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1. ¿Cómo define la Enfermedad Coronaria Isquémica?

La enfermedad de las arterias coronarias (EAC), también conocida como


cardiopatía isquémica o isquemia de miocardio es el tipo más común
de enfermedad del corazón.
La cardiopatía isquémica es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis
de las arterias coronarias, es decir, las encargadas de proporcionar sangre
al músculo cardiaco (miocardio). La arteriosclerosis coronaria es un proceso
lento de formación de colágeno y acumulación de lípidos (grasas) y células
inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos provocan el estrechamiento
(estenosis) de las arterias coronarias. No presenta síntomas hasta que la
estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que causa un desequilibrio
entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades.

La enfermedad coronaria se manifiesta fundamentalmente como angina de


pecho o infarto agudo de miocardio.

Los dos casos son debidos por falta de oxígeno en una parte del músculo
cardíaco. La angina de pecho se produce cuando la falta de riego es pasajera y
no deja daño. Cuando la falta de oxígeno es tan prolongada que se produce
muerte de células musculares se produce el infarto de miocardio

Se produce una isquemia miocárdica (angina de pecho estable) o una


oclusión súbita por trombosis que causa infarto agudo de miocardio
(formación de coagulo en el vaso o agregado de plaquetas que obstruye el
vaso) de la arteria, lo que provoca una falta de oxigenación del miocardio que
da lugar al síndrome coronario agudo (angina inestable e infarto agudo de
miocardio).
2.- ¿Cómo se produce la angina de pecho en un paciente con angina
estable?

De esfuerzo

Estable

Manifestaciones
ANGINA DE Progresiva
clínicas de la
PECHO
cardiopatía isquémica

Espontanea

Angina estable (ESTENOSIS ORGANICA, dura menos de 20mn)

Causas de la Angina estable

Cuando el músculo cardíaco tiene que trabajar más debido a que recibe poca
sangre, necesita más oxígeno. Los síntomas de angina ocurren cuando las
arterias coronarias se estrechan por el endurecimiento de las arterias
(aterosclerosis).

Angina inestable: más frecuente, mayor duración y con menor umbral de ejercicio
dura más de 20mn, TROMBRO PARCIALMENTE OCLUSIVO POR RUPTURA
DE LA PLACA DE ATEROMA que puede llevar a un IAM: TROMBO
TOTALMENTE OCLUSIVO POR RUPTURA DE LA PLACA DE ATEROMA

3.- ¿Cómo se produce la angina de pecho en un paciente con infarto


cardiaco?
Cuando se produce una obstrucción en alguna arteria coronaria, se reduce el
flujo de sangre hacia el corazón. Si este proceso ocurre de forma brusca, por la
formación de un trombo dentro de la arteria coronaria, aparece lo que se llama
síndrome coronario agudo (SCA). Los tipos de Síndrome Cardiaco Agudo son
la angina inestable, el infarto Q y no Q.
En el infarto por lo general se obstruye de forma completa la arteria y se produce
necrosis del territorio que se queda sin riego sanguíneo y, una vez que muere la
porción de músculo cardiaco, es imposible recuperar su función. El infarto suele
ser un evento inesperado, aunque generalmente es más frecuente en aquellos
que tienen factores de riesgo o en enfermos que ya han padecido otra
manifestación de cardiopatía isquémica.

La angina en el infarto se produce por la isquemia transitoria causada


principalmente por la presencia de un trombo en las arterias coronarias. Y se
manifiesta por un dolor en el pecho opresivo y generalmente mantenido durante
más de 20 minutos, el dolor puede extenderse a brazos, cuello, mandíbula y
espalda que va acompañado de fatiga, sudor frío, mareo, angustia y con
frecuencia a una sensación de gravedad.

En el infarto, el tiempo transcurrido es fundamental para salvar el corazón de un


daño mayor. El tratamiento en la fase aguda consiste en la administración de
antiagregantes, anticoagulantes y fibrinolíticos, fármacos que actúan sobre el
trombo intentando disolverlo. En la mayoría de casos el tratamiento se
complementará con la realización de un cateterismo para localizar la arteria que
se ha obstruido y repararla.

5. ¿Cuál es la causa de muerte más frecuente en un infarto cardiaco?


La causa de muerte más frecuente en un infarto cardiaco en los primeros minutos
se debe a una arritmia cardiaca (ALTERACION DE LA FREC.CARDIACA; 60-
100 maligna: la fibrilación ventricular, razón por la que existe la tendencia a
colocar desfibriladores externos automáticos. Esta arritmia produce una
actividad eléctrica cardiaca caótica que no es capaz de generar latido cardiaco
efectivo, por tanto el corazón deja de bombear la sangre, la presión arterial cae
a cero y se anula el riego sanguíneo del cerebro y del resto del cuerpo. Cuando
se detiene la circulación, el oxígeno y los nutrientes dejan de llegar a los órganos,
que rápidamente empiezan a sufrir. Es importante saber que el órgano más
vulnerable es el cerebro por lo que unos pocos minutos de parada cardiaca
pueden ser la causa de lesiones cerebrales graves; de hecho, estas son las
principales secuelas en los pacientes que son reanimados.

Por otro lado en personas mayores de 35 años, la causa más frecuente de


fibrilación auricular es el infarto agudo de miocardio, mientras que en las
personas jóvenes suele estar relacionada con enfermedades cardiacas previas
que pueden afectar tanto al músculo del corazón (miocardiopatías como la
miocardiopatía hipertrófica), como a la actividad eléctrica del mismo.

6. ¿Cómo hace un diagnóstico de Infarto Cardiaco?

En la mayor parte de los casos, el infarto cardiaco es sintomático, sin embargo


se pueden dar casos oligosintomáticos (pocos síntomas) o aquellos que se
presentan como muerte súbita.

En los casos típicos, el síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo y


angustiante, ubicado o irradiado en la región anterior del pecho, epigastrio,
dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de
sudoración y síntomas vagotónicos (enf. del nervio vago). Y como síntoma
secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea,
edema pulmonar agudo, etc.

El paciente está angustiado, pálido y transpirado. En algunos predomina la


taquicardia y en otros la bradicardia (arritmia). Inicialmente el examen cardíaco
presenta pocas alteraciones; más adelante puede aparecer latido anómalo de
ventrículo izquierdo, 3º y 4º ruido en galope, frotes pericárdicos (es el roce de las
hojas inflamadas del pericardio) o manifestaciones de alguna complicación del
infarto.

El diagnóstico del infarto cardiaco (infarto de miocardio) se establece, en primer


lugar, en base a los síntomas que presenta el paciente.

Sin embargo, el paciente puede llegar sin los síntomas típicos, sobre todo en el
caso de la mujer.
Por ello es que el ECG (electrocardiograma), que registra la curva de actividad
eléctrica del corazón, tiene una importancia decisiva en
el diagnóstico del infarto cardiaco.

Es decir el ECG aporta información sobre la localización del infarto.

Por ejemplo, el electrocardiograma permite saber si el infarto se ha producido


en la pared anterior, la pared posterior o la pared inferior y ofrece la posibilidad
de saber si es reciente o si se ha producido tiempo atrás.

El denominado diagnóstico enzimático también contribuye a identificar un infarto


cardiaco (infarto de miocardio). El tejido necrótico del miocardio
libera proteínas (enzimas) cuya presencia puede detectarse en la sangre. Una
de estas enzimas es una isoforma de la creatinina cinasa (CK). La creatinina
cinasa se encuentra fundamentalmente en los músculos y el cerebro. En el
miocardio se halla un tipo especial, la enzima CK-MB, ya que cuando se produce
la muerte de células miocárdicas tras un infarto, hay una concentración superior
de la enzima cardiaca CK-MB en sangre debido a que el miocardio la libera en
mayor cantidad. Se eleva entre las 6 y las 8 horas tras el infarto.

Otras proteínas miocárdicas que posibilitan el diagnóstico del infarto son


la troponina I y la troponina T. Estas enzimas son las más adecuadas para
realizar una prueba rápida y diagnosticar un infarto de miocardio. En caso de
daños del tejido miocárdico, se detectan valores elevados de estas enzimas en
sangre, alcanzando su concentración máxima entre las 12 y las 48 horas.

Por el contrario un resultado negativo de los marcadores enzimáticos realizado


a las 12 horas del inicio de los síntomas excluye el infarto de miocardio.

Actualmente el procedimiento de referencia para la visualización de las arterias


coronarias epicárdicas y la identificación de las lesiones que ocasionan
reducción de su calibre sigue siendo la coronariografía con inyección de
contraste intracoronario.