1.

INTRODUCCION:
La coagulación intravascular diseminada (CID) es un proceso sistémico que se produce como consecuencia
de la formación excesiva de trombina y plasmina, que induce el consumo de factores de coagulación y
plaquetas. Está asociado a alto potencial hemorrágico, así como a complicaciones trombóticas.
Dependiendo de la velocidad de instauración, aguda o crónica, predominan las complicaciones
hemorrágicas o trombóticas respectivamente. La CID es la coagulopatía más frecuente asociada al cáncer,
siendo éste la tercera causa más frecuente de CID, después de la sepsis bacteriana y el traumatismo grave.
Entre los principales responsables del síndrome se incluyen la sepsis (entre el 30 y 50 % de los pacientes
con sepsis grave por gérmenes gramnegativos desarrollan un cuadro de CID clínicamente evidente).

2. MARCO TEORICO

2.1 DEFINICON.
Síndrome secundario a diversos procesos patológicos, que consiste en la activación generalizada
del proceso de la coagulación sanguínea junto con la activación o inhibición de la fibrinólisis. Esta
enfermedad trombohemorrágica sistémica y adquirida, originada en la microvasculatura, debida
aactivación intravascular y no localizada de la coagulación (generación de IIa) y de la fibrinolisis
(acción de plasmina) y evidencia de consumo de factores, inhibidores naturales y plaquetas así como
de acción de citoquinas.

La CID tiene cuatro características principales:

• Se presenta asociada siempre a una serie de fenómenos patológicos definidos.

• Hay una activación difusa de la cascada de la coagulación y del sistema fibrinolítico endógeno.

• Es un estado trombohemorrágico cuyas manifestaciones clínicas pueden derivarse tanto de

fenómenos hemorrágicos como trombóticos.

• Hay un daño de muchos órganos que puede conducir a la muerte.

2.2 ETIOLOGIA.
Distintos factores son capaces de poner en marcha la formación de trombina intravascular, la vía
fibronolitica (figura 1):

 Desencadenantes directos: pueden ser endógenos (procedentes de páncreas, células

malignas o neutrófilos) o exógenos (venenos de serpiente)

A. Factor tisular (FT): cuando hay rotura de las membranas celulares se liberan a la
circulación sanguínea extractos tisulares y se inicia directamente la CID.

B. Varias enzimas proteolíticas: inducen la formación de fibrina

 Desencadenantes indirectos: alterando el endotelio vascular inducen la liberación de

factor tisular desde el subendotelio, el cual es un desencadenante directo de CID. Los
estímulos que lesionan el endotelio también pueden activar y agregar las plaquetas
-Virus
 -Microorganismos gramnegativos
-Inmunocomplejos

 La vía fibronolitica

2.3 DESARROLLO DE LA (CID)

El TF, un receptor celular procoagulante

· Estructura
El TF es una glucoproteína de membrana que activa el inicio de la cascada de las serinproteasas
del proceso coagulativo. Una vez expuesto en la superficie celular actúa como receptor de alta
afinidad del factor VII del plasma. El complejo formado por el TF y el factor VII activa rápidamente
al factor X, tanto directamente como mediante la activación del factor IX. El factor Xa es el
componente activo del complejo de la protrombina (Xa – Va) que convierte la protrombina (II) en
trombina (IIa). Esta última participa en los procesos de activación plaquetaria que culmina con la
formación de un trombo plaquetario

· Distribución y expresión del TF

En condiciones normales el TF está presente en algunas células pero ausente en muchas otras.
Resulta más abundante en la epidermis, dermis y tracto digestivo. No se expresa normalmente
en la pared vascular, a excepción de la adventicia, donde existe una expresión moderada.

· Inducción de la expresión del TF durante la sepsis: comienzo de la CID

Los depósitos de fibrina son consecuencia de la activación de la coagulación, mediada por la unión
del TF al F VIIa y de la disfunción del sistema anticoagulante, manifestada por la disminución de
los niveles de antitrombina III (AT-III), proteína C y proteína S. En una segunda fase el sistema
fibrinolítico puede resultar activado y dar lugar también a complicaciones hemorrágicas (Fig. 1).
 · Activación de la coagulación

El TNFa es un potente inductor de la expresión monocítica del TF. La infusión de endotoxinas y

TNFa a individuos sanos de experimentación provoca un aumento de los niveles circulantes de
trombina mediado por el factor Xa.

· Inhibición de la vía extrínseca: el TFPI

La progresión de la CID tras la formación del complejo TF/VIIa depende fundamentalmente de la

capacidad de los inhibidores naturales de la coagulación, AT-III, proteína C y S.

· El sistema de la proteína

El sistema de la proteína C se activa en la medida en que lo hace la coagulación, de tal modo que
la capacidad anticoagulante es proporcional al grado de generación de la trombina. La trombina
unida a la trombomodulina (TM) sobre la superficie de las células endoteliales pierde sus
propiedades procoagulantes y activa la proteína C, que con la proteína S como cofactor degrada
los F Va y VIIIa, y de esta manera detiene la generación de trombina.

3. CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL

3.1 CID aguda: curso violento con sangrados intensos (entre otros, de las heridas
quirúrgicas, mucosa nasal, cavidad oral, vaginales o en los lugares donde se insertan los
catéteres vasculares), daño isquémico de órganos (insuficiencia renal, hepática,
respiratoria) y a veces shock e ictus (hemorrágico o isquémico).

3.2 CID crónica: curso relativamente leve con pocos síntomas de diátesis hemorrágica
(p. ej. sangrados nasales recurrentes, hematomas espontáneos, petequias cutáneas
o mucosas).
4. DIAGNÓSTICO
Se realiza a base de los resultados obtenidos en determinaciones seriadas de los
parámetros de hemostasia, cuando están presentes las enfermedades que pueden
provocar la CID. No existe ninguna prueba de laboratorio definitiva. Es necesario detectar
la causa (enfermedad de base).

1. CID aguda: trombocitopenia (generalmente 50 000-100 000/µl, en general el primer

síntoma), TPalargado, TTPa y tiempo de trombina alargados, concentración disminuida
del fibrinógeno (en la sepsis puede no estar presente o aparecer tarde porque el
fibrinógeno es una proteína de fase aguda y su concentración inicialmente suele estar
aumentada) y de otros factores de coagulación, y concentración aumentada de dímero
D.

2. CID crónica: los resultados de las pruebas mencionadas más arriba son generalmente
normales, el número de plaquetas suele estar ligeramente disminuido, sin embargo
aumenta la concentración de indicadores de activación de la coagulación no
determinados de forma rutinaria (fragmento F1+2 de protrombina y complejos
trombina-antitrombina).

4.1 Diagnóstico diferencial

Púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome urémico hemolítico (se distinguen por
cursar con trombocitopenia significativa y usualmente actividad normal de los factores
de coagulación), hiperfibrinogenolisis primaria (se presenta p. ej. después de la
administración de un fármaco trombolítico y en enfermos con cáncer de próstata y se
distingue por tener número normal de plaquetas), insuficiencia de la vitamina K
y el SAF catastrófico.

5. TRATAMIENTO
5.1 Tratamiento de la enfermedad de base (p. ej. sepsis): tiene un papel básico.

5.2 Trasfusión de componentes de sangre o hemoderivados, de acuerdo con la

situación enfrentada:

1) en caso de una pérdida significativa de sangre → concentrado de hematíes

2) en caso del sangrado activo (o necesidad de realizar una intervención invasiva)

y alargamiento por >1,5 veces del TTPa o del TP → PFC, eventualmente concentrado de
complejo de protrombina (no contiene, entre otros, el FV, cuyo déficit está presente en
la CID)

3) cuando la concentración del fibrinógeno en plasma es <1 g/l y se presentan

sangrados → PFCa dosis de 15 ml/kg cada 12-24 h o crioprecipitado a dosis de 1 ud./10
kg cada 24 h, o concentrado del fibrinógeno (2-3 g).
4) en caso de trombocitopenia <20 000/µl o <50 000/µl con diátesis hemorrágica →
concentrado de plaquetas a dosis de 1-2 uds./10 kg.

5.3 Fármacos: considerar el uso de los siguientes

1) Heparina: existe marcada controversia sobre su efecto en el curso de la CID. Está

indicada en la CID crónica compensada en la que predomina la trombosis. Suele ser eficaz
en enfermos con muerte fetal intrauterina e hipofibrinogenemia antes de la inducción
del parto, en el sangrado intenso de los hemangiomas gigantes y del aneurisma de aorta
previo a resección. Considerar la administración de dosis terapéuticas en la CID con
predominio de trombosis arterial o venosa o con púrpura fulminante severa que curse
con isquemia de los dedos o infartos en los vasos cutáneos.

2) Inhibidor de fibrinólisis: ácido tranexámico iv. a dosis de 10-15 mg/kg solo en casos muy
raros de CIDcon fibrinólisis intensa (en el curso de leucemia promielocítica aguda, cáncer
de próstata, a veces en el síndrome de Kasabach-Merritt). Contraindicaciones absolutas:
hematuria, insuficiencia renal, síntomas de daño isquémico de órganos, CID crónica.

6. BIBLIOGRAFIA
1. Sallah S, Wan JY, Nguyen NP, Hanrahan LR, Sigounas G. . Disseminated intravascular
coagulation in solid tumors: Clinical and pathological study.

2. Thromb Haemost . Pieter Reitsma and Frits Rosendaal, 2001 2. Lee D, Yoo S, Oh H, Kim E, Oh
K, Lee S et al. Advanced Gastric Cancer Associated with Disseminated Intravascular Coagulation
Successfully Treated with 5-fluorouracil and Oxaliplatin.

3. Journal of Gastric Cancer. Sang Uk Han, 2013 3. Hwang I, Choi J, Park S, Oh S, Kwon H, Lee S
et al. Chemotherapy in Advanced Gastric Cancer Patients Associated with Disseminated
Intravascular Coagulation. [Prensa] Cancer Research and Treatment. Cancer Research and
Treatment, 2014
Contenido
1. INTRODUCCION: .................................................................................................................... 1
2. MARCO TEORICO ................................................................................................................... 1
2.1 DEFINICON........................................................................................................................... 1
Síndrome secundario a diversos procesos patológicos, que consiste en la activación
generalizada del proceso de la coagulación sanguínea junto con la activación o inhibición de
la fibrinólisis. Esta enfermedad trombohemorrágica sistémica y adquirida, originada en la
microvasculatura, debida aactivación intravascular y no localizada de la coagulación
(generación de IIa) y de la fibrinolisis (acción de plasmina) y evidencia de consumo de
factores, inhibidores naturales y plaquetas así como de acción de citoquinas. ...................... 1
2.2 ETIOLOGIA. .......................................................................................................................... 1
2.3 DESARROLLO DE LA (CID) .................................................................................................... 2
3. CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL ................................................................................... 3
3.1 CID aguda ............................................................................................................................ 3
3.2 CID crónica .......................................................................................................................... 3
4. DIAGNÓSTICO ............................................................................................................................ 4
4.1 Diagnóstico diferencial ........................................................................................................ 4
5. TRATAMIENTO........................................................................................................................... 4
5.1 Tratamiento de la enfermedad de base .............................................................................. 4
5.2 Trasfusión de componentes de sangre o hemoderivados .................................................. 4
5.3 Fármacos ............................................................................................................................. 5