Alteraciones Del Estado de Conciencia PDF

Alteraciones del estado de despierto
y ciclos de sueño-vigilia
F L O R E S L A B R A DA C É S A R A L E JA N D R O I R I A RT E A G U I L A R R O C I O
H E R N Á N D E Z Z Á R AT E AU R A R I V E R A L E M US A B R A H A M
Antecedentes
• 1960 surgen los primeros centros dedicados a estudiar las
alteraciones del sueño.
• Criterios diagnósticos
• Clasificación
• tratamiento
Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 27: Enfermedades del sueño y mantenimiento de la vigilia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.
Vigilia y sueño
• Vigilia
• Activo
• Abierto al mundo exterior
• Interactuar con el medio
• Sueño
• Cierran los canales de comunicación con el exterior
• Reduce de forma transitoria la conciencia
Sueño
• No es únicamente depresión de la actividad muscular y de la
conciencia.
• Regulación:
• Neurológica
• Endocrina
• Metabólica
• Cardiaca
• Respiratoria
Tipos de sueño
• Sueño sincronizado o lento (NREM)
• Sueño rápido o paradójico (REM)
Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 27: Enfermedades del sueño
y mantenimiento de la vigilia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.
Mantenimiento de la vigilia
• Estructuras del tronco cerebral se proyectan dorsalmente para activar al
sistema talamocortical.
• Otras se proyectan ventralmente para activar al sistema hipotalamico.
• La actividad de los sistemas sensitivos y sensoriales tambien contribuyen

al mantenimiento de la vigilia.
Regulación del sueño lento
• Adenosina, GABA y glicina.
• El primer paso es una desactivacion de los sistemas de vigilia

fundamentalmente del tronco cerebral.
• Se caracteriza por la sincronizacion y lentificacion progresiva de

las ondas en el EEG
• Las ondas lentas y delta se generan en la corteza cerebral y los husos de sueño son
de origen talamico.
• Los núcleos gabaergicos reticulares del tálamo, bloquean las aferencias sensoriales
y sensitivas de los núcleos talamicos de relevo.
Sueño rápido o paradójico
• Disminución profunda de la vigilancia
• Actividad rápida en el EEG
• Intensa inhibición motora con hipotonía generalizada
• Movimientos oculares rápidos

1. Activación cortical por las neuronas del mesencéfalo y del bulbo
2. Hiperpolarización de las neuronas motoras del asta anterior
3. Se desencadenan movimientos oculares rápidos
4. Las neuronas pontis oralis inducen el ritmo theta del hipocampo
Inducción del sueño REM
• Progresivo incremento del tono colinérgico y desactivación aminergica.
• Activación de la formación reticular pontina medial donde se encuentra

la zona critica inductora del sueño REM.
Estados alterados de la
conciencia
Trastornos de la vigilancia
Alteración en la capacidad del cerebro para mantener su estado activo de alerta

normal que le permite la percepción y reacción apropiada a los estímulos
exógenos y endógenos del organismo.
Zarrans, J. “Neurología”. Capítulo 10: Trastornos de la vigilancia. 5ta Ed. Elsevier. España, 2013.
Estados alterados de la conciencia
• Crisis de inconsciencia breve y transitoria • Delirio y estado confusional agudo
 Síncope • Obnubilación, estupor y coma
 Crisis de inconsciencia psicógena • Estado vegetativo

• Estado de conciencia mínimo
 Crisis epilépticas
• Muerte cerebral
 Estupor idiopático recurrente
 Otros episodios agudos de baja

consciencia
Síncope Adolescentes
Ancianos
Pérdida de consciencia transitoria secundaria a una hipoperfusión
cerebral global, que se acompaña de…
Pérdida del tono postural y posible caída
Recuperación espontánea y completa, en segundos o minutos
Sin secuelas neurológicas.
Pueden ser un problema grave por alterar la calidad de vida los

pacientes y por el riesgo de sufrir accidente durante la caída y la
inconsciencia.
Disminución del GC
Clasificación • Tusígeno
• Espasmos del sollozo
Según su mecanismo fisiopatológico…
• Por Hipotensión ortostática
• Caída en el gasto cardíaco • Cardiogénicos
• Arritmias • Por hiperventilación
• Hipovolemia • Por estiramiento
• Defecto de llenado de cavidades derechas

Alteración del RVP
• Neurogénico
• Alteración en el mantenimiento de las RVP
• Miccional
• ESTRUCTURAL: alteración del SNA
• Deglutorio
• FUNCIONAL: síncope reflejo • Por vértigo agudo
Síncope neurogénico
Vasovagal o lipotimia
Caída de la presión arterial por pérdida del tono simpático.
1. ↑ tono parasimpático (por estímulo específico)
2. Produce vasodilatación arteriolar muscular
3. Inhibición cardíaca con bradicardia.
• El más frecuente  jóvenes

• Puede presentarse durante toda la vida
Estímulos que provocan síncope
• FÍSICOS: cambio de temperatura brusco (frío o calor)
• PSIQUICOS: dolor, emoción, olores intensos
• Anticipación psíquica de la sensación desagradable («oír contar una operación quirúrgica»).
• ESTADO GENERAL DEBILITADO: fiebre, postoperatorio, abuso etílico, embarazo o la menstruación
• Favorecen la hipovolemia e hipotensión y facilitan el síncope
Clínica
• Precedido por síntomas de hipoperfusión cerebral:
• Malestar general, opresión o dolor epigástrico, tinnitus, fosfenos, visión borrosa, dolor en nuca y calor
• Nistagmus vertical, seguido de “ojos en blanco”
• Pérdida brusca de la conciencia, y durante la misma…
• Flacidez, palidez, sudoración fría, bradicardia y pulso débil.
• Completa recuperación de la conciencia (seg – min) NO signos de déficit neurológico
• Pequeña laguna amnésica periepisodio («¿qué ha pasado?»)
• POSTEPISODIO: temblores, cansancio, sudoración, frío, náuseas y vómitos.
• Al intentar incorporarse puede volver a perder la consciencia…
• Hipoxia cerebral se prolonga y profundiza  convulsión tónica breve (síncope convulsivo) + liberación de esfínteres
MICCIONAL TUSÍGENO
DEGLUTORIO
Comienzo, durante o Tras un paroxismo de tos,
Dolor de la deglución en una generalmente sentados
inmediatamente después de vaciar
neuralgia del glosofaríngeo
la vejiga (↑ presión intratorácica hasta =
O PAS, flujo sanguíneo cerebral se
Personas mayores o jóvenes tras un bloquea)
Ingestión rápida de una bebida fría. Personas obesas, fumadoras,
exceso etílico
bronquíticas
POR HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA CARDIOGÉNICOS POR ESTIRAMIENTO

↓ PAS de al menos 20 mmHg Cuando se desperezan estirando los
Cuando se presentan junto con
O
síntomas acompañantes brazos y echando la cabeza hacia
↓ PAD de 10 mmHg
a los 3 minutos de ponerse de pie relacionados con esfuerzo atrás, al tiempo que hacen una
+ (palpitaciones, dolor precordial, maniobra de Valsalva.
Síntomas de disautonomía* disnea, etc. ) (bloqueo de las arterias vertebrales)
Diagnóstico
• Su duración breve hace que rara vez el médico lo presencie y tenga la opción de hacer fácilmente el diagnóstico.
• HISTORIA CLÍNICA DETALLADA + EXPLORACIÓN FÍSICA
• ECG 12 derivaciones, permiten el diagnóstico en el 30-50% de los casos.
• Toma de la presión arterial: en decúbito y de pie
• Análisis generales basales
• Radiografía de tórax
• Con esa primera evaluación se debería poder encuadrar al paciente en uno de estos grupos:
• Síncopes por hipotensión ortostática.
• Síncopes neurogénicos.
• Síncopes indefinidos.
Historia clínica
1. Antecedentes familiares y personales de fenómenos similares
2. Causas predisponentes.
3. Factores desencadenantes o acompañantes de la pérdida de consciencia.
4. Duración de dicha pérdida, si es posible precisarla.
5. Fenómenos clínicos antes, durante y posteriores a la inconsciencia obtenidos de testigos
fiables.
Tratamiento
Hipotensión ortostática Neurogénico
• Evitar los cambios bruscos de posición • Evitar las situaciones que provocan los síncopes.
• Levantarse con cuidado de la cama. • Al primer síntoma del comienzo del síncope…
• Suprimir todos los fármacos que puedan agravarla • Acostar al pacientes con los pies en alto
• Diuréticos, hipotensores o vasodilatadores • No intentar salir o ir al baño (se caen y
sufren heridas)
• Mantener un volumen circulante adecuado • Cruzar las piernas y contraer sus músculos.
• Buena hidratación
• Dormir con la cabecera de la cama algo elevada • Antes de cualquier procedimiento doloroso deben
• Usar medias elásticas acostarse.
Crisis de inconsciencia psicógena
• Dos grandes tipos:
• Simulan un coma o estado de sueño
• Parecen una crisis convulsiva generalizada tónico-clónica.
• Una característica de las crisis psicógenas es, contrariamente a las epilépticas…
• LARGA DURACIÓN.
Otros episodios agudos de baja
Estupor idiopático recurrente
consciencia
Descrito por Lugaresi
• ALCOHOL Y DROGAS PSICOMIMÉTICAS
“Cuadro de estupor de horas o días de duración

Producen estados de baja consciencia parcial con
que cursaba con actividad de fondo rápida y de
conducta automática y amnesia, que pueden llegar al
bajo voltaje en el EEG y que podía ser reversible
espontáneamente o con flumazenil.” coma.
Exceso de endozepina 4, un ligando endógeno del • HIPOGLUCEMIA

sitio de las benzodiacepinas.
Causa de pérdida de consciencia cuando es muy
rápida e intensa.
Delirio y estado confusional agudo
Estado psíquico anormal, generalmente de causa orgánica.
Alteración de la vigilia, atención, percepción, pensamiento,

memoria, emoción y sueño.
En algunas variedades de delirio se añaden trastornos vegetativos

(sudoración, taquicardia, hipotensión-hipertensión) que pueden
ser graves e incluso mortales.
Muchos estados confusionales se resuelven o mejoran después de

un sueño profundo.
Clínica
• El delirio agudo se desarrolla en horas o pocos días (menos de una semana).
1. Fluctuaciones del nivel de vigilancia con momentos de alerta y otros de somnolencia.
2. En los momentos de vigilancia normal: paciente tiene trastornos del curso del pensamiento (incoherente), desorientado,
confunde lugares y personas.
3. Alteraciones de la atención.
4. Trastornos de la percepción (ilusiones o alucinaciones).
5. Cambios de la conducta (agitación, irritabilidad, agresividad) o por el contrario, apatía e inactividad.
6. Trastornos de la memoria: recuerda con dificultad acontecimientos pasados y no fija nueva información, sin guardar
ningún recuerdo de lo que ocurra durante el episodio confusional.
7. Alteraciones del sueño (insomnio, inversión del ritmo vigilia/sueño nocturno, somnolencia diurna).
Diagnóstico
• Anamnesis
 Fármacos
 Delirio post-operatorio
• Exploración neurológica
• TC
• EEG  trastornos orgánicos: lentificación difusa

de la actividad
Obnubilación
Estado de depresión completa de la vigilia, del que el paciente puede ser
despertado con estímulos leves.
Los estímulos exteriores influyen poco en el

sujeto
Dificultad para concentrarse
Fatigabilidad fácil.
Aprosexia o hipoprosexia (incapacidad para Lentificación de los procesos mentales

fijar la atención
Estupor
Estado de depresión completa de la vigilia, del

que el paciente puede ser despertado pero sólo
con estímulos intensos.
Los estímulos son generalmente de tipo doloroso

(compresión de la raíz ungueal) con una
superficie roma.
Coma
• Constituye la depresión completa de la vigilia de la cual el
paciente no puede ser despertado con ningún estímulo.
Clasificación
• Coma superficial, en el que sólo hay respuesta a estímulos
dolorosos profundos con movimiento de defensa y propositivos de
las extremidades, pero el paciente siempre se mantiene dormido.
• Coma profundo, en el que no hay respuesta a estímulos dolorosos

ni reflejos; incluso se pierden los reflejos patológicos y el tono
muscular.
• El patrón de respiración generalmente es anormal. La respiración se vuelve muy rápida, muy lenta, muy
profunda o irregular, o bien alterna entre estos patrones.
• Los músculos pueden contraerse y permanecer contraídos en posiciones anómalas. Por ejemplo, la cabeza
puede quedar inclinada hacia atrás con los brazos y las piernas extendidos, posición denominada rigidez de
descerebración.
• Otras veces los brazos están flexionados y ambas piernas extendidas, lo que se denomina rigidez de
decorticación. Otras veces, se observa flacidez de todo el cuerpo, que parece estar falto de fuerza. A veces, los
músculos se contraen de forma esporádica o involuntaria.
• Una o ambas pupilas de los ojos pueden estar dilatadas y es posible que no reaccionen a los cambios de luz.
También pueden volverse diminutas. Los ojos pueden quedar inmóviles o bien moverse de modo anormal
Historia clínica
COMPLETA
Enfermedad actual.
Antecedentes personales
Factores de riesgo
Exploración general
a) Signos vitales
b) Vía aérea.
c) Estado circulatorio.
d) Temperatura corporal. y cuello.
e) Tórax, abdomen y pelvis.
Exploración neurológica
a) Nivel de conciencia.
b) Patrón respiratorio
c) Examen pupilar.
d) Movimientos oculares
e) Exploración motora
Pruebas complementarias
• Hemograma, pruebas de coagulación, PCR, bioquímica general (glucosa, iones, urea, gasometría, función
hepática, amonio).
• Determinación de tóxicos en sangre y orina (ácido acetilsalicílico, benzodiacepinas, antidepresivos,
neurolépticos, alcohol, etc.).
• Microbiología (cultivos, serologías, etc.).
• EEG.
• Fondo de ojo.
• Neuroimagen.
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
OBJETIVO
El objetivo de su manejo inicial es maximizar la posibilidad de recuperación
neurológica de estos pacientes, lo que incluye:
– La estabilización sistémica y neurológica
– Seguida de una intervención terapéutica dirigida a la etiología subyacente.
Su pronóstico, difícil de predecir en las primeras etapas, depende de la etiología

del proceso, del grado de afectación encefálica y del adecuado manejo clínico
inicial, constituyéndose por tanto en una real emergencia neurológica.
Sostén o estabilización de sistemas fisiológicos
mayores:
Las alteraciones del estado de conciencia constituyen una
emergencia médico-quirúrgica, por lo que los pasos
iniciales deben estar guiados por la nemotecnia “ABC”, es
decir: obtener una vía aérea libre (A) y expedita, mantener
una adecuada ventilación (B), así como una aceptable
circulación (C)
Manejo de la vía aérea
Pacientes con depresión de
conciencia significativa, requieren
una vía aérea (A) artificial para
evitar la aspiración pulmonar de
contenido digestivo y permitir la
vehiculización de una adecuada
ventilación.
VENTILACIÓN (B)
• En las etapas iniciales es fundamental mantener una normoventilación
sistemática en el rango inferior de la normalidad ( paCO2 35 mmHg).
CIRCULACIÓN
• Es prioritario mantener una circulación (C) o hemodinamia sistémica estable,
debido a que el encéfalo es un órgano flujo dependiente, siendo la presión de
perfusión cerebral (PPC = PAM - PIC) un determinante principal del mismo.
• Es primordial evitar la hipotensión arterial, la cual es un elemento de mal

pronóstico significativo, recomendándose mantener una presión arterial media
(PAM) mayor a 70 mmHg.
La estabilización fisiológica inicial estará destinada a:
1°) asegurar el ABC mencionado; y 2°) evitar la concurrencia de alteraciones

Hipotermia
sistémicas que pueden ser causa de las alteraciones de conciencia o
Hipertermia
consecuencia de las mismas, y que pueden determinar una agravación
Hipoglicemia
encefálica secundaria. Hiperglicemia
hipercapnia
Hipocapnia
Estas se engloban dentro de las llamadas “H letales” e incluyen entre otras:
Hiponatremia
Hipernatremia
Alcohol (incluido el etanol y el metanol)
Anfetaminas (tales como Adderall)
Barbitúricos
Benzodiazepinas
Metadona
Cocaína
Opiáceos
Fenciclidina (PCP)
Tetrahidrocanabinol (THC)
Pronóstico
• Los factores asociados al pronóstico incluyen:
– La etiología del proceso (en general, las alteraciones tóxicas-metabólicas tienen mejor
pronóstico que los procesos estructurales)
– Electroencefalograma (en el coma post anoxoisquémico, un patrón isoeléctrico o de

salva-supresión, es un factor independiente de mal pronóstico)
– Elementos clínicos como: la duración del coma, las evidencia de daño del tronco
cerebral, y el grado de afectación motora que dentro de la GCS es el elemento de mayor
valor pronóstico

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Alteraciones del estado de despierto

• Sueño rápido o paradójico (REM)

• Otras se proyectan ventralmente para activar al sistema hipotalamico.

• La actividad de los sistemas sensitivos y sensoriales tambien contribuyen

• El primer paso es una desactivacion de los sistemas de vigilia

• Se caracteriza por la sincronizacion y lentificacion progresiva de

y sensitivas de los núcleos talamicos de relevo.

• Actividad rápida en el EEG

• Intensa inhibición motora con hipotonía generalizada

• Movimientos oculares rápidos

2. Hiperpolarización de las neuronas motoras del asta anterior

3. Se desencadenan movimientos oculares rápidos

4. Las neuronas pontis oralis inducen el ritmo theta del hipocampo

• Activación de la formación reticular pontina medial donde se encuentra

Alteración en la capacidad del cerebro para mantener su estado activo de alerta

 Crisis de inconsciencia psicógena • Estado vegetativo

 Otros episodios agudos de baja

Pérdida del tono postural y posible caída

Recuperación espontánea y completa, en segundos o minutos

Sin secuelas neurológicas.

Pueden ser un problema grave por alterar la calidad de vida los

• Defecto de llenado de cavidades derechas

• El más frecuente  jóvenes

• PSIQUICOS: dolor, emoción, olores intensos

• Anticipación psíquica de la sensación desagradable («oír contar una operación quirúrgica»).

• ESTADO GENERAL DEBILITADO: fiebre, postoperatorio, abuso etílico, embarazo o la menstruación

• Favorecen la hipovolemia e hipotensión y facilitan el síncope

• Nistagmus vertical, seguido de “ojos en blanco”

• Pérdida brusca de la conciencia, y durante la misma…

• Flacidez, palidez, sudoración fría, bradicardia y pulso débil.

• Completa recuperación de la conciencia (seg – min) NO signos de déficit neurológico

• Pequeña laguna amnésica periepisodio («¿qué ha pasado?»)

• POSTEPISODIO: temblores, cansancio, sudoración, frío, náuseas y vómitos.

• Al intentar incorporarse puede volver a perder la consciencia…

POR HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA CARDIOGÉNICOS POR ESTIRAMIENTO

• HISTORIA CLÍNICA DETALLADA + EXPLORACIÓN FÍSICA

• ECG 12 derivaciones, permiten el diagnóstico en el 30-50% de los casos.

• Toma de la presión arterial: en decúbito y de pie

• Análisis generales basales

• Síncopes por hipotensión ortostática.

3. Factores desencadenantes o acompañantes de la pérdida de consciencia.

4. Duración de dicha pérdida, si es posible precisarla.

5. Fenómenos clínicos antes, durante y posteriores a la inconsciencia obtenidos de testigos

• Simulan un coma o estado de sueño

• Parecen una crisis convulsiva generalizada tónico-clónica.

• Una característica de las crisis psicógenas es, contrariamente a las epilépticas…

“Cuadro de estupor de horas o días de duración

Exceso de endozepina 4, un ligando endógeno del • HIPOGLUCEMIA

Alteración de la vigilia, atención, percepción, pensamiento,

En algunas variedades de delirio se añaden trastornos vegetativos

Muchos estados confusionales se resuelven o mejoran después de

1. Fluctuaciones del nivel de vigilancia con momentos de alerta y otros de somnolencia.

4. Trastornos de la percepción (ilusiones o alucinaciones).

5. Cambios de la conducta (agitación, irritabilidad, agresividad) o por el contrario, apatía e inactividad.

• EEG  trastornos orgánicos: lentificación difusa

Los estímulos exteriores influyen poco en el

Aprosexia o hipoprosexia (incapacidad para Lentificación de los procesos mentales

Estado de depresión completa de la vigilia, del

Los estímulos son generalmente de tipo doloroso

• Coma profundo, en el que no hay respuesta a estímulos dolorosos

• Determinación de tóxicos en sangre y orina (ácido acetilsalicílico, benzodiacepinas, antidepresivos,

neurolépticos, alcohol, etc.).

• Microbiología (cultivos, serologías, etc.).