062 - Neuropsicologia 2010 CF Org PDF

2010
Neuropsicología Básica:
1
cuestiones y respuestas
Claudia Freire
USAL
Neuropsicología Básica: algunas cuestiones y respuestas.
Claudia Freire©,2010
Es prohibida la reproducción de este documento, a través de cualquier medio, de forma integral

o parcial sin la autorización de la autora.
Claudia Freire 2010 Página 2

Versión actualizada (2008)

Índice
Capítulo I. ETIOLOGIA DE LOS SINDROMES NEUROPSICOLÓGICOS
I. Cuestiones
II. Respuestas
Capítulo II. TRASTORNOS DE ATENCIÓN
III. Cuestiones
IV. Respuestas
Capítulo III. AFASIA
V. Cuestiones
VI. Respuestas
Capítulo IV. ACALCULIA
VII.Cuestiones
VIII.Respuestas
Capitulo V. AMNESIA
IX. Cuestiones
X. Respuestas
Capítulo VI. APRAXIA
XI. Cuestiones
XII.Respuestas

Capítulo VII. AGNOSIA
XIII.Cuestiones
XIV.Respuestas
Capítulo VIII. SINDROMES DISEJECUTIVOS
XV.Cuestiones
XVI.Respuestas
Capítulo IX. DEMENCIA
XVII.Cuestiones
XVIII.Respuestas
Capítulo X. NEUROPSICOLOGIA INFANTIL
XIX.Cuestiones
XX.Respuestas
Capítulo XI. LA EVALUACIÓN DE LOS SÍNDROMES NEUROPSICOLOGICOS
XXI.Cuestiones
XXII.Respuestas
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ANEXOS
Bibliografía

Capítulo I. ETIOLOGIA DE LOS SINDROMES

NEUROPSICOLÓGICOS
Retirado de www, autor desconhecido

I. Cuestiones
I.I.” Señalar algunos criterios clínicos diferenciales entre los

accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos.”
R. Los criterios clínicos que podrán diferenciar los AVC Isquémicos y

Hemorrágicos son pasibles de describirse respectivamente a través de la
siguiente forma:
1. Los AVC Embólicos presentan un episodio de cuadro clínico de

manifestación inicial súbdita y el déficit neurológico atinge de forma rápida
su zona crítica y de nivel máximo.
2. En los AVC´s Trombóticos y en los Hemorrágicos provocados por

Hipertensión, el déficit neurológico puede alcanzar un período de
desarrollo en unos minutos o en unas horas.
3. La pérdida de consciencia es habitual en los AVC´s Hemorrágicos.
La recuperación se verifica en un periodo estimado durante las horas, días

o semanas posteriores al AVC.
4. Los AVC´s poseen una forma característica de manifestación.

Producen de forma súbdita un déficit neurológico focal. En casos de
extrema gravedad pueden asociarse al cuadro clínico del coma.
I.II.”¿Qué tipos de trastornos en el lenguaje oral y escrito se podrían

esperar ante un accidente isquémico en el territorio de la arteria
cerebral anterior, media y posterior izquierda respectivamente?”
R. Afasia.

I.III.”Enumerar las diferentes ramas de la arteria cerebral media.”
R.
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
lado externo porción capsula parte externa mayor parte

del hemisferio posterior de la externa del pallidum del núcleo
cerebral capsula caudado y
(lobos frontal, interna putamen
parietal y
temporal)
TERRITORIOS VASCULARES
Arteria Cerebral Media: es la más acometida por el AVC.
IRRIGA:
- Parte del lado supra lateral (frontal, temporal y parietal);
- Núcleos de la base (caudado, putamen);
- Cápsula interna.
OCLUSIÓN:

- Somnolencia;
- Hemiplejia contra lateral;
- Pérdida cortical del lado, Ms y Mi;
Ilustração 1: Artéria cerebral

media
- Hemianopsia homónima (defecto campo visual).
SI LA OCLUSIÓN OCURRIR EN EL LADO DOMINANTE IZQUIERDO:
- Afasia de Broca;
- Señales sensorio motores;
- Apraxias buco facial y del brazo izquierdo no paralizado;
- Afasia de Warnicks (disfunción receptiva).
SI LA OCLUSIÓN OCURRIR EN EL LADO NO DOMINANTE DERECHO:
- Desordenes en el esquema corporal;
- Desordenes en la imagen corporal;
- Síndrome de las relaciones espaciales;
- Agnosias y apraxias.
I.IV.” ¿Cuáles son las secuelas neuropsicológicas más frecuentes de

los traumatismos craneoencefálicos?”

R. La mayor parte de los TCE producen secuelas que se identifican en la
memoria (principalmente amnesia anterógrada y también retrógrada),
cambios de comportamiento (irritabilidad) y defectos cognitivos más
difusos (entre estos: defectos atencionales, disminución de la capacidad de
concentración, etc.…)
I.V.”¿Por qué los tumores cerebrales de crecimiento lento producen

muy poca sintomatología neurológica y neuropsicológica?”
R. Los tumores cerebrales de crecimiento lento producen muy poca

sintomatología neurológica y neuropsicológica porque su crecimiento se
efectúa por norma fuera del cerebro (tumores benignos) ej.: meningiomas,
estos tumores permanecen bien definidos y no se infiltran dentro del
parénquima cerebral. Su sintomatología se evidencia de forma general
como consecuencia del efecto de masa sobre las distintas estructuras
cerebrales.
I.VI. ¿Qué es el síndrome de Korsakoff y cuáles son sus principales

características?”
R. El síndrome de Korsakoff es una de las enfermedades nutricionales más

relevantes de la ciencia de la Neuropsicología. Sus características más
relevantes son: trastornos cerebrales, trastornos metabólicos
(hipoglucemia, alteraciones hepáticas) que pueden dar origen a estados de
coma o síndromes confusionales agudos, considerando igualmente que
otras enfermedades del campo metabólico, como el hiperparatireoidismo
potencian cuadros demenciales y de psicosis.

I.VII. “¿Cómo se clasifican las infecciones del cerebro? Que
sintomatología producen?”
R. Las infecciones del cerebro se pueden dividir dependiendo de la

tipología del huésped infeccioso;
I n f e c c i o n e sI n f e c c i o n e sI n f e c c i o n e sI n f e c c i o n e s
Virales Bacterianas Micóticas Parasitarias
Los síntomas producidos por las infecciones cerebrales pueden enumerarse

de la siguiente forma:
! Síndrome confusional agudo(severo);

! Déficit de atención;
! Fallo de la memoria;
! A veces agitación motora.
De la sintomatología asociada a casos de hipertensión intracraniana
pueden describirse los siguientes:
! Cefaleas;
! Vértigos;
! Náuseas y convulsiones;
! En los casos reportados a encefalitis por herpes simples son
frecuentes las alteraciones de comportamiento (desinhibición,
impulsividad) así como trastornos graves de la memoria.

I.VIII. Un motivo frecuente de consulta en niños es: “se distrae

mucho en clase y por eso no entiende bien las explicaciones del
profesor”. De todas las etiologías analizadas, ¿Cuál sería la más
probable? ¿Qué tipo de examen sería recomendable? Cuál sería la
conducta a seguir?
R. De las etiologías analizadas se puede concluir que la más probable sería

el diagnostico de epilepsia en un episodio de crisis generalizada de la
ausencia (pequeño mal).
El tipo de examen más recomendable sería la Electroencefalografía |EEG|.
La conducta a seguir sería proceder al diagnóstico de la patología

organizadora de la enfermedad, establecer el plano de tratamiento con
recurso a fármacos anticonvulsivos.
En los casos cuya medicación no controle los episodios adecuadamente, la

intervención quirúrgica es un medio de tratamiento alternativo focalizado
al cuadro clínico de la epilepsia.

Capítulo II. TRASTORNOS DE ATENCIÓN
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ANATOMY OF BRAIN BY MAGNETIC RESONANCE IMAGING(MRI)

XXIII.Cuestiones
XX.I. “¿Cómo participa el sistema reticular en el procesamiento
atencional?”
R. “De acuerdo con Brandão (1995), la formación reticular localizada en el

tronco cerebral es responsable por la regulación del estado de alerta
(tenacidad) y subsidia el proceso atencional. Las informaciones
provenientes de los receptores sensoriales pasan por la formación reticular
donde ascienden fibras para estructuras diencefálicas y corticales. La
formación reticular tornase, así, en una estructura mediadora entre los
estímulos externos y el mundo interno, pues a través de mecanismos
reguladores, como la atención, selecciona los estímulos y permite una
interacción con el medio. Las proyecciones del llamado sistema activador
reticular ascendente (SARA) del trono cerebral posibilitan la activación
cortical, la manutención de la alerta y la elección de las respuestas del
comportamiento. Se cree que ese proceso sea mediado neuroquímicamente
por neuronas dopaminérgicas provenientes del núcleo A10 de esa región.
El Sistema Reticular Activador está dividido en dos componentes

principales: el componente mesencefálico y el componente talámico. El
componente mesencefálico es formado por la substancia reticular y por la
protuberancia superior. La estimulación de esa región produce un flujo
difuso de impulsos a través de áreas talámicas para áreas dispersas en el
córtex cerebral, produciendo un estado general de vigilia. El componente
talámico produce activación de regiones específicas del córtex (Guynton,
1985).
A partir de esa activación inicial, las neuronas del córtex parietal reciben
informaciones sensoriales del tálamo y de las áreas de asociación

corticales; las informaciones motoras son provenientes de los núcleos de la
base y del colículo superior; y las informaciones límbicas son provenientes
del giro del cíngulo y de la amígdala. Todas esas áreas reciben aferencias
de la formación reticular que regula el nivel de activación de cada una de
ellas (Brandão, 1995).
De forma inversa, el sistema reticular activador también puede ser activado

o inhibido por señales de diferentes regiones del córtex (córtex sensorial
sonido estésico, córtex motor y córtex frontal) por medio de vías neurales
que se dirigen para los componentes mesencefálicos y talámicos (Guynton,
1985). De esa forma, impulsos de diferentes regiones del córtex, y
principalmente de la región frontal, modulan la actividad de formación
reticular.Se tiene verificado en estudios de grabación de la actividad neural
realizados en monos que la atención afecta la actividad de áreas del
cerebro que procesan las características de los estímulos, como color,
movimiento, textura y forma. Por ejemplo cuando la atención es dirigida
para un único estímulo del campo visual ocurre un aumento en la tasa de
disparo de neuronas que atienden a ese estímulo (Motter, 1993).
De esa forma, cuando es establecido un foco atencional se da una facilidad

de las respuestas de las neuronas corticales tanto en las áreas sensoriales
como asociativas (Lent, 2002). Corbetta, Miezin, Dobmeyer, Shulman &
Petersen (1991) demostraron que hay diferentes sistemas mezclados con la
discriminación del color, forma y velocidad de los estímulos en estudios
con PET. De acuerdo con sus resultados, la atención selectiva visual modula
la actividad de regiones distintas del córtex extra estriado que son
responsables por el procesamiento de las diferentes características de los
estímulos. Así, la atención puede afectar directamente la selección de
características visuales específicas de la localización espacial. ”
“Fonte:Lima, Ricardo F. de (2005). Compreendendo os mecanismos atencionais. Ciências & Cognição; Ano 02, Vol.06, nov /
2005. (traducción adaptada)

Fonte:Lima, Ricardo F. de (2005). Compreendendo os mecanismos atencionais. Ciências &

Cognição; Ano 02, Vol.06, nov/2005.

XX.II.”¿Cómo participan los lóbulos frontales en el procesamiento
atencional?”
R. Los lóbulos frontales conexionados con la estructura PTO, incluye la

realización de los fenómenos dinámicos que se posibilitan aislar y proceder
al examen de la estimulación operacional bajo condiciones
interferenciales, como lo previsto por el paradigma “flanker task” .
( Estructuras cerebrales activas en los estudios realizados sobre las tres redes atencionales,
neuromoduladores dominantes y localizaciones cerebrales donde esas redes ejercen su influencia
(retirado y adaptado de "Attention as an organ system", Posner et al, 2002))
FUNCIÓN ESTRUCTURAS MODULADOR Lugares de influencia
Cerebrales dominante
Córtex Parietal superior
Orientación Junción Temporoparietal Acetilcolina V1, A1, S1
Región Fronto-orbital
Colículo Superior
Locus Coeruleus;
Alerta Córtex Frontal direito Norepinefrina Sistema de Orientación
Córtex Parietal direito
Atención Ejecutiva Cingulado Anterior Dopamina Todas las áreas cerebrales
Ventral lateral
Pre-frontal
Ganglios Basales

XX.III. “¿Qué pruebas se podrían utilizar para evaluar la negligencia

espacial unilateral?”
R. Angiografía cerebral (PET) (neuroanatomical tract tracing), con la

finalidad de proceder a la detección de zonas funcionales lesionadas y que
presenten el síndrome de la negligencia (neglect syndrome).
XX.IV.”Características clínicas de la negligencia atencional y de la

negligencia intencional”
R. Negligencia Intencional (Unilateral) puede ser definida como una

disminución de detectar, remitir, orientar o responder a estímulos
colaterales presentados a una lesión cerebral, sin cualquier impedimento
en el sensorial-motor de las funciones elementales.
Las primeras descripciones fueron las de Hughlings Jackson (1876) y Anton

(1893).
La característica más importante del síndrome es una lateralización

contraria, que es de naturaleza direccional independientemente del campo
visual.
Ella puede ser clasificada en:
1. Neglicencia Atencional (negligencia sensorial);

a) Negligencia Espacial (personales, peripersonales y extrapersonales)
Visual
Auditivo

Táctil
b) Representacional
2. Negligencia Intencional (negligencia motora)
Las lesiones que pueden ser responsables por la incuria síndromes son
generalmente encontrados en el córtex parietal inferior derecho del
hemisferio cerebral (parietal superior cuando existe ataxia óptica
prominente) y el lobo frontal en el hemisferio izquierdo.
La Negligencia Intencional (Unilateral) abarca un conjunto de características

que pueden coexistir o ser características aisladas e incluye los siguientes
elementos que constituyen su cuadro clínico:
1. Negligencia atencional:
a) Hemidesatención;
b) Alestesia;
c) Aloquiria;
d) Anosognosia y anosodiaforia;
e) Fenómeno de extinción sensorial;
2. Negligencia intencional:
a) Hemiacinesia;
b) Hipocinesia direccional;
c) Impersistencia motora;
d) Fenómeno de extinción motora.

( Autor Dali (copyright))

Capítulo III. AFASIA
ALEXANDRE LURIA

XXIV.Cuestiones
XXIV.I ” ¿Qué tipos de errores en el lenguaje presentan los pacientes
con afasia?”
R. Los errores más frecuentes del lenguaje presentados por los pacientes
con afasia son los siguientes:
! Distorciones fonéticas;
! Parafasias literales (parafasias fonéticas, parafasias articulatórias);
! Parafasias verbales;
! Parafasias verbales inconexas;

! Parafasias sintagmáticas;
! Circunlóquios;
! Anáforas indefinidas;
! Neologismos;
Afasia
La afasia es definida como un disturbio en la percepción y expresión del

lenguaje, es una alteración fundamental de la comunicación y de la
formulación del pensamiento. Una persona afásica, presenta dificultades en
la comprensión y en la emisión del habla y del lenguaje, adquirida en
consecuencia de una lesión en las áreas cerebrales responsables por el
habla o por la comprensión de las palabras habladas. Esa lesión, a su vez,
podrá tener diferentes causas, tales como: un accidente vascular cerebral,
un trauma cráneo encefálico o un aneurisma.
El lenguaje del afásico es reducida y simplificada al máximo, o desviada

semántica, fonética y morfológicamente del lenguaje normal. La
comprensión se presenta con dificultades, necesitando de pistas,
repeticiones, apoyos y ordenes bien cortas y objetivos para ser mejor
recibidas. Conforme al lugar exacto de la lesión cerebral serán
determinados diferentes tipos de alteraciones.
Clasificación de Luria
SÍNDROMES DE AFASIAS LURIANAS

A partir de un estudio de pacientes con disturbios del lenguaje
consecuentes del traumatismo cerebral, Luria en 1970 describió siete tipos
de afasias:
• Afasia motora eferente (cinética);

• Afasia dinamica frontal;
• Afasia premotora;
• Afasia aferente (apraxia);
• Afasia sensorial (acústica);

• Afasia acústico-mnésica;
• Afasia semantica.
A través del mapeo de los puntos de la lesión en soldados heridos,

y examinando su asociación con disturbios del habla y del
lenguaje, Luria consiguió establecer una correlación entre los
síndromes de las afasias citadas arriba y los territorios cerebrales
lesionados.
TIPOS DE AFASIAS
TIPO DE AFASIA EMISIÓN COMPRENSIÓN REPETICIÓN LOCALIZACIÓN
BUENA para ordenes

Reducida, pudiendo simples Opérculo frontal, ínsula
Laboriosa con
BROCA haber estereotipias y desintegración fonética y cuadrilátero de Pierre
desintegración fonética REGULAR para Marie
ordenes complejas
Fluida, pudiendo haber

WERNICKE habla logorreica y MUY PERJUDICADA Parafasias Área de Wernicke
jergas
Fluida, con excesiva

auto corrección, sin Giro supramarginal y
CONDUCIÓN PRESERVADA Parafasias
entender que atingió el fascículo arqueado
objetivo
TRANSCORTICAL
Anterior y superior a la
Reducida Preservada Preservada
área de Broca
MOTORA
TRANSCORTICAL
Preservada; puede Parte posterior de la
Fluida Alterada
haber ecolalia zona limítrofe
SENSORIAL

Vastas lesiones pre y

retro silvianas o
GLOBAL PERJUDICADA PERJUDICADA PERJUDICADA lesiones no contiguas
de las áreas de Broca y
Wernicke
ANÓMICA BUENA BUENA BUENA Lobo temporal
Figura : Especialização dos hemisférios. (LENT, 2002)
XXIV.II “¿Qué aspectos del lenguaje se deben analizar en un paciente

con una lesión cerebral?”
R. AFASIA
CAUSAS DE LA AFASIA
En orden decreciente de importancia, las causas de la Afasia son las
siguientes:
a) Desordenes vasculares;
b) Traumatismo que atinge el hemisferio izquierdo;
c) Procesos inflamatorios;
d) Esclerosis diseminadas y encefalosis;
e) Abscesos y gomas;
f) Tumores;
g) Hematomas.
Se pueden observar Afasias transitorias en el curso de la uremia, diabetes,

intoxicaciones, en la epilepsia y en la jaqueca.
Los aspectos del lenguaje considerados en un paciente con lesión cerebral

deberán ser los siguientes:

! Reducción del lenguaje;
! Supresión del lenguaje y estereotipias;
! Estereotipias verbales;
! Agramatismo;
! Parafasias y jergafasias;
! Ausencia de palabra;
! Comprensión oral;
! Comprensión escrita;
! Alteraciones de lectura;
! Alteraciones de cálculos.
XXVI.III ”¿Cuál es la distinción principal que se establece en las

afasias?”
R. Las afasias son clasificadas en afasia de expresión, de comprensión y de

conducción, de acuerdo con los síntomas del paciente y con la región
cerebral atingida.
XXVI.IV ”¿A qué se deben los errores en la comprensión en la afasia

de Wernicke?”
R. La afasia de Wernicke atinge una región cortical posterior al rededor de

la punta del surco lateral de Sylvius del lado izquierdo.
Debido a una lesión en la 1ª circunvolución temporal izquierda la capacidad

de comprensión se encuentra severamente afectada, manteniendo todavía

la capacidad ejecutiva para el lenguaje oral y escrito.
Síntomas:
• perdida de la capacidad de simbolizar;
• se observan errores de cambios y repetición de palabras en el

lenguaje oral;
• dificultad en nombrar colores, números (con más de 2 dígitos),

objetos, formas, letras y categorías (ej.: animales);
• en algunos casos , perdida de la escritura ( Wernick );
• en algunos casos, perdida de la lectura comprensiva y silenciosa

( Wernick );
• ya en la afasia de Broca la lectura comprensiva y silenciosa están

preservadas o con ciertas dificultades;
• dificultad en narrar hechos y otras cosas;
• dificultad o incapacidad en reconocer símbolos lingüísticos;
• entonación vocal perjudicada, ritmo lento y articulación tensa

( Broca );
• en algunos casos, el diálogo es deficiente o casi imposible

( Wernick );
• dificultad de memoria.

XXVII.V.”¿Qué tipo de trastorno en el lenguaje presenta el paciente
descrito?”
R. La tipología del trastorno presentado por el paciente en el lenguaje fue el

siguiente:
! déficit en la comprensión del lenguaje;
! producción verbal abundante, parafasica e incomprensible (jerga

afásica).
XXVII.VI. ”¿Por qué los pacientes con afasias extrasilvianas

(transcorticales) pueden repetir lo que oyen?”
R. La patología de estos pacientes es localizada fuera de la zona

perisilviana.
XXVII.VII.” ¿Por qué se discute aún si existen afasias subcorticales?”
R. Porque a pesar de los recientes avances tecnológicos (tac, resonancia

magnética) permitieren una mejor precisión en la identificación de las
lesiones en los pacientes afásicos, el concepto de afasia subcortical
requiere una base exploratoria más amplia en las observaciones clínicas de
manera sistemática a fin de validar esta propuesta teórica.
XXVII.VIII.” ¿Qué se entiende por agramatismo y paragramatismo?”
R. Agramatismo– es un trastorno que afecta a los pacientes afásicos no

fluidos y que consiste en la producción de construcciones sintácticas
incorrectas. Paragramatismo- es un trastorno que afecta a los pacientes
afásicos fluidos y que consiste en la producción anómala (exceso de
morfemas gramaticales) de palabras dentro de la oración gramatical.

XXVII.IX. “Señale algunos ejemplos de los distintos tipos de
desviaciones en el lenguaje hallados en las afasias”
R. Desvíos fonológicos, desvíos mixtos y trastorno de la comunicación no

especificada.

Capítulo IV. ACALCULIA

XXVIII. CUESTIONES
XXVII.X. “ Señale algunas características de la acalculia primaria”
R. La acalculia se puede definir como un déficit de funcionalidad en las

habilidades y competencias aritméticas.
Algunas de las características de la acalculia primaria se pueden identificar

como la presencia de errores por parte de los pacientes en las siguientes
funcionalidades ejecutivas:
! errores en las operaciones aritméticas tanto orales como escritas;
! deficiente utilización de conceptos matemáticos;
! utilización errónea de los signos aritméticos.
XXVII.XI. ”Explique por qué los pacientes con afasia, alexia y agrafia
presentan dificultades en tareas numéricas.”
R. Los pacientes con afasia, alexia y agrafia presentan dificultades en tareas

numéricas porque el hemisferio derecho se encuentra damnificado, así sus
dificultades en tareas numéricas son derivadas de un déficit cognitivo
implícito a la memoria, atención y signos lingüísticos.
XXVII.XII.”¿Por qué para el diagnostico de la acalculia primaria se

requiere que los defectos en las tareas de cálculo se observen tanto
en forma oral como escrita?”

R. El diagnostico de la acalculia requiere que los defectos en las tareas de
cálculo se observen tanto en tareas de forma oral como escrita debido a la
concentración de lesiones parietales posteriores izquierdas.
XXVII.XIII. ”¿Por qué los pacientes con lesiones frontales fracasan en

algunas tareas numéricas?”
R. Porque las lesiones frontales pueden potenciar un deficiente operacional

en tareas de cálculo numérico como consecuencia de cuatro tipologías
distintas de alteraciones.
Alteraciones:
! Resultantes del déficit atencional;
! Derivadas de la preservación;
! Inherentes a la perdida de conceptos matemáticos complejos;
! Asociadas a la incapacidad para establecer y aplicar una estrategia

apropiada en la solución de un problema numérico.
XXVII.XIX. ”¿Por qué en el paciente descrito se hizo el diagnostico de

síndrome de Gerstmann?”
R. El diagnostico de síndrome de Gerstmann fue aplicado al paciente

descrito porque este reúne los tres signos clínicos conformes con el
respectivo síndrome, o sea, la desorientación derecha-izquierda, la agrafia
manifiesta en los testes aplicados y la acalculia.
XXVII.XX. “¿Cómo se evalúan las habilidades de cálculo en un

examen neuropsicológico?”

R. Luria-Nebraska NeuropsychologicalTest, mini-mental state examination
(MMSE).

Capítulo V. AMNESIA
FOTO : Argentina Arde (copyright)

XXV.Cuestiones
XXVII.XXI. ”Señalar las características diferenciales entre el SA

bitemporal y el SA diencefálico.”
R. Las características diferenciales entre el SA bitemporal y el SA

diencefálico son resumidamente las siguientes:
SA bitemporal:
! Amnesia anterógrada;
! Olvido rápido;
! Amnesia retrógrada limitada;
! Deficiencia de almacenamiento o procesamiento.
SA diencefálico:
! Amnesia anterógrada;
! Olvido normal;
! Déficit en codificación o análisis;
! amnesia retrógrada extensa.
XXVII.XXII. ”Principales estructuras neuroanatómicas relacionadas

con el SA”
R. El hipotálamo con sus cuerpos mamilares, el núcleo anterior del tálamo,

el giro cingulado y el hipocampo así como las cortices orbitofrontal y
mediofrontal (área prefrontal), el giro hipocampal, e importantes
agrupamientos subcorticales: amígdala, núcleo mediano del tálamo, área
septal, núcleos basales del prosencéfalo (región más anterior del cerebro),
y formaciones del tronco cerebral.
XXVII.XXIII.”Especificar las alteraciones mnésicas que se podrían

observar tras un infarto situado en el territorio de la arteria
comunicante anterior.”
R. En la anatomía humana, la arteria comunicante anterior es el vaso

sanguíneo del cerebro que conecta las arterias cerebrales anteriores
izquierda y derecha.
! Síndrome de Korsakoff:
Arteria comunicante
anterior

XXVII.XXIIIX. “Describir la implicación del tálamo en el

procesamiento mnésico:”
La implicación del tálamo en el procesamiento mnésico se debe a la

implicación de los núcleos talámicos anteriores, núcleos de la línea media,
núcleos dorsomedianos y núcleos intralaminares en la estructuración de la
operatividad funcional de la memoria.
Los núcleos anteriores del tálamo se encuentran implicados en el

procesamiento de la organización temporal de la memoria. Los núcleos
intralaminares permiten la salida de trazos mnésicos ya memorizados, o
sea, permiten el proceso de activación.
Mª Victoria Perea y Valentina

LaderaDpto. de Psicología Básica,
Psicobiología y Metodología. Facultad
de Psicología.Universidad de
Salamanca. España.( C)

Capítulo VI. APRAXIA
Hemorragias cerebrales

XXVI.Cuestiones
XXVII.“¿Qué papel desempeña el lóbulo parietal izquierdo en las

apraxias?”
R. Los lóbulos parietales del córtex cerebral son responsables por la
configuración de las percepciones relativas a la forma, a la textura y al peso
procediendo a su transformación en percepciones de nivel general.
Las habilidades matemáticas y lingüísticas tienen origen en esas áreas,

específicamente en las áreas adyacentes a los lóbulos temporales.
Los lóbulos parietales son orientadores de la organización espacial y

percepcional de la posición corporal del individuo (izquierda-derecha).
A la vez de la producción de un déficit ligero en la parte anterior de los

lóbulos parietales surge adormecimiento en el lado opuesto del cuerpo.
Una lesión de grado medio en el área arriba referida produce en el

individuo la incapacidad para la realización de tareas secuenciales (apraxia)
bien como la perdida de la noción de lateralidad corporal.
En lesiones de grado severo el individuo patológicamente afectado no

reconoce las partes del cuerpo, ni el espacio que lo rodea, causando
interferencias en la memoria anteriormente conocida.
En este contexto patológico donde se encuentran lesiones de los lóbulos

parietales el individuo frecuentemente tiende a ignorar la gravedad de su
problemática, siendo negligente con su existencia. El paciente puede
presentar sintomatología de confusión mental, delirios, y se torna incapaz
de realizar tareas comunes como por ejemplo vestirse sólo.

XXXVIII. ”Cómo se distingue una apraxia ideomotora de una apraxia
ideatoria?”
R. Apraxia Ideomotora- Defecto o incapacidad en la realización de una

acción motora previamente asimilada. En este contexto se puede
considerar como una forma específica de amnesia retrógrada. Pero,
los pacientes apráxicos conllevan dificultades tanto en la práctica de
actos previamente asimilados como en el aprendizaje de nuevos actos
motores.
Apraxia Ideatoria- Los pacientes de esta forma de clasificación de

apraxia reúnen incapacidad para el entendimiento sobre la utilización
correcta de los objetos (por ejemplo utilizar una tijera para escribir:
Estudio de Pick, 1905). En este sentido, la apraxia Ideatoria puede ser
interpretada como una agnosia para el uso de los objetos, o en otra
terminología una “apraxia conceptual”.
APRAXIAS MOTORAS
APRAXIA UNILATERAL CINETICA SIMPATICA CALOSA

IDEATORIA
APRAXIA BILATERAL DE L A SD E LA
IDEOMOTORA E X T R E M I D A D E SMARCHA
SUPERIORES

XXXIX. ”¿Qué tipos de apraxia es frecuente encontrar en la demencia
tipo Alzheimer?”
R. Apraxias Espaciales (apraxia constructiva y apraxia del vestido) y

Apraxia Ideatoria.
XXX.X “De los apartados que conforman el test Barcelona (Peña,

1990), están específicamente orientados a la evaluación de las
habilidades práxicas?”
R. Sub-teste de Praxis Gestual del Teste de Barcelona- R(PG-TB-R).
XXX.XI. ”Por qué en casos de lesiones callosas se observa una

apraxia ideomotora en la mano izquierda”
R. En los casos de lesiones callosas se observa una apraxia en la mano

izquierda porque existe una desconexión entre las áreas del lenguaje y la
área motora del hemisferio derecho que posé el control sobre los
movimientos de la mano izquierda.
XXX.XII. ”¿Cómo se distinguen los errores en el dibujo en caso de

lesiones hemisféricas derechas e izquierdas?”
R. Los errores en el dibujo en caso de lesiones hemisféricas derechas e

izquierdas se distinguen de la siguiente forma:
! Los defectos constructivos manifestados en lesiones hemisféricas

derechas son una consecuencia de la falta de percepción.
! Los defectos constructivos manifestados en lesiones hemisféricas

izquierdas son una consecuencia resultante de los defectos
ejecutivos.

XXX.XIII.” En el caso clínico descrito, por qué la paciente no
presentaba apraxia cinética, apraxia ideatoria, apraxia constructiva o
apraxias del vestido?”
R. La paciente del caso clínicamente descrito según las baterías aplicadas

reveló dificultades más grandes en las acciones ejecutadas con la mano,
derivando en este contexto de evaluación una apraxia ideomotora de las
extremidades superiores.

Capítulo VII. Agnosia

XXVIII.Cuestiones
“Representar en un esquema o a través de un dibujo, el sustrato
neuroanatómico del reconocimiento de objetos por vía táctil”
(Hoja de prácticas)



XXX.XIX. ”Un paciente presenta dificultades para demonstrar

correctamente los colores: ¿Qué pruebas aplicaría para saber sí
estamos ante un caso de acromatopsia, agnosia cromática o anomia
para los colores?”
R. Las pruebas a aplicar serían algunas de las siguientes:
! Teste de Ishihara;
! Testes visuales perceptivos;
! Testes visuales asociativos;
! Teste de Farnsworth, madeja de Homgren;
! Batería de percepción espacial y de objetos visuales desarrollada por
Warrington y James (Thames Walley Test Company).
XXX.XX. ”Un sujeto acude a consulta porque presenta dificultades

para nombrar los sonidos ambientales familiares. ¿Cómo enfocaría la
evaluación?”
R. Con el fin de determinar la probable entidad presente de Agnosia para

sonidos no verbales (entidad poco frecuente en casos clínicos), la
evaluación para proceder a esta exploración sería focalizada en el recurso a
pruebas de identificación verbal o visual (a través de objetos o palabras)
respectivamente a distintos sonidos ambientales, tales como por ejemplo el
sonido de un timbre o el claxon de un coche, o aún una tormenta con
truenos, el toque de un teléfono, el sonido de una ambulancia etc.... Existen
en el mercado diversas tipologías de software que agilizan la reproducción
de este tipo de sonidos.

XXX.XXI. ”¿Cómo exploraría y evaluaría los déficit somatosensoriales

en un paciente que presenta dificultades para identificar y localizar
diferentes partes de su cuerpo?”
R. La exploración y evaluación a realizar en el paciente a fin de determinar

el diagnostico de posible autopagnosia, sería la utilización de pruebas de
identificación de distintas partes del cuerpo del propio paciente o
utilizando un modelo real o aún el recurso al modelo dibujado.

Capítulo VIII. SINDROMES DISEJECUTIVOS
PERIODO NORMAL
PERIODO PSICOTICO(Entidad
Esquizofrénica)
LOUIS WAIN ( 1860-1939)( copyright)

XXIX.Cuestiones
XXIX.X ”Explique qué papel desempeña el lóbulo frontal en la

organización comportamental.”
R. El lóbulo frontal mide la programación de los outputs impulsivos

humanos, la habilidad estratégica en la solución de problemáticas, la
flexibilidad y la planificación.
El pensamiento abstracto se sitúa en el lóbulo frontal.
XXIX.XI ”¿Cómo se manifiesta la perseveración?”
R. La perseveración se manifiesta no solo a nivel de los actos motores pero
también en formas complejas de conducta.
XXIX.XII.”¿Qué se incluye dentro de las llamadas funciones

ejecutivas?”
R. Funciones ejecutivas- El objetivo fundamental de las funciones

ejecutivas es hacer con que el individuo tome decisiones acertadas y
alcance los objetivos planeados. "Esas funciones son organizadas por
una amplia red de conexiones en el cerebro y son dirigidas por las
regiones más frontales del órgano. Así, toda y cualquier enfermedad
neuropsiquiátrica que rodea esas regiones anteriores del cerebro, sea
por una alteración degenerativa, de maduración, traumática o química,
podrá afectar las funciones ejecutivas.

XXIX.XIII. ”¿Qué tipo de trastorno en el lenguaje presenta el paciente
descrito?”
R. Afasia Extrasilviana ( Transcortical).
XXIX.XIX ”¿Por qué los pacientes con lesiones prefrontales algunas

veces presentan puntuaciones normales en pruebas estándar de
inteligencia , tales como la Escala de Inteligencia de Wechsler?”
R. Porque las pruebas corrientes de medición de Inteligencia no se

presentan suficientemente sensitivas a la lesión prefrontal, resultando de
ese hecho que las habilidades medidas con pruebas psicométricas
estandarizadas de inteligencia no se alteran necesariamente en los casos
que presentan patología prefrontal.
XXIX.XX. ”¿Por qué la prueba de Stroop se considera como una

prueba de función ejecutiva?”
R. Las pruebas de Stroop son usadas en el dominio experimental y clínico

para evaluación de la atención concentrada. El objetivo es la concentración
en un estímulo o en una dimensión de un estímulo.
Los testes Stroop ilustran también la naturaleza del procesamiento

automático, esto es, cuando intentamos ignorar el significado de cada
estímulo, el cerebro registra automáticamente sus significados.
XXIX.XXI. “ ¿Qué es el mutismo acinético y en qué tipo de patología

se puede encontrar?”
R. El mutismo acinético es un síndrome caracterizado por un estado inerte

y silencioso, sin actividad motora voluntaria, a pesar de las vías y vigilancia
sensorimotoras se encontraren conservadas. La disfunción bilateral del
LOBO FRONTAL envolviendo los giros cingulados anteriores y las lesiones
cerebrales relacionadas están asociadas con este estado. Este puede
resultar en el comprometimiento de la capacidad para comunicarse e
iniciar actividades motoras.
Mutismo Acinético es un término que se refiere a la ausencia de lenguaje en
un paciente que no está afásico. Eso quiere decir que no hay pérdida del
lenguaje ni un déficit motor que dificulta la articulación de las palabras. Se
puede observar el Mutismo Acinético por lesiones bilaterales del cíngulo
anterior o de la área motora suplementaria. Eso puede ocurrir también en
los primeros días después de una intervención y por tumores del tercer
ventrículo.
El termino acinesia se refiere a la reducción de la cantidad de movimiento

mientras que el paciente presenta reducción del movimiento espontáneo en
todas las esferas. La mímica facial se torna menos expresiva, transmitiendo
con menor intensidad sentimientos y emociones que, a su vez, se
mantienen preservados. La caligrafía se torna menos legible y de tamaño
reducido, fenómeno conocido por micrografía. Las actividades diarias, antes
realizadas con rapidez y agilidad, son ahora realizadas con dificultad y con
mucho esfuerzo. El paciente camina con pasos más lentos y puede
presentar alguna dificultad para equilibrarse. La postura general del
paciente se modifica: existe predominancia de los músculos de flexión de
forma que la cabeza permanece distendida sobre el tronco, este sobre el
abdomen y los miembros superiores son mantenidos ligeramente hacia
adelante con los antebrazos semiflexionados a la altura del codo.
XXIX.XXII. ”¿Por qué los pacientes con lesiones frontales algunas

veces presentan incontinencia urinaria? Señale dos razones.”

R. Dos razones para la incontinencia urinaria de los pacientes con lesiones
prefrontales son:
! impulsividad;
! falta de adaptación a las normas sociales.

Capítulo IX. DEMENCIA

XXX.Cuestiones
XXXI.“Señalar los principales rasgos diferenciales propuestos en los

criterios diagnósticos de demencia más utilizados.”
R. Los principales rasgos diferenciales propuestos para los criterios de

diagnóstico de demencia más utilizados se pueden enumerar de la
siguiente forma:
! Síndrome confusional agudo;
! Síndromes cerebrales focales (afasia, amnesia, síndrome parietal,

síndrome frontal, síndrome occipital );
! Con trastornos psiquiátricos (depresión, esquizofrenia, histeria,

simulación);
! Con las alteraciones de memoria asociadas a la edad y con trastornos

originados por la ingestión de determinados fármacos.
XXXII. ”Describir las alteraciones neuropsicológicas de la demencia

tipo Alzheimer.”
R. Deterioración de las competencias de la comprensión lectora, en el

racionamiento verbal y en las tareas de fluencia verbal. Deterioración de la
habilidad visioespacial, esto es, incapacidad para copiar figuras
tridimensionales.
XXXIII.”Señalar las características diferenciales entre demencia

vascular y demencia frontotemporal.”

R. La sintomatología clínica que remite a la DV se puede deber a
características corticales o subcortical.
La sintomatología de la DFT es caracterizada por atrofia en la substancia

gris y blanca en las regiones parietofrontales y en los polos temporales.
Ocasionalmente puede manifestarse por atrofia en regiones parietales,
núcleo estriado, tálamo y amígdala así como en el hipocampo.
XXXIV. ”Justificar con que entidades clínicas es fundamental realizar

un diagnostico diferencial en la demencia.”
R. Entidades clínicas:
! Esquizofrenia;
! Histeria;
! Manía;
! Paranoia;
! Depresión.
En el caso de síndrome de demencia depresiva existen cuatro criterios

básicos a tener en cuenta en el diagnostico diferencial:
! Alteraciones intelectuales en el paciente con una enfermedad

psiquiátrica primaria;
! Este cambio intelectual es de características similares a las

demencias degenerativas;
! Los déficits intelectuales son reversibles;
! La no existencia de una enfermedad neurológica.

Capítulo X. NEUROPSICOLOGIA INFANTIL
www.secom.unb.br (copyright)

XXXII.Cuestiones
XXXIII.“Explicar cómo se lleva a cabo el proceso de especialización

hemisférica en el niño.”
R. El proceso de especialización hemisférica en el niño es un proceso

gradual, o sea, en el nacimiento el cerebro humano no ejecuta las funciones
para las cuales está programado, estas funciones ejecutivas van siendo
adquiridas y procesadas paralelamente con la maduración cerebral. Un
indicador de la referida maduración cerebral es la asimetría, esta teoría se
asienta en la proposición de la equipotencialidad funcional de los dos
hemisferios cerebrales en el niño pequeño y su desarrollo progresivo con la
edad formateando la especialización hemisférica, o sea, en el niño los dos
hemisferios cerebrales son potencialmente capacitados para desarrollar las
funciones ejecutivas inherentes (caso del lenguaje), pero a medida que se
desarrolla su representación lingüística, esta asume su lateralidad en el
hemisferio izquierdo.
Contrariamente a lo inicialmente pensado, estas asimetrías no se

incrementan con la edad, manifiestan tendencia a permanecer constantes
con el pasaje del tiempo. No obstante el diferencial de participación de los
dos hemisferios en lo que respecta a los distintos procesos cognitivos
puede presentarse cualitativamente diferente en distintas etapas del
desarrollo del niño.
XXXIV.”¿Qué es un problema especifico de aprendizaje? Poner un

ejemplo.”
R. Un problema especifico de aprendizaje es un problema caracterizado por

un déficit cognitivo (no comportamental) y puede ser por ejemplo una
entidad clínica diagnosticada como la Dislexia.
XXXV. “Señalar dos diferencias entre el diagnostico del retraso

mental y el de problemas específicos de aprendizaje.”
R. En el diagnostico de retraso mental las dificultades globales en el

sistema de aprendizaje se refieren a déficits generalizados en las funciones
ejecutivas (los niveles cognitivos de los niños con retraso mental son
idénticos a los de los niños de edad cronológica inferior a la suya).
El diagnostico de problemas de aprendizaje en un niño se verifica a la vez

que un desarrollo cognitivo adecuado a la edad y se manifiesta evidencia en
una área particularmente deficiente (por ejemplo disfemia ).
Dos diferencias de diagnóstico:
Retraso mental: Trastornos sensoriales, estereotipias motoras.
Problemas específicos de aprendizaje: Déficit Atencional, Hiperactividad

(Evaluación neuropsicología: aplicación de testes psicométricos y
neuropsicológicos de las funciones cognitivas).
XXXVI. ”¿Cómo se puede correlacionar la maduración cerebral con el

desarrollo del lenguaje? Dar dos ejemplos.”
R. El desarrollo del lenguaje es un proceso conexionado con el progreso

físico, psicológico y socio logístico del niño, cualquier tipología
interferencial durante el decurso de este procedimiento puede provocar
secuelas importantes a nivel de maduración intelectual y psicológica del
niño.

La maduración comprende diferenciales entre las funciones ejecutivas
correspondientes a los dos hemisferios cerebrales.
Este cotejo se puede realizar a través del análisis del repertorio lingüístico
correlacionado con la edad del niño y de su desarrollo fonológico.
XXXVII ”Analizar las deficiencias observadas en niños que han

sufrido lesiones cerebrales a una edad temprana.”
R. Los niños con edades precoces y lesiones cerebrales presentan afasia

infantil que regla general reúne características de constituir una afasia
motriz o global y frecuentemente aparece conexionada con un cuadro de
mutismo inicial.
Verificándose reducciones en el coeficiente intelectual de nivel equiparado

en niños lesionados tanto en el hemisferio derecho como en el hemisferio
izquierdo.
La negligencia hemiespacial es una constante en niños con lesiones

cerebrales.
Las variables conexionadas con el pronóstico de afasia infantil son la edad,

la etiología así como el tamaño de la lesión.
XXXVIII. ”¿Cómo diferenciaría un niño con autismo de un niño con

retraso mental?”
R. El autismo es un síndrome caracterizado por la ausencia de respuestas

sociales, con alteraciones profundas del lenguaje y en las competencias
comunicantes.

El retraso mental es caracterizado por un déficit cognitivo global.
El desempeño en pruebas psicométricas de inteligencia del niño autista,

contrariamente al niño con retraso mental, revela a menudo una disociación
entre el coeficiente intelectual verbal y el no verbal, presentado
habilidades no verbales visiblemente superiores a las verbales. Además el
niño autista no presenta en las fases del desarrollo lingüístico las etapas
correspondientes a las normales.
Los niños con retraso mental al contrario manifiestan por norma un retraso
en el desarrollo pero siguen las etapas observadas en el patrón
normalizado.
XXX.IXX. ”Explicar cuatro características frecuentemente observadas

en niños con dislexia.”
R.
! Dificultad en reconocer la lateralidad corporal correctamente ( lado

derecho / lado izquierdo);
! Dificultades exploratórias del campo visual;
! Dificultades en el aprendizaje de series (por ejemplo números,

abecedario, meses del año, relaciones espaciales tales como arriba
abajo, atrás y adelante);
! Dificultad de adquisición de consciencia fonológica (problemas de

identificación de sonidos de ítems lexicales y segmentación de
unidades lingüísticas y también los constituyentes de una frase).

XXX.XX. ”¿Qué es una disfasia? ¿Cómo se podría diferenciar de una
disfemia?”.
R. La disfasia es un trastorno, no explicable, en la adquisición normal del

lenguaje, que puede ser por retraso mental, por déficit sensorial o motor,
por derivación ambiental o aún por alteración emocional.
Existen dos grandes grupos de disfasia:
! Uno de tipología motora, asociado con un déficit motor, conexionado

con deficiente agilidad en la articulación, apraxia buco facial y errores
sintagmáticos del lenguaje (este tipo es el más frecuentemente
verificado);
! Uno de tipología sensorial, conexionado con un déficit en la percepción

auditiva de la lingüística (agnosia auditiva).
La disfasia se distingue de la disfemia en el sentido en que la disfemia

desaparece durante la maduración y automatización del lenguaje y puede
tener origen en el tipo de lengua nativa del hablante (consecuentemente el
tipo de actividad de producción fonológica a nivel articulatorio de los
modos prosódicos utilizados en la lengua nativa).
XXX.XXI. ”¿Cómo diferenciaría una disculculia de una dislexia?”
R. Una disculculia se refiere a una dificultad para el aprendizaje de

operaciones aritméticas, este concepto constituye posiblemente una
inmadurez funcional prevaleciente en el hemisferio derecho como resultado
estructural subyacente a la acalculia.
La dislexia representa el prototipo de una problemática específica del

aprendizaje, o sea una dificultad para aprender a leer. Los déficits
cognitivos observados en la dislexia son de naturaleza “constitucional”, o

sea, aparecen en sistemas grupales familiares.
XXX.XXII. ”Analizar los intentos explicativos para la dislexia.”
R. Analizar los intentos explicativos para la dislexia puede pasar por varias
de las teorías anteriormente elaboradas para la misma, se pueden, resumir
y señalar algunas:
! La lateralización del lenguaje y la lateralidad manual como factores

explicativos de los problemas de lectura;
! La anormalidad neuronal (migración neuronal anómala) en las capas de

la corteza cerebral del hemisferio izquierdo así como la ausencia de
asimetría cerebral como factor explicativo de la disfunción en el
aprendizaje de la lectura;
! Recientemente a través de una genealogía cerebral funcional

(Resonancia magnética funcional y PET) fueron lanzadas nuevas
proposiciones en que los niños con dislexia activan áreas cerebrales
diferentes cuando leen o por otro lado cuando utilizan estrategias de
aprendizaje distintas a las utilizadas por los lectores normales;
! Existen también evidencias de factores genéticos al menos en algunas

formas de dislexia. Se carece de los elementos explicativos para los
modelos genéticos que expliquen la dislexia;
! En este contexto de análisis de las probables explicaciones inherentes

a los problemas de aprendizaje, será necesario tener en cuenta dos
aspectos fundamentales en la línea del análisis;
! A partir de una visión psicométrica existe una dispersión en las

habilidades cognitivas entre los diferentes individuos (variabilidad
inter-sujeto) y dentro del mismo individuo (variabilidad intra-sujeto).

Un CI normal no significa necesariamente homogeneidad en las
habilidades intelectuales. Los problemas de aprendizaje representarían
el pico de esa distribución normal;
! Dentro de los sistemas educativos contemporáneos existen tipos de

aprendizaje más valorados que otros. Por ejemplo el aprendizaje
verbal y el aprendizaje de las matemáticas son más valorados que el
aprendizaje espacial o el musical, en este sentido sufrir de dislexia,
disfasia o acalculia representa un problema académico más grande que
el de sufrir de dismusia o de disgnosia espacial.

Capítulo XI. LA EVALUACIÓN DE LOS SÍNDROMES

NEUROPSICOLOGICOS

XXXIV.Baterías utilizadas en evaluación Neuropsicologica
1. Batería Neuropsicológica de Halstead-Reitan, Escala de Inteligencia

de Wechsler. Prueba de clasificación de Wisconsin.
2. Mini - Mental State Examination (MMSE), Dibujo del reloj.
3. Prueba de Control Mental.
4. Escala de Memoria de Wechsler (versión III) y batería de Luria.
5. Reconocimiento y localización de puntos en un mapa, Analogías,

Prueba de negligencia Verbal, Dibujo espontáneo, Reconocimiento
Derecha-Izquierda, Reconocimiento digital, etc.…

GALERIA DE IMAGENES

Magnetic resonance images (MRI) of the brain.

Computed tomography (CT) scan showing heterotopic gray matter (arrow)

within white matter of the cerebral hemispheres

ANEXOS


Legend:
1. Olfactory nerve b. Basilar artery

2. Optic nerve c. Spinal cord
3. Oculomotor nerve e. Extraocular muscle
4. Trochlear nerve ec. External cartoid artery
5. Trigeminal nerve g. Spinal sensory ganglion
6. Abducens nerve ic. Internal cartoid artery
7. Facial nerve jv. Internal jugular vein
8. Statoacoustic nerve o. Optic chasm
9. Glossopharyngeal nerve s. Superior cervical ganglion
10.Vagus nerve v. Vertebral artery
11.Spinal-accesory nerve
12.Hypoglossal nerve
( Claude Nicholas Le Cat (1700-1768). Traité des sens. Nouvelle ed. Amsterdam: Chez J. Wetstein,
1744. [16] 328 pp., 16 plates (4 fold.) 19.7cm. Comtemporary sprinkled calf)
All contents copyright © 1995-2008 the Author(s) and Michael P. D'Alessandro, M.D. All rights
reserved.

Base of the brain and location of cranial nerves.

I. Frontal bone.
II. Occipital bone.

III. Temporal bone.
IV. Falx cerebri.

V. Falx cerebelli.
VI. Superior saggital sinus. Superior longitudinal sinus.
VII. Superior saggital sinus. Occipital sinus.
A) Frontal lobe (brain in the anterior cranial fossa) [OBS].

B) Temporal lobe. Middle lobe (brain in the middle cranial fossa)
[OBS].
C) Occipital lobe. Posterior cerebral lobe (brain in the posterior
cranial fossa above the tentorium and over the cerebellum [OBS].
D) Cerebellum (two hemispheres).
E) Medulla oblongata.
a) Gyri.
b) Sulci (fold between the gryi).
c) Sylvian (lateral) fissure (lateralis cerebral fossa), Thalamus.
d) Pyramid of medulla oblongata.
e) Olive of medulla oblongata.
f) Basis pontis. Pons (Varioli).
g) Brachium pontis (middle cerebellar peduncle).
h) Cerebral peduncle.
i) Optic tract.

k) Optic chiasm.
l) Posterior perforate substance, middle perforate substance (s.
fundus of fourth ventricle).
m) Mamillary body (s. candicantia).
n) Tuber cinereum.
o) Infundibulum.
p) Hypophysis (pituitary gland).
q) Lamina cribrosa (s. substantia perforata anterior).
r) Olfactory bulb (Root of the olfactory nerve).
s) Olfactory tract.
t) Parahippocampal gyrus.
u) Uncus.
v) Horizontal sulcus, sulcus horizontalis of Reilii.
w) Pyramid of vermis.
x) Quadrangular lobule (s. superior anterior lobule).
y) Superior semilunar lobule.
z) Inferior semilunar lobule.
a) Lobulus gracilis (s. lobulus tener).

b)Biventer lobule.
g) Tonsil (s. spiral lobulus).
d) Flocculus.

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de 2008

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2010

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Claudia Freire 2010 Página 2

Versión actualizada (2008)

Claudia Freire 2010 Página 3

Capítulo I. ETIOLOGIA DE LOS SINDROMES NEUROPSICOLÓGICOS

Capítulo II. TRASTORNOS DE ATENCIÓN

Capítulo III. AFASIA

Capítulo IV. ACALCULIA

Claudia Freire 2010 Página 4

Capítulo VII. AGNOSIA

Capítulo VIII. SINDROMES DISEJECUTIVOS

Capítulo IX. DEMENCIA

Capítulo X. NEUROPSICOLOGIA INFANTIL

Capítulo XI. LA EVALUACIÓN DE LOS SÍNDROMES NEUROPSICOLOGICOS

Claudia Freire 2010 Página 5

Capítulo I. ETIOLOGIA DE LOS SINDROMES

Retirado de www, autor desconhecido

Claudia Freire 2010 Página 6

I.I.” Señalar algunos criterios clínicos diferenciales entre los

R. Los criterios clínicos que podrán diferenciar los AVC Isquémicos y

1. Los AVC Embólicos presentan un episodio de cuadro clínico de

2. En los AVC´s Trombóticos y en los Hemorrágicos provocados por

3. La pérdida de consciencia es habitual en los AVC´s Hemorrágicos.

La recuperación se verifica en un periodo estimado durante las horas, días

4. Los AVC´s poseen una forma característica de manifestación.

I.II.”¿Qué tipos de trastornos en el lenguaje oral y escrito se podrían

Claudia Freire 2010 Página 7

ARTERIA CEREBRAL MEDIA

lado externo porción capsula parte externa mayor parte

Arteria Cerebral Media: es la más acometida por el AVC.

- Parte del lado supra lateral (frontal, temporal y parietal);

- Núcleos de la base (caudado, putamen);

Claudia Freire 2010 Página 8

- Hemiplejia contra lateral;

- Pérdida cortical del lado, Ms y Mi;

Ilustração 1: Artéria cerebral

- Hemianopsia homónima (defecto campo visual).

SI LA OCLUSIÓN OCURRIR EN EL LADO DOMINANTE IZQUIERDO:

- Señales sensorio motores;

- Apraxias buco facial y del brazo izquierdo no paralizado;

- Afasia de Warnicks (disfunción receptiva).

SI LA OCLUSIÓN OCURRIR EN EL LADO NO DOMINANTE DERECHO:

- Desordenes en el esquema corporal;

- Desordenes en la imagen corporal;

- Síndrome de las relaciones espaciales;

I.IV.” ¿Cuáles son las secuelas neuropsicológicas más frecuentes de

Claudia Freire 2010 Página 9

I.V.”¿Por qué los tumores cerebrales de crecimiento lento producen

R. Los tumores cerebrales de crecimiento lento producen muy poca

I.VI. ¿Qué es el síndrome de Korsakoff y cuáles son sus principales

R. El síndrome de Korsakoff es una de las enfermedades nutricionales más

Claudia Freire 2010 Página 10

R. Las infecciones del cerebro se pueden dividir dependiendo de la

Los síntomas producidos por las infecciones cerebrales pueden enumerarse

! Síndrome confusional agudo(severo);

Claudia Freire 2010 Página 11

I.VIII. Un motivo frecuente de consulta en niños es: “se distrae

R. De las etiologías analizadas se puede concluir que la más probable sería

El tipo de examen más recomendable sería la Electroencefalografía |EEG|.

La conducta a seguir sería proceder al diagnóstico de la patología

En los casos cuya medicación no controle los episodios adecuadamente, la

Claudia Freire 2010 Página 12