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APUNTE DE CARDIOLOGÍA
2015

Dolor Torácico
 Clasificación inicial depende de: Clínica + ECG (< 10 min del ingreso) → Estratificación inicial (< 30 min).
 El ECG no sirve en → Marcapasos, Antiarrítmicos y BCRI.
 Síntomas característicos isquemia (Triage en SU):
o Dolor torácico o epigástrico severo.
Obtener un ECG 12 derivaciones o
o Presión torácica.
con derivaciones posteriores (V7-V9)
o Dolor epigástrico.
para IM posterior (antecedente SCA o
o Irradiación a cuello, mandíbula, hombro, dorso y brazo. DST V1-V4)
o Disnea asociada a náuseas y vómitos o diaforesis.
 Síntomas no-isquémicos
o Dolor pleurítico.
o Localización primaria/única del dolor en abdomen medio-bajo.
o Dolor localizable con el dedo.
o Dolor induce posición mahometana.
o Dolor por movimiento o palpación de pared torácica.
o Episodios de dolor breve que duran segundos.
o Dolor que irradia a EEII.
 Síntomas atípicos → Ancianos, Drogadictos, Anestesiados, Diabéticos, Trasplante, Embarazada.

Origen Cardiaco
SCA  Dolor opresivo precordial, irradiación  ECG
cuello/mandíbula/EESS.  Biomarcadores
 Síntomas neurovegetativos (pálido, frío, sudoroso,  Angiografía
alteración visual, náuseas, vómitos).
 Dolor anginoso corto de mínimo esfuerzo o reposo.
 Rápidamente progresivo, debut de angina o angina
post-IAM.
 Gravedad (Killip): taquicardia, hipotensión,
ingurgitación yugular, soplo IM, R3 y/o R4,
congestión pulmonar.
Disección  Dolor trasnfixiante súbito e intenso,  RxTx (mediastino
Aórtica medioescapular anterior o posterior. ensanchado).
 Compromiso HDN: hipertensión o hipotensión.  TAC.
 Eco-transesofágica.
 ± asimetría de PA (> 20 mmHg) o pulsos.
 Cirugía (Stanford A)
 ± déficit neurológico focal.
Pericarditis  Dolor pleurítico, prolongado, irradia a trapecio,  ECG (EST y ↓PR difusos)
↑respiración/movimiento y ↓inclinarse/pie.  Lab (leucocitosis, ↑VHS,
 Mialgia, fiebre, disnea, hipoventilación, taquicardia, Biomarcadores normal).
± frote pericárdico, ± arritmia.  RxTx ( derrame, botella)
 Ecocardiografía.
Taponamiento  Dolor torácico opresivo, Disnea y Compromiso  Ecocardiograma.
HDN.  Pericardiocentesis.
 Congestión: ↑PVC, ruidos apagados, pulso
paradójico, congestión pulmonar (crepitaciones),
edema, ascitis.
 Triada Beck: Ingurgitación + Hipotensión + ↓Ruido.
Origen Pulmonar
TEP  Signos y síntomas TVP (dolor, rubor, aumento  AngioTAC.
volumen y temperatura; Empastamiento, bamboleo).  Dímero-D.
 Dolor pleurítico y Disnea súbitas.  ECG (taquicardia Sinusal,
DED, BRD, IOT, S1Q3T3).
  Taquicardia y Taquipnea, Fiebre.
 Tos seca/hemoptisis.
 ± CC, Ingurgitación yugular y compromiso HDN.
Neumotórax  Dolor pleurítico y Disnea súbitas, ↓MP,  RxTx.
Tensión Ingurgitación yugular, Desviación tráquea,  Toracotomía (si es muy
asimetría pulmonar, Hipersonoridad, ↓VV y MP. claro)
 Tos seca, Sudoración, cianosis e hipotensión.
Neumonia  Cuadro agudo, dolor pleurítico, fiebre, esputo  RxTx
mucopurulento, crepitaciones.
Origen Gastrointestinal
Mallory-Weiss  Dolor, Náuseas, Vómitos a repetición.  EDA
 Hematemesis.
Espasmo  ERG: pirosis, regurgitación, acides, post-prandial.  EDA (esofagitis)
 Espasmo: dolor retroesternal intenso, ↑deglución.  IBP / Anti-espasmódico
EUP  Dolor epigástrico, post-prandial tardío.  EDA
Origen Músculoesqueletico
Costocondritis  Dolor agudo localizado, ↑ movimiento.
 Reproducido por palpación.
Herpes Zoster  Dolor unilateral intenso.
 Exantema dermatómico y signos sensitivos.
Mediastino  Timoma, Teratoma, Linfoma, Tiroides.

 Reserva coronaria: las coronarias están formadas por segmentos epicárdicos proximales grandes y
pequeños vasos distales de resistencia. Las arteriolas y pre-arteriolas permiten mantener/aumentar el flujo
coronario por dilatación. En una estrechez >70% son capaz de compensar en reposo.
 Miocardio atontado: tras un periodo de isquemia grave se produce una disfunción sistólica (hipoquinético
o hipomotilidad) prolongada reversible pero que toma tiempo y es gradual su recuperación (aun
recuperando la perfusión). Probablemente tenga un mejor pronóstico.
 Miocardio hibernado: durante mucho tiempo con baja perfusión manifestando una disfunción sistólica
crónica reversible.
 Irrigación corazón:
o Descendente anterior (coronaria izquierda) → septo interventricular y pared anterolateral VI.
o Circunfleja izquierda (coronaria izquierda) → pared lateral VI.
o Coronaria derecha → VD y origina la arteria descendente posterior (95% dominancia derecha).
 ECG en los 5 grandes
1. SCA: EST / DST / IOT / onda Q.
2. Disección Ao: Normal / DST y cambios T / IAM.
3. Taponamiento: Taquicardia Sinusal / Bajo Voltaje / Alternancia Eléctrica (∆ QRS por latido)
4. TEP: Taquicardia Sinusal / Sobrecarga Derecha (IOT, BRD, S1Q3T3, DED, P alta).
5. Neumotórax a tensión: DST / IOT / Bajo Voltaje / Alternancia Eléctrica /alteración progresión R.
6. Mallory-Weiss: normal.

Pericardio y su Patología
 Tiene la función de estabilizar corazón, proteger de trauma mecánico e infecciones y previene dilatación.
 Posee 15 – 50mL de líquido pericárdico.
 Los mecanismos de enfermedad son: roce de serosas, acumulación de líquido que ejerce presión en las
cámaras y engrosamiento-calcificación que produce restricción al llenado.
A. Pericarditis Aguda: es una inflamación aguda del pericardio.
 Etiología: infecciosa (viral, S. aureus, S. virindans, S. meningitidis, etc.) y no-infeccioso (post-
IAM, metabólico, neoplasia, radiación, enfermedad del tejido conectivo, drogas).
 Fisiopatología: inflamación + transudado → ↑permeabilidad proteínas → exudado con leucocitos.
 Clínica: dolor pleurítico, prolongado, ↑movimiento/respiración, ↓posición genupectoral, mialgia,
fiebre, disnea, roce pericárdico (frotes), arritmias.
 Exámenes
i. ↑PCR y VHS, leucocitosis (linfocitos si es viral).
ii. Enzimas normales.
iii. ECG (elevación difusa ST y ↓PR).
iv. Rx de tórax (corazón en botella con pulmones limpios, aumento de la silueta cardiaca).
v. Ecocardiograma (derrame).
 Tratamiento: reposo, AINEs, Corticoides y/o ATB (pericarditis recurrente: Colchicina).

B. Taponamiento Pericárdico: líquido acumulado altas presiones que comprime cámaras (limita el llenado).
 Etiología: cualquier causa de pericarditis (neoplasia, viral, urémica) o hemorragia aguda
(penetrante torácica, ruptura pared libre, complicación aneurisma aorta).
 Fisiopatología: restringe el llenado por ↑PFD → igualan presión intracardiaca-pericárdica → no
avanza sangre al corazón → ↑PVC y PVP → genera ↓GC que lleva a hipotensión.
 Clínica
i. Triada Beck (Yugular Ingurgitada + Hipotensión + Ruidos Apagados).
ii. Congestión Pulmonar.
iii. Pulso Paradójico (inspiración ↑retorno venoso y dilata VD desplazando el septo).
iv. Taquicardia, Disnea.
 Exámenes: Ecocardiografía, Cateterización cardiaca, Pericardiocentesis.
 Tratamiento: Pericardiocentesis + Albúmina.

C. Pericarditis Constrictiva: fibrosis-retracción-calcificación de la serosa que limitan el llenado diastólico.

 Etiología: Se produce por causas idiopáticas, viral, TBC, post-trauma, neoplasia.
 Fisiopatología: se diferencia de la miocardiopatía restrictiva en que tiene alteraciones
estructurales del pericardio, variaciones respiratoria (Signo Kussmaul) y alteración en la función
de bomba (la miocardiopatía restrictiva mantiene la diferencia de presión entre VD y VI).
 Clínica: disnea, fatiga (hipotensión-taquicardia), edema, ascitis con hepatomegalia, yugulares
ingurgitadas, Signo Kussmaul (ingurgitación yugular en inspiración porque aumento del retorno
venoso no logra pasar a la AD).
 Exámenes: Rx tórax (calcificación), ECG (FA), Ecocardiograma (cavidades pequeñas con sístole
vigoroso).
 Tratamiento: cirugía para remover pericardio.

CARDIOPATÍA CORONARIA
Angina Estable
 Definición: cardiopatía isquémica con episodios transitorios y predecibles de angina precipitados por
actividad física o trastorno emocional que se alivia con reposo y dura unos minutos.
 Epidemiología: ocurre en 50% de los pacientes con enfermedad coronaria aprox. Son factores de riesgo la
edad, HTA, tabaquismo, DM, dislipidemia, antecedente familiar de enfermedad coronaria prematura, etc.
 Fisiopatología: el dolor anginoso se produce por isquemia del miocardio (desproporción entre
aporte/demanda O2). En la Angina Estable (Cardiopatía Coronaria Crónica) se produce por una Placa
Ateromatosa Fija (> 70% lumen arterial) que produce una estenosis fija del vaso.

Aumentan la demanda O2 Disminuyen la oferta de O2

 Estenosis Aórtica (↑Postcarga)  Estenosis Aórtica.
 Miocardiopatía hipertrófica/dilatada (↑consumo).  Hipertrofia.
 Taquicardia (↓diastole).  Taquicardia.
 HTA.  Espasmo Coronario (Angina Prinzmetal/Cocaína).

 Clínica:
a. Angina: dolor opresivo, corto (5 – 10min), no modifica con respiración/posición, retroesternal –
precordial, irradia a brazo/mandíbula/escápula.
b. Alivia con reposo o nitroglicerina.
c. Tiene larga evolución (> 1 mes).
d. Tiene factores precipitantes: estrés emocional, actividad física, comidas copiosas, frio.
Puede presentarse como molestia epigástrica y acompañarse de disnea.
 Diagnóstico → Clínico.
 Diagnóstico diferencial: Pericarditis, RGE - Espasmo esofágico, UGD, etc.
 Manejo Inicial
1) Hospitalización.
2) Ex. Físico.
3) Instalar 2 vías venosas gruesas permeables + reposición de volumen (si es necesario).
4) Carro de paro.
5) ECG < 10min.
6) Enzimas cardiacas (curva de enzimas).
7) Manejo médico básico (MONAC).
8) Estratificación de Riesgo (TIMI).
 Exámenes
1. ECG reposo: 50% puede ser normal.
2. Enzimas: negativas (no hay necrosis).
3. Laboratorio: Glicemia, Perfil lipídico, Hemograma, Hormonas tiroideas, etc.
4. Ecocardiografía (calcular FE).
5. Test no-invasivos: en paciente con bajo riesgo (TIMI < 3)
(*) Mal Pronóstico → Coronariografía: test alterado precoz, isquemia desencadenante de arritmias
graves o IC aguda, hipotensión, soplos isquémicos, FE baja, depresión ST precoz o > 2mm.
6. Test invasivo (Coronariografía): en paciente con alto riesgo (TIMI >4, alteración en test no-
invasivo, shock o criterios).
7. Rx de tórax: normal/cardiomegalia, congestión, calcificación coronarias - arco aórtico, etc.

Tratamiento: con manejo AI primeras 48h → Estratificación → Test Provocación /Coronariografía

Para ↓morbilidad y mortalidad Para ↓sintomatología

(Antiagregante y Anticoagulante) (Antianginosos o Antisquémico)
1. Heparina Fraccionada/BPM. 1. β-bloqueadores: reducir dolor,
2. Aspirina (ASS): con 75 – 325 mg/día reducen en disnea esfuerzo, palpitaciones, edema,
33% eventos CV. fatiga y ortopnea.
3. Clopidogrel: 75 mg/día mayor efecto antitrombótica. 2. Antagonistas del Ca2+:
4. Estatinas (Atorvastatina): reduce en 25-35% ↓contractibilidad, ↓FC, ↓la RVS y PA, dilatan
eventos CV. Reducen la producción de colesterol de- arterias epicárdicas (Dihidropiridínicos).
novo y aumenta receptores LDL. 3. Nitratos: vasodilatadores (más
5. Cambio estilo vida (dieta, tabaco, ejercicio, venosos y coronarias).
colesterol, HTA y diabetes). 4. IECA/ARA-II
Síndrome Coronario Agudo (SCA)
 Angina inestable (AI): isquemia sin necrosis (sin biomarcadores) donde hay aumento de frecuencia y
duración de episodios de angina en reposo y que no ceden completamente con reposo.
a. 1er episodio de angina.
b. Angina en reposo.
c. Cambio de carácter en relación a anginas anteriores.
d. Duración > 20 min.
e. Angina post-infarto.
f. Angina de mayor intensidad.

 Infarto agudo al miocardio (IAM): región de necrosis miocárdica (con biomarcadores) por isquemia.
Generalmente se produce por un trombo en un sitio de estenosis ateroesclerótica.
A. NSTEMI: oclusión parcial con mínima necrosis subendocárdica. Hay biomarcadores y ECG con
infra ST o inversión T.
B. STEMI: oclusión total con necrosis transmural. Hay biomarcadores y ECG con supra ST.

 Epidemiología: el IAM es la 1° causa de muerte en nuestro país. Un 60% son AI y 40% IAM (2/3 NSTEMI
y 1/3 STEMI). Puede debutar como muerte súbita y su incidencia es alta, pero su mortalidad ha disminuido
notablemente. Su incidencia es estable en el tiempo porque persisten los FRCV.
 Factores de Riesgo: edad, tabaquismo, HTA, DM, dislipidemia, antecedente familiar de EC prematura,
antecedente de enfermedad vascular periférica o ACV, obesidad, sedentarismo.
 Etiología:
a. Ateroesclerótica (accidente de placa).
b. Arritmia.
c. Drogas (ej. Cocaína).
d. Anemia severa.
e. Tirotoxicosis.
f. Miocarditis.
g. Trombofilia.
h. Etc.
 Fisiopatología SCA:
o Existe disfunción endotelial que permite la formación de la placa ateroesclerótica.
o Se inicia por acumulación de LDL que se oxida (LDL-oxidado).
o Produce inflamación y expresión de proteínas que conducen a infiltración de células
inflamatorias (macrófagos → células espumosas y linfocitos T) y fibrosis (mientras más fibrosis,
más estable).
o (*) Puede terminar en un Accidente de Placa o Ruptura: células inflamatorias liberan citoquinas
pro-inflamatorias y proteasas que debilitan la placa → formación de trombo.

Sin supra ST Con supra ST

 (AI y NSTEMI) (STEMI)
- Vaso subocluido. - Vaso se ocluye 100%.
- Trombo gris-blanco rico en plaquetas. - Trombo rojo rico en fibrina y GR.
- Acción antiagregación +++. - Acción trombolíticos +++.
- Población más vieja. - Pacientes más jóvenes.
- Más comorbilidades. - Sin comorbilidades.
- Mayor n° de FRCV. - Previamente asintomáticos.
- Mayor tasa IAM o revascularización previa. - Infartos más masivos.
- Circulación colateral. - Sin circulación colateral.
- Duración > 20 min (10–20 min) - Angina prolongada (> 30min).
- Angina reciente (< 1 mes). - Dolor más intenso.
- Angina reposo o cambio de carácter angina. - Síntomas neurovegetativos: sudoración, palidez,
- Angina post-infarto. palpitaciones, taquicardia, nauseas, vómitos,
- Cede parcial/nulo con reposo o nitroglicerina. parestesia).
Diagnóstico diferencial (causas de isquemia/infarto sin rotura de placa)
 Angina Estable (isquemia por demanda).
 Disección aórtica (con extensión retrógrada).
 Contusión cardiaca.
 Miocardiopatía hipertrófica.
 Angina Prinzmetal.
 Abuso de drogas (espasmo por cocaína)
 Sindrome de Kawasaki. Causa de angina en jóvenes
 Arteritis de Takayasu.
 Puentes musculares.
 Disección coronaria.
 Diagnóstico
o Clínica
 Signos de isquemia: S4, nuevo soplo IM, disfunción músculo papilar, S2 paradójico.
 Signos de IC: ↑ PVY, crepitaciones, S3, hipotensión, extremidades frías.
 Signos de otras áreas con ateroesclerosis: soplo carotideo o femoral, pulsos distales bajos.
o ECG (< 10min y seriado)
a. AI → sin cambios.
b. NSTEMI (subendocárdico) → inversión onda T / Infra ST / SDST transitorio o normal.
c. STEMI (epicárdico) → Supra ST (> 2mm) / onda Q / BCRI.
o Biomarcadores
a. AI → (-).
b. NSTEMI/STEMI → (+)
 Troponina > 10 veces.
 CK-total > 200 y Ck-mb > 10% total.

1era detección (h) Alza Duración

(h) (h)
Mioglobina 2–4 6 – 12 0.5 – 1
Troponina I 2–4 10 – 24 5 – 10
Troponina T 3–4 10 – 24 5 – 14
CK total 3–4 10 – 24 2–4
CK mb 3–4 10 – 24 2–4
 Infarto VD: se da 1/3 por IAM inferiores y puede provocar un shock grave, difícil de manejar.
 Triada: Hipotensión + Ingurgitación yugular + Pulmones limpios.
 Se ve Supra ST en DII – DIII - aVF → pedir derivaciones posteriores (V7-V9).
 No se dan Nitrato o Diuréticos (disminuirían más la precarga).
 Manejo de Ingreso
 Hospitalización.
 Ex. Físico.
 Instalar 2 vías venosas gruesas permeables + reposición de volumen (si es necesario).
 Carro de paro.
 ECG < 10min.
 Enzimas cardiacas (curva de enzimas).
 Manejo médico básico (MONAC)
Precaución con Nitratos y Morfina en infarto de VD.
No dar AINEs (riesgo de rotura cardiaca).
 Mientras se inicia historia y examen:
 M: Morfina (no en infarto VD) cada 10 – 15 min.
 O: Oxígeno.
 N: Nitritos (no en infarto VD). STEMI pre-
 A: Aspirina (500 mg a masticar). revascularización
 B: β-bloqueadores (para la casa, no < 60 lpm)
AI
 I: IECA.
NSTEMI
 C: Clopidogrel (300 – 600 mg de carga).
 H: Heparina (se da 24 – 48h, salvo si usa Estreptoquinasa). STEMI post-
revascularización
  A: Atorvastatina (se baja de 80 a 40 mg)

Terapia Aguda del SCA

AI / NSTEMI STEMI
1. Antiagregantes dual 1. Reperfusión
- Aspirina (165 – 325mg/día masticable)
- Antagonistas receptor P2Y (ADP): A. Angioplastia: en < 90 – 120min del diagnóstico a
o Clopidogrel (75 mg/día). implementación de la terapia (ballon-door).
o Prasugrel.
B. Fibrinolísis: imposibilidad angioplastia y < 12h.
- Estreptoquinasa: activador indirecto de
2. Anticoagulante
- Heparina no-fraccionada (HNF). plasminógeno, no requiere heparina y no se usa
- HBPM si tuvo uso previo < 6 semanas.
- Tenecteplase: activador directo de plasminógeno
- Bivalidurina/Fonaparinux.
y requiere heparina previamente.
3. Antisquémico
2. Antiagregantes dual (ASS + Clopidogrel).
- Nitritos.
- β-bloqueadores (contraindicado en : FC < 50,
3. Anticoagulante (HNF o HBPM)
PAS < 90, ICC, shock, BAV 2° - 3°,
broncoespasmo)
- BCCa2+ (No-Dihidropiridinicos).
- IECA / ARA-II: en especial con IC o FE < 40.

4. Coronariografía Precoz (TIMI alto).

 Criterios de reperfusión exitosa (primeros 90 – 120 min de trombolísis):

o Disminución o desaparición de dolor (50% en 90min).
o Descenso de supradesnivel ST (50% en 90min).
o Alza precoz de enzimas cardiacas.
o Arritmias de reperfusión.

Score TIMI
(Estratificación de riesgo en AE/AI/NSTEMI)
Factores Riesgo de revascularización de urgencia
(F) ≥ 3 Factores de riesgo (1 pto.) Bajo (hospitalizar + anticoagulación + test no-invasivo)
(E) Enf. Coronaria conocida (1 pto.) 0-1 ptos: 4.7%
(A) AAS en los 7 días previos (1 pto.) 2 ptos: 8.3 %
(R) Reciente Angina (1 pto.) Moderado (hospitalizar + anticoagulación + Coronariografía al alta)
(E) Elevación marcadores (1 pto.) 3 ptos: 13.2 %
(D) Desviación ST ≥ 0.5mm (1 pto.) 4 ptos: 19.9%
(65) Edad ≥ 65 (1 pto.) Alto (hospitalizar + + anticoagulación + Coronariografía precoz <
72h)
5 ptos: 26.2 %
6-7 ptos: 40.9 %

Estudio Post-Estratificación
(AE / AI / NSTEMI)
Ecocardiograma Evalua la motilidad, grosor de paredes, fraccion de eyección, etc.
Test no-invasivo o Provocación Si alguno sale alterado o de mal pronóstico requiere
(TIMI 1 – 2) Coronariografía

Test invasivo o Coronariografía
(TIMI 3 – 4)
 Treadmill test.
 Ecocardiograma de estrés (Dobutamina).
 Cintigrama.
Puede ser necesario independiente del TIMI en caso de:
 Revascularización previa.
 IC aguda (Shock).
 Dolor recurrente (no responde a tratamiento).
 Depresión de la FE.
 Arritmia maligna (con síncope).

 Complicaciones
a. Shock Cardiogénico.
b. Insuficiencia Mitral.
c. Ruptura de pared libre.
d. Arritmias (FA, Flutter, TV o FV).

Clasificación de Killip para SCA

Grad Característica Mortalida
o d
I Sin IC 5%
II IC moderada: congestión pulmonar basal; disnea; oliguria; galope 10%
R3
III IC grave: Edema Pulmonar Agudo 40%
IV IC y shock cardiogénico 90%

 Angina de Prinzmetal: es un vaso-espasmo (isquemia transmural por reducción de flujo) que produce
supraST durante la angina. Se asocia a lesiones ateroescleróticas y habitualmente se da en reposo
(noche).

Prevención secundaria post-IAM

1. Peso: IMC < 25.
2. Actividad física: mínimo 30 minutos 5 veces por semana (150 min/semana).
3. Suspensión Tabaco.
4. Medicamentos:
1) ASS (de por vida).
2) Clopidogrel (14 – 360 días).
3) Estatinas (Atorvastatina 80mg).
4) IECA / ARA II.
5) β-bloqueadores.
6) Espironolactona (con FE < 40%).
5. Control de las Comorbilidades:
A. Diabetes Mellitus: HbA1c < 7%.
B. Presión arterial: < 140/90 mmHg.
C. Dislipidemia: LDL < 70mg/dL y TG < 150mg/dL.

SHOCK
 Definición: pérdida aguda de la capacidad de perfusión para alcanzar las demandas metabólicas.
 Falla Orgánica Múltiple (FOM): daño progresivo y fatal de distintos órganos donde hay una injuria inicial
que provoca la respuesta inflamatoria - trombótica y de medidores que toman cursó propio.
o Es un missmatch entre DO2 (distribución de O2) y VO2 (consumo de O2).
 o Isquemia regional por vasoconstricción sostenida, activación de plaquetas y microtrombosis.
o Liberación de cascadas de coagulación y pro-inflamatorios (tóxicos y radicales libres).
o Disfunción de endotelios vasculares e intestinales → translocación bacteriana y hemorragias.
 Etiología:

Hipovolémico Cardiogénico Distributivo

Por ↓retorno venoso (↓pre-carga).
- Hemorragia: trauma, HDA o HDB,
rotura aortica, pancreatitis, etc.
- Pérdida de volumen: diarrea,
vómitos, golpes de calor, terceros
espacios.
Por ↓contractibilidad. Por redistribución del flujo
- Miocardio: miocardiopatías, IAM. (proceso inflamatorio).
- Arrítmica. - Shock séptico.
- Mecánicas: septal, valvular. - SIRS.
- Extra-cardiacas: Neumotórax a - Anafilaxis.
tensión, TEP, taponamiento.

 Clínica / Diagnóstico:
o Hipotensión (PAS < 90mmHg o PAD < 60 rpm).
o FC > 100 lpm (taquicardia).
o FR > 30 rpm (taquipnea)
o T° (< 27°C).
o Oliguria (< 20 mL/h).
o Perfusión Distal (llenado capilar > 2seg).
o Saturación < 90% (< 60 mmHg).
o Compromiso de conciencia.
o EESS frías-húmedas-pegajosas (salvo en shock séptico donde hay vasodilatación).
o Palidez - Sudoración.
o Acidosis metabólica.
o Tendencia al íleo gástrico/intestinal.

TIPOS DE SHOCK Y PERFIL HEMODINÁMICO

PCP FE RVS
Cardiogénico ↑ ↓ ↑
Hipovolémico ↓ ↓ ↑
Distributivo ↓oN ↑o↓oN ↓
Obstructivo
- Taponamiento ↑ ↓ ↑
- Embolia ↓oN ↓ ↑
- Séptico ↑o↓oN ↓ ↓
 Exámenes:
o Rx de tórax: edema pulmonar cardiogénico (alas de mariposa) + Líneas de Kerley B.
o Sensores de temperatura cutánea (ortejo mayor o rotuliana): < 27°C en shock.
o Diuresis: < 30 mL/h.
o Tonometría gástrica.
o Monitoreo metabólico (ácido láctico).
o Ecocardiografía.
o Doppler vascular monitoreo DC continuo.
o Monitoreo invasivo Swan-Ganz.
 Tratamiento: busca ↑DO2 al aumentar GC, la PA y el contenido de O2.
 Evaluar terapia vascular: Bypass aorto-coronario / Angioplastia.
 Estabilizar PAM → Drogas Vasoactivas:
Inótropos positivos: NA, DOPA, Dobutamina (α-1).
β-adrenérgico (aumentan contractibilidad y aumentan RVS).
 Disminuir postcarga → Vasodilatadores: Nitroglicerina, Nitroprusiato de sodio, Milrinona.
 Tratar la congestión pulmonar → Diuréticos y Venodilatadores (↓Precarga).
 Tratar Dolor torácico.
  Restaurar ritmo sinusal.
 Ventilación Mecánica (de ser necesario).

INSUFICIENCIA CARDIACA
 Definición: síndrome clínico que resulta de la incapacidad del corazón para bombear la cantidad de
sangre necesaria para cumplir con los requerimientos metabólicos en un momento determinado o lo hace
a expensas de elevar presiones de llenado ventricular.
 Epidemiología: principalmente en ancianos (60 – 80 años). Un 50 – 70% es Sistólica (75% hombres) y 30
– 50% Diastólica (65% mujeres). Con capacidad funcional IV 50% de los pacientes muere al año.
 Etiología:
1. HTA (35%).
2. Enfermedad Coronaria (32%).
3. Valvulopatías.
4. Otros: Miocardiopatía Dilatada, Enfermedad Pericárdica, Estados de Alto Gasto (ej. Anemia),
Arritmias, Cardiopatía Congénita, Idiopática, -OH, Infiltrativa, virus, quimioterapia, DM, Chagas.
 Fisiopatología:
1. Mecanismos de noxa:
a. Disminución contractibilidad → IC con ↓FE (Disfunción Sistólica) ej. IAM.
b. Aumento postcarga → IC con ↓FE (Disfunción Sistólica) ej. HTA o Estenosis Aórtica.
c. Trastorno de llenado → IC con FE normal (Disfunción Diastólica) ej. HVI o Taponamiento.
2. Mecanismos de compensación
a. Frank-Starling → ↑Precarga y Fuerza Contracción // Genera congestión y aumento de
tensión.
b. Hipertrofia-Remodelado → Mantiene Tensión y Evita Dilatación // ↑consumo O2 y P intra-
cavidad.
c. Respuesta Neurohumoral → ↑contractibilidad, FC y RVP // ↑consumo O2, arritmias y
remodelado.
 Catecolaminas:
o β (taquicardia y ↑contractibilidad → ↑GC).
o α (vasoconstricción venosa → edema/congestión pulmonar y arterial → ↑PA).
 Activación RAAS:
o Angiotensina: vasoconstricción y acción proliferativa (remodelado ventrículo).
o Aldosterona: remodelado ventricular, retiene Na +-H2O → edema/congestión
pulmonar y elimina K+-Mg2+ → pro-arrítmico.
 Aumento ADH: retención H2O.
 Péptido natriurético (BPN): es beneficioso y se correlaciona con la severidad del
cuadro. Permite la excreción de Na+-H2O, vasodilatación e inhibe Renina.
3. Se crean zonas de microvoltaje distinto → producen re-entradas (muerte súbita es por FV).

Sobrecarga de Presión = ↑ Postcarga Sobrecarga de Volumen = ↑ Precarga

↓ ↓
↑Estrés Sistólico ↑Estrés Diastólico
↓ ↓
Sarcómeros en Paralelo = HVC Sarcómeros en Serie = HVE
↓ ↓
↓Relajación y Distensibilidad ↓Contractibilidad
↓ ↓
↑PFD = Congestión Pulmonar ↑VFS, ↑PFD y ↓VE = Bajo Débito y Congestión
↓ ↓
Disfunción Diastólica (alteración del llenado) Disfunción Sistólica (alteración de eyección)
Ej. SCA o HVI (HTA o miocardiopatía hipertrófica). Ej. SCA o miocardiopatía dilatada.

 Factores descompensantes:
o F: Falla del tratamiento, Fármacos, Fiebre.
o A: Arritmia, Anemia.
o I: Infarto, Infección, (ej. neumonia, meningitis, etc.).
o L: Lifestyle (mucha sal o agua), Lung (TEP, congestión pulmonar).
o U: Uremia (pericarditis, EPA, hipocalcemia), Upload (estrés ej. embarazo).
o R: Insuficiencia Renal Aguda, Reumatología (valvulopatía).
 o E: Endocrino (ej. Hipertiroidismo, Feocromocitoma), Endocarditis, Etanol, Enfermedad Metabólica.
o H: HTA (crisis hipertensiva o HTA no-controlada), Falla Hepática.

Clínica

SINTOMAS SIGNOS
Retrógrado (Congestión) Retrógrado (Congestión)
- Disnea (izq.) - Crepitaciones – Sibilancias (izq.)
- Ortopnea (izq.) - Derrame Pleural Bilateral (izq.)
- DPN (izq.) - Ingurgitación Yugular (der.)
- Edema Pulmonar Agudo (izq.) - Reflujo Hepatoyugular (+) Hepatomegalia dolorosa (der.).
- Edema periférico (der.) - Pulso hepático (insuficiencia tricuspídea) (der.)
- Dolor hipocondrio derecho (der.) - Ascitis (der.)
- Plenitud gástrica y dolor - Caquexia (enteropatía) (der.)
abdominal (mal absorción) (der.) - Edema EEII vespertino (der.)

Anterógrados (Bajo Débito) Anterógrados (Bajo Débito)

- Astenia (izq.) - Hipotensión (izq.)
- Adinamia (izq.) - Pulso alternante (en insuficiencia sistólica el 1 er latido expulsa
- Oliguria (izq.) menos sangre y el 2do más por lo que sobró del anterior) (izq.)
- Debilidad muscular (izq.) - Taquicardia.
- Fatiga (izq.) - Taquipnea.
- Confusión (izq.) - Palidez.
- ↓Memoria. (izq.) - Diaforesis.
- ↓Concentración (izq.) - Cianosis.
- Cheyne-Stokes (izq.) - Oliguria.
- Hipotensión arterial (der.) - FA.
- Cardiomegalia.
- Galope R3 (disfunción sistólica → VI es menos complaciente por
lo que el choque con la sangre genera ruido).
- Galope R4 (disfunción diastólica → VI rígido depende de patada).
- Insuficiencia mitral / tricúspide.
- H. concéntrica (paralelo) → choque punta sostenido.
- H. excéntrica (serie) → choque punta desplazado.

Diagnóstico → Síntomas reposo/ejercicio y/o Ecocardiograma con disfunción

Diagnóstico IC con FER (requiere los Diagnostico IC con FEP (requiere los 4)
3)
1. Síntomas de IC. 1. Síntomas de IC.
2. Signos de IC. 2. Signos de IC.
3. FEVI baja. 3. FEVI normal, levemente baja o VI no dilatado.
4. Cardiopatía estructural relevante y/o disfunción
diastólica.
Criterios de Framingham
(2 mayores o 1 mayor + 2 menores)
Mayores Menores
- Baja peso > 4,5kg con tto para IC. - Baja de peso > 4,5kg por IC no atribuible a tto.
- Cardiomegalia en Rx de tórax. - Disnea de esfuerzo.
- Crepitaciones. - Derrame pleural.
- DPN, Ortopnea. - Edema maleolar bilateral.
- Disfunción VI en ECO. - Hepatomegalia.
- Edema Pulmonar Agudo. - Taquicardia > 120lpm.
- Galope R3. - Tos nocturna.
- Ingurgitación yugular.
- PVC > 16cm H2O.

 Diagnóstico Diferencial:
o Enfermedad pulmonar.
o TEP (hay hemoptisis y dolor pleurítico).
o Enfermedad renal (pedir función renal y orina completa).
o Cirrosis hepática (PVC normal y reflujo Hepatoyugular negativo).
 Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca: existen diversas clasificaciones pero unas más usadas.
o Clasificación de NYHA: determinada según la gravedad sintomática del paciente.
o Clasificación de AHA: determinada según parámetros clínicos, factores de riesgo y respuesta a
tratamiento. Ayuda a definir las metas de tratamiento y el manejo.

Clasificación NYHA Etapas IC AHA (según evolución) Clasificación de Killip

(gravedad sintomática)
I: Sin limitación a actividad
física normal.
II: Leve limitación actividad
física (disnea y fatiga
moderadas).
III: Marcada limitación
actividad física (disnea mínimo
esfuerzo).
IV: Severa limitación actividad
física con síntomas en reposo.
(determina metas y tratamiento) (gravedad en SCA)
A: Riesgo de IC por noxas (ej. DM, I: sin signos/síntomas de IC.
HTA).
Manejo FR + Educación.
B: Cambios estructurales II: paciente con estertor/crépitos, R3
pesquisables. o aumento de P yugular.
Manejo FR + IECA/ARA + β-
bloqueo.
C: Cardiopatía con síntomas. III: paciente con edema pulmonar.
Manejo FR + IECA/ARA + β-bloqueo
+ Restricción H2O/Na+ + Diuréticos
(+ Digoxina y Espironolactona)
(+ Revascularización,
resincronización y/o cirugía valvular).
D: Tiene IC refractaria a tratamiento. IV: paciente con shock cardiogénico
Manejo IC + Inótropos crónicos + (PAS < 90mmHg) y
Nitratos + Trasplante vasoconstricción.
(Hospitalización y asistencia).

 Exámenes
1. ECG: normal/alterado orienta a etiología o alteración ej. FA, HVI, BCRI, onda Q patológica, etc.
2. Rx de tórax: útil en debut y descompensación ej. cardiomegalia (índice cardiotorácico > 0,5 en
AP), redistribución vértices, Líneas B Kerley, Edema pulmonar (PAd > 25 - 30mmHg), derrame
pulmonar.
3. ECO Doppler: diagnóstico de IC. Evalúa tamaño cámaras, espesor paredes, motilidad, presencia
valvulopatías, función ventricular y FE. Si no es concluyente puede usarse RNM o cateterismo.
4. Laboratorio:
a. Hemograma, PCR y VHS: para evaluar anemia o infección.
b. Función renal: puede descompensar o fallar por la IC. Para el tratamiento.
c. ELP: pueden descompensar IC o tener valor pronóstico (↑ hiponatremia, más severo).
d. BNP NT (pro-BNP): por sobrecarga de cámaras. En agudos/complicados. Tiene valor
diagnóstico y pronóstico. Un valor N o ↓ hacen improbable IC (↑BNP tiene valor negativo).
e. Función hepática: puede dañarse o ser causa de IC. Para el tratamiento.
f. Función tiroidea (TSH): tanto hipo/hiper tiroidismo pueden descompensar IC.
 g. Enzimas cardiacas (elevadas por IAM o miocarditis).
h. Glicemia y perfil lipídico: evaluar diabetes y dislipidemias (descompensantes y FRCV).

 Tratamiento

Medidas Generales
1. Peso diario (aumento >2 kg en 3 días avisar).
2. Ejercicio.
3. Restricción agua y sal (1,5 - 2 L).
4. Corrección anemia.
5. Restricción OH y TBQ.
6. Manejo comorbilidades: DM, Dislipidemia, TBQ, Obesidad.
7. Evitar: Antiarrítmicos, Drogas, AINES (retención de H2O y Na+) y BCC.
Tratamiento Médico
Prevención del deterioro de función Disminución del trabajo cardiaco Incremento de
(↓remodelado) y ↓mortalidad (↓pre/post carga) contractibilidad
- IECA: ↓pre/postcarga, ↑GC y tolerancia al ↓Pre/Postcarga Digoxina (↓hospitalizaciones).
ejercicio, ↓Consumo O2 y remodelación. - IECA / ARA-II.
Produce tos y angioedema. - Hidralazina (arterial) + Inotrópos (+): en agudo
- ARAII. Isosorbide (venoso) en IR. porque aumentan mortalidad
- β-bloqueadores: ↓Consumo O2 y - Nitratos (principalmente venoso). arrítmica
remodelación (tienen beneficio - Amina simpaticomimética.
↓Precarga (Diuréticos)
cardiovascular: Carvedilol, Metoprolol y - INH-fosfodiesterasa.
- Furosemida.
Bisoprolol). - Sensibilizadores Ca.
- Tiazidas.
- INH-aldosterona (Espironolactona):
con FE <35% y por efecto anti-fibrótico.
- Hidralazina + Isosorbide (en Insf.
Renal)
Tratamiento Episodio agudo
- Corrección causa subyacente (IAM, valvulopatía, etc.) o desencadenante (crisis HTA, arritmia, infección).
- Hospitalización.
- Oxígeno.
- Vasodilatadores.
- Diuréticos.
- Control FC con digitálicos (especialmente con FA).
Tratamiento IC diastólica Tratamiento IC sistólica
- Medidas generales*. - Medidas generales*.
- IECA/ARA-II*: mejora distensibilidad, efecto - IECA/ARA-II*.
antihipertensivo, regresión hipertrofia y fibrosis. - β-bloqueadores*.
- β-bloqueadores* + BCC (No-DHP): disminuye FC - Diuréticos.
aumentando diástole. - Digoxina.
- Vasodilatadores/Diuréticos (con cuidado en congestión - Espironolactona.
porque bajan precarga).
- Nitratos.
- Inotrópos.

Edema Pulmonar Agudo (EPA)

 Definición: es una descompensación aguda de la IC que se caracteriza por congestión pulmonar con
eyección normal/baja.
 Fisiopatología:
o Falla Sistólica/Diastólica → ↑PHIDROSTÁTICA microvascular pulmonar > 18mmHg → HTP pasiva.
o Filtración de líquido → Constricción Arteriolar/Capilar + Apertura Venas Colaterales.
o Sostenido en tiempo → Hipertrofia + Hiperplasia muscular + fibrosis vascular → HTP
secundaria (reactiva).
o ↑↑Filtración de líquido → no basta drenaje linfático → filtración de líquido a zona alveolar →
Dilución del surfactante → ↓Distensibilidad pulmonar + ↑Trabajo respiratorio.
 Diagnóstico:
o Hipotensión (< 90mmHg PAS, < 60mmHg PAM o caída > 40mmHg).
o Taquicardia.
o Taquipnea y tos.
o Crepitaciones bilaterales en bases pulmonares.
o Piel pegajosa.
o Esputo espumoso.
o Tendencia a FOM - Tendencia al íleo gástrico/intestinal.
o Oliguria (< 20mL/h).
o Acidosis metabólica.
o Rx: alas de mariposa, líneas B de Kerley y manguito peribroncovascular.
 Tratamiento:
o L: Laxur (Furosemida iv).
o M: Morfina (reduce ansiedad, trabajo respiratorio, precarga).
o N: Nitratos (venodilatadores).
o O: Oxígeno (mascarilla de alto flujo SaO2 > 90%).
o P: Posición (torniquetes y pies colgando).

A: Warm and Dry B: Warm and Wet

Diuréticos
 L: Cold and Dry C: Cold and Wet
Volumen Diurético + Inótropos

Valvulopatías
 Soplos: flujo laminar (paralelo al eje) → flujo turbulento (en distintos ejes) → vibraciones audibles (soplos).
Según intensidad se clasifican de 1/6, en 3 no hay frémito y en 4 sí hay frémito. Se producen por:
o Flujo sanguíneo: ↑Velocidad y/o ↑Volumen → Estados Hiperdinámicos (ej. embarazo).
o ∆ Diámetro: Vaso (ej. placa), Válvula (estenosis o insuficiencia) o Cámara (comunicación).
o Disminución viscosidad (Anemia).
 Severidad: los soplos se producen hasta que se iguala el ΔP entre A-V y deja de haber flujo.
A. Estenosis:
 Mayor duración*: a mayor estenosis, mayor la presión en contra y más presión debe
ejercer el ventrículo. Si se abre antes, el ventrículo trabaja a mayor presión basal (Q =
ΔP/R). Como tiene mayor R, el ΔP VI-Ao debe ser mayor (P intraventricular es mayor).
 Menor intensidad: la estenosis es tal que ↓flujo.
B. Insuficiencia
 Mayor duración*: la cámara que ejerce P necesita una P más baja para abrir la válvula.
 Mayor/Menor intensidad*: mayor dilatación de la válvula, mayor es el volumen
regurgitante. Pero si se mueve un mayor volumen de sangre iguala el ΔP antes.

Estenosis Insuficiencia
- Debe haber < 50% del área - Tanto la cámara de adelante (volumen que saca y regurgita) y atrás
valvular para el Δ presión A-V. (volumen que refluye por insuficiencia) trabajan con una gradiente.
- Las variaciones de flujo (ej. - El mecanismo que predomina es la lesión por sobrecarga de volumen
Embarazada) y la frecuencia → ↑Precarga → HVE.
cardíaca (reduce el diástole) Insuficiencia Aórtica Insuficiencia Mitral
produce modificaciones - Precarga alta. - Precarga alta.
hemodinámicas importantes. - Postcarga normal o alta. - Postcarga baja (P hacia AI).
- Cámara previa (anterior) a la lesión - Cámara receptora es VI. - Cama receptora VI y AI.
trabaja con un gradiente de presión. - HVI excéntrica + concéntrica. - HVI excéntrica.
- El mecanismo que predomina es la - Corrección menos precoz. - Corrección precoz.
 lesión por sobrecarga de presión → - Resultados mejores. - Resultados inciertos.
↑Postcarga → HVC.

Estenosis Aórtica
 Definición: obstrucción al flujo de salida en el tramo entre VI-aorta que puede ser supravalvular, valvular o
subvalvular por una estenosis del tracto de salida (área valvular normal: 2,5 – 3,5 cm2).
 Etiología:
a. Congénita (Válvula Unicúspide en < 30 o Válvula Bicúspide en 30 – 70).
b. Cardiopatía Reumática (Enfermedad Reumática).
c. Degenerativa (Calcificación en > 70).
 Fisiopatología:
1. Flujo turbulento → Fibrosis + Calcificación + Rigidez → estenosis ≥ 50% → ↑ΔP Ao-V →
↑Postcarga (sobrecarga presión) → HVI concéntrica (para ↓esfuerzo mural o Tensión).
2. HVI concéntrica → ↓Compliance y ↓Relajación → ↑PFD → Disfunción Diastólica:
 ↑PFD (Disfunción Diastólica) → ↑Presión y Dilatación AI → HTP → Congestión Pulmonar.
 HVI concéntrica → Isquemia Miocardio (↑PFD, ↑Consumo O2 y ↓Presión Perfusión) → HVI
excéntrica → ↓FE → Disfunción Sistólica → ↑↑Presión AI.

SINTOMAS SIGNOS
- Disnea (80%): obstrucción salida + disfunción diastólica. - Pulso parvus-tardus.
- Angina (50-70%): ↑MVO2 (HVI y Postcarga) y ↓PP coronaria. - Frémito sistólico carótidas (gravedad).
- R4 (insuficiencia diastólica).
- Sincope (15-30%): vasodilatación periférica con GC fijo.
- R2 único o desdoblado (A2).
- Fatiga.
- Soplo mesosistólico creciente-decreciente
- Palpitaciones. o Click eyección
- Intolerancia al ejercicio: exacerba EPA con ↑FC/FA (↓llenado). o Más largo, más grave.
- IC congestiva (obstrucción de salida + disfunción diastólica): o Menos intenso, más grave.
ortopnea, DPN, edema pulmonar (puede llegar a falla VD).

Pronóstico
 Agina 5 años.
 Sincope 2 - 3 años.
 IC 1 - 2 años.

 Exámenes:
1. ECG: HVI, aumento AI (P ancha), BCRI, FA.
2. RxTx: cardiomegalia, calcificación VAo, dilatación post-estenosis Ao, congestión pulmonar.
3. Ecocardiograma: morfología – movilidad – área valvular, gradiente transvalvular, cálculo FE.
 Clasificación:
(*) Área normal es 3 – 4 cm.
a. Leve: > 1.5 cm2 (AVAo) o < 30 mmHg (gradiente media).
b. Moderado: 1.1 - 1.5 cm2 (AVAo) o 30 – 50 mmHg.
c. Severo: 0.75 - 1.0 cm2 (AVAo) o ≥ 50 mmHg ≈ Sintomática = ↓FE → Cirugía.
 Tratamiento: depende de la condición sintomático/asintomático del paciente.
A. Asintomático → Conservador: baja progresión y sobrevida aceptable sin cirugía.
 Diuréticos y Vasodilatadores (a demanda, con cuidado).
 Evitar esfuerzo físico intenso, prevenir endocarditis y arritmia, manejo ICC y angina.
 Evitar Inótropos (-), Pro-arrítmicos y Venodilatadores (nitratos).
B. Sintomático → Cirugía: síntomas atribuibles a EAo o ECO que muestra un área crítica (< 1 cm2).
 Niños → Valvuloplastía.
 Adultos → Prótesis Mecánica (requieren TACO) o Bioprótesis (no requieren TACO).
Insuficiencia Aórtica
 Definición: incompetencia valvular que produce un reflujo hacia el VI. Afecta más a hombres.
 Etiología:
a. Valvulopatía (43%): Enf. Reumática, Congénita (Bicúspide), Endocarditis Infecciosa, etc.
b. Enfermedad de Raíz (53%): HTA, Aneurisma / Disección / Inflamación Ao, Sd. de Marfán.
 Fisiopatología:
o Regurgitación → ↑Precarga (eyectivo + regurgitado) → HV excéntrica → ↑Tensión (↑radio y
↑presión) + ↑Volumen a cavidad de alta presión (Ao) → HV concéntrica → Isquemia (↑PFD y
↑consumo O2).
o ↑Volumen regurgitado → ↓PAD pero ↑VE y ↑PAS → ↑Presión de pulso o diferencial.
A. Insuficiencia aórtica aguda:
1. ↑↑Volumen regurgitante → VI no logra dilatarse → ↑↑P en VI → cierre prematuro
VM → ↓↓VE y congestión venosa → EPA.
2. ↓↓ VE → hipotensión y shock cardiogénico.
B. Insuficiencia aórtica crónica:
1. ↑Volumen regurgitado → ↑VFS (sobrecarga volumen) → HVE → ↑Tensión e
isquemia.
2. ↑Tensión e isquemia miocardio + Presión Ao → HVC → Isquemia miocardio: ↑PFD,
↑Consumo O2 (HVI) y ↓Oferta O2 (↓PAD) → Disfunción Sistólica.
3. Disfunción Sistólica → ↓FE → ICC → ↑↑P en VI → ↑P en AI → Congestión
Pulmonar.

SINTOMAS SIGNOS
- Palpitaciones.  Frémito diastólico (grave).
- Disconfort por P pulso amplio.  R3.
- Disnea progresiva.  R4.
- Angina de esfuerzo (↓PAD y  R2 apagado.
↑PFD). - Soplo Austin-Flint: gran reflujo sobre velo anterior mitral genera
- Angina nocturna (↑tono vagal que estenosis mitral y rodada sin R1 fuerte o chasquido de apertura.
↓FC). - Soplo
- Angina de reposo (↓PAD). o Protodiastólico decreciente.
- Ortopnea. o Más largo, más severo (corto igual ya que igualan P rápido).
- DPN.
o Mayor intensidad, más severo.

 Agudo:
 Hipotensión.
 Shock cardiogénico.
 Congestión Pulmonar. Signos periféricos
- Pulso Céler/Corrigan.
- Signo Hill (PA EEII > EESS)
- Signo Musset (movimiento cabeza con latido).
- Signo Müller (latido úvula).
- Signo Quincke (lecho capilar pulsátil).
- Signo Traube (disparo en arteria femoral).
 Exámenes:
1. ECG: HVI (↑QRS) con +/- inversión T, DEI y BCRI.
2. RxTx: aumento silueta, dilatación aórtica, calcificación aorta, signos de congestión pulmonar.
3. Ecocardiograma: muestra coaptación incompleta y Doppler estima la gravedad de la insuficiencia.
Las lesiones de gravedad se manifiestan con rápido llenado VI, dilatación VI, FE disminuida y
masa VI aumentada. Es grave con regurgitación > 50%.
 Tratamiento → Quirúrgico (en sintomáticos ≈ regurgitación 50%):
o No indicado en asintomático, función VI normal, diámetro VI normal, buena tolerancia ejercicio.
o Se operan con disfunción sistólica y sintomáticos (Regurgitación > 50%).

Estenosis Mitral
 Definición: obstrucción al flujo a través de la válvula mitral por reducción del área valvular normal > 50%
(normal: 4 – 6 cm2). Más frecuenten en mujeres.
 Etiología
o Fiebre Reumática (> 95%).
o Calcificación.
o Endocarditis.
o Congénito.
 Fisiopatología:
1. Cicatrización - Fusión comisural + Traumatismo por flujo → daño de velos y aparto subvalvular
→ Calcificación y Fibrosis → ↑ Δ Presión A-V → ↑Presión AI y ↓ Precarga VI.
2. ↓ Precarga VI (baja VFD) → ↓GC.
3. ↑ ΔP A-V → ↑Presión AI → dilatación de AI → FA y Estasis sanguínea.
4. ↑ Presión AI → Congestión Pulmonar.
i. Hipertensión pasiva → ↑presión en AI, venas y arterias pulmonares.
ii. Constricción arteriolar-capilar y apertura de venas colaterales (para compensar).
iii. Hipertensión secundaria por hipertrofia-hiperplasia musculatura vascular y fibrosis.
iv. Edema crónico.
 ↑Presión VD → Hipertrofia VD (dilatación) → Insuficiencia Tricuspídea.
 Insuficiencia Tricuspídea → ↑Presión AD → IC derecha.

SINTOMAS SIGNOS
(principalmente
congestivos)
- Disnea. - Fascie mitrálica (por cianosis).
- Ortopnea. - FA*.
- DPN. - Hemoptisis*.
- Fatigabilidad. - R1 reforzado (↓VFD hace recorrer más distancia).
- Palpitaciones. - R2 reforzado (por HTP → Onda a acentuada si no hay IT).
- Congestión pulmonar. - Falla VD: congestión hepática, edema, ascitis.
- Onda A prominente (por HTP).
- Desplazamiento VD.
- Soplo mesosistólico
 Chasquido Apertura Protodiastólico (más precoz, más
severa).
 Rodada Diastólica (regular decreciente, más larga es más
severa).
 Refuerzo pre-sistólico (más largo es más severa; si no hay
una FA).

 Exámenes:
1. ECG: hipertrofia AI (P ancha), hipertrofia AD (P alta) y FA.
2. RxTx: ↑silueta y AI, VI chico/normal, edema (mariposa, redistribución flujo, líneas Kerley B).
 3. Ecocardiograma: ve engrosamiento-calcificación de velos, fusión de comisuras y dilatación de AI.
Se mide el área valvular y gradiente diastólico.
 Clasificación:
a. Leve: 1,5 – 2,5 cm2 → síntomas en ejercicio intenso.
b. Moderada: 1,0 – 1,5 cm2 → síntomas en ejercicio moderado.
c. Severa: < 1,0 cm2 → síntomas en reposo.
 Tratamiento: lenta y progresiva, estable los primeros años (20 - 40 años desde Enf. Reumática).
A. Farmacológico
 Diuréticos/Nitratos → bajan precarga.
 Digital / β-bloqueadores / BCC → bajan FC y controlan FA.
 Anticoagulación → en caso de FA o émbolo.
 Profilaxis endocarditis.
B. Intervención → síntomas o asintomática + antecedentes de mal pronóstico ej. HTP, arritmia.
a. Integridad de válvula y aparato subvalvular, sin trombo → Valvuloplastía percutánea con
balón (Wilkins < 8).
b. Válvula y/o aparato subvalvular dañado, con trombo → Reemplazo valvular por válvula
mecánica o bioprótesis (Wilkins > 12).

Insuficiencia Mitral
 Definición: la válvula no es capaz de contener el volumen sanguíneo en sístole, generándose un reflujo.
Afecta más a mujeres y edad avanzada; tiene alta mortalidad y es la 2° más común después de la EAo.
 Etiología:
1. Degenerativa: Degeneración Mixomatosa, Enfermedad Reumática, Endocarditis Infecciosa.
2. Isquémica: SCA, Rotura de Músculo Papilar, Rotura Cuerdas Tendíneas.
3. Dilatación anillo: Miocardiopatía Dilatada.
 Fisiopatología: se produce incompetencia valvular → reflujo diastólico → ↑Precarga en AI y VI.
A. Agudo → dilatación no compensa → Síntomas Congestión Pulmonar (↑↑P en VI y AI).
 ↑↑Precarga en AI → Congestión Pulmonar, Hipotensión y Shock Cardiogénico.
B. Crónico → dilatación compensa → Síntomas Bajo Débito (↑Volumen regurgitante → ↓GC).
 ↑Precarga en AI → dilatación AI → FA y estasis sanguínea → HTP
 ↑Precarga en VI → HVE + ↑↑Dilatación AI → ↑Tensión e Isquemia miocardio →
↑↑Dilatación VI → ↑↑Volumen regurgitante → ↓FE.

SINTOMAS SIGNOS IM AGUDA SEVERA

(bajo débito y congestivos)
- Fatiga. - Pulso rápido y baja amplitud. - Disnea súbita severa.
- Debilidad. - Ápex hiperdinámico, desplazado lateralmente. - Hipotensión.
- FA*. - IC.
- Baja de peso.
- Frémito sistólico (gravedad). - R1 reforzado.
- Palpitaciones.
- R3 presente.
- R1 apagado (valvas no coaptan bien). - Desplazamiento VD.
- Disnea. - R2 amplio desdoblamiento (A2 temprano).
- Ortopnea. - R3 (indica gravedad, por insuficiencia sistólica).
- DPN. - Soplo holosistólico decreciente
- Tos.  Más grave si es más largo.
 Decreciente, más grave.

 Exámenes:
1. ECG: hipertrofia AI (P ancha), hipertrofia VI y FA, posibles hipertrofia AD (P alta) y VD.
 2. RxTx: ↑tamaño VI y AI, aumento de vasculatura pulmonar, congestión y calcificación de anillo.
3. Ecocardiograma: se ve una coaptación insuficiente de las válvulas y orienta a la etiología. Permite
evaluar el grado de regurgitación y es severa si regurgita >50% del VFD ventricular.
 Tratamiento: tiene alta potencialidad quirúrgica ya que el tratamiento médico no retrasa su evolución.
A. Farmacológico: no tiene mucho valor. Pueden usarse IECA/ARA-II para ↓pre (congestión) y
postcarga (GC), diuréticos y nitratos para ↓precarga y manejo de disfunción sistólica.
B. Cirugía → IM grave sintomática o IM grave asintomática con fracción regurgitación > 50% o FE
< 60%. Reparación si es posible (jóvenes) o prótesis (ancianos).
 IM aguda → siempre.
 IM crónica → antes de síntomas congestivos o de disfunción sistólica → FR > 50% o FE <
60%.
 Prolapso Mitral: coaptación de las valvas mitrales deficiente con desplazamiento de una o ambas, hacia
la aurícula durante la sístole pudiendo provocar IM. Se produce por alteración del colágeno III +
degeneración mixomatosa + acumulo de mucopolisacáridos en las valvas.

Endocarditis
 Definición: inflamación de la capa endocárdica que incluye válvulas, septos, cuerdas tendíneas y/o
miocardio.
o Consiste en una colección de fibrina, plaquetas, microorganismos y células inflamatorias.
o Se caracteriza por la fiebre + soplo nuevo + CEG y su expresión macroscópica es la vegetación.
 Epidemiología: tiene mortalidad a 6 meses de 20 – 25% sin tratamiento.
 Factores de Riesgo: Edad > 60 años, sexo masculino, drogas intravenosas, mala condición dental,
prótesis valvulares cardiacas (1 - 4% primer año).
 Etiología
1. Sthapylococcus aureus.
2. Sthapylococcus epidermidis.
3. Streptococcus viridans.
4. HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella).
 Clasificación:
A. Válvula nativa
 Aguda: paciente drogadicto por S. aureus y compromete corazón derecho – mitral.
 Subaguda: cuadro > 4 semanas larvado por S. viridans y bovis.
B. Válvula protésica
 Precoz (≤ 60 días): por S. aureus y otros.
 Tardía (≥ 60 días): por S. epidermidis, S. viridans y otros.
 Fisiopatología: las vegetaciones tienden a aparecen en zonas de alto flujo.
 Clínica:
o CEG - Soplo orgánico (fuerte) - Fiebre.
o Disnea - Sudoración.
o Cerebro (Aneurisma micótico).
o Corazón (Émbolo o coagulo infectado).
o Riñón (Infarto renal).
o Ojos (Manchas de Roth).
o Piel (Petequias, Nódulos de Osler (dolorosos) y Lesiones de Janeway (no-doloroso).
o Uñas (Hemorragia en astilla).
o Bazo (infarto, abscesos, esplenomegalia).

Criterios de DUKE
(1 mayor y 1 menor o 3 menores)
Mayores Menores
1. Hemocultivo (+) para EI. - Síndrome febril
2. Ecocardiograma (+) para - Factores predisponentes
EI. - Fenómenos vasculares: émbolos sépticos, aneurisma micótico, HIC,
3. Nueva regurgitación
lesiones Janeway.
valvular. - Fenómenos inmunológicos: nódulos de Osler, manchas de Roth, FR (+),
Glomerulonefritis.
- Ecocardiograma sugerente
- Evidencia microbiológica (hemocultivo (+) que no cumple criterios).

 Exámenes:
1. ECG.
2. Hemocultivo (x 2) → puede ser (-): uso ATB, HACEK o atípico (Legionella, Chlamydia, Hongos).
3. VHS > 100.
4. Ecocardiograma → vegetación.
 Tratamiento:
A. Reemplazo valvular si es necesario.
B. ATB prolongado: 2 – 4 semanas a dosis máxima ev.
 Específico para bacteria.
 Sin bacteria conocida se trata con Ceftriaxona + Gentamicina.
 C. Profilaxis (Amoxicilina o Clindamicina) → válvulas protésicas, endocarditis (previo a cualquier
procedimiento invasivo ej. dental o cirugía).
 Complicaciones:
o Cardiacas (daño valvular, rotura velos/cuerdas/musculo papilar, daño miocardio, embolia).
o Trastornos eléctricos (bloqueo AV 1° - 3° grado).
o Pericarditis.
o Embolias – Neurológicas - Falla renal.

Enfermedad Reumática
 Definición: síndrome inflamatorio por infecciones faríngeas a repetición por el S. pyogens (SBHGA) no
tratadas correctamente que se manifiesta con CEG + Fiebre + Poliartritis migratoria y/o Pancarditis.
 Epidemiología: en franca disminución y se da en 1/100.000 habitantes.
 Etiología: Streptococcus pyogens (SBHGA) y autoinmunidad.
 Fisiopatología: la patología se produce por anticuerpos que, en reacción cruzada, actúan sobre antígenos
en cardiomiocitos/neuronas y la formación de inmunocomplejos determina la artritis. Para que se
genere depende de la cepa de Streptococcus (proteína M del Streptococcus tiene similitud a proteínas
del tejido conectivo perivascular), susceptibilidad propia y factores ambientales (mayores
Faringoamigdalitis pultáceas). La reacción autoinmune cruzada se da en articulaciones, cerebro,
corazón y piel.
 Clínica: cardiomegalia, taquicardia sinusal, prolongación PR (> 2 seg), frotes pericárdicos, galope R3,
síntomas ICC, poliartritis migratoria, corea de Sydenham, eritema marginado, nódulos subcutáneos.

Criterios de Jones
(2 mayores o 1 mayor y 2 menores)
Mayores Menores
- Artritis. - Fiebre.
- Carditis. - Artralgia.
- Corea. - Elevación PCR o VHS.
- Eritema Marginado. - Aumento intervalo PR (> 2 seg).
- Nódulos subcutáneos.

 Tratamiento:
o Reposo en cama por 6 semanas.
o 6 gr/día aspirina.
o Penicilina.
o Esteroides.
o Cirugía valvular.

Arritmias
 Arritmia

Taquiarritmia Bradiarritmia

Enfermedad del
QRS Angosto QRS Ancho Bloqueo AV EDSEC
Nodo

Supraventricular Ventricular Bloqueo 1° grado

Auricular Reentrada Monomorfa Polimorfa Bloqueo 2° grado

Fibrilacion QT largo (Torsade

Fibrilacion Auricular (FA) Flutter Auricular Taquicardia Auricular Reentrada Nodal Bloqueo 3°
Ventricular de pointe)

Focal Reentrada AV QT corto

Multifocal

BRADIARRITMIA
 Definición: es una FC < 50 lpm por desorden en la generación del impulso o conducción alterada. Todos
los tejidos tienen capacidad marcapaso ej. Nodo Sinusal (60 - 100 lpm), Nodo AV (40 - 60 lpm) y Rama
derecha - izquierda Haz (20 - 40 lpm).
 Clínica:
a. Síntomas persistentes: Disnea y clínica IC, Fatigabilidad, Angina esfuerzo.
b. Síntomas intermitente: Sincope, pre-sincope y mareos, Angina.

 Enfermedad Nodo Sinusal: progresivo y generalmente no mata pero hay riesgo tromboembólico.
o Causa: más común en ancianos y tiene riesgo tromboembólico en braditaquicardia.
a. Fármacos (β-bloqueo, BCC, Digoxina)
b. ↑ Tono Vagal (deportistas, sueño).
c. Metabólica (hipoxia, sepsis, hipotermia, hipotiroidismo).
o ECG:
1. Bradicardia Sinusal.
2. Pausa Sinusal (P – P se va acortando hasta desaparecer).
3. Bloqueo Sinoatrial.
4. Síndrome Braditaquicardia (alternan taquicardias con bradicardias, tiene riesgo embolico).
 Bloqueo Atrioventricular (AV):
A. Primer Grado: hay un retardo en nodo AV con PR prolongado (> 0.2).
 Todas las P producen un QRS.
 Es benigno y se da por tono vagal, isquemia AV transitoria, BCC, digitálicos, edad.
B. Segundo Grado: algunas P se bloquean por alteración en Haz de Hiss.
a. Möbitz 1 (Wenckebach): se van alargando los PR hasta que en un punto se bloquea la P.
Típico en jóvenes y en la noche. Se da por un Nodo AV anómalo.
b. Möbitz 2: hay un bloqueo de P súbito sin prolongación del PR. Sí es patológico e implica
gravedad. Se da por un Hiss-Purkinje anómalo.
C. Tercer Grado: nodo sinusal tiene ritmo normal pero hay disociación aurículo - ventricular (P >
QRS) y el QRS se forma por marcapasos subsidiarios. Hay un bloqueo completo.
 Si marcapaso subsidiario es AV el QRS sería más angosto con FC 40 - 60 lpm.
 Si marcapaso subsidiario es Has el QRS sería más ancho con FC 20 - 40 lpm.
o Tratamiento → sintomático (mareo/confusión/sincope).
a. Anticolinérgico (Atropina).
b. β-adrenérgicos (Isoproterenol).
c. Marcapaso: VVI (censa bradicardia) o DDD (censa bradi/taquicardia).

TAQUIARRITMIA
SUPRAVENTRICULARES
1. Taquicardia Sinusal: hay un ritmo sinusal con FC 100 – 180 lpm, con P – QRS normal 1:1 y se da por
aumento del tono simpático y disminución del tono vagal.
 Causa: Ejercicio – Fiebre – Cafeína – Anemia – Ansiedad – TEP - Tirotoxicosis, etc.
 Clínica: Palpitaciones – Dolor – Síncope - Taquicardia.
 ECG: FC 100 – 180 lpm, Ritmo Sinusal, P – QRS normal (1:1), QRS angosto (< 120 ms).

2. Taquicardia Auricular: por un foco ectópico en el miocardio auricular y puede ser focal/multifocal.
 Etiología: Cardiopatía Estructural, Cardiopatía Coronaria, EPOC, Digoxina.
 Fisiopatología: por pequeños circuitos de re-entrada o grupos celulares aislados con mayor F.
 ECG:
a. Onda P morfología distinta (si son distintas entre si = Multifocal).
b. Ritmo regular / irregular.
c. PR normal o prolongado.
d. QRS angosto.
e. Frecuencia auricular 150 – 250 lpm o frecuencia ventricular 90 – 120 lpm.
 Tratamiento:
1. No cede con Maniobras Vagales o Adenosina.
2. Agudo: Compromiso HDN → CVE / Estable → Adenosina o Amiodarona (conversión) y
β-bloqueo o Verapamilo (control FC).
3. Crónico: ablación RF en TA incesante o recurrente sintomática.

3. Flutter: es una taquiarritmia supraventricular que se da por un mecanismo de reentrada.

 Fisiopatología: una reentrada anti-horario con bloqueo 2:1 por una bandeleta auricular extra.
o La aurícula tiene frecuencia 250 – 300 lpm y ventrículo de 150 lpm por el nodo AV.
o Se ve como un serrucho.
o Se puede provocar por 1-C (ej. Flecainide) y las Maniobras Vagales aumentan el bloqueo.
 ECG:
a. Ritmo irregularmente regular.
b. FC 150 – 350 lpm.
c. Bloqueo AV 2:1 (con AD ≥ 250 lpm y Ventrículo 150 lpm).
d. Ondas F en serrucho (sin onda P).
e. QRS angosto.
 Clínica:
o Asintomático.
 o Palpitaciones – Disnea – Angina – Sincope - Síndrome de bajo débito.
o Pulso irregularmente irregular – Hipotensión - Pulso venoso sin A – X.
 Tratamiento:
1. Inestable HDN →CVE.
2. Estable → Control FC (β-bloqueo, BBC, digoxina) o Cardioversión (IA, IC o II).
3. Iniciar TACO.
4. Curativo: Ablación RF del cabo del itsmo tricuspídeo.

4. Fibrilación Auricular:
 Definición: taquiarritmia supraventricular que genera disfunción mecánica - funcional de la
aurícula y posee un Sustrato (ej. Cardiopatía Coronaria) y un Gatillante (ej. Tirotoxicosis).
 Epidemiología: es la taquiarritmia más común y aumenta con edad (adulto con pulso irregular es
FA hasta que se demuestre lo contrario). Más frecuente en hombre que mujeres.
 Etiología (Gatillante):
i. HTA. v. Infecciones.
ii. Cardiopatía Coronaria. vi. TEP.
iii. Insuficiencia Cardiaca. vii. Drogas/OH.
iv. Tirotoxicosis. viii. Etc.
 Fisiopatología:
 Son decenas de focos simultáneos que no logran despolarizar las aurículas
generando deterioro de la función mecánica (no hay P) que son filtrados irregularmente por
el AV (ritmo ventricular irregular).
 Existe un remodelado estructural (dilatación - fibrosis) y alteración eléctrica (↓periodo
refractario).
 Clasificación
A. Primer episodio:
Autolimitado.
Persistente.
B. Recurrente (≥ 2 episodios en más de 30 seg):
Paroxística (autolimitado < 24h - 7 días) → jóvenes s/cardiopatía.
Persistente (con > 7 días o requiere intervención con fármacos o CVE).
Permanente (CV no revierte y > 1 año) → ancianos c/cardiopatía estructural.
 Clínica:
o Asintomática.
o Sintomático: Palpitaciones, Disnea, Angina, Fatigabilidad, Sincope, Sd. bajo débito, ACV.
o Pulso irregularmente irregular, Hipotensión, Pulso venoso sin A – X, Aurícula grande.
 Estudio:
o Historia y examen físico sospechosos.
o ECG (+).
o ECO + laboratorio.
 ECG:
a. Ritmo Irregular (RR irregular).
b. Ausencia onda P.
c. QRS angosto (< 0.12 mseg).
d. F aurícula 300 y F ventrículo 140 – 160.
 Complicaciones:
o Deterioro de capacidad funcional.
o Taquicardiomiopatía.
o Tromboembolismo (tiene la Triada de Virchow.
 Inestable HDN → CVE + Vía Venosa + O2 (sobre la R del QRS).
- Hipotensión (decúbito u ortostática por PAS <90mmHg).
- Mala perfusión distal (llene capilar, T° extremidades, Taquicardia, Palidez, Palpitaciones).
- Edema Pulmonar Agudo.
- Angina.
- Compromiso de Conciencia.
- FA pre-excitada.
Estable HDN → Manejo Médico
1. Controlar Respuesta Ventricular (control FC) → Dromótropos (-) + Anticoagulante (Heparina): 80% revierte
a ritmo sinusal con esto. Se da β-bloqueadores o BCC.
- Sin daño estructural: Propanolol / Diltiazem o Verapamilo.
- Con IC: Digoxina / Amiodarona.
- Anticoagulación.

2. Control de Ritmo (1° vez, < 65 años, muy sintomático, sin cardiopatía estructural): busco volver al ritmo
sinusal y lo cardiovierto con I-C o III para bajar los extrasístoles. Cuidado con el efecto pro-arrítmico: riesgo es
más alto con enfermedad estructural y con I-C (Flecainide). Amiodarona es mala para CV pero buena para
mantener ritmo. Ventaja es que mantiene el ritmo fisiológico y llenado, no necesita TACO. Desventaja es alta
tasa de recidiva y necesidad de antiarrítmicos.
A. Sí: > 48h, No precisada, Riesgo de TE o ECO-Transesofágico (+) = Anticoagulación 3 semanas.
 CVE.
 Anticoagulación 4 semanas.
 Anticoagulación (crónica) + Mantención Ritmo (Antiarrítmicos).

B. Sí: < 48h, sin disfunción VI clínica, sin enfermedad Mitral o TE previo.
 Cardioversión Farmacológica (ej. Amiodarona/Flecainide) + β-bloqueador.
 Cardioversión Eléctrica.
 Anticoagulación 3 semanas.
 Anticoagulación (TACO) + Mantención Ritmo (Antiarrítmicos).

3. Control de FC (> 65 años, asintomáticos, cardiopatía estructural, falla control ritmo): lo dejo con fibrilación
pero disminuyo la descarga (↓respuesta ventricular) con β-bloqueador o BBC. Hay que tener ojo con la FC y
siempre con TACO. Desventaja es que no contribuye el llenado auricular (en ventrículo de gente mayor depende
más de patada auricular).
- Dromótropos (-): β-bloqueadores / BCC / Digitálicos (frenan nodo AV).
- Anticoagulación (crónica).
Manejo Post-Conversión
 Meta de tratamiento
o FC < 80 en reposo.
o FC < 110 en ejercicio leve

 Anticoagulación a permanencia
o CHA2DS2 / CHA2DS2-VASc
i. Con CHA2DS2 ≥ 2 = TACO a permanencia.
ii. Con CHA2DS2VASc ≥ 2 = TACO a permanencia.
o HASBLED
i. Si es ≥ 3 puntos = nuevos ACO (ej. Rivaroxaban).
ii. Si es ≤ 3 puntos = clásicos ACO (ej. Warfarina).

CHADS-VASc
 (CHA2DS2 ≥ 2 = TACO // CHADS 1 → CHADSVASC ≥ 2 = TACO)
Factor de riesgo Puntaj
e
(C) Insuficiencia Cardiaca o Disfunción Ventricular Izquierda 1
(H) HTA 1
(A) Edad > 75 años 2
(D) DM 1
(S) ACV / TIA / Tromboembolismo 2
(V) Enfermedad vascular 1
(A) Edad 65 – 74 años 1
(S) Sexo femenino 1

5. Taquicardia Paroxística SV
A. TRNAV (Reentrada en Nodo AV o Intranodal): es la más frecuente (60%) y se da en personas sin
cardiopatía estructural.
 Fisiopatología: se da por una reentrada (extrasístole) sobre un mecanismo de Doble Vía
Nodal AV donde no hay onda P visible (onda P retrógrada). Requiere una vía rápida
(anterior, periodo refractario largo) y una vía lenta (posterior, PR corto).
o En ritmo sinusal los impulsos se conducen por vía rápida.
o El extrasístole toma la vía lenta y se devuelve por la rápida.
 Causas: Fármacos – Químicos – Estrés – Menstruación - Embarazo, Etc.
 ECG:
a. FC 150 – 250 lpm.
b. Ritmo Regular.
 c. Ausencia onda P o P retrógrada (cae dentro/después del QRS y es negativa).
d. QRS angosto.
 Tratamiento
A. Agudo
 Compromiso HDN → CVE.
 Estable → Maniobras Vagales / Adenosina / Verapamilo - β-bloqueo.
B. Crónico: Ablación RF de vía lenta en caso recurrentes, compromiso HDN.

B. TRAV (Reentrada Aurículo Ventricular): son menos frecuentes (30%).

 Fisiopatología: se generan por Vías Accesorias (fragmentos de musculo que bypasean el
nodo AV en el anillo fibroso) que al ser más rápida (no hay retardo por ausencia de canales
Ca2+ y NAV) conducen por sobre la vía normal.
o Esto no produce la arritmia → necesita gatillantes para la taquicardia.
o Tiene un PR corto y un QRS ancho (pre-excitación ventricular).
o Se produce pre-excitación ventricular representada por la onda δ (delta) en PR.
 WPW (Wolff-Parkinson-White) = Pre-excitación Ventricular + Taquiarritmia.
A. Ortodrómica (95%): hay conducción retrógrada por la vía accesoria y anterógrada
por la vía normal.
B. Antidrómica (5%): hay conducción anterógrada por vía accesoria y retrógrada por
vía normal.
C. FA pre-excitada: produce FV porque a pesar que el AV filtra la mayoría de las
reentradas auriculares con la vía accesoria pasan muchas más.
 ECG:
a. FC 150 – 250 lpm.
b. PR corto fijo.
c. Onda δ (delta).
d. QRS angosto (Ortodrómico) / QRS ancho (Antidrómica).
 Tratamiento
1. Agudo:
Compromiso HDN → CVE.
Estable: Amidorona o Procainamida ev.
2. Crónico: al ser mal tolerado se le hace ablación RF.
 VENTRICULARES

Taquicardia Ventricular: son taquicardias de QRS ancho porque se originan en el miocardio (cualquiera de
las taquicardias SV puede tener QRS ancho, las ventriculares pueden tener un QRS menos ancho).

- Cualquier taquicardia SV con bloqueo de rama tendrá QRS ancho (conducción aberrante).
- Si hay alteración estructural todo QRS ancho es TV hasta que se demuestre lo contrario.
- Causa: reentrada asociada a cicatriz (ej. IAM), ICC, hipertrofia ventricular, síndrome QT largo.
- Clasificación
o Monomórfico: ritmo y forma regular, FC 140 – 200 lpm, QRS ancho y BRI (-) / BRD (+).
o Polimórfico: ritmo y forma irregular.
 QT prolongado → Torsión de puntas: causada por alteración ELP, fármacos
(antiarrítmicos clase I). Produce mareo y sincope.
 QT no-prolongado.
- Tratamiento:
o Inestable HDN → CVE sincrónica (pulso) o asincrónica (si no tiene pulso).
o Estable: amiodarona, lidocaína.
- Fibrilación Ventricular: contracción descoordinada del ventrículo que es mortal, ya que el GC cae a
cero. Se inicia como TV. El tratamiento es la desfibrilación (CVE no-sync).
Cardiomiopatías

Dilatada: crecimiento de las 4 cámaras con degeneración de cardiomiocitos, atrofia y fibrosis → produce
disfunción sistólica → sintomatología retrógrada (congestión pulmonar, edema), insuficiencia valvular,
disnea/ortopnea/DPN, FA.

Hipertrófica: hipertrofia con aumento del grosor de las cámaras y desorganización de fibras → produce
disfunción diastólica y posible muerte súbita → sintomatología anterógrada (disnea, sincope, angina por
demanda).

Restrictiva: se produce aumento de la rigidez del ventrículo con disminución de la compliance → produce
disfunción diastólica (raramente sistólica).
 Síncope
Neural Hipotensión Ortostática Cardiaco
- Vasovagal. - ↓Volumen - Arritmia.
- Situacional. - Fármacos (ej. - Mecánico:
- Hipersensibilidad del seno. vasodilatadores). o Estenosis Aórtica.
- Autonómico. o IAM.
o Taponamiento.
o TEP.
o Disección Ao.