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alberto.montoya@ulpgc.es
INTRODUCCIÓN
La dirofilariosis cardiopulmonar canina está producida por Dirofilaria immitis, un pa-
rásito nematodo alargado, de aspecto blanquecino y de tamaño medio a grande (entre
12 y 30 cm de longitud), (Figura 1). Afecta
principalmente al perro, como hospedador
definitivo y reservorio, pudiendo afectar a
otros animales domésticos como el gato y el
hurón. Además, se ha descrito su presencia
en cánidos y félidos salvajes.
La denominación de la enfermedad (“gu-
sano del corazón”) hace referencia a que,
durante muchos años, los veterinarios
observaban los parásitos en el corazón
derecho durante el examen post-mortem;
sin embargo, los parásitos se encuentran
fundamentalmente en las arterias pulmo- Figura 1: Parásitos adultos de Dirofilaria immitis.
Los machos presentan el extremo posterior
nares y sólo pasan al ventrículo derecho en enrollado en forma de espiral.
las fases más avanzadas de la enfermedad.
Ciclo biológico
Se trata de una enfermedad de ciclo indirecto por transmisión vectorial. Los hospedadores
intermediarios son mosquitos pertenecientes a los géneros Culex, Aedes, Anopheles,
Culiseta o Coquillettidia.
Las filarias hembras adultas eliminan en sangre periférica a las microfilarias, de forma
que el mosquito se infecta cuando toma sangre de un perro con microfilarias circulantes.
Una vez han sido ingeridas por el mosquito, las microfilarias se desarrollan hasta su
estado infectivo L3 en unos 10-14 días. Cuando el mosquito se alimenta, inocula las
larvas infectantes en el hospedador definitivo. Éstas penetran en el tejido subcutáneo,
donde van mudando y desplazándose, de modo que las primeras filarias pre-adultas
alcanzan la vasculatura pulmonar entre los días 70-85 postinfección.
Según crecen, migran hacia arterias pulmonares mayores donde alcanzan la madurez
completa. Si ambos sexos están presentes, pueden comenzar a observarse las primeras
microfilarias circulantes entre los 6-7 meses post-infección. En el perro, las filarias adultas
pueden vivir unos 5-7 años; mientras que las microfilarias pueden vivir unos dos años.
Existe, además, la transmisión transplacentaria, por lo que pueden pasar de la madre
infectada al feto.
Wolbachia pipientis
Dirofilaria immitis alberga una bacteria simbionte intracelular llamada Wolbachia pipientis,
una bacteria Gram negativa que pertenece a la orden Rickettsiales. Estas bacterias se
encuentran en todos los estadíos del ciclo de vida del parásito y además se transmite de
forma vertical de generación en generación, estando presente en todas las fases evolutivas
del parásito. La presencia de la bacteria es esencial para la supervivencia de las filarias.
Distribución
Los ambientes más favorables a la difusión de la dirofilariosis son los caracterizados
por una humedad y temperaturas idóneas para el desarrollo y la actividad de los mos-
quitos. Cuanto más amplio es el período en el que se dan las condiciones climáticas
adecuadas para la actividad de los insectos, mayor es el riesgo de infección y de difusión
de la enfermedad.
Fisiopatología
La gravedad de la patología es influenciada por el número de parásitos adultos, la dura-
ción de la infección, y la respuesta inmune del hospedador frente al parásito, así como
el grado de actividad física que desarrolle el perro infectado, de forma que en animales
de trabajo puede ser una patología severa incluso con la presencia de pocos gusanos.
4. Tromboembolismo pulmonar
El síndrome de la vena cava en perros se produce en animales con una alta carga pa-
rasitaria, con el 55-84% de los parásitos en las venas cavas craneal, caudal y aurícula
derecha. El parásito en su estado adulto, se mantiene en las arterias pulmonares gracias
a la circulación sanguínea. Pero cualquier incidente hemodinámico que tenga como
consecuencia una hipoperfusión transitoria o mantenida de la arteria (como hiperten-
sión pulmonar y disminución del gasto cardiaco), les hace caer a través de la válvula
pulmonar en el ventrículo derecho. Así, los parásitos colonizan la aurícula derecha,
vena cava caudal o venas hepáticas, produciendo insuficiencia cardiaca derecha y obs-
trucción del retorno sanguíneo elevando la presión venosa central. La regurgitación de
la tricúspide produce una disminución del flujo de salida por la vasculatura pulmonar
hacia el corazón izquierdo. Como resultado, hay una disminución del flujo sanguíneo
sistémico dando síntomas de mala perfusión y shock cardiocirculatorio. Su pronóstico
es generalmente desfavorable, (Figura 4).
Figura 4: Perro de
raza Bulldog inglés
con dirofilariosis
clase IV o síndrome
de la vena cava.
Se presentó en la
consulta veterinaria
con un cuadro de
disnea, taquipnea
y debilidad. En la
imagen se puede
apreciar la presencia
de ascitis.
6. Otras alteraciones
Sintomatología
La tos no productiva crónica, que se acentúa después del ejercicio, suele ser el primer
síntoma en perros levemente afectados. En fases avanzadas, se puede presentar dis-
nea o taquipnea, que se podría relacionar con la congestión venosa pulmonar o con
la hipertensión pulmonar. Otros síntomas relacionados pueden ser la intolerancia al
ejercicio y la presencia de síncopes.
Durante la auscultación, se pueden percibir crujidos difusos bilaterales sobre las áreas
de los lóbulos caudales; a veces hay crepitaciónes asociada con neumonitis eosinofílica.
No obstante, puede existir una enfermedad pulmonar sin alteraciones en la auscultación.
La auscultación cardiaca en la mayoría de los perros es normal. Se puede auscultar un
soplo cardiaco sistólico que se oye mejor en la zona apical derecha, en el 90% de los
casos de síndrome de la vena cava por insuficiencia de la tricúspide o cuando hay insu-
ficiencia cardiaca derecha. Puede haber un soplo diastólico de regurgitación pulmonar,
secundario a la hipertensión pulmonar y dilatación del anillo de la arteria pulmonar
principal, pero ésto es poco común.
Otros signos que se pueden apreciar son letargia, apatía, pérdida de peso y pérdida de
masa muscular y ascitis con efusión pleural.
DiagnÓstico
1. Detección de antígenos
La sensibilidad suele ser muy elevada; algunos factores pueden afectar la sensibilidad del
test, como la edad del parásito y el tamaño del perro. Parásitos muy jóvenes y parásitos
de edad avanzada presentan menor carga antigénica, mientras que la antigenemia que
presente un perro de raza grande siempre va a ser menor que la que presente un perro
de raza pequeña albergando el mismo número de parásitos. Los falsos negativos pueden
suceder en infecciones con carga parasitaria muy ligera, en casos de filarias juveniles
(menores de 6 meses de edad), infección sólo por filarias macho o fallos técnicos por
no seguir las instrucciones correctamente.
2. Detección de microfilarias
Aplicación de microfilaricidas
3. Radiología
El examen radiográfico de tórax proporciona información insustituible sobre la localización
y gravedad de las alteraciones vasculares y del parénquima pulmonar. Los cambios que
se observan son dilatación y mayor tortuosidad de las arterias pulmonares, (inicialmente
las arterias craneales y lobares caudales, posteriormente las principales) así como
terminación de las mismas de forma brusca, por tromboembolismos que interrumpen
el flujo a segmentos pulmonares.
Las alteraciones del parénquima pulmonar pueden presentarse precozmente bajo la
forma de respuesta inflamatoria a la presencia del parásito adulto y/o de las microfilarias,
o más tardíamente como consecuencia de fenómenos tromboembólicos inducidos por la
muerte de los parásitos. Se observan como zonas de densidad aumentada, adyacentes
a las arterias afectadas y, según se agrava el cuadro, el aumento de densidad puede
generalizarse y afectar cualquier punto del campo pulmonar.
La dilatación cardiaca derecha no es característica en casos leves y es posible que no
exista o no sea evidente en casos de gravedad moderada; por lo general, se aprecia
mejor en las proyecciones ventrodorsales, observándose una silueta cardiaca en forma
de “D” mayúscula invertida, (Figuras 5, 6, 7, y 8).
4. Ecocardiografía
Para diagnosticar una dirofilariosis, debe obtenerse una proyección paraesternal derecha
de eje corto, que incluya el tracto de salida del ventrículo derecho, la válvula pulmonar,
la arteria pulmonar principal y las porciones proximales de las arterias de los lóbulos
caudales. La imagen ecocardiográfica del parásito adulto está representada por dos
líneas paralelas hiperecógenas separadas por una línea hipoecógena. La observación
ecográfica de los parásitos es más fácil en infecciones masivas y en perros de pequeña
talla, cuando las filarias adultas han ocupado la arteria pulmonar principal, ramas
interlobares izquierda y derecha o se encuentra dentro del ventrículo derecho.
5. Electrocardiografía
Figura 10: Electrocardiograma de perro con dirofilariosis clase III, en la que se observa una taquicardia
sinusal a 160 l.p.m. con bloqueo de rama derecha del Haz de His.
6. Pruebas de laboratorio
En los casos más graves, puede haber presente elevación de las transaminasas
hepáticas y azotemia renal. La medición de biomarcadores de daño cardiopulmonar
(principalmente troponina I, NT-proBNP y dímero-D) han demostrado ser útiles
a la hora de establecer el grado de afectación del animal.
Profilaxis
Tratamiento
3. Eliminación de Wolbachia
La muerte de las filarias durante el tratamiento adulticida implicaría una liberación
masiva de Wolbachia en el organismo del perro con serias consecuencias para su salud.
El tratamiento con doxiciclina a dosis de 10mg/kg BID durante 4 semanas antes de la
administración del adulticida elimina un 90% de la bacteria Wolbachia. Así, el perro
previamente tratado con doxiciclina tendrá menor patología pulmonar asociada a la
muerte de las filarias cuando se administre posteriormente el tratamiento adulticida.
5. Restricción de ejercicio
Desde que se diagnostica la enfermedad, y especialmente durante el periodo que dure
el tratamiento adulticida, es indispensable restricción del ejercicio del animal para
minimizar las complicaciones derivadas de la muerte de los parásitos. La posibilidad
de restringir o no el ejercicio físico del perro durante el tratamiento adulticida es un
factor determinante a la hora de clasificar al animal en un grupo de riesgo determinado.
adulticida con melarsomina para eliminar el resto de los parásitos adultos, así como
las microfilarias y larvas migratorias.
BIBLIOGRAFÍA
1. American Heartworm Society. Guidelines for the Diagnosis, Prevention and Management
of Heartworm (Dirofilaria immitis) Infection in Dogs, 2012. Disponible en: http://www.
heartwormsociety.org.
2. Bowman DD, Atkins CE. Heartworm Biology, Treatment, and Control. Vet. Clin. North Am.
Small Anim. Pract. 2009; 39: 1127–1158.
4. Genchi C, Guerrero J, McCall JW, Venco L. Epidemiology and prevention of Dirofilaria infec-
tions in dogs and cats. En: Genchi C., Rinaldi L., Cringoli G. (Eds), Mappe parasitologiche.
Dirofilaria immitis and D. repens in dog and cats and human infections. Rolando Editore,
Nápoles, Italia, 147-161. 2007.
5. Genchi C, Venco L, Genchi M. Guideline for the laboratory diagnosis of canine and feline
Dirofilaria infections. En: Genchi C., Rinaldi L., Cringoli G. (Eds), Mappe parasitologiche.
Dirofilaria immitis and D. repens in dog and cats and human infections. Rolando Editore,
Nápoles, Italia, 139-144. 2007.
7. McCall JW. The safety-net story about macrocyclic lactone heartworm preventives: a review,
an update, and recommendations. Vet. Parasitol. 2005; 133:197-206.
8. McCall JW, Genchi C, Kramer L, Guerrero J, Dzimianski MT, Supakorndej P, et al. Heartworm
and Wolbachia: therapeutic implications. Heartworm and Wolbachia: therapeutic implica-
tions. Vet. Parasitol. 2008; 158:204-214.
9. McCall JW, Genchi C, Kramer LH, Guerrero J, Venco L. Heartworm disease in animals and
humans. Adv. Parasitol. 2008; 66:193-285.
10. Montoya JA, Morales M, Juste MC, Corbera JA. Heartworm (Dirofilaria immitis) infection in
dogs: current update in Spain. En: Genchi C., Rinaldi L., Cringoli G. (Eds), Mappe parasitolog-
iche. Dirofilaria immitis and D. repens in dog and cats and human infections. Rolando Editore,
Nápoles, Italia, 175-180. 2007.