musculoskeletal infections, including osteomyelitis. 85.
The second-generation quinolones include ciprofloxacin and ofloxacin, which
provide adequate serum, tissue, and urine concentrations and have efficacy
against most gram-negative organisms. Most streptococcal strains and anaerobic
organisms are resistant to ciprofloxacin and ofloxacin. Reports of resistance by
some Staphylococcus aureus and Staphylococcus epidermidis strains dictate
caution. Ciprofloxacin is advantageous in the treatment of gramnegative bone
infections, which previously required prolonged parenteral antibiotic therapy. 85.
The third-generation quinolones include levofloxacin and sparfloxacin, which
provide higher serum levels than do either ciprofloxacin or ofloxacin.

These agents have excellent activity against Streptococcus species, including

penicillin-intermediate strains and resistant Streptococcus pneumoniae.
They are also active against atypical respiratory pathogens (Mycoplasma
pneumoniae, Legionella species, and Chlamydia pneumoniae).

584
They have efficacy against most gram-negative organisms as well.

The fourth-generation (trovafloxacin) quinolones have aerobic

gram-positive and gram-negative organism coverage similar to that of the
third-generation quinolones, but, unlike the third-generation quinolones, the fourth-
generation quinolones have excellent anaerobic organism
coverage. 86,87. In a small number of patients, trovafloxacin has been associated
with serious liver injury leading to liver transplant and/or death. While this problem
has been reported with both short and long-term therapy, treatment for more than
two weeks is associated with an increased risk of liver injury. Currently,
trovafloxacin may be used only for serious life or limb-threatening infections in a
hospital or nursing-care facility. None of the quinolones have reliable Enterococcus
species coverage.88.
The current quinolones have variable Staphylococcus aureus and Staphylococcus
epidermidis coverage, and resistance to the second and third-generation
quinolones is increasing. 89.
Although second, third, and fourth-generation quinolones are formulated
for parenteral administration, oral administration provides excellent serum
concentrations and is associated with a decreased duration of hospitalization
and reduced treatment costs. In most cases, treatment with quinolone is begun
parenterally and, after one to two days, is switched to oral therapy unless that is
contraindicated.
Patients who have not completed puberty should not be treated with the quinolone
class of antibiotics because altered bone growth has been found in studies on
young beagles. 90.
Overall, the toxicity of the quinolones is low. 91. Gastrointestinal disturbances
consisting of nausea, vomiting, and/or dyspepsia occur in 2% to 5% of
patients. Central nervous system reactions, including headache, dizziness,
tiredness, and insomnia, occur in 1% to 2% of patients. The quinolones may
cause hypersensitivity reactions, including skin rashes. Moderate-to-severe
phototoxicity may be caused by some of the quinolones, especially lomefloxacin
and sparfloxacin. The quinolones may also cause tendinitis and a predisposition
to rupture of the Achilles tendon, and, rarely, this class of antibiotic may cause
acute interstitial nephritis. While all quinolones cause mild toxicity, individual
quinolones have the propensity for certain side effects. Sparfloxacin, for example,
causes prolongation of the Q-T interval (Table II). The quinolones also have
multiple drug-drug interactions. 92. Antacids, including sucralfate, iron, zinc, and
calcium, decrease the absorption and the efficacy of most quinolones. Certain
quinolones have specific drug-drug interactions (Table III).

585
TABLE II Toxicity by Specific Quinolone
Toxicity Specific Quinolone
Phototoxicity Enoxacin, lomefloxacin, sparfloxacin
Central nervous system
toxicities, insomnia Ofloxacin
Seizures Lomefloxacin
Prolonged Q-T interval Sparfloxacin
Increased bilirubin Trovafloxacin
Dizziness Trovafloxacin
Persistent hypoglycemia
with glyburide Ciprofloxacin

TABLE III Quinolone: Drug Interactions

Drug Quinolone Effect

Antacids (sucralfate, iron,
zinc, and calcium) All Decreased absorptionandefficacy
Theophylline Enoxacin, ciprofloxacin Theophylline toxicity
Caffeine Enoxacin Nervousness, insomnia
Warfarin Enoxacin, ciprofloxacin, ofloxacin Increased prothrombin time
Cyclosporine Ciprofloxacin Transient increased levels of
cyclosporine
Phenytoin Ciprofloxacin Increased or decreased phenytoin
levels

Antimetabolites
The antimetabolites include the
sulfonamides and trimethoprim sulfamethoxazole.Trimethoprim-
Sulfamethoxazole Trimethoprim-sulfamethoxazole is a fixed combination of a
trimethoprim and sulfonamide. In vitro, these agents are more active together than
either agent is alone. 93. Aerobic gram-negative bacteria, including Escherichia
coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, and Stenotrophomonas
maltophilia, are consistently susceptible. In addition, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter species, Serratia marcescens, indolepositive Proteus, and
nonaeruginosa Pseudomonas are frequently susceptible.

The principal targets of trimethoprim sulfamethoxazole are aerobic gramnegative

organisms, but some grampositive bacteria such as Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae, and Streptococcus pyogenes are often susceptible.94.
In some hospitals, the combination of trimethoprim-sulfamethoxazole
and rifampin may be effective for the oral treatment of methicillin-resistant
Staphylococcus aureus and Staphylococcus epidermidis. 95.

Trimethoprimsulfamethoxazole may be given either parenterally or orally. The

combination is useful as suppressive therapy for osteomyelitis.
All of the sulfonamides, including trimethoprim-sulfamethoxazole, have multiple
side effects, including gastrointestinal disturbances. Other side
effects include blood dyscrasias such as acute hemolytic anemia, glucose-6-
phosphate dehydrogenase deficiency problems, agranulocytosis, aplastic anemia,

586
and thrombocytopenia. Hypersensitivity reactions include erythema multiforme,
urticaria, and erythema nodosum. The sulfonamides may cause a focal or diffuse
hepatitis and neurologic symptoms consisting of headache, confusion, and
peripheral neuropathy.
A serum-sickness-like syndrome can occur with the sulfonamides, and a
drug fever occurs in 3% of patients taking these drugs. The sulfonamides
have also been reported to cause nephrotoxicity and pruritus without a rash.
Trimethoprim-sulfamethoxazole should not be administered during the last month
of pregnancy. The sulfonamides have a number of drug interactions, which include
increased anticoagulation effects of warfarin.96,97. and increased levels of
phenytoin.98. They also potentiate the hypoglycemic effects of the sulfonylurea
compounds.99-102. Finally, the sulfonamides potentiate the bone-marrow
suppression by methotrexate.103.

Reducing Compounds
(Metronidazole)
Metronidazole is a useful and inexpensive antibiotic for the treatment of anaerobic
organisms. This antibiotic is a reducing compound that leads to the
formation of toxic oxygen radicals. Toxic oxygen radicals are lethal for strict
anaerobic organisms, since they lack the protective enzymes superoxide
dismutase and catalase. Metronidazole is active against all anaerobic organisms
except for actinomycetes and microaerophilic streptococci.104. The drug
is absorbed well and penetrates into tissues and abscesses.
Side effects are rare but can include metallic taste, seizures, cerebellar
dysfunction, disulfiram reaction with alcohol, and pseudomembranous colitis.
Metronidazole may also have gastrointestinal side effects, including
anorexia, nausea, vomiting, diarrhea, abdominal pain, and pancreatitis.

Clinical Usage
In selecting specific antibiotics for the treatment of musculoskeletal infections,
the type of infection, hospital sensitivity patterns, and risk of adverse reactions
must be appraised. Once the infecting organism or organisms are isolated and the
sensitivities are established, the initial antibiotic regimen should be modified, if
indicated. The initial choices of antibiotics for grampositive,
gram-negative, and anaerobic organisms are shown in Tables IV, V, and VI. The
initial antibiotic regimen is modified, if necessary, on the basis of culture and
sensitivity results.

Sensitivity Testing
Once the organism or organisms are isolated, the specific antibacterial activity
of a variety of antibiotics can be determined by appropriate sensitivity techniques.
The disk diffusion method is commonly used for susceptibility testing for fastidious
and slow-growing organisms. The diameter of a zone of inhibition around an
antimicrobial impregnated paper disk relates approximately linearly to the
antibiotic’s log 2 mean inhibitory concentration. Inhibition diameters are interpreted
as signifying susceptibility, intermediate susceptibility, or resistance to each
antimicrobial agent tested according to published criteria.105.

587
Quantitative data are provided by methods that incorporate serial dilution of
antibiotics in agar-containing or broth culture media.
Quantitative sensitivity testing by macrodilution or microdilution techniques
is a prerequisite for the determination of the lowest concentration of the antibiotic
required to inhibit (mean inhibitory concentration) and kill (mean bactericidal
concentration) the isolated organism or organisms.106.
Clinical prejudice demands selection of an antibiotic or antibiotic combination
with a low mean inhibitory concentration to mean bactericidal concentration ratio
relative to its expected serum concentration. Most clinical laboratories report only
mean inhibitory concentrations.

Serum-cidal Concentrations
Peak and trough serum bacteriostatic and bactericidal levels, as described by
Schlicter and MacLean.107, are often employed to assess the bacteriostatic and
bactericidal capabilities of the treatment antibiotic or antibiotics. Initially, serum
samples are obtained from the patient after administration of a dose of the
antibiotic in order to obtain the peak and trough serum levels. The serum samples
are then serially diluted, and the dilution fractions are tested against an inoculum of
the infecting bacterial species. With use of this method, one can estimate the
antibiotic dose necessary to obtain adequate serum inhibitory and bactericidal
antibiotic levels. These results are expressed as minimum inhibitory dilutions and
minimum serum bactericidal dilutions.
The interpretation criteria and importance of the data vary among different
laboratories.108-110. Most investigators strive for a peak minimum serum
bactericidal dilution of ≥1:8 (that is, an eightfold or higher dilution of a patient’s
serum has a bactericidal effect on the infecting bacterial species or strain).111. In
children with osteomyelitis, minimum serum bactericidal dilutions have been
utilized to ensure the adequacy of oral antibiotic therapy.112. In a typical patient
with osteomyelitis for whom optimal antibiotics are selected by mean inhibitory
concentration testing, the likelihood of success is governed by the adequacy of
débridement rather than by the adequacy of serumcidal levels.

Antibiotics in Pregnancy
All antibiotics must be used with caution in pregnancy.113. Antibiotics that have the
best safety record include penicillins, cephalosporins, and erythromycin.
Other antibiotics can cause problems; the aminoglycosides, for instance, can
cause deafness. The sulfonamides, when given in the third trimester,
displace bilirubin from albumin leading to kernicterus. The tetracyclines alter bone
growth in the baby and can cause pancreatitis and liver dysfunction in the mother.
Metronidazole is carcinogenic in rats.

TABLE IV Gram-Positive Organisms: Initial Choice of Antibiotics for Therapy (Adult Doses)

588
Organism First Choice of Antibiotics Alternative Antibiotics
Methicillin-sensitive
Staphylococcus aureus Nafcillin (2 g every 4 h) or
Clindamycin (900 mg every 8 h) Cefazolin or vancomycin
Coagulase-negative
Staphylococcus species Nafcillin (2 g every 6 h) or
Clindamycin (900 mg every 8 h) Cefazolin or vancomycin
Methicillin-resistant
Staphylococcus aureus Vancomycin (1 g every 12 h) or
Linezolid (600 mg every 12 h) Trimethoprim-sulfamethoxazole or
minocycline with or without rifampin
Coagulase-negative
Staphylococcus species Vancomycin (1 g every 12 h) or
linezolid (600 mg every 12 h) Trimethoprim-sulfamethoxazole or
minocycline with or without rifampin,
clindamycin*
Group-A Streptococcus or
Streptococcus pyogenes 106 U every 4 h)
or ampicillin (2 g every 6 h) Clindamycin, cephalosporine or
vancomycin
Group-B streptococcus or
Streptococcus agalactiae 106 U every 4 h)
or ampicillin (2 g every 6 h) Clindamycin, cephalosporine or
vancomycin
Sensitive
Streptococcus pneumoniae 106 U every 4 h) Clindamycin or erythromycin
Intermediate
Streptococcus pneumoniae Cefotaxime (1 g every 8 h) Clindamycin or erythromycin
Resistant
Streptococcus pneumoniae Vancomycin (1 g every 12 h) or
levofloxacin (500 mg daily) Quinupristin/dalfopristin or linezolid
Sensitive
Enterococcus species Ampicillin (1 g every 6 h)† or
vancomycin (1 g every 12 h) Ampicillin-sulbactam linezolid
Resistant
Enterococcus faecium Quinupristin/dalfopristin
(7.5 mg/kg every 8 h) or
linezolid (600 mg every 12 h) Chloramphenicol and rifampin

*If organism is sensitive to clindamycin. †Ampicillin and an aminoglycoside are used for a serious
Enterococcus species infection.

The quinolones alter cartilage growth in juvenile animals. Rifampin, trimethoprim,

and clarithromycin are either teratogenic in rodents or cause adverse outcomes in
nonhuman primates.

Antibiotics in Nursing Mothers

589
Many antibiotics, such as sulfonamides, quinolones, and chloramphenicol, appear
in breast milk when administered to lactating women and can have adverse effects
on infants. It is prudent for the mother to discontinue breast-feeding temporarily
during antibiotic therapy, while maintaining milk flow by means of a breast pump. If
there is any question concerning a specific antibiotic, specific references or
specialists should be consulted.114.

Duration of Therapy
The duration of antibiotic therapy varies according to the type of musculoskeletal
infection (cellulitis, erysipelas, septic arthritis, or osteomyelitis in a
long bone or a diabetic foot).

Cellulitis and Erysipelas

Among the musculoskeletal infections, cellulitis and erysipelas need the shortest
duration of antibiotic therapy (ten to fourteen days).115. Parenteral therapy can be
changed to oral therapy when the patient is clinically stable. Erysipelas has a
higher relapse rate, and a longer course of parenteral therapy is usually
recommended for this specific softtissue infection.

Septic Arthritis
Septic arthritis is treated with parenteral antibiotic therapy, usually for two to three
weeks after aspiration or arthroscopic or open débridement.116,117.

TABLE V Gram-Negative Organisms: Initial Choice of Antibiotics for Therapy (Adult Doses)

Organism First Choice of Antibiotics Alternative Antibiotics

Acinetobacter species Ceftazidime (1 g every 8 h)
and levofloxacin (500 mg daily) or
imipenem (500 mg every 6 h)
Enterobacter species Cefotaxime (1 g every 6 h) or
imipenem (500 mg every 6 h)
Escherichia coli Ampicillin-sulbactam (3 g every 6 h)
Haemophilus influenzae Cefotaxime (1 g every 8 h) or
ampicillin-sulbactam (3 g every 6 h)
Klebsiella species Cefotaxime (1 g every 6 h) or
levofloxacin (500 mg daily)
Proteus mirabilis Ampicillin (1 g every 6 h) or
levofloxacin (500 mg daily)
Ampicillin-sulbactam
Levofloxacin, mezlocillin, or
ticarcillin-clavulanate
Cefazolin, levofloxacin,gentamicin,
or trimethoprim-sulfamethoxazole
Levofloxacin, Trimetoprim sulfa
ampicillin*,or azithromycin
Ampicillin-sulbactam or gentamicin
Cefazolin, Trimetoprimsulfa
or gentamicin

Proteus vulgaris, Proteus rettgeri,

or Morganella morganii
Neisseria gonorrhoeae
Cefotaxime (2 g every 8 h) or
imipenem (500 mg every 6 h) or
levofloxacin (500 mg daily) Mezlocillin, gentamicin, or
ticarcillin-clavulanate
Ceftriaxone (one intramuscular

590
 injection of 125 mg) and azithromycin
(one dose of 1 g orally) Levofloxacin and azithromycin

Providencia species Cefotaxime (2 g given intravenously

every 8 h) or levofloxacin (500 mg
daily) Trimethoprim-sulfamethoxazole,
amikacin, or imipenem
Pseudomonas aeruginosa Cefepime† (2 g every 12 h) or
piperacillin† (3 g every 6 h) or
imipenem (500 mg every 6 h) Ticarcillin-clavulanate, tobramycin,
amikacin, or ciprofloxacin‡
Serratia marcescens Cefotaxime (2 g every 6 h) Levofloxacin, gentamicin, or
Imipenem

*Should be used for non-B-lactamase-producing strains of Haemophilus influenzae. †For a serious

infection, cefepime or piperacillin should be used with an aminoglycoside—gentamicin or
tobramycin (5 mg/kg/day). ‡Increasing resistance to the quinolones, including ciprofloxacin.

A two-week course can be given when the septic arthritis is caused by organisms
that are very susceptible to antibiotic therapy, including Haemophilus influenzae,
Streptococcus species, and Neisseria gonorrhoeae. For the more resistant
organisms, including Staphylococcus aureus and gram-negative bacilli, three
weeks of parenteral antibiotic therapy is usually given.

Osteomyelitis
Osteomyelitis is traditionally treated with parenteral antibiotic therapy, usually for
four to eight weeks after the last major débridement. Many open-label studies but
few randomized studies have justified the current duration of osteomyelitis
treatment. The best data on this subject come from animal models. With use of an
experimental Staphylococcus aureus osteomyelitis model, Norden and Dickens
treated groups of animals with cephaloridine
for two, four, or six weeks.118. The longer that the animals were treated with
cephaloridine, the better the treatment results. The animal model used in that
study is not amenable to surgery; antibiotics alone must eradicate the infection.
Parenteral antibiotic therapy has been investigated in eight randomized
Studies.119-125. The arrest rates associated with four to eight weeks of parenteral
antibiotic therapy in those studies ranged from 50% to 100%. The optimal duration
of antibiotic therapy has not been clearly determined. Streamlining from parenteral
to oral therapy may be an effective alternative strategy for the treatment of
osteomyelitis.
In a historical control study by Swiontkowski et al..126, ninety-three patients
were managed with five to seven days of parenteral therapy followed by six weeks
of oral therapy. Treatment was successful in 91% (seventy-nine) of the
eighty-seven who were able to be followed.
In a randomized study of the treatment of long-bone osteomyelitis, Shirtliff et
al..127. compared four weeks of parenteral antibiotic therapy with two weeks of
parenteral therapy followed by four weeks of oral antibiotic therapy.

The arrest rate was 84.3% in the group that received parenteral antibiotic therapy

591
and 89.5% in the group managed with parenteral antibiotic therapy followed by oral
antibiotic therapy.
The current recommendation for the duration of antibiotic therapy in the treatment
of long-bone osteomyelitis is four to six weeks. Children are given two weeks of
parenteral therapy followed by four weeks of oral therapy.
The traditional treatment for adults is four to six weeks of parenteral therapy.
However, many centers use two weeks of parenteral therapy followed by four
to six weeks of oral therapy.

Osteomyelitis in the Diabetic Foot

The duration of antibiotic treatment of osteomyelitis in the diabetic foot is usually
based on the type of surgical therapy.128. When surgical therapy is not possible or
is unacceptable, the patient can be treated with long-term oral antibiotic
suppressive therapy. When osteomyelitis is in a bone that is amenable to
débridement, the infection may be debrided and four to six weeks of antibiotic
therapy should be administered after surgery. When the patient is managed with
ablative therapy and the entire bone containing the osteomyelitis is removed,
antibiotics are given for two weeks in order to treat any residual softtissue infection.
When the infected bone is transected, the patient is given four to six weeks of
culture-directed antibiotic therapy. Finally, when amputation is performed remote to
the site of infection, the patient is treated with a short course of antibiotic therapy,
which is usually less than three days.
Occasionally, a diabetic patient with osteomyelitis of the foot is treated with long-
term oral antibiotic therapy for eradication of the infection. This is possible
only for the treatment of osteitis (involvement of the outer cortex of the bone).

TABLE VI Anaerobic Organisms: Initial Choice of Antibiotics for Therapy (Adult Doses)

Organism First Choice of Antibiotic Alternative Antibiotics

Bacteroides fragilis group
Prevotella species
Clindamycin (900 mg every 8 h) or
metronidazole (500 mg every 8 h)
Clindamycin (900 mg every 8 h) or
metronidazole (500 mg every 8 h)
Ampicillin-sulbactam,
ticarcillinclavulanic acid
Ampicillin-sulbactam,cefotetan

Peptostreptococcus species 106 U every 4 h) or

clindamycin (900 mg every 8 h) Clindamycin, metronidazole

Clostridium species Clindamycin (900 mg every 8 h) or

106 U every 4 h) Ampicillin-sulbactam,
metronidazole

Eradication of full-thickness osteomyelitis with long-term antibiotic therapy probably

is not possible to three weeks after aspiration or arthroscopic or open
débridement.116,117.

592
A two-week course can be given when the septic arthritis is caused by organisms
that are very susceptible to antibiotic therapy, including Haemophilus influenzae,
Streptococcus species, and Neisseria gonorrhoeae. For the more resistant
organisms, including Staphylococcus aureus and gram-negative
bacilli, three weeks of parenteral antibiotic therapy is usually given.

Osteomyelitis
Osteomyelitis is traditionally treated with parenteral antibiotic therapy, usually for
four to eight weeks after the last major débridement. Many open-label studies but
few randomized studies have justified the current duration of osteomyelitis
treatment. The best data on this subject come from animal models. With use of an
experimental Staphylococcus aureus osteomyelitis model, Norden and Dickens
treated groups of animals with cephaloridine for two, four, or six weeks.118. The
longer that the animals were treated with cephaloridine, the better the treatment
results. The animal model used in that study is not amenable to surgery; antibiotics
alone must eradicate the infection. Parenteral antibiotic therapy has been
investigated in eight randomized studies.119-125. The arrest rates associated with
four to eight weeks of parenteral antibiotic therapy in those studies ranged from
50% to 100%. The optimal duration of antibiotic therapy has not been clearly
determined.
Streamlining from parenteral to oral therapy may be an effective alternative
strategy for the treatment of osteomyelitis. In a historical control study by
Swiontkowski et al..126, ninety-three patients were managed with five to seven
days of parenteral therapy followed by six weeks of oral therapy. Treatment was
successful in 91% (seventy-nine) of the eighty-seven who were able to be followed.
In a randomized study of the treatment of long-bone osteomyelitis, Shirtliff et al.127
compared four weeks of parenteral antibiotic therapy with two weeks of parenteral
therapy followed by four weeks of oral antibiotic therapy.
The arrest rate was 84.3% in the group that received parenteral antibiotic therapy
and 89.5% in the group managed with parenteral antibiotic therapy followed by oral
antibiotic therapy.
The current recommendation for the duration of antibiotic therapy in the treatment
of long-bone osteomyelitis is four to six weeks. Children are given two weeks of
parenteral therapy followed by four weeks of oral therapy.
The traditional treatment for adults is four to six weeks of parenteral therapy.
However, many centers use two weeks of parenteral therapy followed by four to six
weeks of oral therapy.

Osteomyelitis in the Diabetic Foot

The duration of antibiotic treatment of osteomyelitis in the diabetic foot is
usually based on the type of surgical therapy.128. When surgical therapy is not
possible or is unacceptable, the patient can be treated with long-term oral antibiotic
suppressive therapy. When osteomyelitis is in a bone that is amenable to
débridement, the infection may be debrided and four to six weeks of antibiotic
therapy should be administered after surgery.

593
When the patient is managed with ablative therapy and the entire bone containing
the osteomyelitis is removed, antibiotics are given for two weeks in order to treat
any residual softtissue infection. When the infected bone is transected, the patient
is given four to six weeks of culture-directed antibiotic therapy. Finally, when
amputation is performed remote to the site of infection, the patient is treated with a
short course of antibiotic therapy, which is usually less than three days.
Occasionally, a diabetic patient with osteomyelitis of the foot is treated with long-
term oral antibiotic therapy for eradication of the infection. This is possible only for
the treatment of osteitis (involvement of the outer cortex of the bone). Eradication
of full-thickness osteomyelitis with long-term antibiotic therapy probably is not
possible.

Jon T. Mader, MD
Jue Wang, MD
Jason H. Calhoun, MD
Division of Infectious Diseases, Department of Internal Medicine (J.T.M.), and
Department of Orthopaedics and Rehabilitation
(J.T.M., J.W., and J.H.C.), University of Texas Medical Branch, Galveston, Texas 7
7555-1115. E-mail address for J.T. Mader: jtmader@utmb.edu. E-mail address for
J. Wang: juewang@utmb.edu. E-mail address for J.H. Calhoun:
jcalhoun@utmb.edu

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