SUFRIMIENTO FETAL AGUDO Y CRONICO

El sufrimiento fetal se define como “la situación permanente o transitoria de etiología

diversa, caracterizada por hipoxemia, academia, y otras anomalías de la homeostasis, en
donde el compromiso es básicamente celular.

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

Es un síndrome de instalación rápida que generalmente se presenta durante el trabajo de

parto. Puede ser ocasionado por cualquier factor que determine una marcada disminución
en los intercambios gaseosos maternos-placentarios- fetales, conllevando a que el aporte de
oxígeno al feto sea insuficiente y a la vez a que este retenga anhídrido carbónico. Esto
origina diversas alteraciones en el medio interno fetal (hipoxemia, hipercapnea, acidosis) lo
cual puede provocar alteraciones tisulares irreparables o la muerte del feto. La frecuencia
de sufrimiento fetal agudo (SFA) varía según los métodos utilizados para su valoración,
llegando al 7-10” por métodos clínicos y al 25-30% por métodos electrónicos o
bioquímicos.

2. Etiología del SFA:

Se incluyen todos aquellos factores que directa o indirectamente reducen el aporte de

oxígeno al feto. También se debe tener en cuenta el síndrome de decúbito supino y el efecto
Poseiro.

 Causas Maternas:
Por inadecuada cantidad de oxígeno en la sangre:
 Anemia intensa
 Cardiopatías congénitas
 Insuficiencia respiratoria
 Enfermedad del parénquima pulmonar
 Asfixia materna
 Anestesia mal controlada
 Bloqueo de hemoglobina
 Insuficiencia cardiaca

Por déficit en la llegada de sangre al espacio intervelloso (EIV):

 Shock materno por cualquier causa (hipovolémico, séptico, cardiaco, neurogenico)

 Hipotensión arterial primaria debido a anestésicos
 Síndrome de la vena cava
 HTA crónica o diabetes mellitus con compromiso vascular
 Hipertensión inducido por el embarazo.

 Causas Placentarias
  Insuficiencia placentaria
 Enfermedad intrínseca, que modifica la estructura o aumenta el espesor de la
placenta: Incompatibilidad Rh, HTA, HIE, diabetes mellitus, infección placentaria.
 Enfermedad intrínseca: Envejecimiento prematuro, postmadurez.

 Causas Funiculares

 Pinzamiento o nudos del cordón

 Distopias: Prolapso, procedencia del cordón
 Circulares ajustadas del cordón

 Causas fetales

 Anemia
 Inmadurez
 Infección
 Medicamentos que alteran la circulación fetal
 Traumatismos

3. Fisiopatología Del Asfixia Fetal:

Los efectos producidos por el deficiente intercambio gaseoso materno-placentafetal pueden

resumirse de la siguiente manera:

 La disminución del aporte de oxigeno provoca una caída del Po2 en la sangre fetal, lo
cual se traduce en hipoxia a nivel celular.
 Al no disponer de oxígeno, las células del feto recurren a la glucolisis anaeróbica para
obtener energía. Et provoca una acumulación de ácido láctico y sus hidrogeniones (acidosis
metabólica).
 La retención de CO2 ocasiona un aumento de la Pco2 en sangre fetal (hipercapnea). Al
disolverse en el plasma, el CO2 se convierte en H2CO3 (ácido carbónico) que aumenta la
concentración de hidrogeniones (acidosis respiratoria).
 En casos agudos sostenidos, se produce una acidosis mixta, la cual se traduce en una
disminución del Ph en sangre fetal (acidosis) que interfiera con el funcionamiento de las
enzimas a nivel celular.
 Al aumentar los hidrogeniones, estos difunden hacia el intracelular aumentando el
número de cargas positivas. Para compensar esto el potasio intracelular sale al extracelular,
lo cual se traduce en hiperpotasemia.
 La glucolisis anaeróbica produce 12 veces menos energía que la aeróbica, lo que se
compensa aumentando el consumo de glucógeno. Este hecho, sumado a la falta de
regeneración del glucógeno a partir del piruvato determina un agotamiento de las reservas
de glucógeno.

Todas estas alteraciones causan perturbaciones funcionales que pueden llevar a la lesión
transitoria o permanente y muerte de las células fetales, especialmente de aquellas que son
más sensibles a la hipoxia:
  A nivel del SNC, lo cual explicaría el puntaje de Apgar bajo en un recién nacido
con apnea, hiporreflexia, hipotonía.
 A nivel pulmonar disminuye la síntesis de surfactante, lo cual explicaría la mayor
incidencia de distres respiratorio en los casos de sufrimiento fetal agudo.
 A nivel cardiaco el agotamiento del glucógeno es precoz y grave. Esto sumado a
las alteraciones del metabolismo del potasio, provoca falla miocárdica que puede
llevar a la muerte fetal.

Mecanismos Compensatorios:

La hipoxemia y acidosis conducen a otros tipos de alteración de tipo reflejo y

autorregulador:

 Mecanismo Compensatorio Maternos:

Aumento del flujo materno.

Hiperventilación materna.
Aumento de la excreción renal de ácidos inorgánicos (ácido láctico, cetoacidos).

 Mecanismo Compensatorios Fetales:

 A nivel cardiaco: Inicialmente se desencadenan reflejos de tipo simpáticos

(taquicardia y aumento de la presión arterial), pero cuando la Po2 cae por debajo de
un límite crítico, se desencadenan reflejos de tipo parasimpático que se traducen en
Dip II o desaceleraciones tardías.
 A nivel circulatorio: Inicialmente el estímulo simpático provoca vasoconstricción
periférica que centraliza la circulación en órganos vitales (corazón, cerebro), pero en
los órganos extremos aparece vasodilatación y shock terminal.
 A nivel intestinal: L a vasoconstricción agrava la hipoxia a este nivel, que responde
ante esta situación de estrés con un aumento de la motilidad intestinal, expulsando
meconio, lo que constituye uno de los signos indirectos de hipoxia fetal.
 A nivel pulmonar: Al mantenerse la hipoxia y elevación de Pco2, se produce
estímulos a nivel del centro respiratorio fetal que da lugar al inicio de respiraciones
profundas, dando lugar al síndrome de aspiración de meconio.

4. Cuadro Clínico:

 Los signos más importantes se obtienen por auscultación de los latidos cardiacos fetales
(LCF) y por la observación de la presencia de meconio en el líquido amniótico.

I. Alteraciones de la FCF basal

o Taquicardia (FCF basal>160/min): Es el primer signo de sufrimiento fetal
agudo, y el que precozmente debería de ponernos en situación de alerta
 constante, pues denota la estimulación simpática como mecanismo de
defensa inicial ante la hipoxia.

o Bradicardia (FCF basal <120/min): Ocurre tardíamente, debido a la

depresión del automatismo cardiaco que provoca la hipoxia sostenida.

II. Alteraciones de la FCF con las Contracción uterina:

o Desaceleración temprana (Dip I): Consiste en el descenso de la FCF en
perfecta coincidencia con la contracción uterina, es decir, el punto más bajo
de la desaceleración coincide con el punto más alto de la contracción. Por lo
general, en el Dip I la FCF no desciende a menos de 100 LPM, y
clínicamente no está asociado a sufrimiento fetal. Se observa en partos
normales después de la ruptura de membranas y luego de 5cm de dilatación.
Se lo atribuye a la estimulación refleja del vago, producida por la
compresión de la cabeza fetal, son más frecuentes en presentación podálica.

o Desaceleraciones Tardías (Dip II): Comienza después del inicio de la

contracción, alcanza su valor más bajo después del acmé y no vuelve a sus
valores basales sino mucho después terminada la contracción. Es un índice
de sufrimiento fetal agudo, producto de la insuficiencia placentaria que
ocasiona hipoxia, y acidosis fetal.

o Desaceleración Variable (Dip III): Patrones de desaceleración que varían

bastante en amplitud y tiempo. Se evidencian como diferentes formas no
repetitivas de desaceleración bruscas. Se asocian a la oclusión transitoria del
cordón umbilical. La severidad del Dip III está dado por la duración de su
contracción, cuando la oclusión es transitoria (<30-40 segundos) solo
ocasiona un estímulo reflejo vagal, Si es más prolongado >40 segundos, se
 desarrolla una hipoxia fetal, en esta caso el Dip variable sería un signo de
sufrimiento fetal.

III. Meconio en el Líquido Amniótico:

Este signo tendrá valor cuando la presentación sea cefálica, pues en la presentación
podálica la presencia de meconio en el LA se considera normal. Para que tenga valor, debe
certificarse la presencia de meconio de reciente emisión, de color verde, dispuesto en forma
de grumos, sin disolverse aun en el líquido amniótico. Si el meconio encontrado es muy
abundante y reciente, el LA se hace espeso y toma un aspecto clásicamente conocido como
“puré de arvejas” signo inequívoco de sufrimiento fetal agudo. Por otro lado una
coloración verde amarillenta y homogénea del LA sin grumos es índice de sufrimiento fetal
que se habría producido en las 48 horas previas, que es lo que en promedio tarda el
meconio en desaparecer del líquido amniótico.

5. Exámenes de Diagnósticos:
 Determinación de Ph en calota fetal: Prueba de gran valor diagnóstico, su alteración
constituye un signo precoz de sufrimiento fetal agudo establecido.

I. Ph>7.30 valores normales

II. Ph= 7.21-7.25 valores prepatologicos
III. Ph<= 7.20 signo de sufrimiento fetal agudo

 Ecografía Fetal:
I. Perfil biofísico
II. Velocimetria doppler

 Monitoreo electrónico fetal

I. Test no estresante (NST)
II. Test estresante (CST)

6. Diagnostico:
 Sospecha de sufrimiento fetal agudo:
 Taquicardia fetal (160-180/min) por más de 20 segundos, sin
alteración materna, ni efecto medicamentoso.
 Bradicardia fetal (100-120/min) sin otro signo asociado.
 L.A vede fluido.
 Desaceleraciones variables.
  Desaceleraciones tardías transitorios<50%.
 Disminución de los movimientos fetales.
 Convulsiones maternas.

 Certeza de sufrimiento fetal agudo:

 Desaceleraciones tardías tipo Dip II (más del 50%)
 L.A verde mecomial grumoso, en fetos de presentación cefálica, con
FCF alterada.
 FCF entre 100-120/min, con alteración de la variabilidad.
 Bradicardia fetal<100/min sostenida
 Taquicardia fetal con desaceleraciones variables
 Ausencia de variabilidad de la FCF

7. Tratamiento:
 Reanimación fetal intrauterina: El feto se reanima mejorando los intercambios
maternos-fetales.

I. Gestante en posición decúbito lateral izquierdo.

II. Control de funciones vitales maternas y control de los latidos cardiacos fetales.
III. Colocar vía endovenosa permeable.
IV. Hidratación con cloruro de sodio al 0,9%.
V. Disminución de la contractibilidad uterina:
 Uso de Betamimeticos.
 Suspensión de oxitócina.
VI. Administrar oxigeno húmedo a la madre (6-7 L/min, por mascarilla), lo cual
aumenta la presión parcial de este gas en los tejidos maternos.
VII. Corregir factores maternos implicados
 Hipotensión arterial
 Desequilibrio acido-base
VIII. Vigilancia permanente de la frecuencia cardiaca fetal.
IX. Hacer el examen pélvico para determinar el avance del trabajo de parto.

 Extracción del feto:

I. El tacto adicionalmente servirá para toma de decisión si el parto se prevee a corto
o largo plazo.
II. Visualice el color del líquido amniótico, si hay membranas íntegras, realice
amniotomia cuando haya dilatación mayor 3 cms.
III. Si el líquido es meconial espeso o amarillo oro y el parto es a largo plazo, mejor
realizar cesárea.
IV. Utilizar siempre la vía más rápida que lo por lo general es la cesárea.

8. Complicaciones:
 Edema cerebral
 Convulsiones
 Encefalopatía neonatal
  Parálisis cerebral
I. Cuadriplejia espástica
II. Parálisis cerebral discinetica
 Muerte fetal y neonatal

9. Fluxograma:
 SUFRIMIENTO FETAL CRONICO

1. Definición.

 Según la OMS se reconoce como sufrimiento fetal, la situación permanente o

transitoria, de diversa etiología, que se caracteriza por hipoxia, hipercapnia y
consecuentemente acidosis y otras anomalías de la homeostasis y del intercambio
gaseoso materno fetal a nivel placentario.

 Es una patología que se instala durante el embarazo, caracterizado por una

insuficiencia placentaria de tipo nutricional, que provoca trastornos en el desarrollo
fetal. Su forma leve o moderada es causa de Retardo de Crecimiento Intrauterino
(RCIU) y su forma grave puede llegar hasta el óbito fetal. (Williams Obstetric, 22 ed,
McGrawn-Hill, 2005)

2. Clasificación:
El sufrimiento fetal crónico se clasifica en:
a. Potencial
b. Real
Sufrimiento fetal crónico:
a. Compensado (adaptación)
b. No compensado
c. Agudizado

a. Sufrimiento fetal compensado. Es prácticamente asintomática y de difícil

diagnostico

Mecanismos de adaptación:
 La disminución de nutrientes no es muy severo
 Aumenta la hemoglobina
 Aumenta el volumen circulante
 Utilización de depósitos de glicógeno

b. Sufrimiento fetal no compensado. No puede equilibrar el déficit nutricional.

Se reconoce por:
 La disminución de movimiento fetal
 Disminución del volumen uterino
 Alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal
 Aparición de meconio en amniocentesis o amnioscopia

c. Sufrimiento fetal crónico agudizado

 Puede estar equilibrado o no y en un momento dado dicho sufrimiento se acrecienta
 Lo común e observar sufrimiento agudo durante el parto donde las contracciones
acrecientan el déficit nutricional. Por reducción del flujo sanguíneo en el espacio
intervelloso.
3. Etiología.
a. Real:
 Enfermedades maternas
 Preeclampsia severa
 Diabetes mellitus
 Enfermedad cardiaca
 Hipertensión arterial
 Nefropatía
 Isoinmunización materno fetal
b. Potencial:
 Desnutrición
 Anemia
 Enfermedades crónicas compensadas
 Grandes multíparas
 Grandes altitudes
 Primigestas con embarazos prolongados

La alteración que genera el sufrimiento fetal.

Puede ser funcional u orgánica y su gravedad dependerá de:
a. Cuantía en la reducción del aporte nutricional
b. Capacidad del feto para compensar dicha deficiencia
c. Tiempo trascurrido desde la alteración homeostática al nacimiento

4. Factores de Riesgo
a. Antes de la concepción
 Edades maternas extremas
 Diabetes
 Desnutrición
 Nivel socio económico bajo

b. Durante el embarazo
 Preeclampsia
 Diabetes Gestacional
 Trastornos De La Alimentación
 Embarazo Múltiple
 Antecedentes De RCIU
 Consultas Prenatales Insuficientes O Nulas
 Infecciones TORCH

c. Factores de riego ambientales y de comportamiento

 Exposición A Agentes Teratogénicos
 Hábito De Fumar
  Alcoholismo Y Drogadicción
 Violencia Familiar

5. Fisiopatología.
a. Disminución del aporte de sangre al útero en cantidad y calidad: preeclampsia
b. Disminución de la llegada de sangre al útero: diabetes, hipertensión
c. Falta de oxígeno en la sangre: anemia, problemas pulmonares
d. Alteración en la circulación de sangre en el útero hacia el feto: contracciones
uterinas excesivas o parto prolongado
e. Alteración en el intercambio de los gases respiratorios entre la madre y el feto e
producen en la membrana placentaria: preeclampsia, incompatibilidad Rh, la
diabetes materna.
f. Disminución de la extensión de la superficie de intercambio: desprendimiento
prematuro de la placenta normalmente insertada, la placenta previa y lo infartos
placentarios
g. Alteraciones de la circulación del feto producen disminución del riesgo
sanguíneo: circulares del cordón al cuello del feto, nudos verdaderos del cordón
umbilical, anemia fetal y hemorragia placentarias.
6. Diagnóstico:
6.1. Anamnesis y exploración física
 En la consulta prenatal
 Tipo de paciente y valoramos riesgo actual
 Observar crecimiento uterino y valorar si corresponde al de la edad gestacional.
 Por interrogatorio nos podemos informar de la movilidad fetal
 La auscultación de FCF e de poca utilidad ya que puede ser normal y poco
después fallece el producto.

a. Métodos clínicos:
 Frecuencia cardio-fetal
 Movimientos fetales continuos menos de 3 movimientos en una hora
indica peligro fetal.
 Crecimiento uterino.
 Amnioscopia después de las 35 semanas

b. Exámenes: laboratorio e imagenología

 Estudios ecosonografico
 Estudios biofísicos (prueba de condición fetal con y sin oxcitocina)
 Amniocentesis
 Determinación hormonal

Para detectar datos de sufrimiento fetal por ecosonografia es necesario realizar el perfil
biofísico.
Perfil biofísico.
 Prueba de esfuerzo (NST)
 Movimiento respiratorio fetal
 Tono fetal
 Movimientos activos del feto
 Valoración cuantitativa del volumen del líquido amniótico

Interpretación del NST

 Reactiva.
o Más de2 aceleraciones en 15 latidos por minuto con duración de 15 segundos.
o Relacionada con el movimiento fetal
o 20 min. De observación
o Se puede usar la estimulación con movimiento, ruido o la ingestión de glucosa.

 Prueba sin esfuerzo sospechosa.

o Menos de 2 aceleraciones con el movimiento (15bmp/15seg.) o aceleraciones
pero no relacionadas con el movimiento.

 No reactiva.
o No aceleraciones y a menudo escasa variabilidad

Amniocentesis
 En el segundo trimestre se valora el grado de daño fetal y establecer la madurez
fetal
 La aparición de meconio tiene valor presuncional de compromiso fetal.

7. Manejo.
a. INVESTIGAR LAS CAUSAS
 Investigar Las Causas
 Descartar Malformaciones
 Investigar Cromosomopatías
 Evaluar Nutrición Materna

b. ABOLICIÓN DE POSIBLES FACTORES NOCIVOS Y DISMINUCIÓN
DE LA ACTIVIDAD FÍSICA

c. EVALUACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL

 Amenorrea Confiable
 Pruebas De Madurez Fetal
d. EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL
 Altura Uterina Seriada
 Ecografías
e. EVALUACIÓN DE SALUD FETAL
 Conteo diario de Movimientos Activos Fetales (MAF)
 Monitoreo Fetal Electrónico (NST)
  Perfil Biofísico Fetal (Manning)
 Velocimetría Doppler en Arteria Umbilical

8. Tratamiento
Acciones sobre las causas que provocan el SFC, como por ejemplo:

 Disminución de la Tensión Arterial

 Mejoría del estado nutricional
 Proscripción de tóxicos ingeridos
 Disminución de la actividad física.

Bibliografía:

 MINSA, Guías Nacionales en Salud Reproductiva, Lima – Perú, 2004.

 Obstétrica clínica, LLACA-Fernandez.Mc Graw Hill.Segunda edición, México
 Obstétrica, Hospital Clínico Universidad de Chile,2005,Chile
 Urgencias en Ginecología y Obstetricia, M.L Cañete Palomo,2ºedicion, 2003,
España.