Anatomía Arteria Coronaria Frecuencia Cardiaca

Presión Diastólica
Precarga
Tiempo Distólico
Postcarga
Extracción de O2
Hgb - SaO2 Contractibilid
INSUFICIENCIA CARDIACA

Incapacidad del miocardio para

mantener un débito adecuado para
satisfacer las necesidades
metabólicas del organismo.
Causas más comunes:

la hipertensión
arteriopatía coronaria.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Efectos de la reducción del
gasto cardíaco :

 aumento de volumen de llenado y presión

del ventrículo izquierdo
 hipertrofia ventricular
 aumento de la resistencia vascular
 activación del sistema renina-angiotensina
(retención de Na+ y H2O)
 aumento de la vasopresina
INSUFICIENCIA CARDIACA

La descompensación puede
deberse a:

Falla en el cumplimiento del tratamiento

Aumento del consumo miocárdico de O2
Retención de sodio y líquidos.
Intoxicación digitaliza (arritmias)
CARDIOPATIA ISQUEMICA

La arteriopatía coronaria puede ser

silenciosa pero la mayoría de las veces
presenta síntomas.

Angina de pecho
Angina inestable
Infarto agudo del miocardio
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

UBICACIÓN
DEL
DOLOR
 ANGINA DE PECHO

La angina de pecho es el dolor

torácico asociado a isquemia del
miocardio que se produce cuando la
demanda de oxígeno supera el aporte.

Factores desencadenantes son el

esfuerzo, las emociones, las comidas
abundantes, la fiebre.. Y cualquier
factor que aumente el consumo de O2
 ANGINA INESTABLE

La angina inestable es de gravedad

intermedia entre la angina estable y el
Infarto Agudo de Miocardio ( IAM).

Se caracteriza por angina en reposo o

con mínimo esfuerzo o la angina in
creciendo, con episodios cada vez más
frecuentes, graves y duraderos.
 INFARTO DEL MIOCARDIO
Producido generalmente por un trombo
oclusivo o casi oclusivo formado sobre una
placa de arteriosclerosis o junto a ella.

Es una urgencia médica:

Las muertes asociadas se producen en las

primeras dos horas generalmente por
arritmias.
INFARTO DEL MIOCARDIO

Diagnóstico:

Dolor torácico característico.

Cambios evolutivos en el ECG.
Elevación de las enzimas cardíacas.
INFARTO DEL MIOCARDIO
Síntomas:

 Dolor
 Disnea
 Nauseas
 Vómitos
 Diaforesis
 Palpitaciones
INFARTO DEL MIOCARDIO

Hallazgos:

Disminución de la amplitud de pulso.

Yugulares ingurgitadas.
Irregularidades del ritmo.
Alteración en el ECG.
CARDIOPATIA ISQUEMICA

DOLOR
PRECORDIAL
ALTERACIONES DEL
ECG.
ONDA T INVERTIDA
SUPRA DESNIVEL S-T
ONDA Q SIGNIFICATIVA
 Localización del IAM

I lateral aVR V1 septal V4 anterior

II inferior aVL lateral V2 septal V5 lateral
III inferior aVF inferior V3 anterior V6 lateral
APORTES
DEMANDAS
PROBLEMAS ASOCIADOS

ALTERACIONES DEL RITMO

Bradicardias

Taquicardias

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

EDEMA PULMONAR AGUDO

SHOCK CARDIOGÉNICO
 Valoración inmediata
Signos vitales
Saturación de Oxígeno
Acceso IV
ECG de 12 derivaciones
Historia clínica
enzimas miocardicas
 FARMACOS

Oxígeno
Aspirina
Nitroglicerina
Morfina
 FARMACOS
Dopamina.
Heparina
betabloqueantes
Tromboliticos
Angiplastia coronaria
Lidocaina
 Oxígeno
Aplicar siempre.

Máxima concentración.

En pacientes con EPOC....aplicar oxígeno

vigilando frecuencia respiratoria
( retención de Co2).
 Aspirina
Antiagregante plaquetario.
Bloquea la formación de Tromboxano

Dosis : 150 a 325 mg

Precaución en trastornos de
coagulación,AVE hemorrágico reciente.
 Nitroglicerina
Vasodilatador coronario.
Venodilatador (disminuye la precarga).

Dosis :0.6 mg SL cada 5-10 min. hasta 3

veces.

Precaución: Hipotensión
 Morfina
Venodilatador ( disminuye la precarga)
Disminuye la resistencia vascular periférica
( la postcarga)
Analgésico
Dosis : 1- 3 mg ev lento.
Precaución : Hipotensión, depresión
respiratoria y bradicardia.
 Dopamina
Droga vasoactiva.
2-10 /kg/min efecto 1 adrenérgico.
(  FC y discreto  PA)
10-20 /kg/min efecto  adrenérgico.
(  de la PA,  de la resistencia vascular
periférica)
 DOLOR PRECORDIAL

• ABC + MONITOR + Vía Venosa

OXIGENO
ASPIRINA
NITROGLICERINA
MORFINA
Manejo de
Urgencia del
Edema Agudo
de Pulmón
EPA

 Es un aumento súbito de la presión capilar

pulmonar causando una congestión de los
vasos pulmonares (sanguíneos y linfáticos) y
exudación dentro del espacio intersticial e
intraalveolar, manifestado por distintos
grados de distress respiratorio.
 Corresponde a un aumento brusco de
la presión a nivel del capilar pulmonar
que trae como consecuencia final la
generación de edema alveolar.

 El aumento de la presión capilar

puede producirse por claudicación
aguda del ventrículo izquierdo, por
estenosis mitral o por hipervolemia.
EDEMA PULMONAR AGUDO

Condición que origina un

cortocircuito intrapulmonar de
derecha a izquierda por
encharcamiento y colapso alveolar.

La hipoxemia es resistente a la

administración de O2 y requiere de
presión positiva.
Fisiopatología:
Capilar Intersticio pulmonar

•Condiciones Patológicas que dificultan

el llenado de las cavidades izq..
por obstrucción mecánica

Obstáculo en el vaciamiento de las

venas pulmonares

Hipertensión Venocapilar
Aumento de la Presión
Hidrostática

EAP
 Factores desencadenantes:

 Arritmias
 IAM
 Insuficiencia ventricular izquierda
 Supresión de terapia en portadores de ICC
 Hipervolemia
 Miocardiopatías
 IRA mal manejada
Cuadro Clínico:
 Paciente Angustiado  Hipertensión arterial
 Inquietud  Piel fría, pegajosa y
 Disnea húmeda
 Dificultad para hablar  Puede haber Cianosis
 Ortopnea  Uso de musculatura
 Polipnea (30 o 40 x’)
accesoria
 estertores
 Respiración
superficial  Tos con esputo
 Taquicardia
espumoso y
asalmonado
 Yugulares Ingurgitadas
 Apoyo Diagnóstico

 Gasometría Arterial
 Rx Tórax
 Ecocardiograma
 Electrocardiograma
Tratamiento:

OBJETIVO

 Disminuir la presión capilar

 Mejorar la ventilación pulmonar
 Tratamiento de la enfermedad causal
 Medidas Iniciales
 Vía aérea permeable (retiro Prótesis Aspirar
secreciones)

 Sentar al paciente al borde de la cama con

piernas colgando (retorno venoso)

 Oxigeno a altas concentraciones. 50 %

mascarilla
 Monitoreo constante: Pulso, PA, Diuresis
(Folley), Oximetría de pulso, Monitorización
ECG.

 Instalación Vía Venosa. Restricción Volumen

 Toma Gasometría arterial.

EDEMA PULMONAR AGUDO

ABC
Oxígeno + Vía Venosa + Monitor
Furosemida*
Morfina*
Nitroglicerina*
* Sólo si PAS > 90 mmHg
 Farmacos Según PA Sistolica
PA normal o elevada: PAS > = 90 mmhg

 Furosemida 40mg IV, repitiendo a los 10-15

minutos según respuesta.
 Diurético, Venodilatador.
Dosis : 0.5- 1.0 mg/Kg.
 (máximo 2 mg/Kg.)
 Precaución : Hipotensión
 Morfina 1- 2 mg IV repitiendo dosis a los 10-15
minutos según respuesta.
 NTG IV en perfusión, ajustando según
respuesta de PA.
PAS baja (<90mmHg):

 Dopamina en perfusión hasta dosis máxima

 Furosemida 40mg IV si PAS>90mmHg.

 Cedilanid 0.25 – 0.50 mg FA alta frecuencia

 Hidrocortisona + NBZ con Berodual o

Aminofilina si hay Broncocontricción
 En Caso de no respuesta
 Intubación Endotraqueal y traslado UCI

 Nitroprusiato de sodio: Emergencia hipertensiva,

Insuficiencia mitral y aórtica

 Infusión de Dopa o Dobutamina, falla de bomba.

SHOCK CARDIOGÉNICO

Falla de perfusión tisular originada

por una insuficiencia de la función

sistólica.
 SHOCK CARDIOGÉNICO

CAUSAS
 Disminución de la fracción sistólica
 Alteraciones del ritmo
 Insuficiencia ventricular o valvular
 Comunicación interauriculares o
interventricular.
 SHOCK CARDIOGENICO

ABC + Oxígeno + vía venosa

Prueba de sobrecarga 250 cc S.F.

Dopamina 10 - 20 kgmin.