7/11/2018 Myxedema coma - UpToDate

Autor: Douglas S Ross, MD

Section Editor: David S Cooper, MD
Deputy Editor: Jean E Mulder, MD

Divulgaciones del contribuyente

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de literatura vigente hasta octubre 2018. | Este tema fue actualizado el 22 de mayo de 2017.

INTRODUCCIÓN : el coma por mixedema se define como un hipotiroidismo grave que conduce a una
disminución del estado mental, hipotermia y otros síntomas relacionados con la disminución de la función en
múltiples órganos. Es una emergencia médica con una alta tasa de mortalidad. Afortunadamente, ahora es una
presentación rara de hipotiroidismo, probablemente debido a un diagnóstico más temprano como resultado de
la disponibilidad generalizada de los análisis de la hormona estimulante de la tiroides (TSH).

El reconocimiento precoz y la terapia del coma mixedematoso son esenciales. El tratamiento debe iniciarse
sobre la base de una sospecha clínica sin esperar los resultados de laboratorio. Las pistas importantes sobre
la posible presencia de coma mixedematoso en un paciente con poca capacidad de respuesta son la presencia
de una cicatriz de tiroidectomía o un historial de terapia con yodo radiactivo o hipotiroidismo. Una historia
obtenida de miembros de la familia a menudo revela síntomas de disfunción tiroidea, seguidos de letargo
progresivo, estupor y coma.

La presentación clínica, el diagnóstico y el tratamiento del coma mixedematoso se revisarán aquí. El

diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo se revisan por separado.

● (Ver "Trastornos que causan hipotiroidismo" .)

● (Ver "Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo" .)

● (Consulte "Diagnóstico y detección de hipotiroidismo en adultos no embarazados" .)

● (Ver "Tratamiento del hipotiroidismo primario en adultos" .)

EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO : la demografía de los pacientes que desarrollan coma

mixedematoso es la del hipotiroidismo en general, y las mujeres de mayor edad son las más afectadas [ 1 ].

El coma por mixedema puede ocurrir como la culminación de un hipotiroidismo severo y de larga duración o
puede ser precipitado por un evento agudo en un paciente hipotiroideo mal controlado, como infección, infarto
de miocardio, exposición al frío o la administración de medicamentos sedantes, especialmente opioides. Puede
ocurrir en pacientes que tienen alguna de las causas habituales de hipotiroidismo, particularmente tiroiditis
autoinmune crónica, debido a que su curso insidioso puede hacer que se pase por alto el diagnóstico, en
comparación con el hipotiroidismo posquirúrgico o postablativo (ver "Trastornos que causan hipotiroidismo" ).
El coma mixedematoso puede ocurrir en pacientes con hipotiroidismo central, y hay informes de casos de su
aparición en pacientes con hipotiroidismo inducido por litio o amiodarona [ 2 - 4 ].

PRESENTACIÓN CLÍNICA : los rasgos distintivos del coma por mixedema son la disminución del estado
mental y la hipotermia, pero también suele haber hipotensión, bradicardia, hiponatremia, hipoglucemia e
hipoventilación ( tabla 1 ). La hinchazón de las manos y la cara, la nariz engrosada, los labios hinchados y la
lengua agrandada pueden ocurrir como consecuencia de un edema no picante con depósitos anormales de
albúmina y mucina en la piel y otros tejidos (mixedema).
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Siempre se debe considerar la posibilidad de una infección precipitante u otra enfermedad aguda; es
importante apreciar, sin embargo, que el paciente puede no tener una respuesta febril a la infección.

Manifestaciones neurológicas : a pesar del nombre de coma por mixedema, los pacientes con frecuencia
no se presentan en coma, pero manifiestan grados menores de alteración de la conciencia [ 5 ]. Esto
usualmente toma la forma de confusión con letargo y obtención. Alternativamente, puede ocurrir una
presentación más activada con características psicóticas prominentes, llamada locura del mixedema [ 6,7 ]. Sin
tratamiento, los pacientes progresarán a coma.

Pueden producirse convulsiones focales o generalizadas, a veces debido a hiponatremia concomitante, y se

ha informado de estado epiléptico [ 8,9 ]. En ausencia de convulsiones, los hallazgos del electroencefalograma
(EEG) son inespecíficos con disminución de la amplitud y disminución, raramente con ondas trifásicas [ 10 ].
Cuando se obtiene líquido cefalorraquídeo (generalmente para descartar una infección en un paciente con
fiebre y cambios en el estado mental), se puede observar una elevación moderada de los niveles de proteína
(<100 mg / dL) [ 10 ].

Hiponatremia : la hiponatremia está presente en aproximadamente la mitad de los pacientes con coma por
mixedema. Puede ser grave y puede contribuir a la disminución del estado mental. La mayoría, pero no todos,
los pacientes tienen un deterioro en la excreción de agua libre debido a un exceso inadecuado de la secreción
de vasopresina o una función renal alterada [ 11 ]. Además, algunos pacientes pueden tener insuficiencia
suprarrenal concomitante. (Consulte 'Evaluación de laboratorio' a continuación y 'Glucocorticoides' a
continuación.)

La baja concentración sérica de sodio es reversible después del tratamiento del hipotiroidismo. (Ver "Causas
de hiponatremia hipotónica en adultos", sección sobre 'Hipotiroidismo' .)

Hipotermia : la hipotermia está presente en muchos pacientes con coma por mixedema ( tabla 1 ). Es debido
a la disminución en la termogénesis que acompaña a la disminución en el metabolismo.

La baja temperatura corporal puede no ser reconocida inicialmente, porque muchos termómetros automáticos
no registran temperaturas corporales francamente hipotérmicas. Si se encuentra una temperatura baja, se
debe revisar el propio termómetro para evitar una medición incorrecta. La gravedad de la hipotermia está
relacionada con la mortalidad en el hipotiroidismo grave; cuanto más baja sea la temperatura, más
probabilidades hay de que un paciente muera.

Hipoventilación : la hipoventilación con acidosis respiratoria se debe principalmente a la depresión central

del impulso ventilatorio con una respuesta reducida a la hipoxia e hipercapnia [ 12 ]. Otros factores que
contribuyen son la debilidad de los músculos respiratorios, la obstrucción mecánica por una lengua grande y la
apnea del sueño. (Ver "Función respiratoria en la enfermedad de la tiroides", sección sobre 'Hipotiroidismo' .)

Algunos pacientes requieren ventilación mecánica (ver "Control de ventilación" ). El manejo de la vía aérea
puede complicarse por la infiltración mixedematosa de la faringe [ 13 ]. La recuperación de la depresión
ventilatoria puede tardar entre tres y seis meses después del tratamiento del hipotiroidismo [ 5 ].

Hipoglucemia : la hipoglucemia puede ser causada por hipotiroidismo solo o, con mayor frecuencia, por
insuficiencia suprarrenal concurrente debida a enfermedad suprarrenal autoinmune o enfermedad
hipotalámica-hipofisaria. El supuesto mecanismo es la disminución de la gluconeogénesis, pero la inanición y
la infección pueden contribuir. (Ver "Manifestaciones clínicas de insuficiencia suprarrenal en adultos" .)

Anomalías cardiovasculares : la hormona tiroidea desempeña un papel en la homeostasis de la presión

arterial. Los pacientes con hipotiroidismo tienen hipertensión diastólica, aunque el gasto cardíaco se reduce y
la presión del pulso se reduce. El hipotiroidismo grave se asocia con bradicardia, disminución de la

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contractilidad miocárdica, bajo gasto cardíaco y, a veces, hipotensión [ 14 ]. La insuficiencia cardíaca

congestiva abierta es bastante rara en ausencia de enfermedad cardíaca preexistente. Esto se debe
probablemente a la menor demanda de tejidos por oxigenación y gasto cardíaco en el hipotiroidismo. (Ver
"Efectos cardiovasculares del hipotiroidismo" .)

Puede haber derrame pericárdico. Sus manifestaciones clínicas incluyen disminución de los ruidos cardíacos,
bajo voltaje en el electrocardiograma (ECG) y una gran silueta cardíaca en la radiografía de tórax; sin
embargo, la función ventricular rara vez se ve comprometida. (Ver "Diagnóstico y tratamiento del derrame
pericárdico", sección "Presentación clínica" .)

Todas las anomalías cardíacas son reversibles con la terapia con hormonas tiroideas [ 15 ].

DIAGNÓSTICO : el diagnóstico de coma por mixedema se basa inicialmente en la historia clínica, el examen
físico y la exclusión de otras causas de coma (consulte "Estupor y coma en adultos", sección "Evaluación" ).
En los pacientes en los que se sospecha el diagnóstico, las pruebas de función tiroidea confirman el
diagnóstico.

Cuándo sospechar el diagnóstico : el diagnóstico de coma por mixedema debe considerarse en cualquier
paciente con coma o estado mental deprimido que también tenga hipotermia, hiponatremia y / o hipercapnia [ 5
]. Las pistas importantes sobre la posible presencia de coma mixedematoso en un paciente con poca
capacidad de respuesta son la presencia de una cicatriz de tiroidectomía o un historial de terapia con yodo
radiactivo o hipotiroidismo. Una historia obtenida de miembros de la familia a menudo revela síntomas de
disfunción tiroidea, seguidos de letargo progresivo, estupor y coma.

Evaluación de laboratorio : si se sospecha el diagnóstico de coma por mixedema, se debe extraer una
muestra de sangre antes del tratamiento para medir:

● TSH

● Tiroxina Libre (T4)

● Cortisol

La concentración sérica de T4 suele ser muy baja. La concentración sérica de TSH puede ser alta, lo que
indica un hipotiroidismo primario, o puede ser baja, normal o ligeramente alta, lo que indica un hipotiroidismo
central. La mayoría de los pacientes con coma por mixedema tienen hipotiroidismo primario. (Consulte
"Diagnóstico y detección de hipotiroidismo en adultos no embarazados", sección "Diagnóstico" y
"Hipotiroidismo central", sección "Diagnóstico" ).

Los pacientes con hipotiroidismo central pueden tener hipopituitarismo asociado e insuficiencia suprarrenal
secundaria. Además, la respuesta hipofisaria de la corticotropina (ACTH) al estrés puede verse afectada por el
hipotiroidismo grave [ 16 ]. Además, los pacientes con hipotiroidismo primario mediado por medios
autoinmunes pueden tener insuficiencia suprarrenal primaria concomitante. Idealmente, el cortisol debe
medirse antes y después de la administración de cosyntropin. (Ver "Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal en
adultos" .)

Se ha propuesto un sistema de puntuación de diagnóstico para el coma por mixedema basado en 21 pacientes
diagnosticados con coma por mixedema [ 17 ]. El sistema de puntuación da puntos por el grado de hipotermia;
letargo, obtundación, estupor o coma; anorexia, movilidad intestinal reducida o íleo paralítico; la presencia de
un evento precipitante; el grado de bradicardia, cambios en el electrocardiograma (ECG), derrames
pericárdicos o pleurales, cardiomegalia o hipertensión; e hiponatremia, hipoglucemia, hipoxemia, hipercapnia o

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tasa de filtración glomerular reducida (GFR). Aunque algunos clínicos pueden encontrar útil este sistema de
puntuación, está limitado por el pequeño número de pacientes de los que se derivó.

TRATAMIENTO : si se sospecha de un mixedema, el tratamiento debe iniciarse sin esperar la confirmación

del laboratorio. El coma por mixedema es una emergencia endocrina que debe manejarse de manera agresiva
ya que la tasa de mortalidad sigue siendo alta, incluso con tratamiento. (Vea 'Pronóstico' a continuación).

El tratamiento consiste en ( tabla 2 ):

● hormona tiroidea

● Glucocorticoides (hasta que se haya excluido la posibilidad de coexistir insuficiencia suprarrenal)

● Medidas de apoyo.

● Manejo apropiado de problemas coexistentes (p. Ej., Infección)

Hormona tiroidea

Elección del tratamiento : para los pacientes con coma por mixedema, sugerimos un tratamiento
combinado con T4 ( levotiroxina ) y T3 ( liotironina ) en lugar de T4 solo ( tabla 2 ).

El modo óptimo de la terapia con hormonas tiroideas en pacientes con coma por mixedema es controvertido,
en gran parte porque la condición es tan rara que no hay ensayos clínicos que comparen la eficacia de
diferentes regímenes de tratamiento. Si los pacientes con coma por mixedema deben tratarse con T4, T3 o
ambos es incierto [ 5 ]. Algunos expertos favorecen la administración de T3, mientras que otros prefieren la T4,
prefiriendo que la producción de T3 se rija por la actividad de la 5'-deiodinasa en el paciente, mientras que
otros prefieren una combinación de T4 y T3 [ 5,18-22 ].

Preferimos administrar ambas hormonas porque la actividad biológica de T3 es mayor y su inicio de acción es
más rápido que T4. Una consideración adicional es que la conversión de T4 a T3 se ve afectada debido al
hipotiroidismo y cualquier enfermedad no tiroidea concurrente. La disminución en la conversión de T4 a T3
puede ser una adaptación protectora frente a una enfermedad grave. Por lo tanto, la dosificación adecuada de
T3, evitando altas concentraciones, es importante.

Dosificación : T4 y T3 deben administrarse por vía intravenosa como un bolo lento, cuando esté
disponible, ya que la absorción gastrointestinal puede verse afectada [ 18,19 ].

● Por lo general, administramos una dosis inicial de 200 a 400 mcg de T4 por vía intravenosa, seguida de
dosis intravenosas diarias de 50 a 100 mcg hasta que el paciente pueda tomar T4 por vía oral. El extremo
inferior del rango de dosificación se prefiere en pacientes más ligeros y mayores y en aquellos con riesgo
de complicaciones cardíacas (infarto de miocardio, arritmia). Este régimen debe elevar el nivel total de T4
en suero de 2 a 4 mcg / dL .

● T3 se administra por vía intravenosa al mismo tiempo; la dosis inicial es de 5 a 20 mcg, seguida de 2,5 a
10 mcg cada ocho horas, con dosis más bajas elegidas para pacientes mayores y aquellos con
enfermedad cardiovascular coexistente. T3 se continúa hasta que haya mejoría clínica y el paciente se
encuentre estable.

La dosis óptima de terapia con hormonas tiroideas en pacientes con coma por mixedema es incierta. Las dosis
muy altas (T4> 500 mcg, T3 ≥75 mcg) y muy bajas parecen menos efectivas que las dosis intermedias [ 23 ].
Debe evitarse el reemplazo excesivo de T3. En un estudio pequeño, los niveles elevados de T3 en suero
durante el tratamiento se asociaron con la mortalidad [ 24 ]. (Vea 'Riesgos potenciales' a continuación.)

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Monitoreo : el suero T4 (o T4 libre) y T3 deben medirse cada uno o dos días para confirmar que la terapia
está funcionando y que se evitan niveles muy altos de T3. Debido a su farmacocinética, los niveles séricos de
T3 pueden estar por encima del rango de referencia si se miden dentro de una hora después de la
administración intravenosa. Por lo tanto, en pacientes que reciben terapia parenteral con T3, la T3 sérica debe
medirse al menos una hora después de la administración [ 25,26 ].

La mejoría clínica y bioquímica son evidentes dentro de una semana. La TSH sérica generalmente cae a una
tasa de aproximadamente 50 por ciento por semana en pacientes con hipotiroidismo que reciben una dosis de
reemplazo total de hormona tiroidea. Por lo tanto, el fracaso de la caída de la TSH sérica es una indicación de
una terapia inadecuada.

Una vez que haya una mejoría (recuperación de la conciencia, mejor estado mental, mejoría de la función
pulmonar y cardíaca), el paciente puede ser tratado con T4 oral solo. La dosis oral inicial de T4 se debe
determinar según el peso corporal, la edad, la enfermedad cardiovascular coexistente y la dosis intravenosa
reciente (tenga en cuenta que solo se absorbe entre el 75 y el 80 por ciento de una dosis oral cuando se
convierte de una dosis intravenosa a una dosis oral en estado estable). condiciones, pero es poco probable
que la dosis intravenosa administrada en el tratamiento temprano del coma por mixedema refleje condiciones
de estado estable).

La terapia crónica del hipotiroidismo se discute en otra parte. (Consulte "Tratamiento del hipotiroidismo
primario en adultos" y "Hipotiroidismo central", sección sobre "Tratamiento" .)

Riesgos potenciales : si bien las concentraciones séricas de la hormona tiroidea aumentan rápidamente
el riesgo de precipitar el infarto de miocardio o las arritmias auriculares, este riesgo debe aceptarse debido a la
alta mortalidad del coma por mixedema no tratado. En un ensayo aleatorizado de 11 pacientes, los que
recibieron una dosis de carga de 500 mcg de T4, seguidos de 100 mcg diarios, tuvieron una mortalidad menor
que los tratados con 100 mcg diarios sin una dosis de carga (uno de seis murió en comparación con tres de
cinco quien no recibió la dosis de carga); sin embargo, la diferencia no alcanzó significación estadística [ 27 ].

Si se administra T3, es importante evitar el reemplazo excesivo. En un estudio retrospectivo de 11 pacientes

con coma por mixedema, las altas concentraciones séricas de T3 durante el tratamiento se correlacionaron
con la mortalidad [ 24 ].

Glucocorticoides : hasta que se haya excluido la posibilidad de coexistir insuficiencia suprarrenal, el

paciente debe ser tratado con glucocorticoides en dosis de estrés (p. Ej., Hidrocortisona administrada por vía
intravenosa, 100 mg cada ocho horas). (Consulte "Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal en adultos" y
"Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal en adultos" .)

Los pacientes con hipotiroidismo central pueden tener hipopituitarismo asociado e insuficiencia suprarrenal
secundaria. Además, los pacientes con hipotiroidismo primario mediado por medios autoinmunes pueden tener
insuficiencia suprarrenal primaria concomitante. Además, la secreción de corticotropina hipofisaria (ACTH)
puede reducirse en el hipotiroidismo grave, lo que da como resultado una respuesta de cortisol subnormal al
estrés [ 16 ]. (Consulte "Pruebas de diagnóstico para el hipopituitarismo" y "Causas de insuficiencia suprarrenal
primaria (enfermedad de Addison)", sección "Adrenalitis autoinmune" .

Las medidas de apoyo - Las medidas de apoyo son muy importantes en el tratamiento de los pacientes con
este tipo de coma y, en el primer día más o menos, puede hacer la diferencia entre la supervivencia y la
muerte. Estas medidas incluyen el tratamiento en una unidad de cuidados intensivos, ventilación mecánica si
es necesario, administración juiciosa de líquidos intravenosos, incluidos electrolitos y glucosa, corrección de
hipotermia y tratamiento de cualquier infección subyacente. (Ver 'Presentación clínica' más arriba).

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● Deben evitarse los líquidos diluidos en pacientes hiponatrémicos para evitar una mayor reducción de la
concentración plasmática de sodio. (Consulte "Descripción general del tratamiento de la hiponatremia en
adultos" .)

hipotensión, si está presente y no es causada por el agotamiento del volumen, se corregirá mediante la
● La
terapia con hormonas tiroideas durante un período de horas a días. La hipotensión grave que no responde
a los líquidos se debe tratar con un fármaco vasopresor hasta que la T4 haya tenido tiempo de actuar.
(Consulte "Evaluación de un abordaje inicial en un paciente adulto con hipotensión y shock no
diferenciados", en la sección "Acercamiento inicial" .)

recomienda el recalentamiento pasivo con una manta para la corrección de la hipotermia. El

● Se
recalentamiento activo conlleva un riesgo de vasodilatación y empeoramiento de la hipotensión. (Consulte
"Hipotermia en niños: Manejo" e "Hipotermia accidental en adultos", sección sobre "Manejo" .)

● Al igual que con cualquier paciente crítico, comatoso, se debe considerar la administración empírica de
antibióticos hasta que los cultivos apropiados resulten negativos.

PRONÓSTICO : el coma por mixedema es una emergencia endocrina que debe manejarse de manera
agresiva, ya que la tasa de mortalidad es alta, y varía de 30 a 50 por ciento [ 1,24,28,29 ]. En un informe de
149 pacientes japoneses con coma mixedematoso, la tasa de mortalidad fue del 30 por ciento [ 1 ]. La edad
avanzada, las complicaciones cardíacas, la disminución de la conciencia, la necesidad de ventilación
mecánica, la hipotermia persistente y la sepsis fueron factores predictivos de mortalidad [ 1,23,28 ]. Algunos
pacientes tienen una recuperación completa [ 9,30 ].

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● El coma por mixedema se define como un hipotiroidismo severo que lleva a una disminución de la función
en múltiples órganos. Es una emergencia médica con una alta tasa de mortalidad. Afortunadamente,
ahora es una presentación rara de hipotiroidismo, probablemente debido a un diagnóstico más temprano,
como resultado de la disponibilidad generalizada de los análisis de la hormona estimulante de la tiroides
(TSH). (Vea 'Introducción' arriba).

● Las características distintivas del coma por mixedema son la disminución del estado mental y la
hipotermia, pero también suelen presentarse hipotensión, bradicardia, hiponatremia, hipoglucemia e
hipoventilación ( tabla 1 ). (Ver 'Presentación clínica' más arriba).

● Si se sospecha el diagnóstico de coma por mixedema, se debe extraer una muestra de sangre para medir
la T4 sérica (tiroxina), la TSH y el cortisol (idealmente antes y después de la administración de
cosyntropin) antes de iniciar el tratamiento con una hormona glucocorticoide y tiroidea. La concentración
sérica de T4 suele ser muy baja. La concentración sérica de TSH puede ser alta, lo que indica un
hipotiroidismo primario, o puede ser baja, normal o ligeramente alta, lo que indica un hipotiroidismo
central. (Consulte "Diagnóstico" más arriba y "Diagnóstico y detección del hipotiroidismo en adultos no
embarazados" y "Hipotiroidismo central" .)

● Los pacientes con coma por mixedema deben recibir un tratamiento agresivo ( tabla 2 ) porque la tasa de
mortalidad se acerca al 40 por ciento. En circunstancias donde la confirmación de laboratorio del
hipotiroidismo se retrasa, el tratamiento con hormona tiroidea y glucocorticoides debe iniciarse sin esperar
la confirmación del laboratorio. (Vea 'Tratamiento' arriba).

● Para los pacientes con coma por mixedema, sugerimos una terapia combinada con T4 ( levotiroxina ) y T3
( liotironina ) en lugar de T4 sola ( Grado 2C ). Sugerimos una dosis inicial de 200 a 400 mcg T4 por vía
intravenosa, seguida de dosis intravenosas diarias de 50 a 100 mcg hasta que el paciente pueda tomar T4

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por vía oral. T3 se administra por vía intravenosa al mismo tiempo; La dosis inicial es de 5 a 20 mcg,
seguida de 2,5 a 10 mcg cada ocho horas, dependiendo de la edad del paciente y la enfermedad
cardiovascular coexistente. T3 se continúa hasta que haya mejoría clínica y el paciente se encuentre
estable. (Vea 'Tratamiento' arriba).

● Hasta que pueda excluirse la insuficiencia suprarrenal coexistente, se debe administrar al paciente una
terapia con glucocorticoides en dosis altas ( hidrocortisona 100 mg por vía intravenosa cada ocho horas
durante dos días, luego dosis más bajas). (Vea 'Glucocorticoides' arriba).

● Las medidas de apoyo son extremadamente importantes, incluida la ventilación mecánica, el reemplazo
apropiado de líquidos y la corrección de la hiponatremia y la hipotermia. Además, a menudo hay una
enfermedad asociada que debe tratarse, como una infección o un sangrado gastrointestinal. (Ver 'Medidas
de apoyo' arriba.)

● El coma por mixedema se asocia con una alta tasa de mortalidad (30 a 50 por ciento). La edad avanzada,
las complicaciones cardíacas, la disminución de la conciencia, la necesidad de ventilación mecánica, la
hipotermia persistente y la sepsis son factores predictivos de mortalidad. (Vea 'Pronóstico' arriba).

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Referencias

1. Ono Y, Ono S, Yasunaga H, et al. Características clínicas y resultados del coma mixedematoso: análisis
de una base de datos nacional de pacientes hospitalizados en Japón. J Epidemiol 2017; 27: 117.
2. Santiago R, Rashkin MC. Toxicidad por litio y coma mixedematoso en una anciana. J Emerg Med 1990;
8:63.
3. Waldman SA, Park D. Myxedema coma asociado con terapia de litio. Am J Med 1989; 87: 355.
4. Mazonson PD, Williams ML, Cantley LK, et al. Coma mixedema durante el tratamiento con amiodarona a
largo plazo. Am J Med 1984; 77: 751.
5. Kwaku MP, Burman KD. Coma myxedema. J Intensive Care Med 2007; 22: 224.
6. Westphal SA. Presentaciones inusuales de hipotiroidismo. Am J Med Sci 1997; 314: 333.
7. Mavroson MM, Patel N, Akker E. Psicosis myxedema en un paciente con tiroiditis de Hashimoto no
diagnosticada. J Am Osteopath Assoc 2017; 117: 50.
8. Jansen HJ, Doebé SR, Louwerse ES, et al. Estado epiléptico causado por un coma mixoedema. Neth J
Med 2006; 64: 202.
9. Fjølner J, Søndergaard E, Kampmann U, Nielsen S. Recuperación completa después de coma
mixoedema grave complicado por estado epiléptico. BMJ Case Rep 2015; 2015.
10. Haupt M, Kurz A. Reversibilidad de la demencia en el hipotiroidismo. J Neurol 1993; 240: 333.
11. Iwasaki Y, Oiso Y, Yamauchi K, et al. Osmorregulación de la vasopresina plasmática en el mixedema. J
Clin Endocrinol Metab 1990; 70: 534.
12. Zwillich CW, Pierson DJ, Hofeldt FD, et al. Control ventilatorio en mixedema e hipotiroidismo. N Engl J
Med 1975; 292: 662.
13. Lee CH, Wira CR. Angioedema severo en coma mixedematoso: una vía aérea difícil en una emergencia
endocrina rara. Am J Emerg Med 2009; 27: 1021.e1.
14. Klein I. La hormona tiroidea y el sistema cardiovascular. Am J Med 1990; 88: 631.
https://www.uptodate.com/contents/myxedema-coma?search=coma%20mixedematoso&source=search_result&selectedTitle=1~25&usage_type=defa… 7/8