Case Report Session

ASMA BRONKIAL

Oleh :

Annisa Damayanti 1210313041

Sufhi Hamdan 1740312287

Preseptor :

dr.Oea Khairsyaf, Sp.P(K)

dr. Russilawati, Sp.P

BAGIAN PULMONOLOGI DAN KEDOKTERAN RESPIRASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL
PADANG
2018
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan
banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan
hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa
mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau
dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas,
bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.1
Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di
Indonesia, hal itu tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT)
di berbagai propinsi di Indonesia. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 1986
menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditi)
bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma,
bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortaliti) ke-4 di
Indonesia atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia
sebesar 13/ 1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/ 1000 dan obstruksi paru 2/
1000.1
Saluran napas bawah dan jaringan paru sering dimasuki oleh berbagai
mikroorganisme dari saluran napas atas, akan tetapi tidak menimbulkan sakit, ini
menunjukkan terdapatnya suatu mekanisme pertahanan paru yang efisien sehingga
dapat menyapu bersih mikroorganisme sebelum mereka bermultiplikasi dan
menimbulkan penyakit. Pertahanan paru terhadap bahan-bahan berbahaya dan
infeksius berupa refleks batuk, penyempitan saluran napas dengan konstraksi otot
polos bronkus pada awal proses peradangan dan juga dibantu oleh responss
imunitas humoral. Apabila terjadi peradangan pada saluran pernapasan atau
parenkim paru disebut pneumonia.2
Studi epidemiologi menjelaskan insidensi tahunan pneumonia terjadi pada
5-11 kasus per 1.000 orang dewasa; 15-45% perlu di rawat dirumah sakit (1-4
kasus), dan 5-10% diobati di ICU. Insidensi paling tinggi pada pasien yang sangat
muda dan usia lanjut. Mortalitas: 5-12% pada pasien yang dirawat di rumah sakit;
25-50% pada pasien ICU.3 Di United States, insidensi untuk penyakit ini mencapai
12 kasus tiap 1.000 orang dewasa. Kematian untuk pasien rawat jalan kurang dari
1%, tetapi kematian pada pasien yang dirawat di rumah sakit cukup tinggi yaitu
sekitar 14%.Di Indonesia, insidensi penyakit ini cukup tinggi sekitar 5-35% dengan
kematian mencapai 20-50%.

Menurut Peraturan Menteri Kesehatan Nomor 5 tahun 2014, asma

merupakan salah satu penyakit dengan kategori 4A. Hal tersebut menunjukkan
bahwa setiap dokter umum dituntut untuk mampu membuat diagnosis klinis dan
melakukan penatalaksanaan terhadap penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas.

Oleh karena itu, maka perlu pembahasan lebih lanjut mengenai masalah
penegakkan diagnosis yang cepat dan tepat yang berhubungan dengan asma dan
pneumonia untuk penatalaksanaan yang tepat.

1.2 Tujuan
Mengetahui penegakkan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat terhadap
asma sesuai dengan standar yang harus dikuasai oleh dokter umum.

1.3 Metode Penulisan

Metode penelitian pada laporan kasus ini adalah tinjauan pustaka yang
merujuk pada berbagai literatur yang ada.
 BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Anamnesis
2.1.1 Identitas Pasien
Nama : Taufik Ismael
No. RM : 00676382
Umur / Tanggal Lahir : 55 tahun / 03 Desember 1962
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Juru Parkir
Alamat : Sungai balang cupak tengah, Pauh, Padang
Agama : Islam
NIK : Johanis
Status : Kawin
Tanggal Masuk RS : 15 Januari 2018
Jam Masuk RS : 12:27 WIB

2.1.2 Keluhan Utama

Sesak nafas meningkat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit

2.1.3 Riwayat Penyakit Sekarang

- Sesak nafas meningkat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, sesak nafas
meningkat bila pasien beraktifitas. Sesak nafas ini sudah satu bulan
dirasakan yang sangat mengganggu aktifitas, seminggu sebelumnya pasien
datang ke IGD RSUP M.Djamil dengan keluhan yang sama tetapi setelah
diberikan obat oleh dokter pasien dibolehkan untuk pulang. Sesak nafas
menciut, dipengaruhi emosi, cuaca, meningkat dengan aktivitas. Sesak
nafas seperti ini sudah dirasakan pasien sejak berusia 18 tahun. Sesak yang
dirasakan dalam 15 hari terakhir SMRS muncul setiap hari, mengganggu
tidur. Kalau pasien sesak, pasien tidak dapat beraktivitas. Pasien
menggunakan bronkodilator setiap hari.
- Batuk (+) sejak 3 hari yang lalu, berdahak putih sedikit kekuningan kental.
- Batuk darah (-), nyeri dada (-)
 - Demam (-), riwayat demam (+) 3 hari yang lalu, tidak tinggi, demam hilang
timbul, tidakmenggigil
- Keringat malam (-)
- Penurunan nafsu makan (-)
- penurunan BB (-)
- Mual (-), Muntah (-)

2.1.4 Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat Hipertensi (-), DM (-), Keganasan (-)
- Riwayat atopi (+) debu, dingin, panas.

2.1.5 Riwayat Pengobatan Sebelumnya

- Riwayat minum OAT (-)

2.1.6 Riwayat Penyakit Keluarga

- Ayah,ibu dan anak pasien menderita asma.

2.1.7 Riwayat Kebiasaan, Sosial, Pekerjaan (Seperti Merokok, Narkoba,

Sex Bebas dll)
- Merokok (+) kadang-kadang, berhenti 2 bulan yang lalu.
- Pekerjaan sebagai juru parkir di pasar raya

2.2 Pemeriksaan Fisik

2.2.1 Pemeriksaan Umum
A. Vital Sign
- Keadaan Umum : Sedang Frekuensi Napas : 20 x/menit
- Kesadaran : CMC Frekuensi Nadi : 72 x/menit
- Suhu : 36,9OC Tinggi Badan : 155 cm
- Tekanan Darah : 110/70mmHg Berat Badan : 50 Kg
B. Kepala
- Normocephal, rambut tidak mudah rontok
C. Mata
- Konjutiva anemis (-)
- Sklera ikterik (-)
D. Leher
- JVP : 5+2 cmH20
- Trakea : tidak ada deviasi trakea
- KGB : Tidak ada pembesaran
D. Jantung
- Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
- Palpasi : Iktus cordis teraba 1 jari lateral LMC sinistra RIC V
- Perkusi :
Batas jantung kanan : linea sternalis dextra RIC V
Batas jantung kiri atas : linea parasternalis sinistra RIC II
Batas jantung kiri bawah : LMCS 1 jari lateral RIC V
- Auskultasi : bunyi jantung 1 dan 2 reguler, murmur (-), gallop (-)
E. Paru Depan (Dada)
- Inspeksi : - Statis: Simetris kanan dan kiri
‘ - Dinamis : Pergerakan kanan sama dengan kiri
- Palpasi : Fremitus kanan sama dengan kiri
- Perkusi : sonor kiri dan kanan
- Auskultasi : Suara nafas ekspirasi memanjang, wheezing +/+
ronkhi -/-
F. Paru Belakang (Punggung)
- Inspeksi : - Statis: simetris kanan dan kiri
- Dinamis: Pergerakan kanan sama dengan kiri
- Palpasi : fremitus kanan sama dengan kiri
- Perkusi : sonor kiri dan kanan
- Auskultasi : kanan: Suara nafas ekspirasi memanjang, wheezing +/+,
rhonki -/-
G. Abdomen
- Inspeksi : distensi (-)
- Palpasi : supel, Hepar dan lien tidak teraba
 - Perkusi : timpani
- Auskultasi : bising usus (+) normal
H. Genitalia: Tidak diperiksa
I. Ekstrimitas: udem (-), clubbing finger (-),akral hangat, CTR <2 detik

2.3 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin AGD dan Elektrolit Faal Ginjal
- Hb: 14,1 - pH : 7,43 - Ureum : 24
- Leukosit: 11.560 - PaCO2 : 32,9 - Creatinin : 0,6
- Trombosit: 350.000 - PaO2 : 98,1 - CCT
- Ht: 42 % - HCO3- : 22,3
- BE: 3,1 Faal Hepar
- SaO2 : 97,9 - Bilirubin total: 0,6
- Na: 140 - Bil direct: 0,2
- K: 3,9 - Bil indirect: 0,4
- Cl: 107 - SGOT: 31
- SGPT: 43
- Alkali Fosfatase
Kesan Labor : alkalosis respiratorik
2.4 Gambaran Rontgen Toraks

Intepretasi:
Trakea tampak ditengah, sentris, simetris, dan densitas keras. Tampak
infiltrat di bagian basal kedua lapangan paru, hilus tidak melebar, sudut
costofrenikus lancip, CTR 48%.
Kesan:
- Pneumonia
2.5 Diagnosis Kerja
- Asma persisten sedang dalam serangan akut sedang + Comunity Acquired
Pneumonia (CAP),
2.6 Diagnosis Banding
- PPOK
2.7 Rencana Pengobatan dan Pemriksaan
- IVFD NaCl 0,9% + Drip aminophilin(15cc) 12jam/kolf
- Inj. Ceftriakson 1x2g
- Inj. levofloksasin 1x700mg
- Nebu Ventolin 6x1
- Inj. Metil Prednisolon125 mg 2x1
- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Flumucyl Nebu 2x1

2.8 Catatan Perkembangan

Tanggal Jam Perjalanan Penyakit Pengobatan / Tindakan Medis

15 Januari 15:30 S/
2018 - Sesak Nafas (+) sejak
3 hari yang lalu
- Batuk (+) dahak (+)
putih encer
- Berdarah (-)
- Demam (-)
O/
- KU : Sedang
- Kes : CMC
- TD : 110/70
- Nd : 96x/mnt
- Nf : 22x/mnt
- Suhu : 36,5OC
Paru :
- SN Ekspirasi
Memanjang, wh +/+,
rh -/-
A/
- CAP
P/
- IVFD Dextrose 5 % +
Aminophillin (15cc)
12jam/kolf
- Ceftriaxone 1x2g
- Inj levofloksasin
1x700mg
- Methylprednisolon
125 mg 2x1
- Ventolin Nebu6x1
- Flumucyl nebu 2x1
- Inj Ranitidin 2x1
- Nairet 3x0.3cc
 - Asma persisten
sedang dengan
eksaserbasi akut
sedang
16 Januari S/ P/
2018 - Sesak napas (+)↓↓ - IVFD Dextrose 5%+
- Batuk (+)↓↓ Aminophillin (15cc)
- Nyeri dada (-) 12jam/kolf
- Demam (-) - Ceftriaxone 1x2gr
O/ - Methylprednisolon
- KU: sedang 125 mg 2x1
- Kesadaran: CMC - Nairet 0,3cc 3x1
- TD: 100/70 - Levofloxacin 1x700
- Nd: 96x/menit mg
- Nf: 22 x/ menit - Ventolin nebu
- Suhu: 36,5 OC 3x1→Aff
Paru: - Ranitidin 2x1
- Auskultasi: Suara - Flumucyl Nebu 2x1
napas ekspirasi
memanjang dengan
wheezing +/+
minimal
rhonki -/-
A/
- CAP
- Asma persisten
sedang dengan
eksaserbasi akut
sedang
17 Januari 06.30 S/ P/
2018 - Sesak napas (+)↓↓ - IVFD Dextrose 5 % +
- Batuk (+)↓↓ Aminophillin (15cc)
- Demam (-) 12 jam/kolf
- Nyeri dada (-) - Inj Ceftriaxone 1x2 gr
O/ - Methylprednisolon
- KU: sedang 125 mg 2x1
- Kesadaran: CMC - Nairet 0,3cc 3x1
- TD: 110/70 - Levofloxacin 1x700
- Nd: 90x/menit mg
- Nf: 22 x/ menit - Ventolin nebu
- Suhu: 36,8 OC 4x1→6x1
- Inj Ranitidin 2x1
- Flumucyl Nebu 2x1
Paru:
Suara Nafas Ekspirasi
memanjang, Rh-/-, Wh +/+
minimal
 A/
- CAP
- Asma persisten
sedang dengan
eksaserbasi akut
sedang
18 Januari S/ - Sesak nafas (+)↓↓ P/ - IVFD Dextrose 5 % +
2018 - Batuk (+)↓↓ Aminophillin (15cc) 12
- Demam (-) jam/kolf
O/ KU: Sedang - Inj Ceftriaxone 1x2 gr
Kes : CMC - Methylprednisolon
TD :120/80 2x62,5mg
Nd : 96x - Levofloxacin 1x750
Nf : 22x mg
T : 36,8 OC - Ventolin nebu 4x1
Paru: Suara nafas ekspirasi - Inj Ranitidin 2x1
memanjang, Rh-/-, Wh+/+ - Flumucyl Nebu 2x1
minimal - Tunggu hasil kultur
A/ - Asma persisten sedang sputum
dalam serangan akut sedang
- CAP
19 Januari S/ - Sesak nafas (+)↓↓ P/ - IVFD Dextrose 5 % +
2018 - Batuk (+)↓↓ Aminophillin (15cc) 12
- Demam (-) jam/kolf
O/ KU: Sedang - Ceftriaxone 2x200mg
Kes : CMC - Azitromisin 1x500mg
TD :110/70 - Methylprednisolon
Nd : 90x 2x62,5mg
Nf : 22x - Ventolin nebu 4x1
T : 36,8 OC - Inj Ranitidin 2x1
Paru: Suara nafas ekspirasi - Flumucyl Nebu 2x1
memanjang, Rh-/-, Wh+/+
minimal
A/ - Asma persisten sedang
dalam serangan akut sedang
- CAP
20 Januari S/ - Sesak nafas (+)↓↓ P/ - IVFD Dextrose 5 % +
2018 - Batuk (+)↓↓ Aminophillin (15cc) 12
- Demam (-) jam/kolf
O/ KU: Sedang - Ceftriaxone 2x200mg
Kes : CMC - Azitromisin 1x500mg
TD :110/70 - Methylprednisolon
Nd : 90x 2x62,5mg
Nf : 22x - Ventolin nebu 4x1
T : 36,8 OC - Inj Ranitidin 2x1
Paru: Suara nafas ekspirasi - Flumucyl Nebu 3x1
memanjang, Rh-/-, Wh+/+
minimal
 A/ - Asma persisten sedang
dalam serangan akut sedang
- CAP
21 Januari S/ - Sesak nafas (+)↓↓ P/ - IVFD Dextrose 5 % +
2018 - Batuk (+)↓↓ Aminophillin (15cc) 12
- Demam (-) jam/kolf
O/ KU: Sedang - Ceftriaxone 2x200mg
Kes : CMC - Azitromisin 1x500mg
TD :120/80 - Methylprednisolon
Nd : 90x 2x62,5mg
Nf : 20x - Ventolin nebu 4x1
T : 36,8 OC - Inj Ranitidin 2x1
Paru : Suara nafas ekspirasi - Flumucyl Nebu 3x1
memanjang, Rh+/↓↓, Wh -/-
A/ - Asma persisten sedang
dalam serangan akut sedang
- CAP
 BAB III
PEMBAHASAN

Seorang pasien wanita berusia 55 tahun datang ke IGD RSUP M.Djamil

Padang dengan keluhan sesak napas meningkat sejak 1 hari yang lalu. Sesak napas
menciut, dipengaruhi oleh cuaca dingin, debu, dan meningkat dengan aktivitas,
Sesak napas sudah dirasakan sejak 15 tahun yang lalu. Pasien rutin kontrol tiap
bulan ke poli Paru RSUP Dr M.Djamil Padang dan mendapat obat semprot. Sesak
napas dalam sebulan ini dirasakan mengganggu aktivitas, dengan frekuensi setiap
hari, hilang timbul. Oleh karena sesaknya, pasien sering terbangun malam hari,
kira-kira 3-4 kali dalam seminggu. Saat serangan, pasien tidak dapat melakuka
aktivitas seperti biasa. Di luar serangan, pasien dapat melakukan pekerjaan sehari-
hari. Pasien juga mengeluhkan batuk yang meningkat sejak 3 hari sebelum masuk
rumah sakit, berdahak berwarna kekuningan, riwayat batuk darah tidak ada. Pasien
demam sejak 7 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Pada keluarga didapatkan adanya
riwayat asma pada ayah kandung pasien. Pasien merupakan perokok berat,
merokok ± 10 batang perhari selama ± 35 tahun dan saat ini masih merokok.

Dari anamnesis didapatkan bahwa keluhan yang dialami pasien mengarah

kepada tanda dan gejala klinis dari asma. Asma merupakan suatu penyakit
heterogen, yang biasanya ditandai dengan adanya reaksi inflamasi kronik.4 Asma
dikatakan sebagai penyakit heterogen karena penyakit ini memiliki proses
patofisiologi yang beragam, dapat dicetuskan oleh berbagai faktor, dan bervariasi
pada masing-masing individu. Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi asma
antara lain alergen, infeksi, perubahan suhu yang mendadak, atau pajanan terhadap
iritan respiratorik seperti asap rokok, debu polusi, dan lain-lain.4 Pada pasien ini
debu dan cuaca dingin merupakan faktor pencetus terjadinya serangan asma. Selain
itu, terdapat beberapa faktor resiko pendukung lain berupa riwayat sesak
sebelumnya sejak 15 tahun yang lalu, dan faktor genetik berupa riwayat asma pada
ayah kandung pasien.

Biasanya pada pasien dengan asma, gejala klinis yang muncul adalah sesak
yang menciut, nafas pendek, dada terasa terhimpit, dan batuk terutama pada malam
dan atau dini hari.4 Pada pasien ini ditemukan sesak nafas akut yang menurut
keterangan pasien sesak mulai timbul saat cuaca dingin dan apabila terpapar debu.
Sesak nafas atau dyspnea merupakan salah satu respon tubuh terhadap perubahan
pH, pCO2, dan pO2 darah arteri di dalam tubuh. Perubahan ini dapat dideteksi oleh
kemoreseptor sentral dan perifer. Stimulasi reseptor ini mengakibatkan peningkatan
aktivitas motorik sistem respirasi. Sesak nafas akut dapat terjadi akibat kelainan
dari sistem kardiovaskular, kecemasan, maupun dari sistem respirasi, seperti
pneumonia, pneumothoraks spontan, eksaserbasi akut dari asma, maupun PPOK.

Sesak napas pada pasien asma disebabkan oleh proses inflamasi yang terjadi
pada pada saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan terutama sel mast,
eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel. Faktor lingkungan dan
faktor lain berperan sebagai pencetus inflamasi saluran napas pada pasien asma. 1.

Aliran udara yang melalui jalan napas yang sempit ini akan menimbulkan
wheezing (bunyi menciut). Wheezing lebih terdengar keras saat ekspirasi karena
diameter pada intratoracic airways lebih kecil selama ekspirasi dibanding inspirasi.
Hal ini juga bisa disebabkan karena penyempitan yang terjadi pada wheezing
terletak pada lower respiratory track khususnya pada bronkus, bronkiolus atau
alveolus sehingga suara yang dihasilkan akan lebih jelas terdengar saat ekspirasi.

Berdasarkan gejala klinis saja, jika didapatkan beberapa gejala berikut maka
akan meningkatkan kemungkinan pasien memiliki asma, yaitu :
1. Terdapat lebih dari satu gejala (mengi, sesak, dada terasa berat) khususnya
pada dewasa muda.
2. Gejala sering memburuk di malam hari atau pagi dini hari. Teori
penyebabnya masih belum pasti. Beberapa diantaranya berhubungan
dengan irama sirkadian dari hormon, seperti kortisol, katekolamin,
histamin, dan epinefrin. Penelitian lainnya menemukan bahwa pada malam
hari terjadi penumpukan eosinofil dan makrofag di alveol dan jaringan
peribronkus. Eosinofil dan makrofag termasuk sel yang berperan dalam
inflamasi.
3. Gejala bervariasi waktu dan intensitasnya
 4. Gejala dipicu oleh infeksi virus, latihan, pajanan allergen, perubahan
cuaca, tertawa atau iritan seperti asap kendaraan, rokok atau bau yang
sangat tajam .
Gejala lain dari pasien ini adalah demam dan batuk yang semakin meningkat
sejak 7 hari yang lalu. Batuk berdahak berwarna kekuningan. Batuk merupakan
refleks tubuh untuk membantu membersihkan saluran napas dari partikal asing
seperti debu yang tidak tersaring melalui silia hidung. Apabila terdapat debu yang
berlebihan, maka mukus yang disekresikan akan semakin bertambah. Infeksi
ataupun iritasi pada saluran napas juga akan menyebabkan hipersekresi mukus pada
saluran napas, kemudiaan apabila terjadi hipersekresi mukus, makan akan
menyebabkan hipertropi kelenjar submukosa pada trakea dan bronkus dan akhirnya
mukus tertimbun di saluran napas. Ditandai juga dengan peningkatan sel goblet di
saluran napas kecil, bronkus, dan bronkiolus. Kondisi ini kemudian merangsang
membran mukosa untuk selanjutnya mengaktifkan reflek batuk dengan tujuan
untuk mengeluarkan benda asing yang telah mengiritasi saluran napas sehingga
mukus yang keluar disebut sputum.

Pada pasien ini sputum berwarna kekuningan yang menandakan adanya

infeksi virus atau bakteri pada sinus maupun saluran napas bawah. Warna kuning
berasal dari protein hijau pada neutrofil, yang apabila dalam jumlah besar akan
mengubah warna dahak menjadi kuning atau kehijauan. Demam merupakan gejala
sistemik yang biasanya muncul apabila terjadi infeksi. Kombinasi antara demam
dan batuk berdarah mengarah kepada infeksi saluran napas bawah. Salah satu
infeksi saluran napas adalah pneumonia.

Pada pemeriksaan fisik paru pasien ini didapatkan bahwa bentuk dinding
dada simetris, serta pergerakan dinding dada sama antara kiri dan kanan. Hasil
pemeriksaan palpasi didapatkan fremitus paru kanan sama dengan paru kiri. Perkusi
paru kanan dan kiri sonor. Terdengar ekspirasi yang memanjang pada suara nafas
kanan dan kiri. Terdapat wheezing di seluruh lapangan paru. Pemeriksaan fisik
pasien asma biasanya normal. Abnormalitas yang paling sering ditemukan adalah
mengi ekspirasi saat pemeriksaan auskultasi, tetapi ini bisa saja hanya terdengar
saat ekspirasi paksa. Mengi dapat juga tidak terdengar selama eksaserbasi asma
yang berat karena penurunan aliran napas yang dikenal dengan “silent chest”.

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis. Ini

bukan merupakan tanda khas untuk asma. Namun peningkatan leukosit
menandakan adanya infeksi.

Pada pemeriksaan rontgen, tidak ditemukan adanya infiltrat, cavitas,

perselubungan homogen, maupun hiperinflasi. Hal ini menandakan bahwa
kemungkinan pasien tersebut mengalami asma. Nilai CTR didapatkan 46% yang
menandakan bahwa tidak terdapat kardiomegali.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, dan pemeriksaan

rontgen toraks maka pasien didiagnosis dengan asma persisten sedang dengan
serangan akut sedang dan CAP . Hal ini didukung dengan hasil skor serangan asma
yang menunjukkan bahwa pasien mengalami tipe “asma persisten sedang” dan tipe
serangan mengarah ke “serangan akut berat”. Diagnosis pneumonia ditegakkan
berdasarkan kriteria yang dikeluarkan oleh PDPI tahun 2003 mengenai pneumonia.
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat
infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah
ini :
 Batuk-batuk bertambah
 Perubahan karakteristik dahak / purulent
 Suhu tubuh > 380C (aksila) / riwayat demam
 Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas
bronkial dan ronki
 Leukosit > 10.000 atau < 4500

Diputuskan untuk dilakukan perawatan pada pasien ini. Pasien mendapat

terapi berupa O2 2-3 L/menit, IVFD NaCl 0.9% 12 jam/kolf, drip Aminofilin 30 cc
+ D5% 20 cc via syringe pump dengan kecepatan 2,1 cc/jam, Azitromisin,
Levofloxacin inj 1x750 mg, injeksi Metil Prednisolon 2x15 mg, nebu Ventolin 6x1,
nebu Flumucyl 2x1, serta injeksi Ranitidin 2x1 amp.
 Terapi oksigen diberikan untuk mempertahankan saturasi normal oksigen.
Untuk meredakan sesak akibat penyempitan saluran nafas, diberikan aminofilin
sebagai bronkodilator. Aminofilin juga berperan dalam peningkatan kontraktilitas
diafragma, mucociliary clearanceI, dan sebagai antiinflamasi. 8
Pada asma, terjadi reaksi inflamasi di saluran nafas. Kortikosteroid
merupakan antiinflamasi yang poten. Obat ini bekerja dengan menghambat enzim
phospholipase A2 sehingga tidak terbentuk asam arakidonat sehingga tidak
terbentuknya prostaglandin, yang merupakan faktor protektif terhadap mukosa
lambung. Ranitidin yang merupakan PPI (Proton Pump Inhibitor) yang bekerja
dengan menekan sekresi asam lambung, diberikan untuk mengatasi efek samping
dari kortikosteroid tersebut yaitu tukak lambung.

Pada pasien juga diberikan nebu Ventolin dan Fluimucil. Ventolin

merupakan obat golongan SABA (short-acting beta adrenergic) reseptor agonist
yang bekerja untuk merelaksasi otot polos saluran pernapasan dan menghambat
kerja mediator yang dilepas sel mast. Sedangkan Fuimucil merupakan obat
acetylcysteine yang berguna untuk mengencerkan dahak yang menghalangi saluran
nafas.

Azitromisin dan Levofloksasin merupakan antibiotik spektrum luas yang

ditujukan untuk mengatasi pneumonia pasien. Antibiotik spektrum luas digunakan
hingga hasil kultur dan sensitivitas keluar.

DAFTAR PUSTAKA
1. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Asma di Indonesia.2003.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.
2. Priyanti ZS. 2003. Konsensus Pneumonia.
http://www.klikpdpi.com/konsensus/Xsip/konsensuspneumonia/pneumoni
a.htm - diakses pada 18 Januari 2018
3. Jeremy PT. 2007. At glance sistem respirasi, edisi kedua. Erlangga medical
series. Jakarta. Pp 76-77
4. Global Initiative for Asthma (GINA). 2017. Global strategy for asthma
management and prevention. Diakses pada 18 Januari 2018.
5. Darmanto Djojodibroto R. 2014. Respirologi. Jakarta: EGC
6. PERDICI. 2009. Panduan Tata Kelola Hospital Aquired Pneumonia,
Ventilator associated Pneumonia dan Health Care associated Pneumonia
Pasien Dewasa. Jakarta: Centra Communications
7. Pneumonia Komuniti. 2003. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di
Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.
8. Djojodibroto,D.2009. Respirologi (Respiratory medicine). Jakarta : EGC.