¿Cuál es la unidad anatomofuncional del

riñón?
Es la NEFRONA, en esta podemos encontrar el
glomérulo renal, capsula de Bowman, túbulo
contorneado proximal, asa de Henle, túbulo
contorneado distal y túbulos colectores.
La nefrona puede presentar múltiples patologías
que alteran la función del glomérulo, del túbulo,
del intersticio o puede haber alteraciones
vasculares a nivel renal. Este capítulo tratara
netamente sobre alteración glomerular.
EL GLOMÉRULO
El glomérulo es un ovillo de
vasos sanguíneos, si nosotros lo
cortamos de manera transversal
lo vamos a ver como en la
imagen.
El ENDOTELIO VASCULAR que
tiene múltiples orificios que se
llaman FENESTRACIONES del
endotelio vascular. El endotelio
vascular por un lado tiene
comunicación con el espacio de
Bowman, y por otro lado
(medialmente) está anclada a la
matriz mesangial y células
mesangiales, en este lado no está
en contacto con la membrana de
filtración glomerular.

El Dr dijo que para entender

la diferencia entre síndrome
nefrítico y síndrome La MEMBRANA BASAL y en su cara externa están anclados los
nefrótico tenemos que podocitos por medio de los pedicielos (que son como piecitos).
entender el grafico.
El síndrome NEFRÍTICO es un proceso inflamatorio localizado
netamente o generalmente a nivel del ENDOTELIO VASCULAR.
¿POR QUÉ SE PRODUCE LA INFLAMACIÓN?
Los POLIMORFONUCLEARES se encuentran en la sangre y para que haya hipercelularidad, grandes
concentraciones de polimorfonucleares tiene que haber contacto con la sangre, ¿los podocitos están en
contacto con la sangre? NO, porque están fuera de los vasos sanguíneos, entonces cuando hablemos
de reclutamiento de polimorfonucleares (glóbulos blancos, neutrófilos, macrófagos, etc.) va ser a nivel del
endotelio vascular que SI está en contacto con la sangre. Cuando la inflamación a nivel del endotelio
vascular es más severa puede comprometer a la matriz mesangial, porque como se puede ver en el
grafico la membrana basal no está en contacto con la matriz mesangial, está directamente en relación con en
el endotelio vascular por lo tanto puede haber HIPERCELULARIDAD a nivel de la matriz mesangial en caso
de un SÍNDROME NEFRÍTICO y en el síndrome nefrótico NO sucede eso.
El síndrome NEFRÓTICO se caracteriza por lesión de la membrana basal y de los podocitos.
LA MENBRANA BASAL
La membrana basal tiene 3
partes:

 LÁMINA RARA INTERNA

en contacto directo con el
endotelio vascular.
 LÁMINA MEDIA  que es la
lámina densa.
 LÁMINA RARA EXTERNA
que está en contacto con el
Espacio de Bowman y
también se encuentran
anclados los pedicelos de los
podocitos. Entre los pedicelos
existen espacios llamados
diafragmas de hendidura,
estos están llenos de
proteínas llamadas
NEFRINAS Y CADERINAS
cargados negativamente.
La membrana basal contiene grandes cantidades de
colágeno tipo 4, heparán sulfato y proteoglucanos que
también tiene carga negativa y los elementos circulantes
de la sangre como Glóbulos rojos, albumina, tienen carga
negativa por lo tanto se repelen, es por esta razón que
las proteínas NO pueden ser filtradas.
La membrana de filtración glomerular está representada
por endotelio vascular, membrana basal y los podocitos
a estos se los puede llamar CÉLULAS EPITELIALES
VISCERALES porque están adosados a los vasos capilares y estas células viscerales también se prolongan a
la pared externa de la capsula de Bowman son llamadas células epiteliales parietales. Los PODOCITOS
están en la capa visceral del glomérulo y pueden prolongarse hacia la cara parietal del glomérulo.
Entonces hay varios tipos de glomérulopatias, sin embargo se las pueda agrupar en 2 grupos:
 GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS, la principal causa de esta patología es el Postestreptocócica.
 GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS, las causas son el lupus eritematoso sistémico, diabetes
mellitus, amiloidosis, síndrome de
goodpasture y otras como se puede ver en la
imagen de arriba.
Entonces una vez que se lesiona el glomérulo,
¿cómo es que este reacciona? AUMENTANDO
SUS CÉLULAS, con HIPERCELULARIDAD esto
ocurre porque hay gran incremento de células
mesangiales, células endoteliales y
polimorfonucleares, por lo que estaríamos
hablando de un SINDROME NEFRITICO. El
engrosamiento de la membrana basal y esclerosis
focal y segmentaria son más característicos de un
SINDROME NEFROTICO, ya que este afecta a la
membrana basal y a los podocitos.
PATOGENIA de la LESIÓN GLOMERULAR
En esta imagen de arriba, vemos como se lesiona el glomérulo, a través de inmunocomplejos circulantes o
puedes ser secundaria a inmunocomplejos in situ. Como decíamos el principal agente etiológico es el
Streptococcus beta hemolítico del grupo A que tiene sus antígenos de superficie, estos pueden circular en
la sangre en donde se encuentran con un anticuerpo y forman complejos antígeno-anticuerpo que se van
depositando en el glomérulo a nivel del endotelio vascular y en la región subendotelial. Es un
mecanismo de lesión por complejos inmunocirculantes, en ciertas situaciones en la sangre solo circulan
antígenos que estimulan in situ a nivel del endotelio vascular la formación de anticuerpos, que se
adhieren y forman inmunocomplejos in situ, entonces hay otros que vienen rodando después se adhieren y
otros que se forman in situ.
La glomérulonefritis por anticuerpos antimembrana basal, donde los mismos anticuerpos de nuestro
organismo pueden atacar a la membrana basal. Generalmente el antígeno que se expresa en la
membrana basal son los receptores de la FOSFOLIPASA A2, actúan como ANTÍGENOS, entonces
contra los receptores de la fosfolipasa A2 los anticuerpos reaccionan (anticuerpos contra membrana basal).
FACTORES QUE DETERMINA UBICACIÓN DEL ANTIGENO O DEL ANTICUERPO EN GLOMERULO.
¿Por qué la proteína no pasa hacia él espacio de
Bowman?
Porque tiene carga eléctrica negativa y además es una
macromolécula, entonces para que una molécula se filtre,
tiene que tener en cuenta su carga eléctrica y su tamaño, ya
que cuando más grande es la molécula puede no filtrarse, por
ejemplo sodio y potasio tienen carga positiva, entonces
positivos y negativos se atraen y por lo tanto pasa al espacio
de Bowman.
Los ANTIGENOS pueden ser de:

 Carga catiónica (cargados positivamente) llegan a la

región subepitelial. El epitelio es el podocito que se ancla en la lámina rara externa a través de sus
pedicelos, entonces cuando hablamos de región subepitelial nos referimos a la cara externa de la lámina
rara externa, cara externa de la membrana basal sobre la que está anclada los podocoitos.
 Neutro  generalmente se localizan a nivel del mesangio.
 Carga anionica se localizan en la región endotelial y subendotelial.
Generalmente los aniones
de carga catiónica y neutro
NO CURSAN CON UN
PROCESO
INFLAMATORIO. Entonces
en un síndrome
NEFRÓTICO generalmente
no cursa con inflamación,
mientras que los aniones de
carga aniónica SI
PROBOCAN
INFLAMACION (SINDROME NEFRITICO).

PATOGENIA DE LA LESION GLOMERULAR

¿Qué moléculas pueden actuar como antígenos?
DNA, NUCLEOSOMAS, PROTEINAS NUCLEARES,
PRODUCTOS BACTERIANOS, INMUNOGLOBULINAS e
INMUNOCOMPLEJOS.
Puede haber antígenos contra antígenos de células
mesangiales, entonces estos provocan mesangiolisis y
proliferación de células mesangial. Puede haber
anticuerpos contra antígenos de células endoteliales, lo
que provoca lesión endotelial y trombosis intravascular.
Estos dos anticuerpos son
CARACTERÍSTICO DE UN
SINDROME NEFRITICO. Pero
cuando hay anticuerpos contra
antígenos de célula epitelial
(hablando de los PODOCITOS) hay
pérdida de integridad de
membrana basal y PROTEINURIA
que CARACTERISA AL
SONDROME NEFROTICO.
SINDORME NEFRITICO
El síndrome nefrítico es la
inflamación del ENDOTELIO Y DE
LA REGION SUB ENDOTELIAL
DEL CAPILAR GLOMERULAR,
generalmente es inflamación del
endotelio vascular.
OjoEl DR hizo lectura de
la diapositiva.
Como se puede ver el
proceso inflamatorio está
confinado al endotelio

vascular, va haber
INFLAMACION y
PROLIFERACION del
ENDOTELIO VASCULAR
EN UN SINDROME
NEFRITICO.
En la imagen vemos el
endotelio vascular,
innunocomplejos
circulantes que van a
depositarse a nivel del
endotelio vascular o
pueden formase in situ en
la región subendotelial.
Acá puede haber antígenos contra la membrana basal. ¿Qué elemento actúa como antígeno a nivel de la
membrana basal? PROTREINA RECEPTORES DE LA FOSFOLIPASA A2. O pueden con su carga
catiónica algunos antígenos atravesar la membrana basal y depositarse en la región SUBEPITELIAL
(por debajo de los pedicelos) en la cara externa de la membrana basal. El sindrome nefrítico está
confinado a la inflamación del endotelio y la región subendotelial.
Una vez que se adhieren los inmunocomplejo hay activación del sistema de COMPLEMENTO (sirve para
opsonización y participan en la inflamación y lisis celular) el producto es C3 y hay C4b, C3b que son
opsoninas, C3a, C5a participan en proceso de inflamación, los C5, C6, C7, C8, C9 son el complejo de
LISIS celular. Entonces se activa el sistema de complemento a través de sus tres vías, generalmente se
activa la VIA ALTERNA EN UN SINDROME NEFRITICO, lo que sucede es que hay opsonización y van
atraer a los polimorfonucleares a eso se llama RECLUTAMIENTO DE POLIMORFONUCLEARES.

Ustedes saben que con inflamación los polimorfonucleares, macrófagos, etc. Van a producir
interleucinas (LI-1, LI-3, LI-6), FNT α, Interferones y se desencadena un proceso inflamatoria a nivel del
endotelio vascular y subendotelial y a subes se activa la CASCADA DE COAGULACIÓN a nivel del
endotelio vascular por lo que los capilares se ocluyen con coágulos y esto ocasiona que disminuya el
filtrado glomerular, se retiene sodio y el paciente cursa con hipertensión.
Entonces una vez que los inmunocomplejos circulantes o inmunocomplejos que se formen in situ a nivel
capilar glomerular, se activa 1°CASCADA DE COMPLEMENTO y luego hay RECLUTAMIENTO DE
POLIMORFONUCLEARES y finalmente hay ACTIVACIÓN DE LA CASCADA DE COAGULACIÓN en un
SINDROME NEFRITICO.
LESION GLOMERULAR.
¿En qué situación puede existir una lesión
glomerular?
Cuando hay procesos inmunológicos,
hereditarios y alteración de la coagulación.
En el proceso inmunológico tenemos al
SINDROME NEFRITICO.
En esta imagen podemos ver las múltiples causas que pueden originar el síndrome NEFRÍTICO pero la
principal es la glomérulonefritis post-estreptocócica.
El SÍNDROME NEFRÍTICO se presenta en EDAD ESCOLAR entre 4 a 14 y mientras que el SÍNDROME
NEFRÓTICO se presenta en edad preescolar entre 2 a 4 años.
EPIDEMIOLOGIA

 El síndrome glomerular, es el
más común en los niños a
predominio de los varones más
o menos entre 2 a 1, se
presente entre los 4 y 12 años
de edad y el pico máximo entre
6 y 9 años de edad (entonces
se presente más en edad
escolar).
 Muy raro en menores de 2 años.
 Presentación esporádica,
estacional o epidémica.
 PERIODO DE LATENCIA, 2
semanas después que el
paciente cursa con una
faringoamigdalitis o 4
semanas después que el
paciente cursa con piodermitis.

¿Cuáles son las cepas NEFRITOGENAS del

Streptococcus beta hemolítico del grupo A
(EBHA)?
 A nivel FARÍNGEO tenemos las cepas 1,
3, 4, 6,18, 25, 49.
 A nivel CUTÁNEO tenemos las cepas 2,
49, 55, 57, 70.

ETIOLOGIA
Hay barias etiologías, pueden ser
bacterianas, virales, paracito, pero la
principal etiología es Estreptococo
β hemolítico grupo A.
“el Dr. hizo lectura de la diapositiva”
CLÍNICA, FISIOPATOLOGÍA Y
LABORATORIO DE UN SÍNDROME
NEFRÍTICO.
Entonces para sospechar de un
síndrome NEFRÍTICO tiene que
haber un paciente con antecedentes
de haber cruzado una
FARINGOAMIGDALITIS, a las 2
semanas este paciente puede
presentar síndrome NEFRITICO o
una pio dermitis, a las 4 semanas
este paciente puede presentar síndrome NEFRÍTICO, entonces el Estreptococo en su superficie tiene una
proteína M que es el
ANTÍGENO y contra
este, hay una reacción
del cuerpo van a formar
un complejo antígeno-
anticuerpo ya sea
circulante o in situ a
nivel glomerular.
Para saber que el
paciente curso con una
infección por
Estreptococo solo
necesitamos un
laboratorio ASTO,
ANTIHIALURONIDASA,
ANTIDESOXIRIBONUCLEASA
los cuales van a estar
ELEVADOS.

Estos inmunocomplejos circulantes o los que se forman in situ se van a depositar a nivel del capilar
glomerular, por lo que provocaran HEMATURIA Y PROTEINURIA, también activarán el sistema de
complementos, reclutaran polimorfonucleares y activa la cascada de coagulación, y si solicitamos laboratorio
vamos a tener un C3 plasmático disminuido, ahora si hay obstrucción del lumen del capilar glomerular por
inmunocomplejos y por coágulos el FILTRADO GLOMERULAR esta disminuido y clínicamente se
manifiesta con OLIGURIA, la excreción de sodio esta disminuida por lo tanto hay retención de sodio y
también de agua, es decir hay una sobrecarga volumétrica y el paciente se edematiza y secundariamente
presenta una hipertensión arterial sistemica.
La triaca clásica del SINDROME NEFRITICO es:

 HEMATURIA
 HIPERTENCION ARTERIAL
SISTEMICA
 OLIGURIA
Pero también puede tener
edemas, proteinuria pero este es
característico del síndrome
NEFRÓTICO en donde el valor es
de 3 g/L - 3.5 g/L, en el síndrome
nefrítico la proteinuria es < 3 g/L
y por eso no es característico.
En el laboratorio si hay disminución del filtrado glomerular entonces la urea y creatinina están
incrementados, si hay disminución de excreción de sodio va disminuir sodio a nivel de la orina y
disminución de renina y aldosterona plasmática en el síndrome NEFRÍTICO.
El EDEMA es producto de retención de líquidos en el síndrome NEFRÍTICO. Pero el edema que se
pueda manifestar en un paciente con síndrome NEFRÓTICO es por desequilibro de la presión oncótica
por perdida de proteínas.
COMPLICACIONES EN LA FASE AGUDA
Si hay sobre carga volumétrica, retención
de sodio y agua, como se manifestara a
nivel cardiaco, con una insuficiencia
cardiaca congestiva o sobrecarga de
volumen por lo tanto va ver implicación
yugular, ortopnea, ritmo de galope,
retención de sodio, congestión
circulatoria con agrandamiento cardiaco,
aumento de trama vascular en Rx de
tórax.
Otra complicación es la encefalopatía
hipertensiva y se manifiesta con: cefalea,
mareos, molestias abdominales,
desorientación, convulsiones tipo gran
mal. Y esta solo se presenta en 3% de
los pacientes con síndrome nefrítico.
La insuficiencia renal es MUY RARO EN UN SÍNDROME NEFRÍTICO, solo se presenta en un 0.5% de los
pacientes con síndrome nefrítico.
EN EL LABORATORIO, ¿Qué solicitamos?
EXAMEN MICROSCÓPICO DE ORINA (E.M.O.) en esta tenemos que observar CILINDROS HEMÁTICOS
que son PATOGNOMOTICOS DEL SINDROME NEFRITICO.
La albumina y hematuria persisten por más tiempo y nos sirve como marcadores de evolución.
HEMOGRAMA hematocrito y hemoglobina están disminuidos por que el paciente está perdiendo glóbulos
rojos a través de la vías urinarias, sin embargo esta no requiere tratamiento. El paciente cursa con una
anemia normocitica, normocrómica por hemodilución o por disminución de eritropoyetina y ferritina.
Plaquetas y glóbulos
blancos normales.
QUIMICA PLASMATICA
sodio, cloro, potasio,
bicarbonato NOMALES,
hay elevación moderada de
urea y creatinina.
El síndrome nefrítico
generalmente NO se
complica con insufiencia
renal, solo el 0.5% de los
pacientes pueden llegar a
una insuficiencia renal.
CULTIVO  hisopado
GLOSOFARINGEO
encontramos 30% de
EBHA. Y en piel frente a
una piodermitis vemos un
60% de EBHA.
En la imagen vemos UN CILINDRO HEMÁTICOS, son múltiples glóbulos rojos
adheridos entre sí que adoptan la forma de los túbulos renales que serán
expulsados en la orina. Estos son PATOGNOMONICOS DEL SINDROME
NEFRITICO (alteración del endotelio vascular glomerular).
SEROLOGIA O INMUNOLOGIA ¿Qué estudios debemos solicitar?

(El Dr. dio lectura a la

diapositiva)
GNAPE: glomérulo
nefritis
postestreptocòcica,

OTROS EXAMENES QUE DEBEMOS SOLICITAR

BIOPSIA RENAL. Hay indicaciones para este examen, NO se hace en todos los pacientes. Da diagnostico
en casos atípicos, se practica 2 meses después que se inició el
síndrome nefrítico.
Las indicaciones de una biopsia renal:
 En casos de OLIGURIA, edema, HAS mayor a 3 semanas.
 HEMATURIA MACROSCÓPICA por más de 4 semanas.
 PROTEINURIA con características nefróticas mayor a 2 semanas.
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA mayor de 3 semanas.
 HIPOCOMPLEMENTEMIA al cabo de 12 semanas de primera
determinación.
 Sospecha de LES o cuando no hay un diagnóstico claro.
MEDIDAS GENERALES

 Reposo en cama
 Balance hídrico
 Dieta (normoproteica)
TRATAMIENTO ESPECÍFICO si el paciente cursa con una de las siguientes patologías se debe tratar:

 Infección estreptocócica
 HTA
 Insuficiencia renal aguda
 Insuficiencia cardiaca
EVOLUCION DEL PRONÓSTICO
El síndrome NEFRÍTICO en de BUENA EVOLUCION, BUEN PRONÓSTICO, ya que menos del 1% de los
paciente fallecen.
¿Cuáles con los criterios del alta para paciente? Cuando la PRESIÓN ARTERIAL llega a los valores
NORMALES, el EDEMA DESAPARECE, hay estabilización del peso por más de 3 días, DESAPARECE
LA HEMATURIA macroscópica desde 2 a 4 semanas.

La HEMATURIA microscópica
puede durar un año y
PROTEINURIA hasta 30 meses, no
sirve para indicar la gravedad, pero
sirve como control porque son los
últimos en normalizarse.
Recalcando: Entonces el paciente
pese a que haya resuelto su
síndrome nefrítico la hematuria
microscópica va persistir hasta un
año y puede cursar una proteinuria
hasta 30 meses pero no en rangos
nefróticos.