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Capítulo 78
COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES ORALES Y
FARÍNGEAS
INTRODUCCIÓN
Las infecciones que se producen en la cavidad oral y faríngea, son muy prevalentes en la población
general, la mayor parte de ellas son de origen vírico y autolimitadas, requiriendo sólo tratamiento
sintomático. Las infecciones de origen bacteriano suelen resolverse satisfactoriamente con la
antibioterapia disponible en la actualidad.
En ocasiones, se produce una evolución tórpida de la patología por diferentes razones: alteración de
las barreras defensivas del paciente, inmunodepresión, virulencia mayor de la habitual en el
patógeno causante, inadecuación del tratamiento antibioterápico. Esta evolución conlleva una
complicación de la infección, extendiéndose en forma de flemón o absceso a los diferentes espacios
vecinos de la región orofaríngea: espacio parotídeo, masticador, submandibular, submentoniano,
parafaríngeo, retrofaríngeo, prevertebral y vascular.
Es muy importante la interconexión de los diferentes espacios del cuello y la posibilidad de una
rápida diseminación de la infección desde la base del cráneo hasta el mediastino. Esto conlleva que,
una vez instaurada la complicación, se deba adoptar una actitud agresiva en la localización y drenaje
de las colecciones de pus y una antibioterapia de amplio espectro hasta que se disponga del
antibiograma.
ANATOMIA
Es fundamental el conocimiento de los espacios y fascias cervicales para comprender la patogenia,
manifestaciones clínicas y posibles rutas de propagación de las infecciones que afectan estas zonas.
Los músculos, vasos y estructuras viscerales del cuello están envueltos por expansiones conjuntivas
denominadas fascias. Son tres: superficial, media y profunda.
Capítulo 78 Complicaciones de las infecciones orales y faríngeas
- La fascia cervical media tiene una parte muscular y otra visceral. La porción muscular rodea los
músculos strap (esternotiroideo, tirohioideo, esternocleidohioideo y omohioideo) y la adventicia
de los grandes vasos. La visceral rodea los músculos constrictores de faringe y esófago, para crear
la fascia bucofaríngea y la parte anterior del espacio retrofaríngeo. Ambas capas forman la vaina
carotídea. Además la fascia cervical media rodea la laringe, tráquea y glándula tiroides.
- La fascia cervical profunda se origina en las apófisis espinosas desde las vértebras cervicales y
forma un tubo rígido alrededor de la musculatura cervical profunda. Esta fascia se divide en una
porción alar y una porción prevertebral, que se apoya directamente sobre el hueso. Por eso, el
espacio facial prevertebral está hendido (danger space) y a través de él se pueden extender las
infecciones directamente al mediastino. El paquete vásculo-nervioso del cuello (arterias carótida
común, externa e interna, vena yugular interna, nervio vago y plexo simpático) tiene una envoltura
facial gruesa con componentes de todas las fascias cervicales.
• Espacios cervicales:
- Espacio parafaríngeo: está localizado en la parte lateral del cuello y tiene forma de cono invertido
con su base en el cráneo y su punta en el hueso hioides. Este espacio está profundo al músculo
constrictor y se continua medialmente con la fascia peritraqueal y el compartimiento visceral y
lateralmente se comunica con la fascia superficial (envuelve a la glándula parótida), músculo
pterigoideo interno y la mandíbula. Está dividido por la apófisis estiloides en dos partes: región
preestiloidea o anterior que contiene grasa, ganglios linfáticos y músculo, en contacto con la fosa
amigdalina y elmúsculo pterigoideo interno, y la región retroestiloidea o posterior, que contiene
los pares craneales IX, X y XI, la vaina carotídea y el tronco cervical simpático.
- Espacio retrofaríngeo: está entre la porción visceral de la fascia cervical media alrededor de los
músculos constrictores faríngeos y la porción alar de la capa profunda de la fascia cervical
profunda. Contiene los ganglios linfáticos retrofaríngeos.
- Espacio carotídeo: denominado también espacio visceral, en él están la arteria carótida, la vena
yugular interna, el nervio vago y las fibras del simpático cervical.
- Espacio pretraqueal: está cerrado por la porción visceral de la capa media de la fascia cervical
profunda y se inserta inmediatamente anterior a la tráquea. Va desde el cartílago tiroides al
mediastino superior.
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- Espacio parotídeo: rodeado por la capa superficial de la fascia cervical profunda. Por este espacio
pasan la arteria carótida externa, la vena facial posterior y el nervio facial.
- Espacio temporal: entre la fascia temporal y el periostio del hueso temporal, contiene la arteria
maxilar interna y la arteria y nervio alveolar inferior.
MICROBIOLOGÍA Y PATOGENÍA:
Las infecciones de estos espacios son polimicrobianas, fundamentalmente representadas por los
gérmenes de la flora habitual de la cavidad oral, vía aérea superior y oídos.
Las infecciones originadas en la faringe contienen anaerobios orales y con especial importancia el
Streptococcus pyogenes. Otros gérmenes implicados con frecuencia son Staphylococcus aureus y
Gram negativos incluyendo Pseudomona aeroginosa (inmunocomprometidos).
Las infecciones originadas de la cavidad oral y dientes son principalmente debidas a gérmenes
anaerobios (relación 10:1 frente aerobios). Se incluyen gérmenes como Fusobacterium nucleatum,
Prevotella. También los actinomices se ven con frecuencia en las infecciones a este nivel.
Los espacios que delimitan la fascia cervical profunda se comunican en distinto grado por tejido
conectivo laxo. La extensión de las infecciones ocurre a través de las zonas de menor resistencia
(Figura 1). El conocimiento de las vías de propagación de la infección proporciona información de
valor de la naturaleza y extensión de la infección, además de permitir decidir la mejor vía de
abordaje para el drenaje de las infecciones.
1. ABSCESO PERIAMIGDALINO
Es la causa más frecuente de supuración perifaríngea, tanto en el adulto como en el niño, con un pico
de incidencia en adolescentes y adultos jóvenes.
Patogenia
Es una complicación supurativa de una amigdalitis aguda. También puede observarse en pacientes
con amigdalitis crónicas o en amigdalectomizados, con extirpación incompleta de las amígdalas,
debido a cicatrices y retracciones que favorecen la retención de materiales sépticos en el fondo de la
fosa amigdalina. Menos común es la propagación desde focos infecciosos dentales o secundario a
una mastoiditis de Bezold.
Clínica
Clínicamente el paciente regiere una amigdalitis persistente que no mejora con el tratamiento. Tras
varios días de evolución presenta intenso dolor faríngeo unilateral, con creciente odinofagia y
disfagia tanto a sólidos como a líquidos que impide la alimentación. Aparece sialorrea e incluso
babeo, así como cambio en el timbre vocal, que se hace más nasal (voz gangosa o “de patata
caliente”). Hay apertura dolorosa de la boca (trismo) que llega a provocar cierta disartria. El paciente
presenta fiebre elevada de 39-40º C, mal estado general e incluso náuseas, lo cual favorece la
deshidratación. Así mismo, suele referir otalgia refleja del oído homolateral, dolor a la presión en el
ángulo mandibular y en los ganglios linfáticos regionales tumefactos y sensación dolorosa tensional
en el cuello, inclinando la cabeza hacia delante y hacia el lado afecto, con disminución en la
movilidad cervical. De forma ocasional aparece disnea progresiva por estenosis del vestíbulo
laríngeo.
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La aspiración de pus por punción con aguja en el centro de la tumefacción, a la altura de la parte
superior del pilar anterior, permite confirmar el diagnóstico.
Pruebas Complementarias
La aspiración de pus por punción nos permitirá confirmar el diagnóstico. El examen bacteriológico
de la colección purulenta obtenida no será estrictamente necesario, dada la buena evolución que
suelen presentar con penicilina, tratamiento capaz de erradicar a los gérmenes más habituales
(Streptococcus pyogenes).
En caso de sospecha de una complicación, como un absceso para o retrofaríngeo, se solicitará una
tomografía computerizada (TC) cervical.
Diagnóstico diferencial
Habría que hacerlo con el flemón periamigdalino, del que no obtendríamos pus al realizar la
punción-aspiración; el edema alérgico de Quincke, que cursa sin fiebre; el aneurisma de la arteria
carótida interna, caracterizado por la pulsación, los tumores amigdalinos, la agranulocitosis y las
infecciones específicas del tipo de la tuberculosis.
Tratamiento
Complicaciones
Los abscesos parafaríngeos son complicaciones poco frecuentes que han declinado su incidencia
desde la aparición de la antibioterapia.
Patogenia
En un 30% de los casos se originan por diseminación de un absceso periamigdalino a través del
músculo constrictor superior de la faringe (límite ántero-medial del espacio parafaríngeo).
El origen puede ser dental en un 30% de los casos. Otras causas menos frecuentes son la
diseminación de una parotiditis o la supuración de los ganglios localizados a ese nivel.
El absceso parafaríngeo puede ser la forma de debut de una neoplasia maligna laríngea o
nasofaríngea. Se deberá sospechar esta posibilidad en pacientes con factores de riesgo, clínica y
signos sugestivos de neoformación y/o imágenes compatibles con neoplasia concomitante e
infección de los espacios profundos del cuello. Este proceso debe ser cuidadosamente estudiado una
vez resuelto el cuadro agudo.
Distinguimos con respecto al ramillete estiloideo entre abscesos preestiloideos y retroestiloideos que
tienen un comportamiento clínico diferente.
Manifestaciones Clínicas
Es importante distinguir estas dos localizaciones anatómicas del absceso ya que la presentación
clínica, la gravedad de la infección y la vía de acceso quirúrgica son diferentes:
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Los pacientes presentan un trismo moderado, fiebre y tumefacción faríngea lateral además de
tumefacción cervical dolorosa por detrás del ángulo de la mandíbula, en la región parotídea. La
colección purulenta se localiza por fuera del músculo constrictor faríngeo y empuja la amígdala
hacia abajo y adentro. Los signos inflamatorios locales, sobre todo el edema, son mucho menores
que en los abscesos periamigdalinos. Su mayor riesgo está en la posible extensión a los espacios
vecinos, sobre todo a la región submaxilar.
Los sujetos presentan signos generales intensos de toxiinfección, con ausencia de trismo y dolor
faríngeo y disfagia ligeros. Por otro lado, puede existir edema responsable de disnea y parálisis de
los últimos pares craneales.
Los signos característicos de estos abscesos son la tumefacción de la región retromandibular junto
con un engrosamiento del pilar posterior de la amígdala. En el niño, la tortícolis es un signo de gran
importancia. La gravedad de las complicaciones secundarias a este tipo de infecciones se explica por
la proximidad de la arteria carótida y vena yugular interna y la difusión de la infección hacia el
mediastino.
Pruebas Complementarias
Esta indicada la realización de un TC urgente cuando no existe mejoría clínica después de 24 horas
con tratamiento médico o cuando haya signos clínicos que sugieran la existencia de un absceso.
o La ecografía cervical: es una prueba útil en el diagnóstico de abscesos parafaríngeos, sobre todo
en pacientes pediátricos que presenten clínica típica o síntomas de obstrucción alta de vía aérea, ya
que demuestra con gran resolución la patología, sin necesidad de radiar. Es por tanto una prueba
diagnóstica muy útil en niños. Al mismo tiempo con esta técnica se puede realizar una punción
aspiración guiada para la toma de muestras de cultivo a nivel cervical.
Diagnóstico Diferencial
Manejo y tratamiento
Un absceso parafaríngeo debe considerarse una emergencia médica. Hay que iniciar lo antes posible
el tratamiento antibioterápico de amplio espectro, debido al origen polimicrobiano de estas
infecciones. La elección de los antibióticos se hace en relación a las bacterias más comunes, según la
etiopatogenia de cada caso y la resistencia de los microorganismos en cada región y variar en
función del cultivo y el antibiograma. Los antibióticos β-lactámicos (Amoxicilina-Clavulánico 1-2g/
8h o Penicilina G Sódica 50.000 a 200.000 U.I./kg de peso/24 horas, divididas cada 4-6 horas),
pueden ser el tratamiento empírico de elección. En los pacientes con alergia o intolerancia a las
penicilinas se puede optar por la administración de Clindamicina (150-450 mg/ 6 horas en adultos y
16-20 mg/kg/dia repartidos en 3-4 tomas en niños), asociada o no a Gentamicina (I.M. o infusión
I.V., de 1 a 1.7 mg (base) por kg de peso corporal cada 8 horas durante 7 a 10 días o más en adultos
y en niños de 2 a 2.5 mg (base) por kg de peso corporal a intervalos de 8 horas durante 7 a 10 días o
más). Los corticoides a altas dosis son útiles para contener la inflamación cervical que pueda poner
en compromiso la vía aérea.
Complicaciones
Las más temibles son la obstrucción de la vía aérea, la afectación vascular y la mediastinitis
descendente. Estas complicaciones pueden tener una evolución rápida, pudiendo un absceso
periamigdalino evolucionar a mediastinitis en menos de 48 horas. En el caso de que se instaure una
mediastinitis, habrá de combinarse el tratamiento antibioterápico con un abordaje quirúrgico cervical
y torácico. El pronóstico del cuadro, una vez instaurada la mediastinitos, es de extrema gravedad,
con un desenlace fatal en 1 de cada 5 pacientes debido a la sepsis..
La obstrucción de la vía aérea es una complicación frecuente en las infecciones de los espacios
profundos del cuello (12-16%) y en pacientes que no responden al tratamiento conservador puede ser
necesaria una traqueotomía urgente. La intubación orotraqueal no es aconsejable ya que puede
empeorar todavía más la
comprometida vía aérea. La
sepsis puede conllevar a la
muerte del paciente y es
más frecuente en pacientes
inmunocomprometidos o
con otras enfermedades
(cirrosis, insuficiencia
renal…).
Son las infecciones de los espacios cervicales más frecuentes (22%), sólo superadas por los abscesos
periamigdalinos (49%), y las más peligrosas debido a su diseminación hacia mediastino.
Las supuraciones retrofaríngeas del niño mayor o del adulto son secundarias a la ingestión de
cuerpos extraños o traumatismos de la pared faríngea posterior (intubación, endoscopia, osteosíntesis
del raquis cervical). En ocasiones se deben a la propagación de una infección de otro espacio
perifaríngeo o de una osteomielitis cervical.
Capítulo 78 Complicaciones de las infecciones orales y faríngeas
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La clínica típica asocia dolor faríngeo, irritabilidad, fiebre y disfagia con hiperextensión y rigidez
cervical, que se confunde con una tortícolis o una meningitis.
Puede plantearse el diagnóstico diferencial con la epiglotitis aguda cuando el paciente presenta
disnea inspiratoria asociada a sialorrea y fiebre, debido al efecto masa de la supuración o al edema
laríngeo. El examen clínico muestra un abombamiento de la pared posterior de la faringe que tiende
a lateralizarse.
La laringoscopia debe realizarse con prudencia, sobre todo en el niño pequeño, ya que puede agravar
la dificultad respiratoria y provocar un espasmo laríngeo. Es necesario tener a mano un sistema de
aspiración ya que existe riesgo de obstrucción de la vía respiratoria por la rotura del absceso, sobre
todo si se manipula la colección. La linfadenitis cervical normalmente está ausente
En las colección anterior se debe pensar en una espondilodiscitis, la mayoría de las veces por
estafilococo, aunque también puede deberse a una tuberculosis (enfermedad de Pott) o de una
coccidioidomicosis. La presentación clínica muestra una colección medial con signos radiológicos
de lesión de los cuerpos vertebrales adyacentes.
Pruebas de Imagen
o Radiografía simple de partes blandas: tiene interés en las infecciones retrofaríngeas de los niños,
debido a su rapidez y fácil ejecución. Permite comprobar la existencia nivel hidroáreo y confirmar la
presencia o no de un cuerpo extraño. (Figura 5). Puede ayudar en el diagnóstico diferencial entre
absceso retrofaríngeo o prevertebral producidos por una osteomielitis cervical. La sensibilidad y la
especificidad es del 80 y 100% respectivamente. El VPP es del 100% y el VPN del 94%. Es una
prueba muy específica para demostrar la existencia de aire.
Figura 5: Radiografía lateral de cuello que muestra Figura 6: Corte axial de TC que muestra una tumoración
engrosamiento de los tejidos blandos prevertebrales, con redondeada de contornos definidos, realce periférico y
separación entre la pared faríngea posterior y el cuerpo contenido líquido compatible con un absceso retrofaríngeo.
vertebral superior a 7 mm.
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o Ecografía cervical: tiene interés en la población pediátrica pues diferencia de forma fiable una
linfadenitis de un absceso.
Tratamiento
Complicaciones
Patogenia
El espacio parotídeo se comunica con el espacio parafaríngeo, por tanto, una parotiditis supurativa es
una importante causa de infección del espacio parafaríngeo.
Clínica
Ocurre un repentino proceso inflamatorio, eritematoso, con tumefacción de consistencia firme en las
áreas pre y retroauricular con extensión al ángulo de la mandíbula, junto a dolor local y aumento de
la sensibilidad de la región. El paciente en estas condiciones refiere dolor irradiado al oído que
empeora durante la ingesta y deglución.
En la exploración no se suele apreciar fluctuación debido a la densa fascia parotídea que recubre la
glándula. Podemos observar material purulento drenando espontáneamente o a la compresión desde
el conducto de Stenon que debe ser recogido para tinción de Gram y cultivo.
Las manifestaciones sistémicas que podemos normalmente encontrar son fiebre alta y afectación del
estado general. La progresión de la infección puede llevar a una inflamación cervical masiva,
obstrucción respiratoria, septicemia y osteomielitis de los huesos faciales adyacentes.
Capítulo 78 Complicaciones de las infecciones orales y faríngeas
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Pruebas Complementarias:
La anamnesis y la exploración física son normalmente suficientes para identificar el cuadro, aunque
se recomienda ampliar el estudio con:
Diagnóstico Diferencial:
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con afecciones del espacio submaseterino donde suele haber
trismo, ausente en el espacio parotídeo.
Tratamiento:
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5. ABSCESO SUBMANDIBULAR
Las infecciones en el espacio submaxilar tienen mayor riesgo de diseminación, ya que está
comunicado con el espacio sublingual por dentro del borde posterior del músculo milohioideo, a
través del conducto de Wharton. Además pueden diseminarse hacia los espacios aponeuróticos del
cuello a lo largo del músculo hiogloso. Por el contrario, los abscesos submentonianos tienden a estar
confinados a este espacio, debido a la unión de la aponeurosis cervical profunda envolvente con los
músculos digástricos y el hueso hioides.
Clínicamente, ante una afectación aislada del espacio submaxilar, el paciente suele referir un cuadro
de 3-4 días de evolución con dolor, tumefacción y trismo progresivos en el suelo de la boca. A la
exploración destaca una lengua desplazada hacia arriba y atrás, con fauces visibles, debido a que el
músculo milohioideo limita la diseminación superior del edema del suelo de la boca. La piel está
eritematosa e indurada, dolorosa a la palpación, y habitualmente hay fluctuación, sin tumefacción en
el cuello.
En esta fase de absceso submaxilar localizado el tratamiento consistirá en drenaje desde el suelo de
la boca o desde la apófisis alveolar junto con antibioterapia, para evitar la extensión del proceso
infeccioso al músculo milohioideo, la diseminación al espacio sublingual y el compromiso cervical,
pues si esto sucediera estaríamos ante una angina de Ludwig.
6. ANGINA DE LUDWIG
La angina de Ludwig se caracteriza por una inflamación séptica y una celulitis grangrenosa
rápidamente progresiva del espacio submandibular. No tiene tendencia a formar abscesos, pues se
trata de un flemón de consistencia leñosa que suele originarse en el espacio submaxilar, para luego
progresar por contigüidad, a través de los planos aponeuróticos, hacia el espacio sublingual o los
tejidos del cuello.
En la mayoría de los casos, como en los abscesos submandibulares, se debe a una causa odontógena,
aunque también puede ser secundario al traumatismo por la extracción de una pieza dentaria o del
suelo de la boca, fractura mandibular, infección faringoamigdalar y excepcionalmente por una otitis
externa o media, úlceras labiales o nasales, erisipela facial, etc.
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maxilar inferior, hioides o cuello es doloroso para el paciente que refiere trismo y rigidez cervical.
Suele haber fiebre elevada (41ºC) e importante leucocitosis en el hemograma (Figura 8).
En cuanto a las pruebas de imagen,
puede realizarse una radiografía de
cuello y un TAC cervical, aunque hay
que recordar que el diagnóstico es
clínico y nunca se debe retrasar
nuestra actuación la realización de
pruebas complementarias, sobre todo
en caso de compromiso de la vía
aérea. En la radiografía lateral de
cuello podremos observar
engrosamiento de los tejidos blandos
por el edema, estrechez de la columna
de aire debido al desplazamiento de la
lengua hacia atrás, rectificación de la
curva fisiológica cervical debido a la
rigidez y en ocasiones presencia de
gas.
Figura 8: Angina de Ludwig con la presentación clínica típica de
tumefacción y empastamiento del suelo de la boca.
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Por último, las complicaciones graves en la angina de Ludwig son la obstrucción de la vía aérea, la
diseminación de la infección a la vaina carotídea, la propagación al espacio faringomaxilar y
retrofaríngeo con extensión mediastínica y la septicemia, hemorragia, edema, osteomielitis, rotura y
aspiración.
Patogenia
Aunque F. necrophorum parece ser capaz de producir una enfermedad invasiva en pacientes sin
patología subyacente por la acción de toxinas específicas, parece que la necrobacilosis tiene un
origen multifactorial. Se piensa que una infección faríngea previa, de causa bacteriana o viral,
produciría lesiones en la mucosa orofaríngea favorenciendo la penetración y desarrollo de esta
bacteria comensal de la flora bucal en forma de septicemia. Así, se han descrito casos precedidos de
infección por el virus Epstein-Barr (VEB) o coexistentes con Mycoplasma pneumoniae. Por otra
parte, la agregación plaquetaria y la coagulación intravascular diseminada que se produce durante la
sepsis favorece al ambiente anaerobio necesario para el crecimiento de F. necrophorum y da lugar a
la tromboflebitis séptica venosa y a los abscesos metastásicos.
Clínica
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Pruebas complementarias
Diagnóstico diferencial
Se incluyen numerosas entidades, entre las que hay que destacar las faringoamigdalitis virales y la
mononucleosis infecciosa, que se descartan por la fórmula leucocitaria con leucocitosis con
desviación izquierda y el aumento de la proteína C reactiva propias de las enfermedades bacterianas
junto a la existencia de adenopatías sólo en localización cervical. La leptospirosis que cursa con
fiebre y alteración hepática pero sin abscesos metastásicos; la neumonía, aunque en el síndrome de
Lemierre la afectación pulmonar está precedida por la amigdalitis y suele ser rápidamente
progresiva, con nódulos bilaterales que se cavitan. Otros diagnósticos incluyen la endocarditis
derecha, la sepsis de origen intraabdominal, debido a que cursa también con dolor abdominal,
alteración hepática, fiebre y otros datos propios de la sepsis.
Tratamiento
Se recomienda antibioterapia frente a gérmenes anaerobios como metronidazol (250- 750 mg/ 8-12
horas iv en adultos y 15-35 mg/kg/día en tres dosis en niños) y clindamicina (150-450 mg/ 6 horas
en adultos y 16-20 mg/kg/dia repartidos en 3-4 tomas en niños) o piperazilina-tazobactam (2-4
gramos/250-500/ 6- 8 horas iv en adultos), asociando penicilina en caso de que se sospeche una
infección mixta (entre 4 y 6 millones de Unidades cada 4 horas ). Es preciso el drenaje de los
abscesos metastásicos accesibles. El uso de anticoagulantes es controvertido, aunque algunos
autores la consideran necesaria tras la respuesta favorable al tratamiento antibiótico, mientras que
otros la reservan a los casos con evidencia de progresión retrógrada hacia el seno cavernoso.
2. SÍNDROME DE GRISEL
Consiste en una tortícolis de gran intensidad secundaria a la subluxación o dislocación entre el atlas
y el axis. El mecanismo que da lugar a la tortícolis no está claro existiendo varias teorías para
explicarlo: sobredistensión del ligamento atloidoaxial secundario al edema reaccional, espasmo de
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los músculos prevertebrales, relajación del ligamento transverso por descalcificación vertebral
debido a la congestión producida por la infección.
PALABRAS CLAVE:
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