Manual de Medicina de Urgencias PDF

l
an u a
M
Urgencias
de de
ERRNVPHGLFRVRUJ
José Luis Casais Gude

Sonia Fernández-Arruty Ferro
Manuel Vázquez Blanco
Rosendo Bugarín González
Santiago de Compostela, 2009

Se aconseja a los lectores que analicen los
últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada
fármaco para comprobar la vía, dosis recomendada y
contraindicaciones. Los autores y los editores no asumen
responsabilidad alguna por los daños que pudieran gene-
rarse como consecuencia del contenido de esta obra.
Diseño y Maquetación:

Telf. 981 806 669
Imprime:
Ofelmaga, s.l.
ISBN-13:
978-84-612-6942-6
Depósito Legal:
C 1961-2009
Redacción y Edición:
José Luís Casais Gude
Sonia Fernández Arruty Ferro
Coordinadores:
Aspecto Generales Sonia Fernández Arruty Ferro
Cardiología Pablo Souto Castro
Cirugía Vascular Jorge Fernlández Noya
Dermatología Manuel Vázquez Blanco
Digestivo José Iglesias Canle
Endocrino David Arauxo Vilar
Infeccioso José Luís Casais Gude
Nefrología Mª Jesús Castro Vilanova
Neumología Jorge Ricoy Gabaldón
Neurocirugía Juan Manuel Villa Fernández
Neurología Miguel Blanco González
Oftalmología Manuel González de la Ballina González
Oncología-Hematología Jorge García González
Otorrinolaringología Marcos Rossi Izquierdo
Patología Medioambiental José Luis Casais Gude
Psiquiatría Alberte Arauxo Vilar
Traumatología/Reumatología Miguel Hermida Sánchez
Urología Daniel Pérez Fentes
Autores:
Abalo Lojo, José Manuel Blanco González, Miguel

Aguín Losada, Santiago Blanco Parra, Miguel
Agulleiro Diaz, Jesús Patricio Blanco Pérez, David
Alberte Woodward, Miguel Brozos Vázquez, Elena
Alonso Losada, Gema Bugarín González, Rosendo
Álvarez Barredo, Maria Caicedo Valdés, Diego
Álvarez- Calderón Prat, Pedro Campos Franco, Joaquin
Álvarez Castro, Ana M. Casais Gude, José Luis
Álvarez Escudero, Julian Castro Añón, Olaya
Ameneiro Pérez, Eunice Castro Castro, Julián
Amhaz Escanlar, Samer Castro Vilanova, Mª Jesús
Anchorena Díaz, Christian Omar Conde Rodríguez, Miguel
Andrés Martín, Beatriz Cons Lamas, Santiago
Anido Herranz, Urbano Cornes Iglesias, José Manuel
Anta Martínez, Laura Chayán Zas, Mª Luisa
Araúxo Vilar, Alberte Chico Carballas, Juan Ignacio
Araúxo Vilar; David Díaz Arias, José A.
Arca Barca, Beatriz Diaz Mareque, Ana Isabel
Areses Manrique, Carmele Díaz-Cardama Sousa, Mª Isabel
Arias Castells, Rosario Ecénarro Tomé, Pedro
Arias Rivas, Susana Espiño Díaz, Iria
Armas Barbazán, Carmen Fernández Rodríguez, Eva
Arrojo Romero, Manuel Fernández Aguado, Sabela
Asadi, Wisam Fernández Castroagudín, Javier
Barón Duarte, Francisco J. Fernández Ferro, Jose C
Barreiro de Acosta, Manuel Fernández Naveiro, J. Miguel
Barreiro Rodríguez, Lidia Beatriz Fernández Noya, Jorge
Bastos Fernández, MariaDr. D. Fernández Velo, José Luis
Bermúdez López, Maria Fernández Villanueva, Juan Ramón
Blanco Casais, N. Ferreiro Iglesias, Rocio
Fidalgo Díaz, Manuel Pérez Pérez, Lidia
Flores Ríos, Enrique Pereyra Barrionuevo, Marcos A.
Galego Feal, Pablo Pontón Larrea, Cristina
García García, Abel Portela Romero, Manuel
García González, Jorge Portela Traba, Begoña
García Seara, F. Javier Presedo Garazo, Begoña
Garea Vázquez, Manuel Prieto Tenreiro, Alma
Gil Calvo, Guillermo Rábade Castedo, Carlos
González Babarro, Eva Ramos Ramos, Mario
González- Carreró Sixto, Alejandro Ramos Ríos, Ramón
González de la Ballina González, Manuel Ricoy Gabaldón, Jorge
González López, J Rivero Velasco, Carmen
González Martínez, Patricia Rodríguez Blanco, Isabel
González Rodríguez, Francisco J. Rodríguez Couso, Jose Luis
Graña Suárez, Begoña Rodríguez Martínez, Sonia Beatriz
Guijarro del Amo, Mónica Rodríguez Osório, Xiana
Gutiérrez Feijoo, Mario Román Rego, Ana
Iglesias Canle, Jose Romaní Fariña, Arturo
Labella Caballero, Torcuato Romero Balboa, Diego
Lago Rivas, Isabel Rossi Izquierdo, Marcos
Lariño Noia, Jose Saborido Paz, Eva
Laya Barca ,Araceli Sánchez Vieitez, Sandra
León Mateos, Luis Sanluis Calo, Eva
López Blanco, Marta E. Sanmartin Mantiñan, Eva
López Castro, Alberto Santás Alvarez, Melissa
López García, Elena Santos Rodríguez, Ana
López Lago, Ana Maria Sartal Cuñarro, Maria Isabel
López López, Rafael Sayagues Moreira, Laura
López Moríñigo, Javier Seijas Rodríguez, Carmen
López Otero, Diego Seijo Ríos, Susana
López Pesado, Isabel Selas Cobos, Salomé
López Valladares, María Jesús Sende Munin, Noelia
Lozano Vázquez,............ Serramito Veiga, Isabel
Macías García, Fernando Sesar Ignacio, Angel
Martín Vigo, Ana Isabel Sines Castro, Fernando
Martínez de Alegría Alonso, Anxo Souto Castro, Pablo
Martínez Barreira, Beatriz Taboada Muñiz,Manuel
Martínez Formoso, Silvia Teijeira Fernández, Elvis
Martínez Lesquereux, Lucia Torea Filgueira, Ana
Mera Calviño, Jose M. Ulloa Iglesias, Beatriz
Mera Varela, Antonio Varela Losno, Abelardo
Mera Yánez, M. Purificación Valiño Hortas, Cristina
Millán Díaz, Beatriz Varo Pérez, Evaristo
Molina Pérez, Esther Vázquez Blanco, Manuel
Mosquera Arochena, Nilo Vazquez Lamas, Miriam
Muiño Vázquez, Virtudes Veiga Ramos, Iria
Muñoz Ruiz, Arturo Vidal Insua, Yolanda
Nercellas Colmeiro, Fatima Vidal Pérez, Rafael
Palacios Bartolomé, Ana Viéitez Reyes, Arancha
Pardo Fernández, Julio Villa Fernández, Juan Manuel
Paredes Suárez, Carmen Villar Taibo, Rocio
Pazo Núñez, Maria Villaverde Rodríguez, Javier
Pérez Abilleira, Sergio Villena García del Real, Henrique
Pérez Fentes, Daniel Zamarrón Sanz, Carlos
Pérez Leirós, Patricia Zanoun, Mohammed
Pérez Pampín, Eva
PRÓLOGO
El Servicio de Urgencias es la principal puerta de entrada de los pacientes a un hospital. Del total de en-
fermos que ingresan para diagnóstico o para ser sometidos a una intervención quirúrgica en el Complexo
Hospitalario Universitario de Santiago, el 61% lo hacen a través del Servicio de Urgencias.
No sólo hablamos de un Servicio con una elevada presión asistencial, también de un departamento bien
valorado por los ciudadanos. Así lo constata el Barómetro Sanitario 2007 publicado por el Ministerio de
Sanidad y Consumo que recoge la opinión que los usuarios tienen del funcionamiento del Sistema Nacional
de Salud. Plasma la preferencia por los servicios sanitarios públicos frente a los privados, en especial en la
atención en urgencias (62,6% prefieren las urgencias de hospitales públicos frente al 29,6% que prefiere la
atención urgente en centros privados). El 79,4% de las personas que utilizaron el servicio manifiesta que los
atendieron muy bien o bien y para el 65,9% la atención recibida en la última urgencia se prestó con mucha
o bastante rapidez.
Diariamente, los profesionales de Urgencias del Complejo Hospitalario Universitario de Santiago, atienden
una media de 330 pacientes adultos (el 17% precisan ingreso). Además de la presión asistencial que so-
portan, también es importante destacar que dediquen su tiempo y esfuerzos a reflejar sus conocimientos
y experiencia en protocolos de medicina de urgencias donde se unifican los criterios de actuación, con la
finalidad de reducir la variabilidad de la práctica clínica. Y para mi es una gran satisfacción observar la rele-
vante papel de la docencia como un pilar básico de nuestro trabajo en el complejo, pues aquí pretendemos
formar los mejores facultativos.
Esta edición del Manual de Medicina de Urgencias Hospitalarias, un excelente libro de consulta que
seguro tendrá una importante acogida tanto dentro como fuera del hospital, abarca de manera concisa y
completa todos los procesos que a diario deben resolver los que se dedican a la medicina de urgencias.
Confiamos en que este manual se convierta en un referente fundamentalmente práctico, de consulta diaria y
seguimiento por parte de los profesionales sanitarios, y que nos permitan mejorar nuestros conocimientos,
sobre todo, nuestra atención médica. Espero que esta edición tenga continuidad incluyendo progresivamen-
te las actualizaciones terapéuticas y tecnológicas, nuevos retos que la sanidad pública va asumiendo.
Agradezco la ilusión y el esfuerzo de los coordinadores de este Manual y aprovecho para felicitar e transmitir
mi agradecimiento a todas las personas que dedican su tiempo a la medicina de urgencias.
Jesús Caramés Bouzán

Director Xerente do Complexo Hospitalario
Universitario de Santiago de Compostela
5
PRESENTACIÓN
El servicio de urgencias de un hospital tiene el cometido de dar respuesta a las demandas de atención
médica urgente con los que se presentan los usuarios en él, aceptando como urgencia médica, según
criterios de la Organización Mundial de la Salud, toda aquella situación entendida como tal por el paciente
o las personas de su entorno. Esto puede dar idea de la magnitud del trabajo al que nos enfrentamos cada
día, en una sociedad cada vez más demandante de recursos y de soluciones inmediatas.
La atención de cualquier problema en Urgencias, desde los casos sencillos hasta las situaciones de catástrofe,
necesita el engranaje de una secuencia de actividades, en la que profesionales de distintas categorías y
diferentes especialidades deben actuar coordinadamente, y es indispensable también, una buena relación
con otros niveles asistenciales como atención primaria o los servicios de emergencias médicas. Todos los
que trabajamos en esto lo sabemos, y estamos acostumbrados a funcionar en equipo. Médicos, enfermeros,
auxiliares y personal no sanitario de los servicios de urgencias, conocemos la importancia de que cada
elemento de la cadena funcione como se espera de él, para lo cual deben existir guías clínicas y protocolos
de actuación, que tienen que ser consensuados, difundidos y, en el caso de las técnicas de soporte vital,
ensayados.
La Medicina de Urgencias a pesar de no estar reconocida oficialmente en la ley de especialidades aún,

tiene un cuerpo programático propio, con áreas temáticas y directrices de actuación comunes a otras
especialidades médicas y quirúrgicas, todo lo cual se está haciendo más y más complejo. Hay un crecimiento
gradual de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos, y también un fuerte aumento de la tecnología que
aplicamos, en la que nos formamos y en la que a veces somos pioneros en el Hospital.
El trabajo en un Servicio de Urgencias es siempre peculiar. La patología que atendemos implica con
frecuencia riesgo vital inminente para el paciente o para la función de un órgano, lo que nos obliga a tomar
decisiones en un plazo corto y a actuar con rapidez. Pero al mismo tiempo a urgencias acuden personas
con los padecimientos más variopintos, demandando asistencia sin demora, causando masificación y
saturación de los recursos; en suma, haciendo mucho más difícil que se puedan tomar decisiones con la
tranquilidad que sería necesaria en los casos de las urgencias de mayor gravedad. La coincidencia de todos
estos casos, desde las emergencias hasta las llamadas urgencias subjetivas, apremia y condiciona nuestro
trabajo, y hasta los más veteranos nos vemos, a veces, inmersos en alguna situación en la que vemos
superada nuestra capacidad de control y serenidad: en ese momento, empezamos a temer errar o retrasar
alguna actuación importante. Para superarlo, la primera clave es priorizar los casos de mayor urgencia, pero
también son claves la organización, la experiencia profesional y la formación.
Se añade a esto, que muchos especialistas de los distintos servicios del Hospital tienen que trabajar en
algún momento del día en Urgencias, lo que añade más variabilidad y dificultad a la organización como
servicio. Pero no le resta atractivo. A los médicos de urgencias hospitalarias nos corresponde dirigir las
actuaciones en nuestro servicio y requerir los servicios de otros, coordinando, en cierta forma, el trabajo de
varias especialidades, optimizando recursos. La dinámica de trabajo debe ser ésta, y la relación con otras
especialidades, debe ser transversal. La organización es fundamental porque algunos cambios el modo de
funcionar pueden mejorar mucho la calidad de la asistencia que prestamos, y también, todo hay que decirlo,
la calidad de vida del personal.
7
PRÓLOGO
El libro que aquí se presenta no es un tratado de Medicina de Urgencias, pero sí una guía de práctica
médica para las situaciones urgentes que se nos pueden presentar en la actividad diaria. Nace con el
propósito de ser un de libro de consulta rápida, que se hará viejo rodando por los despachos médicos y los
controles de enfermería, y esperamos que sea de mucha ayuda para todos, a cualquier hora del día o de
la noche, desde los residentes de primer año hasta los profesionales más veteranos de la medicina. Esta
segunda edición revisada incluye capítulos nuevos, actualizaciones de otros, adaptándose a las últimas
recomendaciones, y la revisión y ampliación de algunos. También se añaden nuevos autores, pues hay que
decir que la primera edición suscitó gran interés, y han sido numerosos los médicos del centro que se han
dirigido a los coordinadores de este proyecto, prestándose a colaborar en una siguiente edición.
Ha sido un trabajo hecho con este propósito de utilidad, pero también en la idea de aunar criterios entre
especialidades, con las miras puestas en disminuir la variabilidad de la práctica clínica, mejorar la formación
de nuestros residentes y alumnos, y facilitar el trabajo en equipo, cuando éste es necesario. Es fruto del
esfuerzo de compañeros de buena parte de los servicios del centro, muchos de ellos residentes, coordinados
desde el Servicio de Urgencias, lo que corrobora la idea de que Urgencias puede ser el catalizador y motor
de actividad en el Hospital.
Hay que felicitar a todos los autores por la ilusión y la dedicación mostradas. A todos les han movido las
ganas de que su experiencia en determinados campos sirva al quehacer cotidiano de otros, el siempre noble
propósito de transmitir conocimientos.
Es motivo de satisfacción tener por compañeros de trabajo a tantas personas capaces de hacer realidad un
proyecto de este calado y es también un orgullo pertenecer a un servicio donde personas como los doctores
Casais, Fernández-Arruty, Vázquez y Bugarín tienen el empuje necesario para impulsarlo y coordinarlo,
implicando a buena parte de los profesionales del centro. Es de desear que este manual tenga tanto éxito
como merece y muchas ediciones, que es lo que en justicia corresponde a esta iniciativa, que demuestra que
el Hospital está vivo y que las relaciones coordinadas entre distintos servicios son posibles.
Carmen Varela Donoso

Coordinadora del Servicio de Urgencias
Hospital Clínico Universitario
8
l
an u a
M
Urgencias
de de
ÍNDICE
PRÓLOGO.................................................................................................. 5
PRESENTACIÓN......................................................................................... 7
ASPECTOS GENERALES
Soporte vital: Guía de actuación en urgencias............................................................... 17
Intubación traqueal. Manejo de la vía aérea................................................................... 25
Relajantes musculares.................................................................................................... 29
Fármacos de uso frecuente en unidades de críticos...................................................... 31
Sedación y analgesia en unidades de críticos................................................................ 39
Ventilación mecánica...................................................................................................... 43
Vías centrales................................................................................................................. 49
Valoración inicial del paciente politraumatizado............................................................. 57
Traumatismo torácico...................................................................................................... 61
Traumatismo abdominal.................................................................................................. 65
Daño medular postraumático.......................................................................................... 69
La radiografía de torax en urgencias.............................................................................. 75
Utilización de la ecografía limitada portátil en urgencias................................................ 81
Oxigenoterapia................................................................................................................ 87
Gasometría..................................................................................................................... 91
Manejo del shock en el servicio de urgencias................................................................ 97
Sepsis y shock séptico.................................................................................................... 103
Síndrome febril en urgencias.......................................................................................... 107
Rabdomiolisis.................................................................................................................. 117
Hoja de indicaciones de tratamiento............................................................................... 121
CARDIOLOGIA
Valvulopatías en urgencias............................................................................................. 125
Cardiopatía isquémica.................................................................................................... 133
Endocarditis infecciosa................................................................................................... 151
Patología pericárdica...................................................................................................... 155
Patología aórtica............................................................................................................. 161
Implantación marcapasos temporal endocavitario.......................................................... 171
9
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ÍNDICE
Disfunciones de marcapasos en el servicio de urgencias.............................................. 175

Interpretación del ECG en urgencias.............................................................................. 201
Arritmias.......................................................................................................................... 217
Pericardiocentesis........................................................................................................... 239
Shock cardiogénico......................................................................................................... 241
Insuficiencia cardiaca aguda........................................................................................... 245
CIRUGÍA VASCULAR
Tromboflebitis superficial................................................................................................. 257
Aneurismas arteriales..................................................................................................... 259
Diagnóstico diferencial del edema de miembros............................................................ 261
Isquemia arterial aguda.................................................................................................. 265
Isquemia arterial crónica................................................................................................. 269
Pié diabético................................................................................................................... 273
Traumatismos vasculares............................................................................................... 277
DERMATOLOGÍA
Prurito............................................................................................................................. 283
Urticaria aguda............................................................................................................... 289
Picadura de artrópodos.................................................................................................. 293
Fotosensibilidad.............................................................................................................. 295
Eritema y descamación: Eczema.................................................................................... 297
Psoriasis......................................................................................................................... 299
Micosis............................................................................................................................ 301
Eritrodermia.................................................................................................................... 303
Eritema Multiforme (EM)................................................................................................. 307
Necrolisis epidérmica tóxica (NET)................................................................................. 309
Síndrome de la piel escaldada estafilocóccico (SSSS).................................................. 311
Enfermedades pustulosas.............................................................................................. 313
Erisipela, Celulitis........................................................................................................... 317
Fascitis necrotizante....................................................................................................... 321
Eritema nodoso (EN)...................................................................................................... 325
DIGESTIVO
Diarrea aguda................................................................................................................. 331
Estreñimiento crónico..................................................................................................... 339
Hemorragia digestiva alta............................................................................................... 345
Hemorragia digestiva baja.............................................................................................. 349
Gastroprotección ........................................................................................................... 353
Indicaciones de la endoscopia en urgencias.................................................................. 357
Cuerpos extraños esofágicos......................................................................................... 359
10
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ÍNDICE
Causticación................................................................................................................... 363
Disfagia........................................................................................................................... 367
Dispepsia funcional......................................................................................................... 373
Enfermedad por reflujo gastroesofágico......................................................................... 379
Cólico biliar..................................................................................................................... 383
Colangitis aguda............................................................................................................. 385
Pancreatitis aguda.......................................................................................................... 389
Ascitis y Peritonitis bacteriana espontánea.................................................................... 393
Encefalopatía hepática................................................................................................... 401
Hepatitis aguda alcohólica.............................................................................................. 407
Hipertransaminemia en urgencias.................................................................................. 411
Síndrome hepatorrenal................................................................................................... 415
Fallo hepático fulminante................................................................................................ 417
Complicaciones y urgencias transplantado hepático...................................................... 423
Enfermedad de Crohn..................................................................................................... 431
Colitis ulcerosa................................................................................................................ 437
Valoración abdomen agudo............................................................................................ 441
Patología anorrectal urgente........................................................................................... 449
ENDOCRINO
Sueroterapia................................................................................................................... 457
Nutrición.......................................................................................................................... 461
Hipernatremia................................................................................................................. 465
Hiponatremia................................................................................................................... 469
Hiperpotasemia............................................................................................................... 475
Hipopotasemia................................................................................................................ 479
Hipercalcemia................................................................................................................. 483
Hipocalcemia.................................................................................................................. 485
Hipermagnesemia........................................................................................................... 487
Hipomagnesemia............................................................................................................ 489
Hiperfosfatemia............................................................................................................... 491
Hipofosfatemia................................................................................................................ 493
Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus............................................................. 495
Tirotoxicosis.................................................................................................................... 505
Coma Mixedematoso...................................................................................................... 507
Tiroiditis........................................................................................................................... 509
Actitud en urgencias de Nódulo Tiroideo........................................................................ 511
Feocromocitoma............................................................................................................. 513
Insuficiencia suprarrenal................................................................................................. 515
Uso e indicaciones de los corticoides............................................................................. 517
11
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ÍNDICE
INFECCIOSO
Tétanos. Diagnóstico, tratamiento y prevención............................................................. 521
Exposición a virus de transmisión sanguínea................................................................. 527
El paciente con infección VIH en urgencias.................................................................... 533
NEFROLOGÍA
Alteraciones del sedimento urinario. Síndrome Nefrítico y Nefrótico.............................. 547
Fracaso renal agudo....................................................................................................... 553
Insuficiencia renal crónica............................................................................................... 559
Acidosis metabólica........................................................................................................ 563
Alcalosis metabólica....................................................................................................... 569
Alcalosis respiratoria....................................................................................................... 573
Acidosis respiratoria........................................................................................................ 575
NEUMOLOGÍA
Agudización de EPOC.................................................................................................... 579
Crisis asmática............................................................................................................... 587
Derrame pleural.............................................................................................................. 595
Hemoptisis...................................................................................................................... 601
Neumonía....................................................................................................................... 607
Ventilación mecánica no Invasiva en el fallo respiratorio agudo..................................... 613
Tromboembolismo pulmonar (TEP)................................................................................ 621
NEUROCIRUGÍA
Absceso cerebral............................................................................................................ 631
Hemorragia subaracnoidea............................................................................................. 637
Hemorragia intracerebral................................................................................................ 645
Traumatismo craneoencefálico....................................................................................... 651
Daño medular postraumático.......................................................................................... 661
NEUROLOGÍA
La exploración neurológica y técnicas complementarias del diagnóstico neurológico
en urgencias................................................................................................................... 669
Enfermedades cerebrovasculares en urgencias............................................................. 679
Cefalea............................................................................................................................ 687
Epilepsia......................................................................................................................... 691
Síncope........................................................................................................................... 701
Coma.............................................................................................................................. 705
Síndrome confusional agudo.......................................................................................... 713
Manejo de la esclerosis múltiple en urgencias............................................................... 715
12
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ÍNDICE
Trastornos del movimiento.............................................................................................. 723

Síndrome meníngeo, meningitis y encefalitis.................................................................. 733
Mielopatías agudas no traumáticas................................................................................ 741
Enfermedades del sistema nervioso periférico............................................................... 749
Trastornos de la memoria y demencias.......................................................................... 757
Patología ocular neurológica aguda: alteraciones de la visión, alteraciones pupilares
y diplopia......................................................................................................................... 763
OFTALMOLOGÍA
Urgencias oftalmológicas................................................................................................ 777
ONCOLOGIA-HEMATOLOGIA
Manejo del dolor en el paciente oncológico.................................................................... 785
Diagnóstico y manejo del paciente oncológico avanzado y terminal.............................. 793
Disnea en el paciente oncológico................................................................................... 805
Complicaciones gastrointestinales en el paciente oncológico: Mucositis. Xerostomía
Estreñimiento. Diarrea en el paciente oncológico. Obstrucción intestinal....................... 811
Neutropenia Febril.......................................................................................................... 817
Urgencias neurológicas y síndrome confusional agudo en el paciente oncológico........ 821
Anticoagulación............................................................................................................... 827
Hemoterapia................................................................................................................... 831
Neutropenia febril............................................................................................................ 833
OTORRINOLARINGOLOGÍA
Parálisis Facial................................................................................................................ 837
Otitis................................................................................................................................ 841
Herpes Zoster del ganglio geniculado............................................................................ 847
Sordera brusca............................................................................................................... 849
Disnea laringofaríngea.................................................................................................... 851
Epistaxis.......................................................................................................................... 855
Vértigo............................................................................................................................ 857
Traumatismos maxilofaciales.......................................................................................... 865
Urgencias bucodentales................................................................................................. 873
PATOLOGÍA MEDIOAMBIENTAL
Ahogamiento y casi ahogamiento................................................................................... 879
Intoxicaciones agudas.................................................................................................... 881
Quemaduras................................................................................................................... 887
Manejo del grán quemado.............................................................................................. 891
Tratamiento de las heridas en urgencias........................................................................ 903
Hipotermia...................................................................................................................... 911
Intoxicación etílica........................................................................................................... 915
13
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ÍNDICE
PSIQUIATRIA
Agitación y contención en urgencias.............................................................................. 921
Trastornos de ansiedad.................................................................................................. 925
Depresión y otros trastornos depresivos........................................................................ 939
Reacciones de conversión y otros trastornos neuróticos............................................... 945
Valoración de las tentativas de autolisis......................................................................... 955
Delirium........................................................................................................................... 963
Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.................................................................... 971
Síndrome Neuroléptico Maligno...................................................................................... 977
TRAUMATOLOGÍA/REUMATOLOGIA
Descripción general de las fracturas y luxaciones.......................................................... 981
Vendajes e inmovilizaciones........................................................................................... 987
Lesiones traumáticas de los miembros superiores......................................................... 993
Lesiones traumáticas de los miembros inferiores........................................................... 1009
Lesiones traumáticas del raquis..................................................................................... 1023
Cervicalgia...................................................................................................................... 1031
Dolor irradiado a miembro inferior.................................................................................. 1035
Trastornos ortopédicos de la columna vertebral............................................................ 1041
Síndromes dolorosos ..................................................................................................... 1047
Monoartritis..................................................................................................................... 1053
Poliartritis........................................................................................................................ 1059
Hombro doloroso............................................................................................................ 1063
Arteritis de Células gigantes........................................................................................... 1071
Polimialgia reumática...................................................................................................... 1075
Hiperuricemia y gota....................................................................................................... 1079
Síndrome febril en urgencias y terapias biológicas........................................................ 1083
UROLOGÍA
Uropatía obstructiva supravesical: cólico nefrítico y anuria excretora............................ 1089
Hematuria y Hemospermia............................................................................................. 1093
Infecciones tracto urinario............................................................................................... 1099
Instrumentación de la vía urinaria en urgencias............................................................. 1105
Síndrome escrotal agudo................................................................................................ 1109
Traumatismos genitourinarios......................................................................................... 1115
INDICE ALFABÉTICO................................................................................. 1125
14
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
1
Aspectos generales
• Soporte Vital: Guía de actuación en urgencias

• Intubación traqueal. Manejo de la vía aérea
• Relajantes musculares
• Fármacos de uso frecuente en unidades
de críticos
• Sedación y analgesia en unidades de críticos
• Ventilación mecánica
• Vías centrales
• Valoración inicial del paciente politraumatizado
• Traumatismo torácico
• Traumatismo abdominal
• Daño medular postraumático
• La Radiografía de torax en urgencias
• Utilización de la ecografía limitada portátil en
urgencias
• Oxigenoterapia
• Gasometría
• Manejo del shock en el servicio de urgencias
• Sepsis y shock séptico
• Síndrome febril en urgencias
• Rabdomiolisis
• Hoja de indicaciones de tratamiento

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
SOPORTE VITAL:
GUIA DE ACTUACIÓN
EN URGENCIAS
Dra. F. Nercellas Colmeiro
INTRODUCCIÓN
La actuación ante una parada cardiorrespiratoria ha de ser rápida y estructurada de manera secuencial para
que la resucitación cardiopulmonar (RCP) sea exitosa.
Las guías de actuación presentadas en este manual siguen las últimas recomendaciones de la American
Heart Association (AHA) y están publicadas en Circulación, 2005.
PARO CARDIORRESPIRATORIO
Se define como la interrupción brusca, inesperada, y potencialmente reversible de la respiración y de la
circulación espontánea. La consecuencia es el cese del transporte de oxígeno a los órganos que si no se
soluciona lleva a la “muerte biológica”; puede iniciarse por el paro respiratorio o por el cardiaco. Si el primero
en ocurrir es el respiratorio (intoxicaciones, obstrucción de la vía aérea por cuerpos extraños o ahogamiento,
trastornos del SNC, traumatismos torácicos, etc) persisten los latidos cardiacos un corto período de tiempo,
en el que si se actúa rápidamente se evita el paro cardiaco. Si el primero en ocurrir es el paro cardiaco (fibri-
lación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso, asistolia y actividad eléctrica sin pulso) la anoxia tisular
lleva rápidamente al paro respiratorio.
CADENA DE SUPERVIVENCIA
Se denomina cadena de supervivencia a una sucesión de circunstancias favorables que, de producirse,
hacen más probable que una persona sobreviva a una situación de emergencia. Está constituida por cuatro
eslabones:
LLAMADA AL RCP DESFIBRILACIÓN RCP

SISTEMA BÁSICA PRECOZ AVANZADA
El primer eslabón consiste en la activación precoz del sistema de emergencias médicas, lo que lleva consigo,
la identificación del paro cardiaco, conocimiento por parte de los ciudadanos de la forma de activación (un
teléfono), inicio de manera inmediata de la reanimación cardiopulmonar básica hasta que llegue el personal
cualificado para aplicar la atención avanzada. La única excepción a su aplicación es que pueda realizarse la
desfibrilación de manera inmediata ya que es la acción más eficaz para revertir una fibrilación o taquicardia
ventricular y restaurar un ritmo espontáneo. El uso de desfibriladores automáticos externos por personal no
sanitario y la implantación de desfibriladores en personas de riesgo, intentan acortar el tiempo de desfibrila-
ción, ya que cada minuto que pasa, el éxito de la desfibrilación disminuye.
RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP) Y SOPORTE VITAL (SV)

La resucitación cardiopulmonar engloba un conjunto de maniobras destinadas a revertir la parada cardio-
rrespiratoria en un intento de reinstaurar la ventilación y circulación espontánea. El soporte vital amplía el
17
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
concepto de RCP, integrando la prevención del paro respiratorio y cardiaco mediante el reconocimiento, la
alerta al sistema de emergencias médicas, la intervención precoz (apertura de la vía aérea y posición lateral
de seguridad) además del soporte respiratorio y circulatorio a las víctimas de PCR mediante las maniobras
de RCP; así como programas educativos que permitan la difusión de técnicas y conocimientos a la pobla-
ción. En función de los conocimientos y habilidades necesarias, así como del material disponible, tenemos
dos tipos de SV: básico y avanzado.
SOPORTE VITAL BÁSICO (SVB)

En el SVB se incluyen los dos primeros eslabones de la cadena de supervivencia, la detección de la emer-
gencia y petición de ayuda, y el inicio del tratamiento básico. Se realiza sin equipamiento alguno aunque se
aceptan los dispositivos “barrera” para evitar el contacto directo con la víctima.
Tiene como objetivo la oxigenación de emergencia, con el mantenimiento de una vía aérea permeable y una
ventilación y oxigenación eficaces.
A- SECUENCIA DE ACTUACIÓN (ALGORITMO DE ACTUACIÓN ERC.2005)
Confirmar inconsciencia Gritar y sacudir

Llamar al sistema, conseguir DEA

Abrir la vía aérea Extender cabeza/ Elevar mentón.

Si respira: Comprobar ventilación (máximo 10 seg) Ver, oír, sentir posición de seguridad
No respira
Ventilar Dar dos insuflaciones

Comprobar circulación (máximo 10 seg) Signos de Circulación.
Presencia de Ausencia de circulación

Continuar ventilación Comprimir el tórax
Comprobar circulación cada 2 min 100/min. Relación 2:30
Envíe o vaya por ayuda tan pronto como sea posible
B- VALORACIÓN DE LA CONCIENCIA Y ACTUACIÓN SEGÚN EL ESTADO DE LA MISMA:

Ante una posible emergencia, comenzamos preguntando al paciente sobre su estado “¿cómo está?”, si
contesta (o lo intenta) indica que conserva su ventilación y su circulación sanguínea, y que mantiene un
nivel suficiente de actividad cerebral, por lo tanto lo consideramos consciente. Si la víctima no responde a la
pregunta inicial sobre su estado se considera que pueda estar inconsciente, por lo que al mismo tiempo que
se le repite la pregunta más alto se le sacude también (“gritar y sacudir”).
18
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
Si la víctima está consciente, pueden existir igualmente situaciones que pongan en peligro inmediato la vida,
como pueden ser la hemorragia masiva y la asfixia por atragantamiento, por lo que es importante conocer
las técnicas adecuadas de SVB adecuadas a estos casos.
Si la victima está inconsciente, la pérdida del tono muscular que le lleva a la caída al suelo, lleva también a
la caída de la lengua hacia atrás, de forma que ocupa la hipofaringe y obstruye la vía aérea. En toda víctima
inconsciente debe realizarse inmediatamente la apertura de la vía aérea mediante maniobras de elevación
mandibular.
C- VALORACIÓN DE LA VENTILACIÓN Y ACTUACIÓN SEGÚN EL ESTADO DE LA MISMA

Una vez abierta la vía aérea en el paciente inconsciente, se acercará la mejilla a su boca, al mismo tiempo
que se le mira al tórax, tratando de “ver, oír y sentir” la respiración. Se emplearán 10 segundos.
Si el paciente inconsciente conserva la respiración espontánea, se le protegerá colocándolo en posición de
seguridad.
Si no hay signos de ventilación espontánea (apnea) o presenta una ventilación mínima o ineficaz (ventilación
agónica), lo adecuado es permeabilizar la vía aérea e iniciar la sustitución de la ventilación, mediante dos
insuflaciones efectivas, el pecho debe subir y bajar.
D- VALORACIÓN DE SIGNOS DE CIRCULACIÓN Y ACTUACIÓN

SEGÚN EL ESTADO DE LA MISMA.
Se buscará la presencia de pulso carotídeo, solo el personal sanitario y el entrenado en reanimación, em-
pleando 10 segundos.
Si la víctima no respira pero conserva el pulso, se procede a la ventilación mediante la insuflación. Se
empleará 1 segundos en cada insuflación, permitiendo la espiración pasiva en torno a 4 segundos. Se
comprueba que el pulso sigue presente cada 10 ventilaciones (cada minuto). Si existe dificultad para ventilar
correctamente, tras la apertura de la vía aérea, considerar la existencia de cuerpos extraños en la misma.
Si la víctima no respira y no tiene pulso, estamos ante una situación de parada cardiorrespiratoria y se
realizarán compresiones torácicas intermitentes con una frecuencia de 100 por minuto, manteniendo una
relación de 2:30 entre insuflaciones y compresiones, tanto para uno como para dos reanimadores.
Para llevar a cabo las compresiones torácicas (masaje cardiaco externo) la víctima estará en posición de
reanimación, es decir, sobre una superficie dura, boca arriba y alineado. El reanimador se colocará lateral-
mente. El sitio de aplicación del masaje es el tercio inferior del esternón, dos dedos por encima de la unión
del apéndice xifoides y el cuerpo esternal; se aplicará con el talón de una mano con los dedos de la otra
entrelazados, con los brazos del reanimador extendidos perpendicularmente a la víctima.
Se seguirá la reanimación hasta la llegada del personal especializado, hasta la recuperación de la persona
o hasta el agotamiento de los reanimadores. Si hay dos reanimadores, se colocarán uno a cada lado de la
víctima, uno a la altura de la cabeza (ventilación) y el otro a la altura del tórax.
E- CUANDO PEDIR AYUDA

Lo más rápidamente posible. Si hay más de un reanimador uno comienza las maniobras de reanimación y
otro pide ayuda en el momento en que se comprueba que la victima no respira. Si la víctima es un adulto (la
causa se supone cardiaca) y hay un solo reanimador, se pedirá ayuda tras comprobar que no respira. Si la
causa es de probable origen respiratorio, el reanimador hará reanimación durante un minuto antes de ir en
busca de ayuda.
19
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
F- TÉCNICAS DE SOPORTE VITAL BÁSICO

1- Control de hemorragias. Se hará con compresión local en el punto de sangrado, si se tratase una extre-
midad se elevará la misma al mismo tiempo que se comprime el punto de sangrado. No se aplicarán tor-
niquetes salvo en el caso de amputaciones traumáticas con hemorragias incoercibles por otros medios.
2- Desobstrucción y permeabilización de la vía aérea. Si el paciente está consciente, suele llevarse las ma-
nos al cuello e indicar que no respira. Si la obstrucción es parcial aparece estridor y tos, si es completa
el sujeto no puede hablar, respirar o toser y puede perder la conciencia rápidamente.
Si el objeto es accesible, se procederá a la extracción directa con los dedos. Si tose, se la animará a seguir
tosiendo, pero si se debilita, se le ayudará inclinándole hacia delante, sujetando el pecho con una mano y
con la otra se la darán 5 palmadas en la espalda, rápidas y fuertes; si no son eficaces, se realizarán 5 com-
presiones abdominales bruscas (maniobra de heimlich) que pretende simular una tos artificial, para ello el
reanimador se coloca por detrás, con el paciente sentado o de pie, colocando un puño con el pulgar hacia
adentro, en el epigastrio de la víctima, con la otra mano se agarrará el puño y realizará movimientos rápidos
dirigidos de abajo arriba. Si no se resuelve la situación se alternará la secuencia de 5 palmadas en la espalda
y 5 compresiones en abdomen.
En el paciente inconsciente el primer objeto que obstruye la vía aérea es la lengua y para solucionarlo
se realizan las maniobras de apertura de la misma (maniobra frente-mentón, triple maniobra, tracción del
mentón en accidentados). A continuación si hay sospecha de cuerpos extraños se procederá a la extracción
manual de los mismos, sujetando con una mano la lengua y la mandíbula y con el índice de la otra intro-
duciéndolo hasta la base de la lengua y curvándolo en forma de gancho se intenta desenclavar el objeto.
A continuación se intenta conseguir 2 ventilaciones eficaces en 5 intentos y si no se consiguen se pasa
directamente al masaje cardiaco externo (sin comprobar el pulso) tratando de conseguir un aumento de la
presión intratorácica que expulse el cuerpo extraño. Se alterna 2 intentos de ventilación con 30 compresio-
nes torácicas. Si en cualquier momento se consiguen ventilaciones eficaces se comprueba la existencia de
circulación, continuando con la secuencia del SVB.
20
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
SOPORTE VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADO (SVCA)

En el SVCA se reúnen el conjunto de medidas terapéuticas cuyo objetivo es el tratamiento definitivo de la
parada. Exige personal entrenado y material.
A- ALGORITMO DE SVCA DEL ERC.
PARO CARDIACO
Golpe precordial, si está indicado
Algoritmo de SVB, si está indicado
Colocar monitor/desfibrilador
Determinar
el ritmo
y
Comprobar el pulso
Fibrilación/ No FV/TV
Taquicardia ventricular
Sin pulso
Desfibrilar 360 J, monofas

RCP 2 min,
120 a 200 J en bifásicos
o 5 ciclos de RCP
RCP 2 minutos o 5 ciclos

reperfusión cerebral y
miocárdica.
Comprobar palas y electrodos
Intubación/vía/oxígeno
Adrenalina 1 mg cada 3 min.
Considerar amiodarona, atropina
Considerar marcapasos, alcalinizantes.
Causas reversibles.
B- FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV) Y TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO.

La FV es la causa más frecuente de parada cardiaca en adultos, con un tratamiento que es la desfibrilación,
que es más eficaz cuanto antes se practica.
En cuanto se objetive una de estas dos formas de ECG, se aplicará una descarga de 360 J con desfibrilador
monofásico y de 120 a 200 con los bifásicos. Se mantendrán las palas fijas sobre el tórax del paciente para
comprobar si hay algún cambio de ritmo. Si fracasa esta primera descarga se procede al soporte circula-
torio y respiratorio: ventilación / masaje externo, 2/30, durante 2 min o 5 ciclos, de cara al mantenimiento
artificial de la perfusión cerebral y miocárdica. Cuando una desfibrilación es eficaz puede aparecer una línea
isoeléctrica, que dura menos de una pantalla y se debe al aturdimiento miocárdico. Si se prolonga más de
una pantalla se procede al SVB 2 min y el algoritmo correspondiente. En adultos con parada prolongada la
desfibrilación será más efectiva después de un periodo de compresiones torácicas efectivas.
Siguiendo con la FV/TV sin pulso, mientras se hace el SVB, se pensará en las posibles causa reversibles
de parada y se abordará la vía aérea (intubación) y la venosa si no se tienen, y la administración de oxí-
geno. Si transcurrido los dos primeros minutos de RCP del primer bucle sigue la arritmia, se procede a la
administración de 1 mg de adrenalina y en 30 segundos a una nueva desfibrilación de 360. La adrenalina
21
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
se administrará cada 3 a 5 minutos. En las nuevas guías se insiste en un solo choque, a diferencia de las
anteriores debido al mayor éxito de las descargas con los desfibriladores bifásicos y en la importancia de no
interrumpir las compresiones torácicas.
Se considerará la administración de antiarrítmicos cuando persiste la arritmia tras dos o tres descargas, sus
correspondientes minutos de RCP y la administración de adrenalina. Amiodarona: 300 mg en 20 ml de suero
salino en bolo IV. Se puede administrar un segundo bolo de 150 mg. Lidocaina: 1-1’5 mg/kg, iv, en primera
dosis seguido de 0’5-0’75 mg/kg hasta un máximo de 3 dosis o un total de 3 mg/kg. Magnesio 1 a 2 g en
torsades de pointes. El 80% de las desfibrilaciones exitosas se obtienen en las tres primeras descargas, pero
se continuará mientras la FV persista.
C- PARO CARDIACO CON RITMOS DISTINTOS DE FV-TV.

En los casos de asistolia se aplica la RCP durante 2 minutos o 5 ciclos (en relación 30:2), y en ese tiempo se
trata de ir aplicando el resto de lo descrito sobre el SVA para la FV, como son la vía aérea y venosa, la oxige-
nación, la adrenalina (1 mg cada 3-5 minutos), la atropina en dosis de 0.5 mg en bolo, hasta un máximo de
3 mg que produciría el bloqueo vagal completo. Se valorará el bicarbonato, en casos de acidosis metabólica
(pH<7,1), hiperpotasemia o intoxicación por tricíclicos.
En los casos de PCR con actividad eléctrica sin pulso (AESP) que incluye, la disociación electromecánica,
los ritmos idioventriculares, ritmos bradisistólicos y ritmos postdesfibrilación, el protocolo es el mismo pero
la corrección de las posibles causas es de vital importancia. Las recordamos con la regla mnemotécnica
llamada las cuatro H y las cuatro T.
Las cuatro H son: hipoxia, hipovolemia, hipo-hiperpotasemia y otras alteraciones metabólicas, hipotermia.
Las cuatro T incluyen: neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, tóxicos y fármacos, tromboembolismo
y obstrucción mecánica.
El uso del marcapasos está indicado cuando hay ondas p solamente, sin complejos QRS, o si se tiene la
evidencia de que la asistolia es secundaria a una bradiarritmia extrema. Mientras se prepara el marcapasos
puede ser útil la aplicación de percusión precordial (con el puño cerrado se aplican golpes con la cara inferior
del mismo sobre el tercio medio esternal, de manera rítmica, desde una distancia de 20-30 cm), ya que es
posible obtener con cada golpe un QRS mecánicamente eficaz, si esto no funciona se empieza la RCP de
inmediato.
Cada tres minutos se revalorá el paciente. Se continúa hasta 20-30 minutos.
22
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
PARO CARDÍACO
RCP 2 MINUTOS, 5 CICLOS
DESCARGA
RCP 2 MINUTOS 5 CICLOS
DESCARGA/VASOPRESOR
ADRENALINA CADA 3-5 MINUTOS
DESCARGA/ANTIARRITMICOS
VOLVER A DESCARGA /VASOPRESOR
FÁRMACOS USADOS DURANTE EL SOPORTE VITAL

En el paro cardiaco la vía de elección para la administración de fármacos es una periférica supradiafragmáti-
ca: antecubital o yugular externa, teniendo la precaución de administrar un bolo de 20 ml de suero salino tras
cada fármaco y de elevar la extremidad para que la medicación se incorpore lo antes posible a la circulación
central. Se evitarán en lo posible las soluciones glucosadas ya que la hiperglucemia en el paro cardiaco se
asocia con mas lesiones neurológicas residuales. Los líquidos aconsejados para su uso en el soporte vital
son el suero salino fisiológico y la solución de Ringer.
En caso de no disponer de vía canalizada se usará la vía intratraqueal si el paciente está intubado, recordan-
do que la dosis de medicación será 2-3 veces la intravenosa y diluida en 10 ml de suero salino.
A- ADRENALINA
Es un agente agonista de los receptores alfa y beta adrenérgicos. Sus efectos beneficiosos en la parada se
atribuyen a su efecto alfa adrenérgico que, al incrementar las resistencias vasculares sistémicas, pueden
mejorar el flujo coronario y cerebral mientras se aplican el resto de las medidas de soporte vital.
La dosis recomendada en adultos es de 1 mg (1 ml de solución al 1/1000), cada 3 min. Se presenta en am-
pollas de 1 mg=1 ml (solución al 1/1000).
23
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
B- ATROPINA
La asistolia y la bradicardia con compromiso de la perfusión se pueden asociar con un tono vagal muy eleva-
do. Por ello se recomienda el uso de la atropina en las situaciones de paro cardiaco distinto de la FV/TV sin
pulso, en el primer bucle del ciclo, a dosis única de 3 mg iv (6 mg intratraqueal), con lo que se consigue un
bloqueo completo del efecto vagal sobre el corazón. Se presenta en ampollas de 1 mg=1 ml.
C- AMIODARONA
Está indicada en la FV/TV sin pulso cuando fracasan los tres primeros choques y después de la administra-
ción de adrenalina. Se administra en dosis de 300 mg en bolo iv, pudiendo darse un segundo bolo de 150
mg, y seguir con una perfusión de 1mg min durante 6 horas, por supuesto su utilización no debe demorar
la aplicación de las desfibrilaciones sucesivas que es el tratamiento definitivo. Se presenta en ampollas de
150 mg
D- LIDOCAINA
Se usa después de las tres primeras desfibrilaciones si no se dispone de amiodarona. En los pacientes con
IAM reduce el riesgo de FV, por eso en estos pacientes se puede usar tras haberlos desfibrilado con éxito.
La dosis de carga es de 1 a 1.5 mg/kg, que puede repetirse cada 5-10 min hasta un total de 3 mg/kg, si
se quiere usar posteriormente una perfusión para evitar la recurrencia de la FV se hará a una dosis de 2
mg/min.
Se presenta en ampollas de 200 mg-10 ml, al 2% (1ml=20mg) y en frascos de 500 ml al 4% (1 ml=4 mg, 2
mg/min = 30 microgotas/min = 30 ml/hora).
E- PROCAINAMIDA.
Se usa también cuando no se dispone de amiodarona, tiene efectos similares a la lidocaina.
La dosis recomendada es de 20-30 mg/min = 100-150 mg en 5 min, hasta un máximo de 17 mg/kg (1 g). Se
presenta en ampollas de 1 g en 10 ml (1 ml=100 mg). La necesidad de esta velocidad relativamente lenta de
administración es su mayor inconveniente.
F- MAGNESIO.
La hipomagnesemia se asocia a arritmias cardiacas y puede producir FV refractarias, por eso se debe usar
en esos casos y en las taquicardias ventriculares helicoidales (“torsades de pointes”).
La dosis es de 1-2 g diluidos en 100cc de suero glucosado en 1-2 min. Se presenta en ampollas de
1.5 g/10 ml
G- BICARBONATO SÓDICO
En la actualidad su uso queda reservado para los casos en que existe una acidosis grave en sangre arterial
(pH<7’1) o en circunstancias especiales como la hiperpotasemia o en paros cardiacos en el curso de antide-
presivos tricíclicos. La dosis inicial es de 40-50 mEq, se valora repetir la dosis tras 3 bucles de algoritmo.
Se presenta en frascos de 250 ml 1 M: 1ml=1mEq y en frascos de 500 ml 1/6 M: 6ml=1mEq.
H- CALCIO
Está indicado en los paros cardiacos asociados a hiperpotasemia severa, hipocalcemia severa y en casos
de intoxicación por bloqueantes de los canales del calcio. La dosis es de 3-4 mg/kg de peso de soluciones
la 10%, se puede repetir a los 10 min.
24
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INTUBACIÓN TRAQUEAL.
MANEJO DE LA VÍA
AÉREA
Dra. E. Saborido Paz, Dra. E. Sanmartin Mantiñan,
Dr. J. R. Fernández Villanueva
INDICACIONES
1- Compromiso anatómico de la vía aérea: traumatismo, edema, infección (absceso retrofaríngeo, epigloti-
tis), hematoma, tumor.
2- Necesidad de protección de vía aérea: pérdida de reflejos protectores de vía aérea (GCS<9, sedación),
riesgo de aspiración.
3- Insuficiencia respiratoria.
4- Otros (parada cardiorrespiratoria, shock).
PREPARACIÓN
Si la intubación no es urgente y se dispone de tiempo, se debe valorar y preparar el procedimiento. Revisar la
historia del paciente (situación respiratoria y hemodinámica, presencia o no de antecedentes de intubación
difícil); valorar el riesgo de broncoaspiración (última ingesta, vómitos, sangrado gastrointestinal, disminución
de conciencia), todo paciente debe considerarse como con estómago lleno si no está documentado lo con-
trario. Valorar al enfermo para detectar alteraciones anatómicas o problemas que alerten de la posibilidad de
una intubación difícil. Decidir el tipo de intubación que se va a realizar.
TÉCNICA DE INTUBACIÓN OROTRAQUEAL

1- Preoxigenación
La administración de oxígeno al 100% mediante mascarilla en pacientes con ventilación espontánea o
mediante bolsa mascarilla permite una reserva de oxígeno que retrasa la aparición de hipoxia por unos
cinco minutos. El tiempo necesario para una adecuada preoxigenación varía entre 1 y 5 minutos depen-
diendo de la ventilación minuto del paciente y de la adecuación de la técnica. El oxígeno administrado
“lava” el nitrógeno presente en vía aérea llenando los alvéolos únicamente con oxígeno, no solo aquellos
usados en la ventilación tidal sino también los que constituyen la capacidad residual funcional.
2- Preparación del paciente:
a. Tamaño del tubo endotraqueal: en la mayoría de los casos, un diámetro de 7.0 mm para mujeres y 8.0
mm para hombres es apropiado. En una intubación urgente, el uso de un diámetro ligeramente menor
al estándar puede facilitar la intubación.
b. Posición del paciente: el objetivo es la alineación de los ejes oral, faríngeo y laríngeo para permitir una
buena visualización de la glotis. Para ello, la cabeza debe estar en extensión y el occipucio elevado
colocando para ello una almohada bajo el occipucio. En pacientes obesos puede ser necesario colo-
car también almohadas debajo de la escápula y hombros para lograr una correcta posición.
25
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
c. Ventilación: una vez colocado el paciente se ventila el paciente con bolsa mascarilla y oxígeno 100%.
En pacientes a los que se ha administrado sedación o aquellos con disminución de conciencia se
realiza apertura de la vía aérea elevando la mandíbula, se aplica fuertemente la mascarilla sobre
boca y nariz y se ventila manualmente. La colocación de cánulas tipo Guedel facilita el mantener libre
la vía aérea. La maniobra de Sellick (presión cricoidea) minimiza el riesgo de aspiración si el paciente
no está consciente.
3- Laringoscopia e inserción del tubo endotraqueal:
Hay disponibles dos tipos de laringoscopios:
a. Curvo o de McIntosh; se inserta en la vallécula y la tracción eleva la epiglotis para exponer la laringe.
Proporciona más espacio para inserción del tubo. El tamaño de la pala varía de nº 1-4), siendo ade-
cuado un número 3 en la mayoría de los adultos.
b. Recto o de Miller; se inserta en la cara laringea de la epiglotis, elevándola y exponiendo las cuerdas.
Menor espacio para pasar el tubo pero proporciona mejor visualización de la glotis en pacientes con
epiglotis grande o laringe anterior. El tamaño de pala en adultos generalmente es un número 2 ó 3
(tamaños de nº 0-3).
La no visualización de las cuerdas se puede deber a varios factores:
- Presencia de secreciones o vómito.
- Inadecuada posición del paciente que impide la alineación de los ejes.
- Localización anterior de la glotis. En estos casos puede ser útil cambiar a una pala recta.
Si a pesar de ello no se consigue, retirar el laringoscopio y ventilar de nuevo al paciente preparándose
para un nuevo intento. Se debe tener en cuenta que la principal causa de vía aérea difícil es conse-
cuencia de repetidos intentos infructuosos de intubación.
4- Comprobación del tubo endotraqueal:
La intubación esofágica es una de las complicaciones más habituales y a menudo fatales. El tubo debe
insertarse visualizando en todo momento la glotis y verificando el paso del balón a través de ella, parando
unos 2 cm después de que el balón ha pasado la glotis, o cuando la marca del tubo está en 22-24 cm en
comisura bucal. La colocación del tubo puede verificarse mediante auscultación de ambos pulmones y
estómago, o mediante capnografía midiendo concentración de CO2 en aire exhalado.
Una vez comprobado debe fijarse correctamente y solicitar radiografía de tórax para confirmar colocación
y adecuada expansión pulmonar.
5- Farmacología de la intubación orotraqueal
La situación clínica del paciente decide que secuencia y nivel de sedación se precisa. En situaciones no
urgentes con enfermos colaboradores, el paciente puede intubarse despierto con anestesia local (awake
intubation). Esto permite la conservación de los reflejos de protección de vía aérea y no queda abolida la
respiración espontánea. La intubación con el paciente despierto está indicada especialmente en pacien-
tes con antecedentes de intubación difícil o en aquéllos en que se prevé que lo sea o se prevea ventila-
ción con bolsa mascarilla difícil. También en aquellos pacientes con riesgo de aspiración y en pacientes
con inestabilidad hemodinámica, ya que se evita el efecto de la sedación intravenosa sobre el sistema
circulatorio.
Este escenario (situación no urgente, paciente colaborador) no es el habitual en los servicios de urgen-
cias o unidades de críticos, aquí, en la mayoría de las situaciones el paciente está “claudicando” o con
hipoxemia severa que no tolera la retirada de la mascarilla para aplicar el anestésico, el paciente está
agitado, etc; en tales situaciones es preciso sedoanalgesiar al enfermo para un acceso rápido a la vía aé-
rea, y en estos casos la secuencia rápida de intubación (Rapid Sequence Intubation), cuando es posible,
es la técnica preferida, ya que permite un abordaje rápido a la vía aérea. Se acorta el tiempo necesario
para la intubación a la vez que se minimiza el riesgo de complicaciones derivadas del procedimiento
(evita resistencia al paso del tubo y la posibilidad de vómito, así como las consecuencias sobre sistema
cardiovascular, reactividad de vía aérea y presión intracraneal).
26
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
Su uso implica que el paciente pueda ser ventilado con facilidad con bolsa-mascarilla, por lo que habrá
que valorar su uso en pacientes con posibilidades de ventilación dificultosa (estridor, tumor ORL, atra-
gantamiento).
Se basa en la administración secuencial de hipnótico de acción rápida (propofol: 0.5-2 mg/kg o etomidato
0.15-0.3 mg/kg intravenoso) junto con midazolam (0.2 mg/kg). Inmediatamente se administra bloqueante
neuromuscular de acción ultracorta (succinilcolina, 1-2 mg/kg intravenoso). Otros bloqueantes como cis-
atracurio (0.08 mg/kg) son alternativas aunque con vida media mayor.
Principales agentes utilizados en la inducción para intubación Tabla 1
AGENTE DOSIS PRECAUCIONES

PROPOFOL 2mg/kg Depresión respiratoria, hipotensión
ETOMIDATO 0.-0.4 mg/kg Mínimo efecto cardiovascular, depresión respiratoria
MIDAZOLAM 0.02-0.1 mg/kg Depresión respiratoria
SUCCINILCOLINA 1-2 mg/kg Efectos cardiovasculares(bradicardia, arritmias), hiperpotasemia
CIS-ATRACURIO >0.2 mg/kg
COMPLICACIONES
- Lesión estructural: desgarro vía aérea, lesión de cuerdas, lesión espinal.
- Aspiración gástrica.
- Broncoespasmo.
- Mala posición del tubo.
- Problemas cardiovasculares (hiper o hipotensión, arritmias, isquemia miocárdica).
- Complicaciones postintubación (autoextubación, problemas derivados de ventilación mecánica).
INTUBACIÓN EN SITUACIONES ESPECIALES

1- SOSPECHA DE LESIÓN CERVICAL:
Cualquier paciente con politraumatismo o lesión facial o craneal debe ser manejado como si tuviera
lesión espinal mientras esta no se haya excluido. La intubación en estos casos debe hacerse con la téc-
nica “Manual in line stabilization”, que reduce en un 60 % la movilización cervical. Precisa un segundo
operador, que coloca la cabeza del paciente en posición neutra y la inmoviliza sujetando y traccionando a
nivel de apófisis mastoides mientras el enfermo es intubado. Hay que tener en cuenta que la movilización
cervical se produce también durante la ventilación manual y no solo durante la laringoscopia.
2- VÍA AÉREA DIFÍCIL
Según la ASA se define dificultad para la intubación cuando la inserción del tubo endotraqueal con larin-
goscopia convencional requiere más de 3 intentos o más de 10 minutos.
Dentro del manejo del paciente con vía aérea difícil nos podemos encontrar con dos escenarios:
a. No intubación pero ventilación con bolsa mascarilla posible:
Asegurar que la posición de la cabeza es adecuada; decidir cómo hacer un segundo intento (cambio
de tamaño/tipo de pala, manipulación externa de la laringe). Tras un tercer intento fallido, si es posible
(intubación no urgente), el paciente debería ser despertado y valorar otras opciones de intubación.
Si no es posible despertar al enfermo otras opciones son la utilización de mascarilla laríngea, o uso
de fibrobroncoscopio, intubación retrógrada y como última opción el acceso invasivo a la vía aérea
(cricotiroidotomía, traqueostomía).
27
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
b. No intubación ni ventilación con bolsa mascarilla posible:

Es una situación urgente que lleva a la muerte en pocos minutos. El uso de mascarilla laríngea tanto
como acceso a vía aérea como su uso como conducto para la inserción del tubo endotraqueal supu-
so un avance importante en el manejo de estos enfermos. Si su inserción falla o no es posible otras
opciones son el uso de combitubo, broncoscopio rígido o la vía aérea invasiva.
En la tabla 2 se exponen diferentes opciones para el manejo de los pacientes no intubables y no
ventilables.
Técnicas para manejo de vía aérea difícil Tabla 2
TÉCNICAS PARA INTUBACIÓN DIFICIL

Palas de laringoscopio diferentes
Intubación despierto
Intubación con fibrobroncoscopio
Mascarilla laríngea como conducto de intubación
Intubación retrógrada
Acceso invasivo a la vía aérea
TÉCNICAS PARA VENTILACIÓN DIFICIL
Combitubo
Mascarilla laríngea
Acceso invasivo a la vía aérea
Ventilación jet transtraqueal
Ventilación mascarilla por dos operadores
Broncoscopio rígido
28
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
RELAJANTES
MUSCULARES
Dra. A. Laya Barca , Dr. M. Garea Vázquez,
Dr. M. Taboada Muñiz, Dra. E. Sanluis Calo
Dra. B. Ulloa Iglesias, Dr. J. Álvarez Escudero
INTRODUCCIÓN
Los relajantes musculares son fármacos que producen la relajación del músculo esquelético, lo que facilita
la intubación y la ventilación mecánica. Estos fármacos no suprimen el nivel de conciencia ni el dolor, por lo
que deben combinarse siempre con un hipnótico y analgésicos.
CLASIFICACIÓN
Se pueden dividir en desporalizantes y no desporalizantes según su mecanismo de acción:
RELAJANTES MUSCULARES DESPORALIZANTES

A) SUCCINILCOLINA (ampolla de 2 ml: 100 mg)
Es el relajante muscular desporalizante que se utiliza con más frecuencia.
a. Indicaciones: pacientes que probablemente presenten una intubación dificultosa o situaciones clínicas
con riesgo de regurgitación o aspiración bronquial. (ej. ayuno menor de 6 horas, obstrucción intestinal,
obesidad, traumatismos).
b. Dosis: 1mg/kg i.v., con un inicio del efecto a los 45-70 segundos y duración de 3-5 minutos (ejemplo:
paciente de 75 kg: 75 mg (1.5 ml de la ampolla)).
c. Efectos secundarios: fasciculaciones cuando comienza a realizar su acción. Aumento de la presión in-
traocular, intracraneal e intragástrica. Hipertermia maligna. Bradicardia sinusal o taquicardia sinusal. Hi-
perpotasemia, sobre todo en pacientes con quemaduras, traumatismos craneales, lesiones por aplasta-
miento con participación muscular y distrofias musculares.
RELAJANTES MUSCULARES NO DESPORALIZANTES

Su uso está indicado en pacientes que necesitan intubación y ventilación mecánica pero que no se plantea que
sea una intubación dificultosa o que sean situaciones con riesgo de regurgitación o aspiración bronquial.
Se clasifican según su estructura química en bencilisocolínicos (atracurio, cisatracurio), y esteroideos (ve-
curonio, rocuronio, pancuronio).
A) ATRACURIO (Tracrium®): produce liberación de histamina con hipotensión, taquicardia, hipotensión y
broncoespasmo, por lo que se está dejando de utilizar.
B) CISATRACURIO (Nimbex®): ampolla de 10 ml: 20 mg.
- No libera histamina incluso a dosis altas y tiene menos efectos cardiovasculares.
- Dosis intubación: 0.15-0.2 mg/kg con un inicio del efecto a los 3 minutos y duración de 45 minutos,
(ejemplo: paciente de 70 kg: 0.2x70= 14 mg (7 ml de la ampolla)). (Ver tabla).
- Dosis de mantenimiento: (ver tabla).
29
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
C) VECURONIO (Norcuron®): ampolla de 10 mg en polvo.

- Se diluye en 10 ml de suero fisiológico.
- No libera histamina ni efectos cardiovasculares.
- Dosis intubación: 0.1-0.2 mg/kg.
D) ROCURONIO (Esmeron®): ampolla de 5 ml: 50 mg.
- No libera histamina ni efectos cardiovasculares.
- Dosis intubación: 0.6-1.2 mg/kg con un inicio del efecto a los 60-90 segundos y duración de 30-45
minutos, (ejemplo: paciente de 75 kg: 0.6x75= 45 mg (4.5 ml de la ampolla)). (Ver tabla).
- Dosis de mantenimiento: (Ver tabla).
E) PANCURONIO (Pavulon®): tiene un tiempo de actuación prolongado por lo que se está dejando de utilizar.
REVERSIÓN DE LA RELAJACIÓN MUSCULAR

El bloqueo neuromuscular puede revertirse simplemente dejando de administrar el relajante, agotándose su
acción mientras mantenemos al paciente sedado y ventilado. Tambien puede ser revertido por inhibidores
reversibles de la acetilcolinesterasa como la neostigmina, pero la antagonización de los relajantes no despo-
ralizantes debería plantearse sólo después del inicio de la recuperación de la respiración espontánea.
A) NEOSTIGMINA: ampolla de 5 ml: 2.5 mg
- Dosis: 0.03-0.07 mg/kg con inicio del efecto a 1-2 min y duración del efecto 45-60 min. (Ejemplo:
paciente de 70 kg: 2-4 ml de neostigmina).
- Suele tener efectos secundarios derivados de su efecto parasimpaticomimético como bradicardia,
sialorrea, broncoespasmo, por lo que debe combinarse con la administración de atropina.
- El bloqueo desporalizante de la succinilcolina no puede ser antagonizado por este fármaco.
Características farmacológicas TABLA 1

Dosis Tiempo de
Dosis inducción Duración efecto
mantenimiento inicio
Succinilcolina
1 mg/kg 30-60 seg 3-5 minutos
(ANECTINE) Amp 2m= 100mg
Rocuronio
0.6 mg/kg* 9-12μg/kg/min 1-2 min 35-45 min
(ESMERON) Amp 5ml= 50 mg
Cisatracurio
0.2mg/kg 1.3-2μg/kg/min 3-4 min 40-50 min
(NIMBEX) Amp 10ml= 20mg
* Para intubación de secuencia rápida (45-60 seg) se necesitaría 0.9-1.2 mg/kg
Dosificación TABLA 2
ESMERON NIMBEX
ANECTINE
KG PESO Inducción Perf.Cont. Inducción Perf.continua
Inducción
(0,9mg/kg) (2 amp en 100 cc SF) (0.2 mg/kg) (1 amp en 100cc SF)
40 0.4 ml 3.6 ml 24 ml/h 4 ml 20 ml/ h
50 0.5 ml 4.5 ml 30 ml/h 5 ml 25 ml/ h
60 0.6 ml 5.4 ml 36 ml/h 6 ml 30 ml/h
70 0.7 ml 6.3 ml 42 ml/h 7 ml 35 ml/h
80 0.8 ml 7.2 ml 48 ml/h 8 ml 40 ml/h
90 0.9 ml 8.1 ml 54 ml/h 9 ml 45 ml/h
100 1 ml 9 ml 60 ml/h 10 ml 50 ml/h
30
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
FÁRMACOS
DE USO FRECUENTE EN
UNIDADES DE CRÍTICOS
Dra. S. Selas Cobos, Dr. J. González López,
Dra. M. Bermúdez López, Dra. N. Blanco Casais,
Dra. E. Sanluis Calo, Dr. M. Taboada Muñiz,
Dr. J. Alvarez Escudero
ESTIMULANTES CARDIACOS: ADRENÉRGICOS Y DOPAMINÉRGICOS

Son empleados en la segunda fase de recuperación del shock, tras la administración de volumen y en fun-
ción de la situación hemodinámica del paciente.
Su acción se debe a la estimulación de receptores adrenérgicos cardíacos β1 (frecuencia y contractili-
dad), β2 (vasodilatación sistémica y pulmonar, broncodilatación), α (contractilidad), vasculares periféricos
α (vasoconstricción) y β2 (vasodilatación leve), así como receptores dopaminérgicos (D2: vasodilatación, y
D1: natriuresis).
En la tabla 1 podemos ver la clasificación en función de la selectividad de los agonistas adrenérgicos por
los receptores. En la tabla 2, observaremos los efectos de los agonistas adrenérgicos sobre sistemas
orgánicos.
Tabla 1
FÁRMACO Alfa 1 Alfa 2 Beta 1 Beta 2 Dopamina

Adrenalina ++ ++ +++ ++ 0
Dobutamina 0/+ 0 +++ + 0
Dopamina ++ ++ ++ + +++
Isoproterenol 0 0 +++ +++ 0
Noradrenalina ++ ++ ++ 0 0
Fenilefrina +++ + + 0 0
Efedrina ++ ¿? ++ + 0
A) ADRENALINA / EPINEFRINA (Adrenalina®. Ampolla 1 mg/ 1 mL)

Agonista adrenérgico vasopresor, de acción α, y predominantemente β.
Fármaco de elección en el shock anafiláctico y en la reanimación cardiopulmonar avanzada.
Indicaciones:
Broncoespasmo.
Anafilaxia.
Hipotensión refractaria severa.
Fallo cardíaco.
Parada cardíaca.
Dosis:
Diluir 1 mg en 100 mL de suero fisiológico o suero glucosado 5%. Concentración: 10 mcg/ mL. No mezclar
con bicarbonato ni nitratos. Proteger de la luz.
31
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
Tratamiento del broncoespasmo: 0,5- 1 mcg/ min --> 3- 6 mL/ h.

Tratamiento del shock:
- efecto β: 0,005- 0,02 mcg / Kg/ min. Para 70 Kg --> 2,1 - 8,4 mL/ h.
- efecto α y β: 0,02- 0,1 mcg / Kg/ min. Para 70 Kg --> 8,4 - 42 mL / h.
- efecto α: 7- 11 mcg / min --> 42 - 66 mL/ h.
- Parada cardíaca: bolos de 1 mg i.v. según los protocolos de RCP.
La vía intravenosa es la de elección, aunque la subcutánea y la intratraqueal son vías alternativas. Dada su
corta vida media, suele administrarse mediante infusión continua.
La dosis endotraqueal debe ser de dos a tres veces superior a la dosis intravenosa, diluida en 10 mL de
suero fisiológico. La dosis subcutánea es de 200- 500 mcg, pudiendo repetirse a los 15 minutos, hasta un
máximo de 1,5 mg.
Efectos Adversos:
Lo más frecuente son las taquiarritmias auriculares o ventriculares, hemorragia cerebral, edema pulmonar
(dosis-dependiente). Asimismo provoca vasoconstricción, disminuyendo el flujo sanguíneo de órganos como
corazón, riñones y piel. La administración subcutánea o intramuscular de forma reiterada puede dar lugar a
necrosis local.
B) DOBUTAMINA (Dobutamina Inibsa®. Vial 250 mg/ 20 mL)

Agonista β1 y β2 adrenérgico, con mínimo efecto α1, y sin acción dopaminérgica. A dosis terapéuticas puede
considerarse puramente cardioestimulante. La dobutamina está indicada en las situaciones que cursan con
bajo gasto cardíaco.
Indicaciones:
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Shock cardiogénico.
Shock séptico.
Dosis:
Diluir dos viales (500 mg) en 250 mL de suero glucosado 5% o fisiológico. Concentración: 2 mg/ mL. No
administrar con bicarbonato ni heparina. Proteger de la luz.
La dosis habitual suele ser de 2- 8 mcg/ Kg/ min, hasta un máximo de 20 mcg/ Kg/ min. Para 70 Kg --> 4,2- 42
mL/ h (ajustando en función de la respuesta hemodinámica obtenida).
Efectos Adversos:
Arritmias ventriculares. La administración prolongada desarrolla tolerancia. Está contraindicada en la esteno-
sis subaórtica hipertrófica idiopática.
C) DOPAMINA (Dopamina®. Ampollas de 200 mg/ 5 mL)

Es el precursor biológico de la noradrenalina. Ejerce su acción sobre los receptores dopaminérgicos, así
como en los α1 y β1 adrenérgicos, provocando una respuesta vasoconstrictora o vasodilatadora según el
rango de dosis.
Indicaciones:
Shock.
Fallo cardíaco congestivo.
Dosis:
Diluir 1 ampolla en 100 mL de suero fisiológico o glucosado 5%. Concentración: 2 mg/ mL. No administrar
con bicarbonato. Proteger de la luz.
Acción dopaminérgica: 0,5- 2 mcg/ Kg/ min.
Acción β: 2- 10 mcg/ Kg/ min.
Acción α y β: 10- 20 mcg/ Kg/ min.
Acción α: más de 20 mcg/ Kg/ min.
La dosis de inicio habitual suele ser 2- 3 mcg/ Kg/ min. Para 70 Kg, iniciar a 4 mL/ h e ir ajustando en función
de la respuesta hemodinámica obtenida.
32
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
Efectos Adversos:
La taquicardia es habitual a altas dosis. Puede causar necrosis y/o gangrena por extravasación local.
Contraindicaciones: taquiarritmia y feocromocitoma.
D) ISOPROTERENOL/ ISOPRENALINA (Aleudrina®. Ampolla 0,2 mg/ 1 mL)

Agonista adrenérgico de acción cardiotónica y broncodilatadora β no selectiva.
Indicaciones:
Bradicardia con inestabilidad hemodinámica o bloqueo cardíaco.
Situaciones de bajo gasto cardíaco asociado a bradicardia, arritmia ventricular por torsade de pointes.
Broncoespasmo grave.
Es el cronotrópico positivo de primera elección en corazones denervados, como es el caso del trasplante
cardíaco.
Dosis:
Dilución:
- 10 ampollas (2 mg) en 500 mL de suero glucosado 5%. Concentración: 4 mcg/ mL.
- 2 ampollas (0,4 mg) en 100 mL de suero glucosado 5%. Concentración: 4 mcg/ mL.
Las dosis habituales en adultos son de 2- 20 mcg/ min.
Empezar a un ritmo de infusión de 30 mL/ h. y ajustar según respuesta.
Efectos Adversos:
Arritmia. HTA. Dosis elevadas pueden producir hiperpotasemia.
E) NORADRENALINA (Noradrenalina®. Ampolla 10 mg/ 10 mL)

Agonista adrenérgico predominantemente α, aunque también posee efecto β1 (equivalente al de la
adrenalina).
Indicaciones:
Hipotensión arterial.
Shock séptico o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con disminución de la resistencia vascular
periférica.
Dosis:
Diluir 10 mg en 100 mL de suero glucosado 5%. Concentración: 0,1 mg/ mL; 100 mcg/ mL. No diluir en suero
fisiológico. Presenta una potencia muy elevada, por lo que debe ser administrada en perfusión continua, y
no en bolos. Proteger de la luz.
La dosis recomendada es de 1- 20 mcg/ min. Empezar a 5- 10 mL/ h y ajustar en función de la respuesta
obtenida.
Efectos adversos:
Necrosis y/o gangrena por extravasación local. Puede producir bradicardia refleja que suele responder a la
administración de atropina.
1.6 FENILEFRINA (Fenilefrina®. Vial 50 mg/ 5 mL; 10 mg/ mL)
Es un fármaco puramente α1- adrenérgico, que produce vasoconstricción arterial y venosa. Aumenta la
tensión arterial tanto por aumento del tono arteriolar y venoso, como por aumento del retorno venoso al
corazón.
Indicaciones:
Hipotensión por vasodilatación periférica.
Dosis:
Diluir 1 mL (10 mg) en 100 mL de suero fisiológico o glusosado 5%. Concentración: 100 mcg/ mL. Proteger
de la luz.
Dado que la fenilefrina tiene un rápido inicio de acción y corta duración, lo ideal es administrarla en perfusión
33
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
continua, con una dosis de 30 a 300 mcg/ min (18- 180 mL/ h).
Bolos de 25- 100 mcg i.v. (0,25- 1 mL).
Efectos Adversos:
La acción sobre los receptores α1 puede desencadenar un estímulo bradicárdico. Su extravasación puede
causar necrosis cutánea. La vasoconstricción sistémica limita su empleo en pacientes con disfunción del
ventrículo izquierdo, insuficiencia aórtica, e insuficiencia mitral.
F) EFEDRINA (Efedrina®. Ampolla 100 mg/ 10 mL)

Fármaco agonista adrenérgico α y β, que provoca un aumento del gasto, frecuencia cardíaca y tensión arte-
rial, además de favorecer broncodilatación.
Indicaciones:
Hipotensión moderada, especialmente cuando está asociada a bradicardia.
Dosis:
Diluir la ampolla (50 mg) con 9 mL de suero fisiológico en una jeringa de 10 mL. Concentración: 5 mg/ mL.
Bolos de 5- 10 mg i.v. cada 5 minutos en función de la respuesta obtenida.
No se aconseja su uso en perfusión continua.
Efectos Adversos:
Taquicardia moderada.
Taquifilaxia secundaria a depleción de las catecolaminas endógenas.
Agitación, náuseas, midriasis por estimulación del sistema nervioso central.
No administrar junto con IMAO por riesgo de crisis hipertensiva.
Efectos de los agonistas adrenérgicos sobre sistemas orgánicos Tabla 2
Resistencia Flujo
Frecuencia Presión arterial Gasto Dilatación
FÁRMACO vascular sanguíneo
cardiaca media Cardiaco bronquial
periférica renal
Adrenalina ## # ## #/$ ## $$
Dobutamina # # ### $ 0 #
Dopamina # # ### # 0 ###
Isoproterenol ### 0 ### $$ ### $/#
Noradrenalina $ ### #/$ ### 0 $$$
Fenilefrina $ ### $ ### 0 $$$
Efedrina ## ## ## # ## $$
ANTIARRÍTMICOS
A) AMIODARONA (Trangorex®. Ampolla 150mg/ 3 mL; 50 mg/ mL)

Antiarrítmico de clase III, efectivo tanto en arritmias supraventriculares como ventriculares. Actúa bloquean-
do los canales de sodio retardando la repolarización y aumentando la duración del potencial de acción.
Indicaciones:
Taquicardia ventricular refractaria.
Fibrilación ventricular recurrente.
Taquicardias supraventriculares y fibrilación auricular.
Síndrome de Wolf- Parkinson- White.
Mantenimiento del ritmo sinusal tras ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular.
34
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
Dosis:
Dosis inicial: 150– 300 mg diluidos en suero glucosado 5%. Administrar en un período de 20 a 120 minutos.
En caso de urgencia vital, administrar 5 mg/ Kg diluidos en 10- 20 mL en 3 minutos. No repetir la dosis antes
de 15 minutos por riesgo de shock y parada cardíaca.
Dosis de mantenimiento: 600- 900 mg/ día. Diluir 600- 900 en 250 mL de suero glucosado 5% y administrar
en infusión continua durante 24 horas, esto es a un ritmo de 11 mL/ h.
Efectos Adversos:
Bradicardia e hipotensión arterial. Precitación o agravamiento de insuficiencia cardíaca. Efecto arritmogénico
(en asociación con sotalol o brepidil riesgo de torsade de pointes).
B) DIGOXINA (Digoxina®. Ampolla 0,25 mg/ 1 mL)

Cardiotónico digitálico con efecto inotrópico, cronotrópico negativo y antiarrítmico mediado a través de la
inhibición de la sodio- potasio- ATPasa, la cual aumenta la concentración de calcio intracelular.
Indicaciones:
Insuficiencia cardíaca
Flutter y fibrilación auricular.
Dosis:
Las ampollas se pueden administrar sin diluir (en, al menos 5 minutos) o diluidas en suero fisiológico o glu-
cosado 5% en 4 veces su volumen.
Digitalización rápida con 0,5- 1,5 mg/ día; continuar con 0,25 mg/ día.
Rara vez se usa la infusión continua.
Efectos Adversos:
Visión borrosa, molestias gastrointestinales o bloqueo cardíaco, sobre todo en asociación a β-bloqueantes
o bloqueantes de los canales de calcio. La toxicidad se potencia con hipopotasemia, hipercalcemia e hiper-
magnesemia.
La cardioversión puede precipitar una arritmia ventricular en los pacientes que reciben digoxina.
Precisa monitorización de sus niveles plasmáticos, sobre todo en presencia de insuficiencia renal o he-
pática.
C) ESMOLOL (Brevibloc®. 2500 mg/ 250 mL; 10 mg/ mL)

Fármaco β1- bloqueante cardioselectivo a bajas dosis de vida media muy corta, en torno a 9 minutos, por lo
que está especialmente indicado en perfusión continua.
Indicaciones:
Situaciones que requieren un control inmediato de la respuesta ventricular a taquicardia supraventricular.
Fibrilación o flutter auricular.
Emergencia hipertensiva.
Crisis tirotóxica.
Intoxicaciones por cafeína, cocaína y teofilina.
Dosis:
No precisa dilución.
Dosis de carga de 500 mcg/ Kg en inyección i.v. lenta, de 1 a 4 minutos. Para 70 Kg --> 3,5 mL i.v.
Dosis de mantenimiento a 50 mcg/ Kg/ min. Para 70 Kg empezar a 21 mL/ h. Si la respuesta obtenida es
insuficiente, repetir la dosis de carga y aumentar la dosis de mantenimiento de 50 en 50 mcg/ Kg/ min cada
4 minutos hasta un máximo de 200 mcg/ Kg/ min ( 84 mL/ h ).
Efectos Adversos:
El efecto secundario más significativo es la hipotensión. Asociado a otros antiarrítmicos puede provocar bra-
dicardia o bloqueos aurículo-ventriculares. Puede desencadenar insuficiencia cardíaca y broncoespasmo.
La rápida terminación de su acción puede ser una ventaja si aparecen efectos adversos.
35
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
D) DILTIAZEM (Masdil®. Ampolla 25 mg diltiazem y 75 mg manitol/ 4 mL)

Fármaco calcioantagonista, antiarrítmico de clase IV, con cierto efecto inotrópico negativo y acción vasodi-
latadora.
Indicaciones:
Hipertensión arterial.
Arritmias supraventriculares.
Cardiopatía isquémica.
De elección en cirugía coronaria con injerto de arteria radial.
Dosis:
Diluir la dosis prescrita en 100- 500 mL de suero fisiológico o glucosado 5%.
Dosis de carga: bolo i.v. de 0,25 mg/ Kg en 2 minutos. Para 70 Kg administrar 17 mg. Si no hay respuesta a
los 15 minutos, bolo i.v. de 0,35 mg/ Kg en 2 minutos. Para 70 Kg., administrar 25 mg.
Se recomienda mantener una perfusión de 10-15 mg/ h.
E) LIDOCAINA (Lidocaína®. Ampolla 200 mg/ 10 mL; 20 mg/ mL)

Antiarrítmico de clase IB utilizado únicamente por vía parenteral
Indicaciones:
Tratamiento urgente de arritmias ventriculares potencialmente fatales.
Dosis:
Dosis (sin dilución): bolo de 1-1,5 mg/ Kg, pudiendo repetir hasta dos bolos más cada 60 segundos (máximo
de 3 mg/ Kg). Para 70 Kg --> 3,5- 5 mL i.v.
Efectos Adversos:
Puede llegar a provocar hipotensión, arritmias, bloqueo y parada cardíaca.
ANTIHIPERTENSIVOS
A) URAPIDILO (Elgaldil®. Ampolla 50 mg/ 10 mL; 5 mg/ mL)
Fármaco antagonista α1, α2 y de receptores de 5-hidroxitriptamina de vida media corta.
Indicaciones:
Urgencias hipertensivas.
Dosis:
Bolos de 5 mg i.v. y repetir según respuesta.
Puede usarse en perfusión continua aunque no es habitual (9- 30 mg/ h).
Efectos Adversos:
Puede provocar arritmias y angina por disminución de la tensión arterial excesivamente rápida. Se deben
reducir las dosis en la insuficiencia hepática. Está contraindicado en la estenosis subaórtica.
B) LABETALOL (Trandate®. Ampolla 100 mg/ 20 mL; 5 mg/ mL)

Es un α1 y β bloqueante (no cardioselectivo), con una relación α:β de 1:7 cuando se administra por vía
intravenosa.
Indicaciones:
Emergencias hipertensivas.
Taquicardia.
Eclampsia.
Feocromocitoma.
36
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
Dosis:
Puede administrarse sin diluir.
Para perfusiones continuas diluir 200 mg en 200 mL de suero glucosado 5% o fisiológico. Concentración 1
mg/ mL. Proteger de la luz.
Bolos de 5- 10 mg (1- 2 mL) cada 5 minutos hasta un máximo de 200 mg, y complementarse con una perfu-
sión continua de 1- 5 mg/ min (60- 300 mL/ h). Se recomienda comenzar a 20 mL/ h y duplicar dosis según
respuesta cada 30 minutos.
Efectos Adversos:
Requiere monitorización estrecha de la tensión arterial.
C) NITROGLICERINA (Solinitrina®. Ampolla 5 mg/ 5 mL; 1 mg/ mL. Solinitrina Fuerte®.

Ampolla 50 mg/ 10 mL; 5 mg/ mL)
Nitrato vasodilatador periférico.
Indicaciones:
Profilaxis y tratamiento del dolor anginoso.
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Hipertensión arterial.
Dosis:
Diluir 50 mg en 250 mL de suero glucosado 5%. Concentración: 0,2 mg/ mL. Utilizar envases de vidrio o
polietileno sin PVC, ya que éstos pueden llegar a adsorber hasta el 80% de la nitroglicerina diluida. Proteger
de la luz.
Infusión continua de 0,25- 2,5 mcg/ Kg/ min. Para 70 Kg iniciar el tratamiento a 5 mL/ h y modificar según
respuesta hasta 50 mL/ h. Puede aparecer tolerancia a su efecto a las 24- 48 horas de su administración
continuada.
Efectos Adversos:
Puede causar taquicardia refleja, hipotensión, cefalea. A dosis muy altas riesgo de metahemoglobinemia
37
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
Resumen de las perfusiones de los fármacos agonistas adrenérgicos Tabla 3

SF: Suero Fisiológico.
G5%: Suero Glucosado 5%.
PRINCIPIO
FÁRMACO DILUCIÓN DOSIS OBSERVACIONES
ACTIVO
Iniciar a 5- 10 mL/
Adrenalina Adrenalina 1 amp en 100 mL SF Proteger de la luz.
h y ajustar según
Braun® 1 amp= 1mg o G5%
respuesta.
Estabilidad 24h.
Iniciar a 5- 10 mL
No mezclar con álcalis.
Noradrenalina Noradrenalina h y ajustar según
1 amp en 100 mL G5% No usar SF
Braun® 1 amp= 10 mg respuesta.
(>sensibilidad a la
oxidación )
Iniciar a 4 mL/ h Estabilidad 24h.
Dopamina Dopamina 1 amp en 100 mL G5%
y ajustar según No mezclar con
Clorhidrato® 1 amp= 200 mg o SF
respuesta. bicarbonato.
Estabilidad 24h.
La concentración no
debe ser superior
Iniciar a 4 mL/ h
Dobutamina Dobutamina 2 viales en 250 mL a 5 mg/ mL. Puede
y ajustar según
Inibsa ® 1 vial= 250 mg G5% o SF presentar color rosado
respuesta.
por oxidación, pero
no conlleva pérdida
significativa de potencia.
Fenilefrina
Bolo i.v. de 0,5- 1 mL.
(Formulación Iniciar a 10 mL/
Fenilefrina 1% 1 mL en 100 mL de No usar si la disolución
Magistral. h y ajustar según
1 mL= 10 mg G5% o SF presenta color marrón o
Farmacia respuesta.
precipitados.
Carreras)
38
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
SEDACIÓN Y ANALGESIA
EN UNIDADES DE
CRÍTICOS
Dra. S. Selas Cobos, Dr. J. González López,
Dra. N. Blanco Casais, Dra. M. Bermúdez López,
Dra. E. Sanluis Calo, Dr. M. Taboada Muñiz,
Dra. M. Vázquez Lamas, Dr. J. Álvarez Escudero.
INTRODUCCIÓN
En las Unidades de Críticos, adquiere una gran importancia el manejo de fármacos que nos ayuden a una
buena analgesia y sedación del paciente crítico.
La sedación se usa como técnica coadyuvante para facilitar otros tratamientos intentando mantener al pa-
ciente libre de ansiedad o dolor. Disponemos de diferentes escalas de valoración para intentar objetivar el
nivel de sedación del paciente. Una de las más utilizadas es la Escala de Sedación de Ramsay, que simple-
mente valora el nivel de conciencia (Tabla 1). De acuerdo con esta escala, los pacientes deben mantenerse
con un grado de sedación entre el nivel 2 y 4.
Escala de sedación de Ramsay Tabla 1
NIVEL DESCRIPCIÓN
1 Ansioso y/o agitado.
2 Cooperador, orientado y tranquilo.
3 Responde solo a órdenes.
4 Dormido, respuesta rápida a los estímulos.
5 Dormido, respuesta lenta a los estímulos.
6 No despertable.
FÁRMACOS HIPNÓTICOS – SEDANTES:

El fármaco sedante ideal es aquel que proporciona una buena calidad de sedación con un inicio de acción
rápido, sin la aparición de efectos adversos y sin efectos acumulativos ni taquifilaxia.
A) PROPOFOL (propofol®. ampolla 200 mg/ 20 ml; 10 mg/ ml. vial 1 g/ 100 ml).
Anestésico intravenoso de acción rápida y corta duración, usado para inducción y mantenimiento de la anes-
tesia, y para sedación en pacientes críticos hemodinámicamente estables.
Dosis:
- Dosis de carga para sedación: 0,3- 1 mg/kg. Para 70 kg: 2- 7 ml.
- Dosis de carga para hipnosis: 2 mg/kg. Para 70 kg: 14 ml. (Dosis para intubación orotraqueal).
39
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
- Dosis de mantenimiento: 1- 6 mg/kg/h; Para 70 kg: 7- 42 ml/h. Se recomienda iniciar a 10 ml/ h y ajustar
según respuesta.
Efectos Adversos:
Hipotensión y depresión cardiovascular. Irritación vascular sobre todo en infusiones rápidas. Riesgo de con-
taminación por su base lipídica. Shock cardiogénico, acidosis láctica y rabdomiolisis en infusiones prolon-
gadas y a dosis elevadas (más de 6 mg/kg/h durante más de 24 horas). Contraindicado en pacientes con
historia de alergia al huevo.
B) MIDAZOLAM (Dormicum®. Ampolla 3 ml/ 15 mg; 5 mg/ ml)

Benzodiacepina de vida media muy corta, y un rápido inicio de acción.
Acción ansiolítica, sedante, hipnótica y anticonvulsivante, con escasos efectos hemodinámicas.
Dosis:
- Dilución: 1 ampolla (3 ml/ 15 mg) con 12 ml suero fisiológico en una jeringa de 20 ml. Concentración: 1
mg/ ml. También 100 mg en 100 ml de suero fisiológico o glucosado 5%. Concentración: 1 mg/ ml.
- Sedación consciente: bolos de 2 mg intravenosos hasta lograr el efecto deseado.
- Sedación profunda/hipnosis: dosis de carga: 0,15- 0,3 mg/ kg. Para 70 kg iniciar con bolo de 10 mg i.v.
(Dosis para intubación orotraqueal). Dosis de mantenimiento: 0,05- 0,2 mg/ kg/ h. Para 70 kg iniciar per-
fusión a 5 mg/ h y ajustar la dosis según la respuesta y las necesidades.
Efectos Adversos:
Acumulación en patología hepática, renal, obesidad y ancianos, por lo que se recomienda la disminución de
la dosis. Tolerancia. Amnesia anterógrada. Debilidad muscular. Respuestas paradójicas en ancianos.
Antagonista: flumazenilo (Anexate®. Ampolla 5 mL/ 0,5 mg; 0,1 mg / ml).
Antagonista de los receptores de benzodiacepinas usado como antídoto para neutralizar el efecto sedante
central de las mismas.
Dosis inicial de 0,2 mg i.v. (cargar la ampolla sin diluir). Si no se obtiene respuesta en 60 segundos repetir
la dosis hasta un máximo de 2 mg (4 ampollas). Dado que tiene una vida media de 53 minutos, siendo ésta
inferior a la de las benzodiazepinas, puede ser necesario el mantenimiento mediante una infusión continua
i.v. de 0,1- 0,4 mg/h, ajustando la velocidad individualmente en función del grado de conciencia deseado.
Para ello se diluye 1 ampolla en 250 ml de suero fisiológico o suero glucosado 5% (0,01 mg/ml), ajustando
la perfusión entre 10- 40 ml/h.
Su administración puede desencadenar convulsiones o edema agudo de pulmón.
C) ETOMIDATO (Hypnomidate®. Ampolla 20 mg/ 10 ml; 2 mg/ ml)

Su uso para la sedación en el paciente crítico se ha abandonado al descubrirse que en administración pro-
longada, más de 6 horas, suprime, aunque de forma reversible, la producción suprarrenal de cortisol.
Es el fármaco de elección para producir hipnosis en pacientes con alto riesgo cardiovascular porque a las
dosis habituales no suele producir depresión cardiovascular.
Dosis para intubación orotraqueal: 0,2 mg/ kg i.v. Para 70 kg: 7 ml.
FÁRMACOS ANALGÉSICOS: OPIOIDES

Actúan de forma sinérgica con la mayoría de los sedantes y favorecen la adaptación de los pacientes a la
ventilación mecánica. La sedación excesiva es también uno de sus principales efectos secundarios cuando
son usados como fármacos exclusivamente analgésicos, ya que la analgesia la ejercen a concentraciones
menores que las necesarias para que actúe el efecto sedativo.
40
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
A) MORFINA (Morfina®. Ampolla 10 mg/ 1 ml)

Principal alcaloide del opio y prototipo del resto de agonistas opioides. Efecto de larga duración. De elección
en el dolor severo y en el síndrome coronario agudo o edema agudo de pulmón.
Dosis:
- Dilución: 1 ampolla con 9 ml de suero fisiológico en una jeringa de 10 ml. Concentración: 1 mg/ ml. Tam-
bién 100 mg en 100 ml de suero fisiológico o glucosado 5%. Concentración: 1 mg/ ml.
- Dosis de carga: 0,03- 0,2 mg/ kg. Para 70 kg, usar de 2- 14 mg. Se recomienda administrar bolo de 2 mg
i.v. hasta obtener el efecto deseado.
- Dosis de mantenimiento: bolos de 2- 4 mg/ 4h i.v. Perfusión continua de 1- 10 mg/h i.v. Se recomienda
iniciar la perfusión a 5 mg/ h (5 ml/ h) y ajustar según la respuesta.
Efectos Adversos:
Hipotensión por vasodilatación secundaria a la liberación de histamina, broncoespasmo, miosis, acumula-
ción en pacientes con fallo renal.
B) FENTANILO (Fentanest®. Ampolla 150 mcg/ 3 ml; 50 mcg/ ml).

Agonista opioide con rápido inicio de acción y vida media corta, pero que en administración continuada,
sus efectos se pueden prolongar al tener una corta vida media de distribución pero una larga vida media de
eliminación, motivo por el cual no es el fármaco ideal para sedoanalgesia en Unidades de Críticos.
La dosis usada como analgésico es de 3 mcg/ kg. Se recomienda administrar bolo i.v. de 50 mcg (1 ml) y
repetir en función de la respuesta.
C) REMIFENTANILO (Ultiva®. Vial 5 mg).

Agonista opioide de perfil similar al fentanilo, con muy corta duración de acción (vida media efectiva 3- 10
minutos), lo que hace que sea beneficioso en aquellos pacientes que requieran ventanas de sedación para
su valoración neurológica. No presenta riesgo de acumulación.
Dosis:
- Dilución: diluir 1 vial en 100 ml de suero fisiológico. Concentración: 50 mcg/ ml.
- Dosis para sedoanalgesia: 6- 12 mcg/ kg/ h. Para 70 kg, perfusión de 8- 16 ml/ h, ajustando la dosis según
la respuesta obtenida.
Efectos Adversos:
Hipotensión y bradicardia, por lo que no se recomienda su uso en pacientes con inestabilidad hemodinámica
y necesidad de fármacos inotrópicos y vasoconstrictores. Rigidez muscular.
D) NALOXONA (Naloxona®. Ampolla 0,4 mg/ 1 ml).

Antagonista opioide usado como antídoto para revertir los efectos indeseables de los mismos.
Dosis de 0,4- 2 mg en intervalos de 2- 3 minutos, hasta una dosis máxima de 10 mg. Dada su vida media
corta se debe vigilar la posible reaparición de síntomas de intoxicación opioide.
FÁRMACOS ANALGÉSICOS NO SEDANTES

Son útiles en el dolor leve-moderado. Pueden ser usados como coadyuvantes de los opioides en el dolor
severo.
41
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
A) ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
- Dexketoprofeno (Enantyum®. Ampolla 50 mg/ 2 ml). 25-50 mg/ 6- 8 h. i.v.
- Ketorolaco (Droal®. Ampolla 30 mg/ 1 ml). 10- 30 mg/ 8 h. i.v. No usar más de 5 días.
Efectos adversos: Gastropatía. Insuficiencia renal. Alargamiento del tiempo de hemorragia.
B) METAMIZOL
Nolotil®. Ampolla 2 g/ 5 ml). 2 g/ 6- 8h. i.v. en inyección lenta.
Efectos adversos: hipotensión. Agranulocitosis. Anafilaxia.
C) PARACETAMOL
Perfalgán®. 1 g/ 6- 8 h. i.v. Dosis máxima 4 g/ día.
Efectos adversos: hepatotoxicidad.
D) NEUROLÉPTICOS: HALOPERIDOL (Haloperidol®. Ampolla 5 mg/ 1 ml).

Neuroléptico antipsicótico con un importante efecto sedante pero con escaso efecto sobre la respiración, lo
que hace que sea un fármaco beneficioso en aquello casos de agitación en los que otros sedantes pueden
poner en compromiso el mantenimiento de la respiración espontánea del paciente.
Dosis:
Administración de bolos de 1- 5 mg, pudiendo repetir las dosis cada 10- 20 minutos hasta lograr el efecto
deseado.
Efectos adversos:
Síntomas Parkinson- like (no son frecuentes en los pacientes críticos, pero no se recomienda su uso en
pacientes que previamente presenten síntomas extrapiramidales). Síndrome neuroléptico maligno con hiper-
termia y rigidez muscular. Prolongación del intervalo QT y arritmias ventriculares, por lo que se recomienda
la monitorización del ECG, sobre todo en pacientes cardiópatas con tratamiento concomitante de otros fár-
macos que alarguen el intervalo QT (amiodarona).
E) BARBITÚRICOS:TIOPENTAL SÓDICO (Penthotal Sódico®. Vial 0,5 g).

Barbitúrico de rápido comienzo de acción y corta duración, usado como hipnótico, anticonvulsivante y en el
tratamiento de la hipertensión intracraneal mediante “coma barbitúrico”.
Dosis:
Dilución: para administración de bolo i.v. reconstituir el vial con agua de inyección en 20 ml, consiguiendo así
una concentración del 2,5% (25 mg/ ml). Para perfusión continua diluir dos viales (1g) en 100 ml de suero
fisiológico o glucosado 5%. Concentración: 10 mg/ ml. No mezclar con soluciones con pH ácido.
1- Para hipnosis:
Dosis de carga: 2,5- 5 mg/ kg i.v. Para 70 kg: 7- 14 ml. (Dosis para intubación orotraqueal).
Dosis de mantenimiento: 1- 3 mg/ kg/ h i.v. Para 70 kg: 7-21 ml/ h.
2- Coma barbitúrico:
Dosis de carga: 1- 10 mg/ kg i.v. repitiendo la dosis hasta la supresión en EEG (máximo 5 dosis). Para 70
kg: 3- 28 ml.
Dosis de mantenimiento: 2-4 mg/ kg/ h i.v. Para 70 kg: 7-21 ml/ h.
Efectos adversos: bradicardia, depresión miocárdica, inductor enzimático del citocromo p450.
42
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
VENTILACIÓN
MECÁNICA
Dra. E. Sanluis Calo, Dra. B. Ulloa Iglesias,
Dr. M. Taboada Muñiz, Dra. M. Vazquez Lamas,
Dra.C. Valiño Hortas, Dr. J. Alvarez Escudero.
VENTILACIÓN MECÁNICA (VM)

La ventilación mecánica es un procedimiento que sustituye artificialmente la respiración de un paciente
mediante un aparato mecánico (respirador), con la finalidad de ayudar o sustituir a la función ventilatoria (eli-
minación de CO2), pudiendo además mejorar la oxigenación e influir en la mecánica pulmonar. Se instaura
una vez realizada la intubación y tras asegurar la posición del tubo endotraqueal.
Los respiradores generan una presión positiva intermitente y crean un gradiente de presión entre la vía aé-
rea y el alveolo, originando el desplazamiento de un volumen de gas. Durante la ventilación espontánea, la
inspiración es un proceso activo y las presiones alveolares y pleurales son negativas. En la VM la inspiración
es pasiva, las presiones son positivas y la espiración es igualmente pasiva.
La VM no es un tratamiento, sino que se trata de una medida de soporte que se mantiene hasta que el pa-
ciente se recupere del proceso patológico por el cual se indicó. No podemos olvidar que no es una técnica
inocua; su programación debe satisfacer unos requerimientos mínimos de ventilación, oxigenación, mecáni-
ca pulmonar y seguridad del paciente.
OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA:

Según la Conferencia de Consenso del American College of Chest Physicians los podemos dividir en fisio-
lógicos y clínicos.
A- Objetivos fisiológicos:
1- Mantener un correcto intercambio gaseoso (ventilación alveolar (pH, PaCO2); oxigenación arterial
(SaO2, PaO2).
2- Incrementar el volumen pulmonar.
3- Disminuir el trabajo respiratorio.
B- Objetivos clínicos:
1- Revertir la hipoxemia.
2- Revertir la acidosis respiratoria.
3- Aliviar la dificultad respiratoria.
4- Prevenir o revertir atelectasias.
5- Revertir la fatiga respiratoria.
6- Permitir la sedación y/o el bloqueo neuromuscular.
7- Reducir el consumo de oxígeno sistémico y miocárdico.
8- Disminuir la presión intracraneal.
9- Estabilizar la pared torácica.
43
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
INDICACIONES:
Existen unos criterios clásicos de instauración de VM en la insuficiencia respiratoria aguda (Tabla 1), pero
son básicamente indicativos. La decisión de intubar y ventilar a un paciente es, en general, clínica. Los datos
cuantitativos hay que valorarlos en relación al paciente (ej. una gasometría de un paciente EPOC puede
presentar una PaCO2 de 50 mmHg y PaO2 de 55 mmHg, y sin embargo estar estable desde el punto de vista
respiratorio; esta gasometría arterial en un paciente asmático joven puede ser criterio de intubación y venti-
lación mecánica). Más importante que una cifra es la observación frecuente del enfermo y ver la evolución.
Criterios clásicos Tabla 1
PaO2 (FiO2 0,5) < 70 mmHg

PaCO2 > 55 mmHg
Frecuencia respiratoria > 35 resp/min
Capacidad vital < 15 ml/Kg
Fuerza inspiratoria < -25 cm H2O
Podemos resumir las indicaciones de intubación y ventilación mecánica en medicina de urgencias en los
siguientes puntos:
1- Reanimación cardiopulmonar.
2- En el politraumatizado con signos de dificultad respiratoria severa y/o bajo nivel de conciencia y/o
traumatismo facial grave y/o shock.
3- Insuficiencia respiratoria hipoxémica. Se observa en aquellas patologías en las que se produce una
ocupación alveolar, disminución de la compliancia y aumento del shunt intrapulmonar ej. neumonía,
SDRA, contusión pulmonar. La IOT se lleva a cabo si SaO2 < 90% con FiO2 máximas, taquipnea y
aumento del trabajo respiratorio.
4. Insuficiencia respiratoria hipercápnica. Se produce por hipoventilación alveolar (ej. reagudizaciones
en EPOC, alteración neuromuscular, depresión respiratoria). Se debe instaurar la ventilación me-
cánica si existe bajo nivel de conciencia, acidosis respiratoria severa pH < 7.20, signos de irritación
extrapiramidal y de fatiga muscular.
5. Situaciones en las que el paciente no puede mantener libre la vía aérea ej. disminución del nivel de
conciencia, aumento de secreciones, cuerpos extraños.
RESPIRADORES DE TRANSPORTE
Aunque hay muchos modos de asistencia respiratoria, en las Unidades de Urgencias generalmente se re-
quiere asistencia ventilatoria completa. Los respiradores de los que disponemos para establecer la venti-
lación mecánica son respiradores de transporte. La mayoría de estos respiradores están pensados para
ser utilizados durante unas horas, fuera de la UCI o de la Unidad de Reanimación, o bien fuera del ámbito
hospitalario.
Son aparatos portátiles, de fácil manejo y ligeros (< 5 kg). Los mandos se muestran en un solo plano y están
protegidos de cambios inadvertidos. Para su funcionamiento no necesitan corriente eléctrica. La fuente de
alimentación es una botella de oxígeno a presión, o bien la alimentación central del hospital (toma de pared
marcada como oxígeno y con una conexión única y universal). Se considera aceptable un consumo < 5 L/
min. Si utilizamos como fuente una bombona de oxígeno es muy importante comprobar que ésta tiene una
presión suficiente, lo ideal es que alcance una presión de 200 bar. Para hacernos idea aproximada, pense-
mos que con una bombona a esa presión, ventilando a 10 l/min y al 100%, disponemos de 45 minutos; si
utilizamos mezcla de oxígeno y aire (Air Mix) la autonomía se alarga a 90 minutos.
44
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
Son respiradores volumétricos ciclados por tiempo, es decir, proporcionan con cada inspiración un volumen
corriente prefijado y la duración del ciclo la fijamos nosotros. Esto último es lo mismo que decir que nosotros
marcamos la frecuencia respiratoria. Algunos respiradores permiten fijar la frecuencia y el volumen minuto,
en lugar del volumen corriente. Al seleccionar la frecuencia y el volumen minuto, estamos programando el
volumen corriente.
Volumen minuto = volumen corriente x frecuencia respiratoria
De este modo, aseguramos una ventilación constante, aunque cambien las condiciones mecánicas del pa-
ciente; por tanto, la presión intratorácica que se alcance dependerá de la resistencia de las vías aéreas y de
la compliancia torácica y pulmonar.
En nuestro hospital tenemos tres tipos de respirador Oxylog, Oxylog 1000 y Oxilog 2000, del más antiguo
al más moderno.
A- En el Oxylog 1000 (Fig1), en el centro del panel frontal encontramos los mandos giratorios:
(1) Límite superior de alarma para la presión en la vías respiratorias (Pmax), frecuencia de ventilación (Freq),
y volumen minuto (MV). En los mandos giratorios Freq y MV hay unas zonas de escalas de color que se
adaptan al correspondiente grupo de pacientes (niños pequeños – verde, niños –azul, adultos – marrón),
esto nos facilita el ajuste rápido.
(2) A la derecha, abajo, se encuentra el interruptor principal 0/I para la conexión y desconexión del aparato.
(3) Interruptor Air Mix/No Air Mix, que permite ajustar una fracción inspirada de oxígeno entre 60% y 100%
respectivamente.
(4) El manómetro indica la presión de inspiración de las vías respiratorias.
Por encima de los mandos giratorios de Freq, MV y Pmax se encuentran las mirillas para las alarmas:
(5) Psupply (presión de la fuente de oxígeno), en verde si existe presión suficiente, en rojo en caso de pre-
sión insuficiente.
(6)(7) Límite superior e inferior de alarma Paw (Pairway, presión vía aérea).
(8) Tecla Ø para la supresión de la alarma acústica durante dos minutos.
(9) La mirilla Ø pasa a amarillo si la alarma acústica ha sido desconectada.
Cuando suena una alarma hay que buscar el motivo y tratarlo.
En uno de los laterales hay una conexión para el tubo de ventilación (manguera arrugada que se conecta
al tubo endotraqueal del paciente) con una válvula de ventilación, y una segunda conexión para la fuente
de alimentación.
B- El modelo Oxylog (Fig.2) es el más sencillo, dispone de manómetro, dos mandos rotarios para fijar la
frecuencia respiratoria y el volumen minuto, y el interruptor para fijar la concentración inspirada de oxí-
geno.
C- En el modelo Oxylog 2000 (Fig.3) en lugar de fijar la ventilación por minuto, se establece el volumen
corriente, y además se puede fijar la relación I/E (inspiración/espiración) y el nivel de PEEP (presión
positiva final espiratoria). Con este respirador es posible ventilar en modo IPPV (ventilación con presión
positiva intermitente) y en modo SIMV (ventilación mandataria intermitente sincronizada). Con la primera
se sustituye de forma total la respiración del paciente, y en la segunda modalidad el respirador permite
que el paciente realice respiraciones espontáneas de forma sincronizada con las respiraciones que no-
sotros hemos fijado en el respirador.
PRINCIPIOS BÁSICOS MANEJO DE UN RESPIRADOR

Comenzamos la puesta en marcha, comprobando la conexión del respirador a la fuente de alimentación, se
conmuta el interruptor de encendido a la posición de encendido y se comprueba que el respirador cicla y que
ocluyendo parcialmente la válvula respiratoria, se elevan presiones.
45
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
Para iniciar la ventilación mecánica debemos fijar el volumen corriente o tidal y la frecuencia respiratoria.
El volumen tidal (VT) es de aproximadamente 6-10 ml/Kg. Si lo que tenemos que fijar es el volumen minuto,
este es el producto de la frecuencia respiratoria por el VT. Como ya hemos dicho antes, estos respiradores
tienen un código de colores que facilita el ajuste inicial de los parámetros:
1- Niños de corta edad: sector verde (FR 28-35; VM 2-3,5 litros/minuto).
2- Niños (20-40 Kg): sector azul (FR 18-28; VM 3,5-7 litros/minuto).
3- Adultos: sector marrón (FR 10-18; VM 7-20 litros/minuto).
La frecuencia respiratoria con la que se suele comenzar la VM es de 12-14 respiraciones por minuto en la
mayoría de los pacientes adultos.
Una vez que realizamos la conexión con el paciente, verificamos los parámetros seleccionados y leemos el
manómetro que nos indica la presión en las vías respiratorias. Con el ajuste de Pmax se limita la presión en
las vías respiratorias. Ante presiones altas (50-70 mbar) hay que comprobar el ajuste del volumen minuto y
el funcionamiento de la válvula respiratoria. Si esta presión alta se acompaña de un zumbido por la purga
de parte del flujo a través de la válvula de seguridad, o bien existe obstrucción en las vías aéreas o el tubo
endotraqueal está acodado. Si la presión es muy baja, hay que revisar que no existan fugas o que no se haya
desconectado el paciente.
Fijamos la fracción inspirada de oxígeno, que en este caso puede ser del 60% si seleccionamos Air Mix, o
bien del 100% en caso de No Air Mix. Tras intubar a un paciente de forma urgente es preferible iniciar la ven-
tilación con FiO2 al 100%. Lo aconsejable es realizar una gasometría arterial a los quince minutos de haber
iniciado la ventilación o tras haber hecho cambios en los parámetros del respirador para asegurarnos de que
el paciente está siendo bien ventilado y oxigenado.
El Oxylog2000 tiene un mando rotatorio para fijar la PEEP, y en el caso de los otros dos modelos podemos
acoplar una válvula de PEEP en la boquilla de escape de la válvula ventilatoria (próxima a la conexión del
tubo endotraqueal). Con la PEEP la presión en la vía aérea es positiva también durante la espiración, y por
lo tanto, durante todo el ciclo respiratorio. Se puede fijar entre 5-8 cm de H2O sin problema, pero hay que
revisar muy bien este parámetro porque una PEEP excesiva es deletérea para el paciente, porque disminuye
el retorno venoso y cae el gasto cardíaco. Así que debemos ser muy cautos en pacientes hipovolémicos
(politraumatizados, shocks sépticos, pancreatitis).
En el caso del Oxylog2000 podemos fijar

la relación inspiración/espiración. Lo nor-
mal en un paciente adulto es 1:2 ó 1:1.5,
esto significa que el período inspiratorio
representa un 25-30% del ciclo respira-
torio, y así se puede producir el vacia-
miento pulmonar casi completo durante
la espiración.
Oxylog1000 (fig. 1)
Nos queda comentar que cualquiera de

estos respiradores de transporte se pue-
de utilizar durante la reanimación cardio-
pulmonar. Se coloca el mando de Freq en
posición ♥ (unas 12 respiraciones por
minuto) y el mando de Pmax en posición
♥.
Oxylog (fig.2)
46
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
Complicaciones de la ventilación mecánica

Sólo las vamos a enumerar. No debemos
olvidar que no es una técnica inocua.
Siempre hay que comprobar el funciona-
miento y los parámetros del respirador.
1- Problemas con el tubo endotraqueal o
la cánula de traqueostomía.
Fuga, acodadura, herniación del balón
de neumotaponamiento. Complicacio-
nes secundarias a presiones altas en
le neumotaponamiento (existen ma-
nómetros para medir esta presión, no
mas de 25 mmHg. La consistencia del
testigo del neumotaponamiento debe
ser parecida a la del cartílago nasal,
no estar a tensión). Oxylog 2000 (fig.3)
2- Mal funcionamiento de la máquina y errores del operador.

3- Barotrauma (por presiones altas) o volutrauma (por volúmenes altos): enfisema subcutáneo, neumo-
mediastino, neumotórax, neumoperitoneo, neumopericardio, embolismo aéreo, fístula broncopleural.
4- Descenso del retorno venoso y del gasto cardiaco.
5- Neumonía asociada al ventilador.
6. Toxicidad del oxígeno.
47
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
VIAS
CENTRALES
Dra. C. Valiño Hortas, Dra.M. Vázquez Lamas,
Dra. B. Ulloa Iglesias, Dra.E. San Luis Calo,
Dr. M. Taboada Muñiz, Dra. Selas Cobos,
Dr. J. Álvarez Escudero
La asistencia al paciente grave requiere disponer de uno o más accesos al sistema vascular tanto para la
monitorización como para la práctica de procedimientos.
La colocación rápida de catéteres de gran calibre o venosos centrales es una tarea difícil, sobre todo en el
paciente inestable; a menudo no es posible localizar una vena apropiada o, no se puede canular una vena
localizada. Diversas venas de gran tamaño como la subclavia, la yugular y la femoral, tienen unos puntos
de referencia más o menos fijos, y se pueden canular en minutos con un aprendizaje adecuado. Cuando los
catéteres sean colocados por personal en período de aprendizaje, deberá ser supervisado por responsables
cualificados. Hay que conocer la técnica, y tener presentes las complicaciones.
A) INDICACIONES:
Monitorización hemodinámica (ej. presión venosa central, gasto cardíaco, presión capilar pulmonar).
Sueroterapia prolongada.
Administración de fármacos irritantes de la pared venosa (ej. aminas vasoactivas).
Nutrición parenteral.
Colocación de marcapasos transvenoso.
Hemodiálisis.
Radiología vascular intervencionista.
La reposición rápida de volumen no es indicación de una vía central. La colocación de catéteres periféricos
de gran diámetro es el método ideal para este fin. En caso de no poder canalizar vías periféricas y, precise-
mos infundir gran cantidad de volumen (ej. shock hemorrágico) es preferible colocar un introductor a nivel
central, en vez de una vía multiluz.
B) CONTRAINDICACIONES
1- Infección y necrosis de la piel asociadas a toda punción venosa o arterial.
2- Alteraciones de la coagulación.
3- Patología de vaso a puncionar.
4- Implantación ipsilateral de marcapasos o catéter de desfribilador.
5- Distorsión de estructuras anatómicas locales.
6- Paciente agitado.
7- Médico inexperto sin supervisión.
Cada localización tiene unas contraindicaciones específicas, que trataremos cuando expliquemos cada una
de ellas.
49
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
TÉCNICA DEL ALAMBRE GUÍA O TÉCNICA DE SELDINGER

Esta técnica es una solución muy útil para introducir un catéter en el sistema vascular, tanto central como
periférico.
1- Se monitoriza al paciente con electrocardiograma, tensión arterial y saturación de oxígeno. Si no es

posible, alguien debe de tomar el pulso radial para detectar extrasístoles.
2- Es aconsejable disponer de una vía periférica, aunque sea de muy pequeño calibre, por si se produce
alguna complicación.
3- La colocación del paciente es fundamental para facilitar el abordaje. Lo explicaremos detalladamente

con cada vena. En el territorio de la vena cava superior, la posición trendelemburg (al menos 30º)
facilita la punción, porque se rellenan los va-
Figura 1
sos.
4- Se prepara un campo estéril, mediante la apli-
cación de antiséptico tópico y colocación de
paños estériles. Hay que hacer campos am-
plios que nos permitan identificar sin problema
las referencias anatómicas. Siempre se debe
utilizar una técnica séptica estricta, salvo en
situaciones de emergencia.
5- Colocamos el material del set de la vía central
(Figura 1):
a. Catéter multiluz, de dos o tres luces. Las hay de 20 y de 30 cm. Es preferible utilizar las de 20 cm para
las venas yugular y subclavia. Si pinchamos por el lado derecho, introduciendo la vía hasta 14-15 cm
estamos generalmente en la posición correcta en la cava superior, por encima de la aurícula derecha.
Si pinchamos por el lado izquierdo, esta distancia aumenta 1 ó 2 cm. Si utilizamos la de 30 cm de-
bemos dejar fuera casi la mitad, con lo cual la fijación es más difícil, y la posibilidad de que la vía se
salga es también mayor. Hay que fijarse mucho en la longitud de la vía, si la introducimos demasiado
y entra en el corazón, existe el riesgo de perforación cardíaca y taponamiento. Todo catéter venoso
central, no debe introducirse más de 15 ó 16 cm de longitud.
b. Una jeringa de 5 ml.
c. Aguja de posicionamiento 22 G.
d. Aguja de pared fina 18 G.
e. Catéter sobre aguja 16 G.
f. Dilatador vaso sanguíneo.
g. Guía de punta recta o de punta en “J”.
Debemos de disponer de otra jeringuilla de 5 ml. En el caso de las venas yugular y subclavia es más
cómodo utilizar jeringuillas de 5 ml, porque con las de 10 ml podemos tener limitado el movimiento por la
mandíbula o por el hombro respectivamente.
También pediremos llaves de tres pasos sin alargadera, una hoja de bisturí y una seda recta de dos
ceros.
Es conveniente ordenar el material según lo vayamos a ir utilizando. Se preparan la aguja de posiciona-
miento o localizadora con una jeringuilla de 5 ml, y la aguja de 18G con la otra jeringuilla. Separamos
la guía, comprobamos que se desliza sin problema, y dejamos la punta preparada para introducirla. Se
destapa la luz distal (es de color amarillo), ya que es por donde nos va a salir la guía.
Las llaves de tres pasos se pueden colocar antes de empezar o una vez canalizada la vena, según nos
resulte más cómodo. Dejar siempre abierto el extremo distal, no podemos perder de vista nunca el ex-
50
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
tremo de la guía, pues puede quedarnos dentro del sistema vascular del paciente, lo que supone una
complicación muy grave.
6- En pacientes despiertos o con sedación superficial debemos infiltrar la zona de punción con anestésico
local (lidocaína 2%, mepivacaína 1%). Se hace un habón cutáneo. Siempre aspirando, desde el momen-
to de pinchar la piel. Ya podemos utilizar para esto la aguja localizadora del set.
7- Se punciona con la aguja localizadora (22 G), se aspira desde el momento en que atravesamos piel. Una
vez que refluye sangre venosa, podemos dejar esta aguja o bien retirarla e insertar en la misma locali-
zación la aguja de pared fina (18 G), comprobando que se obtiene sangre venosa mediante aspiración
(figura 2). Si dudamos de que se trate de una punción venosa, podemos hacer unos gases para compro-
bar que son venosos, si no disponemos de gasometría, es preferible retirar, y empezar de nuevo.
8- Extraemos la jeringa y sostenemos con firmeza la aguja, a través de la cual se introduce la guía metálica
por su extremo flexible (recto o en J) (figura 3). La guía debe avanzarse suavemente y sin forzar (pode-
mos desgarrar el vaso, si hacemos esto en una vena del antebrazo puede no haber problema, pero la
cosa cambia cuando se trata de una vena central). Una vez introducido parte del alambre, si pasó sin
problema, se retira la aguja deslizándola sobre la guía. Hay que tener cuidado siempre de que el alambre
guía no se salga ni se introduzca demasiado (no podemos perder el extremo distal, y además en el caso
de las venas yugular y subclavia se pueden producir arritmias). Hay que sujetar la guía para que no se
contamine (figura 4).
Figura 2 Figura 3
Figura 4 Figura 5
51
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
Figura 6 Figura 7
9- Sobre la guía, se desliza el dilatador que es rígido, se introduce con cuidado; a veces hay que hacer un
pequeño corte en la piel con el bisturí (figura 5). Se introduce uno o dos centímetros (pretendemos faci-
litar el paso del catéter a través de la piel y las estructuras adyacentes).
10- Después se extrae el dilatador y se pasa sobre la guía un catéter de luz múltiple manteniendo el extremo
distal de la guía siempre visible (figura 6). Se retira la guía, se purgan las luces aspirando con una jeringa
la sangre (esto nos demuestra que está intravascular), y luego lavando con suero (si entra sin dificultad,
confirma la ausencia de impedimentos, roturas, angulaciones. Después, se fija el catéter con puntos de
sutura a la piel Figura 7).
Existe riesgo de embolia gaseosa en el circuito de la vena cava superior, porque existen presiones intra-
vasculares negativas, sobre todo, cuando el paciente está en respiración espontánea. Para evitarlo, debe
mantenerse ocluida la luz del catéter.
11- Solicitaremos una radiografía de tórax para comprobar posición del catéter y descartar neumotórax en el
caso de las venas yugular y subclavia. Cuando se intenta canalizar alguna de estas venas en pacientes
con ventilación mecánica, es conveniente dejar al paciente en apnea en el momento de la punción, ya
que así desciende la cúpula pleural y es más difícil lesionarla.
1- Acceso a través de la vena yugular interna

La vena yugular interna está localizada por debajo Figura 8
del músculo esternocleidomastoideo. Sigue un curso
oblicuo al ir descendiendo en el cuello. Al girar la ca-
beza hacia el lado opuesto, la vena forma una línea
recta desde el pabellón auricular hasta la articulación
esternoclavicular (figura 8). Es preferible utilizar el
lado derecho, porque los vasos siguen un curso más
recto hacia la aurícula derecha.
TÉCNICA DE INSERCIÓN:
Se coloca en decúbito supino, en posición de Tren-
delenburg de 15 a 30º. Con la cabeza girada hacia
el lado opuesto.
A- Abordaje medio:
El operador se sitúa a la cabecera del paciente.
El punto referencia es el vértice superior del triángulo formado por la clavícula los fascículos esternal y
clavicular de esternocleidomastoideo. Desde aquí, se palpa la arteria carótida y se punciona lateralmente
52
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
a la misma con un ángulo de 45º en dirección al pezón ipsilateral. No se debe de introducir la aguja más
de 4 cm. No se puede pinchar nunca de fuera a dentro, siempre de dentro a fuera.
B- Abordaje posterior:
El operador se sitúa lateralmente al paciente, del lado que va a pinchar.
El punto de referencia está a 1 cm por encima del punto donde la vena yugular externa cruza sobre el
borde externo del músculo esternocleidomastoideo. Se avanza la aguja hacia el hueco supraesternal,
rozando el borde posterior del músculo. La vena está a unos 5 cm de la piel.
COMPLICACIONES:
1- La punción arterial es la más frecuente (2-10%). Si pinchamos la arteria carótida (sangre roja y pulsátil),
hay que retirar la aguja y hacer compresión durante unos 5 minutos. Si se cateteriza la arteria, no se debe
retirar el catéter; no se pueden pasar fármacos y hay que avisar al cirujano vascular.
2- Es posible que se lesione el ganglio estrellado (Síndrome de Bernard-Horner).
3- La incidencia de neumotórax es < del 1%.
4- En el lado izquierdo existe el riesgo específico de lesionar el conducto torácico.
CONTRAINDICACIONES:
a. Contraindicaciones generales
b. Traumatismo columna cervical y TCE grave.
c. Trastornos de la circulación cerebral.
d. Estenosis carotidea unilateral o bilateral.
e. Patología pulmonar (neumotórax, contusión pulmonar, neumonectomía).
f. Parálisis contralateral del nervio frénico o recurrente o síndrome de Horner.
g. Síndrome de vena cava superior.
Si un paciente presenta patología en un hemitórax (neumonía, derrame pleural), intentaremos canalizar la
vía en ese mismo lado, con el fin de evitar un posible neumotórax en el lado contralateral (el más sano o el
menos patológico).
2- Acceso a través de la vena yugular externa

La vena yugular externa es muy superficial. En los Figura 9
ancianos suele ser muy prominente. No existe riesgo
de neumotórax y la hemorragia se controla fácilmen-
te.
Su trayecto va desde el ángulo de la mandíbula has-
ta la parte media de la clavícula, donde desemboca
en la vena subclavia. Es en este punto en el que es
difícil avanzar el catéter, siendo este su principal in-
conveniente (figura 9).
El paciente se coloca en decúbito supino y en Tren-
delemburg. A veces, para identificarla, hay que ocluir
la vena inmediatamente por encima de la clavícula
(usaremos la mano no dominante).
Se pincha con el catéter sobre aguja 16 G que viene en el set (es como un abbocat del 16), con el bisel
hacia arriba. Aunque seamos capaces de localizarla, muchas veces no pasa la guía. Nunca se debe forzar,
se puede girar la guía con cuidado, pero no olvidemos que podemos provocar una perforación en la unión de
las venas yugular externa y subclavia.
53
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
3- Acceso a través de la vena subclavia

Es un vaso grueso (unos 20 mm de diámetro) que Figura 10
nace de la vena axilar, en el borde externo de la pri-
mera costilla. La pleura apical está a unos 5 cm por
debajo del punto de origen de la vena. Durante la ma-
yor parte de su curso va a lo largo del lado inferior
de la clavícula. En el estrecho superior del tórax, se
une con la vena yugular interna para formar el tronco
braquiocefálico, que al unirse con el del lado opuesto,
forma la vena cava superior.
Imaginemos una línea que va desde la mitad de la

clavícula hasta el borde interno de la inserción clavi-
cular del músculo esternocleidomastoideo.
Como ventajas, destacamos: una mejor asepsia y menos riesgos sépticos a largo plazo, una fácil canaliza-
ción incluso en estados de hipovolemia, referencias anatómicas claras aún en obesos o pacientes edemato-
sos, y es una vía más confortable para el enfermo (figura 10).
Se coloca al paciente en decúbito supino, con los brazos a lo largo del cuerpo y la cabeza mirando hacia el
lado opuesto a la inserción. A veces, ayuda si se tracciona y se abduce el brazo de ese lado.
Existen dos vías posibles, la infra y la supraclavicular. La más conocida es la vía infraclavicular. En este caso,
nos colocamos en el lateral del lado escogido. El sitio estándar de punción es la unión de los tercios medio
e interno de la clavícula (la vena está posterior a la clavícula y por encima de la primera costilla); este punto
coincide con el borde externo del músculo esternocleidomastoideo en su inserción clavicular. Lo más impor-
tante es la dirección de la aguja, debe avanzarse a lo largo del borde inferior de la clavícula, en dirección del
hueco supraesternal. Debemos ir paralelos a la espalda del paciente.
COMPLICACIONES:
La incidencia de neumotórax es de 1-2%, y la de hemotórax es < del 1%. La punción de la arteria sub-
clavia tiene el inconveniente de que no se puede comprimir (contraindicada si existen trastornos de la
coagulación).
CONTRAINDICACIONES:
a. Contraindicaciones generales.
b. Síndrome de vena cava superior.
c. Patología pulmonar contralateral (neumotórax, contusión pulmonar, neumonectomía).
d. Parálisis contralateral de nervio frénico o recurrente o síndrome de Horner.
4- Acceso a través de la vena femoral

Es la vena más fácil de cateterizar. Es la estructura más interna del conducto crural. De dentro a fuera VAN
(vena, arteria y nervio).
El paciente se coloca en decúbito, ligeramente proclive para optimizar el llenado femoral. Se pincha a 1-2
cm, por dentro, del pulso de la arteria femoral, con la aguja formando un ángulo de 45 grados con respecto
a la piel. La vena está a 2-4 cm de profundidad. Los catéteres de la vena femoral deben tener, al menos, 15
cm de longitud.
A veces es difícil palpar el pulso de la arteria. Para realizar la punción a ciegas, debemos de trazar una lí-
nea que una la espina ilíaca anterosuperior y el tubérculo del pubis. Se divide esta línea en tres segmentos
54
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
iguales. La arteria femoral está en la unión entre los tercios medio e interno, y la vena femoral se encuentra
a 1-2 cm de este punto.
COMPLICACIONES:
La trombosis venosa se produce en el 10% de los casos. En ocasiones, es grave por extensión de la trom-
bosis venosa profunda y por embolizaciones.
La punción de la arteria femoral (5%) expone a hematomas. Existe riesgo de isquemia por embolia en pa-
cientes con arterioesclerosis.
El hematoma retroperitoneal es la complicación más grave de esta vía. Generalmente se debe a la perfora-
ción de la pared venosa por la punta del catéter o de la guía.
La limitación para flexionar la cadera es molesta para pacientes conscientes.
La contaminación bacteriana del punto de punción es frecuente por la localización, pero el porcentaje de
infecciones con los catéteres en la vena femoral no es diferente del que se produce con los situados en la
vena subclavia o yugular interna.
CONTRAINDICACIONES:
a. Contraindicaciones generales
b. Cirugía inguinal previa.
c. Injerto protésico femoral.
55
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
VALORACIÓN INICIAL
DEL PACIENTE
POLITRAUMATIZADO
Dra. M. C. Rivero Velasco, Dra. A. M. López Lago,
Dra. E. Sanmartin Mantiñan
.
INTRODUCCIÓN
Los politraumatismos son en nuestro medio, la primera causa de muerte entre la población menor de 45
años. Aunque lo fundamental radica en la prevención, las cifras de mortalidad se relacionan directamente
con la gravedad de las lesiones (en muchas ocasiones potencialmente mortales, en otras con secuelas al-
tamente incapacitantes) y en el intervalo de tiempo transcurrido entre traumatismo-cuidados definitivos. Es
sobre esto último sobre lo que podemos influir para modificar el pronóstico, poniendo en práctica un sistema
de atención integral.
La mortalidad entre este grupo de pacientes se distribuye en tres picos. El primer pico representa el 50% del
total, ocurre a los pocos minutos, falleciendo por traumatismos torácicos graves con rotura de grandes vasos
o lesiones de SNC incompatibles con la vida. Este grupo sólo se podría modificar mediante prevención. El
segundo aparece a las pocas horas (son el 30% del total). Las muertes son debidas a problemas en la vía
aérea o en la ventilación (hemoneumotórax), TCE graves con lesiones ocupantes de espacio, lesiones de
vísceras abdominales, grandes fracturas pélvicas o politraumatismos. Se ha demostrado una disminución
significativa de la mortalidad cuando se utiliza un sistema de atención integral así como una reducción en el
tiempo de transporte, de ahí el concepto de HORA DE ORO del politraumatizado, que supone en realidad
un período entre 4-6h. El último pico corresponde a las denominadas muertes tardías (20%). Aparece a los
días/semanas de ingreso, consecuencia de hipertensión intracraneal no controlable, sepsis y/o síndrome de
disfunción multiorgánica. Su aparición y gravedad se relaciona directamente con la calidad y rapidez de las
medidas de resucitación inicial.
Así pues, consideramos justificado el empleo de un sistema integral de atención, que se inicia en el lugar de
accidente, pasa por los S. de Urgencias y se continúa en las Unidades de Medicina Intensiva.
Soporte vital avanzado en el politraumatizado

La atención inicial al politraumatizado se centra en la rápida identificación y tratamiento de las lesiones que
entrañan un compromiso vital. Está basada en las recomendaciones del Advanced Trauma Life Support
(ATLS) del Comité de Traumatismo de Colegio Americano de Traumatismos y en programas de formación
específica en politraumatismo de la SEMICYUC. Consta de cuatro fases (que iremos desarrollando a lo largo
de este capítulo):
- Reconocimento primario.
- Resucitación inmediata (se hace simultánea al paso 1).
- Reconocimiento secundario.
- Cuidados definitivos.
A- RECONOCIMIENTO PRIMARIO Y RESUCITACIÓN INMEDIATA

Consta de una serie de pasos que se realizarán de una forma rápida, progresiva y eficiente, intentando de-
tectar lesiones con riesgo vital y adoptando de forma simultánea las consiguientes medidas terapéuticas.
57
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
Los pasos a seguir guardan paralelismo con el algoritmo de RCP avanzada y son los siguientes:
1- (Airway). Vía aérea + control cervical.
2- (Breathing). Respiración.
3- (Circulation). Circulación + control hemorragia.
4- (Disabilities). Neurológico.
5- (Exposure). Exposición de toda la superficie corporal y valoración de posibles lesiones.
1- (Airway). Mantenimiento de la vía aérea + control cervical:

Se trata de la primera prioridad. La obstrucción de la vía aérea (caída de la lengua hacia atrás, vómito, cuer-
po extraño, traumas faciales graves) constituye la causa más frecuente de muerte evitable en los primeros
minutos.
Los objetivos de esta fase son:
a. Abrir la vía aérea. Se realizará tracción de la mandíbula con fijación manual de la cabeza en posición
neutra. Se extraerán los cuerpos extraños con ayuda de pinza de Magill y se aspirarán los fluidos con
sondas de calibre grueso.
b. Mantenimiento de la permeabilidad y aislamiento de la vía aérea. Todo paciente en coma GCS<8
debe tener la vía aérea aislada. La técnica de elección es la intubación orotraqueal, que debe realizar-
se no solo en el TCE grave y en la insuficiencia respiratoria, sino también en casos de obstrucción de
vía aérea o shock. Se realizará con secuencia rápida. La intubación nasotraqueal está contraindicada
en traumatismos faciales o fractura de base de cráneo.
c. Garantizar una ventilación adecuada.
OJO!! Todas estas técnicas deben realizarse con inmovilización cervical. Las lesiones cervicales aparecen
en el 10% de los pacientes politraumatizados y en el 20% todos los enfermos inconscientes con lesiones por
encima de las clavículas. Se debe mantener el collarín y la cabeza en posición neutra hasta que el examen
radiológico confirme la ausencia de lesiones. En caso de vómito se lateralizará al paciente en bloque.
2- (Breathing). Respiración:
Se administrará oxigenoterapia precoz a todos los pacientes a alto flujo y concentración. Debemos tener
en cuenta que una vía aérea libre no es igual a una respiración adecuada. Valoraremos la pared torácica,
estructuras pleuropulmonares y diafragma. Se realizará inspección de cuello y tórax, buscando signos ex-
ternos de traumatismo, mecánica respiratoria, movimientos paradójicos de la pared, heridas soplantes (neu-
motórax abierto), colapso/ingurgitación de venas del cuello. Palpación de crepitación por fracturas, enfisema
subcutáneo, percusión buscando matidez (hemotórax)/hiperresonancia (neumotórax) y auscultación (buscar
asimetrías).
En ocasiones la agitación puede ser secundaria a hipoxemia y cuando un paciente está obnubilado debemos
descartar hipercapnia.
En esta fase deberemos descartar:
a. Neumotórax a tensión. Se agrava con la ventilación mecánica; debemos sospecharlo si observamos:
tráquea desviada al lado contralateral, taquipnea y disnea progresiva, asimetría en la ventilación,
ausencia unilateral de ruidos respiratorios, hipotensión, cianosis, distensión de las venas de cuello,
timpanismo ipsilateral. Colocaremos un abocath grueso nº 14 en 2º espacio intercostal, línea medio-
clavicular, deslizándolo por el borde superior de la 3ª costilla, aspirando siempre. De esta manera
resolveremos de forma momentánea la situación aguda, convirtiendo el neumotórax a tensión poten-
cialmente mortal en un neumotórax simple, colocando posteriormente un tubo de drenaje torácico.
b. Neumotórax abierto. Por entrada de aire a través de una solución de continuidad en la pared. Si exis-
te mecanismo valvular puede convertirse en neumotórax a tensión. Si el orificio es 2/3 del diámetro
58
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
traqueal puede cesar la ventilación, constituyendo una emergencia extrema. Se colocará apósito
lubricado fijándolo en 3 de sus cuatro extremos para que pueda salir el aire en espiración, hasta el
cierre quirúrgico definitivo.
c. Hemotórax masivo. Sospecharlo en pacientes con shock, insuficiencia respiratoria severa y matidez
en hemitórax. Requiere colocación de tubo de drenaje torácico y monitorizar horariamente el débito
del drenaje (de ello dependerá la indicación de intervención quirúrgica).
d. Volet costal. Se produce por inestabilidad de un segmento de la caja torácica con movimiento paradó-
jico del mismo. Es secundario a fractura por 2 puntos, de 3 o más costillas contiguas o fracturas cos-
tales que asocian fractura esternal. El origen de la insuficiencia respiratoria se debe a la contusión
pulmonar subyacente, que suele ser grave y requerir ventilación mecánica.
3- (Circulation). Circulacion + control de hemorragia:

La exanguinación constituye el 30% de las muertes traumáticas. El 90% de los casos de shock en este tipo
de pacientes obedecen a hemorragias.
En esta fase el objetivo primario es el control de la hemorragia por delante del tratamiento del shock y el
mantenimiento de una adecuada perfusión tisular. Se debe tratar de identificar los puntos de sangrado ex-
terno y aplicar compresión directa (el torniquete debe quedar restringido sólo en el caso de amputaciones
traumáticas), así como posibles lesiones internas. Aunque es importante la resucitación con fluidos, ésta
nunca debe demorar la intervención quirúrgica si está indicada.
Debemos valorar: frecuencia cardiaca, pulso central y periférico, estado de las venas del cuello, coloración
de piel y mucosas, temperatura de la piel y relleno capilar, el estado mental y el débito urinario. Se colocarán
dos vías periféricas de calibre grueso tipo abocath nº 14 o catéter tipo introductor 8F en vena central. Se
retirarán muestras para realizar pruebas cruzadas para banco de sangre. Se descartarán otras causas po-
sibles de shock no hemorrágico como el taponamiento cardiaco, contusión miocárdica, embolismo aéreo o
neumotórax a tensión (todos ellos cursan con ingurgitación de venas del cuello) o el shock neurogénico.
Existe todavía gran controversia en cuanto a la resucitación volumétrica coloides vs cristaloides. Como
norma general se utilizan cristaloides en cantidad 2 ó 3 veces superior al uso de coloides. El suero salino
hipertónico podría emplearse en aquellos pacientes con TCE grave. Las soluciones glucosadas nunca deben
ser utilizadas.
4- (Disabilities). Valoración neurológica:
La escala de Glasgow es la más utilizada tanto por su sencillez como por su objetividad. Se debe repetir se-
riadamente de forma que nos permita ver la evolución. Se valorará también el tamaño y la reactividad pupilar,
así como la existencia de focalidad motora o sensitiva.
5-(Exposure). Exposición de la superficie corporal. Valoración de posibles lesiones:
Se desvestirá al paciente con el fin de diagnosticar lesiones no vistas anteriormente. Una vez reconocidas,
se debe proteger de la hipotermia mediante mantas. Se completará la monitorización ECG, presión arterial
invasiva, pulsioximetría y colocación de sondas. La sonda nasogástrica está contraindicada si existe sospe-
cha de fractura de base de cráneo o en fracturas faciales graves, en cuyo caso se colocará por vía oral. La
sonda urinaria no se instaurará si sospechamos rotura uretral por sangrado en el meato.
B- RECONOCIMIENTO SECUNDARIO
El objetivo en esta fase es reevaluar de forma continua al paciente, repasando los pasos dados en el recono-
cimiento primario y la respuesta a las medidas establecidas. Se tratará de identificar el resto de las lesiones
existentes, realizando una exploración exhaustiva de la cabeza a los pies y realizando las pruebas de ima-
gen necesarias de cara al tratamiento definitivo. Se inmovilizarán las fracturas y se realizarán las curas.
Es en este momento donde también se realizará la historia clínica que debe incluir tanto los antecedentes
personales del paciente (alergias, hábitos tóxicos, enfermedades y tratamientos crónicos, cirugías previas )
59
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
como la mayor información posible a cerca de las circunstancias y el mecanismo del accidente, la utilización
de dispositivos de seguridad y la presencia de daños materiales y personales (de especial interés en los
accidentes de tráfico, nos puede orientar en cuanto a la energía liberada durante el impacto).
C- CUIDADOS DEFINITIVOS
Se realizarán en el S. de Medicina Intensiva o en el bloque quirúrgico en el caso de que se precise cirugía
urgente.
60
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TRAUMATISMO
TORÁCICO
Dr. J. I. Chico Carballas, Dra. L. Sayagues Moreira,
Dra. A. M. López Lago
INTRODUCCIÓN
Se define como traumatismo torácico a todo aquel que incluye traumatismo de pulmones y caja torácica, así
como sobre corazón, grandes vasos intratorácicos y restantes estructuras mediastínicas.
Constituye la causa de muerte en el 25% de los politraumatismos y contribuye a la misma en otro 25-50%.
La mortalidad oscila entre el 25-30%.
En nuestro país, la mayoría de estos traumatismos son cerrados y la causa más frecuente son los accidentes
de tráfico.
MANEJO INICIAL
El manejo inicial del traumatismo torácico no difiere del de cualquier otra forma de lesión traumática y con-
siste en la restauración de los sistemas respiratorio y cardiovascular (A-B-C).
En la primera valoración clínica realizaremos una exploración cuidadosa que incluirá:
a. Inspección: taquipnea, respiración superficial, cianosis, ventilación asimétrica, ingurgitación yugular.
b. Palpación de la caja torácica buscando zonas dolorosas, crepitación, enfisema subcutáneo, lesiones
cutáneas y desplazamiento traqueal.
c. Percusión y auscultación de ambos campos pulmonares, valorando asimetrías.
La evaluación de las lesiones torácicas es sólo una parte del enfoque global del paciente traumatizado, no
debiendo olvidar que la asociación con lesiones extratorácicas es frecuente y eleva considerablemente la
morbi-mortalidad.
Es fundamental diferenciar entre lesiones que suponen un compromiso vital agudo de aquellas potencialmente
peligrosas, pero que permiten un tiempo mayor de respuesta en cuanto a su diagnóstico y tratamiento.
LESIONES RÁPIDAMENTE LETALES
1- NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Ocurre cuando el aire entra en el espacio pleural, desde el exterior o desde el pulmón, mediante un meca-
nismo valvular que impide su salida. La consecuencia es el aumento progresivo de la presión intratorácica
del hemitórax afecto que produce desviación contralateral del mediastino e impide el retorno venoso. Se
manifiesta por hipoxemia y shock.
La clínica incluye disnea, dolor torácico, cianosis, desviación de tráquea cervical, timpanismo y ausencia de
murmullo vesicular.
El diagnóstico se realiza mediante radiografía simple de tórax. Con frecuencia el cuadro es tan grave que
precisa de tratamiento sin confirmación radiológica, mediante inserción de un catéter 14G en el segundo
61
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
espacio intercostal, línea medioclavicular del lado afecto para descomprimir la cavidad pleural, comprobando
la salida de aire a presión. A continuación se colocará un drenaje torácico.
2- NEUMOTÓRAX ABIERTO
Suele producirse por una herida penetrante en la pared torácica que crea una comunicación entre el espacio
pleural y el medio ambiente. Si el defecto tisular es de suficiente tamaño (superior a dos tercios del diámetro
traqueal) el aire pasará fundamentalmente a través de la zona de menor resistencia que supone la herida de
pared, en vez de hacerlo a través de la vía aérea normal. La consecuencia de esta “herida soplante” es un
colapso pulmonar y una desviación mediastínica contralateral que produce un importante shunt arterioveno-
so y compromete severamente la oxigenación y la ventilación.
El tratamiento debe ser rápido de una de dos formas posibles. En el paciente en ventilación espontánea,
se realizará una cura oclusiva de la herida con un apósito empapado en vaselina y cerrado por tres de sus
cuatro bordes. A continuación se colocará un tubo de tórax en un lugar diferente. Un segundo abordaje es
intubar al paciente y comenzar con una ventilación con presión positiva.
Con frecuencia la herida precisa de revisión y reparación quirúrgica.
3- HEMOTÓRAX MASIVO
Puede ocurrir tanto en traumatismos abiertos como cerrados. Un hemotórax agudo causa inestabilidad he-
modinámica debido a la pérdida de volumen intravascular y al compromiso del retorno venoso central por
un aumento de la presión intratorácica. La compresión pulmonar por la sangre acumulada puede además
causar insuficiencia respiratoria.
En la exploración encontraremos hipoventilación y matidez a la percusión, confirmándose el diagnóstico con
una radiografía de tórax que demuestre la presencia de líquido pleural.
El tratamiento consiste en reposición de volumen y colocación de un tubo de tórax de un calibre adecuado
(32F). Un hemotórax de tamaño moderado (500-1500cc) que deja de sangrar tras la toracostomía, puede
ser manejado únicamente con un drenaje cerrado. Sin embargo, hemotórax mayores de 1500-2000cc o
que continúen sangrando con un débito superior a 100-200cc a la hora son una indicación de toracotomía
o toracoscopia urgente.
4- TAPONAMIENTO CARDÍACO
Habitualmente ocurre en traumatismos penetrantes, por un acúmulo de sangre en el saco pericárdico que
puede llevar al enfermo a un shock por disfunción mecánica del corazón.
En la auscultación cardiaca los tonos están apagados. Las venas del cuello están distendidas y la presión
venosa central se eleva. Un gradiente de presión sistólica / diastólica inferior a 30 mm Hg, asociado a hipo-
tensión es indicativo de taponamiento cardiaco. En la radiografía de tórax puede haber un ensanchamiento
de la silueta cardiaca y el ecocardiograma muestra la presencia de sangre en el pericardio. El electrocardio-
grama no suele ser particularmente útil en el diagnóstico de esta entidad.
El tratamiento debe ser inmediato. Consiste en aporte de volumen, pericardiocentesis (a ser posible con
control ecográfico), toracotomía de emergencia y cierre de herida.
LESIONES POTENCIALMENTE GRAVES
1- CONTUSIÓN PULMONAR
Ocurre en traumatismos de gran energía como accidentes de tráfico o caídas desde gran altura. Hemorragia,
edema y microatelectasias son las consecuencias morfológicas de la contusión pulmonar. Los síntomas y
signos son de aparición insidiosa e incluyen disnea, hipoxemia, cianosis y taquicardia. La radiografía toráci-
62
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
ca es muy importante y puede mostrar un infiltrado parcheado, aumentos de densidad mal definidos o una
consolidación homogénea.
Los pacientes con frecuencia precisan de intubación, ventilación mecánica y antibioterapia.
2- INESTABILIDAD TORÁCICA- VOLET COSTAL

Ocurre cuando una porción inestable de la pared torácica se mueve de manera separada y en la dirección
opuesta al resto del tórax. Suele ocurrir en traumatismos directos que producen fracturas dobles de varias
costillas adyacentes dejando un fragmento “flotante” en la caja torácica que se mueve de forma paradójica
durante el ciclo respiratorio. La consecuencia es una alteración en la mecánica de la ventilación acompañada
de importante dolor y retención de secreciones bronquiales por tos ineficaz que pueden producir hipoxemia
e hipercapnia.
La radiografía muestra múltiples fracturas costales dobles. El tratamiento consiste en asegurar un adecuado
control del dolor y realizar una intensa fisioterapia respiratoria. En caso de insuficiencia respiratoria será
necesario instaurar una ventilación mecánica que además estabilizará el tórax. Ocasionalmente se requiere
fijación quirúrgica externa.
3- ROTURA DE VÍA AÉREA

La rotura de la tráquea o de los grandes bronquios suelen tener como causa un accidente de tráfico, por un
mecanismo de deceleración. Es una lesión grave con una mortalidad del 30%. Más del 80% de las roturas
de bronquios principales ocurren en los 2,5 cms cercanos a la carina principal. Las roturas de traquea intra-
torácica y bronquios principales son más frecuentes que los de traquea cervical al encontrarse esta última
protegida por la mandíbula y la columna cervical.
El cuadro clínico consiste en neumotórax importante (en el caso de que haya comunicación libre entre la bre-
cha traqueo-bronquial y el espacio pleural), hemoptisis, disnea, enfisema subcutáneo y mediastínico. El dre-
naje torácico presenta un continuo burbujeo en el sello de agua y el pulmón no expande adecuadamente.
El diagnóstico se realiza mediante fibrobroncoscopia.
El tratamiento puede ser quirúrgico o conservador.
4- TRAUMATISMO ESOFÁGICO
La rotura esofágica ocurre en muy raras ocasiones y suele estar relacionada con traumatismos pe-
netrantes.
La sospecha diagnóstica existirá ante una clínica de dolor torácico, fiebre, enfisema mediastínico, neumotó-
rax, hemotórax o salida de contenido intestinal por el drenaje torácico.
El tratamiento consiste en la reparación quirúrgica y drenaje mediastínico.
5- TRAUMATISMO CARDÍACO
La contusión miocárdica ocurre en traumatismos cerrados. Puede producir cambios electrocardiográficos
inespecíficos y elevación de enzimas miocárdicas. El paciente debe ser observado con monitorización car-
diaca.
En caso de traumatismo cardíaco penetrante se producirá un hemotórax masivo y shock hipovolémico cuan-
do el pericardio esté abierto, o cursará con taponamiento cardiaco cuando el pericardio esté cerrado. El
tratamiento consiste en la reparación quirúrgica urgente.
63
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
6- TRAUMATISMO DE GRANDES VASOS

Producen una elevadísima mortalidad. Se producen como consecuencia de traumatismos muy violentos que
a veces van asociados a fracturas de primeras costillas y clavícula. La rotura de la aorta se produce con más
frecuencia cerca del ligamento arterioso.
En la radiografía simple de tórax sugieren la rotura de aorta signos como el ensanchamiento mediastínico,
casquete apical izquierdo, borramiento del arco aórtico, hemotórax izquierdo o desviación traqueal y esofá-
gica hacia la derecha. El TC y la aortografía confirman el diagnóstico.
El tratamiento es quirúrgico de forma urgente.
7- HEMOTÓRAX
Se produce por sangrado a la cavidad pleural. Con frecuencia se asocia a neumotórax. El diagnóstico se
realiza mediante radiografía de tórax y el tratamiento consistirá en la colocación de un drenaje torácico entre
4º y 5º espacios intercostales, línea axilar media.
Si el drenaje es superior a 1000 c.c. en la primera hora o si el ritmo de drenaje es superior a 200 c.c. durante
4 horas, debe valorarse la toracotomía urgente.
8- NEUMOTÓRAX SIMPLE
Se produce por una entrada de aire limitada en la cavidad pleural. Se manifiesta clínicamente por dolor,
disnea, hiperresonancia a la percusión e hipoventilación. El diagnóstico se confirma mediante radiografía de
tórax. El tratamiento consiste en la colocación de un drenaje torácico (preferentemente entre 4º y 5º espacios
intercostales, en la línea axilar media, debido a la frecuente asociación con hemotórax).
9- FRACTURAS COSTALES
Son las lesiones más frecuentes. Las fracturas de las primeras costillas sugieren traumatismo de alta ener-
gía y las fracturas de costillas bajas pueden asociarse a lesiones intraabdominales. El diagnóstico es clínico:
dolor a la presión, que se intensifica con la inspiración profunda y la tos y deformidad a la palpación. La
confirmación diagnóstica se realiza mediante radiografía de tórax.
Las fracturas costales pueden provocar insuficiencia respiratoria aguda. El dolor produce respiración super-
ficial e inhibición de la tos, retención de secreciones y aumento del riesgo de atelectasia y sobreinfección
pulmonar. El tratamiento, por tanto, debe ser enérgico mediante analgesia y fisioterapia respiratoria.
10- FRACTURA ESTERNAL

Suele producirse por traumatismo directo en la región anterior del tórax. El diagnóstico es clínico: dolor y de-
formidad palpable. Se confirmará mediante radiografía lateral de tórax y/o tomografía computarizada toráci-
ca. Salvo que exista una gran desviación de los fragmentos que precise reparación quirúrgica, el tratamiento
se basa en reposo y analgesia.
11- LESIONES DIAFRAGMÁTICAS

La mayor parte de las lesiones se localizan en el hemidiafragma izquierdo. La radiografía simple, la ecografía
y la tomografía computarizada son poco sensibles para el diagnóstico. La prueba de elección es la resonan-
cia magnética. Con frecuencia se diagnostica al realizar una laparotomía por otras causas. El tratamiento es
siempre quirúrgico.
64
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TRAUMATISMO
ABDOMINAL
Dra. L. Sayagues Moreira, Dra. E. Mª. Saborido Paz,
Dra. M. C. Rivero Velasco
INTRODUCCIÓN
La incidencia del trauma abdominal se ha visto aumentada en las últimas décadas como consecuencia del
elevado porcentaje de accidentes automovilísticos y, con menor frecuencia en nuestro medio, por el empleo
de armas blanca y de fuego. La incidencia de lesiones de órganos sólidos y de vísceras huecas del abdomen
constituye un porcentaje significativamente alto de morbimortalidad en la población.
El manejo del trauma abdominal ha cambiado de forma significativa en los últimos años, fundamentalmente
por el desarrollo de procedimientos diagnósticos y el establecimiento de conductas menos agresivas e in-
vasivas en su tratamiento. El manejo no operatorio de lesiones hepáticas y esplénicas se ha convertido en
un estándar mundialmente aceptado. Aunque el paciente politraumatizado representa una contraindicación
relativa a este manejo, debido a la posibilidad de lesiones ocultas o que pueden pasar desapercibidas en un
primer acercamiento diagnóstico, estudios recientes demuestran buenos resultados en el manejo no opera-
torio de lesiones de más de un órgano sólido intra-abdominal y también en pacientes de edad avanzada.
ANATOMÍA
En la evaluación de un paciente con trauma abdominal se debe tener en cuenta las distintas regiones anató-
micas a explorar, por cuanto cada una de ellas es propietaria de características propias que se traducen en
diferencias notables en cuanto a riesgo de lesión de los órganos que contienen.
El abdomen se divide en tres regiones anatómicas principales:
1- Cavidad Peritoneal: que se subdivide en:
- Abdomen Superior: región ubicada por debajo del diafragma y la parrilla costal, donde se ubican
hígado, bazo, diafragma y colon transverso.
- Abdomen Inferior: que contiene el intestino delgado y el resto del colon intra-abdominal.
2- Espacio retroperitoneal: en el que se encuentran los grandes vasos (aorta, cava inferior), páncreas, riño-
nes, uréteres, el duodeno y algunas porciones del colon.
3- Pelvis: alberga el recto, la vejiga, la próstata y los órganos genitales femeninos y los vasos ilíacos.
ETIOLOGÍA Y TIPOS
El trauma abdominal, según su mecanismo de producción, tiene dos tipos de presentaciones clínicas: trau-
ma abierto o penetrante y trauma cerrado o contusión abdominal.
a. Trauma abierto o penetrante: es el causado generalmente por armas blancas o por armas de fuego. Su
diagnóstico no suele presentar problemas.
Toda herida penetrante del abdomen debe llevar la sospecha de perforación de víscera hueca y como tal
debe ser manejada. Las complicaciones, especialmente la infección, se relacionan tanto con el tipo de arma
causante como por el órgano afecto. Los órganos sólidos, como bazo e hígado, dan lugar a hemorragias, en
65
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
tanto que las vísceras huecas generan extravasación de su contenido a la cavidad peritoneal con el conse-
cuente desarrollo de peritonitis.
Las heridas penetrantes del tórax por debajo del 4º espacio intercostal, así como el trauma cerrado sobre
la porción inferior de la parrilla costal, deben ser manejadas como trauma abdominal, debido a que las
estructuras más comúnmente lesionadas a este nivel suelen ser abdominales (hígado, estómago, bazo y
diafragma).
Las fracturas de la 9ª, 10ª y 11ª costillas izquierdas se asocian con frecuencia a contusión esplénica. Igual
ocurre en el lado derecho, donde las fracturas costales bajas llevan asociado lesión hepática subyacente. La
incidencia de lesiones esplénicas y hepáticas en casos de fracturas costales oscila alrededor del 11%.
b. Trauma abdominal cerrado o contusión abdominal: los accidentes de automóvil, bicicletas y motos son
causa frecuente de trauma abdominal cerrado, lo mismo que los accidentes laborales. El trauma cerrado
puede pasar desapercibido, especialmente en el contexto de un politraumatizado. Fracturas de páncreas
o de duodeno pueden permanecer ocultas a pesar de realizar diversos procedimientos diagnósticos por
imagen o lavado peritoneal, lo que puede acarrear consecuencias fatales para los pacientes que los sufren.
Resulta del impacto directo y de las fuerzas compresivas sobre los órganos abdominales; la magnitud de
estas fuerzas está en relación directa con la masa de los objetos involucrados, su aceleración y desacele-
ración y su dirección relativa en el momento del impacto (Tovar & Toro, 1997.) A esto hay que añadir, en los
accidentes automovilísticos, el efecto del cinturón de seguridad sobre el abdomen.
EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL

La evaluación inicial tiene como objeto inmediato:
a. Determinar el estado de la vía aérea y mantener su permeabilidad total.
b. Establecer si hay dificultad en la ventilación y proceder a solucionarla.
c. Controlar la hemorragia si la hubiere y restablecer el volumen circulatorio para lograr estabilidad he-
modinámica.
El acercamiento clínico a un paciente con traumatismo abdominal incluye:
1- Historia clínica.
2- Examen físico sistemático general.
3- Examen rectal: a fin de determinar si hay sangrado indicativo de perforación intestinal; para establecer el
tono del esfínter anal en casos de traumatismo caqui-medular, y de palpar la próstata, que puede estar
“flotante” en pacientes que han sufrido traumatismo de la uretra posterior.
4- Examen vaginal: que puede poner de manifiesto sangrado secundario a fracturas pélvicas. Esta explora-
ción es de especial importancia en caso de mujeres embarazadas con trauma abdominal o pélvico.
5- Sondaje nasogástrico: procedimiento con doble propósito diagnóstico y terapéutico. La apariencia y exa-
men del aspirado gástrico aporta información valiosa, y la descompresión del estómago es conveniente
para reducir el volumen gástrico y prevenir la aspiración traqueobronquial. En casos de fracturas faciales
graves, o cuando se sospecha fractura de la base de cráneo, la sonda debe colocarse por la boca para
evitar su paso a la cavidad craneal a través de la lámina cribosa.
6- Sondaje vesical: permite establecer la existencia de hematuria y determinar la respuesta a la administra-
ción de volumen durante el proceso de reanimación. Previo a la realización de este sondaje es necesario
haber realizado la exploración rectal y vaginal.
7- Pruebas de laboratorio.
66
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
8- Pruebas de imagen: debe tomarse en cuenta el tipo de trauma y las condiciones de cada paciente. En
casos de trauma mayor estos deben incluir:
a. Radiografía simple de columna cervical, tórax y pelvis. La radiografía simple de abdomen, aunque de
valor muy limitado en el trauma abdominal, puede revelar presencia de neumoperitoneo, indicativo
de perforación de víscera hueca; así como el borramiento de la línea del psoas, que se asocia con
lesiones retroperitoneales y fracturas óseas.
b. Ecografía abdominal: constituye un método no invasivo que permite identificar lesiones específicas
particularmente del hígado y bazo, y la presencia de hemorragia y derrame en cavidad peritoneal.
Su precisión y rendimiento diagnóstico se ha considerado tradicionalmente inferiores a los del TC
abdominal o del lavado peritoneal, y el procedimiento es muy operador-dependiente. Sin embargo,
actualmente se reconoce su empleo como única prueba diagnóstica por imagen en pacientes selec-
cionados con trauma hepático o esplénico aislado cuando se demuestra ausencia o mínima cantidad
de líquido libre intra-abdominal. Es de fácil realización a la cabecera del enfermo, portátil y de alta
fidelidad en la detección de hemoperitoneo en el paciente inestable o como cribado en el paciente
estable antes de la realización del TC abdominal.
c. TC abdominal con contraste: es la prueba diagnóstica de mayor importancia en la evaluación del trau-
ma abdominal pues permite identificar lesiones específicas de los diferentes órganos abdominales y
de la región retroperitoneal. Además, es el examen por excelencia para la definición del manejo no
operatorio.
d. Lavado peritoneal: es un método de alto valor diagnóstico en el trauma cerrado, con un índice de sen-
sibilidad del 98% para sangrado peritoneal. Se considera positivo cuando la aspiración en el momento
de insertar la cánula produce 10 ml o más de sangre; cuando el recuento de hematíes en el efluente
es >100,000/ mm3; cuando el recuento de leucocitos del efluente es >500/ mm3 o cuando se detecte
bilis, bacterias o contenido alimenticio.
Indicaciones:
- Hallazgos equívocos en el examen abdominal.
- Examen físico limitado y no fiable por estado neurológico alterado del paciente (trauma cráneo-
encefálico, cervical, paraplejia, intoxicación, coma).
- Necesidad de estudios de imagen prolongados tales como angiografía.
- Requerimiento de anestesia para tratar lesiones extra-abdominales.
- Hipotensión o anemia de causa no establecida.
e. Laparoscopia diagnóstico-terapéutica: procedimiento de aplicación selectiva en el manejo de pacien-
tes seleccionados. Su utilidad máxima reside en la identificación de lesiones diafragmáticas en casos
de traumas penetrantes tóraco-abdominales, así como en casos de heridas tangenciales de la pared
abdominal.
LAPAROTOMÍA O MANEJO CONSERVADOR

La evaluación general y especial del paciente con trauma abdominal está orientada, una vez completada la
reanimación, a determinar la necesidad de realizar laparotomía.
A- Manejo conservador: el manejo no quirúrgico de lesiones de órganos sólidos del abdomen, específica-
mente hígado y bazo, en pacientes hemodinámicamente estables y que pueden ser seguidos por TC
abdominal es el método establecido con altas tasas de éxito. Se considera que la inestabilidad hemodi-
námica es la única contraindicación.
Los criterios para el manejo conservador de estos pacientes incluyen:
a. Restauración de la estabilidad hemodinámica con mínimas maniobras de resucitación con volumen.
b. Ausencia de lesión cráneo-encefálica.
67
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
c.- Edad inferior a 55 años (criterio relativo).

d. Ausencia de lesiones intra-abdominales o extra-abdominales significativas.
En estos pacientes debe realizarse TC de control a las 24 horas de observación.
B- Laparotomía
La laparotomía por trauma abdominal se realiza en situaciones fisiológicas la mayoría críticas y cuando
ya existe lesión de órganos y vísceras.
Criterios (según el manual ATLS del American College of Surgeons):
1.- Indicaciones basadas en la evaluación abdominal:
a. Trauma cerrado de abdomen con lavado peritoneal positivo o ecografía abdominal positiva.
b. Trauma cerrado con hipotensión recurrente a pesar de una adecuada resucitación.
c. Datos precoces de peritonitis.
d. Hipotensión con herida abdominal penetrante.
e. Sangrado digestivo alto o bajo o del tracto genito-urinario secundario a trauma penetrante.
f. Heridas por armas de fuego que involucran cavidad abdominal o estructurales retroperitoneales
vasculares o viscerales.
g. Evisceración.
2. Indicaciones basadas en pruebas de imagen:
a. Aire libre, presencia de aire en retroperitoneo ruptura del diafragma en trauma cerrado.
b. TC con datos de rotura de tracto gastrointestinal, lesión de vejiga intra-abdominal, lesión de pe-
dículo renal o bien lesión severa de parénquima visceral sea causado por trauma penetrante o
cerrado.
La mayoría de las lesiones secundarias a armas de fuego requieren laparotomía inmediata
68
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DAÑO MEDULAR
POSTRAUMÁTICO
Dra. E. López García, Dr. J. Castro Castro,
Dr. J. M. Villa Fernández
Las lesiones traumáticas que afectan a la médula espinal suelen observarse en el contexto de un paciente
politraumatizado. Por ello debe realizarse una exploración metódica y detallada cuando se atiende a una
víctima de un accidente.
Debe tenerse en cuenta que el paciente politraumatizado suele presentarse con datos de hipotensión, le-
siones de órganos vitales y baja puntuación en la escala de Glasgow, lo que puede llevar a fallos en el diag-
nóstico de lesiones medulares. La consecuencia lógica más grave de la falta de diagnóstico de una lesión
espinal es el déficit neurológico progresivo.
Existen varias escalas que cuantifican las lesiones medulares. En este caso utilizaremos la clasificación
neurológica stándard de lesiones medulares de la American Spinal Injury Association (ASIA) y los síndromes
clínicos que en ella se definen. Posteriormente revisaremos los protocolos de actuación ante un paciente con
sospecha de daño espinal.
Escala ASIA
La metodología de esta escala es la siguiente:
- Se determina el nivel sensitivo en lado derecho e izquierdo, otorgando puntuaciones de 0, 1, 2 según la
sensibilidad esté abolida, disminuida, normal respectivamente o no valorable. (Fig. 1)
Hoja de exploración del paciente con daño medular Figura 1
69
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
- Se determina el nivel motor en lado derecho e izquierdo, en los casos en los que no haya miotomo para
explorar, se considera el mismo que el nivel sensitivo. La fuerza muscular se puntúa de 0 a 5+ (Tabla 1.).
Tras explorar todos los miotomos la puntuación total global es de 100.
Escala de parálisis muscular. Tabla 1.
PUNTUACIÓN MUSCULAR
0 Parálisis total.
1 Contracción visible o palpable.
2 Movimiento activo, rango completo de movilidad cuando se elimina la gravedad.
3 Movimiento activo en contra de la gravedad.
4 Movimiento activo en contra de la gravedad y contra cierto grado de resistencia.
5 Movimiento activo en contra de la gravedad y contra resistencia normal.
5*Movimiento muscular normal capaz de vencer resistencia normal a juicio del examinador si
no hubiese factores que dificultan la exploración.
NT No valorable por factores como inmovilización, dolor con el esfuerzo o contractura.
- Se determina el nivel único de lesión medular, que es el nivel más bajo con función motora y sensitiva
normales.
- Se determina si la lesión es completa o incompleta. Se considera lesión medular completa aquélla en
la que no hay contracción voluntaria del esfínter anal, no hay sensibilidad en los territorios S4-S5 y está
abolida la sensibilidad anal.
Con estos datos se consigue una puntuación en la escala de ASIA que tiene valor pronóstico, abarcando
desde la lesión medular completa (ASIA A) a la exploración normal (ASIA E). (Tabla 2).
Escala pronóstica de la American Spinal Injury Association. Tabla 2.
ESCALA PRONÓSTICA DE ASIA
A = Completo: no se preserva función motora o sensitiva en los segmentos sacros S4-S5.
B = Incompleto: se preserva función sensitiva pero no motora debajo del nivel neurológico,
que incluye segmentos sacros S4-S5.
C = Incompleto: se conserva función motora por debajo del nivel neurológico y la mitad de los
músculos claves por debajo del nivel neurológico presentan un grado de parálisis inferior a 3.
D = Incompleto: se conserva función motora por debajo del nivel neurológico y al menos la
mitad de los músculos claves por debajo del nivel neurológico presentan una función motora
de 3 o más.
E = Normal: función motora y sensitiva normal.
Las referencias anatómicas que se muestran en la tabla 3 son útiles para la primera aproximación a la explo-
ración neurológica para determinar el nivel de lesión.
70
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
Referencias anatómicas para la exploración del nivel de lesión medular Tabla 3.
Nivel Dermatoma Músculos Acción
C4 Hombros Diafragma Respiración
C6 Pulgar Extensor muñeca Extensión muñeca
C7 Dedo medio Tríceps Extensión codo
C8 Meñique Flexor dedos Cierre puño
T4 Pezones Intercostales Respiración
T6 Xifoides Intercostales Respiración
T10 Ombligo Abdominales altos Contracción abdomen
L3 Rodilla Cuádriceps Extensión pierna
L4 Tobillo medial Tibial anterior Dorsiflexión pie
L5 Dedo gordo Extensor hallucis L Dorsiflexión 1º dedo
S1 Tobillo lateral Gastrocnemius Flexión plantar.
S4-S5 Perianal Esfínteres Contracción
Dentro de las lesiones medulares incompletas se definen 6 síndromes clínicos: síndrome medular central,
síndrome de Brown-Sequard, síndrome espinal anterior, síndrome espinal posterior, síndrome de cono me-
dular y síndrome de cauda equina.
1- Síndrome de Brown-Sequard: se define como la alteración ipsilateral de la sensibilidad propioceptiva y
función motora, con pérdida contralateral de la sensibilidad termoalgésica por debajo del nivel de la le-
sión. Supone entre el 1% y el 4% de todas las lesiones traumáticas medulares. Tiene el mejor pronóstico
funcional de todos los síndromes clínicos y éste está en relación con si la pérdida de fuerza es predomi-
nante en la extremidad superior o inferior. Cuando predomina en la extremidad superior, los pacientes
tienen más probabilidades de poder recuperar la deambulación.
2- Síndrome medular central: descrito por Schneider en 1954, es una alteración desproporcionada de la
función motora en las extremidades superiores en relación con las extremidades inferiores. Se acom-
paña de disfunción vesical, generalmente retención urinaria y grados variables de alteración sensitiva
por debajo del nivel neurológico de lesión. Se relaciona con la lesión del tracto corticoespinal, que suple
fundamentalmente las partes más distales de las extremidades, de ahí la pérdida más evidente de fuerza
en las manos. Constituye el 9% de todos los traumatismos espinales. Tiene un pronóstico funcional favo-
rable, dependiente en gran medida de la función en manos y de la edad del paciente.
3- Síndrome medular anterior: descrito por Schneider en 1955, es la alteración de los dos tercios anteriores
de la médula preservando las columnas posteriores. Se caracteriza por parálisis completa con hiperes-
tesia e hipoalgesia por debajo del nivel de la lesión, con preservación de sensibilidad táctil, posicional,
discriminatoria y vibratoria. Constituye el 2.7% de las lesiones medulares traumáticas. Se asocia con
lesiones por flexión, daño directo por fragmento óseo o disco o por insuficiencia vascular por oclusión
de la arteria espinal anterior. El pronóstico funcional es pobre, con sólo un 10-20% de posibilidades de
recuperación de alguna función muscular.
4- Síndrome medular posterior: es el menos frecuente de los síndromes medulares, constituyendo un 1%.
Se trata de una lesión selectiva de las columnas posteriores dando como resultado una pérdida de la
sensibilidad propioceptiva y vibratoria por debajo de la lesión. Se asocia a traumatismos por hiperexten-
71
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
sión, aunque también se ha descrito en infartos vasculares, tumores, compresiones por discos y en la
deficiencia de vitamina B12.
5- Síndrome de cono medular: se produce por una lesión del cono medular y las raíces nerviosas lumbares
intrarraquídeas, resultando en lesión de 1ª y 2ª motoneuronas. Cursa con anestesia súbita, incontinencia
urinaria y fecal y grados variables de paresias en extremidades inferiores. Las causas más frecuentes de
este síndrome son traumatismos y tumores.
6- Síndrome de cola de caballo: se produce por lesión de las raíces nerviosas lumbares dentro del canal
espinal. Se considera una lesión pura de 2ª motoneurona, por lo que se caracteriza por la asimetría en
la paresia de las extremidades inferiores. Puede cursar también con alteraciones esfinterianas y aneste-
sia o hipoestesia en silla de montar. Las causas más frecuentes son los traumatismos, tumores, discos,
infecciones y hematoma epidural postquirúrgico. Se considera que tiene un buen pronóstico funcional,
siendo factores predictivos el diagnóstico precoz y la cirugía descompresiva urgente.
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN
Cuando se recibe a un paciente politraumatizado en la sala de Urgencias, generalmente las primeras ac-
tuaciones de soporte vital han sido ya aplicadas en el lugar del accidente, teniendo en cuanta las guías de
reanimación básica (vía aérea, respiración, circulación).
De manera rutinaria se inmoviliza al paciente en el lugar del siniestro con un collarín cervical, con tracciones
o dispositivos neumáticos las fracturas de huesos largos y se transporta en camillas/tablas rígidas.
En el hospital se procederá a la exploración cuidadosa y detallada del paciente para ajustar el diagnóstico
de sus lesiones. A parte de la valoración específica de daño neurológico explicada en el apartado anterior,
es importante tener en mente los mecanismos del traumatismo y las posibles consecuencias en la primera
inspección del paciente. Por ejemplo: en el examen del tórax y abdomen, la presencia de laceraciones o
contusiones en el lugar del cinturón de seguridad alerta sobre un mecanismo de lesión de flexión-distracción;
esto suele asociar tanto lesiones espinales como retroperitoneales en páncreas y duodeno. La presencia de
una fractura en el calcáneo puede implicar un mecanismo de deceleración o precipitación, ambos asociados
a lesiones de la columna tóraco-lumbar o lumbar baja. La presencia de lesiones contusas o abrasivas en
hombros debe hacernos sospechar una lesión de la unión cérvico-torácica. Las fracturas de fémur se han
asociado a lesiones de la columna hasta en un 3.5% del los casos.
Es importante reseñar que la presencia de una lesión espinal asocia, en el 20% de los casos, otra lesión
espinal a otro nivel.
El estudio radiológico de un paciente con sospecha de lesión espinal debe incluir:
- Radiografía anteroposterior de pelvis-sacro para determinar la estabilidad de la misma. Esto puede pre-
decir la potencial pérdida de sangre, proporcionando capacidad de anticipación.
- Radiografía cervical lateral: hoy día sólo se incluye en los protocolos en los casos de inestabilidad hemo-
dinámica o ante la imposibilidad de realizar una TAC.
- TC helicoidal: puede identificar hasta el 99.3% de todas las fracturas cervicales, torácicas y lumbares, y
aquéllas que no es capaz de identificar, generalmente son mínimas y no requieren tratamiento especial.
- RMN: es el mejor método de evaluación de los tejidos blandos. No se utiliza de rutina por la gran cantidad
de tiempo que consume y la necesidad de monitorización durante la exploración. Es útil en los casos en
los que la exploración clínica no se correlaciona con las exploraciones radiológicas y previo a la cirugía
en los casos de fracturas-luxaciones cervicales o tóraco-lumbares y lesiones lumbares producidas con
flexión-distracción, para poder excluir la presencia de un disco extruído previo a realizar maniobras de
reducción.
Cuando se haya diagnosticado una lesión medular en un paciente politraumatizado el pronóstico dependerá,
en primer lugar, del grado de lesión (completa o incompleta), teniendo en cuenta que muchas de las lesiones
medulares completas progresan a incompletas en las primeras 24 horas tras la estabilización del paciente
y en segundo lugar del tiempo de evolución de la lesión, así como la edad del paciente en algunos de los
72
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
síndromes medulares.
TRATAMIENTO
La primera actitud ante un politraumatismo debe ser la recuperación de la volemia. El uso de expansores
sanguíneos está recomendado en el contexto de un politraumatizado con lesión medular, para optimizar el
transporte de oxígeno y disminuir así los efectos del daño secundario por isquemia.
La hipoxemia puede empeorar también la evolución de un daño medular. Cuando el nivel de la lesión está
por encima de C6, puede asociar alteración del sistema vegetativo, con hipotensión y bradicardia. Esto se
conoce como Shock Neurogénico, que puede alterar la perfusión medular. Por ello esta recomendado el
uso de aminas vasopresoras como la dopamina, para mantener la presión arterial sistólica por encima de
100mmHg.
La metilprednisolona a dosis altas administrada en las primeras 8 horas tras el traumatismo ha demostrado
tener efecto neuroprotector (30mg/kg en 15 minutos, pausa de 45 minutos, 5.4mg/kg/hora en perfusión conti-
nua en las siguientes 23 horas). Otros fármacos como la naloxona, GM-1, también se han mostrado eficaces
como neuroprotectores en la fase aguda del trauma medular.
Se ha de tener en cuenta que el mantenimiento del paciente en una tabla rígida durante >2 horas en ausen-
cia de tono muscular puede conllevar al inicio de lesiones por decúbito. Por ello se recomienda mecanismos
antiescaras a la mayor brevedad posible.
Otras actuaciones a tener en cuenta serán la atención al aparato digestivo y urinario, detectando de forma
precoz el desarrollo de íleo paralítico con distensión abdominal y su prevención mediante el uso de sonda
nasogástrica y la retención urinaria con globo vesical que debe evitarse mediante sondaje uretral.
Se recomienda la prevención de la trombosis venosa profunda en todo paciente con daño medular, de forma
inicial con medias de compresión y tras el período de riesgo post-estabilización quirúrgica con heparinas de
bajo peso molecular.
Con respecto al tratamiento específico de las lesiones espinales postraumáticas existe una gran diversidad
de opiniones sobre el momento más adecuado para la estabilización-descompresión quirúrgica. Se definen
tres tiempos de actuación: urgente, en las primeras 24 horas, precoz, en los primeros 3 días postraumatismo
y tardía, después de los primeros 5 días.
Parece haber acuerdo en cuanto al tratamiento de las lesiones cervicales, recomendándose tracción o inmo-
vilización con halo urgente y cirugía precoz tras estabilización hemodinámica del paciente y tras completar
los estudios necesarios. Con respecto a los traumatismos que afectan a la columna tóraco-lumbar no existen
estudios randomizados prospectivos que orienten a la mejor actuación quirúrgica, coincidiendo casi todas
las series en que la cirugía debe ser urgente en el caso de daño neurológico progresivo evidenciado por el
examinador y en los casos de lesión medular incompleta con ocupación del canal.
Si se ha establecido consenso en cuanto a quién debe tratar el daño medular, habiendo sido demostrado que
el pronóstico depende en gran medida de que el equipo quirúrgico esté formado por anestesistas, cirujanos
de columna y cirujanos generales expertos en el tratamiento del paciente politraumatizado.
73
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
LA RADIOGRAFÍA DE
TORAX EN URGENCIAS
Dr. A. Martínez de Alegría Alonso
La radiografía de tórax es una de las pruebas solicitadas con más frecuencia en un Servicio de Urgencias.
Como en toda exploración complementaria, las alteraciones detectadas deben valorarse en conjunto con la
historia clínica del paciente para alcanzar un diagnóstico correcto.
La radiografía de tórax se ha de realizar siempre que sea posible en inspiración máxima y en bipedestación,
incluyendo dos proyecciones básicas: posteroanterior y lateral. En pacientes que no soportan la bipedesta-
ción la placa se realizará en supino -en proyección anteroposterior- obteniéndose un estudio de peor calidad
(poco inspirado, con los vasos más juntos y aparente crecimiento cardiaco).
En ocasiones se emplean proyecciones complementarias para aclarar los hallazgos del estudio estándar:
- Oblicuas, ayudan a localizar mejor una lesión
- Lordótica (con la espalda del paciente inclinada hacia atrás o con angulación craneal –de abajo hacia
arriba-del rayo), muy útil para visualizar bien vértices pulmonares, lóbulo medio y língula
- En espiración, usada cuando se sospecha neumotórax (aumenta la separación entre pleura visceral y
parietal) atrapamiento aéreo (ej. cuerpo extraño) o alteraciones de la motilidad diafragmática.
- En decúbito lateral, detecta pequeños derrames pleurales, no evidentes o dudosos en las proyecciones
básicas.
Para evitar errores de interpretación, antes de comenzar la lectura de la placa de tórax deberemos asegurar-
nos de que está técnicamente bien realizada. Los tres principios básicos de una buena técnica radiológica
son:
1- Centraje adecuado: los extremos proximales de ambas clavículas estarán a igual distancia de las apófisis
espinosas.
2- Penetración correcta: deberán ser evidentes los vasos pulmonares hasta su porción distal, incluso por
detrás del corazón, así como reconocerse las vértebras torácicas a través de la sombra cardíaca.
3- Inspiración máxima: se intentará que haya 6 arcos costales anteriores derechos por encima del diafrag-
ma, lo que representa una adecuada inspiración.
La radiografía de tórax es una imagen proyeccional en la que las estructuras anatómicas se reconocen por
las distintas densidades que presentan al ser atravesadas por los rayos X. Existen 4 densidades radiológicas
básicas: aire (parénquima pulmonar), grasa (fascias entre los músculos de pared torácica), agua (músculos,
mediastino, corazón, órganos abdominales) y calcio (huesos). Ocasionalmente se observan materiales de
densidad metálica (alambres esternales, clips vasculares, perdigones, etc).
La lectura sistemática de la radiografía de tórax debe incluir:
a. El estudio de la pared torácica (incluyendo huesos y partes blandas).
b. El parénquima pulmonar, la pleura, el mediastino, los hilios y vasos pulmonares, el corazón y la aorta.
c. La observación de la zona superior del abdomen incluida en la placa permite valorar visceromegalias o
eventual neumoperitoneo (presencia de gas subdiafragmático durante la bipedestación).
75
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
A- PATOLOGÍA DE LA PARED TORÁCICA

Traumatismos
Las fracturas costales se caracterizan por una interrupción de la cortical con o sin línea lucente, siendo a
menudo difíciles de detectar cuando no están desplazadas. Pueden asociarse a complicaciones pleuropul-
monares (neumotórax, hemotórax, contusión pulmonar) o enfisema subcutáneo. La fractura de las primeras
costillas sugiere traumatismo de alta energía, por lo que deberá descartarse lesión asociada de grandes
vasos. La de las costillas inferiores puede lesionar hígado, bazo o riñones. Las fracturas esternales y verte-
brales se valoran mejor en la placa lateral.
Tumores
Los tumores que con mayor frecuencia afectan a las costillas son el mieloma y las metástasis, mostrando
a menudo masa de partes blandas asociada. Deberán revisarse en toda su longitud los arcos costales en
busca de lesiones líticas que destruyan la cortical (metástasis óseas, especialmente de neoplasia pulmonar
o mamaria, o afectación ósea por una masa pulmonar periférica). Otros tumores como el prostático tienden
a producir metástasis blásticas en vértebras y costillas.
B- PATOLOGÍA PULMONAR
El parénquima pulmonar está constituido por el espacio aéreo periférico (bronquiolos terminales y alvéolos)
y el tejido intersticial. Su densidad es semejante al aire y debe ser simétrica en ambos pulmones, incremen-
tándose ligeramente en las bases. La existencia de patología se detecta por aumento o disminución de la
densidad radiológica o por distorsión de la anatomía broncovascular normal. Es importante resaltar que la
semiología radiológica de la patología pulmonar es poco específica, pudiendo manifestarse de manera muy
similar diferentes enfermedades. A los cuadros radiológicos relacionados con la afectación de una determi-
nada estructura pulmonar, que pueden asociarse a diversos procesos patológicos, se les denomina patrones
radiológicos.
Patrón alveolar
Aumento de la densidad pulmonar constituida por nódulos acinares con tendencia a coalescer, que presenta
distribución segmentaria o lobar y límites mal definidos salvo cuando contacta con una cisura. Se conoce
también como consolidación pulmonar y puede asociarse a broncograma aéreo (imágenes lucentes lineales
que se ramifican y corresponden a bronquios aireados en el seno del parénquima opacificado).
El ejemplo clásico es la neumonía, especialmente la producida por el Neumococo, aunque también son cau-
sas comunes la Klebsiella, la Tuberculosis o el Estreptococo. El hallazgo de una consolidación alveolar, sin
embargo, no indica necesariamente la existencia de neumonía ya que el alvéolo puede estar ocupado por
material diferente al pus: por ejemplo sangre (contusión, hemosiderosis pulmonar, Sdr. Goodpasture), agua
(edema de pulmón en fase avanzada) o incluso en algunas ocasiones tejido tumoral (linfoma, carcinoma
bronquioloalveolar).
Las lesiones alveolares pueden tratar de localizarse anatómicamente utilizando el signo de la silueta, ya que
cuando una consolidación está en contacto con una estructura de densidad agua borra el contorno de ésta.
Por ejemplo: si la lesión borra la silueta cardiaca derecha, dejando de ser nítida, estará situada en el lóbulo
medio, si borra la izquierda se localiza en língula y si borra el diafragma pero no las siluetas cardíacas (a
pesar de proyectarse sobre ellas) probablemente esté situada en un lóbulo inferior.
Patrón intersticial
Suele estar producido por lesiones intersticiales difusas y puede mostrar aspecto micronodular, lineal, reti-
cular o en panal de abeja.
76
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
Ejemplos clásicos de enfermedad micronodular son la tuberculosis miliar, la silicosis y las metástasis de
carcinoma renal o tiroideo. El patrón lineal está representado por las líneas de Kerley A (largas y diagonales)
y B (cortas, horizontales y periféricas) visibles en la fase inicial del edema de pulmón. El patrón en panal de
abeja, de aspecto reticular y predominio basal, corresponde al estadio final de la fibrosis pulmonar.
Atelectasia
La pérdida de volumen de un segmento, un lóbulo o de todo un pulmón puede deberse a múltiples causas.
Las más frecuentes son la obstrucción del árbol bronquial producida por carcinoma broncogénico, cuerpo
extraño o tapón de moco (asmáticos, postoperados). Otros tipos de atelectasia son la cicatricial (ej. tuber-
culosis) y la compresiva (ej. secundaria a derrame pleural). Típicamente, la pérdida de aireación produce
opacificación del lóbulo o segmento afectado con desplazamiento de las cisuras hacia la zona colapsada
y apelotonamiento broncovascular. Puede haber también tracción hiliar y de estructuras mediastínicas (la
tráquea, el corazón), así como elevación diafragmática.
Tromboembolismo pulmonar
La radiografía de tórax es a menudo normal en el TEP. Las alteraciones, cuando existen, son inespecíficas
y de difícil valoración, incluyendo dilatación de la arteria pulmonar con afilamiento distal brusco, oligohemia
con disminución de la densidad pulmonar, atelectasias subsegmentarias (lineales) y derrame pleural. En
caso de que se produzca infarto pulmonar (<10% de casos) aparece como un foco de consolidación alveolar
en forma de cuña de base pleural, generalmente en zonas inferiores, que se denomina joroba de Hampton
y puede presentarse inmediatamente o a los 2-3 días.
Edema agudo de pulmón

El edema agudo de pulmón suele pasar por dos fases radiológicas sucesivas: una fase de edema intersticial
y otra de edema alveolar. Los hallazgos son al inicio sutiles, incluyendo borrosidad de los márgenes de las
estructuras broncovasculares, engrosamiento de las cisuras y de los septos interlobulillares que aparecen
como finas líneas horizontales de en la periferia de ambas bases (lineas B de Kerley). Cuando progresa a
edema alveolar se observan opacidades nodulares confluyentes mal delimitadas de aparición rápida, que
tienden a ser perihiliares, y pueden llegar a alcanzar el aspecto”en alas de mariposa” respetando solo la
periferia pulmonar.
Si el edema es de origen cardiogénico, los hallazgos descritos suelen asociarse a cardiomegalia, redistri-
bución del flujo pulmonar (vasos del lóbulo superior de calibre igual o superior a los del inferior) y derrame
pleural derecho o bilateral.
Nódulo y masa pulmonar

El nódulo pulmonar se define como una lesión redondeada u oval menor de 4 cm, mientras que si es mayor
de 4 cm se considera masa. El diagnóstico de benignidad o malignidad de un nódulo no se hace sólo en
base a su aspecto radiológico, pero hay ciertas características que pueden resultar orientadoras: un nódulo
pequeño, calcificado y con signos asociados de infección tuberculosa antigua probablemente corresponderá
a un granuloma. Estas lesiones representan el 60% de los NPS, y hasta el 90% en pacientes jóvenes. Si
la lesión es de mayor tamaño, no está calcificada, presenta márgenes mal definidos, contorno umbilicado,
lobulado o espiculado y algún tracto hacia la pleura (“cola pleural”), tiene muchas posibilidades de ser malig-
no. Especialmente si dobla su tamaño entre 1 y 18 meses o se asocia a adenopatías hiliomediastínicas no
calcificadas. Cuando las lesiones malignas cavitan suelen mostrar una pared gruesa y de contorno interno
nodular.
77
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
Hiperclaridad pulmonar
La hiperclaridad pulmonar bilateral puede ser debida a una disminución de la vasculatura pulmonar (TEP
masivo, HTAP), a un aumento del espacio aéreo pulmonar -atrapamiento aéreo- como ocurre en la EPOC, o
a ambas causas a la vez (enfisema pulmonar). En este último, además de la hiperclaridad pulmonar difusa
se observa aplanamiento diafragmático, aumento del espacio aéreo retroesternal y del diámetro antero-
posterior del tórax. Cuando la hiperclaridad es unilateral hay que considerar causas como mastectomía,
Síndrome de Poland (ausencia congénita del pectoral), enfisema obstructivo por cuerpo extraño o Síndrome
de Swyer-James.
Opacificación completa de un hemotórax

Cuando un “tórax blanco” se asocia a desplazamiento mediastínico ipsilateral suele deberse a atelectasia
pulmonar completa (o neumonectomía si existen antecedentes quirúrgicos), cuando se observa despla-
zamiento mediastínico contralateral suele corresponder a derrame pleural masivo, y cuando el mediastino
permanece centrado lo más probable es que la opacificación total se deba a una combinación de atelectasia
y derrame pleural. En este caso debe sospecharse siempre etiología tumoral.
Corazón, hilios y vasos pulmonares

En una placa frontal realizada en bipedestación, el índice cardiotorácico (relación entre el diámetro transver-
sal del corazón y el del tórax a nivel de las cúpulas diafragmáticas) debe ser igual o menor al 50 %. Cuando
se supera ese porcentaje hablamos habitualmente de cardiomegalia, aunque el derrame pericárdico puede
mostrar un aspecto semejante (fácilmente distinguible mediante eco). Si el estudio está bien centrado, 1/3
de la silueta cardiaca se sitúa a la derecha de la línea media y 2/3 a la izquierda.
En función de las alteraciones del contorno cardiaco y el desplazamiento de estructuras adyacentes pode-
mos inferir qué cavidades se encuentran agrandadas. Así por ejemplo, la elevación del bronquio izquierdo
con ángulo carinal mayor de 90º e imagen de doble contorno en borde cardiaco derecho sugieren creci-
miento de la AI. Sin embargo, un abombamiento del contorno cardiaco derecho sin elevación bronquial ni
doble contorno orienta hacia un aumento de la AD. El agrandamiento ventricular izquierdo tiende a desplazar
inferiormente la punta cardiaca, mientras que el crecimiento del VD la dirige hacia arriba. Con frecuencia se
produce combinación de las alteraciones descritas por afectación simultánea de varias cámaras.
Los hilios pulmonares están formados por las arterias, venas, bronquios y ganglios linfáticos. Existe una
enorme variabilidad en su aspecto, lo que a menudo origina imágenes dudosas. Como regla general, el hilio
derecho suele estar ligeramente más bajo que el izquierdo, ambos deben tener igual densidad y los vasos
deben distribuirse “en abanico” sin apiñamientos o distorsiones. Se considera 16 mm como el diámetro máxi-
mo de la arteria pulmonar descendente interlobar derecha. Su agrandamiento puede ser de origen vascular
como en la HTAP (mostrando contorno liso y afilamiento progresivo), tumoral o adenopático (en este caso
con los típicos contornos polilobulados).
La HTAP puede ser arterial/precapilar (primaria o secundaria a enfermedad pulmonar) o venosa/postcapilar
(EPOC, estenosis mitral). La HTAP arterial se manifiesta radiológicamente por dilatación de la arteria pulmo-
nar principal y agrandamiento hiliar, así como hipertrofia ventricular derecha. La HTAP venosa se caracteriza
por redistribución vascular (aumento relativo del flujo en vasos de lóbulos superiores), crecimiento de AI y
posibles signos de edema agudo de pulmón.
C- PATOLOGÍA PLEURAL
Derrame pleural
Es un acúmulo patológico de líquido en la cavidad pleural. En condiciones normales existen unos 10 ml
de liquido para lubricar las membranas pleurales. Cuando esa cantidad aumenta, se acumula inicalmente
78
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
en el seno costofrénico posterior (que se verá obliterado en la placa lateral a partir de 50 ml). Para que se
oblitere el seno costofrénico lateral y sea visible en la proyección frontal, se precisan al menos 200 ml. Los
decúbitos laterales pueden detectar cantidades mínimas de hasta 15 ml. En las placas realizadas en supino,
sin embargo, la sensibilidad es muy baja, pudiendo necesitarse hasta 500 ml para detectar un derrame de
manera fiable.
El aspecto radiológico del derrame pleural depende de la posición del paciente: durante la bipedestación se
observa una opacidad homogénea de contorno superior curvo (“menisco”), mientras que en supino aparece
como una veladura tenue sin márgenes definidos, que disminuye progresivamente de la base hacia el ápex y
a través de la cual se aprecian los vasos pulmonares. Cuando el derrame es masivo, la opacificación puede
asociarse a inversión del diafragma y desplazamiento mediastínico contralateral.
Las alteraciones descritas corresponden a la disposición típica del líquido dentro de la cavidad pleural, pero
en ocasiones el derrame adopta una distribución atípica. En el derrame subpulmonar, por ejemplo, el líquido
se acumula entre el diafragma y el pulmón, conservando los senos costofrénicos agudos y aparentando
una falsa elevación diafragmática. Habitualmente se moviliza hacia la zona declive en el decúbito lateral.
El derrame cisural encapsulado (“tumor fantasma”) suele aparecer en el contexto de insuficiencia cardíaca
y típicamente desaparece con el tratamiento diurético. El empiema corresponde también a una colección
encapsulada que muestra márgenes convexos hacia el pulmón, no se modifica durante el decúbito lateral y
puede presentar nivel hidroaéreo en su interior.
Neumotórax
Es la acumulación de aire en la cavidad pleural. La clave para su identificación en la radiografía (sobre todo
en proyección frontal) es la observación de una fina linea pleural paralela a la pared del tórax, sin marcas
vasculares proyectadas por fuera de ella. Esto último puede ser difícil de valorar en neumotórax pequeños,
ya que los vasos periféricos no suelen identificarse en la placa en condiciones normales. Por tanto, cuando
exista alta sospecha de neumotorax y no se detecte en la placa en inspiración, una radiografía en espiración
forzada facilitará su visualización al separar la línea pleural de la pared torácica. Los pliegues cutáneos en las
placas en supino pueden producir una interfase paralela a la parrilla costal (sin imagen lineal) que fácilmente
se confunde con neumotórax.
A diferencia de la bipedestación, donde el aire suele localizarse en los ápices, cuando el paciente está en
supino éste tiende a situarse en la zona anteroinferior, que es la más elevada, siendo de difícil detección
(signo del “seno costofrénico profundo”, empujado inferiormente por el aire pleural).
El neumotórax a tensión se asocia a desviación mediastínica contralateral e inversión diafragmática, consti-
tuyendo una urgencia quirúrgica.
El hidroneumotórax puede producirse sobre un derrame pleural previo, generalmente por yatrogenia (pun-
ción del derrame) o bien por formación de fístula broncopleural.
D- PATOLOGÍA MEDIASTÍNICA
Neumomediastino
La presencia de gas en el mediastino puede producirse de manera espontánea por rotura alveolar durante la
maniobra de Valsalva (asma, ataque de tos) o por causa traumática. El aire que sale del alvéolo se extiende
siguiendo el espacio intersticial hacia el hilio, alcanzando el mediastino y en ocasiones continúa hacia partes
blandas del cuello o pared torácica. Radiológicamente se manifiesta como imágenes lineales que pueden
rodear la silueta cardiaca, la aorta, los troncos supraaórticos, la arteria pulmonar o la vena cava. El neumo-
pericardio muestra un aspecto semejante, aunque en este caso el aire sólo rodea al corazón sin extenderse
por encima de los grandes vasos.
79
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
Aneurisma/rotura aórtica
La aorta torácica se considera aneurismática cuando presenta un calibre superior a 4 cm. Su valoración es
más fácil a nivel del cayado, pues es donde podemos identificar tanto la pared lateral como la medial. En la
porción descendente, sin embargo, el desplazamiento lateral de la línea paraaórtica izquierda puede signifi-
car tortuosidad o dilación del vaso.
Los signos de rotura aórtica (de origen aneurismático o traumático) incluyen ensanchamiento mediastínico,
borrosidad del botón aórtico, “casquete” apical y derrame pleural izquierdo. Hay que tener en cuenta que la
posición en supino, la escasa inspiración y la rotación del paciente pueden producir falso ensanchamiento
mediastínico. Aunque tradicionalmente se consideró que una placa normal descarta lesión traumática de la
aorta, con el uso extendido de la TC se ha visto que hasta un 15% de los casos de rotura aórtica pueden
tener radiografía normal (falso negativo).
Masas mediastínicas
El mediastino suele dividirse en tres compartimentos: anterior, medio y posterior. Aunque distintas clasifica-
ciones incluyen diferentes estructuras en cada compartimento, podemos considerar:
a. El mediastino anterior corresponde al espacio retroesternal, ocupado por el timo, cierta cantidad de grasa
y ganglios linfáticos. Las masas más frecuentes a este nivel serían por tanto el bocio endotorácico, las ade-
nopatías (linfoma), el timoma y el teratoma.
b. El mediastino medio incluye el corazón, la aorta ascendente, el arco aórtico, los grandes vasos, la traquea,
los bronquios principales y el esófago. Las lesiones de los órganos viscerales (aorta, vía aérea y esófago) así
como las adenopatías pueden aparecer como masas a ese nivel.
c. El mediastino posterior incluye elementos nerviosos y la aorta descendente, por lo que las masas típicas
de este espacio corresponden a tumores neurogénicos y aneurismas. Los abscesos paravertebrales y la
hematopoyesis extramedular también pueden presentarse como masas a ese nivel.
E- PATOLOGÍA DIAFRAGMÁTICA
La hernia de hiato esofágico se presenta como una masa en zona inferior del mediastino medio, retrocardia-
ca, de aspecto redondeado con o sin nivel hidroaéreo en su interior.
En el contexto de un traumatismo, la rotura diafragmática se sospechará cuando se observe elevación del

hemidiafragma, situación intratorácica de vísceras abdominales o de la SNG. Puede producirse en cualquie-
ra de los dos lados, pero las manifestaciones clínicas (herniación visceral) son más frecuentes en el lado
izquierdo al estar el derecho protegido por el hígado.
80
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UTILIZACIÓN DE LA
ECOGRAFÍA LIMITADA
PORTÁTIL EN
URGENCIAS
Dr. G. Gil Calvo, Dr. J. L Casais Gude.
La ecografía es una técnica no invasiva, rápida y que durante la última década se ha convertido en un arma
poderosa en la medicina de urgencias. Al menos 8 especialidades utilizan técnicas ecográficas en su activi-
dad habitual, aportando una atracción especial para los médicos de urgencias.
En los Estados Unidos, en este momento, es usada de forma rutinaria en los centros de urgencias, y está
ocupando su lugar en las guías de soporte vital avanzado de los pacientes politraumatizados. La ecografía
limitada es el término que aportan los americanos para definir el examen ecográfico “rápido” y simplificado,
diseñado para responder a cuestiones puntuales y permitir la toma de decisiones terapéuticas inmediatas.
El ejemplo mas común, es la visualización de líquido libre intraperitoneal en un paciente con traumatismo
abdominal cerrado, y cuya primera exploración resulta normal. La repetición frecuente de la técnica, con los
nuevos ecógrafos portátiles, permite un diagnóstico eficaz y en tiempo real. Pudiendo detectarse pequeñas
cantidades de sangre (100-200 ml). La literatura médica está llena de artículos que demuestran los benefi-
cios, eficacia y eficiencia de esta técnica. Ello ha provocado que la ACEP: Colegio Americano de Medicina
de Emergencias) y los hospitales universitarios en los Estados Unidos y otros países, enseñen ecografía
limitada, dentro de la especialidad de medicina de urgencias hospitalaria. Tienen además, un sistema de
acreditación en ecografía para sus profesionales, que sería deseable implantar en nuestro país. El periodo
de aprendizaje es corto, y aunque sigue siendo en parte dependiente del explorador, permite unos resulta-
dos que favorecen de forma manifiesta al paciente y al sistema. Por ejemplo, el entrenamiento en el denomi-
nado FAST, iniciales anglosajonas de ecografía limitada en la valoración del traumatizado, establece rangos
de aprendizaje entre 2 – 8 - 10 horas, con sensibilidades / especificidades de 75% -96%; 81% - 96 % y 90%
- 99% respectivamente.
Se plantea siempre la cuestión de: ¿por qué no la efectúan los radiólogos de guardia? La respuesta es evi-
dente para los urgenciólogos, que día a día dejan la piel en sus respectivos servicios. ¿Existe algún hospital
en el mundo que pueda permitirse, sin ampliar de forma exponencial sus recursos radiológicos humanos y
materiales, realizar el gran número de exploraciones ecográficas necesarias cada día?
Es importante tener en cuenta que la exploración ecográfica limitada efectuada por urgenciólogos es diferen-
te de la realizada por: radiólogos, cardiólogos, ginecólogos, etc. No se trata de competir con estas especiali-
dades, ni de ir arañando competencias que no nos corresponden. Se trata de conseguir, rápidamente, poder
descartar o diagnosticar situaciones patológicas específicas que ponen en peligro la vida de los pacientes,
y no solo de forma aguda, como es el caso comentado, sino de aquellos procesos que de no ser diagnosti-
cados pueden causar daño diferido. En cada situación que se nos presente debemos intentar contestarnos
a las preguntas adecuadas: ¿Existe líquido libre intraperitoneal? ¿Existe líquido perivesical? ¿Derrame pe-
ricárdico? ¿La imagen periesplénica y esplerorrenal es normal?
Con la aparición en el mercado de los nuevos ecógrafos portátiles: más económicos, de menor tamaño y
peso, con mejor resolución, que pueden trasladarse sin problemas a lo largo de servicios de urgencias aba-
rrotados sin alterar los cuidados de nuestros pacientes ni molestar a sus trabajadores, las facilidades para
su implantación son espectaculares convirtiéndose en una herramienta deseable, rápida y efectiva.
81
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
¿Es una técnica segura?

Durante los últimos 10 años la literatura médica internacional nos ha dotado de una cantidad abrumadora de
estudios y trabajos que ponen de manifiesto la idoneidad de la técnica aplicada a la medicina de urgencias.
Se han desarrollado exploraciones para una amplia variedad de situaciones clínicas: traumatizados, tapona-
mientos pericárdicos, embarazo ectópico, cólico renal, ampliación del diagnóstico en cardiopatías, patología
de las vías biliares y vesícula, diagnóstico de aneurismas de la aorta abdominal, trombosis venosas de la
extremidades, etc.
¿Qué indicaciones probadas nos ofrece?
A- FAST (Focused Abdominal sonography in trauma)

Para el especialista en urgencias el objetivo es determinar si el paciente necesita cirugía urgente, y por
tanto la búsqueda inicial y rápida es el diagnóstico de líquido libre intraperitoneal. La técnica es relativamen-
te simple cuando existe una cantidad de sangre libre suficiente para ser visualizada con la ecografía. Por
supuesto, existen exploraciones que tienen mayor sensibilidad y especificidad, y que además evidencian
lesiones en órganos sólidos, que se pueden escapar a la ecografía en las manos más expertas. Pero suelen
ser mucho más lentas, caras y requieren traslado de pacientes. El FAST se basa en conocer anatómica y
patológicamente cuatro imágenes:
1- El espacio hepatorrenal
El paciente se coloca en decúbito supino. El líquido libre del abdomen se mueve libremente y tiene tendencia
a situarse en el espacio pericólico derecho (espacio de Morrison). El espacio hepatorrenal de Morrison, es
la parte más declive de la cavidad peritoneal superior, y una pequeña cantidad de líquido intraperitoneal se
localiza en esta región al inicio del cuadro. La sangre se evidencia como una línea anecoica o hipoecoica
entre la cápsula hepática y la fascia grasa del riñón. El transductor se localiza en la línea axilar media y
posterior a nivel de los arcos costales 11 y 12.
2- El periesplénico
En el lado izquierdo el líquido libre se localizan preferentemente en la región subfrénica y no en el área es-
plenorrenal. En ocasiones es difícil valorar esta región por la interposición del gas del colon izquierdo.
3- El subxifoideo
El examen del pericardio busca líquido pericárdico que pudiera provocar taponamiento. El transductor se
coloca a la izquierda de la apófisis xifoides justo por debajo del reborde costal. Tened en cuenta que el tapo-
namiento no depende de la cantidad de líquido, sino de la velocidad de instauración.
4- El perivesical
En la pelvis la sangre tiende a localizarse retrovesical en los hombres, y en el espacio de Douglas en las
mujeres. Es la zona idónea para detectar acúmulo de líquido en el bajo abdomen y pelvis. El transductor se
coloca en la línea media, justo en la parte superior de la sínfisis del pubis.
El FAST debe efectuarse en menos de 3 minutos, debiendo valorarse al menos seis imágenes:
a. Pericardio a través de una ventana subxifoidea o paraesternal.
b. El cuadrante superior derecho. El espacio de Morrison y el hemitórax derecho.
c. El ángulo paracólico derecho.
d. El cuadrante superior izquierdo. Valorando la interfase esplenorrenal y el hemotórax.
e. El ángulo paracólico izquierdo.
f. Visión longitudinal y transversa de la pelvis.
82
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
B- Ecografía abdominal limitada en el dolor abdominal no traumático

Este tipo de patología es muy frecuente en los servicios de urgencias y a menudo ocasiona retrasos e in-
crementos de los costes asistenciales. El examen ecográfico primario involucra a la vesícula biliar, la aorta
abdominal y a los riñones. Nos permite diagnosticar: las litiasis biliares, las colecistitis, los aneurismas de la
aorta abdominal y la hidronefrosis en los cólicos renales.
C- La ecografía pélvica.
Permite el diagnóstico del embarazo intrauterino en el primer trimestre del embarazo. La ecografía gineco-
lógica se demora habitualmente entre 30 minutos y 2 horas. Saber que la paciente no tiene un embarazo
extrauterino nos da una cierta ventaja. No es la exploración definitiva, pero permite no equivocarnos y dar
un alta con dicho problema. En un estudio: Matter et al. demuestran una disminución significativa de la mor-
bilidad secundaria a embarazo extrauterino cuando el especialista en urgencias descarta dicha posibilidad
inmediatamente.
DIAGNÓSTICO DE LAS TROMBOSIS VENOSAS PROFUNDAS

La sospecha clínica de la trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores requiere una
confirmación diagnóstica en un plazo de tiempo lo más breve posible, ya que la incidencia de embolismo
pulmonar es más frecuente en las primeras 24 horas.
El retraso en el tratamiento anticoagulante puede implicar complicaciones graves en la TVP. Si no se trata, la
mortalidad secundaria por TEP puede ser superior al 20%. Si se trata erróneamente, se expone al paciente
a un riesgo de hemorragia grave alrededor del 3%. Por lo tanto, parece necesario disponer de un diagnóstico
certero en estos procesos.
Entre las técnicas diagnósticas no invasivas, la ecografía duplex – color de las extremidades inferiores es
la más utilizada por su excelente rentabilidad, tal como lo demuestran múltiples trabajos. Se ha demostrado
en pacientes sintomáticos con sospecha de un primer episodio de TVP proximal, una sensibilidad del 96%
y una especificidad del 98%. El concepto es simple: la imposibilidad de comprimir las venas con la sonda
ecográfica es una evidencia indirecta de la presencia de un trombo.
Resumen anatómico
Si se contempla de arriba hacia abajo, el sistema venoso comenzaría con la unión de la vena iliaca externa
y la femoral común a su paso por debajo del ligamento inguinal. En esta localización anatómica es donde
se intenta conseguir la primera imagen ecográfica. Frecuentemente la vena femoral discurre por debajo y
por dentro de la arteria femoral profunda. Si nos movemos distalmente con la sonda veremos que la vena
femoral común se bifurca en la vena femoral profunda y la vena femoral superficial; mal llamada superficial
pues discurre por la profundidad del muslo, y de la gran safena que sí es superficial.
La vena femoral superficial se continúa distalmente con la vena poplítea (canal de Hunter). Aquí la vena po-
plítea discurre superficialmente a la arteria. Si la continuamos distalmente evidenciamos que se produce una
trifurcación en el tercio superior de la pierna: la vena tibial anterior, la tibial posterior y la peronea.
Pretest
Se han desarrollado varios métodos para la valoración de la probabilidad de la presencia de TVP. Uno de los
utilizados es el test de Wells, que clasifica a los pacientes como de alto (60-75%), medio (17-38%) y bajo
riesgo (3-13%). La intuición clínica y la exploración física básica subestiman el riesgo en más del 38%.
83
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
PUNTUACIÓN ASPECTO CLÍNICO
1 Cáncer tratado (6 primeros meses) y/o tratamiento paliativo
1 Parálisis, paresia y/o inmovilización de EEII.
1 Encamamiento de más de tres días y/o cirugía mayor en los cuatro días previos.
1 Dolor localizado a lo largo del sistema venoso de EEII.
1 Edema completo de toda una extremidad inferior.
1 Edema duro de más de tres cm. de diferencia entre extremidades, a 10 con de la

tuberosidad tibial.
1 Edema azulado de la extremidad.
1 Presencia de venas colaterales.
-2 Diagnóstico alternativo de celulitis o rotura de quiste de Baker.
Baja probabilidad=0; Moderada=1 ó 2; Alta=3 ó más.
Dimero D
Durante la formación del trombo se produce una degradación de la fibrina en plasmina con el consiguiente
aumento del dímero D. Otras causas de aumento no relacionadas con la trombosis son: sepsis, SCA recien-
te, accidente vascular cerebral, enfermedad del colágeno, CID, metástasis, enfermedad hepática, etc.
Como test de screnning, por su elevado poder predictivo negativo, solo puede ser empleado como técnica
para descartar la TVP, en especial cuando se utiliza asociado a otros procedimientos diagnósticos. Cuando
lo utilizamos en asociación con la ecografía – doppler su sensibilidad es cercana al 100%.
Ultrasonidos
Es la técnica más utilizada para el diagnóstico de la TVP. La base conceptual es muy sencilla: en condiciones
normales las venas pueden ser comprimidas con el transductor y visualizadas en la pantalla del ecógrafo. Si
esto no sucediese así sería una evidencia indirecta de que existe una TVP.
El médico de urgencias debe dominar 2 pantallas ecográficas:
a. La bifurcación de la femoral en la ingle.
b. Los vasos del hueco poplíteo.
Con la compresión desaparece el flujo venoso; que vuelve a aparecer al cesar la presión.
84
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
PROBABILIDAD DE
TVP.
(Test de Wells)
Pretest Pretest
bajo-moderado alta probabilidad
ECO
DIMERO-D SIMPLIFICADO
POSITIVO
POSITIVO
DIAGNÓSTICO
NEGATIVO DE TVP
EXCLUSIÓN DE NEGATIVO
TVP
Repetir ECO en
1 semana
POSITIVO
DIAGNÓSTICO
DE TVP.
NEGATIVO
EXCLUYE LA
TVP
85
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
OXIGENOTERAPIA
Dr. J. L. Casais Gude
Consiste en el aporte de oxígeno a concentraciones superiores a las del aire ambiente, pretendiendo con
ella aumentar la pO2 arterial y en consecuencia la saturación de oxígeno de la sangre arterial o lo que es lo
mismo, aumentar el contenido arterial de oxígeno. Algunos de los efectos de la hipoxia son:
1- La hipoxia provoca vasoconstricción de las arteriolas pulmonares, su mantenimiento de manera crónica
produce alteraciones estructurales de la pared vascular (aumento del músculo liso de la capa media) lo
cual puede conducir a hipertensión arterial pulmonar y cor pulmonale crónico.
2- A nivel del SNC la hipoxia puede produce irritabilidad, depresión, deterioro del nivel de conciencia, etc.
3- La hipoxia tisular provoca aumento de la eritropoyetina renal produciendo poliglobulia, la cual aumenta la
cantidad de oxígeno que se aporta a los tejidos, pero aumentan la viscosidad de la sangre,
Con el aumento arterial de oxígeno conseguimos aumentar el transporte de oxígeno a los tejidos, con
la intención de evitar o tratar las manifestaciones de la hipoxia, siendo este el fin último de la oxigeno-
terapia.
GENERALIDADES
El transporte de oxígeno a los tejidos depende de tres variables, que son:
a. de oxígeno de la hemoglobina: la pO2 en la sangre arterial (después de pasar por los capilares pulmo-
nares) está próxima a los 100 mm de Hg. La pO2 representa la cantidad de oxígeno disuelto en forma
gaseosa en la sangre, y viene a corresponder al 1% de la cantidad total de oxígeno que en condiciones
normales tiene la sangre, el resto del oxígeno (99%) está unido de forma reversible con la hemoglobina
(satO2), siendo ésta la que verdaderamente nos interesa. Para comprender la relación entre pO2 y sa-
tO2 debemos tener en cuenta la curva de disociación de la hemoglobina. Si se desvía a la izquierda (el
aumento del pH, el descenso de la pCO2 y el descenso de la temperatura) significa que la hemoglobina
tiene mayor afinidad por el oxígeno; si se desvía a la derecha (descenso del pH, aumento de la tempera-
tura, aumento de la pCO2 y la anemia crónica) supone mayor liberación de oxígeno.
b. Concentración de hemoglobina.
c. Volumen minuto.
La alteración de cualquiera de estas variables producirá un trastorno en la oxigenación tisular, provocando
hipoxia (déficit de oxígeno en los tejidos), así, vamos a encontrarnos con:
1- Hipoxia hipoxémica (la hipoxemia consiste en la disminución de la pO2 por debajo de 80 mmHg y la
hipoxemia clínicamente significativa cuando la pO2 desciende por debajo de 60 mm Hg, que se corres-
ponde con saturaciones de oxígeno de 90%) generada por una alteración en la oxigenación de la sangre
arterial, la cual a su vez puede ser debido a:
a. Disminución de oxígeno en el aire inspirado (mal de las alturas).
b. Hipoventilación alveolar.
87
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
c. Desequilibrios ventilación/perfusión.
d. Alteración de la difusión o cortocircuito.
En estos casos la oxigenoterapia mejora la alteración.
2- Hipoxia anémica: en donde la disminución cuantitativa o cualitativa (metahemoglobinemia) de la hemo-
globina produce un trastorno de la sangre para transportar oxígeno. Aunque la pO2 sea de 100 mmHg y
la saturación de oxígeno del 100%, si la hemoglobina es de 4 g/dl la cantidad de oxígeno que transporta
está reducido.
3- Hipoxia circulatoria: debida a una disminución en la perfusión tisular (ej. insuficiencia cardiaca, shock).
4- Hipoxia histotóxica: debida a una incapacidad de las células para usa el oxígeno.
SISTEMAS PARA LA ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO

En general se dividen en dos grupos:
A- SISTEMAS DE BAJO FLUJO (CÁNULAS NASALES)
Suministran oxígeno puro (100%) a un flujo menor del necesario para satisfacer los requerimientos ins-
piratorios del paciente; el paciente respira el gas que le suministra el sistema, pero si se incrementan
las necesidades del volumen minuto, parte del volumen inspirado debe obtenerlo del aire ambiente. La
cantidad de oxígeno que se mezcla con el aire exterior es variable, variando por tanto la FiO2. Cuando la
frecuencia respiratoria es alta la FiO2 disminuye, por lo que no está muy indicado utilizar estos sistemas
en pacientes con frecuencias respiratorias mayores de 25 por minuto. El flujo de oxígeno que se consigue
con este sistema es de 1-5 litros por minuto, con una FiO2 máxima de 35-40 %. Un dato importante y
muchas veces olvidado es que si no hay respiración nasal no se deben utilizar las cánulas nasales.
Las variaciones del volumen corriente y la frecuencia respiratoria son inversamente proporcionales a la
FiO2.
Ejemplo:
1- Paciente que está recibiendo oxígeno por cánula nasal a 6 l/min; con frecuencia respiratoria de 20
ciclos por minuto (por tanto cada ciclo respiratorio dura 3 segundos, con un tiempo inspiratorio de 1
segundo y un tiempo espiratorio de 2 segundos), con un volumen corriente de 500 ml (6 ml/kg). El
reservorio anatómico constituye 1/3 del espacio muerto (un tercio del volumen corriente que no entra
en contacto con la circulación pulmonar ya que permanece en las vías aéreas conductoras o ventila
los alvéolos no perfundidos; corresponde al 33% del volumen corriente) es decir 50 ml.
Cada segundo este paciente moviliza 500 ml (volumen corriente). De estos 500 ml corresponde a:
a. 50 ml del reservorio que está lleno con oxígeno al 100%.
b. 100 ml de oxígeno al 100% suministrado por la cánula (con un flujo de 6 l/min corresponde 100
ml/seg) Ya tenemos 150 ml (con oxígeno al 100%) de los 500 del volumen corriente. Los 350 ml
que nos falta corresponde al aire ambiente, donde el oxígeno está a una concentración del 20%;
por tanto de los 350 ml 70 ml son de oxígeno al 100% (0í2× 350= 70 ml).
c. 50 ml (del reservorio) + 100 ml (de las cánulas) + 70 (del aire ambiente) = 220 ml de oxígeno al
100% . Del total de los 500 ml con 220 de oxígeno al 100% se corresponde con una FiO2 del 44%
(220/500).
Si este mismo paciente presenta un volumen corriente de 400 ml, tendríamos:
a. 50ml de O2 al 100% del reservorio + 100 ml de O2 al 100% suministrados por las cánulas + 50 ml
de 02 al 100% del aire ambiente (0í2 × 250)= 200 ml de O2 al 100%. Se corresponde a una FiO2
del 50%.
Es un sistema bien tolerado y fácil de usar, que permite hablar, comer y expectorar sin interrumpir
el aporte de oxígeno.
88
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
B- SISTEMAS DE ALTO FLUJO (MÁSCARA TIPO VENTURI)

Las más utilizadas son las Ventimask®. Suministran todo el gas que necesita el paciente. La FiO2 es fija
y no depende del patrón respiratorio del enfermo. Se fundamenta en el principio de Bernouille: cuando un
gas circula por un conducto estrecho a alta velocidad, genera una presión negativa, provocando el paso
de aire exterior hacia la corriente principal a través de los orificios regulables; variando el tamaño de los
orificios laterales que dan paso al aire de fuera podremos cambiar de una manera predeterminada la
mezcla de aire y por tanto la FiO2, consiguiéndose así la mezcla deseada.
La relación entre el flujo y la FiO2 es:
- Flujo de O2 3 l/min: FiO2 24%
Este sistema permite administrar oxígeno a concentraciones bajas o altas, no siendo sinónimo de alto
flujo y alta concentración.
89
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
GASOMETRÍA
Dr. J. L. Casais Gude, Dr. W. Asadi
Es una prueba complementaria que nos permite determinar una serie de parámetros; dependiendo de lo
que necesitemos evaluar podemos hacerla arterial o venosa. La gasometría arterial nos permite conocer
tanto el estado de la oxigenación-ventilación como el equilibrio ácido-base del paciente; la gasometría
venosa nos permite valorar el equilibrio ácido base. Si no hay evidencia de trastorno respiratorio la gaso-
metría debe ser venosa.
PARÁMETROS GASOMÉTRICOS
1- EL PH SANGUÍNEO
El pH es el reflejo inverso de la cifra de hidrogeniones pH= - log [H +]; es el resultado de la relación existente
en el medio interno entre la concentración de ácidos y bases, pH= HCO3/CO2, este valor debe mantenerse
dentro de unos límites relativamente estables para el correcto funcionamiento de todos los sistemas enzimá-
ticos intracelulares y extracelulares. Su rango normal es 7´4±0´05.
2- PRESIÓN PARCIAL DE OXÍGENO PO2.
Evalúa la oxigenación. Su valor normal varía según la edad y posición del paciente. Se puede calcular con
la siguiente ecuación: pO2= 109- (0´43× edad). Sus valores normales son: en sangre arterial 95-98 mm Hg
respirando aire ambiente (FiO2 21%), en sangre venosa 40 mm Hg. En general debe ser superior a 80 mm
Hg, cuando disminuye por debajo de este valor hablamos de hipoxemia, y de insuficiencia respiratoria si es
menor de 60 mm Hg.
3- PRESIÓN PARCIAL DE CARBÓNICO PCO2
El CO2 es el producto del metabolismo celular, transportado por el torrente sanguíneo al alveolo y expulsado
al exterior por la ventilación.
a. Cuando la pCO2 es inferior a 35 mm Hg decimos que hay hipocapnia. La estimulación del centro respi-
ratorio genera hiperventilación, la cual es el único evento que provoca un descenso de la pCO2. Pueden
producir estimulación del centro respiratorio: la falta de oxígeno, el pH ácido, la isquemia, estímulos cor-
ticales (ansiedad, dolor), endotoxinas, hipertermia, fármacos como ácido acetil salicílico.
b. Cuando la pCO2 sea superior a 45 mm Hg hablamos de hipercapnia; la hipoventilación alveolar es el
único evento que puede subir la pCO2.
4- SATURACIÓN DE OXÍGENO DE LA HEMOGLOBINA
Es la proporción de oxígeno transportado por la hemoglobina; se expresa en porcentaje. Su valor fisiológico
es 92-98%.
5- ÍNDICES DE INTERCAMBIO GASEOSO
Aquí se incluye el gradiente alveoloarterial de oxígeno. Equivale a la diferencia entre la presión parcial de
oxígeno en el gas alveolar (pAO2) y la presión parcial de oxígeno arterial.
91
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
Gradiente AapO2: pAO2 - paO2. La pAO2 la obtenemos restando 150 - paCO2. Los valores normales son entre
15 y 20. Un valor anormal indica una alteración parenquimatosa pulmonar como causante de la hipoxemia.
6- HEMOGLOBINA Y FRACCIONES
- La hemoglobina total (tHb) es la suma de todas las fracciones. El valor fisiológico es de 12-16 g/dl en
mujeres y de 14-18 g/dl en hombres.
- El hematocrito (Hto) oscila entre 35-53 g/dl.
- Fracción de carboxihemoglobina (FCOHb): es la hemoglobina unida al monóxido de carbono, su valor
fisiológico es menor de 9, en personas no fumadoras suele ser inferior al 2%.
- Fracción de metahemoglobina (FMetHb): hemoglobina afuncional, incapaz de transportar oxígeno. El
valor fisiológico es menor de 1´5%. Si aumenta puede producir hipoxia y cianosis.
7- ELECTROLITOS
- Sodio, potasio, cloro, calcio. El calcio iónico que es la forma activa del calcio representa el 40% del calcio
total de la sangre. El rango fisiológico es de 1´13-1´32 mmol/l.
- Cálculo del anión gap: representa la diferencia entre las cargas negativas que se miden de manera ruti-
naria (bicarbonato y cloro) y las cargas positivas (sodio y potasio). El valor normal es de 10±2 mEq/l.
8- METABOLITOS
Como glucosa, urea, creatinina, lactato (0´5-2 mmol/l).
DIAGNÓSTICO DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Los pasos que debemos seguir a la hora de interpretar una gasometría son:
A- pH
Los valores normales son: pH arterial 7´37-7´43; pH venoso 7´32-7´38. El valor del pH nos permite diferen-
ciar dos tipos de trastornos:
a. Acidemia: descenso del pH sanguíneo. El proceso patológico que aumenta la producción de hidrogenio-
nes se llama acidosis.
b. Alcalemia: aumento del pH sanguíneo. El proceso patológico que disminuye la producción de hidrogenio-
nes se llama alcalosis.
En los trastornos simples (presencia de un solo proceso patológico) el pH se desplazará en la dirección del
trastorno, así, tendremos:
1- En los procesos respiratorios los cambios iniciales en la pCO2 determinarán acidosis (aumento de la
pCO2) o alcalosis (disminución de la pCO2) respiratoria.
2- Los procesos metabólicos producen cambios iniciales en el bicarbonato plasmático y determinarán aci-
dosis (disminución del bicarbonato) o alcalosis (aumento del bicarbonato) metabólica.
El organismo trata de compensar el trastorno primario, pero nunca va a conseguir llevar el pH a la neutra-
lidad. Siempre debemos desconfiar de las gasometrías con alteraciones en la pCO2 o del bicarbonato que
presenten un pH próximo a 7´40, ya que es probable que exista un trastorno mixto cruzado. También debe-
mos considerar la posibilidad de trastorno mixto, cuando encontramos un cambio extremo en el pH, como
ocurre cuando coexiste una acidosis metabólica y respiratoria o alcalosis metabólica y respiratoria.
92
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
B- BICARBONATO PLASMÁTICO REAL

Su valor normal es de 24 ± 2 mEq/l.
Las alteraciones del bicarbonato en las gasometrías pueden ser consecuencia de trastornos primarios o de
mecanismos compensadores.
1- El bicarbonato aparece disminuido tanto en la acidosis metabólica como en la compensación de una
alcalosis respiratoria (tardará 1-2 días en aparecer). Para distinguirlas nos fijaremos en el pH:
a. Si el pH es acidémico se tratará de una acidosis metabólica.
b. Si el pH es alcalémico se tratará de una compensación de una alcalosis respiratoria.
2- El bicarbonato puede aparecer aumentado como trastorno primario en la alcalosis metabólica o como
compensación de una acidosis respiratoria.
a. Si el pH es alcalémico se trata de una alcalosis metabólica.
b. Si el pH es acidémico se trata de la compensación de una acidosis respiratoria crónica.
En las gasometrías aparece un parámetro que es el bicarbonato estándar, el cual se corresponde al valor
que tendría el bicarbonato si la pCO2 fuera de 40 mm Hg; nos sirve para diferenciar los cambios del bicar-
bonato debido a trastornos metabólicos (en estos casos el bicarbonato estándar persiste alterado), de los
cambios del bicarbonato debido a compensación de trastornos respiratorios (el bicarbonato estándar se
aproxima a los valores normales).
El exceso de bases se corresponde con el consumo de bicarbonato (diferencia entre el bicarbonato real y el
bicarbonato teórico de 24 mEq/l).
C- PCO2
Los valores normales son: en sangre arterial 40±4, en sangre venosa 45±2.
En los trastornos metabólicos su valor nos permite valorar si la compensación es adecuada, en el caso de
que no fuera así, nos indica que hay un trastorno mixto asociado.
1- La pCO2 se eleva en las acidosis respiratorias o como compensación de una alcalosis metabólica.
2- La pCO2 se reduce en la alcalosis respiratoria o como compensación de una acidosis metabólica.
D- OTRAS DETERMINACIONES ÚTILES

1- Anión gap
Representa la diferencia entre las cargas positivas que se miden de manera rutinaria (habitualmente
Na) y las cargas negativas (cloro y bicarbonato) siendo su valor normal de 10 ± 2 mEq/l. Las proteínas
plasmáticas son la base principal de los aniones no medidos, así, si estas disminuyen un 50%, puede
producirse un descenso del hiato aniónico del 75% (pasa de 12 a 4 mEq/l) ej. en las hipoalbuminemias.
Resulta útil para:
a. Clasificar la acidosis metabólica. Nos permite averiguar si la acidosis metabólica se debe a una
acumulación de hidrogeniones (que se combinan con el bicarbonato para formar ácido carbónico,
disminuyendo la concentración de bicarbonato y por tanto aumenta el hiato aniónico) o a una pérdida
de bicarbonato del líquido extracelular (ej. diarrea), esta pérdida se compensa por una ganancia de
cloro, por lo que no varía el hiato aniónico.
b. Identificar trastornos acido-base mixtos: por cada mEq/l que aumente el anión gap (sobre su valor
basal de 10) el bicarbonato debe descender 1 mEq/l (desde 24). Si la acidosis metabólica se debe
93
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
solo a la aparición de un nuevo ácido (endógeno o exógeno), el aumento del anión gap debe ser
aproximado al descenso del bicarbonato; si no fuese así, puede ser:
- El descenso de bicarbonato es mayor que el aumento del anión gap: debemos pensar que hay
una segunda causa de acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato).
- El descenso de bicarbonato es menor que el aumento del anión gap: debemos sospechar de una
alcalosis metabólica asociada.
2- Potasio plasmático
a. La academia provoca el paso de potasio al exterior de la célula, así pues la acidosis suele cursar con
hiperpotasemia, excepto en:
- Acidosis tubular proximal (tipo II) y acidosis tubular distal tipo I).
- Pérdida simultánea de potasio y bicarbonato por el intestino (diarrea, fístulas, drenajes intestina-
les).
b. La alcalemia produce hipopotasemia.
3- Osmol gap plasmático
Calculamos la osmolaridad plasmática y vemos si hay diferencia con la osmolaridad medida. En caso de
acidosis metabólicas con anión gap aumentado si la osmolaridad medida es mayor que la calculada es
que hay intoxicación por alcoholes exógenos.
Osmop calculada: mEq/l de Na × 2 + (glucosa mg/dl / 18 + urea mg/dl / 6): 280-295
RESPUESTA COMPENSADORA A ALTERACIONES PRIMARIAS DEL EQUILIBRIO

ACIDO-BASE
Con frecuencia se comete el error de pensar que con la compensación se corrige el pH, esto no es cierto,
ya que si fuera así desaparecería el estímulo de la compensación. La compensación respiratoria y renal
reducen pero no normalizan la alteración del pH.
1- Acidosis metabólica: por cada descenso de 1 mEq/l de bicarbonato (desde 24 mEq/l), la pCO2 debe dis-
minuir 1 mm Hg (desde 40 mm Hg). La acidosis metabólica estimula a los quimiorreceptores y provoca
rápidamente un aumento de la ventilación, con disminución de la pCO2 arterial. Si la disminución de la
pCO2 es mayor de la esperada, es que hay una alcalosis respiratoria asociada (existe otro estímulo pri-
mario del centro respiratorio diferente a la academia). Si la pCO2 disminuye menos de lo esperado, existe
una acidosis respiratoria asociada (hay dificultad para ventilar en respuesta al estímulo académico).
Debemos sospechar un trastorno respiratorio asociado si la pCO2 es normal.
2- Alcalosis metabólica: por cada aumento de 1 mEq/l de bicarbonato (desde 24 mEq/l) la pCO2 debe subir
0´7 mm Hg (desde 40 mm Hg). Si aumenta más de lo esperado es que hay una acidosis respiratoria
asociada. Si la pCO2 aumenta menos de lo esperado es que hay una alcalosis respiratoria asociada.
3- Acidosis respiratoria:
La acidosis respiratoria estimula la reabsorción de CO3H en los túbulos proximales, esta compensación
no es inmediata, sino que aparece a las 6-12 horas y aumenta lentamente hasta que alcanza un equili-
brio durante los días siguientes.
a. Aguda: aumenta 1mEq/l de bicarbonato (desde 24 mEq/l) por cada 10 mm Hg de aumento de la
pCO2.
b. Crónica: aumenta 3 mEq/l de bicarbonato por cada 10 mm Hg de aumento de la pCO2.
4- Alcalosis respiratoria: por cada 10 mm Hg de descenso de la pCO2 (desde 40 mmHg), el bicarbonato se
reduce en 2 mEq/l si es aguda, y 4 mEq/l si es crónica.
94
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
TRASTORNOS MIXTOS
Existe un trastorno acidobásico mixto (acidosis y alcalosis) si la pCO2 es anormal y el pH es normal, o si el
pH es anormal y la pCO2 es normal.
Un pH normal asociado con una pCO2 normal no excluye un trastorno acidobase, ya que puede observarse
cuando coexisten una acidosis metabólica con una alcalosis metabólica.
CASO CLÍNICO
Mujer de 45 años, con diabetes mellitus tipo 1. Presenta un cuadro de malestar general, vómitos y deterioro
en su nivel de conciencia por lo que es llevada a urgencias. En la exploración física: tª 36´3, TA de 90/60
mm Hg, peso 60 Kg. Obnubilación, signos de deshidratación, respiración de Kussmaul. No existe focalidad
neurológica.
Bioquímica y gasometría al ingreso: glucemia 750 mg/dl, pH: 7´10 mmol/l, Na: 141 mmol/l, bicarbonato 4
mmol/l, K: 5´6 mmol/l, pCO2 18 mm Hg, Cl: 106 mmol/l.
Preguntas:
1- ¿Cúal es el diagnóstico del trastorno ácido-base? ¿Hay una compensación adecuada?.
2- ¿Cúal es el anión gap?.
3- ¿Cúal es la sospecha clínica?.
4- ¿Tendríamos que aportar bicarbonato?.
5- ¿Debemos corregir la cifra de potasio plasmático?.
Respuestas:
1- Nos fijamos en la gasometría:
El pH es de 7´10 (< de 7´35), confirma la acidosis. El bicarbonato plasmático bajo clasifica la acidosis en
metabólica. La pCO2 nos permite comprobar si la compensación es la adecuada, ésta debe descender 1
mm Hg por cada 1 mEq/l de descenso del bicarbonato. En el ejemplo el bicarbonato ha bajado 20 mEq/l
(desde 24) y la pCO2 ha disminuido 22 mm Hg; hay por tanto un descenso adecuado.
2- El anión gap: Na ñ (Cl + CO3H): 31 mEq/l. El anión gap está aumentado en 21, que se corresponde con
el descenso del bicarbonato (20).
3- Paciente diabético con acidosis metabólica con anión gap aumentado, que presenta además TA baja y
otros signos físicos que indican que el paciente está deshidratado. Sugiere como causa más probable
cetoacidosis diabética.
4- El aporte exógeno de bicarbonato está especialmente indicado en las acidosis metabólicas con anión
gap normal. En los casos de anión gap aumentado, como es este caso, será necesario cuando haya
acidosis metabólica severa con pH≤ 7 o bicarbonato < 5 mEq/l o la generación de hidrogeniones sea rá-
pida; también si la compensación respiratoria es insuficiente o la causa sea la intoxicación por sustancias
ácidas.
5- En las acidosis metabólicas existe una hiperpotasemia compensadora por intercambio entre el potasio
intracelular y los hidrogeniones extracelulares. A medida que se normalice el equilibrio ácido-base el
potasio plasmático irá descendiendo, con el consiguiente riesgo de hipopotasemia.
En esta paciente, y en general en la cetoacidosis diabética existe un déficit. Es probable que a partir de
la 1ª hora de tratamiento haya que aportar K+ a ritmo de 15-20 mEq/h. c. En algunos trastornos mixtos
que no presentan academia, la única clave diagnóstica puede
95
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
MANEJO DEL SHOCK

EN EL SERVICIO
DE URGENCIAS
Dra. C. Seijas Rodríguez
A) DEFINICIÓN
Es un trastorno de la microcirculación donde existe un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno
que conduce a una alteración del metabolismo celular, a pesar de los múltiples mecanismos compensadores
y que puede evolucionar hacia el fracaso multiorgánico por hipoxia y acumulación de metabolitos tóxicos.
Los órganos que se afectan en primer lugar son la piel, riñón y el hígado y finalmente el resto del organismo,
incluidos cerebro y corazón
B) TIPOS Y CAUSAS
1- Hipovolémico
a. Hemorragia.
b. Deshidratación (pérdidas GI, urinarias, cutáneas, etc.).
c. Secuestro interno (tercer espacio).
2- Distributivo:
a. Sepsis
b. Activación de respuesta inflamatoria sistémica.
c. Anafilaxia.
d. Endocrinológico: insuf. suprarrenal, etc.
e. Tóxicos y sobredosis.
f. Neurogénico.
3- Obstructivo extracardiaco
a. Tromboembolismo pulmonar.
b. Neumotórax.
c. Taponamiento cardiaco.
4- Cardiogénico:
a. Miocardiopatías (isquémica, miocarditis, depresión función sistólica, etc.).
b. Mecánico (insuf mitral o aórtica aguda, rotura cardiaca).
c. Arritmias.
97
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
C) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Aspecto de enfermedad grave o alteración del estado mental, frecuencia cardiaca >100 lpm, frecuencia
respiratoria >22 rpm o PaCO2 <32mmHg, déficit de bases sangre arterial < 5mEq/l o lactato > 4mM, diuresis
<0,5ml/kg/hora, hipotensión arterial >20min de duración.
En la exploración física se deben valorar los siguiente aspectos: tensión arterial, pulso (simetría), relleno
capilar, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura (fiebre, hipotermia, escalofríos), presión venosa yu-
gular, auscultación cardiaca (soplos, galope) y pulmonar, extremidades (edemas), abdomen (peritonismo,
peristaltismo), piel (frialdad, humedad, púrpura), sistema génito urinario (úlceras, lesiones cutáneas).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Deben incluir:
- Hemograma y bioquímica completa (transaminasas, enzimas cardiacos, amilasa, lipasa), coagulación
(productos de degradación fibrinógeno y dímero D) y banco de sangre.
- Gasometría arterial basal. Orina con iones.ECG. Radiografía de tórax.
- Hemocultivos: se recomiendan dos tomas, cada toma (cantidad de sangre recomendada por frasco es
de 10 ml) con frasco para aerobios y anaerobios; sin intervalo de tiempo entre las extracciones. Uroculti-
vos.
- Proteína C reactiva (niveles ≥ 20 mg/l) y procalcitonina (> 2ng/ml) en pacientes con clínica compatible
con sepsis grave y leucocitosis y/o leucopenia orientan a un origen bacteriano en lugar de viral. Hoy en
día la procalcitonina está considerada como el marcador más específico y precoz de sepsis.
- Específicamente y según el tipo de shock que se sospeche se debe realizar: punción lumbar, ecografías
(abdominal, cardiaca), TC, gammagrafía o arteriografía pulmonar, estudios toxicológicos, estudios micro-
biológicos.
D) TRATAMIENTO
En primer lugar debemos establecer el diagnóstico etiológico basándonos en la historia clínica y la explora-
ción física; hay datos que nos orientan a un determinado tipo de shock (hemorragia, fiebre, presión venosa
yugular elevada, urticaria, etc.)
TRATAMIENTO INICIAL
1- Vía aérea
Debe estar permeable y protegida sobre todo en pacientes con disminución del nivel de conciencia
(Glasgow<8). Identificar signos clínicos de insuficiencia respiratoria (taquipnea, cianosis, trabajo res-
piratorio y postura adoptada) y auscultación pulmonar que garantice la correcta ventilación de ambos
pulmones y que descarte la presencia de neumotórax o de edema agudo de pulmón. Todo paciente con
sospecha clínica de shock debe recibir aporte suplementario de O2 a concentraciones > 35%, que aún
en el caso de no existir hipoxia, aumenta el transporte de oxígeno tisular.
Si existen signos de insuficiencia respiratoria, clínica o confirmada por gasometría (pO2 < 60 mm Hg) o
pulsioximetría (sat O2< 90 mmHg) debe plantearse la intubación y ventilación mecánica para reducir el
consumo de O2 de la musculatura ventilatoria y mejorar el aporte de O2 a los tejidos. Este procedimiento
se convierte en prioritario y debe realizarse antes de transportar o desplazar al paciente para estudios
complementarios.
98
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
2- Monitorización hemodinámica:
a. Acceso vascular con una o más vías periféricas con catéteres cortos de grueso calibre (G14-G16)
si es posible para conseguir infusiones rápidas de volumen. Más adelante puede ser necesaria la
inserción de catéter central.
b. Sondaje vesical con urímetro para realizar balance hídrico estricto, la diuresis debe ser superior a
30ml/h.
c. Monitorizar frecuencia cardiaca, tensión arterial (preferentemente la TA media que es más estable y
representativa de la situación hemodinámica, si la TA media<70 mm Hg, indica que resulta insuficien-
te la perfusión tisular), ECG y saturación de O2.
d. Medición de presión venosa central (PVC) es un dato importante en la evaluación inicial y clasifi-
cación del shock que nos permite estimar la volemia y orientar la fluidoterapia si no hay disfunción
ventricular:
- PVC <2-3 cm H2O sugiere hipovolemia
- PVC > 10-12 cm H2O orienta a disfunción ventricular, causas obstructivas y/o aumento de volemia.
Pero también hay que conocer sus limitaciones: la PVC puede no reflejar la precarga ventricular izquierda
en caso de disfunción ventricular, patología valvular, embolismo pulmonar, IAM del ventrículo derecho o
en el uso de drogas vasoactivas a altas dosis. En pacientes con hipertensión pulmonar crónica (valvu-
lopatías evolucionadas, EPOC con cor pulmonale crónico) la PVC basal va a estar elevada y debe ser
considerado en su interpretación ya que se requerirán precargas derechas altas para mantener el gasto
cardiaco. Por tanto, mucho más importante que el valor absoluto, es su evolución en el tiempo como
respuesta a las medidas terapéuticas.
El objetivo inicial del shock es garantizar la perfusión de órganos vitales y mantener la TA (media > 70 mm
Hg o sistólica > 90-100 mm Hg). También nos interesa identificar aquellos pacientes que van a necesitar
sobrecargas de volumen y los que no lo precisan que básicamente son casi todos los shock cardiogénico
y obstructivo. Los shock hipovolémico y distributivo se benefician inicialmente siempre de sobrecargas
de volumen, exceptuando los casos de shock hipovolémico que pueden precisar una resucitación con
menor aporte de volumen en los siguientes casos: punto de pérdida incontrolable en la fase prequirúrgi-
ca, tiempo de acceso a cirugía reducido (20 min), ausencia de traumatismo craneoencefálico. En estos
casos se permite la existencia de hipotensión (PAS 90 mm Hg) para evitar los efectos contraproducentes
de la hemodilución.
3- Tipo de líquido y cantidad a administrar:
La reposición de volumen se hace con cristaloides (salino 0,9 %, ringer lactato), coloides (Hemoce®,
Elo-hes®, etc.) o concentrados de hematíes (en caso de anemia significativa o hemorragia activa procu-
rando mantener un hematocrito>25-30% para optimizar la perfusión tisular). En el caso de los cristaloides
se estima que al cabo de 1 hora sólo persiste el 25% del volumen infundido en el espacio intravascular.
Los coloides tienen más permanencia, manteniéndose 2-6 h según tipo.
La cantidad de volumen a infundir viene determinada por la cuantía de la pérdida, la velocidad a que se
produce y el tiempo transcurrido desde que se inició. Una pauta aceptable es administrar 1000-2000ml
(40ml/kg) de cristaloides en 30-60 min y observar respuesta a través de los datos clínicos y de la evo-
lución de la PVC. La ausencia de subida de ésta y de deterioro respiratorio permite continuar con las
sobrecargas de volumen. Es importante considerar que la presencia de edemas periféricos sólo indica
aumento del líquido intersticial y no tiene que coexistir con aumento del volumen plasmático.
4- Manejo de la acidosis metabólica:
La acidosis metabólica grave (pH < 7,20) requiere corrección con bicarbonato calculando 1mEq/
kg×0,7×EB (exceso de bases). Los mEq obtenidos se administran en forma de bicarbonato 1molar, te-
niendo en cuenta que es muy cáustico y debe evitarse la extravasación, mezclarlo con otras drogas y es
necesario lavar la vía de acceso tras la administración.
99
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
5- Drogas vasoactivas:
Su uso requiere monitorización de TA y ECG. Igualmente es necesario que el pH esté corregido ya que
su acción no es plenamente efectiva con pH<7,20:
- Dopamina: sus efectos son dosis dependiente, aunque con gran variabilidad individual:
a. 2-5μg/kg/min: acción fundamentalmente sobre receptores dopaminérgicos (a dosis crecientes
comienza efecto β adrenérgico): aumento del flujo renal y esplácnico, aumento de la filtración glo-
merular, estimula la diuresis y natriuresis. Puede aumentar la contractilidad cardiaca (efecto β).
b. 5–10μg/kg/min: predomina efecto β: aumenta la contractilidad y gasto cardiaco. Tiene el inconve-
niente que la relación dosis-respuesta varía según los individuos y es poco previsible.
c. 10-20μg/kg/min: efectos mixtos α y β.
d. 20-40μg/kg/min: predomina efecto α con acción vasoconstrictora, por tanto con aumento de TA.
Conlleva peligro de arritmias.
Sus indicaciones son: shock cardiogénico, shock séptico, shock hipovolémico (como tratamiento tem-
poral hasta remontar TA, junto a reposición de volumen) y oligoanuria en insuficiencia cardiaca con-
gestiva.
Efectos secundarios: aumento PVC, presión capilar pulmonar (PCP) y presión media arterial pulmo-
nar, favoreciendo la vasoconstricción pulmonar, aumento del consumo miocárdico de O2, taquiarrit-
mias, isquemia miocárdica, HTA, vasoconstricción excesiva, náuseas y vómitos.
Para su uso práctico una posibilidad sería diluir 400 mg (2 ampollas) de dopamina en 100 ml de suero
salino fisiológico, con lo que obtenemos una dilución en la que los ml/h que pautemos en la bomba
de perfusión equivalen a los μg/kg/min que le pasarán.
- Noradrenalina: agonista directo alfa y beta (β1), de forma que a dosis bajas producirá fundamen-
talmente estimulación cardiaca y a dosis mayores vasoconstricción periférica por efecto α. Rango
de dosis: 0,03-5μg/kg/min. Para uso práctico y para un paciente de aprox. 70 kg puede prepararse
dilución con 20 mg de noradrenalina en 250 cc de suero salino iniciando la perfusión a 5-10 ml/h e ir
aumentando progresivamente para remontar TA.
Efectos hemodinámicos: aumenta la contractilidad, el trabajo cardiaco y el volumen minuto; aumenta
la TA. Es un potente vasoconstrictor que aumenta las resistencias vasculares en casi todos los lechos
vasculares con disminución del flujo sanguíneo en riñón, hígado y músculo esquelético.
Indicaciones: depresión miocárdica asociada a hipotensión arterial, como en el shock séptico.
- Dobutamina: análogo sintético del isoproterenol. Tiene acción selectiva sobre receptores β, con efecto
predominante sobre el corazón. Las dosis oscilan de 2-20μg/kg/min. La perfusión se prepara diluyen-
do 1000mg (2 amp) en 250cc de salino fisiológico, consiguiendo así una dilución en que los μg/kg/
min que queramos pasar son los ml/h que pautaremos por bomba. Para un paciente de unos 70kg
iniciaremos la perfusión a 3-5ml/h e ir aumentando según requerimientos.
Efectos: aumenta la contractilidad cardiaca con escaso aumento de la frecuencia; si la dosis no es
excesiva disminuye o no modifica las resistencias vasculares sistémicas, disminuye la PVC y PCP,
con poco efecto sobre las resistencias vasculares pulmonares, aumento de diuresis secundario al
aumento del gasto cardiaco. Su efecto principal es por tanto, el aumento del gasto cardiaco (que es
dosis dependiente) permaneciendo la TA generalmente invariable (ya que el descenso de poscarga
que origina por efecto β2 es proporcional al aumento del gasto cardiaco).
Indicaciones: estados de bajo gasto secundarios a ICC sistólica (ICC, IAM, shock cardiogénico-aso-
ciado a dopamina para remontar TA-), cirugía cardiovascular, trasplante cardiaco, shock séptico. No
indicada en monoterapia por no aumentar la TA.
Efectos colaterales: aumento o descenso excesivo de TA, arritmias cardiacas, reacciones de hiper-
sensibilidad, dolor torácico, cefalea, náuseas. Está contraindicada en la miocardiopatía hipertrófica y
en la ICC secundaria a disfunción diastólica.
100
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
- Adrenalina: efecto agonista β1, β2 y α, produciendo 3 efectos fundamentalmente, inotropismo, au-

mento de resistencias vasculares sistémicas y broncodilatación. Efecto β: 0,005-0,02μg/kg/min; efec-
to α: >0,03μg/kg/min
Es la primera droga de elección en RCP, anafilaxia grave y en casos de asma persistente aso-
ciada a β-agonistas. También indicada en shock séptico refractario a dopamina, dobutamina y
noradrenalina.
Efectos adversos: aumenta consumo miocárdico de O2, arritmias, lactacidemia (por vasoconstricción
e isquemia regional).
Dosis en shock anafiláctico (1 amp= 1mg en 1 ml): 0,3-0,5 ml s.c. o i.m.; o bien diluir 1 ampolla
en 9 cc de salino y administrar 3-5 ml (0,3-0,5mg) i.v. o perfusión de 1 amp en 250 cc de salino a
15-60 ml/h.
MEDIDAS ESPECÍFICAS
1- Shock hipovolémico
Las causas principales son 2: las hemorragias, en las que además de líquidos y electrolitos se pierden
elementos formes de la sangre y proteínas, y la pérdida de líquidos (quemaduras, tercer espacio, pérdi-
das digestivas y urinarias) que se acompañarán en mayor o menor medida de pérdida de electrolitos.
El tratamiento general consistirá en reposición de las pérdidas (guiada por la TA y la perfusión tisular),
mediante la administración de hemoderivados o de soluciones coloides o cristaloides. Las drogas vaso-
activas sólo deben utilizarse en situación de normovolemia.
El tratamiento específico consiste en identificar y actuar sobre la pérdida de fluidos, poniendo en marcha
las maniobras diagnósticas y terapéuticas necesarias mientras se procede a la estabilización hemodiná-
mica. La administración de cada concentrado de hematíes produce un aumento de 1- 1,5 g/dl de hemo-
globina y de un 3% del hematocrito.
2- Shock cardiogénico
La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio con disminución de la contractilidad (afectación
de >40% del miocardio). Asocia a los signos de hipoperfusión del shock manifestaciones de insuficiencia
cardiaca (IC) derecha y/o izquierda. Hemodinámicamente se caracteriza por gasto cardiaco disminuido,
precarga VI aumentada (PCP>18 mm Hg) y resistencias pulmonares y sistémicas aumentadas. Si la dis-
función del VD es predominante, existe aumento de precarga derecha (PVC) con precargas izquierdas
normales o ligeramente elevadas y bajo gasto cardiaco.
Las medidas terapéuticas iniciales incluirán la fluidoterapia con cristaloides en pequeñas cantidades con
monitorización de PVC y TA. Mención especial merece el infarto del VD tanto por su comportamiento
hemodinámico como terapéutico donde para mantener el gasto cardiaco debemos mantener elevadas
las presiones en cavidades derechas mediante administración de fluidoterapia. En caso de que esta
maniobra sea insuficiente se recurrirá a drogas vasoactivas, en este caso dobutamina y dopamina serán
las indicadas. Si no hay respuesta a la fluidoterapia y al tratamiento inotropo la asistencia ventricular con
balón de contrapulsación será el siguiente escalón. La terapia de revascularización urgente (by-pass o
angioplastia) será otra de las opciones a considerar.
3- Shock obstructivo extracardiaco
Las causas son fundamentalmente el taponamiento cardiaco y el tromboembolismo pulmonar masivo
(ocasionalmente embolismo aéreo, graso, tumoral o de líquido amniótico)
El tratamiento de elección en el taponamiento cardiaco es la pericardiocentesis. El soporte hemodinámi-
co se basa en administración de cristaloides y dobutamina.
El manejo del TEP incluye la anticoagulación y la oxigenoterapia como pilares fundamentales. También
podría usarse trombolisis en lugar de anticoagulación ya que ha demostrado mejoría en la funcionalidad
del VD.
101
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
4- Shock distributivo: mencionaremos las 2 situaciones más frecuentes: séptico y anafiláctico.

a. Shock séptico: lo comentamos más adelante.
b. Shock anafiláctico: en primer lugar se debe valorar la ventilación, y si es necesario proceder a intu-
bación orotraqueal o traqueostomía. Se debe suspender toda medicación o sustancia sospechosa de
haber causado la anafilaxia. Luego aporte de volumen, adrenalina s.c. o i.m. (0,3-0,5mg) o i.v lenta
(diluir 1 amp en 10 ml de suero salino e ir pasando de 1 en 1ml hasta 5ml); pudiéndose repetir su
administración o pautar en perfusión en casos refractarios. Igualmente son útiles los antihistamínicos,
corticoides, β2 adrenérgicos y la aminofilina.
102
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
SEPSIS Y
SHOCK SÉPTICO
Dr. J. L. Casais Gude, Dra. S. Sánchez Vieites,
Dr. W. Asadi
A) CONCEPTOS
Cuando una noxa (cualquier proceso capaz de provocar lesiones al huésped) se dirige contra el huésped,
se desencadena una respuesta inflamatoria con el fin de protegerlo frente a los efectos lesivos de la misma;
sin embargo, si la respuesta inflamatoria sobrepasa los mecanismos protectores normales del huésped, se
convierte en una noxa contra el organismo, causando lesión hística. La evolución clínica debe ser entendida
como un proceso dinámico que nos llevaría desde un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis,
sepsis grave al shock séptico.
1- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: síndrome desencadenado por una gran variedad de estí-
mulos (infecciones, traumatismos, pancreatitis, lesiones térmicas, hemorragias, isquemias, etc.), que se
caracteriza por la presencia de dos o más de las siguientes manifestaciones clínicas:
a. Temperatura corporal > 38ºC o < 36ºC.
b. Frecuencia cardiaca > 90 lpm.
c. Frecuencia respiratoria > 20 rpm. Hiperventilación (pCO2 < 32 mm Hg).
d. Leucocitos > 12.000/mm3 o < 4.000/mm3. Cayados > 10%.
e. Hiperglucemia > 120 mg/dl en ausencia de diabetes mellitus. Proteína C reactiva en plasma o procal-
citonina > a 2 desviaciones estándar del valor normal.
f. Alteración del estado mental. Íleo. Llenado capilar disminuido.
g. Otras variables: hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300), alteraciones de la coagulación (INR >1’5 o
TTPA > 60 segundos), trombocitopenia < 100.000, bilirrubina > 4 mg/dl, láctico > 1 mmol/l.
2- Sepsis: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica más infección documentada o sospechada.
3- Sepsis grave y shock séptico: disfunción orgánica múltiple debida a una infección (los órganos que se
afectan con mayor frecuencia son los pulmones, riñones, sistema cardiovascular y el SNC); la diferencia
entre ambos procesos es la hipotensión rebelde al tratamiento con líquidos en el shock séptico.
B) ETIOLOGÍA
Los microorganismos causantes de sepsis más frecuentes son por orden de frecuencia:
a. Bacterias grampositivas: S. pneumoniae, S. aureus.
b. Bacterias gramnegativas: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, etc.
c. Infecciones virales, fúngicas, parasitarias.
Los focos patógenos suelen ser por orden decreciente: genitourinario, respiratorio, intraabdominal, piel y
partes blandas.
103
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
C) DETECCIÓN DE SEPSIS GRAVE

Seguiremos los siguientes pasos:
1- Constatar si hay historia de infección aguda (neumonía, meningitis, infección de herida, piel y/o partes
blandas, infección del tracto urinario, infección catéter, infección abdominal aguda, endocarditis, infección
del hueso/articulación, infección de origen desconocido).
2- El siguiente paso una vez confirmado lo anterior es comprobar si el paciente tiene dos o más signos o
síntomas de infección de los siguientes: fiebre ≥ 38’3ºC, hipotermia ≤ 36ºC, alteración aguda del estado
mental, taquicardia > 90 lpm, taquipnea > 30 rpm, o PaCO2 < 32 mm Hg, leucocitosis >12000/mm3, leu-
copenia < 4000/mm3, hiperglucemia >120 mg/dl.
3- Obtención de lactato y determinar si hay evidencia de disfunción orgánica o hipoperfusión tisular (cual-
quiera de los siguientes parámetros):
a. TAS < 90 o TAM < 65 mm Hg o disminución > 40 mm Hg del valor basal.
b. Infiltrados pulmonares bilaterales con PaO2/FiO2 < 300.
c. Infiltrados pulmonares bilaterales con incremento del requerimiento de O2 inspirado para mantener
una satO2 > 90%.
d. Bilirrubina > 2 mg/dl.
e. Recuentos plaquetarios < 100.000/mm3.
f. Creatinina > 2 mg/dl o diuresis < 0’5 ml/kg/hora durante más de 2 horas.
g. Coagulopatía INR >1’5, TTPA > 60 seg.
h. Lactato > 3 mmol/l (27 mg/dl).
4- Si se cumple lo anterior estamos ante una sepsis grave.
5- Si además hay TAS ≤ 90 o TAM ≤ 65 o lactato ≥ 3 mmol/l (27 mg/dl) estamos ante un shock séptico.
D) TRATAMIENTO DEL SHOCK SÉPTICO

El shock séptico supone una alteración distributiva, de forma que los trastornos de la perfusión tisular resultan
de un control anormal de la microvasculatura con vasodilatación, descenso de las resistencias vasculares,
disminución de la presión venosa central y un gasto cardiaco normal o elevado. El aumento del ácido láctico
es típico del shock séptico, secundario al metabolismo anaerobio por la hipoperfusión y la menor eliminación
por parte del hígado; es un dato de mal pronóstico sobre todo si persiste elevado. El objetivo hemodinámico
principal en los pacientes con sepsis grave y shock séptico son normalizar la tensión arterial y la saturación
de oxígeno de la sangre venosa central (el principal signo de alarma de la presencia de sepsis grave es la hi-
potensión arterial, aunque su ausencia no descarta la presencia de hipoperfusión o sepsis grave; así mismo
se ha demostrado la utilidad clínica de la saturación de oxígeno de la sangre venosa central como variable
guía para la corrección de la hipoxia tisular).
El tratamiento del shock séptico requiere un reconocimiento precoz y control del foco séptico ya que el
retraso diagnóstico y terapéutico influye negativamente en la evolución del proceso. Ante la sospecha de
sepsis con hipoperfusión (clínica de sepsis más TAS ≤ 90 o TAM ≤ 65 o lactato > 3 mmol/l) seguiremos los
siguientes pasos:
1- Oxigenación:
Mantener saturaciones ≥ 92%. No demorar la intubación en los pacientes que presenten una taquipnea
> 30 rpm, el empleo de musculatura respiratoria accesoria, saturaciones <90% a pesar de oxigenación
suplementaria o disminución del nivel de conciencia.
104
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
2- Administración de líquidos:
a. Inicialmente, comenzaremos con 500-1000 ml de salino fisiológico (20 ml/kg) a pasar en 15 mi-
nutos.
b. En caso de no respuesta se repetirá la carga.
3- Establecer una vía central si TAS <90 o TAM < 65 o lactato inicial ≥ 3 mmol/l a pesar de la fluidoterapia,
que nos permitirá tanto la administración de volumen como la medición de la presión venosa central.
a. Si la presión venosa central es menor de 8 mm Hg continuamos con perfusión de cristaloides. En el
caso de hipotensión grave (TAS < 70 0 TAM < 50) podemos comenzar con perfusión de noradrenalina
(8 mg de noradrenalina en 250 ml a 5ml/h, con aumentos de 5 ml/h cada 5 - 10 minutos en función
de la respuesta.
b. Si tras la infusión de cristaloides la PVC es > 8 mm Hg y persiste la TAM < 65 debemos iniciar trata-
miento con aminas vasopresoras (se recomienda noradrenalina a la dosis antes citada).
c. Una vez conseguida una TAS ≥ 90 o TAM ≥ 65 y una PVC > 8 mm Hg, si el lactato sérico es > de
3 mmol/l o la saturación venosa central de oxígeno es < de 70% (o la saturación venosa mixta de
oxígeno < 65%) puede considerarse la administración de dobutamina asociada a la noradrenalina así
como la transfusión de concentrados de hematíes si el hematocrito es < 30%.
d. La transfusión de concentrados de hematíes se realizará solo cuando la Hb sea menor de 7 g/dl (ex-
cepto en pacientes con enfermedad coronaria, presencia de sangrado activo o ante determinaciones
de lactato persistentemente elevadas).
4- Utilización de antimicrobianos según la localización de la infección y los patógenos más probables
5- Cirugía si está indicada, para el drenaje de focos sépticos.
6- Uso de corticoides ante la evidencia de existencia de una insuficiencia suprarrenal relativa. Hidrocortiso-
na 100 – 200 mg/8 h.
Tratamiento antibiótico empírico en la sepsis severa y shock séptico

1- Foco respiratorio: cefalosporina de 3ª o 4ª generación más quinolona.
- Cefalosporinas de 3ª generación: ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima.
- Cefalosporina de 4ª generación: cefepima.
- Quinolonas: levofloxacino, moxifloxacino.
2- Foco abdominal: pueden utilizarse cualquiera de las siguientes combinaciones:
a. Carbapenémicos (imipenem, meropenem) más metronidazol.
b. Piperacilina-tazobactam más metronidazol.
c. Cefalosporinas de 3ª o 4ª generación más metronidazol.
d. Aztreonam más metronidazol.
e. Quinolona más metronidazol.
3- Foco urológico: puede usarse cualquiera de las siguientes:
a. Cefalosporinas de 3ª o 4ª generación más gentamicina.
b. Quinolona más gentamicina.
c. Carbapenem (imipenem, meropenem) más aminoglucósido.
105
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
4- Foco piel y partes blandas:

a. Impétigo y celulitis: cefalosporina 1ª generación (cefazolina) o amoxi-clavulánico o aminoglucósido.
b. Infección herida quirúrgica:
- Abdominal o genitourinario: carbapenem, piperacilina-tazobactam o quinolona más clindamicina.
- No abdominal: cefalosporina de 1ª generación (cefazolina) o cloxacilina.
5- Foco desconocido:
a. Origen extrahospitalario: podemos utilizar cualquiera de las siguientes asociaciones:
- Ceftriaxona, cefotaxima, o cefepima asociado a amikacina (también puede usarse gentamicina o
tobramicina).
- Imipenem, meropenem o ertapenem
b. Origen intrahospitalario:
- Cefepima, ceftazidima, piperacilina tazobactam, imipenem o meropenem asociados a amikacina
y a vancomicina.
En alérgicos a la penicilina se puede asociar:
- Vancomicina, teicoplanina o linezolid asociado a aztreonam y a amikacina.
Si sospechamos la posibilidad de infección fúngica se añade anfotericina B a dosis de 1mg/kg/día, se
administra en 500 ml de glucosado al 5% en perfusión durante 24 h.
DOSIS HABITUALES INTRAVENOSAS

- Amikacina: 15-20 mg/kg/24 h. Amoxi-clavulánico: 1-2 g/8 h. Azitromicina: 500 mg/24 h. Aztreonam:
1-2 g/8 h. Cefazolina: 2 g/8h. Cefepima: 1-2 g/8-12 h. Cefotaxima: 1-2 g/8 h. Ceftazidima: 2 g/6-8 h.
Ceftriaxona: 1-2 g/24 h. Ciprofloxacino: 200-400 mg/8-12 h. Claritromicina: 500 mg/12 h. Cloxacilina:
2 g/4-6 h. Ertapenem: 1 g/24 h. Gentamicina: 5-7 mg/kg/24 h. Imipenem: 0’5-1 g/6-8 h. Levofloxacino:
500 mg/24 h. Linezolid: 600 mg/12 h. Meropenem: 1 g/6-8 h. Metrodinazol: 10 mg/kg/8 h. Piperacilina/
tazobactam: 4’5 g/6 h. Vancomicina: 1 g/12 h. Teicoplanina: 6-12 mg/kg/24 h. Tobramicina: 5-7 mg/
kg/24 h.
106
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
SÍNDROME FEBRIL EN
URGENCIAS
Dr. J. Campos Franco.
DEFINICIÓN
La fiebre es la elevación de la temperatura corporal que se produce como resultado de una compleja res-
puesta fisiológica mediada por citocinas pirógenas y que incluye la producción de reactantes de fase aguda
y la activación de sistemas fisiológicos, inmunológicos y endocrinos.
La temperatura corporal en sujetos sanos se mantiene generalmente estable en torno a 37 ± 0,5 ºC. A lo
largo del día se producen variaciones de la temperatura corporal que siguen un ritmo circadiano con una
oscilación máxima de 0,5 ºC, alcanzando la temperatura más baja a las 6 de la mañana y la más alta entre
las 4 y las 6 de la tarde. Otros factores que influyen en la temperatura corporal son: fase del ciclo menstrual
(temperatura matutina más baja en las dos semanas previas a la ovulación), ejercicio físico (aumenta), co-
midas (aumenta), trastornos endocrinos como el hipertiroidismo (aumenta).
También existen variaciones dependiendo del lugar en el que se mide la temperatura:
-Boca: 36,8 ± 0,4 ºC.
-Recto: 0,4 ºC más alta que la temperatura bucal.
-Axila: 0,6 ºC más baja que la temperatura bucal y rectal.
Las variaciones de la temperatura corporal por encima o por debajo de estos rangos se considerarán pato-
lógicas, definiéndose varias situaciones:
Hipotermia: temperatura corporal inferior a 35 ºC.
Febrícula: temperatura corporal entre 37,5 - 38 ºC.
Fiebre: elevación de la temperatura corporal por encima de 38 ºC.
Hiperpirexia: temperatura corporal por encima de 41,5 ºC (casi siempre es secundaria a una causa
central).
FISIOPATOLOGÍA
El centro de control de la temperatura corporal se encuentra en el área termorreguladora (área preóptica)
del hipotálamo. La temperatura corporal se mantiene estable como resultado de un equilibrio entre la pro-
ducción de calor (metabolismo interno) y las pérdidas a través de la piel y los pulmones. En situaciones de
exposición a bajas temperaturas se activan mecanismos destinados a reducir las pérdidas (activación del
sistema nervioso simpático, vasoconstricción, disminución de la sudoración, activación hormonal tiroidea y
suprarrenal) y a generar calor (escalofríos, contracciones y temblores musculares, piloerección, aumento del
metabolismo hepático), acompañados de cambios conductuales (abrigarse, procurar refugio y disminuir la
superficie corporal expuesta al frío). En aquellas situaciones en las que la temperatura ambiental supera a la
corporal se produce ganancia de calor lo que activa mecanismos de regulación (inhibición del sistema sim-
107
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
pático, sudoración y vasodilatación periférica) y origina cambios conductuales en este sentido (descubrirse,
beber líquidos, levantarse de cama).
La fiebre se produce como consecuencia de un reajuste del termostato hipotalámico a un nivel de tempera-
tura superior al normal. Este reajuste se produce por la acción de pirógenos:
- Pirógenos endógenos: interleucina-1 (IL-1), IL-2, IL-6, factor de necrosis tumoral (TNF) e interferones.
- Pirógenos exógenos: bacterias (endotoxinas y exotoxinas), virus, hongos, parásitos, reacciones inmuno-
lógicas o inflamatorias, tumores, fármacos.
La hipertermia también se caracteriza por un aumento de la temperatura corporal, pero a diferencia de la
fiebre no se debe a un reajuste del termostato hipotalámico si no que es resultado del fracaso de los meca-
nismos de disipación del calor.
ETIOLOGÍA
La fiebre es una manifestación inespecífica que puede acompañar a múltiples procesos infecciosos, infla-
matorios, neoplásicos, reacciones a fármacos o enfermedades inmunológicas. Por ello, la lista de causas
que producen fiebre sería muy extensa. En Urgencias y desde un punto de vista práctico puede resultar útil
diferenciar la fiebre según su duración:
- Fiebre aguda o de corta evolución. Menos de dos semanas de evolución.
- Fiebre prolongada o de larga evolución. Más de dos semanas de evolución.
A- FIEBRE AGUDA O DE CORTA EVOLUCIÓN

Causas:
1- Infecciones: las infecciones, especialmente las de origen vírico, son las responsables de más del 90% de
los síndromes febriles agudos.
2- Neoplasias: linfoma, leucemia, más raramente tumores sólidos (hipernefroma, sarcomas, mixoma auri-
cular).
3- Enfermedades autoinmunes: vasculitis, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de
Still, arteritis temporal, tiroiditis, síndrome de Dressler, crisis hemolíticas, rechazo en pacientes trasplan-
tados.
4- Necrosis tisular: infarto y hematoma cerebral, infarto pulmonar, infarto de miocardio, tromboembolismo
pulmonar, traumatismo extenso, grandes hematomas.
5- Procesos inflamatorios locales: artritis microcristalina, flebitis por catéter no séptica.
6- Enfermedades metabólicas o endocrinas: hipertiroidismo, cetoacidosis diabética, porfiria, fiebre mediter-
ránea familiar.
7- Miscelánea: golpe de calor, síndrome neuroléptico maligno, reacciones postransfusionales.
8- Fiebre ficticia: el paciente refiere fiebre pero no se objetiva.
9- Fiebre facticia: el paciente provoca la fiebre, por ejemplo manipulando el termómetro o por autoinocula-
ción de pirógenos.
108
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
B-FIEBRE PROLONGADA O DE LARGA EVOLUCIÓN

Causas:
Dentro de esta categoría debe considerarse la fiebre de origen desconocido (FOD). Los criterios clásicos de
Petersdorf y Beeson que definen esta entidad son:
1- Temperatura mayor de 38,3 ºC en varias determinaciones repetidas.
2- Duración de la fiebre superior a tres semanas.
3- Causa no aclarada después de al menos tres visitas ambulatorias o tres días de ingreso hospitalario.
Las causas de FOD se resumen en la Tabla 1. Habitualmente, la FOD se debe a una manifestación atípica
de una enfermedad común y no a una enfermedad rara. Es preciso saber que hasta en un 10% de los casos
de FOD no se llega a un diagnóstico de certeza tras realizar un estudio completo (incluyendo pruebas agre-
sivas); sin embargo, estos casos se asocian con un buen pronóstico.
Fiebre de origen desconocido. Causas Tabla 1.
Infecciones (30-40%) Bacterias: tuberculosis, brucelosis, salmonelosis, borreliosis, listeriosis, endocarditis,

abscesos piógenos, pielonefritis crónica, sinusitis, osteomielitis, fiebre Q, fiebre botonosa,
psitacosis.
Virus: CMV, VEB, VHS, VIH.
Parásitos: paludismo, toxoplasmosis, amebiasis.
Hongos: candidiasis, criptococosis.
Neoplasias (20-30%) Hematológicas: linfomas, leucemias.
Tumores sólidos: riñón, colon, hígado, pulmón, páncreas, melanoma, mixoma auricular,
enfermedad de Castleman.
Vasculitis (20%) Artritis reumatoide, LES, PAN, granulomatosis de Wegener, arteritis temporal, fiebre
reumática, enfermedad de Still.
Miscelánea (10%) Sarcoidosis.
Fiebre mediterránea familiar.
Fiebre medicamentosa.
Fiebres simuladas.
Hepatitis granulomatosa.
Hepatitis alcohólica.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Enfermedad de Whipple.
Tromboflebitis y TEP.
Pericarditis.
Tiroiditis subaguda.
Idiopática (10%)
(Adaptado de: Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª edición. McGraw-Hill. 2005.)
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS

La realización de una historia clínica minuciosa y detallada es fundamental para un correcto abordaje del
paciente con fiebre. Debemos registrar de forma precisa las características o patrón de la fiebre y tiempo de
evolución. Una buena historia clínica nos permitirá determinar si la fiebre tiene foco y, lo que es más impor-
tante, establecer la gravedad del paciente.
1- ANTECEDENTES PERSONALES
- Alergias. La fiebre puede acompañar a reacciones alérgicas.
- País de origen. El aumento de población inmigrante ha favorecido la importación de enfermedades pro-
pias de otros países (paludismo).
109
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
- Profesión. Actividad laboral (personal sanitario- mayor riesgo de tuberculosis), condiciones del lugar
de trabajo (aire acondicionado-Legionella), contacto con animales (pastores, veterinarios, ganaderos-
infecciones por Brucella y fiebre Q; industrias cárnicas, cazadores- infecciones por Borrelia, Rickettsia;
avicultores- psitacosis), exposición a productos tóxicos.
- Antecedentes médico-quirúrgicos detallados, prestando especial atención a enfermedades que causen
inmunodepresión o favorezcan las infecciones (linfomas o leucemias, SIDA, hepatopatía o nefropatía
crónica, diabetes mellitus, trasplantados, esplenectomizados, tratamientos crónicos con corticoides, pa-
cientes en tratamiento activo con quimioterapia o radioterapia, hospitalización o intervención quirúrgica
reciente). En estos grupos de riesgo la presencia de fiebre puede alertarnos de una posible infección
grave.
- Fármacos. Debe anotarse toda la medicación consumida por el paciente ya que la aparición de fiebre
es previsible con algunos fármacos (interferón, anfotericina B, factor estimulante de colonias, rifampi-
cina, cisplatino, 5-fluoracilo, ácido zoledrónico). Especial importancia tiene el consumo de antibióticos
previos (siempre se intentará reflejar el tipo concreto, dosis y duración del tratamiento) y fármacos que
puedan suprimir o inhibir la respuesta febril como AINEs, dipirona o corticosteroides. De igual manera,
la supresión de la respuesta inflamatoria que se produce en los pacientes que reciben fármacos biológi-
cos (antagonistas del TNF: infliximab, etanercept, adalimumab; anti-CD20: rituximab; CTLA4: abatacept;
anti-IL1: anakinra; etc), puede enmascarar infecciones graves. El consumo de fármacos que interfieren
la respuesta fisiológica al calor bloqueando la sudoración (anticolinérgicos, antiparkinsonianos, antihista-
mínicos, fenotiazinas) se asocia con hipertemia (síndrome neuroléptico maligno).
- Hábitos tóxicos. Tabaco, alcohol, drogas de abuso y vía de administración. El consumo de drogas por vía
parenteral se asocia con endocarditis bacteriana, infección VIH, y hepatitis B y C.
- Prácticas sexuales de riesgo. (Enfermedades de transmisión sexual, infección VIH, y hepatitis B y C).
- Historial ginecológico. Abortos de repetición (lupus eritematoso sistémico, síndrome antifosfolípido). Fe-
cha de la última regla. ¿Puede estar usted embarazada? (recordar que muchos antibióticos son terató-
genos!!).
- Procedimientos terapéuticos o diagnósticos ambulatorios recientes (hemodiálisis, diálisis peritoneal, en-
doscopia digestiva, colonoscopia, broncoscopia, cistoscopia).
- Manipulaciones dentales.
- Presencia de implantes o materiales protésicos. Prótesis valvulares cardiacas, marcapasos, desfibrilado-
res automáticos implantables, prótesis articulares, válvulas de derivación ventrículo-peritoneal, endopró-
tesis vasculares.
- Viajes recientes.
- Actividades de ócio (pesca submarina, caza).
- Animales domésticos. Mordeduras, picaduras de insectos o artrópodos.
- Consumo de leche no pasteurizada.
- Consumo de agua no potable.
- Contactos con familiares o conocidos enfermos.
2- ANAMNESIS
En algunos pacientes, la fiebre es el síntoma predominante, asociado a otras manifestaciones inespecíficas
que son debidas a la acción de las citocinas proinflamatorias liberadas al torrente sanguíneo: malestar gene-
ral, mialgias y artralgias, anorexia, taquicardia, taquipnea, sudoración y escalofríos.
En otros casos, la fiebre no es la única manifestación sino que acompaña a otros síntomas que orientan a
un foco:
a. Foco neurológico: cefalea, vómitos en escopetazo, disminución de nivel de conciencia (estupor, somno-
lencia, coma), convulsiones, paresia o parálisis.
110
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
b. Foco respiratorio: tos, expectoración, disnea, dolor torácico, hemoptisis, broncospasmo.

c. Foco abdominal: dolor abdominal, ictericia, náuseas, vómitos, diarrea, disfagia, aumento de perímetro
abdominal.
d. Foco urinario: disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, dolor suprapúbico, dolor lumbar, cambios en la colo-
ración de la orina.
e. Foco cutáneo: rash exantemático, petequias o equimosis, vesículas, pústulas, celulitis o erisipelas, abs-
cesos cutáneos, foliculitis, ántrax, eritrodermia.
f. Foco osteomuscular: dolor en una o varias articulaciones, dolor óseo generalizado, dolor en columna
vertebral, tumefacción y dolor muscular.
g. Focos ORL: otalgia, odinofagia, dolor en senos paranasales, disfonía, supuración por oídos.
Cada uno de estos síndromes y sus etiologías se describirán con más detalle en su apartado correspon-
diente.
3- EXPLORACIÓN FÍSICA
Una exploración física completa y estructurada es crucial para una correcta valoración del paciente con
fiebre. En muchos casos los pacientes no colaboran a la exploración (ancianos, enfermos psiquiátricos,
pacientes con deterioro cognitivo) y por tanto, focos evidentes pueden pasar desapercibidos si no se buscan
intencionadamente.
Deberá prestarse especial atención a:
a. Constantes vitales. Tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura y, en algunos casos,
saturación de oxígeno por pulsioximetría.
b. Estado general. Nivel de conciencia, orientación témporo-espacial, coloración, hidratación, perfusión dis-
tal y estado nutricional. La impresión que nos produce el paciente es muy importante y con frecuencia es
el principal signo de alarma. Un paciente con fiebre, afectado, inquieto, hiperventilando, mal perfundido
nos está indicando que presenta un cuadro grave que precisa de atención urgente.
c. Cabeza. Puntos dolorosos craneofaciales (sinusitis aguda). Eritema o inflamación orbitaria (celulitis or-
bitaria, mucormicosis). Arterias temporales engrosadas con pulso débil o ausente (arteritis de células
gigantes). Tumefacción parotidea (parotiditis). Dolor o supuración en oído externo (otitis aguda). Dolor en
región mastoidea (mastoiditis).
d. Ojos. Secreciones o hiperemia conjuntival (conjuntivitis purulenta). Uveítis o iridociclitis (sarcoidosis, lu-
pus eritematoso, enfermedad de Still). Hemorragias conjuntivales (endocarditis bacteriana). Sequedad
ocular o xeroftalmia (síndrome de Sjögren, artritis reumatoide, lupus eritematoso).
e. Cavidad oral. Flemones o abscesos dentarios. Amigdalitis aguda. Absceso periamigdalino. Aftas orales
(enfermedad de Behçet, lupus eritematoso). Muguet.
f. Cuello. Debe buscarse siempre la presencia de adenopatías. Una palpación tiroidea dolorosa indica una
tiroiditis aguda o subaguda. Engrosamiento doloroso e inflamación muscular (piomiositis).
g. Territorios ganglionares (axilas, región inguinal, femoral). Deben explorarse buscando adenopatías
(síndrome mononucleósico, linfoma, leucemia, tuberculosis, sarcoidosis, enfermedades de transmisión
sexual, SIDA, lupus eritematoso).
h. Exploración torácica. Puntos dolorosos en articulaciones (artritis esternoclavicular por Candida en
ADVP). Soplos cardiacos (endocarditis bacteriana). Roce pericárdico (pericarditis aguda). Crepitantes
(neumonía). Soplo tubárico (neumonía lobar). Disminución del murmullo y vibraciones vocales, soplo
pleural (derrame pleural, empiema, TEP). Dolor a la percusión sobre vértebras cervicales o dorsales
(espondilodiscitis estafilocócica).
i. Exploración abdominal. Hepatomegalia o esplenomegalia. Dolor abdominal difuso con aumento del pe-
ristaltismo (gastroenteritis aguda, brote de enfermedad inflamatoria intestinal). Dolor en hipocondrio de-
recho (colangitis, colecistitis aguda, hepatitis aguda, absceso hepático), dolor en epigastrio (pancreatitis
111
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
aguda, hepatitis aguda, perforación gastro-duodenal), dolor en hipocondrio izquierdo (absceso o infarto
esplénico); dolor lumbar con puño-percusión renal positiva (pielonefritis); dolor en fosa iliaca derecha
(apendicitis aguda, absceso apendicular, absceso tubo-ovárico, perforación, brote de enfermedad in-
flamatoria intestinal); dolor en fosa iliaca izquierda (diverticulitis aguda, absceso tubo-ovárico, brote de
enfermedad inflamatoria intestinal, perforación); dolor suprapúbico (enfermedad inflamatoria pélvica, cis-
titis); dolor abdominal difuso y semiología de ascitis (peritonitis bacteriana espontánea del cirrótico).
Dolor a la percusión sobre vértebras lumbares (espondilodiscitis tuberculosa).
j. Extremidades. Tromboflebitis aguda. Prestar atención a la presencia de calor, tumefacción y signos in-
flamatorios afectando articulaciones (artritis microcristalina o séptica, artritis reumatoide, lupus erite-
matoso). En las artritis de grandes articulaciones (hombro, cadera) lo que predomina es el dolor y la
impotencia funcional. Bursitis. Piomiositis.
k. Piel. Debe buscarse intencionadamente la presencia de petequias o lesiones purpúricas que pueden
ser el primer hallazgo en una sepsis meningocócica. Infartos cutáneos (vasculitis, esclerosis sistémica).
Rash en alas de mariposa (lupus eritematoso). Foliculitis o ántrax en cuello cabelludo. Úlceras de decúbi-
to. Hematomas. Manchas de Janeway y nódulos de Osler (endocarditis bacteriana). Lesiones nodulares
(eritema indurado de Bazin o eritema nodoso, síndrome de Sweet). Atención a picaduras de insectos (en-
fermedad de Lyme, paludismo). Mordeduras de animales (infecciones por Pasteurella, enfermedad por
arañazo de gato). No olvidar los lechos ungueales (hemorragias en astilla de la endocarditis bacteriana).
Signos de venopunción. Tatuajes y piercings (infección VIH, y hepatitis B y C).
l. Tacto rectal. Absceso perianal, proctitis, prostatitis aguda.
m. Exploración genital y ginecológica. Lesiones típicas de enfermedades de transmisión sexual (chancro
sifilítico, secreción uretral). Orquitis (brucelosis, panarteritis nodosa, tuberculosis, infección por el virus
de la parotiditis).
n. Exploración neurológica. La presencia de alteración del nivel de conciencia y/o signos meníngeos obliga
a la realización de una punción lumbar para descartar meningitis. Exploración de pares craneales (me-
ningitis basilar). Fuerza, sensibilidad y tono muscular. Reflejos osteotendinosos.
4- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Al finalizar la historia clínica dispondremos de datos que permitirán, en muchos casos, establecer una orien-
tación diagnóstica y guiarán la solicitud de pruebas complementarias; pero, lo que es más importante, tam-
bién dispondremos de criterios clínicos que permiten establecer de forma preliminar cuál es la gravedad
o la urgencia del paciente. Las pruebas complementarias proporcionarán a su vez unos criterios analíticos
(Tabla 2).
112
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
Criterios de gravedad. Tabla 2.
Criterios clínicos Criterios analíticos

1-Alteración de nivel de conciencia:
Obnubilación, estupor, coma.
Leucocitosis (> 12.000 / ul o más de 10% de cayados).
Temperatura elevada > 40 ºC
Leucopenia (< 4.000 / ul).
Hipotensión:
TAs < 100 mmHg Neutropenia (< 1.000 / ul).
Taquicardia: Anemia y/o trombopenia.

2-Alteración de
FC > 120 lpm.
constantes vitales:
Coagulopatía de consumo.
Taquipnea:
FR > 25 rpm. Acidosis metabólica (pH < 7,2).
Oligoanuria: Insuficiencia renal aguda (Cr > 2 mg / dl).

< 0,5 ml / kg / hora.
3-Enfermedad debilitante o inmunosupresión (*). Insuficiencia respiratoria (pO2 < 60 mmHg).
4-Convulsiones. Insuficiencia hepática aguda.
5-Paciente anciano con pluripatología.
Trastorno electrolítico (sodio, potasio, calcio).
6-Falta de respuesta a tratamiento antibiótico ambulatorio.
7-Grave afectación del estado general. Niveles de ácido láctico > 1 mmol / l.
8-Hipertermia resistente a antipiréticos.

(*) linfoma, leucemia, mieloma, SIDA, hepatopatía o nefropatía crónica, insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus,
trasplantados, esplenectomía, tratamiento crónico con corticoides, pacientes oncológicos en tratamiento activo con
quimioterapia o radioterapia, pacientes sometidos a terapia biológica, etc.
(Adaptado de C. Albadalejo, et al. Fiebre de reciente aparición. Medicine 2007;9,88)
a. En algunos pacientes, generalmente jóvenes y previamente sanos, en donde la anamnesis y la explo-

ración no permiten establecer un foco, pero la fiebre es de corta duración, bien tolerada y no existen
criterios de gravedad, no es necesario hacer ninguna prueba diagnóstica.
b. En otros casos en los que existe una orientación diagnóstica clara solo es necesario realizar la explo-
ración concreta que permita confirmar el diagnóstico (por ejemplo: si se sospecha una sinusitis debería
realizarse una radiografía de senos paranasales).
c. En los pacientes que presentan criterios de gravedad deberemos realizar un estudio básico que incluiría:
hemograma, bioquímica (glucosa, urea, creatinina, pruebas de función hepática, sodio, potasio), coagu-
lación, análisis de orina con sedimento (y urocultivo, si procede), hemocultivos, radiografía de tórax (PA
y lateral). Además se solicitarán de forma razonada otras pruebas que dependerán de la sospecha y que
deben confirmar el diagnóstico (radiografía de abdomen, angio-TC torácico, TC craneal, TC abdominal,
ecocardiograma, punción lumbar, determinación de VSG, entre otras).
Se deben tomar muestras de secreciones o lesiones cutáneas que parezcan clínicamente relevantes. Si
se sospecha una infección respiratoria se deben tomar muestras de esputo. En caso de diarrea se deben
solicitar coprocultivos.
En todo paciente con fiebre en el que se detecten acumulaciones de líquido en espacios virtuales (peri-
toneal, pleural o articular) debería realizarse punción del mismo (salvo que exista contraindicación) para
descartar que sea la causa de la fiebre y asegurándose de que las muestras obtenidas se procesan co-
rrectamente para su estudio (pH -sólo para líquido pleural-, laboratorio de Urgencias -células y proteínas-,
laboratorio Central -LDH, colesterol, ADA-, microbiología -cultivo de aerobios, anaerobios y micobacterias,
si procede- y anatomía patológica -citología-). Respecto al líquido sinovial no debe olvidarse la búsqueda de
cristales mediante microscopía óptica de luz polarizada, por lo que es recomendable contactar previamente
con el Servicio de Reumatología.
113
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN ANTE EL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS

El protocolo de actuación en Urgencias ante el paciente con fiebre de corta evolución se resume en el al-
goritmo 1. Este protocolo debe individualizarse según las características de cada paciente y siempre debe
prevalecer el criterio clínico del médico.
1- Paciente con fiebre de corta evolución, sin foco y sin criterios de gravedad. Pueden darse dos situacio-
nes:
a. Pacientes jóvenes sin patología crónica, con fiebre bien tolerada y generalmente de muy corta evo-
lución (48 horas). En la gran mayoría de estos casos la causa será un proceso infeccioso, a menudo
de origen vírico, y la fiebre se autolimitará desapareciendo en unos días. El paciente debe ser remiti-
do a su médico de cabecera con tratamiento sintomático y recomendándole que realice controles de
temperatura en su domicilio.
b. Pacientes con patología crónica previa (broncópatas o cardiópatas, ancianos, pacientes institucio-
nalizados) con fiebre mal tolerada aunque sin criterios de gravedad. En este grupo de pacientes es
más probable la posibilidad de una infección bacteriana por lo que deberemos realizar un estudio
mínimo que incluirá una analítica completa, orina con sedimento, radiografía de tórax y hemocultivos.
Si todo el estudio es negativo y tras reevaluar al paciente no existen criterios de gravedad se debe
remitir al paciente a su médico de cabecera con tratamiento sintomático y recomendándole que
realice controles de temperatura en su domicilio, así como con instrucciones claras de que acuda
nuevamente en caso de deterioro.
2- Paciente con fiebre de corta evolución, con foco y sin criterios de gravedad. Se realizarán las explora-
ciones complementarias destinadas a confirmar el diagnóstico de sospecha y a continuación se iniciará
el tratamiento pertinente. Para el seguimiento del paciente hasta su curación se remitirá a su médico de
cabecera.
3- Paciente con fiebre de corta evolución, sin foco y con criterios de gravedad. Estos pacientes requieren
de la máxima vigilancia ya que con frecuencia el paciente va ìpor delante de nosotrosî. Es recomenda-
ble explorar varias veces al paciente ya que estos cuadros son muy dinámicos y algunos hallazgos no
detectables inicialmente pueden aparecer con el transcurso de unas horas (por ejemplo: petequias en la
sepsis meningocócica). Hay que prestar mucha atención a las constantes vitales que nos pueden alertar
sobre la aparición de una sepsis (hipotensión, taquipnea, mala perfusión periférica). Deberán solicitarse
exploraciones complementarias destinadas a buscar el foco. Si persiste la fiebre tras descartar otros fo-
cos (respiratorio, abdominal, urinario, cutáneo) o aparece deterioro de nivel de conciencia está indicado
realizar una punción lumbar. En muchos casos tras un estudio adecuado podremos identificar el foco
oculto permitiendo iniciar un tratamiento adecuado.
4- Paciente con fiebre de corta evolución, con foco y con criterios de gravedad. Se realizarán las explora-
ciones complementarias que confirmen el foco, se tomarán las muestras necesarias para el diagnóstico
microbiológico (hemocultivos, urocultivos, esputo, etc) y se iniciará lo antes posible el tratamiento antibió-
tico indicado.
5- Paciente con fiebre de larga evolución. En la mayoría de los casos se tratará de pacientes con fiebre
sin foco. Si existen criterios de gravedad el paciente debe ingresar de forma preferente para realizar
un estudio completo de las posibles causas. Si la fiebre es bien tolerada y no hay criterios de gravedad
debe realizarse un estudio básico y remitir al paciente a consultas de Medicina Interna y Enfermedades
Infecciosas, desde donde si es necesario, puede recomendarse su ingreso para realizar exploraciones
complementarias complejas.
114
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
Fiebre de corta evolución
Anamnesis y exploración física
NO Criterios de gravedad SI
Con foco Sin foco Con foco Sin foco
Exploraciones Exploraciones Exploraciones

complementarias complementarias complementarias
Diagnóstico Diagnóstico Diagnóstico
SI NO Tratamiento SI NO
Observaciones en domicilio Observación Valorar ingreso

Tratamiento
y Atención Primaria en Urgencias Planta / UCI?
Adaptado de MS Moya Mir. SI NO

Sindrome febril agudo
Mejora?
Guía de actuación en Urgencias. Laboratorios Menarini, 2005
Actitud ante el paciente con fiebre en Urgencias. Figura 1.
TRATAMIENTO DE LA FIEBRE.
Antes de plantearnos tratar la fiebre, es conveniente considerar sus efectos beneficiosos y perjudiciales.
La fiebre forma parte de la respuesta defensiva del organismo ante las infecciones, aumenta el poder bacte-
ricida de los neutrófilos y el efecto citotóxico de los linfocitos; algunos microorganismos como el neumococo,
son sensibles a las elevaciones de la temperatura, por tanto, al suprimir la fiebre se alteran los mecanismos
de defensa. Por otro lado, la fiebre también tiene efectos deletéreos, así, el aumento de la temperatura incre-
menta la demanda de oxígeno y puede descompensar a pacientes con patología cardiorrespiratoria, también
aumenta las necesidades de líquidos y calorías, en ancianos y en pacientes con patología cerebrovascular
puede provocar postración, estupor o delirio y en niños puede provocar convulsiones, además; temperaturas
superiores a 42 ºC (como las que se alcanzan en la hiperpirexia o hipertermia) son incompatibles con la vida.
Por último, la supresión de la fiebre mejora el confort del paciente evitando los síntomas constitucionales
(sudoración, fatiga, escalofríos).
A- Medidas físicas:
1- Retirar la ropa de abrigo y mantener un ambiente fresco.
2- Hidratación abundante.
3- Compresas húmedas o esponjas empapadas en suero o agua fría.
4- En casos de hipertermia o hiperpirexia: inmersión en agua fría, mantas de hipotermia, aplicación de bol-
sas de hielo.
115
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
B- Medidas farmacológicas (dosis recomendadas en adultos):

1- Primera elección:
Paracetamol 500 - 1000 mg cada 6 horas (dosis máxima 4 gramos/día). Atención: en pacientes con
hepatopatía dosis inferiores pueden producir toxicidad hepática.
2- Alternativas:
a. Acido acetil-salicílico 325 - 1000 mg cada 4-6 horas (dosis máxima 4 gramos/día). Efectos adversos:
alergia a ácido acetilsalicílico, contraindicado en niños (síndrome de Reye), efecto gastroerosivo (no
usar en hepatópatas o si hay historia de úlcera péptica), interfiere con anticoagulantes orales, efecto
antiagregante.
b. AINES: ibuprofeno 400 - 600 mg cada 6-8 horas (dosis máxima 2.400 mg/día) o naproxeno 500 mg
cada 12 horas (dosis máxima 1.000 mg/día). Efectos adversos: similares al ácido acetil-salicílico.
3- Fiebre resistente a antitérmicos:
a. Pirazolonas (Metamizol o dipirona). 500 mg cada 6-8 horas. Efectos adversos: hipotensión arterial,
riesgo de agranulocitosis, reacciones anafilácticas idiosincrásicas.
b. Corticosteroides. Se deben emplear con precaución ya que además de su efecto antipirético son
inmunosupresores y por tanto favorecerán la progresión de una posible infección.
116
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
RABDOMIOLISIS
Dra. P. Pérez Leirós
A) DEFINICIÓN
Trastorno causado por lesión del músculo esquelético y liberación de sus componentes a la circulación. La
severidad de la enfermedad va desde
una elevación asintomática de las enzimas musculares, a situaciones de compromiso vital asociado a una
extrema elevación de enzimas, disbalance electrolítico y fallo renal agudo. La rabdomiolisis complica muchos
padecimientos, en algunos de ellos la lesión muscular es obvia, sin embargo en otros puede pasar inadver-
tida.
B) FISIOPATOLOGÍA
A pesar del gran número de enfermedades causantes de rabdomiolisis, la vía común final de lesión, es el
daño de la membrana celular (sarcolema) con pérdida
de sus funciones y aumento de su permeabilidad; esto da paso a la entrada de sodio, calcio y agua, que
produce edema y muerte celular, con la consecuente liberación al plasma de componentes intracelulares
(mioglobina, aldolasa, potasio, LDH, GOT, y purinas).
Las complicaciones más relevantes en la práctica clínica son las alteraciones hidroelectrolíticas, la acidosis
metabólica y la insuficiencia renal.
C) CAUSAS MÁS FRECUENTES DE RABDOMIOLISIS

1- Defectos genéticos: déficits enzimáticos, distrofias musculares.
2- Actividad muscular excesiva: ejercicio físico violento, convulsiones, delirium tremens, estatus asmáti-
co.
3- Lesión muscular directa: traumatismos, quemaduras, isquemia aguda, compresión muscular prolon-
gada, corriente eléctrica.
4- Fármacos: ácido valproico, difenhidramina, genfibrocil, clofibrato, estatinas, interferon α, salicilatos,
succinilcolina, teofilina, vasopresina, zidovudina.
5- Tóxicos: alcohol, heroína, metadona, cocaína y anfetaminas, venenos de serpientes, monóxido de
carbono.
6- Infecciones: virales (influenza, coxsackie, VIH, echovirus y otros), bacterianas (estafilococos, clostri-
dio, legionella, tifoidea).
7- Anormalidades electrolíticas: hipopotasemia, hipofosfatemia, cetoacidosis diabética, síndromes hipe-
rosmolares no cetósicos, hipernatremia, hiponatremia etc.
8- Alteraciones de la temperatura: golpe de calor, síndrome neuroléptico maligno, hipotermia.
117
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
D) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Los síntomas en el paciente despierto y cooperador incluyen dolor muscular, debilidad motora con hipersen-
sibilidad a la palpación, la piel subyacente puede tener coloración alterada. Es posible que el paciente haya
notado orina parda y puede aparecer clínicamente deshidratado.
Sin embargo, se debe mantener un alto índice de sospecha, en todos los pacientes con factores de riesgo,
puesto que hasta el 50% de los casos de rabdomiolisis cursan sin estas manifestaciones.
En el Servicio de Urgencias debemos sospecharse rabdomiolisis en las situaciones siguientes:
a. Sobredosis de drogas y alcohol.
b. Situaciones de hiperosmolaridad.
c. Traumatismos o síndromes de compresión.
d. Encamamientos prolongados.
e. Trastornos hidroelectrolíticos, insuficiencia renal aguda.
f. Hipertermia.
g. Arritmias de causa no clara.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1- Análisis de sangre
Las alteraciones analíticas son el reflejo de la lisis aguda de las células musculares, así como del tras-
torno primario y de sus complicaciones. La marca distintiva del daño muscular es la elevación de la CPK
total (más de 5 veces su valor normal e isoenzima MB cardiaca menor del 5%). También se elevan los ni-
veles de aldolasa, LDH y GOT. El depósito de calcio en el músculo dañado puede causar hipocalcemia.
Otras alteraciones electrolíticas son la hiperpotasemia, hiperfosfatemia y acidosis metabólica. Cuando
existe insuficiencia renal se produce elevación de la creatinina y de la urea, con un cociente creatinina/
urea elevado.
En caso de coagulación intravascular diseminada encontraremos trombocitopenia, prolongación del
tiempo de protrombina, prolongación del tiempo parcial de tromboplastina e incremento de los productos
de degradación de la fibrina.
2- Análisis de orina
El hallazgo de mioglobina en orina establece el diagnóstico de rabdomiolisis, sin embargo no siempre se
detecta.
Es posible identificarla mediante la reacción con ortotoluidina (tiras reactivas de orina), pero ésta también
reacciona con la hemoglobina, por ello es característica la positividad en la tira de orina para sangre en
ausencia de hematíes en el sedimento.
La supervivencia de la rabdomiolisis no traumática con o sin IRA es excelente.
E) TRATAMIENTO
El tratamiento incluye estabilización - resucitación - del paciente y medidas encaminadas a prevenir las
complicaciones, principalmente preservar la función renal, así como corregir cualquier causa reversible de
daño muscular.
118
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
1- Corrección de la volemia y el estado de shock hemodinámico:

La clave radica en la administración de grandes volúmenes de solución salina 1-2 litros/hora hasta obte-
ner una diuresis de 200 a 300ml/hora.
Importante: iniciar la restitución líquida rápidamente tras el ingreso del paciente en la unidad de
urgencias.
Esto exige vigilancia cuidadosa de la situación cardiaca, pulmonar y electrolítica:
con monitorización tensión arterial, frecuencia cardiaca, presión venosa central, diuresis y controles ana-
líticos frecuentes. Es probable que la reposición insuficiente de volumen sea el error más usual durante
el tratamiento de esta enfermedad.
2- Alcalinización de la orina:
Esta medida facilita la eliminación de mioglobina ya que ésta es más soluble en orina alcalina. El objetivo
es mantener el pH de la orina por encima de 6,5. Cuando el pH urinario es menor de 6,5 se administra
bicarbonato de sodio, la dosis recomendada es de 15 mEq/h (100 ml/h de bicarbonato 1/6 molar), otra
pauta: 0,2-1 mEq/kg/hora (1 litro de bicarbonato 1/6 molar/24 horas).
3- Utilización de manitol:
Si el paciente ya no presenta hipovolemia y preferiblemente tras la alcalinización de la orina se puede
iniciar tratamiento con diuréticos, si no se ha conseguido una diuresis adecuada. Dosis habitual 25 g/6
horas. Otra pauta: dosis de carga 0,5 g/kg, infusión 0,1g/kg/hora hasta decoloración de la orina.
Tanto el manitol como el bicarbonato son considerados como parte del tratamiento standard, de pre-
vención de la IRA, en los pacientes con rabdomiolisis, pero hay pocas evidencias clínicas que apoyen
este uso. A falta de estudios controlados, la evidencia disponible sugiere que manitol y bicarbonato no
aportan beneficio por encima de la reposición líquida agresiva.
4- Alteraciones electrolíticas:
La hiperpotasemia requiere mediciones frecuentes, monitorización electrocardiográfica y tratamiento
cuando los niveles sean mayores de 6 mEq/litro o cuando produce alteraciones del ritmo o del sistema
de conducción. La administración intravenosa de calcio puede resultar perjudicial, por lo que queda re-
servada para la situación de hiperpotasemia grave o de disfunción ventricular.
En los pacientes con nivel de potasio alto, acidosis persistente o insuficiencia renal oligúrica unida a so-
brecarga de volumen, puede ser necesaria la diálisis. Normalmente la rabdomiolisis debido al riesgo alto
de insuficiencia renal requiere ingreso hospitalario.
El control del nivel de CK es importante, si la cifra no desciende en un 50% cada 48 h hay que sospechar
lesión muscular persistente.
119
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HOJA DE INDICACIONES
DE TRATAMIENTO
Dr. J. L. Casais Gude, D. Mario Ramos Rey,
D. A. Romaní Fariña
En la hoja de indicaciones de tratamiento debemos dejar reflejado las instrucciones que queremos que el
DUE haga sobre el enfermo. El orden sugerido es el siguiente:
1- Poner el nombre del médico con letra legible, así se podrá saber en todo momento quien es el responsa-
ble del paciente. Además se anotará la hora y fecha en la que se abre la hoja de tratamiento.
2- Controles periódicos: aquí especificaremos que controles queremos y cada cuanto tiempo:
a. Que controles queremos: generalmente nos referimos a las constantes vitales que son la toma de la
tensión arterial, la frecuencia del pulso, la temperatura y la frecuencia respiratoria (esta última queda
sin registrarse en numerosas ocasiones a pesar de su importancia). En determinadas situaciones
podemos necesitar otro tipo de controles, como la diuresis, Glasgow, etc.
b. Cada cuanto tiempo: cuando escribimos controles habituales significa tomar la tensión arterial, la
frecuencia del pulso y respiratoria cada 24 horas y la temperatura cada 12 horas. En los servicios de
urgencias lo habitual es hacer los controles de las constantes vitales cada 8 horas, correspondiéndo-
se con el cambio de turno del personal de enfermería.
3- Colocación y tipo de movilidad permitidos al paciente:
a. La posición dependerá del motivo de consulta del paciente, así, en pacientes con disnea debemos
colocarlos sentados o semisentados; en los pacientes con sospecha de lesión aguda del SNC se
ordenará incorporación a 30º.
b. Movilidad: en pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica aguda se dispondrá movilidad cero;
a los pacientes con sospecha de lesión de columna se ordenará movilización en bloque.
4- Dieta: dependiendo del motivo de consulta del paciente indicaremos:
a. Dieta absoluta (ej. sospecha de patología quirúrgica urgente).
b. Dieta absoluta pero puede beber: se aplicará a pacientes en los que su estancia en urgencias se
espera que sea de pocas horas.
c. Dieta específica (de diabetes, pobre en sal, cirrosis, etc.) en pacientes que no tienen indicación de
dieta absoluta y se prevé que su estancia en urgencias va a ser prolongada.
d. Dieta normal en pacientes sin indicación de dieta absoluta ni específica cuya estancia en urgencias
se considere que va a ser larga
5- Sueroterapia: lo primero que debemos considerar es que no todos los pacientes que llega a un cubículo
de urgencias va a necesitar sueroterapia; sí la precisarán los pacientes en las siguientes situaciones:
a. Pacientes en dieta absoluta: para compensar las pérdidas hidroelectrolíticas y suministrar el aporte
calórico mínimo.
b. Pacientes que requieren reposición de volemia o con alteraciones hidroelectrolíticas.
6- Tratamiento farmacológico: constará de:
a. Administración de la medicación que toma el paciente en su casa y que sea imprescindible, ej. anti-
convulsionantes, anticoagulantes, antianginosos, etc.
b. Fármacos que vamos a pautar en relación con el motivo de consulta del paciente, especificando do-
sis, vía y periodicidad.
121
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASPECTOS GENERALES
Al final anotaremos las pruebas complementarias que solicitamos y que se realizan por parte del DUE a la
cabecera del paciente como pueden ser hemograma, bioquímica, coagulación, ECG, gasometría, prueba de
sangre oculta en heces, glucemias, etc.
122
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
2
Cardiología
• Valvulopatías en Urgencias
• Cardiopatía Isquémica
• Endocarditis Infecciosa
• Patología Pericárdica
• Patología Aórtica
• Implantación Marcapasos temporal
endocavitario
• Disfunciones de Marcapasos en el Servicio
de Urgencias
• Interpretación del ECG en Urgencias
• Arritmias
• Pericardiocentesis
• Shock Cardiogénico
• Insuficiencia Cardiaca Aguda

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
VALVULOPATÍAS EN
URGENCIAS
Dra. M. Bastos Fernández, Dr. D. López Otero,
Dr. P. Souto Castro
INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICA

A) DEFINICIÓN
La insuficiencia aórtica (IA) crónica se caracteriza por un reflujo diastólico de sangre desde la raíz aórtica
hacia el ventrículo izquierdo, debido a la mala coaptación de las valvas de la válvula aórtica a causa de acor-
tamiento y retracción de las valvas y/o dilatación del anillo aórtico.
B) ETIOLOGÍA
En la actualidad las causas más frecuentes de IA son enfermedades del tejido conectivo, que producen
dilatación de la raíz aórtica, y la válvula bicúspide. Otras causas comunes son la endocarditis infecciosa y la
enfermedad reumática.
La IA crónica aparece también asociada con diversas enfermedades: lesiones congénitas (EA supravalvular
o subvalvular localizada, defecto del tabique ventricular y aneurisma del seno de valsalva); enfermedades
del tejido conjuntivo (síndrome de Marfan, osteogénesis imperfecta, síndrome de Ehlers-Danlos); enferme-
dades autoinmunitarias (espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico); distintas
formas de aortitis y arteritis (arteritis de células gigantes y enfermedad de Takayasu); y sífilis.
C) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
a. Signos y síntomas.
Suelen permanecer asintomáticos durante largo tiempo y muchas veces los síntomas no aparecen hasta
que existe una importante dilatación del ventrículo izquierdo y disfunción ventricular. En la fase sintomá-
tica aparecen de forma gradual la disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna. La angina
de pecho aparece en fases tardías, y puede manifestarse a pesar de tener unas coronarias normales,
debido al descenso de la reserva del flujo coronario.
En la IA crónica grave se observan signos clásicos como el signo de Musset (oscilación de la cabeza con
cada latido del corazón), signo de Duroziez (soplo sistólico sobre la arteria femoral cuando se comprime
proximalmente y soplo diastólico cuando se comprime distalmente), signo de Müller (pulsaciones sistóli-
cas de la úvula) o signo de Quincke (pulsaciones capilares visibles).
El pulso arterial se caracteriza por un aumento rápido y un colapso también rápido (pulso de Corrigan).
El pulso arterial puede ser bisferiens (doble impulso durante la sístole). La presión arterial sistólica se
encuentra elevada, la presión diastólica es anormalmente baja (presión de pulso aumentada). El latido
apical es hiperdinámico y desplazado a la izquierda.
El soplo diastólico de alta frecuencia es el signo más importante de IA. Comienza inmediatamente des-
pués del segundo ruido cardiaco y se ausculta mejor con el paciente en espiración forzada, sentado e
inclinado hacia delante; se escucha predominantemente en región paraesternal izquierda y su duración
125
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
se correlaciona bien con el grado de insuficiencia. En la IA grave puede existir un soplo de Austin Flint
(refuerzo apical meso o telediastólico) por vibraciones de la válvula mitral. Puede escucharse un soplo
eyectivo aórtico de hiperaflujo a través de la válvula aórtica.
- Electrocardiograma. Muestra hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI) con o sin cambios secundarios del
segmento ST y onda T.
- Radiografía de tórax. Puede observarse incremento del índice cardiotorácico. La aorta ascendente está
dilatada y pueden detectarse depósitos de calcio en la válvula aórtica.
- Ecocardiografía. Constituye el examen clave con los siguientes objetivos:
a. Diagnosticar y cuantificar la severidad de la IA.
b. Identificar la causa de la insuficiencia.
c. Estudiar la aorta ascendente.
d. Evaluar la función ventricular izquierda.
D) TRATAMIENTO
A- Medidas generales
- Profilaxis de endocarditis infecciosa.
- En la IA moderada y severa, evitar actividad física intensa y los deportes de competición.
B- Tratamiento médico
1- Los pacientes con IA leve o moderada que están asintomáticos y que presentan un tamaño del cora-
zón normal no necesitan tratamiento.
2- La fibrilación auricular (FA) y las bradiarritmias se toleran mal y deben tratarse con rapidez e intensi-
dad.
3- En la IA grave asintomática y función VI normal: vasodilatadores (nifedipino de acción prolongada)
que reduce la dilatación del VI y retrasa la necesidad de cirugía.
4- En la IA grave sintomática con disfunción de ventrículo izquierdo (a la espera de la cirugía): digital,
vasodilatadores (IECAS, hidralazina ± nitratos), y diuréticos o dobutamina si es necesario.
C- Tratamiento quirúrgico
La sustitución valvular aórtica está indicada en presencia de síntomas (disnea o angina) o de evidencia
de disfunción ventricular izquierda (es decir, fracción de eyección ventricular izquierda < 50%, diámetro
telediastólico de ventrículo izquierdo > 70 mm o diámetro telesistólico > 50 mm).
E) PLAN
1- Insuficiencia aórtica asintomática. Seguimiento en consulta externa de cardiología y tratamiento médico.
2- Insuficiencia aórtica sintomática. Valoración de la necesidad de ingreso hospitalario por un especialista.
126
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA
A) DEFINICIÓN
Alteración anatómica aguda de la válvula aórtica, con imposición súbita de un gran volumen regurgitado a
un ventrículo izquierdo normal o no distensible.
B) ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes comprenden la endocarditis infecciosa, disfunción de válvula protésica, disec-
ción aórtica y traumatismo torácico cerrado.
C) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Debido a la capacidad limitada del ventrículo izquierdo para tolerar la IA aguda severa, los pacientes con
esta lesión valvular suelen desarrollar manifestaciones clínicas de colapso cardiovascular súbito que son:
debilidad, disnea severa e hipotensión secundaria a la reducción de volumen sistólico y a la elevación de
la presión de la aurícula izquierda.
Se trata de un paciente crítico que presenta taquicardia, vasoconstricción periférica severa y cianosis, y
con frecuencia congestión pulmonar y edema.
En la IA aguda faltan muchos de los signos característicos de la IA crónica severa. La presión de pulso
suele estar reducida y el soplo diastólico puede estar acortado. El primer ruido suele estar disminuido de
intensidad (por cierre prematuro de la válvula mitral).
- Electrocardiograma: cambios inespecíficos en el segmento ST y la onda T y taquicardia sinusal.
- Radiografía de tórax: muestra un corazón de dimensiones normales (si no existía cardiopatía previa) con
edema pulmonar.
- Ecocardiografía. Ante un paciente crítico, se trata del procedimiento no invasivo de elección para el diag-
nóstico de la IA aguda, su gravedad, y la etiología subyacente.
El diagnóstico clínico está basado en los signos radiológicos de edema pulmonar y tamaño cardiaco
normal. El diagnóstico definitivo se suele establecer mediante ecocardiografía.
D) TRATAMIENTO
Teniendo en cuenta que la mortalidad es elevada, a pesar de tratamiento médico intensivo, en pacientes con
IA aguda severa está indicada la intervención quirúrgica, muchas veces inmediata.
Mientras se está preparando al paciente para la operación podría ser necesario:
1- Agentes inotrópicos positivos intravenosos (dopamina o dobutamina) y/o vasodilatadores (nitroprusiato).
El agente y la dosis deberían elegirse dependiendo de la presión arterial.
2- Diuréticos intravenosos: furosemida.
3- Los betabloqueantes y el balón de contrapulsación están contraindicados.
4- En pacientes hemodinámicamente estables con IA aguda secundaria a endocarditis infecciosa activa,
podría retrasarse la cirugía para permitir tratamiento antibiótico intensivo durante cinco a siete días. Sin
127
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
embargo, el recambio valvular aórtico debería realizarse al primer signo de inestabilidad hemodinámica
o si la ecocardiografía muestra el cierre diastólico precoz de la válvula mitral.
E) PLAN
Ingreso en una Unidad de Críticos.
ESTENOSIS AÓRTICA
A) DEFINICIÓN
Es la obstrucción al flujo de salida de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta.
La obstrucción se localiza con frecuencia en la válvula aórtica. Sin embargo, también puede producirse por
encima de la válvula (EA supravalvular) o por debajo de ella (EA subvalvular fija o dinámica). Constituye
actualmente la valvulopatía más frecuente.
B) ETIOLOGÍA
Se presenta principalmente como EA degenerativa (calcificada) en adultos de edad avanzada (el 2-7% de
la población > 65 años). La segunda etiología más frecuente, que domina en el grupo de edad más joven,
es la congénita (válvula bicúspide o unicúspide), mientras que la EA reumática es muy infrecuente en la
actualidad.
C) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Existe un largo periodo latente en el que aumenta de manera gradual la obstrucción y se produce un
aumento de la carga de presión en el miocardio mientras el paciente permanece asintomático.
Las manifestaciones principales son angina de pecho, disnea de esfuerzo, síncope o presíncope, e
insuficiencia cardiaca congestiva. El comienzo de los síntomas cambia el curso de la enfermedad y el
pronóstico es pobre sin tratamiento quirúrgico.
De forma característica, el pulso arterial aumenta lentamente y el valor máximo está reducido (parvus
et tardus). La presión de pulso puede estar disminuida. El soplo de estenosis aórtica es mesotelesistóli-
co, rudo, en crescendo-decrescendo, se ausculta a nivel del segundo espacio intercostal derecho (foco
aórtico) e irradia al hueco supraesternal y arterias carótidas. Puede irradiarse a la punta y simular un
soplo de insuficiencia mitral (fenómeno de Gallavardín). La desaparición del segundo tono aórtico es una
característica específica de la estenosis aórtica grave, aunque es un signo poco sensible.
- Electrocardiograma: muestra con frecuencia hipertrofia ventricular izquierda (HVI) con anomalías de la
repolarización (patrón de sobrecarga). Puede existir bloqueo de rama izquierda (BRIHH). La calcificación
extensa del sistema de conducción puede provocar bloqueo aurículoventricular de primer grado y rara
vez, bloqueo cardiaco completo.
- Radiografía de tórax: el corazón suele presentar un tamaño normal o ligeramente aumentado. Es fre-
cuente, la dilatación postestenótica de la aorta ascendente. En la proyección lateral puede apreciarse el
depósito de calcio en la válvula aórtica.
128
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
- Ecocardiografía: es la herramienta clave para el diagnóstico. Confirma la presencia de EA, evalúa el gra-
do de calcificación valvular, la función ventricular izquierda y el grosor de la pared, detecta la presencia
de otras valvulopatías y proporciona información pronóstica.
La Ecocardiografía-Doppler es muy útil para valorar el gradiente valvular y el área valvular aórtica de
forma no invasiva, y establecer así la gravedad de la estenosis. La estenosis aórtica con un área valvular
< 1 cm2 se considera grave.
D) TRATAMIENTO
- Profilaxis antibiótica de endocarditis en todos.
- En la estenosis moderada y severa se recomienda evitar la actividad física intensa.
No precisan de un tratamiento médico específico. Debe extremarse la precaución al dar tratamiento
con vasodilatadores recomendando únicamente tratamiento con diuréticos si precisa.
Se recomienda modificación de los factores de riesgo de la aterosclerosis.
C- Tratamiento quirúrgico: una vez que el paciente desarrolla síntomas es necesaria la intervención quirúr-
gica precoz. La supervivencia media sin cirugía es del 50% a los 2 años.
E) PLAN
1- Estenosis aórtica asintomática: seguimiento ambulatorio. Se debe aconsejar a los pacientes que infor-
men con rapidez sobre el desarrollo de cualquier síntoma relacionado con la estenosis. El ecocardiogra-
ma se debe repetir cada 4-5 años si la estenosis es leve, cada 2 años si es moderada y anualmente si la
estenosis es grave. La ecocardiografía está indicada cuando aparecen síntomas o se produce cualquier
cambio en la situación clínica, antes de cualquier intervención quirúrgica no cardiaca y antes del emba-
razo.
2- Estenosis aórtica sintomática: valoración del ingreso hospitalario por el especialista.
INSUFICIENCIA MITRAL
A) DEFINICIÓN
La insuficiencia mitral se caracteriza por un flujo sanguíneo inverso anormal del ventrículo izquierdo a la
aurícula izquierda durante la sístole.
Es actualmente la segunda causa más frecuente de enfermedad valvular, después de la estenosis aórtica.
B) ETIOLOGÍA
La reducción de la prevalencia de la fiebre reumática y el aumento de la esperanza de vida ha cambiado la
distribución etiológica. La insuficiencia mitral degenerativa es la etiología más común. Otras causas frecuen-
tes son la insuficiencia mitral isquémica, la funcional y la endocarditis infecciosa. La rotura espontánea de
cuerdas produce insuficiencia mitral aguda. Existen otras etiologías poco comunes como los trastornos del
tejido conjuntivo, el síndrome de Marfan, los traumatismos cardiacos, o la sarcoidosis entre otras.
129
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
C) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Los pacientes con insuficiencia mitral leve o moderada no suelen tener síntomas.
En la insuficiencia grave con disfunción ventricular izquierda, la fatiga y la disnea de esfuerzo son los
síntomas más habituales, en ocasiones con ortopnea, disnea paroxística nocturna o edema pulmonar. La
descompensación brusca puede estar desencadenada por una fibrilación auricular de nuevo comienzo,
una endocarditis o una rotura de cuerdas.
En cuanto a la exploración física, en la IM aguda grave suele existir edema de pulmón y shock cardiogé-
nico. En la IM crónica es característico un soplo holosistólico de máxima intensidad en ápex e irradiado
a axila, de alta tonalidad. El click mesosistólico es típico del prolapso mitral.
Indicadores de gravedad de la insuficiencia mitral crónica son la presencia de frémito sistólico, mayor
intensidad del soplo, S3 y retumbo diastólico.
- Electrocardiograma. Los principales datos del ECG son la dilatación de la aurícula izquierda y con fre-
cuencia la FA. Un tercio de los pacientes con IM grave tienen dilatación del VI. También puede ser com-
pletamente normal, especialmente en la IM aguda. En la IM isquémica se observan con frecuencia ondas
Q en las derivaciones inferiores o un bloqueo de rama izquierda.
- Radiografía de tórax. Puede haber cardiomegalia y diversos grados de congestión pulmonar.
- Ecocardiografía. Es el examen principal y debe incluir una evaluación de la severidad, los mecanismos de
la insuficiencia, las posibilidades de reparación, y finalmente las consecuencias. Las consecuencias de la
insuficiencia mitral se evalúan midiendo el diámetro auricular izquierdo, el diámetro ventricular izquierdo,
la fracción de eyección y la presión arterial pulmonar sistólica.
D) TRATAMIENTO
- Profilaxis de endocarditis infecciosa.
- Los pacientes jóvenes con una IM reumática deben recibir la profilaxis de la fiebre reumática.
1- Anticoagulación oral en los pacientes con FA permanente o paroxística, o cuando haya historia de
embolismo sistémico o trombo auricular izquierdo. El control de la frecuencia cardiaca se realiza con
digoxina, betabloqueantes o ambos.
2- Los betabloqueantes son el fármaco de elección en los pacientes con el síndrome de prolapso de la
válvula mitral y palpitaciones o dolor torácico.
3- Cuando se ha desarrollado insuficiencia cardiaca, los diuréticos alivian los síntomas congestivos;
está indicado el tratamiento con IECA. Los fármacos betabloqueantes y le espironolactona también
pueden ser apropiados.
4- Nitroprusiato sódico en pacientes inestables con insuficiencia mitral severa en espera de la interven-
ción quirúrgica.
5- En muchos casos de IM aguda grave es necesaria la colocación de un balón intraaórtico de contra-
pulsación para estabilizar al paciente hasta la cirugía.
1- Cirugía urgente en la insuficiencia mitral aguda con deterioro hemodinámico.
130
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
2- La cirugía está indicada en pacientes que tienen síntomas debidos a insuficiencia mitral crónica, si no
existe contraindicación.
3- Se recomienda la cirugía en pacientes asintomáticos con insuficiencia mitral grave si presentan:
a. Signos de disfunción ventricular izquierda (FEVI < 60% o DTSVI > 45 mm).
b. FA o hipertensión pulmonar.
4- Cuando la FEVI es < 30% la cirugía presenta generalmente malos resultados.
Existen dos opciones quirúrgicas principales: la reconstrucción de la válvula mitral y la sustitución por
una prótesis.
E) PLAN
1- Insuficiencia mitral asintomática. Seguimiento en la consulta externa de cardiología.
2- Insuficiencia mitral sintomática o aguda. Valoración por un especialista. Ingreso hospitalario.
ESTENOSIS MITRAL
A) DEFINICIÓN
Lesión valvular caracterizada por fusión de las comisuras, que produce una obstrucción al flujo sanguíneo
entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, generando una elevación de las presiones auriculares
izquierdas y limitación del gasto cardíaco.
B) ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de estenosis mitral es la fiebre reumática. La EM congénita es infrecuente, habitual-
mente una deformidad “en paracaídas” de la válvula. La EM, generalmente reumática, asociada a un defecto
de tabique interauricular se denomina síndrome de Lutembacher. Una causa rara es la calcificación anular
masiva. Otras causas de obstrucción son el mixoma o trombo masivo auricular izquierdo, y el cor triatriatum,
en el que hay una membrana congénita en la AI.
C) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
La progresión es tan lenta que muchos pacientes disminuyen gradualmente su actividad y pueden sen-
tirse asintomáticos durante muchos años. El síntoma principal es la disnea de esfuerzo. A medida que la
obstrucción progresa aparece la ortopnea y disnea paroxística nocturna. Con el tiempo se produce hi-
pertensión pulmonar, que puede producir hemoptisis e insuficiencia cardiaca derecha (edemas, náuseas,
anorexia, congestión hepática, ascitis). En la EM sintomática grave la FA crónica es muy frecuente, con
alto riesgo de fenómenos embólicos sistémicos.
En la auscultación suele encontrarse una intensidad aumentada del primer ruido. El típico chasquido de
apertura aparece tras el segundo ruido. El intervalo S2-chasquido se acorta al progresar la obstrucción.
El retumbo diastólico es de tono bajo, y se oye mejor en el ápex con la campana del estetoscopio y en
decúbito lateral izquierdo.
131
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
- Electrocardiograma. Es frecuente el crecimiento auricular izquierdo y la FA. Pueden existir hipertrofia
ventricular derecha (eje QRS derecho, onda r > s en V1).
- Radiografía de tórax. Muestra agrandamiento de la aurícula izquierda (elevación del bronquio principal
izquierdo, doble contorno cardiaco derecho). La hipertensión pulmonar produce aumento del tamaño
de los hilios, redistribución vascular y crecimiento de ventrículo derecho. En caso de descompensación
clínica se observarán grados variables de congestión pulmonar.
- Ecocardiografía. Confirma el diagnóstico, determina la gravedad de la obstrucción y la repercusión en el
corazón derecho. Evalúa las presiones arteriales pulmonares, la presencia de insuficiencia mitral asocia-
da y enfermedad valvular concomitante, y el tamaño auricular izquierdo.
D) TRATAMIENTO
- Deben evitarse los factores desestabilizantes, como la taquicardización, la fiebre, el ejercicio físico
intenso o la anemia.
- Debe realizarse profilaxis de endocarditis y de la recurrencia de la fiebre reumática.
1- Los diuréticos y los nitratos de acción prolongada alivian la disnea.
2- Los betabloqueantes o los antagonistas de los canales del calcio (verapamilo, diltiazem) reducen la
frecuencia cardiaca y mejoran la tolerancia al ejercicio al prolongar la diástole.
3- Está indicada la anticoagulación oral en la fibrilación auricular, embolismo previo o trombo auricular
izquierdo.
Está indicado en la EM moderada o grave sintomática o con hipertensión arterial pulmonar.
E) PLAN
- Estenosis mitral asintomática. Seguimiento en consulta externa de cardiología.
- Estenosis mitral sintomática. Valorar ingreso hospitalario y necesidad de cirugía por un especialista.
132
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOPATIA
ISQUÉMICA
Dra. E. González Babarro, Dr. M. Gutiérrez Feijoo,
Dr. P. Souto Castro
DEFINICIÓN
La cardiopatía isquémica podría definirse como la patología producida por una mala oxigenación del múscu-
lo cardiaco, habitualmente debida a una disminución del flujo sanguíneo a través de las arterias coronarias.
Aunque la progresiva limitación de dicho flujo se manifiesta clínicamente como angor de esfuerzo, puede
cursar en brotes, con la aparición de forma repentina de eventos agudos que con frecuencia ocasionan la
asistencia a un Servicio de Urgencias. El término síndrome coronario agudo (SCA) se utiliza para designar
cualquier presentación clínica sugestiva de isquemia miocárdica aguda, incluyendo la angina inestable, el
infarto con y sin onda Q, y la muerte súbita de origen cardiaco. Para la definición de infarto de miocardio se
exige un aumento y descenso típico de los marcadores biológicos de necrosis miocárdica (troponina, Ck-mb)
acompañados de al menos una de las siguientes circunstancias: síntomas de isquemia, aparición de nuevas
ondas Q de necrosis, cambios en el segmento ST (ascenso, descenso) y/o intervencionismo coronario.
En la actualidad el SCA se divide en dos grandes grupos: SCA sin elevación persistente del segmento ST
(SCASEST), que engloba pacientes con angina inestable e infarto sin onda Q; y SCA con elevación persis-
tente del segmento ST (SCACEST), previamente denominado infarto transmural o con onda Q.
ETIOLOGÍA
La aterosclerosis coronaria es el mecanismo fundamental subyacente en la cardiopatía isquémica. Los fac-
tores de riesgo son múltiples, siendo los más importantes la edad, el sexo masculino o femenino después
de la menopausia, la historia familiar de cardiopatía isquémica precoz, tabaquismo, hipertensión arterial,
dislipemia, diabetes mellitus, vasculopatías, obesidad, síndrome metabólico, sedentarismo, homocisteína y
nuevos marcadores bioquímicos de trombosis e inflamación.
La trombosis coronaria, desencadenada por la ruptura o erosión de una placa ateromatosa, constituye la
causa fundamental de la isquemia miocárdica aguda y de sus manifestaciones clínicas. Según el grado de
obstrucción coronaria se producirá un SCA con elevación del segmento ST en caso de que aparezca una
obstrucción total, y un SCASEST en el caso de una obstrucción parcial.
Sin embargo, hay que tener presente que en un 4-7% de los casos la isquemia miocárdica tendrá un origen
diferente a la ateroesclerosis (anomalías coronarias congénitas, disecciones aórticas o coronarias, espasmo
coronario, embolias, hipertrofia ventricular, arteritis, anemia, tirotoxicosis, etc).
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
El dolor torácico es el síntoma cardinal. Generalmente se manifiesta como un dolor profundo y visceral,
acompañado en ocasiones de sensación de muerte inminente. Suele ser definido como opresivo, constric-
tivo, “en losa” o “aplastamiento”, aunque puede relatarse como urente o quemante. Típicamente se localiza
133
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
en región centrotorácica/retroesternal, en epigastrio o en ambos, siendo la localización interescapular poco

frecuente. Sin embargo, no es inusual que el paciente manifieste síntomas menos típicos, refiriendo sentirse
mal, con una “incomodidad en el pecho”, colocando su puño en precordio (signo de Levine). El dolor suele
irradiarse a hombros, extremidades superiores, base del cuello, mandíbula o dientes, iniciándose de forma
progresiva, in crescendo. Se desencadena con el ejercicio físico, estrés emocional, actividad sexual o el frío.
Puede tener un ritmo circadiano (predominio matutino; angor de primoesfuerzo) o ser prostprandial y se
alivia con el reposo o tras la administración de nitroglicerina.
La cardiopatía isquémica puede por tanto presentar diversos perfiles clínicos desde los más crónicos y con
mejor pronóstico como la angina estable a aquellos más agudos y de mayor gravedad como las diversas
formas de SCA.
Entre el 8-10% de los pacientes pueden no referir dolor torácico, siendo esto más habitual entre pacientes
diabéticos, ancianos y mujeres.
Otros síntomas frecuentemente asociados son sudoración profusa, náuseas, vómitos, disnea, palpitaciones,
presíncope y/o síncope.
Cuando el dolor torácico se acompañada de síncope, suele tratarse de enfermedades potencialmente letales
como infarto de miocardio, disección aórtica, embolia de pulmón, estenosis aórtica y/o taponamiento. Oca-
sionalmente, el síncope puede presentarse tras la administración inadecuada de nitroglicerina en pacientes
con dolores torácicos funcionales.
La exploración física puede ser prácticamente normal o mostrar signos inespecíficos. Aunque la presenta-
ción puede ser muy variable, el paciente con un infarto de miocardio suele presentarse intranquilo, angustia-
do, sudoroso y con frialdad cutánea. Habitualmente se detecta una cierta reacción hipertensiva y taquicardia
regular, siendo frecuente encontrar latidos prematuros en las primeras horas de un infarto.
En los infartos de cara inferior, hasta el 50% de los pacientes presentan bradicardia y/o hipotensión. Ante
una hipotensión mantenida debe sospecharse fallo de bomba del ventrículo izquierdo, infarto de ventrículo
derecho o alteraciones del ritmo. La distensión venosa yugular con auscultación pulmonar limpia obliga a
descartar infarto de ventrículo derecho. En la auscultación cardiaca es muy frecuente detectar la presencia
de un 4º ruido. La auscultación de un 3º ruido pone de manifiesto la existencia de insuficiencia ventricular
izquierda. También se aprecia con relativa frecuencia un soplo sistólico ligero de regurgitación mitral. La
presencia de un soplo holosistólico importante obliga a descartar una insuficiencia mitral severa o una co-
municación interventricular. En la auscultación pulmonar habrá que descartar datos de congestión pulmonar,
tanto en forma de crepitantes, estertores como de sibilancias espiratorias. La clasificación clínica de Killip
sirve para la gradación de la gravedad de la insuficiencia cardiaca acompañante al infarto con importante
significación pronostica.
Clasificación de Killip-Kimball Tabla 1.
GRADO CARACTERÍSTICAS MORTALIDAD

I No tercer ruido, no crepitantes <10%
II Tercer ruido y/o crepitantes en menos de la mitad de los campos pulmonares 10-20%
III Crepitantes en más de la mitad de los campos pulmonares (edema de pulmón) 35-50%
IV Shock cardiogénico 80%
1- Electrocardiograma
Es la herramienta clave en el diagnóstico de SCA aportándonos además información de la localización y
severidad de la isquemia, lo que nos permitirá realizar una estratificación de riesgo y establecer el trata-
miento más adecuado, además de ayudarnos a valorar la eficacia del mismo. Es de enorme importancia
ante un paciente con dolor torácico no traumático, realizar una historia clínica, exploración física y ECG
en los primeros 10 minutos.
El patrón electrocardiográfico del SCASEST consiste bien en el descenso, persistente o no, del ST (in-
fradesnivel del punto J ≥0,1 mV con la concavidad dirigida hacia la línea de base), o bien en alteraciones
de la onda T. La morfología característica de la onda T isquémica es negativa y simétrica (a diferencia
134
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
de las alteraciones por sobrecarga sistólica, en la que típicamente es asimétrica). Otro dato es la pseu-
donormalización, consistente en la corrección de alteraciones de una onda T basal patológica durante la
isquemia, con nueva anormalidad una vez terminada esta.
En un paciente con SCASEST, los criterios electrocardiográficos sugestivos de enfermedad de tronco
común o de enfermedad de los 3 vasos son: elevación del segmento ST en aVR y/o depresión del seg-
mento ST en 8 o más derivaciones. Dichos cambios aparecen generalmente durante el dolor, pudiendo
ser el electrocardiograma normal en condiciones basales.
Los cambios del segmento ST en pacientes con hipertrofia ventricular o que toman digital poseen una
especificidad menor.
El patrón electrocardiográfico característico del IAMCEST evoluciona en 4 fases: fase hiperaguda (eleva-
ción del segmento ST en las derivaciones que exploran el infarto); fase aguda (se añade la aparición de
ondas Q o la disminución de la amplitud de onda R); fase subaguda (el segmento ST comienza a des-
cender, la onda T se invierte y las ondas Q adquieren su carácter definitivo :duración > 0,04 s y amplitud
> 25% de la onda R acompañante); fase crónica ( normalización del segmento ST-T, persistencia de onda
Q de necrosis o ausencia de onda R).
En la práctica se admite el diagnóstico de IAMCEST si existe dolor torácico sugestivo de isquemia miocárdica
de más de 30 minutos de duración, acompañado de elevación del segmento ST (> 0,1 mV en derivaciones de
miembros y > 0,2 mV en derivaciones precordiales) en dos o más derivaciones que no revierte con la admi-
nistración de nitroglicerina, o ante la aparición de bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH). En estas
circunstancias, se debe plantear una estrategia de reperfusión urgente (trombolisis o angioplastia coronaria).
Según las derivaciones en las que se eleve el segmento ST tendremos un infarto inferior (DII, DIII y aVF),
septal (V1,V2), anterior (V3,V4), lateral (V5, V6, DI y aVL), posterior (descenso ST V1-V3 con R>s en dichas
derivaciones + elevación en V7 [línea axilar posterior], V8 [línea escapular posterior] y V9 [borde izquierdo de
la columna]), o de ventrículo derecho (elevación en V2R-4R).
La interpretación electrocardiográfica en presencia de BRIHH entraña dificultad, por lo que se sospe-
chará IAM ante la presencia de: bloqueo de rama izquierda coincidente con la crisis de dolor; elevación
o ante una elevación o descenso del segmento ST ≥ 0,1 mV en derivaciones con complejo QRS concor-
dante (mismo sentido) o descenso del segmento ST > 0,5 mV en las derivaciones con complejo QRS no
concordante (en sentido contrario).
2- Parámetros analíticos:
En todos los pacientes se debe realizar una análisis con bioquímica que incluya determinaciones de
marcadores de necrosis miocárdica, hemograma y coagulación.
Los marcadores séricos de necrosis miocárdica constituyen la condición inexcusable para el diagnóstico
de infarto.
a. Mioglobina: sensibilidad alta, baja especificidad. Valor predictivo negativo alto: su falta de elevación a
las 6 horas es un criterio muy preciso para excluir infarto.
b. Creatinincinasa (CPK): posee alta sensibilidad, pero escasa especificidad.
c. Isoenzimas de CPK. La forma MB es bastante específica del corazón, pero pequeñas cantidades se
encuentran en otros tejidos, por lo que también se han descrito elevaciones en lesiones de músculo
esquelético.
d. Troponina: su elevación posee mayor sensibilidad y especificidad que la CPK o CPK-MB, aunque los
valores en el extremo inferior del espectro, cerca del límite de detectabilidad pueden estar incremen-
tados por razones puramente analíticas. En la práctica clínica se realizan determinaciones rutinarias
de las subformas I y T. En ausencia de necrosis miocárdica aguda o subaguda su concentración
plasmática debe ser indetectable. Cualquier valor de troponina, obtenido en un contexto de un síndro-
me isquémico, que sea superior al percentil 99 de la población de referencia definiría un infarto. Son
también de gran importancia en la estratificación de riesgo en pacientes con un SCA; no obstante,
es importante enfatizar el hecho de que son marcadores de lesión miocárdica y diversas patologías,
tanto cardiacas como no cardiacas, pueden cursar con elevaciones plasmáticas de troponina y gene-
rar interpretaciones diagnósticas erróneas. Por lo tanto, siempre han de ser valoradas en el contexto
clínico del paciente.
135
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Tabla 2.
Causas de Elevación de Troponina en ausencia de Cardiopatía Isquémica

• Traumatismo cardíaco (contusión, ablación, marcapasos, descarga de desfibrilador, cardioversión,
biopsia endomiocárdica, cirugía cardiaca).
• Insuficiencia cardiaca congestiva (aguda o crónica)
• Disección aórtica
• Enfermedad valvular aórtica
• Cardiomiopatía hipertrófica
• Taquiarritmias y bradiarritmias, bloqueos
• Síndrome de discinesia apical transitoria
• Rabdomiolisis con lesión cardiaca
• Embolismo pulmonar, hipertensión pulmonar severa
• Insuficiencia renal
• Enfermedad neurológica aguda, incluyendo ictus y hemorragia subaracnoidea
• Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, esclerodermia)
• Miocarditis
• Toxicidad por fármacos o toxinas
• Enfermos críticos, especialmente con insuficiencia respiratoria o sepsis
• Quemados, sobre todo con afectación >30% de su superficie corporal
• Esfuerzo físico extremo
Todos los marcadores poseen un patrón de liberación típico que hay que tener en cuenta a la hora de
valorar ciertas anomalías en la determinación de dichos parámetros. Tabla 3
Marcadores de necrosis miocárdica Tabla 3.
Mioglobina TnI TnT CPK-mB

Detección(horas) 1-2 2-4 2-4 2-4
Sensibilidad100%(horas) 4-8 8-12 8-12 8-10
Pico (horas) 4-8 10-24 10-24 6-12
Duración (días) 0,5-1 5-10 5-14 0,5-1
e. Hemograma: puede aparecer leucocitosis de predominio neutrofílico en las primeras horas del
cuadro.
3- Radiografía de Tórax:
En la mayoría de los pacientes con cardiopatía isquémica la radiografía de tórax es normal. Los princi-
pales aspectos a valorar son: presencia de calcificaciones arteriales, tamaño y morfología de la silueta
cardiaca, signos de insuficiencia ventricular izquierda y alteraciones cardiovasculares, pulmonares o de
la pared torácica. También es útil para el diagnóstico diferencial de otras causas de dolor torácico no
coronario.
4- Prueba de Esfuerzo:
Esta prueba está contraindicada durante la fase aguda de un SCA, siendo una de sus indicaciones el
despistaje de un dolor torácico de origen incierto.
5- Ecocardiograma:
Es una técnica fundamental en la evaluación de un SCA, por la valiosa información que proporciona y
porque se trata de una técnica incruenta, fácilmente accesible y de bajo coste. Permite valorar la función
sistólica global y segmentaria del ventrículo izquierdo, su función diastólica, la presencia de valvulopatías
136
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
y complicaciones mecánicas, así como la localización del infarto en los casos en los que existen dudas
con el ECG.
El ecocardiograma de estrés (con ejercicio o farmacológico) permite documentar alteraciones de la con-
tractilidad regional originadas por isquemia miocárdica además de valorar la viabilidad miocárdica. Se
trata por lo tanto, de una herramienta útil para establecer el diagnóstico de cardiopatía isquémica en pa-
cientes con ECG basal alterado (ej. hipertrofia ventricular izquierda), además de aportarnos información
pronostica.
6- Gammagrafía de perfusión miocárdica:
Con los estudios de perfusión miocárdica (con ejercicio o con fármacos) se analizan las alteraciones del
flujo coronario. Esta técnica permite distinguir entre tejido isquémico y tejido necrótico, y proporciona ade-
más información tanto de la localización como de la extensión de la isquemia, con claras implicaciones
desde el punto de vista pronóstico y terapéutico.
7- Coronariografía:
La Coronariografía es el método de elección para evaluar la anatomía coronaria, permitiendo visualizar
el contorno de la luz coronaria y conocer la existencia, localización, extensión, morfología y severidad de
las estenosis coronarias. En los pacientes con SCASEST de alto riesgo se debe realizar la arteriografía
coronaria en las primeras 48 horas y en pacientes con un IAMCEST en las primeras 6-12 horas si se
plantea angioplastia primaria o de rescate, en pacientes con angor postinfarto o en infartos complicados
para valorar las posibilidades de revascularización.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1- Diagnóstico diferencial del dolor torácico.
Diagnóstico diferencial de dolor torácico Tabla 4.
ISQUÉMICO PAT. AÓRTICA PLEURÍTICO PERICÁRDICO ESOFÁGICO MECÁNICO PSICÓGENO
Brusco o Pro- Brusco o

INICIO Progresivo Súbito Postingesta Insidioso Variable
gresivo Progresivo
Zona torácica
claramente
Retroesternal Centrotorácica
LOCALIZA- Retroesternal Hemitórax Retroesternal delimitada
Centrotorácica Retroesternal
CIÓN Interescapular Costal Epigástrica A Punta de Variable
Precordial Zona del cinturón
dedo
Migración cuello,
Brazos espalda, flancos,
Cuello Cuello
IRRADIA- Mandíbula abdomen, extre-
Hombros Hombros Variable
CIÓN Hombros midades
< 30 min (angor) Horas o días

DURACIÓN >30 min (IAM?) Horas o días Variable Variable Días o Semana Intermitencia
Horas
Recurrencia
Opresiva Transfixiva Punzante Urente
CUALIDAD Punzante
Urente Opresiva Opresiva Opresiva
Reposo Bebida frías Puede existir Antecedente de
DESENCA-
Esfuerzo Físico Alcohol traumatismo patología ansios-
DENANTE No claro No claro
Estress AINEs previo odepresiva
Se agrava con la
Mejora con
inspiración profun-
antiácidos. Se agrava por
Mejora con Se agrava con tos da. Se alivia con
ALIVIANTE O Mejora con movimiento,
NTG sl o reposo y/o inspiración la sedestación o la
AGRAVANTE No claro Nitritos (espasmo cambios pos-
(angor) profunda inclinación hacia
esofágico) turales o tos
adelante
Fiebre
Asimetría de pul-
Disnea
sos periféricos Disfagia Palpitaciones
SÍNTOMAS Tos
Cortejo vegetativo Síncope Pirosis Hiperventilación
ASOCIADOS Expectoración Fiebre
Focalidad Regurgitación Parestesias
Hemoptisis
137
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
2- Diagnóstico diferencial de las alteraciones electrocardiográficas de la repolarización:

a. Causas de onda T aplanada o invertida: isquemia, variante normal, dilatación-hipertrofia (apical) de
ventrículo izquierdo (VI), bloqueo de rama, síndrome de preexcitación ventricular, miocarditis, miope-
ricarditis, aneurisma del VI, prolapso de válvula mitral, displasia de ventrículo derecho, síndrome de
Brugada, postaquicardia ventricular o supraventricular, memoria cardiaca postestimulación ventricu-
lar, fármacos (digital, antiarrítmicos), trastornos electrolíticos (hipopotasemia, hipercalcemia), feocro-
mocitoma, alcoholismo, ictus, hemorragia subaracnoidea, tromboembolia pulmonar, postaquicardia
paroxística
b. Causas de depresión del segmento ST: isquemia, variante normal, fármacos (digital, diuréticos),
hipopotasemia, bloqueo de rama, prolapso de la válvula mitral, posttaquicardia paroxística
c. Causas de elevación del segmento ST: isquemia, variante normal, repolarización temprana, pericar-
ditis aguda, hipertrofia de VI, miocardiopatía hipertrófica, bloqueo de rama izquierda, hiperpotasemia,
hipercalcemia, hipertensión pulmonar aguda, ictus, hipotermia, cocaína, infiltración neoplásica car-
diaca, síndrome de Brugada, postcardioversión eléctrica transtorácica por corriente eléctrica.
3- Diagnóstico diferencial de elevación de marcadores de necrosis miocárdica.
TRATAMIENTO
A- Normas de aplicación general
Ante un paciente con dolor torácico no traumático se debe facilitar una rápida recepción, clasificación clí-
nica y realización de un electrocardiograma en los primeros 10 minutos desde su llegada a un servicio de
Urgencias.
A todos se les debe realizar una determinación de las constantes vitales, canalizar una vía venosa periférica
(preferiblemente en miembro superior izquierdo para facilitar el acceso radial derecho en caso de realización de
cateterismo) y realizar un análisis (bioquímica, hemograma, coagulación, y enzimas de necrosis miocárdica).
Una anamnesis y exploración eficiente y rápida, unida a los hallazgos electrocardiográficos permitirá clasificar al
paciente en alguna de las formas clínicas de la cardiopatía isquémica, con implicaciones terapéuticas diferentes.
Se aconseja monitorización electrocardiográfica continua, oxigenoterapia y reposo absoluto hasta que hayan
transcurrido 24-48 horas del dolor anginoso o una vez suspendido el tratamiento con nitroglicerina endove-
nosa.
Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica o se prevee algún tipo de intervención se mantendrá en
dieta absoluta. En el resto de los casos, dieta hiposódica y baja en grasas, valorando situaciones especiales
(ej. diabéticos).
En aquellos pacientes con SCA de alto riesgo o con IAMCEST se administrará oxigeno a aquellos pacientes
que presenten persistencia del dolor, desaturación oximétrica (<90%), frecuencia respiratoria >26 por minu-
to, inestabilidad eléctrica, o compromiso hemodinámico. Cuando hayan desaparecido estas complicaciones
se podrá retirar.
Por último, es fundamental en pacientes con un SCA, proporcionar un ambiente relajado y silencioso, admi-
nistrando ansiolíticos si fuese preciso para asegurar, en la medida de lo posible, un sueño reparador.
B- Modificaciones del estilo de vida y control de factores de riesgo:

Los cambios en la dieta que se deben recomendar incluyen la disminución en la ingesta de grasas satura-
das, manteniendo un aporte de grasa total entre un 30-35%, potenciando el mayor consumo de grasas mo-
noinsaturadas (aceite de oliva) y poliinsaturadas, evitar el exceso de calorías, reducir la ingesta de colesterol,
138
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
aumentar la fibra y limitar la ingesta de alcohol a 20-30 g/día. Existen alimentos funcionales que pueden ser
de utilidad en pacientes cardiópatas (ej. Omega-3)
El abandono del tabaco es probablemente la actuación aislada más importante en la prevención cardiovascular.
Evitar el sedentarismo, con la práctica de ejercicio habitual, introduciendo éste de forma progresiva en in-
tensidad y duración, dependiendo de la capacidad física del paciente y de la situación de su enfermedad
coronaria y comorbilidad asociada. El ejercicio recomendado es fundamentalmente aeróbico.
Es esencial también, el control enérgico de los factores de riesgo cardiovascular:
a. Hipertensión arterial: el objetivo terapéutico en pacientes con enfemedad coronaria, diabetes mellitus, fallo
cardiaco y/o insuficiencia renal crónica es una TA objetivo menor de 130/80. Las medidas no farmacológicas
son la base del tratamiento, pero entre los fármacos hipotensores, los recomendados en cardiopatía isquémi-
ca son los betabloqueantes, inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona y las dihidropiridinas de
acción prolongada (en especial, asociadas a los anteriores cuando persiste la angina).
b. Dislipemia: el objetivo terapéutico en pacientes con cardiopatía isquémica será un LDL < 100 mg/dl, y en
el caso de que exista además diabetes de < 70 mg/dl.
c. Diabetes: se recomienda optimizar el control de los niveles glucémicos (objetivo HBA1c < 6,5) .
d. La obesidad y el síndrome metabólico son otros factores sobre los que también hay que actuar insistien-
do en el adecuado control de los mismos.
e. Factores psicosociales: intervenciones dirigidas a disminuir el estrés emocional.
C- Fármacos
1- Antiagregantes plaquetarios
a. Acido acetilsalicílico (Adiro®): en ausencia de contraindicación absoluta se administrará a todos los
pacientes con sospecha de SCA. Se administra una primera dosis de carga (ej. 300 mg) vía oral
(masticado, para destruir la cubierta entérica) tan pronto como se establezca la sospecha de SCA. La
dosis de mantenimiento oscila entre 100-200 mg vía oral al día (se ha descrito eficacia clínica con 75
mg/día). Si se ha de emplear la vía endovenosa se usará acetilsalicilato de lisina (Inyesprin®, un vial
de 900 mg equivale a 500 mg de ácido acetilsalicílico).
En pacientes con riesgo se debe añadir un inhibidor de la bomba de protones (en pacientes con ulcus
péptico o sintomáticos al ingreso se administrará vía endovenosa; si se sospecha sangrado gástrico
se sustituirá por perfusión continua)
b. Bloqueantes de los receptores de la ADP (ticlopidina y clopidogrel): la ticlopidina (Tiklid®) tiene limi-
tado su uso por el riesgo de trombocitopenia, por lo que el fármaco de elección en la actualidad es
el clopidogrel. Se usan en aquellos pacientes con SCA, y también en aquellos con angor estable con
alergia a los salicilatos o con alto riesgo cardiovascular (arteriopatía periférica, enfermedad cerebro-
vascular). Necesita una dosis de carga (300 mg vía oral) para alcanzar niveles plasmáticos eficaces
de su metabolito activo, seguidos de 75 mg una vez al día. Los pacientes con SCA sometidos a inter-
vencionismo precoz podrían beneficiarse de una dosis de carga de 600 mg.
c. Inhibidores de la GP IIb/IIIa (abciximab Reopro®, eptifibatide Integrilin® y tirofibán Agrastat®): son
potentes antiagregantes plaquetarios que han demostrado su utilidad en pacientes con SCA de alto
riesgo y posibilidad de intervencionismo coronario precoz. Se administra un bolo intravenoso seguido
de una infusión continua. En general, están contraindicados en pacientes con hipertensión grave
(PAS>200), hemorragia interna activa, antecedentes de neoplasia o hemorragia intracraneal, malfor-
mación arteriovenosa o aneurisma, pericarditis aguda, diátesis hemorrágica, trauma o accidente ce-
rebrovascular en los 30 días anteriores, recuento plaquetario inferior a 100.000/mm3 y antecedentes
de trombocitopenia grave tras un tratamiento previo con alguno de ellos. En caso de administración
de los inhibidores IIbIIIa, es necesario valorar riesgo/beneficio del tratamiento simultáneo con clopi-
dogrel antes de la coronariografía porque podría aumentar la tasa de sangrados.
139
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
2- Anticoagulantes:
a. Heparina no fraccionada (HNF): se administra un bolo de unas 70-100 U/kg seguida de infusión conti-
nua de 10U/kg/h para mantener un TTPa 2 veces el control y al menos durante 48 horas. De elección
en pacientes con SCACEST en los que se planea angioplastia primaria y en aquellos pacientes con
insuficiencia renal.
b. Heparinas de bajo peso molecular: la más estudiada en SCA es la enoxaparina (Clexane®), a dosis
de 1 mg/kg peso cada 12 horas (máximo 80 cada 12h). Se considera de elección en el SCASEST
por su facilidad de administración y el beneficio mostrado en algunos estudios respecto a la HNF
(excepto en aquellos casos con insuficiencia renal). Si el paciente toma anticoagulantes orales de
forma crónica, no se administrarán hasta revertir dicho efecto (tiempo de Quick >60%). En pacientes
con insuficiencia renal debe administrarse la mitad de dosis
- Inhibidores directos de la trombina (hirudina, bivalirudina): en el momento actual, se recomienda
bivalirudina como alternativa a la heparina en los pacientes de alto riesgo de sangrado y en pa-
cientes con trombocitopenia inducida por heparina (se administra en bolo i.v. a dosis de 0.25 mg/
kg, seguida de perfusión a dosis de 0.5 mg/kg/h en las primeras 12 horas y 0.25 mg/kg/h en las
siguientes 36 horas, con reducción de la perfusión si el TTPa es > 75 segundos)
Contraindicaciones al tratamiento con heparina
Absolutas:
- Alergia a la heparina sódica
- Diátesis hemorrágica.
- Deficiencias congénitas de antitrombina III (AT-III < 50 U)
- Evidencia previa de trombocitopenia inducida por heparina.
- Hemorragia cerebral en los últimos 3 meses.
Relativas:
- Ulcus activo, a individualizar especialmente en presencia de sangrado activo en los 3 meses pre-
cedentes.
- Traumatismo craneal
3- Fármacos Antiisquémicos
a. Nitratos: reducen la precarga (al reducir el retorno venoso y presiones de llenado) y la poscarga (va-
sodilatación arterial y menor resistencia vascular periférica) y por lo tanto las demandas miocárdicas
de oxígeno. Tienen además, efecto vasodilatador directo sobre las arterias coronarias, reduciendo el
espasmo vascular y aumentando el flujo coronario. Poseen además, cierta actividad antiagregante
plaquetaria. En pacientes con IAM limitan el tamaño del infarto, mejoran la función ventricular y re-
ducen el remodelado. El principal efecto adverso es la hipotensión arterial por lo que debe evitarse
si TAS <90 mm Hg y en aquellos casos con afectación del ventrículo derecho (cuidado en IAM de
localización inferior). También está contraindicado en pacientes que hayan recibido sildenafilo en la
últimas 48 horas.
- Perfusión endovenosa: diluir 25 mg en 250 cc de SG5%, comenzando a 3-6 ml/h. Se titulará cada
5-10 minutos, incrementándola en 3-6 ml/h para mantener TAS > 100 mmHg
- Administración oral: la posología de los nitratos aparece desglosada en la Tabla 5
140
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Dosificación y farmacocinética de los nitratos Tabla 5.
Dosis media Inicio Duración

FARMACO VIA
(mg) (min) (horas)
Nitroglicerina Sublingual (Solinitrina®, Vernies®) 0,3-0,6 mg 2—5
Transdérmica (Nitro-dur®, Nitroderm®, 0,4-0,8 mg/h 30-60 10-12
Nitroplast®, Nitradisc®,Minitran®, Dermatrans®,
Diafusor®, Cordiplast®, Epinitril®)
Dinitrato de Sublingual 2,5-10 mg 5-20 1-2
Isosorbida
Oral 10-60 mg x 15-45 2-6
2-3
Oral (liberación retardada) 80-120 mg x 1 30-60 3-6
Mononitrato de Oral(Uniket®, Coronur®, Isonitril®) 20 mg x 2 30-60 3-6
isosorbida
Oral (liberación retardada) (Cardionil®, 60-120 mg x 1 60-90 10-14
Cardiovas®, Dolak®,Pertil®)
b. Betabloqueantes: propiedades antiisquémicas, debido a la reducción de la demanda miocárdica de

oxígeno, y propiedades antiarrítmicas. Los principales efectos adversos son disfunción sinusal y blo-
queo AV, hipotensión arterial, agravamiento de la claudicación intermitente, broncoespasmo, depre-
sión, disfunción sexual y disminución de los síntomas de alerta por hipoglucemia en los pacientes
diabéticos. Se recomienda su uso en todo paciente con cardiopatía isquémica en ausencia de con-
traindicaciones (insuficiencia cardiaca descompensada, bloqueo aurículo-ventricular de alto grado,
hipotensión, bradicardia, hiperreactividad bronquial, bloqueo de rama derecha asociado a hemiblo-
queo anterior, sospecha de espasmo coronario). El objetivo es conseguir una frecuencia cardiaca en
reposo entre 50 y 60 lpm, para ello la dosis requiere ser ajustada de forma individual. Es importante
utilizar los cardioselectivos (con mayor afinidad por receptores ß1) porque disminuyen la incidencia
de efectos adversos, aunque a dosis altas, esta selectividad se pierde en parte.
- Administración endovenosa: atenolol (Blokium®, Tenormin®): viales de 10 ml con 5 mg: bolo de
5 mg en dos minutos. Repetir la misma dosis a los 10 minutos controlando la frecuencia cardíaca
y la tensión arterial. Metoprolol (Beloken®): viales de 5 ml con 5 mg. bolo de 5 mg en 2 minutos.
Repetir con intervalos de 10 mg (hasta 15 mg), según TA y Fc. Propranolol (Sumial®): ampollas
de 5 ml con 5 mg. bolos de 0,5-1 mg, repitiendo cada 5 minutos hasta alcanzar respuesta
- Administración oral: la dosis de inicio y la dosis media de los betabloqueantes más utilizados se
muestran en la Tabla 6
Clasificación de los Betabloqueantes más empleados Tabla 6.
Fármaco ASI Liposolubilidad Uso en IC Dosis inicial Dosis habitual

Selectivos
-Atenolol (Blokium®, Tenormin®) 0 0 - 25mgx1 25-100 mgx1
-Bisoprolol (Emconcor®, Euradal®) 0 + Sí 1,25-2,5 mg x1 2,5-10 x1
-Celiprolol (Cardem®) + + - 200-600 mgx1
No selectivos
-Nadolol (Solgol®) 0 0 - 40-320 mgx1
-Propranolol (Sumial®) 0 +++ - 20mg x3-4 40-180 x2
Efecto vasodilatador
-Carvedilol (Coropres®) 0 + Si 3,125 mg x2 25-50x2
-Labetalol (Trandate®) + 0 - 200-800 mg x2
-Nebivolol (Lobivon®) 0 Si 1,25-2,5 x1 2,5-5 x1
ASI: actividad simpaticomimética intrínseca IC: insuficiencia cardíaca
141
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
c. Antagonistas de los canales del calcio: sus propiedades antiisquémicas se deben a la reducción
de la resistencia vascular periférica, contractilidad miocárdica y ritmo cardiaco. Además, reducen el
espasmo coronario y aumentan la circulación colateral hacia las áreas isquémicas. Sus principales
indicaciones son la angina vasoespástica, cuando persisten las crisis a pesar de tratamiento con be-
tabloqueantes y nitratos, o cuando existen intolerancia o contraindicación a los mismos. Los bradicar-
dizantes o “no dihidropiridínicos” (verapamilo, diltiacem) tienen como contraindicaciones la disfunción
ventricular izquierda, el tratamiento conjunto con betabloqueantes y los trastornos de conducción A-V.
Los dihidropiridínicos (nifedipino, amlodipino, etc.) no presentan estas contraindicaciones aunque
comparten con los previos su efecto secundario más frecuente: los edemas en extremidades inferio-
res. En la tabla 7 se muestran las dosis medias habituales de estos fármacos.
Clasificación y dosis de los calcioantagonistas Tabla 7.
Dosis Inicio de acción

FARMACOS
(mg x nº tomas/dia) (min)
Dihidropiridínicos
-Nifedipino (Adalat®, Pertensal®) 10-30mg x 2-3 20
-Amlodipino (Astuda®l, Norvás®) 2,5-100 mg x 1 30-60
-Felodipino 2,5-10 mg x 1 102
-Nicardipino (Vasonase®) 20-40 mg x 3 20
No dihidropiridínicos
-Diltiazem (Masdi®l, Dinisor®, Cardiser®, Lacerol®) 30-90 mg x 2-3 30-60
120 mg x 2
200-300 x 1
(liberación retardada)
-Verapamilo (Manidon®) 80-120 mg x 2-3 30
d. Trimetazidina (Idaptan®): se añade en combinación a los fármacos anteriores para lograr el control de
los síntomas. Dosis: 2 mg vía oral 3 veces al día.
e. Ivabradina (Procoralan®, Corlentor®): actúa específicamente reduciendo la frecuencia cardiaca, por lo
que se pueden indicar en aquellos pacientes con angor de esfuerzo que presentan contraindicacio-
nes para betabloqueantes y calcioantagonistas no dihidropiridínicos. Dosis: 5 mg cada 12 horas
4- Analgésicos
El alivio del dolor es prioritario y urgente. Es preferible administrar la analgesia en exceso a mantener al
paciente con dolor. Antes de la administración de la analgesia debe valorarse el estado de consciencia,
la situación respiratoria y hemodinámica, los antecedentes de broncopatía, los analgésicos ya adminis-
trados y las posibles alergias medicamentosas.
Además de la nitroglicerina, por orden de prioridad el tratamiento consistirá en:
a. Morfina: ampollas de 1 ml contienen 10 mg. Diluir 1 ampolla en 9 ml de suero fisiológico.Dosis inicial:
5 mg i.v., pudiendo repetirse de 2 en 2 mg hasta control de dolor. Si aparecen náuseas se puede
administrar metoclopramida.
b. Meperidina: ampollas de 2 ml contienen 10 mg. Diluir una ampolla en 8 ml de suero fisiológico. Dosis
50 mg i.v. lenta, pudiendo repetirse dosis de 25-50 mg.
Es preferible a la morfina en el caso de IAM inferiores con bradicardia y/o hipotensión asociadas, ya
que a diferencia de ésta no tiene efecto vagotónico.
Antídoto: Naloxona (0,4 mg i.v. hasta un total de 1,2 mg).
142
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
5- Otros fármacos
a. Inhibidores de la ECA/ARAII: indicados en pacientes con insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular

asintomática o hipertensión arterial asociada. Contraindicados si existe estenosis bilateral (o unilate-
ral en riñón único) de arteria renal o antecedentes de edema angioneurótico. Utilizar con precaución
en casos de insuficiencia renal porque puede agravarla. Se desaconseja la vía endovenosa.
Captopril (Cesplón®, Capoten®): comenzar con 6,25 mg cada 8 horas; enalapril (Renitec®): comen-
zar con 2,5 mg cada 12 horas; ramipril (Acovil®): comenzar con 1,25 mg cada 12 horas. En pacientes
con intolerancia a IECA podrán utilizarse ARAII (ej. valsartán, dosis inicial 40 mg/día)
b. Estatinas: efecto pleiotrópico (antiinflamatorio, antitrombótico y estabilizador de placa). Se ha demos-
trado beneficio en la administración precoz a dosis altas en los pacientes con SCA, independiente-
mente de los niveles de colesterol, (ej atorvastatina Cardyl®, Prevencor ®, Zarator® 80 mg cada 24
horas), con ajuste posterior según niveles de LDL
c. Eplerenona (Elecor®, Inspra®): en los pacientes con IAM y disfunción ventricular izquierda (FE<40%),
que presenten además datos de insuficiencia cardiaca o sean diabéticos y en ausencia de contrain-
dicaciones (insuficiencia renal o hiperkaliemia), deberá iniciarse tratamiento con eplerenona (25 mg /
dia) durante la hospitalización.
ANGOR DE ESFUERZO
Es necesario realizar una valoración inicial tras la anamnesis, que incluya el grado funcional y el riesgo (pre-
sencia de insuficiencia ventricular izquierda asociada, antecedentes cardiológicos de cardiopatía isquémica,
diabetes y alteraciones basales en el electrocardiograma) para evaluar el manejo más adecuado en cada
caso.
TRATAMIENTO
1- Modificaciones del estilo de vida y control de factores de riesgo cardiovascular
2- Fármacos antiagregantes:
a. Ácido acetilsalicílico (Adiro®): a todos los pacientes, salvo alergia, intolerancia gástrica o sangrado
activo, a la dosis efectiva de 75 a 325 mg/día (lo habitual entre 100-150 mg/día). En pacientes con
intolerancia demostrada al AAS o antecedentes de enfermedad cerebrovascular y/o arteriopatía pe-
riférica, se indicaría clopidogrel (Plavix® o Iscover®) a una dosis de 75 mg/día.
3- Fármacos antiisquémicos:
a. Nitratos: vía sublingual (hasta 3 dosis separadas por 5 minutos) como tratamiento inmediato de la
crisis de angina. Los nitratos de acción prolongada (transdérmica y/o oral) se indican en pacientes
sintomáticos con betabloqueante o calcioantagonista.
b. Betabloqueantes: en un paciente con angor de esfuerzo pueden considerarse la primera alternativa
para tratamiento a largo plazo ya que elevan el umbral y disminuyen el número de episodios de angi-
na. Sin embargo su uso está limitado muchas veces por sus efectos secundarios.
c. Calcioantagonistas: se utilizan los bradicardizantes como alternativa a los betabloqueantes cuando
existe intolerancia, o las dihidropiridinas en asociación a éstos, si se precisa para mejorar el grado
de angina o reducir la presión arterial. En el angor de esfuerzo estable sin disfunción ventricular no
existen diferencias en cuanto al pronóstico comparados con los betabloqueantes.
4- Hipolipemiantes: las estatinas son la base del tratamiento de las dislipemias en pacientes con cardiopatía
isquémica.
5- Inhibidores de la ECA/ARAII: en todos los pacientes con enfermedad coronaria o vascular si presentan
diabetes o disfunción ventricular sistólica
143
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
PLAN
Dar información sobre los síntomas de alerta ante los que el paciente debería acudir al servicio de urgencias
o solicitar atención preferente en la consulta de su cardiólogo (dolor prolongado, progresión de la sinto-
matología, datos de insuficiencia ventricular).
Si el paciente presenta un angor de esfuerzo estable, sin datos de riesgo elevado (insuficiencia ventricular iz-
quierda asociada, antecedentes cardiológicos de cardiopatía isquémica, diabetes y alteraciones basales
en el electrocardiograma), se instaura tratamiento y se deriva a las consultas externas de cardiología.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST
Los pacientes con SCASEST representan un grupo muy heterogéneo de pacientes, con un pronóstico muy
variable. Por ello, es necesaria una rápida valoración de los mismos para realizar una estratificación del ries-
go y establecer el tratamiento más adecuado.
Según los distintos parámetros clínicos, electrocardiográficos y analíticos, se pueden clasificar en riesgo
bajo, intermedio y alto.
Estratificación del riesgo en SCASEST Tabla 8.
RIESGO ALTO RIESGO INTERMEDIO RIESGO BAJO

• Inestabilidad hemodinámica • Descenso segmento ST <1 mm • Ningún criterio de
riesgo intermedio o
• Inestabilidad eléctrica (taquicardias • Ondas T negativas profundas en
alto.
ventriculares sostenidas, varias derivaciones
bradiarritmias severas)
• Angor de reposo o prolongado con
• Cambios dinámicos del segmento cambios en el segmento ST en las
ST (descenso > 1mm o elevación últimas 24-48 horas
transitoria)
• Elevación de marcadores de
• Isquemia recurrente necrosis miocárdica (TpI< 10
LSN)
• Angor postinfarto precoz
• Antecedentes de cardiopatía
• Elevación de marcadores de necrosis
isquémica (IAM, revascularización
miocardica (TpI >10LSN)
previa,..)
• FE<35%
• Antecedente de vasculopatía
arterial no coronaria (cerebral,
periférica,..)
• Diabetes mellitus
• Edad>70 años
TRATAMIENTO
Todos los pacientes con un SCASEST precisan una serie de medidas generales y un tratamiento farmaco-
lógico básico (desarrollado previamente).
1- Fármacos antiagregantes
a. Acido Acetilsalicílico (AAS; Adiro®)
b. Clopidogrel (Iscover® o Plavix®). Debe administrarse en los casos de riesgo bajo e intermedio. En los
casos de alto riesgo en los que administremos un antagonista de los receptores IIbIIIa, es necesario
individualizar riesgo/beneficio al aumentar la posibilidad de sangrado, pautándolo ineludiblemente en
aquellos casos sometidos a intervencionismo coronario percutáneo.
144
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
c. Inhibidores de la glicoproteína IIbIIIa: Deben administrarse en perfusión contínua en los casos de alto
riesgo como tratamiento previo a una estrategia invasiva precoz. Los fármacos más utilizados son
Eptifibatide (Integrilin®) y Tirofiban (Agrastat®), y en la sala de hemodinámica, el Abciximab (Reo-
pro®).
2- Fármacos anticoagulantes
a. Heparina de bajo peso molecular (HBPM). Es el fármaco de elección en pacientes con SCASEST,
excepto en aquellos casos con disfunción renal en los que se prefiere la heparina no fraccionada. La
molécula con mayor evidencia es la enoxaparina. Dosis: 1 mg/kg/12 horas.
b. Heparina Sódica (no fraccionada). En aquellos casos de SCASEST con insuficiencia renal moderada
o severa (aclaramiento de creatinina <50 ml/min) y en los pacientes con alergia a la HBPM (excipien-
tes). Dosis: 70-100 UI/kg en bolo i.v. y luego en perfusión continua a 10 UI/kg/hora, ajustando la dosis
para mantener un TTPa aprox. 2 veces el control.
c. Bivalirudina. Se utiliza cuando está contraindicado el uso de heparina por episodio previo o actual de
trombocitopenia inducida por heparina (bolo i.v. a dosis de 0.25 mg/kg, seguida de perfusión a dosis
de 0.5 mg/kg/h en las primeras 12 horas y 0.25 mg/kg/h en las siguientes 36 horas, con reducción de
la perfusión si el TTPa es > 75 segundos)
3- Fármacos antiisquémicos:
a. Nitratos: se administrarán inicialmente vía sublingual para intentar yugular la crisis, iniciando a conti-
nuación en casos de alto riesgo o en aquellos con hipertensión, una perfusión intravenosa continua.
En casos de riesgo bajo o intermedio, podrían pautarse nitratos transdérmicos
b. Betabloqueantes: de elección salvo contraindicaciones, ya que disminuyen el consumo miocárdico de
oxígeno y la incidencia de arritmias, además de mejorar el pronóstico. En aquellos pacientes con an-
gina de Prinzmetal, ante la sospecha de espasmo coronario, debe evitarse el uso de betabloqueantes
siendo los nitratos y los calcio-antagonistas la base del tratamiento.
c. Calcio-antagonistas: en caso de contraindicación para los betabloqueantes.
4- Hipolipemiantes: deben administrarse a todos los pacientes con cardiopatía isquémica ateroesclerosa
salvo contraindicación. De elección las estatinas por su poder hipolipemiante y su efecto antiinflamatorio
sobre la pared arterial.
5- Protección gástrica: administración profiláctica de inhibidores de la bomba de protones.
6- Inhibidores de la ECA/ARAII: en todos los pacientes con enfermedad coronaria o vascular sobre todo si
presentan diabetes o disfunción ventricular sistólica. Sin embargo en el SCASEST no es imprescindible
iniciar el tratamiento de forma muy precoz, y es preferible dar preferencia a los fármacos antiisquémicos
porque el paciente podría no tolerar todos los fármacos por hipotensión.
7- Tratamiento no farmacológico
1- Balón de contrapulsación intraaórtico: en ausencia de contraindicaciones absolutas (insuficiencia

aórtica, disección aórtica, vasculopatía arterial periférica grave) se implantará en los pacientes de
muy alto riesgo, individualizándose la indicación en cada caso.
2- Coronariografía: en el SCASEST se debe realizar en menos de 48 horas a aquellos pacientes que

presenten alguno de los siguientes supuestos: dolor en reposo recurrente, cambios dinámicos en
el segmento ST (depresión ≥0,1 mV o elevación transitoria (< 30 minutos) del segmento ST ≥0,1
mV), aumento de los nieveles de TnI, TnT o Ck-MB, inestabilidad hemodinámica, arritmias graves,
angina inestable precoz postinfarto y/o diabetes mellitus
PLAN
Todo paciente con SCASEST confirmado debe ingresar, realizándose una estratificación de riesgo que nos
orientará en la elección de las pruebas complementarias y el tratamiento más adecuado. Se adjunta el algo-
ritmo propuesto por la Sociedad Española de Cardiología para el manejo del SCASEST (Tabla 8).
145
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA

Manejo del SCASEST Tabla 9.
Manejo del síndrome coronario agudo sin elevación del ST
Aspirina, heparina,
Bloqueadores beta, nitratos
Monitorización ECG
Bajo riesgo Riesgo intermedio Alto riesgo
Clopidogrel Clopidogrel Inhibidores

GP llb/Illa
Prueba de detección
No ≥ 2 Criterios de riesgo
de isquemia
Bajo Alto
riesgo riesgo Si Cateterismo < 48 h.
Cateterismo
Revascularización
coronaria
Alta
Anatomía de Anatomía de
CRC
no alto riesgo alto riesgo
Inhibidores
GP llb/Illa
ICP
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
CRITERIOS DE REPERFUSIÓN
El primer objetivo es identificar a los pacientes candidatos a reperfusión (angioplastia o fibrinolisis, según la
disponibilidad) con la máxima urgencia con el fin de no demorar dicho tratamiento.
146
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Indicaciones de la terapia de reperfusión coronaria urgente:

a. Dolor torácico anginoso.
b. Elevación del segmento ST de al menos 1 mm en al menos 2 derivaciones contiguas (2 mm en el
caso de V1 a V3).
c. Evolución del dolor inferior a 12 horas. Si el tiempo de evolución es de 12-24 horas, se deberá indivi-
dualizar la indicación de la reperfusión, en base a la persistencia del dolor o de la elevación del ST.
d. Ausencia de contraindicaciones (en el caso de la fibrinolisis).
TRATAMIENTO
Además de la reperfusión, los objetivos fundamentales del tratamiento son lograr una adecuada sedoanal-
gesia, la administración precoz del tratamiento antitrombótico (antiagregación y anticoagulación) y antiisqué-
mico y la prevención de complicaciones.
Se iniciarán los cuidados generales comentados con anterioridad en este apartado. Si no existiese contra-
indicación, se administrará una dosis inicial de diazepam o alprazolam (valorando posteriormente según
evolución).
1- Analgesia
En cuanto a la analgesia, el control de dolor es de enorme importancia en la fase aguda del miocardio.
Para ello, disponemos de la nitroglicerina y de los opioides.
a. Nitroglicerina: si el paciente no ha recibido nitroglicerina desde el inicio del dolor y no hay contra-
indicación se administran 0,4 mg vía sublingual. Salvo contraindicaciones (hipotensión, infarto de
ventrículo derecho clínicamente significativo), se iniciará una perfusión de nitroglicerina i.v.
b. Cloruro mórfico: es el analgésico de elección en ausencia de respuesta a la nitroglicerina. Si apare-
cen náuseas se puede administrar metoclopramida.
c. Fentanilo: se puede administrar después de la morfina en caso de persistencia del dolor, pero se ha
de tener en cuenta que puede tener efecto sinérgico.
2- Fármacos antiagregantes
a. Acido Acetilsalicílico (AAS; Adiro®). Salvo que exista una contraindicación formal, se administrará a
todos los pacientes, en el momento de ingreso en el Servicio de Urgencias, 250 mg de ácido acetil-
salicílico por vía oral. Se evitará la administración de AAS con recubierta entérica. En los pacientes
intubados o con vía digestiva no disponible se administrará por vía i.v. una dosis equivalente (acetil-
salicilato de lisina Inyesprin®, 900 mg, que equivalen a 500 mg de AAS). En caso de intolerancia a la
aspirina se prescribirán otros antiagregantes (clopidogrel, triflusal).
b. Clopidogrel (Iscover® o Plavix®). A todos los pacientes a los que se le ha realizado angioplastia, con
dosis inicial de 300 mg (si no lo recibían previamente) y después 75 mg diarios. Se debe considerar
la adición de clopidogrel al tratamiento a pacientes menores de 75 años que fueron tratados con fi-
brinolisis en las primeras 12 horas del IAM. La administración de este tratamiento con dosis de carga
de 300 mg debe individualizarse en cada paciente.
c. Abciximab (Reopro®). Se administra en el Servicio de Urgencias a los pacientes seleccionados para
angioplastia primaria a dosis de 0,25 mg/kg en bolo lento i.v., con posterior perfusión a 0,125 mg/kg/
min, con un máximo de 10 mg/min. Se mantiene un máximo de 12 horas postangioplastia.
3- Fármacos anticoagulantes
a. Heparina sódica (no fraccionada). De
��
elección en pacientes sometidos a angioplastia primaria. Se ad-
ministra habitualmente en la propia sala de hemodinámica a dosis de 70-100 UI/kg. En los pacientes
con alergia a la HBPM (excipientes).
b. Heparina de bajo peso molecular (HBPM). Se utilizará enoxaparina (Clexane®) en aquellos pacientes
tratados con tenecteplasa, administrar un bolo i.v. de 30 mg de enoxaparina antes de iniciar dicho
147
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
fármaco, y a los pocos minutos administrar la primera dosis de enoxaparina subcutánea a dosis de
1 mg/kg cada 12h, durante al menos 24 horas. Dosis profilácticas: 40 mg/24 horas. En pacientes con
aclaramiento de creatinina inferior a 30 ml/min, se administrará la mitad de las dosis previamente
citadas de HBPM o preferiblemente heparina no fraccionada.
c. Bivalirudina. Se utiliza cuando esté contraindicado el uso de heparina por trombocitopenia inducida
por heparina (bolo i.v. a dosis de 0.25 mg/kg, seguida de perfusión a dosis de 0.5 mg/kg/h en las pri-
meras 12 horas y 0.25 mg/kg/h en las siguientes 36 horas, con reducción de la perfusión si el TTPa
es > 75 segundos).
4- Tratamiento de reperfusión:
a. Angioplastia primaria: se realizará, siempre que sea posible de forma urgente sobre la arteria res-
ponsable del infarto agudo. Sin embargo, en los pacientes que se hallen en las primeras 3 horas del
infarto en los que se anticipe que el retraso de la ACTP primaria respecto de la fibrinolisis va a ser >
60 minutos se procederá a la trombolisis salvo que existan contraindicaciones para la misma. A partir
de las 3 primeras horas de evolución el beneficio de la angioplastia primaria sobre el trombolítico es
mayor, siendo muchas veces aceptables retrasos de hasta 2 horas para realizar una angioplastia
primaria.
b. Agentes fibrinolíticos
Tecneteplasa: es el fibrinolítico que se usa en nuestro hospital, aportando una gran facilidad de
administración (bolo único) con una eficacia superior a los fármacos “no fibrinoespecíficos” (es-
treptoquinasa, uroquinasa) y similar a la del resto de fármacos fibrinoespecíficos (rt-Pa, r-PA). Se
valorará su administración en aquellos infartos en las 3 primeras horas de evolución en los que la
angioplastia presente un retraso > 60 min.
Pauta de administración: bolo único intravenoso (en 10 segundos) de 30-50 mg según peso del paciente:
≤ 60 Kg: 30 mg.
61-69 Kg: 35 mg.
70-79 Kg: 40mg.
80-89 Kg: 45 mg.
≥90 Kg: 50 mg.
En la tabla 10 se adjuntan las contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico.
Contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico:
A) Absolutas:
- Hemorragia activa de cualquier localización.
- Antecedentes de hemorragia, cirugía u otra afectación crónica intracraneal.
- Accidente vascular cerebral no hemorrágico de < 6 meses
- Cirugía mayor o traumatismo importante en las últimas 4 semanas.
- Punción reciente de un vaso no compresible.
- Sospecha de disección aórtica asociada.
- Ulcus activo sintomático o sangrado gastrointestinal < 1mes.
B) Relativas:
- Embarazo o 1ª semana posparto.
- Accidente vascular cerebral no hemorrágico de > 6 meses.
- Hipertensión arterial no controlada con medicación IV (180/110 mmHg)
- Maniobras de reanimación cardiopulmonar, traumatismo ligero, extracción dentaria o inyección intramuscular en
los últimos 7 días.
- Insuficiencia hepática o renal grave.
- Trastorno de la coagulación conocido o tratamiento con dicumarínicos.
- Retinopatía tratada con láser en las últimas 2 semanas.
148
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
c. Angioplastia de rescate
Siempre que sea posible, se indicará en aquellos pacientes tratados con fibrinolíticos en los que
persista el dolor coronario o en ausencia de signos electrocardiográficos manifiestos de reperfusión
(descenso del ST <50%), valorados éstos entre 60 y 90 minutos después de la fibrinolisis. También
se indicará en aquellos pacientes con elevación del ST, sometidos o no a tratamiento fibrinolítico, que
desarrollen edema agudo de pulmón o shock cardiogénico en las primeras 36 horas de inicio del IAM
y dentro de las primeras 18 horas del inicio del shock.
5- Otros tratamientos farmacológicos
a. Betabloqueantes
Indicaciones: se administrarán a todos los pacientes con infarto agudo de miocardio y ausencia de
contraindicaciones (fracaso ventricular izquierdo o derecho; bloqueo aurículo-ventricular de cualquier
grado; presión arterial < 100 mmHg; frecuencia cardiaca < 50 latidos/minuto; hiperreactividad bronquial;
bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo anterior; IAM secundario al consumo de cocaína).
Si existe sospecha de fallo ventricular subclínico se valorará la función ventricular mediante ecocardio-
grama antes de su administración para evitarlos en pacientes con contractilidad claramente deprimida.
Estas contraindicaciones se reconsiderarán una vez transcurrida la fase aguda del infarto.
Momento y forma de administración:
- En aquellos pacientes con persistencia del dolor anginoso, recurrencia del mismo, o en presencia
de aumento del tono adrenérgico (hipertensión arterial y/o taquicardia) se iniciará el tratamiento
betabloqueante lo más precozmente posible, preferentemente por vía IV y vida media corta.
- A los 3-4 días de evolución se valorará la conveniencia de administrar betabloqueantes de efecto
prolongado.
b. Calcioantagonistas
Se administrarán para control de frecuencia cardíaca o HTA en aquellos pacientes con contraindi-
cación para betabloqueantes o en IAM por consumo de cocaína, tras verificar que el paciente no
presenta disfunción ventricular ni congestión pulmonar. Se contraindica el nifedipino de acción corta.
c. Inhibidores de la ECA
Se administrarán en aquellos pacientes que hayan presentado fracaso ventricular izquierdo. Se inicia-
rán en ausencia de hipotensión o a las 48 horas de alcanzar estabilidad hemodinámica y también se
recomendará en los pacientes con mala función ventricular (fracción eyección < 40%) que no hayan
presentado inicialmente insuficiencia cardiaca. El tratamiento se iniciará con dosis bajas de captopril.
Posteriormente, esta medicación podrá ser sustituida por fármacos de vida media más prolongada.
d. Antagonistas de la Aldosterona
Se administrarán precozmente en pacientes con FE <40% y/o pacientes diabéticos que presenten
datos de insuficiencia cardíaca.
SITUACIONES ESPECIALES
A) INFARTO DE VENTRÍCULO DERECHO
Se contraindica la utilización de vasodilatadores en los casos con repercusión hemodinámica. Si existe hi-
potensión se deberá mantener una adecuada precarga mediante el aporte de volumen con cristaloides y en
caso necesario aminas (dobutamina).
B) INFARTO SECUNDARIO AL CONSUMO DE COCAÍNA
Se contraindica la utilización de betabloqueantes. Se utilizará una combinación de calcioantagonistas no
dihidropiridínicos y benzodiacepinas, además del resto de medidas previamente reseñadas.
149
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
PLAN:
Ante un paciente con IAMCEST se deberá avisar sin demora a la guardia de Cardiología para decidir el
tratamiento de reperfusión más adecuado.
FORMAS CLINICAS DE LA CARDIOPATIA ISQUÉMICA

1. Angina de esfuerzo:
a) Clase I: La actividad física habitual (andar, subir escaleras) no causa angina, apareciendo ésta con
esfuerzos exagerados
b) Clase II: Ligera limitación en la actividad física ordinaria. La angina aparece al andar o subir escaleras
rápidamente, al subir cuestas, andando o subiendo escaleras tras las comidas, con frío, viento o situaciones
de estrés o en las primeras horas de la mañana (angor de primo esfuerzo), al caminar más de 200 metros a
paso normal o al subir dos o más pisos.
c) Clase III: Limitación funcional importante de la actividad habitual. Aparece al andar 100-200 metros a paso
normal o subir más de un piso en condiciones normales
d) Clase IV: Limitación funcional absoluta: incapacidad para realizar ninguna actividad física sin angina,
pudiendo ser de reposo
2. SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST):

a) Angina inestable, con las siguientes formas de presentación
- Angina de reposo
- Angina de inicio reciente (<2 meses) de pequeño o mínimo esfuerzo.
- Angina acelerada, reflejando un incremento reciente (<2meses) en la severidad de la angina,
siendo de pequeños o mínimos esfuerzos
- Angina postinfarto (dentro del primer mes tras IAM)
- Angina variante o de Prinzmetal
b) Infarto sin elevación del segmento ST (infarto sin onda Q): dolor anginoso de reposo prolongado (>20
minutos) acompañado de elevación patológica de los marcadores de necrosis miocárdica
3. SCA con elevación persistente del segmento ST: infarto de miocardio con elevación del segmento ST
4. Isquemia silente
5. Muerte súbita
150
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Dr. E. Teijeira Fernández, Dra. M. Álvarez Barredo,
Dr. P. Souto Castro
A) DEFINICIÓN
La endocarditis infecciosa (EI) es una infección microbiana de la superficie endotelial del corazón o de cuer-
pos extraños intracardiacos. Afecta principalmente a las válvulas cardiacas, aunque puede asentarse en el
orificio de cualquier comunicación intracardiaca, en las cuerdas tendinosas, en el endocardio mural o en
dispositivos intracavitarios.
Se distinguen dos patrones de presentación estrechamente relacionados con la virulencia del agente etio-
lógico:
1- EI aguda (curso clínico <2 semanas): cursa con gran postración y afectación. Progresa en días o sema-
nas hasta la destrucción valvular y la infección metastásica. Se produce principalmente por S. aureus.
2- EI subaguda (curso clínico >2 semanas): evoluciona a lo largo de semanas o meses con muy poca afec-
tación y casi nunca se sigue de siembra a distancia. Los agentes responsables más frecuentes son los
Estreptococos viridans, Enterococos, Estafilococos coagulasa–negativos y cocobacilos gramnegativos.
El diagnóstico de la EI no se debe demorar ya que se trata de una enfermedad potencialmente mortal en
ausencia de tratamiento. La lesión típica de la EI es la vegetación, si bien también en fases iniciales puede
identificarse mediante ecocardiografía destrucción tisular, úlceras o formación de abscesos.
B) ETIOLOGÍA
A- Sobre válvula nativa:
1- Aguda: S. aureus.
Los sujetos adictos a drogas por vía parenteral (ADVP) constituyen el grupo de máximo riesgo, con una
tasa de incidencia de 2-5% paciente-año. El germen causal es también el S. aureus, pero la infección
suele asentar en la válvula tricúspide.
2- Subaguda: Estreptococos viridans. Con menor frecuencia: Estafilococos coagulasa-negativos, Enteroco-
cos, bacterias gramnegativas, hongos u otros gérmenes.
B. Sobre válvula protésica (10-30% de las endocarditis):

1- Precoz (primer año): S. epidermidis.
2- Tardía: igual que en la EI sobre válvula nativa.
Diversos factores cardiacos y extracardiacos pueden predisponer a la EI. Por otra parte, los procedimien-
tos invasivos que producen bacteriemia suponen un incremento del riesgo de EI en sujetos predispues-
tos (Tabla 1), lo cual hace necesaria la profilaxis antibiótica previa.
151
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Enfermedad cardiaca con indicación de profilaxis antibiótica. Tabla1.
*Válvulas cardiacas protésicas.

*Malformaciones cardiacas congénitas complejas y cianóticas.
*Endocarditis infecciosa previa.
*Conductos sistémicos o pulmonares establecidos quirúrgicamente.
Enfermedades valvulares adquiridas.
Prolapso de la válvula mitral.
Malformaciones cardiacas congénitas no cianóticas.
Miocardiopatía hipertrófica
*Alto riesgo
C) DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
La EI se sospecha habitualmente por la presencia de fiebre y de un soplo regurgitante reciente.
El grado de sospecha clínica de la EI es alto en las siguientes situaciones:
1- Nueva lesión valvular/soplo regurgitante.
2- Evento(s) embólico(s) de origen desconocido, especialmente infarto cerebral y renal.
3- Sepsis de origen desconocido.
4- Hematuria, glomerulonefritis y sospecha de infarto renal.
5- Fiebre y además: material protésico intracardiaco, otros factores de elevada predisposición a la EI,
arritmias ventriculares o trastornos de la conducción de nuevo desarrollo, primera manifestación de
insuficiencia cardiaca, hemocultivos positivos para microorganismos típicos de EI, infiltrados pulmo-
nares multifocales o de evolución rápida, que sugieren EI derecha, abscesos periféricos (renales,
esplénicos, vertebrales) de origen desconocido, manifestaciones cutáneas u oftalmológicas: es im-
portante explorar las extremidades de los pacientes en busca de petequias, hemorragias “en astilla”
o nódulos de Osler (por depósito de inmunocomplejos) o las manchas de Janeway (por embolización
de fragmentos de vegetación), además de realizar un examen oftalmológico para excluir hemorragias
subconjuntivales y manchas de Roth,
Predisposición y procedimientos diagnósticos o terapéuticos recientes con reconocido potencial para produ-
cir bacteriemia significativa.
El diagnóstico de la EI confirmada queda establecido al demostrar afectación del endocardio durante una infec-
ción sistémica. Para el diagnóstico de los casos dudosos se aplican los criterios de Duke (ver tablas 2 y 3).
152
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Criterios de Duke modificados para el diagnóstico de la EI (I). Tabla 2.
EI DEFINITIVA
Criterios anatomopatológicos:
• Microorganismos: Detección en cultivo o estudio histológico de una vegetación o en una vegetación que ha
embolizado, o en un absceso intracardiaco, o
• Lesiones patológicas: Vegetación o absceso intracardiaco confirmado histológicamente.
Criterios clínicos:
• Dos criterios mayores, o
• Un criterio mayor y tres menores, o
• Cinco criterios menores.
EI POSIBLE
• Un criterio mayor y un criterio menor o
• Tres criterios menores.
EI DESCARTADA
• Diagnóstico alternativo y firme que explica las manifestaciones de la endocarditis, o
• Remisión sostenida de las manifestaciones de la endocarditis con un tratamiento antibiótico durante 4 días o
menos, o
• Ausencia de lesiones de EI en la cirugía o autopsia después de un tratamiento antibiótico durante 4 días o
menos.
Criterios de Duke modificados para el diagnóstico de la EI (II). Tabla 3.
CRITERIOS MAYORES:
Hemocultivo positivo:
• Microorganismo característico de la EI (Estreptococos viridans, S. bovis, grupo HACEK; o S. aureus o
enterococo adquiridos en la comunidad sin foco primario) aislado en dos hemocultivos diferentes, o
• Hemocultivo positivo en todo momento para un microorganismo compatible con EI: 2 ó más tomados con un
intervalo mayor de 12 h, o 3 de 3 o la mayoría de cuatro o más hemocultivos independientes, extraídos con
un intervalo mínimo de 1 h, o un solo hemocultivo positivo para C. burnetii o título de IgG contra la fase I >
1:800.
Lesiones endocárdicas evidentes:
• Ecocardiograma positivo: Masa intracardiaca oscilante, sobre una de las válvulas o estructuras de apoyo, o
en la vía de los chorros de insuficiencia, o sobre un material implantado, sin otra explicación anatómica, o
absceso, o dehiscencia parcial y nueva de la prótesis valvular, o
• Insuficiencia valvular nueva.
CRITERIOS MENORES:
• Predisposición: Lesión cardiaca predisponente o paciente ADVP.
• Fiebre >38ºC.
• Fenómenos vasculares: Embolias arteriales importantes, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico,
hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.
• Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.
• Pruebas microbiológicas: Hemocultivo positivo sin cumplir el criterio mayor, o pruebas serológicas de infección
activa por microorganismos causantes de EI.
a. Hemocultivos: se debe recoger una serie de al menos tres muestras, separadas por un intervalo mínimo
de 1 hora (idealmente 12 horas o más). No es necesario que la obtención de las muestras coincida con
el pico febril. Se cultivarán en medios para aerobios y anaerobios. Si el paciente ha recibido tratamien-
to antibiótico de corta duración habrá que esperar, si es posible, como mínimo 3 días después de la
interrupción del tratamiento antes de tomar nuevas muestras para hemocultivo. En los casos en que el
tratamiento antibiótico haya sido prolongado, los hemocultivos pueden ser negativos en los primeros 6-7
días tras la interrupción del tratamiento.
b. Ecocardiograma transtorácico (ETT): está indicada su realización ante todo paciente con sospecha fun-
dada de endocarditis, pero no de forma rutinaria en cualquier paciente con fiebre.
c. Ecocardiograma transesofágico: se realiza en los pacientes en los que el ETT es de bajo rendimiento:
imagen de mala calidad, afectación de material protésico, etc.
153
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
d. Análisis: se observa con frecuencia anemia, leucocitosis (generalmente en la EI aguda, pero no es fre-
cuente en la subaguda) y VSG elevada en torno a 50 mm/h. La mitad de los pacientes presentan protei-
nuria y microhematuria.
e. Electrocardiograma: las alteraciones de la conducción sugieren extensión perivalvular.
f. Radiografía de tórax: generalmente es normal, aunque en algunos casos se pueden detectar embolis-
mos sépticos.
D) TRATAMIENTO
La EI requiere hospitalización y antibioterapia intravenosa prolongada para alcanzar concentraciones tisu-
lares adecuadas en el interior de las vegetaciones. Se deben administrar los antibióticos más adecuados
según el germen causal. Sin embargo, en los casos complicados por sepsis, disfunción valvular severa,
trastornos de la conducción o episodios embólicos es necesario iniciar sin demora la terapia empírica anti-
microbiana, inmediatamente tras la obtención de tres muestras de sangre para hemocultivos separadas por
intervalos de 1 hora. Las pautas recomendadas son las siguientes:
1- EI aguda de válvula nativa:
- Cloxacilina 2 g i.v. cada 4 h o vancomicina 15 mg/kg i.v. cada 12 h, durante 4-6 semanas asociado con
gentamicina 1 mg/kg i.v. cada 8 h, durante 2 semanas.
2- EI subaguda de válvula nativa:
Penicilina G sódica 4 MU i.v. cada 4 h o ampicilina 2g i.v. cada 4 h o vancomicina 15 mg/kg i.v. cada 12 h,
durante 4-6 semanas + gentamicina 1 mg/kg i.v. cada 8 h, durante 2 semanas.
3- EI de válvula protésica precoz (<1 año):
- Vancomicina 15 mg/kg i.v. cada 12 h, durante 4-6 semanas + rifampicina 300-400 mg v.o. cada 8 h,
durante 4-6 semanas + gentamicina 1 mg/kg i.v. cada 8 h, durante 2 semanas.
4- EI de válvula protésica tardía (>1 año): como la EI de válvula nativa.
5- EI en ADVP:
- Cloxacilina 2 g i.v. cada 4 h o vancomicina 15 mg/kg i.v. cada 12 h, durante 4-6 semanas + gentami-
cina 1 mg/kg i.v. cada 8 h, durante 2 semanas.
Tratamiento quirúrgico
La EI requiere cirugía sólo en algunas situaciones: insuficiencia aórtica o mitral aguda que genera insufi-
ciencia cardiaca, EI por hongos, absceso perianular o extensión perivalvular de la infección, dehiscencia o
disfunción de la prótesis valvular, etc.
Profilaxis antibiótica
Los individuos con una predisposición especial a la EI (ver tabla 1) requieren profilaxis antibiótica antes de
ser sometidos a procedimientos en los que se pueda producir bacteriemia: manipulaciones dentales, explo-
raciones digestivas, etc.
Las pautas de profilaxis de EI más habituales, son las siguientes:
a. Procedimientos odontológicos, cirugía de cavidad oral o aparato respiratorio superior: amoxicilina 2 g
v.o., 1 h antes del procedimiento.
b. Pacientes de alto riesgo o procedimientos en aparato gastrointestinal o genitourinario: ampicilina 2 g i.v.
o im + gentamicina 1,5 mg/kg i.v. o i.m., 30 minutos antes del procedimiento; ampicilina 1 g i.v. o i.m. o
bien amoxicilina 1 g vo 6 h después del procedimiento.
En niños es necesario el ajuste de dosis. Existen alternativas para los pacientes alérgicos a betalactámicos.
154
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PATOLOGÍA
PERICÁRDICA
Dr. M. Gutiérrez Feijoo, Dra. E. González Babarro,
Dr. P. Souto Castro
1.- PERICARDITIS AGUDA
A) DEFINICIÓN
Síndrome consistente en la inflamación aguda del pericardio, caracterizado por dolor torácico típico, roce
pericárdico (patognomónico) y cambios ECG específicos.
B) ETIOLOGÍA
La forma más frecuente es la idiopática o vírica (probablemente muchos casos idiopáticos se deben a in-
fecciones víricas, pero las pruebas de identificación del virus tienen escasa rentabilidad para ser realizadas
sistemáticamente).
Otras causas, mucho menos frecuentes, son: purulenta, tuberculosa, neoplásica, inmunitaria, urémica y
postinfarto de miocardio.
C) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
La pericarditis aguda suele producir un dolor torácico definido habitualmente como punzante, de localización
retroesternal o precordial e irradiado al borde del trapecio izquierdo. Se agrava en decúbito y se alivia típica-
mente al incorporarse e inclinarse hacia delante. Su inicio se precede con frecuencia de síntomas prodrómi-
cos como fiebre, malestar general y mialgias, sugestivos de un cuadro vírico. El dolor torácico adquiere con
frecuencia características pleuríticas, aumentando de intensidad con la tos o la inspiración. En ocasiones
es opresivo, indistinguible del infarto de miocardio. Las características del dolor son, pues, muy variables, e
incluso puede estar ausente (especialmente en la pericarditis urémica).
Otros síntomas asociados son disnea, tos, disfagia o hipo.
El roce pericárdico es el signo guía, constituyendo un hallazgo patognomónico de la pericarditis; se describe
como superficial, crujiente o raspante, similar al sonido producido al caminar sobre nieve seca. Es evanes-
cente y varía con la respiración y los cambios posturales, por lo que es importante repetir las exploraciones.
Se ausculta mejor entre el borde esternal izquierdo y el ápex cardíaco, aplicando firmemente el diafragma
del fonendoscopio tras una inspiración profunda y con el paciente sentado e inclinado hacia delante.
1- ECG: las alteraciones seriadas del electrocardiograma son de gran utilidad para el diagnóstico de la peri-
carditis aguda y para diferenciarla del infarto de miocardio. Se describen cuatro fases evolutivas (sólo en
el 50% de los casos se detectan todas ellas):
155
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
a. Elevación del ST de concavidad superior, difusa y asociada a un infradesnivel del segmento PR (esta
alteración es menos sensible pero más específica).
b. Vuelta del ST a la línea basal y aplanamiento de las ondas T.
c. Inversión de las ondas T, con o sin aparición de ondas Q.
d. Normalización de las ondas T.
La elevación del segmento ST que habitualmente se observa en la pericarditis aguda se diferencia de la

del infarto de miocardio por la ausencia de ondas Q, la elevación cóncava del ST no asociada a cambios
especulares y la depresión del segmento PR.
2- Laboratorio: debe realizarse un sistemático de sangre, en el que se apreciarán alteraciones inespecíficas

del hemograma, como leucocitosis, así como elevación de enzimas de necrosis miocárdica en aquellos
casos con miocarditis asociada.
3- Radiografía de tórax: suele ser normal en la pericarditis aguda, por lo que tiene escaso valor diagnóstico.
En ocasiones se observa un agrandamiento de la silueta cardiopericárdica debido a la presencia de de-
rrame pericárdico moderado o grave, originando un aspecto en “garrafón” de la silueta.
4- Ecocardiograma: la mayor parte de los pacientes tienen un ecocardiograma normal. Su principal utilidad
radica en la detección del derrame pericárdico, así como en la estimación de su volumen, detección de
taponamiento cardiaco y de alteraciones de la contractilidad miocárdica en los casos asociados a mio-
carditis. Estará por lo tanto indicado siempre que se sospeche alguna de las situaciones mencionadas.
El diagnóstico de pericarditis aguda requiere la existencia de al menos dos de las tres características:
dolor torácico típico, roce pericárdico y cambios evolutivos en el ECG, o la simple presencia de roce pe-
ricárdico.
Como se ha señalado, diferenciar una pericarditis vírica de una forma idiopática tiene escasa importan-
cia práctica. En pacientes jóvenes hay que descartar como causas los traumatismos, miocarditis, lupus
eritematoso sistémico o la forma purulenta. En pacientes de mayor edad hay que considerar las variantes
postinfarto, tuberculosa y neoplásica.
D) TRATAMIENTO
1- Reposo relativo mientras persistan el dolor torácico o la fiebre.
2- AINEs en dosis altas inicialmente, utilizando una de las siguientes pautas:
- Ácido acetilsalicílico, 1 g cada 6 horas.
- Acetilsalicilato de lisina, 1800 mg cada 6 horas.
- Ibuprofeno, 600 mg cada 8 horas.
Se administran por vía oral siguiendo una pauta descendente a lo largo de dos semanas (en la segunda
semana se administra la mitad de la dosis), o mientras persista el dolor torácico. Debe asociarse un pro-
tector gástrico.
Si no existe una adecuada respuesta, se puede asociar indometacina, 50 mg cada 8 horas, paracetamol,
1 g cada 8 horas o colchicina, 2 mg el primer día y luego 1 mg diario. La colchicina, además de ser eficaz
en el episodio agudo, es útil en la prevención de recurrencias. En algunos casos con dolor muy intenso
pueden ser necesarios los opiáceos.
3- Corticoides: su uso debe limitarse a los casos refractarios al tratamiento con AINEs o en los asociados a
uremia o conectivopatías, puesto que favorecen la aparición de recurrencias al reducir la dosis. Se utiliza
prednisona, 1 mg/kg/día durante una semana, con reducción rápida de la dosis posteriormente. Debe
excluirse previamente la presencia de tuberculosis o infección purulenta.
156
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
4- Deberá suspenderse el tratamiento anticoagulante, salvo en pacientes portadores de prótesis valvular

mecánica, en los que se empleará heparina no fraccionada.
5- Sólo se emplearán los antibióticos en las pericarditis purulentas, tras el análisis del líquido pericárdico.
6- Pericarditis recurrente: las recidivas pueden ocurrir con una frecuencia muy variable a lo largo de muchos
años. Se asocian principalmente con el reinicio temprano de la actividad física, la interrupción demasiado
precoz de los antiinflamatorios o el empleo de dosis insuficientes. Cuando existen dos o más recurrencias
se recomienda asociar colchicina a los AINEs, en dosis iniciales de 2 mg al día, manteniéndola durante
un año a 0,5-1 mg/día mientras se reduce la dosis de antiinflamatorios. Cuando todos los intentos hayan
fracasado claramente, pueden asociarse prednisona o azatioprina (50-100 mg/día).
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

1- Miocarditis asociada (miopericarditis): ingreso en cama monitorizada por la posibilidad de aparición de
arritmias ventriculares.
2- Derrame pericárdico moderado con compromiso hemodinámico o derrame grave.
3- Inadecuado control del dolor o la fiebre.
4- Sospecha de enfermedad sistémica grave asociada.
En el resto de los casos se procederá al alta tras un período de observación de 12-24 horas, con un control
ambulatorio posterior.
2.- DERRAME PERICÁRDICO
A) DEFINICIÓN
Consiste en la acumulación patológica de líquido en el espacio pericárdico. Su repercusión clínica y sus
características en las exploraciones complementarias dependen de la cantidad de líquido y de la rapidez de
acumulación, pudiendo aparecer datos de taponamiento cardiaco.
B) ETIOLOGÍA
Además de en la pericarditis aguda, que es la causa más frecuente, puede aparecer en la insuficiencia car-
diaca, valvulopatías e infarto de miocardio. Es muy habitual tras la cirugía cardiaca, fundamentalmente en el
postoperatorio precoz.
C) DIAGNÓSTICO
Se basa en las técnicas de imagen. La ecocardiografía es el procedimiento de elección. Permite clasificar
el derrame en función del diámetro anteroposterior diastólico medido mediante modo M: ligero (menor de
10 mm), moderado (de 10 a 20 mm) y grave (mayor de 20 mm). También permite evidenciar datos de ta-
ponamiento. Deberá realizarse cuando se sospeche un derrame importante (agrandamiento de la silueta
cardiaca, datos de bajo gasto).
La tomografía computerizada y la resonancia magnética permiten identificar con mayor precisión los derra-
mes loculados, así como la naturaleza del derrame.
157
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
D) TRATAMIENTO Y PLAN
De entrada, el mismo que en la pericarditis aguda (reposo y AINEs), o de las causas secundarias si fuese el caso.
Deberá realizarse pericardiocentesis cuando se sospeche una pericarditis purulenta o existan datos de
taponamiento, así como en los derrames persistentes o progresivos, particularmente cuando la causa es
incierta.
En el resto de los casos se actuará en función de la cuantía del derrame:
1- Ligero: alta y control ambulatorio.
2- Moderado: alta y control ambulatorio, siempre y cuando no exista compromiso hemodinámico (en este
caso se realizará pericardiocentesis e ingreso).
3- Grave: pericardiocentesis para estudio del líquido e ingreso hospitalario.
3.-TAPONAMIENTO CARDIACO
A) DEFINICIÓN
Síndrome caracterizado por el descenso del gasto cardiaco debido a un aumento de las presiones de llena-
do ventriculares, secundario a un derrame pericárdico.
B) ETIOLOGÍA
Suele producirse por hemorragias en la cavidad pericárdica, secundarias fundamentalmente a neoplasias,
traumatismos, disección aórtica o cirugía cardiaca, aunque cualquier causa de pericarditis puede producir
un taponamiento.
C) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas del taponamiento cardiaco dependen tanto de su cuantía como de su evolución
en el tiempo. Los casos leves son a menudo asintomáticos, mientras que en los casos moderados y grave la
principal manifestación es la disnea, asociada frecuentemente a dolor torácico opresivo y presíncopes.
Debe sospecharse por la tríada: hipotensión arterial (dato clave en el diagnóstico), ingurgitación yugular y
pulso paradójico (caída de más de 10 mm Hg de la presión arterial sistólica con la inspiración).
En los casos más graves aparecen datos de bajo gasto: taquicardia, taquipnea, palidez, sudoración, oliguria.
1- ECG: muestra alteraciones inespecíficas, como disminución del voltaje de los complejos o alternancia
eléctrica entre latidos sucesivos.
2- Radiografía de tórax: puede ser normal o presentar un agrandamiento de la silueta cardiaca en los derra-
mes de mayor volumen, originando una imagen en “garrafón”.
3- Ecocardiograma: debe realizarse siempre que se sospeche un taponamiento. Se aprecia un derrame
pericárdico moderado o grave asociado a un colapso diastólico de cavidades derechas y una caída sig-
nificativa de la velocidad del flujo transmitral con la inspiración.
158
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
D) TRATAMIENTO Y PLAN
Cabecera a 45º, monitorización hemodinámica, control de diuresis por sonda, oxigenoterapia y correc-
ción de la acidosis metabólica. Las manifestaciones vagales se tratan con atropina.
B- Aumentar el gasto cardiaco
Aporte de cristaloides para mantener una presión arterial sistólica por encima de 100 mm Hg. Si la res-
puesta no es adecuada o existen datos de disfunción ventricular, se deberán asociar inotrópicos: inicial-
mente dopamina, entre 5 y 20 mcg/kg/min y, en ausencia de mejoría con dosis plenas, dobutamina, entre
5 y 20 mcg/kg/min.
Es importante señalar que se contraindica el uso de diuréticos y vasodilatadores, puesto que pueden
aumentar el grado de taponamiento y la reducción del gasto cardiaco.
C- Pericardiocentesis
Deberá realizarse de entrada en los casos más graves, puesto que produce una rápida mejoría clínica y
hemodinámica. En caso de ser ineficaz o de recidiva, deberá practicarse una ventana pericárdica quirúr-
gica.
D- Ingreso hospitalario: está indicado en todos los casos.
159
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PATOLOGIA
AÓRTICA
Dra. M. Santás Alvarez, Dra. A. Román Rego,
Dr. P. Souto Castro
ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICA

La aorta se compone de tres capas: la capa interna o íntima, una capa media gruesa o media y una capa
muy fina externa, la adventicia. La fuerza de la aorta reside en la media que está compuesta por hojas lami-
nadas de tejido elástico que aportan resistencia máxima a la tensión.
La aorta se divide en dos componentes, torácica y abdominal. La aorta torácica se divide a su vez en los seg-
mentos ascendente, cayado y descendente y la aorta abdominal en los segmentos suprarrenal e infrarrenal.
A- La aorta ascendente tiene unos 5 cm de longitud y dos segmentos distintos. El inferior, o raíz aórtica, que
comienza a nivel de la válvula aórtica y se extiende hasta la unión sinotubular y el segmento tubular que se
extiende hasta su unión con el cayado. La raíz aórtica es la mas ancha, con un diámetro entorno a 35 mm.
B- El cayado aórtico da lugar a todas las arterias braquiocefálicas. Desde la aorta ascendente el cayado
discurre ligeramente a la izquierda y por delante de la traquea y después en sentido posterior hacia la
izquierda de la tráquea y el esófago. La bifurcación de la arteria pulmonar y la arteria pulmonar derecha
se disponen por debajo del cayado, así como el pulmón izquierdo.
C- La aorta torácica descendente comienza en el mediastino posterior a la izquierda de la columna vertebral
a medida que desciende, donde ocupa una posición inmediatamente posterior al esófago. A nivel distal
atraviesa el diafragma, habitualmente a nivel de la vértebra torácica numero doce.
El punto en el cual el cayado aórtico se une a la aorta descendente se llama istmo aórtico. La aorta es espe-
cialmente vulnerable a los traumatismos en esta zona, debido a que en este punto se conecta el ligamento
arterioso (tras la desaparición del ductus arterioso) convirtiéndolo en un punto fijo en una zona con cierta
movilidad, que puede desencadenar desgarros en relación con traumatismos por desaceleración.
DEFINICIÓN
Con este término hacemos referencia a la dilatación patológica de la luz aórtica que puede afectar a uno
o varios segmentos. Su importancia radica en su predisposición a la aparición de complicaciones como la
disección.
Los aneurismas se describen en función de su localización, tamaño, aspecto morfológico y origen. Clásica-
mente diferenciamos entre aneurismas fusiformes, que son aquellos en los que la dilatación es uniforme,
afectando a toda la circunferencia de la pared aórtica y, aneurismas saculares que son aquellos que presen-
tan una dilatación mas localizada, en forma de una evaginación de una porción de la pared aórtica.
Hablamos de pseudoaneurisma para definir aquel proceso en el que no existe una verdadera dilatación de
la pared aórtica, sino una acumulación de sangre y tejido conjuntivo fuera de la pared vascular. En este caso
debemos sospechar una rotura contenida de la pared aórtica.
En el siguiente capitulo nos centraremos en los aneurismas que afectan a la aorta torácica.
Los aneurismas torácicos son menos frecuentes que los de aorta abdominal, y se clasifican por la parte
de la aorta afectada, es decir, aneurismas de aorta torácica ascendente, descendente y los que afectan al
161
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
cayado aórtico. Esta clasificación es importante ya que, la causa, evolución y el tratamiento difieren según
la región afectada.
Los aneurismas de aorta torácica ascendente son los más frecuentes, seguidos de los de aorta torácica
descendente, cayado y por último los toracoabdominales. El aneurisma toracoabdominal se refiere a la afec-
tación de aorta torácica ascendente que se extiende hasta afectar a la aorta abdominal.
ETIOLOGÍA
Los aneurismas de aorta torácica son debidos en la mayoría de los casos a la degeneración quística de la
media (necrosis quística de la media), proceso en el que se produce una pérdida de células musculares
lisas y una degeneración de las fibras elásticas, con la aparición en la media de espacios quísticos llenos de
material mucoide. Como consecuencia de estos cambios se produce un debilitamiento de la pared aórtica
que da lugar a la formación del aneurisma.
Este proceso se asocia con el envejecimiento, y de forma más marcada con la hipertensión.
En enfermos más jóvenes este proceso se asocia a enfermedades del tejido conectivo, mas frecuentemente,
síndrome de Marfan y Ehlers-Danlos. El síndrome de Marfan, es una enfermedad autonómica dominante del
tejido conectivo debida a mutaciones de uno de los genes de la fibrilina 1, principal componente de las mio-
fibrilllas de elastina. En consecuencia la pared aórtica de estos enfermos muestra una elasticidad anómala
y una facilidad para la dilatación.
Otro proceso también relacionado con afectación del tejido conectivo es la aorta bicúspide. Recientemente
se han descrito casos de aneurismas de aorta torácica sin enfermedad del tejido conectivo asociada, de
naturaleza familiar, que se denomina síndrome de aorta torácica abdominal. También podemos encontrarnos
aneurismas de aorta secundarios a un traumatismo torácico.
Los que afectan a la aorta torácica descendente se asocian, al igual que los de aorta abdominal a la ateros-
clerosis.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Prácticamente la mitad de los pacientes tienen síntomas en el momento del diagnostico aunque no es
infrecuente que se diagnostiquen de forma accidental en una exploración ecocardiográfica, radiológica o
de TC.
Los síntomas derivados de los aneurismas pueden ser consecuencia de su efecto de masa local por com-
presión de estructuras vecinas, o los derivados de su crecimiento.
Los efectos vasculares mas frecuentes serán la presencia de insuficiencia aórtica que puede complicarse
con insuficiencia cardiaca congestiva y los síntomas derivados de fenómenos tromboembólicos (AIT, infarto
renal, mesentérico).
Los síntomas derivados de la compresión de las distintas estructuras pueden ser útiles para la localización
del aneurisma, así:
a. La compresión de la traquea o bronquio principal izquierdo producirá tos, sibilancias, disnea (posicio-
nal), hemoptisis, neumonitis recidivante, lo que es más frecuente en aneurismas de aorta ascendente
y cayado.
b. La compresión de la vena cava se asocia con dificultad del retorno venoso y “Síndrome de vena cava”.
c. La compresión del nervio laríngeo recurrente produce disfonía, lo que se observa en aneurismas de
aorta descendente.
d. La compresión del esófago producirá disfagia, sobre todo en aneurismas de aorta descendente.
El dolor torácico si afecta a la aorta ascendente es constante, profundo y anterior, cuando afecta a la aorta
162
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
descendente es interescapular. Cualquier cambio en las características del dolor debe hacer sospechar una
complicación, por lo que una exacerbación de la intensidad del dolor debe hacernos sospechar rotura.
La rotura es más frecuente hacia el espacio intrapleural izquierdo o al mediastino y se manifiesta en for-
ma de hipotensión. Más raramente un aneurisma de aorta torácica descendente puede romperse hacia el
esófago (fístula aorto-esofágica) y provocar un cuadro de hematemesis que puede comprometer la vida del
paciente.
Muchos de los aneurismas torácicos son fácilmente visibles en la radiografía de tórax, en la que puede
observarse ensanchamiento mediastínico, aumento del tamaño del botón aortico o desplazamiento de la
traquea. Lamentablemente los aneurismas más pequeños y los saculares no son visibles en la radiografía
de tórax. Por lo tanto la radiografía de tórax no excluye el diagnostico de aneurisma.
Las técnicas de elección en la actualidad son la TC, RMN y ETT. La elección de una u otro depende de la
estabilidad hemodinámica y de la disponibilidad.
En el paciente estable, que no precisa monitorización, la RM es la técnica de elección.
El Ecocardiograma transtorácico es excelente para valorar la raíz aortica, lo cual es importante en pacientes
con síndrome de Marfan, pero no visualiza bien porciones medias y distales de aorta ascendente, por lo que
no debería utilizarse como única técnica diagnóstica.
TRATAMIENTO
El tratamiento médico va dirigido al control de la tensión arterial, siendo los betabloqueantes los fármacos
de elección.
Un punto importante en la valoración de un paciente con un aneurisma torácico es la valoración del momento
de cirugía, de forma general aneurismas mayores de 5 cm deben ser remitidos al especialista para evaluar
la necesidad de cirugía. En la siguiente tabla resumimos la indicación quirúrgica en función del tamaño y la
velocidad de crecimiento del aneurisma.
Una alternativa al tratamiento quirúrgico sería el uso de endoprótesis- injertos colocados por vía translumi-
nal. Dada la poca experiencia actual, podría ser una alternativa en pacientes con elevado riesgo quirúrgico
y aneurismas que afecten a la aorta descendente.
INDICACIONES DE CIRUGIA
- Aneurismas aorta ascendente > 5,5 cm.
- Aneurismas aorta descendente > 6 cm.
O los aneurismas de menor tamaño que presenten:

- > 5 cm en el Síndrome de Marfan.
- Velocidad de crecimiento elevado ( > 0,5 cm./ año)
- Insuficiencia aórtica grave asociada.
- Síntomas asociados con el aneurisma.
SÍNDROME AORTICO AGUDO (SAA)

DEFINICIÓN
El Síndrome aórtico agudo (SAA) es un término que engloba a todo proceso agudo de la pared aórtica que
cursa con un debilitamiento de su capa media y que conlleva un riesgo de rotura aórtica. Incluye tres entida-
des: disección aórtica, hematoma intramural y úlcera penetrante.
163
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
DISECCIÓN DE AORTA
A) Definición
La disección aórtica aguda es una enfermedad infrecuente pero potencialmente letal, con una mortalidad del
1% por hora si no se trata. Sin embargo, la supervivencia puede mejorar significativamente con un adecuado
tratamiento médico, quirúrgico o ambos, por lo que un reconocimiento y diagnóstico rápido es definitivo en
este grupo de pacientes.
La disección aórtica requiere un desgarro de la capa íntima de la pared aórtica, habitualmente sobre una
una capa media enferma (degeneración quística). La sangre pasa entonces a través de la rotura y separa la
capa íntima de la media, creando una falsa luz.
La propagación de la disección puede producirse de forma anterógrada y/o retrógrada con respecto a la
rotura inicial, afectando a ramas laterales y produciendo diversas complicaciones como síndromes de mala
perfusión, taponamiento o insuficiencia aórtica aguda.
La disección aórtica también puede comenzar con la rotura de los vasa vasorum dentro de la media aórtica;
es decir con la aparición de un hematoma intramural. La hemorragia local rompe después, de forma secun-
daria la capa íntima causando un desgarro de la íntima y una disección aórtica.
B) Clasificación
La disección de la pared aórtica puede afectar a la aorta ascendente o descendente. Esta diferenciación es
importante ya que en función de donde se localice, el pronóstico del enfermo y el tratamiento será distinto.
De esta forma se han establecido tres sistemas de clasificación que como principio común diferencian entre
la afectación o no de la aorta ascendente.
1- Clasificación de “De Bakey”
- Tipo I: Comienza en la aorta ascendente y se propaga hasta el cayado aórtico y a veces más distal-
mente.
- Tipo II: Se limita a la aorta ascendente.
- Tipo III: Se origina en la aorta descendente (se puede propagar de forma retrógrada)
Clasificación de las disecciones aórticas de “De Bakey” Figura 1.
164
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
2- Clasificación de Stanford
- Tipo A: afecta a la aorta ascendente.
- Tipo B: afecta a la aorta descendente.
3- Clasificación descriptiva
- Proximal: tipos I y II de “De Bakey” y “A” de Stanford.
- Distal: tipo III de “De Bakey” y “B” de Stanford.
La localización más frecuente del desgarro intimal es la aorta ascendente (85%).
Además de su localización, la disección aórtica también se clasifica en función de su duración, en aguda
si es menor de 2 semanas y crónica si la duración es mayor de 2 semanas. La mayoria de las disecciones
presentes en el servicio de urgencias son agudas.
C) Etiología
Al igual que en los aneurismas torácicos, la necrosis quística de la media es el principal factor predisponente.
De esta forma, aquellos procesos que afecten a la integridad de la capa media se asociaran a una mayor
incidencia de disección aórtica. La necrosis quística de la media es una característica común de las enferme-
dades hereditarias de tejido conectivo, como puede ser el síndrome de Marfan o Ehlers-Danlos. Los pacien-
tes con síndrome de Marfan no sólo tienen más riesgo de aneurismas de aorta torácica sino que también en
ellos es más frecuente la disección, especialmente la proximal, y se produce a una menor edad.
De esta forma, en pacientes menores de 40 años, la disección aórtica aparece relacionada con enfermeda-
des del tejido conectivo o cardiopatías congénitas (válvula aórtica bicúspide, coartación de aorta).
El agente etiológico más importante es la hipertensión arterial que está presente en un 70% de los pacientes.
La máxima incidencia de disección aórtica aparece en la sexta y séptima década de la vida, con una inciden-
cia dos veces mayor en los varones que en las mujeres.
Varios artículos describen la disección aórtica asociada al consumo de cocaína, sobre todo en varones jóve-
nes, hipertensos y de raza negra. También se ha relacionado con el embarazo, sobre todo en el 3er trimestre
y postparto inmediato, siendo la causa más frecuente en mujeres menores de 40 años.
Otras causas de disección aórtica podrían ser traumatismos por desaceleración (accidentes automovilís-
ticos, caída de altura) o la yatrogenia (cateterismos diagnósticos o terapéuticos, colocación de balon de
contrapulsación aórtico o durante cirugía cardiaca).
D) Diagnóstico
CLÍNICA
El dolor torácico es el síntoma más frecuente y se caracteriza por ser muy intenso, súbito y asociado a sen-
sación de muerte inminente. Una característica importante es que el dolor es tan intenso al principio como
llegará a ser después, al contrario que el dolor del IAM que es habitualmente creciente. Descripciones como:
“El dolor es como si me clavasen un cuchillo en el pecho “ o “me golpeasen en la espalda con un hacha“,
serían muy sugestivas de disección aórtica. Otra característica típica es su tendencia a migrar, generalmente
siguiendo la vía de la propia disección.
La localización del dolor también puede indicarnos la parte de la aorta afectada, así el dolor torácico anterior
se asocia al compromiso de la aorta ascendente y el dolor interescapular al de la aorta descendente.
La extensión de la disección a los troncos supraaórticos puede producir síntomas de isquemia cerebral (sín-
cope, hemiplejía) o en los miembros superiores y cuando se afecta la aorta abdominal puede provocar otras
complicaciones, como insuficiencia renal aguda si se afectan las arterias renales o dolor abdominal intenso
al afectar a las mesentéricas. Si se afecta la raíz aórtica, puede aparecer insuficiencia valvular aguda, tapo-
namiento cardiaco por hemopericardio o infarto agudo de miocardio si se extiende a las arterias coronarias
(con mayor frecuencia la coronaria derecha).
165
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
En general la clínica dependerá de la extensión y grado de compromiso de las ramas de la aorta.
SÍNTOMAS DE DISECCIÓN AÓRTICA
- Características del Dolor:

• Gran intensidad e inicio brusco: “desgarrador”, “ terrorífico”, “lacerante”.
• Migratorio.
• Localización:
- A. Ascendente: Anterior, cara, garganta, mandíbula.
- A. Descendente: interescapular, abdomen o extremidades inferiores.
- Síncope, hemiplejia, paraplejía, accidente cerebrovascular.
- Insuficiencia cardiaca, generalmente por insuficiencia aórtica.
- Parada cardiaca.
En la exploración física característicamente aparece hipertensión arterial sobre todo cuando afecta a la aorta
descendente, aunque puede aparecer hipotensión cuando afecta a la aorta ascendente y se complica con
taponamiento, insuficiencia aórtica aguda, rotura intrapleural o intraperitoneal.
El signo más típico es la asimetría de pulsos, de tal forma que la reducción o falta de algún pulso en pacien-
tes con dolor torácico agudo, debe hacer sospechar la presencia de disección aórtica. Por tanto, cuando
existe hipotensión es necesario medir la tensión arterial en ambos brazos y en extremidades inferiores, para
descartar que no se trate de una “pseudohipotensión” (medición errónea de la tensión arterial por afectación
de arterias braquiales).
La insuficiencia aórtica puede aparecer cuando la disección compromete la aorta ascendente, pudiendo
auscultar en ocasiones un soplo diastólico en foco aórtico, que típicamente se extiende menos en la diástole
que el de la insuficiencia aórtica crónica.
1- El electrocardiograma suele ser inespecífico. Esto, paradójicamente es muy importante: Un dolor torácico
muy intenso con las características antes descritas y ECG normal, debería incluir la disección aórtica
como primera posibilidad diagnóstica. Cuando la disección afecta a las arterias coronarias, también pue-
den aparecer alteraciones compatibles con infarto agudo de miocardio, al coexistir ambas entidades.
2- En la radiografía de tórax pueden encontrarse diversos hallazgos sugestivos como: ensanchamiento
mediastínico superior, desviación de la tráquea, el signo del calcio (separación > 1 cm entre la íntima
calcificada y la adventicia), el aumento de la silueta cardiopericárdica secundaria a derrame pericárdico,
o el derrame pleural izquierdo sugestivo de afectación de aorta descendente.
De todas formas una radiografía normal no excluye la presencia de disección de aorta.
Una vez que se sospecha el diagnóstico de disección de aorta hay que confirmarlo con una de las cuatro
técnicas disponibles en la actualidad: TC helicoidal, RMN, ecocardiograma transesofágico o aortografía. La
elección de una u otra dependerá de la estabilidad del enfermo y la accesibilidad en el servicio de urgen-
cias.
Actualmente las técnicas de elección son la ecocardiografía transesofágica y la tomografía axial computeri-
zada con o sin contraste, ambas con una elevada sensibilidad y especificidad. La TC helicoidal tiene la ven-
taja de que es una técnica incruenta y de fácil acceso en el servicio de urgencias. El inconveniente seria la
utilización de contraste intravenoso y la imposibilidad de valorar la presencia de insuficiencia aórtica. El ETE
tiene las ventajas de su fácil accesibilidad y la valoración del grado de insuficiencia aórtica. Las desventajas
de esta técnica serían la dificultad de ver la aorta ascendente en su totalidad y la necesidad de una sedación
profunda del paciente para evitar picos de tensión arterial que podrían tener nefastas consecuencias.
Por lo tanto, en urgencias ante la sospecha de disección de aorta esta debe confirmarse mediante TC. Si
la disección es tipo A, el paciente debe ir directamente al quirófano donde puede realizarse un ETE para
evaluar la anatomía y competencia de la válvula aórtica sin retrasar la cirugía. Si el paciente esta hemodiná-
micamente inestable, la ETE puede ser el procedimiento inicial.
166
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Otra técnica con una sensibilidad y especificidad muy alta es la RMN pero debido a la baja accesibilidad, la
incapacidad de usarse en pacientes monitorizados y la duración del estudio, suele reservarse para evaluar
disecciones crónicas.
E) Tratamiento
Indicaciones de tratamiento médico y quirúrgico:
1- Tratamiento Quirúrgico:
a. Disección aguda de aorta ascendente
b. Disección aguda de aorta descendente complicada con:
- Progresión de la disección con afectación de órganos vitales.
- Rotura o alto riesgo de rotura (formación de aneurisma sacular).
- Extensión retrógrada a aorta ascendente.
- Disección en el síndrome de Marfan.
2- Médico:
a. Disección de aorta descendente no complicada.
b. Disección aislada y estable del cayado.
c. Disección crónica estable( más de 2 semanas).
El tratamiento médico irá dirigido al control del dolor mediante opiáceos, y al control de la tensión arterial y
de la frecuencia cardiaca.
La tensión arterial sistólica debe mantenerse entre 100-120 mmHg y la frecuencia cardiaca en torno a 60 lpm
para disminuir el doble producto y tratar así de evitar la progresión de la disección.
El tratamiento de elección son los betabloqueantes (propanolol, labetalol, esmolol) a los que se puede añadir
nitroprusiato de sodio. Si los betabloqueantes están contraindicados una alternativa es el verapamilo o el
diltiacem. Si existe hipertensión refractaria (sugierendo afectación de arterias renales), debe añadirse ena-
lapril al tratamiento. En la tabla 1 se recogen las medidas iniciales que se deben tomar ante un paciente con
sospecha de disección aórtica y en la tabla 2, las distintas estrategias terapéuticas según las características
clínicas y hemodinámicas del paciente. (TABLA 1 y 2)
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE DISECCIÓN AÓRTICA Tabla 1.
1. Historia clínica detallada y EF completa (cuando sea posible)

2. Monitorización FC y TA
3. ECG: descartar isquemia miocárdica
4. Vía venosa, analítica (CK, TnI, mioglobina, BHC, dímero D, LDH)
5. Alivio del dolor (morfina)
6. Radiografía de tórax
7. Reducción TAS con betabloqueantes i.v. (propanolol, metoprolol, esmolol o labetalol)
8. Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos
9. En pacientes con HTA severa añadir nitroprusiato sódico i.v. para alcanzar TAS 100-120 mmHg (siempre en
combinación con betabloqueantes)
10. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, reducir TA con antagonistas de los canales del
calcio
11. Si signos de isquemia miocárdica en ECG, descartar disección aórtica antes de trombolisis mediante
técnicas de imagen
167
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
MANEJO FARMACOLÓGICO EN EL SÍNDROME AÓRTICO AGUDO Tabla 2.
1) Alivio del dolor: Sulfato de morfina i.v.

2) Reducción de la PA a 100-120 mmhg (media de 60-75 mmHg) y de la eyección VI (dP/dt):
• De Elección: Betabloqueantes i.v.
¸ Deben administrarse BB haya o no HTA sistólica. Propanolol es el más usado.
¸ Deben administrarse dosis cada vez mayores hasta alcanzar FC 60-80 lpm en el marco agudo.
¸ El Esmolol es de acción ultracorta, útil en:
a. Pacientes con PA lábil, especialmente si se considera la cirugía porque puede suspenderse
bruscamente si es necesario
b. Pacientes EPOC para comprobar la seguridad y tolerabilidad de los BB. Si lo toleran puede
cambiarse por BB cardioseletivos.
¸ Labetalol: antagonista alfa y betaadrenérgico, por lo que disminuye eficazmente la dP/dt y la PA.
• En pacientes que no toleran betabloqueantes pueden usarse Antagonistas del Calcio no DHP (Verapamilo y
Diltiacem). Mientras se preparan, puede administrarse Nifedipino s.l.
• Si existe HTA severa o los BB no controlan TA: añadir vasodilatadores. De elección: Nitroprusiato sódico
(Siempre simultáneamente con BB, ya que si se administran solos pueden aumentar la dP/dt)
• HTA refractaria (colgajo de íntima obstruye 1 ó 2 art. renales): Enalapril i.v.
• Si presenta I. Renal aguda o crónica: Fenoldopam iv.
En la siguiente tabla se resumen los fármacos mas utilizados y las dosis correspondientes:
TABLA 3
FÁRMACO PRESENTACIÓN BOLO I.V PERFUSIÓN I.V
Propranolol Sumial, 1 mg cada 3-5min sin superar Diluir 10mg en 100ml de SG en

amp. 5 ml=5 mg 10 mg 30min cada 4-6h
Labetalol Trandate, 20mg en 2min hasta 40-80 mg 2 ½ Amp en 250 SF o 5 Amp

amp. 100 mg en 20 ml cada 10-15min(max 300mg) en 500 SF a pasar 1mg/min
aumentando hasta 3mg/min.
Esmolol Brevibloc, Sin diluir 0.5mg/kg en 2 min. 1 Amp en 250ml SG o SF

viales 100 ml=100 mg y iniciando A 50 microg/kg/min
amp.10 ml=2.5 mg hasta 200 microgr/kg/min.
Nitroprusiato Vial con 50mg + 5ml de 1 Vial en 250 de SG o SF

de sodio disolvente comenzar a 0.5 microgr/kg/min.
Enalapril Renitec, 1mg cada 6 horas maximo 5mg

amp. 1 mg=1 ml cada 6 horas
Diltiacem Masdil inyectable, 0.25 mg/kg ( 2.5-3 ml de la 10-15 mg/ hora de una perfusión
amp con 25 mg de preparación para 60-70 Kg) en 1:1 ( 100 mg en 100 ml)
preparación + vial de 4 2 minutos.
ml de disolvente. Segundo bolo de 0.35 mg/Kg
(3-3.5 ml para 60-70 Kg) en 15
minutos
Verapamilo Manidon, Una ampolla en 100 ml de SG o 5 amp en 250, maximo a 40 ml/

amp con 5 mg en 2 ml SS en 30 minutos. hora
168
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
HEMATOMA INTRAMURAL
A) Definición
El hematoma intramural es un síndrome aórtico agudo que consiste en una hemorragia contenida dentro de
la capa media de la pared aórtica, pero a diferencia de la disección sin desgarro de la íntima, y por tanto, sin
comunicación entre el hematoma y la luz aórtica.
La causa más aceptada es la rotura de los vasa vasorum dentro de la pared aórtica. Puede ser localizado,
pero con frecuencia se extiende a una distancia variable, provocando una disección de la capa media.
B) Diagnóstico
Similar a la disección de aorta con algunas diferencias.
La TC es la modalidad que mejor demuestra el hematoma intramural. En TC sin contraste aparece como un
área de atenuación muy alta, con forma de media luna, y que se continúa a lo largo de la pared aórtica. No
existen signos de rotura de la íntima, luz falsa ni úlcera aterosclerótica asociada en la íntima.
El hematoma intramural no se detecta mediante la aortografía con contraste a través de un catéter, porque
esta técnica visualiza la luz aórtica y no la pared donde está la anomalía.
El hematoma puede tener cuatro posibles evoluciones:
1- Puede persistir (aunque su espesor puede variar).
2- Puede ser reabsorbido, de manera que se normaliza el aspecto de la pared aórtica.
3- Puede provocar un aneurisma aórtico.
4- Puede convertirse en una disección aórtica clásica con la aparición de un colgajo de la intima típico y un
flujo en la luz falsa.
C) Tratamiento
En general el tratamiento del hematoma intramural es paralelo al de la disección aórtica, de tal forma que, el
hematoma intramural agudo que afecta a la aorta ascendente debe tratarse quirúrgicamente debido a que la
mortalidad que conlleva un manejo exclusivamente con tratamiento medico, es demasiado alta.
En caso de que el hematoma afecte a la aorta torácica descendente, el tratamiento será médico aunque algu-
nos hospitales se plantea actualmente un tratamiento invasivo con endoprótesis.
En estudios recientes, se observa que una mayor edad (> 55 años) en el momento del diagnóstico inicial con-
lleva un mejor pronóstico a largo plazo, en probable relación con la existencia de microcicatrices por la ateroes-
clerosis. Esto es importante porque los pacientes de mayor edad presentan con frecuencia una ateroesclerosis
más avanzada, que sumada a una mayor comorbilidad justificaría una estrategia conservadora.
ÚLCERA AORTICA PENETRANTE
Las úlceras aórticas penetrantes se producen por la progresiva erosión de una placa ateromatosa mural, que
penetra hasta la lámina elástica y finalmente separa las capas de la media, predisponiendo a la aparición de
un hematoma intramural adyacente con progresión local o longitudinal.
Afectan con mayor frecuencia a la aorta torácica descendente.
La UAP ocasiona complicaciones como aneurismas, pseudoaneurismas, disección o bien una rotura impre-
visible. El tratamiento es idéntico al del hematoma intramural.
169
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
IMPLANTACIÓN
MARCAPASOS TEMPORAL
ENDOCAVITARIO
Dr. D. López Otero, Dra. M. Bastos Fernández,
Dr. P. Souto Castro
A) Definición
Estimulación eléctrica del endocardio del ventrículo o aurícula derecha mediante un electrocatéter introdu-
cido por vía venosa que a su vez se conecta con un generador de marcapasos. Es el método más fiable
de estimulación temporal de urgencia aunque debido al tiempo que lleva la colocación, en situaciones de
extrema urgencia, es necesario iniciar tratamiento con fármacos o marcapasos transcutáneo previamente a
la colocación del mismo.
B) Indicaciones
1- Bradicardia sintomática o con compromiso hemodinámico que no responde a atropina.
2- Asistolia.
3- Bloqueo AV de alto grado sintomático o con FC < 40 lpm.
4- Tratamiento de taquiarritmias por sobreestimulación.
C) Contraindicaciones
A- Absolutas
1- Hipotermia grave.
B- Relativas
1- Válvula tricúspide protésica.
2- Intoxicación digitálica.
3- Diátesis hemorrágica.
4- Sepsis o endocarditis sobre cable de marcapasos.
D) Procedimiento
El electrocatéter es un electrodo bipolar (realiza la estimulación entre dos electrodos, positivo y negativo, que
se sitúan en el extremo distal del catéter muy próximos entre sí). Este catéter tiene habitualmente un calibre
de 5F y un balón en el extremo distal. Tiene dos extremos proximales: un polo positivo que se conecta con el
electrodo más proximal y un polo negativo que se conecta con el electrodo distal.
En primer lugar debe establecerse una vía venosa adecuada (preferiblemente yugular interna derecha,
subclavia izquierda o vena basílica izquierda), donde se coloca mediante técnica de Seldinger un introductor
171
ERRNVPHGLFRVRUJ
con válvula hemostática de un calibre igual o ligeramente superior al del electrodo (5-6 F), que facilitará la
recolocación del electrodo o la administración de fármacos en caso necesario.
Existen tres formas posibles de introducir y colocar el electrocatéter:
1- Inserción “a ciegas”: en situaciones de extrema urgencia, se conecta el electrodo al generador de marca-
pasos programando salida máxima (20 mA) y sensibilidad mínima (20 mV) avanzando el electrodo hasta
que se consigue la captura ventricular.
2- Bajo guía fluoroscópica: es la más sencilla ya que permite la visualización del catéter pero exige aparato
de radioescopia.
3- Bajo guía electrocardiográfica: es la más habitual en el área de urgencias. Debe disponerse de un elec-
trocardiógrafo y antes de empezar deben conectarse las derivaciones de miembros del electrocardiógra-
fo al paciente. Posteriormente se introduce el electrocatéter a través del introductor y se conecta el elec-
trodo distal (polo negativo) mediante una pinza tipo “cocodrilo” a la derivación V2 que nos dará el registro
de electrograma intracavitario. Una vez hecho esto se avanzará el catéter observando los electrogramas
que nos informan indirectamente de la posición de la punta del catéter (ver figura 1). El contacto con el
endocardio del ventrículo derecho se acompaña de una imagen de lesión subepicárdica en el electrogra-
ma intracavitario, momento en el que se deshincha el balón y se avanza ligeramente mientras se vigila
que dicho patrón electrocardiográfico no desaparezca.
Electrogramas intracavitarios Figura 1.
Una vez alcanzado el lugar deseado debe verificarse la adecuada ubicación del electrodo por:
a. Morfología del latido estimulado: debe tener morfología de BRIHH en las precordiales y eje superior en
derivaciones del plano frontal. Una morfología de BRDHH puede indicar que el catéter está en el seno
coronario, localización que suele acompañarse de umbrales de estimulación elevados.
b. Medida umbral de estimulación: el umbral es la energía mínima de captura. Debe programarse una
frecuencia de estimulación de unos 10 latidos por encima de la frecuencia cardíaca espontánea del pa-
ciente y un sensado entre 1,5 y 3 mV. Se trata de ir reduciendo progresivamente la intensidad de estimu-
lación desde 5 mA hasta que se observa la pérdida de captura del marcapasos, siendo esta la intensidad
umbral (el nivel ideal es ≤ 1 mA). Como medida de seguridad debe dejarse programada una salida de al
menos dos veces el umbral.
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
c. Medida de umbral de sensado: es importante destacar que si se baja el control de sensibilidad lo que
se hace es aumentar la sensibilidad, ya que se inhibirá con señales de menor amplitud y viceversa. Se
ajustará una frecuencia de estimulación 10 latidos por debajo de la frecuencia cardiaca del paciente y el
control de sensibilidad al mínimo (sensibilidad máxima) con lo que el generador dejará de estimular. Se
irá disminuyendo la sensibilidad hasta que aparezca estimulación del marcapaso, siendo ésta el umbral.
El umbral de sensado es muy variable porque depende de la onda R que “ve” el marcapaso, que a su vez
dependerá del grado de perpendicularidad de los vectores de despolarización respecto al marcapaso.
Es importante que el umbral de sensado sea adecuado (> 2.5 – 5 mV) porque si no podría producirse
inhibición inadecuada del marcapaso por miopotenciales, ondas P, interferencias electromagnéticas, etc.
El nivel adecuado de programación de sensibilidad es ligeramente inferior al umbral.
Una vez colocado el electrodo se conectará el generador de la siguiente manera: el electrodo positivo al ex-
tremo proximal y el negativo al distal (la regla nemotécnica es “PP”). Debe programarse una frecuencia que
favorezca el ritmo propio (40 – 50 lpm) y el marcapasos actúe sólo en caso necesario, ya que si favorecemos
la entrada del marcapaso también suprimiremos el automatismo de focos que podrían actuar como ritmo de
escape en caso de que se movilizase el marcapaso (“overdrive suppression”).
Una vez comprobados todos estos parámetros y teniendo el electrodo en el sitio deseado lo aseguramos con
un punto para evitar la movilización del mismo.
Por ultimo se realizará una Rx de tórax para comprobar la adecuada posición del catéter y excluir complica-
ciones asociadas a la canalización de la vía central.
En ocasiones y por la urgencia asociada a la situación clínica del paciente no se pueden guardar las ade-
cuadas normas de asepsia, por lo que en estos casos es recomendable administrar antibiótico i.v. de forma
profiláctica (2 g de cefotaxima cada 12 durante 24h).
173
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DISFUNCIONES
DE MARCAPASOS
EN EL SERVICIO
DE URGENCIAS
Dr. F. J. García Seara, Dr. R. Vidal Pérez,
Dr. P. Souto Castro
INTRODUCCIÓN
Un sistema de estimulación o marcapasos permite estimular el tejido cardiaco de forma artificial en pacientes
con un trastorno severo del tejido de conducción. Básicamente consta de cuatro componentes:
1- Una fuente de energía: es la batería o generador de impulsos. Actualmente son de litio pues es el ele-
mento con más alto potencial electroquímico de todos los elementos metálicos lo que resulta en una alta
densidad de energía a un bajo coste
2- Circuito electrónico: tanto de estimulación que permite regular la frecuencia, amplitud y anchura de pulso
del estímulo como de sensado, que permite detectar la actividad cardiaca.
3- Carcasa: soporte metálico que da protección a los componentes del circuito, protege de la humedad y
sirve de aislante eléctrico. En los marcapasos unipolares actúa de electrodo indiferente.
4- Electrodos: es la vía final común de estimulación y de detección entre el generador y el corazón. Pueden
ser unipolares o bipolares. (Figura 1).
Figura 1.
Electrodo unipolar: constituido por un material conductor que transmite la corriente eléctrica desde el
generador de impulsos y está rodeado por un aislante eléctrico. Electrodo bipolar: dos conductores
envueltos cada uno de ellos en aislante eléctrico transmiten la corriente eléctrica. Es más complejo y
por tanto de mayor calibre que el electrodo unipolar.
175
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Los electrodos unipolares son de menor calibre. Estimulan y detectan señales entre la punta de electrodo
(cátodo) y la carcasa (ánodo). (Figura 2)
Figura 2.
Estimulación monopolar: la punta del electrodo actúa como cátodo y la carcasa del generador como
ánodo.
Debido a que la distancia entre ambos es muy grande son muy vulnerables a interferencias. (Figura 3).
Figura 3.
Detección monopolar: se detecta la actividad eléctrica registrada entre la punta del electrodo y la
carcasa. Es un área demasiado grande por lo que es muy sensible alteraciones en la detección por
interferencias electromagnéticas.
Deteccion monopolar.jpg
Los electrodos bipolares son de mayor calibre. Estimulan y detectan señales entre la punta y el anillo del
electrodo, que está muy cerca de la punta, lo que permite ser muy específicos respecto a la señal cardiaca
(Figura 4 y 5).
Figura 4.
Estimulación bipolar: la punta del electrodo actúa como cátodo y el anillo del electrodo como ánodo.
Ambos está intracardíacos separados por muy poca distancia.
176
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Figura 5.
Detección bipolar. La distancia entre cátodo y ánodo es muy pequeña y están ambos dentro de la
misma cámara por lo que la actividad registrada es muy específica y es poco vulnerable a interferencias
electromagnéticas.
CÓDIGO DE CINCO LETRAS

Debido al gran avance en la tecnología de los marcapasos con múltiples posibilidades de programación y
modos de estimulación, se hizo necesario introducir un código universal para que la función precisa de cada
unidad fuera clara para todos los usuarios. En el año 1981 la NASPE (North American Society of Pacing and
Electrophysiology) introdujo el código de 5 letras que ha sido revisado en el año 2002. (Tabla I).
Codigo de 5 letras. NASPE. Adaptado de 2002. Tabla 1.
Segunda letra Tercera letra Cuarta letra Quinta letra

Primera letra Cámara Respuesta a evento Programabilidad, Modu- Estimulación
Cámara estimulada sensada sensado lación de frecuencia multifocal
0 = No 0 = No 0 = No 0 = No 0 = No
R = Modulación de
A = Aurícula A = Aurícula I = Inhibido frecuencia A = Aurícula
V = Ventrículo V = Ventrículo T = Disparado V = Ventrículo
D = Dual (A+V) D = Dual (A+V) D = Dual (T+I) D = Dual (A+V)
La primera letra indica la cámara estimulada. La segunda letra indica la cámara detectada. La tercera letra
indica la respuesta del marcapasos a la detección. La cuarta letra indica la programabilidad de los marca-
pasos y la posibilidad de telemetría. Hoy, todos los marcapasos son programables y esta letra es indicadora
habitualmente de si posee la función de autorregulación en frecuencia, es decir, si el marcapasos tiene un
sensor que permite cambiar la frecuencia cardiaca según la actividad del individuo. La quinta letra indicaba
la función antitaquicardia que ofrecía la posibilidad de estimular o dar choques en el tratamiento de las
taquicardias supraventriculares. Esta función está en desuso actualmente con el desarrollo de la ablación
con radiofrecuencia y los desfibriladores implantables. Actualmente esta quinta letra indica la posibilidad
de estimulación multifocal, es decir, en varios puntos de las cavidades seleccionadas. Así, con este código,
un marcapasos VVIR, es aquél con capacidad para estimular en ventrículo, capacidad de detectar la señal
cardíaca ventricular y responde a esta detección con la inhibición. Además tiene sensor que autorregula la
frecuencia cardiaca.. Un marcapasos DDD es aquél con capacidad de estimular en aurícula y ventrículo,
capacidad de detectar señales cardíacas tanto en aurícula como en ventrículo y la respuesta a esta detec-
ción es doble (inhibición o disparo). La respuesta habitual de un marcapasos ante la detección de una señal
tanto en aurícula como en ventrículo es la de inhibirse ya que está recibiendo la información de que no es
necesaria la estimulación porque existe una señal intrínseca del paciente (onda P o R). El modo disparado
177
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
o en inglés (triggered) sólo se usa cuando existen interferencias de otras señales intra o extracardiacas y no
es posible evitar que el marcapasos las malinterprete inhibiéndose cuando realmente no hay despolarización
cardiaca . (Figura 6). Hoy, con la programabilidad de los marcapasos en configuración bipolar que, confiere
una gran especificidad al sensado, y otras mejoras tecnológicas este uso es raro.
Figura 6.
Espectro de señales cardíacas: En abscisas Frecuencia (Hertzios), En ordenadas amplitud ( milivoltios).
Las onda P y onda R se encuentran en la zona media. El amplificador ideal debe potenciar la señal
comprendida en el espectro indicado por la curva ( onda P y onda R) y desechar señales fuera de
estos márgenes. La onda T es una señal de baja frecuencia y los miopotenciales de alta frecuencia
y baja amplitud.
En las figuras 7 a 12 se observan diferentes trazados electrocardiográficos donde se indica esta no-
menclatura.
Figura 7.
Estimulación en modo AAI bipolar. Se trata de un modo de estimulación en que se estimula solamente
la aurícula (flechas), se detecta la actividad de la aurícula y ante una detección auricular,el marcapasos
se inhibe. La amplitud tan pequeña de la espícula de estimulación indica que es una estimulación
bipolar. En ocasiones resulta difícila saber si se trata de una aurícula estimulada o intrínseca del
paciente. En la estimulación unipolar la amplitud de la espícula de estimulación es mucho mayor
En este modo, la conducción AV debe estar preservada y el QRS es intrínseco.
Figura 8.
Estimulación en modo AAI monopolar. Fíjese en el tamaño de la espícula de estimulación de mayor
amplitud (flechas) y en la prolongación sucesiva del intervalo AV hasta que un estímulo auricular (6º)
no pasa al ventrículo (Fenómeno de Wenckebach).
178
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Figura 9.
Sensado o detección en modo AAI . Si la frecuencia auricular intrínseca es mayor que la frecuencia
auricular programada, el marcapasos se inhibe. Todas las aurículas y ventrículos son intrínsecos.
Figura 10.
ECG de 12 derivaciones de marcapasos en modo de estimulacíón VVI. Como solamente detecta la
actividad ventricular, no sensa las ondas P y hay por tanto disociación AV. Obsérvese que el eje del
QRS estimulado es superior e izquierdo indicando que el electrodo está implantado en región más
apical (inferior) de ventrículo derecho.
179
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Figura 11.
ECG de 12 derivaciones de marcapasos en modo de estimulación DDD. Estimula y detecta aurícula
y ventrículo derechos. En el panel de arriba se observa la detección de la onda P propia y estimula el
ventrículo tras un intervalo AV programado si previamente no aparece un QRS intrínseco del paciente.
En el panel de abajo en círculo se objetiva estimulación auricular y ventricular secuencial.
180
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Figura 12.
Tira de ritmo en derivación II. Con flechas negras se indica una estimulación auricular y ventricular
secuencial con un intervalo AV corto que es la imagen que se observa al aplicar un imán sobre el
generador y el marcapasos inhibe la detección y funciona en modo D00. Este intervalo AV es el que
se observa habitualmente en la estimulación ventricular de seguridad para evitar el crosstalk. Con
flechas rojas se indica estimulación secuencial DDD con intervalo AV programado (más largo), al haber
retirado el imán del generador. Con flechas verdes se indica la detección de la actividad auricular,
inhibiéndose la estimulación auricular y estimulando el ventrículo tras un intervalo AV programado
(modo de funcionamiento en VDD). Con flecha negra se indica la detección de una extrasístole
ventricular por parte del marcapasos que se inhibe.
DISFUNCIONES DE MARCAPASOS
Antes de establecer la sospecha diagnóstica de disfunción de marcapasos es necesario obtener la ma-

yor información tanto del paciente como del marcapasos. Así, debemos saber la marca y modelo del
marcapasos (todos los pacientes tienen una tarjeta identificativa con estos datos), el tipo de electrodos
implantados, su configuración (monopolar o bipolar) y el tipo de marcapasos (código de 5 letras). Entre
los datos clínicos del paciente hay que recoger la indicación de estimulación cardíaca, fármacos, procedi-
mientos médicos recientes (Resonancia magnética, Electrocauterio), traumatismos y exposición a campos
electromagnéticos recientes. En ocasiones, una aparente disfunción de un marcapasos es debida a una
selección inadecuada de la estimulación para ese paciente. Por otro lado, una situación clínica como la
insuficiencia renal aguda con acidosis puede elevar hasta el 100% el umbral de estimulación y la correc-
ción de la alteración acido-base resulta en la recuperación de la normofunción del marcapasos. Debe
realizarse siempre un ECG de 12 derivaciones y una Rx tórax en proyección posteroanterior y lateral para
visualizar los electrodos. (Figura 13).
Figura 13.
ECG de 12 derivaciones de un marcapasos DDD
181
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Respecto a la posición radiológica de los electrodos hay que destacar que en la actualidad es cada vez más
frecuente la colocación del electrodo ventricular derecho en el septo interventricular o incluso en el tracto de
salida, frente a la localización más habitual de ápex de ventrículo derecho por lo que debemos familiarizar-
nos con estas localizaciones más atípicas.
A- DISFUNCION DE MARCAPASOS MONOCAMERALES (VVI/ AAI)

Desde un punto de vista anatómico podemos clasificar las disfunciones de los marcapasos según se indica
en la Figura 14.
Posibles zonas de disfunción de un marcapasos según su localización. VCS: Vena cava superior Figura 14.
Sin embargo es más funcional clasificar las disfunciones según los hallazgos clínicos y los datos obtenidos
de las pruebas complementarias (ECG y Rx tórax). Algunas de las disfunciones requieren el uso del progra-
mador del marcapasos para visualizar electrogramas intracavitarios y el canal de marcas que nos indica qué
es lo que está “viendo” el marcapasos y si estimula o no (Figura 15) pero se puede obtener una información
muy valiosa con el ECG que es la herramienta a nuestro alcance en el Servicio de Urgencias.
182
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Figura 15.
Trazado de programador de marcapasos. En canal superior se observa un derivación electrócardiográfica.
En el canal medio se observa el canal de marcas que indica lo que el marcapasos está viendo sea o no
real. (AP: Atrial paced (aurícula estimulada), AS: Atrial sensed (aurícula sensada), AR: Atrial refractory
(aurícula refractaria). En el canal inferior se objetiva el electrograma intracavitario auricular. Se observa
que la 7ª aurícula estimulada (AP) no captura y no se observa onda P ni electrograma intracavitario
auricular. A partir de ahí no se obtienen más capturas auriculares.
Por tanto, lo primero es conocer los patrones normales de estimulación en un marcapasos monocameral
(Figura 16)
Figura 16.
Patrones normales de un marcapasos monocameral
1.- Tras un latido propio el marcapasos entra a la frecuencia de estimulación programada (SS).
2.- Si la frecuencia ventricular propia es mayor ( ciclo RR en milisegundos menor) que la programada
en el marcapasos, éste se inhibe
3.- Si hay una extrasístole, el marcapasos se inhibe.
183
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
1- Histéresis:
Función programable en los marcapasos por la que después de un latido propio, el marcapasos lanza un
estímulo a una frecuencia más baja que la que tiene programada. Su objetivo es favorecer el ritmo propio
del paciente. Tras el primer latido estimulado, la frecuencia de estimulación vuelve a ser la frecuencia
programada. (Figura 17).
Figura 17.
Es una función programable en los marcapasos que pretende dar preferencia a los latidos propios
frente a los latidos estimulados. Cuando esta función está activada, después de un latido propio (R) el
marcapasos emite un estímulo a una frecuencia más baja de lo programado como queriendo dar una
oportunidad para que continúe el ritmo propio (RS > SS). El siguiente latido estimulado lo hace a la
frecuencia programada (SS).
Esta función de histéresis o búsqueda de frecuencia se puede aplicar también al intervalo aurículoventricu-
lar programado, en un intento de favorecer la conducción AV propia del paciente para evitar la estimulación
ventricular.
2- Fusión ventricular:
Se trata de un latido ventricular híbrido que se compone de una parte estimulada por el marcapasos
y una parte de latido propio a través del sistema de conducción intrínseco del paciente. Es normal
(Figura 18)
Figura 18.
Tira ECG. Con la flecha negra se indica la morfología de un QRS intrínseco. La flecha roja indica la
morfología de un QRS estimulado. La siguiente flecha negra indica un QRS intrínseco que se anticipa
al intervalo de estimulación (doble flecha negra). La flecha verde indica una fusión ventricular que es
un QRS mezcla de estimulado y intrínseco. La flecha azul indica una pseudofusión que es un QRS
intrínseco puro en el que la espícula no despolariza ninguna masa miocárdica.
3- Pseudofusión:
La actividad ventricular es completamente debida a la activación propia a través del sistema de conduc-
ción intrínseco. El marcapasos lanza una espícula que no captura el ventrículo porque está en período
refractario. La espícula suele coincidir con la primera parte del QRS (no ha podido ser detectado por el
marcapasos) y éste es estrecho (ninguna parte del ventrículo se ha activado a través del marcapasos).
(Figuras 18). Cuando el QRS es ancho bien por trastorno de conducción en forma de bloqueo de rama o
por extrasistolia ventricular, hay que hacer el diagnóstico diferencial con el infrasensado del QRS. En el
trastorno de conducción, sobre todo en el bloqueo de rama derecha, la actividad ventricular propia alcan-
za el electrodo desde el ventrículo izquierdo a través del septo ventricular con un retraso importante. Así
184
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
cuando el electrodo detecta la cantidad de actividad ventricular indispensable para reconocer la señal e
inhibirse ya ha lanzado una espícula de estimulación según su frecuencia programada. No hay un proble-
ma de infradetección, es sólo una pseudofusión (ver Figuras 18, 19 y 20 para diagnóstico diferencial).
Figura 19.
Dx. diferencial de pseudofusión e infrasensado. En la parte superior de la imagen un complejo sinusal
de ECG y en la parte inferior el registro del electrograma del electrodo de marcapasos. En pacientes
con aberrancia de conducción y QRS ancho (BRDHH) es posible que se inscriba gran parte del QRS
antes de que la señal eléctrica llegue al electrodo de marcapasos. En línea discontinua se indica la
cantidad de señal de electrograma necesaria para que el electrodo la detecte y se inhiba. La espícula
de estimulación se ha lanzado antes de llegar a esta línea y por tanto no se trata de un infrasensado
sino una pseudofusión en paciente con QRS ancho.
Figura 20.
Infrasensado. Después de la 6ª espícula auricular aparece una extrasístole ventricular que no es
detectada por el electrodo ventricular que debería haberse inhibido. En su lugar lanza una espícula a
120 mseg. del inicio del QRS de la extrasístole lo que es muy tardío ( > 80 ms) y sugiere el diagnóstico
de infrasensado ventricular.
El mismo principio se puede aplicar a una extrasístole ventricular tardía originada en ventrículo izquierdo.
Como regla práctica si la espícula de estimulación está 80 milisegundos ( 2 cuadros pequeños) o más tarde
desde el inicio del complejo QRS, sugiere un problema de infradetección y si está situada dentro de los pri-
meros 80 mseg sugiere una pseudofusión.
Entre las disfunciones de un marcapasos monocameral según la observación electrocardiográfica destaca-
mos:
a. El primer signo que se debe reconocer es el llamado fallo de captura (Figura 21. 4) en el que la espícula
no va seguida de QRS estimulado.
185
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Figura 21.
Patrones anormales en un marcapasos monocameral
-1 y 2: El marcapasos no libera el estímulo cuando debe: Inhibición por hiperdetección ventricular
o fallo de salida
-3: El marcapasos libera el estímulo más tarde: Fallo de detección ventricular
-4: El marcapasos no captura el ventrículo: Fallo de captura.
b. El segundo signo que se debe reconocer en un marcapaso monocameral es la presencia de intervalos R-

R ( R=QRS intrínseco) o R-S (S=QRS estimulado) más largos que el máximo que permite el marcapaso.
Si eso se produce estamos ante una inhibición por detección excesiva o ante un fallo de la salida (Figuras
21.1 y 21.2).
c. El tercer fallo es la presencia de espículas donde debieran estar inhibidas, esto es un fallo de detección
(Figura 21. 3). En este ejemplo se han puesto dos situaciones con la intención de remarcar la diferencia
que hay si esto sucede sobre un complejo estrecho o sobre un complejo ancho. Si la espícula no inhibida
sucede sobre un complejo estrecho (izquierda) es un fallo de detección claro, pero si la espícula cae so-
bre un complejo ancho, sólo será fallo si está metida más de 80 milisegundos en el complejo (derecha),
ya que si es menos puede no ser fallo y tratarse de una detección tardía de una extrasístole o complejo
intrínseco conducido con bloqueo de rama.
Se pueden clasificar las disfunciones de un marcapasos monocameral según los hallazgos electrocardio-
gráficos en tres grupos:
1- Espícula de estimulación presente con fallo de captura
En primer lugar hay que comentar que el artefacto o espícula de estimulación es claramente visible en los
marcapasos unipolares pero puede ser poco apreciable en los marcapasos bipolares porque por la propia
configuración tiene menor tamaño y por el empleo de los filtros de alta frecuencia de muchos de los electro-
cardiógrafos que atenúan esta señal eléctrica (Figura 7). El diagnóstico diferencial de los fallos de captura
se indica en la tabla 2.
186
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Diagnostico diferencial de disfunción de marcapasos con espícula de estimulación presente y

fallo permanente o intermitente de captura TABLA 2.
Umbral
Etiología ECG Rx tórax Impedancia estimulación Tratamiento
Desplazamiento de elec-
trodo
-Precoz: posición inestable
-Tardío: Síndrome de Anormal o Recolocación del elec-
Twiddler Anormal Normal Normal Elevado trodo
Aumentar voltaje de
salida, esteroides o reco-
Bloqueo de salida Normal Normal Normal Elevado loación /cambio electrodo
Umbral alto tardío

-Fibrosis progresiva
-Infarto de miocardio
-Miocardiopatía Aumentar voltaje de
-Metabólico/Fármacos salida, corregir causa
-Alteración electrodo o subyacente, cambiar
interfase tisular Normal Normal Normal Elevado electrodo
Normal o
defor-
midad en Reprogramación a unipo-
Fallo en aislante Normal conductor Disminuida Elevado lar, Cambiar electrodo
Reprogramar a unipolar
Fallo en conductor (fractura conductor),
-Fractura electrodo recambiar electrodo,
-Aflojamiento tornillo de fijación de tornillo en
fijación en bloque conector Normal Anormal Aumentada Aumentada bloque conector
Agotamiento de batería Normal Normal Normal Elevada Recambio generador
No captura funcional
-Psedomalfunción Normal Normal Normal Normal Reprogramación
ECG: Normal indica morfología estable del potencial estimulado y anormal indica morfología variable del potencial esti-
mulado
Rx tórax: Anormal indica cambio en la posición del electrodo o deformidad en el electrodo o rotura o extremo distal suelto
del bloque conector. El aislante es radiolucente y no se ve en la Rx tórax
ECG en fractura de conductor intermitente muestra una espícula de estimulación con amplitud variable
El umbral de estimulación puede estar elevado en agotamiento de batería
187
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Es muy útil el conocimiento temporal de la disfunción. Si ésta se presenta al cabo de horas o días desde el
implante, el diagnóstico más probable es un desplazamiento del electrodo. (Figura 22).
Figura 22.
Defectos de captura ventricular por desplazamiento del electrodo. Se observan espículas sin captura
ventricular.
Si la disfunción ocurre meses después del implante, el diagnóstico más probable es la elevación de umbrales
de estimulación debido al proceso inflamatorio que sucede en la interfase electrodo-endocardio que termina
con fibrosis y necesidad de mayor energía para la captura del miocardio. Se denomina bloqueo de salida. Si
la disfunción sucede meses o años después del implante, lo más probable es un problema estructural con
el electrodo como una rotura del aislante o fractura del conductor o debido a una anormalidad en el propio
miocardio. Ocasionalmente si la batería se depleciona lo suficiente va reduciendo el voltaje de salida hasta
un nivel subumbral (por debajo del voltaje necesario para capturar el miocardio). En la tabla 3 se indican el
efecto más destacado de los fármacos, alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base sobre la
estimulación cardiaca.
188
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Efectos metabólicos y farmacológicos sobre la estimulación cardiaca Tabla 3.
Fármaco / Situación metabólica Umbral de estimulación
Antiarrítmicos clase I
Ia ( procainamida, quinidina) y Ic (flecainida, propafenona) Aumenta
Betabloqueantes (propranolol i.v.) Aumenta
Ligero aumento
Amiodarona, Lidocaína, Tocainamida y Verapamil Amiodarona bloqueo de salida
Situaciones de hipertono simpático (ejercicio, posición supina…) Disminuye
Hipertonía vagal (sueño, postprandial…) Aumenta
Hipoxemia Aumenta
Hipercapnia Aumenta
Acidosis metabólica Aumenta (hasta 70%)
Alcalosis metabólica Aumenta (hasta 70%)
Parada cardíaca o respiratoria Aumenta (hasta más de 100%)
Isquemia Efectos variables
Hiperpotasemia (> 7 mEq/l) Aumenta
Potasio i.v. en presencia de hipopotasemia Disminuye
Hiperglucemia (>600 mg/dl) Aumenta (hasta 60%)
Hipotiroidismo Aumenta
Glucocorticoides Disminuye
Catecolaminas Disminuye
Por último, es posible que la espícula de estimulación dispare durante el período refractario del tejido cardia-
co (es un tiempo en que el tejido cardiaco está inexcitable porque ha sido despolarizado recientemente). No
se trata de una disfunción de marcapasos por falta de captura sino un problema de infrasensado del latido
precedente.
2- Espícula de estimulación presente con fallo de detección o sensado

El fallo en la detección de una señal eléctrica adecuada (onda P/ onda R) que ocurre en el período no re-
fractario del ciclo cardiaco se denomina infrasensado. El marcapasos lanza una espícula de estimulación
porque hay ausencia de detección de actividad cardiaca espontánea y habitualmente produce una captura
miocárdica si el miocardio está en período excitable. El fallo en el sensado puede ser una disfunción ver-
dadera o un problema funcional al igual que ocurría con el fallo en la captura. El diagnóstico diferencial de
las causas de infrasensado y las pruebas necesarias para su diagnóstico así como la actitud terapéutica se
indican en la Tabla 4.
189
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Diagnostico diferencial de disfunción con espícula de estimulación presente y fallo de

detección o sensado Tabla 4
Etiología Evaluación diagnóstica Tratamiento
Desplazamiento de electrodo ECG 12 derivaciones Recolocación del electrodo

- Precoz: posición inestable Rx tórax
- Tardío: Síndrome de Twiddler
Electrogramas de baja amplitud Identificación de cambio Aumentar sensibilidad,

- Electrogramas de baja amplitud en en fármacos, alteraciones suspender fármacos, corregir
implante electrolíticas o enfermedad alteraciones hidroelectrolíticas
- Actividad ectópica (extrasístoles cardiaca o ácido-base, modificaciones
auriculares o ventriculares, bloqueo de en la configuración del
rama, fibrilación auricular) sensado
- Fármacos, Alteraciones electrolíticas
-I nfarto de miocardio, Miocardiopatía
- Fibrosis de tejido, Inflamación-Fibrosis en
interfase electrodo-tisular
Fallo de sensado Impedancia por debajo de Cambio en la configuración de

300 ohmios sensado hasta recambio de
electrodo
Infrasensado funcional Evaluación cuidadosa de los Disminuir la duración de los

- Aplicación de imán, Reversión de ruido intervalos de estimulación períodos refractarios, aumentar
- Estado de ERI (indicación de recambio y sensado, períodos la sensibilidad
electivo de la batería) refractarios y umbral de
sensibilidad programada
- Intervenciones en TMP (taquicardia
mediada por marcapasos)
- Cambio automático de modo
- Fenómeno de Wenckebach de marcapasos
(frecuencia de seguimiento máxima
programada)
Programación inapropiada Revisión de sensibilidad Reprogramación de

programada y umbrales. sensibilidad
Una causa frecuente es que la señal eléctrica cardiaca sea de una amplitud demasiado baja en el implante
o que no haya sido determinada en el implante en pacientes dependientes de marcapasos con estimulación
temporal y sin ritmo propio. Por ello, ante un problema de infrasensado, debemos examinar los valores del
implante agudo. Es más frecuente que ocurra con la onda P y sobre todo en sistemas de estimulación VDD
en que el electrodo auricular puede quedar flotante en la aurícula derecha.
3.- Espícula de estimulación ausente
En primer lugar debemos descartar la presencia de artefacto de estimulación haciendo un ECG de 12 deri-
vaciones. El diagnóstico diferencial de las pausas significativas o ausencia de espícula de estimulación y la
actitud a seguir se indican en la Tabla 5.
190
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Diagnostico diferencial de pausas. ausencia de espicula de estimulación Tabla 5
Etiología Evaluación diagnóstica Tratamiento
Sobredetección
- Ondas T, Onda P, Onda R
- Miopotenciales músculo esqueléti-
co/ Potenciales músculo diafrag-
mático
- Postpotencial de espícula de esti-
mulación
- Interferencias electromagnéticas
- Crosstalk - Aplicación de imán (pausas elimi- Reducir la sensibilidad o pro-
- Potenciales por rotura del aislante nadas) gramar en configuración bipolar,
interno del electrodo - Reducir la sensibilidad implantar un electrodo bipolar
Circuito abierto
- Fractura de conductor
- No fijación del extremo distal del - Impedancia alta
electrodo en bloque conector - Aplicación de imán ( no se elimi-
- Aire en bolsa de generador (siste- nan pausas) Aplicar presión (aire en bolsa),
mas unipolares) - Rx torax: extremo electrodo no reprogramar a unipolar, cambiar
- No totalmente compatibles bien encajado en bloque conector, el electrodo, introducir bien y
extremo distal electrodo y bloque aire en bolsa ( RX lateral), disconti- atornillar fuerte el extremo del
conector de generador nuidad en electrodo electrodo en bloque conector
- Impedancia electrodo <250 ohmios

- Aplicación de imán: pausas persis-
ten
- Rx torax: Normal o ligera deformi- Programar a configuración unipo-
Fallo en el aislante interno dad de conductor lar hasta sustitución del electrodo
- Aplicación imán: pausa persiste Recambio del generador, evalua-

Malfunción de componentes del - Inconsistencia en datos medidos ción previa del electrodo antes
circuito eléctrico del generador en la telemetría del recambio
- Frecuencia propia por debajo de la

frecuencia de estimulación
Pseudomalfunción - Las pausas sólo se producen tras
- Histéresis latidos sensados (histeresis)
- Cambio de modo Interrogación de parámetros pro- Reevaluación como función
- Intervención de TMP gramados normal
Entre las etiologías debemos destacar el sobresensado que se define como la detección de una señal eléc-
trica no fisiológica o una seña eléctrica fisiológica inadecuada. Se observa sobre todo en sistemas unipolares
y si está programado en “alta sensibilidad”. Los miopotenciales o potenciales musculares pueden ser de-
tectados inapropiadamente por el sistema de estimulación e inhibirse. Asimismo campos electromagnéticos
intensos pueden ser detectados y producir inhibición de la estimulación. Los potenciales diafragmáticos pue-
den ser detectados tanto en sistemas unipolares como bipolares (muchos electrodos en ventrículo derecho
se alojan en el ápex que está muy próximo al diafragma). Las señales propias que pueden ser detectadas
por ambos sistemas son la onda T y los postpotenciales que se originan siempre después de una espícula
de estimulación. El principal problema de la ausencia de espícula de estimulación aparte del sobresensado
es una disfunción del circuito de estimulación bien sea por fractura del conductor, aflojamiento del tornillo
del electrodo en el bloque conector, aire en la bolsa del generador en los sistemas unipolares o inadecuada
conexión del electrodo en el generador de marcapasos.
191
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
B- DISFUNCIONES DE MARCAPASOS BICAMERALES (DDD)

Al igual que hemos hecho con los marcapasos monocamerales, indicamos los patrones electrocardiográfi-
cos normales de un marcapasos bicameral (Figura 23).
Figura 23.
Patrones normales en un marcapasos bicameral
1. En los marcapasos bicamerales deben existir siempre ondas P y ondas R emparejadas, intrínsecas
o estimuladas.
2. Los ritmos rápidos intrínsecos, inhiben al marcapaso, y se cumplira que los intervalos PR son más
cortos que los intervalos AS ( A= Aurícula estimulada; S= Ventrículo estímulado) del marcapaso.
3. Los intervalos entre estímulos auriculares estarán a una frecuencia baja (si el MP no lleva sensor) o
a una frecuencia variable, pero nunca elevada si el paciente está en reposo y ademas no pueden sufrir
cambios bruscos de uno a otro. (Si esto sucede puede ser signo de fallo)
4. Ante una extrasístole el marcapaso deberá inhibirse, pudiendo reiniciar el ritmo tanto con una
secuencia onda P detectada como con una onda P estimulada (A).
El marcapasos bicameral debe tener una sincronía entre la actividad auricular y ventricular ya sean eventos
estimulados o detectados. Si la frecuencia auricular propia es mayor que la programada por el marcapasos,
éste se inhibirá y la onda P propia se seguirá de un complejo QRS propio si el intervalo auriculoventricular
(AV) propio es más corto que el intervalo AV programado. Si la conducción AV propia es larga o inexistente,
la onda P propia se seguirá de un complejo QRS estimulado.
En los marcapasos bicamerales la interpretación de los trazados para analizar disfunciones es compleja y
en muchas ocasiones se hace imprescindible la utilización de herramientas diagnósticas como los canales
de marcas que nos indican lo que realmente está “viendo” el marcapasos, lo que requiere el uso del progra-
mador específico de cada fabricante. No obstante es conveniente conocer algunas ideas básicas, pues es
posible realizar el diagnóstico cuando la disfunción es clara.
La primera disfunción de fácil reconocimiento es la ausencia de respuesta ante espículas que debieran ha-
ber estimulado, con lo que la espícula aparece no seguida de onda P en aurícula, o de onda R en ventrículo.
Aun siendo las dos disfunciones claras, es la segunda la que debe causar alarma pues si se hace perma-
nente puede resultar en asistolias graves. En la figura 24 se indican las disfunciones que pueden ocurrir en
un marcapasos bicameral.
192
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Figura 24.
Figura Patrones anormales en un marcapasos
bicameral
Figura 1. Fallo en la detección ventricular
Figura 2. Fallo en la captura ventricular
Figura 3. Fallo en la captura auricular
Figura 4. Fallo en la detección auricular
Figura 5. Hiperdetección ventricular
Figura 6. Hiperdetección auricular.
Desde un punto de vista etiológico podemos clasificar las disfunciones de los marcapasos bicamerales de la
misma forma que en los marcapasos unicamerales en tres grupos:
1.- Espiga de estimulación presente con fallo de captura
2.- Espiga de estimulación presente con fallo de sensado
3.- Ausencia de espiga de estimulación
El diagnóstico diferencial es semejante al realizado en los marcapasos unicamerales con la consideración
especial que en los marcapasos bicamerales la programación es más compleja y hay que ser muy cuidado-
sos al descartar pseudodisfunciones, es decir problemas aparentes que son debidos a la programación de
funciones del marcapasos y no realmente una disfunción del sistema. Sin embargo, existen dos problemas
exclusivos de los marcapasos bicamerales que requieren una atención especial:
a. Crosstalk:
Se denomina así al sensado o detección de una señal de campo lejano que se produce en la cámara opues-
ta y que habitualmente lleva al marcapasos a inhibirse por dicha señal. (Figura 25).
Figura 25.
Crosstalk
193
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
1.- Tira de ritmo ECG con estimulación auricular y ventricular (flechas azules) con sincronía AV. A partir del 6º
estímulo auricular se observa ausencia de estimulación ventricular por la inhibición producida por el sensado
de la espícula auricular. Al término de la tira se observa un latido de escape (flecha verde).
2.- Tira de ECG con canal de marcas en la parte inferior. Se objetiva el sensado de la espícula auricular por
el ventrículo (VS) y entra en marcha la estimulación ventricular de seguridad (circulos negros) garantizando
la estimulación ventricular ante el fenómeno del crosstalk. Se observa que el intervalo AV de la estimulacion
ventricular de seguridad es mucho más corto que el AP-VP programado.
Suele deberse a la detección por parte del electrodo ventricular del artefacto o espícula de estimulación del
electrodo auricular y en presencia de bloqueo AV completo el resultado puede ser una asistolia prolongada
que lleve a la muerte. Se observa más frecuentemente en electrodos unipolares tanto en aurícula como en
ventrículo, voltaje de salida alto en el electrodo auricular y programación de sensibilidad alta en ventrículo.
Se corrige aumentando el período de cegamiento ventricular post-auricular que es una ventana de tiempo
que se inicia con la espícula de estimulación auricular en que el electrodo ventricular no detecta (está ciego)
ante cualquier señal eléctrica. Sin embargo la medida más efectiva para evitar el fenómeno del crosstalk es
la estimulación ventricular de seguridad. Es una ventana de tiempo entre 51 y 150 mseg que se inicia tras
el período de cegamiento ventricular en la que cualquier señal detectada lleva consigo la estimulación ven-
tricular a un intervalo aurículoventricular más corto del programado (habitualmente 100 mseg). Se trata de
que el marcapasos interpreta que cualquier señal que se produzca en esta ventana es interpretada como si
fuera un fenómeno de crosstalk y por tanto responde con la estimulación ventricular. Es un mecanismo de
seguridad para garantizar siempre la estimulación ventricular.
Otra forma de crosstalk es el sobresensado de la onda R como campo lejano desde el electrodo auricular.
Este fenómeno se ha convertido en un problema desde el desarrollo de los algoritmos de cambio automá-
tico de modo que permiten a los sistemas de marcapasos bicamerales (DDD) cambiar a forma VVI ante
frecuencias auriculares rápidas. Se trata de que si un paciente con un marcapasos bicameral presenta una
fibrilación auricular con frecuencias auriculares muy rápidas (>300 lpm), el marcapaso reconozca esta situa-
ción y deje de detectar la aurícula pasando a un sistema VVI. Si con este algoritmo de cambio automático
de modo activado, la señal eléctrica ventricular es detectada en el electrodo auricular, va a reconocer una
frecuencia doble que le puede llevar a reconocer falsamente una frecuencia auricular alta y cambiarse a VVI.
El manejo de esta situación se hace aumentando el período de cegamiento auricular post ventricular (según
lo descrito previamente será una ventana de tiempo que se inicia con la espícula de estimulación ventricular
en que el electrodo auricular no detectará ninguna señal eléctrica) para que esa señal ventricular de campo
lejano no sea detectada.
b. Taquicardia mediada por el marcapasos (TMP):
La forma más común es la que se observa en marcapasos DDD cuando el paciente presenta fibrilación o
flútter auricular. El electrodo ventricular detecta la señal auricular de alta frecuencia y la sigue teniendo como
límite de frecuencia, la máxima programada en el marcapasos.
Sin embargo la forma más singular de TMP es la denominada taquicardia de asa cerrada o en inglés (ELT:
endless loop tachycardia). Consiste en un circuito de taquicardia en el que el brazo retrógrado es la conduc-
ción ventriculoatrial propia del paciente que se produce ya sea después de una extrasístole ventricular o tras
un latido ventricular estimulado y el brazo anterógrado está formado por el propio sistema de estimulación
que tras reconocer una aurícula sensada da lugar a un ventrículo estimulado tras un intervalo auriculoven-
tricular programado (Figuras 26 y 27).
194
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Figura 26.
Taquicadia de asa cerrada. Parte superior indica el canal de marcas y la parte inferior el ECG. Se
observa la onda P retrograda como una incisura en el segmento ST reconocida por el canal de marcas
como AS. Al prolongar el PRAPV en el latido 9, esta aurícula retrógrada entre dentro del período
refractario y no es reconocida por el electrodo auricular interrumpiéndose la taquicardia.
Figura 27.
Inicio de taquicardia de asa cerrada. Se observa tira de ECG y canal de marcas en parte inferior.
Hay conducción retrógrada de los latidos ventriculares estimulados a la aurícula que está en período
refractario (AR). En el latido indicado con una estrella, la aurícula retrógrada cae fuera del PRAPV y se
sensa como AS y se inica la TC.
Desde el Servicio de Urgencias, sin las herramientas de programación, es muy útil el empleo de un imán que
hace que el marcapasos estimule en forma D00 y por tanto no detecte ninguna actividad eléctrica. Al aplicar
el imán la taquicardia de asa cerrada se interrumpe inmediatamente.
Posteriormente la taquicardia de asa cerrada se corregirá programando un intervalo de cegamiento auricular
post ventricular (definido previamente) más largo, de tal forma que la aurícula retrógrada no sea detectada
por el electrodo auricular y se rompa el circuito. Otra forma es programar un intervalo AV corto para evitar la
conducción retrógrada a la aurícula, al lograr así que el nodo AV esté en período no excitable.
195
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
C- AGOTAMIENTO DE BATERIA
Es probablemente uno de los problemas relacionados con los marcapasos que con mayor frecuencia se
observan en Urgencias, a pesar de existir actualmente consultas de seguimiento de marcapasos en todos
los centros implantadores. Cuando una batería llega a la indicación de recambio electivo, se observa al in-
terrogar el dispositivo (bien porque se ha alcanzado el nivel de voltaje o el nivel de impedancia de la batería
que recomienda el fabricante).
Si no se recambia aparecen signos que pueden reconocerse en el ECG. En primer lugar se suprime la res-
puesta de frecuencia (el sensor) ya que su funcionamiento consume bastante energía. Posteriormente apa-
rece un ritmo más lento si bien todas las espículas capturan. A continuación se observan algunas espículas
que no producen captura, posteriormente ninguna espícula captura ya que el voltaje se haya por debajo del
voltaje umbral, y al final no se visualizan las espículas de marcapasos.
Cuando una batería está agotada no permite interrogar el dispositivo por el consumo energético que con-
lleva.
RADIOGRAFIA DE TÓRAX Y MARCAPASOS

La Rx. de tórax constituye una herramienta muy útil para detectar complicaciones electromecánicas relacio-
nadas con los marcapasos, por su accesibilidad. La imagen radiológica habitual de un marcapasos VVI es la
que se muestra en la figura con el electrodo situado en ápex del ventrículo derecho (Figura 28).
Figura 28
Rx tórax AP y lateral de un marcapasos VVI. Se indica con las flechas rojas la imagen radiológica a y b.
de un electrodo bipolar.
En algunos pacientes el electrodo ventricular derecho se sitúa en el septo ventricular derecho con lo que la
imagen radiológica es diferente y debemos tener esto en cuenta antes de diagnosticar un desplazamiento
del electrodo.
Los electrodos bipolares se distinguen por un ligero engrosamiento y mayor opacidad radiológica cerca de
la punta. Asimismo, los electrodos de fijación activa se distinguen radiológicamente porque terminan en una
espira que se enclava en el tejido cardíaco (Figura 30) mientras que en los electrodos de fijación pasiva, el
sistema de anclaje son unas aletas en la punta del electrodo (no visibles en la radiografía).
196
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Figura 30.
Electrodo de fijación activa. La flecha indica la espira que enclava en la orejuela derecha.
Los marcapasos tricamerales o biventriculares se caracterizan por presentar tres electrodos: uno en aurícula
derecha, otro en ventrículo derecho y un tercero en el ventrículo izquierdo a través de una vena subsidiaria del
seno coronario. Habitualmente se intenta insertar el electrodo en la vena marginal o lateral. En la imagen radio-
lógica es muy importante la proyección lateral que nos permite ver que el electrodo ventricular izquierdo se diri-
ge posteriormente vía seno coronario al ventrículo izquierdo (Figura 30). El engrosamiento localizado en forma
de espira, en la proximidad de la punta y en la mayoría de las casos también en la parte del electrodo próxima
a la vena cava superior en un electrodo ventricular derecho indican que se trata de un electrodo-desfibrilador.
Estos engrosamientos espiroideos que se observan más opacos en la Rx tórax son bobinas o condensadores
que permiten almacenar carga para administrar choques en caso de detección de una taquicardia.
Figura 30 a.
Rx tórax AP de desfibrilador biventricular. Las flechas rojas indican las bobinas o condensadores
situados en la parte distal del electrodo ventricular derecho y en parte de dicho electrodo en proximidad
con la vena cava superior. b. Rx tórax lateral de desfibrilador biventricular. Se indica el electrodo auricular
situado en la orejuela derecha (AD), el electrodo ventricular en el apex de ventrículo derecho en posición
septal (VD) y el electrodo de ventrículo izquierdo en una rama lateral del seno coronario (VI).
Interferencias con los sistemas de marcapasos

1- Tratamientos con riesgo controlado
a. Diatermia/ Electrocauterio: el campo de aplicación debe estar lo más alejado de la zona del marcapasos
para evitar daño por calentamiento. El bisturí eléctrico debe programarse en configuración bipolar.
b. Estimulación nerviosa transcutánea: el campo eléctrico debe ser lo más pequeño posible y lo más
alejado del marcapasos
c. Neuroestimulador: la señal del neuroestimulador puede influir en el funcionamiento del marcapasos
(inhibición, disparo). La configuración bipolar del marcapasos evita el problema.
197
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
2- Tratamientos con riesgo

a. Cardioversión eléctrica: es preferible la posición anteroposterior de las palas evitando que el gene-
rador quede englobado en el campo de acción. Nunca debe colocarse una de las palas encima del
generador. Se debe iniciar siempre las descargas con la energía inferior que teóricamente le corres-
pondería. En algunos casos se observa una elevación transitoria del umbral de estimulación por lo
que se debe asegurar un margen de seguridad suficiente antes de la cardioversión para superar este
problema potencial. Es imprescindible siempre comprobar el normal funcionamiento del marcapasos
después de la cardioversión.
b. Litotricia: la emisión de ondas sincronizada con el marcapasos no afecta a su función. En algún caso
se dispara la frecuencia magnética del marcapasos y puede inhibirse si la frecuencia de emisión su-
pera la frecuencia del marcapasos. Nunca debe enfocarse la localización del generador o electrodo
c. Radiación terapéutica: dosis excesivas pueden alterar los circuitos del generador. Si el tratamiento es
inevitable, el generador debe ser protegido con una plancha de plomo. Si la zona que se ha de radiar
cae sobre el generador, previamente debe ser realizada la reimplantación contralateral.
d. Ablación con radiofrecuencia: pueden presentarse fallos de detección, de estimulación, inhibiciones
con pausas prolongadas y taquicardias. Durante el estudio se utiliza siempre un electrodo temporal
en ventrículo derecho conectado a un marcapasos externo. El laboratorio de electrofisiología dispone
de los mecanismo de monitorización adecuados para observar el comportamiento del marcapasos
e interrumpir el tratamiento si se ponen de manifiesto alteraciones severas del funcionamiento del
marcapasos.
Después de cualquier tratamiento con riesgo de los indicados hay que comprobar el normal funciona-
miento del marcapasos.
3- Tratamientos/ Exploraciones con alto riesgo
a. Resonancia magnética: el comportamiento del marcapasos es impredecible y el riesgo de disfunción
es alto, independientemente de la orientación espacial del sistema y la intensidad del campo magné-
tico. La recomendación en la actualidad sigue siendo la de no realizar esta prueba en portadores de
marcapasos definitivo si bien la experiencia derivada de la investigación y de casos clínicos aislados
sometidos a esta exploración, sugieren programar el marcapasos en modo asincrónico con el sensor
y la respuesta magnética desconectados y si el paciente no es dependiente de marcapasos progra-
mar en modo 000.
Úlcera de decúbito o amenaza de decúbito

En ocasiones, la bolsa donde se aloja el generador de marcapasos aparece enrojecida y macerada al cabo
de cierto tiempo desde el implante o el recambio del generador. La causa más frecuente es que se haya
infectado la bolsa del generador. Habitualmente cuando sucede esto, se indica la extracción de todo el siste-
ma de estimulación (generador y electrodos) y se implanta un nuevo dispositivo desde el lado contralateral.
Pacientes con hematomas post implante y con diabetes mellitus tienen una mayor predisposición. Debido a
que la extracción es una técnica con morbimortalidad, en algunos pacientes sin datos de sepsis ni endocar-
ditis en relación con el electrodo del marcapasos, se adoptan opciones más conservadoras como la recolo-
cación del generador en posición más profunda. Pero existen casos en que la piel de la bolsa de generador
presenta un aspecto eritematoso con amenaza de úlcera de decúbito y la etiología no es infecciosa. Se debe
a la presión ejercida por el generador sobre una bolsa de pequeño tamaño o en pacientes con una capa
de tejido subcutáneo demasiado fina o por una posición del generador demasiado lateral hacia la axila con
protusión de los bordes del generador sobre la piel. En estos casos es muy importante que tanto el médico
de Urgencias como el médico de familia envíen el paciente antes de que haya solución de continuidad del
generador o electrodo con el exterior pues si no hay infección el dispositivo se recolocará en posición más
profunda con un resultado óptimo y si hay contacto con el exterior se producirá contaminación y por tanto
infección del sistema. Nunca se debe puncionar con una aguja una bolsa de generador para tomas muestras
o para drenar un hematoma. El riesgo de infección de esta maniobra es muy alto.
198
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Resumen de complicaciones
1- Quirúrgicas: (Figura 31)
Figura 31.
Complicaciones quirúrgicas del marcapasos.
- Dolor: puede existir durante las primeras 24-48 h. Si es persistente debe consultar con el médico
- Seroma: Si es grande debe evacuarse bajo estrictas medidas de asepsia. Si es pequeño, mantener
compresión.
- Inflamación: debe instaurarse tratamiento antiinflamatorio y antibiótico. Vigilancia muy estrecha.
- Eritema: en una zona de la bolsa del generador tiene mal pronóstico. Habitualmente indica infección.
el material metálico del generador es biocompatible y las alergias al titanio son muy infrecuentes.
- Hematoma: si es grande, es preferible la limpieza quirúrgica en condiciones de esterilidad (quirófano)
- Infección: limpieza de la herida quirúrgica, toma de muestras y tratamiento antibiótico. Habitualmente
se prefiere explante del sistema y reimplante contralateral. Debe valorarse la morbimortalidad del
explante.
- Exteriorización: explante del sistema e implante contralateral.
- Vegetaciones: Explante del electrodo durante tratamiento antibiótico. Control ecocardiográfico
previo.
2- Electromecánicas (Figura 32)
Figura 32.
Complicaciones electromecánicas
199
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
- Desplazamiento: se sospecha ante fallo de captura en el postoperatorio inmediato

- Fractura: completa: fallo de estimulación; incompleta: fallo irregular por los cambios de impedancia.
- Rotura del aislante: fallos de estimulación por fuga de corriente o de detección por entrada de señales
anómalas.
- Estimulación pectoral: 1ª opción: programación en bipolar. 2ª opción: remodelado de la bolsa del ge-
nerador.
- Protrusión: si es debido a causa mecánica debe recolocarse. Si es debido a infección debe realizarse
reimplantación contralateral.
- Rebobinado o síndrome de Twiddler: en estadio final acaba con fallo de captura por desinserción del
electrodo.
- Migración: si produce molestias o amenaza con desinsertar el electrodo, debe recolocarse.
- Estimulación diafragmática: bien por estimulación directa del músculo diafragmático en electrodos de
ápex de ventrículo derecho o por estimulación de ramas de nervio frénico en electrodo en pared late-
ral alta de aurícula derecha o por estimulación de ramas epicárdicas de nervio frénico en electrodo de
ventrículo izquierdo insertados vía seno coronario. Si es posible se debe reimplantar el electrodo. En
algunos casos de electrodos de ventrículo izquierdo se consigue evitar la estimulación diafragmática
con diferentes configuraciones de estimulación.
EVALUACIÓN DE LA DISFUNCIÓN CON UN PROGRAMADOR
La utilización de un programador nos permite obtener información de los parámetros eléctricos del marca-
pasos. Se define umbral de estimulación como el voltaje o energía mínima necesaria para despolarizar el
miocardio. Se define impedancia eléctrica como todas las fuerzas que se oponen al paso de la corriente
eléctrica en un sistema de estimulación cardíaco. Se define intensidad de corriente como la cantidad o flujo
de iones a través del sistema de estimulación y se obtiene de los dos parámetros anteriores a través de la
Ley de Ohm.:
I= V/R (I=Intensidad de corriente; V= Voltaje de estimulación; R= Resistencia)
En la tabla 6 y 7 se indican los valores normales de los parámetros eléctricos y en la tabla las sospechas
diagnósticas que se realicen según la alteración de dichos parámetros.
Valores normales de las medidas de los parámetros eléctricos Tabla 6.
Aurícula Ventrículo
Amplitud pico-pico > 1.5 mV > 6 mV
Umbral de estimulación <1V <1V
(0.5 ms anchura pulso) (0.9 V / 1.8 mA) (0.5 V / 1.4 mA)
Impedancia
(5V / 0.5 ms) 300-1500 ohmios 300-1500 ohmios
Valores anormales de parámetros eléctricos e interpretación de la disfunción Tabla 7.
1 2 3 4
Impedancia Elevada Baja Normal Variable
Voltaje Elevado Bajo Elevado Constante
Intensidad Baja Elevada Elevada Variable
Fractura de conductor o Mal contacto/ Tejido Electrodo
Diagnóstico Mala conexión Rotura del aislante necrótico/ Perforación Inestable
200
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INTERPRETACIÓN
DEL ECG EN URGENCIAS
Dra. M. Álvarez Barredo, Dr. E. Teijeira Fernández,
Dr. P. Souto Castro
CONSEJOS PREVIOS
1- Cuando se solicita un electrocardiograma (ECG), es importante verlo en cuanto se haya realizado.

2- Si la técnica es mala (vibración de la línea de base, desconexión de un electrodo), debe repetirse.
3- En la cabecera del ECG debe figurar el nombre del paciente así como la fecha, hora de realización y si
tiene síntomas o no (angina, palpitaciones).
4- No escribir en el trazado electrocardiográfico, si se hace que sea con lápiz.
5- En arritmias y pacientes con marcapasos puede ser útil solicitar una tira larga de 12 derivaciones simul-
táneas.
6- Siempre seguir una sistemática para su interpretación.
7- No se debe olvidar valorarlo en el contexto clínico y compararlo con ECG previos si es preciso.
8- No dudar en consultar.
CONCEPTOS GENERALES
A- SISTEMA DE CONDUCCIÓN:
El nodo sinusal es el marcapasos principal del corazón, que genera impulsos eléctricos a una frecuencia de
60-80 latidos por minuto. El estímulo eléctrico recorre las aurículas por las vías de conducción hasta alcanzar
el nodo aurículo-ventricular, y continúa su recorrido hacia los ventrículos por el haz de His, sus ramas, dere-
cha e izquierda, distribuyéndose finalmente por todo el miocardio a través de la red de Purkinje.
B- DERIVACIONES EN EL ECG:
El ECG estándar se obtiene al colocar en la piel del tórax y de las extremidades unos “detectores” o “electro-
dos” (derivaciones) que captan la actividad eléctrica del corazón y que se representan en un trazado sobre
papel.
1- Derivaciones de las extremidades de Einthoven (I, II, III): son derivaciones bipolares (captan la diferencia
de potencial entre dos puntos o electrodos colocados en las extremidades).
2- Derivaciones amplificadas de Goldberger (aVR, aVL, aVF): son derivaciones unipolares (captan la dife-
rencia de potencial entre un solo electrodo colocado en las extremidades y el electrodo neutro).
201
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
3- Derivaciones precordiales (V1-V6): son derivaciones unipolares (captan la electricidad entre un electrodo
colocado en la pared anterior del tórax y el neutro).
Los electrocardiógrafos generalmente editan ECG con el siguiente formato:
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Cuando el frente de onda se aleja de un electrodo, en el trazado del ECG se registra una deflexión ne-
gativa (una onda hacia abajo) y cuando se acerca al mismo, se genera una deflexión positiva (una onda
hacia arriba).
En condiciones normales el papel del ECG avanza a una velocidad de 25 mm/s. El papel del ECG está
separado por “cuadraditos” pequeños de 1 mm cada uno, cada 5 cuadraditos tenemos una línea más
gruesa. Dichos cuadraditos de 1 mm equivalen en ancho a 40 milisegundos (mseg) o 0’04 segundos y en
alto a 0’1 milivoltios (mV); por lo que la distancia entre cada línea gruesa (5 cuadraditos) corresponderá
a 200 milisegundos o 0’2 segundos. Por tanto 1 segundo equivale a 25 mm (5 cuadrados grandes o 25
pequeños).
C- EL ECG NORMAL:
Para interpretar o leer un ECG es importante seguir una sistemática que puede ser la siguiente:
1- Ritmo:
Para valorarlo observaremos la tira de ritmo y nos preguntaremos si es rítmico (existe una distancia cons-
tante entre ondas semejantes) o arrítmico (no se cumple lo anterior). Lo más sencillo es ver si la distancia
RR es constante, una forma más exacta de valorar esto es usando un compás o bien marcando en un
papel el lugar que ocupan tres complejos e ir moviéndolo para ver si esas distancias se repiten.
Además tendremos que valorar si se trata de un ritmo sinusal o no.
2- Frecuencia:
Número de latidos por minuto. Hablamos de frecuencia normal cuando hay entre 60 y 100 latidos por mi-
nuto, de taquicardia cuando hay más de 100 latidos y de bradicardia cuando hay menos de 60 latidos.
De nuevo con la tira de ritmo tenemos varias formas de calcular la frecuencia. Una sencilla es multipli-
cando por 6 el número de complejos QRS que aparecen en la tira de ritmo para obtener el número de
latidos por minuto (ya que la hoja de electrocardiograma estándar valora 10 segundos del ritmo en los
aparatos que existen en el Servicio de Urgencias). Una variante sería multiplicar por 10 lo que ocurre en
6 segundos de tira.
Otro método, que únicamente es válido cuando los latidos son rítmicos, sería buscar dos complejos suce-
sivos que caigan más o menos en las líneas gruesas y contar cuantas líneas gruesas hay entre ellos, ese
número se usa como denominador de la siguiente ecuación: frecuencia= 300/número de líneas gruesas;
así tendremos sucesivamente 300, 150, 100, 75, 60, 50.
3- Ondas e intervalos:
Vamos a valorar los siguientes elementos:
Ondas P: se corresponden con la despolarización auricular. Deben ser menores de dos cuadraditos y
medio en lo alto (2,5 mV) y en lo ancho (100 mseg).
En condiciones normales la actividad eléctrica del corazón nace del nodo sinusal, lo que viene definido
por la presencia de ondas P sinusales: regulares, positivas en I, II, III y aVF y negativa en aVR.
Complejos QRS: se corresponden con la despolarización de los ventrículos. Se mide desde el inicio de la
202
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Q o R hasta el final de la S debiendo valorar si dicho complejo es estrecho (< 120 mseg) o ancho (> 120
mseg) (siempre se debe medir el complejo de mayor duración).
Cuando el complejo QRS tiene una anchura de > 120 mseg indica que la despolarización de los ventrícu-
los ocurre de una forma anormal. Si el ritmo es sinusal podría tratarse de un bloqueo de rama, debemos
ver ECG previos y valorar la frecuencia en ese momento.
El tiempo que transcurre desde que comienza el complejo QRS hasta el pico de la onda R se denomina
“deflexión intrinsecoide” y suele ser inferior a 1 cuadradito (límite superior 0.045 s). Cuando se prolonga
suele indicarnos que existe alguna alteración en la conducción del impulso a través de los ventrículos.
Ondas T: se corresponden con la repolarización ventricular. Normalmente la onda T es positiva en las de-
rivaciones en las que el QRS es predominantemente positivo, y negativa en las derivaciones en las que
el QRS es predominantemente negativo. Tiene una morfología redondeada y asimétrica, con la primera
parte más prolongada que la segunda.
Onda U: en algunos pacientes aparece una pequeña onda positiva al final o inmediatamente después
de la onda T, es la onda U, y se corresponde con la repolarización de los músculos papilares. A veces es
importante realizar el diagnóstico diferencial con ondas P bloqueadas.
Intervalo PR: corresponde con el paso del impulso eléctrico desde las aurículas hasta los ventrículos,
es decir, a través del nodo aurículo-ventricular. Se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del
QRS. En función de lo que sospechemos se debe coger el PR mas corto o el más largo. En condiciones
normales va desde 3 a 5 cuadraditos o mm (120-200 mseg). Si es mayor de 200 mseg estamos ante un
bloqueo de primer grado (comprobar si hay fármacos que disminuyen la conducción por el nodo) y si es
menor de 120 mseg hay que valorar la presencia de preexcitación (buscar ondas delta en los QRS).
Segmento ST: corresponde junto con la onda T con la repolarización ventricular. Ocupa desde el final
del QRS medido desde el “punto J” (punto donde termina el QRS y comienza el segmento ST) hasta el
comienzo de la onda T. Es importante valorar la presencia de desniveles respecto a la línea isoeléctrica
tanto hacia arriba como hacia abajo mayores de 1 mm al menos.
Intervalo QT: es la distancia que hay desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T. Esta distancia
depende de la frecuencia cardiaca por lo que es necesario “ajustar” la medida de este intervalo para ob-
tener el QT corregido (QTc) mediante la fórmula de Bazett (QTc= QT no corregido/ÖIntervalo RR). Debe
ser menor de 440 mseg, si es mayor de esa magnitud hay que valorar si toma fármacos que prolonguen
el QT. Cuando el QTc es mayor de 500 mseg existe peligro de arritmias tipo “Torsades de Pointes” (sobre
todo con bradicardia asociada).
4- Eje del QRS:
El cálculo del QRS se puede realizar de varias maneras, una de las más sencillas es la que se explica a
continuación y que consiste en la valoración conjunta de las derivaciones I y aVF como se muestra en la
siguiente tabla (tabla 1). Otra forma de obtener el eje sería el localizar la derivación isodifásica (derivación
con deflexión positiva igual a deflexión negativa, o lo más cercano a esto) y una vez encontrada buscar a
90º la derivación que sea positiva a la izquierda o a la derecha de la isodifásica. En condiciones normales
el eje se sitúa entre -30º y 100º.
Causas de eje izquierdo (-30º en adelante): variante normal, bloqueo de rama izquierda, bloqueo del
fascículo anterior, WPW, infarto inferior, hiperpotasemia.
Causas de eje derecho (100º en adelante): variante normal, bloqueo de rama derecha, bloqueo de fascí-
culo posterior, WPW, infarto anterolateral, embolismo pulmonar, EPOC.
203
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Cálculo de eje eléctrico Tabla 1.
-90º
DI negativo DI positivo
aVF negativo aVF negativo
Eje indeterminado Eje izquierdo

-180º
0º
DI negativo DI positivo DI
aVF positivo aVF positivo
Eje derecho Eje normal
+90º
aVF
5- El electrocardiograma normal:
- Ritmo: sinusal. Onda P precede a cada QRS con una distancia PR fija y con una morfología constante
(P sinusal ya descrita previamente).
- Frecuencia: 60-100 latidos por minuto.
- Ondas e intervalos:
a. Onda P: redondeada, ancho < 100-120 mseg., altura < 2,5 mm.
b. Intervalo PR: constante entre 120-200 mseg.
c. Complejo QRS: estrecho, entre 60-120 mseg.
d. Segmento ST: isoeléctrico.
e. Onda T: negativa en aVR y puede serlo en V1-V2 (hasta en V3) y III; en las demás derivaciones
es positiva.
f. Eje eléctrico: entre -30º y 100º.
D- HIPERTROFIA CARDIACA
1- Auricular:
La despolarización de la aurícula derecha contribuye fundamentalmente a la primera parte de la onda P,
y la despolarización de la aurícula izquierda a la parte final de dicha onda. Los crecimientos auriculares
producen cambios en la morfología de la onda P que se pueden valorar fácilmente observando la onda
P en V1 y II.
- Crecimiento de la aurícula derecha:
a. II: Onda P picuda, mayor de 2,5 mm (>2,5 mV) de altura. Es lo que se conoce como “onda P
pulmonar”.
b. V1: Aumento de la porción positiva o primer modo de la onda P.
- Crecimiento de la aurícula izquierda:
a. II: Onda P ensanchada, mayor de 2,5 mm (>100 mseg). Además presenta forma de “M”, por lo
que se conoce como “onda P mitral”.
b. V1: Aumento de la porción negativa o segundo modo de la onda P.
204
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
A B
Figura 1.
Crecimiento auricular A) izquierdo y B) derecho
2- Ventricular:
La hipertrofia de los ventrículos va a provocar alteraciones tanto en la despolarización (complejo QRS)
como en la repolarización ventricular (segmento ST y onda T). De forma general podemos decir que se
manifiesta como un aumento de los voltajes de las ondas R en las derivaciones que exploran la zona
hipertrofiada, especialmente en las derivaciones precordiales: V1 y V2 para el derecho, y V5 y V6 para el
izquierdo.
- Crecimiento del ventrículo derecho:
a. Eje desviado hacia la derecha (>90º).
b. Aumento del voltaje de R en V1-V2 con S profunda en V5-V6.
c. Transición tardía en precordiales.
d. Prolongación del tiempo de deflexión intrinsecoide (> 40 mseg. o 1 mm.), sobretodo en derivacio-
nes precordiales derechas.
e. Índice de Cabrera: R/R+S ≥ 0,5 mm.
Figura 2.
Crecimiento ventricular derecho
205
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
- Crecimiento del ventrículo izquierdo:

a. Eje desviado hacia la izquierda.
b. Aumento del voltaje de R en V5-V6 con S profunda en V5-V6.
c. Transición precoz en precordiales.
d. Prolongación del tiempo de deflexión intrinsecoide (> 40 mseg. o 1 mm.), sobretodo en derivacio-
nes precordiales izquierdas.
e. Datos de sobrecarga sistólica: ondas T negativas o aplanadas asimétricas en V5-V6, I y aVL.
f. Índice de Sokolow: S V1 + R V6 > 35 mm.
g. Índice de Lewis: (R DI + S DIII) – (R DIII+ S DI) > 17 mm.
Figura 3.
Crecimiento ventricular izquierdo
E- TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
1- Bloqueos de rama:
Se producen por bloqueo de alguna rama del haz de His, lo que provoca que la conducción a lo largo de
los ventrículos vaya por caminos no habituales y la electricidad tarde más tiempo en recorrerlos, por ello
el QRS aumenta de anchura. Cuando el QRS es ≥ 120 mseg hablamos de bloqueo de rama “completo”.
Cuando el QRS es > 100 mseg y < 120 mseg se dice que el bloqueo de rama es “incompleto”. Además
nos vamos a encontrar ondas R de amplitud importante en las derivaciones que exploran el lugar del
bloqueo (esto también será válido en los hemibloqueos).
a. Bloqueo de rama derecha: rSr’ en V1 con T negativa, junto con S profundas en V5-V6.
Puede ser normal o relacionarse con taquicardias, embolismo pulmonar agudo, sobrecarga ventricu-
lar derecha, miocarditis, isquemia.
b. Bloqueo de rama izquierda: R con melladura en V5-V6 acompañada de T negativa, junto QS en V1.
Siempre es patológico (isquemia, hipertensión, miocardiopatía).
En presencia de un bloqueo de rama izquierda no es posible detectar de forma concluyente los
cambios electrocardiográficos de un infarto agudo de miocardio o una angina inestable, excepto si
se compara con registros ECG previos. Si esta alteración es de reciente aparición en los ECG de
un paciente con clínica sugestiva de patología coronaria, se debe considerar un signo de patología
coronaria aguda.
206
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA

A B Figura 4.
Bloqueos de rama A) Derecho V1-V2 B) Izquierdo V5-V6
c. Bloqueo de la subdivisión anterior izquierda (y superior) o “hemibloqueo anterior”: eje desviado a la

izquierda entre -45º y -90º. rS en II, III y aVF junto con qR en I y aVL.
Su afectación es más frecuente por ser más largo y delgado.
d. Bloqueo de a subdivisión posterior izquierda (e inferior) o “hemibloqueo posterior”: eje desviado a la
derecha entre +90º y 140º. rS en I y aVL junto con qR en II, III y aVF.
Es más infrecuente por ser más corto y grueso.
e. Bloqueo bifascicular: bloqueo completo de rama derecha asociado a hemibloqueo anterior o hemiblo-
queo posterior.
f. Bloqueo trifascicular: Bloqueo bifascicular asociado a PR largo.
F- CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Cuando el flujo de sangre que llega al miocardio disminuye por estenosis en las arterias coronarias, se
producen los siguientes hechos, por orden cronológico y de menor a mayor gravedad: isquemia (onda T),
lesión (segmento ST) y necrosis (onda Q). En el caso de la isquemia y la lesión, se distingue en función del
miocardio afectado, en subendocárdica (parte más interna del miocardio) y subepicárdica (parte más exter-
na del miocardio).
1- Isquemia:
Se manifiesta con alteraciones de la onda T. Son cambios transitorios, coincidiendo con los cuadros de
dolor, normalizándose después. En ocasiones el ECG es “normal” durante el dolor (pseudonormalización
de la onda T) al producirse cambios sobre un ECG basal patológico. Es importante en la sospecha de
cardiopatía isquémica, valorar su evolución en el tiempo:
a. Isquemia subendocárdica: onda T alta, picuda, simétrica, de base estrecha (QT a menudo alargado).
Es muy raro verla, excepto en fases muy iniciales del infarto agudo de miocardio.
b. Isquemia subepicárdica: onda T negativa (opuesta a la dirección predominante del QRS) y simétrica
o aplanada. Este es un criterio más seguro en ausencia de bloqueos de rama o crecimientos ventri-
culares.
Es importante recordar que puede haber isquemia sin cambios eléctricos y cambios eléctricos sin is-
quemia. Existen otras causas que imitan las lesiones de isquemia: ondas T negativas no isquémicas
(no simétricas) o alteraciones secundarias de la repolarización tales como crecimientos ventriculares,
bloqueos de rama , WPW, marcapasos, pericarditis, alteraciones electrolíticas, alteraciones de la repola-
rización posttaquicardia…
207
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
A B
Figura 5.
Isquemia A) subendocárdica (ejemplo fase aguda infarto) B) subepicárdica (ejemplo angina
inestable)
2- Lesión:
Se manifiesta por alteraciones del segmento ST. Aquí distinguimos:
a. Lesión subendocárdica: depresión (opuesta al QRS) horizontal o descendente del segmento ST,
localizado, con frecuencia transitorio y en ausencia de bloqueo de rama o crecimientos ventriculares.
Suele verse en la prueba de esfuerzo o en la angina espontánea.
b. Lesión subepicárdica: ascenso localizado del segmento ST, que se considera significativo si es >
1mm en las derivaciones de los miembros (o plano frontal) adyacentes, o en V4-V6; o si es > 2 mm
en V1-V3. Indica afectación muy severa del flujo coronario y se ve en fases iniciales del infarto de
miocardio.
La morfología es un aspecto importante a tener en cuenta. Una elevación convexa (“en lomo de delfín”)
es sugestiva de isquemia, mientras que si es cóncava hacia arriba (“en colgadura”) es más sugestivo de
proceso pericárdico o de repolarización precoz (aunque hay que tener en cuenta que la morfología puede
engañarnos).
Figura 6.
Lesión subepicárdica
La distribución también es importante. Hay que ver si el supradesnivel es localizado o generalizado (esto
último puede apuntar a una pericarditis). En el infarto se produce elevación del ST localizado en deriva-
ciones contiguas que exploran la región anatómica donde se está produciendo el infarto. Las derivacio-
nes opuestas a las que exploran la zona infartada muestran cambios recíprocos u opuestos (“imagen
en espejo”) (aunque los cambios recíprocos pueden también corresponder a isquemia concomitante en
otras áreas por compromiso de otras ramas coronarias).
Por todo ello, en estas alteraciones del segmento ST se debe hacer diagnóstico diferencial con otros
cuadros que incluso pueden ocultar el diagnóstico de isquemia tales como pericarditis, repolarización
precoz, crecimiento ventricular o bloqueo de rama (especialmente el izquierdo), alteraciones electrolíti-
cas, fármacos.
208
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
3- Necrosis:
Su presencia viene indicada por la onda Q o complejos QS. Esta onda también puede aparecer en algu-
nas derivaciones en ausencia de enfermedad (V4-V6 y aVR en condiciones normales; aVL en corazones
horizontales; II, III y aVF en corazones verticales), por lo que la onda Q que indica presencia de necrosis
debe tener unas características especiales que son las siguientes:
- Duración aumentada: más de 40 mseg. (un cuadradito).
- Voltaje aumentado: que sea en profundidad igual o superior al 25% de lo que mide la onda R que le sigue.
- Presencia de muescas o empastamientos.
- Una excepción a mencionar es el infarto de cara posterior, donde las ondas Q tienen un equivalente
en forma de ondas R de voltaje importante en V1-V2.
En el contexto de urgencias la observación de ondas Q no significa un fenómeno agudo, aunque sí nos
orienta hacia la posibilidad de que se trate de un paciente isquémico (infartos antiguos); también hay que
tener en cuenta que las ondas Q no sólo aparecen en pacientes isquémicos, sino también en sobrecar-
gas ventriculares y otras miocardiopatías como la hipertrófica.
Figura 7.
Onda Q de necrosis
Localización: Las alteraciones sobre las que se está tratando se manifiestan en las derivaciones que
registran el área en la que se está produciendo el infarto:
- Apical: I, aVL, V3-V4.
- Anteroseptal: V1-V2.
- Anterolateral: I, aVL (cara lateral alta), V5-V6 (cara lateral baja).
- Posterolateral: III, aVF, V5-V6, V7-V8.
- Inferior: II, III, aVF.
- Posteroinferior: II, III, aVF, con cambios recíprocos (descenso del ST) en V1-V2.
- Ventrículo derecho: III, aVF, rV3, rV4.
*V7-V8 están a la izquierda de V6, por lo tanto exploran lo que ocurre en la cara posterior del ventrículo-
izquierdo.
*rV3 y rV4 son equivalentes a V3 y V4 pero a la derecha de V1, por lo tanto exploran lo que ocurre en el
ventrículo derecho.
Evolución eléctrica en el infarto agudo de miocardio: el orden de las alteraciones es el siguiente:
1- Isquemia subendocárdica (onda T positiva).
2- Lesión subepicárdica (ascenso del ST).
3- Necrosis transmural (onda Q).
4- Isquemia subepicárdica (inversión de ondas T).
5- Desaparición de lesión subepicárdica (normalización del ST).
209
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Figura 8.
Evolución del IAM
G- TRASTORNOS DEL RITMO

1- Arritmias lentas o bradiarritmias:
La frecuencia a la que late el corazón está por debajo de 60 latidos por minuto. En las bradicardias es
importante saber si el paciente está tomando algún fármaco bradicardizante (beta-bloqueantes, calcio-
antagonistas, antiarrítmicos).
a. Bradicardia sinusal: Ritmo sinusal con frecuencia menor de 60 latidos por minuto.
b. Bloqueo sinoauricular: fallo en el nodo sinusal o defecto en la conducción entre nodo sinusal y aurí-
culas, lo que ocasiona una falta de activación auricular. En el ECG se produce un paro sinusal hasta
que aparece un ritmo de escape.
c. Ritmo de escape: cuando el nodo sinusal (que es el marcapasos normal del corazón) no funciona, o
se produce un bloqueo en la conducción de la despolarización, el control es asumido por otra estruc-
tura del sistema de conducción más baja y con una frecuencia intrínseca menor a la del nodo sinusal,
produciéndose lo que se conoce como ritmo de escape:
- Ritmo de escape auricular: después de una pausa sinusal un foco ectópico auricular descarga, a
una frecuencia entre 60-90 latidos por minuto. Veremos una onda P de diferente morfología segui-
da de un complejo QRS normal.
- Ritmo de escape de la unión AV: el nodo AV asume la función de marcapasos cuando el nodo
sinoauricular no puede iniciar la despolarización. Veremos un ritmo regular a 40-60 latidos por
minuto de QRS estrecho y ondas P no visibles ocultas por el QRS o negativas en II, III y aVF, que
pueden preceder o aparecer inmediatamente después del QRS.
- Ritmo de escape ventricular: el marcapasos es asumido por un foco ectópico ventricular, por lo
que veremos un ritmo regular a 30-40 latidos por minuto con QRS ensanchado.
d. Bloqueos de la unión AV: se definen como un trastorno de la conducción del impulso desde las aurí-
culas hasta los ventrículos, a nivel del nodo AV o del haz de His. Se pueden clasificar en:
- Bloqueo AV de primer grado: hay un retraso de la conducción del impulso a nivel de la unión AV.
En el ECG hay una prolongación del intervalo PR > 200 mseg. Todas las P conducen (van segui-
das de QRS)
- Bloqueo AV de segundo grado: se caracteriza por un fallo intermitente de la conducción de una
onda P. Se han descrito dos tipos:
Mobitz I-Tipo Wenckebach: prolongación progresiva del intervalo PR (con el consiguiente acorta-
miento del intervalo RR) hasta que se bloque una P que no es conducida.
Mobitz II: los intervalos PR son constantes antes de la onda P bloqueada (lo que ocurre cada
cierto número de ondas P).
210
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
- Bloqueo AV avanzado o de alto grado: es una condición en la cual múltiples ondas P consecutivas
están bloqueadas, pero no existen criterios de bloqueo AV completo.
- Bloqueo AV de tercer grado o completo: ninguna onda P conduce y resulta una disociación com-
pleta entre las ondas P y los complejos QRS (ambos ritmos son totalmente independientes, te-
niendo más P que QRS. En estos casos solamente la existencia de un marcapasos subsidiario
por debajo del nivel del bloqueo puede asegurar una función cardiaca adecuada; es importante
valorar este ritmo de escape ventricular ya que nos va a indicar la gravedad del bloqueo y el origen
del escape.
Figura 9.
Bloqueo AV de primer grado
Figura 10.
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I – Tipo Wenckebach
Figura 11.
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II
Figura 12.
Bloqueo AV de tercer grado o completo
2- Arritmias rápidas o taquiarritmias:

El corazón late a un ritmo por encima de 100 latidos por minuto.
a. Taquicardia sinusal: ritmo sinusal con frecuencia mayor de 100 latidos por minuto.
b. Extrasístoles: son latidos cardiacos adelantados o prematuros. En función de su lugar de origen ha-
blaremos de extrasístoles auriculares o ventriculares:
211
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
- Extrasístoles auriculares: proceden de la aurícula, por lo que veremos una complejo QRS estre-
cho precedido de onda P.
- Extrasístole ventricular: proceden del ventrículo, por lo que el QRS es ancho (≥ 120 mseg) y no va
precedido de onda P. Frecuentemente después de un extrasístole ventricular se observa una pau-
sa prolongada (pausa compensadora). En el “bigeminismo” cada latido sinusal está seguido por
un extrasístole ventricular; en el “trigeminismo” cada dos latidos normales aparece un extrasístole.
Además pueden presentarse en parejas o salvas de manera que cuando tenemos tres o más
latidos seguidos a una frecuencia superior a 100 latidos por minuto, hablamos de “taquicardia”. Si
esta dura más de 30 segundos se dice que es una taquicardia “sostenida” y en caso de que dure
menos “no sostenida”.
Figura 13.
Extrasístole ventricular V3, V6
c. Fibrilación auricular: ausencia de ondas P (en su lugar vemos una línea isoeléctrica con oscilaciones
irregulares, “ondas f”), QRS estrecho y ritmo totalmente irregular.
Figura 14.
Fibrilación auricular V1, V4
d. Flutter auricular: “Ondas F” (“en dientes de sierra”), QRS estrecho y ritmo generalmente regular, aun-
que a veces puede ser irregular.
Las ondas F originadas en la aurícula tienen una frecuencia de 300 por minuto. El nodo AV no deja
que todas ellas pasen al ventrículo, así si por cada 2 ondas F pasa una al ventrículo tendremos un
flutter 2:1 con 150 QRS rítmicos por minuto; si por cada tres pasa una, será un flutter 3:1 con 100 rít-
micos QRS por minuto. En ocasiones el nodo AV deja pasar una onda F “de vez en cuando”, entonces
los QRS no seguirán un ritmo regular.
Figura 15.
Flutter auricular III, aVF
212
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
e. Taquicardias de QRS ancho y estrecho: de forma general diremos que su diferenciación simplista en
cuanto a su origen podría ser QRS estrecho igual a supraventricular y QRS ancho igual a ventricular;
aunque esto no siempre se cumple y existen criterios para su diferenciación que serán explicados en
el capitulo de arritmias. Como regla general cualquier ritmo de QRS ancho que produzca inestabilidad
hemodinámica debe tratarse en caso de duda como si fuera una taquicardia ventricular.
Figura 16.
Taquicardia ventricular no sostenida
f. Fibrilación ventricular: oscilación anárquica de la línea de base en la que no se distinguen P ni QRS.

Se produce una actividad eléctrica del ventrículo totalmente desorganizada que lleva a una contrac-
ción ineficaz y parada cardiaca.
Figura 17.
Taquicardia ventricular transformada en fibrilación ventricular
H- MISCELÁNEA
1- Pericarditis:
Las alteraciones electrocardiográficas siguen una cronología que en muchos casos es la siguiente: su-
pradesnivel cóncavo del ST de forma difusa (excepto en V1 y aVF) acompañado de onda T positiva,
posteriormente retorno a un ST isoeléctrico y finalmente inversión de la onda T, hasta la corrección total
de dichas alteraciones. Se puede acompañar a veces de una depresión en el segmento PR.
Figura 18.
Pericarditis aguda
213
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
2- Derrame pericárdico:
Cuando este es importante aumenta la distancia entre el miocardio y las derivaciones del ECG que es-
tán en la piel, por lo que la señal llega peor a los electrodos y esto provoca complejos QRS con voltajes
reducidos. A veces cuando el derrame es importante se puede observar alternancia eléctrica de los
complejos con variación marcada de la amplitud y el eje entre latidos. Esto es debido a la oscilación del
corazón que hará que éste se acerque y se aleje de los electrodos con cada latido.
3- Alteraciones iónicas:
Destacaremos las alteraciones del potasio y del calcio:
a. Hiperpotasemia: inicialmente aparecen ondas T altas, picudas y simétricas, posteriormente ensan-
chamiento del QRS, alargamiento del PR e incluso desaparición de las ondas P. En casos graves
puede evolucionar a arritmias ventriculares y bradiarritmias que pueden evolucionara asistolia. La
causa más frecuente es la insuficiencia renal.
b. Hipopotasemia: lo más característico es la aparición de una onda U prominente, con lo que se alarga el
intervalo QT. Además puede verse depresión del ST con ondas T aplanadas. También se relaciona con
la aparición de arritmias que pueden ser mortales. La causa más frecuente es el uso de diuréticos.
Figura 19.
Cambios progresivos en la hipopotasemia (aumento de la onda U y aplanamiento de la T)
c. Hipercalcemia: acortamiento del intervalo QT y el intervalo PR puede alargarse.

d. Hipocalcemia: alargamiento del QT a expensas del segmento ST y aumento de la onda U.
4- Wolff-Parkinson-White:
Onda P normal, PR corto (< 120 mseg.), onda delta (es un empastamiento del inicio del QRS debido a
la activación precoz de una parte del ventrículo por la vía accesoria), QRS ancho, onda T opuesta a la
máxima polaridad del QRS e intervalo QT prolongado.
Figura 20.
Preexcitación (Onda delta y PR corto)
5- Síndrome de Brugada:
Presencia de elevación (con forma de joroba) del ST en V1-V2 con ondas T negativas asociado a blo-
queo de rama derecha. La alteración puede ser continua o aparecer de forma esporádica en relación
214
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
con stress, fármacos, fiebre, etc…Es un cuadro que se relaciona con síncope, taquicardia ventricular y
muerte súbita.
6- Alteraciones electrocardiográficas secundarias a la toma de algunos fármacos:
a. Digoxina: en pacientes que toman digoxina puede aparece un descenso difuso del ST que no indica
intoxicación digitálica; es lo que se conoce como “cubeta o cazoleta digitálica”. En la intoxicación
pueden aparecer de forma precoz extrasístoles ventriculares, y más tardíamente cualquier tipo de
arritmias.
b. Antiarrítmicos: pueden alterar el ECG de múltiples formas: ensanchamiento QRS, QT alargado.
c. Otros: muchos fármacos alargan el QT (antidepresivos tricíclicos). Existen fármacos que pueden
producir bloqueo AV de primer grado e incluso de segundo y tercer grados (beta-bloqueantes, calcio-
antagonistas como el verapamilo).
7- Marcapasos:
Si se sospecha un mal funcionamiento, se debe preguntar siempre por el modelo del marcapasos (tarjeta
del mismo, informes) y si no se consigue dicha información consultar su historia clínica.
La presencia de un marcapasos se detecta por la presencia de “espículas” (líneas verticales en el trazo
del ECG) así como por los complejos QRS con morfología de bloqueo de rama, que nos indican el ven-
trículo estimulado.
Si el marcapasos es unicameral se ve una sola espícula que se suele corresponder con la estimulación
ventricular; en cambio en los bicamerales tendremos dos espículas, la auricular y la ventricular.
Según como se estimule tendremos una espícula más o menos visible, si la estimulación es unipolar las
espículas serán grandes en cambio en bipolar la especula es más pequeña y es difícil de ver.
Se habla de defecto de captura cuando aparecen espículas aisladas no seguidas de una P o QRS; de-
fecto de sensado cuando aparecen espículas en un lugar que no es el adecuado, distinguiéndose entre
infrasensado (cuando la despolarización auricular o ventricular no es detectada) y sobresensado (detec-
ción de señales eléctricas que no se corresponden con la señal a sensar, despolarización del ventrículo
o la aurícula, pero el marcapasos actúa como si lo fueran y actúa inhibiendo su actividad).
Figura 21.
Estimulación por marcapasos A) unicameral B) bicameral
215
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ARRITMIAS
Dr. R. Vidal Pérez, Dr. F. J. García Seara,

Dr. P. Souto Castro
DEFINICIÓN
Desde un punto de vista clínico se define como arritmia cardiaca a todo ritmo no originado en el nodo sinusal
y a los ritmos sinusales con frecuencia superior a 100 o inferior a 60 latidos/minuto (lpm).
Debemos recordar que el electrocardiograma (ECG) del ritmo sinusal normal se caracteriza por.-
- Onda P: positiva en derivaciones inferiores (II, III y aVF), y negativa en aVR. No cambios de morfología y
siempre delante de un complejo QRS.
- Intervalo PR constante (entre 200 mseg y 120 mseg en adultos).
- Intervalo PP constante. Frecuencia entre 60 y 100 lpm.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Las arritmias en cuanto a sus manifestaciones clínicas son muy variables, yendo desde cuadros asintomá-
ticos que se descubren al realizar un ECG rutinario hasta una primera manifestación en forma de muerte
súbita.
La presencia de síntomas asociados a la arritmia muchas veces va a depender de la existencia de cardiopa-
tía y del estado de la función ventricular.
Los síntomas más frecuentes dentro de las arritmias son las palpitaciones, presíncope, síncope y angina. En
otras ocasiones los síntomas y signos que presenta el paciente se relacionan con la presencia de insuficien-
cia cardiaca, en forma de disnea o de edema agudo de pulmón.
Las palpitaciones son importantes y conocer sus características por la historia clínica nos puede orientar en
el diagnóstico de la arritmia: regularidad/irregularidad, lentas/rápidas, forma de comienzo, forma de termi-
nación, factores precipitantes, síntomas asociados (sensación de latido en el cuello), número de episodios,
efecto de tratamientos previos.
1- El diagnóstico de confirmación lo haremos con un ECG de doce derivaciones, siempre y cuando el pa-
ciente presente la arritmia en el momento de la realización de dicha prueba.
2- Análisis de sangre.
3- Radiografía de tórax.
217
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
MANEJO INICIAL DE LAS ARRITMIAS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
1- Valoración rápida de la tolerancia del paciente a la arritmia: si se ha producido síncope, hipotensión se-
vera, disnea, angina, etc.
2- Siempre realizar ECG de 12 derivaciones y una tira larga de registro (frecuencia cardiaca, duración
de los complejos QRS, ausencia o presencia de ondas P, características del PR y posición de la P con
respecto al complejo QRS). Es fundamental tener un ECG basal y un ECG durante la arritmia para ayu-
darnos en el diagnóstico diferencial.
3- Iniciar de forma inmediata el tratamiento si la arritmia es mal tolerada: bajo nivel de conciencia, angina
refractaria, insuficiencia cardiaca severa o hipotensión severa. Siempre debería haber un desfibrilador/
marcapasos externo cerca del paciente. Valorar cardioversión eléctrica o estimulación transcutánea an-
tes de cualquier medida farmacológica en caso de inestabilidad hemodinámica.
4- Anamnesis: debe realizarse en todos los pacientes con el objeto de establecer el perfil clínico de la
arritmia (tolerancia hemodinámica, frecuencia, patrón de inicio y fin de la misma, ritmicidad, respuesta a
maniobras vagales). El interrogatorio debe orientarse a identificar síntomas que indiquen la presencia de
cardiopatía estructural y patologías que puedan asociarse a una taquicardia supraventricular (TSV) o a
taquicardia ventricular (TV). Es importante conseguir la historia previa con el fin de comparar los registros
ECG con los previos si los hubiera. Se debe preguntar por medicaciones antiarrítmicas actuales y usadas
así como su respuesta a ellas. También se deben descartar situaciones de intoxicación digitálica, hipoxia
o alteraciones hidroelectrolíticas, sobredosis de fármacos broncodilatadores o betabloqueantes.
5- Exploración física: debe realizarse a todos los pacientes para descartar cardiopatía estructural. Hay que
valorar con gran cuidado el pulso yugular y el primer ruido ya que pueden ser de gran valor en el diag-
nóstico diferencial entre TV y TSV aberrada. La existencia de disociación auriculoventricular (AV) que
está presente en la TV se puede sospechar por la presencia de ondas A gigantes en el pulso yugular,
intensidad variable del primer ruido en la auscultación cardiaca, y la variabilidad de la tensión arterial
latido a latido.
6- Monitorización y control de la tensión arterial: en todos los pacientes, con el objeto de valorar la tolerancia
hemodinámica de la arritmia.
7- Rx simple de tórax: en todos los pacientes. La presencia de cardiomegalia puede orientar a la existencia
de cardiopatía de base, así como la presencia de datos de fallo cardiaco incipiente, y sobre la tolerancia
hemodinámica de la arritmia.
8- Canalizar vía periférica y obtención de analítica (en todos los pacientes, y si es posible debe incluir hor-
monas tiroideas y niveles de digoxina según el caso).
9- Oxígeno por cánulas nasales inicialmente a 2 lpm pudiendo aumentarse si fuese necesario.
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS
Existen diversas clasificaciones atendiendo a diversos criterios. Desde un punto de vista práctico y atendien-
do a la forma de presentación, las clasificaremos según su frecuencia en taquiarritmias (frecuencia mayor
de 100 lpm) y bradiarritmias (frecuencia menor de 60 lpm).
Una vez divididas por su frecuencia seguiremos una sistemática práctica y sencilla de interpretación que nos
permitirá clasificar y tratar los trastornos del ritmo cardiaco, basándonos en las siguientes características del
ECG: anchura del complejo QRS, ritmo (regular o irregular), presencia o ausencia de ondas P y su relación
con los complejos QRS. (Tabla 1)
218
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Clasificación de las arritmias Tabla 1.
1. Taquiarritmias
• Taquicardia de QRS estrecho ( <120 mseg)
¶ Ritmo Regular
ß Taquicardia Sinusal
ß Taquicardias Auriculares
ß Taquicardia Supraventricular por reentrada intranodal (TRNAV)
ß Taquicardia Supraventricular por reentrada auriculoventricular (vía accesoria) (TRAV)
ß Taquicardia automática de la unión
ß Flutter Auricular
¶ Ritmo Irregular
ß Fibrilación Auricular
ß Taquicardia Auricular Multifocal
• Taquicardia QRS ancho (>120 mseg)
¶ SUPRAVENTRICULARES. Pueden ser rítmicas o arrítmicas.
ß Taquiarritmia que coexista con:
- Bloqueos de rama preexistente.
- Bloqueos de rama funcional (aberrancia).
ß TSV reentrante con conducción antidrómica - vía accesoria – Wolff-Parkinson-White (WPW)
ß Fibrilación auricular en el WPW
¶ VENTRICULARES. Son rítmicas.
ß TV monomórfica sostenida /no sostenida
ß TV polimórfica (Torsades de pointes)
ß Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
¶ Fibrilación ventricular (FV)
¶ Fluter ventricular.
2. Bradiarritmias
• Bradicardias.
¶ Bradicardia sinusal
¶ Enfermedad del Seno. Pausa - Paro sinusal
¶ Bloqueo sinoauricular.
¶ FA lenta.
• Bloqueos Aurículo - ventriculares: 1º, 2º y 3º grado
TAQUIARRITMIAS
La taquiarritmia se define como aquella alteración del ritmo cardiaco con una
frecuencia > 100 lpm. Su abordaje dependerá de que el QRS sea ancho o estrecho y de que el intervalo RR
sea regular o irregular.
Se clasifican de múltiples formas, aunque nuestro abordaje es el que planteamos en la tabla 1 citada pre-
viamente, creemos importante especificar las diferentes clasificaciones que existen para este grupo de arrit-
mias para entender los nombres que reciben algunas de ellas:
219
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
- Sostenidas o no sostenidas según su duración exceda o no de los 30 segundos.

- Paroxísticas y no paroxísticas según sean o no de aparición y desaparición bruscas
- Supraventriculares y ventriculares según el origen esté por encima o por debajo del haz de His.
- Según el mecanismo de producción: por reentrada, por automatismo, o por actividad desencadena-
da.
La actuación inmediata en los Servicios de Urgencias implica un abordaje sencillo, por lo que en este caso
las clasificaremos de acuerdo a la anchura del complejo QRS:
a. Taquicardias de QRS estrecho (QRS < 120 mseg, menos de 3 cuadraditos.), prácticamente son todas
supraventriculares, salvo raras excepciones.
b. Taquicardias de QRS ancho (QRS > 120mseg, más de 3 cuadraditos), pueden ser ventriculares
(siempre considerar este origen de primera opción) o supraventriculares.
El manejo agudo de las taquiarritmias se muestra en el diagrama adaptado de las últimas guías de la socie-
dad europea de cardiología (tabla 2) para el manejo de las taquiarritmias que se basa en la anchura del QRS,
según sea mayor o menor de 120 mseg. Este diagrama lo iremos desarrollando a lo largo del capítulo.
Algoritmo de manejo agudo de las taquiarritmias Tabla 2.
Taquicaridia regular hemodinámicamente estable
QRS ancho
QRS estrecho
TSV TSV + BR TV o desconocida
TSV preexcitada
Maniobras vagales Procainamida IV

Adenosina IV Amiodarona IV
BB IV Sotalol IV
CND IV Lidocaína IV
Finalización Finalización
Si Taquicardia Si No
+ BAV
CVE
}
Procainamida IV
Flecainida más fármacos bloqueantes NAV
Sobreestimulación/CVE
220
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
A- TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO

Se define como aquella taquiarritmia con anchura de QRS menor de 120 milisegundos. Existen varios sub-
tipos dentro de este grupo y en un alto porcentaje de casos podremos realizar su diagnóstico diferencial
mediante un ECG de 12 derivaciones de la taquicardia siguiendo el siguiente algoritmo (Tabla 3)
QRS < 120 mseg
Taquicardia regular
SI
NO
NO
Ondas P visibles
SI
Fibrilación auricular
Taquicardia auricular / Taquicardia auricular multifocal
Frecuencia auricular mayor que Flutter auricular con conducción variable
frecuencia ventricular
Taquicardia auricular Análisis del intervalo RP´

Flutter auricular
Corto (RP´< P´R) Largo (RP´> P´R)
RP´< 70 ms RP´> 70 ms
TRNAV
TRAV Taquicardia auricular
TRNAV Taquicar TRNAV atípica
Existe otro elemento que se utiliza con frecuencia para el diagnóstico diferencial de este grupo de arritmias,
el uso de maniobras vagales o de fármacos con ese mismo efecto como la adenosina. Según el resultado
de dichas medidas tenemos las siguientes orientaciones:
- Sin cambios en la frecuencia cardiaca: mala administración de la adenosina o de la maniobra.
- Enlentecimiento gradual y posterior reaceleración: taquicardia sinusal, taquicardia auricular (TA)
- Interrupción de la arritmia: taquicardia por reentrada intranodal, taquicardia por reentrada auriculo-
ventricular, TA focal
- Persiste la taquicardia auricular con bloqueo auriculoventricular (BAV) transitorio: Flutter auricu-
lar, TA
1- Taquicardias sinusales
- Se definen como una frecuencia superior a 100 lpm con normalidad en el eje y morfología de la
onda P.
- Hay varios grupos (fisiológica, inapropiada, ortostática postural, por reentrada en el nodo sinusal).
Nos detendremos exclusivamente en la fisiológica que es la que se ve más frecuentemente
221
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
- Se define la taquicardia sinusal fisiológica como el aumento progresivo de la frecuencia sinusal por
encima de 100 lpm en respuesta al ejercicio físico, estrés emocional o estados patológicos como la
hipovolemia, fiebre, dolor o hipertiroidismo. Su tratamiento deberá estar encaminado a detectar y
tratar las causas desencadenantes. Los betabloqueantes (BB) pueden ser muy útiles para el control
de los síntomas cuando es desencadenada por estrés emocional, otros estados de ansiedad o en el
hipertiroidismo.
2- Taquicardias auriculares
Suponen el 10% de las TSV. Pueden producir síncope, angina o insuficiencia cardiaca por aumento de
la frecuencia cardiaca (FC). También pueden producir taquimiocardiopatía o degenerar en fibrilación
auricular (FA).
a. Taquicardia auricular focal
- Se caracteriza por una activación auricular rítmica y rápida (entre 100 y 250 lpm) con una morfo-
logía única y distinta a la onda P sinusal. Ni el nodo sinusal ni el nodo AV (NAV) están implicados
en el inicio ni la interrupción de la arritmia. La intoxicación digitálica puede desencadenarla (fre-
cuentemente asociada con BAV).
- Clínicamente se pueden manifestar como paroxismos (75%) o bien como taquicardia incesante
(25%). Su diagnóstico en ECG de superficie consiste en la presencia de una onda P distinta a la
onda P sinusal con una frecuencia >100 lpm. A veces es necesaria la administración de adeno-
sina, que produce BAV sin interrupción de la arritmia (en la mayoría de los casos), poniendo de
evidencia las ondas P.
- Tratamiento: en general no responden bien a los antiarrítmicos habituales. Si hay inestabilidad
hemodinámica realizaremos cardioversión eléctrica (CVE) con 100 J. Las maniobras vagales y
la adenosina suelen ser efectivas en la remisión a ritmo sinusal en casos aislados (con mecanis-
mo de actividad desencadenada). Los fármacos Ia (procainamida) y Ic (flecainida) pueden ser
eficaces en algunos pacientes. Para control de la FC el tratamiento con BB y Calcioantagonistas
no dihidropiridínicos (CND) como verapamil o diltiazem suele ser efectivo. Para control a largo
plazo usar fármacos Ic como flecainida, Usar BB como primera elección si se presume que es
catecolamín-sensible y plantear ablación por radiofrecuencia (en pacientes muy sintomáticos y
refractarios al tratamiento médico) o marcapasos tras ablación de NAV si no se puede eliminar el
foco arrítmico
b. Taquicardia auricular multifocal
- Taquicardia auricular en la que se identifican al menos 3 morfologías distintas de onda P con
intervalos PP generalmente irregulares.
- Se asocia a enfermedad pulmonar descompensada o insuficiencia cardiaca, facilitando su apari-
ción la hipoxemia, hipomagnesemia, hipopotasemia e hipocalcemia, así como por la teofilina y los
betaestimulantes.
- Tratamiento: no suelen responder a la cardioversión eléctrica. Tratamiento de los factores precipi-
tantes como primera medida.
3- Taquicardias por reentrada en el nodo AV (TRNAV)
- Se trata de un grupo de arritmias desencadenadas por un mecanismo de reentrada en el que partici-
pa el NAV como parte del circuito.
- Su presentación clínica es en forma de crisis paroxísticas acompañadas de palpitaciones y en raras
ocasiones de síncope o dolor torácico. La FC de la arritmia oscila entre 120 y 240 lpm.
- Se clasifican según como se realiza la reentrada del NAV (taquicardia intranodal):
a. Común (lenta-rápida): el estímulo baja por la vía lenta y sube por la rápida. Suponen el 90% del total.
b. No común (rápida-lenta): el estímulo baja por la vía rápida y asciende por la lenta. Y menos frecuen-
te lenta-lenta: el estimulo asciende y desciende por vías de conducción lenta.
222
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
- Tratamiento:
a. Crisis aguda: maniobras vagales, farmacológico (adenosina i.v.).
b. Prevención de la recurrencia de nuevos episodios: farmacológica mediante verapamil y como

segunda opción BB como metoprolol. Ablación con radiofrecuencia de la vía lenta nodal: cuando
el paciente presenta crisis frecuentes o mal toleradas hemodinámicamente o si el paciente lo
requiere.
4- Taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRAV)
- Se trata de taquicardias con mecanismo de reentrada en la que participa una vía accesoria oculta
como brazo retrógrado del circuito y el nodo AV como brazo anterógrado.
- El diagnóstico diferencial entre esta arritmia y la TRNAV no siempre es posible por el ECG de su-
perficie, y sólo mediante el estudio electrofisiológico podemos llegar a identificar un tipo u otro de
arritmia.
- El manejo terapéutico de uno y otro tipo de arritmia es desde el punto de vista práctico el mismo.
5- Taquicardia automática de la unión (taquicardia tipo Coumel)
- La taquicardia de Coumel es un tipo especial de TRAV en el que la vía accesoria tiene, al contrario
que éstas, conducción lenta, decremental y exclusivamente retrógrada. Suele ser de localización
posteroseptal.
- Suele tener un comportamiento incesante por la propia característica de la vía, con una frecuencia
entre 120 y 200 lpm (por lo que puede derivar en taquimiocardiopatía).
6- Fibrilación auricular (FA)
Es un estado de activación caótico del miocardio auricular, producido por múltiples frentes de onda simul-
táneos. El nodo A-V actúa con freno permitiendo una frecuencia ventricular variable generalmente <160
lpm. Es la arritmia más común en la práctica clínica diaria. Prevalencia de 0,1 % adultos jóvenes sanos y
1-5 % de ancianos.
Se define como taquiarritmia de QRS estrecho (salvo que exista trastorno de la conducción intraventri-
cular de base o se conduzca el estímulo al ventrículo con aberrancia), cuya principal característica es el
intervalo RR variable (ritmo irregular de complejos QRS) junto con la ausencia de onda P en el ECG de
superficie.
Se clasifica en los siguientes grupos basándonos en la duración y forma de finalización de la arritmia.
a. FA paroxística: episodios autolimitados, de menos de 48 horas, en los cuales la arritmia termina es-
pontáneamente o después de administrar algún fármaco antiarrítmico.
b. FA persistente: episodios no autolimitados de más de 48 horas, donde se consigue ritmo sinusal fre-
cuentemente tras cardioversión eléctrica.
c. F A crónica o permanente: cuando el restablecimiento del ritmo sinusal no ha sido posible o no se

considera indicado.
Las causas de FA son:
a. FA asociada a enfermedad cardiovascular: se asocia fundamentalmente a patología valvular (princi-

palmente a valvulopatía mitral), también se ha descrito en hipertensión, enfermedad coronaria y cor
pulmonale.
b. FA sin enfermedad cardiovascular: Puede aparecer en pacientes jóvenes.
c. Causas agudas de FA: alcohol, cirugía, electrocución, miocarditis, embolismo pulmonar, hipertiroidis-
mo y como complicación precoz en el seno de un infarto de miocardio (IAM).
223
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
d. FA neurogénica: aparece en pacientes con hipertonía vagal o adrenérgica.

- Actitud ante un paciente con FA en urgencias:
1- Valorar la estabilidad hemodinámica: si está inestable realizar cardioversión eléctrica
2- Valorar duración del cuadro: distinguir si el cuadro es de duración mayor o menor de 48 horas,
ya que el manejo será diferente:
a. Duración menor de 48 horas (paroxística): se puede intentar la reversión a ritmo sinusal y
su mantenimiento o control de frecuencia cardiaca según perfil del paciente
b. Duración mayor de 48 horas (crónica o duración indeterminada): se debe optar por control de
la FC y plantear cardioversión electiva tras el alta si se persigue el paso a ritmo sinusal.
3- Profilaxis tromboembólica: en todos los casos se debe plantear si se precisa anticoagulación/
antiagregación por presentar un cuadro de FA.
4- Valorar necesidad de ingreso o alta hospitalaria.
A- LA RESTAURACIÓN DEL RITMO SINUSAL
Se puede conseguir de las siguientes formas:
a. Espontáneamente. Suele ocurrir en el 70-80 % de los pacientes durante las primeras 48-72 horas.
b. Cardioversión farmacológica: está indicada en FA hemodinámicamente estable con menos de 48
horas de duración. Se utiliza flecainida (en ausencia de cardiopatía estructural), Amiodarona (en
presencia de cardiopatía estructural).
c. Cardioversión eléctrica sincronizada (200 J). Indicaciones:
- Pacientes con FA y deterioro hemodinámico (congestión pulmonar, angor, shock).
- Pacientes estables: se puede utilizar esta opción terapéutica en aquellos pacientes en los que
se prefiera restaurar de forma precoz y directa el ritmo sinusal, o tras fracaso de cardioversión
farmacológica.
- En casos de FA de más de 48 horas es obligado realizar eco transesofágico de forma previa a la
cardioversión para descartar trombos auriculares.
Existen situaciones en las que no interesa la cardioversión: duración de la FA mayor de un año, historia
de 2 cardioversiones eléctricas previas, fracaso de dos fármacos antiarrítmicos, recaída en menos de 1
mes, valvulopatía mitral, aurícula izquierda dilatada mayor de 55 mm.
B- MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL
Las recurrencias de la FA sin tratamiento farmacológico al cabo de 1 año tras la cardioversión pueden
ser hasta del 75 % dependiendo de diversos factores. Esta estrategia no se suele plantear tras el primer
episodio revertido. Las indicaciones de tratamiento para las FA cardiovertidas son los episodios frecuen-
tes previos de FA paroxística (aunque la cardioversión sea espontánea) y tras cardioversión provocada
(farmacológica o eléctrica) de FA persistente. Los fármacos que emplearemos son:
1. Pacientes sin cardiopatía: flecainida o fármacos del grupo III (sotalol y Amiodarona en refractarios a
flecainida).
2. Pacientes con cardiopatía: fármacos del grupo III (Amiodarona o sotalol).
C- CONTROL DE LA FRECUENCIA VENTRICULAR
1- Indicaciones: en todas las FA de reciente comienzo, con respuesta ventricular rápida, hasta la cardio-
versión (espontánea o provocada). También en toda FA que se considere crónica y que se decide no
pasar a ritmo sinusal
2- Fármacos a utilizar:
a. De 1ª elección en ausencia de datos de disfunción ventricular: Calcioantagonistas (verapamil y
diltiazem) y/o beta-bloqueantes.
b. De 2ª línea y/o en pacientes con disfunción VI e insuficiencia cardiaca: Amiodarona y/o digital.
224
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
D- PROFILAXIS TROMBOEMBÓLICA
1- Tras cardioversión farmacológica o eléctrica
a. No es necesaria si la evolución de FA es menor de 48 horas en pacientes sin valvulopatía mitral
ni antecedentes de embolia.
b. Si es necesaria si la duración de FA es mayor de 48 horas o desconocida, entonces hay que man-
tener anticoagulación durante 3 semanas antes y por lo menos 4 semanas post-CVE.
c. En caso de cardioversión espontánea se debe proceder del mismo modo.
2- En la FA que no se cardiovierte, la profilaxis se realiza según los factores de riesgo del paciente:
a. Se consideran factores de riesgo (FR) elevado: ACV, AIT o embolismo arterial previo. Estenosis
Mitral, Válvula cardiaca artificial (si mecánica el objetivo de IRN debe ser superior a 2,5).
b. Factores de riesgo moderado: edad > o igual a 75 años. HTA. Insuficiencia cardiaca. 35%. Diabe-
tes Mellitus.
c. Factores de riesgo menos validados o con menos valor predictivo: edad entre 65 y 74 años, sexo
femenino, cardiopatía isquémica, tirotoxicosis.
Se realizan las siguientes recomendaciones según estos factores de riesgo:
- Obligan a la anticoagulación los antecedentes de accidente cerebrovascular, embolismo pre-
vio o Estenosis Mitral (1 factor de alto riesgo).
- Factores de riesgo moderado: si dos o más factores aconsejan anticoagulación, o anticoagula-
ción en función del riesgo de sangrado o preferencia del paciente (grado de evidencia IA).
- Un solo factor de riesgo moderado hay que individualizar para anticoagulación
- Si un solo factor de riesgo menos validado, se considera aceptable tanto anticoagulación
como antiagregación.
Si elegimos antiagregación el fármaco de elección será ácido acetilsalicílico a dosis de 300 mg/día.
En caso de contraindicación se utilizará clopidogrel a dosis de 75 mg/día.
En caso de elegir anticoagulación tanto el paciente ingrese en el hospital o sea alta domiciliaria, se
inicia pauta de anticoagulación con heparinas de bajo peso molecular a dosis de anticoagulación de
forma subcutánea con enoxaparina (Clexane®) a dosis 1mg/kg cada 12h, ó 1,50 mg/kg cada 24h;
hasta pasar a anticoagulación por vía oral según pauta de hematología
E- CRITERIOS DE INGRESO EN PACIENTES CON FA
1- Complicaciones de la FA como: angor severo, insuficiencia cardiaca, tromboembolismo.
2- Falta de control de la respuesta ventricular o de la sintomatología limitante o potencialmente grave a
pesar del correcto tratamiento.
3- Inestabilidad hemodinámica (tras CVE urgente).
4- Conversión de la FA en un flutter como consecuencia del tratamiento instaurado.
7- Flutter Auricular
Subtipo de taquicardia auricular originada por reentrada a nivel de un circuito localizado en la aurícula
derecha dependiente del istmo cavotricuspídeo.
En el ECG se aprecian ondas auriculares organizadas, en forma de “dientes de sierra”, con ausencia de
línea isoeléctrica, las cuales suelen ser negativas en derivaciones inferiores y V6 (flutter antihorario) o,
con menor frecuencia, positivas en dichas derivaciones (horario). La frecuencia auricular suele ser típica-
mente de 300 por minuto, con conducción A:V habitual 2:1 (150 lpm por lo tanto).
225
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
- Tratamiento:
a. Tratamiento agudo: si hay inestabilidad se hará CVE (50-100 J). Si hay estabilidad haremos con-
trol de la frecuencia con fármacos bloqueantes del NAV y valorar cardioversión eléctrica o farma-
cológica siguiendo los mismos criterios que en la fibrilación auricular.
b. Tratamiento a largo plazo: ablación del istmo cavotricuspídeo como terapia de elección en pa-
cientes con flutter recurrente y/o mal tolerado. Como alternativa se pueden emplear fármacos
antiarrítmicos Ia o III. En primer episodio y bien tolerado, sólo cardioversión.
c. Valorar tratamiento antitrombótico siguiendo los mismos criterios que en la fibrilación auricular.
8- Síndromes de preexcitación
Se definen como la despolarización parcial del ventrículo por una vía anómala que conecta aurícula y
ventrículo. Más del 90% de las comunicaciones son AV y sólo un número muy reducido son de tipo auri-
culofasciculares, nodoventriculares o fasciculoventriculares.
Las vías accesorias están formadas por tejido muscular cardiaco que se saltan el aislamiento eléctrico
entre aurículas y ventrículo, por lo que sus propiedades electrofisiológicas son similares a éste (conduc-
ción no decremental y rápida), aunque raramente se comportan parcialmente como el sistema de con-
ducción (conducción decremental). Generalmente las vías tienen conducción bidireccional; cuando sólo
conducen de forma retrógrada (V-A) se denominan ocultas, debido a que no se identifican en el ECG y
no producen preexcitación ventricular.
La localización de la vía puede estar en cualquier sitio de la comunicación AV (a excepción de la comu-
nicación mitroaórtica), siendo más frecuente en el anillo izquierdo.
El prototipo de este tipo de arritmias es el síndrome de Wolff-Parkinson-White; nos podemos encontrar
con las siguientes formas clínicas:
a. Asintomática: hallazgo en ECG de superficie.
b. TRAV: la forma más frecuente es la ortodrómica (no se detecta preexcitación en ECG). Una forma
poco frecuente de ésta es la TRAV incesante, la cual se forma por vías de conducción lenta que cons-
tituyen un circuito muy estable que tiende a perpetuarse. Por el contrario, en la forma antidrómica,
mucho menos frecuente, el ventrículo se activa totalmente por la vía accesoria.
c. FA: aproximadamente en el 15-35%.
d. Muerte súbita (MS): raramente es la forma de debut y es en la mayoría de los casos secundaria a
fibrilación ventricular (FV) inducida por FA con respuesta muy rápida. A veces se induce de forma
yatrogénica con CND, BB o digital.
El diagnóstico en situación basal de un síndrome de preexcitación se realiza con ECG convencional que
muestra un intervalo PR corto y la onda delta, salvo que las características de la vía no permitan su mani-
festación en ECG de superficie (vía oculta, cuyo diagnóstico sería mediante estudio electrofisiológico).
Tratamiento:
a. Tratamiento agudo de las TRAV: el tratamiento no difiere del las TRAV no asociadas a síndrome de
preexcitación.
b. Tratamiento de la FA:
- Inestabilidad hemodinámica o FC >250lpm: CVE.
- Buena tolerancia y FC<250lpm: flecainida o procainamida. Evitar digoxina, verapamilo, diltiazem
y betabloqueantes.
c. Tratamiento a largo plazo: ablación de vía accesoria. En pacientes que rechazan esta opción utilizar
flecainida.
226
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
B- TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO

La presencia de una taquicardia de QRS ancho supone un importante problema diagnóstico y terapéutico,
muchas veces difícil de resolver. El diagnóstico diferencial entre una taquicardia ventricular (TV) o una ta-
quicardia supraventricular (TSV) con conducción aberrante es crucial tanto para el tratamiento como para
conocer el pronóstico del enfermo y los estudios a los que debe ser sometido éste. Actualmente a pesar de
los criterios utilizados no siempre se consigue un diagnóstico correcto de la presencia de una TV.
Se define como taquicardia de QRS ancho a todas aquellas taquicardias sea cual sea su origen que presen-
tan un complejo QRS > 0.12 segundos.
Causas de taquicardia de QRS ancho: taquicardia ventricular (TV), taquicardia supraventricular con conduc-
ción aberrante, taquicardia supraventricular con conducción antidrómica (conducción anterógrada a través
de una vía accesoria), flutter o fibrilación auricular que cursan con bloqueo de rama funcional durante la
taquicardia u orgánico previo a la taquicardia, fibrilación o flutter auricular en el seno de un síndrome de
preexcitación (WPW).
A- Actitud ante una taquicardia de QRS ancho.
1- Como primera medida práctica, consideraremos que toda taquicardia regular de QRS ancho es ven-
tricular mientras no se demuestre lo contrario, independientemente de la situación clínica y hemo-
dinámica. La taquicardia ventricular es bastante más común que la TSV con conducción aberrante,
suponiendo más del 80% de las taquicardias con QRS ancho, y las TV constituyen alrededor del 95%
de todos los casos de taquicardia regular de QRS ancho que ocurren en pacientes con historia de
infarto de miocardio.
2- En todos los pacientes en esta situación se debe valorar de una forma rápida el estado hemodinámi-
co y realizar una anamnesis y una exploración física
B- Diagnóstico diferencial electrocardiográfico de una taquicardia de QRS ancho
En todos aquellos pacientes que se encuentren hemodinámicamente estables intentaremos realizar el
diagnóstico de la arritmia antes de realizar cualquier maniobra terapéutica aplicando el algoritmo que
recomienda la Sociedad Europea de Cardiología. (Tabla 4).
227
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Algoritmo de diagnóstico de las taquicardias de QRS ancho Tabla 4.
ORS >120 ms
¿Regular o irregular?
Regular Irregular
Si QRS idéntico al basal,
considerar:
• TSV y Bloqueo de rama
• TRAV antidrómica
FA
TA/Flutter auricular
Si IM previo o cardiopatía estructural con conducción variable
Si o
considerar TV como primera posibilidad
desconocido
NO
Morfología del QRS en

precordiales Frec. Ventricular > Frec. Auricular Frec. Auricular > Frec. Ventricular
Relación A/V 1:1 TV Flutter auricular TA
Patrón de BRIHH
Concordantes Patrón de BRDHH
Típica de BRKHH S R´ enV1>30 ms
Si transición R/S S qR, Rs o Rr´ en V1
o BRIHH: S R al nadir de S en V1>60
Tiempo inicial R al S Eje en el plano frontal
TSV ms
nadir de S > 100 ms: entre -90º y +90º:
S qR o qS en v6:
TV TV
TV
1- En primer lugar estudiaremos el ECG de superficie y dispondremos de una tira larga de ritmo durante la
realización de maniobras vagales o tras la administración de adenosina.
2- Debemos recordar que las maniobras vagales pueden facilitar el diagnóstico diferencial de estas taqui-
cardias al disminuir la frecuencia cardiaca lo suficiente para poder visualizar las ondas P y conocer su
relación con el QRS. Existen muchas maniobras vagales:
- Masaje del seno carotídeo, que se debe realizar con precaución en ancianos, previamente auscultan-
do ambas carótidas para descartar la existencia de soplos.
- Compresión de los globos oculares, contraindicado en individuos con patología oftálmica.
- Maniobra de Valsalva, muy eficaz muchas veces en los ancianos, es preferible en este grupo de po-
blación que el masaje carotídeo.
- Inmersión de la cara en agua helada.
3- Si con la realización de maniobras vagales se corta la taquicardia probablemente ésta se trate de una
TSV, aunque raramente, la TV puede comportarse de esta manera. La maniobra vagal puede producir
cierto grado de bloqueo en el nodo AV y en los casos de TSV con conducción 1:1 puede transformarlos
en 2:1 y objetivar la disociación AV.
228
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
4- Otra opción inicial es la utilización de adenosina para producir un efecto similar, ya que disminuye la
conducción a través del nodo AV, siendo esto de utilidad cuando no se visualiza la onda P. Además pue-
de interrumpir la taquicardia si se trata de una TSV, aunque también están descritos algunos casos de
TV que se interrumpen con adenosina. Este fármaco no debe utilizarse en los pacientes con historia de
hiperreactividad bronquial o si se sospecha la presencia de un síndrome de preexcitación.
5- Existen una serie de criterios electrocardiográficos que intentan diferenciar una TV de una TSV con QRS
ancho. La utilidad de cada uno de estos criterios por si sola es bastante limitada, sin embargo la conjun-
ción de todos ellos permite obtener un diagnóstico preciso en la gran mayoría de los casos. Sistemática-
mente debemos buscar los siguientes elementos en el ECG:
a. Presencia de latidos de fusión y de captura:
Latido de fusión: en ocasiones, un latido supraventricular captura el ventrículo al mismo tiempo que
se está produciendo un estímulo ventricular, de forma que ambos latidos se fusionan originándose
un latido intermedio entre el supraventricular y el ventricular en cuanto a morfología se refiere. Su
presencia refuerza el diagnóstico de TV
Latido de captura: cuando un impulso ectópico auricular logra atravesar el nodo AV y producir despolari-
zación de los ventrículos. Esta captura ventricular se caracteriza por la presencia de un complejo estre-
cho en el seno de la TV y que recuerda a un complejo QRS en rimo sinusal. La presencia de capturas
en el seno de una taquicardia de QRS ancho indica TV, aunque ciertas TSV aberradas se acompañan
de extrasístoles supraventriculares con QRS estrecho, pudiéndose confundir con capturas.
Se observan en el 5-10% de los pacientes, sugieren TV y suelen verse al comienzo de la taquicardia.
b. Duración del complejo QRS:
Se debe sospechar TV cuando el QRS es mayor de 160 mseg y TSV cuando es menor de 140mseg;
sin embargo este último dato no tiene valor predictivo respecto a la presencia de TSV. Se puede afinar
más en este criterio para pensar en TV, si es mayor de 140 mseg con morfología de BRDHH o mayor
de 160 mseg con morfología de BRIHH.
c. Eje del QRS:
No es dato unánime. Sugiere TV la presencia del eje entre -90º y +180º (cuadrante superior derecho)
o la presencia de eje derecho con morfología de BRIHH.
d. Relación entre la actividad auricular y la ventricular:
Si hay más complejos QRS que ondas P decimos que existe una disociación auriculoventricular y
esto indica TV, ya que este signo está presente en el 50% de los casos. Puede suceder que haya
tantas ondas P como complejos QRS, es decir, que la relación AV sea de 1:1; este dato apoya más
la taquicardia aberrante, aunque no es factible descartar la ventricular ya que puede estar presente
hasta en un 20% de los casos.
e. Morfología del complejo QRS:
Un dato indirecto que sugiere taquicardia ventricular puede ser la presencia de complejos QRS du-
rante la taquicardia de morfología similar a la de las extrasístoles ventriculares que se han sucedido
durante el ritmo sinusal.
f. Compararemos la morfología que presenta el complejo QRS en V1 y V6 (Tabla 5):
229
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Patrones ECG sugestivos de TSV o TV en V1 y V6 Tabla 5.
PATRÓN DE BLOQUEO DE RAMA DERECHA:

- La aparición de este tipo de bloqueo es más frecuente en las TSV.
- Morfología en V1 sugestiva de TV es del tipo R, qR, QR, RS, Rsr´, Rr´. Si la onda R es menor que la
r´ habría que pensar en TSV.
- Morfología en V6 del tipo rs, QS, QR o R; una relación R/S <1 sugieren TV. El hallazgo de un qRs es
más indicativo de TSV.
PATRÓN DE BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA:
- Morfología en V1-2 del tipo rS con deflexión de la onda r mayor de 30 mseg, o una onda S profunda
y empastada (en su porción descendente) con una duración desde el inicio del QRS hasta la máxima
profundidad de la S (nadir) de 60 mseg. Si esto se asocia con eje izquierdo el valor predictivo positivo
es de un 95% para TV.
- Morfología en V6 con patrón qR o QR sugiere TV, mientras que una onda R monofásica con ausencia
de onda Q hace sospechar TSV.
g- Concordancia eléctrica: se define así a una morfología similar del complejo QRS desde V1 hasta V6;
bien sea positivo (R o Rs desde V1 hasta V6) o negativo (QS o rS desde V1 hasta V6). La presencia
de concordancia va a favor de origen ventricular de la taquiarritmia.
h. Regularidad: la presencia de un ritmo irregular con QRS ancho sugiere FA con conducción aberrante.
Si se trata de una taquicardia muy rápida con complejos QRS muy irregulares y anchos (incluso con
variación de la duración del QRS con cada latido) suele tratarse de una FA con conducción a lo largo
de una vía accesoria.
Existen algoritmos diagnósticos que nos permiten diferenciar entre las TSV y las TV. El más amplia-
mente utilizado es el de Brugada que consta de los siguientes pasos escalonados, que en el caso de
ser afirmativos identifican a la taquicardia de QRS ancho como TV con una alta probabilidad:
1- Ausencia de RS en precordiales V1 a V6 confirma TV. En su ausencia pasar al punto 2.
2- Si existen complejos RS en precordiales, si desde inicio de onda R hasta pico de la onda S la
duración es mayor de 100 mseg confirma TV. Menor de 100 mseg pasar a punto 3.
230
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
3- Presencia de disociación AV. Existencia de disociación implica TV, en su ausencia pasar a 4.

4- Criterios morfológicos del QRS sugestivos de TV en V1 y V6 (los citados previamente).
1- Taquicardia Ventricular
Definimos este cuadro como la presencia de 3 o más latidos ventriculares consecutivos con una frecuen-
cia superior a 100 latidos por minuto, siendo autolimitada o no sostenida (TVNS) cuando su duración
no es superior a 30 segundos y considerándose como sostenida (TVS) cuando persiste más de 30 se-
gundos (en alguna clasificación también lo serían las de menor duración que obligan a su detención por
causar deterioro hemodinámico).
Según su morfología pueden ser:
a. Taquicardia ventricular monomórfica
Suele precederse de extrasístoles ventriculares de morfología similar a la taquicardia, frecuencia
cardiaca entre 100-240lpm, ligeramente irregular al comenzar y al terminar la taquicardia. Sólo está
presente una morfología de QRS (generalmente ancho y con morfología de bloqueo de rama). En el
50% de los casos existe disociación AV. Existe incluso conducción auricular retrógrada, pudiendo ser
1:1, o con diversos grados de bloqueo 2:1, 3:1, fenómeno de Wenckebach. Presencia de capturas y
fusiones también es típica.
b. Taquicardia ventricular polimórfica
Los complejos tienen diferentes morfologías, alternando bloqueo de rama derecha e izquierda, estos
cambios pueden ser graduales o bruscos o durar más o menos tiempo, acompañados de cambios
de longitud de ciclo. Hay que diferenciarlas de las TV monomórficas con capturas y fusiones, o con
extrasístoles ventriculares de otro foco. Se puede incluir en este grupo en ocasiones a la Torsade de
pointes
c. Taquicardia ventricular bidireccional
Es un tipo muy infrecuente de TV que se caracteriza por QRS con morfología de BRD cuya polaridad
alterna en el plano frontal de -60º/-90º a +120º/+130º. Su frecuencia oscila entre 140-200 lpm. Se
asocia a cardiopatía orgánica y aparece en la intoxicación digitálica.
MANEJO TERAPÉUTICO DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR
1- Extrasistolia ventricular aislada:
a. Por sí sola no precisa tratamiento; si produce sensación de angustia o disconfort al enfermo se
puede emplear: ansiolíticos o betabloqueantes.
b. Siempre corregir las alteraciones hidroelectrolíticas.
c. Si aparece en el contexto de coronariopatía aguda o subaguda: ingreso y medidas terapéuticas
orientadas a mejorar el flujo coronario y podría plantearse de ser de gran riesgo (R sobre T,
polimórficas) el uso de amiodarona y lidocaína como última opción (por resultados del estudio
CAST)
2- Taquicardia ventricular no sostenida:
a. En el contexto de coronariopatía mismas medidas que en el apartado previo. Suelen asociarse a
cardiopatía estructural.
b. En otras situaciones se debe plantear ingreso para estudio en unidad con telemetría y según el
riesgo incluso en la UCC. Se puede plantear tratamiento antiarrítmico sólo en los pacientes sinto-
máticos con amiodarona como primera opción aunque es preferible evitar su uso.
3- Taquicardia ventricular sostenida
Monitorización en unidad de críticos de urgencias y en cuanto sea posible previa estabilización tras-
lado a la UCC. El manejo va a variar según la inestabilidad del paciente:
231
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
a. Mala tolerancia hemodinámica: cardioversión eléctrica sincronizada a 100-200 Julios con apropia-
da sedación
b. Buena tolerancia hemodinámica: intentar obtener buen ECG de 12 derivaciones:
- Procainamida: se debe evitar en pacientes con disfunción sistólica severa. No se recomienda
su utilización de forma mantenida en pacientes con cardiopatía estructural. Se utiliza un bolo
inicial de 1 ml (100 mg) a pasar en cinco minutos, se continúa la infusión a la misma dosis
hasta revertir la arritmia, hasta completar 1 g. Debe suspenderse en caso de presentar hipo-
tensión, datos de fallo cardiaco o ensanchamiento del QRS.
- Amiodarona: es el tratamiento de elección en caso de que el paciente tenga antecedentes de
disfunción ventricular. En las últimas guías europeas se considera una alternativa razonable
en el caso de inestabilidad hemodinámica, refractaria a cardioversión eléctrica, o recurrente a
pesar de procainamida u otros agentes.
- Sobreestimulación eléctrica: en casos refractarios a cardioversión eléctrica o recurrencia fre-
cuente a pesar de medicación antiarrítmica.
- Lidocaína: podría ser el tratamiento inicial de TVS estables específicamente asociadas a
infarto de miocardio o isquemia miocárdica.
En caso de TVS polimórficas las recomendaciones son similares, ocupando la cardioversión eléc-
trica el primer lugar en caso de inestabilidad hemodinámica; el uso de betabloqueantes i.v. se
recomienda en casos de recurrencias si se sospecha isquemia o no se puede descartar; la amio-
darona i.v. se utilizará si existen recurrencias en ausencia de repolarización anormal debida a
síndrome de QT largo adquirido o congénito. Se recomienda realizar Coronariografía urgente con
vistas a revascularización en caso de sospecha de isquemia miocárdica. Siempre descartar QT
prolongado y corregir trastornos electrolíticos (se recomienda administrar magnesio)
2- Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)

Frecuencia ente 60-110 lpm. Presenta latidos de fusión al comienzo y al finalizar la taquicardia. Se aso-
cia a intoxicación digitálica y al IAM (siendo la arritmia más frecuente de reperfusión miocárdica, más
frecuentemente tras trombolisis), su morfología puede predecir donde se ha producido la oclusión.
Su tratamiento estará indicado si la pérdida de la contracción auricular supone un empeoramiento hemo-
dinámica (cuando la frecuencia ventricular se acelera y produce síntomas o si se desarrolla episodio de
fibrilación ventricular).
El tratamiento será atropina i.v. o marcapasos auricular.
3- Torsade de pointes (TdP)

Se caracteriza por complejos QRS de amplitud cambiante que parecen girar alrededor de la línea iso-
eléctrica y ocurren a frecuencias de 200 a 250lpm. Se asocian con síndrome de QT prolongado, son más
frecuentes cuando la duración de éste es superior a 500 mseg.
Existen distintos fármacos que pueden desencadenar un QT largo o empeorar un SQTL preexistente (se
recomienda página web que esta actualizada a este respecto www.torsades.org) tales como antiarrítmi-
cos (fármacos de clase IA, amiodarona, sotalol), fenotiazinas, ciertos macrólidos y quinolonas, antidepre-
sivos tricíclicos, trastornos hidroelectrolíticos, cardiopatía isquémica.
En cuanto a su tratamiento:
a. Retirada de cualquier droga que prolongue el QT y corrección de anomalías electrolíticas.
b. Marcapasos agudamente y a largo plazo se recomienda si TdP se presenta por bloqueo completo o
bradicardia sintomática.
c. Es razonable administrar magnesio intravenoso si hay QT largo, no es efectivo con QT normal. Se ad-
ministra Sulmetin (1 ampolla 1500 mg) en forma de 1-1.5 ampollas en 1-2 minutos y luego perfusión
en 24 h de 6 ampollas.
232
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
d. Si TdP se debe a pausas se recomienda marcapasos. El uso de beta bloqueantes con marcapasos
es razonable si TdP se presenta con bradicardia sinusal.
e. Los betabloqueantes deben administrarse de forma crónica en los casos de SQTL congénito para
prevenir eventos debido a la relación de las despolarizaciones tardías (desencadenantes de las arrit-
mias) con la hiperactividad adrenérgica. En muchos casos es necesaria la implantación de un mar-
capasos para corrección de la bradicardia basal o inducida por los betabloqueantes, y en casos
seleccionados con riesgo elevado de muerte súbita la implantación de un desfibrilador.
f. Isoproterenol es razonable como tratamiento temporal en pacientes agudos que presentan TdP recu-
rrentes en relación con pausas y no tienen un QT largo congénito. Se administra aleudrina (ampollas
de 0.2 mg) en dilución de 10 ampollas en 500 de glucosado al 5% para administrar 0.20 µgr/kg/min
hasta 1 µgr/kg/min.
4- Arritmias con QRS ancho en pacientes con haz anómalo
Las taquiarritmias más frecuentes en los portadores de vías accesorias son la TSV reciprocante que pue-
de ser ortodrómica (conducción retrógrada por la vía anómala) y antidrómica (conducción anterógrada
por la vía).
También puede asociarse en estos pacientes la presencia de FA que en estos casos se manifestará
como una taquicardia de QRS abigarrados con presencia de onda delta y ritmo irregular, con alto riesgo
de degeneración en FV (riesgo que viene determinado por la duración del período refractario del haz
anómalo, elemento que nos indica la duración del RR más corto)
El manejo terapéutico variará según el caso:
a. TSV ortodrómica: mismo manejo que en el QRS estrecho.
b. TSV antidrómica: se trata en el protocolo previo, aunque se recomiendan procainamida, flecainida y
amiodarona en último lugar si está estable. En inestables cardioversión
c. FA en pacientes con preexcitación: contraindicado el uso de fármacos que bloqueen el nodo AV. Si
está inestable cardioversión y si está estable procainamida o flecainida.
BRADIARRITMIAS
La bradiarritmia se define como aquel trastorno del ritmo cardiaco con una frecuencia < 60 lpm, conse-
cuencia de una alteración en la formación del impulso cardiaco, o en su conducción a través del sistema de
conducción normal.
La exploración física y la anamnesis permiten valorar si la bradiarritmia es o no sintomática (astenia, mala
perfusión, disnea, mareo, síncope, insuficiencia cardiaca).
Se debe realizar ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo. Valorar los siguientes elementos de dicho ECG.
(Tabla 6).
233
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Algoritmo de diagnóstico de las bradiarritmias Tabla 6.
PRESENCIA DE ONDAS P:
A- Tantas ondas P como QRS

- Bradicardia sinusal
- Si PR largo: bloqueo AV de 1° grado
B- Más ondas P que QRS (Bloqueo AV): ver relación P-QRS

- Variable: bloqueo AV 2° grado tipo I
- Fija: bloqueo AV 2° grado tipo II
- Ausente: bloqueo AV 3° grado
AUSENCIA DE ONDAS P O MENOS P QUE QRS:
A- Si QRS rítmico:
- QRS estrecho: escape nodal
+ QRS ancho: escape ventricular
B- Si QRS arrítmico:
- Existencia de ondas P: bradiarritmia sinusal y escape
- No hay ondas P: fibrilación auricular lenta
a. Ver si existen ondas P: informa sobre la función del nodo sinusal.

b. Ver relación de las P con los QRS: informa sobre la conducción A-V.
c. Ver el tamaño del QRS: si es ancho implica afectación del sistema de conducción).
1- Bradicardia sinusal
Presencia de un ritmo sinusal normal con frecuencia inferior a 60 lpm. Las causas de bradicardia sinusal
son:
a. En numerosas ocasiones representa un estado fisiológico: jóvenes sanos y atletas, situaciones de
aumento del tono vagal (nauseas, dolor).
b. Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas: hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroidismo.
c. Fármacos simpaticolíticos (alfa y betabloqueantes, cuidado con colirios para glaucoma), antiarrítmi-
cos (verapamil, diltiazem), psicofármacos (litio, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas).
d. Procesos infecciosos, inflamatorios, conectivopatías.
e. Isquemia coronaria, especialmente en infartos inferiores.
f. Otros: traumatismo, hipoxia, hipertensión intracraneal, síndrome de apnea obstructiva del sueño,
durante el cateterismo.
Las manifestaciones clínicas de la bradicardia sinusal incluyen desde pacientes asintomáticos (hallazgo
casual) hasta aquellos otros con mareo y síncope, incluso grave deterioro hemodinámico como ocurre a
veces en el contexto del IAM inferior. En general, FC>40 lpm. en reposo no justifican síntomas severos
(mareos, síncopes) en pacientes con corazones sanos.
- TRATAMIENTO
a. Siempre corregir la causa subyacente, como suprimir fármacos depresores del automatismo cardiaco.
b. Si es sintomática: emplear atropina 1 mg. en bolo intravenosos u otras medidas farmacológicas como
isoproterenol, dopamina o adrenalina.
c. En caso de persistencia: valorar insertar marcapasos transitorio.
234
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
2- Enfermedad del nodo sinusal

Las manifestaciones más frecuentemente encontradas en el ECG y que nos deben hacer sospechar esta
entidad son:
a. Bradicardia sinusal.
b. Paros sinusales (pausa no equivalente a dos intervalos P-P) y diferentes grados de bloqueo sinoau-
riculares (pausa equivalente a dos intervalos P-P).
c. Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta, y en ocasiones rápida alternando («Síndrome
bradicardia-taquicardia»).
En cuanto a su significado clínico, es conveniente diferenciar 2 formas:
a. Disfunción sinusal transitoria. En el contexto de: fármacos (beta-bloqueantes, digital), fase aguda del
IAM, miocarditis.
b. Disfunción sinusal crónica. Generalmente de etiología no suficientemente conocida, aunque la mayo-
ría afectan a personas de edad avanzada y en su génesis se invoca a un proceso fibrodegenerativo
del nodo sinusal.
En cualquiera de ellas las manifestaciones clínicas dependerán del ritmo sustitutivo: asintomáticos, ma-
reo y síncope, insuficiencia cardiaca, alteraciones neurológicas por bajo gasto.
-TRATAMIENTO
Va a estar indicado en formas sintomáticas.
a. Formas transitorias:
- Tratar la causa.
- En pacientes con bradicardias severas o sintomáticas: atropina i.v. (1 mg. en bolo) u otras medidas
farmacológicas.
- Ante la persistencia de los síntomas se hace necesario la implantación de un marcapasos transitorio,
mientras se resuelve el problema de base.
b. Formas crónicas:
Implante de un Marcapasos definitivo.
3- Bloqueos Auriculo-Ventriculares (BAV)
Es un retraso o un fallo en la conducción del impulso de las aurículas a los ventrículos. Aparece de forma
transitoria como respuesta exagerada a una estimulación del sistema nervioso autónomo o permanente,
si existe daño estructural establecido
A- Bloqueo AV de primer grado
Alargamiento del intervalo P-R mayor de 200 mseg. Todas las P van seguidas de QRS. Puede ser
secundario a la edad (cardioesclerosis), a tratamiento farmacológico (Digital, Antagonistas del Calcio,
b-bloqueantes) u otras cardiopatías. Suele ser un hallazgo casual en pacientes asintomáticos y no
requiere tratamiento.
B- Bloqueo AV de segundo grado
Bloqueo intermitente de la conducción A-V. No todas las P van seguidas de QRS. Existen 2 tipos:
a. Tipo I (Fenómeno de Wenckebach o Mobitz tipo I): alargamiento progresivo del intervalo PR hasta
que un latido se bloquea, el PR del siguiente impulso conducido es más corto que el PR del latido
previo al bloqueo del impulso auricular. A medida que hay un alargamiento gradual del intervalo
PR hay un acortamiento progresivo de los RR. La pausa que sigue a la P bloqueada es menor que
la suma de dos ciclos P-P. La evolución a bloqueo A-V completo es poco habitual. Habitualmente
asintomáticos, pudiendo representar un hallazgo fisiológico como en situaciones de incremento
del tono vagal. También se puede ver en intoxicación digitálica o en el contexto de un infarto agu-
235
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
do. Casi siempre son suprahisianos (responde a atropina) y la actitud a tomar es vigilar si evolu-
ciona la clínica y el ECG, sólo debe tratarse si da síntomas. Si hay síntomas que pueden sugerir
bloqueo AV de mayor grado paroxístico (síncope, mareo) debe ingresarse para evaluación.
b. Tipo II (Mobitz tipo II): caracterizado por un bloqueo repentino de la conducción AV sin que exista
alargamiento previo del PR, es decir, los intervalos PR de todos los latidos tienen la misma lon-
gitud, incluso los situados antes y después de la presencia de P bloqueada. En ocasiones tiene
una cadencia fija 2:1, 3:1, en los cuales la onda P es bloqueada y sólo de cada 2 ó 3 ondas P
una se sigue de QRS. Son menos frecuentes que el Tipo I y la localización más frecuente es la in-
frahisiana (no responde a atropina), asociándose con bloqueo de rama (QRS ancho) y progresión
frecuente a bloqueo completo. Se recomienda siempre el ingreso en cardiología para evaluación.
Se planteará marcapasos transitorio o medidas farmacológicas si el cuadro es sintomático.
C- Bloqueo AV de tercer grado
Ningún impulso auricular se conduce a los ventrículos, por lo que ambas cámaras tienen marcapasos
diferentes, existiendo una disociación completa. La frecuencia del ritmo de escape y la anchura del
QRS pueden orientar a la localización de la zona de bloqueo:
a. Frecuencia de 40-60 y QRS estrecho: localización en la unión (supra e infrahisianos). Suele me-
jorar la frecuencia cardiaca con atropina.
b. Frecuencia de 30 a 40 con QRS ancho: localización por debajo del Haz de His. No suele respon-
der a atropina.
A menos que exista una causa reversible (fármacos) o que el bloqueo sea una complicación transito-
ria de un IAM posterior, podría ser necesario un marcapaso permanente. La presencia de síntomas
viene determinada por la adecuación del ritmo de escape.
2.6. Uso del marcapasos transitorio transcutáneo
- Se considera indicación clase I en las bradicardias sintomáticas. Se colocará en los pacientes
cuando éstos no respondan a atropina.
- Forma de colocación: Colocar los electrodos en el tórax del paciente bien en posición anteropos-
terior (electrodo negativo en región precordial y el positivo en región infraescapular izquierda) o
bien en anteroanterior (electrodo negativo en punta cardiaca y el positivo en área supraclavicular
derecha)
- Inicio de la estimulación del marcapasos con baja corriente (menor de 35 mA) y baja frecuencia
(menor de 50 lpm), lo que nos permitirá comprobar la detección de los estímulos del marcapasos
en el monitor, y que se reflejará en la visualización de una onda cuadrada negativa.
- Aumentar gradualmente la intensidad de estimulación hasta superar el umbral de captura del
miocardio (60 mA a 70 lpm), en el cual, el estímulo provocará una contracción miocárdica y que
se traducirá en el monitor por una imagen de extrasístole ventricular (se palpa pulso carotídeo).
- Mantener el marcapasos a una intensidad que suponga un 10% superior al umbral de estimula-
ción encontrado.
- En caso necesario, utilizar sedantes y analgésicos para que el paciente lo pueda tolerar.
236
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
ANEXO: FÁRMACOS DE USO COMÚN EN ARRITMIAS
Adenosina: Adenocor® ampollas de 2 ml (6 mg); dosis: bolos de 6, 12 y 12 mg cada 2 – 3 minuto. Contrain-

dicado en asma y EPOC agudizado. Precaución en disfunción sinusal. Interacción con teofilina
y dipiridamol.
Digoxina: ampollas y comprimidos de 0’25 mg. Digitalización rápida: 0’5 mg i.v. inicial seguido de 0’25 mg
cada 4 – 6 horas hasta administrar 1 – 1’5 mg en 24 horas (según peso). Dosis de manteni-
miento (orientativo): en < 70 años 0’25 mg/día, si es > 70 años 0’125 mg/día. Contraindicado
en la taquiarritmia de QRS ancho con sospecha de WPW. Precaución en hiperpotasemia e
Atropina: ampollas de 1 ml (1 mg). Bolos de 0’5 – 1 mg que se pueden repetir cada 5 minutos hasta que la
frecuencia cardiaca sea > de 60 lpm. Dosis máxima de 4 mg/día. Contraindicado en bloqueo
AV de alto grado y taquiarritmias con QRS ancho. Precaución en glaucoma y coronariopa-
tías.
Amiodarona: Trangorex® ampollas de 3 ml (150 mg), comprimidos de 200 mg. Dosis de carga 2 ampollas
en 100 ml de suero salino fisiológico a pasar en 20 – 30 minutos, seguido de 4 ampollas en
250 ml de suero glucosado 5% a pasar en 8 horas y seguir con otras 4 ampollas en 250 ml de
glucosado 5% a pasar en 12 horas. Dosis de mantenimiento 1 comprimido cada 8 horas los 7
primeros días y después 1 comprimido/día Contraindicado en caso de torsades de points, dis-
función tiroidea, embarazo y lactancia. Efectos secundarios: hipotensión, bradicardia, torsades
de points, flebitis, prolongación del QT.
Flecainida: Apocard® ampollas de 150 mg, comprimidos de 100 mg. Dosis de carga 1’5 – 3 mg/kg en 10
– 20 minutos. Dosis de mantenimiento 50 – 100 mg cada 12 horas vía oral. Contraindicación
datos de ICC, bloqueo AV de 2º y 3º grado, bloqueo de rama derecho asociado a hemibloqueo
anterior, cardiopatía (infarto de miocardio agudo o reciente, valvulopatías clínicamente signifi-
cativas, miocardiopatías con disfunción ventricular manifiesta).
Diltiazem: Dinisor® ampollas de 5 ml (25 mg), comprimidos de 60, 120, 200, 240 y 300 mg. Dosis de carga
i.v. 0’25 mg/kg a pasar en 2 minutos, seguidos de perfusión continua a 5 – 15 ml/h. Dosis de
mantenimiento 180 – 360 mg/día vía oral. Contraindicación: uso de beta bloqueantes, disfun-
ción ventricular. Efectos secundarios hipotensión, ICC, bloqueo AV.
Verapamilo: Manidon® ampollas de 2 ml (5 mg), comprimidos de 60, 120, 180, 240 mg. Dosis de carga
i.v. 0’15 mg/kg en 1 minuto, se puede repetir en 15 – 30 minutos. Dosis de mantenimiento vía
oral 80 – 120 mg/8 – 12h. Contraindicación: bloqueo AV de alto grado, taquiarritmias con QRS
ancho. Precaución en ICC grave (más si se asocia a betabloqueantes).
Procainamida: Bicoryl® ampollas de 10 ml (1000 mg). Dosis de carga i.v. 1 ml (100 mg) en 5 minutos (puede
repetirse). Perfusión: pasar 1 g diluido en suero glucosado 5% en 24 horas. Contraindicación:
bloqueo AV, ICC, infarto de miocardio, insuficiencia hepática o renal graves. Precaución: posi-
ble hipotensión sobre todo cuando se pasa en bolo; ensanchamiento del QRS, alargamiento
del PR y del QT (si > del 50 % suspender).
Lidocaína: ampollas al 5 % (1 ml: 5 mg). Bolo (ampollas al 5 %) 1 – 1’5 mg/kg a pasar en un minuto, puede
repetirse en 5 – 10 minutos (máximo 3 mg/kg). Perfusión (ampollas al 5 %) 1 – 4 mg/kg, 40 ml
de lidocaína en 250 ml de suero salino fisiológico a 10 ml/h. Contraindicado: bloqueo AV de
alto grado, ritmo nodal o idioventricular. Precaución: puede dar depresión respiratoria y agita-
ción; reducir la dosis a la mitad en cirrosis y shock cardiogénico.
Sulfato de Magnesio: Sulmetin® ampollas de 10 ml (1’5 mg). Bolo 1 – 2 g en 100 ml de suero salino fisioló-
gico a pasar en 2 – 3 minutos. Perfusión 3 – 20 mg/min en 24 horas (ej: 5 – 6 ampollas en 250
ml de suero glucosado 5 % cada 12 horas). Precaución en bloqueo AV en pacientes tratados
con digital y en EPOC grado funcional avanzado.
237
ERRNVPHGLFRVRUJ
Propranolol: Sumial® ampollas de 5 ml (5 mg), comprimidos de 10 y 40 mg. Bolo i.v. 0’5 – 1 mg a pasar en
un minuto, se puede repetir dosis cada 5 minutos no superando los 10 mg. Dosis de manteni-
miento: 10 – 40 mg/6 h vía oral. Efectos secundarios: hipotensión, bloqueo AV, ICC, bradicar-
dia, broncoespasmo.
Bisoprolol: Emconcor® comprimidos de 2’5 – 10 mg/24 h vía oral. Efectos secundarios: ver propranolol.
Carvedilol: Coropres® comprimidos de 6’25 – 25 mg/12 h vía oral. Efectos secundarios: ver propranolol.
Atenolol: Tenormin® ampollas de 5 ml (5 mg), comprimidos de 50 y 100 mg. Bolo i.v. 1 mg minuto (máximo
10 mg).Mantenimiento 25 – 100 mg/24 h. Efectos secundarios: ver propranolol.
Isoproterenol: Aleudrina® ampolla de 1 ml (0’2 mg). No dar en bolo, siempre en perfusión 2 mg (10 am-
pollas) diluidos en 500 ml de suero glucosado al 5% a pasar a un ritmo de 15 – 75 ml/h.
Contraindicado: arritmias taquicardizantes, angor, IAM e hipertiroidismo. Efectos secundarios:
palpitaciones con extrasístoles y taquicardia, HTA, rubor facial y temblor fino.
Sotalol: Sotapor® comprimidos 160 mg. Inicio vía oral 80 mg/12 h posteriormente 160 – 320 mg/día. Efectos
secundarios: torsades de pointes, ICC, bradicardia, broncoespasmo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PERICARDIOCENTESIS
Dr. D. López Otero, Dra. M. Bastos Fernández,

Dr. P. Souto Castro
DEFINICIÓN
Se trata de la punción del saco pericárdico para la extracción de líquido anormalmente depositado entre las
hojas visceral y parietal del pericardio.
INDICACIONES
Está indicada en dos circunstancias: con fines terapéuticos en el caso de taponamiento cardiaco y con
fines diagnósticos para aclarar la etiología de un derrame pericárdico mediante el análisis del líquido ex-
traído.
PREPARACIÓN DEL PACIENTE

De no tratarse de una emergencia se realizará en una unidad de críticos donde se cuente con un equipo de
soporte vital avanzado.
En primer lugar se canalizará una vía central o periférica de gran calibre que permita la infusión rápida de
líquidos.
Se monitorizará el ritmo cardiaco, la tensión arterial y la saturación transcutánea de oxígeno.
Finalmente se colocará al paciente en decúbito supino ligeramente sobreelevado con respecto al plano ho-
rizontal (30º) y se preparará un campo estéril en la región subxifoidea.
TÉCNICA (FIGURA Nº1)

Existen equipos específicos para pericardiocentesis que incluyen todo el material necesario: una trocar de
punción, una guía metálica con punta en J, un catéter “pigtail” y una bolsa de drenaje, un bisturí y jeringas.
Previamente a la punción se debe de realizar un ecocardiograma para identificar la localización y la cuantía
del derrame así como la profundidad a la que se encuentra.
La punción se puede hacer guiada por ecocardiograma transtorácico y/o por electrocardiograma conectando
la aguja de punción al electrocardiógrafo.
El abordaje habitual es desde subxifoides por lo que se procederá a infiltrar en profundidad los distintos
planos musculares con un anestésico local.
239
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Posteriormente se localiza el punto de punción que está 2 cm por debajo y a la izquierda del apéndice xi-
foides y se introduce la aguja de punción manteniendo aspiración leve y constante con dirección al hombro
izquierdo y con una inclinación de 30-40º. Es importante que para esta maniobra la jeringa no lleve anesté-
sico, porque si se inyectase en el saco pericárdico en pericarditis tuberculosas podría inactivar a las micro-
bacterias, dando falsos negativos en los cultivos.
Una vez localizado el espacio pericárdico se introduce la guía por la aguja y posteriormente el catéter pigtail
según técnica de Seldinger.
Si existen dudas sobre la localización del trocar se puede inyectar a través de éste suero fisiológico agitado
previamente creando una imagen de contraste que puede visualizarse con el ecocardiograma.
Si extraemos un líquido sanguinolento y tenemos dudas sobre si se trata de un líquido pericárdico hemá-
tico o si hemos puncionado una cavidad cardiaca compararemos el hematocrito de la sangre con el de la
muestra extraída. Si es similar se tratará de sangre y si es un derrame sanguinolento el hematocrito será
claramente inferior.
Tras introducir el catéter en el espacio pericárdico se sutura a la piel en el punto de salida y se conecta a la
bolsa de drenaje durante 24-48 horas hasta que haya salido todo el líquido. Para retirar el catéter sólo hay
que tirar del pigtail para extraerlo.
COMPLICACIONES
Las complicaciones más frecuentes son la punción de cámaras cardiacas (con mayor frecuencia la aurícula
derecha) o de vasos coronarios que pueden producir un hemopericardio o incluso un infarto de miocardio.
Menos frecuentes son la fibrilación ventricular o la punción de otras estructuras como pulmón (neumotórax),
esófago (mediastinitis) o peritoneo (peritonitis).
Figura nº 1
Lugar de punción y dirección del trocar en la pericardiocentesis.
240
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
SHOCK
CARDIOGÉNICO
Dra. A. Román Rego, Dra. M. Santás Álvarez,
Dr. P. Souto Castro
DEFINICIÓN
Síndrome clínico de instauración relativamente aguda caracterizado por evidencia de hipoperfusión tisular
inducida por insuficiencia cardiaca después de la corrección de la precarga.
ETIOLOGÍA
1- Infarto de miocardio (es la causa más frecuente):
a. Fallo primario de bomba (>40% de miocardio afecto).
b. Infarto de VD.
c. Complicado con rotura de músculo papilar, rotura de tabique interventricular o rotura de pared libre.
2- Taponamiento cardiaco.
3- Arritmias (bradiarritmias o taquiarritmias).
4- Miocardiopatías, miocarditis.
5- Insuficiencia valvular aguda grave (sobre válvula nativa o prótesis).
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Criterios diagnósticos:
1- Hipotensión arterial sistólica: <90 mmHg, o, en enfermos hipertensos, una reducción del 30% respecto al
nivel basal anterior, mantenida durante más de media hora. (Por tanto, enfermos previamente hiperten-
sos pueden presentar las alteraciones de la perfusión tisular del shock con cifras de PA “normales”).
2- Hipoperfusión tisular: se evidencia por acidosis láctica o por alguno de los siguientes: palidez y frialdad
de la piel, sudoración fría, piloerección y cianosis periférica; oliguria (diuresis <0,5 ml/kg/h con concentra-
ción urinaria de sodio <30 mEq/l, puede no confirmarse hasta pasadas una o dos horas); alteración del
estado mental (obnubilación / excitación).
3- Signos y/o síntomas de IC izquierda y/o derecha: disnea, taquipnea (>30 rpm), estertores pulmonares y/o
ingurgitación venosa yugular. Si no se auscultan estertores pulmonares, debe sospecharse hipovolemia
(falta IVY) o el infarto de VD, el taponamiento cardíaco o la bradicardia (IVY++).
241
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
En el momento de llegada a urgencias debe realizarse un ECG de 12 derivaciones y mantener monitoriza-
ción ECG, de PA y saturación mediante pulsioxímetro.
Mientras se estabiliza al paciente se realizara una Rx tórax, GSA, hemograma, bioquímica y coagulación
(incluyendo transaminasas y enzimas de necrosis miocárdica). Es imprescindible realizar cuanto antes el
estudio ecocardiográfico y la monitorización hemodinámica. El enfermo debe ser trasladado a la unidad
coronaria/ unidad de cuidados intensivos
1- ECG: descarta la presencia de IAM, isquemia severa, o arritmias como causa. Realizar precordiales
derechas para excluir infarto de VD.
2- Radiografía de tórax: congestión pulmonar (excepto en taponamiento e infarto de VD). Puede existir
cardiomegalia (si disfunción ventricular previa a la aparición del shock) o silueta cardiopericárdica con
imagen en tienda de campaña (taponamiento).
3- Ecocardiograma: su realización es prioritaria a otras técnicas de diagnóstico como la radiografía y la
monitorización hemodinámica. Permite confirmar el diagnóstico de disfunción ventricular y muchas de
las causas de shock: alteraciones de la contractilidad global y segmentaria, valvulopatías, taponamiento
cardiaco, complicaciones mecánicas del infarto.
4- Monitorización hemodinámica: mediante la introducción de un catéter de Swan-Ganz registraremos: la
presión de AD, VD, presión de la arteria pulmonar y capilar pulmonares, el gasto cardiaco. Con una vía
intraarterial controlaremos de forma continua la presión arterial y podremos obtener oximetrías sin nece-
sidad de punciones arteriales repetidas.
Shock cardiogénico. Diagnóstico hemodinámico. Tabla 1.
1. PAS =< 80-90 mmHg (<60 mmHg por debajo de la habitual en los pacientes hipertensos).
2. Gasto cardíaco <2,2 l/min/m2.
3. Signos de hipoxia tisular y disfunción de los órganos vitales: diferencia arteriovenosa de oxígeno >5,5 ml/dl,
aumento de lactato en sangre (acidosis láctica), oliguria (diuresis <30 ml/h).
4. Disfunción del corazón izquierdo: PCP> 15-18 mmHg. PAD normal o ligeramente elevada (la ausencia de hiper-
tensión pulmonar (PCP=<15-18 mmHg) no descarta la insuficiencia izquierda si existe hipovolemia.
5. Exclusión de la hipovolemia (PCP=> 18 mmHg), reacción vagal y demás factores asociados: hipoxia, acidosis,
arritmias.
TRATAMIENTO
Debido a su alta mortalidad, requiere tratamiento urgente. Traslado precoz a UCC/UCI.
A- Medidas de estabilización inicial

1- Oxigenación: O2 a alta concentración si existe hipoxemia (PaO2<60 mm Hg o PaO2/FiO2<200). Se re-
petirá GSA a los 20 minutos, si no existe mejoría o el paciente presenta alteración del estado mental,
deberá realizarse intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
2- Corrección de la acidosis: de dudoso efecto, aunque parece razonable la corrección si es importante
(pH<7,20 o HCO3->15) porque las aminas vasoactivas pierden efecto en esta situación. De todos mo-
dos, es necesario tener precaución por el aporte de sodio que lleva el bicarbonato. Debe calcularse
el déficit de bicarbonato = (0,5 x peso corporal) + (HCO3 esperado – HCO3 medido), administrando la
mitad del déficit en unos 20-30 min (HCO3 1M con 1 mEq/ml o HCO3 1/6M con 16 mEq/100 ml).
242
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
3- Dopamina (400 mg en 250 cc SG5% = 1600 µg/ml): comenzar a pasar a 5 µg/kg/min (15 ml/h para
un peso de 80 kg) con ajuste de dosis de 2,5 µg cada 5 min para conseguir una PAS objetivo > 90
mmHg. En caso de necesitar dosis >20 µg/kg/min, deberá comenzarse con noradrenalina, reducien-
do la dopamina a dosis diurética (2,5-5 µg/kg/min).
4- Dobutamina (250 mg en 250 cc SG5% = 1000 µg/ml): dosis de 2,5-20 µg/kg/min (comenzar a 12
ml/h para un peso de 80 kg). Debe ser la amina inicial en el infarto de VD o en situación de preshock
cuando la PA es normal a expensas de aumento de las resistencias periféricas.
Debe evitarse su uso mientras exista hipotensión, asociándose a otras aminas tras obtener PAS > 90
mm Hg.
5- Noradrenalina (8 mg en 250 cc SG5% = 32 µg/ml): dosis de 0,5 a 30 µg/min. Debe usarse si se nece-
sitan dosis de dopamina > 20 µg/kg/min.
6- Nitroglicerina (25 mg en 250 cc SG5% = 100 µg/ml): comenzar a pasar a 6 ml/h si existe edema
pulmonar aunque con mucha precaución por el riesgo de agravar la hipotensión. Contraindicada en
infarto de VD.
7- Furosemida: bolo de 0,5 a 1 mg/kg si existe edema pulmonar con ajuste de dosis posterior para man-
tener diuresis >0,5 ml/kg/h.
8- Morfina: dosis 1-3 mg i.v. si existe edema pulmonar.
B- Tratamiento del desencadenante

Debe realizarse con rapidez. Los pacientes manejados únicamente con fármacos por no existir una cau-
sa tratable tienen alta mortalidad (>80%). Angioplastia primaria en el caso de infarto (utilidad dentro de
las primeras 36 horas de evolución del cuadro), pericardiocentesis en el taponamiento, etc.
C- Balón de contrapulsación intraaórtico

Indicado en pacientes que:
1- No responden de forma rápida a la administración líquidos, vasodilatadores y soporte inotrópico.
2- Insuficiencia mitral severa o rotura del septo interventricular.
3- Isquemia miocárdica grave.
Contraindicado si disección aórtica, insuficiencia aórtica severa o arteriopatía periférica severa.
243
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA
Dra. A. Román Rego, Dra. M. Santás Alvarez,
Dr. P. Souto Castro
DEFINICIÓN
Síndrome clínico caracterizado por la alteración de la función miocárdica que impide que el corazón satis-
faga las necesidades metabólicas del organismo, o lo hace a expensas de una elevación de las presiones
de llenado.
Puede presentarse en una forma aguda de novo (en un paciente sin disfunción cardiaca conocida previa) o
como una descompensación aguda de una insuficiencia cardiaca crónica . A menudo representa un riesgo
para la vida y requiere un tratamiento urgente.
CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES

La cardiopatía isquémica es la etiología de la ICA en el 60-70% de los pacientes, especialmente en la edad
avanzada. En los más jóvenes las causas más frecuentes son: miocardiopatías dilatadas, arritmias, valvulo-
patías, cardiopatías congénitas o miocarditis.
En la tabla 1 se puede ver un listado completo de posibles causas y factores precipitantes.
CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES EN LA IC AGUDA Tabla 1
1. Descompensación de insuficiencia cardíaca crónica preexistente.

2. Síndromes coronarios agudos (SCA con isquemia importante y disfunción isquémica, complicación mecánica de
un infarto, infarto ventricular derecho)
3. Crisis hipertensiva.
4. Arritmia aguda.
5. Insuficiencia valvular (endocarditis, rotura de cuerdas tendinosas, empeoramiento de insuficiencia valvular preex-
istente).
6. Estenosis valvular aórtica severa.
7. Miocarditis grave aguda.
8. Taponamiento cardíaco.
9. Disección aórtica.
10. Miocardiopatía posparto.
11. Factores precipitantes no cardiovasculares: falta de cumplimiento del tratamiento, sobrecarga de volumen,
infecciones, daño cerebral grave, postoperatorio de cirugía mayor, insuficiencia renal, asma, abuso de alcohol o
tóxicos, feocromocitoma,..
12. Síndromes de alto gasto: septicemia, tirotoxicosis, anemia, síndromes de cortocircuito.
245
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
CLASIFICACIONES CLÍNICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

1- Insuficiencia cardiaca aguda de novo o descompensación aguda de insuficiencia cardiaca cróni-
ca: síntomas y signos de insuficiencia cardiaca leves, que no cumplen los criterios de shock cardiogéni-
co, edema agudo de pulmón, o crisis hipertensiva.
2- Insuficiencia cardiaca aguda hipertensiva: los síntomas y signos de IC se acompañan de presión ar-
terial elevada (TA >180/100 mm Hg) y función ventricular izquierda conservada, con radiografía de tórax
compatible con edema agudo de pulmón.
3- Edema agudo de pulmón: importante dificultad respiratoria con crepitantes pulmonares y ortopnea, con
edema alveolar en radiografía de tórax, y saturación O2 normalmente < 90% respirando aire ambiente.
4- Shock cardiogénico: se define como la evidencia de una hipoperfusión tisular inducida por insuficiencia
cardiaca después de la corrección de la precarga. Se caracteriza por reducción de la presión arterial
(TAS < 90 mm Hg o un descenso de la presión arterial media de > 30 mm Hg) y/o baja diuresis (<0,5
ml/kg/h), con una frecuencia cardiaca > 60 lpm, con o sin congestión orgánica.
5- Insuficiencia cardiaca por alto gasto: gasto cardiaco elevado, normalmente con frecuencia cardiaca
alta (causada por arritmias, tirotoxicosis, anemia, enfermedad de Paget), y a veces, con una presión
arterial baja, como en el shock séptico.
6- Insuficiencia cardiaca derecha: síndrome de bajo gasto cardiaco con aumento de la presión venosa
yugular, hepatomegalia e hipotensión.
Otras clasificaciones de la insuficiencia cardiaca aguda son la clasificación de Killip y la clasificación de
Forrester que se utilizan en las unidades coronarias y que han sido validadas en la insuficiencia cardiaca
aguda secundaria a infarto agudo de miocardio. Por tanto, se aplican mejor en el contexto de la insuficiencia
cardiaca de novo.
CLASIFICACIÓN DE KILLIP
- Killip I: no hay insuficiencia cardiaca. No hay signos de descompensación.
- Killip II: insuficiencia cardiaca. Crepitantes húmedos en la mitad inferior de los campos pulmonares, ga-
lope por tercer ruido e hipertensión venosa pulmonar.
- Killip III: insuficiencia cardiaca grave. Edema pulmonar con crepitantes en la totalidad de los campos
pulmonares.
- Killip IV: shock cardiogénico. Hipotensión (PAS=<90 mm Hg) y vasoconstricción periférica (oliguria, cia-
nosis, diaforesis).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la insuficiencia cardiaca aguda se basa en síntomas y signos clínicos, y se apoya en téc-
nicas complementarias (Tabla 2). Se debe señalar en la historia clínica el grado (Killip) y si presenta predo-
minio izquierdo y/o derecho.
246
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Diagnostico de la insuficiencia cardiaca aguda. Tabla 2.
SINTOMAS Y SIGNOS ALGORITMO DIAGNOSTICO
- Disnea paroxística nocturna Sospecha de ICA

- Ingurgitación venosa yugular Síntomas y signos compatibles
- Estertores húmedos +
- Tercer ruido Cardiopatía previa
- Reflujo hepatoyugular Rx tórax / BNP / ECG compatibles
- Hepatomegalia
- Disminución tolerancia ejercicio Ú
- Ortopnea Probable ICA
- Taquicardia sinusal en reposo +
- Edema periférico Ecocardiograma compatible
(Alteraciones estructurales y/o funcionales compatibles)
Ú
Diagnóstico de ICA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
1- ECG:
Un ECG estrictamente normal obliga a replantear el diagnóstico de ICA. Buscaremos:
a. Alteraciones FC (taquicardia se asocia a peor pronóstico); del ritmo (arritmias auriculares y ventricu-
lares) y de la conducción (BRIHH se asocia a peor función sistólica y peor pronóstico).
b. Signos de crecimiento cavidades (especialmente HVI).
c. Ondas Q (apoyan el origen isquémico de la IC).
d. Alteraciones de la repolarización (por sobrecarga, trastornos hidroelectrolíticos, efectos farmacológi-
cos o isquemia).
2- Rx tórax:
a. Cardiomegalia: la imagen de cardiomegalia con un índice cardiotorácico superior al 50% sugiere dis-
función sistólica. Puede faltar en IC aguda, IC diastólica o rotación del corazón dentro del tórax, pero
su ausencia en presencia de clínica de IC crónica indica que el diagnóstico debe revisarse.
b. Evalúa el grado de congestión pulmonar; así de forma escalonada puede existir: redistribución vas-
cular; edema intersticial (líneas B Kerley); engrosamiento peribronquial/ perihiliar; derrame pleural,
sobre todo derecho; edema alveolar.
c. Se usa tanto para la confirmación del diagnóstico como para el seguimiento de la mejoría o de la
respuesta al tratamiento.
d. Ayuda a excluir enfermedad pulmonar como causa de los síntomas.
3- Análisis:
a. Siempre: hemograma, coagulación, glucosa, urea, creatinina, iones. A considerar: transaminasas,
análisis de orina, dímero D, PCR.
b. Marcadores de daño miocárdico: en aquellas situaciones de descompensación de IC, y cuando se
sospeche origen isquémico.
c. BNP: utilidad diagnóstica en pacientes con disnea aguda en urgencias. En estos pacientes debe rea-
lizarse una historia clínica, exploración física, radiografía de tórax, ECG y análisis, incluido el BNP.
- Si BNP es < 100 pg/mL (NT-proBNP < 300 pg/mL), la posibilidad de fallo cardiaco es muy baja.
VPN 90%.
247
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
- Si BNP es > 500 pg/mL (NT-proBNP 300-1800 pg/mL), la posibilidad de fallo cardiaco es muy alta.
VPP 90%.
- Si BNP es de 100-500 pg/mL (NT-proBNP > 1800 pg/mL), debemos tener en cuenta las siguientes
posibilidades: disfunción cardiaca estable, insuficiencia cardiaca derecha debida a cor pulmonale,
embolismo pulmonar agudo, insuficiencia renal.
Ante pacientes con fallo cardiaco y valores de BNP normales o demasiado bajos para lo que cabría
esperar, debemos sospechar: EAP súbito (< 1-2 h del comienzo de los síntomas), fallo cardiaco por
sobrecarga aguda del ventrículo izquierdo (p.ej., insuficiencia mitral aguda por rotura del músculo
papilar) y obesidad.
Los valores de BNP se elevan con la edad y pueden estar alterados dependiendo del sexo, la comor-
bilidad y los fármacos, por lo que deben valorarse en el contexto clínico del paciente.
4- GSA basal:
Siempre en IC aguda grave y en diabéticos.
5- Ecocardiograma: debe realizarse en todo paciente con ICA, ya sea en el servicio de urgencias o una vez
hospitalizado el paciente, siendo necesaria la valoración por parte de un cardiólogo.
TRATAMIENTO
CARACTERÍSTICAS HEMODINÁMICAS Y MANEJO EN ICA. Tabla 3.
Insufic. Cardíaca E. Agudo Pulmón Shock cardiogénico

(Killip I) (Killip III) (Killip IV)
PAS Baja-Normal-Alta Baja- Normal Baja- Normal
IC Bajo-Normal-Alto Bajo Bajo
PCP Algo elevada Elevada Muy elevada
Diuresis + + -
Hipoperfusión +/- +/- +
Diuréticos
Diuréticos Vasodilatadores
Tratamiento Diuréticos Vasodilatadores Inotrópicos
+/- Vasodilatadores +/- Inotrópicos +/- Vasopresores
A) MEDIDAS GENERALES:
1- Colocar al paciente sentado. Restricción hídrica y de sodio.
2- Oxígenoterapia: el objetivo es conseguir una saturación de O2 de 95-98%. La primera medida es aumen-
tar la fracción de oxígeno del aire inspirado (FiO2), mediante ventimask al 50% o con reservorio al 100%.
Si no se consigue una saturación adecuada, recurrir primero a ventilación mecánica no invasiva (VMNI).
Ésta se puede realizar mediante la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). (tabla 4). Si ésta no
es suficiente, proceder a ventilación mecánica invasiva (IOT) (tabla 5).
248
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
INDICACIONES Y CRITERIOS DE EXCLUSIÓN DE LA VMNI EN LA ICA. Tabla 4.
INDICACIONES: CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
1. Disnea severa con > 24 respiraciones/min. 1. Necesidad de IOT urgente.

2. Uso de musculatura accesoria. 2. Inestabilidad hemodinámica con TAS < 90 mmHg con
hipoperfusión o Glasgow<9.
3. PCO2 >45 mmHg, pH< 7,35.
3. Insuficiencia respiratoria secundaria a enfermedad
4. PO2 /FiO2 <200. neurológica (epilepsia, ACV).
4. Fracaso de dos nuevos órganos (p.ej. presencia simul-
tánea de fallo renal y cardiovascular).
Iniciar con 5 cm H2O y aumentos de 2-3 cm, según 5. Deformidad facial. Cirugía oral, esofágica o gástrica
tolerancia y evolución clínica hasta un valor medio inferior a 15 días.
recomendado de 10-12 cm H2O. 6. Hemorragia digestiva alta activa.
CRITERIOS DE INTUBACIÓN OROTRAQUEAL. Tabla 5.
1. Acidosis respiratoria con incremento del nivel de hipercapnia.

2. Hipoxemia persistente (pO2 < 65 mmHg con FiO2 >/=60%).
3. Necesidad de proteger la vía aérea.
4. Abundantes secreciones bronquiales.
5. Presencia de inestabilidad hemodinámica (hipotensión sistémica superior a una hora a pesar de tratamiento con
drogas vasoactivas).
6. Discordinación tóracoabdominal.
7. Imposibilidad de corregir la disnea.
8. Intolerancia a la mascarilla.
3- Monitorización ECG, TA y saturación arterial (pulsioxímetro).

4- Acceso venoso periférico.
5- ECG 12 derivaciones. Radiografía de tórax
6- Sondaje vesical (diuresis horaria): retrasar si se precisa hasta estabilización con tratamiento.
B) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE PRIMERA LÍNEA:

1- Cloruro mórfico:
Indicado en la fase inicial del tratamiento en la insuficiencia cardiaca grave, sobre todo si se asocia con
agitación y disnea. Dosis: 3 mg i.v., que se puede repetir a los 5 minutos (preparación: 1 amp de un ml=10
mg en 9 ml de SSF 0,9%, de forma que 1 ml equivale a 1 mg). Contraindicado en pacientes con disminu-
ción del nivel de conciencia y retenedores de CO2 (>55 mmHg). En caso necesario, se puede antagonizar
con naloxona (1 amp cada 2-3 min hasta completar 3 amp).
2- Diuréticos:
Diuréticos de asa: furosemida (Seguril® comp 40 mg / amp 20 mg) y torasemida (Sutril®). Indicados
cuando hay síntomas secundarios a retención de fluidos. Mantener dosis mínima eficaz para alivio de
síntomas congestivos.
249
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Dosis y vía de administración en función de la situación y la respuesta clínica. La biodisponibilidad por

vía oral es la mitad que vía i.v.. En insuficiencia renal duplicar dosis. Reponer pérdidas de potasio y mag-
nesio. Monitorizar función renal y electrolitos.
Las dosis adecuadas de tratamiento diurético dependerán de la severidad del cuadro, debiendo ajustarse
posteriormente según la respuesta. Así según el grado
a. ICA leve-moderada (Killip II-III):
Dosis de carga: furosemida 20-40 mg i.v. Dosis de mantenimiento: furosemida 20-60 mg/día i.v (40-120
mg/día v.o.).
Si no existe una respuesta adecuada al tratamiento diurético deberá valorarse:
- Pasar a vía intravenosa.
- Aumentar dosis y/o frecuencia del diurético.
- Reducir la dosis de IECA si el paciente lo está recibiendo.
- Añadir espironolactona (Aldactone A® comp 25 mg) 25-50 mg cada 24 h o hidroclorotiazida (Hi-
drosaluretil® comp 50 mg) 25-50 mg cada 12 h. La primera asociación ha demostrado importante
beneficio pronóstico a largo plazo en aquellos pacientes con IC que hayan presentado alguna des-
compensación, aunque es necesario tener precaución con los niveles de potasio en aquellos pacien-
tes que reciben IECA. La segunda asociación suele utilizarse únicamente en casos de IC avanzada
con refractariedad al tratamiento diurético con diuréticos del asa, porque suele provocar importantes
alteraciones electrolíticas.
b. ICA moderada-severa (Killip III-IV):
Dosis de carga: furosemida 40-100 mg i.v. (0,5-1 mg/kg). Dosis de mantenimiento: furosemida 60-160
mg/día i.v .
Si no existe una respuesta adecuada al tratamiento diurético deberá valorarse:
- Aumentar la dosis y/o frecuencia del diurético.
- Administración en infusión continua (mejor que bolos a dosis altas): 1 amp de 250 mg en 250 mL
SG%, a 5-40 mg/h.
- Valorar añadir dopamina, dobutamina, ultrafiltración o diálisis.
- Si existe hipovolemia: reposición de volumen.
3- Vasodilatadores:
a. Nitroglicerina:
En ICA con cifras de tensión arterial adecuadas. Contraindicada si hipotensión arterial (TAS< 90 mm
Hg) o toma de sildenafilo. Precaución en estenosis aórtica severa e infarto de ventrículo derecho. Puede
desarrollar tolerancia en 24 horas.
Efectos secundarios: cefalea, hipotensión, taquicardia.
Preparación de la perfusión i.v. (Solinitrina® amp 5 mg): 25 mg en 250 ml SG5%, comenzar a 3 ml/h e ir
ajustando según TAS (mantener TAS>90 mm Hg) y respuesta clínica. Se puede administrar NTG sublin-
gual mientras no se disponga de acceso venoso.
b. Nitroprusiato Sódico:
Puede resultar de utilidad en ICA asociada a crisis hipertensiva aunque su uso está limitado por la toxici-
dad de sus metabolitos que aparece con infusiones prolongadas. Contraindicado si insuficiencia hepática
severa, coartación de aorta o toma de sildenafilo. Precaución en hipotiroidismo.
Efectos secundarios: hipotensión, hipotiroidismo, toxicidad metabolitos (tiocianato y cianuro).
Preparación de la perfusión i.v.: 1 amp 50mg en 250 ml SG5%, dosis de mantenimiento: 0,3-5
µg/kg/min.
250
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
C) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE SEGUNDA LÍNEA:

Si no existe respuesta favorable al tratamiento farmacológico de primera línea:
1- Si TAS> 85 mmHg: vasodilatadores con o sin inotrópicos.
2- Si TAS< 85 mmHg: vasopresores y/o inotrópicos*.
* Tras valoración previa de precarga (corrección de hipovolemia)
a. Inotrópicos:
- Dopamina:
A dosis bajas (<3 µg/ kg/min), actúa sobre los receptores dopaminérgicos (ä) periféricos, mejorando
el flujo sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular, la diuresis y la tasa de excreción de sodio,
con aumento de la respuesta a los agentes diuréticos, en pacientes con hipoperfusión e insuficiencia
renal. A dosis entre 3-5 µg/ kg/min, estimula los receptores ß-adrenérgicos, aumentando la contracti-
lidad y el gasto cardíaco. En dosis >5 µg/ kg/min, actúa además sobre los receptores alfaadrenérgicos
(á), aumentando la resistencia vascular periférica.
Indicación: ICA resistente a diuréticos y vasodilatadores a dosis óptimas y cifras de TAS <85 mmHg.
Contraindicaciones: taquiarritmias y feocromocitoma. Precaución en asmáticos.
Dosis de carga: no. Dosis de mantenimiento: efecto diurético (ä): <3 µg/ kg/min, efecto inotrópico (â):
3-5 µg/ kg/min, efecto vasopresor (áß): 5-20 µg/ kg/min.
Preparación concentración 4(mg/ml): 2 amp (200 mg) en 100 ml de SG5%.
DOSIS DOPAMINA Tabla 6.
Peso (kg) 1 µg/ kg/min 2 µg/ kg/min 5 µg/ kg/min 10 µg/ kg/min
50 0,75 ml/h 1,5 ml/h 3,75 ml/h 7,5 ml/h
70 1 ml/h 2 ml/h 5 ml/h 10 ml/h
90 1,25 ml/h 2,75 ml/h 6,75 ml/h 13,5 ml/h
- Dobutamina:
Estimula los receptores â1 y ß2 produciendo efectos inotrópicos positivos y cronotrópicos dependien-
tes de la dosis.
Indicación: ICA con hipoperfusión periférica (hipotensión, disminución de la función renal) con o sin
congestión o edema de pulmón resistente a diuréticos y vasodilatadores a dosis óptimas.
Contraindicaciones: hipotensión severa (TAS<90 mm Hg), estenosis aórtica severa.
Precaución: cardiopatía isquémica, taquiarritmias, tolerancia en 24-48 horas, eficacia disminuida si
toma betabloqueantes.
Efectos secundarios: cefalea, hipertensión, taquiarritmias, isquemia, hipopotasemia.
Dosis de carga: no. Dosis de mantenimiento: 2-20 µg/kg/min.
Preparación concentración 1 (mg/ml): 4 amp (250 mg) en 500 ml SG5%.
251
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
Dosis dobutamina Tabla 7
Peso (kg) 2 µg/kg/min 5 µg/kg/min 10 µg/kg/min 20 µg/kg/min
50 3 ml/h 7,5 ml/h 15 ml/h 30 ml/h
70 4,2 ml/h 10,5 ml/h 21 ml/h 42 ml/h
90 5,5 ml/h 13,5 ml/h 27 ml/h 54 ml/h
- Levosimendán (Simdax®):
Actúa mediante dos mecanismos principales: sensibiliza al calcio a las proteínas contráctiles (inotró-
pico) y abre los canales de K en las células del músculo liso (vasodilatación periférica).
Indicación: ICA por disfunción sistólica con gasto cardiaco reducido sin hipotensión grave.
Contraindicaciones: TAS<85 mmHg, insuficiencia renal o hepática severa, estenosis aórtica severa,
historia de Torsade de Pointes, taquiarritmias.
Precauciones: los efectos sobre gasto cardiaco y presión de enclavamiento pulmonar persisten al
menos 24 h; los efectos sobre la tensión arterial duran 3-4 días y sobre la frecuencia cardiaca 7-9
días. Monitorización no invasiva durante al menos 3-5 días después de suspender la infusión o hasta
que el paciente está estable.
Efectos secundarios: cefalea, hipotensión, taquiarritmias, isquemia, hipopotasemia.
Dosis de carga: 12-24 µg/kg perfundida durante 10 min.
Dosis de mantenimiento: después de la dosis de carga, iniciar perfusión a 0,1 µg/kg y evaluar la res-
puesta del paciente después de 30-60 min. Si es excesiva (hipotensión, taquicardia), disminuir a 0,05
µg/kg o suspenderla. Dosis máxima 0,2 µg/kg. La perfusión se mantiene 24 horas.
b. Vasopresores:
- Noradrenalina:
Actúa sobre los receptores alfaadrenérgicos produciendo aumento de la resistencia vascular periférica.
Indicación: ICA con hipotensión e hipoperfusión resistente a inotrópicos. Se recomienda combinarlo
a dopamina a dosis ä o a dosis â para mejorar la perfusión renal y el gasto cardiaco.
Precaución: cardiopatía isquémica, hipertiroidismo, diabetes. Monitorización TA y ECG (UCC/UCI).
Vía central.
Dosis de carga: no. Dosis de mantenimiento: 0,2-1 µg/ kg/min.
Preparación concentración 0,1(mg/ml): 2 amp (10 mg) en 100 ml SG5%.
Dosis noradrenalina Tabla 8.
Peso (kg) 0,25 µg/ kg/min 0,5 µg/ kg/min 1 µg/ kg/min
50 7,5 ml/h 15 ml/h 30 ml/h
70 10,5 ml/h 21 ml/h 42 ml/h
90 13,5 ml/h 27 ml/h 54 ml/h
252
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CARDIOLOGÍA
D) MEDIDAS ADICIONALES:
- Tratamiento de factores precipitantes.
- Anticoagulación: indicada en síndrome coronario agudo con o sin insuficiencia cardiaca y en fibrila-
ción auricular. Valorar HBPM para profilaxis trombosis venosa profunda. La dosis heparina de bajo
peso molecular debe ajustarse en insuficiencia renal y está contraindicada si el aclaramiento de
creatinina está por debajo de 30 ml/min o debe utilizarse con extrema precaución.
E) BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRAAÓRTICO:

Indicación: shock cardiogénico o insuficiencia cardíaca aguda grave que:
1- No responde de forma rápida a la administración líquidos, vasodilatadores y soporte inotrópico.
2- Insuficiencia mitral severa o rotura del septo interventricular.
3- Isquemia miocárdica grave.
Contraindicado en disección aórtica o insuficiencia aórtica severa.
F) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO TRAS ESTABILIZACIÓN:

1- IECAS: deben iniciarse en las primeras 48 horas tras estabilización, a dosis bajas y aumentar progre-
sivamente. Control de función renal y potasio.
2- Betabloqueantes: carvedilol, bisoprolol, metoprolol, nevibolol. Iniciar precozmente en estabilización
en el IAM y en los primeros días tras IC crónica descompensada. Si IC crónica descompensada en
tratamiento previo con betabloqueantes retirarlos en Killip III-IV; valorar en Killip II continuar con ellos
o disminuir la dosis.
253
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
3
Cirugía Vascular
• Tromboflebitis Superficial
• Aneurismas arteriales
• Diagnóstico diferencial del edema de
miembros
• Isquemia arterial aguda
• Isquemia arterial crónica
• Pié diabético
• Traumatismos vasculares

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TROMBOFLEBITIS
SUPERFICIAL
Dr. D. Romero Balboa, Dr. N. Mosquera Arochena,
Dra. I. Lago Rivas
CONCEPTO
Trombosis de una vena del sistema venoso superficial, que se encuentra justo por debajo de la superficie
cutánea, asociada a un fenómeno inflamatorio en un segmento o en la totalidad de la misma.
ETIOLOGÍA
Tromboflebitis idiopática: sin causa determinable. Como hipótesis se ha mencionado una alteración no
demostrable de la coagulación o bien una inactividad física relativa.
Tromboflebitis de las venas varicosas, varicoflebitis: lo más frecuente y en relación con insuficiencia
venosa crónica (IVC).
Tromboflebitis traumática: después de una lesión directa, se yuxtapone al área del traumatismo y suele
haber equimosis.
Tromboflebitis infecciosa: habitualmente obedecen a la acción de toxinas bacterianas, virus (poliomielitis,
encefalitis), o gérmenes no productores de endotoxinas (brucelosis).
Tromboflebitis migratoria: de origen paraneoplásico (carcinoma de la cola del páncreas) o en relación con
vasculitis (PAN, Buerger). Recurrentes y en distintas localizaciones.
Tromboflebitis de las venas mamarias superficiales, Enfermedad de Mondor: después de cirugía de la
mama, uso de ACO, deficiencia hereditaria de proteína C, anticuerpos anticardiolipina.
Tromboflebitis yatrogénica: cateterización de venas superficiales con fines diagnósticos o terapéuticos.
Punción venosa en ADVP.
Existe también un aumento del riesgo en mujeres debido a un embarazo actual o reciente, así como por el
empleo de ACO, y en pacientes con estados de hipercoagulabilidad (factor V de Leiden, mutación del gen
de la protrombina)
DIAGNÓSTICO
Generalmente el diagnóstico de tromboflebitis superficial se hace a partir de la clínica y de la exploración
física. Puede estar indicada la realización de una ecografía dúplex para determinar la extensión del trombo
en la vena superficial, así como para proporcionar información crítica sobre la extensión en el sistema ve-
noso profundo.
La clínica se caracteriza por:
- Induración, aumento de la consistencia de la vena superficial que se palpa como un cordón.
- Sensibilidad o dolor a lo largo del trayecto de la vena superficial que empeora cuando se aplica presión
sobre la misma.
- Eritema y aumento de la temperatura local de la piel alrededor de la vena superficial.
- Dolor en una extremidad.
257
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CIRUGÍA VASCULAR
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Linfangitis: en relación con celulitis. Se verifica la puerta de entrada, datos de afectación general (fiebre,
escalofríos), el eritema sigue el trayecto linfático y se pueden palpar adenopatías inguinales
Lipoma infectado/absceso cutáneo/foliculitis: anamnesis. Sin relación con vena superficial. Bultoma
fluctuante.
TRATAMIENTO
Tratamiento tópico (solución de Burrow´s)
Analgésico para el dolor: AINES durante 2-3 semanas para la inflamación.
Heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas de TVP (tromboflebitis superficial infrarrotuliana) o de
tratamiento de TVP (suprarrotuliana).
En las tromboflebitis sépticas antibioticoterapia incluso intravenosa según la gravedad + drenaje local si se
evidencia absceso.
En caso de que la tromboflebitis sea causada por la colocación de un catéter o vía intravenosa, se deberá
retirar.
258
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ANEURISMAS
ARTERIALES
Dr. J. Fernández Noya, Dr. J Villaverde Rodríguez,
Dra. E. Ameneiro Pérez
DEFINICIÓN
Aneurisma se define como una dilatación localizada y permanente de una arteria que tiene, al menos, el
50% de aumento en el diámetro normal de la arteria en cuestión. Decimos circunscrita o localizada para di-
ferenciarla de las arterias difusamente alargadas, fenómeno que se conoce con los diversos nombres como
arteriomegalia, dólico-mega arteria o arteriectasia.
A pesar de poder existir aneurismas arteriales en cualquier arteria en este capítulo nos centraremos en los
aneurismas de aorta abdominal, porque su rotura o fisuración es un diagnóstico que no se debe demorar,
aunque a veces resulte más complejo de lo que podría parecer a priori.
La prevalencia de los aneurismas de aorta abdominal oscila entre un 1,8% y un 6,6% dependiendo de los
diferentes autores. El riesgo de rotura de los aneurismas de más de 5 cm oscila entre un 11% y un 40%,
siendo mayor el riesgo en los de mayor tamaño.
La arteriosclerosis es la causa fundamental (95% de los casos)
En la mayoría de los casos son asintomáticos y son detectados al realizar exploraciones clínicas o de ima-
gen por otra patología. La morbi-mortalidad de la cirugía electiva de los aneurismas de aorta abdominal
oscila alrededor del 5%, siendo significativamente mayor en la cirugía urgente. Por esta razón el diagnóstico
precoz, en pacientes que acuden a urgencias por otras causas, puede conducir a que un mayor número de
pacientes se puedan beneficiar de una intervención programada.
Lo que si existen son unos marcadores de riesgo:
- Varones de raza blanca a partir de 55 años.
- Mayor incidencia en familiares.
- Pacientes con arteriopatía periférica crónica.
- Hipertensión arterial.
- Tabaquismo.
- Dislipemia.
- Patología vásculo-cerebral de origen extracraneal.
ANEURISMAS DE AORTA ABDOMINAL ROTOS

Suele manifestarse como un síndrome anémico agudo (palidez, hipotensión) con presencia de masa abdo-
minal pulsátil, dolor abdominal o lumbar muy intenso.
Exploración física: masa abdominal pulsátil. Es frecuente la palpación de latidos hiperpulsátiles en otras
localizaciones (arterias poplíteas por ejemplo)
Pruebas de imagen: TC, ecografía, radiografía simple.
La exploración que aporta una mayor resolución diagnóstica es la tomografía computerizada, aunque la
demora en su realización empeora el pronóstico cuando se trata realmente de un aneurisma roto.
259
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CIRUGÍA VASCULAR
A) TRATAMIENTO
El tratamiento una vez diagnosticado un aneurisma de aorta abdominal roto es quirúrgico. La realización de
pruebas complementarias innecesarias, sólo provoca una demora en el tratamiento quirúrgico con un au-
mento de la morbilidad y mortalidad postoperatoria. Sólo en los pacientes con duda diagnóstica y estabilidad
tensional debe realizarse un escáner abdominal para confirmar el diagnóstico
B) PLAN
Cuando se realiza el diagnóstico de un aneurisma de aorta abdominal asintomático se debe recomendar el
control de la tensión arterial y remitir a las consultas de cirugía vascular.
Con un paciente con dolor abdominal y palpación de masa abdominal pulsátil deberemos realizar un TC
abdominal en caso de estabilidad hemodinámica. En caso de inestabilidad se debe preparar al paciente
para una intervención urgente: reserva de concentrados de hematíes y canalización de vías periféricas de
buen calibre.
260
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
DEL EDEMA
DE MIEMBROS
Dra. I. Serramito Veiga, Dr. N. Mosquera Arochena,
Dra. I. Lago Rivas
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DE MIEMBROS INFERIORES
A) DEFINICIÓN
Obstrucción brusca del sistema venoso profundo por la formación de trombos en su interior.
La ETEV (enfermedad tromboembólica venosa) engloba a la trombosis venosa y el posible desprendimien-
to, desplazamiento y fijación en el pulmón del coágulo (embolia).
B) ETIOLOGÍA
Tríada de VIRCHOW (estasis venoso, hipercoagulabilidad, disfunción endotelial) en relación con factores de
riesgo. (Tabla 1).
Factores de riesgo para TVP. Tabla 1.
ADQUIRIDOS CONGENITOS
GENERALES CIRUGÍA / TRAUMA MÉDICOS
Edad Cirugía > 30´ IAM Déficit AT-III

Obesidad Edad > 40 años ICC Déficit PC
Inmovilización Escayolas Insuf. Resp. Aguda Déficit PS
ETEV previa EPOC Resistencia PCA
Embarazo Infecciones Factor V Leiden
Puerperio Ictus, parálisis Disfibrinogenemia
ACO Ac. Antifosfolípidos Alt. Fibrinolisis
Estrógenos Diabetes Mellitus Hiperhomocisteína
S. clase turista Neoplasia Aumento factor VIII
Varices Quimioterapia Mutación protrombina
Hemopatías malignas
C) DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Se presenta como un edema unilateral de un miembro con las siguientes características: instauración brusca
y reciente, presencia de dolor, empastamiento gemelar, turgencia cutánea (piel brillante y lustrosa), eritema
discreto o ligera cianosis por estasis venoso, dolor a la dorsiflexión del pie o a la compresión gemelar (signo
de Homans).
261
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CIRUGÍA VASCULAR
Dímero D: excluye la posibilidad de TVP con valores menores a 500µg/l.
Eco-doppler: es la primera elección ante valores de dímero mayores de 300µg/l y clínica sugestiva.
Flebografía: prueba de oro pero cruenta. Utilizada cuando el eco-doppler ofrece poca fiabilidad.
Rx simple para descartar patología ostearticular.
Análisis para descartar afectación general (celulitis).
Ecografía de partes blandas: para descartar hematoma subcutáneo.
La actitud recomendada sería:

1- Sospecha clínica + presencia de factores de riesgo: solicitar dímero D.
2- Dímero D negativo: excluye posibilidad de TVP (buscar otra causa de edema).
3- Dímero D positivo: realizar Eco-doppler.
4- Eco-doppler positivo: ausencia de compresibilidad de la vena. No requiere visualización directa del
trombo.
5- Eco-doppler negativo y clínica sugestiva tratamiento con HBPM y repetir Eco-doppler a los 7-10 días.
D) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Patología articular (artropatías degenerativas, artritis gotosa): episodios previos similares, múltiples, autoli-
mitados, con dolor bien localizado.
Derrame articular, hematoma subcutáneo, rotura fibras musculares/ hematoma muscular: antecedentes de
traumatismo reciente.
Hematoma espontáneo con o sin síndrome compartimental: paciente anticoagulado.
Insuficiencia venosa crónica: empeora a lo largo del día y mejora con el decúbito.
Síndrome postrombótico: edema crónico reagudizado en miembro con antecedentes de TVP.
Celulitis: eritema, edema con empastamiento, aumento local de la temperatura y datos de afectación general
con o sin evidencia de puerta de entrada.
Linfedema + linfangitis: eritema que sigue el trayecto linfático con adenopatías palpables y clínica de edema
previo con engrosamiento cutáneo y pliegues prominentes en flexuras.
Edemas sistémicos: insuficiencia cardiaca congestiva, nefropatías, hipoproteinemias: el edema se localiza
en ambos miembros inferiores.
Compresión venosa extrínseca: tumores, exostosis ósea.
Otros: quiste de Baker, fístulas arteriovenosas, síndrome compartimental, etc
E) TRATAMIENTO
Tratamiento Ambulatorio:
HBPM a dosis anticoagulante ajustada por peso durante un mes, seguido de anticoagulación oral de 3 a 6
meses.
Asociamos: AINEs, reposo con MMII elevados la primera semana y
deambulación progresiva usando media de compresión.
262
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CIRUGÍA VASCULAR
Ingreso Hospitalario:
TVP extensa o complicada (flegmasía), patología grave asociada, imposibilidad de cumplimiento de trata-
miento ambulatorio, contraindicación de HBPM, edad >70 ó <30 años (individualizar).
IMPORTANTE: ante la sospecha de TEP debemos priorizar el diagnóstico (hasta un 50% de los pacientes
con TVP presentan datos de embolismo pulmonar, aún sin clínica) realizando inicialmente Angio-TC pulmo-
nar.
EDEMA UNILATERAL DE MIEMBROS SUPERIORES

La TVP de miembros superiores se relaciona con procedimientos diagnósticos o terapéuticos que afecten a
vías venosas centrales, siendo excepcional otra etiología.
Debemos descartar la existencia de un síndrome compresivo mediastínico, supraclavicular o axilar.
El diagnóstico se basa en la exploración, Dímero D y confirmación con eco-doppler.
263
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ISQUEMIA
ARTERIAL AGUDA
Dra. I. Lago Rivas, Dra. I. Serramito Veiga,
Dr. J. Fernández Noya
Síndrome clínico que consiste en la interrupción brusca del flujo sanguíneo de una extremidad, por la obs-
trucción de la arteria que la irriga, o más raro, por un obstáculo a la salida venosa, sin que existan vías al-
ternativas que suplan la perfusión de la zona afectada. También se puede definir como cualquier descenso o
empeoramiento súbito de la perfusión de un miembro que suponga una amenaza potencial a su viabilidad.
Supone una emergencia médica, porque si no se restablece el flujo sanguíneo en un tiempo limitado (va-
riable según las circunstancias), la isquemia provocará una serie de consecuencias fisiopatológicas que
conducirán a la necrosis y muerte celular (situación irreversible). Por ello, tanto el diagnóstico precoz como
un tratamiento adecuado, es fundamental para mantener la viabilidad de la extremidad afectada.
A) ETIOLOGÍA
Las diferentes causas se agrupan en intrínsecas, extrínsecas y miscelánea.
INTRÍNSECAS:
Embolia arterial: resultado de la impactación de un émbolo, formado en un lugar distante que se desplaza
por el árbol arterial, en una arteria generalmente sana, ocluyéndola bruscamente. Los émbolos pueden ser
de origen cardiaco (80%) (valvulopatía reumática, cardioesclerosis, IAM, fibrilación auricular), por la forma-
ción de trombos a nivel de las cavidades cardiacas izquierdas. Otro origen menos común es una enferme-
dad arterial, de forma que se sueltan trombos de un lecho aterosclerótico o aneurismático previo; las placas
de ateroma se fragmentan y se liberan a la circulación distal (ateroembolia). Como causas excepcionales, su
origen en procesos diagnósticos o terapéuticos (cateterismo arterial, cirugía cardíaca), tejido tumoral, aire,
parasitario, etc.
El trombo viaja por el torrente sanguíneo asentando fundamentalmente a nivel de bifurcaciones arteriales,
impactando bruscamente en una arteria de menor calibre al émbolo.
Trombosis arterial aguda (“in situ”): resultado de la obstrucción brusca o progresiva de una arteria por un
trombo formado en el sitio de la oclusión. Implica, por tanto, lesión de la pared del vaso sobre la que se ins-
taura la trombosis, existiendo una enfermedad arterial crónica previa de base, por lo que suele haber historia
de claudicación intermitente previa y factores de riesgo cardiovascular. La localización más frecuente es el
sector fémoro- poplíteo, y en pacientes diabéticos suele ser distal a la arteria poplítea.
EXTRÍNSECAS:
Traumatismo arterial, lesiones iatrogénicas, fármacos o drogas (anticonceptivos orales, betabloqueantes,
derivados ergotínicos, cocaína, etc.), compresión (desfiladero torácico, hematoma postraumático, etc.),
trombosis aguda de un injerto/ prótesis (bypass).
265
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CIRUGÍA VASCULAR
MISCELÁNEA:
Hay situaciones, que de forma secundaria y ocasional pueden inducir isquemia, como son el bajo gasto
cardiaco, la trombosis venosa masiva (flegmasia alba dolens), disección arterial, etc.
B) DIAGNÓSTICO
En general, el diagnóstico de isquemia arterial aguda se realiza mediante una correcta historia clínica (fun-
damental para determinar si la etiología es embólica, trombótica u otro proceso) y exploración física. El diag-
nóstico topográfico (localización y características de la oclusión) es importante para la toma de decisiones
terapéuticas, siendo la exploración física y la arteriografía fundamentales para este diagnóstico.
CLÍNICA
Signos y síntomas: existen seis signos que enmarcan el síndrome isquémico agudo y que conforman la regla
nemotécnica de las “6 P”:
a. Dolor (pain): aparece en el 80% de las isquemias agudas. No suele responder a analgésicos.
b. Parestesias (paresthesias): es una sensación de adormecimiento o acorchamiento distal que se produce
por la anoxia de los nervios sensitivos. Cuando aparece hipoestesia/ anestesia es indicativo de severi-
dad.
c. Parálisis (paralysis): es un signo tardío y grave. Indica afectación muscular y de los nervios motores (más
de 4-6 horas de isquemia). Cuando se asocia rigidez es un dato de irreversibilidad.
d. Palidez (pallor): distal al lugar de la oclusión. Posteriormente a la palidez suele aparecer un moteado
cianótico. El relleno venoso es deficitario y las venas superficiales se encuentran colapsadas.
e. Frialdad (polar): se asocia con los cambios en la coloración.
f. Ausencia de pulsos (pulselessness): distal a la oclusión. Localiza el sector obstruído.
La parálisis e hipoestesia son signos importantes para la evaluación de la gravedad de la isquemia. Cuando
se establece la rigidez y postración de la extremidad (7p), es un signo inequívoco de irreversibilidad.
El primer síntoma suele ser el dolor y se acompaña de palidez y frialdad progresiva. Posteriormente apare-
cen las parestesias y más avanzado aparecen la anestesia y la parálisis.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
Análisis: hemograma, bioquímica y coagulación. Los estudios enzimáticos (CPK) nos indican el grado de
afectación sistémica.
Radiografía de tórax y abdomen
ECG: importante para descartar una embolia de origen cardíaco.
Estudios hemodinámicos no invasivos (doppler continuo, eco- doppler).
Arteriografía: es la prueba de elección. Localiza la lesión, muestra las características del árbol arterial, y es
importante para el planteamiento del tratamiento quirúrgico.
El diagnóstico diferencial se debe enfocar desde dos puntos de vista:

a. Entre las diferentes afecciones que provocan el síndrome.
b. Entre las enfermedades que semejan una isquemia aguda.
Las dos afecciones más importantes que provocan el síndrome isquémico agudo son la de origen embólico
y la de origen trombótico, y es importante su diferenciación debido al diferente manejo terapéutico. (Tabla I)
266
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CIRUGÍA VASCULAR
Diagnóstico diferencial entre isquemia aguda de origen embólico y trombótico Tabla I:

H (hombre). M (mujer)
EMBOLIA TROMBOSIS
Edad Más jóvenes Mayores
Sexo H>M M>H
Inicio Súbito Más lento
Dolor Intenso Algo menor
Temperatura Frialdad Menor
Historia de claudicación intermitente Raro Frecuente
Factores de riesgo cardiovascular Raro Frecuente

(tabaco, HTA, DM, dislipemia)
Cardiopatía embolígena Frecuente Raro
Signos físicos Pulsos contralaterales + Evidencia de enfermedad arterial

periférica ipsi y contralateral
Hallazgos angiográficos Mínima aterosclerosis. Enfermedad aterosclerótica difusa.

Imagen “en pico de flauta”. Stop. Colateralidad importante.
Por otro lado, hay diversas enfermedades que cursan con dolor agudo a nivel de las extremidades, como
son la trombosis venosa profunda, discopatías, síndrome de la pedrada, etc, con las que hay que realizar el
diagnóstico diferencial de isquemia aguda.
C) TRATAMIENTO
Medidas generales de soporte:
Estabilización general del paciente.
Anticoagulación sistémica con heparina.
Analgesia intravenosa potente.
Extremidad afecta en reposo y posición ligeramente declive, con arcos protectores y almohadillado de las
zonas sometidas a presión y roce.
NO calentar la extremidad. NO elevar la extremidad. EVITAR vendajes ajustados o compresiones.
Medidas específicas: resolución de la obstrucción arterial (cada etiología tiene su tratamiento de elección)
Embolectomía
By-pass
Trombolisis química o mecánica
Amputación
D) PLAN
Cuando el paciente es atendido en un centro no especializado, lo correcto es anticoagularlo, suprimirle el
dolor y remitirlo sin más demora a un centro especializado.
267
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ISQUEMIA
ARTERIAL CRÓNICA
Dr. J. Villaverde Rodríguez, Dra. I. Serramito Veiga,
Dra. E. Ameneiro Pérez
Síndrome arterial caracterizado por un conjunto de signos y síntomas derivados de la hipoxia tisular produci-
da por el deterioro y obliteración progresivos de las arterias que irrigan una determinada zona anatómica.
Hemodinámicamente se produce una caída del flujo arterial (disminución de la presión de perfusión), debi-
do al incremento de las resistencias periféricas por la lesión oclusiva del árbol arterial proximal al territorio
afectado. La formación de redes arteriales colaterales, en un principio, puede compensar dicha carencia
circulatoria, fundamentalmente debido a la instauración progresiva de la misma. En estadíos avanzados de
enfermedad (la arteriosclerosis es una enfermedad progresiva) o en situaciones de estrés (ejercicio), dicha
compensación no es suficiente dando lugar a la aparición de sintomatología isquémica.
A) ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes son:
Arterioesclerosis: es la causa más frecuente de isquemia crónica, afectando más a varones y con una
mayor incidencia entre la 6ª y la 7ª décadas de la vida. Se consideran factores de riesgo de desarrollo de
arteriosclerosis la diabetes mellitus, tabaco (en relación directamente proporcional al nº de cigarrillos con-
sumidos), hipertensión arterial, hiperlipidemia.
Factores hematológicos: hiperfibrinogenemia, hiperhomocisteinemia, hipercoagulabilidad.
Tromboangeitis obliterante (enfermedad de Buerger): vasculitis que afecta a vasos de pequeño y media-
no calibre, apareciendo en hombres fumadores de mediana edad, provocando claudicación de extremidad
afecta, fenómeno de Raynaud y tromboflebitis migratoria.
Otras vasculitis de pequeñas arterias y arteriolas.
Otras: enfermedad adventicial de arteria poplítea, malformaciones anatómicas: (ej. atrapamiento de arteria
poplítea).
B) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Anamnesis: identificación de factores de riesgo, tiempo de evolución y gravedad, topografía.
Síntomas: la claudicación intermitente es el síntoma más frecuente en la isquemia arterial crónica, carac-
terizándose por dolor, ante la realización de ejercicio, desapareciendo con el reposo. Este comportamiento
hace que el paciente camine cierta distancia hasta que comienza el dolor , el cual, le obliga a detenerse para
el cese del mismo; repitiéndose si vuelve a caminar, de ahí el nombre inicialmente citado de claudicación
intermitente .La sintomatología se localiza a un nivel distal a la lesión arterial obstructiva , siendo la más
269
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CIRUGÍA VASCULAR
frecuente la de la pantorrilla. Cuando aparece dolor en reposo, nos encontramos en una fase avanzada de
la enfermedad (isquemia crítica). En estos casos, suele ser más intenso por la noche y aliviar con los pies en
posición de declive, ya que al adoptar esa postura la presión de perfusión aumenta.
Debido al carácter progresivo de la patología a la que nos referimos, si se alcanzan estadios finales, tendre-
mos que hablar de lesiones tróficas en el territorio afectado, que pueden ir, desde lesiones ulcerosas más o
menos extensas, a gangrenas de la extremidad.
La clínica de la isquemia crónica se resume en los estadios de Fontaine, de gran utilidad para el manejo
terapéutico del paciente.
Estadios clínicos de Fontaine:
I- Parestesias, calambres, frialdad, palidez.
II- Claudicación intermitente
IIA: Camina más de 150 m antes de aparecer el dolor
IIB: Aparece el dolor caminando una distancia menor de 150 m
III. Dolor en reposo
IV. Lesiones tróficas (úlcera, gangrena)
Exploración física: la localización de la clínica nos indica el nivel de oclusión arterial. Palpación de pulsos
arteriales. Auscultación: la aparición de soplos sistólicos traduce una estenosis significativa en la arteria
explorada. Otros datos: tiempo de llenado venoso / relleno venoso, cambios de coloración (palidez en eleva-
ción o al adoptar decúbito supino, hiperemia en relación con posturas declives).
Doppler continuo: método rápido e incruento que nos permite determinar las ondas de pulso y su presión
calculando el índice tobillo / brazo (normal 1 ó >1). Actualmente dicho índice tiene gran relevancia como
marcador de riesgo de eventos cardiovasculares.
Eco–Doppler: nos da la información hemodinámica así como la visualización ecográfica del vaso explorado.
En la actualidad de gran importancia en la exploración sistemática vascular.
Arteriografía: prueba invasiva. Aunque sigue siendo de gran importancia para la planificación quirúrgica del
paciente, otras pruebas de imagen vascular han experimentado un gran desarrollo, llegando a alcanzar
niveles de fiabilidad muy importantes (angiorresonancia magnética, angio TC).
C) TRATAMIENTO
Medidas higiénico- dietéticas (Tto 1):
Dieta adecuada a perfil de riesgo de cada paciente (sin grasas, baja en hidratos de carbono), abstención
absoluta de tabaco, forzar deambulación, higiene estricta en pies isquémicos / diabéticos (limpieza, hidrata-
ción), cuidado esmerado de heridas si existiesen.
Tratamiento médico (Tto 2):
a. Hemorreológicos: pentoxifilina,cilostazol (próxima comercialización).
b. Antiagregantes plaquetarios: (en casos seleccionados anticoagulación oral) AAS, ticlopidina, trifusal, clo-
pidogrel.
270
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CIRUGÍA VASCULAR
c. Tratamiento médico de factores de riesgo: hipolipemiantes, antihipertensivos, tratamiento de diabetes

(ADO y/o Insulinas).
Tratamiento quirúrgico (Tto 3): revascularización de territorio afectado bien sea con cirugía abierta (by
pass, endarterectomía), o tratamiento endovascular (angioplastia, Stent).
ESTADIO I y ESTADIO IIA

Tto 1 + Tto 2 + seguimiento consultas externas
ESTADIO IIB
Tto 1 + Tto 2 + valorar Tto 3 (cirugía programada) en función de características del paciente y tipo de lesión
arterial
ESTADIO III y ESTADIO IV

Ingreso urgente para revascularización (extremidad en riesgo)
271
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PIE
DIABÉTICO
Dra. E. Ameneiro Pérez, Dr. D. Caicedo Valdés,
Dr. D. Romero Balboa
Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y pre-
vio desencadenante traumático, se produce la lesión y/o ulceración del pie. Su importancia deriva del gran
riesgo de amputación.
A) ETIOLOGÍA
Factores predisponentes
a. Neuropatía.
b. Macroangiopatía.
c. Microangiopatía.
Factores precipitantes o desencadenantes
a. Factores extrínsecos: traumatismos mecánicos (calzado inadecuado, pedicura incorrecta), térmicos o
químicos.
b. Factores intrínsecos: deformidades del pie (dedos en martillo y en garra, hallux valgus, artropatía de
Charcot, limitación de la movilidad articular).
Factores agravantes: infección.
La neuropatía es el elemento inicial patogénico. Predispone a microtraumatismos inadvertidos que llevan a
lesiones. Cuando un paciente diabético presenta una úlcera en el pie, tiene pocas posibilidades de curar con
facilidad; tiende a infectarse, con evolución a gangrena y amputación.
B) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Nos encontraremos con:
Neuropatía
a. Polineuritis periférica simétrica bilateral: polineuritis predominantemente sensitiva, polineuritis predomi-
nantemente motora.
b. Mononeuritis motora periférica y polineuritis periférica asimétrica: amiorradiculopatía, mononeuritis o
polineuritis de los nervios craneales, mononeuritis del túnel carpiano, nervio radial y cubital, y nervio
cutáneo peroneo, radiculopatía.
c. Neuropatía autónoma.
273
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CIRUGÍA VASCULAR
Macroangiopatía: isquemia crónica e isquemia crítica.

Infección
Síndromes clínicos del pie diabético
a. Lesiones neuropáticas (pulsos distales presentes): úlcera neuropática, necrosis o gangrena digital, pie
agudo infeccioso, pie artropático.
b. Lesiones neuroisquémicas: úlcera y gangrena neuroisquémica, necrosis digital.
c. Formas infecciosas: celulitis superficial (monomicrobiana: S. aureus, Streptococo), infección necrotizante
de tejidos blandos (polimicrobiana: Gram +, Gram -, anaerobios), necrosis o gangrena digital (S. aureus),
osteomielitis (puede cursar sin signos externos de inflamación).
Lesiones cutáneas asociadas al pie diabético
a. Lesiones cutáneas limitadas o de localización predominante en el pie: úlcera neuropática, mal perforante
plantar (úlcera crateriforme, indolora en planta de pie rodeada por un halo hiperqueratósico), hiperquera-
tosis (zonas de presión), onicomicosis, onicociptosis (“uña encarnada”), paroniquia, tinea pedis.
b. Otras lesiones cutáneas asociadas a la diabetes: necrobiosis lipoídica diabeticorum, granuloma anular
diseminado, dermopatía diabética, intértrigos (intértrigo candidiásico, eritrasma), dermatofitosis superfi-
ciales, lipodistrofia por insulina, xantomatosis, porfiria cutánea tarda, enfermedad de Dupuytren, eritema
necrolítico migratorio (glucagonoma syndrom), ampolla diabética.
En la exploración clínica nos fijaremos en el aspecto de la piel, edema, onicopatías, trastornos en la alinea-
ción de los dedos, trastornos estructurales, temperatura, buscar datos de inflamación / infección (celulitis,
linfangitis, absceso, cianosis – gangrena).
En el examen neurológico (distal a proximal): anamnesis, exploración instrumental (tests de sensibilidad
vibratoria: diapasón graduado y biotensiometría, tests de presión fina cutánea: monofilamentos, valoración
del reflejo Aquíleo y rotuliano [su presencia o ausencia se correlacionan bien con la existencia o no de neu-
ropatía], estudios electrofisiológicos de la velocidad de conducción nerviosa).
Examen osteoarticular: inspección, exploración radiológica (radiografías en proyecciones antero – posterior
y oblicua, TC, RNM).
Exploración vascular: anamnesis, exploración clínica (temperatura, faneras, pulsos), exploración hemodiná-
mica (gradientes tensionales o índices tensionales, estudio de las curvas de flujo arterial, test de esfuerzo),
pletismografía, tensión transcutánea de O2 y CO2, estudio capilaroscópico, termometría, láser – doppler,
estudio angiográfico.
Analíticos: bioquímica, hemograma con recuento leucocitario.
Rx simple de pie antero – posterior y oblicua: es positiva a partir de las 2 – 3 semanas de la osteomielitis,
por tanto, una Rx simple negativa no excluye osteomielitis.
TC, RNM, Gammagrafía isotópica (Tc 99): más sensibles para detectar osteomielitis precoz, sobre todo la
RNM (sensibilidad 88%, especificidad 93%).
C) TRATAMIENTO
Médico
Control de glucemias. Si hay glucemias descompensadas, vigilancia y control por su médico / endocrino.
Reposo, sobre todo si la lesión se localiza en una zona de presión.
274
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CIRUGÍA VASCULAR
Tratamiento de la infección: antibioticoterapia: cubrir siempre S. aureus y anaerobios; los más utilizados vía
oral son amoxicilina – clavulánico y quinolonas + clindamicina. El tratamiento será primero empírico (iniciado
posteriormente a la toma para cultivo) y secundariamente específico, según antibiograma.
Tratamiento del dolor: AINEs, antidepresivos tipo amitriptilina / imipramina y benzodiacepinas tipo clonace-
pam (si hay gran componente neuropático)
Hemorreológicos, antiagregantes y vasodilatadores.
Quirúrgico
Revascularización periférica si hay isquemia crónica.
Otros
Tópico
Lavado con suero fisiológico, secar con una gasa estéril. Si no hay signos de infección, colocar una gasa
estéril, seca o empapada en suero fisiológico o povidona iodada. Si hay signos de infección, proceder a un
desbridamiento, y posterior cura con povidona iodada en solución para lesiones superficiales y en gel para
las profundas (procurar aplicarla dentro de la úlcera, evitar el contacto con el resto de la piel). La cura se
completa con un vendaje no compresivo.
Curas diarias y vigiladas por personal cualificado.
Consejos al alta
Inspección diaria del pie.
Higiene personal.
Cuidados de las uñas, callosidades.
Evitar traumatismos (no andar descalzo, evitar abrasiones)
Uso de calzado adecuado
D) PLAN
Consultar con cirujano vascular siempre que existan datos de infección moderada – grave, isquemia crítica
o duda.
Ingreso si hay datos de infección grave o gangrena con o sin isquemia asociada.
Derivar a consultas externas de Cirugía Vascular siempre que no ingrese.
Fundamental la valoración por el cirujano vascular, ya sea en urgencias o en consulta.

275
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TRAUMATISMOS
VASCULARES
Dr. J. Fernández Noya, Dra. P. González Martínez,
Dr. J. Villaverde Rodríguez
Se entiende por traumatismo vascular la lesión de uno o más vasos (arteria y/o vena) como consecuencia
de traumatismo.
A) ETIOLOGÍA
Los vasos se pueden lesionar directamente, esto ocurre en los traumatismos penetrantes o bien pueden ser
producidos por traumatismos contusos produciendo una lesión por compresión, torsión o cizallamiento. En
este caso se suelen asociar con lesiones de otros órganos.
B) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
La sintomatología dependerá del tipo de vaso (arteria o vena), de la localización y de la afectación del
mismo, así en secciones vasculares la clínica predominante será la anemia, la hipotensión y la presencia de
hematoma o hemorragia activa. En otros casos el traumatismo causará una trombosis del vaso pudiendo ser
la isquemia aguda la primera manifestación de un traumatismo.
También podrán formarse pseudoaneurismas o fístulas arteriovenosas que pueden pasar desapercibidas
durante meses o años y ser descubiertas posteriormente en el estudio de otra patología
En la exploración física es muy importante realizar una correcta exploración de los pulsos en las extremida-
des ya que su ausencia o discordancia con la otra extremidad nos pueden hacer sospechar la existencia
de una lesión vascular a nivel proximal. La presencia de un hematoma expansivo nos debe hacer pensar en
una hemorragia activa. Mediante la auscultación podemos detectar un soplo a nivel de la lesión lo que nos
hará pensar en la presencia de una fístula arterio-venosa. También debemos realizar un estudio neurológico
detallado para descartar lesiones nerviosas asociadas.
Análisis de sangre para conocer los valores del hematocrito y la hemoglobina
Radiografías de tórax y extremidades ya que la presencia de lesiones óseas nos puede ayudar en el diag-
nóstico de un traumatismo vascular. En caso de duda podremos realizar un estudio angiográfico que tam-
bién ayudará en caso de tener que realizar una cirugía reconstructiva. Cuando el traumatismo es a nivel
abdominal o torácico la realización de un TC nos ayudará para descartar o confirmar la presencia de una
lesión vascular.
277
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CIRUGÍA VASCULAR
C) TRATAMIENTO
Debemos considerar varios principios:
Control de la hemorragia y del shock, mediante medidas de control hemodinámico. Si existe hemorragia
se intentará compresión directa de la lesión o a la realización de un torniquete.
Medidas de prevención de la isquemia de la extremidad: en este caso la mejor medida es la reparación
precoz de la lesión arterial.
Medidas de prevención de complicaciones secundarias: como la realización de fasciotomías
En caso de fracturas óseas con desplazamiento habitualmente es necesario realizar primero la fijación ósea
y posteriormente la reparación arterial.
Las lesiones arteriales habitualmente precisan tratamiento quirúrgico para reparar el vaso dañado, es muy
importante el tratamiento precoz de las lesiones arteriales porque la isquemia prolongada puede provocar
daños irreversibles en los órganos perfundidos por la arteria dañada, en cambio las lesiones venosas pue-
den ser controladas habitualmente mediante compresión.
278
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
4
Dermatología
• Prurito
• Urticaria aguda
• Picadura de Artrópodos
• Fotosensibilidad
• Eritema y descamación: Eczema
• Psoriasis
• Micosis
• Eritrodermia
• Eritema Multiforme (EM)
• Necrolisis Epidérmica Tóxica (NET)
• Síndrome de la Piel Escaldada Estafilocóccico
• Enfermedades Pustulosas
• Erisipela, Celulitis
• Fascitis Necrotizante
• Eritema Nodoso (EN)

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
DE URGENCIAS
Dr. M. Vázquez Blanco
Los problemas dermatológicos representan el 15%–20% de las consultas al médico de familia y a los servi-
cios de Urgencias. A veces es un verdadero reto diferenciar entre quejas banales y cuadros más serios que
amenazan la vida del paciente y requieren intervención urgente. La mayoría de las consultas dermatológi-
cas urgentes son percibidas como tales debido a la presentación brusca o a lo aparatoso de los síntomas,
al malestar y a la incapacitación momentánea, o bien por el carácter desfigurante de ciertos cuadros. Los
procesos que suponen riesgo vital inmediato son poco frecuentes, pero existen y requieren una atención
médica rápida: lesiones cutáneas rápidamente cambiantes o acompañadas de síntomas sistémicos como
fiebre o escalofríos, púrpuras distales con o sin pústulas, o pústulas en recién nacidos, deben ser atendidas
de urgencia. En este sentido, un nuevo concepto que se está acuñando en relación con la piel es el de insufi-
ciencia cutánea, de modo similar a los términos de insuficiencia cardiaca, renal o respiratoria. Los pacientes
con insuficiencia cutánea requieren cuidados intensivos y monitorización.
281
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PRURITO
Dra. I. Rodríguez Blanco
El prurito o picor se define como una sensación que obliga al rascado. No se trata de una enfermedad sino de
un síntoma relacionado con distintos procesos, cutáneos o sistémicos, de gravedad variable. La sensación
se transmite por las fibras C lentas amielínicas y llega al tálamo a través del haz espinotalámico contralate-
ral. El prurito desencadena un rascado persistente, que provoca en el paciente signos fácilmente valorables
como: enrojecimiento, folículos prominentes, pápulas urticariales lineales, excoriaciones, fisuras, costras,
impetiginización secundaria, y si el rascado es intenso y durante largo período de tiempo: liquenificación e
hiperpigmentación.
Enfoque diagnóstico
El prurito se clasifica en: fisiológico y patológico, con distintas subdivisiones. La investigación etiológica es
difícil y tediosa y en muchas ocasiones no se resuelve.
Fisiológico
1) Ambiental: diversos contaminantes ambientales como compuestos químicos y biológicos actúan como
sustancias irritantes que deterioran la función protectora de la piel, produciendo la llamada “dermatosis
de desgaste”, causante de disconfort y de aparición de síntomas.
a) Cambios bruscos de temperatura y humedad.
b) Contaminación ambiental: se han implicado el dióxido de carbono, monóxido de carbono, vapores
orgánicos, fibras, polvillo en suspensión y el humo del tabaco.
2) Psicológico: se produce, se mantiene o exacerba por motivos de índole psicopatológica. En este apar-
tado consideramos diferentes niveles: estados de ansiedad y depresión, psicosis (delusio parasitorum),
trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) (lavados excesivos y muy agresivos), neurodermitis, personalida-
des anómalas y simulaciones y rentistas.
3) Envejecimiento cutáneo: con el paso de los años y la fotoexposición crónica la piel envejece. Este pro-
ceso conlleva cambios que hacen que la piel se vuelva más fina y áspera, menos elástica, con menor
capacidad regenerativa, por la reducción de su vascularización, y por último tiende a resecarse mas al
retener menos agua. Este proceso se acompaña de picor, que se exacerba con el frío, la sequedad am-
biental y los cambios bruscos de temperatura.
Patológico
1) Central: poco frecuente, se genera en el centro hipotalámico del picor y puede aparecer en el curso de
neuropatías graves (parálisis general progresiva, epilepsia) o bien por efecto de medicamentos (cafeína,
opiáceos, quinidinas, etc.).
283
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
2) Periférico: se distinguen dos tipos:

a) Primario o esencial. No existe una lesión cutánea que justifique el prurito en este caso. La incidencia
es variable según la fuente consultada, pero oscila entre el 10%-50%. Puede resultar difícil orientarlo
desde el punto de vista diagnóstico y se sitúa en la mayoría de las ocasiones en el contexto de enfer-
medades extracutáneas de gravedad variable.
i) Renal. Es propio de pacientes con insuficiencia renal crónica sometidos a diálisis. Este prurito
deteriora la calidad de vida del paciente y es un signo de mal pronóstico. Su etiopatogenia no
está bien establecida. Se relaciona con la presencia de mastocitos, alteraciones metabólicas,
deshidratación cutánea, etc. sin que se haya llegado a una conclusión definitiva.
ii) Hematológico. Distintos procesos hematológicos presentan el prurito como uno de sus sínto-
mas princeps. La más conocida es la policitemia vera, produciéndose característicamente tras
contacto con agua caliente. Otras afecciones son: leucemias, linfomas Hodgkin y no Hodgkin,
paraproteinemias, síndromes mielodisplásicos, trombocitemia esencial,...
iii) Hepático. Está provocado en la mayoría de las ocasiones por procesos colestásicos. Se lo-
caliza principalmente en manos y zonas de presión y se acompaña de otros marcadores de
hepatopatía. Su etiopatogenia tampoco está correctamente establecida y en la actualidad se
aboga por el papel de mediadores liberados por el hepatocito ante diversos estímulos. Consi-
deraremos cirrosis biliar primaria, coledocolitiasis, colestasis por drogas, neoplasias, hepatitis
víricas, etc. como otros diagnósticos a tener en cuenta.
iv) Endocrino. Si bien algunas enfermedades endocrinas como el hipertiroidismo, hipotiroidismo,
síndrome carcinoide,etc. pueden inducir picor, es la diabetes, la que clásicamente se considera
como la enfermedad endocrina pruriginosa por excelencia. No debemos olvidar la existencia de
picor localizado en periné (anogenital) secundario a la existencia de infecciones de tipo candi-
diásico.
v) Neoplasias. Cualquier cáncer visceral puede cursar con prurito y muy especialmente los que
afectan al sistema nervioso central (SNC). No siempre antecede a la aparición del tumor, ya
que en ocasiones se desarrolla durante su evolución y puede ser localizado o generalizado. En
cualquier caso es considerado como signo de mal pronóstico por la mayoría de los autores.
vi) Localizado. El prurito puede experimentarse en una zona determinada de la piel indepen-
dientemente de la presencia de una dermatosis. Puede ser el síntoma de una enfermedad
extracutánea, alteraciones locales de la función nerviosa, etc. Destacan: notalgia parestésica,
prurito braquiorradial, prurito aerogénico, prurito nasal, prurito en el by-pass-cardíaco, anogeni-
tal, glosodinia,etc.
vii) Carenciales. Ferropenia, con o sin anemia. Otras carencias vitamínicas y de ácidos grasos
esenciales contribuyen a la xerosis cutánea.
viii) Sine materiae. No existe ningún trastorno general ni cutáneo que se pueda demostrar como
responsable de este picor. En el lugar objeto del mismo se aprecia la existencia de excoriacio-
nes, erosiones o liquenificación secundaria a rascado.
b) Secundario. Existe un elevado número de dermatosis que cursan con prurito como síntoma principal
y en muchos casos exclusivo.
i) Físico-químicas. Quemaduras de primer grado, diversos irritantes locales y el denominado
prurito acuagénico, tras el contacto con el agua.
ii) Dermatológicas. Pueden ser localizados o generalizados. Infecciones (micosis, parasitosis,
víricas y bacterianas); liquen plano, dermatitis herpetiforme, miliaria, dermatitis seborreica, eri-
trodermias, picaduras, prurigo simple y nodular, dermatitis atópica, urticaria, dermatitis de con-
tacto, psoriasis, toxicodermias, etc.
284
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
Protocolo de actuación ante al prurito:
285
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
Como resumen podemos decir que el prurito es un síntoma de fisiopatología aún no bien conocida que con
frecuencia acompaña a multitud de procesos patológicos. Se considera uno de los motivos de consulta der-
matológica más frecuente al causar en el paciente gran malestar y alteración en grado variable de su vida
cotidiana, demandando éste un diagnóstico y tratamiento eficaz. Es necesario realizar una detallada historia
clínica y una exhaustiva exploración física, para poder llegar a un diagnóstico causal e instaurar una ade-
286
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
cuada terapéutica. En muchas ocasiones no se llega a un diagnóstico, por lo que sólo podemos descartar
diversas patologías y alteraciones endocrino-metabólicas de gravedad variable e instaurar un tratamiento
sintomático.
Tratamiento
- Investigación y realización de tratamiento etiológico para lo cual se solicitará cita reglada en las con-
sultas externas del Servicio de Dermatología.
- Medidas higiénico-dietéticas: evitar prendas ajustadas, de lana o fibras sintéticas; evitar temperaturas
extremas. Baños en agua tibia con sobres de avena.
- Tratamiento local: lociones o cremas con fenol, mentol, calamina, ictiol o resorcina.
- Tratamiento general: antihistamínicos, preferentemente aquellos de acción central, hidroxicina 25 mg
vo c/6-8 h. o dexclorfeniramina 5 mg iv c/6-8h, y otros tratamientos sistémicos antipruriginosos (an-
siolíticos, antidepresivos, rifampicina, irradiación ultravioleta, etc) que serán pautados por el derma-
tólogo.
287
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
URTICARIA
AGUDA
Se caracteriza por lesiones evanescentes, eritematosas y edematosas, clínicamente aparentes. Las más
recientes presentan eritema intenso. Las lesiones pueden ser polimórficas, con bordes circinados y policícli-
cos, y varían desde pocos milímetros a placas grandes y continuas. Las lesiones individuales duran menos
de 24 h, muestran un comportamiento transitorio y migratorio y no dejan cicatriz.
En general, más del 80% de las urticarias de nueva aparición se resuelven en 2 semanas y más del 95% en
3 meses. Muchas veces ocurren en el contexto de una atopia.
Si la urticaria persiste más de 6 semanas, se considera una urticaria crónica, y en este caso está indicado
buscar otras etiologías y descartar posibles causas tratables de urticaria como neoplasias, enfermedades
del tejido conectivo e infecciones crónicas.
A) Etiología
- Infección viral reciente, enfermedad de vías respiratorias altas (39%).
- Medicación (IACE, aspirina, AINE, sulfamidas, penicilinas, diuréticos, opioides).
- Alimentos y aditivos alimentarios (nueces, pescado, marisco, huevos, chocolate, fresas).
- Infecciones por parásitos.
- Agentes físicos (frío, presión, urticaria acuagénica).
- Agentes químicos (látex, productos de peluquería)
- Picaduras de artrópodos.
- Enfermedades crónicas autoinmunes.
B) Diagnóstico
La herramienta más importante es la historia clínica. No se necesitan estudios de laboratorio específicos si
la historia del paciente no sugiere ninguna etiología particular.
El eritema multiforme puede simular una urticaria, pero cada lesión individual se caracteriza por ser estacio-
naria; ambos procesos pueden ser una reacción a medicamentos.
ANGIOEDEMA
Es muy similar a la urticaria, con la cual a menudo coexiste y se solapa. Ocurre un edema no pruriginoso e
indoloro que afecta especialmente a labios, lengua, laringe, párpados, genitales, manos y pies. El mecanis-
mo de producción del angioedema es muy similar al de la urticaria ( en esta el proceso ocurre más cerca de
la superficie): pequeños vasos sanguíneos en la hipodermis dejan escapar líquido a través de sus paredes,
289
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
causando una hinchazón. No sorprende pues que el angioedema y la urticaria ocurran juntos frecuentemen-
te. El angioedema amenaza la vida si la afectación a nivel oral y/o laríngeo dificulta la respiración. A veces
el edema es de tal magnitud que la extravasación de líquidos provoca una caída peligrosa de la tensión
arterial.
ANAFILAXIA
Es una verdadera urgencia médica de aparición brusca y afectación multisistémica (cutánea, respiratoria,
gastrointestinal, cardiovascular y sistema nervioso central). La gravedad depende del número de órganos y
aparatos implicados: las formas más severas de presentación son la obstrucción de las vías aéreas superio-
res por edema laríngeo, de las inferiores por broncoconstricción, y el colapso vascular o shock anafiláctico.
Puede haber:
- Lesiones urticariales pruriginosas.
- Debilidad e inconsciencia por baja TA (al contrario que en una lipotimia ordinaria, no se recupera con
medidas posturales).
- Angioedema: edema laríngeo, con dificultad para deglutir y respirar.
- Síntomas de asma.
- Vómitos.
- Dolores cólicos abdominales.
- Diarrea.
- Sensación de hormigueo en labios y boca si la causa fueron alimentos.
- Muerte por obstrucción respiratoria o a shock anafiláctico.
Manejo
Si se halla una etiología (no se encuentra en más del 50% de los casos):
- Evitar el agente desencadenante si es posible.
- La causa que se identifica con mayor frecuencia es una infección viral reciente: en esos casos infor-
mar al paciente de la duración autolimitada del cuadro.
1.- URTICARIA
El objetivo es bloquear la acción de la histamina y aliviar el prurito.
Antihistamínicos H1 (de elección): se debe escoger según las necesidades del paciente y la tolerancia a un
antihistamínico particular. Para conseguir un control óptimo de la urticaria se prueban distintos antihistamí-
nicos o se aumenta la dosis hasta los niveles máximos tolerados.
- Sedantes:
o Hidroxicina 25-100 mg vo 3-4 veces/d.
o Difenhidramina 25-50 mg vo c/ 6-8 h (no exceder 400 mg/d).
- No sedantes:
o Ebastina 20 mg/d vo.
o Desloratadina 10 mg/d vo con estómago vacío.
o Levocetirizina 5-10 mg/d vo.
290
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
Antidepresivos tricíclicos (doxepina): la doxepina posee propiedades antihistamínicas tanto H1 como H2 y

puede utilizarse cuando un agente H1 por sí solo no consigue controlar la actividad de la enfermedad.
o Doxepina 10-25 mg vo c/ 8 h.
Corticoides (prednisona): las urticarias severas o refractarias pueden beneficiarse de una pauta descenden-
te de prednisona en combinación con un agente antihistamínico.
o Prednisona 40 mg/d vo 4 d combinado con un antihistamínico; si se usa sola, reducir dosis a lo
largo de 2 semanas.
2.- angioedema de localización orofaríngea con compromiso de la vía aérea o urticaria aguda generali-
zada con gran componente edematoso:
- Asegurar la vía aérea y vigilar TA y pulso.
- Adrenalina 0.3-0.5 mL (0.3-0.5 mg) en solución 1:1000 im/sc; puede repetirse cada 15-20 min 2-3
veces.
- Dexclorfeniramina 5-10 mg iv.
- Hidrocortisona 200 mg iv.
3.- ANAFILAXIA: es una urgencia médica que requiere reconocimiento e intervención inmediatas. Se nece-
sita equipo y medicación básica.
- Asegurar la vía aérea.
- Vigilar nivel de conciencia y controlar TA, pulso, y valores oximétricos.
- Colocar al paciente en posición supina y comenzar con oxigenoterapia.
- Retirar la fuente del antígeno cuando sea posible (aguijón tras picadura de abeja).
- Aplicar un torniquete a la extremidad con la fuente antigénica para retrasar el paso del antígeno a la
circulación sistémica. Aflojar el torniquete cada 5 minutos, y no dejar más de 30 minutos.
- Adrenalina:
o Se administra en una extremidad diferente sc o im 0.3-0.5 mL (0.3-0.5 mg) 1:1000 soln c/15min.
o Pacientes in extremis: se administra iv 1 mL 1:10.000 solución (diluida en 10 cc SS) iv; a pasar
lentamente; repetir si necesario.
o Si no se puede coger una vía iv, se puede administrar sl o via ET:
1. 0.3-0.5 mL 1:1000 solución sl c/15min.
2. 1.0 mL 1:1000 solución ET en aproximadamente 10 cc SS.
o Casos de shock refractario: infusión iv continua 0.1-1 mcg/kg/min (2-10 mcg/min).
- Antihistamínicos H1 y H2: difenhidramina y ranitidina.
- Coger una vía iv para:
o Medicación adicional.
o Fluidos iv para mantener la TA, si necesario.
- Adrenalina nebulizada para reducir el edema laríngeo, si necesario.
- Agonistas adrenérgicos beta 2 inhalados si el broncoespasmo no respondió a la adrenalina sc.
- Corticosteroides precozmente para prevenir una potencial reacción tardía (anafilaxia bifásica).
- Si hipotensión mantenida: monitorización en UCI.
291
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
- Pacientes que toman bloqueantes beta-adrenérgicos (por hipertensión, profilaxis de migraña) pueden
ser refractarios a medidas habituales: el glucagón es el fármaco de elección.
- Compromiso respiratorio en la fase aguda (insuficiencia respiratoria):
o Intubación endotraqueal.
o Si no se puede introducir el tubo endotraqueal por edema laríngeo severo, realizar traqueotomía.
Criterios de ingreso
- En general, cualquier paciente con compromiso respiratorio o cardiovascular grave:
o Hospitalización.
o Considerar control en UCI.
- Edema angioneurótico de localización orofaríngea y laríngea, urticaria aguda generalizada con gran
componente edematoso:
o Observación al menos en las siguientes 12-24 h.
- Episodio de anafilaxia inicialmente controlado:
o Observación al menos durante 6-12 h en casos moderados y 24 h en cuadros más severos, por
la posibilidad de que presente una fase tardía con reaparición de los síntomas.
o Mantener en estos casos antihistamínicos y corticoides sistémicos.
CRITERIOS DE ALTA
- Episodio único de urticaria aguda aparentemente idiopática:
o No requiere ningún estudio.
o Alta y control por el médico de atención primaria.
- Episodio de urticaria aguda en el que sospeche agente desencadenante (alimento, medicamento,
picadura de abeja o avispa) o episodios agudos de presentación intermintente:
o Derivar al servicio de Dermatología.
- Urticaria crónica:
o Derivar al servicio de Dermatología.
292
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Picadura de
artrópodos
Un motivo frecuente de consulta al médico de urgencias lo constituyen las picaduras de artrópodos. Son
reacciones inflamatorias caracterizadas por una erupción cutánea muy pruriginosa en la zona de la picadura
al cabo de horas o días después de la misma. En la mayoría de los casos los pacientes no recuerdan el an-
tecedente de la picadura. La localización más frecuente suele ser en zonas expuestas, siendo en general las
de mayor gravedad las de cabeza, cara y cuello. Los casos más graves pueden ir acompañados de sintoma-
tología general, llegando en algunos casos al shock anafiláctico, particularmente en personas sensibilizadas
a las picaduras de himenópteros (avispas y abejas).

Etiología y clínica
- Mosquitos: papulovesículas pruriginosas urticariformes (urticaria popular).
- Pulgas: urticaria papular pruriginosa en la zona de la picadura.
- Chinches: se alimentan por la noche y dan lugar a lesiones de urticaria papular.
- Himenópteros (abejas y avispas):
o La mayoría son reacciones locales leves con eritema y edema.
o Si afectan a lengua o glotis pueden obstruir vía aérea: traqueotomía de urgencia.
o Picaduras múltiples pueden provocar síntomas generales e incluso ser mortales (más de 100 en
un niño o de 500 en un adulto).
o Reacciones anafilácticas: relativamente frecuentes (0,5% de la población).
- Otros: tábanos, garrapatas, arañas, escorpiones.
Diagnóstico
Clínica:
- Papulovesículas, a veces pápulas urticariformes agrupadas, ampollas o incluso úlceras necróticas, dis-
puestas linealmente, agrupadas, en zigzag...
- Suelen aparecer simultáneamente o en pocos días.
- Antecedentes recientes de contacto con animales, estancia en medio rural, casas cerradas durante mu-
cho tiempo, etc.
- Preferentemente en zonas descubiertas.
293
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
Actitud terapéutica
Medidas locales:
- Limpieza y asepsia local.
o Picaduras de abeja: extraer aguijón con pinzas.
o Picaduras de garrapata: si no se ha desprendido, aplicar cloroformo, aceite mineral o vaselina, y reti-
rarla posteriormente con pinzas.
- Corticoides tópicos ( hidrocortisona al 1%) en ciclos cortos.
- Si sobreinfección:
o Antibióticos tópicos (mupirocina o ácido fusídico).
o Valorar oral según gravedad y/o extensión.
- Dolor muy severo asociado a picaduras de escorpión o araña marrón:
o Infiltración con anestésicos (scandicain 2%).
Medidas generales.
- Prurito intenso: antihistamínicos orales.
- Reacciones locales intensas: corticoides orales en tandas cortas ( prednisona 10-40 mg/día, en función
de la edad y extensión de la lesión).
- Picaduras de escorpión o araña marrón: analgesia potente.
- Picaduras de araña/escorpión: se recomienda profilaxis antitetánica.
- Vigilancia y tratamiento hospitalario de sostén en:
o Picaduras múltiples de himenópteros con sintomatología sistémica.
o Localizaciones críticas (lengua, glotis).
o Picaduras de araña o escorpión con sintomatología sistémica (pudiendo ser necesario gluconato
cálcico para manejar los síntomas neurológicos).
o Reacción anafiláctica (ver cap.).
- Picaduras de escorpión con síntomas sistémicos acusados: antídoto específico.
Medidas preventivas: repelentes de insectos, insecticidas (en el hogar).
Prúrigo estrofulo
Es una erupción de lesiones papulosas, pruriginosas y urticariformes, con vesículas o costras asociadas en
su zona central debido al rascado, localizadas en pies, piernas, región glútea, parte inferior de tronco o extre-
midades superiores, que evolucionan habitualmente en brotes sin constancia de picadura previa (de hecho
las lesiones aparecen en lugares diferentes a los que ocurren las picaduras nuevas), y que al curar pueden
dejar cicatrices hiper o hipocrómicas. Se da con mayor frecuencia en niños de 3-8 años, de forma estacional,
en la mayoría de los casos sobre una diátesis atópica, y en la mayoría de los casos de forma secundaria a
picaduras de artrópodos, con menor frecuencia a la presencia de oxiuros y áscaris en intestino.
Su manejo es similar al de las picaduras de insectos: desinsectación de animales domésticos, habitáculos
reservorio, ropas...; repelentes de insectos; corticoides locales de baja potencia y antihistamínicos tópicos
si picor intenso.
294
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Fotosensibilidad

Las reacciones cutáneas fotosensibles se producen cuando una sustancia química aplicada, ingerida o
inyectada es activada por la luz solar.
Reacciones fototóxicas: dependen de la concentración de la sustancia y el tiempo de exposición solar. Sus-
tancias frecuentemente implicadas:
- Medicamentos: tetraciclinas, griseofulvina, sulfamidas.
- Plantas: rutáceas, moráceas, umbelíferas (lima, limón, naranja, remolacha, zanahoria, higuera, apio,
fresno).
Reacciones fotoalérgicas: dependen de la sensibilización antigénica de una sustancia transformándose en hapte-
no mediado por el sistema inmunológico celular. Las sustancias implicadas son medicamentos, entre ellos:
- Antibióticos: sulfamidas, penicilinas.
- AINE.
- Hipoglicemiantes: clorpropamida, tolbutamida.
- Diuréticos: tiazidas.
- Fenotiacinas.
- Antihipertensivos: captopril.
Diagnóstico
Clínica:
- Signos inflamatorios locales, desde eritema hasta formación de ampollas en áreas expuestas al sol; en
las reacciones fotoalérgicas, los signos inflamatorios pueden extenderse secundariamente a las áreas
cubiertas.
- Las reacciones fototóxicas denominadas fitofotodermatitis ocurren por contacto inadvertido con plantas
y posterior exposición al sol; es frecuente que los pacientes hayan realizado paseos por el campo y con-
sultan por un cuadro clínico de eritema que se transforma en figuras caprichosamente pigmentadas.

Tratamiento
Identificar la sustancia responsable, retirándola y evitando la exposición solar.
Alivio sintomático:
- Corticoides tópicos y compresas frías.
- Casos graves: se pueden usar corticoides sistémicos.
295
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
Fotoprotectores:
- Si no son la causa, deben utilizarse profusamente.
- Bloqueadores solares que actúen en el espectro ultravioleta y parte de la luz visible (pantallas solares
con óxido de zinc o dióxido de titanio).
- Remitir el paciente al servicio de Dermatología de forma programada para estudio y diagnóstico diferen-
cial con otras dermatosis fotodistribuidas.
296
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ERITEMA Y
DESCAMACIÓN: ECzEMA
Dra. I. Rodríguez Blanco
Es una reacción de intolerancia cutánea frente a diferentes agentes exógenos y endógenos. Desde el punto
de vista clínico se distinguen varios estadios:
- Agudo: eritema, edema, vesiculación y exudación.
- Subagudo: formación de costras y descamación
- Crónico: liquenificación
A) CLASIFICACION
Eczema por factores externos: el más representativo es la dermatits de contacto, que es una reacción in-
flamatoria por sustancias que actúan directamente sobre la piel. Puede ser de tipo alérgico, tóxico, irritativo
o fotoinducido.
Eczema por factores endógenos: un ejemplo son los fármacos, que además de ser causa de dermatitis
de contacto, pueden ser causa de eczema por inhalación, ingesta o inyección en pacientes previamente
sensibilizados por vía tópica.
Eczemas de etiología compleja:
- Dermatitis atópica: patología inflamatoria cutánea caracterizada por la morfología de las lesiones, su
patrón de distribución, un curso crónico y recidivante y un intenso prurito
- Dermatitis de estasis: eczema en regiones en las que existe una insuficiencia venosa crónica subya-
cente.
- Dermatitis seborreica: la afectación se localiza en zonas de mauro número de glándulas sebáceas como
cuero cabelludo, regiones retroauriculares y línea media de la cara y tronco.
B) TRATAMIENTO
Lesiones agudas:
- Eczema agudo con lesiones exudativas: fomentos con permanganato potásico 1:1000, Septomida®.
- Lesiones no exudativas: corticoides tópicos durante unos días.
- Se derivarán estos pacientes a la consulta reglada de Dermatología.
- Cuadros muy intensos o extensos: Ingreso en el Servico de Dermatología.
• Control de constantes y del equilibrio hidroelectrolítico.
• Hemocultivos si fiebre
297
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
Se evitarán los agentes responsables (si existen) y se administrarán corticoides sistémicos: prednisona
hasta 1 mg/kg/día.
Lesiones crónicas:
Derivar a consulta reglada de Dermatología
298
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Psoriasis
Dra. L. Pérez Pérez
Clínicamente se caracteriza por la aparición de pápulas/placas eritemato-descamativas de límites precisos.

Es de etiología desconocida y cursa por brotes.
En algunos pacientes las lesiones son pruriginosas. Debe hacerse constar en la historia clínica la posible in-
fluencia de determinados desencadenantes como infecciones (frecuentemente faringitis estreptocócicas,…),
fármacos (betabloqueantes, litio, indometacina,…), stress o traumatismos (fenómeno de Koebner); y dejar
constancia de los posibles tratamientos que pudo aplicar tópicamente.
La forma clínica más frecuente es la psoriasis en placas. Otras presentaciones: en gotas, invertida, eritrodér-
mica, formas pustulosas (consultar capítulo de enfermedades pustulosas).
El diagnóstico es básicamente clínico. En los pacientes que acudan con un cuadro de eritrodermia conviene
solicitar analítica general, electrocardiograma y radiografía de tórax , así como hemocultivos en caso de que
presenten picos febriles.
Pitiriasis rosada de Gibert, dermatitis seborreica, sífiles secundaria, eczema.
MANEJO
Normas generales:
La psoriasis es una entidad que requiere control y tratamiento supervisado por el especialista, por lo que la
mayoría de los pacientes habrán de ser remitidos para valoración a las consultas externas de Dermatología.
Las formas leves-moderadas pueden remitirse a las consultas ordinarias. Aquellas que requieran ser atendi-
das con mayor prontitud pueden ser remitidas a la consulta de Urgencias de Dermatología.
- No conviene aplicar corticoides tópicos durante períodos prolongados de tiempo para evitar la aparición
de posibles efectos secundarios.
- En lesiones localizadas en pliegues es recomendable emplear corticoides de menor potencia.
- Nunca administrar corticoides orales, puesto que su posterior suspensión puede desencadenar un rebro-
te de la enfermedad.
- Pacientes con formas severas de la enfermedad (eritrodermia, pustulosis,…): ingreso en el servicio de
Dermatología.
299
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Micosis
Dra. L. Pérez Pérez
Tiñas: generalmente las lesiones se presentan como placas eritematosas de morfología anular, sobreeleva-
das, límites netos, con bordes vesiculosos , pudiendo observarse en alguna ocasión pústulas en la superficie
de la misma. En el área de Urgencias quizás las lesiones que requieran mayor atención sean aquellas de
carácter más inflamatorio.
MANEJO
Consiste en enviar el paciente a las consultas de Dermatología (ordinarias o de forma urgente, según
el caso).
- Antimicóticos tópicos 1-2 aplicaciones diarias durante 2-4 semanas.
- Lesiones extensas: antimicóticos orales durante 4-6 semanas.
Candidiasis: se presenta frecuentemente afectando pliegues (intértrigo), con placas eritematosas que pro-
gresan centrífugamente, con collarete descamativo y se acompañan de pequeñas lesiones satélite que van
confluyendo con la central. En el fondo del pliegue pueden aparecer fisuras.
MANEJO
Antifúngicos tópicos y remitir el paciente a consultas externas de Dermatología.
Pitiriasis versicolor: Máculas hipo o hipercrómicas que se localizan principalmente en tronco, cuello y ex-
tremidades superiores, generalmente asintomáticas.
TRATAMIENTO
Antifúngicos tópicos, sulfuro de selenio.
301
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Eritrodermia
Dra. C. Paredes Suárez
El paciente eritrodérmico se caracteriza por presentar un eritema y descamación que afecta a la práctica to-
talidad de la superficie cutánea que se acompaña frecuente de cansancio, fiebre y escalofríos. Las pérdidas
de calor y líquidos y de albúmina por la intensa descamación puede llevar a trastornos hidroelectrolíticos,
edemas periféricos y en los casos más graves a una insuficiencia cardiaca por aumento del gasto cardíaco.
Las causas más frecuentes suelen ser: psoriasis, dermatitis atópica, reacción medicamentosa, linfomas,
dermatitis seborreica, pitiriasis rubra pilar, etc. Cada vez es más frecuente la presencia de enfermos plurime-
dicados. Es en estos casos cuando una anamnesis exhaustiva profundizando en introducciones recientes de
nuevos medicamentos puede dar la pista de una eritrodermia de origen farmacológico. Entre los fármacos
implicados destacaremos algunos: fenitoína, carbamacepina, captopril, cimetidina, diltiazem, isoniazida, litio,
antipalúdicos, etc.
A todos los pacientes se le debe realizar un estudio básico con hemograma, bioquímica y coagulación, uri-
nanálisis, un ECG y una Rx tórax.
Manejo del paciente eritrodérmico

- Ante sospecha de reacción medicamentosa: retirada inmediata del fármaco.
- Ingreso hospitalario siempre.
- Medidas de sostén:
o Control estricto de ingesta de líquidos y diuresis.
o Reposición de líquidos.
o Control de temperatura corporal (antipiréticos).
- Tratamiento tópico:
o En fases muy agudas, aplicación de eosina en solución acuosa al 2%, excepto en cara y área
genital.
o Aplicar emolientes por toda la superficie cutánea.
o Prevención de impetiginización secundaria.
- No introducir corticoterapia oral antes de remitir el paciente al servicio de Dermatología.
Toxicodermias
Cualquier fármaco puede desencadenar cualquier tipo de erupción cutánea; los que más habitualmente se
implican en la aparición de las mismas son los antibióticos (betalactámicos especialmente), carbamacepina,
alopurinol, sales de oro, fenilbutazona, AINE, nitrofurantoína, …
303
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
Lo más frecuente es un exantema maculo-papuloso simétrico de predominio en tronco y extremidades que

suele respetar cara, palmas, plantas y mucosas; se presenta entre el primer día y tres semanas tras el inicio
del tratamiento.
Es frecuente la asociación de prurito, fiebre y alteraciones en la fórmula sanguínea (eosinofilia).
Entre las reacciones severas a los medicamentos se encuentran el Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y
la Necrolisis Epidérmica Tóxica (NET) (V. capítulo).
Se debe recoger en la historia una relación detallada de los nombres y dosis de todos los fármacos que esté
tomando actualmente o al menos en el último mes, el momento exacto de comienzo de los síntomas y ante-
cedentes de episodios similares, y realizar una exploración sistemática de mucosas en busca de lesiones a
esos niveles. Descartar hipotensión y dificultad respiratoria.
Manejo:
- Toma de constantes (frecuencia cardiaca, tensión arterial, temperatura).
- Bioquímica sanguínea, estudio de coagulación y hemograma.
- Si afectación del estado general: ECG y Rx de tórax.
- Retirada inmediata del fármaco sospechoso, a menos que sea imprescindible (en la mayoría de los casos
conseguiremos la resolución espontánea en un plazo variable de tiempo).
- Antihistamínicos orales/ parenterales para el control del prurito.
- Analgesia si necesaria.
- Emolientes varias veces al día.
- No es preciso administrar corticoides por vía sistémica , salvo que la gravedad de la afectación cutánea
o el estado del paciente así lo requieran.
- Remitir al paciente a las consultas externas de Dermatología.
- Considerar ingreso si eritrodermia o afectación cutánea extensa con afectación de mucosas y/o repercu-
sión sobre el estado general;
- Pacientes con síndrome de Stevens-Johnson o Necrolisis Epidérmica Tóxica: ingreso en Dermatología
para tratamiento y seguimiento.
Exantemas virales
Se caracterizan por la aparición de máculo-pápulas que tienden a presentarse inicialmente en cara y tronco
para extenderse después a las extremidades. Suelen respetar palmas y plantas.
Manejo
- La mayoría de los pacientes requieren únicamente tratamiento sintomático hasta la resolución del cua-
dro.
- Se considerará el ingreso de aquellos pacientes que por su estado basal previo (inmunodepresión, pato-
logías asociadas,…) pudieran desarrollar formas más severas.
304
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
  Incubación Pródromos Clínica Tratamiento

SARAMPIÓN 10 d fiebre, enantema (manchas de Koplik), sintomático
tos seca, exantema que inicia en cara, máculas
malestar, confluentes
conjuntivitis
RUBÉOLA 18 d -- exantema que inicia en cara, sintomático

adenopatías cervicales y
postauriculares
EXANTEMA 10 - 15 d fiebre alta exantema súbito en tronco que sintomático

SÚBITO desaparece en 24 horas
ERITEMA 1-2 sem -- fiebre, eritema en mejillas.exantema sintomático

INFECCIOSO maculoso en zonas de flexión de
extremidades y nalgas
VARICELA 10-14 d   fiebre, malestar general, pápulasvesíc baños de avena,

ulaspústulascostra, prurito, en cuero fomentos 2/d,
cabelludo, cara, tronco antihistamínicos
y antivirales VO
Aftas orales
Las aftas son ulceraciones dolorosas de etiología idiopática en la mayoría de los casos, que se presentan
como úlceras circuncritas de fondo blanquecino-amarillento y bordes eritematosos. Aparecen con frecuencia
de forma recurrente, denominándose entonces estomatitis aftosa recidivante. Se ha asociado a distintos
procesos: Behçet (asociado a aftas genitales), VIH, neutropenia cíclica, estados carenciales, enfermedad
celíaca, etc.
El diagnóstico se establece en función de los antecedentes personales del paciente (curso crónico recidi-
vante) y en base a la exclusión de otros procesos que cursen con úlceras orales: eritema multiforme, pénfigo
vulgar, liquen plano, carcinoma espinocelular, gingivoestomatitis herpética, herpangina, enfermedad mano-
pie-boca...
Aftas menores (80%): propias de la infancia/adolescencia, brotan cada 3-4 meses y miden < 5mm, en
número < 5, localizadas en mucosa blanda, dolorosas. Curan en 7-10 días.
Aftas mayores (8-10%): afectan a varones de edad media, menos de 5 lesiones de 1-3 cm, en mucosa
blanda (aunque también en orofaringe y paladar), muy dolorosas. Los brotes son muy continuados, duran
más de 1 mes y dejan extensas cicatrices.
Aftas herpetiformes (6-10%): en mujeres adultas y ancianas, >10 lesiones de 1-3 cm, agrupadas,
localizadas o extensas, que curan en aprox. 2 semanas.
Manejo Urgente
- Tomar hisopo de lesiones ( C. albicans frecuentemente asociada).
- Higiene bucal: enjuagues de clorhexidina al 0.12-0.20% en colutorio, o clorhexidina en gel al 1% aplicar
localmente.
- Antibióticos tópicos: tetraciclina 250 mg diluidos en 10 ml de agua y realizar enjuagues 3 veces al día
(advertir al paciente que produce pigmentación dentaria).
- Anestésicos tópicos: lidocaína al 2% en orabase varias veces al día; inyección perilesional con lidocaína
al 2% sólo en aftas mayores.
305
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
- Corticoides tópicos: triamcinolona al 0,05-0,1% en orabase cada 6-8 h; hidrocortisona en comprimidos.

- Corticoides sistémicos: prednisona 20 mg/día en dosis decreciente en aftas refractarias a tratamientos
tópicos o brotes muy frecuentes y dolorosos.
Remitir el paciente a consultas de Dermatología.
En resumen, y de forma general:

- Aftas menores: antisépticos + antibióticos + corticoides tópicos.
- Aftas mayores en nº escaso: antisépticos + infiltración anestésica + corticoide y anestésico tópico.
- Si aftas orales mayores muy dolorosas y numerosas: ciclo corto de corticoides por vía oral.
306
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Eritema
Multiforme (EM)
El Eritema Multiforme es una reacción aguda que afecta a la piel y a veces a las mucosas, que puede ser
inducida por múltiples desencadenantes, autolimitada y con lesiones características en forma de diana.
Aunque el exantema es muy variable, en cada paciente individual suele ser uniforme. El rash suele brotar en
1 a 2 semanas y se resuelve espontáneamente en 2 ó 3. Puede permanecer una hiperpigmentación algún
tiempo, aunque no suele dejar otras secuelas. La tasa de recurrencia es alta, próxima al 40%.
El Eritema Multiforme Menor es una forma leve, con mínimo o nulo compromiso de la mucosa, con recurren-
cias periódicas y que remite sin secuelas. No suele presentar síntomas prodrómicos.
El Eritema Multiforme Mayor está caracterizado por la afectación de más de una mucosa (oral, conjuntival o
anogenital) y se asocia a lesiones más extensas, con vesículas o ampollas y a veces síntomas generales.
El síndrome de Stevens Johnson (SSJ), que hasta hace poco se consideraba una forma grave de eri-
tema multiforme, se considera actualmente una entidad diferente, ligada generalmente a una reacción
a fármacos.
Etiología
El EM se relaciona generalmente con infecciones, la mayoría víricas (adenovirus, mononucleosis, virus
coxsakie B5, VVZ) y especialmente por herpes simple (VHS). Puede estar relacionado con infecciones bac-
terianas, por protozoos y fúngicas. Puede aparecer raramente tras la ingesta de fármacos. No se sabe con
seguridad la frecuencia y el tipo de fármaco, ya que hasta ahora se incluía el síndrome de Stevens Johnson
en el grupo. Este se relaciona con sulfamidas, AINES, anticonvulsivantes, salicilatos y penicilinas, sobre todo.
También puede aparecer en el embarazo, enfermedades del colágeno, y tras administración de vacunas.
Diagnóstico
El diagnóstico es básicamente clínico, y puede completarse con una biopsia de piel (tiene una anatomía
patológica característica).
Manejo
- El paciente debe ser informado de que se trata de un cuadro autolimitado aunque las recidivas son frecuentes.
- Es importante identificar la causa desencadenante y tratarla.
- Si existen fármacos sospechosos deben suspenderse.
- Infecciones: tratamiento adecuado tras realizar cultivos y/o determinaciones serológicas.
307
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
- EM recurrente (más de 4 episodios al año) inducido por VHS: el tratamiento supresor con antiherpéticos
reduce el número de recaídas.
Casos leves:
- Tratamiento sintomático con antihistamínicos orales, salicilatos u otros antiinflamatorios sistémicos, que
no modifican el curso de la enfermedad, pero pueden aliviar los síntomas.
- Cuidados cutáneos tópicos (incluidos los realizados en las áreas genitales):
o Aplicar con gasas o con apósitos hidrocoloides.
o Baño con antisépticos líquidos como la clorhexidina al 0.05%.
- Los corticoides no están indicados porque pueden agravar los casos asociados a infección.
- En caso de lesiones mucosas dolorosas, están indicados enjuagues son suero salino templado, anesté-
sicos locales y antiácidos orales.
Casos severos (compromiso extenso de la piel):
- Hospitalización y tratamiento en UCI o unidad de quemados, con soporte hemodinámico y reposición de
líquidos, electrolitos y nutrientes lo antes posible.
- Los injertos de piel pueden servir en casos en los que están afectadas grandes áreas del cuerpo
- Afectación de mucosas que compromete la alimentación oral: dieta líquida y fluidoterapia IV.
- El uso de corticoides en el EM mayor es controvertido.
- Infecciones cutáneas secundarias: antibióticos.
CRITERIOS DE INGRESO:
- Insuficiencia cutánea: requiere ingreso en unidad de quemados o en UCI.
- Afectación de mucosas que compromete la alimentación oral.
- Compromiso sistémico.
- Enfermos graves.
- Enfermedades de base agravantes.
- Razones económicas o psicosociales.
- Edades extremas.
308
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Necrolisis
epidérmica tÓxica
(NET)
Es un cuadro dramático considerado como una reacción severa a medicamentos. Evoluciona rápidamente,
compromete áreas extensas, con formación de ampollas y desprendimiento cutáneo y simulando una gran
quemadura.
Los medicamentos implicados son: sulfamidas, fenitoína, carbamacepina, barbitúricos, lamotrigina, alopuri-
nol, AINES.
Se debe sospechar una reacción adversa a medicamentos cuando son administrados en las ultimas 2 a
3 semanas ó en los 3 últimos días en casos de haberse presentado síntomas leves en administraciones
previas; otros criterios son disminución de la reacción con la suspensión del medicamento o intensificación
con la reiniciación.
Diagnóstico
- Clínica
- Examen histológico (clivaje dermoepidérmico).
Manejo de los pacientes con reacciones severas a medicamentos

(NET y SSJ)
- Hospitalización.
- Tratamiento individualizado según la gravedad: el indice “Scorten” es un indicador pronóstico aplicado a
partir del primer día de hospitalización que refleja el riesgo de mortalidad (3,2% para 1 factor pronóstico
y 90% para 5 ó más factores pronósticos) e incluye:
o Edad > 40 años.
o Neoplasia maligna.
o Taquicardia > 120.
o Comprimiso cutáneo > 10%.
o Nitrógeno ureico >14 mmol/L.
o Glucosa > 14mmol/L.
o Bicarbonato < 20 mmo/L.
- El tratamiento es similar al del eritema multiforme mayor.
309
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Síndrome de
la piel escaldada
estafilocóccico
(SSSS)
Afecta principalmente a lactantes y niños menores de cinco años de edad, por paso a la circulación de exotoxinas
estafilocócicas procedentes de infecciones localizadas. El cuadro se inicia después de la infección por impéti-
go, infecciones nasofaríngeas, conjuntivales, urinarias o umbilicales, y puede ir precedido de malestar, fiebre,
irritabilidad, y sensibilidad cutánea. El exantema escarlatiniforme se desarrolla de forma difusa y se acentúa en
áreas de flexión y en zonas periorificiales: las conjuntivas presentan inflamación, en ocasiones purulenta, y es
muy característico el eritema circumoral prominente, así como costras y fisuras radiales alrededor de ojos, nariz y
boca, sin afectación de la mucosa oral. Ligeras presiones sobre la piel dan lugar a intenso dolor y separación de
la epidermis (signo de Nicolsky). A medida que se despegan grandes superficies de epidermis aparecen áreas
denudadas inicialmente en zonas de flexión y posteriormente en la mayor parte de la superficie corporal. Estas
alteraciones pueden conducir a una infección cutánea secundaria, sepsis y trastornos electrolíticos. El aspecto de
piel es la de un paciente con una extensa quemadura de segundo grado superficial.
Diagnóstico
- Hemocultivos: en pacientes sin antibioterapia previa, el resultado es positivo en menos del 30 al 50 % de
los casos.
- Cultivos de las zonas sospechosas de infección localizada para identificar el origen de las toxinas epider-
molíticas.
- Cultivos de las ampollas: son estériles, lo cual indica que la infección ocurrió a distancia.
- Citodiagnóstico de Tzank: células acantolíticas y escaso infiltrado inflamatorio.
- Biopsia cutánea: ampolla acantolítica y escaso infiltrado de células inflamatorias.
Manejo
- Hospitalización.
- Hidratación.
- Gasas humedecidas con suero salino, limpieza suave con solución de Burow.
- Emolientes: lubrican la zona y disminuyen las molestias.
- El tratamiento antibiótico se debe prescribir oral (si afectación localizada), o parenteral, e incluye: cloxa-
cilina, penicilinas resistentes a la penicilasa, eritromicina.
- Analgésicos.
- No están indicados los corticoides.
- La recuperación suele ser rápida, pero la morbilidad aumenta en los casos en los que aparecen compli-
caciones como pérdida excesiva de líquidos, desequilibrio electrolítico, alteración de la regulación de la
temperatura, septicemia y celulitis.
311
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Enfermedades
pustulosas
Dra. C. Paredes Suárez
Cuando acude un paciente a Urgencias por la aparición de forma súbita de pústulas debe valorarse en pri-
mer lugar la extensión de las lesiones pustulosas y la afectación general del paciente.
Enfermedades pustulosas generalizadas

Psoriasis pustulosa generalizado de von Zumbusch
Suele aparecer un eritema que en poco tiempo se cubre de pústulas confluyentes, con formación de lagos
pustulosos de mayor tamaño, acompañado de malestar general, fiebre y escalofríos. Debe haber historia
personal y/o familiar de psoriasis ya que en la mayoría de los casos, estos pacientes han presentado lesio-
nes previas típicas de una psoriasis vulgar. El hemograma puede mostrar leucocitosis con desviación hacia
la izquierda, en ausencia de bacteriemia.
Pustulosis exantemática generalizada

Muchos fármacos pueden dar lugar a erupciones pustulosas que se pueden extender rápidamente a toda la
superficie cutánea y que se pueden acompañar de fiebre y escalofríos. Los medicamentos implicados han
sido muy variados (beta-lactámicos, macrólidos, tetraciclinas, carbamazepina, nistatina, furosemida, diltia-
zem, AINEs, etc.) y debe investigarse la reciente introducción de un nuevo fármaco.
Eczema generalizado impetigizado

Estos pacientes suelen presentar prurito intenso generalizado, con historia previa de eczemas localizados,
que en el curso de aplicación de un tratamiento irritativo pueden sufrir una extensión rápida a gran parte de
la superficie cutánea, con lesiones vesículo-costrosas que secundariamente se sobreinfectan.
Enfermedades pustulosas localizadas

A) Impétigo
Especialmente en niños es frecuente la aparición en pocos días de lesiones pustulosas que rápidamente se
rompen y se cubren de costras amarillentas, especialmente en la región perioral.
B) Candidiasis cutánea
Las infecciones candidiásicas se pueden presentar en forma de pústulas agrupadas sobre una piel eritema-
tosa húmeda, especialmente en los intertrigos.
313
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
C) Acrodermatitis continua de Hallopeau

Estos pacientes presentan en pulpejos y lecho ungueal brotes recidivantes de pústulas estériles, a veces sin
presentar otros signos más frecuentes de una psoriasis.
Manejo
Pruebas básicas: hemograma, bioquímica con transaminasas, coagulación, urinanálisis, hemocultivos, culti-
vos de las pústulas (SA, Candida), ECG y Rx tórax.
- Si sospecha causa farmacológica (pustulosis exantemática generalizada): debe ser retirado de inmediato.
- Pacientes con lesiones pustulosas generalizadas y con afectación general:
o Ingreso en el servicio de Dermatología.
o Pueden precisar reposición de líquidos, con control estricto de ingesta de líquidos y diuresis.
o Si fiebre: antipiréticos vo o iv.
o Tratamientos tópicos secantes como la eosina al 2% en solución acuosa por la superficie cutánea (no
en cara ni área genital) durante los primeros momentos.
- Sospecha de una psoriasis generalizado tipo von Zumbusch:
o Evitar uso de corticoides orales y de antibióticos.
o El tratamiento específico con retinoides orales debe ser manejado en planta por el dermatólogo.
- Si sobreinfección de lesiones eczematosas confirmada, pueden estar indicados antibióticos, en función
de la gravedad, asociados a medidas de antisepsia local con clorhexidina:
o Cloxacilina 500 mg vo c/ 6-8 h 10d.
o Mupirocina o ácido fucsídico tópicos 1 aplic c/ 12 h.
- Formas localizadas: remitir al servicio de Dermatología.
Foliculitis
Se caracteriza por la aparición de pequeñas papulopústulas eritematosas centradas por un pelo y rodeadas
por un halo eritematoso, que suelen asentar en zonas de la barba (varones), cuero cabelludo, extremidades
o espalda, provocando una ligera molestia más pruriginosa que dolorosa.
A) Etiología
S. aureus: es el agente etiológico más frecuente.
Otros: Ps. Aeruginosa, GN, hongos.
Factores predisponentes: afeitado, depilación, oclusión mecánica del folículo, temperatura elevada y hume-
dad ambiental, corticoides tópicos y sistémicos, antibióticos sistémicos, diabetes mellitus, inmunosupre-
sión.
314
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
B) Diagnóstico diferencial
Acné: enfermedad inflamatoria de los folículos pilosebáceos de determinadas áreas corporales (cara y tron-
co fundamentalmente). La forma más frecuente es el acné vulgar o juvenil, caracterizado por la presencia de
lesiones polimorfas (comedones, papulopústulas, y quistes en las formas más graves).
El acné fulminans afecta a varones jóvenes y se caracteriza por lesiones de inicio agudo muy inflamatorias y
dolorosas localizadas en tronco y acompañadas de fiebre, malestar general, poliartralgias, mialgias, pérdida
de peso y, en ocasiones, miositis y artropatía axial. Cursa con leucocitosis, aumento de VSG y reactantes
de fase aguda.
Erupciones acneiformes: secundarias sobre todo al uso de fármacos, principalmente corticoides tópicos o
por vía oral.
Otros: rosácea, dermatitis perioral.
C) Actitud terapéutica
Tomar muestra para microbiología.
Lesiones localizadas y poco inflamatorias:
- Lavados con jabón antiséptico (Germisdin)
- Antibiótico tópico 2-3 aplicaciones / día 7-10 días (mupirocina, ácido fusídico, eritromicina o clin-
damicina).
Lesiones extensas o recidivantes:
- Añadir antibiótico oral (cloxacilina, amoxicilina-clavulánico, eritromicina).
Lesiones muy pruriginosas:
- corticoides tópicos (prednicarbato, hidrocortisona aceponato, hidrocortisona acetato 2.5%).
Foliculitis recidivantes: derivar al servicio de Dermatología (ver forunculosis).
FORÚNCULO
Se caracteriza por una lesión indurada, caliente, eritematosa y dolorosa, de distribución folicular, con pustu-
lación central que evoluciona a la necrosis con eliminación de un material purulento (clavo). En ocasiones,
varios forúnculos pueden confluir dando lugar a la formación de una placa eritematoedematosa que drena
pus por varios orificios (imagen en espumadera) que se denomina ántrax.
Las localizaciones más frecuentes son cuello, nuca, glúteos, abdomen en obesos, zona anogenital, axilas.
MANEJO
Antibioterapia oral:
- Cloxacilina 500 mg vo c/ 6 h x 10 días.
- Amoxicilina clavulánico 500 mg vo c/ 8 h x 10 días.
- En alérgicos a penicilinas: eritromicina o claritromicina.
315
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
Incisión y drenaje: disminuye el dolor y acelera la curación de la infección, siempre debe ir precedido de
tratamiento antibiótico.
Estafilococia maligna de la cara, ántrax cutáneo:
- Ingreso.
- Antibioterapia iv.
- Analgésicos/antiiflamatorios.
- Heparinización.
Forunculosis: remitir al paciente al servicio de Dermatología para estudio.
HIDROSADENITIS SUPURATIVA
Enfermedad supurativa que afecta a axilas, la región anogenital y a veces al cuero cabelludo (perifoliculitis
cicatrizante). Se inicia después de la pubertad y cursa de forma crónica y recidivante. Inicialmente se produ-
cen abcesos, que en recidivas posteriores dan lugar a trayectos fistulosos. El diagnóstico es fundamental-
mente clínico, y el diagnóstico diferencial se debe hacer en fases iniciales con forúnculos, ántrax, linfadenitis,
quistes epidermoides inflamados..., y en fases más avanzadas con linfogranuloma venéreo, escrofuloderma,
actinomicosis, fístulas asociadas a enfermedad inflamatoria intestinal...
Tratamiento DEL EPISODIO AGUDO

- Cuidados locales
- Limpieza diaria con jabones antisépticos.
- Evitar desodorantes antitranspirantes y la depilación de la zona afectada.
- Evitar el uso de prendas ajustadas.
Tratamiento específico:
- Corticoides intralesionales. acetónido de triamcinolona en suero fisiológico (5 mg/ml).
- Antibiótico oral hasta la remisión completa del proceso inflamatorio:
- Minociclina o doxiciclina 100 mg 2 veces al día 10-14 días.
- Si es posible: obtención de material de drenaje para cultivo y antibiograma (remitir a consulta de Der-
matología).
316
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Erisipela,
Celulitis
Dr. H. Villena García del Real
Se caracteriza por la aparición brusca de una mácula eritematosa con signos inflamatorios y expansión
centrifuga. Puede haber afectación sistémica, con malestar general, debilidad, mialgias. Localizaciones fre-
cuentes son área periorbitaria, malar, extremidades superiores e inferiores.
- Celulitis: áreas inflamatorias del tejido subcutáneo expresando clínicamente maculas con pobre defini-
ción de sus bordes.
- Erisipela: compromete la dermis denotando máculas de bordes definidos.
Lo más habitual es observar pacientes con áreas bien y mal definidas, por lo que estas dos entidades se
interpretan en la práctica como un mismo cuadro clínico.
A) ETIOLOGÍA
Agentes etiológicos:
- Strept. A, SA, Str. Epidermidis, BGN.
- En pacientes pediátricos: celulitis periorbiotaria por H. influenzae B.
Factores predisponentes:
- Inmunosupresión adquirida o iatrogénica, diabetes, desnutrición.
- Insuficiencia venosa, ulceras crónicas, heridas y dermatofitosis.
- Frecuente en pacientes con intértrigo interdigital.
B) Diagnóstico
En general, se hace por la clínica.
Algunas pruebas de laboratorio ayudan:
- Hemograma: puede haber leucocitosis con neutrofilia, pero no es específico.
- Se recomienda toma de muestra para cultivo de sangre, puerta de entrada y de exudado nasofaríngeo.
- hemocultivo positivo solo en el 5% de los casos; puede ser útil.
o Si hay dudas sobre el diagnóstico o sospecha de bacteriemia e infección metastática.
o En pacientes con válvulas cardíacas protésicas, prótesis articulares, en inmunocomprometidos y en
pacientes con sospecha de shock tóxico.
- Analítica de orina: descartar hematuria/proteinuria.
317
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
- Antiestreptolisina (ASLO), estreptozima, y títulos de anti-DNAasa.

- Tinción de gram y cultivo: no suele ser de utilidad, excepto en pacientes con pobre respuesta terapéutica
o inmunocomprometidos.
El diagnóstico diferencial incluye: angioedema, fascitis necrotizante, dermatitis de contacto, herpes zoster,
lupus eritematoso sistémico, urticaria, dermatofítides, erisipeloide, policondritis, escarlatina.
C) Manejo
Hidratación (ingesta oral si es posible).
Mantener miembro elevado y reposo relativo.
Considerar profilaxis de trombosis venosa profunda con heparinas de bajo peso molecular:
- Enoxaparina (Clexane) 40 mg sc c/ 24 h.
- Nadroparina (Fraxiparina) 0,3 ml sc c/ 24 h.
Considerar profilaxis antitetánica en infección de toda herida y antirrábica en heridas por mordedura.
Compresas humedecidas en suero salino cada 2-12 h en lesiones ulceradas y necróticas.
Antisépticos (povidona yodada) y antibióticos tópicos (mupirocina, ácido fusídico).
Analgésicos y antipiréticos:
- Paracetamol 0,5-1 g vo c/4-6h hasta un máximo de 4 g/d.
- Ácido acetilsalicílico 500 mg vo c/ 4-6 h hasta un máximo de 4 g/d.
- Ibuprofeno 200-400 mg vo C/ 4-6 h mientras persistan los síntomas, hasta un máximo de 3,2 g/d.
Erisipela y celulitis no complicadas:
- Antibióticos vo precozmente que cubran gérmenes GP (en general todos los patógenos probables en el
contexto clínico).
o Cloxacilina 0,5-1 g vo 4/d 10 d.
o Amoxicilina-clavulánico 500-875/125 mg vo c/ 8 h 10 d.
o Penicilina V 250-500 mg vo 4/d 10-14 d.
o Clindamicina 300 mg vo c/ 8 h.
o Penicilina G procaína 0,6-1,2 millones U im c/ 12 h 10 d.
o Eritromicina 250-500 mg vo 4/d 10 d.
- Volver al servicio de Urgencias o acudir al médico de atención primaria si aumento del dolor, fiebre o
escalofríos, eritema o síntomas adicionales nuevos.
- Derivar a Dermatología si el diagnóstico es dudoso.
Pacientes ingresados: antibioterapia iv
o Cloxacilina 2 g iv c/ 6 h.
o Amoxicilina-clavulánico 1-2/0,2 g iv c/ 6 h.
o Clindamicina 600 mg iv c/ 8 h.
o Vancomicina 1 g iv c/ 12 h.
- Infecciones graves con necrosis o gangrena: desbridamiento quirúrgico.
318
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
- Pacientes con enfermedad subyacente:

o Cefotaxima 1 g iv c/ 6-8 h.
o Ceftriaxona 2 g iv c/ 24 h.
o Cefepima 2 g iv c/ 8 h.
Erisipela recurrente:
- Antisepsia y cuidado de heridas (puerta de entrada).
- Lesiones cutáneas predisponentes (tinea pedis, úlceras de estasis):
o Tratamiento agresivo para prevenir la sobreinfección.
o Profilaxis antibiótica a largo plazo: se acepta aunque no existen protocolos establecidos.
o Regímenes terapéuticos:
§ Se deben individualizar.
§ Un régimen descrito es penicilina benzatina 2.4 MU im cada 3 semanas durante 2 años.
D) Complicaciones
- En el 13-17% de los pacientes con erisipela
- Las más fecuentes: abscesos, tromboflebitis, gangrena, linfangitis, bacteriemia, septicemia, trombosis de
seno cavernoso, complicación de la celulitis periorbitaria, meningitis
- Otras: glomerulonefritis aguda, endocarditis, síndrome del shock tóxico estreptocóccico.
Importante:
La erisipela puede asociarse a morbimortalidad importante; es crucial que el médico reconozca esta enfer-
medad e instaure el tratamiento adecuado a tiempo y se encargue de su seguimiento.
Se debe comenzar con los antibióticos apropiados cuanto antes y asegurarse de que el paciente podrá
obtenerlos tras el alta.
E) CRITERIOS DE INGRESO:
- Pacientes tóxicos.
- Enfermos graves e inmunocomprometidos.
- Casos con sospecha de imcumplimiento del tratamiento, por razones económicas o psicosociales.
- Enfermedades de base agravantes.
- Edades extremas.
319
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Fascitis
necrotizante
Se caracteriza por áreas intensamente dolorosas, edematosas, de consistencia dura al tacto y muy doloro-
sas a la palpación. Existe cianosis local, ampollas y necrosis de rápida progresión. Empeoran rápidamente,
con evolución a sepsis y shock.
Se propaga a lo largo del plano de la fascia profunda, con necrosis secundaria de los tejidos subcutáneos. A
veces se puede ver gas en la Rx debido a la presencia de microorganismos productores de gas.
En estadíos iniciales pueden ser difíciles de reconocer, y se asocian a una elevada morbimortalidad, por lo
que el tratamiento debe ser agresivo.
A) ETIOLOGÍA
Agentes etiológicos:
- Aerobios (70%): Str. A, SA, E. coli.
- Anaerobios (20%).
Factores predisponentes:
- Inmunosupresión, diabetes, alcoholismo, cáncer de colon.
- Infecciones odontológicas, varicela.
- Heridas traumáticas, inyecciones, pequeñas heridas cutáneas.
B) Diagnóstico
Clínica.
Estudios de laboratorio:
- Hemograma, bioquímica.
- Hemocultivos.
- Análisis de orina.
- Gasometría arterial.
- Tinción de Gram: flora polimicrobiana con bacilos GN aerobios y cocos GP.
Pruebas de imagen:
- RX, TC, RMN: revelan compromiso de la fascia superficial y gas en los tejidos suprafasciales, sin altera-
ciones musculares.
Biopsia y cultivo de piel y fascia (la biopsia por congelación de la fascia aporta un rápido diagnostico).
El diagnóstico diferencial incluye: celulitis, epididimitis, gangrena gaseosa, hernias, orquitis, torsión testicular,
síndrome del shock tóxico.
321
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
C) Manejo
Actitud en el servicio de Urgencias ante una sospecha de fascitis necrotizante:
- Interconsulta precoz al servicio de Cirugía para desbridamiento agresivo.
o Si necesario, interconsulta a subespecialidades quirúrgicas si afectación de áreas anatómicas espe-
cíficas.
o Gangrena de Fournier: interconsulta a Urología.
- Ingreso urgente en Cirugía.
- Tratamiento agresivo para reducir morbimortalidad:
o Asegurar vía aérea: intubación endotraqueal en pacientes incapaces de mantener la vía aérea.
o Oxigenoterapia suplementaria.
o Coger vía iv (cuidado, evitar extremidades infectadas).
o Monitorización cardiaca continua.
o Fluidoterapia con suero salino normal o con solución de Ringer lactato.
o Sospecha de hipovolemia: sonda urinaria y monitorización estricta de la diuresis (no en gangrena de
Fournier).
o Antibioterapia empírica cuanto antes, que cubra bacterias aerobias y anaerobias:
§ Cefotaxima 2 g iv c/ 6-8 h ó ceftriaxona 2 g iv c/ 24 h ó cefepima 2 g iv c/ 8 h + clindamicina 600
mg iv c/ 6 h ó metronidazol (dosis de ataque: 15 mg/kg ó 1 g para un adulto de 70-kg iv a pasar
en 1 h; dosis de mantenimiento: 6 h después de la dosis de ataque, 7.5 mg/kg ó 500 mg para un
adulto de 70-kg a pasar en 1 h c/ 6-8 h, hasta un máximo de 4 g/d).
§ Imipenem ó meropenem 1 g iv c/ 6 h.
§ Piperacilina/tazobactam 4/0,5 g iv c/ 6-8 h.
§ Gentamicina 3 mg/kg/d iv repartidos c/ 8 h (ajustar dosis basándose en el aclaramiento de creati-
nina y en los cambios en el volumen de distribución) + clindamicina 600 mg iv c/ 6 h ó cloranfenicol
50-100 mg/kg/d iv repartidos c/ 6 h, hasta un máximo de 4 g/d.
o Tratamiento antibiótico según etiología:
§ Strept. beta-hemolítico A:
• Ceftriaxona 1-2 g iv c/ 24 h ó repartidos en 2 dosis/día + clindamicina 600 mg iv c/ 6 h.
• Vancomicina 1 g iv c/ 12 h + clindamicina 600 mg iv c/ 6 h.
§ Staph. aureus:
• Cloxacilina 2 g iv/4-6 h.
• Vancomicina 1 g iv c/ 12 h.
§ Infecciones polimicrobianas:
• Piperacilina/tazobactam 4/0,5 g iv c/ 6-8 h,
• Ampicilina /sulbactam 1,5-8 g/d repartidos c/ 6-8 h.
o Desbridamiento
o Drenaje quirúrgico inmediato de todo el tejido desvitalizado.
322
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
D) Complicaciones
- Fallo renal.
- Shock séptico y colapso cardiovascular.
- Cicatrices y deformidades estéticas.
E) Pronóstico
Morbimortalidad de hasta un 70-80%, en la gangrena de Fournier hasta un 75%.
Cuidado!! en estadíos precoces, la fascitis necrotizante puede ser poco aparente; prestar atención al pacien-
te con dolor desproporcionado para los hallazgos clínicos.
323
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Eritema
nodoso (EN)
Es una dermatosis reactiva que se caracteriza por signos inflamatorios sistémicos (artralgias, mialgias, hi-
pertermia, signos respiratorios) acompañados por nódulos de 1 a 5 cms de diámetro, rojos, calientes, doloro-
sos, localizados en la superficie anterior de las piernas o diseminados. Puede cursar con brotes recurrentes,
con zonas equimóticas en los lugares de lesiones antiguas.
A) ETIOLOGÍA
- Idiopática.
- Infecciones bacterianas estreptocóccicas (causa más frecuentemente identificada), apareciendo 2-3 se-
manas después de una infección faríngea.
- Otras causas bacterianas: tuberculosis, sífilis, linfogranuloma venéreo, clamidia, yersinia.
- Infecciones micóticas.
- Medicamentos: anticonceptivos, sulfamidas.
- Enfermedades autoinmunes: enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de Behçet, sarcoidosis.
- Parásitos: toxoplasma.
- Infecciones virales: hepatitis B, herpes I y II.
- Neoplasias linfoproliferativas.
- Embarazo.
B) Diagnóstico
Es frecuente que se pueda hacer un diagnóstico clínico:
- En casos difíciles o dudosos siempre se debe realizar una biopsia.
Los estudios complementarios deben tener en cuenta las posibles causas:
- Hemograma, análisis de orina, prueba de embarazo.
- Cultivo de exudado faríngeo, VSG, ASLO: descartar infección por Strept. A.
- Examen de heces: descartar infección por Yersinia, Salmonera y Campylobacter.
- Hemocultivos si la clínica y los hallazgos lo sugieren.
- Rx de tórax: descartar sarcoidosis y tuberculosis y adenopatías hiliares.
- Prueba de Mantoux: descartar tuberculosis.
325
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
El diagnóstico diferencial incluye: erisipela, otras paniculitis (eritema indurado, vasculitis nodular, trombofle-
bitis migratoria superficial, tromboflebitis etc.), picaduras de insectos, urticaria aguda, fiebre mediterránea
familiar.
C) MANEJO
En la mayoría de los pacientes, el EN es una enfermedad autolimitada y sólo necesita alivio sintomático
con:
- AINES: indometazina 25-50 mg vo c/ 8-12 h (no sobrepasar 200 mg/d) ó AAS 0,5-1 g vo c/ 4-6 h (máximo
6 g/d).
- Compresas frías.
- Elevación de miembros afectados.
- Reposo en cama y restricción de ejercicio físico (la movilidad del paciente está limitada en la fases agu-
das si existe dolor e hinchazón importantes).
En casos resistentes:
- Yoduro potásico 300-500 mg vo (6-10 gotas) c/ 8 h 3-4 semanas (necesita control de hormonas tiroi-
deas).
- Corticoides ocasionalmente, excluyendo causas etiológicas infecciosas.
En cualquier caso, remitir al servicio de Dermatología de forma programada para diagnóstico diferencial y
valoración de la causa subyacente.
Importante!! Descartar enfermedades subyacentes o medicamentos que puedan estar causando el EN, de
lo contrario puede asociarse un aumento de la morbimortalidad.
ÚLCERAS EN EXTREMIDADES INFERIORES

Son relativamente frecuentes en las edades medias y avanzadas de la vida, y suelen aparecer en relación
con insuficiencia venosa crónica, insuficiencia arterial crónica y neuropatía sensitiva periférica; en algunos
pacientes se observa la combinación de estos factores. Se asocian a una morbilidad significativa a largo
plazo, y no curan a menos que se corrija el problema subyacente.

ULCERAS VENOSAS (80%):

- Mujeres de mediana edad o ancianas, obesidad, sedentarismo, multiparidad.
- Localización más frecuente: perimaleolar interna.
- Tamaño variable ( de menos de 1 cm. a muy extensas). Superficiales.
- Bordes irregulares, duros, fondo con tejido de granulación, con signos de insuficiencia venosa crónica (
edema, endurecimiento de la piel por lipodermatoesclerosis, pigmentación ocre, áreas eccematosas...) y
varices superficiales.
- Frecuentemente dolorosas (el dolor aumenta en posición declive), pruriginosas si importante dermatitis
de estasis.
326
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
Actitud terapéutica:
Exploración del miembro afectado, palpando pulsos y descartando la presencia de cordones flebíticos o de
signos de TVP.
Medidas locales:
- toma de muestra para estudio microbiológico.
- limpieza antiséptica.
- desbridamiento de esfalcelos y tejidos necróticos (enzimático, quirúrgico o autolítico), apósitos estériles
+ vendaje compresivo.
Derivación a consultas de Dermatología.
Mientras tanto:
- reposo en cama, miembro elevado.
- limpieza de la lesión (con soluciones antisépticas y astringentes si la lesión es muy exudativa, con suero
fisiológico en caso contrario).
- antibióticos tópicos si signos de sobreinfección (mupirocina o ácido fusídico).
- curas oclusivas con apósitos hidrocoloides (en ausencia de infección), levantándolos cada 2-3 días.
- vendajes compresivos.
No abusar de corticoides tópicos ni otros productos sensibilizantes en el tratamiento del eccema de estasis
(sólo utilizarlos en caso de eccemas amplios).
Si prurito: antihistamínicos orales.
Si eccema de contacto inducido por preparados locales: pautas cortas de corticoides tópicos potentes.

Úlceras arteriales (5-10%)

Varones mayores de 45 años, arteriosclerosis, tabaquismo, diabetes mellitas, con signos de isquemia cróni-
ca (atrofia cutánea, pérdida de vello, gangrena en fases avanzadas) y pulsos periféricos disminuidos. Clau-
dicación intermitente. En fases avanzadas dolor en reposo que calma en posición declive.
Pequeñas, profundas, bordes nítidos, fondo gris-negruzco sin tejido de granulación, y localizadas en dorso
del pie o dedos.
Actitud terapéutica:
- Descartar isquemia arterial aguda ( palpar pulsos, medición del índice tobillo-brazo).
- Tratamiento de la enfermedad de base.
- Medidas locales: las mismas anteriormente expuestas (evitando desbridamientos agresivos que favo-
rezcan necrosis húmeda y sepsis, así como vendajes compresivos y curas oclusivas). Evitar apósitos
hidrocoloides y sustancias tópicas.
- Analgesia.
- Reposo con cabecera elevada y piernas en declive.
- Derivación a Cirugía Vascular.
327
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERMATOLOGÍA
Úlcera hipertensiva
Localización más frecuente: cara externa de tobillo o pierna.
- En sacabocados, halo eritematoso, costrosas.
- Muy dolorosas (el dolor se alivia al colocar la pierna en declive).
Actitud terapéutica: control de la TA, m
edidas locales similares a las arterioscleróticas.
Úlceras neuropáticas (Pie diabético).

Pueden complicarse con celulitis o incluso osteomielitis, obligando a antibioterapia iv.
Las medidas más importantes en el manejo del pie diabético son aquellas dirigidas a la prevención y detec-
ción precoz de las lesiones: inspección diaria para detectar nuevas lesiones, calzado ancho con plantillas
blandas para distribuir la presión, higiene adecuada...
328
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
5
Digestivo
• Diarrea aguda
• Estreñimiento crónico
• Hemorragia digestiva alta
• Hemorragia digestiva baja
• Gastroprotección
• Indicaciones de la endoscopia en urgencias
• Cuerpos extraños esofágicos
• Causticación
• Disfagia
• Dispepsia funcional
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico
• Cólico biliar
• Colangitis aguda
• Pancreatitis aguda
• Ascitis y Peritonitis bacteriana espontánea
• Encefalopatía hepática
• Hepatitis aguda alcohólica
• Hipertransaminemia en urgencias
• Síndrome hepatorrenal
• Fallo hepático fulminante
• Complicaciones y urgencias en el
trasplantado hepático
• Enfermedad de Crohn
• Colitis ulcerosa
• Valoración abdomen agudo
• Patología anorrectal urgente

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIARREA AGUDA
Dra. A. M. Álvarez Castro, Dr. J. Iglesias Canle
Según la OMS se define como la eliminación de heces líquidas o semilíquidas en número de tres o más en
12 horas o bien 1 sola deposición con moco, sangre o pus durante un máximo de dos semanas.
Cuando se prolonga más de 15 días, se considera diarrea persistente y si lo hace más de un mes o recidiva
en varias ocasiones, se considera diarrea crónica. La diarrea crónica representa una entidad relativamente
frecuente que afecta del 3-5 % de la población. El 30-50% de ellas tienen un origen orgánico (enfermedad
inflamatoria intestinal, neoplasia de colon, colitis isquémica, isquemia mesentérica) y todas ellas requieren
estudio, bien hospitalario o bien ambulatorio.
A) ETIOLOGÍA
A- Infecciosas:
1- Bacterias:
a. Productoras de toxinas: Clostridium Difficilke, E coli enterotoxigénico, Sataphylococcus aureus, Bacillus
cereus, Vibrio cholerae.
b Enteroadherentes: E Coli enteropatógeno y enteroadherente
c. Enteroinvasivos: Shigella, campylobacter yeyuni, Salmonella sp, Yersinia, Aeromonas, Plesiomonas shi-
gelloides, Vibrio parahemolyticus, E coli enteroinvasivo.
2- Virus: Rotavirus, Virus Norwalk, Adenovirus, Enterovirus.
3- Parásitos: Gardia Lambia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium,
Isospora belli, Cyclospora- cayetanensis.
4- Hongos: Cándidas albicans, Histoplasma.
B- No infecciosas:
1- Fármacos: antibióticos, antiácidos que contienen magnesio,
prostagladinas, hormonas tiroideas, colchicina, AINES, antihipertensivos, digital, diuréticos, colestirami-
na, edulcorantes.
2- Tóxicos: alcohol, arsénico, plomo, magnesio, cobre, cinc, cadmio.
3- Debut de un proceso crónico: enfermedad inflamatoria intestinal,
enfermedad celíaca, síndrome de malabsorción, enfermedad de Whipple, anemia perniciosa, pelagra,
malabsorción, diabetes, colitis colágena, colitis microscópica.
4- Procesos agudos intraabdominales: apendicitis, anexitis,
peritonitis secundaria a perforación intestinal, absceso pélvico en el área rectosigmoidea.
331
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
5- Otros: isquemia intestinal, impactación fecal (pseudodiarrea), diverticulitis y diverticulosis, alergias ali-
mentarias, ingesta de azúcares poco absorbibles, etc.
B) CLASIFICACIÓN
Hay diferentes clasificaciones de diarrea aguda, pero la más práctica para los servicios de urgencias es la
que se basa en criterios de gravedad:
1. Diarrea leve: es la que se manifiesta en personas previamente sanas. Cursa sin fiebre, sin síntomas ni
signos de deshidratación y sin alteraciones hidroelectrolíticas. Las heces no contienen moco, sangre ni
pus. Generalmente no produce alteración de la vida cotidiana del paciente.
2. Diarrea moderada: es la que produce alteraciones iónicas leves, vómitos frecuentes, dolor abdominal
intenso o intolerancia oral. También diarreas leves en determinados grupos de riesgo.
3. Diarrea grave: es la que cursa con postración del enfermo, fiebre (Tª> 38ºC), síntomas o signos de des-
hidratación (ortostatismo, sed, oliguria, hipotensión, taquicardia, hemoconcentración, insuficiencia renal),
presencia de sangre, moco o pus en heces. También las diarreas moderadas en determinados pacientes
de riesgo.
4. Diarrea muy grave: las que cursan con estado de shock o insuficiencia renal establecida. También dia-
rreas en pacientes especialmente comprometidos.
C) DIAGNÓSTICO
El proceso diagnóstico ha de basarse en la realización de una anamnesis detallada acompañada de una
buena exploración física que nos permita realizar una aproximación etiológica y de la gravedad del cuadro
con el objetivo de tomar una decisión terapéutica.
La mayoría de los episodios de diarrea aguda son de origen infeccioso, de carácter autolimitado, por lo que
no será necesario la realización de pruebas complementarias.
CLÍNICA
En la anamnesis se investigará acerca de:
a. Las características del cuadro actual: inicio del mismo y tiempo de duración, frecuencia de deposiciones,
volumen y características de las deposiciones, presencia de síntomas asociados
b. Identificar la presencia de factores epidemiológicos que nos puedan orientar hacia una determinada etio-
logía. Así se preguntará acerca de viajes a países en vías de desarrollo ( Shigella, Salmonella, Campylo-
bacter, Gardia), toma de agua no potable (Cryptosporidium, Entamoeba histolytica), consumo de ham-
burguesas u otros tipo de comida rápida (E Coli enterohemorrágico), ingesta de mariscos o pescados
poco cocinados (Vibrio, anisakis), huevos (Salmonella), trabajadores de instituciones sanitarias (Shigella,
Giardia, Cryptosporidium), tratamiento antibiótico reciente u hospitalización (colitis pseudomenbranosa
por Clostridium Difficile), otros familiares afectos (origen bacteriano)
332
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Relación etiológica entre alimento y agente causal Tabla 1.
ALIMENTO PATÓGENO ENTÉRICO

Huevos, derivados del huevo o carne de ave inadecuadamente preparada. Salmonella enteritidis
Leche no pasteurizada (cruda) Campylobacter sp.
Cremas o mayonesas (Comerciales o artesanales) S Aureus enterotoxigénico
Moluscos o crustáceos crudos Vibrio parahemolyticus
Relación entre clínica y agente causal Tabla 2.
SIGNOS O SINTOMAS AGENTE CAUSAL

Tos- coriza Shigella, Campylobacter
Exantema Shigella, Yersinia
Artritis reactiva Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia enterocolítica
Eritema nodoso Yersinia enterocolítica
Signos peritoníticos Clostridium difficile, E Coli enterogemorrágico
Dolor abdominal en FID Yersinia enterocolítica
Sd hemolítico- urémico E Coli enterohemorrágico, Shigella, Campylobacter
Sd Guillain- Barre Campylobacter yeyuni
c. Período de incubación en el caso de toxiinfecciones alimentarias: el tiempo transcurrido desde la ingesta

hasta el inicio del cuadro puede aportar una aproximación etiológica:
1. Período de incubación de 6h tras la ingesta alimentaria (tartas, pan, arroz cocido dejado a tempera-
tura ambiente) por presencia de toxinas preformadas: S Aureus, Bacillus cereus.
2. Período de incubación de 8- 14 horas: Clostridium perfringes, S. epidermidis.
3. Período de incubación de > 14 horas asociado a vómitos: Virus.
En la exploración física determinaremos la presencia de signos de deshidratación (presencia de sed intensa,
vómitos, fiebre o sensación distérmica, sequedad de piel y mucosas) así como el nivel de conciencia (sobre
todo cuando se trata de pacientes ancianos) y signos de inestabilidad hemodinámica (hipotensión ortostáti-
ca, oliguria, sensación de vértigo).
En la exploración abdominal se prestará especial atención a la presencia de signos de irritación peritoneal
(no siempre presente), distensión abdominal, y la existencia de signos extraintestinales que pudiesen orien-
tar un poco más en el diagnóstico etiológico.
La inspección y el tacto rectal han de ser siempre incluidos dentro de la exploración física pudiendo evi-
denciarse la presencia de lesiones cutáneas, especialmente relevantes, cuando se trata de un paciente
homosexual.
333
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
D) CLASIFICACIÓN SINDROMICA DE LA DIARREA

Poder determinar si la diarrea presenta características inflamatorias o no es muy importante.
Diferencias entre diarrea inflamatoria y no inflamatoria. Tabla 3.
CARACTERÍSTICAS DIARREA INFLAMATORIA DIARREA NO INFLAMATORIAS

Leucocitos en heces Positivo Negativo
Causas Diarrea de pequeño volumen, con Diarrea acuosa de gran volumen o volu-
moco, sangre o pus; calambres abdo- minosas pastosas, brillantes; puede haber
minales en el cuadrante inferior izdo; nauseas, vómitos y calambres; posible des-
puede ser febril y tóxica; frecuente te- hidratación; dolor abdominal periumbilical
nesmo y dolor abdominal grave; alivia poco importante
con la defecación.
Zona afectada Colon Intestino delgado
Si pérdida grave de volumen o síndrome
Evaluación diagnóstica Indicada
tóxico
Deben realizarse en el caso de que exista:
1. Sospecha de GEA inflamatoria.
2. Presencia de signos/síntomas de deshidratación.
3. Edad > de 65 años o pacientes con enfermedad de base que puedan ser más susceptibles de em-
peoramiento (diabetes, inmunodepresión, insuficiencia renal crónica, hepatopatía crónica, etc.).
4. GEA de más de 3 días de evolución.
5. Dolor abdominal intenso.
6. Fiebre > 38.5 º C.
Se solicitará:
- Análisis de sangre: hemograma, bioquímica (función renal, iones, glucosa, GOT, GPT). Valorar gaso-
metría arterial o venosa si hay criterios de shock, deshidratación o signos de gravedad. Si se cumplen
criterios de ingreso hospitalario, se debe solicitar:
a. Si el paciente tiene fiebre se realizarán dos hemocultivos.
b. Si tiene insuficiencia renal se hará análisis de orina con urea,creatinina, sodio y potasio si existe,
c. Coprocultivo y examen directo de heces para valorar leucocitos, sangre o moco.
d. Radiografía de tórax y abdomen.
E) TRATAMIENTO
Los principios básicos del tratamiento de cualquier diarrea son prevenir o corregir los datos de deshidrata-
ción, mejorar los síntomas generales y controlar la infección.
DIARREA LEVE:
De forma inicial la rehidratación ha de intentarse por vía oral. Debe aumentarse, de forma general, la ingesta
cuantitativa de líquidos bien se trate de agua, zumos o bebidas isotónicas. Si la diarrea es más marcada, o
estuviese presente algún signo de deshidratación (hipotensión ortostática o taquicardia en decúbito) debe
utilizarse la solución recomendada por la OMS que contiene 20 g de glucosa o 40 g de sucrosa, 3´5 g de
334
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
ClNa, 1´5 g de ClK, 2´5 g de bicarbonato sódico ó 2,9 g de citrato trisódico que se comercializa como Sue-
rooral Casen®. Se administran 250ml cada 15 minutos en pequeñas y frecuentes cantidades para evitar los
vómitos.
El equivalente casero de dicho preparado es la limonada azucara que se puede elaborar en el domicilio de
la siguiente manera:
¾ cucharadita de postre de sal común.
½ cucharadita de postre de bicarbonato sódico.
4 cucharadas soperas de azúcar.
Zumo de 2 limones.
Completar hasta 1 litro con agua hervida enfriada o agua mineral. No utilizar zumo de frutas o bebidas efer-
vescentes
Debe mantenerse la ingesta, evitando especialmente la leche y lácteos excepto los yogures, ya que tanto
los virus como las bacterias pueden provocar un déficit de lactasa transitorio en el intestino y prolongar la
diarrea.
ALIMENTOS RECOMENDADOS.
1. Arroz blanco hervido y sopa/ crema de arroz.
2. Crema/puré de zanahoria, patata, cebolla y apio.
3. Pescado blanco hervido o a la plancha.
4. Pollo hervido y a la plancha.
5. Jamón cocido.
6. Huevo duro
7. Manzana.
8. Pera.
9. Plátano maduro.
10. Yogur
ALIMENTOS NO RECOMENDADOS.
1. Leche y derivados, pero puede tomarse yogur.
2. Frutas y hortalizas ricas en fibra.
3. Embutidos.
4. Grasos y/o fritos.
5. Café.
6. Dulces.
7. Helados
Consejos: tomar sólo los alimentos blandos o triturados. Repartir los alimentos en varias tomas y poco co-
piosas. No administrar alimentos muy fríos o muy calientes. Lavarse las manos más a menudo para evitar
reinfecciones. En viajes y sobre todo si se trata de época estival, tener cuidado con la ingesta de salsas,
mahonesas, helados, cubitos de hielo.
DIARREA MODERADA O GRAVE:
Se ha de proceder a la hidratación endovenosa sobre todo cuando se presentan con vómitos incoercibles,
acidosis metabólica o alteraciones hidroelectrolíticas. También en pacientes de edad avanzada (por su ma-
yor morbimortalidad). En estos casos, se dejará al paciente a dieta absoluta y se repondrá volumen con Rin-
335
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
ger LactatoR (contiene 4 mEq/l de potasio) o solución fisiológica. La reposición de volumen debe hacerse en
función de la gravedad del proceso basándonos en el grado de deshidratación mediante parámetros clínicos
(humedad de las mucosas, pliegue piel, pulso y frecuencia cardiaca), así se cataloga la diarrea aguda con
deshidratación en leve, moderada o grave, y se estima el déficit de líquidos.
Grado de deshidratación Tabla 4.
LEVE MODERADA GRAVE

Estado general Sed, alerta Sed, letargia Sed, frialdad, cianosis
Mucosas Húmedas Secas Muy secas
Pliegue Normal Recuperación lenta Muy lenta
Pulso Normal Rápido y débil Rápido, impalpable
Déficit de líquido 50 ml/Kg 50- 80 ml/ Kg > 80 ml/kg
Se reemplazará el volumen estimado según la tabla IV en las primeras 4 horas, aunque se recomienda
poner la mitad de las pérdidas en la primera hora. Tras la reposición de volumen se seguirá tratamiento con
fluidos de mantenimiento según las pérdidas fisiológicas y teniendo en cuenta el número y la cantidad de
deposiciones, sin olvidar los antecedentes médicos del paciente. Con hipo o normopotasemia, sin insuficien-
cia renal, debe añadirse a los sueros cloruro potásico a razón de 60-120 mEq/día, repartidos en los sueros
(nunca administrar más de 20 mEq por hora). Trascurridas las primeras 24 horas y si no hay vómitos, se inicia
tolerancia oral, seguida de dieta blanda y astringente como ya se ha descrito. Cuando el paciente tolere la
dieta, esté afebril, con mejor estado general y con deposiciones sin productos patológicos y frecuencia igual
o menor de 3 deposiciones al día, se podrá dar alta a domicilio para continuar tratamiento.
Indicaciones de tratamiento antibiótico establecidas
1- Cólera: doxilina 300 mg dosis única, TMP/SMX 160/800 mg/12h por 3 días, tetraciclina 500 mg/6h por
3 días.
2- Shigellosis: quinolonas, TMP/SMX 160/800 mg/12h por 3 días.
3- Amebiasis: metronidazol 750 mg/8h por 5-10 días y tratamiento de los quistes con paramomicina 500
mg/8 h por 10 días.
4- Giardiasis: metronidazol 250 mg/6h ó 500 mg/8h por 10 días.
5- Cyclospora: TMP/SMX 160/800 mg/12h por 7 días.
6- Salmonellosis en casos de afectación grave, fiebre, toxicidad sistémica, patología de base, < 6 meses
o > 50 años: TMP/ SMX ó quinolonas de 5-7 días.
NO INDICADO:
1. Infecciones víricas ( rotavirus)
2. Salmonelosis no tifoidea.
3. Cryptosporidiosis.
F) PLAN
Deben ser ingresados en el hospital todos los pacientes con diarrea aguda
moderada o grave, según los siguientes criterios clínicos:
- Intolerancia oral por vómitos o importante número de deposiciones (10 a 20) que hagan prever deshidra-
tación o alteraciones hidroelectrolíticas.
- Postración, fiebre, deshidratación, insuficiencia renal prerrenal.
336
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
- Diarrea aguda inflamatoria.

- Diarrea aguda moderada en pacientes de riesgo.
- Sospecha de organicidad o proceso crónico: los criterios que sugieren organicidad son los siguientes:
1. Diarrea de corta duración (< de 3 meses)
2. Deposiciones predominantemente nocturnas
3. Diarrea continua más que intermitente
4. Diarrea de comienzo rápido
5. Pérdida de peso más de 5 Kg
6. Peso diario de las heces > 400gr
7. Aumento de la VSG, anemia o hipoalbuminemia
- Dolor abdominal intenso. Tenesmo.
- Toxiinfecciones alimentarias.
- Diarrea del viajero.
- Diarrea con alteraciones hidroelectrolíticas.
- Diarrea aguda grave en pacientes con enfermedad grave asociada, (inmunodeprimidos, sida, etc.)
- Imposibilidad de continuar el tratamiento en domicilio, por las condiciones sociosanitarias del entorno del
paciente.
- Diarrea aguda en pacientes sépticos y/o con shock (valorar UCI)
- Botulismo de origen alimentario (valorar UCI).
337
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ESTREÑIMIENTO
CRÓNICO
DEFINICIÓN
Se define el estreñimiento como la emisión infrecuente (menos de 3 deposiciones a la semana) de heces
duras, secas, y con dificultad en su expulsión. La prevalencia del estreñimiento es de un 2´5 % en varones y
5% en mujeres. Constituye un síntoma y no una enfermedad y, dado que se trata de una percepción subjetiva
la prevalencia aumenta hasta afectar al 20% de la población. El estreñimiento se presenta de forma más
frecuente en las mujeres y en las edades extremas de la vida.
FORMAS CLÍNICAS
El estreñimiento se puede dividir en:
A- ESTREÑIMIENTO AGUDO
En general, es aquel que se produce en relación a viajes, cambios de residencia u otro tipo de situaciones
estresantes, y lo habitual es que el cuadro se resuelva cuando se recupera la normalidad. No hemos de
proceder al estudio del mismo en ausencia de síntomas de alarma.
B- ESTREÑIMIENTO CRÓNICO
Tiempo de evolución más prolongado (entre 3 y 12 meses). Se consideran dos orígenes
a. Estreñimiento crónico funcional, primario o idiopático (criterios Roma III): el más frecuente, donde subya-
ce un trastorno motor primario. Son precisos dos de los siguientes:
- Deposiciones dificultosas en al menos el 25% de las defecaciones.
- Deposiciones duras o grumosas en al menos el 25% de las defecaciones.
- Sensación de bloqueo recto- anal en al menos el 25% de las defecaciones.
- Manipulación manual para facilitar la evacuación en al menos el 25% de las defecaciones (digitaliza-
ción o sujeción de suelo pélvico).
- Menos de tres deposiciones a la semana.
- Deposiciones blandas son raras sin el uso de laxantes.
b. Estreñimiento crónico secundario:
- Secundario a lesiones estructurales a nivel colorrectal: tumores de colon, hernias, vólvulos, diverticu-
litis, colitis isquémica, enfermedad inflamatoria intestinal, proctitis ulcerosa.
- Secundario a enfermedades sistémicas: trastornos metabólicos (hipercalcemia, hipopotasemia, hipo-
magnesemia, uremia, deshidratación, Porfiria), enfermedades endocrinas (diabetes mellitus, hipoti-
roidismo, hiperparatiroidismo, feocromocitoma), enfermedades musculares y colagenosis (amiloido-
sis, esclerodermia, dermatomiosis, distrofia miotónica), enfermedades neurológicas y psiquiátricas
339
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
(depresión, demencia, ACV, Parkinson, esclerosis múltiple, lesiones medulares, paraplejía, enferme-
dad de Hirschprung)
- Secundario a la administración de distintos fármacos: antiácidos, antagonistas del calcio, antidepre-
sivos, antipsicóticos, antiparkinsonianos, anticonvulsivantes, antihistamínicos, antidiarreicos, AINES,
anfetaminas, diuréticos, suplementos de hierro o calcio, opiáceos, simpaticomiméticos y anticolinér-
gicos.
DIAGNOSTICO
Dado la elevada prevalencia que presenta en la población normal lo primero que ha de hacerse es caracte-
rizar adecuadamente el cuadro.
En la evaluación del estreñimiento una anamnesis dirigida puede descubrir datos de enfermedad orgánica o
funcional, y el uso de medicación, así:
- Un estreñimiento durante toda la vida indica habitualmente un trastorno congénito de la función motora
colorrectal.
- En los adultos, un estreñimiento de reciente aparición justifica la realización de estudios dirigidos a ex-
cluir una enfermedad orgánica.
- En lo niños ha de investigarse la presencia de pesadillas, enuresis, tensión familiar o rendimiento esco-
lar.
- Datos que sugieren estreñimiento de origen funcional:
a. Larga evolución.
b. Ausencia de dolor abdominal.
c. Ausencia de sangre en las deposiciones.
d. Necesidad de realizar esfuerzos en la defecación en más del 25% de las deposiciones.
e. Heces de consistencia dura en más del 25% de los casos.
f. Sensación de defecación incompleta en más del 25% de las veces
g. Datos psicosociales asociados
Se ha de realizar una anamnesis detallada investigando acerca de:
- Edad.
- Historia familiar.
- Antecedentes personales: enfermedades endocrinometabólicas, conectivopatías, cirugía gastrointestinal
previa, consumo de fármacos (incluidos los laxantes).
- Hábitos higiénico-dietéticos: vida sedentaria, cantidad de fibra ingerida por día, represión voluntaria de la
defecación.
- Síntomas del cuadro actual: tiempo de inicio del cuadro, alteración reciente del hábito deposicional,
frecuencia de las deposiciones, consistencia y características de las mismas, presencia de productos
patológicos, sensación de evacuación incompleta, dolor en relación con la defecación.
- Síntomas asociados: pirosis, náuseas, plenitud postprandial, flatulencia, meteorismo, síntomas genitouri-
narios (más frecuentes dentro de los trastornos funcionales, como síndrome de intestino irritable), cefa-
lea, sensación de mareo o vértigos, palpitaciones.
- Consumo anterior de laxantes.
- Historia psicosocial: presencia de acontecimientos estresantes, cuadros de depresión o ansiedad.
340
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Exploración física
Ayuda a dirigir el estudio etiológico e intentar identificar ciertos trastornos potencialmente causantes del
cuadro:
1- Descartar signos de enfermedad sistémica, como hipotiroidismo.
2- Inspección perianal: descartar presencia anómala o deformidad perianal, localización anómala del ano,
atrofia de músculos glúteos, fisuras, prolapso rectal, hemorroides externas.
3- Tacto rectal: descartar la presencia de fisura, heces impactadas o presencia de masas rectales, evaluar
el tono de reposo del esfínter anal.
4- Valorar examen ginecológico.
5- Exploración abdominal: la presencia de adenopatías, hepatomegalia y masas abdominales puede orien-
tar hacia la posibilidad de neoplasia maligna.
Exploraciones complementarias
- Analítica: hemograma, VSG, glucemia, sodio, potasio, calcio. La presencia de una anemia microcítica
hace sospechar de una neoplasia subyacente.
- Detección de sangre oculta en heces
COMPLICACIONES
El estreñimiento crónico puede ser causante de un prolapso rectal, hemorragia hemorroidal o fisura anal. La
impactación fecal pude originar úlceras estercoráceas, que presentan riesgo de sangrado o perforación.
TRATAMIENTO
1- Educación sanitaria
Es fundamental explicar que un ritmo deposicional superior a 1 vez/día no indica mal estado de salud y que
los trastornos en el hábito deposicional son alteraciones muy frecuentes en la población general.
Se recomienda tomarse la tarea de defecar como algo no estresante para lo que el paciente debería de to-
marse 15 minutos en la realización de la misma intentando conseguir una posición lo más fisiológica posible
(cuclillas)
2- Normas higiénico-dietéticas
Aumentar la ingesta de fibra diaria (25-30 g/día) en forma de alimentos naturales (pan integral, verduras,
legumbres, frutas frescas y cereales integrales) o con suplementos ricos en salvado (salvado de trigo o
avena, lino, mucílago de semillas de plantas, gomas de plantas o derivados de la metilcelulosa sintética). El
salvado de trigo es lo más eficaz al aumentar el peso de las heces y acelerar el tránsito del colon. Se han de
acompañar de un aumento en la ingesta hídrica de 1500-2000 cc/día.
Éstas son normas generales de salud recomendadas para toda la población y que de forma específica pue-
de mejorar cuadros de estreñimiento crónico funcional leve- moderado.
El efecto terapéutico de la fibra tarda varios días por lo que su introducción en la dieta ha de ser progresiva
para evitar episodios de eructos, flatulencia y distensión abdominal.
Han de suspenderse todo aquellos medicamentos que potencialmente pueden ser productores del cuadro.
341
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
3- Ejercicio físico
Se recomienda la práctica de una actividad física diaria, como caminar o correr, sobre la base de que,
aquellos pacientes sedentarios con presencia de debilidad de la musculatura abdominal presentan gran
predisposición al estreñimiento.
4- Laxantes
Se trata de preparados farmacéuticos que favorecen la defecación en las dosis adecuadas. Según su meca-
nismo de acción se pueden dividir en agentes incrementadotes del bolo fecal, laxantes osmóticos, estimu-
lantes, lubrificantes o emolientes, surfactantes y otros.
Dosis de los laxantes más comunes Tabla 1.
LAXANTE DOSIS HABITUAL EN ADULTOS

LAXANTES QUE FORMAN VOLUMEN
Naturales (psyllium). 7 g/ día
Sintéticos ( metilcelulosa, policarbofil) 4-6 g/ día
LAXANTES HIPEROSMOLARES
Polietilenglicol 8- 34 g/día
Lactulosa 15- 30 ml/ día
Sorbitol (70%) 15- 10 ml/ día
Glicerina 3 g en supositorios
LAXANTES SALINOS
Hidróxido de magnesio 5- 15 mg/ 8- 12 horas
Citrato de magnesio 200 ml/día
LAXANTES ESTIMULANTES
Aceite de ricino 15- 60 ml/día
Fenolfaleína 65- 130 mg/día
Bisacodil 5- 15 mg/día
5-Tratamiento del estreñimiento en situaciones especiales

a. Niños.
La forma más frecuente de estreñimiento es el estreñimiento crónico simple y el asociado a retención
fecal con ensuciamiento y/o encopresis.
El estreñimiento crónico simple se trata de forma empírica con aumento de la ingesta hídrica, añadiendo
frutas, verduras a la dieta y/o suplementos comerciales ricos en fibra.
No se disponen de guías clínicas basadas en la evidencia científica. Datos recientes abogan por la se-
guridad del polietilenglicol que representaría el fármaco de elección en niños. Los laxantes a base de
aceites naturales (aceite de parafina) no están recomendados.
En el caso de estreñimiento con retención fecal y encopresis la terapéutica ha de ir enfocada a desimpac-
tar por completo el recto, intento de mantener una defecación efectiva y no dolorosa aplicando normas de
educación a los padres (evitar actitudes negativas) y a los niños para evitar la perpetuación la acitividad
retentiva del mismo.
b. Embarazo.
La dieta rica en fibra y los laxantes formadores de volumen como el psillium, metilcelulosa y policarbo-
filo son los más seguros y efectivos durante el embarazo. Cuando no hay respuesta pueden usarse los
laxantes estimulantes de forma estandarizada. Estan contraindicados el aceite de ricino (porque puede
estimular contracciones uterinas precoces), aceite de parfina (disminuye la absorción de vitaminas lipo-
342
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
soluble con hipoprotrombinemia fetal) así como los laxantes salinos como las sales de magnesio y la
fosfosoda (retención salina materna)
c. Impactación fecal
Situación relativamente frecuente en pacientes ancianos, debilitados o sometidos a encamamiento pro-
longado. El diagnóstico es relativamente fácil mediante la realización de radiografía de abdomen simple
y tacto rectal. El fecaloma de consistencia blando, es relativamente fácil evacuarlo a base de enemas.
En los fecalomas de consistencia dura la primera medida a tomar es desimpactar las heces del recto
mediante desimpactación manual (teniendo cuidado de no dañar los esfínteres anales), seguido de la
aplicación de laxantes osmóticos o salinos durante meses para evitar la recidiva.
343
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Hemorragia
digestiva alta
Dr. J.M. Mera Calviño, Dr. J. Iglesias Canle
A) DEFINICIÓN
La hemorragia digestiva (HD) es una de las patologías más graves del aparato digestivo y un frecuente mo-
tivo de hospitalización. La HD debe considerarse como una urgencia grave, por lo que requiere una atención
precoz y multidisciplinaria.
La hemorragia digestiva alta (HDA) es la pérdida sanguínea provocada por una lesión localizada en algún
punto del esófago, estómago o duodeno.
Las dos causas más habituales de HDA siguen siendo la secundaria a úlcera péptica y a hipertensión portal
(varices esofágicas).
La mortalidad hospitalaria por HDA aguda no ha variado significativamente en los últimos años, oscila entre
el 4 y el 8% en la de origen no varicoso siendo la secundaria a hipertensión portal entre el 18 y el 30%.
Se han identificado factores clínicos y endoscópicos que permiten establecer el riesgo elevado de recidiva
o la persistencia de la hemorragia y así clasificarlos en alto riesgo, que precisarían ingreso en unidades de
cuidados críticos; o de bajo riesgo, que pudieran ser dados de alta desde el propio Servicio de Urgencias o
ser ingresados en una Unidad de Hospitalización durante un corto período de tiempo.
B) ETIOLOGÍA
Las más frecuentes son la úlcera péptica (duodenal o gástrica) y la secundaria a hipertensión portal, repre-
sentando el 50 y el 25 % de los ingresos, respectivamente. En nuestro medio, más del 95 % de las úlceras
están asociadas a la ingesta de AAS o AINEs, H. pylori o ambos.
Otras causas son: lesiones agudas de mucosa gástrica (LAMG), angiodisplasias, síndrome de Mallory-
Weiss, pólipos, tumores benignos o malignos de esófago, estómago o duodeno, lesión de Dieulafoy, esofa-
gitis hemorrágicas (péptica, infecciosa), úlcera esofágica (idiopática, péptica, virus), duodenitis hemorrágica,
fístula aortoentérica, pólipos (esofágicos, gástricos o duodenales), asociado a tratamiento anticoagulante
(hematomas intramurales), hemobilia, hemorragia postpapilotomía, wirsunorragia y pseudoquiste pancreá-
tico perforado a estómago.
Finalmente hay que señalar que en un 5-8% de los ingresos el origen de la HD no logra indentificarse.
C) FACTORES PRONÓSTICO
a. Factores dependientes de la propia hemorragia: etiología, intensidad, duración, recidiva, o necesidad de
hemoderivados o tratamiento quirúrgico.
b. Factores dependientes del propio paciente: edad o la existencia de otras enfermedades asociadas.
345
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
El índice de Rockall es el más empleado y permite estratificar los pacientes en bajo riesgo (recidivas meno-
res del 5%) permitiendo un alta precoz y pacientes de elevado riesgo (recidivas superiores al 25 %) y que
deben ingresar en unidades de cuidados críticos o semicríticos.
D) CLÍNICA
La HDA se manifiesta en forma de hematemesis o melenas. Denominándose la hematemesis al vómito de
sangre fresca, coágulos sanguíneos o restos hemáticos oscuros (“posos de café”) siendo las melenas una
emisión de heces blandas, de color negro intenso, brillante y muy maloliente. En ocasiones de HDA masiva
o con tránsito rápido puede presentarse en forma de rectorragias o hematoquecia.
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE CON HDA

Ante una sospecha de hemorragia digestiva alta debe realizarse una anamnesis detallada, un examen físi-
co riguroso y una evaluación analítica elemental que permitan asegurar el cumplimiento de tres principios
básicos y dos adicionales.
Una hemorragia digestiva masiva obliga a iniciar maniobras de reanimación que restituyan la estabilidad
cardiovascular y todo esto prevalece a los tres puntos posteriores:
1. Comprobar que realmente se trata de una HDA: Basado en la anamnesis y la exploración física que de-
ben descartar falsas melenas (ciertas sustancias alteran el color de las heces (alimentos, fármacos como
el hierro), puede ser útil detectar la presencia de “posos de café” en aspirado nasogástrico, el propio tacto
rectal, o elevación de los niveles de urea plasmática en éste contexto. Otro factor de confusión puede
ser la existencia de epistaxis o hemoptisis. La sangre puede ser deglutida y posteriormente expulsada
en forma de hematemesis o posos de café. La presencia de anemia no confirma que se trate de una
HD ya que puede tratarse de una anemia crónica, siendo útil en estos casos la valoración del volumen
corpuscular medio. La palidez, taquicardia, sudor frío e hipotensión (sobre todo si existen antecedentes
de ingesta reciente de AINEs) asociado a síncope, angor o disnea debe obligarnos a descartar una HDA
dado que esto puede producirse antes incluso que la aparición de la exteriorización hemorrágica.
2. Valorar la magnitud de la HDA: Importante tanto la cantidad de sangre como la velocidad a la que se ha
producido la pérdida. (ver tabla 1).
3. Averiguar si la hemorragia está activa: el vómito de sangre fresca, el incremento del peristaltismo intesti-
nal o la rectorragia son indicadores de que la hemorragia está activa.
4. Obtener información clínica relevante para el tratamiento etiológico.
5. Búsqueda de factores clínicos de importancia para el pronóstico.
REANIMACIÓN HEMODINÁMICA DEL PACIENTE CON HDA

La primera medida terapéutica es recuperar la estabilidad hemodinámica. Las medidas diagnósticas, como
la endoscopia, deben realizarse una vez el paciente se encuentra estabilizado. Tan sólo en casos desespera-
dos puede estar justificada una terapéutica endoscópica o intervención quirúrgica si, debido a hemorragia de
gran magnitud, no se logra restablecer una situación de estabilidad hemodinámica a pesar de una adecuada
reanimación.
Sistemática de la reanimación hemodinámica:
- Pacientes con hemorragia activa (hematemesis) con riesgo de broncoaspiración es recomendable co-
locar al paciente en decúbito lateral o incluso intubarlo si resulta necesario. Ante un grave alteración
hemodinámica se debe incluso adoptar posición de Trendelenburg y una vez recuperados es necesario
mantenerlos en posición semisentada.
346
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
- Se debe administrar oxígeno mediante cánula nasal (2lpm).

- Dos catéteres venosos periféricos gruesos (calibre 16-18G) para la reposición de volumen
- EN HDA graves o masivas, una vez mejorada la situación hemodinámica, se cateterizará una vía venosa
central que permita controlar la presión venosa central (PVC).
- Sondaje vesical (en pacientes graves o muy inestables).
- Monitorización: controles de FC, TA, PVC, nivel de consciencia, frecuencia respiratoria y diuresis.
- Al tiempo que se logra obtener la primera vía venosa se deben extraer muestras sanguíneas para un
hemograma completo, bioquímica, estudio de coagulación, gasometría, equilibrio ácido/base, determina-
ción de grupo sanguíneo y pruebas cruzadas. Reservar 2-4 unidades de concentrado de hematíes.
- Fluidoterapia endovenosa: Administración de soluciones cristaloides y, si el paciente lo requiere, expan-
sores plasmáticos (Salino 0.9%, Ringer Lactato, Hemocé). Se adecuará la velocidad de infusión a la
gravedad de la hemorragia y recuperación hemodinámica.
- Transfusión sanguínea mediante concentrados de hematíes: El objetivo es mantener unos valores de
hematocrito entre el 24-28% y de hemoglobina de entre 8-8.5 g/dL y teniendo en cuenta la edad, la exis-
tencia de enfermedades graves o síntomas de insuficiente oxígenación tisular.
- En pacientes politransfundidos, especialmente en cirróticos, es conveniente administrar plasma fresco
congelado para no deteriorar la hemostasia y en ellos no debe sobrepasarse la cifra de 10g/dL de he-
moglobina para evitar un incremento en la hipertensión portal significativa. (A transfundir una unidad de
plasma por cada 6-8 unidades de concentrado de hematíes).
- Se transfundirán plaquetas cuando exista trombopenia (menos de 50.000 plaquetas por mm3) y hemo-
rragia activa asociada.
E) TRATAMIENTO EMPÍRICO
Pautar medicación antiemética tipo metoclopramida (Primperam®), fundamentalmente ante la sospecha de
síndrome de Mallory-Weiss.
La utilización empírica de inhibidores de la bomba de protones (IBPs) viene avalada por ensayos clínicos
randomizados dado la prevalencia de la patología péptica frente a la patología secundaria a la hiperten-
sión portal.
El tratamiento se realizará con 80 mg de omeprazol iv en bolo y seguidos de una perfusión continua a 8 mg/
hora (3 viales de omeprazol en 250 o 500cc de suero salino (SSF) cada 12 horas) durante 72 horas.
Si se sospecha de hemorragia digestiva secundaria a hipertensión portal se debe asociar tratamiento con
vasoconstrictores esplácnicos. El de elección es la terlipresina (análogo de la vasopresina) que se administra
en forma de bolus endovenosos de 2 mg/4 horas (debe ser administrada con precaución en pacientes con
patología cardiovascular). Otra alternativa es la somatostatina que se administra en forma de bolo inicial de
250 ug y posteriormente perfusión de 250 ug/hora (ampolla de 3 mg en 500 o 250 cc de SSF a pasar en 12
horas). Debe asociarse, en estos casos, profilaxis de encefalopatía hepática (lactulosa 15 cc cada 8 horas) y
de peritonitis bacteriana espontánea (cefalosporina de 3ª (ceftriaxona 2gr/24h iv) o quinolona (Norfloxacino
400 mgrs/12 horas vo).
Si persiste inestabilidad debe valorarse el traslado a una Unidad de Críticos para protección de la vía
aérea para una posterior realización de una endoscopia alta, la colocación de un balón esofágico de
manera transitoria o incluso la realización de un shunt porto-sistémico intrahepático transyugular (TIPS)
o cirugía derivativa.
347
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Parámetros clínicos que permiten evaluar la magnitud de la pérdida hemática. Tabla 1.
Paciente asintomático, constantes normales, piel

HDA leve Perdida de < 10% volemia
normocoloreada, templada y seca.
TA sistólica >100 mmHg
FC < 100
HDA moderada Perdida de 10-25% de volemia
Discreta vasoconstricción periférica
Signos posturales negativos
TA sistólica< 100
FC 100-120
HDA grave Perdida de 25-35% de volemia
Intensa vasoconstricción periférica, agitación,
oliguria, signos posturales.
Shock hipovolémico, intensa vasoconstricción
HDA masiva Perdida superior al 35% de volemia
periférica, estupor o coma, anuria
Plan terapéutico de la hemorragia digestiva alta. Tabla 2.
Plan terapéutico de la hemorragia digestiva alta

1.- Reanimación hemodinámica
2.- Tratamiento empírico:
• Medidas generales:
o Monitorización de constantes
o Cabecera a 45º ( proteger vía aérea)
o Asegurar adecuada reposición hidroelectrolítica
o Oxigenoterapia (asegurar SatOs superior al 90%)
o Suplementos nutricionales ricos en aminoácidos ramificados
o Dieta absoluta
• Omeprazol 80 mg en bolo iv + 120 mg de omeprazol en 250/500 cc SSF en perfusión continúa cada
12 horas.
• Si sospecha hipertensión portal:
o Terlipresina 2 mg/4h en bolo iv o somatostatina 250 ug en bolo + somatostatina 250 ug/h en perfusión
continua.
oL actulosa 15 cc cada 8 horas
oC efalosporina de 3ª o quinolona (ceftriaxona 2gr/24h iv, Norfloxacino 400 mgrs/12 h vo).
3.- Tratamiento específico
• Derivar a Servicio Aparato Digestivo o Cirugía General
348
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAJA
Dr. F. Macías García
A) DEFINICION
La hemorragia digestiva baja (HDB) es aquella que tiene su origen en el tubo digestivo distal al ángulo de
Treitz, representando aproximadamente el 20% de todos los casos de hemorragia digestiva. Esta compli-
cación se presenta fundamentalmente en pacientes de edad avanzada; el envejecimiento progresivo de la
población la está convirtiendo en un motivo de ingreso en el hospital cada vez más frecuente.
B) ETIOLOGÍA
La etiología de la HDB, una vez descartada la patología anorrectal benigna varía según el grupo de edad:
A- Niños y adolescentes: divertículo de Meckel, pólipos juveniles, enfermedad inflamatoria intestinal.
B- Adultos jóvenes: divertículos de colon, enfermedad inflamatoria intestinal, lesiones vasculares, pólipos y
cáncer.
C- Adultos mayores de 60 años: divertículos de colon, angiodisplasias, colitis isquémica, pólipos y cáncer.
El 80% de casos tienen su origen a nivel colorrectal, y se estima que sólo un 10% se localiza en el intestino
delgado.
Aproximadamente en un 10% de casos no se consigue establecer el diagnóstico de certeza.
C) DIAGNÓSTICO
La valoración inicial incluye evaluación del estado hemodinámico, anamnesis y exploración física, que nos
permita orientar la posible etiología y descartar patología anorrectal benigna.
CLÍNICA
En la anamnesis: preguntaremos por hábitos tóxicos, consumo de medicaciones gastrolesivas o que puedan
exacerbar la hemorragia (ácido acetilsalicílico, AINEs, anticoagulantes o inhibidores de la recaptación de la
serotonina), enfermedades o intervenciones quirúrgicas previas, episodios hemorrágicos previos, cambio de
ritmo deposicional, dolor abdominal o pérdida de peso. La historia personal o familiar de epistaxis, hemorra-
gia dental, metrorragias o aborto recurrente hacen considerar la posibilidad de enfermedad de Rendu-Osler
o coagulopatías congénitas.
La forma de presentación de la hemorragia: melenas, en casos de hemorragia procedente de tramos altos
del intestino delgado o en hemorragias de bajo débito del colon derecho; más frecuente como hematoquecia,
aunque algunas hemorragias altas también se manifiestan como hematoquecia, por lo que debe tenerse en
cuenta esta posibilidad durante el diagnóstico de una HDB (hasta un 10 % de las hemorragias supuestamen-
te bajas tienen en realidad un origen alto); rectorragias (tramos distales).
349
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Los síntomas acompañantes puede ser orientativos: el dolor abdominal sugiere una etiología isquémica
o inflamatoria, mientras que los divertículos y la angiodisplasia causan hemorragia indolora; el dolor anal
acompaña a la hemorragia producida por fisura anal o hemorroides; la hemorragia acompañada de diarrea
sugiere enfermedad inflamatoria intestinal o infección, mientras que el estreñimiento puede asociarse a
proceso neoformativo o hemorroides.
Exploración física: exploración anal con tacto rectal, para comprobar la presencia de sangre y evaluar pato-
logía anorrectal benigna o masas rectales, lesiones cutáneas asociadas a lesiones gastrointestinales poten-
cialmente sangrantes como angiomas en mucosa oral o labios en pacientes con enfermedad de Rendu-Osler,
hiperlaxitud cutánea, así como estigmas de hepatopatía crónica. Visceromegalias o masas abdominales.
Colonoscopia: la colonoscopia es en general la exploración inicial en esta situación por su sensibilidad, se-
guridad y por su potencial terapéutico. La rentabilidad diagnóstica varía entre 53-97%.
Su realización está indicada en todos los casos tras la estabilización hemodinámica del paciente; debe ser
precoz, lo que permite mejorar el rendimiento diagnóstico y acortar la estancia hospitalaria; pero para obte-
ner un buen rendimiento diagnóstico es imprescindible conseguir una buena limpieza del colon.
Arteriografía mesentérica: la arteriografía mesentérica selectiva puede ser la primera exploración en pacien-
tes con hemorragia masiva, o ser una alternativa cuando la hemorragia persiste o recidiva y la colonoscopia
no consigue establecer el diagnóstico definitivo. Puede demostrar extravasación de contraste cuando exista
hemorragia activa con un débito superior a 0,5 ml/min. Su rentabilidad varía entre el 27-77%, pero aumenta
en pacientes con hemorragia activa que cursa con compromiso hemodinámico o con elevados requerimien-
tos transfusionales. Complicaciones en hasta el 11% de los casos, la mayoría de las cuales están relaciona-
das con la punción arterial y la insuficiencia renal por la administración de contraste.
Angiografía con TC helicoidal: puede identificar la presencia de lesiones potencialmente sangrantes como
cáncer de colon, tumores de intestino delgado o enfermedad inflamatoria intestinal. Es útil para el diagnós-
tico de distintas patologías vasculares, que previamente requerían arteriografía percutánea convencional,
incluyendo malformaciones arteriovenosas o angiodisplasia de colon.
Otras técnicas: gammagrafía con hematíes marcados con 99mTc (o la gammagrafía con pertecnetato de
99mTc, que es la técnica de elección para el diagnóstico del divertículo de Meckel). Enteroscopia y cápsula
endoscópica, que deben realizarse en pacientes con HDB y negatividad de la gastroscopia y colonoscopia,
siendo en la actualidad la cápsula endoscópica la técnica de elección para explorar el intestino delgado.
Entreroscopia intraoperatoria.
D) TRATAMIENTO
1- Inicialmente, reanimación y mantenimiento de la estabilidad hemodinámica, con reposición de la volemia
y corrección de la anemia mediante transfusión sanguínea.
2- Posteriormente, la gravedad y evolución de la hemorragia determinarán tanto la exploración diagnóstica
inicial como el tratamiento.
En la mayoría de los casos la HDB es autolimitada. Sin embargo, hasta en un 20% de los casos la hemo-
rragia es masiva o persistente y será necesaria la intervención terapéutica
3- Tratamiento endoscópico
Es una opción cuando la colonoscopia demuestra una lesión con hemorragia activa o con signos de
hemorragia reciente de alto riesgo de recidiva como vaso visible o coágulo adherido. Sin embargo, la
incidencia de hemorragia activa o de estos signos de hemorragia reciente es baja.
350
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
La inyección de adrenalina asociada a diferentes agentes hemostáticos, distintos tipos de coagulación y

métodos mecánicos (ligadura con bandas elásticas o colocación de clips metálicos), puede conseguir la
hemostasia prácticamente en cualquier lesión sangrante.
4- Tratamiento angiográfico
La embolización mesentérica es una alternativa terapéutica cuando la arteriografía demuestra hemorra-
gia activa. Debe exigirse una selección cuidadosa de los pacientes, reservando esta técnica para los ca-
sos de hemorragia masiva o persistente en pacientes de edad avanzada y con enfermedades asociadas
en los que está indicado el tratamiento quirúrgico pero el riesgo quirúrgico es inaceptable.
5- Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico de urgencia está indicado en general en pacientes con hemorragia persistente
en la que no se ha podido conseguir la hemostasia con otras técnicas. No existen criterios absolutos, pero
la gravedad de la hemorragia determinada por la persistencia de la hemorragia, la repercusión hemodi-
námica y/o los elevados requerimientos de transfusión sanguínea, es el factor principal para establecer la
necesidad de tratamiento quirúrgico de urgencia. Otros factores como el riesgo quirúrgico individual por la
edad avanzada y presencia de comorbilidad asociada también contribuyen a esta decisión.
Los resultados del tratamiento quirúrgico son variables y dependen esencialmente de la localización
precisa del origen del sangrado:
- si se identifica con seguridad el origen del sangrado la resección segmentaria es una opción correcta,
ya que se asocia a un bajo riesgo de recidiva y mortalidad.
- cuando no es posible establecer con seguridad el origen de la hemorragia, la resección segmentaria
a ciegas no debería realizarse por estar asociada a una elevada incidencia de recidiva de la hemorra-
gia (35-75 %) y de mortalidad (20-50 %), por lo que sería preferible la colectomía subtotal.
351
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
GASTROPROTECCIÓN
Dra. S. Seijo Ríos, Dr. J. Lariño Noia
A) INTRODUCCION
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) constituyen uno de los grupos farmacológicos más ampliamen-
te empleados en la práctica clínica habitual, esto es debido a su elevada eficacia analgésica, antiinflamatoria
y antipirética. No obstante su uso no está exento de una serie de efectos secundarios, alguno de ellos grave
y habitualmente a nivel gastrointestinal y renal, que conllevan una elevada morbi-mortalidad secundaria a
su consumo.
El grupo farmacológico de AINEs es uno de los más prescritos anualmente en todo el mundo, estimándose
que más del 70% de las personas mayores de 65 años consumen AINEs semanalmente.
Se denomina gastroenteropatía por AINEs al conjunto de alteraciones morfológicas de la mucosa digestiva,
con o sin expresión clínica, inducidas por la administración de este grupo farmacológico. Las lesiones induci-
das por AINEs se localizan principalmente a nivel gastroduodenal, pero puede verse afecto cualquier tramo
del tracto gastrointestinal: desde el esófago al recto.
B) PATOGENIA
Los AINEs ejercen su acción analgésica, antiinflamatoria y antitérmica, entre otros mecanismos, a través de
la inhibición de la producción de prostaglandinas (PG) por su bloqueo de la enzima ciclooxigenasa (COX).
El mecanismo lesivo de los AINEs sobre la mucosa gastroduodenal es doble:
1. Toxicidad directa. Los AINEs provocan cambios en la osmolaridad celular, lo que ocasiona edema celular,
necrosis, erosiones y hemorragia mucosa.
2. Toxicidad sistémica. El efecto tóxico sistémico se debe a la inhibición de la COX, y por lo tanto, a la
inhibición de la síntesis de PG, ocasionando una disminución de la secreción de moco y bicarbonato y
un descenso en el flujo vascular y de los mecanismos de defensa. Cabe mencionar la existencia de dos
isoenzimas de la COX: la isoenzima COX-1, constitutiva, responsable de la síntesis de prostaglandinas y
tromboxanos que intervienen en el correcto funcionamiento de la mucosa gastrointestinal; y la isoenzima
COX-2, inducible, responsable de la producción de prostaglandinas en situaciones de inflamación.
Por todo ello, y en relación a esto último, los AINEs pude dividirse en tres grandes grupos:
1. AINEs no específicos, ya que inhiben ambas isoformas de la enzima, por lo que producen más efectos
secundarios. Dentro de este subgrupo se engloban los AINEs clásicos.
2. Inhibidor selectivo de la COX-1, como es el ácido acetil salicílico a dosis de 75-125 mg/día.
3. Inhibidores selectivos de la COX-2 (rofecoxib, celecoxib). Son fármacos de reciente aparición que inhi-
ben de forma selectiva esta isoforma, por lo que mantienen su acción antiinflamatoria pero sin ejercer
daño lesivo de la mucosa gastrointestinal.
353
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
C) DIAGNÓSTICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La prevalencia de aparición de síntomas en el curso de tratamiento con AINE es de un 25%. Aproximada-
mente el 70-80% de los pacientes que toman AINE se encuentran completamente asintomáticos, por lo
que tan sólo un 20-30% refiere síntomas, que generalmente son de tipo dispéptico. El riesgo de aparición
de úlcera gastrointestinal sintomática es baja, alrededor de un 4-8% tras 6-8 meses (si lo comparamos con
el riesgo de aparición de úlcera endoscópica: 15-30% en el mismo periodo). Aproximadamente un 1,5%
desarrollan una complicación derivada de la úlcera gastrointestinal (hemorragia, perforación, estenosis) a
los 6-12 meses, lo que corresponde un aumento del riesgo 4 ó 6 veces superior a la población normal. Es
posible observar que hasta un 70% de los pacientes hospitalizados por hemorragia digestiva o perforación
gastrointestinal se identifica un consumo de AINE en la semana previa, y de ellos, la mitad no ha tenido
síntomas previos.
Existen múltiples factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones gastrointestinales en pacientes con
consumo de AINEs. Los más importantes y consensuados se muestran en la tabla 1.
Factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones gastrointestinales por AINE Tabla 1.
Factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones gastrointestinales

• Edad > 60 años
• Historia previa ulcerosa
• Historia previa de hemorragia digestiva
• Dosis altas de AINE
• Utilización concomitante de AINE, incluida dosis baja de AAS
• Utilización concomitante de antiagregantes
• Utilización concomitante de corticoesteriodes
• Enfermedad concomitante grave
De todos los factores mencionados anteriormente los de mayor relevancia son el antecedente de enferme-
dad ulcerosa o de hemorragia digestiva previa, seguido de la edad del paciente. Es importante destacar que
el uso aislado de corticoesteroides no requiere gastroprotección ya que no son gastrolesivos, únicamente es
preciso iniciar gastroprotección cuando se realiza un consumo concomitante con AINEs. El riesgo de desa-
rrollo de complicaciones gastrointestinales por parte de los AINEs es dosis dependiente, y además existe un
grado de gastrolesividad diferente en función del AINE empleado (la tabla 2 muestra el riesgo relativo de los
principales AINEs clásicos para el desarrollo de eventos gastrointestinales).
Riesgo de complicación gastrointestinal de los AINE individuales Tabla 2.
Fármaco Riesgo Relativo

Ketoprofeno 4.2
Piroxicam 3.8
Indometacina 2.4
Naproxeno 2.2
Sulindaco 2.1
Diclofenaco 1.8
Ácido acetil salicílico 1.6
Ibuprofeno 1.0
Es de vital importancia mencionar que el riesgo de padecer una complicación es acumulativo, es decir, la
suma de factores aumenta en riesgo de desarrollar un efecto adverso. Se ha observado que la adminis-
tración oral no disminuye el riesgo de complicaciones gastrointestinales, que la administración parenteral
aumenta el riesgo y que la administración rectal puede ocasionar el desarrollo de proctitis y ulceraciones a
dicho nivel. Cabe señalar que la infección por H. pylori es un factor de riesgo independiente para el desarrollo
de efectos indeseados digestivos.
354
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Existe una mala correlación entre las manifestaciones clínicas y la presencia de lesiones a nivel de la muco-
sa gastrointestinal, con una sensibilidad de los síntomas para predecir lesión mucosa de tan sólo un 25%,
por lo que se requiere la utilización de pruebas diagnósticas complementarias para conocer la verdadera
prevalencia de las mismas. La técnica de elección para valorar la presencia o ausencia de lesiones en el
tracto digestivo superior es la endoscopia: con ella en un 50% de los casos se evidenciarían lesiones agudas
de la mucosa (LAMG) y entre el 10-30% de los casos estaría presente una úlcera gastroduodenal, siendo la
exploración normal, en el 25% de los casos. Ésta puede mostrar múltiples cambios mucosos: desde un sim-
ple eritema hasta la presencia de erosiones o úlceras pasando por equímosis, petequias, etc, sin olvidarnos
de la presencia de hemorragia digestiva, estenosis o perforación. Otras armas diagnósticas de gran utilidad,
sobre todo para el diagnóstico de lesiones en el tracto digestivo inferior son la colonoscopia y el tránsito
baritado. En los casos en los que se sospeche perforación intestinal es precisa la realización de radiología
simple.
D) PREVENCIÓN
1- Normas generales
Existe consenso en cuanto a que los pacientes con factores de riesgo son los únicos a los que se debe
indicar gastroprotección, ya que sólo es en esta población dónde se ha demostrado que la gastroprotección
es coste-efectiva. Existen una serie de consejos que permiten reducir la toxicidad y las complicaciones deri-
vadas de la toma de AINEs, que se resumen en la tabla 3.
Normas para reducir la toxicidad por AINEs Tabla 3.
Consejos para reducir la toxicidad por AINE

• Revisar la indicación
• Revisar la existencia de factores de riesgo
• Utilizar la dosis mínima eficaz
• Emplear fármacos en la prevención que hayan demostrado eficacia frente a úlcera gástrica y duodenal
• Evitar la asociación con anticoagulantes y con dosis de prednisona >10mg
• Utilizar el AINE menos tóxico, si es posible (entre los clásicos: ibuprofeno, diclofenacoÖ)
• Los coxib son una alternativa en seguridad gastrointestinal
2- Farmacoterapia
El misoprostol y los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son los fármacos de primera línea en la pre-
vención de lesiones por AINEs, habiendo demostrado ambos además su eficacia en la prevención de úlcera
gástrica y duodenal.
a. Misoprostol: la dosis empleada es de 200µ/6-8 horas. El problema que presenta este fármaco es su mala
tolerancia en relación a la aparición de efectos secundarios: dolor abdominal, diarrea (en un 20% de los
casos), etc. Es importante destacar que el misoprostol es un fármaco con riesgo de teratogenia si se
administra durante el primer trimestre, pudiendo inducir además aborto.
b. Inhibidores de la bomba de protones: la dosis establecida es de 20 mg de omeprazol al día, pero se ha
demostrado que dosis equivalentes de otros IBP (lansoprazol 15 mg/d, pantoprazol 20mg/d, esomepra-
zol 20mg/d, rabeprazol 20mg/d) son igual de efectivas en la prevención de eventos indeseados por los
AINEs. La ventaja que presenta este grupo farmacológico es la práctica ausencia de efectos secundarios
y su buena tolerancia.
Otros fármacos empleados, considerados de segunda línea, son la famotidina, acexamato de zinc, entre
otros.
3- Inhibidores selectivos de la cox-2
355
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Los fármacos conocidos como ìcoxibsî (rofecoxib, celecoxib), son fármacos que inhiben de forma selectiva la
isoforma inducible de la ciclooxigenasa, por lo que la tolerancia de los mismos es superior y la incidencia de
efectos secundarios a nivel gastrointestinal es mucho menor que los inducidos por los AINEs clásicos (hasta
un 50-60% menor). Por este motivo los coxibs pueden ser empleados en pacientes de riesgo sin necesidad
de gastroprotección. Tan sólo en los casos de historia previa de proceso ulceroso o de hemorragia digestiva
es recomendable la asociación de un IBP. El problema derivado del consumo de coxibs es la presencia de
efectos secundarios a nivel cardiovascular y renal. La presencia de una mayor incidencia de eventos co-
ronarios isquémicos e ICTUS trombóticos en pacientes que se encontraban bajo el consumo prolongado
de rofecoxib (Vioxx®) ha ocasionado su retirada del mercado en 2004. Además estos fármacos a dosis
máximas inhiben también la isoforma COX-1 por lo que pueden asociarse a un riesgo de complicaciones
gastrointestinales similares a los AINEs clásicos si se emplean a esas dosis.
Por todo ello la FDA (Food and Drug Administration) y la EMEA (Agencia Europea de Medicamentos) han
obligado a incluir precauciones y limitaciones sobre el uso de coxibs y AINEs durante el menor tiempo y las
menores dosis posibles.
4- Helicobacter pylori: recordemos que la infección por H. pylori es un factor de riesgo independiente para la
presencia de complicaciones gastrointestinales, por lo que no está indicada su erradicación en estos pa-
cientes de forma sistemática. Tan sólo en pacientes con consumo de AAS a dosis bajas y factores de riesgo
está indicada la erradicación junto con la gastroprotección con inhibidores de la bomba de protones.
5- Estrategias de gastroprotección
La tabla 4 resume las estrategias empleadas en la prevención de complicaciones gastrointestinales induci-
das por AINE.
Estrategias de gastroprotección Tabla 4.
Prevención de lesiones gastroduodenales por AINE
Factores de riesgo
• Edad > 60 años • U tilización concomitante de AINE

• Historia previa ulcerosa • Utilización concomitante de
• Historia previa de hemorragia digestiva antiagregantes
• Dosis altas de AINE • Utilización concomitante de
• Enfermedad concomitante grave corticoesteriodes
Ausentes Presentes
AINE
COXIB
• No precisa gastroprotección
No precisa • IBP: dosis estándar • Añadir IBP si historia de
gastroprotección • Misoprostol: 200µg/6-8 h hemorragia digestiva
Modificado de A. Lanas Arbeola, E. Bajador Andreu. Cap. 14: Gastropatía por AINE.
Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Ed SCM
356
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INDICACIONES DE LA
ENDOSCOPIA EN
URGENCIAS
Las siguientes indicaciones son una adaptación de las recomendaciones de la Sociedad Americana de
Endoscopia Digestiva (ASGE):
La endoscopia digestiva urgente, en general, está indicada:
1. Cuando se contempla un procedimiento terapéutico como escalón inicial.
2. Si se prevé un cambio en el tratamiento basado en el resultado de la endoscopia.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA) COMO PROCEDIMIENTO TERAPÉUTICO:

1- Tratamiento de lesiones sangrantes como úlceras, tumores, anomalías vasculares (terapia de inyec-
ción, electrocoagulación, láser, argon).
2- Tratamiento de varices esofágicas con bandas o con inyección de esclerosantes.
3- Extracción de cuerpos extraños.
4- Para evaluar la presencia y grado de lesiones inducidas por la ingestión de cáusticos.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA BAJA (EDB) COMO PROCEDIMIENTO TERAPÉUTICO:

1- Tratamiento de hemorragias producidas por malformaciones vasculares, ulceraciones y neoplasias,
así como del lecho de polipectomías.
2- Extracción de cuerpos extraños.
3- Descompresión del megacolon agudo no tóxico, del vólvulo de sigma u oclusiones de colon secunda-
rias a patología neoplásica (mediante endoprótesis colónica).
4- Tratamiento paliativo de estenosis o neoplasias sangrantes.
357
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CUERPOS EXTRAÑOS
ESOFÁGICOS
A) INTRODUCCIÓN
Cualquier objeto infrecuente en el esófago que presente potencial lesivo puede ser considerado un cuerpo
extraño.
La ingestión de cuerpos extraños esofágicos y la impactación de bolo de alimento, es muy frecuente en la
práctica médica habitual, constituyendo la segunda indicación de endoscopia alta urgente tras la hemorra-
gia digestiva. La mayoría de los casos de ingestión de cuerpos extraños ocurren en niños con un pico de
incidencia entre los 6 meses y 3 años. En adultos hay que destacar los pacientes psiquiátricos, retrasados
mentales y aquellos con dentaduras o puentes dentales en los que la sensibilidad táctil durante la deglución
está alterada por lo que presentan un mayor riesgo de ingestión accidental.
B) CLASIFICACIÓN
Los cuerpos extraños esofágicos se clasifican en orgánicos e inorgánicos. Los orgánicos están constituidos
por carne, espinas o huesos y su ingesta suele ser accidental. La lista de cuerpos extraños inorgánicos es
infinita siendo importante su clasificación en productos tóxicos y no tóxicos.
Otra manera de clasificarlos se divide en función del material ingerido, entre bolo de alimento y verdaderos
cuerpos extraños que a su vez se dividen en objetos cortantes, punzantes y un grupo miscelánea donde se
incluyen la ingesta de baterías o pilas y bolsitas de droga.
Todos ellos son potencialmente causantes de síntomas y complicaciones que pueden, en casos excepciona-
les, provocar la muerte del paciente, destacando las monedas, agujas, prótesis dentarias.
1- Monedas y similares: las más grandes se alojan en la zona cricofaríngea ó inmediatamente por debajo.
Debido a que las monedas localizadas tanto en esófago o tráquea pueden ser asintomáticas es impor-
tante la obtención de radiografías anteroposterior y lateral de cuello y tórax, para determinar su localiza-
ción. En cualquier caso, deben ser extraídas tan pronto como sea posible.
2- Bolos cárnicos: es el cuerpo extraño más frecuente en adultos. La mayoría de los pacientes que presen-
tan una impactación de bolo de carne presentan una patología esofágica de base, responsable directa-
mente de la impactación.
3- Paquetes de drogas: no es infrecuente ver en urgencias pacientes que han ingerido paquetes de droga
contenidas en plástico o látex. En general la endoscopia está contraindicada por el riesgo de ruptura que
supone su manipulación. La vigilancia debe de ser radiológica, recomendándose un estrecho seguimien-
to e indicándose tratamiento quirúrgico en caso de fracaso en la progresión a través del intestino
359
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
C) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Una anamnesis detallada que incluya: el momento de la aparición de los síntomas, pues a un mayor nú-
mero de horas mayor riesgo de complicaciones, tipo y características del objeto ingerido, presencia de
prótesis dentales, antecedentes previos de disfagia, pirosis o de impactación previa de cuerpos extraños
esofágicos.
En pacientes adultos, tras la ingesta del cuerpo extraño suele presentarse disfagia aguda que el paciente
localiza a diferentes alturas, sólo la disfagia alta suele corresponderse con el punto de impactación. Además
puede aparecer odinofagia, sialorrea y/o sensación de cuerpo extraño o molestia a nivel cervical o retroes-
ternal que, en muchas ocasiones, se debe a la acción traumática del paso a través del esófago del objeto
ingerido. Los síntomas respiratorios pueden ser resultado de la compresión de la tráquea por el cuerpo
extraño, especialmente en niños en los que la tráquea es elástica y fácilmente compresible, por aspiración
de saliva o comida, o por obstrucción completa de la vía aérea.
La impactación de bolo de alimento puede ser el primer síntoma en pacientes con anillo de Schatzki, este-
nosis péptica o cáncer de esófago.
Radiografía de cuello y tórax y/o abdomen (proyecciones anteroposterior y lateral). Para estudiar su locali-
zación y descartar la existencia de complicaciones como una perforación, en cuyo caso la realización de la
endoscopia estaría totalmente contraindicada. La mayoría de los cuerpos extraños son radiopacos y pueden
ser identificados en radiografías simples de tórax, cuello o abdomen; sin embargo objetos tales como espi-
nas de pescado, huesos de pollo, madera o cristal son difíciles de visualizar.
Los estudios con contraste baritado no se deben de realizar de forma rutinaria en pacientes con una alta
sospecha de obstrucción aguda esofágica por el riesgo de aspiración; por otra parte la presencia de bario,
dificulta y retrasa la realización de la exploración endoscópica En caso de sospecha de perforación debemos
de realizar un estudio con gastrografin y un TC.
D) TRATAMIENTO
La endoscopia es el método más seguro y efectivo para la extracción de cuerpos extraños localizados en el
esófago. Se recomienda sedación suave y, sólo en determinados casos, podría hacerse necesaria una se-
dación generalizada. Algunos autores recomiendan la utilización de glucagón (1 amp i.v.) que puede facilitar
la relajación esofágica y el paso del cuerpo extraño al estómago.
Si el paciente no se encuentra molesto y es capaz de deglutir saliva, se puede permitir un plazo razonable
de tiempo, antes de la realización de la endoscopia, ya que a menudo, el bolo pasa a cavidad gástrica. Sin
embargo no se debe de demorar más de 12-24 horas, porque las complicaciones pueden ser mayores. Si el
paciente se encuentra en distress y es incapaz de deglutir las secreciones, la endoscopia se debe de hacer
sin demora.
La precocidad con la que ésta debe ser realizada es variable, aunque en ningún caso debería exceder las 12
horas. También en los casos de objetos afilados, punzantes, así como pilas de botón, los objetos deben ser
extraídos lo más rápidamente posible.
Los datos determinantes de gravedad que indican la necesidad de extracción precoz son el compromiso
respiratorio, el enclavamiento con o sin perforación y la sialorrea
Hay varias situaciones en las cuales las técnicas endoscópicas no se indican, por ejemplo para los objetos
pequeños menos de 2,5 centímetros que han pasado ya en el estómago (pues éstos no obstruyen general-
mente en cualquier otro lugar), cuando hay perforación del esófago o mediastinitis (inflamación de estruc-
turas alrededor del esófago), y para los condones injeridos que contengan narcótico, debido al riesgo de la
sobredosis si se rompen.
360
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
E) PLAN
Todo cuerpo extraño accesible endoscópicamente debe ser extraído.
Siempre debe insistirse en la historia clínica sobre la naturaleza y tiempo de permanencia en el esófago del
objeto.
Siempre ha de realizarse un estudio radiológico simple previo a la extracción.
Si hay sospecha de perforación, completar el estudio con gastrografin o TC.
Nunca se debe de realizar un estudio baritado previo.
361
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CAUSTICACIÓN
Dr. J. M. Mera Calviño, Dr. J. Iglesias Canle
A) DEFINICIÓN
El daño sobre el esófago y el estómago por la ingesta de cáusticos se asocia a una elevada morbimortalidad.
Los niños, alcohólicos y adultos con enfermedades psiquiátricas constituyen las poblaciones más vulnera-
bles. Generalmente son accidentales (sobre todo en niños) o voluntarias con fines suicidas (en adultos).
Las sustancias más comunes son los álcalis (hidróxido de sodio, hidróxido de potasio, carbonato de sodio y
potasio, hidróxido de amonio y permanganato de potasio) usados por lo general para limpieza.
La ingesta de ácidos es menos frecuente y suele incluir al ácido clorhídrico y sulfúrico, ambos de uso indus-
trial. Salvo en los casos con fines autolesivos, la ingestión de álcalis implica un pronóstico más desfavorable,
al tratarse de soluciones inodoras e insípidas.
B) FISIOPATOLOGÍA
El daño esofágico depende fundamentalmente de tres factores: a) la cantidad y concentración del cáustico
ingerido; b) del tipo de cáustico, y c) del tiempo de contacto de éste con el esófago. En la ingesta voluntaria
las lesiones suelen ser más graves que la accidental (se ingiere menor cantidad).
La afectación puede incluir al estómago, duodeno e incluso producir lesiones sistémicas dependiendo del
agente ingerido.
La evolución de las lesiones se pueden clasificar en aguda, subaguda o crónica. En la fase aguda existe
necrosis por liquefacción, actuando en profundidad pudiendo incluir todas las capas y finalizar en una perfo-
ración. De comienzo a los pocos segundos, entre los 2-3 días, da lugar trombosis de los vasos sanguíneos,
necrosis celular, infiltración microbiana y saponificación de las grasas. A los 4-7 días se puede observar el
desprendimiento completo de la capa mucosa. La fase subaguda o latente (hasta la tercera semana) se
forma tejido de granulación. A partir de aquí comienza un proceso de fibrosis que puede dar lugar a una
estenosis esofágica a más largo plazo (fase crónica).
Por su parte la ingesta de ácidos produce necrosis por coagulación dando lugar a lesiones profundas. Ge-
neran un fuerte dolor en la orofaringe lo que ayuda a limitar la ingesta. Al tratarse de un producto líquido
con paso rápido al estómago las lesiones esofágicas suelen ser de menor intensidad. Cuando se produce la
perforación del órgano, el resultado suele llevar a un fatal desenlace.
C) DIAGNÓSTICO
Antecedente de ingesta de dichas sustancias, clínica asociada y hallazgos en las exploraciones comple-
mentarias.
CLÍNICA
Fundamentalmente dolor retroesternal y orofaríngeo, puede aparecer dolor abdominal, vómitos, disfagia y
estridor (afectación de vía aérea). La hemorragia digestiva es frecuente y cuando aparecen los síntomas
363
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
de perforación de víscera hueca ocurren generalmente en las 2 primeras semanas. En caso de afectación
esofágica el dolor torácico puede cursar con irradiación al dorso.
¡Importante! los síntomas no tienen una clara relación con la gravedad de la lesión y la presencia o ausencia
de lesiones orofaríngeas no predicen las lesiones del esófago.
Exploraciones complementarias
Análisis de sangre: hemograma, bioquímica y coagulación
La radiografía de tórax (AP y lateral) descarta mediastinitis, neumonitis o derrame pleural.
La radiografía de abdomen o tórax en bipedestación es obligada ante la sospecha de perforación.
La TC con ingestión de contraste hidrosoluble debe realizase para confirmarla.
La endoscopia digestiva alta determina la extensión y el grado de gravedad de la lesión. El estudio debe ser
realizado en las primeras 24 horas y no antes de las primeras 6-12 horas:
a. Por un endoscopista experto.
b. Contraindicado ante signos de perforación (mediastinitis derrame pleural o signos peritoneales).
c. Contraindicado si el paciente presenta problemas respiratorios graves.
d. La introducción del endoscopio debe realizarse bajo visión directa, con precaución y con baja insuflación.
e. Ante lesiones muy importantes con exudados que impiden la adecuada visualización se debe suspender
el examen, y repetirlo más adelante.
Existen varias clasificaciones endoscópicas, la más difundida es la de Zargar modificada.
Grado 0: examen normal
Grado 1: edema e hiperemia de la mucosa
Grado 2a: mucosa friable, hemorrágica erosionada con ulceraciones superficiales
Grado 2b: ulceraciones más profundas y circunferenciales asociadas a las lesiones descritas en el grado
anterior
Grado 3: ulceraciones múltiples y áreas de necrosis (se puede dividir en: Grado 3a: áreas pequeñas y esca-
lonadas de necrosis, y Grado 3b: áreas extensas de necrosis)
D) TRATAMIENTO
Lo más importante es sensibilizar a la población sobre el peligro de las sustancias cáusticas.
1- Medidas generales
No se ha demostrado la utilidad de los agentes neutralizantes.
Contraindicado la inducción del vómito, puede producir una nueva exposición del esófago y de la orofaringe
al cáustico e incrementar el riesgo de broncoaspiración.
Se deben pautar antieméticos (Primperan® iv).
La colocación de una sonda nasogástrica para realizar un lavado gástrico está contraindicada.
Se debe mantener al paciente en dieta absoluta con importante hidratación endovenosa.
2- Actuación en el área de urgencias
Es muy importante obtener información sobre las características y cantidad del cáustico ingerido, el carácter in-
tencionado o accidental, la administración de agentes neutralizantes y la presencia de vómitos tras la ingesta.
364
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Manejo inicial: identificar complicaciones graves que pueden amenazar la vida del paciente, como la presen-
cia de shock, obstrucción de la vía aérea o perforación de órganos internos.
Se aconseja reposo digestivo con dieta absoluta, importante hidratación endovenosa y antieméticos (Prim-
peran® iv). El papel de los inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol® iv) no está clarificado pero
generalmente se aconseja su administración hasta la realización de la endoscopia. Los corticoides y la an-
tibioterapia es un tema controvertido a decidir una vez valorada la gravedad y el pronóstico de las lesiones
generadas.
La aparición de disnea aconseja la realización de una laringoscopia para identificar la presencia de un ede-
ma de glotis y la necesidad de intubación orotraqueal o traqueotomía.
La endoscopia se realizará con el paciente estable, para valorar la gravedad, extensión de las lesiones y el
pronóstico de las mismas. Más allá de las 12 horas con el fin de no minimizar la gravedad de las lesiones
dado que pueden seguir progresando en el tiempo. En pacientes asintomáticos con ingesta accidental de
pequeños volúmenes de álcalis débiles la endoscopia incluso puede no ser necesaria.
365
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DISFAGIA
Dra. S. Seijo Ríos, Dr. J. Lariño Noia
A) DEFINICION
El término disfagia procede del griego dys (dificultad, alteración), y phagos (comer). Se refiere a la sensa-
ción de detención de los alimentos en su paso por el conducto faringoesofágico debido a una obstrucción
mecánica o a un trastorno neuromuscular. La disfagia es un síntoma frecuente, observándose en un 12% de
los pacientes hospitalizados en un centro de agudos, porcentaje que se eleva hasta un 50% en los casos de
ingresos en instituciones crónicas; con una prevalencia que aumenta con la edad.
Desde el punto de vista clínico, la disfagia conviene diferenciarla claramente de otros dos síntomas similares:
1.- Odinofagia: se refiere al dolor con la deglución, indicando habitualmente la presencia de una laceración
o disrupción mucosa. Ocurre en casos de esofagitis por cáusticos, esofagitis infecciosas, esofagitis por
medicamentos o esofagitis por radiación.
2.- Globo faríngeo: es la sensación de ocupación a nivel cervical, más o menos mantenida, sin relación con
la deglución ni asociada a un trastorno del tránsito del bolo. Se relaciona con la presencia de una altera-
ción laríngea o cricofaríngea, aunque puede tratarse de una manifestación de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE).
B) CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
La disfagia puede estar ocasionada por múltiples causas, incluyendo alteraciones estructurales, motoras y
lesiones obstructivas (Tabla 1).
A- Disfagia alta (orofaríngea):
a. Enfermedades orgánicas: neoplasias, divertículo de Zenker, membranas esofágicas (síndrome de
Plumer Vinson), barra cricofaríngea, compresión extrínseca.
b. Enfermedades infecciones: bacterianas, víricas, cándida, botulismo, sífilis.
c. Enfermedades neurológicas: ACV, enfermedad de Parkinson, demencia, esclerosis múltiple, ELA,
poliomielitis, TCE.
d. Enfermedades musculares: miastenia gravis, miositis, conectivopatias, distrofias musculares, síndro-
me paraneoplásico.
e. Enfermedades metabólicas: amiloidosis, hipertiroidismo, síndrome de cushing, enfermedad de Wil-
son.
f. Alteraciones motoras: acalasia cricofaríngea.
g. Iatrogénica: radiación, farmacología postquirúrgica
B- Disfagia baja (esofágica):
a Enfermedades de la mucosa: ERGE, estenosis benigna, anillo esofágico inferior (anillo de Schatzki),
esofagitis infecciosa, esofagitis cáustica, esofagitis actínica, neoplasias, divertículos.
367
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
b. Anomalías vasculares: arteria subclavia aberrante, aorta prominente.

c. Enfermedades mediastínicas: neoplasias (linfoma, pulmón), infecciones (tuberculosis), sarcoidosis.
d. Trastornos motores: acalasia, esclerodermia, enfermedad de Chagas, espasmo esofágico difuso.
e. Otros: alcoholismo, diabetes mellitus
En la mayoría de los casos, una correcta historia clínica y una exploración física dirigida permite orientar
adecuadamente la patología subyacente del paciente con disfagia. La disfagia se puede clasificar según la
forma de comienzo y progresión y por su localización.
1- Según la forma de comienzo y progresión:
a. Disfagia aguda: es aquella que ocurre de forma súbita. Suele estar ocasionada por impactación ali-
mentaria, presencia de cuerpo extraño o por accidentes cerebro-vasculares.
b. Disfagia intermitente: es aquella disfagia que no se manifiesta con todas las degluciones. Puede estar
ocasionada por estenosis esofágicas benignas, trastornos motores esofágicos (acalasia o trastornos
espásticos esofágicos) o por una compresión esofágica extraluminal debido a la presencia de una
arteria subclavia aberrante (disfagia lusoria).
c. Disfagia progresiva: se define como aquella disfagia que produce una dificultad paulatina al paso de
alimentos. De manera escalonada, el paciente refiere disfagia con alimentos de menor consistencia:
comenzando con sólidos y llegando a no deglutir líquidos. Este cuadro clínico es altamente sugestivo
de la presencia de un proceso neoplásico subyacente, sobre todo si esta dificultad se instaura en un
corto periodo de tiempo. Por el contrario, si la evolución es lenta deben descartarse miopatías, infla-
matorias o degenerativas, o la miastenia gravis, entre otros.
2- Según la localización:
a. Alta u orofaríngea: el paciente refiere el paro del alimento a nivel cervical o superior a la horquilla
supraesternal. En este tipo de disfagia predominan las alteraciones neuromusculares motoras y el
riesgo de aspiración bronquial es alto, ocurriendo ésta de forma inmediata a la deglución. Se puede
acompañar de trastornos para la masticación y deglución, sialorrea, disfonía, disartria, y regurgitación
nasal u oral inmediata.
b Baja o esofágica: el paciente refiere el stop a nivel retroesternal. En este subgrupo presentan suma
importancia tanto las alteraciones funcionales como obstructivas. Es característico en pacientes con
disfagia baja, la existencia de regurgitación tardía, pirosis o dolor torácico.
C) DIAGNÓSTICO
Se tendrá en cuenta la clínica, pero precisará en la mayoría de los pacientes realizar pruebas complementa-
rias para llegar a un diagnóstico etiológico definitivo y decidir la actitud terapéutica más adecuada.
CLÍNICA
Una anamnesis correcta y exhaustiva orienta el diagnóstico en más del 80% de los pacientes con disfagia.
Es muy recomendable realizar una historia minuciosa y dirigida, sin pasar por alto los siguientes apartados:
localización precisa del stop del bolo, tiempo de evolución, antecedentes familiares y personales (cirugías
previas, radiación de cuello o área ORL, antecedentes familiares de miopatías y/o neuropatías degene-
rativas, etc.), síntomas asociados (síndrome constitucional, déficits neurológicos, debilidades musculares,
odinofagia, etc.), síntomas de ERGE (nos orientaría a la presencia de una estenosis péptica o un trastorno
motor secundario al reflujo ácido), factores desencadenantes o exacerbantes (los alimentos fríos podrían
desencadenar un espasmo esofágico difuso), hábitos tóxicos (el consumo de alcohol y tabaco son importan-
tes factores de riesgo para el desarrollo de neoplasias ORL y esofágicas), fármacos (anticolinérgicos u otros
que producen extrapiramidalismo, bifosfonatos que ocasionen esofagitis, etc.)
368
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
La exploración física (incluyendo una exploración cervical, otorrinolaringológica y neurológica) nos aporta
información de gran ayuda para el diagnóstico etiológico así como el impacto de la disfagia en el estado
general del paciente: grado de hidratación y nutrición del mismo.
La disfagia obliga a la realización de un estudio endoscópico. La esofagogastroscopia permite, por un lado,
la valoración macroscópica de lesiones intraluminales y, por otro, facilita la obtención de material histológico
y la realización de determinadas acciones terapéuticas (extracción de cuerpo extraño). El papel de la endos-
copia en la disfagia es de vital importancia, bien como arma diagnóstica o terapéutica. Sin embargo, su rea-
lización de manera urgente debe restringirse a aquellos pacientes en los que se sospeche una impactación
alimentaria o de un cuerpo extraño. Previamente, es aconsejable la realización de una radiología simple de
tórax. Esto nos orienta hacia la posible localización y naturaleza de la impactación, y también nos permite
descartar la presencia de complicaciones potencialmente letales (perforación).
Otras pruebas complementarias que pueden ser de gran utilidad son el esofagograma baritado y la mano-
metría esofágica. Las tablas 1 y 2 muestran el algoritmo diagnóstico de la disfagia, clasificada por su locali-
zación y por su mecanismo fisiopatológico, respectivamente.
D) TRATAMIENTO
El objetivo primordial del tratamiento de la disfagia debe centrase en la patología subyacente origen de la
misma. Por ejemplo, la disfagia secundaria a un cáncer de esófago se resolverá de forma satisfactoria una
vez tratada la obstrucción secundaria a la neoplasia. La resolución de la disfagia restaura la correcta de-
glución, permite una adecuada nutrición del paciente, disminuye el riesgo de complicaciones respiratorias
aspirativas y por lo tanto mejora sustancialmente la calidad de vida de estos pacientes.
El tratamiento de la disfagia requiere un enfoque multidisciplinar, incluyendo dentro del arsenal terapéuti-
co: fármacos, tratamiento endoscópico y cirugía, que se aplicarán dependiendo de la causa origen de la
disfagia.
1- Tratamiento farmacológico: en el manejo de los trastornos motores que se acompañan de dolor torácico
se emplean: inhibidores de la bomba de protones, nifedipino (10-30 mg 30 min. antes de cada comida),
dinitrato de isosorbide (5-20 mg 30-60 min. antes de cada comida), antidepresivos, etc.
2- Tratamiento endoscópico: en casos de membranas, anillos o estenosis péptica, la endoscopia permite
la realización de dilataciones mediante bujías de Savary o balones neumáticos. Pacientes con acalasia
se pueden beneficiar de inyección endoscópica de toxina botulínica. Las estenosis benignas o neoplási-
cas mejoran significativamente tras la colación endoscópica de prótesis metálicas autoexpandibles o de
plástico. Por último, es de gran utilidad la realización de una gastrostomía endoscópica percutánea en
aquellos pacientes con disfagia no subsidiarios de tratamiento curativo.
3- Cirugía: ofrece desde la resección de lesiones neoplásicas hasta la realización de miotomías del cricofa-
ríngeo, diverticulopexias, diverticulomía de divertículo de Zenker, funduplicatura, etc.
369
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Algoritmo diagnóstico de la disfagia según su localización Tabla 1.
DISFAGIA
Dificultad para el inicio de la deglución

Dificultad para el paso del bolo
Regurgitación nasal
Regurgitación tardía
Broncoaspiración
DISFAGIA DISFAGIA
Esofagograma Baritado Obstrucción a líquidos

Obstrucción a sólidos
Exploración Cervical o sólidos
DISFAGIA MECÁNICA
Exploración ORL DISFAGIA MOTORA
Endoscopia digestiva alta
Endoscopia digestiva alta

Manometría
Esofagograma Baritado
Manometría
Alteraciones anatómicas Intermitente Intermitente

Enfermedades neuromusculares (Anillo esofágico) (Espasmo esofágico difuso)
Progresiva sin Sd. Constitucional Progresivo
(Estenosis Péptica) (Esclerodermia)
Progresiva con Sd. Constitucional Regurgitación
(Neoplasia) (Acalasia)
• Modificado de J. Ponce, V. Garrigues, M. Ponce. Cap. 11: EL paciente con disfagia. Principios
básicos de gasrtoenterología para médicos de familia. Jarpyo Ed.
• Modificado de J. Richter. Cap. 6: Disfagia, odinofagia, pirosis y otros síntomas esofágicos.
Enfermedades gastrointesinales y hepáticas. Ed. Panamericana
370
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Algoritmo diagnóstico de la disfagia según su mecanismo fisiopatológico Tabla 2.
DISFAGIA
Sospecha Sospecha
DISFAGIA FUNCIONAL DISFAGIA ORGÁNICA
Esofagograma Baritado
Endoscopia Digestiva
Endoscopia Digestiva
Rx Tórax Ecoendoscopia
Compresión extrínseca Lesión submucosa
TC TC
Manometría Esofagograma Baritado

Trastorno motor Trastorno motor
pH metría Manometría
Lesión orgánica Endoscopia Digestiva Lesión orgánica Biopsias
• Modificado de J. Ponce, V. Garrigues, M. Ponce. Cap. 11: El paciente con disfagia. Principios básicos
de gasrtoenterología para médicos de familia. Jarpyo Ed.
• Modificado de J. Richter. Cap 6: Disfagia, odinofagia, pirosis y otros síntomas esofágicos.
Enfermedades gastrointesinales y hepáticas. Ed. Panamericana
371
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DISPEPSIA
FUNCIONAL
A) INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES
La dispepsia es una de las patologías más comunes, con una prevalencia superior al 10% en la población
adulta. Es una causa frecuente de demanda de asistencia médica, siendo responsable de hasta un 40% de
las consultas en Gastroenterología.
La palabra dispepsia significa “dificultad para la digestión” y se refiere a un conjunto de síntomas originados
en el tracto digestivo superior como dolor, ardor o malestar en el epigastrio, plenitud posprandial, saciedad
precoz y náuseas; no entran en su definición las manifestaciones clínicas de enfermedad por reflujo gas-
troesofágico predominante (pirosis, regurgitaciones ácidas), ni las de la aerofagia (distensión epigástrica con
sensación de alivio al eructar).
Se deben excluir otros trastornos orgánicos, sistémicos o metabólicos que justifiquen dichos síntomas
(tabla 1).
. Etiología de la dispepsia. Tabla 1
Enfermedad ulcerosa gastroduodenal

Adenocarcinoma gástrico
Linfoma gástrico
Pancreatitis crónica
Etilismo crónico
Dispepsia orgánica
Gastritis por H. pylori
Gastroduodenitis crónica no-H. pylori
Colelitiasis sin antecedentes de cólico biliar o pancreatitis
Dismotilidad gastroduodenal
Gastroparesia
alteraciones tiroideas, enfermedad de Addison, diabetes mellitus,

Enfermedades metabólicas
uremia, hipercalcemia.
AINEs, antibióticos, acarbosa, digoxina, orlistat, teofilina, estrógenos,
Fármacos
levodopa, antineoplásicos,…
Dispepsia funcional
La fisiopatología de este síndrome no es bien conocida, pero se sabe que incluye diversos factores como la
hipomotilidad antral, retraso en el vaciamiento gástrico, hipersensibilidad a la distensión gástrica, mala aco-
modación de los alimentos, infección por Helicobacter pylori, anormalidad en la motilidad duodeno-yeyunal,
disfunciones del sistema nervioso central, así como factores psicológicos.
En aproximadamente un 10% de pacientes con dispepsia hay antecedentes de abuso de alcohol o utilización
de fármacos gastroerosivos potencialmente responsables de los síntomas, sobre todo ácido acetilsalicílico
(AAS) y antiinflamatorios no esteroides (AINEs).
373
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Desde el punto de vista práctico es importante distinguir al enfermo que se presenta con síntomas compati-
bles con dispepsia y que no ha sido aún estudiado (dispepsia no investigada), del que ha sido diagnosticado
después de las exploraciones adecuadas, fundamentalmente endoscopia, (dispepsia funcional).
B) CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DISPEPSIA FUNCIONAL (ROMA III)

En la tabla 2 se exponen los criterios de Roma III, definidos por consenso, para el diagnóstico de la dispep-
sia funcional (DF). Se han definido además, dos subgrupos dentro de la dispepsia funcional: el síndrome de
distress posprandial (SDP) y el síndrome de dolor epigástrico (SDE).
Por tanto, el diagnóstico de DF ha de ser fundamentalmente clínico, lo que exige una buena historia clínica
y una exploración física cuidadosa y completa (no tan sólo abdominal).
Es importante descartar la presencia de síntomas/signos de alarma: adelgazamiento, anemia, masa abdo-
minal, dolor nocturno, vómitos de repetición, melenas, etc.
Criterios de Roma III para el diagnóstico de dispepsia funcional (DF). Tabla 2.
1.- Dispepsia funcional*:

1. Uno o más de:
a. Plenitud posprandial
b. Saciedad precoz
c. Dolor epigástrico
d. Ardor epigástrico
2. Sin evidencia de lesión estructural que explique la sintomatología.

*Los criterios se deben cumplir en los 3 últimos meses y su inicio debe establecerse al menos 6 meses antes
del diagnóstico.
2.- Síndrome de distress posprandial (SDP)*:

• Uno o ambos de los siguientes criterios:
1. Plenitud posprandial, normalmente tras comidas copiosas, al menos varias veces por semana.
2. Saciedad precoz, que impide completar una comida normal, al menos varias veces por semana.
de diagnóstico.
• Criterios de soporte:
1. Distensión en la parte superior del abdomen o náuseas posprandiales o eructos.
2. Pueden coexistir síntomas de SDE.
3.- Síndrome de dolor epigástrico (SDE)*:

• Deben estar incluidos todos los siguientes criterios:
1. Dolor o ardor localizado en el epigastrio de al menos moderada intensidad, al menos una vez por semana.
2. El dolor es intermitente.
3. El dolor no es generalizado ni se localiza en otras regiones abdominales o torácicas.
4. No mejora tras la deposición.
5. No se cumplen criterios de otras enfermedades de la vesícula biliar ni de disfunción del esfínter de Oddi.
de diagnóstico.
• Criterios de soporte:
1. El dolor puede simular ardor, pero nunca irradiarse retroesternalmente.
2. El dolor normalmente es inducido tras la ingesta de alimentos, pero también puede aparecer en ayunas.
3. Pueden coexistir síntomas de SDP.
374
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
C) TRATAMIENTO
Debido a la variabilidad etiopatogénica y a la falta de conocimientos de la fisiopatología, en la actualidad no
existen tratamientos eficaces en todos los casos.
A- Medidas higiénico-dietéticas: abstención de tabaco, alcohol muy moderado, comer despacio, comidas
frecuentes y de poco volumen, reducir la ingesta de grasas y de bebidas con gas.
B- Tratamiento farmacológico (basándose en la sintomatología predominante y la posible patogenia):
- Dispepsia funcional tipo SDE: tratamiento con fármacos antisecretores (IBP) a dosis habituales.
- Dispepsia funcional tipo SDP: tratamiento con procinéticos (domperidona, levosulpirida, cinitaprida y
metoclopramida).
- Síntomas sugerentes de hipersensibilidad visceral: antinociceptivos, como los antidepresivos tricícli-
cos a dosis bajas (amitriptilina 25 mg/día)
- Síntomas supuestamente relacionados con alteraciones psicológicas: psicoterapia o hipnoterapia,
ansiolíticos.
- En todos los casos: explicar, asegurar y tranquilizar.
Dado el significativo efecto placebo (30-50 % respuesta), se recomiendan ciclos cortos de tratamiento de 3-5
semanas, incluso a demanda del paciente (siempre que esté bien informado).
C- Otras medidas: tratamiento psicológico, erradicación H. pylori, antinociceptivos.
D) MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON DISPEPSIA

- Algoritmo 1
- Algoritmo 2
375
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Síntomas dispépticos
No Si
¿persistentes?
Valorar:
- modificar estilos de vida No
¿existe un diagnóstico previo?
- medidas higienicodietéticas
- y/o tratamiento sintomático
Si
Valorar diagnosticos previos

documentados de:
¿predominan otros síntomas
- Úlcera péptica
indicativos de otra patología?
- Cirugía gástrica
No
- Dispepsia funcional
Si
Descartar:
- ERGE
- síndrome intestino irritable
- patología biliar
- fármacos (AINEs)
¿presenta signos y síntomas

de alarma?* Si
No
Si
¿mayor de 55 años? Endoscopia
No
Algoritmo dispepsia no Algoritmo dispepsia

Tratamiento etiológico
investigada funcional
* Pérdida de peso no intencionada, vómitos importantes y recurrentes,

disfagia, sangrado digestivo y/o presencia de masa abdominal palpable
Aproximación inicial al paciente con síntomas dispépticos. Guía práctica clínica AEG. Algoritmo 1.
376
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
< 55 años, sin signos y síntomas de alarma*
Valorar otras posibles estrategias Tratamiento empírico antisecretor
Investigar H. pylori IBP a dosis estándar durante

Endoscopia
y erradicación 4 semanas
No Si
¿han desaparecido los
síntomas?
Reevaluar predominio de
Retirada del fármaco**
síntomas
Tipo SDP Tipo SDE
Cambiar o añadir procinéticos y tratar Mantener o doblar dosis de IBP durante

durante 4 semanas otras 4 semanas
¿Han desparecido los síntomas?
Si No
Endoscopia u otras
Retirada del fármaco**
pruebas
* Pérdida de peso no intencionada, vómitos importantes y recurrentes, disfagia, sangrado

digestivo y/o presencia de masa abdominal palpable.
** Recidivas sintomáticas en repetidas ocasiones, valorar realización de una endoscopia o
investigación de H. pylori y tratamiento de erradicación.
Manejo del paciente con dispepsia no investigada. Guía práctica clínica AEG. Algoritmo 2.
377
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENFERMEDAD POR
REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
Dra. R. Ferreiro Iglesias, Dr. J. Iglesias Canle
A) DEFINICIÓN
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) engloba aquellos pacientes que presentan un deterioro
de su calidad de vida como consecuencia de la aparición de síntomas producidos por el reflujo del contenido
gástrico a la cavidad esofágica.
B) ETIOLOGÍA
El principal mecanismo de producción de los síntomas de la ERGE es el contacto del ácido con la mucosa
esofágica.
Su origen es multifactorial, desconociéndose parte de los factores implicados, aunque entre los más cono-
cidos y considerado quizás el más importante, es el inadecuado funcionamiento de la barrera antirreflujo
existente en la unión esofagogástrica y en concreto la disfunción del esfínter esofágico inferior (EEI), bien
por la aparición de relajaciones transitorias (sin relación con la deglución) o por mantener una presión de
reposo anormalmente baja. Señalar también que las alteraciones de la sensibilidad visceral podrían explicar
la escasa correlación entre los síntomas y las lesiones orgánicas en distintos pacientes. (tabla1).
Etiopatogenia de la ERGE Tabla 1.
Favorecedor Defensivo
Incompetencia del EEI Resistencia de la mucosa del estómago
Hernia de hiato Aclaramiento esofágico
Aumento de la presión abdominal

Aumento del volumen y secreción gástrica
C) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
La pirosis y la regurgitación ácida son considerados los síntomas más frecuentes de la enfermedad.
Al realizar la historia clínica no debemos olvidar que en la ERGE la pirosis suele estar presente dos o más
días a la semana, los síntomas ocurren fundamentalmente después de las comidas, y no suelen despertar
al paciente aunque pueden provocar insomnio de un grupo minoritario de los mismos.
La presencia de disfagia, la odinofagia y la hemorragia digestiva fundamentalmente así como la anemia
ferropénica y la pérdida de peso, al considerarse síntomas y signos de alarma implican la necesidad de re-
379
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
currir a exploraciones complementarias como la endoscopia para excluir procesos más graves (neoplasias)
e identificar lesiones mucosas y estratificar su grado.
La disfagia, que está presente en más del 30% de los pacientes obliga a una anamnesis detallada dado que,
la aparición de una disfagia intermitente, tanto para sólidos como para líquidos, puede ser debida a altera-
ciones motoras esofágicas mientras que una disfagia progresiva para sólidos-líquidos obliga a descartar una
estenosis (benigna o maligna). En ocasiones un anillo de Schatzki, puede presentarse como una disfagia
intermitente a sólidos (no paradójica líquidos y sólidos) o incluso con un episodio inicial de impactación de
alimentos sólidos.
La odinofagia o deglución dolorosa es poco frecuente en la ERGE. Cuando aparece suele asociarse a ero-
siones esofágicas profundas o a una úlcera esofágica.
La hemorragia digestiva esta presente en menos del 2% de estos pacientes, exteriorizándose en forma de
hematemesis o melenas. Es más frecuente el sangrado crónico que puede conducir a anemia ferropénica.
El dolor torácico que puede provocar la ERGE es indistinguible en ocasiones del dolor de origen coronario:
retroesternal, opresivo, irradiado a cuello y cortejo vegetativo. Si aparece preferente en decúbito, se alivia
con antiácidos y se asocia a otros síntomas de reflujo, debe sugerirnos su asociación con la ERGE.
El globo faríngeo es una sensación de cuerpo extraño a nivel de la faringe que no desaparece con la de-
glución. Parece estar en relación con un aumento en la presión del esfínter esofágico superior aunque su
patogenia no es del todo clara.
La ERGE puede provocar también ronquera, generalmente matutina; tos persistente no productiva, de pre-
dominio nocturno; dolor faríngeo, constrictivo y profundo irradiado a pabellón auricular; carraspeo; crisis
de disnea o asma intrínseco. Las complicaciones de tipo infeccioso tales como neumonitis, neumonías de
repetición o abscesos pulmonares secundarios a broncoaspiración e incluso fibrosis pulmonar son mucho
menos frecuentes.
Endoscopia: es la técnica de elección. Evalúa la presencia de esofagitis, pero su sensibilidad en el diagnós-
tico de ERGE es baja (más del 50% de los pacientes que padecen pirosis tienen una endoscopia normal).
Tampoco existe una buena correlación entre la intensidad o frecuencia de los síntomas y la gravedad de las
lesiones. La Sociedad Americana de Endoscopia recomienda la realización de la endoscopia en las siguien-
tes situaciones:
1- Presencia de disfagia u odinofagia
2- Síntomas que persisten o progresan a pesar del tratamiento
3- Síntomas extraesofágicos de ERGE
4- Síntomas esofágicos en pacientes inmunodeprimidos
5- Existencia de masas, estenosis o úlceras en un esofagograma previo
6- Presencia de hemorragia digestiva o anemia ferropénica
Ensayo empírico con IBP
El ensayo terapéutico con IBP es útil para el diagnóstico. Los IBP a dosis estándar (omeprazol 20 mgr/día),
durante 2-4 semanas, son los fármacos de elección. No obstante, la sensibilidad del tratamiento empírico
parece aumentar si administran dosis altas.
380
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
D) TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en medidas generales (estilo de vida e higiénico-dietético) y farmacológico
Los principales objetivos terapéuticos son la remisión de los síntomas, la curación de las lesiones, la resolu-
ción y prevención de las complicaciones, evitar la recidiva, mejorar la calidad de vida, minimizar los efectos
adversos del tratamiento y maximizar los recursos.
A- Las medidas generales a tener en cuenta:
a. Ayudar al paciente a que detecte qué alimentos originan con mayor frecuencia el reflujo y evitar su con-
sumo (no grasas ni especias)
b. Evitar las comidas copiosas y hacer un mínimo de cinco comidas al día.
c. Evitar el sobrepeso, el tabaco y las bebidas alcohólicas.
d. Evitar las bebidas carbonatadas, con cafeína, cítricos y zumos.
e. Evitar el ejercicio físico intenso si le desencadena síntomas.
f. Dormir con la cabecera elevada y/o sobre el lado izquierdo en caso que los síntomas sean de predominio
nocturno.
g. Evitar el decúbito las 2-3 horas que siguen a las comidas para disminuir la exposición ácida del esófago
en caso de predominio nocturno de los síntomas.
h. Evitar en lo posible los medicamentos que desencadenan el reflujo: antagonistas del calcio, diazepam,
alprazolam, teofilina, morfina, barbitúricos, dopamina, nitratos, alendronato, anticolinérgicos, antagonis-
tas adrenérgicos α y β, anticonceptivos orales.
B- Tratamiento farmacológico
Los fármacos disponibles para su uso clínico, se pueden diferenciar, según su acción farmacológica, en dos
grupos: los que actúan sobre la secreción ácida gástrica (antiácidos, alginatos y antisecretores) y los que
actúan sobre la motilidad digestiva (procinéticos).
- Antiácidos y alginatos: neutralizan la secreción ácida gástrica y durante muchos años han sido los fárma-
cos más utilizados.
- Antisecretores: existen dos tipos de agentes inhibidores de la secreción ácida gástrica: los antagonistas
H2 bloquean el receptor de histamina de la célula parietal, y los IBP, que actúan sobre la bomba de pro-
tones celular bloqueando la enzima H+/K+ATPasa. Los antagonistas H2 disponibles son: cimetidina 1g/
día, ranitidina 300mg/día, famotidina 40mg/día, nizatidina 300mg/día y raxatidina 150mg/día. Son bien
tolerados. Han sido superados por los IBP. Los IBP en la actualidad son: lansoprazol comprimidos buco-
dispersables 30mg/día, omeprazol 20mg/día, pantoprazol 40mg/día, rabeprazol 20mg/día y esomepra-
zol 40mg/día, sin diferencias importantes en su uso clínico. Eficaces tanto en terapia continua como a
demanda. Pueden ser utilizados en el tratamiento de mantenimiento y prevención de las recidivas.
- Procinéticos: se incluyen en este grupo: metoclopramida, domperidona, cisaprida y cinitaprida. La ci-
saprida es la más estudiada. Eficaz en el tratamiento de la ERGE en pacientes con o sin esofagitis, y su
efecto es similar a los antagonistas H2 pero menos eficaz que con un IBP. La cisaprida es de uso muy
restringido por aparición de graves efectos secundarios (arritmias), sus indicaciones: trastornos graves
de la motilidad gastrointestinal (gastroparesia, seudoobstrucción intestinal) y pacientes que no toleren o
no respondan a otras alternativas terapéuticas.
381
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CÓLICO
BILIAR
Dra. L. Martínez Lesquereux
Es un dolor secundario a la obstrucción de salida de la bilis.
DIAGNÓSTICO
Es un fundamentalmente clínico:
CLÍNICA
Dolor epigástrico y más intenso en hipocondrio derecho que puede ir acompañado de náuseas o vómitos;
suele durar 3 ó 4 horas normalmente
En la historia clínica se preguntará por episodios similares, y si se asocian con comida copiosa
En la exploración física: Hay dolor a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho, sin datos de irritación
peritoneal, frecuentemente hay inquietud motora del paciente. No hay fiebre ni ictericia
Análisis de sangre: hemograma, coagulación y bioquímica con pruebas de función hepática (GOT, GPT,
GGT, Fosfatasa alcalina, bilirrubina, amilasa y lipasa)
Análisis de orina (elemental y sedimento)
ECG
Rx tórax y abdomen
Ecografía abdominal: Es el método más sensible para el diagnostico y para excluir colecistitis aguda si se
plantea duda.
TRATAMIENTO
Dieta absoluta
Sueroterapia
Si hay náuseas o vómitos: metoclopramida (Primperán® 1ampolla iv/8h).
Analgesia pautada: Buscapina® (20mg.iv/6-8h.), Nolotil® (1g.iv/6-8h.), Enantyum® (12.5mg.iv/8h)
Si no cede: Dolantina® (1/2 ampolla iv)
383
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
PLAN
- Si cede el dolor: alta hospitalaria con analgesia domiciliaria, remitiendo al paciente a consultas externas
de cirugía general para valorar colecistectomía programada
- Si no cede, o presentan cólicos de repetición valorar necesidad de ingreso hospitalario.
384
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
COLANGITIS
AGUDA
DEFINICION
La colangitis aguda es la infección severa de la bilis dentro de los conductos biliares intra o extrahepáticos
y como consecuencia, generalmente, de obstrucción biliar.
Esta obstrucción al flujo de la bilis produce un aumento de la presión intraductal que favorece el paso de
gérmenes a la circulación portal y linfática, produciendo episodios de bacteriemia que se acompaña o no
de un cuadro de septicemia. Nos encontramos pues, ante un cuadro de infección sistémica cuyo punto de
partida se encuentra a nivel del árbol biliar.
ETIOLOGÍA
Su etiología se divide en primaria o secundaria, bien se trate de una alteración propia de los conductos
biliares o bien se deba a la manipulación directa de los mismos por técnicas diagnósticas o terapéuticas.
Dentro de las colangitis de origen primario destacan por su mayor frecuencia las coledocolitiasis (70%),
siendo otras causas menos habituales parasitosis, estenosis, quistes coledocianos, enfermedad de Caroli,
colangitis esclerosante, pancreatitis crónica, pseudoquiste pancreático o tumores biliopancreáticos.
Las neoplasias biliares o pancreáticas rara vez cursan con episodios de colangitis aguda dado el carácter
progresivo de las mismas. Sin embargo, el avance de las técnicas endoscópicas y su papel dentro del trata-
miento paliativo de los tumores biliopancreáticos ha conllevado un aumento en la incidencia de episodios de
colangitis secundarios a la obstrucción de prótesis insertadas.
Las infecciones biliares son, generalmente, polimicrobianas siendo los gérmenes de presentación más fre-
cuente en la bilis: Gram (-) Escherichia Coli (25-50%) y Klebsiella (15-20%). Pseudomona y Enterobacter
(5-10%) aparecen habitualmente tras manipulaciones instrumentales y los agentes anaerobios, como Bacte-
rioides Fragilis, se detectan con mayor frecuencia en las colangitis de repetición o tras realización de cirugía
de la vía biliar.
DIAGNÓSTICO
CLINICA
1- Colangitis aguda no supurativa: es la forma más frecuente, en ella predominan los síntomas biliares so-
bre los sistémicos, se caracteriza por la conocida tríada de Charcot ( presente en el 70% de los casos):
a. Fiebre alta > 38 ºC (95%) asociada a tiritona.
b. Dolor en hipocondrio derecho (90%) que puede ser de leve a moderado.
c. Ictericia (85%).
En un 15% de los casos aparecen de signos de irritación peritoneal.
385
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
2- Colangitis aguda supurativa: existe pus en la vía biliar, produciendo un estado de sepsis por gram nega-
tivos; se asocia a una elevada morbi-mortalidad. Al cuadro anterior se añade confusión mental y shock
denominándose péntada de Reynolds
Las formas inicialmente graves son las que se asocian a confusión mental, hipotensión shock o fracaso re-
nal. La hipotensión puede ser el único síntoma en los pacientes ancianos o que reciben corticoides.
En pacientes de riesgo (mayores de 70 años, diabéticos, anérgicos) pueden debutar como cuadro de fiebre
sin otros síntomas acompañantes, sepsis inexplicable o confusión mental. La edad supone un factor cons-
tante asociado a aumento de la mortalidad.
El shock séptico puede conducir al fallo multiorgánico o a una coagulopatía intravascular diseminada, con
desenlace fatal.
- Análisis de sangre: se observa leucocitosis con desviación izquierda en el 80% de los casos. Puede exis-
tir un recuento leucocitario normal encontrando como único hallazgo la presencia de formas en banda
en el resto de los casos. Elevación de bilirrubina (>de 2 mgr/dl está presente en el 80% de los casos). El
resto de parámetros de función hepática pueden estar elevados, sobre todo por la presencia de colesta-
sis (elevación de fosfatasa alcalina y ganmaglutamiltransferasa).
Los hemocultivos suelen ser positivos de un 40- 50%, en especial coincidiendo con los escalofríos y picos
febriles, cultivándose al menos dos microorganismos diferentes en más de la mitad de los casos.
- Ecografía abdominal: es la técnica de elección en el Servicio de Urgencias, incluso por delante de la
tomografía computerizada. Permite el diagnóstico de la colelitiasis (95%) de los casos, colecistitis agu-
da, coledocolitiasis (sensibilidad del 50% debido a la proximidad del duodeno). Otros hallazgos son la
presencia de dilatación del colédoco principal (> 6 mm en pacientes no colecistectomizados), dilatación
de la vía biliar bien sea de carácter quístico o no, presencia de tumores hepatobiliares o de pancreatitis
aguda asociada.
TRATAMIENTO
1- Tratamiento médico
Resuelve un porcentaje de casos cercanos al 80- 85%, permitiendo una evaluación etiológica y un manejo
selectivo similar a los casos de ictericia sin colangitis. Su instauración ha de ser precoz en forma de:
a. Monitorizando la tensión arterial y frecuencia cardiaca. Control estricto de diuresis por turno y si las con-
diciones del paciente no lo permitiesen, sondaje urinario y control mediante urímetro. En lo casos graves
se medirá además la presión venosa central.
b. Dieta absoluta.
c. Reposición hidroelectrolítica en 24 horas: 1500 glucosalino y 1500 de salino isotónico. En caso de sepsis
se precisa mayor aporte energético siendo necesario el aporte de al menos 2000 kcal/día.
d. Analgesia: metamizol magnésico (Nolotil ®), bromuro de hioscina (Buscapina ®) 1 amp diluída en 100
cc de suero salino fisiológico cada 8 h. Se asociará a opiáceos menores tipo meperidina (Dolantina ®) 1
ampolla cada 6-8 horas hasta que se logre analgesia adecuada.
e. Antieméticos: metoclopramida ( Primperan ®) o domperidona ( Motilium ®) cada 6/8 horas vía intra-
venosa
f. Antibioterapia: el tratamiento más usado en monoterapia es la ureidopenicilina sola ( piperacilina 4 g/8-6
g iv) o bien asociada a un inhibidor de la betalactamasa como el tazobactam (4.5 g/6-8 h).
386
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Otras opciones son las penicilinas de amplio espectro (ampicilina o amoxicilina-clvaulánico 1 g/6-8 horas)
o una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima 1g/6-8 h, ceftriaxona 1g/24 h, ceftazidima1 g/ 6h iv)
asociadas a aminoglucósidos (gentamicina 240 mg/24 horas iv, tobramicina 100 mg/12 h iv o amikacina 500
mg/12 h iv) aunque estos últimos deben de usarse con cuidado debido a su efecto nefrotóxico.
En los casos graves y si se trata de la colangitis tras exploraciones instrumentales o cirugía complicada de-
ben tenerse en cuenta la infección por pseudomona y por anaerobios por lo que se recomienda la asociación
con metronidazol (500 mg/8 h iv).
2- Drenaje de la vía biliar
En un 15% de los casos es preciso el drenaje biliar precoz ante la falta de respuesta al tratamiento médico.
En presencia de colangitis grave, o por falta de respuesta al tratamiento antibiótico de una colangitis inicial-
mente leve, se recomienda la realización de drenaje biliar precoz siendo la vía más usada las endoscópica.
El drenaje percutáneo es una alternativa eficaz en caso de que el tratamiento endoscópico fracase o no sea
posible.
La cirugía urgente se reserva para aquellos casos en que fallan los procedimientos de drenaje quirúrgico.
- Las indicaciones de decomprensión biliar urgente son
a. Hipotensión (a pesar de las adecuadas medidas de soporte).
b. Fiebre mayor de 39 ºC.
c. Confusión mental.
d. Shock séptico.
- Factores de mal pronóstico:
a. Fallo renal agudo.
b. Colangitis asociado a abceso hepático o cirrosis.
c. Colangitis asociada a estenosis biliares malignas o colangiografía transhepática.
d. Sexo femenino.
e. Mayor de 50 años.
Estos factores obligan a una monitorización y tratamiento precoz intensivo con valoración temprana por parte
de los médicos especialistas de Aparato Digestivo y/o Cirugía General para valorar la necesidad de drenaje
biliar precoz.
387
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PANCREATITIS
AGUDA
Dr. J. Mera Calviño , Dr. J. Iglesias Canle
DEFINICION
La pancreatitis aguda define un proceso inflamatorio que de forma aguda afecta a la glándula pancreática
con amplio espectro de presentación clínica. Las formas leves se caracterizan por la presencia de edema
de la glándula, congestión vascular e infiltración por polimorfos nucleares y en general, ausencia de com-
plicaciones. En la mayoría de los casos se produce una completa recuperación de la glándula tanto a nivel
morfológico como funcional.
Las formas graves son, por definición, aquellas que presentan complicaciones, sean locales o sistémicas.
Aunque la mortalidad no suele ser superior al 5 %, alrededor del 20 % de los pacientes presentarán com-
plicaciones, con mayor mortalidad para este subgrupo, que puede fluctuar entre el 15 y el 50 %, según
centros.
ETIOLOGÍA
La colelitiasis y el alcohol son los factores etiológicos asociados más frecuentemente. Otras posibles etio-
logías son la presencia de virus, fármacos, traumatismos, autoinmunidad, isquemia, anomalías ductales
pancreáticas, post-CPRE, tumores o la presencia de trastornos inflamatorios.
DIAGNÓSTICO
Se hará mediante la sospecha clínica y determinación enzimática.
CLÍNICA
Se caracteriza por un inicio súbito del dolor abdominal alcanzando una intensidad máxima en un intervalo
de 1 hora. Localizado en epigastrio suele ser descrito como opresivo, intenso y frecuentemente se irradia a
la espalda. El 50% presentan vómitos y se ha descrito la mejoría del dolor al sentarse y flexionar el tronco
hacia delante, agravándose al adoptar el decúbito supino. La exploración física suele mostrar un abdomen
moderadamente distendido con disminución del peristaltismo, no siendo infrecuentes la presencia de signos
peritoneales. La equimosis en los flancos (signo de Grey - Turner) o en la región periumbilical (signo de Cu-
llen) son signos tardíos e infrecuentes.
Análisis de sangre: hemograma, coagulación y bioquímica con la determinación de enzimas pancreáticas en
suero (amilasa y lipasa) La amilasa no es organoespecífica, tiene una fracción pancreática (isoamilasa-P),
que puede medirse de forma independiente. Las concentraciones séricas se elevan y disminuyen rápida-
mente (a las 72 horas prácticamente normales). La PA evolucionada y la pancreatitis de origen alcohólico
también puede presentarse con valores de enzimas normales, si existe ya daño acinar mantenido. Los
389
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
valores de amilasa pueden ser normales o mínimamente elevados en pancreatitis aguda por hipertrigliceri-
demia, por interferencia con el método de determinación. Para la amilasemia se recomienda poner el punto
de corte en tres o cuatro veces el límite superior normal, para evitar falsos positivos. Un nivel de lipasa >2000
es prácticamente diagnóstica de inflamación pancreática aguda. La magnitud del incremento de amilasa y
lipasa no muestra ninguna relación con la gravedad.
Rx de tórax y abdomen
Tomografía computarizada: representa la mejor forma de estratificar la gravedad que, en principio, sólo es-
taría indicada ante la sospecha de pancreatitis aguda grave. El sistema más utilizado para la clasificación
morfológica de la gravedad de la PA es la de Balthazar (Tabla 1). En los casos graves la exploración es
obligada (no antes de 48 horas). Si la realizamos muy precoz la imagen morfológica puede infravalorar la
extensión evolutiva de la necrosis y el conseguir la estabilización hemodinámica minimiza la toxicidad renal
de los medios de contraste. La única indicación de TC urgente (<48h) sería la duda diagnóstica.
Clasificación de Balthazar para hallazgos de tomografía computerizada Tabla 1.
GRADO HALLAZGOS PÙNTUACIÓN
A Pancreas normal 0
B Aumento de tamaño focal y difuso 1
C Páncreas anormal con inflamación peripancreática 2
D 1 colección líquida intra o extrahepática 3
E 2 o más colecciones y/o gas retroperitoneal 4
Criterios de clasificación de gravedad

1- Criterios clínicos
- Fundamentales las primeras 12-24 horas de inicio de la enfermedad.
- De forma precoz aparece hipoxia o insuficiencia respiratoria (PaO2<60 mmHg) no controlable con
oxigenoterapia convencional o presencia de oliguria (<20 ml/h en 4 h, a pesar de una adecuada re-
posición intravenosa de fluidos), debe ser considerado firme candidato a la vigilancia intensiva.
2- Sistemas multiparamétricos
Ranson (1976), describe el primer sistema de puntuación de gravedad para PA. Otro es el denominado
sistema Glasgow , que puede ser empleado tanto en el ingreso como a las 48 horas:
- Edad mayor de 55 años
- Leucocitosis mayor de 15000
- Glucosa mayor de 160
- Urea mayor de 45 mg/dl
- PaO2 menor de 60 mmHg
- Albúmina menor de 3í2 g/l
- LDH mayor de 600 unidades/l
- AST mayor de 100 unidades/l
La sensibilidad de estos sistemas es cercana al 80 %, con peor especificidad, y un rendimiento global en
torno al 70 %. En general se considera que aquel paciente que presenta tres o más criterios ha de ser con-
siderado como grave. Otra alternativa es emplear los sistemas habituales de predicción de mortalidad de
las unidades de cuidados intensivos. El más extendido es el denominado APACHE II (Acute Physiology and
Chronic Health Evaluation II). El nivel de corte de 6 en el APACHE II ofrece buena sensibilidad, pero escasa
390
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
especificidad (pocos falsos negativos, bastantes falsos positivos); situando el corte en 9, el enfermo será casi
seguro grave, pero a expensas de un significativo incremento de los falsos negativos.
3- Parámetros bioquímicos
Tratan de reflejar la intensidad de la respuesta inflamatoria sistémica. El marcador pronóstico más usado es
la proteína C reactiva. Sus niveles correlacionan bien con la gravedad y la existencia de necrosis, pero no
antes de las 48 horas de evolución. El nivel óptimo de corte es de 120 mg/l. Existen otros mediadores elas-
tasa polimorfonuclear, la interleucina 6 o el péptido activador del tripsinógeno, que puede ser determinado
en orina. Los mediadores inflamatorios, junto con los criterios clínicos y los de puntación de gravedad, nos
permiten sospechar gravedad que debe ser confirmada mediante la valoración morfológica.
Tabla 2.
PORCENTAJE DE NECROSIS DEL PÁNCREAS PUNTUACIÓN
0 0
< 30 2
30 - 50 4
> 50 6
TRATAMIENTO
Busca el mejorar la sintomatología del paciente, la curación completa del episodio, la prevención y el trata-
miento de las complicaciones, y resolución del agente etiológico.
A. Medidas generales
1. Ayuno y fluidoterapia: el ayuno busca el simple reposo funcional del páncreas y es obligado por la fre-
cuente interrupción motora del tránsito gastrointestinal. El reinicio de la alimentación oral viene marcado
por la sintomatología del propio paciente pudiendo ser incluso a las 48 horas del episodio (reiniciado
tránsito intestinal y ausencia de dolor). En casos graves, los criterios para reinstaurar la alimentación
oral pasan por la confirmación de los siguientes puntos: desaparición del dolor abdominal espontáneo
y a la palpación, restablecimiento del peristaltismo, concentraciones de amilasa normales o cercanos
a la normalidad, y resolución clínica de las complicaciones mayores. Todo es bastante controvertido y
la tendencia actual es el inicio de la alimentación lo más precoz posible a través de nutrición enteral por
sonda nasogástrica iniciando flujos bajos e incrementándolos según tolerancia.
En la pancreatitis la hidratación intravenosa del paciente es la medida de soporte fundamental. En los
casos graves, la estabilización hemodinámica, incluyendo una la estrategia de fluidoterapia intravenosa
intensiva es la parte más esencial.
2. Sonda nasogástrica: no existe indicación de sondaje nasogástrico en los episodios leves. En los graves,
esta medida está directamente ligada a la necesidad de descompresión del tramo digestivo alto, frecuen-
te en este tipo de enfermos.
3. Tratamiento del dolor: su alivio debe ser un objetivo fundamental. La analgesia a demanda es errónea,
la pauta debe ser establecida buscando el control continuo del dolor. Metamizol magnésico (2 g/iv lenta
cada 6 h), tramadol ClH (100 mg i.v. cada 6 h), o dolantina s.c. o i.v. (50 mg/6 h).
B. Tratamiento de la pancreatitis aguda grave
La PA grave requiere, además de las medidas generales, estabilización hemodinámica, vigilancia estrecha
de las funciones renal, respiratoria y hepatobiliar (coledocolitiasis), prevención de la extensión e infección de
la necrosis, soporte nutricional, y el tratamiento de las complicaciones.
391
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
1- Monitorización intensiva
Es la fórmula terapéutica más eficaz ante una PA grave para evitar la mortalidad precoz ligada a fallo mul-
tiorgánico. Las situaciones de hipotensión y rehidratación incorrecta pueden dar lugar a necrosis tubular
e insuficiencia renal que conllevan muy mal pronóstico. El control de la reposición sin monitorización,
puede ocasionar un edema pulmonar sin conseguir el objetivo perseguido de una adecuada perfusión.
El ingreso en la unidad de cuidados intensivos es obligado en estas situaciones. A la colocación de una
sonda urinaria y vigilancia estricta de la diuresis, se le suma la implantación de una vía central, llegando
si es preciso a la ubicación de un catéter de Swan-Ganz.
Otras medidas que pueden hacerse necesarias, son la administración de fármacos vasoactivos, la ven-
tilación mecánica y la diálisis.
2- Profilaxis antibiótica
El objetivo de la profilaxis antibiótica de la PA necrótica es evitar la infección de la necrosis ya que, la
probabilidad de muerte está directamente relacionada con la extensión y posterior infección de la misma.
Otra potencial indicación sería la existencia de PA biliar grave con presencia de ictericia obstructiva aso-
ciada. Todo ello es un tema controvertido y en estudio por los expertos.
Los antibióticos a emplear deben reunir un doble criterio: perfil de sensibilidad bacteriana acorde con los
agentes que habitualmente infectan la necrosis y capacidad de penetración en tejido pancreático (cipro-
floxacino, ofloxacino e imipenem). El antibiótico de primera elección es imipenem i.v. (500 mg/8 h i.v),
una alternativa es el uso de una quinolona (levofloxacino 500mg/12h iv) más metronidazol (1500mg/24h
i.v).
Parece que la nutrición enteral precoz es un factor clave, en evitar la translocación bacteriana, siendo por
sí solo más eficiente que la descontaminación bacteriana selectiva.
3- Soporte nutricional
En la pancreatitis aguda grave, la instauración de este soporte debe ser lo más precoz posible, idealmen-
te en las primeras 24 horas. La vía enteral presenta como ventajas el prevenir la traslocación bacteriana,
al mantener activa la función de absorción intestinal y eliminar las complicaciones asociadas al catéter
central de nutrición parenteral. Las dietas enterales recomendadas son las de alto contenido proteico con
bajo contenido en grasas.
392
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ASCITIS Y PERITONITIS
BACTERIANA
ESPONTÁNEA
Dra. R. Ferreiro Iglesias,
Dr. J. Fernández Castroagudín, Dra. E. Molina Pérez
DEFINICIÓN
La ascitis es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal (>25ml).
ETIOLOGÍA
Su etiología puede ser variada, siendo la causa más frecuente el grupo de las enfermedades hepáticas que
determinan hipertensión portal (HTP), fundamentalmente la cirrosis hepática (80-85%). La segunda causa
más frecuente la constituyen enfermedades que afectan al peritoneo, en especial la carcinomatosis perito-
neal y la peritonitis tuberculosa (ver tabla 1). Otras causas son las cardiopatías, las enfermedades pancreáti-
cas, las nefropatías (síndrome nefrótico, hemodiálisis), las endocrinopatías (mixedema) y las enfermedades
ginecológicas (rotura de un quiste, síndrome de Meigs).
Fisiopatología de la ascitis Tabla 1.
HIPERTENSIÓN
PORTAL
Disminución del volumen arterial

Aumento de flujo esplénico
efectivo por vasodilatación esplánica
Aumento de presión y
Hipotensión arterial
permeabilidad capilar
Aumento de formación y retorno Activación de sistema homeostáticos

de linfa y antinatriuréticos
ASCITIS Retención renal de sodio y agua
393
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico
CLÍNICA
El paciente refiere aumento del perímetro abdominal. La exploración física es fundamental, así mediante
percusión abdominal, la matidez cambiante en flancos con los decúbitos laterales alternativos, permite evi-
denciar volúmenes pequeños de líquido intraabdominal (1 litro). Sin embargo, el signo de la oleada ascítica
precisa mayores cantidades para ser evidente (unos 10 litros); este consiste en percutir con un dedo en uno
de los flancos al tiempo que se palpa en el otro una sensación característica debida al movimiento del líquido
en la cavidad peritoneal. En caso de grandes ascitis será útil el signo del témpano para valorar la existencia
de visceromegalias, que consiste en comprimir bruscamente el abdomen en el hipocondrio derecho, y si
existe hepatomegalia se percibirá en los dedos una sensación de choque.
Una exploración física meticulosa orientará sobre la causa de la ascitis al encontrar uno o varios de los
siguientes hallazgos:
- Hepatopatía crónica: eritema palmar, arañas vasculares, ginecomastia o distribución feminoide del vello
pubiano.
- Etilismo crónico: hipertrofia parotidea, telangiectasias o enfermedad de Dupuytren.
- Semiología peritonítica y/o estado séptico en casos de peritonitis bacteriana espontánea, tuberculosa o
secundaria.
- Signos de insuficiencia cardiaca: edemas, reflujo hepatoyugular, ingurgitación venosa yugular.
- Neoplasia subyacente: adenopatías y nódulos subcutáneos como los supraclaviculares (nódulo de Vir-
chow) o umbilicales (nódulo de la hermana María José).
Análisis de sangre: hemograma, bioquímica sérica (glucosa, iones, urea, creatinina, transaminasas, GGT,
fosfatasa alcalina, amilasa, albúmina, proteínas totales, bilirrubina total y directa, proteinograma y VSG), y
estudio de la coagulación.
Análisis de orina (incluyendo iones) que nos servirá para valorar la capacidad de excreción renal de sodio.
Ecografía abdominal: es el método de elección en la detección de líquido intraperitoneal, pudiendo verse
cantidades muy pequeñas (en torno a la silueta hepática, en las gotieras parietocólicas, en el fondo de saco
de Douglas) no evidentes a la exploración física, y además nos puede permitir conocer la etiología.
Rx de tórax: podría encontrarse elevación diafragmática bilateral (en caso de ascitis intensa) o derrame pleu-
ral. También podría aportar datos sobre la existencia de tuberculosis, insuficiencia cardiaca o tumores.
Rx de abdomen: si el volumen de líquido es pequeño se observará una zona de densidad homogénea a
nivel de la pelvis menor. En ascitis de mayor cuantía observaremos un borramiento del ángulo inferolateral
del hígado o de todo el borde hepático inferior y de la línea del psoas, así como un aspecto general en “vidrio
deslustrado” con localización de las asas intestinales.
ECG, y sobre todo, ecocardiograma si se sospecha ascitis secundaria a patología cardíaca.
Paracentesis: es el método de confirmación y permite la obtención de líquido ascítico para estudio etiológico.
Debe realizarse paracentesis diagnóstica en las siguientes situaciones:
1. Ascitis de reciente comienzo
2. Nuevo brote de ascitis
3. Hemorragia digestiva (por el riesgo de infección)
394
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
4. Deterioro clínico (dolor abdominal, fiebre o febrícula, íleo, hipotensión o deterioro del estado mental), le-
sión ocupante de espacio en el hígado o alteraciones del laboratorio que indiquen infección (leucocitosis
periférica, acidosis o alteraciones de la función renal).
Se coloca al paciente en decúbito supino ligeramente lateralizado hacia la izquierda; se localiza el lugar de
la punción en la unión de los 2/3 internos con el 1/3 externo, en la línea imaginaria que une el ombligo con la
espina iliaca anterosuperior izquierda. Una vez desinfectada la zona y creado el campo estéril, se punciona
de forma perpendicular a la pared abdominal, aspirando al mismo tiempo. Es necesario extraer de 50 a 100
ml de líquido ascítico valorándose el aspecto macroscópico (bajo valor predictivo):
1. Transparente o levemente amarillo: normal
2. Turbio: peritonitis bacteriana espontánea (puede llegar a ser purulento)
3. Hemático: traumático, hepatocarcinoma u otra neoplasia
4. Negro: pancreatitis hemorrágica, metástasis peritoneales de melanoma.
Se enviarán muestras al laboratorio de:
1. Bioquímica: determinándose fundamentalmente las concentraciones de proteínas totales (trasudado
<2.5 g/dl, exudado > 2.5 g/dl), albúmina (para determinar el gradiente sero-ascítico de albúmina que nos
permite diferenciar entre ascitis por HTP y ascitis por otras causas), glucosa y recuento celular total. De
elección podría determinarse las concentraciones de LDH, amilasa, colesterol, triglicéridos, bilirrubina,
ADA y/o pH.
2. Hematología: para la realización de recuento celular diferencial.
3. Anatomía patológica: para el estudio citológico de la muestra.
4. Microbiología: donde se mandará la muestra repartida en dos frascos de hemocultivo (uno para anaero-
bios y otro para aerobios) y de modo electivo se enviará otra muestra para tinción de Ziehl y cultivo en
medio de Lowestein (los resultados se pueden interpretar en la tabla2).
Paracentesis diagnóstica Tabla 2.
Etiología Macroscopía GSAA Proteínas g/dl Leucocitos/mm

Cirrosis Pajizo <2,5 >1,1 <500(>50%linfocitos)
Neoplasia Pajizo hemorrágico >2,5 <1,1 >500(>70%linfocitos)
TBC Variable >2,5 <1,1 >500(>70%linfocitos)
PBE Turbio <2,5 >1,1 >500(>50%PMN)
PB. Secundaria Turbio >2,5 <1,1 >10000(>50%PMN)
Cardiaca Pajizo >2,5 >1,1 <500(>50%linfocitos)
Nefrosis Pajizo <2,5 <1,1 <500(>50%linfocitos)
Pancreática Turbio hemorrágico >2,5 <1,1 variable
GSAA: gradiente seroascítico de albúmina, TBC: tuberculosis, PBE: peritonitis bacteriana espontánea
TRATAMIENTO
1- Medidas posturales y dietéticas
Reposo en cama y dieta hiposódica (40-60 mEq/día). La bipedestación determina una activación importante
del sistema renina-angiotensina-aldosterona así como del sistema nervioso simpático en los pacientes con
cirrosis y ascitis, disminuyendo la natriuresis y la tasa de filtración glomerular. La dieta hiposódica permite el
control de la ascitis en algunos pacientes con buena natriuresis de base y reduce las necesidades de diuré-
ticos en los que los precisan. Algunos casos de aparente refractariedad de la ascitis al tratamiento diurético
395
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
se deben a una ingesta elevada de sodio, que debe sospecharse cuando la ascitis no se controla a pesar de
buenas respuestas natriuréticas (sodio en orina de 24 h > de 30 mEq) con el tratamiento diurético. La restric-
ción hídrica debe realizarse únicamente cuando existe hiponatremia dilucional. Es importante destacar que
la hiponatremia en los cirróticos no debe ser tratada con aporte de sodio, ya que el sodio total está elevado,
mientras que la concentración plasmática es baja por atrapamiento del ión en el líquido ascítico y por hemo-
dilución. Como consecuencia, el tratamiento correcto es restricción hídrica cuando el sodio es <120 mEq/l.
2- Diuréticos: en el tratamiento de la ascitis con diuréticos hay que tener las siguientes precauciones:
- El paciente debe ser pesado a diario; la pérdida de peso, por eliminación de ascitis, no debe ser ma-
yor a 1/2 kg diario; si el enfermo presenta además edemas, esta disminución de peso puede llegar al
kilo diario. Si inducimos mayor pérdida de peso con el empleo de diuréticos a mayores dosis, el agua
que se elimine no será solamente de la ascitis y los edemas, sino plasmática, pudiendo aparecer
deshidratación y fracaso renal prerrenal
- Los controles analíticos a realizar son: creatinina, sodio y potasio en plasma, gasometría venosa;
sodio y potasio en orina; los cuales pueden realizarse con una periodicidad de tres días al inicio del
tratamiento diurético, con lo que podremos reconocer el desarrollo de alteraciones electrolíticas, fra-
caso renal, alteraciones del equilibrio ácido-base y respuesta natriurética
- Clínicamente debe prestarse atención a la aparición de signos de encefalopatía hepática o deshidrata-
ción
a. Diuréticos distales: se emplea la espironolactona (Aldactone® ). Se inicia con 100-200 mg/d, v.o.,
incrementando la dosis en 100 mg cada 3-5 días hasta llegar a un máximo de 400 mg/d.
b. Diuréticos de asa: se debe emplear en las siguientes situaciones:
- Añadido al diurético distal cuando no se logre buena respuesta diurética y natriurética con
dosis plenas del mismo
- De entrada, combinado al diurético distal en pacientes con insuficiencia renal y sodio urinario
menor de 10 mEq/l. Se emplea la furosemida (Seguril® ), que se puede dar por vía oral (pre-
ferentemente) o intravenosa. Se empieza con 40 mg/d, pudiendo aumentarse 40 mg cada uno
o dos días hasta una dosis máxima de 160 mg/d, según la diuresis y natriuresis obtenidas
3- Paracentesis evacuadora: la parecentesis evacuadora con administración posterior de expansores plas-
máticos, es el tratamiento de elección de la ascitis a tensión y de las ascitis refractarias a diuréticos. En
los cirróticos con ascitis a tensión, la paracentesis con reposición de albúmina intravenosa es más eficaz,
tiene menos efectos secundarios (insuficiencia renal, hiponatremia, encefalopatía hepática) y reduce el
tiempo de estancia hospitalaria, comparada con el tratamiento diurético. No hay diferencia entre realizar
paracentesis evacuadoras parciales repetidas (4-6 litros en cada sesión) o una paracentesis evacuadora
total, siempre que se repongan 6-8 gramos de albúmina iv. por cada litro de líquido ascítico extraído.
Como las ampollas de albúmina contienen 10 g en total, la dosis correspondiente es de 1 ampolla i.v.
por cada 1250 ml de ascitis drenada aproximadamente. Dado el elevado precio de la albúmina iv. se han
probado otros expansores plasmáticos alternativos más baratos, lográndose buenos resultados con el
dextrano 70 (6-8 gramos/litro de ascitis evacuadora) y Hemoce® (150 ml de la solución/litro de ascitis
evacuadota
El paciente cirrótico con ascitis refractaria a diuréticos debe ser incluido en el programa de transplantes en
ausencia de contraindicaciones para el mismo, pues la supervivencia aumenta de un 25 a un 75% al año
aproximadamente.
396
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Tratamiento de la ascitis Tabla 3.
ASCITIS
MODERADA
Restricción de sodio
Espironolactona 100 mg/día
+ furosemida 40 mg/día
Control de peso y diuresis
BP < 0.5 kg/día BP < 0.5 kg/día

BP < 0.5 kg/día
Na o > 78 mEq/día Na o < 78 mEq/día
Aumentar dosis de
Aumentar dosis de diuréticos
diuréticos
No respuesta:
• Espironolactona 400 mg
• Furosemida 160 mg
Intolerancia a diuréticos
ASCITIS REFRACTARIA
No candidato a TH
Procedentesis + albúmina
Dieta hiposódica Transplante
TIPS hepático
BP: bajar de peso, Na o: sodio urinario, TH: transplante hepático
CRITERIOS DE INGRESO
La ascitis puede suponer un riesgo vital y su tratamiento ha de individualizarse teniendo en cuenta los
siguientes criterios de ingreso:
1. Ascitis de reciente comienzo
2. Ascitis con un episodio de descompensación hidrópica de etiología no aclarada
397
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
3. Ascitis complicada dentro de la cual se incluye: ascitis a tensión, sospecha de infección del líquido ascí-
tico, insuficiencia renal, encefalopatía hepática, alteraciones hidroelectrolíticas importantes y/o derrame
pleural
4. Ascitis refractaria (no se puede eliminar o bien recurre precozmente a pesar del tratamiento médico)
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE)

Es la infección del líquido ascítico en ausencia de un foco intraabdominal aparente.
Son factores de riesgo para desarrollar una PBE aquellas situaciones que deprimen la actividad del sistema
reticuloendotelial hepático, responsable del 90% de la actividad fagocítica del organismo: hemorragia diges-
tiva, hipovolemia, fármacos vasoconstrictores del lecho vascular esplácnico, cirugía, alcoholismo activo e
inmunosupresión.
Además, tienen mayor riesgo de desarrollar PBE los pacientes que se han recuperado de un episodio previo
(hasta el 70% recurren al cabo de un año), o aquellos con una baja actividad bactericida en el líquido ascíti-
co, o con una concentración de proteínas en el mismo inferior a 1 g/dL.
La mayoría de los episodios de PBE están causados por bacilos gramnegativos aerobios, siendo el E. coli
el germen más frecuentemente aislado. También se pueden encontrar, con menos frecuencia, Klebsiella
pneumoniae, Streptococcus pneumoniae o anaerobios.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la clínica y análisis del líquido ascítico
Clínica
Dolor abdominal, fiebre o febrícula, encefalopatía, peritonismo, ausencia de ruidos intestinales, vómitos,
diarrea, ascitis creciente, sepsis e insuficiencia renal, aunque hasta un 30% son asintomáticas.
Líquido ascítico
Su aspecto macroscópico tiene bajo valor predictivo. El análisis bioquímico muestra un pH< 7,35 y lactato >
25 mg/dL; el recuento celular > 250 PMN/mm3; la tinción de Gram es orientadora en el 5-50% de los casos;
el cultivo se procesa directamente en frascos de hemocultivo; y los hemocultivos (positivos hasta en el 50-
75%) pueden confirmar el diagnóstico.
Se definen varios cuadros clínicos, con diferente significado pronóstico ( tabla 4):
398
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Peritonitis bacteriana espontánea Tabla 4.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Paracentesis diagnóstica
PMN > 250/mm3 PMN < 250/mm3
Cultivo + Cultivo — Cultivo + Cultivo —
PBE con
PBE Bacterioascitis Cultivo —
cultivo —
Ingreso Ingreso
Seguimiento Alta
Tratamiento Tratamiento
a. PBE con cultivo negativo corresponde a los casos en que se observan más de 250 neutrófilos (PMN)/
mm3, pero el cultivo es negativo.
b. bacterioascitis corresponde a un líquido ascítico con menos de 250 PMN/mm3 pero con cultivo positivo.
Se trata por tanto, de la colonización del líquido ascítico por bacterias, pero en ausencia de reacción
inflamatoria peritoneal. Puede ser sintomática o asintomática, con bastante buen pronóstico en general.
El manejo depende de la presentación clínica, pues en casos sintomáticos evoluciona en más de un
60% de las veces hacia una PBE, y por tanto, debe ser tratada. En casos asintomáticos suele resolverse
espontáneamente, y sólo un 13% evolucionan hacia una PBE. En todos los casos la repetición del re-
cuento de leucocitos del líquido ascítico y de los cultivos a las cuarenta y ocho horas es fundamental en
el seguimiento.
La bacteriascitis polimicrobiana se corresponde con la presencia de flora polimicrobiana en la tinción de
Gram o en el cultivo del líquido ascítico con <250 neutrófilos/mm3. Suele ser consecuencia de la punción
accidental de un asa intestinal durante la paracentesis y raramente evoluciona a infección, no siendo
necesario, en la mayoría de los casos, el tratamiento antibiótico.
c. Peritonitis bacteriana secundaria: se trata de la infección del líquido ascítico como consecuencia de un
foco séptico abdominal (perforación, infección localizada con/sin absceso). Es muy importante en el diag-
nóstico diferencial de la PBE porque suele requerir cirugía. El recuento de neutrófilos es >250/mm3 pero
además:
1. Al menos dos de estos datos: proteínas en líquido ascítico>10g/l, glucosa en líquido ascítico <50mg/
dl, o LDH en líquido ascítico> valor normal en plasma
2. Ausencia de mejoría en el recuento de neutrófilos en líquido ascítico a las 48horas de tratamiento
antibiótico
399
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
3. Flora polimicrobiana en el líquido ascítico o con Candida albicans(en este caso sospechar perfora-
ción de víscera hueca)
d. Empiema bacteriano espontáneo: se corresponde con un recuento de neutrófilos >250/mm3 en líquido
pleural con cultivo positivo o >500/mm3 con cultivo negativo en ausencia de neumonía. Se trata del equi-
valente de la PBE en el hidrotórax de los pacientes cirróticos. Puede asociarse a PBE pero en un 40%
está ausente. La toracocentesis es una técnica de elección en dichos pacientes.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en la administración de antibióticos por vía parenteral durante 10-14 días, eligiendo
éstos según la información de la tinción de Gram y el resultado de los cultivos. Como tratamiento empírico
se recomienda el uso de:
- Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima 2g/i.v./ cada 8 h suele ser el tratamiento de elección o
ceftriaxona 2g/i.v./ cada 24 h o ceftazidima 1g/i.v./ cada 8 h) en monoterapia de tres a cinco días
- Ofloxacino 400 mg/ cada 12 h v.o.
- Amoxicilina-clavulánico 1g/i.v./ cada 8 h es de elección en los pacientes que han tomado quinolonas de
forma profiláctica, pues en ellos aumenta la frecuencia de infecciones por gérmenes grampositivos.
Son factores de mal pronóstico la hepatopatía avanzada, la adquisición nosocomial de la infección, la insufi-
ciencia renal, la leucocitosis masiva, el descenso acusado del pH del líquido ascítico o el ascenso del lactato.
La mortalidad se sitúa en torno al 40% al final de la hospitalización cuando se emplean cefalosporinas de
tercera generación, aunque la tasa de respuesta inicial supera el 80%.
Se ha demostrado en un estudio multicéntrico en pacientes con PBE sin shock, hemorragia digestiva, en-
cefalopatía hepática grado 3-4, insuficiencia cardiaca, nefropatía orgánica ni creatinina sérica>3mg/dl que la
expansión con albúmina endovenosa 1.5 g/kg de peso en 6 horas el primer día y 1 g/kg al tercer día dismi-
nuye la incidencia de insuficiencia renal y mejora la supervivencia en pacientes cirróticos con PBE.
Todos los enfermos cirróticos que hayan desarrollado una PBE deben ser valorados como potenciales can-
didatos a transplante hepático.
400
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
Dra. S. Seijo Ríos, Dr. J. Fernández Castroagudín,
Dra. E. Molina Pérez
DEFINICIÓN
La encefalopatía hepática (EH) es aquel conjunto de signos y síntomas neuropsiquiátricos presentes en
pacientes con disfunción hepática una vez excluidas otras anormalidades (principalmente metabólicas o
neurológicas) que justifiquen la clínica de los pacientes. Es importante destacar que el diagnóstico de la EH
se basa en la exclusión de otros procesos, es por ello que el enfoque tanto diagnóstico como terapéutico
inicial debe ir dirigido hacia posibles desencadenantes.
La fisiopatología de la EH, la podemos resumir asumiendo la interrelación de dos mecanismos (ambos se-
cundarios a insuficiencia hepática):
a. Efecto neurotóxico directo: producido por ausencia de detoxificación hepática de un número variado de
productos de degradación intestinal (principalmente el amonio), en relación con insuficiencia hepática o
shunt portosistémico.
b. Producción de falsos neurotransmisores: alteración en el equilibrio del sistema GABA-érgico, anormal
relación de aminoácidos aromáticos y ramificados etc.
Actualmente se considera a la EH como una de las complicaciones del paciente cirrótico con peor pronóstico
a corto plazo con una supervivencia inferior a 2 años tras el primer episodio.
DIAGNÓSTICO
El manejo diagnóstico de un paciente con sospecha de EH debe sostenerse sobre dos pilares indisolubles;
por un lado es tan importante reconocer y diagnosticar la EH como identificar el desencadenante, ya que el
manejo terapéutico se dirige bidireccionalmente a ambos eventos (por una parte la encefalopatía en sí y por
otra su desencadenante).
A-Diagnóstico
Es condición necesaria para el diagnóstico de EH la demostración de insuficiencia hepatocelular, bien sea
aguda (fallo hepático fulminante) o crónica (cirrosis hepática) ya que sin ella, por definición, no podemos
hablar de EH. La clínica que presentan los pacientes con EH es muy variada y compleja, abarcando tanto
la esfera neurológica como psiquiátrica, por lo que se ha intentado agrupar la clínica de estos pacientes de
forma sistematizada en cuatro grados en teórico orden ascendente de gravedad (Tabla 1).
401
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Grados de encefalopatía hepática Tabla 1.
GRADO FUNCIÓN INTELECTUAL FUNCIÓN NEUROMUSCULAR

I Atención alterada, irritabilidad, depresión Temblor, apraxia por falta de coordinación
Somnolencia, cambios en la conducta, mala
II Asterixis, habla enlentecida o farfullante, ataxia
memoria y dificultad con los cálculos
Reflejos hipoactivos, nistagmo, clonus y rigidez
III Confusión, desorientación, somnolencia
muscular
Pupilas dilatadas, postura de descerebración; no
IV Estupor y coma
respuesta a estímulos
El papel de las pruebas complementarias para el diagnóstico de EH es marcadamente limitado, a diferen-

cia de lo que ocurre con respecto a la importancia que tienen a la hora de estudiar el desencadenante. La
determinación de niveles plasmáticos elevados de amonio no es necesaria para establecer el diagnóstico
(hasta un 10 % de pacientes con EH tienen niveles normales) y es importante conocer el hecho de que los
niveles varían enormemente según cómo se realice la extracción de la muestra. Los estudios neurofisioló-
gicos (principalmente el electroencefalograma) han sido relegados al diagnóstico diferencial con el status
bioeléctrico. En la EH se observa un trazado que se caracteriza por progresivo enlentecimiento y aparición
de las clásicas ondas trifásicas.
A modo de resumen, la EH se puede diagnosticar exclusivamente con los hallazgos presentes en la anam-
nesis (tanto del paciente como de información aportada por acompañantes) y en la exploración física de
cualquier paciente con insuficiencia hepatocelular, una vez excluidas otras causas que justifiquen clínica
neuropsiquiátrica.
B. BÚSQUEDA DEL DESENCADENANTE DE LA EH

Son innumerables las causas que pueden causar EH, siendo las más frecuentes las enumeradas en la Tabla
2 (agrupadas conforme a una división patogénica básica)
Desencadenantes frecuentes de encefalopatía hepática Tabla 2.
EH por productos nitrogenados EH no provocada por productos nitrogenados

• Uremia / azoemia • Sedantes (benzodiazepinas)
• Hemorragia digestiva • Barbitúricos
• Deshidratación • Hipoxia
• Alcalosis metabólica • Hipotiroidismo
• Hipopotasemia • Hipoglucemia
• Estreñimiento • Anemia
• Exceso de proteínas en la dieta
• Infección
• Diuréticos
La EH es una de las complicaciones que puede presentar un paciente con insuficiencia hepatocelular o
shunt portosistémico, y por lo tanto, cualquier situación que conlleve deterioro de la función hepática (siendo
la basal normal o patológica) más allá de un dintel individual para cada paciente, puede desencadenar EH.
En el caso del paciente cirrótico, portador de una disfunción hepática crónica, es la reserva funcional (valo-
rada mediante la clasificación de Child-Pugh) y el grado de shunt portosistémico lo que determina su mayor
o menor resistencia para presentar EH. Llegados a este punto, las pruebas complementarias tienen una gran
402
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
importancia ya que son indispensables para descartar o confirmar la presencia del desencadenante. Por
todo ello, una vez diagnosticada la EH, el despistaje del desencadenante debe incluir:
a. Anamnesis (datos sobre ingesta proteica),
b. Exploración física completa que debe incluir tacto rectal (datos de hemorragia digestiva),
c. Análisis de sangre (bioquímica, hemograma y coagulación),
d. Gasometría venosa (estado ácido-base),
e. Sistemático de orina,
f. Paracentesis diagnóstica (es obligado descartar la presencia de peritonitis bacteriana espontánea
-PBE),
g. Rx. de tórax / abdomen y TC cerebral. No es preciso realizarlo sistemáticamente en todos lo pacientes,
aunque sí en aquellos con EH de debut y si los hallazgos en el estudio previo sugieran la existencia de
patología orgánica intracraneal, como focalidad neurológica, por ejemplo el antecedente de un trauma-
tismo craneal.
TRATAMIENTO
A- Control del desencadenante: una vez identificado el desencadenante de la EH es cardinal tratarlo lo más
precozmente posible.
B- Tratamiento específico
La repercusión clínica derivada de la EH, principalmente en las formas graves (disminución del nivel de
conciencia y predisposición a broncoaspiraciones), hace que se imponga además del tratamiento del
desencadenante, medidas para actuar sobre la EH per se. Inicialmente, las medidas generales estarán
encaminadas a prevenir complicaciones y asegurar un soporte vital adecuado a las condiciones del
paciente. Para comprender las bases del tratamiento específico de la EH nos hemos centrado en el me-
canismo patogénico sobre el que actúa cada grupo terapéutico.
1- Actuación sobre la hipótesis del amonio: se fundamenta en la reducción, inhibición en la producción
y absorción del amonio, así como en la estimulación de su metabolismo.
- Dieta: se estima que los requerimientos proteicos diarios del paciente cirrótico se sitúan entre 0.8
y 1.2 g/kg y si tenemos en cuenta que son pacientes con hiperactividad catabólica, tanto las res-
tricciones proteicas como calóricas en pacientes sin EH deben evitarse (reduce la masa muscular
y predispone a infecciones). En el caso del paciente con EH refractaria a tratamiento convencional
debe reducirse la ingesta proteica, sobre una base de 0.75 g/kg/día e ir incrementando el aporte
calórico y el contenido proteico hasta las cifras recomendadas previamente. Se valorará la nece-
sidad de suplementos con aminoácidos ramificados en caso de no cubrirse los requerimientos
nutricionales tras tres días de restricción dietética.
- Disacaridasas no absorbibles (lactulosa y lactitol): Ambos constituyen el pilar principal en el trata-
miento específico de la EH. A nivel del colon se degradan a ácido láctico y propiónico, los cuales
disminuyen el pH colónico, lo que tiene efecto bacteriostático sobre los formadores de amonio,
dificultan su difusión al torrente circulatorio y posee además un efecto catártico que incrementa la
excreción fecal de nitrógeno. La lactulosa (Duphalac®) se administra a dosis de 10-20 g cada 6-8
h. El lactitol (Emportal®, Oponaf®) a dosis de entre 30 y 50 g en 24 h repartidas en 3 tomas. La
vía de administración en ambos casos debe ser la oral si las condiciones del paciente lo permiten
o a través de una sonda nasogástrica si está imposibilitada la vía oral (disminución marcada del
nivel de conciencia). En caso de que a pesar del tratamiento oral el paciente no presente deposi-
ciones, deberá asociarse la aplicación tópica de la lactulosa mediante enemas. Hay estudios que
demuestra que el lactitol tiene menos efectos secundarios (distensión abdominal, diarrea explosi-
va, íleo paralítico, flatulencia) y es mejor tolerado que la lactulosa. Los objetivos terapéuticos son
403
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
conseguir entre 2 y 4 deposiciones diarias, así como una disminución en el pH fecal por debajo
de 6.
- Antibióticos: su mecanismo de acción se sustenta en la capacidad para modificar la flora bacteria-
na. No existe actualmente evidencia científica sólida que demuestre que el empleo de neomicina,
paromomicina (Humatin®), vancomicina o rifamixine (Zaxine®, Spiraxin®) sea superior a los disa-
caridasas en el tratamiento de la EH, ni que el tratamiento combinado con ambos sea superior a
los dos por separado. Por ello no aconsejamos su empleo sistemático, quedando reservados para
casos de ausencia de respuesta al tratamiento con disacaridasas.
2- Actuación sobre la hipótesis de los falsos transmisores: Basados en el ajuste de disbalances y la
neutralización de neurotransmisores deletéreos.
- Aminoácidos ramificados: su empleo, tanto en solución endovenosa como administrados como
suplementos dietéticos, mejora el control sintomático de los pacientes con EH y tiene aceptable
tolerancia y seguridad clínica.
- Flumazenilo (Anexate®): es el principal antagonista benzodiazepínico y su uso se fundamenta
sobre el papel patogénico del receptor GABA en la EH. La evidencia existente desaconseja su
práctica rutinaria, salvo que exista sospecha de que el desencadenante de la EH sea la ingesta
de fármacos depresores del sistema nervioso central, principalmente las benzodiazepinas.
La tabla 3 y 4 resume el algoritmo terapéutico de la EH, de forma general y en relación al grado de encefa-
lopatía hepática presente.
Plan terapéutico de la encefalopatía hepática. Tabla 3.
Plan terapéutico de la encefalopatía hepática

1.- Corregir el desencadenante
2.- Tratamiento específico:
• Medidas generales: (en función del grado de EH)
o Monitorización de constantes
o Cabecera a 45º
o Asegurar adecuada reposición hidroelectrolítica
o Oxigenoterapia (asegurar SatOs superior al 90%)
o Suplementos nutricionales ricos en aminoácidos ramificados
o Nutrición enteral / parenteral (dieta hipercalórica e hipoproteica)
• Lactulosa vía oral y/o enemas
• Flumazenilo iv (si ingesta de depresores, principalmente benzodiazepinas)
• Antibióticos vía oral (si fracasa lo anterior)
404
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Algoritmo terapéutico según el grado de encefalopatía. Tabla 4.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
CORRECCIÓN DE FACTORES PRECIPITANTES
HDA Deshidratación
Estreñimiento Infecciones
Insuf. Renal Fármacos: Diuréticos, BDZ...
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Ingreso Hospitalario:
• Monitorización clínico-analítica
• Evaluación diaria
Tratamiento oral
• Dieta de 0,75g/kg/día de proteínas • Dieta sin proteínas/absoluta
• Reintroducción 10-20 g/2-4 d hasta 1 g/kg/día • Nutrición enteral/parenteral con
• Valorar suplementos aa ramificados si no res- animoácidos ramificados
puesta
Lactulosa 20g/6-8 horas v.o. Lactulosa 300 g + 700 cc agua p.r.

Lactitol 10g/6-8 horas v.o. Lactitol 150-200g + 1000 cc agua p.r.
RECUPERACIÓN: AUSENCIA DE RESPUESTA:

• Mantener Disacáridos • Rifaximina (400 mg/8h)
• Dieta rica en fibra y proteínas vegetales • Paromomicina (2-g/d)
• Valoración TRASPLANTE HEPÁTICO • Flumazenil (1 mg /8 h)
405
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HEPATITIS AGUDA
ALCOHÓLICA
Dr. A. M. Álvarez Castro,
Dr. J. Fernández Castroagudín, Dra. E. Molina Pérez
DEFINICIÓN
La hepatitis aguda alcohólica (HAA) representa una entidad, ya descrita en 1961, que se caracteriza por la
aparición de ictericia, dolor abdominal, fiebre y leucocitosis junto con una biopsia hepática característica.
La afectación hepática por el alcohol abarca un amplio espectro de alteraciones morfológicas que incluye:
la esteatosis hepática (entidad más frecuente, generalmente asintomática), la hepatitis aguda alcohólica,
la cirrosis alcohólica, y otras dos nuevas entidades, descritas recientemente, como son la fibrosis hepática
aislada y la hepatitis crónica alcohólica.
El término hepatitis aguda alcohólica, describe un síndrome clínico- patológico muy heterogéneo de límites
poco precisos, que define la presencia de cualquiera de las alteraciones morfológicas anteriormente descri-
tas, asociadas a manifestaciones clínicas diversas, que van desde un cuadro asintomático a una insuficien-
cia hepatocelular grave.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Para poder establecer el diagnóstico de hepatitis aguda alcohólica (HAA), en un primer momento, ha de
establecerse la presencia de un consumo excesivo de alcohol. Aproximadamente un 60% de los pacientes
con hepatitis alcohólica aguda (HAA) leve o moderada se mantienen asintomáticos.
La clínica más común, y que generalmente aparece después de una temporada de ingesta de alcohol su-
perior a la habitual, se caracteriza por astenia, anorexia y letargia, pérdida de peso, ictericia (10- 15% de los
casos), fiebre moderada (Tª < 38,3ºC) y dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho.
Alrededor del 25% de los pacientes con HAA presentan a su ingreso una infección y /o manifestaciones de
hipertensión portal (ascitis o varices) sin cirrosis. Además, cerca del 30% de ellos están infectados por el
virus de la hepatitis C. La evidencia científica de la que disponemos en el momento actual sugiere que tanto
factores genéticos, como procesos crónicos asociados, el uso de drogas concomitantes y la presencia de
infección por virus de la hepatitis C pueden potenciar el daño hepático.
En las formas más graves existen signos de malnutrición, ascitis y encefalopatía. Las deficiencias nutriciona-
les son frecuentes pudiendo encontrarse hasta en el 90% de los casos debido a una inadecuada ingesta de
nutrientes y a que el etanol se convierte en la principal fuente de energía para estos pacientes. La presencia
de encefalopatía puede ser difícil de evaluar y en su diagnóstico diferencial ha de incluirse la presencia de
daño orgánico (Wernicke-Korsakoff). La presencia de insuficiencia renal, que empeora el pronóstico, puede
deberse a sepsis, uso de drogas nefrotóxicas, hipovolemia o presencia de síndrome hepatorrenal.
407
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
- Análisis de sangre: se observa una hiperbilirrubinemia conjugada, elevación moderada de las transami-
nasas (que rara vez superan los 300 UI/ ml) con un predominio de la AST sobre la ALT, elevación de GGT
y de FA, anemia, trombocitopenia y leucocitosis con neutrofilia, en ausencia de infección.
En las formas graves el aumento de la bilirrubina es mayor con presencia de hipoalbuminemia y descenso
de la tasa de protrombina (que no se recupera pese a la administración de vitamina K), presencia de ascitis
y encefalopatía hepática.
La alteración de las pruebas de función hepática no guarda relación con la severidad del daño hepático.
Los niveles séricos de creatinina y urea, así como el sodio urinario son de utilidad para determinar la presen-
cia o no de insuficiencia renal asociada.
- Ecografía abdominal: sus principales funciones son descartar otras causas de hepatopatía, descartar
infecciones intraabdominales, descartar datos indirectos de hipertensión portal (esplenomegalia, forma-
ción de colaterales) y diagnosticar posibles complicaciones de la cirrosis (ascitis, hepatocarcinoma)
PRONÓSTICO
Desde hace años, se utiliza el denominado factor discriminante de Maddrey como índice pronóstico para
determinar la necesidad o no de tratar a los pacientes (principalmente con corticoides):
FUNCIÓN DISCRIMINANTE MODIFICADA (ÍNDICE DE MADDREY (FD): 4.6 x (tiempo de protrombina en
segundos del paciente – tiempo de protrombina control) + bilirrubina total (μmol/L) / 17.
Un índice superior a 32 define a aquella serie de pacientes que presentan una peor supervivencia a corto
plazo y que podrían beneficiarse de recibir tratamiento con corticoides.
En los últimos años han aparecido nuevos índices pronósticos. En un estudio reciente, el sistema MELD
(Model for End-stage Liver Disease) ha demostrado ser tan eficaz como la función discriminante de Maddrey
para predecir la mortalidad precoz (a los 30 y 90 días) en pacientes con hepatitis aguda alcohólica.
Mal pronóstico inmediato:
1. Encefalopatía hepática.
2. Bilirrubina sérica superior a 12 mg/dl.
3. Tasa de protrombina inferior al 50%
4. Ascitis.
5. Insuficiencia renal.
TRATAMIENTO.
Los pacientes con una hepatitis alcohólica leve o moderada mejoran rápidamente con la abstinencia de alco-
hol y con una dieta que sea suficiente para cubrir sus requerimientos nutricionales. El tratamiento resulta más
difícil cuando se trata de un cuadro grave ya que la mortalidad puede alcanzar el 40% de los pacientes.
A- Hepatitis aguda alcohólica leve o moderada (IM<32)
1- Medidas Generales:
- Monitorización de constantes
- Control de diuresis estricta
- Cabecera a 45º
- Oxigenoterapia (asegurar una satO2>90%)
408
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
2- Nutrición adecuada: representa uno de los pilares fundamentales del tratamiento y su importancia
radica en que el grado de malnutrición energético-proteica se relaciona con la mortalidad. Estudios
recientes avalan una reducción en la mortalidad junto con normalización de pruebas de función hepá-
tica en pacientes que se consigue un balance nitrogenado positivo. Las necesidades básicas mínimas
de estos pacientes son 30 kcal por kg de peso y día, así como 1g por kg de proteínas al día. Si no se
pude cubrir con dieta ha de considerarse la inclusión de suplementos nutricionales. Cuando no puede
asegurarse una ingesta adecuada la nutrición hará enteral o parenteral.
La nutrción enteral total consiste en la administración, a través de sonda nasogástrica tipo Silk y en
infusión continua mediante una bomba peristáltica, de un total de 2000 kcal/día.
3- Complejo vitamínico B (vitamina B1 750 mg/ día, B6 750 mg/día, B12 1200 ug/día), ácido fólico
(Acfol®) 15 mg/día, y vitamina k (10 mg/semana).
4- Prevención y tratamiento del síndrome de abstinencia: diacepam (Valium®) 10 mg cada 6 h, Lora-
zepam (Orfidal ®, Idalpren®)1 mg cada 4-6 h, clorazepato dipotásico (Tranxilium® ) 25- 50 mg cada
6-8 h , clometiazol (Distraneurine ®)2-3 cápsulas cada 6 h aumentando o disminuyendo la dosis en
función de los síntomas y el grado de sedación.
5- Tratamiento de las complicaciones: ascitis, encefalopatía, hemorragia digestiva e infecciones conco-
mitantes.
B Medidas específicas a aplicar en hepatitis aguda grave (IM > 32).
1- Corticoides: En el momento actual, la American College of Gastroenterology recomienda el trata-
miento con corticoides en aquellos pacientes con HAA que presentan una función discriminante de
Maddrey superior a 32 por su capacidad de disminuir la mortalidad. La dosis recomendada es de
prednisona 40 mg/ día vía oral, dosis única por la mañana (prednisolona o metilprednisolona a dosis
equivalentes) durante un mes con posterior pauta descendente otras dos semanas (20 y 10 mg/ día
respectivamente). Si el estado general del paciente no permite el tratamiento oral se iniciará el mismo
por vía endovenosa.
Son contraindicaciones absolutas para su uso la presencia de infección, insuficiencia renal o sangra-
do gastrointestinal.
2- Pentoxifilina 400 mg cada 8 horas durante 28 días. Su aplicación es reciente y parece disminuir la
mortalidad en pacientes con IM > 32 sobre todo al diminuir la incidencia de síndrome hepatorrenal.
409
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HIPERTRANSAMINEMIA
EN URGENCIAS
Dr. J. Campos Franco
La hipertransaminemia es un indicador de inflamación y necrosis del parénquima hepático (hepatitis). En

general, no es causa de asistencia a Urgencias, pero puede ser un hallazgo en las exploraciones analíticas
realizadas por otro motivo. Dependiendo del perfil de elevación de transaminasas pueden diferenciarse di-
versas causas. La tabla 1 puede servir a modo orientativo, ya que en la práctica con frecuencia los valores
se solapan.
A) ETIOLOGÍA
Elevación de transaminasas. Tabla 1.
<5 veces el nivel 5 – 15 veces el >15 veces el nivel

normal nivel normal normal
Hepat. crónica B/C
Hepat. por CMV, VEB
Obstrucción biliar
Esteatohepatitis
Hemocromatosis
Hepat. aguda A-E
Fármacos/Tóxicos
Fármacos/Tóxicos
Hepat. autoinmune
Amanita
Predominio GPT Hígado de estasis
Hepat. isquémica
Infiltrac. tumoral
Hepat.autoinmune
Déficit AAT
Síndrome HELLP
Wilson
Wilson
Enfermedad celíaca
Todas Budd-Chiari
Salmonella
las causas
Coxiella
Leptospira
Valorar
Hepat. alcohólica Fallo
Predominio GOT Esteatohepatitis Hepático
Cirrosis Fulminante
(ver capítulo
Hemólisis
correspondiente)
Cardíaco
Origen
Miopatía
extra-hepático
Rabdomiolisis
(predominio GOT)
Enfermedad tiroidea
Ejercicio intenso
411
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
B) DIAGNÓSTICO
Clínica.
La hipertransaminemia puede ser asintomática (hepatitis crónicas, Wilson, hemocromatosis,...). Cuando
aparecen síntomas pueden ser inespecíficos (astenia, anorexia, dispepsia, náuseas y vómitos). En la hepa-
titis aguda es típica la presencia de ictericia (coincide con la máxima elevación de transaminasas), coluria y
acolia, aunque puede haber hepatitis anictérica. Puede haber dolor epigástrico o en hipocondrio derecho. En
los casos asociados con obstrucción de la vía biliar puede aparecer fiebre y dolor abdominal intenso.
Anamnesis.
Preguntas esenciales. Antecedentes familiares (Wilson, hemocromatosis, déficit AAT, cirrosis alcohólica) o
de hepatopatía conocida (hepatitis crónica B o C, alcohol), conductas de riesgo (ADVP, relaciones sexuales,
transfusiones, viajes a países tropicales, tatuajes, piercing...), consumo de drogas (cocaína, extasis), fárma-
cos (estatinas, AINEs, tuberculostáticos, anticomiciales...) o preparados de medicina alternativa, exposición
a tóxicos industriales.
En nuestro medio es fundamental valorar el consumo de alcohol y cuantificarlo a ser posible (de forma gene-
ral, un vaso de vino o una cerveza equivalen a 10 g de alcohol; una copa a 20 g; un litro de vino a 90 g).
Historia de litiasis biliar o cólicos biliares de repetición.
Exploración física.
Ictericia. Hepatomegalia. Estigmas de hepatopatía crónica: spiders, ginecomastia, ausencia de vello, ascitis.
Piel bronceada (hemocromatosis). Anillo de Kayser-Fleischer (Wilson).
Pruebas complementarias disponibles en Urgencias.
Además de las transaminasasas debe completarse el estudio analítico incluyendo GGT, fosfatasas alcalinas,
albúmina, bilirrubina y estudio de coagulación. También debe solicitarse CPK y mioglobina (origen muscular).
Los resultados serán muy variables dependiendo de la etiología (Tabla 1), pero de cara a la asistencia diaria
en Urgencias, algunos patrones típicos son:
GPT ligeramente superior a GOT y con niveles elevados (superiores a 500 U/l); habitualmente ratio 1:1;
patrón típico de la hepatitis aguda vírica o tóxica.
GOT > GPT; habitualmente ratio 2:1; GOT casi nunca excede de 300 U/l; este patrón es típico de la hepatitis
alcohólica (asociado a datos indirectos de consumo de alcohol: VCM y GGT elevados). Atención a la presen-
cia de síntomas de abstinencia alcohólica.
En los casos de hepatitis aguda suele haber hiperbilirrubinemia conjugada (directa) aunque en ocasiones
es mixta.
Si existe elevación de bilirrubina, GGT y FAL, con discreta elevación de transaminasas y el paciente presenta
fiebre o dolor abdominal se debe sospechar obstrucción biliar (coledocolitiasis, colangitis, colecistitis o cole-
cistopancreatitis). Añadir amilasa y lipasa y solicitar ecografía adbominal.
Si elevación de GGT y FAL, con bilirrubina normal (colestasis disociada) y mínima elevación de transami-
nasas sospechar infiltración hepática (metástasis, granulomas, tuberculosis, sarcoidosis). Valorar ecografía
abdominal.
En general el tiempo de protrombina debe ser normal o ligeramente disminuido. Si TP< 50% en paciente sin
hepatopatía previa valorar la posibilidad de FHF.
Ecografía abdominal: indicada si existe fiebre y leucocitosis o dolor abdominal intenso en hipocondrio dere-
cho para descartar colecistitis, colangitis o absceso hepático.
412
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
C) TRATAMIENTO
En general no hay tratamiento específico salvo corregir la causa desencadenante.
Medidas generales:
Reposo relativo.
Dieta normal.
Abstinencia de alcohol.
Si hay sospecha de hepatitis tóxica y elevación de transaminasas superior a tres veces el límite de normali-
dad debe suspenderse la medicación hepatototóxica.
Si naúseas o vómitos administrar antieméticos (Primperán).
D) PLAN
En general, la elevación aislada de transaminasas no es criterio de ingreso hospitalario.
Ingreso: si hay afectación severa del estado general, intolerancia digestiva o sospecha de hepatitis fulmi-
nante.
En los casos restantes derivar a Atención Primaria para completar estudios (serologías de virus hepato-
tropos, estudio del hierro, cobre sérico, estudio inmunológico...). En los casos de hepatitis aguda deberá
realizarse un nuevo control analítico en el plazo de 3-5 días para valorar evolución.
Pacientes con hepatopatía crónica no filiada: remitir a Consulta de Hepatología.
Pacientes con hepatopatía crónica filiada: remitir a sus especialistas habituales.
En caso de duda consultar con Guardia de Medicina Interna.
En pacientes con fiebre, dolor abdominal y datos compatibles con afectación de vía biliar consultar con
Guardia de Cirugía General.
413
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
SINDROME
HEPATORRENAL
Dr. F. Macías García, Dr. J. Fernández Castroagudín,
Dra. E. Molina Pérez
DEFINICIÓN
El síndrome hepatorrenal (SHR) ocurre predominantemente en pacientes con enfermedad hepática avanza-
da, insuficiencia hepática e hipertensión portal, aunque también puede observarse en otras enfermedades
como la hepatitis aguda alcohólica, y en la insuficiencia hepática aguda grave.
Se caracteriza por un deterioro de la función renal secundaria a una intensa vasoconstricción arteriolar renal
que da lugar a una reducción marcada del filtrado glomerular (FG). Mientras tanto, en la circulación extra-
rrenal hay un predominio de vasodilatación arterial, la cual resulta en una disminución de las resistencias
vasculares sistémicas e hipotensión arterial.
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas de los pacientes con SHR incluyen una combinación de signos y síntomas
relacionados con la insuficiencia hepática, renal y circulatoria.
La insuficiencia renal puede ser de inicio rápido o insidioso y usualmente se asocia a una intensa retención
de sodio y agua, lo cual ocasiona ascitis, edemas e hiponatremia dilucional, respectivamente.
El SHR puede presentarse con dos patrones clínicos diferentes, de acuerdo con su intensidad y forma de
inicio:
a. El SHR tipo 1 se caracteriza por:
- Insuficiencia renal marcada con oliguria o anuria y aumento de creatinina y urea.
- Se observa con frecuencia en pacientes con cirrosis alcohólica, especialmente asociada con hepatitis
alcohólica.
- Comporta un pronóstico ominoso con una supervivencia media inferior a semanas.
b. El SHR tipo 2 se caracteriza por:
- Disminución estable y menos intensa del FG que no cumple los criterios propuestos para el tipo 1.
- La característica clínica dominante en estos pacientes es una ascitis refractaria debido a la combi-
nación de una intensa retención de sodio, disminución del FG e intensa activación de los sistemas
antinatriuréticos.
- Los pacientes usualmente están en mejor condición clínica y su expectativa de vida es más prolon-
gada.
Los criterios diagnósticos se definen en la tabla 1.
415
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Criterios diagnósticos del SHR*. Tabla 1.
CRITERIOS MAYORES:
1. Enfermedad hepática aguda o crónica, con insuficiencia hepática e hipertensión portal.
2. Filtrado glomerular bajo, definido por una creatinina sérica >1,5 mg/dl o por un aclaramiento de creatinina de 24
horas <40 ml/min.
3. Ausencia de shock, infección bacteriana activa (excepto la PBE), y de administración actual o reciente de
fármacos nefrotóxicos. Ausencia de pérdida de fluidos a nivel gastrointestinal (vómitos reiterados o diarrea
intensa) o a nivel renal (pérdida de peso >500 g/día durante varios días en pacientes con ascitis sin edema
periférico o >1000 g/día en presencia de ascitis y edema periférico)
4. Ausencia de una mejoría sostenida de la función renal (disminución de la creatinina sérica a 1,5 mg/dl ó menos
o aumento del aclaramiento de creatinina de 24 horas >40 ml/min) tras la suspensión de los diuréticos y la
expansión plasmática con 1.5 L de solución salina isotónica.
5. proteinuria <500 mg/día
6. ausencia de evidencia ecográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
CRITERIOS ADICIONALES:
1. Volumen urinario <500 ml/día.
2. Sodio urinario <10 mEq/L.
3. Osmolaridad urinaria > Osmolaridad plasmática.
4. Sedimento urinario con < 50 hematíes por campo de gran aumento
5. Sodio sérico <130 mEq/L.
(*) Todos los criterios mayores deberán estar presentes para el diagnóstico de SHR. Los criterios adicionales no son
necesarios para el diagnóstico pero suelen estar presentes en la mayoría de los casos.
FACTORES PRECIPITANTES.
- Infecciones bacterianas graves, en especial la peritonitis bacteriana espontánea (PBE), con una mortali-
dad cercana al 100% cuando se asocia al SHR tipo I.
- Puede ocurrir después de realizar una paracentesis terapéutica de gran volumen sin expansión plas-
mática (esta es una de las razones por las que debe administrarse albúmina iv después de realizar una
paracentesis terapéutica).
- Hemorragia digestiva.
- Tratamiento diurético.
TRATAMIENTO
A- Recomendaciones para el tratamiento del SHR tipo 1
1. Comenzar tratamiento con vasoconstrictores (terlipresina 0,5 a 2 mg/4 h) más albúmina iv (1g/kg el
primer día, seguido de 40 g/día los restantes días).
2. Considerar la posibilidad de TIPS en pacientes sin insuficiencia hepática severa en caso de falta de
respuesta a los vasoconstrictores.
3. Considerar hemodiálisis en caso de edema pulmonar, hiperpotasemia severa o acidosis metabólica
que no responde al tratamiento convencional.
4. Evaluación del paciente para trasplante hepático.
B- Recomendaciones para el tratamiento del SHR tipo 2
1. Tratamiento de la ascitis con diuréticos sólo si causa natriuresis significativa (>30 mEq/día).
2. Restringir la ingesta de sodio a 40-80 mEq/día.
3. Indicar paracentesis periódicas con albúmina para el tratamiento de la ascitis recurrente o de gran
volumen.
4. Restricción hídrica en caso de hiponatremia dilucional.
5. Considerar vasoconstrictores (terlipresina) o TIPS antes del trasplante hepático.
6. Evaluación del paciente para trasplante hepático.
416
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
FALLO HEPÁTICO
FULMINANTE
Dr. J. Campos Franco
A) DEFINICIÓN
Insuficiencia hepática grave de instauración aguda, resultado de un daño hepatocelular masivo, que aparece
en pacientes sin hepatopatía previa, por lo que es potencialmente reversible. Se caracteriza por coagulopatía
(TP inferior al 50%) y encefalopatía hepática que aparece dentro de las 8 semanas siguientes al inicio de la
ictericia.
Dependiendo del intervalo entre la aparición de ictericia y encefalopatía (I-E) se distinguen varios síndromes,
con diferente pronóstico (Tabla 1).
Variantes de FHF. Tabla 1.
Fallo hepático Intervalo I-E (semanas) Edema cerebral Pronóstico

Hiperagudo <1 +++ +++
Agudo 2-4 ++ ++
Subagudo 5 - 12 + +
Normalmente, el hígado elimina las toxinas y productos nitrogenados procedentes del tubo digestivo. La
rápida destrucción hepática en los casos de FHF produce la acumulación de estas sustancias tóxicas en la
sangre y lleva a la aparición de edema cerebral y encefalopatía hepática. Si la necrosis hepática es rápida
y masiva (fallo hiperagudo), se produce edema cerebral antes de que aparezca ascitis, hipertensión portal
e incluso ictericia; la principal causa de muerte en estos pacientes es el edema cerebral, pero si se trans-
plantan tienen el mejor pronóstico. Por el contrario, si el fallo hepático es de evolución lenta (fallo subagu-
do), el riesgo de edema cerebral es escaso y la encefalopatía aparece muy tarde cuando ya hay ascitis e
hipertensión portal, lo que se asocia a complicaciones similares a las de la hepatopatía crónica (infecciones,
hemorragia digestiva por varices, PBE, insuficiencia renal...) y a un peor pronóstico.
B) ETIOLOGÍA
Desconocida (~ 40% de los casos).
Causas conocidas:
Infección vírica por VHB, VHA o VHC. En inmunodeprimidos, otros virus también pueden causar FHF (VEB,
VHS, CMV, VVZ,...)
Fármacos. Paracetamol, isoniazida, rifampicina, halotano, valproato, carbamazepina, tetraciclinas, antide-
presivos, etc.
Tóxicos. Tetracloruro de carbono. Tricloro etileno (inhaladores de pegamento). Cocaína. Extasis.
Ingesta de setas Amanita phalloides.
417
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Isquemia hepática: shock cardiogénico o séptico con hipotensión severa, trombosis de la arteria hepática (en
trasplantados hepáticos), vasculitis...
Congestión venosa: trombosis de las venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari), taponamiento car-
díaco,...
Metabólicas: enfermedad de Wilson, síndrome de Reye.
Asociadas al embarazo: síndrome HELLP, degeneración aguda gravídica...
Hepatitis autoinmune.
Maligna: infiltración hepática masiva por células neoplásicas (metástasis de mama, melanoma, linfoma...).
Trauma hepático.
C) DIAGNÓSTICO
Anamnesis.
Es fundamental investigar si existía hepatopatía previa ya que en este caso excluye el diagnóstico de FHF.
Reclamar historia clínica, informes médicos previos o analíticas.
Indagar sobre factores de riesgo para infección por virus hepatotropos (ADVP, relaciones sexuales de riesgo,
transfusiones...); consumo de drogas, fármacos (cuantificar dosis) o setas (Amanita phalloides) y exposición
a tóxicos industriales.
Exploración física.
Ictericia.
Fluctuación de nivel de conciencia, somnolencia, bradipsiquia, agitación psicomotriz o alteración del com-
portamiento indican encefalopatía hepática, al igual que la asterixis (flapping tremor) que siempre debe
buscarse (Tabla2).
Grados de la encefalopatía hepática. Tabla 2.
Estadio Estado mental Asterixis EEG

I Euforia o depresión A veces Normal
II Letargia Sí Anormal
III Gran confusión Sí Anormal
IV Coma No Anormal
Petequias o equimosis, como indicadores de coagulopatía.

Sugieren hepatopatía crónica (y por tanto en contra de FHF): eritema palmar, spiders o arañas vasculares,
ginecomastia, hipertrofia parotídea, contractura de Dupuytren, malnutrición, esplenomegalia, ascitis...
Pruebas complementarias disponibles en Urgencias.

Ante todo paciente con ictericia debe realizarse una analítica completa que incluya pruebas hepáticas (GOT,
GPT, GGT, FAL), albúmina, bilirrubina y estudio de coagulación.
418
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Los hallazgos habituales son:

Hepatitis severa con transaminasas >50 veces el límite de normalidad (habitualmente > 1.000 U/l); típi-
camente la GPT es mayor que la GOT.
Hiperbilirrubinemia conjugada (directa).
GGT y FAL habitualmente dentro de la normalidad.
Descenso del tiempo de protrombina (< 50%).
Albúmina. En un FHF debe estar dentro de los límites normales. Si hay hipoalbuminemia orienta hacia
hepatopatía crónica.
Trombopenia.
Hipoglucemia. Por disminución de la gluconeogénesis.
Insuficiencia renal; signo de mal pronóstico.
Acidosis metabólica. En caso de intoxicación por paracetamol es indicador de gravedad.
Hipocapnia y alcalosis respiratoria secundarias a hiperventilación.
Importante:
Ante un caso de FHF siempre debe realizarse:
Gasometría venosa. Permite valorar el estado ácido-base. (Evitar punción arterial dada la existencia de
coagulopatía).
Ecografía abdominal. Es obligada para valorar la permeabilidad vascular del eje esplenoportal, descartar
LOE´s y confirmar la presencia de ascitis.
Estudio de coagulación (interconsulta urgente a Hematología) solicitando la determinación de factor V.
Estudio toxicológico.
D) TRATAMIENTO
Los pacientes con FHF deben ser trasladados inmediatamente a un hospital dotado de UCI y con programa
de trasplante hepático.
Ante un paciente con sospecha de FHF se debe comentar con la Guardia de Medicina Interna y si es posible
con el Hepatólogo de Guardia. Si se confirma el FHF debe ingresar en UCI.
Salvo algunos casos en los que se dispone de tratamiento específico, no existe más tratamiento efectivo que
el trasplante hepático.
Medidas generales
Monitorización hemodinámica. Sonda urinaria. Urímetro.
Vigilar nivel de conciencia. En caso necesario, intubación y ventilación mecánica para proteger la vía aérea.
Dieta absoluta.
Aporte de volumen. SG al 10%.
Protección gástrica.
Contraindicado el uso de sedantes de acción central (benzodiacepinas) ya que pueden dificultar la valora-
ción del nivel de conciencia y enmascarar signos precoces de encefalopatía.
419
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Transfusiones de sangre, plaquetas o plasma fresco. Indicadas solo si existe sangrado activo ya que también
enmascararían el grado de disfunción hepática.
Vitamina K (Konakion®) iv: 1-2 ampollas cada 24 h.
Cuando se ha instaurado la encefalopatía:
Lactulosa (Duphalac®) vo (cada 6-8 h) y enemas (cada 12 h). Ajustar dosis para obtener al menos 3 depo-
siciones/día.
Paromomicina (Humatín®) vo: 15 cc cada 6-8 h.
Suspender toda medicación que no sea imprescindible, especialmente si se trata de fármacos hepatotóxicos
(paracetamol, isoniazida, valproato...).
Descartar causas que precipitan o agravan la encefalopatía hepática: sangrado digestivo, diuréticos, infec-
ciones -si hay ascitis deberá descartarse PBE-, estreñimiento, dieta rica en proteínas, insuficiencia renal,
trastornos hidroelectrolíticos.
Tratamiento específico.
Indicado en las siguientes situaciones:
Intoxicación por paracetamol.

Nivel tóxico (vía oral): 150-500 mg/Kg. En pacientes con hepatopatía (alcohólicos) o con fármacos que pro-
ducen inducción enzimática (tuberculostáticos, fenitoína...) puede ser tóxico a dosis inferiores. La hipertran-
saminemia aparece en 24 horas y es máxima a las 72-96 horas de la ingesta.
Antídoto: N-acetil-cisteína. (Fluimucil® antídoto 20%; ampollas de 2 g) Debe administrarse los más precoz-
mente posible.
Dosis inicial IV. 150 mg/Kg en 200 cc de SG al 5% a pasar en 15 minutos.
Mantenimiento. 50 mg/Kg en 500 cc de SG 5% a pasar en 4 h seguidos de 100 mg/Kg en 1000 cc de SG
5% a pasar en 16 h.
Efectos secundarios: broncospasmo, urticaria, sofocos; puede producir reacciones anafilácticas.
Criterios de trasplante hepático: pH < 7,3 o todos los siguientes: TP>100 segundos (INR > 6,5), encefalopatía
grado III/IV y creatinina > 3,4 mg/dl.
Intoxicación por setas Amanita phalloides.

Clínicamente produce diarrea (6-24 horas tras la ingesta), seguida de una aparente mejoría (2º-3º día), ma-
nifestándose el FHF a partir del 3º día, acompañado de rápido deterioro de función renal y coagulopatía.
Carbón activado.
Silibinina IV (Legalon Sil®). 20- 50 mg /Kg/ día cada 6 h.
Penicilina G sódica IV. 300.000 - 1.000.000 UI/Kg/día en infusión continua durante los 2-3 primeros días.
Síndrome HELLP. Interrupción del embarazo.
Hepatitis autoinmune. Corticoides.
Budd-Chiari. Colocación de TIPPS.
Infección por virus Herpes. Aciclovir IV: 5 - 10 mg/Kg cada 8 h durante 8 - 10 días.
420
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
TRASPLANTE HEPÁTICO.
Factores de mal pronóstico del FHF (Criterios del King´s College). Tabla 3.
pH arterial < 7,30 a las 24 horas

FHF por paracetamol o
TP<15% (INR>6,5) + creatinina> 3,4 mg/dl + encefalopatía III/IV
TP <15% (INR > 6,5)
o
tres de los siguientes:
Edad <10 ó >40 años,
Otras causas de FHF Causa desconocida,
Halotano o tóxicos,
I-E > 7 días
Bilirrubina > 18 mg/dl
TP< 30% (> 50 segundos)
Factores de mal pronóstico del FHF (Grupo de Clichy). Tabla 4.
Encefalopatía hepática
+
factor V < 20% (edad < 30 años) o factor V < 30% (edad >30 años)
Es el único tratamiento curativo en caso de FHF.

Debe considerarse que hasta un 20% de pacientes con FHF sobrevivirán sin necesitar un trasplante (sobre
todo los debidos a intoxicación por paracetamol o hepatitis fulminante por VHA) y que la supervivencia del
trasplante hepático en estos casos está entre el 60-70%. La selección del paciente es por tanto fundamen-
tal ya que se podría exponer al riesgo de un trasplante a pacientes que podrían recuperarse sin precisarlo.
Existen unos criterios de mal pronóstico para el FHF y por tanto, apoyarían la indicación de un trasplante
hepático urgente (“código 0”). (Tablas 3 y 4).
421
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
COMPLICACIONES Y
URGENCIAS EN EL
TRASPLANTADO HEPÁTICO
Dra. S. Seijo Ríos, Dr. J. Fernández Castroagudín,
Dr. E. Varo Pérez, Dra. E. Molina Pérez
COMPLICACIONES DEL PACIENTE TRASPLANTADO

Las complicaciones que pueden afectar al paciente trasplantado son múltiples y, en ocasiones muy com-
plejas, que dependen de numerosos factores que inciden tanto en el periodo pretrasplante, post-trasplante
como durante el mismo.
La tabla 1 muestra las posibles complicaciones que puede desarrollar el paciente sometido a un trasplante
hepático (TH), siendo divididas éstas según el periodo en que se producen con más frecuencia. A conti-
nuación serán desarrollados los epígrafes de mayor relevancia clínica, bien por la prevalencia con la que
pueden aparecer, bien por la gravedad del cuadro, que obligaría a un diagnóstico y a una actitud terapéutica
precoz.
Complicaciones del paciente trasplantado hepático. Tabla 1.
COMPLICACIONES DEL POSTOPERATORIO INMEDIATO

a. Complicaciones no inmunológicas
• Disfunción primaria del injerto
• Hemorragia postoperatoria
• Complicaciones vasculares
o Complicaciones arteriales
o Trombosis de la vena cava, trombosis de la vena porta, estenosis de la vena porta
• Complicaciones biliares
o Fístula biliar
o Estenosis de la anastomosis
o Peritonitis biliar
o Complicaciones biliares por trombosis de la A. hepática.
b. Complicaciones inmunológicas
• Rechazo hiperagudo
• Rechazo agudo
c. Complicaciones extrahepáticas
• Infecciones
• Complicaciones neurológicas
o Encefalopatía, síndrome confusional agudo, convulsiones, déficits neurológicos focales
• Trastornos hidroelectrolíticos, insuficiencia renal, hipertensión arterial
• Complicaciones respiratorias y cardiovasculares
o Derrames pleurales, atelectasias, SDRA, neumonías, TEP, arritmias…
COMPLICACIONES TARDÍAS
a. Rechazo crónico
b. Complicaciones extrahepáticas
• Infecciones
• Complicaciones óseas
o Osteoporosis, fracturas óseas
• Complicaciones metabólicas
o Dislipemia, diabetes mellitus, obesidad
• Neoplasias de novo
• Insuficiencia renal crónica
423
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
1- Rechazo en el trasplante
El rechazo del órgano injertado es una complicación frecuente y grave, considerándose una de las más
relevantes en el trasplante de órganos sólidos. Constituye una de las causas más frecuentes de disfunción
del injerto.
DEFINICIÓN
El rechazo es la respuesta inmunológica del sistema inmunitario del receptor frente a los antígenos alogéni-
cos del donante, lo que ocasiona lesiones en el órgano trasplantado.
Clasificación
Clásicamente el rechazo se divide según su momento de aparición en hiperagudo, agudo y crónico; teniendo
cada uno de ellos un origen inmunológico diverso y una expresión histológica diferente.
1- Rechazo Hiperagudo:
Es una complicación rara en el TH, presentando mucha menor incidencia que en otros trasplantes de
órganos sólidos. Puede tener lugar desde las primeras horas hasta la primera semana, manifestándose
como una disfunción severa del injerto, lo que ocasiona un fallo hepático fulminante con una necrosis
hemorrágica masiva, todo ello mediado por anticuerpos. El único tratamiento eficaz es el retrasplante
urgente.
2- Rechazo Agudo:
Es la forma de rechazo más frecuente del TH. Presenta una alta incidencia (>80%). Puede ocurrir en
cualquier momento post-trasplante, pero es más frecuente en el primer año del mismo, siendo más
prevalente en las dos primeras semanas. Por ello la forma más correcta para su denominación es la de
rechazo celular, debido a su mecanismo etiopatogénico. Se han definido una serie de factores de riesgo
para el desarrollo del mismo, como son: edad del receptor menor de 40 años, retransplante, lesión de
preservación, bajos niveles de inmunosupresores (CyA o tacrolimus), complicaciones biliares asociadas,
alteración de la función renal e insuficiencia hepática aguda grave como enfermedad de base.
El cuadro clínico es inespecífico, pudiendo presentarse fiebre, ictericia, malestar general o hasta presen-
tar un curso completamente asintomático. Los datos de laboratorio más frecuentes son el aumento de
las enzimas de colestasis, y menos pronunciado de las de citolisis, apoyando el diagnóstico la presencia
de leucocitosis, eosinofilia e hiperbilirrubinemia. La confirmación diagnóstica se realiza mediante biopsia
hepática, existiendo múltiples clasificaciones que gradan su gravedad, siendo la establecida por consen-
so la Clasificación de Banff.
El tratamiento requiere la administración de bolus de esteroides, existiendo varias pautas empleadas:
tres bolus de 1g de metilprednisolona ó 500 mg de prednisolona fundamentalmente. En caso en que no
exista respuesta terapéutica pude emplearse anticuerpos monoclonales OKT3, basiliximab, daclizumab,
tacrolimus o micofenolato mofetilo.
3- Rechazo Crónico:
Conocido también como rechazo ductopénico o vascular, el rechazo crónico es un proceso de disfunción
del injerto de tipo colestásico, que se caracteriza por la pérdida de conductos biliares y una arteriopatía
obliterante. Es un proceso irreversible que acaba provocando con el tiempo la pérdida del órgano injer-
tado. Presenta una incidencia variable: 2,4-16,8% según las series. Ocurre desde la segunda semana
post-trasplante hasta meses después, siendo más prevalente a partir del tercer mes. Se clasifica por su
momento de aparición en: precoz (el que ocurre el 1er mes), retardado (entre el 2º y el 6º mes) y tardío
(a partir del 6º mes).
Cursa de manera asintomática, presentando una colestasis paulatina que no responde al tratamiento
inmunosupresor adicional. Es indispensable la realización de una biopsia hepática, que mostrará de
forma característica un tejido hepático con una pérdida de conductos biliares de pequeño calibre y una
vasculopatía obliterante que afecta a arterias de mediano y gran tamaño. Existen una serie de factores
de riesgo asociados a éste entidad como son: una enfermedad de base de origen autoinmune (CBP, CEP,
424
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
HAI), edad del receptor < 30 años, rechazo agudo tardío, infección por CMV, disparidad de sexo entre
donante y receptor, tratamiento con IFN en el post-trasplante, retrasplante por rechazo crónico.
La única alternativa terapéutica eficaz de este tipo de rechazo es el retrasplante, ya que el tratamiento
farmacológico ha demostrado una escasa eficacia.
2- Infecciones
Las infecciones constituyen una de las complicaciones más importantes del paciente trasplantado debido a
su elevada prevalencia (entre el 40 y 60% padecerán algún episodio infeccioso) y morbimortalidad (siendo la
principal causa de muerte en la mayoría de los programas de TH). Existen múltiples factores predisponentes,
la tabla 2 resume los principales.
Factores predisponentes a la infección en el paciente trasplantado hepático Tabla 2.
FACTORES DEL HUÉSPED FACTORES DEL ACTO QUIRÚRGICO

• Tiempo de isquemia prolongado
• Gravedad de la enfermedad hepática de base
• Requerimientos transfusionales elevados
• Colonización previa
• Manipulación intestinal
• Infección latente
• Nutrición parenteral
• Enfermedades asociadas
• Ventilación mecánica
Inmunosupresión AMBIENTALES
• Fármacos inmunosupresores • Infecciones nosocomiales
• Gérmenes inmunomoduladores (CMV, recidiva de VHC, VHB) • Órgano infectado
El tipo de infección varía en función del periodo post-trasplante en el que nos encontremos por lo que puede
ser definida una cronología de la infección en el paciente trasplantado, acompañado del tipo y características
de la infección en cada periodo.
Cronología de infección en el trasplantado hepático Tabla 3.
POST-TRASPLANTE
PERIODO PRECOZ PERIODO TARDÍO
INMEDIATO
Mes post-THO 1er mes Entre 1er y 6º mes A partir del 6º mes
Prevalencia 60-70% 20-30% 10-20%
• Infección previa del
• Mala función del injerto
receptor • Enfermedad previa del
Mecanismo • Rechazo crónico
• Infección del injerto receptor
Responsable • Requerimientos mayores
• Complicaciones • Inmunosupresión
de Inmunosupresores
diagnóstico-terpéuticas
• Intraabdominal • Respiratorio
Localización de
• Pulmonar • Urinario • Cualquiera
la infección
• Cutáneo • Herida quirúrgica
Principales • Virus (++) • Virus
• Bacterias
Gérmenes • Hongos • Hongos
• Hongos
Responsables • Protozoos • Bacterias atípicas
La etiología de las infecciones en el TH es múltiple, siendo diversos los gérmenes implicados. A continuación
se resumirán los importantes.
1- Bacterias
Son las responsables de prácticamente la mitad de las infecciones que ocurren en el TH inmediato, con
una mortalidad asociada de un 25%. Son: bacteriemias por catéter, infecciones pulmonares (gérmenes
425
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Gram negativos), focos intraabdominales, abscesos (Enterococo, BGN, Anaerobios), colangitis (Entero-
coco, BGN, Anaerobios), infecciones urinarias (E. faecium), afectación cutánea.
A partir del primer mes se pueden producir infecciones por otros gérmenes no habituales (Nocardia,
Listeria, Legionella, micobacterias)
2- Virus
a. CMV: es la infección viral más importante del paciente transplantado, con una incidencia elevada
entre el 2º y 6º mes post-TH, ocasionado enfermedad sintomática en el 22-34%. Se manifiesta con
fiebre, malestar general, artralgias, leucopenia y trombopenia, pudiendo incluso llegar a ocasionar
hepatitis, neumonitis intersticial, invasión gastrointestinal o una enfermedad diseminada. El CMV pro-
duce una depresión del sistema inmunológico, favoreciendo la infección de gérmenes oportunistas.
b. Recidiva de la infección por VHB, VHC. La recidiva de estas infecciones virales son muy frecuentes,
siendo la del VHC prácticamente universal en el post-TH. Presentan un cuadro clínico variable, pero
es frecuente la evolución a enfermedad hepática crónica, cirrosis y hepatocarcinoma, con un tiempo
de evolución menor que en la población no trasplantada.
c. Otros: VEB, VHS, VHZ.
3- Hongos
Fundamentalmente: Candida, Aspergillus (entre ambos producen el 90% de las infecciones por hongos
de los TH), Mucor, Cryptococcus, Histoplasma. Estas infecciones presentan una incidencia de un 10%,
con una alta mortalidad asociada.
a. Cándida. Ocurre principalmente en los dos primeros meses post-TH. Produce afectación mucocu-
tánea, pulmonar, urinaria y hematógena, siendo la forma de presentación más grave la candidiasis
invasiva.
b. Aspergillus. El cuadro clínico más frecuente es la aspergilosis pulmonar invasiva.
4- Protozoos
Fundamentalmente: Pneumocystis carinii. Presenta una incidencia de un 2-4%, presentándose funda-
mentalmente entre 2º y 6º mes tras el TH. Los factores de riesgo para esta infección son el uso de OKT3
e infección por CMV. Se manifiesta como un cuadro respiratorio con hipoxemia, mostrando en la radio-
grafía de forma característica un infiltrado intesticial bilateral.

3- Insuficiencia renal
A lo largo del tiempo hasta un 60% de los trasplantados hepáticos sufrirán algún grado de insuficiencia renal.
Múltiples son los factores que se han relacionado con el desarrollo de disfunción:
a. Post-trasplante precoz: hipotensión mantenida durante la intervención, hemorragia, disfunción del injerto,
nefrotoxicidad por fármacos (ciclosporina, tacrolimus, aciclovir), disfunción renal previa (NTA, SHR).
b. Post-trasplante tardío: nefrotoxicidad por fármacos (ciclosporina, tacrolimus), IRC previa.
c. Enfermedad renal asociada a hepatopatía: hepatitis B (PAN, GN membranoproliferativa), hepatitis C (GN
membranoproliferativa), HAI (GN por inmunocomplejos, acidosis tubular renal), CBP (acidosis tubular
renal, GN membranosa).
d. Fármacos inmunosupresores: la medicación empleada en la inmunosupresión, principalmente CyA ta-
crolimus y OKT3, es un factor importante en la disfunción renal del paciente transplantado, siendo múlti-
ples los mecanismos involucrados.
Debido a la elevada prevalencia de la disfunción renal en el paciente sometido a TH y su importante
morbimortalidad debe ser realizada una monitorización de la función renal, así como de los niveles de
inmunosupresores con riesgo de nefrotoxidad (CyA y tacrolimus) de forma exhaustiva y periódica con el
fin de realizar un ajuste minucioso de la dosis de inmunosupresor.
426
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
4- Complicaciones biliares
Entre un 10 y un 30 % de los trasplantados hepáticos pueden desarrollar complicaciones biliares. Las mani-
festaciones clínicas y su expresión analítica son inespecíficas, debiendo realizarse alguna técnica de imagen
para la confirmación diagnóstica, principalmente colangiografía trans-Kehr o mediante CPRE/CPRM. Las
complicaciones biliares son diversas y pueden ser clasificadas en dos grandes apartados:
a. FUGAS BILIARES
Son las complicaciones biliares menos frecuentes (en un 5% de los trasplantados) y de aparición más pre-
coz (el 70% ocurren en el primer mes post-trasplante). Se subdividen en:
- Fugas anastomóticas: corresponden a un tercio de todas las fugas biliares y son debidas a dehiscencias
de las anastomosis quirúrgicas, ocurriendo por un mecanismo de necrosis del colédoco del donante,
sobreinfección, o bien por obstrucción de la arteria hepática. El tratamiento indicado es la reconstrucción
quirúrgica
- Fugas no anastomóticas: se subdividen a su vez en:
a. Extrahepáticas: la mayoría de ellas son fugas peri-Kehr, ocurriendo en más de un 80% en el primer
mes post-TH. Suelen resolverse con el mantenimiento del tubo de Kehr, drenaje percutáneo del bilo-
ma o mediante CPRE con esfinterotomía.
b. Intrahepáticas: ocurren por necrosis de los conductos biliares por isquemia secundaria a trombosis
de la arteria hepática. El tratamiento es quirúrgico, pero la realización de drenajes es de gran utili-
dad.
c. Bilomas: es la colección de bilis a nivel subhepático que se manifiesta como un cuadro de peritonitis
circunscrita en hemiabdomen superior. Generalmente se resuelve tras tratamiento conservador me-
diante drenaje percutáneo.
B- Estenosis u obstrucción biliar
Es la complicación biliar más frecuente. Se subdivide a su vez en:
- Estenosis parietales: recidivas tumorales, estenosis cicatricial de la anastomosis o estenosis no anasto-
móticas.
- Estenosis extraparietales: por compresión extrínseca de adenopatías, mucocele del muñón cístico, aco-
daduras.
- Estenosis intraluminales: litiasis, moldes, detritus.
Su manejo terapéutico depende de la situación clínica del paciente, de la localización de la estenosis, mo-
mento de aparición, evolución; puede emplearse la dilatación endoscópica o percutánea con balón, repara-
ción quirúrgica o colocación de prótesis de plástico.
Ante cualquier complicación biliar es imprescindible conocer el estado de la arteria hepática ya que más del
80% de las trombosis de esta arteria se manifiestan como lesiones biliares, y casi un 50% como estenosis
no anastomóticas a nivel intrahepático.
5- Toxicidad por fármacos

El tratamiento inmunosupresor en el trasplante hepático se divide en tres fases: tratamiento de inducción,
de manteniendo y tratamiento de rescate de los episodios de rechazo. Existe un amplio arsenal terapéu-
tico de aplicación en este campo, lo que permite la realización de un uso individualizado en función de la
fase de trasplante, de factores individuales, enfermedades asociadas o complicaciones que puedan surgir,
entre otras.
427
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
A continuación se resumen los efectos secundarios relacionados con los principales fármacos inmunosupre-
sores empleados en el trasplante hepático.
1- Corticosteriodes: infecciones (CMV, Aspergillus, Pneumocistis), hiperglucemia, menor cicatrización de
las heridas, retención salina, y psicosis. En su uso crónico se relaciona con: miopatía proximal y osteo-
porosis principalmente.
2- Ciclosporina:
a. Toxicidad renal.
- Aguda, dosis dependiente, de origen funcional, y por lo tanto reversible, con disminución de GFR
y ERFP. Tiene lugar en lo tres primeros meses post-trasplante. Se resuelve tras un ajuste de dosis
de la misma.
- Crónica, en relación con lesión estructural con presencia de fibrosis intersticial y esclerosis vas-
cular, por lo tanto se trata de una disfunción renal irreversible. Hasta en un 2% de los casos esta
disfunción evoluciona a IRC terminal con requerimiento de hemodiálisis o trasplante renal.
- Hipertensión arterial: se presenta en >50% de los pacientes y se encuentra directamente relacio-
nado con la insuficiencia renal. De buen control con medidas higiénico-dietéticas y farmacológi-
cas.
- Complicaciones neurológicas: convulsiones (se agravan con la presencia de hipomagnesemia e
hipocolesterolemia), temblores, parestesias.
- Hepatotoxicidad: complicación poco frecuente y autolimitada, que se expresa en forma de coles-
tasis.
- Síndrome hemolítico-urémico.
- Tumores de novo.
3- Tacrolimus:
- Nefrotoxicidad: debido a una aumento de las resistencias vasculares, una disminución de GFR y de
ERPF. Este fármaco produce una menor nefrotoxicidad que la ciclosporina pero a través de un mecanis-
mo similar.
- Hipertensión arterial, hiperglucemia.
- Neurotoxicidad: es el efecto adverso más frecuente. Temblor (principalmente), convulsiones, confusión,
encefalopatía, psicosis, cefalea, trastornos del sueño, disestesias, coma.
4- Micofenolato mofetil:
- Alteraciones gastrointestinales: diarrea, náuseas, vómitos
- Mielotoxicidad: sobre todo leucopenia. Suele ocurrir en el primer mes de tratamiento.
Cabe destacar la ausencia de toxicidad renal, hepática y neurológica de este fármaco, así como la ausencia
de alteraciones en la tensión arterial y en el metabolismo de la glucosa.
5- Anticuerpo monoclonales OKT3:
- Síndrome de liberación de citoquinas: cuadro pseudogripal tras la primera dosis.
- Edema pulmonar, meningitis aséptica, fallo renal, trombosis arterial.
El trasplante hepático es hoy en día un avance terapéutico que ofrece a pacientes con una enfermedad
hepática terminal una esperanza de vida, pero conlleva una alta tasa de complicaciones como se han men-
cionado anteriormente. Es de vital importancia el control sistemático de estos pacientes, un manejo inter-
disciplinar de los mismos y la detección precoz de las posibles complicaciones con el fin de instaurar un
tratamiento precoz y así poder preservar la funcionalidad del órgano injertado, la salud de estos pacientes
y su calidad de vida.
428
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
CBP: Cirrosis Biliar Primaria

CEP: Colangitis Esclerosante Primaria
CPRE: Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
CyA: Ciclosporina
ERPF: Flujo plasmático renal efectivo
GRF: Filtrado glomerular
HAI: Hepatitis Autoinmune
IRC: Insuficiencia Renal Crónica
NTA: Necrosis Tubular Aguda
SHR: Síndrome Hepatorrenal
TH: Trasplante Hepático
VHB: Virus de la Hepatitis B
VHC: Virus de la Hepatitis C
429
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENFERMEDAD
DE CROHN
Dra. R. Ferreiro Iglesias, Dr. M. Barreiro de Acosta
DEFINICIÓN
La enfermedad de Crohn (EC) es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica transmural que afecta prin-
cipalmente al íleon terminal y al colon pero que puede afectar a la totalidad del tracto digestivo y asociarse
a manifestaciones sistémicas y extraintestinales.
ETIOLOGÍA
La fisiopatología de la EC todavía se desconoce, pero los estudios epidemiológicos proporcionan evidencias
claras de la existencia de una susceptibilidad genética para esta enfermedad, en especial las mutaciones
del gen NOD2/CARD15.
Además de los factores genéticos y familiares, se han encontrado pequeñas evidencias en relación a agen-
tes infecciosos como Mycobacterium avium paratuberculosis o como el virus del sarampión.
Se han asociado varios factores ambientales, fundamentalmente el tabaco, del que se ha demostrado que
aumenta el riesgo de padecer EC, además de que influye en una peor respuesta a los tratamientos.
Menor evidencia se tiene de la influencia de los anticonceptivos orales, la dieta y la apendicetomía en el
riesgo de padecer EC.
CLASIFICACIÓN DE LA EC
A- Según la extensión anatómica
1 Ileitis: afectación exclusiva del intestino delgado, representa el 25-30% de todos los pacientes con
EC.
2- Ileo-colitis: afectación del íleon distal y áreas variables del colon, habitualmente ciego y colon ascen-
dente. Son las formas más comunes (>50% de todos los pacientes).
3- Colitis: afectación limitada a una o varias zonas del colon, representa el 20%, siendo difícil establecer
su diagnóstico diferencial con la CU.
4- Afectación gastro-duodenal: rara forma de localización (1-2%) de tramos altos del tubo digestivo.
5- Afectación perianal: las fisuras, fístulas o abscesos perianales pueden preceder a la aparición de la
enfermedad intestinal.
B- Según patrones evolutivos clínicos:
El espectro clínico de la EC puede seguir tres patrones evolutivos diferentes en función del grado de afecta-
ción transmural. Estos patrones determinan el pronóstico de la enfermedad:
431
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
1- Patrón obstructivo: se caracteriza por la presencia de estenosis y fibrosis, la mala respuesta al trata-
miento médico, la mayor necesidad de cirugía y la baja tasa de recurrencia.
2- Patrón penetrante (fistulizante o agresivo): son los casos de mayor afectación transmural con apari-
ción de fístulas y abscesos; necesitan cirugía precoz y la tasa de recurrencia es elevada.
3- Patrón no-obstructivo, no-penetrante (inflamatorio): predominan los fenómenos clínicos y analíticos
de tipo inflamatorio, sin estenosis fibrosantes ni fístulas; en este subgrupo la extensión de la enferme-
dad condiciona el grado de severidad y la posterior respuesta al tratamiento médico.
En la evolución de los pacientes con EC puede haber cambios en los patrones evolutivos, debutando una
gran mayoría de los casos con patrón inflamatorio, que después puede complicarse con cualquiera de
los otros.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de EC se fundamenta en los criterios clásicos de Lennard-Jones que incluyen 4 grupos o
categorías: clínicos, radiológicos, endoscópicos y anatomopatológicos.
1- Criterios clínicos: la enfermedad suele manifestarse con alteraciones digestivas inespecíficas que apa-
recen con carácter recurrente, generalmente en pacientes jóvenes. El síntoma más frecuente suele
ser el dolor abdominal, cuyas características varían dependiendo del patrón clínico y localización de
la enfermedad, también son frecuentes la diarrea, (normalmente con más presencia de moco que de
sangre - el tacto rectal es fundamental-), la fiebre y la pérdida de peso. En ocasiones también puede
presentarse con alguna de las complicaciones de la enfermedad como fístulas, abscesos, fisuras o
úlceras (afectación perianal frecuentemente), y, más raramente, con alguna de las manifestaciones
extraintestinales asociadas a la EC:
a. Dependientes de la actividad de la enfermedad inflamatoria intestinal: artritis migratoria poliarticular,
eritema nodoso, estomatitis aftosa, uveítis, epiescleritis, conjuntivitis
b. Independientes de la actividad inflamatoria intestinal: sacroileitis, espondilitis anquilosante, pioderma
gangrenoso, dermatitis neutrofílica (síndrome de Sweet), amiloidosis, enfermedad tromboembólica,
colangitis esclerosante, colangiocarcinoma, litiasis biliar y renal
2- Criterios radiológicos: reflejan las características de la afectación intestinal, que generalmente es asi-
métrica y discontinua, con cambios inflamatorios transmurales que se caracterizan por la presencia de
edema, ulceración y fibrosis. El estudio radiológico con bario del intestino delgado permite observar la
existencia de alteraciones mucosas y del calibre, así como determinadas complicaciones de la enferme-
dad.
3- Criterios endoscópicos: en el estudio de todo paciente con sospecha de EC se realizará en algún mo-
mento una colonoscopia con ileoscopia y toma de biopsias, bien de entrada si la sospecha clínica es de
afectación en colon, o bien para determinar la extensión de la enfermedad.
4- Criterios anatomopatológicos: el hallazgo anatomopatológico más característico de la EC son los granu-
lomas no caseificados, pero solo se hallan en un 10-30% de las biopsias endoscópicas y en un 50% de
las piezas quirúrgicas. La presencia de inflamación transmural, ulceraciones y agregados linfoides sin
centro germinal son también altamente sugestivos de EC.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: solicitaremos
- Hemograma: nos podemos encontrar leucocitosis con desviación izquierda, VSG>30-50 mm, anemia (
normocítica de trastornos crónicos o macrocítica por malabsorción vitamina B12). PCR (buen indicador
del grado de actividad inflamatoria),
- Bioquímica: glucosa, bilirrubina, creatinina, urea e iones (deshidratación y acidosis metabólica).
- Coagulación: tiempo de protrombina, trombocitosis como reactante en fase aguda.
- Coprocultivos si hay diarrea, para excluir una diarrea infecciosa (Clostridium difficile).
432
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
- Rx simple de abdomen para descarta megacolon tóxico (>7cm en ángulo esplénico o >12 en ciego),
perforación y obstrucción.
- Eco abdominal / TC (sólo en caso de sospecha de complicación local, sobre todo de absceso abdominal,
o para valorar el hígado en caso de colangitis secundaria).
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GRAVEDAD DE LOS BROTES

A la hora de valorar la gravedad no siempre existe una buena correlación entre la actividad clínica, los
parámetros de laboratorio y los hallazgos radiológicos y endoscópicos. Se acepta que el tratamiento deba
adecuarse principalmente en función de los síntomas.
Se han diseñado múltiples índices con el objetivo de cuantificar la actividad inflamatoria, especialmente,
desde el punto de vista clínico. El más utilizado es el Crohn´s disease activity index (CDAI), que incluye ocho
variables independientes, siete de ellas clínicas, y solo un parámetro analítico (tabla 1).
Tabla 1
1. Número de deposiciones en los últimos 7 días; el resultado se multiplica por 2

2. Dolor abdominal en los últimos 7 días (sin dolor: 0, leve: 1, moderado: 2, grave: 3); el resultado se multiplica por 5
3. Estado general en los últimos 7 días (bueno: 0, aceptable: 1, regular: 2, malo: 3, muy malo: 4); el resultado se
multiplica por 7
4. Otros síntomas (artritis, fiebre, eritema nodoso, fístulas); el resultado se multiplica por 20
5. Toma antidiarreicos (no: 0, sí: 1); el resultado se multiplica por 30
6. Masa abdominal (no: 0, dudosa: 1, sí: 2); el resultado se multiplica por 10
7. Hematocrito: restar al valor hematocrito que tenga el paciente, el hematocrito control (hombres: 47, mujeres: 43); el
resultado se multiplica por 6
8.Porcentaje por debajo del peso estándar multiplicado por 1
• Valor de CDAI menor de 150: inactivo
• Valor de CDAI entre 150-250: brote leve
• Valor de CDAI entre 250-350: brote moderado
• Valor de CDAI mayor de 350: brote grave
TRATAMIENTO
La gran heterogeneidad clínica de la EC obliga a un tratamiento individualizado que va a depender en cada
momento de la localización, la gravedad y fundamentalmente el patrón evolutivo de la enfermedad.
A- Enfermedad de Crohn con patrón inflamatorio:

1- Brote de actividad leve:
En estos brotes el primer tratamiento utilizado es mesalazina o sulfasalazina; suele emplearse el primero
debido al menor número de reacciones adversas. Se deben utilizar dosis altas de este fármaco (3-4g/día).
Estos fármacos van disminuyendo su eficacia a medida que aumenta la gravedad del brote.
Se ha demostrado la eficacia del metronidazol en los brotes leves y moderados de EC inflamatoria, pero
tiene numerosos efectos secundarios y mala tolerancia.
2- Brote de actividad moderada:
En los pacientes con fracaso en el tratamiento con mesalazina o en los brotes moderados debe realizarse
tratamiento con corticoesteroides, se recomienda utilizar la prednisona o prednisolona vía oral (60-80 mg/
día). En caso de no respuesta, se tratará como un brote grave. Si tras dos semanas de tratamiento con estas
dosis se produce mejoría clínica, debemos comenzar la reducción de los corticoides orales (5-10 mg sema-
nales hasta llegar a 20 mg y a partir de esta dosis 2.5-5 mg semanales hasta su reducción total). Uno de los
433
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
principales inconvenientes de los corticoesteroides es la aparición de efectos secundarios. Por este motivo
se ha sintetizado la budesonida. El uso de la ésta estaría indicado en los brotes moderados, exclusivamente
en las localizaciones ileal con o sin afectación de colon derecho, en dosis de 9 mg durante 8-12 semanas.
En situaciones de córticodependencia, al igual que en el tratamiento de la colitis ulcerosa (CU), la alternativa
terapéutica es la azatioprina (AZA), que debe administrarse vía oral, a dosis de 2-2.5 mg/kg/día. Se reco-
mienda realizar controles analíticos con regularidad (mensuales en los primeros 3 meses y trimensuales
posteriormente) para detectar probables efectos adversos de estos fármacos como pueden ser la mielotoxi-
cidad y la hepatotoxicidad.
3- Brote de actividad severa:
Ante la falta de respuesta al tratamiento con corticoesteroides orales, se precisará ingreso hospitalario y tra-
tamiento intravenoso con corticoides (1 mg/kg/día de prednisona). En caso de respuesta a las dos semanas
deben pasarse los corticoides a vía oral y realizarse el descenso gradual de los mismos. Los pacientes cuya
enfermedad se mantiene en actividad a pesar de dosis plenas de corticoides se consideran corticorrefracta-
rios. Antes de considerar un brote como refractario y, sobre todo, si va a indicarse tratamiento inmunosupre-
sor o con infliximab, deben excluirse posibles causas que justifiquen la ausencia de respuesta a corticoeste-
roides, especialmente la presencia de una sobreinfección (citomegalovirus, Clostridum difficile, etc).
Si no se produce respuesta a los corticoesteroides intravenosos debe administrarse infliximab (3 dosis de 5
mg/kg/peso) en la semana 0, 2 y 6. Antes de la administración de este fármaco, cuya eficacia se ha visto au-
mentada en aquellos pacientes que estén tomando AZA concomitantemente, se debe descartar la presencia
de una infección aguda activa o de tuberculosis.
El tiempo medio de respuesta es de 2 semanas y, el fracaso de infliximab en el tratamiento del brote grave
de EC activa debe considerarse como indicación de cirugía.
Tras la inducción de la remisión con este fármaco deberá iniciarse tratamiento con AZA, o continuarse con
él en el supuesto de que el paciente lo estuviese tomando previamente.
En la actualidad otra alternativa es el adalimumab (anticuerpo monoclonal humanizado).
B- Enfermedad de Crohn con patrón estenosante:

En principio los tratamientos son similares al patrón inflamatorio, con esteroides orales y, si fracasan éstos
intravenosos. El principal problema de estos pacientes son las crisis suboclusivas, que necesitarán:
- Tratamiento esteroideo intravenoso
- Dieta absoluta
- Sueroterapia
- Analgesia
En general, un paciente que presenta dos episodios de suboclusión al año es subsidiario de cirugía.
C- Enfermedad de Crohn con patrón fistulizante:

La principal afectación de este patrón es la afectación perianal, con formación de fístulas, fisuras y abscesos.
En el tratamiento de la enfermedad perianal es fundamental la colaboración entre el gastroenterólogo y el
cirujano.
En cuanto al tratamiento médico, la mesalazina y los corticoesteroides no han mostrado eficacia en estos
pacientes, aunque a veces pueden utilizarse para controlar la actividad inflamatoria intestinal, si la presenta-
sen además de la enfermedad perianal.
Tanto metronidazol (10-20 mg/kg) como ciprofloxacino (500 mg/12h), sólos o en combinación, se han mos-
trado eficaces en el tratamiento de las fístulas perianales. Los pacientes que no responden al tratamiento
434
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
antibiótico combinado, aquellos que presentan recidivas frecuentes o precoces, o con fístulas complejas son
subsidiarios de AZA (2.5 mg/kg ó 6-MP 1.5 mg/kg).
En pacientes con fístulas complicadas refractarios al tratamiento con antibióticos y AZA está indicado Inflixi-
mab (5m/kg en perfusión endovenosa) o Adalimumab.
RECURRENCIA POSTQUIRÚRGICA
Los pacientes que tienen mayor riesgo de recurrencia postquirúrgica son aquellos con evolución previa agre-
siva y los que presentan una localización ileocólica o ileal. Parece que la AZA es la alternativa más razonable
cuando se decide indicar profilaxis de la recurrencia.
1- Brote de actividad clínica severa
2- Brote moderado que no responde tras 2 semanas de tratamiento
3- Complicaciones agudas de la enfermedad: megacolon tóxico, perforación, hemorragia severa, suboclu-
sión u obstrucción intestinal, abscesos y fístulas.
435
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
COLITIS
ULCEROSA
Dra. R. Ferreiro Iglesias, Dr. M. Barreiro de Acosta
DEFINICIÓN
La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta a la mucosa del colon sin sobre-
pasarla en profundidad. La afectación se inicia en el recto y, de forma continua, puede alcanzar una exten-
sión variable en sentido proximal hasta el ciego. De forma excepcional el recto puede estar indemne.
ETIOLOGÍA
La CU es una entidad de patogenia no conocida, aunque existen varias teorías, fundamentalmente las que
engloban factores genéticos, inmunológicos y ambientales.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la CU se basa en la valoración conjunta de los parámetros clínicos, los hallazgos endos-
cópicos y los hallazgos histológicos. Además es importante descartar mediante coprocultivos la presencia
de procesos infecciosos.
CLÍNICA
Clasificación de la CU según la extensión anatómica (patrón clínico):
1- Proctitis ulcerosa: pacientes con enfermedad circunscrita al recto, se ha sugerido que el proceso inflama-
torio no debe superar los 15 cm desde el esfínter anal (25-30% del global de la CU).
2- Colitis izquierda o colitis distal: se incluyen los pacientes con afectación de recto, sigma y colon des-
cendente hasta el ángulo esplénico. En ocasiones la rectosigmoiditis se agrupa en esta denominación y
pueden llegar a representar el 40-45% de las colitis ulcerosas.
3- Colitis extensa o Pancolitis: cuando la inflamación rebasa el ángulo esplénico, pudiendo incluir todo el
colon.
El cuadro clínico depende de la extensión de la enfermedad y del grado de actividad. El síntoma más carac-
terístico es la diarrea con sangre. El número de deposiciones está incrementado y su volumen disminuido
en la mayoría de los pacientes debido a la inflamación del recto. Cuando la afectación rectal es intensa se
produce la emisión frecuente de pequeñas cantidades de sangre y moco, aisladas o junto a escasa cantidad
de heces líquidas. Asimismo estos pacientes pueden presentar el denominado “síndrome rectal”, término
que incluye la urgencia, incontinencia y tenesmo rectal. Otros síntomas, tales como dolor abdominal, fiebre o
pérdida de peso, se producen de forma prácticamente exclusiva en las formas extensas de la CU.
437
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
- La colonoscopia completa o, en su defecto, la rectosigmoidoscopia, es la exploración complementaria
que permite confirmar el diagnóstico de la colitis ulcerosa. La afectación macroscópica de la mucosa es
difusa y continua, afectando siempre desde el recto en sentido proximal. Contraindicada en las fases
graves o si hay megacolon tóxico
- Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda, VSG>30-50 mm, PCR (buen indicador del grado de
actividad inflamatoria), anemia (de trastornos crónicos o macrocítica por malabsorción vitamina B12).
- Bioquímica: glucosa, bilirrubina, creatinina, urea e iones (deshidratación y acidosis metabólica).
- Coagulación: tiempo de protrombina trombocitosis como reactante en fase aguda.
- Coprocultivos para excluir una diarrea infecciosa.
- Rx simple de abdomen descarta megacolon tóxico (>7cm en ángulo esplénico o >12 en ciego), perfora-
ción y obstrucción.
- Eco abdominal / TC (sólo en caso de sospecha de complicación local, sobre todo de absceso abdominal,
o para valorar el hígado en caso de colangitis secundaria).
- Ecografía endoanal y RMN perianal para detectar fístulas y abscesos.
- El examen anatomopatológico permite obtener datos de gran valor para el diagnóstico de CU. No obs-
tante, debe tenerse en cuenta que estos hallazgos no son exclusivos de esta entidad y que están en
estrecha relación con el grado de actividad inflamatoria.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GRAVEDAD DE LOS BROTES

El grado de actividad de la CU tiene implicaciones tanto terapéuticas como pronósticas. La mayoría de los
índices elaborados para cuantificar el grado de actividad tienen en cuenta tanto variables clínicas como
analíticas, siendo el más utilizado el índice de Truelove-Witts modificado (tabla 1). Este índice clasifica el
brote de actividad en leve, moderado o grave mediante variables sencillas y de cálculo fácil. La principal
desventaja de este índice es el no tener en cuenta la extensión de la CU, por lo que en algunas situaciones
como las proctitis severas pierde su valor, ya que en estas son poco frecuentes las alteraciones de los
parámetros analíticos.
Indice de Truelove-Witts modificado Tabla 1.
Clínica Grave (3) Moderado (2) Leve (1)
Nº Dep. >6 4-6 <4

Sangre heces +++ + -
Hb Hombres < 10 10-14 > 14
Hb Mujeres < 10 10-12 > 12
Albúmina <3 3-3,2 > 3,2
Fiebre > 38 37-38 < 37
Taquicardia > 100 80-100 < 80
VSG > 30 15-30 < 15
Leucos(*1000) > 13 10-13 <10
Potasio <3 3-3,8 > 3,8
Inactiva 9-10
Leve 11-15 Moderada 16-21 Severa 22-27
438
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
TRATAMIENTO
El tratamiento de los brotes de actividad viene determinado tanto por la gravedad de éstos como por la ex-
tensión de la CU. Además del tratamiento específico, existen una serie de normas básicas aconsejadas ante
todo brote en actividad:
1- Descartar sobreinfecciones
Se ha descrito que los pacientes con CU presentan un mayor riesgo de desarrollar sobreinfecciones
bacterianas de colon, que pueden agudizar y simular la sintomatología de la CU; por ello es aconsejable
la realización de coprocultivos y la determinación de parásitos y de toxina de Clostridium difficile ante
todo brote de actividad. En pacientes con CU con brotes de actividad grave se ha descrito una elevada
incidencia de sobreinfección de la mucosa colónica por Citomegalovirus (CMV). Para descartarlo se
aconseja realizar biopsias de úlceras rectales en pacientes con brotes graves, pacientes tratados con
corticoesteroides e inmunosupresores (azatioprina o ciclosporina) y en pacientes refractarios a trata-
miento médico convencional. El estudio histológico permite evidenciar las inclusiones intracelulares de
CMV, además de resultar positiva la inmunohistoquímica específica.
2- Medidas dietéticas: se debe valorar la necesidad de nutrición enteral en los casos que cursan con mal-
nutrición energético-proteica, o parenteral si existe intolerancia alimentaria u oclusión intestinal.
3- Tratamiento tópico: en cualquier brote de actividad, sea cual sea la extensión de la enfermedad, puede
añadirse tratamiento tópico al tratamiento convencional en el caso de que los síntomas rectales sean im-
portantes (tenesmo, urgencia deposicional, hemorragia). Dentro de las formas de administración tópica,
los supositorios únicamente alcanzan los primeros 20 cm desde el margen anal, mientras que los ene-
mas pueden alcanzar hasta el ángulo esplénico. Las características físicas de los enemas (líquido, gel o
espuma) pueden determinar la mejor o peor tolerancia de su administración en cada paciente de forma
individualizada. En estos casos pueden utilizarse preparados de mesalazina (5-ASA) en supositorios o
enemas (1 ó 2 al día según el volumen de sangrado), o bien preparados con corticoesteroides como los
enemas de budesonida (normalmente 1 aplicación al día nocturna).
A- Tratamiento del brote leve - moderado
1- Colitis distal
El tratamiento de los brotes leves o moderados de la CU puede abordarse por vía sistémica (oral) o
por vía tópica (enemas o supositorios).
En cuanto a la administración tópica, los compuestos de mesalazina han demostrado una mayor
eficacia en inducir la remisión clínica, endoscópica e histológica respecto a los compuestos de este-
roides, por lo que constituyen los tratamientos de primera elección.
Los esteroides tópicos forman parte de la segunda línea de tratamiento, reservada para aquellos
pacientes con intolerancia a la mesalazina. Los escasos estudios que se han realizado no han de-
mostrado que la mesalazina tópica (entre 1 y 4 g/día) sea superior a la mesalazina oral (3g/día) o a
la combinación de ambos (oral y tópico), aunque existe una tendencia hacia una mayor eficacia en
las pautas que incluyen terapia tópica. Si se opta por la administración de mesalazina oral, deben
utilizarse dosis iguales o mayores de 2 g/día, ya que dosis inferiores no han sido superiores a placebo
en diversos estudios.
2- Colitis extensa
En la CU extensa el tratamiento debe ser siempre por vía sistémica (oral). En estos pacientes, los
compuestos de mesalazina (especialmente a dosis superiores a 2 g/día) han demostrado ser supe-
riores a placebo e igual de eficaces que la sulfasalazina; sin embargo, la mesalazina constituye el
tratamiento de elección por su menor incidencia de efectos adversos. En caso de síntomas rectales
importantes puede resultar de gran utilidad el uso concomitante de mesalazina por vía tópica.
La respuesta a la mesalazina sistémica debe ser evaluada aproximadamente a los 15 días de ha-
berse iniciado el tratamiento. En caso de empeoramiento clínico o ausencia de respuesta tras los
primeros 15 días debe iniciarse tratamiento con corticoesteroides por vía oral, pudiendo utilizarse fun-
439
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
damentalmente prednisolona, deflazacort o metilprednisolona. Se recomienda comenzar con 60-80

mg prednisolona/día (o dosis equivalentes de otros esteroides) y valorar la respuesta a los 15 días.
En ausencia de respuesta se considera que se trata de un brote grave, cuyo tratamiento se aborda a
continuación. En caso de mejoría clínica y analítica, debe comenzarse con una pauta descendente de
corticoides, que consiste en disminuir la dosis de los mismos de manera gradual, aproximadamente
entre 4 y 10 mg cada 7-10 días hasta alcanzar su total retirada.
B- Tratamiento del brote grave
Los brotes de actividad grave son un criterio de ingreso hospitalario del paciente y deben tratarse con
corticoesteroides sistémicos por vía intravenosa. La dosis a administrar debe ser de 60-80 mg de pred-
nisolona/día (o 1 mg/Kg de peso/día o 300 mg de hidrocortisona). Mientras dure el tratamiento con este-
roides deben administrarse suplementos de calcio y vitamina D.
Además del tratamiento esteroideo, debe asegurarse el aporte energético del paciente, valorándose la
necesidad de nutrición enteral. Se debe realizar una radiografía simple de abdomen y repetirla en caso
de mala evolución para descartar megacolon tóxico que podría precisar de cirugía urgente. El riesgo de
megacolon contraindica la realización de enema opaco, y limita la realización de colonoscopia; solamen-
te está indicada la rectosigmoidoscopia, y con poca insuflación, para descartar sobreinfecciones.
La respuesta al tratamiento esteroideo debe valorarse a los 7-10 días; en caso de respuesta favorable
debe procederse a la administración de tratamiento por vía oral e iniciar pauta descendente. En caso de
no respuesta estaremos ante corticorrefractariedad o corticorresistencia.
Corticorresistencia
Se define la corticorresistencia como la falta de respuesta clínica y biológica al tratamiento esteroideo
intravenoso durante 7-10 días y a dosis plenas (1mg/kg/día). En caso de corticorresistencia el tratamiento
sería Ciclosporina o Infliximab.
Corticodependencia
Se define la corticodependencia como la recidiva del brote de actividad al reducir los corticoides, o en
los 30 días siguientes a su retirada, o bien como la necesidad de corticoides sistémicos en 2 ocasiones
durante 6 meses o en 3 ocasiones en un año.
Debe evitarse el estado de corticodependencia, ya que conlleva la aparición de los efectos deletéreos de
los esteroides, especialmente sobre el metabolismo óseo.
La administración de AZA oral, a dosis de 2-2,5 mg/Kg/día, o de su metabolito 6-mercaptopurina (6-MP),
a dosis de 1-1,5 mg/kg/día, es la única alternativa terapéutica eficaz en estos pacientes.
Con estos fármacos se logra la retirada de los esteroides en más del 65% de los pacientes tratados.
Es importante conocer que el efecto terapéutico de estos fármacos es lento (2-3 meses), por lo que se
aconseja mantener el tratamiento de forma prolongada antes de considerar su fracaso terapéutico.
C- Tratamiento de mantenimiento
Una vez inducida la remisión clínica mediante mesalazina o corticoides, es aconsejable seguir tratamien-
to de mantenimiento de la remisión.
En los casos de CU extensa se recomienda el tratamiento de mantenimiento con mesalazina, nunca a
dosis inferiores a 1 g/día.
En los pacientes con CU distal puede optarse por el tratamiento oral o por el tratamiento tópico (suposi-
torios de mesalazina: 400/1000 mg/día en los casos de proctitis, o enemas de mesalazina: 1- 4 g/día en
la CU izquierda).
En los casos de corticodependencia y corticorresistencia resuelta, una vez conseguida la retirada de los
corticoides, debe seguirse con las mismas dosis de AZA. Se recomienda realizar cada 3 meses controles
de hemograma con recuento leucocitario y función hepática, mientras se prolongue el tratamiento inmu-
nosupresor.
440
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
VALORACIÓN DEL
ABDOMEN AGUDO
Dr. F. J. González Rodríguez, Dra. C. Pontón Larrea,
Dr. E, Flores Ríos, Dra. L. Martínez Lesquereux
El dolor abdominal es uno de los problemas más difíciles al que un médico se puede enfrentar en urgencias;
se necesita una anamnesis y una exploración física cuidadosa además de una serie de pruebas diagnósti-
cas selectivas.
Se define al abdomen agudo como la aparición brusca de un dolor abdominal inesperado, generalmente de
24-72 horas de evolución, aunque el dolor intenso y que persiste más de 6 horas debe ser sometido precoz-
mente a una valoración. Hay tener presentes los siguientes aspectos en relación al dolor abdominal:
1- El dolor intenso de aparición brusca (segundos) suele indicar perforación o rotura (perforación de una
úlcera péptica o rotura de un aneurisma de aorta abdominal). El infarto de miocardio o la isquemia me-
sentérica pueden presentarse de igual forma como un dolor de comienzo brusco.
2- El dolor de comienzo rápido y que aumenta en minutos puede deberse a varias causas:
a. Síndromes cólicos, como el cólico biliar, cólico ureteral y obstrucción del intestino delgado.
b. Los procesos inflamatorios, como la apendicitis aguda, pancreatitis y diverticulitis.
c. Procesos isquémicos, como la isquemia mesentérica, la obstrucción intestinal estrangulada y el vól-
vulo.
3- Los pacientes con peritonitis difusa refieren empeoramiento del dolor con los movimientos, por lo tanto
el dolor mejora cuando está tumbado e inmóvil. Sin embargo los pacientes con una obstrucción intestinal
generalmente experimentan mejoría de los síntomas de forma transitoria después de vomitar.
4- Las náuseas y vómitos acompañan frecuentemente al dolor abdominal y pueden orientar sobre su etiolo-
gía. El vómito que se produce después del dolor puede sugerir apendicitis, mientras que el vómito antes
del inicio del dolor es más indicativo de gastroenteritis. La anorexia se encuentra presente en la mayor
parte de los pacientes con peritonitis aguda.
5- La fiebre o escalofrío sugieren un proceso infeccioso-inflamatorio.
6- Siempre hay que tener en cuenta la historia menstrual de las mujeres y debemos considerar los siguien-
tes aspectos:
a. La enfermedad inflamatoria pélvica se produce de forma típica al comienzo del ciclo y puede asociar-
se a una pérdida vaginal.
b. El embarazo ectópico debe sospecharse en cualquier mujer en edad fértil con dolor abdominal bajo,
especialmente si se acompaña de amenorrea.
c. La ruptura de un quiste de ovario puede producir dolor al inicio de la menstruación.
d. El dolor abdominal que se produce mensualmente sugiere endometriosis.
Los antecedentes médicos del paciente pueden orientar a cierta patología, por ejemplo, la cirugía abdominal
previa en pacientes con dolor abdominal cólico sugiere obstrucción intestinal secundaria a adherencias,
la historia de enfermedad vascular periférica o enfermedad arterial coronaria y dolor abdominal sugieren
isquemia mesentérica, los pacientes con historia de cáncer pueden presentar una obstrucción intestinal por
441
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
recidiva tumoral. De la misma forma, dichos antecedentes pueden ayudarnos a excluir causas extraabdomi-
nales de dolor abdominal, por ejemplo, en los pacientes diabéticos que presentan síntomas epigástricos va-
gos debemos excluir un infarto agudo de miocardio o en el caso de una neumonía del lóbulo inferior derecho
puede presentarse como dolor en hipocondrio derecho asociado a fiebre y tos.
Existen tres grupos de medicamentos que pueden ser la causa del dolor abdominal o interferir en el diag-
nóstico correcto del mismo:
- Los AINEs aumentan el riesgo de producir complicaciones de la enfermedad ulcerosa péptica, incluyen-
do sangrado y perforación.
- Los corticoides pueden enmascarar la fiebre y los signos de irritación peritoneal, haciendo la exploración
abdominal menos fiable.
- Los antibióticos consumidos por los pacientes pueden esconder el diagnóstico y pacientes con peritonitis
pueden tener menos dolor. La presencia de diarrea y dolor abdominal con el antecedente de toma de
antibióticos puede relacionarse con colitis pseudomembranosa,
Al realizar la exploración física siempre debemos valorar el aspecto general del paciente y sus signos vita-
les:
- El paciente con peritonitis tiene un aspecto de gravedad y tiende a permanecer tumbado y quieto sobre el
lado afecto con las rodillas flexionadas hacia el tórax, sin embargo si sufre una ruptura de un aneurisma
aórtico está inquieto y es incapaz de encontrar una postura cómoda y si lo que tiene es un cólico ureteral
se retuerce de dolor y no deja de deambular alrededor de la sala de exploración.
- La fiebre sugiere etiología inflamatoria o infecciosa pero la fiebre alta (mayor de 39ºC) indica la presencia
de un absceso, colangitis o neumonía. La hipotensión y la taquicardia pueden deberse a hipovolemia o
sepsis.
El uso de las pruebas de laboratorio en un contexto clínico es esencial para el diagnóstico, de hecho, la leu-
cocitosis y la desviación izquierda (aún en ausencia de leucocitosis) pueden indicar infección, y la elevación
del hematocrito una disminución del volumen intravascular por deshidratación (asociado a una elevación de
la creatinina y de la urea) o a una pérdida oculta de sangre. El empleo del análisis de orina ayuda a descartar
las causas urológica de dolor abdominal, por ejemplo la bacteriuria, piuria y leucocitos positivos sugieren una
infección del tracto urinario, mientras que la hematuria se observa en la nefrolitiasis y en el cáncer renal.
La valoración radiológica del paciente con dolor abdominal es un elemento clave en el diagnóstico. La Rx
simple de abdomen debe hacerse en posición supina y en bipedestación; el aire libre intraperitoneal como
mejor se ve es con una placa de tórax en bipedestación sacando los dos diafragmas; si el paciente no puede
ponerse de pie, debemos realizar una placa en decúbito lateral con el lado izquierdo del paciente para abajo.
El aire libre puede no verse en más del 20% de los casos de perforación de víscera hueca. Los siguientes
datos ayudan en la interpretación de una Rx de abdomen:
a. En una obstrucción de intestino delgado se ve una dilatación del intestino delgado, niveles hidroaéreos y
ausencia de gas en el colon o en el segmento de intestino distal a ala obstrucción.
b. Un asa de intestino dilatada, única (asa centinela), puede verse adyacente a un órgano inflamado (como
en la pancreatitis) y se debe a un íleo localizado en ese segmento.
c. Se deben buscar calcificaciones teniendo en cuenta que la mayoría de los cálculos urinarios son visibles,
las calcificaciones en la región pancreática pueden indicar pancreatitis crónica, un fecalito en el cuadran-
te inferior derecho puede sugerir apendicitis y, la calcificación en al pared de la aorta puede sugerir un
aneurisma de aorta abdominal.
d. La presencia de gas en el sistema venoso portal o mesentérico, el gas intramural en el tubo digestivo, o
el gas en el árbol biliar (en ausencia de una anastomosis entérica quirúrgica) puede indicar una situación
catastrófica.
442
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
El diagnóstico diferencial del abdomen agudo incluye:

A- Abdomen superior
- Úlcera péptica perforada
- Colecistitis aguda
- Pancreatitis aguda
B- Abdomen medio bajo
- Apendicitis aguda
- Diverticulitis aguda
- Isquemia mesentérica
- Ruptura de un aneurisma abdominal
C- Otras causas
- Ginecológicas: enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, rotura de quiste de ovario
- Urológicas: nefrolitiasis, pielonefritis o cistitis
- Causas no quirúrgicas: infarto de miocardio, gastroenteritis, neumonía
APENDICITIS AGUDA
A) DEFINICIÓN
Inflamación aguda del apéndice cecal provocada por la obstrucción de su luz.
B) DIAGNÓSTICO
La anamnesis y la exploración física justifican habitualmente la cirugía, ya que las pruebas de imagen son
se utilidad limitada.
CLÍNICA
Dolor de inicio epigástrico de intensidad moderada asociado a anorexia, náuseas, vómitos y febrícula que
irradia posteriormente a fosa ilíaca derecha.
En la exploración física observamos generalmente:
- Paciente con buen estado general en posición antiálgica (decúbito lateral izquierdo con las rodillas flexio-
nadas).
- Dolor a la palpación en fosa ilíaca derecha con defensa (contractura involuntaria), signo de Blumberg
(dolor con la descompresión brusca de la pared tras la presión), signo de Rovsing (dolor en fosa ilíaca
derecha tras descompresión brusca de la fosa ilíaca izquierda), signo del obturador (dolor en fosa ilíaca
derecha con la rotación interna de la cadera con la rodilla flexionada), signo del Psoas (dolor en fosa ilía-
ca derecha con la hiperextensión pasiva o flexión activa de la cadera , orienta a localización retrocecal).
- Si se produce la perforación apendicular y la peritonitis difusa consiguiente existirían datos de irritación
peritoneal en todo el abdomen con la consiguiente contractura de toda la musculatura abdominal.
Hemograma: suele existir leucocitosis leve con desviación izquierda.
Rx abdomen: escoliosis antiálgica, íleo paralítico regional, borramiento de la línea del psoas derecho.
ECO Abdominal: útil en mujeres en edad fértil para descartar patología anexial. Una ECO normal no excluye
el diagnóstico de apendicitis.
443
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
C) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En niños: adenitis mesentérica, gastroenteritis aguda, invaginación intestinal.
En adultos jóvenes: adenitis mesentérica, ileítis terminal (enfermedad de Crohn), cólico ureteral.
En mujeres: enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, ovulación dolorosa, rotura de folículo de
Graaf.
En adultos y ancianos: colecistitis aguda, úlcus péptico perforado, diverticulitis, pancreatitis, cáncer de ciego,
torsión de quiste de ovario.
D) TRATAMIENTO
Tratamiento inicial:
Dieta absoluta.
Sueroterapia (1500 ml suero glucosado 5% + 1500 ml suero salino 0,9%). Adaptar según función renal del
paciente.
Analgesia: Perfalgan® (1g iv / 8 h)+ Enantyum® (1g iv/ 8 h) o Perfalgan® (1g / iv / 8 h)+ Adolonta® (50 mg
iv/ 8 h).
Antibioterapia: metronidazol (500 mg iv/ 8 h)+ gentamicina (80 mg iv/ 8 h) o amoxicilina-clavulánico (1g iv/ 8
h) o ertapenem (1g iv/ 24 h).
Tratamiento quirúrgico y urgente.
COLECISTITIS AGUDA.
A) DEFINICIÓN
Inflamación de la vesícula biliar en relación a la obstrucción del conducto cístico por litiasis.
B) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Dolor abdominal localizado en epigastrio e hipocondrio derecho continuo (a diferencia del cólico biliar) aso-
ciado a nauseas, vómitos y fiebre. No suele existir ictericia, que estaría relacionada con coledocolitiasis, co-
langitis u obstrucción del hepático común por una inflamación grave pericolecística debida a la impactación
de un cálculo de gran tamaño en la bolsa de Hartmam ( Síndrome de Mirizzi).
En la exploración física
Dolor a la palpación en hipocondrio derecho asociado o no a datos de irritación peritoneal en función del
grado de afectación de la vesícula (gangrena, perforación, peritonitis). Es característica la interrupción de la
inspiración con la palpación profunda del hipocondrio derecho (signo de Murphy).
- Hemograma: suele existir leucocitosis (12000-15000), recuentos superiores a 20000 sugieren complica-
ciones como gangrena, perforación o colangitis.
- Bioquímica: las pruebas hepáticas incluida la bilirrubina (generalmente menor de 3 mg/dl), fosfatasa
alcalina y amilasa sérica pueden ser anormales.
En muchos casos, sin embargo no hay fiebre ni leucocitosis y sólo el dolor persistente en hipocondrio
derecho sugiere el diagnóstico.
444
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
- ECO Abdominal: engrosamiento de la pared vesicular, colelitiasis o barro biliar, halo perivesicular, signo
de Murphy ecográfico, colecciones de líquido perivesiculares.
C) TRATAMIENTO
1- Tratamiento inicial:
- Dieta absoluta.
- Sueroterapia. (1500 ml suero glucosado 5% + 1500 ml suero salino 0,9%). Adaptar según función
renal del paciente.
- Analgesia: Perfalgan®( 1g iv / 8 h) + Enantyum® (1g iv/ 8 h),o Perfalgan® (1g / iv / 8 h)+ Adolonta® (50
mg iv/ 8 h)
- Antibioterapia: ertapenem (1g iv/ 24 h), o piperaciclina-tazobactam (4,05g iv/ 8 h), o imipenem-cilas-
tatina (1g iv/ 8 h).
2- Tratamiento quirúrgico:
- En la mayoría de los pacientes es preferible el tratamiento quirúrgico urgente, pero es mandatario en
los siguientes casos:
a. Colecistitis en paciente diabético.
b. Colecistitis enfisematosa.
c. Colecistitis alitiásica.
d. Paciente séptico.
DIVERTICULITIS AGUDA
A) DEFINICIÓN
Inflamación y perforación de un divertículo colónico que puede producir un cuadro clínico muy variable: fle-
món peridiverticular, absceso, peritonitis purulenta, peritonitis fecaloidea.
B) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Dolor abdominal localizado en fosa ilíaca izquierda asociado a signos de irritación peritoneal localizada y
fiebre. Otros hallazgos asociados y menos frecuentes incluyen: náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea,
disuria y polaquiuria.
- Hemograma: suele existir leucocitosis con desviación izquierda
- ECO Abdominal: presencia de divertículos, engrosamiento de la pared del colon, abscesos, hiperecoge-
nicidad rígida del colon secundaria a la inflamación.
- TC Abdominal con contraste oral y endovenoso (hoy se considera de elección como método de diagnos-
tico inicial): presencia de divertículos, engrosamiento de la pared del colon >4mm, afectación de la grasa
pericólica, abscesos pericolónicos o a distancia, existencia de gas extraluminal.
445
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
C) TRATAMIENTO
Tratamiento inicial
- Dieta absoluta.
- Sueroterapia. (1500 ml suero glucosado 5% + 1500 ml suero salino 0,9%). Adaptar según función renal
del paciente.
- Analgesia: Perfalgan® (1g iv / 8 h)+ Enantyum®( 1g iv/ 8 h), o Perfalgan® (1g / iv / 8 h) + Adolonta® (50 mg
iv/ 8 h)
- Antibioterapia: metronidazol (500 mg iv/ 8 h) + gentamicina (80 mg iv/ 8 h), o ertapenem (1g iv/ 24 h), o
piperaciclina-tazobactam (4,05g iv/ 8 h), o imipenem-cilastatina (1g iv/ 8 h)
Tratamiento quirúrgico
- Absceso >5cm: drenaje percutáneo guiado por TC.
- Peritonitis: resección y derivación.
HERNIAS AGUDAS DE LA PARED ABDOMINAL

A) DEFINICIÓN
A través del anillo de una hernia inguinal, crural, umbilical o de una eventración, puede protuir una víscera
abdominal. Cuando el saco herniario contiene un asa intestinal o un segmento colónico y éste se hace irre-
ductible, el edema que se desarrolla en su pared incrementa el tamaño del contenido herniario y el anillo
herniario ocasiona una obstrucción intestinal extrínseca por compresión con un elevado riesgo de estran-
gulación.
B) DIAGNÓSTICO
Examen clínico de todas las zonas herniógenas ante un cuadro de oclusión intestinal.
C) TRATAMIENTO
- NUNCA INTENTAR REDUCIR MANUALMENTE EL CONTENIDO HERNIARIO, porque ello haría regre-
sar a la cavidad abdominal un asa intestinal con compromiso de su vascularización y podría perforarse
en pocas horas.
- Indicado siempre el tratamiento quirúrgico urgente
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
A) DEFINICIÓN
Síndrome debido a la interrupción en el tránsito del contenido intestinal.
B) CLASIFICACIÓN
1- ILEO ESPASMÓDICO: debido a una zona localizada o múltiple de contracción espasmódica del músculo
liso intestinal.
446
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
2- ILEO PARALÍTICO: se produce por abolición del peristaltismo por parálisis de la musculatura como con-
secuencia de un proceso vascular, peritonítico, post-operatorio, retroperitoneal o metabólico.
- ÍLEO MECÁNICO: de causa obstructiva, la causa puede se parietal (estenosis congénita, inflama-
toria o tumoral), intraluminal (material fecal, cuerpos extraños, parásitos, cálculos biliares), intusus-
cepción secundaria a un divertículo de Meckel, o extrínseca (brida, hernia, vólvulo, tumores, masa
ganglionares).
C) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
- Dolor abdominal de tipo cólico en las obstrucciones mecánicas pero continuo en el íleo paralítico. Si los
cólicos son seguidos de dolor continuo e intenso debe sospecharse la estrangulación.
- Los vómitos: tempranos en las oclusiones del intestino delgado y tardíos en las oclusiones del intestino
grueso. Las características fecaloideas del vómito señalan la oclusión intestinal.
- Distensión abdominal
- Ausencia de eliminación de gases y material fecal
En la exploración física:
- La presencia de cicatrices abdominales previas, hernias o eventraciones orientan hacia la causa de la
obstrucción.
- La asimetría abdominal es frecuente en las obstrucciones colónicas fundamentalmente en los vólvulos.
- La fiebre y los signos de irritación peritoneal son sugestivos de estrangulación.
- En el íleo mecánico los ruidos se hacen intensos y frecuentes coincidiendo con los episodios de dolor
cólico, en el íleo paralítico existe silencio abdominal.
- Tacto rectal para descartar la existencia de tumores rectales.
- Hemograma: la elevación del hematocrito indica hemoconcentración por deshidratación. La leucocitosis
con desviación izquierda es signo de peritonitis o estrangulación.
- Bioquímica: alteración hidroelectrolítica: alcalosis metabólica por vómitos, acidosis metabólica por deshi-
dratación y pérdida de la secreción alcalina bilio-pancreática.
- Rx abdomen:
a. Obstrucción intestino delgado: dilatación de asas de intestino delgado con escaso gas en colon, nive-
les hidroaéreos e imagen de ìpila de monedasî.
b. Obstrucción colónica: si la válvula ileocecal es competente existe importante dilatación colónica y
ausencia de gas en yeyuno-íleon; si la válvula es incompetente existe gas en todo el intestino.
D) TRATAMIENTO
Tratamiento inicial:
- Dieta absoluta.
- Sonda nasogástrica conectada a aspiración suave y continua.
- Sueroterapia. (1500 ml suero glucosado 5% + 1500 ml suero salino 0,9%). Adaptar según función renal
del paciente.
447
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
- Analgesia: Perfalgan® (1g iv / 8 h) + Enantyum® (1g iv/ 8 h)

- Vólvulo de sigma: devolvulación endoscópica.
Tratamiento quirúrgico: en toda obstrucción mecánica el tratamiento debe ser quirúrgico urgente para evitar
la estrangulación intestinal. Si la causa de la oclusión son adherencias post-operatorias se suele resolver
con tratamiento médico-conservador, pero si el paciente no mejora en 72 horas está indicado el tratamiento
quirúrgico.
448
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PATOLOGÍA
ANORRECTAL URGENTE
Dra. L. Martínez Lesquereux
ABSCESO PERIANAL
Colección de pus en tejidos blandos que rodean al canal anal (Figura 1)
Fig. 1.
Localización anatómica de abscesos perianales
A) DIAGNOSTICO
CLÍNICA
Abscesos perianales e isquiorrectales (80%):
Tumoración dolorosa, con signos inflamatorios (calor, eritema)
Puede haber supuración espontánea
Fiebre, generalmente <38ºC
Abscesos endoanales (<20%):
No tumoración claramente visible
Dolor en región anal
Puede palparse bultoma doloroso al tacto rectal
449
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
Analítica de sangre (hemograma y coagulación): Leucocitosis
ECG
Rx Tórax
B) TRATAMIENTO
Ingreso. Dieta absoluta, sueroterapia, analgesia
Drenaje quirúrgico urgente, normalmente bajo anestesia raquídea
FISTULA PERIANAL
Trayecto único o complejo, fibroso, revestido por tejido de granulación. En su forma más simple consta de un
orificio externo en la piel a nivel perianal y otro interno a nivel de la mucosa del canal anal o rectal.
HISTORIA CLÍNICA
Antecedentes de abscesos perianales
Cirugías previas en región anal y perianal
Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn (causa predisponerte más impor-
tante para el desarrollo de fístulas y abscesos perianales).
CLÍNICA
Supuración crónica a través del orificio externo
Eccema cutáneo por irritación periorificial
Prurito
Si aparece dolor o fiebre: descartar complicación de la fístula con absceso.
A) TIPOS DE FÍSTULAS (FIGURA 2)
Figura 2.
Tipos de fístulas perianales
B) TRATAMIENTO
El paciente deberá ser remitido a consulta de cirugía para valorar intervención quirúrgica programada.
450
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
FISURA ANAL
Es una discontinuidad longitudinal en la mucosa y la piel del canal anal. La localización más frecuente es
“a las seis”, en la línea media posterior.
HISTORIA CLÍNICA
Estreñimiento crónico
Abuso de laxantes
Laceraciones o traumas anales
Iatrogénica: colonoscopia, cirugía rectal…
CLÍNICA
Dolor anal muy intenso, relacionado con la defecación y que después puede persistir durante horas
Tenesmo
Sangrado de pequeña cuantía al final de la deposición
EXPLORACIÓN
A la inspección visual pequeña “grieta” en el margen anal
Papila hipertófica adyacente o pólipo centinela
Tacto rectal: esfínter hipertónico; muy doloroso
B) TRATAMIENTO
Médico conservador: baños de asiento, evitar estreñimiento mediante dieta rica en fibra y/o laxantes (Dupha-
lac® sobres, Plantaben®)
Pomadas con anestésico local y/o corticoide tópico
Analgesia oral
En caso de fisuras crónicas refractarias a tratamiento médico conservador el paciente debe ser remitido a
consultas de cirugía general donde se evaluarán otras posibilidades terapéuticas: infiltración de toxina bo-
tulínica, infiltración con anestésicos locales o intervención quirúrgica programada (la cirugía más frecuente
hoy en día es la fisurectomía)
HEMORROIDES
Dilatación patológica de los plexos venosos hemorroidales.
HISTORIA CLÍNICA
Tendencia al estreñimiento
Embarazo, obesidad…
A) CLASIFICACIÓN
Internas: dependientes del plexo hemorroidal superior, por encima de la línea dentada.
Externas: Dependientes del plexo hemorroidal inferior, situadas en el margen del orificio anal
CLÍNICA
Prurito
Irritación
Rectorragias
Dolor y tumefacción.
451
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
B) GRADOS
I. No prolapso hemorroidal
II. Prolapso que se reduce espontáneamente
III. Prolapso que únicamente se reduce manualmente
IV. Prolapso irreductible
EXPLORACIÓN FÍSICA
Inspección externa de la región anal: en caso de hemorroides externas o de hemorroides internas prolapsa-
das serán fácilmente identificables a la inspección visual como varicosidades de mayor o menor tamaño.
Tacto rectal: en caso de hemorroides internas se puede palpar la tumoración a unos centímetros del margen
anal. Dedo manchado de sangre.
C) COMPLICACIONES HEMORROIDALES
1. Hemorragia aguda: Poco frecuente.
2. Trombosis hemorroidal: Dolor intenso. A la exploración pude verse la zona de trombosis como una tume-
facción violácea oscura
3. Gangrena. Poco frecuente, se produce por estrangulamiento e infarto de la hemorroide. A la exploración
se identifica la hemorroide como una tumoración negra, ulcerada, con supuración maloliente.
D) TRATAMIENTO
Hemorroides no complicadas:
Tratamiento de urgencia sólo sintomático
Evitar el estreñimiento: dieta rica en fibra, laxantes
Analgésicos orales, antiinflamatorios
Baños de asiento
Pomadas con anestésico y/o corticoide tópico
Remitir al paciente a la consulta de cirugía general (Coloproctología) para valoración de intervención quirúr-
gica programada
Hemorroides complicadas:
Rectorragia importante:
1. Estabilización del paciente
2. Colonoscopia urgente para excluir otro origen del sangrado
3. Cirugía urgente
Trombosis hemorroidal:
1. Tratamiento médico-sintomático
2. Trombectomía con anestesia local. Procedimiento discutido dado que aumenta el riesgo de infección
y sangrado.
Gangrena: antibioterapia + cirugía urgente
452
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIGESTIVO
QUISTE Y ABSCESO SACRO

A) DEFINICIÓN
El quiste sacro es una patología frecuente, especialmente en hombres jóvenes.
Clínicamente se caracteriza por bultoma a nivel interglúteo, en la región sacra.
Es frecuente que a este nivel se desarrolle una fístula (sinus pilonidal), que a la inspección de la región sacra
aparecerá como unos pequeños orificios con supuración crónica a nivel de la línea media sacro-coccígea.
Puede complicarse con desarrollo de un absceso sacro: tumefacción, enrojecimiento, fluctuación, dolor.
B) TRATAMIENTO
En la fase crónica: Cirugía programada para exéresis de la lesión
En fase de absceso: Drenaje de la colección con anestesia local
HIDROSADENITIS SUPURATIVA
A) DEFINICIÓN
Patología frecuente en regiones con gran cantidad de glándulas sudoríparas: axilas, ingles, región perineal.
Se produce secundariamente a infección de dichas glándulas.
Empastamiento de todo el tejido celular subcutáneo, múltiples orificios fistulosos con exudación crónica
Puede complicarse con desarrollo de un absceso
B) TRATAMIENTO
En fase crónica: Cirugía programada
En caso de absceso: Drenaje quirúrgico urgente
453
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
6
Endocrino
• Sueroterapia
• Nutrición
• Hipernatremia
• Hiponatremia
• Hiperpotasemia
• Hipopotasemia
• Hipercalcemia
• Hipocalcemia
• Hipermagnesemia
• Hipomagnesemia
• Hiperfosfatemia
• Hipofosfatemia
• Complicaciones agudas de la Diabetes
Mellitus
• Tirotoxicosis
• Coma Mixedematoso
• Tiroiditis
• Actitud en urgencias ante un nódulo tiroideo
• Feocromocitoma
• Insuficiencia suprarrenal
• Uso e indicaciones de los corticoides

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
SUEROTERAPIA
Dra. A. Prieto Tenreiro, Prof. Dr. D. Araúxo Vilar
INTRODUCCIÓN
Denominamos sueroterapia a la administración de líquidos intravenosos, bien sea con el objeto de mantener/
restaurar el volumen y la composición de los líquidos corporales o de proporcionar una nutrición adecuada
(que impida el catabolismo proteico), cuando el paciente está en ayunas.
Si el paciente no lo requiere por su patología y es capaz de ingerir alimentos o líquidos por boca no es pre-
ciso su empleo.
Para estimar los requerimientos de agua tenemos que hacer un balance entre las pérdidas y los ingresos
diarios.
A- PÉRDIDAS
Nuestro organismo pierde agua y sales por las tres vías siguientes: pulmonar y cutánea, renal y digestiva.
1- Vía pulmonar y cutánea
Las denominadas pérdidas insensibles, que deben tenerse siempre en cuenta a la hora de estimar las ne-
cesidades hídricas. En el adulto suponen aproximadamente 1000 ml/día, no disminuyen en ningún caso y
aumentan en diversas circunstancias:
a. Fiebre (por cada grado de temperatura que exceda de 37ºC la pérdida acuosa aumenta en 150 ml/día).
b. Disnea (un aumento de 5 respiraciones/min eleva en 100 ml/día la pérdida acuosa).
c. Sudoración (si es manifiesta y continua la pérdida es de 500 ml/día, mientras que si es más copiosa
hasta el punto de mojar la ropa de cama y los pijamas se calculan 1000 ml/día).
2- Vía renal
Un riñón sano en condiciones fisiológicas elimina 1200-1500 ml/día de agua, con 130 mEq/l de cloro, 140
mEq/l de sodio y 35 mEq/l de potasio; debiéndose considerar que en pacientes sometidos a tratamiento diu-
rético se producirá una mayor pérdida de agua e iones (ojo en ahorradores de potasio) y en pacientes con
insuficiencia renal una menor.
3- Vía digestiva
En caso de deposiciones normales, esta vía carece de importancia a la hora de realizar el balance, sin em-
bargo, en determinadas situaciones como diarrea o vómitos es fundamental tener en cuenta la pérdida de
agua y electrolitos adicional que estos representan.
B- INGRESOS
Tendremos en cuenta los ingresos por: la ingesta hídrica y/o alimentaria (bien sea por vía oral, enteral o
parenteral), sueroterapia y volumen de medicación intravenosa que está recibiendo.
457
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
Requerimientos en situación basal Tabla 1
Requerimientos Adulto 70 kg/día

Líquidos 30-35 ml/kg/día 2500 ml
Sodio 1-3 mEq*/kg/día 50-100
Potasio 1 mEq*/kg/día 40-60
Glucosa 100-150 g
*1 mEq de Na+ o K+ equivale a 1mmol.
Calculadas las necesidades, valoraremos la situación clínica del paciente y patologías concomitantes:
a. Secuestro de líquidos en tercer espacio (pancreatitis, peritonitis, íleo): aumentan las necesidades, sobre
todo a base de suero salino fisiológico.
b. Cardiopatías: cuidado con la reposición hídrica, pues podemos precipitar la entrada en fallo. Debemos
realizar un balance hídrico exacto, limitar el aporte de suero salino y controlar la presión venosa central
si es preciso el empleo de grandes volúmenes.
c. Diabetes: se precisa aporte continuo de glucosa, por lo que los sueros (salino y glucosado) se colocan
en Y (y la insulina en los sueros glucosados).
d. Ictus: durante la fase aguda, si es posible, limitar el aporte de suero glucosado o hipotónico, que aumen-
tan la hipertensión intracraneal.
TIPOS DE SUEROS
1- Glucosados
No contienen iones, por lo que son útiles para la reposición de agua y calorías (deshidratación), pero resultan
una mala opción para la reposición rápida de volumen en las hipovolemias. Los más utilizados son el gluco-
sado al 5% y al 10%, que pueden emplearse vía periférica. Los demás, requieren una vía central.
Tabla 2
Glucosa Kcal/l Osmolaridad

Glucosa 5% 50 g/l 200 278
Glucosa 10% 100 g/l 400 555
Glucosa 20% 200 g/l 800 1110
Glucosa 50% 500 g/l 2000 2778
2- Salinos
Su principal función es el aporte de agua, sodio y cloro.
Suero salino fisiológico al 0,9%: empleado para la depleción hidrosalina y para la reposición hídrica en si-
tuaciones como vómitos, donde se produce alcalosis metabólica por pérdida de cloro. Precaución en: HTA,
cardiopatías o estados edematosos.
Suero salino hipotónico al 0.45%: empleado en tratamiento inicial hipernatremia grave y en coma hiperosmo-
lar que curse con hipernatremia o hipertensión.
458
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
Tabla 3
Na+ mEq/l Cl- mEq/l Osmolaridad mOsm/l

SSF 0.9% 154 154 308
Salino 0,45% 76.5 76.5 153
Salino 5% 855 855 1710
3- Soluciones Mixtas
Suero glucosalino-1: Aporta agua, electrolitos y calorías. Recordar que el suero glucosalino-1 (el disponible
en nuestro hospital) aporta la misma cantidad de glucosa que el glucosado 5%, pero mucho menor aporte
de sodio que el SSF. Composición: Na+ 56 mEq/l, Cl- 56 mEq/l, glucosa 50 g/l, 200 Kcal/l.
4- Soluciones polielectrolíticas
Ringer Lactato: Aporta agua y electrolitos (Cl-, Na+, Ca, K+, Mg y tampones) Utilizada en deshidrataciones y
acidosis metabólica. Composición: Na+ 147 mEq/l, Cl- 155,5 mEq/l, K+ 4 mEq/l, Ca 4.5 mEq/l, Osmolaridad
309 mOsm/l.
5- Soluciones modificadoras del pH
Solución de bicarbonato sódico 1M: Empleada en acidosis metabólica de origen cetósico, cuando pH < 7 o
láctico si pH < 7,20. Aporta mucho Na+. Ojo en HTA grave, edemas, cardiopatía.
Solución de cloruro amónico 1/6 M: Empleada en alcalosis metabólica grave que no se controla con suero
salino y K+, o para acidificar la orina en la diuresis forzada ácida. No en insuficiencia hepática o renal.
6- Electrolitos
Ampollas de ClK+: aportan 10 mEq de K+.
Ampollas de Fosfato monopotásico: Aportan 10 mEq K+ y 310 mg de P+.
Ampollas de ClNa al 20%: Aportan 34 mEq de Na+ y Cl-.
459
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NUTRICIÓN
Dra. A. Prieto Tenreiro, Prof. Dr. D. Araúxo Vilar
INTRODUCCIÓN
La valoración del estado nutricional (VEN) debe formar parte de la exploración clínica de todo paciente, ya
que su alteración puede ser la causa o consecuencia de la enfermedad. En un Servicio de Urgencias, y para
que esto no suponga un trabajo adicional, es posible realizar una evaluación sencilla del estado nutricional
del paciente que puede aportarnos mucha información:
1. Historia clínica: incluir dentro del interrogatorio habitual preguntas dirigidas a conocer la ingesta habi-
tual del paciente y la posible pérdida de peso en los últimos 6 meses, considerándose significativa una
pérdida de > 10% en 6 meses.
2. Exploración física: Valorar la grasa subcutánea y la masa muscular en la inspección y la palpación, la
presencia de edemas o ascitis (en ausencia de insuficiencia renal, hepática o cardiaca), observar signos
carenciales en piel y faneras (úlceras de decúbito, dermatitis exfoliativa, uñas frágiles..).
3. Parámetros antropométricos: Si el paciente o el familiar conocen el peso o talla habitual/actual: calcular
su IMC (peso k/ talla m2). Se considera normopeso un IMC entre 20-24.9 en < 65 años y entre 24-29 en
ancianos.
4. Datos de laboratorio:
Albúmina: El mejor indicador en la evaluación nutricional inicial del paciente (valores < 3 g/dl se relacio-
nan con un aumento de la morbi-mortalidad)
Limitaciones: Es un reactante de fase aguda, por lo que otros factores no nutricionales pueden modificar
sus niveles (cirugía, traumatismos…)
Número total de linfocitos: un valor de < 1200 se asocia con malnutrición, si bien sus niveles también se
afectan por otro tipo de factores.
Urea y creatinina: son unos indicadores aceptables de la masa magra además de la función renal.
Hematíes: La presencia de anemia, puede hacer sospechar la existencia de determinados déficits nutri-
cionales asociados a mala ingesta.
ESTIMACIÓN DE LOS REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES

Dependen principalmente de la edad, peso ideal y graduación del estrés al que el paciente esté sometido
(mayor en cirugía, politraumatismos o sepsis y mínimo en encamados, demenciados…)
Necesidades calóricas aproximadas: 25-30 kcal x peso ideal al día en situaciones de estrés bajo o modera-
do, y de 30-35 kcal x peso ideal al día en aquéllas de estrés intenso.
Necesidades proteicas aproximadas: 1,2 a 1,3 g x peso ideal al día. (mínimo 0.8 g x peso ideal al día en caso
de insuficiencia renal).
461
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
¿CUÁNDO INICIAR EL SOPORTE NUTRICIONAL?

En situaciones de estrés grave : comenzar el soporte nutricional inmediatamente tras la estabilización hemo-
dinámica y electrolítica, para preservar la masa magra y evitar el catabolismo proteico.
En enfermos estables y bien nutridos: iniciar el soporte nutricional en < 7- 10 días.
En enfermos estables ya desnutridos el ayuno no se debe mantener más de 5 días.
ELECCIÓN DEL TIPO DE SOPORTE NUTRICIONAL:

1. Dieta oral ( ver código de dietas)
2. Nutrición artificial (nutrición enteral/nutrición parenteral): Cuando el enfermo no pueda satisfacer sus
requerimientos nutricionales con dieta oral o suplementos.
Nutrición enteral:
Indicaciones: Pacientes que no pueden satisfacer sus necesidades por vía oral y no tienen contraindicacio-
nes para la utilización del tracto gastrointestinal (mucositis, demenciados, disfagias…)
Forma de administración:
Bomba de infusión contínua en 24 horas (principalmente en pacientes con riesgo de broncoaspiración o
mala tolerancia).
Intermitente mediante tomas (más fisiológico).
Habitualmente se comienza con una pequeña cantidad (500 ml/dìa) y se va aumentando progresivamente
según tolerancia hasta satisfacer las necesidades energético-proteicas del paciente.
La nutrición enteral es perfectamente tolerada por el organismo sin necesidad de dilución en agua.
Contraindicaciones de la NE Tabla 1
• Obstrucción intestinal completa. • Isquemia gastrointestinal.

• Íleo paralítico. • Pancreatitis aguda severa.
• Perforación gastrointestinal, peritonitis. • Cirugía de urgencia.
• Hemorragia gastrointestinal. • Shock séptico.
• Diarrea severa o vómitos incoercibles. • Malabsorción extrema
Nutrición enteral por SNG:

Las sondas de alimentación deben ser finas (habitualmente 10 French) y de poliuretano (no de PVC como
las de aspiración).
Mantenimiento: Las sondas se limpiarán externamente todos los días, rotándolas diariamente para que cam-
bie la superficie de contacto y se lavarán tras cada toma o medicamento con 50 ml de agua. Se recambian
cada 3-4 meses.
Nutrición enteral por PEG (gastrostomía endoscópica percutánea):

Se recambian cada 6-12 meses y precisan de cuidados similares a las SNG.
462
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
¿QUÉ HACER SI SE SUELTA EL TUBO DE ALIMENTACIÓN?

• Recambiarse a la mayor brevedad por uno de calibre similar.
• Mientras tanto: Colocar una sonda (tipo Foley) para mantener la apertura del orificio (el estoma puede
cerrarse en <24horas).
• Sueroterapia: Si el recambio de la PEG se demora debemos recordar que la PEG es la vía de alimenta-
ción y que habitualmente estos pacientes no son capaces de ingerir nada vía oral .
¿CÓMO RECAMBIAR UNA PEG?

1. Si todavía está colocada la PEG que deseamos retirar, primero aspiraremos y desinflaremos con una
jeringa su balón, y la retiraremos.
2. A continuación, limpiaremos la zona con suero fisiológico.
3. Antes de colocar la nueva PEG (de igual calibre que la anterior), comprobaremos el correcto estado de
su balón, inflándolo previamente con aire.
4. Una vez comprobado, y lubricado el estoma, introduciremos la nueva PEG de forma transversal a la
pared abdominal.
5. Posteriormente, hincharemos de agua destilada el balón hasta el valor indicado por el fabricante (o 10 cc
menos para evitar rupturas)
6. Para finalizar, comprobaremos la adecuada colocación y funcionamiento mediante la introducción de
agua normal, fijándola si todo está correcto con un apósito.
Complicaciones más frecuentes de la nutrición enteral:

Digestivas:
Naúseas y vómitos: por excesivo volumen o enlentecimiento del vaciado gástrico. Se tratan disminuyendo el
volumen, administrando la nutrición mediante bomba y/o pautando procinéticos (Cidine®, Motilium®)
Diarrea: No debe suspenderse la nutrición enteral como primera medida. Lo más frecuente es que la diarrea
esté en relación con el empleo de antibióticos u otro tipo de medicamentos, por lo que lo más importante
es descartar causas medicamentosas (y retirar procinéticos o laxantes) e infecciosas (solicitar coproculti-
vo). Si no cede, cambiaremos a una nutrición rica en fibra soluble (Nutrison Multifibra®), o administraremos
un menor volumen de nutrición. En caso de que la diarrea continúe, pautaremos antidiarreicos (Fortasec®,
Tiorfán®) y en últimas instancia, tras haber descartado otras causas, suspenderemos la nutrición enteral
temporalmente.
Aspiración: Es la complicación más grave. Para evitarla se debe mantener al enfermo con la cabecera eleva-
da 30º durante la administración de la toma y hasta al menos 1 hora después, aspirando de forma previa a
cada toma el contenido gástrico. Si este es mayor de 100 ml, se retrasará un par de horas la toma.
Mecánicas:
Obstrucción: Para evitarlo se lavará la sonda con agua después de cada toma. En caso de obstrucción puede
irrigarse la sonda con bebidas carbonatadas como la Coca-Cola . Si persiste, cambiar.
Metabólicas:
Hipernatremia: administrar más agua a través de la SNG.
Hiperglucemia: En caso de alimentación enteral contínua, el paciente nunca se encontrará en situación basal
por lo que se valorarán las glucemias postprandiales, pudiendo ser aceptables glucemias de <180 mg/dl.
463
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
Nutrición parenteral
Indicaciones: Cuando la NE no se puede administrar o esté contraindicada.
- Incapacidad para absorber nutrientes (vómitos incoercibles, síndrome de intestino corto, EII…)
- Obstrucción del intestino delgado por bridas o adherencias.
- Pancreatitis aguda grave.
- Desnutrición grave con intestino no funcionante.
- Catabolismo grave (quemaduras, politraumatismos..)
- Fístulas enterocutáneas
- Quimioterapia altas dosis, radiación o transplante de médula ósea.
Tipos:
Nutrición parenteral total: Precisa acceso venoso central. Sólo realizada por el servicio de Nutrición.
Nutrición parenteral periférica: No es nutricionalmente completa pero puede administrarse por vía pe-
riférica.
• NPP-S: 2500 ml, 1300 kcal.
• NP-C: 1500 ml, 780 kcal.
Complicaciones
Metabólicas: Síndrome de realimentación (hipofosfatemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, arritmias, in-
suficiencia respiratoria). Aparece en pacientes intensamente desnutridos o tras reiniciar la alimentación de
forma brusca. Para evitarlo, solicitar estudio de iones (K, P, Mg) y reponerlos antes de iniciar la NP.
Relacionadas con el cateter.
464
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HIPERNATREMIA
Prof. Dr. D. Arauxo Vilar
DEFINICIÓN
Sodio plasmático mayor que 145 mEq/l (RN: 135-145 mEq/l).
CAUSAS
La hipernatremia sostenida solamente puede ocurrir cuando la sed o el acceso al agua están alterados.
Son grupos de riesgo: niños, ancianos, pacientes intubados y pacientes con una alteración del nivel de
conciencia.
1- Por pérdidas de agua pura
a. No reemplazamiento de pérdidas insensibles (por la piel y la respiración).
b. Pérdida de la sensación de sed.
c. Diabetes insípida (tabla 1).
2- de líquidos hipotónicos
a. Renales: diuréticos de asa, diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol), diuresis post-obstructiva, fase
poliúrica de la necrosis tubular aguda, enfermedad renal parenquimatosa.
b. Gastrointestinales: vómitos, aspiración nasogástrica, fístula enterocutánea, catárticos osmóticos (lac-
tulosa), diarrea.
c. Piel: quemaduras, sudoración excesiva,
3- Ganancia de sodio
a. Yatrógena: infusión de bicarbonato, nutrición artificial hipertónica, eméticos ricos en ClNa, enemas
de salino hipertónico, inyección intrauterina de salino hipertónico, infusión i.v. de salino hipertónico,
diálisis hipertónica.
b. No yatrógena: ingestión de ClNa, ingestión de agua de mar, hiperaldosteronismo primario, síndrome
de Cushing.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Antecedentes: investigar la medicación que toma.
Los síntomas más prominentes están referidos al sistema nervioso central, siendo más severos cuando más
rápida sea la instauración y/o más grave sea la hipernatremia.
465
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
En acianos los síntomas son escasos hasta que se superen los 160 mEq/l: alteración del nivel de conciencia,
debilidad muscular, déficits neurológicos focales, convulsiones, confusión, coma.
Si la instauración de la hipernatremia es rápida puede ocasionar deshidratación neuronal produciendo: con-
vulsiones, fiebre alta, hemorragia subaracnoidea, sangrado cerebral, hiperreflexia, hipertonía, hiperventila-
ción, daño neurológico permanente, coma, muerte
Exploración física: valorar volemia y estado mental
Cuantificar diuresis y medir la osmolalidad urinaria
¿Hay signos de sobrecarga de volumen?
1- Si: producida por ganancia de sodio
2- No: en este caso nos haremos la siguiente pregunta: ¿El paciente está en oliguria (< 500 ml/d) y la orina
está muy concentrada (> 800 mOsm/kg)?
a. Si: pérdidas insensibles de agua, pérdidas gastrointestinales, pérdidas renales.
b. No: en esta situación si la osmolaridad urinaria/día es mayor de 750 mOsm (osm urinaria x diuresis)
debemos pensar en diuréticos o diuresis osmótica; si la osmolaridad urinaria/día es menor de 750
mOsm debemos sospechar una diabetes insípida.
TRATAMIENTO
1- Tratar la causa: detenga las pérdidas gastrointestinales, controle la fiebre, controle la hiperglucemia,
suspenda lactulosa o diuréticos, trate la hipercalcemia o la hipokaliemia, ajuste la dosis de fármacos (ej:
litio), reajuste la tonicidad de la alimentación artificial.
2- Corregir la hipertonicidad:
a. En pacientes gravemente deshidratados: administrar salinos isotónicos hasta que esté hemodinámi-
camente estable.
b. Si el comienzo fue gradual o desconocido: no superar la corrección más de 0.5 mEq/litro/hora y no
descender la natremia más de 10 mEq/l el primer día de tratamiento.
c. Si el inicio fue rápido y/o hay clínica neurológica grave: corregir rápidamente pero no superando 1
mEq/l por hora.
3- Manejo de líquidos:
a. Si es posible utilice la vía oral o SNG en vez de la vía i.v.
b. Elija el fluido:
- Los líquidos hipotónicos necesitaran menos volumen para la misma corrección del sodio.
- Los líquidos isotónicos sólo están indicados en situaciones de compromiso circulatorio (hipoper-
fusión).
- Minimizar el volumen infundido (empleando líquidos hipotónicos) puede minimizar la incidencia de
edema cerebral.
c. Calcule el ritmo de infusión:
Cambio del sodio en plasma = [(Na en fluido + K en fluido) Na plasmático] dividido por: (agua total en
litros + 1). Agua total: hombres: peso (kg) x 0,6, mujeres: peso (kg) x 0,5 (hombres ancianos: peso ×
0,5, mujeres ancianas: peso × 0,45). Infundiendo un litro del líquido elegido reducirá la natremia del
paciente por la cantidad calculada antes. Para reducir el sodio en 10 mEq/l en las primeras 24 horas,
calcule el número de litros de la solución elegida para alcanzar una reducción de 10 mEq; añada, a
mayores, 1-1.5 litros del líquido elegido por día para compensar las pérdidas insensibles y obligato-
rias. Divida el total de litros necesarios en 24 horas entre 24 para obtener el ritmo de infusión horaria.
466
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
Vigile la natremia cada 6-8 horas. Si la corrección es demasiado rápida o demasiado lenta, cambie el
tipo de suero o el ritmo de infusión.
4- Contenido de sodio en los sueros hipotónicos
a. Glucosados: no contienen sodio.
b. Glucosalino (0.2%): 34 mEq/l de sodio.
c. Salino hipotónico (0.45%): 77 mEq/l de sodio.
Ejemplo:
Varón de 75 años con una sepsis urinaria y una natremia de 160 mEq/l. Peso: 60 kg. No presenta clínica
neurológica. Si estimamos que la duración de la hipernatremia es de unas pocas horas deberemos hacer
una corrección lenta (0,5 mEq/hora, o 10 mEq en las primeras 24 horas). Decidimos emplear glucosalino (34
mEq de sodio por litro), aplicando la fórmula anterior:
Cambio de la natremia = [(34+0)-160] dividido por [(60 kg x 0,5)+1] =-126/31 = 4,1
Es decir, que si infundimos un litro de glucosalino descenderemos la natremia 4,1 mEq.
Como queremos descender no más que 10 mEq en las primeras 24 horas: dividimos 10 mEq/24 y lo multipli-
camos por 4,1 = 2,4 l/24 horas. A esto debemos añadir 1 litro más para compensar las pérdidas insensibles:
3.4 litros. Si dividimos este volumen entre 24 horas: 140 ml/hora. Deberemos vigilar la natremia a las 6-8
horas. Si la natremia no ha descendido 3-4 mEq o lo ha hecho muy rápidamente deberemos reajustar los
cálculos.
Diabetes insípida
A- Causas
1- Central: congénita, post-traumática, tumores, quistes, histiocitosis, tuberculosis, sarcoidosis, aneuris-
mas, meningitis, ingesta de etanol (DI transitoria).
2- Nefrogénica: congénita, enfermedad renal quística, hipercalcemia, hipopotasemia, fármacos (litio,
demeclocilina, foscarnet, metoxifluorato, anfotericina B, antagonistas del receptor V2 de la ADH),
embarazo.
B- Diagnóstico
Se caracteriza por poliuria, polidipsia y osmolaridad urinaria menor de 250 mOsm/kg (rango normal: 50-1200
mOsm/kg) con sodio mayor de 143.
Ante la sospecha de diabetes insípida en un paciente con sodio plasmático normal se debe realizar un test
de la sed (ingreso en el Servicio de Endocrinología).
467
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HIPONATREMIA
Dra. B. Andrés Martín
Se define como la concentración plasmática de Na+ < 135 mEq/l y generalmente refleja hipoosmolaridad.
A) ETIOLOGÍA
Patologías en las que se altera la excreción renal de agua:
Depleción del volumen circulante eficaz:
Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea, drenajes, hemorragia, obstrucción intestinal.
Pérdidas renales: diuréticos, hipoaldosteronismo, nefropatía pierde-sal.
Pérdidas cutáneas: corredores de maratón, quemaduras, fibrosis quística.
Situaciones de edema: insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico con hipoalbuminemia
intensa.
Depleción de K+.
Diuréticos:
Tiazidas en casi todos los casos.
Diuréticos del asa.
Insuficiencia renal
Situaciones no hipovolémicas con exceso de ADH

Secreción inadecuada de ADH: Causas de SIADH:
Deplección de volumen
Nauseas
Estimulación quirúrgica
Dolor
Carcinoma: pulmón, páncreas, duodeno
Enfermedades pulmonares: neumonías, abscesos, tuberculosis…
Enfermedades del SNC: encefalitis, meningitis, ACV, tumores…
Déficit de cortisol
Hipotiroidismo
Descenso del aporte de solutos
Pérdida cerebral de sal.
469
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
Patologías en las que la excreción renal de agua es normal:

Polidipsia primaria
Reajuste del osmostato: depleción del volumen circulante eficaz, embarazo, psicosis, cuadriplejía, malnu-
trición.
B ) DIAGNOSTICO
CLÍNICA:
Los síntomas son directamente atribuibles a la disfunción neurológica inducida por la hipoosmolaridad. Al
disminuir la presión (Posm) se crea un gradiente osmolal a través de la barrera hematoencefálica, con des-
plazamiento de las células cerebrales (también esto sucede en otras células). El grado de hiperhidratación
parece correlacionarse con la gravedad de los síntomas. En animales de experimentación se ha comproba-
do como la reducción rápida de la concentración plasmática de Na+ produce un aumento significativo del
contenido cerebral del agua con graves síntomas y muerte. Por el contrario el desarrollo lento de un grado
similar de hiponatremia causa menor grado de edema cerebral y menor probabilidad de aparición de sínto-
mas neurológicos.
Los síntomas neurológicos que se producen son similares a los de otras encefalopatías metabólicas:
náuseas, malestar general a medida que disminuye la concentración plasmática de Na+ de forma aguda por
debajo de 125 mEq/l.
Entre 115-120 mEq/l pueden aparecer: cefalea, letargia y obnubilación, aunque los pacientes con hiponatre-
mia crónica no tienen apenas ningún síntoma.
Solo cuando la concentración plasmática de Na+ es menor de 110-115 mEq/l pueden observarse los sínto-
mas más graves: convulsiones y coma.
Los signos neurológicos focales no son habituales, pero pueden observarse en pacientes con patología
subyacente como un infarto cerebral ocurrido tiempo atrás.
Existe cierta variedad de susceptibilidades, según los individuos, a los síntomas de la hiponatremia aguda.
La hiponatremia aguda sintomática puede causar déficit neurológicos permanentes o muerte.
Existe un mecanismo adicional por el que se producen síntomas neurológicos en pacientes con hiponatre-
mia: la elevación demasiado rápida de la concentración plasmática de Na+.
Cuando existe depleción de volumen, los pacientes también pueden quejarse de síntomas de hipovolemia
como debilidad, astenia, calambres musculares y vértigo postural. En cambio en los pacientes con retención
de agua por SIADH o polidipsia primaria no se observan signos de expansión de volumen extracelular como
edemas, pues aproximadamente 2/3 del agua retenida se almacena en las células y se evita la hipervolemia
persistente incrementando la excreción de Na+ y agua, ya que el manejo del Na+ permanece intacto.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Interrogando sobre antecedentes de diarrea, vómitos, tratamiento diurético o alguna de las causas de SIADH
y buscando signos de depleción verdadera de volumen o edema.
Concentración plasmática de Na+ , K+, Cl-, COH3-, urea y glucosa
Osmolaridad plasmática: POsm eficaz = POsm + BUN/2,8
470
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
Normal o aumentada: Pseudohiponatremia y dentro de su etiología están aquellas causas que producen
un acúmulo de sustancias osmóticamente activas, lo que determina el paso de agua del compartimiento
intracelular al extracelular con disminución de la concentración de sodio plasmático:
Disminución de la concentración plasmática de Na+ con Posm normal:
Hiperlipidemia grave
Hiperproteinemia grave
Resección transuretral de próstata o vejiga o litotricia
Disminución de la concentración plasmática de Na+ con Posm elevada: hiperglucemia: por cada 100 mg que
se eleva la glucemia, el Na+ desciende 1,6 mEq/l.
Administración de manitol hipertónico
Administración intravenosa de inmunoglobulina con maltosa en pacientes con insuficiencia renal
Baja: hiponatremia verdadera: Con volumen extracelular bajo: signos de depleción (mucosas secas, pre-
sión venosa central baja, signo del pliegue positivo...). Las causas son las pérdidas de volumen ya sea por
causa renal (diuréticos, nefropatía intersticial, diuresis osmótica) o extrarenal (vómitos, diarrea, sudoración)
Con volumen extracelular alto: se manifiesta con edemas y entre las causas están la insuficiencia cardiaca,
la cirrosis hepática, y el síndrome nefrótico donde existe una disminución del volumen circulante eficaz.
Con volumen extracelular normal: La causa más frecuente es la SIADH.
Osmolaridad urinaria de Na+:
Sirve para determinar si la excreción de agua es normal o alterada.
Si inferior a 100 mosmol/Kg indica que la secreción de ADH está casi completa y adecuadamente suprimida.
Esto sucede tanto en la polidipsia primaria como en el ajuste del osmostato. Estas alteraciones pueden dife-
renciarse por la respuesta a la restricción del agua: la orina permanecera diluida hasta que la concentración
plasmática de Na+ sea normal en la polidipsia primaria y aumentará la concentración urinaria progresiamen-
te en el reajuste del osmostato.
Si mayor de 100 mosmol/Kg: otras causas de hiponatremia verdadera en la que está alterada la excreción
de agua:
Concentración urinaria de Na+:
Debe ser inferior a 25 mEq/l en las situaciones de hipovolemia.
Superior a 40 mEq/l en el SIADH, en el reajuste del osmostato y en situaciones pierde-sal como el trata-
miento diurético, enfermedad renal e insuficiencia suprarrenal (en este último caso las pérdidas de Na+ se
deben al hiperaldosteronismo. Por el contrario, el manejo renal del Na+ es normal en la deficiencia exclusiva
de cortisol y la concentración urinaria de sodio puede ser inferior a 25 mEq/l.
pH extracelular y concentración de potasio:
Las alteraciones de la homeostasis ácido-base y del K+ se asocian en ocasiones con las situaciones hipo-
natrémicas y su presencia puede contribuir al diagnóstico correcto.
Acidosis metabólica:
Concentración plasmática de K+ normal o elevada: Insuficiencia renal, Insuficiencia suprarrenal
Concentración plasmática de K+ normal o reducida: Diarrea o drenaje de secreciones intestinales pH nor-
mal: concentración plasmática de K+ generalmente normal: SIADH, Polidipsia primaria, Situaciones de ede-
ma (Déficit puro de cortisol, hipotiroidismo).
Alcalosis metabólica: concentración plasmática de K+ normal o reducida: Vómitos, aspiración nasogástrica
o diuréticos.
471
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
C) TRATAMIENTO
Existen dos principios básicos en el tratamiento de la hiponatremia: aumentar la concentración plasmática
de Na+ hasta niveles seguros y tratar la causa subyacente. En general, la hiponatremia se corrige bien ad-
ministrando Na+ a los pacientes con depleción de volumen y mediante restricción de agua en los pacientes
normovolémicos o edematosos. Está indicado tratamiento más agresivo (que requiere habitualmente salino
hipertónico) cuando aparecen síntomas o la concentración plasmática de Na+ es < 110 mEq/l. Es muy
importante cuidar el ritmo de corrección de la hiponatremia aguda y grave especialmente en los pacientes
asintomáticos.
Depleción verdadera de volumen: Constituye la principal indicación del uso de NaCl para el tratamiento de
la hiponatremia. Puede usarse salino isotónico o agua oral en pacientes asintomáticos o con leves reduccio-
nes de la concentración plasmática de Na+.
Sólo debe administrarse salino hipertónico para las reducciones sintomáticas de la concentración plasmática
de Na+.
Estados edematosos: El tratamiento debe consistir en la extracción del agua, pues la administración de
Na+ empeorará los edemas. Así el tratamiento de elección en estos casos es la restricción hídrica.
En pacientes con síntomas podemos aumentar la concentración plasmática de Na+ con el empleo de diuré-
ticos del asa combinados con sálino hipértonico o en casos extremos mediante diálisis.
Síndrome de secreción inadecuada de ADH:
Aguda: El tratamiento más sencillo consiste en la restricción del aporte de agua mientras que se mantiene el
de NaCl. Si esto resulta ineficaz o se produce hiponatremia más grave, puede emplearse la combinación de
salino hipertónico con un diurético de asa.
Crónica: Restricción de agua, Dieta rica en sal y proteinas, Diuréticos del asa, Otros: demeclociclina, litio o
urea.
Déficit de sodio: La cantidad de Na+ requerida para aumentar la concentración plasmática de sodio hasta
un valor deseado se puede calcular mediante la siguiente fórmula:
Déficit Na+ = 0,5 en mujeres (0,6 en hombres) × peso corporal (Kg) × ([Na+] dese-[Na+] medida) por litro.
Contenido de NaCl en los distintos sueros: 1 ml NaCl = 1 g NaCl = 17 mEq Na
Así un litro de suero salino isotónico 0,9% tendrá: 9 g de NaCl × 17 mEq Na = 153 mEq Na
Para preparar suero hipertónico al 3% diluimos 120 ml de NaCl al 10% (12 ampollas) en 400 ml de suero
salino 0,9%, obteniendo una dilución con 265 mEq de Na.
Cada ampolla de 10 ml de NaCl al 10% son 17 mEq de Na
Ritmo de corrección: La corrección excesivamente rápida puede ser peligrosa causando en uno o varios
días lesiones desmielinizantes centrales que se caracteriza por aparición de paraparesia o cuadriparesia,
disartria, disfagia y coma; las convulsiones también pueden aparecer pero son menos frecuentes.
No se ha establecido aun una recomendación definitiva para el tratamiento de la hiponatremia grave. Lo más
aconsejable es corregir la hiponatremia sin alcanzar la tasa máxima de 10 mEq/día en pacientes asintomá-
ticos
Los pacientes con convulsiones previas u otros síntomas neurológicos graves inducidos por la disminución
de la concentración plasmática de Na+ constituyen una excepción a lo anteriormente recomendado. En este
caso, el riesgo de hiponatremia no tratada y edema cerebral es mayor que el riesgo potencial de la correc-
ción excesivamente rápida; como consecuencia, debe administrarse suero salino hipertónico para elevar la
concentración plasmática de Na+ más rápidamente (1,5 a 2 mEq/l/h durante 3-4 h o hasta que desaparezcan
los síntomas neurológicos graves). Incluso con esta rápida tasa de corrección la elevación de la concentra-
ción plasmática de Na+ no debe superar la cifra de 1-12 mEq en las primeras 24 horas.
Las mujeres jóvenes con hiponatremia sintomática presentan un alto riesgo de desarrollar síntomas irrever-
sibles, independientemente del tipo de tratamiento administrado.
472
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
HIPONATREMIA
[NA+]plas < 135 mEq/L
Osmolaridad plasm
Pseudohiponatremia Baja
Posm normal: Posm aumentada:

• Hiperlipemia • Hiperglucemia
• hiperproteinem • Administracion de Osmolaridad orina
• Litotricia manitol o glicerol
• RTU próstata
>100 mOsm/Kg
< 100 mOsm/Kg
Polidipsia
Reajuste del osmostato
Evaluación del volumen
extracelular
disminuido aumentado normal
SIADH
Na+(o) < 25 Na+(o) >25 Na+ <25 Na >25
mEq/L: mEq/L mEq/L: mEq/L: Hipotiroidismo
Pérdidas Pérdidas ICC Insuficiencia Déficit de glucocorticoides
extrarenales: renales: Cirrosis renal
Vómitos Diurético hepática
Quemados Diuresis Síndrome
Tercer espacio osmótica. nefrótico
Nefropatía
pierde sal
473
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HIPERPOTASEMIA
Dr. J. L. Casais Gude, Dra. S. Rodríguez Martínez,

Dra. B. Martínez Barreira
A) DEFINICIÓN
Se define como una elevación del potasio plasmático por encima de 5 mEq/l, siendo la causa más frecuente
los fármacos. Cuando la función renal es normal esto es bastante infrecuente. Puede ser:
Leve: K+ plasmático entre 5-6 mEq/l
Moderada: K+ plasmático entre 6-7,5 mEq/l
Grave: K+ plasmático mayor de 7,5 mEq/l
B) ETIOLOGÍA
En la evaluación inicial debemos tener en cuenta
1-) Aporte aumentado: investigar ingesta de suplementos de potasio; es una causa rara con función renal
normal y si no hay hipoaldosteronismo añadido. Se puede producir tras grandes ingestas (mayor de 2
mEq/Kg) o administración desproporcionada de potasio
2-) Hiperpotasemia por redistribución
- Acidosis metabólica
- Déficit de insulina: la insulina favorece el paso de potasio a la célula a través de la bomba Na-K ATPa-
sa.
- Catabolismo tisular, hemólisis, traumatismos, rabdomiólisis y agentes citotóxicos.
- Betabloqueantes no selectivos
- Hipertonicidad (manitol, suero salino hipertónico)
- Hipotermia.
- Ejercicio extenuante.
- Intoxicación digitálica (inhibe la bomba Na-K ATPasa).
- Parálisis periódica (los episodios suelen ser de 1-2 horas y de carácter moderado).
- Cirugía cardiaca después de circulación extracorpórea.
- Succinilcolina.
3-) Por disminución de la eliminación renal: depende sobre todo del filtrado glomerular y de la aldosterona
a. Patología intrínseca renal.
- Insuficiencia renal aguda
475
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
- Insuficiencia renal crónica: suele producirse en fases ya muy avanzadas de insuficiencia renal
(aclaramientos de creatinina menor 10-15 ml/mto). Por tanto si el enfermo conserva la diuresis y
el aclaramiento es mayor de estas cifras hay que investigar otras causas.
b. Patología extrarrenal
- Hipoaldosteronismo: primario, enfermedad de addison, hemorragia suprarrenal, hiperplasia renal
congénita
- Fármacos ahorradores de potasio: amiloride, triamtereno, espironolactona, heparina, AINEs, inhi-
bidores de la enzima de conversión de la angiotensina
- Hipovolemia: por disminución del aporte de agua y sodio al túbulo distal.
4-) En la pseudohiperpotasemia la concentración de potasio es normal aunque en el análisis aparezca ele-
vado, puede suceder por: hemólisis o celularidad alta (leucocitosis, trombocitosis)
C) DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas dependen del nivel de hiperpotasemia y de la rapidez de instauración; gene-
ralmente no suelen ocurrir hasta niveles mayores de 7, salvo si coexisten factores agravantes como hipo-
natremia, hipocalcemia, hipomagnesemia o hipoxemia. Es rara una hiperpotasemia moderada o grave sin
acidosis
Los síntomas se producen sobre todo a nivel miocárdico y neuromuscular
Síntomas neuromusculares: cansancio, parestesias, paresia, arreflexia, íleo paralítico, disartria, disfagia
Síntomas cardiacos: cambios electrocardiográficos:
- Entre 5,6-6 aparición de ondas T altas y picudas que se observan mejor en derivaciones precordiales
- Entre 6-6,5 prolongación de los intervalos PR y QT
- Entre 6,5-7 se puede producir disminución de la onda P y depresión del segmento ST, aunque también
puede producirse aumento del segmento ST simulando isquemia miocárdica
- Entre 7-7,5 ritmo idioventricular e imágenes de bloqueo de rama
- Entre 7,5-8 desaparecen las ondas P, se ensancha el QRS fusionandose con las ondas T, pudiendo aca-
bar en Fibrilación Ventricular o asistolia
Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal
Disminución de la presión arterial
- Hemograma, bioquímica con niveles de glucosa, iones séricos y creatinina,
- Orina con determinación de iones, creatinina y pH urinario. Determinación del gradiente transtubular de
potasio, que refleja la actividad de la aldosterona en el túbulo renal:
[Ku ÷ Osmu/Osmp]
GTTK=
Kp
Un valor por debajo de 7 y sobre todo menor de 5 es muy sugestivo de hipoaldosteronismo

- Electrocardiograma
- Gasometría arterial
476
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
D) TRATAMIENTO
Dependerá de las cifras de potasio plasmático y de la repercusión electrocardiográfica; cuando no existe
correlación entre ambas prevalece siempre el criterio electrocardiográfico a la hora de establecer el trata-
miento
Hiperpotasemia leve (menor de 6 y solo ondas T picudas)
- Restricción de potasio en la dieta, excluir zumos y frutas
2- Resinas de intercambio iónico: disminuyen la absorción intestinal de potasio (Resincalcio, sobres de 400
g) vía oral 20 g diluidas en 200 ml de agua, cada 8 horas o por vía rectal en enemas 50- 100 g diluidos
en 250 ml de agua cada 8 horas
Hiperpotasemia moderada (6-7,5 y solo ondas T picudas)
1- Medidas de hiperpotasemia leve
2- Suero glucosado al 10% 500 ml con 10 unidades de insulina rápida, a pasar en 15- 30 minutos
3- Salbutamol 0,5-1ml en nebulización o 0,5 mg subcutáneo o vía intravenosa
4- Bicarbonato sódico 1 molar (1ml=1mEq) intravenoso: la dosis habitual es de 50 mEq en infusión lenta de
5 minutos, pudiendo repetirse esta dosis en 30 minutos
5- Furosemida: 60 mg intravenoso en bolo
6- Considerar la diálisis si con estas medidas no se consigue la disminución de potasio
Hiperpotasemia grave (mayor de 7,5 y signos graves en el ECG)
1- Medidas anteriores
2- Gluconato cálcico al 10% (calcio sandoz 1ampolla de 10 ml) intravenoso se administra inmediatamente
ante cualquier alteración del ECG diferente a la elevación de la onda T. La dosis habitual es 1 ampolla
en infusión lenta de 2-3 minutos, esta dosis puede repetirse a los 5 minutos si persisten los cambios
electrocardiográficos. No deben administrarse simultáneamente por la misma vía el gluconato cálcico y
el bicarbonato ya que precipitan
3- Salbutamol intravenoso 1 ampolla de 0,5 mg disuelta en 100 ml de suero fisiológico a pasar en 20 minu-
tos
4- Hemodiálisis en caso de insuficiencia renal avanzada o fallo de las medidas anteriores
Según el mecanismo de acción:
a- Antagonistas del potasio: gluconato cálcico
b- Desplazamiento del potasio al interior de la célula: insulina, salbutamol, bicarbonato sódico
c- Aumentan la eliminación de potasio: resinas de intercambio iónico, furosemida, diálisis
E) PLAN
Las hiperpotasemias moderada y grave deben quedar ingresadas.
477
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HIPOPOTASEMIA
Dr. J. L. Casais Gude, Dr. M. R. D. Zanoun
El potasio es un catión fundamentalmente intracelular de hecho el 98% del potasio del organismo se localiza
en el espacio intracelular, más concretamente en el músculo esquelético (80% del total).La relación entre las
concentraciones intracelular y extracelular de potasio es el factor determinante del potencial de membrana
en reposo, esto explica que las alteraciones producidas en sus niveles sean principalmente musculares y
cardiacas llegando a producir arritmias que pueden tener consecuencias mortales para el paciente
A) DEFINICIÓN
Se define hipopotasemia cuando la concentración de potasio plasmático es inferior a 3,5 mEq/l
Hipopotasemia leve: K+ = 3-3,5 mEq/l
Hipopotasemia moderada: K+ = 2,5-3 mEq/l
Hipopotasemia grave: K+ = menor de 2,5 mEq/l
B) ETIOLOGÍA
Generalmente el déficit de potasio se debe a la pérdida de este catión por vía digestiva o renal y en menor
medida por disminución de aporte
A-) Pérdidas de potasio:
1- Digestivas:
- Asociada con alcalosis metabólica: vómitos, drenaje gástrico
- Asociada con acidosis metabólica: diarrea, malabsorción, fístula biliar o intestinal, ureterosigmoi-
destomía, ostomías
- Abuso de laxantes, adenoma velloso, vipoma, Zollinger- Ellison
2- Urinarias:
- Nefropatías hipopotasémicas con acidosis metabólica: acidosis tubular renal, síndrome de Fanco-
ni, insuficiencia renal aguda, diuresis postobstructiva
- Nefropatías hipopotasémica con alcalosis metabólica: síndromes de Bartter, Liddle y Gitelman
- Exceso de mineralocorticoides: enfermedad de Cushing, glucocorticoides a dosis elevadas, in-
gesta de regaliz,
- Fármacos: diuréticos, penicilina, anfotericina, aminoglucosidos, cisplatino
- Hipomagnesemía
- Cetoacidosis diabética
479
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
3- Cutánea: sudoración profusa, quemaduras.

4- Redistribución intracelular (produciéndose hipopotasemia transitoria)
- Alcalosis
- Aumento de insulina
- Actividad beta adrenérgica elevada: estrés, isquemia coronaria, delirium tremens, administración
de agonistas beta adrenérgicos
- Hipotermia
- Parálisis periódica hipopotasémica
- Intoxicación por: bario, verapamil, teofilina, y cloroquina.
5- Disminución del aporte.
6- Seudohipopotasemia: descrito en leucemias mieloides agudas, donde la concentración de potasio
plasmática es normal, pero al presentar un recuento de leucocitos muy elevado, si se deja reposar la
sangre durante un tiempo prolongado, pueden captar potasio.
C) DIAGNÓSTICO
CLINICA
- Musculares: debilidad muscular e incluso parálisis, calambres musculares, rabdomiólisis y mioglo-
binuria
- Cardiacas: arritmias cardiacas (extrasístoles auriculares o ventriculares, bradicardia sinusal, taquicar-
dia supraventricular, bloqueo auriculoventricular, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular), cambios
electrocardiográficos (descenso del segmento ST, aplanamiento onda T, aumento de anchura y amplitud
de la onda P, alargamiento del segmento PR y ensanchamiento del QRS), potenciación de la toxicidad
de la digoxina
- Digestivas: estreñimiento
- Renales: alteración en la capacidad de concentración de la orina apareciendo poliuria, polidipsia y
nicturia
- Análisis de sangre: en la bioquímica observamos una cifra de potasio inferior a 3,5.
- ECG.
- Determinación del potasio urinario (discrimina el origen renal o extrarrenal del cuadro): si es inferior
a 15 mEq/l (en una muestra aislada), el riñón está manejando adecuadamente el potasio, hay que
descartar aporte insuficiente o pérdida digestiva. Si es mayor de 15 mEq/l es sugestiva de hipermine-
ralocorticismo.
- Evaluación del equilibrio ácido-base: si hay acidosis metabólica la causa puede ser cetoacidosis diabéti-
ca, diarrea y algunas formas de acidosis tubular renal (ph urinario mayor de 5,3)
- Evaluación de la tensión arterial: si hay pérdida renal de potasio con normotensión o hipotensión hay que
pensar en toma de diuréticos, vómitos o tubulopatías pierde-potasio (Bartter-Gitelman) en estos casos
ayuda la determinación de cloro en orina ya que niveles menores a 25 mEq/l son sugerentes de vómitos
o tratamiento previo de diuréticos (no actual). Si el paciente es hipertenso es compatible con exceso de
mineralocorticoide
480
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
D) TRATAMIENTO
HIPOPOTASEMIA LEVE Y MODERADA
Suele ser bien tolerado en ausencia de tratamiento con digoxina o de hepatopatía grave; el tratamiento
no es urgente en este caso, y se recomienda tomar alimentos ricos en potasio (higos secos y otros frutos
secos, judías verdes, cereales integrales, plátanos, etc.) y reposición oral de potasio, recomendándose que
sea con CLK oral 60-80 mEq/d (2 comprimidos de potasion 600 cada 8 horas) si se acompaña de alcalosis
metabólica; si hay acidosis metabólica se prescribe ascorbato-aspartato potásico (BOI-K-ASPÁRTICO 2-4
comprimidos en 2-3 tomas al día).
HIPOPOTASEMIA GRAVE
Niveles de potasio plasmático entre 2,5-3 mEq/l. En este caso, al igual que si hay intolerancia oral la reposi-
ción de potasio se hará de manera intravenosa. Se aconseja diluir CLK en suero salino, y en una concentra-
ción menor de 40 mEq/l cuando utilizamos una vía periférica, ya que concentraciones mayores de potasio
son muy irritantes y provocan dolor y esclerosis de la vena; si tenemos una vía central (preferible una femo-
ral) podemos emplear concentraciones mayores (40 o incluso 100 mEq/h).
En situaciones de potasemia menor de 2,5 mEq/l o con síntomas graves (síntomas de afectación neuromus-
cular o alteraciones del ritmo cardiaco) iniciamos el tratamiento diluyendo 40 mEq de CLK en 1000 de salino
fisiológico a pasar en 2 horas, a continuación seguiremos con 40 mEq en 1000 de suero salino fisiológico a
pasar en 8 horas.
E) PLAN
Se ingresará los pacientes con:
- Intolerancia oral
- Niveles de potasio menores de 3.
481
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HIPERCALCEMIA
Prof. Dr. D. Araúxo Vilar
A) DEFINICIÓN
Calcio sérico mayor que 10,5 mg/dl (8,5-10,5 mg/dl)
B) CAUSAS
90% de los casos: HiperPTH primario, cáncer (los más comunes: mama, pulmón): Hipercalcemia osteolítica
local, Hipercalcemia humoral (aumento PTH-rp).
10% de los casos: Fallo renal, Diuréticos tiazídicos, otros (Enfermedad granulomatosa, intoxicación por vita-
mina D, litio, síndrome leche-alcali, inmovilización, hipercalcemia hipocalciúrica familiar, síndrome endocrino
poliglandular, hipertiroidismo, Paget).
CLÍNICA
Si Ca2+ > 12 mg/dl; peor si la hipercalcemia se desarrolla rápidamente.
Deshidratación, poliuria, nefrolitiasis, anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, debilidad, fatiga, confusión,
estupor, coma. EKG: acortamento de QT, bradicardia, bloqueo AV 1º grado. Si Ca2+ > 13 mg/dl puede apare-
cer fallo renal y calcificaciones en tejidos blandos.
EVALUACIÓN
¿Es la hipercalcemia clínicamente real?.
Corregir el calcio total para los valores de albúmina o proteínas totales. Calcio (mg/dl) corregido para la al-
búmina (gr/dl) = Calcio + 0,8 x (4-albúmina).
Comprobar las concentraciones de calcio ionizado (N: 4,4-5,4 mg/dl).
Historia y examen físico

Consumo de litio o diuréticos tiazídicos.
Duración de la hipercalcemia (más de 6 meses y asintomática: muy probable hiperPTH primario).
Historia de litiasis renal.
Signos de cualquier causa poco frecuente de hiperCa+2.
Signos o síntomas de cáncer
Historia familiar de hipercalcemia, litiasis renal, fallo renal.
483
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
Analítica: Hemograma, VSG, Ca, fósforo, creatinina, albúmina, fosfatasa alcalina, PTH intacta, 25(OH) D3,
1,25(OH)2D3, uroanálisis, calciuria de 24 horas.
C) MANEJO
La hipercalcemia es una situación que puede comprometer la vida del paciente
Si Ca < 12 mg/dl: alta y evaluación ambulatoria por su endocrinólogo.
Si Ca 12-14 mg/dl: valorar por la guardia de Medicina Interna.
Si Ca > 14 mg/dl o Ca > 12 mg/dl + clínica: Ingreso hospitalario. El objetivo es aliviar los síntomas, NO al-
canzar una calcemia normal.
En Urgencias:
Restablecer el volumen circulante eficaz: Salino isotónico (0.9%): 300-500 ml/h inicialmente. Reducir el ritmo
cuando el déficit de volumen haya sido corregido parcialmente (100-200 ml/h). Administrar como mínimo 3-4
litros las primeras 24 horas con un balance positivo de fluidos de al menos 2 litros. Si existe compromiso
cardiocirculatorio y/o renal monitorizar PVC y valorar ingreso en unidad de críticos. Vigilar clínica de fallo
cardíaco, controlar Ca, P y Mg c/ 6-12 h. Balance hídrico estricto. Reemplazar de forma adecuada K y Mg.
Añadir Furosemida (20-40 mg IV bid-qid) si fallo cardíaco o Ca > 14.5 mg/dl. Evitar diuréticos tiazídicos.
Despues de la hidratación, Pamidronato (Aredia®, Linoten®): 90 mg IV en 500 ml de salino 0.9% o G5%
a pasar en 4 horas, o Zoledronato (Zometa®): 4 mg IV en 50 ml de salino 0.9% o G5% a pasar en 15
minutos. Pueden ocasionar fiebre transitoria, clínica de coriza y mialgias. Los efectos pueden tardar en
objetivarse hasta 4 días, pero persisten días o semanas. NO dar una nueva dosis hasta, como mínimo, 8
días después. Contraindicado si insuficiencia renal severa (Cr > 5 mg/dl, CCr < 30 ml/min), enterocolitis
severa o gestación.
Calcitonina de salmón (ampollas 100 UI/1 ml, vial 100 UI/2 ml): 4-8 UI/kg/6-12 h SC o IM. Reduce la calcemia
1-3 mg/dl las 2-6 h. Coadyuvante de los bifosfonatos. Puede aparecer taquifilaxia las 24 horas. Segura en
insuficiencia renal. Contraindicada en embarazo. Efectos secundarios: flushing, náuseas, reacciones alérgi-
cas.
Glucocorticoides: Sólo efectivos en linfomas, mielomas, ca. mama, sarcoidosis o intoxicación por vitamina D.
Prednisona (Dacortin®, Prednisona Alonga®): 20-50 mg PO bid.
Dializar si la hipercalcemia severa es refractaria al tratamiento o en casos de insuficiencia renal severa.
484
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HIPOCALCEMIA
A) DEFINICIÓN
Calcio sérico total menor de 8,5 mg/dl (8,5-10,5 mg/dl)
B) CAUSAS
Insuficiencia renal crónica, hipoPTH, hipomagnesemia severa, hipermagnesemia, pancreatitis aguda, déficit
de vitamina D, fármacos (cisplatino, citosin arabinósido, pentadimida, ketoconazol, foscarnet, bifosfonatos,
calcitonina), otras (pseudohipoPTH, rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral, enfermedad metastásica oste-
oblástica, transfusiones múltiples, pacientes gravemente enfermos).
CLÍNICA
La severidad de la clínica varía según el inicio. Si el comienzo es gradual: fatiga, calambres y mialgias. Co-
mienzo más abrupto: parestesias (periorales, dedos), astenia, depresión, tetania, tetania latente (signo de
Trousseau: espasmo carpopedal después de inflar el manguito del tensímetro 20 mmHg por encima de PAS
durante 2-3 minutos; signo de Chvostek: contracción de los músculos faciales cuando el nervio facial es gol-
peado delante del conducto auditivo externo), letargia, confusión. Raramente puede aparecer: laringoespas-
mo, convulsiones o fallo cardíaco. EKG: Alargamiento del QT. En la hipocalcemia crónica pueden observarse
cataratas y calcificaciones de los ganglios basales.
EVALUACIÓN
Descartar una hipocalcemia facticia debida a hipoalbuminemia (los pacientes están asintomáticos y el calcio
iónico es normal). Comprobar si existió cirugía previa en el cuello, historia personal de hipoPTH o familiar
de hipocalcemia, fármacos, condiciones que puedan causar déficit de vitamina D (falta de exposición solar,
dieta deficiente, síndrome de malabsorción, terapia anticomicial), hallazgos de pseudohipoPTH (hiperfosfa-
temia, talla baja, obesidad, acortamiento de metacarpianos, cara redondeada, calcificaciones en los gan-
glios basales). Analítica: Hemograma, VSG, Ca, fósforo, Mg, creatinina, albúmina, PTH intacta, 25(OH) D3,
1,25(OH)2D3. El fosfato sérico está bajo en la hipocalcemia por déficit de vitamina D.
C) MANEJO
La hipocalcemia crónica es, frecuentemente, bien tolerada sin tratamiento (alta). La decisión de tratarla
depende de la aparición de clínica. La hipocalcemia aguda puede poner en compromiso la vida del pacien-
te. La aparición de signos y síntomas (tetania, convulsiones, laringoespasmo) obliga a la administración
endovenosa de gluconato cálcico: 90-180 mg de calcio elemento (Calcium Sandoz®, glucobionato cálcico,
ampollas de 5 ml conteniendo 45 mg de calcio elemento, 2-4 ampollas) diluido en 50-100 ml G5% a pasar en
485
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
10 minutos. Continuar con una infusión continua de 540 mg de Ca elemento (12 ampollas de 5 ml de Calcium
Sandoz®) en 500 ml de G5% cada 4-6 horas. Monitorizar la calcemia cada 4-6 horas. Reajustar la dosis para
evitar síntomas hipocalcémicos y mantener la calcemia entre 8-9 mg/dl. Corregir si existe hipomagnesemia;
si existen dudas de la magnesemia se podría iniciar tratamiento mientras se esperan los resultados. Si el
paciente recibe tratamiento con digoxina monitorizar EKG ya que existe un riesgo elevado de arritmias. La
administración endovenosa de calcio puede ocasionar flebitis si la concentración de Ca elemento supera los
200 mg/100 ml. Si el paciente tiene una causa conocida de hipocalcemia puede darse de alta una vez corre-
gida ésta y reinstaurado el tratamiento oral, remitiéndolo a su especialista. Si la calcemia no es conocida y
es sintomática valorar el ingreso hospitalario
486
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HIPERMAGNESEMIA
A) DEFINICIÓN
Magnesio sérico mayor de 2,3 mg/dl (1,7-2,4 mg/dl).
B) CAUSAS
Insuficiencia renal más:
Antiácidos o laxantes que contengan magnesio
Terapia con Mg IV (pre-eclampsia)
Otras: Insuficiencia adrenal, hipotiroidismo, rabdomiolisis, hiperPTH 1º, síndrome de lisis tumoral, síndrome
de leche-alcalis, hipercalcemia hipercalciúrica familiar.
CLÍNICA
Asintomáticos hasta que la magnesemia supera los 4.0 mg/dl.
Músculo-esqueléticos: Hipo/arreflexia (8 mg/dl), letargia, debilidad, parálisis, fallo respiratorio.
Cardíacos: Hipotensión; cambios en el EKG (Mg2+ >10 mg/dl): bradicardia, PR prolongado, QRS prolongado,
QT prolongado, bloqueos (si Mg2+ >30 mg/dl); asistolia (si Mg2+ > 34-40 mg/dl).
Clínica de hipocalcemia
Miscelánea: Dificultad para orinar (> 5 mg/dl), nauseas, vómitos e flushing (>6 mg/dl), somnolencia (> 8 mg/
dl), coma (> 12 mg/dl)
C) MANEJO
Prevención: evitar usar magnesio en pacientes con insuficiencia renal. Si el paciente está asintomático es
suficiente eliminar la fuente de magnesio.
Manejo y tratamiento de la hipermagnesemia severa o sintomática: 1. Ingreso hospitalario, valorando UCI.
2. Gluconato cálcico: 90-180 mg de calcio elemento (Calcium Sandoz®, glucobionato cálcico, ampollas de 5
ml contendo 45 mg de calcio elemento, 2-4 ampollas) diluido en 50-100 ml G5% a pasar en 10 minutos; des-
pues 180 mg de calcio elemento (4 ampollas de Calcium Sandoz®, glucobionato cálcico, ampollas de 5 ml)
en 1000 ml de salino 0,9% a pasar 150-200 ml/hora 3. Si fuera necesario tratamiento de soporte: ventilación
mecánica; si bradicardia: marcapasos, 4. si fracaso agudo renal/oliguria: diálisis.
487
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HIPOMAGNESEMIA
A) DEFINICIÓN
Magnesemia menor que 1,7 mg/dl (1,7-2,4 mg/dl).
B) CAUSAS
Malnutrición: alcoholismo.
Diminución de la absorción: Malnutrición, malabsorción, esteatorrea, diarrea prolongada, aspiración naso-
gástrica, bypass quirúrgico de intestino delgado, pancreatitis aguda.
Pérdidas renales de magnesio: Hipercalcemia, fármacos/drogas (diuréticos, alcohol, aminoglucósidos, anfote-
ricina B, cisplatino, pentamidina, ciclosporina, foscarnet), diuresis (osmótica, post-NTA, post-obstructiva, sín-
drome de Bartter), pérdida renal primaria de magnesio (asociada a hipercalciuria, síndrome de Gitelman)
CLÍNICA
Hipopotasemia (40-60% de los casos). Hipocalcemia. Clínica neurológica (debilidad, letargia, tremor, fasci-
culaciones, ataxia, nistagmus, tetania, convulsiones), cambios EKG (PR prolongado, QRS ensanchado, QT
prolongado, descenso onda T, arritmias auriculares y ventriculares -especialmente con digoxina-).
EVALUACIÓN
Generalmente la causa es obvia. De no ser así hay que medir la excreción fraccional de magnesio: Magnesio
y creatinina en plasma y orina. EF Mg = Mgo × Crp/(0,7 × Mgp) × Cro × 100. Interpretación: > 2-4%: pérdidas
renales de Mg. < 2%: pérdidas no renales de Mg.
C) MANEJO
HipoMg leve/crónica: 1. reducir diuréticos o añadir diuréticos ahorradores de K+2. Corregir hipopotasemia
e hipofosfatemia. 3. Magnesio elemental 250 mg po qd-bid (Magnesioboi®, comprimidos de 500 mg (47,5
mg Mg elemento): 5-10 cp qd; Actimag®, solución oral, 170 mg Mg elemento/5 ml, 10-15 ml en 2-3 tomas).
Efectos secundarios: diarrea. Contraindicaciones: insuficiencia renal con CCr < 30 ml/min. Miastenia gravis.
HipoMg severa/sintomática: MgSO4: 1-2 g i.v. en 15 minutos y posteriormente infusión continua de 6 gr Mg-
SO4 en 1000 ml salino 0,9% en 24 horas. Mantener esta infusión durante 3-7 días para repleccionar las reservas
de Mg. Ajustar el ritmo de infusión para mantener un Mg < 2,5 mg/dl. Monitorización: Magnesemia cada 24 ho-
ras. Evaluar los reflejos miotáticos frecuentemente (un descenso de los mismos sugiere hiperMg), precaución si
existe insuficiencia renal o está digitalizado). (Sulfato de Magnesio 15% Lavoisier®, sol. Inyect. 1,5 g/10 ml).
489
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HIPERFOSFATEMIA
A) DEFINICIÓN
Fosfato sérico mayor que 4,6 mg/dl (2,3-4,3 mg/dl)
B) CAUSAS
Insuficiencia renal, hipoPTH, pseudohipoPTH, rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral, acidosis, consumo
excesivo de fosfato.
CLÍNICA
Calcificación ectópica de tejidos blandos (vasos, córnea, piel, riñón, tejido periarticular), osteodistrofia renal,
clínica de hipocalcemia.
C) MANEJO
Restricción de fosfato en la dieta a 0,6-0,9 gr/d.
Quelantes do fosfato: carbonato cálcico: 0,5-1,0 gr de calcio elemento tid con las comidas (Mastical®, comp
1250 mg). Incrementar la dosis cada 2-4 semanas hasta un máximo de 3 gr/día. Objetivo: mantener una
fosfatemia entre 4,5- y 6. Monitorizar Ca y P frecuentemente. Ajustar la dosis para mantener un Ca <11 mg/
dl o un producto Ca-P < 60. Si persiste la hiperfosfatemia añadir geles de aluminio: Hidróxido de aluminio,
200-500 mg 4-6 veces/dia, Alugel comp. mastic. 450 mg. Efectos 2º: náuseas y estreñimiento. Su uso pro-
longado en la IRC puede ocasionar intoxicación por aluminio.
Diuresis con salino: sólo indicado en hiperposfatemia aguda en pacientes SIN insuficiencia renal. Administrar
salino isotónico (0,9%) a 100-200 ml/hora. Vigilar aparición de signos de fallo cardíaco. Determinar Glucosa,
Urea, Creatinina, Na, K, Ca, fósforo y magnesio cada 6 horas. Reemplazar potasio y Mg si fuera necesario.
Si hay datos sugestivos de fallo cardiaco añadir furosemida, 20-40 mg bid-qid.
En casos de insuficiencia renal grave se podría necesitar diálisis.
491
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
HIPOFOSFATEMIA
A) DEFINICIÓN
Fosfato sérico menor que 2,3 mg/dl (2,3-4.3 mg/dl)
B) CAUSAS
Etilismo, alcalosis respiratoria, malabsorción, quelantes de fósforo, realimentación tras malabsorción, hipe-
ralimentación, quemaduras graves, post-operatorio, tratamiento de la cetoacidosis, infusión de glucosa, defi-
ciencia dietética o malabsortiva de vitamina D, aumentos de las pérdidas renales de fosfato (hiperPTH, fase
poliúrica de la NTA, transplante renal, hipofosfatemia familiar ligada a X, Síndrome de Fanconi, osteomalacia
oncogénica, expansión del volumen extracelular).
CLÍNICA
Síntomas escasos hasta que la fosfatemia no es menor que 1 mg/dl.
Músculo-esqueléticos: debilidad, miopatía, alteración de la función diafragmática, fallo respiratorio, osteo-
malacia, osteopenia.
Neurológicos: Parestesias, neuropatía periférica, disartria, confusión, delirio, alucinaciones, estupor, coma,
encefalopatía, convulsións.
Cardiovasculares: Miocardiopatía, arritmias.
Otros (raros): hemólisis, disfunción plaquetaria, acidosis metabólica.
EVALUACIÓN
La causa suele ser obvia a partir de la historia clínica.
Si es incierta: determinar fosfaturia de 24 horas. Interpretación. > 100 mg/24 h + hipofosfatemia indican unas
pérdidas renales excesivas. La causa renal específica se aproxima vía: Hª familiar, Ca, PTH, aminoácidos
en orina.
25(OH) Una vitamina D baja sugiere una deficiencia dietética de vitamina D o malabsorción.
C) MANEJO
Moderada (1-2,3): 1. Corregir la causa. 2. Si persiste: Fosfato elemental v.o. 0,5-1 g bid-tid. Fosfato oral (fór-
mula magistral).
493
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
COMPLICACIONES
AGUDAS DE LA
DIABETES MELLITUS
Dra. E. Fernández Rodríguez, Prof. Dr. D. Araúxo Vilar
La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad metabólica crónica que a lo largo de su evolución puede cur-
sar con complicaciones agudas graves y potencialmente letales, que requieren de atención médica urgente.
Estas complicaciones son la cetoacidosis diabética, la descompensación hiperosmolar y la hipoglucemia.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

DEFINICIÓN
Se trata de una complicación que aparece típicamente en la DM tipo 1 aunque también puede darse en
pacientes con DM tipo 2 que presentan una importante resistencia a la acción de la insulina. Bioquímica-
mente, la CAD se define por un incremento de las concentraciones séricas de cuerpos cetónicos mayor que
5 mEq/l, una glucemia habitualmente mayor que 250 mg/dl (aunque usualmente es mucho mayor), un pH
sanguíneo menor que 7,30 y un nivel de bicarbonato igual o menor que 18 mEq/l.
La morbimortalidad que genera es del 1 al 10% influyendo negativamente en el pronóstico la edad del
paciente, el retraso en el inicio del tratamiento, el factor desencadenante y el grado de hiperglucemia y
acidosis.
ETIOLOGÍA
Puede ser la manifestación inicial de una DM tipo 1 (20-30% de los casos) o aparecer en pacientes diabéti-
cos ya diagnosticados, desencadenada por factores precipitantes (ver tabla 1).
Factores precipitantes de una cad Tabla 1
• Mal cumplimiento terapéutico (omisión o administración inadecuada de una dosis de insulina (20-50%), transgresiones
dietéticas)
• Infecciones (20-40%), la mayoría respiratorias y del tracto urinario.
• Enfermedades o situaciones intercurrentes: IAM, ACV, cirugía mayor, traumatismos
• Gestación
• Fármacos: corticoides, tiazidas, furosemida, diazóxido, isoniacida, pirazinamida.
• Endocrinopatías con elevación de hormonas contrainsulares: Síndrome de Cushing, Enfermedad Graves-Basedow,
feocromocitoma,..
495
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
FISIOPATOLOGÍA
La CAD es secundaria a un déficit absoluto de insulina o bien, a un déficit relativo derivado del exceso en la
producción de hormonas contrainsulares (glucagón, catecolaminas, hormona de crecimiento y cortisol). El
resultado es:
a. Hiperglucemia: por aumento de la producción hepática de glucosa (se estimula la glucogenólisis y la neo-
glucogénesis) junto con una menor utilización periférica de esta. La concentración de glucosa en sangre
se ve influida por el volumen plasmático circulante.
b. Hipercetonemia: por aumento de la cetogénesis hepática y disminución de la cetólisis periférica (a nivel
muscular). Existe un aumento en la lipólisis secundario al déficit de insulina, que produce una mayor
oferta de ácidos grasos libres en el hígado a partir del tejido adiposo y que son transformados en cuerpos
cetónicos.
c. Acidosis metabólica: por exceso de cuerpos cetónicos (fundamentalmente acetoacetato y ß-hidroxibuti-
rato). El anión GAP en la CAD está aumentado (normal de 8-12 mEq/l) y esto puede conllevar arritmias,
disminución del inotropismo cardiaco, depresión respiratoria y vasodilatación periférica.
d. Depleción hidroelectrolítica: como consecuencia de la hiperglucemia se produce glucosuria, que genera
diuresis osmótica con pérdida de agua y electrolitos, situación que conduce a hipovolemia.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas de la CAD suelen aparecer en las primeras horas desde el inicio del cuadro,
aunque en los casos de debut de una DM el comienzo suele ser insidioso a lo largo de varias semanas.
Se caracteriza por la aparición de síntomas cardinales (poliuria, polidipsia, astenia) y digestivos (náuseas,
vómitos, anorexia y dolor abdominal, que puede simular un abdomen agudo), junto con afectación del nivel
de conciencia, llegando en los casos severos a la obnubilación y coma. Los signos típicos son el fetor ce-
tósico (olor a manzanas podridas), y un patrón de hiperventilación característico con respiraciones rápidas
y profundas (respiración de Kussmaul). Existen signos de deshidratación en piel y mucosas e hipovolemia
(hipotensión) secundarias a la diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia.
La respiración de Kussmaul se suele producir con pH inferiores a 7,10-7,20. En los casos graves, desparece,
lo que indica mal pronóstico.
Además el paciente tendrá síntomas o signos derivados de la causa desencadenante del cuadro.
Ante todo paciente con sospecha de CAD las pruebas a realizar son:
- Analítica de sangre con hemograma y bioquímica que incluya glucosa, urea, creatinina, amilasa y elec-
trolitos.
- Cetonemia capilar
- Analítica de orina: sedimento, bioquímica (cuerpos cetónicos, glucosa, nitritos), electrolitos, urea y crea-
tinina.
- Gasometría arterial: para valorar pH, PaCO2 y bicarbonato.
- Cultivos de sangre y orina, ante la sospecha de una infección como causa desencadenante del cuadro.
- Electrocardiograma y radiografía de tórax, en búsqueda de la causa desencadenante o de posibles com-
plicaciones.
- TC cerebral: valorar realizarlo en presencia de coma o ante sospecha de edema cerebral.
496
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
Los datos de laboratorio característicos en la CAD son:

a. Hiperglucemia, que suele ser superior a 300mg/dl.
b. Hipercetonemia superior a 3mmol/l y cetonuria superior a 3 cruces.
c. Acidosis metabólica (pH<7,30) con bicarbonato disminuido (<18mEq/l) y anión GAP aumentado (>10).
Aunque ésta es la definición aceptada de CAD, en sentido estricto, la acidosis metabólica está definida
por un pH < 7,35, una PaCO2 menor de 35 mmHg y un bicarbonato inferior a 22 mEq/l.
d. El potasio inicialmente puede estar elevado en plasma pero al iniciar el tratamiento y corregir la hiperglu-
cemia y la acidosis se objetiva el déficit real que existe en el organismo.
e. Suele existir hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada, a consecuencia de la hiperglucemia (el
Na disminuye 1,6 mEq/l por cada 100 mg/dl de elevación de la glucemia).
f. La osmolaridad plasmática tiende a estar elevada por la deshidratación y la hiperglucemia.
g. Otros datos de laboratorio frecuentes son elevación de la amilasa (sin relación con pancreatitis), eleva-
ción de transaminasas y de CPK así como leucocitosis con desviación izquierda sin que exista infec-
ción.
El diagnóstico diferencial es con otras causas de acidosis metabólica con anión GAP aumentado: insuficien-
cia renal crónica, rabdomiolisis, acidosis láctica, cetosis de ayuno, cetoacidosis alcohólica e intoxicaciones
(salicilatos, etilenglicol o metanol). La CAD, la CA alcohólica y la cetosis del ayuno son los únicos casos en
que la cetonuria es positiva.
La CA alcohólica es la 2ª causa más frecuente de descompensación cetoacidótica. Aparece en sujetos con
etilismo crónico tras ayuno prolongado por disminución de la gluconeogénesis e ingesta insuficiente. La glu-
cemia puede estar discretamente elevada (≈150mg/dl), y hay hipercetonemia, hiperlactacidemia y acidosis.
El 75% de los casos presenta una pancreatitis acompañante.
TRATAMIENTO
La CAD es una indicación de ingreso hospitalario, siendo necesaria la monitorización en una Unidad de Críti-
cos en los casos graves. El tratamiento debe iniciarse de forma urgente. Es necesaria la canalización de dos
accesos venosos y en los pacientes con afectación del nivel de conciencia o en oligoanuria debe realizarse
sondaje vesical con medición de diuresis horaria. Puede ser necesaria la colocación de una sonda nasogás-
trica si el paciente está en coma, ante vómitos incoercibles o sospecha de dilatación gástrica aguda.
2. Hidratación/fluidoterapia
La administración de líquidos se hará por vía intravenosa. El objetivo es expandir el volumen extracelular y
restablecer la perfusión renal. Se debe corregir con suero salino isotónico (salino 0,9%) hasta que la gluce-
mia sea inferior a 250mg/dl. El déficit de líquidos total suele ser de 3-6 litros (de forma estimada 100ml por kg
de peso). Se debe administrar la mitad de las pérdidas de agua estimadas en las primeras 3-4 horas. Como
ejemplo, para un déficit estimado de 6 litros, una pauta aconsejable sería: 1 litro de salino isotónico en los
primeros 30 minutos, otro litro en la siguiente hora y otro litro de salino isotónico en las siguientes 2-3 horas.
Posteriormente se continuará administrando a un ritmo de 1 litro de suero salino isotónico cada 4 horas
dependiendo del grado de deshidratación y los valores de la presión venosa central. . El déficit de agua se
calcula según la siguiente fórmula:
Déficit de agua = 0,6 x Peso (kg) x [(Na+ actual/Na+ deseado) -1]
497
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
Cuando la glucemia sea inferior a 250mg/dl se administrará suero glucosado al 5% en “Y” para mantener la
euglucemia (100 ml/hora).
En pacientes con fallo cardiaco o renal pre-existente o en aquellos con colapso cardiovascular grave se debe
insertar un catéter de presión venosa central o un catéter de Swan-Ganz para evaluar el grado de hipovole-
mia y monitorizar la perfusión de fluidos.
3- Insulina
Se utiliza insulina rápida o regular de forma continua y por vía intravenosa. Se debe administrar un bolo de
insulina regular (0.3 UI/kg peso) seguido de una infusión continua a la dosis de 0,1UI/kg/hora (100 UI de
insulina en 500ml de salino a 30 ml/hora (6 UI/h)). Con esto se consigue una reducción de la glucemia de
50-75mg/dl/hora. Si no se logra el control de la glucemia en 4-6 horas es posible que exista una resistencia
a la insulina y se debe doblar la dosis. La insulina intravenosa debe mantenerse hasta la desaparición de
la cetonuria (normalmente de 12 a 24 horas después de la resolución de la hiperglucemia) y hasta 2 horas
después del comienzo de la insulina subcutánea. Cuando la glucemia sea menor de 250mg/dl y el pH >
7,30 debe reducirse el ritmo de infusión de insulina a la mitad (15 ml/h (3 UI/h)). En nuestra experiencia
es recomendable mantener la perfusión de insulina por bomba al menos 24 horas (para evitar el riesgo de
un rebote de la cetoacidosis); posteriormente se suspenderá la administración de insulina por bomba y se
reajustará la administración de fluidos e insulina: glucosado 5%: 2000 ml/24 h y salino isotónico: 1500 ml/24
(en ”Y”); la insulina se administrará en los sueros glucosados cada 6 horas en función de la glucemia según
la siguiente pauta:
< 100mg/dl: 2 UI 201-250mg/dl: 8 UI
101-150mg/dl: 4 UI 251-300mg/dl: 10 UI
151-200mg/dl: 6 UI 301-350mg/dl: 12 UI
Tras la resolución de la cetosis, las necesidades de insulina se aproximan a las fisiológicas (0.3-0.5
UI/kg/día).
Debe evitarse que la glucemia descienda por debajo de 180 mg/dl en las primeras 4-5 horas de tratamiento.
La inducción de hipoglucemia debe evitarse por el riesgo de rebote de la CAD (por aumento de las hormonas
contrainsulares) y, si es muy rápido el descenso de la glucemia, podría producirse edema cerebral (por el
cambio brusco de la osmolaridad plasmática).
4- Potasio
Existe una depleción importante (3 a 10 mEq/kg) en parte debida al paso del mismo al espacio extracelular
secundario a la acidosis y a la diuresis osmótica. Tras iniciar el tratamiento con insulina, a las 3-4 horas, la
concentración plasmática de potasio desciende rápidamente por la entrada del mismo en el compartimento
intracelular en respuesta a la insulina. El aporte de potasio es muy importante para evitar arritmias e incluso
paradas cardiacas. El aporte se realizará según:
a. Potasio inicial normal o bajo (<5,5mEq/l): se iniciará de forma inmediata a una dosis de 20-30mEq/hora.
b. Si Potasio <3,5mEq/l: aportar 40mEq/hora y retrasar la perfusión de insulina hasta su corrección.
c. Potasio > 6mEq/l: esperar a un nuevo control.
No se debe superar el aporte de 30mEq de potasio en cada 500ml de suero. Debe realizarse un control
horario de la kaliemia hasta que la glucemia esté por debajo de 250 mg/dl y siempre que no se consiga una
corrección adecuada. Posteriormente es recomendable continuar controlándolo mediante determinaciones
cada 4-6 horas en las primeras 24 horas.
5- Fosfato
Suele haber déficit de fósforo, que se hace más evidente, al igual que el potasio, al corregir la hiperglucemia.
La hipofosfatemia conlleva depresión respiratoria, debilidad muscular y anemia hemolítica. La reposición se
hará ante cifras inferiores a 1mg/dl en forma de fosfato dipotásico (1,5 mEq de potasio por mmol de fosfato).
No emplear en insuficiencia renal salvo que sea absolutamente necesario para minimizar el riesgo de tetania
(por hipocalcemia) debido a una corrección rápida de la fosfatemia, la reposición de fosfato (dosis recomen-
498
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
dada: 0,08-0,16 mmol/kg en 6 horas) no debe ser superior a 3-4 mmol/h en un paciente de 60-70 kg. Para
evitar el riesgo de sobredosificación, la administración de fosfato debe realizarse por separado en vez de
incluirlo como componente del aporte de potasio (y ajustar ese último si se emplea fosfato dipotásico).
6- Bicarbonato
El pH en sangre venosa se debe determinar cada hora hasta que no alcance vales de seguridad (>7,30). No
debe administrarse bicarbonato de forma rutinaria. Sólo cuando el pH sea inferior a 7 y hasta que sea 7,2 o
cuando el bicarbonato sea inferior a 5mEq/l. En los casos de hipotensión marcada o coma profundo puede
administrase bicarbonato con pH superior a 7. El déficit de bicarbonato (en mEq) puede calcularse segunda
siguiente formula:
Déficit de bicarbonato = 0,3 x kg de peso x exceso de bases
Se administrará la mitad del déficit obtenido en 30 minutos y posteriormente se debe reevaluar. El bicarbo-
nato 1M es un preparado con una dilución 1mEq por ml.
7- Magnesio y calcio
Suelen estar disminuidos en la CAD. Se tratarán cuando los niveles sean muy bajos o en caso de que existan
síntomas secundarios. El magnesio se repondrá en forma de sulfato de magnesio intravenoso y el calcio con
glubionato cálcico.
8- Tratamiento especifico de la causa desencadenante.
CONTROLES
- Control horario de glucemia capilar hasta que la glucemia sea inferior a 250mg/dl.
- Controles de glucosuria y cetonuria cada 4-6horas.
- Gasometría venosa cada 1-2 horas (en función del estado y respuesta clínica) para control de pH y elec-
trolitos hasta que el pH sea superior a 7,30 y el potasio se normalice.
Posteriormente los controles se realizarán en función de la evolución clínica y analítica del paciente.
EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES
Las complicaciones derivadas de la CAD pueden ser diversas:
- Hipotensión y shock: en la mayor parte de los casos se debe a pérdida de volumen.
- Trombosis vasculares, por activación de gran cantidad de factores de coagulación.
- Edema cerebral: es más frecuente en niños, en los que es la principal causa de muerte (mortalidad 70%).
Se produce por la corrección rápida de la glucemia y el desequilibrio osmótico entre plasma y cerebro. Se
diagnostica por TC cerebral. El tratamiento más efectivo es el manitol, hiperventilación y dexametasona.
- Fracaso renal agudo, sobre todo de origen prerrenal.
- Síndrome de distress respiratorio: por mal manejo de los líquidos.
- Dilatación gástrica aguda.
La mortalidad de la CAD es del 1-2%, la mayoría de los casos por complicaciones tardías. Las causas prin-
cipales de muerte son el infarto agudo de miocardio y las infecciones, sobre todo la neumonía.
499
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
DESCOMPENSACIÓN HIPEROSMOLAR (DH)

La DH es característica de la DM tipo 2 y suele aparecer en pacientes ancianos que sufren una descompen-
sación a causa de un proceso infeccioso. La mortalidad es de un 15% y aumenta con la edad del paciente, la
afectación del nivel de conciencia y el grado de deshidratación existente. La diferencia principal con la CAD
es la ausencia de cetosis. En la DH predomina la hiperosmolaridad sin cetosis; esto parece que es debido a
la existencia de una mínima cantidad de insulina que no es suficiente para controlar la hiperglucemia pero sí
para controlar la cetogénesis a nivel hepático.
ETIOLOGÍA
En un 35% de los casos la DH es la manifestación inicial de una DM tipo 2. El resto de los casos son secun-
darios a un factor desencadenante del cuadro.
Son factores desencadenantes:
a. Infecciones (60%): neumonía, infecciones urinarias.
b. Mal cumplimiento terapéutico: omisión de tratamiento, transgresiones dietéticas, etc.
c. Enfermedades cardiovasculares: IAM, ACV, tromboembolismo pulmonar.
d. Enfermedades o situaciones intercurrentes: cirugía, traumatismos, quemaduras.
e. Fármacos: diuréticos, glucocorticoides, betabloqueantes, calcioantagonistas.
f. Procedimientos terapéuticos: diálisis, nutrición artificial.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
El cuadro clínico suele iniciarse de forma lenta y se caracteriza por la clínica cardinal (poliuria, polidipsia
astenia) junto con signos de deshidratación severa en la exploración física, debido a la diuresis osmótica por
la hiperglucemia. Los síntomas neurológicos varían, desde confusión hasta coma, pudiendo aparecer con-
vulsiones (generalizadas en el 85%) y signos de focalidad neurológica (que pueden obligar a la realizar de
TC cerebral o punción lumbar para descartar procesos asociados). Es frecuente la aparición de trombosis
en distintos territorios debido al aumento de viscosidad del plasma.
- Análisis de sangre completa con hemograma, bioquímica (incluyendo osmolaridad, electrolitos, cloro,
magnesio, CPK, CPK MB y troponina I) y coagulación.
- Análisis de orina con sedimento, bioquímica y electrolitos en orina. Si existe cetonuria debe realizarse
gasometría arterial
- Cultivos de sangre y orina en caso de fiebre
- Radiografía de tórax y electrocardiograma. En ocasiones pueden ser necesarias otras pruebas para la
búsqueda de la causa desencadenante
Los datos de laboratorio característicos de la DH son:
a. Hiperglucemia: mayor que en la CAD, suele ser superior a 600mg/dl.
b. Hiperosmolaridad: suele estar por encima de 300mOsm/l
c. No existe elevación de cuerpos cetónicos en plasma ni en orina.
500
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
d. El pH suele ser normal, aunque existen casos en que se produce acidosis metabólica por elevación del
ácido láctico.
e. Es característica la hipernatremia (>160-165mEq/l) aunque a veces puede ser normal o estar falsamente
disminuida por la hiperglucemia.
Suele existir un fracaso renal prerrenal como consecuencia de la deshidratación. Al igual que en la CAD
debe buscarse la causa desencadenante.
TRATAMIENTO
Es preciso el ingreso hospitalario con vigilancia estrecha. Deben canalizarse dos accesos venosos y sondaje
vesical con control estricto de la diuresis. Es preciso la colocación de una sonda nasogástrica en los casos
de vómitos incoercibles o sospecha de dilatación gástrica.
2- Hidratación del paciente
Es la medida más importante y la primera a tomar. El déficit de líquidos es de 100-200ml/kg de peso (9-12
litros). Se deben emplear sueros salinos isotónicos hasta que la glucemia sea inferior a 250mg/dl en que se
empleará glucosa al 5% para mantener la glucemia. Cuando el sodio es superior a 150mEq/l se debe infundir
en forma de salino hipotónico (salino 0,45%). El volumen a infundir estará en función del estado cardiovas-
cular del paciente y del déficit de agua; por norma general, la mitad del déficit de agua se infundirá en las
primeras 12 horas y la mitad restante en las siguientes 24 horas.
En pacientes con fallo cardiaco o renal pre-existente o en aquellos con colapso cardiovascular grave se debe
insertar un catéter de presión venosa central o un catéter de Swan-Ganz para evaluar el grado de hipovole-
mia y monitorizar la perfusión de fluidos.
3- Insulina
Se debe administrar un bolo de insulina regular (0.3 UI/kg peso) seguido de una perfusión de insulina por
vía intravenosa al igual que en la CAD (100 UI de insulina en 500ml de salino 0,9% a 30 ml/h) hasta que
se resuelvan la obnubilación y la hiperosmolaridad. Suelen precisarse dosis menores que en la CAD. No se
debe corregir la glucemia rápidamente por riesgo de edema cerebral.
Cuando se inicie la perfusión de sueros glucosados al 5% la insulina se administrará cada 6-8 horas en ellos
(según misma pauta que CAD).
4- Potasio
Debe reponerse de forma rápida, aunque el déficit suele ser menor que en los casos de CAD. Cuando la
concentración de potasio es normal o baja se repondrá a una dosis de 20mEq/hora. Con cifras por encima
de 5mEq/L no es necesaria su reposición de entrada y se debe esperar a un nuevo control.
5- Bicarbonato
Necesario en los casos de acidosis láctica (pH < 7,2). En estos casos, la cantidad a administrar es según el
déficit calculado al igual que en la CAD.
6- Calcio y magnesio
Igual que en la CAD.
7- Otros
Debe realizarse tromboprofilaxis con heparinas de bajo peso molecular para evitar la aparición de trombosis
y antibioterapia empírica en los casos desencadenados por una infección.
501
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
CONTROLES
- Controles de glucemia cada hora hasta que la glucemia sea inferior a 250mg/dl, en que pasaran a ser
cada 6-8 horas.
- El control de electrolitos será cada 4-6 horas en función de la situación clínica del paciente.
Diagnostico diferencial de la cad y la deshidratacion hiperosmolar (dh) Tabla 2.
CAD leve CAD moderada CAD severa DH

Glucemia (mg/dL) >250 >250 >250 >600
pH arterial 7,25-7,3 7-7,24 <7 >7,3
Bicarbonato (mEq/L) 15-18 10-15 <10 >15
Cetonemia/cetonuria ++ ++ +++ -
Osmolaridad plasma N/_ N/_ N/_ >300
Anion GAP _ _ _ N
Nivel de conciencia N N Estupor/Coma Coma
HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia es un síndrome clínico que se define por la presencia de la Triada de Whipple:
1- Síntomas compatibles con la hipoglucemia.
2- Disminución de la concentración venosa plasmática de glucosa (< 50mg/dl)
3- Alivio de los síntomas cuando la concentración de glucosa en plasma aumenta.
Es la complicación aguda más frecuente en la DM, sobre todo en la tipo 1 en tratamiento intensivo y está
relacionada con el tratamiento. Según la intensidad la hipoglucemia puede ser leve (tratable por el propio
paciente) o grave (cuando precisa de una tercera persona por afectación del nivel de conciencia).
ETIOLOGÍA
En la aproximación diagnóstica de la hipoglucemia la primera diferencia a establecer es si se produce duran-
te el ayuno (postabsortiva) o en período postprandrial.
1 Hipoglucemia postabsortiva (de ayuno): predominan los síntomas neuroglucopénicos:
a. Hiperinsulinismo endógeno: insulinoma y otras alteraciones de las células beta pancreáticas (nesidio-
blastosis, síndrome de hipoglucemia pancreatógena no insulinoma), hipoglucemia autoinmune (ac an-
tiinsulina, contra los receptores de la insulina, contra las células beta), secreción ectópica de insulina.
b. Déficit hormonal: glucagón, cortisol, hormona de crecimiento, adrenalina, tiroxina.
c. Enfermedades críticas: insuficiencia hepática, renal o cardiaca severas, shock séptico.
d. Malnutrición grave, alcoholismo.
e. Tumores extrapancreáticos: fibrosarcoma, mesotelioma, carcinoma adrenal, rabdomiosarcoma, lipo-
sarcoma, hepatomas, leucemia, linfoma, teratoma, melanoma, carcinoide.
f. Glucogenosis.
g Fármacos: sulfonilureas/insulina (+++), pentamidina/quinina (++), salicilatos/ sulfamidas/iecas/propa-
nolol (+).
h. Hipoglucemia facticia.
502
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
2- Hipoglucemia postprandrial: suelen predominar los síntomas adrenérgicos.

a. Déficit congénito de enzimas del metabolismo de los hidratos de carbono: intolerancia a la fructosa,
galactosemia.
b. Hipoglucemia reactiva verdadera: poco frecuente, por liberación aumentada o retardada de insulina
en respuesta a la ingesta.
c. Gastrectomía.
Considerando la hipoglucemia como complicación aguda de una Diabetes Mellitus, los factores desenca-
denantes más frecuentes son la omisión de una comida, exceso de ejercicio físico o exceso de tratamiento
(dosis de insulina o hipoglucemiantes orales). En los casos de insuficiencia suprarrenal o déficit de hormona
de crecimiento existe una mayor tendencia a la hipoglucemia.
FISIOPATOLOGÍA
En los pacientes no diabéticos la respuesta fisiológica normal a una hipoglucemia es la disminución de la
liberación de insulina junto con el aumento de hormonas contrarreguladoras, especialmente el glucagón.
Los pacientes diabéticos tienen alterado este mecanismo ya que no se puede modificar la insulina una vez
administrada. Además en los pacientes diabéticos con mal control metabólico pueden existir síntomas de
hipoglucemia a pesar de cifras normales de glucemia, debido a que presentan una elevación del umbral al
que aparece la contrarregulación de la glucosa.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza tras la confirmación de cifras bajas de glucemia (<50mg/dl) mediante tiras reactivas
y posteriormente mediante laboratorio. Una vez diagnosticada la hipoglucemia debemos investigar la causa
desencadenante.
CLÍNICA
La clínica de la hipoglucemia se divide en dos grupos:
1- Síntomas adrenérgicos (1ª fase): producida por los cambios fisiológicos percibidos por el sistema nervio-
so vegetativo en respuesta a la hipoglucemia. Consisten en palpitaciones, temblor, ansiedad (síntomas
adrenérgicos) y sudoración, hambre y parestesias (síntomas colinérgicos). Esta fase puede pasar des-
apercibida en los pacientes diabéticos por la neuropatía autonómica, hipoglucemias frecuentes o pérdida
de respuesta a las catecolaminas.
2- Síntomas neuroglucopénicos (2ª fase): consecuencia directa de la falta de glucosa en el sistema nervioso
central. Consisten en cambios en la conducta, confusión, cansancio, debilidad, mareos, visión borrosa;
predominan en hipoglucemias de instauración lenta.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la hipoglucemia consiste en la administración de glucosa o hidratos de carbono de absor-
ción rápida por vía oral si el nivel de conciencia del paciente es normal.
Cuando el nivel de conciencia esta disminuido se debe administrar glucosa intravenosa. Inicialmente se ad-
ministrara en bolo glucosa (Gluscosmón 50% ®, cada ampolla contiene 3,3 gramos de glucosa), y después
se mantendrá una perfusión con suero glucosado al 10% cada 4-6 horas en función de la respuesta.
En el medio extrahospitalario, en el momento inicial se puede administrar glucagón subcutáneo o intra-
muscular.
503
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
Cuando la hipoglucemia es secundaria a inhibidores de las alfa glucosidasas se debe administrar glucosa
pura, en forma de monosacárido, ya que las disacaridasa intestinales están inhibidas.
En los casos secundarios a las sulfonilureas la resolución puede ser lenta precisando tener al paciente con
infusión de glucosa intravenosa durante 48 horas y observación hospitalaria. Igualmente es preciso el ingre-
so en los casos en que se produjo afectación del sistema central.
Una vez superado el episodio agudo el tratamiento consiste en una dieta rica en hidratos de carbono y una
perfusión de suero glucosado al 10% cada 8-12 horas en función de la evolución de las glucemias. Debe
realizarse el ajuste en el tratamiento antidiabético en los casos necesarios.
CONTROLES
Se deben realizar controles horarios de glucemia capilar hasta que se mantenga por encima de 100mg/dl en
2-3 determinaciones consecutivas. Posteriormente se realizarán cada 4-6 horas en función de la evolución
clínica del paciente.
504
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TIROTOXICOSIS
Dra. R.Villar Taibo, Prof. Dr. D. Araúxo Vilar
DEFINICIÓN
Situación clínica y analítica resultante del efecto sobre el organismo de elevadas concentraciones de hor-
monas tiroideas.
ETIOLOGÍA
Asociada a hiperproducción hormonal • Enfermedad de Graves, bocio multinodular o adenoma

tóxico, inducida por yodo (Jod-Basedow), tumor trofoblástico,
(autonomía tiroidea) aumento de TSH.
No asociada a hiperproducción hormonal • Tirotoxicosis facticia, tiroiditis con tirotoxicosis transitoria

(silente, postparto, indolora), tejido tiroideo ectópico (estruma
tiroidea (no autonomía tiroidea) ovárico, metástasis de cáncer de tiroides).
CLÍNICA
Síntomas generales: nerviosismo, temblor, aumento de sudoración, hipersensibilidad al calor, bocio, pérdida
de peso, aumento de apetito, pérdida de masa muscular, debilidad muscular, hiperdefecación o diarrea, ta-
quicardia, palpitaciones, fibrilación auricular, disnea, HTA, edema de piernas, lesiones cutáneas (mixedema,
onicolisis), molestias oculares, oligomenorrea e impotencia en el varón.
En la enfermedad de Graves: además de la clínica general son característicos otros síntomas como la pre-
sencia de bocio difuso con soplo tiroideo y thrill palpable, mixedema pretibial u oftalmopatía.
*Oftalmopatía de la enfermedad de Graves: aparece en más del 50% de los pacientes y no se correlaciona
con el grado de hiperfunción tiroidea. Clase 1: retracción del párpado superior; clase 2: edema periorbitario
y congestión conjuntival; clase 3: proptosis; clase 4: afectación de la musculatura extraocular (recto inferior);
clase 5: queratitis; clase 6: pérdida de visión por afectación del nervio óptico.
- En el anciano: predomina la clínica cardiovascular (FA e IC). Algunos presentan hipotiroidismo apático,
con pérdida de peso, lentitud mental, FA lenta y depresión severa, en ausencia de los síntomas clásicos
de hiperfunción tiroidea.
ACTITUD EN URGENCIAS ANTE LA SOSPECHA DE TIROTOXICOSIS

- Diagnóstico: evaluación clínica y determinación de hormonas tiroideas. Ante la sospecha de tiroiditis
(aguda o subaguda) es útil la realización de un hemograma y medir la VSG.
- Tratamiento:
Reposo relativo.
505
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
Tratamiento sintomático: Propanolol (Sumial®) 10-40mg/6h.

Si se confirma analíticamente la hiperproducción hormonal: iniciar antitiroideos de síntesis.
Tiamazol (Tirodril®): 20-40mg/d o Carbimazol (Neotomizol®): 20-40mg/d, durante 1-2 meses, después re-
ducir a 5-20mg/d.
El tratamiento con antitiroideos no estaría indicado si se sospecha una tirotoxicosis sin autonomía tiroidea
(ej. Tiroiditis).
En gestantes el antiroideo indicado es el propiltiouracilo (sólo disponible como medicación extranjera). Ante
un hipertiroidismo en la gestación se debe avisar al servicio de Endocrinología para valorar tratamiento am-
bulatorio o la necesidad de ingreso hospitalario.
- Criterios de ingreso: tormenta tiroidea, inestabilidad hemodinámica, FA rápida, IC, afectación severa del
estado general, gestación.
Si no cumple estos criterios se derivará al paciente a consultas de Endocrinología.
CRISIS TIROTÓXICA (TORMENTA TIROIDEA)

Complicación grave por exacerbación aguda de la tirotoxicosis, más frecuente en pacientes hipertiroideos
sin tratamiento o con tratamiento ineficaz.
Factores desencadenantes: retirada de antitiroideos, infección grave, cetoacidosis diabética, IAM, ACV, IC,
cirugía, parto, traumatismo, yodo radiactivo, contraste yodado, reacción farmacológica.
Cuadro clínico: se caracteriza por una exacerbación de los síntomas de tirotoxicosis; fiebre alta, sudoración
intensa, flushing, vómitos, dolor abdominal. Taquicardia, arritmias, edema pulmonar, ICC. Temblor, intranqui-
lidad incluso delirio o psicosis. Al progresar aparece apatía, hipotensión, estupor y coma.
Diagnóstico: cuadro clínico compatible en paciente con tirotoxicosis o bocio preexistente.
Tratamiento: si la sospecha es alta se debe iniciar de forma urgente sin esperar a las pruebas de laboratorio.
Valorar traslado a unidad de críticos.
1. Medidas de soporte: O2, sueroterapia, paracetamol si fiebre. Contraindicado AAS (desplaza T4 de
TBG).
2. Control de arritmias: Propanolol 0,5-1mg iv en bolo lento sin diluir. Repetir a los 2 minutos y después cada
3 horas. Dosis oral: 40-80mg/6h.
3. Si fallo cardíaco severo o asma y arritmias: Verapamilo 5-10mg iv en bolo lento, se puede repetir a los 30
minutos. Infusión iv 50mg en 500 ml de suero a 20-40ml/h. Evitar en IAM, shock cardiogénico, estenosis
aórtica bloqueo AV de 2º o 3er grado o hipotensión. En caso de fallo: diuréticos y digoxina.
4. Bloqueo de la síntesis hormonal: Tiamazol 20mg/8h. Dexametasona 2mg/6h durante 48 horas y después
pauta descendente. Solución de lugol 5 gotas/12h. Colestiramina 20-30g/d
5. Tratamiento de la agitación: Fenobarbital 50-100mg/d.
6. Tratamiento de la causa precipitante.
506
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
COMA
MIXEDEMATOSO
DEFINICIÓN
Cuadro clínico grave que se desarrolla en el seno de un hipotiroidismo severo y de larga evolución. Se pre-
senta típicamente en ancianos y en invierno. Su incidencia es muy baja, encontrando menos de 300 casos
en la literatura.
FACTORES PRECIPITANTES
En el 35% de los pacientes existe un antecedente de infección (principalmente respiratoria o urinaria).
Aumento de las necesidades energéticas: exposición al frío, cirugía, traumatismos…
Intoxicación medicamentosa: depresores del SNC, litio, anestésicos, amiodarona, beta-bloqueantes…
Abandono brusco del tratamiento sustitutivo.
CLÍNICA
Manifestaciones principales: coma, hipotermia, clínica hipotiroidea y aumento de CK.
Otras: mixedema grave (piel amarillenta, macroglosia, voz grave, cabello fino, ojos edematosos…), hipona-
tremia, bradicardia e hipotensión, e incluso derrame pericárdico y pleural e hipoventilación.
TRATAMIENTO
Requiere el ingreso en una unidad de críticos.
Medidas de soporte: O2, soporte ventilatorio, sueroterapia (salino hipertónico y glucosado, evitando exceso
de agua libre), calentamiento con mantas o suero fisiológico por SNG. Se debe evitar el calentamiento exter-
no porque favorece la vasodilatación periférica y la hipotensión.
Levotiroxina: dosis de inicio 300-400 mcg iv, después 50 mcg/día.
Hidrocortisona: 100mg iv en bolo y después 50/6h.
Tratamiento etiológico.
PRONÓSTICO
Mortalidad global: 50-80%. La falta de mejoría de la hipotermia en 2-3 días se asocia a mal pronóstico.
507
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TIROIDITIS
DEFINICIÓN
Grupo heterogéneo de patologías caracterizadas por inflamación tiroidea de diversas etiologías (infecciosa,
autoinmune, farmacológica…).
En urgencias lo fundamental es poder reconocer y hacer el diagnóstico diferencial entre la tiroiditis aguda
supurada y la subaguda.
TIROIDITIS AGUDA SUPURADA O PIÓGENA

- Cuadro raro, que aparece generalmente en pacientes con enfermedad tiroidea de base (bocio, tiroiditis
de Hashimoto o cáncer), inmunodepresión o anomalías congénitas (fístula de seno piriforme).
- Etiología: bacterias (Estafilococos, Neumococos, Salmonella, M. Tuberculosis), hongos (Candida, Asper-
gillus, Histoplasma). En VIH: P. Carinii.
- Clínica: dolor local e irradiado a los oídos, signos inflamatorios agudos en región tiroidea, fiebre y afecta-
ción general.
- Diagnóstico: síntomas característicos con leucocitosis, desviación izquierda y VSG elevada. Si es posible
se realizará una ecografía de tiroides (datos de inflamación, absceso) y una PAAF tiroidea por el endocri-
nólogo de guardia. La punción suele ser purulenta y permite el drenaje tiroideo y la obtención de material
que se enviará a Microbiología para identificar el germen (gram y cultivo).
- Tratamiento: antibioterapia iv (si es posible esperar a identificar el germen, si no iniciar antibióticos de
amplio espectro). Drenaje del lóbulo afecto mediante PAAF, y si es preciso cirugía.
TIROIDITIS SUBAGUDA O DE DE QUERVAIN

- Causa más frecuente de dolor en región tiroidea.
- Etiología: probablemente vírica. Frecuentemente tras una infección de vías respiratorias superiores y
más habitual en verano (en relación con el pico de infecciones por enterovirus).
- Clínica: dolor en región anterior del cuello irradiado a mandíbula o pabellón auricular. Tiroides aumentado
de consistencia firme. Menor afectación general que en la tiroiditis supurada.
- Diagnóstico: leucocitos normales o ligeramente aumentados, aumento de VSG, elevación de transa-
minasas y FA. Fase inicial de hipertiroidismo, seguida de hipotiroidismo transitorio, con normalización
de la función tiroidea en 6-12 meses en el 95% de los casos. Menos del 5% presenta un hipotiroidismo
permanente.
- Tratamiento: AINEs cada 6-8h, 7-10 días. Propranolol: 40-80 mg/d. En casos graves: prednisona 20-40
mg/d, durante 7-10 días, con descenso progresivo. No está indicado el tratamiento con antitiroideos.
509
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
Diagnóstico diferencial de la tiroiditis aguda y subaguda Tabla
TIROIDITIS AGUDA TIROIDITIS SUBAGUDA

Etiología Bacteriana o fúngica Vírica
Anomalías congénitas (fístula
Frecuentes No
de seno piriforme)
Fiebre 100% 54%
Tumefacción y dolor tiroideo 100% 77%
Eritema en región tiroidea Frecuente No frecuente
Molestias faríngeas 90% 36%
Elevación de VSG 100% 85%
PAAF Purulenta (bacterias/hongos) Linfocitos, macrófagos y células gigantes
Captación baja con I131 Desconocido Aproximadamente 100%
Respuesta a los corticoides Transitoria 100%
Necesidad de drenaje qx 85% No
510
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ACTITUD EN URGENCIAS
ANTE UN NÓDULO
TIROIDEO
Dra. R. Villar Taibo, Prof. Dr. D. Araúxo Vilar
La presencia de nódulos tiroideos es frecuente en la población general y aumenta con la edad.

Aunque la mayoría son benignos, todo paciente con un nódulo tiroideo debe ser remitido a consulta de En-
docrinología para realizar el estudio etiológico de dicho nódulo.
La PAAF es la prueba de mayor valor diagnóstico en el nódulo tiroideo (sensibilidad 83% y especifi-
cidad 92%).
Diagnóstico diferencial entre nódulos tiroideos benignos y maligno Tabla
BENIGNO MALIGNO
Adenoma, BMN, quistes, tiroiditis,

Carcinoma papilar, folicular, anaplásico o medular,
Etiología hematoma, agenesia de un lóbulo,
linfoma, metástasis.
hiperplasia.
Deficiencia de yodo (ca folicular) Nódulo de

crecimiento rápido. Disfonía, disnea, disfagia. Parálisis
Área de bócio endémico. Historia familiar
Antecedentes de cuerda vocal. Adenopatías cervicales. Metástasis.
de BMN.
Radiación de cabeza o cuello previa. Antecedentes
familiares de cáncer de tiroides o MEN 2.
Sexo/edad Mujer Varones; <25 o >65 años
Nódulo >4 cm, pétreo, adherido a estructuras vecinas.

Morfología Nódulo blando, desplazable. BMN
Adenopatías. Metástasis.
Hipertiroidismo Normo o hipofunción tiroidea.

Datos analíticos
Autoinmunidad tiroidea + (TPO) Calcitonina alta (Ca medular)
Gammagrafía Hipercaptación (nódulo caliente) Hipocaptación (nódulo frío)
Sólido o mixto. Irregular. Sin halo periférico.

Eco tiroidea Nódulo quístico
Microcalcificaciones. Vascularización.
PAAF Benigna. Coloide. Maligna o sospechosa
Terapia T4 Regresión No regresión
511
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
FEOCROMOCITOMA
DEFINICIÓN
Los feocromocitomas son tumores que sintetizan y liberan catecolaminas, originados a partir de las células
cromafines de la médula suprarrenal (si proceden de los ganglios simpáticos reciben el nombre de paragan-
gliomas).
Constituyen un 0.1-1% de las causas de HTA.
Se denomina tumor del 10%: 10% son malignos, bilaterales o extraadrenales.
CLÍNICA
HTA: es el síntoma más frecuente y suele ser resistente al tratamiento convencional. En el 60% es manteni-
da, el 30% sólo presenta HTA durante las crisis y el 10% son silentes.
La tríada cefalea, palpitaciones y sudoración profusa, asociada a HTA, es sugestiva de feocromocitoma.
Otros síntomas: hipotensión ortostática (por pérdida de los reflejos simpáticos posturales), intolerancia hidro-
carbonada (por el efecto contrainsular de las catecolaminas), arritmias (taquicardia sinusal o supraventricu-
lar, extrasístoles ventriculares, bloqueos de rama), angina o IAM (sin enfermedad coronaria), IC, náuseas y
epigastralgia, fiebre, leucocitosis con neutrofilia y eosinofilia, elevación del hematocrito, rubefacción, hipera-
milasemia sin aumento de lipasa, rabdomiolosis…
Factores desencadenantes de las crisis: estrés físico o psíquico, aumento de presión abdominal (Valsalva),
cirugía, cambios posturales, algunos alimentos (queso), bebidas alcohólicas o fármacos (beta-bloqueo pre-
vio a αlfa-bloqueo, opiáceos, antidepresivos tricíclicos, aminas simpaticomiméticas…).
DIAGNÓSTICO
Clínica sugestiva
Exploración física (determinar la TA en decúbito y bipedestación).
Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica y coagulación, ECG, GSA, TC abdominal (no en urgen-
cias, en todo caso Eco abdominal).
En urgencias solo podremos obtener un diagnóstico de sospecha; la confirmación requerirá determinaciones
hormonales (principalmente catecolaminas y metanefrinas en orina de 24h) y pruebas de imagen que se
realizarán durante el ingreso en endocrinología.
Diagnóstico diferencial: HTA esencial y otras formas de HTA secundaria, crisis de ansiedad, menopausia,
tirotoxicosis, hipoglucemia, tumor carcinoide, lesiones intracraneales que se asocian con liberación de cate-
colaminas (HSA y tumores de fosa posterior), psicosis, cefalea en racimos…
513
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
TRATAMIENTO
Ante el diagnóstico de sospecha en urgencias de un feocromocitoma se debe ingresar al paciente en el
servicio de Endocrinología si está estable. En caso de inestabilidad hemodinámica será preciso el ingreso
en UCI.
Tratamiento de las crisis hipertensivas:
- Fentolamina: bolo iv de 1-5 mg. Repetir cada 5 minutos si es necesario (efecto 10-15 minutos). También
se puede realizar infusión continua de 50 mg en 500 cc de glucosado 5% a 60 ml/h (1 mg/min).
- Nitroprusiato: 250 mg en 250 cc glucosado 5% a 5 ml/h (se puede subir hasta 20)
- Nifedipino: 10 mg.
- Si no se controla: alfa-metil-para-tirosina (medicación extranjera) 250 mg/6h.
Tratamiento preoperatorio:
Alfabloqueo: sólo en pacientes con HTA no controlada.
- Doxazosina: alfabloqueante selectivo; 4 u 8 mg/día.
- Prazosín: alfabloqueante selectivo; 1 mg/8h hasta 60 mg/día.
- Fenoxibenzamina: bloqueante no selectivo; 10 mg/12h; aumentar 10-20 mg cada 4 días hasta 40-80 mg/d.
Betabloqueo: se utilizan tras al alfabloqueo.
- Propranolol: 10 mg/8h.
- Metoprolol
- Atenolol: 0,5-2 mg en bolo iv cada 5-10 minutos hasta control (máximo 10 mg).
- Evitar el labetalol porque puede exacerbar la HTA.
Antagonistas del calcio: Asociados a alfabloqueo si no se controla la TA.
- Nifedipino: 30-90 mg/d.
- Tratamiento definitivo: cirugía.
514
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
DEFINICIÓN
La insuficiencia suprarrenal se caracteriza por una producción insuficiente de glucocorticoides y/o mineral-
corticoides. Puede ser:
- Primaria o enfermedad de Addison: destrucción o disfunción de la corteza suprarrenal.
- Secundaria: afectación hipotálamo-hipofisaria que ocasione déficit de ACTH o CRH.
ETIOLOGÍA
Primaria • Autoinmune (80%): causa más frecuente. Puede encontrarse en un síndrome poliglandular
autoinmune
• Tuberculosis (20%); otras infecciones (CMV, hongos, VIH…)
• Metástasis o linfoma,
• Hemorragia suprarrenal
• Adrenoleucodistrofia
• Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis)
• Hiperplasia suprarrenal congénita
• Hipoplasia y deficiencia familiar de glucocorticoides
• Fármacos (ketoconazol, metirapona, aminoglutetimida, trilostano, mitotane, etomidato)
Secundaria • Suspensión de tratamiento prolongado con glucocorticoides exógenos (más frecuente)

• Tumores hipotalámicos o hipofisarios
• Cirugía o radioterapia hipofisaria
• Vascular (necrosis postparto, apoplejía hipofisaria)
• Enfermedades infiltrantes (histiocitosis, sarcoidosis, hemocromatosis)
• Infecciosas (TB, sífilis, micosis)
• Inmunológicas (hipofisitis autoinmune)
CLÍNICA
Por déficit de glucocorticoides: astenia, pérdida de peso, anorexia, debilidad, náuseas y vómitos, hipoten-
sión, hipoglucemia e hiponatremia.
Por déficit de mineralcorticoides (sólo en IS primaria): deshidratación, hiponatremia y acidosis hiperpotasé-
mica.
Por aumento de ACTH (sólo en IS primaria): hiperpigmentación mucocutánea en zonas expuestas y de pre-
sión, pliegues, nudillos, codos, rodillas y cicatrices.
515
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
Crisis addisoniana: cuadro caracterizado por empeoramiento de náuseas y vómitos, que pueden llevar a deshi-
dratación y shock hipovolémico, dolor abdominal, confusión, apatía, debilidad y fiebre. La causa más frecuente
es la suspensión brusca de un tratamiento corticoideo prolongado. También puede aparecer en pacientes con
IS crónica que sufren estrés por infección, traumatismo, cirugía, deshidratación (por vómitos o diarrea).
DIAGNÓSTICO
Sospecha clínica.
Datos de laboratorio: disminución de sodio, cloruro y bicarbonato y aumento de potasio. Es frecuente que
aparezca hipoglucemia, anemia normocítica, linfocitosis y eosinofilia.
Determinación de cortisol plasmático (a 8 a.m., rn 5-25 μg/dl).
Determinación de ACTH (8 a.m., rn 30-100 pg/ml), que se remitirá al laboratorio en hielo.
Es preciso el ingreso en Endocrinología para confirmar el diagnóstico.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia suprarrenal requiere la reposición de las hormonas deficitarias:
Glucocorticoides: se recomienda la dosis mínima que controle los síntomas.
- Hidrocortisona: terapia clásica de sustitución. Dosis 20-30 mg/día, repartidas en 2 tomas (2/3 en desayu-
no y 1/3 en merienda) o en 3 tomas (según las necesidades del paciente).
- Prednisona: 5-7,5 mg/día.
- Metilprednisolona: en monodosis por la mañana.
- Dexametasona: 0,25-0,75 mg/día en una única toma por la noche.
En situaciones de fiebre o estrés menor el propio paciente deberá doblar la dosis durante 3 días. En enfer-
medad moderada o grave se aumentará la hidrocortisona a 50 mg/12 h o 100 mg/8 h iv respectivamente.
Cuando la evolución lo permita se volverá a reducir progresivamente.
Mineralcorticoides: sólo en la insuficiencia suprarrenal primaria.
- Fludrocortisona: 0,1 mg/día.
Aunque un 10-20% de pacientes con IS primaria pueden no necesitarlos por la actividad mineralcorticoide
del cortisol, hay autores que recomiendan su uso sistemático para reducir la dosis total de glucocorticoides.
- Crisis addisoniana:
Es una emergencia que implica un gran riesgo vital, por lo que el tratamiento no debe demorarse mientras se
espera el diagnóstico definitivo, pero deben extraerse muestras de cortisol y ACTH antes de iniciarlo.
El objetivo inicial es resolver la hipotensión y las alteraciones hidroelectrolíticas:
1. Monitorización, dieta absoluta y antitérmicos.
2. Sueroterapia: 2-3 l/d de salino 0,9% y glucosado 5%. Vigilar signos de sobrecarga hídrica. En las siguien-
tes 24-48h se mantendrá la administración de salino, pero disminuyendo la velocidad de perfusión.
3. Hidrocortisona: 100 mg iv en bolo, seguidos de 100 mg/6 h iv en perfusión continua, el primer día. Tam-
bién se puede emplear Dexametasona 4 mg/12 h iv (no interfiere con la medición de corticoides en san-
gre u orina si se realiza un test con infusión de ACTH). En 1-3 días se reducirá la dosis de hidrocortisona
a 50 mg/6 h iv. Cuando tolere vía oral: hidrocortisona 40 mg por la mañana y 20 mg por la tarde, hasta
llegar a una dosis estándar de 20 mg por la mañana y 10 mg por la tarde.
4. Mineralcorticoides (después de la fase aguda): fludrocortisona 0,1 mg/d vo. Se iniciarán cuando se retire
la infusión de salino o cuando la dosis de hidrocortisona descienda a menos de 100 mg/día.
5. Tratamiento etiológico: investigar y tratar las causas precipitantes de la crisis (especialmente infecciones).
516
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
USO E INDICACIONES
DE LOS CORTICOIDES
Los corticoides se utilizan en el tratamiento de múltiples patologías debido a sus acciones antiinflamatorias
e inmunomoduladoras:
- Endocrinología: insuficiencia suprarrenal, oftalmopatía de la enfermedad de Graves.
- Reumatología: lupus eritematoso sistémico, vasculitis, polimialgia reumática…
- Dermatología: dermatitis, pénfigo…
- Digestivo: enfermedad inflamatoria intestinal, hepatitis autoinmune, transplante…
- Nefrología: síndrome nefrótico, transplante, rechazo…
- Neumología: EPOC, angioedema, anafilaxia…
- Hematología: anemia hemolítica, PTI, leucemia, linfoma…
Potencias biológicas relativas a los esteroides sintéticos Tabla
Acción
Esteroide Supresión eje HHS Retención salina
antiinflamatoria
Cortisol 1 1 1
Prednisolona 3 4 0,75
Metilprednisolona 6,2 4 0,5
Fludrocortisona 12 12 125
Tetrafludrocortisona 14 225
Triamcinolona 5 4 0
Dexametasona 26 17 0
Vida media Equivalencia en mg Actividad mineralcorticoide

Corta (<12h)
Cortisol 20 Si
Cortisona 25 Si
Prednisona 5 No
Prednisolona 5 No
Metilprednisolona 4 No
Intermedia (12-36h)
Triamcinolona 4 No
Larga (>48h)
Betametasona 0,6 No
Dexametasona 0,75 No
517
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENDOCRINO
SUSPENSIÓN DE TRATAMIENTO ESTEROIDEO

Los esteroides pueden suprimir el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal por lo que una interrupción brusca del
tratamiento puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal e incluso una crisis addisoniana.
La posibilidad de que esto ocurra dependerá del tipo de esteroide, la dosis y la duración del tratamiento.
- Duración: en general los tratamiento cortos (<3 semanas) a cualquier dosis se pueden suspender de
forma súbita sin riesgo de efectos perjudiciales.
- Dosis: en pacientes que toman ≥15 mg de prednisolona (o equivalente) de forma crónica la supresión del
eje es invariable, por lo que la retirada debe ser gradual. En dosis menores (5-15 mg de prednisolona)
crónicamente, la supresión del eje es variable.
- Forma o momento de administración: el tratamiento a días alternos se asocia a menor supresión del eje
HHS. Se deben evitar las dosis nocturnas, ya que producen mayor supresión de ACTH por la mañana.
Para evitar la aparición de insuficiencia suprarrenal en pacientes tratados con glucocorticoides la
retirada debe hacerse de forma progresiva, durante un período de meses.
518
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
7
Infeccioso
• Tétanos. Diagnóstico, Tratamiento y

Prevención
• Exposición a virus de transmisión sanguínea
• El paciente con infección VIH en urgencias

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TÉTANOS: DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO.
PREVENCIÓN
Dr.J. M. Fernandez Naveiro, Dr. M. Conde Rodríguez
A) CONCEPTO. ETIOLOGÍA
Enfermedad aguda inducida por una exotoxina (tetanospasmina) producida por el bacilo tetánico (Clostri-
dium tetani), que prolifera en medios anaerobios, en el sitio de una lesión. Se caracteriza por espasmos
tónicos e hipertonía de músculos voluntarios. El espasmo de los maseteros es responsable del trismus.
Clostridium tetani es un bacilo móvil, gram positivo, anaerobio y esporulado. La esporas pueden permanecer
viables durante años y se pueden encontrar en el suelo y en excrementos de animales.
Tétanos es generalmente secundario a heridas banales, incluso inaparentes. La toxina puede llegar al SNC
a lo largo de los nervios motores periféricos o ser transportada por el torrente sanguíneo hasta el tejido
nervioso. La tetanospasmina actúa en las sinapsis nerviosas, bloqueando la liberación del neurotransmisor
inhibidor, causando así espasticidad tónica generalizada acompañada de convulsiones tónicas generaliza-
das. Una vez fijada, la toxina no puede ser neutralizada.
B) EPIDEMIOLOGIA
Distribución: mundial. El tétanos se presenta de forma esporádica y afecta fundamentalmente a personas
no inmunizadas previamente. Se trata pues de una enfermedad inmunoprevenible. Además figura en la lista
de Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO), siendo necesario notificar los casos al Servicio de Me-
dicina Preventiva o servicio de vigilancia epidemiológica correspondiente.
En nuestro medio, los pacientes ancianos (60 o más años) están especialmente predispuestos al desarrollo
de tétanos al carecer de un grado de cobertura vacunal satisfactorio. Lo mismo sucede en pacientes con
quemaduras, heridas quirúrgicas o historia de abuso de drogas inyectables. Tétanos causa 50.000 falleci-
mientos anuales en todo el mundo.
Reservorio: intestino de caballos y otros animales, incluido el hombre, en el cual el microorganismo es un
habitante normal e inocuo. Tierra o los objetos contaminados con heces de animales y del hombre.
Transmisión: las esporas tetánicas se introducen en el cuerpo generalmente a través de una herida pun-
zante contaminada con tierra, polvo de la calle o heces de animales o el hombre, por medio de desgarros,
quemaduras o lesiones insignificantes o inadvertidas, o por inyección de drogas vía parenteral.
La puerta de entrada del patógeno es en la gran mayoría de los casos una herida que a veces puede ser
superficial y pasar desapercibida. También lesiones como quemaduras, congelaciones, abortos, abuso de
drogas por punción e incluso infecciones del oído pueden iniciar el proceso. En el caso del tétanos neonatal
la puerta de entrada era normalmente el muñón umbilical. El tétanos materno puede ocurrir después de un
parto no aséptico.
Periodo de incubación: promedio de 7-10 días (de 3 a 21 días)aunque puede variar de un día a varios
meses dependiendo de las características, extensión y sitio de la herida. En general los períodos más bre-
ves de incubación guardan relación con heridas contaminadas más intensamente, enfermedad más grave
y pronóstico peor.
521
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INFECCIOSO
Susceptibilidad: es general. La inmunidad activa (vacunación) se induce por el toxoide tetánico y persiste
por lo menos 10 años después de la inmunización completa. La inyección de inmunoglobulina antitetánica o
de antitoxina antitetánica (equina) confiere inmunidad pasiva transitoria. Los niños nacidos de madres vacu-
nadas adquieren inmunidad pasiva que los protege del tétanos neonatal. La enfermedad clínica no confiere
inmunidad por lo que tras un episodio de tétanos es necesaria la vacunación.
CLINICA
La forma clínica mas frecuente es el tétanos generalizado y suele aparecer unos 7 -10 días después de la
lesión. Generalmente es difícil precisar antecedentes de la lesión o de la aparente vía de entrada del micro-
organismo.
Contracciones musculares dolorosas que afectan generalmente en primer lugar a músculos maseteros (rigi-
dez mandibular, trismus) y luego a músculos del cuello, y tronco. Los espasmos tónicos dolorosos se acom-
pañan de sudoración profusa y pueden ser desencadenados por estímulos sensoriales menores (corrientes
de aire, ruido, movimientos de la cama...)
Los signos típicos de tétanos establecido son:
Dificultad para abrir la boca (trismus) y espasmo de músculos faciales, que origina una expresión caracterís-
tica con sonrisa fija y cejas elevadas (risa sardónica).
Rigidez y espasmo de músculos abdominales, cervicales y de la espalda: espalda arqueada: opistótonos.
Otros síntomas: disfagia, inquietud, irritabilidad, rigidez del cuello, brazos o piernas, cefalea, molestias farín-
geas, escalofríos. El espasmo de esfínteres puede causar retención urinaria o estreñimiento. El espasmo de
glotis puede originar cianosis y asfixia.
Estado mental conservado, aunque tras repetidas convulsiones puede sobrevenir el coma.
No fiebre: el paciente se mantiene afebril excepto en caso de complicación infecciosa, como la neumonía.
Taquicardia y Polipnea durante los espasmos.
Hiperreflexia osteotendinosa.
Laboratorio: anodino
Puede haber una discreta leucocitosis
LCR normal
La tasa de letalidad varía del 30 al 90 %. Es máxima en lactantes y ancianos, y varía en sentido inverso con
la duración del período de incubación.
Otras formas clínicas son:
Tétanos localizado (buen pronóstico). Espasticidad de un grupo de músculos próximos a la herida.
Tétanos cefálico. Afecta a pares craneales, especialmente el VII. Se asocia a otitis media crónica general-
mente en niños.
Tétanos del recién nacido.
C) DIAGNOSTICO:
Fundamentalmente clínico.
El antecedente de una herida en un paciente con rigidez o espasmos musculares proporciona un indicio
diagnóstico, aunque generalmente la herida es inaparente o pasa inadvertida.
Síntomas y signos
Laboratorio: poco útil (moderada leucocitosis, LCR normal).
522
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INFECCIOSO
Diagnóstico Diferencial: (combinación de sensorio intacto, LCR normal y espasmo muscular sugiere téta-
nos). Generalmente > 60 años.
Descartar:
Meningoencefalitis bacteriana o vírica
Absceso periamigdalino o retrofaríngeo, otras causas locales.
Fenotiacinas pueden inducir una rigidez similar a la tetánica.
D) TRATAMIENTO
La clave de la evolución y la supervivencia a corto plazo está en mantener la función respiratoria durante las
crisis e intentar controlar los signos de hiperactividad del sistema nervioso vegetativo simpático.
Mantener vía aérea permeable
Tratamiento de espasmos musculares: benzodiazepinas, clorpromacina, barbitúricos de acción corta.
Tratamiento local de la herida: desbridamiento, desinfección local.
Inmunoglobulina/antitoxina
El beneficio de la inmunoprofilaxis pasiva depende de la cantidad de tetanospasmina ya fijada a las mem-
branas sinápticas.
Inmunoglobulina antitetánica. 3.000 unidades, IM.
Antitoxina: 50.000 unidades, vía intramuscular o intravenosa. Alto riesgo de enfermedad del suero dada su
procedencia animal (suero de caballo). Actualmente poco recomendable
Tratamiento antibiótico: Penicilina G, 2 millones de unidades IV cada 6 horas; Tetraciclina, 500 mg IV cada 6
h; Metronidazol, 30 mg/kg/día en cuatro dosis.
Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos.
Notificación a Medicina Preventiva (Servicio de Vigilancia Epidemiológica).
MEDICINA PREVENTIVA
a) VACUNACIÓN UNIVERSAL DE LA POBLACIÓN
Con toxoide antitetánico adsorbido generalmente combinado con toxoide antidiftérico (Td): vacuna combina-
da de tétanos y difteria en dosis de adulto (> 7 años).
Otros preparados:
Vacuna monovalente anti-tetánica (en desuso)
Vacuna trivalente anti Tétanos ñ Difteria ñ Tosferina acelular:
DTP(a). Uso en calendario vacunal infantil.
dTp(a). Uso en adultos. Indicaciones específicas. Consultar Medicina Preventiva.
PAUTA DE VACUNACIÓN
Inmunización primaria: Para T y Td: (0, 1, 6-12 meses):
1ª dosis: en la fecha elegida
2ª dosis entre uno y dos meses después de la primera
523
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INFECCIOSO
3ª dosis de 6 meses a un año tras la segunda

Se aconseja una dosis de recuerdo cada 10 años.
Todas las formulaciones (T, Td, DTP(a), dTp(a)) se administrarán por vía intramuscular (deltoides). Puede
utilizarse la vía subcutánea en caso de riesgo de hemorragia.
Vacunación dTp(a): indicada como dosis de recuerdo (cada 10 años) en adultos vacunados previamente de
tétanos, difteria y tos ferina.
PAUTAS DE VACUNACIÓN
(en caso de vacunación incompleta frente al tétanos)
En España sólo el 43 % de los adultos de 30 a 39 años tienen niveles de anticuerpos con protección com-
pleta (>0,1UI/l), más altos en varones que en mujeres. Además el 92% de los casos de tétanos registrados
en el CMBD en España son personas mayores de 60 años. Ambos hechos ponen de manifiesto la necesidad
de actualizar el calendario de vacunaciones antitetánica en todos los adultos consultados.
La realización del servicio militar (varones) y el antecedente de heridas o traumatismos atendidos en servi-
cios de urgencias son indicadores útiles para estimar que por lo menos una dosis de vacuna ha sido recibida
en pacientes que carecen de cartilla de vacunaciones.
En general no es necesario reiniciar la pauta de primovacunación. Debemos asegurar que se completa
la pauta vacunal en el plazo de tiempo más corto posible.
Vacuna (Toxoide) antitétanos (T) y antitétanos-difteria (Td) Tabla 1.
Dosis
Supuestos Dosis y pautas a aplicar
previas
Han transcurrido más de 10 años desde
la última dosis Una dosis
Tres o más
dosis
No han transcurrido más de 10 años desde Ninguna. Recordar fecha de la próxima dosis (10
la última dosis años de la última)
Ha transcurrido más de 1 año desde la

Una dosis. Recordar fecha de la próxima dosis (10
Dos dosis segunda dosis
años de la última)
Ha transcurrido más de 1mes desde la Poner dos dosis con intervalo de seis meses. Recordar
Una dosis
dosis fecha de la próxima dosis (10 años de la última)
En el caso de exposición por herida se actuará de acuerdo a las pautas específicas de prevención
524
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INFECCIOSO
ACTITUD A SEGUIR ANTE UNA HERIDA:

En caso de heridas la profilaxis antitetánica a adoptar varía de acuerdo con la situación vacunal del paciente
y las características de la herida.
Tabla 2.
Herida de bajo riesgo:

Con menos de 6 h. de evolución;
no penetrante (<1cm); sin tejidos Herida de alto riesgo1
Situación de inmunización
desvitalizados; sin contaminantes Las no incluidas en el
antitetánica
(suciedad, saliva, cuerpos extraños); apartado anterior
no anfractuosa; no debida a proyectil,
mordedura, quemadura ni congelación.
No vacunado; vacunación 1 dosis de Td2 + Inmunoglobulina
1 dosis de Td
Incompleta (1-2 dosis), o situación antitetánica3
Completar en su momento la serie 1ª de
incierta o desconocida Completar en su momento la serie
vacunación
1ª de vacunación
1 dosis Td
Vacunación completa (3 ó más dosis) 1 dosis Td
indicar dosis de recuerdo a los 10
hace >10 años indicar dosis de recuerdo a los 10 años
años
1 dosis Td
Vacunación completa hace >5 y <10
Nada indicar dosis de recuerdo a los 10
años
años
Vacunación completa hace <5 años Nada Nada
1 Ante una herida de alto riesgo además de profilaxis antitetánica hay que valorar la necesidad de limpieza quirúrgica y
administración de antibióticos (en el caso de mordeduras humanas o de animales: amoxicilina + clavulánico 500 mg/8
horas durante 3-5 días.
2 Toxoide tetánico y diftérico (Td, DT): 0.5 ml i.m. en región deltoidea.
3 500 UI en adultos y 250 UI en niños, por vía i.m.
El toxoide y la gammaglobulina se administraran en sitios y con jeringas diferentes.

- En personas inmunodeprimidas si la herida es de alto riesgo administraremos siempre gammaglobulina
antitetánica independientemente de su estado vacunal
- El embarazo no contraindica la vacunación antitetánica.
525
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INFECCIOSO
EXPOSICIÓN A VIRUS
DE TRANSMISIÓN
SANGUINEA
Dr. J. M. Fernandez Naviero,
Dr. M. Conde Rodríguez
VIRUS DE TRANSMISIÓN SANGUÍNEA:

VHB, VHC y VIH. Su epidemiología es similar si bien varía la eficiencia de la transmisión en caso de expo-
sición.
TIPOS DE EXPOSICIÓN:
Se consideran como tal las exposiciones a material biocontaminado a través de:
Heridas o inoculaciones percutáneas (pinchazos, cortes)
Contacto con mucosas y/o piel no intacta (con abrasiones, agrietada, heridas abiertas, dermatitis, ezcemas)
Contacto prolongado (varios minutos) o con superficies extensas de piel intacta
Cualquier contacto directo sin barrera de protección a concentrados de virus en laboratorios de investigación
Mordedura humana.
MATERIAL BIOCONTAMINADO:
De forma genérica, se considera a los cultivos de virus (muestras de laboratorio con concentrados de VHB,
VHC o VIH) y a cualquier fluido biológico que esté visiblemente contaminado con sangre: el principal es la
sangre y derivados (suero o plasma), pero deben incluirse otros líquidos: cefalorraquídeo, sinovial, pleural,
peritoneal, pericárdico, amniótico. El semen y las secreciones vaginales y uterinas pueden ser considerados
como material presuntamente biocontaminado.
NO se han implicado, siempre y cuando no contengan sangre: secreciones nasales, esputos, sudor, lágri-
mas, orina, saliva, heces o vómitos.
Riesgo: El riesgo de infección tras la exposición es variable. El riesgo medio estimado de infección por expo-
sición percutánea es de 0,3 % para el VIH, de entre 2 y 5 % para el VHC, y de 30 % para el VHB. Tras una
exposición mucosa el riesgo se estima en 0,09 % para VIH.
NORMAS DE ACTUACIÓN (TRATAMIENTO)

A) TRATAMIENTO LOCAL DE LA HERIDA
(por inoculación o exposición cutaneo-mucosa)
Permitir el sangrado espontáneo (no forzarlo)
527
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INFECCIOSO
Lavar la zona con agua y jabón. En el caso de exposición cutáneo-mucosa, lavado con agua (o suero fisio-
lógico) abundante durante 3-4 minutos.
Aplicar un desinfectante (povidona yodada, clorhexidina en solución acuosa o mejor alcohólica). No deben
utilizarse agentes caústicos como la lejía.
Cubrir la herida con un apósito estéril.
B) ANÁLISIS SEROLÓGICO:
Se realizará una extracción de sangre venosa a la persona expuesta para la realización de análisis serológi-
co. Se solicitarán los siguientes marcadores:
Hepatitis B:
Vacunado frente a Hepatitis B: Título de anti-HBS
No vacunado frente a Hepatitis B: anti-HBc, HBsAg.
Hepatitis C: anti-VHC
VIH : anti-VIH (1 y 2)
Si se conoce el origen del material biocontaminado (Paciente Fuente), tras comentar el caso con el paciente
se realizará una extracción de sangre venosa para análisis serológico. Se solicitarán los siguientes marca-
dores:
Hepatitis B: anti-HBc, HBsAg
Hepatitis C: anti-VHC
VIH : anti-VIH (1 y 2)
La extracción de sangre debe efectuarse SIEMPRE ANTES de cualquier intervención terapeútica.
C) VALORACIÓN/EVALUACIÓN DE LA EXPOSICIÓN
Determinar si la exposición reúne características que permitan considerarlo de riesgo para la transmisión de
virus de transmisión sanguínea; si es recomendable profilaxis post-exposición y, en ese caso, las medidas a
tomar. Para ello es necesario conocer:
Las características de la exposición: tipo de fluido orgánico implicado, vía y severidad de la exposición.
Si el caso fuente es o puede ser portador de virus:
Historia Clínica, Anamnesis
Factores de riesgo: ADVP, conducta sexual, transfusiones, diálisis...
Análisis serológico
Situación inmunitaria frente a tétanos y hepatitis B de la persona accidentada
528
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INFECCIOSO
D) PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN:
Consideramos de forma independiente la profilaxis para la prevención de hepatitis B, hepatitis C y VIH:
Profilaxis post-exposición frente a VHB. Tabla 1.
ACTITUD POSTEXPOSICION - VHB

Situación paciente
Situación de la persona expuesta
fuente
Recomendación
Inmunoglobulina anti- VHB (1)

A.- HbsAg (+): 1ª dosis de vacuna anti- VHB (2)
Remitir a Med.Preventiva
1ª dosis de vacuna anti- VHB (2)

B.- HbsAg (-):
No vacunado: Continuar pauta vacunal: (Med.Preventiva/Centro
Salud) (2)
Si se sospecha alto riesgo actuar como en

C.-Desconocida:
A
En caso contrario actuar como B
Si título anti-HBs > 10mUI/ml : Nada
D.- HbsAg (+) o
desconocido
Si título antiHBs < 10 mUI/ml: dosis de
Vacunado y antiHBs (+)(3):
recuerdo vacuna anti- VHB
E.- HbsAg (-): Nada
Inmunoglobulina anti- VHB (1)
Vacunado y : F.- HbsAg (+): Dosis de recuerdo de vacuna anti- VHB
- no respondedor (antiHBs -< 10 Remitir a Med.Preventiva
mUI/ml)
- Respuesta desconocida G.- HbsAg (-): Una dosis de vacuna anti- VHB
- Vacunación incompleta
Si se sospecha alto riesgo actuar como en
H.- Desconocida:
F
Inmunoglogulina anti- VHB: Dosis: 0.06 ml/kg. Menos de 50 kilos de peso: 600 UI .Más de 50 Kilos: 1000 UI. Vía intramus-
cular profunda (nalga).
Vacuna anti-hepatitis B: 3 dosis intramusculares (deltoides); 0-1-6 meses
antiHBs mayor o igual a 10 mUI/ml realizado hace menos de 24 meses
En todo caso se remitirá al paciente al Servicio de Medicina Preventiva para su evaluación, control clínico y
seguimiento serológico, si procede.
Profilaxis postexposición frente a VHC

Actualmente no se conoce ninguna medida preventiva eficaz para eliminar el riesgo de infección por virus de
la hepatitis C tras este tipo de exposiciones.
Aunque el riesgo es bajo (2-5%) debe realizarse extracción de sangre venosa de la persona expuesta para
análisis serológico. De igual forma se procederá con el origen - paciente fuente-, si es conocido.
No está indicado administrar ningún tipo de gammaglobulina ni de otros tratamientos. Se informará al pacien-
te y se derivará al Servicio de Medicina Preventiva para su seguimiento clínico y serológico.
529
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INFECCIOSO
Profilaxis postexposición frente a VIH

Para catalogar el accidente es preciso tener en cuenta dos indicadores básicos:
Gravedad del accidente (tipo de exposición) depende de:
Tipo de fluido implicado.
Cantidad del mismo.
Vía de exposición.
Según el tipo de exposición diferenciamos:
X.1: cuando la sangre o fluido visiblemente contaminado con sangre, en poca cantidad (gotas), salpica a una
membrana mucosa o bien a una zona de piel con integridad comprometida (dermatitis, erosión, abrasión,
herida) y es lavada la zona rápidamente.
X.2: cuando la sangre o fluido visiblemente contaminado con sangre, en mayor cantidad o durante más tiempo,
salpica a una membrana mucosa, a una zona de piel con integridad comprometida o bien se produce una
exposición percutánea leve, es decir, una erosión superficial o un pinchazo con una aguja sólida.
X.3: cuando la sangre o el fluido visiblemente contaminado con sangre llega a través de un pinchazo profundo, con
una aguja con lumen, un corte con un instrumento visiblemente contaminado, la aguja había sido utilizada en
arteria/vena del enfermo.
Infecciosidad: depende de la fuente de exposición. Diferenciamos:
F.1: cuando la viremia presente en la sangre o fluido visiblemente contaminado con sangre probablemente sea
baja porque procede de un enfermo asintomático, con nivel de CD4 alto, carga viral baja, o está con medicaión
antirretroviral.
F.2: cuando la viremia presente en la sangre o fluido visiblemente contaminado con sangre probablemente sea
alta porque procede de un enfermo con SIDA avanzado, nivel de CD4 bajo, carga viral alta, sin medicación
antirretroviral, o bien se trata de una infección primaria por VIH.
Combinación de ambos indicadores y recomendación de profilaxis. Tabla 2.
Tipo de
Fuente de exposición Régimen terapéutico recomendado
exposición
X.1 F.1 No indicación de profilaxis
X.1 F.2 Considerar régimen básico (pauta doble)
X.2 F.1 Recomendar régimen básico (pauta doble)
X.2 F.2 Recomendar régimen ampliado (pauta triple)

X.3 F.1 o F.2 Recomendar régimen ampliado (pauta triple)
X.2 o X.3 F.2 o F.desconocido Considerar régimen básico (pauta doble)
En caso de accidente con líquido pericárdico, pleural, peritoneal, sinovial, amniótico o LCR: si el ac-
cidente puede catalogarse como X.2 o X.3, considerar el régimen básico.
En caso de fuente desconocida o paciente sin serología previa pero con riesgo elevado de ser VIH +:
si el accidente puede catalogarse como X.2 o X.3, considerar el régimen básico.
RÉGIMEN BÁSICO (PAUTA DOBLE):
Zidovudina, 600 mg/día (300 mg cada 12 horas)
Lamivudina, 300 mg /día (150 mg cada 12 horas)
Existe la presentación combinada de ambos: COMBIVIR ®, una tableta cada doce horas.
530
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INFECCIOSO
RÉGIMEN AMPLIADO (PAUTA TRIPLE):

Añadir al régimen básico un inhibidor de proteasa durante el mismo período de tiempo:
Indinavir, 800 mg/8 horas, o
Nelfinavir, 1.250 mg/12 horas (5-5)
DURACIÓN DE LA PROFILAXIS:
4 semanas (28-30 días) de tratamiento para ambos regímenes.
Todas aquellas personas atendidas en servicio de urgencias por un accidente con riesgo de exposición a
virus de transmisión sanguínea se remitirán al Servicio de Medicina Preventiva para control clínico y segui-
miento serológico.
Exposición
Tratamiento
Local
Comunicación
Medicina preventiva Urgencias
Atención Urgente: Atención Urgente:

Tratamiento local Tratamiento local
Valoración: Valoración:
Vacuna anti-hepatitis B Vacuna anti-hepatitis B
Vacuna anti-tetánica Vacuna anti-tetánica
Igs anti-Hepatitits B Igs anti-Hepatitits B
Igs anti-Tetánica Igs anti-Tetánica
Qp.Antirretroviral Qp.Antirretroviral
Regristro del accidente. Comunicación a

la autoridad laboral. Reconocimiento legal
como accidente de trabajo
Control de evolución clínica

Seguimiento serológico
Inmunoprofilaxis
531
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
EL PACIENTE
CON INFECCIÓN VIH EN
URGENCIAS
Dr. J. Campos Franco.
A) DEFINICIÓN
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un retrovirus humano
constituido por dos cadenas idénticas de RNA y dotado de una enzima capaz de sintetizar DNA (transcrip-
tasa inversa), que se transmite por vía sexual y parenteral e infecta a los linfocitos y otras células portadoras
del marcador celular CD4. La infección produce la destrucción de los linfocitos CD4 alterando la respuesta
inmunitaria celular y provocando una activación policlonal de células B. La linfopenia y los trastornos inmu-
nológicos provocados por el virus llevan en la fase final de la enfermedad a la aparición de infecciones opor-
tunistas y otras complicaciones que definen el síndrome de inmunodeficiencia humana (SIDA).
Las tablas 1, 2 y 3 resumen los criterios para la clasificación de la infección VIH en adultos, así como las
enfermedades definitorias.
Clasificación de la infección VIH en adultos (criterios del CDC-1993). Tabla 1.
Categorías clínicas
Nº linfocitos T CD4/uL
A B C (SIDA)
Más de 500 A1 B1 C1
Entre 200 - 499 A2 B2 C2
Menos de 199 (SIDA) A3 B3 C3

Categoría A: infección primaria o pacientes asintomáticos, con o sin linfadenopatías generalizadas persistentes.
Categoría B: Enfermedades definitorias. Tabla 2.
Las enfermedades relacionadas a continuación definen la inclusión en la categoría

clínica B de la tabla 1.
1. Angiomatosis bacilar.
2. Muguet (candidiasis oral).
3. Candidiasis vulvovaginal persistente, frecuente o refractaria a tratamiento.
4. Displasia epitelial cervical (CIN) moderada o grave o carcinoma in situ.
5. Fiebre o diarrea de más de un mes de evolución.
6. Leucoplasia vellosa oral.
7. Herpes zoster (dos episodios o un episodio si afecta más de un dermatoma).
8. Púrpura trombocitopénica idiopática.
9. Listeriosis.
10. Enfermedad inflamatoria pélvica (sobre todo si se complica con abscesos tubo-ováricos)
11. Neuropatía periférica.
12. Otras complicaciones menores asociadas a la infección por VIH.
533
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INFECCIOSO
Categoría C: Enfermedades definitorias. Tabla 3.
Las enfermedades relacionadas a continuación son diagnósticas de SIDA (si se demuestra

infección por VIH) y definen la inclusión en la categoría clínica C de la tabla 1.
1 Candidiasis esofágica. 14 Carcinoma de cérvix invasivo.
2 Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar. 15 Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
3 Coccidioidomicosis diseminada. 16 Linfoma de Burkitt o equivalente.
4 Criptococosis extrapulmonar. 17 Linfoma inmunoblástico o equivalente.
5 Criptosporidiasis (diarrea > 1 mes). 18 Linfoma cerebral primario.
6 Toxoplasmosis cerebral en paciente de edad > 1 19 Sarcoma de Kaposi.
mes.
7 Isosporidiasis crónica (> 1 mes) 20 Encefalopatía por VIH.
8 Neumonía por Pneumocystis jiroveci. 21 Tuberculosis pulmonar.
9 Neumonía recurrente. 22 Tuberculosis extrapulmonar o diseminada.
10 Infección por CMV en órganos distintos de hígado, 23 Infección por MAI o M. kansasii diseminada o
bazo o ganglios en paciente de edad >1 mes. extrapulmonar.
11 Retinitis por CMV. 24 Infección por otras micobacterias diseminada o
extrapulmonar.
12 Infección por VHS con úlcera mucocutánea (> 25 Sepsis recurrente por Salmonella no typhi.
1 mes de evolución) o bronquitis, neumonitis o
esofagitis en paciente de edad >1 mes.
13 Histoplasmosis diseminada. 26 Wasting syndrome.
CMV: citomegalovirus; VHS: virus del herpes simple; MAI: Mycobacterium avium complex.
B) ENFOQUE INICIAL
La introducción de las nuevas terapias para el tratamiento de la infección VIH y la puesta en funcionamiento
de consultas especializadas han provocado que la afluencia de estos pacientes a los servicios de urgencias
haya disminuido considerablemente.
En la práctica clínica estos pacientes pueden acudir a Urgencias por:
a. Complicaciones no relacionadas con la infección VIH cuyo tratamiento y abordaje, en general, no difiere
del de cualquier otro paciente.
b. Complicaciones específicamente relacionadas con la infección VIH.
c. Efectos adversos de los tratamientos antirretrovirales.
Además de realizar una historia clínica y exploración física completas, ante todo paciente con infección VIH
que consulte en Urgencias es necesario conocer:
a. Último recuento de linfocitos CD4.
b. Última determinación de carga viral.
c. Lista completa de medicación que consume incluyendo medicación antirretroviral y profilaxis frente a
infecciones oportunistas.
d. Infecciones oportunistas y complicaciones previas relacionadas con la infección VIH.
Existe una buena correlación entre la cifra de linfocitos CD4 en sangre periférica y el tipo de microorganis-
mos implicados en las infecciones que sufren los pacientes VIH (Tabla 4). El riesgo de infecciones oportu-
nistas, con excepción de la tuberculosis, es muy bajo si la cifra de linfocitos CD4 es superior a 200/ul, sobre
todo si la carga viral es muy baja o indetectable.
534
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INFECCIOSO
Infecciones oportunistas y niveles de linfocitos CD4. Tabla 4.
Linfocitos CD4+ Microorganismos

Más de 200/uL Neumonía bacteriana: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus
Tuberculosis
Menos de 200/uL Las anteriores más:
Pneumocystis jiroveci
Toxoplasmosis
Criptococosis
Esofagitis candidiásica
Leishmaniasis
Cryptosporidium
Isospora
Microsporidium
Neumonía por Pseudomonas
Citomegalovirus
Mycobacterium avium complex
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
C) COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA INFECCIÓN VIH

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
En la valoración hay que considerar el estado inmunitario del paciente, el tipo de evolución (aguda o subagu-
da), el patrón radiológico y la realización o no de profilaxis. En todo paciente VIH con síntomas respiratorios
dispondremos de una analítica completa, una radiografía de tórax y una gasometría arterial. Si se sospecha
un proceso infeccioso deben recogerse tres muestras de esputo para tinción (Gram y BAAR) y cultivo (me-
dios ordinarios y micobacterias-Lowenstein), antígeno de neumococo y Legionella en orina y hemocultivos
(si hay fiebre). Si hay sospecha de Pneumocystis es preciso recoger esputos inducidos y solicitar expre-
samente en la petición de Microbiología la realización de inmunofluorescencia (IF) para Pneumocystis. Si
aparece derrame pleural en cuantía suficiente debe realizarse toracocentesis determinando pH, células y
proteínas, LDH, colesterol, ADA y enviando muestras de líquido pleural para Microbiología (aerobios, anae-
robios y muestra en frasco estéril para micobacterias).
1- Neumonía bacteriana
Es la causa más frecuente de afectación pulmonar en los pacientes con infección VIH y de hecho, cuando se
presentan de forma recurrente constituyen un criterio definitorio de SIDA (Tabla 3). Los microorganismos im-
plicados son los mismos que en la población general (gérmenes capsulados: Neumococo, H. influenzae). En
ADVP puede aparecer Staphylococcus aureus (embolismos pulmonares sépticos secundarios a endocarditis
derecha) y en pacientes con inmunodeficiencia grave Pseudomonas aeruginosa es un germen frecuente.
En su presentación habitual se caracteriza por hallazgos radiológicos típicos (patrón alveolar con consoli-
dación lobar o segmentaria y broncograma aéreo). El tratamiento empírico (algoritmo 1) debe basarse en
cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima) combinadas con azitromicina; en alérgicos
a beta-lactámicos el levofloxacino es una excelente alternativa. Si se sospecha infección por Pseudomonas
aeruginosa debe emplearse una cefalosporina de cuarta generación (cefepime) o un carbapenem (imipe-
nem o meropenem).
535
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INFECCIOSO
Inicio brusco Inicio subagudo / insidioso

Fiebre Fiebre
Dolor pleurítico Hipoxemia severa
RX: consolidación alveolar RX: patrón intersticial bilateral o normal
Probable Probable
Neumonía bacteriana Neumonía por
Pneumocystis jirovei
Hemocultivos
Esputos Hemocultivos
Antígeno Legionella y Esputos
neumococo en orina Antígeno Legionella y nemococo
en orina
Esputos inducidos e IFD para
Pneumocystis jirovei
CEFTRIAXONA + AZITROMICINA
O
LEVOFLOXACINO
ceftriaxona + azitromicina
o
levofloxacino
+
trimetroprim-sulfametoxazol
Adaptado de Menéndez Martínez, MA y Pérez de Oteyza, C. Infección
por el VIH. Protocolo de enfermedades infecciosas. SEMI. 2004. + (si pO2 < 70 añadir esteroides)
Infiltrados pulmonares en paciente VIH. Algoritmo 1.
2- Neumonía por Pneumocystis jiroveci.

En los primeros años de la infección por VIH era la causa más frecuente de afectación pulmonar, pero desde
la generalización de la profilaxis su frecuencia es menor. Se caracteriza por una clínica progresiva e insidiosa
de 2-3 semanas de evolución consistente en tos, disnea progresiva y fiebre moderada o elevada. Siempre
debe sospecharse en pacientes VIH con inmunodepresión severa (CD4<200/uL) y suele aparecer conjunta-
mente con candidiasis oral. Típicamente se caracteriza por un patrón radiológico con infiltrados intersticiales
bilaterales y generalmente se acompaña de insuficiencia respiratoria severa (aunque puede faltar en las
fases iniciales). En algunos casos se asocia con neumotórax. El tratamiento es el trimetoprim-sulfametoxazol
(cotrimoxazol): trimetoprim 15 mg/kg/día y sulfametoxazol 75 mg/kg/día repartidos en tres o cuatro dosis
(Soltrim® intravenoso: 2 ampollas cada 6 u 8 horas, dependiendo del peso del paciente). Alternativas: pen-
tamidina o la asociación de clindamicina y primaquina. Si la pO2 es menor de 70 mmHg está indicado añadir
corticoesteroides, que deben administrarse entre 15 y 30 minutos antes de la infusión de cotrimoxazol (pred-
nisona 40 mg/12 horas, o dosis equivalente de 6-metilprednisolona). No debe olvidarse que en pacientes
muy inmunodeprimidos son frecuentes las infecciones mixtas, por lo que además de tratar la infección por P.
jiroveci deberíamos asociar una cobertura empírica frente a neumonía bacteriana (cefalosporinas de tercera
generación+azitromicina o, en alérgicos a beta-lactámicos, levofloxacino) (algoritmo 1).
3-Tuberculosis pulmonar.
La tuberculosis es muy frecuente en los pacientes con infección VIH y puede aparecer en cualquier fase de
la enfermedad con independencia de la situación inmunológica, por reactivación de una infección latente
o por una rápida progresión de una infección de adquisición reciente. La forma de presentación clínica de-
536
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INFECCIOSO
pende del estado inmunológico del paciente. En pacientes muy inmunodeprimidos aparecen tuberculosis
diseminada (miliar) y formas extrapulmonares. Los síntomas son inespecíficos, predominando los síntomas
consuntivos (sudoración nocturna, astenia, pérdida de peso) y la tos seca; la fiebre es más frecuente que
en los sujetos inmunocompetentes. La presentación radiológica es extraordinariamente variable y puede
simular cualquier otra enfermedad pulmonar (consolidación lobar, derrame pleural, infiltrados intersticiales,
enfermedad reticulonodular o “miliar”, lesiones cavitadas o incluso de apariencia tumoral; la presencia de
adenopatías es muy frecuente). De forma general, la necesidad de iniciar tratamiento antituberculoso en
Urgencias es infrecuente, y ante la sospecha de tuberculosis nuestros esfuerzos deben dirigirse a la confir-
mación del diagnóstico (para lo que se requiere recoger esputos seriados y demostrar la presencia de BAAR
en esputo) y evitar la posible propagación de la infección (el paciente debe ser aislado).
4- Neumonía cavitada.
Las causas más frecuentes de cavitación pulmonar en pacientes VIH en España son la neumonía bacteria-
na y la tuberculosis pulmonar. Más raramente pueden producirla la neumonía por Rhodococcus equi y las
infecciones por Nocardia o Aspergillus.
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
En los pacientes con infección VIH y manifestaciones neurológicas (convulsiones, cefalea, disminución del
nivel de conciencia, focalidad neurológica) debe realizarse un TC craneal con contraste (algoritmo 2) y un
fondo de ojo.
Infección VIH y:
Disminución de nivel de conciencia
Convulsiones
Cefalea
Focalidad neurológica
TC CRANEAL CON CONTRASTE

(o RNM cerebral)
LESIONES FOCALES NO LESIÓN FOCAL

(ÚNICA O MULTIPES)
PUNCIÓN LUMBAR
Tratamiento empírico de
toxoplasmosis cerebral
Células y proteínas
(primetamina + sulfadiazina)
ADA
¿corticoides? Gram y BAAR urgentes
Cultivo de bacterias
Serología de lúes
Antígeno de criptococo
PCR para micobacterias
Adaptado de Bartlett JG and Gallant JE. Medical management of HIV
infección. 2007. PCR para grupo Herpesvirus
Actitud en paciente VIH con síntomas neurológicos. Algoritmo 2.
En algunos casos será necesario realizar una punción lumbar, en cuyo caso se enviarán muestras de líquido
cefalorraquídeo (LCR) para células y proteínas, cultivo de bacterias, ADA (Laboratorio Central) y serologías
(antígeno capsular de criptococo, serología de lúes y toxoplasma, PCR para micobacterias y grupo Herpes-
virus) cuya petición debe especificarse en el volante de Microbiología.
537
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INFECCIOSO
1- Meningitis criptocócica
Aparece en pacientes severamente inmunodeprimidos (CD4<100/uL). Clínicamente se caracteriza por un
cuadro subagudo de fiebre, cefalea y somnolencia, y pueden faltar los signos meníngeos. El LCR suele
presentar un patrón de meningitis linfocitaria con glucorraquia normal o disminuida. El tratamiento inicial es
anfotericina B 0,7-1 mg/kg/día; posteriormente puede sustituirse por fluconazol 400 mg/día.
2-Toxoplasmosis cerebral
Aparece cuando el recuento de CD4 es menor de 200/uL. Clínicamente se caracteriza por la presencia de
cefalea, fiebre y signos de focalidad, y son frecuentes las convulsiones. El TC suele revelar múltiples lesiones
que captan contraste en anillo y preferentemente localizadas en ganglios basales (Tabla 5). El tratamiento de
elección es pirimetamina (200 mg el primer día, seguidos de 75-100 mg/día) más sulfadiazina (1-1,5 gramos
cada 6 horas). Debe asociarse la administración de ácido folínico (10-15 mg/día). Si hay edema cerebral y
desplazamiento de línea media está indicado administrar corticoesteroides.
Complicaciones neurológicas de la infección VIH. Hallazgos típicos en las pruebas

de neuroimagen y etiología. Tabla 5.
Hallazgos en neuroimagen Causa

Complejo demencia-SIDA.
TC sin lesiones focales Encefalopatía metabólica o tóxica.
Encefalitis por CMV o Herpesvirus.
Toxoplasmosis.
Tuberculosis (tuberculomas).
TC con lesiones focales Criptococosis (criptococoma).
Nocardiosis.
Linfoma cerebral primario.
RNM-afectación sustancia blanca Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
Meningitis criptocócica.
RNM-afectación meníngea Meningitis tuberculosa.
Linfomatosis meníngea.
3- Meningitis tuberculosa
Su aparición es independiente del status inmunológico del paciente. Lo más frecuente es que coincida
con una diseminación miliar. Produce exudados espesos que afectan preferentemente la base del cerebro
(meningitis basilar). Se caracteriza por fiebre, cefalea, disminución del nivel de conciencia, afectación de
pares craneales (sobre todo los óculo-motores), convulsiones y signos focales. El LCR presenta un patrón
de meningitis linfocitaria con consumo de glucosa y proteínas elevadas. El diagnóstico se basa en la confir-
mación de la presencia de BAAR en LCR mediante identificación directa, cultivo o PCR positiva. Los niveles
de ADA en LCR suelen estar elevados. El tratamiento se basa en la administración de tuberculostáticos y
corticoesteroides.
4- Linfoma cerebral primario
Aparece en los estadios de mayor inmunodepresión (CD4<50/uL). Es un linfoma no Hodgkin agresivo que
aparece en pacientes con inmunodepresión (no sólo en pacientes VIH). En las pruebas de neuroimagen
se presenta como una lesión ocupante de espacio cerebral, generalmente única y que produce síntomas
dependientes de la localización de la lesión.
5- Leucoencefalopatía multifocal progresiva
En el TC se caracteriza por áreas hipodensas que no captan contraste (y que en la RNM afectan preferente-
mente sustancia blanca). Afecta a pacientes muy gravemente inmunodeprimidos y está causada por el virus JC.
Clínicamente se caracteriza por una evolución subaguda, con trastornos visuales, afasia, hemiparesia y ataxia.
6- Complejo demencia-SIDA
538
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INFECCIOSO
Es una demencia de predominio subcortical caracterizada por torpeza, marcha inestable, reflejos primitivos,
lentitud en los procesos mentales y apatía. Las pruebas de neuroimagen son inespecíficas.
COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
1- Candidiasis oral (muguet)
Exudados blanquecinos que aparecen sobre la mucosa lingual, se desprenden con facilidad y dejan una
mucosa eritematosa. Durante los primeros episodios el tratamiento de elección es la nistatina tópica.
2- Esofagitis
Debe sospecharse en todo paciente con infección VIH que consulte por disfagia y dolor centrotorácico. Apa-
rece sobre todo cuando el número de CD4 es inferior a 200/uL. La causa más frecuente es la candidiasis
y suele acompañarse de afectación oral (muguet). La respuesta al tratamiento con fluconazol (200 mg el
primer día, seguidos de 100 mg/día) tiene valor diagnóstico. Sólo si no se observa respuesta se plantea la
realización de una endoscopia. En pacientes con CD4<100/uL puede aparecer esofagitis por CMV; en este
caso los hallazgos endoscópicos son úlceras y erosiones en sacabocados en la mucosa, a diferencia de las
placas blanquecinas de la candidiasis.
3- Diarrea
Como ocurre con las otras complicaciones, los microorganismos implicados varian dependiendo del estado
inmunológico del paciente. Con frecuencia existen varios patógenos simultáneamente. Los pacientes con
CD4>200/uL pueden sufrir cuadros de diarrea aguda por gérmenes no oportunistas similares a los de la po-
blación general (Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli, enterovirus). Dado que estos pacientes están
recibiendo tratamiento antibiótico (bien como profilaxis ante infecciones oportunistas o bien como tratamien-
to de otras complicaciones infecciosas) la posibilidad de una infección por Clostridium difficile siempre debe
tenerse en cuenta, independientemente del estado inmunológico. Cuando el recuento de CD4 es inferior a
100/uL puede aparecer diarrea crónica por gérmenes oportunistas (Cryptosporidium, Isospora belli, Micros-
poridium) o por el propio VIH, caracterizada por diarrea acuosa y síndrome de malabsorción. En estados de
inmunodeficiencia severa (CD4<50/uL) puede aparecer diarrea por CMV o por Mycobacterium avium com-
plex. Debe solicitarse un análisis completo, radiografía de tórax y abdomen, así como coprocultivos (examen
de huevos y parásitos en heces), determinación de toxina de Clostridium difficile y hemocultivos (si existe
fiebre). Al igual que en pacientes inmunocompetentes, para decidir si es necesario el ingreso hospitalario hay
que valorar la repercusión sobre el estado general, si se asocia con intolerancia digestiva (náuseas o vómitos
persistentes que impidan la rehidratación o la toma de la medicación oral) y la presencia de signos de alarma
(insuficiencia renal, alteraciones electrolíticas severas, sepsis, exploración sugestiva de abdomen agudo,
desnutrición, rectorragia). Si la diarrea es bien tolerada y no hay afectación del estado general el paciente
puede ser remitido a la consulta de enfermedades infecciosas, una vez recogidas las muestras.
4- Hepatopatías
Las hepatopatías crónicas son muy frecuentes especialmente si el paciente pertenece al grupo de ADVP.
Actualmente son la principal causa de mortalidad debido al aumento de la supervivencia. Las complicacio-
nes (descompensación hidrópica, peritonitis bacteriana espontánea, encefalopatía, sangrado digestivo) y su
tratamiento son las mismas que en cualquier paciente con hepatopatía. También son frecuentes las hepatitis
tóxicas a causa del elevado número de medicamentos que reciben estos pacientes obligando en ocasiones
a la retirada del fármaco.
5- Pancreatitis aguda
Además de las causas habituales (alcohol, hipertrigliceridemia) son muy frecuentes las secundarias a tra-
tamiento antirretroviral (didanosina, estavudina, zalcitabina). El tratamiento es similar al de los pacientes sin
infección VIH.
COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS
1- Anemia
El virus VIH puede provocar anemia normocítica-normocroma por alteración de la mielopoyesis. En pa-
cientes muy inmunodeprimidos con infecciones oportunistas puede aparecer anemia de trastorno crónico.
539
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INFECCIOSO
También puede producirse invasión medular (mieloptisis) por procesos infecciosos (micobacterias, hongos)
o neoplasias (linfoma). La anemia macrocítica es una complicación frecuente del tratamiento con zidovudina
(AZT).
2- Trombopenia
Es un hallazgo muy frecuente. Los mecanismos implicados son similares a los que intervienen en la púrpu-
ra trombocitopénica idiopática. Además, en estos pacientes concurren frecuentemente otros procesos son
causa de trombopenia: fármacos, hepatopatía, infecciones.
COMPLICACIONES OCULARES
Requieren de la valoración urgente por el oftalmólogo de guardia.
1- Microangiopatía retiniana asociada al VIH
Se caracteriza por pequeños microinfartos bilaterales de pequeño tamaño. Puede ser asintomática o produ-
cir trastornos visuales fugaces.
2- Retinitis por CMV
Generalmente se manifiesta en forma de fotopsias, escotoma y disminución de la agudeza visual y en la
exploración oftalmológica destaca la presencia de exudados algodonosos, edema, necrosis y hemorragias
retinianas. Aparece en pacientes con inmunodeficiencia severa (CD4<50/uL). El tratamiento de elección es
el ganciclovir.
3- Endoftalmitis candidiásica
Suele manifestarse como una disminución de agudeza visual en pacientes heroinómanos que consumen
heroína marrón y en el contexto de una candidiasis diseminada (foliculitis, artritis esterno-clavicular o condro-
costal y endoftalmitis). El tratamiento es la anfotericina B o el fluconazol.
FIEBRE SIN FOCO EN EL PACIENTE VIH

Es preciso saber que la fiebre sin foco en los pacientes con infección VIH se debe a causas infecciosas en
aproximadamente el 80% de los casos. En nuestro país las principales causas de fiebre sin foco en pacien-
tes VIH son la tuberculosis (pulmonar o extrapulmonar), micobacterias atípicas, citomegalovirus, leishmania-
sis visceral, neumonía por P. jiroveci, toxoplasmosis, criptococosis y linfoma no Hodgkin. Hasta en un 15%
de casos pueden coexistir dos o más causas simultáneamente.
La aproximación al diagnóstico de la fiebre en el paciente VIH (algoritmo 3) se basa en los mismos principios
que en el paciente inmunocompetente (ver capítulo de síndrome febril en Urgencias): historia clínica deta-
llada y exploración física completa y rigurosa. En muchos casos, finalizada la anamnesis y la exploración
podremos localizar el foco de la fiebre, establecer un diagnóstico de presunción (ver apartados previos) y
confirmarlo mediante pruebas complementarias específicas. Si no detectamos la focalidad deberá realizarse
un estudio mínimo que incluirá: análisis completo con pruebas hepáticas, orina y sedimento, radiografía de
tórax, radiografía de senos paranasales, hemocultivos, urocultivos, coprocultivos y cultivo de esputo (con
BAAR y IF-Pneumocystis). Con estas exploraciones detectaremos el foco de la fiebre en muchos pacien-
tes, iniciando el tratamiento específico en cada caso. Si el paciente presenta criterios de gravedad deberá
procederse a su ingreso hospitalario, pero si la fiebre es bien tolerada, no hay afectación del estado general
y el paciente no presenta criterios de gravedad puede remitirse para su seguimiento a la consulta de enfer-
medades infecciosas.
540
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INFECCIOSO
Fiebre en paciente VIH
Anamnesis y exploración física
Sin foco
Analítica completa
Con foco Sin foco
Orina y sedimento
Rx de tórax
Rx de senos paranasales
Gasometría
Diagnóstico Hemocultivos Urocultivos
Coprocultivos
Esputo (BAAR e IF-Pneumocystis)
Criterios de gravedad
Sin foco
NO
Valor ingreso
SI
Planta / UCI?
Tratamiento
Consulta Infecciosas
Fiebre sin foco en paciente VIH. Algoritmo 3.
En la práctica, cuando no se encuentra foco a pesar de las exploraciones citadas lo más recomendable es
ingresar al paciente ya que probablemente será necesaria la realización de pruebas invasivas (broncosco-
pia, biopsia de médula ósea, biopsia hepática, etc) no disponibles en Urgencias.
D) EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS ANTIRRETROVIRALES

Los pacientes con infección VIH precisan de un elevado número de fármacos: combinaciones de antirretrovi-
rales específicas para el tratamiento del VIH, profilaxis para prevenir las infecciones oportunistas, fármacos
para controlar otras infecciones o enfermedades frecuentes en estos pacientes (por ejemplo, hepatitis B
crónica -lamivudina, adefovir-, hepatitis C crónica -interferón, ribavirina-, tuberculosis, cirrosis, programa de
deshabituación en UDVP -metadona-, etc). Cada uno de estos fármacos tiene efectos secundarios específi-
cos a los que se añaden los debidos a las interacciones que se producen entre ellos. Todo ello hace que la
adherencia a los tratamientos sea difícil.
La investigación en este campo ha permitido la sucesiva incorporación de nuevos fármacos contra el VIH.
Los fármacos antirretrovirales se dividen en varios grupos:
A-INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA

Bloquean la transcriptasa inversa, enzima esencial en el ciclo replicativo del VIH. Los fármacos de este grupo
producen toxicidad mitocondrial crónica caracterizada por la lipodistrofia periférica (pérdida de grasa en cara
y extremidades, con tendencia a acumularse en tronco) y la acidosis láctica (infrecuente, pero que puede ser
mortal). A su vez se dividen en tres grupos:
541
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INFECCIOSO
1- Análogos de los nucleósidos.

a. Zidovudina (ZDV o AZT). Intolerancia digestiva. Insomnio. Cefaleas. Toxicidad medular (anemia, neu-
tropenia, macrocitosis) dosis-dependientes. En tratamientos prolongados puede aparecer miopatía
proximal. Acidosis láctica. En algunos casos puede producir insuficiencia hepática. Pigmentación
azulada de las uñas.
b. Didanosina (ddI). Pancreatitis. Neuropatía periférica. Intolerancia digestiva.
c. Didesoxicitidina o Zalcitabina (ddC). La neuropatía periférica es relativamente frecuente y obliga a sus-
pender el fármaco. Estomatitis. Úlceras esofágicas. Pancreatitis (menos frecuente que con la ddI).
d. Estavudina (d4T). Neuropatía periférica. Lipodistrofia. Hepatitis. Pancreatitis.
e. Lamivudina (3TC). Generalmente muy bien tolerado. Puede producir intolerancia digestiva, neuropa-
tía y toxicidad hematológica.
f. Abacavir. Reacciones de hipersensibilidad (5%) que pueden ser muy graves e imprevisibles con exan-
tema cutáneo, fiebre, naúseas y vómitos.
g. Emtricitabina (FTC). Cefalea. Molestias gastrointestinales. Elevación de CPK.
2- Análogos de los nucleótidos
a. Tenofovir (PMPA). Hipofosfatemia. Intolerancia digestiva. Exantema. Elevación de enzimas hepáticas
y musculares.
3- Análogos no nucleósidos
a. Nevirapina (NVP). Exantema. En algunos casos puede aparecer necrolisis epidérmica tóxica (síndro-
me de Stevens-Johnson), exantema ampolloso grave que obliga a suspender el fármaco. Elevación
de transaminasas.
b. Delavirdina (DLV). Exantema. Intolerancia digestiva.
c. Efavirenz. Neurotoxicidad (vértigo). Sueños vívidos. Síndrome de Stevens-Johnson.
B-INHIBIDORES DE LA PROTEASA
Bloquean la proteasa viral mediante su inhibición competitiva. Esta enzima es necesaria para el procesa-
miento de las proteínas en la última fase del ciclo vírico. Todos los fármacos de este grupo pueden provocar
lipodistrofia y alteraciones metabólicas (hiperlipidemia, hiperglucemia). También se asocian con incremento
de episodios de sangrado en hemofílicos y con osteonecrosis avascular.
1- Saquinavir. Debe administrarse con las comidas. Náuseas. Diarrea. Cefalea.
2- Indinavir. Debe administrarse con el estómago vacío. Hepatitis. Litiasis renal (hasta en un 15% de
los pacientes); para prevenirla es necesario una hidratación abundante. Fatiga. Diarrea. Exantema.
Insomnio.
3- Ritonavir. Debe administrarse con las comidas. Parestesias peribucales. Hipertrigliceridemia. Hepati-
tis. Diarrea. Intolerancia digestiva.
4- Nelfinavir. Diarrea. Elevación de transaminasas.
5- Amprenavir. Exantema (que puede ser severo). Diarrea. Intolerancia digestiva.
6- Lopinavir. Diarrea. Pancreatitis. Intolerancia digestiva.
7- Atazanavir. Intolerancia digestiva. Cefalea. Insomnio.
8- Fos-Amprenavir. Síndrome de Stevens-Johnson. Síntomas gastrointestinales.
542
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INFECCIOSO
C-INHIBIDORES DE LA FUSIÓN
Bloquean la fusión de las proteínas del virus VIH con la membrana celular del linfocito T, impidiendo su entrada.
1- Enfuvirtida. Administración subcutánea. Reacción local en la práctica totalidad de los pacientes (do-
lor, eritema, induración). Cefalea, Insomnio. Neuropatía periférica.
2- Maraviroc. Fiebre. Mialgias. Hepatotoxicidad.
543
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
8
Nefrología
• Alteraciones del sedimento urinario. Síndrome

Nefrítico y Nefrótico
• Fracaso Renal Agudo
• Insuficiencia Renal Crónica
• Acidosis Metabólica
• Alcalosis Metabólica
• Alcalosis Respiratoria
• Acidosis Respiratoria

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ALTERACIONES DEL
SEDIMENTO URINARIO.
SÍNDROME NEFRÍTICO
Y NEFRÓTICO
Dr. M. Fidalgo Díaz
HEMATURIA
A) DEFINICIÓN
Microhematuria: más de 2 hematíes por campo.
Macrohematuria: coloración de la orina debida al exceso de hematíes o hemoglobina. Más de 100 hematíes
por campo.
B) IDENTIFICACIÓN DEL ORIGEN

La causa urológica o no glomerular es la más frecuente: infecciones, litiasis, tumores, enfermedad pros-
tática.
Suele acompañarse de sintomatología (tipo dolor cólico, disuria, tenesmo) y alteraciones del sedimento (tipo
piuria, coágulos, cristaluria y gérmenes).
En mayores de 50 años la principal causa de macrohematuria es la vesical (cistitis benigna mas frecuente
que cáncer) y de microhematuria la prostática.
La hematuria aislada glomerular frecuentemente es asintomática y va a ser un diagnóstico de exclusión. Si
va acompañada de proteinuria va a sugerir con más firmeza una glomerulopatía así como un peor pronósti-
co (ej. glomerulonefritis rápidamente progresivas). La causa de hematuria glomerular aislada más frecuente
es la nefropatía Ig.A.
Nos ayudará a enfocar el diagnóstico los antecedentes familiares de enfermedad renal (poliquistosis renal,
síndrome de Alport, hematuria benigna familiar, litiasis de repetición) la presencia de masas palpables (globo
vesical, masa renal) o de artralgias y púrpuras (colagenosis, vasculitis) la toma de fármacos (cistitis hemo-
rrágica por ciclofosfamida, anticoagulantes) y el tacto rectal.
PROTEINURIA
A) DEFINICIÓN
En condiciones normales el glomérulo solo filtra proteínas de bajo peso molecular (lisozima, cadenas lige-
ras, β2 microglobulinas, hormonas, algo de albúmina) que van a ser reabsorbidas en túbulo; las que no se
reabsorben más las que se secretan (Ig A y mucoproteína de los cilindros o de Tam Horsfall) constituyen la
proteinuria fisiológica que es menor de 150mg/día.
La albúmina es la proteína plasmática mayoritaria en la orina.
Proteinuria patológica: mayor de 150 mg/día.
También es patológica la microalbuminuria: 30-300 mg/día.
547
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEFROLOGÍA
B) IDENTIFICACIÓN DEL ORIGEN

Proteinuria glomerular: mayor de 1,5 g/día (proteinuria nefrótica si es mayor de 3,5 g/día.) compuesta funda-
mentalmente de albúmina, asociada al síndrome nefrótico. Puede ir acompañada de hematíes dismórficos
en el sedimento.
Proteinuria tubular: menor de 1,5 g/dia. Compuesta fundamentalmente por β2 microglobulinas. Asociada a
nefropatías túbulointersticiales. No detectables por las tiras reactivas.
Proteinuria por sobrecarga filtrada: cantidad variable. Puede ser mayor de 3,5 g/día pero no irán acompa-
ñadas de edema. Asociada frecuentemente a rabdomiólisis y gammapatías monoclonales por producción
elevada de cadenas ligeras. No detectables por las tiras reactivas.
LEUCOCITURIA, PIURIA
Más de 5 leucocitos por campo en orina centrifugada. Más de 10 leucocitos por mililitro en orina sin centri-
fugar.
Presente en procesos inflamatorios de riñón y de las vías urinarias; muchas enfermedades generan piuria.
En infecciones de las vías urinarias existe piuria en casi todas, su ausencia debe hacer dudar el diagnóstico.
Es un indicador muy sensible en ausencia de síntomas pero es inespecífico.
Piuria estéril: aquella que se acompaña de urocultivos aerobios negativos:
- Infecciosa: tratamiento reciente con antibióticos, tuberculosis, Chlamydia, mycobacterias atípicas, Hae-
mophilus , Bacterias anaerobias.
- No infecciosa: procesos inflamatorios no infecciosos de riñón y vías urinarias, litiasis, cistitis intersticial
CILINDROS
Compuestos de proteína de Tam Horsfall (secretada por el túbulo distal) más proteínas plasmáticas y / o
células. Indican por tanto presencia de proteinuria y / o hematuria.
- Cilindros hialinos: hallazgo normal si son pocos.
- Cilindros grasos: con células tubulares llenas de lípidos. Síndrome Nefrótico.
- Cilindros eritrocitarios: hematuria glomerular.
- Cilindros pigmentados oscuros: hematuria de la nefrona.
- Cilindros con células epiteliales tubulares: necrosis tubular aguda.
- Cilindros granulosos pigmentados: necrosis tubular aguda.
- Cilindros leucocitarios: nefritis intersticial, pielonefritis, lupus eritematoso sistémico y rechazo de tras-
plantes.
- Cilindros céreos: con muy pocos gránulos, enfermedades renales crónicas.
- Cilindros gruesos: específico de insuficiencia renal crónica.
- Sedimento telescopado: mezclas de varios tipos de cilindros. Sugestivo de procesos quiescentes cróni-
cos tipo PAN, LES.
548
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEFROLOGÍA
OTROS HALLAZGOS
- Cristales: sólo los hallazgos de cristales de cistina son patológicos. En un fracaso renal agudo la presen-
cia de cristales puede ayudar al diagnóstico: cristales de oxalato e hipurato en intoxicación por etilengli-
col, cristales de ácido úrico en neuropatía aguda por uratos.
- Eosinófilos: nefritis intersticial alérgica y ateroembolia. También en necrosis tubular aguda, pielonefritis,
cistitis y prostatitis.
SÍNDROME NEFRÍTICO
A) DEFINICIÓN
Aparición brusca de hematuria acompañada de proteinuria moderada (menor de 3g/ día) edemas e hiper-
tensión arterial, también puede asociarse oliguria o cierto grado de insuficiencia renal
No siempre encontraremos todos los componentes, ni se presentará de la misma manera, puede ser de ini-
cio más brusco y de resolución rápida o más insidioso con microhematuria persistente y deterioro progresivo
de la función renal.
Ocurrirá una alteración en la membrana de filtración glomerular de tal manera que disminuirá el coeficiente
de ultrafiltración, disminuyendo el filtrado en cantidad y calidad.
B) ETIOLOGÍA
Glomerulonefritis postinfecciosas
Faringoamigdalar y/o cutánea. (estreptococo B-hemolítico grupo A)
Endocarditis (estafilococo, Strpetococcus viridans)
Nefritis por shunt ventrículo peritoneal o auricular (estafilococo, Strpetococcus viridans, difteroides)
Abscesos viscerales y osteomielitis (estafilococo, Pseudomonas , Proteus)
Neumonía (neumococo, Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma)
Meningitis (meningococo, estafilococo)
Otras: fiebre tifoidea, lepra, brucelosis.
Glomerulonefritis rapidamente progresivas
Glomerulonefritis primarias o idiomáticas (GN extracapilar tipos I,II y III, GN membranoproliferativa, nefro-
patía IgA…)
Lupus Eritematoso Sistémico
Vasculitis necrosante: PAN, PAN microscópica, S. Wegener, S. de Churg-Strauss:
S.de Goodpasture
Síndrome hemolítico urémico
Púrpura trombótica trombocitopénica
Ateroembolismo
GN postinfecciosas en un momento dado.
549
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEFROLOGÍA
C) DIAGNÓSTICO
Realizaremos, ante todo paciente con hipertensión arterial, edemas y hematuria una adecuada historia
clínica haciendo especial énfasis en los procesos infecciosos previos y en los datos que orienten hacia el
diagnóstico de una enfermedad sistémica. Es especialmente relevante la identificación del período de laten-
cia entre la infección y la aparición de los síntomas, debe investigarse el color y la cantidad de las orinas, así
como una valoración de la orofaringe.
En individuos jóvenes, cuadros bruscos de hipertensión pueden cursar con encefalopatía hipertensiva y
convulsiones.
Un estudio del sedimento urinario y bioquímica sanguínea completará esta evaluación inicial. El diagnóstico
definitivo requerirá la realización de una biopsia renal
El tratamiento variará desde la resolución espontánea en los casos infecciosos hasta la terapia con corticoi-
des, inmunosupresores y plasmaféresis en otros casos.
La evolución es favorable si el síndrome se desarrolla como consecuencia de una infección bacteriana agu-
da o una viriasis (hipocomplementemia asociada). Sin embargo el pronóstico empeora si aparecen datos
de insuficiencia renal, de patología sistémica, en casos de edad avanzada y presencia de comorbilidad
cardiovascular.
SÍNDROME NEFRÓTICO
A) DEFINICIÓN
Situación clínica que se define como proteinuria masiva (mayor de 3,5 g/día), hipoalbuminemia (menor de
3 g/l) y edema; puede aparecer también hiperlipidemia, lipiduria y cierto grado de hipertensión arterial e
Es la forma clínica más frecuente de las nefropatías glomerulares.
Habrá una pérdida de la electronegatividad de la barrera de filtración - encargada de evitar el paso de las
proteínas - (enf. de cambios mínimos), un aumento de tamaño de los poros (resto de las causas: proteinuria
no selectiva) y una retención de agua y sal.
B) ETIOLOGÍA
Glomerulonefritis primarias niños % adultos %
Cambios mínimos 83 11-28
Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria 7-10 15-35
Glomerulonefritis Membranosa 1-5 30-33
Glomerulonefritis Membranoproliferativa 5 12
Otras lesiones glomerulares primarias 1-3 20
550
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEFROLOGÍA
Enfermedades glomerulares secundarias Tabla
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
• Lupus Eritematoso Sistémico* • Artritis reumatoide
• Vasculitis sistémicas • S.de Goodpasture
• Púrpura de Sch…lein-Henoch • Dermatomiositis
• Glomérulonefritis inmunotactoide
ENFERMEDADES METABÓLICAS Y HEREDOFAMILIARES

• DM* • Sd de Alport
• Amiloidosis* • Enf. de Fabry
• Sd. nefrótico congénito • Enf. de células falciformes
OTRAS
• Infecciones: Bacterianas (postreptocócica, sífilis, TB…), víricas (VHB; VIH; VHC, CMV, VEB, VVZ) paludismo,
toxoplasmosis.
• Neoplasias: Carcinomas (pulmón, colon,mama…) y Sarcomas, Linfomas y leucemias
• Fármacos: Sales de oro, Penicilamina, Captopril, AINEs, Litio, Rifampicina
• Miscelánea: Preeclampsia, nefroangiosclerosis, rechazo crónico del injerto, neuropatía por reflujo, obesidad…
* Las más frecuentes
En la investigación de la etiología se deben efectuar algunas consideraciones: a. La causa mas frecuente en

adultos es la nefropatía diabética.
b. La nefropatía membranosa es la lesión glomerular más frecuente en adultos de raza blanca, la enferme-
dad de cambios mínimos es la más frecuente en niños.
c. En pacientes mayores de 50 años deben descartarse neoplasias ocultas (sobre todo si nefropatía mem-
branosa).En principio salvo en la diabetes, el síndrome nefrótico será una indicación de biopsia renal.
C) MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y COMPLICACIONES

- Edema: será el motivo de consulta, en pies, sacro, periorbitario, anasarca con ascitis y derrame pleural
- Hiperlipidemia: aumento de colesterol y triglicéridos por elevación de LDL, Lp(a), (fenotipo IIa); también
aumenta VLDL. Produce lipiduria y cilindros grasos en el sedimento
- Tromboembolismo: 50% de los casos (por pérdida de antitrombina III y aumento de factores procoagulan-
tes, disminución de la fibrinolisis). La trombosis más frecuente se localiza en las venas renales, también
en el sistema venoso profundo de las piernas, cava inferior, venas y arterias pulmonares y coronarias
- Infecciones: más frecuentes en niños: peritonitis neumocócica, infecciones pulmonares, meníngeas,
celulitis, etc.
- Insuficiencia renal aguda (AINEs, IECAS, tratamiento diurético) hiponatremia.
D) TRATAMIENTO
Reposo y restricción de sal y líquidos.
Para la proteinuria: restricción proteica, IECAs o ARA II.
Diuréticos para la disminución del edema (ojo con excesiva depleción de volumen) empezaremos por diuré-
ticos de asa, y asociando tiazidas o ahorradores de potasio si aparece falta de respuesta.
IECAs o ARA II en caso de hipertensión. Profilaxis con heparina o anticoagulantes si aparecen datos de
trombosis. Vacuna antipneumocócica.
551
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
FRACASO RENAL AGUDO
Dra. Mª J. Castro Vilanova, Dra. B. Millán Díaz
A) DEFINICIÓN
Síndrome clínico caracterizado por un descenso rápido del filtrado glomerular (horas, días o semanas) que
conlleva la retención de productos nitrogenados de desecho en sangre (urea, creatinina).
B) ETIOLOGÍA
Dependiendo de la localización o naturaleza de la causa del daño se clasifica en:
Fracaso renal agudo (FRA) prerrenal o funcional: producido por disminución de la perfusión renal.
FRA parenquimatoso: ocasionado por una lesión anatómica en cualquiera de las estructuras renales: glomé-
rulos, túbulos, intersticio o vasos.
FRA post-renal u obstructivo: dificultad para eliminar la orina producida al exterior consecuencia de una
obstrucción intrínseca o extrínseca de las vías urinaria. (tabla 1).
553
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEFROLOGÍA
Causas más frecuentes de fallo renal agudo Tabla 1
FRA prerrenal o funcional:

1. Hipovolemia/ depleción del volumen intravascular:
- Hemorragia: traumática, quirúrgica, digestiva, postparto...
- Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea, sonda nasogástrica...
- Pérdidas renales: diuréticos, diabetes mellitus, diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal...
- Pérdidas cutáneas: quemaduras, hipertermia...
- Pérdidas por ìtercer espacioî: pancreatitis, hipoalbuminemia…
2. Descenso del gasto cardiaco:

- Shock cardiogénico, valvulopatías, infarto agudo de miocardio, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva.
- Hipertensión pulmonar, tromboembolismo pulmonar.
- Fármacos: antihipertensivos, anestésicos.
- Vasodilatación sistémica: sepsis, insuficiencia hepática, shock anafiláctico.
3. Estados edematosos:
- Insuficiencia cardiaca.
- Cirrosis hepática.
- Síndrome nefrótico.
4. Vasoconstricción renal:
- Fármacos: ergotamina, norepinefrina...
- Hipercalcemia.
5. Fármacos que alteran la autorregulación y el filtrado glomerular agudamente:

- Tratamiento con AINEs durante hipoperfusión renal.
- Uso de IECA en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o hipoperfusión renal grave.
FRA renal o parenquimatoso:

1. Isquemia (NTA):
- Hipoperfusión renal.
2. Enfermedades que afectan a los glomérulos y a la microvasculatura renal:

- Inflamatorias: glomerulonefritis aguda o rápidamentente progresiva, vasculitis, rechazo de aloinjertos…
- Vasoespásticas: HTA maligna, toxemia del embarazo, esclerodermia, hipercalcemia, ...
- Hematológicas: síndrome hemolítico urémico, mieloma múltiple…
3. Nefropatía intersticial:
- Fármacos: antibióticos (aminoglucósidos), AINEs, anestésicos, …
- Contrastes radiológicos.
4. Enfermedades que afectan a los grandes vasos renales:

- Arterias renales: trombosis, atero/tromboembolia, disección, vasculitis…
- Venas renales: trombosis, compresión…
FRA post-renal:
1. Obstrucción intrínseca:
- Cálculos, coágulos...
2. Obstrucción extrínseca:
- Fibrosis, tumores, hipertrofia/carcinoma de próstata...
NTA: Necrosis tubular aguda
554
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEFROLOGÍA
C) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
a. Antecedentes familiares: de insuficiencia renal, hematuria, sordera...
b. Antecedentes personales/ enfermedad actual:
- Establecer si nos encontramos ante una insuficiencia renal aguda, crónica (IRC) o una insuficiencia renal
crónica agudizada, consultando analíticas o informes previos.
- Investigar posibilidad de enfermedad renal previa, diabetes mellitus, hipertensión arterial, ateroesclerosis,
enfermedades sistémicas asociadas a nefropatía (lupus eritematoso sistémico, vasculitis).
- Si existe historia previa de patología urológica nos orientará a una causa obstructiva: clínica de prostatismo,
litiasis, infecciones urinarias, etc.
- Preguntar el tratamiento actual y si se han producido cambios de tratamiento recientes (dosis y duración).
- Investigar si hubo exposición a tóxicos o contrastes iodados; procedimiento quirúrgico reciente, especial-
mente cardiovascular.
- Interrogar al paciente sobre la ingesta de líquidos y volumen de diuresis en los días previos. La presencia de
anuria es rara y debe hacernos pensar en obstrucción del sistema colector o de las arterias renales (bilateral
o unilateral en caso de riñón único funcionante) o en casos de shock.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
- Suele ser asintomática y se diagnostica realizando una bioquímica rutinaria.
- Alrededor de un 60% de los casos cursa con oliguria (diuresis < 400 mL/día). Hay que tener en cuenta
que existen casos de FRA post-renal con diuresis conservada.
- En los casos más graves puede aparecer letargia, vómitos, respiración de Kussmaul debida a acidosis
metabólica, etc.
Valorar siempre:
- Datos de depleción de volumen: hipotensión arterial, ortostatismo, taquicardia, sequedad de mucosas,
pérdida de peso.
- Datos de hipervolemia: edemas, insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial
- Signos de insuficiencia hepática.
- Presencia de soplos vasculares, masas abdominales, nefromegalias y globo vesical.
- Lesiones en piel y mucosas: livedo reticularis, isquemia digital y/o púrpura palpable (ateroembolia o
vasculitis); erupción en alas de mariposa (lupus eritematoso sistémico), impétigo (glomerulonefritis post-
infecciosa), erupción maculopapular (nefritis intersticial inmunoalérgica), estigmas cutáneos hepatopatía,
venopunción.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS a solicitar en el servicio de urgencias:

- Bioquímica: con urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, calcio, fósforo, cloro, proteínas totales, albúmi-
na y CK.
- Hemograma: la anemia normocítica, normocrómica es un hallazgo común en la IRC. La leucocitosis con
desviación izquierda puede indicarnos que un proceso infeccioso puede ser la causa del FRA.
- Estudio de coagulación.
555
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEFROLOGÍA
- Gasometría (arterial o venosa): es frecuente la presencia de acidosis metabólica con anión GAP elevado.
- Orina: debe incluir sedimento, proteinuria, iones, urea y creatinina.
La osmolaridad y sodio urinarios nos ayudan a diferenciar si estamos ante una causa funcional o estructural
(tabla 2): en el FRA prerrenal el parénquima renal está íntegro por lo que pone en marcha los mecanismos
de autorregulación para ahorrar sodio y agua, para de este modo aumentar la volemia y la perfusión renal.
Así en casos de FRA funcional suele observarse una orina concentrada con osmolaridad urinaria y concen-
tración de creatinina elevadas y una natriuresis baja. En el FRA parenquimatoso la afectación tubular impide
el ahorro de sodio y agua.
Parámetros urinarios empleados diagnóstico diferencial deI FRA Tabla 2
PARÁMETRO DIAGNÓSTICO PRERRENAL INTRÍNSECA
Densidad >1.020 <1.010

Osmolaridad urinaria (mOsm/kg) >400 <400
Concentración urinaria de Na (mEq/L) <20 >20
Excreción fraccionada de Na (%) <1 >3
La fracción de excreción de sodio (FENa) mide con mayor precisión la reabsorción tubular de sodio. Se cal-
cula mediante la siguiente ecuación:
FENa = [( Na(o) x Cr (p) / Na (p) x Cr (o)] x 100.
Cuando la FENa es < 1% indica un FRA prerrenal y si es >3% sugiere daño parenquimatoso. Algunos casos
de FRA parenquimatoso (nefritis intersticial, rabdomiólisis, uropatía obstructiva y nefrotoxicidad por contras-
tes) pueden cursar en fases iniciales con FENa < 1% aunque con cifras de osmolaridad urinaria <400 mOsm/
kg. El tratamiento con diuréticos en el FRA prerrenal puede llevar a una FENa > 3%.
En el FRA funcional el sedimento urinario suele ser anodino (ocasionales cilindros hialinos y células epite-
liales). Si observamos proteinuria 3+ ó 4+ ó > 1g/día, con hematuria macro o microscópica (> 3 hematíes/
campo), hematíes dismórficos y cilindros hemáticos debemos sospechar patología glomerular. La hematuria
de origen urológico suele ser sintomática y frecuentemente se acompaña de coágulos. La presencia de
cristales de fosfato, ácido úrico u oxalato cálcico junto con hematuria puede indicar obstrucción aguda por
litiasis, nefropatía por uratos o síndrome de lisis tumoral. Si la tira reactiva detecta hematuria y no se obser-
van hematíes en el sedimento es debido a hemo o mioglobinuria (anemia hemolítica, rabdomiólisis). Hay que
tener en cuenta que el sondaje urinario puede artefactar los hallazgos del sedimento.
- ECG: para valorar presencia de cardiopatía isquémica o hipertensiva, arritmias, o repercusión de altera-
ciones hidroelectrolíticas (hiperpotasemia).
- Radiografía posteroanterior y lateral de tórax: nos informa sobre existencia de sobrecarga hídrica.
- Radiografía simple de abdomen: útil para visualizar litiasis radiopacas y calcificaciones vasculares.
- Ecografía abdominal: permite descartar patología obstructiva (aunque existen casos sin hidronefrosis)
y evaluar el tamaño y ecoestructura renal. Unos riñones de pequeño tamaño y con mala diferenciación
corticomedular orientan hacia una IRC. Existen nefropatías crónicas con tamaño renal elevado: poliquis-
tosis, nefropatía diabética o amiloidosis.
556
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEFROLOGÍA
D) TRATAMIENTO
A. Tratamiento urgencia vital:
Desde el punto de vista práctico, la actitud terapéutica inicial frente a un paciente con FRA consiste en
valorar y tratar aquellas situaciones que supongan riesgo vital en un corto espacio de tiempo. Las más
comunes son el edema agudo de pulmón y la hiperpotasemia.
B. Tratamiento de las alteraciones funcionales causadas por el FRA:
1- Control del agua corporal: el objetivo es el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y una hidra-
tación normal del paciente. Para medir la diuresis si el paciente está consciente y orina espontánea-
mente no es necesario el sondaje vesical; en caso contrario o ante la sospecha de uropatía obstructiva
baja debemos sondar al paciente. Si el paciente presenta una retención urinaria (> 300cc de orina
inmediatamente tras sondaje) debemos tener precaución ante posibilidad de hematuria ex-vacuo.
a. En FRA prerrenal el objetivo será restaurar una adecuada perfusión renal:
- Si hay pérdida del volumen extracelular se deben administrar líquidos i.v. El ritmo de infusión
dependerá del estado de hidratación del paciente, función cardiaca y volumen de diuresis.
Excepto en situaciones de potasio sérico disminuido no se deben administrar suplementos de
cloruro potásico.
El volumen de líquidos i.v. se reevaluará periódicamente y se modificará en función de la diure-
sis. Si persistiese la hipotensión arterial puede ser necesaria la utilización de aminas presoras
(dopamina, dobutamina o noradrenalina).
Una vez que las cifras de presión arterial se han normalizado lo habitual es que el ritmo de diu-
resis se incremente espontáneamente. Si el paciente persiste en oligoanuria probablemente
sea porque ya ha desarrollado daño parenquimatoso isquémico. En estos casos está indicado
la disminución en el ritmo de infusión para evitar el desarrollo de sobrecarga de volumen y la
administración de diuréticos de asa (furosemida).
S. Salina 0,9%
1 l/1 h
Mantener hidratación • Ajustar aporte

Diuresis y diuréticos según • Suspender diuréticos
balance • Valorar diálisis
Si No
Si No
Mantener S. Salina
aportes hídricos 0,9% 1l/2h
Diuresis
Diuresis
• Ajustar aporte
• Suspender diuréticos
Si No • Valorar diálisis
Manejo de paciente con déficit de agua corporal. Cuadro 1
557
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEFROLOGÍA
- En estados edematosos (insuficiencia cardiaca o hepática, síndrome nefrótico) se realizará

restricción de agua y sal y se administrarán diuréticos evitando los ahorradores de potasio.
Con compromiso Sin compromiso

vital inmediato vital inmediato
Diuréticos
• Ultrafiltración
• Considerar soporte
respiratorio
Respuesta diurética
• Ajustar aportes
Mantener/ajustar Si No • Suspender diuréticos
• Valorar diálisis
Manejo del paciente con exceso de agua corporal. Cuadro 2
b. En FRA parenquimatoso: el uso de líquidos i.v. no modificará la evolución de la enfermedad. Si se

administran se debe tener en cuenta la diuresis del paciente para evitar la sobrecarga de volumen.
Pueden administrarse bolus de furosemida para intentar transformar un FRA oligúrico en poliúri-
co, por ser este último de más fácil manejo y mejor pronóstico.
c. FRA obstructivo: el único tratamiento efectivo es la resolución de la obstrucción. Si la causa se
localiza a nivel uretral o prostático se resolverá con sondaje urinario.
2- Control de los trastornos electrolíticos y de la acidosis metabólica. (ver capítulos correspondientes).
3- Tratamiento de la enfermedad subyacente y de las complicaciones asociadas.
4- Ajuste de la medicación:
a. Según el grado de función renal
b. Evitar fármacos nefrotóxicos y/o que afecten la fisiología renal (AINEs, aminoglucósidos)
5- Indicaciones de diálisis:
a. Si se realiza de forma precoz e innecesaria puede exacerbar la hipoperfusión
b. Son indicaciones de diálisis urgente:
Hiperpotasemia o acidosis grave resistente a tratamiento conservador.
Sobrecarga volumen intratable.
Pericarditis urémica.
Encefalopatía urémica.
La elección de la modalidad dependerá de los recursos del centro hospitalario y la estabilidad hemodinámica
del paciente.
558
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA
Dra. B. Millán Díaz, Dra. Mª J. Castro Vilanova
A) DEFINICIÓN
Cuadro clínico caracterizado por la disminución persistente, progresiva e irreversible de la función renal, lo
que se traduce en un filtrado glomerular (FG) menor de 60 mL/min/1,73 m2 durante al menos 3 meses.
Para valorar la función renal se utilizan los siguientes parámetros bioquímicos: creatinina (Cr), urea, aclara-
miento de creatinina (CCr) y filtrado glomerular.
Para el cálculo de CCr, que es una estimación del filtrado glomerular, la fórmula más utilizada es el Índice
de Cockcroft-Gault:
[140 – edad (años)] x peso (kg)

CCr (mL/min)= (x 0,85 si mujer)
72 x Cr plasmática (mg/dL)
Otra fórmula para el cálculo del filtrado glomerular es la del MDRD (Modification on Diet in Renal Disease).
En esta última se basa la clasificación de la enfermedad renal crónica (tabla 1).
Clasificación de la enfermedad renal crónica Tabla 1
ESTADIO DESCRIPCIÓN FG (mL/min/ 1,73 m2) MDRD abreviado

1 Daño renal con FG normal o aumentado ≥ 90
2 Daño renal con leve disminución del FG Entre 60 y 89
3 Descenso moderado del FG Entre 30 y 59
4 Gran reducción del FG Entre 15 y 29
5 Fallo renal < 15 o diálisis
Daño renal: alteraciones patológicas o marcadores de daño, fundamentalmente una proteinuria/albuminuria

persistente (índice albúmina/creatinina >30 mg/g), las alteraciones en el sedimento urinario y alteraciones
morfológicas en las pruebas de imagen.
B) ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes en España son:
- Etiología no filiada (21,5%)
- Diabetes mellitus (18,1%),
- Enfermedad vascular renal (15,9%),
- Glomerulopatías (13,7%),
- Pielonefritis crónica/ nefropatía intersticial crónica (10,6%)
559
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEFROLOGÍA
- Poliquistosis (8,4%)
- Sistémicas (7%)
- Hereditarias/ congénitas (2,7%)
- Otras (2%)
C) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
a- Anamnesis: en todo enfermo en Urgencias con datos de insuficiencia renal, se debe considerar datos de
cronicidad: analíticas previas con creatinina ya aumentada; valorar agudización actual
b- Sintomatología: poliuria, polidipsia, nicturia, calambres, prurito.En estadios avanzados: náuseas, vómi-
tos, astenia y anorexia.
c- Exploración física: palidez, hiperpigmentación, lesiones de rascado, edemas, hipertensión.
- Analítica actual: anemia normocítica normocrómica, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperpotasemia (en
estadios avanzados, salvo factores que puedan condicionarlo como AINEs, IECAs/ARA II, diuréticos
ahorradores de potasio)
- Orina elemental con creatinina, urea, sodio y potasio. Valorar la existencia de proteinuria o microhematu-
ria.
- Gasometría arterial o venosa: es característica la presencia de acidosis metabólica con anión GAP ele-
vado.
- ECG: especialmente cuando existan alteraciones del potasio o calcio.
- Rx tórax: valorar datos de insuficiencia cardiaca congestiva o agrandamiento de la silueta cardiopericár-
dica que haga sospechar la existencia de un derrame pericárdico.
- Ecografía abdominal: es frecuente observar riñones de pequeño tamaño y mala diferenciación cortico-
medular o atrofia cortical. Los riñones pueden ser de tamaño normal en patologías crónicas como diabe-
tes, amiloidosis o poliquistosis renal. Es importante descartar uropatía obstructiva asociada.
Factores de agudización:
- Depleción de volumen.
- Hipertensión arterial.
- Obstrucción de las vías urinarias.
- Infecciones.
- Nefrotoxicidad: aminoglucósidos, AINEs, contrastes yodados.
- Alteración de la hemodinámica intraglomerular: IECAs/ARA II.
D) MANEJO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

1. Situación de estabilidad de la función renal:
- Si el paciente acude por patología no relacionada con la función renal y no está controlado en Nefro-
logía, derivar a consulta para valoración y estudio.
560
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEFROLOGÍA
2. Estadio avanzado:
- Si hay síndrome urémico, debe considerarse su ingreso.
3. Factores de agudización asociados:
- Si está a tratamiento con nefrotóxicos y/o IECAs/ARA II: suspenderlos y monitorizar la función renal.
- Si hay datos de uropatía obstructiva en ecografía: valoración urológica y/o sondaje vesical.
- Si el paciente está en situación de bajo gasto, hipovolemia, shock: diagnosticar y tratar la causa.
4. Paciente en hemodiálisis:
- Valorar la diuresis residual y el acceso vascular (catéter o fístula arteriovenosa).
- Si el paciente está en edema agudo de pulmón considerar soporte respiratorio. Avisar a Nefrología
para realizar ultrafiltración y diálisis urgente si precisa.
- Hiperpotasemia con severa repercusión electrocardiográfica: avisar a Nefrología para realizar hemo-
diálisis urgente tras medidas farmacológicas habituales.
5. Paciente en diálisis peritoneal (diálisis ambulatoria mediante intercambio de líquido y solutos a través del
peritoneo):
- Avisar a la Unidad de Diálisis para la realización de los intercambios peritoneales.
- Los pacientes en diálisis peritoneal pueden presentar peritonitis asociada a la manipulación del caté-
ter abdominal. La sospecha se basa en dolor abdominal y líquido de intercambio turbio. Tras descar-
tar otras posibles causas de peritonitis secundarias, avisar a Nefrología para tratamiento antibiótico
intraperitoneal.
- Si es necesario realizar exploraciones complementarias abdominales, se tendrá en cuenta que serán
informadas como ascitis y líquido libre intraperitoneal que corresponde a la solución de dializado que
el paciente tiene en el abdomen.
En todos los pacientes con insuficiencia renal crónica es importante evitar nefrotóxicos (AINEs, aminoglucó-
sidos) y diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, amiloride). Además debemos tener precaución
al administrar IECAs/ARA II. Si fuese preciso realizar pruebas con contraste deberá realizarse profilaxis de
nefropatía por contraste. Es imprescindible ajustar los fármacos a la función renal.
561
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ACIDOSIS
METABóLICA
Dra. A. I. Diaz Mareque
HO2 + CO2 ↔ CO3H2 ↔ CO3H- + H+
A) CONCEPTO
Disminución del pH sanguíneo por disminución de la concentración plasmática de HCO3.
Puede producirse por acúmulo de un ácido ó por pérdida de bicarbonato. El anión gap es la diferencia entre
los cationes y lo aniones más importantes. Su cálculo permite clasificar las acidosis en dos tipos.
B) CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA

GAP aniónico alto (normoclorémicas):
Acidosis láctica.
Cetoacidosis.
Insuficiencia renal.
Ingestas: salicilatos, metanol, formaldehído, etilenglicol, paraldehido (aniones orgánicos), tolueno, azufre.
Rabdomiolisis masiva.
GAP aniónico normal (hiperclorémicas):
Pérdidas digestivas de HCO3: diarrea.
Pérdidas renales de HCO3: acidosis tubular renal tupo 2 (proximal).
Disfunción renal: algunos casos de insuficiencia renal, acidosis tubular renal tipo 1 (distal), hipoaldosteronis-
mo (acidosis tubular renal tipo 4).
Ingestas: cloruro de amonio, líquidos de sobrealimentación.
Algunos casos de cetoacidosis (sobre todo cuando se les administra insulina).
Pueden presentar respiración de Kussmaul debido a la compensación respiratoria (afecta más a la profundi-
dad de la respiración que al ritmo); hipotensión y arritmias ventriculares cuando el pH desciende por debajo
de 7.10-7.00, y síntomas neurológicos que incluyen cefalea, convulsiones, disminución del nivel de concien-
cia ó coma; y que son menos frecuentes que en la acidosis respiratoria porque se ponen en relación, sobre
todo, con el pH en el LCR, y el CO2 es más liposoluble que el HCO3.
563
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEFROLOGÍA
En casos de acidemia crónica aparecen alteraciones esqueléticas, raquitismo en niños y osteomalacia y

osteopenia en adultos.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica y exploración física.
Diagnóstico sindrómico. GASOMETRÍA:
Disminución del pH. Es también un indicador de la gravedad del proceso.
Disminución del HCO3. Orientaría a acidosis metabólica.
Disminución del pCO2; permite valorar la respuesta compensadora. Implicaría más riesgo si no hay una res-
puesta respiratoria adecuada ó si se ha alcanzado el nivel máximo (pCO2 < 15 mm Hg).
Diagnóstico etiológico.
Cálculo del anión gap = Na - (Cl + HCO3) = 12 ± 4.
El cálculo exacto se obtiene ajustadolo al nivel de albúmina plasmática; cada reducción de 1g/dl de la albú-
mina se corrige con disminución de 2,5 mEq/l el anión gap.
Diferencia dos grupos
Gap aniónico alto: Acidosis metabólica relacionada con producción excesiva ó aporte exógeno de ácidos.
Gap aniónico normal: Indica como etiología la pérdida de COH3.
Gap aniónico urinario = (Na + K) - Cl.
Útil para el diagnóstico diferencial en los casos de acidosis metabólica con gap normal.
El valor es positivo ó cercano a 1, en condiciones normales. En la insuficiencia renal y en la acidosis tubular
renal tipo 1 y 4, se mantiene positivo. Si el mecanismo de acidificación renal está intacto, el valor será ne-
gativo.
Gap osmolal: diferencia entra la osmolalidad plasmática cuantificada y la calculada.
Una acidosis metabólica con anión gap aumentado, y con gap osmolal elevado, sobre todo mayor de 25
mosm/Kg, es sugerente de intoxicación por metanol ó etilenglicol (sobre todo si descartamos por la historia
clínica otras posibles causas como cetoacidosis ó acidosis láctica.)
Valorar el estado del potasio porque hay un aumento de K+ de 0,6 mEq/l por cada descenso de 0,1 unida-
des del pH. (Infrecuente en los casos de cetoacidosis ó acidosis láctica).
C) TRATAMIENTO
Veremos el manejo general de la Acidosis metabólica, aunque posteriormente haremos una referencia a las
peculiaridades de algunos procesos.
CORRECCIÓN DE LA ACIDEMIA, CON LA ADMINISTRACIÓN DE NAHCO3.

Es necesario, en general, cuando el pH es inferior a 7,20 ó el bicarbonato sódico es inferior a 15 mEq/l
Podemos hacer un cálculo aproximado del aporte de bicarbonato que es necesario aportar, empleando
como guía la siguiente fórmula:
Déficit de HCO3-= 0,5 x peso corporal (Kg) x (HCO3 deseado-HCO3 actual).
El objetivo inicial de este aporte es obtener un valor seguro de pH, por encima de 7,20-7,25, y no corregirlo
hasta los parámetros de normalidad, que ocurrirá con la resolución de la causa subyacente. Podríamos
reponer la mitad del déficit calculado durante las primeras 12 horas. Al establecer el tratamiento debemos
564
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEFROLOGÍA
tener en cuenta si la causa es autolimitada ó si persiste, porque podría ser necesario continuar con el aporte
de bicarbonato.
Deben hacerse controles analíticos para ver la evolución y tener precaución con las posibles complicaciones
de este tratamiento, que puede precipitar la insuficiencia cardiaca en pacientes con cadiopatía ó insuficiencia
renal.
La acidosis metabólica suele acompañarse de disminución de la concentración total de potasio, a pesar de
cifras plasmáticas normales, por salida de K+ de las células. Cuando partimos ya de hipocalemia, el trata-
miento inicial consistirá en la reposición de KCl sólo ó con HCO3· en caso de acidemia severa, con un estricto
control clínico, analítico, y ECG.
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO.
PLAN
Cuando nos encontramos con cifras indicadoras de gravedad, como pH < 7,20, Bicarbonato plasmático < 15
mE/l ó pCO2 < 15 mm Hg, los criterios de ingreso son claros. En otros casos la valoración de este trastorno
debe realizarse siempre en el contexto clínico de cada paciente. Pero en general son situaciones graves, que
requieren medidas terapéuticas inmediatas, además de una correcta y estricta monitorización.
ACIDOSIS LÁCTICA
Consideramos Acidosis láctica cuando los niveles plasmáticos están por encima de 5 mmol/l. Concentración
normal de lactato 0,5-2 mmol/l.
A) CAUSAS
Producción aumentada de lactato:
Defectos enzimáticos de la glucogenolisis y gluconeogénesis.
Alcalosis respiratoria, incluyendo intoxicación por salicilato.
Feocromocitoma.
Indice metabólico aumentado: crisis de gran mal, ejercicio físico extremo,
hipotermia, asma severo.
Suministro de oxígeno deficiente: shock, parada cardiorrespiratoria, edema agudo de pulmón, intoxicación
por monóxido de carbono.
Intoxicación por cianuro.
Disfunción mitocondrial yatrogénica debida a la administración de estavudina ó zidovudina.
Acidosis D-láctica (derivación yeyuno-ileal).
Disminución de la utilización de lactato:
Hipoperfusión marcada, alcoholismo, hepatopatías.
Otras causas:
Neoplasias malignas, diabetes mellitus (metformina ó hipoxia tisular), síndrome de inmunodeficiencia adqui-
rida, hipoglucemia, idiopática.
B) TRATAMIENTO
El objetivo es la corrección de la causa subyacente. El aporte de bicarbonato es discutido, en general, se
reserva para las acidosis severas para mantener el pH por encima de 7,10-7,20 y evitar el deterioro de las
funciones cardiovasculares.
565
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEFROLOGÍA
PLAN: La acidosis láctica aparece generalmente en contextos clínicos graves, que implicarán ingreso
hospitalario.
ACIDOSIS D-LACTICA.
Aparece en casos de intestino delgado corto por la llegada de glucosa y almidón al colon, se metaboliza
a D-láctico y pasa a la circulación sistémica. Produce acidemia persistente porque no se metaboliza por el
enzima L-Lactato deshidrogenasa. El paciente afecto puede consultar, por ejemplo, después de una comida
abundante por síntomas neurológicos (en relación con el D-Lactato ó alguna toxina absorbida al mismo
tiempo) y acidosis metabólica.
El tratamiento incluye corrección de la acidosis y antibioterapia (por ejemplo Metronidazol).
ACIDOSIS TUBULAR RENAL

Tipos de acidosis tubular Tabla
Tipo 1 (distal) Tipo 2 (proximal) Tipo 4

Disminución excreción distal de Alteración de reabsorción de Disminución aldosterona o
Defecto
H+ HCO3 resistencia a su acción
pH urinario >5,3 Variable7l >5,3
[HCO3] p Puede < 10 mEq/l 14-20 mEq >15 mEq/l
Determinación aldosterona
Diagnóstico Respuesta al NaHCO3 Respuesta al NaHCO3
plsmática
[K] p Normal o disminuído Normal o disminuído Elevado
Tratamiento:
1-2 10-15 Puede no ser necesario
HCO3 mEq/Kg día
Complicaciones Nefrocalicinosis, Nefrolitiasis Raquitismo, Osteomalacia
Diagnóstico diferencial
Infección urinaria por gérmenes ureasa positivos.
Acidosis tubular renal tipo 2.
Deshidratación.
Hipocalemia.
CETOACIDOSIS
Hiperproducción de cetoácidos por carencia de insulina (que aumenta la lipólisis) y exceso de glucagón (que
favorece la entrada de grasas en las mitocondrias hepáticas).
CAUSAS
Diabetes. Es la más frecuente. Aparece con glucemias superiores a 400 mg/dl
Etilismo crónico.
Ayuno. Aquí la cetoacidosis no supera los 10 mEq/l.
566
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEFROLOGÍA
PLAN
La situación general del paciente con este proceso y su tratamiento completo requerirá manejo hospitalario.
INSUFICIENCIA RENAL
Incapacidad renal para excretar la carga alimentaria diaria de ácido. En la insuficiencia renal crónica puede
descender hasta cifras de 12-20 mEq/l, a partir de ahí actúan los sistemas tampón óseos.
Indicaciones para el tratamiento con NaHCO3: HCO3- menor de 12 mEq/l, síntomas ó hipercalemia persistente.
PLAN
La acidosis metabólica en este caso es una situación esperable y que no requiere corrección inmediata ni
otras medidas concretas, siempre que se encuentre dentro de los valores mencionados y si no existe otras
circunstancias que puedan contribuir a dicha alteración.
INGESTA DE SALICILATOS
Pueden aparecer síntomas de enfermedad con niveles plasmáticos por encima de 40-50 mg/dl, son tinnitus
y vértigo, náuseas, vómitos y diarrea; alteraciones mentales incluso coma y edema pulmonar y puede llevar
a la muerte.
Puede producir los siguientes trastornos del equilibrio ácido-base: 1º alcalosis respiratoria porque el salicila-
to estimula el centro de la respiración, y cae la pCO2.
2º alcalosis respiratoria-acidosis metabólica, por acúmulo de ácidos orgánicos: lactato, cetoácidos y ácido
salicílico.
Objetivos del tratamiento:
Reducir la concentración cerebral de salicilato, que es la responsable de la toxicidad, mediante la alcaliniza-
ción del plasma hasta pH de 7,45-7,50.
Rápida eliminación del fármaco del organismo, se elimina fundamentalmente por secreción tubular, y lo
favorece la alcalinización de la orina.
Tratamiento.
Administración de NaHCO3, en los casos de acidosis metabólica, no siendo necesaria en los casos de alca-
losis respiratoria.
Aporte de glucosa. Esta intoxicación se asocia a nivel bajo de glucosa en el LCR que puede estar implicado
en la aparición de los síntomas neurológicos.
Hemodiálisis cuando la concentración salicilatos es superior a 80 mg/dl, el paciente está comatoso, tiene
insuficiencia renal ó deshidratación.
INGESTA DE METANOL
Presente en el barniz, la goma laca, el líquido de descongelar. Los síntomas son astenia, cefalea, visión
disminuída (con edema retiniano) incluso ceguera, coma y fallecimiento. Hablamos de dosis letal a partir de
50-100 ml.
Puede ayudar para establecer el diagnóstico diferencial el cálculo del gap osmolal, elevado en este caso,
incluso por encima de 25 mosm/Kg.
Tratamiento
Administración de carbón para reducir la absorción.
567
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEFROLOGÍA
Aporte de NaHCO3 para corregir la acidosis.

La administración de etanol oral ó intravenosa. El enzima alcohol deshidrogenasa metaboliza el metanol en
sus metabolitos, y tiene una afinidad muy superior al etanol. La dosis inicial de choque 0,6 g/Kg y luego dosis
de mantenimiento de 66 mg/Kg cada hora para abstemios, 154 mg/Kg para bebedores y 240 mg/Kg una vez
empezada la hemodiálisis. La dosis será mayor en los aportes orales después de utilizar el carbón activado.
Hasta alcanzar una concentración plasmática de 100-200 mg/dl.
Una alternativa es el fomepizol (Antizol).
Hemodiálisis está indicada con niveles plasmático superiores a 50 mg/dl, si la ingesta fue superior a 30 ml,
si hay acidemia ó disminución de la visión.
INGESTA DE ETILENGLICOL
Es un componente de los anticongelantes y disolventes. Los síntomas incluyen desde la embriaguez al
coma, taquipnea y edema pulmonar, dolor lumbar e insuficiencia renal.
El tratamiento es igual al de la intoxicación con metanol.
PLAN: En los casos mencionados de ingestas tóxicas, la situación es grave y probablemente requerirán
ingreso en una Unidad de cuidados intensivos, para su monitorización y para completar el tratamiento es-
pecífico que precisan.
568
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ALCALOSIS
METABÓLICA
HO2 + CO2 ↔ CO3H2 ↔ CO3H- + H+
A) CONCEPTO
Aumento de pH por aumento de bicarbonato ó pérdida de ácido.
B) CAUSAS
Pérdida de hidrogeniones
Pérdidas digestivas
Vómitos ó aspiración nasogástrica.
Tratamiento con antiácidos (sobre todo los recambiadores de cationes).
Diarreas que provocan pérdida de cloruro, adenoma velloso de colon.
Pérdidas renales.
Diuréticos de asa ó tiazidas.
Hipermineralocorticoidismo.
Corrección rápida de una hipercapnia crónica.
Dieta deficiente en cloruro.
Dosis altas de carbenicilina u otro derivado de la penicilina.
Hipercalcemia (Síndrome de leche-alcalinos).
Movimiento intracelular de hidrogeniones.
Hipocalemia.
Alimentación tras inanición.
Retención de bicarbonato
Transfusión masiva de sangre (aporte de citrato)
Administración de NaHCO3
Síndrome de leche alcalinos.
569
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEFROLOGÍA
Alcalosis de contracción.
Diuréticos de asa ó tiazidas
Pérdidas digestivas en pacientes con aclorhidria
Pérdidas de sudor en pacientes con Fibrosis quística.
C) MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No presentan manifestaciones de alcalosis sino por deshidratación, con astenia, calambres musculares, ma-
reos ortostáticos. Se puede acompañar en la exploración física con signos de deshidratación, baja presión
venosa yugular e hipotensión ortostática.
Y manifestaciones por hipocalemia, poliuria, polidipsia y debilidad muscular.
D) DIAGNÓSTICO
Diagnóstico del trastorno mediante la gasometría.
Diagnóstico etiológico.
La alcalosis metabólica es la situación en que la concentración de cloro urinario refleja el estado volumétrico
del paciente mejor que la concentración urinaria de sodio. No es útil en pacientes con insuficiencia renal e
hipocalemia grave (pueden tener cloro urinario elevado a pesar de deshidratación por un defecto tubular para
reabsorber cloro)
Causas de alcalosis metabólica Tabla
Cl urinario < 25 mEq/l Cl urinario > 40 mEq/l

Vómitos ó aspiración nasogástrica
Diuréticos (inicial)
Diarrea crónica
Síndrome de Bartter ó de Gitelman.
Diuréticos (tardío).
Hipocalemia grave (K+<2 mEq/l)
Fibrosis quística
Hipermineralocorticoidismo primario
Dieta deficiente en cloro
Sobrecarga de bicarbonato u otro anión orgánico
Posthipercapnia.
E) TRATAMIENTO
La alcalosis se corrige mediante la excreción urinaria del exceso de bicarbonato, no es posible cuando hay
depleción de volumen o déficit de Cl- ó K+, que es lo que tenemos que corregir.
Alcalosis sal-sensible.
Administración de NaCl y agua, oral ó intravenosa (mediante suero isotónico).
Reposición de volumen gradual a un ritmo de 50-100 ml/h por encima de la diuresis, a menos que haya
hipotensión ó un desequilibrio grave.
Alcalosis sal-resistente.
En los estados edematosos se puede utilizar acetazolamida (250-375 mg, VO o IV 1-2 veces/día).
Posibles complicaciones del tratamiento son la disminución del K+, el aumento transitorio de la pCO2 ó la
acidemia.
570
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEFROLOGÍA
Si no es eficaz se puede recurrir a HCl, el aporte equivale al exceso de bicarbonato. Se infunde en una
solución isotónica (150 mEq de H+ y 150 mEq de Cl- por cada litro de agua destilada durante 8-24 horas, a
través de una vena central).
Exceso de HCO3 = 0,5 x peso corporal habitual x ([HCO3- ] - 24)
Cuando hay hipocalemia grave, hay que reponer el 50% del déficit de potasio para rectificar la reabsorción
de cloro y la respuesta al aporte de volumen.
La medida de la eficacia se hace midiendo el pH urinario que debería ascender hasta ≥ 7.
571
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
Dra. A. I. Díaz Mareque
HO2 + CO2 ↔ CO3H2 ↔ CO3H- + H+
A) CONCEPTO
Aumento de pH por disminución de la pCO2 como trastorno primario, y posterior disminución del CHO3- como
mecanismo compensador.
B) TIPOS
Agudo ó Crónico.
CAUSAS de la Alcalosis respiratoria aguda:
Hipoxemia, que estimula los centros respiratorios:
Enfermedades pulmonares: neumonía, tromboembolismo pulmonar, síndrome de distrés respiratorio de
adulto.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Hipotensión y anemias importantes.
Altitudes elevadas.
Ventilación artificial.
Estimulación directa del centro de la respiración medular:
Hiperventilación psicógena ó voluntaria.
Trastornos neurológicos: tumores pontinos, ictus pontinos, traumatismos craneo-encéfalicos, meningitis y
encefalitis.
Septicemia y fiebre importante.
Insuficiencia hepática.
Hipertiroidismo.
Embarazo (debido a la progesterona).
Intoxicación por salicilatos.
CAUSAS de la Alcalosis respiratoria crónica:
Enfermedades intersticiales y cirrosis hepática.
573
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEFROLOGÍA
C) MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la alcalosis respiratoria aguda, por aumento de la excitabilidad de la membranas y la reducción del flujo
sanguíneo cerebral pueden aparecer irritabilidad, fatiga, nerviosismo, mareos, cefalea, parestesias, calam-
bres, espasmos carpopedales, alteración del nivel de conocimiento, palpitaciones, dolores torácicos e inclu-
so arritmias supraventriculares y ventriculares.
D) DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del trastorno se hace por la gasometría. Para el diagnóstico etiológico nos ayuda la historia
clínica, exploración física y valoración de la oxigenación:
La hipocapnia aguda de causa respiratorio cursa con disminución de la pO2 ó aumento del gradiente alveolo-
arterial.
La hipocapnia aguda de causa extrapulmonar se acompaña de pO2 arterial y gradiente alveolo-arterial de O2
normales. La causa más frecuente es la ansiedad.
E) TRATAMIENTO
Está orientado a la corrección del trastorno de base. Cuando la causa de la hipocapnia es la hipoxemia, la
terapia inicial debe ser el aporte de oxígeno. Cuando hay síntomas importantes de alcalosis respiratoria agu-
da, puede ser útil inicialmente la reinspiración de del CO2 espirado de una bolsa de papel (en nuestro caso
podríamos usar una mascarilla de oxígeno sin conectarla a la toma).
574
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
A) CONCEPTO
Disminución del pH sanguíneo, por aumento de la pCO2 arterial.
En general, la hipercapnia y la acidosis respiratoria se deben a una deficiencia de la de la ventilación alveolar
efectiva, por diversas etiologías.
B) TIPOS
Agudo ó Crónico.
CAUSAS
Inhibición del centro respiratorio:
Acidosis respiratoria aguda
Fármacos: opiáceos, anestésicos, sedantes.
Oxigenoterapia en hipercapnia crónica.
Parada cardiorrespiratoria.
Apnea central del sueño.
Acidosis respiratoria crónica
Lesiones del sistema nervioso central.
Alcalosis metabólica (la hipercapnia sería una respuesta adecuada).
Trastornos de los músculos respiratorios y de la pared torácica.
Debilidad muscular: crisis de miastemia grave, parálisis periódica, aminoglucósidos, síndrome de Guillain-
Barré, hipocalemia ó hipofosfatemia grave.
Debilidad muscular: lesión de la médula espinal, pliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple.
Cifoescoliosis.
Obesidad extrema.
Obstrucción de las vías aéreas superiores.
575
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEFROLOGÍA
Cuerpo extraño, aspiración de vómito.

Apnea obstructiva del sueño.
Laringoespasmo.
Alteraciones del intercambio gaseoso a través del capilar pulmonar.
Neumotórax ó hemotórax.
Asma ó neumonía severa.
Edema pulmonar cardiogénico agudo.
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
Exarcebaciones de una neumopatía subyacente.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: bronquitis, enfisema.
Ventilación mecánica.
La acidosis respiratoria aguda puede producir alteraciones neurológicas como cefalea, visión borrosa, an-
siedad y agitación, temblores, asterixis y somnolencia. Aumenta la presión del LCR y puede aparecer papi-
ledema. Puede haber arritmias y vasodilatación periférica con hipotensión.
La acidosis respiratoria crónica puede asociarse a cor pulmonale y edema periférico.
DIAGNÓSTICO
Por la gasometría.
TRATAMIENTO
Es el de la enfermedad subyacente. Corrección de la hipoxemia y la hipercapnia con oxigenoterapia, ó venti-
lación mecánica en casos agudos ó exacerbaciones (hipoxemia grave refractaria, hipercapnia sintomática ó
progresiva y en depresión del centro respiratorio). Precaución en los enfermos crónicos con el uso excesivo
de oxígeno y sedantes que pueden conllevar hipoventilación.
En general, no está indicado el aporte de NaHCO3. Hay algunas excepciones en casos de acidemia severa
(pH <7,15), por ejemplo en un estado asmático severo que requiere ventilación mecánica, se podría emplear
una dosis de NaHCO3 (44-88 mEq) en 5-10 minutos. Hay que tener precaución porque puede aumentar aún
más la pCO2; y puede aumentar la congestión pulmonar en el agudo de pulmón.
576
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
9
Neumología
• Agudización de EPOC
• Crisis asmática
• Derrame pleural
• Hemoptisis
• Neumonía
• Ventilación mecánica no invasiva en el fallo
respiratorio agudo
• Tromboembolismo pulmonar (TEP)

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
AGUDIZACIÓN
DE EPOC
Dr. J. Ricoy Gabaldón, Dra. R. Arias Castells,
Dr. M. A. Pereyra Barrionuevo, Dr. C. Rábade Castedo.
A) DEFINICIÓN
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por la presencia de una obstrucción cró-
nica y poco reversible al flujo aéreo, causada principalmente por una reacción inflamatoria frente al humo del
tabaco. Se clasifica en distintos niveles de gravedad, según el valor del flujo espiratorio forzado en el primer
segundo (FEV1) después de aplicar broncodilatador y su relación con el valor de referencia.
Clasificación de la EPOC (FEV1/FVC <70% y FEV1 <80%) Tabla 1
GOLD
ESTADIO 0 Espirometría nomal
En Riesgo de EPOC Clínica compatible
ESTADIO 1 FEV1/FVC <70%
EPOC leve FEV1 >80% del valor de referencia con/sin síntomas
EPOC moderado FEV 1 80-50% del valor de referencia con/sin síntomas
EPOC grave FEV1 50-30% del valor de referencia con/sin síntomas, exacerbaciones
FEV1/FVC <70%
ESTADIO 4
FEV1 <30% del valor de referencia
EPOC muy grave
FEV1 <50% con Insuficiencia respiratoria
FEV1: Volumen espiratorio máximo en el primer segundo (post broncodilatador)

FVC: Capacidad Vital Forzada
Existen, además, una serie de conceptos que debemos tener en cuenta en la evaluación de los pacientes
de Urgencias:
a. La bronquitis crónica simple es un concepto clínico y se define como la presencia de tos y expectoración
durante más de tres meses al año, a lo largo de dos o más años consecutivos, con función respiratoria
dentro de la normalidad.
b. Un paciente con clínica de infección respiratoria de vías bajas, es decir tos y expectoración purulenta, sin
antecedente ni sospecha de enfermedad bronquial crónica, se deberá diagnosticar de bronquitis aguda.
c. El enfisema pulmonar es un diagnóstico anatomopatológico y se define como la existencia de un agran-
damiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de
la pared alveolar y sin fibrosis manifiesta, que coexiste frecuentemente con la EPOC.
d. Se considera agudización de EPOC a una situación clínica, en el curso natural de la enfermedad, carac-
terizada por un cambio sustancial en los síntomas habituales (grado de disnea, tos y/o esputo) más allá
579
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
de la variabilidad diaria habitual, la cual será suficiente para precisar un cambio en el tratamiento. Este
deterioro se presentará además de forma aguda y manera mantenida en el tiempo.
e. En un paciente con bronquitis crónica en el que se desconozcan los datos de función pulmonar previos,
se aceptará el diagnóstico de agudización de bronquitis crónica simple, en aquel caso en el que el pa-
ciente no presente clínica de disnea en situación basal, y se podrá sospechar agudización de EPOC
cuando sí refiera clínica de disnea previa habitual. En este último caso, una vez estabilizado el paciente,
se confirmará dicho diagnóstico mediante una prueba funcional respiratoria (espirometría forzada con
prueba broncodilatadora).
Además, siempre se intentará descartar otros procesos concurrentes que puedan contribuir a empeorar
el estado clínico del paciente. Los más importantes son la insuficiencia cardiaca, el TEP, la neumonía y/o
la toma de sedantes. Ninguno de ellos debe ser considerado conceptualmente causa de agudización de
EPOC.
B) ETIOLOGÍA
El 75% aproximadamente de las agudizaciones de EPOC son de causa infecciosa. Dentro de éstas, el 50%
son causadas por bacterias, principalmente H influenzae, S pneumoniae, M catarrhalis y C pneumoniae.
En caso de obstrucción grave o muy grave de la vía aérea, también podemos encontrar gérmenes como el
E coli y la K pneumoniae.
Si el paciente además ha recibido tratamiento antibiótico en los últimos tres meses o en cuatro o más ocasio-
nes en el curso de un año, así como si se requiere ventilación asistida, se verá incrementada la posibilidad
de infección por P aeruginosa.
El otro 50% de los casos de agudización de causa infecciosa están causados por virus, asociados o no a
bacterias, u otros microorganismos.
En las agudizaciones de causa no infecciosa (aproximadamente el 25%) la causa no suele estar bien de-
finida, aunque las más comunes suelen ser la contaminación atmosférica, el polvo, vapores, humos o el
abandono de la medicación.
Se considera que en casi un tercio de las agudizaciones no seremos capaces de determinar la causa de la
agudización.
C) DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico.
CLÍNICA
Signos y síntomas
Cuando existe agudización se presentan los síntomas habituales, agudizados. El síntoma principal es el au-
mento de disnea, pudiendo presentar además sibilancias, aumento de tos y de expectoración, con cambios
en el color y consistencia del esputo, dolor torácico y fiebre. También se puede acompañar de otros síntomas
más inespecíficos como hemoptisis, somnolencia, cansancio, trastornos de la conducta, edemas, etc. La
existencia de otros síntomas puede orientar hacia otras causas de descompensación.
En la auscultación pulmonar los hallazgos más frecuentes incluyen la disminución del murmullo vesicular,
sibilancias, roncus y espiración alargada. Los crepitantes orientan hacia insuficiencia cardiaca izquierda si
son bilaterales y difusos o hacia neumonía si son unilaterales y además se acompaña de soplo tubárico. La
disminución unilateral de murmullo vesicular puede indicar derrame pleural o neumotórax.
580
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
En la auscultación cardiaca se debe prestar especial atención al ritmo cardiaco, como posible causa de la
descompensación.
Es muy importante la observación del paciente, tomando buena nota de la frecuencia respiratoria y cardia-
ca, cianosis, estado general, nivel de conciencia, orientación, utilización de musculatura accesoria, edemas
periféricos y coordinación tóracoabdominal.
No son imprescindibles, pero ayudan a descartar otras patologías e identificar la gravedad de la agu-
dización.
Las pruebas que más información aportan son las siguientes:
1- Gasometría arterial, la cual debe realizarse respirando aire ambiente, excepto si el paciente tiene oxige-
noterapia crónica domiciliaria. Es la exploración complementaria más importante, evaluando el pH arte-
rial y la posible existencia de insuficiencia respiratoria (pO2<60 mmHg) con o sin hipercapnia (pCO2>45
mmHg).
2- Hemograma y bioquímica. La presencia en la analítica básica de leucocitosis, neutrofilia, junto la desvia-
ción izquierda, puede orientar a causa infecciosa de la agudización. Se prestará especial atención a los
electrolitos, urea, creatinina, CK y glucemia.
3- Electrocardiograma, podrá descartar arritmias como causa de agudización y podrá aportar datos de
otras entidades como TEP, cor pulmonale, isquemia, etc.
4- La radiografía de tórax descarta otras patologías como neumonía, neoplasia, derrames, neumotórax o
insuficiencia cardiaca congestiva.
5- La pulsioximetría permite la monitorización continua de la saturación del paciente, pero no suple a la
gasometría, ya que no proporciona valores de pH ni de pCO2.
6- Cultivo de esputo para microbiología (tinción de Gram y cultivo), sobre todo en pacientes en riesgo de
infección por P aeruginosa o gérmenes resistentes a antibióticos, preferiblemente antes de poner trata-
miento antibiótico.
7- Hemocultivos, si existe fiebre.
La valoración de su gravedad nos ayudará a decidir el tratamiento y su lugar de realización. Para ello es
importante conocer la severidad de la EPOC subyacente, la presencia de comorbilidades y el número
e historia previa de agudizaciones con sus tratamientos correspondientes. Cuando se desconozca los
antecedentes y datos funcionales del paciente EPOC en fase estable, se podrá utilizar el grado de disnea
que presentan en situación basal como criterio aproximado de gravedad. Para la valoración de ésta se
utiliza la escala propuesta por la British Medical Research Council (MRC), considerando EPOC grave al
paciente con disnea grado II-III. (Tabla 2).
581
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
Grado de Disnea según la MRC (Medical Research Council) Tabla 2
Grado 0: Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso.
Grado 1: Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta con poca inclinación.
Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido
Grado 2:
a la dificultad respiratoria , o tener que parar a descansar al andar en llano a su ritmo.
Grado 3: Parar aproximadamente a los 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano.
Grado 4: La disnea imposibilita al paciente para salir de casa y/o vestirse.
D) TRATAMIENTO
1- Oxigenoterapia:
Se instaurará oxígeno en los pacientes con insuficiencia respiratoria, con el objetivo de mantener una
pO2>60 mmHg o saturación>90%, intentando no provocar retención de CO2 ni acidosis. Si así fuera, se
valorará la posibilidad de iniciar la ventilación invasiva o no invasiva.
En situaciones de insuficiencia respiratoria aguda es preferible el uso de sistemas que aseguren una
correcta administración de oxígeno controlando la FiO2, lo que se conseguirá con mascarillas de tipo
Venturi. Se suele empezar con una FiO2 de 24-28%, siendo recomendable realizar una gasometría arte-
rial 30 minutos después del inicio de la oxigenoterapia, lo cual nos permitirá valorar su efecto y ajustar la
FiO2 según su resultado. En casos elegidos (pacientes de menor gravedad), se puede utilizar las “gafas
nasales” como mecanismo de administración de oxígeno.
La utilización de la pulsioximetría es aceptable si hay que mantener monitorizado al paciente y se ha
demostrado previamente que tanto el pH como la pCO2 están dentro de los valores de la normalidad.
2- Broncodilatadores:
Cuando se procede a tratamiento domiciliario se aconseja, si el paciente ya está tomando agonistas
beta2 y anticolinérgicos, aumentar la dosis y frecuencia de los mismos. En el caso de que sólo uno de
los fármacos fuese utilizado, se optará por la combinación de ambos, también a dosis elevadas, hasta la
mejoría de los síntomas.
En caso de estar utilizando previamente anticolinérgicos de acción larga, agonistas beta2 de acción larga
o esteroides inhalados, se debe seguir utilizándolos igualmente durante la agudización.
En las agudizaciones que precisen ingreso hospitalario se utilizará fármacos beta2 agonistas de corta
duración y anticolinérgicos de acción corta a dosis elevadas, cada 4-6 horas, aunque puede acortarse en
caso necesario. (Tabla 3).
Tratamiento broncodilatador Tabla 3
Beta2 de acción corta inhalados:

Salbutamol: 0,4-0,6 mg cada 4-6 horas
Terbutalina: 0,5-1 mg cada 4-6 horas
Anticolinérgicos de acción corta inhalados:

Bromuro de Ipratropio: Hasta 0,12 mg cada 4-6 horas
Beta2 de acción corta nebulizados:

Salbutamol: 2,5-5 mg cada 4-6 horas.
Anticolinérgicos de acción corta nebulizados:

Bromuro de Ipratropio: 0,5-1 mg cada 4-6 horas.
582
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
Los dispositivos MDI (inhaladores) son tan efectivos como las nebulizaciones si el paciente puede coordi-
nar correctamente la maniobra inhalatoria y también se pueden utilizar inhalados a través de una cámara
espaciadora. Deben ser utilizados lo antes posible para favorecer el alta hospitalaria.
3- Esteroides:
En las agudizaciones que no precisan ingreso no siempre es necesario utilizar esteroides orales, aunque
están indicados (prednisona 0,5 mg/kg/día en dosis única matutina durante 7-10 días) en los siguientes
supuestos:
a. EPOC moderado-severo.
b. Agudizaciones de EPOC que cursen con broncoespasmo.
c. Pacientes en los que haya antecedentes de repuesta favorable a este fármaco en ocasiones pre-
vias.
d. Si en la visita de seguimiento no se detecta una evolución favorable, es aconsejable asociarlos al
tratamiento inhalado.
e. En las agudizaciones que sí requieran ingreso hospitalario se recomienda tratamiento con esteroides
sistémicos desde el inicio. (Metilprednisolona 0,5mg/kg/6-8 horas endovenosa, durante 3-4 días y
disminuir progresivamente hasta retirarla en un máximo de 14 días).
4- Metilxantinas:
No hay evidencia suficiente para indicar la utilización de metilxantinas en las agudizaciones leves o mo-
deradas que se traten ambulatoriamente.
En las agudizaciones severas que precisen ingreso hospitalario, en el caso de que no se obtenga res-
puesta a los broncodilatadores habituales, se puede utilizar teofilina (bolo de 2,5-5 mg/kg en 30 minutos,
seguido de 0,5 mg/kg/h en perfusión de mantenimiento). En caso de que ya se utilicen las teofilinas como
tratamiento habitual, no se administrará la dosis inicial.
5- Antibióticos:
Basándonos en las recomendaciones publicadas en la guía GOLD, se instaurará tratamiento antibiótico
en las siguientes situaciones:
a. Pacientes con agudización de EPOC, con los siguientes tres síntomas: aumento de disnea, incremen-
to del volumen del esputo y aumento de la purulencia del mismo.
b. Pacientes con agudización de EPOC, con dos de los síntomas anteriores, si entre ellos se encuentra
el aumento de la purulencia del esputo.
c. Pacientes con agudización severa de EPOC, que requieran ventilación mecánica, tanto invasiva como
no invasiva.
583
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
Clasificación de los pacientes con EPOC y pautas de tratamiento antibiótico empírico

recomendadas en las exacerbaciones en función de los microorganismos más probables Tabla 4
Microorganismos
Factores Antibiótico Duración del
Grupo Definición más Alternativa
de riesgo de elección tratamiento
probables
H influenzae
A m ox i c i l i n a -
Sin comorbilidad S pneumoniae Cefditoreno 5-7 días
I FEV1>50% Clavulánico
M catarralis
Con comorbilidad
H influenzae
Sin riesgo de Moxifloxacino A m ox i c i l i n a -
A pneumoniae 5-7 días
infección por P Levofloxacino clavulánico
Enterobacterias
aeruginosa
II FEV1<50%
Con riesgo de Betalactámico
Los mismos más P Levofloxacino
infección por P activo frente P. 10 días
aeruginosa Ciprofloxacino
aeruginosa aeruginosa
Tercer documento de consenso sobre el uso de antimicrobianos en la agudización de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. (SEQ, SEPAR, SEMES, SEMG, SEMERGEN, SEMI) Rev Esp Quimioterap, Marzo 2007; Vol.20 (nº1): 93-105
Para la elección del tratamiento antibiótico empírico, actualmente y siguiendo las indicaciones del último con-
senso llevado a cabo por distintas sociedades médicas españolas (SEQ, SEPAR, SEMES, SEMG, SEMER-
GEN, SEMI), se propone la división de los pacientes con agudización de EPOC en 3 grupos diferentes. Estos
grupos se conforman teniendo en cuenta criterios como la gravedad de la EPOC subyacente, la existencia
de comorbilidades (Diabetes Mellitus, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica o cardiopatía) o los facto-
res de riesgo de participación de P. aeruginosa en la agudización (antecedente de tratamiento antibiótico en
los últimos tres meses o en más de cuatro ocasiones en el último año). De esta manera, y según la siguiente
tabla, podremos elegir el antibiótico empírico más adecuado. (Tabla 4).
El tratamiento con amoxicilina-clavulánico a dosis de 2000/125mg/ 12 horas durante 5 días se ha mostrado
equivalente a la pauta de 875/125mg/ 8 horas durante 7 días y su uso puede ser vía oral, excepto en las
agudizaciones graves en las que se debe considerar, junto a otras opciones terapéuticas, su utilización por
vía parenteral.
El tratamiento con cefditoreno se aconseja a dosis de 400mg/12 horas, durante 5 días y puede ser utilizado
también como tratamiento de continuación tras tratamiento inicial endovenoso con cefalosporinas.
Las quinolonas son la única opción terapéutica oral potencialmente eficaz en el tratamiento de las agudiza-
ciones de la EPOC grave o muy grave. La duración del tratamiento oral con moxifloxacino será de 5-7 días
y la del levofloxacino de 7 días.
Los macrólidos (azitromicina o claritromicina) deben considerarse como un tratamiento alternativo válido
para casos en que, por alergia o cualquier otro motivo, no se puede emplear un betalactámico o quinolona.
En los pacientes que requieran ingreso hospitalario, se considerará el tratamiento antibiótico intravenoso
(levofloxacino, amoxicilina-clavulánico, cefotaxima o ceftriaxona). También en las agudizaciones graves de
EPOC que cumplan criterios de riesgo para ser causadas por P aeruginosa es necesario iniciar el tratamien-
to por vía parenteral.
En este último caso se puede utilizar ciprofloxacino o levofloxacino, excepto en casos graves. En este caso
es necesario iniciar tratamiento con un antibiótico betalactámico activo frente a P aeruginosa, asociado
preferiblemente a aminoglucósido (tobramicina o amikacina) durante los 3-5 primeros días, aunque también
puede ser sustituido por ciprofloxacino o levofloxacino en el caso de que exista alguna complicación para
su uso.
Los betalactámicos activos frente a P aeruginosa son la cefepima, ceftazidima, piperacilina-tazobactam,
imipenem y meropenem. (Tabla 5).
584
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
Antibióticos y dosis empleadas Tabla 5
Antibiótico Dosis, intervalo y vía de administración

875/125 mg/ 8 horas vo
Amoxicilina-clavulanico 2000/125 mg/ 12 horas vo
1-2 g/200 mg/ 6-8 horas iv
Cefditoreno 400 mg/ 12 horas vo
750 mg/ 12 horas vo
Ciprofloxacino
400 mg/ 12 horas iv
Levofloxacino 500 mg/ 12-24 horas vo/iv
Moxifloxacino 400 mg/ 24 horas vo
Azitromicina 500 mg/ 24 horas vo
Claritromicina 500 mg/ 24 horas vo
Ceftazidima 2 g/ 8 horas iv
Cefepima 2 g/ 8 horas iv
Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/ 8 horas iv
Imipenem 0,5-1 g/ 8 horas iv
Meropenem 0,5-1 g/ 8 horas iv
En el caso de que existiera, por cualquier circunstancia, cultivos microbiológicos de muestras respiratorias
previos con antibiograma, se podrá utilizar éste como referencia para la instauración del antibiótico empíri-
co.
6- Otras medidas farmacológicas:
a. Heparina de bajo peso molecular, se recomienda en pacientes inmovilizados, deshidratados, policité-
micos o con historia de enfermedad tromboembólica previa.
b. Los diuréticos están indicados si existen signos clínicos de insuficiencia cardíaca derecha (Ingurgita-
ción venosa yugular, edemas en extremidades inferiores).
c. Los fármacos sedantes o depresores del centro respiratorio no se administrarán de manera rutinaria.
Ante una situación de agitación se podrá utilizar haloperidol. Las benzodiacepinas o fármacos opiá-
ceos, en caso de ser utilizados, deberán ser controlados de manera estricta y siempre bajo criterio
del médico responsable.
E) PLAN
El enfoque a seguir en un paciente con sospecha de agudización de EPOC es el siguiente:
- Establecer el diagnóstico de agudización de EPOC, lo cual se realiza con la clínica y no depende de los
resultados complementarios.
- Establecer el grado de severidad de la agudización.
- Identificar sus posibles causas.
- Decidir la posibilidad de alta o de hospitalización (tabla 6), estancia o no en Unidad de Vigilancia Intensi-
va o necesidad de soporte ventilatorio, bien invasiva como no invasiva.
585
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
Criterios de Ingreso en EPOC agudizado Tabla 6
EPOC muy grave
EPOC de cualquier gravedad con :

- Presencia de comorbilidad asociada grave (Neumonía, arritmia cardiaca, fallo cardiaco congestivo, diabetes,
enfermedad hepática o fallo renal).
- Mala respuesta al tratamiento ambulatorio en la visita de seguimiento.
- Imposibilidad para comer o dormir debido a los síntomas
- Incremento marcado de la disnea
- Deterioro de la hipoxemia
- Deterioro de la hipercapnia, acidosis
- Necesidad de descartar otras enfermedades.
- Alteraciones del nivel de conciencia
- Deterioro importante del estado general.
- Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio adecuadamente
- Valorar tratamiento, incluido necesidad de oxigenoterapia.

El paciente con agudización de EPOC sin criterios de ingreso hospitalario (leve/moderado) son tratados
ambulatoriamente, siendo siempre necesaria una revisión médica ambulatoria en 48-72 horas.
Muchos pacientes con agudización de EPOC, antes de tomar la decisión definitiva de ingreso, pueden
necesitar una estancia en observación de hasta 12-24 horas. Aquellos que, tras el tiempo de observación
y habiendo recibido tratamiento intensivo adecuado no presenten mejoría clínica, o persista el deterioro
gasométrico serán valorados para ingreso. A pesar de todo ningún criterio preestablecido debe suplantar al
criterio médico en la decisión del ingreso o alta.
Si se ha producido mejoría clínica que haya permitido alcanzar una situación próxima a la basal del paciente,
se considerará el alta hospitalaria.
586
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CRISIS
ASMÁTICA
Dra. O. Castro Añón, Dr. P. Álvarez- Calderón Prat
Dr. J. Ricoy Gabaldón, Dr. J. L. Fernández Velo.
A) DEFINICIÓN
La crisis asmática (exacerbación o agudización asmática) se define como un episodio de deterioro agudo del
paciente en el que aparece o empeora alguno o varios de los síntomas característicos del asma: sibilancias,
disnea, opresión torácica y tos. Este empeoramiento puede instaurarse en varios días o en pocos minutos.
Las exacerbaciones se acompañan de una disminución en el flujo aéreo espiratorio.
El término ìstatus asthmaticusî hace referencia a la exacerbación del asma con riesgo vital, en la que el
paciente se encuentra en estado crítico con insuficiencia ventilatoria grave, no respondiendo rápidamente
al tratamiento.
B) ETIOLOGÍA
Existen múltiples factores que pueden favorecer la aparición de una crisis asmática, destacando las infec-
ciones sobre todo víricas, la exposición a alergenos (ácaros del polvo, pelo de animales, pólenes), un trata-
miento del asma inadecuado o el abandono de la medicación, irritantes ocupacionales, el humo del tabaco,
el ejercicio, irritantes químicos y medicamentos como los AINEs (antiinflamatorios no esteroideos), hasta el
28% de los adultos con asma presentan exacerbaciones en respuesta a la aspirina o los betabloqueantes.
C) DIAGNÓSTICO
El objetivo de la valoración inicial es confirmar el origen asmático de la clínica y mediante los signos clínicos,
la exploración física y las pruebas complementarias identificar a aquellos pacientes con criterios de gravedad
y determinar los que presentan factores de riesgo de una crisis de riesgo vital (Tablas 1 y 2). Su presencia
implica el traslado del paciente al área de críticos y el inicio de tratamiento inmediato y agresivo. No debemos
subestimar la gravedad de una crisis asmática puesto que puede poner en peligro la vida del paciente.
587
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
Clasificación de la gravedad de una crisis asmática Tabla 1
Parámetro LEVE MODERADA GRAVE RIESGO VITAL

Al andar Hablando En reposo
Disnea
Tolera decúbito Prefiere sentarse Sentado erguido
Conversación Párrafos Frases cortas Palabras sueltas
Agitado
Nivel de conciencia Normal Agitado generalmente Confuso, aletargado
generalmente
Frecuencia respiratoria Aumentada Aumentada > 30 rpm
Uso músculos Movimiento paradójico
No Sí habitualmente Sí
accesorios, tiraje tóraco abdominal
Abundantes y fuertes
Moderadas, Fuertes, inspiratorias
Sibilancias (inspiratorias y Silencio auscultatorio
espiratorias -espiratorias
espiratorias)
Frecuencia cardíaca < 100 lpm 100-200 lpm < 120 lpm Bradicardia
PEF después del
broncodilatador inicial
> 80% 60-80% < 60%
(% del predicho o del
mejor valor personal)
Normal, prueba
< 60 mmHg
no necesaria > 60 mmHg
PaO2 y/o PaCO2 normalmente Posible cianosis > 45
< 45 mmHg
mmHg
< 45 mmHg
Saturación O2 (%) > 95% 91-95% < 90%
#CLASIFICAREMOS EL EPISODIO EN EL ESCALÓN MÁS GRAVE DEL CUAL PRESENTE AL MENOS UNO DE LOS
PARÁMETROS
Rpm: respiraciones por minuto. Lpm: latidos por minuto. PEF: flujo espiratorio pico.
Adaptado de la Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma
(GINA) 2007. Disponible en: http://www.ginasthma.org.
Factores de riesgo de crisis de riesgo vital Tabla 2
Cuadros de asma grave con ingreso(s) previo(s) en Unidad de Medicina Intensiva, con intubación endotraqueal y
ventilación mecánica
Asistencia en Urgencias en relación con el asma en el último año
Hospitalización en relación con el asma en el último año
Abuso de beta2 agonistas inhalados de acción rápida
Corticoterapia oral actual o reciente
Necesidad de tres o más fármacos para controlar el asma
Antecedentes psiquiátricos o problemas psicosociales
Uso de sedantes
Incumplimiento del tratamiento habitual del asma
Retraso en el tratamiento de crisis asmáticas clínicamente evidentes
CLÍNICA
1- Realizaremos una historia clínica concisa. Si en los antecedentes personales no existe un diagnóstico
confirmado de asma bronquial debemos pensar en otras patologías (ver diagnóstico diferencial). Se
deben valorar la intensidad y la duración de los síntomas (son más peligrosos los episodios de agudiza-
ción que se desarrollan en pocos minutos o que llevan más de una semana de evolución), la limitación
588
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
al ejercicio y la sintomatología nocturna. Preguntaremos por las posibles causas desencadenantes de

la agudización, dado que una exposición alergénica intensa, la ingesta de ácido acetilsalicílico, de otros
antiinflamatorios no esteroideos o betabloqueantes se relacionan con un peor pronóstico. Es importante
determinar el tratamiento administrado en situación estable y al inicio de la crisis actual, porque las agu-
dizaciones son más graves en los pacientes que reciben un tratamiento completo en su domicilio y en los
que persiste la crisis a pesar de un tratamiento inicial intenso.
2- Síntomas y signos: las manifestaciones clínicas más frecuentes son sibilancias, disnea, opresión toráci-
ca y tos de predominio nocturno. Hay pacientes que perciben poco los síntomas, pudiendo presentar un
descenso significativo en la función pulmonar sin que refieran cambios en la sintomatología. En la explo-
ración física debemos valorar de forma rápida y precisa la dificultad respiratoria, la frecuencia cardíaca
y respiratoria, el nivel de conciencia, el grado de agitación, la coloración de piel y mucosas, la dificultad
en el habla (presencia de habla entrecortada), la contracción de los músculos esternocleidomastoideos,
tiraje supraclavicular, y de otros músculos respiratorios y la auscultación respiratoria determinando la
intensidad de las sibilancias, teniendo presente que en casos de riesgo vital podemos hallar silencio
auscultatorio.
1- Flujo espiratorio pico (PEF): es un parámetro objetivo que permite la valoración y seguimiento de la
crisis asmática. Se determina mediante un medidor portátil (peak-flow meter). El valor teórico del PEF
(l/min) depende de la edad, el sexo y el peso aproximado del paciente (viene determinado en las tablas
que acompañan al medidor). El porcentaje del PEF respecto al valor teórico o al mejor PEF personal se
establece mediante la fórmula siguiente:
PEF (% del teórico o del mejor personal) = PEF real (l/min)/PEF teórico o el mejor personal (l/min)
Una alternativa, si disponemos de un espirómetro, es determinar el FEV1.
2- Saturación arterial de O2 mediante pulsioximetría: si es inferior al 92% se realizará gasometría arterial.
3- Gasometría arterial: no debe realizarse de rutina; se determinará en aquellos casos en los que existan
criterios de gravedad, cuando la saturación de O2 es inferior al 92% o el PEF inferior al 50% del valor
teórico predicho. La alcalosis respiratoria (pH>7´40), pO2 normal o poco disminuida y pCO2 disminuido,
son los hallazgos más frecuentes. La normocapnia debe ponernos en alerta y la hipercapnia es un signo
de agudización grave.
4- Radiografía de tórax: (posteroanterior y lateral) sólo ante la sospecha de patología cardiopulmonar añadi-
da (neumonía, atelectasias por tapones de moco, neumotórax o neumomediastino) o en aquellos casos
que no responden al tratamiento, que presenten dolor torácico o en pacientes que requieran ingreso
hospitalario.
5- Hemograma y bioquímica en aquellos pacientes en los que se sospeche infección y en aquellos casos
que requieran ingreso hospitalario.La determinación del potasio sérico es importante cuando se utilicen
dosis altas de beta2-adrenérgicos porque producen descenso del potasio.
6. Diagnóstico diferencial
En el paciente adulto ante un cuadro agudo de asma debe establecerse el diagnóstico diferencial con la
patología bronquial aguda, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), bronquiectasias,
bronquiolitis, con procesos que provoquen obstrucción de las vías aéreas de tipo mecánico, parálisis
de las cuerdas vocales, estenosis laríngeas o traqueales, neoplasias (por ejemplo, el tumor carcinoide),
aspiración de cuerpos extraños; insuficiencia cardíaca congestiva (asma cardial) y edema agudo de pul-
món, tos por IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina), el reflujo gastroesofágico, la
embolia pulmonar y la disnea psicógena.
589
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
D) TRATAMIENTO
El tratamiento de la crisis asmática debe ser inmediato y requiere una supervisión de cerca del médico hasta
la mejoría del paciente, valorando la respuesta al mismo periódicamente
1- Oxígeno: si el paciente está hipoxémico (saturación arterial de O2 por pulsioximetría inferior al 90-92%).
Se administrará a través de mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) la fracción inspiratoria de O2 (FiO2)
necesaria para alcanzar una saturación del 92% por pulsioximetría.
2- Agonistas beta2 adrenérgicos de acción rápida: son el tratamiento de elección en todas las crisis as-
máticas. Iniciaremos con salbutamol inhalado mediante cartucho presurizado (Ventolin Inhal® aerosol
con 100 mcg/pulsación): 2-4 disparos por cámara espaciadora (Volumatic®) hasta cada 20 minutos en
la primera hora. En las exacerbaciones moderadas se requerirán de 6 a 10 inhalaciones cada 1 a 2 ho-
ras, mientras que en la mayoría de las crisis leves es suficiente con 2 a 4 inhalaciones cada 4 horas. El
salbutamol también puede administrarse nebulizado (Ventolin Respirador ®, solución de 10 ml al 0´5%)
aplicando 5 o 7´5 mg (1 o 1´5 ml) diluido en 4 o 3´5 ml de suero fisiológico, mediante mascarilla de oxige-
noterapia conectada a un equipo de nebulización, con un flujo de oxígeno de 6-8 l/min durante 10 min; si
el paciente no responde a la primera dosis puede repetirse cada 20 min durante la primera hora. Tras la
primera dosis, si el paciente permanece estable, se repiten las nebulizaciones a la misma dosis cada 4-6
horas mientras permanezca ingresado. En aquellos pacientes portadores de cardiopatía se administrará
la mitad de dosis.
La administración de adrenérgicos por vía parenteral (intravenosa o subcutánea) se asocia a un mayor
número de efectos secundarios de predominio cardiaco, siendo la eficacia similar a la vía inhalatoria.
Por tanto, su utilización queda limitada a los pacientes con deterioro del grado de consciencia o con
incapacidad para realizar una maniobra inspiratoria eficaz (ejemplo: tos intensa) o que no responden al
tratamiento vía inhalatoria. Las dosis utilizadas de adrenalina (Adrenalina Braun® ampollas de 1 mg en
1 ml): 0´3 ml por vía subcutánea en pacientes menores de 35 años, repetida cada 20 minutos hasta tres
veces si es necesario; de salbutamol intravenoso (Ventolín®, ampollas de 0´5 mg en 1 ml) se administran
0´5 mg (1 ampolla) vía subcutánea.
3- Glucocorticoides intravenosos: los glucocorticoides están indicados en las crisis moderadas o graves.
Metilprednisolona (Urbason Soluble®, ampollas con 8, 20 y 40 mg) en dosis de 1 mg/kg de peso en bolo
intravenoso. Si la situación lo permite, los administraremos vía oral: prednisona (Dacortin® comprimidos
de 30 mg y tabletas de 5 mg y 2´5 mg o Prednisona Alonga® comprimidos de 50 mg, 10 mg y 5 mg) en
dosis de 1 mg/kg vía oral. Glucocorticoides inhalados: son eficaces en el tratamiento de las exacerbacio-
nes agudas. La budesonida (Pulmicort® 200 mcg por pulsación con cámara; Pulmicort®Turbuhaler 100,
200, 400 mcg por inhalación) se administra en dosis de 200-800 mcg/12 horas.
4- Anticolinérgicos inhalados: asociaremos anticolinérgicos a los agonistas beta2adrenérgicos en aquellos
casos con signos de gravedad: bromuro de ipratropio (Atrovent® aerosol con 20 mcg/pulsación) 4 pul-
saciones cada 10 minutos por cámara espaciadora o bien nebulizado (Atrovent monodosis® solución
inhalatoria de 500 mcg) en dosis de 1 ml diluidos en 3 ml de suero fisiológico, mediante mascarilla de
oxigenoterapia conectada a un equipo de nebulización, con un flujo de oxígeno de 6-8 l/min durante 10
min, si es necesario cada 20 minutos.
5- Teofilinas intravenosas: se deben reservar para aquellos pacientes con crisis graves que no responden a
las terapias mencionadas. Presentan efectos adversos graves. En el caso de que el paciente no tomase
previamente aminofilinas, utilizaremos teofilina (Eufilina®, ampollas con 193´2 mg en 10 ml) en dosis de
carga de 6 mg/kg de peso, generalmente 1´5-2 ampollas diluidas en 250 ml de suero glucosado al 5%,
intravenosa a pasar en 30 minutos, si el paciente no tomaba teofilinas previamente, y posteriormente
como dosis de mantenimiento 0´6 mg/kg de peso ideal/h en perfusión. Si el paciente ha consumido pre-
viamente teofilinas, es cardiópata, presenta hepatopatía o es mayor de 60 años debemos reducir la dosis
de carga y la de mantenimiento a la mitad.
6- Hidratación: en todo paciente asmático se produce un aumento de pérdidas hídricas por la hiperventila-
ción, por lo que hay que reponer volumen. Si tolera la ingesta y no está contraindicada, se realizará vía
oral y en el caso contrario o en pacientes con crisis graves se administrarán 2000 ml de suero glucosado
590
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
en 24 horas si no hay cardiopatía, con suplementos de cloruro potásico (20 mEq por suero) para corregir
la acción de los betaagonistas y los corticoides.
6- Sulfato de magnesio: en casos de crisis asmática grave que no responde a la terapia convencional. Utili-
zaremos dosis de 1´2 a 2 mg intravenosos en una sola infusión en 20 minutos. El salbutamol nebulizado
administrado con sulfato de magnesio isotónico aporta mayores beneficios que si es aplicado en solución
salina normal.
7- Terapia con Heliox: es una mezcla gaseosa (helio y oxígeno) que tiene una densidad más baja que la
mezcla de aire y oxígeno; disminuye el trabajo respiratorio al reducir la resistencia al flujo aéreo. Podría
considerarse en aquellos casos que no responden al tratamiento convencional.
8- Modificadores de leucotrienos: son necesarios más estudios para determinar su utilidad en la crisis as-
mática.
9- Deben evitarse los sedantes y los mucolíticos.
10- Los antibióticos no forman parte del arsenal terapéutico ante una crisis de asma, salvo que existan datos
de infección bacteriana.
La respuesta al tratamiento inicial en el servicio de Urgencias es mejor indicador de la necesidad de in-
greso que la gravedad de la exacerbación en el momento de ser atendida, especialmente en los primeros
30 minutos de tratamiento. La reevaluación clínica y del PEF se realizan en períodos de 30 a 60 minutos
(en los casos de extrema gravedad la evaluación será continua), desde el momento en que se inicia el
tratamiento en el área de Urgencias.
A- ASMA GRAVE
Ante criterios de crisis grave clínicos y/o PEF < 60%:
a. Oxigenoterapia sin esperar el resultado de la gasometría, en función de la pulsioximetría para obtener
una saturación de O2 en torno al 92%.
b. Agonistas beta2 adrenérgicos inhalados: repetir cada 20 minutos si es necesario.
c. Corticoides IV (intravenosos)
d. Anticolinérgicos inhalados
e. Sueroterapia: 2000 ml con 20 mEq de potasio si no está contraindicado
f. Valorar sulfato de magnesio IV
g. Valoración clínica y del PEF a los 60 minutos:
- Si el PEF > 60% y se mantiene sin signos de gravedad, seguimos con oxígeno y sueros. Si la gaso-
metría inicial estaba alterada se debe repetir para comprobar que haya mejorado.
- Si el PEF no mejora, se administra otra dosis de agonistas beta inhalados asociados a bromuro de
ipratropio y descartaremos signos de riesgo vital. Es conveniente la monitorización del paciente.
h. Valoración en la primera hora:
- Si el PEF persiste con mejoría (>80% del teórico) sin criterios de gravedad, y lo mantiene durante la
siguiente hora se puede seguir tratamiento con oxígeno, agonistas beta en nebulización o cartucho
presurizado con espaciador cada 4 horas y corticoides cada 6 horas, y se puede trasladar a observa-
ción.
- Si el PEF mejora parcialmente o persiste igual, se administra otra inhalación de beta2 agonistas, se
ve la evolución y se valora a los 60 minutos si permanece en observación o se ingresa.
- Si el PEF no mejora (< 60% o 200 l/min) después de dos inhalaciones de broncodilatadores y corti-
coides, y presenta criterios de gravedad, se traslada a la unidad de críticos, se administra otra dosis
de agonistas beta, anticolinérgicos, y se inicia tratamiento con teofilinas y magnesio. Debemos repetir
la gasometría arterial y avisar a Medicina Intensiva.
591
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
- Si no tiene criterios de gravedad pese al bajo PEF también se debe manejar en el área de críticos. Se
repite gasometría arterial, se administra otra inhalación de broncodilatadores y se añade teofilina i.v.,
debiendo ser evaluado cada 30 minutos, manteniendo las inhalaciones cada 4 horas y la dosificación
de corticoides y teofilina, valorando su ingreso en planta.
B- CRISIS MODERADA (PEF entre 60 y 80%, sin signos de gravedad):
a. Oxígeno
b. Beta adrenérgicos
c. Corticoides sistémicos
d. Sueroterapia y potasio.
e. Valoración en 60 minutos:
- Si el PEF > 80% se mantiene una hora en observación, y si se mantiene igual, no habiendo empeo-
ramiento clínico y con PEF > 80% se puede dar de alta con tratamiento.
- Si el PEF entre 60 y 80% se administra otra inhalación de beta adrenérgicos, pero si es < 60% se aña-
de bromuro de ipratropio, y se maneja como agudización grave. Debemos realizar gasometría arterial
y radiografía de tórax para descartar patología añadida que dificulte la respuesta al tratamiento.
f. Valoración a la primera hora:
- Si el PEF > 80% se mantiene en observación otros 60 minutos y si se mantiene se puede dar de
alta.
- Si el PEF < 80% se debe seguir con beta2 inhalados, corticoides y valorar ingreso en planta de Res-
piratorio, pero si empeora o está por debajo de 60% se trata como una agudización grave.
C- CRISIS LEVE (PEF > 80%):
a. Beta adrenérgicos de acción rápida.
b. Valoración en 60 minutos:
- Si PEF > 80% se mantiene en observación una hora y si sigue igual, se da de alta.
- Si PEF < 80% se manejará como una agudización moderada.
E) PLAN
CRITERIOS DE INGRESO EN UNA UNIDAD DE MEDICINA INTENSIVA
a. Pacientes con crisis de asma de riesgo vital, teniendo presente que pueden sufrir una parada respiratoria
inminente.
b. Pacientes con crisis de asma grave que no mejoran con el tratamiento.
c. Aumento progresivo de la pCO2 y descenso del pH.
d. Insuficiencia respiratoria a pesar de O2 a altos flujos.
e. Agotamiento.
f. Empeoramiento clínico habiendo realizado un tratamiento escalonado adecuado.
a. Agudizaciones asmáticas con neumonía, neumotórax o neumomediastino.
b. Agudizaciones en pacientes con comorbilidad: insuficiencia cardíaca, EPOC.
592
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
c. PEF < 33% tras la primera inhalación de beta adrenérgicos.

d. Agudizaciones graves y moderadas que no mejoran su PEF tras 3-4 horas de tratamiento completo.
e. Agudizaciones con factores de riesgo para un desenlace fatal.
3- CRITERIOS DE ALTA
a. El paciente está asintomático o presenta una mejoría clínica franca. Puede caminar sin dificultad respira-
toria.
b. La exploración física es normal prácticamente.
c. No requiere beta2 adrenérgicos de acción corta cada 4 horas o menos.
d. No es necesaria medicación intravenosa.
e. El PEF o FEV1 postratamiento es superior al 60% del predicho o del mejor valor personal.
f. La saturación arterial de O2 es superior al 92%.
TRATAMIENTO DOMICILIARIO Y RECOMENDACIONES AL ALTA

1- Al alta debemos prescribir medicación de rescate: beta2 agonistas de acción corta inhalados por cámara,
a demanda. Los pacientes deben iniciar o continuar el tratamiento con glucocorticoides inhalados. Se
debe considerar una pauta de corticoides orales durante 7-10 días.
2- Educación sanitaria: toma de medicamentos adecuada, seguimiento médico y revisión del plan de ac-
ción.
3- Debemos asegurarnos de que el paciente va a realizar el tratamiento y un seguimiento adecuado por su
Médico de familia o por su Neumólogo en consultas externas en un plazo inferior a 72 horas.
4- Debemos evaluar la técnica de utilización de inhaladores y de realización del PEF.
5- El paciente debe evitar la exposición a factores desencadenantes.
6 En el caso de que presente síntomas de alarma, como disnea, sibilancias o aumento de la tos, o bien
precise mayor cantidad de medicación de rescate ñbeta 2 agonistas de acción corta- debe acudir de
nuevo al Servicio de Urgencias.
ASMA Y EMBARAZO
Es frecuente el empeoramiento del asma previa en pacientes que tienen un embarazo. Debemos tener pre-
sente que las pacientes embarazadas con una crisis asmática deben recibir un tratamiento temprano y agre-
sivo para evitar la hipoxia del feto, manteniendo la saturación de O2 por encima del 95%. Diversos estudios
han puesto de manifiesto que el uso de tratamientos de primera línea del asma, como los glucocorticoides
inhalados y los beta2 agonistas, no se asocia a un aumento de incidencia de anormalidades fetales. Las
exacerbaciones se deben tratar como en condiciones normales y en las crisis que sean leves o moderadas
se deben utilizar corticoides inhalados en lugar de intravenosos si es posible.
593
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
VALORACIÓN INICIAL (ver tabla 1)

Historia clínica, exploración física (FC, FR, uso de musculatura accesoria, auscultación), PEF o FEV1,
sat O2, gasometría arterial en crisis grave, otros estudios si procede
TRATAMIENTO INICIAL
- O2 para obtener una sat O2 > 92%
- Beta2 agonistas de acción rápida inhalados
- Glucocorticoides sistémicos si el episodio es grave, si no hay respuesta inmediata o si ha tomado
glucocorticoides orales recientemente.
Reevaluación a los 60 minutos
Criterios de crisis moderada Criterios de crisis grave

(Síntomas moderados, uso de (Síntomas graves, uso de musculatura
músculos accesorios, PEF 60-80%) accesoria, PEF < 60%, no mejoría tras
tratamiento inicial)
• O2
• Beta2 acción rápida inhalados • O2
• Anticolinérgicos inhalados • Beta2 acción rápida inhalados
• Valorar corticoides • Anticolinérgicos inhalados
• Corticoides sistémicos
Continuar 1-3 horas si hay mejoría • Valorar beta2agonistas iv o sc
• Valorar teofilinas intravenosas
• Valorar Mg iv
Reevaluación a los 60 minutos
Respuesta buena Respuesta incompleta Respuesta deficiente

- Sostenida 1 h tras el último - Factores de riesgo de crisis de - Factores de riesgo de crisis de riesgo vital
tratamiento riesgo vital - Exploración: síntomas y signos graves y/o
- Exploración normal - Exploración: síntomas y signos muy graves
- PEF > 60% leves o moderados - PEF < 30%
- Sat O2 > 90% - PEF < 60% - PCO2 > 45 mmHg
- Sat O2 no mejora - PO2 < 60 mmHg
• ALTA A DOMICILIO
• Continuar beta2 inhalados • OBSERVACIÓN • UNIDAD DE CRÍTICOS
• Valorar corticoides v.o • O2 • O2
• Educación sanitaria: toma de • Beta2 inhalados • Beta2 inhalados
medicamentos adecuada, plan • Anticolinérgicos inhalados • Anticolinérgicos inhalados
de acción y seguimiento • Corticoides sistémicos • Corticoides iv
• Valorar teofilinas iv • Magnesio iv si no se puso
• Monitorizar pulso, sat O2, PEF • Valorar beta2 y teofilinas iv
• Posible intubación y ventilación mecánica
Figura 1
Algoritmo de manejo de la crisis asmática. FC: frecuencia cardíaca. FR: frecuencia respiratoria. Sat O2:
saturación arterial de O2. Adaptado de la Global Strategy for Asthma Management and Prevention,
Global Initiative for Asthma (GINA) 2007. Disponible en: http://www.ginasthma.org.
594
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DERRAME
PLEURAL
Dr. J. Ricoy Gabaldón, Dra. B. Presedo Garazo,
Dra. A. Palacios Bartolomé
A) DEFINICIÓN
Se denomina derrame pleural (DP) al acúmulo excesivo y patológico de líquido en el espacio pleural debido
a una ìproducciónî de líquido mayor a la capacidad de aclaramiento del mismo.
B) ETIOLOGÍA
Las causas de DP son múltiples. El acúmulo del líquido pleural puede deberse a una patología del parénqui-
ma pulmonar o de la pleura, a una alteración de un órganos próximo al diafragma (hígado, bazo o páncreas),
a una rotura de un vaso sanguíneo intratorácico, a alteraciones del sistema linfático e incluso a diferentes
enfermedades sistémicas como el LES o la AR, entre otras.
La causa más frecuente de DP es la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Entre los exudados, las causas
más frecuentes son el derrame paraneumónico complicado (DPNC), el derrame neoplásico y el secundario
a tromboembolismo pulmonar. Entre los trasudados los más prevalentes son el secundario a ICC y el secun-
dario a cirrosis hepática.
C) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Se comenzará con una detallada historia clínica, poniendo especial énfasis en los antecedentes personales
(cardiopatía, hepatopatía, broncopatía, neoplasias, enfermedades del tejido conectivo, traumatismos, infec-
ciones previas, tratamientos previos y actuales, cirugía en los días previos, etc.), la existencia de encama-
miento, exposición a distintos elementos, como por ejemplo el amianto, la toma de fármacos (amiodariona,
bromocriptina, metronidazol, bleomicina, metotrexato, etc), seguida de una exploración física detallada.
Síntomas y Signos: los pacientes con DP pueden estar asintomáticos, como sucede en los de pequeña
cuantía o en aquellos que se producen en pacientes sin patología cardiopulmonar de base. Cuando existen
síntomas, el más frecuente es la disnea, que se puede acompañar de dolor torácico pleurítico (ìpunzanteî,
que aumenta con la tos y la respiración profunda) y la tos. El grado de disnea depende del volumen del líqui-
do acumulado, la velocidad de acumulación de mismo y la intensidad de la patología pulmonar subyacente.
El dolor asociado a la patología pleural se localiza generalmente en la pared torácica, cuando está irritada la
pleura parietal, pero también se puede localizar en el abdomen, espalda, costado, incluso hombro ipsilateral
y cuello, en los casos en los que esté irritada la pleura diafragmática.
La tos suele ser improductiva y es debida a la irritación de la pleura. También puede ser productiva cuando
existe enfermedad pulmonar parenquimatosa asociada.
Todos los síntomas reseñados son inespecíficos y tanto las características como la intensidad de los mismos
varían según el tipo de patología y grado el de intensidad de la misma. Dada la inespecificidad de los sínto-
595
ERRNVPHGLFRVRUJ
mas propios del DP, la existencia de otro tipo de síntomas, específicos en este caso de cada patología que
los produce, pueden orientarnos en su estudio, como por ejemplo:
a. Una disnea súbita o una hipotensión brusca de causa desconocida (junto con la existencia de factores
de riesgo) nos puede sugerir el diagnóstico de TEP.
b. La existencia de disnea creciente, edemas en extremidades inferiores, DPN, ortopnea y disminución de
diuresis, sugieren fallo cardiaco congestivo.
c. La sensación por parte del paciente de aumento del perímetro abdominal en una paciente con antece-
dente de cirrosis hepática, nos hace sospechar la existencia de un hidrotórax hepático asociado a asci-
tis.
d. La fiebre, los escalofríos, la sudoración y la expectoración son típicos de la etiología infecciosa.
e. La existencia de síndrome general (astenia, anorexia, pérdida de peso) y/o hemoptisis, con antecedente
de tabaquismo, pueden indicar la existencia de una neoplasia.
Los signos de la exploración física dependerán, al igual que en los síntomas, tanto de la patología pulmonar
de base como de la cantidad de líquido acumulado y grado de afectación preexistente del pulmón. Los
signos más típicos son la disminución del murmullo vesicular, la disminución de la transmisión de las vi-
braciones vocales, el roce pleural, la disminución del frémito a la palpación y la matidez a la percusión.
Además, dependiendo de la causa, se hallarán distintos signos, también específicos de cada una de ellas
que, como sucede en la anamnesis, puede orientarnos al diagnóstico, como por ejemplo:
a. La existencia de edemas en extremidades inferiores, ingurgitación venosa yugular y hepatomegalia do-
lorosa nos hace sospechar fallo cardiaco.
b. La existencia de trombosis venosa profunda en extremidades inferiores en la exploración nos pondrá
sobre la pista de un TEP.
c. El hallazgo de adenopatías nos hará descartar la existencia de un proceso neoplásico.
d. La ascitis, hepatomegalia, circulación colateral y ìarañas vascularesî, entre otros nos orientará hacia
hidrotórax hepático.
e. Cicatrices de cirugía abdominal o torácica reciente nos hará pensar en la posibilidad de un DP secunda-
ria a la cirugía.
Radiografía de tórax: se debe realizar siempre en proyección póstero-anterior y lateral. En caso de duda por
la escasa cuantía del DP, se realizará una proyección en decúbito lateral con rayo horizontal, (con la que
podremos demostrar derrames pleurales libres de pequeño volumen (< 500ml)).
Los hallazgos radiológicos más típicos de DP son el aplanamiento u obliteración de los ángulos costofréni-
cos, laterales y posteriores. El líquido ìlibreî, casi siempre, presenta un borde superior cóncavo o ìmeniscoî,
que se extiende más alto en su lado lateral que en el medial. Si el líquido es importante (ìderrames masivosî)
se produce opacificación total del hemitórax y desplazamiento de las estructuras mediastínicas hacia el lado
contrario al derrame. Si existe opacificación del hemitórax y las estructuras mediastínicas se desplazan hacia
ese mismo lado, o no se desplazan, habrá que pensar en la existencia de patología obstructiva con pérdida
de volumen pulmonar o infiltrativa del pulmón o del mediastino.
El líquido pleural puede estar ìencapsuladoî, pareciéndose mucho a un proceso pulmonar que permanece
en la misma localización en todas las posiciones, de borde convexo y con engrosamiento pleural. No se ve
ìbroncograma aéreoî en su interior.
En caso de Rx de tórax en decúbito prono, el DP se presentará como una opacificación difusa de un hemitó-
rax, con borramiento de la silueta del hemidiafragma y obliteración del seno costofrénico ipsilaterales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
La presencia de anomalías (consolidaciones o masas) en el parénquima pulmonar nos puede ayudar a de-
finir la sospecha diagnóstica.
Sistemático de sangre, una bioquímica (con LDH), un electrocardiograma y una gasometría arterial.
Eco torácica: se puede realizar en los casos en los que se sospeche DP de localización atípica, encapsu-
lados o con múltiples loculaciones, o cuando es necesario realizar una toracocentesis en un DP de poco
volumen, permitiéndonos realizar éste con mayor seguridad. También nos diferenciará un posible derrame
loculado de una masa pleural.
TAC de tórax: se realizará de manera más excepcional, con inyección de contraste endovenoso, permitién-
donos la correcta visualización del derrame y de las alteraciones parenquimatosas subyacentes. Tiene la
ventaja de que visualiza mediastino y es útil para el diagnóstico de TEP.
Toracocentesis: se realizará en caso de DP de suficiente cuantía (más de 10 mm de distancia entre la línea
horizontal del derrame y la pared torácica en el decúbito lateral ipsilateral), pero no siempre en el servicio de
Urgencias. Las indicaciones para realizarla de manera urgente son las siguientes:
1- Sospecha de empiema o derrame paraneumónico complicado (dolor torácico, fiebre mantenida, DP uni-
lateral o en localización atípica, sospecha infección respiratoria asociada).
2- Sospecha de Hemotórax (antecedente de traumatismo).
3- Sospecha de Quilotórax.
4- Cuando es imprescindible confirmar la existencia de trasudado (clínica de fallo cardiaco con existencia
de derrame unilateral o bilateral con gran diferencia de tamaño o sin cardiomegalia).
5- Deterioro o falta de respuesta tras tratamiento correcto de cualquier tipo de DP.
6- Existencia de derrame pleural de origen desconocido.
No debe hacerse toracocentesis si existe una plaquetopenia menor de 50000/µL, si existe infección
cutánea en la zona de la toracocentesis, si con los datos obtenidos hasta el momento se concluye que
el paciente presenta una insuficiencia cardiaca congestiva, descompensación hidrópica de una cirrosis
hepática o ha sufrido una intervención quirúrgica en los días previos. Otro supuesto donde no está indi-
cada la toracocentesis es el síndrome viral con dolor torácico y pequeño derrame pleural.
Una vez que se ha obtenido LP, debe tenerse en cuenta tanto las características macroscópicas como
los parámetros bioquímicos clásicamente utilizados para su estudio (tabla 1).
a. Las características macroscópicas más relevantes son la apariencia y el olor. Así, un color hemático
nos orienta hacia neoplasia, traumatismo, TEP o tuberculosis. El aspecto lechoso hacia quilotórax o
pseudoquilotórax. Un líquido amarillo-grisáceo puede estar en relación con una artritis reumatoide y
el color achocolatado orienta hacia amebiasis. La existencia de pus, confirma el diagnóstico de em-
piema. El olor pútrido orienta hacia una infección por gérmenes anaerobios y un olor amoniacal nos
puede hacer sospechar un urinotórax.
b. El segundo paso importante (el más importante) es la diferenciación del DP entre exudado o trasuda-
do, lo que representa el paso más importante en el análisis de cualquier tipo de DP, ya que nos orienta
a la etiología del mismo (tabla 2).
Criterios de Light Tabla 2
Exudado Trasudado
Relación proteínas LP/suero > 0,5 < 0,5
Relación LDH LP/suero > 0,6 < 0,6
LDH del LP > 2/3 límite sup de LDH suero < 2/3 límite sup de LDH suero
597
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
Los criterios de Light son los más utilizados para diferenciar entre exudado y trasudado (para considerarlo
exudado debe cumplir alguno de ellos) y son considerados los de mayor exactitud, pero no son los únicos:
colesterol >45-60 mg/dl en LP, proteínas > 3gr/dl.
En algunas ocasiones, en pacientes con tratamiento diurético efectivo, ciertos trasudados son considerados
exudados, lo que conlleva la realización de una serie de procedimientos invasivos o ingresos, que no serían
necesarios. Para estos casos, el gradiente de albúmina o proteínas totales ente el suero y el LP, reduce el
número de falsos exudados. (Prot totales Suero-Prot totales en LP <3,1 y Albúmina en Suero-Albúmina en
LP <1,2, son indicativos de exudado)
D) TRATAMIENTO
1- El tratamiento del DP por fallo cardiaco es el habitual de fallo cardiaco congestivo (diuréticos). En ocasio-
nes, cuando son muy grandes y la clínica de disnea es muy importante es imprescindible la realización
de toracocentesis evacuadora, siendo una de las pocas indicaciones de evacuación urgente de un LP.
2- El tratamiento del hidrotórax hepático es el mismo que el tratamiento de la ascitis. Se considera su eva-
cuación si existe compromiso respiratorio.
3- El tratamiento del urinotórax es el tratamiento de la obstrucción de la vía urinaria.
4- El hemotórax precisa la colocación de un tubo de drenaje pleural de calibre grueso para evacuar la san-
gre y los coágulos, excepto si el DP es de pequeño tamaño, el cual se puede tratar de manera conser-
vadora con toracocentesis y observación. Si el sangrado es muy importante o persistente, se valorará la
realización de toracotomía urgente.
5- El tratamiento del quilotórax depende de su causa y varía desde la observación, hasta la colocación de
tubo de drenaje o ligadura del conducto torácico.
6- El derrame pleural paraneumónico complicado y el empiema siempre se deben tratar con antibióticos
según su etiología, que incluirá de manera empírica, un antibiótico que cubra gérmenes anaerobios
(tabla 3).
7- Cualquier tipo de DP masivo con o sin desplazamiento mediastínico contralateral que produzca dificultad
respiratoria importante es susceptible de colocación de tubo de drenaje pleural urgente.
598
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
Clasificación de Light del DPN/Empiema y correspondencia terapéutica Tabla 3
<10mm en Rx Decúbito
Tipo I No significativo Antibiótico
lateral
pH >7,20 Gram (-) No pus
Tipo II DPN típico Antibiótico
Glucosa >40mg/dL Cultivo (-)
7> pH <7,20
DPN casi Gram (-) Antibiótico
Tipo III Glucosa >40mg/dL No pus
complicado Cultivo (-) Seguimiento
LDH >1000
Antibiótico
DPN complicado Gram (+)
Tipo IV pH <7 No pus Tubo drenaje pleural
simple Cultivo (+)
Fibrinolíticos
Antibiótico
DPN complicado Gram (-) Loculaciones
Tipo V pH <7 Tubo drenaje pleural
complejo Cultivo (-) múltiples
Fibrinolíticos
Pus franco Antibiótico
Tipo VI Empiema simple Liquido libre o Tubo drenaje pleural
Loculado simple Fibrinolíticos
Antibiótico
Pus franco Tubo drenaje pleural
Tipo VII Empiema complejo
Múltiples lóculos Fibrinolíticos
Ocasional decorticación
CLASES CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO
• Pequeño • No toracocentesis.
• <10 mm en decúbito lateral
Clase 1
• >10 mm en decúbito lateral
DPN no significante
• Glucosa > 40 mg/dl
Clase 2
• pH >7,20
DPN típico
• LDH <3 veces el lím. sup. LDH
• GRAM y cultivos (-)
• pH 7 - 7,20 • Tto con antibióticos.

Clase 3
• LDH >3 veces el lím. sup LDH • Toracocentesis repetidas.
DPN en el límite de complicarse
• Glucosa >40 mg/dl
“Borderline”
• GRAM y cultivos (-)
• pH < 7 • Tto con antibióticos.

Clase 4 • Glucosa <40 mg/dl • Tubo torácico.
DPN con complicación simple • GRAM y cultivos (+)
• No pus ni loculación.
• pH < 7 • Tto con antibióticos.

Clase 5 • Glucosa <40 mg/dl • Tubo torácico.
DPN con complicación mayor • GRAM y cultivos (+) • Fibrinolíticos.
• Derrame multiloculado, no pus.
Clase 6 • Líquido purulento. • Tto con antibióticos.

Empiema simple • Loculación única o derrame libre. • Tubo torácico +/- decorticación
• Líquido purulento. • Tto con antibióticos.

Clase 7
• Múltiples loculaciones. • Tubo torácico +/- fibrinolíticos
Empiema complicado
• Decorticación ¿?
599
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
E) CRITERIOS DE INGRESO
1- En los derrames por insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática o síndrome nefrótico, la necesidad de ingre-
so dependerá de la gravedad de la patología de base.
2- Los pacientes con empiema o derrame paraneumónico complicado, una vez colocado el tubo de drenaje
pleural serán ingresados en todos los casos.
3- Los pacientes con derrame pleural paraneumónico no complicado serán ingresados en el servicio de
Neumología, excepto cuando estos sean muy pequeños, con buen estado general del paciente y sin
existencia de factores de riesgo. Estos podrían ser seguidos ambulatoriamente, en el caso de existir una
consulta especializada, para control de dicho derrame y realización de toracocentesis en caso de sospe-
cha de complicación. Si ésta condición no se puede llevar a cabo, deberá ingresarse al paciente para su
control hospitalario.
4- Todos los pacientes con derrame pleural no filiado serán ingresados en el servicio de Neumología para
estudio y seguimiento.
5- En general, cualquier paciente con derrame pleural, de cualquier etiología, que produzca una importante
afectación del estado general del paciente o que provoque insuficiencia respiratoria, debe ser ingresado
en el servicio de Neumología.
600
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HEMOPTISIS
Dra. M. B. Presedo Garazo, Dr. J. Ricoy Gabaldón.
A) DEFINICIÓN
La hemoptisis consiste en la emisión de sangre por la boca procedente del tracto respiratorio subglótico o
inferior. El 90% de los episodios tienen su origen en las arterias bronquiales, que nacen en la aorta torácica
y por tanto tienen presión sistémica, mientras que en el resto de los casos la sangre procede de las arterias
pulmonares.
A efectos prácticos podemos clasificar la hemoptisis en masiva y no masiva, en función de la cantidad de
sangre expulsada. Hablamos de hemoptisis masiva cuando la pérdida hemática es superior a 600 ml en 24-
48 horas, o bien cuando la velocidad de sangrado es mayor de 150 ml/hora.
La SEPAR (Sociedad Española de Neumología) ha introducido un nuevo término, el de hemoptisis amena-
zante, definido por el riesgo que para la vida del paciente representa un determinado volumen de hemoptisis,
que requiere la adopción de medidas terapéuticas urgentes. El carácter amenazante viene determinado por
la cuantía de la hemorragia, la velocidad de la misma y la reserva cardiorrespiratoria previa del paciente.
Dentro de las hemoptisis no masivas, distinguimos la hemoptisis leve, cuando la pérdida de sangre es inferior
a 15-20 ml en 24h, y hemoptisis moderada, cuando es mayor de 15-20 ml en 24 h, pero inferior a 200-600
ml en 24h.
La cuantía de la hemoptisis será un factor importante que determinará donde ubicar al paciente y la rapidez
con que realizar las medidas diagnósticas y terapéuticas.
B) ETIOLOGÍA
La bronquitis crónica (30%), el carcinoma broncogénico (20-25%, siendo el tumor epidermoide y el de célu-
las pequeñas los que con más frecuencia producen este síntoma), las bronquiectasias (10%) y la tuberculo-
sis son las causas más frecuentes de hemoptisis.
Otras causas frecuentes de hemoptisis son los procesos infecciosos: neumonías, abscesos pulmonares y
micosis. Las alteraciones de la coagulación, las discrasias sanguíneas y el tromboembolismo pulmonar son
otras patologías frecuentemente relacionadas con la presencia de hemoptisis.
Recordar, no obstante, que habrá un 3-19% de casos en los que no se podrá objetivar la causa del san-
grado.
C) DIAGNÓSTICO
Para realizar el diagnóstico de hemoptisis, se seguirá una serie de pasos:
1- Confirmar que sea hemoptisis:
a. Exploración ORL: para descartar que el sangrado proceda de nasofaringe, cavidad oral o laringe.
b. Descartar sangrado digestivo: la clínica acompañante y una serie de características nos permitirán
diferenciar una hemorragia digestiva de una hemoptisis. (Tabla 1)
601
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
Diferencias entre hemoptisis y hematemesis Tabla 1
HEMOPTISIS HEMATEMESIS
Color rojo brillante y espumosa. Color oscuro, en ìposos de caféî.

Tos y disnea. Náuseas y vómitos.
Reacción alcalina. Reacción ácida.
Presencia de macrófagos con hemosiderina. Restos de alimentos.
Antecedente de patología respiratoria Antecedentes de patología digestiva.
Cola de hemoptisis. Anemia casi constante.
Anemia poco frecuente (salvo hemoptisis masivas).
2- Historia clínica.
3- Exploración física:
Nos ayuda a valorar la gravedad del episodio. Así, la presencia de hipotensión, taquicardia, taquipnea,
cianosis, tiraje supraclavicular, empleo de músculos accesorios de la respiración o datos de mala perfu-
sión periférica, nos indican gravedad y la posible necesidad de medidas terapéuticas urgentes.
4- Radiografía de tórax en proyecciones postero-anterior y lateral:
Es imprescindible. Permitirá, en muchos casos, conocer el origen de la hemoptisis. En otras ocasiones
la imagen observada no corresponde con el origen de la hemoptisis, pues la aspiración de sangre hacia
el árbol bronquial puede dar imágenes de infiltrados pulmonares. En un 20-30% de los casos puede no
mostrar alteraciones, lo que indica que el sangrado puede proceder de la vía aérea.
5- Analítica sanguínea completa:
Que incluya hemograma (el valor del Hto y de la Hb permiten valorar la gravedad del episodio, leucoci-
tosis y desviación izquierda de la fórmula leucocitaria orientan hacia un origen infeccioso), coagulación
(alteraciones de la misma y el INR elevado pueden provocar hemoptisis) y bioquímica.
6- Análisis de orina:
Ayudará a descartar un síndrome pulmón-riñón.
7- ECG:
Orienta en el caso de cardiopatía como causa del episodio y ayuda en la sospecha de TEP.
8- Esputo:
BAAR urgente, si se sospecha de tuberculosis, y cultivo de Löwenstein-Jensen.
9- Gasometría arterial basal u oximetría basal:
Identifica la presencia de insuficiencia respiratoria y la necesidad de oxigenoterapia.
10- Fibrobroncoscopia:
Permite localizar el origen del sangrado, su causa y aplicar medidas terapéuticas. No se realiza de for-
ma sistemática a todos los pacientes con hemoptisis. Se indicará cuando, a pesar de las exploraciones
diagnósticas empleadas, no se haya logrado un diagnóstico, sobre todo si hay sospecha de neoplasia
pulmonar o el paciente tiene factores de riesgo para ello (edad>40 años, sexo masculino, fumador de
más de 40 paquetes-año), aunque la radiografía de tórax sea normal.
Si bien no hay consenso a la hora de indicar el momento idóneo para su realización, se recomienda du-
rante la fase de sangrado activo o en las primeras 48 h posteriores al inicio del sangrado, pues aumenta
su rendimiento para localizar el origen de la hemoptisis.
11- torácico y TAC torácico de alta resolución (TACAR):
602
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
Está indicado cuando haya una alta sospecha clínica de neoplasia, bronquiectasias, hemoptisis persis-
tente, recidivante o progresiva, y cuando no se haya encontrado una causa que explique los episodios.
En una hemoptisis masiva se realizará después de la broncoscopia, mientras que en las hemoptisis no
amenazantes se prefiere realizar antes de la broncoscopia, para dirigir el broncoscopio hacia la zona
lesionada para la obtención de muestras adecuadas.
12- Miscelánea:
En función de la sospecha clínica se realizarán pruebas específicas, tales como AngioTAC o gamma-
grafía pulmonar de ventilación perfusión, pruebas serológicas, ecocardiograma, punción-aspiración de
médula ósea, precipitinas frente a Aspergillus, etc.
D) TRATAMIENTO
El tratamiento de la hemoptisis y la ubicación del paciente estarán determinados por dos factores: la cuantía
del sangrado y la patología de base.
Distinguiremos la estrategia terapéutica utilizada frente a las hemoptisis no amenazantes de las hemoptisis
amenazantes pues, aunque comparten puntos comunes, la gravedad de éstas últimas obliga, en muchas
ocasiones, a medidas terapéuticas urgentes e ingreso del paciente en UCI.
HEMOPTISIS NO AMENAZANTE
1- Reposo absoluto en decúbito ipsilateral al origen del sangrado (si éste se conoce), nunca sentado: se
trata de evitar la aspiración del material hemático al árbol bronquial contralateral.
2- Dieta absoluta: en previsión de necesitar técnicas diagnósticas o terapéuticas invasivas.
3- Monitorización continua de constantes vitales.
4- Cuantificación de la hemoptisis.
5- Cateterización de una vía venosa gruesa.
6- Reserva de sangre o concentrados de hematíes ante la necesidad de una eventual transfusión.
7- Oxigenoterapia, si se constata insuficiencia respiratoria, bien por gasometría arterial bien por oximetría.
8- Antibioterapia específica, si se demuestra proceso infeccioso como causa.
9- Fosfato de codeína: 30 mg/6-8 h, vía oral, a fin de disminuir la tos, siempre y cuando la patología de base
no contraindique su uso.
10- Inhibidores de la lisis del coágulo: ácido aminocaproico a dosis de 4 g/6 h, vía i.v. u oral. (Dudoso efecto
práctico).
El paciente permanecerá en observación un mínimo de 12 horas. Si la hemoptisis es franca o en cuantía
superior a 15-30 ml se decidirá ingreso hospitalario. Con independencia del volumen de sangrado si la
patología responsable del episodio o la situación clínica del paciente (previa o actual) es inestable, se
procederá asimismo al ingreso hospitalario.
Si la cuantía del sangrado es escasa, el paciente se encuentra estable, la patología de base no
requiere ingreso urgente y no ha habido nuevos episodios durante el periodo de observación, puede conti-
nuarse el diagnóstico y el tratamiento de forma ambulatoria.
603
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
HEMOPTISIS AMENAZANTE
Los pacientes se ubicarán en un centro hospitalario que disponga de UCI, y servicios de Cirugía Torácica,
Neumología y Angiorradiología, ante la posibilidad de precisar intubación orotraqueal urgente y técnicas
terapéuticas invasivas.
Medidas generales: reposo absoluto en decúbito ipsilateral al origen del sangrado, dieta absoluta, acceso
a una vía venosa periférica gruesa, monitorización de constantes, cuantificación del sangrado, reserva de
concentrados de hematíes y administración de antitusígenos.
Los objetivos prioritarios en estos pacientes son: asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la oxigenación.
Proceder a la estabilización hemodinámica y posteriormente a la localización y cese de la hemorragia. Final-
mente se intentará identificar y tratar la causa de la hemoptisis.
Se procederá a la intubación y ventilación mecánica cuando aparezca insuficiencia respiratoria aguda (con-
firmada por gasometría arterial) o cuando el paciente sea incapaz de evacuar la hemorragia endobronquial
mediante la tos. Si es posible, esta maniobra debe acompañarse de broncoscopia a fin de localizar el origen
de la hemorragia. Si se consigue conocer el árbol bronquial sangrante, puede procederse a realizar intu-
bación selectiva del árbol bronquial no sangrante y colapso del pulmón con hemorragia (mediante tubos
orotraqueales de doble luz tipo Carlens).
La Fibrobroncoscopia es el método de elección en el tratamiento del sangrado activo y su rendimiento en
la localización del punto de sangrado es más elevado cuanto más precozmente se realice. Es preferible la
utilización del broncoscopio rígido en las hemoptisis masivas, pues permite aspirar mayor cantidad de san-
gre y contribuye a la ventilación del paciente. Las técnicas terapéuticas que se pueden realizar a través del
broncoscopio son:
a. Lavados con suero fisiológico frío e instilación de adrenalina tópica a concentración 1/10000, con aspira-
ciones repetidas.
b. Enclavamiento del fibrobroncoscopio en la luz bronquial y aspiración continua, hasta lograr el colapso de
las paredes bronquiales y detener el sangrado.
c. Bloqueo de la luz bronquial con catéter de Fogarty o Foley, que se puede mantener 24-48h.
d. Instilación endobronquial de sustancias procoagulantes, tales como trombina 1000UI/ml (5-10 ml) + fibri-
nógeno 2% (5-10 ml).
e. Braquiterapia y fotocoagulación con láser: en hemorragias de origen neoplásico.
Angiografía con embolización: es una medida terapéutica paliativa. Se empleará cuando las técnicas reali-
zadas con anterioridad han fracasado o no se puedan realizar otras técnicas terapéuticas. Los resultados
positivos en el 80-90% de los casos en las hemoptisis masivas o recidivantes, pero con tasas de recurrencia
elevadas en las primeras semanas. La presencia de arteria espinal anterior (arteria de Adamkiewicz) supone
una contraindicación para realizar la embolización por el riesgo de provocar una mielitis transversa o sín-
drome de sección medular. La complicación más frecuente es el síndrome postembolización que cursa con
dolor pleurítico, fiebre, leucocitosis y disfagia.
Cirugía: se realizará preferiblemente de forma electiva una vez lograda la estabilización del sangrado, dada
la alta mortalidad (30-40%) de la intervención quirúrgica urgente. Se realizará en las siguientes situaciones:
a. Fracaso de las técnicas paliativas mencionadas, siempre que la lesión pueda ser resecable y el paciente
operable.
b. Cuando la enfermedad que ha provocado la hemoptisis requiera por sí misma tratamiento quirúrgico y el
paciente sea operable.
c. Aspergiloma pulmonar: el tratamiento quirúrgico en este tipo de patología presenta una serie de inconve-
nientes que obligan a una selección estricta de los pacientes que van a ser intervenidos. Entre las com-
plicaciones que pueden aparecer tras la cirugía de resección por aspergiloma se encuentran la fístula
broncopleural y las infecciones pulmonares perioperatorias. Además, un número importante de pacientes
604
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
con aspergiloma presentan lesiones residuales tan extensas, que la capacidad funcional respiratoria
comprometida supone una contraindicación de la intervención.
SOSPECHA
DE
HEMOPTISIS
Exploración ORL
Descartar hematemesis
Evaluar gravedad de la
Masiva o amenazante No masiva
hemoptisis
Medidas generales
Pruebas complementarias
Diagnóstico No diagnóstico
Hemoptisis leve Hemoptisis franca Hemoptisis leve Hemoptisis franca

Buen estado general Mala situación clínica Buen estado Mala situación
general clínica
Diagnóstico
Tratamiento y Ingreso
Ingreso y tratamiento
seguimiento hospitalario
hospitalario ambulatorio
ambulatorio
Sospecha neoplasia FBC

Persiste hemoptisis TAC/TACAR
FBC
TAC Diagnóstico No diagnóstico
TACAR
Tratamiento
Seguimiento
clínico
Algoritmo diagnóstico de la hemoptisis no masiva Algortimo 1
605
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMONÍA
Dr. J. L. Fernández Velo.
A) DEFINICIÓN
Inflamación predominante del parénquima pulmonar de origen infeccioso y generalmente agudo, caracteri-
zado por un infiltrado exudativo y celular en los alveolos, intersticio y bronquiolos. Es la principal causa de
muerte por enfermedad infecciosa.
B) ETIOLOGÍA Y CLÍNICA
Debido a la dificultad de llegar a un diagnóstico etiológico en urgencias por la poca rentabilidad de las prue-
bas disponibles (hemocultivo, cultivo de esputo, aspirado bronquial), y como no podemos esperar para iniciar
el tratamiento, clasificamos la neumonía según el tipo de presentación y presuponemos una etiología.
Según este enfoque las dividimos en:
Neumonías adquiridas en la comunidad (N.A.C.)

Se consideran neumonías comunitarias las que aparecen en personas que no han estado ingresadas en
ninguna institución y en pacientes VIH con inmunidad conservada (más de 500 CD-4).
Habitualmente se hace una distinción según la clínica en:
1- Neumonías típicas: cuadro de presentación brusca, con fiebre alta, escalofríos, esputo purulento o he-
morrágico, dolor torácico de características pleuríticas, auscultación con signos de condensación (cre-
pitantes, soplos tubáricos), signos radiológicos de condensación alveolar bien delimitada, y leucocitosis
con desviación izda. Se identifica con las neumonías producidas por S. pneumoniae, H. influenzae y M.
catarrhalis.
2- Neumonías atípicas: cuadro de inicio insidioso, con tos sin apenas expectoración, con síntomas ex-
trapulmonares (mialgias, cefalea, odinofagia) que pueden ser predominantes, febrícula o fiebre mode-
rada, auscultación pulmonar casi normal, radiología de tórax con infiltrados difusos (disociación clíni-
co-radiológica), hemograma poco significativo, y alteraciones bioquímicas (hiponatremia, elevación de
transaminasas). En ancianos la clínica puede ser cuadro confusional, pérdida del control de esfínteres,
caídas frecuentes. Producidas por virus, Mycoplasma pneumoniae, Clamydia pneumoniae., Legionella
pneumophila, Clamydia psitacci, Coxiella burnetti. Producen entre el 20-40% de las neumonías y pueden
ser indistinguibles de las neumonías típicas por la clínica, el laboratorio o la radiografía. Debido a esta
dificultad y a la presencia actual de antibióticos que cubren las dos posibilidades (gérmenes típicos y
atípicos), esta distinción está perdiendo vigencia.
Neumonías nosocomiales
Debemos considerar que la neumonía es nosocomial si aparece en:
- Paciente tras ser dado de alta en los últimos 10 días, o tras dos o más días de ingresar en un hospital.
607
ERRNVPHGLFRVRUJ
- Pacientes inmunodeprimidos.
- Pacientes que reciben medicación intravenosa en domicilio.
- Pacientes que hayan estado hospitalizados por lo menos durante 2 días en los 3 meses previos al inicio
de la neumonía.
- Neumonías por aspiración.
- Pacientes ancianos provenientes de una institución.
- Pacientes en hemodiálisis.
Suelen ser producidas por gérmenes agresivos (Pseudomonas, Klebsiellas, S. aureus, anaerobios bu-
cales).
Las neumonías por aspiración hay que sospecharlas en los pacientes que presentan las características:
- Pacientes con periodontitis severa.
- Antecedentes de pérdida de consciencia.
- Pacientes con demencias o ACV. previos.
- Portadores de sondas de alimentación esofágica.
- Neumonía en segmentos posteriores de lóbulos superiores, o apicales de los lóbulos inferiores.
- Esputo de aspecto y olor pútrido.
- Imagen de absceso o neumonía necrotizante en la radiografía.
C) DIAGNÓSTICO
En un paciente con sospecha de neumonía por la historia clínica y la exploración, se deben realizar:
1- Radiografía de tórax: es el paso imprescindible para la confirmación del diagnóstico en casi todos los
casos (excepto en neutropénicos que pueden presentarse sin imagen definitoria, o al inicio de la enfer-
medad en algunos casos como el Pneumocystis carinii en inmunodeprimidos), debe realizarse en primer
lugar, y en pacientes sin factores de riesgo puede ser la única prueba que se haga. La presencia de
derrame pleural o neumonía bilateral así como la afectación multilobar son factores de gravedad.
2- Hemograma: con leucocitosis y desviación izquierda en las neumonías típicas (> 12.500 leucocitos es
muy significativa de neumonía típica), o casi normal en las atípicas.
3- Bioquímica y coagulación: para descartar problemas asociados como diabetes, insuficiencia renal, insu-
ficiencia hepática, hiponatremia (algunas neumonías atípicas); y estratificar el riesgo.
4- Gasometría arterial con aire ambiente: se recomienda realizarla en todo paciente con sospecha de neu-
monía (para descartar casos de discordancia clínico-radiológica), pero se puede evitar en pacientes cuya
pulsioximetría dé una SaO2 > 92%.
5- Examen de esputo, realización de Gram y cultivo: dudoso resultado por la dificultad de obtener un esputo
adecuado (menos de 10 células escamosas y más de 25 PMN/campo a 100 aumentos). La mayor renta-
bilidad se obtiene si se toma antes del inicio del tratamiento y se lleva al laboratorio en menos de 30í.
6- Hemocultivos si hay fiebre y si se va ingresar al paciente, antes de iniciar el tratamiento antibiótico; se
tomarán dos muestras. (Positivos solo en el 30% de los casos). En caso de positividad nos indicará gra-
vedad ya que la bacteriemia se asocia con mayor mortalidad.
7- Determinación de antígeno de neumococo (especificidad del 100%) y legionella en orina (puede dar
positivo durante semanas o meses tras una neumonía).
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
D) MANEJO DEL PACIENTE

Después de diagnosticar una neumonía, se debe valorar la gravedad y el pronóstico para decidir el trata-
miento y el lugar donde se ubicará el paciente. Se utiliza actualmente la escala de Fine que permite predecir
el pronóstico según la puntuación obtenida tras la cuantificación de 20 variables (tabla 1).
Criterios pronósticos de las neumonías (Criterios de FINE) Tabla 1
PARÁMETROS DEMOGRAFICOS PUNTUACIÓN

Hombre: edad en años Nº de años.
Mujer: edad en años Nº de años - 10
Interno en RESIDENCIAS Nº de años + 10
COMORBILIDAD
Neoplasias +30
Hepatopatía +20
Insuficiencia cardiaca congestiva +10
ACV +10
Nefropatía +10
Alteración nivel de consciencia +20
Frecuencia respiratoria >30 +20
TAS < 90 mm Hg. +20
Tª <35º C >40º C +15
Frecuencia cardíaca >120 lpm +10
PaO2 < 60 mm Hg +10
Ph < 7´35 +30
Glucosa > 250 mg/ 100 cc. +10
Na < 130 mmol / cc. +20
BUN >30 mg/ 100 cc. +20
Hematocrito < 30% +10
Rx con derrame pleural +10
ESTRATIFICACIÓN POR GRUPOS
GRUPO DE RIESGO PUNTOS MORTALIDAD LOCALIZACIÓN
I Ninguno 0,1% Ambulatoria
II <70 0,6% Ambulatoria
III 71-90 2,8% Observación
IV 91-130 8,2% Hospital
V >130 29,2 Hospital
La cuantificación nos permite clasificar al paciente en grupos de riesgo según el número de puntos que
tenga, y estos grupos nos orientan sobre la morbilidad, mortalidad y el manejo en cada caso, dirigido funda-
mentalmente a la decisión del ingreso hospitalario o tratamiento ambulatorio.
Esta clasificación no excluye la presencia de otros criterios no considerados en la escala, y que por si solos,
e independientemente del grupo de riesgo en que se encuentre el paciente, justifican el ingreso (tabla 2).
609
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
Criterios de ingreso hospitalario Tabla 2
• Grupos III y IV de la clasificación de Fine.

• Pacientes inmunodeprimidos o con enfermedades crónicas debilitantes.
• Neumonía en E.P.O.C o insuficiencia cardiaca.
• Neumonías por aspiración.
• Neumonías adquiridas en el hospital.
• Neumonías asociadas a descompensación diabética o renal severa.
• Radiología con cavitación, afectación multilobar, o derrame pleural importante.
• Leucocitosis importante con desviación izquierda o leucopenia severa.
• Neumonías con insuficiencia respiratoria. (SatO2 <90% o PO2 <60 mm.).
• Tratados ambulatoriamente de forma correcta con mala respuesta a las 48 horas.
• Incumplimiento del tratamiento por problemas sociales o psiquiatricos.
Habría cuatro posibilidades según la puntuación:

A- Tratamiento domiciliario: grupos I y II sin ningún criterio de los siguientes:
a. Ancianos.
b. EPOC o cardiópata.
c. Taquipnea o cianosis.
d. Neumonía extensa en la radiografía.
e. Saturación de oxígeno menor del 90% por pulsioximetría.
Pueden ser remitidos con tratamiento a su domicilio desde las consultas externas.
B- Ingreso en una unidad de observación o estancia corta: pacientes del grupo III de la clasificación de Fine
sin ningún criterio de los siguientes:
a. Ancianos.
b. EPOC o cardiópata.
c. Taquipnea o cianosis.
d. Neumonía extensa en la radiografía.
e. Saturación de oxígeno menor de 90% por pulsioximetría.
Los pacientes son tratados con las mismas pautas antibióticas que en los grupos I y II, durante un periodo de
24 horas (el riesgo de agravamiento de la neumonía es mayor en las primeras 24 horas tras la presentación y
decrece posteriormente). Si trascurrido ese tiempo cumplen los siguientes criterios descritos: estabilidad he-
modinámica (FC<100; FR<24; Tª<38), capacidad de ingesta oral, estado mental normal o previo al proceso,
pO2> 60 mmHg o sat> 90%, pueden ser enviados a domicilio bajo vigilancia de su médico, y si no lo hacen
deben ser ingresados en planta hospitalaria.
C- Ingreso hospitalario: grupos IV y V de la clasificación, y además los pacientes que cumplen cualquiera de
los requisitos mostrados en la tabla II.
D- Ingreso en una unidad de cuidados intensivos: pacientes que presenten cualquiera de las siguientes
situaciones:
a. Coma profundo.
b. Shock.
c. Coagulopatía de consumo.
610
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
d. Necesidad de ventilación mecánica.

e. Insuficiencia renal aguda.
Los nuevos criterios de ATS/IDSA 2007 para considerar ingreso en UCI son: la existencia de un criterio ma-
yor o dos o más criterios menores. Los criterios que se toman en cuenta son:
1- Criterios mayores:
a. Necesidad de ventilación mecánica.
b. Shock séptico.
2- Criterios menores:
a. Hipotensión (TA< 90) que requiere fluidoterapia importante.
b. Afectación multilobar.
c. Confusión/desorientación.
d. Urea ≥ 45 mg/dl o BUN ≥ 20 mg/dl.
e. Po2/FiO2< 250.
f. Frecuencia respiratoria ≥ 30 rpm.
g. Leucopenia (<4000/mm3) atribuible a la infección.
h. Trombopenia < 100.000(mm3).
i. Hipotermia (Tª< 36).
E) TRATAMIENTO
Si precisa ingreso u observación hospitalarios:
- Hidratación correcta del paciente con sueroterapia (2000-3000 cc. en 24 horas según estado del paciente
o cardiopatía previa) o ingesta oral.
- Oxígeno si PO2 es inferior a 65 mm de Hg, con gafas o mascarilla tipo Venturi para conseguir una satu-
ración de O2 adecuada (>90%) y controlar la taquipnea (generalmente con FiO2 al 24% o 26%).
- Analgesia para el dolor pleurítico: Nolotil® oral 500 mg, o i.v. 2 g/ 6 horas, o paracetamol 1 g oral o i.v./6
horas.
- La temperatura debe disminuirse solo si es elevada (>38´5ºC), o incomoda para el paciente. El mismo
criterio rige para el control de la tos.
- Tratamiento de su patología de base si la hubiera.
Tratamiento antibiótico
Es la parte principal del tratamiento, y se aplica de forma empírica según la forma de presentación y la
valoración pronóstica, iniciándose lo más precozmente posible tras el ingreso en urgencias, sobre todo en
pacientes con criterios de gravedad. En este último caso se debe iniciar ante la sospecha clínica e incluso
antes de la confirmación radiológica de neumonía.
1- Neumonía leve que no requiere ingreso:
a. Levofloxacino (500 mg. oral diarios) o moxifloxacino (400 mg oral diarios), o telitromicina 800 mg oral
dosis única, durante 10 días.
b. Amoxicilina 1 g/8 h oral asociado a claritromicina (500 mg / 12h oral), 10 días, o azitromicina (500 mg
diarios oral tres días).
611
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
2- Neumonía moderada a grave que requiere ingreso:

a. Levofloxacino i.v. 500 mg/12-24h, durante 10-14 días.
b. Cefotaxime; 2 g / 8 horas i.v., o ceftriaxona; 2 g diarios, i.v o i.m., o amoxicilina-clavulánico; 2,02 g/8
horas i.v.; asociados a azitromicina (500 mg diarios oral, tres días) o claritromicina (500 mg / 12 horas
oral o i.v.).
3- Neumonía con criterios de gravedad que precisa ingreso en UCI:
a. Cefotaxime o ceftriaxona o cefepima (2 g/12 h i.v.) asociadas a levofloxacino i.v., o claritromicina i.v.
4- Neumonía por aspiración:
a. Neumonía simple o absceso único:
- Amoxicilina clavulánico (2 g i.v./8 h) i.v. durante 2 semanas.
- Clindamicina (600-900 mg/8 h i.v.) más cefalosporina de tercera generación
b. Abscesos múltiples:
- Cloxacilina (1-2 g/4-6h i.v.) o vancomicina (15 mg/kg/12 h i.v.) más un aminoglucósido (gentamici-
na 5-7 mg/kg/día).
c. Neumonía necrosante:
- Cefotaxima 2g/8 h i.v. o ceftriaxona 2 g diarios i.v., asociados a clindamicina (600-900
mg/8h i.v.).
5- Neumonía adquirida en el hospital:
- Ceftazidima (2 g/ 8 h i.v.) o cefepime (2 g/8-12 h), asociada a ciprofloxacino (400 mg/12 h i,v.) o
levofloxacino (500 mg/12h i.v.).
F) SEGUIMIENTO
Los pacientes sin criterios de ingreso deben ser revisados por su médico de atención primaria en 48-72
horas. Si no existe mejoría debe ser enviado de nuevo a urgencias.
Se debe avisar que la fiebre puede persistir 4 ó 5 días, sin que eso signifique mala evolución. Sin embar-
go si reaparece después de haber cesado implica la posibilidad de complicaciones (empiema o derrame
pleural).
La radiografía se normaliza generalmente en 2-4 semanas, aunque puede tardar hasta 12 semanas. Se
debe hacer radiografía de control al terminar el tratamiento.
612
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
VENTILACIÓN
MECANICA NO
INVASIVA EN EL FALLO
RESPIRATORIO AGUDO
Dr. J. Ricoy Gabaldón, Dr.C. Zamarrón Sanz,
Dr. C. Rábade Castedo, Dr. C.O. Anchorena Díaz.
A) DEFINICIÓN Y CONCEPTOS
Se denomina ventilación mecánica (VM) a aquel procedimiento que utiliza un aparato mecánico para ayudar
a suplir la función ventilatoria de un paciente. Ésta se puede aplicar utilizando una vía endotraqueal, deno-
minándose Ventilación Mecánica Invasiva (VMI) o mediante una mascarilla facial o cualquier otro tipo de
interfase, denominándose entonces Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI).
La VMNI ha demostrado ser un tratamiento eficaz en el fallo respiratorio agudo de diversas etiologías, con
existencia o no de hipercapnia. Donde se acumula mayor evidencia científica sobre su eficacia es en las
agudizaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), sobre todo en aquellos pacientes
que presentan hipercapnia (PaCO2>45 mmHg) y/o acidosis respiratoria (pH<7,35). En éstos, ha demostrado
conseguir, sobre todo si su utilización es temprana, una reducción del tiempo de hospitalización, de la nece-
sidad de intubación orotraqueal (IOT) y una disminución de la mortalidad.
B) BASES FISIOPATOLÓGICAS
La EPOC, fisiopatológicamente, se caracteriza por la pérdida de retracción elástica del pulmón y por la
existencia de un estrechamiento de la vía aérea, lo que produce un aumento de su resistencia y a la postre,
limitación de los flujos espiratorios. A consecuencia de ésto se produce una hiperinsuflación o incremento de
la capacidad residual funcional, y como consecuencia, una alteración de la función muscular, que ve incre-
mentado el trabajo de la musculatura respiratoria tanto durante la inspiración como durante la espiración.
Durante los episodios de agudización de EPOC se incrementa todavía más la resistencia de la vía aérea,
la hiperinsuflación y la PEEP intrínseca, causando entonces un incremento mayor de la actividad muscular
y a la postre su fatiga, lo cual desembocará a la larga en hipoventilación alveolar, hipercapnia y finalmente
acidosis respiratoria.
La utilización de la VMNI ayuda a revertir esta situación. Por una parte, la IPAP ayuda durante la inspiración,
lo que además de incrementar la ventilación alveolar, proporcionará un descanso a la musculatura respira-
toria. Y por otra parte, con la EPAP, se mejora la relación V/Q y se ayuda a contrarrestar la PEEP intrínseca
durante la inspiración, lo que proporciona de otra manera y en un mecanismo exclusivo de la EPOC, un
descanso a la musculatura respiratoria.
La VMNI no debe entenderse como un sustituto de la IOT, sobre todo si ésta, desde un inicio, es considerada
la opción terapéutica más apropiada. Esta premisa se cumple con una excepción, y es el caso en el que la
VMNI sea considerada la única intervención susceptible de aplicar o como tratamiento ìtechoî de un deter-
minado paciente que, de otra manera, no tendría otro tratamiento efectivo.
Ventiladores
Disponemos fundamentalmente de dos tipos de ventiladores, los volumétricos y los de presión. El que se
utiliza habitualmente en nuestro servicio de urgencias es de este último tipo.
613
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
Los ventiladores de presión permiten varios modos de ventilación: presión soporte con PEEP (conocido
genéricamente por el término BIPAP), presión continua positiva en la vía aérea (CPAP) y ventilación asistida
proporcional (VAP). En la primera se programa la presión inspiratoria (conocida como IPAP) y la presión
espiratoria (conocida como EPAP), por lo que el volumen corriente administrado dependerá del patrón res-
piratorio del paciente y de la resistencia de la vía aérea. En la segunda se mantiene una presión continua
predeterminada tanto en la fase inspiratoria como espiratoria. La VAP es una forma de ventilación sincroni-
zada, parcial, en la que el respirador genera presión en función del esfuerzo inmediato del enfermo y que en
el momento actual su uso no está generalizado.
La BIPAP se puede programar en diferentes modos aunque el más utilizado el es Espontáneo/tiempo. El “Es-
pontáneo”, en el que el ciclado (cambio entre IPAP y EPAP) depende totalmente del esfuerzo del paciente,
por lo que sigue siempre el ritmo respiratorio de éste. El modo “Espontáneo/tiempo”, en el que se fija una
frecuencia respiratoria (FR) mínima de seguridad de modo que, si el paciente no es capaz de iniciar una res-
piración en un tiempo determinado, la máquina ciclará y comenzará una respiración automáticamente. En el
modo “tiempo” se fijará previamente una frecuencia respiratoria y un valor del porcentaje de tiempo inspirado
(%IPAP) o relación Inspiración/Espiración (I/E) (dependiendo de los distintos modelos).
La rampa o “rise time”, (no presente en todos los modelos) se utiliza para modificar el pico de presión, ya que
en pacientes graves o muy disneicos puede ser necesario utilizar flujos más altos que los que administra de
forma estándar el respirador.
En los Ventiladores Volumétricos, o limitados por volumen, se programa el volumen corriente, (alrededor de
10-15ml/Kg) que se administrará de manera fija en cada ciclo ventilatorio, independientemente de la presión
necesaria para aplicarla. En éstos también se puede aplicar una presión positiva al final de la espiración
(PEEP). Este tipo de ventiladores no son generalmente utilizados en nuestro Servicio de Urgencias.
Cualquier tipo de ventilador debe utilizarse siempre con un filtro antibacteriano, que se situará entre el ven-
tilador y la mascarilla. Evidentemente éste se cambiará con cada paciente.
MASCARILLAS O INTERFASE
No existe una mascarilla (o interfase) ideal. De manera habitual disponemos de dos tipos distintos de mas-
carillas, las denominadas faciales, donde se incluye la naso-bucal, y las nasales.
La mascarilla nasal (engloba únicamente la nariz) es generalmente bien tolerada debido, sobre todo, a su
reducido tamaño, a la pequeña superficie de contacto con la piel y a que permiten expectorar, hablar e ingerir
líquidos o alimentos. Tiene además menos posibilidad de fugas ìperimascarillaî y un menor espacio muerto.
A pesar de ello, su eficacia en la VMNI en agudos es reducida, debido a que estos pacientes suelen respirar
por la boca en un intento de evitar la resistencia de las vías nasales, lo que origina una fuga por la boca que
disminuye la eficacia de la ventilación.
La mascarillas naso-bucales (engloba nariz y boca) suelen ser peor toleradas debido, sobre todo, a su mayor
tamaño, imposibilidad para hablar, comer, beber, expectorar, etc., así como mayor tendencia a producir úlce-
ras cutáneas. Además tienen un mayor espacio muerto y mayor cantidad de fugas alrededor de la máscara,
pero en un paciente agudizado y por las razones anteriormente comentadas son las más efectivas y por
tanto indicadas en las situaciones de paciente agudo.
El hecho de apretar la mascarilla en un intento por reducir las fugas, aumenta el riesgo de incomodidad y
daño cutáneo. Ello resulta generalmente en una peor tolerancia y pone en riesgo la eficacia del tratamiento.
Por eso, es tan importante tanto la buena elección del tamaño de la mascarilla como la buena colocación de
la misma, debiendo estar bien centrada, con la tensión justa, de tal manera que moleste lo menos posible al
paciente. Es preferible una pequeña fuga, que pueda ser compensada por el ventilador, que ocasionar ero-
siones cutáneas. Para evitar ésto, además, puede ponerse una protección cutánea en las zonas de contacto
con la mascarilla, sobre todo sobre el puente nasal y mejillas.
Otra opción consiste en iniciar la ventilación en el momento agudo con una mascarilla naso-bucal, cambián-
dola a una nasal en cuanto el paciente muestre mejoría.
614
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
INDICACIONES
La VMNI ha demostrado ser una técnica de gran eficacia, pero no es útil en todos los pacientes y todas las
patologías, por lo que es importante realizar una correcta selección de los candidatos.
Las indicaciones principales de VMNI en insuficiencia respiratoria aguda se exponen en la tabla 1 , a los que
se puede incluir los pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda, o crónica agudizada, secun-
daria a alteraciones de la caja torácica (toracoplastia, escoliosis) o alteraciones neuromusculares.
Indicaciones de la VMNI el la Insuficiencia Respiratoria Aguda

y sus niveles de evidencia Tabla 1
Fuerte evidencia: Nivel A. Múltiples estudios controlados.

• EPOC agudizado.
• Edema agudo de pulmón.
• Pacientes inmunodeprimidos.
Evidencia menos fuerte: Nivel B. Estudios controlados únicos o series.
• Neumonía grave de la comunidad en pacientes EPOC.
• Asma.
• Facilitación del destete en EPOC.
• Postoperatorio abdominal o torácico.
• Insuficiencia Respiratoria Aguda postextubacióin.
Evidencia débil: Nivel C. Pocas series, casos únicos o beneficios no demostrados.
• Fibrosis Quística.
• Neumonía grave de la comunidad en pacientes no EPOC.
• Obstrucción de la vía aérea superior.
• SDRA.
• SAOS o Síndrome de Hipoventilación-Obesidad.
• Traumatismo tóracico.
J.A. Rodríguez Portal, M. Herrera Carranza, E. Barrot Cortés. Fundamentos de la ventilación mecánica no invasiva.
En:Tratado de insuficiencia respiratoria. Editores: P. de Lucas, R. Güel, J.M. Rodríguez, A. Antón. SEPAR 2006.
Los criterios de inclusión son los expuestos en la tabla 2.
Criterios se inclusión en la Insuficiencia Respiratoria Aguda Tabla 2
• Disnea moderada-severa.
• Frecuencia respiratoria >25 rpm
• Uso de musculatura accesoria.
• Respiración paradójica.
• pCO2>45 mmHg
• Acidosis respiratoria (pH<7,35)
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: HLBI/WHO
Workshop National Heart, Lung, and Blood Institute: Claude Lenfant, MD World Health Organization: Nikolai Khaltaev, D.
Updated 2005
615
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
Los pacientes que cumplan los criterios expuestos es imprescindible que estén despiertos y colaboradores
(excepto en el caso de encefalopatía hipercápnica, en el que se acepta un período de prueba de la VMNI
aunque tengan un bajo nivel de conciencia), estables hemodinámicamente y sin impedimentos para la co-
rrecta colocación de la mascarilla.
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones para la instauración de VMNI, siguiendo las recomendaciones de la Britihs Thoracic
Society (BTS) son las expuestas en la tabla 3.
Contraindicaciones de la VMNI Tabla 3
• Anormalidades faciales (quemaduras o traumatismo reciente) y cirugía facial, de vía aérea superior, o del tracto
gastrointestinal alto, también reciente.
• Obstrucción fija de la vía aérea superior.
• Vómitos e imposibilidad para proteger la vía aérea superior.
• Presencia de abundantes secreciones.
• Hipoxemia severa.
• Inestabilidad hemodinámica y alteraciones en el EKG (isquemia miocárdica o arritmias)
• Comorbilidades severas.
• Confusión, agitación o alteración del nivel de conciencia.
• Obstrucción intestinal.
• Neumotórax sin drenar.
BTS Guideline. Non-Invasive ventilation in acute respiratory failure. British Thoracic Society Standards of Care Committee.
Thorax 2002;57:192-211.
METODOLOGÍA
La decisión de comenzar el tratamiento con VMNI debe tomarse de manera individualizada, teniendo en
cuenta las indicaciones antes señaladas y siempre y cuando no existan contraindicaciones, o cuando la IOT
sea la decisión más correcta desde el principio.
Siempre se debe contar con la conformidad del paciente y debe explicársele muy bien en qué consiste la
VMNI, los dispositivos a utilizar, objetivos, beneficios y sensaciones de la técnica, lo que tranquilizará al
paciente y le dará seguridad.
La VMNI puede ser aplicada en distintas localizaciones dentro del Hospital, aunque preferiblemente debe
realizarse en una localización con posibilidad de monitorización cardíaca y respiratoria, pulsioximetría conti-
nua y sobre todo, donde exista personal entrenado en este tipo de terapia. Si no hay material necesario para
IOT, debe de estar bien comunicado con un área donde ésta se pueda realizar si se requiere. Esta premisa
es especialmente importante en aquellos pacientes que presentan un pH<7,30 y en los que no se ha obser-
vado mejoría clínica o de los parámetros de la GSA después de una hora.
El siguiente paso será seleccionar una mascarilla, como ya expusimos previamente, que se ajuste bien a la
anatomía del paciente. Es importante controlar su buena posición y posibles fugas de manera periódica, ya
que es uno de los factores más importantes para la buena marcha de la VMNI.
Se intentará que el paciente adopte, antes de comenzar, la posición que le resulte más cómoda (sentado o
semisentado).
Posteriormente y asumiendo que utilizaremos un ventilador de presión, hay que elegir tanto el modo como
los parámetros más apropiados para iniciar la VMNI. Los modos más habituales son el Espontáneo y el
616
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
Espontáneo/Tiempo. No existen unos parámetros universalmente aceptados, pero se suele iniciar utilizando
unos parámetros bajos, para luego ir aumentándolos según las necesidades y tolerancia del paciente.
Se pueden llegar hasta parámetros de 20-25 cm de H2O de IPAP, pero suele ser suficientes con valores de
14-18 cm de H2O. Los valores demasiado altos pueden producir aerofagia, impedir la completa duración de
la inspiración y resultar incómodos para el paciente, de manera que impida el buen fin de la ventilación.
La EPAP debe ser menor que la PEEP intrínseca (que no se puede conocer en VMNI), por lo que la elevación
desmesurada de ésta (>8 cmH2O) pudiera producir un empeoramiento del paciente al producir reinhalación
o ìrebreathingî. En los ventiladores con tubuladura única es preciso que se aplique, al menos una EPAP de
4 cmH2O.
La BTS (British Thoracic Society) sugiere una serie de parámetros para iniciar la VMNI en pacientes con
agudización de EPOC que se exponen en la tabla 4.
Parámetros sugeridos por la BTS para iniciar la VMNI en pacientes con Insuficiencia
respiratoria Aguda Hipercápnica debido a Agudización de EPOC Tabla 4
Modo de Ventilación S/T

EPAP 4-5 cm H2O
IPAP 12-15 cm H2O
Trigger Máxima sensibilidad*
Frecuencia de rescate 15 rpm
Relación I/E de rescate 1:3
* En muchos aparatos el trigger viene predeterminado.

BTS Guideline. Non-Invasive ventilation in acute respiratory failure. British Thoracic Society Standards of Care Committee.
Thorax 2002;57:192-211.
En cualquier caso, se estima que para considerar la ventilación como efectiva debe existir una presión de
soporte (IPAP y EPAP) alrededor de 10 cm de H2O.
MONITORIZACIÓN
Una vez instaurada la VMNI debe existir un control clínico frecuente, valorando la comodidad del paciente,
grado de disnea, nivel de conciencia, trabajo respiratorio, utilización de musculatura accesoria, sincroniza-
ción paciente/ventilador y frecuencia respiratoria y cardíaca.
La saturación de oxígeno (satO2) debe monitorizarse de manera continua durante las primeras 24 horas,
controlando la administración de O2 para obtener una saturación entre 85-90%. Ésta no evita la necesidad
de obtener muestras de sangre arterial, sobre todo en las primeras fases del tratamiento, ya que no controla
ni el pH ni la pCO2.
La realización de gasometrías arteriales (GSA) de control dependerá de la evolución clínica del paciente,
pero suelen hacerse entre la 1ª-2ª hora posterior al inicio del tratamiento y después entre la 4ª-6ª hora, de-
pendiendo de los cambios de la primera. Los intervalos posteriores son variables y dependen de la situación
del paciente.
Como norma general, si no existe mejoría del pH y pCO2 tras la 1ª-2ª hora, a pesar de una óptima utilización
de la VMNI, deben valorarse las posibles causas, (tabla 5) teniendo en cuenta que la ausencia en la mejoría
del pH y del descenso de la frecuencia respiratoria tras 1-2 horas de tratamiento son los criterios de predic-
ción de fracaso de la VMNI más importantes.
617
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
Si consideramos que los valores de GSA no ha mejorado, valorar los siguientes puntos Tabla 5
• Valorar si el tratamiento médico prescrito es correcto.

• Considerar si se ha podido sumar alguna complicación como neumotórax, neumonía, etc...
• Si la pCO2 no desciende:
o valorar si el paciente está recibiendo una FiO2 excesivamente alta.
o valorar fugas tanto de la máscara como del circuito.
o valorar si se está pudiendo llevar a cabo una reinhalación.
o valorar si el paciente está o no coordinado con la máquina.
o valorar si existe una buena ventilación del paciente.
• Si mejora la pCO2, pero no mejora la pO2:

o valorar incrementar la FiO2 o aumentar la EPAP.
Si se decide ajustar parámetros y tratamiento médico, el paciente será revalorado nuevamente, como mí-
nimo a las 4-6 horas y si pasado ese tiempo no existe mejoría, se valorará la finalización del tratamiento,
proponiéndose un manejo alternativo. Hay que tener en cuenta que si la evolución inicial no es la deseada,
posiblemente se deben realizar gasometrías con mayor frecuencia, con el objetivo de ajustar más eficaz-
mente los parámetros de la VMNI y/o el aporte de oxígeno.
La necesidad, en cualquier momento, de IOT o la aparición de cualquiera de los criterios de contraindicación
de la VMNI, serán a su vez criterio de suspensión de la misma. (Tabla 6)
Fallo de la Ventilación Mecánica No Invasiva Tabla 6
• Deterioro en el estado del paciente

• Deterioro o ausencia de mejoría de la pO2 y/o pCO2
• Desarrollo de nuevos síntomas o complicaciones como neumotórax, retención de esputo o erosión del puente
nasal.
• Intolerancia o fallo de coordinación con el ventilador.
• Fracaso en el alivio de los síntomas.
• Deterioro del nivel de conciencia.
• Deseo del paciente de abandonar el tratamiento.
El tratamiento médico no se debe interrumpir, especialmente los broncodilatadores, pudiendo ser admi-
nistrados mediante un tubo en ìTî especial acoplado a la tubuladura, que permite no tener que retirar la
mascarilla.
Tiempo de tratamiento
La duración del tratamiento con VMNI es variable. La mejoría clínica y la estabilidad del paciente son los
factores más importantes para determinar cuándo cesar la VMNI.
Si el paciente evoluciona favorablemente, se considera que debe seguir con la VMNI el mayor tiempo posible
durante las primeras 24 horas, o al menos hasta que se corrija la acidosis. Una vez pasada la fase crítica
se pueden realizar interrupciones periódicas en la VMNI, aprovechando éstas para aplicar el tratamiento,
administración de dieta, fisioterapia, etc.
Una posible manera de retirar el tratamiento es ir reduciendo los períodos de ventilación de acuerdo a crite-
rios clínicos, disminuyendo inicialmente la ventilación diurna (2-3 horas durante la mañana, tarde y toda la
noche) el primer día y finalmente sólo nocturna hasta la retirada definitiva.
618
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
Indicación de VMNI Criterios de inclusión de VMNI
Comienzo de VMNI
Valoración en la 1ª-2ª hora
No mejoría Mejoría
Valorar posibles causas
Reajustar Parámetros
Valoración en la 4ª-6ª hora
No mejoría Mejoría
Abandono VMNI
Tratamiento Alternativo
Seguir VMNI
619
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR (TEP)
Dr. J. R. Fernández Villanueva, Dr. J. I. Chico Carballas,
Dra. E. M Saborido Paz

A) DEFINICIÓN
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por
un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades
inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas. Otros orígenes pueden ser:
vena cava, cavidades cardíacas derechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), válvulas cardíacas (en-
docarditis), ventrículo derecho (necrosis) y miembros superiores. Son poco frecuentes los émbolos formados
por tumores, aire, fibrina, liquido amniótico, medula ósea y cuerpos extraños.
El tromboembolismo pulmonar no es independiente de la trombosis venosa profunda sino que hay que
considerarlo como una complicación de la misma. Por este motivo actualmente se utiliza el término de
enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) para resaltar que se trata de manifestaciones de la misma
enfermedad.
El TEP es un problema de salud muy importante ya que:
• Es la segunda causa de muerte súbita natural y la causa de éxitus no diagnosticada más frecuente.
• 60 casos/ 100000 habitantes / año de TEP
• Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%
• Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los pacientes que presentan TEP en la necropsia habían sido
correctamente diagnosticados en vida.
• La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonar.
B) ETIOLOGIA
La oclusión por un émbolo de un vaso arterial pulmonar ocasiona en sólo el 10% de los casos un infarto
pulmonar debido a que habitualmente existe doble circulación (aa pulmonares y aa bronquiales). Si embargo
cuando el vaso afectado es muy periférico o existe patología parenquimatosa pulmonar previa es más pro-
bable que se produzca el infarto por existir doble circulación precaria. La obstrucción de un vaso ocasiona
de forma inmediata una alteración de la ventilación/perfusión por aumento del espacio muerto, que es mayor
cuanto mayor diámetro tiene el vaso afectado y se produce, además un aumento de la presión arterial pul-
monar. Las consecuencias inmediatas son la hipoxemia por disminución de la superficie efectiva apta para
el intercambio gaseoso y la sobrecarga de presión del ventrículo derecho.
Los factores de riesgo para la aparición de TEP son los mismos que para la trombosis venosa profunda;
entre los más importantes destacan:
Infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva e insuficiencia venosa crónica.
Traumatismos:
Fractura de pelvis, fémur y tibia.
Traumatismos medulares y cerebrales
621
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
Inmovilización prolongada más de 4 días aproximadamente.

Estados de hipercoagulabilidad primaria:
Déficit de antitrombina, proteina C o proteina S.
Mutación factor V de Leiden homocigoto o heterocigoto.
Déficit combinados, otros (hiperhomcistinuria, etc).
ETV previa (mayor riesgo en las idiomáticas).
Cáncer (aumenta el riesgo con quimioterapia).
Anestesia (mayor riesgo en la general que epidural/espinal).
Catéteres centrales, marcapasos, desfibriladores intracardíacos.
Síndrome antifosfolípido.
Edad avanzada.
Embarazo, puerperio.
Obesidad.
Viajes prolongados.
Trombosis venosa superficial, varices.
Hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus.
Anticonceptivos orales, tratamiento hormonal sustitutivo, tamoxifeno.
Hábito tabáquico.
Miscelanea: policitemia vera, trombocitosis, síndrome nefrótico, síndrome de behcet, lupus erite-
matoso, antipsicóticos, enfermedad inflamatoria intestinal.
La coincidencia de diversos factores de riesgo incrementa la predisposición de embolia. El 40% de los TEP
no tienen un factor de riesgo conocido, son de causa primaria.
El trombo se inicia en los recesos vasculares venosos del sistema profundo de las extremidades inferiores,
habitualmente en la región poplítea, con posterior propagación a lo largo del vaso hasta formar un auténti-
co molde venoso que progresa hasta el sistema femoral. Mientras que las partes más distales del trombo
comienzan a organizarse en las primeras 24-48 horas y quedan totalmente adheridas a la pared vascular
en el plazo de una semana, en las partes más proximales, suelen existir colas de trombos que flotan en la
corriente sanguínea procedente de vasos colaterales. Son estas colas de trombos las que se fragmentan y
embolizan con mayor facilidad.
C) CLÍNICA
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Las manifestaciones clínicas del TEP son totalmente inespecíficas y variadas pero valoradas en su contexto
contribuyen a establecer la sospecha y la probabilidad clínica de tromboembolismo pulmonar.
Aunque los síntomas son inespecíficos, su intensidad depende del grado de oclusión del lecho vascular
pulmonar y de la reserva cardiorrespiratoria previa del paciente. La disnea es el síntoma más frecuente,
mientras que la taquipnea suele ser el signo más frecuente en esta patología (aparecen entre el 70 y el 90%
de los pacientes). En general, la disnea severa, el síncope o la cianosis implican un mayor riesgo de muerte,
mientras que el dolor pleurítico aislado suele implicar que se trata de un embolismo de pequeño tamaño y
frecuentemente localizado en el sistema arterial distal pulmonar cerca de la línea pleural. La hipotensión es
el indicador pronóstico más importante.
Otros síntomas que aparecen en este cuadro clínico son la tos, dolor en la pantorrilla, sudoración o an-
siedad, hemoptisis (aparece en un 28% de los casos), infartos pulmonares (dolor pleurítico, roce pleural,
622
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
hemoptisis y fiebre), dolor no pleurítico, palpitaciones, dolor anginoso e incluso en un 1% de los pacientes
puede cursar de forma asintomática.
En cuanto a los signos asociados, podemos encontrarnos con taquipnea (> 20 respiraciones por minuto) en
un 85% de los casos, taquicardia (> 100 latidos por minuto) en un 58%, así como otros menos frecuentes
como aumento del 2º tono pulmonar, estertores pulmonares, fiebre mayor de 37,5ºC, signos de trombosis
venosa en extremidades inferiores, roce pleural, cianosis, hepatomegalia o reflujo hepatoyugular.
Las pruebas complementarias básicas tales como el laboratorio, electrocardiograma y radiografía de tórax
son útiles para descartar otros diagnósticos y valorar la gravedad del proceso:
Radiografía de tórax. En estudios prospectivos el 80% de los pacientes con TEP sin patología cardiopul-
monar tiene una radiografía de tórax anormal, pero también es inespecífica. Puede observarse atelectasias
subsegmetarias, derrame pleural pequeño, opacidad de base pleural derecha, ascenso del diafragma, alte-
raciones cardiovasculares o radiografías absolutamente normales.
Electrocardiograma. Es útil para descartar otros procesos (infarto de miocardio, pericarditis) y para valorar
sobrecarga derecha. Los signos más frecuentes electrocardiográficos son los siguientes: normal, taquicardia
sinusal, datos de sobrecarga derecha, inversión de la onda T en precordiales, bloqueo transitorio de rama
derecha y menos frecuentemente: S1Q3T3 (es indicativo de hipertensión pulmonar).
Gasometría arterial. La hipoxemia arterial y la alcalosis respiratoria son un hallazgo común en el TEP aguda.
Sin embargo la ausencia de hipoxemia no lo excluye.
Estratificación de la sospecha:
Aunque no se ha demostrado que graduar la probabilidad clínica mediante escalas de puntuación sea más
seguro que la graduación empírica de los médicos con experiencia, sí existe consenso en su validez para
áreas de atención multidisciplinar como los servicios de urgencias y para los médicos en formación. Los
modelos más validados prospectivamente han sido la escala simplificada de Wells et al y la de Ginebra
(tabla 1).
Escalas de probabilidad clínica en el TEP. Tabla 1.
Escalas Puntos
Escala de Wells et al 18
Primera posibilidad diagnóstica de TEP 3

Signos de TVP 3
TEP o TVP previas 1,5
FC>100 lat/min 1,5
Cirugía o inmovilización en las 4 semanas previas 1,5
Cáncer tratado en los 6 meses previos o en tratamiento paliativo 1
Hemoptisis 1
Probabilidad clínica
Baja 0-1
Intermedia 2,6
Alta ≥7
Improbable ≤4
Probable >4
623
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
Escalas Puntos
Escala de Ginebra 19
Cirugía reciente 3
TEP o TVP previas 2
PaO2 (mmHg)
<48,7 4
48,7 - 59,9 3
60 - 71,2 2
71,3 - 82,4 1
PaCO2 (mmHg)
<36 2
36 - 38,9 1
Edad (años)
≥80 2
60 - 79 1
FC> 100 lat/min 1
Atelectasias 1
Elevación del hemidiafragma 1
Probabilidad clínica
Baja 0-4
Intermedia 5-8
Alta ≥9
Extraída de Arch Bronconeumol 2004; 40(12):580-94
Dímeros D. Se producen como consecuencia de la degradación de la fibrina. Se trata de un dato que posee
una alta sensibilidad pero baja especificidad para la enfermedad tromboembólica venosa (ETV), ya que
también puede estar asociado a otras situaciones clínicas diversas. Dicha determinación es muy útil en
pacientes ambulatorios y en unidades de urgencias, donde al utilizarlos en combinación con la probabilidad
clínica el subgrupo de probabilidad baja tiene un valor predictivo negativo muy elevado para descartar TEP.
No hay evidencia favorable sobre su utilidad en pacientes hospitalizados o con comorbilidad relevantes don-
de los dímeros D serían negativos rara vez y en muy pocas ocasiones la probabilidad clínica va a ser baja.
Por lo tanto:
Para utilizar esta prueba es aconsejable establecer previamente la probabilidad clínica (grado de recomen-
dación B)*.
En pacientes con probabilidad clínica alta los dímeros D no excluyen el TEP, por lo que no es útil determi-
narlos (grado de recomendación B)*.
Pruebas de confirmación:
- Angiografía por tomografía computerizada helicoidal (angio-TC). La angio-TC con contraste se desarrolló
para el diagnóstico del TEP desde el inicio de la década de los noventa y paulatinamente ha ido des-
plazando a la gammagrafía pulmonar y estableciéndose como la técnica de elección. Presenta ventajas
tales como su especificidad cercana al 100%, disponibilidad, poca variabilidad interobservador, puede
establecer diagnóstico alternativos (neumonía, tumor...). Presenta también inconvenientes como una me-
nor sensibilidad (en torno al 80%) ya que no detecta embolismos periféricos; además precisa contraste
y no está disponible en todos los hospitales. Un angio-TC normal no excluye la existencia de TEP y debe
ser interpretarse junto con otras pruebas como ecocardiograma, dímeros D, etc.
624
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
- Gammagrafía pulmonar. Hasta hace poco tiempo la gammagrafía de ventilación perfusión era la técnica
más utilizada. Sin embargo esta prueba es diagnóstica sólo si es de alta probabilidad clínica (sólo un 20%
de los TEP) o excluye dicha patología únicamente cuando la prueba es rigurosamente normal; en total
solamente en un 30% de los pacientes aporta confirmación o exclusión definitiva. Por lo tanto:
La gammagrafía normal descarta TEP (grado de recomendación A)*.
Un patrón de “alta probababilidad” combinado con probabilidad clínica alta confirma el TEP (grado de
recomendación A)*.
Actualmente la angio-TC puede sustituir a la gammagrafía pulmonar (grado de recomendación B)*.
- Ecografía venosa de las extremidades inferiores. No se ha demostrado que la ecografía dúplex o la
ecografía dúplex color sean superiores a la ecografía compresiva. Habitualmente se exploran las venas
proximales de las extremidades inferiores ya que el estudio de las más distales, más pequeñas y con
bajo flujo alargan mucho la prueba y la rentabilidad es baja. En pacientes con sospecha de TEP, tras una
ecografía venosa que confirme TVP, no son estrictamente necesarias otras pruebas (grado de recomen-
dación B)*.
- Ecocardiograma. No es sensible para el diagnóstico de TEP. Se utiliza como marcador de gravedad para
reconocer la disfunción del ventrículo derecho y puede identificar trombos intracardíacos o situados en
el tronco de la arteria pulmonar. En pacientes hemodinámicamente inestables con sospecha de TEP no
confirmada, o en pacientes con otros marcadores de gravedad, puede aportar datos útiles para la toma
de decisiones terapéuticas urgentes.
- Arteriografía pulmonar. Presenta una sensibilidad y especificidad del 99%. Es la prueba definitiva y de
referencia; sin embargo es una técnica cruenta, no exenta de morbimortalidad y que precisa de una in-
fraestructura compleja y no siempre disponible. Se indica en casos poco claros, en los que se necesita
diagnóstico de certeza.
D) DIAGNÓSTICO
Algoritmos diagnósticos.
- TEP hemodinámicamente estable:
La elevada incidencia de TEP en la población general, unida a su gravedad y a las dificultades para
diagnosticarlo, hace que el diseño de una estrategia para la exclusión o confirmación del TEP sea una
necesidad. No existe un algoritmo ideal aplicable a todos los hospitales. La mayoría de las estrategias
diagnósticas pueden extrapolarse a la práctica habitual para TEP hemodinámicamente estables. En to-
das ellas podemos distinguir varios escalones:
1. Primer escalón. La prevalencia de TEP entre los pacientes que acuden a las unidades de urgencias
con clínica indicativa es baja, de alrededor del 30%. Por ello, este primer escalón está dirigido funda-
mentalmente a excluir el TEP y a evitar pruebas diagnósticas innecesarias. Para ello los dímeros D y
la probabilidad clínica constituyen dos herramientas de bajo coste con las que se han realizado varios
estudios. Actualmente este escalón se obvia mayoritariamente en pacientes con probabilidad clínica
alta en quienes los DD no evitan otras pruebas diagnósticas.
2. Segundo escalón. Dirigido sobre todo a la confirmación del TEP mediante combinación de pruebas
diagnósticas no invasivas. En los últimos años se están generalizando el angio-TC y la ecografía
venosa como pruebas de elección. El orden en que se realiza cada una de ellas, junto con la deter-
minación de los dímeros D es motivo de estudio y controversia.
3. Tercer escalón. Pruebas de referencia (arteriografía y flebografía convencional). En el TEP estable la
arteriografía pulmonar está indicada como último recurso en pacientes con probabilidad clínica alta
625
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
y pruebas diagnósticas no concluyentes, especialmente en pacientes con riesgo hemorrágico, para

evitar la arteriografía. En resumen:
- En áreas de urgencias la combinación de probabilidad clínica baja y dímero D negativo descarta
el TEP (grado de recomendación B)*.
- La combinación de probabilidad clínica, dímero D, angio-TC y ecografía venosa diagnostica o
excluye el TEP en la inmensa mayoría de los casos (grado de recomendación B)*.
- TEP hemodinámicamente inestable:
No existe ningún algoritmo validado. El diagnóstico está condicionado por la necesidad de una ac-
tuación terapéutica urgente. En estas situaciones la disponibilidad de medios decide la actitud a
seguir. En general son la ecocardiografía, y si la situación clínica lo permite el angio-TC las pruebas
más utilizadas. Otra opción efectiva en algunos hospitales es la arteriografía, que permite no sólo el
diagnóstico y el tratamiento con fibrinolisis local, sino otras alternativas terapéuticas como la fragmen-
tación mecánica o la tromboembolectomía percutánea.
E) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Debemos de hacer un diagnóstico diferencial con: Infarto agudo de miocardio; edema agudo de pulmón,
pericarditis aguda, neumotórax, neumonía, aneurisma disecante de aorta, obstrucción bronquial aguda o
crónica agudizada, carcinoma bronquial y en casos de hemoptisis con la tuberculosis pulmonar.
F) ACTITUD TERAPEUTICA EN URGENCIAS

El TEP es siempre una urgencia médica. Considerando que en numerosas ocasiones van a ser necesarias
varias exploraciones y que la exclusión o confirmación del TEP/ETEV puede ser difícil, es necesario tener
en cuenta que un paciente con probabilidad alta o intermedia sin contraindicaciones para el tratamiento
anticoagulante debemos iniciar la anticoagulación tras la valoración y clínica y de los parámetros basales
de la coagulación (plaquetas, Tiempo de protrombina, INR, TTPA), aunque no tengamos el diagnóstico de
certeza .
FÁRMACOS EN FASE AGUDA:

Heparinas de bajo peso molecular (HBPM).
Proceden del fraccionamiento de la heparina no fraccionada por métodos enzimáticos o químicos. Po-
seen una elevada acción antifactor Xa. Su biodisponibilidad por vía subcutánea es superior al 90% y una
vida media prolongada, lo que comporta una respuesta anticoagulante predecible y duradera, por lo que
se pueden administra en dosis ajustadas al peso sin monitorización analítica de la actividad antifactor Xa,
excepto en pacientes con insuficiencia renal y obesidad mórbida.
Para el TEP sin inestabilidad hemodinámica existe evidencia de nivel 1 de que las HBPM son igual de
eficaces y seguras que las no fraccionadas. Por su comodidad frente a las heparinas no fraccionadas
(HNF) son hoy en día el fármaco de primera elección.
Existe gran variedad de heparinas de bajo peso molecular disponibles en España; entre las que se en-
cuentran:
. Enoxiparina: 1 mg/Kg/12 h ó 1,5mg/Kg/24 h.
. Dalteparina: 100U/Kg/12 h o 200U/Kg/24 h.
. Fraxiparina: 85,5 U/kg/12h o 171 U/Kg/24 h.
. Tinzaparina: 175 U/Kg/24 h.
. Bemiparina: 115U/Kg/24h.
626
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
Heparinas no fraccionadas (HNF).

Durante épocas ha sido el fármaco de elección en el TEP. Ejercen su acción anticoagulante uniéndo-
se y potenciando la antitrombina en la inactivación de una serie de factores de la coagulación activa-
dos, principalmente el IIa (trombina). Requiere monitorización mediante el tiempo de tromboplastina
parcial activado (TTPA). El rango terapéutico se consigue prolongando el TTPA de 1,5 a 2,5 veces el
valor control. Han sido sustituidas por las heparinas de bajo peso, aunque en casos seleccionados
como en unidades de medicina intensiva, donde son aconsejables fármacos de vida media corta, las
HNF en perfusión intravenosa continua podrían ser la mejor opción.
Fármacos trombolíticos.
Su mecanismo de acción consiste en potenciar la fibrinolisis fisiológica mediante la activación del plasmi-
nógeno para aumentar la producción de plasmina y así lisar rápidamente los trombos recientes. Existe
nivel de evidencia 1 de que los trombolíticos son más eficaces que la HNF en las primeras 24 horas,
tanto en la mejoría de los parámetros hemodinámicos como del flujo arterial pulmonar, y de que esta
diferencia se reduce hasta igualarse al quinto día. Es el motivo por el que sólo hay consenso respecto a
su indicación en casos de TEP con inestabilidad hemodinámica.
Se encuentran aprobados por la Food and Drug Administration para la tromboembolia pulmonar los si-
guientes trombolíticos:
. Rt-PA: 100 mg en 2 horas.
. Urocinasa: 4.400 U/Kg en 10 min, seguidas de perfusión de 4.400 U/Kg/h durante 12 horas.
. Estreptocinasa: 250.000 U en 30 minutos, seguidas de perfusión de 100.000 u/Kg/h durante 24
horas.
Filtros de la vena cava. Se coloca por debajo de las venas renales para interrumpir el flujo sanguíneo. Utiliza
un mecanismo que funciona como filtro que impide el paso a la circulación de émbolos mayores de 3 mm. La
mortalidad asociada a la implantación de un filtro de cava es del 0,2%. Son indicaciones absolutas del filtro
permanente en vena cava inferior:
Contraindicación absoluta para el tratamiento anticoagulante.
Hemorragia mayor no controlada durante el tratamiento anticoagulante.
Otros procedimientos terapéuticos:
Tromboembolectomía percutánea, fragmentación mecánica y trombolisis local: En ausencia de evidencia
que avale su superioridad sobre el tratamiento clásico con trombolíticos por vía sistémica o con heparina,
por el momento su mayor indicación serían casos individuales de inestabilidad hemodinámica y/o con
riesgo hemorrágico alto.
Tromboembolectomía quirúrgica: es una opción para casos muy aislados de inestabilidad hemodinámica,
con TEP masivo, y en ocasiones con trombos en cavidades cardíacas derechas e incluso en la aurícula
izquierda a través del foramen oval.
En la tabla 2 se muestra un algoritmo terapéutico del TEP, aunque éste debe adaptarse a las características
y experiencia de cada centro.
*Recomendaciones aportadas por la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR).
627
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUMOLOGÍA
Algoritmo terapéutico del tromboembolismo pulmonar. Tabla 2.
TEP
Contraindicación absoluta
de anticoagulación
Filtro de cava Si No
Estable* Inestable
HBPM en 1-2 Teombolíticos

dosis/día Seguidos de
(mínimo 5 días) HBPM o HNF
Hemorragia grave
Filtro de cava
Acenocumarol INR 2-3

o HBPM
Extraída de Arch Bronconeumol 2004; 40(12):580-94
HBPM: heparina de bajo peso molecular; HNF: heparina no fraccionada; INR: razón normalizada internacional.
En pacientes normotensos con marcadores clínicos de gravedad o ecocardiograma con disfunción del ven-
trículo derecho o troponina elevada, se deberá individualizar la indicación de trombolisis o HBPM.
628
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
10
Neurocirugía
• Absceso cerebral
• Hemorragia subaracnoidea
• Hemorragia intracerebral
• Traumatismo craneoncefálico
• Daño medular postraumático

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ABSCESO
CEREBRAL
Dr. J. Castro Castro,
A) DEFINICIÓN
El absceso cerebral es una colección purulenta en el interior del parénquima cerebral. Esta definición se
corresponde con el concepto de absceso intraparenquimatoso; ya que existen otros dos tipos de colecciones
purulentas intracraneales; el absceso epidural y el empiema subdural.
Una vez que una infección intracraneal se ha establecido, incluso patógenos poco virulentos pueden generar
una respuesta inflamatoria importante debido a las características únicas del cerebro: ausencia de linfáticos,
falta de lecho capilar en el espacio subaracnoideo y la existencia del líquido cefalorraquídeo (LCR), que
actúa como medio de cultivo para la diseminación de infecciones.
De manera práctica las infecciones del sistema nervioso central (SNC) las diferenciamos según localización
anatómica:
A- Infecciones del parénquima:
- Localizadas: absceso cerebral / cerebritis
- Difusas: encefalitis
B- Infecciones de las meninges:
- Meningitis
C- Infecciones de los espacios extraaxiales:
- Epidural: absceso epidural
- Subdural: empiema subdural
B) ETIOLOGÍA
Existen diversas causas de abscesos cerebrales. Debemos entender el concepto de que debe producirse
la llegada de gérmenes de otras localizaciones corporales al parénquima cerebral. Diferenciamos cuatro
grupos fundamentales de factores predisponentes:
1- Diseminación hematógena: considerada hoy en día la causa más frecuente de absceso cerebral
a. Origen cardíaco: cardiopatías congénitas (a destacar la tetralogía de Fallot), endocarditis bacteria-
na, etc.
b. Origen pulmonar: fístulas arterio-venosas, bronquiectasias, etc.
c. Septicemia
d. Origen dentario (antiguamente considerada por contigüidad)
e. Infecciones gastrointestinales.
631
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
2- Diseminación por contigüidad: focos infecciosos en proximidad a la cavidad craneal (área otorrinolaringo-
lógica), como ocurre en la otitis y otomastoiditis, sinusitis, abscesos faríngeos, meningitis
3- Diseminación directa: traumatismos, intervenciones neuroquirúrgicas
4- Diseminación en pacientes inmunosuprimidos: SIDA, desordenes hematológicos, trasplantes, etc.
C) MICROBIOLOGÍA DE LOS ABSCESOS CEREBRALES

Los patógenos causantes de abscesos cerebrales pueden ser bacterias (causa más común), hongos o
protozoos. Cabe destacar que los abscesos fúngicos son poco frecuentes, suelen darse en pacientes inmu-
nosuprimidos, y el germen causal más común es el Aspergillus spp., con origen pulmonar.
Dentro de los protozoos destaca el toxoplasma.
Hay que resaltar que entre un 20% y un 30% de los cultivos de abscesos cerebrales son estériles.
Obviamente el origen de la infección va a marcar la microbiología.
Cuando el cultivo es positivo, vamos a destacar cuatro grupos causales fundamentales: cocos Gram positi-
vos (60-70%), bacilos Gram negativos (20-30%), bacterias anaerobias (10-15%),polimicrobianos (10-30%)
Los cocos Gram positivos son el grupo de bacterias hallado con mayor frecuencia, destacando los estrepto-
cocos del grupo Viridans. Las bacterias Gram negativas son típicas en casos postmeningitis o por transmi-
sión perinatal (ausencia de IgM materna).
Se da un perfil microbiológico más detallado en la tabla 1
Microbiología bacteriana de los abscesos cerebrales Tabla 1
GRUPOS MICROORGANISMOS
Estreptococos grupo Viridans
Staphylococcus aureus
Cocos Gram positivos
Estafilococos coagulasa negativos
Gemella morbillorum
Nocardia
Actinomyces
Bacilos Gram negativos Difteroides
Bacillus
Rhodococcus
Klebsiella Pneumoniae
Enterobacter cloacae
Serratia marcescens
Enterobacterias
Salmonella
Proteus mirabilis
Escherichia coli
Haemophilus aphrophilus
Grupo HACEK Actinobacillus
Eikenella
Pseudomonas aeruginosa
Bacilos Gram negativos no fermentadores
Neisseria
Peptostreptococcus
Bacteroides
Anaerobios
Fusobacterium
Clostridium butyricum
632
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
D) DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del absceso cerebral se va a basar en la clínica del paciente y una prueba de neuroimagen,
siendo de apoyo los estudios de laboratorio.
CLÍNICA
a. Historia clínica: desarrollo en el tiempo de la enfermedad, antecedentes personales (factores predispo-
nentes), cuadros infecciosos en los días previos, etc.
b. Ningún síntoma es específico del absceso cerebral, dependiendo la clínica de la localización, el tamaño
del absceso, el número de lesiones, la edad del paciente, etc.
Por orden de frecuencia los síntomas van a ser:
- Cefalea: aparece en el 70-90% de los casos, suele ser inespecífica, persistente, y con mala respuesta
a analgésicos habituales.
- Fiebre: hay que tener en cuenta que alrededor del 40-50% de los pacientes con abscesos cerebrales
no van a presentar fiebre.
- Crisis comiciales: los abscesos son lesiones altamente epileptógenas, incluso con tratamiento ade-
cuado y sobre todo en regiones temporales.
- Déficit neurológico focal: según la localización así será el déficit (hemiparesia, disfasia, etc.).
- Síntomas de hipertensión intracraneal: la ya mencionada cefalea, náuseas, vómitos, deterioro del
nivel de consciencia, etc.
- Datos de meningismo: rigidez de nuca, signo de Kernig…
- En neonatos y lactantes el cuadro clínico puede acompañarse también de irritabilidad, alteración de
la alimentación, aumento del perímetro craneal.
c. Exploración física: datos de hipertensión intracraneal, focalidad neurológica, etc.
a. Estudios de laboratorio: suele hallarse moderada leucocitosis en el hemograma, sin marcada desviación
izquierda. Los hemocultivos sólo son positivos en un 20-30% de los casos. La VSG suele estar elevada
(tener en cuenta que en cardiopatías congénitas puede alterarse este valor). Otros marcadores de infla-
mación útiles son la proteína C reactiva y la procalcitonina.
b. Punción lumbar: CONTRAINDICADA, aunque arroja datos patológicos en más del 90% de los casos.
c. Neuroimagen: siempre vamos a necesitar una prueba de imagen para confirmar el diagnóstico de
absceso cerebral. En los servicio de Urgencias, la prueba recomendada es la TC craneal con y sin
contraste.
Existen diversas pruebas además del TC craneal para el estudio de los abscesos cerebrales. Hay que
tener en cuenta que es una lesión que pasa por cuatro periodos virtuales de evolución, y por lo tanto la
imagen del absceso va a variar en el tiempo.
En la TC craneal la lesión va a evolucionar desde una imagen de hipodensidad en la fase de cerebritis,
pasando a tener posteriormente más edema y efecto masa. En la fase de encapsulación se aprecia la
imagen clásica de área hipodensa circular rodeada de un anillo que realza con contraste.
Según el origen del foco infeccioso existen unas localizaciones típicas de los abscesos cerebrales:
1- Lóbulo frontal: sinusitis, traumatismos, origen dentario
2- Lóbulo parietal: diseminación hemática.
3- Lóbulo temporal: otitis y mastoiditis.
633
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
4- Lóbulo occipital: traumatismos, origen hematógeno.

5- Cerebelo y tronco cerebral: otomastoiditis y diseminación hemática.
En la Resonancia Magnética va a presentar hiperseñal en secuencias T2 en la fase de cerebritis.
Posteriormente aparece como hiposeñal T2, iso o hiperseñal en T1 y realzar con gadolinio en la fase
de encapsulación.
Actualmente existen otras pruebas de diagnóstico de creciente utilidad:
- RM de difusión: diferencia áreas quístico/necróticas de tumores por ejemplo. El absceso es hiper-
intenso en imágenes de difusión (DWI) y tiene un bajo coeficiente aparente de difusión (ADC).
- Espectroscopia de RM: en el interior del absceso se demuestran picos de lactato, acetato, succi-
nato y aminoácidos.
- Pruebas de medicina nuclear: leucocitos marcados con tecnecio 99m-HMPAO.
- Ecografía transfontanelar: propia de la edad pediátrica.
E) TRATAMIENTO
El tratamiento de los abscesos cerebrales se va a fundamentar en dos pilares, la antibioterapia y la interven-
ción quirúrgica.
1- Antibioterapia
En ocasiones puede ser el único tratamiento si se cumplen ciertas condiciones:
- Fase de cerebritis
- Mal candidato quirúrgico (edad, patología de base, etc.)
- Varios abscesos de pequeño tamaño
- Absceso localizado en áreas elocuentes, hemisferio dominante, tronco cerebral.
El tratamiento antibiótico debe darse a dosis plenas y por vía endovenosa.
La duración mínima del tratamiento va a ser 4-6 semanas.
Una vez cultivada la muestra el antibiograma guiará el tratamiento.
El tratamiento antibiótico empírico inicial debe incluir:
a. Cefalosporinas de 3ª generación: cefotaxima 2 gr cada 4-6 h., ceftriaxona 2 gr cada 12-24h. En el caso
de ser un absceso posquirúrgico debe emplearse una cefalosporina antipseudomona: ceftazidima 1-2
gr cada 8-12h.
b. Antibióticos antianaerobios: el ideal es el metronidazol 500 mg ó 1 gr cada 6-8h., clindamicina 600-900
mg cada 6-8 horas.
c. Antibióticos antiestafilocócicos: aunque inicialmente no están indicados, en la práctica clínica habitual
suelen darse desde el comienzo del tratamiento: Cloxacilina 1-2 gr cada 6 horas. Vancomicina 1 gr cada
8-12h. Linezolid 600 mg cada 12 horas (mejor penetración que la vancomicina).
d. Otros antibióticos de utilidad son los carbapenemes, los monobactámicos, la rifampicina.
e. En el caso de absceso fúngico es de elección la anfotericina B (también voriconazol, fluconazol, caspo-
fungina).
f. En el caso del toxoplasma: sulfadiazina y pirimetamina.
Pueden emplearse también antibióticos intratecales e intralesionales
2- Tratamiento quirúrgico
634
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
Existen dos posibilidades quirúrgicas básicas para los abscesos: la craneotomía y evacuación abierta del
absceso y por otra parte la punción y aspiración del absceso (por estereotaxia o por neuronavegación). La
tendencia actual es emplear cada vez técnicas menos invasivas. Van a ser candidatos quirúrgicos aquellos
abscesos:
- Mayores de 2,5-3 cm de diámetro
- Origen fúngico
- Mala respuesta a tratamiento antibiótico
- Lesión bien encapsulada
- Abscesos en fosa posterior
- Datos de hipertensión intracraneal
- Presencia de cuerpos extraños
Pueden emplearse los corticoides si existe edema intenso o marcado efecto masa.
Los anticomiciales una vez administrados deben mantenerse un mínimo de 1 año.
En algunos casos específicos es útil el empleo de la oxigenoterapia hiperbárica.
EMPIEMA SUBDURAL
Son colecciones purulentas que se forman en un espacio preexistente (espacio subdural), sin ninguna ba-
rrera anatómica que detenga su expansión. Por lo tanto su evacuación es más urgente que en los abscesos
cerebrales.
ETIOLOGÍA: lo más frecuente es que se formen por contigüidad de una infección localizada (sinusitis). Le
siguen en frecuencia la otitis, o de causa postquirúrgica.
CUADRO CLÍNICO: la fiebre es más frecuente que en el absceso, cefalea, datos de meningismo, hemipare-
sia, crisis comiciales y deterioro del nivel de consciencia.
DIAGNÓSTICO: La TC craneal con contraste es la prueba inicial; suele hallarse una lesión hipodensa en
semiluna con refuerzo de la membrana medial y efecto masa. En la RM suele comportarse como hiposeñal
en T1 e hiperseñal en T2.
MICROBIOLOGÍA: Por orden de frecuencia en los cultivos hallaremos estreptococos aerobios (30-50%),
estafilococos (15-20%), estreptococos anaerobios (15-25%), bacilos gramnegativos.
TRATAMIENTO: en general es de elección el drenaje quirúrgico con carácter urgente (bien por agujero de
trépano o por craneotomía, que es de elección). Debe darse tratamiento antibiótico, en pautas similares a las
del absceso cerebral. Los anticonvulsivantes suelen emplearse de manera profiláctica.
ABSCESO EPIDURAL
La etiología suele ser similar a la del empiema subdural. Sin embargo a diferencia de éste, se desarrolla en
un espacio más delimitado, y no está en contacto directo con el parénquima cerebral. Por todo lo anterior
la clínica suele ser más leve e inespecífica, dependiendo del volumen del absceso y del efecto masa que
produzca.
La evacuación quirúrgica y la antibioterapia son también los tratamientos de elección.
635
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
Dr. J. Castro Castro,
A) DEFINICIÓN
La hemorragia subaracnoidea (HSA), es la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo, sea por rotu-
ra de una arteria, una vena o un lecho capilar.
Hay que precisar que la HSA no es una enfermedad en sí misma, si no que es una denominación anatómica
para un tipo de sangrado. Por lo tanto puede denominar a diversas patologías con etiologías bien diferen-
ciadas. En el presente capítulo haremos referencia a la HSA espontánea, con especial énfasis a la HSA de
origen aneurismático, dada su importancia clínica.
Los sangrados intracraneales así como a nivel espinal, van a recibir una denominación en función de su localiza-
ción respecto a las capas meníngeas (duramadre, aracnoides y piamadre). Así tendremos hematomas epidura-
les, hematomas subdurales, hemorragia subaracnoidea, y hemorragia subpial. Ya sin relación con las meninges
cabe destacar el hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular y hemorragia subependimaria.
B) ETIOLOGÍA
Inicialmente diferenciamos dos grandes grupos etiológicos: la HSA traumática y la HSA espontánea. En el
presente capítulo haremos referencia a ésta última.
A- HSA traumática: la causa más frecuente de HSA es el traumatismo craneoencefálico.
B- HSA espontánea: se entiende por espontánea aquella que no viene precedida de un TCE. La rotura de un
aneurisma intracraneal causa el 85% de este tipo de HSA, mientras que un 10% encajan en el grupo llamado
hemorragia perimesencefálica no aneurismática. El 5% restante se debe a causas poco frecuentes. Tabla 1.
Causas poco frecuentes de hsa espontánea Tabla 1
LESIONES INFLAMATORIAS DE LAS ARTERIAS CEREBRALES

Aneurismas micóticos, borreliosis, enfermedad de BehÇet, angeitis primaria, PAN, síndrome de Churg-Strauss,
granulomatosis de Wegener
LESIONES NO INFLAMATORIAS DE LOS VASOS CEREBRALES
Disección arterial, malformaciones arteriovenosas, aneurismas fusiformes, fístulas durales, cavernomas, angiopatía
amiloidea, enfermedad de Moamoya
LESIONES VASCULARES DE LA MÉDULA ESPINAL
Aneurismas saculares de arterias espinales, fístulas o malformaciones arteriovenosas, cavernoma medular
ANEMIA FALCIFORME, COAGULOPATÍAS
TUMORES
Apoplejía hipofisaria, metástasis de mixoma cardíaco, glliomas de alto grado, neurinoma acústico, angiolipoma,
meningiomas cervicales, hemangioblastomas, carcinomatosis meníngea
DROGAS
Cocaína. Anticogulantes orales
637
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
1- HSA aneurismática
Un aneurisma es la dilatación, habitualmente sacular, de la pared de una arteria de la circulación cere-
bral. Son lesiones adquiridas que se desarrollan a lo largo de la vida del paciente. Suelen desarrollarse
en las bifurcaciones arteriales, habitualmente en regiones basales: en el polígono de Willis propiamente
dicho o en una bifurcación próxima. Según arterias su distribución es: complejo de la arteria comunican-
te anterior 30-35%, arteria carótida interna/comunicante posterior 30-35%, arteria cerebral media 20%,
arteria basilar 5%, arteria cerebelosa postero inferior 2-5%, lugares distales al polígono de Willis 1-5%
Los factores de riesgo para desarrollar HSA aneurismática son: tabaquismo, sexo femenino (1,6:1), raza
afro-caribeña, finlandesa y japonesa, pariente en primer grado con HSA, hipertensión arterial, consumo
elevado de alcohol, abuso de cocaína, anfetaminas éxtasis, condiciones genéticas: riñón poliquístico,
enfermedad de Marfan, neurofibromatosis tipo 1 y Ehler-Danlos tipo IV
2- HSA perimesencefálica no aneurismática
Este término se refiere a un tipo de HSA confinada a las cisternas alrededor del mesencéfalo. Habitual-
mente el sangrado se sitúa delante del mesencéfalo o la protuberancia. El pronóstico de esta patología
es mucho más favorable que la HSA aneurismática. Su etiología se atribuye a la rotura de pequeñas
venas al espacio subaracnoideo en estas localizaciones. La clínica es más leve que en la HSA aneuris-
mática; no suele haber resangrado, y por definición la angiografía cerebral es negativa.
C) DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
La hemorragia subaracnoidea debe sospecharse en todo paciente que presenta cefalea intensa de manera
brusca, se hace máxima en minutos, dura más de una hora, y no tiene explicación alternativa. La cefalea es
difusa, descrita como el peor dolor de cabeza que jamás ha padecido. Suele durar entre 1 y 2 semanas.
Los síntomas de presentación de la HSA son:
- Muerte de manera súbita: hasta un 10% de las HSA debutan así
- Cefalea súbita e intensa
- Síntomas de meningismo: náuseas, vómitos, fotofobia y rigidez de nuca.
- Disminución del nivel de consciencia: transitorio (en la mitad de los pacientes al debutar) o persistente
- Crisis epilépticas
- Déficit neurológico focal: disfasia, síntomas sensitivos o motores en hemicuerpo, alteración de pares
craneales, etc.
- Hemorragia ocular: en 20-40% de los casos existe hemorragia ocular asociada, de tres tipos diferentes:
hemorragia subhialoidea o prerretiniana, hemorragia intrarretiniana y hemorragia intravítrea (conocida
como síndrome de Terson). Dada la frecuencia de estas hemorragias, se recomienda el examen del
fondo de ojo en todo paciente con HSA.
- Efectos sistémicos: es frecuente en la fase aguda que se asocie a la HSA hipertensión arterial grave,
hipoxemia y cambios electrocardiográficos (que incluso pueden simular isquemia miocárdica).
Según el estado clínico del paciente existen diferentes clasificaciones, con valor pronóstico, de la HSA. La
más empleada hoy en día es la de la Federación Mundial de Neurocirujanos (WFNS) que se basa en la es-
cala de Glasgow. Cabe destacar también la clasificación de Hunt y Hess. Tabla 2 y tabla 3.
638
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
Clasificación de la hsa de Hunt y Hess Tabla 2
GRADO DESCRIPCIÓN
0 Aneurisma intacto o no roto
1 Asintomático o cefalea leve y moderada rigidez de nuca
2 Parálisis de pares craneales, cefalea moderada/intensa, rigidez de nuca.
3 Déficit focal leve, letargo o confusión
4 Estupor, hemiparesia moderada a grave, rigidez de descerebración
5 Coma profundo, rigidez de descerebración, estado agónico.
Escala de la WENS Tabla 3
GRADO ESCALA DE GLASGOW DÉFICIT MOTOR

I 15 Ausente
II 13 ó 14 Ausente
III 13 ó 14 Presente
IV 7 a 12 +/-
V 3a6 +/-
(World Federation of Neurological Societies)
- Complicaciones de la HSA: a parte de los síntomas y signos con los que se presenta la HSA, pueden
desarrollarse una serie de complicaciones de gran relevancia:
a. Resangrado: durante el primer día el riesgo es del 15%, llegando a un 40% en el primer mes (si no
es ocluido el aneurisma).
b. Isquemia cerebral inmediata: por la elevación de la presión intracraneal (PIC) y reducción de la pre-
sión de perfusión cerebral.
c. Isquemia cerebral diferida: debida al vasoespasmo. (Ver adelante).
d. Hidrocefalia: causa por sí misma deterioro del nivel de consciencia y elevación de la PIC.
e. Crisis comiciales. No sólo se presentan al inicio de la clínica, si no que pueden aparecer con poste-
rioridad.
f. Disfunción cardiopulmonar: se aprecia elevación de troponina I, edema pulmonar neurogénico, etc.
g. Hiponatremia e hipomagnesemia.
h. Vasoespasmo: es el espasmo que se genera en arterias cerebrales a consecuencia en este caso de
una hemorragia. Su mecanismo de origen es desconocido, pero se atribuye a un fenómeno inflama-
torio generado por la sangre o productos de su degradación (radicales libres, lípidos peroxidados,
etc.) al contacto con la pared arterial. Existen dos tipos: el vasoespasmo clínico, también llamado
déficit neurológico isquémico diferido, y el vasoespasmo radiológico (cuando se visualiza en una
angiografía).Su importancia radica en que genera un deterioro del nivel de consciencia o un déficit
neurológico de manera diferida en un paciente que presenta una hemorragia subaracnoidea. Es la
causa de mortalidad y morbilidad más elevada en los pacientes que sobreviven al sangrado inicial.
El periodo de mayor riesgo es entre 4 y 15 días tras el sangrado. Son factores de riesgo: grados ele-
vados de la clasificación de Hunt y Hess; edad avanzada; mayor grado de la escala de Fisher (tabla
4); antecedentes de HTA; hábito tabáquico previo; etc. Casi siempre se diagnostica por exclusión de
otras causas de deterioro neurológico (resangrado, hiponatremia, etc.).
639
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
Clasificación de Fisher Tabla 4
GRUPO SANGRADO EN TC CRANEAL

1 Sin evidencia de sangre en espacio subaracnoideo
2 Capas difusas o verticales de <1 mm de grosor
3 Coágulo focal vertical >1 mm.
4 Coágulo intraparenquimatoso o intraventricular con/sin HSA difusa
Las pruebas complementarias que debemos realizar en todo paciente con sospecha clínica de HSA son:
- Hemograma: frecuente leucocitosis
- Pruebas de coagulación: valorar coagulopatías
- Urea y electrolitos: la hiponatremia es frecuente (síndrome pierde sal).
- Glucosa sérica: la hipoglucemia y la hiperglucemia se asocian a mal pronóstico
- Magnesemia: la hipomagnesemia se asocia a mal pronóstico.
- Radiografía de tórax: edema de pulmón neurogénico, posibilidad de broncoaspiración.
- ECG: arritmias, cambios en el ST y en la onda T, prolongación de Q-T
- TC craneal sin contraste: prueba fundamental
- Punción lumbar: si la anterior fue negativa
- Angiografía cerebral, Angio-TC, Angio-RM.
La prueba principal de inicio ante la sospecha de HSA es el TC craneal sin contraste. La información apor-
tada por esta prueba de imagen es muy valiosa tanto para el diagnóstico, como para el manejo del paciente.
Cabe destacar que la HSA aneurismática suele localizarse en regiones próximas al polígono de Willis,
cisura de Silvio y menos frecuentemente cisura interhemisférica. La HSA traumática, se localiza con más
frecuencia en los surcos cerebrales de la convexidad.
Si se confirma la presencia de HSA en el TC craneal, el paso siguiente es la realización de una arteriografía
cerebral de todos los vasos craneales (considerada “gold standard”). En casos de emergencia o en centros
que no dispongan de esta prueba, es posible realizar angio-TC o angio-RM cerebral.
El valor de la Resonancia Magnética en la fase aguda es equiparable al TC craneal, siendo más costosa y
difícil de realizar en pacientes críticos. Sin embargo su valor diagnóstico aumenta significativamente para
diagnosticar HSA en su fase subaguda, entre una y dos semanas.
En los Servicios de Urgencia se plantea un problema diagnóstico frecuente, en pacientes que presentan
clínica compatible con HSA y sin embargo el TC craneal no demuestra presencia de sangre. En estos casos,
la prueba recomendada es una punción lumbar (hay que destacar que existen otras causas de cefalea sú-
bita, distintas de la HSA. Tabla 5). Para obtener el máximo rendimiento de esta prueba se recomiendan los
siguientes pasos:
- Debe ser realizada por médicos con experiencia para minimizar el número de intentos, y con un protocolo
de análisis de las muestras (en algunos centros se consulta al neurocirujano antes de su realización)
- Debe medirse la presión de apertura del líquido cefalorraquídeo, para comprobar si hay hipertensión
intracraneal.
- Es preferible que hayan pasado 6 horas, e idealmente 12 horas, desde el debut de la cefalea (sangre
degradada a bilirrubina).
640
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
- El líquido debe mandarse también a cultivo, porque existen meningitis y encefalitis que pueden teñir el
LCR con xantocromía. Las muestras deben procesarse cuanto antes y ser protegidas de la luz directa. Si
realmente existe HSA, la degradación del los hematíes “in vivo” genera bilirrubina, que no aparece en las
PL traumáticas. El LCR debe analizarse por espectrofotometría para medir los picos de oxi-hemoglobina
y de bilirrubina. La inspección visual de la xantocromía puede conducir a error, ya que la oxihemoglobina
también tiñe el LCR y sin embargo aparece en las PL traumáticas. La prueba clásica de los tres tubos
carece de valor hoy en día.
Causas de cefalea brusca e intensa Tabla 5
SÍNDROMES DE CEFALEA PRIMARIA

Migraña
Cefalea en racimos
Cefalea primaria orgásmica
Cefalea primaria en estallido
SÍNDROMES DE CEFALEA SECUNDARIOS

Hemorragia subaracnoidea espontánea
Trombosis venosa intracraneal
Hemorragias intracraneales
Infecciones. Meningitis, encefalitis, etc.
Hidrocefalia aguda
Tumores intracraneales (incluyendo apoplejía hipofisaria)
Hipotensión intracraneal
Causa metabólica (feocromocitoma, ingestión de IMAOs, etc.)
Se sugiere un protocolo diagnóstico de la HSA empleando la clínica, el TC craneal y el estudio del LCR.
Figura 6
641
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
CEFALEA BRUSCA E INTENSA +/-

Meningismo, fotofobia, náuseas o vómitos, deterioro del nivel de consciencia
Hemorragias retinianas, parálisis de pares craneales
TC CRANEAL SIN CONTRASTE
NEGATIVO O DUDOSO HSA CONFIRMADA
PUNCIÓN LUMBAR A LAS 12 HORAS

ANÁLISIS ESPECTROFOTOMETRÍA
BILIRRUBINA +/- oxihemoglobina
HSA CONFIRMADA
OXIHEMOGLOBINA
PROBABLE PL TRAUMÁTICA
SIN PICOS EN ESPECTROMETRÍA
HSA DESCARTADA
Protocolo diagnóstico de la HSA Figura 1
Existe hasta un 10% de HSA con angiografías negativas. Existen 2 grupos

a. HSA aneurismática no diagnosticada: mal estudio angiográfico, aneurisma colapsado por la hemorragia,
aneurisma demasiado pequeño, o vasoespasmo de la arteria madre del aneurisma.
b. HSA no aneurismática: malformaciones vasculares que no se ven en la angiografía o la antes menciona-
da HSA prepóntica, pretroncal o perimesencefálica no aneurismática.
642
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
Es por este motivo que en pacientes con HSA con angiografías negativas se recomienda repetir el estudio
angiográfico a los 15 días (resuelto el vasoespasmo o reabsorbido el coágulo) y realizar un RM espinal (de-
tectar malformaciones vasculares espinales).
D) TRATAMIENTO
Una vez confirmado el diagnóstico de HSA, tenemos dos enfoques de su tratamiento. Primero evitar que
vuelva a sangrar el aneurisma y segundo, tratar las consecuencias y complicaciones generadas por el
sangrado.
Para evitar el resangrado el objetivo es ocluir el aneurisma roto. Las dos alternativas básicas son el trata-
miento quirúrgico, clipando el aneurisma, o el tratamiento radiológico intervencionista mediante emboliza-
ción del aneurisma.
Para resumir, se recomienda la oclusión precoz del aneurisma (en un plazo máximo de 48-96 horas) en la
mayoría de los pacientes, exceptuando aquellos en mal estado clínico o de edad avanzada.
El segundo aspecto a tratar es la hemorragia y sus consecuencias. El paciente que presenta una HSA debe
ser atendido por una Unidad de Cuidados Neurointensivos idealmente. Debemos entender que es crucial
evitar maniobras que aumenten el riesgo de rotura del aneurisma. Los pasos a seguir son:
1- Control de la Escala de Coma de Glasgow y tamaño pupilar de manera continua.
2- Monitorización de temperatura, ECG, tensión, saturación de oxígeno.
3- Intubación orotraqueal si GCS <8.
4- Mantener adecuada oxigenación y pCO2 entre 30-35 mmHg.
5- Elevación de la cabecera de la cama a 30°. Reposo absoluto del paciente.
6- Sedación, relajación. Importante evitar que el paciente “luche contra el tubo” con relajantes musculares,
así como evitar la tos.
7- Adecuada analgesia. La HSA genera una cefalea intensa. Además la descarga simpática generada por
el dolor aumenta el riesgo de rotura.
8- Mantener la tensión arterial en el límite alto de la normalidad para el paciente (tener en cuenta HTA pre-
via). Tratar si la tensión arterial media es >130mmHg.
9- Tratar la hipotensión, con inotropos (noradrenalina) si es necesario
10- Dar un mínimo de 3000 ml/día de sueroterapia (idealmente salino 0.9%).
11- Tratamiento intensivo de la hipo e hiperglucemia.
12- Evitar la hipertermia.
13- Prevención de la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar con medias de compre-
sión.
14- Antieméticos: metoclopramida 10 mg u ondansetron 4 mg.
15- Tratamiento continuo con NIMODIPINO 60 mg cada 4 horas vía oral ó 1-2 mg/hora intravenoso.
Hay que asumir el concepto de que la HSA es una causa de hipertensión intracraneal. Por este motivo, den-
tro de su tratamiento se incluyen las medidas standard para bajar la presión intracraneal (elevar la cabecera,
manitol o sueros hipertónicos, etc.). Del mismo modo si el paciente presenta una puntuación de Glasgow <8
o está intubado, debe monitorizarse la presión intracraneal.
El reposo en cama, evitar la emesis, tratar el estreñimiento, la analgesia, etc. van encaminados a evitar
maniobras que aumenten el riesgo de rotura aneurismática.
643
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
El nimodipino (antagonista de calcio), es uno de los pocos tratamientos aceptados para el tratamiento de
la HSA; aún así de dudosa eficacia. Su efecto probablemente sea mayor como neuroprotector que sobre el
vasoespasmo.
Las complicaciones más frecuentes van a tener su tratamiento específico:
a. Vasoespasmo: el uso de nimodipino; mantener la triple terapia de tratamiento hiperdinámico (triple H:
hemodilución, hipertensión e hipervolemia). Uso de papaverina intraarterial. Angioplastia con balón.
b. Hidrocefalia: si existe hidrocefalia aguda (que justifique síntomas, no sólo radiológica) debe colocarse un
drenaje ventricular externo.
c. Crisis comiciales: inicialmente frenar la crisis con una benzodiacepina y posteriormente impregnación
con fenitoína o ácido valproico.
d. Hiponatremia e hipomagnesemia: importante corregir los niveles alterados de sodio, ya que por sí solos
justifican un deterioro del nivel de consciencia. La magnesemia baja se asocia a peor pronóstico y tam-
bién debe corregirse
644
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
Dr. J. Castro Castro, Dr. J. M Villa Fernández
A) DEFINICIÓN
La hemorragia intracerebral (HIC) es una extravasación aguda y espontánea de sangre dentro del parénqui-
ma cerebral. Dentro de las enfermedades cerebro-vasculares, el segundo tipo de ictus más frecuente tras el
ictus isquémico, es el hemorrágico; representando un 10-30% del total.
Dependiendo de la causa subyacente la HIC es clasificada en primaria o secundaria. La HIC primaria se
define así cuando se debe a la ruptura espontánea de pequeñas arterias o arteriolas dañadas por la hiper-
tensión crónica o la angiopatía amiloide. Se considera HIC secundaria cuando es debida a un traumatismo,
malformaciones vasculares cerebrales, etc.
B) ETIOLOGÍA
Como se ha mencionado anteriormente cabe diferenciar la HIC primaria (ictus hemorrágico); de la secun-
daria.
A- HIC primaria
Los principales factores de riesgo son:
- Hipertensión arterial crónica: 60-70% de los pacientes con HIC presentan este factor de riesgo. Típica-
mente la HIC hipertensiva ocurre en los ganglios basales, cerebelo y la sustancia blanca hemisférica
profunda.
- Angiopatía amiloidea cerebral: se encuentra en un 15% de los casos. Típicamente se caracteriza por
hemorragias lobares espontáneas en pacientes de edad avanzada con deterioro cognitivo previo.
- Edad avanzada
- Sexo masculino
- Consumo de alcohol elevado
- Tabaquismo
- Diabetes Mellitus
B- HIC secundaria
Se considera HIC secundaria a la debida a etiologías diferentes de las abarcadas por la primaria. La causa
más frecuente de HIC secundaria es la debida a traumatismo. Dada su importancia y características propias,
es comentado dentro del capítulo de Traumatismo Craneoencefálico de este mismo libro. Las causas princi-
pales de HIC secundaria son recogidas en la Tabla 1.
645
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
Causas de HIC secundaria Tabla 1
CAUSAS DE HIC SECUNDARIA
• Traumatismo: inmediata o diferida

• Malformación arteriovenosa
• Aneurismas intracraneales
• Coagulopatías: leucemia, desórdenes plaquetarios, coagulopatías hereditarias, fallo hepático, fallo renal
• Conversión hemorrágica de ictus isquémico
• Trombosis de senos durales
• Vasculopatías: Moya-Moya, disección.
• Neoplasias intracraneales: primarias (glioblastoma); secundarias (melanoma, pulmonar, renal, etc.)
• Angiomas cavernosos
• Fístulas durales arterio-venosas
• Angiomas venosos
• Procedimientos quirúrgicos e intervencionistas (neurocirugía, endarterectomía carotidea, angioplastia carotidea,
cirugía cardiaca, etc.)
• Consumo cocaína y drogas simpaticomiméticas
• Vasculitis que afectan al SNC
• Medicamentos: anticoagulantes, antiagregantes, trombolíticos y simpaticomiméticos.
C) DIAGNÓSTICO
Como en toda patología, la adecuada anamnesis y exploración física son de crucial importancia.
CLÍNICA
En la anamnesis se debe constatar la historia previa de hipertensión arterial, los hábitos tóxicos, el consumo
previo de medicamentos (a destacar medicación antiagregante y sobre todo anticoagulantes), la edad del
paciente, historia familiar de patología cerebrovascular, el antecedente de traumatismo previo, etc.
Síntomas y signos: para entender las posibles manifestaciones clínicas de la HIC hay que pensar que alrede-
dor del 50% ocurren en los ganglios basales y tálamo; un 20-30% en los hemisferios cerebrales; un 10-15%
en cerebelo y un 5-10% en el tronco encefálico.
Hasta en un 40% de los casos se acompaña de hemorragia intraventricular, que por sí misma puede generar
hidrocefalia aguda y elevación de la presión intracraneal.
El cuadro típico es la instauración rápida de un déficit neurológico focal con signos de hipertensión intracra-
neal, a diferencia del ictus isquémico, el déficit neurológico suele ser gradual y progresivo.
Los síntomas típicos de hipertensión intracraneal son la cefalea, náuseas y vómitos y disminución del nivel
de consciencia (poco frecuente en el ictus isquémico)
Según la localización así será la clínica:
a. Putamen: típicamente hemiparesia contralateral que puede evolucionar a hemiplejía
b. Tálamo: hipoestesia contralateral, que se suma a hemiparesia cuando compromete la cápsula interna
c. Cerebelo y tronco encefálico: el paciente puede presentar deterioro del nivel de consciencia sin déficit
previo. Es muy frecuente la presencia de hidrocefalia por compromiso del IV ventrículo.
d. Hemorragia lobar:
646
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
- Lóbulo frontal: cefalea frontal, hemiparesia contralateral de predominio braquial.

- Lóbulo parietal: hemianestesia contralateral y hemiparesia leve.
- Lóbulo occipital: hemianopsia homónima contralateral.
- Lóbulo temporal: si es el hemisferio dominante se manifiesta con disfasia
Cabe destacar que en las HIC existe en ocasiones un empeoramiento que se produce tras la hemorragia
inicial, denominado deterioro tardío; las causas más frecuentes de este cuadro son: nuevo sangrado, edema
perihemorrágico, hidrocefalia (típica en los sangrados intraventriculares o en las hemorragias de fosa pos-
terior), crisis comiciales
Hasta un 90% de los pacientes con HIC presentan hipertensión arterial de manera aguda excediendo
160/100 mmHg., tengan o no historia previa de HTA.
Los signos de alteraciones autónomas son también comunes: hiperventilación, fiebre de origen central, alte-
raciones del ritmo cardíaco, etc.
Se realizará una exploración neurológica básica en el servicio de urgencias
La prueba de elección como primer paso diagnóstico es la TC craneal sin contraste. La inspección cuidado-
sa de las imágenes aporta información sobre la etiología y marca la actitud terapéutica a seguir. Se debe
valorar:
a. Localización: regiones típicas (tálamo, ganglios de la base, etc.) frente a otros territorios (convexidad
cerebral, regiones mediales del temporal, regiones basales de los lóbulos frontal y temporal etc.) que van
en contra del diagnóstico de HIC primaria.
b. Presencia de hemorragia subaracnoidea acompañante.
c. La existencia de más de un foco de sangrado.
d. Niveles fluido-fluido dentro del hematoma (sugestivo de coagulopatía).
e. Presencia de sangrado intraventricular (peor pronóstico y riesgo de hidrocefalia)
f. Hidrocefalia acompañante (en sangrados intraventriculares y de fosa posterior)
g. Valorar el desplazamiento de la línea media (mayor de 5mm como punto de corte significativo)
h. Colapso parcial o total de las cisternas de la base.
i. Cálculo del volumen del hematoma. Según la fórmula del volumen de un elipsoide AxBxC/2 siendo el
resultado de multiplicar los 3 diámetros del hematoma en las tres dimensiones y dividirlo por dos.
j. Imágenes sugestivas de ictus previos.
La Resonancia Magnética Cerebral es tan sensible como la TC craneal en la fase aguda de la HIC pero se
emplea como estudio de segunda línea.
En caso de sospecha de HIC secundaria de causa vascular, el método diagnóstico de elección es la an-
giografía cerebral (malformaciones arteriovenosas, trombosis de senos durales, fístulas durales, etc.) Esta
prueba debe ser realizada en todos los pacientes jóvenes no hipertensos sin causa justificada para el san-
grado; o cuando el único factor conocido es el consumo de cocaína o drogas simpaticomiméticas.
Debemos reparar en la analítica que se solicita de urgencia en los niveles de iones, la glucemia, y las prue-
bas de coagulación.
Tras la exploración neurológica del paciente y la realización del TC craneal es posible calcular la mortalidad
en el primer es siguiendo el llamado “ICH score”, es decir la escala de puntos de la hemorragia intracerebral.
Ver tabla 2.
647
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
ICH score Tabla 2
COMPONENTE PUNTOS
ESCALA DE COMA DE GLASGOW

3-4 2
5-12 1
13-15 0
VOLUMEN DEL HEMATOMA
>30 mL 1
<30 mL 0
HEMORRAGIA VENTRICULAR
Sí 1
No 0
EDAD
>80 1
<80 0
ORIGEN INFRATENTORIAL
Sí 1
No 0
MORTALIDAD A LOS 30 DÍAS (puntos)
5+ 100%
4 97%
3 72%
2 26%
1 13%
0 0%
D) TRATAMIENTO
TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
1- Control de la vía aérea
El deterioro del nivel de consciencia conlleva la pérdida de los reflejos normales que mantienen la vía aé-
rea libre. La aspiración puede conducir a hipoxemia e hipercapnia, que conducen al aumento de la presión
intracraneal por vasodilatación cerebral. Por tanto debe procederse a intubación endotraqueal y ventilación
mecánica. Se recomiendan sedantes tipo propofol y etomidato, y relajantes como atracurio y vecuronio, que
no aumentan la presión intracraneal. Es de crucial importancia constatar el nivel de consciencia (Escala de
Glasgow) antes de la intubación, ya que se pierde la monitorización neurológica del paciente. Debe mante-
nerse una pCO2 entre 35 y 40 mmHg.
2- Presión sanguínea
Debe corregirse la hipertensión arterial de manera inmediata. Las recomendaciones actuales implican: una
presión arterial media igual o menor de 130 mmHg en pacientes con historia de HTA. En el resto de pacien-
tes se recomienda mantener una presión arterial media de 100 mmHg o menor. En ningún caso la presión
sistólica debe ser menor de 90 mmHg. Si el paciente tiene un monitor de Presión Intracraneal; la presión de
perfusión cerebral debe ser mayor de 70 mmHg.
Las medicaciones recomendadas son el labetalol en bolus de 10 a 80 mg cada 10 minutos hasta un máximo
de 300 mg; o bien en infusión continua a razón de 0,5-2 mg por minuto. También se pueden emplear esmolol
648
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
en bolus de 0,5 mg/kg o en infusión a 50-300 μg/kg/min. Otro fármaco empleado es el nicardipino en infusión
a 5-15mg/hora. Son preferibles las infusiones continuas a los bolus, por su mejor control. Debe evitarse el
nitroprusiato por causar vasodilatación cerebral.
3- Hipertensión intracraneal
Las medidas de emergencia para disminuir la presión intracraneal son elevar la cabecera de la cama del
paciente a 30°; infusión rápida de manitol al 20% en dosis de 1,0-1,5 g/kg; hiperventilación moderada (30-
35 mmHg de pCO2; muy discutido hoy en día). Estas maniobras deben realizarse de manera precoz ante
signos de hipertensión intracraneal antes de que sean realizados otros procedimientos médicos o neuroqui-
rúrgicos.
4- Reversión de la anticoagulación
Alrededor de un 15% de las HIC se asocian a anticoagulación con dicumarínicos; aumentando además el
riesgo de sangrado progresivo y duplicando la mortalidad. Por lo tanto su efecto debe ser revertido de in-
mediato con plasma fresco congelado o concentrados de complejo protrombínico incluso antes de tener los
datos de coagulación del paciente. Los pacientes anticoagulados con heparinas deben ser revertidos con
sulfato de protamina. En el caso de trombocitopenia o disfunción plaquetaria puede emplearse desmopresi-
na o concentrados de plaquetas. Ver tabla 3.
Manejo en urgencias de la coagulopatia en pacientes con HIC Tabla 3
ETIOLOGÍA TRATAMIENTO DOSIS COMENTARIOS
Dicumarínicos • Plasma Fresco Congelado • 15 mL/Kg • A pasar de cada vez 4-6

unidades (200 mL)
• Complejo Protrombínico • 15-30 UI/Kg
• Acción más rápida
• Vitamina K • 10 mg
• Hasta 24 horas par
normalizar INR
*Heparina no • Sulfato de Protamina • 1 mg cada 100 U de • Dosis única

fraccionada o HBPM heparina, o 1 mg de
enoxaparina
Disfunción • Transfusión plaquetas • 6 unidades • De 4 a 8 unidades. Hasta

plaquetaria o conseguir >100000
trombocitopenia • Desmopresina • 0,3 μg//Kg
• Dosis única
*Recomendación terapéutica, no demostrado
MANEJO EN CUIDADOS INTENSIVOS

1- Posición del paciente
Cabecera a 30° para disminuir la presión intracraneal y reducir el riesgo de neumonía asociada al respi-
rador.
2- Fluidoterapia: el fluido de reposición de elección son los líquidos isotónicos como el suero salino al 0,9%
(1mL/kg/h). El agua libre aportada por sueros salinos hipotónicos o glucosados debe evitarse. A no ser
que exista hipoglucemia, las soluciones con glucosa no deben administrarse.
La hipoosmolaridad debe corregirse con manitol o salino hipertónico al 3%.
La euvolemia es el objetivo, controlando la presión venosa central y el balance hídrico.
Actualmente se defiende el mantenimiento de cierto grado de hiperoosmolaridad (300-320 mmol/kg) e
hipernatremia (150-155 mEq/L); mediante el uso de salinos hipertónicos. Esta actitud se basa en que se
reduce el “swelling” celular, el edema perihematoma, y disminuye la presión intracraneal.
649
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
3- Terapia anticomicial
No se ha demostrado que la terapia anticonvulsiva profiláctica aporte beneficios en la HIC. En el caso
de que se presenten crisis comiciales agudas, deben ser frenadas mediante el uso de una benzodiace-
pina (diazepam, midazolam, clonazepam) seguido de una dosis de carga de fenitoína (15-20 mg/kg) o
valproato (15-40 mg/kg). Así mismo debe mantenerse la sospecha clínica de crisis no convulsivas o de
status epiléptico en pacientes con bajo nivel de consciencia; debiendo monitorizar los niveles de antiepi-
lépticos y realizando electroencefalogramas periódicos.
4- Control de la fiebre
La fiebre es frecuente en la HIC, sobre todo en presencia de hemorragia intraventricular; debiendo tratar-
se de manera agresiva.
5- Nutrición
La nutrición enteral debe iniciarse en las primeras 48 horas para reducir el riesgo de malnutrición.
6- Profilaxis de la trombosis venosa profunda
Deben colocarse medias de compresión en extremidades inferiores el día del ingreso. La profilaxis con
heparina no fraccionada o con HBPM a los dos días del sangrado no aumenta el riesgo de hemorragia
intracraneal.
7- Manejo de la presión intracraneal
Este aspecto se explica con mayor detalle en el capítulo de traumatismo craneoencefálico de este mismo
libro.
Se debe monitorizar la PIC en todos los pacientes con HIC con una puntuación en la escala de Glasgow
de 8 o menor. El objetivo es mantener la PIC por debajo de 20 mmHg y la presión de perfusión cerebral
por encima de 60 mmHg.
TRATAMIENTO NEUROQUIRÚRGICO
La HIC es un tipo de ictus hemorrágico, y como tal pertenece al campo de la Neurología o de la Medicina
Interna en centros que carecen de neurólogos. Sólo en un pequeño porcentaje de casos va a ser necesaria
la intervención de un neurocirujano.
Se consideran candidatos a la intervención quirúrgica los pacientes que cumplan los siguientes criterios:
- Lesiones con marcado efecto masa o desplazamiento de la línea media
- Síntomas atribuibles a la hipertensión intracraneal
- Volumen moderado 10-30 mL
- Aumento de la PIC a pesar del tratamiento médico
- Localización favorable: lobar, cerebelosa, por fuera de la cápsula externa o en el hemisferio no do-
minante.
- Pacientes menores de 50 años
En el caso de hematomas cerebelosos se considera la cirugía en pacientes con puntuación en la escala de
Glasgow menor de 13 o hematomas mayores de 4 cm.
Además de la intervención quirúrgica para evacuar el hematoma; es también función del neurocirujano la
implantación de sensores para monitorizar la presión intracraneal o la colocación de drenajes ventriculares
externos. Éstos últimos se indican en caso de hidrocefalia como método de monitorización y disminución de
la PIC; e incluso como medida terapéutica administrando rt-PA (activador tisular del plasminógeno) en casos
de hemorragia intraventricular masiva.
650
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
Dr. J. M. Villa Fernández, Dr. J. Castro Castro
Dr. J. P. Agulleiro Diaz
A) INTRODUCCION
El traumatismo craneoencefálico (TCE) representa hoy uno de los mayores problemas de salud pública, es la
primera causa de muerte en adultos menores de 45 años y niños entre los 1 ñ 15 años de edad. En la última
década sin embargo, se ha conseguido reducir la mortalidad asociada a los TCE graves en un 15-20% sin
incrementar con ello la cifra de pacientes en estado vegetativo o gravemente incapacitados. Pero a pesar del
mejor conocimiento de los fenómenos fisiopatológicos que se desencadenan desde el momento del trauma-
tismo y a la rápida atención y estabilización del paciente, la mortalidad asciende a un 30% en pacientes con
puntuación escala de Glasgow (EG) < 13 y alcanzando un 50 % si EG ≤ a 8 postresucitación
B) DEFINICIÓN
El TCE es aquella lesión física o deterioro funcional del contenido craneal consecuencia de un intercambio
brusco de energía mecánica, entre el conjunto craneoencefálico y el agente lesivo. La Organización Mundial
de la Salud (OMS) define el TCE considerando dos situaciones:
1- Aquella lesión de la cabeza (por contusión, lesión penetrante o por fuerzas de aceleración-desacelera-
ción) que presenta por lo menos una de las siguientes condiciones: alteración de conciencia o amnesia
por trauma cerebral, cambios neurológicos o neuropsicológicos, diagnóstico de fractura craneal o lesio-
nes intracraneales que pueden atribuirse al trauma cerebral. Es la situación que vamos a considerar en
este capítulo
2- Aquel suceso de muerte resultado de un trauma con lesión cerebral, o cuando esta causa figura entre el
listado que aparece en el certificado de defunción o en el informe necrópsico.
C) EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DEL PACIENTE TRAUMÁTICO

La exploración de un paciente politraumático con afectación craneoencefálica debe ir dirigida inicialmente
a identificar aquellos factores que puedan poner en peligro la vida. Una vez conseguida la estabilización del
mismo, debe realizarse de forma rápida y precisa la evaluación neurológica, lo que permitirá determinar el
grado de afectación y sufrimiento encefálico, así como tomar la decisión terapéutica más adecuada.
1- Evaluación del nivel de conciencia
El método más utilizado para evaluar el estado de conciencia del paciente traumático es la Escala de Glas-
gow (EG) (Tabla 1). Esta escala permite una valoración neurológica rápida, reproducible y cuantificada,
pudiendo ser aplicada por diferentes observadores, hechos fundamentales para seguir el perfil evolutivo en
el TCE. La EG se basa en observar la respuesta a tres parámetros distintos, apertura de ojos, respuesta
verbal y respuesta motora. La puntuación máxima es de 15 y la mínima de 3. El estado de coma viene de-
finido por toda puntuación menor a 8, en estos casos, el paciente debe ser intubado no pudiéndose valorar
la respuesta verbal, siendo la puntuación máxima entonces de 11. Una baja puntuación en la EG, y más
651
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
concretamente una respuesta motora anómala se ha relacionado con un peor pronóstico, y un aumento de
la morbi-mortalidad.
Escala de Glasgow Tabla 1
APERTURA OCULAR
Espontánea 4
a la orden 3
al dolor 2
nula 1
RESPUESTA MOTORA
obedece órdenes 6
localiza dolor 5
flexión normal 4
flexión anormal 3
extensión 2
nula 1
RESPUESTA VERBAL
orientada 5
confusa 4
palabras inapropiadas 3
palabras incomprensibles 2
nula 1
2- Reacción pupilar
Deben evaluarse las reacciones de ambas pupilas a la luz, registrando la mejor respuesta. En algunos casos
de baja reactividad o pupilas muy pequeñas, será precisa la ayuda de una lupa. Hay que anotar el tamaño del
diámetro pupilar de ambos ojos, y si existe respuesta a la luz. Un hecho importante es que las vías pupilares
rara vez se afectan en procesos metabólicos. Como excepciones pueden mencionarse las interferencias far-
macológicas, sobredosis de glutetimida e intoxicación por atropina, que provoca dilatación con pupilas fijas,
y la intoxicación por opiáceos que causa miosis. A su vez, hay que descartar un traumatismo ocular directo
o problemas locales.
a. En los casos de daño hipotalámico se suele producir una constricción pupilar ipsilateral, acompañado
habitualmente por ptosis y anhidrosis (síndrome de Horner). Es importante reconocer la presencia de
estos signos ya que suele presentarse en la etapa más temprana de una herniación transtentorial.
b. En las lesiones mesencefálicas aparecen pupilas de tamaño medio o ligeramente midriáticas, regulares,
redondas y sin respuesta a la luz; si existe afectación nuclear las pupilas se mantendrán en posición
media, algo irregulares y desiguales, además puede lesionarse a su salida del tronco el III par con la
consiguiente parálisis oculomotora.
c. Si la lesión es a nivel protuberancial las pupilas se mantendrán mióticas, “en punta de alfiler”, aunque
conservando la respuesta fotomotora.
d. Las lesiones medulares cervicales cursan con un síndrome de Horner incompleto y homolateral.
La presencia de alteraciones del tamaño pupilar se ha correlacionado con el pronóstico y mortalidad de los
pacientes que han sufrido un TCE grave dependiendo del tipo de lesión existente (hematoma intraparenqui-
matoso, hematoma subdural agudo).
3- Reflejo corneal
Se evalúa pasando un trozo de algodón a nivel de la córnea. Una respuesta positiva bilateral consiste en la
oclusión de los párpados y desviación del ojo hacia arriba. Indica función normal de las vías tegmentales del
tallo cerebral desde el mesencéfalo hasta la parte inferior de la protuberancia.
652
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
4- Movimientos oculares
La posición de los ojos en estado de reposo y su respuesta ante diferentes estímulos serán otros de los
signos que permitirán localizar el nivel de la lesión y establecer la gravedad del paciente.
Las maniobras oculocefálicas consisten en realizar un movimiento brusco de la cabeza en el plano horizon-
tal y vertical (flexo-extensión) y la respuesta a obtener en situación normal será la desviación conjugada de
ambos ojos en dirección opuesta a la del giro. Pasados unos segundos los ojos retornan a su posición inicial.
Antes de llevar a cabo estas maniobras debe asegurarse la ausencia de lesiones cervicales.
Las maniobras oculovestibulares se realizan instilando agua fría o pequeñas cantidades de agua helada en
cada oído. Debe situarse la cabeza a 30º sobre el plano horizontal consiguiéndose así que el conducto semi-
circular lateral se encuentre en la horizontal y la respuesta sea máxima. La respuesta normal es la aparición
de nistagmo, regular y rítmico, de dos a tres minutos de duración, con el componente lento hacia el oído
irrigado y el rápido hacia el opuesto, con un pequeño recorrido del ojo desde la línea media.
5- Patrón respiratorio
En el paciente no intubado ni bajo el efecto de drogas depresoras del sistema nervioso central se puede
registrar el patrón respiratorio que nos ayudará a localizar el nivel de la lesión:
a. Respiración de Cheyne-Stokes implica disfunción bilateral de estructuras neurológicas profundas de
los hemisferios cerebrales o diencefálicas
b. La hiperventilación neurógena central puede verse en las lesiones localizadas en mesencéfalo y
protuberancia
c. La respiración apneústica puede estar presente en el sufrimiento pontino
d. La respiración atáxica es característica de afecciones bulbares.
6- Función motora
Ante un paciente en coma es fundamental la respuesta motora ya que nos podrá orientar sobre la locali-
zación de la lesión, existencia de sufrimiento cerebral y pronóstico vital. Cuando el paciente es incapaz de
responder a órdenes verbales será necesario valorar su respuesta frente a estímulos dolorosos (compresión
del esternón, presión sobre la raíz ungueal, pellizco sobre la areola mamaria, etc.). El tipo de respuestas
anormales varía de acuerdo con el lugar e intensidad del daño cerebral, y pueden catalogarse en “flexora
anormal”, “extensora anormal” o ausente. a. La respuesta flexora anormal del brazo y extensión de la pierna
(“rigidez por decorticación”), determinada por un aumento del tono en los músculos flexores de las extremi-
dades superiores, con hipertonía en los extensores de las piernas, se debe fundamentalmente a disfunción
en los hemisferios cerebrales.
a. La respuesta extensora anormal en brazo y pierna (“rigidez de descerebración”), consiste en la ex-
tensión de los brazos con adducción e hiperpronación de antebrazo, extensión de las extremidades
inferiores y flexión plantar de los pies. Habitualmente su presencia se correlaciona con disfunción a
nivel del tronco encefálico. Otro tipo de respuesta es la extensora anormal de los brazos con respues-
ta flexora o flaccidez en piernas que se presenta en lesiones protuberanciales.
b. La ausencia de respuesta o flaccidez generalizada se correlaciona con lesiones pontomedulares o a
nivel periférico.
D) FISIOPATOLOGÍA LESIONAL EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Las lesiones que sufre el cerebro al producirse un traumatismo son divididas en primarias y secundarias
(algunos autores incluyen un tercer grupo, denominadas lesiones terciarias). Las primarias son debidas al
impacto inicial, siendo la única posibilidad de actuar sobre ellas tomar medidas preventivas de seguridad.
Las secundarias, son aquellas que se desencadenan a partir de los mecanismos fisiopatológicos que se
inician tras el TCE. La capacidad con que podamos evitar y controlar el desarrollo de estos procesos condi-
cionará el pronóstico final del paciente.
653
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
A- Lesiones Primarias: pueden ser subdivididas en focales y difusas.

a. Lesiones primarias focales:
1- Fracturas craneales: se catalogan según su localización en fracturas de la bóveda o de la base,
y según el mecanismo y la existencia o no de desgarro dural, en abiertas y cerradas. Las frac-
turas de la base, presentes aproximadamente en un 4% de los TCE, son de difícil diagnóstico y
deben sospecharse ante la presencia de signos clínicos como otorrea, rinorrea (que aparece en
un 10%, y que se inicia en las primeras horas y suele ceder de forma espontánea; en caso de
persistir más de 7 días será preciso la colocación de un drenaje lumbar o realizar punciones eva-
cuadoras, si no se resuelve deberemos optar por el sellaje quirúrgico de la misma), hemotímpano,
equimosis a nivel de mastoides (signo de Battle), equimosis periorbitaria (ojos de mapache).
Hay que tener en cuenta el riesgo de sufrir meningitis y abscesos cerebrales, debido a la exis-
tencia de desgarros durales que ponen en comunicación el cerebro con espacios contaminados
como son las celdas mastoideas y los senos frontales; también es posible la afectación de los
pares craneales I, II, V, VI, VII, VIII o IX ; y lesiones vasculares con presencia de fístulas carótido-
cavernosas, pseudoaneurismas y oclusión de la arteria carótida interna, dependiendo de la loca-
lización de la fractura.
2- Contusiones y dislaceraciones cerebrales: las contusiones consisten en áreas de hemorragia
perivascular, con focos de necrosis cerebral y zonas edematosas. Cuando existe rotura de la
piamadre, se considera que es una dislaceración. Suelen distribuirse por la corteza cerebral,
extendiéndose hacia la sustancia blanca. Los polos de los lóbulos frontal y temporal son los más
afectados.
3- Hematomas traumáticos: según su localización pueden ser divididos en epidurales o intradurales,
y estos últimos en subdurales e intraparenquimatosos.
- El hematoma epidural tiene una incidencia del 9-12% en los TCE graves, suele presentarse
en la segunda década de la vida, es raro en niños y ancianos, y es más frecuente en varones.
Las causas habitualmente implicadas son los accidentes de tráfico y las caídas. Está asociado
a fracturas de cráneo en un 30-91%. El sangrado suele presentarse en la región temporal, y
en menor porcentaje en la zona parietal, frontal, fosa posterior y occipital; el vaso más afecta-
do, 50% de los casos, es la arteria meníngea y sus ramas, aunque en un 30% el sangrado es
de origen venoso. El diagnóstico se realiza a través de la sospecha clínica y realización de una
TC craneal, que mostrará una lesión hiperdensa biconvexa. El tratamiento es la evacuación
quirúrgica urgente estando en muy pocos casos indicada una terapia conservadora. El estado
neurológico, la rapidez en el deterioro del paciente, la edad, las lesiones asociadas, el tamaño
y la localización del hematoma tienen relación con el pronóstico.
- El hematoma subdural agudo presenta una incidencia muy variable y dependiendo de las se-
ries consultadas oscila entre un 10% y un 30%, es más frecuente en varones, entre la cuarta y
sexta década de la vida. El sangrado suele depender de la rotura de las venas puente, aunque
en algunos casos también se encuentran implicados vasos arteriales corticales. Suelen ser
unilaterales (bilateral en un 8%), se localizan con mayor frecuencia en la superficie de los he-
misferios cerebrales, pero también a nivel del tentorio y hoz cerebral. En más del 50% existen
lesiones asociadas lo que ensombrece todavía más el pronóstico del paciente. La mortalidad,
según diferentes series, asciende entre un 50% y 90%, esto se debe a la frecuencia con que
el hematoma subdural agudo se asocia a lesiones intraparenquimatosas o a un daño axonal
difuso, lo que provoca, en muchos casos, un aumento de la presión intracraneal de difícil
control, así como una mayor incidencia de fenómenos de isquemia cerebral, acidosis láctica y
edema difuso. Los factores que mayor importancia tienen en el pronóstico final son el estado
neurológico preoperatorio, la presencia de pupilas anómalas, el aumento de la edad, cifras de
presión intracraneal elevadas y la existencia de lesiones asociadas.
- El hematoma intraparenquimatoso se encuentra asociado a un TCE grave aproximadamente
en un 15%. Suele afectar a los lóbulos frontales y temporales en un 80-90% de los casos,
asentando habitualmente sobre la sustancia blanca, y con menor frecuencia en ganglios ba-
654
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
sales, cuerpo calloso, centro oval y tronco cerebral. Es frecuente su asociación con otro tipo de
lesiones como son el hematoma subdural, contusiones y lesión axonal difusa.
- Hemorragia subaracnoidea: los TCE son la causa más frecuente de hemorragia subaracnoi-
dea. Su presencia se ha relacionado con una mortalidad del 39%
- Hemorragia intraventricular: aunque en numerosas series se ha relacionado a un mal pronós-
tico esto se debía a la existencia de lesiones concomitantes, no siendo su presencia aislada
un signo de mal pronóstico.
- Lesiones del tronco del encéfalo: es uno de los factores más importantes relacionados con la
mortalidad del paciente traumático. Su presencia de forma aislada es muy discutida ya que en
la mayoría de casos existen otras lesiones asociadas.
- Lesión de los pares craneales: los TCE se pueden asociar a déficits en los nervios craneales,
el mecanismo implicado es el de aceleración-desaceleración. Los más afectados, por orden
de frecuencia son el VII en el caso de fractura de peñasco, VI, III, y IV.
- Lesiones vasculares: los vasos afectados pueden ser arterias, venas y senos durales. Las
lesiones más frecuentes incluyen disección, aneurismas, trombosis, vasoespasmo y fístula
carótido-cavernosa. Aunque no se sabe con exactitud la incidencia de estas lesiones lo que
si parece claro es su relación con el pronóstico del paciente aumentando la morbilidad y la
mortalidad
- Lesiones hipotalámicas e hipofisarias: ambas estructuras se encuentran afectas con frecuen-
cia en los TCE graves, se han descrito hemorragias a nivel de lóbulo posterior hipofisario,
áreas isquémicas en el lóbulo anterior, hemorragias capsulares y en el tallo hipofisario.
b. Lesiones primarias difusas
El daño axonal difuso está caracterizado por ser una lesión primaria, causada por un mecanismo
rotacional de aceleración/desaceleración, principalmente en el plano coronal, lo que conlleva la exis-
tencia de lesiones vasculares, en el área capilar y en la unión de la sustancia blanca y núcleos grises,
zonas de hipoxia, y la aparición de lesiones degenerativas neuronales. A nivel macroscópico, se
manifiesta por focos de hemorragia en el cuerpo calloso y en la parte dorso-lateral más alta del tronco
cerebral. Puede ser visto tanto en TCE leves (conmoción) como en TCE graves. La extensión de las
lesiones y las áreas afectas condicionarán el pronóstico. Su presencia se ha implicado en el 28-42%
de las muertes en los pacientes que han sufrido un TCE.
B- Lesiones Secundarias: pueden ser producidas y favorecidas por mecanismos sistémicos o intracra-
neales.
a. Mecanismos sistémicos: los mecanismos implicados son muchos, pero destacan la hipotensión e
hipoxia, factores observados en la mayoría de TCE graves, sobre todo en su fase inicial, previa a la
estabilización del paciente, y que pueden estar producidos por las lesiones asociadas; por ello, una
actitud rápida e intensiva es fundamental para prevenir su aparición.
La hipotensión está implicada directamente con el daño cerebral debido a que su presencia produce
una disminución de la presión de perfusión cerebral, la cual también puede estar comprometida por
el aumento de la presión intracraneal, secundario a lesiones cerebrales, contribuyendo todo ello a la
aparición de fenómenos isquémicos. Si a la hipotensión se asocia hipoxia el pronóstico empeora
También han sido relacionados con el daño cerebral secundario el complejo hipercapnia-hipocapnia
e hiperglicemia-hipoglicemia. La hipertermia, a su vez, favorece el desarrollo de isquemia, en la ac-
tualidad en algunos centros se utiliza la hipotermia ligera como protector cerebral manteniendo una
temperatura entre 32º-34º C.
b. Mecanismos intracraneales: el TCE grave conlleva que en el cerebro se produzcan una serie de
respuestas fisiológicas a nivel celular que condicionan el desarrollo de áreas isquémicas y edema
cerebral que junto con la existencia de lesiones ocupantes de espacio (hematomas intra-extrapar
enquimatosos),contribuyen al aumento de la presión intracraneal (PIC) y existencia de desplaza-
655
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
mientos de las diferentes estructuras cerebrales, apareciendo fenómenos de herniación (Tabla 2),
favoreciendo el desarrollo de lesiones isquémicas por compromiso vascular. El aumento de la PIC
condiciona una el cese del flujo sanguíneo cerebral, del metabolismo celular y la muerte neuronal
disminución en la presión de perfusión cerebral (PPC = presión arterial sistémica media-PIC) com-
prometiendo todavía más el sistema de autorregulación cerebral, su fracaso conlleva, entrando el
paciente en un proceso irreversible.
Herniaciones encefálicas y clínica acompñante Tabla 2
Lugar
Estructuras afectadas Signos
herniación
• Cíngulo
SUBFALCIAL • Debilidad extremidades inferiores
• Arteria cerebral anterior
Tentorial
• Nervios oculomotores • Ptosis,midriasis
Lateral • Pedúnculo cerebral • Hemiparesia
• Arteria cerebral posterior • Hemianopsia
Posterior • Lámina cuadrigémina • Ptosis bilateral, parálisis mirada vertical
• Formación reticular • Disminución nivel de conciencia
• Vía corticoespinal • Movimientos de descerebración
Central • Mesencéfalo • Alteraciones pupilares
• Protuberancia • Alteraciones respiratorias
• Médula • Hipertensión arterial, bradicardia, alteraciones respiratorias
AMIGDALAR • Médula • Muerte súbita por apnea
NEUROIMAGEN
La TC es el método diagnóstico de elección en el paciente traumático ya que permite definir la localización
de la lesión y establecer un pronóstico a partir de la misma
La resonancia magnética (RM), de momento, queda restringida al estudio de las lesiones fuera del período
agudo, ya que precisa un tiempo de exploración mayor y dificulta el control del paciente durante su realiza-
ción. No obstante, diferentes estudios muestran que permite una mejor evaluación de pequeñas lesiones en
el cuerpo calloso (22-49%) y en tronco cerebral, identificadas por TC en un 8.8%, y en un 64% por RM.
E) TRATAMIENTO
Los traumatismos craneoencefálicos según su afectación del nivel de conciencia se dividen en leves (EG
14-15), moderados (EG 9-13) y graves (3-8). Aunque en el manejo del paciente traumático deben tenerse
una serie de pautas comunes cada uno de estos pacientes recibirá un seguimiento específico dentro del
área de urgencias.
El objetivo fundamental es no sólo el clasificar los pacientes en cada uno de estos grupos sino ser capaz de
discernir aquellos indicadores que implican un mayor riesgo de deterioro neurológico y que precisarán de la
realización de pruebas de neuroimagen más específicas, vigilancia neurológica en el servicio de urgencias
más prolongadas (observación 24-48 horas) o los que requieren valoración neuroquirúrgica y posible ingreso
en sala convencional, unidad de críticos e intervención quirúrgica urgente
656
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
TCE LEVE
Representan el 80 % de los TCE. Son aquellos producidos por impactos directos de poca energía o mecanis-
mos de aceleración/desaceleración, y se caracterizan por presentar pérdida de conciencia (< a 20 minutos)
y amnesia retrógrada transitoria, pudiendo existir alteración del nivel de alerta y comportamiento pero con
una puntuación en la EG de 14-15.
1- Evaluación Inicial: Durante las primeras cuatro horas deben evaluarse de forma horaria los signos vitales,
nivel de conciencia (EG), reacción pupilar, cambios en el comportamiento y estado de alerta
La TC es la prueba más apropiada para descartar patología intracraneal y debe ser practicada ante la
sospecha de existencia de lesiones. Su uso rutinario no implica ningún beneficio clínico y si un aumento
del coste de la atención.
Los criterios para solicitar una TC son:
a. En el momento de la evaluación inicial: escala de Glasgow menor de 15 dos horas después del trau-
matismo, déficit neurológico focal, sospecha de fractura craneal, pérdida de conciencia mayor a 5 mi-
nutos, amnesia anterógrada o retrógada mayor de 30 minutos, crisis comicial postraumática, vómitos
de repetición ≥ 2, cefalea intensa persistente, coagulopatía, edad > 65 años, ingestión de drogas y/o
alcohol, antecedentes de déficit neurológico o intervención quirúrgica previa, paciente politraumático
o mecanismo de alta energía
b. Tras 4 horas post-TCE: alteración en el nivel de conciencia, persistencia de alteración de alerta o
comportamiento, ausencia de mejoría
En caso de estabilidad neurológica, EG 15, ausencia de factores de riesgo, y TC normal el paciente
podrá ser remitido a su domicilio, previa explicación y entrega de normas por escrito y la presencia de
acompañante que se haga responsable de la vigilancia neurológica en su domicilio
Si existe sospecha de un posible deterioro, GCS < 15 2h post TCE, déficit neurológico focal, sospecha
de fractura, afectación del estado mental, vómitos o cefalea tras 4 horas del TCE, además de realizar
un TC deben permanecer en observación al menos 24 horas o hasta su mejoría clínica.
En caso de existencia de focalidad neurológica o TC craneal anormal será preciso solicitar consulta al
Servicio de Neurocirugía e ingreso en sala convencional o en unidad de críticos para su vigilancia.
Los pacientes con TCE leves pueden presentar síntomas postconcusión, cefalea, mareos, fatiga,
déficit de memoria, dificultad para la concentración, cambios en el comportamiento, disfunción social
y estado de ánimo oscilante, en un 50% tienen síntomas intensos que suelen remitir en 3-4 semanas
pero un 10% presentan déficits persistentes, que precisarán de rehabilitación neurológica.
TCE MODERADO
Representan el 10 %. Son aquellos que presentan un bajo nivel de conciencia, EG 9-13, tras sufrir un TCE.
Aproximadamente el 80% mejoran y solo un 20% deterioran precisando ser tratados como TCE graves.
Cuidados iniciales:
1.- Evaluación neurológica inicial.
2.- Maniobras de resucitación y soporte ABCDE
3.- TC urgente
4.- Observación clínica
5.- Prevenir daño cerebral secundario evitando hipoxemia (sat.O2< 90 %) e hipotensión (PAS < 90)
6.- Observación durante 24-48 horas a menos rápida mejoría clínica, TC normal y ausencia de otros facto-
res de riesgo.
7.- Si no existe mejoría clínica o TC anormal consulta urgente con el S. de Neurocirugía.
657
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
TCE GRAVE
Representan el 10 %. Son pacientes que tras sufrir un traumatismo craneoencefálico presentan una afecta-
ción grave del nivel de conciencia, con Gg 3-8.
Medidas iniciales:
1.- Maniobras sistémicas de resucitación ABCDE (A: Control de la vía aérea, B: Conservar respiración y
ventilación, C: Mantener y control hemorragias, D: Valorar estado neurológico, E: Prevenir hipotermia)
2.- Sedoanalgesia y Relajación
- Control adecuado del dolor: Fentanilo o Morfina.
- Sedación. Propofol, de primera elección. Alternativa Midazolam.
- Relajantes musculares: se aconseja utilizar relajantes de acción corta como el Vecuronio ante ma-
niobras que impliquen aumento de la PIC (tos, maniobras Valsalva) o en pacientes para control de la
ventilación mecánica,
3.- Una vez estabilizado el paciente, debe realizarse la TC craneal con carácter urgente y avisar al S. de
Neurocirugía.
En caso de evidencia de deterioro neurológico: caída de dos o más puntos en puntuación de EG,
desarrollo de pupila dilatada, crisis comicial, aparición de déficit focal neurológico, fenómeno de Cus-
hing (bradicardia/hipertensión), se debe administrar un bolus de Manitol 1g/kg iv y/o incluso realizar
hiperventilación breve aguda.
4.- Mantener presión arterial sistólica > a 90mmHg y PaO2 > 60 mm Hg o Sat.O2 > 90%, evitando los perío-
dos de hipoxia e hipotensión, factores íntimamente relacionados con el desarrollo del daño secundario
y mal pronóstico del paciente traumático.
5.- Fluidoterapia: el objetivo de la fluidoterapia en neurotraumatología debe ser conseguir una normovolemia
isotónica o ligeramente hipertónica, a fin de disminuir o por lo menos no aumentar el volumen cerebral
En este grupo de pacientes no es aconsejable la utilización de soluciones glucosadas salvo si existe

riesgo de hipoglucemia, ya que aumenta el edema cerebral, y agrava la situación de isquemia cerebral
por la glicolisis anaerobia, y producción lactato, acumulación iones H+ y acidificación tejido cerebral.
El cristaloide de elección en la reanimación en los pacientes con un TCE es el Cl Na 0.9%.
6.- Elevación de la cabeza: la elevación de la cabeza entre 15 y 30 º sobre el plano horizontal reduce la PIC
en pacientes normovolémicos. El cuello debe mantenerse en posición neutra, evitando la compresión
sobre el sistema venoso yugular.En caso de fractura vertebral torácica o lumbar, la cabeza puede ser
elevada, usando la posición de anti- Trendelenburg.
7.- Evitar hiperventilación mantenida (PaCO2 < 25 mmHg). Puede utilizarse de forma aguda PaCO2 25-30
mmHg durante breve períodi o de tiempo mientras se determinan los daños neurológicos.
8.- Control de hipertermia
Mantener la Tª central < 38º C. Paracetamol, ventiladores de aire frío, bolsas de hielo, sueros fríos, circu-
lación extracorpórea.
Tras la estabilización del paciente, exploración neurológica y realización de TC craneal se podrán esta-
blecer el tipo de lesiones existentes y si son o no quirúrgicas. Según las mismas y si existe lesión tribu-
taria de ser evacuable se procederá al traslado del paciente a quirófano o a las unidades de vigilancia
intensiva, para control y tratamiento del aumento de la presión intracraneal.
658
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
Monitorización y control Presión Intracraneal (PIC)
1.- Monitorización PIC
Son candidatos en todos los pacientes con TCE grave con una puntuación ≤ 8 en la EG tras re-
sucitación, y TC craneal patológico, existencia de hematomas, contusiones, hinchazón (swelling),
herniación o borramiento de cisternas de la base. En caso de TC craneal normal se recomienda su
monitorización si existen dos o más de las siguientes condiciones: edad > 40 años, movimientos
anómalos posturales uni o bilaterales, o PAS < 90 mmHg.
Se realiza mediante la colocación de un drenaje ventricular externo (DVE) o un sensor óptico intrapa-
renquimatoso. Los valores normales deben ser menores a < a 15 mmHg.
2.- Tratamiento Hipertensión Intracraneal: el objetivo es mantener una PIC < a 20 mmHg y una presión
de perfusión cerebral (PPC) por encima de 70 mmHg. (PPC:Presión arterial media menos la PIC).
2.1. Vaciamiento LCR a través DVE.
2.2. Terapia hiperosmolar:
- Manitol, dosis de 0,25–1 g/kg peso (evitar hipotensión arterial). Su efecto comienza a los
15-30 minutos de su administración y perdura de forma variable entre 90 min a 6 o más
horas. Riesgo de fracaso renal (valorar hipotensión arterial, sepsis, drogas nefrotóxicas,
enfermedad renal preexistente)
- Suero hipetónico en continuo debate su utilización.
Su utilización se centra en dos circunstancias:
a. Administración única mientras se realizan procedimientos diagnósticos o terapéuticos
b. Control presión intracraneal
2.3. Hiperventilación: Tal como se señaló previamente la hiperventilación profiláctica, PaCO2 25
mmHg no está recomendada. Se emplea como medida temporal, PaCO2 25-30 mmHg, para
reducir la PIC. La hiperventilación debe ser evitada en las primeras 24 horas tras el TCE cuando
existe un desacoplamiento metabólico con reducción del flujo sanguíneo cerebral.
2.4. Barbitúricos en unidades de vigilancia intensiva ante PIC refractaria.
659
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DAÑO MEDULAR
POSTRAUMÁTICO
Dra. E. López García, Dr. J. Castro Castro,
Las lesiones traumáticas que afectan a la médula espinal suelen observarse en el contexto de un paciente
politraumatizado. Por ello debe realizarse una exploración metódica y detallada cuando se atiende a una
víctima de un accidente.
Debe tenerse en cuenta que el paciente politraumatizado suele presentarse con datos de hipotensión, le-
siones de órganos vitales y baja puntuación en la escala de Glasgow, lo que puede llevar a fallos en el diag-
nóstico de lesiones medulares. La consecuencia lógica más grave de la falta de diagnóstico de una lesión
espinal es el déficit neurológico progresivo.
Existen varias escalas que cuantifican las lesiones medulares. En este caso utilizaremos la clasificación
neurológica stándard de lesiones medulares de la American Spinal Injury Association (ASIA) y los síndromes
clínicos que en ella se definen. Posteriormente revisaremos los protocolos de actuación ante un paciente con
sospecha de daño espinal.
Escala ASIA
La metodología de esta escala es la siguiente:
- Se determina el nivel sensitivo en lado derecho e izquierdo, otorgando puntuaciones de 0, 1, 2 o NT
según esté la sensibilidad abolída, disminuída, normal respectivamente o no valorable (fig. 1)
661
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
Hoja de exploración del paciente con daño medular Figura 1
- Se determina el nivel motor en lado derecho e izquierdo, en los casos en los que no haya miotomo para
explorar, se considera el mismo que el nivel sensitivo. La fuerza muscular se puntúa de 0 a 5+ (Tabla 1.).
Tras explorar todos los miotomos la puntuación total global es de 100.
Escala de parálisis muscular Tabla 1
PUNTUACIÓN MUSCULAR
0 Parálisis total.
1 Contracción visible o palpable.
2 Movimiento activo, rango completo de movilidad cuando se elimina la gravedad.
3 Movimiento activo en contra de la gravedad.
4 Movimiento activo en contra de la gravedad y contra cierto grado de resistencia.
5 Movimiento activo en contra de la gravedad y contra resistencia normal.
5* Movimiento muscular normal capaz de vencer resistencia normal a juicio del examinador si no hubiese factores que
dificultan la exploración.
NT No valorable por factores como inmovilización, dolor con el esfuerzo o contractura.
662
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
- Se determina el nivel único de lesión medular, que es el nivel más bajo con función motora y sensitiva
normales.
- Se determina si la lesión es completa o incompleta. Se considera lesión medular completa aquélla en
la que no hay contracción voluntaria del esfínter anal, no hay sensibilidad en los territorios S4-S5 y está
abolida la sensibilidad anal.
Con estos datos se consigue una puntuación en la escala de ASIA que tiene valor pronóstico, abarcando
desde la lesión medular completa (ASIA A) a la exploración normal (ASIA E). (Tabla 2).
Escala pronóstica de la American Spinal Injury Association Tabla 2
ESCALA PRONÓSTICA DE ASIA
A = Completo: no se preserva función motora o sensitiva en los segmentos sacros S4-S5.

B = Incompleto: se preserva función sensitiva pero no motora debajo del nivel neurológico, que incluye segmentos
sacros S4-S5.
C = Incompleto: se conserva función motora por debajo del nivel neurológico y la mitad de los músculos claves por
debajo del nivel neurológico presentan un grado de parálisis inferior a 3.
D = Incompleto: se conserva función motora por debajo del nivel neurológico y al menos la mitad de los músculos
claves por debajo del nivel neurológico presentan una función motora de 3 o más.
E = Normal: función motora y sensitiva normal.
Las referencias anatómicas que se muestran en la tabla 3 son útiles para la primera aproximación a la explo-
ración neurológica para determinar el nivel de lesión.
Referencias anatómicas para la exploración del nivel de lesión medular Tabla 3
Nivel Dermatoma Músculos Acción

C4 Hombros Diafragma Respiración
C6 Pulgar Extensor muñeca Extensión muñeca
C7 Dedo medio Tríceps Extensión codo
C8 Meñique Flexor dedos Cierre puño
T4 Pezones Intercostales Respiración
T6 Xifoides Intercostales Respiración
T10 Ombligo Abdominales altos Contracción abdomen
L3 Rodilla Cuádriceps Extensión pierna
L4 Tobillo medial Tibial anterior Dorsiflexión pie
L5 Dedo gordo Extensor hallucis L Dorsiflexión 1º dedo
S1 Tobillo lateral Gastrocnemius Flexión plantar.
S4-S5 Perianal Esfínteres Contracción
Dentro de las lesiones medulares incompletas se definen 6 síndromes clínicos: síndrome medular central,
síndrome de Brown-Sequard, síndrome espinal anterior, síndrome espinal posterior, síndrome de cono me-
dular y síndrome de cauda equina.
1- Síndrome de Brown-Sequard: se define como la alteración ipsilateral de la sensibilidad propioceptiva y
función motora, con pérdida contralateral de la sensibilidad termoalgésica por debajo del nivel de la le-
sión. Supone entre el 1% y el 4% de todas las lesiones traumáticas medulares. Tiene el mejor pronóstico
funcional de todos los síndromes clínicos y éste está en relación con si la pérdida de fuerza es predomi-
663
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
nante en la extremidad superior o inferior. Cuando predomina en la extremidad superior, los pacientes
tienen más probabilidades de poder recuperar la deambulación.
2- Síndrome medular central: descrito por Schneider en 1954, es una alteración desproporcionada de la
función motora en las extremidades superiores en relación con las extremidades inferiores. Se acom-
paña de disfunción vesical, generalmente retención urinaria y grados variables de alteración sensitiva
por debajo del nivel neurológico de lesión. Se relaciona con la lesión del tracto corticoespinal, que suple
fundamentalmente las partes más distales de las extremidades, de ahí la pérdida más evidente de fuerza
en las manos. Constituye el 9% de todos los traumatismos espinales. Tiene un pronóstico funcional favo-
rable, dependiente en gran medida de la función en manos y de la edad del paciente.
3- Síndrome medular anterior: descrito por Schneider en 1955, es la alteración de los dos tercios anteriores
de la médula preservando las columnas posteriores. Se caracteriza por parálisis completa con hiperes-
tesia e hipoalgesia por debajo del nivel de la lesión, con preservación de sensibilidad táctil, posicional,
discriminatoria y vibratoria. Constituye el 2.7% de las lesiones medulares traumáticas. Se asocia con
lesiones por flexión, daño directo por fragmento óseo o disco o por insuficiencia vascular por oclusión
de la arteria espinal anterior. El pronóstico funcional es pobre, con sólo un 10-20% de posibilidades de
recuperación de alguna función muscular.
4- Síndrome medular posterior: es el menos frecuente de los síndromes medulares, constituyendo un 1%.
Se trata de una lesión selectiva de las columnas posteriores dando como resultado una pérdida de la
sensibilidad propioceptiva y vibratoria por debajo de la lesión. Se asocia a traumatismos por hiperexten-
sión, aunque también se ha descrito en infartos vasculares, tumores, compresiones por discos y en la
deficiencia de vitamina B12.
5- Síndrome de cono medular: se produce por una lesión del cono medular y las raíces nerviosas lumbares
intrarraquídeas, resultando en lesión de 1ª y 2ª motoneuronas. Cursa con anestesia súbita, incontinencia
urinaria y fecal y grados variables de paresias en extremidades inferiores. Las causas más frecuentes de
este síndrome son traumatismos y tumores.
6- Síndrome de cola de caballo: se produce por lesión de las raíces nerviosas lumbares dentro del canal
espinal. Se considera una lesión pura de 2ª motoneurona, por lo que se caracteriza por la asimetría en
la paresia de las extremidades inferiores. Puede cursar también con alteraciones esfinterianas y aneste-
sia o hipoestesia en silla de montar. Las causas más frecuentes son los traumatismos, tumores, discos,
infecciones y hematoma epidural postquirúrgico. Se considera que tiene un buen pronóstico funcional,
siendo factores predictivos el diagnóstico precoz y la cirugía descompresiva urgente.
A) PROTOCOLO DE ACTUACIÓN
Cuando se recibe a un paciente politraumatizado en la sala de Urgencias, generalmente las primeras ac-
tuaciones de soporte vital han sido ya aplicadas en el lugar del accidente, teniendo en cuanta las guías de
reanimación básica (vía aérea, respiración, circulación).
De manera rutinaria se inmoviliza al paciente en el lugar del siniestro con un collarín cervical, con tracciones
o dispositivos neumáticos las fracturas de huesos largos y se transporta en camillas/tablas rígidas.
En el hospital se procederá a la exploración cuidadosa y detallada del paciente para ajustar el diagnóstico
de sus lesiones. A parte de la valoración específica de daño neurológico explicada en el apartado anterior,
es importante tener en mente los mecanismos del traumatismo y las posibles consecuencias en la primera
inspección del paciente. Por ejemplo: en el examen del tórax y abdomen, la presencia de laceraciones o
contusiones en el lugar del cinturón de seguridad alerta sobre un mecanismo de lesión de flexión-distracción;
esto suele asociar tanto lesiones espinales como retroperitoneales en páncreas y duodeno. La presencia de
una fractura en el calcáneo puede implicar un mecanismo de deceleración o precipitación, ambos asociados
a lesiones de la columna tóraco-lumbar o lumbar baja. La presencia de lesiones contusas o abrasivas en
hombros debe hacernos sospechar una lesión de la unión cérvico-torácica. Las fracturas de fémur se han
asociado a lesiones de la columna hasta en un 3.5% del los casos.
664
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
Es importante reseñar que la presencia de una lesión espinal asocia, en el 20% de los casos, otra lesión
espinal a otro nivel.
El estudio radiológico de un paciente con sospecha de lesión espinal debe incluir:
- Radiografía anteroposterior de pelvis-sacro para determinar la estabilidad de la misma. Esto puede pre-
decir la potencial pérdida de sangre, proporcionando capacidad de anticipación.
- Radiografía cervical lateral: hoy día sólo se incluye en los protocolos en los casos de inestabilidad hemo-
dinámica o ante la imposibilidad de realizar una TC.
- TC helicoidal: puede identificar hasta el 99.3% de todas las fracturas cervicales, torácicas y lumbares, y
aquéllas que no es capaz de identificar, generalmente son mínimas y no requieren tratamiento especial.
- RM: es el mejor método de evaluación de los tejidos blandos. No se utiliza de rutina por la gran cantidad
de tiempo que consume y la necesidad de monitorización durante la exploración. Es útil en los casos en
los que la exploración clínica no se correlaciona con las exploraciones radiológicas y previo a la cirugía
en los casos de fracturas-luxaciones cervicales o tóraco-lumbares y lesiones lumbares producidas con
flexión-distracción, para poder excluir la presencia de un disco extruído previo a realizar maniobras de
reducción.
Cuando se haya diagnosticado una lesión medular en un paciente politraumatizado el pronóstico dependerá,
en primer lugar, del grado de lesión (completa o incompleta), teniendo en cuenta que muchas de las lesiones
medulares completas progresan a incompletas en las primeras 24 horas tras la estabilización del paciente
y en segundo lugar del tiempo de evolución de la lesión, así como la edad del paciente en algunos de los
síndromes medulares.
B) TRATAMIENTO
La primera actitud ante un politraumatismo debe ser la recuperación de la volemia. El uso de expansores
sanguíneos está recomendado en el contexto de un politraumatizado con lesión medular, para optimizar el
transporte de oxígeno y disminuir así los efectos del daño secundario por isquemia.
La hipoxemia puede empeorar también la evolución de un daño medular. Cuando el nivel de la lesión está
por encima de C6, puede asociar alteración del sistema vegetativo, con hipotensión y bradicardia. Esto se
conoce como Shock Neurogénico, que puede alterar la perfusión medular. Por ello esta recomendado el
uso de aminas vasopresoras como la dopamina, para mantener la presión arterial sistólica por encima de
100mmHg.
La metilprednisolona a dosis altas administrada en las primeras 8 horas tras el traumatismo ha demostrado
tener efecto neuroprotector (30mg/kg en 15 minutos, pausa de 45 minutos, 5.4mg/kg/hora en perfusión conti-
nua en las siguientes 23 horas). Otros fármacos como la naloxona, GM-1, también se han mostrado eficaces
como neuroprotectores en la fase aguda del trauma medular.
Se ha de tener en cuenta que el mantenimiento del paciente en una tabla rígida durante >2 horas en ausen-
cia de tono muscular puede conllevar al inicio de lesiones por decúbito. Por ello se recomienda mecanismos
antiescaras a la mayor brevedad posible.
Otras actuaciones a tener en cuenta serán la atención al aparato digestivo y urinario, detectando de forma
precoz el desarrollo de íleo paralítico con distensión abdominal y su prevención mediante el uso de sonda
nasogástrica y la retención urinaria con globo vesical que debe evitarse mediante sondaje uretral.
Se recomienda la prevención de la trombosis venosa profunda en todo paciente con daño medular, de forma
inicial con medias de compresión y tras el período de riesgo post-estabilización quirúrgica con heparinas de
bajo peso molecular.
Con respecto al tratamiento específico de las lesiones espinales postraumáticas existe una gran diversidad
de opiniones sobre el momento más adecuado para la estabilización-descompresión quirúrgica. Se definen
tres tiempos de actuación: urgente, en las primeras 24 horas, precoz, en los primeros 3 días postraumatismo
y tardía, después de los primeros 5 días.
665
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROCIRUGÍA
Parece haber acuerdo en cuanto al tratamiento de las lesiones cervicales, recomendándose tracción o inmo-
vilización con halo urgente y cirugía precoz tras estabilización hemodinámica del paciente y tras completar
los estudios necesarios. Con respecto a los traumatismos que afectan a la columna tóraco-lumbar no existen
estudios randomizados prospectivos que orienten a la mejor actuación quirúrgica, coincidiendo casi todas
las series en que la cirugía debe ser urgente en el caso de daño neurológico progresivo evidenciado por el
examinador y en los casos de lesión medular incompleta con ocupación del canal.
Si se ha establecido consenso en cuanto a quién debe tratar el daño medular, habiendo sido demostrado que
el pronóstico depende en gran medida de que el equipo quirúrgico esté formado por anestesistas, cirujanos
de columna y cirujanos generales expertos en el tratamiento del paciente politraumatizado.
666
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
11
Neurología
• La exploración neurológica y técnicas

complementarias del diagnóstico neurológico
en urgencias
• Enfermedades cerebrovasculares en
urgencias
• Cefalea
• Epilepsia
• Síncope
• Coma
• Síndrome confusional agudo
• Manejo de la esclerosis múltiple en urgencias
• Trastornos del movimiento
• Síndrome meníngeo, meningitis y encefalitis
• Mielopatías agudas no traumáticas
• Enfermedades del sistema nervioso periférico
• Trastornos de la memoria y demencias
• Patología ocular neurológica aguda:
alteraciones de la visión, alteraciones
pupilares y diplopia

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
LA EXPLORACIÓN
NEUROLÓGICA Y TÉCNICAS
COMPLEMENTARIAS DEL
DIAGNÓSTICO NEUROLÓGICO
EN URGENCIAS.
Dr. J. C. Fernández Ferro, Dr. M. Blanco González
A) LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
La anamnesis
El objetivo de la anamnesis es la recogida de síntomas y su historia natural (comienzo y evolución), obte-
niendo información para orientar la causa del trastorno hacia una de las grandes causas etiológicas: enfer-
medades vasculares, infecciosas, degenerativas, procesos expansivos, trastornos tóxicos y metabólicos.
De tal manera que las preguntas variarán en función del motivo por el que el paciente acude a urgencias.
Preguntaremos siempre por los antecedentes personales, siendo de especial importancia en neurología la
ingesta de fármacos y tóxicos. Resulta también muy útil preguntar por la situación del paciente antes del
episodio en cuestión, o antes del inicio de los síntomas, ya que nos dará una buena visión global sobre el
grado de deterioro y el tiempo en que se ha alcanzado dicho deterioro. Esto resulta importante dado el gran
volumen de pacientes de edad avanzada que acuden a urgencias con patología neurológica, y el peligro
que existe de atribuir gran parte de la sintomatología a la edad y viceversa. Por último, y no por ello menos
importante, preguntaremos por los antecedentes familiares que van a ser de gran utilidad en la mayoría de
las enfermedades neurológicas.
Exploración física
La simple inspección del paciente puede ser decisiva a la hora de orientarnos sobre los apartados de la ex-
ploración en los que debemos detenernos; ya que aunque es necesario completar siempre de forma somera
todos los puntos de la exploración neurológica, su complejidad y lo extensa que puede llegar a ser, junto
con la falta de tiempo por la carga asistencial en urgencias hacen que sea útil centrarse en la exploración del
sistema o sistemas implicados en la sintomatología que cuenta el paciente.
A- EXAMEN DEL ESTADO MENTAL
1- Nivel de conciencia, orientación y grado de colaboración: el nivel de conciencia se clasifica en cuatro es-
tados que constituyen un espectro continuo: paciente alerta, obnubilado, estuporoso y comatoso. Cuando
el nivel de conciencia es bajo, debemos utilizar la Escala de Coma de Glasgow (ver capítulo de coma).
La orientación debemos desglosarla en tiempo (preguntando por el día de la semana, mes o estación
del año) espacio (preguntaremos al paciente si sabe donde se encuentra, o que nos diga de donde es) y
persona (preguntándole el nombre de la persona que le acompaña).
2- Funciones mentales superiores: dado que la vigilancia, la capacidad de atención, la concentración y el
lenguaje condicionan todo el resto de las pruebas, es conveniente empezar por descartar alteraciones
en estas áreas. Pruebas sencillas de atención y concentración son la repetición de series de dígitos o el
recitado de los meses del año hacia atrás (debiendo considerar en cada paciente su edad y el nivel cul-
tural). En el área del lenguaje hay que prestar atención a los elementos básicos del lenguaje: nominación
(capacidad para encontrar el nombre adecuado a un objeto), fluencia (número de palabras elaboradas
por unidad de tiempo), comprensión (capacidad de intuir el significado del lenguaje) y repetición (capa-
cidad para emitir una palabra expresada por el explorador, independientemente de la comprensión), en
669
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
base a estas características del lenguaje clasificaremos a los pacientes en las diferentes afasias (Tabla
1). Es importante recordar que la evaluación del lenguaje incluye la lectura y la escritura que estarán al-
teradas en los diferentes subtipos de afasias. Si la elaboración cortical del lenguaje está intacta debemos
explorar la articulación del mismo, que en el caso de que esté alterada constituirá la disartria.
Diagnóstico diferencia de las afasias Tabla 1
Tipo Habla Comprensión Repetición Denominación Lectura Escritura
Total Mutismo Mala Mala Mala Mala Mala
No fluída
Broca Buena Mala Difícil Mala Mala
Agramatismo
Transcortical No fluída
Parcial Buena Mala Mala Mala
Motora Mutismo
Fluída
Logorrea
Wernicke Mala Mala Mala Mala Mala
Parafasias
semánticas
Sordera verbal
Fluída Mala Mala Buena Buena Buena
pura
Fluída
Conducción Parafasias Parcial Mala Difícil Buena Mala
fonémicas
Transcortical Fluída
Mala Buena Mala Mala Mala
sensitiva Jerga
La apraxia es la incapacidad para ejecutar un movimiento aprendido en respuesta a un estímulo apropiado,

visual o verbal, en un paciente con adecuada comprensión y sin alteraciones primarias de los sistemas mo-
tor o sensitivo. Existen infinidad de tipos de apraxia, aunque las más frecuentes son la ideomotora, donde el
paciente no es capaz de realizar un acto motor simple previamente aprendido (cortar pan con un cuchillo); o
la apraxia ideatoria, donde el paciente es incapaz de llevar a cabo una secuencia ordenada de actos moto-
res simples, siendo capaz de realizar cada uno de los actos de los que se compone por separado (sí puede
cortar pan, pero no seguir la secuencia que lleva a prepararse un bocadillo).
La agnosia es la incapacidad para reconocer un estímulo visual, táctil o auditivo cuando no hay alteración en
la comprensión ni defectos en las sensibilidades primarias visuales, sensitivas o auditivas. La gnosia táctil
la exploramos por ejemplo pidiendo al paciente que reconozca objetos con los ojos cerrados (astereogno-
sia), o bien dibujando símbolos sobre la piel (agrafoestesia); cuando el paciente no reconoce partes de su
hemicuerpo contralateral a la lesión hablamos de asomatognosia; cuando niegan la existencia de su déficit
neurológico hablamos de anosognosia. La gnosia visual se explora mostrando una serie de objetos y pi-
diendo que los describa o bien pidiendo que reconozca caras de familiares o famosos (prosopoagnosia). La
gnosia auditiva la exploramos tapando los ojos al paciente mientras le pedimos que reconozca algún sonido
conocido (crujido de papel, ruido de llaves).
Dentro de las funciones mnésicas podemos explorar la capacidad de memoria inmediata o memoria re-
tentiva, pidiendo al paciente que repita una frase de ocho o diez palabras. La memoria reciente se explora
pidiendo que intente recordar algunas palabras aprendidas previamente, tras haber distraído su atención
unos minutos. La memoria remota se estudia preguntando al paciente sobre familiares o bien la comida del
día anterior.
670
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
B- EXAMEN DE LOS PARES CRANEALES:

1- I par (nervio olfatorio).
En la práctica el examen de este nervio tiene muy poco interés. Se explora tapando alternativamente
cada fosa nasal en el paciente con los ojos cerrados, mientras le damos a oler sustancias no irritantes
como café, tabaco o un perfume.
2- II par (nervio óptico). Se divide en tres apartados:
a. Agudeza visual: evaluar el grado y calidad de visión en cada ojo por separado (ceguera total, percep-
ción solo de la luz, cuenta de dedos).
b. Campo visual: en una exploración de urgencia debe realizarse por confrontación. Para ello nos co-
locamos en frente del paciente a una distancia de 50 centímetros, alineando nuestro ojo izquierdo
con su ojo derecho. Tapando alternativamente el ojo que no vamos a explorar, pedimos al paciente
que nos indique en qué momento visualiza nuestro dedo que se mueve lentamente desde fuera de
nuestro campo visual periférico hacia el campo central; de forma que comparamos el campo visual
del paciente con el nuestro. Se deben explorar los cuatro cuadrantes para cada ojo. En caso de un
paciente con bajo nivel de conciencia o afasia se explorará por amenaza.
c. Fondo de ojo: se evaluará con un oftalmoscopio y debemos prestar atención a la presencia de altera-
ciones vasculares retinianas y el estado de la papila (edematosa o atrófica).
3- III, IV, VI pares (nervio).
a. Motilidad ocular intrínseca: observaremos el tamaño (normal de 2 a 5 mm), forma y simetría del las
pupilas; su reactividad con los reflejos fotomotor directo y consensuado y de acomodación o conver-
gencia. Para los pacientes en coma la reactividad pupilar se puede explorar aplicando un estímulo
doloroso en la mitad superior del cuerpo, como respuesta obtendremos una dilatación pupilar (reflejo
cilioespinal).
b. Motilidad ocular extrínseca: se explora pidiendo al paciente que siga el desplazamiento de un objeto
colocado a una distancia de 50 cm. con el que describimos una trayectoria en H, fijando con la otra
mano la frente del paciente para que solo mueva los ojos (Figura 1). Debemos preguntar al paciente
si en algún momento tiene visión doble (diplopía) y si así es, en qué momento la diplopía es máxima
(que coincide con la posición en que las dos imágenes tienen la máxima separación).
Figura 1
Esquema de la motilidad ocular extrínseca. Posiciones oculares en las que se muestra más claramente
la paresia del músculo
671
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
4- V par (nervio trigémino).

a. Componente motor: se explora pidiendo al paciente que apriete la mandíbula y nos enseñe los dien-
tes, mientras palpamos el relieve de los músculos maseteros y temporales; y pidiendo al paciente que
abra la boca, observando la desviación de la mandíbula hacia el lado parético en caso de parálisis de
los músculos pterigoideos.
b. Componente sensitivo: se explora comparando bilateralmente las sensibilidades en las tres regiones
que son inervadas por las tres ramas principales del nervio. El reflejo corneal tiene su respuesta afe-
rente a través del nervio trigémino, y se explora tocando la córnea con una hebra fina de algodón.
5- VII par (nervio facial).
De sus funciones motora, sensorial, vegetativa y sensitiva exploramos habitualmente las dos primeras.
Su componente motor se explora observando la expresión del enfermo en busca de asimetrías de la cara
en reposo y durante los movimientos espontáneos, siendo para ello de gran ayuda fijarse en los surcos
nasogenianos y las comisuras bucales (la parálisis facial será del lado donde el surco nasogeniano esté
menos evidenciado con desviación de la comisura bucal hacia el lado contrario). Es muy importante ex-
plorar la inervación motora en la musculatura de la frente y orbicular de los párpados (núcleo superior)
y en el orbicular de los labios (núcleo inferior) ya que las lesiones centrales (primera motoneurona) úni-
camente afectarán a la musculatura del núcleo inferior mientras que las lesiones nucleares o del nervio
periférico afectarán a la musculatura superior e inferior. El reflejo corneal tiene su respuesta eferente a
través del nervio facial. Su componente sensorial recibe la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de
la lengua.
6- VIII par (nervio estatoacústico). Acústico (ver gnosia auditiva). Vestibular: el nistagmo se pone de mani-
fiesto mejor a 45º que en la desviación extrema de la mirada.
7- IX y X pares (nervios glosofaríngeo y vago).
Se explora observando la posición de la úvula y el arco del paladar en reposo, así como su elevación
simétrica cuando pedimos al paciente que diga “aahhh”. La parálisis unilateral produce desviación de
ambas estructuras hacia el lado sano. Estimulando la pared posterior de la faringe se desencadena el
reflejo nauseoso y se contrae el músculo constrictor de la faringe.
8- XI par (nervio espinal).
Se explora pidiendo que eleve los hombros contra resistencia (trapecio) y que gire la cabeza con fuerza
hacia ambos lados contra resistencia (esternocleidomastoideo).
9- XII par (nervio hipogloso).
Se explora observando la capacidad del paciente para hacer movimientos con la punta de la lengua fuera
de la boca hacia los lados. Su parálisis produce desviación de la lengua hacia el lado afecto.
C- EXPLORACIÓN DEL SISTEMA MOTOR:
1- Inspección: en los músculos debemos observar movimientos espontáneos (fasciculaciones), calambres
o contracturas, fibrosis y retracciones de los músculos.
2- Examen del tono muscular: el músculo sano es tenso y firme a la palpación, tanto más tenso y firme
cuanto más ejercicio haga el paciente, y tanto más flácido y blando cuanto menos ejercicio, en personas
largo tiempo encamadas. El tono muscular se explora valorando el grado de resistencia que se opone a la
movilización pasiva de la extremidad relajada. La pérdida de tono (hipotonía) puede deberse a afectación
del sistema nervioso periférico, a una miopatía o a una lesión cerebelosa, lesiones muy agudas del SNC
pueden producir una hipotonía transitoria (shock medular). El aumento de tono muscular, la hipertonía,
va a producir rigidez a la movilización pasiva de las articulaciones, pero dependiendo de que se afecte
la vía piramidal (primera motoneurona) o el sistema extrapiramidal vamos a poder distinguir dos tipos
de rigidez: rigidez espástica (lesión piramidal) caracterizada por una rigidez más intensa cuanto más
brusco sea el estiramiento del músculo “rigidez en hoja de navaja” y rigidez extrapiramidal, la rigidez es
continua y se muestra independientemente de la velocidad a la que se produzca el estiramiento, “rigidez
en tubería de plomo”, cuando a la rigidez extrapiramidal se le añade cualquier tipo de temblor se puede
672
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
notar el fenómeno de “rueda dentada”. La rigidez extrapiramidal se refuerza en una extremidad haciendo
movimientos con la otra (signo de Froment) (Tabla 2).
Diagnóstico diferencial entre lesiones de primera y segunda motoneurona Tabla 2
Sd. Motoneurona Superior Sd. Motoneurona Inferior

Atrofia Moderada (por desuso) Intensa
Tono muscular Aumentado (espasticidad) Disminuído (flaccidez)
Reflejos Vivos (clonus) Disminuídos o abolidos
RCP Extensores (Babinski) Flexores
Otros Fasciculaciones
3- Examen de la fuerza: en extremidades superiores se explora pidiendo al paciente que mantenga los bra-
zos extendidos a una misma altura durante unos 10 segundos. Se evidenciará una caída progresiva de la
extremidad parética (maniobra de Barré). Pedimos también flexión y extensión contra resistencia de los
antebrazos y cogiéndole de las manos que apriete con fuerza. En las extremidades inferiores pediremos
al paciente que eleve ambas piernas manteniendo las caderas y las rodillas semiflexionadas de modo
que queden las piernas en paralelo con la cama al menos durante cinco segundos. Si hay paresia vere-
mos la caída de la extremidad parética (maniobra de Mingazzini). También pediremos que con el paciente
en decúbito supino, eleve la rodilla mientras nosotros la empujamos hacia abajo y viceversa. En casos
que sospechemos la afectación de nervio periférico o médula debemos realizar una minuciosa explora-
ción por grupos musculares (flexores, extensores, adductores, abductores, etc). El grado de paresia será
evaluado según una escala numérica. (Tabla 3).
Escala numérica para evaluación de la fuerza muscular Tabla 3
0. Ausencia de contracción voluntaria

1. Se ve o se palpa una contracción pero no se produce ningún desplazamiento.
2. Se produce un desplazamiento pero sin fuerza suficiente para superar la fuerza de la gravedad del segmento movido
(desplazamiento sobre plano)
3. Se vence la gravedad y se opone una resistencia pero cede bruscamente
4. Se vence la gravedad y una oposición ligera/moderada del examinador
5. Fuerza normal
D- EXAMEN DE REFLEJOS
1- Reflejos musculares (osteotendinosos, propioceptivos o profundos): son la expresión del reflejo miotático
de estiramiento que se integra de manera segmentaria en la médula. Está sometido a influencias regula-
doras inhibidoras de las vías descendentes corticoespinales. Por ello, todas las lesiones del arco reflejo
medular producirán una disminución o abolición del reflejo medular correspondiente, mientras que las
lesiones de la vía corticoespinal (primera motoneurona) inducirá una exaltación del reflejo. Existen tantos
reflejos musculares como músculos hay, pero sólo unos pocos son accesibles a la exploración. De ellos
debemos explorar de forma rutinaria los reflejos: bicipital (C5, C6), tricipital (C5, C6), estiloradial (C7,
C8), rotuliano (L3, L4) y aquíleo (S1, S2). Es necesario utilizar el martillo de reflejos golpeando sobre el
tendón, directamente, o sobre el dedo del explorador. El paciente debe estar relajado, siendo para ello
necesario a veces recurrir a maniobras de distracción (maniobra de Jendrasik, el paciente deberá tirar
con fuerza de sus manos engarzadas previamente).
2- El clonus: tiene el mismo significado que la hiperreflexia tendinosa. Consiste en una serie de contrac-
ciones reiteradas de los músculos interesados, siempre que los husos musculares sean estimulados en
forma viva y sostenida.
673
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
3- Reflejos cutáneos: el reflejo cutáneo plantar se produce al rascar el borde externo de la planta del pié
originando en condiciones normales una flexión plantar del dedo gordo; la respuesta en extensión es
patológica (signo de Babinski), y se observa en las lesiones de la vía corticoespinal. Existen numerosos
estímulos cutáneos sucedáneos al reflejo plantar con similar valor patológico. Los reflejos cutáneo abdo-
minales, cremastéricos y bulbo cavernosos van a tener un valor patológico limitado ya que su ausencia
puede producirse en situaciones fisiológicas y van a ser poco útiles en exploraciones de urgencia.
4- Reflejos de liberación frontal. En los pacientes con afectación del lóbulo frontal, pueden reaparecer al-
gunos reflejos primitivos que habitualmente no están presentes en el adulto. El reflejo de succión se
desencadena tocando ligeramente con un depresor lingual el centro de los labios, el reflejo de hociqueo
tocando la comisura labial, el reflejo de prensión palmar se provoca tocando con los dedos del explora-
dor la palma de la mano del paciente, en concreto en la zona entre el pulgar y el índice; una respuesta
positiva (anormal) consiste en un movimiento forzado de cierre de la mano estimulada (grasping).
E- EXPLORACIÓN DEL SISTEMA SENSITIVO:
Es una de las partes más difíciles de la exploración neurológica porque depende de la colaboración del
paciente y de sus impresiones subjetivas, lo que obliga al médico a ser especialmente cauteloso. De forma
sencilla y práctica debemos explorar la sensibilidad más característica de las dos vías sensitivas (cordón
posterior y cordón lateral).
1- Cordón lateral: que abarca la sensibilidad dolorosa, temperatura y sensibilidad táctil fina (que se explora
con un algodón, y el paciente debe precisar si percibe contacto y donde lo percibe).
2- Cordón posterior: que abarca la sensación de movimiento y posición articular, de vibración, de presión y
de dolor profundo.
En el caso de que sospechemos lesiones medulares o de nervio periférico debemos realizar una explo-
ración minuciosa de los dos tipos de sensibilidad por territorios metaméricos (lesiones medulares) o por
territorios neurales (lesiones neurales) intentando identificar el territorio afectado (Figura 2).
674
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Figura 2
Dermatoméras y distribución de nervios periféricos.
F- EXAMEN DE LA COORDINACIÓN MOTORA:

La evaluación de la función cerebelosa debemos diferenciarla en afectación de hemisferios para ello utili-
zaremos pruebas que exploren la coordinación de miembros superiores e inferiores y afectación de vermis
para lo que va a ser de gran utilidad la exploración de la postura bípeda y la marcha.
1- Coordinación: en las maniobras dedo-nariz o talón-rodilla la lesión hemisférica cerebelosa hace que los
movimientos sean bruscos y desmedidos (dismetría). Otras maniobras útiles son las de movimientos
alternantes o repetidos (contar los dedos, palmear repetidamente una mano sobre la otra como “untando
mantequilla” rápidamente). La dificultad para realizar este tipo de movimientos de forma rápida se conoce
como adiadococinesia.
675
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
2- Equilibrio: el vermis cerebeloso es el centro integrador de tres vías: visual, cordones posteriores y nú-
cleos vestibulares, de tal forma que son absolutamente imprescindibles dos de ellas para mantener el
equilibrio. Al cerrar los ojos solo nos quedan dos y si perdemos el equilibrio será porque sólo dispon-
dremos de una, ya sea por afectación de cordones posteriores o por afectación vestibular, y entonces
hablamos de Romberg positivo. En caso de afectación del cerebelo no habrá diferencias significativas al
cerrar los ojos, porque el paciente ya tiene inestabilidad lateralizada hacia el hemisferio cerebeloso afecto
con los ojos abiertos o desviaciones continuas en todos los sentidos con los ojos abiertos en caso de que
la lesión esté en vermis cerebeloso. Por eso en lesiones de cerebelo el Romberg será negativo.
3- Marcha: debemos recordar que la marcha es un ejemplo de coordinación en el que participan mecanis-
mos motores, sensitivos, sensoriales y nivel de conciencia. A continuación se describen algunos patro-
nes típicos:
a. Marcha parkinsoniana: a base de pasos cortos, sin braceo y echado hacia delante (“corre tras su
centro de gravedad”). Le cuesta iniciar la marcha (festinación) y parece que tiene que dar un gesto de
puntapié para ello y varios pasos cortos para frenarse al dejar de caminar.
b. Apraxia de la marcha: el paciente es incapaz de despegar los pies del suelo y dar un paso cuando
está de pie, no presentando dificultad para mover sus piernas cuando está sentado en la cama y no
estando rígido ni parético. Podríamos decir que ha perdido el programa motor de la marcha.
c. Marcha con “steppage”: por paresia de los músculos elevadores (extensores) del pié, lesiones del
nervio ciático poplíteo externo o miopatías distales. El paciente eleva mucho las rodillas al dar el paso,
con el pié colgante, y al caer es la punta o la planta, no el talón, la que golpea sobre el suelo. Al no
poder levantar la punta del pié el paciente tropieza con alfombras y escalones, se hace frecuentes
esguinces de tobillo y cae fácilmente al suelo.
d. Marcha “de pato” o “miopática”: se debe a la debilidad de los erectores del tronco y de los grandes
músculos de la cintura pelviana. El paciente se levanta con mucha dificultad de una silla o no puede
sin ayuda. Con un equilibrio del tronco muy inestable el paciente camina bamboleando las caderas
con las piernas separadas y el vientre prominente (aumento de la lordosis lumbar).
e. Marcha cerebelosa: es propia de las lesiones del vermis. En casos leves se pone de manifiesto si se
pide al enfermo que ande “en tándem”. Cuando el paciente se encuentra de pie con los pies juntos y
se observan los tendones del tibial anterior y de los extensores de los dedos en el dorso del pie, se
verá que están continuamente contrayéndose para mantener el equilibrio. En casos graves el pacien-
te anda con las piernas separadas con aumento de la base de sustentación, utilizando los brazos
como balancín.
f. Marcha tabética: se debe a trastornos importantes de la sensibilidad profunda (afectación cordonal
posterior). El signo de Romberg es positivo, y el paciente camina con los ojos fijos en el suelo a cada
paso que da, elevando mucho los pies y dejándolos caer sobre los talones bruscamente.
g. Marcha espástica: se observa en muchas enfermedades que tienen en común la lesión de la vía corti-
coespinal, sobre todo en la médula. Se caracteriza por la hipertonía de la(s) pierna(s) que no se flexio-
na por la rodilla y que avanza tiesa por delante de la otra describiendo un movimiento semicircular.
B- Técnicas complementarias del diagnóstico neurológico en urgencias.

Punción lumbar (PL)
El líquido cefalorraquídeo (LCR) es un fluido biológico que ocupa el espacio subaracnoideo, interviniendo en
funciones de protección y nutrición del SNC, así como en la regulación de la presión intracraneal. Su forma-
ción es resultado de la ultrafiltración de la sangre capilar en los plexos coroideos y el epéndimo; desde su
origen recorre el sistema ventricular y la superficie cerebral y medular hasta su reabsorción en las vellosida-
des aracnoideas hacia los senos venosos cerebrales. Su estudio va a estar indicado en múltiples patologías.
Su extracción está contraindicada en casos de hipertensión intracraneal por un proceso expansivo focal y en
trastornos graves de la coagulación o pacientes anticoagulados.
676
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
A- TÉCNICA:
1- Explicar el procedimiento al paciente. Si el paciente no colabora y la punción es imprescindible, puede
requerirse la sedación del mismo antes de realizar el procedimiento.
2- Colocar al enfermo al borde de la cama, en decúbito lateral y en posición fetal, flexionando las rodillas
sobre el tórax y con el cuello y la cabeza también flexionados. Mantener la columna vertebral bien alinea-
da, paralela al suelo.
3- La punción suele hacerse en el espacio interespinoso L3-L4 o L4-L5, que suele coincidir con una línea
imaginaria que une ambas crestas ilíacas.
4- Desinfectar la zona seleccionada con povidona yodada, ponerse guantes estériles y utilizar un paño
estéril para mantener la asepsia en la zona.
5- Aunque no es imprescindible, se puede infiltrar la zona con un anestésico local (mepivacaína al 1% por
ejemplo) empleando una aguja intramuscular. Esperar unos minutos a que el anestésico actúe.
6- Seleccionar un trócar apropiado para punción lumbar con fiador incorporado cuya longitud estándar sue-
le ser de 75 mm y grosor variable (números 22-19).
7- El dedo pulgar de la mano que palpa se deja sobre la apófisis espinosa superior o inferior, sirviendo de
guía para introducir el trócar exactamente por la línea media, perpendicular a la espalda del enfermo y
con un ligero ángulo en dirección cefálica. La aguja elegida debe ser lo más fina posible, de bisel corto, y
este se orienta horizontalmente para que diseque y no corte las fibras de las meninges. Se debe avanzar
suavemente hasta llegar al espacio subaracnoideo. Normalmente, se percibe una disminución en la re-
sistencia al atravesar el ligamento amarillo y la duramadre. Si al progresar el trócar se toca hueso, retirar
hasta la zona subcutánea y modificar ligeramente el trayecto de entrada. Si la punción no es posible, se
puede intentar en los espacios intervertebrales inmediatamente superior o inferior.
8- Retirar el fiador del trócar y comprobar la salida espontánea de LCR. Si se va a medir la PIC, antes de re-
coger las muestras de líquido, conectar una llave de tres pasos y realizar la medición con un manómetro
o un sistema de columna de agua.
9- Recoger las muestras de LCR en tubos estériles con uno o dos mililitros por tubo (entre diez y quince
gotas). A veces, si el LCR fluye con dificultad, girar suavemente el trócar puede solucionar el problema.
10- Introducir nuevamente el fiador del trócar y se retiran ambos. Curar la zona con un antiséptico y cubrir con
un apósito estéril.
11- Se recomienda que, tras la punción, el paciente permanezca en reposo, en decúbito supino durante unas
horas.
B- COMPLICACIONES:
1- Síndrome de hipotensión del LCR postpunción. Es la complicación más frecuente. Se manifiesta a los
dos o tres días de la punción por una cefalea, cuya intensidad es variable, pudiendo llegar a ser intensa
con mareo y falta de equilibrio, que aparece al estar de pie y cede con el decúbito. Suele ceder en unos
días espontáneamente con el reposo.
2- Punción desviada que alcanza una raíz espinal, produciendo un dolor fulgurante muy intenso irradiado
por una extremidad.
3- Hemorragia espinal, subdural o epidural.
4- Herniación cerebral.
5- Infección.
6- Fístula de LCR.
C- VALORES NORMALES:
- Presión de salida: 6 - 20 cm de H2O.
- Leucocitos: 0 - 5 (linfocitos)/mm3.
677
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
- Glucosa: 50 - 80 mg/dl o 60% - 80% de la glucosa plasmática.

- Proteínas totales: 15 - 45 mg/dl
TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA (TC)

La TC es hoy día la técnica básica de imagen del cerebro en la mayor parte de los hospitales en casos de
urgencia. Detecta la mayoría de las lesiones estructurales supratentoriales. Es especialmente útil para ver
hemorragias y para valorar el hueso y los espacios nasales y del oído. Tiene limitaciones para el diagnóstico
de lesiones de fosa posterior, de sustancia blanca, y de lesiones isquémicas en las primeras horas, aunque
la presencia de signos precoces puede aportar información muy valiosa. También es de utilidad para evaluar
cefaleas con signos de alarma, síndromes confusionales, coma, primera crisis comicial, deterioro cognitivo
subagudo, descartar lesión que contraindique punción lumbar así como para la evaluación del cráneo y la
columna vertebral. Se usa contraste para evaluar y distinguir lesiones infecciosas y tumorales.
RESONANCIA MAGNÉTICA (RM)

Muy útil en la valoración anatómica de las estructuras encefálicas. Detecta y diferencia la mayoría de las
lesiones estructurales cerebrales, medulares, de raíces y partes blandas de la columna vertebral. La capta-
ción de contraste (gadolinio) demuestra la presencia de zonas de rotura de la barrera hematoencefálica e
infiltración inflamatoria. Su principal limitación es la imposibilidad para valorar el hueso, lesiones con calcio.
Las diferentes intensidades que van a mostrar las hemorragias dependiendo del estadio evolutivo hacen que
no sea la técnica de elección para hemorragias agudas. No está recomendada en portadores de marcapa-
sos, algunas válvulas metálicas y algunas prótesis metálicas. Es contraindicación relativa la gestación en su
primer trimestre.
ELECTROENCEFALOGRAFÍA (EEG)
El EEG de rutina consiste en el registro en el cuero cabelludo de los campos eléctricos generados por
poblaciones neuronales de la corteza cerebral (con los correspondientes sistemas de amplificación) que se
comportan de forma síncrona. Su utilización en urgencias puede ayudar a orientar un probable origen meta-
bólico o infeccioso en pacientes en coma o con alteración del nivel de conciencia. También puede ayudar al
diagnóstico clínico de epilepsia confirmado actividad irritativa focal o generalizada.
ULTRASONIDOS
Los ultrasonidos nos van a permitir evaluar de forma rápida, no agresiva y eficaz el flujo sanguíneo cerebral
y extracerebral. Existen dos técnicas habituales, el doppler ciego que permite evaluar las ondas de veloci-
dad de las distintas arterias en función del tiempo y el ecodoppler color (dúplex) que además nos aporta la
imagen ecográfica de las estructuras exploradas. Su utilización en urgencias va a ser fundamental en el ictus
isquémico agudo, en la hemorragia subaracnoidea y en el diagnóstico de la muerte cerebral.
ARTERIOGRAFÍA
La arteriografía es una técnica cruenta con una tasa no despreciable de complicaciones por lo que su utili-
zación en urgencias debe ser limitada. La principal indicación diagnóstica/terapéutica será en pacientes con
hemorragia subaracnoidea o sospechas de trombosis de la arteria basilar en los que se pretenda realizar un
tratamiento fibrinolítico intraarterial.
678
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENFERMEDADES
CEREBROVASCULARES
EN URGENCIAS
Dr. M. A. Woodward, Dr. M. Blanco González
CONCEPTO
Entendemos por ictus un cuadro súbito de focalidad neurológica secundario a una alteración vascular ce-
rebral. Cuando lo que se produce es una pérdida del flujo sanguíneo en un territorio vascular cerebral,
hablamos de ictus isquémico y cuando se produce una rotura de un vaso intracraneal hablamos de ictus
hemorrágico.
El ataque isquémico transitorio clínicamente se comporta como un ictus pero la clínica desaparece en me-
nos de 1 hora. Típicamente dura 5-20 minutos, siendo raro un AIT con duración inferior a cinco minutos.
CLASIFICACIÓN
1.1. ICTUS ISQUÉMICOS: 85-90% del total
A) Según ETIOLOGÍA:
- ATEROTROMBÓTICOS: por estenosis de arterias extracraneales o intracraneales de gran calibre.
Sugieren este origen la edad mayor de 50 años, HTA, tabaquismo, DM, hipercolesterolemia, apari-
ción al despertar e instauración progresiva.
- CARDIOEMBÓLICOS: oclusión del vaso por un trombo originado por una fuente cardioembólica.
Sugieren este origen una cardiopatía embolígena conocida, comienzo brusco y ausencia de relación
con ritmos circadianos.
- Enfermedad de pequeño vaso: por isquemia del territorio dependiente de una arteria perforante cere-
bral, típicamente en microangiopatía hipertensiva.
- INDETERMINADOS
- ICTUS DE CAUSA POCO HABITUAL
B) Según TOPOGRAFÍA:
- PACI (infarto parcial de la circulación anterior: ACA, ACM, art. coroidea ant.): uno o dos de los
siguientes:
- Hemiparesia/plejia contralateral Anestesia/hipoestesia contralateral - Paresia/plejia facial inferior
contralateral
- Afasia
- Hemianopsia homónima contralateral Extinción sensitiva
- Acalculia
- TACI (infarto completo de la circulación anterior): tres o más de los anteriores
- POCI (infarto de la circulación posterior): dependiendo del vaso, cursan con afectación de pares cra-
neales, síndromes cruzados, ataxia, temblor, hemianopsia contralateral, alteración de conciencia, etc.
679
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
- LACI (infartos originados en el territorio de arterias perforantes) Localizados en putamen, cápsula

interna, protuberancia, etc. No se afectan funciones corticales, visuales o conciencia. Los más cono-
cidos son: motor puro, sensitivo puro, sensitivo-motor, ataxia-hemiparesia y disartria-mano torpe
1.2. ICTUS HEMORRÁGICOS (HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS): 10-15% del total. La causa
más frecuente es la HTA. Los no hipertensivos se deben a malformaciones vasculares, tumores intracranea-
les, angiopatía amiloide o coagulopatías entre otros.
2. EXPLORACIÓN
Se debe realizar una exploración sistémica y una neurológica, con especial atención a la auscultación car-
díaca y carotídea. Dentro de la exploración neurológica es de gran utilidad la utilización de escalas que
permiten monitorizar clínicamente la evolución de estos pacientes. La escala más difundida es la Escala de
ictus de la NIH (NIHSS) de especial interés para control de deterioro del ictus y fibrinólisis.
1a. Nivel de conciencia
0: Alerta
1: No alerta, pero reacciona ante estímulos mínimos.
2: No alerta, precisa estimulación repetida para reaccionar.
3: Coma
1b. Orientación (preguntar mes y edad)
0: Ambas respuestas correctas
1: Una respuesta correcta
2: Ambas respuestas incorrectas
1c. Lenguaje (pedir que cierre y abra los ojos y la mano no parética)
0: Ambos movimientos correctos
1: Un movimiento correcto
2: Ambos movimientos correctos
2. Movimiento ocular
0: Normal
1: Parálisis parcial
2: Desviación forzada
3. Test de campo visual
0: Sin pérdida de campo visual
1: Hemianopsia parcial
2: Hemianopsia completa
3: Ceguera completa (incluso ceguera cortical)
4. Parálisis facial
0: Ausencia parálisis facial
1: Parálisis menor (asimetría en la sonrisa)
2: Parálisis parcial (parálisis total de la mitad inferior de la cara)
3: Parálisis completa (sup e inf)
680
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
5 y 6. Motor MSD y MSI

0: No hay caída: se mantiene en posición durante 10 seg
1: Caída progresiva durante 10 seg sin caer del todo
2: Cae del todo, pero se ve cierto esfuerzo contra gravedad
3: Cae totalmente sin esfuerzo contra gravedad
4: No hay movimiento
9: Amputación del miembro o no valorable (no contabilizar)
7 y 8. Motor MID y MII
0: No caída: mantiene posición durante 5 seg
1: Caída progresiva durante 5 seg sin caer del todo
2: Cae del todo, pero se ve cierto esfuerzo contra gravedad
3: Cae totalmente sin esfuerzo contra gravedad
4: No hay movimiento
9: Amputación o no valorable (no contabilizar)
9. Ataxia de los miembros
0: No ataxia en prueba dedo-nariz o talón-rodilla
1: Ataxia en un miembro
2: Ataxia en ambos miembros
9: Amputación o no valorable (no contabilizar)
10. Sensibilidad
0: Normal
1: Pérdida sensibilidad leve o moderada
2: Pérdida sensibilidad total
11. Lenguaje
0: Normal, sin afasia
1: Afasia leve o moderada (dif. comprensión o expresión, pero se identifica lo que quiere decir)
2: Afasia severa (sólo comunicación mínima)
3: Afasia global (mutismo)
12. Disartria
0: Articulación normal
1: Disartria ligera o moderada (se entiende con dificultad)
2: Disartria severa (no se entiende o no puede hablar)
9: Paciente intubado (no contabilizar)
13. Extinción o negligencia
0: No hay alteraciones
1: Extinción frente a un estímulo (sensibilidad, auditiva, visual)
2: Extinción frente a más de un estímulo
681
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
3- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS URGENTES:

A todos los pacientes se les realizará de forma urgente un hemograma, bioquímica y coagulación, radiogra-
fía de tórax y ECG. Así mismo será fundamental la realización de una prueba de neuroimagen:
TC craneal: Permite diferenciar lesiones isquémicas de hemorrágicas. No demuestra lesión en ictus isqué-
micos de menos de 6-8 horas de evolución, y presenta limitaciones para detectar infartos lacunares y de
territorio vértebro-basilar.
RM-DWI (Resonancia Magnética potenciada en difusión): de elección si está disponible, permite identificar
isquemia a los pocos minutos de su inicio.
Se realizará punción lumbar si se sospecha HSA y la TC craneal no es concluyente.
TRATAMIENTO
1- Protocolo ABC: soporte vital avanzado si es necesario.
2- Vía aérea permeable: si el nivel de conciencia es bajo, aspiración de secreciones, sonda nasogástrica
y cánula de Guedel. Oxígeno por mascarilla o cánulas nasales si SatO2≤94%. Debemos evitar la
gasometría arterial. En el caso de que sospechemos hipoxia o hipercapnia realizaremos una gaso-
metría capilar o bien una pulsioximetría.
3- Cabecera a 20°.
4- Dieta: absoluta en las 6 primeras horas. Si el nivel de consciencia es bueno y no existe trastorno
deglutorio, el paciente puede tomar agua si lo solicita. Tras las 6 primeras horas y si puede deglutir,
dieta adaptada a las condiciones del paciente (dieta para de diabéticos, sin sal, túrmix, etc).
5- Sueros (en aquellos pacientes que lo precisen): 1500 ml de suero salino fisiológico con 60 mEq ClK
repartidos en ellos en las primeras 24 horas. Las soluciones glucosadas favorecen el desarrollo de
edema cerebral citotóxico y aumentan el área de infarto y no deben ser utilizadas salvo en diabéticos
con insulinoterapia.
6- Control de la hipertensión arterial: disminuciones de TA rápidas reducen la perfusión en áreas de
penumbra e incrementan el infarto. Por ello, sólo si TAS≥185 y/o TAD≥105 en dos determinaciones
separadas por 15 minutos, o si coexisten otras complicaciones, se iniciará tratamiento con:
a. Labetalol 10-20 mg (Trandate®, ampollas de 100 mg) i.v. en 1-2 minutos, pudiendo repetirse cada
20 minutos o hasta un máximo de 300-400 mg/día. Está contraindicado en insuficiencia cardiaca,
trastornos de la conducción, bradicardia y asma.
b. Urapidilo 6,25-12,5 mg (Elgadil®, ampollas de 25 mg) en bolo, pudiendo repetirse hasta 3 veces
cada cinco minutos. Si es ineficaz puede emplearse en perfusión continua: 2 ampollas en 100 mL
de salino fisiológico a 15-45 ml/hora.
c. Si lo anterior no es efectivo, o con TAD≥140, se iniciará perfusión con nitroprusiato sódico (Nitro-
prussiat®, viales que 50 mg): 1 ampolla de 50 mg + 500 ml de suero glucosado al 5% en bomba
de infusión; iniciando con 2,5-5 ml/h y aumentando 2,5 ml/h cada 5 minutos, hasta controlar la pre-
sión arterial o hasta un máximo de 70 ml/h durante 10 minutos (calculado para 70 Kg de peso).
d. Deben evitarse nifedipino o captopril sublingual.
7- Control de la hipotensión arterial: si TAS<120 y/o TAD<60, debe investigarse la existencia de infarto
agudo de miocardio u otras alteraciones cardiovasculares graves. Mientras no se determine el diag-
nóstico deberá iniciarse la administración de expansores del plasma, evitando soluciones Ringer.
8- Control de la hipertermia: si temperatura axilar ≥37,5°C se administrará paracetamol (Perfalgan®,
viales de 1g) i.v. c/8h. o metamizol (Nolotil® viales de 2g) en 100 ml de salino fisiológico c/8h.
9- Control glucémico: se mantendrán glucemias entre 90 y 150 mg/dl. Se empleará insulina rápida (Ac-
trapid®) subcutánea para el control de la hiperglucemia. Glucemias inferiores a 80 mg/dl requerirán
la sustitución de suero salino por glucosado 5%.
682
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
10- Profilaxis de trombosis venosa profunda: en todo paciente con un ictus de más de 4 horas de evolu-
ción, una vez descartada la realización de fibrinólisis, cualquier coagulopatía congénita o adquirida,
o la presencia de una hemorragia subaracnoidea, se administrará heparina de bajo peso molecular:
nadroparina sódica (Fraxiparina®) 0,3 ml/día s.c., enoxaparina sódica (Clexane®, Decipar®) 20 mg/
día s.c. o dalteparina (Fragmin ®) 0,2 ml/día s.c.
En la hemorragia intraparenquimatosa son de aplicación todas las medidas generales.
B- Trombolisis
En los pacientes con ictus isquémico puede estar indicado el tratamiento por un neurólogo con rt-PA
(activador tisular del plasminógeno recombinante) de acuerdo con unos criterios:
1- Criterios de inclusión
a. Edad 18-80 años.
b. Diagnóstico clínico del ictus isquémico que causa un déficit neurológico definido como alteración
del lenguaje, de la función motora, de la cognición, de la fijación de la mirada, de la visión y/o
negligencia.
c. El ictus isquémico se define como acontecimiento caracterizado por un inicio repentino de un dé-
ficit neurológico focal agudo, que se presume debido a isquemia cerebral, después de exclusión
hemorragia. Debe distinguirse del síncope, crisis epiléptica y crisis migrañosa.
d. Inicio de síntomas en las 4-5 horas anteriores al inicio de trombolisis.
2- Criterios de exclusión
a. Inicio de los síntomas previo a las 4-5 horas anteriores al inicio de trombolisis u hora de inicio
desconocida.
b. Ictus isquémico extenso intuido por clínica (NIHSS>20) o por neuroimagen.
c. Crisis epiléptica al inicio del déficit.
d. Sospecha de hemorragia subaracnoidea aunque la TC sea normal, o alteraciones que puedan
predisponer a ella (malformaciones arteriovenosas, aneurismas cerebrales).
e. Ictus previo en los 3 meses anteriores o ictus previo y diabetes.
f. Historia conocida de hemorragia intracraneal, daño del sistema nervioso central (como neopla-
sias o cirugía intracraneal o espinal) o retinopatía hemorrágica.
g. Diátesis hemorrágica conocida, empleo de heparina en las 48 horas anteriores, TTPa por encima
del rango normal, pacientes que reciben anticoagulación oral, recuento de plaquetas <100.000/
mm3, o manifestaciones de sangrado importante.
h. Tensión arterial sistólica >185 mm Hg o tensión arterial diastólica >110 mmHg, o necesidad de un
tratamiento agresivo (intravenoso) para reducirla a estos límites.
i. Antecedentes recientes (menos de 10 días) de: masaje cardiaco, maniobra obstétrica, punción en
un punto no compresible (como vía subclavia o yugular).
j. Endocarditis bacteriana, síndrome aórtico agudo.
k. Enfermedad ulcerosa gastroduodenal documentada durante los últimos 3 meses, varices esofá-
gicas, aneurisma arterial, malformación arteriovenosa.
l. Neoplasia con riesgo de sangrado.
m. Pancreatitis aguda o enfermedad hepática grave, incluyendo fallo hepático, cirrosis, hipertensión
portal y hepatitis activa.
n. Cirugía mayor o trauma importante en los últimos 3 meses.
683
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
3- Procedimiento de administración
Se administra un bolo del 10% de la dosis total del rt-PA (Actilyse ® viales 50 mg/50 mL) a dosis de
0,9 mg/kg de peso, hasta un máximo 90 mg, a lo largo de un minuto. El resto de la dosis se perfunde
en 60 minutos mediante bomba de infusión.
La escala NIHSS se aplicará cada 30 minutos durante la perfusión, cada 2 horas durante las siguien-
tes 6 horas y cada 4 horas hasta que se cumplan 24 horas desde el inicio de la infusión. En caso de
cefalea intensa, hipertensión arterial aguda, nauseas y vómitos, o disminución del nivel de concien-
cia, detener la infusión y solicitar una TC cerebral urgente, tiempos de coagulación, recuentos plaque-
tarios y pruebas cruzadas. Si se confirma la hemorragia se considerará la necesidad de transfundir
crioprecipitado y plaquetas o incluso descompresión neuroquirúrgica.
Se mide la presión arterial cada 15 minutos durante las dos primeras horas de iniciar la trombólisis;
cada 30 minutos durante las siguientes 6 horas y cada 60 minutos hasta completar las primeras 24
horas. Debe situarse el manguito de presión en el brazo contralateral al brazo en que se realiza la
infusión del rt-PA.
4- Tratamiento de las complicaciones
a. Infarto maligno:
Se trata de pacientes con infarto completo del territorio anterior (TACI) con deterioro del nivel de
conciencia (ítem 1a de la NIHSS ≥1); o bien aquéllos que experimentan un deterioro del estado
neurológico respecto a una evaluación anterior, definido por un empeoramiento de 4 o más puntos
sobre la escala global o de 2 puntos en el ítem 1a. Debe solicitarse neuroimagen urgente.
Administración empírica de agentes osmóticos: manitol solución al 20%. Se infunde inicialmente
un bolo de 250 ml en 30 minutos; posteriormente se infundirán 125 ml cada 6 horas el primer
día, cada 8 horas el segundo día, cada 12 horas el tercer día y cada 24 horas el último día,
suspendiéndolo posteriormente. En pacientes con hipertensión arterial se administrarán 10 mg
de furosemida (Seguril®, ampollas de 20 mg) después de cada infusión. Los corticoides no han
demostrado eficacia.
En el infarto maligno de ACM que no responde a manitol podría considerarse la craniectomía des-
compresiva. El deterioro neurológico por compromiso de troncoencéfalo por un infarto cerebeloso
masivo puede requerir craniectomía suboccipital. La hidrocefalia por compresión del acueducto
de Silvio precisaría drenaje ventricular.
b. Crisis epilépticas:
Ante una crisis epiléptica única se tomarán las medidas generales, y se descartará la presencia
de metabolopatías responsables o fármacos epileptogénicos. Ante la recurrencia se iniciará tra-
tamiento antiepiléptico con fenitoína 125 mg i.v. (ampollas de 250 mg) cada 8 ó 12 horas o con
valproato 200 mg i.v. (Depakine®, ampollas de 400 mg) cada 8 horas, levetiracetan 1000 mg
cada12 horas (Keppra®).
5- Prevención secundaria:
Antes de aplicar estas medidas, debe descartarse la realización de trombolisis.
a. Tratamiento antiagregante:
Indicado en AIT e ictus isquémicos sin evidencia de cardiopatía embolígena, infartos lacunares e
ictus cardioembólicos en los que la anticoagulación está contraindicada. Se emplea AAS (Adiro®,
Tromalyt®) 100-300 mg/día v.o. En pacientes con múltiples factores de riesgo vascular tiene
mayor eficacia la administración de clopidogrel (Iscover®, Plavix ®) 75 mg/día v.o. El triflusal (Dis-
gren®) 300 mg c/12 horas v.o es un fármaco de eficacia similar a la aspirina con mejor tolerancia
gástrica a largo plazo. La combinación de AAS y clopidogrel no es de utilidad en ictus.
684
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
b. Tratamiento anticoagulante:
Está indicado (en ausencia de contraindicación) en AIT o en infartos cerebrales establecidos
de tamaño menor de 3 cm con fuente cardioembólica mayor. En infartos mayores debe diferir-
se la anticoagulación 7 días por el riesgo de sangrado, extendiéndose el plazo a 2 semanas si
hay transformación hemorrágica del infarto. Para ello se empleará acenocumarol 3 mg/día v.o.
(Sintrom ®, comprimidos de 4 mg) con control por Hematología en cuanto esté disponible, con
heparinas de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes, hasta alcanzar el INR de referencia
para cardiopatía de base.
La heparina sódica i.v. se recomienda (en ausencia de contraindicación) de forma empírica en
pacientes con deterioro neurológico progresivo del territorio vertebrobasilar, infarto cerebral por
disección carotídea o vertebral, infarto por trombosis venosa intracraneal. Se usará heparina só-
dica en perfusión endovenosa continua a dosis de 300-400 UI/kg/día (1000 UI/hora, calculado
para 60 Kg) con medición de TTPa cada 6 horas y ajuste, mientras no esté disponible control por
Hematología, con el objetivo de Ratio TTPa entre 1,5 y 2,5.
685
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CEFALEA
Dra. G. Alonso Losada
CONCEPTO
El objetivo fundamental en urgencias será diferenciar las cefaleas primarias (no alteración cerebral subya-
cente) de las cefaleas secundarias (alteración cerebral subyacente). Para ello, es fundamental realizar una
buena anamnesis y exploración física, general y neurológica. Cuando concluimos la anamnesis y explora-
ción, el paciente tiene que estar ya muy bien orientado. Posteriormente utilizaremos exploraciones comple-
mentarias para confirmar la sospecha diagnóstica inicial.
CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA
A- CEFALEAS PRIMARIAS
1- Migraña
a. Migraña sin aura (unilateral, pulsátil, agravada por el movimiento, con nauseas o vómitos, fono/foto-
fobia).
b. Migraña con aura (síntomas focales neurológicos transitorios, en el 90% visuales, antes o durante la
cefalea. El aura dura normalmente entre 4 y 60 minutos, y la cefalea acompaña o sigue al aura dentro
de los siguientes 60 minutos). Se incluyen en este grupo, entre otras, la migraña hemipléjica familiar
(aura consistente en debilidad motora reversible), y la migraña basilar (los síntomas del aura se
circunscriben al territorio del sistema de circulación posterior: disartria, vértigo, tinnitus, hipoacusia,
diplopía, ataxia, parestesias bilaterales).
c. Síndromes periódicos de la infancia que son precursores de la migraña (vómitos cíclicos, migraña
abdominal, vértigo paroxístico benigno de la infancia).
d. Migraña retiniana: crisis de cefalea acompañadas de pérdida de visión monocular, en forma de esco-
toma o amaurosis, que duran menos de 1 hora.
Complicaciones de la migraña: migraña crónica, estatus migrañoso, aura persistente, infarto migra-
ñoso.
2- Cefalea tensional.
3- Cefalea en racimos (en acúmulos o cluster). Hemicránea paroxística y SUNC
4- Otras (cefalea primaria punzante, cefalea primaria por tos, cefalea primaria por ejercicio físico, cefalea
primaria asociada a la actividad sexual (preorgásmica y orgásmica) cefalea hípnica, cefalea en estallido.
B- CEFALEAS SECUNDARIAS
1- Cefalea atribuida a traumatismos craneales o cervicales.
687
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
2- Cefalea atribuida a trastornos vasculares craneales o cervicales: ictus isquémicos, hematoma intracra-
neal, hemorragia subaracnoidea, arteritis, trombosis venosa, HTA.
3- Cefalea atribuida a trastornos intracraneales de causa no vascular.
4- Cefalea atribuida a la ingesta de sustancias o a su supresión.
5- Cefalea atribuida a infección.
6- Cefalea atribuida a alteraciones de la homeostasis.
7 Cefalea o dolor facial atribuidos a alteraciones del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca
u otras estructuras faciales o craneales.
8- Cefalea atribuida a alteraciones psiquiátricas.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
1- Anamnesis
a. Edad, sexo, profesión.
b. Edad de comienzo de los síntomas: la migraña suele comenzar en la juventud, la tensional en el
adulto. Las cefaleas de edad avanzada (más de 65 años) orientan a cefaleas secundarias (arteritis
temporal, procesos intracraneales, etc).
c. Antecedentes familiares: hasta un 60% de las migrañas tienen uno o más progenitores migrañosos.
En la cefalea tensional es frecuente la historia familiar de depresión.
d. Frecuencia de la cefalea: la cefalea tensional suele o puede ser diaria. La migraña es cíclica.
e. Intensidad de la cefalea: cefaleas de gran intensidad exigen descartar hemorragia subaracnoidea.
f. Duración del episodio: en la migraña oscila entre 4 y 72 horas. Ante una duración breve, de segundos,
pensaremos en un dolor neurálgico; la tensional puede durar días.
g. Modo de instauración: si es súbita nos obliga a descartar una hemorragia subaracnoidea, sobre todo
si ésta se asocia a un esfuerzo.
h. Localización del dolor: la migraña suele ser hemicraneal, y suele cambiar de lado de un episodio a
otro. La tensional suele ser holocraneal, “en banda”.
i. Calidad del dolor: pulsátil en las migrañas, “como si una cinta me apretara la cabeza” en las ten-
sionales.
j. Factores moduladores del dolor: estrés, clima, alteraciones del sueño, alimentos (queso curado-
tiramina-), saborizantes (glutamato monosódico), chocolate (feniletilamina), maniobras de Valsalva
(toser, defecar), ejercicio físico, menstruación, fármacos (calcioantagonistas, etanol, estrógenos, ca-
feína, IMAO).
El hecho de que una cefalea se alivie con el sueño y el reposo nos inclinará, en principio, a una cefa-
lea primaria
k. Hábitos tóxicos y consumo de analgésicos
l. Síntomas acompañantes: fonofobia, fotofobia, náuseas, vómitos, aura, Horner, lagrimeo, rinorrea,
claudicación mandibular.
2- Exploración general y neurológica: no olvidar
a. Realizar un fondo de ojo en busca de edema de papila.
688
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
b. Buscar signos de irritación meníngea: rigidez de nuca, signos de Kernig (resistencia dolorosa o im-
posibilidad a la extensión total de la rodilla con el paciente en decúbito supino y la cabeza flexionada
90ª) y de Brudzinsky (flexión involuntaria de pierna en respuesta a la movilización pasiva del cuello
hacia delante)
c. Buscar signos de focalidad neurológica.
3- Buscar síntomas y signos de alarma
a. Inicio explosivo o coincidente con ejercicio físico.
b. Empeoramiento reciente (aumento de la frecuencia o intensidad) de una cefalea crónica.
c. No respuesta al tratamiento.
d. Unilateralidad estricta.
e. Cefalea de inicio reciente por encima de los 50 años.
f. Cefalea con fiebre y signos meníngeos, focalidad neurológica, o signos de hipertensión intracraneal.
- Laboratorio: hemograma y bioquímica. VSG (siempre en mayores de 65 años y/o sospecha de /arteritis
temporal).
- Rx cráneo, cervical o senos (si sospecha de traumatismo, tumor óseo o sinusitis).
- TC craneal: siempre que haya síntomas o signos de alarma.
- Punción lumbar: indicada en sospecha de hemorragia subaracnoidea con TC normal o sospecha de
meningitis o meningoencefalitis.
TRATAMIENTO
1- Cefalea tensional: paracetamol, AINEs. Profiláctico: amitriptilina 10-75 mg/noche un período mínimo de 3
meses, o inhibidores de la recaptación de la serotonina.
2- Migraña: tratamiento de la crisis. Insistir que el tratamiento se inicie lo antes posible.
a. Crisis leve-moderada: analgésicos simples o AINEs, asociados a antieméticos (metoclopramida 10
mg oral o parenteral).
b. Crisis moderadas-intensas: agonistas selectivos 5HT1: triptanes (sumatriptan, zolmitriptán, nara-
triptán, almotriptán). Si no disponemos de ellos, o no hay respuesta, usar AINEs vía parenteral
asociados a antieméticos parenterales. Si un triptán no funciona: cambiar a otro triptán, insistir en
tratamiento precoz, doblar la dosis, asociar AINEs, cambiar a triptanes no orales (formas intranasales
o subcutaneas).
c. En migraña refractaria o estatus migrañosos se pueden usar triptanes no orales, u opiáceos más
sedación parenteral (benzodiacepinas o neurolépticos). Si esto no es efectivo usar corticoides (pred-
nisona, dexametasona, metilprednisolona).
3- Tratamiento profiláctico de la migraña: pueden usarse calcioantagonistas, antiserotonínicos, antidepresi-
vos. Últimamente se usan mucho los anticomiciales:
a. Topiramato 100 mg/día. Efectos secundarios: disminución de peso, litiasis renal
b Lamotrigina: uso sobre todo en migrañas con aura relevante. Seguro en el embarazo. Puede producir
exantema cutáneo.
c. Valproato: uso en migrañas con aura. Efecto secundario: aumento de peso.
689
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
4- Cefalea en acúmulos:
a. Elección: sumatriptan subcutáneo 6 mg al inicio del ataque, repetible hasta 12mg/24 horas, más oxí-
geno al 100% a 7-10 l/min, durante 15-20 minutos.
b. Siempre asociar tratamiento profiláctico. Elección: verapamilo 240-360 mg/día, 3-4 dosis día, o topira-
mato 200-400 mg/día. Además siempre se aconseja un tratamiento de transición con un curso corto
de prednisona 40-80 mg/día, durante 7 días, con disminución progresiva en 2-3 semanas. Si no hay
respuesta se usa carbonato de litio a dosis de 300 mg/8-12 horas.
5- Hemicránea paroxística crónica: indometacina (50-250 mg oral).
6- Neuralgia del trigémino/ glosofaríngeo. Profilaxis con carbamacepina 300-1200 mg/día, o gabapentina
7- Arteritis temporal: prednisona 1 mg/kg/día.
8- Cefalea postpunción lumbar: paracetamol o AINEs, reposo horizontal y líquidos.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
1- Estatus migrañoso que no responde al tratamiento.
2- Cefalea crónica diaria refractaria.
3- Cefalea complicada con abuso de fármacos.
4- Cefalea secundaria a proceso intracraneal, arteritis temporal.
5- Cefalea en racimos o neuralgia trigémino/glosofaríngeo refractaria.
690
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
EPILEPSIA
Dra. X. Rodríguez Osório, Dr. J. Pardo Fernández
CONCEPTOS
Crisis epiléptica: conjunto de síntomas y/o signos de carácter paroxístico y transitorio, de corta duración
(generalmente inferior a 5 minutos), originados por una actividad excesiva y síncrona de un grupo de neu-
ronas.
Epilepsia: enfermedad caracterizada por crisis epilépticas recurrentes. Hoy se incluye también en el con-
cepto de epilepsia la aparición de una sola crisis en un cerebro con una predisposición a generar crisis
epilépticas de forma duradera. El origen de la epilepsia puede ser desconocido, generalmente asociado a
una predisposición genética (epilepsia idiopática), secundario a una causa conocida (epilepsia sintomática)
o puede presuponerse un origen secundario que no se ha podido demostrar (epilepsia criptogénica o pro-
bablemente sintomática).
Estado epiléptico: aquel estado caracterizado por actividad epiléptica recurrente (varios episodios de crisis
sin recuperación completa del nivel de consciencia entre ellas) o persistente (episodio único de al menos
30 minutos de duración). Se ha revisado esta definición recientemente y hoy en día en la práctica clínica se
incluyen aquellas crisis de más de cinco minutos de duración. Atendiendo a la duración del estado epiléptico,
se clasifica como precoz (primeros 15 minutos), establecido (de 15 a 60 minutos) y refractario (mayor de 60
minutos).
EPIDEMIOLOGÍA
La epilepsia y las crisis epilépticas constituyen la segunda patología neurológica más frecuente después de
las cefaleas. La prevalencia de la epilepsia en la población general es de 0.5-1%. Predomina en varones y
en dos picos de edad: la primera infancia y los mayores de 60 años.
CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS SEGÚN LA ILAE (International League Against Epilepsy)
1. Crisis parciales: crisis con manifestaciones clínicas y EEG que reflejan el inicio de la actividad neuronal
anormal en una región concreta de la corteza cerebral (lóbulo frontal, parietal, temporal u occipital). Dis-
tinguimos dos grandes grupos:
a) Crisis parciales simples: conservan en todo momento el nivel de consciencia. La clínica varía según
el área afectada:
- Motoras (movimientos repetitivos, posturas forzadas, movimientos versivos). Pueden limitarse a
una región corporal concreta o progresar (y un tipo de progresión típica es la marcha jacksonia-
na, en la que se van afectando sucesivamente regiones vecinas). Tras este tipo de crisis puede
persistir durante minutos-horas una debilidad de la/s extremidad/es afectada/s: parálisis de Todd.
Estas crisis suelen originarse en el lóbulo frontal.
- Sensitivas y sensoriales: las sensitivas se manifiestan preferentemente con síntomas positivos
(parestesias o sensaciones anormales descritas como hormigueo/adormecimiento, disestesias o
sensaciones anormales desagradables) y menos frecuentemente negativos (hipoestesia o dismi-
691
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
nución de la sensibilidad). Las manifestaciones sensoriales pueden ser visuales (visión de luces,
alucinaciones visuales), auditivas (acúfenos, alucinaciones auditivas), olfatorias (olores desagra-
dables como la goma quemada), gustativas (sabor desagradable: metálico), o con menos frecuen-
cia, crisis vertiginosas. Las crisis sensitivas suelen tener su origen en el lóbulo parietal.
- Autonómicas: presentan síntomas como midriasis, piloerección, palpitaciones, palidez, rubicun-
dez, sudoración, vómitos o aumento del peristaltismo. Suelen originarse en el lóbulo temporal.
Una manifestación vegetativa típica de las crisis temporales es la sensación epigástrica ascen-
dente que describen muchos pacientes.
- Con síntomas psíquicos: las manifestaciones incluyen afasia, sensación de despersonalización,
síntomas afectivos (como miedo, rabia o risa incontrolable), alteraciones de la memoria (sensa-
ción tipo deja vu o ya vivido al sentir como ya vivida una experiencia nueva o jamais vu o nunca
vivido al sentir como nueva una experiencia ya vivida), visión deformada de objetos, etc.
b) Crisis parciales complejas: existe alteración del nivel de consciencia. Suelen conllevar una alteración
del comportamiento, típicamente en forma de automatismos (movimientos automáticos de chupeteo,
deglución, masticación, frotamiento de ropa, vestirse o desvestirse, etc.). Los pacientes no suelen
recordar el episodio, y las crisis pueden seguirse de un período de confusión y cansancio. Las más
frecuentes son las que se originan en el lóbulo temporal (60%), seguidas de las de origen frontal.
Las Crisis parciales simples o complejas pueden cursar con generalización secundaria. Además, las
crisis parciales simples pueden evolucionar a complejas y posteriormente generalizarse.
2. Crisis generalizadas: aquellas en las que las manifestaciones clínicas y electroencefalográficas sugie-
ren una implicación inicial y simultánea de ambos hemisferios cerebrales.
Pueden ser convulsivas (tónicas, clónicas, tónico-clónicas, mioclónicas) o no convulsivas (ausencias,
crisis atónicas).
a) Ausencias: episodios breves de pérdida de consciencia sin grandes modificaciones del tono corpo-
ral.
- Típicas (inicio y fin bruscos, sin confusión posterior, en ocasiones acompañadas de ligeras alte-
raciones del tono o pequeños automatismos)
- Atípicas (menor pérdida de contacto con el exterior que en las típicas, con inicio y fin más gradua-
les y mayores cambios en el control postural).
b) Crisis mioclónicas: sacudidas musculares bruscas y breves, con registro simultáneo patológico en el
EEG (no todas las mioclonías son manifestaciones epilépticas).
c) Crisis clónicas: movimientos rítmicos repetitivos de las cuatro extremidades.
d) Crisis tónicas: contracciones sostenidas de corta duración de las cuatro extremidades.
e) Crisis tónico-clónicas: crisis que se caracterizan por una pérdida inicial del nivel de consciencia se-
guida de una fase tónica de segundos de duración (que puede acompañarse de un grito, apnea,
cianosis, aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial, midriasis e incontinencia de es-
fínteres) y finalmente una fase de movimientos clónicos en las cuatro extremidades. Suelen presentar
un periodo confusional o incluso de estado comatoso tras la crisis y los pacientes no recuerdan el
episodio. Puede evidenciarse una mordedura lingual y puede aparecer dolor muscular. Es el tipo de
crisis generalizada más frecuente.
f) Crisis atónicas: pérdidas bruscas del tono muscular de uno o de varios músculos, con caída al suelo.
Si existe pérdida de consciencia, ésta es de muy breve duración.
Es importante recordar que, ni todas las epilepsias se manifiestan mediante convulsiones ni una
convulsión es sinónimo obligado de epilepsia.
692
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
La etiología varía según la edad (Tabla I). Las crisis son el resultado de la alteración del equilibrio entre
mecanismos excitatorios e inhibitorios tanto en la neurotransmisión (aumento de glutamato y disminu-
ción del GABA) como por la alteración de la conducción transmembrana de los canales iónicos (sodio,
potasio, calcio).
Etiología de las crisis epilépticas según la edad Tabla 1
Adolescencia Traumatismos
Tumores
Tóxicos
Idiopáticas
Criptogénicas
Adultos jóvenes Traumatismos

Tumores
Tóxicos y síndromes de abstinencia
Criptogénicas
Mayores de 55 años Enfermedades cerebrovasculares

Tumores
Tóxicos y síndromes de abstinencia
Trastornos metabólicos
Enfermedades neurodegenerativas
Traumatismos
DIAGNÓSTICO DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS

Para el diagnóstico de crisis epiléptica es fundamental la realización de una anamnesis detallada, ya que con
frecuencia tanto la exploración neurológica como las pruebas complementarias (TC craneal y EEG intercríti-
co) son normales. Además, debido a la corta duración de las crisis, los pacientes llegan a Urgencias cuando
el episodio ya se ha resuelto. Se debe interrogar tanto al paciente (para conocer las sensaciones previas a
la crisis [aura], ver si el nivel de consciencia estaba o no alterado y si refiere cansancio tras la crisis) como
a una persona cercana que haya observado el episodio y lo pueda describir con precisión (inicio, forma de
progresión, recuperación inmediata/estado postcrítico).
Es importante interrogar acerca de:
- Antecedentes familiares de epilepsia o de enfermedad neurológica.
- Diagnóstico previo de epilepsia: tiempo de evolución, tipo de crisis habituales, frecuencia habitual de
crisis y posibles diferencias entre crisis habituales y la actual.
- Otros antecedentes personales como daño cerebral en el nacimiento, desarrollo psicomotor, crisis
febriles en la infancia, episodios previos similares, HTA, DM, cáncer sistémico, tumor cerebral, traumatis-
mos craneoencefálicos, meningitis, enfermedades neurodegenerativas, ictus, malformaciones vascula-
res, etc. (patología previa que pueda indicar un origen de las crisis).
- Posibles factores desencadenantes: fiebre, patología infecciosa, mal cumplimiento terapéutico si el
paciente ya tomaba fármacos antiepilépticos, cambio reciente de medicación antiepiléptica, disminución
de dosis de FAEs, patología gastrointestinal que dificulte la absorción de estos fármacos, cambios im-
693
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
portantes en el peso corporal, consumo de alcohol u otras drogas, cese brusco de consumo de alcohol
o benzodiacepinas, situaciones estresantes o privación de sueño en noches previas.
- Tratamiento domiciliario:
fármacos antiepilépticos (cumplimiento)
benzodiacepinas (supresión brusca)
anfetaminas, antidepresivos tricíclicos, haloperidol, quinolonas, teofilina, aminofilina, terbutalina (faci-
litan la aparición de crisis)
antidiabéticos orales, insulina (por producir hipoglucemias)
isoniacida (por producir déficit de piridoxina)
En la exploración física es importante la evaluación de:
- Constantes vitales: frecuencia cardíaca, tensión arterial, temperatura, frecuencia respiratoria. El hallaz-
go de fiebre obliga a descartar la existencia de una infección en el sistema nervioso central.
- Examen físico general: prestando especial atención a anomalías cutáneas (manchas café con leche,
manchas rojo-vinosas en la región facial), signos de venopunción, fetor enólico, mordedura lingual, arrit-
mias cardíacas o soplos cardíaco o carotídeo y hepatomegalia.
- Examen físico neurológico: nivel de consciencia, meningismo, signos neurológicos focales (durante el
período postcrítico pueden existir anomalías en la exploración de carácter transitorio lateralizadoras de la
crisis epiléptica: parálisis de Todd, afasia, posturas distónicas). Es necesario reevaluar al paciente tras la
recuperación completa (en la mayoría de los casos la exploración es normal y la presencia de hallazgos
que no estuvieran presentes previamente obligan a descartar lesiones/patología del SNC).
Pruebas complementarias de urgencia:
1) Análisis de sangre: debe incluir estudio de función renal y hepática, electrolitos (sodio, potasio y calcio
corregido por albúmina), glucosa y hemograma (con recuento leucocitario y fórmula). Se deberá valorar
el estudio de tóxicos.
2) ECG: para descartar arritmias.
3) Rx tórax: para descartar posible neumonía por aspiración.
4) EEG: el diagnóstico de una crisis convulsiva es clínico y, por tanto, no es necesario realizar un EEG ur-
gente salvo sospecha de estado epiléptico no convulsivo, encefalitis, o posibilidad de pseudocrisis.
5) Neuroimagen: la prueba de elección es la TC craneal, ya que la resonancia magnética no suele estar
disponible de forma urgente. Se indica en las epilepsias de inicio reciente que no hayan sido estudiadas
previamente (Tabla 2), y no cuando un paciente epiléptico conocido presenta una crisis similar a las ha-
bituales salvo que se sospeche una causa diferente para sus crisis.
694
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Criterios para la realización de una TC craneal ante una primera crisis epiléptica Tabla 2
Obligado
- Déficit neurológico focal
- Persistencia de nivel de conciencia alterado
- Fiebre
- Traumatismo craneoencefálico reciente
- Cefalea persistente
- Neoplasia conocida
- Tratamiento anticoagulante
- Sospecha de SIDA o infección por VIH conocida
Opcional
- Edad mayor de 40 años
- Comienzo con crisis parcial
Ambulatorio
- Exploración neurológica normal y ninguno de los anteriores
6) Niveles de FAEs (fármacos antiepilépticos) que esté tomando el paciente cuyos niveles plasmáticos
sean cuantificables (fundamentalmente fenitoína, carbamacepina, etosuximida, fenobarbital, lamotrigina
y valproato). Así podremos ver si el fármaco se encuentra en niveles terapéuticos, tóxicos o infraterapéu-
ticos.
7) Gasometría arterial: podría evidenciarse una acidosis láctica que se resuelve en la primera hora tras la
crisis. Es útil si se sospecha una intoxicación por CO como desencadenante de la aparición de crisis.
8) Punción lumbar urgente: sólo es necesaria si se sospechan patologías subyacentes graves (infecciones
del SNC, hemorragia subaracnoidea o neoplasia activa con posibilidad de diseminación meníngea). En
estos casos, será obligatorio disponer de una prueba de neuroimagen antes de su realización. Es impor-
tante recordar que las crisis prolongadas pueden cursar con pleocitosis en el LCR.
El diagnóstico diferencial de una crisis epiléptica es muy variado e incluye cuadros sincopales, cefaleas,
trastornos psiquiátricos, metabólicos, vasculares, de sueño o del movimiento (Tabla 3).
695
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Diagnóstico diferencial de las crisis epilépticas Tabla 3
EPILEPSIA
SÍNCOPE Asocia palidez, sudoración, debilidad, náuseas Inicio brusco (salvo aura)
Duración: segundos Duración: minutos (salvo ausencias)
No movimientos anormales Movimientos frecuentes
Rápida recuperación Confusión posterior
Se relaciona con hipotensión
PSEUDOCRISIS Patrón de crisis atípico Patrones establecidos

Normalidad de las pruebas complementarias Anormalidades EEG
AIT Factores de riesgo vascular Puede haber movimientos

automáticos
No suele haber movimientos automáticos
Los síntomas pueden cambiar de lado
Síntomas unilaterales
MIOCLONÍAS Origen no cortical Demostrado origen cortical (EEG)
NARCOLEPSIA/ No pérdida consciencia, atonía brusca, no movimientos Diferente patrón clínico, confusión
involuntarios, somnolencia diurna postcrítica
CATAPLEJÍA
TLMS alterado Anomalías EEG
TLMS normal
HIPOGLUCEMIA Cifras bajas de glucosa Glucosa en niveles normales
MIGRAÑA Aura más prolongada (5-60 minutos) Duración de pocos minutos

Suele coexistir con otros episodios de migraña sin Las cefaleas no siempre acompañan
aura a las crisis
Involuntario (el paciente no puede

TICS Voluntariedad
evitarla)
TLMS: test de latencias múltiples del sueño
ACTUACIÓN ANTE UNA PRIMERA CRISIS CONVULSIVA EN URGENCIAS

El primer objetivo es establecer si existe un proceso sistémico subyacente responsable de la crisis y actuar
en consecuencia. En casos de crisis no sintomáticas, no existe un consenso claro sobre cuándo iniciar trata-
miento anticomicial ante una primera crisis. La tendencia mayoritaria es no tratarla. Las excepciones serían
pacientes que por sus circunstancias sociales o laborables prefieren iniciar el tratamiento anticomicial antes
que tener el riesgo de sufrir una nueva crisis, o que el paciente presente uno o más factores de riesgo de
recidiva (crisis parciales complejas, presencia de punta-onda generalizada en el EEG, historia familiar de
epilepsia, patología focal o multifocal en la TC craneal). Otra situación relativamente frecuente son pacientes
que acuden a urgencias por un primer episodio convulsivo, pero en los que una anamnesis detallada eviden-
cia episodios previos altamente sugestivos de crisis epilépticas. Estos casos deben ser considerados como
epilepsia, y por lo tanto, se debe iniciar el tratamiento.
En la decisión del inicio del tratamiento ante una primera crisis, resulta fundamental la opinión del propio
paciente y de sus familiares, tras explicarles los posibles riesgos y beneficios de una u otra opción.
En caso de que se decida iniciar el tratamiento en urgencias, hay que plantearse el fármaco más adecuado
según el tipo de crisis, la situación clínica del paciente y enfermedades asociadas, así como los posibles
efectos secundarios del fármaco elegido. Se empleará siempre monoterapia por vía oral, con titulación pro-
gresiva para evitar los efectos secundarios. La administración intravenosa queda reservada para situaciones
de intolerancia oral, periodo postcrítico prolongado o estado epiléptico.
696
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Para las epilepsias generalizadas idiopáticas, con crisis de ausencias, mioclónicas o tonicoclónicas prima-
riamente generalizadas, el fármaco de elección es el valproato. Otras opciones para las crisis tonicoclónicas
generalizadas en estos pacientes son lamotrigina, topiramato, fenitoína y fenobarbital.
Para las epilepsias parciales criptogénicas o sintomáticas, con crisis parciales simples, complejas o secun-
dariamente generalizadas, en general se podría utilizar cualquier fármaco antiepiléptico salvo la etosuximida.
Entre los que tienen indicación para el tratamiento en monoterapia figuran la carbamazepina, oxcarbazepina,
lamotrigina, levetiracetam, topiramato, gabapentina, valproato, fenitoína y fenobarbital.
En cuanto a la polémica sobre la utilización de fármacos antiepilépticos “clásicos” o “nuevos”, generada
sobre todo por el elevado coste de los nuevos, únicamente reseñar que la eficacia global para el tratamiento
de una primera crisis es igual para ambos, aunque los nuevos fármacos antiepilépticos tienen una mejor
tolerancia y menores efectos secundarios. Su utilización está especialmente indicada en pacientes ancianos,
generalmente sometidos a politerapia, lo que aconseja utilizar fármacos con escasas interacciones farmaco-
lógicas como el levetiracetam, la lamotrigina o la gabapentina.
Se deberá informar al paciente sobre posibles factores desencadenantes de las crisis (privación de sueño,
estrés, incumplimiento de la medicación, alcohol, y en algunos casos, la estimulación luminosa intermitente),
y aconsejarle sobre determinadas situaciones de riesgo (bañarse), actividades como conducir, deportes de
riesgo (submarinismo, escalada, etc). En caso de mujeres en edad fértil, se informará sobre las posibles
interacciones entre los anticonceptivos orales y los FAEs y la actitud a seguir en caso de embarazo.
Se recomienda ingreso hospitalario en aquellos pacientes con:
- Primera crisis convulsiva con estado postictal prolongado o que presenten focalidad neurológica tras una
crisis generalizada.
- Estado epiléptico.
- Traumatismo craneoencefálico.
- Sospecha de no cumplimiento terapéutico si hay criterios para iniciar el tratamiento lo antes posible.
- Crisis parciales de etiología no filiada
- Crisis sintomáticas (infecciones, alteraciones hidroelectrolíticas o lesiones estructurales).
- Crisis repetidas o en racimos (más de tres crisis en 24 horas).
ACTUACIÓN ANTE UNA CRISIS CONVULSIVA EN UN PACIENTE EPILÉPTICO CONOCIDO

En este caso, es muy importante descartar posibles factores desencadenantes de las crisis (privación de
sueño, estrés, alcohol, proceso febril o infeccioso intercurrente, ingesta de tóxicos, olvido de la medicación
anticomicial, o introducción reciente de nuevos fármacos, tanto anticomiciales como fármacos que puedan
interaccionar con la medicación habitual que toma el paciente).
Si existe un proceso sistémico intercurrente, se deben realizar las exploraciones complementarias adecua-
das para su diagnóstico y proceder a su tratamiento.
Si se sospecha abandono u olvido de la medicación anticomicial, se deben realizar niveles sanguíneos del
fármaco o fármacos que tome el paciente, lo que ayudará al ajuste de dosis.
Se realizará TC craneal si existe un déficit neurológico focal nuevo, persiste alteración del nivel de concien-
cia, fiebre, cefalea persistente, traumatismo craneal reciente, neoplasia conocida, tratamiento anticoagulante
o infección por VIH. Es opcional la realización de TC craneal en caso de nuevo tipo de crisis comicial o si
existe confusión postcrítica prolongada.
La actitud a seguir en estos casos es la siguiente:
- Si se trata de una única crisis “típica” por abandono u olvido de la medicación anticomicial y el paciente
se encuentra asintomático, se reiniciará el tratamiento habitual y el paciente se remitirá a su domicilio.
697
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
- Si ha presentado más de una crisis se dejará 24 horas en observación, reintroduciendo su medicación

habitual, hasta la recuperación completa.
- Se procederá a hospitalizar al paciente en caso de crisis repetidas o en racimos (más de tres crisis en 24
horas), en ausencia de factores desencadenantes conocidos.
ESTADO EPILÉPTICO
Crisis epilépticas de repetición sin recuperación de la consciencia entre ellas o bien una única crisis con
una duración igual o mayor a 30 minutos, aunque hoy en día se acepta como estado epiléptico toda crisis
con una duración mayor a 5 minutos. Hay tantas formas de estado epiléptico como de crisis epilépticas. Una
clasificación útil en la práctica clínica es la siguiente:
• Estado epiléptico convulsivo
o Generalizado (tonicoclónico, mioclónico)
o Parcial (motor)
• Estado epiléptico no convulsivo
o Generalizado (ausencias)
o Parcial (simple, complejo)
Algunos autores incluyen el estado epiléptico sutil en los EE no convulsivos. Se da en aquellos pacientes con
manifestaciones EEG de “status”, pero sin que podamos objetivar manifestaciones convulsivas típicas. Un
ejemplo son aquellos pacientes que quedan en coma tras un estado convulsivo generalizado tonicoclónico,
sin presentar manifestaciones motoras y con un EEG típico de “status”.
Existen dos picos de incidencia, los niños menores de 1 año y los adultos mayores de 60 años. La mortalidad
es elevada, entre un 10 y un 35%, y es mayor en ancianos. Depende del tiempo de evolución del estado
epiléptico, de la causa subyacente y de la respuesta al tratamiento.
El desencadenante más frecuente en adultos suele ser el abandono de la medicación, la enfermedad cere-
brovascular y el alcohol (exceso de consumo o síndrome de abstinencia).
El estado epiléptico no convulsivo supone un reto diagnóstico, ya que el paciente no presenta manifestacio-
nes clínicas características salvo una alteración del nivel de consciencia o un síndrome confusional, y el EEG
constituye en estos casos una prueba fundamental al poder detectar la presencia de actividad epileptógena
continua. También puede aparecer como evolución de un estado epiléptico convulsivo (estado epiléptico
sutil).
Es importante saber si el paciente era ya epiléptico, si el estado epiléptico supone el debut de una epilepsia
(entre el 20 y el 40% de los casos) o si es secundario a alguna alteración metabólica o a patología del SNC.
Para ello deben realizarse las exploraciones complementarias pertinentes (análisis de sangre, Rx tórax,
ECG, niveles de FAE si el paciente ya estaba a tratamiento, determinación de tóxicos si hay sospecha de
abuso de sustancias, análisis de orina o punción lumbar si hay sospecha de patología infecciosa y TC cra-
neal). La realización de estas pruebas complementarias no debe retrasar el inicio del tratamiento.
El estado epiléptico se considera una auténtica emergencia médica debido a su elevada morbi-mortalidad,
por lo que el objetivo del tratamiento es conseguir la remisión de las crisis lo antes posible. El más grave y
también el más frecuente es el estado epiléptico convulsivo generalizado (actividad tónica, clónica o tónico-
clónica continua con alteración del nivel de consciencia). A medida que pasa el tiempo la actividad motora
va disminuyendo y puede ser sólo perceptible en pequeños grupos musculares (región facial, dedos) hasta
llegar a desaparecer por completo (“disociación electromecánica o estado sutil”). En el estado epiléptico
convulsivo parcial motor no se afecta el nivel de conciencia. Las crisis focales motoras afectan sobre todo
a musculatura facial, o dedos de las manos. Es la segunda forma más frecuente de estado epiléptico. Su
forma más grave es la epilepsia parcial continua o síndrome de Kojewnikow. El estado epiléptico no convul-
sivo generalizado (de ausencias) cursa con punta-onda bilateral en el EEG. Se denomina también “estado
698
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
deambulante” ya que el paciente, a pesar de tener alterado el nivel de conciencia, puede realizar otras acti-
vidades (comer, beber, caminar, etc). Es más frecuente en la infancia, siendo el más frecuente de los EE no
convulsivos en esta edad. Su aparición en un adulto no epiléptico puede estar en relación con la supresión
de benzodiacepinas, alcohol o trastornos metabólicos. En el estado epiléptico no convulsivo parcial complejo
hay alteración del nivel de conciencia, y suele cursar como un síndrome confusional prolongado. Puede cur-
sar con automatismos. El estado epiléptico no convulsivo parcial simple es menos frecuente. La conciencia
está preservada y se caracteriza por crisis prolongadas de contenido sensorial, autonómico, psíquico o una
mezcla de alguna de las anteriores. Algunos pacientes presentan afasia, que muchas veces se atribuye de
forma errónea a patología cerebrovascular isquémica.
Para el tratamiento del estado epiléptico convulsivo generalizado se recomienda:
1º ABC (asegurar la vía aérea y mantener la respiración y el estado hemodinámico).
2º Coger una vía venosa y, si el paciente es alcohólico o desnutrido, administrar tiamina (vitamina B1, una
ampolla de 100 mg por vía intramuscular). Si el paciente presenta hipoglucemia (determinación previa de
glucemia capilar) se administrará una solución de glucosa IV al 50%.
3º Administrar oxígeno a alto flujo.
4º Mantener el tratamiento antiepiléptico domiciliario del paciente (administración por sonda nasogástrica).
5º Los fármacos de primera elección ante una situación de estado epiléptico son las benzodiacepinas ad-
ministradas por vía intravenosa:
- Lorazepam (Ativan®): es la benzodiacepina de elección para el tratamiento del estado epiléptico, pero
no está comercializada en Europa.
- Diazepam (Valium®) (ampollas de 2 ml, con 10 mg): se administran 5-10 mg i.v. (se diluye una ampolla
de 10 mg en 8 ml de suero fisiológico, con lo que se obtiene una disolución de 1mg/ml; se infunde a
una velocidad de 2 ml/minuto). Se podría repetir la dosis cada diez minutos hasta un máximo de 30-
40 mg. La vida media de eliminación es de 24 horas. También está disponible por via rectal (StesolidR,
5 y 10 mg). No se debe administrar nunca por vía intramuscular, ya que su absorción es errática.
- Midazolam (Dormicum®) (ampollas de 3 ml con 15 mg y de 5 ml con 5 mg): se pueden administrar
dosis de 0,1 mg/kg i.v. (se diluye una ampolla de 15 mg en 12 ml de suero salino o bien una ampolla
de 5 mg sin diluir para obtener una disolución de 1 mg/ml). Se debe administrar de forma lenta (1
mg en 30 segundos, por lo que para un paciente de 70 kg se administrarán 7 mg en 4 minutos). En
caso necesario, se puede repetir cada 10 minutos, hasta un máximo de 0,4 mg/kg. La vida media de
eliminación es de 2 horas. También se puede administrar de forma intramuscular (0,2 mg/kg u oral
(0,1 mg/kg).
- Clonazepan (Rivotril®): 1 mg i.v. de clonacepam (ampollas de 1 mg que se infunden en 30-60 segun-
dos). Se puede repetir a los 10 minutos (dosis total de 2 mg).
Ante la utilización de cualquier benzodiacepina, se deberá disponer de medidas de reanimación car-
diorrespiratoria y de un antídoto (flumazenilo) por el riesgo de depresión respiratoria (3-10%). Otros
efectos secundarios a tener en cuenta incluyen la hipotensión (menos de un 2%) y la sedación (20-
60%).
6º Además de las benzodiacepinas, es necesario asociar antiepilépticos para intentar evitar la recurrencia
de las crisis. Lo mismo sucede si el estado epiléptico persiste más de 15 minutos (EE establecido). Se
emplean fundamentalmente:
- Fenitoína (ampollas de 5 ml con 250 mg): se utilizan dosis de 20 mg/kg en adultos (15 mg/kg en
ancianos), a un ritmo de infusión menor de 50 mg/minuto (4 ampollas disueltas en 250 ml de suero
salino [la fenitoína precipita en soluciones glucosadas] administradas por vía intravenosa en 30 mi-
nutos). El paciente debe estar monitorizado por el riesgo de inducir bloqueos aurículo-ventriculares,
bradicardia o hipotensión. Se deberá vigilar también la posibilidad de extravasación que produce
flebitis y necrosis del tejido subcutáneo (síndrome del guante púrpura). Si fuese necesario, se puede
699
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
repetir una dosis de carga de 10 mg/kg a los 30 minutos. La dosis de mantenimiento son 125 mg
intravenosos (1/2 ampolla) cada 8 horas.
- Valproato: (ampollas de 400 mg en 4 ml): se utilizan dosis de 15-20 mg/kg i.v. en bolo (aproximada-
mente 3 ampollas disueltas en suero salino, a pasar en 3 a 5 minutos). En caso necesario, se podrá
utilizar otra dosis de carga de 10 mg/kg a los 10-20 minutos de la primera dosis. A los 30 minutos de
la dosis de carga, se inicia la perfusión intravenosa a una dosis de 1 mg/kg/hora (4 viales de 400 mg
en 500 ml de suero fisiológico a pasar en perfusión contínua a 21 ml/hora).
7º Si persiste el estado epiléptico al cabo de una hora a pesar del tratamiento anterior (estado epiléptico
refractario), el paciente debe ser trasladado a una UCI para valorar administración de fenobarbital IV
o inducción de coma barbitúrico con pentobarbital o tiopental IV con monitorización EEG e intubación
previa.
Los estados epilépticos de ausencias suelen responder muy bien a las benzodiacepinas. En el resto
de estados epilépticos no convulsivos se aconseja el uso de benzodiacepinas intravenosas y carga de
medicación oral. En ausencia de respuesta también podrían emplearse la fenitoína y el valproato intrave-
nosos. En los estados epilépticos no convulsivos, especialmente en ancianos, se intentará en lo posible
evitar la inducción de coma barbitúrico ya que éste se asocia a una mayor morbi/mortalidad que el propio
estado epiléptico.
700
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
SÍNCOPE
Dra. G. Alonso Losada
CONCEPTO
Pérdida de consciencia, súbita y transitoria, con pérdida del tono postural, y recuperación espontánea como
consecuencia a una disminución del flujo sanguíneo cerebral. Se debe diferenciar: de las crisis epilépticas
(existe “sopor” postcrisis), del vértigo (no pierde conciencia, hay sensación rotatoria), de la simulación (caen
en presencia de gente, no se lastiman) y de la caída accidental en el anciano.
ETIOLOGÍA
Los objetivos en urgencias son tratar de identificar la causa, y valorar pronóstico del mismo (diferenciar sín-
copes “benignos” de “malignos”).
Básicamente, podemos clasificarlos en síncopes de origen cardiaco y síncopes de origen no cardiaco.
A- Síncopes de origen cardiaco
1- Secundario a arritmias:
a. Bradiarritmias: bloqueo AV, paro sinusal.
b. Taquiarritmias:
- Taquicardia supraventricular: raro que de origen a síncopes salvo que exista cardiopatía estructu-
ral o curse con frecuencias ventriculares muy altas.
- Taquicardia ventricular sostenida.
- Fibrilación ventricular.
- Torsade de pointes en pacientes con síndrome del QT largo.
- Taquicardias polimórficas en pacientes con síndrome de Brugada.
2- Obstructivo: en pacientes con patologías que puedan producir obstrucción mecánica al flujo sanguí-
neo como la estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, mixoma auricular, disección aórtica y el
tromboembolismo pulmonar.
B- Síncopes de origen no cardiaco
1- Síncopes circulatorios:
a. Vasovagal, o lipotimia: es el más frecuente en urgencias; se presenta en jóvenes, sanos, desen-
cadenado por calor, estrés, etc., con pródromos (visión borrosa, palidez, sudoración).
b. Ortostático: ancianos, al pasar de decúbito a bipedestación, pródromos
c. Reflejo: por dolor, (ej. al deglutir en neuralgia del glosofaríngeo), tusígeno (EPOC con accesos de
tos), miccional (varones, alcohol), defecacional.
701
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
d. Hipersensibilidad del seno carotideo: ancianos, al afeitarse, mover la cabeza. Estimulado por fár-
macos como nitratos, digoxina.
2- Síncopes neurológicos: isquémico, HSA.
3- Síncopes psicógenos: hiperventilación, conversivo.
4- Otros: hipoxia, hipoglucemia, intoxicación por CO, fármacos.
C- Síncopes de origen desconocido: hasta el 50 %
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico etiológico se basa en tres pilares: una buena anamnesis, exploración física y ECG
ANAMNESIS
1- Siempre interrogar sobre:
a. Factores desencadenantes: estrés, dolor, orienta a vasovagal; al toser orienta a tusígeno o HSA; al
incorporarse orienta a hipotensión ortostática; con el ejercicio pensar en estenosis aórtica, miocar-
diopatía hipertrófica, arritmias; síncope que ocurre al inclinarse hacia delante pensar en mixoma; sín-
cope que se produce con los movimientos del cuello pensar en hipersensibilidad del seno carotideo.
b. Si existieron o no síntomas premonitorios.
c. Actividad en el momento del síncope:
- posición (estaba sentado, acostado).
- si tuvo dolor torácico previo o posterior al síncope (IAM).
- ingesta de fármacos (digoxina, hipotensores, antiarrítmicos, antidepresivos, tranquilizantes).
OJO: los síncopes que se producen durante un ejercicio físico importante son sugestivos de ori-
gen cardiológico. Si ocurren después del ejercicio orientan más a vasovagales.
2- Exploración: siempre medir TA (en decúbito y en bipedestación si sospechamos hipotensión ortostática,
y en los dos brazos). Coloración de la piel (cianosis, palidez). Frecuencia respiratoria (taquipnea orienta
a TEP). Auscultación cardiaca: (soplos de estenosis aórtica, taquiarritmias, bradiarritmias), auscultación
carotidea, auscultación pulmonar, abdomen y pulsos periféricos
- Exploración neurológica.
- ECG.
- Gasometría (nos aporta valores de glucosa, Hb, iones, PO2, PCO2, Y CarboxiHb).
- Otras.
Anomalías en el ECG que sugieren un síncope cardiológico
1- Bloqueo bifascicular: bloqueo de rama izquierda o bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo
anterior o posterior.
2- QRS mayor de 0.12.
3- Bloqueo de rama derecha alternando con bloqueo de rama izquierda.
4- Bloqueo Aurículo ventricular.
702
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
5- Bradicardia sinusal sintomática o bradicardia sinuauricular.

6- Preexcitación auricular en el ECG.
7- QT prolongado.
8- Síndrome de Brugada: patrón de bloqueo de rama derecha con elevación del ST en derivaciones V1-V3.
9- T (-) en precordiales derechas u ondas epsilon sugestivas de displasia arritmogénica de ventrículo
derecho.
Con una buena anamnesis, exploración y ECG ya podremos clasificar los síncopes en síncopes “be-
nignos”: el ECG es normal y no existe una cardiopatía de base, y síncopes de alto riesgo.
Síncopes de alto riesgo
- Desencadenado en decúbito o durante un esfuerzo.
- Acompañado o precedido de dolor torácico, disnea o cefalea.
- Duración prolongada.
- Focalidad neurológica posterior.
- Síncopes de origen cardíaco (EKG anormal, y /o existencia de cardiopatía de base)
En los síncopes de alto riesgo valorar otras exploraciones complementarias:
- Si dolor torácico o EKG patológico: enzimas cardíacos (CK, CK-MB, mioglobina, Troponina I).
- Si sospecha de tromboembolismo pulmonar: dímero D y/o gammagrafía de ventilación/perfusión y/o
TC helicoidal.
- Si focalidad neurológica posterior: TC craneal
TRATAMIENTO
En función de la etiología del síncope.
- Vasovagal: decúbito, elevar las piernas.
- Ortostático: ídem, cambios posturales lentos, suspender fármacos, medias de complexión.
- Miccional: orinar sentado.
- Hipersensibilidad del seno carotideo: no presionar el cuello, valorar marcapaso.
- Estenosis aórtica: valorar cirugía.
- Miocardiopatía hipertrófica: betabloqueantes
- Arritmias: marcapasos
E) PLAN
1- Episodio único, jóvenes, vasovagal: alta
2- Síncope de alto riesgo: valorar ingreso hospitalario o derivación a consulta de Cardiología (Holter,
estudios electrofisiológicos, Ecocardiograma) o de Neurología
OJO: pacientes que, independientemente de la etiología, presenten síncopes muy recidivantes y/o
que afecten a su calidad de vida deben ser ingresados para estudio hospitalario.
703
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
COMA
Dra. M. Guijarro del Amo, Dr. M. Blanco González
DEFINICIÓN Y CONCEPTOS CLAVES

El coma es la manifestación de una insuficiencia cerebral aguda y grave. Por tanto, no es una enfermedad,
sino un síndrome.
Las posibles causas de coma son limitadas; fundamentalmente se debe a: lesión con efecto masa, encefa-
lopatía metabólica, infección del SNC o de sus cubiertas (encefalitis o meningitis) y hemorragia subaracnoi-
dea. Se debe excluir hipoglucemia en todo paciente en coma. Los pacientes que pueden abrir los ojos no
están en coma.
El examen físico ante un paciente comatoso debe ser focalizado y breve. Puntos básicos de la exploración
son:
a. Valorar el nivel de conciencia (respuesta a estímulos).
b. Comprobar si las pupilas se contraen a la luz.
c. Comprobar la existencia o ausencia de movimientos oculares al rotar la cabeza en sentido horizontal
(maniobra de los ojos de muñeca).
d. Valorar la simetría o asimetría de la respuesta motora al dolor.
e. Presencia o ausencia de irritación meníngea
GRUPOS FISIOPATOLÓGICOS DE COMA

Tras realizar la historia clínica (a los acompañantes o personas que encontraron al paciente) y la exploración,
se clasifica el coma en uno de los siguientes tipos fisiopatológicos.
a. Coma por disfunción cortical difusa: suele deberse a trastornos metabólicos, meningitis, hemorragia
subaracnoidea y crisis comiciales. No suele haber signos neurológicos focales (exploración neurológica
simétrica), su instauración suele ser progresiva (excepto en algunos casos de hemorragia subaracnoi-
dea).
b. Coma por lesión hemisférica expansiva: debe ser de gran tamaño para que produzca desplazamiento de
estructuras intracraneales y compresión secundaria del tronco cerebral. Algunas causas frecuentes son:
hematoma subdural, hematoma epidural, contusión cerebral, hemorragia intracerebral, absceso cerebral,
ictus, tumor cerebral. Su aparición también suele ser progresiva, aunque la velocidad de la disminución
del nivel de conciencia dependerá del crecimiento de la lesión. Suelen cursar con focalidad neurológica
desde el inicio. En la mayoría de ellos la cirugía evacuadora será el tratamiento de elección.
c. Coma por lesión directa del tronco cerebral. Las causas más frecuentes son las hemorragias e infartos de
tronco. Habitualmente el primer síntoma es la disminución del nivel de conciencia con alteración o aboli-
ción de los reflejos de tronco. Suele cursar con anomalías pupilares y alteración del patrón respiratorio.
705
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
1- Anamnesis
Dado que no se puede interrogar a un paciente en coma, debe obtenerse información útil de los acom-
pañantes. Son datos de interés a obtener:
a. Circunstancias en que fue hallado (junto a frascos de medicamentos, con la espita de gas abierta,
bajo temperaturas ambientales extremas).
b. Forma de inicio del coma: brusca o progresiva.
c. Síntomas acompañantes (cefalea, síntomas neurológicos focales, fiebre, síntomas de infección pre-
via).
d. Antecedentes de traumatismos, enfermedades previas, abuso de sustancias, etc.
2- Exploración física
Signos vitales: situación de la vía aérea, con su patrón respiratorio, ritmo y frecuencia cardíaca, tensión
arterial y temperatura. Sus alteraciones pueden orientar hacia la etiología del coma. (Tabla 1)
Alteración de los signos vitales en el coma Tabla 1
Hipertensión arterial Hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva, hipertensión intracraneal

Sepsis, hipovolemia, bajo gasto cardíaco, intoxicación medicamentosa, enfermedad
Hipotensión arterial
de Addison
Trastornos del ritmo cardíaco Ictus, hipoperfusión cerebral
Taquicardia Hipovolemia, sepsis, intoxicación por CO
Bradicardia Bloqueo auriculo-ventricular, mixedema, hipertensión intracraneal
Polipnea Cetosis, sepsis, coma urémico, coma hepático, bronconeumonía
Bradipnea Intoxicación etílica, drogas, mixedema,
Hipertermia Meningitis, sepsis, ambiental, fármacos (anticolinérgicos, neurolépticos)
Hipotermia Intoxicación etílica, fármacos, hipoglucemia, mixedema
a. Signos directos o indirectos de traumatismo craneal (heridas, equimosis periorbitaria, otorragia, rino-
rragia). El hallazgo de mordedura de lengua puede ser indicativo de una crisis epiléptica previa.
b. Examen de la piel: coloración (pálida, cianótica, terrosa, ictérica), presencia de exantemas caracte-
rísticos (púrpura meningocócica), estigmas de hepatopatía, signos de venopunción en toxicómanos
o fenómenos embólicos cutáneos. La intoxicación por monóxido de carbono se caracteriza por el
color rojo cereza de la piel y membranas mucosas. La presencia de lesiones bullosas en la piel puede
observarse en casos de intoxicación por barbitúricos.
c. Aliento: enólico, urémico, cetósico.
d. Exploración de tórax, abdomen y extremidades.
e. Exploración neurológica:
- Nivel de consciencia: ante los dos estímulos básicos, voz y dolor, la respuesta completa normal
es: abrir los ojos, protestar o dar un grito al dolor, fijar la vista en el explorador, movilizar las extre-
midades y responder verbalmente a una orden o pregunta. Se describen tres grados de disminu-
ción de consciencia:
• Grado I (obnubilado): responde completamente y se despierta a la voz.
• Grado II (estuporoso): necesita dolor para despertarse y tiende de nuevo al sopor si no se le
estimula de nuevo.
• Grado III (coma): responde sólo fragmentariamente.
¡Ojo! No debemos olvidarnos de explorar la reacción al dolor aplicado en la región craneal, ya
que en casos de lesionados medulares existe anestesia corporal, y por tanto no reacción al
dolor aplicado en el cuerpo.
706
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
- Pupilas: el trastorno de las pupilas durante el coma indica en general lesión del tronco cerebral
(vía pupilodilatadora simpática a través de los nervios ciliares, vía pupiloconstrictora parasimpáti-
ca (III par craneal) y conexiones mesencefálicas para los reflejos pupilares). Las pupilas normales
tienen un diámetro de 3-4 mm y son de igual tamaño (isocoria pupilar). Se contraen rápidamente
y de forma simétrica en respuesta a la luz. En niños el tamaño de las pupilas es mayor y en an-
cianos puede ser menor. (Tabla 2).
Trastornos pupilares en el coma Tabla 2
PUPILAS TOPOGRAFÍA LESIONAL
Pupilas normales
Miosis unilateral reactiva Vía simpática (Sd. de Horner)
Midriasis unilateral arreactiva Vía parasimpática, III par craneal en:

- Aneurisma comunicante posterior
- Herniación uncal
Miosis intermedia bilateral reactiva* Lesión diencefálica bilateral:

- Herniación cerebral descedente
Pupilas intermedias irregulares arreactivas* Lesión mesencefálica:

- Herniación cerebral descendente
Miosis intensa bilateral arreactiva (pupilas puntiformes)* Afectación de protuberancia:

- Infarto masivo
- Hemorragia
Midriasis bilateral arreactiva* Herniación transtentorial avanzada

Descarga adrenérgica intensa:
- Parada cardiorrespiratoria
- Anoxia
Fármacos (anticolinérgicos, simpaticomiméticos)
*Evolución de la exploración en la herniación transtentorial descendente
707
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Las alteraciones pupilares principales:

• Pupilas talámicas: pupilas ligeramente más pequeñas y reactivas a la luz. En fases tempranas
de compresión del tálamo, normalmente en casos de lesión con efecto masa a nivel supraten-
torial. Se debe a la afectación por compresión de las vías simpáticas descendentes.
• Pupilas dilatadas fijas (midriasis arreactiva): pupilas >7 mm y no reactivas a la luz. Por compre-
sión del III par craneal en algún punto de su trayecto desde el mesencéfalo hasta la órbita. La
causa más común de midriasis unilateral arreactiva en un paciente comatoso es la herniación
del lóbulo temporal debido a una lesión con efecto masa supratentorial.
• Pupilas medias fijas: pupilas de aproximadamente 5 mm no reactivas a la luz indican lesión a
nivel mesencefálico.
• Pupilas puntiformes o “en punta de alfiler”: pupilas de diámetro 1-1.5 mm en un paciente co-
matoso indica intoxicación por opioides o daño focal a nivel pontino. A simple vista las pupilas
se muestran arreactivas a la luz, salvo que sean observadas con una lupa, de modo que sí se
aprecia constricción pupilar mínima.
• Pupilas asimétricas (anisocoria pupilar). A destacar la midriasis arreactiva ipsilateral a la lesión
(herniación uncal).
- Movimientos oculares (reflejos oculocefálicos y oculovestibulares):
• Los reflejos oculo-cefálicos no deben explorarse si se sospecha una lesión de la columna cer-
vical. Para explorarlos mantendremos los párpados abiertos, giraremos bruscamente la cabe-
za hacia un lado y tras unos segundos de pausa hacia el lado opuesto. Estos movimientos se
harán tanto en sentido horizontal como vertical. En el paciente en coma, si el tronco cerebral
está íntegro, la respuesta obtenida será la desviación conjugada de los ojos hacia el lado con-
tralateral al giro. La ausencia de estos reflejos o la asimetría de movimientos entre ambos ojos
(desconjugación o “skew”) indicará lesión destructiva a nivel mesencefálico-protuberancial.
¡Ojo! Estos reflejos pueden estar también abolidos en la intoxicación por barbitúricos o en los
comas metabólicos profundos.
• Los reflejos óculo-vestibulares deben ser explorados cuando los reflejos óculo-cefálicos dan
respuestas dudosas o nulas. Debe comprobarse en primer lugar la integridad timpánica y
la permeabilidad del conducto auditivo externo por otoscopia. A continuación, tras elevar el
cabezal de la cama a 30º, introduciremos de 50 a 200 ml de agua fría en el conducto auditi-
vo externo de cada oído por separado, con un intervalo de 5 minutos entre uno y otro. En el
paciente en coma y con el tronco encefálico indemne la respuesta positiva se traduce en la
desviación tónica conjugada horizontal de ambos ojos hacia el oído irrigado. Los movimientos
verticales pueden ser inducidos al irrigar simultáneamente ambos oídos con agua fría (los ojos
se desvían hacia abajo) o caliente (los ojos se desvían hacia arriba).
¡Ojo! Las drogas ototóxicas o vestibulosupresoras (sedantes, bloqueantes neuromusculares)
pueden bloquear el reflejo.
- Reflejo corneal: se explora tocando con una hebra de algodón la córnea del paciente. La respues-
ta normal es el cierre inmediato del párpado, lo que indica la integridad de la vía aferente sensitiva
(1ª rama del V par craneal y su núcleo correspondiente a nivel del puente), y de la vía motora
eferente (VII par craneal o facial). La ausencia de reflejo corneal indica lesión del tronco encefálico
a nivel de la protuberancia.
- Respuesta motora al dolor: se evalúa aplicando presión intensa sobre el arco supraorbitario, el
esternón o en el lecho ungueal. Puede tener valor en la localización del nivel cerebral de lesión o
en la profundidad del coma. (Tabla 3)
708
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Respuesta motora Tabla 3
Localización del dolor
Decorticación
Descerebración
• Una respuesta de decorticación (flexión del brazo a nivel del codo, adducción del hombro,
extensión y rotación interna de pierna y tobillo) indica lesión directa del tálamo o compresión
de éste por efecto masa de lesión superior. No indica el nivel de lesión de manera precisa.
• Una respuesta de descerebración (extensión del brazo a nivel del codo, rotación interna del
hombro y antebrazo, extensión de miembro inferior) indica, al menos, afectación a nivel me-
sencefálico (afectación de tronco). Indica mayor gravedad que la postura de decorticación por
aparecer con lesiones a nivel anatómico inferior, pero al igual que la respuesta de decortica-
ción no tiene valor localizador preciso.
- Patrones respiratorios (Tabla 4)
Patrones respiratorios Tabla 4
Normal
Respiración de Cheyne-Stokes
Alteraciones metabólicas y lesiones estructurales supratentoriales
Hiperventilación Neurógena
Alteraciones metabólicas y lesiones mesencefálicas altas
Respiración Atáxica de Biot

Lesiones bulbo-pontinas
709
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
• Hipoventilación (se define por la existencia de signos de cianosis, frecuencia respiratoria <8
respiraciones/segundo, ausencia de ruidos respiratorios a la auscultación y gasometría com-
patible). Puede observarse en: intoxicación por depresores del SNC, hipotiroidismo y lesión
bulbar (en pacientes moribundos, con respiración atáxica, muy irregular, indica evolución ha-
cia apnea y muerte).
• Hiperventilación neurógena central: se corresponde a coma por acidosis metabólica, cetoaci-
dosis diabética o lesión mesencefálica aguda. También puede observarse en pacientes con
incremento de la presión intracraneal.
- Respiración de Cheyne-Stokes: es inespecífica, se ve en cualquier situación de disfunción cere-
bral sin lesión en el tronco. No es un signo de particular gravedad.
• Respiración apnéustica: ciclos en los que la ventilación queda bloqueada durante unos segun-
dos en inspiración (“gasping”). Propia de lesiones pontinas.
- Escala de Glasgow: como método rápido y sistemático para evaluar el grado de inconsciencia
existe la Escala de Glasgow del coma (GCS), que valora tres aspectos: respuesta ocular a estí-
mulos, función verbal y respuesta motora (Tabla 5)
Escala de Glasgow de Coma Tabla 5
Respuesta ocular
• Espontánea (4 puntos)
• A la voz (3 puntos)
• Al dolor (2 puntos)
• No los abre (1 puntos)
Respuesta verbal
• Orientado (5 puntos)
• Confuso (4 puntos)
• Inapropiado (3 puntos)
• Incomprensible (2 puntos)
• Ninguna (1 puntos)
Respuesta motora
• Obedece una orden (6 puntos)
• Localiza el dolor (5 puntos)
• Retira la extremidad (4 puntos)
• Flexión anormal(decorticación) (3 puntos)
• Extensión anormal (descerebración) (2 puntos)
• Sin respuesta (1 puntos)
La puntuación máxima es de 15 puntos y la mínima 3 puntos. Una puntuación <9 puntos es indicativa de
gravedad (coma).
Solicitar análisis de sangre con hemograma, bioquímica y coagulación.
Gasometria para detectar alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido base y evaluar el estado
ventilatorio orientando el diagnóstico de posibles causas metabólicas de coma (tabla 6). De preferencia
710
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
realizar gasometría capilar (evitar punciones arteriales por el si el paciente es subsidiario de tratamiento
trombolítico).
Diagnóstico diferencial de los trastornos ácido-base en el coma metabólico Tabla 6
Acidosis respiratoria Acidosis metabólica

Intoxicación por sedantes Cetoacidosis diabética
Encefalopatía hipercápnica Encefalopatía urémica
Acidosis láctica
Intoxicación por paraldehido, metanol, etilenglicol…
Intoxicación por salicilatos
Sepsis (estados terminales)
Alcalosis respiratoria Alcalosis metabólica

Encefalopatía hepática Infrecuente en el coma
Intoxicación por salicilatos
Sepsis
ECG
Radiografía de tórax.
Realizar prueba de neuroimagen.
Si hay signos de irritación meníngea y no hay contraindicaciones, realizar punción lumbar para excluir me-
ningitis.
Estudios toxicológicos en sangre y orina.
EEG.
Algunos estados que pueden confundirse con un coma son: crisis o estado post-ictal prolongado, incons-
ciencia psicógena o pseudocoma, estado vegetativo persistente, síndrome del cautiverio y muerte cerebral
TRATAMIENTO
1- Asegurar la vía aérea, ventilación y circulación.
2- Mantener una oxigenación adecuada (PaO2>100 mm Hg) mediante mascarilla, gafas nasales o ventila-
ción mecánica si es preciso. Se debe monitorizar la saturación de oxígeno con pulsioxímetro.
3- Mantener un flujo sanguíneo cerebral adecuado: infusión de suero fisiológico.
4- Comenzar infusión intravenosa de glucosa y tiamina ante la sospecha de coma hipoglucémico (50 ml de
solución de dextrosa al 50% + 100 mg de tiamina).
5- Corregir alteraciones graves del equilibrio ácido-base y electrolíticas.
711
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
SÍNDROME
CONFUSIONAL AGUDO
Dr. M. A. Woodward, Dr. M. Blanco González
DEFINICIÓN
El síndrome confusional agudo (SCA) o delirium es un cuadro clínico de inicio agudo o subagudo caracte-
rizado por alteración del nivel de conciencia, déficit atencional, lenguaje desorganizado, alteraciones de la
percepción (ilusiones, alucinaciones), fluctuación entre letargia y agitación psicomotriz, disfunción de los
ciclos sueño-vigilia, desorientación, alteración de la memoria y otros déficit cognitivos. Se trata de una dis-
función cerebral aguda y difusa que no necesariamente traduce una patología neurológica o psiquiátrica.
Es muy frecuente en los hospitales, especialmente entre pacientes mayores, dementes o con patologías
crónicas. El delirium debe ser diferenciado del síndrome de abstinencia del alcohol (delirium tremens) o de
otras sustancias.
ETIOLOGÍA
Las causas del SCA son innumerables y a menudo concurren varias. En primer lugar debe descartarse una
causa sistémica:
1- Infección: típicamente respiratoria o urinaria.
2- Metabolismo: alteraciones electrolíticas o de la glucemia, uremia, fallo hepático, etc.
3- Fármacos: psicotropos, anticolinérgicos, dopaminérgicos, esteroides, opioides, etc.
4- Tóxicos: alcohol y otros.
5- Respiratorio: hipoxia e hipercapnia.
6- Cardiovascular: insuficiencia cardíaca.
7- Otros: estreñimiento y retención urinaria.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica y antecedentes.
Exploración general y neurológica, prestando atención a la existencia de focalidad.
Pruebas complementarias: bioquímica (considerando incluir calcemia y magnesemia, función hepática y
amonio, osmolalidad y función tiroidea), hemograma, niveles plasmáticos de fármacos, análisis de orina
(incluyendo tóxicos), ECG y Rx de tórax.
Si se observan focalidad neurológica o meningismo, o las pruebas anteriores no son concluyentes, se con-
siderará la realización de EEG, TC craneal y punción lumbar.
713
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
TRATAMIENTO
1- El tratamiento será el etiológico cuando sea posible.
2- Medidas ambientales: se mantendrá una buena iluminación y ayudar al paciente a orientarse, evitando
en lo posible los cambios de ubicación.
3- Se retirarán todos los fármacos no necesarios.
4- En el caso de que la conducta del paciente sea potencialmente peligrosa para si mismo o para los de-
más, o interfiera con los cuidados, se considerará la contención mecánica y la sedación farmacológica.
De elección por su seguridad en cardiópatas y por la existencia de formulación parenteral es el halope-
ridol en dosis de 2-10 mg i.v./i.m. (ampollas de 5 mg), repetible cada 30 minutos hasta un máximo de 50
mg/día. Una alternativa más sedante y menos antipsicótica es el tiapride 50-100 mg i.v./i.m. (Tiaprizal®,
ampollas de 100 mg) cada 8 horas. Otros neurolépticos como la clorpromazina (Largactil®, ampollas de
25 mg) o la levomepromazina (Sinogan®, ampollas de 25 mg) son más anticolinérgicos y por ello más
sedantes y menos incisivos, debiendo prestar atención al desarrollo de hipotensión y arritmias, y admi-
nistrándose a razón de 1 ampolla cada 6-8 horas.
Todos los fármacos anteriores disponen de formulación oral, que se puede emplear en caso de que el
paciente esté en condiciones de deglutir con seguridad. Deben evitarse las benzodiacepinas, que pueden
agravar el cuadro.
714
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
MANEJO DE LA
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
EN URGENCIAS
Dra. S. Arias Rivas, M. Blanco González
DEFINICIÓN
La Esclerosis Múltiple (EM) pertenece al grupo de las enfermedades inflamatorias desmielinizantes idio-
páticas del sistema nervioso central (SNC) de probable naturaleza autoinmune. Es la primera causa de
discapacidad en el adulto joven del mundo desarrollado. La prevalencia de la enfermedad en nuestra área
es de 50-70 casos /100000 habitantes. La edad media de inicio es de 23,5 años, con un inicio más precoz
en mujeres. La relación varón/mujer es de 1:2. Se caracteriza por la aparición de lesiones inflamatorias des-
mielinizantes denominadas placas, en cualquier área del SNC, con especial predilección por la sustancia
blanca periventricular.
FORMAS EVOLUTIVAS
La enfermedad en función de la evolución se clasifica en las siguientes variantes.
a. Remitente-recurrente: supone el 80-85% de los casos, se define por la presencia de brotes de los cuales
los pacientes se recuperan total o parcialmente, pero sin progresión entre los mismos.
b. Secundaria-progresiva: tras un curso inicial en forma remitente ñrecurrente, los pacientes comienzan a
presentar deterioro neurológico progresivo, presentando o no brotes intercalados y periodos de estabili-
zación.
c. Primaria-progresiva: la sintomatología progresa desde el inicio con fases de estabilización, deterioro
rápido e incluso mejoría parcial. Supone un 10% de los casos. Tiene un inicio más tardío y es igual de
frecuente en hombres que en mujeres. Tiene predilección por la médula espinal, por lo que suele cursar
con paraparesia o tetraparesia espástica progresiva.
d. Progresiva-recurrente: curso progresivo desde el inicio en los que se intercalan claros brotes, con o sin
recuperación completa entre ellos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la enfermedad se fundamenta en criterios clínicos, considerando la presencia de múltiples
lesiones de sustancia blanca distribuidas en el tiempo y en el espacio. En la actualidad se utilizan los criterios
de Mc Donald (tabla 1).
715
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Criterios diagnósticos de Esclerosis Múltiple de McDonald Tabla 1
PRESENTACIÓN CLÍNICA DATOS ADICIONALES NECESARIOS PARA EL DIAGNÓSTICO
Dos o más brotes; evidencia clínica de dos

Ninguno.
o más lesiones.
Diseminación en el espacio demostrada por:
Dos o más brotes; evidencia clínica de una -RM

lesión. -LCR+ y dos o más lesiones sugestivas de EM en la RM
-Nuevo brote con una topografía diferente.
Diseminación en tiempo:
Un brote; evidencia clínica de dos o más
-RM
lesiones
-Segundo brote clínico en topografía diferente
Diseminación en espacio:
-RM
Un brote; evidencia clínica de una lesión -LCR+ y dos o más lesiones sugestivas de EM en RM
(presentación monosintomática, síndrome
clínico aislado) Y diseminación en tiempo:
-RM
-Segundo brote clínico
Un año de progresión de la enfermedad (prospectivo o retrospectivo) y

dos de los siguientes
Progresión neurológica insidiosa sugestiva -RM (9 lesiones en T2 ó 4 o más lesiones con PEV alterados)
de EM
-RM medular ( 2 lesiones en T2)
-LCR+
RM: la diseminación en el tiempo y espacio debe de cumplir los criterios de Barkof y Tintoré (Tabla 2).
Criterios de diseminación en espacio y tiempo con RM tabla 2
CRITERIOS DE RM PARA ANOMALÍAS CRITERIOS DE DISEMINACIÓN EN EL TIEMPO DE

CEREBRALES LAS LESIONES
Tres de cuatro de los siguientes: 1. Presencia de una lesión que capta gadolinio en una
RM realizada al menos tres meses después del
1. Una lesión con captación de gadolinio o nueve
inicio del brote en una topografía no implicada.
lesiones hiperintensas en T2.
2. Presencia de una nueva lesión en T2 en cualquier
2. Al menos un lesión infratentorial.
momento comparada con la RM de referencia
3. Al menos una lesión yuxtacortical. realizada al menos 30 días después del inicio del
brote clínico.
4. Al menos tres lesiones periventriculares.
“Una lesión en la médula espinal puede sustituir a una
lesión infratentorial, si capta contraste es equivalente
a una lesión que capta cerebral y puede contribuir a
alcanzar el número de lesiones T2 requeridas”.
LCR+: determinado por bandas oligoclonales detectadas por isoelectroenfoque y ausentes en el suero, o por el incremen-
to del índice de Ig G.
716
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
CLÍNICA
Síntomas de inicio: la afectación de las vías largas, nervio óptico, médula espinal, o troncoencéfalo de instau-
ración aguda o subaguda pueden ser el primer brote de la enfermedad en el 85% de los casos.
1- Afectación de vías largas: es la expresión de lesiones hemisféricas o medulares. La alteración sensitiva
es el síntoma de comienzo más frecuente, bien en forma de parestesias en las extremidades o tronco con
o sin hipoestesia o bien como una banda constrictiva en el tronco o miembros. La alteración motora se
caracteriza por la pérdida de fuerza en una o más extremidades que los pacientes pueden referir como
torpeza, debilidad o fatiga marcada tras pequeños esfuerzos.
2- Neuritis óptica: puede ir desde visión borrosa (como ver a través de una cortina) hasta pérdida de visión
o aparición de manchas o defectos en el campo visual de instauración aguda o subaguda que puede
acompañarse de dolor retroocular.
3- Afectación del tronco cerebral o cerebelo: puede manifestarse por cuadros de diplopia, vértigo o, menos
frecuentemente oscilopsia, disartria, parálisis facial o disfagia. La presencia de oftalmoplejía internuclear
(parálisis horizontal lateral del ojo que adduce con nistagmus del ojo abducente) en un paciente joven
es casi patognomónico de EM. Si hay afectación de vías cerebelosas los pacientes presentan torpeza e
incoordinación de miembros o inestabilidad para la marcha, pudiendo acompañarse de temblor intencio-
nal, dismetría, disdiadococinesia, ataxia axial o apendicular.
4- Síntomas durante el curso de la enfermedad: aunque en algunos casos pueden ser la primera manifes-
tación de la enfermedad, lo habitual es que aparezcan en pacientes ya diagnosticados.
a. Fatiga: síntoma subjetivo definido como la falta de energía física o mental percibida por el paciente o
cuidador y capaz de interferir en las actividades de la vida diaria. Puede exacerbarse con el calor.
b. Alteraciones de orden psíquico: cambios en la personalidad de los pacientes. Cuadros depresivos,
irritabilidad e inestabilidad emocional.
c. Alteración esfinteriana: urgencia e incontinencia, en relación con un patrón urodinámico de hiperre-
flexia del músculo detrusor en la que pequeños volúmenes de orina desencadenan la micción y el
vaciamiento vesical incompleto. Estreñimiento.
d. Alteraciones sexuales: impotencia, dificultad en la eyaculación, disminución de la libido y de sensibili-
dad en los genitales. Anorgasmia, déficit de lubricación disminución o alteración de la sensibilidad al
tacto.
e. Síntomas paroxísticos: en la EM los síntomas paroxísticos se deben a fenómenos de transmisión
efáptica (impulsos nerviosos nacidos en una determinada neurona, que viajan por un determinado
axón son capaces de despolarizar axones adyacentes). Este fenómeno ocurre en áreas de desmie-
linización, produciendo síntomas positivos tales como: neuralgia del trigémino, distonías paroxísticas
dolorosas, fenómenos de ataxia y disartria episódicas, debilidad, prurito, signo de Lhermitte (sensa-
ción de calambre o descarga eléctrica que desciende desde la espalda hasta los miembros inferiores
al flexionar el cuello), disestesias transitorias, diplopia o espasmo hemifacial. En general los episodios
se caracterizan por ser estereotipados, breves, de segundos a minutos de duración y frecuentes a lo
largo del día. Aproximadamente un 5% de los pacientes sufren crisis comiciales.
La RM es la prueba más utilizada para apoyar el diagnóstico clínico. Los hallazgos característicos son la pre-
sencia de varias lesiones hiperintensas periventriculares, en cerebelo, tronco cerebral o en médula. El uso
de contraste paramagnético permite detectar aquellas lesiones donde existe una destrucción de la barrera
hematoencefálica, al producirse una captación de contraste, que se relaciona con la actividad inflamatoria.
Análisis de LCR: no es específico para EM. El recuento celular puede ser normal o existir pleocitosis linfocíti-
ca. Las proteínas suelen estar normales o levemente aumentadas. Hasta en un 95% de los casos se detecta
la presencia de bandas oligoclonales por enfoque isoeléctrico.
717
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Potenciales evocados: constituyen un sistema muy sensible para detectar alteraciones subclínicas en las
vías ópticas (potenciales evocados visuales), vías auditivas (potenciales evocados auditivos) o vías sensiti-
vas (potenciales evocados somatosensoriales).
Diagnóstico diferencial. Tabla 3
Diagnóstico diferencial del Esclerosis Múltiple Tabla 3
Síndromes focales
• Episodios inflamatorios focales: mielitis transversa, neuritis óptica, laberintitis, parálisis de Bell, neuralgia del
trigémino.-Neuromielitis de Devi
• Neuropatía óptica isquémica
• Infarto medular
• Malformación de Arnold-Chiari
• Siringomielia
• Paraparesia crónica progresiva familiar/ Tropical ( HTVL-1)
• SIDA mielopatía vacuolar
• Neurosis de conversión
Síndromes diseminados
• Encefalomielitis aguda diseminada y otras variantes anátomo-patológicas
• Enfermedad de Lyme
• Sífilis meningovascular
• Enfermedad de Beçhet
• Lupus eritematoso sistémico
• Síndrome de Sjögren
• Enfermedad de Whipple
• Neurosarcoidosis
• Esclerodermia
• SIDA, demencia asociada a SIDA
• Síndrome antifosfolípido
• Panarteritis nodosa
• Síndromes paraneoplásicos
• Vasculitis aislada del SNC
• Vasculitis paraneoplásica leucocitoclástica
• Granulomatosis linfomatoide (T) y angioendotelioma maligno (B)
• Leucoencefalopatía arteriosclerótica subcortical (Binswanger)
• Enfermedad mitocondrial
• Leucodistrofia metacromática
• Adrenoleucodistrofias
• Lipofuccinosis del adulto
FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES

1- Neuromielitis óptica de Devic: enfermedad monofásica o polifásica en la que se producen al mismo tiem-
po una mielitis transversa aguda y neuritis óptica uni o bilateral. Característicamente los pacientes están
más afectados que en la EM, muriendo un tercio de ellos por insuficiencia respiratoria. En el LCR pueden
aparecer más de 50 células y es menos frecuente la presencia de bandas oligoclonales. Las lesiones
espinales en RM se extienden en tres o más segmentos vertebrales.
2- Variante Marburg o esclerosis múltiple pseudotumoral aguda: debuta como una lesión grande hemis-
férica o en cualquier otra localización del SNC, que produce efecto masa. Responde a tratamiento es-
teroideo (igual que los linfomas) y en la mayoría de los casos se requiere una biopsia cerebral para su
diagnóstico.
718
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
3- Esclerosis concéntrica de Balo: ocurre en pacientes jóvenes y tiene un curso monofásico rápidamente
progresivo. En la neuroimagen aparecen habitualmente una o muy pocas lesiones caracterizadas por
anillos de desmielinización intercalados con zonas respetadas de sustancia blanca. No suele existir sín-
tesis intratecal de bandas oligoclonales.
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE UN BROTE
Se considera brote a un episodio de déficit neurológico congruente con los síntomas de la EM, de inicio agu-
do o subagudo (no ictal) y con una duración mínima de 24 horas. El tiempo transcurrido entre el inicio de un
brote y el inicio del segundo debe ser de al menos 30 días. Condiciones previas al tratamiento de un brote:
1- Valorar la posibilidad de que se trate de un pseudobrote (conjunto de síntomas y signos que aparecen
cuando existe un incremento de la temperatura corporal, como en infecciones, fiebre, ejercicio o altera-
ciones metabólicas, producidos por bloqueos en zonas ya desmielinizadas previamente).
2- Se deben de tratar los brotes que aumentan la discapacidad y la limitación para las actividades cotidia-
nas o que cursen con síntomas muy molestos para el paciente.
3- Para el tratamiento del brote se emplean dosis altas de metilprednisolona (1 g endovenoso/ día disuelto
en 250 ml de suero glucosado al 5%) durante tres días, seguidos o no de una pauta de descenso de
prednisona oral en dosis de 1 mg/kg Dosis bajas de esteroides orales no han demostrado la eficacia en
el tratamiento de los brotes pero la administración oral a las dosis administradas de forma intravenosa
parecen tener el mismo efecto.
4- El tratamiento de un brote con esteroides acelera la recuperación, pero no hay datos que apoyen que la
mejoría sea mayor en pacientes tratados o que el tratamiento a largo plazo disminuya la frecuencia de
nuevos brotes.
5- Las inmunoglobulinas se reservan para aquellos pacientes gravemente afectos y que no responden a
corticoides intravenosos, al igual que la plasmaféresis que ha demostrado eficacia sobretodo si se admi-
nistra de forma precoz y mantenida.
TRATAMIENTO DE FONDO.
Por regla general no se va a instaurar en una actuación urgente, pero mencionemos brevemente algunas
características, ya que pacientes sometidos a él pueden consultar de urgencia.
El objetivo principal del tratamiento de fondo es la alteración de la evolución natural de la enfermedad
disminuyendo el número de brotes, reduciendo el número de lesiones detectables en la RM y retrasando
el curso natural de la enfermedad y si es posible la incapacidad motora. Actualmente existen dos tipos de
medicamentos aceptados:
1- Tratamientos inmunomoduladores:
a. Interferon β: IFN-β-1a (Avonex®, Rebif®) y el IFN-β-1b (Betaferon®). Los efectos secundarios a su
administración incluyen: síndrome pseudogripal, deterioro funcional e incremento de la espasticidad,
complicaciones cutáneas en el punto de inyección, trastornos menstruales (metrorragias), incremen-
to de la incidencia de depresión y suicidio, trastornos hemáticos y bioquímicos que incluyen pancito-
penia, alteración de las enzimas hepáticas y distiroidismo.
b. Acetato de glatiramero (copolímero-1): (Copaxone®) mezcla de polipéptidos sintéticos compuesto
por 4 aminoácidos. Suele usarse en aquellos pacientes que no toleran o no han respondido a IFN-β.
Sus efectos secundarios incluyen complicaciones cutáneas en el punto de inyección y reacción sis-
témica pseudoalérgica (aparición súbita de urticaria, dolor torácico, disnea y palpitaciones). Estos
719
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
síntomas suelen presentarse segundos a minutos después de administrar el cop-1 y pueden persistir
hasta media hora, cediendo espontáneamente.
c. Inmunoglobulinas: la escasa evidencia clínica existente no muestra una eficacia terapéutica similar
a la obtenida con los interferones, por tanto en el momento actual sólo pueden recomendarse en
aquellos pacientes que no toleren los interferones.
d. Plasmaféreisis: se han comunicado resultados espectaculares de manera anecdótica en pacientes
con ataques muy graves de desmilinización, en pacientes que no respondieron a los corticoesteroi-
des.
e. Natalizumab: (Tysabri®) es un anticuerpo monoclonal frente a la α-4-integrina (moléculas implicadas
en los mecanismos de adhesión celular). Los ensayos clínicos mostraron una reducción en el número
de brotes y un efecto muy significativo sobre las lesiones en RM bien como tratamiento en monote-
rapia o asociado a IFN-β-1. Su comercialización se retrasó en Europa debido a la aparición de varios
casos de leucoencefalopatía multifocal progresiva.
2- Tratamiento inmunosupresor:
Salvo en formas de EM de curso progresivo, las indicaciones de los fármacos inmunosupresores en ge-
neral han sido restringidas, debido a los efectos secundarios importantes que poseen. Sólo se deberán
de usar cuando los tratamientos inmunomoduladores con IFN o acetato de glatiramero hayan fracasado
en formas primarias o secundarias progresivas.
a. Mitoxantrona: (Novantrone®) (dosis 12 mg/m2 de superficie corporal i.v.). Se administra cada tres
meses hasta completar ocho ciclos. El efecto secundario más grave es la cardiotoxicidad (se requiere
ecocardiograma previo y de control). Es necesario vigilar posibles leucopenias y monitorizar las enzi-
mas hepáticas y la creatinina.
b. Azatioprina: (Inmurel®) (dosis inicial 1 mg/kg de peso en 1 ó 2 dosis orales). El primer mes debe con-
trolarse semanalmente la cifra de granulocitos, posteriormente un control mensual. Ha de vigilarse la
función hepática, la presencia de leucopenia y trombocitopenia.
c. Ciclofosfamida: (Genosal®) es un agente alquilante que afecta al ADN y produce muerte celular. Su
uso está restringido a formas graves de EM primaria progresiva. La administración ha de hacerse
en medio hospitalario y por un equipo con experiencia en su manejo. Antes de administrarse ha de
rehidratarse al paciente y pretratar con antibióticos y antieméticos. Vigilar la cifra de granulocitos y
la aparición de infecciones oportunistas. La complicación vesical más importante es la aparición de
cistitis hemorrágica.
d. Metrotexato: es un agente inmunosupresor que actúa como antagonista de los folatos. Su uso clínico
se limita a formas secundarias o primariamente progresivas donde otras terapias hayan fracasado.
Tiene la ventaja como la azatioprina de poder usarse vía oral. Entre sus efectos secundarios hay que
vigilar la posible aparición de pancitopenia e infecciones oportunistas.
e. Cladribina: (Leustatin®) puede administrarse como fármaco de segunda elección en formas de EM
de rápida progresión, como alternativa a la ciclofosfamida o mitoxantrona cuando estas no puedan
utilizarse.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
1- Espasticidad: muchos pacientes utilizan su espasticidad para mantener la movilidad por ello sólo se
debe de tratar si produce dolor o problemas en la realización de las actividades de la vida diaria. En el
tratamiento crónico de la espasticidad se emplea: baclofeno (Lioresal® 20-120 mg/día en tres tomas)
y tizanidina (Sirdalud® a dosis inicial de 2 mg/8h aumentando cada 3 a 7 días hasta dosis máxima de
36 mg /día).
2- Fatiga: aparece en el 90% de los pacientes en algún momento de la evolución y llega a ser el síntoma
más incapacitante. El tratamiento recomendado es: amantadina (100 mg/12 h), modafinilo (Modiodal®)
200 mg/24h y 3-4 diaminopiridina (6-12 mg/ día).
720
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
3- Temblor de intención: se recomienda tratarlo con primidona (Mysoline® 125-250 mg/24 h), carbamacepi-
na (Tegretol® 600-1200 mg /día), gabapentina (Neurontin® 1200-3600 mg/día), clonacepam (Rivotril®
0.5-2 mg/día), propanolol (Sumial® 40-120 mg/día).
4- Síntomas paroxísticos: los síntomas paroxísticos suelen responder bien a la carbamacepina o el ácido
valproico. Se ha demostrado la efectividad de la gabapentina, fenitoína o lamotrigina en algún estudio.
5- Dolor neuropático: el dolor neuropático crónico central debe de tratarse con antridepresivos tricíclicos,
amitriptilina (Tryptizol®, Deprelio®) 25-125 mg/día. El dolor neuropático agudo como el de la neuralgia
del trigémino, al igual que otros síntomas paroxísticos responde al tratamiento con carbamacepina (600
mg/día) o gabapentina (1200-3600 mg/día).
6- Problemas por movimientos oculares: la presencia de movimientos oculares involuntarios, como nis-
tagmus pendular, oscilopsia u opsoclonus producen mucha incapacidad. En algunos pacientes se ha
utilizado: baclofeno, gabapentina y memantina así como el tratamiento con prismas.
7- Vejiga espástica: oxibutinina (Ditropan®, Dresplan® a 5-10 mg/día en una a tres tomas), tolterodina (De-
trusitol® 2 mg/ 12 horas).
8- Vejiga hipotónica (imposibilidad para la micción y volumen residual alto): autosondaje para poder inicia la
micción y prevenir la hidronefrosis, terazosina (Magnurol®, Deflox® 2-10 mg/día) o betanecol.
9- Disfunción eréctil masculina: sildenafilo (Viagra®), apomorfina sublingual (Cialis®) o la inyección intraca-
vernosa de prostaglandina E1 (Caverjet®).
10- Disfunción sexual femenina: se debe de prevenir la falta de lubricación vaginal mediante la aplicación
vaginal de dosis bajas de estrógenos en crema o prostaglandina E1.
721
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TRASTORNOS
DEL MOVIMIENTO
Dra. A. Torea Filgueira, Dr. A. Sesar Ignacio
DEFINICIÓN
Los trastornos del movimiento son un conjunto de enfermedades y síndromes que afectan a la capacidad de
producir y controlar el movimiento. Se clasifican en dos grandes grupos: hipocinéticos e hipercinéticos.
Son de especial interés en el Servicio de Urgencias por su presentación aguda y la importancia de su reco-
nocimiento precoz:
1- PARKINSONISMO AGUDO
A) Definición
Trastorno poco frecuente caracterizado por acinesia, bradicinesia y rigidez, que se instaura en días o
semanas.
B) Etiología
a. Vascular: en relación con infartos lacunares e isquemia confluente de la sustancia blanca.
b. Infecciones: encefalitis víricas, sífilis, VIH, mycoplasma pneumoniae, infecciones oportunistas.
c. Tumores.
d. Hidrocefalia.
e. Tóxicos: manganeso, cianuro, mercurio, organofosforados, hidrocarburos alifáticos, metanol, alco-
hol.
f. Fármacos: neurolépticos (haloperidol, clorpromacina, levomepromacina, sulpiride, risperidona), an-
tiarrítmicos (amiodarona, procaína), inmunosupresores (ciclosporina, citarabina, vincristina), cloro-
quina, litio, antagonistas del calcio, flunaricina, cinaricina, y los procinéticos intestinales.
C) Diagnóstico
CLÍNICA
La base del diagnóstico es la historia clínica. La clínica es similar a la enfermedad de Parkinson, si bien
suele ser más simétrica y es menos frecuente la presencia de temblor de reposo.
Deben realizarse pruebas de neuroimagen si se sospecha etiología vascular, hidrocefalia normotensiva,
mielinólisis central pontina, tumor cerebral o tras traumatismos craneoencefálicos.
Deben descartarse las demás causas de parkinsonismo.
723
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
D) Tratamiento
- Los parkinsonismos secundarios a encefalitis virales deben tratarse con aciclovir.
- Si el agente causal es un fármaco, debe retirarse o intentar reducirse si la supresión completa no es
posible. Si está producido por un neuroléptico clásico, puede intentar sustituirse por un neuroléptico
atípico.
2- SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO

Se comenta en otro capítulo.
3- SÍNDROME SEROTONINÉRGICO
A) Definición
Es una reacción medicamentosa producida como consecuencia de sustancias (fármacos o drogas) que
aumentan la transmisión serotoninérgica. Se desarrolla en horas y es potencialmente mortal.
B) Etiología
Se debe al exceso de excitación de los receptores de serotonina centrales y periféricos. Puede aparecer
en el uso terapéutico habitual, como consecuencia de intoxicación por drogas ilegales o en intentos au-
tolíticos. Ocasionan este síndrome:
1- Inhibidores de la recaptación de serotonina: ISRS, antidepresivos tricíclicos, dextrometorfano, dexan-
fetamina, cocaína, meperidina, opiáceos (excepto la morfina).
2- Inhibidores del metabolismo de la serotonina: IMAO-B (selegilina, rasagilina), antidepresivos IMAO.
3- Agentes que aumentan la síntesis de serotonina: L-triptófano.
4- Potenciadores de la liberación de serotonina: MDMA (éxtasis), anfetaminas, cocaína, fenfluramina.
5. Agonistas serotoninérgicos: sumatriptán, ergotamina, buspirona.
6. Potenciadores inespecíficos de la actividad de la serotonina: litio, TEC.
C) Diagnóstico
CLÍNICA
Al igual que el síndrome neuroléptico maligno, cursa con disautonomía, rigidez y alteración del nivel de
conciencia, si bien los síntomas se desarrollan más rápidamente.
1- Casos leves: los hallazgos en estos casos son hiperreflexia, temblor intencional y mioclonías.
2- Casos moderados: aparece fiebre, hipertensión arterial, taquicardia, aumento del peristaltismo, agi-
tación, reacciones de sobresalto, posición del cuello en hiperextensión.
3- Casos graves: fiebre elevada, aumento del tono muscular (más marcado en extremidades inferiores),
rabdomiólisis, mioglobinuria, fallo renal, síndrome de distrés respiratorio del adulto o coagulación
intravascular diseminada.
En los estudios de laboratorio puede aparecer leucocitosis, elevación de CPK, transaminasas, creatinina
y disminución del bicarbonato sérico, pero estos hallazgos son inespecíficos.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE STERNBACH:
Adición de un agente serotoninérgico o aumento de su dosis y aparición de, al menos, cuatro síntomas
mayores o tres mayores y dos menores de los siguientes: 1- Alteración del nivel de conciencia y conducta:
724
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
a. Síntomas mayores: coma, confusión, excesiva activación anímica.

b. Síntomas menores: agitación, nerviosismo, insomnio.
2- Disautonomía:
a. Síntomas mayores: fiebre, hiperhidrosis, escalofríos.
b. Síntomas menores: taquicardia, disnea y taquipnea, diarrea, elevación o descenso de la presión
arterial.
3- Signos neurológicos
a. Síntomas mayores: mioclonías, temblor, rigidez, hiperreflexia.
b. Síntomas menores: alteración de la coordinación, midriasis, acatisia.
4- No debe asociarse a un trastorno psiquiátrico previo al uso del agente serotoninérgico.
5- Antes de la aparición de los síntomas no se debe haber introducido un fármaco neuroléptico, o incre-
mentado su dosis.
6- Se deben excluir causas infecciosas, metabólicas, endocrinas o tóxicas.
D Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial incluye el síndrome neuroléptico maligno (en el síndrome serotoninérgico son más
frecuentes las mioclonías, hiperreflexia, midriasis, crisis convulsivas y el aumento del peristaltismo), la intoxi-
cación por anticolinérgicos y la hipertermia maligna.
E) Tratamiento
1- Casos leves: en la mayoría de los casos es suficiente con fluidoterapia, monitorización cardíaca y
suspender el fármaco causal.
2- Casos graves: ciproheptadina (8 mg vía oral y repetir la dosis a las 2 horas. Si existe respuesta, se
mantiene una pauta de 8 mg/6 horas hasta la resolución de los síntomas).
3- Diazepam: se emplea para tratar la agitación. Las benzodiacepinas también son útiles para el tratamiento
de la hipertermia, así como las medidas físicas, puesto que los antipiréticos no resultan eficaces.
4- Adrenalina, noradrenalina y fenilefrina: son útiles en el tratamiento de la disautonomía, especialmente
se haya producido como consecuencia del empleo de IMAOs.
5- En ocasiones se necesitarán medidas de soporte vital con respiración asistida y monitorización invasiva.
4- CATATONÍA LETAL
A Definición
Consiste en la adopción de posturas fijas anómalas en asociación con alteraciones graves del compor-
tamiento.
B Etiología
Se produce en el contexto de un trastorno psiquiátrico mayor, como la esquizofrenia. También puede
seguir a infecciones (meningitis, encefalitis), ictus, traumatismo craneal, tumores, hidrocefalia, intoxica-
ciones o trastornos metabólicos (uremia, porfiria, hipertiroidismo, enfermedad de Addison, enfermedad
de Cushing o encefalopatía de Wernicke).
C Diagnóstico
CLÍNICA
El diagnóstico se realiza a partir de la anamnesis y presentación clínica. En caso de no existir anteceden-
tes psiquiátricos, se deben descartar los desencadenantes previamente mencionados
725
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Existe una forma prodrómica, caracterizada por insomnio y anorexia. A continuación, aparece un pe-
ríodo de excitación motora, con movimientos repetitivos, confusión, alucinaciones (tanto visuales como
auditivas), ecolalia y disautonomía (sudoración profusa, taquicardia, alteraciones de la presión arterial,
taquipnea y cianosis). Finalmente, desemboca en fiebre elevada, mutismo y rigidez intensa, que puede
conducir a coma, paro cardíaco y muerte.
- Los resultados de laboratorio más frecuentemente encontrados son aumento de la CPK, leucocitosis,
ferropenia, hipo o hipernatremia y perfil de deshidratación.
- En el EEG puede observarse una lentificación difusa del trazado.
- La RM cerebral puede mostrar atrofia frontal.
D) Diagnóstico Diferencia
- Fundamentalmente, debe establecerse el diagnóstico diferencial con el síndrome neuroléptico malig-
no. Se diferencia de él en la aparición desde fases muy precoces de graves alteraciones de compor-
tamiento.
- También deben descartarse las mismas entidades que ante la sospecha de síndrome neuroléptico
maligno.
E) Tratamiento
1- Terapia electroconvulsiva: es el tratamiento de elección. Su aplicación de forma precoz aumenta la
supervivencia. Dado que el TEC también es de utilidad en el SNM, en caso de dudas en el diagnós-
tico, este será el tratamiento que se aplicará.
2- Benzodiacepinas: se utilizan para control de la agitación.
5- HIPERTERMIA MALIGNA
A) Definición
Se trata de un estado de hipermetabolismo que se produce generalmente como consecuencia de una
susceptibilidad aumentada a la acción de los anestésicos inhalados o relajantes musculares despolari-
zantes. Tiene una mortalidad en torno al 10%.
B) Etiología
Se produce como consecuencia de una susceptibilidad genética de la musculatura estriada debido a una
mutación en el gen del receptor de rianodina.
Es consecuencia del flujo incontrolado de calcio a través de las membranas musculares. Los fármacos
que suelen producir hipertermia maligna son:
a. Relajantes musculares despolarizantes: succinilcolina
b. Anestésicos inhalatorios halogenados: halotano, isoflurano, enflurano, desflurano, sevoflurano.
c. Antagonistas del calcio: diltiazem, verapamilo, nifedipino.
C) Diagnóstico
CLÍNICA
Generalmente el síndrome se empieza a desarrollar en el quirófano o en las primeras horas del postope-
ratorio con la aparición de taquicardia y aumento del CO2 espirado. Otros hallazgos son la acidosis meta-
bólica y respiratoria, taquipnea y, posteriormente hipertermia, rigidez muscular severa (tipo rigor mortis),
arritmias cardíacas, fluctuaciones en la presión sanguínea, cianosis, rabdomiólisis e hiperkaliemia.
726
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIA
- El aumento de CO2 en el aire espirado es el indicador más sensible de hipertermia maligna.
- También se detectan hipoxemia, hiperkaliemia e hipercalcemia.
D) Diagnóstico Diferencial
Pueden simular una hipertermia maligna la tormenta tiroidea, la sepsis, el feocromocitoma, así como los
antes mencionados síndrome neuroléptico maligno y síndrome serotoninérgico.
E) Tratamiento
1- Existe una buena respuesta a la administración inmediata de dantroleno (2,5 mg/kg en bolus; repitien-
do 2 mg/kg cada 5 min; posteriormente se mantiene una perfusión de 1 a 2 mg/kg/h).
2- Además, es preciso suspender el agente desencadenante, aportar O2 al 100%, sueros fríos y mante-
ner una diuresis superior a 2 ml/kg/hora.
3- Se deben corregir las alteraciones electrolíticas y la acidosis con bicarbonato sódico.
4- Procainamida, lidocaína y cloruro cálcico pueden ser útiles para el tratamiento de las arritmias.
5- Se debe monitorizar la CPK, mioglobina y coagulación durante las primeras 24-48 horas.
6- SÍNDROME DE ACINESIA-HIPERPIREXIA
A) Definición
Síndrome potencialmente mortal que cursa con acinesia y aumento de la temperatura corporal, indis-
tinguible del síndrome neuroléptico maligno. Se presenta en pacientes con enfermedad de Parkinson y
otros parkinsonismos en relación con la retirada o reducción brusca de la medicación antiparkinsonia-
na.
B) Etiología
Habitualmente se produce tras la interrupción del tratamiento con levodopa. También puede verse tras
la retirada de otros fármacos antiparkinsonianos, tales como agonistas dopaminérgicos, amantadina,
tolcapona, o tras la interrupción de la estimulación cerebral profunda.
Favorecen la aparición del síndrome: infecciones intercurrentes, la deshidratación, cambios en la absor-
ción y distribución de la levodopa e incluso empeoramiento clínico de la propia enfermedad (fluctuacio-
nes motoras graves).
C) Diagnóstico
CLÍNICA
Los pacientes presentan en pocos días un empeoramiento muy marcado de los síntomas parkinsonianos
con mala respuesta al tratamiento antiparkinsoniano habitual. Así, aparece hipertermia (por encima de
40º), rigidez, disautonomía (taquicardia, fluctuaciones en la presión arterial, falta de sudoración, íleo no
obstructivo) y alteración del nivel de conciencia, que puede llegar a coma.
Como complicaciones pueden aparecer neumonía, rabdomiólisis, coagulación intravascular diseminada
y fallo renal.
Entre los hallazgos de laboratorio, destaca la elevación de las cifras de CPK (más de 10.000 UI/L).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LEVENSON.
El paciente debe presentar 3 signos mayores o 2 signos mayores y 4 signos menores:
a. Signos mayores: fiebre, deterioro del parkinsonismo y CPK elevada.
727
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
b. Signos menores: taquicardia, fluctuaciones de la tensión arterial, taquipnea, alteración del nivel de
conciencia, leucocitosis y diaforesis.
Debe realizarse el diagnóstico diferencial con las enfermedades que producen parkinsonismos agudos.
D) Tratamiento
1- Debe reiniciarse de forma precoz el tratamiento con levodopa-carbidopa.
2- Fluidoterapia: (2.500 a 3.000 ml cada 24 horas, incluyendo glucosa, electrolitos y vitamina B).
3- Enfriamiento corporal.
4- Otras opciones son bromocriptina (5 a 10 mg, tres veces al día), amantadina intravenosa, apomorfina
intravenosa.
7- TEMBLOR
A) Definición
El temblor es la oscilación rítmica de una parte del cuerpo. Se clasifica en:
a. Temblor de reposo: se trata de un temblor que aparece en reposo, en actitud de “contar monedas” o
en movimiento de prono-supinación; no suele afectar a la cabeza.
b. Temblor de acción:
1- Temblor postural (ej. temblor fisiológico, temblor esencial, temblor “sintomático”): se pone de ma-
nifiesto al adoptar una postura antigravitatoria.
2- Temblor cinético (ej. lesiones cerebelosas, esclerosis múltiple): se pone de manifiesto al realizar
un movimiento dirigido a un objetivo.
B) Etiología
Pueden producir o exacerbar el temblor: estados de ansiedad, hiponatremia, hipocalcemia, hipogluce-
mia, hipertiroidismo, feocromocitoma, consumo de alcohol, traumatismos cráneo-encefálicos, neuropa-
tías, fármacos (simpaticomiméticos, neurolépticos, amiodarona, levodopa, ciclosporina, anfetaminas,
broncodilatadores, antidiabéticos, antidepresivos tricíclicos, litio, cafeína, valproato, hormonas tiroideas,
corticosteroides).
C) Tratamiento
1- Temblor esencial: propranolol (120-320 mg/día), primidona (50-250 mg/día) Mejora con alcohol y estimu-
lación talámica del núcleo ventral intermedio (Vim) en casos graves
2- Temblor cerebeloso: isoniazida, clonazepam, con mala respuesta. La estimulación talámica del núcleo
ventral intermedio (Vim) también mejora los casos graves.
8- REACCIONES DISTÓNICAS AGUDAS

A) Definición
Una distonía es una contracción simultánea anormal de músculos antagonistas. Hablamos de reacciones
distónicas agudas cuando la aparición es brusca, de modo que alcanza su máxima intensidad en pocos
de minutos
B) Etiología
Los fármacos son la principal causa de distonía aguda focal. La principal causa son los neurolépticos,
en especial los clásicos (haloperidol, flufenazina), aunque los neurolépticos atípicos, especialmente ris-
728
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
peridona, también pueden producirlo. En pacientes no psicóticos la principal causa son los neurolépticos
utilizados como antieméticos (metoclopramida).
Antidepresivos: especialmente los ISRS. También lo pueden producir venlafaxina y, en menor medida, los
antidepresivos tricíclicos. Otros: cocaína.
C) Diagnóstico
CLÍNICA
Generalmente se producen de forma brusca a las pocas horas de la administración del fármaco. Si se
afecta la vía respiratoria pueden ser amenazantes para la vida. Las manifestaciones clínicas pueden ser
muy variadas: crisis oculógiras (desplazamiento hacia arriba de los globos oculares), blefarospasmo,
torticollis, espasmos del tronco, trismus o distonía laríngea.
a. Distonía laríngea: se trata del espasmo distónico de los músculos de la laringe.
b. Síndrome de Gerhardt: consiste en espasmos en aducción de las cuerdas vocales durante la inspi-
ración potencialmente fatal por poder producir obstrucción respiratoria. Puede asociarse a distonía
de otras áreas corporales. El habla, en cambio, no se ve afectada. Los pacientes presentan estridor
laríngeo. Se trata con toxina botulínica en los músculos tiroaritenoideos y, en ocasiones, con tra-
queostomía.
c. Complicaciones laríngeas de la Atrofia multisistémica: aparecen hasta en un 40% de los pacientes
con Atrofia multisistémica. Son movimientos paradójicos de la glotis y epiglotis, con aducción de las
cuerdas vocales en la inspiración y abducción en la espiración. Cursa con estridor nocturno (con el
tiempo también puede ser diurno) y puede asociarse a apneas del sueño. Se recomienda realizar
una gasometría arterial, polisomnografía con pulsioximetría y fibrolaringoscopia y se trata con CPAP,
toxina botulínica en los músculos tiroaritenoideos y, puede llegar a ser necesaria traqueostomía.
Debemos recordar que los neurolépticos suelen ocasionar reacciones distónicas agudas en varones
jóvenes; en cambio, en las personas de mayor edad suelen producir discinesias tardías o parkinsonis-
mos.
D Tratamiento
1- Biperideno (5 mg intramuscular o intravenoso, repitiéndose la dosis a los 30 minutos en caso de per-
sistir la clínica). Otra opción es administrar 1 ó 2 mg de benztropina intramuscular o intravenoso.
2- También resultan útiles las benzodiacepinas (diazepam, lorazepam) y difenhidramina.
3- Posteriormente, debe mantenerse el tratamiento con anticolinérgicos vía oral 4 a 7 días más, en dosis
decrecientes.
4- En el futuro se debe evitar el fármaco desencadenante por riesgo de nuevas reacciones distónicas.
9- ESTADO DISTÓNICO
A Definición
Trastorno amenazante para la vida que se caracteriza por contracciones musculares generalizadas en
pacientes con distonías primarias y secundarias previamente conocidas.
B) Etiología
Se desencadena en relación con infecciones intercurrentes o cambios en el tratamiento (supresión de
tetrabenazina, litio o anticolinérgicos, o bien introducción de penicilamina o zinc en pacientes con enfer-
medad de Wilson).
En ocasiones no es posible determinar la causa desencadenante.
C) Diagnóstico
729
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
CLÍNICA
Se presenta con rigidez, fiebre y dolor; en ocasiones también disfagia y anartria.
Los espasmos musculares pueden conducir a estados de rabdomiolisis y posterior insuficiencia renal,
neumonías por aspiración y compromiso de la vía aérea.
Debe valorarse el nivel de CPK, mioglobinuria y función renal, así como la saturación de oxígeno.
D) Diagnóstico Diferencial
En el diagnóstico diferencial se incluyen el síndrome neuroléptico maligno, síndrome serotoninérgico,
hipertermia maligna, supresión de baclofeno intratecal y la meningitis bacteriana.
E) Tratamiento
1 Tratar los factores desencadenantes.
2- Medidas de soporte: fluidoterapia, analgesia, antiérmicos y vigilancia de la función renal.
3- El tratamiento más eficaz es la combinación de tetrabenazina, anticolinérgicos a altas dosis y blo-
queantes de los receptores dopaminérgicos, como pimozida.
4- Otros: baclofeno intratecal, cirugía estereotáxica.
10- BALISMO:
A) Definición
Movimiento involuntario de una extremidad, brusco, irregular, violento y de gran amplitud, que afecta
habitualmente a áreas proximales. Se produce generalmente en relación con lesiones del núcleo sub-
talámico contralateral, aunque también puede ser el resultado de lesiones talámicas, cuerpo estriado o
corteza cerebral.
Se clasifica en.
a Hemibalismo (la forma más frecuente): se afecta un hemicuerpo.
b. Monobalismo: afecta a una sola extremidad, generalmente superior.
c. Parabalismo: se produce en miembros inferiores.
d. Balismo bilateral (poco frecuente): afecta a las cuatro extremidades.
B) Etiología
Vascular (principalmente lesiones isquémicas, pero también hemorrágicas), tumores, otras lesiones fo-
cales (abscesos, toxoplasmosis, malformaciones arteriovenosas), infecciones, enfermedades autoinmu-
nes, trastornos metabólicos (hiperglucemia), enfermedad de Parkinson, atrofia multisistémica, fármacos:
fenitoína, agonistas dopaminérgicos.
C) Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Se debe preguntar por toma de fármacos, factores de riesgo vascular, factores
de riesgo para VIH, infecciones estreptocócicas (en jóvenes), abortos y trombosis venosas.
CLÍNICA
Movimientos involuntarios de las extremidades, bruscos, irregulares, involuntarios, de gran amplitud,
afectando a áreas proximales. El inicio suele ser agudo y tiende a desaparecer con el sueño.
Debe realizarse una bioquímica, serologías de VIH, ANAs, anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante
lúpico, anticuerpos antigangliósido y RM cerebral con contraste.
730
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
El diagnóstico diferencial debe realizarse con las crisis parciales motoras, mioclonías, asterixis y corea.
D Tratamiento
1- Tratar la causa subyacente.
2- Como tratamiento sintomático son útiles:
a. Neurolépticos clásicos: haloperidol, perfenazina. Se debe dar la mínima dosis eficaz.
b. Neurolépticos atípicos: clozapina, risperidona, olanzapina.
c. Otros: tetrabenazina, reserpina, antiepilépticos (valproato, gabapentina), cirugía (en casos refrac-
tarios).
731
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
SÍNDROME MENÍNGEO.
MENINGITIS Y
ENCEFALITIS
Dr. J. C. Fernández Ferro, Dr. M. Blanco González
CONCEPTO
Cualquier agresión (inflamatoria, infecciosa o tracción mecánica) de las cubiertas meníngeas, produce un
conjunto de síntomas y signos de gran importancia clínica conocidos como síndrome meníngeo. Están pro-
ducidos por la irritación de las raíces meníngeas en el espacio subaracnoideo y de los receptores del dolor
en la duramadre.
Dentro de este apartado debemos definir los siguientes conceptos:

a. Meningitis: inflamación de las cubiertas meníngeas cerebrales o de la médula espinal.
b. Cerebritis: manifestaciones cerebrales de invasión bacteriana del snc.
c. Encefalitis: manifestaciones cerebrales de la invasión vírica del SNC.
d. Meningismo: cuadro caracterizado por cefalea, vómitos y ligera rigidez de nuca que se observa asociado
a infecciones generales (neumonía, fiebre tifoidea, pielonefritis), donde el líquido cefalorraquídeo esta a
presión elevada pero es estéril. se atribuye al edema del espacio meníngeo.
ETIOLOGÍA
1- Meningitis bacterianas: s. pneumoniae, n. meningitidis y l. monocytogenes constituyen hoy las principales
causas. La frecuencia de los gérmenes varía mucho según el origen intra/extrahospitalario de la infec-
ción, la edad del paciente o la existencia o no de una patología subyacente.
a. En los neonatos y lactantes son más frecuentes los estreptococos del grupo b y bacilos entéricos
gramnegativos.
b. Entre uno y quince años el más frecuente es n. meningitidis, debido a que la vacuna frente a h. in-
fluenzae ha reducido mucho su incidencia.
c. En mayores de quince años el más frecuente es s. pneumoniae, al que son especialmente sensibles
los alcohólicos.
d. En neonatos, diabéticos, adultos con o sin inmunosupresión y ancianos, un pequeño porcentaje se
debe a listeria monocytogenes y a gérmenes gram negativos.
e. Las meningitis hospitalarias son, en general, secundarias a punciones, catéteres intraventriculares u
otras intervenciones quirúrgicas cerebrales o medulares, y los gérmenes más frecuentes son bacilos
gramnegativos y staphylococcus epidermidis (y más raramente aureus).
2- Meningitis víricas: la mayoría de los casos de meningitis víricas suceden en niños y adultos jóvenes, con
mayor frecuencia en verano y otoño. la mitad de los casos son producidos por enterovirus (coxsackie o
echo), virus herpes simple (VHS) tipo I, virus varicela zóster (VVZ), paramyxovirus (virus de la parotidi-
tis) y VIH.
733
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
3- Otras meningitis: aunque en menor frecuencia las micobacterias y los hongos pueden ser causa de me-
ningitis.
DIAGNÓSTICO.
CLÍNICA
En más de la mitad de los pacientes la clínica se establece de forma progresiva (1-7 días), siendo en el
25% de los casos un cuadro agudo (<24 horas). El cuadro típico es el síndrome meníngeo caracterizado por
cefalea, dolor de espalda (raquialgia), rigidez de nuca y los signos de brudzinski y kerning. Es frecuente que
al síndrome meníngeo se añadan los síntomas y signos de la hipertensión intracraneal (cefalea, vómitos,
edema de papila, obnubilación). En ocasiones se produce además signos de afectación focal, convulsiones,
alteración del nivel de consciencia y parálisis de los nervios craneales.
a. Signo de Brudzinski: con el paciente en decúbito supino, al inducir la flexión de la cabeza se produce una
flexión refleja de las rodillas.
b. Signo de Kerning: con el paciente en decúbito supino, si se flexionan los muslos sobre el tronco y se
intenta extender las rodillas se produce dolor y de nuevo la flexión de las piernas.
En la meningitis bacteriana aguda junto a las manifestaciones típicas del síndrome meníngeo aparece
fiebre elevada, y en el 85% de los pacientes existe alteración del nivel de conciencia en el momento del
diagnóstico.
En los neonatos, niños pequeños, ancianos y enfermos neutropénicos, el cuadro puede consistir únicamente
en fiebre o febrícula, irritabilidad, confusión, pérdida de apetito o crisis comiciales, sin evidencia de irritación
meníngea.
En las meningitis víricas el cuadro es similar pero de menor gravedad, no presentando alteración del nivel de
conciencia ni focalidad neurológica. los signos meníngeos suelen ser discretos o están ausentes.
Existen síntomas que sugieren un diagnóstico específico:
a. Meningitis meningocócica: rash cutáneo eritematopapuloso que evoluciona a petequial o purpúrico
b. Meningitis neumocócica: suele presentar rinorrea u otorrea.
c Pruebas complementarias
- Análisis de sangre: generalmente encontraremos datos de infección (leucocitosis con neutrofilia). En
la meningitis meningocócicas podemos encontrar trombocitopenia e hipopotasemia.
- Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR). Es la prueba diagnóstica fundamental. ante la sospecha de
meningitis bacteriana, debe realizarse de inmediato una punción lumbar. El enfoque diagnóstico del
síndrome meníngeo se basa en el análisis del LCR (tablas 1 y 2).
734
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Análisis de lcr. Los valores indicados son aproximados Tabla 1
SITUACIÓN • ASPECTO PROTEÍNAS GLUCOSA LEUCOCITOS

CLÍNICA • PRESIÓN INICIAL (mmH2O) (mg/dL) (mg/dL) (NÚMERO/mL)
45-80 (60%
• Claro, transparente Glucemia sérica,
Normal 15-45 0-5 (Linfocitos)
• 65-190 que debe realizarse
simultáneamente)
25-10.000 (90% Pmn).
• Opalescente-purulento Si > 50.000 Sospechar
Meningitis
(blanco-amarillento) 100-150 ↓ absceso parameníngeo
bacteriana
• N ó ↑ abierto a espacio
subaracnoideo
• Opalescente (blanco- 25-100 (Linfocitos;
Meningitis TBC amarillento) 50-500 ↓ inicalmente pueden ser
• N ó ↑ pmn)
100-2.000 (Linfocitos,
50-200 N (puede estar
• N ó xantocrómico inicialmente puede ser
Meningitis vírica (ocasionalmente disminuida en
• N ó ↑ pmn, en la herpética, hay
mayor) parotiditis y herpes)
hematíes)
Meningitis • N ó xantocrómico
50-500 N (a veces leve ↓) 5-50 (Linfocitos)
abortiva • N ó ↑
Hemorragia ≈ Sérica
• Hemático o xantocrómico ↑ ≈ Recuento sanguíneo
subaracnoidea (Rara vez ↓)
Principales agentes patógenos en función de los hallazgos en el LCR Tabla 2
PERFIL LINFOCITARIO CON PERFIL LINFOCITARIO CON

PERFIL PURULENTO*
GLUCOSA BAJA** GLUCOSA NORMAL***
Infecciosa Infecciosa Infecciosa
M. bacteriana aguda M. tuberculosa M. o encealitis viral
M. viral (precoz) M. brucelar M. bacteriana aguda parcialmente
tratada o en resolución
M. tuberculosa (precoz) M. micótica
M. brucelar
M. brucelar (precoz) M. bacteriana aguda parcialmente
tratada o en resolución Foco infeccioso parameníngeo
Meningoencefalitis amebiana aguda
Algunas m. virales (parotiditis, VHS y M. tuberculosa y micótica (precoz)
M. sifilítica aguda Zóster, coriomeningitis linfocitaria)
Parásitos (toxoplasma, cisticercosis,
M. por Leptospira (precoz) M. por Listeria o Leptospira triquinosis)
M. micótica Enf. de Lyme
Infarto cerebral embólico por
endocarditis
Foco infeccioso parameningeo
No Infecciosa No infecciosa No Infecciosa
M. química Carcinomatosis meningea Encefalitis postinfecciosa
Enf. de Behçet Sarcoidosis meningea Enf. desmielinizantes
M. de Mollaret (precoz) M. de Mollaret Polirradiculoneuritis inflamatoria
aguda
*pleocitosis de predominio polimorfonuclear, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia.

**pleocitosis de predominio linfocitario, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia.
***pleocitosis de predominio linfocitario, glucorraquia y proteinorraquia normales.
735
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Un LCR con perfil purulento (pleocitosis de predominio polimorfonuclear, hipoglucorraquia e hiperproteino-

rraquia) se debe procesar para tinción de gram y cultivos bacteriológicos habituales. Si la tinción de gram no
muestra gérmenes, se practicará un test de detección de Ag neumocócico (binax now) en el LCR, técnica
sencilla y rápida (15-30 minutos) y muy sensible y específica; su negatividad permite descartar meningitis
neumocócica. El cultivo del LCR proporcionará el diagnóstico en la mayoría de los casos. En el caso de me-
ningitis vírica se pueden realizar cultivos en medio celular, sin embargo, es poco practico ya que los períodos
de incubación son muy prologados, en este caso será de mayor utilidad las pruebas serológicas o la PCR.
En caso de meningitis subagudas o crónicas, hay que valorar el cultivo para hongos, tinción con tinta china
y antígeno criptocócico, tinción de rosa de bengala y cultivo de Löwenstein.
- Otros estudios microbiológicos: se deben obtener hemocultivos previamente a la administración del anti-
biótico. También se tomarán muestras de cualquier foco infeccioso o lesión cutánea.
- Una TC craneal va a ser imprescindible antes de realizar la punción lumbar en todo paciente con dismi-
nución del nivel de conciencia, focalidad neurológica y/o papiledema para descartar lesiones ocupantes
de espacio que puedan originar una herniación cerebral.
- Otros. Se valorará realizar radiografías de columna, cráneo, senos paranasales o tórax si se sospecha
foco infeccioso.
Tratamiento
a- Medidas generales:
1- Vigilancia hemodinámica y de la función respiratoria (ABC), así como un adecuado aporte hidroelec-
trolítico.
2- Ante la aparición de deterioro neurológico y/o hemodinámico debe valorarse el ingreso en UCI.
3- Debe administrarse de forma precoz tratamiento sintomático: analgésicos, antipiréticos y antieméticos.
b- Tratamiento antibiótico:
1- Si se sospecha meningitis bacteriana debe instaurarse de forma empírica inmediatamente después
de la obtención del LCR.
2- Si existe contraindicación o imposibilidad de realizar la punción lumbar, se iniciará tratamiento ante la
sola sospecha clínica de meningitis bacteriana.
3- Una vez conozcamos el agente infeccioso modificaremos la pauta antibiótica en función del antibio-
grama. (tablas 3-5).
736
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Recomendaciones de tratamiento empírico a utilizar en función de las características

del paciente Tabla 3
Gérmenes más
Edad y factor predisponente Antibiótico *
probables a cubrir
Neonatos (< 1 mes) Ampicilina Streptococcus B

+ E. coli
Cefotaxima (o ceftriaxona) Listeria
Lactantes de 1 a 3 meses Ampicilina H. influenzae
+ N. meningitidis
Cefotaxima o Ceftriaxona S. pneumoniae
Streptococcus
Listeria
E. coli
Niños inmunocompetentes > 3 meses y Cefotaxima o Ceftriaxona N. meningitidis
adultos < 50 años + S. pneumoniae
Vancomicina H. influenzae
Adultos >50 años Cefotaxima o Ceftriaxona N meningitidis
Etilismo, inmunodepresión sin neutropenia u otras + S. pneumoniae
enfermedades debilitantes Vancomicina Listeria
+ BGN
Ampicilina
Fractura de cráneo cerrada. Fístula de LCR Cefotaxima o Ceftriaxona S. pneumoniae
+ Streptococcus A
Vancomicina
Fractura de cráneo abierta Vancomicina S. aureus
M. intrahospitalaria + S. epidermidis
Neurocirugía previa Ceftazidima Enterobacterias
Traumatismo espinal Pseudomonas
S. neumoniae
Alteración de la inmunidad celular Ceftazidima S. pneumoniae
(a cualquier edad) + H. Influenzae
Ampicilina N. meningitidis
Pseudomonas
Listeria
737
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Características microbiológicas de los agentes productores de meningitis bacteriana

y su tratamiento específico Tabla 4
CARACTERÍSTICAS
DURACIÓN
MICROBIOLÓGICAS GERMEN (CONFIRMADO) ANTIBIÓTICO*
BÁSICAS
Penicilina G
Diplococo Gram(-) Neisseria meningitidis 10-14 días
Cefotaxima o Ceftriaxona
Streptococcus pneumoniae
Penicilina G
CMI penicilina:
Diplococo Gram(+) Cefotaxima o Ceftriaxona 10-14 días
< 0.1
Cefotaxima+Vancomicina
0.1-1.0
>2
Haemophilus influenzae Cefotaxima
Bacilos Gram(-) Enterobacterias Cefotaxima+Gentamicina 10-14 días
Pseudomonas aeruginosa Meropenem o Cefepima
Staphyloccus aureus
Sensible a meticilinas Cloxacilina
Cocos Gram(+) Resistente a meticilinas Vancomicina 14-21 días
Staphylococcus epidermidis Vancomicina
Streptococcus grupo B Ampicilina o Penicilina G
Bacilo Gram(+) Listeria monocytogenes Ampicilina + Gentamicina o Meropenem 3-6 semanas
Dosis diaria total e intervalo de administración Tabla 5
Antibiótico Niños (> 1 mes) Adultos

12 g/día
Ampicilina 200-400 mg/kg/día. Cada 4h
Cada 4h
200 mg/kg/día 12 g/día
Cefotaxima
Cada 6h Cada 4h
100-200 mg/kg/día 4 g/día
Ceftriaxona
Cada 12h Cada 12h
Ceftazidima
Cada 8h Cada 8h
50-100 mg/kg/día 9-12 g/día
Cloxacilina
Cada 6h (máx. 4g/día) Cada 4h
5-7,5 mg/kg/día* 3-5 mg/kg/día*
Gentamicina
Cada 8h Cada 8-12h
Meropenem
Cada 8h (máx. 6g/día) Cada 8h
250.000-300.000 UI/kg/día 20-24 millones U/día
Penicilina G
Cada 6h Cada 4h
Vancomicina
Cada 6h Cada 6h
* Dosis recomendadas en pacientes con función renal normal
c- Tratamiento de las meningitis víricas:

Habitualmente va a ser suficiente con tratamiento sintomático. En casos de meningitis asociada a la
reactivación de VVZ o las meningitis recidivantes por el VHS tipo 2 pueden beneficiarse de tratamiento
con aciclovir i.v.
738
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
d- Tratamiento antiedema:
La administración de dexametasona i.v. ha demostrado reducir las complicaciones cuando se administra
precozmente en los niños (0,6 mg/kg/día repartido en 4 dosis durante 4 días). Su uso rutinario en adultos
es controvertido aunque estudios recientes sugieren una reducción en la mortalidad y mejor pronóstico.
Va a ser muy útil en pacientes con obstrucción en la circulación de LCR, coma, edema cerebral o invasión
parenquimatosa (cerebritis). La dosis será de 10 mg/6 h durante 4 días.
PROFILAXIS
Se debe realizar en personas en contacto estrecho con el enfermo en pacientes con meningitis por N. Me-
ningitidis o Haemophilus.
a. N. Meningitidis: rifampicina oral 600 mg/12 h en adultos (en niños 10 mg/kg/12 h y en neonatos 5 mg/
kg/12 h) durante dos días. como segunda elección puede usarse ciprofloxacino oral 750 mg en una sola
dosis (nunca en menores de 18 años o embarazadas) o ceftriaxona 250 mg i.m. en dosis única (en niños
< 15 años 125 mg).
b. H. Influenzae: rifampicina oral 600 mg/24 h (en niños 12 mg/kg/24h y en neonatos 10 mg/kg/24h).
ENCEFALITIS
A) ETIOLOGÍA
La etiología más frecuente es la infecciosa. los agentes implicados son los mismos que en el caso de las
meningitis víricas. los virus más frecuentemente implicados son el virus del herpes simple (VHS) y el citome-
galovirus (CMV). Es importante descartar otras etiologías no víricas que producen una clínica similar como
Rickettsia, Micoplasma, Brucella, Listeria, Sífilis, Enfermedad de Lyme, Enfermedad de Whipple o Toxoplas-
mosis. Existen procesos no infecciosos como la enfermedad de Behçet que pueden producir encefalitis.
B) DIAGNÓSTICO
Clínica
Habitualmente se presenta como un cuadro febril con un grado de participación meníngea variable, acom-
pañado de disminución del nivel de conciencia, confusión mental y en muchas ocasiones mioclonías, crisis
epilépticas y/o signos focales cerebrales deficitarios.
La encefalitis herpética: es la causa más frecuente en nuestro medio. Afecta característicamente a los ló-
bulos frontal y temporal. Los síntomas neurológicos se preceden de un cuadro seudogripal y un discreto
trastorno de la personalidad que suele ser achacado a la fiebre. Tras 4-10 días, aparece alteración en el
nivel de conciencia, confusión, alucinaciones, crisis comiciales y signos focales. la evolución es rápidamente
progresiva y con una alta morbimortalidad.
Pruebas complementarias
- Estudio del LCR: en la encefalitis herpética puede existir una cantidad significativa de hematíes, siendo
el resto de la citobioquímica similar a la del resto de las meningitis virales. En toda encefalitis se debe
solicitar la determinación de PCR para VHS.
- La TC craneal en caso de encefalitis herpética puede mostrar lesiones hipodensas con sangrado pete-
quial en su interior característicamente en la punta de los lóbulos temporales y/o lóbulos frontales. La RM
es más sensible que la TC y muestra lesiones en 48-72 horas.
739
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
- Electroencefalograma: en las encefalitis se va a observar enlentecimiento difuso o focal sobre áreas

afectadas, siendo típico pero no exclusivo de la encefalitis herpética la existencia de pled (descargas
epileptiformes periódicas o seudoperiódicas).
C) TRATAMIENTO
1- Ante la sospecha clínica de encefalitis viral debe administrarse inmediatamente aciclovir en dosis de 10
mg/kg/8 horas i.v. disuelto en suero glucosado o salino, durante 10-14 días. Demorar dicho tratamiento
conlleva un riesgo de morbimortalidad no asumible dada la baja toxicidad farmacológica.
2- Para el CMV el tratamiento específico es ganciclovir 5mg/kg/12horas i.v. durante 14-30 días, en función
de su respuesta clínica.
3- Si existe edema con importante efecto masa puede usarse dexametasona (10 mg i.v. en bolo y posterior-
mente 4-6 mg/6-8 horas i.v.), teniendo en cuenta que se puede favorecer la difusión del VHS en el tejido
nervioso.
4- En todos los pacientes se administrará tratamiento sintomático
740
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
MIELOPATÍAS AGUDAS
NO TRAUMÁTICAS
Dra. M. Guijarro del Amo, Dr. M. Blanco González
A) DEFINICIÓN
La médula espinal es la región del SNC caudal al bulbo raquídeo, por la que van a ascender y descender
todas las fibras nerviosas que conectan los nervios periféricos con los órganos de integración del SNC.
Entendemos por mielopatía la afectación de la médula espinal por patologías compresivas, tóxicas y/o me-
tabólicas. En el caso de que la afectación medular sea debida a infecciones, enfermedades autoinmunes o
inflamatorias idiopáticas hablaremos de mielitis.
B) ETIOLOGÍA
Para realizar el correcto diagnóstico etiológico de una patología medular es necesario clasificar las lesiones
según su patocronía y localización.
A- Según la forma de presentación: las clasificaremos en aguda, subaguda y crónica o progresiva.
1- Aguda (minutos-horas): presenta fase de shock medular:
Hematoma epidural, infarto espinal, hematomielia, fracturas vertebrales no traumáticas (osteoporo-
sis, metástasis, mieloma, osteomielitis)
2- Subaguda (horas-días):
a. Intramedular:
- Mielitis inflamatoria: EM, LES, vasculitis, mielitis transversa idiopática, encefalomielitis aguda
diseminada.
- Mielitis infecciosa: virales, neurobrucelosis, enfermedad de Lyme, micoplasma.
b. Extramedular:
Neoplasia compresiva, absceso epidural (bacteriano, tuberculosis), hematoma espinal (esponta-
neo, secundario).
3- Progresiva (semanas-meses):
a. Intramedular: neoplasias, siringomielia.
b. Extramedular: patología raquídea degenerativa, infección vertebral crónica, neoplasias.
B- Según la localización de la lesión:
1- Lesiones extramedulares. Se originan en la columna vertebral, el espacio epidural, las meninges o el
nervio espinal. Producen dolor nociceptivo (por infiltración de estructuras esqueléticas del raquis) o
dolor neuropático (por irritación del nervio espinal). En las compresiones medulares en primer lugar
aparece piramidalismo ipsilateral, seguido de hipoestesia tacto-algésica contralateral (afectación del
haz espinotalámico); estos síntomas sensitivos son ascendentes, es decir, se manifiestan antes en
miembros inferiores y más tarde en superiores (las fibras de los dermatomas inferiores están locali-
zadas más superficialmente en el haz espinotalámico y se comprimen más precozmente). Según la
741
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
compresión va progresando, aparecen trastornos esfinterianos, síndrome cordonal posterior, pirami-

dalismo e hipoestesia bilaterales.
2- Lesiones intramedulares. Producen un síndrome centromedular, sobre todo si son de tipo expansivo.
En primer lugar producen hipoestesia tacto-algésica suspendida por afectación de las fibras sen-
sitivas que se decusan a nivel central. Este tipo de lesiones pueden producir también otro tipo de
síndromes medulares dependiendo de su localización dentro de la médula. El dolor producido es de
tipo central y por tanto de escaso valor localizador.
C) CLÍNICA
SIGNOS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
1- Déficits neurológicos motores
a. Lesión de 1ª neurona o motoneurona superior
Debilidad ipsilateral a la lesión de distribución piramidal, con hiperreflexia y signo de Babinski. Si la
lesión es crónica hay también espasticidad. Afecta a movimientos globales más que a grupos muscu-
lares concretos. El paciente suele referir torpeza para movimientos finos y no debilidad.
b. Lesión de 2ª motoneurona o motoneurona inferior
Debilidad segmentaria, de grupos musculares, con hipo-arreflexia e hipotonía. En lesiones crónicas,
atrofia y fasciculaciones.
2- Déficits neurológicos sensitivos
Por debajo del nivel de la lesión se instaura una hipoestesia-anestesia para las distintas sensibilidades,
según el síndrome medular que se desarrolle:
a. Síndrome de sección medular completo: pérdida de todas las sensibilidades.
b. Síndrome de Brown-Séquard: pérdida de sensibilidad vibratoria y artrocinética homolateral y termoal-
gésica contralateral.
c. Síndrome de la arteria espinal anterior: tetra o paraparesia con preservación de la sensibilidad vibra-
toria y artrocinética y pérdida bilateral de sensibilidad termo-algésica.
Excepción: síndrome centromedular, en el que la hipo-anestesia termo-algésica es suspendida (alte-
rada sólo en los dermatomas afectados por la lesión, pero está preservada por encima y por debajo
de la misma).
Es importante recordar que la sensibilidad algésica es la más útil para localizar el nivel de la lesión.
3- Dolor
Se pueden presentar distintos tipos de dolor en la patología raquimedular:
a. Dolor radicular:
Por la irritación directa de una raíz espinal por parte de una lesión, generalmente extradural. Tiene
valor localizador. El dolor es lancinante, urente o eléctrico, suele ser unilateral y se distribuye en el
dermatoma correspondiente.
b. Dolor vertebral-óseo:
Causado por lesiones con infiltración ósea. Dolor sordo, mecánico (empeora con el movimiento), y
generalmente bien localizado. Clínicamente se puede detectar palpando las apófisis espinosas. Tiene
valor localizador.
742
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
c. Dolor central-funicular:
Producido por afectación de los mecanismos de transmisión en la médula espinal (principalmente
haces espinotalámicos y cordones posteriores). Dolor quemante o urente, profundo, mal delimitado y
asociado a sensaciones eléctricas, disestesias y alodinia. Suele localizarse en dermatomas alejados
de la lesión. Causado por lesiones intramedulares.
4- Alteraciones esfinterianas y sexuales
Se deben a afectación de vías medulares descendentes y/o de sus proyecciones sacras.
a. Lesiones medulares:
En la fase crónica de la lesión, se pierde la inhibición superior del reflejo de micción, por lo que hay
vejiga espástica. La micción se produce con volúmenes urinarios mínimos. En casos de lesiones
incompletas el paciente tiene sensación constante de vejiga llena. Dificultades eréctiles en el varón y
priapismo en la fase aguda.
b. Lesiones periféricas:
Tanto en las lesiones de la cola de caballo (polirradiculares) como en la fase aguda de shock medular
se produce parálisis fláccida de la vejiga, con consecuente abolición tanto de la sensación de llenado
como del tono reflejo del músculo detrusor, por lo que la micción se realiza por rebosamiento.
5- Signos respiratorios
Si la lesión es cervical alta (C2-C4) puede haber debilidad del diafragma e insuficiencia respiratoria.
Síndromes medulares principales

La clínica de la patología medular puede resumirse en los principales síndromes medulares (Tabla 1)
743
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Síndromes medulares Tabla 1
Sección medular completa o “mielopatía transversa” Pérdida de todas las funciones neurológicas por debajo
de la lesión
Hemisección medular o “Síndrome de Brown-Séquard” - Hipoestesia tacto-algésica contralateral a la lesión

- Hipoestesia posicional y vibratoria ipsilateral
- Pérdida de fuerza ipsilateral a la lesión
Centromedular - Hipoestesia tacto-algésica suspendida bilateral

- Si avanza, afectación de astas anteriores, vía
simpática (en médula cervical, causando un s. de
Horner bilateral) e incluso haz piramidal.
Cordonal posterior - Suele ser bilateral

- Hipoestesia propioceptiva (artrocinética y vibratoria)
por debajo de la lesión.
- Ataxia sensitiva
Medular anterior - Paraparesia o tetraparesia (afectación bilateral de haz

piramidal y astas anteriores)
- Hipoestesia tacto-algésica bilateral (haces
espinotalámicos)
- Preservación de sensibilidad propioceptiva
Póstero-lateral - No aparece de forma aguda

- Síndrome cordonal posterior+afectación de haces
piramidales
Concepto de shock medular

Se trata de una disfunción neuronal global de los niveles medulares inferiores a la lesión que aparece
en las lesiones que se instauran muy rápidamente (segundos a horas), principalmente traumatismos y
cuadros vasculares. También puede verse en lesiones inflamatorias y hematomas espinales.
Esta fase puede durar desde horas hasta varias semanas.
744
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
La clínica consiste en tetra o paraparesia fláccida, arreactiva, anestesia, atonía vesical con micción por
rebosamiento y disfunción vegetativa (hipotensión, bradicardia, inestabilidad térmica y pseudoobstruc-
ción intestinal). Dicho cuadro vegetativo es tanto más grave cuanto más alto sea el nivel de la lesión.
D) PRINCIPALES PATOLOGÍAS MEDULARES DE URGENCIAS

A- Compresión medular aguda no traumática
Puede ser de causa
1- Extradural:
a. Inflamatorias: artritis reumatoide, espondilitis anquilopoyética, quiste sinovial, enfermedad de Pa-
get, gota tófica.
b. Infecciosas: enfermedad de Pott, espondilitis infecciosa, parasitosis (quiste hidatídico), aspergilo-
sis, absceso epidural, osteomielitis vertebral.
c. Degenerativas: artrosis, hernias discales.
d. Neoplasias: tumores primarios (mielomas, sarcomas, cordomas, condromas, osteomas, linfosar-
comas), carcinomatosis meníngea, neoplasias hematológicas, metástasis.
e. Vasculares: hematoma epidural espontáneo, malformaciones arteriovenosas, quistes óseos aneu-
rismáticos.
g. Otras: malformación de Arnold Chiari, quiste aracnoideo, acromegalia, tumor pardo del hiperpara-
tiroidismo, hipertrofia de grasa epidural, corticoterapia, otras.
2- Intradural extramedular:
a. Inflamatorias: aracnoiditis.
b. Infecciosas: parasitosis.
c. Neoplásicas: tumores primarios (neurinomas, meningiomas, tumores epidermoides, dermoides,
teratomas, hemangiomas, lipomas, etc.), metástasis intradurales (típico de tumores melánicos).
d. Vasculares: angiomas.
e. Otras: quiste aracnoideo.
3- Intramedular:
a. Inflamatorias: mielinolisis.
b. Infecciosas: absceso intramedular, parasitosis.
c. Neoplasias: tumores primarios (ependimarios, gliomas, lipomas, meduloblastomas, dermoides,
etc.), metástasis.
d. Vasculares: angiomas, hematomielia.
e. Otras.
B- Mielopatías agudas no compresivas
1- De causa vascular (infarto medular y hematomielia):
En el infarto medular la isquemia afecta normalmente al territorio de la arteria espinal anterior. Clíni-
camente, un síndrome de arteria espinal anterior: paraparesia o tetraparesia (según el nivel medular
afectado) inicialmente fláccida y posteriormente espástica. Alteraciones de esfínteres y déficit sen-
sitivo disociado (afectación de la sensibilidad termo-algésica y preservación de la propioceptiva). El
nivel segmentario más frecuente es el torácico alto (T4-T8) y lumbar bajo (T11). La hematomielia es
745
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
muy poco frecuente. Aparte de las causas traumáticas, normalmente es debida a una malformación
vascular intramedular (frecuentemente a nivel cervical) o a una coagulopatía, incluyendo los anticoa-
gulantes orales.
2- De causas infecciosa e inflamatoria:
Existen numerosos agentes infecciosos que pueden estar implicados. Incluye: mielitis post-infecciosa
o postvacunal (autoinmune), esclerosis múltiple, mielitis viral, mielitis bacteriana supurativa, neurosí-
filis, neurobrucelosis, neuroborreliosis, infección fúngica, parásitos.
3- Mielitis transversa aguda idiopática:
Disfunción de la médula espinal bilateral, desarrollada en un período de menos de 14 días, con un
nivel sensitivo, disfunción de esfínteres y exclusión de causa compresiva.
4- Por agentes físicos:
Síndrome de descompresión aguda (enfermedad del buzo), descarga eléctrica o radiación.
5- De causa tóxica:
Ortocresilfosfatos (en disolventes y aceites industriales), clioquinol, contraste angiográfico, anestesia
espinal, quimioterapia antineoplásica.
6- Paraneoplásica:
La mielitis paraneoplásica es un síndrome raro caracterizado por una mielopatía de inicio abrupto o
subagudo con un shock espinal y un patrón sensitivo y motor ascendente, que puede preceder a la
manifestación clínica del tumor. El LCR puede ser normal o mostrar una leve pleocitosis con células
redondas y un leve aumento de proteínas. La RM puede ser normal o mostrar un leve engrosamiento
medular. Se asocia principalmente a carcinoma pulmonar de células pequeñas, pero también se ha
descrito asociado a cáncer de mama, ovario, útero, estómago, linfomas y leucemias. En los casos
asociados a carcinoma de pulmón de células pequeñas se encuentran títulos altos de anticuerpos
anti-Hu en suero o LCR en un porcentaje elevado de casos.
7- Conectivopatías: Lupus, Síndrome de Sjögren, vasculitis primaria del SNC, neurosarcoidosis.
E) DIAGNÓSTICO
Debemos sospechar una afectación medular ante todo déficit neurológico compatible con alguno de los
síndromes medulares citados, especialmente si va acompañado de dolor espinal localizado y disfunción
esfinteriana. La afectación medular es una urgencia neurológica que nos obliga a seguir el siguiente proce-
dimiento diagnóstico.
1- Descartar compresión medular, mediante RM medular o TC en su defecto. La TC es muy útil si hay
compromiso de estructuras osteocartilaginosas, pero su valor en el diagnóstico de procesos del cor-
dón medular y el contenido intratecal es limitado. Sin embargo la inyección de contraste en el espacio
subaracnoideo (mieloTC) puede ser una alternativa válida cuando no es posible realizar una resonancia
magnética. La resonancia magnética es la técnica de elección en el diagnóstico de la compresión me-
dular aguda. Es la técnica que mejor permite evaluar la patología medular intrínseca, las compresiones
del cordón medular, lesiones intradurales extramedulares y metástasis vertebrales. Además proporciona
cortes sagitales que permiten una valoración global de todo el eje espinal.
2- Definir la presencia o ausencia de inflamación de la médula espinal, mediante realización de punción
lumbar (LCR con pleocitosis y/o producción de inmunoglobulinas intratecales) o RM con gadolinio (cap-
tación de contraste en los focos de inflamación).
746
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
3- Descartar causas inflamatorias:

a. Infecciosas. Clínica sugestiva (fiebre, meningismo, infección sistémica concurrente, inmunocompro-
miso), estudio microbiológico (cultivo, serologías, tinciones).
b. Inflamación sistémica. Clínica acompañante (serositis, artritis, sequedad ocular), estudio reumatoló-
gico (ECA+TC torácica, anticuerpos, complemento).
c. Enfermedad desmielinizante: suele haber episodio previo de desmielinización, afectación de menos
de 2 segmentos medulares (con menos del 50% de diámetro de la médula) y suele haber otros signos
y síntomas como palidez óptica, defectos del campo visual.
F) TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES MEDULARES COMPRESIVAS:
La compresión medular aguda es una urgencia neuróquirúrgica, por tanto el tratamiento debe demorarse lo
menos posible. Ante la sospecha clínica, e incluso antes de la confirmación neurorradiológica, debe adminis-
trarse un bolo de 10 mg de dexametasona intravenosa. En el caso de las lesiones medulares traumáticas se
utilizará metilprednisolona: inicialmente se administra un bolo lento (30 minutos) de 30 mg/kg de peso y se
continúa con una dosis de 5,4 mg/kg/h durante 23 horas en bomba de infusión continua. Tras la confirmación
diagnóstica por técnicas de neuroimagen, el tratamiento de la mayoría de las compresiones medulares será
quirúrgico.
TRATAMIENTO DE MIELOPATÍAS AGUDAS NO COMPRESIVAS:

En los casos en los que se conoce la etiología el tratamiento dependerá de la causa. Si se ha podido descar-
tar un origen infeccioso de la mielitis, y dado que las causas más frecuentes de mielitis transversa aguda son
la postinfecciosa, la esclerosis múltiple y la idiopática, parece razonable el uso de corticoides intravenosos
a dosis altas (metilprednisolona 500-1000 mg durante 3 a 5 días) en los casos en que los antecedentes, la
clínica, el LCR y la RM no orienten hacia otra patología.
747
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ENFERMEDADES DEL
SISTEMA NERVIOSO
PERIFÉRICO
Dra. S. Arias Rivas, Dr. M. Blanco González
NEUROPATÍAS
El sistema nervioso periférico (SNP) incluye la porción extrapial de las raíces motoras y sensitivas, los gan-
glios raquídeos, los ganglios vegetativos, los plexos y los nervios periféricos, así como los nervios craneales.
Según se afecten los diferentes tipos de fibras, las enfermedades del SNP, denominadas neuropatías produ-
cen diversos tipos de síntomas y signos:
- Debilidad o pérdida de fuerza.
- Amiotrofia o disminución del volumen del músculo.
- Alteraciones de los reflejos (hipo o arreflexia).
- Trastornos de la sensibilidad (hipoestesia, anestesia, hipoalgesia, analgesia, disestesias, parestesias,
hiperestesia, hiperalgesia, dolor).
- Cambios vegetativos (alteraciones del diámetro y reflejos pupilares, anhidrosis o hiperhidrosis, atrofia de
la piel y las faneras, alteraciones del crecimiento del vello y de las uñas, mala regulación de la tempera-
tura, íleo paralítico, hipotensión ortostática, impotencia).
- Modificaciones en las exploraciones neurofisiológicas.
A- MONONEUROPATÍAS
Son enfermedades producidas por la lesión o disfunción de un tronco nervioso. Las causas más frecuentes
de una mononeuropatía son los traumatismos y la isquemia (que se produce en el seno de las vasculitis, las
enfermedades del tejido conectivo y sobretodo en la diabetes mellitus). Otra causa muy común es el atrapa-
miento del nervio en un desfiladero anatómico.
1- MONONEUROPATÍAS POR ATRAPAMIENTO Y COMPRESIÓN
a. Nervio radial
La lesión del nervio radial produce una mano colgante por paresia de los músculos extensores de los
dedos y de la mano con hipoestesia en el dorso de la mano y en la base del primer dedo. La parálisis es
completamente indolora y con muy escasos síntomas sensitivos. El pronóstico de recuperación es bueno
salvo que exista una neuropatía de base que dificulte la regeneración neural.
b. Nervio mediano
El nervio mediano se comprime muy especialmente en el túnel carpiano, que es un desfiladero ana-
tómico muy estrecho entre los tendones de los músculos flexores del carpo y de los dedos retenidos
por el ligamento transverso. Se manifiesta por parestesias y dolor en los tres o cuatro primeros dedos,
especialmente por la noche, que alivian al sacudir la mano fuera de la cama. El dolor y las parestesias
se reproducen golpeando o presionando suavemente sobre la cara anterior del carpo (signo de Tinel) o
flexionando-extendiendo el carpo de manera forzada durante un par de minutos (signo de Phalen).
749
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
El tratamiento puede ser inicialmente conservador (reposo y antinflamatorios) pero el tratamiento quirúr-
gico mediante la apertura del ligamento anterior del carpo da excelentes resultados y debe de iniciarse
antes de que se produzca la amiotrofia del abductor del primer dedo.
c. Nervio cubital
La compresión del nervio cubital es más frecuente en el codo (canal epitroclear) que en la muñeca (canal
de Guyon). La compresión se manifiesta por parestesias en el borde cubital de la mano y últimos dos
dedos y debilidad de los interóseos dorsales, especialmente del primero y del abductor del quinto dedo.
En los casos avanzados se produce un descarnamiento de los espacios interóseos y los dedos cuarto y
quinto tienen tendencia a la flexión.
d. Nervio ciático-poplíteo externo o peroneo
La lesión puede producirse de forma aguda (postoperatoria, traumática) o más solapada (por pérdida de
peso, encamamiento prolongado). El signo clínico característico es la presencia de un pie caído (con
marcha en “steppage”), con dificultad o imposibilidad para realizar la dorsiflexión (músculo tibial anterior
inervado por la rama profunda del nervio), mientras que la eversión del pie (músculos peroneos, inerva-
dos por la rama superficial) está menos afectada. Puede existir sensación de acorchamiento en el dorso
del pie. El pronóstico suele ser bueno en las lesiones agudas en las que no está indicado el tratamiento
quirúrgico, que se reserva para las compresiones crónicas.
2- MONONEUROPATÍAS DE LOS PARES CRANEALES
a. Neuropatías de los nervios oculomotores. (Ver patología ocular neurológica aguda).
b. Neuropatías del nervio trigémino
- Las principales causas de neuropatía del nervio trigémino quedan recogidas en la tabla 1.
Principales Causas de Neuropatía del Trigémino Tabla 1
1. Neuralgia esencial.
2. Lesiones intraxiales (bulbo-protuberanciales).

- Esclerosis múltiple.
- Siringobulbia.
- Infartos (síndrome de Wallemberg).
- Glioma.
- Malformación arterio-venosa.
3. Lesiones extraxiales.
- Meningitis y aracnoiditis basal (sífilis).
- Bucles vasculares (dólico-mega-arterias).
- Tumores (neurinomas, epidermoides, metástasis óseas, carcinomatosis meníngea, tumores del cavum).
- Herpes zóster.
- Síndrome de Tolosa-Hunt.
- Lepra.
- Amiloidosis.
- Conectivopatías.
- La neuralgia del trigémino idiopática comienza después de los 40 años en la mayoría de los casos
y se caracteriza por un dolor facial unilateral, paroxístico, breve (aproximadamente 30-60 segundos),
grave, con carácter fulgurante-eléctrico, en la distribución de una o más ramas del nervio trigémino.
Los paroxismos tienden a aparecer en brotes. En el 90% de los pacientes existen unos “puntos
gatillo”. Los desencadenantes típicos son hablar, comer, lavarse la cara, los dientes, afeitarse. La
exploración neurológica incluyendo el examen sensitivo y motor del trigémino es normal. Sospecha-
remos neuralgia del trigémino secundaria si el paciente tiene menos de 40 años, en neuralgias de la
750
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
primera rama del trigémino o bilaterales y si hay déficit neurológico a la exploración. En estos casos
los estudios complementarios encaminados a descartar la lesión inflamatoria, ocupante de espacio o
malformativa de fosa posterior son obligatorios.
El tratamiento de la neuralgia del trigémino secundaria se orienta a la causa subyacente. En ausencia
de lesión causal los fármacos más utilizados son los siguientes:
1- La carbamacepina (Tegretol®) es el fármaco de elección, que resulta eficaz en el 75-80% de los
casos. Las dosis terapéuticas oscilan entre 600-1200 mg/día. Vértigo, ataxia y agranulocitosis son
los efectos adversos más frecuentes de este fármaco.
2- Imipramina o amitriptilina, comenzando por 25-50 mg vía oral al acostarse con incremento gradual
hasta los 150 mg.
3- Fenitoína (Epanutín®), 300-500 mg día hasta alcanzar niveles terapéuticos.
4- Baclofeno (Lioresal®), comenzando por 5 mg vía oral tres veces al día, con incremento gradual
hasta 20 mg por vía oral cuatro veces al día.
5- Clonazepam (Rivotril®), comenzando por 0,5 mg vía oral dos veces al día, e incrementando hasta
5-10 mg/día en 2-3 dosis divididas.
- Las alternativas incluyen ácido valproico (Depakine®), gabapentina (Neurontín®), pregabalina (Lyri-
ca®) o pimozide (Orap®).
Si los fármacos no controlan el dolor es necesario considerar el tratamiento quirúrgico, bien conser-
vador (temocoagulación o infiltración con glicerol del ganglio de Gasser) o agresivo (craniectomía
occipital con descompresión). Recientemente se han publicado buenos resultados con gamma knife
sobre la raíz de salida del nervio trigémino.
c. Neuropatías del nervio facial (ver capítulo de parálisis facial)
B- MONONEUROPATÍAS MÚLTIPLES
En la mononeuropatía múltiple se demuestra clínica o neurofisiológicamente una afectación simultánea o
sucesiva, de dos o más nervios periféricos en más de una extremidad, incluyendo la posible afectación de
pares craneales. La causa más frecuente en nuestro medio es la diabetes (Tabla 2).
Tabla 2
ETIOLOGÍA DE LAS MONONEUROPATÍAS MÚLTIPLES
• Enfermedades sistémicas: Diabetes Mellitus, Macroglobulinemia de Waldeström.

• Infecciones: CMV, lepra, enfermedad de Lyme, Hepatits C.
• Disinmune, inflamatoria: neuropatía motora multifocal, polineuropatía inflamatoria, desmielinizante crónica,
vasculitis (PAN), conectivopatías (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico), perineuritis sensitiva,
sarcoidosis.
• Lesiones intrínsecas múltiples: neoplasias (linfomas).
• Oclusión vascular: arterial, émbolos de colesterol, hiperviscosidad.
• Lesiones compresivas múltiples: trauma, neoplasias, neuropatía familiar con hipersensibilidad a la presión,
amiloidosis.
• Otros: mononeuritis sensitiva migratoria de Wartemberg.
751
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
C- POLINEUROPATÍAS
Se entiende por polineuropatía la afectación simétrica, difusa, de los nervios de piernas y brazos, que ocurre
de manera simultánea, aunque puede suceder que en su comienzo la polineuropatía predomine en las pier-
nas y sólo pasa a los brazos en el curso del tiempo.
1- Síndrome de Guillain-Barré
El Síndrome de Guillain-Barré (SGB) es la primera causa de parálisis aguda de origen neuromuscular en los
países occidentales tras la erradicación de la poliomielitis. Es una entidad autolimitada, definida por criterios
clínicos y caracterizada por un cuadro simétrico de debilidad muscular flácida e hiporrefléxica, en ausencia,
o con leves síntomas de afectación sensitiva, y con disfunción autonómica variable. Su incidencia varía entre
1 y 2 casos por 100.000 habitantes/año.
Etiología
En dos tercios de los casos se reconoce un desencadenante en las 4-6 semanas previas al comienzo del
cuadro. Lo más frecuente es una infección de vías respiratorias con fiebre (tipo síndrome gripal) y un 10-20%
refieren un episodio de gastroenteritis aguda. Se han implicado diferentes agentes infecciosos (que a menu-
do no se logra identificar), virus (citomegalovirus, virus de Epstein- Barr) y bacterias (C. jejuni, Mycoplasma
pneumoniae, H. Influenzae). Otros posibles desencadenantes incluyen la cirugía, fármacos (gangliósidos),
tumores y existen controversias sobre el posible papel de las vacunaciones.
Diagnóstico
El diagnóstico es descriptivo y se basa en las características clínicas, de laboratorio y electrofisiológicas
(tablas 3 y 4).
Pruebas complementarias a realizar ante la sospecha de un sgb Tabla 3
Estudio de laboratorio
• Bioquímica (excluir hipopotasemia).
• CK (excluir miopatía).
• VSG, función hepática.
• Inmunoglobulinas e inmunoelectroforesis ( descartar un posible déficit de Ig A asociado a riesgo de anafilaxia al
administrar las IG i.v.).
Otras pruebas complementarias de rutina

• Punción lumbar.
• Electromiografía y estudios de conducción nerviosa motora y sensitiva, con inclusión de respuestas motoras
tardías (ondas F, reflejo H).
• Radiografía de tórax (descartar tumor o presencia de sarcoidosis).
• ECG y capacidad vital.
Estudio de laboratorio a considerar

• Serología de VIH (la seroconversión puede presentarse como un SGB) y borrelia.
• ECA
• Anticuerpos antigangliósido
• Anticuerpos anti-Campylobacter jejuni, virus de Ebstein-Barr, citomegalovirus Mycoplasma pneumoniae.
752
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Criterios diagnósticos del sgb Tabla 4
Datos indispensables para el diagnóstico

• Debilidad motora progresiva en extremidades superiores e inferiores.
• Arreflexia.
Datos que apoyan el diagnóstico

• Progresión de los síntomas en días, con un máximo de cuatro semanas.
• Simetría relativa de los síntomas.
• Leves síntomas o signos sensitivos.
• Afectación de pares craneales, sobre todo parálisis facial bilateral.
• Inicio de la recuperación a las 2-4 semanas, tras el cese de la progresión.
• Disfunción autonómica.
• Ausencia de fiebre al inicio.
• Aumento de proteínas en LCR, con menos de 10 células/ mm3.
• Hallazgos electrofisiológicos típicos.
Datos que excluyen el diagnóstico

• Diagnóstico de botulismo, difteria, miastenia, poliomielitis, porfiria o neuropatía tóxica.
• Síndrome puramente sensitivo sin debilidad.
Clínica
Tradicionalmente el SGB ha sido considerado como una entidad única, en la actualidad se considera un
grupo heterogéneo de trastornos. Los subtipos más frecuentes, definidos desde el punto de vista clínico
y neurofisiológico incluyen la forma desmielinizante clásica (AIDP polirradiculoneuropatía desmielinizante
inflamatoria aguda), formas primariamente axonales (neuropatía axonal motora aguda AMAN y neuropatía
axonal motora y sensitiva aguda AMSAN) y el síndrome de Miller Fisher.
a. Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP)
La principal característica clínica es la presencia de un cuadro de debilidad muscular, relativamente
simétrica, de presentación aguda y rápidamente progresiva, que puede variar desde una mínima debi-
lidad de extremidades inferiores hasta la parálisis total de la musculatura de las extremidades y tronco,
bulbar, facial y de la musculatura extrínseca ocular. La progresión de la debilidad cesa a las cuatro se-
manas, y habitualmente se inicia la recuperación a las 2-4 semanas tras la detención de la progresión.
La arreflexia es otra característica clínica requerida para el diagnostico. Lo más frecuente es la arreflexia
universal, aunque puede presentarse una arreflexia distal con hiporreflexia proximal. Es frecuente la
disfunción autonómica en forma de taquicardia u otras arritmias, hipotensión postural, hipertensión ar-
terial, retención urinaria y cuadros de pseudobstrucción intestinal. También puede existir hiponatremia
en relación con SIADH.
b. Formas axonales agudas (AMAN, AMSAN)
- AMSAN: la presentación clínica se caracteriza generalmente por un inicio fulminante de parálisis
grave y déficit sensitivo. Se produce una afectación de fibras motoras y sensitivas.
- AMAN: representa el 10-20% de los SGB. La afectación clínica y electrofisiológica es puramente mo-
tora. El 76% de los pacientes presentan anticuerpos contra C. jejuni y una proporción considerable
Ig G anti-GM1.
c. Síndrome de Miller-Fisher
Cuadro de inicio agudo caracterizado por la tríada: oftalmoplejía, ataxia y arreflexia. Es una variante poco
frecuente, con una incidencia anual de 1caso/1000000 habitantes. Cada vez se describen más pacien-
753
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
tes que además de la tríada clásica presentan otras características clínicas: afectación bulbar, ptosis,
anomalías pupilares y debilidad facial, así como debilidad en extremidades, afectación respiratoria y
sensitiva. Un 97% de los casos de síndrome de Miller Fisher presentan anticuerpos antigangliósido anti-
GQ1b (aparecen elevados al inicio del cuadro y disminuyen a medida que el paciente se recupera). Estos
anticuerpos también pueden aparecer en otros síndromes relacionados que cursan con oftalmoplejía,
como la encefalitis de Bickerstaff o casos de SGB clásico que cursan con oftalmoplejía.
d. Otras variantes
Se han descrito casos con afectación neurológica sin debilidad en las extremidades como la diplejía
facial con parestesias distales y las variantes faringocervicobraquiales. También se han descrito formas
motoras puras, formas paraparéticas y pandisautonomía pura. Las formas sensitivas puras del síndrome
no se han incluidos en los criterios diagnósticos y su posible existencia todavía es controvertida, ya que
muchos casos puramente sensitivos desde el punto de vista clínico muestran alteraciones neurográficas
motoras en los estudios de conducción nerviosa.
1- Laboratorio
Estudio de LCR: inicialmente presenta valores normales y muestra, alrededor de la primera sema-
na, un aumento de las proteínas con mínima o ausente pleocitosis linfocitaria (<10 linfocitos /mm3).
Entre 10-50 células/mm3 puede ser una variante (se encuentra en pacientes con SGB asociado a
VIH, enfermedad de Lyme o sarcoidosis). Cifras mayores de 50 células junto con un cuadro clínico
compatible, deben de hacer reconsiderar el diagnóstico o considerar una primoinfección por VIH.
2- Estudios electrofisiológicos:
El hallazgo más frecuente es la presencia de una polineuropatía multifocal desmielinizante En el
registro electromiográfico, durante la contracción voluntaria, lo más frecuente es la presencia de un
patrón de reclutamiento reducido. En un 20% de los pacientes los estudios iniciales pueden estar
dentro de la normalidad.
C) Diagnóstico diferencial
Deberá de realizarse con otros cuadros de parálisis agudas (tabla 5).
754
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Diagnóstico diferencial de un paciente con una parálisis flácida aguda Tabla 5
Histeria
Síndromes de tronco cerebral
Ictus (trombosis de la arteria basilar)
Encefalomielitis con afectación de tronco cerebral
Síndromes medulares
Poliomielitis anterior aguda
Mielopatía aguda (mielitis transversa aguda, lesiones ocupantes de espacio)
Polineuropatías agudas
SGB
Enfermedades infecciosas (difteria, borreliosis, VIH)
Neuropatía por tóxicos (alcohol, metales pesados, hexacarbonos)
Neuropatía por fármacos (isoniazida, nitrofurantoína)
Porfiria aguda
Neuropatía vasculítica
Neuropatía del enfermo crítico
Neuropatía linfomatosa
Enfermedades de la unión neuromuscular

Miastenia gravis
Botulismo
Fármacos, tóxicos
Parálisis por picadura de garrapata
Enfermedades musculares
Miopatía inflamatoria
Rabdomiólisis aguda
Triquinosis
Parálisis periódica
Miopatía aguda hipopotasémica
Hipofosfatemia
1- En el caso de patología funcional los reflejos musculares son normales, al igual que los estudios electro-
diagnósticos.
2- A nivel de tronco la encefalitis de Bickerstaff se sospechará en pacientes con síndrome de Miller Fisher
que presenten disminución del nivel de conciencia, hipercelularidad en el LCR y signo de Babinski bila-
teral.
3- En cuadros de tetraparesia flácida y dificultad para obtener una buena historia clínica puede plantearse
el diagnóstico de un síndrome de locked-in, que inicialmente puede cursar con arreflexia, aunque habrá
respuestas plantares extensoras. El perfil ictal, la ausencia de disociación albúmina-citológica en el LCR
y la normalidad en los estudios de conducción nerviosa son otros hechos diferenciales claros con el
SGB.
4- La poliomielitis ha sido erradicada de nuestro medio y los casos de rabia son muy infrecuentes, aunque
el antecedente de una posible mordedura o arañazo de un animal infectado nos puede hacer sospechar
el diagnóstico.
5- En los últimos años se han descrito casos de infección por el virus del Nilo Occidental, que puede pre-
sentarse como un SGB.
6- Las mielopatías agudas suelen presentarse con paraparesia y dolor de espalda, siendo los hallazgos
sugestivos la exaltación de los reflejos musculares, signo de Babinski, retención urinaria y existencia de
un nivel sensitivo, siendo necesario la realización de una neuroimagen a nivel medular.
7- La miastenia, el botulismo y otras parálisis por afectación de la unión neuromuscular no producen aboli-
ción de los reflejos ni trastornos sensitivos.
755
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Tratamiento
La sospecha clínica de SGB obliga a la hospitalización del paciente, incluso en casos con afectación inicial
mínima, ya que la neuropatía puede progresar rápidamente y de forma impredecible. Los avances en los
cuidados médicos de soporte han reducido la mortalidad al 4-6%.
1- Hay que monitorizar las constantes vitales además de la capacidad vital, la capacidad para tragar y toser,
y si fuese necesario el ingreso en UCI para soporte ventilatorio (si éste se precisa durante más de tres
semanas deberá de considerarse la realización de traqueostomía).
2- La fisioterapia respiratoria es esencial para un drenaje adecuado de las secreciones. Las infecciones son
frecuentes y deben de ser identificadas y tratadas precozmente.
3- Es necesario mantener un estado nutricional adecuado, mediante la colocación de una sonda o adminis-
tración parenteral de nutrientes.
4- Debe de instaurarse un tratamiento profiláctico para la trombosis venosa profunda.
5- Es imprescindible programar la rehabilitación de forma precoz a fin de evitar contracturas.
6- El tratamiento se realiza con inmunoglobulinas humanas intravenosas a altas dosis (400 mg/kg/día)
durante 5 días. Su facilidad de uso hace que sean el tratamiento más utilizado y que haya desplazado
a la plasmaféresis. No existen evidencias de que la terapia combinada de plasmaféresis más inmunog-
lobulinas sea más efectiva. El antecedente de reacción anafiláctica tras la administración de Ig es una
contraindicación para el tratamiento. Aunque, si es necesaria, la administración previa de 1-2 mg/kg de
hidrocortisona reduce el riesgo. Los pacientes con déficit de Ig A con frecuencia tienen anticuerpos anti-
Ig A, por lo que la administración de Ig está generalmente contraindicada.
7- El uso de corticoides combinados con Ig es controvertido, se ha comunicado un posible efecto bene-
ficioso en determinados subgrupos de pacientes: tiempo de inicio del tratamiento menor de 4 de días,
disminución de la amplitud del potencial de acción muscular compuesto y antecedente de infección por
citomegalovirus.
8- Para el tratamiento sintomático en los pacientes con dolor neuropático ha demostrado ser útil la carba-
macepina y gabapentina. No se recomienda el uso de opiáceos porque aumentan el riesgo de aparición
de íleo paralítico. No se ha demostrado la eficacia de uso de amantadita para la fatiga.
9- En las formas fulminantes del SGB con inexcitabilidad inicial de los nervios periféricos en los estudios de
conducción nerviosa, las medidas antiedema (diuréticos, corticoides intravenosos en bolo a altas dosis)
podrían ser de utilidad. Su administración al inicio del cuadro clínico, además de las inmunoglobulinas
intravenosas, podría reducir la degeneración axonal objetivada en estos casos.
756
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TRASTORNOS
DE LA MEMORIA
Y DEMENCIAS
Dra. Torea Filgueira, Dr. M. Blanco González
DEFINICIÓN
La memoria es la capacidad del cerebro de registrar, almacenar y recordar la información. La alteración
progresiva o aguda de la memoria suele ser una consulta no infrecuente en los servicio de urgencias. Los
principales cuadros clínicos que debemos tener en cuenta son los siguientes:
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA VS CRISIS PARCIALES CON SINTOMATOLO-

GÍA DE AUTOMATISMOS
1- Amnesia global transitoria
Se trata de un trastorno de aparición brusca de amnesia anterógrada, con cierto grado de afectación de la
memoria retrógrada, que no se asocia a ningún otro síntoma ni signo neurológico. Se resuelve en menos de
24 horas.
La etiología es desconocida. Se han propuesto etiologías isquémica, epiléptica, tóxica o mecanismos de
depresión propagada similares a los que se producen en la migraña.
Algunos desencadenantes conocidos de este síndrome son: esfuerzos físicos, relaciones sexuales, procedi-
mientos médicos, migraña, inmersión en agua caliente o fría. También fármacos como triazolam, diazepam,
digoxina o cloroquina.
Suele presentarse en pacientes de edad media o avanzada; la edad media son sesenta años. Generalmen-
te, los pacientes presentan de forma brusca una amnesia anterógrada, durante la cual son incapaces de
retener información nueva durante más de uno o dos minutos, asociando a su vez cierta amnesia retrógrada,
que puede abarcar un período de horas a años. En ocasiones presentan fabulaciones, aunque su presencia
no es imprescindible para el diagnóstico del síndrome.
Los pacientes suelen estar confusos y desorientados en tiempo, pudiendo presentar también desorientación
espacial, si bien no presentan desorientación en persona. De forma característica formulan repetitivamente
preguntas acerca del entorno: “¿dónde estoy?, ¿qué hora es?”. Durante el tiempo que dura la amnesia, los
pacientes pueden realizar tareas complejas, como por ejemplo conducir. Pocas horas después, se resuelve
completamente, permaneciendo posteriormente amnesia del episodio.
Para obtener el diagnóstico es fundamental la historia clínica (presentación de amnesia anterógrada, con
conservación del nivel de conciencia y de la orientación personal, sin otra afectación neurológica, en un pa-
ciente en el que se han descartado crisis, que no ha presentado traumatismos, y que se resuelve en menos
de 24 horas). El EEG realizado durante la amnesia global transitoria suele ser inespecífico. En ocasiones
se observan leves o moderadas alteraciones temporales bilaterales, pero no se detecta actividad irritativa ni
focos lentos.
757
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Deben descartarse crisis epilépticas. Para ello es importante valorar la existencia de historia previa de epi-
lepsia. En este caso la clínica suele ser más breve (minutos en vez de horas), no suelen acompañarse de
ansiedad y los pacientes no realizan preguntas repetitivas. También entran en el diagnóstico diferencial: am-
nesia histérica, psicosis de Korsakov, síndrome confusional agudo, intoxicaciones, crisis parciales complejas
o amnesia postraumática.
No es preciso tratamiento.
2- Crisis parciales complejas con sintomatología de automatismos

En las crisis parciales complejas se produce una alteración del nivel de conciencia, que se origina en una
única región cerebral. Suelen originarse en el lóbulo temporal, pero pueden originarse en cualquier región
cortical, sobre todo en lóbulo frontal. A menudo se inician con un aura (crisis parcial simple) de segundos
de duración, que varían en función del lugar de inicio (crisis del lóbulo temporal: molestias abdominales,
miedo, déjà vu; crisis del lóbulo parietal: parestesias, adormecimiento; crisis del lóbulo occipital: alteraciones
visuales).
La ausencia de conciencia puede ser completa o parcial y generalmente se produce amnesia del episodio.
En los casos en que la alteración de conciencia no es completa, el paciente puede emitir respuestas verbales
simples, obedecer órdenes sencillas o continuar con actividades que estaba realizando previamente.
Un dato característico de las crisis parciales complejas es la aparición de automatismos. Se trata de una
actividad motora involuntaria más o menos coordinada, que se producen durante o después de la crisis y
generalmente se siguen de amnesia de lo ocurrido. Puede tratarse de la continuación de actos complejos
que se iniciaron antes de producirse la crisis, pueden comenzar después de iniciar la crisis de forma espon-
tánea o incluso como reacciones a estímulos externos. Semiológicamente, podemos diferenciar automatis-
mos gestuales, alimentarios, mímicos, verbales o deambulatorios. Al finalizar la crisis parcial compleja se
presenta un período de estupor de mayor o menor duración.
Pruebas complementarias: EEG crítico: se detecta actividad unilateral o bilateral, que puede ser focal en
región temporal o frontotemporal, o bien puede registrarse actividad difusa. EEG intercrítico: se detecta acti-
vidad epileptiforme unilateral o bilateral, generalmente temporal o frontal. (Tabla 1)
Diagnóstico diferencial AGT/ Crisis parciales complejas Tabla 1
Edad Crisis previas Duración Otros síntomas

AGT Mediana edad No Horas Preguntas repetitivas
Crisis parciales
Cualquier edad Sí Minutos Confusión postcrítica
complejas
AGT: Amnesia global transitoria
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE-KORSAKOFF
1- Encefalopatía de Wernicke
La encefalopatía de Wernicke es un síndrome caracterizado por la tríada confusión, oftalmoplejía y ataxia.
Generalmente, su aparición se relaciona con alcoholismo, aunque puede aparecer en pacientes que presen-
tan déficits nutricionales de otros orígenes. De forma aguda, puede desarrollarse en pacientes que reciben
glucosa vía intravenosa. Los pacientes con riesgo de desarrollar este síndrome deben recibir tiamina antes
de la administración de glucosa intravenosa. Posteriormente, puede continuarse con la administración diaria
de 50-100 mg de tiamina vía parenteral el tiempo que dure la fase aguda. A pesar del tratamiento, la morta-
lidad se sitúa entre el 10 y el 20%.
758
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
2- Síndrome de Korsakoff
El síndrome de Korsakoff aparece generalmente tras la encefalopatía de Wernicke. En él, se produce un
importante déficit de memoria respecto a otras funciones cerebrales superiores. Aunque lo más llamativo
es la amnesia anterógrada, se produce también amnesia retrógrada, que puede abarcar un período de más
de 25 años. Pueden aparecer fabulaciones, especialmente en la fase aguda. El tratamiento principal es la
administración temprana de tiamina, a pesar de lo cual los pacientes no empiezan a presentar mejoría hasta
transcurrido un mes de iniciado el tratamiento y esta no suele ser completa.
SÍNDROME DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI
Se trata de un síndrome de desmielinización y posible necrosis del cuerpo calloso. Se presenta generalmen-
te en pacientes alcohólicos, con una edad media de aparición de 40-60 años.
La presentación clínica puede ser muy variada, lo que dificulta el diagnóstico. Cuando la presentación es
aguda, los pacientes muestran enlentecimiento mental, estupor, crisis convulsivas y rigidez muscular, que
puede evolucionar hacia coma y muerte. Cuando la presentación es más lenta, los pacientes presentan
cambios de personalidad, alteraciones conductuales, signos de desconexión interhemisférica, síndrome de
lóbulo frontal (con reflejos de chupeteo, grasping y sobresaltos), pérdida de control de esfínteres o déficits
motores focales. Para el diagnóstico es de gran utilidad la resonancia magnética. No existe tratamiento espe-
cífico. Debe aportarse buen aporte nutricional y rehabilitación del alcoholismo. La mayoría de los pacientes
se recuperan progresivamente y sobreviven al episodio.
HIPOTIROIDISMO AGUDO
Son muchas las manifestaciones neurológicas que pueden aparecer en relación con el hipotiroidismo: cua-
dros psicóticos, convulsiones o coma mixedematoso, este último en general en pacientes con enfermedad
crónica grave no diagnosticada previamente. (Tabla 2)
Manifestaciones neurológicas del hipotiroidismo Tabla 2
HIPOTIROIDISMO
Apatía, letargo, somnolencia
Problemas de concentración y memoria
Cefalea, tinnitus, pérdida de audición
Disartria y ronquera
Dolor muscular y articular
Rigidez
Descenso de actividad psicomotriz
Debilidad muscular, calambres
Síndromes de atrapamiento nervioso
Neuropatía periférica
Parestesias, dolor lancinante
Intolerancia al frío
Ataxia e incoordinación
Demencia
Convulsiones
Coma
759
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Especialmente en los ancianos, puede presentarse como deterioro cognitivo. Los pacientes presentan falta
de atención, cambios de carácter, desorientación, apatía, letargo, lentitud mental o un síndrome confusional.
En los casos más avanzados, es característico el desinterés completo por el entorno, la lentitud de movi-
mientos, habla, pensamiento y somnolencia excesiva. Otras manifestaciones de hipotiroidismo pueden ser
agitación, depresión, demencia o la encefalitis de Hashimoto.
En el LCR solemos encontrar un aumento de proteínas (en ocasiones superando los 100 mg/dl), con célu-
las normales. El EEG puede presentar enlentecimiento de la actividad alfa. No es útil la realización de TC
cerebral.
Requieren tratamiento urgente los casos de coma mixedematoso. Para diagnosticarlo, deberemos estar
atentos a la presencia de hipotermia, bradicardia e hipotensión. En estos casos se instaurará tratamiento con
hidrocortisona intravenosa, seguida de levotiroxina vía parenteral. También se deben corregir las alteracio-
nes hidroelectrolíticas, la hipoglucemia y la hipotermia. En ocasiones es preciso apoyo ventilatorio.
Los síntomas se resuelven generalmente en cuestión de meses, siendo de mejor pronóstico las formas en
las que predominan los síntomas “apáticos”, frente a aquellas que asocian mayor grado de ansiedad.
ICTUS ISQUÉMICO EN TERRITORIO DE ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

IZQUIERDA
Algunas lesiones vasculares dan lugar a síntomas que pueden ser difíciles de diferenciar de un síndrome
confusional o episodios de deterioro cognitivo agudo. Un ejemplo son los infartos en territorio de la arteria
cerebral posterior. Sus manifestaciones varían en función de la localización de la oclusión y de la existencia
de flujo sanguíneo contralateral. Los ictus isquémicos en territorio de las ramas hemisféricas de la arteria
cerebral posterior dan lugar de forma característica a alteraciones visuales, consistentes en: alteraciones
campimétricas (hemianopsia homónima contralateral, que puede acompañarse de preservación macular si
el infarto no afecta al polo occipital), cuadrantanopsias, alucinaciones visuales y/o agnosias visuales o para
los colores. Un cuadro menos habitual es la alexia sin agrafia (alexia pura). Es secundario a lesiones que
asientan en el lóbulo occipital izquierdo y en el esplenio del cuerpo calloso. Los pacientes son incapaces
de leer palabras o frases, aunque conservan la capacidad de identificar las letras en un texto, de reconocer
las palabras que les son deletreadas, así como de deletrear ellos mismos una palabra determinada. Con el
tiempo suele mejorar la capacidad de la lectura perdida tras el ictus.
ICTUS ISQUÉMICO EN TERRITORIO DE LA ARTERIA ANGULAR IZQUIERDA (SÍN-

DROME DE GERSTMANN AGUDO)
El síndrome de Gerstmann se caracteriza por la tétrada: agnosia digital (incapacidad para identificar los
dedos, siendo de especial dificultad el reconocimiento de los dedos anular, medio e índice), agrafia (es la
incapacidad para la escritura), acalculia (incapacidad para el cálculo) y desorientación derecha-izquierda
(los pacientes no pueden identificar los lados derecho e izquierdo del cuerpo, ni de otra persona que tengan
enfrente). Se produce como consecuencia de lesiones en el lóbulo parietal del hemisferio dominante que
afectan a la circunvolución angular.
HEMATOMA SUBDURAL
El hematoma subdural consiste en el acúmulo de una colección hemática entre la duramadre y la aracnoides
cerebral. Según el tiempo de evolución se divide en agudo y crónico.
a. El hematoma subdural agudo: se produce con mayor frecuencia en pacientes mayores de 60 años, en
relación con traumatismos y con trastornos de la coagulación. Los de pequeño tamaño pueden manifes-
tarse simplemente con cefalea, mientras que en los mayores los pacientes pueden presentar confusión,
760
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
convulsiones o coma. El diagnóstico se realiza con TC cerebral, donde se observa una masa hiperdensa
localizada generalmente en la convexidad. Los de mayor tamaño requieren tratamiento quirúrgico.
b. El hematoma subdural crónico: es una colección hemorrágica en el espacio subdural, si bien ni la etio-
logía ni la clínica se asemejan al hematoma subdural agudo. Existe antecedente traumático en la mitad
de los casos aunque por regla general éste suele tratarse de traumatismos de poca intensidad. También
se asocia a etilismo, anticoagulantes, epilepsia, coagulopatías, derivaciones ventriculoperitoneales y pa-
cientes con tendencia a las caídas. Se presenta con más frecuencia en pacientes de edad avanzada. Con
frecuencia son bilaterales. Las manifestaciones clínicas son muy variadas, desde cefalea hasta confu-
sión, demencia de rápida evolución, alteraciones del lenguaje, déficits motores o crisis convulsivas. En el
diagnóstico es fundamental el TC cerebral, donde se aprecia una masa “en media luna” iso o hipodensa
con áreas hiperdensas, que indicaría resangrado. El tratamiento consiste en la evacuación quirúrgica.
HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA
La hidrocefalia normotensiva se caracteriza por la tríada apraxia de la marcha (los pacientes caminan a
pasos cortos, arrastrando los pies, y presentan dificultad para girar y caídas frecuentes por pérdida de
equilibrio), incontinencia de esfínteres (se produce en fases relativamente avanzadas de la enfermedad, los
pacientes comienzan presentando urgencia miccional y polaquiuria y sólo en estadios muy avanzados se
observa una franca incontinencia urinaria y fecal) y deterioro cognitivo (generalmente lentitud psicomotriz,
apatía, disminución de la capacidad de concentración y un leve trastorno de la memoria reciente; es raro
encontrar síntomas corticales focales como afasia, apraxia o agnosia). Generalmente la forma de aparición
sigue este mismo orden.
En la TC cerebral aparece ventriculomegalia, especialmente en astas frontales, temporales y del tercer
ventrículo. Llaman la atención unos surcos poco marcados en relación con el aumento del diámetro ven-
tricular, así como hipodensidad periventricular. Habitualmente el cuadro clínico revierte con la derivación
ventricular.
ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB
La enfermedad de Creutzfeld-Jakob es una enfermedad poco frecuente producida por priones. Pertenece a
la familia de las encefalopatías espongiformes transmisibles, que afectan a seres humanos y animales.
Se caracteriza por una demencia rápidamente progresiva, cursando con pérdida de memoria, alteración del
estado de ánimo, y en ocasiones apraxia y agnosia. También son características las mioclonías, síntomas
piramidales, extrapiramidales, síndrome cerebeloso, signos de afectación de motoneurona inferior y altera-
ciones visuales. Se presenta generalmente en torno a los 60 años y los pacientes suelen fallecer en el primer
año desde el inicio de los síntomas.
INFECCIONES CRÓNICAS DEL SNC (CRIPTOCOCO)

La criptococosis es la micosis del sistema nervioso central más frecuente en nuestro medio. Suele presentar-
se en pacientes inmunodeprimidos, especialmente en VIH+. La infección suele adquirirse por inhalación de
las esporas del hongo, que generalmente da lugar a una infección pulmonar que suele pasar desapercibida.
No se ha demostrado la transmisión persona-persona. La mayor parte de las veces se produce una menin-
goencefalitis de lenta progresión. También puede producir abscesos o granulomas. Los pacientes presentan
cefalea frontal o temporal, fiebre, rigidez de nuca, alteración del nivel de conciencia o deterioro cognitivo.
En ocasiones se acompaña de náuseas, vómitos y crisis convulsivas. Algunos pacientes presentan psicosis
y cambios de comportamiento. Otros síntomas son la afectación de pares craneales, alteraciones visuales,
mareo, ataxia y síncopes.
761
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
La TC cerebral suele ser normal o mostrar alteraciones inespecíficas. En ocasiones, se demuestra la presen-
cia de lesiones intraparenquimatosas con calcificaciones intralesionales que realzan en anillo.
El líquido cefalorraquídeo muestra alteraciones similares a las de la meningitis tuberculosa, neurosarcoido-
sis y carcinomatosis meníngea. La detección del criptococo en líquido cefalorraquídeo da el diagnóstico de
certeza.
El tratamiento de la criptococosis es anfotericina B (1mg/kg/día), sola o en combinación con 5-fluocitosina
(150 mg/kg/día, en 4 dosis). Otras opciones son itraconazol y ketoconazol. En los pacientes con SIDA debe
mantenerse posteriormente tratamiento con fluconazol (400 mg/día) durante diez semanas.
Como profilaxis primaria en pacientes con niveles de CD4 menores de 68/mm3 se emplea fluconazol (100
mg/día).
ENCEFALITIS LÍMBICA
Aunque infrecuente podemos encontrar dos tipos de afectación límbica que cursan de forma aguda-subagu-
da con deterioro cognitivo:
1- Encefalitis límbica asociada a anticuerpos anti canales de potasio voltaje depen-

dientes
Los pacientes suelen presentar de forma aguda o subaguda confusión, déficits de memoria y atención, dete-
rioro intelectual, apatía, irritabilidad, letargia, en ocasiones agresividad, trastornos disejecutivos y paranoia.
Algunos pacientes presentan crisis complejas, generalmente originadas en el lóbulo temporal, con generali-
zación secundaria. Otros síntomas que se asocian son alteraciones del sueño REM, hiperexcitabilidad neu-
romuscular, sudoración, sialorrea y lagrimeo. Se produce generalmente en varones, con una edad media de
64 años. En el líquido cefalorraquídeo suele encontrarse un ligero aumento de las proteínas, sin aumento del
número de células. El EEG normalmente muestra alteraciones epileptiformes. El cuadro es potencialmente
reversible, pero es importante iniciar el tratamiento de modo precoz. Como tratamiento se utiliza metilpred-
nisolona (1 g i.v./ día) durante 5 días, o bien inmunoglobulinas i.v. En algunas ocasiones persisten ligeras
alteraciones de memoria anterógrada como secuelas, así como alteraciones del comportamiento.
2- Encefalitis límbica paraneoplásica

A menudo precede varios meses a la aparición del tumor, constituyendo la forma de presentación del mismo.
La clínica suele instaurarse en el curso de días o semanas. Los pacientes presentan amnesia, principal-
mente anterógrada, aunque asocian cierto grado de amnesia retrógrada. Otros síntomas son trastornos de
conducta, deterioro cognitivo, alucinaciones y trastornos afectivos (labilidad afectiva, ansiedad o depresión).
Muchos pacientes presentan también crisis parciales, con frecuencia de difícil control. Refleja una lesión del
hipocampo y de otras áreas del sistema límbico. El tumor al que se asocia con más frecuencia es el cáncer
de pulmón de células pequeñas. Otros tumores que pueden producirlo son el timoma, linfoma, tumor de cé-
lulas germinales de testículo o cáncer de mama. Algunos de los anticuerpos antineuronales que aparecen en
estos pacientes son anti-Hu (en relación con cáncer de pulmón de células pequeñas) o anti-Ma (en relación
con tumores de testículo). El mejor tratamiento es el tratamiento del tumor de base.
762
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PATOLOGÍA OCULAR
NEUROLÓGICA AGUDA:
ALTERACIONES DE LA
VISIÓN, ALTERACIONES
PUPILARES Y DIPLOPIA
Dra. X. Rodríguez Osorio, Dr. M. Blanco González.
EXPLORACIÓN NEUROOFTALMOLÓGICA
1- Examen de la función visual
A- Examen del campo visual:
Evalúa la función visual y se altera ante una lesión en cualquier punto de la vía óptica. La exploración de
urgencia se realizará por confrontación en un paciente colaborador, comparando el campo visual del médico
(que se presupone normal) con el del paciente: el médico se sitúa a 50 cm del paciente y le pide a éste que
fije la vista en su nariz; a continuación moviliza los dedos de una de las manos para ver si el paciente es
capaz de contar los dedos que se le exponen o bien detectar el movimiento (si no es capaz es indicativo
de una disfunción de la corteza visual); se examinan todos los cuadrantes alternativamente y, después, dos
cuadrantes de forma simultánea para evaluar fenómenos de extinción visual, en los que el paciente ignoraría
siempre el estímulo visual de un mismo lado. Mediante aproximación y alejamiento del estímulo visual se
puede determinar, de manera grosera, el perímetro del campo visual del paciente. En pacientes no colabo-
radores puede realizarse mediante amenaza: acercando de forma súbita la mano del explorador al campo
visual del paciente y observando si se produce una respuesta adecuada (parpadeo reflejo) o no. En el pa-
ciente que no es capaz de identificar o reaccionar correctamente ante los estímulos que se presentan las
alteraciones podrán situarse en un solo cuadrante (cuadrantanopsias) o en un hemicampo (hemianopsias).
B- Examen de la agudeza visual:
En una exploración de urgencias distinguiremos las siguientes categorías: ceguera total, diferenciación
de luz-oscuridad, visión de “bultos” (objetos en movimiento o estáticos), capacidad para contar dedos
(examinador a 50-100 cm del paciente), tamaño de letra que es capaz de leer (mediante tarjetas con
distintos tamaños de letras, situándola a 35 cm del paciente, o, en su defecto, evaluando la capacidad del
paciente para leer los distintos tamaños de letra en un periódico o revista). Si el paciente ya presentaba
previamente un déficit de refracción, la exploración debe realizarse con la corrección de la refracción que
el paciente necesite (con sus gafas o lentillas habituales). La agudeza visual se altera en lesiones de la
retina, del nervio óptico y del quiasma (las lesiones situadas por detrás del quiasma generalmente sólo
producen alteración del campo visual al respetarse en mayor medida la visión macular central). El test del
deslumbramiento sirve para diferenciar las lesiones retinianas de las del nervio óptico. En este test prime-
ro se identifican las letras más pequeñas que el paciente es capaz de leer con un solo ojo. A continuación
se ilumina la pupila ipsilateral con una luz potente durante 10 segundos y después se mide el tiempo que
el paciente tarda en recuperar la agudeza visual que tenía antes de la iluminación. Si el tiempo es mayor
de un minuto, suele indicar afectación retiniana (si es menor, afectación del nervio óptico).
C- Visión de color:
La visión del color rojo suele alterarse de forma precoz en lesiones del nervio óptico y del quiasma. Pode-
mos evaluarla mediante algún objeto de color rojo. Se debe explorar la visión de cada ojo por separado.
763
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
2- Fondo de ojo
Lo fundamental en un examen de urgencia es determinar la presencia de un edema de papila (hipertensión
intracraneal) o de atrofia papilar. En caso de edema los bordes de la papila están borrados, hay una desapa-
rición de la excavación fisiológica y un aumento de tamaño y mayor relieve del disco óptico, acompañado de
ingurgitación venosa. Las pulsaciones de los vasos retinianos pueden estar ausentes si la presión se eleva
por encima de 190-200 mmH2O (su presencia indica que la presión intracraneal es inferior a estas cifras).
También puede acompañarse de hemorragias peripapilares en los casos más graves. En el caso de atrofia
veremos una excavación mayor en la papila, con mayor palidez.
3- Motilidad ocular intrínseca

Debe explorarse previamente a la administración de colirios que alteren la motilidad pupilar. Las pupilas
reciben inervación simpática (pupilodilatadora, por actuar sobre el músculo dilatador de la pupila) y parasim-
pática (con las fibras que acompañan al III par craneal en su periferia, de acción pupiloconstrictora debido a
que inervan al esfínter pupilar), y su tamaño depende del equilibrio entre ambos sistemas, regulándose así
la cantidad de luz que llega a la retina. La vía aferente es la vía óptica.
En condiciones de poca luz la pupila se dilata y, si la luz es muy intensa, se contrae. Determinados fármacos
sistémicos pueden producir tanto miosis (opiáceos) como midriasis (cocaína, colirios de atropina o fenile-
frina). Las alteraciones pupilares no suelen producir sintomatología (salvo en midriasis arreactivas en las
que el paciente puede referir fotofobia o visión borrosa al perderse la acomodación para la visión cercana),
aunque tienen un valor semiológico muy importante. Se exploran con una luz de baja intensidad: se le pide
al paciente que fije la mirada en un punto distante situado al frente de su campo visual, se iluminan desde
abajo ambos ojos y se observa el tamaño y la simetría o asimetría de ambas pupilas. En caso de asimetría
(anisocoria) se repite la exploración con luz intensa para evaluar de nuevo la diferencia de tamaño (si la
diferencia se incrementa indica una dificultad para contraerse ante un estímulo luminoso de la pupila que
se encuentre más dilatada; si aumenta la asimetría en la oscuridad es por la dificultad para dilatarse de la
pupila más pequeña). A continuación se evalúa el reflejo fotomotor (al iluminar un ojo con una luz brillante se
produce la contracción refleja de las dos pupilas y esto indica integridad de la vía óptica aferente ipsilateral al
estímulo luminoso y de la eferente parasimpática bilateral) directo (en el ojo estimulado) y consensuado (en
el ojo contralateral), y también de forma alternante (pasar el estímulo luminoso de un ojo a otro para verificar
la presencia o no de un defecto pupilar aferente relativo o pupila de Marcus Gunn). La luz no debe estimular
directamente la pupila si no que debe aproximarse a ella desde la región lateral para evitar una miosis por
acomodación en vez de desencadenar el reflejo fotomotor. Una diferencia en el tamaño pupilar de hasta 1
mm entre ambas pupilas, con los reflejos fotomotores normales, no tiene significación patológica. Los trau-
matismos o cicatrices (ej. tras cirugía ocular) pueden ocasionar una deformidad pupilar.
La acomodación se explora pidiendo al paciente que mire con ambos ojos a un dedo que se le va acercando
a la punta de su nariz, y la respuesta normal es una contracción pupilar bilateral y una convergencia ocular.
Las alteraciones de la acomodación producen dificultad para la visión cercana (ej. leer). Ver imagen 1 del
tema de Exploración Neurológica.
4- Motilidad ocular extrínseca

Depende de los pares craneales III, IV y VI, que se encargan de que la posición de los ojos se encuentre
alineada en todas las direcciones y sentidos de la mirada. La visión binocular permite que el estímulo visual
se fije adecuadamente en las áreas correspondientes de ambas retinas.
El núcleo del III par se encuentra en el mesencéfalo e inerva al recto superior, al recto inferior, al recto interno
y al oblicuo menor. Con el III par viajan las fibras parasimpáticas para inervar al músculo constrictor de la
pupila y al elevador del párpado, cuyo núcleo se encuentra también en el mesencéfalo (núcleo de Edinger-
Westphal). El núcleo del IV par también se encuentra en la región inferior del mesencéfalo e inerva al oblicuo
mayor. El núcleo del VI par se encuentra en la protuberancia e inerva al músculo recto externo.
764
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
De la motilidad ocular extrínseca se encargan, por tanto, seis músculos (el recto interno y el externo para los
movimientos horizontales y el recto superior, recto inferior, oblicuo mayor y oblicuo menor para los movimien-
tos oculares verticales). Los movimientos oculares de cada ojo de forma independiente se denominan duc-
ciones. Los movimientos conjugados de ambos ojos son las versiones y los disconjugados, las vergencias.
La inspección ya permite observar la presencia de ptosis palpebral, movimientos oculares espontáneos
anormales o estrabismo. Para explorar la motilidad se pide al paciente que fije la mirada en el dedo del exa-
minador y éste se dirige en todos los sentidos de la mirada, para observar alteraciones en los movimientos
(parálisis oculares), aparición de movimientos espontáneos (nistagmo) o diplopia (visión doble).
5- Sensibilidad corneal
Depende de la integridad de la primera rama del V par craneal. En el reflejo corneal, al estimular con una
hebra de algodón la región externa de la córnea, se produce un parpadeo reflejo bilateral (la vía aferente es
la primera rama del V par y la eferente es el VII par craneal). El trigémino también es la vía aferente del reflejo
cilioespinal (dilatación pupilar tras estimulación dolorosa de la mitad del cuerpo) si el estímulo se realiza en
la región facial. En otras localizaciones de la mitad superior del cuerpo la transmisión se realiza a través del
haz espinotalámico.
ALTERACIONES DE LA VÍA VISUAL

La vía visual se inicia en los fotorreceptores de la retina, atraviesa las distintas capas celulares hasta llegar
a las neuronas ganglionares, cuyos axones se continúan por el nervio óptico. En el quiasma se produce un
cruce entre las fibras internas (nasales) de cada nervio óptico para dar lugar a las cintillas ópticas retro-
quiasmáticas. Las cintillas ópticas hacen escala en el ganglio geniculado lateral del tálamo óptico y de ahí, a
través de las radiaciones ópticas se dirigen fundamentalmente al área visual primaria en la corteza occipital
(las lesiones en esta localización originan una hemianopsia homónima contralateral con posible respeto de
la visión macular). Ver imagen 1.
Imagen 1
Vía óptica.
765
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
1- Patología del nervio óptico

La papila o disco óptico es el punto a través del que se agrupan las fibras nerviosas para dar lugar al ner-
vio óptico y dirigirse al interior del cráneo. Puede visualizarse mediante un oftalmoscopio. En los cuadros
agudos, en el fondo de ojo, se observa un edema de papila y en los crónicos, atrofia papilar. La alteración
campimétrica que aparece es el escotoma (islotes con déficit de visión, rodeados por regiones de visión
normal) y se asocia a un defecto pupilar aferente (ausencia de reflejo fotomotor directo y consensuado al
explorar el lado afectado).
A- El papiledema (edema del nervio óptico)
Es un signo de elevación de la presión intracraneal y constituye una emergencia desde el punto de vista
médico. Aparece en ambos ojos tras la instauración de la hipertensión intracraneal (a las 24 horas ya
pueden observarse los primeros signos). Si la instauración es aguda, no suele acompañarse de proble-
mas de visión salvo de forma intermitente por la presencia de ondas de presión muy elevada (aquellos
casos de inflamación de la papila con alteraciones importantes de la visión suelen deberse a una papilitis
o a un infarto de la cabeza del nervio óptico). Tras la normalización de la presión intracraneal la papila
recupera su morfología habitual en semanas. Si el aumento de presión se mantiene de forma crónica
aparecen alteraciones de los campos visuales (escotoma central; ver imagen 2) y disminuye la elevación
de los bordes del disco, visualizándose una palidez papilar. La clínica que acompaña a la hipertensión
intracraneal es una cefalea de predominio matutino que empeora con maniobras de Valsalva, vómitos
y ocasional diplopia binocular por afectación del VI par. Es importante diferenciarlo del pseudopapilede-
ma (circunstancias que pueden dar una falsa imagen de edema de papila, sin que exista hipertensión
intracraneal). En él, los bordes de la papila pueden estar borrados pero no hay hiperemia ni alteración
de los pulsos venosos. Los pacientes con papiledema necesitan un estudio de imagen cerebral y, si el
TC craneal no muestra lesiones que pudiesen suponer un aumento de riesgo de herniación cerebral, la
realización de una punción lumbar con medición de la presión de apertura del LCR mediante una regleta
de presión. En función de los hallazgos y de los síntomas acompañantes se decidiría la necesidad de
ingreso del paciente.
Defectos campimétricos Imagen 2
766
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
B- La neuritis óptica
Se manifiesta como una alteración aguda de la visión unilateral en forma de escotoma visual centrocecal
o arcuato (imagen 2), disminución de la agudeza visual y alteración de la visión de colores; se asocia
también a la presencia de un defecto pupilar aferente relativo ipsilateral y puede acompañarse de dolor
retroocular con los movimientos oculares. Hasta en un 10% de los casos la neuritis óptica puede ser
bilateral. Si la lesión se encuentra próxima a la cabeza del nervio puede observarse una tumefacción de
la papila (papilitis) y los hallazgos en el fondo de ojo serán similares a los observados en el papiledema.
En caso contrario (2/3 de los casos) el fondo de ojo será normal (neuritis óptica retrobulbar). La recupe-
ración espontánea suele suceder en el plazo de unas semanas (la visión se normaliza en más del 60%
de los casos). Esta recuperación puede acelerarse con la administración de corticoides intravenosos (1g
de metilprednisolona intravenoso diario durante tres días). Los corticoides orales no están indicados ya
que podrían incrementar la frecuencia de recaídas. Tras la recuperación puede permanecer una palidez
papilar y peripapilar en el fondo de ojo. Hasta el 15% de los pacientes que desarrollan esclerosis múltiple
debutan clínicamente con una neuritis óptica. Otras etiologías frecuentes son la infecciosa o postinfec-
ciosa, patología inflamatoria en la contigüidad y la idiopática. El ingreso hospitalario es necesario para
realizar un adecuado diagnóstico diferencial (mediante pruebas de neuroimagen con la resonancia mag-
nética como prueba de elección) y para la administración del tratamiento intravenoso.
C- La neuropatía óptica isquémica
Es secundaria a un infarto de la cabeza del nervio óptico. En el fondo de ojo también se manifiesta como
un edema de papila (las formas retrobulbares son excepcionales) y cursan clínicamente como una pér-
dida de visión (escotoma altitudinal predominantemente inferior (imagen 2); de instauración gradual en
días. No se asocia a dolor retroocular. Suele aparecer en pacientes de edad avanzada. Hay dos formas
fundamentales: la arterítica y la no arterítica, y realizar un adecuado diagnóstico diferencial es vital ya
que la arterítica puede llegar a comprometer la visión de forma permanente. La NOIA (neuritis óptica
isquémica anterior) vasculítica (secundaria a una arteritis de células gigantes de la arteria temporal)
se acompaña de clínica de cefalea, astenia, mialgias, fiebre, claudicación mandibular, sensibilidad au-
mentada en el cuero cabelludo, aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG) y respuesta
a corticoides. Con mayor frecuencia que en la no vasculítica la afectación es bilateral. La NOIA no vas-
culítica aparece con mayor frecuencia en pacientes hipertensos o diabéticos, la VSG suele ser normal
y no responden al tratamiento con corticoides (Tabla 1). Los pacientes con neuritis isquémica arterítica
necesitarían ingresar para completar el estudio (biopsia de la arteria temporal) mientras que los pacien-
tes con neuritis isquémica no arterítica podrían ser remitidos a su domicilio.
NOIA arterítica y no arterítica Tabla 1
NOIA NO ARTERÍTICA NOIA ARTERÍTICA
SÍNTOMAS No Sí (amaurosis fugax)

PREMONITORIOS
AFECTACIÓN Menor frecuencia (1/3) Más frecuente (3/4)
CONTRALATERAL Mayor riesgo si hipotensión nocturna Sucede en horas-semanas
diastólica (cambiar horario de antiHTA si lo
toma por la noche)
CLÍNICA Escotoma altitudinal Escotoma altitudinal
FONDO DE OJO Edema de papila Edema de papila
PATOLOGÍA ACOMPAÑANTE HTA Cefalea, astenia, fiebre, claudicación
DM mandibular, polimialgia, sensibilidad en el
cuero cabelludo
VSG Normal (< 40 mm) Elevada (> 50 mm)
CONFIRMACIÓN No biopsia Biopsia de la arteria temporal
DIAGNÓSTICA
TRATAMIENTO No mejoría con corticoides Corticoides (1 mg/kg/día)
767
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Otras causas de neuropatía son las tóxicas y nutricionales (suelen ser retrobulbares y de instauración
progresiva): ambliopía tabaco-alcohol o déficits vitamínicos (en ambos casos habría que administrar los
suplementos vitamínicos necesarios), metanol, plomo o determinados fármacos (isoniacida, etambutol,
cloranfenicol, estreptomicina). También pueden ser secundarias a patologías metabólicas (oftalmopatía
tiroidea) o a radiaciones.
2- Patología quiasmática
Como resultado de una afectación quiasmática se produce un defecto heterónimo, ya sea bitemporal (por
afectación de la región central, donde se cruzan ambas fibras nasales, que llevan la información de los
campos visuales temporales; suele comenzar por la región superior al comprimirse el quiasma más frecuen-
temente desde su región inferior por tumores hipofisarios) o binasal (si se afectan ambas regiones laterales,
por donde discurren las fibras temporales, que llevan la información de los campos visuales nasales). La cau-
sa más frecuente es la compresión por patología tumoral (adenomas hipofisarios, craneofaringiomas, menin-
giomas). El diagnóstico se realiza mediante pruebas de imagen (de elección la resonancia magnética).
3- Patología retroquiasmática
Según la localización de la lesión pueden existir variaciones sobre el patrón común de una hemianopsia
homónima contralateral (al afectarse las fibras temporales ipsilaterales y las nasales contralaterales, que dan
lugar a una afectación del hemicampo nasal ipsilateral y del hemicampo temporal contralateral respectiva-
mente). Son secundarios a patología isquémica, tumoral, inflamatoria, infecciosa o traumatismos.
a. Lesión en las cintillas ópticas:
Su lesión es poco frecuente; da lugar a una hemianopsia homónima contralateral poco congruente, con
afectación del reflejo fotomotor directo y consensuado (imagen 2).
b. Lesión en el cuerpo geniculado lateral:
Producen alteraciones similares a las de lesión de la cintilla óptica.
c. Lesión en las radiaciones ópticas:
Su lesión da lugar a cuadrantanopsias homónimas contralaterales superiores (si se afectan las radiacio-
nes ópticas inferiores, en lesiones del lóbulo temporal) o inferiores (si se afectan las radiaciones ópticas
superiores, en lesiones del lóbulo parietal) (imagen 2).
d. Lesión en la corteza occipital:
Se produce una hemianopsia homónima contralateral congruente y puede haber respeto a la visión
macular (su representación cortical se encuentra en la región más posterior del córtex visual primario, y
puede conservarse indemne, por ejemplo, en lesiones isquémicas de la arteria cerebral posterior, ya que
esta región puede recibir irrigación colateral por ramas de la arteria cerebral media).
ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD OCULAR INTRÍNSECA

Si excluimos las causas oculares, la patología pupilar es secundaria a lesiones en la vía aferente (nervio
óptico), eferente (simpática o parasimpática) o a determinados fármacos.
1- Defecto pupilar aferente

Aparece en los pacientes con lesiones en el nervio óptico. Al afectarse la vía aferente, el impulso no puede
transmitirse y, por tanto, habrá una alteración del reflejo fotomotor directo y del consensuado. Si iluminamos
el ojo sano sí estarán presentes ambos (la vía eferente parasimpática mantiene su integridad).
768
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
2- Pupila de Marcus Gunn

Al iluminar las dos pupilas de forma rápida (cada segundo) y alternante, al pasar del lado sano al patológico
en vez de observarse una contracción se produce una midriasis. Esto sucede en pacientes que han sufrido
una neuritis óptica (el lado afectado no es capaz de reaccionar plenamente a la iluminación intensa, por lo
que predomina la respuesta contralateral hacia la disminución del estímulo luminoso que tenía previamen-
te: midriasis).
3- Pupila tónica de Adie

Se produce por un daño en el ganglio ciliar o en los nervios ciliares cortos (postganglionares), que consti-
tuyen la parte final de la vía eferente parasimpática y que inervan al músculo esfínter pupilar (pupilocons-
trictor) y al músculo ciliar (que regula la acomodación). Se produce, por tanto, una dilatación pupilar y una
respuesta pobre a la luz y a la acomodación (visión borrosa, hipersensibilidad a la luz, dificultad para leer).
Con el tiempo aparece una reinervación que es mayor para los músculos que producen la acomodación que
para la constricción pupilar y estas fibras pueden alcanzar, incluso, el esfínter del iris, lo que da lugar a una
miosis tónica con la acomodación, a la existencia de una disociación luz-convergencia y a la existencia de
movimientos vermiformes en el iris. Con un mayor paso del tiempo la pupila de Adie podría hacerse miótica.
La midriasis en estos casos reacciona a dosis muy bajas de fármacos colinérgicos (pilocarpina 0,125% o
metacolina 2,5%) debido a una hipersensibilidad secundaria a la denervación.
Es una patología que predomina en el sexo femenino, entre los 20 y 40 años de edad, hasta en un 4% de
los casos puede hacerse bilateral y puede asociarse a una hiporreflexia o arreflexia muscular (síndrome de
Holmes-Adie) o bien a un síndrome de Horner (síndrome de Ross).
4- Síndrome de Horner
Se produce por una alteración de la vía simpática en cualquier punto de su recorrido. Clínicamente se mani-
fiesta con miosis moderada (por debilidad del músculo dilatador del iris), ptosis no completa (por afectación
del músculo de Müller) y anhidrosis en aquellas lesiones preganglionares asociada a una ausencia de enro-
jecimiento facial (secundaria a un aumento de temperatura o a situaciones emocionales). Puede observarse
un enoftalmos (debido a la existencia de ptosis palpebral y ptosis palpebral inversa del párpado inferior que
producen una falsa imagen de enoftalmía). Existen casos hereditarios que se asocian a una heterocromía
del iris por ausencia congénita de pigmentación en el iris afectado. Los puntos en los que puede originarse
un síndrome de Horner son:
a. Lesión central en la neurona de primer orden:
Hipotálamo, tronco cerebral, médula cérvico-dorsal C8-T2. Las lesiones de la primera neurona dan lugar
a una alteración de la sudoración en el hemicuerpo ipsilateral a la lesión, y las causas más frecuentes de
afectación en esta localización son: tumores, ictus de tronco cerebral o esclerosis múltiple.
b. Lesión preganglionar en la neurona de segundo orden:
Cadena simpática cervical, ganglio cervical superior. Sus lesiones dan lugar a una anhidrosis en la mitad
de la cara del lado de la lesión y suelen deberse a traumatismos o tumores cervicales o torácicos supe-
riores.
c- Lesión postganglionar en la neurona de tercer orden:
Desde el ganglio cervical superior a lo largo del plexo simpático pericarotídeo, para dar ramas a la región
facial y ocular. Las lesiones de la tercera neurona no producen anhidrosis, y pueden ser secundarias a
una disección carotídea o a patología del seno cavernoso.
Para diferenciar con claridad el nivel en el que está afectado el sistema nervioso simpático (primera, segunda
o tercera neurona), son de utilidad los colirios farmacológicos (tabla 3). Para realizar un adecuado diagnós-
tico de urgencia son útiles exploraciones como una Rx tórax (más específicamente de los ápex pulmonares)
769
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
y el TC craneal (especialmente si hay signos de focalidad neurológica asociados). Si se sospecha una disec-
ción carotídea (antecedente de traumatismo cervical, dolor cervical, inicio brusco) es de utilidad la realiza-
ción de una prueba de imagen para evaluar las carótidas (dúplex de troncos supraaórticos, angioresonancia
magnética, angioTC o incluso angiografía).
Síndrome de Horner Tabla 3
Lesiones Lesiones
Fármacos Utilidad
preganglionares postganglionares
Ausencia de dilatación Ausencia de dilatación de la Diferenciación entre S.Horner

Cocaína al 4%
de la pupila afectada pupila afectada y anisocoria simple
Dilatación pupilar Ausencia de dilatación de la Diferenciar lesiones pregan-

Hidroxianfetamina 1%*
bilateral pupila afectada glionares y postganglionares
*No administrar hasta 24 horas después de la cocaína
5- Pupilas de Argyll Robertson

Las dos pupilas están contraídas (miosis bilateral con pupilas irregulares) con una respuesta ausente o muy
disminuida a la luz pero conservando la acomodación (disociación luz-acomodación). No suelen responder
a colirios midriáticos. Aparecen típicamente en pacientes con sífilis tardía por lesión en el techo del mesen-
céfalo, en algunas fibras del III par o en los nervios ciliares. Hay que distinguirlas del fenómeno pupilar de
Argyll Robertson, en el que existe una disociación entre el reflejo fotomotor y la reacción de acomodación-
convergencia sin que exista una miosis irregular. Este fenómeno puede asociar parálisis de la supraversión
de la mirada y responde a midriáticos. Puede deberse a lesiones mesencefálicas rostrales como el pinealo-
ma, la esclerosis múltiple, la borreliosis, la hidrocefalia o la Diabetes Mellitus.
6- Midriasis arreactiva unilateral

Las dos patologías en las que habría que pensar en primera instancia son una afectación compresiva del III
par craneal ipsilateral o el uso de colirios midriáticos. Para diferenciar ambas entidades se utiliza un colirio
de pilocarpina al 1% que es capaz de producir una miosis en caso de afectación del III par craneal y no en
las producidas por fármacos. Hay que distinguir esta patología de otras lesiones del III par craneal (funda-
mentalmente isquémicas) que afectan de forma preferente a las fibras centrales del nervio y que, por tanto,
no producen anomalías pupilares (imagen 3).
ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD OCULAR EXTRÍNSECA

Se manifiestan como visión doble (diplopia) binocular (que no aparece si examinamos cada ojo por separa-
do) salvo en aquellas alteraciones congénitas, en las que se establecen mecanismos de compensación. Las
diplopias monoculares suelen tener una causa oftalmológica. La diplopia puede ser horizontal (“ver un obje-
to al lado del otro”) o vertical (“un objeto encima del otro”). Como norma general, empeora al dirigir la mirada
en el sentido en el que el músculo afectado ejerce su acción (se incrementa la pérdida del alineamiento de
los globos oculares, por lo que se proyectan imágenes desde la retina a la corteza en puntos no simétricos).
En caso de paresia, salvo que sea muy ligera, se observa una desviación del globo ocular del ojo afectado
y se pone de manifiesto al realizar la exploración (versiones).
La patología que origina la diplopia puede situarse en la órbita (desplazamiento del globo ocular por proce-
sos expansivos tumorales o inflamatorios), en el propio músculo ocular (miopatías mitocondriales, miopatías
tiroideas, distrofias musculares con afectación ocular), en la unión neuromuscular (miastenia ocular, botulis-
mo) o en el nervio (tanto en el núcleo como en el recorrido intracraneal hacia la órbita).
770
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
Es importante recoger una serie de datos en la anamnesis que nos orienten hacia las distintas etiologías:
inicio brusco (patología vascular) o gradual (patología tumoral, inflamatoria), empeoramiento al avanzar
el día (miastenia gravis ocular), síntomas acompañantes (fiebre y cefalea en caso de infecciones del
SNC; exoftalmos en lesiones orbitarias) o antecedentes previos (cáncer en el caso de metástasis). La
necesidad de ingreso vendrá dada por la sospecha diagnóstica (no sería necesario en las neuropatías
isquémicas no vasculíticas).
1- Patología del III par craneal

Una lesión del III par se manifiesta con una diplopia binocular en la mayoría de las direcciones de la mirada,
con desviación del ojo afectado hacia fuera (la acción del recto interno está anulada y domina la acción del
recto externo) y ptosis palpebral. Si la lesión es compresiva (aneurismas de la arteria comunicante posterior,
herniación del uncus del temporal, etc.), afecta a las fibras parasimpáticas situadas en la periferia del nervio
y provoca una midriasis. Si la lesión se sucede en el interior del nervio (lesiones isquémicas secundarias
a Diabetes Mellitus, vasculitis, etc.), al no afectarse las fibras parasimpáticas no se asocia a midriasis. Si
aparecen otros signos de focalidad neurológica es orientativo de lesiones del tronco cerebral (hemiparesia,
ataxia, trastornos de la sensibilidad, movimientos anormales). La afectación de otros pares craneales sugie-
re patología del seno cavernoso (por el que viajan el III, IV, VI y primera y segunda ramas del V) y orbitaria
(III, IV, VI y primera rama del V). Los pacientes de edad avanzada con antecedentes de Diabetes Mellitus
pueden sufrir, con relativa frecuencia, una isquemia del III par de inicio brusco (en horas) sin afectación
pupilar (mononeuritis isquémica del III par) que se acompaña de dolor periocular. Suele resolverse espontá-
neamente en el plazo de 6-8 semanas. El tratamiento de este cuadro con ácido acetil salicílico no ha demos-
trado beneficios para el paciente salvo que esté indicada la antiagregación por otros motivos. Es necesario
establecer el diagnóstico diferencial con la neuropatía isquémica vasculítica por arteritis de la temporal. Por
el contrario, los cuadros de afectación del III par con midriasis arreactiva en pacientes jóvenes constituyen
una urgencia médica y es necesario descartar la presencia de patologías graves que pudieran incluso com-
prometer la vida (HSA, aneurismas, tumores, herniación), por lo que es preciso realizar TC craneal, análisis,
angioRM (para detectar posibles aneurismas; si la sospecha es elevada y la angioRM es negativa habría que
realizar una angiografía) o punción lumbar (sospecha de HSA con TC normal). Los tumores son una causa
frecuente de parálisis del III (meningiomas paraselares, adenomas hipofisarios). Otro posible diagnóstico a
tener en cuenta es la miastenia ocular (se explora realizando maniobras de fatigabilidad, como abrir y cerrar
fuertemente los párpados durante un minuto y observar si la ptosis palpebral y/o la diplopia empeoran).
2- Patología del IV par craneal

Clínicamente cursa como una diplopia binocular vertical (al afectarse el oblicuo mayor o superior) que em-
peora con la mirada hacia abajo y hacia adentro (el paciente lo nota al bajar escaleras o al leer). En la
exploración el ojo afectado se encuentra más elevado que el sano y hay una dificultad para llevarlo hacia
adentro y abajo. El paciente compensa la diplopia inclinando la cabeza con la mandíbula dirigida al lado
afectado (y empeora al inclinar la cabeza sobre el lado parético con la mandíbula apuntando al lado sano):
signo de Bielschowsky. La causa más frecuente son los traumatismos (sobre todo si es bilateral) y puede
ser secundaria a patología isquémica si el debut es brusco en pacientes mayores de 50 años con factores
de riesgo vascular (suele asociarse a dolor retroocular; es menos frecuente que en las parálisis del III y del
VI). Aparece también en casos de herpes zóster oftálmico ya que comparte una vaina común con la primera
rama del V par. Es raro que las parálisis del nervio troclear se deban a compresión por aneurisma cerebral.
En el tratamiento se incluye el uso de prismas, toxina botulínica o cirugía.
3- Patología del VI par craneal

Se manifiesta como una diplopia binocular horizontal. Es consecuencia de la parálisis del recto externo
(responsable de la abdución ocular). La diplopia se incrementa al mirar hacia fuera en el lado paralizado que
se compensa mediante una rotación cefálica hacia este mismo lado. Es el par craneal más frecuentemente
771
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
afectado. Las causas más frecuentes son la idiopática o la isquémica (en pacientes con factores de riesgo
vascular). Suele ser reversible. También puede afectarse en el síndrome de hipertensión intracraneal, por
tumores del seno cavernoso, de la base del cráneo o protuberanciales (especialmente gliomas o metástasis
de tumores de nasofaringe), traumatismos, esclerosis múltiple, el síndrome de Wernicke, el síndrome de
Miller-Fischer, las meningitis con predilección por la base del cráneo (tuberculosis, borreliosis) o la carcino-
matosis meníngea. No suelen deberse a compresión aneurismática. Si se sospecha etiología isquémica pero
la instauración de la clínica es gradual o no hay recuperación en un plazo de dos meses, convendría realizar
una RM encefálica para descartar otras posibilidades diagnósticas. La miastenia gravis ocular, las miopatías
o la patología intraorbitaria pueden manifestarse como dificultad para la abdución. El síndrome de Möebius
asocia una parálisis facial bilateral y de los rectos externos debido a una agenesia o hipoplasia del VI y VII
pares craneales. (Tabla 4)
Etiología de la patología de los nervios óculomotores Tabla 4
Localización
III par IV par VI par
de la lesión
Nuclear Ictus Ictus Ictus

EM EM EM
Tumores Tumores Tumores
Traumatismos Malformación arterio-venosa Wernicke
Wernicke Möebius
Espacio Aneurisma Traumatismos Meningitis
subaracnoideo
Meningitis Tumores Tumores
Isquemia diabética Hidrocefalia Traumatismos
Tumor Hipertensión intracraneal
Hipertensión intracraneal Meningitis
Seno cavernoso Isquemia DM Isquemia DM Isquemia DM
y fisura orbitaria
Aneurisma carótida interna Herpes zóster Trombosis cavernosa
Fístula carótido-cavernosa Tumor Tumores
Trombosis cavernosa Síndrome de Tolosa-Hunt Herpes zóster
Aneurisma
Tumores Síndrome de Tolosa-Hunt
Patología esfenoidal Aneurisma
Herpes zóster
Síndrome de Tolosa-Hunt
Órbita Traumatismos Traumatismos Tumores
Infecciones micóticas (mucormicosis) Tumores Granulomas
Tumores Granulomas (pseudotumor orbitario)
Granulomas (pseudotumor orbitario)
(pseudotumor orbitario)
Otros Migraña Migraña
Postinfecciosa Vírica
772
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
4- Patología de pares craneales múltiples

a. Síndrome de Tolosa-Hunt:
Patología secundaria a un infiltrado granulomatoso en el seno cavernoso o en la fisura orbitaria superior
que da lugar a una oftalmoplejía unilateral dolorosa de etiología desconocida, que mejora con corticoides
(1 mg/kg/día). Puede recidivar (incluso en el lado opuesto).
b. Pseudotumor orbitario:
Infiltración orbitaria idiopática que puede acompañarse de síntomas como inyección conjuntival y prop-
tosis (por afectación orbitaria) y que puede afectar a varios músculos. También se trata con corticoides
(1mg/kg/día durante 2-3 meses). Si no responde a corticoterapia puede emplearse la radioterapia o
inmunosupresores (azatioprina).
c. Síndrome del seno cavernoso:
Afectación unilateral de los pares craneales III, VI (los más frecuentemente afectados) y IV, acompañados
de una afectación de la primera y segunda ramas del V par y/o un síndrome de Horner, dolor periorbitario
y proptosis, inyección y quémosis conjuntival si llega a impedirse el retorno venoso. Las causas más fre-
cuentes son los traumatismos y las infiltraciones neoplásicas. Cuando se asocia a fiebre hay que pensar
en una trombosis séptica del seno cavernoso (secundaria a infecciones faciales y orbitarias o a sinusitis)
y esta entidad constituye una urgencia médica: debe iniciarse antibioterapia de amplio espectro cubriendo
la posibilidad de infección por estafilococo dorado y estreptococos (con una cefalosporina de tercera gene-
ración y cloxacilina/vancomicina). Si el origen es una infección dentaria o de los senos paranasales debe
asociarse, además, metronidazol por la posibilidad de infección por gérmenes anaerobios. El uso de an-
ticoagulación está discutido. También hay que considerar la posibilidad de una fístula carótido-cavernosa
(que puede requerir tratamiento neuroquirúrgico para evitar compromiso de la visión).
Anisocoría: ¿es
normal la respuesta a
la luz en los dos ojos?
Mayor ansisocoria en Pupila tónica de
la oscuridad que en la Adie “crónica”,
luz: miosis sífilis, patología
Mayor ansicoria en la
oscuridad que en la SI NO
luz: miosis
Mayor ansisocoria
¿Tarda en la luz que en la
la pupila en oscuridad: miosis
dilatarse?
Síndrome de Horner
preganglionar
¿Hay contracción
NO SI con pilocarpina ¿Hay
0,125% contracción con
SI pilocarpina
1%?
¿Se
Anisocoria Síndrome dilata con SI NO
simple de Horner hidroxianfetamina 1%? SI
SI NO NO Pupila tónica Parálisis del

de Adie III par
Aplicación ¿Hay
Síndrome de Horner
de cocaína al oftalmoplejia y
postganglionar
4%, ¿dilata la ptosis?
pupila?
Diagnóstico diferencial de la anisocoria Imagen 3
773
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUROLOGÍA
d. La oftalmoplejía bilateral aguda:

Suele ser secundaria a un síndrome de Miller-Fisher (asocia ataxia y arreflexia), un síndrome de Wernic-
ke (asocia encefalopatía y ataxia) o una meningitis con predilección por afectación de la base del cráneo
(tuberculosis, borrelia, hongos), y el tratamiento será el específico de cada cuadro (inmunoglobulinas/
plasmaféresis, tiamina o tuberculostáticos, antibióticos o antifúngicos).
e. La oftalmoplejía internuclear:
Se produce por lesión del fascículo longitudinal medial (el núcleo del VI par craneal da lugar a las fibras
propias del VI par que se dirigen hacia adelante y que realizan su recorrido por el espacio subaracnoideo
para llegar a la órbita y a otras fibras que constituyen el fascículo longitudinal medial, cruzan la línea me-
dia y contactan con el III par contralateral encargándose de la mirada conjugada horizontal). Se manifies-
ta clínicamente por una parálisis del ojo que adduce y un nistagmo compensador del ojo que abduce. Si
aparece de forma bilateral (no es difícil por encontrarse en la región protuberancial medial) en pacientes
jóvenes suele ser secundario a una esclerosis múltiple.
774
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
12
Oftalmología
• Urgencias oftalmológicas

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
URGENCIAS
OFTALMOLÓGICAS
Dr. M. González de la Ballina González,
Dra. M. P. Mera, Yañez, Dr. J. M. Abalo Lojo,
Dra. L. B. Barreiro Rodríguez, Dr. M. J. López Valladares
Las urgencias oftalmológicas se pueden dividir en:

– Alteración del polo anterior con o sin dolor (ojo rojo)
– Pérdida súbita o rápidamente progresiva de la visión
– Perforación del globo ocular.
ALTERACIONES DEL SEGMENTO ANTERIOR

Muchos pacientes acuden a los servicios de urgencias por presentar enrojecimiento ocular. Las causas son
múltiples, aunque generalmente de fácil solución. Podemos dividirlas en función de que vayan o no acom-
pañadas de dolor ocular.
Diagnostico diferencial del ojo rojo
SI HAY SECRECIONES SI NO HAY SECRECIONES
Conjuntivitis El ojo puede ser indoloro: hiposfagma o hemorragia conjuntival, blefaritis,

ojo seco, tumor de conjuntiva, conjuntivitis.
Blefaritis
El ojo puede ser doloroso:
Oftalmia Neonatorum
Poco doloroso: ojo seco, blefaritis, conjuntivitis, epiescleritis, alteración de
la superficie corneal, cuerpo extraño
Otras: Reacción alérgica,
Dacriocistitis, Canaliculitis
Muy doloroso: erosión corneal, uveitis, ataque agudo de glaucoma,
escleritis
777
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
OFTALMOLOGÍA
a) NO DOLOROSO O LEVEMENTE DOLOROSO:

Conjuntivitis:
BACTERIAS VIRUS ALERGIA
AGUDEZA VISUAL + + +
PICOR - - ++
HIPEREMIA ++ ++ +
HEMORRAGIA +/- +/- -
LAGRIMEO + + +
QUEMOSIS +
++, purulenta, +, acuosa, costras ama-

SECRECION
costras, amarillentas rillentas +/-, viscosa
SEUDOMEMBRANAS +/- +/- -
PAPILAS + - +
FOLICULOS - + -
PANNUS - - -
QUERATITISFARINGITIS/FIEBRE +/- +/- -
FROTIS Granulocitos, Bacterias Linfocitos, Monocitos Eosinófilos, Linfocitos
CON SECRECIÓN SIN SECRECIÓN
Secreción mucopurulenta. Inyección conjuntival intensa con Inyección conjuntival tarsal

Inyección conjuntival reacción folicular. con papilas.
Flúor (-) Edema palpebral. Picor y escozor intensos.
Petequias en conjuntiva tarsal. Edema conjuntival
(quemosis)
Antecedentes de gripe.
Adenopatía preauricular
Conjuntivitis bacteriana Conjuntivitis vírica Conjuntivitis alérgica
Colirio antibiótico, AINES, Extremar medidas higiénicas Colirio antihistamínico, AINES

Lavados con S. Fisiológico
Colirio antibiótico, AINES Durante el episodio
Al menos 1 semana
Al menos 15 días
Hemorragia subconjuntival
Patología banal de la superficie ocular de etiología desconocida en numerosas ocasiones. Se trata de una
expansión hemorrágica superficial, color rojo intenso de límites netos, que destaca sobre una esclerótica
blanca sin signos inflamatorios. La agudeza visual está conservada y no produce dolor.
778
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
OFTALMOLOGÍA
Tratamiento:
La hemorragia se reabsorbe espontáneamente en 2-3 semanas. No es necesaria su revisión. Se recomienda
analítica con coagulación y control de TA.
b) OJO ROJO DOLOROSO:

Causticaciones  y quemaduras (antecedente muy claro).
Son lesiones oculares causadas por sustancias químicas; éstas pueden dañar en mayor o menor
medida el ojo en función de su tipo, concentración, cantidad, tiempo de exposición... Las quemaduras
producidas por álcalis son en general más peligrosas que las producidas por ácidos. Esto se debe a
que los álcalis pueden actuar en profundidad.
Las causticaciones requieren actuación inmediata para reducir las complicaciones.
Los signos clínicos para valorar la gravedad son: quemosis pronunciada, isquemia limbar (cuanto
más blanca se vea esta zona, peor será el pronóstico), edema corneal (opacificación) y defecto epi-
telial extenso.
Tratamiento: debe comenzarlo el propio paciente, en el mismo lugar del accidente, mediante un la-
vado continuo con agua corriente durante 20-30 minutos. Si el paciente no lo realizó, el personal
sanitario debe realizarlo con suero fisiológico, previa instilación de una gota de colirio anestésico.
Deben irrigarse bien el fondo de los sacos conjuntivales. Posteriormente se valorarán las lesiones de
epitelio corneal con fluoresceína (sólo debe remitirse al especialista en caso de lesiones epiteliales
extensas).
El tratamiento ambulatorio debe realizarse en función de la gravedad del caso con lágrimas artifi-
ciales, pomada antibiótica y epitelizante, analgesia vía oral y si proceda tratamiento con corticoides
tópicos.
Epiescleritis-escleritis:
EPIESCLERITIS ESCLERITIS
Frecuente Menos frecuente
Jóvenes (20-40 años) Adulto (40-60 años)
Dolor leve Dolor intenso
Enrojecimiento sectorial Enrojecimiento generalizado
Blanquea con fenilefrina colirio No blanquea con fenilefrina colirio
Tratamiento: Lágrimas artificiales, AINES Tratamiento: AINES sistémicos o corticoides

tópicos y/o sistémicos tópicos y sistémicos
Asociado a disminucion de agudeza visual.

Sospechar UVEITIS ANTERIOR si dolor de intensidad creciente, de inicio gradual, inyección ciliar,
córnea transparente (generalmente) y miosis poco reactiva.
Sospechar GLAUCOMA AGUDO si dolor intenso, de inicio brusco, cortejo vegetativo, edema corneal
(se ve turbio), midriasis arreactiva y ojo duro a la palpación.
Ante la sospecha de estos dos cuadros enviar urgente a oftalmología.
779
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
OFTALMOLOGÍA
Asociado a agudeza visual normal o levemente disminuida con patologia corneal fluoresceina (+)
EROSION CORNEAL, CUERPO EXTRAÑO : es una de las patologías más frecuentes. Suele tener
un antecedente etiológico claro (traumatismo, soldadura, nieve, playa...)
Clínica: dolor (erosión corneal duele desde el primer momento, el soldador tras 8-10 horas, y en am-
bos casos aumenta con los movimientos oculares), sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, fotofobia
y visión borrosa.
Exploración: instilar una gota de anestésico para explorar. Evertir párpados para observar fondos de
saco. Teñir con fluoresceína para apreciar lesiones corneales
Tratamiento: extraer cuerpo extraño corneal y anillo de óxido en caso de existir. Colirio ciclopléjico una
gota al alta, pomada antibiótica, oclusión y analgesia vía oral si precisara.
ULCERAS  dendríticas con lesiones vesiculosas en párpados y cara: ENVIAR URGENTEMENTE A
OFTALMOLOGIA.
Enfermedades de los parpados y del sistema lagrimal:

Orzuelo-chalacion:
Es una infección generalmente estafilocócica de las glándulas del borde palpebral o del espesor del tarso.
Se manifiesta como una tumoración dolorosa, única o múltiple con eritema y edema localizado.
Tratamiento : compresas calientes sobre la zona, higiene palpebral con toallitas limpiadoras y colirio
antibiótico cada 8 horas durante 7- 10 días.
Cuando el orzuelo se cronifica aparece el chalazion, que se presenta como una masa indolora de
crecimiento lento. Se trata con corticoides intralesionales y cirugía si no se resuelve.
Edema palpebral:
Ante este cuadro es importante la realización de un diagnóstico diferencial entre las siguientes pato-
logías:
Reacción alérgica.
Picadura de insecto.
Celulitis orbitaria…
Mención especial requiere la celulitis orbitaria, que se define como una inflamación de las partes blan-
das de la órbita, pudiendo diferenciarse en función de su localización en preseptal o retroseptal.
TIPOS PRESEPTAL RETROSEPTAL
Afectación Se afectan las estructutas que están Se dañan las estructuras que están por delante
por delante del septum orbitario: y por detrás del septum: afectación de la grasa
piel, tejido celular subcutáneo, orbitaria que provoca un desplazamiento del
músculo. globo ocular.
Clínica Dolor agudo, inflamación, calor, Dolor intenso, fiebre, malestar general.
enrojecimiento y ptosis. Motilidad ocular extrínseca alterada.
Motilidad ocular extrínseca con- Exoftalmos
servada.
780
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Es conveniente solicitar pruebas de imagen en caso de :

Pérdida de agudeza visual
Exoftalmos
Alteración de la motilidad ocular
Traumatismo previo
Tratamiento: Administración de antibióticos por vía general a dosis elevadas, corticoides sistémicos
en ingreso hospitalario en caso de niños y/o afectación retroseptal
Dacriocistitis:
Se denominan así a las infecciones del saco lagrimal. Existen dos formas de presentación: aguda y
crónica.
Aguda: es de presentación brusca, unilateral, tumefacción dura superficial de color rojo intenso sobre
la región del saco lagrimal. Es dolorosa y puede acompañarse de inflamación palpebral. Se trata con
antibióticos vía tópica y general, si formase absceso, sería necesario realizar un drenaje.
Crónica: cursa con lagrimeo de larga evolución y secreciones transparentes y mucopurulentas. Su
tratamiento es quirúrgico.
PÉRDIDA DE VISION
A la hora de valorar una pérdida brusca de agudeza visual, es fundamental tener en cuenta la duración de
dicha pérdida.
A) Pérdida transitoria de la visión (<24h):
Pocos segundos: papiledema.
Pocos minutos: amaurosis fugaz, insuficiencia vertebrobasilar.
10 a 60 segundos: migraña.
b) Pérdida de visión durante más de 24 horas:
Pérdida súbita e indolora: OACR, OVCR, NOIA, neuritis óptica, DR, hemorragia vítrea.
Pérdida gradual e indolora: catarara, ametropía, glaucoma de ángulo abierto, padecimiento crónico
de la retina.
Pérdida dolorosa: glaucoma agudo de ángulo cerrado, uveítis, hidrops corneal.
PERFORACION DEL GLOBO OCULAR

Patología muy urgente y grave, que requiere derivación inmediata al oftalmólogo de guardia. Es importante
la naturaleza del objeto penetrante por la posibilidad de infección intraocular y pérdida del globo.
En todo traumatismo ocular se debe aclarar si el paciente está vacunado contra el tétanos.
781
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
13
Oncología-Hematología
• Manejo del dolor en el paciente oncológico

• Diagnóstico y manejo del paciente oncológico
avanzado y terminal
• Disnea en el paciente oncológico
• Complicaciones gastrointestinales en el
paciente oncológico: Mucositis. Xerostomía.
Estreñimiento. Diarrea en el paciente
oncológico. Obstrucción intestinal
• Neutropenia febril
• Urgencias neurológicas y síndrome
confusional agudo en el paciente oncológico
• Anticoagulación
• Hemoterapia
• Neutropenia febril

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
MANEJO DEL DOLOR EN

EL PACIENTE
ONCOLÓGICO
Dr. J. García González, Dra. B. Graña Suárez,
Dr. F. J. Barón Duarte
INTRODUCCIÓN
El dolor se define como una experiencia sensorial y emocionalmente desagradable asociada con daño tisu-
lar actual o potencial, o descrito en términos de ese daño1.
El dolor es uno de los síntomas más frecuentes en los pacientes con cáncer, estando presente en el 30-45%
de los estadios iniciales y hasta en el 60-80% de los estadios avanzados. Además, es el síntoma que más
preocupa a los familiares y enfermos oncológicos. En el momento actual los medios y conocimientos existen-
tes permiten realizar hasta en un 90-95% del total de los casos un adecuado control del dolor con estrategias
terapéuticas sencillas que todo facultativo debe conocer y aplicar.
TIPOS DE DOLOR
Se distinguen dos tipos de dolor según su fisiopatología:
1- Dolor nociceptivo: producido por la estimulación de nociceptores, se subdivide en:
a. Dolor somático: se caracteriza por ser continuo y bien localizado sobre el lugar lesionado. (e.g dolor
producido por metástasis óseas).
b. Dolor visceral: se caracteriza por estar mal localizado e irradiado a zonas cutáneas pudiendo acom-
pañarse de síntomas vegetativos (ej. dolor producido por una suboclusión intestinal; obstrucción uri-
naria; metástasis hepáticas; etc.).
2- Dolor neuropático: es el producido por lesión del sistema nervioso central o periférico. Se caracteriza
por ser paroxístico y descrito como sensación de ardor o “descarga eléctrica” (ej. dolor producido por el
herpes zoster; síndrome del miembro fantasma; plexopatía braquial). Es el cuadro álgido de mayor com-
plejidad terapéutica.
Además en función de la presentación clínica el dolor puede ser agudo, crónico cuando dura más de tres
meses, o irruptivo; éste último consiste en exacerbaciones intermitentes de gran intensidad que pueden
acompañar al dolor crónico basal.
ETIOLOGÍA
El dolor en el paciente oncológico no sólo puede ser originado por el propio tumor o sus metástasis, sino
que también puede ser causado por el tratamiento (ej. el dolor secundario a mucositis tras radioterapia o
quimioterapia), o por causas ajenas al proceso oncológico (ej. apendicitis).
785
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ONCOLOGÍA-HEMATOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza mediante la anamnesis siguiendo el siguiente esquema (PQRST):
- PATRON (localización, inicio, duración, circunstancias que lo aumentan o disminuyen).
- Q-CUALIDADES (quemante, cólico, lancinante, opresivo).
- REGIÓN: localización del dolor e irradiación.
- SEVERIDAD (intensidad del dolor).
- TIEMPO: duración, momento de máxima intensidad y cronología del dolor.
Es preciso además identificar factores pronósticos negativos en el control del dolor como son: el dolor neu-
ropático; el dolor irruptivo; el distrés psicosocial; las alteraciones cognitivas o la historia de abuso de alcohol
u otras drogas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR

OBJETIVOS
El objetivo del tratamiento es mantener al paciente sin dolor el máximo tiempo posible, asegurando la máxi-
ma autonomía en sus quehaceres diarios.
El tratamiento del dolor debe realizarse de forma escalonada utilizando la escalera de la OMS y siguiendo
las recomendaciones citadas a continuación:
1- Iniciar el tratamiento con el analgésico más débil posible según la intensidad del dolor.
2- Utilizar los analgésicos a dosis e intervalos pautados, nunca “a demanda”.
3- Al cambiar a fármacos de potencia superior utilizar dosis equianalgésicas.
4- La vía de administración de elección es la vía oral (v.o.) y si ésta no es accesible, por orden de prioridad
se debe usar la transdérmica; la vía subcutánea (s.c.) y la vía intravenosa (i.v.). La vía rectal y la intra-
muscular no son adecuadas para el control del dolor.
5- Conocer las toxicidades y reacciones adversas. Hacer profilaxis de los efectos secundarios más comu-
nes (especialmente estreñimiento y vómitos con opioides).
786
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
4º escalón
TÉCNICAS INVASIVAS
Apoyo familiar y personal

3er escalón
OPIODES MAYORES
MORFINA
FENTANILO
2º escalón
OPIODES DEBILES
+ ANALGÉSICO NO OPIOIDE
TRAMADOL
+/- coadyuvantes
CODEINA
1er escalón
ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
+ ANALGÉSICO NO OPIOIDE
AINES /AAS
+/- coadyuvantes
PARACETAMOL
+/- coadyuvantes
Escalera de la oms modificada para el tratamiento del dolor Figura 1
PAUTAS DE TRATAMIENTO:
1- Primer
En el primer escalón terapéutico se emplea un analgésico no opioide asociado o no, a un fármaco coadyu-
vante. No se deben asociar a otros fármacos de primer escalón Potencian el efecto de los fármacos opioides.
Tienen techo analgésico lo que implica que por encima de la dosis máxima diaria no se consigue un mayor
efecto terapéutico, sólo efectos secundarios:
a. Salicilatos: son inhibidores de las prostaglandinas con un excelente poder antiinflamatorio. Están espe-
cialmente indicados en el tratamiento de las metástasis óseas. Sus efectos secundarios más frecuentes
son la gastroerosión y la toxicidad renal.
- Ácido acetilsalicílico (Aspirina®): la dosis puede oscilar entre 0,5 y 1 g cada 4 a 6 horas siendo la
dosis máxima de 6 g/día.
- Acetilsalicilato de lisina (Inyesprín®, Solusprin®): a dosis entre 900-1800 mg cada 4-6 horas.
Siendo la dosis máxima diaria de 7,2 g.
b. Paracetamol (Perfalgán®, Termalgín®): son una alternativa a los salicilatos cuando estos no están indi-
cados. No tiene actividad antinflamatoria dado que actúan por un mecanismo central no bien conocido
Se emplea a dosis que oscilan entre 0,5 y 1 g. cada 4-6 horas no debiendo superar los 6 g/día. Produce
toxicidad hepática grave dosis-dependiente habitualmente a partir de los 140 mg/kg. En pacientes con
hepatopatía crónica puede ser tóxico a partir de 2 g/día.
c. Metamizol magnésico (Nolotil®): posee actividad espasmolítica que le confiere eficacia en el dolor de
tipo visceral. El efecto secundario más frecuente es la hipotensión arterial tras administración i.v. espe-
787
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
cialmente si no se administra diluído. El riesgo de neutropenia es bajo aunque superior a otros AINEs. La
dosis empleada es 500-2000 mg/6-8 horas. Su dosis máxima es de 8000 mg/día.
d. Otros AINEs con indicación y toxicidades similares a los salicilatos. Destaca:
- Naproxeno (Naprosyn®): se puede emplear a dosis de 500 mg/8-12 horas, siendo la dosis máxima
diaria de 1500 mg/día.
- Ibuprofeno (Algiasdín® o Neobufrén®): se emplea a dosis de 400-600 mg cada 4-6 horas. La dosis
máxima diaria es de 2400 mg.
2- Segundo escalón
Si no se controla el dolor en 48-72 horas con analgesia de primer escalón pautada a dosis máximas, debe-
mos pasar a un segundo escalón en el que utilizaremos fármacos opioides débiles asociados a analgésicos
del primer escalón.
El principal efecto secundario de los opioides, tanto débil como mayores, es el estreñimiento que siempre
se debe prevenir mediante el uso de laxantes. Las náuseas y vómitos que inicialmente se pueden originar
generalmente desaparecen tras varios días de tratamiento con antieméticos. La somnolencia y confusión se
pueden producir a dosis altas requiriendo ajuste de dosis o rotación del fármaco opioide. La depresión venti-
latoria secundaria a opioides es excepcional con un uso adecuado y escalonado. Se dispone de un fármaco
antagonista por vía parenteral, naloxona (0,4mg/1ml/vial), que revierte la acción de los opioides rápidamente
cuando se administra en bolus (dosis máxima 2mg). Si se requiere un efecto mantenido deben usarse en
perfusión dada su corta vida media.
Dentro de los opioides débiles destacamos:
a. Tramadol (Adolonta®): opioide de elección de segundo escalón. Se suele utilizar a dosis entre 50 mg (1cp
v.o.) – 100 mg (1 vial s.c./i.v.) cada 6 horas al día. La dosis máxima diaria es 400 mg. Existen formulacio-
nes retard que permiten administrar la dosis diaria cada 12 horas (ej. 50 mg/6h = 100 mg retard/12 h). 10
mg de tramadol oral equivalen a 2 mg de morfina oral.
b. Codeína (Codeisán®): es el opioide de menor potencia analgésica. Se emplea a dosis de 30 mg cada
4-6 horas siendo la dosis máxima diaria de 180 mg. Actualmente se utiliza preferentemente como antitu-
sígeno.
3- Tercer escalón
Está representado por los opioides mayores asociados a fármacos del primer escalón analgésico de la OMS.
Nunca se deben asociar opioides menores con opioides mayores debido a que compiten por los mismos re-
ceptores con distinta afinidad dificultando un control analgésico adecuado. No presentan techo analgésico2.
a. Morfina: es el opioide de tercer escalón de elección. Existen diferentes presentaciones siendo de elec-
ción las orales:
- Comprimidos de sulfato de morfina de liberación rápida (Sevredol® 10 y 20mg; Oramorph® solución
oral 5 ml 2 mg/ml): se administra cada 4 horas y se puede masticar o fraccionar.
- Comprimidos de sulfato de morfina de liberación retardada (MST®, Oglos® o Skenan® 10, 30, 60,
100, 200): Se administran cada 12 horas. Los comprimidos de MST no pueden ser abiertos ni masti-
cados.
Inicio de tratamiento (titulación):
Se debe iniciar el tratamiento con morfina oral rápida con una dosis inicial de 10 mg/4 horas. Si en 24 horas
continúa con dolor se aumenta la dosis diaria en un 50% de forma sucesiva hasta el control del dolor (ej. si el
paciente toma 10 mg/4 horas se aumentaría a 15 mg/4horas). Si transcurridas 24 horas el paciente no tiene
dolor se administra la dosis total de morfina repartida cada 12 horas mediante una formulación retardada.
¿Cómo hacer la equivalencia entre morfina de liberación corta y morfina de retardada?:
La dosis total diaria de morfina de acción corta equivale a (=) dosis diaria de morfina de liberación retardada
repartida en 1 toma cada 12 horas (ej. si el paciente toma 20 mg/4 horas de morfina rápida Sevredol®, se
788
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
substituye por 60 mg/12 horas de morfina retardada MST®, Oglos® o Skenan®, siendo la dosis total diaria
de 120 mg)
- Cloruro mórfico: se utiliza por vía parenteral (subcutánea preferentemente mediante “palomilla” para
evitar múltiples pinchazos, o intravenosa como segunda elección) cuando no es posible utilizar la vía
oral o en las agudizaciones del dolor oncológico. La presentación más habitual es en ampollas de 1ml
al 1% (1vial:10mg)
Inicio de tratamiento (titulación):
Se debe iniciar con 5-10 mg cada 4 horas. Si el paciente continúa con dolor tras 24 horas de tratamiento se
aumentará la dosis en un 50% al día (ej. si el paciente recibe 20 mg/4horas de cloruro mórfico s.c. pasaría-
mos a 30 mg/4horas s.c.) y así sucesivamente.
¿Cómo pasar de morfina oral a parenteral y viceversa?
La dosis diaria total de morfina retardada/2 = la dosis diaria de morfina s.c. (ej. 90 mg de MST/12 horas
equivale a 90 mg/24h de morfina s.c. = 15 mg/4h s.c.).
La dosis diaria de morfina retardada/3 = la dosis de morfina i.v. (ej. 90 mg de MST/12 horas equivale a 60
mg/24h de morfina i.v. = 10 mg/4h i.v.)
Dosis de rescate: control del dolor agudo en pacientes a tratamiento con opioides.
Si un paciente a tratamiento con morfina oral o parenteral presenta dolor agudo o incidental se le administra-
rá aproximadamente entre el 10-20% de la dosis diaria total mediante morfina de liberación rápida o cloruro
mórfico cada 4 horas como dosis de rescate (ej. si el paciente toma 120 mg MST/12 horas, tomará 40 mg de
Sevredol® oral, o 20 mg -2 ampollas- de cloruro mórfico s.c., o 15 mg -1,5 ampollas- de cloruro mórfico i.v.,
que podrá repetir cada 4 horas si presenta nuevos picos de dolor). Si en 24 horas se han precisado tres o
más dosis de rescate se aumentará la medicación de base un 50% (en el ejemplo previo con una dosis inicial
de 120 mg de MST/12 horas el paciente debería recibir 180mg de MST/12 horas).
Supresión del tratamiento: en pacientes que no necesiten continuar el tratamiento con morfina ( u opioides
mayores en general) se debe disminuir la dosis total diaria de forma paulatina. Una pauta segura es reducir
el 50% de la dosis total diaria cada dos días hasta la suspensión total del fármaco (ej. si el paciente toma
200 mg de MST/12 horas, se podría disminuir la dosis a 100 mg /12horas durante dos días, posteriormente
a 60 mg dos días y finalmente 30 mg y suspensión del fármaco
Recoge la equivalencia analgésica entre los diferentes opioides en relación a la morfina oral Tabla 1
MORFINA ORAL
MORFINA ORAL x1
MORFINA INTRAVENOSA x 1/3
OXICODONA x 1/2
FENTANILO TRANSDÉRMICO x 1/2
TRAMADOL x 10
b. Fentanilo: el fentanilo destaca por su gran potencia analgésica (50-100 veces más potente que la morfi-
na). Existen diferentes formulaciones farmacéuticas.
- Fentanilo transdérmico (Durogesic® y Matrifen 25, 50,75 y 100 ug/h): se aplica mediante parches
que no se pueden cortar. Se colocan en zonas no pilosas y sin excoriaciones, evitando su exposición
directa a fuentes de calor. Tras la colocación del parche, las concentraciones séricas de fentanilo
aumentan gradualmente en al menos 12 horas hasta alcanzar niveles que permiten controlar el dolor,
por lo que no se debe usar para tratar un episodio de dolor agudo, así mismo, desde que se retira
el parche su efecto persiste durante un tiempo que oscila entre 10 y 20 horas. Este fármaco esta
especialmente indicado para pacientes con imposibilidad de tratamiento con morfina oral (ej. disfa-
gia, obstrucción intestinal, intolerancia morfina) y se debe tener especial precaución con pacientes
789
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ancianos, caquécticos o febriles por un mayor riesgo de intoxicación. Los parches se cambian cada
tres días aunque un porcentaje de pacientes precisan el cambio a partir del segundo día.
Inicio de tratamiento:
En pacientes no tratados previamente con opioides mayores se debe iniciar el tratamiento con el parche de
25 ug/h y administrar durante al menos 12 horas morfina de liberación rápida Sevredol® (20 mg) o cloruro
mórfico s.c. (10 mg) que se podrá utilizar como rescate cada 4 horas siempre que el paciente presente dolor
agudo no controlado.
En pacientes que han estado recibiendo tratamiento con morfina se realiza la rotación a fentanilo mediante
dosis equianalgésicas utilizando el siguiente algoritmo2:
Si el paciente está controlado con 60 mg/día de cloruro mórfico s.c. tendríamos que emplear el parche de
fentanilo de 50 µg/hora (equivalencia 1/1 aproximadamente); pero si utilizásemos morfina oral, la dosis total
de 24 horas deberíamos dividirla a la mitad, por ejemplo un paciente que requiere 300 mg de sulfato de
morfina en 24 horas se debería substituir por 150 µg/hora de fentanilo (un parche de 100 y otro de 50 cada
tres días).
- Fentanilo transmucoso oral (Actiq® 200, 400, 600, 1200 y 1800): además de la morfina de liberación
rápida o cloruro mórfico cada 4 horas se puede utilizar este fármaco para conseguir un alivio rápido
en las crisis de dolor agudo. El fármaco va disuelto en una matriz azucarada sostenida sobre un
bastoncito de plástico que el paciente chupa como un caramelo durante unos 15 minutos aplicándolo
en la mucosa de la mejilla, no recomendándose la utilización de más de dos unidades para tratar un
mismo episodio de agudización del dolor.
- Fentanilo intravenoso (Fentanest®): posee una vida media corta. Se emplea en anestesia como in-
ductor. No se emplea en el tratamiento del dolor oncológico.
c. Buprenorfina: es un opioide agonista-antagonista lo que condiciona su acción analgésica y que presente
techo analgésico. Tiene una potencia analgésica aproximadamente 25-40 veces mayor que la de morfina.
Existen diversas presentaciones farmacéuticas destacando la transdérmica:
- Buprenorfina transdérmica (Transtec® 35; 52,5 y 70 µg/h): a diferencia de los parches de fentanilo,
los parches de buprenorfina si pueden partirse sin modificar su farmacocinética. En pacientes que no
han recibido tratamiento con opioides se inicia el tratamiento con el parche de 35 µg/h que deberá
cambiarse cada 3 días. Recordar que no se debe usar para tratar un episodio de dolor agudo porque
tarda entre 12 y 18 horas en alcanzar una concentración sérica estable. Tras la colocación del parche,
para controlar las agudizaciones del dolor se puede usar morfina de liberación rápida (Sevredol®) o
comprimidos de buprenorfina sublingual(Buprex®).Si precisa tres o cuatro comprimidos diarios de
buprenorfina sublingual debe utilizar el parche de la siguiente concentración siendo la dosis máxima
orientativa de 2 parches de 70µg/h.
d. Metadona: la metadona es un agonista opioide puro y antagonista de los receptores NMDA claves en el
desarrollo de la tolerancia a los opiáceos. Se emplea por facultativos con experiencia en su uso como
analgésico en el tratamiento del dolor oncológico en casos de rotación de opioides por toxicidad con
el uso de otros opioides o ante un fracaso analgésico con el uso de morfina. La titulación para cada
caso se realiza a partir de la dosis de morfina oral de acción corta que recibe el paciente según la tabla
siguiente4:
Morfina oral Metadona oral

< 90 mgr / día 1 mg Metadona = 4 mg. de Morfina
90-300 mg /día 1 mg Metadona = 8 mg. de Morfina
> 300 mg /día 1 mg Metadona = 12 mg. de Morfina
Los rescates con metadona han de equivaler a 1/6 de la dosis total en 24 horas.
790
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
e. Oxicodona: la oxicodona clorhidrato es otro opioide de tercer escalón en comprimidos de liberación re-
tardada (OxyContin® 10, 20, 40, 80 mg) y en comprimidos de liberación rápida (Oxynorm® 5, 10 y 20
mg). En pacientes que inician tratamiento con opioides mayores se recomienda una dosis de inicio de 10
mg cada 12 horas que podrá aumentarse de forma escalonada (con incrementos del 25-50% de la dosis
total previa) hasta controlar el dolor. Señalar que 10 mg de oxicodona equivalen a 20 mg de morfina oral
aproximadamente.
f. Meperidina (Dolantina®, vial 100 mg): es un opioide de tercer escalón con una potencia analgésica 10
veces menor que la morfina que no debe emplearse porque posee un metabolito activo, la normeperidi-
na, que se acumula en el organismo pudiendo provocar cuadros de delirio y crisis comiciales.
4- Cuarto escalón
Cuando a pesar de realizar el tratamiento adecuado siguiendo la escala modificada de la OMS no se con-
trola el dolor con fármacos de tercer escalón (aproximadamente un 5% de los casos) se precisa utilizar
diversas técnicas invasivas tales como bloqueos nerviosos realizados por anestesistas que trabajen en
unidades de dolor especializadas a las que se debe derivar el paciente.
5- Fármacos coadyuvantes
Son fármacos auxiliares en el tratamiento analgésico que complementan la acción de los fármacos de
elección en cada escalón de tratamiento. Están especialmente indicados en el tratamiento del dolor neu-
ropático, destacando:
a. Corticoides: la dexametasona (Fortecortín®) es el fármaco de elección por su potencia antiinfla-
matoria dando lugar a disminución del edema y descompresión nerviosa (ver capitulo referido a la
compresión medular y metástasis cerebrales).
b. Antidepresivos: la amitriptilina (Tryptizol®) es el fármaco de elección de este grupo a una dosis inicial
de 25 mg por la noche que se puede incrementar de forma progresiva teniendo precaución en an-
cianos. La dosis máxima es de 300 mg/día Su efecto analgésico no se evidencia antes de la primera
semana de tratamiento.
c. Anticonvulsivantes: se utiliza principalmente la carbamacepina, la gabapentina el clonazepan y el
ácido valproico. La dosis analgésica para cada paciente se determina individualizadamente siempre
sin sobrepasar los niveles plasmáticos máximos de cada fármaco.
d. Bisfosfonatos:
Se utilizan en el tratamiento de las metástasis óseas por diversos tumores disminuyendo el riesgo de fractu-
ras patológicas y el dolor. Se utilizan por vía intravenosa fundamentalmente: pamidronato (Aredia®) y ácido
zoledrónico (Zometa ®)
791
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIAGNÓSTICO Y MANEJO
DEL PACIENTE
ONCOLÓGICO
AVANZADO Y TERMINAL
Dr. F. J. Barón Duarte
LA ONCOLOGIA Y LOS CUIDADOS DEL PACIENTE CON CANCER

La Oncología Médica según la Comisión Nacional de la especialidad promueve la atención del enfermo con
cáncer como un todo. Su objetivo es el cuidado del enfermo desde el diagnóstico, incluyendo el tratamiento
y el seguimiento hasta más allá de la curación o la muerte (cuidados del superviviente y duelo) mediante
una atención integral y continuada.
La American Society of Clinical Oncology recomienda que el oncólogo asuma su responsabilidad en el
cuidado del paciente desde el diagnóstico y en todas las etapas de la enfermedad simultáneamente con la
utilización de los tratamientos antineoplásicos adecuados.
Las sociedades Americanas y europeas de Oncología establecen un consenso de los cuidados de calidad
en paciente con cáncer:
1- Facilitar el Acceso a la información.
2- Privacidad, confidencialidad y dignidad en el trato.
3- Facilitar el Acceso a la documentación clínica.
4- Disponibilidad de Servicios preventivos.
5- No discriminación.
6- Consentimiento del paciente para recibir tratamiento y respeto a su capacidad de elección.
7- Cuidados Multidisciplinarios.
8- Innovación en los cuidados.
9- Planes de cuidados para supervivientes
10- Manejo del Dolor, Soporte y Cuidados Paliativos.
En la practica clínica el 50% de los pacientes presentan procesos considerados incurables desde el inicio
de la atención (por tanto son subsidiarios de tratamientos y cuidados paliativos y serán en algún momento
pacientes terminales) y otro 50% se consideran curables. En la evolución de los casos aproximadamente un
15% cambian de intención de tratamiento.
LA ENFERMEDAD AVANZADA Y LA ENFERMEDAD TERMINAL

Los pacientes con enfermedades oncológicas avanzadas presentan una progresión en las etapas evolutivas
de la Historia Natural de su patología neoplásica. Ello supone que en estadios avanzados la mayor carga
tumoral derivada de la progresión del tumor primario y/o de las metástasis, la afectación de órganos, las
complicaciones médicas y el deterioro físico y psicológico conformen el escenario clínico. Por lo tanto asisti-
mos a una situación de enfermedad avanzada, progresiva con pronóstico de vida más o menos limitado.
793
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Algunas neoplasias con metástasis masivas altamente sensibles con curables con fármacos antineoplásicos
pero en la mayoría de neoplasias metastáticas la intención de los tratamientos es paliativo puesto que no
podrán conseguir la curación pero sí la mejora de la calidad de vida y a veces de la supervivencia.
Se puede distinguir dos tipos de tratamientos paliativos en oncología: los tratamientos específicos o modifi-
cadores de la historia natural del cáncer (cirugía, radioterapia y fármacos antineoplásicos) y los tratamientos
no específicos o sintomáticos. Los primeros actúan sobre la patología que es fuente de síntomas mejorando
dichos síntomas por acción sobre su causa y génesis y los segundos mejoran al paciente por control exclu-
sivo de los síntomas. Cuando existe indicación de utilizar un tratamiento específico normalmente se hace
simultáneamente un tratamiento de síntomas y en cualquier circunstancia se atienden todas las necesidades
del paciente y familia. Si el paciente no es susceptible de recibir tratamientos específicos o estos se han
agotado se asegurará en todo momento el adecuado control de sus síntomas y atención de sus necesidades
en el nivel adecuado y con los dispositivos necesarios según su complejidad. Esta atención, especialmente
humanizada y personalizada, se presta en el domicilio del paciente o en el centro sanitario, si fuera preciso,
estableciendo los mecanismos necesarios para garantizar la continuidad asistencial y la coordinación con
otros recursos y de acuerdo con los protocolos establecidos por el correspondiente servicio de salud.
Desde abril del año 2006 el Plan Galego de Coidados Paliativos proporciona el marco para el desarrollo
adecuado de los C. Paliativos en Galicia coordinando dispositivos específicos y no específicos de Coida-
dos paliativos.
La OMS en 1993 estableció el criterio clínico de paciente terminal como “El paciente con enfermedad muy
avanzada, activa, en progresión y con un pronóstico vital limitado”.
Partiendo de esta definición, los pacientes para ser considerados con enfermedad en fase terminal, deben
presentar algunos criterios que intentan delimitar esta situación. En patología oncológica están aceptados
una serie de parámetros que caracterizan y definen esta fase, aunque resulta mucho más complicado para
otras patologías.
Los criterios que se aplican para definir el enfermo oncológico avanzado-terminal son:
a. Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva o incurable, con diagnóstico histológico de-
mostrado.
b. Escasa o nula posibilidad de respuesta al tratamiento especifico para la patología de base (tratamientos
antineoplásicos).
c. Presencia de problemas o síntomas intensos, múltiples, multifactoriales y cambiantes.
d. Impacto emocional en paciente, familia y equipo terapéutico, relacionado con el sufrimiento y el proceso
de morir.
e. Pronóstico vital limitado. En algunos ámbitos se considera este periodo en 6 meses pero en otros es de
3 meses.
En este sentido tratamientos o cuidados paliativos no es equivalente a paciente terminal.
La definición de un paciente como terminal debe ser tomada sólo por profesionales cualificados, con expe-
riencia asistencial, estando sujeta a revisión permanente por los cambios que se producen en los diferentes
tratamientos aplicados. Los enfermos así valorados tendrán en su historial o documentación clínica constan-
cia de esta situación.
Se diferencia el paciente en situación terminal biológica (insuficiencia de órganos y expectativa de vida cor-
ta) del paciente en situación terminal terapéutica (ineficacia demostrada de tratamientos antineoplásicos o
contraindicación de su uso).
Se recomienda distinguir el enfermo terminal del enfermo crítico. Ambos comparten una situación de grave-
dad pero en el primero las medidas terapéuticas no cambian sustancialmente el pronóstico y en el segundo
si pueden cambiarlo.
794
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Se pueden distinguir las siguientes etapas del enfermo terminal:
Etapa Expectativa de supervivencia

Terminal Semanas o meses
Preagónico Días o semanas
Agónico Horas o días
CARACTERISTICAS DE LOS PACIENTES EN LAS ÚLTIMAS HORAS O DÍAS:

- Paciente encamado
- Paciente semicomatoso
- Solo toma líquidos
- Tiene dificultades para tomar medicación oral.
NIVELES DE ATENCIÓN Y CUIDADOS DEL PACIENTE TERMINAL

Los niveles de atención médica nos permiten situar el contexto del tratamiento del paciente Terminal
NIVEL CONCEPTO
1 Reanimación cardiopulmonar
2 Cuidados intensivos (incluye soporte avanzado de constantes vitales)
Atención médica general (administra-ión de fármacos incluso antibióticos, cirugía, quimioterapia,
3
sueroterapia y nutrición artificial.
Cuidados de enfermería (los dirigidos a mejorar el confort del paciente con alivio adecuado del dolor,
4 hidratación y nutrición para alivio de la sed o hambre del paciente sin recurrir a nutrición artificial ni
forzar sueroterapia).
Generalmente el nivel fundamental de atención de los enfermos terminales es el nivel 4 añadiéndose distin-
tos tratamientos farmacológicos para el control de síntomas. En ocasiones es controvertida la introducción
de medidas del nivel 3 (sueroterapia, nutrición y antibióticos).
PLANIFICACIÓN Y COORDINACIÓN DE CUIDADOS: Afrontamiento de necesidades, prevención de cam-
bios y crisis y disponibilidad.
Tripode de los cuidados terminales
Control de síntomas Aumento de comunicación Soporte familiar
Guía de la información y
Guías específicas comunicación al paciente Guía de soporte socio-sanitario
para cada síntoma oncológico. Directrices en Oncología Guia del Duelo
anticipatorias y tstamento vital
Sintomas más habituales en el paciente con enfermedad terminal (Brelthart, 1993) Algoritmo 1
795
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
MUY COMUNES COMUNES

POCO COMUNES (< 10%)
(40-70%) (10-40%)
• Astenia • Disnea • Disfagia

• Anorexia • Nauseas/Vómitos • Congestión pulmonar
• Adelgazamiento • Insomnio • Sequedad de boca/sed
• Dolor • Letargia/Sedacion
• Estreñimiento
OBJETIVOS DE LOS CUIDADOS DEL MORIBUNDO

1. Medidas de confort:
• La medicación actual que no sea necesaria debe suspenderse
• Uso de medicamentos por vía subcutánea según protocolos o guías Suspender intervenciones in-
apropiadas (analíticas, antibióticos y fluidos..)
• Suspender constantes vitales y especificar la no aplicación de medidas de reanimación
• cuidado de la piel boca y ojos, control de evacuación, retención urinaria y estreñimiento, medidas
posturales y ambientales
2. Problemas psicológicos y de percepción:
• Comunicación en el idioma del paciente
• Capacidad de profundización en la condición del paciente
3. Soporte religioso y espiritual
• Las necesidades religiosas y espirituales serán valoradas con el paciente y su familia
4. Comunicación con la familia
• Identificar el cuidador principal y familiares receptores de información.
ESTRATEGIA GENERAL PARA LOS CUIDADOS DEL PACIENTE TERMINAL:
• FFarmacos. Usar fármacos adecuados y retirar los no necesarios (cuadro adjunto)
• AAmbiente comprensivo favoreciendo la aproximación del familiar o cuidador.
• CCuidados generales y confort (ojos, boca , evacuación y postura…)
• IIncapacidad para ingesta oral. Respetarlo y explicar a la familia que la alimentación no es impres-
cindible.
• ESEstertores y agitación final. Aspiración si es posible y se considera indicado, fármacos antisecre-
tores, tranquilizar a la familia explicando que el paciente no sufre…
REVISION DE LOS FÁRMACOS Y VIAS DE ADMINISTRACIÓN EN EL ENFERMO TERMINAL
Fármacos esenciales. Revisar vía Fármacos previamente esenciales. Fármacos no esenciales.

de administración Considerar retirada Suspender
Analgésicos Esteroides(valorar pauta Antihipertensivos

descendente)
Antieméticos Suplencia Hormonal Antidepresivos
Sedantes Hipoglucemiantes Laxantes
Ansiolíticos Diuréticos,antiarritmicos y Antiulcerosos,anticoagulantes

anticonvulsivantes Antibióticos, Hierro y vitaminas
796
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
En el enfermo terminal se cambia el marco de referencia de las constantes biológicas (T.A., Tª, F.C, F.R,
diuresis..) por las Constantes de Confort (sueño, inquietud, dolor, alimentación, estreñimiento…)
FUTILIDAD
Se considera acción fútil aquella que es ineficaz (criterio médico), desproporcionada entre el beneficio
esperado y los perjuicios (criterio del paciente), o inasumible para la Institución, la economía o el entorno
social (criterio de justicia).
Con el concepto de futilidad se entiende la necesidad de aplicar en todo momento en la atención de enfer-
mos avanzados y terminales medidas indicadas y proporcionadas (con relación adecuada entre riesgo o
coste y beneficio) que deberemos plantear según las expectativas y pronóstico vital y funcional del paciente,
los deseos manifestados por el paciente o la familia, la eficacia y complejidad de las medidas terapéuticas
y la disponibilidad de las mismas. Por ejemplo en algunos casos una gasometría o una radiografía son me-
didas futiles.
SEDACION Y SINTOMAS REFRACTARIOS

A) DEFINICIONES Y CLASIFICACION
Sedación es la administración de fármacos en las dosis y combinaciones requeridas para mejorar el confort
y reducir la ansiedad y el nivel de conciencia del paciente.
Tipos de Sedación: Clasificación de la Sedación:
La sedación, de acuerdo a la definición utilizada se utiliza en múltiples circunstancias y situaciones de la
asistencia sanitaria en enfermos con patologías curables o incurables
a) Según la intención:
- Primaria: es la disminución de la conciencia de un paciente que se busca con finalidad para prevenir
las molestias de una intervención diagnóstica o terapéutica.
- Secundaria: la disminución de la conciencia es un efecto secundario de la medicación. (Por ejemplo
en el contacto inicial con Opioides)
b) Según la temporalidad:
- Intermitente: Es aquélla que permite períodos de alerta del paciente
- Continua: La disminución del nivel de conciencia es permanente
- Temporal: El uso temporal de la sedación completa con la intención de revertirla tras un tiempo limi-
tado. Por ejemplo en un delirio agitado incontrolable con neurolépticos en un paciente no terminal o
en las maniobras de la UCI.
c) Según la intensidad:
- Superficial: Es aquélla que permite alguna comunicación con el paciente y suele ser utilizada como
preparación en maniobras diagnóstico- terapéuticas como endoscopias etc. .
- Profunda: Aquélla que mantiene al paciente en estado de inconsciencia. (Por ejemplo en la anestesia
de una intervención quirúrgica).Suele requerir algún tipo de monitorización que varía según el contex-
to clínico del paciente.
797
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
d) Según el contexto global de utilización

- Sedación Paliativa: Para un paciente con pronóstico de vida limitado con enfermedad avanzada y
progresiva y síntomas refractarios
- Sedación no Paliativa Para un paciente con patología controlada o controlable y expectativa de vida
prolongada
Sedación Paliativa es:
El proceso de inducción y mantenimiento de sueño en pacientes con enfermedades avanzadas y progresi-
vas con pronóstico de vida limitado que presentan uno o más síntomas que generan intenso sufrimiento y
que no son mejorables con los tratamientos específicos y sintomáticos adecuados.
Hay un continuo entre los objetivos de confort y de función en los cuidados paliativos que comienza cuando
el confort y la función son de igual prioridad y la sedación es inaceptable. Cuando la enfermedad progresa,
los objetivos y preferencias de los pacientes se vuelven hacia la aceptación de la pérdida de la función
causada por la enfermedad y la aceptación de una sedación para la enfermedad, sus tratamientos o inter-
venciones que alivian los síntomas. Cuando el paciente se aproxima al final de la vida, podría necesitar una
sedación intencionada para el alivio de los síntomas refractarios. El concepto de sedación y continum se
resume en el cuadro adjunto.
Objetivo: confort + función  Confort  Sedación
Sedación: no intencionada  no intencionada  intencionada
Inaceptable  aceptable  deseable
Figura 2
En este sentido Sedación Paliativa es el último tratamiento paliativo disponible y debe utilizarse en el con-
texto y condiciones adecuadas. Normalmente es una sedación primaria y continua, generalmente profunda
aunque puede ser superficial.
Según la forma de instauración de la Sedación Paliativa distinguimos:
- Sedación Paliativa Programada: como parte del plan de cuidados y tras etapas de tratamiento de sín-
tomas que llegan a un estado de refractariedad. Supone la mayoría de casos
- Sedación Paliativa de Urgencia: ante una urgencia (hemoptisis, otras hemorragias masivas, insuficien-
cia respiratoria obstructiva-estridor agudo) en un paciente con patología avanzada-terminal en tratamien-
to sintomático y cuando ese evento agudo constituye en sí mismo un síntoma refractario.
Síntomas refractarios o intratables
Un síntoma se considera refractario si no se puede controlar de modo adecuado pese al tratamiento indicado
utilizado de modo intenso sin que comprometa la consciencia.
Un síntoma refractario debe de diferenciarse de los “síntomas de difícil manejo” pues estos “síntomas di-
fíciles” pueden responder en un tiempo adecuado a intervenciones intensas que proporcionen control del
mismo con conservación de la consciencia y sin excesivos efectos secundarios.
Cuestiones clave para determinar que un síntoma es refractario.
Las intervenciones invasivas o no invasivas destinadas a aliviar ese síntoma:
a) son incapaces de proporcionar alivio suficiente
b) se asocian con toxicidad intolerable aguda o crónica
c) son incapaces de proporcionar alivio en el tiempo adecuado.
798
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Los síntomas refractarios más frecuentes son: Delirio (44%), disnea (35%), deterioro general 20%), Sufri-
miento psicológico(19%), dolor (19%). Vómitos(7%), Hemorragia (7%).
B) FUNDAMENTOS
Fundamentos éticos: La justificación ética para la sedación paliativa se basa e los principios de beneficen-
cia, no maleficencia y autonomía. El intento de la sedación paliativa es aliviar el sufrimiento incontrolable
al final de la vida. Congruentemente con este intento el objetivo es aliviar el sufrimiento incontrolable a
través de la sedación. Según el principio de autonomía el paciente tiene derecho a decidir sus cuidados
de acuerdo a sus valores, creencias y plan de vida. El consentimiento informado se requiere para tomar
una decisión autónoma basada en los riesgos y beneficios de la intervención. Si el paciente no es capaz
se instará a designar un cuidador delegado o un representante que conozca los deseos del paciente para
tomar la decisión adecuada.
Hay que dejar claro que el doble efecto en la sedación en la agonía no hace referencia a la vida (efecto de-
seado), muerte (efecto indeseado), sino al alivio del sufrimiento refractario (efecto deseado), pérdida de la
conciencia (efecto indeseado).
La muerte, pues, no puede considerarse como el efecto indeseado, ya que desgraciadamente el pacien-
te fallecerá inexorablemente a consecuencia de la evolución de la enfermedad avanzada y progresiva o
sus complicaciones.
En el contexto de Cuidados Paliativos el consentimiento informado no sólo es difícil
de obtener sino a veces inoportuno y nocivo. El consentimiento verbal del paciente debe considerarse sufi-
ciente, pero se considera imprescindible que quede registrado en la Historia.
En caso de que el paciente no pueda o no desee participar en la toma de decisiones, se debe intentar
que la familia o cuidador principal, nos informe sobre los deseos que explícitamente o implícitamente pudo
manifestar el paciente ante situaciones parecidas a las actuales; hay que intentar obtener, pues, el consen-
timiento familiar.
C) CRITERIOS
Está indicada la Sedación Paliativa en los pacientes que reúnen las siguientes características:
Existencia de una enfermedad avanzada en situación terminal
El paciente muestra sufrimiento derivado de la existencia de un síntoma o síntomas refractarios.
El Equipo que atiende al paciente confirmará que no existen tratamientos específicos de la enfermedad ( o
no se indica su utilización) ni medidas sintomáticas adecuadas para aliviar los síntomas. Es decir se confir-
mará que el paciente tiene síntoma/s refractario/s y está en situación terminal.
En la mayoría de casos se prevé un fallecimiento próximo.
Existirá una indicación de limitación de esfuerzo terapéutico y no reanimación
D) CONDICIONES Y RECOMENDACIONES
Individualización de cada caso.
Decisión colegiada (la decisión se toma en sesión clínica del equipo).
Respetar el principio de autonomía del paciente (voluntades anticipadas)
En caso de duda en indicar la sedación es coherente plantear un tratamiento nuevo y si en 48 horas no se
alivia el síntoma en ese periodo se suspende y se inicia la sedación.
El paciente, en las fases iniciales, la familia o representante y el equipo asistencial vigilarán que se utilice
de modo adecuado la sedación paliativa.
799
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Se mantendrá el tratamiento del dolor que ya recibía el paciente antes de indicar la sedación. (Por eso los
opioides mayores suelen estar presentes en la sedación)
Se obtendrá consentimiento informado del paciente si fuera posible y estuviese indicado y la mayoría de
veces de la familia o representante
Las primeras 24 horas de sedación se requerirá la presencia de un profesional sanitario competente ya que
la monitorización de la respuesta del paciente a la sedación y modificaciones precisas en el tratamiento así
lo recomiendan.
Se discutirá con la familia aspectos relativos a la conveniencia de hidratación y alimentación.
Cuando el paciente está sedado la medicación administrada no se incrementa de no ser que reaparezca el
sufrimiento. El descenso de dosis de fármacos sedativos depende de la valoración del profesional sanitario y
familiar o cuidador. El primer estadio de la anestesia se define como el inicio de la desorientación y pérdida
de consciencia. Los reflejos oculares se utilizan para valorar el nivel de sedación: un toque suave sobre los
ojos cerrados produce un reflejo de contracción palpebral suave en el primer estadio de la anestesia.
La pérdida de este reflejo significa sedación excesiva y algunos autores recomiendan reducir la dosis de los
fármacos.
Se espera un deterioro gradual de la respiración en el enfermo terminal que por sí mismo no constituye una
razón para reducir la sedación. El descenso en las dosis de sedación se puede plantear también si el pacien-
te presenta respiración ruidosa o inicio abrupto de apnea.
Mantener las medidas de confort del paciente y prestar apoyo a la familia.
E) INFORMACIÓN
La información es la consecuencia de la atención continuada. El mismo equipo que atiende al paciente y a la
familia desde el inicio del proceso plantea la posibilidad de utilizar la sedación como último acto terapéutico
ante la existencia de un síntoma refractario en un paciente terminal .La información así entendida será pro-
gresiva en cada etapa y al ser proporcionada por miembros del equipo que habitualmente atiende al paciente
será menos traumática.
Al paciente se le informará de modo cuidadoso y personalizado según sus características, existencia de
instrucciones previas y nivel de conciencia. En ocasiones puede utilizarse frases como (“para aliviar la fatiga
podemos utilizar medicamentos que pueden adormecer…”).
Como ya se dijo arriba el consentimiento informado no es exigible y si el verbal dejando constancia de la
aceptación del paciente en la Historia Clínica.
Se informará plenamente a la familia haciendo constar en la historia clínica el parentesco del familiar o
familiares a los que se informa procurando que la información sea proporcionada 2 miembros del equipo
(enfermera y médico). Se informará en una consulta o despacho con serenidad y evitando interrupciones.
F) FARMACOS PARA LA SEDACION

Algunos autores recomiendan como fármacos ideales para sedación aquellos que tengan rapidez de ac-
ción, sean fáciles de titular y presenten mínimos efectos secundarios.
Cherny y Portenoy recomiendan seleccionar los fármacos a las dosis mínimas que se necesiten para con-
trolar los síntomas, ajustándolas según precise el enfermo (respondería a uno de los criterios éticos de la
sedación: disminución del nivel de conciencia proporcional al efecto que se pretende conseguir).
El objetivo de la sedación paliativa es aliviar el síntoma refractario por lo que si esto se consigue con una
sedación superficial no debe intentarse la sedación profunda
Los grupos de FÁRMACOS utilizados en sedación son:
800
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
• Benzodiacepinas (recomendamos: Midazolam, por ser el fármaco más utilizado en sedación con expe-
riencia de uso).
• Opioides (prototipo Morfina)
• Neurolépticos (prototipo: Levomepromazina: más sedativo que haloperidol y se recomienda su uso por
vía subcutánea en lugar de Clorpromazina)
• Barbitúricos (prototipo: Fenobarbital, ya que está permitido su uso por vía subcutánea)
• Anestésicos (prototipo: Propofol. Inicio rápido de acción, duración ultracorta, fácil y rápidamente contro-
lable mediante titulación de dosis en infusión continua y con otros beneficios potenciales-antiemético,
anticonvulsivante...).
• Otras posibilidades menos utilizadas en Oncología son: Ketamina, Clonidina, Dexmedetomidina…
Algunos autores consideran que los opioides solo se usan en sedación como fármacos mantenidos de un
uso anterior y que su uso en pacientes sin contacto previo con opioides no está justificado pues hay fárma-
cos con mejor perfil sedante.
La dosificación inicial y ajuste de la sedación puede hacerse valorando el estado del paciente en cuanto a
estado de agitación nivel clínico de confort etc
Otros autores como Porta y Vilches recomiendan utilizar la escala de Ramsey .
ESCALA DE RAMSAY (Adaptada del British Medical Journal, 1974, 2, 656-659)
Nivel de
sedación Descripción Valoración de la Sedación
1 Agitado angustiado No satisfactoria

2 Tranquilo , orientado y colaborador
3 Respuesta a estímulos verbales
SATISFACTORIA
4 Respuesta rápida a estímulos dolorosos o presión glabelar
5 Respuesta perezosa a estímulos dolorosos
6 No respuesta No satisfactoria
En el Cuadro del Anexo I se sintetizan las características más importantes de los fármacos referidos: pre-
sentación, grupo farmacológico, farmacocinética y efectos.
A continuación se resumen la dosificación y uso de los fármacos recomendados en el algritmo ( modificado
de Sedación en Cuidados Paliativos. Grupo de Tratamiento del PRCP- Extremadura):
MIDAZOLAM:
Vía subcutánea
- Administrar un bolus de inducción.
- En sedación con Infusión continua subcutánea diferenciar según contacto previo con benzodiacepinas:
1. En pacientes que no tomaban benzodiacepinas previamente o muy debilitados:
- Dosis de inducción en bolus: 2,5-5 mg
- Dosis de rescate: La misma dosis de inducción administrada nuevamente si no se obtiene sedación ade-
cuada.
- Dosis inicial y de mantenimiento para la ICSC: 0,4-0,8 mg/h
801
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
2. En pacientes con benzodicepinas previas:

- Dosis de inducción en bolus: 5-10 mg
- Dosis de rescate: La misma dosis de inducción administrada nuevamente si no se obtiene sedación
adecuada.
- Dosis inicial y mantenimiento para la ICSC: 1-2 mg/h
Vía endovenosa
- bolus de inducción (diluya una ampolla de midazolam 15 mg/3ml en 7ml de fisiológico, en una jeringa
de 10 ml. Quedaría una dilución 1 ml =1,5 mg).
- Administrar el bolus de inducción cada 5 minutos, con supervisión directa del médico o de la enfermera,
hasta que el paciente esté en Ramsay II o III. La dosis requerida será la dosis de inducción.
- Si se indica infusión continua endovenosa “ICEV” e indicar las dosis de rescate (ICEV = dosis inducción
x 6; dosis de rescate = dosis de inducción).
1. En pacientes que no tomaban benzodiacepinas previamente o muy debilitados:
- Dosis de inducción en bolus: 1,5 mg cada 5 minutos.
2. En pacientes con benzodicepinas previas:
- Dosis de inducción en bolus: 3,5 mg cada 5 minutos.
Nota: en caso de requerir una sedación rápida y profunda (Ramsay V o VI) doblar las dosis recomendadas.
LEVOMEPROMAZINA:
Si fallo a midazolam antes de iniciar la levomepromazina reducir a la mitad la
dosis de midazolam, para prevenir síntomas de deprivación. En los siguientes días
reducir midazolam un 33% de la dosis total diaria, según la evolución clínica.
Vía subcutánea:
- Dosis de inducción en bolus: 12,5-25 mg
- Dosis de rescate: 12,5 mg
- Dosis inicial en ICSC: 100 mg/24h
Vía endovenosa:
La mitad de las dosis subcutáneas.
802
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
• Confirmación de la existencia de síntoma/s refractario/s

• Consenso de equipo y consulta a otros equipos si fuera necesario
• Información adecuada al paciente y familia
• Consentimiento verbal
• Registrar en la Historia
• Incorporar documento de limitación terapéutica
• Referir directrices anticipadas si las hubiese
Delirio Otros síntomas
Siempre valorar estado del paciente y

familia, nivel de sedación y presencia
Iniciar Sinogán Iniciar Midazolan
de secreciones abundantes (añadir
Buscapina o Escopolaminasi es preciso)
Si no se consigue Si no se consigue
sedación adecuada sedación adecuada
añadir añadir
Midazolan Sinogan
Algoritmo de sedacion Algoritmo 2
803
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Toma de opioides antes de

iniciar la sedición
Si tomaba opioides No tomaba opioides

(por dolor o disnea u otras causas) Pocos casos como Hemorragia
supone la mayoría de casos masiva, convulsión..
Calcular dosis equivalente de

Morfina para la vía I.v o S.c utilizada Esquema anterior
+ fármacos del de esquema anterior
ANEXO III. CUADRO SINÓPTICO: RESUMEN DE LOS FÁRMACOS PRINCIPALES

FARMACO/
GRUPO Ampolla
(Nombre Farmacocinética EFECTO FUNDAMENTAL
MEC. DE ACCION cc / mg.
comercial)
Levomepromacina Fármacos del S.N.C 1cc/25 mg vida media plasmática Por orden de frecuencia:
(Sinogán) Depresores de la de 15- 30 horas. Sedativo
actividad psíquica Analgésico
o Psicolíticos o
Neurolépticos. Antiemético
Subgrupo de las Incisivo
Fenotiacinas alifáticas. Extrapiramidalismo.
Es un potente
antagonista simpático alfa
1, dopaminérgico D2 y
serotoninérgico 5HT2
Midazolan Imidazol- 5cc/5mg. El inicio de acción por Sedante e hipnótico rápidos.

(Dormicum) Benzodiacepina. 3cc/15mg vía s.c está entre 5- 10 Ansiolítico, miorrelajante ,
Benzodiacepina de min. (por vía i.v 1 a 5 anticonvulsivante.
acción corta min.)
Duración 60-120 min.
Vida Media:1 a 4
horas (prototipo de
Benzodiacepina de
acción corta)
N-Butilbromuro Fármacos del 1cc/20mg Inicio de acción  secreciones bronquiales

de hioscina S.N.Periférico. Duración y digestivas.
(Buscapina) Alcaloide Acción espasmolítica del
Vida Media
anticolinérgico músculo liso
semisintético
804
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DISNEA EN EL PACIENTE
ONCOLÓGICO
Dra. Y. Vidal Insua, Dra. E. Brozos Vázquez,
Dr. S. Aguín Losada, Dr. U. Anido Herranz, Dr. J. García
González, Dr. R. López López.
INTRODUCCIÓN
La disnea es un síntoma subjetivo que el paciente define como la sensación de falta de aire. La disnea es la
percepción de mayor trabajo respiratorio y a pesar de que no puede medirse de modo adecuado, su grave-
dad si puede graduarse en función de la actividad física que la desencadena (.
. Clasificación de la disnea en función de la actividad física Tabla 1
Grado 0 Ausencia de disnea al realizar ejercicio intenso

Grado 1 Disnea al caminar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada
Grado 2 Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad
Grado 3 Necesitar parar a descansar tras caminar unos 100 m en llano
Grado 4 La disnea aparece con actividades básicas como vestirse o asearse.
En el paciente oncológico las causas de disnea pueden ser las mismas que en el resto de la población,
por ejemplo por disfunción del corazón (edema agudo de pulmón, insuficiencia cardiaca congestiva, tapo-
namiento pericárdico), por disfunción respiratoria (edema de glotis, asma, EPOC reagudizado, neumonía,
tromboembolismo pulmonar, derrame pleural, neumotórax), y su manejo no difiere del que se realiza habi-
tualmente y ya se ha visto en otros capítulos. Pero hay ciertas causas de disnea que son más frecuentes
en los pacientes con cáncer como son el síndrome de vena cava superior, la linfangitis carcinomatosa y la
obstrucción de la vía aérea superior.
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

El síndrome de vena cava superior se define como el conjunto de síntomas producidos como consecuencia
de la obstrucción del flujo sanguíneo de la vena cava superior, lo que dificulta el retorno venoso de la cabeza
y el cuello.
ETIOLOGÍA
La compresión extrínseca o la infiltración de la vena cava superior por el tumor son responsables del cuadro
en el 85% de los casos, siendo los linfomas y el carcinoma microcítico de pulmón los tumores más frecuen-
tes (Tabla 2).
805
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Etiología del Síndrome de vena cava superior Tabla 2
BENIGNAS MALIGNAS
1. Aneurisma de aorta sifilítico. 1. Cáncer de pulmón (70%):

2. Fibrosis mediastínica: • Oat-cell
• Tuberculosis • Adenocarcinoma
• Histoplasmosis • Epidermoide
• Postradioterapia 2. Linfomas (10%).
3. Trombosis de un catéter central: 3. Otros tumores primarios:
• Vía central • Timoma
• Marcapasos • Tumores germinales
4. Metástasis.
En el 15% restante se debe a causas benignas como la trombosis de un catéter endovenoso o la fibrosis de
la vena secundaria al tratamiento antineoplásico con radioterapia.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
La instauración de la clínica es insidiosa y se va produciendo a medida que el tumor crece. Los síntomas
más frecuentes son:
1- Disnea, que empeora con posturas que disminuyen el retorno venoso de la cabeza como el decúbito o la
posición de cuclillas.
2- Edema en esclavina: edema y sensación de plenitud facial e hinchazón en los miembros superiores; que
se puede acompañar además de sensación de tirantez a nivel cervical.
3- Otros síntomas son tos seca, disfagia, disfonía o dolor torácico.
En la exploración física: generalmente el paciente presenta edema y plétora facial, edema en miembros
superiores, taquipnea y cianosis central y periférica. Puede observarse también circulación colateral con
ingurgitación venosa cervical y dilatación de las venas de la pared torácica.
Se debe solicitar de modo urgente:
1- Hemograma y fórmula leucocitaria.
2- Bioquímica completa que incluya pruebas de función hepática.
3- Gasometría arterial basal.
4- Radiografía de tórax en proyección posteroanterior y lateral.
5- Electrocardiograma.
6- TC de tórax, especialmente si puede empezarse de modo precoz el tratamiento con radioterapia.
7- Diagnóstico histológico de la causa de la compresión de la vena cava superior (nunca sería de urgencia):
mediante citología de esputo, brocoscopia, mediastinoscopia o toracotomía, PAAF transtorácica guiada
por TC o citología de derrame pleural si existe.
806
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Todos los pacientes con sospecha o confirmación radiológica de compresión de la vena cava superior deben
ingresar en el hospital de modo urgente.
TRATAMIENTO
El tratamiento del síndrome de vena cava superior es una urgencia relativa, que requiere la confirmación
histológica para tratar la etiología del mismo del modo más eficaz.
1- Medidas generales.
a. Control de temperatura, tensión arterial y frecuencia cardiaca cada 8 horas.
b. Control estricto de la diuresis cada 24 horas.
c. Reposo en cama con cabecera a 45º.
d. Dieta hiposódica.
e. Oxigenoterapia según el resultado de la gasometría.
f. Furosemida (Seguril®): 20 mg endovenosos cada 8-12 horas.
g. Corticoesteroides: dexametasona por vía intravenosa, con una dosis inicial de 16-20 mg, seguido de
4 mg/6-8 horas.
h. Heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas dado que el reposo relativo en cama puede
facilitar la trombosis venosa, pudiendo emplear enoxaparina (Clexane®) a dosis de 1 mg/kg/24 horas
o nadroparina (Fraxiparina®) a dosis de 0,4 mL cada 24 horas.
i. En los casos en que se deba a trombosis por el uso de catéteres centrales, la retirada del mismo junto
con la anticoagulación a dosis terapéuticas o la fibrinolisis sería el tratamiento de elección.
2- Tratamiento etiológico:
Sólo debe realizarse antes de la confirmación histológica si el paciente presenta alteración del estado de
conciencia por edema cerebral, shock cardiogénico u obstrucción de las vías aéreas superiores.
a. La administración de radioterapia a dosis de 100-300 cGy, con lo que se consigue un buen control de los
síntomas en un plazo de 7-14 días entre el 60-90% de los pacientes.
b. En tumores muy quimiosensibles (linfomas o el carcinoma microcítico de pulmón) la administración de
quimioterapia consigue un adecuado control de los síntomas en el 90% de los pacientes en 7-10 días.
c. El empleo de endoprótesis vasculares consigue controlar los síntomas en unas 6-48 horas en el 85-95%
de los pacientes.
LINFANGITIS CARCINOMATOSA
Se define como linfangitis carcinomatosa a la infiltración neoplásica difusa del intersticio pulmonar. Las
neoplasias más frecuentes que originan este cuadro clínico son los carcinomas de mama, de pulmón, de
estómago y de próstata y los linfomas.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Los síntomas más frecuentes son la tos, generalmente no productiva y la disnea; habitualmente sin otros sín-
tomas asociados. En la exploración física destaca la taquipnea y los estertores dispersos en la auscultación
pulmonar. Puede existir cianosis central y periférica.
807
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
1- Análisis de sangre completo.
2- Gasometría arterial basal que pondrá de manifiesto hipoxemia e insuficiencia respiratoria.
3- Radiografía de tórax postero-anterior y lateral, que si bien en las fases iniciales puede ser normal, cuan-
do está bien establecida revela un patrón intersticial basal, retículo-nodular, y datos de hipertensión
pulmonar.
5- Biopsia del parénquima pulmonar por brocoscopia, aunque no es una prueba diagnóstica a realizar de
modo urgente.
TRATAMIENTO
Se basa en:
1- Control de temperatura, tensión arterial y frecuencia cardiaca cada 8 horas.
2- Control estricto de la diuresis cada 24 horas.
3- Reposo en cama con cabecera a 45º.
4- Oxigenoterapia por mascarilla de Venturi a un flujo de O2 que oscile entre el 24-50% en función del resul-
tado de la gasometría.
5 Corticoesteroides: dexametasona por vía intravenosa, con una dosis inicial de 16-20 mg, seguido de 4
mg/6-8 horas.
6- Si procede y el estado general del paciente la quimioterapia paliativa puede ser beneficiosa.
7- Los diuréticos a diferencia de otras patologías intersticiales, como el fallo cardiaco, son ineficaces en esta
entidad.
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR

ETIOLOGÍA
La obstrucción de la vía aérea se puede producir por compresión extrínseca o invasión de la misma por el
tumor.
Los tumores que con mayor frecuencia causan este cuadro son las neoplasias del área otorrinolaringológica
(laringe e hipofaringe), las del tercio superior de esófago, los carcinomas tiroideos y paratiroideos, los carci-
nomas de timo, los linfomas y las metástasis.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Generalmente, dado el crecimiento insidioso de estos tumores, la obstrucción de la vía aérea se manifiesta
tardíamente dado que los síntomas no aparecen hasta que el calibre de la misma es inferior al 20% del ha-
bitual ; aunque en ocasiones debido al sangrado del tumor, a edema o a tapones de moco que el paciente
no es capaz de expectorar la instauración es brusca.
Los síntomas clínicos que deben hacernos sospechar el cuadro son la disnea, el estridor inspiratorio y el
tiraje. El paciente empeora con el decúbito y tiende a permanecer sentado. Puede acompañarse además de
disfagia si se ve comprometido también el esófago; o de disfonía por compresión del nervio recurrente.
808
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
1- Analítica de sangre completa, incluyendo la coagulación.
2- Gasometría arterial basal.
4- Radiografía de tórax posteroanterior y lateral.
TRATAMIENTO
1- Control de temperatura, tensión arterial y frecuencia cardiaca cada 8 horas.
2- Control estricto de la diuresis cada 24 horas.
3- Reposo en cama con cabecera a 45-90 º.
4- Dieta que tolere.
5- Oxigenoterapia por mascarilla de Venturi con una FiO2 entre 24-50%, según el resultado de la ga-
sometría.
6- Corticoesteroides: dexametasona por vía intravenosa, con una dosis inicial de 16-20 mg, seguido de 4
mg/6-8 horas.
7- Betaadrenérgicos inhalados o nebulizados y teofilina intravenosa en casos de broncoespasmo.
8- En los casos en los que peligre la vida del enfermo, puede ser necesaria una cricotiroidotomía de urgen-
cia que restablezca la permeabilidad de la vía aérea.
809
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
COMPLICACIONES
GASTROINTESTINALES
EN EL PACIENTE
ONCOLÓGICO:
MUCOSITIS.
XEROSTOMÍA.
ESTREÑIMIENTO
DIARREA EN EL
PACIENTE ONCOLÓGICO.
OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL.
Dr. J. García González, Dra. E. Brozos Vázquez
Dr. S. Aguín Losada, Dra. C. Areses Manrique,
Dr. U. Anido Herranz, Dr. R. López López
MUCOSITIS
DEFINICIÓN
La mucositis es el conjunto de alteraciones de las mucosas corporales que condiciona el tratamiento con
quimioterapia, radioterapia o ambas. Todas las mucosas corporales pueden verse afectadas durante el tra-
tamiento oncológico pudiéndose producir estomatitis, esofagitis, enteritis, proctitis y afectación de la mucosa
genital.
La estomatitis es la situación clínica más frecuente y disminuye la calidad de vida. La estomatitis se produ-
ce en mayor o menor grado en aproximadamente el 40% de los pacientes que reciben quimioterapia y en
prácticamente el 100% de los pacientes tratados con radioterapia si los campos engloban la cavidad oral. La
estomatitis puede ser causada por toxicidad directa durante las 2 ó 3 semanas posteriores al tratamiento o
indirecta, coincidiendo con la toxicidad sobre la médula ósea.
FISIOPATOLOGÍA
En la estomatitis la lesión se produce sobre el sobre el epitelio basal de la mucosa gastrointestinal, que
contiene células con una elevada capacidad replicativa. Inicialmente se produce una disminución en la
producción de estas células epiteliales, seguido de atrofia de la mucosa y posterior aparición de eritema
y úlceras. Todo este proceso tiene lugar en aproximadamente siete días que es el tiempo de regeneración
del epitelio, de modo que una vez producido el daño este debe ser el tiempo que tarde en iniciarse la re-
cuperación tisular.
La alteración de la mucosa de la cavidad oral puede condicionar situaciones de malnutrición, sepsis e
infección.
811
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIAGNÓSTICO
Generalmente la mucositis se inicia como sensación de quemazón de la mucosa oral que posteriormente va
tornándose eritematosa, dificultando la ingesta de sólidos por vía oral y en determinadas ocasiones, sobre
todo cuando el grado de afectación de la mucosa aumenta, puede llegar a impedir la ingesta de líquidos. A
partir de los 3-5 días de su inicio suele resolverse desapareciendo íntegramente las ulceraciones sobre la
mucosa.
La tabla 1 recoge los criterios que definen la severidad de la mucositis según el Natinal Cancer Institute.
Grados de severidad de la mucositis según el National Cancer Institute Tabla 1
Grado 0 No mucositis
Grado 1 Eritema, dolor moderado, úlceras no dolorosas
Grado 2 Eritema, edema y úlceras dolorosas, permite ingesta oral
Grado 3 No es posible la ingesta oral
Grado 4 Requiere soporte nutricional enteral o parenteral
TRATAMIENTO
El tratamiento de la mucositis es sintomático. Así es necesario realizar medidas de prevención antes de
iniciar el tratamiento oncológico con quimioterapia o radioterapia: higiene bucal y dentaria.
Una vez establecida algún grado de mucositis ls recomendaciones son:
1- Dietas exentas de ácidos, picantes, exceso de sal y a poder ser servidas a temperatura ambiente.
2- Buena higiene de la cavidad oral: enjuagues con soluciones que contengan clorhexidina procurando
evitar sustancias que lleven alcohol como excipiente pues aumentarían la irritación mucosa.
3- Anestésicos locales en forma de gel: solución viscosa de lidocaina.
4- Analgesia sistémica.
XEROSTOMÍA
La xerostomía es la percepción subjetiva de sequedad de boca independiente de la disminución real de la
secreción salival. La xerostomía afecta a la función de la ingesta y a la comunicación oral.
Las causas más frecuentes de xerostomía son: la radioterapia de cabeza y cuello, medicamentos (an-
tidepresivos, neurolépticos, opioides, diuréticos), la deshidratación, la oxigenoterapia e infecciones en
la cavidad oral.
Las manifestaciones clínicas son presencia de disgeusia y de disfagia alta.
En pacientes que están recibiendo radioterapia por tumores de cabeza y cuello en el tratamiento de la xeros-
tomía es muy importante la prevención:
1- Medidas no farmaológicas: buena higiene bucal, aumento de la ingesta de líquidos, mantener los labios
lubricados.
2 Amifostina: la dosis oscila entre 300 – 500 mg/m2 por vía intravenosa o subcutánea.
3- Pilocarpina: es un estimulante de las glándulas salivales menores y mayores no irradiadas. La dosis ha-
bitual oscila entre 5 – 10 mg 3 veces al día. Su acción es más efectivas al finalizar la radioterapia.
4- Antifúngicos. En pacientes de alto riesgo de candidiasis orofaríngea se recomiendan 100 mg a la semana
de fluconozal o si ya está establecida 100 mg/día durante 10 días.
812
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ESTREÑIMIENTO
DEFINICIÓN
El estreñimiento se define como la disminución de la defecación a menos de 3 deposiciones a la semana,
con alteración en la consistencia de las heces. El estreñimiento es un problema frecuente en el paciente
oncológico, llega a afectar al 40%, y que puede desencadenar una serie de complicaciones como son:
inadecuada absorción de la medicación oral, dolor anal, hemorroides, fisuras, vómitos y deshidratción, im-
pactación fecal, obstrucción intestinal.
ETIOLOGÍA
Las causas que desencadenan el estreñimiento son múltiples y quedan recogidos en la tabla 2.
Causas de estreñimiento en el paciente oncológico Tabla 2
Trastornos estructurales
• Obstrucción intestinal
• Tumores pélvicos
• Fibrosis postradioterapia
• Transtornos anales: fisuras hemorroides y abscesos
Fármacos
• Opioides
• Anticolinérgicos: antidepresivos, neurolépticos, antiespasmódicos
• Diuréticos
• Anticomiciales
• Hierro
• Citostáticos: vincas, etopósido, derivados del platino
Alteraciones hidroelectrolíticas
• Deshidratación
• Hipercalcemia
• Diabetes mellitas
• Uremia
• Hipotiroidismo
Trastornos neurológicos
• Tumores cerebrales
• Compresión medular / plexo sacro
TRATAMIENTO
En el tratamiento del estreñimiento son necesarias medidas higiénico-dietéticas: beber abundantes líquidos,
dietas ricas en fibra y frutas, ejercicio físico si es posible. Si estas medidas no son suficientes debemos em-
plear medidas laxantes y propulsores del tránsito intestinal:
- Macrogol (Movicol): nivel de evidencia A, recomendación I.
- Lactulosa (Duphalac®): nivel de evidencia B, recomendación II.
- Estimulantes del tránsito como sales de magnesio, docusato, metilcelulosa o fibra: nivel de evidencia C,
recomendación III.
813
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIARREA EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO

La diarrea en los pacientes oncológicos puede presentarse secundariamente a la propia neoplasia (cáncer
de páncreas, tumores carcinoides) o a los tratamientos oncológicos: quimioterapia y radioterapia sobre vo-
lúmenes críticos.
La quimioterapia y la radioterapia producen diarrea por irritación y daño directo de la mucosa intestinal.
Además en la patogenia de la diarrea durante el tratamiento con quimioterapia o radioterapia puede jugar un
papel importante la presencia de gérmenes que causan diarrea de carácter infeccioso.
El riesgo de diarrea depende del tipo de citostático empleado, de la dosis, del tiempo de infusión y el empleo
de esquemas de poliquimioterapia. Los citostáticos que producen diarrea con mayor frecuencia son el 5-fluo-
rouracilo, el irinotecan y el topotecan.
En la tabla 3 se recogen los criterios del National Cancer Institute para clasificar la diarrea por grados.
Criterios de toxicidad de la diarrea del NCI Tabla 3
Grado 0 No diarrea
Grado 1 Aumento del número de deposiciones sin exceder 4 episodios al día
Grado 2 Aumento del número de deposiciones entre 4-6 episodios al día, presentación nocturna
Más de 7 episodios al día, incontinencia, signos de deshidratación, necesidad de hidratación
Grado 3
endovenosa
Grado 4 Signos de deshidratación severa con repercusión hemodinámica
TRATAMIENTO
El primer aspecto del manejo de la diarrea en el paciente oncológico es prevenirla mediante medidas die-
téticas.
Una vez establecida la diarrea la trataremos mediante:
1- Loperamida (Fortasec®): 2 mg después de cada deposición con una dosis máxima de 16 mg al día.
2- Si persiste la diarrea hay que realizar coprocultivos, sueroterapia e iniciar octreótido (Sandostatín®) 0,1
mg por vía subutánea cada 8 horas.
3- En diarreas grado 3-4 de inicio o progresión se requiere ingreso hospitalario, cobertura antibiótica de
amplio espectro y octreótido.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
DEFINICIÓN
La obstrucción intestinal supone la interrupción del tránsito intestinal bien de causa mecánica o bien de
causa funcional.
ETIOLOGÍA
Aproximadamente el 3% de los pacientes con cáncer avanzado desarrollan esta complicación y es más
frecuente en el cáncer de colon, y de ovario. La causa de la obstrucción puede deberse a una masa intralu-
minal, a infiltración de la pared intestinal, compresión extrínseca o existencia de carcinomatosis peritoneal.
Existen otras etiologías no neoplásicas entre las que se encuentran la existencia de bridas postquirúrgicas,
la existencia de hernias, sigmoiditis, vólvulos intestinales, estreñimiento, isquemia intestinal o impactación.
814
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
FISIOPATOGENIA
Una vez que se establece la obstrucción intestinal se produce distensión abdominal, dolor tipo cólico, náu-
seas y vómitos, así como la ausencia de emisión de gas y heces, aumento del peristaltismo abdominal en
una primera fase si la obstrucción es de tipo mecánico y ausencia de peristaltismo si es de tipo funcional.
Localmente se produce éstasis circulatorio con proteolisis de la pared intestinal, liberación de sustancias
hipotensoras y de endotoxinas desde la flora bacteriana e intestinal, activación del sistema del complemento
y acúmulo de líquidos en asas intestinales; todo ello conduce a una situación de shock, deshidratación por
tercer espacio y desórdenes hidroelectrolíticos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la obstrucción intestinal es clínico: dolor y distensión abdominal, náuseas y vómitos, y
ausencia de emisión de gas y heces en los días previos.
Las pruebas complementarias que se requieren para confirmar la sospecha clínica son: hemograma y bioquími-
ca completa con pruebas de función hepática e hidroelectrolítos. Radiografía de abdomen en 2 proyecciones.
TRATAMIENTO
Ante toda situación de obstrucción intestinal deberá plantearse la necesidad de cirugía. La intervención
quirúrgica puede llegar a controlar la obstrucción intestinal de causa neoplásica en el 42-80% de los pacien-
tes. Sin embargo en muchos pacientes existen contraindicaciones absolutas para realizar la cirugía y que
quedan recogidas en la tabla 4.
Recoge las contraindicaciones absolutas de cirugía en pacientes oncológicos

con obstrucción intestinal Tabla 4
Laparotomía previa que demuestra la imposibilidad de cirugía correctora

Presencia de re-obstrucción
Presencia de carcinomatosis intraabdominal
Tumores difusos intraabdominales o masas múltiples palpables
Mal estado nutricional
Bajo índice de Karnofsky
Ascitis
El tratamiento farmacológico actual dispone de un arsenal óptimo para disminuir el disconfort de una situa-
ción estresante para el paciente y sus cuidadores. Dichas medidas son:
1- Dieta absoluta.
2- Colocación de sonda nasogástrica conectada a aspiración suave si la expectativa de vida no es corta.
3- Sueroterapia y reposición hidroelectrolítica.
4- Valorar la necesidad de nutrición parenteral.
5- Analgesia.
6- Disminuir la secreción intestinal: octreótido (Sandostatin®) 0,3 mg diarios repartidos en tres dosis por vía
subcutánea.
7- Dexametasona 4 mg cada 8 horas por vía endovenosa.
8- En pacientes con síntomas gastrointestinales recientes y con una obstrucción intestinal potencialmente
reversible metoclopramida (Primperan®) 60-120 mg al día.
815
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUTROPENIA
FEBRIL
Dr. J García González, Dra. E. Brozos Vázquez,
Dr. S. Aguín Losada, Dra. C. Areses Manrique,
Dr. U. Anido Herranz , Dr. R. López López.
DEFINICIÓN
La neutropenia febril se define como la presencia clínica de fiebre, definida como elevación de la tempe-
ratura a 38,5 ºC de manera aislada en una ocasión o mayor de 38 ºC en dos tomas, separadas al menos
1 hora, coincidente con un recuento de neutrófilos menor de 500 por mm3 o menos de 1000 leucocitos por
mm3 totales.
ETIOPATOGENIA
Existen multitud de factores relacionados con la propia enfermedad, con los tratamientos administrados o
con manipulaciones yatrogénicas que favorecen la infección. La neutropenia por si misma, su duración y la
velocidad de instauración es el factor de riesgo único más importante para la infección en el paciente onco-
lógico.
En la mayor parte de los casos el germen que causa la infección se desconoce. En los años 70 los gérme-
nes que se aislaban más frecuentemente eran bacilos gram negativos (Pseudomona aeruginosa, E. Coli y
Klebsiella spp). Sin embargo desde los años 80, motivado a la introducción de catéteres endovenosos para
la administración de quimioterapia y a la profilaxis antibiótica, se observa un aumento de las infecciones por
bacterias gram positivas (Staphilococus epidemidis y aureus, y enterococos).
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Inicialmente debe realizarse una anamnesis cuidadosa, prestando atención en: qué tratamiento recibió el
paciente, cuándo se administró el tratamiento por última vez, si ha sufrido alguna infección recientemente,
está a tratamiento con corticoesteroides o antibióticos.
Hay que realizar una exploración física minuciosa. Es necesario explorar la cavidad oral para descartar la
existencia de mucositis, los senos paranasales, buscar lesiones cutáneas, explorar las zonas de inserción de
catéteres, sin olvidar inspeccionar la zona perianal y perineal. Está contraindicado realizar un tacto rectal.
Las pruebas comlpementarias que deben realizarse son:
1- Hemograma y observación microscópica.
2- Bioquímica con función renal, iones y pruebas de función hepática.
817
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
3- Radiografía de tórax.
4- Hemocultivos de al menos 2 zonas diferentes y que incluyan los catéteres venosos centrales.
5- Urocultivo.
6- Determinación del riesgo mediante el modelo de Talcott (tabla 1) o el modelo MASCC. Los pacientes de
alto riesgo deben de ser hospitalizados. Los pacientes de bajo riesgo deben ser evaluados inicialmente
en el hospital y controlados de modo ambulatorio.
Modelo de Talcott para evaluar el riesgo de la neutropenia febril Tabla 1
Grupo de
Características Complicaciones Mortalidad
riesgo
Pacientes que desarrollan neutropenia febril durante el
Grupo I 37% 13%
ingreso hospitalario
Grupo II Pacientes ambulatorios con comorbilidad asociada 40% 12%
Pacientes ambulatorios sin comorbilidad, con tumores no
Grupo III 25% 15%
controlados
Pacientes ambulatorios, estables, sin comorbilidad y
Grupo IV 3% 0%
neoplasias controladas
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1- Aislamiento estricto mediante el uso de guantes, mascarilla, gorro, calzas y bata esteril por parte de los
cuidadores y del personal sanitario.
2- Si el paciente puede comer todos los alimentos deben estar cocinados.
3- Reposición hidroelectrolítica.
4- Recogida de cultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
El tratamiento antibiótico empírico se basa en el siguiente esquema terapéutico:
1- Monoterapia
En el momento actual la monoterapia es considerada por muchos autores como el tratamiento estándar
de pacientes con neutropenia febril. La adición de un aminoglucosido no mejora la supervivencia y se
asocia con morbilidad signisficativa, producida fundamentalmente por nefrotoxicidad. Los antibióticos
apropiados para el tratamiento empírico en monoterapia son:
a. Meropenem (Meronem®) en dosis de 1 g cada 8 horas.
b. Imipenem (Tienam®) en dosis de 500 mg cada 6 horas.
c. Ceftazidima (Fortam®) en dosis de 2 g cada 8 horas.
d. Cefepime (Maxipime®) en dosis de 2 g cada 12 horas.
2- Tratamiento combinado sin vancomicina

El régimen estándar de antibioterapia empírica combinada asocia un betalactámico con actividad antip-
seudomona y un aminoglucósido. El tratamiento combinado es de elección en pacientes clínicamente
inestables, con shock séptico, distress respiratorio, historia previa de colonización o infección por Pseu-
domona aeruginosa o si se sospecha bacteriemia por gérmenes gram negativos. Los aminoglucósidos
que pueden emplearse son:
818
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
a. Amikacina (Biclin®) en dosis única de 1 g al día.

b. Tobramicina (Tobradistin®) en dosis de 75 mg cada 8 horas.
3- Tratamiento combinado con vancomicina
La vancomicina no es generalmente necesaria en la terapia empírica inicial y debe reservarse para aque-
llas situaciones de alto riesgo para la infección por bacterias gram positivas: sospecha clínica de infección
de catéter endovenoso, colonización por neumococo resistente a betalactámicos o S. Aureus meticilin-
resistente, mucositis severa, hemocultivos positivos para gram positivos, etc. En este caso se debería
asociar la vancomicina a cafepime, ceftazidima o carbapenem asociada o no a aminoglucosidos.
4- Persistencia de fiebre y neutropenia mantenida
Debe reevaluarse cuidadosamente la historia clínica, la exploración física prestando especial atención al
estado de los catéteres de acceso venoso, los cultivos realizados previamente y otras pruebas complementa-
rias. Si a los 3 – 5 días persiste la fiebre y no se ha identificado la causa de la infección debemos considerar:
a. Si el paciente permanece estable, sin cambios en la exploración ni en las pruebas complementarias
puede continuarse con la misma pauta de antibióticos. Si el regimen inicial incluía vancomicina y en los
cultivos no se aislan patógenos gram positivos podemos pensar en retirarla tras tres días de antibiótico.
b. Si el estado general del paciente empeora o surgen otras complicaciones debemos modificar el tra-
tamiento antibiótico inicial:
- Si realizamos monoterapia, añadir aminoglucósido.
- Tras tratamiento combinado, reemplazar uno de los componentes por un carbapenem.
- Si el regimen inicial no incluía vancomicina, valorar la posibilidad de iniciar tratamiento con este
antibiótico.
Si la fiebre persiste a los 5 – 7 días de tratamiento, valorar la opción de incluir tratamiento antifúngico.
FACTORES DE CRECIMIENTO (G-CSF o GM-CSF):

En los pacientes con neutropenia febril el empleo de factores estimulantes de colonias reducen la duración
de la neutropenia, no disminuyendo la mortalidad. Se recomienda el uso de factores estimulantes de colo-
nias en aquellos casos de neutropenia febril con factores de riesgo: recuento de neutrófilos <100 /uL, neu-
tropenia prolongada > 7 días, edad > 65 años, enfermedad primaria no controlada, neumonía, shock séptico,
micosis sistémica, hospitalización en el momento de la infección.
Sistema de puntuación para estratificación del riesgo (MASCC). Una puntuación mayor
de 21 identificaría a los pacientes de bajo riesgo de complicaciones y muerte Tabla 2
Características Puntuación
Extensión de la enfermedad
• Asintomático 5
• Síntomas leves 5
• Síntomas moderados 3
Ausencia de hipotensión 5
Ausencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica 4
Tumor solido y ausencia de infección fúngica 4
Ausencia de deshidratación 3
Paciente ambulatorio al inicio de la fiebre 3
Edad menor de 60 años 2
819
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
URGENCIAS
NEUROLÓGICAS Y
SÍNDROME
CONFUSIONAL AGUDO
EN EL PACIENTE
ONCOLOGICO
Dr. L. León Mateos, Dra. E. Brozos Vázquez,
Dr. S. Aguín Losada, Dra.C. Areses Manrique,
Dr. U. Anido Herranz, Dr. J. García González,
Dr. R. López López.
1- SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL (HTIC)

Los tumores cerebrales, primarios o metastásicos, aumentan la presión intracraneal y pueden ocasionar
HTIC. Las metástasis cerebrales son la causa neoplásica más frecuente: pulmón (50%), mama (20%), pri-
mario desconocido (15%) y melanoma (10%).
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
El síntoma inicial en el 50% de los casos es la cefalea, en relación con tracción o irritación de la duramadre
o de los vasos intracraneales. Suele ser más intensa por las mañanas, y aliviarse tras vómitos, precedidos
de náuseas o en “escopetazo”.
El signo más frecuente es la paresia o parálisis de una extremidad o de un hemicuerpo. También puede
observarse edema de papila, alteraciones vasculares, alteraciones visuales, disminución del nivel de con-
ciencia o alteraciones del ritmo cardiorrespiratorio.
1- Solicitamos análisis de sangre.
2- Pruebas de imagen: TC y RMN cerebral. En el caso de la TC, es necesario estudio con y sin contraste.
La RMN cerebral es más sensible, especialmente los estudios realizados con gadolinio.
3- Angiografía cerebral.
4- Catéter intraventricular para monitorizar la presión intracraneal (excepcional).
TRATAMIENTO
1- Medidas generales:
- Oxigenación.
- Cabeza elevada a 30°.
- Estado euvolémico. Evitar hipotensores.
- Profilaxis con fenitoína o valproato, solo en pacientes que hayan presentado convulsión.
821
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
2- Medidas específicas:
- Corticoides: dexametasona 10 mg i.v. inicial seguido de 4 mg/6 h. En caso de no respuesta tras 48
horas se puede doblar la dosis diaria hasta alcanzar 100 mg/día.
- Furosemida, 20-40 mg/día i.v. o vía oral.
- Diuréticos osmóticos: manitol al 20%, 0,5-2 g i.v. por kg de peso en 20 minutos.
- Hiperventilación, para reducir la PCO2 y disminuir el flujo sanguíneo cerebral (poco utilizado en este
tipo de pacientes).
- Radioterapia holocraneal, especialmente en pacientes con varias lesiones SNC. En enfermos con
una sola lesión se puede valorar cirugía o radiocirugía.
2- COMPRESIÓN MEDULAR
La compresión de la médula espinal o de las raíces nerviosas de la cola de caballo constituye la segunda com-
plicación neurológica más frecuente en el paciente oncológico sólo superada por las metástasis cerebrales.
La compresión de la médula espinal supone una urgencia absoluta ya que si el diagnóstico y el tratamiento
no se realizan de la manera más rápida posible las secuelas neurológicas podrían ser irreversibles. De hecho
el principal factor pronóstico es el estado neurológico del paciente antes de iniciar el tratamiento. La incapa-
cidad para la deambulación y la pérdida del control de esfínteres constituyen signos de mal pronóstico.
Se estima que ocurre en un 5-10% de los pacientes con cáncer, y su incidencia está en aumento debido a
que los tratamientos actuales han mejorado la supervivencia de los pacientes con enfermedad diseminada.
Lo más frecuente es que la masa tumoral comprima extrínsecamente la médula espinal desde el cuerpo
vertebral o estructuras adyacentes. La localización más frecuente es la región dorsal, y los tumores más fre-
cuentes son los de mama, pulmón y próstata, aunque hasta en un 20% de los casos de compresión medular
es el primer signo de enfermedad neoplásica.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
La mayoría de los pacientes refieren dolor de espalda como síntoma principal, muchas veces de semanas
de evolución, o incluso meses. Esto normalmente supone un retraso en el diagnóstico pues el dolor en ese
nivel es un síntoma frecuente y es atribuido a otras causas. El dolor puede ser local y/o radicular, y es posible
localizar la vértebra afecta ya que es dolorosa a la palpación o a la percusión.
La debilidad motora constituye el segundo hallazgo más frecuente. Generalmente aparece más tarde que el
dolor y precede a los síntomas vegetativos, con dificultad progresiva para la deambulación.
Los síntomas sensitivos aparecen principalmente en forma de parestesias o hipoestesia.
Las alteraciones del sistema nervioso autónomo son generalmente tardías y se asocian a mal pronóstico; la
manifestación más frecuente es la pérdida del control vesical, que puede traducirse tanto en incontinencia
como en retención urinaria.
1- La prueba de elección para el diagnóstico es la RMN y debe ser realizada con la menor demora posible.
En caso de que no esté disponible la RMN se puede solicitar una mielografía o un TC, que es de gran
utilidad en la evaluación de la destrucción y la estabilidad vertebral.
822
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
2- La radiografía simple detecta anomalías óseas en más de un 70% de los pacientes pero con una radio-
grafía normal con una clínica compatible no permite descartar el diagnóstico de compresión medular y
obliga a realizar una RMN. No obstante, una radiografía patológica con clínica compatible es suficiente
para iniciar tratamiento con corticoides.
TRATAMIENTO
1- Corticoides: los esteroides tienen efecto analgésico, antiinflamatorio y antiedema. Inicialmente se adminis-
tra un bolo de dexametasona de 10-20 mg i.v. y posteriormente se continúa con 4 mg i.v. cada 6 horas.
2- Cirugía: los objetivos de la cirugía son: mantener la deambulación el máximo tiempo posible mediante la
estabilización de la columna y la descompresión de las estructuras nerviosas, así como obtener un diag-
nóstico histológico en los casos de tumor primario desconocido, y prevenir la recurrencia local. Por tanto
se debe realizar cirugía en las siguientes circunstancias: ausencia de diagnóstico histológico, compresión
medular única en paciente con buen estado general, inestabilidad vertebral, fragmentos óseos en la médu-
la o en el espacio epidural, radioterapia previa en esa zona o progresión al tratamiento con radioterapia.
3- Radioterapia: se utiliza en todos aquellos casos que no tienen indicación quirúrgica, o bien una vez rea-
lizada la cirugía.
4- Quimioterapia: se valorará en tumores altamente quimiosensibles.
3- DELIRIO
El delirio se caracteriza por un desorden cognitivo y en la atención de comienzo agudo, acompañado por
alteraciones psicomotoras y en la percepción. Hasta el 80% de los pacientes terminales con cáncer desarro-
llan delirio en la última semana de la vida.
El delirio, especialmente el delirio temprano o la forma hipoactiva, puede confundirse con la depresión. El
alto grado de sospecha clínica y la utilización de pruebas como el Mini-Mental test o similares son útiles en
el diagnóstico de delirio. Existen 2 tipos:
a. Hipoactivo: confusión + somnolencia + disminución del estado de alerta.
b. Hiperactivo: lo mismo + agitación +/- alucinaciones +/- mioclonus +/- hiperalgesia.
TRATAMIENTO
1 Buscar una causa.
a. Acumulación de metabolitos activos de opiáceos: cambiar el tipo de opiáceo con una reducción del
30% de dosis equianalgésica.
b. Fármacos: suspender tricíclicos, benzodiacepinas, corticoides...
c. Sepsis: buscar signos clínicos de infección y tratar según proceda.
d. Deshidratación: comenzar hidratación intravenosa.
e. Alteraciones metabólicas (hiponatremia, hipercalcemia, fallo renal, fallo cardiaco): solicitar sodio, po-
tasio, calcio, BUN, creatinina y tratar según proceda.
f. Otras menos frecuentes: invasión SNC, otras alteraciones metabólicas (suprarrenal, tiroides), absti-
nencia alcohólica, hipoxia.
2- Tratamiento delirio hiperactivo:
a. Iniciar con haloperidol (Haloperidol®, cp de 10 mg; 20 gotas=2 mg; ampollas de 5 mg) 2-10 mg
v.o./s.c./i.v. cada hora hasta controlar la agitación, luego c/4-6 h.
823
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
b. Si aparecen síntomas extrapiramidales añadir biperideno (Akineton®) 2-12 mg/8-12h v.o. y valorar
sustituir haloperidol por olanzapina (Zyprexa®2,5-5 mg/12h v.o) en delirio hipoactivo.
Si no es eficaz en 24-48 h se puede intentar midazolam (Dormicum®, ampollas de 15 mg), 30-45 mg/
día subcutáneo o en infusión contínua.
3- En ambos tipos de delirio: asesoramiento familiar y diálogo con el personal de enfermería. Temas para el
diálogo con la familia:
Mal pronóstico: 25-30% de los casos son reversibles. Los síntomas hiperactivos se pueden controlar en
3-4 días.
La confusión y la agitación no son expresiones de sufrimiento físico o psicosocial. Son expresión de mal
funcionamiento cerebral.
4- HIPERCALCEMIA TUMORAL
La hipercalcemia maligna es el trastorno metabólico con riesgo vital más frecuente en los pacientes con
cáncer. Los tumores más frecuentemente implicados son los de mama, pulmón no microcítico, linfomas y
mieloma mútiple. Se debe normalmente a una a una resorción ósea exagerada en comparación con la for-
mación de hueso. Se cree que una proteína relacionada con la PTH (PTH-RP), sintetizada por el tumor, es
el principal mediador de la hipercalcemia relacionada con el cáncer. Otras sustancias relacionadas son las
prostaglandinas, factores de crecimiento y dihidroxivitamina D3.
La gravedad del cuadro depende no sólo de la magnitud de la hipercalcemia sino de la rapidez de instaura-
ción, la edad, la función renal y hepática y el estado general del paciente.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, por lo que debemos sospechar la posibilidad de hipercalce-
mia en todo paciente oncológico que presenta poliuria, síntomas neurológicos (confusión, letargia, incluso
convulsiones o coma) o síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos o dolor abdominal).
1- Análisis de sangre: con la medición del calcio sérico corregido. Existen varias fórmulas para calcular el
calcio corregido; una de ellas es la siguiente:
Ca**corregido = Ca**medido (mg/dL)–Albúmina (g/dL)+4
2- En el ECG lo más frecuente es observar un acortamiento del intervalo QT, aunque pueden aparecer
bradiarritmias y bloqueo de rama.
TRATAMIENTO
Según la velocidad de instauración de la hipercalcemia podemos clasificar la hipercalcemia en aguda o
crónica. La hipercalcemia aguda es una urgencia absoluta que pueden provocar arritmias graves o incluso
muerte súbita.
Como norma general debe tratarse toda hipercalcemia superior a 10.5 mg/dL que sea sintomática o superior
a 13 mg/dL tenga o no sintomatología. En los pacientes con hipercalcemia severa e insuficiencia renal mar-
cada, insuficiencia cardiaca o síntomas neurológicos severos debe considerarse realizar diálisis.
824
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
1- Hipercalcemia aguda sintomática: es importante asegurar una hidratación adecuada del paciente, de-
biendo administrar 1000 cc de suero fisiológico en la primera hora, y después de 2 a 6 litros cada 24
horas, vigilando la diuresis y forzándola con furosemida 20-40 mg/4-8 horas. Actualmente se utilizan
fármacos para disminuír las cifras de Ca++ así como prevenir nuevos episodios de hipercalcemia; los más
empleados son: pamidronato (Aredia®): 90 mg i.v. en 500 cc de suero salino fisiológico en 2 horas y
ácido zoledrónico (Zometa®): 4 mg en 100 cc de suero fisiológico en 15 minutos. Ambos fármacos se
repiten cada 3-4 semanas para evitar nuevos episodios.
La calcitonina presenta un efecto muy rápido pero de corta duración. Puede emplearse cuando existen
síntomas graves y se precisa un rápido descenso de las cifras de Ca++ aunque empleando siempre los
bisfosfonatos. Se administra por vía subcutánea o intramuscular a dosis de 6-8 unidades/kg cada 6-12
horas. Actualmente su uso es infrecuente.
Los corticoides no tienen una indicación clara ya que actúan inhibiendo los osteoclastos lo que supone
una acción demasiado lenta cuando pretendemos una disminución rápida del Ca++ sérico.
2- Hipercalcemia crónica: se aconsejará al paciente las siguientes medidas generales: evitar el sedentaris-
mo, ingesta abundante de líquidos (2 a 3 litros diarios), evitar los alimentos ricos en Ca++ y las tiacidas.
Podemos emplear también corticoides: prednisona 20-40 mg/día.
825
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ANTICOAGULACIÓN
Dr. J. A. Díaz Arias, Dra. A. I. Martín Vigo
A) INTRODUCCIÓN E INDICACIONES
Se basa en la utilidad del “enlentecimiento” de la coagulación sanguínea.
Sus indicaciones generales son:
- Prevención del embolismo en patología cardiaca.
- Prevención de patología tromboembólica.
- Episodio trombótico agudo (extensión, complicaciones y recidiva).
ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)

Actúan inhibiendo la carboxilación de los factores de la coagulación vitamina-K dependientes. Son capaces
de cruzar la placenta, por lo que están contraindicados en embarazo.
Su ajuste de dosis se realiza de forma exclusiva mediante el INR.
Los más usados son Sintrom ® (acenocumarol) y Aldocumar ® (warfarina), esta última con vida media más
larga, con un inicio y desaparición del efecto más lento.
1- Contraindicaciones:
a. Absolutas: proceso hemorrágico activo o proceso con alto riesgo de sangrado (HTA severa no contro-
lada, retinopatía hemorrágica, hemorragia intracraneal reciente, aneurisma intracraneal) así como el
primer trimestre de gestación.
b. Relativas: intervención quirúrgica reciente, hepatopatía, alcoholismo, desordenes psiquiátricos, ul-
cus, epilepsia, traumatismo importante reciente y tercer trimestre de gestación.
2- Dosificación:
Como norma general se ha de mantener un INR de 2-3 salvo prótesis valvulares mecánicas e IAM re-
ciente.
3- Inicio de Sintrom:
Dosis inicial más frecuente es de 2 mg/día de Sintrom® (14 mg/semana), con un inicio de acción a las
48-72 horas, por lo que se administra simultáneamente con heparinas de bajo peso molecular mientras
no se alcanza un INR de seguridad.
4- Ajuste de dosis:
Como medidas generales
INR 1,1-1,5 subir 10-20%
INR 1,5-2 subir 5-10%
827
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INR 2-3 mantener igual dosis

INR 3-4 bajar 5-10%
INR 4-6 bajar 10-20% y suspender una dosis
INR 6-9 no sintrom y dar vitamina K 1-2.5 mg
INR >9 no sintrom 1-2 días y dar 3-5 mg de vitamina K
5- Manejo de la hemorragia en pacientes con ACO
a. Hemorragia menor: Medidas locales. Si INR elevado suprimir o reducir dosis. Vitamina K si hemorra-
gia más importante
b. Hemorragia con riesgo vital: Suspender dosis, administrar vitamina K y revertir efecto anticoagulante
con plasma fresco congelado: 15ml/kg si no existe problemas de sobrecarga de volumen. Concentra-
dos de complejo protrombínico (Protomplex® viales de 600 U) 15-40 U/kg en caso de problemas de
sobrecarga de volumen o si se precisa una reversión más rápida.
6- Cirugía en pacientes con ACO
- Cirugía no inmediata: vitamina K i.v. con un nuevo control de INR en 4-6.
- Cirugía inmediata: revertir anticoagulación con plasma fresco congelado o concentrado de complejo
protrombínico y vitamina K.
HEPARINA
1- Tipos de heparina:
A- HEPARINA NO FRACCIONADA (Heparina Na)
Su administración es i.v., generalmente en infusión continua. Se inicia con un bolo de carga de aproxima-
damente 80 UI/kg i.v. (aproximadamente 5000 UI) y se continua con una dosis de 18 UI/kg/h en infusión
continua.
Control analítico con TTPA a las 6 horas hasta mantener en rango terapéutico y posteriormente diario:
- Si TTPA <35 seg: bolo de 80UI/kg y aumentar en 4 ml hora la infusión.
- TTPA 35-45 seg: bolo 40 UI/kg y aumentar perfusión en 2 ml/h.
- TTPA 46-70 seg: mantener igual.
- TTPA 71-90 seg: bajar perfusión 2 ml/h.
- TTPA >90 seg: suspender aproximadamente 1 hora y bajar 3 ml/h.
B- HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
Por lo general no requiere control (en caso de requerirse se haría mediante la actividad antiXa).
Existen múltiples preparados comerciales (Hibor ®, Clexane ®, Fragmin ®, Innohep ®) con distintas
dosificaciones.
2- Hemorragia en pacientes con heparina:
a. Hemorragia grave:
Administrar sulfato de protamina a velocidad inferior a 1 mg/min y no más de 50 mg de forma inicial.
Un mg de protamina neutraliza 100 U de heparina con un efecto que dura dos horas.
En caso de heparina sódica, suspender perfusión y administrar el equivalente a la mitad de la dosis
de 1 hora.
828
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
En caso de HBPM sólo se consigue neutralizar parcialmente el efecto, aún así administrar un 33%
de la dosis (en UI) de la HBPM si fue administrada hace menos de 3 horas y 25% si hace unas 6
horas.
b. Hemorragia leve: suspender heparina
3- Trombopenia inducida por heparina: monitorizar recuentos plaquetarios durante el tratamiento con he-
parina (con HBPM menos frecuente). En caso de sospecharse requiere la suspensión de la heparina y
valorar su cambio por hirudina si se precisa anticoagulación.
829
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HEMOTERAPIA
A) INTRODUCCIÓN
Es la administración de sangre o cualquiera de sus derivados con fines terapéuticos o preventivos. Se pue-
den incluir: concentrados de hematíes, concentrados de plaquetas, plasma fresco congelado, fibrinógeno,
factores de coagulación.
B) GENERALIDADES SOBRE EL USO DE HEMODERIVADOS EN URGENCIAS

A- CONCENTRADOS DE HEMATÍES
Su uso sería de elección en anemia crónica sintomática y hemorragia activa sintomática.
1- Anemia crónica sintomática. Valorar Hierro, B12, acido fólico, epo como adyuvantes. En general si Hb
<8 gr/dl o 9 gr/dl si existen factores de riesgo.
2- Hemorragia activa sintomática. En general si Hb >10 no estaría indicada, sí en el caso de Hb <6 gr/dl
y a valorar entre 6-10 gr/dl de Hb según factores de riesgo (ej. Cardiopatía).
B- CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
Se usan fundamentalmente en dos casos:
1- Hemorragia debida a trombopenia o trombopatía
2- Profilácticamente para prevenir sangrado en situaciones de alto riesgo:
a. Trombopenia severa <10.000 salvo en las de mecanismo periférico (púrpura trombopénica idiopá-
tica o púrpura trombocitopénica trombótica) en los que está contraindicada.
b. Trombopenia <20.000 si existen factores de riesgo asociado (fiebre, HTA, fármacos).
La dosis usada habitualmente es de 1 unidad por cada 10 kg de peso que aproximadamente
equivale a 1 concentrado de plaquetas.
C- PLASMA FRESCO CONGELADO
Cada unidad contiene aproximadamente 200-250 ml.
Indicado de forma profiláctica en pacientes que van a ser sometidos a cirugía con un TP <50% y que no
corrige con otras medidas, así como tratamiento en caso de hemorragia por déficit de factores de coa-
gulación, déficit congénito de un factor para el que no se dispone de concentrado específico en caso de
cirugía o hemorragia y en púrpura trombocitopénica trombótica.
D- FIBRINÓGENO
Indicado en déficits congénitos o adquiridos de fibrinógeno. Disponible en viales de 1 g. Como norma
general mantener por encima de 100 mg/dl.
831
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
E- FACTORES DE LA COAGULACIÓN
Por ejemplo concentrados de factor VIII, F IX en pacientes hemofílicos o con enfermedad de Von Wille-
brand que requieren una dosificación individual
C) REACCIÓN POSTRANSFUSIONAL
Efecto desfavorable que puede aparecer a consecuencia de una transfusión. Si se sospecha se ha de comu-
nicar al banco de sangre para que proceda con los pertinentes estudios.
1- Reacciones inmediatas: hemolítica aguda por incompatibilidad, febril no hemolítica, alérgica, sobrecarga
circulatoria, sépsis, hemólisis no inmune.
2- Reacciones retardadas: hemolítica tardía, transmisión de enfermedades infecciosas, enfermedad injerto
contra huésped, hemosiderosis.
D) SITUACIONES ESPECIALES
1- Transfusión muy urgente:
Se realizara una transfusión de sangre sin estudios de compatibilidad (0 Rh negativo) con un mayor
riesgo de complicaciones, por lo que el beneficio ha de ser mayor que el posible riesgo
2- Transfusión masiva:
Es la transfusión mayor de una volemia del paciente en menos de 24 horas.
Puede requerir transfusión de concentrados de plaquetas si existe sangrado y trombopenia.
El uso de plasma fresco congelado de forma profiláctica tiene una indicación dudosa, pudiendo adminis-
trarse si TP y TTPA presenta un alargamiento mayor de 1,5 veces su valor de referencia.
832
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
NEUTROPENIA
FEBRIL
A) DEFINICIÓN
Se define al paciente con netropenia febril si presenta:
Temperatura oral superior a 38,3 °C en una toma, o mayor o igual a 38 °C durante al menos una hora y
neutrófilos en número menor de 500/ µl, o menos de 1.000/ µl en los que se prevea un descenso rápido a
menos de 500/ µl.
Los pacientes con neutropenia febril tienen con frecuencia una infección oculta o establecida, con una bac-
teriemia documentada en el 20% de los casos. La presencia de fiebre en un paciente con neutropenia debe
hacernos iniciar con rapidez un tratamiento antibiótico empírico dado la alta posibilidad de infección en estos
pacientes aun en ausencia de signos o síntomas de infección y por la probabilidad de progresar rápidamente
a una sepsis grave. La evaluación de la neutropenia febril ha de considerarse una urgencia médica y debe
seguirse del inicio inmediato de un tratamiento antibiótico empírico incluso en ausencia de cualquier signo
de infección.
B) VALORACIÓN DE UN PACIENTE CON NEUTROPENIA FEBRIL

La valoración inicial es fundamental para una orientación diagnóstica y terapéutica aunque solo en un 30%
aproximadamente se va a obtener algún dato de focalidad.
Se ha de realizar una exploración cuidadosa, revisando catéteres venosos si los tuviera, así como pliegues
cutáneos, boca y zona anal y perineal.
Se requiere un hemograma con una bioquímica que incluya un perfil de función hepática, renal y electrolitos,
así como toma de hemocultivos, urocultivos y radiografía de tórax. Los coprocultivos, cultivos de esputo y
exudados en función de la clínica de focalidad.
C) TRATAMIENTO
Debido a la gran mortalidad de estos pacientes el tratamiento antibioterápico tiene que ser precoz y se ha de
iniciar antes de conocer la etiología y una vez extraídos los cultivos pertinentes.
1- Como cuidados generales: aislamiento respiratorio y dieta sin alimentos crudos.
2- Tratamiento antibioterápico en pacientes sin focalidad infecciosa:
Puede usarse monoterapia de un antibiótico de amplio espectro con actividad antipseudomona o bitera-
pia en combinación con amikacina, aunque no se ha demostrado la superioridad de la combinación.
833
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
En monoterapia se puede usar cefepime 2g/8h o ceftacidima 2g/8h, piperazilina-tazobactam 4,5 g/6h.
También podría usarse imipenem 500g/6h o meropenem 1 g/8h, aunque sobre todo este último se tiende
a reservar.
La biterapia añadiría amikacina 1g/24h a los mencionados antibióticos sobre todo si el paciente se en-
cuentra inestable (combinación clásica ceftacidima y amikacina).
En alérgicos a la penicilina: aztreonam 2g/8h y vancomicina 1g/12h.
3- Tratamiento antibiótico si existe focalidad:
a. Mucositis, infección perineal o abdominal: meronem 1g/8h + amikacina 1 g/24h
b. Infección de acceso venoso: añadir a la cefalosporina de amplio espectro vancomicina 1 g/12h o si
existe insuficiencia renal teicoplanina 400 mg i.v. cada 12 horas por 3 dosis, luego cada 24h.
c. Neumonía intersticial: valorar trimetropin-sulfametoxazol cada 6 horas.
d. Esofagitis: antifúngico ej. diflucan 200 mg/24h + aciclovir.
4- Valorar el uso de factores estimulantes de colonias (G-CSF) sobre todo si en paciente esta inestable:
neupogen 30 subcutáneo o i.v. cada 24 horas.
834
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
14
Otorrinolaringología
• Parálisis Facial
• Otitis
• Herpes Zoster del Ganglio Geniculado
• Sordera Brusca
• Disnea Laringofaríngea
• Epistaxis
• Vértigo
• Traumatismos Maxilofaciales
• Urgencias Bucodentales

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
LA PARÁLISIS FACIAL
Dr. M. Rossi Izquierdo, Prof. Dr. T. Labella Caballero.
DEFINICIÓN
El nervio facial o VII par craneal es un nervio mixto con las siguientes funciones:
Motora: musculatura de la mímica de la cara y músculo del estribo.
Sensitiva: área de Ramsay-Hunt (concha del pabellón auricular y pared posterior de tercio externo del con-
ducto auditivo externo).
Sensorial: sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua.
Vegetativa: inervación parasimpática de la mucosa nasal, glándulas lacrimales, submaxilar y sublingual.
La parálisis facial se define como la presencia de la disminución o ausencia de la motilidad de los músculos
de una hemifacies.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
La etiología de las parálisis faciales es variada. Según la localización se dividen en:
A) CENTRALES. Se originan antes de la salida del nervio facial por el ángulo ponto-cerebeloso. Se dife-
rencian de las periféricas en que no suele haber afectación de la porción superior del nervio (el paciente
puede arrugar la frente) por las dobles aferencias corticales de este núcleo. Puede estar asociada a otras
alteraciones neurológicas.
B) PERIFÉRICAS. Son aquellas en las que la lesión afecta al nervio después de emerger del ángulo ponto-
cerebeloso. Entre ellas englobamos las siguientes:
Traumáticas: debidas a fracturas de peñasco, fundamentalmente las transversales.
Tumorales: originados en la vaina del nervio o por compresión de otros tumores vecinos.
Yatrógenicas: debidas a una cirugía de oído o parótida.
Infecciosas: aquí se engloba el Síndrome de Ramsay-Hunt (infección del ganglio geniculado por el virus
varicela zóster) cuya clínica se caracteriza por parálisis facial, otalgia intensa, vesículas herpéticas en el
área de Ramsay-Hunt (concha), y en ocasiones vértigo.
También la parálisis puede producirse como complicación de infecciones óticas, por la enfermedad de
Lyme, VIH o mononucleosis.
Inflamación del propio nervio: se trata de la parálisis facial idiopática o de Bell que es la causa más
frecuente. Suele ser brusca, con pródomos virales o, en la fase inicial, dolores faciales, alteraciones del
gusto de la hemilengua afectada, hiperacusia o sequedad ocular. El dolor suele ser retroauricular pero
puede situarse a nivel de la cara o la faringe.
Otros síndromes que producen parálisis facial son el de Heerdfordt (sarcoidosis con uveítis y parálisis
facial) y el de Melkersson-Rosenthal (parálisis facial recidivante con edema hemifacial y lengua escrotal).
837
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
La clínica se basa principalmente en las distintas alteraciones de las funciones del nervio que enumeramos
a continuación:
Parálisis facial motora: según las ramas afectadas se produce dificultad para cerrar el ojo (signo de Bell),
imposibilidad para elevar las cejas, desaparición de las arrugas faciales y desviación de la comisura bucal
(signo de la raqueta).
Disminución de la secreción lagrimal: se cuantifica por el test de Schirmer. Se hace con dos tiras de papel
de filtro cuya parte superior se introduce en el saco conjuntival inferior. Es patológico cuando la tira de papel
se impregna de lágrima menos de 5 mm durante 5 minutos. Lo más importante es observar la diferencia de
absorción de la lágrima con el lado sano.
Abolición del reflejo del músculo estribo: de gran valor pronóstico, se realiza por medio de la impedan-
ciometría.
Disminución y alteración de la secreción salival: prueba poco utilizada porque para ello hay que canalizar
los dos conductos de Warthon y ver la diferencia de secreción salival con el lado no afecto.
Disminución de la sensibilidad en el área de Ramsay Hunt: se hace comparando la sensibilidad de la
zona afecta con la sana cuando estimulamos con un algodón montado en un portaalgodones. Es una prueba
muy útil y fácil de realizar.
Existen diversas clasificaciones de las parálisis faciales periféricas, pero quizás la más difundida sea la de
House-Brackmann que valora la función motora (tabla 1).
Sistema de House-Brackmann Tabla 1
Grado I: Normal Función normal

Tono normal, mov. frente moderado/bueno, cierra ojos con mínimo esfuerzo,
Grado II: Disfunción leve
asimetría boca mínima
Tono normal, mov. frente escaso/moderado, cierra ojos con esfuerzo, debilidad
Grado III: Disfunción moderada
boca escasa con esfuerzo máximo
Grado IV: Disfunción moderada/ Tono normal, mov. frente anulado, cierra ojos con esfuerzo, asimetría boca con
severa esfuerzo
Asimetría en reposo, mov. frente anulado, cierre de ojos incompleto, mov. boca
Grado V: Disfunción severa
escaso
Grado VI: Parálisis total Ningún movimiento
En referencia a solicitar pruebas radiológicas del temporal (TC o RNM), no es necesaria si existe certeza de
una parálisis idiopática de Bell. Si son imprescindibles en el estudio de fracturas de peñasco, colesteatomas,
schwannoma del VIII o VII par, tumores de parótidas. En los casos de sospecha de parálisis faciales centra-
les también debemos solicitar pruebas por imagen.
TRATAMIENTO
El tratamiento médico de la parálisis facial periférica en la fase aguda es:
Idiopática: corticoides y antivirales (basándose en que el virus herpes simple está implicado en este tipo de
patología).
Las dosis de corticoterapia con prednisona a razón de 1mg/kg por día con una duración variable (entre 5-10
días), seguido de dosis decreciente. Por tener menos efectos secundarios y la misma eficacia, cuando se
usa por vía oral, se prefiere una pauta con deflazacort a dosis iniciales de choque a 90 mg/día durante una
semana, para luego ir reduciendo a razón de 15 mg/día.
838
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Las dosis orales de antíviricos con aciclovir son de 200-400 mg/8 h vía oral durante 7 días como mínimo. Otra
pauta con valaciclovir es la de 1g/8 h durante 7 días.
Preventivo de las secuelas oculares: es la más importante del tratamiento y se basa en el uso de lágrimas
artificiales de día a demanda, pomada ocular con cierre palpebral nocturno (parche ocular) y gafas de sol
durante el día.
Etiológico: cuando se identifica la causa y puede ser tratable.
Una vez pasada la fase aguda, si la parálisis facial no se recupera totalmente, no debemos olvidarnos del
tratamiento rehabilitador. Se basa en un entrenamiento muscular, que consiste en ejercicios individualizados
y específicos del enfermo en frente del espejo con el objeto de lograr una óptima recuperación del tono
muscular facial.
839
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
OTITIS
DEFINICIÓN
Se entiende por otitis la inflamación del oído.
Topográficamente se pueden distinguir las otitis externas (aquellas que afectan al oído externo) y otitis me-
dias (las que se localizan a nivel del oído medio).
Desde el punto de vista cronológico, las otitis, tanto externas como medias, se pueden dividir en agudas y
crónicas.
Las otitis externas, según su extensión, se clasifican en circunscritas y difusas. Las primeras son agudas y
las segundas pueden ser agudas y crónicas. Dentro de las otitis externas agudas hay una forma de especial
gravedad: la otitis externa maligna.
Dentro de otitis externas tanto difusas como crónicas existe unas modalidades especiales que son las pro-
ducidas por hongos: son las otomicosis.
Otra forma especial de otitis externa circunscrita es la miringitis bullosa. Se trata de una infección viral mu-
chas veces acompañante a una gripe, que afecta al epitelio de la membrana timpánica en forma de peque-
ñas ampollas de líquido serohemático.
Dentro de las otitis medias agudas existen dos tipos fundamentales: las otitis secretorias y las otitis medias
supuradas. En las primeras no existe infección en el oído medio y se deben a una obstrucción de la trompa
de Eustaquio que impide la ventilación del oído medio, siendo el resultado el acúmulo de serosidad o moco
en las cavidades del mismo. En las segundas se trata de una infección de la mucosa del oído medio (caja
timpánica, trompa de Eustaquio y celdas mastoideas).
Las otitis medias agudas supuradas se dividen en dos grupo fundamentales: las otitis del lactante y del
recien nacido, y las otitis medias agudas supuradas del adulto. En las otitis medias del recién nacido y del
lactante predomina la sintomatología general (fiebre, vómitos o diarrea) y suelen afectar a niños pequeños
malnutridos o con sobrecargas orgánicas. En las Otitis medias agudas supuradas del adulto (que aunque
de denominan así, afectan también a los niños pequeños eutróficos), la sintomatología predomina a nivel-
del oido.
Las otitis medias agudas supuradas, a su vez pueden dividirse en tres formas fundamentales:
Las Eucrasicas, en las que no aparece perforación timpánica espontánea durante el curso de la enfer-
medad;
Las Discrásicas, en las que aparece una perforación a través de la cual se expulsa el pus, y
Las Necrosantes sine demarcatione”, en las que se producen importantes lesiones que destruyen zonas
óseas vecinas, dando lugar a parálisis faciales y laberintitis. Estas son el equivalente de la otitis externa ma-
ligna, pero afectando al oído medio. Ambas formas, otitis externa maligna y otitis necrosante, se producen
fundamentalmente en personas con sobrecargas orgánicas, tales como diabetes, ancianos con las defensas
bajas, personas VIH positivo, etc
841
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Las otitis medias crónicas se dividen en dos tipos fundamentales: las que cursan con una perforación cen-
tral (perforación de la pars tensa del tímpano que respeta los bordes por medio de los que se inserta en el
hueso timpanal) y que cursan de forma benigna ya que aunque se prolonguen en el tiempo decenas de años
nunca producen complicaciones; y las que cursan con una perforación marginal (generalmente de la pars
fláccida), en las que aparecen los colesteatomas (crecimiento de epitelio queratinizado en el oído medio)
y que potencialmente producen complicaciones extra o intracraneales por erosión del hueso del peñasco
(parálisis facial, laberintitis, tromboflebitis del seno lateral, abcesos subdurales, cerebelosos o cerebrales,
meningitis y encefalitis).
En este capítulo sólo expondremos las otitis que constituyen una urgencia, y que son las siguientes:
- Otitis externa aguda en sus formas circunscrita, difusa y maligna
- Otomicosis
- Miringitis bullosa
- Otitis media supurada aguda en sus modalidades eucrásica, discrásica y necrosante.
A-OTITIS EXTERNAS:
1. OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA
- Definición y Etiología: se trata en realidad de un forúnculo de un folículo pilosebáceo de la porción
anterior del conducto auditivo externo, generalmente producida por el estafilococo dorado.
Clínica y diagnóstico: son extremadamente dolorosas sobre todo si se tracciona del pabellón o se com-
prime el trago. A la otoscopia (que debe hacerse con delicadeza), se observa un punto sobreelevado y
muy eritematoso de la piel del conducto que corresponde al forúnculo. Si se ha abierto, apreciaremos
una gota de pus en el punto más alto del forúnculo. No produce hipoacusia ya que el conducto auditivo
externo no suele estar cerrado.
- Tratamiento: en estas formas el tratamiento se hace con antibióticos sensibles al estafilococo dorado
por vía general (los tópicos son inútiles), como la cloxacilina a dosis de 500 mg/6h durante 7 días. Si el
forúnculo no se ha abierto espontáneamente y observamos un punto de pus bajo la piel, bajo control mi-
croscópico podemos sajarlo delicadamente con una lanceta, lo que alivia el dolor casi instantáneamente.
Los analgésicos y antiinflamatorios coadyuvan a la curación.
2. OTITIS EXTERNA DIFUSA

- Definición y Etiología: se trata de una infección bacteriana que afecta a toda la piel del conducto audi-
tivo externo generalmente condicionada por otros factores (uso de bastoncillos, entrada de agua conta-
minada en el oído durante los baños veraniegos, estenosis del conducto auditivo externo por exostosis u
osteomas, etc. El germen causal puede ser muy variado. En los cultivos se pueden encontrar Staphiloco-
cus aureus y gram negativos como la Pseudomona aeuroginosa, Proteus vulgaris y Escherichia coli.
- Clínica y diagnóstico: los síntomas característicos son otodinia que se exacerba al traccionar del pa-
bellón o comprimir el trago con el dedo. Otorrea inicialmente serosa y luego purulenta, e hipoacusia de
transmisión que aparece si se cierra el conducto auditivo externo por la tumefacción epidérmica. En la
otoscopia se observa edema, eritema y descamación de la piel del conducto macerada. En las otitis ex-
ternas agudas la presión a nivel de mastoides no es dolorosa (salvo que exista una adenitis de la zona
por la infección) al contrario de lo que ocurre en las otitis medias.
- Tratamiento: se basa en limpieza mediante aspiración del conducto auditivo externo (si se dispone de
este medio) bajo control otoscópico.
842
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Como tratamiento tópico se pueden usar gotas con antisépticos o con antibióticos tópicos (ciprofloxacino,
gentamicina, polimixina B). Las gotas pueden contener antiinflamatorios o corticoides, lo que ayuda a
resolver el proceso.
Si el conducto está cerrado, para facilitar la entrada de las gotas se puede proceder a colocar una peque-
ña tira de gasa con bordes o un “pope”.
Los antisépticos como el Menaderm Otólogico® (a una dosis de 4 gotas cada 8h durante 7 días) suelen
ser el tratamiento de primera elección, ya que los antibióticos pueden condicionar una otomicosis secun-
daria a su instilación local.
Se completa el tratamiento con analgésicos como el ibuprofeno 600 mg / 6h, calor local y evitar mojar el
oído.
3. OTITIS EXTERNA MALIGNA

- Definición y etiología: se trata de una grave infección por Pseudomonas aeruginosa de la piel del con-
ducto auditivo externo, que rápidamente puede afectar a las paredes cartilaginosa y ósea del mismo. Es
característica de ancianos depauperados, de pacientes diabéticos o inmunodeprimidos.
- Clínica y diagnóstico: se caracteriza por otodinia y otorrea muy fétida que no ceden al tratamiento ha-
bitual. A la otoscopia se observa, con otorrea purulenta fétida, que al aspirarla deja ver granulaciones y
esfácelos de la piel de la unión osteocartilaginosa, zonas abscesificadas y áreas ulceradas a través de
las que se ve el cartílago o el hueso denudado. La TC es imprescindible para la extensión del proceso y
comprobar si hay zonas del hueso afecta por la necrosis.
- Tratamiento: va a depender de la extensión del proceso. Si no está muy extendido se basa en antibiote-
rapia adecuada y desbridamiento quirúrgico. Una pauta adecuada es administrar un β-lactámico antipseu-
domónico asociado a un aminoglucósido durante 10 ó 15 días, seguido de 4-6 semanas de ciprofloxacino
(750 mg/12h por vía oral). Al tratamiento de los primeros 10 ó 15 días se puede asociar tópicamente
neomicina y polimixina B.
La necesidad del desbridamiento quirúrgico de la zona suele ser la regla cuando menos. En casos más
avanzados habrá que retirar quirúrgicamente las zonas necrosadas de hueso por medio de una interven-
ción más amplia.
B-OTOMICOSIS
- Definición y etiología: los hongos más frecuentes que producen otomicosis son los del género Aspe-
gilus y las especies más frecuentes el fumigatus, el níger y el flavus. No son excepcionales las debidas
al Candida albicans. Cualquiera de las formas suelen aparecer tras el uso prolongado de antibióticos (en
general administrados localmente, como decíamos antes), inmunosupresores generales y malos hábitos
higiénicos (uso de bastoncillos de limpieza).
- Clínica y diagnóstico: el síntoma más frecuente es el prurito. En la otoscopia se observan membranas
negras en el CAE en el caso de Aspergillus níger e imágenes algodonosas y blanquecinas en caso de
Candida albicans. En otras micosis se aprecian las formaciones fúngicas en curiosas imágenes de mata
de cebollas. La piel del conducto está ligeramente edematizada, pero en general sin eritema.
- Tratamiento: se basa en gotas de antisépticos o antifúngicos tópicos. Dentro de los primeros es útil el
alcohol boricado a saturación.
843
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
C- MIRINGITIS BULLOSA (también llamada ampular hemorrágica):

- Definición y etiología: se trata de la formación de ampollas serohemáticas debajo del epitelio que cubre
la membrana timpánica y su agente causal es el virus de la gripe.
- Clínica y diagnóstico: por regla general cursa con una importante otodinia (aunque se ven formas no
dolorosas). Durante la primera fase predomina el dolor, pero al poco se rompen las ampollas y aparece
una supuración escasa muy líquida y sanguinolenta. A la otoscopia se observan ampollas hemorrágicas
en caso de que aún no se hayan roto, o pequeñas zonas redondas denudadas de epitelio y cubiertas de
serosidad hemática, si se abrieron. Pueden extenderse a veces a las zonas de piel del conducto auditivo
externo vecinas al tímpano.
- Tratamiento: es sintomático para el dolor. Debemos de abstenernos de hacer maniobras en el conducto
para evitar que se infecten las zonas ampulares rotas y condicionen una otitis externa.
D-OTITIS MEDIA AGUDA SUPURADA

1. OTITIS MEDIA AGUDA SUPURADA EUCRÁSICA
- Definición y etiología: es la infección de la mucosa de la caja del tímpano, trompa de Eustaquio y mas-
toides; en la cuál no aparece perforación timpánica espontánea durante el curso de la enfermedad. Hoy
en día este tipo de otitis con el tratamiento antibiótico precoz son cada vez más frecuentes. Está causada
fundamentalmente por S. pneumoniae, H. influenzae, B. catharralis.
- Clínica y diagnóstico: cursa con entre uno y tres días de otodinia moderada y luego de tres a seis días
de resolución e hipoacusia de transmisión. Puede aparecer fiebre. En la otoscopia se aprecia una mem-
brana timpánica eritematosa y sin perforación por lo que no hay otorrea. En unos 10 días se produce la
curación completa.
- Tratamiento: el tratamiento es con antibióticos orales como amoxicilina-clavulánico 500 mg / 8h o cefpo-
doxima-proxetilo 200mg / 12h durante 10 días, acompañado de un analgésico y antiinflamatorio como el
diclofenaco en una dosis de 50 mg cada 8h.
2. OTITIS MEDIA AGUDA SUPURADA DISCRÁSICA

- Definición y Etiología: es la infección del oído medio (caja timpánica, trompa de Eustaquio y celdas
mastoideas ) durante el curso de la cual se produce una perforación timpánica espontánea y otorrea. Al
igual que en la eucrásica la infección suele ser monobacteriana y los gérmenes más frecuentes son el S.
Peumoniae, H. Influenzae y B. Catharralis.
- Clínica y diagnóstico: cursa con tres estadios sucesivos:
a. Periodo de dolor: Otodinia progresiva, intensa y pulsátil, que se acentúa al presionar la mastoides, hi-
poacusia de transmisión y mal estado general acompañado de fiebre. En la otoscopia hay un marcado
eritema y abombamiento timpánico.
b. Periodo de supuración: al comenzar la supuración cede el dolor y mejora el estado general. Comienza con
una otorrea sanguinolenta (debido a la rotura de capilares timpánicos) que luego pasa a francamente
purulenta. Se mantiene la hipoacusia. A la exploración otóscopica se observa secreción en el CAE, y tras
su aspiración se ve una pequeña perforación localizada en el cuadrante posteroinferior.
c. Periodo de resolución: cesa la otorrea y cierra la perforación en unos seis días, recuperándose la audición.
En la otoscopia se observa la membrana timpánica cerrada y el CAE seco con costras.
- Tratamiento: tratamiento médico con antibióticos orales y antiinflamatorios como en la eucrásica. El
tratamiento tópico es inútil, ya que el medicamento, debido a que la perforación es puntiforme, no pasa
a la caja timpánica. La terapéutica debe completarse con un analgésico antiinflamatorio. A veces, para
844
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
acelerar la desaparición del dolor y la curación es conveniente realizar una paracentesis. Esto se hace
cuando hay abombamiento timpánico intenso o predominio de síntomas generales.
3. OTITIS MEDIA NECROSANTE:

- Definición y etiología: se trata de una otitis media de suma gravedad que produce rápidamente necro-
sis de las paredes óseas del oído medio y de los huesecillos. Ocurre en ancianos depauperados o en
pacientes con estado de inmunodeficiencia. También se da durante el transcurso de enfermedades sis-
témicas concomitantes en las que el paciente pierde la capacidad de defensa ante una nueva infección
intercurrente. Está producida frecuentemente por el Streptococo B-hemolítico. No es raro que aparezca
durante el curso de la escarlatina o el sarampión.
- Clínica y diagnóstico: la sintomatología es similar a la otitis media pero más exacerbada y con evolución
más rápida. Existe una forma fulminante que se caracteriza por una osteítis con propagación hacia el
endocráneo complicándose frecuentemente con meningitis. A la exploración se observa perforaciones
timpánicas amplias, necrosis de la cadena osicular y osteomielitis del hueso temporal. Cuando cura deja
importantes secuelas en el oído medio con amplias perforaciones. Es conveniente hacer TC de peñascos
para observar la extensión del proceso.
- Tratamiento: requiere ingreso hospitalario con antibióticos adecuados al agente causas a altas dosis
por vía intravenosa. Se deberá estar alerta ante la aparición de posibles complicaciones extracraneales
(fundamentalmente parálisis facial) o intracraneales (absceso extra o intradural, meningitis o encefalitis),
con el fin de poner el tratamiento adecuado.
845
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HERPES ZÓSTER DEL

GANGLIO GENICULADO
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
Se trata de la infección del ganglio geniculado por el virus varicela-zóster. No es raro que afecte a personas
inmunodeprimidas o a ancianos.
El cuadro clínico completo se conoce con el nombre de Síndrome de Ramsay-Hunt y su sintomatología
podemos dividirla en tres grupos fundamentales: la que afecta al oído externo; la que se localiza a nivel del
nervio facial; y la que potencialmente lesiona el oído interno.
La que afecta al oído externo suele debutar, y se trata de dolor más o menos importante de oído, que
precede en horas a la aparición de vesículas subepidérmicas serohemáticas que se localizan en pabellón
auricular, CAE y tímpano. Estas vesículas, después de un tiempo se rompen, expulsan su contenido y se
sustituyen por costras.
La lesión del nervio facial se trata de una parálisis periférica del mismo, con disminución de la secreción de
las glándulas lacrimal y submandibular.
Por último la que lesiona al oído interno se manifiesta por una hipoacusia perceptiva y un cuadro vertiginoso
periférico. El vértigo cede cuando lo hace el cuadro clínico, pero la sordera, de intensidad variable, no suele
regresar.
Hay formas incompletas en las que sólo se afecta el oído externo.
TRATAMIENTO
Se pueden utilizar diversos antíviricos vía oral (aciclovir a dosis de 400 mg / 8 h entre 5 y 10 días, brivudina
125mg / 24 h 7 días o valaciclovir 1 g / 8 h 7 días) y tópico en las lesiones cutáneas.
Cuando afecta al nervio facial son necesarios los cuidados del ojo como en la parálisis a frígore y analgési-
cos para combatir el dolor.
847
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
SORDERA
BRUSCA
DEFINICIÓN
Se define como una hipoacusia neurosensorial de al menos 30 decibelios en frecuencias audiométricas
contiguas de aparición súbita (en pocas horas). Suele ser unilateral.
ETIOLOGÍA
Se aceptan dos formas etiológicas: las infecciones virales o la insuficiencia vascular del oído interno por
espasmo o trombosis.
Se trata de una pérdida súbita de audición más o menos importante, casi siempre unilateral que se acom-
paña de acúfenos y en ocasiones de vértigo rotatorio de carácter periférico (asociado a manifestaciones ve-
getativas). La exploración con los diapasones manifiesta el carácter neurosensorial de la hipoacusia (Weber
lateralizado hacia el oído sano). La exploración clínica por medio de la otoscopia es normal. Para su exacto
diagnóstico y evaluación se necesitará un examen audiométrico completo.
TRATAMIENTO
Sobre el 50 % de todas las hipoacusias súbitas se recuperan sin tratamiento, siendo de peor pronóstico las
que se asocian a vértigo y en pacientes de mayor edad.
Las medidas terapéuticas que se aconsejan son muy variables y van desde la infiltración anestésica del
ganglio geniculado hasta la administración de oxígeno hiperbárico. Parece que medidas más simples como
es la corticoterapia a dosis decreciente comenzando con 60-90 mg diarios asociada a diuréticos del tipo de
la furosemida dan buenos resultados.
PLAN
Debido a que la instauración tardía del tratamiento es un factor de mal pronóstico, la sordera súbita es con-
siderada una urgencia otológica y debe ser siempre valorada por un especialista.
849
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DISNEA
LARINGOFARÍNGEA
Dr. M. Rossi Izquierdo,
Prof. Dr. T. Labella Caballero.
DEFINICIÓN
Es la sensación subjetiva de falta de aire al respirar y la apreciación objetiva de mayor trabajo respiratorio.
Todo aquello que impida el paso del aire a través de las vías respiratorias, desde el vestíbulo laríngeo (e
incluso desde la hipofaringe), hasta los alveolos pulmonares puede producir una disnea).
Las disneas altas son aquellas cuya causa se localiza en la hipofaringe, la laringe o la traquea, y son patri-
monio de la otorrinolaringología.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
Aunque todas las causas que mencionamos pueden producirse tanto en niños como en adultos, es clásico
dividirlas por estas dos edades, según sean más frecuentes en una o en otra.
Causas etiológicas más frecuentes en los adultos:
A) TRAUMÁTICAS:
Las causas traumáticas pueden ser accidentales (golpes en la laringe, por ejemplo con el volante cuando no
se usa cinturón de seguridad) o iatrogénicas por intubaciones más o menos prolongadas. Los traumatismos
accidentales pueden ser abiertos o cerrados, y dentro de éstos, la fractura de los cartílagos laríngeos pue-
den dilacerar la mucosa con lo que se producen enfisemas subcutáneos o mediastínicos acompañantes de
la disnea. Cuando se produce una disnea por intubación prolongada, lo normal es que sea por dos causas
fundamentales: estenosis cicatriciales subglóticas o traqueales o anquilosis de la articulación cricoaritenoi-
dea, lo que produce un cierre de las cuerdas vocales en la línea media. No es raro tampoco que la lesión
laríngea sea producto de agresiones físicas, como son las quemaduras, o químicas, tales como la inhalación
o aspiración de gases o líquidos con pH álcali o ácido.
B) PARÁLISIS:
Sus causas pueden ser periféricas o centrales: dentro de las primeras se encuentran las lesiones simultá-
neas de ambos nervios recurrentes, ya sean accidentales o iatrogénicas (cirugía de tiroides, por ejemplo).
Dentro de las accidentales, el recurrente se puede lesionar a nivel del tórax (neoplasias de pulmón, compre-
siones vasculares, etc.) o a nivel del cuello (cáncer de tiroides, de esófago, traumatismos, etc…). Las que
se producen a nivel central, se deben a compresiones, hemorragias, etc… que afecten al núcleo del X par
craneal bilateralmente. Esta circunstancia se conoce como síndrome de Gerhardt, es frecuente en la platiba-
sia, y se trata de una parálisis de los músculos dilatadores de la glotis.
851
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
C) TUMORES DEL ADULTO:

En nuestro medio es con mucho la causa más frecuente. Lo más frecuente es que se trate de tumores ma-
lignos de la laringe o la hipofaringe, casi siempre carcinomas epidermoides.
D) INFLAMACIONES DEL ADULTO:

Puede tratarse de inflamaciones de origen alérgico (edema angioneurótico) o iatrogénicas (edemas postirra-
diación) o de inflamaciones infecciosas, como es el caso de la epiglotitis.
D) CICATRICES ESTENOSANTES:
Suelen producirse después de haber curado una enfermedad específica (tuberculosis y en tiempos pasados
la lepra). En otras ocasiones se trata de procesos cicatriciales estenosantes secundarios a cirugía sobre la
laringe.
E) COMPRESIONES EXTRÍNSECAS:
Se trata de procesos expansivos que pueden afectar la luz laríngea, tales como el cáncer de tiroides o de-
terminadas inflamaciones del cuello.
F) CUERPOS EXTRAÑOS:
Muchos más frecuentes en los niños, pero no exclusivos de ellos. Se trata de la aspiración involuntaria de un
objeto que se tiene en la boca. En el caso de los niños es frecuente que se produzca el accidente cuando
comen semillas (pipas de girasol) y gritan mientras corren. En los adultos, cuando algunos profesionales de
la carpintería, por ejemplo, sujetan con la boca puntillas o tornillos y los aspiran involuntariamente (a veces
cuando se produce la inspiración profunda involuntaria previa a un estornudo).
Las disneas altas se caracterizan por varios signos y síntomas muy característicos, que se dividen en ma-
yores y menores.
Los Signos mayores son:
- Disnea de predominio inspiratorio
- Estridor (o cornaje) durante la respiración, que es un ruido característico que se produce fundamental-
mente durante la inspiración
- Tiraje supraclavicular y supraesternal. Cosiste en un hundimiento de los espacios supraclavicular y su-
praesternal durante la inspiración y su causa es la intensa presión negativa intratorácica por la dificultad
de entrada de aire durante la inspiración
- Descenso laríngeo inspiratorio
Los Signos menores son:
- Retroflexión cefálica
- Ingurgitación venosa cervical y cefálica
- Cianosis
852
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
- Alteraciones de la voz y de la tos (no siempre, sólo si la lesión que produce la disnea se afecta la glotis,
como es frecuente que ocurra)
- Aleteo nasal
- Pulso paradójico de Kussmaul (pulso débil en inspiración)
- Predominio nocturno (sobre todo en crónicas, porque cesa la función de los músculos voluntarios de la
respiración).
Resumimos el diagnóstico diferencial de las disneas altas y bajas en el siguiente cuadro (tabla 1).
Cuando exploramos a un paciente que acude con estridor, lo primero que debemos realizar es determinar
la gravedad del proceso, para ver si es necesaria una actuación urgente con el fin de mantener la vía aérea
permeable. Para ello debemos valorar la presencia de tiraje o cianosis, y observar su tensión arterial así
como la frecuencia cardiaca y respiratoria.
Diagnóstico diferencial entre disnea laríngea y pulmonar Tabla 1
DISNEA LARÍNGEA (INSPIRATORIA) DISNEA PULMONAR (ESPIRATORIA)

Estridor Si No
Tiraje Si No
Disfonía Frecuente No
F. Respiratoria Bradipnea Taquipnea
Cianosis Si Si
Es importante empezar por hacer una diferenciación del tipo de estridor como ya mencionamos anteriormen-
te, y realizar una correcta anamnesis en referencia al inicio (la progresiva apuntaría hacia un origen tumoral
y la súbita hacia un cuerpo extraño) y la intensidad del estridor, fluctuación, maniobras en las que mejora,
síntomas acompañantes como disfonía, disfagia o fiebre.
Es necesario realizar una exploración instrumental por medio de la laringoscopia indirecta o el fibroscopio
flexible así como estudio radiológicos. En la radiografía de cuello podremos ver cuerpos extraños radiopacos,
y en la lateral de partes blandas de cuello valoraremos el estado de los cartílagos laríngeos así como podre-
mos descartar una epiglotitis o procesos expansivos del vestíbulo laríngeo. La TC nos servirá para valorar
estenosis y masas tumorales.
Es muy importante tener en cuenta que ante la sospecha de una epiglotitis aguda está contraindicada la
exploración instrumental debido a que puede dar lugar a un espasmo que precipite la oclusión completa de
la vía respiratoria.
TRATAMIENTO
Es importante el reposo del paciente en posición semisentada. La cabeza debe estar en hiperextensión y el
oxígeno al 100%. Si existen secreciones en la boca que no se pueden deglutir deberán aspirarse teniendo
mucho cuidado que ésta no alcance la orofaringe, lo que puede producir un espasmo.
En la mayoría de las disneas altas, independientemente de su etiología son útiles los corticoides intraveno-
sos. Si con estas medidas no se consigue una ventilación adecuada se procederá a intubación endotraqueal
si el proceso que produce la disnea lo permite. En caso contrario se llevará a cabo una traqueotomía de
urgencia.
La traqueotomía de extrema urgencia no es una tal. Se trata de una laringotomía, ya que la apertura debe
realizarse en el espacio cricotiroideo (entre los cartílagos cricoides y tiroides), que es el lugar en donde la
vía respiratoria se encuentra más superficial. A esta operación se le denomina coniotomía. Una vez que el
paciente tiene la vía respiratoria expedita por medio de la operación mencionada, se procede a realizar una
853
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
traqueotomía reglada por debajo del segundo anillo traqueal con posterior cierre del orificio de la conioto-
mía.
Según de qué proceso se trate, el tratamiento médico es el siguiente:
- Epiglotitis: ingreso hospitalario con corticoides intravenosos junto con cefotaxima o ceftazidima intrave-
nosa.
- Laringotraqueitis: corticoides intravenosos, antibióticos de amplio espectro, líquidos y ambiente humidifi-
cado.
Los procesos tumorales, los cuerpos extraños, las cicatrices estenosantes e inflamaciones crónicas, reque-
rirán un tratamiento ad hoc por el especialista.
En los pacientes traqueotomizados se pueden producir disneas, a veces graves, cuya causa más común
es la obstrucción de la cánula de traqueotomía o de la traquea por tapones de moco. En el primer caso, el
problema se solucionará simplemente retirándole la cánula. En el segundo, la fluidificación tópica del tapón
localizado en la traquea suele ser suficiente, pero no es raro que haya que extraerlo por medio de pinzas
acodadas bajo control visual. Por ello, los lavados frecuentes con suero fisiológico por la cánula, la admi-
nistración de mucolíticos, la correcta hidratación del paciente, y todo, ayudado de frecuentes aspiraciones
de las secreciones traqueobronquiales, es el mejor remedio para evitar los tapones de moco en traquea
o cánula en estos casos. Otras causas que pueden producir disnea en estos pacientes son las estenosis
del traqueostoma que se producen en determinados pacientes cuando están mucho tiempo sin la cánula.
Estos casos requerirán dilataciones progresivas hasta que el orificio del traqueostoma adquiera el calibre
suficiente para contener la cánula. También los granulomas o las recidivas tumorales pueden ser causa de
disnea a este nivel. Por último, las hemorragias del traqueostoma, si son relativamente importantes, hacen
que la sangre aspirada produzca disnea al almacenarse en las vías aéreas inferiores. Las de menor entidad
contribuyen a formar tapones junto con el moco En caso de hemorragia, mientras se cohíbe, será impres-
cindible usar cánulas de traqueotomía con neumotaponamiento para impedir el paso de la sangre hacia las
vías respiratorias inferiores.
854
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
EPISTAXIS
A) DEFINICIÓN
La epistaxis es la hemorragia por las fosas nasales.
La vascularización de las fosas nasales proviene de la arteria carótida externa y la interna. La carótida exter-
na origina la arteria maxilar interna y la arteria facial. La maxilar interna da dos ramas: la esfenopalatina y la
palatina ascendente. La carótida interna irriga las fosas nasales por medio de la arteria oftálmica de donde
parten las arterias etmoidales anterior y posterior. Existe un área a nivel anteroinferior del tabique nasal que
está frecuentemente implicado en las epistaxis, es el área de Kiesselbach, en la que hay una gran concen-
tración de vasos (ramas de la arteria etmoidal anterior, esfenopalatina, palatina ascendente y facial).
Según su causa podemos dividirlas en locales y sistémicas. Dentro de las primeras, las más frecuentes son:
Traumáticas: Trauma por “legrado” digital, traumatismos físicos de la pirámide nasal, cirugía nasal, barotrau-
matismos, inhalación de cocaína o de tóxicos e irritantes, cuerpos extraños intranasales...
Inflamatorias: infecciones respiratorias de vías altas, rinitis virales bacterianas.
Perforaciones septales: por sangrado de los bordes de la perforación al desprenderse costras de moco
seco.
Tumores: Entre los benignos destaca el angioma de tabique, más frecuente en las mujeres y el angiofibroma
juvenil, exclusivo de jóvenes en la época de la pubertad. Los mencionados son los más frecuentes, pero la
epistaxis puede constituir el debut de cualquier tumor benigno o maligno de las fosas nasales, senos o naso-
faringe.
Dentro de las causas sistémicas, las más frecuentes son:
Aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares: aquí incluimos también la hipertensión arterial.
Diatésis hemorrágicas y otras enfermedades de la sangre: Entre las segundas se encuentran las leuce-
mias y determinadas agranulomatosis. Dentro de los trastornos congénitos de la coagulación destaca la En-
fermedad de Von Willebrand. Los adquiridos más frecuentes que producen epistaxis son las hepatopatías y el
consumo de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.
Enfermedad de Rendu –Osler.
Otras causas: Factores hormonales tales como la pubertad, el embarazo o la menopausia.
C) CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO.
Según la anatomía vascular y la observación clínica las epistaxis las dividimos en anteriores y posterio-
res. En las primeras el punto de sangrado se encuentra en la zona de Kiesselbach y se visualiza el punto
sangrante mediante rinoscopia anterior. En las posteriores la sangre se dirige hacia la faringe a través de las
coanas y se observará sangrado activo o coágulos mediante la faringoscopia directa.
855
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Es importante localizar el punto sangrante, la cantidad de la hemorragia, el estado clínico del paciente (pulso
cardíaco, ritmo respiratorio, tensión arterial ) y la etiología.
La exploración física con rinoscopia anterior debe realizarse tras sonarse ó aspirar la sangre. Posteriormente
se colocan mechas de algodón impregnadas de anestesia tópica con un vasoconstrictor.
D) TRATAMIENTO
Suele seguir una escala ascendente:
Medidas generales: La compresión del ala nasal contra la zona anterior del tabique durante 10 minutos es
suficiente para yugular muchas veces las epistaxis anteriores.
Es muy importante el equilibrio hemodinámico por medio de la disminución de la tensión arterial si está eleva-
da, o la reposición de la volemia o transfusión sanguínea si precisa. También es preciso el ajuste de la medi-
cación antiagregante o anticoagulante con necesidad ocasionalmente de transfusión de plaquetas o plasma
fresco congelado para normalizar la hemostasia.
Taponamiento nasal anterior: Será el primer tratamiento cuando éste se lleva a cabo por médicos no espe-
cialistas que no tienen los medios de exploración e iluminación adecuados. Igualmente estará indicado cuando
no se identifica el punto a través del cual se produce la hemorragia y, por lo tanto, no se pueden utilizar medios
para actuar sobre él (cauterización, que exponemos más adelante). El material tradicional para efectuar un ta-
ponamiento nasal es la gasa orillada, que puede usarse impregnada en pomada antibiótica. Debe introducirse
en bucles desde abajo hacia arriba y de delante hacia atrás, dejando el extremo de la gasa fuera de la fosa na-
sal para introducirlo al final y evitar que caiga el taponamiento hacia la nasofaringe. Otro material utilizado es el
Merocel ® muy fácil de usar pero con los inconvenientes de que su extracción es dolorosa y su coste elevado.
Los taponamientos deben extraerse a las 48 horas, aunque, en casos excepcionales, pueden dejarse hasta cinco
días. La administración de antibióticos profilácticos es obligada si se deja el taponamiento más de dos días.
Taponamiento nasal posterior: Se usa cuando el punto sangrante se encuentra en la parte posterior de las
fosas nasales. Igualmente es obligado complementarlo con el taponamiento anterior. Para el taponamiento
posterior se usa una bola de gasa que se introducen en el cavum a través de la orofaringe. Es una maniobra
que debe llevarla a cabo el especialista. También puede usarse una sonda de Foley, introducida a través de la
narina e hinchando el baloncillo neumático cuando está situado en la parte posterior de las fosas. Existe comer-
cializadas sondas similares especiales para las epistaxis. Es muy importante que la presión del baloncillo sea
la imprescindible para atajar la hemorragia y no más, ya que sino se pueden producir necrosis de la mucosa
por la excesiva compresión vascular.
Cauterización: Cuando se dispone de material de exploración e iluminación necesarios y se localiza el punto
sangrante mediante rinoscopia anterior después de retirar las mechas con vasoconstrictor, podemos proceder
a cauterizar el punto sangrante, bien con nitrato de plata, ó mediante galvanocauterio, que suele ser más reso-
lutivo. Es importante no cauterizar simultáneamente las dos caras septales al mismo tiempo ya que se puede
producir una perforación septal por isquemia.
Cuando la epistaxis es posterior se puede realizar la cauterización mediante cirugía endoscópica, generalmen-
te bajo anestesia general.
Otras opciones terapéuticas excepcionales son las ligaduras arteriales (carótida externa, maxilar interna),
la embolización, y como tratamiento programado diferido, la septodermoplastia en la enfermedad de Rendu-
Osler-Weber. Es muy útil y poco conocido el tratamiento de esta última enfermedad por medio de inyecciones
locales en el área afecta con etoxisclerol.
E) PLAN
Los enfermos en los cuales es necesario colocar un taponamiento nasal anterior pueden retirarlo en su cen-
tro de atención primaria a las 48 horas. Sin embargo los pacientes que requieren un taponamiento posterior
deben permanecer ingresados y recibir tratamiento antibiótico, analgésico y en ocasiones sedación.
856
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
VÉRTIGO
A) DEFINICIÓN
El término vértigo proviene del latin vertere, que significa girar. El sistema del equilibrio se sustenta princi-
palmente en la información de tres sistemas sensoriales (visual, propioceptivo y vestibular). A su vez está
regulado por el cerebelo y la corteza cerebral. Cuando se altera alguno de los sistemas, frecuentemente
el vestibular, la información es errónea. Entonces aparece el vértigo, y su consecuencia: el desequilibrio o
inestabilidad.
La ilusión de movimiento que se produce suele ser de desplazamientos rotatorios, pero también puede tra-
tarse de sensación de balanceo, inclinación o desplazamientos lineales (incluso hacia arriba o hacia abajo,
como si se fuera en un ascensor).
El vértigo como síntoma nos puede orientar sobre su etiología, pero realmente no nos aporta la localización
exacta (oído interno, vías vestibulares, cerebelo, etc…).
Atendiendo a su localización topográfica los podemos dividir en:
Afectaciones a nivel del laberinto: Vertigo posicional paroxístico benigno, hydrops endolinfático (enfermedad
de Menière), laberintitis, fístula laberíntica, isquemia de la arteria vestibular anterior (síndrome de Lindsay-
Hemenwey), otosclerosis, traumatismos del oído interno, síndromes autoinmunes.
Afectaciones a nivel retrolaberíntico (conducto auditivo interno y ángulo pontocerebeloso): schwannoma
o neurinoma del VIII par, neuronitis vestibular, herpes zoster ótico, malformaciones del conducto auditivo
interno.
Afectaciones del sistema vestibular central (vías vestibulares o núcleos a nivel del tronco del encéfalo, cere-
belo o corteza cerebral): insuficiencia vertebrobasilar, síndrome de la arteria cerebelosa posteroinferior o de
la cerebelosa anteroinferior, esclerosis múltiple, tumores del sistema nervioso central.
Afectaciones del sistema vestibular mixtas (enfermedades que afectan por su extensión tanto al sistema
vestibular periférico como al central).
La forma del vértigo y sus manifestaciones acompañantes nos pueden orientar sobre la localización de la
patología que lo produce. Así, el prototipo de vértigo localizado a nivel del laberinto es rotatorio, se acom-
paña de hipoacusia y acúfenos (el vértigo paroxístico posicional benigno constituye una excepción a esto) y
manifestaciones vegetativas acordes con su intensidad. Suele aparecer bruscamente y no es frecuente que
dure más de 24 horas. Una vez pasado el ataque el paciente no suele quedar con inestabilidad. Por el con-
trario, los vértigos cuya causa radica en el sistema vestibular central, muy frecuentemente no son rotatorios,
su aparición es progresiva, duran días, meses o son continuos. Desaparecen progresivamente y el paciente
queda con inestabilidad residual. No se acompañan de hipoacusia y las manifestaciones vegetativas son
disarmónicas con la intensidad del vértigo (ausentes en vértigos muy intensos o importantes con poca sen-
sación de movimiento).
857
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
C) CLÍNICA
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Antes de comenzar la exploración es fundamental realizar una minuciosa anamnesis en la que debemos
recoger sus características, para averiguar si se trata de realmente de una sensación de giro y en qué di-
rección y sentido y sus síntomas acompañantes. Se dice que con una anamnesis exhaustiva, llegamos al
diagnóstico en los vértigos hasta en un 70 % de los casos.
El interrogatorio de debe centrar sobre:
Tipo de sensación (rotación, inestabilidad, lateropulsión, desplazamiento lineal).
Forma de aparición (súbita o gradual).
Duración (segundos, minutos, horas o incluso días).
Cortejo vegetativo asociado.
Clínica otológica acompañante (supuración, hipoacusia, sensación de plenitud ótica, acúfenos).
Factores que provocan las crisis (movimientos o posiciones de la cabeza, fármacos…).
Factores que alivian las crisis (reposo, posición, medicamentos, mantener la mirada fija o lo ojos cerra-
dos).
Clínica neurológica acompañante (cefalea, parestesias, disartria, pérdida de fuerza).
A continuación debe seguirse con la exploración otólogica para ver el estado del conducto auditivo externo
y el tímpano (descartar una posible otitis), y si se dispone de diapasones deben hacerse las pruebas acu-
métricas de Weber y Rinne (diagnóstico de hipoacusia, y de existir, si es de transmisión o neurosensorial).
También es básico explorar los pares craneales.
Posteriormente exploramos el sentido del equilibrio por medio de los reflejos vestíbulo-espinal y vestíbulo-
ocular.
El reflejo vestíbulo-espinal nos permite mantener la posición erecta. Para explorarlo disponemos de dos
pruebas fundamentales:
Test de Romberg: exploramos la estabilidad del paciente (en bipedestación, con los brazos a lo largo del
cuerpo y con los ojos abiertos y cerrados). Se observa si se producen oscilaciones, lateropulsión o caída y
hacia que lado. De ser siempre hacia el mismo lado, podemos girar la cabeza del paciente, puesto que si se
trata de una patología vestibular periférica, el sentido de la caída cambiaría. En los síndromes laberínticos
periféricos el paciente se desvía o cae hacia el lado contrario al sentido del nistagmo, si está presente. Debe
observarse, además, si el paciente evita la caída con movimientos continuos (ataxia), lo cual nos orientaría
hacia una patología central. En caso de duda puede hacerse el Romberg sensibilizado, que consiste en
realizar la prueba colocando el paciente un pie delante del otro.
Test de Unterberger-Fukuda: se trata de explorar la estabilidad dinámica. Para ello el paciente, con los ojos
cerrados y los brazos extendidos, debe marcar el paso, levantado las rodillas, durante un minuto. En esta
prueba se aprecia el ángulo de desplazamiento (formado entre la posición inicial y la final) y de rotación
(recorrido por el paciente al girar), así como la amplitud de oscilaciones (entre un pie y otro). Por lo general
en la patología vestibular periférica los ángulos aumentan más de 45º, mientras que en la patología central
lo hace la amplitud de las oscilaciones.
El reflejo vestíbulo-ocular nos permite mantener la estabilidad de la mirada. Cuando hay una alteración del
sistema vestibular, aparece frecuentemente un signo denominado nistagmo, que consiste en una oscilación
rítmica y conjugada de los ojos.
Se pueden observar dos tipos fundamentales de nistagmo: el pendular (no hay fase lenta ni rápida), que es
de origen extravestibular y en resorte, que tiene una fase lenta y una rápida. Aunque la fase rápida no es
vestibular (al contrario que la lenta), por ser la más evidente es la que define el sentido del nistagmo.
858
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
El nistagmo puede ser lineal (horizontal o vertical) o rotatorio. Lo más frecuente es que tenga un componente
lineal y otro rotatorio (por ejemplo, horinzontal-rotatorio). El sentido puede ser en los lineales hacia arriba,
hacia abajo, hacia la derecha o hacia la izquierda. El componente rotatorio, puede ser horario (en el mismo
sentido de las agujas del reloj), o antihorario.
El nistagmo debe explorase en las cinco posiciones de la mirada (frente, izquierda, derecha, arriba y abajo)
y observar si se cumple la ley de Alexander: el nistagmo es más intenso y más rápido si se mira hacia el
sentido del nistagmo. Los nistagmos espontáneos se clasifican en tres grados. Son de primer grado los que
sólo se evidencian cuando el paciente mira hacia el lado en que bate el componente rápido; los de segundo
grado, están presentes también con la mirada al frente; y los de tercer grado, lo hacen en las tres posiciones
de la mirada (hacia el componente rápido, al frente y hacia el componente lento). Si el nistagmo cambia de
sentido según la dirección de la mirada indica patología central.
También debe observarse si se producen cambios en el nistagmo (más o menos intensidad) cuando no
se fija la mirada. Para ello disponemos de las gafas de Frenzel (tienen unas lentes de 15 dioptrías y están
iluminadas por dentro). El nistagmo de origen periférico disminuye o desaparece cuando se fija la mirada en
un punto.
En principio todo nistagmo espontáneo en el plano horizontal nos indica que uno de los laberintos (hacia
el que bate el nistagmo) predomina sobre el otro. En caso de una patología central, nos indicaría que la
información proporcionada por ambos laberintos es disarmónica, predominando uno de ellos (hacia el que
bate el nistagmo). Debemos tener en cuenta que los nistagmos de origen cerebeloso baten hacia el lado
enfermo.
Un nistagmo espontáneo latente podemos desencadenarlo con la prueba de la agitación cefálica, que con-
siste en girarle al enfermo la cabeza pasivamente de forma rápida hacia ambos lados alternativamente 45º
durante unos 30 segundos. Posteriormente se observa con las gafas de Frenzel si se produce nistagmo y
sus características.
El test de Dix-Hallpike, es una prueba que se usa para desencadenar el nistagmo que se produce en el vér-
tigo posicional paroxístico benigno. Se hace con el paciente sentado en una camilla y después de girarle 45º
la cabeza hacia un lado se le acuesta bruscamente. Con las gafas de Frenzel se observa si se desencadena
nistagmo (al igual que su latencia, su intensidad, sentido y duración). Cuando desaparece se incorpora al
paciente y se vuelve a observar el nistagmo. La prueba se repite con la cabeza al frente y girada 45º hacia el
otro lado. En caso de que no se desencadene nistagmo inmediatamente en cada postura, conviene esperar
un minuto, por si tuviera una latencia muy larga.
Dada la importancia del cerebelo en el equilibrio, conviene completar el estudio con la exploración de la
función cerebelosa. Lo hacemos por medio de las pruebas nariz-rodilla, talón rodilla, de Stewart-Holmes y
de la función diadococinésica.
Se hacen por medio de instrumentos y por medio de ellas se explora la función auditiva y vestibular. Deter-
minamos objetivamente la audición y el nistagmo mediante su registro, al igual que las desviaciones corpo-
rales. Son las siguientes:
Exploración audiométrica: completa la acumetría. Las fundamentales son la audiometría tonal liminar y la
impedaciometría. En determinados casos se deben hacer otras pruebas audiométricas supraliminares más
complejas, o incluso la logoaudiometría (audiometría por medio de palabras). También puede estar indicado
realizar unos potenciales auditivos evocados del tronco del encéfalo y/o unas otoemisiones acústicas.
Exploración del reflejo vestíbulo-ocular: se hace mediante la electronistagmografía o la videonistagmografía.
Con ambos métodos podemos registrar el nistagmo espontáneo o provocado por medio de diversas pruebas
rotatorias o calóricas. Las pruebas rotatorias son más acordes con la fisiología vestibular. Sin embargo las
calóricas tienen la ventaja de que se pueden explorar cada uno de los laberintos por separado.
859
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Exploración del reflejo vestíbulo-espinal: Por medio de la craneocorpografía se registran las oscilaciones o
movimientos del enfermo cuando se hacen las pruebas de Romberg y Unterberger. Con la posturografía
dinámica computerizada podemos analizar el uso de las informaciones somatosensorial, visual y vestibular
y la eficiencia de su funcionamiento continuo para el mantenimiento del equilibrio.
Pruebas por imagen: actualmente disponemos de precisos métodos de exploración por imágenes que son
determinantes para el diagnóstico de ciertos procesos que producen trastornos del equilibrio. La RM es
indispensable para el estudio de los tumores y otros procesos del ángulo pontocerebeloso aún en estadios
muy precoces. También es el método de elección cuando se sospecha una laberintitis o una patología
degenerativa del SNC. Por su parte la TC permite visualizar erosiones del hueso temporal y de la cápsula
laberíntica por una otitis colesteatomatosa u otros procesos, al igual que con mucha precisión las fracturas
del peñasco. Por otro lado mediante angio-RM o angio-TC podemos diagnosticar la mayoría de las malfor-
maciones o tumores vasculares que se producen en el oído. En el caso de tumores vasculares es impres-
cindible completar el estudio mediante la angiografía, puesto que además de exponer con mucha precisión
la lesión, lo que es imprescindible antes de plantear un tratamiento quirúrgico, puede servir par hacer una
embolización previa.
Como norma general se deben solicitar pruebas por imagen en los pacientes aquejados de vértigo que se
acompaña de focalidad neurólogica, disminución de la consciencia, nistagmo de características centrales, o
que teniendo un comienzo súbito cursan con cefalea intensa o se trata de enfermos con factores de riesgo
cardiovascular.
D) DIAGNÓSTICO.
Criterios diagnósticos.
Se pueden dividir las principales causas de vértigo atendiendo a la duración del episodio, así como la apari-
ción o ausencia de clínica otológica (tabla 1).
Diagnóstico del vértigo. Tabla 1.
Duración vértigo Ausencia de clínica otológica Presencia de clínica otológica

Segundos Vértigo cervical
Hasta 1 minuto VPPB Fístula perilinfática
Minutos Insuficiencia vertebro-basilar

Migrañas
Horas Vestibulopatía recurrente Hydrops endolinfático

(Enfermedad de Menière)
Días Neuronitis vestibular Laberintitis
Infarto del laberinto posterior Fractura de peñasco
Infarto del laberinto anterior
y posterior.
Semanas Lesión SNC Schwannoma vestibular
Proceso autoinmune
Proceso psiquiátrico
Las características generales de los vértigos vestibulares periféricos y centrales los resumimos en la
tabla 2.
860
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Características de vértigo central y periférico. Tabla 2.
VÉRTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL

Carácter frecuentemente intenso Intensidad variable
Sensación giro de objetos Frecuente sensación de inestabilidad
Evolución Paroxístico y recurrente Continuo
Duración Variable entre segundos y horas Semanas o meses

(rara vez días)
Cortejo vegetativo Acorde con la intensidad Disarmónico
del vértigo.
Durante la crisis
Clínica otológica Frecuente Infrecuente
Nistagmo Único sentido (horizontal u Vertical o rotatorio puro

horizonto-rotatorio) A veces de sentido cambiante
Aumenta al mirar hacia el lado La intensidad no varía con la fijación
que bate la fase rápida visual ni al mirar hacia el lado
Disminuye con la fijación ocular que bate la fase rápida
Armónico en los dos ojos Puede ser distinto en cada ojo
Desequilibrio Desviaciones hacia el mismo lado Predomina la ataxia.
de la fase lenta del nistagmo (rápida Disarmónico.
compensación)
Otra clínica asociada No otros signos neurológicos Posible pérdida de consciencia,
ni pérdida de consciencia. convulsiones y otros
signos neurológicos.
E) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hay algunos procesos patológicos que pueden confundirse con el vértigo, sobre todo si no se hace un inte-
rrogatorio preciso durante la anamnesis. Dentro de estos podemos destacar las siguientes:
Episodios presíncopales y síncopes: la sensación de mareo suele preceder a los cuadros sincopales o lipo-
timias. Estos cuadros se caracterizan por pérdidas de visión, pálidez, náuseas y vómitos, inestabilidad con
frecuentes caídas, sudoración y sensación de desmayo o incluso pérdida de consciencia (si llega a producir-
se el síncope). Todo se debe a un déficit de perfusión cerebral y las causas más frecuentes son la hipoten-
sión ortóstatica (al levantarse, por disminución de la presión sanguínea media), las crisis vaso-vagales (se
asocian a signos parasimpáticos), la hiperventilación (ansiedad) y el bajo gasto cardíaco, porque disminuye
el flujo sanguíneo.
Mareo asociado a patología psicológica. Los pacientes presentan una amplia gama de sensaciones subjeti-
vas como flotar o atontamiento. Se asocia normalmente a ansiedad.
Mareo ocular: Puede producirse bien por parálisis de los músculos extrínsecos del ojo (asociado a diplopía
u oscilopsia) o por una adaptación inadecuada a lentes multifocales.
Mareo multisensorial: se produce en pacientes de edad avanzada por afectación de los distintos sistemas
sensoriales (alteraciones propioceptivas, mala audición y/o disminución de la agudeza visual).
Cinetosis: es el llamado antiguamente “mal de mar”. Se trata de un mareo fisiológico que se produce por un
conflicto entre la información vestibular, que indica movimiento y la visual, que señala estabilidad. Existen
también otros procesos fisiológicos que se pueden confundir con el vértigo como el mal del desembarco o
el vértigo de las alturas.
Agorafobia: se trata de la sensación de miedo o malestar ante los espacios abiertos, que muchos pacientes
definen como mareo, y que se puede confundir con el vértigo.
861
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
F) TRATAMIENTO
Hay que precisar que los sedantes vestibulares que se prescriben para tratar las crisis agudas de vértigo
interfieren y alargan el fenómeno de compensación que se produce en el SNC, por medio de la plasticidad
neural, y que se lleva a cabo en determinadas entidades clínicas (por ejemplo, en la neuronitis vestibular).
Por lo tanto no debemos pautar estos fármacos durante más de dos o tres días. Debe aconsejarse al pa-
ciente que se incorpore de forma gradual a la vida activa lo antes posible. También hay que tener en cuenta
la posibilidad de que aparezcan algunos efectos secundarios al tratamiento. Entre los más frecuentes se
encuentran la galactorrea en algunas mujeres o las manifestaciones extrapiramidales, ambos como conse-
cuencia a la administración de sulpiride.
Expondremos los tratamientos del vértigo según sus causas más frecuentes:
Vértigo posicional paroxístico benigno: No requiere medicación. Se trata mediante las maniobras de Semont,
Epley o Lempert. También aunque con menos efectividad, con los ejercicios de Brandt y Daroff.
Neuronitis vestibular: durante la crisis aguda de vértigo se prescriben durante los primeros días sedantes
vestibulares (sulpiride 100 mg im o iv cada 8 horas. Tietilpiperazina o dimenhidrinato, 1 supositorio cada 8
horas) a lo que se añaden antiémeticos (metoclopramida 10 mg im o iv / 8 horas). También se pueden usar
las benzodiacepinas (diazepam 1 ampolla de 5 mg im o iv, en goteo lento de suero glucosado a pasar en
media hora, cada 12 horas). La sueroterapia está indicada cuando existe un importante cortejo vegetativo
con vómitos difíciles de controlar.
Cuando ha desaparecido la fase aguda se evitará el reposo para facilitar la compensación central, que se
activará mediante ejercicios de rehabilitación vestibular.
Hydrops endolinfático: Una vez pasada la crisis de vértigo, que se trata con sedantes vestibulares y antie-
méticos, se usan diuréticos (torasemida 5 mg, o furosemida 40 mg, ambos cada 24 horas), además de res-
tricción hidrosalina, con el objeto de reducir la presión endolinfática. El uso de fármacos como la betahistina
(16 mg vía oral / 8 horas) es controvertido.
Vértigo cervical: usaremos relajantes musculares (pinazepam 5 mg / 12 horas o tetrazepam 25 mg / 12 ho-
ras), asociado a calor local y ejercicios de rehabilitación orientados hacia la columna cervical.
Vértigo asociado a migraña: La profilaxis se realiza mediante antagonistas del calcio (flunarizina 10 mg vía
oral cada 24 horas), betabloqueantes (propanolol 160 mg vía oral cada 24 horas) o antidepresivos tríciclicos
(nortriptilina 75 mg vía oral cada 24 horas).
Insuficiencia vertebrobasilar: deben usarse los antiagregantes (ácido acetilsalícilico 100-300 mg vía oral /
24 horas) o anticoagulantes en los casos más graves. También debemos tratar los factores etiológicos (mar-
capasos en determinadas arritmias, adecuada dosificación de los fármacos hipotensores). Parece que el
piracetam en largos ciclos da buenos resultados en determinados casos.
Otras causas de vértigo central: tras identificar la causa debemos tratar la etiología subyacente. En los in-
fartos cerebelosos primero hay que descartar una posible compresión del tronco del encéfalo. Hecho esto
podrá comenzarse con la rehabilitación de la marcha y el equilibrio.
G) PLAN
Habitualmente el paciente con vértigo periférico se trata de manera ambulatoria, debido a que el ingre-
so hospitalario retrasa la reincorporación paulatina a su actividad cotidiana (que es fundamental para una
buena compensación vestibular). En casos determinados en los que la crisis aguda de vértigo periférico se
prolonga durante días (persistiendo la intolerancia oral y ausencia de mejoría con el tratamiento prescrito en
el Servicio de Urgencias) está indicado el ingreso del paciente, pero debe comenzarse con los ejercicios de
rehabilitación vestibular en cuanto se tolere la bipedestación.
Recordemos de nuevo que en los pacientes con vértigo en los que por medio de la otoscopia se observe
una otitis media colesteatomatosa, debemos solicitar un TC de peñascos para precisar si existe una fístula
862
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
laberíntica, y en este caso, planificar una intervención quirúrgica que no debe demorarse. De igual modo, en
los vértigos posteriores a traumatismos, la TC de oídos puede precisar si existe una fractura laberíntica.
En los enfermos con alteraciones neurológicas deben solicitarse pruebas por imagen y en ocasiones la co-
laboración del neurólogo es fundamental.
En caso de que el paciente presente una pérdida de conocimiento (síncopes) debe realizarse una evaluación
cardiológica.
863
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TRAUMATISMOS
MAXILOFACIALES
Dr. A. García García
A) GENERALIDADES
Ante un traumatismo facial se deben tener en cuenta las siguientes consideraciones:
1- Los traumatismos maxilofaciales raramente comprometen la vida del paciente, a no ser que obstruyan de
alguna forma la vía aérea o provoquen una hemorragia importante.
2- Ante todo paciente que haya sufrido un traumatismo por encima del nivel de las clavículas se debe sos-
pechar la presencia de una lesión en la columna cervical.
3- Los traumatismos faciales pueden estar asociados a fracturas de cráneo y sus complicaciones.
4- En un paciente politraumatizado, una vez controlada la vía aérea y realizadas las maniobras de resuci-
tación que se precisen, el tratamiento del componente facial se debe posponer ante cualquier procedi-
miento quirúrgico abdominal, torácico o intracraneal.
5- La mayor parte de las fracturas del esqueleto faciales pueden diagnosticarse clínicamente. La explora-
ción radiológica determinará la extensión de las fracturas y asesorará al cirujano maxilofacial a planificar
un tratamiento apropiado.
Es importante establecer prioridades en el tratamiento inicial de un paciente politraumatizado. Las lesiones
faciales sólo requieren tratamiento inmediato si está obstruida la vía aérea o existe una hemorragia impor-
tante. Antes de trasladar a un paciente a una unidad de cirugía maxilofacial se debe descartar la presencia
de lesiones torácicas, abdominales, del sistema nervioso central o del resto del esqueleto, que puedan
comprometer la vida del paciente.
B) EXPLORACIÓN GENERAL DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO FACIAL

La obtención de una historia clínica correcta es muy importante en traumatología maxilofacial. Muchos de
los traumatismos faciales que presentan nuestros pacientes tienen una importante implicación médico legal,
ya que entre las causas más frecuentes que los provocan se encuentran los accidentes de tráfico, las agre-
siones y los accidentes laborales. La obtención de datos puede verse dificultada en pacientes intoxicados o
con nivel de conciencia bajo.
Las lesiones del macizo facial se deben explorar mediante la observación y la palpación, seguido de una
exploración radiológica adecuada.
La cara del paciente se debe explorar mirándola de frente, de perfil y desde arriba (para lo que nos debemos
sentar detrás del paciente que está tumbado), buscando cualquier tipo de asimetría. En ocasiones los hema-
tomas y el proceso inflamatorio que acompaña a este tipo de traumatismos impiden una correcta exploración
de la cara.
El aplanamiento de la mejilla es un signo de hundimiento del hueso malar. También se puede observar un
desplazamiento posterior de todo el tercio medio facial como consecuencia de una fractura de todo el maxilar
superior. El arco cigomático puede estar hundido como consecuencia de un impacto directo sobre el mismo,
865
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
observándose una depresión en esta región. Se debe tomar nota de cualquier deformidad de la pirámide na-
sal. Como consecuencia del sangrado de las fracturas y los desgarros de la mucosa que cubre las cavidades
de esta región con frecuencia aparece epistaxis.
Se deben palpar los huesos en busca de crepitación, depresiones o resaltes anormales. Una fractura-hundi-
miento del arco cigomático es fácilmente detectable mediante la palpación. Se debe palpar el reborde orbi-
tario en busca de resaltes o escalones óseos en su aspecto lateral a nivel de la sutura frontomalar, y en su
aspecto inferior a nivel de la sutura maxilomalar, que nos informarían de posibles fracturas del hueso malar
o del tercio medio facial. La lesión del nervio infraorbitario en su salida a través del agujero infraorbitario,
muy frecuente en este tipo de fracturas, va a dar lugar a hipoestesia en la mejilla, el ala nasal, la mitad del
labio superior y los dientes del maxilar superior de ese lado. La presencia de enfisema subcutáneo sugiere
la existencia de fracturas que afectan a los senos maxilares; se debe decir al paciente que “no se suene los
mocos”, pues el aumento de presión en estas cavidades es lo que provoca la insuflación de aire en las partes
blandas. Ante la sospecha de fracturas que afecten a los senos maxilares se debe prescribir al paciente un
tratamiento antibiótico (por ejemplo amoxicilina).
1- Exploración del ojo
El ojo se puede lesionar en relación con traumatismos faciales, por lo que debe ser explorado con dete-
nimiento. Los tejidos periorbitarios se inflaman con rapidez siendo importante la valoración del estado del
ojo antes de que la separación de los párpados sea imposible. En pacientes conscientes se debe realizar
algún intento de valoración de la agudeza visual.
Aparte de las lesiones que se pueden producir sobre el globo ocular y el nervio óptico, también se pue-
den producir lesiones y alteraciones sobre otras estructuras de la órbita que pueden producir distintos
tipos de signos y síntomas. Un síntoma muy común de las fracturas que afectan a las paredes de la órbita
es la diplopia, que en el caso que nos ocupa aparece como consecuencia del atrapamiento de parte del
contenido orbitario entre los fragmentos de las fracturas impidiendo una correcta movilización del ojo por
la musculatura extrínseca, o como consecuencia de la lesión de la propia musculatura extrínseca o de
su inervación (pares craneales II, IV y VI). A la exploración forzada de los movimientos binoculares se
puede observar como el ojo afectado por el traumatismo no sigue adecuadamente alguno de ellos. La
diplopia es un síntoma característico de la visión binocular, como consecuencia de la falta de fusión de
las imágenes recibidas por cada ojo en la corteza cerebral.
Puede aparecer exoftalmos como consecuencia de una hemorragia retrobulbar con aumento de la pre-
sión intraorbitaria. Esto puede comprometer la vascularización del nervio óptico y de la retina. También
puede aparecer enoftalmos como resultado del hundimiento del suelo de la órbita y herniación del parte
del contenido orbitario hacia el seno maxilar.
También pueden aparecer alteraciones en la inserción de los párpados. Se considera telecantus cuando
la distancia intercantal es superior a 30 mm, siendo un síntoma que aparece como consecuencia del
desplazamiento hacia fuera de la inserción de los párpados debida a fracturas nasales o nasoetmoidales
severas. También se puede desplazar hacia arriba o hacia abajo la inserción del canto externo del párpa-
do, cambiando la inclinación de la hendidura palpebral con respecto al ojo sano.
La lesión del aparato lagrimal puede dar lugar a epífora.
2- La oclusión
La oclusión es la articulación de los dientes de la arcada superior (correspondientes al maxilar superior)
con los de la arcada inferior (correspondientes a la mandíbula). La alteración de la oclusión se denomina
disoclusión. Puede aparecer disoclusión como consecuencia de una gran variedad de fracturas tanto del
maxilar superior como de la mandíbula. El paciente puede referir que los dientes no le encajan como
antes, lo que nos debe hacer sospechar en algún tipo de estas fracturas. Al explorar la boca pueden
aparecer escalones en la arcada dental superior o inferior. También se debe interrogar al paciente sobre
la pérdida de algún diente.
866
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
3- La mandíbula
Se debe interrogar al paciente sobre la presencia de disoclusión y la localización de dolor (sobre todo
cuando moviliza la mandíbula). Puede referir parestesia o anestesia del labio inferior, como consecuencia
de la lesión del nervio alveolar inferior o del nervio mentoniano. A la inspección se puede notar inflama-
ción alrededor de los focos de fractura. A la palpación se puede notar crepitación así como escalones en
la superficie del hueso. La mandíbula se puede fracturar además de por un mecanismo directo, por un
mecanismo indirecto en una zona alejada del punto del traumatismo. Así por ejemplo, un impacto sobre
el mentón puede fracturar de forma indirecta el cuello del cóndilo. La presencia de otorragia procedente
del conducto auditivo externo puede ser consecuencia de la fractura de la fosa glenoidea. A la explora-
ción intraoral se pueden observar escalones en la arcada dentaria, heridas anfractuosas de la mucosa
y hematomas submucosos. También se debe explorar la lengua en busca de la presencia de heridas o
hemorragias.
4- Traumatismos nasales
La nariz es la parte más prominente de la cara, siendo frecuentes sus lesiones. Mediante la exploración
manual de la pirámide nasal puede aparecer crepitación y movilidad anormal de la misma. Se debe ex-
plorar la vía aérea nasal y el estado del septo nasal. Ante la presencia de un hematoma septal se debe
proceder al drenaje del mismo.
5- Exploración radiológica
La exploración radiológica de los huesos faciales es necesaria para confirmar el diagnóstico y para la
planificación del tratamiento quirúrgico de las fracturas de los huesos faciales. Históricamente se han
utilizado numerosas proyecciones radiológicas para la exploración de los huesos faciales. Sin embargo,
con la aparición y difusión de la tomografía computarizada (TC), la mayor parte de ellas han caído en
desuso. Para la exploración de la mandíbula es fundamental la ortopantomografía. La proyección de
Waters es útil para estudiar el suelo de la órbita, reborde orbitario inferior, hueso malar y senos maxilares.
La proyección lateral de cráneo es útil para estudiar la pirámide nasal y el cuerpo mandibular. La pro-
yección posteroanterior de mandíbula nos ofrece información importante del ángulo mandibular, la rama
ascendente y el cóndilo. La TC nos va a dar una información más precisa de las fracturas faciales y de
posibles fracturas asociadas de la base del cráneo y de la columna cervical. Además nos va a informar
de la posible presencia de hematomas intracraneales.
C) FRACTURAS DE MANDÍBULA
La mayor parte de las fracturas de mandíbula son debidas a agresiones y a accidentes de tráfico.
La localización más frecuente de las fracturas de mandíbula son la región sinfisaria, el ángulo mandibular
y el cuello del cóndilo. Con frecuencia, las fracturas de mandíbula son múltiples como consecuencia de un
mecanismo directo y otro indirecto, combinándose dos de las localizaciones antes mencionadas. La mayor
parte de las fracturas que afectan al cuerpo mandibular son abiertas y requieren tratamiento antibiótico
profiláctico.
Los síntomas más frecuentes en las fracturas de mandíbula son dolor a la movilización, disoclusión y pares-
tesia o anestesia del labio inferior. A la inspección se puede apreciar inflamación a nivel del foco de fractura,
escalones en la arcada dentaria inferior, desgarros de la mucosa de la boca y hematomas submucosos. A
la exploración podemos observar crepitación, movilidad anormal de los fragmentos y podemos objetivar la
disoclusión.
La radiografía fundamental para el estudio de la mandíbula es la ortopantomografía. La radiografía poste-
roanterior de mandíbula es importante para valorar el ángulo, la rama ascendente y el cóndilo mandibular. La
TC nos ofrece información precisa sobre todo del estado de los cóndilos.
El tratamiento de las fracturas que afectan al cuerpo y al ángulo mandibular es básicamente quirúrgico, en-
caminado a restaurar la oclusión y el aspecto estético del paciente. Actualmente este tratamiento se realiza
867
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
a través de la boca mediante osteosíntesis con miniplacas, no precisando inmovilización de la mandíbula

mediante bloqueo intermaxilar. El tratamiento de las fracturas del cóndilo mandibular es conservador en la
mayor parte de los casos, recomendando una movilización temprana del mismo para evitar secuelas (limita-
ción de la apertura de la boca).
D) FRACTURAS DEL TERCIO MEDIO DEL ESQUELETO FACIAL

El tercio medio facial está localizado entre la región frontal y la base del cráneo por arriba, y la mandíbula por
abajo. La mayor parte de las fracturas del tercio medio facial son debidas a accidentes de tráfico.
El esqueleto del tercio medio facial esta formado por el maxilar superior, los huesos malares, los huesos
propios de la nariz, el tabique nasal y el hueso palatino. Clásicamente las fracturas del tercio medio facial se
han clasificado en fracturas de Le Fort I, II y III, dependiendo de su altura, aunque la realidad es que general-
mente suele ser una combinación de las mismas, siendo raro que se den de forma pura. Los pacientes con
fracturas del tercio medio facial deben recibir profilaxis antibiótica (amoxicilina)
Los pacientes con fracturas del tercio medio facial con frecuencia presentan fracturas de cráneo, lesiones
de la columna cervical y lesiones neurológicas, por lo que en ocasiones no se puede mantener un diálogo
con el paciente. El paciente puede presentar una hemorragia importante en forma de epistaxis que requiera
un taponamiento nasal. La sintomatología propia de las fracturas de esta región va a variar dependiendo
de la extensión de las mismas: deformidad facial, disoclusión, parestesia de la región inervada por los ner-
vios infraorbitarios, enfisema subcutáneo, telecantus, diplopia, desplazamiento de las inserciones cantales
externas de los párpados, movilidad anormal del tercio medio facial con respecto a la base del cráneo,
movilidad de la pirámide nasal, crepitación en las zonas en que existen fracturas, escalones en los rebordes
orbitarios.
La exploración radiológica que nos da más información de este tipo de fracturas es la TC, con la ventaja de
que además nos dará información del cráneo y de la columna cervical. La TC nos describirá las líneas de
fractura y la altura de las mismas, y será útil par planificar el tratamiento.
El tratamiento consiste en la reducción y estabilización de las fracturas, en ocasiones realizando osteosínte-
sis, con la finalidad de restaurar el aspecto estético previo al traumatismo, preservar la función del sentido de
la vista, restaurar la oclusión y mantener permeable la vía aérea a través de las fosas nasales
E) FRACTURAS DE MALAR
La etiología más frecuente de las fracturas de malar son las agresiones, accidente de tráfico, accidentes
deportivos y traumatismos casuales.
Las fracturas de malar puede producir deformidad facial, anestesia del área del infraorbitario, escalones
óseos en el reborde orbitario y diplopia. Asimismo puede aparecer enfisema subcutáneo. Una fractura de
malar aislada nunca va a producir disoclusión, aunque el paciente puede referir algo parecido como conse-
cuencia de la alteración de la sensibilidad en los dientes superiores debido a la lesión del nervio infraorbi-
tario.
El estudio radiográfico fundamental para evaluar una fractura de malar es la TC. En ella nos informaran de la
existencia de fracturas en la pared anterior del seno maxilar, el suelo de la órbita, la pared posterior del seno
maxilar, en la sutura frontomalar y en el arco cigomático. Además, el seno maxilar estará ocupado.
Se debe administrar al paciente profilaxis antibiótica (amoxicilina), con la finalidad de evitar la infección del
hematoma del seno maxilar y la producción de una sinusitis. El paciente no se debe “sonar los mocos” para
evitar que la presión en las cavidades nasales provoque un enfisema subcutáneo.
868
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
El tratamiento de las fracturas de malar consiste en la reducción de la misma en las siguientes situaciones:
deformidad facial importante, presencia de diplopia, atrapamiento del nervio infraorbitario. En ocasiones en
que una vez reducida la fractura no es estable, es preciso realizar una osteosíntesis.
F) FRACTURAS BLOW-OUT
Las fracturas blow-out se producen por un impacto directo sobre el globo ocular, que aumenta la presión en
la órbita y, por un mecanismo indirecto, produce la fractura del suelo de la órbita y la herniación del contenido
orbitario hacia el seno maxilar.
Los síntomas que produce son enoftalmos, anestesia del territorio del nervio infraorbitario y diplopia.
La TC es la exploración radiológica que nos da información más precisa de esta fractura. Se observa la
herniación del contenido orbitario hacia el seno maxilar y la presencia de una colección líquida en el seno
maxilar correspondiente a la colección de sangre que se acumula en él.
El tratamiento consiste en reponer el contenido orbitario herniado hacia el seno maxilar hacia la orbita y
reconstruir el suelo de la misma.
G) FRACTURAS NASALES Y NASOETMOIDALES

La mayor parte de las fracturas nasales son debidas a agresiones y a accidentes de tráfico.
El paciente presenta deformidad de la pirámide nasal, epistaxis, dificultad para respirar por la fosa nasal,
dolor a la manipulación de los huesos propios de la nariz, movilidad anormal, crepitación. Si el traumatismo
ha sido importante puede presentar una fractura del etmoides, apareciendo telecantus.
La exploración radiológica en caso de fracturas nasales simples debe ser la radiografía de huesos propios
de la nariz. En caso de fracturas nasoetmoidales se debe practicar una TC.
El tratamiento de las fracturas simples es la reducción y estabilización con una férula. En caso de fracturas
complejas con telecantus, es preciso su reducción y la corrección del telecantus.
H) DISFUNCION DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR

La disfunción de la articulación temporomandibular (ATM), es un trastorno que afecta con más frecuencia a
mujeres entre 20 y 50 años. La disfunción de la ATM puede ser uni o bilateral.
La disfunción de la ATM se caracteriza clínicamente por: dolor, chasquidos articulares, bloqueos, limitación
a la apertura de la boca.
El dolor de la disfunción de la ATM es muy variable. Se trata de un dolor que puede ser de instauración re-
ciente o un dolor crónico incluso de años de evolución. Puede estar localizado alrededor de la propia ATM,
o puede estar referido a la musculatura masticatoria (masetero, pterigoideos, temporal). Pero generalmente
el paciente refiere dolor si se palpa la articulación. El dolor se exacerba con los movimientos masticatorios y
se fuerza la apertura de la boca.
Los chasquidos articulares son debidos a interferencias del menisco articular en las excursiones del cóndilo
mandibular. En ocasiones inquietan al paciente por percibirlos con mucha intensidad por la proximidad de la
ATM con el oído. Pueden ser percibidos cuando los provoca el paciente.
869
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Los bloqueos se manifiestan como la imposibilidad par cerrar completamente la boca. El paciente los suele
resolver sin ayuda realizando movimientos con la mandíbula.
La limitación a la apertura de la boca generalmente es antiálgica por el dolor que se produce en la ATM.
La exploración radiológica (ortopantomografía), generalmente no nos da ninguna información sobre la dis-
función de la ATM. Los estudios de la articulación con RMN no suelen dar información de un menisco articu-
lar que no funciona correctamente, no siguiendo las excursiones del cóndilo mandibular durante la apertura
y cierre de la boca.
Tratamiento: el único síntoma de la disfunción de la ATM que se debe tratar en un Servicio de Urgencias es
el dolor. Generalmente responde bien a AINES. En raras ocasiones el paciente refiere un dolor muy intenso,
siendo efectivo para su tratamiento la infiltración de la articulación con un corticoide más un anestésico local
(acetónido de triamcinolona más mepivacaína).
I) LUXACIÓN DE LA ATM
La luxación de la ATM se debe a la imposibilidad del cóndilo mandibular a regresar de una posición en la
porción anterior de la ATM a su posición de reposo en la fosa glenoidea. Puede ser uni o bilateral.
Un individuo con luxación de la ATM siempre tiene parcialmente abierta la boca y refiere que no la puede ce-
rrar. Si el paciente articula los dientes de ambas arcadas correctamente, no tiene una luxación de la ATM.
A la exploración se puede palpar el cóndilo mandibular desplazado hacia una posición anterior en la articu-
lación, fuera de la fosa glenoidea.
El diagnóstico de la luxación de la ATM es clínico y generalmente ningún estudio radiográfico nos da infor-
mación adicional sobre el problema.
Tratamiento: la reducción de la luxación de mandíbula se denomina maniobra de Nelaton. Lo que perse-
guimos con ella es que el cóndilo luxado, que está en una posición anterior por delante de la eminencia
articular, vuelva a la fosa glenoidea en una posición posterior. Para ello hay que sentar al paciente en una
silla y alguien debe fijar la cabeza desde atrás para permitir realizar las siguientes maniobras. Seguidamen-
te hay que agarrar el cuerpo mandibular con las dos manos introduciendo los pulgares en el interior de la
boca. Seguidamente hay que realizar un movimiento del cuerpo mandibular hacia abajo (con la finalidad de
que el cóndilo pueda saltar la eminencia articular), y hacia atrás (para que el cóndilo se ubique en la fosa
glenoidea).
J) INFECCIONES MAXILOFACIALES
Las infecciones odontogénicas son la causa más habitual de infecciones del área maxilofacial. Se pueden
originar en los ápices de las raíces, en el ligamento periodontal o en la cápsula pericoronaria de un diente
que no ha erupcionado totalmente (muelas de juicio). El proceso infeccioso puede dar lugar a la formación
de pus, que buscará su difusión a través de los puntos de menor resistencia, primero dentro del hueso, per-
forándolo por los puntos más finos y débiles, llegando hasta las partes blandas donde se puede formar un
absceso y difundirse a los tejidos vecinos.
Si el pus perfora la cortical vestibular tanto de la mandíbula como del maxilar superior, por dentro de las
inserciones del músculo bucinador, se va a formar un absceso submucoso, que se va a ver en el interior de
la boca. En caso de que perfore la cortical por fuera del músculo bucinador, el absceso se va a ver por fuera
de la boca (abscesos de mejilla, de labio superior, perimandibulares y de mentón).
870
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Si el pus perfora la cortical lingual mandibular por encima de la inserción del músculo milohioideo da lugar a
un absceso en el interior de la boca (absceso de suelo de boca), y si lo hace por debajo de la inserción de
dicho músculo da lugar a un absceso extraoral (absceso submaxilar).
En el caso del maxilar superior, si el pus rompe la cortical del paladar, se formará un absceso palatino. Y si
rompe la cortical que separa las estructuras de los dientes del seno maxilar, dará lugar a una sinusitis.
Las infecciones de las muelas de juicio inferiores con frecuencia dan lugar a abscesos en el espacio masti-
cador. Este espacio está constituido por espacios virtuales existentes entre los músculos pterigoideo interno
y masetero y la rama ascendente de la mandíbula (espacios pterigo-mandibular y masetérico-mandibular),
así como el músculo temporal y la fosa temporal del hueso del mismo nombre. Los abscesos que ocupan
estos espacios se van a denominar pterigo-mandibulares, masetérico-mandibulares y temporales. Se van a
caracterizar clínicamente por presentar intenso trismus.
Los abscesos pterigo-mandibulares va da producir disfagia y pueden comprometer la vía aérea. Si están
limitados a este espacio el aspecto externo del paciente puede ser normal, si apreciarse ninguna inflamación
externa. Sólo referirá dolor a la exploración de la cara interna del ángulo mandibular. Si el paciente consigue
abrir la boca lo suficiente como par explorar la faringe, se puede apreciar un desplazamiento de la línea
media hacia el lado contrario.
La región de la cabeza y el cuello tienen numerosas fascias que delimitan espacios virtuales pero que se
pueden hacer reales si se ocupan por un contenido purulento, formando un absceso. Estos espacios se
intercomunican entre ellos, siendo raro que un absceso se encuentre delimitado a uno solo. Por otra parte,
estos espacios suelen estar ocupados por un tejido celulo-ganglionar muy laxo con un gran potencial para
inflamarse con agresiones relativamente leves. Es por ello que en muchas ocasiones las infecciones orofa-
ciales presentan un componente flemonoso muy importante con un escaso o nulo acúmulo purulento. Por
este motivo suelen responder bien al tratamiento antiinflamatorio con corticoides.
Sintomatología. La sintomatología producida por las infecciones orofaciales presenta una parte común a
todas las infecciones, como dolor, calor, tumor, rubor e impotencia funcional, y otra específica dependiendo
de su localización, como dificultad a la deglución, obstrucción de la vía aérea, trismus, etc. Desde el punto
de vista biológico van a producir en mayor o menor grado leucocitosis con desviación izquierda.
Diagnóstico radiológico. La realización de TC, sobre todo en aquellos procesos infecciosos de difícil ex-
ploración, es fundamental para determinar la presencia de colecciones purulentas. Ante la presencia de
una colección purulenta el tratamiento es el drenaje. En caso de que no existan colecciones purulentas se
puede realizar un tratamiento conservador. Para determinar la causa de la infección es fundamental realizar
una ortopantomografía, ya que un porcentaje muy elevado de las infecciones de la cara y del cuello son de
origen odontogénico.
Tratamiento. En el tratamiento de las infecciones maxilofaciales tenemos que distinguir por una parte el tra-
tamiento del proceso infeccioso, que ya de por sí puede requerir un tratamiento urgente, y el tratamiento de
la causa que provoca la infección que generalmente se puede diferir.
Pautas a seguir ante una infección maxilofacial:
- Si existe una colección purulenta el tratamiento es el drenaje. En caso de que se sospeche este extremo
se debe mantener al paciente en dieta absoluta ante la posibilidad de necesitar anestesia general para
su tratamiento.
- Tratamiento antibiótico: el tratamiento de elección para el tratamiento de las infecciones maxilofaciales es
la amoxicilina tanto por vía oral como parenteral.
- Antiinflamatorios no esteroideos: van a actuar como antiinflamatorios y como analgésicos.
- Corticoides: son útiles cuando existe un componente inflamatorio importante y cuando existe compromi-
so de la vía aero-digestiva (por ejemplo, Urbasón® 60 mg/8 h, i.v.).
• Una vez controlada la infección se debe buscar la causa para eliminarla.
871
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
URGENCIAS
BUCODENTARIAS
Dr. P. Galego Feal
El dolor de la región bucofacial es relativamente frecuente y posee una serie de connotaciones especiales
debidas a las peculiaridades de la región anatómica.
El origen de la mayor parte de los dolores orofaciales está en los dientes. Desde el punto de vista etiológico,
el dolor de esta localización puede producirse por pulpitis, alveolitis, gingivitis/periodontitis, pericoronaritis,
abscesos periodontales, celulitis de origen facial, dolor agudo después de cirugía bucal, entre los procesos
más importantes.
Por tratarse de urgencias bucodentarias comentaremos también la gingivoestomatitis herpética, y hare-
mos, alusión a las aftas bucales, la candidiasis por uso de prótesis removibles y completas y a las úlceras
traumáticas. Y, por supuesto, hablaremos de las hemorragias, fundamentalmente a las postextracción den-
taria, pero sin olvidarnos de las espontáneas en pacientes anticoagulados. Así como de los traumatismos
dentoalveolares.
A) ODONTALGIAS
Las características del dolor dentario son plurales: desde un dolor agudo y sostenido, irradiado a la cara,
occipucio y cráneo, hasta otro difuso, sordo, localizado en maxilar superior o mandíbula.
1- PULPITIS AGUDA: es la inflamación del tejido pulpar ante una agresión directa o indirecta. Este cuadro
es lo que “clásicamente” se ha denominado como verdadero dolor de muelas. No es infrecuente que el
dolor aumente por la noche, en posición horizontal y al calor de la cama. El tratamiento de la pulpitis es
analgesia:
• Tramadol, en dosis iniciales de 100 mg, vía oral o parenteral, y dosis de mantenimiento en cápsulas
de 50 mg oral cada 6-8 h.
• Metamizol, en dosis inicial de 2 g vía parenteral, y dosis de mantenimiento de una o dos cápsulas
(575-1150 mg) cada 6-8 h.
• Dexketoprofeno trometamol, en dosis inicial de 50 mg vía parenteral, y dosis de mantenimiento en
comprimidos de 50 mg cada 6-8 h.
• El ibuprofeno puede resultar, también, efectivo a dosis de 600 mg, por vía oral, cada 6-8 h.
• En ocasiones, la intensidad del dolor hace necesario el uso de cloruro mórfico a dosis de 2-5 mg por
vía intravenosa o subcutánea.
Otros tratamientos: cura sedativa, pulpotomía de urgencia, pulpectomía con instrumentación completa y
obturación provisional, apertura de la cámara pulpar u otras técnicas específicas más recientes son
tratamientos especializados que debe de realizar un odontoestomatólogo.
2- ALVEOLITIS: es un proceso infeccioso localizado en la pared del alveolo dentario, aparece generalmente
después de una extracción dentaria laboriosa, y más frecuentemente en bocas sépticas y en pacientes
con inmunodeficiencias. El diagnóstico, en general, se realiza por las siguientes circunstancias: ante-
cedente de extracción dentaria, ausencia de coágulo en el interior del alveolo y dolor local que se va
haciendo cada vez más intenso. El tratamiento de urgencia es con analgésicos y antibioterapia. Los
873
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
primeros según la pauta reseñada previamente y la antibioterapia a base de amoxicilina+ác. clavulánico,

azitromicina, clindamicina o espiramicina+metranidazol a sus dosis de manejo ambulatorio habitual.
3- PERICORONARITIS: consiste en la inflamación/infección del saco pericoronario que rodea al diente. El
cuadro se da con mayor frecuencia en los terceros molares (“muelas del juicio”), sobre todo inferiores,
y más frecuentemente en personas jóvenes. El proceso cursa con dolor local, y en ocasiones trismus.
La mucosa esta congestiva, dolorosa al tacto, y en ocasiones con ligera secreción purulenta espon-
tánea o a la presión. En muchas ocasiones encontramos un cordal semierupcionado. El tratamiento
de urgencia es analgesia y antibioterapia como en los dos procesos anteriores. Se pueden prescribir
colutorios con suero fisiológico. La recidiva y presentación de nuevos episodios puede hacer necesaria
la extracción dentaria.
Odontalgia postendodoncia: no es infrecuente el dolor postendodoncia, resultado de las técnicas mani-
pulatorias, uso de irrigaciones y de materiales que pueden ser irritantes. El tratamiento médico vuelve a
ser la analgesia y la antibioterapia. Desde el punto de vista odontológico se hace necesaria la revisión
del procedimiento efectuado.
4- DOLOR AGUDO POSTCIRUGÍA BUCAL: fundamentalmente postexodoncia quirúrgica de terceros mo-
lares inferiores aunque, también, tras exodoncia de restos radiculares o extracciones dentarias muy
traumáticas o laboriosas.
El tratamiento inicial es analgesia con los fármacos reseñados previamente y revisión de la zona quirúrgica
por su dentista.
5- GINGIVITIS/PERIODONTITIS: consisten en la inflamación de los tejidos de soporte dentario. El trata-
miento es a base de analgésicos y antibióticos a las dosis anteriormente mencionadas. Su tratamiento
específico corresponde a un odontoestomatólogo, preferentemente un periodoncista.
En otro apartado del manual mencionaremos los abscesos agudos apicales, submucosos, su posible
diseminación a zonas vecinas y su tratamiento.
B) GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA
Es un cuadro con el que suelen estar más familiarizados los pediatras; sin embargo, la primoinfección herpé-
tica, ocurre en ocasiones en adultos jóvenes. Suele tener un comienzo agudo, con fiebre elevada, malestar
general, dolor bucal y, en algunos casos dificultad para la deglución. Las lesiones, inicialmente vesiculares,
se asientan sobre todo en el velo del paladar, las encías, los labios y la lengua y evolucionan hacia la ulce-
ración. Suelen curarse en 7-10 días sin dejar secuelas. En cuanto al tratamiento, en los casos leves-mo-
derados, recomendamos medidas de sostén (hidratación oral, analgésicos-antitérmicos) y aciclovir a dosis
de 200 mg, cada 4 horas, cinco veces al día, respetando el sueño, durante 5-7 días. En casos más severos
recurriremos a la hidratación endovenosa, analgésicos-antitérmicos por dicha vía y aciclovir endovenoso a
dosis de 5 mg/kg cada 8 horas durante 5-7 días. Los pacientes inmunodeprimidos suponen una situación
especial ante una infección de este tipo.
C) AFTAS BUCALES
Son causa frecuente de dolor agudo. Se trata, normalmente, de lesiones ulceradas, de pocos milímetros,
asentadas sobre un fondo eritematoso que pueden llegar a confluir. Suelen cicatrizar en pocos días y son
susceptibles de recidivas (existen otras presentaciones de aftosis bucal, menos frecuentes, con las que es
necesario realizar el diagnóstico diferencial). Se benefician del uso de geles tópicos o sprays que contengan
anestésicos locales y de la prescripción de analgésicos.
Debemos de tener presente que lesiones bucales pueden ser el debut de enfermedades hematológicas,
aparecer en otros cuadros de inmunodeficiencia; por ello, es aconsejable solicitar una analítica general (he-
mograma, bioquímica y coagulación) cuando el cuadro clínico no nos sugiera un diagnóstico claro.
874
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
D) ULCERACIONES TRAUMÁTICAS
Generalmente son debidas a decúbitos por prótesis ajustadas o por bordes de dientes fracturados. El diag-
nóstico es sencillo, pues existe una úlcera en relación directa al agente causal, dolorosa espontáneamente y
a la palpación. La solución terapéutica debe ser practicada por un dentista, realizando un ajuste protésico o
la eliminación de los bordes dentarios posibles causantes. Se puede proporcionar analgesia según la intensi-
dad del dolor; a las 2-3 semanas debe realizarse una revisión (por odontólogo o maxilo-facial) para descartar
una posible neoplasia enmascarada
E) HEMORRAGIAS POSTEXTRACCIÓN DENTAL

La hemorragia postextracción dental es un hecho normal, pero en algunos casos puede suponer una com-
plicación de relativa importancia en el postoperatorio de las exodoncias.
Su presentación puede ocurrir de manera inmediata tras el acto quirúrgico o diferirse en el tiempo. Siempre
habrá una situación local o general inductora de la misma.
Es muy importante conocer previamente al acto quirúrgico los antecedentes personales (fundamentalmente
congénitos o adquiridos de la coagulación, así como los tratamientos que efectúa el paciente).
Las hemorragias inmediatas suelen deberse a fenómenos inflamatorios y/o infecciosos locales, fracturas de
tabiques interdentarios, esquirlas óseas, heridas y desgarros de la mucosa gingival o del fondo vestibular,
lesiones de los vasos sanguíneos próximos y, más infrecuentemente, a angiomas a nivel de mucosa o intraó-
seos que no se conocían previamente.
En lo referente a las causas generales caben reseñar los déficits plasmáticos o plaquetarios, hepatopatías,
toma de anticoagulantes orales, antiagregantes plaquetarios, enfermedades hematológicas malignas y es-
tados de inmunodeficiencia.
En muchos casos, el taponamiento con gasa estéril durante 15-20 minutos es suficiente. La sutura de aproxi-
mación de bordes quirúrgicos puede ser determinante para lograr una buena hemostasia (siempre pero
sobre todo en extracciones múltiples y contiguas).
El mayor riesgo de hemorragias severas se da en pacientes con alteraciones de la coagulación congénitas o
adquiridas. Si es necesario, en muchos de estos casos suelen realizarse las exodoncias en medio hospitalario.
Antes de las extracciones dentarias deben realizarse pruebas de evaluación del proceso hemostático. Cobra
especialmente importancia esta situación en el momento actual dado que cerca del 5% de la población toma
anticoagulantes orales, en buena parte de los casos por encontrarse en fibrilación auricular.
No dejaremos de insistir en que antes de cualquier procedimiento dentario debe de realizarse una breve
historia clínica del paciente: antecedentes personales y medicación que toma fundamentalmente.
En los pacientes con antiagregación plaquetaria, generalmente, no es necesario suprimir la misma y, si es
preciso, ser más exhaustivo con las medidas hemostáticas (compresión local, sutura quirúrgica) y prescribir
ác. tranexámico, realizando un enjuague previo con una ampolla de 500 mg, durante dos minutos, y repetir
dichas dosis cada 6 horas durante 2-3 días y durante los dos mencionados minutos en cada una de las
ocasiones.
En el caso de los pacientes anticoagulados es muy importante conocer porque se ha prescrito la anticoa-
gulación oral, dado que no es lo mismo padecer una fibrilación auricular que ser portador de una prótesis
valvular cardiaca metálica.
En general, con un INR (International Normalized Ratio) entorno a 2,5 no será necesaria la supresión de la
anticoagulación y si extremar las medidas postextracción: compresión, sutura quirúrgica y prescripción de
ác. tranexámico, de la forma ya descrita.
Con INR iguales o superiores a 3 puede ser necesario recurrir a la suspensión de la anticoagulación oral
durante 48 horas, instaurar una heparina de bajo peso molecular, reanudar la anticoagulación oral después
875
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
de la extracción dentaria, mantener la heparina de bajo peso molecular durante 48 horas más y abandonar
su uso, en ese momento, si se han alcanzado los niveles de anticoagulación oral óptimos.
Si a pesar de ello se produce la hemorragia postextracción dentaria recurriremos, previa realización de
hemograma, bioquímica y coagulación, a la compresión local, la prescripción de ác. trenaxámico de la ma-
nera ya expuesta y si el INR fuese superior a 5-7 administrar media ampolla oral de fitomenadiona, dejar en
observación hospitalaria al paciente, no dar dosis de anticoagulante oral ese día al paciente, repetir el INR
a las 8-12 horas, y si se ha normalizado remitir posteriormente al paciente a su dentista y a su hematólogo.
Se puede repetir la dosis de fitomenadiona, si fuese necesario, y realizar un nuevo control del INR. En si-
tuaciones extremas puede ser necesario el uso de plasma fresco (15 ml/kg = 1 bolsa en 30 minutos) hasta
conseguir un INR adecuado.
En la realización de exodoncias en pacientes hepatópatas crónicos debemos tomar especiales precaucio-
nes; en todo caso, con posterioridad la actuación terapéutica no es diferente a las previamente menciona-
das si se produce una hemorragia posextracción.
En extracciones dentales en pacientes con hemofilia puede ser necesario el uso de un sellador de fibrina.
En todo caso, aquellos pacientes que han tenido una complicación postextracción dentaria deben de ser
enviados posteriormente a su dentista para revisión y control.
F) TRAUMATISMOS DENTARIOS Y DENTOALVEOLARES

Son más frecuentes en la infancia por caídas. En adolescentes y adultos, las causas más frecuentes son la
práctica de deportes y los accidentes de tráfico. Las lesiones bucofaciales en la infancia pueden alertar a los
pediatras sobre la posibilidad de situaciones de maltrato.
El tiempo de evolución del traumatismo dentoalveolar es importante porque condiciona situaciones como,
por ejemplo, las avulsiones dentarias. En la exploración inicial hay que realizar una limpieza meticulosa
de cuerpos extraños, sangre, etc. para poder observar bien el alcance de las lesiones, prestando especial
atención a la pérdida de dientes, alojamiento de los mismos en tejidos o cavidades próximas, e incluso a la
deglución o aspirado de los mismos.
El examen radiológico en urgencias suele ser de poco valor dado que no disponemos de la posibilidad de
realizar ortopantomografías de urgencia y radiografías periapicales y oclusales.
El tratamiento inicial consistirá en reposo, frío local, analgésicos/antiinflamatorios y antibioterapia. Los trata-
mientos restauradores específicos se realizarán a posteriori por un odontoestomatólogo.
En los cuadros graves de traumatismos maxilofaciales, bien localizados en esta región anatómica o bien
en el seno de un gran politraumatizado, las medidas terapéuticas dentarias irán incluidas en el propio tra-
tamiento maxilofacial o se realizarán de manera diferida una vez subsanados otros problemas traumáticos
prioritarios, generalmente para el pronóstico vital del paciente.
Cuando se produzcan luxaciones o subluxaciones dentarias, fuera del contexto de pacientes con traumatis-
mos maxilofaciales de entidad clínica importante, la solución es la reposición dentaria y ferulización de los
dientes mediante férulas de alambre o resina. Dicho tratamiento es necesario realizarlo en una clínica dental
y por un odontoestomatólogo.
En el caso de avulsiones dentarias se debe remitir el paciente con el diente transportándose este
en suero fisiológico a la menor brevedad posible a un dentista pues un factor clave en la viabili-
dad de la reimplantación del mismo es el tiempo transcurrido. No efectuar maniobras de limpieza
sobre el diente, introducirlo en suero fisiológico y las medidas de higienización dentaria y alveolar
serán realizadas por el dentista ante de la reimplantación y tratamientos posteriores necesarios.
Después de transcurridas dos horas la viabilidad de conservación del diente se reduce notoria-
mente y cabe recordar que sólo se reimplantan dientes definitivos. Acordarse siempre en todos
estos traumatismos que hemos descrito de preguntarle al paciente si se encuentra vacunado
contra el tétanos. Si no lo está iniciar dicha vacunación.
876
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
15
Patología medioambiental
• Ahogamiento y casi ahogamiento

• Intoxicaciones agudas
• Quemaduras
• Manejo del gran quemado
• Tratamiento de las heridas en urgencias
• Hipotermia
• Intoxicación etílica

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
AHOGAMIENTO
Y CASI AHOGAMIENTO
Dr. J. L. Casais Gude, Dr. W. Asadi
A) DEFINICIÓN
Ahogamiento es la muerte por asfixia provocada por la inmersión en agua; cuando sobrevive a la inmersión
(aunque sea momentánea) se considera casi-ahogamiento. El síndrome de inmersión o hidrocución (corte
de digestión) se refiere a la muerte súbita por inmersión, que no es debido a asfixia, si no a las arritmias que
provoca la descarga vagal como consecuencia del repentino impacto con el agua fría.
Cuando la aspiración de agua al sistema bronco-pulmonar es importante hablamos de ahogamiento húmedo
y constituye la mayoría de los casos. El ahogamiento seco se debe al laringoespasmo y cierre de la glotis
que se produce al contacto de la tráquea con una pequeña cantidad de agua.
B) FISIOPATOLOGÍA
Una vez que un individuo se encuentra debajo del agua, realiza una apnea voluntaria durante un cierto
tiempo, el cual viene determinado por la PaO2 o la PaCO2, reanudando la respiración involuntaria con la
consiguiente aspiración de agua y laringoespasmo; esta situación da lugar a una alteración del intercambio
gaseoso siendo el resultado final la hipoxemia, siendo esta la causa fundamental de los cambios del estado
mental, del equilibrio ácido base y demás efectos multisistémicos. La distensión de estómago que se produ-
ce con la deglución de agua favorece el vómito con el riesgo alto de aspiración.
Desde un punto de vista práctico no tiene relevancia si el ahogamiento ha tenido lugar en agua dulce o agua
salada.
C) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
1- Historia clínica donde se recoja información sobre el tiempo de inmersión, posibles traumatismos, si fue
suicidio o accidental, si presentaba intoxicación alcohólica, si es epiléptico, etc.
2- Exploración física: prestaremos especial interés a las constantes vitales. La hipotermia está presente
con frecuencia (por inmersión en agua fría), por lo que debemos tomar la temperatura central (timpánica,
esofágica o rectal); su presencia es un factor de mal pronóstico. La frecuencia respiratoria es fácil de
determinar y nos permite valorar el trabajo respiratorio. Palparemos el cuello y columna dorso lumbar
buscando zonas dolorosas (las lesiones raquídeas son frecuentes, sobre todo las cervicales); signos
indicativos de lesión espinal son la respiración paradójica (respiración abdominal sin movimientos de
músculos intercostales), flacidez, hipotensión o bradicardia, priapismo.
879
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
3- Síntomas y signos:
a- Afectación pulmonar: la lesión pulmonar por aspiración o asfixia da lugar a hipoxia siendo esta el
factor más importante en las víctimas con casi-ahogamiento. Disnea, tos, edema pulmonar, neumo-
nía aspirativa, atelectasias; en la auscultación encontramos ruidos sobreañadidos como sibilancias,
roncus y crepitantes.
b. Neurológico: podemos encontrarnos con pacientes en coma, obnubilados, convulsiones.
c- Cardiacas: nos encontramos desde paradas cardiacas, taquicardia ventricular, fibrilación auricular
hasta extrasístoles auriculares.
1- Análisis de sangre completo.
2- ECG.
3- Gasometría arterial.
4- Radiografía de tórax y de columna cervical si sospechamos lesión cervical.
D) TRATAMIENTO
1- Tener cuidado de la columna cervical (signos que indican lesión espinal son la respiración paradójica,
hipotensión, bradicardia, priapismo).Si hay sospecha de lesión, colocaremos un collarín duro del tipo
Filadelfia.
2- Asegurarse de que la vía aérea está permeable.
3 Oxigenoterapia, manteniendo una sat O2 mayor de 92 %. En los pacientes con hipoxemia severa pode-
mos utilizar CIPAP o BIPAP.
4- Calentamiento tanto pasivo (cubriendo al paciente con mantas), como activo (con mantas eléctricas o
circulación de aire caliente).
5 Sonda nasogástrica para prevenir el vómito.
6- Beta 2 adrenérgicos nebulizados en caso de presentar broncoespasmo.
7- Los antibióticos se emplearán si aparece fiebre, fórmula séptica o infiltrados pulmonares.
E) PLAN
A- Si no hubo pérdida de conciencia y no presenta dificultad respiratoria ni tos siendo así mismo normal la
exploración física, estos pacientes pueden ser dados de alta sin período de observación.
B- Si hubo pérdida de conciencia breve y/o dificultad respiratoria inmediata, asintomáticos en urgencias y
con pruebas complementarias normales, pueden ser dados de alta tras varias horas de observación (si
no hay cambios).
C- Si hubo pérdida de conciencia prolongada o están sintomáticos en urgencias, con hipoxemia leve a mo-
derada que se corrige con oxigenoterapia permanecerán en urgencias en observación 48 horas, siendo
dados de alta siempre y cuando hay normalización de la hipoxemia y las pruebas complementarias son
normales (el edema pulmonar puede aparecer entre la primera hora y 48 horas.
D- Los pacientes que presentan alteración del estado mental y/o hipoxemia que no se corrige con oxigeno-
terapia, deben ingresar en unidades de críticos.
880
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INTOXICACIONES
AGUDAS
Dr. Rosendo Bugarín González,
Dra. Mª Isabel Díaz-Cardama Sousa,
Dra. María Pazo Núñez
Las intoxicaciones agudas representan, en nuestro país, entre un 0,5 y un 2% de los motivos de consulta en
los servicios de urgencias hospitalarios.
A) DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Anamnesis: es fundamental conocer el/los tóxicos (solicitar a la familia la búsqueda de envases y blisters),
la cantidad potencial, la vía de administración y el tiempo de evolución. También se debe indagar la causa:
accidental, voluntaria o criminal.
Exploración física: en la hoja de urgencias de todo paciente intoxicado debe constar explícitamente la ven-
tilación, el estado hemodinámico, el nivel de conciencia y las características de las pupilas sin menoscabo
del resto de la exploración general.
Variables según el cuadro clínico: hemograma, bioquímica, gasometría, pruebas radiológicas, ECG.
Confirmación: análisis toxicológico. Se deben remitir a Toxicología muestras de sangre y orina y de contenido
digestivo cuando se realice alguna técnica de evacuación gástrica.
B) TRATAMIENTO
A- Soporte Vital
Similar al de cualquier otra emergencia con una particularidad: la reanimación en intoxicaciones por
sustancias depresoras del SNC debe ser prolongada ya que, al igual que en la hipotermia, hay descritos
éxitos tras paradas cardio-respiratorias de una o más horas de evolución.
B- Tratamiento General
1- Medidas para evitar la absorción del tóxico
a. Vía inhalatoria. Oxigenoterapia. En general, la oxigenoterapia es una medida de sostén en toda
intoxicación grave independientemente de su vía de entrada, pero hay que tener en cuenta que
está contraindicada (salvo que exista insuficiencia respiratoria) en aquellas intoxicaciones en las
que el oxígeno se comporta como un sustrato del tóxico: paraquat, ciclofosfamida, bleomicina y
ozono.
b. Vía cutánea. Retirada de la ropa del paciente, limpieza con agua y jabón. Protección del personal
sanitario.
c. Vía digestiva. Es la más frecuente. Existen varias técnicas de descontaminación digestiva: Ipeca-
cuana, lavado gástrico, carbón activado y polietilenglicol.
881
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
2- Medidas para favorecer la eliminación del tóxico absorbido

Depuración renal y depuración extrarrenal.
C- Tratamiento específico
Las características de los principales antídotos se detallan en la tabla.
C) PLAN
En los casos provocados con fines autolíticos, una vez controlada la intoxicación, se deberá interconsultar
al servicio de Psiquiatría.
Es preciso elaborar un parte judicial.
EMESIS: JARABE DE IPECACUANA

Dosis
Es un preparado magistral. 30 ml en 200 ml de agua. Tarda 20 minutos en hacer efecto. En niños de 1-12
años, 15 ml con la misma cantidad de agua y en los de 6-12 meses, 5-10 ml en 15 ml de agua.
Indicaciones
Limitadas. Restringidas a pacientes que no colaboran (psiquiátricos) y pediátricos con intoxicaciones graves
recientes (menos de 60 minutos) por agentes que son mal adsorbidos por el carbón activado o por setas
venenosas.
Contraindicaciones
Intoxicaciones con el nivel de conciencia deprimido y aquellas con riesgo potencial de deprimirlo o de pro-
vocar convulsiones (peligro de aspiración). Intoxicaciones por cáusticos, líquidos volátiles (derivados del
petróleo), espumógenos tensioactivos o cianuro. Embarazo y niños menores de 6 meses. No tiene sentido
en pacientes que ya vomitaron y en intoxicaciones leves.
LAVADO GÁSTRICO
Indicaciones
Intoxicaciones graves (no es una técnica de rutina) de menos de 60 minutos de evolución (o con más tiempo
si se trata de agentes que retardan el vaciamiento gástrico como ocurre con los anticolinérgicos).
Contraindicaciones
Las mismas que las del jarabe de ipecacuana, aunque puede realizarse en los casos que cursan con dismi-
nución del nivel de conciencia si previamente se efectúa una intubación endotraqueal. También está contra-
indicado si existen lesiones importantes en la vía digestiva superior (estenosis).
Técnica
a. Posición del paciente: decúbito lateral izquierdo y Trendelenburg (curvatura mayor del estómago en posi-
ción declive y píloro más alto que el cuerpo gástrico para retener el contenido gástrico).
b. Material: sonda de Faucher 36-40 F (diámetro 12-13,3 mm) para adultos y 24-28 F (7,8-9,3 mm) para
niños, lubricante para la sonda, suero fisiológico o agua templada (36ºC), embudo, batea, recipiente para
recogida de la muestra, jeringa de 50 ml, pinzas para cerrar el tubo durante su extracción.
c. Procedimiento: lo ideal es realizar la técnica canalizando previamente una vía venosa periférica y con
pulsioximetría y monitorización electrocardiográfica. Tras medir la porción de la sonda que es necesario
implantar, se lubrica en su extremo distal y se introduce suavemente, sin forzarla, recomendándole al
paciente que intente tragarla. Se coloca el cuello en ligera flexión. Se confirmará que se ha llegado a la
cavidad gástrica, auscultando el epigastrio a la vez que se insuflan emboladas de aire con la jeringa de
882
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
50 ml. Antes de comenzar el lavado, se debe aspirar con la jeringa el mayor contenido gástrico posible y
se reservará una muestra para su análisis toxicológico. Posteriormente se comienza la administración de
150-300 ml (en niños, 10 ml/Kg de peso) de agua o suero fisiológico en cada lavado (no más cantidad
para evitar que el tóxico rebose hacia el intestino delgado). A continuación se masajea suavemente el
epigastrio y se evacua el líquido aspirándolo o descendiendo la porción proximal de la sonda (debe salir
la misma cantidad que se introdujo). Se repetirá esta operación varias veces hasta que el contenido salga
claro con un máximo de 10 lavados para evitar intoxicaciones hídricas. El tubo se extraerá teniendo la
precaución de clamparlo en su porción proximal.
CARBÓN ACTIVADO
Dosis
50-100 g (Carbón ultra adsorbente Lainco® 50 g) disueltos en agua y en niños menores de 5 años, 1 g/kg de
peso. Vía oral o a través de la sonda de lavado gástrico. Se recomienda la asociación de un catártico (sulfato
de magnesio 30 g) para evitar su principal efecto secundario: el estreñimiento. Es la única indicación que
tienen los catárticos en toxicología.
Indicaciones
Prácticamente en todas las intoxicaciones a excepción de los metales, los alcoholes, los cáusticos, los
derivados del petróleo y alguna sustancia más. Discutido en la intoxicación por paracetamol si se pretende
administrar la n-acetilcisteina por vía oral. En determinadas intoxicaciones graves (teofilina, carbamacepina,
fenobarbital, quinina, dapsona) se recomiendan dosis repetidas de 25 g cada 2 horas ya que el carbón acti-
vado interrumpe la circulación enterohepática.
Contraindicaciones
Sospecha de obstrucción intestinal o íleo.
LAVADO INTESTINAL TOTAL CON POLIETILENGLICOL
Dosis
2 litros/hora por vía oral o por sonda nasogástrica hasta que salga líquido por el orificio anal (solución eva-
cuante Bohm® 1 sobre se disuelve en 250 ml de agua).
Indicaciones
Intoxicaciones graves en las que el carbón no es eficaz (Pb, Fe, Li). Ingesta masiva de preparados de libe-
ración retardada. Body-packers.
Contraindicaciones
Disminución del nivel de conciencia, ingesta de cáusticos, obstrucción intestinal o íleo, inestabilidad hemo-
dinámica, vómitos de repetición.
DEPURACIÓN RENAL: DIURESIS FORZADA
Indicaciones
Tóxicos hidrosolubles, con baja unión a las proteínas plasmáticas, de bajo peso molecular, parcialmente
ionizados que se eliminan por la orina de forma inalterada.
Contraindicaciones: insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, hepatopatía.
Pauta
a. Inicial (1 hora): 500 ml suero glucosado 5% + 500 ml suero fisiológico + 10 mEq KCl.
b. Alcalina (cada 4 horas en perfusión continua): 500 ml bicarbonato 1/6 M y 500 ml suero glucosado 5% +
20 mEq KCl.
c. Neutra (cada 4 horas en perfusión continua): 500 ml suero fisiológico + 10 mEq KCl y 500 ml suero glu-
cosado 5% + 10 mEq KCl.
En la actualidad, no se considera la diuresis forzada ácida.
883
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Depuración extrarrenal.
Sus técnicas (hemodiálisis, hemoperfusión, hemofiltración, plasmaféreis, exsanguinotransfusión) son excep-
cionales y no circunscritas al servicio de urgencias.
Principales antídotos Tabla 1
COMPLICACIONES U
ANTÍDOTO INDICACIONES DOSIS
OBSERVACIONES
Acido ascórbico - Metahemoglobinemias coadyu- -1
g IV lento hasta 3 veces al día
vante del azul de metileno También puede administrarse por
- Déficit glucosa6fosfato deshidro- vía oral
genasa -E
n cromo: 1 g IV /h durante 10
- Intoxicación por cromo horas
- Acidificación urinaria
Anticuerpos anti- Intoxicación digitálica con arritmias 80 mg neutralizan 1 ng/ml de -A
lergias. Efectuar previamente test
digital potencialmente mortales que no digoxinemia ó 10 ng/ml de digitoxi- cutáneo de hipersensibilidad.
responden al tratamiento habitual nemia -D
erivadas de deprivación de
48 mg neutralizan 1 mg de digoxina digoxina: hipopotasemia, insufi-
ingerido ciencia cardiaca.
480 mg si se desconocen datos
anteriores
Ácido Intoxicación por plomo 10 mg/Kg/8 h (los primeros 5 días) Si fue tratado anteriormente con
dimercaptosuccínico 10 mg/Kg/12 h (las dos semanas otro quelante como mínimo se debe
siguientes) esperar 4 semanas para comenzar
con DMSA
No se recomienda asociar al mismo
tiempo con otros quelantes (BAL,
EDTA, penicilamina...)
Alcohol etílico Intoxicaciones por metanol y eti- Objetivo: Conseguir alcoholemia - Tromboflebitis
lenglicol de 1,5 g/l -D epresión SNC, arritmias, depre-
Las formas de administración de sión miocárdica...
carga y mantenimiento varían en
función de que se realice por vía
venosa central, periférica u oral.
Almidón Ingestión de yodo y derivados Sobres de 10 g. Preparar emulsión
al 10% para lavado gástrico
Apomorfina Emético 0,1 mg/Kg SC En desuso
Atropina - Intoxicaciones por insecticidas 1 mg IV cada 5-10 minutos hasta Midriasis, taquicardia, fiebre, visión
anticolinesterásicos (organofosfo- atropinización (midriasis, sequedad borrosa, sequedad de boca, reten-
rados y carbamatos), con signos de boca, taquicardia) ción urinaria, estreñimiento.
muscarínicos El uso simultáneo con pralidoxima
- Intoxicaciones por sustancias puede disminuir los requerimientos
colinérgicas: setas, fisostigmina, de atropina en intoxicaciones por
neostigmina, pilocarpina... organofosforados.
Azul de metileno Metahemoglobinemias de origen 0,1 ml/Kg de una sol. al 1% (1 mg/ Raros: vómitos, disnea HTA, confu-
tóxico: anilinas, nitrobenceno, Kg) IV en 5 minutos. Puede doblar- sión, diaforesis, hemólisis.
nitritos... se la dosis según gravedad. Máxi-
mo 7 mg/Kg
Azul de Prusia Intoxicaciones por talio 10 g en 50 ml de manitol 20%, vía Estreñimiento (asociar purgante)
oral (nasogástrica) cada 8 horas Tiñe de azul oscuro las heces
durante 10 días
Calcio gluconato - Sobredosis de calcioantagonistas En general vía IV evitando la extra- Necrosis tisular si extravasación
- Intoxicaciones que provocan vasación
hipocalcemia por acción quelante: Administración lenta a ritmo menor
etilenglicol, fluorhídrico, oxalantos de 0,7-1,8 mEq/min
o fluoruros... Aconsejable la monitoriazación
- Tratamiento del dolor espástico in- cardiaca y control de la calcemia
ducido por veneno de viuda negra
- Cólico saturnino
884
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
COMPLICACIONES U
OBSERVACIONES
Desferoxamina Intoxicación por hierro En casos graves (shock, coma): 15 Hipotensión
mg/Kg/h por vía IV Reacción alérgica
Menos graves: 90 mg/Kg por vía
IM cada 6 horas (máximo de 1 g en
niños y 2 g en adultos)
Si es precoz: 6 g por vía oral o SNG
Diazepan Intoxicación por cloroquina 2 mg/Kg/ IV en 30 minutos, a conti-
nuación perfusión de 0,25-0,40 mg/
Kg/h durante 48 horas
Dimercaprol (BAL) Intoxicaciones por As, Ni, Au, Bi, Vía IM 2,5-3 mg/Kg/4 h durante 2 Conviene alcalinizar la orina
Hg, Pb, Sb, Zn. días, después 3 mg/Kg/ 24 h duran- Administración dolorosa
te 7-10 días Efectos secundarios: vómitos,
cefalea, quemazón peribucal (ca-
racterística), HTA, taquicardia
EDTA cálcico Intoxicaciones por plomo 1 g en 500 ml SF a pasar en 6 Lesión tubular renal
disódico horas, repetido cada 12 h (30-50 Aconsejable por vía venosa central
mg/Kg/día) durante 5 días. (tromboflebitis por vía periférica)
Iniciar tratamiento tras 4 horas de
la administración de 3 mg/Kg IM de
dimercaprol
EDTA dicobáltico Intoxicaciones por ácido cianhídri- 600 mg en 3 min por vía IV. Si no Vómitos
co, sales de cianuro o vapores de hay respuesta, repetir a los 10 No utilizar si no está confirmada
sulfhídrico minutos 300 mg
Fisostigmina Intoxicación por sustancias con Vía IV lenta de 1-2 mg que puede - Bradicardia e hipotensión.
acción anticolinérgica con los repetirse cada 5 minutos o perfu- - Trastornos de la conducción,
siguientes criterios (rara vez está sión continua de 1-2 mg/h paro cardíaco (se antagonizan con
indicada): Requiere monitorización ECG atropina)
- Delirio con alucinaciones, agita- - Depresión respiratoria, convul-
ción, ansiedad y agresividad. siones.
- Taquiarritmias con repercusión - Broncoconstricción.
hemodinámica Contraindicada ante defectos de
- Convulsiones pon pobre respuesta la conducción cardiaca (contra-
a las benzodiacepinas indicacada en la intoxicación por
- Diagnóstico diferencial de estado tricíclicos).
delirante agudo de causa no
conocida.
Fitomenadiona Intoxicación por anticoagulantes VO o IV diluido en suero. Se debe La menadiona, vit. K3 es una provi-
antivitamina K evitar la vía IM en intoxicaciones tamina que apenas es eficaz
graves (T.Quick<5%) por riesgo de
hemorragias
Flumazenil Intoxicación por benzodiacepinas Bolos IV de 0,25 mg cada minuto Precaución en: epilépticos, consu-
hasta recuperación de la conciencia midores crónicos de benzodiacepi-
(Máximo de 3 mg). nas, ancianos, insuficiencia hepáti-
Perfusión de 0,5 mg/h (2 mg en 500 ca o renal.
SG5%/4 h) Se evitará en intoxicaciones mixtas
en la que uno de los fármacos
puede producir convulsiones
Folínico ácido - Intoxicación por antagonistas áci- Metanol: 50 mg IV cada 4 h varios
do folico: metotrexato, trimetropin, días
pirimetamina
- Intoxicación por metanol
Glucagón - Intoxicación por ßbloqueantes Inicial 0,1 mg/Kg IV en 1 minuto. Si
(elección) no hay respuesta dosis de 10 mg.
- Intoxicación por verapamilo Si efecto beneficioso perfusión de
0,07 mg/Kg/h (máximo de 5 mg/h)
Hidroxicobalamina Intoxicación por cianuro 5 g en perfusión continua durante Debe protegerse el sistema de
10 minutos canalización venosa de la luz
Ipecacuana Emético 30 ml oral, puede repetirse a los 20 No suele ser eficaz si antes se
minutos administra carbón activado
tras ingerirlo, debe beber 300 ml
da agua
Lugol 5% Precipita algunos alcaloides, estric- 100-150 mg diluidos en 250 ml de Puede añadirse al líquido del lava-
nina y quinina y yodo radiactivo. agua do. Administrar luego bicarbonato
sódico
885
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
COMPLICACIONES U
OBSERVACIONES
N-acetilcisteina Intoxicación por paracetamol VO: El carbón activado puede disminuir
- Inicial 140 mg/Kg la acción del antídoto.
-M antenimiento 70 mg/Kg/4 h
IV:
-B olo 150 mg/Kg en 250 ml SG 5%
(15 min)
-5 0 mg/Kg en 500 ml SG 5% (4 h)
-1 00 mg/Kg en 500 ml SG 5%
(16 h)
Naloxona Intoxicaciones por opiáceos 0,4 mg IV, SC o IM. Puede repetir- Dosis superiores en intoxicaciones
se cada 2-3 minutos hasta dosis por buprenorfina, pentazocina,
máxima de 2 mg propoxifeno o tramadol
Perfusión continua: 0,03 mg/Kg/h Complicaciones:
- Brusca estimulación simpática
- Síndrome abstinencia a opiáceos
Penicilamina Intoxicación por Cu, Hg, As, Pb, Zn VO: 25 mg/Kg/día repartidos en No es de primera línea para casos
2-3 dosis (máximo día de 2 g) con graves (existen mejores quelantes)
estómago vacío Complicaciones: síndromes auto-
inmunes
Permanganato po- Ingesta de opio, estricnina, alca- Lavado gástrico con solución
tásico loides, fósforo, nicotina, cianuros, 1:5.000 a 1:10.000
fenol, antipirina Vía oral: 200 ml al 1:1000
Evacuar siempre el producto
Piridoxina Intoxicación por isoniacida Infusión IV de la misma dosis de
isoniacida ingerida. Si no se sabe
la dosis: 5 g en 500 ml SG 5% (30
minutos)
En etilenglicol: 50 mg/6 h (2 días)
Polietilenglicol Lavado intestinal total. Intoxicacio- 1 sobre de 17,5 g disuelto en 250 Contraindicado ante ausencia de
nes potencialmente graves en que cc de agua. ruidos intestinales, obstrucción o
no es eficaz el carbón activado: Li, Se administra por vía oral (SNG) perforación
Fe, Pb, body-packers, preparados a velocidad de 2 l/h hasta la salida
de acción retardada... por orificio anal de líquido limpio
Pralidoxima Intoxicación por insecticidas órga- IV lenta de 15-30 mg/Kg en 250 ml No usar en intoxicación por carba-
nofosforados SF (30 min) matos
(sintomatología nicotínica) Máximo 3 dosis o bien infusión
continua 0,5 g/h sin sobrepasar los
4 g/día
Administrarla precedida de atropina
Protamina Intoxicación por heparina 0,5-0,75 mg de protamina por cada
mg de heparina (1 mg heparina =
100 U).
No se deben utilizar más de 50 mg
de protamina de una vez
Silibinina Intoxicación por amanita phaloides Vía IV 20-50 mg/Kg/día, 4 dosis, Puede producir hipertermia
y otras setas hepatotóxicas disuelta en SG 5% en perfusión de
2 horas
Suero antibotulínico Botulismo 0,5-1 ml/Kg IM ó IV lento a una Antes prueba de sensibilidad
dilución 1:10 en SF
Suero antiofídico 0,1 ml SC, esperar 15 min Se considera que la prueba de
0,25 ml SC esperar 15 min hipersensibilidad carece de valor
En ausencia de reacción local el Tener preparada adrenalina
resto del vial en 500 ml SF a pasar
en 4 h IV
Tierra de Fuller Ingesta de paraquat 60 g disueltos en 200 ml de agua, Efectos secundarios:
VO cada 2 h durante un máximo de Estreñimiento e hipercalcemia
2-3 días
Asociar catártico
886
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
QUEMADURAS
Dr. A. Valera Losno
DEFINICIÓN
Las quemaduras se producen como resultado de la interacción de los tejidos del organismo con diversos
factores: las quemaduras térmicas se originan por el contacto con llamas, líquidos calientes, superficies ca-
lientes y otras fuentes de calor; aunque el contacto con elementos a temperaturas extremadamente bajas,
también las produce. También existen las quemaduras químicas y quemaduras eléctricas.
El cuerpo humano tolera temperaturas de hasta 40º C; por encima se produce una desnaturalización de las
proteínas y se altera la capacidad de reparación celular.
La piel es el órgano más extenso del organismo. Es una estructura especializada, compuesta esencialmente
por dos capas: la epidermis y la dermis. La epidermis a su vez está compuesta por varias capas, siendo la
más superficial la capa córnea cuya función es especialmente protectora, impidiendo la pérdida de agua y la
penetración de microorganismos. La dermis, que es unas 20-30 veces más gruesa que la epidermis alberga
en su seno los vasos sanguíneos y linfáticos y ciertas estructuras nerviosas. Los folículos pilosos, las glán-
dulas sudoríparas y sebáceas se encuentran también a este nivel. La destrucción del estrato más profundo
de la dermis conlleva la pérdida de la capacidad de regeneración de la misma, necesitándose de un injerto
para cicatrizar la zona.
CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS CUTÁNEAS

A- CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA:
Ésta es la principal de las clasificaciones utilizadas para las quemaduras. Se basa en la histología y fisiología
de la piel y sus capas; especialmente, en su capacidad de regenerarse de forma espontánea y de actuar
como barrera cutánea. Así, según la capa alcanzada por la lesión, las quemaduras se clasifican en:
Primer grado: destruye solamente la capa superficial de la piel, la epidermis, a esta lesión se le denomina
ERITEMA. Suele ser causada por la exposición solar o por fogonazo menor; la piel presenta un color rosado,
la superficie cutánea aparece seca o con pequeñas vesículas, la sensación es dolorosa y la curación es
espontánea al cabo de 2 o 3 días.
Segundo grado superficial: afecta la epidermis y dermis papilar (superficial), son producidos por líquidos
calientes, fogonazos, llamas o exposición breve a sustancias químicas diluidas. La lesión suele presentar un
color rojo brillante, una textura engrosada por el edema y ampollas grandes con exudado abundante, son
dolorosas y tardan en cicatrizar de 5 a 21 días.
Segundo grado profundo: ocurre cuando se afecta hasta la dermis reticular, el color es rojo oscuro o
blanco amarillento moteado, las ampollas suelen ser de menor tamaño y a veces aparecen rotas; existe
disminución de la sensación al pinchazo, sin afectarse la sensibilidad profunda y tardan más de 3 semanas
en cicatrizar.
887
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Tercer grado: existe destrucción del espesor total de la piel con extensión a hipodermis; son producidas por
llama, electricidad de alto voltaje, exposición a sustancias químicas concentradas, objetos calientes. La co-
loración es blanco perlado o carbonizado, la superficie está seca con epidermis no viable adherente y vasos
trombosados; no existe sensibilidad alguna y no habrá cicatrización espontánea, requiriéndose en todos los
casos realizar injertos cutáneos.
Cuarto grado: hay daño de músculos y huesos. Suelen presentarse en quemaduras por frío extremo y con-
gelación. Puede desembocar en necrosis y caída de las extremidades (dedos, orejas y nariz).
B- CLASIFICACIÓN SEGÚN LA EXTENSIÓN

Quemado menor:
- 15% SCQ (superficie corporal quemada) o menos de segundo grado en el adulto.
- 10% SCQ o menos de segundo grado en el niño.
- 2% SCQ o menos de tercer grado en niño o adulto que no incluya ojos, orejas, cara o genitales.
Quemado moderado:
- 15% - 25% SCQ de segundo grado en el adulto.
- 10% - 20% SCQ de segundo grado en el niño.
- 2% - 10% SCQ de tercer grado en niño o adulto que no incluya ojos, orejas, cara o genitales.
Quemado mayor:
- Más de 25% SCQ de segundo grado en el adulto.
- Más de 20% SCQ de segundo grado en el niño.
- Más de 10% SCQ de tercer grado en adulto o niño.
- Toda quemadura que incluya ojos, orejas, cara, genitales, manos o pies.
- Trastornos por inhalación.
- Quemaduras eléctricas.
- Lesiones por quemaduras complicadas que incluyan traumatismos craneales u otros traumas mayores.
- Pacientes de riesgo por condiciones médicas previas como ACVs, EPOC, cáncer, diabetes, desórdenes
psiquiátricos, etc.
EXTENSIÓN DE LA QUEMADURA
La estimación correcta de la extensión de la superficie corporal afectada es crucial para el tratamiento de
la quemadura. Sólo se incluyen en el cálculo las lesiones de espesor parcial (segundo grado) y de espesor
total (tercer grado). La regla de los nueves de Wallace, es adecuada para la estimación inicial del tamaño de
la quemadura.
888
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Figura Nº 1
TRATAMIENTO DEL QUEMADO NO EXTENSO

El tratamiento de cualquier quemadura tiene como objetivo la epitelización definitiva y precoz de la misma.
Idealmente, este tratamiento local debe: disminuir la pérdida de calor, electrolitos, agua, etc.; actuar como
barrera frente a microorganismos impidiendo la contaminación bacteriana exógena, evitar o minimizar las
secuelas funcionales y estéticas.
En general, en pacientes con quemaduras masivas las únicas maniobras deberán estar encaminadas a
evitar la hipotermia, cubriendo al sujeto con materiales limpios y secos; mientras se traslada a una unidad
de quemados. En caso de quemaduras poco extensas, se procederá a cubrir las lesiones con apósitos hú-
medos; la primera cura se realizará en el centro hospitalario al que se traslade el enfermo desde el lugar del
accidente, siguiendo las siguientes consideraciones:
Control del dolor: la mayoría de los pacientes ambulatorios requiere analgésicos, siendo suficiente su
administración por vía oral. En caso de necesitar analgesia intravenosa, hay que proceder al ingreso hospi-
talario. Para los procedimientos más dolorosos, como las curas, hay que administrar bolos de cloruro mórfico
subcutáneo o intramuscular (0,1 a 0,3 mg/k) 15-30 minutos antes.
Limpieza y desbridamiento de la quemadura: si la quemadura es química, deberá irrigarse (no sumergir-
se) inmediatamente con abundante agua a chorro, desde 20 minutos a 1 hora (a excepción de la quemadura
por cal viva, que no se debe lavar). Todas las quemaduras deben limpiarse cuidadosamente, usando agua
y un jabón antiséptico. De entre todos ellos el que más eficacia ha demostrado es la clorhexidina, que actúa
contra la flora comensal de la piel.
El tratamiento de las ampollas es todavía controvertido. Algunos defienden que deben dejarse intactas, ale-
gando la protección que ello supone para la zona quemada y la consiguiente disminución del dolor. Pero se
ha demostrado que el fluido acumulado en la ampolla contiene mediadores de la inflamación, que si no se
eliminan, continuarán actuando localmente y estimularán a los fibroblastos favoreciendo la contracción de la
cicatriz. Por ello, se aconseja el drenaje de la misma.
889
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Agentes tópicos: el más utilizado es la sulfadiacina argéntica, si bien debe evitarse su uso en el caso de
pacientes alérgicos a las sulfamidas o cuando se haya desarrollado resistencia bacteriana a su acción (un
problema creciente en los hospitales). El de segunda elección, en dichos casos, es el acetato de mafenida.
La povidona yodada a pesar de presentar una excelente eficacia desinfectante aplicada sobre piel sana, en
la piel quemada han aparecido problemas secundarios a su absorción sistémica (toxicidad renal, tiroidea y
sobre los fibroblastos).
Cobertura de la quemadura: el vendaje debe realizarse en condiciones adecuadas de esterilidad. Deberá
ser tal que cumpla los siguientes propósitos: absorber el fluido drenado por la lesión, proteger y aislar la
quemadura del exterior y disminuir el dolor de la zona. La periodicidad del cambio del vendaje en un paciente
ambulatorio depende de que se usen o no agentes tópicos (considerando su vida media), de la cantidad
de drenaje, etc. En todo caso nunca superará las 48 horas, ya que en los pacientes ambulatorios es muy
importante descartar visualmente los posibles signos de infección.
Las quemaduras superficiales o intermedias pueden ser ocluidas con un tul graso y un almohadillado gene-
roso para evitar la desecación de las superficies lesionadas. Constituyen una excepción las quemaduras en
cara y periné, donde se realizan curas en exposición.
Elevación del área quemada: éste es uno de los procedimientos más efectivos para reducir el edema y,
secundariamente, la infección de las zonas quemadas.
Profilaxis antimicrobiana: todos los pacientes quemados deben recibir profilaxis antitetánica. Si no han
sido vacunados en los últimos 5 años, se les debe administrar toxoide y gammaglobulina antitetánica.
El uso de antibióticos sistémicos en pacientes ambulatorios no es necesario si no existen signos evidentes
de infección, por ello la importancia de la vigilancia periódica por si aparecen dichos signos: fiebre, malestar
general y cambios atípicos en el aspecto o evolución de la quemadura.
Control del prurito: el prurito es una manifestación que genera gran molestia y puede interferir con todo lo
anterior. Su intensidad es muy aguda inmediatamente después de la epitelización de las quemaduras. El
mecanismo que lo produce no está del todo aclarado, aunque parece segura su relación con la liberación
de histamina por las células cebadas. Por este motivo, los fármacos más utilizados para combatirlo son
los antihistamínicos.
890
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
MANEJO
DEL GRAN QUEMADO
Dra. A. M. Lopez Lago, Dr. J. R. Fernandez Villanueva,
Dra. L. Sayagués Moreira
A) INTRODUCCIÓN
Se definen las quemaduras como la destrucción de los tejidos, bajo el efecto de un agente térmico, eléctrico,
químico o radioactivo. No se conocen datos de la incidencia en nuestro medio. La hospitalización en Galicia
por quemaduras es de 10-12 por 100.000 habitantes y año. La literatura recoge como factores pronóstico:
edad, extensión profundidad, localización, presencia de lesiones asociadas, el mecanismo o causa de la
lesión, la existencia de patología previa y el tipo de accidente que lo produjo. Los accidentes que con mayor
frecuencia producen quemaduras son los domésticos 59,3% siendo más frecuentes en niños y mayores
de 69 años y provocando quemaduras pequeñas, sin embargo los accidentes de trabajo (30%) y de trafico
presenta con frecuencia quemaduras más extensas. Los mecanismos de producción más frecuentes son las
llamas y los líquidos calientes.
EVALUACIÓN PRIMARIA
Actuar sobre el agente productor neutralizando su acción, asegurando la integridad del equipo de atención
sanitaria.
- Asegurar vía aérea (A) ante la posibilidad de obstrucción por edema. Signos que nos debe hacer pensar
en una afectación severa de las vías respiratorias:
1. Alteración del nivel de conciencia.
2. Quemaduras faciales.
3. Perdida devello en ceja y/o nariz.
4. Esputos carbonaceos.
5. Lesiones agudas inflamatoriasen orofaringe
6. Ronquera o estridor.
7. Paciente con probable exposición ahumos.
8. Antecedentes de explosión.
- Ventilación (B): Aseguramiento de oxigenación adecuada. Observar deformidades del tronco, movilidad
simétrica en los movimientos respiratorios, crepitación a la palpación de cuello y tórax, heridas en pared
torácica auscultación de ambos campos pulmonares en busca de ausencia de murmullo vesicular o rui-
dos patológicos, medir frecuencia respiratoria.
- Circulación: (C): Inspección del color de la piel, palpación de pulsos, temperatura y relleno capilar.
- Valoración neurológica (D): Determinar el nivel de glasgow y estado pupilar.
- Exposición (E): retirando la ropa, excluyendo la adherida a la piel, determinamos el alcance de las lesio-
nes y el tipo de agresión.
891
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
EVALUACIÓN SECUNDARIA
Reevaluación desde la cabeza a los pies, confirmación de la extensión de las lesiones y profundidad de las
quemaduras. Buscar otras lesiones que pudieran haber pasado desapercibidas.
Evaluación del área quemada (Regla del 9) (ver tema de Quemaduras)
Valoración de la reposición de volumen, la colocación de sonda nasogástrica en prevención de problema
digestivos y la instauración de sonda urinaria para valoración de la reposición de líquidos.
Toma de tensión arterial, frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria
B) TRATAMIENTO DEL GRAN QUEMADO

1. Asegurar la vía aérea, manteniendo una buena oxigenación. Valorar intubación endotraqueal.
2. Reposición de volumen. Se debe infundir líquidos templados a una velocidad y/o cantidad suficiente
para garantizar una diuresis aproximadamente de 50ml/hora en el adultos.
REPOSICION DE VOLUMEN EN EL PACIENTE QUEMADO
• 2-4 ml/kg/% s.c.q Riger Lactato
• Necesidades basales ~ 2.000 cc Glucosa al 5%
• 50 % en primeras 8 horas
• 25% en segundas 8 horas
• 25% en las 8 horas restantes
Considerar albúmina desde la primera hora si disponemos de ella
Tabla 1.
Quemado menor 15% SCQ o menos de primer o segundo grado en el adulto

10% SCQ o menos de primer o segundo grado en el niño
2% SCQ o menos de tercer grado en niño o adulto que no incluya ojos, orejas,
cara o genitales
Quemado moderado 15%-25% SCQ de segundo grado en adulto

10%-20% SCQ de segundo grado en niño
2%-10% SCQ de tercer grado en niño o adulto que no incluya ojos, orejas, cara o
genitales
Quemado mayor >25% SCQ de segundo grado en adulto

>20% SCQ de segundo grado en niño
>10% SCQ de tercer grado en adulto o niño
Toda quemadura que incluya ojos, orejas, cara , genitales, manos o pies
Trastornos por inhalación
Quemaduras eléctricas
Lesiones por quemaduras complicadas que incluyan traumatismos craneales u
otros traumas mayores
Pacientes de riesgo por condiciones médicas previas como ACVs, EPOC, cáncer,
diabetes, desórdenes psiquiátricos, etc.
892
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Fórmulas para estimar la necesidad de fluidos en la resucitación de quemados adultos. Tabla 2.
Fórmulas con Electrolitos: Coloide: Segundas 24 h:

coloides:
Salino al 0,9% 1 ml/kg/%SCQ 1 ml/kg/%SCQ 50% coloide y 50%
Evans Dx5% en agua 2000ml cristaloide del primer día

Ringer Lactato 1,5ml/kg/%SCQ 0,5 ml/kg coloide 0,3-0,5 ml/
Brooke Dx5% en agua 2000ml kg/%SCQ

Ringer Lactato 2 l/24 h PFC 75 ml/kg/24 h
Slater
Ringer Lactato 220 cc x m2SCQ Seroalbúmina
BET /h 10% 0-8 h Seroalbúmina
7,5% 8-16 h 2,5% 24-40 h
5% 16-24 h 0% >40 h
Fórmulas con
cristaloides:
Parkland Ringer Lactato Coloide o,3-0,5 ml/
4 ml/kg/%SCQ (1/2 en 8 h y 1/4 en kg/%SCQ
cada una de las siguientes 8 h)

Brooke modificada Ringer Lactato
2 ml/kg/%SCQ
Fómulas salinas
hipertónicas:
Monafo Volumen para mantener diuresis a 30 1/3 - 1/2 de las
ml/h necesidades del primer
Fluidos con 250 meq Na/l día

Hipertónica -Ringer Lactato + 50 meq NaHCO3
modificada (180 meq
(Warden) Na/l) durante 8 h para diuresis 30-50
ml/h
-Continuar con Ringer Lactato simple
para idéntica diuresis

Fórmula con -Dextrano 40 en salino: 2 ml/kg/h

dextrano (Demling) (durante 8 h)
-Ringer Lactato: para diureis de 30
ml/h
-PFC: 0,5 ml/kg/h (durante 18 h,
pasadas las primeras 8 h)

PFC:Plasma fresco congelado

Dx5%: Dextrosa al 5%, para pérdidas insensibles
s.c.q.= superficie corporal quemada
Preservar de la hipotermia envolviendo en sabanas limpias y abrigando al quemado.

Sonda urinaria. Debe de colocarse lo más precoz posible.
Sonda nasogastrica. En paciente que presenten vómitos y en quemados que superen el 20% de la superficie
corporal.
Analgesia y sedación. Administrar analgésicos narcóticos por vía intravenosa.

De elección: Cloruro mórfico Dosis: 3-4 mg IV (1/3 amp disuelta en suero fisiológico) en medio minuto. Se
puede repetir cada 5-15 minutos hasta que desaparezca el dolor, se presenten efectos secundarios o se
llegue a la dosis maxima (2-3 mg/Kg).
893
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Alternativa: Meperidina 1 ampolla diluida en 9cc de suero fisiológico y administrar hasta sedación y analgesia
en bolos de 2 cc.
Dieta absoluta.
Inmunización antitetánica.
• TOXOIDE TETANICO 0,5 cc vía subcutánea
• INMUNOGLOBULINA HUMANA ANTITETÁNICA 500 UI vía intramuscular.
No administrar antibióticos.
Protectores gástricos: Ranitidina 1 ampolla IV.
Tratamiento local:
Si por la extensión, profundidad y características de las quemaduras debe ser atendido en centro hospitala-
rio se actuará de la manera siguiente:
1º. Retirar ropas quemadas de forma no traumática.
2º. Limpieza muy somera, no traumática, con suero salino templado, nunca frío en quemaduras modera-
damente extensas. Se puede utilizar soluciones jabonosas suaves, sin hexaclorofeno o antisépticos
liquido, tipo digluconato de clorhexidina.
3º. No aplicar tratamiento local quimioterapico que dificulten la valoración posterior.
4º. Nunca se debe emplear antisépticos colorantes que dificulten la posterior valoración de la profundi-
dad y extensión.
5º. Cubrir las quemaduras con compresas empapadas en suero fisiológico templado con el fin de no
interferir la valoración posterior del centro especializado que determine el tratamiento definitivo.
6º. Preservar antisepsia absoluta en la manipulación de las quemaduras.
INGRESO EN UNIDADES DE QUEMADOS U HOSPITAL DE TERCER NIVEL:

- Quemados de 2º con una extensión > 25% de la superficie corporal en adultos y > 15% en ancianos.
- Todos lo quemados de 2º con localización en cráneo, cara, cuello, axilas, pies, genitales y pliegues de
flexo extensión, independientemente del porcentaje de zona quemada.
- Quemados de 3º grado > 10% de superficie corporal.
- Todas las quemaduras que presenten patología grave asociada.
- Todas las quemaduras eléctricas y químicas.
INGRESO EN HOSPITAL COMARCAL DE REFERENCIA:

- Quemaduras de 2º grado con extensión entre 10 y 25% de superficie corporal en adultos y entre 5 y
15% en ancianos.
- Quemaduras de 3º grado con 2 - 10% de extensión de la superficie corporal.
- Quemaduras por inhalación de gases y humos.
894
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
OTROS TIPOS DE QUEMADURAS:

A) Quemaduras químicas
Son quemaduras provocadas por irritación directa, corrosión y/o calor generado por agentes químicos.
• Quemaduras por ácidos: El tratamiento de urgencias comienza con la retirada de la victima de la
zona de exposición y lavado con abundante agua de las zonas quemadas, entre 1 a 10 minutos. El
tratamiento general no difiere del resto de las quemaduras.
• Quemaduras por álcalis: El tratamiento es el mismo que para los ácidos pero la duración del lavado
puede prolongarse hasta una hora por la tendencia del álcalis a penetrar en la piel provocando auto-
lisis.
• Si la quemadura es por sodio o potasio metálico está contraindicado el lavado con agua. Se tratará
con aceites vegetales o minerales.
B) Quemaduras eléctricas
Presentan las siguientes particularidades:
1. Siempre serán consideradas graves.
2. Pueden originar lesiones graves en corazón, riñón y cerebro.
3. Es difícil la valoración de las lesiones por el efecto “ iceberg”.
4. Precisan fluidoterapia que originen una diuresis horaria > de 100 cm3 ante el riesgo de un fracaso
renal a causa de la mioglobinuria generada.
5. Precisan de mayor tiempo de reanimación cuando se produce una parada cardiorrespiratoria.
6. En quemaduras por corriente eléctrica a bajo voltaje es aconsejable la observación hospitalaria en un
periodo no inferior a 24 horas, por el riesgo de arritmias ventriculares.
7. Se debe extremar las precauciones al separar al paciente del foco.
B) COMPLICACIONES EN EL GRAN QUEMADO

ALTERACIONES METABÓLICAS
Tras la quemadura, el organismo responde con una serie de alteraciones hormonales que comienzan con un
aumento de las catecolaminas e incluyen el descenso de la insulina y el aumento del glucagón, la ACTH, el
cortisol, la hormona del crecimiento y los mediadores de la inflamación de los que hablamos en el apartado
2.1. Las consecuencias metabólicas de todo ello se resumen en:
• Aumento importante del gasto metabólico,
• Aumento en los requerimientos nutricionales. Se produce la movilización de las reservas de glucosa y
aumenta la neoglucogénesis a partir de las proteínas y las grasas.
Con el objetivo de disminuir el hipermetabolismo y ayudar a preservar la integridad de la mucosa intestinal,
reduciendo de este modo la incidencia de infecciones5, se ha recomendado el inicio precoz de la nutrición
enteral en el paciente quemado. Ello favorece igualmente una protección frente a las úlceras de estrés20.
La glucosa es el principal nutriente de los tejidos quemados y de las células encargadas de la cicatrización.
Pese a incrementarse súbitamente sus niveles plásmaticos tras la lesión, el aumento de la resistencia a la
insulina hace que su aporte vaya preferentemente a los tejidos periféricos.

895
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ALTERACIONES RESPIRATORIAS
La insuficiencia respiratoria es la causa más frecuente de muerte durante los primeros días posteriores a la
quemadura. La cuarta parte de los quemados hospitalizados desarrolla alguna complicación respiratoria y
de ellos casi el 50% fallece por esta causa.
Se pueden afectar todos los niveles del tracto respiratorio:
• Vías aéreas superiores (laringe): por acción directa del calor e irritantes químicos producidos en la com-
bustión,
• Vías aéreas inferiores (traquea y bronquios): por el contenido gaseoso y las partículas del aire inspirado,
lo que provoca una broncoconstricción generalizada, al parecer medida por el tromboxano A,
• Parénquima pulmonar en lesiones con inhalación de humo: debido a sustancias tóxicas y reacción a dis-
tancia del calor y a mediadores de la inflamación. La distensibilidad pulmonar disminuye en las primeras
24 horas, apareciendo posteriormente un cambio en la actividad del surfactante (el mismo que ocurre en
el Síndrome de Distres Respiratorio del Adulto). También se altera el cociente ventilación/perfusión;
• Parénquima pulmonar sin inhalación de humo: aparece un edema pulmonar, causado por el efecto de media-
dores de la inflamación que, aunque no suele provocar síntomas, predispone a la infección pulmonar.
ALTERACIONES RENALES
La causa principal de insuficiencia renal aguda en el paciente quemado es la hipoperfusión renal. La re-
sucitación con líquidos sólo normaliza el flujo sanguíneo renal tras el restablecimiento del riego al resto de
órganos. Por ello, la diuresis es el índice accesible más seguro para vigilar la reanimación, si bien no es un
reflejo exacto del flujo renal total. La insuficiencia renal en el quemado puede aparecer de dos formas6:
• Durante las primeras horas o días: suele ser de tipo prerrenal., por déficit de flujo. No suele aparecer si
se realiza una reanimación adecuada y precoz;
• A partir de la segunda semana: suele ser de tipo renal y debida generalmente a fármacos nefrotóxicos o
a sepsis.
A pesar de la hemodiálisis y de las nuevas técnicas de depuración extrarrenal– como la HAVC o hemofil-
tración arteriovenosa contínua y sus variantes– , la mortalidad asociada a la insuficiencia renal aguda en
pacientes quemados persiste en torno al 80%.
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
La quemadura afecta a las tres series:
Serie roja:
• Hemólisis intravascular (por efecto directo del calor), cuya intensidad depende de la extensión y gravedad
de la lesión (generalmente afecta a un 9% de eritrocitos, pero puede alcanzar hasta el 40%);
• Aumento del hematocrito, sobre todo en las primeras 24 horas (momento en que puede alcanzar el 70%),
sin que este aumento de viscosidad parezca asociarse a una mayor incidencia de trombosis.
Los dos efectos anteriores (contrapuestos entre sí) hacen que la cantidad de hematíes se conserve propor-
cionalmente en la sangre.
Serie blanca: leucocitosis con neutrofilia, como corresponde a una respuesta inflamatoria ante una agresión.
Plaquetas:
• Rombocitopenia en los primeros días, por secuestro en la zona quemada;
• Trombocitosis, pasada una semana (por sobreestimulación medular).
896
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS
A pesar de todos los esfuerzos empleados en la lucha contra la infección, ésta sigue siendo la primera causa
de muerte pasados los primeros días post-quemadura.
Las causas se resumen en :
• Alteración de las barreras mecánicas, tanto la piel, como las mucosas (respiratoria e intestinal);
• Pérdida de proteínas, incluyendo aquellas necesarias para la función inmunológica, tanto por alteración
de la barrera endotelial, como por déficit de síntesis;
• Alteración de los sistemas de defensa humoral y celular.
FLUIDOTERAPIA
La fluidoterapia de resucitación en el gran quemado tiene como objetivo la reposición del contenido hidro-
electrolítico perdido a consecuencia de la fuga de fluidos por evaporación o por fuga entre los distintos com-
partimentos corporales a consecuencia del daño de las membranas capilares.
Son numerosos los estudios que han analizado, desde un punto de vista clínico o experimental, problemas
como las pérdidas de fluidos por evaporación y exudado , diuresis, y escapes de proteínas y fluidos desde el
compartimento plasmático al instersticial . También han sido diseñados algoritmos de cálculo para cuantificar
estos parámetros y modelos matemáticos que analizan las alteraciones de la distribución de fluidos tras la
agresión térmica
Los parámetros que hay que considerar al realizar una reposición de las pérdidas adecuada en un paciente
con una quemadura extensa deben ser: las pérdidas por evaporación, las pérdidas desde el compartimento
plasmático por daño capilar, y las pérdidas por diuresis.
Las pérdidas por evaporación son muy evidentes a consecuencia de la pérdida de la capa córnea de la epi-
dermis. El trasvase de proteínas plasmáticas desde el compartimento plasmático al intersticial a través de
las membranas capilares dañadas por la quemadura es también patente. Es necesario tener en cuenta la
evolución de esta alteración de la permeabilidad en los días inmediatos a la quemadura con restauración de
la misma hacia la normalidad, así como el retorno de proteínas desde el espacio intersticial hasta el plasmá-
tico en los días siguientes, ya que todo ello va a tener una influencia indirecta en la modificación progresiva
de la fluidoterapia en los primeras horas y días tras la quemadura.
El estudio de la dinámica de fluidos corporales y sus pérdidas en pacientes quemados ha proporcionado
información suficiente para orientar la terapéutica de reposición de fluidos con influencia directa en la dismi-
nución de la mortalidad. .
Como puede inferirse de la existencia de diversas fórmulas y métodos de reposición hidroelectolítica, no
existe una fórmula universalmente aceptada para la reposición hidroelectrolítica tras la quemadura. La fór-
mula de Evans está basada en el hecho de que la cantidad de fluidos que hay que infundir debe ser la
misma que el volumen exudado por la quemadura. Estimando que la cantidad de proteínas contenidas en el
líquido de las vesículas es aproximadamente la mitad de su concentración en plasma, se utilizan volúmenes
isoequivalentes de coloides y de plasma. La fórmula de Evans ha sido propuesta para quemaduras en me-
nos del 50 % de la superficie corporal.
En pacientes con una superficie corporal quemada superior al 50 % se calcula el volumen a infundir en función
de la aplicable a un paciente con la mitad de la superficie corporal quemada. La fórmula de Brooke, más em-
pleada que la fórmula de Evans, emplea menor cantidad de coloides que esta, lo que permite su aplicabilidad
en pacientes con quemaduras de mas del 50 % de la superficie corporal. En general la fórmula isotónica con
cristaloides mas empleada es la fórmula de Parkland, la cual emplea Ringer lactato (formulación electrolítica
similar a la plasmática) durante las primeras 24 horas. La fórmula de Parkland, omite la administración de
coloides durante las primeras 24 horas (en que la permeabilidad para los coloides está muy aumentada ha-
ciendo que no se retenga en el espacio intravascular) y solo la recomienda a partir de las 24 horas, en que
la permeabilidad capilar tiende a normalizarse . Es una de las fórmulas que mayor eficacia han demostrado
897
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
en adultos, aunque no así en niños. Monafo propuso la administración de soluciones hipertónicas para la re-
sucitación de los pacientes quemados con el fin de disminuir los volúmenes de fluidos administrados durante
las primeras horas y tratar de limitar mediante la hipertonía plasmática, la salida de fluidos desde el espacio
intravascular al extravascular.
Este tipo de fluidoterapia exigiría una muy estricta monitorización del paciente dado que los riesgos de la
hipernatremia y de la hiperosmolaridad son elevados. Por otra parte, aunque el uso de la fórmula hipertónica
presenta aspectos teóricos atractivos, ha sido reportado un incremento de la incidencia de fracaso renal y
muerte en los pacientes en que fue administrada la misma.
El coloide protéico mas utilizado durante la reanimación del paciente con quemaduras graves es la albúmina,
aunque también ha sido empleado plasma fresco congelado el cual tiene la ventaja teórica de administrar,
además de la albúmina, otras proteínas como las inmunoglobulinas, fibronectina, factores de coagulación
etc. No obstante su empleo está limitado por el riesgo de la posibilidad de transmisión de enfermedades. Los
coloides no protéicos representan la alternativa a los anteriores, con la ventaja de ser mucho mas baratos.
Los mas utilizados son el Dextranos (de 40.000 0 70.000 Daltons) e hidroxietilalmidones.
En nuestro centro hospitalario y mediante estudios de simulación computarizada del paciente quemado vali-
dados posteriormente en la clínica se propone una velocidad óptima de infusión tras la quemadura extensa de
220 (ml/h.m2) x SCQ (m2), donde 220 es un valor constante, con dimensiones en mililitros por hora por metro
cuadrado y SCQ representa la superficie corporal quemada en metros cuadrados. La solución a infundir (deno-
minada B.E.T.) es una solución isotónica con el plasma (302 mOsm/l) y similar al Ringer Lactato. La concentra-
ción coloidal, mantenida mediante albúmina, varia a lo largo del tiempo transcurrido desde la quemadura.
Con ya se comentó anteriormente, en la mayor parte de los pacientes quemados, el flujo urinario horario es
considerado un indicador razonable de la perfusión de órganos, y es la clave principal para guiar la velocidad
de infusión de líquidos. Asi, una diuresis por encima de 50 ml/h en adultos o de 1 ml/kg/hora en niños es
considerada un indicador de una perfusión renal y esplácnica adecuadas. No obstante, la monitorización de
la volemia mediante métodos invasivos, como el cateter de Swan-Ganz puede ser necesaria para control
del volumen a infundir en pacientes quemados de alto riesgo, como son los pacientes con quemaduras
extensas, enfermedades cardíacas previas, pacientes de edad avanzada, o necesidad de ventilación me-
cánica, sobre todo si está motivada por inhalación de humo. La forma más exacta es mediante el uso de
escalas analógicas visuales, que recogen la intensidad de dolor percibida por el paciente; en muchos casos
sin embargo la sedación y/o intubación impiden una adecuada comunicación con el paciente, y habremos
de utilizar escalas de dolor del observador (signos vitales, expresión facial, llanto, postura y tono muscular,
agitación, etc).
En la fase inicial de la quemadura el dolor generado puede ser tratado mediante una infución contínua de
opioides. El mas empleado es la morfina en perfusión contínua a dosis de 2-10 mg/h, pudiendo administrarse
dosis adicionales en caso necesario. Conciene recordar que en los pacientes con quemaduras graves, han
sido descritas modificaciones importantes de la farmacocinética de la morfina, con disminución de su acla-
ramiento, incremento de la vida media y disminución del volumen de distribución. En los pacientes menos
graves puede emplearse morfina vía oral en forma de liberación retardada, repartidas en 2-3 tomas. Para el
tratamiento del dolor menos intenso puede utilizarse Metamizol o Paracetamol.
Para el tratamiento del dolor provocado durante manipulaciones y maniobras terapéuticas sobre el paciente
es necesario el establecimiento de pautas especificas de analgesia. Así han sido empleados óxido nitroso y
ketamina (1-2 mg/kg). También la meperidina ha sido empleada en algunos centros hospitalarios, aunque la
larga duración de su acción, su acción vagolítica y la liberación de histamina que produce, la convierten en
un fármaco analgésico no apropiado para este tipo de analgesia.
Por su comienzo de acción, pico de acción y duración de efectos cortos (90 segundos, 3 minutos y 30
minutos respectivamente), el fentanilo y el alfentanilo se convierten en la mejor opcion terapéutica para la
analgesia durante las maniobras terapéuticas en el paciente quemado
Para la sedación del paciente quemado los agentes más útiles son las benzodiacepinas y el propofol. Las
primeras ofrecen la ventaja de proporcionar, además de sedación, amnesia anterógrada aun a bajas dosis,
de gran utilidad en las curas. El midazolan, por su corta vida media, es el agente más apropiado en UCI. El
propofol es un agente hipnótico puro con un rápido comienzo de acción y aclaramiento, útil también para
898
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
inducir una rápida y profunda hipnosis en procedimientos agresivos. El principal inconveniente de ambos es
la depresión respiratoria, por lo que requieren una dosificación precisa en pacientes con ventilación espon-
tánea; pueden también producir disminución de la presión arterial, especialmente tras bolos intravenosos.
El excipiente graso del propofol exige un uso cauteloso en pacientes dislipémicos en que se utilicen dosis
elevadas.
En el paciente bajo ventilación mecánica se pueden utilizar como pauta sedoanalgésica una perfusión intra-
venosa de midazolam 0,5-4 mg/kg/h o propofol 1-5 mg/kg/h asociadas a morfina 1-10 mg/h o fentanilo 1-4
µg/kg/h. Para la realización de las curas en estos pacientes, debe administrarse analgesia y sedación adi-
cional, que puede realizarse con fentanilo (50-150 µg iv) + midazolam (2,5-5/15 mg iv), o bien fentanilo más
propofol (0,5-2 mg/kg iv), ajustando las dosis a la edad, peso y situación respiratoria del paciente. Según la
duración de la manipulación, y en función de la respuesta obtenida, deberán repetirse las dosis de ambos.
Es importante complementar la analgesia con apoyo psicológico, también en pacientes no sometidos a
ventilación mecánica puede ser útil el empleo de sedantes a dosis estrictamente ansiolíticas, y en ocasiones
puede ser beneficioso el uso de antidepresivos.
TRATAMIENTO TÓPICO
En los últimos años se ha avanzado tanto en la terapia antimicrobiana local como en la sistémica de los pa-
cientes quemados. Sin embargo, desde nuestro punto de vista, la excisión quirúrgica precoz de la herida por
quemadura es enormemente eficaz disminuyendo el número de complicaciones sépticas, al eliminar tejidos
muertos de la herida.
Cuando esto no es necesario, por ser heridas superficiales y epitelizar espontáneamente, o no ser posible
por no permitir el estado del paciente un procedimiento quirúrgico no exento de complicaciones, es necesa-
rio mantener la quemadura en las condiciones mas asépticas posibles. Esto se consigue mediante una serie
de medidas generales y un tratamiento específico tópico de la herida.
Entre las medidas generales mas útiles del cuidado de la quemadura destacamos:
1.- Aislamiento del paciente en un entorno aséptico (acondicionamiento similar al de un quirófano, con
temperatura y grado de humedad controlables, con flujos de aire dirigidos desde las zonas “limpias”
a las zonas “sucias”, en habitaciones individuales),
2 .- Entrenamiento del personal sanitario y auxiliar, en técnicas limpias no solo de las heridas, sino de
cuidados generales del paciente, incluyendo en este último capítulo al personal subalterno y de lim-
pieza, y
3.- Evitar en lo posible la movilización de los pacientes por otras áreas del hospital (quirófano en el inte-
rior de la Unidad de Quemados).
El tratamiento tópico de la heridas se basa principalmente en la limpieza frecuente de la quemadura con una
solución antiséptica (una o dos veces al día), preferiblemente una solución jabonosa de clorhexidina, Esta
limpieza debe hacerse en condiciones asépticas utilizando una técnica “limpia”. A menudo se deben realizar
baños por arrastre de las heridas en un dispositivo a tal fin diseñado (Tanque de Hubbard o similar). No debe
descuidarse la eliminación de todos los apéndices pilosos próximos a la herida, fuente de contaminación por
gérmenes cutáneos del propio paciente. Una vez limpia la herida, debe cubrirse con una pomada antiséptica
de amplio espectro. La medicación tópica mas utilizada en nuestro entorno es la crema estéril de sulfadiazi-
na argéntica al 1% (Flammazine, Dupharâ S.A.). También se han utilizado en su composición nitrofurazona,
povidona iodada o neomicina-bacitracina. La herida se aísla con un apósito textil, en ocasiones impregnado
en una sustancia o ungüento graso que dificulte la adherencia a la herida, facilitando de esta manera el
cambio del mismo.
Es básico el control microbiológico de la herida. Tradicionalmente ha sido la toma regular de una muestra del
exudado de la herida el método habitual de control del tipo de gérmenes que se encuentran en la superficie
de la escara. Sin embargo es la realización de cultivos cuantitativos de biopsia de la quemadura, el único
procedimiento diagnóstico del origen de una sepsis causada por la herida de quemadura, el cual puede es-
899
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
tablecerse cuando la cifra de colonias supera los 105 / gramo de escara y además se observa por el patólogo
la existencia de gérmenes en la interfase entre el tejido sano y la escara. Cuando esta circunstancia ocurre,
el tratamiento antiinfeccioso sistémico según el antibiograma debe completarse con la extirpación quirúrgica
del tejido infectado.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS QUEMADURAS

En casos de quemaduras circunferenciales de las extremidades es necesario vigilar la posible aparición
temprana de un sindrome compartimental distal a la herida. Ello es debido al hecho de que la escara pro-
ducida al destruirse la piel por el calor es poco elástica. Este hecho, unido al edema tisular provocado por la
quemadura (incrementado con la fluidoterapia inicial) favorece la aparición de un incremento progresivo de
la presión compartimental de las zonas quemadas.
A nivel de zonas como las extremidades superiores o inferiores la presión compartimental puede llegar a
superar a la presión capilar de cierre (aproximadamente 30 cm de agua), produciéndose una isquemia que
afectará inicialmente a las partes mas nobles, tejido neural, lo que se manifestará por dolor, parestesias y
entumecimiento, y progresará, si no se establece el tratamiento adecuado, hacia la necrosis tisular. A nivel
de cuello o tórax, la compresión dificultará además la función ventilatoria, pudiendo llegar a provocar una
insuficiencia ventilatoria restrictiva.
En casos de quemaduras electricas graves el cuadro es todavía mas espectacular, debido a su carácterística
destrucción tisular profunda y edema masivo consiguiente. En estos casos, a la escarotomía de la piel y el
tejido celular subyacente habrá que añadir la fasciotomía de todos los compartimentos de la zona afectada.
En todos estos casos es urgente la valoración y descompresión quirúrgica de la herida realizada por el ci-
rujano especializado, a fin de romper el círculo vicioso del edema-compresión inelástica-isquemia-necrosis
tisular, proceso que empeora enormemente el pronóstico del paciente quemado.
Otros procedimientos quirúrgicos urgentes en el paciente quemado consisten en asegurar la vía aérea
mediante una coniotomía o una traqueotomía. Como se comentó anteriormente, en casos de quemaduras
torácicas de 2º-3º grado, puede producirse una insuficiencia respiratoria restrictiva que debe ser tratada
mediante escarotomía en línea media axilar para limitar la restricción. En ocasiones es necesario realizar
amputaciones de una parte o la totalidad de una extremidad, siendo mas frecuente esto último en el caso
de quemaduras eléctricas.
La aparición de infecciones en la herida de quemadura modifica notablemente el progreso clínico de estos
pacientes, tanto desde el punto de vista de la morbilidad como de la mortalidad. El control de tales com-
plicaciones juega, por tanto, un papel esencial en el tratamiento de la quemadura. Como ya se comentó
anteriormente, la excisión quirúrgica precoz de la herida por quemadura es eficaz en la disminución de las
complicaciones sépticas.
La relación entre excisión precoz de la quemadura y la mejoría de la evolución clínica del quemado ha po-
dido ser objetivada en nuestro hospital , así en el grupo de pacientes que fue tratado con exéresis precoz
de la quemadura se redujo significativamente la estancia hospitalaria, y se redujo el número de cultivos
positivos.
Otro de los aspectos importantes en el manejo quirúrgico del paciente quemado es la cobertura cutánea
tras la exéresis quirúrgica. Los procedimientos de cobertura pueden clasificarse en: temporales y definitivos,
siendo posible también la cobertura con productos sintéticos o con productos biológicos.
La cobertura ideal de una herida que no puede epitelizar por sí misma en un menos de 20 días son los injer-
tos de piel parcial tomados del propio paciente. Las zonas donantes se epitelizan, cuando son conveniente-
mente tratadas, en menos de 20 días, pudiendo reutilizase en ocasiones sucesivas. Cuando un autoinjerto
cutáneo prende, es permanente.
Los apósitos temporales se utilizan en lugar de los autoinjertos cuando estos no están disponibles o no son
suficientes. Los injertos tomados de un donante, convenientemente procesados y conservados en un banco
de piel homologado (en nuestro hospital empleamos la criopreservación), constituyen una alternativa funda-
900
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
mental al autoinjerto cutáneo. No obstante, los homoinjertos cutáneos son considerados como una medida
temporal de cobertura de la herida, dado que posteriormente se produce una reacción de rechazo provocada
fundamentalmente por la antigenicidad de las células de Langerhans cutáneas. Sin embargo, durante el
tiempo en el que los homoinjertos cutáneos permanecen viables, se comportan igual que los autoinjertos,
participando en la supervivencia de los pacientes.
El cultivo de queratinocitos en láminas a partir de una biopsia cutánea tomada del propio paciente ha de-
mostrado su utilidad en casos extremos, aunque su elevado coste, inestabilidad de la cobertura conseguida
y elevado porcentaje de rechazo, ha dificultado su utilización generalizada. También existen líneas de inves-
tigación dirigidas a crear una neodermis utilizando apósitos que contienen colágeno purificado y proteogli-
canos, sobre la cual colocar las láminas de queratinocitos cultivados, con poco éxito hasta el momento, o
injertos de piel extremadamente fina tomados del propio paciente, lo que facilita la reutilización de zonas
donantes muy escasas en quemados extensos.
En otras ocasiones, las quemaduras generan lesiones tan severas (por ejemplo en el caso de graves que-
maduras eléctricas) que el injerto cutáneo no se muestra como un elemento terapéutico de utilidad. Así, en
casos de quemaduras eléctricas que en las que una vez desbridadas deja expuesto hueso, tendones, etc...
la técnica quirúrgica se basa en reconstrucciones complejas que abarcan desde colgajos locales, hasta la
transferencia microquirúrgica de bloques de tejidos, no solo con la intención de cubrir el defecto, sino para
recuperar también la función.
Las quemaduras que no epitelizan espontáneamente en una semana dejan secuelas. Estas consis-
ten en: Cambios en la pigmentación cutánea, cambios en la textura de la piel, cicatrices hipertroficas,
cicatrices queloideas, retracciones cicatriciales con posible repercusion funcional, deformidades ines-
téticas, alopecias postquemaduras, secuelas psicologicasetc. El tratamiento de estas secuelas tam-
bién tiene relevancia para el paciente y su prevención debe ser tenida en cuenta ya desde la fase agu-
da. Así, es importante la ferulización de las extremidades es posición funcional, con elevación del
miembro para facilitar el drenaje linfático. Un tratamiento quirúrgico precoz, cuando este es necesario,
es también prioritario una vez estabilizado el paciente; este debe de realizarse con mentalidad recons-
tructiva, es decir, pensando en evitar secuelas en lo posible y teniendo en cuenta qué procedimientos
quirúrgicos podrán ser necesarios en el futuro, en ocasiones a lo largo de toda la vida del paciente.

901
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TRATAMIENTO DE LAS
HERIDAS EN URGENCIAS
Dr. A. Valera Losno
DEFINICIÓN
Las heridas superficiales como cortes, mordeduras, quemaduras pequeñas y punciones suponen uno de
los problemas más frecuentes a los que se enfrentan los médicos de urgencias y otros profesionales de la
atención primaria.
La sutura de los tejidos es la primera técnica quirúrgica que todo médico debe aprender, es la clave de la
reconstrucción de los tejidos. En los servicios de urgencias de los hospitales generales este acto quirúrgico
no debe ser prerrogativa exclusiva del cirujano plástico.
El foco anatómico principal en el tratamiento de las heridas superficiales es la piel. Bajo la piel hay dos
estructuras igual de importantes, la fascia superficial (subcutánea) y la fascia profunda. Las fascias no sólo
actúan como base de soporte para la piel, sino que también contienen vasos y nervios que se ramifican
en la piel.
Todas las capas de la piel y fascia están presentes en cualquier parte del cuerpo, pero su grosor es dis-
tinto; la mayoría de la piel tiene un grosor de 1 a 2 mm, pero puede llegar a 4mm en la espalda. Esta
variabilidad es la que determina con frecuencia la elección de la aguja de sutura. Para penetrar la piel de
la palma de la mano y planta del pie se necesitan agujas de mayor tamaño y resistencia. En la piel fina
de los párpados es mejor utilizar agujas de menor tamaño; así mismo, es el grosor de la piel el factor a
tener en cuenta para programar la retirada de puntos, variando de 5 a 9 días con una media de 7 días, en
función de la zona del cuerpo.
Plexo cutáneo Figura 1
La piel está bajo tensión estática constante porque se une con firmeza a la estructura corporal. Las
líneas de tensión estática se denominan a menudo líneas de Langer. La disposición, orientación y
elasticidad de las fibras de colágeno hacen que la mayoría de las heridas se mantengan abiertas. El
grado de separación de los bordes de la herida es un indicador de lo ancha que puede ser la cicatriz
resultante.
903
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Líneas de Tensión Figura 2
Es conveniente avisar al paciente de que pasarán al menos 6 meses para que se produzca una contracción
de la cicatriz y disminuya el volumen de la cicatriz por la remodelación del colágeno y 1 año para que estas
fuerzas se estabilicen antes de que la cicatriz adopte su forma definitiva.
ETIOLOGÍA
El mecanismo de lesión es relevante en la elección de la técnica de tratamiento, para estimar la probabilidad
de infección de la herida, para la formación de la cicatriz y el resultado estético definitivo. El mecanismo de
lesión puede describirse según las tres fuerzas que se aplican a la piel: fuerza de corte, tensión y compre-
sión.
Corte: son lesiones en las que se produce una simple separación de los tejidos, estando causados por obje-
tos afilados, como cuchillos o cristal.
Tensión: estas se producen como consecuencia del impacto angulado de un objeto romo contra la piel. En
estas circunstancias se produce con frecuencia un colgajo triangular o una avulsión parcial de la piel, estas
heridas son más propensas a la formación de cicatrices más prominentes.
Compresión o aplastamiento: se producen cuando un objeto romo impacta con la piel en ángulo recto, estos
cortes tienen con frecuencia bordes desflecados o desiguales y se acompañan de una desvitalización rele-
vante de la piel y fascia superficial. En estas condiciones aumenta la probabilidad de infección y una cicatriz
resultante de aspecto estético inapropiado.
EVALUACIÓN Y REGISTRO DE LA HERIDA

Es necesario señalar los hechos claves como el mecanismo de la lesión, tiempo de evolución de la herida,
alergias y estado de vacunación antitetánica.
904
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
La exploración de todo paciente con un corte o herida comprende la evaluación de las constantes vitales
básicas. Algunas heridas en el cuero cabelludo de aspecto inocente pueden sangrar en abundancia y pro-
vocan una pérdida de sangre clínicamente significativa con hipotensión concomitante, esta complicación es
frecuente en pacientes ebrios ya que el alcohol es un vasodilatador cutáneo.
Los cortes y heridas son a menudo consecuencia de problemas y enfermedades sistémicas. En pacientes
que sufren una caída y presentan lesiones leves hay que investigar las causas del síncope. Cuando está cau-
sado por un traumatismo no penetrante, un corte en el cuero cabelludo puede acompañarse de una lesión
intracraneal seria. A menudo es necesaria una exploración neurológica orientada al traumatismo además de
la evaluación de la herida.
TÉCNICA DE REPARACIÓN DE LAS HERIDAS

Asepsia y antisepsia
La herida debe ser revisada cuidadosamente para extraer cuerpos extraños. Si sus bordes aparecen trauma-
tizados hasta el punto de no tener circulación, deben ser resecados prudentemente. El lavado, la irrigación
y la limpieza con suero fisiológico son maniobras prioritarias.
La povidona yodada es una combinación de yodo (potente bactericida) y povidona, que es la molécula de
transporte y responsable de la liberación gradual de yodo libre disminuyendo la irritación tisular, reduciendo
la toxicidad potencial al tiempo que conserva su actividad germicida.
La povidona yodada es efectiva contra bacterias grampositivas y gramnegativas, hongos y virus; en compa-
ración con clorhexidina, compuestos de amonio cuaternario y hexaclorofeno, parece que povidona yodada
tiene un mayor efecto bactericida contra las bacterias gramnegativas.
Anestesia local
En la mayoría de los casos conviene anestesiar la herida antes de su limpieza, por que ésta puede ser
molesta o incluso muy dolorosa, además permite efectuar una limpieza más intensa y efectiva. Una preocu-
pación que surge a menudo sobre la administración de anestésicos antes de la limpieza de la herida es si
esto favorece la penetración de bacterias si se introduce la aguja a través de una superficie contaminada.
No existen pruebas científicas concluyentes de que las agujas puedan propagar las bacterias más allá de
los límites de la herida.
Se recomienda el uso de Mepivacaína al 1%, sin sobrepasar la dosis de 4 ampollas. El inicio del efecto (pe-
riodo de latencia), suele ser entre 2 y 5 minutos y la duración del efecto entre 1 y 2 horas. No es recomenda-
ble el uso combinado de epinefrina en heridas de los dedos, la punta de la nariz, las orejas o el prepucio, por
el riesgo de necrosis por vasoconstricción. Recordar que antes de iniciar la infiltración, aspirar, recolocando
la aguja si se ha penetrado en un vaso sanguíneo para minimizar los riesgos de toxicidad.
Técnicas de suturas de la piel
Se recomienda usar suturas absorbibles para la profundidad: Vicryl (tiempo de reabsorción 60 días), Vicryl
Rapid (tiempo de reabsorción 10 días), Dexón (tiempo de reabsorción 120 días), PDS (tiempo de absorción
180 días) y suturas no reabsorbibles para la piel: multifilamento (seda), monofilamento (Nylon, polipropileno)
en suturas cutáneas precisas (intradérmica) éstas tienen menor probabilidad de infección y mejor tolerancia,
aunque es necesario hacer más nudos y son más costosas.
La distancia entre los puntos varía según el grosor de la piel y según la tensión de los bordes, desde 1 mm
hasta 4 ó 5 mm. Se recomienda la reconstrucción de los tejidos desde los planos profundos hacia los su-
perficiales. La sutura se hace con puntos separados equidistantes. Existen una variedad de puntos: simples,
continuos, subcutáneos con lazada invertida, intradérmicos, colchonero vertical, colchonero horizontal (con
una variante de semienterrados) útiles en los vértices de heridas triangulares; que se explican mejor en las
siguientes figuras:
Figuras Nº 3, 4, 5, 6, 7, 8.
905
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Nudo simple Figura 3
Punto colchonero vertical Figura 4
906
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Punto de colchonero Horizontal Figura 5
Punto Colchonero Horizontal Semienterrado Figura 6
907
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Sutura Intradérmica Figura 7
Sutura subcutánea con nudo invertido Figura 8
908
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Suturas en regiones especiales

Suturas en labios. Junto con los párpados, los labios son la región más móvil de la cara. Por esta razón se
debe prestar atención a la sutura del músculo orbicular, lo cual se hace con material reabsorbible 5-0. La
sutura de la piel se comienza con un punto guía en el reborde muco-cutáneo del bermellón con material no
reabsorbible. La mucosa se sutura con el mismo material.
Suturas en párpados. Si no hay pérdida de sustancia o afectación del borde libre, la sutura se hace por
planos: conjuntiva (no siempre es indispensable suturarla), tarso y piel. Es fundamental no dejar que parte
alguna de la sutura quede en contacto con la esclerótica y menos con la córnea.
Sutura en orejas. El cartílago auricular se infecta con facilidad, todo hematoma debe ser drenado en forma
completa, la sutura se hace por planos: piel, cartílago y piel. La sutura del cartílago se hace con material
reabsorbible 6-0. colocando finalmente un vendaje ligeramente compresivo.
Suturas en nariz. Las heridas en nariz se reconstruyen en tres planos: mucosa o piel endonasal (narinas),
cartílago y piel externa. Hay que descartar hematomas en el tabique nasal (drenarlos por punción) y colocar
un molde que tenga el diámetro y la forma de la fosa nasal (taponamiento).
Suturas en lengua y cavidad oral. Las heridas superficiales no se suturan, en las profundas incluir plano
muscular: primero mucosa, segundo músculo y tercero piel. Extremar la higiene bucal con colutorios anti-
sépticos.
Suturas en Manos. La mano es una zona de gran complejidad. Una pequeña herida puede conllevar pro-
blemas funcionales importantes. Se recomienda atender en la sala de curas heridas superficiales, cuerpos
extraños superficiales y fracturas cerradas simples; derivando amputaciones y heridas complejas.
Mordeduras. Lavado abundante, descartar cuerpos extraños y evitar cierre primario con suturas, salvo
mordeduras extensas (sobre todo en cara) en la que se recomienda aproximación de bordes, antibioterapia,
profilaxis antitetánica y vigilancia estrecha de la evolución.
Cuidado postoperatorio de las suturas en piel
La administración de analgésicos se hace de acuerdo con la gravedad de la lesión. No hay consenso sobre
el uso de antibióticos si la herida aparece limpia y es reciente, pero sí se recomienda si la herida aparece
contaminada o tiene horas de duración. En ese caso, se debe decidir sobre si es conveniente suturarla o
mejor dejarla abierta.
La herida se inspecciona de nuevo al segundo o tercer día. Las suturas se retiran antes del séptimo día.
Normalmente, una sutura apretada y que dura más de una semana, deja huellas transversales. Sin embargo,
este límite de una semana es variable. En los párpados, los puntos se deben retirar a los cuatro días.
Después de retirar los puntos, la cicatriz se debe proteger por unos días con esparadrapo quirúrgico. Esto
aminora el ensanchamiento excesivo de la cicatriz.
Es aconsejable el uso de cremas de protección solar, para evitar la hiperpigmentación de la cicatriz al esti-
mular a los melanocitos.
909
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HIPOTERMIA
Dra. M. L. Chayán Zas
DEFINICIÓN
Situación clínica en la que la temperatura central es ≤ 35ºC.
La gravedad del cuadro aparte de depender de la intensidad, también estará en función de la duración y de
la edad de la victima (ancianos y recién nacidos más vulnerables a la hipotermia).
CLASIFICACIÓN
Según la causa que produce la hipotermia:
1- Hipotermia accidental primaria (ambiental): cuando una persona sana es expuesta a condiciones am-
bientales de frío extremo, como inmersión en agua fría.
2- Hipotermia secundaria a enfermedades agudas o crónicas:
- Sobredosis de fármacos y tóxicos (alcohol etílico, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, barbi-
túricos, heroína, fenotiacinas, etc.).
- Enfermedades cardiovasculares fundamentalmente por bajo gasto (IAM, ICC severa)
- Alteraciones endocrino-metabólicas (cetoacidosis diabética, hipoglucemia, coma hiperosmolar, hipo-
tiroidismo, etc.)
- Lesiones neurológicas secundarias a TCE (las fracturas de cráneo, sobre todo las de base de la base,
y los hematomas subdurales), accidentes cerebrovasculares, tumores craneales, lesiones hipotalá-
micas, lesión aguda de la médula espinal (sección medular completa).
- Alteraciones dermatológicas (quemaduras, dermatitis exfoliativas graves, etc.).
- Otras: sepsis, insuficiencia hepática, cirrosis hepática, pancreatitis, etc. La reposición masiva de vo-
lumen así como de homoderivados también pueden ser causa de hipotermia
Según la severidad de la hipotermia:

Grado I (leve): temperatura central 32-35ºC.
Grado II (moderada): temperatura central 28-32ºC.
Grado III (grave): temperatura central <28ºC.
911
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIAGNÓSTICO
Se basará en
CLÍNICA
Historia clínica a los acompañantes sobre sus antecedentes personales, el lugar y la situación en la que
estaba el paciente.
Síntomas y signos: Ante la sospecha de hipotermia, la medición de la temperatura debe ser central, con
termómetro electrónico con sonda flexible para vigilar de forma continúa la temperatura central (rectal, eso-
fágica, timpánica)
Los cambios que se producen a medida que desciende la temperatura son:
Grado I (leve):
Cambios cardiovasculares leves orientados a mantener la temperatura corporal: vasoconstricción periférica,
taquicardia, aumento del gasto cardiaco y de la presión arterial.
Cambios de tipo neurológico: hiperreflexia, depresión lineal del metabolismo encefálico, amnesia, apatía,
disartria, ataxia, comportamiento de inadaptación.
Cambios respiratorios: taquipnea, broncorrea.
Otros cambios: aumento de la diuresis, hipertonía muscular previa a los escalofríos.
Estos cambios son reversibles con medidas básicas de recalentamiento.
Grado II (moderada):
Cambios cardiovasculares: disminución progresiva de la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y de la presión
arterial, alteraciones en la conducción cardiaca con la aparición de arritmias auriculares y ventriculares,
alteraciones en la repolarización y cambios característicos aunque no patognomónicos como la onda J de
Osborn (joroba convexa en el punto J que puede aparecer con temperaturas inferior a 32º)
Cambios de tipo neurológico: hiporreflexia, disminución del nivel de conciencia (de estupor a coma).
Cambios respiratorios: disminución de la frecuencia respiratoria y volumen ventilatorio Depresión de reflejos
tusígenos y nauseosos (neumonía por broncoaspiración complicación común).
Otros cambios: hiporreflexia, rigidez muscular.
Grado III (grave):

Cambios cardiovasculares: disminución progresiva de la frecuencia cardiaca (puede disminuir al 50%, si se
observa taquicardia hay que sospechar trastornos asociados como la hipoglucemia, hipovolemia o ingestión
de tóxicos), gasto cardiaco y de la presión arterial, disminución del umbral para la aparición de arritmias
porque el corazón frío es muy irritable por lo que tiende a una marcada bradicardia, fibrilación ventricular,
asistolia y muerte aparente (secuencia típica: progresión de bradicardia sinusal, fibrilación auricular con
respuesta ventricular lenta, fibrilación ventricular y finalmente asistolia).
Cambios neurológicos: arreflexia (el reflejo rotuliano es el último en desaparecer, si se conserva hay que
pensar en hipotermia por mixedema), coma profundo, midriasis arreactiva.
Cambios respiratorios: congestión y edema pulmonar, disminución marcada de la frecuencia respiratoria
hasta apnea.
Otros cambios: ausencia de movimiento, arreflexia periférica.
912
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Monitorización ECG, toma de constantes (Tª central, PA y FC) y glucemia capilar.
ECG de 12 derivaciones.
GSA.
Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario, bioquímica sanguínea, orina completa con sedimento,
estudio de la coagulación. Hay que tener en cuenta que el hematocrito aumenta un 2% por cada grado de
disminución de la temperatura
Radiografía de tórax (y de otras localizaciones si se sospecha traumatismo).
TC craneal (sospecha de alteraciones del SNC).
TRATAMIENTO
Aspectos generales
Se debe mantener una monitorización constante de la temperatura central, presión arterial, ritmo y frecuen-
cia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturación arterial de oxigeno mediante pulsioximetría.
Sondaje vesical con medición de la diuresis horaria.
Sonda nasogástrica u orogástrica para evitar la dilatación que se produce como consecuencia de la pérdida
de la motilidad intestinal
Consideraciones específicas:
La hipotermia produce en el miocardio una gran inestabilidad eléctrica por lo que determinados procedi-
mientos (colocación sondas nasogástricas, catéteres de vías centrales, intubación endotraqueal) pueden
precipitar una fibrilación ventricular por lo que la manipulación debe ser muy cuidadosa y suave, y se debe
disponer en todo momento de un desfibrilador.
Se debe subir la temperatura corporal por varios métodos:
a. Métodos de calentamiento pasivo: retirar al paciente del entorno frío, eliminar ropas mojadas, secarlo y
cubrirlo con material aislante para que conserve su propio calor. Útil sólo en hipotermias leves, es decir,
pacientes que mantienen intactos sus mecanismos termorreguladores (capacidad para temblar).
b. Externo activo: trata de aplicar una fuente de calor exógena directamente sobre la superficie corporal
del paciente (ventilador de aire caliente, mantas térmicas, lámparas infrarrojas, baños de agua caliente).
Este método de calentamiento es útil en hipotermias ligeras o moderadas con el enfermo estabilizado y
consciente o como coadyuvante del interno activo. Ventajas: facilidad de aplicación y método no cruento.
Inconvenientes: hipovolemia por la vasodilatación, agrava la hipoxia tisular y la acidosis porque puede
originar aumento de la demanda aún estando todavía el corazón hipotérmico, posible descenso térmico
posterior cuando la vasodilatación periférica ocasiona paso de sangre fría a la circulación central (enfria-
miento central paradójico).
c. Interno activo: es un método más invasivo. Se trata de un conjunto de técnicas con las que se intenta un
calentamiento más rápido y con menos problemas que el externo activo. Los métodos más frecuentes
son: líquidos i.v. calientes (40-42º), oxigeno caliente y húmedo, lavado peritoneal o pleural, calentamiento
vía digestiva o urinaria y recalentamiento extracorpóreo. Está indicado en hipotermias graves. Algunos
métodos no están disponibles en urgencias.
Se evitará la administración de Ringer lactato ya que el hígado puede no ser capaz de convertirlo en bicar-
bonato y puede agravar la posible acidosis láctica existente.
913
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Administrar en todos los casos tiamina i.v. porque muchos de los hipotérmicos son alcohólicos (además la
enfermedad de Wernicke puede producir hipotermia).
En el caso de PCR, las maniobras de reanimación no se suspenderán hasta que se consiga una temperatura
normal ya que un muerto frío no es un muerto hasta que es un muerto caliente.
En la hipotermia es impredecible la forma en que actuaran los fármacos antiarrítmicos y el corazón es rela-
tivamente resistente a atropina, marcapasos y desfibrilador.
No se suelen indicar fármacos i.v. si la temperatura corporal central es <30ºC por riesgo de acumulación
hasta niveles tóxicos, cuando la temperatura supera estos valores se administran pero con mayor intervalo
entre las dosis.
Prestar atención a las quemaduras locales producidas por el frío
Debemos intentar conseguir una tensión arterial media de por lo menos 60; si la hipotensión no desaparece
con líquidos y con el calentamiento emplearemos dopamina
Se realizará profilaxis antibiótica empírica en ancianos
La indicación de intubación endotraqueal es la misma que para los pacientes normotérmicos.
PLAN
Los pacientes con hipotermia leve accidental, tras su corrección, pueden ser dados de alta desde urgencias
siempre que se encuentren asintomáticos y puedan volver a un entorno cálido.
El resto de los pacientes requieren hospitalización para tratar la hipotermia y para valorar y tratar patologías
subyacentes.
Su ingreso en una planta o en una unidad de cuidados intensivos dependerá del grado de la hipotermia, de
las medidas necesarias para su corrección y de la patología de base.
914
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INTOXICACIÓN
ETÍLICA
Dra. V. Muiño Vázquez
La atención en urgencias no se limita a la atención de los casos de intoxicación etílica sino que debemos
estar atentos a otros aspectos como son su frecuente asociación con accidentes de tráfico y todo tipo de
traumatismos, patologías psiquiátricas, intentos de suicidio y con el consumo de otras drogas.
El alcohol es un depresor cortical cerebral y cerebeloso, produciendo, según su concentración, desde desin-
hibición conductual hasta depresión del centro respiratorio y vasomotor, hipotermia y coma. Tiene también
un efecto diurético, cardiopresor e hipoglucemiante, y existe tolerancia cruzada con otros sedantes hipnó-
ticos, benzodiazepinas y barbitúricos. En mujeres, se alcanzan mayores concentraciones sanguíneas con
menor dosis.
DIAGNÓSTICO
Se basa en los signos y síntomas que son bien conocidos: verborrea, euforia, fetor alcohólico y alteración
del nivel de conciencia que puede oscilar desde la somnolencia al coma, en función de la concentración de
alcohol en sangre, aunque existen grandes variaciones debido al fenómeno de la tolerancia.
En adolescentes es frecuente que se produzca coma etílico con niveles de alcoholemia más bajos que en
adultos, y en niños puede producirse hipoglucemia,
Inicialmente, toma de constantes vitales, exploración física y glucemia capilar mediante tira reactiva.
Otras pruebas complementarias serán necesarias sólo en el caso de que surjan dudas diagnósticas o sos-
pecha de complicaciones:
Pruebas de laboratorio: alcoholemia, estudio toxicológico, glucosa, electrolitos, urea y creatinina, hemogra-
ma, magnesio, calcio y fósforo; coagulación y pruebas hepáticas si sospechamos lesión hepática.
TC cerebral sólo en los siguientes casos:
a. Alteración del estado mental desproporcionada para el nivel de intoxicación.
b. Signos de hipertensión intracraneal o focalidad neurológica.
c. Crisis parciales o primer episodio de crisis comicial.
d. Deterioro o ausencia de recuperación del nivel de conciencia después de 3 horas de observación.
e. Traumatismo craneoencefálico con un Glasgow inferior a 15.
Una vez establecida su indicación, no debe retrasarse por la falta de colaboración del paciente, empleando
sedación cuando sea preciso, con protección de la vía aérea, llegando a la intubación si es necesario.
Radiología del tórax si se sospecha neumonía o broncoaspiración.
915
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Es importantísimo diferenciar los problemas o síntomas relacionados con el alcohol de los debidos a otras
causas:
a. Procesos que producen alteración en el nivel de conciencia o en el comportamiento (delirium tremens,
otros tóxicos, meningitis, coma diabético, encefalopatía hepática, etc.).
b. Coexistencia de otras lesiones (los traumatismos abdominales graves pueden cursar sin síntomas debi-
do a la intoxicación y las alteraciones de comportamiento o del nivel de conciencia debidas a un trauma
craneoencefálico pueden atribuirse erróneamente al alcohol).
c. Lesiones en los órganos terminales como hepatitis o pancreatitis.
d. Hipotermia.
e. Cualquier deterioro en el estado mental durante el período de observación debe ser considerado debido
a otras causas distintas del etanol. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de consumo concomitante de
otros tóxicos (cocaína es el más frecuente, con un riesgo especialmente elevado de muerte súbita cuan-
do se combinan ambas sustancias).
TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomático, prestando atención al patrón respiratorio y vigilando la aparición de complica-
ciones como son la hipoglucemia, agitación, hipotermia o aspiración del vómito.
Intoxicación leve a moderada: no precisan vía intravenosa ni administración de líquidos intravenosos (ex-
cepto si hay signos de deshidratación), ni suplementos vitamínicos, excepto tiamina (Benerva, 1 ampolla de
100 mg i.m. o i.v.). Se mantendrá al paciente en un ambiente tranquilo, evitar riesgo de autolesiones y puede
ser dado de alta con observación en domicilio por un adulto responsable, lo cual no implica que puedan con-
ducir un vehículo. También pueden ser dados de alta los pacientes que han presentado una crisis comicial
tras 6 horas de observación sin nuevos episodios.
Intoxicación grave: precisa observación hospitalaria en urgencias hasta que se recupere el nivel de con-
ciencia. También deben de permanecer en observación aquellos pacientes con fallo hepático, infección, des-
hidratación, malnutrición, colapso cardiovascular, arritmias cardiacas, traumatismos asociados, alucinosis,
taquicardia de más de 100 latidos por minuto, agitación importante o encefalopatía de Wernicke:
1- Control de constantes y diuresis cada 8 horas.
2- Dieta absoluta.
3- Vitamina B1 o tiamina (Benerva®), 1 ampolla de 100 mg i.m. o i.v. cada día.
4- Suero glucosado al 5% a través de una vía periférica.
5- En caso de agitación: tiaprida (Tiaprizal®): 1 ampolla de 100 mg cada 12 horas i.v. o diazepam (Valium®):
media ampolla de 10 mg i.v. lenta que puede repetirse al cabo de 10 minutos. No deben emplearse neu-
rolépticos por el riesgo de hipotensión o convulsiones.
6- Tratamiento de las complicaciones:
a. En caso de hipoglucemia: glucosa hipertónica (Glucosmón).
b. Suero salino en caso de deshidratación.
c. Bicarbonato en caso de acidosis metabólica (si el pH es inferior a 7.20).
916
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
EMBRIAGUEZ PATOLÓGICA
También se llama borrachera patológica o intoxicación idiosincrásica. Es consecuencia de una intoleran-
cia al alcohol, cuya causa se desconoce y aparece en abstemios tras una ingesta escasa o moderada de
alcohol, con una alteración del comportamiento en la que predomina la agitación y agresividad y otras
veces las alucinaciones o los delirios, desapareciendo una vez se reduce la concentración sanguínea de
alcohol, dejando amnesia lacunar posterior. Requiere tratamiento sintomático y observación hospitalaria
hasta su resolución:
1- Control de constantes, especial atención a la posibilidad de que aparezca hipotensión.
2- Diazepam (Valium®): 1 ampolla de 10 mg vía i.v. o i.m.
3- Si predominan las alucinaciones o delirios: Haloperidol® 1 ampolla de 5 miligramos intramuscular seguido
de media tableta cada 8 horas oral.
4- Si predomina una gran agitación: coctel lítico vía intramuscular: Haloperidol® 1 ampolla de 5 mg, más
levomepromazina (Sinogán®) 1 ampolla de 25 miligramos y biperideno (Akinetón®).
AMNESIA LACUNAR: BLACK-OUT

Olvida lo sucedido durante la borrachera; ocurre en el 30-40% de los varones adolescentes, es más frecuen-
te en alcohólicos.
ALUCINOSIS ALCOHÓLICA
Se trata de un trastorno psicótico en el que predominan las alucinaciones auditivas sin alteración del nivel
de conciencia ni alteraciones somáticas; está producido por una elevada ingesta de alcohol y se trata con
neurolépticos:
1- Haloperidol®: 1 ampolla de 5 miligramos intramuscular seguido de media tableta ranurada de 10 miligra-
mos cada 8 horas vía oral.
2- Levomepromazina (Sinogán®), 1 ampolla de 25 miligramos intramuscular seguido de 50 miligramos cada
8 horas vía oral.
3- Clorpromacina (Largactil®) 1 ampolla intramuscular, seguido de 1 comprimido cada 8 horas vía oral.
SHOCK ACETALDEHÍDICO
Consiste en un cuadro vasovagal similar a una reacción anafiláctica que se produce como consecuencia
de un acúmulo de acetaldehído por inhibición de su oxidación por los interdictotes, fundamentalmente di-
sulfiram (Antabús®) y cianamida (Colme®) utilizados para el tratamiento del alcoholismo, cuando el paciente
ingiere alcohol durante el tratamiento. El cuadro consiste en calor, rubefacción, ansiedad, náuseas, vómitos,
disnea, taquicardia e hipotensión.
Tratamiento
1- Reacción vasovagal leve: antihistamínicos: dexclorfeniramina (Polaramine®): 1 ampolla de 5 miligramos
vía intramuscular seguido de 1 gragea de 6 miligramos cada 12 horas por vía oral
2- Hipotensión: administración de suero fisiológico, 1 litro en las 2 primeras horas, seguido de 1 litro cada
8 horas. Oxígeno a una concentración del 50% por mascarilla facial. Corticoides: metilprednisolona
(Urbason®, Solu-Moderín®): dosis inicial de 60 miligramos seguido de 40 miligramos cada 8 horas vía
intravenosa.
917
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
16
Psiquiatría
• Agitación y contención en urgencias

• Trastornos de ansiedad
• Depresión y otros trastornos afectivos
• Reacciones de conversión y otros trastornos
neuróticos
• Valoración de las tentativas de autolisis
• Delirium
• Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos
• Síndrome neuroléptico maligno

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
AGITACIÓN Y
CONTENCIÓN
EN URGENCIAS
Dr. P. Ecénarro Tomé, Dra. I. Veiga Ramos.
DEFINICIÓN
La agitación psicomotriz es la causa de entre un 5 y un 10% de las urgencias psiquiátricas. Puede definirse
como un estado de inquietud motora caracterizado por movimientos, automáticos o intencionales, carentes
de una finalidad estable. Deben ir acompañados y estar en relación con un estado anímico, como cólera,
inquietud o euforia, y pueden ir acompañados también de desinhibición verbal o pensamiento disgregado e
inconexo. Este estado conlleva un peligro potencial para el personal sanitario, los acompañantes y para el
propio paciente.
La agitación no representa sólo un síndrome o una urgencia psiquiátrica, sino que puede presentarse en el
contexto de múltiples patologías, orgánicas o neurológicas, además de psiquiátricas.
ETIOLOGÍA
Los cuadros clínicos que pueden dar lugar a un estado de agitación son múltiples, no siendo éste un diag-
nóstico per se, si no un estado resultante de diversas causas. Identificar la patología de base es esencial
para el tratamiento del episodio de agitación, ya que nuestra actuación dependerá en gran medida del origen
del cuadro clínico.
Evolución de las neurosis Tabla 1
FORMAS CLÁSICAS CLASIFICACIÓN DSM-IV

• Trastorno por angustia
Neurosis de ansiedad • Trastorno por ansiedad generalizada
• Trastorno por estrés postraumático
Trastornos de ansiedad
Neurosis fóbica Trastornos fóbicos
Neurosis obsesiva Trastorno obsesivo
• Dismorfofobia
Neurosis hipocondríaca
• Hipocondría
Trastornos somatomorfos
• Trastornos por somatización y dolor
Neurosis histérica • Trastornos conversivos
Trastornos disociativos Trastornos disociativos
Distimia Trastornos afectivos
Neurosis depresiva
(depresión neurótica) Trastorno adaptativo-depresivo
Trastornos adaptativos
(depresión reactiva)
921
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
DIAGNÓSTICO
Será necesario hacer una cuidadosa historia y exploración clínica para conocer la causa de la agitación. Lo
más importante será descartar causa orgánica, ya que son las que suponen un peligro real para la vida del
paciente, y tratarla si es el caso. Las causas de la agitación deben descartarse por el siguiente orden:
1. Orgánicas: el nivel de conciencia está alterado (fluctuante, disminuido), aparecen de forma brusca y
son recortadas en el tiempo. Pueden acompañarse de alucinaciones visuales simples (insectos, p.ej.) o
cenestésicas.
2. Psiquiátricas: el nivel de conciencia está conservado (el paciente se encuentra vigil y orientado) apare-
cen de modo más larvado. Las alucinaciones visuales son poco frecuentes, mientras que las auditivas
orientarían hacia un trastorno psicótico. Pueden aparecer ideación delirante o ánimo exaltado.
3. Reactivas: ante situaciones catastróficas, accidentes o deprivación sensorial (UCI, p.ej.).
Es conveniente recordar la posibilidad, bastante frecuente, de patología concomitante, como en el caso
de los enfermos psiquiátricos consumidores de tóxicos, o las descompensaciones psicóticas ante estre-
sores externos.
PLAN TERAPEUTICO
Ante un paciente agitado, como en todo ingreso en urgencias, debe identificarse el motivo de consulta y
evaluar el riesgo de auto o heteroagresividad. La prioridad debe ser la seguridad tanto del personal como
del propio paciente, y para ello recurriremos a los medios adecuados a cada caso, reservando la contención
física como último recurso, ya que este método supone coartar la libertad del individuo. Asimismo, evita-
remos en un primer momento administrar fármacos, ya que podrían dificultar o enmascarar una patología
orgánica de base, o incluso contribuir a agravarla. Una vez controlado el riesgo, es importante valorar una
serie de aspectos:
1. Signos de riesgo vital: hipoventilación, cianosis, arritmias, hipoglucemia.
2. Historia clínica: interrogaremos al paciente si esto es posible, o a los familiares en su defecto, pero
siempre será necesario contrastar la información obtenida. Preguntaremos sobre el modo de inicio del
episodio, su duración en el tiempo, consumo de tóxicos, causas precipitantes, patologías previas y ante-
cedentes psiquiátricos.
3. Exploraciones: debe realizarse una exploración lo más completa posible, sin olvidar exploración neuro-
lógica y psiquiátrica, ya que datos como el nivel de conciencia, la orientación o la presencia de delirios y
alucinaciones pueden ayudarnos a establecer el diagnóstico etiológico. Asimismo, es conveniente reali-
zar cuando menos una analítica completa y una determinación de tóxicos en sangre u orina.
TRATAMIENTO
El tratamiento de un cuadro de agitación, una vez descartada causa subyacente de tipo orgánico, será la
contención, sea ésta de tipo ambiental, físico o farmacológico. Muchas veces será necesario también aplicar
este tipo de medidas para filiar la causa del cuadro.
1. Informar al paciente: el paciente debe tener en todo momento conocimiento de las medidas que se le
aplican. Se debe evitar emitir juicios o mantener una actitud desafiante, ya que lo que se pretende es
fomentar la colaboración.
2. Contención ambiental o verbal: en muchos casos, la mera presencia de familiares o personal sanitario
será suficiente para tranquilizar a un paciente agitado. Un tono de voz calmado y firme, no desafiante
ni imperativo, y una actitud empática contribuyen también a la resolución de este tipo de situaciones. El
objetivo es fomentar el diálogo, y restablecer la capacidad de autocontrol y pensamiento del paciente.
922
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
3. Contención física: cuando esto no resulte suficiente, será necesario aplicar medidas de contención física.
Hay que tener en cuenta que este tipo de actuaciones, además de resultar desagradables para pacien-
tes y personal, coartan la libertad individual del enfermo, y por ello deben ser empleadas sólo si son
estrictamente necesarias, y siempre informando al paciente. Debe respetarse un tiempo que permita a la
persona colaborar, pero una vez indicada la contención, ésta debe aplicarse lo más rápida y eficazmen-
te posible. Debe participar un grupo de al menos cuatro personas entrenadas y coordinadas, dirigidas
preferentemente por un médico o por personal de enfermería. Para evitar lesiones o tromboembolismos,
debe liberarse un miembro cada 30 minutos, y si la inmovilización supera las 24 horas, administrar hepa-
rina (5000 UI de HBPM cada 24 horas), si no existe contraindicación. En caso de intoxicación o disminu-
ción del nivel de conciencia, se realizará en decúbito lateral izquierdo.
Indicaciones para contención mecánica Tabla 2
Prevenir daños al propio paciente

Prevenir daños a otras personas
Evitar disfunciones graves del programa terapéutico
Evitar daños físicos en el mobiliario o equipos
Como tratamiento conductual
Reducir estímulos sensoriales
Requerimiento del paciente, si existe justificación clínica o terapéutica.
4. Contención química o farmacológica: la sedación debe emplearse como último recurso para contener un
episodio de agitación, y no debe aplicarse antes de haber filiado la causa orgánica o haber descartado
ésta. Será necesario vigilar estrechamente al paciente bajo sedación, y controlar sus constantes vitales,
equilibrio metabólico y lesiones que pudiera causar la agitación o las propias medidas de contención
mecánica, ya que nos encontramos ante un paciente cuya capacidad de respuesta se halla disminuída.
La contención farmacológica debe emplearse cuando sea estrictamente necesario y esté indicada, y en
ningún caso como medio para que el paciente sea menos molesto, deje de gritar o hacer ruído, o como
castigo ante una conducta inadecuada. La sedación será proporcional y adecuada al grado de agitación,
y se preferirá, de ser posible, la vía oral.
5. Pacientes agitados de causa somática demostrable: el propio de su enfermedad, y además psicofárma-
cos si precisan. En caso de inestabilidad cardiorrespiratoria, síntomas psicóticos o confusionales, será
preferible el uso de neurolépticos. Si lo que predomina es el miedo o la ansiedad, serán de elección las
benzodiacepinas.
6. Pacientes con agitación de causa psicógena o reactiva, sin deterioro del nivel de conciencia:
- Agitación leve con predominio de ansiedad: contención ambiental/verbal o una benzodiacepina oral
tipo alprazolam o lorazepam.
- Agitación moderada: diazepam, olanzapina o risperidona vía oral.
- Agitación grave de causa no orgánica y sintomatología psicótica: haloperidol, olanzapina o levome-
promacina intramuscular
Será conveniente asimismo tener en cuenta la situación clínica de cada paciente, ya que ello determinará
cual es el fármaco más apropiado en cada caso. Ante compromiso orgánico de cualquier tipo, el Haloperidol
sigue siendo el fármaco más seguro. Otros antipsicóticos, como risperidona, pueden ser empleados en estos
casos, con la ventaja de presentar menos efectos adversos y ser mejor tolerados.
923
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
Tabla 3
Situación Fármaco
Benzodiacepinal vía oral/ contención ambiental (Trankimazín®,
Agitación leve
Valium®)
Delirium o nivel de conciencia disminuido Haloperidol IM
Grave afectación orgánica Haloperidol IM
Abstinencia alcohólica Benzodiacepinas IM
Síntomas psicóticos Haloperidol, risperidona (Risperdal®)
Embarazadas Evitar contención farmacológico. Como último recurso, Haloperidol.
Demencia, demencia-SIDA Risperidona
La pauta de agitación se instaurará tratando de lograr un nivel óptimo de sedación con la menor dosis
eficaz. Se pueden ir añadiendo fármacos si es necesario, para evitar los efectos secundarios de una so-
bredosificación.
Pautas de agitación Tabla 4
Pauta A: Haloperidol 5mg. vía intramuscular cada 30-45 minutos hasta lograr mejoría.
Pauta B: Haloperidol 5mg + clonazepam (Rivotril®) 0,5 a 1mg cada 30-45 minutos
Pauta C: Haloperidol 5mg + levomepromazina (Sinogan®) 25 mg cada 4 horas
Pauta D: Haloperidol 5mg + clonazepam(1mg) + levomepromacina 25 mg cada 4 horas. (no superar las 6 dosis/día)
Reacciones adversas más comunes:
Tabla 5
Fármaco Reacción adversa Tratamiento

Haloperidol Distonía aguda, efectos anticolinérgicos biperideno (Akineton®) 5mg IM
Benzodiacepinas Reacción paradójica, intoxicación flumazenilo (Anexate®) 0,3 mg IM
Risperidona Aumento Tº corporal
Levomepromazina Sedación excesiva, hipotensión
Como conclusión, destacaremos la importancia de una buena evaluación previa del paciente, con una his-
toria clínica detallada, a pesar de que ello pueda resultar difícil en estos casos, y una exploración física
cuidadosa. Por otro lado, es importante considerar las medidas de contención que se aplican, de modo que
sean proporcionadas y faciliten el manejo del paciente, teniendo en cuenta que no son un tratamiento en si
mismo y deben tener en cuenta la situación somática y el tipo de paciente (anciano o joven, patología con-
comitante...) Del mismo modo, insistir en la necesidad de no precipitarse en la administración de sedación
farmacológica, dados los efectos secundarios y la dificultad en establecer un diagnóstico etiológico de la
agitación una vez establecida.
924
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TRASTORNOS
DE ANSIEDAD
Dr. J. D. López Moríñigo, Dr. A. Araúxo Vilar.
DEFINICIÓN
La palabra ansiedad hace referencia a sensaciones experimentadas ante diversas situaciones de la vida
cotidiana. Este tipo de ansiedad, que se puede denominar fisiológica o normal, debe ser bien diferenciada de
la ansiedad patológica. La ansiedad normal -entendiendo ansiedad como un conjunto de síntomas y signos
psíquicos y físicos que se expondrán más adelante con detalle- permite enfrentar en mejores condiciones
retos de la vida cotidiana (una entrevista de trabajo, hablar en público, o una primera cita con la pareja),
aportando a quien la experimenta un claro beneficio. Resulta pues necesario un cierto nivel de ansiedad
para un afrontamiento eficaz de las situaciones que, de algún modo, amenazan o agreden al individuo. Por el
contrario, una vez superados los mecanismos adaptativos, esa misma ansiedad -hasta entonces beneficiosa
por adaptativa-, puede transformarse en patológica, siendo diferente tanto desde el punto de vista cualita-
tivo como cuantitativo. La ansiedad patológica se caracteriza por ser más corporal, desencadenarse ante
mínimos estímulos de manera desproporcionada y ser persistente en el tiempo, superando así los límites
adaptativos del sujeto, comprometiendo su normal funcionamiento psicosocial y restringiendo su libertad
personal.
Hay que distinguir además entre ansiedad patológica estado y rasgo, si bien ambos tipos pueden presentar-
se en el mismo sujeto. La ansiedad estado implica una situación actual de tipo emocional, que es frecuente
encontrar en los servicios de urgencia; mientras que la ansiedad como rasgo se aproxima más a una variable
de personalidad, referida a la tendencia habitual de un sujeto a reaccionar ansiosamente. También se puede
diferenciar entre la ansiedad exógena y endógena. La primera aparecería ante diversos estímulos ambien-
tales y estaría más ligada a la ansiedad generalizada, con buena respuesta a la psicoterapia; mientras que
la ansiedad endógena surgiría de forma independiente de los estímulos ambientales, consta de una cierta
base biológica que la hace más susceptible de beneficiarse de un tratamiento farmacológico y estaría más
próxima a las crisis de angustia y a algunas fobias específicas, como la agorafobia.
Los trastornos de ansiedad constituyen en conjunto el grupo de trastornos psiquiátricos más frecuente en la
población general (estudio ECA).
En el contexto de las urgencias psiquiátricas, aproximadamente un 15% de los pacientes acuden por algún
síntoma de ansiedad y un 25% recibe alguno de los diagnósticos de la CIE-10 encuadrados dentro de estos
trastornos. La importancia de los trastornos de ansiedad en urgencias radica no sólo en su elevada frecuen-
cia, sino más bien en tratar de esclarecer la causa que subyace a esa sintomatología ansiosa, ya que ésta
puede ser bien la respuesta a una situación estresante, bien la manifestación de una enfermedad somática
o bien parte de un trastorno psiquiátrico específico. Conviene destacar que la ansiedad, como conjunto de
síntomas y signos, puede formar parte de una enfermedad somática no psiquiátrica de forma primaria (por
ejemplo, del hipertiroidismo), o bien desencadenarse secundariamente a una patología física aguda que
lleva al paciente a un dispositivo de urgencias. En este capítulo se abordarán los llamados trastornos de
ansiedad primarios.
925
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
ETIOLOGÍA
Entre las causas de ansiedad se enumeran en la tabla 1 aquellas de origen orgánico, que resulta obligatorio
descartar en primer lugar ante cualquier paciente ansioso. Casi todos los trastornos psiquiátricos pueden
cursar con ansiedad, incluyendo algunos tan graves como la esquizofrenia. En este capítulo se analizan
aquellos en los que la sintomatología ansiosa constituye la clínica principal.
Causas orgánicas de ansiedad Tabla 1
Neurológicos Cardiorrespiratorios
Epilepsia temporal Angina de pecho
Enfermedad de Parkinson Infarto de miocardio
Demencia incipiente Hipertensión
Esclerosis múltiple Arritmias
Delirium Prolapso de la válvula mitral
Encefalopatías Insuficiencia cardíaca congestiva
Tumores intracraneales Patrón betaadrenérgico
Síndromes postraumáticos Hiperventilación
Temblor esencial Situaciones de hipoxia
Enfermedad de Wilson Asma
Acatisia Neumotórax
Endocrinológicos/metabólicos Embolismo pulmonar
Síndrome carcinoide Edema pulmonar
Síndrome de Cushing Dieta y drogas
Hipertiroidismo Cafeinismo
Hipotiroidismo Tabaquismo
Hiperparatiroidismo Deficiencias vitamínicas
Hipoglucemia Glutamatos
Feocromocitoma L-dopa
Insulinomas Corticoides
Incidentalomas Indometacina
Síndrome premenstrual Aminofilina
Porfiria Cicloserina
Anemia Efedrina
Hipertermia Anorexígenos
Hipocalcemia Marihuana
Hiponatremia Alucinógenos
Otros Anfetaminas
Úlcera péptica Cocaína
Colon irritable Abstinencia
Disfunciones vestibulares Alcohol
Anafilaxia Hipnóticos
Lupus eritematoso Ansiolíticos
Tricíclicos
Opiáceos
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas de la ansiedad incluyen síntomas físicos, psíquicos, y cognoscitivos:
a. Síntomas físicos: palpitaciones, sudoración, temblores, sequedad de boca, disnea, dolor precordial, náu-
seas, molestias abdominales, mareos, síncope, hiperhidrosis, parestesias en las extremidades, sensación
distérmica, escalofríos, sofocos, aturdimiento.
b. Síntomas psíquicos: mareos, sensación de inestabilidad, desrealización/despersonalización, miedo a per-
der el control o a volverse loco, sensación de muerte inminente.
926
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
c. Síntomas psicológicos y cognitivos: conciencia de los síntomas físicos (de estar nervioso o asustado),son
egodistónicos.
DIAGNÓSTICO
En cuanto al diagnóstico, éste se realiza únicamente a partir de criterios clínicos. El diagnóstico diferencial
ha de hacerse considerando las causas orgánicas de ansiedad expuestas en la tabla 1. Hay situaciones que
orientan a un probable origen orgánico:
a. Comienzo de la ansiedad a partir de los 35 años.
b. Ausencia de antecedentes personales de trastornos de ansiedad.
c. Ausencia de antecedentes personales de acontecimientos estresantes.
d. Ausencia de antecedentes familiares de trastornos de ansiedad.
e. Ausencia de conductas evitativas
f. Escasa respuesta a ansiolíticos
Tan importante como descartar un origen orgánico del trastorno, resulta diagnosticar un trastorno de an-
siedad primario, evitando así la innecesaria realización de pruebas complementarias, a menudo largas,
invasivas -no exentas de riesgos- y costosas, y la toma de decisiones terapéuticas erróneas. En estos pa-
cientes es frecuente encontrar antecedentes de un acontecimiento estresante reciente, rasgos neuróticos
de personalidad con sintomatología diaria (es importante la información aportada por los familiares) y una
progresiva resolución de los síntomas tras desaparecer el estímulo desencadenante de la ansiedad. Más
complejo quizá resulte el diagnóstico diferencial entre los diversos trastornos de ansiedad (tabla 6).
Diagnóstico diferencial de los trastornos de ansiedad Tabla 2
Ansiedad/ Síntomas Humor

Crisis Evitación
intercrisis característicos depresivo
Trastorno de Mareos, visión borrosa,

Espontáneas Sí No Posible
angustia palpitaciones
Espacios abiertos, Sí, tendencia al Debilidad, disnea,
Agorafobia No Posible
multitudes aislamiento desmayos
Ansiedad Situaciones Situaciones Rubor, sudor, tensión
No Posible
social sociales sociales muscular
Ansiedad Temblores, inquietud,
No Sí No Frecuente
generalizada cefalea
Situaciones
Estrés Recuerdos del Hipervigilancia, insomnio,
No que evoquen el Frecuente
postraumático trauma anhedonia
trauma
Depresión No Sí No Tristeza, apatía, astenia Siempre
TRATAMIENTO
Dado que el tratamiento es muy similar entre los distintos trastornos primarios, nos limitaremos exponer el
específico de cada uno de ellos.
927
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
TRASTORNO DE ANGUSTIA (ATAQUES DE PÁNICO)

DEFINICIÓN
El trastorno de angustia se caracteriza por la presentación de episodios súbitos y breves de ansiedad, auto-
limitados, caracterizados por una intensa descarga neurovegetativa e intenso componente emocional -sinto-
matología ansiosa grave (pánico) vivida por el paciente-. Al principio del trastorno las crisis son espontáneas,
sin un claro desencadenante. Alcanzan su máxima intensidad en unos pocos minutos y rara vez se prolon-
gan más de una hora. Pueden ser de aparición diurna o nocturna. Dada la espontaneidad con que aparecen
estos episodios, su posible inducción mediante lactato sódico o isoproterenol, y su buena respuesta a antide-
presivos (tricíclicos, IMAO e ISRS) y no a otros tratamientos psicoterapéuticos o farmacológicos, el trastorno
de angustia se considera una entidad endógena, con un más que probable sustrato neurobiológico. Se trata
del principal diagnóstico psiquiátrico en los servicios de urgencias por lo que no sólo los psiquiatras, sino
también los médicos de urgencias, deber poder resolver y abordar a los pacientes que lo presentan.
ETIOLOGÍA
Existe un factor genético, con una mayor frecuencia entre familiares (18% frente al 1-2% de la población
general) y en mujeres. Neuroanatómicamente se ha relacionado con alteraciones a nivel del locus coeruleus.
Muchas enfermedades médicas (tabla 3) y psiquiátricas podrían provocar una crisis de angustia.
CLÍNICA
La primera crisis suele aparecer de manera espontánea en la adolescencia o comienzos de la edad adulta,
y las siguientes lo harán también de forma espontánea, o en ocasiones a partir de ciertos desencadantes
como el ejercicio físico, la actividad sexual -o el consumo de estimulantes tales como la cocaína, las anfeta-
minas o incluso la cafeína-, o ante situaciones que hayan generado un condicionamiento. La sintomatología
ansiosa aparece de forma súbita y alcanza su máxima intensidad en un tiempo breve (alrededor de 10 minu-
tos) y por lo general desaparece en una hora. Los pacientes acuden a urgencias bien por no identificar una
primera crisis -preocupados en estos casos de estar sufriendo un proceso médico grave, como un infarto
de miocardio-, o bien ante el agravamiento de nuevas crisis. Serán pacientes jóvenes, sin antecedentes mé-
dicos de interés, alarmados ante el miedo a estar viviendo una situación vital crítica (infarto de miocardio o
insuficiencia respiratoria). En la situación descrita se debe valorar siempre la posibilidad de que se trate de
una crisis de angustia.
En las crisis de angustia puede aparecer cualquiera de los síntomas recogidos en la tabla 4. En estos casos,
el principal síntoma psíquico es el miedo extremo, con sensación de estar volviéndose loco, perder el control
o de muerte inminente. Los pacientes pueden llegar a experimentar fenómenos de despersonalización y
desrealización, e incluso alteraciones sensoperceptivas, lo que plantearía el diagnóstico diferencial con un
estado psicótico. Los principales signos físicos son taquicardia, disnea y sudoración. Los pacientes pueden
llegar a sufrir cierto grado de ansiedad intercrisis (ansiedad libre flotante) y ansiedad anticipatoria por miedo
a sufrir una nueva crisis.
928
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
Manifestaciones clínicas de la ansiedad Tabla 3
Síntomas físicos
• Palpitaciones
• Sudoración
• Temblores
• Sequedad de boca
• Disnea
• Dolor precordial
• Náuseas
• Molestias abdominales
• Mareos, síncope
• Hiperhidrosis
• Parestesias en las extremidades
• Urgencia urinaria
Síntomas psíquicos
• Mareos, sensación de inestabilidad
• Desrealización/Despersonalización
• Miedo a perder el control, miedo a volverse loco
• Sensación de muerte inminente
Síntomas generales
• Sensaciones distérmicas: escalofríos, sofocos
• Aturdimiento y parestesias
Síntomas psicológicos y cognitivos

• Conciencia de los síntomas físicos, de estar nervioso o asustado
• Son egodistónicos
DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos
Para establecer el diagnóstico de crisis de angustia según el DSM-IV-TR, deben aparecer al menos cuatro
de los siguientes síntomas recogidos en la tabla 8.
Criterios diagnósticos DSM-IV-TR para el trastorno de angustia Tabla 4
El diagnóstico se establece si aparecen al menos cuatro de estos síntomas
1. Palpitaciones, sacudidas del corazón o elevación de la frecuencia cardíaca.

2. Sudoración.
3. Temblores o sacudidas.
4. Sensación de ahogo o falta de aliento.
5. Sensación de atragantarse.
6. Opresión o malestar torácico.
7. Náuseas o molestias abdominales.
8. Inestabilidad, mareo o desmayo.
9. Desrealización o despersonalización.
10. Miedo a perder el control o a volverse loco.
11. Miedo a morir.
12. Parestesias.
13. Escalofríos o sofocos.
929
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
Diagnóstico diferencial
En la primera crisis es necesario realizar una minuciosa anamnesis, buscando posibles antecedentes mé-
dicos, consumos de tóxicos, entre otros. Es obligatorio realizar la exploración física y algunas pruebas com-
plementarias, como un ECG y una analítica general, con el fin de descartar un síndrome coronario agudo y
algunas alteraciones metabólicas -como una hipoglucemia-, además de desempeñar una función tranquili-
zadora para el paciente. A veces será necesario realizar también un TC cerebral (para descartar un proceso
intracraneal agudo) o un EEG, ya que fenómenos de despersonalización/desrealización pueden aparecen
en algunas crisis parciales complejas (epilepsia mesial del lóbulo temporal). Una vez descartada una posible
causa orgánica de la crisis, especialmente aquellas más graves, se realizará el diagnóstico diferencial con
los demás trastornos de ansiedad (tabla 6). Tras las primeras crisis puede aparecer una cierta ansiedad
intercrisis, lo que plantea el diagnóstico diferencial con el trastorno de ansiedad generalizada. La ausencia
del temple delirante, la conciencia de enfermedad y la puesta en marcha de claros mecanismos neuróticos,
como la ansiedad anticipatoria, nos permiten descartar un trastorno psicótico.
PLAN
Una vez diagnosticada la crisis de angustia hay que tratar de manera rápida y efectiva a estos pacientes, que
presentan un elevado grado de sufrimiento.
a) En primer lugar se debe mostrar una actitud tranquila, que transmita seguridad al paciente, explicándole
lo que le está ocurriendo y enfatizando su carácter autolimitado en el tiempo. Resulta aconsejable desde
el principio que respire a través de una bolsa de plástico con el fin de evitar una crisis tetánica secundaria
a la hiperventilación.
b) El tratamiento abortivo de la crisis es de tipo farmacológico, resultando efectiva cualquier benzodiace-
pina. Comenzaremos con una dosis equivalente a 10 mg de diacepam, que podemos repetir al cabo de
una hora en caso de escasa respuesta. Otra opción es el alprazolam (comenzando con 2 mg por vía oral)
dada su semivida media corta e inicio rápido de acción. Una alternativa a la vía oral es el clonazepam
(1-2 mg), de semivida media más larga, pero disponible en ampollas inyectables por vía intramuscular en
caso de que la situación lo exija. La vía intravenosa se usará solamente en casos anormalmente graves
y en aquellos pacientes en los que por causa médica resulta obligado. En general estos pacientes no
requieren ingreso, y una vez superada la crisis, pueden ser derivados al especialista de zona. Estaría
indicado el ingreso en situaciones de riesgo autolítico, como en caso de que exista una depresión mayor
comórbida o un abuso de sustancias.
c) Se debe comenzar ya desde urgencias con el tratamiento preventivo de las crisis, siendo conscientes
del elevado riesgo de desarrollar conductas fóbicas de evitación, ante el miedo a sufrir una nueva crisis
y, con el tiempo, que se instaure un cuadro de agorafobia. Con la cronificación es frecuente desarrollar
hipocondriasis y cuadros depresivos, que se ven agravados en muchos casos con el consumo abusivo
de alcohol y otros tóxicos, empleados como tranquilizantes. En el tratamiento preventivo de las crisis de
angustia está demostrada la ineficacia de otros tratamientos que no sean los antidepresivos. Existen
estudios que avalan la eficacia de los tricíclicos (clomipramina, imipramina) y los inhibidores de la mono-
aminooxidasa (IMAO) como la fenelcina, pero con excesivos efectos adversos. Los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (ISRS) y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y
noradrenalina (ISRSN) son el tratamiento de elección (tabla 9). Con los ISRS se recomienda comenzar
durante la primera semana con la mitad de la dosis, con el fin de evitar posibles molestias gastrointesti-
nales que en cualquier caso serán transitorias.
930
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
Dosis efectivas de los ISRS e ISRSN en el tratamiento preventivo de las crisis de angustia Tabla 5
Dosis
Fármaco
(mg/día)
Fluoxetina 20
Fluvoxamina 150
Paroxetina 20
Sertralina 50
Citalopram 30
Escitalopram 10
Venlafaxina 75 – 150
Con respecto a la venlafaxina, comenzar a dosis de 75 mg/día -a las que se comporta como un ISRS, y
transcurridas cuatro semanas valorar la respuesta, pudiendo aumentar hasta 150 mg/día, a la que presenta
una acción dual. Las tomas son en dosis única por la mañana. Sobre otro ISRSN, la duloxetina, dada su
reciente aparición no existen estudios contrastados que avalen su eficacia en la prevención de las crisis de
angustia. Dado que los ISRS presentan un efecto ansiógeno inicial de 2-3 semanas (síndrome estimulador),
y no ansiolítico como se pretende, es aconsejable añadir al tratamiento una benzodiacepina que posterior-
mente será retirada, por ejempo clonazepam (1,5-4 mg/día). El alprazolam es en la actualidad el psicofárma-
co más consumido por la población general. Debido a su semivida media corta presenta una mayor frecuen-
cia de efecto rebote entre las tomas, con el consiguiente riesgo de abuso y efectos secundarios. Además,
la retirada, aun realizada de forma progresiva, rara vez está exenta de algún síntoma de abstinencia. Por lo
tanto, debemos limitar su uso fuera del contexto de urgencias donde sí constituye una importante alternativa,
usado desde el principio a una dosis mínima de 3 mg/día.
En caso de escasa tolerancia a los efectos secundarios de los antidepresivos, de los que resulta obligato-
rio informar al paciente, el tratamiento sólo con benzodiacepinas o asociadas a un betabloqueante, como
propranolol, constituye una alternativa. En cualquier caso, ya desde urgencias se debe informar al paciente
sobre la conveniencia de mantener el tratamiento farmacológico entre 12-24 meses, dada la elevada tasa
de recaídas y los mencionados riesgos en caso de cronificación, si bien el seguimiento será a cargo de su
psiquiatra.
TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

DEFINICIÓN
Supone un estado de ansiedad y preocupación acompañado de multitud de síntomas somáticos, que gene-
ran un intenso malestar y un importante grado de disfunción global. En la actualidad está en controversia si
pudiera tratarse en realidad de un trastorno de personalidad de características neuróticas.
ETIOLOGÍA
Mucho menos estudiada y conocida que en el trastorno de angustia. El grado de asociación entre familiares
es mucho menor, al igual que su relación con las fobias y la depresión. Estos sujetos no desarrollan crisis de
angustia tras la inyección de lactato y su respuesta a tratamientos farmacológicos es más pobre, por lo que
cabe pensar en un menor componente neurobiológico.
931
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
CLÍNICA
Comienza de manera progresiva a partir de la adolescencia, aunque no es infrecuente su aparición en la
edad adulta, y es más común en mujeres. Existe un estado de ansiedad generalizada y permanente que no
se asocia a ninguna circunstancia ambiental (ansiedad libre flotante). Predomina la hiperactividad autonómi-
ca (sudoración, palpitaciones), tensión motora (cefaleas tensionales, inquietud) y un estado de hiperalerta y
disforia, que lleva a estos pacientes a múltiples consultas con el médico de atención primaria antes que con
el psiquiatra. Los síntomas autonómicos cardiovasculares y respiratorios, aunque también presentes, son
menos frecuentes y severos. Este trastorno provoca un grado de disfunción leve y pocas veces se perciben
limitaciones en la vida diaria, aunque en ocasiones puede llegar a resultar altamente incapacitante.
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Según el DSM-IV-TR, para el diagnóstico de TAG es preciso objetivar ansiedad y preocupación durante al
menos 6 meses, y además al menos tres de los siguientes síntomas: inquietud o impaciencia, tendencia a
la fatigabilidad, dificultad de concentración, irritabilidad, tensión muscular y alteraciones del sueño; y ello
suponer una marcada afectación clínica o deterioro social, laboral u otros.
Además de las causas orgánicas de ansiedad mencionadas en la tabla 3, el diagnóstico diferencial debe
establecerse con otros trastornos psiquiátricos, en especial la depresión, las fobias y algunos trastornos
somatomorfos.
TRATAMIENTO Y PLAN
Se trata de una entidad que no se tratará como tal en el servicio de urgencias, sino que solo se atenuará
el agravamiento psicopatológico que ha motivado la asistencia y se derivará al especialista. Hasta hace re-
lativamente poco tiempo -y aún hoy práctica frecuente en los dispositivos de atención primaria-, se trataba
con benzodiacepinas, con los mencionados inconvenientes en caso de tratamiento prolongado y el elevado
riesgo de abuso. Pero su abordaje no debe reducirse al tratamiento farmacológico, precisando alguna mo-
dalidad de psicoterapia.
A nivel farmacológico es válido lo expuesto para el tratamiento preventivo de las crisis de angustia. Lo más
recomendable es comenzar por un ISRS -paroxetina 20 mg/día-, que se acompañará por una benzodiace-
pina durante 3-4 semanas para ser posteriormente retirada. Los ISRSN como venlafaxina (150 mg/día),
constituyen una buena alternativa. Los betabloqueantes como propranolol resultan especialmente útiles en
el tratamiento de los síntomas adrenérgicos (palpitaciones, temblores). La pregabalina, un anticomicial de
reciente aparición, usada a dosis de 150 mg/día repartida en dos tomas constituye una interesante alterna-
tiva. El tratamiento será de al menos 6 meses, con el fin de evitar las frecuentes recaídas.
TRASTORNOS FÓBICOS: FOBIAS SIMPLES, FOBIA SOCIAL Y AGORAFOBIA

Una fobia es un temor persistente a un objeto, actividad o situación específica (estímulo u objeto fóbico),
reconocido por quien la padece como desproporcionado y absurdo (irracional), pese a lo que se escapa al
control voluntario, generando conductas conscientes de evitación. Todas las personas pueden desarrollar
temores ante determinadas situaciones, incluyendo los experimentados en algunos trastornos psiquiátricos
como son los temores del paranoico o del depresivo, pero cuya intensidad y capacidad de control distan
bastante del de las fobias. Exceptuando algunas obsesiones con las que hay que plantear el diagnóstico
diferencial -fobias a estímulos internos como las fobias de impulsión-, las fobias constituyen una entidad
psiquiátrica altamente específica.
932
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
La prevalencia para todas ellas oscila en torno al 6%, siendo el diagnóstico más frecuente en la población
general. Suelen comenzar en la adolescencia o comienzos de la edad adulta, y son más frecuentes en las
mujeres, quizá por una vulnerabilidad mayor de origen hormonal. Este dato podría tener algunos sesgos
debido a la mayor facilidad en la mujer para formular la demanda asistencial a raíz de una crisis de angustia
o un cuadro depresivo secundarios a la fobia, y la tendencia del varón a no admitir sus temores fóbicos por
una cuestión de autoestima y consideración social.
ETIOLOGÍA
La etiopatogenia de las fobias ha sido un tema muy discutido, sirviendo como motor esencial en el desarrollo
de teorías tan complejas como el psicoanálisis de Freud, que explica la patogenia de las fobias a partir de la
utilización del desplazamiento como mecanismo de defensa, o la teoría del aprendizaje de Watson y Rayner,
que explica las fobias a partir de la asociación de un suceso u objeto con el estímulo fóbico. La genética
parece más ligada a la fobia social y la agorafobia -como en el trastorno de angustia con quien se relacio-
na-, y algo menos a las fobias simples, con excepción de la fobia a la sangre-objetos punzantes. Dejando a
un margen la genética, sí está comprobado un componente de heredabilidad familiar y cultural -familiares
cercanos presentan una misma fobia específica-. Respecto al componente cultural, hemos visto como de
la sifilofobia (miedo a la sífilis) de la Inglaterra victoriana del siglo XIX, se ha pasado a la cancerofobia de
nuestros días.
CLÍNICA
FOBIAS SIMPLES
Miedo irracional a un objeto o situación concreta: animales o insectos -las más frecuentes-, estímulos am-
bientales -tormentas, sangre, pinchazos, hospitales-, y a situaciones sociales -transportes públicos o los
aviones-, aproximándose éstas últimas formas a la agorafobia. Las demandas de consulta de estos sujetos
son escasas. No repercuten en la funcionalidad del sujeto, por lo general con una personalidad normal, por
lo que se consideran las formas más benignas. La exposición al objeto fóbico puede desencadenar una
crisis de ansiedad de tipo adrenérgico, exceptuando la fobia a la sangre-inyecciones que desencadena una
crisis vagal.
FOBIA SOCIAL
Se define como temor acusado y persistente por una o más situaciones sociales o actuaciones en público en
las que el sujeto se ve expuesto a personas que no pertenecen al ámbito familiar o a la posible evaluación
por parte de los demás. El individuo reconoce este temor como excesivo e irracional, la tendencia a evitar
las situaciones temidas le genera una enorme ansiedad, lo que le produce un intenso malestar e interfiere
con su vida laboral o social. Se trata de un tipo de fobia de las llamadas típicas, ya que el estímulo que la
produce se sitúa en el mundo exterior al sujeto. No se debe confundir la fobia social con la timidez, diferentes
desde un punto de vista tanto cualitativo como cuantitativo. El individuo tímido puede estar incómodo ante
determinadas compañías, pero en ningún caso desarrollará una crisis de angustia ni conductas de evitación.
Por el contrario, el fóbico social, no necesariamente una persona tímida, puede llevar una vida más o menos
normal con otras personas pero evitan situaciones sociales tales como hablar en público (se discute si ésta
representa una fobias específica o una forma atenuada o leve de fobia social), solicitar información a desco-
nocidos, entre otras situaciones. Se encuentra muy próxima nosológicamente al trastorno de personalidad
por evitación, a la luz de las elevadas tasas de comorbilidad entre ambos trastornos, habiendo autores que
postulan se trate de un espectro común. Ciertamente, el diagnóstico diferencial para el clínico puede resultar
muy complicado. Las tasas de comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos -pánico, depresión, agorafobia
o abuso de sustancias- resultan demasiado elevadas, ya que con frecuencia se categorizan como diagnós-
ticos primarios conductas de evitación o mecanismos de autotratamiento, que en realidad son síntomas
añadidos de la fobia social como entidad.
933
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
AGORAFOBIA
Se ha mencionado la agorafobia en el apartado de las crisis de angustia dada la proximidad causal y clínica
existente entre ambas entidades. Englobaría todos aquellos temores a estar sólo ante situaciones y lugares
públicos de los que el sujeto no pudiera fácilmente escapar en caso de padecer una crisis de angustia. Se
podría enumerar una amplia lista de fobias, a menudo solapadas entre sí (miedo a salir de casa, a coger
el autobús o a entrar en unos grandes almacenes). La clínica de este trastorno sería la ansiedad en las
situaciones antes descritas, con las consiguientes conductas de evitación. Presentan un marcado grado
de ansiedad anticipatoria y las conductas evitativas pueden llegar a resultar tremendamente incapacitantes
confinando al sujeto a su hogar. Por esta razón, se trata del trastorno fóbico más grave.
TRATAMIENTO
Se expone esquemáticamente en la tabla 10 el abordaje terapéutico de los tres tipos de fobias en urgencias,
lo que no debe confundirse con el tratamiento general e integral de las fobias.
Abordaje terapéutico de las fobias en urgencias Tabla 6
FOBIAS SIMPLES FOBIAS SOCIALES AGORAFOBIA
• No suelen precisar tratamiento • Formas no generalizadas: βB • Tto integral requiere combinar

urgente –propanolol- técnicas psicoterapéuticas con
farmacológicas, en las que nos
• Estímulos fóbicos son extraños • Formas generalizadas:
centraremos dada su viabilidad en
en la vida del sujeto, escasa 1. ISRS: paroxetina ± BZDs
urgencias.
interferencia (alprazolam, clonazepam)
2. Clomipramina • Fármacos:
• Técnicas cognitivo-conductuales
3. Fenelcina 1. ISRS
(desensibilización sistemática y
2. BZDs: alprazolam 3-6 mg/día
exposición in vivo) • Valorar respuesta en 12 semanas
3. Venlafaxina 75-150 mg/día
• Fenelcina, paroxetina, BZDs, βB • Mantener tto 12 meses 4. Fenelcina 45-75 mg/día
• Fuera de urgencias: técnicas • Mantener 6-12 meses

cognitivo-conductuales (exposición
in vivo, entrenamiento en
habilidades sociales)
TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO

DEFINICIÓN
Conjunto de síntomas que desarrolla el sujeto afecto como reacción ante un suceso traumático, general-
mente poco frecuente en la vida cotidiana - grandes catástrofes naturales, agresiones físicas y sexuales,
atentados terroristas-. Hay que recordar que su principal causa en nuestro medio la constituyen los acciden-
tes laborales, seguidos de los accidentes de tráfico. Por esta razón, las cifras de prevalencia general que
lo sitúan en torno al 7% quizá estén infravalorando la magnitud de este trastorno. En situaciones extremas,
como los supervivientes de una catástrofe, puede llegarse a prevalencias del 100%.
CLÍNICA
El acontecimiento traumático, condición sine qua non para que se produzca este trastorno, se sigue por un
período de latencia que no suele superar los 6 meses antes de la aparición de los síntomas, que se prolon-
934
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
garán durante al menos un mes afectando de manera significativa áreas de la vida del sujeto tan importantes
como la familia o el trabajo.
La clínica contempla una serie de síntomas de reexperimentación (pesadillas, recuerdos intrusivos), con-
ductas de evitación, sensación de embotamiento emocional y síntomas adrenérgicos de hiperalerta (hiper-
vigilancia, irritabilidad, insomnio, dificultades de concentración). Es frecuente la comorbilidad con cuadros
depresivos y trastornos por abuso de sustancias.
TRATAMIENTO Y PLAN
Apoyo psicológico desde el principio, lo que debe comenzar en la sala de urgencias por ejemplo en víctimas
de abusos sexuales. Dentro del tratamiento farmacológico, los antidepresivos constituyen el tratamiento de
elección. Mejoran no sólo el estado de ánimo, sino también la ansiedad y las alteraciones del sueño. Tanto
los ISRS, venlafaxina, algunos antidepresivos tricíclicos (imipramina y amitriptilina) y los IMAO (fenelcina)
han mostrado su eficacia. Debe evitarse el uso de benzodiacepinas y, de ser necesario, limitarlas en el tiem-
po. En urgencias se utilizan, con frecuencia, con el fin de calmar la ansiedad secundaria.
TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO
DEFINICIÓN
Se trata de un grupo de trastornos caracterizados por la presencia de obsesiones y compulsiones, que pro-
ducen un intenso malestar y un grado variable de discapacidad. Sólo un 20-30% de los casos se presentan
como trastornos obsesivos puros. Resulta difícil conocer su prevalencia real, principalmente debido a proble-
mas metodológicos. A modo de orientación para el lector, admitiremos válida una prevalencia real en torno al
2% de la población. Se trata del único trastorno neurótico sin predominancia por el género femenino, con una
distribución equitativa entre ambos sexos. La edad de inicio de los síntomas se sitúa entre los 20 y 40 años.
Los pacientes pueden tardar varios años en consultar por esta clínica, que rara vez se realiza al psiquiatra.
ETIOLOGÍA
La etiología resulta a día de hoy desconocida, siendo muy probablemente multifactorial. Existen numerosos
hallazgos (neuroimagen, neurofisiología, bioquímica, neuroendocrinología) que sustentan la existencia de
un sustrato neurobiológico, el cual gozaría de una considerable carga genética teniendo en cuenta la elevada
concordancia entre gemelos monocigóticos, superior al 65%. Se han demostrado alteraciones a nivel de las
regiones órbito-mediales del lóbulo frontal y de los sistemas serotoninérgicos, sobre los que se fundamentan
las terapias farmacológicas actuales. El análisis del controvertido papel de la educación y otros factores de
índole psicosocial en su patogenia, ha arrojado más sombras que luces, llegando a replantear las delimita-
ciones nosológicas de estos trastornos.
CLÍNICA
Las obsesiones son pensamientos, ideas o imágenes mentales intrusas, parásitas, repetitivas y egodistóni-
cas. El paciente vivencia como extraño el carácter intruso o parásito de dichas cogniciones, que reconoce
como propias al tener plena conciencia de su enfermedad (a diferencia de las psicosis), por lo que la rei-
teración y contenido negativo le lleva a una tendencia a la resistencia que le produce una gran ansiedad,
interfiriendo todo ello de manera significativa en su vida cotidiana, llegando en algunos casos a generar
grados importantes de discapacidad. Los contenidos de las obsesiones pueden versar sobre temáticas muy
variadas: contaminación, dudas, somáticos, necesidad de simetría, agresivos, sexuales, religiosos y paso del
tiempo. Las compulsiones son los actos motores o mentales voluntarios que el paciente siente necesidad de
realizar a pesar de reconocerlos como absurdos, por lo que intenta desarrollar mecanismos de resistencia
935
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
que aumentan aún más su ansiedad, disminuyendo significativamente con la realización del ritual com-
pulsivo. Por lo tanto, los rituales compulsivos pueden considerarse como secundarios a los pensamientos
obsesivos, si bien entre un 20 y un 30% de los pacientes obsesivos no manifiestan compulsiones. En los
casos graves, esa resistencia ha sido vencida y desaparece, por lo que toda la conducta del sujeto se vuelve
una compulsión o ritual, lentificándose de forma espectacular la vida del paciente, resultando en estos casos
cuando menos dudosa la conciencia de enfermedad. Las comprobaciones secundarias a dudas obsesivas y
los rituales de limpieza secundarios a temores de contaminación, son los actos compulsivos más frecuentes.
Según Insel, se distinguen cuatro grandes síndromes obsesivos, que se recogen en la tabla 11.
Subgrupos de trastorno obsesivos (T. R. Insel, 1992) Tabla 7
Frecuencia
Obsesión Compulsión Resistencia Consecuencias Tratamiento
(%)
Conductas de Exposición y prevención
Contaminación Lavados Moderada 50
evitación de respuesta
Dudas Comprobación Elevada Culpa 25 Clomipramina
Inundación en
imaginación y
Pensamientos Internas no
Ausente Compulsiva 15 prevención de
intrusivos aparentes
respuesta
Clomipramina
Lentitud
Modelamiento
obsesiva Ausente Baja Ansiedad baja 10
conductual
primaria
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza a partir de la clínica. A continuación, se exponen los principales cuadros psiquiátri-
cos con los que plantear el diagnóstico diferencial:
• Ideas fijas: Preocupaciones reales que por su intensidad pueden afectar al sujeto, pero que a diferencia
de las ideas obsesivas, no las percibe como intrusas ni patológicas. No son egodistónicas.
• Ideas sobrevaloradas: Con un gran componente afectivo, se entienden en el contexto actual del sujeto.
• Fobias: Ver tabla 12
Diagnóstico diferencial entre fobias simples y fobias obsesivas Tabla 8
Fobias Fobias obsesivas

Personalidad Ansioso y accesible Complicado y sistematizado
Objeto fóbico Objetos externos Situaciones imaginarias
Maniobras rituales No Sí
Tono emocional Miedo Disgusto
Respuesta terapéutica Buena Escasa
Ansiedad crítica Sí No
Toda la personalidad,
Gravedad, incapacidad Monosintomáticas, leves
incapacitantes
Eficacia conductas de evitación Mucha Escasa
936
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
• Impulsiones: Exponemos en la tabla 13 las diferencias entre compulsión e impulsión:
Diferencias entre compulsión e impulsión Tabla 9
COMPULSIÓN IMPULSIÓN
Fenómeno básico Cognitivo (duda) Motor
Fenómenos secundarios Rituales Actos autonómicos
Resistencia Sí No
Localización anatómica Córtex (hiperfrontalidad) Subcortical/ganglios basales (hipofrontalidad)
Neurotransmisores Serotonina Dopamina
Tratamiento Antidepresivos Neurolépticos
Enfermedades T. Obsesivo Compulsivo Enfermedades extrapiramidales
• Esquizofrenia: En algunos casos, el paciente obsesivo pasa a ser incapaz de ejercer una resistencia
frente a la compulsión lo que consecuentemente implica un debilitamiento de su conciencia de enferme-
dad. Así mismo, existen formas de esquizofrenia que cursan con sintomatología obsesiva añadida, lo que
constituye un factor de mal pronóstico para la esquizofrenia. La principal diferencia entre una idea deliran-
te y una obsesión radica en la convicción del esquizofrénico respecto a una creencia, por lo general más
extraña y extravagante, que vivencia de una forma pasiva y con una mínima carga afectiva, mientras que
el paciente obsesivo lucha por resistirse frente a la obsesión, que reconoce como extraña y absurda, lo
que produce un intenso grado de egodistonía.
• Depresión: Existe una estrecha relación con los cuadros depresivos, con un gran solapamiento entre
ambas formas clínicas. Además, algunos mecanismos patogénicos como la implicación del sistema se-
rotoninérgico resultan comunes para ambos trastornos, lo que permitió la exitosa utilización de los ISRS
en su tratamiento.
TRATAMIENTO Y PLAN
El tratamiento más eficaz comprende el abordaje combinado mediante técnicas psicoterapéuticas y far-
macológicas. Dentro de las primeras, cabe destacar la terapia cognitivo-conductual, con modalidades y
respuesta variables según los diferentes subtipos clínicos, mientras que a nivel farmacológico el tratamiento
se basa en el uso de antidepresivos serotoninérgicos a altas dosis, siendo los ISRS (fluoxetina, paroxetina,
citalopram, escitalopram, sertalina, fluvoxamina) y la clomipramina los de primera línea (ver tabla 14).
Dosis de los antidepresivos en el trastorno obsesivo-compulsivo Tabla 10
Antidepresivo Dosis (mg/día)

Clomipramina 150-300
Fluvoxamina 100-300
Fluoxetina 40-80
Paroxetina 40-60
Citalopram 40-60
Escitalopram 10-30
Sertralina 100-200
A la hora de valorar la respuesta al antidepresivo los tiempos son superiores a la depresión, debiendo espe-
rar al menos 12 semanas antes de cambiar el fármaco. En el manejo en urgencias, con obsesivos graves,
especialmente si presenta alteraciones de conducta, puede valorarse el uso de un antipsicótico atípico a
dosis bajas.
937
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DEPRESIÓN Y OTROS
TRASTORNOS
AFECTIVOS
Dra. S. Martínez Formoso, Dra. C. Armas Barbazán.
DEFINICIÓN
El trastorno del estado de ánimo engloba dos grandes síndromes, en los que se incluye la sintomatología
depresiva o maniforme.
ETIOLOGÍA
Desconocida. En los trastornos depresivos hay disminución de aminas biógenas: noradrenalina, serotonina,
dopamina.
CLÍNICA
Dentro de los trastornos depresivos es importante distinguir fundamentalmente el episodio depresivo ma-
yor (animo depresivo, anhedonia, anergia con una duración mínima de 15 días) de la distimia o depresión
neurótica (depresión crónica asentada a veces en individuos de personalidad patológica, donde predomi-
nan la inseguridad, la rumiación y el histrionismo; con un riesgo de suicidio mucho menor; y una duración
mínima de 2 años). También es frecuente en urgencias el trastorno adaptativo ansioso-depresivo, donde
la sintomatología depresiva es reactiva a un factor vital estresante y no alcanza la intensidad clínica de un
trastorno depresivo mayor.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
A-Síndromes depresivos
Es importante observar como se presenta el paciente en urgencias:
En la distimia el aspecto puede ser (no siempre) más cuidado, aseado, maquilladas las mujeres. En las de-
presiones endógenas el paciente se presenta cabizbajo, con facies que denota tristeza, con escasa mímica,
no mira directamente a los ojos del entrevistador, no ríe durante la entrevista, presenta inhibición psicomotriz
(agitación más frecuente en ancianos), tarda en responder a las preguntas, con respuestas parcas y a ve-
ces monosilábicas. Hay tres síntomas fundamentales en los trastornos depresivos: ánimo decaído-tristeza,
anhedonia y anergia.
1- Ánimo decaído
a. Depresiones endógenas: tristeza vital, arreactiva (es decir, no mejora con los eventos positivos, no se
ríe de lo que habitualmente le hacía gracia).
b. Depresiones neuróticas: la reactividad del humor se mantiene.
939
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
En cuanto a la variabilidad de la tristeza a lo largo del día, en la depresión endógena característicamente

mejora durante la tarde. En la depresión neurótica la mejoría del estado de ánimo, cuando está presente, se
observa por la mañana y se relaciona con factores externos.
2- Anhedonia: la anhedonia o incapacidad para disfrutar de las actividades que normalmente nos son pla-
centeras, sólo es absoluta en la depresión endógena (anticipatoria y consumatoria).
3- Anergia: falta de energía.
4- Otros síntomas: ansiedad y angustia; alteraciones del sueño (el insomnio de conciliación es más típico
de las depresiones neuróticas y el insomnio de mantenimiento-despertar precoz es más característico de
las depresiones endógenas); alteraciones del apetito y del peso (la disminución importante del apetito y/o
peso debe sugerirnos el diagnóstico de un proceso endógeno); alteraciones sexuales (la disminución de
la libido es típica de la depresión endógena y neurótica), falta de concentración; quejas mnésicas subje-
tivas; ideas de culpabilidad, pesimismo, inutilidad y perspectiva sombría del futuro; quejas somáticas (de
tonalidad hipocondriforme); ideas delirantes (ruina, culpa, somáticas, nihilistas, no congruentes con el
estado de ánimo) posibles sólo en depresiones endógenas, no en depresiones neuróticas; ideas y riesgo
de suicidio (mayor en depresión endógena).
B- Síndromes maniformes
El episodio maníaco consiste en un periodo de ánimo eufórico en el que se cumplen los criterios expuestos
en el apartado de diagnóstico. En el trastorno bipolar alternan episodios depresivos de predominio en pri-
mavera y otoño, con episodios maníacos de predominio en verano.
En la tabla II ver diagnóstico diferencial entre depresión neurótica y depresión endógena.
Hemograma, bioquímica, coagulación, ECG, tóxicos en orina si procede; EEG y TC craneal sólo ante dudas
diagnósticas o refractariedad del cuadro.
DIAGNÓSTICO
A- Episodio depresivo mayor: criterios DSM-IV-TR
- Criterio A: Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un periodo de dos sema-
nas; uno de los síntomas debe ser (1) estado de ánimo depresivo o (2) anhedonia
1- Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día según lo indica el propio sujeto
(ej. se siente triste o vacío) o la observación realizada por otros (ej. llanto)
2- Anhedonia: Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi
todas las actividades, la mayor parte del día, casi cada día
3- Pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso
4- Insomnio o hipersomnia casi cada día
5- Agitación o enlentecimiento psicomotores
6- Fatiga o pérdida de energía casi cada día
7- Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados
8- Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse.
9- Pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida recurrente sin un plan específico o una
tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse
940
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
- Criterio C: los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de
otras áreas importantes
- Criterio B, D, E: criterios de exclusión
B Episodio maníaco: criterios DSM-IV-TR
- Criterio A: un periodo diferenciado de un estado de ánimo anormal y persistentemente elevado,
expansivo e irritable, que dura al menos una semana (o cualquier duración si es necesaria la hospi-
talización).
- Tres (o más) de los siguientes síntomas (cuatro si solo hay irritabilidad):
1- Autoestima exagerada o grandiosidad
2- Disminución de la necesidad de dormir
3- Más hablador de lo habitual o verborreico
4- Fuga de ideas o experiencia de que el pensamiento está acelerado
5- Distraibilidad
6- Aumento de la actividad intencionada (ya sea socialmente, en el trabajo o los estudios, o sexual-
mente) o agitación psicomotora.
7- Implicación excesiva en actividades placenteras con riesgo de consecuencias graves (compras
irrefrenables)
- Criterio D: la alteración del estado de ánimo es lo suficientemente grave como para provocar dete-
rioro laboral, social, o para necesitar hospitalización o hay síntomas psicóticos
- Criterio C, E: criterios de exclusión.
Nota: el episodio hipomaníaco tiene una duración de > 4 días, no precisa hospitalización, no presenta
síntomas psicóticos, no provoca notable deterioro.
Enfermedades relacionadas más frecuentemente con la depresión:
1- Alteraciones neurológicas: TCE, demencia, ACV, VIH, sífilis, esclerosis múltiple, Parkinson, Huntington.
2- Déficits de vitaminas: déficits de B12, tiamina, ácido fólico, K+, Mg, Na+
3- Enfermedades endocrinas y metabólicas: diabetes, uremia, híper/hipotiroidismo, híper/hipoparatiroidis-
mo, porfiria.
4- Fármacos: ibuprofeno, indometacina, opiáceos, digital, betabloqueantes, griseofulvina, corticoides, me-
tronidazol, anticonceptivos orales.
5- Enfermedades reumatológicas: artritis reumatoide, LES.
6- Enfermedades infecciosas: VIH, gripe, hepatitis, tuberculosis, sepsis.
7- Neoplasias: cáncer de páncreas y en general gastrointestinal.
TRATAMIENTO
Emplearemos los antidepresivos Es conveniente añadir ansiolíticos si predomina la ansiedad e hipnóticos
si existe insomnio.
941
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
ELECCIÓN DE ANTIDEPRESIVOS:
a. Si el paciente ha respondido previamente a un antidepresivo, es conveniente reintroducirlo.
b. Si ya toma un antidepresivo y ha respondido parcialmente, aumentar la dosis.
c. Si un primer antidepresivo ha fallado (tras 4-6 semanas a dosis plenas) probar con otro.
d. Tener en cuenta otros condicionantes al elegir el antidepresivo: edad, enfermedades somáticas, trata-
mientos concomitantes.
e. Elección del fármaco según efectos secundarios de los antidepresivos. Los ISRS (inhibidores selectivos
de la recaptación de la serotonina) son fármacos ampliamente utilizados actualmente ya que son mejor
tolerados que los tricíclicos, y tienen escasa acción colinérgica y cardiotóxica. Los principales efectos
secundarios de los ISRS son de tipo gastrointestinal (náuseas o diarrea). No existe fenómeno de tole-
rancia cruzada, de manera que si no se tolera un ISRS se podría probar con otro. Para minimizar efectos
secundarios, se suele iniciar la dosis a la mitad durante 5-7 días (ej. fluoxetina 20mg medio comprimido
5-7 días y posteriormente un comprimido.). Hay que tener en cuenta el perfil de los ISRS a la hora de
prescribirlos: la fluoxetina tiene un carácter desinhibidor. La paroxetina y la fluvoxamina tienen un carác-
ter más sedante. La sertralina, el citalopram y el escitalopram tienen un carácter más “neutro”, teniendo
estos dos últimos un mínimo riesgo de interacciones con otros fármacos.
f. Los antidepresivos se deberían dar según la naturaleza de los datos de los ensayos clínicos relativos al
fármaco, ya que no existen fármacos con indicación para diagnósticos clínicos. Sin embargo se podrían
tener en cuenta estas consideraciones:
1- Distimia, trastorno adaptativos: ISRS los más utilizados, otros nuevos antidepresivos (venlafaxina,
duloxetina, mirtazapina, trazodona, mianserina, bupropion...).
2- Depresión endógena: A veces es necesario el empleo de antidepresivos de mayor potencia: antide-
presivos de acción dual (venlafaxina, duloxetina -la duloxetina tiene indicación en dolor neuropático
en diabetes); tricíclicos (clomipramina, imipramina).
3- Depresión endógena delirante: añadir antipsicóticos a dosis bajas.
4- Depresiones no graves en las que predomina insomnio: mirtazapina en dosis nocturna, (precaución
porque puede provocar aumento de peso), trazodona, a veces se asocian a otros antidepresivos.
5- Depresión inhibida: se puede añadir reboxetina.
A continuación en la tabla I se exponen las dosis habituales de los fármacos antidepresivos más habituales.
942
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
Fármacos antidepresivos más utilizados Tabla I
Nombre genérico Dosis de inicio Dosis habituales

(mg/día) (mg/día)
Tricíclicos y tetracíclicos
Aminas tricíclicas terciarias
Amitriptilina 25-50 100-300
Clomipramina 25 100-300
Imipramina 25-50 100-300
Aminas tricíclicas secundarias
Nortriptilina 25 50-150
Tetracíclicos
Maprotilina 50 100-225
ISRS
Citalopram 20 20-60
Escitalopram 10 10-30
Fluoxetina 20 20-80
Fluvoxamina 50 50-300
Paroxetina 20 20-60
Sertralina 50 50-200
Inhibidores de la recaptación de ddopamina-noradrenalina
Burpropión 150 150-300
Inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina
Venlafaxina 37´5 75-325
Venlafaxina, liberación prolongada 75 75-300
Duloxetina 60 60-120
Moduladores de serotonina
Trazodona 50 75-400
Moduladores de noradrenalina/serotonina
Mirtazapina 15 15-45
IMAO
No de urgencias, en control por psiquiatra de zona.
ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa
g. Asociaciones de dos antidepresivos: cuando una depresión no responde a dosis plenas de un antide-
presivo durante seis semanas, se puede sustituir por otro, valorar preferentemente por psiquiatra. Ej. en
la práctica clínica se suelen asociar dos antidepresivos: ISRS + antidepresivo dual (mirtazapina, velan-
faxina, duloxetina -este último no con fluvoxamina-); antidepresivo dual + antidepresivo dual (velanfaxina
asociada a mirtazapina)
h. La combinación de una psicoterapia específica y efectiva unida al tratamiento farmacológico puede ser
útil en el tratamiento inicial de la depresión.
i. El tratamiento de la depresión bipolar, debe ser realizada por el psiquiatra. Con los antidepresivos se
debe tener precaución por el riesgo de viraje a fase maníaca sobre todo si existen antecedentes de fa-
ses hipertímicas frecuentes o inducidas por antidepresivos. Se podrían intentar otras estrategias, como
buscar niveles plasmáticos más elevados de normotímicos (lamotrigina, litio), o añadir otro (si es posible
preferiblemente esperar a consultas para monitorizar niveles de estabilizadores).
943
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS MANÍACOS

Debe ser realizado por el psiquiatra preferentemente. Consiste en antipsicóticos, ansiolíticos, hipnóticos,
optimación de estabilizadores (ej.sales de litio), retirada de antidepresivos, entre otras.
PLAN
Criterios de ingreso:
1- El principal criterio de ingreso de un episodio depresivo es el riesgo de suicidio (ver capítulo de suicidio),
sobre todo si hay falta de apoyo familiar para supervisión.
2- Dudas diagnósticas.
3- Resistencia al tratamiento o necesidad de aplicar TEC (terapia electroconvulsiva).
4- En episodio maníaco, riesgo de auto-heteroagresividad, ausencia de conciencia de enfermedad que
hagan que el paciente no tome la medicación, conductas de riesgo (dilapidación de dinero, entre otras).
Diagnóstico diferencial entre depresión neurótica y depresión endógena Tabla II
Depresión neurótica/distímica Depresión mayor típica/endógena/melancólica

- Tisteza con reactividad y mejoría matutina. predomina la - ”Tristeza vital” con arreactividad y mejoría vespertina
ansiedad e iritabilidad (peor mañana)
- Anhedonia no profunda - Anhedonia absoluta
- Sin alteraciones significativas en apetito y peso - Anorexia y/o bajada de peso significativa
- Insomnio de conciliación por rumiación - Insomnio por despertar precoz
- Líbido no necesariamente afectad - Marcada disminución del libido
- Sin alteraciones a nivel motriz o poco importantes - Inhibición o agitación psicomotriz intensa
- Ausencia de síntomas psicóticos - Ideas de culpa y ruina muy intensas (síntomas psicóticos
posibles)
- Riesgo de suicidio bajo - Riesgo de suicidio alto
- Etiología:factores psicosociales y desarrollo de la perso- - Etiología: factores neurobiológicos (herencia)
nalidad
- NO antecedentes familiares - Con antecedentes familiares
- Tratamiento: psicoterapia, ISRS, IMAO - Tratamiento eficaz: ADT, TEC
- Personalidad previa:con rasgos neuróticos (rumiación) - Personalidad previa:normal o con rasgos melancólicos
ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
IMAO: Inhibidores de la monoaminooxidasa
ADT: antidepresivos tricíclicos
TEC: terapia electroconvulsiva
944
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
REACCIONES DE
CONVERSIÓN Y OTROS
TRASTORNOS
NEURÓTICOS.
Dr. J. D. López Moríñigo, Dr. A. Araúxo Vilar,
Dr. J. M. Cornes Iglesias.
INTRODUCCIÓN
Resultará familiar al médico de urgencias el paciente que se presenta de forma repetida en el servicio de
urgencias con una serie de síntomas físicos o psicológicos, en algunos casos muy floridos, que sugieren en
ocasiones una enfermedad somática grave, la cual probablemente ya habrá sido descartada en anteriores
ocasiones. Si se trata de la primera asistencia, el paciente será sometido a diferentes pruebas diagnósticas,
incluyendo algunas invasivas, que descartarán una causa orgánica como origen del trastorno. Posteriormen-
te, se avisará al psiquiatra de guardia, quien deberá verificar el origen psicógeno del trastorno y abordar el
cuadro, ahora psiquiátrico, tomando las medidas terapéuticas más adecuadas. Se trata de lo que se iden-
tifica como reacciones de conversión, cuyo manejo en urgencias constituye el objeto de este capítulo. Se
abordarán también aquellas patologías psíquicas, encuadradas en el grupo de las neurosis, cuya proximidad
nosológica a las reacciones de conversión hace necesario su conocimiento a la hora de realizar el diagnós-
tico diferencial. Nos referimos a otros trastornos somatomorfos, los trastornos psicosomáticos, los trastornos
facticios, la neurosis de renta y la simulación.
DEFINICIÓN
Se trata de un grupo de trastornos mentales que se caracterizan por:
• Presentación de quejas somáticas que sugieren enfermedades, por lo general graves.
• Se ha descartado una causa orgánica.
• Existen factores psicológicos en el inicio, mantenimiento y exacerbación del trastorno.
• Los síntomas físicos no se producen de forma voluntaria.
ETIOLOGÍA
Las dificultades de la medicina como ciencia a la hora de explicar la génesis de un síntoma físico que no
obedece a una causa orgánica ha nutrido una serie de teorías, entre las que por su importancia histórica
cabría mencionar la represión y el complejo de Edipo, postulados iniciales del psicoanálisis de Freud. Si
bien ninguna de estas teorías ha sido aceptada, y no es el objetivo aquí analizarlas todas, lo más plausible
es que la reacción de conversión sea el resultado de un factor estresante, casi siempre objetivable, que
irrumpe sobre una diátesis biológica. La posterior enfermedad -síntomas conversivos- se escapa al dominio
consciente del individuo.
945
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
CLÍNICA
A continuación se expone brevemente la clínica de los diferentes trastornos que se abordan en este capítulo
(tabla 1).
Reacciones de conversión y patologías afines Tabla 1
Trastornos histéricos Trastornos somatomorfos Tr. de conversión

Tr. de somatización
Tr. por dolor
Hipocondría
Tr. dismórfico corporal
Trastornos disociativos Amnesia disociativa

Fuga disociativa
Tr. de identidad
Tr. despersonalización
Otros trastornos disociativos
Trastornos facticios Con síntomas físicos (Síndrome de Münchhausen) Por poderes

Con síntomas psíquicos
Con ambos
Trastornos psicosomáticos
Neurosis de renta
Simulación (no es un trastorno psiquiático)
TRASTORNOS HISTÉRICOS
Trastornos somatomorfos
a) Trastorno de conversión:
• Inicio brusco tras una situación estresante.
• Síntomas o déficits físicos, sobre todo neurológicos (tabla 2). Si el síntoma es dolor, hablamos de un
trastorno somatomorfo.
Síntomas en el trastorno conversivo Tabla 2
SÍNTOMAS MOTORES
Tics, tortícolis, astasia-abasia, parálisis de extremidades, dificultad para deglutir, blefarospasmo, afonía, disfonía,
disartria, discinesias.
SÍNTOMAS SENSORIALES
Anestesias, parestesias, hiperestesias, ceguera, visión en túnel, sordera, alucinaciones, diplopia.
CONVULSIONES
Pseudocrisis comiciales.
SÍNTOMAS VISCERALES
Pseudociesis, vómitos, diarrea, retención urinaria, globo histérico.
• El síntoma es involuntario, aunque sí existe un componente psicógeno y una ganancia secundaria de

tipo afectivo-ambiental.
• La belle indifférence: Indiferencia afectiva incongruente con la aparente gravedad del síntoma.
• Personalidad previa generalmente patológica: histriónica, dependiente o pasivo-agresiva.
946
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
b) Trastorno de somatización (Síndrome de Briquet):

• Inicio más insidioso generalmente antes de la tercera década y más frecuente en mujeres. Tiende a
la cronicidad.
• Síntomas físicos y quejas somáticas (tabla 3), que no se explican por la presencia de una enfermedad
conocida -que puede darse pero no explica el cuadro- o por un consumo de sustancias.
Síntomas posibles en el Trastorno de somatización. Tabla 3
Sistemas-Aparatos Síntomas
Distensión abdominal, náuseas, vómitos, regurgitación, meteorismo, diarrea,
Digestivo
intolerancia a alimentos.
Cardiovascular Dolor torácico, disnea.
Disuria, alteración flujo vaginal, molestias genitales, disfunción eréctil, irregularidades
Urogenital
menstruales.
Dermatológicos Decoloración de la piel, manchas.
Desequilibrio, paresia, parálisis, afonía, diplopia, ceguera, sordera, amnesia, pérdida
Neurológicos
de la conciencia.
Dolor articular, adormecimiento de miembros, hormigueo, cefalea, abdominalgia,
Dolor
dolor coital.
• Provoca malestar en el sujeto y un grado variable de disfunción.

c) Trastorno por dolor:
• Dolor persistente y molesto en una o varias partes del cuerpo, que limita significativamente la vida del
sujeto.
• Aunque puede haber una base somática, ésta no justifica la clínica, que se explica mejor a partir de
conflictos emocionales y psicológicos en la vida del sujeto.
d) Hipocondría:
• Preocupación, convicción o miedo a tener una enfermedad grave y progresiva que se ha mantenido
como mínimo por un periodo de seis meses, con fuerte convicción de enfermedad (no delirante) y con
síntomas somáticos acompañantes, y que ha comportado una disfunción significativa en su vida.
• La clínica se mantiene a pesar de los resultados de las pruebas realizadas.
• No son egodistónicos.
• En algunos casos, con escasa conciencia de enfermedad.
e) Trastorno dismórfico corporal:
• Preocupación por un defecto físico, imaginado o real -en este caso la preocupación es excesiva y
desproporcionada-, que genera un malestar general significativo en la vida del paciente.
• Los defectos físicos que generan las preocupaciones suelen estar en zonas visibles, como la cara.
Los más frecuentes son: caída del cabello, acné, asimetrías faciales, nariz prominente.
• Se inicia en la segunda década y el curso es crónico, incluso a pesar de una solución quirúrgica o
cosmética al defecto.
• Estos sujetos evitan situaciones de exposición, se tapan el defecto, realizan auténticos rituales de
comprobación del defecto, entre otras conductas.
947
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
TRASTORNOS DISOCIATIVOS
Se caracterizan por:
• Una alteración total o parcial en la integración de funciones mentales fundamentales para el manteni-
miento de la propia identidad.
• Suelen aparecer ante la vivencia de situaciones de estrés.
• Origen psicógeno.
• Remiten en poco tiempo.
a) Amnesia disociativa:
• Cuadro de amnesia en relación a una información reciente e importante de la vida del paciente, per-
maneciendo intactas el resto de las funciones cognitivas.
• Resto de funciones cognoscitivas preservadas.
• La amnesia no se puede explicar por un simple olvido-, suele ser parcial y selectiva.
• Causa un malestar significativo.
• Es necesario descartar una causa somática o tóxica.
b) Fuga disociativa:
• El paciente realiza, de forma súbita, viajes fuera de su hogar o puesto de trabajo a lugares lejanos,
sin recordar aspectos claves de su vida, pudiendo entonces adoptar una nueva identidad total o par-
cialmente.
• La amnesia es completa y generalizada, y la actitud del paciente es de un funcionamiento normal.
• El proceso es autolimitado en horas o días.
• Hay que descartar que no sea secundario a un trastorno comicial o al consumo de alguna sustan-
cia.
c) Trastorno de identidad disociativo (estados segundos):
• La paciente presenta dos o más identidades, con sus características distintivas en cuanto a patrón
relacional, orientación sexual y conducta; con independencia de cada una de ellas, y que controlan
de forma recurrente la vida de la paciente, sin que haya un conocimiento entre ellas sobre esta situa-
ción.
• Imposibilidad de recordar aspectos importantes de la propia identidad, inexplicables su extensión y
significaación por olvidos ordinarios.
d) Trastorno de despersonalización:
• Experiencia de distanciamiento o de ser un observador externo de su mente o de su cuerpo.
• Juicio de realidad conservado.
• No es secundario a un trastorno epiléptico ni al consumo de sustancias.
• Debe diagnosticarse cuando supone un malestar significativo para el paciente o un compromiso para
su vida.
e) Otros trastornos disociativos:
• Síndrome de Ganser: Inicialmente descrito en presos (psicosis carcelaria), el paciente presenta un
cuadro de apariencia demencial, de inicio y finalización bruscos, con pararrespuetas o respuestas
extravagantes, alteraciones de la conciencia y de la memoria, con posibles alteraciones sensoper-
ceptivas, y en los que se hace evidente una ganancia secundaria, y parece existir antecedentes de
histeria. Puede presentar serias dudas en el diagnóstico diferencial con un cuadro psicótico.
948
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
• Estados crepusculares: Estrechamiento del campo de la conciencia, de manera que la atención actúa
de forma selectiva y centrada sólo en algunos objetos, por lo que se produce una deformación de las
percepciones y un cuadro de desorientación. El episodio se inicia y finaliza de forma brusca pero su
duración es variable -minutos, horas, o incluso días-, y durante el mismo el paciente puede manifestar
angustia, temor o cólera y, en consecuencia, desarrollar cuadros de agitación y agresividad. En algu-
nos casos, se produce una amnesia total del episodio, pudiendo desarrollar conductas automáticas,
como realizar un viaje largo conduciendo un automóvil.
TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOS
La evolución de numerosas enfermedades somáticas, como por ejemplo la psoriasis, se encuentra seria-
mente influenciada por factores de índole psicológica, como son la personalidad y las estrategias de afrona-
tamiento a situaciones estresantes.
TRASTORNOS FACTICIOS
El sujeto desea de una manera totalmente consciente adoptar el papel de enfermo físico o mental, sin que
se evidencien fines económicos, legales o afectivos (como en la histeria). Para ello, se provoca o finge sín-
tomas.
Si se trata de síntomas físicos, hablamos del Síndrome de Münchaussen. En estos casos, el sujeto puede
ser sometido a múltiples pruebas, algunas de las cuales requieren un ingreso hospitalario. Es frecuente el
periplo del paciente por muchos hospitales y centros de la zona, con el fin de evitar ser identificados.
Existe también el trastorno facticio por poderes, en el que el paciente induce los síntomas en un individuo
que está a su cargo, como los hijos.
NEUROSIS DE RENTA
El paciente utiliza de forma no consciente su situación de enfermedad para conseguir una posición econó-
mica y laboral más favorable.
SIMULACIÓN
El sujeto finge, simula o se produce de forma totalmente consciente síntomas físicos o psíquicos, con la
intención de obtener un beneficio económico, legal, o de otro tipo.
DIAGNÓSTICO
Con respecto a los criterios diagnósticos de las reacciones de conversión, deben cumplirse los recogidos en
las clasificaciones internacionales DSM-IV-TR y CIE-10.
Cualquier síntoma neurológico puede ser conversivo. Existen numerosas enfermedades neurológicas y psi-
quiátricas con las que hay que establecer el diagnóstico diferencial. Para cada síntoma neurológico existe
una forma de explorarlo para descartar su valor clínico somático. En general, el síntoma conversivo no guar-
949
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
da la correlación anatomofisiológica de su equivalente somático. Por ejemplo, en una hemiplejía conversiva

los reflejos plantares son flexores, a diferencia de un verdadero ACV en que son necesariamente extensores;
o en una pseudocrisis psicógena nunca observaremos signos típicos de una crisis tónico-clónica genera-
lizada como la incontinencia de esfínteres o mordedura de lengua. Como indicaciones generales para el
diagnóstico de un trastorno de conversión, referimos al lector a la tabla 4. Algunas intervenciones prácticas
de cribado se exponen en la tabla 5.
Trastorno de conversión: claves para el diagnóstico Tabla 4
Factores psicológicos relacionados con el síntoma

Cuadro clínico atípico
Belle indifférence
Personalidad de base patológica
Sugestionabilidad
Ganancia secundaria
Episodios previos
Conflictos vitales
Exploraciones de cribado de organicidad de los principales síntomas neurológicos Tabla 5
Síntoma neurológico Exploración

Anestesia No correlaciona con dermatomas
Estasia-abasia Marcha y baile
Reflejos plantares, dejar caer la mano sobre la cabeza y la cara, valorar fuerza de las
Parálisis/paresia
extremidades
Coma Apertura de los ojos
Ceguera Campimetría, Reflejos pupilares
Afonía Tos
Los principales trastornos psiquiátricos que plantean el diagnóstico diferencial con las reacciones de conver-
sión aparecen recogidos en la tabla 6.
Trastornos psiquiátricos en el diagnóstico diferencial de las reacciones de conversión Tabla 6
• Depresión mayor
• Esquizofrenia catatónica
• Trastorno por dolor
• Trastorno de somatización
• Personalidad histriónica
• Trastorno adaptativo
• Trastorno por estrés postraumático
• Simulación
Con independencia del síntoma presentado, en la tabla 7 se resumen las claves para diferenciar si se trata
de un trastorno orgánico, psicosomático o una reacción de conversión.
950
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
Diagnóstico diferencial entre trastorno orgánico, alteración psicosomática

e histeria de conversión Tabla 7
Trastorno Alteración
Histeria de conversión
orgánico psicosomática
Patología hística + + -
Partes del Relación con el sistema Relación con el sistema
Estructuras afectadas
organismo nervioso vegetativo (SNV) sensorial o motor
Psicogenético
Psicogenético
El conflicto actual
Determinante general Fisiógeno El conflicto actúal se sitúa entre
actúa como factor
dos tendencias contrapuestas
desencadenante
Sin correlación con los patrones
Coherencia de los síntomas Positiva Positiva
anatómicos
Por influencia del SNV Por bloqueo inconsciente del
La propia de cada Difícilmente reversible SNC
Patogenia del síntoma
trastorno Tiende a producir lesiones Desaparece al cesar la represión
irreversibles o el refuerzo
Represión profunda del Represión superficial de una de
Elaboración del conflicto
conflicto las tendencias contrapuestas
Efecto de motivación sobre el Normalmente Importante. Papel determinante
Ninguno evidente
síntoma ninguno o selectivo
Efecto de la sugestión Sin modificación Sin modificación Modificación
Actitud del enfermo Preocupación Preocupación Belle indiférence
Consecuencias Incapacidad física Incapacidad física Incapacidad funcional selectiva
Respuesta al tratamiento físico Puede ser positiva Puede ser positiva En general inefectiva
Las pruebas complementarias pueden ser necesarias para descartar procesos orgánicos, si la historia clí-
nica y la exploración física y psicopatológica no aclaran el diagnóstico. Conviene recordar que más de
una cuarta parte de los diagnósticos de conversión resultaron erróneos en el seguimiento posterior de los
pacientes. Por lo tanto, la suma de un componente emocional intenso, conductas histrioniformes o deman-
dantes, junto con síntomas clínicos y presentaciones atípicas no es sinónimo de trastorno conversivo. Es
necesario insistir en que la negatividad de las pruebas complementarias exploratorias es necesaria para el
diagnóstico de trastorno conversivo, pero no suficiente.
TRATAMIENTO Y PLAN
La importancia de realizar un correcto abordaje del síntoma conversivo en urgencias radica no sólo en la
eliminación de éste, motivo de la consulta, sino también en disminuir en la medida en que podamos los ele-
vados riesgos de cronificación si se trata del primer evento.
La forma de abordar los síntomas debe ser desde una posición de firmeza y autoridad por parte del médico,
pero sin pretender imponer explicaciones sobre la causalidad psicógena del síntoma, y sin confrontar al
paciente crudamente con la realidad. Las intervenciones deben pretender, en un entorno de seguridad y
tranquilidad para el paciente, dar explicaciones reales y aceptables, contextualizándolas en la problemática
personal en la que tuvo lugar la aparición de la clínica, y en su contexto cultural.
Debemos por tanto evitar centrar la problemática en las causas y transmitir de forma clara al paciente el
carácter autolimitado del síntoma. Así mismo, resulta aconsejable llevar la atención del paciente desde la
enfermedad en que obtiene algún tipo de ganancia secundaria hasta la salud, que es nuestro objetivo. En
este sentido, técnicas como la hipnosis y la ansiolisis resultan eficaces, si bien el tratamiento a largo plazo
-fuera del contexto de urgencias- requiere la utilización de alguna técnica de psicoterapia de apoyo.
951
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
A continuación se exponen algunos consejos prácticos acerca del manejo en urgencias de los distintos tras-
tornos abordados en este capítulo:
a) Trastorno de conversión:
• Seguridad y corrección -pacientes muy sugestionables-, evitar público durante la exploración y entre-
vista.
• No comentar a la paciente nada acerca de su trastorno hasta tener completa seguridad en que se
trata de una conversión. Conviene recordar que aproximadamente uno de cada cuatro pacientes
diagnosticado inicialmente como conversivo finalmente no lo es.
• Reforzar inicialmente al paciente en que efectivamente tiene un problema médico, el cual puede
también afectar secundariamente al sistema nervioso; se trata de reducir/eliminar la ganancia secun-
daria.
• Ansiolíticos de forma limitada como clonazepam (1,5-6 mg/día) pueden resultar útiles en los primeros
momentos.
• Derivación al médico de cabecera y según comorbilidad caracteriopática, directamente al psiquiatra.
b) Trastorno de somatización:
• Acude por reagudización de su clínica somática, buscando nuevas pruebas complementarias o pro-
puestas terapéuticas.
• Antecedentes, anamnesis y exploración física deben ser suficientes para el diagnóstico.
• Sólo avisar al psiquiatra de guardia si existe clínica depresiva o abuso de sustancias que puedan
constituir un riesgo suicida.
• En general, el ingreso está desaconsejado excepto si hay riesgo suicida.
• Derivar a su médico de cabecera.
c) Trastorno por dolor:
• Frecuentadores de urgencias por reagudización del dolor.
• Derivar a los dispositivos de atención primaria o unidad del dolor.
d) Hipocondría:
• Acuden por agravamiento de los síntomas físicos, que se suele ver acompañada por un aumento
en la convicción de tener una enfermedad grave, por lo que buscan la confirmación diagnóstica y el
tratamiento adecuado.
• Frecuente comorbilidad con cuadros de ansiedad y depresión, que trataremos si están presentes.
• Mostrar empatía y reconducir al paciente a su médico de cabecera, evitando exploraciones innecesa-
rias.
• Valorar ingreso psiquiátrico si clínica afectiva grave.
e) Trastorno dismórfico corporal:
• Podemos encontrarnos en urgencias con un paciente que ya está recibiendo tratamiento psiquiátrico
ambulatorio y acude por un aumento en la preocupación por su defecto.
• Se realizará una cierta contención del paciente, con reajuste del tratamiento ansiolítico y derivación
nuevamente a su psiquiatra.
• Sólo se requerirá la actuación del psiquiatra de guardia en caso de clínica afectiva grave que implique
un riesgo autolítico.
f) Amnesia disociativa:
952
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
• La familia acude a urgencias muy alarmada dada la aparatosidad del síntoma. Debemos tranquilizar
al paciente y su familia explicando lo ocurrido y el carácter autolimitado del síntoma, una vez realizado
el correcto diagnóstico.
g) Fuga disociativa:
• El paciente presentará un amnesia total de lo ocurrido.
• Indicado realizar un EEG para descartar un proceso epiléptico del lóbulo temporal.
• Una vez tenemos el diagnóstico, explicar y tranquilizar al paciente y familia lo ocurrido y derivar a la
unidad de salud mental.
h) Trastorno de identidad disociativo:
• Mismas medidas diagnósticas y terapéuticas que en el caso anterior.
953
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
VALORACIÓN DE
LAS TENTATIVAS
DE AUTOLISIS
Dr. M. Arrojo Romero, Dr. R. Ramos Ríos.
DEFINICIÓN
El término suicidio (sui: de sí mismo; caedere: matar) procede del latín y está descrito en la lengua anglosajo-
na desde el siglo XVII. La primera referencia desde el campo de la psiquiatría data de 1621, año en el que
Richard Burton publica Anatomía de la Melancolía. El suicidio es un fenómeno humano universal, siempre
presente a lo largo de la historia e interpretado de diversas formas en las diferentes épocas y culturas.
El suicidio constituye hoy en día un problema sanitario de gran magnitud. La atención al paciente suicida en
los Servicios de Urgencias está a la orden del día y las tentativas suicidas suponen una de las principales
demandas de asistencia psiquiátrica.
En España la página web del Instituto Nacional de Estadística refleja una tasa de suicidio consumado para
el año 2005 de 12,02 y de 3,7 casos por cada 100.000 habitantes para hombres y mujeres respectivamente.
Esta tasa aumenta con la edad llegando a ser de 71,04 casos por cada 100.000 habitantes para los hombres
entre 90 y 94 años de edad (57 casos). Los métodos más utilizados fueron ahorcamiento (1640 casos), pre-
cipitación (764 casos), ingesta de fármacos o tóxicos (247 casos), arma de fuego (170 casos) y ahogamiento
o inmersión (137 casos).
La mayor parte de las tentativas suicidas atendidas en nuestros centros son cometidas por individuos con
trastornos psiquiátricos y, a diferencia de lo que habitualmente se piensa, detrás de muchas de ellas existe
planificación. La certeza en la predicción de este tipo de conductas es imposible, dada la multicausalidad de
las mismas, aunque existen factores de riesgo bien establecidos.
Por otra parte, existe una gran variedad de conductas suicidas, muy bien caracterizadas en el trabajo de
O´Carroll et al. (1996). En este capitulo, pretendemos realizar un abordaje eminentemente práctico desde la
perspectiva del profesional de los Servicios de Urgencias.
ETIOLOGÍA
ASPECTOS BIOLÓGICOS
Neuroquímica
Desde el punto de vista biológico, los resultados más consistentes surgen del estudio del sistema seroto-
ninérgico. Se han hallado bajos niveles de ácido 5-hidroxi-indolacético (5HIIA), metabolito de la serotonina,
en líquido cefalorraquídeo de pacientes suicidas en relación con controles y con pacientes deprimidos sin
tentativas de suicidio. Estos estudios apuntan a los bajos niveles de 5HIIA como marcador de rasgo. Otra
medida encontrada ha sido la asociación inversa entre la monoamino-oxidasa (MAO) plaquetaria, la impul-
sividad y la desinhibición en pacientes multiimpulsivos con al menos una tentativa suicida. También se han
reportado anormalidades en neuronas serotoninérgicas del núcleo de rafe y de la corteza prefrontal ventral
en autopsias post-mortem de individuos suicidas así como alteraciones en los receptores 5HT1A y 5HT2A.
Respecto a otros sistemas de neurotransmisión, se ha encontrado una baja densidad de neuronas noradre-
nérgicas en el locus coreuleus de víctimas de suicidio, niveles cerebrales elevados de tirosina-hidroxilasa y
955
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
baja densidad de receptores adrenérgicos postsinápticos en el cortex. Otros hallazgos reportados son la hi-
peractividad del eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal, la hipocolesterolemia y un mayor número de tentativas
suicidas durante la fase folicular del ciclo menstrual femenino.
Genética
Las evidencias acumuladas apuntan hacia la heredabilidad de la conducta suicida, con un incremento de
conductas suicidas en familiares de pacientes con tentativas suicidas. Especialmente interesante resulta el
estudio de Egeland en la comunidad amish, donde los 26 suicidios cometidos entre 1880 y 1890 se produ-
jeron únicamente en cuatro familias con altas tasas de suicidio y trastornos afectivos, mientras que en otras
líneas genealógicas con alta prevalencia de trastornos afectivos no había habido ningún caso de suicidio.
Los estudios familiares sugieren una herencia poligénica, al igual que en trastornos como la esquizofrenia.
Se han realizado estudios de ligamiento y asociación en relación a diferentes genes, principalmente se-
rotoninérgicos y noradrenérgicos, entre los que cabe destacar los del transportador de la serotonina, la
monoamino-oxidasa, los receptores 5HT2A y 5HT2B, la triptófano hidroxilasa y el receptor D4.
MODELOS EXPLICATIVOS
El suicidio es una conducta compleja en la que intervienen factores culturales, sociales, situacionales, psico-
lógicos y biológicos. En este sentido, se han formulado diferentes modelos explicativos para el acto suicida.
Nosotros representamos el modelo propuesto por Mann et al, que nos parece especialmente interesante.
Este modelo se desarrolla a partir de las siguientes premisas:
En más del 90% de los suicidios existe un trastorno psiquiátrico subyacente.
• La mayoría de los individuos con trastornos psiquiátricos no realiza tentativas de suicidio.
• La gravedad de los síntomas no es predictiva de las conductas suicidas.
• La combinación de impulsividad y agresión es el factor predictivo más importante en los comportamien-
tos suicidas.
• La agrupación familiar encontrada en las tentativas suicidas parece indicar un rasgo suicida heredado,
independiente del diagnóstico psiquiátrico.
Para este grupo, la conducta suicida surge de la interacción entre el estrés y la predisposición a la conducta
suicida (diátesis), con la disminución de la actividad serotoninérgica como marcador biológico de rasgo y la
alteración del eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal (consecuencia del estrés mantenido) como marcador de
estado. La función serotoninérgica sería un mecanismo de contención de la conducta. La hipofunción sero-
toninérgica condicionaría así una mayor impulsividad por lo que, ante la presencia de factores precipitantes,
el sujeto reaccionaría con hetero y autoagresividad al fallar los mecanismos de contención.
FACTORES ASOCIADOS A SU PRESENTACIÓN

Un 50% de los pacientes que cometen suicidio había solicitado ayuda profesional en el mes anterior al acto;
además, el mejor predictor de un comportamiento suicida es la existencia de una tentativa previa en presen-
cia de ideación suicida. Entre el 15 y el 25% de los pacientes que realizan una tentativa suicida la repiten a
lo largo del siguiente año y la repetición está asociada a un mayor riesgo de suicidio consumado.
En relación con la edad, el mayor riesgo se encuentra en ancianos, con un porcentaje superior al 20% de los
casos de suicidio consumado en mayores de 75 años en España.
Existen diferencias de género, con más tentativas en mujeres en casi todas las etapas de la vida, salvo los
ancianos, donde las cifras se aproximan. Sin embargo ocurre lo contrario en las tasas de suicidio consuma-
do, con porcentajes más altos para el sexo masculino, que además recurre con mayor frecuencia a métodos
violentos. Por otra parte, la presentación comórbida de trastornos afectivos y abuso de substancias es más
956
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
frecuente en hombres, lo que incrementa en mayor grado el riesgo suicida. En la mujer, el embarazo parece
ser una etapa de menor riesgo.
Respecto al estado civil, el riesgo se incrementa en los viudos, divorciados/separados y solteros (por este
orden). La existencia de responsabilidad familiar ejerce un factor de protección especialmente para el sexo
femenino, siendo el grupo con menor riesgo de suicidio consumado el de las mujeres sin hijos.
En los últimos años se ha estudiado la conducta suicida en poblaciones homo y bisexuales, encontrándose
un mayor riesgo, con una tendencia inversa a la de la población general, con mas tentativas en varones
jóvenes.
En cuanto a la situación laboral, el desempleo constituye un factor de riesgo, especialmente en mayores de 45
años, con altas tasas de suicidio en áreas deprivadas económicamente con altos índices de desempleo. Por
tipos de profesión, el suicidio parece estar aumentado en médicos, farmacéuticos y dentistas.
A nivel socioeconómico general, las mayores tasas parecen encontrarse en los extremos. Otros factores
asociados con un incremento del riesgo que deberemos tener presentes son el abuso psíquico y/ o sexual
infantil y la violencia de género.
Las creencias religiosas (especialmente si están muy arraigadas) y el soporte psicosocial constituyen facto-
res de protección.
La condición de inmigrante también supone un mayor riesgo, que parece ser menor en los casos en los
que emigra todo el núcleo familiar. Esto probablemente será un factor de importancia en nuestro país en los
próximos años debido al número creciente de inmigrantes.
Las enfermedades físicas constituyen otro factor, sobre todo cuando son crónicas, terminales, incapacitan-
tes o se acompañan de dolor crónico que no responde a los tratamientos.
DIAGNÓSTICO
SUICIDIO Y TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
Las autopsias psicológicas indican que en más del 90% de los individuos que cometen suicidio hay, al
menos, un diagnóstico psiquiátrico. La mayor parte de los trastornos psiquiátricos se asocia con un riesgo
suicida mayor que en la población general, a excepción del retraso mental.
Trastornos afectivos
Los trastornos del ánimo son la categoría diagnóstica más estrechamente relacionada con el suicidio, con
una prevalencia a lo largo de la vida de entre el 10 y 15%. El riesgo es similar para la depresión mayor y para
el trastorno bipolar. En este último existe un mayor riesgo en las fases depresivas y en los estados mixtos. En
cuanto a los trastornos afectivos con síntomas psicóticos, existen resultados contradictorios.
Trastornos de ansiedad
El trastorno de pánico es, de lejos, el más estudiado dentro de esta categoría, con seguimientos que mues-
tran un ratio estandarizado de hasta 10 veces el de la población general. Un aspecto importante es la
frecuente comorbilidad de éste con otros trastornos del eje I, especialmente de abuso de substancias y de
trastornos afectivos, lo que eleva considerablemente el riesgo.
Esquizofrenia y trastornos asociados
Mientras los estudios clásicos reportan un riesgo de entre el 10 y 15% a lo largo de la vida, los trabajos más
recientes muestran cifras más bajas, no existiendo evidencias consistentes respecto a si las alucinaciones
auditivas de carácter imperativo aumentan el riesgo del mismo. Aproximadamente 2/3 de los pacientes que
se suicidan lo hacen dentro de los cinco años siguientes al diagnóstico. El curso crónico, el sexo masculino,
el alto número de ingresos previos, la presencia de tentativas suicidas anteriores, la edad (< 30 años) y el
aislamiento social constituyen factores de mayor riesgo. Los trastornos esquizoafectivos parecen tener tam-
bién un alto riesgo suicida.
957
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
Trastornos de alimentación
Existe un mayor riesgo en pacientes con atracones y comportamientos purgativos. Otro aspecto destacable
es la frecuente comorbilidad con trastornos de personalidad y otros trastornos del eje I.
Abuso de substancias
La dependencia de alcohol y el abuso de substancias también se asocian con mayor riesgo en parte debido
a que conllevan en muchas ocasiones pérdidas afectivas y familiares, aislamiento social, pérdida del trabajo
y otras situaciones vitales que pueden aumentar el riesgo. Otro factor importante es la frecuente comorbili-
dad apuntada en estos casos, incrementándose mucho el riesgo cuando aparece simultáneamente el abuso
de tóxicos o alcohol con depresión o psicosis.
Trastornos de la personalidad
Las autopsias psicológicas sugieren que detrás de un tercio de los suicidios subyace un trastorno de per-
sonalidad con un riesgo estandarizado estimado en vida de entre el 3 y el 9%. Dentro de ellos el trastorno
límite y el trastorno antisocial son los de mayor riesgo; existe un estos pacientes una alta comorbilidad con
trastornos afectivos y abuso de substancias. Otro dato relevante es la impulsividad característica de algunos
trastornos de personalidad
Síntomas psiquiátricos
Algunos síntomas como la ansiedad (ansiedad psíquica sobre todo), la desesperanza, la impulsividad y la
agresividad se relacionan con un riesgo aumentado.
SUICIDIO Y ENFERMEDADES MÉDICAS

Las enfermedades médicas pueden incrementar el riesgo de suicidio a través de efectos fisiológicos que
pueden inducir o agravar trastornos psiquiátricos (especialmente trastornos afectivos) y a través de efectos
psicosociales, sin olvidar que algunos fármacos también pueden contribuir a ello (corticoides, interferón,…).
Las enfermedades del sistema nervioso central constituyen el grupo de patologías que más riesgo conlle-
van en la mayor parte de los estudios, especialmente la epilepsia del lóbulo temporal, en la que frecuente-
mente aparecen trastornos afectivos, psicosis y trastornos orgánicos de la personalidad. En el metanálisis
realizado por Harris y Barraclough en 1997 a partir de 12 estudios, el ratio de mortalidad por suicidio
estandarizada para la epilepsia fue de 5,11, por detrás únicamente del síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA), con ratio de 6.58 (1 estudio). Otras enfermedades con riesgo elevado son la enfermedad
de Huntington, los traumatismos cerebrales y de médula espinal, los tumores malignos (especialmente de
cabeza y cuello), la ulcera péptica, el lupus eritematoso sistémico (LES), la insuficiencia renal crónica en
hemodiálisis, la enfermedad cardiaca, y en hombres, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
y la enfermedad prostática.
TRATAMIENTO
Tratamientos biológicos
Los psicofármacos están destinados a tratar los problemas psiquiátricos subyacentes, no existiendo en la
actualidad ningún fármaco dirigido a la conducta suicida como fenómeno independiente.
Antidepresivos
Se utilizan fundamentalmente en los trastornos afectivos y en los trastornos de ansiedad. Existen evidencias
limitadas de que disminuyan el riesgo suicida. Por otra parte, los antidepresivos de última generación son
más seguros en casos de intoxicación que los antidepresivos tricíclicos. En el inicio del tratamiento conviene
utilizar conjuntamente ansiolíticos (benzodiacepinas) debido a su periodo de latencia.
Estabilizadores del ánimo
El litio es un fármaco con probada eficacia en la reducción del riesgo suicida, tanto en depresiones unipo-
lares como en el trastorno bipolar, si bien es un fármaco de alta letalidad en intoxicación, por lo que resulta
958
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
necesario ponderar el riesgo-beneficio de su uso en cada caso. No existen evidencias en relación a los
anticonvulsivantes.
Antipsicóticos
Se han reportado estudios que confirman la efectividad de la clozapina en la prevención del suicidio pero no
existen evidencias suficientes sobre el resto de neurolépticos y de antipsicóticos atípicos.
Ansiolíticos
Los estudios son muy limitados hasta el momento, aunque parecen no tener mayor efectividad que el pla-
cebo.
Terapia electroconvulsiva
Para algunos autores resulta el tratamiento de elección en caso de existir riesgo suicida agudo y/o ca-
racterísticas de endogeneicidad (melancolía), con efectos importantes a corto plazo y más dudosos a
largo plazo.
PSICOTERAPIAS
Existen pocos estudios rigurosos respecto al efecto benéfico de las psicoterapias en la reducción del riesgo
suicida. Algunos de estos sugieren que podrían ser de utilidad. Las técnicas más empleadas son las psico-
terapias individuales de orientación dinámica dirigidas a trabajar las motivaciones psicológicas conscientes
o inconscientes y las psicoterapias cognitivas orientadas fundamentalmente hacia la desesperanza y las
creencias erróneas.
PLAN
En los servicios de urgencia nos encontramos con diferentes tipos de pacientes:
1. Supervivientes de tentativas suicidas.
2. Pacientes con ideación suicida.
3. Pacientes que acuden por otros motivos pero que acaban por verbalizar la ideación suicida.
4. Pacientes que niegan ideación suicida pero ésta se infiere a partir de su comportamiento.
En el caso de tentativa suicida fallida se debe considerar la prevención y el tratamiento de las complicaciones
médicas priorizando la vigilancia cuando la situación lo requiera (intoxicaciones), aspecto banalizado por
demasiados profesionales.
En una primera aproximación debemos buscar el mejor lugar posible para la entrevista con el paciente e
intentar empatizar con él, evitando juicios morales y actitudes de rechazo (especialmente frecuentes hacia
individuos con tentativas repetidas o manipulativas). En relación con lo primero, muchos de los hospitales
españoles no tienen zonas donde el paciente pueda expresarse con un mínimo de comodidad y, en no pocas
ocasiones, las entrevistas tienen que realizarse en lugares poco adecuados y con la presencia cercana de
pacientes, familiares y otro personal, lo que puede inhibir y angustiar al individuo.
Existe cierto reparo entre algunos clínicos a preguntar por la ideación suicida e incluso persiste el falso tópi-
co de que hablar del suicidio induce a cometerlo. Esto es absolutamente falso y siempre que se sospeche la
presencia de ideación suicida, ésta debe ser explorada.
La intencionalidad suicida resulta en ocasiones muy difícil de evaluar, ya que a menudo el paciente se mues-
tra ambivalente. Inicialmente debemos analizar las circunstancias y motivaciones que precipitan la conducta
suicida. Contrariamente a la idea existente entre algunos de que el suicidio no es prevenible (ya que siempre
es impulsivo) existen casos en los que hay una minuciosa planificación (de hecho la mayor parte de los
suicidios consumados son planificados). La planificación es una señal de alarma que indica riesgo a corto
plazo.
959
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
Durante la evaluación deberemos centrar nuestra atención en diferentes aspectos como la historia psiquiá-
trica y las tentativas previas, la presencia de trastornos psiquiátricos, suicidios y tentativas anteriores en
familiares, los factores individuales de vulnerabilidad y de protección y la existencia de estresores vitales
(agudos o crónicos).
En un 90% de casos de suicidio existe un trastorno psiquiátrico subyacente. En una mayoría existe un
trastorno del ánimo y el resto se produce en patologías como la esquizofrenia, el alcoholismo, el abuso de
substancias, los trastornos de alimentación o los trastornos de personalidad. Un factor que incrementa no-
tablemente el riesgo suicida es la comorbilidad psiquiátrica. En este sentido, la asociación entre depresión
mayor y consumo de substancias es especialmente común. Particularmente, la presencia de desesperanza,
ansiedad y consumo de substancias debe ser explorada.
Por otra parte, algunos síntomas como la pérdida de peso, las alteraciones del sueño o la anorexia en pa-
cientes observados en urgencias pueden ser la forma de manifestación de un trastorno afectivo y no nece-
sariamente formar parte de una patología médica.
La historia de una tentativa anterior en presencia de ideación suicida constituye el mejor predictor de un
comportamiento suicida.
Otro aspecto relevante es la historia psiquiátrica familiar y en particular, los antecedentes de suicidio. En
este sentido, existen fuertes evidencias de que el riesgo de suicidio es claramente superior en familiares de
primer grado de individuos que realizaron tentativas suicidas o suicidio en relación a población general.
Los factores individuales también deben ser explorados. Algunos rasgos de personalidad como impulsividad,
agresividad, ansiedad, desesperanza, baja autoestima, dependencia, ambivalencia, narcisismo, depresión,
aislamiento social, sentimientos subjetivos de soledad y estilos cognitivos como el pensamiento polarizado,
son factores más relacionados con las tentativas de suicidio.
También deben explorarse las respuestas anteriores del individuo a situaciones de estrés, la capacidad
para tolerar el dolor psicológico y la habilidad para satisfacer sus necesidades psicológicas. En relación a
las creencias religiosas se cree que éstas y sobre todo la intensidad de las mismas pueden jugar un papel
protector de suicidio.
A nivel psicosocial debe tenerse en cuenta la situación laboral del individuo, la existencia de estresantes
vitales tales como pérdidas afectivas y/o de seres queridos, dificultades económicas, malas relaciones fami-
liares, falta de apoyo social, soledad y aislamiento (muy importantes en las conductas suicidas en las edades
avanzadas), violencia doméstica, abuso físico y sexual actual o pasado y convivencia.
De forma complementaria disponemos de diversas escalas de medición de ideación suicida (Escala de idea-
ción suicida de Beck, Scale for suicidal ideation, Suicide Behavior Questionaire, etc.,). Nosotros únicamente
describimos brevemente la escala SADPERSONS (tabla I), de fácil manejo en el servicio de urgencias. Se
trata de una escala compuesta por 10 ítems referidos a diferentes variables sociodemográficas y clínicas que
se asocian con un mayor riesgo suicida.
960
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
Escala sadpersons Tabla 1
Item Puntuación
Sexo 1 Masculino
Edad 1Tercera edad
Depresión 1 Presente
Tentativa previa 1 Sí
Abuso de alcohol 1 Presente
Pensamiento racional de pérdida 1 Presente
Pérdida del apoyo social 1 Presente
Plan estructurado 1 Presente
Soltería 1 Presente
Enfermedad médica 1 Presente
Adaptada de Patterson et al, 1983
0-2 seguimiento ambulatorio; 3-4 seguimiento ambulatorio (estrecho control); 5-6 Hospitalización (salvo si
hay estrecho control familiar); 7-10 Hospitalización.
En cualquier caso y de forma general, pensamos que las escalas tienen importantes limitaciones y que úni-
camente son orientativas, ya que en la conducta suicida convergen infinidad de variables.
La información de la familia y allegados resulta muy importante y esclarecedora en algunos casos, ya que el
individuo con ideación suicida a menudo da pistas sobre ella.
En el Servicio de Urgencias debemos ponderar todos estos factores para decidir si hospitalizamos al pa-
ciente, sin que existan protocolos totalmente validos al respecto. En cualquier caso, ante la existencia de
antecedentes de tentativas de alta letalidad, planificación, acceso a medios letales, pérdidas recientes, des-
esperanza, abuso de substancias, antecedentes de comportamientos de alto riesgo y trastorno mental no
tratado debemos considerar el ingreso.
En muchos casos, resulta aconsejable la permanencia en el hospital para intervención en crisis, para lo que
sería adecuado disponer de unidades psiquiátricas de corta estancia, lo que lamentablemente ocurre en
muy pocos hospitales de nuestro país.
En general no va a ser necesario el ingreso cuando se trate de tentativas de baja letalidad (generalmente
con fármacos de bajo potencial letal y/o bajas dosis), que se producen como reacción a algún conflicto, sin
ideación suicida, con intencionalidad distinta de la de morir (descansar, dormir), cuando se realizan con cer-
canía de otras personas, en situaciones en las que sería fácilmente descubierto, existe arrepentimiento y se
plantean otras estrategias para afrontar los precipitantes o existen pocos factores de riesgo de suicidio, Se
desaconseja el ingreso en pacientes, generalmente personas inmaduras que podrían ser diagnosticadas de
un trastorno de personalidad, que acudan en numerosas ocasiones a los servicios de urgencias por tenta-
tivas de escasa letalidad y demandando internamiento ya que en estos lo que se esta manifestando es una
dependencia hospitalaria (hospitalismo) como modo de situarse en un entorno protegido de las exigencias
del medio.
Si decidimos proceder al alta del paciente debemos asegurarnos un rápido acceso a las consultas (sería
aconsejable contactar con su psiquiatra siempre que se pueda) y en caso de no tenerlo, priorizar su cita en
el dispositivo asistencial oportuno. Debemos implicar al entorno del paciente en la supervisión de la toma
de la medicación y en la inaccesabililidad a métodos suicidas. Por nuestra parte, habremos de garantizar un
fácil acceso del paciente a la atención especializada.
961
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DELIRIUM
Dra. B. Portela Traba, Dra. I. Espiño Díaz
DEFINICIÓN
El delirium es una disfunción cerebral aguda, potencialmente reversible, que se manifiesta por una variedad
de síntomas neuropsiquiátricos. Se considera tanto una enfermedad como un síndrome, ya que no sólo
complica el tratamiento de las enfermedades generales concurrentes, sino que por sí mismo conlleva un
riesgo de lesión cerebral irreversible.
Como síndrome clínico incluye:
- Alteración del nivel de conciencia/atención
- Afectación de la cognición
- Alteraciones perceptivas: presencia de alucinaciones o ilusiones (habitualmente visuales)
- Alteración del comportamiento (normalmente agitación)
Tiende a presentarse durante un período breve, de horas a unos pocos días.
La gravedad normalmente fluctúa, con empeoramiento nocturno.
EPIDEMIOLOGÍA
Es un trastorno muy común, entendido como concomitante de enfermedades físicas graves, se estima que
la prevalencia del delirium es de 1,1% en adultos mayores de 55 años, siendo más frecuente en personas
con lesión cerebral y en condiciones de baja estimulación sensorial.
Los ancianos, son más propensos a padecerlo que los adultos más jóvenes, pueden experimentar delirium
debido a problemas físicos de menor importancia (p.e. estreñimiento o infección del tracto urinario), con-
tribuyen a su aparición la polimedicación, deshidratación, las enfermedades crónicas y el tratamiento con
hipnóticos . Los que sufren demencia, son especialmente proclives.
En el servicio de urgencias se presenta más esporádicamente que en otros servicios (cuidados in-
tensivos, …), pero deberá formar parte del diagnóstico diferencial de cualquier cambio agudo en el
comportamiento o de la reducción del nivel de conciencia.
ETIOLOGÍA
Es recomendable considerar como causa la etiopatogenia subyacente a la enfermedad del delirium. No se
ha dilucidado lo suficiente, aunque se considera que están implicados cambios en diferentes neurotrans-
misores, los más aceptados son la reducción de la actividad de acetilcolina y el exceso de la actividad de
dopamina. El sustrato fisiopatológico básico es una reducción global del metabolismo oxidativo encefálico
que afecta a la corteza cerebral y a las estructuras subcorticales encargadas de mantener la conciencia y
la atención.
963
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
Posibles precipitantes de delirium:

- Infección: intracerebral (meningitis, encefalitis), extracerebral
- Abstinencia (alcohol, sedantes)
- Metabólica aguda (hipoglucemia), insuficiencia renal o hepática
- Traumatismo (lesión cerebral, quemaduras, cambios térmicos)
- Enfermedad del sistema nervioso central: lesiones ocupantes de espacio, infección, epilepsia (status y estados pos-
tictales), encefalopatía de Wernicke y otras encefalopatías
- Hipoxia
- Deficiencia: tiamina, vitamina B12 , ácido fólico, etc.
- Endocrina: hiper o hipofunción tiroidea, paratiroidea o suprarrenal
- Vascular aguda: accidente isquémico transitorio, accidente vascular, encefalopatía hipertensiva, shock
- Intoxicación por drogas (legales o ilegales)
- Fármacos psicoactivos
- Metales pesados
Entre los factores que favorecen la aparición de un delirium, se encuentran aquellos que pueden hacer
más susceptible al cerebro a las diferentes noxas, son: el envejecimiento normal, el deterioro cognoscitivo,
el tratamiento simultáneo con varios fármacos, la presencia de enfermedades médicas previas, los déficits
sensitivos, el consumo de alcohol, los posquirúrgicos o la historia de deliriums previos.
CLÍNICA
La forma de presentarse puede ser variada. Además de tener en cuenta que se trata de un cuadro clínico
que oscila y que típicamente empeora por la noche. Habitualmente se diferencian dos fases:
A. Prodrómica. La sintomatología puede ser variada, habitualmente inespecífica: ansiedad, inquietud, in-
somnio, alteraciones del ánimo, etc. No es sencillo realizar el diagnóstico en esta fase, pero de hacerlo e
intervenir, se simplifica el tratamiento y mejora el pronóstico.
B. Fase de estado. De forma brusca y típicamente fluctuante aparece un cuadro clínico, donde en la explo-
ración del paciente se encuentran:
1. Alteración del nivel de conciencia:
- es la característica clave que diferencia al delirium de la mayoría de los trastornos psiquiátricos
- la intensidad es fluctuante
- con empeoramiento nocturno
2. Apariencia y comportamiento: presencia de agitación o hipoactividad, o fluctuación entre ambos es-
tados
3. Humor (afecto): frecuentemente lábil, períodos intermitentes de ansiedad o depresión, u otros esta-
dos de ánimo, como euforia o irritabilidad.
4. Habla: el paciente puede musitar y el lenguaje puede ser incoherente
5. Percepción: ilusiones y alucinaciones visuales, interpretaciones erróneas; menos frecuentes en otras
modalidades sensoriales
964
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
6. Pensamiento: bradipsiquia, en la forma puede ser desordenado, confuso. En relación al contenido,

pueden presentar ideas delirantes.
7. Cognición:
- anomalías en todas las áreas de funcionamiento cognitivo
- memoria inmediata, de retención y evocación alteradas. Después de la recuperación de la enfer-
medad, se observa (aunque no siempre) una amnesia de ésta.
- desorientación en tiempo, espacio y persona ; valorar en el contesto individual del paciente
- concentración alterada, en casos leves pueden estar sólo enlentecidos o distraídos.
8. Funciones fisiológicas: al empeorar el cuadro por las noches, es frecuente que los pacientes presen-
ten somnolencia diurna, y con el paso del tiempo puede llegar a invertirse el ritmo sueño-vigilia.
9. Introspección: normalmente está afectada
SUBTIPOS DE DELIRIUM
– Tipo hiperactivo: pacientes con agitación, hipervigilancia, lenguaje rápido, irritabilidad y belicosidad
– Tipo hipoactivo: pacientes con enlentecimiento psicomotor, apatía y vigilancia reducida. Tienden a
tener trastornos cognoscitivos más graves y peor pronóstico.
– Tipo mixto
DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico e incluye dos partes, en primer lugar realizar el diagnóstico de delirium en sí
mismo, y en segundo lugar, el de su precipitante.
A. Evaluación estandar del delirium:
1. Historia clínica completa, conocimiento de la situación basal premórbida, cambios recientes. Informa-
ción aportada por familiares, cuidadores y/o médicos de atención primaria. Revisión de la medica-
ción, de fármacos actuales, interrumpidos recientemente, sustancias psicotóxicas, fármacos efectos
anticolinérgicos, posibles interacciones, posible sensibilidad a fármacos en poblaciones especiales,
como el paciente anciano, el “malnutrido”, con VIH, con afectación renal o hepática.
2. Entrevista centrada en el funcionamiento cognoscitivo global. Si el diagnóstico no es claramente evi-
dente, se podrá realizar Miniexamen del Estado Mental (MMSE), con el inconveniente de que es poco
sensible para delirium, dibujo de relojes, días de la semana hacia atrás.
3. Signos vitales y examen neurológico: los signos neurológicos no explicados o focales nuevos, inde-
pendientemente de los trastornos cognoscitivos, son atípicos en el delirium.
B. Evaluación del delirium en función de la clínica. Pruebas complementarias:
1. Pueden incluir: hemograma completo, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, glucosa,
calcio, gases en sangre arterial, análisis de orina, análisis de drogas, pruebas de función hepática,
albúmina sérica, cultivos, análisis de líquido cefalorraquídeo. Son importantes pero no son la base de
la evaluación.
2. Radiografía de tórax, electrocardiograma, técnicas de imagen del cerebro, electroencefalograma.
965
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
1. Trastornos psicóticos: sobretodo si se trata del primer episodio psicótico, y si se presenta de forma aguda.
Habitualmente el nivel de conciencia es claro y el predominio de las alucinaciones visuales no es típico.
2. Trastornos disociativos: suele haber conservación de la memoria para datos de información general.
3. Manía de Bell: se trata de un episodio maníaco extremo que también tiene los trastornos cognoscitivos y
de la atención del delirium.
4. Estupor debido a depresión grave o a manía: inicio gradual con empeoramiento de los síntomas.
5. Demencia: comienzo insidioso. Cursa, excepto en fases terminales, con conservación de la conciencia
clara. No tiene tendencia fluctuante, a menos que se trate de una demencia por cuerpos de Lewy.
6. Trastornos amnésicos: se producen sin una alteración de la conciencia, se afecta la memoria a corto
plazo, se conserva la inmediata y a largo plazo.
7. Trastornos del sueño: ej. narcolepsia.
8. Epilepsia
TRATAMIENTO
El tratamiento del delirium, como urgencia médica, se basa en tres puntos fundamentales:
- Tratamiento de la causa o causas subyacentes reversibles.
- Medidas de soporte y ambientales.
- Tratamiento farmacológico sintomático.
Es necesario un abordaje rápido y sistemático, cuyo primer paso debe estar centrado en el reconocimiento
de las causas precipitantes y desencadenantes del cuadro y tratarlas si es posible. Además, el tratamiento
de las alteraciones conductuales y neuropsiquiátricas es aconsejado en el momento en el que estas se
presentan.
A. Tratamiento etiológico:
Se deben instaurar rápidamente tratamientos específicos para las causas reversibles. La identificación y
corrección de las causas subyacentes del delirium constituyen el principio esencial de su manejo.
Tras una valoración inicial del paciente generalmente es difícil identificar una causa como definitiva pero
podemos sospechar una o más posibles o probables etiologías reversibles (Tabla 1) y posteriormente
aplicar medidas generales de corrección (Tabla 2). No es infrecuente, sobretodo en pacientes ancianos,
no encontrar una etiología específica tratable. No obstante, la búsqueda de fármacos aún a dosis tera-
péuticas (alteraciones en la farmacocinética y farmacodinamia), el cambio en la dosis, la introducción de
nuevos fármacos, trastornos metabólicos (hiponatremia, anemia, deshidratación, hipoxemia, hipercap-
nia), infecciosos (infecciones urinarias, neumonías), la presencia de dolor o la inmovilización constituyen
la mayor parte de los factores desencadenantes.
966
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
Tabla 1
Causas reversibles Tratamiento

Hipoglucemia o etiología desconocida con sospecha Tiamina, 100mg i.v o i.m. + sueroterapia
de hipoglucemia glucasado al 50%, 50ml i.v.
Hipoxia o anoxia: neumonía, enfermedad pulmonar obstructiva o
restrictiva, hipotensión, enfermedad cardiaca, Oxigenoterapia
anemia o intoxicación por CO.
Hipertermia o temperatura >40.5ºC Enfriamiento
Crisis hipertensiva Tratamiento antihipertensivo rápido
Abstinencia a alcohol, sedantes u otras drogas de abuso. Tratamiento farmacológico inmediato.
Encepalopatía de Wernicke Vitaminoterapia
Suspender sustancias responsables y
Delirium anticolinérgico
administrar fisostigmina.
Tabla 2
Medidas generales de corrección

- Revisar el tratamiento farmacológico del paciente y eliminar todos aquellos que no sean necesarios.
- Valorar la presencia de dolor y tratarlo adecuadamente.
- Ante la sospecha de consumo habitual de alcohol, establecer un tratamiento diario con tiamina (100mg/día)
-preferentemente la primera dosis intravenosa o intramuscular- asociado al tratamiento con benzodiacepinas
o clormetiazol como prevención y tratamiento de una posible deprivación alcohólica.
- Revisar y tratar alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas mediante fluidoterapia y suplementos.
B. Tratamiento del delirium:

1. Tratamiento ambiental:
Mediante la intervención ambiental y el control de los factores externos podemos prevenir o minimizar
el delirium proporcionando un nivel adecuado de estimulación. Incluimos como posibles estrategias:
- Informar al paciente sobre su estancia y enfermedad de forma clara, concisa y regular.
- Proporcionar referencias: reloj o calendario entre otros. Recordarle verbalmente el día, hora, es-
tancia e identidad de los miembros del equipo.
- Mantener regularidad en los cuidadores. Implicar a la familia en los cuidados.
- Evitar estímulos sensoriales extremos como el ruido, excesiva luminosidad o temperaturas ines-
tables.
- Mantener una adecuada movilidad, tanto activa como pasiva.
2. Tratamiento de mantenimiento y soporte:
Es necesario garantizar un adecuado estado de hidratación y nutrición, evitar la inmovilización y
restringir los fármacos a los estrictamente necesarios evitando aquellos de reconocida capacidad
para desencadenar o exacerbar el delirium, como todos los anticolinérgicos, y retirar aquellos cuya
eficacia sea, cuando menos, dudosa.
3. Tratamiento farmacológico sintomático:
Durante el episodio agudo de delirium, cuando las anteriores medidas han sido insuficientes para su
control, es necesaria la utilización de fármacos para revertir la sintomatología del cuadro, sobretodo
si estas alteraciones interfieren en el tratamiento médico, existe peligro de daño para el paciente o
967
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
familiares, agresividad o agitación psicomotora. Evitar una excesiva sedación para evitar complica-
ciones –aspiración, hipoxemia, etc.- y para ello se debe utilizar dosis bajas que controlen el cuadro y
el menor tiempo posible, retirando el fármaco ante la mejoría de la sintomatología.
4. Fármacos utilizados:
a. Antipsicóticos:
- Antipsicóticos clásicos: Haloperidol, es el antipsicótico de elección en la fase aguda del deli-
rium por su rapidez de acción y escasos efectos secundarios hemodinámicos y en la función
respiratoria, siendo los extrapiramidalismos los más frecuentes (menos frecuentes si la vía de
administración es i.v.), seguidos de efectos secundarios cardiovasculares (alargamiento del
intervalo QT).
La vía de administración de elección es la vía oral, pero ante la necesidad de un rápido control
de síntomas en pacientes agitados se utiliza la vía intramuscular o la vía intravenosa al reque-
rir menor tiempo de acción.
La vía oral es la recomendada en pacientes colaboradores, delirum leve-moderado y absor-
ción gastrointestinal normal, se administra una dosis inicial de 1-2mg/2 horas hasta el control
de síntomas. En ancianos disminuir la dosis a 0.25-0.5mg/2 horas. Las dosis de mantenimien-
to, después de 18-24 horas del tratamiento inicial, son aproximadamente la mitad de la dosis
inicial, fraccionada en tres tomas al día, recomendando el incremento de la dosis nocturna
respecto al desayuno y comida. Se disminuirá paulatinamente el fármaco tras la remisión del
cuadro.
La vía intramuscular o intravenosa es la recomendada en pacientes agitados, delirum grave o
absorción gastrointestinal alterada. Siendo la dosis inicial desde 2.5-5mg hasta 10-20mg/30
minutos- 1 hora, hasta controlar la agitación. En ancianos entre 2.5-5mg/30 minutos-1 hora.
Recomendaciones de uso: ante compromiso hepático reducir la dosis a la mitad, vigilar au-
mentos del intervalo QT (>450msg o incremento mayor del 25% en comparación con ECG
previos se recomienda la suspensión).
- Antipsicóticos atípicos:
Risperidona: fármaco de elección en este grupo por su rapidez de acción y escasos efectos
anticolínérgicos. La vía oral es la única vía de administración, con dosis iniciales de 0.25-0
.5mg/8 horas aumentando si es necesario hasta 0.25-0.5mg/3 horas. Se aconseja doblar la
dosis nocturna respecto al resto de las dosis.
Olanzapina: mayor efecto sedante y menor rapidez de acción que la risperidona. Puede ser
administrada por vía oral o intramuscular. La dosis media recomendada es 2.5-5mg por la
noche aumentando hasta 20mg/día.
Quetiapina: menor rapidez de acción y menor tasa de efectos secundarios extrapiramidales.
Administración por vía oral con dosis medias de 25-50mg/8 horas aumentando hasta cada 3-4
horas.
b. Benzodiazepinas: Fármacos de elección ante síndromes de abstinencia alcohólica o abstinencia
a ansiolíticos o hipnóticos, necesidad de acción sedativa o ansiolítica o en casos de daño cere-
bral. Su eficacia como monoterapia en el resto de los casos de delirium, es muy dudosa. Están
contraindicadas en casos de encefalopatia hepática, debido a la acumulación de glutamina en
estas condiciones. De primera elección, las bezodiacepinas de vida media corta.
968
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
Tabla 3
DELIRIUM
Tratamiento farmacológico
sintomático
Pauta inicial
Delirium leve-moderado Delirium grave
Haloperidol v.o. Haloperidol i.m. o i.v.

1-2mg/2 horas (ancianos 0.25-0.5mg/2 2.5-5mg/30 minutos hasta 10-20mg/20
horas) hasta 100mg/día. minutos hasta control de síntomas.
Máximo 100mg/día.
Risperidona v.o. Ancianos 2.5-5mg/30-60 minutos.
0.25-0.5mg/12 horas hasta 0.25-
0.5mg/4 horas hasta 4-5mg/día.
Olanzapina v.o.
2.5-5mg/día hasta 20 mg/día.
Asociar BDZ ante
Quetiapina v.o. pacientes ansiosos
25-50mg/4 horas hasta 400mg/día.
Pauta de mantenimiento
Haloperidol v.o.
Mitad de la dosis inicial tras 18-24
horas de tratamiento. Tres tomas,
mayor la de la noche.
Reducir paulatinamente ante la
desaparición de los síntomas.
C. Situaciones especiales:
1. Delirium por deprivación alcohólica: los objetivos generales del tratamiento del síndrome de abs-
tinencia alcohólica son disminuir y controlar los síntomas y signos de la abstinencia, prevenir las
crisis epilépticas y evitar la progresión a delirium tremens. Las benzodiacepinas han demostrado
su eficacia en el tratamiento de todos ellos.
El tratamiento de este cuadro está caracterizado por medidas de soporte – vitaminoterapia y flui-
doterapia- además del tratamiento farmacológico sintomático.
969
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
Medidas de soporte:
- Hidratación (corrección de desequilibrios iónicos).
- Vitaminoterapia: 100mg/día de tiamina i.v., ácido fólico, piridoxina y ácido nicotínico.
- Asegurar la permeabilización de vías aereas.
- Protección del paciente y del personal.
- Descartar complicaciones médicas.
Tratamiento sintomático:
- Tratamiento de choque:
a. Diacepam 10-20mg/2 horas hasta lograr sedación.
b. Clorazepato dipotásico: 15-30mg/2 horas.
c. Lorazepam: 1-2mg/1-2 horas.
- Tratamiento de mantenimiento:
a. Diazepam: Día 1: 10-20mg/8 horas.
Día 2: 5-10mg/8 horas.
Día 3: 2.5-5mg/8 horas.
b. Clorazepato dipotásico: Día 1: 25-50mg/8 horas.
Día 2: reducir 25% dosis.
Día3: reducir mitad dosis.
c. Lorazepam: Día 1: 2mg/8 horas. + 2mg.
Día 2: 2mg/8 horas.
Día 3: 1mg/8 horas.
Ante la presencia de crisis comiciales inicio de tratamiento anticomicial vía intravenosa, ante sín-
tomas psicóticos asociaremos antipsicóticos y ante la presencia de hiperactividad noradrenérgica
administraremos betabloqueantes (atenolol o propanolol).
El ingreso en UCI es recomendable cuando se presentan complicaciones médicas graves como
fiebre > 40ºC, neumonía, hemorragia digestiva, deshidratación, sepsis o rabdomiolisis entre
otros.
2. Delirium en la enfermedad de Parkinson: la primera medida será disminuir la dosis de agonistas
dopaminérgicos y levodopa, ya que por sí mismos pueden inducir a delirium. Si este persistiera,
el fármaco de elección es la quetiapina ya que conlleva menor riesgo de efectos secundarios
extrapiramidales.
970
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ESQUIZOFRENIA Y
OTROS TRASTORNOS
PSICÓTICOS
Dra. S. Martínez Formoso, Dra. C. Armas Barbazán.
DEFINICIÓN
Los trastornos psicóticos incluyen síndromes que presentan cierta ruptura de la realidad, por lo que la aten-
ción de estos pacientes en urgencias requiere unas consideraciones especiales. Los pacientes se pueden
presentar en urgencias a petición propia, pero también de forma involuntaria a petición de familiares, psiquia-
tra o médico de atención primaria, incluso por autorización judicial. La información que da el paciente puede
ser parcial, por lo que habrá que recabar información por más vías (familiares).
ETIOLOGÍA
Se desconoce la causa de los trastornos psicóticos, habiendo varias teorías. En la esquizofrenia hay una
hiperactividad dopaminérgica, aunque se han implicado más neurotransmisores.
CLÍNICA
Los síndromes psicóticos de mayor incidencia en un servicio de urgencias son:
A- Esquizofrenia: el paciente esquizofrénico se presenta con contacto psicótico o deficitario, según pre-
dominen los síntomas positivos (delirios y alucinaciones) o negativos (aplanamiento afectivo, apatía,
abulia). Se observa deterioro psicótico. Hay ruptura biográfica.
B- Paranoia o trastorno de ideas delirantes: el delirio es crónico, aunque coherente, creíble en muchas
ocasiones. No se asocia a deterioro psicótico. Las alucinaciones son raras o inexistentes. No hay ruptura
biográfica: es un desarrollo de la personalidad del sujeto previa que suele ser de rasgos paranoides (sus-
picacia y desconfiada).
C- Trastorno psicótico agudo: en un paciente que puede llevar una “vida previamente adaptada” irrumpe
sintomatología psicótica (delirios y/o alucinaciones) a veces (no siempre) tras un factor de estrés.
El diagnóstico de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos es clínico (ver apartado de diagnóstico),
siendo las pruebas complementarias de apoyo, para descartar patología orgánica. En este punto es ne-
cesario aclarar dos conceptos psicopatológicos:
a. Ideas delirantes. Son alteraciones del contenido del pensamiento (ideas), con las siguientes carac-
terísticas: 1) Ideas falsas. 2) Irrebatibles a toda lógica. Por mucho que se intente persuadir al paciente
de que su idea es irreal con argumentaciones lógicas, o por muy absurda que parezca la idea deli-
rante, el paciente no duda de su veracidad en ningún momento. 3) Establecerse por vía patológica,
diferenciándola de ideas de la idiosincrasia cultural del paciente (ejemplo “mal de ojo” en culturas
hispanas). 4) No derivarse directamente de otras manifestaciones psicopatológicas (ideas deliroides
-por.ej.: ideas de ruina en síndrome depresivo-).
971
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
b. Alucinaciones. 1) Son percepciones sin objeto externo, falsas, que el paciente acepta como reales.
2) Las alucinaciones típicas de la esquizofrenia son las auditivas, consistentes en una voz que co-
menta el comportamiento del paciente, o dos o más voces que conversan entre sí. Con frecuencia los
comentarios son negativos, insultantes, burlones e imperativos, lo que genera angustia al paciente.
Las alucinaciones visuales son raras en la esquizofrenia, orientando a otro diagnóstico (ej. síndrome
confusional).
Hemograma, bioquímica, coagulación, tóxicos en orina y ECG. Se recomienda TC craneal en el primer epi-
sodio (para descartar organicidad), EEG (solo necesario para descartar otros diagnósticos como psicosis
ictal, cuadro confusional, entre otros).
DIAGNÓSTICO
A- Esquizofrenia: critérios DSM-IV-TR
- Criterio A: dos o más síntomas enumerados, durante un mes (o menos si es tratado con éxito):
1- alucinaciones
2- ideas delirantes
3- lenguaje desorganizado ( ej. frecuente deshilvanación o incoherencia)
4- comportamiento desorganizado o catatónico
5- síntomas negativos.( ej. afecto aplanado, alogia o falta de voluntad)
- Criterio B: disfunción social/laboral. Se objetiva deterioro en actividades laborales, relaciones inter-
personales, cuidado personal.
- Criterio C: duración mínima de 6 meses
- Criterio D,E,F: incluye criterios de exclusión de trastornos esquizoafectivos y del estado de ánimo;
debidos a sustancias o a enfermedades médicas; o a alteraciones generalizadas del desarrollo.
B- Paranoia o trastorno de ideas delirantes: criterios DSM-IV-TR

- Criterio A: delirios no extraños, de al menos un mes de duración
- Criterio B: nunca se han cumplido los criterios de esquizofrenia. En la paranoia si hay alucinaciones,
no son prominentes, y están relacionadas con el delirio.
- Criterio C: no hay deterioro marcado del funcionamiento y el comportamiento del paciente no es
extremadamente extraño.
C- Trastorno psicótico breve (agudo)

La mayoría de los trastornos psicóticos agudos tienen buen pronóstico, se resuelven ad integrum y no
acaban evolucionando a trastornos psicóticos mayores como la esquizofrenia. Algunos de estos episo-
dios se producen tras un factor estresante vital.
Criterios DSM-IV-TR
- Criterio A: Uno o más de los siguientes síntomas
1- Alucinaciones.
2- Ideas delirantes.
3- Lenguaje desorganizado.
4- Comportamiento desorganizado o catatónico.
972
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
- Criterio B: Duración: Por lo menos un día, pero menos de un mes, con recuperación completa even-
tual del nivel de funcionamiento premórbido.
- Criterio C: exclusión de otras causas: efecto directo de una sustancia como droga de abuso, fárma-
cos, enfermedades médicas u otros trastornos psiquiátricos.
Existen múltiples trastornos orgánicos que pueden cursar con síntomas psicóticos. Se sospecha psicosis
orgánica (ejemplo: la existente en cuadros confusionales) cuando el paciente presenta nivel de conciencia
fluctuante, desorientación témporo-espacial, alucinaciones de predominio visual, delirios (el delirio de perjui-
cio es el más frecuente), curso del pensamiento normal.
Trastornos orgánicos en el diagnóstico diferencial de las psicosis más frecuentes:
a. Abuso de drogas: cocaína, anfetaminas, marihuana, PCP y alucinógenos, abstinencia alcohólica, absti-
nencia a benzodiacepinas...
b. Fármacos: levodopa y agonistas dopaminérgicos, glucocorticoides, digital, isoniacida...
c. Desequilibrios metabólicos: hipoglucemia, encefalopatía hepática, porfiria aguda intermitente, hipo e hi-
percalcemia, hipo e hipertiroidismo, pancreatitis aguda, síndromes paraneoplásicos...
d. Deficiencias nutricionales: déficit de tiamina, niacina, vitamina B12...
e. Enfermedades neurológicas: neurosífilis, lupus, encefalitis, meningitis, absceso cerebral, crisis epilép-
ticas parciales complejas, neoplasia del SNC, demencias, enfermedad de Huntington, enfermedad de
Wilson...
TRATAMIENTO
EL PACIENTE AGITADO (ampliar en capítulo de agitación)
Consideraciones especiales:
a. Es necesario abordar a un paciente en un clima empático, pero estableciendo límites. Alerta ante la po-
sible aparición de agresividad o agitación psicomotriz.
b. Es primordial atender al paciente preservando su propia seguridad y la del equipo. Mantener la distancia
de seguridad, en una sala apropiada con una vía de salida abierta.
c. Si se adoptan medidas legales en contra de la voluntad del paciente (contención, medidas farmacológi-
cas, ingreso involuntario) es necesario dar parte al juzgado de guardia.
1- Agitaciones leves: si el paciente acepta la vía oral, se podría administrar benzodiacepinas (ej. loraze-
pam (Orfidal®- 1-2 mg sublingual) o antipsicóticos (ej. haloperidol 20-30 gotas u olanzapina compri-
midos bucodispersables (Zyprexa velotab®- 5-10 mg).
2- Si la agitación es importante: es necesario administrar medicación i.m. En casos de agitación psi-
quiátrica pura e importante, de pacientes jóvenes psicóticos o maníacos (en los que se descarte
agitación orgánica, en pacientes no intoxicados por depresores -alcohol, opiáceos, bezodiacepinas-)
se podría administrar 1 amp. de haloperidol i.m. más 1 amp de clonazepam i.m. (Rivotril® 1 amp i.m)
Si fuese necesario en función de intensidad 1 amp de levomepromazina i.m. (Sinogan® 1 amp i.m)
(evitar en ancianos). (Ver contraindicaciones a la administración de estos fármacos más adelante).
Aunque hay controversias, en el momento actual se considera el empleo de medicación anticolinér-
gica (biperideno i.m.) solo cuando haya antecedentes de efectos secundarios extrapiramidales (ej.
distonías).
973
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
- Consideraciones y precauciones a la administración medicación i.m.:

a. Neurolépticos incisivos. Haloperidol amp (5 mg): 1 amp; se puede repetir a los 30-40 min si no
cede la agitación, ya que el efecto máximo lo alcanza a los 45 min. En caso de agitación importan-
te, sobre todo de origen psicótico o maníaco, se pueden emplear 2 amp de haloperidol de inicio.
Es el fármaco más seguro y de elección en agitaciones orgánicas.
b. Se puede añadir benzodiacepinas i.m. (ej. clonazepam 1 amp i.m. (Rivotril® 1 amp i.m) en otros
hospitales emplean diacepam o cloracepato dipotásico). Las benzodiacepinas por vía i.m. tienen
absorción errática y es preferible la vía oral. Las benzodiacepinas son potencialmente depresoras
del centro respiratorio. Precaución en pacientes intoxicados por depresores (ejemplo: alcohol,
fármacos sedantes, entre otros).
c. Con los neurolépticos de perfil sedativo. (ej. levomepromazina 1 amp i.m (Sinogan® 1 amp i.m):
hay que tener cuidado, ya que pueden producir hipotensión, alteraciones cardíacas, aspiración o
potenciar a otros depresores del centro respiratorio como alcohol, opiáceos o benzodiacepinas. El
efecto máximo se alcanza a las 4-5 horas, por lo que no se debería repetir la dosis antes de este
tiempo.
d. En pacientes ancianos: se debe emplear el haloperidol i.m., evitando benzodiacepinas (ya que,
por su efecto sedante, aumentan la confusión en ancianos) y evitando antipsicóticos sedativos (ej.
levomepromazina, por sus efectos anticolinérgicos como confusión, hipotensión, entre otros).
e. Actualmente hay dos antipsicóticos atípicos i.m.:
- Ziprasidona 20 mg i.m.: iniciar con 10-20 mg, y transcurridas 2 horas se pueden administrar 10
mg más hasta un máximo de 40 mg/día. La duración máxima del tratamiento son 3 días con-
secutivos. Vigilancia por posible alargamiento de QT y evitar asociar con otros neurolépticos;
siendo posible la combinación con benzodiacepinas.
- Olanzapina 10 mg i.m.: iniciar con 10 mg, y transcurridas 2 horas se pueden administrar otros
5 -10 mg; hasta un máximo de 20 mg/día, 3 inyecciones/día y 3 días de tratamiento. Evitar
asociar con benzodiacepinas y otros neurolépticos.
TRATAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS POSITIVOS

- Los antipsicóticos son el tratamiento fundamental de los síntomas positivos. Se dividen en 2 grupos:
1- Antipsicóticos atípicos. Estos nuevos antipsicóticos son los más utilizados hoy en día como primera
elección en la práctica clínica habitual, ya que presentan ventajas con respecto a los típicos, como
menor producción de efectos secundarios extrapiramidales y mayor eficacia en los síntomas negati-
vos.
2- Antipsicóticos típicos. Los de alta potencia (haloperidol) tienen más riesgo de efectos extrapirami-
dales; los de baja potencia (levomepromazina) se asocian a sedación e hipotensión y a más efectos
anticolinérgicos.
Elección de los antipsicóticos según los siguientes criterios:
a. Elección de antipsicóticos por efectos secundarios, potencia de respuesta y respuestas anteriores
favorables.
b. Si el paciente ha abandonado la medicación y ésta fuese efectiva, se podría restaurar, a no ser
que la abandonase por un efecto secundario de la misma, pudiéndose valorar otra opción tera-
péutica.
c. Si el paciente ha respondido parcialmente (al menos 6-8 semanas) a un neuroléptico, se puede
intentar aumentar a un patrón de dosis altas antes de cambiarlo.
d. Si el paciente no tomaba antipsicóticos se deben iniciar, siendo las dosis iniciales ajustadas en
función de la intensidad de la sintomatología y características del paciente (edad, peso, talla es-
974
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
tado general, patología orgánica concurrente). A continuación expondremos en la tabla I el rango

de dosis recomendadas en el primer episodio psicótico.
Rango de dosis de antipsicóticos en primer episodio Tabla I.
Risperidona: 4-12 mg/día
Olanzapina: 7,5-20 mg/día
Quetiapina: 600-900 mg/día
Ziprasidona: 120-160 mg/día
Aripiprazol: 5-30 mg/día
Amisulpride: 400-1200 mg/día
Haloperidol: 5-20 mg/día
e. Si el primer antipsicótico ha fallado tras un periodo de 4-6 semanas se probaría con otro antipsi-
cótico atípico, incluso típico según guía de la APA.
En la tabla II se exponen las equivalencias de los diferentes antipsicóticos.
Equivalencias de antipsicóticos Tabla II.
Haloperidol 5 mg
Levomepromacina 125 mg
Clorpromacina 100 mg
Pimozida 2 mg
Clotiapina 120 mg
Tiaprida 150 mg
Zuclopentixol 25 mg
Perfenazina 5 mg
Risperidona 2 mg
Olanzapina 7,5 mg
Quetiapina 225 mg
Ziprasidona 60 mg
Aripiprazol 7,5 mg
Clozapina 175 mg
- Si el paciente presenta angustia intensa o inquietud psicomotriz se suele acompañar el tratamiento con
benzodiazepinas a dosis variables, para facilitar la sedación.
- Se debe emplear un hipnótico para facilitar el sueño (ej. lormetazepam 2 mg, lorazepam 1 mg; y si el
insomnio es pertinaz flunitrazepam 1 mg o incluso levomepromazina 25 mg).
- Aunque hay controversias, en el momento actual se considera el empleo de medicación anticolinérgica
(biperideno) solo cuando hayan aparecido efectos secundarios extrapiramidales (ej.distonías).
975
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
PLAN
a) Criterios de ingreso:
1- Riesgo de suicidio o de agresividad a terceros (ver capítulo de suicidio).
2- Actividad psicótica intensa, que genere angustia.
3- Fracaso terapéutico ambulatorio (por refractariedad, por incumplimiento terapéutico, entre otros)
4- Con fines de aclarar el diagnóstico en observación hospitalaria.
5- Ausencia de apoyo socio-familiar que supervise medicación, o que facilite el cuidado del paciente si
tiene merma de su autonomía.
b) Alta desde urgencias: Si el paciente es derivado a su casa debe ser remitido al psiquiatría de la unidad
de salud mental que le corresponda.
976
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
SÍNDROME
NEUROLÉPTICO
MALIGNO
Dr. R. Bugarín González,
Dr. M. Portela Romero
INTRODUCCIÓN
El síndrome neuroléptico maligno se enmarca dentro de los trastornos que cursan con hipertermia y consiste
en una reacción idiosincrásica y potencialmente fatal al tratamiento con fármacos neurolépticos.
ETIOLOGÍA
Se calcula que se produce en el 0,07-1,4% de los pacientes tratados con neurolépticos. Los más frecuen-
temente implicados parecen ser el haloperidol y la flufenacina, aunque también se ha descrito con los neu-
rolépticos atípicos como la risperidona, la quetiapina, la olanzapina o la clozapina. Es más probable que se
desencadene con la administración de formas depot. Otros factores de riesgo son las dosis altas, el incre-
mento rápido de las dosis y la administración intramuscular del fármaco. El agotamiento, la desnutrición o la
deshidratación también pueden contribuir a su aparición.
DIAGNÓSTICO
La DSM-IV fundamenta el diagnóstico en criterios clínicos, determinados datos de laboratorio y en la exclu-
sión de otras causas alternativas
CLÍNICA
a. Signos y síntomas extrapiramidales
Principal característica clínica: aumento del tono muscular con rigidez generalizada “en tubo de plomo”.
Otras manifestaciones extrapiramidades: acinesia, discinesias, trismus, opistótonos, crisis óculogiras.
b. Hipertermia: el ascenso de la Tª puede sobrepasar los 41º.
c. Alteración del nivel de conciencia: agitación, confusión, estupor, coma.
d. Disfunción autonómica: diaforesis, sialorrea, taquicardia, alteraciones en la presión arterial (típicamente
hipertensión).
- Laboratorio: aumento de la CPK, leucocitosis.
- Para el diagnóstico diferencial pueden requerirse pruebas de neuroimagen que serán normales.
977
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PSIQUIATRÍA
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (DSM-IV):

1- Aparición de rigidez muscular intensa e hipertermia asociadas a la toma de un neuroléptico.
2- Dos o más de los siguientes síntomas: diaforesis, disfagia, temblor, incontinencia, cambios en el nivel de
conciencia, mutismo, taquicardia, tensión arterial elevada o fluctuante, leucocitosis, hallazgos analíticos
que indican lesión muscular (ejemplo aumento de la CPK).
3- Los síntomas de los criterios 1 y 2 no se deben a otra sustancia (por ejemplo fenciclidina) o a una enfer-
medad neurológica o médica (ejemplo encefalitis vírica).
4- Los síntomas de los criterios 1 y 2 no se explican mejor por la presencia de un trastorno mental (por
ejemplo trastorno del estado de ánimo con síntomas catatónicos).
- Sepsis, infecciones del SNC, tétanos.
- Golpe de calor: piel seca (no sudoración), flaccidez muscular (no rigidez), hipotensión (no hipertensión).
- Hipertermia maligna: se inicia tras pocos minutos de la administración de gases anestésicos como el
halotano y relajantes musculares como la succinilcolina
- Hipertermias relacionadas con la administración de otras sustancias psicotropas como los tricíclicos,
serotoninérgicos, IMAO, anfetaminas, cocaína.
- Abandono brusco del tratamiento antiparkinsoniano.
- Catatonía letal.
- Otros: cuadros de deprivación (alcohol, benzodiacepinas), tirotoxicosis, intoxicación por metales pesados
(plomo, arsénico).
CURSO Y PRONÓSTICO
En la mayor parte de los casos el cuadro aparece durante la primera semana (media 2-4 días) de inicio del
tratamiento neuroléptico aunque puede retrasarse e incluso tardar varios meses. Una vez retirado el fárma-
co causante, el cuadro suele resolverse en 2-4 semanas aunque lo cierto es que la evolución es variable e
impredecible. Puede tener un curso benigno y autolimitado o por el contrario, acabar en un desenlace fatal.
La mortalidad se sitúa en torno al 10-20%.
TRATAMIENTO
Imprescindible la supresión del fármaco implicado.
1- Sintomático
Control de la Tª, adecuada hidratación, profilaxis de trombosis venosa.
2- Específico
Bromocriptina oral, dosis inicial de 2,5 mg cada 8 horas con ascensos graduales hasta 45 mg/día.
Si no es posible la vía oral: dantroleno i.v. 1-5 mg/kg cada 6 horas.
Otro fármaco empleado: amantadina oral, 100 mg cada 12 horas (máximo 300 mg/día).
978
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
17
Traumatología/Reumatología
• Descripción general de las fracturas y

luxaciones
• Vendajes e inmovilizaciones
• Lesiones traumáticas de los miembros
superiores
• Lesiones traumáticas de los miembros
inferiores
• Lesiones traumáticas del raquis
• Cervicalgia
• Dolor irradiado a miembro inferior
• Trastornos ortopédicos de la columna
vertebral
• Síndromes dolorosos
• Monoartritis
• Poliartritis
• Hombro doloroso
• Arteritis de células gigantes
• Polimialgia reumática
• Hiperuricemia y gota
• Síndrome febril en urgencias y terapias
biológicas

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DESCRIPCIÓN GENERAL
DE LAS FRACTURAS Y
LUXACIONES
Dr. S. Cons. Lamas, Dr. A. González- Carreró Sixto,
Dra. A. Viéitez Reyes
DEFINICIÓN
FRACTURA: solución o pérdida de continuidad del tejido óseo y/ o cartilaginoso. A la hora de definir y clasi-
ficar una fractura lo más práctico es hablar de ella indicando:
Hueso afectado.
Localización anatómica en dicho hueso: epífisis proximal o distal / metáfisis/ diáfisis.
Tipo de trazo: transverso/oblicuo/espiroideo/ longitudinal.
Número de fragmentos: simple/ conminuta/ segmentaria (a dos niveles).
Relación de los fragmentos entre si: desplazada/ no desplazada.
Aspectos que puedan variar el tratamiento: abierta/ con lesión vasculonerviosa/ patológica (trataremos de
modo individual estas entidades).
Ej. fractura mediodiafisaria de húmero, oblicua, con tercer fragmento, no desplazada.
LUXACIÖN: pérdida de contacto normal entre las superficies articulares que constituyen una articulación.
Para clasificar una luxación nos referimos a ella nombrando los siguientes detalles:
Articulación afectada.
Grado de contacto articular: luxación/ subluxación.
Dirección del desplazamiento de la superficie articular distal.
Aspectos que puedan variar el tratamiento: abierta (si la cavidad articular contacta con el exterior a través de
una solución de continuidad en la piel), recidivante (si no se trata del primer episodio), inveterada (si la lesión
tiene más de 4 semanas de evolución) ej.: luxación recidivante glenohumeral anterior.
MANEJO INICIAL DE LAS FRACTURAS Y LUXACIONES

En el politraumatizado este punto forma parte de la evaluación secundaria, cuando se han descartado lesio-
nes vitales y se ha estabilizado al paciente.
HISTORIA CLÍNICA
1- Anamnesis: preguntar sobre alergias, medicación del paciente, patologías previas, tiempo de ayunas.
Informarnos también sobre el evento traumático (hora aproximada, alta/baja energía), y si fue accidente
de circulación (tipo de vehículo, asiento que ocupaba, reposacabezas, cinturón de seguridad, tipo de
colisión), accidente laboral (tipo de maquinaria implicada, altura de la precipitación, tóxicos ambientales)
o un accidente común (traumatismo directo/indirecto, contusión/torsión/aplastamiento).
981
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TRAUMATOLOGÍA/REUMATOLOGÍA
2- Localización del dolor u otros síntomas.

3- Exploración física:
a. Palpación general sistemática de todo el esqueleto (espinosas cervicales, dorsales, lumbares, pa-
rrillas costales, esternón, clavículas, hombros, brazos, codos antebrazos, muñecas, manos, pelvis,
caderas, muslos, rodillas, piernas, tobillos, pies) buscando dolor, deformidades, derrames articulares,
crepitación, heridas o equimosis.
b. Estado neurovascular de las extremidades: valorando temperatura cutánea, relleno capilar, asime-
trías de los pulsos, áreas de hipoestesia táctil o algésica o paresias de grupos musculares.
4- Pruebas complementarias:
a. Estudios radiológicos
- Al menos 2 proyecciones perpendiculares entre sí (AP y lateral).
- En casos de superposición ósea o disociación clínico-radiológica deben realizarse oblicuas o tangen-
ciales.
- Deben incluir todo el hueso sospechoso de haberse fracturado y al menos las dos articulaciones
contiguas.
- Pueden ser necesarias radiografías comparativas con el lado sano.
- Pueden ser necesarias radiografías de estrés o en carga.
- TC: indicado sobre todo en fracturas vertebrales, pélvicas o intraarticulares complejas.
- Arteriografía: en caso de lesiones de riesgo que presenten asimetría de pulsos y en algunas fracturas
de pelvis con inestabilidad hemodinámica.
b. Solicitar pruebas preoperatorias si se prevé intervención quirúrgica urgente: Rx tórax, análisis de
sangre (hemograma, bioquímica, coagulación), ECG.
c. Cruzar sangre:
- En pacientes inestables hemodinámicamente o con lesiones o antecedentes personales que pue-
dan inestabilizarlos.
- En caso de intervención quirúrgica urgente prevista en el esqueleto axial, pelvis o parte proximal
de las extremidades (por encima del codo o la rodilla).
TRATAMIENTO GENERAL DE FRACTURA/LUXACIÓN

1- Dieta absoluta: aconsejable en las primeras horas de cualquier policontusionado/politraumatizado. Im-
prescindible si se prevé tratamiento quirúrgico de urgencia.
2- Analgesia: según necesidades. Muy útil el fentanilo (Fentanest®: 1 ampolla en 100cc salino a pasar en
10 min) por su potencia y perfil de seguridad. Por su corta vida media, al terminar de infundirlo debería
iniciarse la infusión de otro analgésico de vida media más larga (metamizol, ketorolaco, tramadol).
3- Reducción de la lesión o alineación de la extremidad + inmovilización inicial con los medios que tenga-
mos a nuestra disposición (férulas metálicas, de yeso, hinchables). En fracturas cervicales: sistemas de
inmovilización cervical o collarín. En fracturas toracolumbares inestables es útil el colchón de vacío.
IMPORTANTE: después de cualquier maniobra de reducción y / o inmovilización deberemos repetir la
exploración neurovascular.
4- Profilaxis TVP/TEP: comenzar con heparinas de bajo peso molecular a dosis profilácticas (Clexane ® 40
mg; Fragmin® 5000 U; Fraxiparina® 0,6) tras descartar cirugía en las siguientes horas.
- Indicaciones: lesiones toracolumbares, de pelvis o miembros inferiores.
982
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
- Contraindicaciones: lesión medular, inestabilidad hemodinámica, trastornos de coagulación previos,

cirugía en las horas siguientes.
5- Profilaxis antibiótica: en heridas contaminadas, fracturas abiertas o 30 minutos antes de intervenciones
quirúrgicas en las que se implante material.
(Ver pautas recomendadas en el apartado de fracturas abiertas)
6- Profilaxis antitetánica
Existen pocas situaciones en nuestra especialidad que exigen una especial agilidad y diligencia en su
manejo por las consecuencias devastadoras de su demora: fracturas de pelvis con inestabilidad he-
modinámica, fracturas abiertas, luxaciones y fracturas-luxación, complicaciones vasculares, síndrome
compartimental agudo.
FRACTURAS ABIERTAS
Existe una comunicación del foco de fractura con el exterior. Ante cualquier herida en la proximidad del foco
que nos haga dudar de si comunica o no con él se tratará como una fractura abierta.
El objetivo inicial de su manejo es disminuir el riesgo de infección. Y el tiempo de actuación es un factor de-
cisivo en la disminución de la incidencia de esta infección. Las fracturas abiertas se consideran emergencias
ortopédicas y debe quedar claro que el manejo inicial por el médico de urgencias puede influir decisivamente
en el pronóstico de la lesión.
Actitud ante una fractura abierta en la sala de urgencias:
1- Adecuada analgesia del paciente.
2- Realizar una historia clínica correcta del paciente, siendo aquí de gran importancia obtener datos sobre
el tiempo pasado desde que se produjo la lesión, el ambiente en el que ocurrió y si participó algún tipo
de maquinaria en su producción.
3- Exploración y manejo de la fractura: al igual que en las fracturas cerradas es importante descartar le-
siones vasculares o nerviosas en relación con la misma y realizar una inmovilización provisional de la
fractura mediante férulas intentando mantener la alineación de la extremidad.
4- Exploración y manejo de la herida: debe realizarse sólo una vez para evitar el riesgo de contamina-
ción por gérmenes nosocomiales (ahora se sabe que son la principal causa de infecciones en fracturas
abiertas). La limpieza inicial de la herida se ve limitada por la falta de analgesia conseguida en la sala
de urgencias pero es un paso de gran importancia. Comienza por cepillado de la piel íntegra que rodea
la herida con producto antiséptico (Betadine®,Hibiscrub®). Irrigación de la herida con suero fisiológico o
Ringer lactato (mínimo 3 litros). El fin de dicho lavado es el arrastre de los contaminantes y la disminución
de la carga bacteriana por dilución. No se recomienda el uso de productos desinfectantes ni de cepillos
en el interior de las heridas. No reintroducir fragmentos óseos exteriorizados en el interior de la herida
porque arrastrarían contaminantes a la parte profunda de la misma. Cubrir la herida con apósitos estéri-
les humedecidos en suero.
5- Valorar necesidad de inmunización activa y / o pasiva antitetánica.
6- Iniciar profilaxis antibiótica lo antes posible después de la lesión:
- En la actualidad se recomienda realizar tratamiento con la combinación de una cefalosporina de 1ª
generación como cefazolina (Kefol®, Kurgan®): 2 g i.v. al inicio, después 1g i.v. / 6h) y un aminoglu-
cósido (gentamicina 240 mg i.v. / 24h; tobramicina 250 mg / 24h)
- En pacientes alérgicos a penicilina se sustituye la cefalosporina por vancomicina 1g en 500 de salino
a pasar en 1h cada 12 h.
- En heridas que proceden de ambientes agrícolas o ganaderos añadir un anaerobicida (penicilina G
Na 4 millones i.v. / 4h; clindamicina 600 mg i.v. / 8h).
983
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
7- Éste es el momento de realizar un estudio radiológico de la fractura.

8- Preparación para cirugía urgente: dieta absoluta, preoperatorio, sangre cruzada si procede.
9- Consulta urgente al traumatólogo.
COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS

Complicaciones generales
A) SHOCK POSTRAUMÁTICO
Estado anormal del organismo en el que por diversas causas la perfusión tisular se encuentra disminuida.
Según el origen podemos hablar de:
1- Shock hipovolémico: el origen está en una pérdida sanguínea. Responde favorablemente a la infusión de
sustancias cristaloides y sangre. Las fracturas que conllevan más riesgo de pérdida sanguínea importan-
te son las de pelvis y las de fémur que oscilan entre 1000- 2500 cc.
2- Shock neurogénico: secundario a lesión medular. No se acompaña de taquicardia ni vasoconstricción
periférica como en el caso anterior. No responde a la infusión de líquidos sino a la administración de
sustancias vasoactivas.
B)TROMBOEMBOLISMO
Tenemos que distinguir 2 entidades:
1- La trombosis venosa profunda (TVP) representa una de las complicaciones más frecuentes en el tra-
tamiento de fracturas, sobre todo cuando éstas afectan a miembros inferiores. Los trombos se forman
principalmente en las venas de las pantorrillas, aunque también pueden verse en ilíacas y en femorales,
casos en los que el riesgo es mayor.
Existen ciertos factores de riesgo que predisponen a la TVP: tabaquismo, embarazo, enfermedades car-
diovasculares, inmovilización de un miembro o reposo prolongado en cama.
Las manifestaciones clínicas son dolor local, edema, eritema o el signo de Homans (dolor en la pantorrilla
con la dorsiflexión del pie). Son manifestaciones bastante inespecíficas por lo que el diagnóstico preciso
de la TVP lo realizará un especialista vascular.
El mejor tratamiento de la TVP es la prevención. Está indicado realizar profilaxis con heparinas de bajo
peso molecular en todos los pacientes adultos con fracturas de miembros inferiores.
En un paciente con una TVP si está localizada en pantorrilla se recomienda tratamiento con media elásti-
ca, reposo relativo y heparinas de bajo peso molecular a dosis elevadas. Si se localiza en muslo se debe
realizar reposo absoluto y tratamiento a dosis anticoagulantes.
2- El tromboembolismo pulmonar es consecuencia de los trombos formados en las venas de la pelvis y muslo.
El paciente suele presentar una clínica de dolor torácico, disnea súbita y taquicardia. La clínica puede ser
muy inespecífica. Dejaremos el diagnóstico y manejo de esta entidad a otros capítulos del manual.
C) EMBOLISMO GRASO
Aparición de acúmulos de lípidos intravasculares y su depósito en los órganos nobles, que puede suceder
en determinadas circunstancias que incluyen fracturas de huesos largos, trasplantes, grandes quemados,
cirugía ortopédica.
a. Las manifestaciones clínicas que podemos encontrar son:
- Manifestaciones respiratorias (casi constantes): disnea, taquipnea, taquicardia, cianosis.
- Manifestaciones cerebrales (80% pacientes): cefalea, irritabilidad, convulsiones, delirio, estupor, coma.
- Manifestaciones cutáneas: petequias en pecho, pliegues axilares y conjuntivas.
984
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
b. Diagnóstico: > 35 respiraciones/min.

Gasometría arterial: pO2 < 60 mm Hg en aire ambiente.
Analítica: anemia, trombocitopenia y alteraciones de la coagulación.
Rx tórax: opacidades pulmonares.
Fondo de ojo: exudados, edema, manchas algodonosas, hemorragias perivasculares, glóbulos de grasa
intravasculares.
D) TÉTANOS
Complicación de fracturas abiertas contaminadas de fuera a dentro. Se debe al Clostridium tetani que pro-
duce una exotoxina que llega al SNC. La clínica se debe a la contracción muscular que produce, en especial
en el área de la cara y mandíbula (trismo mandibular), cuello, intercostales y diafragma (que pueden llevar
a la muerte por asfixia del paciente).
Lo más importante del tratamiento es la prevención de la aparición mediante la correcta administración del
toxoide tetánico o la inmunoglobulina según el grado de contaminación de la herida y la inmunización previa
del paciente.
Complicaciones locales
A) SÍNDROME COMPARTIMENTAL AGUDO
¡¡Verdadera emergencia quirúrgica!! Aumento de la presión dentro de un compartimento miofascial no dis-
tensible hasta alcanzar valores que superan la presión de llenado arterial de dicho compartimento, lo que
condiciona la isquemia tisular de las estructuras que contiene.
Etiología:
a. Factores que limitan la distensibilidad del compartimento (vendajes apretados, congelaciones, quemadu-
ras, cierres quirúrgicos)
b. Causas que aumentan la presión dentro del compartimento:
- Acumulación de edema: edema postisquemia, inmovilización prolongada, quemaduras y congelacio-
nes, mordeduras de serpiente, enfermedad venosa
- Acumulación de hematoma: alteraciones coagulación y agregación plaquetaria, lesiones vasculares.
- Combinación de edema y hemorragia: fracturas, aplastamientos, torsiones, postquirúrgicos.
- Otros: extravasación de suero.
Clínica:
- Dolor desproporcionado y progresivo que comienza unas horas después de una lesión o traumatismo y
que puede agravarse con la movilización pasiva de la musculatura incluida en el compartimento afectado.
Resulta de gran valor comprobar mediante exploraciones seriadas en intervalos cortos de tiempo que
ese dolor es progresivo.
- Suele acompañarse de modo precoz con alteraciones sensitivas distales en el territorio del nervio sensi-
tivo que cruza el compartimento.
- La palidez, la parálisis y la ausencia de pulsos no resultan útiles para el diagnóstico ya que el tratamiento
urgente debería realizarse antes de aparecer estos síntomas.
Diagnóstico:
- Si esperamos a tener la absoluta certeza clínica de la existencia de un síndrome compartimental, con
frecuencia será demasiado tarde.
- Basta la existencia de una clínica y de un antecedente compatible.
985
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
- Existen sistemas de medición intracompartimental de especial utilidad en pacientes con bajo nivel de
conciencia o alteraciones de la sensibilidad algésica.
Tratamiento:
- Preparación para cirugía urgente: dieta absoluta, pruebas preoperatorias (bioquímica, coagulación, ECG
y Rx)
- Fasciotomía urgente a realizar por el primer equipo quirúrgico disponible (traumatología, cirugía vascular,
cirugía general, cirugía plástica)
B) SÍNDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO (Algodistrofia simpáticorrefleja, Distrofia de Sudeck).

Dolor desproporcionado no limitado a un territorio nervioso concreto, acompañado de edema y alteraciones
de la movilidad, vasomotoras y de la sudoración. En su evolución se instaura rigidez articular y desminera-
lización ósea.
Etiología:
1- Postraumática: cualquier traumatismo, de cualquier intensidad y en cualquier localización.
2- Otras: alteraciones neurológicas centrales o periféricas, farmacológica (barbitúricos, I131, ciclosporina,
turberculostáticos), coronariopatias y enfermedad pleuropulmonar, consumo de heroína y cocaína, neu-
rosis de renta, idiopática
Factores de riesgo: sexo femenino, edad 40 a 70 años, hiperlipemia, diabetes, alcoholismo y drogodepen-
dencia, problemas psicosociales.
Clínica:
Dolor quemante, continuo que aumenta con la presión, el roce, el ruido, las vibraciones, los cambios de
temperatura y la ansiedad.
Fase inicial: piel roja, caliente y húmeda, hipertricosis. Fase tardía: piel pálida, fría y seca, alopecia, edemas
y rigidez.
Diagnóstico:
a. Clínico, fundamentalmente.
b. Estudios radiográficos: osteopenia moteada en fase inicial, y difusa en fase crónica.
Tratamiento:
a. En fase aguda: corticoterapia a dosis altas durante 1 semana (Urbason ® 40 mg v.o. 1 / 24 horas). Después
sustituir por un AINE (ibuprofeno 600 mg v.o. / 8 h)
b. Gabapentina (Neurontín ® v.o. en pauta ascendente desde 300 mg/dia hasta alcanzar en 1 semana 1800
mg/día).
c. Derivar al Servicio de Rehabilitación y Unidad del Dolor.
986
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
VENDAJES E
INMOVILIZACIONES
Dra. N. Sende Munin, Dr. F. Sines Castro,
Dr. D. Blanco Pérez
Generalidades
- Deberán inmovilizar las articulaciones proximal y distal al hueso fracturado.
- Si la lesión afecta a una articulación, deberá inmovilizar los segmentos óseos proximal y distal.
A) Férulas de yeso:
Se emplean como inmovilización provisional o cuando sea previsible una tumefacción importante. Seguire-
mos los siguientes pasos:
1- Se mide previamente la anchura (10 cm para miembros superiores y 15-20 cm para miembros inferiores)
y longitud adecuada y se doblan vendas de yeso hasta conseguir unas 14 capas. Puede ser necesario
recortarlas para adaptarlas a la anatomía.
2- Se sumerge en agua tibia hasta que deje de burbujear. Después se saca, se despliega y se exprime para
retirar el agua sobrante. A continuación se compactan las capas de yeso entre si pasando la palma de la
mano o los dedos por ambas capas hasta alisarlas. Se coloca sobre zona elegida que previamente se ha
envuelto en algodón, se alisa con las manos ajustándolo a los contornos de la extremidad sin formación
de pliegues y se rodea con un vendaje elástico.
B) Yesos cerrados:
Inmovilización más rígida que con una férula. Los pasos a seguir serán: tras envolver la zona con algodón,
con varias capas a nivel de las eminencias óseas, se introduce la venda de yeso de la anchura adecuada
(10 cm en miembros superiores y 15 cm en miembros inferiores) en agua tibia hasta que deje de burbujear,
teniendo precaución de dejar separado el inicio de la venda para facilitar su despliegue. Se aplica de distal a
proximal de manera que cada vuelta deberá cubrir a la anterior en la mitad de su anchura.
La retirada de vendaje enyesado: se realiza con sierra oscilante. El corte se realiza de manera vertical hun-
diendo la hoja en el yeso hasta percibir la disminución de la resistencia.
987
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Para avanzar, se retira por completo la sierra, se coloca unos centímetros más adelante y se vuelve a hundir
verticalmente (nunca cortar en sentido horizontal). Cuando se completó el corte, se usa una pinza distractora
para separar ambos bordes.
C) Férulas hinchables:
Especialmente indicadas para su uso prehospitalario durante el traslado de los enfermos. Son radiotranspa-
rentes. Sólo permiten inmovilización en extensión.
Inmovilizaciones del miembro superior

1- Cabestrillo cuello - puño:
Banda no elástica que rodea el cuello y el puño manteniendo el codo en flexión y el hombro en rotación
interna. Permite movimientos a nivel del hombro.
Indicado para el reposo y la elevación de la extremidad superior.
2- Vendaje de Velpeau – Sling:
Dispositivos comercializados o vendaje realizado con venda o paños, que mantienen el brazo pegado al
tronco y el codo en flexión, sin permitir movimientos del hombro ni del codo.
Indicado por ejemplo en las fracturas de extremo proximal de húmero.
3- Vendaje en guarismo:
Cinchas almohadilladas que rodean la cara anterior de ambos hombros y confluyen en la espalda en
forma de “8”, de manera que traccionan de ellos hacia atrás.
Indicados en fracturas de clavícula. No inmovilizan la articulación del hombro.
Deben colocarse con el paciente de pie o sentado, con sus manos en la cintura, mientras trata de des-
plazar hacia atrás sus hombros.
Si están demasiado apretados pueden comprimir el plexo braquial o la arteria a nivel de la axila.
4- Inmovilización braquio-antebraquio-palmar:
Férula dorsal o yeso cerrado que se extiende desde la base de los dedos (cubriendo los nudillos) hasta
la raíz del brazo.
Generalmente se coloca manteniendo una flexión de 90º del codo, en pronosupinación neutra (con el
pulgar hacia arriba) y la muñeca en posición neutra.
988
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Deben evitarse flexiones > 90º así como vueltas de venda a nivel de la flexura del codo ya que podría
comprometerse el flujo arterial.
5- Inmovilización antebraquio-palmar:
Las férulas pueden colocarse en la cara dorsal, desde los nudillos (cubriéndolos) hasta la punta del
olécranon; o en la volar, desde el pliegue palmar distal hasta la flexura del codo.
Inmoviliza la muñeca pero no la pronosupinación del antebrazo.
Generalmente se colocan con la muñeca en posición neutra.
Pueden llevar extensiones para incluir el pulgar o algún otro dedo.
6- Férulas de mano (MCF: metacarpofalángicas; IFP: interfalángica proximal; IFD: interfalángica distal):
Posición de inmovilización genérica de la mano: Muñeca en 30º de flexión dorsal. MCF: 80º-90º de
flexión. IFP e IFD: 20º y 30º de flexión. Si hay que incluir el pulgar: en oposición, 20º de flexión de MCF
e IF.
7- Férula de Stack: mantiene la IFD en hiperextensión
8- Ranita: mantiene la IFP y la IFD en extensión.
9- Vendajes funcionales (sindactilia): Cintas localizadas sobre las falanges, fuera de las articulaciones, que
quedan libres para moverse. Entre los dedos se coloca una gasa.
No se debe colocar cintas circunferenciales, es preferible dos semicircunferencias, una dorsal y otra
volar. Siempre al dedo vecino de longitud más parecida.
Inmovilizaciones del miembro inferior

1- Tracción cutánea de Buck:
Existen comercializados kits para su colocación, con una placa rígida que se coloca separada de la
planta unos 4 dedos y dos cinchas que se adhieren a ambos lados de la pierna hacia proximal. La placa
tiene una cuerda de la que se cuelgan un máximo de 3 kg. La tracción es aplicada a la piel, por lo que
está contraindicada cuando existen heridas o excesiva fragilidad.
2- Férula de tracción de Thomas:
Se basa en el principio de transferir las fuerzas de tracción aplicadas al miembro inferior a un anillo que
se apoya en la zona inguinal y trocantérica.
Se coloca con ayuda de un kit de tracción cutánea o con un clavo de tracción transesquelética.
Si traccionamos con peso de su extremo distal, conseguimos aliviar la presión que se ejerce a nivel del
periné.
989
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
3- Inmovilización inguinopédica:
Se extienden desde la raíz del muslo en el pliegue glúteo hasta los dedos del pie.
Se hace la férula con vendas de yeso de 15 ó 20 cm de ancho y unas 14 ó 16 capas, tomando la referen-
cia de longitud en el miembro sano.
Pueden colocarse por la cara posterior, lateral o anterior.
4- Inmovilizaciones cortas:
Van por la cara posterior desde el límite distal del hueco poplíteo hasta la base de los dedos.
5- Vendaje funcional de tobillo:

Se realiza con bandas de tejidos adhesivos no elásticos (esparadrapo de tela) que se adhieren directa-
mente a la piel cubiertos por vendajes compresivos no adhesivos (venda de crepé) o adhesivos (tenso-
plast).
Ventajas: únicamente restringe los movimientos nocivos. Compatible con actividades deportivas y calza-
do normal.
Desventajas: en tratamientos prolongados precisa frecuentes cambios por deterioro.
Protegen selectivamente las estructuras lesionadas limitando para ello un plano de movimiento y permi-
tiendo el resto de la movilidad.
Técnica: (IMPORTANTE: mantener el tobillo a 90º). Se colocan bandas de anclaje transversales a nivel
de la base de los dedos y unos 20 cm por encima de los maléolos. Banda en U de posterior a anterior
(horizontal). Banda en U desde distal a proximal situada bajo el talón (vertical). Nueva cinta horizontal y
nueva vertical. Bandas en L en la cara lateral desde la planta al anclaje proximal. Cuanto más se adelante
el anclaje en la planta de estas últimas bandas, mayor limitación en el movimiento de flexión plantar.
6- Vendaje compresivo Robert-Jones:
Aplicar un vendaje adhesivo con tensoplast desde la base de los dedos hasta 10 cm por encima de los
maléolos.
Desde el tobillo solapándose sobre este vendaje y hasta la raíz del muslo, se coloca un almohadillado
con vendas de algodón de manera que cada punto quede cubierto por 5 ó 6 capas. Sobre este algodón
se pasa una capa de vendaje elástico no adhesivo realizando una moderada compresión. Al terminar el
vendaje debe ser compacto y sonar “a calabaza” cuando se golpea con el dedo.
Raquis
1- Retirada del casco:
Tracción longitudinal del casco, evitando inclinaciones laterales o giros. Cuando asome la mandíbula,
situar las manos sujetando por detrás a nivel de la mastoides o del occipital y por delante en las ramas
horizontales de la mandíbula. Un ayudante tracciona del casco.
990
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
2- Inmovilizadores cervicales:
Cabeza alineada con el tronco, en el mismo plano horizontal, en rotación neutra y sin inclinaciones late-
rales.
a. Collarines: el más adecuado es el modelo Philadelphia con buen apoyo occipito-mentoniano. Los
collarines de gomaespuma no consiguen la inmovilización necesaria.
b. Inmovilizadores cervicales: dispositivos que consisten en bloques, sacos o planchas que se colocan
a cada lado de la cabeza y que se fijan a ésta con cintas fijándola.
3- Inmovilización lumbar:
Decúbito supino sobre una superficie dura (camilla dura, tabla de RCP).
a. Manejo “en bloque”: tolera decúbitos laterales. Permitido en fracturas estables mecánica y neurológi-
camente.
b. Manejo “en plancha”: no tolera decúbitos laterales. El paciente se manipula sin permitir ninguna an-
gulación entre la cabeza – tronco – piernas.
991
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
LESIONES TRAUMÁTICAS
DE LOS MIEMBROS
SUPERIORES
Dr. S. Amhaz Escanlar, Dr. S. Pérez Abilleira,
Dr. A. Vieitez Reyes
FRACTURAS DE CLAVÍCULA
Son las fracturas más frecuentes del adulto. Se producen por traumatismos directos sobre el hombro o caída
sobre la mano con el brazo en extensión.
En traumatismos de alta energía es frecuente su asociación con fracturas costales, de escápula o compli-
caciones intratorácicas, por lo que es obligada una Rx de tórax. Más raramente pueden asociar lesiones
vasculares o del plexo braquial.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA:
Dolor, tumefacción, crepitación y equimosis sobre la zona de fractura. El paciente suele presentarse con el
brazo en aducción y la cabeza inclinada hacia el lado de la lesión.
En las de tercio medial con desplazamiento posterior puede producirse compresión de estructuras mediastí-
nicas (ronquera, dificultad respiratoria, ingurgitación yugular, edema de miembros superiores).
Rx: proyección AP de hombro. Cuando la clínica sugiere lesión cercana a la acromioclavicular (luxación
acromioclavicular o fractura de la clavícula) solicitar Rx en carga (en bipedestación con unos 4 kg colgados
de la muñeca por una cincha).
TRATAMIENTO
1- Fracturas del tercio intermedio: (las más frecuentes).
“Inmovilización” con un cabestrillo, vendaje “en ocho” o la combinación de ambos. No existen diferencias
en los resultados. Revisión en su traumatólogo en 3 semanas con Rx de control.
Son indicaciones de valoración urgente por traumatólogo: fracturas abiertas, fracturas asociadas en la
escápula (hombro flotante), compromiso neurovascular y fragmentos desplazados amenazando exterio-
rizarse por la piel.
2- Fracturas de tercio lateral: valoración por traumatólogo.
3- Fracturas de tercio medial: (poco frecuentes).
Está indicada la realización de un TC.
Fracturas con desplazamiento posterior: evaluación urgente por el especialista.
Fracturas no desplazadas o con desplazamiento anterior: vendaje en ocho o cabestrillo. Revisión en su
traumatólogo en 3 semanas.
993
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
FRACTURAS DE ESCÁPULA
Requieren un traumatismo de alta energía por lo que se asocian con frecuencia a traumatismos torácicos
graves, a fracturas de clavícula y a lesiones vasculonerviosas del miembro superior.
Las fracturas del cuerpo raramente se desplazan.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA:
Dolor a la palpación y movilización del hombro. Suele pasar desapercibida en el contexto de un politrauma-
tismo.
Rx: proyección AP de hombro, tórax y parrilla costal.
Proyección axilar en fracturas de acromion y coracoides.
TCen caso de fracturas a través del cuello de la glena o de la superficie articular que aparezcan desplazadas
en la Rx simple.
TRATAMIENTO
Fracturas del cuerpo de la escápula desplazadas o no y fracturas no desplazadas en cualquier otra localiza-
ción: cabestrillo con movilización precoz pendular. Revisión por su traumatólogo en 2 semanas.
El resto de las fracturas desplazadas deberán ser valoradas por el traumatólogo.
Siempre que exista fractura de clavícula (hombro flotante) debe ser valorado por el traumatólogo. Ayunas.
LUXACIONES ACROMIOCLAVICULARES
Suelen producirse por un traumatismo directo sobre el hombro.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA:
Dolor a la palpación y al llevar la mano del brazo afectado al hombro contralateral.
Grado de deformidad dependiendo del grado de lesión (desde ausencia de deformidad hasta el signo
de “la tecla”)
Rx. AP de hombro.
Si existe desplazamiento vertical:
a. Rx en carga (en bipedestación con 4 kg suspendidos de la muñeca con una cincha).
b. Rx con los brazos en aducción cruzados por delante del tronco.
994
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TRATAMIENTO
1- Grado I (esguince acromioclavicular).
No hay deformidad clínica ni desplazamiento vertical en la Rx.
Cabestrillo durante una semana y después comenzar ejercicios de movilización limitando las actividades
deportivas 1 mes. No precisan controles ambulatorios por especialista.
2- Grado II.
Deformidad clínica, pero no está presente el signo de “la tecla”. Desplazamiento vertical en la Rx pero
que no aumenta en la proyección en carga.
Cabestrillo y ejercicios pendulares precoces. Revisión en su traumatólogo en 3 semanas.
3- Grado III.
Deformidad clínica y signo de “la tecla”. Desplazamiento vertical que aumenta en la Rx en carga.
Evaluación por traumatólogo. Ayunas.
4- Grado IV.
Deformidad clínica. Desplazamiento posterior del extremo lateral de la clavícula.
5- Grado V.
Similar a la tipo 3 pero con un mayor desplazamiento vertical de la clavícula, y gran deformidad.
Evaluación por traumatólogo. Ayunas
6- Grado VI.
Deformidad clínica. Desplazamiento inferior del extremo lateral de la clavícula con respecto al acromion.
LUXACIONES ESTERNOCLAVICULARES
Se producen en traumatismos directos de alta energía sobre la clavícula. Existen casos de luxación espon-
tánea o por traumatismos mínimos en pacientes con hiperlaxitud. Puede convertirse en recidivante.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA:
Deformidad más o menos llamativa con dolor a la palpación y a la movilización del hombro. En las que existe
desplazamiento posterior de la clavícula puede producirse compresión de estructuras mediastínicas (ron-
quera, dificultad respiratoria, ingurgitación yugular, edema de miembros superiores)
La radiología simple no logra visualizar correctamente la lesión.
TC
TRATAMIENTO
Valoración por traumatólogo. Ayunas.
995
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
LUXACION ANTERIOR DE HOMBRO

Es la más frecuente de las luxaciones articulares. Bastan traumatismos de baja energía: caídas hacia atrás
con apoyo de la mano en el suelo, traumatismos directos en la cara posterior del hombro, movimientos brus-
cos. Puede lesionarse el plexo braquial. La lesión del circunflejo (anestesia en región deltoidea) y del radial
(incapacidad para la extensión activa de los dedos) son las complicaciones más frecuentes.
Pueden asociarse fracturas del troquiter, reborde glenoideo o por impactación en la cabeza humeral.
DIAGNÓSTICO
Clínica
Dolor muy importante; el paciente sujeta el brazo separado del cuerpo con su otra mano.Es típica la deformi-
dad en charretera con sensación de vacío cuando palpamos justo debajo del acromion.
Rx: proyección AP y axilar de hombro. Si no se puede realizar la axilar, pedir una transtorácica
TRATAMIENTO
Intentar la reducción cuanto antes por alguna de las siguientes maniobras:
a. Método de tracción- contratracción de Rockwood: en decúbito supino, movimiento de abducción suave y
progresiva bajo tracción longitudinal mientras un ayudante hace contratracción con una sábana cruzada
bajo el paciente a la altura de la axila.
b. Método de Kocher: en decúbito supino, codo en flexión de 90º, abducción del brazo hasta ± 45º seguida
de rotación externa suave y progresiva. Si no se reduce, adducción y rotación interna rápidas.
c. Método de Stimson: en decúbito prono, el brazo cae por el borde de la camilla y se realiza tracción con-
tinua con 5 kg colgando de la muñeca por una cincha.
d. Método de la silla: paciente sentado con el respaldo de la silla encajado en su axila de manera que el
brazo cuelgue por detrás del mismo. Tracción continua con 5 kg colgando de la muñeca por una cincha.
Si se logra la reducción, inmovilizar con cabestrillo tipo Sling. Realizar nueva exploración neurovascular
y control radiográfico. Enviar a revisión a su traumatólogo en 3 semanas con Rx de control. Se permiten
ejercicios pendulares con el cabestrillo desde los primeros días.
Si no se logra la reducción o si existen lesiones asociadas: valoración urgente por traumatólogo.
LUXACIONES POSTERIORES DE HOMBRO

Caídas hacia delante con el brazo en addución y rotación interna, traumatismos directos en la cara anterior
del hombro, contracciones musculares bruscas (frecuente en epilépticos).
DIAGNÓSTICO
Clínica
Dolor intenso, brazo colgante, pegado al cuerpo. Deformidad poco evidente. Cabeza humeral palpable en la
cara posterior del hombro en pacientes delgados.
996
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Rx: AP y axilar. Si no se puede realizar la axilar por el dolor, pedir una transtorácica.
(Importante: una proyección AP puede parecer normal, por eso es necesaria otra proyección).
Ante una sospecha clínica si la radiología simple no es concluyente está indicada la realización de un TAC.
TRATAMIENTO
Intento de reducción precoz mediante tracción longitudinal en rotación externa, aunque con frecuencia
es necesaria la sedación o incluso anestesia. Si no se consigue debe ser valorado por el traumatólogo.
Ayunas.
Si se consigue la reducción: inmovilización con cabestrillo tipo Sling con un rodete axilar. Revisión en su
traumatólogo en 3 semanas con Rx de control.
FRACTURAS DE HÚMERO PROXIMAL

Dos patrones: traumatismos de alta energía en pacientes jóvenes o de baja energía en ancianos.
DIAGNÓSTICO
ClÍnica
Dolor a la palpación y a la movilización del hombro. Tumefacción y hematoma que tiende a descender por el
brazo y la cara anterior del tórax en los primeros días después de la fractura.
Rx: proyección AP y axilar o transtorácica de hombro.
TAC: en fracturas de más de 2 fragmentos.
TRATAMIENTO
Inmovilización inicial con cabestrillo.
1- Fracturas de 2 fragmentos:
a. Fracturas del cuello quirúrgico (por debajo de la cabeza).
- Desplazadas > 50% o anguladas > 45º: valoración por el traumatólogo. Ayunas.
- El resto: cabestrillo tipo Sling y revisión por su traumatólogo en 10 días con Rx de control.
b. Fracturas del cuello anatómico: muy infrecuentes. Valoración urgente por el traumatólogo. Ayunas.
c. Fracturas del troquiter (tuberosidad mayor) o del troquín (tuberosidad menor):
- Desplazamiento > 5 mm: valoración por traumatólogo. Ayunas.
- El resto: cabestrillo tipo Sling y revisión en su traumatólogo en 10 días con Rx control.
2- Fracturas en 3 ó 4 fragmentos: valoración por traumatólogo. Ayunas.
3- Fracturas-luxación: valoración urgente por traumatólogo. Ayunas.
997
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
FRACTURAS DE LA DIÁFISIS HUMERAL

Dos patrones: traumatismos de alta energía en jóvenes y de baja energía en ancianos.
Puede asociarse a lesiones del nervio radial que pueden aparecer inicialmente o tras las maniobras de
reducción.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA:
Dolor a la palpación y movilización, con impotencia funcional de la extremidad. Puede existir deformidad y
movilidad a nivel del foco de fractura.
Rx: proyecciones AP y lateral de húmero incluyendo hombro y codo.
TRATAMIENTO
Inicial: exploración neurológica, inmovilización con férula de yeso en U y nueva exploración neurológica.
Generalmente se toleran hasta 15º de angulación para un tratamiento conservador. Valoración por trauma-
tólogo para tratamiento definitivo. Ayunas.
FRACTURAS DE HÚMERO DISTAL

Doble patrón lesional: traumatismos de alta energía en pacientes jóvenes y de baja energía en ancianos.
Son fracturas de alto riesgo de lesión neurovascular y síndrome compartimental.
Se clasifican en: supracondíleas, transcondíleas, intercondíleas, de los cóndilos humerales, del capitellum,
de la epitróclea y del epicóndilo.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA:
Dolor e impotencia funcional. Deformidad y tumefacción.
Rx: AP y lateral.
TRATAMIENTO
Inmovilización inicial con férula posterior a 90º.
Fracturas-avulsión del epicóndilo o la epitróclea con desplazamiento < 1 cm: férula posterior de yeso con el
codo a 90º y pronosupinación neutra. Revisión en su traumatólogo en 2 semanas con Rx de control.
El resto de las fracturas han de ser valoradas por el traumatólogo. Ayunas.
998
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
FRACTURAS DE LA CABEZA DEL RADIO

Producidas por caídas sobre la mano con el codo en extensión.
DIAGNÓSTICO
Clínica:
Dolor a la palpación lateral del codo y con los movimientos, principalmente de pronosupinación.
Rx: AP y lateral de codo.
En fracturas conminutas solicitar Rx de muñeca (pueden asociar luxación radiocubital distal).
TRATAMIENTO
Inmovilización provisional con cabestrillo.
Fracturas con escalón o gap de la superficie articular inferior a 2 mm o angulación del cuello < 10º: férula
posterior de yeso a 90º. Revisión en su traumatólogo en 10 días con estudio Rx de control.
El resto de las fracturas han de ser valoradas por el traumatólogo. Ayunas.
FRACTURAS DE CÚBITO PROXIMAL
Nos encontramos con dos tipos:

1- Fracturas de olécranon
Inserción distal del tríceps (extensor del codo). Producidas por traumatismos directos sobre el codo o
por caídas sobre la mano con el codo en semiflexión en las que la contracción brusca del tríceps puede
arrancar su inserción. Pueden presentarse de manera aislada o combinadas con otras fracturas a nivel
del codo en caso de traumatismos de alta energía.
2- Fracturas de coronoides
Se producen como resultado de una carga axial con el codo en flexión. Estas fracturas son raras de
modo aislado, suelen verse en relación con fracturas de cabeza radial, olécranon, epicóndilo medial o en
luxaciones posteriores de codo.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA:
1- En las fracturas de olecranon, dolor a la palpación en cara posterior del codo y con los movimientos de
flexo-extensión. Tumefacción y derrame articular codo. Hematoma en cara posterior codo.
2- En las fracturas de coronoides hay dolor a la palpación en cara anterior del codo y con los movimientos
de flexo-extensión. Tumefacción y derrame articular
- Rx: AP y lateral del codo. En lesiones combinadas con superposición de fragmentos puede ser nece-
sario un TC.
999
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TRATAMIENTO
A- Fracturas de olecranon
- Inicial: férula posterior a 90º
1- Fracturas estables no desplazadas: cumplen los siguientes criterios
a. Desplazamiento inferior a 2 mm que no aumenta al realizar 90º de flexión del codo.
b. Conserva extensión activa contra resistencia (solicitar al paciente que lleve su mano a la nuca
y que desde esa posición realice extensión activa del codo)
- Revisión en su traumatólogo en 10 días con Rx.
2- Fracturas inestables o lesiones combinadas: valoración por traumatólogo. Ayunas
B- Fracturas de coronoides
- Fracturas que afectan únicamente a la punta de la coronoides: tratamiento sintomático. Movilización
precoz.
- El resto: férula posterior de yeso. Valoración por especialista.
LUXACIÓN DE CODO
Más del 90% de las luxaciones de codo son posteriores. Precisan traumatismos de moderada a alta energía.
Alto riesgo de lesiones neurovasculares y síndrome compartimental.
DIAGNÓSTICO
Clínica:
Dolor que impide cualquier movilidad activa. Deformidad evidente del codo: disrupción del triángulo formado
al palpar el epicóndilo, epitróclea y punta del olécranon.
Rx: AP y lateral de codo
TRATAMIENTO
Inmovilización inicial con férula posterior braquiopalmar en la posición mejor tolerada que mantenga un buen
flujo arterial distal.
Valoración urgente por traumatólogo. Ayunas.
FRACTURAS DIAFISARIAS SIMPLES DE ANTEBRAZO

Fracturas de alto riesgo de lesión neurovascular y síndrome compartimental.
DIAGNÓSTICO
Clínica:
Dolor a la palpación y pronosupinación, tumefacción del antebrazo y deformidad en casos de fracturas
desplazadas.
1000
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Rx: AP y lateral de antebrazo. Deben incluir codo y muñeca ya que las fracturas diafisarias aisladas de ante-
brazo en el adulto son muy raras y suele tratarse de una fractura-luxación.
TRATAMIENTO
Inmovilización inicial con férula posterior braquiopalmar.
Fracturas aisladas no desplazadas (contacto >50% y angulación <10º) de diáfisis cubital: férula dorsal bra-
quiopalmar y revisión por su traumatólogo en 10 días con Rx.
El resto: valoración por traumatólogo. Ayunas.
FRACTURAS COMPLEJAS DE ANTEBRAZO

Fracturas con alto riesgo de lesión nerurovascular y síndrome compartimental.
Tipos:
A- Fractura-luxación de Monteggia: fractura diafisaria de cúbito + luxación de la cabeza del radio.
B- Fractura-luxación de Galeazzi: fractura diafisaria de radio + luxación radiocubital distal.
C- Fractura-luxación de Essex – Lopresti: fractura conminuta de la cabeza del radio + rotura membrana
interósea + luxación radiocubital distal.
DIAGNÓSTICO
CLINICA:
Similar a las fracturas diafisarias simples.
Rx: AP y lateral del antebrazo incluyendo codo y muñeca.
TRATAMIENTO:
Requieren valoración por traumatólogo. Ayunas.
FRACTURAS DE RADIO DISTAL

Dos patrones: traumatismos de alta energía en pacientes jóvenes o traumatismos de baja energía (caída
sobre la mano extendida) en pacientes con osteoporosis.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA:
Dolor a la palpación del radio distal y con la movilización, tumefacción y deformidad de muñeca. Puede pre-
sentar alteraciones sensitivas en la mano por compresión del nervio mediano.
1001
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Rx: AP y lateral de muñeca.
TRATAMIENTO:
En la valoración inicial: inmovilización provisional con férula de yeso, metálica o hinchable. Retirar anillos.
Brazo en alto. Indicar ejercicios de movilización activa dedos
1- Fracturas extraarticulares no desplazadas: férula o yeso antebraquial. Revisión en su traumatólogo en 2
semanas con Rx.
2- Fracturas intraarticulares no desplazadas (escalón o gap < 2 mm): doble férula o yeso antebraquial y
revisión en su traumatólogo en 10 días con Rx.
3- Fracturas desplazadas o conminutas: evaluación urgente por traumatólogo. Ayunas
FRACTURAS DE ESCAFOIDES
Es la más frecuente de los huesos del carpo. Suele producirse tras una caída sobre la muñeca en hiperex-
tensión y desviación radial.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA:
Dolor en cara dorsal de la muñeca y a la palpación de la tabaquera anatómica.
Rx: solicitar AP, lateral de muñeca y proyecciones especiales de escafoides. El 2-3% de las fracturas pasan
inadvertidas en un estudio de radiología simple.
TRATAMIENTO
Inicial: no inmovilizar con férula para permitir un estudio Rx de calidad. Retirar anillos. Brazo en alto.
Sospecha clínica de fractura de escafoides y radiología negativa: inmovilización antebraquiopalmar incluyen-
do el pulgar. Remitir al traumatólogo en 15 días con nueva Rx.
Fracturas evidentes en radiología: evaluación urgente por traumatólogo. Ayunas
OTRAS FRACTURAS DEL CARPO

Fracturas que afectan al piramidal, semilunar, ganchoso, hueso grande, pisiforme, trapecio o trapezoide.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA:
Dolor con la palpación y movilización de la muñeca no localizado específicamente en la extremidad distal del
radio ni en la tabaquera anatómica.
1002
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Rx: AP y lateral de muñeca. Si son normales solicitar oblicuas.
TRATAMIENTO
En la valoración inicial: brazo en cabestrillo. Retirar anillos.
Facturas no desplazadas y fracturas-avulsión: inmovilización con yeso o férula antebraquiopalmar y control
por su traumatólogo en 2 semanas.
Fracturas desplazadas: evaluación urgente por traumatólogo.
FRACTURAS DEL PRIMER METACARPIANO

La mayoría afectan a la base. Suelen ser consecuencia a una fuerza axial o a una caída con el primer dedo
en abducción o hiperflexión.
La integridad de la articulación trapeciometacarpiana es fundamental para la función de la mano.
DIAGNÓSTICO
ClÍnica:
Dolor y tumefacción en el borde radial de la muñeca. Limitación dolorosa de la movilidad trapeciometacar-
piana: dificultad para poner en contacto los pulpejos del 1º y 5º dedos.
Rx: AP, lateral y oblicua del 1º dedo
TRATAMIENTO
En la valoración inicial: brazo en cabestrillo. Retirar anillos.
Fracturas extraarticulares no desplazadas: yeso antebraquiopalmar incluyendo el pulgar hasta la articulación
interfalángica.
Fracturas intraarticulares y las extraarticulares desplazadas: valoración urgente por traumatólogo. Ayunas.
PULGAR DEL ESQUIADOR

Traumatismos por hiperextensión y desviación radial de la articulación metacarpofalángica. Rotura del liga-
mento colateral cubital, luxación del tendón del adductor corto del pulgar entre los dos cabos, inestabilidad
crónica de la articulación.
Los pacientes presentan dolor en el borde cubital de la articulación, con inestabilidad (bostezo) comparati-
vamente con lado sano
Sólo visible en RNM
TRATAMIENTO
Valoración por traumatólogo. Ayunas.
1003
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
FRACTURA DE METACARPIANOS (2º, 3º, 4º Y 5º)

Suelen producirse por traumatismo directo.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA:
Dolor, tumefacción y crepitación en el dorso de la mano. Limitación dolorosa de la movilidad a nivel de la
articulación metacarpofalángica. Puede presentar deformidad de rotación del dedo. Para detectarla se pide
al paciente que flexione los dedos (interfalángicas): no deben existir acabalgamientos de dedos ni asimetría
en el plano de las uñas y todos los dedos han de apuntar a la estiloides radial.
Rx: AP, lateral y oblicua de mano.
TRATAMIENTO
En la valoración inicial: férula dorsal. Retirar anillos. Brazo en cabestrillo.
Depende del tipo de fractura y del metacarpiano afecto.
1- Fracturas de la cabeza:
a. No desplazadas: se tratan mediante inmovilización con férula dorsal manteniendo la muñeca en
flexión dorsal de 30º y las articulaciones metacarpofalángicas en flexión de 90º y las interfalángicas
proximales en 10º de flexión (posición intrínseca plus).
b. Desplazadas o conminutas: valoración urgente por traumatólogo. Ayunas
2- Fracturas de cuello:
a. No desplazadas de 2º y 3º metacarpiano o angulación < 30º en 4º y 5º dedos sin deformidad en rota-
ción: férula de yeso en posición intrínseca plus
b. El resto de los casos deben ser valorados por el traumatólogo.
3- Fracturas diafisarias:
a. No desplazadas fisurarias o completas: férula dorsal de yeso en posición intrínseca plus.
b. Las fracturas con malrotación, acortamiento, desplazadas o conminutas: valoración urgente por es-
pecialista.
c. Fracturas de varios metacarpianos: valoración urgente por traumatólogo.
4- Fracturas de la base:
a. Debe de remitirse al especialista las fracturas de la base del 5º metacarpiano, las fracturas desplaza-
das del 2º, 3º y 4º y las fracturas con malrotación.
b. Las demás fracturas se tratan con férula dorsal de yeso manteniendo la muñeca con 30º de extensión
dejando las articulaciones metacarpofalángicas libres.
1004
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
FRACTURAS DE LAS FALANGES PROXIMAL Y MEDIA

Suelen producirse por traumatismo directo sobre el dorso de los dedos.
DIAGNÓSTICO
ClÍnica:
Dolor, tumefacción y equimosis en el dorso del dedo. También puede existir malrotación del mismo por lo
que debemos detectar su presencia mediante la exploración física como se describe en las fracturas de los
metacarpianos.
Rx: AP, lateral y oblicua de la mano.
TRATAMIENTO
1- Fracturas de la falange proximal:
a. Fractura-avulsión: sindactilia (al dedo vecino más largo dejando libres las articulaciones interfa-
lángicas).
b. El resto: valoración urgente por traumatólogo. Ayunas si intrarticular o conminuta.
2- Fracturas de la falange media:
a. Intrarticulares, anguladas o desplazadas: valoración por especialista.
b. El resto: sindactilia.
FRACTURAS DE LA FALANGE DISTAL

La mayor parte son producidas por aplastamiento y suelen acompañarse de lesiones ungueales y de tejidos
blandos. (Aforismo: “si está rota la uña, está rota la falange”). Debemos tener en cuenta que en la base de la
falange distal se inserta el flexor profundo en la cara palmar y el extensor en la cara dorsal pues a veces se
producen fracturas por avulsión de dichos tendones.
DIAGNÓSTICO
Clínica:
Dolor y tumefacción a nivel del pulpejo. Posible hematoma subungueal e incluso rotura de la uña. Durante
la exploración debemos de comprobar la flexoextensión activa de la articulación interfalángica distal para
descartar un posible avulsión del tendón extensor (dedo en martillo) o flexor.
Rx: AP, lateral y oblicua del dedo afecto.
TRATAMIENTO
Tratamiento de las lesiones ungueales y de partes blandas asociadas.
Férula de protección inmovilizando únicamente la articulación interfalángica distal (puede confeccionarse
con un trozo de depresor).
1005
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Fractura-avulsión (cerrada) del tendón extensor (dedo en martillo):

1- Avulsión de < 1/3 de la superficie articular: se debe inmovilizar la articulación interfalángica distal en
hiperextensión utilizando una férula de Stack. Revisión en su traumatólogo en 6 semanas.
2- Avulsión con fragmento óseo ≥ 1/3 de la base de la falange: valoración por traumatólogo. Ayunas.
La fractura - avulsión del tendón flexor debe ser valorado por el especialista. Ayunas.
LESIONES UNGUEALES
Lesiones generalmente por aplastamiento.
La uña crece a expensas de la matriz ungueal, situada en la base de la misma, debajo de la cutícula. Una
lesión en dicha matriz puede condicionar un crecimiento anormal de la uña.
Debajo de la uña se encuentra el lecho ungueal que ha de ser perfectamente liso para que la uña lo sea.
SITUACIONES CLÍNICAS
A- Hematoma subungueal: debe ser drenado para evitar una necrosis de lecho ungueal. Se consigue fácil-
mente mediante calentamiento al rojo de una aguja y perforación de la uña. El propio hematoma proteje
al lecho ungueal de la lesión térmica.
B- Rotura de la uña: reducción lo más precisa posible y estabilización con un punto de seda anclado en las
4 esquinas.
C- Avulsión de la uña: reparar el lecho ungueal con sutura fina (5/0 - 6/0) de la manera más precisa posible.
A continuación reducir la uña en su posición normal y fijar con punto a las 4 esquinas.
D- Avulsión o amputación del pulpejo: valoración urgente por especialista en traumatología o cirugía
plástica.
LUXACIONES DE ARTICULACIONES INTERFALANGICAS

Suelen producirse por hiperextensión. Las luxaciones dorsales de la articulación interfalángica proximal son
las más frecuentes.
DIAGNÓSTICO
ClÍnica:
Dolor y deformidad a nivel de la articulación, con cierta frecuencia la luxación ha sido reducida extramuros.
Rx: AP y lateral del dedo afecto.
Se realizarán de igual forma aunque el paciente acuda con la luxación reducida para descartar fracturas
asociadas.
TRATAMIENTO
Maniobra de reducción: tracción longitudinal bajo anestesia troncular.
Tras la reducción se realizará:
1- Radiografía de control para comprobar la congruencia articular.
2- Comprobación de que no se vuelve a luxar con la flexión y extensión de la articulación.
1006
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
3- Buscar lesión de los ligamentos colaterales intentando angular la articulación lateromedialmente.

4- Si la reducción es estable y no hay lesión de los ligamentos colaterales: sindactilia al dedo vecino más
largo dejando libres las articulaciones interfalángicas. Revisión en traumatólogo en 3 semanas.
5- Si la reducción no es estable o existe lesión de los ligamentos colaterales: evaluación por traumatólogo.
LESIONES TENDINOSAS
La existencia de múltiples estructuras tendinosas en situación muy superficial hacen de la mano la localiza-
ción más frecuente de este tipo de lesiones.
RECUERDO ANATóMICO.
1- Tendones flexores:
a. Flexor superficial: se inserta en la base de la 2ª falange (1ª en el pulgar). Responsable de la flexión
aislada de la interfalángica próximal (IFP).
b. Flexor profundo: se inserta en la base de la falange distal. Responsable de la flexión aislada de la
interfalángica distal (IFD).
2- Tendones extensores del pulgar:
a. Extensor corto: borde radial de la muñeca. Se inserta en la base de la 1ª falange. Responsable de la
extensión aislada de la metacarpofalángica (MCF).
b. Extensor largo: trayecto más dorsal. Se inserta en la base de la falange distal. Responsable de la
extensión activa de la IF.
3- Tendones extensores del 2º a 5º dedos: extensor común de los dedos. Se inserta mediante bandeletas en
2 puntos: base de la falange media y base de la falange distal. Además existe un tendón extensor propio
del índice y otro del meñique. Responsables de la postura de “cuernos”.
DIAGNÓSTICO
Se hace mediante examen clínico.
Es útil comprobar la “actitud” pasiva de los dedos: se pide al paciente que relaje su mano y se sujeta en el
aire. Con la mano colocada en flexión dorsal de la muñeca, los dedos quedan en semiflexión progresiva del
2º al 5º. Si se coloca la mano con la muñeca en flexión palmar, los dedos se extienden manteniendo la pro-
gresión del 2º al 5º. Cualquier asimetría en dichas progresividades sugiere lesión tendinosa.
A- Exploración especifica de los tendones flexores: las pruebas activas se realizan con la mano apoyada
palma arriba sobre una superficie lisa y los dedos completamente extendidos.
1- Prueba del flexor profundo: manteniendo con nuestra mano la extensión de la MCF y de la IFP se soli-
cita la flexión activa y contra resistencia de la IFD. La fuerza debe ser similar a la de los otros dedos.
2- Prueba de flexor superficial: manteniendo la extensión contra la mesa de los otros dedos se solicita la
flexión únicamente del dedo afectado. Dicha flexión es posible únicamente a nivel de la IFP y estará
ausente en caso de lesión del flexor superficial.
3- Prueba de flexor largo del pulgar: sujetando el dedo por la primera falange, se solicita flexión de la IF.
1007
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
B- Exploración específica de los tendones extensores:

1- Extensores propios del 2º y 5º dedos: se solicita la posición de “cuernos”.
2- Extensor común de los dedos (2º a 5º): extensión contra resistencia de la IFP y de la IFD.
3- Pulgar:
a. Extensor largo: mano plana apoyada sobre la palma con todos los dedos extendidos. Se solicita
que haga extensión de la IF y levante el dedo de la mesa.
b. Extensor corto: extensión activa contra resistencia de la MCF.
TRATAMIENTO
Lo más importante es la sospecha de la lesión tendinosa que nos llevará a realizar una buena explo-
ración.
El manejo de la herida ha de ser similar al de las fracturas abiertas (ver capítulo de generalidades).
Inmovilización provisional en posición funcional de la mano.
Valoración por especialista en traumatología o cirugía plástica.
Ayunas.
1008
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DE MIEMBROS
INFERIORES
Dra. L. Anta Martínez, Dr. A. Muñoz Ruiz,
Dra. A. Santos Rodríguez
FRACTURAS DE PELVIS Y ACETÁBULO

Tienen una mortalidad del 10% en adultos y del 5% en niños. Si la hipotensión está presente desde el prin-
cipio, la mortalidad sube al 50%. En fracturas abiertas la mortalidad es del 30%. La primera causa de muerte
es la hemorragia retroperitoneal, seguida de la intrapélvica.
Hay que explorar siempre el estado neurovascular de las extremidades inferiores y descartar lesiones intra-
abdominales o diafragmáticas asociadas.
Son frecuentes las lesiones genitourinarias: vesicales (20%) y uretrales (10%).
Desde el punto de vista mecánico, la pelvis constituye un anillo que puede dividirse en dos segmentos:
a. Anterior (porción situada por delante de los acetábulos): ramas ileo/isqueopubianas, pubis y sínfisis del
pubis.
b. Posterior (porción situada por detrás de los acetábulos): iliaco, articulaciones sacroilíacas y sacro.
ETIOLOGÍA
Traumatismos de muy alta energía en pacientes jóvenes (ej. accidentes de tráfico) y de baja energía (caídas)
en ancianos.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
1- Fracturas de pelvis: dolor que se puede provocar mediante compresión cuidadosa anteroposterior y/o
lateral de las crestas iliacas. Hematomas o equimosis en la raíz del muslo, escroto, vulva o periné, hema-
toma en el flanco en caso de hemorragias retroperitoneales, sangrado vaginal, uretral o rectal.
Palpación de hematoma o de trazos de fractura durante el tacto vaginal o rectal.
2- Fracturas de acetábulo: dolor en región inguinal que aumenta con la movilización de la cadera.
- Radiología simple AP de pelvis: descubre el 90% de las fracturas. Forma parte del estudio básico de
cualquier politraumatizado. Otras proyecciones radiográficas: AP con inclinación caudal y craneal de 40º.
Oblicuas alar y obturatriz. Hoy sustituidas por el TC.
- TCde pelvis: la mejor prueba para valorar la fractura y sus complicaciones. Obligatorio si el estado del
paciente lo permite.
- Uretrografía: indicada en hombres cuando hay sangre en el meato o un hematoma prostático y en muje-
res si no es posible pasar una sonda de Foley.
1009
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
- Cistografía: indicada si existe hematuria macroscópica.

- Arteriografía: en pacientes hemodinámicamente inestables después de haber descartado sangrado in-
traperitoneal y estabilizado la pelvis.
TRATAMIENTO
1- En todos los pacientes: soporte vital avanzado y analgesia.
2- En pacientes hemodinámicamente estables: TCpélvico en cuanto su estado lo permita. Ingreso en unidad
de críticos para vigilancia hemodinámica.
3- En pacientes hemodinámicamente inestables:
a. Fractura o luxación que aumente el diámetro lateral de la pelvis: clamp pélvico o sábana anudada en
sala de críticos.
b. Descartar sangrado intraabdominal: Eco o punción-lavado en sala de críticos, si es positiva se deberá
proceder a laparotomía urgente
c. Si no existe sangrado intraperitoneal y el paciente se estabiliza con el clamp: fijación externa pélvica
en quirófano en cuanto sea posible.
d. Si no existe sangrado intraperitoneal y el paciente continúa inestable: arteriografía diagnóstica / tera-
péutica (embolización)
4- Sondaje uretral. Catéter suprapúbico, si existe la sospecha de rotura de la uretra.
5- Valoración inicial de la fractura con las pruebas radiográficas:
a. Si no existe disrupción del anillo pélvico (avulsiones, rama aislada): se trata de una fractura estable
que raramente presenta complicaciones o lesiones asociadas.
b. Si existe disrupción del anillo en un solo punto (las dos ramas ipsilaterales, diastasis púbica >2 cm):
son fracturas mecánicamente estables pero los pacientes pueden presentar lesiones asociadas.
c. Si existe disrupción del anillo en 2 puntos: fractura mecánicamente inestable. El paciente presenta
con frecuencia lesiones asociadas.
LUXACIONES DE CADERA
Lesiones que precisan traumatismos de alta energía (las luxaciones de prótesis de cadera no necesitan
impacto de alta energía); son lesiones con alto riesgo de secuelas (algunas relacionadas con la demora en
la reducción) y alto riesgo de trombosis venosa profunda y lesión neurológica.
Pueden ser:
1- Luxaciones posteriores (85-90%): cadera en flexión, rotación interna y aducción (bañista pudorosa). Pue-
den presentar lesiones asociadas (muy frecuentes): fractura de la ceja posterior del acetábulo, fractura
osteocondral de la cabeza femoral, fractura de cuello de fémur y lesión del nervio ciático (10 - 15%).
2- Luxaciones anteriores (10-15%): cadera en rotación externa, flexionada y abducida (posición ginecológi-
ca); las lesiones asociadas (poco frecuentes) que pueden aparecer son la lesión de la arteria femoral y
la lesión del nervio femoral.
3- Luxaciones centrales: fractura – luxación con hundimiento intrapélvico de la cabeza femoral. Pierna acor-
tada y en posición variable.
En las luxaciones de prótesis la intensidad del dolor es menor.
1010
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIAGNÓSTICO
Radiografía AP de pelvis y axial o lateral de la cadera lesionada.
Otras: proyecciones alar y obturatriz de la cadera lesionada. Proyecciones AP y lateral de fémur ipsilateral.
TCde pelvis: postreducción.
TRATAMIENTO
Analgesia de tercer escalón (lesiones muy dolorosas).
Valoración urgente por el médico especialista en Traumatología. Preoperatorio. Ayunas.
Reducción urgente en quirófano. En las luxaciones de prótesis su reducción no es tan urgente al no existir
riesgo de necrosis avascular.
El paciente no debe ser trasladado mientras no se haya reducido la luxación.
FRACTURAS DEL EXTREMO PROXIMAL DEL FÉMUR (FRACTURAS DE CADERA)

Más frecuentes en ancianos asociadas a traumatismos de baja energía.
En jóvenes se asocian a traumatismos de alta energía. Valorar lesiones viscerales asociadas y descartar
otras fracturas.
Se clasifican en:
1- Fracturas intracapsulares de cadera: trazo de fractura a través de la cabeza o el cuello femoral. Esto
implica alto riesgo de necrosis avascular de la cabeza femoral y de pseudoartrosis. Presentan dolor
localizado en la ingle que impide la deambulación y que aumenta con las rotaciones de la cadera, extre-
midad inferior acortada, en abducción y rotación externa. En fracturas impactadas puede no apreciarse
deformidad. En los ancianos es importante atender a la causa de la caída si ésta no ha sido fortuita. Es
importante registrar el nivel funcional del anciano previo a la caída ya que puede condicionar el tratamien-
to (vida autónoma/institucionalizado; deambulación autónoma/ vida silla-cama).
Las Rx que pediremos son proyecciones AP de pelvis y axial de la cadera afecta. Si existen dudas repetir
la AP manteniendo la rotación interna de la extremidad. TC: se reserva para casos dudosos.
2- Fracturas extracapsulares: trazo de fractura en la zona que va desde la base del cuello femoral hasta 5
cm por debajo del trocánter menor. No existe interrupción de la vascularización de la cabeza femoral, y
por tanto, no existe riesgo de necrosis avascular y consolidan con mayor facilidad.
Ante una fractura subtrocantérica (segmento de 5 cm por debajo del trocánter menor) debemos siempre
descartar que no se trate de una fractura patológica.
Clínicamente presentan dolor intenso en ingle y trocánter mayor, que aumenta con las rotaciones, extre-
midad inferior acortada y en rotación externa, la pérdida de volumen sanguíneo por hemorragia puede
ser importante (hasta de 1500 cc).
Haremos radiografías AP pelvis. TC en fracturas aisladas del trocánter mayor para descartar extensión al
cuello femoral.
TRATAMIENTO
1- Fracturas intracapsulares: condicionado por dos factores: edad y estado funcional previo a la fractura.
a. Menores de 65 años (aprox) y vida previa autónoma: valoración urgente por el médico especialista
en Traumatología. Preoperatorio, ayunas y banco de sangre. Posible cirugía urgente. No deben ser
trasladados a otro centro.
1011
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
b. Mayores de 65 años y/o vida previa dependiente: rehidratación y estabilización metabólica, analgesia,
profilaxis antitrombótica. Pueden ser trasladados a otro centro. Cirugía diferida.
El uso de tracciones no ha demostrado beneficios. Pueden sentarse en el sillón (depende de la tole-
rancia del paciente al dolor).
2- Fracturas extracapsulares de cadera: rehidratación y estabilización metabólica. Banco de sangre por
riesgo de inestabilidad hemodinámica, profilaxis antitrombótica, reposo en cama y tracción blanda (3 Kg
de peso). Ingreso o traslado.
FRACTURAS DE LA DIÁFISIS FEMORAL

Se producen por traumatismos de alta energía y por tanto se trata de pacientes politraumatizados en los que
hemos de prestar atención a las lesiones asociadas.
Existen lesiones ligamentosas y meniscales en la rodilla ipsilateral hasta en el 50% de los pacientes.
Descartar siempre una fractura de cuello femoral ipsilateral asociada.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA:
Dolor y tumefacción del muslo; deformidad y acortamiento de la extremidad afecta, variable. Valorar cui-
dadosamente el estado neurovascular de la extremidad. Posible inestabilidad hemodinámica por pérdida
sanguínea importante (>1000 ml).
- Radiografía AP y lateral de fémur.
- Siempre solicitar AP de pelvis.
TRATAMIENTO
1- Inmovilización de la fractura mediante una férula de Thomas.
2- Estabilización hemodinámica. Preoperatorio, ayunas y banco de sangre.
3- Valoración por médico especialista en Traumatología.
FRACTURAS DEL FÉMUR DISTAL

Trazo de fractura localizado en los 9 cm más distales del fémur. Puede ser un trazo extra-articular, intra-
articular o mixto; es frecuente en ancianos tras caídas banales, en los jóvenes se precisa un traumatismo
de alta energía; presentan elevado riesgo de lesión vasculonerviosa (hasta un 3% presentan lesión de la
arteria femoral).
Clínicamente presentan dolor y tumefacción (asociado o no a deformidad) por encima de la rodilla e incapa-
cidad para la deambulación.
Realizaremos radiografías AP y lateral de rodilla y fémur.
1012
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TRATAMIENTO
Alineación de la extremidad mediante tracción manual desde el pie.
Inmovilización inicial con férula posterior inguinopédica.
Valoración neurovascular pre- y post- reducción.
Valoración por Traumatología.
LESIONES TRAUMÁTICAS DE PARTES BLANDAS EN LA RODILLA

Lesiones típicas en relación con accidentes laborales, de tráfico y actividades deportivas (fútbol, esquí).
Normas de Ottawa para solicitar una radiografía de rodilla tras un traumatismo (al menos un criterio):
• Edad > 55 años.
• Dolor en la cabeza del peroné
• Dolor selectivo al palpar la rótula
• Incapacidad para flexionar la rodilla a 90º
• Incapacidad para caminar 4 pasos en la sala de urgencias.
Lesiones compatibles con el mecanismo lesional:

a. Estrés en varo /valgo: ligamentos colaterales
b. Rotación en carga con el pie fijo: ligamento cruzado anterior (LCA), meniscos, ligamentos colaterales,
fracturas osteocondrales.
c. Directo cara anterior de la rodilla: ligamento cruzado posterior (LCP), lesión del aparato extensor.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Dolor y dificultad para deambular en carga, pero raramente imposibilidad para deambular.
Inestabilidad: sensación de que la rodilla “se le va” o “le falla”.
Bloqueos: la rodilla queda fija en semiflexión, precisando manipulación externa para recuperar la movilidad,
traduce generalmente lesiones meniscales. Hay que distinguirlo de los pseudobloqueos, en los que la movili-
dad se recupera espontáneamente y que son debidos generalmente a dolor, derrame o espasmo muscular.
Derrame articular siendo importante recoger en la historia si es:
a. Derrame inmediato (primeras 6 horas) o hemartros: supone la rotura de alguna estructura intraarticular
vascularizada (ligamentos cruzados, cápsula articular, rotura meniscal periférica, luxación de rótula o
fractura osteocondral).
b. Derrame diferido (aparece progresivamente, horas después del traumatismo): se trata de una respuesta
inflamatoria al trauma. Descarta la rotura de estructuras vascularizadas. Sugiere rotura meniscal o lesión
condral.
Imposibilidad para elevar la pierna en extensión: indica rotura del aparato extensor en alguno de los puntos.
En la exploración física haremos:
a. Valoración de la integridad del aparato extensor: elevación de la pierna en extensión, posición de la rótula
(centrada en la cara anterior de la rodilla), presencia de “hachazos”.
b. Valoración de la estabilidad ligamentosa: bostezo medial / lateral para explorar los ligamentos colatera-
les, cajón anterior / posterior y test de Lachman para LCA y LCP.
1013
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
- Artrocentesis: se realizará en:
a. Derrames a tensión (muy dolorosos).
b. Si existen dudas para diferenciar hemartros / derrame inflamatorio.
c. En hemartros (derrames inmediatos) para descartar la presencia de fracturas osteocondrales ocultas
(gotitas de grasa sobrenadantes).
Después del vaciado de la articulación puede inyectarse un anestésico local (5 cc de lidocaína al 2%) lo que
facilita la exploración.
- Estudios radiográficos: AP y lateral si cumple alguno de los criterios de Ottawa. Menos del 15% mostra-
rán anormalidad significativa. Podremos encontrar: derrame articular, fracturas osteocondrales, fracturas
de espinas tibiales, arrancamientos en las inserciones de los ligamentos colaterales o del LCP
- Rx de estrés:
a. Varo o valgo forzado: para objetivar la inestabilidad lateral o medial.
b. Cajón posterior forzado: para objetivar inestabilidad posterior
- Eco: en el diagnóstico de lesiones del tendón del cuádriceps y tendón rotuliano.
- TC: si en la Rx existen fracturas osteocondrales, de espinas tibiales, arrancamientos ligamentosos o
presencia de grasa en el hemartros aspirado.
- RNM: no tiene utilidad en la rodilla traumática en los servicios de urgencias.
TRATAMIENTO
Si el dolor es intenso y tiene derrame a tensión: artrocentesis.
Criterios de valoración urgente por médico especialista en Traumatología y necesidad de solicitar preopera-
torio y ayunas:
a. Luxación de rodilla o inestabilidad manifiesta.
b. Luxación de rótula.
c. Lesiones neurovasculares.
d. Presencia de fracturas (osteocondrales, de espinas tibiales o arrancamientos ligamentosos)
e. Interrupción del aparato extensor.
Si no hay inestabilidad grosera con aparato extensor íntegro y radiografía normal se hará vendaje compresi-
vo tipo Robert-Jones + carga parcial con muletas + AINEs + crioterapia (3 veces/24h x 30 min) + revisión en
su traumatólogo de cupo o área en 10 días.
Si hay inestabilidad anteroposterior o mediolateral pondremos una férula posterior inguinopédica + descarga
con muletas + AINE + crioterapia + revisión en su traumatólogo en 10 días.
No existe indicación de cirugía urgente en lesiones ligamentosas o meniscales aisladas.
LUXACIÓN DE RODILLA
El 40% asocia lesiones de arteria poplítea, el 30% asocia lesiones del ciático poplíteo externo (CPE). Lo más
frecuente es que la tibia se desplace anteriormente. Suponen lesiones ligamentosas múltiples.
Clínicamente se caracteriza por dolor muy intenso y deformidad importante en la rodilla; estas lesiones re-
quieren una verdadera “monitorización” vasculonerviosa con exploraciones seriadas: antes, después de la
reducción y en las siguientes horas. Hay que hacer radiografías AP y lateral de rodilla y arteriografía en caso
de asimetría de pulsos distales tras la reducción.
1014
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TRATAMIENTO
1- Evaluación URGENTE por médico especialista en Traumatología.
2- Intento de reducción cerrada inmediata mediante tracción y presión sobre la tibia desplazada, con la
rodilla en ligera flexión. Al menos debemos conseguir alineación (la luxación posterolateral - hoyuelo en
la cara medial - es irreductible de manera cerrada).
3- Inmovilización con férula posterior inguinopédica.
4- En caso de sospecha de lesión vascular: valoración urgente por cirujano vascular.
LUXACIONES DE RÓTULA
Generalmente existen factores predisponentes: hiperlaxitud, mala alineación rotuliana. Más frecuente en
mujeres, con alto índice de recidiva. Puede asociar fracturas osteocondrales del fémur o de la rótula.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Dolor anterior de rodilla y deformidad aparente con rótula palpable en la cara lateral de la rodilla. Rodilla
bloqueada en semiflexión. Con frecuencia se presentan como luxación rotuliana reducida espontáneamente:
hemartros, dolor a la palpación en el retináculo medial y aprehensión cuando se empuja la rótula hacia la
cara externa de la rodilla.
Radiografías AP y lateral de rodilla y axial de rótula.
TAC: en caso de presentar sospecha de fractura osteocondral (visible en radiografías o sospechada por la
presencia de grasa en el líquido de artrocentesis).
TRATAMIENTO
1- Reducción mediante extensión y desplazamiento medial de la rótula para lo cual basta la analgesia i.v.
(fentanilo) con / sin sedación (midazolam).
2- Tras la reducción: artrocentesis para aliviar el dolor y descartar fracturas osteocondrales.
3- En el primer episodio: inmovilización con yeso tubular desde el tobillo a la raíz del muslo o férula posterior
inguinopédica en extensión.
FRACTURAS DE RÓTULA
Se producen por traumatismos directos en la cara anterior de la rodilla o contracción brusca del cuádriceps
en pacientes ancianos.
1015
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Dolor espontáneo, con la movilización y con la palpación. Tumefacción y equimosis en cara anterior de rodilla.
Si se producen en traumatismos de alta energía pueden existir lesiones asociadas: cadera, fémur, tibia,
tobillo ipsilaterales
Radiografía AP y lateral de rodilla y proyección axial de rótula.
Diagnóstico diferencial con la rótula bipartita: bordes redondeados, más frecuente en polo superoexterno, no
dolorosa, frecuentemente bilateral.
TRATAMIENTO
Fracturas no desplazadas que conservan la elevación activa de la pierna en extensión: férula inguinopédica
y revisión con radiografía de control en su traumatólogo de cupo o área en 10 días.
Los demás casos: valoración urgente por médico especialista en Traumatología. Preoperatorio y ayunas.
FRACTURAS DE TIBIA
Pueden ser:
1- Fractura de meseta tibial: fracturas de la extremidad proximal de la tibia que se extienden hasta la arti-
culación de la rodilla. Dos patrones: traumatismos de alta energía en jóvenes y caídas en ancianos. Pre-
sentan dolor, derrame articular (hemartros), y posible inestabilidad articular con bostezo medial/lateral o
cajón anterior/posterior. Radiografías AP, lateral y oblicuas de rodilla. TCcon reconstrucción multiplanar
en fracturas desplazadas
2- Fractura de diáfisis tibial: es la fractura de huesos largos más frecuente. También son las fracturas abier-
tas más frecuentes; precisan de traumatismos de moderada o alta energía (deportivos, de circulación,
precipitaciones).
Producen dolor y deformidad. Se piden radiografías AP y lateral de tibia, incluyendo rodilla y tobillo.
3- Fracturas del pilón tibial: fracturas del extremo distal de la tibia (excluidos los maléolos medial y posterior) con
extensión articular. Dos patrones: de alta energía en jóvenes o caídas en ancianos. Con frecuencia abiertas.
Presentan dolor, impotencia funcional y deformidad. Radiografías AP y lateral de tibia y tobillo. TCen
fracturas con gran conminución y/o desplazamiento.
TRATAMIENTO
1- Fractura de meseta tibial:
a. Fracturas no desplazadas estables: hundimiento < 5 mm: inmovilización con férula inguinopédica.
Caminar en descarga con dos bastones. Revisión en su traumatólogo de cupo o área en 10 días con
control radiográfico.
b. Fracturas desplazadas o inestables: valoración por médico especialista en Traumatología.
1016
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
2- Fractura de diáfisis: inmovilización provisional mediante férula inguinopédica (metálica, de yeso o hincha-
ble). Preoperatorio y ayunas. Valoración general del politrauma. En fracturas abiertas: tratamiento general
(ver capitulo 1) y valoración urgente por trauma.
3- Fractura de pilón tibial: inmovilización provisional con férula posterior hasta la rodilla. Valoración por trauma.
FRACTURA AISLADA DE DIÁFISIS DEL PERONÉ

Traumatismo de baja energía, generalmente directo. Presentan dolor a la palpación en cara lateral de pierna.
En fracturas proximales explorar siempre la función del nervio ciático poplíteo externo (extensión del tobillo,
hallux y dedos).
Radiografías AP y lateral de tibia y peroné.
TRATAMIENTO
Vendaje compresivo y descarga en función del dolor. Revisión en su traumatólogo de cupo o área en 2 se-
manas con control radiográfico.
FRACTURAS DE TOBILLO
Aunque la mayor parte de los traumatismos de tobillo que acuden a un servicio de urgencias son radiogra-
fiados, sólo el 15% tendrán una fractura.
Normas de Ottawa. Indicaciones para racionalizar la petición de estudios radiográficos en los traumatismos
por torsión del tobillo:
a. Paciente que no ha sido capaz de volver a caminar desde el traumatismo y/o que en la sala de urgen-
cias no es capaz de dar 4 pasos consecutivos.
b. Si tiene dolor a la palpación del borde posterior de alguno de los maléolos (los 6 cm distales en caso
del externo).
c. Si tiene dolor a la palpación del escafoides (dorsomedial) o de la base del 5º metatarsiano (borde
externo del pie).
Presentan dolor y tumefacción sobre el/los maléolos afectados. Puede estar presente deformidad y equi-
mosis. Buscar siempre dolor en el extremo proximal del peroné. Se realizarán radiografías AP y lateral
de tobillo.
1017
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TRATAMIENTO
1- Fracturas aisladas de maléolo peroneo: férula posterior de yeso. Descarga con bastones de codo. Re-
visión en su traumatólogo de cupo o área en 15 días con control radiográfico. Si se sospecha lesión del
ligamento deltoideo (dolor a la palpación medial): valoración por trauma.
2- Fracturas aisladas de maléolo tibial: son raras; buscar siempre fractura proximal del peroné.
a. Fragmento in situ: inmovilización con férula dorsal. Descarga con dos bastones. Revisión en su trau-
matólogo de cupo o área en 2 semanas con Rx de control.
b. Fracturas desplazadas: valoración por trauma.
3- Fracturas bi-/tri-maleolares o lesión tibial con fractura de peroné proximal: valoración por traumatólogo.
ESGUINCE DE TOBILLO
Traumatismo por inversión del tobillo. Dolor y tumefacción por delante y por debajo del maléolo peroneo. No
hay clínica medial o anterior.
TRATAMIENTO
1- Inicialmente (48 horas): vendaje compresivo, reposo con pie elevado y en descarga. Crioterapia: 15 min/
4 veces al día. AINEs. (Ibuprofeno 400 mg v.o./8h).
2- Revalorar en 48 horas por su médico:
a. Edema escaso, mínima equimosis, puede caminar: vendaje funcional u ortesis bivalva. Reposo 5 o
7 días. Después retorno progresivo a sus actividades. Retirar vendaje a las 3 semanas. Restringir
deportes de pista o contacto durante 6 semanas.
b. Gran edema y equimosis, marcada limitación funcional o inestabilidad: reenviar para valoración por
un médico especialista en trauma.
ROTURA TENDÓN DE AQUILES

Traumatismos mínimos o espontáneamente en pacientes de 4ª - 5ª década de la vida (deportistas ocasio-
nales). Produce dolor brusco punzante en cara posterior del tobillo (signo de la pedrada). A la exploración
se observa un defecto palpable en la continuidad del tendón (signo del hachazo). Prueba de Thompson:
paciente en decúbito prono con el pie fuera de la camilla, en la pierna sana al apretar la masa de los
gemelos se produce flexión plantar; en la pierna afecta flexión plantar claramente asimétrica. Si existen
dudas pediremos una Eco.
TRATAMIENTO
Valoración por trauma. Preoperatorio y ayunas.
Inmovilización antiálgica tras valoración.
1018
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
FRACTURAS DE ASTRÁGALO
Se producen por traumatismos de alta energía, por lo que con frecuencia, se asocian a otras lesiones de
tobillo y retropié.
Hay varios tipos:
1- Fractura cabeza o cuello astrágalo
Existe riesgo de necrosis avascular de la cabeza relacionado con el tiempo de demora en el tratamiento
(de manera similar a lo que ocurre en las fracturas intracapsulares de cadera). Radiografías AP y lateral
de tobillo y pie. TC en caso de duda diagnóstica.
TRATAMIENTO
Inmovilización inicial con férula posterior de yeso
Valoración URGENTE por médico especialista en Traumatología. Preoperatorio y ayunas
2- Fracturas cuerpo del astrágalo

a. Fracturas osteocondrales cúpula astragalina: suelen localizarse en la región posteromedial o antero-
lateral de la cúpula astragalina. Sospechar en caso de esguince de tobillo en el que persiste el dolor
tras 2-4 semanas de inmovilización.
En un alto porcentaje de las ocasiones pasan desapercibidas o incluso no se ven. Es útil la radiogra-
fía AP en rotación interna (proyección de la mortaja) y el TC. Valoración por médico especialista en
Traumatología.
b. Fractura apófisis lateral del astrágalo: similar a la de un esguince de tobillo, con dolor y tumefacción
en la cara lateral. Es una fractura rara, en ocasiones pasa desapercibida. Valoración por médico es-
pecialista en Traumatología.
c. Fractura cola del astrágalo: similar a la de un esguince de tobillo, con dolor y tumefacción en la cara
posterior del mismo, en ocasiones pasa inadvertida. Establecer diagnóstico diferencial con Os Trigo-
num. El tratamiento consistirá en férula posterior de yeso y revisión en su traumatólogo de cupo o
área en 15 días.
d. Fracturas por aplastamiento del cuerpo del astrágalo: similares a las del cuello pero con trazo a través
del cuerpo. Menor riesgo de necrosis avascular. Valoración por médico especialista en Traumatología.
e. Fracturas por sobrecarga: se dan en deportistas, por estrés. Dolor en seno del tarso. Tratamiento
siempre conservador con férula de yeso, revisión en 15 días en su traumatólogo de cupo o área.
LUXACIÓN SUBASTRAGALINA
Generalmente el calcáneo se luxa hacia medial con respecto al astrágalo. Se produce dolor en retropié con
importante deformidad del mismo. Radiografía AP y lateral de pie y tobillo.
TRATAMIENTO
Inmovilización inicial con férula dorsal de yeso o vendaje compresivo.
Valoración urgente por médico especialista en Traumatología. Ayunas.
1019
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
LUXACIÓN COMPLETA DEL ASTRÁGALO

Es con frecuencia una lesión abierta y grave.
Existe un riesgo de necrosis avascular del astrágalo de hasta el 100%.
Valoración urgente por médico especialista en Traumatología. Preoperatorio y ayunas.
FRACTURAS DE CALCÁNEO
Fractura característica en las precipitaciones, asociada a fracturas vertebrales en un alto porcentaje de ca-
sos. Presentan dolor, tumefacción y equimosis en el talón.
Pediremos radiografías AP y lateral de pie y axial de calcáneo. TC con reconstrucciones tridimensionales,
para valorar estado de la articulación subastragalina.
TRATAMIENTO
Inmovilización inicial con vendaje compresivo.
Valoración por médico especialista en Traumatología.
FRACTURAS DE ESCAFOIDES TARSIANO

Dolor, equimosis y tumefacción en borde dorsomedial del pie.
Se harán radiografías AP y lateral de pie (si es posible en carga), oblicuas (lateral y medial) de pie.
TRATAMIENTO
Fractura tipo avulsión dorsal: férula de yeso, descarga con muletas y revisión en su traumatólogo de cupo o
área en 15 días.
Fractura de la tuberosidad (medial): se producen por tracción del tibial posterior. Tratamiento con férula de
yeso salvo fragmento óseo grande y desplazado.
Fractura del cuerpo: conservador con férula de yeso salvo afectación de la superficie articular con desplaza-
miento mayor de 2 mm.
Luxación del escafoides: siempre tratamiento quirúrgico. Suele acompañarse de otras fracturas en el pie.
FRACTURAS DE CUBOIDES
Se caracteriza por edema doloroso y equimosis en zona dorso-lateral del mediopié. Se realizarán radiogra-
fías AP, lateral de tobillo y oblicuas del pie (en carga si lo puede soportar el paciente).
TRATAMIENTO
Fractura avulsión cortical: férula posterior de yeso. Revisión en su traumatólogo de cupo o área en 15 días
con control radiográfico.
1020
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Fractura no articular o articular con desplazamiento menor de 2mm: férula posterior de yeso y revisión en su
traumatólogo de cupo o área en 15 días con control radiográfico.
El resto (también las luxaciones): valoración por médico especialista en Traumatología.
FRACTURAS DE LAS CUÑAS

Las lesiones aisladas de las cuñas son raras. Generalmente aparecen en el contexto de otras lesiones del pie.
Clínica, diagnóstico y tratamiento como en las fracturas de cuboides.
LESIONES DE LA ARTICULACIÓN TARSOMETATARSIANA (ARTICULACIÓN DE LISFRANC)

Lesiones indirectas, por carga axial, con pie en equino o traumatismo de alta energía. Producen dolor con
edema y equimosis en el dorso del mediopié con deformidad, en ocasiones poco llamativa, oculta por la
tumefacción. Dolor en bóveda plantar al intentar levantar el calcáneo (ponerse de puntillas).
Realizaremos radiografías AP, lateral, oblicuas (medial y lateral) del pie.
Son lesiones que pueden pasar inadvertidas en estudio convencional. Sospechar siempre que exista diso-
ciación clínico-radiológica.
TRATAMIENTO
Esguince de Lisfranc: rotura parcial de los ligamentos. Rx normal
Férula de yeso, control en 10 días en su traumatólogo de cupo o área con control radiográfico.
Fractura-luxación de Lisfranc: valoración urgente por médico especialista en Traumatología. Preoperatorio y
ayunas.
FRACTURAS DE LOS METATARSIANOS

Se caracterizan por dolor en pie, que aumenta con la carga, tumefacción y equimosis dorsal. Se solicitará
radiografías AP, lateral y oblicua del pie.
TRATAMIENTO
1- FRACTURA DEL PRIMER METATARSIANO (1º MTT):
Cuando la fractura no está desplazada, se inmovilizará con férula de yeso posterior y se mantendrá en
descarga. Revisión en su traumatólogo de cupo o área en 10 días con control radiográfico.
2- FRACTURAS MTT CENTRALES:
Angulación < 10º y contacto entre los extremos de la fractura > 50 %: férula de yeso posterior y descarga
con bastones. Revisión en su traumatólogo de cupo o área con control radiográfico en 10 días.
3- FRACTURAS DESPLAZADAS DE CUALQUIER MTT:
Evaluación por médico especialista en Traumatología. Preoperatorio y ayunas.
1021
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
FRACTURA DE LA BASE DEL QUINTO METATARSIANO

1- FRACTURA-AVULSIÓN O ARRANCAMIENTO DE LA COLA DEL 5º MTT.
Se produce por la contracción brusca del tendón del peroneo lateral corto.
Tratamiento conservador con vendaje compresivo o vendaje funcional y carga progresiva según toleran-
cia al dolor. No precisa seguimiento específico por Traumatología.
2- FRACTURA BASE 5º MTT (FRACTURA DE JONES):

Fractura transversal, unos 2 cm distal a la cola del 5º MTT.
Tratamiento conservador con férula de yeso y descarga con bastones. Revisión en 10 días por su trau-
matólogo de cupo o área con control radiográfico.
En las fracturas con trazo intra-articular y con desplazamiento mayor de 2mm: valoración por médico
especialista en Traumatología.
LESIONES METATARSO-FALÁNGICAS
1- ESGUINCE: sindactilia al dedo vecino más largo durante 2 semanas. Carga progresiva.
2- LUXACIÓN: valoración por médico especialista en Traumatología. Preoperatorio y ayunas.
FRACTURA FALANGES
Generalmente por traumatismos directos. Se caracteriza por dolor y tumefacción local, puede acompañarse
de equimosis.
TRATAMIENTO
1- Fracturas extra-articulares:
a. Solidarización al dedo vecino más largo.
b. Zapato de suela dura o tacón de marcha que evite el apoyo del antepié.
c. No precisa seguimiento específico por Traumatología.
2- Fracturas articulares: valoración por trauma.
1022
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DEL RAQUIS
Dr. A. Muñoz Ruiz, Dra. L. Anta Martínez,
Dr. D. Blanco Pérez
TRAUMATISMOS DE COLUMNA CERVICAL. GENERALIDADES

La región cervical es la parte de la columna vertebral más afectada por los traumatismos por lo que se ha
de sospechar la existencia de una lesión de la columna cervical (CC) en los siguientes casos: pacientes con
molestias a nivel occipital o cervical, pacientes con lesiones por encima de la línea clavicular, traumatismo
cráneo-encefálico, pacientes inconscientes, accidentes con vehículos de motor, precipitados y ahogados
El diagnóstico y tratamiento precoz, así como una adecuada asistencia en el lugar del accidente son factores
pronósticos fundamentales en este tipo de traumatismos.
La sospecha de una lesión espinal cervical obliga a realizar una inmovilización adecuada e inmediata para
evitar la aparición o progresión de daño neurológico.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Dolor en el cuello, asociado o no a contractura de la musculatura paravertebral.
El dolor irradiado al hombro o al brazo con adormecimiento u hormigueo asociados sugiere una compresión
de la raíz nerviosa. Las alteraciones sensitivas y/o motoras sugieren una lesión medular. Hay fracturas que
pueden dar una clínica propia característica:
1- Fractura apófisis del atlas (c1): insuficiencia arteria vertebral por lesión de esta arteria a este nivel.
2- Fractura cóndilos occipitales: hasta en un 30% se acompaña de lesión en pares craneales bajos.
Radiología simple: si se utiliza adecuadamente continúa siendo la prueba de detección sistemática más
importante para identificar signos directos e indirectos de traumatismos en la columna cervical en la gran
mayoría de los pacientes. Una serie cervical con tres proyecciones (anteroposterior y lateral de la columna
cervical y transoral de la apófisis odontoides) revelará entre un 83% y un 99% de todas las lesiones.
Para descartar unas inestabilidades ocultas en aquellos pacientes sin alteración de la conciencia, capaces
de seguir las instrucciones del médico y sin evidencia radiográfica de fractura o luxación son necesarias
unas pruebas dinámicas o radiografías de columna cervical en flexión-extensión (previamente realizado el
test de tracción).
TC: herramienta fundamental para el estudio de cualquier parte de la columna vertebral, para determinar el
grado de compromiso del canal.
RMN: indicada en pacientes con sospecha clínica de lesión de la médula espinal con compromiso neuroló-
gico; puede ser útil para valorar las lesiones de los ligamentos.
1023
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
La valoración de la estabilidad de las lesiones de la columna cervical es crucial. Ante cualquier hallazgo
radiológico que haga sospechar la posibilidad de una lesión inestable hay que avisar al médico especialista
en traumatología, quién determinará la necesidad de realizar pruebas diagnósticas adicionales.
1- Signos que indican inestabilidad de una lesión de columna cervical:
a. Traslación o distracción de más de 2 mm en cualquier plano y una lesión neurológica y/o cerebrovas-
cular concomitante.
b. Diastasis >2 mm entre las superficies articulares occipito-atloideas.
c. Separación entre el borde posterior del arco anterior del atlas y el borde anterior de la apófisis odon-
toides en la radiografía lateral mayor de 3 mm en el adulto o de 5 mm en el niño (inestabilidad atlanto-
odontoidea).
d. Desplazamiento de las masas laterales del atlas en relación a las apófisis articulares superiores de
la odontoides.
e. Lesión del disco c2-c3 asociado a una fractura del istmo de c2 (subluxación del cuerpo de c2 sobre
el de c3).
f. Fracturas en lágrima o “tear-drop”.
g. Desplazamiento anterior de la sombra del área faríngea: probable rotura del disco intervertebral o del
ligamento vertebral común anterior a ese nivel.
h. Excentricidad de la odontoides entre las masas de c1: inestabilidad atlanto-odontoidea.
2- Signos de probable inestabilidad en la columna cervical superior: traslación anterior o posterior de 3,5
mm, angulación segmentaria >11º en la radiografía lateral en comparación con otros segmentos con-
tiguos, rotación o ensanchamiento de las articulaciones facetarias o ampliación del espacio entre las
apófisis espinosas.
3- Signos de probable inestabilidad en la columna cervical inferior: deformidades angulares en un segmento
en la proyección anteroposterior o desalineación de las apófisis espinosas en la proyección lateral.
TRATAMIENTO
Objetivos: evitar o reducir al mínimo la lesión neurológica mediante una inmovilización adecuada de la frac-
tura de la forma más precoz posible hasta la valoración por un médico especialista (collarines blandos o
rígidos, con o sin prolongación cervicotorácica) y así establecer las condiciones adecuadas para una recu-
peración neurológica óptima. Lo más importante y vital para el paciente es reconocer el tipo de fractura y su
grado de estabilidad de la forma más precoz posible.
Es fundamental considerar primariamente la lesión neurológica y las lesiones ligamentosas frente a las
óseas en la valoración de la estabilidad.
Todos los pacientes con evidencia radiográfica de lesión y con déficit neurológico deben ser considerados
como una lesión inestable, espacialmente en su manejo inicial.
Ortesis para la columna cervical:
1- Collarín cervical blando: uso breve en los esguinces cervicales, coloca el cuello en aproximadamente 10º
de flexión.
2- Collarín de Philadelphia: da mejor control de la columna cervical alta. Para el transporte y la inmoviliza-
ción inicial de los pacientes en quienes se sospechan fracturas cervicales.
3- Ortesis cervical rígida: mejor control de la columna cervical baja, se trata de un collar Philadelphia con un
componente plástico rígido que se extiende hasta la mitad del tórax.
4- Halo chaleco: proporciona la inmovilización más rígida de todos los dispositivos externos
1024
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
A- FRACTURAS- LUXACIONES DE LA COLUMNA CERVICAL

En la columna cervical se distinguen dos regiones:
a. Región suboccipital o columna cervical superior formada por el occipital y el complejo atlas-axis.
b. Región subaxial o columna cervical inferior desde c3 al disco c7-t1.
Aunque la sospecha viene dada por la clínica del paciente, la correcta interpretación del estudio radiológico
será el que confirme la existencia de fracturas.
1- Lesiones columna cervical alta:
Son lesiones inestables las siguientes:
- Fractura de Jefferson del atlas.
- Subluxación anterior c1-c2 con ruptura del ligamento transversal del atlas.
- Subluxación anterior c1-c2 con fractura de tipo II o III.
- Subluxación posterior c1-c2 con fractura de odontoides tipo II.
- Fractura de Hangman del axis.
- Subluxación anterior sin fractura.
- Luxación interfacetaria bilateral.
- Fractura por flexión “en lágrima” (teardrop): fragmento óseo triangular del margen antero-inferior de la
vértebra, lesión del disco intervertebral y del ligamento vertebral común anterior.
- La espondilolistesis traumática del axis con lesión de los elementos discoligamentarios del seg-
mento c2-c3, que viene representado por una traslación sagital c2-c3 > 3,5 mm o angulación entre
c2-c3 > 11º.
2- Lesiones columna cervical inferior (c3-c7):
Las características anatomo-fisiológicas de esta región resultan más uniformes en los diversos segmen-
tos.
La biomecánica cervical en lo que respecta al tratamiento de las fracturas se comprende mejor dividiendo
la columna en tres columnas individuales:
a. Columna anterior: mitad anterior del cuerpo vertebral y el complejo ligamentario anterior.
b. Columna media: mitad dorsal del cuerpo vertebral y el complejo ligamentario medio.
c. Columna posterior: todo lo que se encuentra por detrás de la columna media.
En la región cervical, las tres columnas soportan peso. Se considera que una lesión a este nivel es ines-
table cuando existe un daño de la columna media combinado con una afectación de una de las otras dos
columnas.
3- Lesiones asociadas:
El conocimiento de la frecuente asociación de distintas lesiones a nivel de la columna cervical puede ser
útil para descubrir lesiones que de otra forma podrían pasar inadvertidas; por ejemplo:
a. Las fracturas del atlas tienen un papel centinela debido a su elevada asociación con lesiones en otras
zonas de la columna, en especial de la apófisis odontoides.
b. Las fracturas del cóndilo occipital obligan a descartar una disociación occipitocervical oculta o que ha
pasado inadvertida, para lo que debe ser realizada una T C.
c. Ante una lesión ósea unilateral a nivel occipitocervical, se han de buscar signos de lesión ósea o
ligamentosa a nivel contralateral.
d. Las fracturas de las apófisis articulares frecuentemente se asocian a otras lesiones.
1025
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
B- TRAUMATISMO CERVICAL LEVE (ESGUINCES CERVICALES O SÍNDROME

DEL LATIGAZO CERVICAL O WHIPLASH INJURIES)
Se trata de una lesión básicamente de la musculatura paracervical producida por un mecanismo de acelera-
ción-desaceleración del cuello con flexo-extensión rápida.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Dolor cervical no radicular y no focal en cualquier punto desde la base del cráneo hasta la unión cérvico-to-
rácica que puede acompañarse de contractura paravertebral, cefaleas occipitales con irradiación a la región
temporal u orbitaria, irritabilidad, fatiga, perturbaciones del sueño, dificultad para concentrarse, alteraciones
visuales, vértigo y disestesias en extremidades superiores. En los casos severos pueden existir signos neu-
rológicos.
En la exploración física: áreas de sensibilidad en la musculatura paravertebral, rigidez y dolor con los movi-
mientos extremos.
Radiología: rectificación de la lordosis cervical fisiológica. En casos de dolor severo se han de realizar estu-
dios radiológicos dinámicos en busca de signos de inestabilidad (traslación > 3,5 mm y/o angulación >11º).
TRATAMIENTO
1- Collarín cervical: no ha demostrado ningún efecto beneficioso y se ha asociado a mala evolución del
cuadro.
2- Analgésicos: paracetamol, AINEs o incluso opioides en tandas cortas. Los relajantes musculares no han
demostrado efecto beneficioso.
3- Fisioterapia precoz con movilizaciones y estiramientos del cuello y medidas físicas (masaje, ultrasoni-
dos).
4- Informar y convencer al paciente del carácter benigno y autorresolutivo del cuadro. Estimular al paciente
a que retorne cuanto antes a las actividades previas al accidente.
SIGNOS DE GRAVEDAD
Existen esguinces cervicales graves, con inestabilidad manifiesta (White y Panjabi y Rene Louis):
1- Listesis anterior de la vértebra sobre la inferior de 3,5 mm por encima de c4 y de 2,5 mm por debajo de
ese nivel.
2- Angulación de los platillos vertebrales mayor de 11º.
3- Pérdida de paralelismo de las articulaciones.
4- Falta de cobertura superior al 50% de la superficie articular superior de las apófisis articulares de la vér-
tebra infrayacente a la listesis.
5- Separación anormal de las apófisis espinosas como consecuencia de la rotura del ligamento interespino-
so o bien fractura de trazo horizontal de la apófisis espinosa.
1026
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
PLAN
Derivación a su traumatólogo de cupo o área en 10 días con estudio radiológico dinámico.
Si existen criterios de gravedad: aviso urgente al médico especialista en traumatología.
TRAUMATISMOS TORACOLUMBARES
Considerar la estabilidad de la columna vertebral constituye la base de la clasificación y tratamiento de las
lesiones toraco-lumbares, por lo que podemos seguir el esquema de Denis de las tres columnas.
Se considera que una fractura del raquis es inestable si dos o más columnas están dañadas. En general se
suele dar gran valor a la integridad de la columna posterior dado que en ella se ubican elementos relaciona-
dos directamente con la estabilidad de la columna.
Según la gravedad se clasifican en:

a. Lesiones menores: fracturas aisladas, con desplazamientos mínimos de la apófisis espinosa, transversa,
pars interarticularis y carilla articular.
b. Lesiones mayores:
1- Fracturas por compresión: se caracteriza por el fracaso de la columna anterior, sin afectación de la co-
lumna media.
2- Fracturas por estallido:
- Estable: se define como alteraciones de la columna anterior y media, estando indemne la posterior.
- Inestable: en estas lesiones, la columna posterior también se fractura. El signo de alarma es el ensan-
chamiento de la distancia interpedicular en la radiografía anteroposterior.
3- Fracturas-luxaciones: las tres columnas se hayan alteradas tras la aplicación de una carga de distracción
y rotación.
4- Fracturas por flexión-distracción: conlleva fallo por tensión de la columna posterior y media con fallo por
compresión de la columna anterior.
5- Fractura de chance: generalmente se debe a fallo en la tensión de los elementos óseos vertebrales
como resultado de una hiperflexión que en la mayoría de los casos se produce sobre el cinturón de
seguridad.
DIAGNÓSTICO
Tras el traumatismo debe sospecharse una posible lesión de la columna toracolumbar en los pacientes que
muestran alteración del nivel de conciencia, molestias o dolor de espalda, o bien debilidad o sensibilidad
1027
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
alterada en las extremidades cuando se lleva a cabo una exploración neurológica exhaustiva (ver capítulo
de traumatismos medulares).
La primera prueba complementaria a realizar será la radiografía convencional (proyecciones anteroposterio-
res y laterales). La TC a menudo está indicada para valorar los elementos posteriores y la estabilidad.
TRATAMIENTO
Cuando se sospecha lesión de la columna vertebral debería colocarse un collarín duro y poner al paciente
sobre una superficie rígida para su traslado.
El paso de una camilla a otra se efectúa con inmovilización cervical manual en línea, manteniendo los hom-
bros y las caderas alineadas en todo momento (movilización en plancha).
La movilización en bloque se suele reservar para traumatismos bajos de columna (toracolumbar) en donde la
columna se mueve al mismo tiempo y en el mismo sentido para cualquier cambio postural, pero permitiendo
la movilización de las extremidades inferiores y la columna cervical.
1- Fracturas menores:
- Reposo en cama durante unos días con analgesia.
- Cambios posturales cada 2-4 horas.
- Los pacientes, sobre todo aquellos con fracturas lumbares por compresión, tienden a desarrollar un
íleo paralítico, esta complicación debe ser prevista y el paciente no debe ingerir nada por vía oral
hasta garantizar la normal actividad intestinal
- Los ejercicios o actividades de levantamientos o flexión se evitarán durante 2-3 meses.
2- Fracturas mayores:
- Deben ser valoradas de forma inmediata por un médico especialista en traumatología por si precisan
intervención quirúrgica.
- Prestar especial cuidado en pacientes de edad avanzada y enfermedades degenerativas e inflama-
torias articulares (artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, etc.), dado que cualquier pequeño
traumatismo que parece mínimo en la radiografía convencional puede derivar en sección medular
debido a la rigidez con que se mueven este tipo de columnas.
- Para el dolor se comienza intercalando analgésicos simples con antiinflamatorios y en caso de no ser
suficiente, seguir con opiáceos según la escala analgésica.
1028
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Sospecha clínica
Consciente y orientado
NO SI
Signos y síntomas
Serie de 3 placas
si NO
Serie de 3 placas No realizar estudio rx
si NO
Serie de 3 placas No realizar estudio rx
1029
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
CERVICALGIA
Dr. J. L. Casais Gude,

Dr. G. Gil Calvo
El dolor cervical es un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencias, este dolor suele ser auto-
limitado, de forma que el 70% de los episodios se resuelve en el plazo de un mes.
En la mayoría de los pacientes no es posible establecer una causa clara, atribuyéndose a una distensión o a
una espondilosis cervical. Lo principal en el servicio de urgencias es descartar las causas poco habituales
y que pueden ser graves.
ETIOLOGÍA
Espondilosis cervical.
Distensión / Esguince cervical.
Mielopatía cervical.
Traumatismos.
Osteomielitis vertebral.
Artritis reumatoide.
Neoplasias.
Tortícolis.
Espondilitis anquilosante.
Arteritis células gigantes / polimialgias reumáticas.
Enfermedad de Paget.
Dolor referido:
Dolor articulación témporo-mandibular.
Carcinoma broncogénico.
Pancreatitis.
Colecistitis.
Enf. Ulcerosa.
Disección aórtica.
Fibromialgia.
1031
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIAGNÓSTICO
A) ANAMNESIS:
En ella siempre deben constar unas preguntas esenciales:
Inicio, duración y evolución
Si existió antecedente traumático
Características del dolor:
Si cede con reposo: Mecánico
Si no cede y/o empeoramiento nocturno: Inflamatorio.
Irradiación del dolor
Fiebre, pérdida de peso
Entumecimiento o debilidad
Pérdida del control intestinal o vesical
B) EXPLORACIÓN:
Toma de constantes.
Movilizar de forma pasiva el cuello explorando flexión, extensión, rotación y lateralización, recogiendo que
movimientos desencadenan dolor; también palparemos las estructuras vertebrales y paravertebrales, en
caso de no producir dolor a la palpación ni con los movimientos, sugiere causa referida.
Explorar fuerza y reflejos ósteo-tendinosos.
Descartar afectación medular investigando si hay pérdida de fuerza en MMII, hiperreflexia, clonus, reflejo
plantar extensor.
Si existe algún dato sospechoso en la anamnesis realizar exploración física general.
C) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Ante una cervicalgia de características mecánicas sin afectación motora radicular ni mielopatía no es nece-
saria realizar radiografía.
Se realizará radiografía AP/LAT y hemograma si:
Fiebre o tiritona.
Síndrome general.
Antecedente de adicción a drogas, inmunosupresión, VIH, cáncer.
Presencia de mielo o radiculopatía.
Cervicalgia de características inflamatorias.
TRATAMIENTO
Alivio del dolor con:
Reposo relativo, puede utilizarse collarín cervical blando.
La aplicación de calor, frío, ultrasonidos pueden aportar un cierto alivio.
1032
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Paracetamol 600 mg c/ 6 h + Codeína 25 mg / 6 h pudiendo asociarse un relajante muscular: Valium

5-10 mg / 8-12 h o Tetracepam c/ 8-12 h.
AINES
Corticoides en determinadas situaciones como en la hernia discal (Prednisona 15 mg c/ día durante
2 semanas).
No hay ningún tratamiento con el que se haya demostrado que se modifica la evolución del dolor
cervical mecánico.
En caso de espondilodiscitis infecciosa se realizará:
Hemocultivos (2 iniciales y si Tª>38º C).
Urocultivo.
Tratamiento antibiótico IV: Cloxacilina 2 mg / 6 h + Tobramicina 100 mg /8 h.
PLAN
Ingreso si existen datos de espondilodiscitis o tumor.
Consultar con Neurocirugía si: existe evidencia de mielopatía.
Derivar a consultas de neurocirugía si hay evidencia de radiculopatía.
Observación si dolor radicular que no mejora con tratamiento.
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE CERVICALGIA

a) CERVICOARTROSIS:
Asintomática en un porcentaje muy alto de casos, aunque en ocasiones cursa con dolor cervical crónico de
características mecánicas.
El dolor asienta sobre la nuca pero puede irradiarse a omóplato y hombros; en personas mayores se acom-
pañan en ocasiones de sensación vertiginosa, tinnitus y alteraciones de la marcha.
En la exploración hay limitación de movimientos sobretodo a la flexión lateral.
En ocasiones los osteofitos producen cervicobraquialgias por compresión radicular.
b) TORTÍCOLIS:
Es un dolor cervical agudo de carácter mecánico en el cual el paciente adopta una posición antiálgica, sin
otros síntomas acompañantes.
No necesita exploraciones complementarias.
c) HERNIA DISCAL:
Produce dolor agudo en el cuello que el paciente relata como de “relámpago” o de electricidad debido a la
irritación de una raíz
1033
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
El dolor sigue una distribución bien definida que va a depender de la raíz afectada, este dolor también se
refleja en escápula y borde de trapecio.
Las parestesias siguen la distribución segmentaria de la raíz afectada:
C1-C4: En cara, cabeza. No produce dolor en MMSS.
C5-T1: En hombro, brazo, antebrazo y dedo.
Signos motores: fasciculaciones, atrofia, debilidad muscular e hiporreflexia.
d) DOLOR CERVICAL PSICÓGENO:

Es una cervicalgia crónica de características mecánicas, que suele acompañarse de cefalea y sensación
vertiginosa.
La exploración neurológica es normal y no hay limitación de movimientos.
1034
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DOLOR IRRADIADO
A MIEMBRO INFERIOR
CONCEPTO
El dolor irradiado a miembros inferiores es un síntoma frecuente de consulta en los servicios de urgencias,
sobre todo en el paciente de edad avanzada . Cuando el dolor es localizado, el diagnóstico suele ser sencillo
como es el caso de esguinces, artritis, tromboflebitis etc. No obstante la presentación clínica de un dolor
irradiado en el miembro inferior suele tener un carácter vago e inespecífico.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de dolor irradiado a miembros inferiores son:
Origen raquídeo:
Hernia discal
Estenosis raquídea
Tumor
Origen en cadera:
Osteoartritis
Fracturas por insuficiencia
Metástasis
Arteriopatía periférica
Polirradiculopatía
Diabética
Otras plexopatías
Masas retroperitoneales, pélvicas y periféricas.
Meralgia parestésica.
Claudicación idiopática.
1035
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIAGNÓSTICO
A) Anamnesis Y EXPLORACIÓN FÍSICA:
Descripción del dolor: forma de inicio, localización, irradiación, factores desencadenantes, modificación de
la postura.
Algunas características del dolor nos ayudan a determinar su origen:
El dolor desencadenado por lesiones musculares, ligamentosas, tendinosas y articulares aumentan con la
palpación y la movilización de la zona.
El dolor radicular suele irradiarse siguiendo la distribución de la raíz afectada.
Exploración física: en primer lugar realizaremos una cuidadosa inspección de la piel para descubrir lesiones
cutáneas o zonas inflamatorias seguido de palpación de la extremidad buscando lesiones o zonas que des-
encadenen el dolor, apreciando al mismo tiempo alteraciones de la temperatura cutánea.
No deben faltar nunca:
Exploración de la cadera.
Exploración vascular: palpación de pulsos arteriales (femoral, poplíteo, pedio, tibial posterior).
Exploración neurológica: motilidad, sensibilidad, reflejos osteotendinosos.
B) Pruebas complementarias:
En las radiografías pueden detectarse fracturas, lesiones líticas, espondilolisis y degeneraciones. Deben
reservarse para los pacientes traumáticos, exploración neurológica anómala, antecedente de neoplasias,
presencia de síndrome general o fiebre.
Análisis de sangre: la VSG nos sirve para la detección de la inflamación y la infección.
TRATAMIENTO
Aparte del tratamiento sintomático con analgésicos y/o AINES que utilizaremos en la mayoría de los casos,
se recurrirá a otros tipos de tratamientos más específicos según la etiología del proceso.
CAUSAS MÁS FRECUENTES

CIÁTICA
A) CONCEPTO:
Es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de dolor irradiado por la cara posterior o póstero-
externa de la extremidad inferior, que sigue el trayecto del nervio ciático y expresa la irritación del nervio
o alguna de sus raíces. Es un nervio sensitivo-motor, constituido por dos porciones, tibial y peronea pro-
cedentes del plexo sacro que se origina en las raíces L4-S3.
b) ETIOLOGÍA:
La causa más frecuente es la hernia discal, las que afectan a la quinta raíz lumbar (L5) y primera raíz
sacra (S1) explican el 95% de las lesiones de disco. Otras causas más raras de ciática son las compre-
1036
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
siones extraespinales del nervio ciático por metástasis vertebrales, tumores , hematomas, traumatismos,
abscesos, endometriosis o la compresión por el músculo piriforme.
c) DIAGNÓSTICO:
Anamnesis: el dolor radicular es de inicio agudo, de intensidad variable aunque más intenso al comienzo,
se acentúa con la tos, defecación, maniobra de Valsalva y se acompaña de parestesias que se distribu-
yen por el dermatoma correspondiente a la raíz afectada. Suele estar precedido de lumbalgia la cual a
menudo disminuye de intensidad con la aparición del dolor radicular. En determinados pacientes el dolor
ciático se presenta únicamente en determinadas áreas localizadas a lo largo del dermatoma implicado
(ejemplo: dolor en rodilla con sensación de inestabilidad en la compresión de L4, dolor talar en S1, o dolor
en la primera articulación MTF en L5) es lo que se llama ciática suspendida.
Las parestesias en forma de pinchazos, hormigueo o entumecimiento suelen tener una localización distal
y poseen gran valor para localizar el nivel de compresión radicular, así:
En pantorrilla o borde externo del pie-S1.
Dorso de pie y cara lateral externa de pierna-L5.
Región medial de pierna-L4.
Rodilla-L3.
Cara externa de muslo-L2.
Una herniación central y masiva puede causar una compresión de la cola de caballo pudiendo producir
una ciática bilateral, anestesia sacra e incluso paraplejia y retención urinaria.
Exploración neurológica:
Nivel neurológico L4:
Examen muscular: exploraremos la fuerza del músculo tibial anterior que es inervado de forma predomi-
nante por L4, los pacientes con debilidad de este músculo no pueden realizar la dorsiflexión del pie (pedir
al paciente que ande sobre los talones con los pies invertidos).
Examen de reflejo: el reflejo rotuliano debe considerarse a efectos prácticos como un reflejo de L4 , sin
embargo, como también recibe inervación de L2 y L3 persistirá debilitado aún en caso de sección com-
pleta de la raíz L4.
Examen de la sensibilidad: el dermatoma de L4 corresponde a la superficie interna de la pierna (la cresta
tibial es la línea divisoria entre el dermatoma L4 y L5).
Nivel neurológico L5:
Examen muscular: se valorará la fuerza de extensor propio del dedo gordo (extensor largo del dedo gor-
do), extensor común y corto de los dedos del pie, y glúteo medio. Una manera fácil de exploración de los
dos primeros es mandar caminar al paciente sobre los talones. Si el paciente está muy afectado haremos
la exploración en la camilla.
Extensor propio del dedo gordo: sostener el pie del paciente con una mano alrededor del calcáneo, con
el pulgar de la otra mano oponer resistencia a la dorsiflexión del dedo gordo, empujando el dedo gordo
hacia abajo, la resistencia se tiene que aplicar sobre el lecho ungüeal para que no intervenga el flexor
corto del dedo gordo.
Extensor común y corto de los dedos: igual que en el anterior, pero ahora oponiéndose a la dorsiflexión
de los dedos y tratando de doblarlos en dirección plantar.
Glúteo medio: acostar al paciente sobre el lado no afectado, con las piernas extendidas se fija la pelvis
con una mano, se pide al paciente que separe por completo la pierna y ahora se opone resistencia em-
pujando contra el muslo opuesto.
Examen de reflejo: no hay un reflejo inervado por L5 que se pueda reproducir con facilidad.
1037
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Examen de la sensibilidad: la raíz L5 es la responsable de la sensibilidad del primer espacio interdigital

y de la zona media del dorso del pie (La mejor prueba para valorar la sensibilidad es la capacidad para
diferenciar un toque suave con algodón de un toque con una aguja).
Nivel neurológico S1:
Examen muscular: los músculos que dependen de esta raíz son los peroneos laterales y corto, los geme-
los y sóleo, y el glúteo mayor.
Peroneos laterales largo y corto: se exploran de forma simultánea indicando al paciente que camine so-
bre el borde interno de sus pies (Estos músculos producen eversión del tobillo y pie).
Gemelos y sóleo: pedirle al paciente que ande sobre los dedos, no podrá hacerlo si tiene debilidad, si es
normal la prueba se le puede indicar que se paren sobre una de sus piernas y se levanten apoyándose
en sus dedos cinco veces sucesivas. La incapacidad para completar esta prueba indica debilidad de
estos músculos.
Glúteo mayor: una prueba funcional sería hacer que se siente el paciente y luego se ponga de pie sin
utilizar las manos. Con el paciente en la camilla en decúbito prono, la pierna flexionada 90º, se fija la
pelvis colocando el antebrazo sobre la cresta ilíaca y se le manda extender la cadera oponiéndole resis-
tencia sobre la superficie posterior del muslo inmediatamente por encima de la rodilla. La capacidad para
contraer las nalgas de manera simultánea es un indicador de la función de S1.
Examen de reflejo: el reflejo que depende de esta raíz es el reflejo aquíleo.
Examen de la sensibilidad: el dermatoma de S1 abarca la superficie externa del pie y una porción de la
cara plantar del pie así como a la parte posterior de la pantorrilla.
Maniobras Radiculares.
Son una serie de exploraciones mediante las cuales se estimulan las raíces nerviosas irritadas:
Maniobra de elevación de la pierna extendida: sólo es positiva cuando al elevar la extremidad afectada se
produce dolor o empeora en esa pierna (Entre 30º- 70º).El dolor en la espalda no indica absolutamente
nada.
Maniobra de Lasègue: el paciente en decúbito supino y con la cadera flexionada 90º, se somete a exten-
sión de la rodilla hasta la reproducción del dolor ciático.
Maniobra de Fajersztajn (Elevación cruzada de la pierna): la elevación de la pierna asintomática extendi-
da produce un dolor radicular en la sintomática, se cree que es patognomónica de compresión radicular
por una hernia discal.
Cross-over pain (Dolor cruzado): la elevación de la pierna afectada produce dolor ciático en la extremidad
sana indica la existencia de una hernia central. El dolor cruzado junto con la ausencia de tono del esfínter
anal y la anestesia en silla de montar forman la tríada indicadora de hernia aguda central.
La maniobra de Freiberg (Dolor a la rotación interna del muslo extendido) y la maniobra de Pace (Dolor a
la abducción de las piernas en sedestación) son de utilidad para el diagnóstico del síndrome piriforme.
Pruebas complementarias:
Se realizarán radiografías en las siguientes situaciones:
Menores de 18 años y mayores de 50.
Antecedentes de neoplasias.
Antecedentes de fiebre, inmunodeficiencias o consumo de drogas IV.
Duración de los síntomas más de 6 semanas.
Traumatismos recientes.
Se solicitará hemograma y VSG en caso de sospecha de proceso infeccioso.
1038
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
d) TRATAMIENTO:
Medidas generales
Reducción de peso.
Reposo en cama como máximo dos días, con reanudación precoz de la actividad.
Una vez pasada la fase aguda deberá realizar ejercicios de fortalecimiento de la musculatura lumbar y
abdominal.
Fármacos
Tratamiento del dolor con AINES (Aceclofenaco 100 mg cada 12 horas) o analgésicos (Termalgin- Codeí-
na®: 2 cápsulas cada 6 horas) pudiendo añadirse un relajante muscular.
e) Plan:
La mayoría de los pacientes pueden ser dados de alta y remitirlos a su médico de cabecera.
Ingreso si:
Sospecha de proceso infeccioso.
Sospecha de neoplasia.
Si hay déficit neurológico claro.
Dolor no controlado.
El síndrome de cola de caballo es una emergencia neuroquirúrgica.
CRURALGIA
A) CONCEPTO:
Es un síndrome doloroso en el territorio del nervio crural; este nervio se origina en las raíces lumbares
L2-L4 del plexo lumbar . La porción motora inerva a los músculos ilíaco, cuádriceps, pectíneo y sartorio;
la sensitiva la zona anterointerna del muslo y el borde medial de la pierna.
B) ETIOLOGÍA:
La mayoría de las cruralgias son producidas por hernias discales que afectan a las raíces L3 o L4.
C) DIAGNÓSTICO:
Clínico: se produce un dolor intenso y a menudo urente que se extiende desde la región lumbar, cara
externa de la nalga y cara anterior de muslo, rodilla y pierna.
Exploración neurológica:
Examen muscular: determinaremos la fuerza del cuádriceps, para ello pedimos al paciente que se ponga
en cuclillas y luego se incorpore; si está muy dolorido o es mayor podremos valorarlo con el paciente
sentado con las piernas colgando fijamos el muslo con una mano inmediatamente por encima de la rodi-
lla y le mandamos que extienda la pierna oponiéndole resistencia en un punto por encima del tobillo, pal-
pando el cuádriceps durante la maniobra. También podemos valorar el grupo de aductores de la cadera
(Nervio obturador-L2, L3, L4) con el paciente en decúbito supino o de lado se le indica que abduzca su
pierna, colocamos las manos en las superficies internas de las rodillas y le mandamos que aproxime los
muslos mientras oponemos resistencia
Examen de reflejos: someteremos a prueba al reflejo rotuliano.
Examen de la sensibilidad: el dermatoma L2 corresponde a la cara anterior del muslo en su tercio medio,
L3 corresponde a una banda oblicua en la cara anterior del muslo inmediatamente por encima de la ro-
dilla.
1039
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Maniobras radiculares:
Se utiliza el signo de Leri o de elongación del crural, con el paciente en decúbito prono y con la rodilla
doblada en ángulo recto la elevación pasiva del pie desencadena dolor en la cara anterior del muslo o en
la cara medial de la pierna.
Pruebas complementarias: Seguiremos los mismos criterios que en la ciática.
D) TRATAMIENTO Y PLAN:
Igual que el expuesto en la ciática.
ESTENOSIS DE CANAL LUMBAR

Se entiende por estenosis espinal del canal medular toda reducción del canal raquídeo que entraña una
compresión de los elementos nerviosos. El cuadro clínico no es brusco, sino que suele ser de evolución cró-
nica, caracterizándose por un dolor irradiado a cara posterior de miembros inferiores sin seguir distribución
metamérica, el cual empeora con la actividad física y con la posición erecta y se alivia cuando se sienta o
tumba; seguramente cuando vemos al paciente no tiene dolor lumbar. Los síntomas se pueden reproducir
con la extensión de la columna vertebral (Prueba vertebral de Phalen). Los hallazgos en el examen físico son
a menudo irrelevantes, lo mismo que los trastornos neurológicos.
MERALGIA PARESTÉSICA
Significa literalmente dolor en muslo asociado a parestesias, se debe a la afectación del nervio femorocutá-
neo , éste es un nervio formado por las raíces L2 y L3, es sensitivo e inerva la cara anterolateral del muslo
desde el ligamento inguinal hasta la rodilla.
Los únicos síntomas que produce son adormecimiento leve de la piel, a veces dolor quemante con dis-
minución de la percepción del tacto y dolor en el territorio del nervio, los síntomas empeoran en algunas
posiciones (en los obesos sentados) y después de la bipedestación o marcha prolongada. Es más frecuente
en adultos jóvenes, sobre todo obesos o personas que llevan el cinturón fuertemente apretados, también en
diabéticos.
El tratamiento consiste en pauta corta de analgésicos o AINES si no mejora el siguiente paso sería la infil-
tración.
1040
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TRASTORNOS
ORTOPÉDICOS DE LA
COLUMNA VERTEBRAL
Dr. A. López Castro, Dra. I. López Pesado,
Dra. A. Santos Rodríguez
HERNIA DISCAL CERVICAL

Lesión de las fibras del anillo fibroso del disco intervertebral que no es capaz de contener el núcleo pulposo
en su interior conllevando la presencia de material discal dentro del canal, produciendo compresión de es-
tructuras nerviosas.
1- Hernia discal aguda traumática: por rotura traumática del anillo fibroso. Existencia de antecedente trau-
mático. Cuadro clínico de instauración aguda y habitualmente acompañado de afectación neurológica.
Más frecuente en pacientes jóvenes.
2- Hernia discal subaguda o crónica: producida por la evolución de la discopatía degenerativa. Asociada a
otras alteraciones degenerativas de la columna cervical. Antecedentes de cervicalgia previa. Instauración
subaguda o crónica. Más frecuente en adultos varones entre 35-50 años.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Dolor y/o tensión cervical. Síntomas radiculares: dolor que coincide con la inervación de una determinada
raíz, alteraciones sensitivas, motoras y cambios en los reflejos osteotendinosos.
Mielopatía cervical: alteración de la marcha, disminución de la destreza manual, hipoestesias y disestesias,
debilidad generalizada de extremidades (principalmente las inferiores), menor control del esfínter vesical,
espasticidad en extremidades inferiores, marcha atáxica clinus y presencia de reflejo de Babinski.
Radiología simple.
TC o RNM.
TRATAMIENTO
Medidas higiénico - posturales
Collarín blando < 72 horas
Tratamiento farmacológico:
1- Corticoides: efecto antiinflamatorio. Indicados en la fase aguda en dosis de hasta 60 mg/día de predniso-
lona, durante 4-5 días, si no existen contraindicaciones. También puede administrarse por vía parenteral
un corticoide depot.
1041
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
2- Analgésicos: tratamiento sintomático de la radiculalgia aguda. Si es intensa puede estar indicado el uso
de mórficos.
3- Relajantes musculares: para la contractura muscular asociada. Mejora la evolución de la fase aguda
asociados a los AINEs o analgésicos.
4- Antidepresivos: en el tratamiento del dolor crónico.
- Fisioterapia
- Derivación a médico de cabecera para control de la fase aguda. Remitir a COT o NCR para valoración
quirúrgica si existe compromiso radicular y/o mielopatia cervical
SUBLUXACIÓN ATLANTO-AXOIDEA
Movilidad anormal entre la primera y la segunda vértebras cervicales debido a la lesión del ligamento
transverso que estabiliza la apófisis odontoides. Es frecuente en la artritis reumatoide y en el síndrome de
Down.
DIAGNÓSTICO
Clínica: dolor cervical y tetraparesia espástica progresiva.
Radiología: radiografías cervicales dinámicas en flexoextensión en proyección lateral.
TC.
TRATAMIENTO
Collarín cervical rígido tipo Philadelphia.
Remitir preferente a COT o NCR.
DORSALGIA
Causas de dorsalgia: entre las causas más frecuentes: insuficiencia músculo-ligamentosa, osteoporosis,
enfermedad de Scheuerman, artrosis, espodilitis anquilopoyética, tumores.
1- Insuficiencia músculo-ligamentosa
Debida a la debilidad de la musculatura paravertebral dorsal.
Frecuente en mujeres entre los 18 a 40 años, en relación con trabajos sedentarios.
DIAGNÓSTICO
Dolor en la región interescapular no referido ni irradiado. Espino-percusión dolorosa.
Radiología: antero-posterior y lateral de columna dorsal sin alteraciones.
1042
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TRATAMIENTO
Higiene postural y del trabajo.
Gimnasia para el fortalecimiento de la musculatura paraespinal.
Tratamiento sintomático del dolor con AINEs y/o analgésicos.
Ansiolíticos por la gran influencia del factor psíquico.
Remitir al paciente al servicio de Rehabilitación.
2- Osteoporosis
El dolor es producido por microaplastamientos y microfracturas.
DIAGNÓSTICO
Dolor en la región dorsal no referido ni irradiado. Espino-percusión dolorosa.
Radiología: antero-posterior y lateral de columna dorsal. Signos radiológicos de osteopenia: disminución
de la densidad radiológica ósea, vértebras en marco, acuñamientos vertebrales anteriores a varios nive-
les, aumento de la cifosis dorsal.
TRATAMIENTO
Ortesis dorsolumbar elástica preventiva de manera discontinua.
Ejercicio aeróbico en medio terrestre.
Tratamiento sintomático del dolor con analgésicos.
Suplementos de calcio y vitamina D.
Antirresortivos: bifosfonatos (alendronato, risedronato).
Derivar a un servicio de Reumatología.
3- Enfermedad de Scheuermann
Osteocondritis de los centros de osificación secundarios de la columna vertebral. Es un trastorno del
desarrollo de las placas epifisarias anteriores con aumento de la cifosis dorsal. Proceso que comienza en
la pubertad y progresa hasta que concluye el desarrollo vertebral. La cifosis se acentúa y aumenta con el
crecimiento. Afecta más a los varones.
DIAGNÓSTICO
Dolor dorso-lumbar moderado al final del día. Los síntomas ceden al terminar el crecimiento. Hay cifosis
dorsal, lordosis lumbar compensadora, dolor a la presión y la percusión de las vértebras afectas, músculos
del hueco poplíteo tirantes por retracción.
Radiología: acuñamientos vertebrales, irregularidad de los platillos vertebrales, hernias de Schmorl, hiper-
cifosis dorsal.
TRATAMIENTO
En urgencias: analgesia y normas posturales.
Valoración por COT o Rehabilitación.
1043
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ESPONDILOLISTESIS
Deslizamiento anterior de un cuerpo vertebral con respecto a el que está debajo de él.
Se clasifica basándose en la etiología en 5 tipos: congénita o displásica, ístmica, degenerativa, traumática
y patológica.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Malestar o dolor de espalda bajo que irradia a las nalgas y la región posterior del muslo. Radiculopatía por la
compresión de una raíz nerviosa. Claudicación neurógena.
En la exploración física hay restricción de la movilidad vertebral, endurecimiento de gemelos, incapacidad
para flexionar las caderas con las rodillas completamente extendidas. Hiperlordosis lumbar y toracolumbar,
hipercifosis de la unión lumbosacra (desplazamiento del centro de gravedad para compensar la progresión
del deslizamiento), dificultad para la marcha.
Radiología simple: anteroposterior y lateral: útil para el diagnóstico y para determinar el grado de espón-
dilolistesis. Oblicuas: para detectar los defectos del istmo. Laterales dinámicas en flexión y extensión para
demostrar inestabilidad segmentaria.
TAC: en urgencias puede ser útil para diferenciar la espondilolistesis traumática con riesgo de inestabilidad
segmentaria aguda en aquellos pacientes que han sufrido un traumatismo sobre una espondilolistesis previa.
TRATAMIENTO
Reagudizaciones: reposo + analgésicos + uso de ortesis. Control por su médico de cabecera.
Espondilolistesis traumática: consulta urgente al traumatólogo.
Remitir al especialista de COT o Rehabilitación los nuevos pacientes diagnosticados.
Remitir al especialista de COT o NCR:
a. Radiculopatía progresiva, mielopatía o claudicación neurógena.
b. Grado de deslizamiento mayor del 50%.
c. Evidencia de inestabilidad, progresión de la listesis o falta de respuesta al tratamiento conservador.
ESCOLIOSIS
Deformidad en el plano frontal de la columna vertebral por incurvación lateral, rotación y acuñamiento lateral
de las vértebras.
No suele ser motivo de consulta en urgencias sino más bien una patología concomitante.
Se trata de una patología indolora en sí misma, hasta que en la edad avanzada condiciona cambios dege-
nerativos importantes.
1044
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
DIAGNÓSTICO
Asimetría caja torácica (mamas, hombros y escápula, jiba dorsal).
Insuficiencia respiratoria restrictiva en deformidades importantes.
Rx AP: curvatura lateral con rotación de los cuerpos vertebrales.
TRATAMIENTO
Remitir al especialista en COT aquellas deformidades que debutan o progresan en la edad adulta.
Los casos con deformidades antiguas pueden ser remitidos a su médico de cabecera o su especialista en
rehabilitación.
INFECCIONES RAQUÍDEAS
1- Osteomielitis vertebral piógena
Siembra bacteriana habitualmente hematógena de los cuerpos vertebrales por émbolos sépticos proce-
dentes de una infección remota, más frecuente en varones de edad avanzada, enfermos inmunodeprimi-
dos (VIH) y ADVP.
El germen más frecuente es el S. aureus, seguido de los gérmenes gramnegativos (Pseudomonas, E.
coli, Enterococcus, Proteus).
DIAGNÓSTICO
Clínica: dolor + fiebre.
Laboratorio: leucocitosis con desviación izda. ↑ VSG y prot C Reactiva. Hemocultivos + sólo en la cuarta
parte de los pacientes.
Radiología: desestructuración cuerpos vertebrales con afectación platillos.
TRATAMIENTO
Reposo + analgésicos.
Consulta urgente con especialista en COT o NCR.
No iniciar tratamiento antibiótico hasta tener las muestras necesarias para el diagnóstico microbiológico.
2.-Tuberculosis
La siembra vertebral suele ser hematógena desde el sistema pulmonar o genitourinario, pero también
puede ser por extensión directa.
DIAGNÓSTICO
Clínica: antecedentes + dolor + síndrome general.
Laboratorio: serie blanca normal. ↑ VSG y prot C Reactiva
Rx: tórax y 2P de columna.
1045
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TRATAMIENTO
Reposo + analgesia.
Consulta urgente a traumatología.
3- Abscesos epidurales
Siembra directa del espacio epidural secundaria a una intervención, indirecta por extensión hematógena,
o por extensión directa desde un foco contiguo. Más frecuente en pacientes con diabetes, ADVP, y en
pacientes con múltiples intervenciones.
El microorganismo más frecuente es el S. aureus seguido de los gérmenes gramnegativos.
DIAGNÓSTICO
Dolor + fiebre + clínica neurológica de compresión radicular / medular.
Laboratorio: leucocitosis con desviación izquierda + ↑ VSG y prot C React.
Rx 2P de columna: normal.
RNM
TRATAMIENTO
Consulta urgente a NCR. Ayunas y preoperatorio para cirugía urgente
1046
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
SÍNDROMES
DOLOROSOS
SÍNDROMES DOLOROSOS DEL CODO

CODO DE TENISTA
Consiste en la presencia de dolor a nivel del epicóndilo lateral del codo producido por la afectación de los
tendones extensores (extensor radial del carpo y cubital posterior) en su inserción en el codo. Afecta a per-
sonas que realizan actividades repetitivas, como la prensión manual o el giro de muñeca.
Se caracteriza por un dolor continuo que empeora con la contracción activa de la muñeca, presentando a
veces dificultad para sujetar objetos como por ejemplo una taza de café.
En la exploración física encontramos dolor a la palpación en la zona del epicóndilo; la palpación sobre el
epicóndilo mientras el paciente realiza una extensión activa de la muñeca produce dolor.
El tratamiento inicial debe realizarse con AINEs y aplicación de frío, evitando las actividades repetitivas. Si no
hay respuesta al tratamiento anterior se intentará la infiltración con anestésico local y corticoides.
EPITROCLEITIS
También llamado codo de golfista, consiste en dolor localizado a nivel de la epitróclea debido a la afectación
de los tendones flexores del antebrazo (pronador redondo, cubital anterior, palmar mayor y palmar menor) en
su inserción ósea, como consecuencia a microtraumatismos repetidos en personas que realizan actividades
de flexión de la muñeca o la detención brusca de un movimiento del antebrazo.
En la exploración física se evidencia dolor a la palpación a nivel de epitróclea o zona proximal; la palpación
de la epitróclea mientras el paciente realiza una flexión activa de la muñeca desencadena dolor. Se debe
distinguir del síndrome del túnel cubital (atrapamiento del nervio cubital en el codo) en donde existe hiper-
sensibilidad por debajo de la epitróclea pudiendo irradiarse el dolor al cuarto y quinto dedos.
El tratamiento es igual al de la epicondilitis.
SÍNDROME DEL INTERÓSEO ANTERIOR

Se presenta como dolor en la porción proximal del antebrazo y en la muñeca, con incapacidad para coger
objetos entre el pulgar y el dedo índice (parálisis del flexor largo del pulgar y el flexor profundo de los dedos)
y es consecuencia de la compresión de la rama interósea anterior del nervio mediano por debajo del codo,
ya sea debido a traumatismo o inflamación por movimientos repetitivos del antebrazo. El tratamiento será
con AINEs.
1047
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
SÍNDROME DEL PRONADOR REDONDO

Se caracteriza por sensación de pesadez o dolor en la cara flexora del antebrazo, debido a la compresión
del nervio mediano por el músculo pronador redondo, pudiendo producir síntomas sensitivos similares al
túnel carpiano. El dolor se reproduce realizando una pronación forzada (antebrazo en posición supina y
extendido).
El tratamiento lo haremos con AINEs.
BURSITIS CUBITAL
Dolor en la cara anterior del codo con cualquier movimiento, debido a la inflamación de la bolsa cubital como
consecuencia de traumatismos agudos o movimientos repetitivos (ejemplo: realizar ejercicios de pesas para
bíceps).
El tratamiento debe realizarse con AINEs y frío.
SÍNDROMES DOLOROSOS DE LA MUÑECA

SÍNDROME DEL CANAL DE GUYON
Se caracteriza por dolor y parestesias en la muñeca, borde cubital de la palma de la mano, meñique y cara
cubital del dedo anular y es debido a la compresión del nervio cubital cuando atraviesa el ligamento anular
del carpo. Es más frecuente en diabéticos y en mujeres. En la exploración encontramos un signo de Tinel
positivo; se debe diferenciar de la radiculopatía C8 en donde hay dolor cervical
El tratamiento consiste en evitar los movimientos repetitivos y AINEs.
SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO

Dolor, parestesias y debilidad en la muñeca, que se irradia al pulgar, dedo índice, dedo medio y mitad radial
del anular. Se produce por la compresión del nervio mediano al atravesar el canal carpiano en la muñeca.
A la exploración podemos encontrar un signo de Tinel positivo y una prueba de Phalen (muñecas en flexión
completa no forzada durante al menos 30 segundos) también positiva.
El tratamiento consiste en inmovilización con férula de la muñeca y AINEs; si no mejora, se intenta la infil-
tración del túnel carpiano.
TENOSINOVITIS DE DE QUERVAIN
Inflamación de los tendones extensor corto del pulgar y abductor largo del pulgar a nivel de la apófisis es-
tiloides radial como consecuencia de microtraumatismos causados por movimientos repetitivos; esta infla-
mación ocasiona dolor sobre la estiloides radial. En la exploración estos pacientes presentan una maniobra
de Finkelstein positiva (desviación cubital de la muñeca con el dedo pulgar en flexión sobre la palma de la
mano y el puño cerrado).
El tratamiento consiste en AINEs y frío.
1048
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
SÍNDROMES DOLOROSOS DE LA RODILLA

Como causas frecuentes de dolor en la rodilla podemos considerar las siguientes:
BURSITIS SUPRARROTULIANA
Se caracteriza por dolor en la región anterior y superior de la rodilla, que se intensifica con la flexión pasiva
de la rodilla y con la extensión activa contra resistencia de la misma. Se debe a la inflamación de la bolsa
suprarrotuliana como consecuencia de traumatismos directos o microtraumatismos repetidos.
BURSITIS PRERROTULIANA
Dolor e hinchazón en la zona anterior de la rótula, que se debe a la inflamación de la bolsa prerrotuliana;
teniendo el mismo origen que la anterior.
BURSITIS INFRARROTULIANA
Se caracteriza por dolor y tumefacción en el borde inferior de la rótula. Esta bolsa se puede inflamar por
traumatismo directo o por un uso excesivo como trabajar de rodillas.
BURSITIS DE LA PATA DE GANSO

Dolor sordo, continuo, en la región medial de la rodilla, debido a la inflamación de la bolsa anserina (bolsa
situada debajo de los tendones de los músculos sartorio, semitendinoso y recto interno) que empeora al ba-
jar escaleras o al arrodillarse. El dolor se intensifica con la rotación externa pasiva de la rodilla y con el valgo.
A la exploración se demuestra dolor a la palpación en la cara medial de la rodilla por debajo de la interlínea
articular. La flexión activa de la rodilla contra resistencia, así como la liberación brusca de la resistencia
incrementa el dolor.
BURSITIS ILIOTIBIAL
Dolor en la cara lateral de la rodilla, a nivel del cóndilo femoral lateral que suele empezar después de una
carrera. Se debe a la inflamación de la bursa iliotibial la cual se localiza debajo de la cinta iliotibial (se inserta
en el cóndilo femoral lateral). La palpación de la zona así como la flexión de la rodilla reproducen el dolor.
La abducción contra resistencia activa de la extremidad inferior produce dolor, que se intensifica con la li-
beración brusca de la resistencia. Si el paciente carga todo su peso sobre la pierna afectada y con la rodilla
flexionada a 30 grados es otra maniobra para reproducir el dolor.
TENDINITIS DE LOS ISQUIOTIBIALES

Dolor en la cara posterior de la rodilla como consecuencia de la inflamación de los tendones isquiotibiales.
Aparece en corredores de largas distancias y con el abuso de aparatos de musculación. En la exploración
se produce dolor al palpar la inserción tendinosa, a veces podemos percibir una crepitación en los tendones
al flexionar la rodilla.
1049
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
QUISTE DE BAKER
Acumulación anómala de líquido sinovial debido a la producción excesiva de líquido sinovial. El paciente
siente sensación de ocupación y muchas veces notan un bulto en el hueco poplíteo. Este quiste puede rom-
perse de manera espontánea produciendo dolor y signos inflamatorios en el hueco poplíteo.
El tratamiento de estas distintas causas de gonalgia es igual en su fase aguda y consiste en reposo de la
articulación, frío local y AINEs.
SÍNDROMES DOLOROSOS DEL TOBILLO Y PIE

SÍNDROME DEL TÚNEL TARSIANO ANTERIOR
Consiste en dolor y parestesias en el dorso del pie que se irradia al primer espacio interdigital, que se debe
a la compresión del nervio peroneo profundo al pasar por debajo de la fascia superficial del tobillo. Se pue-
de originar por traumatismo directo en el dorso del pie, calzado apretado, flexión plantar aguda. La flexión
plantar activa reproduce los síntomas. El movimiento de los dedos y el tobillo mejora el dolor así como la
eversión del pie.
El tratamiento consiste en inmovilización del tobillo con férula y AINEs.
SÍNDROME DEL TÚNEL TARSIANO POSTERIOR

Dolor y parestesias en la planta del pie como consecuencia de la compresión del nervio tibial posterior en la
zona medial del tobillo (retináculo flexor); puede haber debilidad en los flexores del pie. A la exploración ob-
servamos dolor a la palpación sobre el nervio tibial posterior detrás del maléolo medial. La inversión forzada
del tobillo reproduce los síntomas.
El tratamiento consiste en inmovilización con férula y AINEs.
SÍNDROME DOLOROSO PERONEOASTRAGALINO

Los pacientes se quejan de dolor por debajo del maléolo externo que se intensifica con los movimientos de
inversión del tobillo. Se debe a la afectación del ligamento peroneoastragalino por microtraumatismos repe-
tidos, como ocurre en la carrera continua.
SÍNDROME DOLOROSO PERONEOCALCÁNEO

Se debe a la afectación del ligamento peroneocalcáneo. La etiología y los síntomas son similares al síndro-
me doloroso peroneoastragalino, salvo que el dolor es algo más anterior en el peroneocalcáneo.
NEUROMA DE MORTON
Consiste en dolor y parestesias en el antepié que empeora al caminar o al permanecer de pie, debido a
fibrosis de los nervios interdigitales Aunque afecta con más frecuencia a los nervios interdigitales que se
encuentran entre el tercer y cuarto dedo, puede afectarse cualquier nervio interdigital. El dolor lo podemos
reproducir con la compresión del espacio interdigital.
El tratamiento consiste en AINEs.
1050
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
FASCITIS PLANTAR
Se caracteriza por dolor en la superficie plantar del calcáneo debido a la inflamación de la fascia plantar; el
dolor se intensifica con la dorsiflexión de los dedos
El tratamiento inicial es con AINEs
SESAMOIDITIS
Dolor e hipersensibilidad en las cabezas de los metatarsianos al caminar (como si tuviésemos una piedra
en el calzado). El dolor lo podemos reproducir al presionar sobre el sesamoideo afectado, que suele ser el
de la cabeza del primer metatarsiano; al flexionar de forma activa el dedo el dolor se irradia por la superficie
plantar del mismo, a diferencia de lo que ocurre en la metatarsalgia en donde el dolor no se modifica.
METATARSALGIA
Dolor en el antepié, centrado en la cabeza de los metatarsianos que suele aparecer en personas que prac-
tican carrera continua o que utilizan calzados muy apretados. Suelen presentar una callosidad sobre la
cabeza del metatarsiano dolorido
Tratamiento con AINEs
1051
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
MONOARTRITIS
Dra. E. Pérez Pampín, Dra. S. Fernández Aguado.
DEFINICIÓN
Inflamación sinovial de una articulación. Se clasifica en aguda, cuando es menor de seis semanas, o crónica
si es mayor de seis semanas.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
1- Historia clínica: forma de presentación, edad de inicio, manifestaciones extraarticulares, antecedentes
familiares.
2- Examen físico: determinar si se trata de un proceso articular o periarticular.
1- Líquido sinovial: es el estudio más importante y abarca la inspección, recuento y formula leucocitaria,
gram y cultivo, así como el examen con microscopio de luz polarizada para detectar la posible presencia
de cristales (tabla 1).
Líquido sinovial y hallazgos de laboratorio Tabla 1
TIPO DERRAME ASPECTO LEUCOCITOS EJEMPLOS
< 2.000
No inflamatorio claro artrosis, neuropáticas, condromatosis, osteocondritis
(30%PMN)
Inflamatorio leve claro 2.000-5.000 LES, esclerodermia, sinovitis villonodular, sarcoma
5.000-50.000
Inflamatorio severo turbio microcristalinas, artritis reumatoide, neoplasias hematológicas
(90% PMN)
> 50.000
Infeccioso purulento septicas, seudogota, reactivas
(90% PMN)
Hemartros hemático < 2.000 neuropática, traumática, tuberculosis, sinovitis villonodular
2- Técnicas de imagen:
- Radiología simple de la articulación afectada y contralateral.
- Ecografía principalmente en cadera.
- RMN en osteonecrosis y sinovitis villonodular.
1053
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
3- Biopsia sinovial: en casos crónicos sin diagnóstico y aquellos en los que no se consigue extraer líquido
sinovial.
4- Otros: VSG, serologías, estudios microbiológicos, FR, etc.
MONOARTRITIS AGUDA INFECCIOSA

La artritis séptica produce una importante inflamación que rápidamente se sigue de una destrucción irre-
versible del cartílago y del hueso, por lo que se trata de una urgencia. En algunos casos puede ser la ma-
nifestación inicial de una infección sistémica. La sospecha clínica se establece cuando el paciente presenta
síndrome febril, mal estado general, intenso dolor local y resistencia a la exploración física.
En todos los casos es necesaria la búsqueda de factores de riesgo (diabetes mellitus, drogas, prótesis, trau-
matismo previo en la zona, inmunosupresión, foco de infección previo, etc). Generalmente la colonización de
la articulación se produce por diseminación hematógena desde un foco de infección extraarticular.
A) ETIOLOGÍA
El 80% gérmenes son grampositivos; el más frecuente es el Staphylococcus aureus. El consumo de drogas
por vía intravenosa se ha asociado con diseminación hematógena e infección articular. Los gérmenes más
frecuentemente implicados son Staphylococcus aureus y microorganismos gramnegativos (el más frecuente
es la Pseudomona).
En los casos de prótesis, es más frecuente encontrar Staphylococcus epidermidis y los bacilos gram negati-
vos son más frecuentes en neonatos e inmunodeprimidos.
La artritis por gonococo es actualmente excepcional, cursando con dolor desmesurado, tenosinovitis difusa
y en ocasiones lesiones cutáneas de tipo maculo-papular e incluso vesículas.
Con menor frecuencia encontramos artritis séptica por micobacterias y hongos, siendo más frecuentes estos
casos en inmunodeprimidos.
Otras causas son la enfermedad de Lyme, lues, VHS, Coxsackie B, VIH, parvovirus B19.
B) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Generalmente tienen un debut agudo con fiebre. A nivel local se acompañan de dolor, aumento del tamaño
de la articulación, calor local, eritema e impotencia funcional marcada.
Examen físico: la articulación afectada aparece caliente, tumefacta, en ocasiones eritematosa, con limitación
en el arco de movilidad y gran impotencia funcional.
Análisis general, radiología simple de la articulación afectada y la contralateral, examen del líquido sinovial y
otros líquidos biológicos (hemocultivos, etc).
Solicitar siempre un estudio de gram urgente, remitiendo muestras para cultivo de aerobias, anaerobias y
BAAR-Lowenstein. En casos seleccionados se deben recoger muestras para estudio de hongos.
Diagnóstico diferencial: con todas las causas de monoartritis, especialmente las microcristalinas.
Criterios de derivación:
En todos los casos, con carácter urgente.
1054
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
C)TRATAMIENTO
Es importante no iniciar el tratamiento antiobiótico hasta el examen del líquido sinovial como se detalló an-
teriormente.
Empíricamente debe iniciarse tratamiento intravenoso con cloxacilina, a dosis de 2 g/4 h, hasta obtener
resultado del cultivo, pero siempre teniendo en cuenta los factores de riesgo o antecedentes de cada pa-
ciente.
En caso de cocos gramnegativos se debe instaurar tratamiento con ceftriaxona 1-2 g/24 h i.v. o cefotaxima
1-2 g/8 h i.v. En casos de alergia a betalactamicos, puede emplearse ciprofloxacino 500 mg/12 h i.v. o levo-
floxacino 500 mg/24 h i.v.
En caso de cocos grampositivos se debe tratar al paciente con cloxacilina 2 g/4 h i.v. asociada o no a un
aminoglucósido tipo gentamicina 3-5 mg/kg/día i.v. los primeros 3-5 días. En caso de SAMR debe emplearse
vancomicina 1 g/12 h i.v., teicoplanina 600 mg/24 h i.v. o linezolid 600 mg/12 h i.v.
Los bacilos gramnegativos deben tratarse con ceftriaxona 1-2 g/24 h i.v. o i.m., cefotaxima 1-2 g/8 h i.v.
asociado o no con un aminoglucósido tipo amikacina 15 mg/kg/24 h i.m. o i.v. los primeros 3-5 días. En los
pacientes con alergia a betalactámicos la alternativa terapéutica son las quinolonas.
La artrocentesis debe realizarse diariamente y eventualmente es necesario el drenaje quirúrgico. Se acon-
seja analgesia con fármacos no antipiréticos tipo codeína o tramadol.
MONOARTRITIS AGUDA POR MICROCRISTALES

A) ETIOLOGÍA
a. Cristales de urato monosódico y pirofosfato cálcico.
b. Menos frecuentes: oxalato, apatita, lípidos, corticoides intraarticulares.
B) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Dolor, signos flogóticos e impotencia funcional, acompañados en ocasiones de febrícula o incluso fiebre.
Examen físico: la articulación afectada aparece caliente, tumefacta y en ocasiones eritematosa.
Examen del líquido sinovial por personal entrenado al microscopio de luz polarizada.
Diagnóstico diferencial: con todas las causas de monoartritis.
Criterios de derivación: en todos los casos, de forma programada.
C)TRATAMIENTO
Inicialmente AINEs, en la fase inflamatoria aguda. Podemos utilizar colchicina a dosis de 1 mg/12 h, descen-
diendo posteriormente a 1 mg/24 h, preferiblemente en dosis nocturna.
En el caso de microcristales por urato monosódico, ver capitulo de Hiperuricemia y Gota.
1055
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
MONOARTRITIS AGUDAS POR ENFERMEDADES INFLAMATORIAS SISTÉMICAS

- Espondiloartropatías, artritis reumatoide, artropatía psoriásica.
- Otras: Behçet, lues, sarcoidosis, hepatitis, neoplasias.
MONOARTRITIS CRONICA
A) ETIOLOGÍA
a. Secundaria a artrosis.
b. Lesiones ligamentosas y meniscales.
c. Fracturas.
d. Otras: osteonecrosis, tumores, distrofia simpático refleja, osteomielitis, artropatía neuropática.
B) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
A nivel local se acompañan de dolor, con frecuencia aumento del tamaño de la articulación, calor local, eri-
tema e impotencia funcional marcada.
Examen físico: la articulación afectada puede o no aparecer caliente, tumefacta y en ocasiones eritema-
tosa.
- Análisis general, serologías, Mantoux, etc.
- Examen del líquido sinovial.
- Biopsia sinovial.
Criterios de derivación: en todos los casos, en los centros en que sea posible, contactar con una Unidad de
Artritis de inicio.
C) TRATAMIENTO
Etiológico y sintomático, desde medidas generales que abarcan el reposo de la articulación y analgesia,
junto con inicio precoz de tratamiento antiinflamatorio oral.
AINES: son los fármacos de primera elección cuando no existen contraindicaciones, a dosis máximas (según
características particulares de cada paciente), como por ejemplo indometacina (25 mg/ 6 h), naproxeno (500
mg/ 8-12 h) o ibuprofeno (600 mg/ 8 h), añadiendo adecuada gastroprotección siguiendo las guías habituales
en estos casos.
1056
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
sospecha monoartritis aguda
anamnesis
síndrome periarticular poliartritis
exploración física completa
fractura,
luxación
confirmación monoartritis radiología

Tendinitis, aguda simple
bursitis, esguince,
piomiositis, etc
Si artrosis,
PPCD
¿traumatismo o dolor
localizado?
síntomas
graves
Punción por
¿ derrame sinovial,
hemograma, VSG ecografía, TC
inflamación?
o RMN
leucocitos en NO
artrocentesis
liquido sinovial hemartros
> 50.000
leucocitos en liquido
RM artroscopia
monoartritis sinovial < 10.000
inflamatoria aguda
monoartritis no inflamatoria: Fractura, tumor, patología

artrosis, patología menisco- patología menisco- menisco-
ligamentosa ligamentosa ligamentosa
Algortimo 1
Adaptado de Kelley Tratado de Reumatología. Séptima edición.
PPCD: Pirofosfato cálcico dihidratado
1057
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
POLIARTRITIS
Dra. E. Pérez Pampín, Dra. S. Fernández Aguado.
DEFINICIÓN
Sinovitis en más de cuatro articulaciones. Oligoartritis, se define como sinovitis de dos o tres articulaciones.
Se clasifica en aguda, cuando es menor de seis semanas, o crónica si es mayor.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
1- Historia clínica:
a. Establecer la existencia de un proceso inflamatorio: ritmo inflamatorio del dolor, la existencia de sig-
nos constitucionales, tumefacción y rigidez matutina, limitación a la movilización pasiva.
b. La edad y el sexo: en una mujer joven con poliartritis hay que valorar enfermedades autoinmunes o in-
fecciosas. En el caso de varones jóvenes hay que considerar el inicio de espondiloartropatías, artritis
reactivas ó infecciosas. En personas de edad avanzada, la polimialgia reumática y las enfermedades
por depósito son más frecuentes.
c. Antecedentes inmediatos: enfermedades de transmisión sexual, infección urinaria, diarrea, profesión,
viajes, alergias, adicción a drogas, picaduras de insectos o infecciones recientes.
d. Patrón articular y su evolución: un debut agudo orienta a procesos infecciosos, por depósito de micro-
cristales o con menor frecuencia paraneoplásicos.
e. El curso de la artritis puede ser aditivo, intermitente o migratorio. El aditivo es el más frecuente en
artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico y artropatía psoriásica. El intermitente es típico de
artritis microcristalina, fiebre mediterránea familiar, artritis idiopática juvenil y enfermedad de Whipple.
El migratorio aparece en artritis gonocócica, fiebre reumática, endocarditis bacteriana, poliartritis
viral, artritis reactivas y leucemias agudas.
f. Síntomas guía asociados a enfermedades del tejido conectivo como nódulos subcutáneos, fenómeno
de Raynaud, fotosensibilidad, alopecia, aftosis oral y genital, xerostomía y xeroftalmía, etc o asocia-
dos a espondiloartropatías como dolor axial de ritmo inflamatorio, talalgia, ojo rojo (uveitis anterior,
escleritis, episcleritis), lesiones de tipo psoriasiforme, uretritis o alteración del ritmo intestinal.
2- Examen físico: exploración general, incluyendo la búsqueda específica de lesiones cutáneas y mucosas.
La exploración del aparato locomotor debe confirmar la sinovitis. Es obligado explorar el raquis y en es-
pecial las articulaciones sacroilíacas.
1- Artrocentesis de líquido sinovial: abarca la inspección, recuento y formula leucocitaria, gram y cultivo, así
como la búsqueda de cristales al microscopio de luz polarizada.
1059
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
2- Hemograma, bioquímica, VSG, orina con sedimento.

3- Técnicas de imagen:
a. Radiología simple de la articulación afecta y contralateral.
b. Ecografía, principalmente en el caso de la cadera.
4- Biopsia sinovial: en casos crónicos con mala respuesta al tratamiento.
5- Otros: serologías, estudios microbiológicos, FR, ANA, etc.
POLIARTRITIS AGUDA MICROCRISTALINA

A) ETIOLOGÍA
a. Urato monosódico y pirofosfato cálcico.
b. Menos frecuentes: oxalato, apatita, lípidos, corticoides intraarticulares.
B) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Dolor, signos flogóticos e impotencia funcional, acompañado en ocasiones de febrícula o incluso fiebre.
Examen físico: las articulaciones aparecen calientes, tumefactas y en ocasiones eritematosas.
- Examen del líquido sinovial.
- Diagnóstico diferencial: con todas las causas de poliartritis.
Criterios de derivación:
En todos los casos de forma programada.
C) TRATAMIENTO
- AINEs, en la fase inflamatoria aguda.
- Colchicina 1 mg/12 horas, descendiendo hasta 1 mg/24 horas, preferiblemente en dosis nocturna.
- En el caso de microcristales por urato monosódico, ver capítulo de Gota.
POLIARTRITIS AGUDA INFECCIOSA

A) ETIOLOGÍA
a. Gonocócica: generalmente comienza con fiebre, tenosinovitis, pápulas o pústulas.
b. Virales, como parvovirus B19, rubeola, parotiditis, VIH o hepatitis B o C.
1060
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
B) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Dolor, signos flogóticos e impotencia funcional, acompañado en ocasiones de febrícula o fiebre.
Examen físico: las articulaciones aparecen calientes, tumefactas y en ocasiones eritematosas, pudiendo
presentar el paciente mal estado general, acompañado de fiebre o febrícula.
Analítica general, examen del líquido sinovial y otros líquidos biológicos (hemocultivos, etc).
Diagnóstico diferencial: con todas las causas de poliartritis.
Criterios de derivación: en todos los casos de forma urgente.
C) TRATAMIENTO
Específico del proceso infeccioso.
POLIARTRITIS CRONICA
A) ETIOLOGÍA
a. ��
Inflamatoria: artritis reumatoide, lupus eritematoso, artritis psoriásica, sarcoidosis, espondilitis anquilo-
sante, artritis enteropática, enfermedad de Lyme y enfermedad de Whipple.
b. No inflamatoria: osteoartritis, enfermedades metabólicas (hemocromatosis, hipotiroidismo, acromegalia,
condromalacia, otros), idiopáticas.
B) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Dolor, signos flogóticos e impotencia funcional.
Examen físico: las articulaciones afectadas pueden o no aparecer calientes, tumefactas y en ocasiones
eritematosas.
- Análisis general con hemograma, bioquímica, VSG, proteína C reactiva, FR, ANA, serologías, Man-
toux, etc.
- Examen del líquido sinovial y biopsia sinovial.
Diagnóstico diferencial: artralgias, tendinitis y bursitis, enfermedades musculares, polimialgia reumática, vas-
culitis, enfermedades vasculares oclusivas, neuropatías, neoplasias, periostitis, fibromialgia y síndromes
dolorosos de origen psicógeno.
Criterios de derivación: en todos los casos, en aquellos centros que sea posible, contactar con una Unidad
de Artritis de inicio.
1061
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
C) TRATAMIENTO
- Etiológico y sintomático, incluyendo medidas generales, que comprenden el reposo de la articulación y
analgesia junto con inicio precoz de tratamiento antiinflamatorio oral.
- AINEs: son los fármacos de primera elección cuando no existen contraindicaciones, a dosis máximas
(según características particulares de cada paciente), como por ejemplo indometacina (25 mg/6 h), na-
proxeno (500 mg/8-12 h) o ibuprofeno (600 mg/8 h), añadiendo adecuada gastroprotección siguiendo las
guías habituales en estos casos.
1062
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HOMBRO
DOLOROSO
Dra. E. Pérez Pampín, Dra. S. Fernández Aguado
INTRODUCCIÓN
El hombro es una estructura compleja anatómicamente, que permite la movilidad de las extremidades supe-
riores, siendo por otra parte una de las articulaciones más inestables y por ello propensa a las lesiones.
La cintura escapulohumeral consta de: articulación escapulohumeral, acromioclavicular, esternoclavicular y
pseudoarticulación escapulotorácica. La principal es la escapulohumeral. El manguito de los rotadores se
encarga de estabilizar la articulación, colaborando además en los movimientos de abducción y rotaciones
fundamentalmente.
De forma general podemos separar el hombro doloroso en cuatro grandes síndromes:
1- Origen degenerativo: asociado generalmente a disminución/compromiso del espacio subacromial (pin-
zamiento o “impingement”) que lesiona los tendones que conforman el manguito y la porción larga del
bíceps braquial (ver ilustración más adelante). Se origina inicialmente una lesión del tendón que puede
progresar a rotura parcial o incluso total y degeneración de la articulación acromioclavicular.
2- De causa inflamatoria: relacionado con artritis por microcristales, artritis inflamatorias crónicas como la
artritis reumatoide o infecciones de la articulación.
3- Traumatismos: en estos casos es necesario además descartar posibles facturas óseas o lesiones que
causen inestabilidad articular.
4- Otros: síndrome de dolor regional complejo, necrosis avascular, artropatía neuropática (ejemplo: siringo-
mielia), o dolor referido (cervical, tumor de Pancoast).
ETIOLOGÍA
Una de las causas más frecuente de consulta en el Servicio de Urgencias es la patología relacionada con los
trastornos musculoesqueléticos del hombro, por lo que debemos intentar diferenciar entre dolor por factores
intrínsecos, extrínsecos o la combinación de ambos (Tabla 1 y 2).
1063
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Tabla 1
CAUSAS INTRÍNSECAS
Trastornos periarticulares
• Tendinitis del manguito rotador
• Tendinitis calcificante
• Desgarro del manguito rotador
• Tendinitis bicipital
• Patología acromioclavicular.
Trastornos glenohumerales:
• Artritis
• Artrosis
• Osteonecrosis
• Artropatía del manguito
• Desgarro del labrum glenoideo
• Capsulitis adhesiva
•Inestabilidad glenohumeral.
Tabla2
CAUSAS EXTRÍNSECAS:
• Radiculopatías cervicales
• Neuritis braquial
• Síndromes de atrapamiento nervioso
• Artritis esternoclavicular
• Distrofia simpático-refleja
• Neoplasias y miscelánea
• Enfermedades de la vía biliar, traumas esplénicos,

absceso subfrénico, infarto agudo de miocardio,
patología tiroidea, diabetes mellitus, osteodistrofia
renal).
CLÍNICA
1- Anamnesis
Deberemos distinguir entre cuadros de dolor referido al hombro y originado en otras estructuras, del dolor
originado por patologías locales, ya que el diagnóstico diferencial es diferente.
Pueden ser causa de dolor referido: patología cervical, cardiaca o de la región torácica. En estos casos
la exploración del hombro debería ser normal y la movilización de la articulación no causaría dolor. De-
beremos descartar la presencia por ejemplo, de adenopatías axilares, signos de afectación vascular,
tumoraciones o dolor progresivo y constante.
Algunos aspectos como el brazo dominante son significativos al considerar las causas del hombro dolo-
roso. También la profesión del paciente (actividad física continuada con los brazos por encima de la hori-
1064
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
zontal, deportistas). Como en otras patologías, las características del dolor también aportan información
(localización, irradiación, maniobras en las que se intensifica).
2- Exploración física
Incluir exploración de miembros superiores, con reflejos y pulsos. También fuerza muscular (aunque
interferida en muchas ocasiones por la presencia de dolor).
a. Inspección: tumoraciones (por ejemplo la artrosis de la articulación acromioclavicular o esternoclavi-
cular pueden originar una tumoración de consistencia dura), asimetrías, anomalías musculares como
atrofia…
b. Palpación: localización de los puntos dolorosos, aumento de calor local, fluctuación, incluir también la
palpación de las articulaciones esternoclavicular, acromioclavicular y fosas supraclaviculares.
c. Movilidad: debemos explorar la movilidad activa, pasiva y contra resistencia. Por regla general las
lesiones tendinosas y bursitis (como la subacromio-subdeltoidea) no limitan la movilidad pasiva e
interfieren sobre todo la movilidad activa. La presencia de limitación de la movilidad pasiva puede
deberse a alteraciones articulares (artritis, artrosis) o a un hombro congelado (capsulitis adhesiva).
TENDINOPATIA DEL MANGUITO ROTADOR

A) DEFINICIÓN
El deterioro de los tendones que forman el manguito rotador (supraespinoso, infraespinoso, redondo menor
y subescapular), así como la porción larga del bíceps, varían desde la tendinitis hasta la rotura completa de
alguno de los tendones. Dada la anatomía del hombro, el manguito rotador se ve comprometido cuando el
brazo se encuentra en posición elevada.
Las funciones específicas de los componentes del manguito son:
a. Supraespinoso: es el que con más frecuencia se lesiona por su localización. Su función es la abducción
del hombro.
b. Infraespinoso: es el principal rotador externo del hombro.
c. Redondo menor: rotador externo y ligera addución.
d. Subescapular: rotación interna del hombro.
1065
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
B) DIAGNÓSTICO
Principalmente basado en las manifestaciones clínicas del paciente, una exploración física detallada y en
algunos casos pruebas de imagen.
TENDINITIS SIMPLE
En jóvenes, suele ser un dolor agudo que aparece tras traumatismos o ejercicios repetitivos. En pacientes
de edad avanzada, suele manifestarse como dolor crónico y progresivo, principalmente con los movimientos
de abducción y elevación del brazo.
En el examen físico general solemos encontrar dolor con la movilidad activa y pasiva del hombro, en especial
a la abducción contra resistencia entre 70 y 120º (arco doloroso). La movilidad pasiva está conservada y la
activa muy poco limitada. Es característico a la palpación dolor sobre troquíter.
1- Tendinitis subescapular:
Palpación a nivel de la parte anterior del manguito, función de rotación interna y aductor del brazo. Explo-
ración con el brazo en extensión, hacia atrás, hasta 20º con la línea axilar, palpación a nivel de la porción
anterior de la cabeza humeral. Aumento del dolor con: rotación interna activa o resistida, rotación externa
pasiva en sus últimos grados, aducción activa y resistida y abducción pasiva.
2- Tendinitis infraespinoso y redondo menor:
Palpación a nivel de la parte posterior del manguito. Función de rotación externa, fija la cabeza humeral
en la cavidad glenoidea. Exploración con el brazo y antebrazo junto al tórax y la mano sobre el hombro
opuesto, se coloca el pulgar en la cara anterior de la cabeza humeral de forma que los dedos palpan
el infraespinoso y el redondo menor. Aumento del dolor en la región antero-externa del hombro con la
presión a nivel de troquiter, rotación externa activa o resistida y la rotación interna pasiva en los últimos
grados.
3- Tendinitis supraespinoso:
Palpación a nivel de la parte posterior del manguito. Función de rotación externa del hombro. Exploración
por detrás del enfermo, con el brazo del paciente en rotación interna y la mano entre las escápulas.
Dolor de predominio nocturno en la cara externa del hombro, irradiando hacia la inserción del deltoides
y que aumenta con la presión subacromial, la abducción activa y resistida y con arco doloroso entre 70-
120º.
Exploraciones complementarias:
a. Radiología simple: en las primeras fases de la tendinopatía suele ser normal. Según progresa, pue-
den existir datos indirectos de degeneración tendinosa como esclerosis del troquíter y formación de
microgeodas. Tardíamente se suele encontrar estrechamiento acromiohumeral, subluxación superior
de la cabeza humeral en relación con la glenoides y cambios erosivos en acromion.
b. RM y ecografía: pueden ser útiles para mostrar adelgazamiento del tendón.
TENDINITIS CALCIFICANTE:
Es un proceso doloroso, asociado al depósito de sales cálcicas, principalmente hidroxiapatita en alguno de
los tendones del manguito rotador, siendo su localización más frecuente a nivel del supraespinoso. Es más
frecuente en mujeres entre 40-60 años. Habitualmente presenta un curso variable, desde asintomático a
cuadros crónicos o agudos. Con frecuencia el dolor parece desproporcionado a los hallazgos físicos, incluso
nocturno y con limitación casi completa de la movilidad.
En el examen físico el paciente presenta un punto doloroso en el surco acromiohumeral, a veces con tume-
facción en la zona anatómica del tendón.
Exploraciones complementarias: la radiología simple muestra una calcificación bien definida y homogénea
en la situación anatómica del tendón. En la fase aguda suele ser irregular, de menor densidad y mal definida.
En algunos casos, tras la crisis puede disminuir o incluso desaparecer.
1066
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ROTURA DEL MANGUITO ROTADOR:

La rotura espontánea en pacientes sanos es poco frecuente, siendo la más frecuente la rotura del tendón
del supraespinoso. Se puede observar en pacientes con artritis reumatoide, osteodistrofia renal o tras el
consumo de dosis altas de glucocorticoides.
Incapacidad para la elevación completa y activa del hombro. Cuando es de causa traumática provoca un
dolor intenso, con aparición de equimosis descendente en algunos casos.
Examen físico: el paciente presenta una movilidad pasiva conservada y activa abolida, con incapacidad para man-
tener el brazo en abducción a 90º. Con frecuencia presenta discreta atrofia de la musculatura del supraespinoso.
La radiología simple generalmente es normal. La ecografía ayuda en el diagnóstico de roturas completas y
la RM es capaz de detectar desgarros parciales y completos.
C) TRATAMIENTO
1- Tendinitis simple
a. Conservador: es importante no inmovilizar el hombro para evitar posteriores síndromes subacromia-
les. En las medidas físicas se le debe indicar al paciente una ergonomía laboral adecuada y hielo
local en la fase aguda. Los AINEs pueden acortar el período sintomático, así como la infiltración local
de glucocorticoide con o sin anestésico local. Es de gran importancia la rehabilitación progresiva y
cinesiterapia para restaurar la función normal del hombro.
Quirúrgico: basado principalmente en la descompresión subacromial artroscópica y la acromioplastia.
2- Tendinitis calcificante
a. Conservador: en la fase aguda se recomienda tratamiento con AINEs, inyecciones locales de gluco-
corticoides o ambos. El tratamiento rehabilitador con ultrasonidos puede ser beneficiosos.
b. Quirúrgico: mediante la rotura percutánea de áreas calcificadas con aguja dirigida por fluoroscopia.
La artroscopia subacromial permite desbridar los depósitos de calcio mediante visualización directa
y en algunos casos es precisa la artroscopia abierta.
3- Rotura del manguito rotador
a. Conservador: basado en el control del dolor con AINEs y en algunos casos opiáceos, aunque estos
últimos se suelen reservar en el contexto agudo o en postoperatorio.
Las medidas físicas como ultrasonidos, calor local previo al estiramiento y programa de ejercicios, y
frío después de las actividades con elevación de los brazos es preciso detallarlas a los pacientes.
La inyección local de esteroides con o sin anestésico local se emplea en aquellos casos en que el
dolor impida la rehabilitación. Las infiltraciones pueden repetirse, si es necesario, cada tres meses,
debiendo evitarse infiltrar el tendón del manguito.
b. Quirúrgico mediante artroscopia. Sus indicaciones son:
- La falta de mejora tras tres meses de tratamiento conservador o no continúa mejorando tras tres
inyecciones secuenciales.
- Desgarros agudos, en pacientes jóvenes y dependiendo de su actividad profesional.
- Pacientes con desgarro crónico si se añade un desgarro agudo a los cambios crónicos.
1067
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TENDINITIS BICIPITAL Y ROTURA DEL TENDÓN:

A) INTRODUCCIÓN
Proceso inflamatorio del tendón largo del bíceps, sobre todo a su paso por la corredera bicipital. Raras veces
aparece de forma aislada, generalmente se asocia a patología del manguito rotador, en cuyo caso puede
provocar una disminución de la fuerza.
La función del bíceps se basa en la flexión del codo, supinación y elevación hacia delante del hombro.
B) DIAGNÓSTICO
Se basa en las manifestaciones clínicas y hallazgos en la exploración física, siendo preciso en algunos
casos la ecografía.
CLÍNICA
El paciente presenta dolor localizado en la región antero-superior del hombro y se acompaña en general de
impotencia funcional variable.
Rotura del bíceps: dolor de comienzo agudo y equimosis o incluso hematoma alrededor de la parte anterior
del hombro con hundimiento del vientre muscular del bíceps. Con frecuencia los síntomas mejoran o des-
aparecen tras la rotura.
Examen físico: dolor a la palpación de la corredera bicipital, principalmente a la flexión y supinación resistida
del antebrazo (signo de Yergason). En los casos de rotura completa aparece una deformidad característica.
La radiología simple es normal y la ecografía puede mostrar tendinitis, roturas parciales o incluso totales.
C) TRATAMIENTO
a. Conservador: mediante reposo relativo, analgésicos, AINEs e inyecciones locales de glucocorticoides.
b. Quirúrgico en casos de tendinitis refractaria, síntomas recidivantes de subluxación, rotura completa que
cursa con déficit motor.
CAPSULITIS ADHESIVA
Es lo que también se denomina “hombro congelado” u “hombro rígido doloroso”. Es una entidad habitual-
mente autolimitada y de etiología no aclarada, que se caracteriza por la aparición espontánea de dolor difuso
del hombro y aparición progresiva de una importante limitación global de la movilidad, que se atribuye a
retracción de la cápsula articular y posterior fibrosis.
Aparece por regla general en individuos por encima de los 40 años, y es conocida su relación con la diabetes
mellitus, cáncer o cualquier situación que conlleve inmovilidad del hombro por un período de tiempo prolon-
gado (IAM, ACV, cirugía torácica y del hombro, o patología de partes blandas de la articulación). El tiempo
de evolución oscila desde 6 meses hasta 2 años, y en algunos pacientes el dolor y la rigidez pueden persistir
hasta tres años después.
1068
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
A) DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
No existen criterios diagnósticos establecidos, pero en general se considera cuando existen de forma prolon-
gada (al menos durante cuatro semanas): dolor intenso e incapacitante de hombro que interfiere el sueño y
las actividades diarias, limitación dolorosa de la movilidad activa y pasiva, radiografía simple sin alteraciones
destacables, y ausencia de causas secundarias que justifiquen la clínica.
La radiología simple habitualmente es normal, pudiendo presentar en algunas ocasiones osteopenia radio-
lógica durante la fase aguda.
La gammagrafia Tc99m, puede mostrar un aumento de la captación, aunque su principal importancia radica
en descartar la presencia de lesiones ocultas o metástasis.
B) TRATAMIENTO
Conservador: inicialmente AINEs y analgesia a demanda, junto con rehabilitación. La infiltración intraarti-
cular de corticoides parece efectiva sólo en fases iniciales para reducir el dolor y la discapacidad. Algunos
estudios apoyan el uso de dosis medias de esteroides orales en las fases precoces (prednisona, 30 mg
diarios durante tres semanas y posteriormente reducción progresiva), pero no ha demostrado ser efectiva a
largo plazo.
Quirúrgico si la evolución no es favorable se pueden considerar otras opciones como la artroscopia o incluso
la cirugía abierta.
1069
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ARTERITIS DE
CELULAS GIGANTES
Dra. E. Pérez Pampín, Dra. B. Arca Barca.
DEFINICIÓN
Sinónimos: Arteritis de células gigantes (ACG), de la temporal, granulomatosa o de Horton.
Es la forma más frecuente de vasculitis sistémica en adultos. Se trata de una vasculitis granulomatosa que
afecta principalmente y de forma segmentaria a arterias de mediano y gran calibre. La edad media de los
pacientes es de 70 años, siendo más frecuente en mujeres. El principal factor de riesgo es la edad ya que
prácticamente no ocurre nunca en menores de 50 años.
ETIOLOGÍA
Se desconoce su causa, pero se ha demostrado una asociación con genes del antígeno leucocitario de
histocompatibilidad (HLA) de clase II. Hasta el 60% de los pacientes con ACG tienen variantes del haplotipo
HLA-DR4 y se asocia con una mayor severidad de sus manifestaciones isquémicas y con una posible resis-
tencia al tratamiento con esteroides, aunque no todos los autores han encontrado dicha asociación y ésta
pudiera estar influida por otros factores étnicos o geográficos.
En las mujeres el hábito tabáquico y los antecedentes de enfermedad arterial parecen incrementar el riesgo
de desarrollar ACG.
DIAGNÓSTICO
Basado en las manifestaciones clínicas y hallazgos de laboratorio. El diagnóstico de certeza continúa siendo
la biopsia de la arteria temporal, que se aconseja sea de al menos 1 cm. En los últimos años se está em-
pleando con éxito la ecografía doppler para el diagnóstico de esta patología.
CLÍNICA
A pesar de su carácter sistémico no se presentan lesiones en todas las arterias musculares, sino que la
enfermedad presenta tropismo por ciertos territorios vasculares, manifestándose predominantemente en las
arterias del arco aórtico que irrigan específicamente territorios extra-craneales, especialmente en las ramas
de la carótida externa. La afectación de arterias intra-craneales por esta enfermedad es una rareza. Las ar-
terias que con más frecuencia y severidad (75-100% de casos) se afectan son la arteria temporal superficial,
las arterias vertebrales, la arteria oftálmica y las arterias ciliares posteriores.
Aproximadamente el 40% de los pacientes con ACG tienen polimialgia reumática (PMR).
Se puede describir cuatro grupos clínicos:
1- Síntomas exclusivamente craneales.
1071
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
2- Síntomas de PMR, pero biopsia temporal característica de ACG, 10-15% pacientes.

3- Síntomas de PMR y craneales.
4- Fiebre y síntomas generales, sin datos de PMR ni síntomas craneales.
Entre los síntomas que nos podemos encontrar están:
a. Síntomas arteríticos secundarios a la inflamación vascular focal e isquemia a nivel craneal (alteracio-
nes visuales, claudicación mandibular, ulceración cutáneo-mucosa, cefalea, engrosamiento arterial,
dolor local, etc.)
b. Síntomas sistémicos (astenia, anorexia, adelgazamiento y fiebre) secundarios a la producción de
citocinas.
c. Síntomas miálgicos.
La cefalea se presenta como de carácter lancinante, severa y localizada en la región temporal, con
respuesta habitualmente refractaria a tratamiento analgésico clásico. Es frecuente que el paciente
relate hiperestesia en el cuero cabelludo, claudicación mandibular o lingual y con frecuencia sínto-
mas visuales como diplopia (afectación muscular o neuropática), amaurosis fugax, ptosis y ceguera
brusca (generalmente consecuencia de una neuritis óptica anterior), que una vez establecida, suele
ser irreversible. Cuando se presenta pérdida de visión en un ojo, la afectación del contralateral suele
producirse en 1-2 semanas.
Otras manifestaciones atípicas: fiebre de origen desconocido, angina e infarto de miocardio, disec-
ción aórtica, aneurisma aórtico, claudicación de miembros; manifestaciones neurológicas como neu-
ropatía periférica, ictus; manifestaciones otorrinolaringológicas como glositis, infarto lingual, dolor
faríngeo o hipoacusia y vértigo.
Examen físico:
El primer paso es la palpación y auscultación de las arterias accesibles en busca de dolor, tumefac-
ción, disminución o ausencia de pulsos y soplos. Se debe incluir en el estudio de rutina la exploración
de la agudeza visual y fondo de ojo.
Excepto por los hallazgos histológicos de la ACG, el resto de pruebas analíticas son similares a la PMR:
En el estudio general de laboratorio es característico un aumento marcado de los reactantes de fase aguda,
principalmente la VSG y PCR. En la mayoría de los pacientes encontraremos anemia normocítica y normo-
croma y aumento de enzimas hepáticas, sobre todo fosfatasa alcalina en 1/3 de los pacientes. El estudio de
las enzimas musculares se encuentra dentro de la normalidad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Con PMR sin ACG, otras vasculitis, síndromes neurológicos, infecciones y neoplasias.
TRATAMIENTO
Ante la sospecha clínica y siempre que aparecen trastornos visuales es fundamental el inicio urgente de
tratamiento, que consiste en prednisona, a dosis de 0,5-1 mg/kg peso/día o equivalente, preferiblemente en
dosis única matutina aunque en algunos pacientes el fraccionamiento de la dosis puede acelerar la mejoría.
En los casos de pérdida de visión reciente puede realizarse un ensayo terapéutico con pulsos intravenosos
de metilprednisolona (proponemos 1 gramo/día durante 3 días consecutivos). Cuando los hallazgos clínicos
1072
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
y las pruebas de laboratorio se normalizan, la dosis puede disminuirse gradualmente, un máximo del 10%
de la dosis total diaria, cada 1-2 semanas.
El uso de aspirina a dosis de 100 mg/día disminuye el número de acontecimientos isquémicos como la pér-
dida visual (idealmente debería iniciarse tras la realización de la biopsia de arteria temporal).
Dada la edad de los pacientes y la necesidad de dosis altas de glucocorticoides se aconseja asociar gastro-
protección con un inhibidor de la bomba de protones.
Igualmente todos los pacientes van a precisar de tratamiento prolongado con glucocorticoides, por lo que se
debe iniciar precozmente tratamiento para la prevención de la osteoporosis.
PLAN
Debe ingresarse al paciente.
1073
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
POLIMIALGIA
REUMATICA
Dra. E. Pérez Pampín, Dra. B. Arca Barca.
DEFINICIÓN
La polimialgia reumática (PMR) es un síndrome clínico caracterizado por dolor y rigidez matutina mayor o
igual a 30 minutos en cintura escapular y pelviana. La afectación suele ser simétrica y su inicio puede ser
brusco o insidioso y con frecuencia invalidante para las actividades habituales del paciente. Habitualmente
los síntomas deben persistir durante más de un mes, en personas generalmente mayores de 50 años y con
frecuencia acompañado de síntomas constitucionales. Algunas definiciones han incluido una respuesta rápi-
da a dosis bajas de glucocorticoides como criterio diagnostico.
Los criterios diagnósticos se detallan en la tabla 1, con una sensibilidad y especificidad del 90%. Se consi-
dera probable si presenta 3 o más de ellos o si un criterio coexiste con alteración clínica o patológica de la
arteria temporal.
Síntomas y signos comunes de Polimialgia Reumatica Tabla 1
• Persona mayor de 50 años.

• Afectación dolorosa con limitación funcional en región cervical, área de hombros o área pélvica.
• Duración de los síntomas mayor de un mes.
• Velocidad de sedimentación globular en los análisis > 40 mm/1ª hora.
• Rápida y eficaz respuesta a dosis bajas de corticoides
ETIOLOGÍA
Ninguna demostrada. El HLA-DR4 se ha asociado con mayor frecuencia.
Su prevalencia se estima en 600/10.000 habitantes mayores de 50 años, aunque generalmente se presenta
por encima de los 70 años. Afecta con mayor frecuencia a mujeres, en una proporción 2:1, su incidencia
aumenta con la edad y su aparición difiere según la zona geográfica estudiada, siendo predominante de la
raza blanca.
DIAGNÓSTICO
Basado en las manifestaciones clínicas y hallazgos de laboratorio. En el caso de asociación de ACG se
realizará una biopsia de la arteria temporal
CLÍNICA
El cuadro clínico característico consiste en dolor y rigidez a nivel del cuello, hombros y cintura pelviana, de
aparición súbita o en semanas. Generalmente los síntomas son bilaterales y simétricos. El paciente suele
1075
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
referir dolor mal delimitado, que persiste por la noche y empeora con los movimientos. Es menos frecuente
el objetivar una sinovitis transitoria y benigna en rodillas y muñecas (9-38%).
Los síntomas constitucionales como la fiebre, el cansancio, la anorexia y pérdida de peso están presentes
en la mayoría de los pacientes.
Generalmente el paciente conserva la fuerza hasta las últimas etapas de la enfermedad, en las que puede
aparecer en algunos pacientes atrofia muscular.
Es obligado interrogar siempre sobre la posible asociación de polimialgia reumática y arteritis de células
gigantes (ACG).
Examen físico: el hallazgo característico de la exploración es la disminución de la movilización activa de los
hombros, cuello y caderas debido al dolor. La exploración de la movilidad pasiva es normal. Habitualmente el
paciente presenta dolor a la presión de zonas articulares y periarticulares de hombros y caderas, pudiendo
observar sinovitis leve de carpos y rodillas. Es obligado explorar signos sugestivos de ACG.
En la fase activa es característico un aumento marcado de la velocidad de sedimentación globular (VSG) y
la proteína C reactiva (PCR). Al igual que en la ACG es habitual encontrar anemia normocítica y normocro-
ma leve o moderada, alteración de las pruebas de función hepática en menos de 1/3 de los pacientes y un
aumento de la globulina _2 en el proteinograma. El factor reumatoide y los anticuerpos antinucleares son
negativos y su positividad debe obligar a replantearnos el diagnóstico.
La radiología simple y los estudios electromiográficos son normales.
Enfermedad neoplásica, osteoarticular, muscular, hematológicas, infecciones, hipotiroidismo, enfermedad
de Parkinson o trastornos funcionales. (Tabla 2)
Diagnóstico diferencial de la PMR Tabla 2
Infecciones:
• Síndromes postvíricos.
• Tuberculosis.
• Brucelosis
Neoplasias:
• Mieloma múltiple.
• Cáncer de mama.
• Cáncer gastrointestinal.
Enfermedades musculoesqueléticas:
• Artritis reumatoide de inicio tardío.
• Lupus eritematoso sistémico del anciano.
• Polimiosistis.
• Síndrome fibromiálgico.
• Osteroartrosis.
• Osteomalacia y osteoporosis.
Patología endocrina:
• Hipotiroidismo
1076
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TRATAMIENTO
Ante la sospecha clínica se debe iniciar tratamiento con dosis diarias de 10-15 mg de prednisona o equiva-
lente. La falta de respuesta al tratamiento en la primera semana, puede obligar a aumentar el tratamiento a
20-30 mg diarios de prednisona y la falta de respuesta a estas dosis debe obligar a replantearse el diagnós-
tico. Cuando los hallazgos clínicos y las pruebas de laboratorio se normalizan, puede disminuirse gradual-
mente la dosis de prednisona.
Dada la edad de los pacientes y la necesidad de dosis medias de glucocorticoides se aconseja asociar gas-
troprotección con un inhibidor de la bomba de protones.
Igualmente todos los pacientes van a precisar de tratamiento prolongado con glucocorticoides, por lo que se
debe iniciar precozmente tratamiento para la prevención de la osteoporosis.
1077
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HIPERURICEMIA
Y GOTA
Dra. S. Fernández Aguado, Dr. A. Mera Varela,
Dra. E. Pérez Pampín.

A) INTRODUCCIÓN
El término “gota” hace referencia a un grupo heterogéneo de enfermedades, incluyendo:
a) Hiperuricemia: aumento sérico de los niveles de ácido úrico.
b) Artropatía por urato monosódico (UMS), en forma de episodios agudos recurrentes de artritis mono u
oligoarticulares habitualmente asimétricos, en los que se pueden objetivar estos microcristales en el
líquido sinovial.
c) Tofos: depósitos de UMS en cartílago articular o no articular (ej. orejas), membranas sinoviales, ten-
dones y/o tejidos blandos.
d) Enfermedad renal y nefrolitiasis.
En este capítulo nos dirigiremos hacia la orientación diagnóstica y el tratamiento de las fases agudas de la
enfermedad que causan clínica articular y/o periarticular, motivo frecuente de asistencia a los servicios de
Urgencias. En lo que respecta al tratamiento debemos destacar que nuestro objetivo será el de aliviar el
dolor y la tumefacción del episodio agudo, acortando su duración en lo posible y reduciendo la incidencia de
episodios recurrentes.
B) CLÍNICA Y MANEJO
Se describen clásicamente cuatro fases:
HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA:
El ácido úrico en sangre está por encima de los niveles de normalidad, pero no existen síntomas: no hay
artritis, tofos ni cálculos renales.
Los niveles séricos de urato varían con la edad y el sexo, aumentando en los varones a partir de la puber-
tad y permaneciendo más altos por lo general que en mujeres, hasta llegar a la menopausia (se atribuye a
causas hormonales). El límite superior de ácido úrico en sangre se establece habitualmente en 7 mg/dL en
hombres y 6 mg/dL en mujeres; valores superiores a éstos son los que implican riesgo de artritis o cálculos
renales. Sin embargo, no todos los pacientes con hiperuricemia desarrollan gota y en fases de clínica aguda
pueden existir niveles séricos de urato normales. Por tanto, aunque suponen el principal factor de riesgo para
la gota, el nivel de ácido úrico en sangre no puede confirmar ni excluir la enfermedad.
Por regla general, la hiperuricemia asintomática no debe tratarse, salvo en ocasiones especiales como es
el caso de tratamiento citolítico en enfermedades tumorales y que será indicado por parte del médico espe-
cialista en todo caso.
1079
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ARTRITIS GOTOSA AGUDA:

Manifestaciones clínicas:
– hasta en un 80-90% de los casos, el primer episodio clínico se manifiesta en forma monoarticular. La
afectación de la articulación metatarsofalángica (MT) del primer dedo del pie es lo que denominamos
“podagra” y es la más frecuente inicialmente. Posteriormente suele manifestarse en forma de oligo/po-
liartritis recurrente asimétrica (aunque con tendencia a la simetría en las fases más avanzadas).
– la aparición rápida de dolor severo, tumefacción y calor local con eritema, que alcanza máxima intensi-
dad en unas 6-12 horas, es altamente sugestiva de inflamación por microcristales, pero no es específico
de la gota.
– la enfermedad afecta fundamentalmente a articulaciones de miembros inferiores, incluyendo articulacio-

nes del mediopie, talones o rodillas, pero puede afectar a otras como muñecas o dedos de las manos.
La afectación de caderas, columna, hombros o sacroilíacas es muy rara. Las articulaciones previamente
lesionadas tienen mayor predisposición para ser afectadas (ejemplo: artropatía degenerativa). El cuadro
también puede presentarse como bursitis aguda (fundamentalmente en codos: olecraneana).
– por lo general la evolución natural del cuadro agudo es hacia la resolución espontánea en horas o días,
dependiendo de la gravedad, apareciendo en ocasiones descamación de la piel que recubre la articula-
ción afectada y frecuentemente fiebre o febrícula.
– datos analíticos: debido a la potencia inflamatoria del urato es frecuente encontrar datos de afectación
sistémica en las fases agudas, con fiebre, leucocitosis y elevación de VSG y otros reactantes de fase
aguda.
– radiología simple: en fases iniciales de la enfermedad aporta escasa información, mostrando habitual-
mente sólo un aumento de partes blandas periarticulares. En fases avanzadas se pueden encontrar
estrechamiento del espacio articular e incluso erosiones óseas.
Diagnóstico:
– el mejor método es la demostración de microcristales de UMS en el líquido sinovial aspirado o en tofos:

sólo en éste caso el diagnóstico es definitivo.
– en caso de presentaciones típicas (como crisis de podagra recurrentes junto con hiperuricemia), un diag-
nóstico clínico es razonable pero no definitivo sin confirmación de microcristales.
– es importante tener en cuenta que la presencia de gota no excluye una posible infección articular, por lo
que siempre que ésta sea sospechada (fiebre muy elevada, afectación del estado general, mala evolu-
ción a pesar de tratamiento óptimo, posibles puertas de entrada…) se debe realizar punción con obten-
ción de muestra para tinción de Gram y cultivos (todo ello aunque se hubiesen objetivado microcristales
de UMS en el LS).
Tratamiento:
- medidas generales que incluyen el reposo de la articulación y analgesia junto con inicio precoz de trata-
miento antiinflamatorio oral y continuado durante una o dos semanas. La ingesta de alcohol está contra-
indicada.
- AINES: son los fármacos de primera elección cuando no existen contraindicaciones, a dosis máximas
(según características particulares de cada paciente), como por ejemplo Indometacina (25 mg/6 horas),
Naproxeno (500 mg/ 8-12 horas) o Ibuprofeno (600 mg/8 horas).
- añadir adecuada gastroprotección siguiendo las guías habituales en estos casos.
1080
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
- colchicina: puede añadirse al tratamiento de la gota mostrándose eficaz, aunque por debajo de los AI-
NES. Destaca su rápido inicio de acción (en las dos primeras horas) pero posee un bajo índice terapéu-
tico y tiene efectos secundarios, que aparecen principalmente cuando se emplean dosis altas (dolor
abdominal, diarrea, náuseas, vómitos…). Puede prescribirse 1 gránulo cada 24 o cada 12 h de Colchi-
cIne Houde® o Colchimax®. La colchicina también puede prescribirse cuando se inicia el tratamiento con
Alopurinol para evitar desencadenar un brote agudo al modificar los niveles séricos de urato, o como
profilaxis de las crisis agudas en períodos intercríticos. En estos casos es posible que se produzca una
exacerbación cuando es suspendida.
- corticoesteroides: su uso intraarticular es muy efectivo en episodios monoarticulares, pero sólo deben
ser administrados por médicos entrenados. También pueden administrarse vía oral o intravenosa, en
pacientes que no toleren AINES o estén contraindicados y en pacientes refractarios a los otros trata-
mientos. En estos casos puede utilizarse una pauta corta descendendente con metiprednisolona oral
para controlar el episodio agudo (por ejemplo, Urbason® 4 mg: de 2 a 3 cp diarios, y descender de forma
progresiva).
- alopurinol (Zyloric®): no debe emplearse para el tratamiento durante las fases sintomáticas agudas, pero
si ya se ha iniciado los días previos deberá mantenerse, junto con el tratamiento del episodio. El control
a largo plazo de la hiperuricemia modifica las manifestaciones clínicas ayudando a prevenir y reducir los
depósitos de urato, y el alopurinol es el hipouricemiante utilizado con mayor frecuencia. Otros como los
agentes uricosúricos se utilizan como segunda línea, habitualmente por el médico especialista.
Existen distintas opiniones sobre en qué momento iniciar el tratamiento hipouricemiante, pero por lo general
se hace cuando aparece un segundo episodio agudo en un período de un año, existen tofos, insuficiencia
renal y gota, o en pacientes que precisan tratamiento con diuréticos. El objetivo estará en mantener niveles
séricos de urato por debajo de 6 mg/dl con la dosis mínima posible de alopurinol: habitualmente 300 mg/día
es suficiente, pero se debe comenzar con una dosis de 50 o 100 mg/día, e ir progresivamente aumentando la
dosis cada 10 días o dos semanas. Para evitar posibles brotes por la reducción de niveles de urato se asocia
un AINE o colchicina. La dosis debe ajustarse si existe insuficiencia renal asociada.
En cuanto a las reacciones adversas al alopurinol, las más frecuentes son la erupción cutánea e intolerancia
gastrointestinal, y la más grave el síndrome de hipersensibilidad al alopurinol (que cursa con fiebre, erupción
cutánea, eosinofilia, hepatitis e incluso muerte). Si sólo aparece erupción cutánea puede suspenderse tem-
poralmente y reintroducirse progresivamente una vez haya desaparecido.
Interacciones: la aspirina a dosis analgésica interfiere con la excreción de ácido úrico y por ello deberá evi-
tarse. La dosis habitual de 75-150 mg/día utilizada en profilaxis cardiovascular tiene efectos insignificantes
sobre el urato en plasma.
Los diuréticos deben evitarse en la medida de lo posible porque disminuyen la excreción renal de ácido úrico,
así como otros fármacos que hay que tener en cuenta, como la ciclosporina, ciclofosfamida o pirazinamida.
GOTA INTERCRÍTICA:
Es el período que sigue a la remisión completa del episodio agudo, sin secuela alguna. Aunque algunos
pacientes no vuelven a presenta más episodios clínicos, la mayoría recidiva con una segunda crisis entre los
seis meses y dos años. Durante este período pueden desarrollarse cambios radiológicos. Se ha observado
que en hasta un 70% de pacientes en esta fase presentan cristales de urato en las muestras de líquido
sinovial.
1081
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
GOTA TOFÁCEA:
Gota poliarticular crónica, de grandes y pequeñas articulaciones y tendencia a la simetría, con depósitos de
cristales de UMS formando tofos. Indica habitualmente diagnóstico tardío o tratamiento incorrecto. Los tofos
pueden disminuir de tamaño con la reducción de los niveles de urato en sangre. Habitualmente son indolo-
ros aunque pueden presentar ocasionalmente una reacción periférica inflamatoria aguda. También pueden
llegar a ulcerarse, con salida de material espeso blanquecino formado por los cristales, aunque la infección
secundaria es excepcional.
Si el paciente no refiere clínica aguda, puede iniciarse tratamiento con alopurinol en dosis ascendente, como
la anteriormente indicada, junto con profilaxis con colchicina o AINES los primeros días para evitar exacer-
baciones clínicas.
1082
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
SÍNDROME FEBRIL
EN URGENCIAS y
TERAPIAS BIOLÓGICAS
Dra. E. Pérez Pampin
DEFINICIÓN
Los tratamientos biológicos incluyen aquellos fármacos dirigidos contra dianas terapéuticas específicas que
desempeñan funciones patogénicas en la inflamación y la lesión tisular de las enfermedades inflamatorias
crónicas mediadas por mecanismos inmunes (EIMMI).
Actualmente se emplean fármacos que bloquean el factor de necrosis tumoral-alpha (TNF-α) como el in-
fliximab (Remicade ®),) y el adalimumab (Humira ®), fármacos que bloquean el receptor soluble del TNF-α
como el etanercept (Enbrel ®), otros como abatacept (Orencia ®) proteína de fusión CTLA-4Ig; rituximab
(Mabthera ®), anticuerpo monoclonal anti-CD20, y otros de uso menos frecuente como anakinra (Kineret
®) antagonista recombinante del receptor de la IL-1 y algunos otros todavía en fase de ensayo. En general
todos ellos se caracterizan por estar dirigidos contra alguno de los componentes de la cascada de inmunidad
humoral celular, y por tanto suprimen o inhiben componentes esenciales del sistema inmune.
Su aplicación hoy en día en un gran número de enfermedades inflamatorias (reumáticas, digestivas y cutá-
neas) obliga al conocimiento general de estos fármacos y de sus acontecimientos adversos más frecuentes.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Dadas las características especiales de estos fármacos, aquellos pacientes que estén recibiendo este tipo
de terapias y presenten fiebre deben ser estudiados para excluir cualquier tipo de infección.
El acontecimiento adverso más frecuente en este tipo de terapias es la infección, seguido de las reacciones
infusionales, trastornos cutáneos y cardiovasculares.
Especial interés tienen las infecciones causadas por microorganismos intracelulares, ya que el TNF-α induce
la diferenciación de monocitos a macrófagos y juega un papel fundamental en la formación y mantenimiento
del granuloma. Por eso los antagonistas del TNF son potentes inhibidores de la función macrofágica y au-
mentan el riesgo de infecciones, principalmente por organismos intracelulares.
En la década de los 90 se observó un aumento en la incidencia de tuberculosis en los pacientes tratados con
infliximab, siendo el tiempo medio de inicio de tratamiento al diagnóstico de 12 semanas y en casi la mitad de
los casos de localización extrapulmonar. Gracias a la aplicación de unas guías de actuación (screening con
Mantoux, Booster y radiología simple de tórax) el riesgo para tuberculosis activa comparado con la población
general era de 25.15 y disminuyó un 74% a 6.72 tras la implantación de las guías.
Existe mayor riesgo de sepsis, las infecciones más frecuentes son por orden de frecuencia: del tracto respira-
torio, seguidas de las infecciones cutáneas y de tejido celular subcutáneo, tanto bacterianas como por virus
herpes, gastrointestinales y óseas-articulares.
En cuanto a los gérmenes más frecuentes son el virus del herpes zoster y Mycobacterium tuberculosis.
En las siguientes tablas se describen los gérmenes implicados con mayor frecuencia y sus localizaciones
según el último informe del registro nacional-BIOBADASER.
1083
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
Bacterias 14,4%
No especificada 6,2%
Mycobacterium tuberculosis 6,2%
Staphylococcus aureus 3,5%
Escherichia coli 1,9%
Bacilos gramnegativos 1,4%
Virus 8,4%
Herpes zoster 2,2%
No especificado 2,2%
Herpes simple 0,6%
Hongos 1,8%
Candida 0,4%
Vías respiratorias bajas 21,7%

Piel y tegumentos 21,3%
Vías respiratorias altas 16,4%
Sistema urinario 9,8%
Articulación 3,6%
Gastrointestinal 3,4%
Boca 3,1%
Infección sistémica 2,6%
Sepsis 2,1%
Adaptado de informe Biobadaser 2006
Otras causas de síndrome febril pueden ser la propia administración del fármaco (reacción infusional, más
frecuente en las primeras horas tras el tratamiento), linfomas (riesgo aumentado 2-3 veces en relación con la
propia artritis reumatoide, siendo mucho mayor si la actividad es moderada-alta) o tumores sólidos (aumento
del riesgo de tumores asociados al tabaco y los cutáneos no-melanomas), síndrome lupus-like, reacciones
mediadas por anticuerpos anti-quiméricos.
ANAMNESIS
Al igual que se detalla en el capitulo correspondiente al síndrome febril en Urgencias, es fundamental una
historia clínica detallada, teniendo en cuenta las peculiaridades antes mencionadas de estos fármacos.
- Analítica general de sangre y orina.
- Hemocultivos y urocultivo.
- Mantoux y cultivo de esputo.
- Radiología simple de tórax.
1084
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
- Otros: según hallazgos clínicos (punción lumbar, radiología simple de senos, abdomen, ecografía abdo-
minal, TC cerebral).
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
- En todos los casos, consultar con su especialista habitual.
TRATAMIENTO
- Establecer el diagnóstico etiológico y tratar según el mismo.
- El síndrome febril asociado a la administración del fármaco, cede con dosis altas de paracetamol.
1085
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
18
Urología
• Uropatía obstructiva supravesical: cólico

nefrítico y anuria excretora
• Hematuria y Hemospermia
• Infecciones del tracto urinario
• Instrumentación de la vía urinaria en
urgencias
• Síndrome escrotal agudo
• Traumatismos genitourinarios

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROPATÍA OBSTRUCTIVA
SUPRAVESICAL: CÓLICO
NEFRÍTICO Y ANURIA
EXCRETORA
Dr. D. Pérez Fentes, Dr. M. Blanco Parra
Uropatía obstructiva supravesical

Interrupción parcial o total del flujo urinario, en cualquier punto de la vía excretora por encima de la vejiga,
desde los infundíbulos caliciales hasta la unión urétero-vesical. Constituye una de las causas de insuficiencia
renal reversible, por lo que resulta importante realizar un diagnóstico y tratamiento precoces.
Existen, en función de su duración, varias formas clínicas:
Aguda: cólico nefrítico, anuria excretora.
Crónica: caliectasia, pielocaliectasia, ureteropielocalicoectasia.
En este apartado nos centraremos únicamente en las formas agudas, por su mayor frecuencia y su relevan-
cia clínico-terapéutica.
CÓLICO NEFRÍTICO
Síndrome doloroso, agudo y paroxístico, de localización en el área reno-ureteral, que traduce un aumento
de presión en uréter y/o riñón.
A) ETIOLOGÍA
90% Urolitiasis.
10% Otras causas de compresión intrínseca o extrínseca.
B) DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de cólico nefrítico es fundamentalmente clínico. Las pruebas de imagen nos ayudarán a pre-
cisar su etiología y la eventual necesidad de intervención endourológica.
CLÍNICA
Dolor unilateral, de gran intensidad, agitante, con intenso cortejo vegetativo acompañante, generalmente
localizado en fosa lumbar o flanco correspondiente y que puede irradiarse a vejiga, genitales o incluso hasta
la cara interna del muslo. En obstrucciones del uréter distal puede acompañarse de síndrome miccional. Su
duración es variable.
Este cuadro suele presentarse en adultos de edad media, predominantemente durante la noche, o en pri-
meras horas de la mañana, tras ejercicio físico intenso con marcada pérdida de líquidos, ingesta copiosa o
1089
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
durante el reposo. Es característica su recurrencia, por tanto, debemos interrogar al paciente por anteceden-
tes de cuadros similares o antecedentes litiásicos.
En la exploración física se observa un paciente agitado, taquicárdico, sudoroso, con intenso dolor a la palpa-
ción bimanual de la fosa lumbar afecta, con defensa abdominal. La puño-percusión renal o la presión digital
sobre puntos reno-ureterales es dolorosa. Puede existir además timpanismo abdominal secundario a íleo
reflejo.
Analítica de sangre: bioquímica / hemograma / coagulación.
Analítica de orina y sedimento: éste puede ser normal o demostrar cristaluria. Suele demostrar macro o
microhematuria y nos permite descartar la existencia de piuria y/o bacteriuria.
Rx simple de abdomen: permite encontrar imágenes radioopacas sugestivas de litiasis reno-ureteral, definir
su localización en la vía excretora, su radiodensidad y tamaño. Otros hallazgos son el aumento de tamaño
de la silueta renal, leve escoliosis con concavidad hacia el lado afecto e íleo reflejo.
Ecografía abdominal: permite visualizar la causa del proceso obstructivo en la mayoría de los casos y valorar
el grado de ectasia pielo-calicial. La ecografía abdominal urgente está indicada ante un cólico nefrítico com-
plicado o ante duda diagnóstica con otra patología abdominal.
El diagnóstico diferencial se hará con:
Procesos renales: embolismo renal (pacientes en FA, anovulatorios).
Procesos digestivos: apendicitis, diverticulitis, pancreatitis aguda, cólico biliar, colecistitis aguda, trombosis
mesentérica.
Procesos genitourinarios: embarazo ectópico, anexitis, torsión quistes ováricos, torsión cordón espermático,
epididimitis aguda.
Procesos vasculares: aneurisma de aorta perforado.
Procesos extraabdominales: IAM, Síndrome de Munchaussen, lumbalgia, lumbociatalgia, herpes zóster.
C) TRATAMIENTO
Analgesia:
Metamizol 2 g iv y dexketoprofeno 50 mg iv, alternados cada 4 horas.
Si persiste el dolor, utilizar analgésicos mórficos: meperidina 100 mg iv, administrada lentamente. Cloruro
mórfico: diluir hasta 1mg/cc y administrar en dosis de 2 mg hasta conseguir la remisión del dolor o hasta la
aparición de efectos secundarios.
Otras medidas:
Durante el episodio de dolor no forzar la ingesta hídrica oral o intravenosa.
Reposo.
Calor local.
Si hay un componente ansioso o agitación intensa: diacepam 2,5-5 mg iv.
Si hay náuseas o vómitos: metoclopramida 10 mg iv u ondansetron 4 mg iv cada 8 horas.
Si hay fiebre: solicitar hemo y urocultivos. Administración de antitérmicos y antibioterapia empírica.
1090
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
D) PLAN
Cólico nefrítico simple: alta domiciliaria tras la remisión del dolor y revisión en consultas externas de Uro-
logía con las siguientes recomendaciones:
- Analgesia: metamizol 575 mgr vo y dexketoprofeno 25 mg vo, pudiéndolos alternar cada 4 horas.
- Antieméticos, si hay náuseas o vómitos.
- Hidratación de al menos 2 litros/día, tras remitir el episodio doloroso agudo.
- Revisión en consultas externas de Urología.
- Si hay fiebre, oligoanuria o persistencia del dolor, acudir de nuevo a Urgencias, pues pasaría a tratarse
de un cólico nefrítico complicado.
En nuestra opinión, los criterios de ingreso ante un paciente con cólico renal deben ser los siguientes:
1. Cólico nefrítico complicado: definimos como cólico nefrítico complicado aquel que cumple, al menos, uno
de los siguientes criterios:
- Presencia de fiebre.
- Cólico nefrítico que provoque insuficiencia renal (sobre todo en monorrenos).
- Cólico nefrítico refractario a tratamiento bien realizado.
- Litiasis no-expulsable (superior a 1 cm).
2. Grave deterioro del aparato urinario con litiasis no expulsable.
3. Grave deterioro del paciente.
4. Presencia de colecciones perirrenales (no definitivo).
ANURIA EXCRETORA
Interrupción de la excreción urinaria por parte de un riñón (en pacientes monorrenos anatómicos o funciona-
les) o por parte de los dos (en casos de bloqueo completo de ambas vías urinarias altas).
A) ETIOLOGÍA
Similar a la del cólico nefrítico.
B) DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de anuria excretora es fundamentalmente clínico. Las exploraciones complementarias nos
orientarán sobre la etiología y gravedad del cuadro.
CLÍNICA
Los pacientes con anuria excretora se caracterizan por presentar signos y síntomas propios de la insufi-
ciencia renal y por la ausencia de deseo miccional, al no estar repleccionada la vejiga. La exploración física
destaca por la ausencia de globo vesical. La vejiga está vacía o con muy poca orina (menos de 200 cc en
24 horas).
Analítica de sangre: bioquímica/hemograma/coagulación.
1091
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
Rx simple de abdomen.
Ecografía abdominal.
Gasometría venosa.
Electrocardiograma.
El diagnóstico diferencial se hará fundamentalmente con la retención aguda de orina, en la que el paciente
presenta también una diuresis mínima, pero con gran deseo miccional, vejiga totalmente repleccionada y
globo vesical a la palpación.
C) TRATAMIENTO
Derivación urinaria (nefrostomía percutánea, cateterismo ureteral)
Mantenimiento del equilibrio hidroelecrolítico.
D) PLAN
La anuria excretora es una urgencia urológica. Requiere, por tanto, avisar al urólogo de guardia para el in-
greso del paciente y su derivación urinaria.
1092
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
HEMATURIA
Y HEMOSPERMIA
Dr. D Pérez Fentes, Dr. M. Blanco Parra
HEMATURIA
DEFINICIÓN
Emisión simultánea de sangre y orina durante la micción, produciéndose el sangrado por encima del esfínter
estriado de la uretra.
ETIOLOGÍA
Hematuria de causa hematológica.
Defectos plaquetarios: PTI, tromboastenia, trastornos de la médula ósea.
Déficit de proteínas de la coagulación, congénitos (hemofilia) o adquiridos (administración de anticoagulan-
tes orales).
Hemoglobinopatías: anemia de células falciformes.
Otras: escorbuto, teleangiectasias hereditarias.
Entre el 60-80 % de los pacientes con hematuria macroscópica que están sometidos a anticoagulación
pueden tener una lesión urológica subyacente. En estos pacientes será diagnosticada antes por su mayor
tendencia al sangrado.
Hematuria de causa urológica.
Origen renal: tumores, litiasis, enfermedad poliquística, pielonefritis, tuberculosis
Origen ureteral: litiasis, tumores.
Origen vesical: carcinoma, cistitis infecciosa, cistitis rádica, cistitis por quimioterapia (ciclofosfamida), bilhar-
ziasis, litiasis, endometriosis, cuerpos extraños, traumatismos
Origen prostático: hiperplasia benigna, carcinoma, prostatitis.
Origen uretral: carúncula, uretritis, cuerpos extraños, condilomatosis
Aproximadamente el 75% de las hematurias son de causa urológica. Puede presentarse clínicamente como
hematuria aislada o acompañada por la sintomatología del proceso de base. Dado que la patología neoplá-
sica es la causa del 15% de hematurias, debemos considerarla de etiología maligna hasta que se demuestre
lo contrario.
Hematuria de causa nefrológica.
Primaria: nefropatía mesangial por IgA (enfermedad de Berger), glomerulonefritis (post-estreptocócica, rápi-
damente progresiva, proliferativa mesangial, focal y segmentaria).
Secundaria: lupus eritematoso sistémico, púrpura de Schönlein-Henoch, endocarditis, sepsis, amiloidosis,
vasculitis.
1093
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
La causa más frecuente de hematuria por nefropatía médica en nuestro medio es la enfermedad de Berger.
La hematuria de causa nefrológica raramente se presenta como hematuria monosintomática sino que suele
acompañarse de datos clínicos de enfermedad renal o sistémica (HTA, edemas, artritis, alteraciones cutá-
neas, respiratorias)
Otras causas de hematuria.
Hematuria de causa vascular: angioma renal, fístula arterio-venosa, fístula arterio-calicial, embolismo ar-
teria renal, trombosis arterial o venosa renal.
Hematuria post-parto, de estrés, de causa metabólica, hematuria esencial.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
La hematuria se puede presentar de modo monosintomático o acompañada por síntomas relacionados con
su enfermedad de base (ver etiología).
En la anamnesis debemos indagar sobre los siguientes aspectos:
- Características de la hematuria: la presencia de coágulos sugiere patología no-glomerular. Los coágulos
alargados y finos suelen tener su origen en el tracto urinario superior, mientras que los coágulos grandes
sugieren patología vésico-prostática.
- Sintomatología acompañante (tanto genitourinaria como sistémica).
- Antecedentes personales: incidir sobre factores de riesgo para cáncer urológico, fármacos (habituales o
esporádicos) y antecedentes nefro-urológicos.
- Antecedentes familiares (principalmente nefro-urológicos).
- Observación del chorro (prueba de los tres vasos de Guyon), de dudosa validez actual:
1- Hematuria inicial: sangre en inicio de micción, aclarándose posteriormente. Sugestivo de patología
uretra-prostática.
2- Hematuria terminal: el chorro de la orina es claro al inicio, hematúrico al final. Sugestivo de patología
vesical.
3- Hematuria total: durante toda la micción. Sugiere origen supravesical, pero el origen del sangrado
puede estar a cualquier nivel.
La exploración física comprenderá lo siguiente: tacto rectal (exploración obligada a todo paciente que
acude a un Servicio de Urgencias por hematuria), inspección de genitales externos, exploración
abdominal (nos permitirá detectar masas, descartar globo vesical, etc.), auscultación cardiaca (en
búsqueda de soplos, arritmias).
Analítica de orina con sedimento: el diagnóstico de hematuria macroscópica es fundamentalmente visual,
pudiendo confirmarse mediante:
a. Análisis cualitativo de orina: tiras reactivas.
b. Análisis cuantitativo del sedimento de orina: es normal menos de 3 hematíes por campo de gran au-
mento. Microhematuria: más de 3 hematíes por campo de gran aumento. Macrohematuria: más de 100
hematíes por campo de gran aumento. El análisis cuantitativo del sedimento urinario permite definir el
concepto de hematuria significativa: más de 3 hematíes campo en tres muestras de orina, más de 100
hematíes campo en una muestra de orina o un episodio de hematuria macroscópica. También puede
orientarnos hacia la etiología de la misma, así la leucocituria y bacteriuria: proceso inflamatorio o infec-
cioso, la eosinofiluria: nefritis intersiticial, los cilindros hemáticos: nefropatía glomerular, la proteinuria > 1
gramo/24 horas: nefropatía glomerular, y la dismorfia eritrocitaria > 80%: nefropatía glomerular.
1094
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
Analítica sanguínea: bioquímica/hemograma/coagulación.

Rx simple de abdomen: es la prueba de imagen de mayor rentabilidad diagnóstica en urgencias. Permite el
diagnóstico de litiasis, aumentos en silueta renal (tumores, hidronefrosis, etc.)
Ecografía abdominal.
TC abdómino-pélvico, en casos de traumatismos génito-urinarios (ver capítulo correspondiente).
Diagnóstico diferencial: se hará con:
Uretrorragia: sangrado a través del meato uretral, espontánea e independientemente del proceso de la mic-
ción, procedente de un lugar distal al esfínter estriado de la uretra.
Pseudohematuria: pigmentación de la orina, simulando la presencia de sangre en la misma. Causas de
pseudohematuria: sangrado vaginal, síndrome de Munchausen, pigmentos endógenos (mioglobina, porfiri-
nas, bilirrubina, ácido homogentísico, uratos) o exógenos (remolacha, fenolftaleína, fenotiacinas, ibuprofeno,
levodopa, nitrofurantoína, rifampicina, sulfamidas, fenitoína).
TRATAMIENTO
En este apartado nos referiremos únicamente al tratamiento de la hematuria macroscópica no-traumática.
La actitud terapéutica de la hematuria secundaria a traumatismos dependerá de la localización de la lesión
génito-urinaria y de su gravedad y se desarrollará en el capítulo correspondiente. Por otra parte, el estudio
de la microhematuria se realizará de forma ambulatoria.
La secuencia terapéutica debe ser la siguiente:
Evaluar y asegurar el estado hemodinámico del paciente.
Descartar uropatía obstructiva infravesical (retención aguda de orina por coágulos) y proceder a su trata-
miento si procede. Se trata de aliviar al paciente antes de iniciar el estudio de la hematuria.
Tratamiento etiológico, en los casos en los que sea posible.
- Hematuria secundaria a fármacos: suspender el fármaco causal y sustituir por otro de similar efecto, no
causante de hematuria.
- Hematuria de origen hematológico: tratar según la causa: defectos plaquetarios (transfusión de plaque-
tas), exceso de anticoagulantes orales (suspender anticoagulantes, administración de vitamina K, plas-
ma fresco congelado), exceso de heparina (sulfato de protamina).
- Hematuria de origen nefrológico: no suele requerir tratamiento urgente, debiendo ser derivadas al servi-
cio de Nefrología.
- Hematuria de origen urológico: si conocemos la etiología de la hematuria, procederemos a instaurar el
tratamiento etiológico adecuado.
Tratamiento de la hematuria monosintomática: en la mayoría de los pacientes realizar un diagnóstico y
tratamiento etiológico es difícil, por lo que la actuación debe seguir las siguientes pautas:
a. Hematuria que no anemiza al paciente ni le provoca uropatía obstructiva:
- Alta y enviar a consultas externas de Urología.
- Informar adecuadamente al paciente: explicarle que lo que le sucede es consecuencia de alguna
enfermedad de su aparato genitourinario (no obligatoriamente maligna) que debe ser estudiada de
forma ambulatoria, e insistir en que lleven a cabo ese estudio, pese a que temporalmente pueda cesar
la hematuria. Recomendar una ingesta abundante de líquidos y advertir que si el cuadro no cede en
unos días o presenta nueva sintomatología acompañante, debe acudir de nuevo a Urgencias.
b. Hematuria que anemiza al paciente o le provoca uropatía obstructiva:
- Valoración de la estabilidad hemodinámica.
1095
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
- Transfusión de concentrados de hematíes, si fuese preciso.

- Cateterismo uretro-vesical mediante sonda de triple vía (18-20 Ch).
- Lavado vesical manual: evacuar de forma estéril todos los coágulos posibles mediante una jeringa
de 50cc con suero fisiológico templado. Se debe inyectar una pequeña cantidad de suero antes de
aspirar para que los coágulos no colapsen la sonda.
- Conectar la sonda vesical a circuito de lavado continuo. El flujo de irrigación debe de ajustarse en
función de la intensidad de la hematuria.
- Realizar periódicamente nuevos lavados manuales, vigilando la permeabilidad de la sonda y el vacia-
do de la bolsa colectora.
- Mantener el circuito durante al menos 12-24 horas, evaluando periódicamente el estado del paciente.
- Una vez realizadas estas maniobras en el servicio de Urgencias y pasado este tiempo, si se produce
el cese de la hematuria, el paciente podrá ser dado de alta solicitando cita para las consultas externas
de Urología. En caso contrario, dado la persistencia de la hematuria, debe avisarse al urólogo, que
valorará el ingreso del paciente y decidirá la actitud terapéutica.
PLAN
En nuestra opinión, los criterios de ingreso ante un paciente con hematuria deben ser los siguientes:
- Hematuria con repercusión hemodinámica.
- Hematuria que provoca retención aguda de orina por coágulos.
- Hematuria recidivante.
- Anemia grave y/o alteraciones en la coagulación que justifiquen el sangrado. En este caso, recomenda-
mos una valoración previa por el servicio de Hematología.
- Hematuria asociada a deterioro significativo de la función renal.
- Hematuria macroscópica post-traumática.
HEMOSPERMIA
CONCEPTO
Emisión de sangre con el eyaculado.
Se trata de un síntoma desconcertante que provoca una ansiedad extrema en los pacientes.
ETIOLOGÍA
La etiología es desconocida en el 30-70% de los casos, sin embargo podemos diferenciar dos grandes gru-
pos en función de la edad del paciente.
a. Menores de 40 años: hemospermia secundaria a trastornos infeccioso-inflamatorios, autolimitada y mo-
nosintomática:
- Patología prostática: prostatitis, prostatovesiculitis o cálculos.
- Patología de las vesículas seminales: dilataciones, quistes o divertículos.
- Patología uretral: uretritis, condilomas acuminados, hemangiomas o varicosidades.
- Secundaria a actividad sexual excesiva.
1096
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
b. Mayores de 40 años: hemospermia secundaria a tumoraciones benignas o malignas, recidivantes y

acompañadas de otros síntomas.
- Patología benigna similar a los menores de 40 años.
- Patología prostática: adenoma o carcinoma de próstata.
- Patología de las vesículas seminales: carcinoma de vesículas seminales.
- Patología uretral: carcinoma transicional de uretra posterior, estenosis, pólipos uretrales.
- Patología testicular: tumores, orquiepididimitis.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, a partir de la anamnesis. La hemospermia puede presentarse
de modo monosintomático o acompañada por síntomas relacionados con su enfermedad de base (ver etio-
logía).
A todo paciente con hemospermia debe realizársele una completa exploración física urológica, incluyendo
tacto rectal. Las pruebas complementarias a solicitar consisten fundamentalmente en una analítica de orina
con sedimento y un análisis de sangre.
TRATAMIENTO
Sintomático, en el caso de presentar sintomatología acompañante.
Etiológico, si se alcanzase en el servicio de Urgencias el diagnóstico de la enfermedad de base.
PLAN
Hemospermia monosintomática: tranquilizar al paciente, aunque en la mayoría de los casos la causa es
desconocida, en este grupo de edad (< de 40 años) suele ser autolimitada y benigna. Derivarlo a consultas
externas de Urología.
Hemospermia acompañada de otros síntomas: tratamiento sintomático y etiológico (si procede), tranquilizar
al paciente y derivarlo a las consultas externas de Urología.
1097
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INFECCIONES DEL
TRACTO URINARIO
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
La bacteriuria asintomática (BA) se define como la presencia de más de 100.000 unidades formadoras de
colonias (UFC) por mililitro en dos muestras de orina en pacientes sin síntomas urinarios.
Debe detectarse de forma sistemática, mediante urocultivo:
- Antes de cirugía urológica.
- Al comienzo del segundo trimestre de embarazo.
No requiere tratamiento en los pacientes ancianos ni en los portadores de sonda permanente, pero sí en
las siguientes situaciones: embarazadas, niños menores de 5 años, enfermos sometidos a cirugía o mani-
pulación urológica, pacientes neutropénicos o inmunodeprimidos y en pacientes con anomalías urológicas
no corregibles. Eventualmente puede estar indicado en las infecciones por Proteus spp.y en los pacientes
diabéticos. La elección del antibiótico se realizará según el resultado del antibiograma y la duración aconse-
jada de tratamiento es de 7 días.
CISTITIS AGUDA
A) DEFINICIÓN
Inflamación de la mucosa vesical, producida generalmente por gérmenes de la flora intestinal que alcanzan
la vejiga por vía ascendente. Se trata de un cuadro frecuente en mujeres jóvenes, fundamentalmente en el
comienzo de la actividad sexual.
B) ETIOLOGÍA
a. Infección no complicada: E.Coli (90%), Klebsiella spp.
b. Infección complicada: E.Coli (40%), Enterococo, Pseudomonas.
C) DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de cistitis aguda es fundamentalmente clínico. En los casos de cistitis complicada, en los que
se solicita urocultivo, se obtiene además confirmación microbiológica.
CLÍNICA
El paciente suele presentar dolor o escozor miccional, polaquiuria y tenesmo. Puede acompañarse de ur-
gencia/incontinencia, dolor suprapúbico y hematuria. La orina puede ser de aspecto turbio y/o maloliente. El
paciente no mostrará deterioro del estado general o fiebre.
1099
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
Mediante la anamnesis debemos descartar que el cuadro presente criterios de cistitis complicada: varones,
niños/as menores de 5 años, ancianos, embarazadas, diabéticos, insuficiencia renal, inmunodepresión, in-
fección previa en el último mes, clínica de más de una semana de evolución, infección por Proteus spp.,
pacientes con anomalía anatómica o funcional de la vía urinaria y pacientes con criterios de infección no-
socomial. También se incluyen en el epígrafe de cistitis complicada a las mujeres que utilizan diafragma o
cremas espermicidas.
Análisis de orina y sedimento: permite confirmar la presencia de piuria en el sedimento y nitritos en el siste-
mático de orina. Definimos piuria como la detección de más de 10 leucocitos por mm3 de orina no centrifuga-
da o más de 5 leucocitos por campo de 40 aumentos en orina centrifugada. La detección de nitritos es una
prueba específica (> 90%), pero poco sensible (50%).
La presencia de síndrome miccional con piuria y urocultivos repetidamente negativos en nuestro medio obli-
ga a descartar tuberculosis genitourinaria.
Urocultivo: indicado en casos de cistitis aguda complicada y ante la ausencia de respuesta clínica en casos
no-complicados. Se considera positivo si se aíslan más de 1000 UFC/ml.
Pruebas de imagen: no necesarias en Urgencias.
Diagnóstico diferencial: en la mujer, diagnóstico diferencial con uretritis y vaginitis; en el hombre con sín-
drome miccional acompañado de afectación del estado general y fiebre, se debe valorar el diagnóstico de
prostatitis aguda.
D) TRATAMIENTO
a. Recomendaciones higiénico-dietéticas: ingesta abundante de líquidos, higiene adecuada de la región
perineo-anal, micción postcoital.
b. Cistitis aguda no complicada: fosfomicina-trometamol 3 g en monodosis. Ciprofloxacino 250 ó 500 mg/12
h 3 días. Amoxicilina-clavulánico 500-125 mg/8 h 3-5 días. Cefuroxima-axetil 500 mg/12 h durante 3-5
días. Cefixima: 400 mg/24 h durante 3-5 días.
c. Cistitis aguda complicada: se utilizarán los mismos antimicrobianos que en la cistitis aguda no complica-
da, con excepción de fosfomicina-trometamol. La duración del tratamiento debe ser larga, entre 7 y 10
días. Conviene realizar urocultivo de control post-tratamiento 1-2 semanas después.
d. Cistitis por Candida: fluconazol 200 mg/24 h durante 5-7 días. Abundante hidratación.
E) PLAN
En nuestra opinión, deben ser derivados a consultas externas de urología, los siguientes casos:
Varones.
Mujeres con infección urinaria recidivante.
Inmunodeprimidos.
Sospecha de patología urológica concomitante.
Infecciones por Proteus spp.
Niños/as menores de 5 años.
1100
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
PIELONEFRITIS AGUDA
A) DEFINICIÓN
Infección que afecta a la pelvis y parénquima renal, produciendo un cuadro de dolor lumbar y fiebre, a dife-
rencia de las infecciones de vía urinaria inferior. Supone cerca del 3% de las consultas de los servicios de
Urgencias.
B) ETIOLOGÍA
En pacientes sin factores de riesgo de infección por microorganismos resistentes: E.Coli (>80%), Klebsiella
spp., Proteus spp., Staphylococcus saprophyticus.
En pacientes con factores de riesgo de infección por microorganismos resistentes (tratamiento antibiótico
previo, manipulación urológica reciente, portador de sonda uretral, infección adquirida en el hospital): E.Coli
productor de betalactamasas, Klebsiella productora de betalactamasas, Pseudomonas aeruginosa, Entero-
coccus spp., Staphylococcus aureus, Candida spp.
C) DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de pielonefritis aguda es fundamentalmente clínico. En todos los casos se requiere confirma-
ción microbiológica mediante urocultivo. Las pruebas de imagen se indicarán ante situaciones especiales.
CLÍNICA
Dolor en fosa lumbar, continuo, intenso, generalmente unilateral, acompañado de fiebre con escalofríos. Este
cuadro suele estar precedido por un síndrome miccional previo. En ancianos la clínica es menos florida, pu-
diendo presentarse como confusión mental, malestar general, dolor abdominal con escasa fiebre o sin ella,
llegando en ocasiones a shock séptico.
En la exploración física se aprecia dolor a la palpación bimanual en la fosa renal afecta, con puño-percusión
renal positiva. El paciente puede presentar postura antiálgica, desarrollando una escoliosis con concavidad
hacia el lado afecto.
Analítica de sangre: bioquímica/hemograma/coagulación.
Analítica de orina y sedimento: permite la detección de piuria y nitritos.
Urocultivo: en los pacientes con sospecha de pielonefritis aguda es obligado realizar urocultivo con anti-
biograma. Debe recogerse la orina de la mitad de la micción. Se consideran positivos recuentos iguales o
superiores a 10.000 UFC/ml. En todos los casos se realizará urocultivo de control a las dos semanas de
haber concluido el tratamiento.
Hemocultivos.
Rx simple de abdomen: indicada en urgencias si se sospecha urolitiasis o si el paciente es diabético, pues
permite descartar la existencia de gas, sugestiva de pielonefritis enfisematosa.
Ecografía abdominal: indicada en urgencias en caso de shock séptico, insuficiencia renal aguda, dolor cóli-
co, hematuria franca, masa renal, pacientes embarazadas y ante persistencia de fiebre tras 48-72 horas de
tratamiento antibiótico activo frente al microorganismo aislado.
Diagnóstico diferencial: debemos realizar fundamentalmente, diagnóstico diferencial con el cólico nefrítico
complicado. Otras entidades con las que puede existir duda diagnóstica son: patología ginecológica, colecis-
titis aguda y apendicitis en el lado derecho y diverticulitis aguda en el lado izquierdo.
1101
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
D) TRATAMIENTO
Pielonefritis aguda sin criterio de ingreso:
- Iniciar en Urgencias tratamiento antibiótico intravenoso: monodosis de cefalosporina de amplio espectro
(ceftriaxona 1g) o fluoroquinolona (ciprofloxacino 400 mg, levofloxacino 500 mg).
- Valorar la respuesta durante 6-12 horas en observación, si la respuesta es buena se continúa vía oral de
forma ambulatoria durante 14 días con cefixima (400 mg/24h), cefuroxima-axetilo (500 mg/12h), cipro-
floxacino (500 mg/12h) o levofloxacino (500 mg/24h). También se puede utilizar Amoxicilina-clavulánico,
aunque al influir negativamente sobre la flora vaginal, presenta recurrencias más frecuentes. Si la res-
puesta no es adecuada, ingreso hospitalario y continuar con antibioterapia intravenosa.
Pielonefritis aguda con criterio de ingreso:
Cefalosporina de amplio espectro con o sin aminoglucósido por vía parenteral hasta la defervescencia del
cuadro (habitualmente 48-72 horas). Después continuar vía oral hasta 14 días con cefalosporina de amplio
espectro, fluoroquinolona o cotrimoxazol, en función del antibiograma.
Pielonefritis con factores de riesgo para microorganismos resistentes:
Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g iv cada 6-8 h. Imipenem 0,5-1 g iv cada 6h.
Ampicilina 0,5 g iv cada 6 horas + ceftazidima 1-2 g cada 8h.
Después continuar vía oral hasta 14 días seleccionando el antibiótico en función del antibiograma. Pielone-
fritis aguda con shock séptico:
Añadir a cualquiera de las combinaciones para gérmenes resistentes un aminoglucósido con actividad an-
tipseudomónica, al menos durante los tres primeros días. (amikacina 500 mg iv cada 12 h o tobramicina 100
mg iv cada 8 h). Estos pacientes requieren ingreso en una Unidad de Cuidados Críticos.
E) PLAN
En nuestra opinión los criterios de ingreso ante un paciente con pielonefritis aguda deben ser los siguientes:
- Sepsis grave.
- Clínica de complicación local: dolor intenso, hematuria franca, masa renal, insuficiencia renal aguda.
- Patología de base: ancianos, diabéticos, cirróticos, oncológicos, trasplantados.
- Pacientes que no se estabilizan tras 6-12 horas de observación una vez iniciado el tratamiento antibiótico.
- Pacientes que no pueden cumplir el tratamiento antibiótico por vía oral.
PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA

A) DEFINICIÓN
Inflamación aguda bacteriana de la glándula prostática. Suele presentarse entre la 2ª y 4ª década de la vida.
C) ETIOLOGÍA
E.Coli (80%).
Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, Serratia (10-15%).
Enterococcus faecalis (5-10%).
1102
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
D) DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. La realización de uro y hemocultivos nos permitirá llegar al
diagnóstico etiológico.
CLÍNICA
Síndrome febril agudo, acompañado de síntomas irritativos y/o obstructivos del tracto urinario inferior y dolor
o sensación de pesadez lumbo-sacra y perineal.
En la exploración física se observa un tacto rectal doloroso, con próstata caliente y agrandada. El masaje
prostático está contraindicado por el riesgo de bacteriemia.
- Analítica de sangre. Analítica de orina y sedimento. Urocultivo. Hemocultivos. Electrocardiograma. Rx tó-
rax. Ecografía: sólo está indicada si hay una mala respuesta inicial al tratamiento antibiótico intravenoso.
Preferiblemente se realizará ecografía transrectal para descartar la existencia de un absceso intrapros-
tático y proceder a su drenaje.
E) TRATAMIENTO
Antitérmicos.
Analgésicos/antiinflamatorios.
Valorar si el paciente presenta retención urinaria como consecuencia del cuadro inflamatorio prostático, en
cuyo caso se procederá a derivación mediante sonda vesical o preferentemente cistostomía suprapúbica.
Antibioterapia intravenosa empírica hasta la apirexia, continuando el tratamiento de forma ambulatoria vía
oral hasta 4 semanas, con revisión posterior en consultas externas de Urología para descartar la evolución
a la cronicidad.
Fluoroquinolonas (son los antibióticos de elección): ciprofloxacino 400 mg iv/12 h hasta la apirexia, seguido
de 500 mg vo/12 h o levofloxacino 500 mg/día vo durante 4 semanas. Otras alternativas para la fase aguda
intahospitalaria: ampicilina 0,5 g/6 h iv + gentamicina 240 mg/día iv (en 1 sola dosis o repartida en 2-3 dosis),
ceftriaxona 1-2 g/día iv, o cefotaxima 1-2 g/día iv.
Tras remitir la fase aguda, deberá completarse el tratamiento de forma ambulatoria vía oral, preferiblemente
con una fluoroquinolona.
F) PLAN
Ingreso hospitalario en el Servicio de Urología.
1103
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
INSTRUMENTACIÓN DE
LA VÍA URINARIA
EN URGENCIAS
CATETERISMO URETRO-VESICAL
A) ASPECTOS GENERALES DE LAS SONDAS.
No todas las sondas son iguales. Debemos seleccionar y adecuar el tipo de sonda a nuestro paciente y sus
necesidades. Para ello es fundamental conocer ciertos aspectos relacionados con las mismas: calibres, ma-
teriales, biocompatibilidad, forma de su extremo distal, número de luces, mecanismos de autorretención...
El calibre o diámetro externo viene definido por la escala de Charrière (Ch). 1 Ch equivale a 0,33mm. Este
calibre viene impreso en la envoltura externa no estéril y en el pabellón de la sonda.
En lo que refiere a los materiales, las más usadas son las de látex y silicona, si bien existen sondas de po-
lietileno y cloruro de polivinilo.
Las sondas de silicona son las más biocompatibles, aunque rígidas, y permiten cateterismos de mayor du-
ración que las sondas de látex, menos biocompatibles.
El extremo distal o pico puede ser recto o acodado. Algunos tipos especiales de sondas son las de Couve-
laire (pico biselado o en flauta) y la de Robinson (redondeado, con orificio lateral).
En cuanto al número de luces, van de 1 a 3.
Existen sondas autorretentivas, es decir, que poseen un mecanismo que impide su salida de la vejiga sin
necesidad de fijación externa. Generalmente este mecanismo es un balón que se hincha con suero fisiológi-
co a través de un canal con entrada por el pabellón de la sonda, donde está impresa también la capacidad
del mismo. Por el contrario, existen otro tipo de sondas que denominamos no-autorretentivas, que requieren
fijación externa en caso de necesitar su permanencia en vejiga durante un tiempo superior a una simple
evacuación vesical.
B) ELECCIÓN DE LA SONDA
Conocidos estos aspectos generales, podemos realizar ahora la elección de nuestra sonda en función de
nuestro paciente y necesidades:
a. En función de edad y sexo:
Niños: 3-5 Ch.
Adultos: mujeres 14-16 Ch; varones: 16-18 Ch. En adultos varones utilizaremos preferentemente sondas
con extremo acodado, que favorece su paso a través de la uretra membranosa y prostática hacia vejiga.
b. En función de la duración del cateterismo:
- Cateterismos permanentes o de larga duración: utilizaremos sondas de silicona, por su mayor bio-
compatibilidad, que permite su recambio a los 2-3 meses.
1105
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
- Cateterismos de corta duración: utilizaremos sondas de látex, más blandas, aunque menos biocom-
patibles.
c. En función de la indicación del cateterismo:
- Para cateterismos intermitentes, utilizaremos preferiblemente sondas de 1 vía. Existen en el mercado
algunas autolubricadas, que facilitan el uso por el propio paciente.
- En la mayoría de los sondajes de corta o larga duración utilizaremos sondas de 2 vías.
- En casos de hematuria con coágulos utilizaremos sondas de 3 vías, entre 18 y 22 Ch, que permiten
la colocación de un circuito de lavado.
C) INDICACIONES
a. Evacuación de una retención de orina, ya sea aguda o crónica.
b. Lavado y control de hematurias importantes con o sin coágulos.
c. En postoperatorios urológicos: para controlar la calidad del sangrado por la orina, para dejar en reposo
la vejiga o como férula en cirugía uretral o peneana.
d. Aplicación de medicación intravesical (BCG, mitomicina C)
e. Control estricto de diuresis.
f. Instilación retrógrada de contrastes en exploraciones urorradiológicas, o para medición de presiones
uretrales y vesicales en estudios urodinámicos.
g. Obtención de muestras de orina para cultivo.
h. En los casos de incontinencia urinaria se valorará individualemente cada caso, siendo preferible la ree-
ducación vesical, utilización de colectores, pañales...
i. Los casos de vejigas neurógenas y cistoplastias de ampliación requieren autosondajes intermitentes.
D) CONTRAINDICACIONES
Infección uretral aguda.
Infección prostática aguda.
Sospecha de rotura uretral.
E) MATERIAL NECESARIO
Solución antiséptica (clorhexidina, povidona yodada).
Lubricante anestésico (gel de lidocaína).
Pinza peneana.
Guantes, paños y gasas estériles.
Equipo de sondas vesicales.
Jeringas de 5-10 cc y 50 cc.
Bolsa colectora de orina.
1106
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
F) TÉCNICA
Explicación al enfermo de la técnica.
Comprobar el material (incluyendo el funcionamiento del balón en sondas autorretentivas).
Preservar la intimidad del enfermo.
Posición: varones en decúbito supino con piernas separadas y mujeres en decúbito supino en posición gi-
necológica.
Limpieza genitales externos.
Colocar guantes y paños estériles.
Lubricación uretral (en varones) o lubricación de la sonda (en mujeres).
Introducción de la sonda con la mano dominante. Sujección del pene en posición horizontal o separación
labios vulvares con mano no dominante.
Comprobar que la sonda se encuentre en vejiga.
Inflado del balón en sondas autorretentivas con 8-10 cc de suero lentamente.
Colocar bolsa colectora de orina.
Clásicamente se proponía como medida preventiva el vaciado intermitente de 200cc cada 15 minutos con la
finalidad de evitar hematuria ex vacuo. Sin embargo, hasta la fecha, no existe ningún ensayo clínico contro-
lado que compare la incidencia de complicaciones entre el vaciado vesical rápido y el gradual, por lo que el
nivel de evidencia de esta medida preventiva es bajo.
Recolocar el prepucio en su posición (evita la aparición de parafimosis).
G) CUIDADOS
Pabellón conectado a sistema cerrado.
Mantener diuresis > 1500-2000 cc al día.
Evitar tracciones.
Mantener sonda el menor tiempo posible.
Higiene sonda, meato y región perineal.
Evitar manipulaciones que violen el sistema cerrado.
Bolsa colectora sin que toque el suelo.
Evitar acodamientos.
H) COMPLICACIONES
Infección urinaria (la más importante).
Creación de falsas vías.
Hematuria. Hematuria ex-vacuo.
Úlcera y/o necrosis uretral.
Incrustación en la pared de la sonda.
Perforación vesical.
1107
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
Imposibilidad de retirada de la sonda, por disfunción del balón de autorretención. Esta complicación se
puede solucionar hiperinsuflando el balón de autorretención, manipulando el conducto del balón con guías
metálicas o realizando una punción eco-dirigida del mismo.
I) SITUACIONES ESPECIALES EN EL PACIENTE CON SONDA

Portador de sonda y bacteriuria asintomática.
Los pacientes portadores de sonda urinaria son candidatos, de manera irremediable, a presentar bacteriuria.
La bacteriuria es prácticamente imposible de evitar y si es asintomática no se recomienda su tratamiento,
salvo en las siguientes circunstancias, en las que además se procederá al recambio de la sonda: niños
menores de 5 años, embarazadas, previo a cirugía o manipulación urológica, inmunosupresión y bacteriuria
persistente tras intervención urológica o después de retirar la sonda urinaria. Eventualmente, también reque-
rirán tratamiento las infecciones por gérmenes ureasa + y los pacientes diabéticos.
Portador de sonda y bacteriuria sintomática.
Debe iniciarse tratamiento antibiótico corto y retirar o cambiar la sonda. En este tipo de pacientes, el E.coli
abandona el protagonismo, siendo frecuente el aislamiento de otras bacterias Gram-negativas como
P.aeruginosa y K.pneumoniae, Gram-positivas como E.faecalis y levaduras del tipo de las Cándidas.
Paciente que acude para recambio de sonda o para ser sondado por primera vez. El recambio debe
realizarse preferiblemente de modo ambulatorio, pues hacerlo en el medio hospitalario aumenta el riesgo de
bacteriuria por cinco.
No existen estudios adecuados que hayan demostrado que la profilaxis antibiótica en el recambio de sonda
sea eficaz. Sin embargo parece recomendable en:
- Pacientes con factores de riesgo de endocarditis.
- Pacientes con cierto grado de inmunodepresión.
En estos pacientes, el recambio debe realizarse preferiblemente de modo electivo, con urocultivo previo y
bajo antibioterapia en función del antibiograma. En pacientes con factores de riesgo de endocarditis, la pro-
filaxis se realizará según el esquema expuesto en el capítulo específico de este manual.
OTROS TIPOS DE INSTRUMENTACIÓN DE LA VÍA URINARIA EN URGENCIAS

Se trata de técnicas que realizará un especialista de urología ante determinadas situaciones.
Cistostomía suprapúbica.
Nefrostomía percutánea.
Cateterismo uretero-vesical.
1108
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
SÍNDROME ESCROTAL
AGUDO
Dr. D. Pérez Fentes, Dra. I. Díaz-Cardama Sousa,
Dr. M. Blanco Parra
CONCEPTO
Dolor intenso, de aparición brusca, en la bolsa escrotal o en su contenido, acompañado a menudo de signos
focales y síntomas generales.
ETIOLOGÍA
a. Causas testiculares: torsión del cordón, torsión de apéndices testiculares, orquiepididimitis, orquitis ais-
lada, hidrocele complicado, varicocele, espermatocele o quiste epididimario, traumatismos, tumores tes-
ticulares, vaginalitis de la fiebre mediterránea familiar, trombosis vena espermática, infarto testicular.
b. Causas extratesticulares: hernia ínguino-escrotal, edema escrotal idiopático, paniculitis, picadura de in-
secto, gangrena de Fournier, púrpura de Schönlein-Henoch.
Del amplio diagnóstico diferencial es imperativo valorar y actuar con rapidez en aquellos casos que puedan
requerir una intervención quirúrgica urgente, especialmente la torsión del cordón espermático, que supone
más de un tercio de los síndromes escrotales agudos.
TORSIÓN DEL CORDÓN ESPERMÁTICO

A) Definición
Rotación del testículo sobre el eje del funículo espermático con compromiso vascular del mismo.
B) Tipos
Existen dos tipos de torsión testicular:
Intravaginal (94%), frecuente entre los 8 y los 20 años, con un pico máximo a los 14. Es la causa más fre-
cuente de dolor escrotal en adolescentes.
Extravaginal (6%), característica del periodo intraútero o en neonatos.
Se han descrito como desencadenantes del episodio de torsión el frío, el ejercicio físico intenso, el coito, la
tos, la existencia de un teste retráctil, traumatismos, etc.
C) Diagnóstico
CLÍNICA
El diagnóstico de torsión testicular es fundamentalmente clínico. Se suele presentar como un cuadro de
inicio brusco de dolor testicular, irradiado a pubis/región inguinal ipsilateral, acompañado de náuseas y
vómitos. Menos frecuentemente observamos dolor abdominal en hipogastrio, región inguinal y fosa lumbar.
1109
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
Este cuadro, a diferencia de otras causas de síndrome escrotal agudo, no se caracteriza por asociar fiebre ni
síndrome miccional. Son frecuentes los episodios previos con dolor menos intenso o autolimitado.
En la anamnesis debemos interrogar acerca de antecedentes de episodios de dolor testicular brusco que
cedieron espontáneamente o de traumatismos previos.
En la exploración física se observa un teste duro, doloroso, elevado (Signo de Gouverneur), en posición
transversa, menos frecuentemente en posición normal. El intenso dolor que presenta el paciente se acentúa,
o no alivia, con la elevación (Signo de Prehn negativo). La transiluminación es negativa. No está presente el
reflejo cremastérico (Signo de Rabinowitz negativo). Es obligado explorar también el teste contralateral.
El cuadro de torsión espermática también puede producirse en testes no descendidos. Por tanto, debemos
estar alerta ante cuadros de dolor abdominal o en región inguinal y teste ausente en la bolsa escrotal.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
En Urgencias, ante la sospecha clínica, se debe solicitar un estudio preoperatorio completo (que incluye
analítica de sangre con bioquímica, hemograma y coagulación; Rx tórax y ECG) y avisar inmediatamente al
urólogo de guardia.
En ocasiones, ante duda diagnóstica, y por indicación del urólogo de guardia, se solicitará además una
ecografía doppler testicular urgente.
D) Tratamiento
La torsión del cordón espermático es una verdadera emergencia quirúrgica. La duda diagnóstica razonable
obliga a la exploración quirúrgica. El daño isquémico irreversible del parénquima testicular parece que co-
mienza a las 4 horas de la oclusión, su viabilidad es casi total si han transcurrido menos de 6 horas e inferior
al 10% si pasan más de 24h.
E) Plan
Avisar inmediatamente al urólogo de guardia.
Analgesia y sedación: metamizol 2 gr iv + diacepam 5 mg iv.
Exploración quirúrgica, que realizarán los urólogos para comprobar la viabilidad del teste. Si éste es viable,
se realizará detorsión y orquidopexia bilateral. En caso negativo, se realizará orquiectomía y orquidopexia
contralateral.
De forma excepcional puede realizarse, siempre por un urólogo, un intento de detorsión manual (bajo anal-
gesia y sedación iv.).
TORSIÓN DE APÉNDICES TESTICULARES

A) Definición
Torsión de un apéndice testicular sobre su pedículo. En el 95% de las ocasiones se produce en la hidátide
de Morgagni, situada en la región anterosuperior del testículo. Su edad de presentación oscila entre los 8 y
los 12 años.
B) Etiología
Parece que en la adolescencia, como resultado de la estimulación hormonal, las hidátides aumentan su
tamaño y son más proclives a retorcerse sobre su pequeño pedículo.
1110
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
C) Diagnóstico
CLÍNICA
Cuadro de inicio brusco de dolor testicular más leve que en el caso de la torsión testicular y con menor cor-
tejo vegetativo acompañante.
En la exploración física, ocasionalmente y al inicio del cuadro, podemos palpar el apéndice torsionado,
doloroso, sobre un teste subyacente normal. Es patognomónico el signo del punto azul, producido por la
transparencia de la hidátide cianótica.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
No son necesarias si la anamnesis y la exploración física son adecuadas.
D) Tratamiento
Sintomático: analgésicos y antiinflamatorios: dexketoprofeno 25 mg vo cada 6-8 h.
E) Plan
Se debe avisar al urólogo en las siguientes situaciones: dolor refractario a analgesia o duda diagnóstica con
torsión testicular.
EPIDIDIMITIS AGUDA. ORQUIOEPIDIDIMITIS

A) Definición
Inflamación, dolor y tumefacción del epidídimo o de teste y epidídimo de menos de 6 semanas de evolución.
Constituye la causa más frecuente de escroto agudo en mayores de 18 años.
B) Etiología
La causa y el germen más frecuentemente aislado difiere en los distintos grupos de edad:
- Niños: suele asociarse a factores urológicos predisponentes. E. Coli.
- Adolescentes y adultos menores de 40 años: ETS. Chlamydia trachomatis, N. gonorrhoeae.
- Mayores de 40 años: ITU. Suele relacionarse con factor obstructivo, instrumentación urológica o post-
cirugía del tracto urinario inferior. E. Coli.
- Homosexuales: sospechar E.Coli o H. influenzae.
C) Diagnóstico
CLÍNICA
Dolor escrotal de instauración gradual acompañado de signos inflamatorios en el hemiescroto afecto. Suele
asociar fiebre y síndrome miccional.
En la exploración física destaca el aumento de tamaño del hemiescroto afecto: el epidídimo (en los casos de
epididimitis aguda) o teste y epidídimo (en casos de orquioepididimitis) se palpan engrosados y dolorosos.
1111
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
En casos evolucionados la inflamación puede comprender también al cordón espermático y cubiertas escro-
tales. El signo de Prehn es positivo.
Analítica de sangre: puede mostrar leucocitosis con desviación izquierda.
Analítica de orina: sedimento urinario con piuria y bacteriuria.
Urocultivo: es conveniente realizar urocultivo previo al inicio del tratamiento para determinar el agente etio-
lógico y conocer su patrón de sensibilidad antibiótica en casos de refractariedad al tratamiento empírico
inicial.
Tinción de Gram, en casos de exudado uretral.
D) Tratamiento
Reposo en cama.
Elevación escrotal (mediante suspensorio o slip).
Frío local.
Analgésicos y antiinflamatorios.
Antibioterapia empírica: la selección del agente antimicrobiano dependerá del germen sospechado y del
porcentaje de resistencias a los distintos antimicrobianos que exista en cada área sanitaria:
a. Niños: trimetroprim-sulfametoxazol 800-160 mg vo cada 12h durante 10-14 días.
b. Adolescentes y adultos menores de 40 años: ceftriaxona 250 mg im monodosis + doxiciclina 100 mg vo
cada 12h durante 14 días. Ciprofloxacino 500 mg vo cada 12h durante 14 días. Cefixima 400 mg vo cada 24h
durante 14 días. Levofloxacino 500 mg vo cada 24h durante 14 días.
c. Mayores de 40 años: cefixima 400 mg vo cada 24h durante 14 días. Ciprofloxacino 500 mg vo cada 12h
durante 14 días.
E) Plan
Alta con tratamiento ambulatorio en la mayoría de los casos.
Remitir a consultas externas de Urología si no presenta mejoría tras tratamiento antibiótico adecuado o si
persiste una masa palpable tras tratamiento antibiótico.
Avisar al urólogo ante sospecha de absceso o duda diagnóstica con torsión testicular.
GANGRENA PENOESCROTAL O DE FOURNIER

A) Definición
Fascitis necrotizante, rápidamente progresiva, que afecta a tejido celular subcutáneo y fascias superficiales
de la región perineo-escrotal y peneana.
B) Etiología
De origen infeccioso, suele presentarse en individuos con cierto grado de inmunodepresión tras anteceden-
tes de ITU, absceso perianal, traumatismo o cirugía ano-genital.
Los gérmenes más frecuentemente implicados son aerobios (E. Coli, S. aureus, S. pyogenes) y anaerobios
(Clostridium perfringens).
1112
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
C) Diagnóstico
CLÍNICA
Cuadro brusco de fiebre, escalofríos, grave alteración del estado general y dolor intenso en región perineal-
escrotal-peneana.
En la exploración física se observa inicialmente edema y eritema en la región genital; posteriormente intenso
dolor, olor fétido y crepitantes a la palpación. Progresa rápidamente hacia abdomen y miembros inferiores.
Debe solicitarse un estudio preoperatorio completo.
En casos avanzados, en los que no se consigue determinar mediante exploración física los límites de la
gangrena, puede solicitarse TC abdominopélvica.
D) Tratamiento
Estabilización hemodinámica del paciente.
Reposición hidroelectrolítica.
Analgesia.
Antibioterapia: ceftriaxona 1 gr cada 12h iv + metronidazol 500 mg cada 8h iv.
Imipenem-Cilastatina 0,5-1 gr cada 6h iv.
Avisar inmediatamente al urólogo de guardia, que realizará desbridamiento quirúrgico urgente.
OTRAS CAUSAS DE SÍNDROME ESCROTAL AGUDO

A) ORQUITIS AISLADA
Antecedente de parotiditis u otra viremia.
Dolor escrotal y aumento de tamaño testicular.
Resolución espontánea en 7-10 días.
Riesgo de atrofia testicular post-orquitis.
Tratamiento: analgésicos/antiinflamatorios, frío local, suspensorio.
B) HIDROCELE
Acumulación excesiva de líquido entre las hojas de la túnica vaginal.
Etiología: en lactantes, ausencia de cierre del proceso vaginal; en adultos puede ser idiopática, infecciosa,
isquémica o traumática.
Clínicamente se caracteriza por un aumento del volumen escrotal, no doloroso, con planos cutáneos no
adheridos. Cuando es voluminoso impide palpar las estructuras subyacentes. Su transiluminación caracte-
rísticamente es positiva.
Plan: tratamiento sintomático y derivar a consultas externas de Urología.
1113
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
C) VARICOCELE
Dilatación de las venas del plexo pampiniforme dentro del cordón espermático. Predominantemente
izquierdo.
Clínica: puede ser asintomático o presentarse como sensación de pesadez escrotal, ocasionalmente dolor leve.
La exploración física se realiza con el paciente en bipedestación, palpándose en escroto venas dilatadas,
que se acentúan con la maniobra de Valsalva. En grados avanzados se puede observar la típica imagen de
“saco de gusanos”.
Plan: derivar a consultas externas de Urología.
D) ESPERMATOCELE O QUISTE EPIDIDIMARIO

Quiste de la rete testis, conductos deferentes y epidídimo, lleno de líquido y espermatozoides.
Clínica: no suelen ser sintomáticos.
En la exploración física se palpa una masa en el polo superior del testículo, no dolorosa, con transiluminación
positiva.
Plan: derivar a consultas externas de Urología.
E) TUMORES TESTICULARES
Raramente se presentan formando parte del síndrome escrotal agudo, excepto hemorragias agudas intratu-
morales (coriocarcinoma). Más frecuentemente se presentan como masa testicular palpable e indolora.
En ambos casos, conviene realizar ecografía escrotal urgente y avisar al urólogo de guardia.
F) TRAUMATISMOS (ver capítulo de traumatismos genitourinarios).
1114
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
TRAUMATISMOS
GENITOURINARIOS
INTRODUCCION
La intención de este capítulo es describir brevemente las características clínicas típicas de los distintos tipos
de traumatismos genitourinarios así como protocolizar las indicaciones de las pruebas diagnósticas en el
Servicio de Urgencias con la finalidad de lograr un adecuado enfoque de estos pacientes. La actitud tera-
péutica final debe corresponder al especialista de Urología, siempre dentro del equipo multidisciplinar que
evalúa el manejo del paciente politraumatizado, pues no debemos olvidar que la incidencia de traumatismos
genitourinarios en estos pacientes está entre un 3 y un 10%.
TRAUMATISMOS RENALES
Los traumatismos renales ocurren en aproximadamente el 1-5% de todos los traumatismos. Frecuentemente
se asocian a lesiones de vísceras vecinas (hígado en traumatismos derechos, bazo en izquierdos).
A) Etiología
El mecanismo de lesión puede ser por traumatismo cerrado o penetrante.
B) Clasificación
La AAST (American Association for the Surgery of Trauma) ha clasificado los traumatismos renales en 5
estadios, con implicaciones terapéuticas:
1- Contusión o hematoma subcapsular, no expansivo, sin laceración del parénquima renal.
2- Hematoma perirrenal no expansivo, o laceración de la corteza renal menor de 1 cm, sin extravasación
urinaria.
3- Laceración renal de más de 1 cm, sin extravasación urinaria.
4- Laceración que se extiende hasta el sistema colector con extravasación de contraste, lesión vascular
segmentaria o lesión vascular con hematoma contenido.
5- Riñón catastrófico (estallido renal), avulsión o lesión del pedículo vascular renal.
1115
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
C) Diagnóstico
CLÍNICA
La evaluación inicial debe ser la del paciente politraumatizado, siguiendo el esquema ABCDE.
En la anamnesis debemos indagar sobre los siguientes aspectos:
- Realizar la historia clínica a partir de los pacientes (si están conscientes), testigos o del equipo de emergen-
cia que lo trae, prestando especial atención a la hora y las circunstancias en las que se produjo la lesión.
- Interrogar sobre cirugías renales previas, disfunción previa del órgano o anormalidades renales pre-
existentes (hidronefrosis, cálculos renales, tumores).
La exploración física comprenderá lo siguiente:
- Examen torácico, abdominal, de flancos y espalda.
- Existen una serie de hallazgos en la exploración física sugestivos de posible lesión renal: hematuria,
dolor en el flanco, equimosis o abrasiones en el flanco, fracturas costales, distensión abdominal, masa
abdominal palpable, dolor abdominal.
Analítica de sangre: bioquímica con función renal, hemograma (especial atención al hematocrito), y coagu-
lación.
Análisis de orina con sedimento.
Pruebas de imagen (Tabla I):
a. Ecografía abdominal: útil en la valoración inicial en Urgencias y como método de seguimiento para los
traumatismos tratados de forma conservadora.
b. TC abdominal con contraste intravenoso: la mejor prueba de imagen para estadificar las lesiones renales
y para detectar posibles lesiones asociadas en pacientes hemodinámicamente estables.
Otros métodos: UIV intraoperatoria, RMN, Angiografía.
Indicaciones para estudio radiológico ante traumatismo renal Tabla 1
• Traumatismo cerrado con hematuria macroscópica.

• Traumatismo cerrado con hematuria microscópica en paciente con shock.
• Traumatismo penetrante, con cualquier grado de hematuria.
• Traumatismo producido por desaceleración rápida.
• Traumatismo acompañado de importantes lesiones asociadas.
• Paciente pediátrico con microhematuria significativa (> 50 hem/c) o hematuria
macroscópica.
D) Tratamiento
La decisión terapéutica corresponde al urólogo, en coordinación con el resto de especialistas, siguiendo el
protocolo de actuación en el paciente politraumatizado.
El manejo será conservador en la mayoría de los casos, con vigilancia estrecha de constantes, hemoglobina
y hematocrito seriados, hidratación, analgesia y antibioterapia.
Indicaciones para exploración quirúrgica renal:
- Inestabilidad hemodinámica y UIV anormal.
- Hematoma retroperitoneal expansivo o pulsátil identificado durante laparotomía.
1116
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
- Exploración quirúrgica por otras lesiones asociadas.

- Lesión renal grado 5.
- Traumatismo penetrante con lesión renal grado 4.
- Traumatismo penetrante con lesión renal grado 3 y lesiones asociadas que requieren laparotomía.
- Traumatismo cerrado con lesión renal grado 3 ó 4 y lesiones asociadas que requieran laparotomía.
TRAUMATISMOS URETERALES
Los traumatismos ureterales son extremadamente raros y constituyen menos del 1% de todos los traumatis-
mos genitourinarios. La mayoría se producen en su tercio inferior.
El mecanismo de producción es fundamentalmente iatrogénico (se sospecharán ante cirugía ginecológica,
general o urológica recientes) y en menor medida secundario a traumatismos cerrados o penetrantes.
Debido a su baja incidencia no parece adecuado desarrollar este apartado.
TRAUMATISMOS VESICALES
Las lesiones traumáticas de vejiga habitualmente se presentan en el contexto de un paciente politraumatiza-
do, principalmente con fracturas óseas pélvicas asociadas.
A) Etiología
Principalmente son lesiones cerradas secundarias a traumatismo contuso abdominopélvico. Existe una cla-
sificación en 5 estadios de los traumatismos vesicales con implicaciones terapéuticas. (Tabla 2).
Clasificación de los traumatismos vesicales Tabla 2
1. Contusión vesical.
2. Rotura intraperitoneal.
3. Lesión vesical intersticial.
4. Rotura extraperitoneal:
a) simple;
b) compleja.
5. Lesión combinada.
B) Diagnóstico
CLÍNICA
Si bien no existen signos ni síntomas específicos de lesión vesical, los dos más comunes son la hematuria
macroscópica y el dolor abdominal hipogástrico. Otros hallazgos pueden ser la ausencia de micción (sin
deseo ni globo vesical palpable), distensión abdominal por extravasación intraperitoneal de orina, edema en
periné y escroto por extravasación extraperitoneal, y la presencia de hematoma en región suprapúbica.
Debe considerarse esta posibilidad en todo paciente con traumatismo abdominal, siendo obligatoria su ex-
clusión ante toda fractura de pelvis.
1117
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
Análisis de sangre. Análisis de orina con sedimento.
Cistografía retrógrada: es el procedimiento diagnóstico clásico de elección, requiere realizar como mínimo
una placa simple, otra con la vejiga llena de contraste y otra post-vaciamiento, conviene descartar rotura
uretral antes de introducir el contraste mediante cateterismo uretro-vesical.
TC-abdominopélvica: es claramente el método de elección para la evaluación de pacientes con traumatismo
abdominal o pélvico, cerrado o penetrante. Permite demostrar líquido intra y extraperitoneal, pero no permite
diferenciar la orina del líquido ascítico.
TC-cistografía: puede ser usada en lugar de la cistografía convencional, sobre todo en pacientes con sos-
pecha de lesiones asociadas, que van a ser sometidos a una TC abdominal o pélvico. Permite una rápida y
adecuada clasificación de la lesión vesical, con menor exposición a radiaciones y con menor costo.
C) Tratamiento.
La decisión terapéutica corresponde al urólogo, en coordinación con el resto de especialistas, siguiendo el pro-
tocolo de actuación del paciente politraumatizado. En general, las directrices de actuación son las siguientes:
Traumatismos penetrantes: exploración quirúrgica.
Traumatismos cerrados:
a. Rotura extraperitoneal sin lesión del cuello vesical ni lesiones asociadas que requieran exploración qui-
rúrgica: drenaje vesical.
b. Rotura intraperitoneal, lesión del cuello vesical o lesiones asociadas que requieran intervención quirúrgi-
ca: exploración quirúrgica y reparación.
TRAUMATISMOS URETRALES
Los traumatismos uretrales se asocian frecuentemente a urgencias con elevado riesgo vital, especialmente
fracturas pélvicas. Debido a que a menudo son pasadas por alto en una valoración inicial, existe un elevado
riesgo de agravar las lesiones por un manejo inadecuado.
Clásicamente se dividen en:
a. Traumatismos de uretra posterior: en uretra membranosa (80%) o prostática (20%).
b. Traumatismos de uretra anterior: en uretra bulbar o peneana. Menos frecuentes.
A) Etiología
Traumatismos cerrados (accidentes de tráfico, caídas, golpes en el periné por agresiones o manillar de
bicicletas), relaciones sexuales, traumatismos penetrantes, iatrogenia (instrumentación endoscópica, cate-
terismos uretrales).
B) Clasificación
Las lesiones uretrales, tanto anteriores como posteriores se clasifican en 6 estadios, con implicaciones
terapéuticas:
- Elongación uretral. No hay extravasación de contraste en la uretrografía.
- Contusión uretral. Sangre en el meato uretral. No hay extravasación de contraste en la uretrografía.
1118
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
- Rotura parcial de la uretra anterior o posterior. Extravasación de contraste en el lugar de la lesión con
visualización de contraste en uretra proximal o vejiga.
- Rotura completa de la uretra anterior. No se visualiza contraste en uretra proximal o vejiga.
- Rotura completa de la uretra posterior. No se visualiza contraste en uretra proximal o vejiga.
- Rotura parcial o completa de la uretra posterior con rotura asociada de cuello vesical o vagina.
C) Diagnóstico
CLÍNICA
Se sospechará lesión uretral posterior cuando en un paciente politraumatizado concurran las siguientes
circunstancias clínicas: fractura pélvica, uretrorragia, incapacidad para la micción, tacto rectal con próstata
móvil elevada o hematoma perineal en alas de mariposa.
Sospecharemos lesión uretral anterior tras interrogar al paciente sobre antecedentes traumáticos (princi-
palmente iatrogenia) y presentar las siguientes características clínicas: uretrorragia, la micción suele estar
conservada (la mayoría son contusiones y roturas parciales) o edema en pene localizado o extendido hacia
escroto y pared anterior del abdomen.
Análisis de sangre. Análisis de orina con sedimento.
Uretrografía retrógrada: es la prueba princeps para evaluar lesiones uretrales. Se realiza introduciendo una
sonda urinaria tipo Foley de 12 o 14 Ch en la fosa navicular e inflando el balón con 1-2 ml de suero salino
para ocluir la uretra. Se inyectan posteriormente 20-30 ml de contraste y se obtienen imágenes previas a la
inyección (para descartar fracturas pélvicas, cuerpos extraños) y durante la inyección en una posición oblí-
cua a 30º si las lesiones asociadas del paciente lo permiten.
Uretroscopia: no tiene ningún papel en el diagnóstico inicial de lesiones uretrales en varones, pero sí lo tiene
en mujeres, debido al pequeño tamaño de su uretra que imposibilita una adecuada uretrografía retrógrada.
Ecografía, TC y RMN no son útiles en la valoración inicial del traumatismo uretral, pero se realizarán debido
a la alta incidencia de lesiones asociadas.
D) Tratamiento
Ante la sospecha de lesión uretral no se debe realizar cateterismo uretro-vesical sin realizar previamente
pruebas de imagen (uretrografía retrógrada). Algunos autores proponen realizar un intento de cateterismo en
pacientes inestables, pero ante la menor dificultad, conviene realizar cistostomía suprapúbica.
La decisión terapéutica corresponde al urólogo, en coordinación con el resto de especialistas, siguiendo el
protocolo de actuación del paciente politraumatizado. En general y con abundantes matices, las directrices
de actuación son las siguientes:
- Tipo 1: no requieren tratamiento.
- Tipos 2 y 3: manejo conservador con cistostomía suprapúbica (algunos autores incluyen también el ca-
teterismo uretro-vesical).
- Tipos 4 y 5: requieren tratamiento abierto o endoscópico, inmediato o diferido.
- 6: requiere tratamiento abierto inmediato.
1119
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
TRAUMATISMOS PENEANOS
La forma más frecuente de presentación de este tipo de traumatismos es la conocida “fractura de pene”,
cuyo diagnóstico clínico debe realizarse de forma rápida en el Servicio de Urgencias. Dada la proximidad de
la uretra, se debe estar alerta ante la posibilidad de lesión asociada de la misma.
A) Etiología
El mecanismo más frecuente es por traumatismo cerrado, fundamentalmente durante la actividad sexual
con el pene en erección. Menos frecuentes son los producidos por traumatismo abierto (accidentalmente o
por agresión).
B) Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico, puede en algunos casos requerir otras pruebas complementarias, sobre todo
si se sospechan otras lesiones asociadas.
Existen 2 entidades clínicas, en función de que exista o no rotura asociada de la túnica albugínea de los
cuerpos cavernosos, con implicaciones terapéuticas:
a. Hematoma subcutáneo, sin rotura de la túnica albugínea.
b. Fracturas de pene con rotura de la túnica albugínea.
CLÍNICA
Dolor agudo y sensación de chasquido junto con la aparición inmediata de hematoma y tumescencia pe-
neana (en traumatismos cerrados). Si existe lesión uretral asociada puede aparecer uretrorragia, dificultad
miccional, retención urinaria.
Conviene siempre interrogar al paciente sobre las características del traumatismo.
En la exploración física observaremos dolor selectivo en la zona del desgarro y desviación peneana hacia
el lado contrario a la lesión.
No son imprescindibles para el estudio del traumatismo peneano, salvo que sospechemos otras lesiones
asociadas.
C) Tratamiento
Hematoma subcutáneo: AINES y frío local.
“Fractura de pene”: intervención quirúrgica inmediata.
Los traumatismos penetrantes o la existencia de otras lesiones importantes asociadas son también indica-
ción de cirugía urgente.
1120
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
UROLOGÍA
TRAUMATISMOS ESCROTALES Y TESTICULARES

Lesiones que afectan al escroto o su contenido.
A) Etiología
Puede tratarse de traumatismos cerrados, abiertos, quemaduras, radiaciones.
B) Diagnóstico
Fundamentalmente clínico, aunque conviene confirmarlo mediante pruebas de imagen.
CLÍNICA
Los pacientes con contusión testicular presentan dolor escrotal intenso, irradiado a región inguinal ipsilateral
o hipogastrio, con intenso cortejo vegetativo acompañante. Se debe interrogar al paciente sobre las carac-
terísticas del traumatismo.
En la exploración física es importante la observación y palpación de los genitales externos, pudiendo encon-
trarse los siguientes hallazgos: tumefacción escrotal, hematoma (escrotal, funicular, intratesticular, epididi-
mario), hematocele, desplazamiento testicular, heridas escrotales, avulsiones.
Ecografía-doppler testicular: exploración fundamental en el diagnóstico de patología escrotal. Permite des-
cartar patologías subsidiarias de exploración quirúrgica urgente.
TC testicular o RMN, raramente utilizadas, en caso de ecografía escrotal no concluyente.
C) Tratamiento
Lesiones no asociadas con hematoma intratesticular o rotura testicular (pequeños hematoceles, hematomas
epididimarios, contusiones): reposo, frío local, elevación escrotal y AINEs. La expansión del hematocele
durante la observación obligará a realizar exploración quirúrgica.
Si sospecha clínicamente o por pruebas de imagen afectación testicular, o si mediante las mismas no se
puede excluir: exploración quirúrgica.
Lesiones penetrantes: exploración quirúrgica.
1121
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
19
Índice Alfabético

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
A B
Absceso cerebral 631 Bacteriuria asintomática 1099
Absceso epidural 635 Balismo 728
Absceso perianal 449 BIPAP 614
Absceso sacro 453 Bisoprolol 238
Acidosis D-Láctica 566 Bloqueos Auriculo-Ventriculares 235
Acidosis láctica 565 Bradiarritmias 233
Acidosis Metabólica 563 Bradicardia sinusal 234
Acidosis Respiratoria 575 Broncodilatadores 582
Acidosis tubular renal 566 Buprenorfina 790
Acrodermatitis continua de hallopeau 314 Bursitis cubital 1048
Adenosina 237 Bursitis de la pata de ganso 1049
Aftas bucales 874 Bursitis iliotibial 1049
Aftas orales 305 Bursitis infrarrotuliana 1049
Agorafóbia 932 Bursitis prerrotuliana 1049
Ahogamiento y casi ahogamiento 879 Bursitis suprarrotuliana 1049
Alcalosis Metabólica 569
Alcalosis Respiratoria 573
Alucinosis alcohólica 917
Alveolitis 873
Amiodarona
Amnesia global transitoria
237
757
C
Candidiasis cutánea 313
Anafilaxia 290
Capsulitis adhesiva 1068
Aneurisma de Aorta abdominal 259
Carbón activado 883
Aneurisma de aorta torácica 161
Cardiopatía isquémica 133
Angina inestable 150,208
Carvedilol 238
Angiodema 289
Catatonia letal 725
Angor de esfuerzo 143
Causticación 363
Anión gap 564
Cefalea tensional 688
Anticoagulantes orales 827
Cefaleas primarias 687
Anuria escretora 1091
Celulitis 317
APACHE II 390
Cervicalgia 1031
Apendicitis aguda 443
Cetoacidosis diabética 495
Arteritis de células gigantes 1071
Ciática 1036
Ascitis 393
Cilindros 548
Atenolol 238
Cistitis aguda 1099
Atropina 237
Clasificación de Balthazar 390
Ausencias 692
Clasificación de Light 599
Autolisis 955
Codo de tenista 1047
1125
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ÍNDICE ALFABÉTICO
Colangitis aguda 385 Distrofia de Sudeck 986

Colecistitis aguda 444 Diverticulitis aguda 445
Cólico biliar 383 Dolor irradiado a miembro inferior 1035
Cólico nefrítico 1089 Dorsalgia 1042
Colitis ulcerosa 437
Coma Mixedematoso 507
Coma 705
Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus 495
Crisis asmática
Crisis generalizada
587
692
E
Eczema 297
Crisis parciales complejas 692
Embolismo graso 984
Crisis parciales simples 691
Embriaguez patológica 917
Crisis parciales 691
Empiema subdural 635
Crisis tirotóxica 506
Encefalitis límbica 762
Criterios de Fine 609
Encefalitis 739
Criterios de Mc Donald 716
Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff 758
Criterios de Ranson 390
Encefalopatía hepática 401
Cruralgia 1039
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob 761
Cuerpos extraños esofágicos 359
Enfermedad de Crohn 431
Enfermedad de Scheuermann 1043
Enfermedad del nodo sinusal 235
Epididimitis aguda 1111
Epilepsia 691
D Epistaxis 855
Daño medular postraumático 69, 661 Epitrocleitis 1047
Delirium 963 EPOC 579
Depresión 939 Erisipela 317
Derrame pericárdico 157 Eritema multiforme 307
Derrame pleural 595 Eritema nodoso 325
Descompensación hiperosmolar 500 Eritrodermia 303
Diarrea aguda 331 Escala ASIA 663
Digoxina 237 Escala de Ginebra 624
Diltiazem 237 Escala de Glasgow 652
Disección de aorta 164 Escala de Wells 623
Disfagia 367 Escala de Wens 639
Disfunción de la articulación temporomandibular 869 Esclerosis múltiple 715
Disfunción de marcapasos 175 Escoliosis 1044
Disnea Laringofaríngea 851 Esguince de tobillo 1018
Dispepsia funcional 373 Espermatocele 1114
Distonias 728 Espondilolistesis 1044
1126
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ÍNDICE ALFABÉTICO
Esquizofrenia 971 Fracturas de calcáneo 1020

Estadios clínicos de Fontaine 270 Fracturas de clavícula 993
Estenosis aórtica 128 Fracturas de coronoides 999
Estenosis de canal lumbar 1040 Fracturas de cúbito proximal 999
Estenosis mitral 131 Fracturas de cuboides 1020
Estreñimiento crónico 339 Fracturas de escafoides tarsiano 1020
Exantemas virales 304 Fracturas de escafoides 1002
Fracturas de escápula 994
Fracturas de fémur distal 1012
Fracturas de húmero distal 998
Fracturas de húmero proximal 997
F Fracturas de la cabeza del radio

Fracturas de la diáfisis femoral
999
1012
Factores de crecimiento 819
Fracturas de la diáfisis humeral 998
Fallo hepático fulminante 417
Fracturas de la falange distal 1005
Fascitis necrotizante 321
Fracturas de las cuñas 1021
Fascitis plantar 1051
Fracturas de las falanges proximal y media 1005
Fentanilo 789
Fracturas de los metatarsianos 1021
Feocromocitoma 513
Fracturas de malar 868
Férula de Stack 989
Fracturas de mandíbula 867
Férula de tracción de Thomas 989
Fracturas de olécranon 999
Férulas de yeso 987
Fracturas de pelvis y acetábulo 1009
Fibrilación auricular 223
Fracturas de radio distal 1001
Fístula perianal 450
Fracturas de rótula 1015
Fisura anal 451
Fracturas de tibia 1016
Flecainida 237
Fracturas de tobillo 1017
Flutter auricular 225
Fracturas del maxilar superior 865
Foliculitis 314
Fracturas del primer metacarpiano 1003
Forúnculo 315
Fracturas diafisarias simples de antebrazo 1000
Fotosensibilidad 295
Fracturas nasales 869
Fracaso Renal Agudo 553
Fractura aislada de diáfisis del peroné 1017
Fractura de la base del quinto metatarsiano 1022
Fractura de metacarpianos 1004
Fractura falange 1022
Fractura 981 G
Fracturas abiertas 983 Gangrena de Fournier 1112
Fracturas Blow-out 869 Gangrena penoescrotal 1112
Fracturas complejas de antebrazo 1001 Gap osmolal 564
Fracturas de Astrágalo 1019 Gasometría 91
Fracturas de cadera 1011 Gastroprotección 353
1127
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ÍNDICE ALFABÉTICO
G-CSF 819 Hipofosfatemia 493

Gingivitis 874 Hipoglucemia 505
Gingivoestomatitis herpética 874 Hipomagnesemia 489
Gota 1081 Hiponatremia 469
Hipopotasemia 479
Hipotermia 911
Hombro doloroso 1063
Hydrops endolinfáticos 862
H
Hematoma intramural de Aorta. 169
Hematoma Subdural 760
Hematuria 547, 1093
Hemoptisis 601 I
Hemorragia digestiva alta 345 Ictus isquémicos 679
Hemorragia digestiva baja 349 Impétigo 313
Hemorragia intracerebral 645 Indice de Truelove-Witts modificado 438
Hemorragia subaracnoidea 637 Infarto agudo de miocardio 146
Hemorroides 451 Infecciones maxilofaciales 870
Hemospermia 1096 Insuficiencia aórtica aguda 127
Hemoterapia 831 Insuficiencia aórtica crónica 125
Heparina 828 Insuficiencia cardiaca aguda 245
Hepatitis aguda alcohólica 407 Insuficiencia mitral 129
Heridas 903 Insuficiencia Renal Crónica 559
Hernia discal cervical 1041 Insuficiencia suprarrenal 515
Hernias agudas de pared abdominal 446 Intoxicación etílica 915
Herpes Zoster del Ganglio Geniculado 847 Intoxicaciones agudas 881
Hidrocefalia normotensiva 761 Intubación traqueal 25
Hidrocele 1113 Isoproterenol 238
Hidrosadenitis supurativa 316, 453 Isquemia arterial aguda 265
Hipercalcemia tumoral 824 Isquemia arterial crónica 269
Hipercalcemia 483
Hiperfosfatemia 491
Hipermagnesemia 487
Hipernatremia 465
Hiperpotasemia
Hipertermia maligna
475
726
J
Jarabe de ipecacuana 882
Hipertransaminemia 411
Hiperuricemia 1079
Hiperventilación Neurógena 709
Hipocalcemia 485
1128
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ÍNDICE ALFABÉTICO
Migraña 687
L Miringitis bullosa 844
Lavado gástrico 882 Monoartritis 1053
Lavado intestinal total con polietilenglicol 883 Mononeuropatias múltiples 751
Lesiones de la articulación tarsometatarsiana 1021 Mononeuropatias 749
Lesiones ungueales 1006 Morfina 788
Leucocituria 548 Mucositis 811
Lidocaína 237
Linfangitis carcinomatosa 807
Luxación anterior de hombro 996
Luxación de codo 1000
Luxación de la articulación temporomandibular
Luxación de rodilla
870
1014
N
Necrolisis epidérmica tóxica 309
Luxación Subastragalina 1019
Neumonía adquirida en la comunidad 607
Luxación 981
Neumonías nosocomiales 607
Luxaciones acromioclaviculares 994
Neuritis óptica 767
Luxaciones de cadera 1010
Neuroma de Morton 1050
Luxaciones de rótula 1014
Neuropatias 749
Luxaciones esternoclaviculares 995
Neurosis de ansiedad 921
Luxaciones posteriores de hombro 996
Neurosis depresiva 921
Neurosis fóbica 921
Neurosis hipocondríaca 921
Neurosis histérica 921
Neurosis obsesiva 921
M Neurosis 921
Marcapasos temporal 163 Neutropenia febril 833
Marcha cerebelosa 676 Nistagmo 859
Marcha “de pato” 676 Nódulo tiroideo 511
Marcha con “steppage” 66 Normas de Ottawa 1013
Marcha espástica 676 Nutrición 461
Marcha Parkinsoniana 676
Marcha tabética 676
Meningitis bacterianas 733
Meningitis víricas 733
Meperidina
Meralgia parestésica
791
1040
O
Obstrucción intestinal 446
Metadona 790
Odontalgias 873
Metatarsalgia 1051
Orquiepididimitis 1111
Micosis 301
Otitis externa circunscrita 842
Mielopatías agudas no traumáticas 741
1129
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ÍNDICE ALFABÉTICO
Otitis externa difusa 842 Pupila tónica de Adie 769

Otitis externa maligna 843 Pupilas de Argyll Robertson 770
Otitis media aguda supurada discrásica 844
Otitis media aguda supurada eucrásica 844
Otitis media necrosante 845
Otitis 841
Otomicosis
Oxicodona
843
791
Q
Quemaduras del gran quemado 891
Oxigenoterapia 87, 582
Quemaduras 887
Quiste de Baker 1050
Quiste sacro 453
P
Pancreatitis aguda 389
Papiledema
Parálisis Facial
766
837
R
Rabdomiolisis 117
Parkinsonismo agudo 723
Reacciones de conversión 945
Patología anorrectal urgente 449
Reflejo corneal 708
Pericarditis aguda 155
Reflujo gastroesofágico 379
Pericoronaritis 874
Relajantes musculares 29
Peritonitis bacteriana espontánea 398
Respiración Atáxica de Biot 709
Picaduras de artrópodos 293
Respiración de Cheyne-Stokes 709
Pie diabético 273
Ritmo idioventricular acelerado 232
Pielonefritis aguda 1101
Rotura del tendón bicipital 1068
Piuria 548
Rotura Tendón de Aquiles 1018
Poliartritis 1059
Polimialgia reumática 1075
Polineuropatias 752
Procainamida 237
Propranolol 238
Proteinuria 547 S
Prúrigo estrofulo 294 SCASEST 144
Prurito 283 Sedación 797
Pseudotumor orbitario 773 Sepsis 103
Psoriasis 299 Sesamoiditis 1051
Pulgar del esquiador 1003 Shock acetaldehídico 917
Pulpitis aguda 873 Shock Cardiogénico 241
Punción lumbar 676 Shock medular 744
Pupila de Marcus Gunn 769
1130
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ÍNDICE ALFABÉTICO
Shock séptico 103 Sueroterapia 457

Signo de Brudzinski 734 Sulfato de Magnesio 237
Signo de Kerning 734
Síncope 692
Síndrome aórtico agudo 163
Síndrome compartimental agudo 985
Síndrome confusional agudo
Síndrome de Acinesia-Hiperpirexia
713
727
T
Taponamiento cardiaco 158
Síndrome de Brown-Séquard 742
Taquiarritmias 219
Síndrome de Gerstmann agudo 760
Taquicardia automática de la unión 223
Síndrome de Guillain-Barré 752
Taquicardia por reentrada auriculoventricular 223
Síndrome de Horner 769
Taquicardia por reentrada en el nódo AV 222
Síndrome de la piel escaldada estafilocóccico 311
Taquicardia ventricular 231
Síndrome de Marchiafava-Bignami 759
Taquicardias auriculares 222
Síndrome de Tolosa-Hunt 773
Taquicardias de QRS ancho 227
Síndrome de vena cava superior 805
Taquicardias sinusales 221
Síndrome del canal de Guyon 1048
Temblor 728
Síndrome del interóseo anterior 1047
Tendinitis bicipital 1068
Síndrome del latigazo cervical 1026
Tendinitis de los isquiotibiales 1049
Síndrome del pronador redondo 1048
Tendinopatía del manguito rotador 1065
Síndrome del seno cavernoso 773
Tenosinovitis de De Quervain 1048
Síndrome del tunel carpiano 1048
Test de Dix-Hallpike 859
Síndrome del tunel tarsiano anterior 1050
Test de Romberg 858
Síndrome del tunel tarsiano posterior 1050
Test de Unterberger-Fukuda 858
Síndrome doloroso peroneoastragalino 1050
Tétanos 521
Síndrome doloroso peroneocalcáneo 1050
Tipos de sueros 458
Síndrome doloroso regional complejo 986
Tiroiditis aguda supurada 509
Síndrome febril en urgencias 107
Tiroiditis de De Quervain 509
Síndrome hepatorrenal 415
Tirotoxicosis 505
Síndrome Nefrítico 549
Torsade de pointes 232
Síndrome Nefrótico 550
Torsión de apéndices testiculares 1110
Síndrome neuroléptico maligno 724, 977
Torsión del cordón espermático 1109
Síndrome serotoninérgico 724
Tracción cutánea de Buck 989
Sindromes de Preexcitación 226
Trastorno obsesivo-compulsivo 935
Sistema Glasgow 390
Trastornos de ansiedad generalizada 931
Sling 988
Trastornos de ansiedad 925
Soporte Vital 17
Trastornos fóbicos 932
Sordera Brusca 849
Traumatismo abdominal 65
Sotalol 238
Traumatismo cervical leve 1026
Subluxación atlanto-axoidea 1042
Traumatismo craneoencefálico 651
1131
ERRNVPHGLFRVRUJ
l
an u a
M
Urgencias
de de
ÍNDICE ALFABÉTICO
Traumatismo torácico 61
Traumatismos de columna cervical 1023 V
Traumatismos peneanos 1120 Varicocele 1114
Traumatismos renales 1115 Vendaje compresivo Robert-Jones 990
Traumatismos ureterales 1117 Vendaje de Velpeau 988
Traumatismos uretrales 1118 Vendaje en guarismo 988
Traumatismos vesicales 1117 Ventilación mecánica 43
Tromboembolismo pulmonar 621 Verapamilo 237
Tromboflebitis superficial 257 Vértigo 857
Trombosis venosa profunda 261 Vías centrales 49
Tumores testiculares 1114 VIH 533
Virus de transmisión sanguinea 527
VMNI (Ventilación mecánica no invasiva) 613
U
Úlcera aórtica penetrante 169
Urticaria aguda 289 X
Xerostomía 812
1132
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Urgencias
u
urgencias M
an u a
de
l
Urgencias
de
M
an u a
de
l
Urgencias
de
de
l
de
an u a
M
José Luis Casais Gude
Sonia Fernández-Arruty Ferro
20 Hospital Clínico Universitario

09 de Santiago de Compostela
ERRNVPHGLFRVRUJ

Manual de Medicina de Urgencias PDF

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Manual de Medicina de Urgencias PDF

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

l

José Luis Casais Gude

Santiago de Compostela, 2009

Abalo Lojo, José Manuel Blanco González, Miguel

Jesús Caramés Bouzán

La Medicina de Urgencias a pesar de no estar reconocida oficialmente en la ley de especialidades aún,

Carmen Varela Donoso

Disfunciones de marcapasos en el servicio de urgencias.............................................. 175

Trastornos del movimiento.............................................................................................. 723

INDICE ALFABÉTICO................................................................................. 1125

• Soporte Vital: Guía de actuación en urgencias

Hospital Clínico Universitario

LLAMADA AL RCP DESFIBRILACIÓN RCP

RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP) Y SOPORTE VITAL (SV)

SOPORTE VITAL BÁSICO (SVB)

A- SECUENCIA DE ACTUACIÓN (ALGORITMO DE ACTUACIÓN ERC.2005)

Confirmar inconsciencia Gritar y sacudir

Ventilar Dar dos insuflaciones

Presencia de Ausencia de circulación

Envíe o vaya por ayuda tan pronto como sea posible

B- VALORACIÓN DE LA CONCIENCIA Y ACTUACIÓN SEGÚN EL ESTADO DE LA MISMA:

C- VALORACIÓN DE LA VENTILACIÓN Y ACTUACIÓN SEGÚN EL ESTADO DE LA MISMA

D- VALORACIÓN DE SIGNOS DE CIRCULACIÓN Y ACTUACIÓN

E- CUANDO PEDIR AYUDA

F- TÉCNICAS DE SOPORTE VITAL BÁSICO

SOPORTE VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADO (SVCA)

A- ALGORITMO DE SVCA DEL ERC.

Golpe precordial, si está indicado

Algoritmo de SVB, si está indicado

Desfibrilar 360 J, monofas

RCP 2 minutos o 5 ciclos

B- FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV) Y TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO.

C- PARO CARDIACO CON RITMOS DISTINTOS DE FV-TV.

RCP 2 MINUTOS, 5 CICLOS

RCP 2 MINUTOS 5 CICLOS

RCP 2 MINUTOS, 5 CICLOS

RCP 2 MINUTOS, 5 CICLOS

VOLVER A DESCARGA /VASOPRESOR

FÁRMACOS USADOS DURANTE EL SOPORTE VITAL

TÉCNICA DE INTUBACIÓN OROTRAQUEAL

Principales agentes utilizados en la inducción para intubación Tabla 1

AGENTE DOSIS PRECAUCIONES

INTUBACIÓN EN SITUACIONES ESPECIALES

b. No intubación ni ventilación con bolsa mascarilla posible:

Técnicas para manejo de vía aérea difícil Tabla 2

TÉCNICAS PARA INTUBACIÓN DIFICIL

RELAJANTES MUSCULARES DESPORALIZANTES

RELAJANTES MUSCULARES NO DESPORALIZANTES

C) VECURONIO (Norcuron®): ampolla de 10 mg en polvo.

REVERSIÓN DE LA RELAJACIÓN MUSCULAR

Características farmacológicas TABLA 1

* Para intubación de secuencia rápida (45-60 seg) se necesitaría 0.9-1.2 mg/kg

ESTIMULANTES CARDIACOS: ADRENÉRGICOS Y DOPAMINÉRGICOS

FÁRMACO Alfa 1 Alfa 2 Beta 1 Beta 2 Dopamina

A) ADRENALINA / EPINEFRINA (Adrenalina®. Ampolla 1 mg/ 1 mL)

Tratamiento del broncoespasmo: 0,5- 1 mcg/ min --> 3- 6 mL/ h.

B) DOBUTAMINA (Dobutamina Inibsa®. Vial 250 mg/ 20 mL)

C) DOPAMINA (Dopamina®. Ampollas de 200 mg/ 5 mL)

D) ISOPROTERENOL/ ISOPRENALINA (Aleudrina®. Ampolla 0,2 mg/ 1 mL)

E) NORADRENALINA (Noradrenalina®. Ampolla 10 mg/ 10 mL)

F) EFEDRINA (Efedrina®. Ampolla 100 mg/ 10 mL)

Efectos de los agonistas adrenérgicos sobre sistemas orgánicos Tabla 2

A) AMIODARONA (Trangorex®. Ampolla 150mg/ 3 mL; 50 mg/ mL)