Pae Santa Sofia Completo

Proceso de atención de enfermería
Universidad de caldas - 2017
UNIVERSIDAD DE CALDAS
CLINICA SAN MARCEL
PAE
DIAGNOSTICO NANDA, NIC, NOC
NAC MULTILOBAR, SARCOIDOSIS
REALIZADO POR: DEISY FERNANDA POTOSI
CODIGO: 241321560
AREA: CUIDADO CRITICO

PAE
NAC MULTILOBAR, SARCOIDOSIS
PRESENTADO A:
LUISA FERNANDA ALZATE
UNIVERSIDAD DE CALDAS
FACULTAD DE CIENCIAS PARA LA SALUD
PROGRAMA DE ENFERMERIA
ROTACION CLINICA SAN MARCEL
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
MANIZALES
2017
INFORMACION GENERAL DEL PACIENTE

DATOS DE IDENTIFICACION
 NOMBRE COMPLETO: XXXXXXX
 FECHA DE INGRESO: 22 de septiembre de 2017
 HORAS O DIAS DE ESTANCIA : 18 días
 DOCUMENTO : xxxxx
 EDAD : 34 años
 GENERO: Masculino
 ESTADO CIVIL: Casado
 ESCOLARIDAD: ------
 OCUPACION: -------
 ADMINISTRADORA DE PLAN DE BENEFICIO AFILIADO: Policía
 DIAGNOSTICO DE INGRESO: POP toracotomía exploratoria,
segmentectomia
 DIAGNOSTICO ACTUAL: NAC multilobar, Sarcoidosis
VALORACION GLOBAL
 Antecedentes Personales: Sarcoidosis, SDRA en 2015
 Antecedentes Quirúrgicos: toracotomía exploratoria más
segmentectomia antes de ingresar al servicio
SIGNOS VITALES
FRECUENCIA CARDIACA 98
PRESIÓN ARTERIAL 114/56 mmHg
FRECUENCIA RESPIRATORIA 42 por minuto
TEMPERATURA 38.4ºC
PAM 75 mmHg
SATURACION DE OXIGENO 96%
VALORACION CEFALOCAUDAL
Paciente bajo efectos de analgesia, el cual no responde verbalmente, los

movimientos motores al dolor, apertura ocular al llamado verbal. A la valoración
céfalo caudal se encuentra cabeza normo cefálica, sin masas palpable en cuero
cabelludo ni cráneo, sin alteraciones aparentes en cara, sin dolor a la palpación,

implantación androide con presencia y alopecia parcial; ojos: pupilas normo
reactivas, isocoricas, conjuntivas pálidas, sin presencia de lesiones. Tabique nasal
recto, paciente con ventilación mecánica CPAP/PS, aportando una FIO2 del 50%,
mucosa oral hidratada, con presencia de piezas dentarias y sonda oro gástrica.
Oídos: pabellones intactos con alineamiento adecuado, con presencia de
cerumen. Cuello: en posición central con adecuada movilidad que comprende
flexión, extensión y movimientos laterales y rotatorios de la cabeza normal, se
palpa tiroides móvil y cadena ganglionar limpia, con presencia de ingurgitación
yugular y congestión venosa yugular, presencia de un catéter central insertado por
subclavia derecha. A la auscultación pulsos carotideos presentes sincrónicos, sin
ruidos sobre agregados.
Tórax y espalada con integridad cutánea, presencia de herida en proceso de

cicatrización de aproximadamente 15cm, secundaria a proceso quirúrgico, ubicada
entre línea axilar media posterior derecha. Caja torácica normal, movimientos
respiratorios coordinados, a la auscultación cardíaca presenta ruidos audibles,
rítmicos, sincrónicos, de moderada intensidad sin presencia de soplos.
Auscultación pulmonar murmullo vesicular disminuido, con presencia de runcus
bilaterales en las bases y en ápex derecho. Respiración asistida por ventilador
Abdomen globoso, blando, deprecible, sin presencia de dolor a la palpación con

peristaltismo positivo, se palpan estructuras anatómicas internas de tamaño
normal, sin autonomía en la micción, presencia de sonda vesical. Genitales
externos normales.
Extremidades superiores simétricas bien perfundidas, con llenado capilar de 3

segundos, con presencia de edema grado 1, pulsos presentes de buen tono y
ritmo, uñas, de color rosado bien implantadas con bordes regulares. En el brazo
derecho presencia de línea arterial. Responden a estímulos de dolor, movimiento y
sensibilidad conservada.
Extremidades inferiores simétricas bien perfundidas, con llenado capilar de 3

segundos, sin presencia de edemas pulsos distales presentes de buen tono y
ritmo, presencia de edema grado 1, uñas de color rosado engrosadas y con
bordes irregulares. Responden a estímulos de dolor, movimiento y sensibilidad
conservada
Piel de test morena, integra, hidratada, ausencia de ulceras por presión.

VALORACION POR SISTEMAS
SISTEMA OBSERVACIONES
NEUROLOGICO El paciente se encuentra bajo efectos de la analgesia, en

la exploración de los pares craneanos se encuentran
deprimidos por dicho estado, al igual que el tono
muscular como los reflejos involuntarios.
CARDIOVASCULAR Paciente con presencia de edema grado 1 en
extremidades superiores e inferiores
RESPIRATORIO El paciente se encuentra intubado con un Glasgow de 8,
los fármacos utilizados en la intubación fueron
midazolam y precedex. No tolera la des intubación por
lo que se hace necesario mantenerla
RENAL El paciente se encuentra con una sonda vesical, para la
cuantificación de balance electrolítico, la orina excretada
es de un color amarillo ámbar sin presencia de cuerpos
cetónicos u otras alteraciones.
DIGESTIVO Por su estado de conciencia el paciente se encuentra
con una nutrición enteral, por sonda oro-gástrica para la
absorción de nutrientes esenciales y evitar el
catabolismo. La nutrición utilizada es pulmoquer a 60cc/h
En la palpación no se produce gestos de dolor o
irritabilidad, peristaltismo positivo
ESCALAS DE VALORACION
 EVALUACION DE LA SEDACION RASS
ESCALA ETIQUETA DISEÑO
+4 Combativo Combativo, violento, peligro para el personal
+3 Muy agitado Intenta retirar los tubos o catéteres; agresivo
+2 Agitado Movimientos involuntarios frecuentes,
resistencia al ventilador
+1 Inquieto Ansioso, no aprensivo, movimientos no
agresivos
0 Alerta y calmado Presta atención de manera espontanea al
personal
-1 Somnoliento No completamente alerta, pero puede
despertar con la voz
-2 Sedación con Despierta brevemente con la voz
respuesta
-3 Sedación moderada Mueve o abre los ojos con la voz
Si RASS es > -3 evalué delirium con CAM-UCI (el paciente es positivo o negativo)
-4 Sedación profunda No responde a la voz, pero los ojos se
mueven o abren con estimulación física
-5 Sin respuesta No responde a la voz o estimulación física
Valoración: el paciente dentro de la escala, se encuentra en un RASS de -1, ya
que él no está completamente alerta pero se despierta con la voz.
 EVALUACION DEL DELIRIO
1. Cambio agudo o curso fluctuante del estado

mental
 Hay alguna modificación del estado Delirium
NO negativo
mental basal
 El estado mental del paciente ha
fluctuado en las últimas 24 horas
2. FALTA DE ATENCION
 Oprima mi mano cuando le diga la
letra “A”. lea la siguiente secuencia de
letras: S A V E A H A A R T. Erro
cuando no oprime la letra “A” u oprime
en una letra diferente.
 Si no es capaz de completar las
letras muestre las imágenes
FISIOPATOLOGIA SUSTENTADA BIBLOGRAFICAMENTE Y RELACIONADA

AL PACIENTE.
 ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
DEFINICION: La Organización Mundial de la Salud define la ECV como el

desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con
síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la
muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular. En esta definición
se incluyen la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia no traumática, y la lesión
por isquemia.
Los criterios para la sub-clasificación de los diferentes tipos de ECV no han sido
establecidos, y varían según las diferentes publicaciones. La clasificación más
simple de la ECV es la siguiente:
ECV Isquémica: En este grupo se encuentra la Isquemia Cerebral transitoria, el
infarto cerebral por trombosis, el infarto cerebral por embolismo y la enfermedad
lacunar.
ECV Hemorrágica: En este grupo se encuentra la hemorragia intracerebral
(parenquimatosa) y la hemorragia subaracnoidea espontánea.
La clasificación rápida del ECV permite predecir su pronóstico, identificar y
modificar los procesos fisiopatológicos con el objetivo de reducir la lesión en la
fase aguda y el riesgo de recurrencia, planear las medidas de soporte inmediato
para el paciente, solicitar los estudios paraclínicos adecuados y a largo plazo, su
programa de rehabilitación.
FISIOPATOLOGIA: sangre circulan en el cerebro en cada minuto. Una gota de

sangre que fluya a través del encéfalo tarda alrededor de 7 segundos para pasar
de la arteria carótida interna a la vena yugular interna. Este flujo continuo se
requiere debido a que el cerebro no almacena oxígeno ni glucosa, y de manera
casi exclusiva obtiene su energía del metabolismo aeróbico de la glucosa
sanguínea. La fisiopatología del daño por la oclusión cerebrovascular puede ser
separada en dos procesos secuenciales: de una parte los eventos vasculares y

hematológicos que causan la reducción inicial y la subsecuente alteración del flujo
sanguíneo cerebral local, y de otra, las anormalidades celulares inducidas por la
hipoxia y anoxia que producen la necrosis y muerte neuronal. El flujo sanguíneo
promedio del encéfalo normal es de 50 ml por 100 g de tejido por minuto, sin
embargo, ante determinadas situaciones el flujo de una región específica puede
ser mayor. Flujos sanguíneos cerebrales entre 10 a 17 ml/100 g de tejido minuto
alteran la disponibilidad normal de glucosa y de oxígeno a la célula, para mantener
su metabolismo oxidativo normal. Pocos minutos después del inicio de la isquemia
las demandas energéticas exceden la capacidad de síntesis anaeróbica del ATP, y
las reservas energéticas celulares son depletadas. Como consecuencia, el lactato
e iones hidrógeno se acumulan en el tejido neuronal, con un subsecuente cambio
en el estado ácido-base tisular. Posteriormente, se alteran el gradiente y el flujo
iónico a través de la membrana celular, con apertura de algunos canales
selectivos que ocasionan un fenómeno de despolarización iónica, con liberación
celular de potasio, sodio, cloro, entrada de calcio y síntesis de aminoácidos
excitadores (glutamato y aspartato), que aumentan la toxicidad para el tejido
nervioso
La alteración en la homeostasis del calcio juega un papel fundamental en el
proceso de muerte neuronal. Los aminoácidos excitadores (glutamato), activan
algunos receptores pos sinápticos (receptores para N-Metil-D Aspartato o NMDA),
contribuyendo al aumento del calcio intracelular, que a su vez participa en la
activación de nucleasas, y fosfolipasas que lesionan aún más la membrana
neuronal. La liberación de estos lípidos de la membrana contribuye con la
formación del ácido araquidónico, y a la generación de radicales libres, presentes
durante los fenómenos de re perfusión. La lesión histopatológica de la oclusión
cerebrovascular depende del grado y la duración de la alteración del flujo
sanguíneo. Existe una vulnerabilidad neuronal diferente al daño isquémico, que no
se relaciona muchas veces con la duración o severidad de la isquemia tisular, de
manera que sólo algunas poblaciones de neuronas que son afectadas, como las
neuronas piramidales de las áreas CA1 y CA4 del hipocampo, las neuronas de
Purkinje en el cerebelo, y las neuronas piramidales corticales. Durante la isquemia

se reduce o se pierde la entrega de oxígeno y de glucosa al tejido nervioso. En
este punto la circulación colateral puede mantener el flujo sanguíneo en el área
circundante, con un compromiso menos severo en dicha zona con respecto a las
áreas más distales (penumbra isquémica). Esta isquemia parcial e incompleta es
la responsable de la dinámica temporal y espacial del infarto. La lisis espontánea o
farmacológica del trombo inicia la re perfusión en el área isquémica.
EPIDEMIOLOGIA
La ECV, para algunos centros hospitalarios constituye la tercera causa de muerte,

y una de los más importantes motivos de consulta. La ECV es la causa de 10% a
12% de las muertes en los países industrializados, la mayoría (88%) en personas
mayores de 65 años. Durante los últimos años este porcentaje tiene una tendencia
a disminuir, al parecer por la modificación de los factores de riesgo, los cuales de
alguna manera podrían influir en la historia natural de la enfermedad. La incidencia
de la enfermedad aumenta de manera exponencial conforme aumenta la edad,
comprometiendo a 3 por cada 10.000 personas entre la tercera y la cuarta
décadas de vida, hasta 300 de cada 1.000 personas entre la octava y la novena
décadas de la vida. La incidencia acumulada de presentación de la ECV de
acuerdo con la edad puede observarse en la tabla 2. El riesgo de ECV es mayor
en hombres que en mujeres, aunque la posibilidad de muerte en éstas es de 16%
y de 8% para aquellos. Esta diferencia se debe básicamente a una presentación
de la ECV más tardía en la mujer, y a una mayor expectativa de vida en ella.
SIGNOS Y SINTOMAS
Los más comunes son:
 Debilidad o entumecimiento en el rostro, el brazo y la pierna en una mitad

del cuerpo.
 Ceguera o deterioro visual repentinos, especialmente cuando se produce

en un solo ojo.
 Pérdida de la capacidad del habla, habla ininteligible o dificultad para

entender lo que le dicen.
 Un cambio reciente en la personalidad o en la capacidad mental.
 Dificultad para tragar.
 Dolor de cabeza (generalmente intenso y repentino) o cambios en el tipo o

la frecuencia de los dolores de cabeza, migrañas inclusive.
 Mareos, falta de coordinación o pérdida del equilibrio al caminar o

trastornos de la audición de origen desconocido, especialmente si la
persona presenta los anteriores síntomas de advertencia.
 Ataques isquémicos transitorios
 GASTROENTERITIS
DEFINICION: Se define la gastroenteritis aguda como: Inflamación y/o

disfunción intestinal producida por un agente infeccioso o sus toxinas. Se
caracteriza por un síndrome diarreico, acompañado o no de vómitos y dolor
abdominal. El proceso es más frecuente y grave en los niños que en el adulto
sano.
FISIOPATOLOGIA: La infección se adquiere por la vía oral, a partir de un

enfermo, de un portador asintomático, o de un reservorio animal; con
transmisión de forma directa, a través de alimentos contaminados o de
vectores. Puede aparecer como un caso esporádico o en brotes, con mayor
frecuencia durante el verano. Los cuadros esporádicos son debidos a
cualquiera de los agentes citados anteriormente, pero los brotes suelen ser
producidos por Salmonella o por toxinas estafilocócicas preformadas. Existen
tres mecanismos de producción de las manifestaciones clínicas:
1. Síntesis de toxinas: Que alteran los procesos de manejo hidroelectrolítico

celular a través del AMPc, inhibiendo la absorción de los iones sodio y cloro, y
estimulando la secreción de cloro y bicarbonato.
2. Invasión directa de la mucosa intestinal: Destruyen el borde en cepillo y las

células adyacentes, provocando inflamación local y ulceración.
3. Mecanismo mixto o no preciso: Por posible adherencia directa o secreción

aumentada de moco. Actúan así agentes como Giardia lamblia y Escherichia
coli entero patógena.
EPIDEMIOLOGIA: Las enfermedades infecciosas continúan siendo la

primera causa de muerte en la población infantil, representando hasta el 80%
de la morbilidad en los casos pediátricos, siendo las diarreas en concreto una
de las enfermedades infecciosas más frecuentes en niños menores de 5 años.
A nivel mundial se estima que anualmente existen más de 700 millones de
casos de diarrea aguda en niños menores de 5 años, con una mortalidad de 3
a 5 millones de casos al año, la mayoría de ellos en los países en vías de
desarrollo. Entre ellas las gastroenteritis causadas por rotavirus constituyen
una de las principales causas de mortalidad en los países en vías de desarrollo
y de morbilidad en los países industrializados, siendo, en el caso de la
población infantil, uno de los motivos más importantes de atención y/o ingreso
hospitalario, con un elevado coste sanitario y social. Los rotavirus (RV) causan
aproximadamente 55.000 hospitalizaciones cada año en los EEUU y la muerte
de más de 600.000 niños a nivel mundial. Casi el 95% de los niños se habrán
infectado antes de los 5 años. La mortalidad es superior en países en vías de
desarrollo que en países industrializados, aunque la frecuencia de infección en
ambos casos es muy similar. La infección en adultos generalmente es
asintomática aunque se han dado brotes nosocomiales en instituciones
geriátricas. Actualmente se considera que el origen de una inmunidad efectiva
contra rotavirus se debería basar en la formación de anticuerpos intestinales y
séricos contra los genotipos virales más frecuentes. Todavía no está claro si la
inmunidad adquirida tras una infección natural es predominantemente
homotípica si es sólo contra el genotipo infectante, o heterotípica si la infección
causada por un genotipo vírico concreto confiere inmunidad cruzada contra
otros genotipos. Los estudios de campo realizados con diferentes vacunas anti-
rotavirus sugieren que una inmunoprofilaxis eficaz deberá incluir, a priori, la
mayoría de los genotipos circulantes más comunes. La vigilancia de los
genotipos que circulan es esencial para comprender el papel de la respuesta
inmune específica en la protección frente a la infección sintomática por
rotavirus.
SIGNOS Y SINTOMAS La gastroenteritis se caracteriza por pérdida de apetito,

náuseas, vómitos, diarrea moderada o intensa y malestar en el abdomen, y
suele deberse a una infección que se adquiere al consumir alimentos
contaminados.
 OTITIS MEDIA AGUDA
DEFINICION: se define como la presencia de efusión timpánica, demostrada por

neumo-otoscopia, nivel hidroaéreo o impedanciometría, acompañada de signos y
síntomas de inflamación aguda del oído medio. Los síntomas más característicos
son otalgia, fiebre e irritabilidad; y los signos clásicos son otorrea y/o alguna de las
siguientes alteraciones de la membrana timpánica: inflamación, engrosamiento y/o
abombamiento, opacidad, presencia de bulas, depósito de fibrina, coloración
blanco amarillenta y ausencia de movimiento a la neumootoscopia
FISIOPATOLOGIA: la disfunción de la trompa de Eustaquio se considera un

acontecimiento de especial importancia en la aparición de las otitis medias. La
aparición de presiones negativas y el acúmulo de secreciones en el oído medio
son situaciones que facilitan la aparición de un proceso infeccioso en el Oído
Medio. La infección vírica de la vía aérea superior también juega un papel
importante en la inducción de una Otitis media Aguda. Los agentes víricos
generan mediadores inflamatorios que ocasionan una inflamación de la Trompa de
Eustaquio que va a desencadenar los acontecimientos descritos anteriormente.
Así mismo la infección vírica provoca un aumento de la colonización bacteriana de
la nasofaringe. La relación existente entre la OMA y las infecciones víricas se
refuerza al comprobar que la incidencia aumenta en las épocas del año en las que
son más frecuentes los catarros. Se ha observado que en la aparición de una
OMA se produce interacción entre agentes víricos y bacterianos. Algunos autores
han intentado establecer asociaciones entre distintos virus y bacterias implicados
en la patogenia de la Otitis Media aguda. Se ha publicado que en niños con Otitis
Media Aguda en la que se aíslan simultáneamente virus y bacterias, el
Streptococcus pneumoniae se cultiva más a menudo a partir de derrames de OM
que contienen virus influenza que a partir de aquellos que contienen virus
respiratorio sincitial o parainfluenza. Pese a ello, estudios realizados por otros
autores no observan dichas relaciones entre virus y bacterias.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La otitis media Aguda evoluciona en 4 fases: -
 Primera fase: el proceso inflamatorio de vía aérea superior va a originar

un edema inflamatorio de la Trompa de Eustaquio y el mucoperiostio
del Oído medio. Este edema provoca dificultades para la apertura de la
TE y con ello problemas de ventilación del Oído Medio.
 Segunda fase: la vasodilatación inflamatoria y la presión negativa
ocasionan un aumento de la permeabilidad capilar que da lugar a un
derrame seroso en la cavidad del Oído Medio. Este líquido contenido en
el Oído Medio evoluciona progresivamente hacia un derrame purulento.
 Tercera fase: los fenómenos inflamatorios en la membrana timpánica
provocan una necrosis de la misma, por lo que se produce la salida del
contenido purulento del Oído medio a través del CAE. Suele tratarse de
una perforación timpánica puntiforme, pero puede alcanzar un tamaño

mayor.
 Cuarta fase: en ella regresan progresivamente los fenómenos
anteriormente acontecidos y se produce una resolución de los mismos.
Cesa la otorrea, cierra la perforación timpánica y la disminución de la
inflamación de la Trompa de Eustaquio permite de nuevo una correcta
ventilación del Oído Medio.
Entre la tercera y la cuarta fases puede desarrollarse una fase intermedia, de

complicaciones, en la que la infección atraviesa el mucoperiostio del Oído Medio y
se extiende a otros tejidos. Las complicaciones de las otitis medias son objeto de
otro de los capítulos de este libro. Junto con los cambios que acontecen en el OM,
la repetición de episodios de Otitis Media aguda puede afectar al oído interno
debido al paso de toxinas bacterianas a través de la ventana redonda.
EPIDEMIOLOGIA La incidencia de Otitis Media aguda es especialmente elevada

en la edad infantil. A partir del mes de vida aumenta progresivamente y alcanza un
máximo al año, disminuyendo progresivamente durante el segundo y tercer años.
Alrededor del 60% de niños han padecido un cuadro de otitis media antes del año
y un 80% la han sufrido al cumplir los dos años. Antes de cumplir los 3 años de
vida, un 46% han tenido dos o más episodios. De esta forma se ha establecido
que el pico máximo de incidencia de otitis media se sitúa entre los 6 y 11 meses
de edad. Más adelante, entre los 4 y 5 años se observa un nuevo pico de
incidencia de menor magnitud
SIGNOS Y SINTOMAS
La forma clásica de presentación de la Otitis Media Aguda suele iniciarse a partir

de una infección vírica del tracto respiratorio superior. Tras unos días del inicio de
los síntomas del catarro, aparece un cuadro de otodinia progresiva que, a
menudo, se describe como pulsátil. Junto con el dolor de oído el paciente refiere
hipoacusia y, con frecuencia, acufenos, por la presencia de líquido en la caja
timpánica. Simultáneamente se produce un incremento en la temperatura corporal
que puede alcanzar los 40ºC, sobre todo en la edad infantil. Si el proceso continúa
evolucionando, la presión excesiva junto con el debilitamiento de la membrana
timpánica acaba originando una perforación de la misma. En este momento se
produce la salida del material purulento contenido en el oído medio, que, en los
primeros instantes, puede ir acompañado de una escasa cantidad de sangre
debido a la rotura de pequeños vasos de la membrana timpánica. Debido a la
salida del contenido purulento cede la otodinia y la fiebre, aunque permanece una
cierta hipoacusia que irá recuperándose paulatinamente a lo largo de las
siguientes 2-3 semanas.
Conviene recordar que el cuadro clínico puede, en cualquier momento de la

evolución, detenerse y regresar, bien sea por una autolimitación del mismo o bien
por el inicio de un tratamiento que detenga la evolución. Pese a que la pérdida
auditiva más típica de la Otitis Media Aguda es de tipo transmisivo, se ha
demostrado que puede producirse una afectación del oído interno que ocasione un
componente neurosensorial, aunque suele tener escasa repercusión clínica. Esta
afectación perceptiva aparece por el paso de toxinas bacterianas y mediadores
inflamatorios a través de la membrana de la ventana redonda. En niños se ha
observado que la pérdida neurosensorial asociada a la Otitis Media Aguda
acontece fundamentalmente en altas frecuencias (8-20 kHz).
En ocasiones la Otitis Media Aguda puede evolucionar de una forma diferente a la

descrita en el cuadro clásica y hacerlo de forma más larvada. Se ha propuesto una
clasificación clínica de la Otitis Media Aguda en 3 niveles. El primer nivel se
corresponde con la forma de presentación clásica que acabamos de describir y se
caracteriza porque el niño muestra sufrimiento físico. El segundo nivel es aquél en
el que se produce un trastorno del ánimo del paciente. El tercer nivel incluye a
aquellos niños que únicamente muestran cambios en la actividad habitual
(corresponde con el nivel más leve de afectación). Estos niveles de afectación
tienen gran importancia ya que nos van a permitir, junto con los hallazgos
obtenidos en la exploración física, realizar una valoración ajustada de la gravedad
del cuadro infeccioso que está padeciendo el Oído Medio del paciente.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ACTUAL

 INSULINA NPH
Mecanismo de Acción: La insulina NPH es muy similar a la insulina
humana en cuanto a su cinética de la unión al
receptor de la insulina. Por este motivo, su efecto
farmacológico es del mismo tipo que el de la
insulina regular. La actividad principal de las
insulinas, incluida la insulina glargina, es la
regulación del metabolismo de la glucosa. La
insulina y sus análogos reducen los niveles de
glucemia mediante la estimulación de la captación
periférica de glucosa, especialmente por parte del
músculo esquelético y del tejido adiposo, y la
inhibición de la producción hepática de glucosa
.Además, la insulina inhibe la lipólisis en el
adipocito, inhibe la proteólisis y estimula la
síntesis de proteínas.
Dosis: 7UI dosis
Indicaciones: Adultos, adolescentes y niños: la insulina glargina
está indicada en el tratamiento de diabetes
mellitus en adultos, adolescentes y niños a partir
de los 6 años, cuando se precise tratamiento con
insulina. Las dosis de insulina glargina se deben
ajustar de manera individual, pero se deben
administrar siempre a la misma hora del día.
RAM: La insulina glargina está contraindicada en el
caso de hipoglucemia o en aquellos pacientes
que hayan mostrado una hipersensibilidad a la
insulina glargina o cualquiera de los componentes
de su formulación.
Los potenciales efectos adversos asociados a

todas las insulinas incluyendo la insulina glargina
son la hipoglucemia y la hipokaliemia. Debido a
los efectos de la insulina glargina se manifiestan
de una forma diferente a los de otras insulinas, se
tomarán precauciones especiales en aquellos
pacientes predispuestos, como por ejemplo los
que tengan neuropatías o estén bajo tratamiento
con fármacos que reducen el potasio. Otros
efectos adversos potenciales son la lipodistrofia y
las reacciones de hipersensibilidad
 AMLODIPINO
Mecanismo de Acción: Antagonista del Ca que inhibe el flujo de entrada
de iones Ca al interior del músculo liso vascular y
cardiaco.
Dosis: 1 tableta cada 12 horas
Indicaciones: HTA esencial. Angina de pecho vasoespástica y
estable crónica.
RAM: Precaución en pacientes sometidos a diálisis.
Hipotensión grave, shock, insuficiencia cardiaca
tras un IAM (durante los primeros 28 días),
obstrucción del conducto arterial del ventrículo
izquierdo (por ejemplo: estenosis aórtica grave),
insuficiencia cardiaca tras infarto agudo de
miocardio.
 OMEPRAZOL:
Mecanismo de Acción: Medicamento que inhibe la secreción ácido
gástrica por inhibición irreversible de la H+k+
ATPasa (bomba de protones) en la superficie
secretoria de la célula parietal. Tiene control,
efectivo por más de 24h de la secreción acido-

gástrica. La insuficiencia hepática o renal, así
como la edad y el sexo no alteran la eliminación
del omeprazol
Dosis: 1 capsula cada 24h
Indicaciones: enfermedad acido péptica, ulcera duodenal, ulcera
gástrica, esofagitis, hemorragia de vías digestivas
altas
RAM: Se observan de un 1-2% y consisten en diarrea,
nauseas, vomito, dolor abdominal, cefalea, mareo,
astenia, y exantema. No requieren disminución de
las dosis o suspensión de la terapia. Disminución
de la absorción de calcio, reducción de la
asimilación de la vitamina B12
 HALOPERIDOL
Mecanismo de Acción: Neuroléptico perteneciente a la familia de las
butirofenonas. Es un potente antagonista de los
receptores dopaminérgicos cerebrales, y por
consiguiente, está clasificado entre los
neurolépticos de gran potencia. Haloperidol no
posee actividad antihistamínica ni anticolinérgica
Dosis: 5 gotas cada 12h
Indicaciones: delirios y alucinaciones en: esquizofrenia aguda y
crónica, paranoia, confusión aguda, alcoholismo
(síndrome de Korsakoff)
- Delirio hipocondríaco.
En el tratamiento de la agitación psicomotriz en:
- Manía, demencia, retraso mental, alcoholismo.-
RAM: Agitación, insomnio; depresión, trastorno

psicótico; trastorno extra piramidal, cefalea, crisis
oculogíricas, distonía, di cinesia, acatisia, , ,
hipertonía, somnolencia, temblor, mareo; deterioro
visual; hipotensión ortostática, hipotensión;
estreñimiento, boca seca, hipersecreción salival,
náuseas, vómitos; prueba anormal de función
hepática, erupción; retención urinaria, peso
disminuido
 METFORMINA
Mecanismos de acción Reduce la glucosa en plasma postprandial y
basal. Actúa por 3 mecanismos. 1: Reduce la
producción hepática de glucosa por inhibición de
gluconeogénesis y glucogenolisis. 2: En el
músculo incrementa la sensibilidad a insulina y
mejora de captación de glucosa periférica y su
utilización. 3: Retrasa la absorción intestinal de
glucosa. No estimula la secreción de insulina por
lo que no provoca hipoglucemia.
Dosis 1 tableta cada 8h
Indicaciones Diabetes mellitus tipo 2 en especial en pacientes
con sobrepeso, cuando no logran control
glucémico adecuado solo con dieta y ejercicio. En
ads. En monoterapia o asociada con otros
antidiabéticos orales, o con insulina. En niños ≥
10 años y adolescentes en monoterapia o en
combinación con insulina.
RAM Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal,
pérdida de apetito.
 AMLODIPINO
Mecanismo de acción Antagonista del Ca que inhibe el flujo de entrada

de iones Ca al interior del músculo liso vascular y
cardiaco.
Dosis 1 tableta cada 12h

Indicaciones HTA esencial. Angina de pecho vasoespástica y
estable crónica.
RAM Cefalea, somnolencia, mareo, debilidad;
palpitaciones; rubefacción; náuseas, dolor
abdominal; hinchazón de tobillos; edema, fatiga
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
 Dieta blanda, hipo sódica, hipoglusida, astringente
 Vigilar tolerancia vía oral
 Valorar el estado nutricional
 Educar e incentivar a la paciente en el autocuidado
 Educación y manejo de medicamentos
 Control de glucometrias
 Fomentar la deambulación asistida
 Fomentar la estancia de cama- silla
PROSESO DE ATENCION DE ENFERMERIA
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA 1
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA SEGÚN TAXONOMÍA NANDA.
Código diagnóstico: 00179 Fecha: 15/11/2016 Dominio: 2 Nutrición
Clase: 4 metabolismo Etiqueta Diagnostica: Riesgo de nivel de glucemia

inestable
Definición Vulnerable a variaciones en la glucosa/azúcar de la sangre respecto al rango normal,
que pueden poner en peligro la salud
Características Definitorias Factores relacionados
 La actividad física diaria promedio es

menor a la recomendada por sexo y
edad
 Pérdida de peso excesiva
 Salud física comprometida
NOC
Dominio: salud percibida
Clase: respuesta sintomatología
Indicadores
2311  Hambre excesiva
 Malestar
 Pérdida de peso inexplicable
 Glucemia elevada
NIC
Manejo de la hiperglucemia
Definición: Prevenir y tratar los niveles de glucosa en sangre superiores a lo normal
Actividades
 Vigilar la glucemia, si está indicado.

 Administrar insulina, según prescripción.
 Potenciar la ingesta oral de líquidos.
 Ayudar en la deambulación si hay hipotensión ortostática
 Identificar las causas posibles de la hiperglucemia.
 Facilitar el seguimiento del régimen de dieta y de ejercicios.
Código diagnóstico: 00013 Fecha: 15/11/2016 Dominio: 3 3liminicacion e

intercambio
Clase: 2 función gastrointestinal Etiqueta Diagnostica: diarrea
Definición Alteración de la epidermis y/o de la dermis
 Eliminación de >3 deposiciones líquidas en 24  Inflamación gastrointestinal

horas
 Urgencia intestinal
NOC
Dominio: salud fisiológica
Clase: Eliminación
Indicadores
0500  Diarrea.
NIC
Control intestinal
Definición: Instauración y mantenimiento de un patrón regular de evacuación intestinal
Actividades
 Monitorizar las defecaciones, incluyendo la frecuencia, consistencia, forma, volumen y

color, según corresponda.
 Monitorizar los signos y síntomas de diarrea
 Enseñar al paciente los alimentos específicos que ayudan a conseguir un ritmo
intestinal adecuado.
 Informar acerca de cualquier aumento de frecuencia y/o sonidos intestinales agudos.
NIC
Manejo de la diarrea
Definición: Tratamiento y alivio de la diarrea.
Actividades
 Determinar la historia de la diarrea.

 Identificar los factores (medicamentos, bacterias y alimentación por sonda) que
puedan ocasionar o contribuir la existencia de la diarrea.
 Observar si hay signos y síntomas de diarrea.
 Ordenar al paciente que notifique al personal cada episodio de diarrea que se
produzca.
 Medir la producción de diarrea/defecación.
 Pesar regularmente al paciente.
 Practicar acciones que supongan un descanso intestinal (dieta absoluta, dieta líquida).
Código diagnóstico: 00088 Fecha: 15/11/2016 Dominio: 4 actividad reposo
Clase: 2 actividad/ejercicio Etiqueta Diagnostica: deterioro de la ambulación
Definición Limitación del movimiento independiente a pie en el entorno
 Deterioro de la habilidad para caminar las  Dolor

distancias requeridas  Deterioro del equilibrio
 Miedo a caerse
NOC
Dominio: salud funcional
Clase: movilidad
Indicadores
0200  Camina a paso lento.
 Camina distancias cortas
 Anda por la habitación.
NIC
Fomento del ejercicio: entrenamiento de fuerza
Definición: Facilitar el entrenamiento muscular frente a resistencia para mantener o aumentar la

fuerza del músculo.
Actividades
 Examinar el estado general antes del ejercicio para identificar los posibles riesgos del
ejercicio utilizando escalas estandarizadas de la preparación para la actividad física
y/o una anamnesis y una exploración física completas

 Obtener el permiso médico para iniciar un programa de ejercicios de fuerza, según
sea conveniente.
 Ayudar a fijar objetivos realistas a corto y largo plazo y a lograr el dominio del
programa de ejercicios.
 Especificar el tipo y la duración de la actividad calentamiento/enfrentamiento (p. ej.,
estiramientos, andar, calistenia).
 Mostrar la alineación corporal (postura) adecuada y la forma de levantar las pesas
para ejercitar cada grupo muscular principal durante el ejercicio.
 Establecer un programa de seguimiento para mantener la motivación, ayudar a
resolver problemas y controlar el progreso.
 Colaborar con la familia y otros profesionales sanitarios (p. ej., fisioterapeuta, fisiólogo
del ejercicio, terapeuta ocupacional, terapeuta recreacional, fisioterapeuta) en la
planificación, enseñanza y control del programa de entrenamiento muscular
NIC
Terapia de ejercicios: ambulación
Definición: Estimular y ayudar al paciente a caminar para mantener o restablecer las funciones
corporales autónomas y voluntarias durante el tratamiento y recuperación de una enfermedad o
lesión.
Actividades
 Aconsejar al paciente que use un calzado que facilite la deambulación y evite

lesiones.
 Animar al paciente a sentarse en la cama, en un lado de la cama o en una silla, según
tolerancia.
 Consultar con el fisioterapeuta acerca del plan de deambulación, si es preciso.
 Enseñar al paciente a colocarse en la posición correcta durante el proceso de
traslado.
 Ayudar al paciente en el traslado, cuando sea necesario.
 Ayudar al paciente a ponerse de pie y a deambular distancias determinadas y con un
número concreto de personal.
 Ayudar al paciente a establecer aumentos de distancia realistas para la deambulación.
 Fomentar una deambulación independiente dentro de los límites de seguridad.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA 4

Clase: 4 respuestas Etiqueta Diagnostica: intolerancia a la actividad

cardiovasculares/pulmonares
Definición Falta de energía fisiológica o psicológica suficiente para tolerar o completar las
actividades diarias requeridas o deseadas
 Debilidad generalizada  Reposo en cama

 Disconfort por esfuerzo
 Fatiga
NOC
Dominio: salud funcional
Clase: mantenimiento de la energía
Indicadores
0005  Paso al caminar.
 Distancia de caminata.
 Resistencia de la parte inferior del cuerpo.
 Facilidad para realizar las actividades de la vida diaria (AVD).
NIC
Terapia de actividad
Definición: Prescripción de actividades físicas, cognitivas, sociales y espirituales específicas

para aumentar el margen, frecuencia o duración de la actividad de un individuo, así como ayuda
con ellas.
Actividades
 Determinar la capacidad del paciente de participar en actividades específicas

 Ayudar al paciente elegir actividades coherentes con sus posibilidades físicas,
psicológicas y sociales.
 Ayudar al paciente a centrarse en lo que puede hacer, más que en los déficits.
 Ayudar al paciente a identificar y obtener los recursos necesarios para la actividad
deseada
 Fomentar actividades creativas, según corresponda.
 Enseñar al paciente y a la familia el papel de la actividad física, social, espiritual y
cognitiva en el mantenimiento de la funcionalidad y la salud.

 Facilitar la sustitución de actividades cuando el paciente tenga limitaciones de tiempo,
energía o movimiento, consultando con un terapeuta ocupacional, recreativo o
fisioterapeuta.
 Ayudar en las actividades físicas habituales (p. ej., deambulación, transferencias, giros
y cuidado personal), si es necesario.
 Ayudar al paciente a desarrollar la automotivación y el refuerzo
Clase: 4 respuestas Etiqueta Diagnostica: riesgo de perfusión tisular

cardiovasculares/pulmonares cerebral ineficaz
Definición Vulnerable a una disminución de la circulación tisular cerebral que puede comprometer
la salud
 Lesión cerebral (p. ej., deterioro

cerebrovascular, enfermedad
neurológica, traumatismo, tumor)
NOC
Clase: cardiopulmonar
Indicadores
0406  Cefalea.
 Síncope.
 Deterioro cognitivo.
 Nivel de conciencia disminuido.
NIC
Mejorar la perfusión cerebral
Definición: Fomento de una perfusión adecuada y limitación de las complicaciones en un

paciente con perfusión cerebral inadecuada o que corre el riesgo de presentarla.
Actividades
 Administrar y ajustar la dosis de los fármacos vaso activos, según prescripción, para
mantener los parámetros hemodinámicos.
 Mantener la glucemia dentro del rango de referencia.
 Consultar con el médico para determinar la posición óptima del cabecero de la cama
(0,15 o 30º) y controlar la respuesta del paciente a la posición de la cabeza.
 Administrar analgésicos, según corresponda.
 Administrar anticoagulantes, según prescripción.
 Monitorizar la presión arterial media (PAM).
Código diagnóstico: 00128 Fecha: 15/11/2016 Dominio: 5 percepción

cognición
Clase: cognición Etiqueta Diagnostica: confusión aguda
Definición Vulnerable a una disminución de la circulación tisular cerebral que puede comprometer
la salud
 Alteración en el funcionamiento cognitivo  Delirio

 Alteración en el funcionamiento psicomotor  Edad < 60 años
 Alteración en el nivel de conciencia
NOC
Clase: neurocognitiva
Indicadores
0916  Actividad psicomotora.
 Deterioro de la memoria.
 Dificultad para mantener la atención.
 Inquietud.
 Agitación
 Delirios.
NIC
Manejo del delirio
Definición: Disposición de un ambiente seguro y terapéutico para el paciente que experimenta un

estado confusional agudo.
Actividades
 Identificar los factores etiológicos que causan delirio

 Poner en marcha terapias para reducir o eliminar los factores causantes del delirio.
 Monitorizar el estado neurológico de forma continua.
 Reconocer los miedos y sentimientos del paciente.
 Proporcionar una seguridad optimista pero realista.
 Administrar medicamentos a demanda para la ansiedad o agitación, pero limitar los que
tengan efectos secundarios anticolinérgicos
 Mantener un ambiente bien iluminado que reduzca los contrastes marcados y las sombras.
 Acercarse al paciente lentamente y de frente.
 Comunicarse con frases simples, directas y descriptivas.
 Proporcionar la información nueva de forma lenta y en pequeñas dosis, con frecuentes
períodos de descanso
Universidad de caldas - 2017 DE ENFERMERÍA SEGÚN TAXONOMÍA NANDA.
DIAGNÓSTICOS
Código diagnóstico: 00004 Fecha: 15/11/2016 Dominio: 11 seguridad

protección
Clase: infección Etiqueta Diagnostica: riesgo de infección
Definición Vulnerable a una invasión y multiplicación de organismos patógenos que pueden

comprometer la salud
 Desnutrición
 Enfermedad (otitis media aguda,
gastroenteritis
 Supresión de la respuesta
inflamatoria
NOC
Clase: respuesta inmune
Indicadores
0703  Síntomas gastrointestinales.
 Malestar general.
 Inestabilidad de la temperatura.
 Dolor.
 Hipersensibilidad.
NIC
control de infecciones
Definición: Minimizar el contagio y transmisión de agentes infecciosos.
Actividades
 Enseñar al personal de cuidados el lavado de manos apropiado.

 Instruir al paciente acerca de las técnicas correctas de lavado de manos.
 Garantizar una manipulación aséptica de todas las vías i.v.
 Administrar un tratamiento antibiótico, cuando sea adecuado.
 Enseñar al paciente y a la familia a evitar infecciones.
 Fomentar una conservación y una preparación seguras de los alimentos.
 Determinar posibles fuentes de infección
Código diagnóstico: 00132 Fecha: 15/11/2016 Dominio: 12 confort
Clase: Confort Físico Etiqueta Diagnostica: Dolor agudo
Definición Experiencia sensitiva y emocional desagradable ocasionada por una lesión tisular real o
potencial o descrita en tales términos; inicio súbito o lento de cualquier intensidad de
leve a grave con un final anticipado o previsible
 Conducta expresiva  Lesión por agentes biológicos (en

 Expresión facial de dolor respuesta a un ecv)
 Informe de una persona autorizada sobre actitudes
de dolor/cambios de actividad
NOC
Dominio: conocimiento y conducta de la salud
Clase: conducta en salud
Indicadores
1605  Reconoce el comienzo del dolor.
 Utiliza medidas de alivio no analgésicas.
 Refiere dolor controlado.
 Utiliza medidas de alivio no analgésicas.
NIC
Manejo del dolor
Definición: Alivio del dolor o disminución del dolor a un nivel de tolerancia que sea aceptable
para el paciente.
Actividades
 Realizar una valoración exhaustiva del dolor que incluya la localización,

características, aparición/duración, frecuencia, calidad, intensidad o gravedad del
dolor y factores desencadenantes.
 Observar signos no verbales de molestias
 Determinar el impacto de la experiencia del dolor sobre la calidad de vida (sueño,
apetito, actividad, función cognitiva, estado de ánimo)
 Explorar con el paciente los factores que alivian/empeoran el dolor
 Controlar los factores ambientales que puedan influir en la respuesta del paciente a
las molestias (temperatura de la habitación, iluminación y ruidos).
 Disminuir o eliminar los factores que precipiten o aumenten la experiencia del dolor
(miedo, fatiga, monotonía y falta de conocimientos).
 Enseñar el uso de técnicas no farmacológicas (retroalimentación, estimulación
nerviosa eléctrica transcutánea, hipnosis, relajación, capacidad de imaginación
guiada, musicoterapia, distracción, terapia de juegos, terapia de actividad, acu
presión, aplicación de calor/frío y masajes) antes, después y, si fuera posible, durante
las actividades dolorosas; antes de que se produzca el dolor o de que aumente, y
junto con las otras medidas de alivio del dolor.
 Informar a otros profesionales sanitarios/familiares sobre las estrategias no
farmacológicas utilizadas por el paciente para fomentar actitudes preventivas en el
manejo del dolor.
 Monitorizar el grado de satisfacción del paciente con el control del dolor a intervalos
especificados.
 Integrar a la familia en la modalidad de alivio del dolor, si fuera posible.
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0 Enfermeria Medico Quirurgica. New York: Wolters Kluwer; 2012. p. 1320-1325.
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1 http://biblio.ucaldas.edu.co:2160/nanda.
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Proceso de atención de enfermería

Universidad de caldas - 2017

CLINICA SAN MARCEL

NAC MULTILOBAR, SARCOIDOSIS

REALIZADO POR: DEISY FERNANDA POTOSI

AREA: CUIDADO CRITICO

NAC MULTILOBAR, SARCOIDOSIS

LUISA FERNANDA ALZATE

FACULTAD DE CIENCIAS PARA LA SALUD

ROTACION CLINICA SAN MARCEL

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

INFORMACION GENERAL DEL PACIENTE

Paciente bajo efectos de analgesia, el cual no responde verbalmente, los

cabelludo ni cráneo, sin alteraciones aparentes en cara, sin dolor a la palpación,

Tórax y espalada con integridad cutánea, presencia de herida en proceso de

Abdomen globoso, blando, deprecible, sin presencia de dolor a la palpación con

Extremidades superiores simétricas bien perfundidas, con llenado capilar de 3

Extremidades inferiores simétricas bien perfundidas, con llenado capilar de 3

Piel de test morena, integra, hidratada, ausencia de ulceras por presión.

VALORACION POR SISTEMAS

NEUROLOGICO El paciente se encuentra bajo efectos de la analgesia, en

1. Cambio agudo o curso fluctuante del estado

FISIOPATOLOGIA SUSTENTADA BIBLOGRAFICAMENTE Y RELACIONADA

 ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

DEFINICION: La Organización Mundial de la Salud define la ECV como el

FISIOPATOLOGIA: sangre circulan en el cerebro en cada minuto. Una gota de

separada en dos procesos secuenciales: de una parte los eventos vasculares y

Purkinje en el cerebelo, y las neuronas piramidales corticales. Durante la isquemia

La ECV, para algunos centros hospitalarios constituye la tercera causa de muerte,

Los más comunes son:

 Debilidad o entumecimiento en el rostro, el brazo y la pierna en una mitad

 Ceguera o deterioro visual repentinos, especialmente cuando se produce

 Pérdida de la capacidad del habla, habla ininteligible o dificultad para

 Un cambio reciente en la personalidad o en la capacidad mental.

 Dificultad para tragar.

 Dolor de cabeza (generalmente intenso y repentino) o cambios en el tipo o

 Mareos, falta de coordinación o pérdida del equilibrio al caminar o

 Ataques isquémicos transitorios

DEFINICION: Se define la gastroenteritis aguda como: Inflamación y/o

FISIOPATOLOGIA: La infección se adquiere por la vía oral, a partir de un

1. Síntesis de toxinas: Que alteran los procesos de manejo hidroelectrolítico

2. Invasión directa de la mucosa intestinal: Destruyen el borde en cepillo y las

3. Mecanismo mixto o no preciso: Por posible adherencia directa o secreción

EPIDEMIOLOGIA: Las enfermedades infecciosas continúan siendo la

SIGNOS Y SINTOMAS La gastroenteritis se caracteriza por pérdida de apetito,

 OTITIS MEDIA AGUDA

DEFINICION: se define como la presencia de efusión timpánica, demostrada por

FISIOPATOLOGIA: la disfunción de la trompa de Eustaquio se considera un

La otitis media Aguda evoluciona en 4 fases: -

 Primera fase: el proceso inflamatorio de vía aérea superior va a originar

una perforación timpánica puntiforme, pero puede alcanzar un tamaño

Entre la tercera y la cuarta fases puede desarrollarse una fase intermedia, de

EPIDEMIOLOGIA La incidencia de Otitis Media aguda es especialmente elevada

La forma clásica de presentación de la Otitis Media Aguda suele iniciarse a partir

Conviene recordar que el cuadro clínico puede, en cualquier momento de la

En ocasiones la Otitis Media Aguda puede evolucionar de una forma diferente a la

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ACTUAL

Los potenciales efectos adversos asociados a

efectivo por más de 24h de la secreción acido-

RAM: Agitación, insomnio; depresión, trastorno

Mecanismo de acción Antagonista del Ca que inhibe el flujo de entrada

Dosis 1 tableta cada 12h

PROSESO DE ATENCION DE ENFERMERIA