1.

- SIGNOS Y SÍNTOMAS PRESENTES EN EL CASO

SÍNTOMAS

“SILBIDO DE PECHO” → SIBILANCIAS

Los ruidos agregados o adventicios no se auscultan en condiciones fisiológicas y son expresión de patología de
las diferentes estructuras del pulmón o de las pleuras

Se denominan estertores a los sonidos que se originan por el paso del aire a través de los bronquios que presentan
una mucosa edematosa o cuya luz está ocupada por un exceso de mucosidad

Según el grado de humedad de las secreciones presentes en la vía aérea se distinguen los estertores secos de los
húmedos, considerándose que en el primer caso la secreción se encuentra adherida a la pared bronquial

Los estertores secos tienen cierto carácter musical. Si la alteración se sitúa en los bronquios gruesos el sonido
es de tono bajo, grave y se denomina roncus. Si la lesión está en los bronquios más finos el sonido adquiere una
tonalidad más aguda, musical, parecida a un silbido, y recibe el nombre de sibilancia

Las sibilancias se oyen, sobre todo, durante la espiración y a

veces pueden escucharse sin necesidad de fonendoscopio. En
general se acompañan de alargamiento de la espiración. Su tono
depende de la relación entre el grado de obstrucción de la vía
aérea y la velocidad del flujo existente más allá de la
obstrucción, pero hay que tener en cuenta que cuando ésta es
muy importante se va reduciendo el tono de las sibilancias hasta
llegar a desaparecer (tórax silente).

FISIOPATOLOGÍA

En el paciente con obstrucción bronquial las vías aéreas se

cierran durante la espiración por un mecanismo de atrapamiento
de aire. Si la retractilidad natural del pulmón está disminuida y
la resistencia de las vías aéreas está aumentada. se generará una
presión alrededor de los alvéolos que ayuda a la espiración. Esta
presión se ejercerá sobre la vía aérea. la que en un determinado
momento estará cerrada. tocándose las paredes entre sí. El tono
de la sibilancia dependerá, entre otros factores, de la frecuencia
con que vibra la pared que la produce y de las características
anatómicas de dicha vía aérea

CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES:

*DURACIÓN durante el ciclo respiratorio da información sobre la localización de la obstrucción:

 INSPIRATORIOS: Lesiones extratorácicas

 ESPIRATORIOS: Lesiones intratorácicas

 AMBOS:

 Obstrucción fija en la vía aérea (Tumor bronquial o aspiración de cuerpo extraño)

 Fibrosis quística, EPOC o bronquiectasias

*NÚMERO

 ÚNICO: Indica un área localizada de estenosis.

 MÚLTIPLES: Alteraciones difusas como el asma o la bronquitis.

INFORMACIÓN SOBRE LA DESCRIPCIÓN DE LA SIIBLANCIA

En el relato el paciente refiere que este síntoma con los otros que se mencionará más adelante se repiten
continuamente, dato que nos dice que la sibilancia es recurrente, proponiendo este cuadro mostrando los
diagnósticos diferenciales de sospecha

APARICIÓN SÚBITA APARICIÓN RECURRENTE

VÍAS AÉREAS VÍAS AÉREAS VÍAS AÉREAS VÍAS AÉREAS
SUPERIORES INFERIORES SUPERIORES INFERIORES
Cuerpo extraño Anafilaxia Cuerpo extraño ASMA
Tapón de moco Crisis asmática TB endobronquial FQ
Bronquiolitis Mas mediastinal Displasia
Inhalación de irritantes Traqueomalasia broncopulmonar
RGE Bronquiolitis obliterante
Fístula traqueoesofágica Cardiopatías congénitas

“OPRESIÓN TORÁCICA” → DOLOR TORÁXICO

El dolor torácico se define como una sensación álgida localizada en la zona situada entre el diafragma y la
fosa supraclavicular.

FISIOPATOLOGÍA

El dolor torácico puede provenir de la estimulación de fibras de dolor visceral y somático. La estimulación de
fibras de dolor visceral provenientes de corazón, vasos sanguíneos, esófago y pleura visceral producen síntomas
pobremente localizados y a menudo difíciles de describir por parte del paciente. En contraste, las fibras
somáticas dolorosas originadas en estructuras musculo - esqueléticas, pleura parietal y dermis, producen
síntomas bien localizados y de fácil descripción. Entender estas diferencias es de gran utilidad para el clínico
al momento de interpretar los términos que usan los pacientes para expresar sus síntomas, pues la forma en que
se explican está influenciada por factores como edad, nivel de educación, enfermedad mental, otras
comorbilidades y diferencias culturales. Es indispensable la paciencia y la habilidad del médico en la
interpretación de los síntomas referidos por el paciente

ETIOLOGÍA

*DOLOR DE CAUSAS CARDIOVASCULARES

 DOLOR DE TIPO CORONARIO

El dolor generalmente es retroesternal y se puede irradiar a ambos músculos pectorales y al cuello. A veces
es referido sólo a la mandíbula, cuello, codos, las muñecas o al epigastrio. Suele ser de comienzo súbito e
intensidad progresiva variable, siendo muy intenso en el infarto agudo de miocardio (IAM). La duración
suele ser menor de 10 minutos en el angor típico, de unos 20 en el angor prolongado y de más de 40 minutos
en el IAM. Es de carácter opresivo, transfixiante, constrictivo y se suele acompañar de sensación de muerte
inminente. Los factores desencadenantes son el estrés físico o mental, el frío, la ingesta y, en general,
cualquier circunstancia que aumente el consumo de oxígeno por el miocardio. Suele acompañarse de cortejo
vegetativo (náuseas, vómitos, palidez, piloerección), así como de ansiedad, debilidad y palpitaciones.
Ocasionalmente tiene características atípicas, como puede ser la localización epigástrica (como ardor) o
manifestarse sólo como disnea, siendo estas presentaciones atípicas más frecuentes en mujeres que en
varones. En la exploración física podemos encontrar a la auscultación cardiaca soplo que nos sugiera
valvulopatía aórtica o miocardiopatía hipertrófica. Un tercer ruido por fallo del ventrículo izquierdo en el
síndrome coronario agudo, hipertensión arterial (HTA) y en la miocardiopatía hipertrófica. En la angina y
en el IAM se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por disfunción del músculo papilar.
  DOLOR PERICÁRDICO

Generalmente aparece en el contacto de una infección respiratoria aguda de vías altas y con menos
frecuencia es expresión de enfermedad sistémica, neoplasia o tuberculosis. La pericarditis origina tres tipos
de dolores: 1. El más frecuente es el dolor de tipo pleurítico relacionado con los movimientos respiratorios
y siempre agravado por la tos o la inspiración profunda y a veces desencadenado por la deglución. El dolor
suele ser retroesternal o precordial referido al ápex, al hemitórax derecho o a la parte superior del abdomen
y a menudo se irradia al brazo izquierdo y cuello. Tiene un inicio subagudo, rara vez tiene la intensidad del
dolor coronario y suele tener una duración variable, en general de días. Mejora con la flexión del tronco y
empeora con el decúbito supino. Es un dolor retroesternal intensísimo y constante que semeja un IAM, sólo
diferenciable por las exploraciones complementarias. Es un tipo de dolor bastante raro, sincrónico con los
latidos cardiacos, y se percibe en el borde izquierdo del corazón y en el hombro izquierdo. A la auscultación
cardiaca puede haber un roce pericárdico y siempre es importante descartar la existencia de pulso paradójico,
hipotensión arterial sistólica, ruidos cardiacos apagados y aumento de la presión venosa central, indicativo
de taponamiento cardiaco

 DOLOR DE DISECCIÓN AÓRTICA

El dolor torácico es el síntoma dominante en la disección aórtica. Es de instauración muy brusca,

transfixiante e intenso, asociado a diaforesis. No disminuyendo de intensidad con los cambios de postura ni
con los movimientos, pero aumenta de intensidad con los cambios de presión torácica. Su localización inicial
suele ser interescapular, cuando la disección comienza en la aorta descendente y retroesternal y precordial
en los casos de inicio en la aorta ascendente. Es característica la migración hacia el cuello, la espalda o los
flancos, pudiendo irradiarse hacia el abdomen y las extremidades inferiores conforme se extiende la
disección. Dependiendo de cómo se desarrolle la disección, pueden aparecer síncope, insuficiencia aórtica,
déficit neurológico focal isquémico, paraparesia por isquemia medular o dolor abdominal por isquemia de
vísceras abdominales. En la exploración de estos pacientes es importante palpar los pulsos centrales y
periféricos para detectar asimetría o ausencia de pulsos, así como valorar las diferencias tensionales en las
extremidades

*DOLOR DE CAUSA PLEUROPULMONARES Y MEDIASTÍNICAS

 DOLOR PLEURÍTICO

El dolor pleural aparece cuando la pleura es asiento de un proceso patológico inflamatorio o de otra índole
primitivamente pleural (pleuritis, neumotórax, neoplasias) o propagado a la pleura desde el pulmón
(neumonías, infarto pulmonar), por lo que en función de la causa subyacente se pueden encontrar otros
síntomas como pueden ser disnea, tos y expectoración, fiebre, etc. El dolor de tipo pleurítico suele ser
punzante, de localización en punta de costado, a veces intermitente, se agrava con la respiración profunda,
con la tos, el estornudo y a veces con el bostezo y la risa. Cuando se afecta la porción central de la pleura
diafragmática, el dolor se proyecta en sentido ascendente hacia el hombro y el cuello de ese mismo lado,
mientras que la afectación de la porción periférica de la pleura diafragmática crea un dolor localizado a lo
largo del reborde costal con irradiación hacia la mitad homolateral del epigastrio. También puede ser de
localización retroesternal en las mediastinitis, neumomediastino y en los tumores, pero suele tener un
carácter sordo y constante y apenas se modifica con los movimientos respiratorios.

La exploración física guarda relación con la causa desencadenante, podemos encontrar asimetría en los
movimientos torácicos, desplazamiento de la tráquea en caso de neumotórax. En la auscultación respiratoria
hay hipoventilación en caso de neumotórax o derrame pleural, crepitantes o soplo tubárico si la causa es una
neumonía o un infarto pulmonar y roce pleural en caso de pleuritis. En la mediastinitis aguda se puede oír
un ruido crujiente en la parte anterior del tórax, sincrónico con la sístole que es el signo de Hamman.
  DOLOR TROMBOEMBÓLICO

El dolor torácico debido a TEP depende en gran medida de la extensión de la embolia. En el embolismo
pulmonar masivo el dolor es retroesternal, opresivo y se acompaña de disnea, cianosis e inestabilidad
hemodinámica, por lo que puede confundirse con el coronario. El 30% de los TEP producen infarto
pulmonar, el cual se manifiesta por dolor de tipo pleurítico por irritación de la pleura, acompañado a veces
de disnea, fiebre y tos con expectoración hemoptoica. A la exploración y como consecuencia del dolor es
visible la disminución de la movilidad del hemotórax afecto, encontrando en la auscultación crepitantes en
la zona del infarto o ligera disminución del murmullo vesicular. En la auscultación cardiaca podemos oír un
soplo sistólico de eyección en el foco pulmonar y un desdoblamiento amplio del segundo tono, indicativo
de hipertensión pulmonar y fallo grave del ventrículo derecho en el embolismo masivo. Nunca se debe
olvidar la exploración de las extremidades inferiores en busca de signos de trombosis venosa profunda en
los pacientes en los que la sospecha clínica orienta hacia un TEP

 DOLOR POR HIPERTENSIÓN PULMONAR

Tanto la hipertensión pulmonar primaria y otras patologías que cursan con distensión de la arteria pulmonar,
como el cor pulmonale, la estenosis mitral y el síndrome de Eisenmenger, se manifiestan con dolor torácico,
que los enfermos suelen referir como sensación de opresión o “apretamiento en el tórax”, , pero que suelen
acompañarse de disnea en el 60- 98%, fatiga en el 75%, edemas en extremidades inferiores en el 33% de
los casos y, en caso de hipertensión pulmonar primaria, suele haber fenómeno de Reynaud en un 10% de
los pacientes.

*DOLOR DE CAUSA DIGESTIVA

 DOLOR ESOFÁGICO

El dolor del espasmo esofágico es la causa extracardiaca más confundida con el dolor de origen isquémico,
debido a que tanto el esófago como la vesícula biliar comparten las mismas fibras sensitivas que el corazón,
es de localización retroesternal e intensidad variable, es urente, con sensación de quemazón y a veces
opresivo, puede irradiarse hacia la parte superior del tórax, el cuello, los hombros y los brazos. Lo puede
desencadenar la ingesta de alimentos ácidos, el alcohol, las bebidas frías, la deglución y el estrés psicológico
en el momento de la ingesta. Cuando la causa del dolor es el reflujo gastroesofágico, la pirosis es un síntoma
acompañante constante. Especial atención debemos prestar a la coexistencia de dolor torácico agudo,
vómitos y enfisema subcutáneo (tríada de Mackler) que es indicativo de perforación esofágica

*DOLOR DE CAUSA OSTEOMUSCULAR

Es el tipo más frecuente de dolor torácico, sus causas más frecuentes son la osteocondritis (síndrome de
Tietze) y la artrosis cervicodorsal. Suele ser de tipo punzante, con frecuencia precordial y suele aumentar
con los movimientos de la caja torácica y con la palpación sobre la zona afecta. Rara vez es intenso e
incapacitante, mejorando con ciertas posturas, el calor, analgésicos y el reposo. En caso de fractura costal
la historia clínica nos informará sobre los antecedentes de caída, lesión o traumatismo; a la palpación suele
haber hipersensibilidad puntual con capitación en la zona enferma. Si el dolor es producido por metástasis
en una vértebra torácica, la extensión del dolor suele ser simétrica y bilateral, mientras que el dolor
producido por un herpes zoster sigue de manera característica el recorrido de un nervio intercostal.

*DOLOR PSICÓGENO O FUNCIONAL

Es una de las causas más frecuentes de dolor torácico. Relacionado con la ansiedad y la depresión, suele ser
de localización inframamaria, referido a menudo al hemotórax izquierdo, y puede simular cualquier perfil de
los descritos. En general originado por el nerviosismo, se acompaña de disnea e hiperventilación. No es raro
que el dolor torácico se asocie a manifestaciones de inestabilidad vasomotora, como hipersecreción palmar,
sofocaciones y taquicardia. Su intensidad y duración es variable, no limita la capacidad de ejercicio ni
interrumpe el sueño, se alivia con medidas que disminuyen la ansiedad y el estrés (relajación y ansiolíticos)
TOS (SÍNTOMA)

La tos (del latin tussis. f.) es el síntoma respiratorio por excelencia y el más frecuente motivo de consulta al
Neumólogo Pediatra. Se describe como el ruido que se produce cuando el aire contenido en el arbol
traqueobronquial es expulsado a presión, a través de la glotis previamente cerrada, por efecto de la contracción
brusca de los músculos de la pared abdominal y del diafragma

En términos finalistas la tos debe considerarse como el mecanismo de defensa del cual se vale el organismo
para mantener limpia y permeable la tráquea y el árbol bronquial expulsando el exceso de moco secretado o
retenido, el pus, la sangre, los exudados y los trasudados provenientes del propio aparato respiratorio y las
partículas y substancias extrañas accidentalmente aspiradas. La expresión clínica de la tos correlaciona
estrechamente con el mecanismo fisiopatológico involucrado y permite una primera aproximación diagnóstica
como parte de un conjunto sindromático.

FISOPATOLOGÍA

La tos puede ser voluntaria o involuntaria. En la clínica constantemente se presentan ambas formas en un mismo
paciente. El mecanismo reflejo de la tos involuntaria se origina en receptores de irritación epiteliales y
subepiteliales localizados en las vías aéreas grandes y en las ramificaciones distales del árbol traqueobronquial,
excepto los bronquiolos respiratorios y los alveolos. Son particularmente sensibles la mucosa laríngea y la
región de la bifurcación de la tráquea; otras localizaciones anatómicas de receptores capaces de iniciar el reflejo
de la tos son: la nariz, los senos paranasales, la faringe, la laringe, el conducto auditivo externo, el interior de la
membrana timpánica, la pleura, el diafragma, el pericardio, el esófago y el estómago. El parénquima pulmonar
no constituye un área anatómica sensible.

Los estímulos desencadenantes pueden ser de naturaleza física, química, mecánica, infecciosa, inflamatoria y
aun emocional o psicológica. La vía aferente es el nervio vago para todos los receptores excepto los localizados
en la mucosa nasal y faríngea que envían información central a través de los haces del trigémino y del
glosofaríngeo respectivamente. La vía eferente es también el nervio vago, el frénico y los nervios motores
espinales del diafragma y de los músculos espiratorios torácicos y abdominales. El centro respiratorio se localiza
en el piso del cuarto ventrículo.

La tos es el resultado de una secuencia de hechos que ocurren en tres fases: durante la fase inspiratoria la glotis
se abre para dar lugar a la aspiración rápida y profunda de una considerable cantidad de aire. La aspiración de
grandes volúmenes optimiza la relación longitud - tensión de los músculos espiratorios que de esta manera son
capaces de generar grandes presiones y flujos espiratorios que así determinan el aclaramiento de las vías aéreas
distales. La fase compresiva se caracteriza por el cierre de la glotis, lo cual diferencia a la tos de otras maniobras
de espiración forzada. La contracción de los músculos de la pared del tórax, diafragma, abdomen y piso pélvico
contra una glotis cerrada provocan un marcado incremento en las presiones intratoracicas, subglotica,
traqueobronquial y transpulmonar que pueden alcanzar cifras hasta de 300 cm H2O. El cierre de la glotis no es
crucial para el desarrollo de una tos efectiva como se observa en el paciente intubado o traqueostomizado que
puede toser efectivamente, de igual manera, el adulto sano o enfermo no requiere necesariamente del cierre de
la glotis para aclarar la vía aérea. La fase espiratoria se inicia con la apertura de la glotis y la caída brusca de
las presiones intratoracicas y de la vía aérea central, lo cual da lugar a la función de la tos propiamente dicha,
es decir, a la expulsión de material indeseable en la luz del tracto respiratorio. Este proceso al inicio de la
espiración se asocia con oscilaciones pasivas de los tejidos y del aire que producen el ruido que define a la tos
y que de alguna manera refleja el estado inflamatorio de la mucosa respiratoria y las características de las
secreciones traqueobronquiales.

ETIOLOGÍA

En las consultas de Atención Primaria la tos es un síntoma muy común y habitual por el que los pacientes
consultan de manera frecuente, por ello es importante hacer un correcto diagnóstico diferencial del síntoma y
no limitarse a tratarlo con un antitusígeno. En ocasiones sin una correcta anamnesis podemos tratar
incorrectamente un síntoma que es la "llamada" de una patología de base no sospechada. En siguiente tabla se
recogen las principales causas de tos crónica.
ESTUDIO CLÍNICO

Las características de la tos han dado lugar a descripciones y clasificaciones cuyo objetivo final es el de orientar
al clínico en el proceso diagnóstico. El tiempo de evolución, las características acústicas, el predominio horario,
el carácter aislado o paroxístico, el origen respiratorio o extrarespiratorio y la presencia de síntomas o signos
acompañantes, son datos que se deben investigar sistemáticamente.

De manera convencional se considera aguda la tos que cuenta con un tiempo de evolución menor a tres semanas.
Se asocia con daño exógeno reciente del aparato respiratorio como pueden ser las infecciones respiratorias
agudas, la inhalación de polvo, de solventes, de agentes irritantes o alergógenos y el trauma, pero también puede
ser el síntoma inicial de enfermedades sistémicas graves como son: la neumonía, la insuficiencia cardíaca, el
embolismo pulmonar y los accidentes por aspiración de cuerpos extraños.

Tos ferina o quintosa: es producida por el coqueluche; se caracteriza por accesos de tos paroxística (a los que
se llamó quintas, pues se producirán en grupos de cinco a cada cinco horas) que se inician con espiraciones
violentas y explosivas a las que sigue una inspiración intensa y ruidosa provocada por el espasmo de la glotis.
Los accesos suelen terminar con la eliminación de mucosidad escasa y pegajosa, son emetizantes y predominan
por la noche.

Tos coqueluchoide: se parecen a la anterior, pero falta el componente inspiratorio. La produce la excitación
del neumogástrico generada por tumores mediastínicos.

Tos ronca o perruna: es seca, intensa, se presenta como accesos nocturnos y es provocada por laringitis glótica
o subglótica

Tos bitonal: es de tonos por la vibración diferente de las cuerdas vocales debido a la parálisis de una de ellas
generada por compromiso del nervio recurrente a causa de tumores mediastínicos .

Tos emetizantes: es la que provoca vómitos, se observa habitualmente en los niños.

Tos afónica: Se caracteriza por ser de tono bajo y se debe a lesiones inflamatorias o neoplásicas o destructivas
de las cuerdas vocales.

Tos seca: Característica de la bronquitis catarral simple y de la pleuritis, es una tos clara.

Tos apagada: Es débil, de viejo, es dado por la paresia de la musculatura respiratoria, sobre todo a causa de
polio en los jóvenes

Las causas más frecuentes de tos pueden clasificarse por la duración del cuadro.
La tos aguda (menos de tres semanas) suele deberse a infección de las vías respiratorias altas (en particular,
el resfriado o influenza, la sinusitis bacteriana aguda y la tos ferina), aunque trastornos más graves, como la
neumonía, la embolia pulmonar y la insuficiencia cardiaca congestiva, también pueden comenzar de esta
manera.

La tos subaguda (entre tres y ocho semanas) por lo regular surge después de infecciones y es consecuencia
de la persistencia de inflamación de las vías respiratorias, "rinorrea posnasal" o ambos problemas, después de
infección vírica, tos ferina o infección por Mycoplasma o Chlamydia.

En la persona con tos subaguda que no es claramente posinfecciosa, hay que pensar en las causas
heterogéneas de la tos crónica. La tos crónica (más de ocho semanas) en un fumador señala la probabilidad de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica o de carcinoma broncógeno. En una persona no fumadora cuya
radiografía de tórax es normal y que no recibe ACE, las causas más frecuentes de tos crónica son el goteo nasal
posterior (a veces llamado síndrome de tos de vías respiratorias superiores), el asma y el reflujo gastroesofágico.
También se ha señalado a la bronquitis por eosinófilos, en ausencia de asma, como causa posible de tos crónica.

EXPECTORACIÓN

Expectorar: (del latín expectorare; ex, fuera de, y pectus, -oris, pecho) Literalmente, expulsar por la boca las
secreciones contenidas en los órganos que componen el aparato respiratorio. Expectoración es el acto y efecto
de expectorar, pero también define a la substancia que se expectora y que en condiciones normales está
compuesta por moco y por múltiples elementos descamados y secretados por los alveolos, las células y las
glándulas del epitelio respiratorio.

El término esputo se utiliza comúnmente para referirse a la expectoración que contiene elementos patológicos
como pueden ser: exudados, trasudados, gérmenes, pus, sangre, escurrimiento mucopurulento proveniente de
las vías aéreas superiores, partículas extrañas y cuerpos extraños.

ETIOPATOGENIA

La cantidad y la calidad del moco se ve alterada por agentes físicos, químicos e infecciosos que determinan
inflamación de la mucosa que responde con broncorrea, y por factores físicos, mecánicos, inmunológicos,
alérgicos, genéticos y traumáticos.

La deshidratación reseca las secreciones traqueobronquiales y nasofaríngeas dificultando su expectoración.

La inhalación o aspiración de partículas extrañas, cuerpos extraños metálicos o biológicos, polvos, humos,
sustancias químicas, quemaduras por calor, agentes infecciosos virales o bacterianos, trauma por oxigeno e
hiperpresión, trauma por intubación y procedimientos anestésicos, infecciones virales o bacterianas y reacción
alérgica, determinan hipersecreción.

Los trastornos mecánicos por hipoproteinemia, aumento de la presión hidráulica en la vasculatura arterial
pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha y trastornos hemodinámicas con edema pulmonar, eventualmente
trasudan a la vía aérea.

Los trastornos en el transporte activo de agua y cloro a través de la mucosa respiratoria dan lugar a la secreción
de moco particularmente espeso y adherente

FISIOPATOLOGÍA

Las secreciones bronquiales están formadas esencialmente por un gel viscoso y elástico llamado moco, que es
secretado por las células epiteliales que se abren a la luz de la vía aérea en forma de copa y también por células
serosas que se encuentran en posición intermedia o en posición distal llamadas células de clara, y por glándulas
mucosas subepiteliales. Estos elementos se extienden por todo el aparato respiratorio excepto la faringe y el
tercio anterior de la nariz, hasta el inicio de los bronquiolos terminales. El moco está compuesto por agua en
una proporción de 95%, y por carbohidratos (proteoglicanos), proteínas, lípidos, electrolitos y células
descamadas en el restante 5%. El ácido siálico es el elemento forme que contribuye de manera más importante
a la viscosidad del esputo. Las mucinas son glucoproteínas de elevado peso molecular que favorecen la
viscoelasticidad del moco, degradan los radicales libres de oxígeno y protegen la mucosa respiratoria contra
agentes irritantes como son el frio y el humo del tabaco, y contra microorganismos patógenos como
Pseudomonas aeuruginosa. Otras proteínas presentes en el moco son la albúmina, fibrinógeno, lisozima,
lactoferrina, antileucoproteasas y peroxidasas que contribuyen a la protección del epitelio, lisando las paredes
celulares de algunas bacterias.

Las capas de moco que recubren la superficie epitelial, junto con las células ciliadas conforman el llamado
manto mucociliar donde los cilios al batirse de manera armónica en sentido centrífugo desplazan la capa más
superficial de moco, que de esta manera funciona como una banda sin fin que arrastra las secreciones y las
impurezas hasta la orofaringe donde finalmente son deglutidas.

CLASIFICACIÓN

Según su aspecto macroscópico, la expectoración puede clasificarse como sigue:

Serosa: se presenta como un líquido claro, espumoso, de color amarillento o ligeramente rosado, en ocasiones
resulta muy abundante. Resulta, en general, de trasudación a nivel alveolar de allí su carácter espumoso y su
origen en un edema alveolar incipiente o en un carcinoma bronquioloalveolar.

Mucosa: el esputo, incoloro y transparente puede ser de distinta consistencia; desde muy fluido hasta
sumamente viscosos y denso , es el resultado de la secreción exagerada de las células caliciformes y de las
glándulas mucosas , así se le observa en el periodo inicial de las traqueobronquitis agudas y es más característico
de la bronquitis crónica no complicada.

Mucopurulento y purulenta: Se caracteriza por ser fluida, opaca, de color amarillo verdoso. Está constituido
por los elementos del pus producidos por acción de la peroxidasa de los neutrófilos sobre la secreción
traqueobronquial antes de ser expectorada. La expectoración mucopurulenta varia en su aspecto mezclados; el
pus puede presentarse en forma de estrías o aun de glóbulos.

Sanguinolenta: Se llama “esputo hemoptoico” y constituye una forma mínima de la hemoptisis, hay 2 formas
importantes semiológicas del esputo hemoptoico
El esputo herrumbroso, que es característico del periodo de estado de la neumonía neumocócica.
La expectoración con estrías de sangre que debe hacer sospechar la existencia de un cáncer oculto de pulmón.

Si la cantidad de expectoración supera los 300ml de pus o de líquido se denomina vómica. Se caracteriza por
la brusca irrupción a la luz bronquial de una colección purulenta hasta ese momento cerrada; cuando es muy
abundante, se produce en medio de accesos intensos de tos y sofocación y el líquido se expulsa en grandes
bocanadas, fluyendo también por la nariz
BRONCORREA (SIGNO)

El esputo abundante, mayor a 100 ml de esputo acuoso por 24 horas según unos autores, o mayor a 400/500 ml
por 24 horas, se denomina broncorrea.

Frecuente en pacientes con bronquiectasias y bronquitis crónica

Más frecuente en pacientes con carcinoma bronquiolo alveolar

Se ha descrito broncorrea masiva en pacientes con metástasis pulmonares de adenocarcinoma de cérvix,

pancreático de colon

DISNEA (SÍNTOMA)

Es definida como la sensación subjetiva de falta de aire o dificultad para respirar., hambre de aire

Es una respiración trabajosa y dificultosa

La American Thoracic Society define a la disnea como la "vivencia subjetiva de dificultad para respirar, que
incluye sensaciones cualitativamente diferentes de intensidad variable. Tal experiencia es producto de
interacciones entre factores fisiológicos, psicológicos, sociales y ambientales diversos y puede inducir
respuestas secundarias de tipo fisiológico y conductual". La disnea, que constituye una manifestación o
"síntoma", debe diferenciarse de los signos de incremento en el "trabajo" para respirar. 

Es el resultado del desequilibrio entre la cantidad de aire requerido en un estado fisiológico del individuo
(reposo, ejercicio o retención de co2) y de la capacidad de los pulmones y tórax para llevar a cabo una eficiente
ventilación.

MECANISMO DE LA DISNEA

Las sensaciones al respirar son consecuencia de interacciones entre los impulsos eferentes o motores
("proalimentarios") que provienen del encéfalo y que llegan a los músculos de la ventilación, y los aferentes
que son los impulsos sensitivos que vienen de los receptores de todo el organismo ("retroalimentarios"), así
como los mecanismos de integración de tales datos y que, como cabría deducir, se sitúan en el encéfalo. Un
estado patológico cualquiera puede originar disnea por uno o más mecanismos, y de ellos, algunos pudieran
activarse y operar en circunstancias determinadas, pero no en otras.

Estímulos eferentes motores. Los trastornos de la "bomba" ventilatoria se acompañan de un mayor trabajo de
la respiración o la sensación de que se necesita un mayor esfuerzo para respirar. Si los músculos están débiles
o fatigados se necesitará mayor esfuerzo, a pesar de que los aspectos mecánicos del aparato respiratorio sean
normales. La mayor llegada de estímulos nerviosos que vienen de la corteza cerebral, según expertos, debe
percibirse en forma de una descarga resultante que es enviada a la corteza sensitiva al mismo tiempo que se
envían señales a los músculos que intervienen en la Ventilación.

Estímulos aferentes sensitivos. Los quimiorreceptores en el corpúsculo carotideo y el bulbo raquídeo son
activados por la hipoxemia, por la hipercapnia aguda y la acidemia. Su estimulación y la de otros puede causar
incremento de la ventilación y con ello la sensación de "falta de aire". Los mecanorreceptores en los pulmones,
después de ser estimulados por el broncoespasmo, generan una sensación de opresión retroesternal. Al parecer
contribuyen a la falta de aire los receptores J, sensibles al edema intersticial, y los receptores en vasos
pulmonares, activados por los cambios inmediatos (agudos) en la presión de la arteria pulmonar. La distensión
pulmonar se acompaña de la sensación de que es imposible respirar de manera profunda o satisfactoria. No se
ha dilucidado si tal sensación proviene de los receptores en los pulmones o la pared del tórax, o si es una variante
de la sensación de falta de aire. Se piensa que los metaboreceptores que están en músculo de fibra estriada son
activados por cambios en el entorno bioquímico local del tejido activo durante el ejercicio y que, al ser
estimulados, contribuyen a la dificultad para respirar.
 CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA DISNEA SEGÚN NEW

YORK HEART ASSOCIATION

GRADO I El paciente presenta disnea cuando realiza grandes esfuerzos (correr,

subir varios pisos de escalera, deportes, trabajos físicos intensos)
que efectuaba sin molestias poco tiempo antes

GRADO II El paciente presenta disnea cuando realiza esfuerzos moderados

cotidianos (caminar, correr un breve trecho, subir un piso de
escalera)

GRADO El paciente presenta disnea cuando realiza esfuerzos ligeros (aseo

III personal, vestirse, hablar, comer)

GRADO El paciente presenta disnea en pleno reposo físico y mental

IV

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU FORMA DE APARICIÓN DE LA DISNEA

Síndrome coronario agudo

Rotura de una cuerda tendinosa valvular cardiaca por isquemia, espontánea o por
endocarditis infecciosa
SÚBITA, BRUSCA,
PAROXÍSTICA (AGUDA) Insuficiencia cardiaca aguda: Asma cardiaca y EAP

Crisis de asma bronquial

TEP

Neumotórax

Insuficiencia cardiaca crónica evolutiva

PROGRESIVA O DE EPOC
INSTALACIÓN EN
SEMANAS O MESES Enfermedades del intersticio pulmonar
(CRÓNICA) Asma bronquial
 CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIPO CLÍNICO DE DISNEA

ORTOPNEA Se presenta cuando el enfermo se encuentra en decúbito dorsal y lo obliga a

adoptar la posición de sentado. Caracteriza a la IC izquierda grave y el asma
bronquial

DISNEA Despierta al paciente con sensación de ahogo y lo obliga a incorporarse en

PAROXÍSTICA busca de alivio
NOCTURNA

TREPOPNEA Cuando el paciente prefiere un decúbito lateral, derecho o izquierdo

PLATIPNEA La disnea que empeora cuando el paciente está de pie y mejora cuando se
acuesta

RINORREA (SIGNO)

El término rinorrea, procedente de las palabras griegas rhinos (de la nariz) y rhoia (fl uir), se aplica cuando en
la nariz, habitualmente húmeda, existe un aumento significativo de la secreción nasal. No siempre es fácil
delimitar lo que es una nariz húmeda normal de una nariz con un aumento de la secreción. Mygind considera
que existe rinorrea cuando una persona estornuda y se suena más de cuatro veces al día. Por otra parte, en
determinados trastornos nasales sin rinorrea subjetiva, ésta sólo puede objetivarse mediante una endoscopia
nasal.

La rinorrea se presenta habitualmente en infecciones de la vía respiratoria superior, especialmente en la rinitis

y en la rinosinusitis, pero puede tener otras causas. Aunque habitualmente no indica un trastorno grave, en
ocasiones se debe a un problema más serio de tipo tumoral o traumático. Por su calidad, la rinorrea se clasifica
en acuosa, mucoide, mucopurulenta, o hemática. Por su aspecto, en clara y diluida, blanca y espesa, amarilla,
verdosa y hemorrágica, entre otras. La rinorrea puede ser anterior (drenaje por las narinas) o posterior (drenaje
por las coanas). Además, se distinguen la rinorrea por una fosa nasal (unilateral) y por las dos (bilateral)

ACUOSA Epitelio nasal rico en plasmocitos secretores de IgA e IgE. Un aumento de la

actividad glandular, acompaña estornudo, lagrimeo y prurito en las alergias,
también en infecciones virales
MUCOPURULENTAS Infección bacteriana de fosas nasales o senos paranasales (sinusitis), cuerpo
extraño o tumor.
COSTROIDE Por atrofia de la mucosa nasal o por escasa actividad secretoria; producción
escasa, compacta y muchas veces acompañada de mal olor.

El mecanismo fisiopatológico inicial más habitual es la hipersecreción de las glándulas nasales, que provoca un
trasudado tisular. Los factores desencadenantes más frecuentes son la ventilación deficitaria de las fosas y los
senos paranasales y las alteraciones del transporte mucociliar. En algunos casos, el mecanismo es distinto y se
relaciona con la salida de líquido cefalorraquídeo (LCR) por una o ambas fosas a través de una fractura de la
base anterior del cráneo, lo que se denomina rinolicuorrea o rinorrea cefalorraquídea.
RONCUS (SIGNOS)

Son ruidos continuos, de tonalidad más baja que las sibilancias, se escuchan como ronquidos
y tienen el mismo significado, es decir, sugieren obstrucción de la vía aérea. Ocasionalmente
' los roncus pueden producir frémitos, es decir, ser palpables.

ETIOLOGÍA

FISOPATPLOGÍA

ESTERTORES SUBCREPITANTES (SIGNOS)

Son ocasionados por el estallido de burbujas de aire en las secreciones de la luz bronquial o bien por el choque
de estas secreciones y las corrientes de aire del árbol respiratorio.

Características:
*Se auscultan al final de la inspiración y de la espiración
*Se modifican con la tos y expectoración
*Son característicos en bronquitis y en la bronquiectasia
*Aparecen siempre que existen secreciones fluidas en los bronquios.
*Se dividen según el grosor de las burbujas en finos, medianos y gruesos:
-Gruesos. Semejan el ruido producido al soplar por un absorbente dentro de un recipiente lleno de agua.
-Finos. Se confunden a veces con los crepitantes.
-Medianos. Son intermedios entre los dos anteriores.
FISIOPATOLOGÍA

Son ocasionados por el estallido de burbujas de aire en las secreciones de la luz bronquial o bien por el choque
de estas secreciones y las corrientes de aire del árbol respiratorio. Aparecen siempre que existen secreciones
fluidas en los bronquios, las cuales pueden provenir de los propios bronquios, de otros procesos patológicos del
tórax o del abdomen que se han fraguado camino hacia la luz bronquial

CRUJIDOS (SIGNOS)

Características:
*A la auscultación parecen burbujas grandes
*Aparecen por lo general en región apical
*Caracterizando su estabilidad
*Se da durante la inspiración
*Presencia de cavernas o úlceras con secreciones viscosas rodeada de parénquima pulmonar

2.- SÍNDROME PRESENTES

SÍNDROME DE DOLOR TORÁCICO

EL PACIENTE REFIERE “OPRESIÓN

TORÁCICA” OCASIONALMENTE
DESDE LOS 7 AÑOS

SÍNDROME DISNEICO

EL PACIENTE REFIERE “DISNEA A

MODERADOS ESFUERZOS”
SÍNDROME DE BRONQUITIS CRÓNICA

Síndrome clínico originado por inflamación crónica de la mucosa bronquial, a punto de partida de diversos
factores infecciosos e irritantes. Se caracteriza por la presencia de tos productiva crónica por lo menos durante
tres meses al año y durante dos años consecutivos.

CUADRO CLÍNICO
Tos, el primer síntoma que aparece, es frecuente y a veces paroxística, más intensa en horas de la mañana
y de la noche, casi siempre productiva (mucosa o mucopurulenta).
En los primeros años de evolución de la enfermedad, el paciente no aqueja disnea, pero cuando el proceso
avanza y se produce hipoxemia e hipercapnia, aparece falta de aire al esfuerzo (ahora ya existe un grado
importante de obstrucción). Cuando se añade un episodio infeccioso, la disnea suele ser grave, lo que
demuestra el severo compromiso respiratorio. Estos estadios presentan cianosis.
Con frecuencia los enfermos son pícnicos y obesos, tienen poca o ninguna alteración en el tórax, la amplitud
respiratoria y las vibraciones vocales son normales, y la sonoridad pulmonar a la percusión está poco
modificada. La auscultación permite percibir estertores bronquiales, especialmente roncos gruesos y
sibilantes. Puede verse el latido de la punta en el borde inferior izquierdo del esternón, debido a la hipertrofia
del ventrículo derecho.
ETIOLOGÍA
La bronquitis crónica, per se, está dada por hipersecreción bronquial (hipertrofia de las glándulas mucosas),
metaplasia e inflamación, que se puede definir en términos clínicos por la presencia de tos y expectoración
diaria, o casi diaria, por tres meses al año, por lo menos durante dos años consecutivos, en ausencia de otras
enfermedades que puedan explicar estos síntomas. Es un proceso asociado con la exposición a irritantes
bronquiales (tabaco, contaminación ambiental, exposición laboral) e infección respiratoria. Tiene dos grandes
extremos del espectro clínico:
a) Bronquitis crónica simple, sin limitación crónica al flujo aéreo.
b) Bronquitis crónica con limitación crónica al flujo aéreo.
Bronquitis crónicas sintomáticas, acompañantes o secundarias a enfermedades respiratorias y no respiratorias,
como son:
a) Causas respiratorias: fibrosis pulmonar, neumoconiosis, bronquiectasias, tuberculosis, absceso del pulmón,
estenosis bronquiales, tumores broncopulmonares.
b) Causas no respiratorias: algunas cardiopatías, nefropatías, enfermedades diastásicas, como la diabetes,
la obesidad y la mucoviscidosis.
SÍNDROME OBSTRUCTIVO – RESTRICTIVO (MIXTO)

PRE - BD POST - BD
FEV1:64% FEV1:75%
FVC:75% FVC:78%
FEV1/FVC: 64 FEV1/FVC: 68
SÍNDROME OBSTRUCTIVO

Se caracterizan por la disminución de la relación FEV1/FVC y del FEV1, con una FVC normal (o ligeramente
disminuida) y un FEF25-75% también disminuido. En las formas graves se puede producir un descenso mayor
de la FVC conformando un cociente FEV1/FVC norma

SÍNDROME RESTRICTIVO

Se caracterizan por una relación FEV1/FVC normal o aumentada, con una disminución de la FVC.

SÍNDROME OBSTRUCTIVO – RESTRICTIVO

Coexisten ambos tipos de alteraciones ventilatorias y precisan de técnicas sofisticadas para completar su
evaluación funcional.

ENFERMEDADES ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS RESTRICTIVAS

EPOC EPID

ASMA BRONQUIAL OBESIDAD

FQ DEFORMIDAD DEL TÓRAX

BRONQUIECTASIAS ENFERMEDADES
NEUROMUSCULARES
BRONQUIOLITIS

3.- ENFERMEDADES PROBABLES Y/O DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

ASMA BRONQUIAL

El asma es una enfermedad heterogénea que habitualmente se caracteriza por una inflamación crónica de las
vías aéreas. Cursa con síntomas tales como la respiración sibilante, disnea, sensación de opresión torácica, y
con tos de frecuencia e intensidad variable en función de la mayor o menor dificultad del flujo espiratorio del
aire a su paso por las vías respiratorias.
EPOC

La EPOC es una enfermedad respiratoria crónica,

prevenible y tratable caracterizada por una
persistente limitación al flujo aéreo (obstrucción),
la cual puede presentar algún grado de
reversibilidad pero nunca normalizarse.

Es causada por una respuesta anormal de las vías

aéreas y los alvéolos ante la exposición crónica a
partículas nocivas y gases, PRINCIPALMENTE
AL HUMO DEL TABACO.

Esta obstrucción tiene como causas subyacentes

dos enfermedades que pueden presentarse solas
o combinadas: La bronquitis crónica obstructiva:
tos productiva la mayor parte de los días durante
al menos tres meses por dos años consecutivos
(descartadas otras causas de tos crónica).

El enfisema: agrandamiento anormal de los

espacios aéreos distales al bronquiolo terminal
acompañado de destrucción de las paredes y sin
fibrosis evidente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

SOLAPAMIENTO ASMA Y EPOC (ACO)

Existencia de una limitación crónica al flujo aéreo persistente, en un paciente fumador o exfumador, que
presenta características de asma. Esta definición engloba la necesaria coincidencia de tres aspectos básicos:

Limitación al flujo aéreo persistente en el tiempo, esencial para confirmar la existencia de una obstrucción
fija que no se modifica de forma espontánea o tras el tratamiento

Historia acumulada de tabaquismo (actual o pasado) como principal factor de riesgo

Características propias del asma, entre las que se incluyen manifestaciones clínicas, biológicas o funcionales.

El diagnóstico se confirmará en base a la siguiente evaluación secuencial:

Presencia de limitación crónica al flujo aéreo persistente (FEV1/FVC post-broncodilatador < 70%) en un
paciente ≥ 35 anos, “fumador o exfumador con una historia tabáquica de al menos 10 paquetes – año”. En
pacientes de diagnóstico reciente se revaluará este criterio tras tratamiento con un agonista 2 adrenérgico de
acción larga (LABA) y GCI y seguimiento de al menos 6 meses; en algunos casos es recomendable efectuar
además una pauta corta (15 días) de glucocorticoides orales. La reversión de la obstrucción espirométrica tras
dichos tratamientos descartará el diagnóstico de ACO en favor del de asma.

Diagnóstico de asma actual: Que debe incluir:

Antecedentes y/o síntomas de sospecha clínica: antecedentes familiares de asma o antecedentes personales de
asma en la infancia o antecedentes personales de atopia (sensibilización a determinados alérgenos), con
síntomas respiratorios (sibilantes, tos, opresión torácica) de curso variable, en ocasiones en forma de crisis de
disnea de intensidad también variable, o inflamación de la vía aérea superior (rinosinusitis con o sin poliposis
nasal)

Confirmación diagnóstica objetiva, por reversibilidad de la obstrucción de los flujos espirométricos mediante
espirometría o una prueba broncodilatadora (PBD) positiva (≥ 12% y ≥ 200 ml), o una variabilidad circadiana
del flujo espiratorio máximo (PEF) ≥ 20% o una fracción exhalada de óxido nítrico (FENO) ≥ 50 ppb.
 Paciente de 65 años

1 cajetilla/ día = 365 Paquetes/años

FEV1/FVC postBD: 68

ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA

(EPID)

También conocida como neumonitis por

hipersensibilidad, su estudio puede enmarcarse
dentro de las patologías ocupacionales. Las AAE
son EPID causadas por la inhalación de productos
orgánicos, y ocasionalmente inorgánicos
(isocianatos y algunos metales).

ETIOLOGÍA

Existen más de 300 sustancias capaces de

producir AAE, y su número va incrementándose.
Las más frecuentes son el pulmón de cuidador de
aves y el pulmón del granjero y en nuestro medio
destacan también la espartosis, alveolitis por
acondicionador de aire, pulmón del humidificador
ultrasónico, de isocianato, de los limpiadores de
embutidos y pulmón de la cándida
PATOGENIA

Existen varios mecanismos implicados tanto de tipo inmunológico como no inmunológico. Deben existir
factores de susceptibilidad del huésped, pero su caracterización aún no ha sido claramente establecida. Tras la
inhalación del antígeno se produce una neutrofilia alveolar seguida de una linfocitosis con activación de los
macrófagos alveolares. La evidencia sugiere un fracaso para inactivar la respuesta inmune. La infiltración
intersticial linfocítica y granulomatosa se produce por actividad Th1 incontrolada. El macrófago alveolar es el
coordinador en el desarrollo de la AAE, presentando una elevación en la expresión de CD25, y segrega una
elevada concentración de factor de necrosis tumoral, IL-1 e IL-8. Los polvos orgánicos poseen propiedades
directamente tóxicas para el epitelio pulmonar e indirectamente a través de numerosas proteínas antigénicas
que inducen la respuesta de los macrófagos alveolares

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y RADIOLÓGICAS

Las manifestaciones clínicas de la AAE son semejantes con independencia del antígeno causal y serán
producidas por el tamaño, cantidad, solubilidad, antigenicidad y frecuencia de inhalación de la sustancia causal.
La forma de presentación puede ser aguda, subaguda y crónica.

La forma aguda suele manifestarse entre las 2 y 8 horas de la exposición antigénica y cursa con disnea, tos y
opresión torácica. Se puede acompañar de síntomas sistémicos de astenia fiebre, artromialgias y sudación. Es
preciso que se haya producido previamente una sensibilización al polvo orgánico de al menos tres meses. Una
vez iniciada esta presentación aguda persisten los síntomas alrededor de 18 horas, con reaparición en caso de
nueva exposición al antígeno. En la exploración física destacan los crepitantes en velcro, que persisten más allá
del episodio agudo, y en la analítica leucocitosis con neutrofilia. En la exploración funcional respiratoria aparece
una caida de capacidad vital y de TLC, y disminución de la distensibilidad y DLCO, acompañada de hipoxemia.
Estas alteraciones, sobre todo la DLCO alterada, tardarán meses en normalizarse tras el episodio agudo. La
radiografía de tórax puede ser normal o mostrar un infiltrado miliar fino o retículo-nodular y en ocasiones
infiltrado alveolar extenso que desaparecerán al retirar la exposición antigénica. La TACAR mostrará imágenes
en vidrio deslustrado con zonas de hiperclaridad parcheadas y patrón micronodulillar.

La forma subaguda ocurre tras inhalaciones continuadas, pero no masivas, del agente causal. Presenta
manifestaciones clínicas más atenuadas con febrícula, tos y disnea de esfuerzo, además de síndrome consuntivo.

La forma crónica es similar a la fibrosis pulmonar idiopática y en ocasiones presenta un cuadro similar a la
EPOC. Destaca, en general, la presencia de disnea progresiva, tos y malestar general con astenia. Desarrollan
un patrón restrictivo en las pruebas de función pulmonar con importante afectación de la DLCO e hipoxemia.
En la radiología se manifiesta una fibrosis infiltrativa difusa que finalmente lleva a la aparición de patrón en
panal, indistinguible de otras EPID.

DIAGNÓSTICO

La prueba de provocación especifica se considera el “patrón oro” e

implica la preparación previa del extracto antigénico y que el
paciente presente CVF y DLCO > 60% previamente. Consiste en
exponer al paciente unos 15 minutos a un aerosol con el extracto
estandarizado y la realización posterior, cada hora, de pruebas de
función pulmonar, temperatura y recuento de neutrófilos. Se
considera positivo según los criterios expuestos en la de abajo. La
prueba puede repetirse con dosis crecientes hasta dos veces más.
Otra forma de llevarla a cabo es la exposición directa a la fuente
antigénica durante cinco días seguidos
Debido a la dificultad en su diagnóstico se ha pretendido
estandarizar el mismo con criterios diagnósticos,
confirmándose con cuatro mayores y al menos dos menores1

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En cuanto al diagnóstico diferencial debe establecerse

fundamentalmente en la fase aguda con procesos infecciosos, y
en la subaguda y crónica con la EPOC; tuberculosis, sarcoidosis
y resto de EPID, además de diferenciarlo del síndrome del
edificio enfermo.