TUMORES DE OVARIO

Los tumores ováricos constituyen el tercer grupo de tumores en la mujer. son entidades patológicas increíblemente
diversas. Esta diversidad es atribuible a los tres tipos celulares de los que se compone el ovario normal: el epitelio de
recubrimiento de superficie multipotencial (celómico), las células germinales totipotenciales y las células multipotenciales
de los cordones sexuales/estroma. Cada uno de estos tipos celulares da lugar a una variedad de tumores Como bien se
conoce, el ovario es un órgano de caracteres polimorfos interrelacionados. Diversos factores genéticos, embriológicos,
estructurales y funcionales, experimentan una interacción de la cual puede emanar una enorme capacidad tumoral, ya
sea benigna o maligna.

FRECUENCIA

La mayoria de las tumoraciones ovaricas presentan un comportamiento completamente benigno ( 75-85% ), algunas
tienen un comportamiento incierto y otras se malignizan con el tiempo. Estos se presentan desde edades tempranas
hasta avanzadas.

La maxima incidencia de TBO ocurre entre los 20-44 anos, en especial en los extremos del intervalo, Su incidencia ha
aumentado en las últimas décadas, pero su evolución silente entorpece el diagnóstico temprano, lo que hace que en más
de 60 % de los casos se diagnostique en etapa avanzada. Es más frecuente en países desarrollados que en vías de
desarrollo , siendo mas alta en paises escandinavos y America del Norte.

en la edad fertil de la mujer la patologia anexial benigna es muy prevalente destacando como entidad mas frecuente el
quiste funcional, si bien, en mujeres menores de 30 anos se debe tener presente los tumores de estirpe germinal.

En mujeres postmenopausicas y en jovenes premenarquicas dado que la patologia funcional es rara, aparecen con mayor
frecuencia los procesos neoplasicos. Por ultimo apuntar que el cancer de ovario es muy raro en menores de 40 anos.

Las neoplasias que se originan en el epitelio superficial son responsables de la mayoría de los tumores ováricos primarios
y, en sus formas malignas, del 90% de los cánceres de ovario. Los tumores de las células germinales y de células de los
cordones sexuales/estroma son mucho menos frecuentes y, aunque representan del 20 al 30% de los tumores ováricos,
son responsables, en conjunto, de menos del 10% de los tumores malignos del ovario.

Patogenia.
Los estudios epidemiológicos han permitido enunciar 3 teorías con respecto a las causas de esta enfermedad:

- La división celular ininterrumpida y la continua regeneración del epitelio ovárico con cada ovulación proporcionan la
oportunidad para una mutación y transformación maligna por la estimulación de los ovarios y por hormonas
gonadotrópicas, que de forma mantenida pueden inducir a la malignización.
- La exposición del ovario a diferentes agentes carcinogenéticos.
- Los eventos moleculares que dirigen el desarrollo del cáncer epitelial de ovario son desconocidos.

Se han identificado varios factores de riesgo de los cánceres epiteliales de ovario. Dos de los más importantes son la
nuliparidad y los antecedentes familiares. Hay una mayor incidencia de carcinoma en solteras y en mujeres casadas con
baja paridad. Es interesante que la toma prolongada de anticonceptivos reduce el riesgo de alguna manera. Aunque sólo
del 5 al 10% de los cánceres son familiares, se está aprendiendo mucho de la patogenia molecular de estos cánceres
identificando los genes causantes en estos casos. La mayoría de los cánceres de ovario hereditarios parecen ser debidos a
mutaciones de los genes BRCA, BRCA1 y BRCA2. Éstos, como se describirá más adelante, también están asociados con el
cáncer de mama hereditario. Así, con mutaciones de esos genes existe un aumento del riesgo de cánceres de ovario y de
mama. El riesgo medio de por vida de cáncer de ovario se acerca al 30% en portadoras de BRCA1,el riesgo de las
portadoras de BRCA2 es algo menor.
El cáncer de ovario con historia familiar constituye apenas 2,5 % del total. Al respecto, se han identificado 3 tipos de
cánceres hereditarios, a saber:
1. Cáncer en sitio específico: Existe alto riesgo si hay cáncer en 2 familiares de primer grado (50 % de probabilidades de
ser afectado).
2. Síndrome de cáncer familiar mama-ovario: Patrón de transmisión dominante; asociado a los cromosomas 16q y 17q21.
Se considera este síndrome cuando hay 5 casos de cáncer de mama y ovario en la familia, incluyendo 2 de cada uno de
estos
3. Cáncer colorrectal no polipósico (síndrome de Lynch de tipo II): Incluye múltiples adenocarcinomas, cáncer de colon
familiar, de ovario, endometrio, mama, así como de los sistemas gastrointestinal y urinario.

TUMORES NO NEOPLASICOS

 Quistes de inclusión germinal

Son frecuentes, no funcionales, de pequeño tamaño y carecen de importancia. Si son grandes se aconseja la extirpación
quirúrgica.

 Quistes foliculares

Se desarrollan por sobreestimulación de la hipófisis sobre el ovario; varios folículos son estimulados y uno de ellos
produce más líquido folicular, miden de 6 a 8 cm e involucionan en semanas o meses. Cuando persisten, pueden volverse
funcionales y secretar estrógeno (sangrado irregular, hiperplasia endometrial). Tratamiento: observación, anticonceptivos
orales y resección del quiste si persiste después de 8 semanas.

 Quiste del cuerpo lúteo

Se produce como efecto de una hemorragia excesiva a la ovulación, por una probable sobreproducción de la hormona
luteinizante. La pared del quiste está formada por células luteínicas granulosas; puede romperse y simular un embarazo
ectópico. Tratamiento: extirpación quirúrgica en caso de rotura.

 Quistes luteínicos de la teca

Coinciden con mola hidatidiforme o coriocarcinoma y constituyen una respuesta a la secreción de una gran cantidad de
gonadotropina coriónica por el trofoblasto. Son quistes bilaterales de más de 15cm de diámetro. No requieren
tratamiento; los quistes suelen reabsorberse si se trata la causa primaria.

TUMORES DEL EPIELIO SUP Y DEL ESTROMA

Estas neoplasias derivan del mesotelio celómico que recubre la superficie del ovario. Con las ovulaciones y la cicatrización
repetidas, el epitelio superficial es arrastrado hacia la corteza del ovario, formando pequeños quistes epiteliales. Éstos
pueden sufrir metaplasia y transformación neoplásica en los tumores epiteliales de los distintos tipos histológicos. Las
lesiones benignas suelen ser quísticas (cistoadenomas) o pueden tener un componente acompañante de la estroma
(cistoadenofibromas). Los tumores malignos también pueden ser quísticos (cistoadenocarcinomas) o sólidos
(carcinomas). Los tumores del epitelio superficial también tienen una categoría intermedia, límite (borderline),
denominada actualmente tumores de bajo potencial maligno. Parecen ser cánceres de bajo grado con potencial invasor
limitado. Por lo tanto, tienen un mejor pronóstico que los carcinomas ováricos totalmente malignos.

TUMORES SEROSOS
se denominan así porque segregan líquido seroso (como las células secretoras de la trompa de Falopio
Son los tumores ováricos más frecuentes. Las lesiones benignas suelen encontrarse entre los 30 y los 40 años, y las
malignas se observan con mayor frecuencia entre los 45 y los 65 años. Alrededor del 60% son benignos; el 15%, de bajo
potencial maligno y el 25%, malignos. Los tumores serosos
borderline y malignos, en conjunto, son los tumores ováricos malignos más frecuentes y los responsables de alrededor del
60% de todos los cánceres ováricos.

ANAT PAT-BENIGNOS
Macroscopicamente son tumores de contenido quistico, superficie lisa con vascularizacion prominente ocupados por un
liquido similar al suero, (figura1). El tamano es variable, desde pocos centimetros hasta grandes masas, en ocasiones se
aprecian varias camaras separadas por tabiques finos, un 25 % son bilaterales (figura 2).

MICR -- Microscopicamentes, estan formados por epitelio cilíndrico o cubico, las celulas pueden ser ciliadas. Los quistes
estan recubiertos por una sola hilera de celulas y pueden presenta papilas microscopicas (figura 3). En una tercera
parte de los casos se observan pequenas microcalcificaciones (cuerpos de psamona

MALIGNOS
MACROS
estan formados por zonas liquidas y solidas, no suelen alcanzar grandes tamanos, la superficie puede ser lisa o mostrar
excrecencias papilares, zonas de hemorragia y necrosis Microscopicamente se encuentra invasion del estroma ovárico por
brotes epiteliales que se reconocen por la irregularidad entre la interfase epitelio-estroma. El estroma muestra reaccion
inflamatoria, aspecto mixoide y focos de hialinizacion. Las papilas estan revestidas de epitelio seroso atípico
frecuentemente con calcificaciones de estratificacion concéntrica (cuerpos de psamoma). El grado de diferenciación
histologica se define por criterios referentes a la arquitectura tumoral: en el grado 1 las papilas estan bien constituidas,
con ejes conjuntivos no ramificados, en el grado 2 en partes

TUMORES MUCINOSOS
Los tumores mucinosos son análogos a los tumores serosos en la mayoría de los aspectos, pero se diferencian
esencialmente en que el epitelio consta de células secretoras de mucina similares
a las de la mucosa endocervical. Estos tumores se dan en mujeres del mismo grupo de edad que el de los tumores serosos
pero es mucho menos probable que las lesiones mucinosas
sean malignas, y representan el 10% de todos los cánceres ováricos, aproximadamente. Sólo el 10% de los tumores
mucinosos son malignos (cistoadenocarcinomas), el 10% son de bajo potencial maligno y el 80%, benignos.

BENIGNOS
Anatomía Patológica
Macroscopicamente son masas quisticas multiloculares rellenas de un liquido gelatinoso rico en glicoproteinas,
unilaterales en el 95 % de los casos, que pueden llegar a alcanzar gran tamano,(hasta 30 kg.) (figura 8).
Microscopicamente las paredes de los quistes esta revestidas de celulas epiteliales cilindricas con mucina en el vertice y
nucleos de disposicion basal uniforme similares a las del endocervix o intestinal (figura 9).

TUMORES ENDOMETRIOIDES
Estos tumores pueden ser sólidos o quísticos, pero a veces son como una masa que sobresale de la pared de un quiste
endometriósico lleno de un líquido de color achocolatado. Microscópicamente, se diferencian por la formación de
glándulas tubulares, similares a las del endometrio, en el revestimiento de los espacios quísticos. Aunque existen formas
benignas y
limítrofes, los tumores endometrioides suelen ser malignos. Son bilaterales en casi el 30% de los casos, y del 15 al 30% de
las mujeres que tienen estos tumores ováricos también tienen un carcinoma endometrial concomitante. De manera
similar al cáncer de endometrio, los carcinomas endometrioides tienen mutaciones en el gen supresor PTEN.

TUMORES DE BRENNER
adenofibromas infrecuentes en los que el componente epitelial consiste en nidos de
celulas transicionales similares a las que revisten la vejiga
En ocasiones, los nidos son quísticos y están revestidos de células columnares secretoras de moco. Los tumores de
Brenner suelen tener una cápsula lisa, son de color gris blanquecino al corte y su diámetro oscila entre unos pocos
centímetros y 20 cm. Estos tumores pueden tener su origen en el epitelio superficial o en el urogenital atrapado en la
cresta germinal. Raramente forman nódulos en la pared de un cistoadenoma mucinoso. Aunque la mayoría son benignos,
se han descrito tumores malignos y limítrofes.

CELULAS GERMINALES
Constituyen el 15-20 % de los tumores ovaricos, la mayoria
son teratomas quisticos benignos, pero el resto que se encuentran
principalmente en ninas y en jovenes, tiene una
mayor incidencia de conducta maligna y plantean problemas
en el diagnostico histologico y en el tratamiento.
Se derivan de las células germinales del ovario, que tienen sus contraparte en el varón,
en los tumores de las células germinales del testículo, con una frecuencia de presenta-
ción 10 veces mayor que las que se presentan en la mujer,
2. Pueden originarse en sitios extragonadales como el mediastino y el retroperitoneo, la
mayor parte de estos tumores se originan en la gonada a partir de células germinales
indiferenciadas.
3. Los tumores extragenadales se explican por la migración embrionaria de las células ger-
minales desde la parte caudal del saco vitelino hacia el mesenterio dorsal, antes de su
incorporación en los cordones sexuales de las gonadas en desarrollo.
4. Algunos tumores secretan alfa Feto proteína (AFP), gonadotropina coriónica humana
(hCG ), lo que sirve para el diagnóstico y su vigilancia en el control post tratamiento.
5. Los disgerminomas producen a munudo fosfatasa alcalina placentaria (PLAP) y
deshidrogenasa del lactato (LDH) y pueden ser de utilidad para vigilar la enfermedad.
6. El carcinoma embrionario, que es un cancer compuesto por células indiferenciadas
sintetiza tanto hCG como AFP, y está lesión es la precedente de otras diversos tumores
de células germinales.
7. Los tumores de células germinales más deferenciadas, como el tumor del seno
endodérmico, que secreta AFP, y coriocarcinoma que secreta hCG, se derivan de tejidos
extraembrionarios.
8. Los teratomas inmaduros derivados de las células embrionarias han perdido la capacidad
de secretar estas sustancias. Los germinomas puros no secretan estos marcadores

DISGERMINOMA
Se originan a expensas de celulas germinales primitivas, antes de la diferenciacion sexual.
Representan el 2 % de todos los canceres de ovario,y sin embargo forman la mitad de los tumores malignos de celulas
germinales. Pueden darse en la infancia pero el 75 % de los casos ocurren entre los 20 y 40 anos. Algunos se presentan en
pacientes con disgenesia gonadal incluido el pseudohermafroditismo

ANAT PAT
Generalmente unilaterales en el 80-90 % de los casos, solidos, tamano variable, al corte son blandos y carnosos.
Microscopicamente se aprecian islotes de celulas tumorales rodeadas por tejido conectivo infiltrado por linfocitos. Todos
son malignos, pero el grado atipia histologica es variable y solo un tercio son agresivos. Asi un tumor unilateral, que no se
ha roto a traves de la capsula y que no se ha diseminado tiene una tasa de curacion hasta el 96 % despues de una
salpingo-ooforectomia simple. Son neoplasias radiosensibles, incluso las que se han extendido mas alla del ovario pueden
controlarse con radioterapia.

Teratomas
Estas neoplasias que tienen su origen en las células germinales constituyen del 15 al 20% de los tumores ováricos. Suelen
presentarse en las dos primeras décadas de la vida y cuanto más joven es la paciente, mayor es la probabilidad de
malignidad. Sin embargo, más del 90% de estas neoplasias de células germinales son teratomas quísticos maduros. La
variedad inmadura maligna es rara.
Teratomas quísticos benignos (maduros)
Casi todas estas neoplasias están marcadas por la diferenciación de células germinales totipotenciales a tejidos maduros
que representan las tres capas germinales: ectodermo, endodermo y mesodermo. Generalmente, se forma un quiste
tapizado por epidermis reconocible con apéndices cutáneos, de ahí la denominación quistes dermoides. La mayoría son
descubiertos
en mujeres jóvenes como masas ováricas o se encuentran incidentalmente en radiografías u otros estudios de imagen del
abdomen porque contienen focos de calcificación producidos por los dientes que contienen. Aproximadamente, el 90%
son unilaterales, con mayor frecuencia derechos.
Raramente el diámetro supera los 10 cm de diámetro. Al corte, suelen estar llenos de secreción sebácea y de pelo
enmarañado que, al ser extraído muestra un recubrimiento
epidérmico con pelo .A veces hay una proyección nodular de la que sobresalen dientes, y en ocasiones también hay focos
de hueso y cartílago, nidos de epitelio bronquial o gastrointestinal y otras líneas de desarrollo reconocibles. Por causas
desconocidas estas neoplasias a veces producen infertilidad. En cerca del 1% de los casos se produce la transformación
de uno de los elementos tisulares, que suele tomar la forma de un carcinoma de células escamosas. También, por causas
desconocidas, estos tumores tienen una tendencia a la torsión (del 10 al 15% de los casos), produciendo una urgencia
quirúrgica.

INMADUROS
Estas neoplasias aparecen en la juventud, siendo la media de edad de 18 años. Difieren llamativamente de los teratomas
benignos maduros porque son, a menudo, voluminosos, predominantemente sólidos o casi sólidos al corte y están
puntuados aquí y allá por áreas de necrosis; en raras ocasiones, uno de los focos quísticos puede contener secreción
sebácea, pelo y otras características similares a las observadas en los teratomas maduros. Microscópicamente, la
característica diferencial es una variedad de zonas inmaduras o apenas reconocibles de diferenciación hacia cartílago,
hueso, músculo, nervio y otras estructuras. Son particularmente de mal pronóstico los focos de diferenciación
neuroepitelial, ya que la mayoría de estas lesiones son agresivas y metastatizan mucho. Los teratomas inmaduros se
clasifican en grados y estadios en un esfuerzo por pronosticar su futuro. Los de grado I, estadio I pueden curarse a
menudo con tratamiento adecuado, mientras que el extremo opuesto del espectro tiene un pronóstico mucho más grave.

CORDONES SEXUALES
Suelen estar compuestos por diversas combinaciones de elementos, entre ellos las células “femeninas” (células de la
granulosa y de la teca) y células “masculinas” (células de Sertoli y de Leydig), lo mismo que de células indiferentes desde
el punto de vista morfológico

TUM DE LAS CEL DE LA GRANULOSA

foliculos atresicos o al estroma cortical o mesenquima indiferenciado multipotente del ovario. Constituye los 2/3 de los
tumores funcionantes, la mayoria estrogenicos. Se asocia a cancer de endometrio hasta en un 25 % de los casos disponen
en forma de
roseta con cavidad central rellena de material PAS positivo constituyendo los llamados cuerpos de Call-Exner.

TECOMA FIBROMA
Representan el 4 % de los tumores ovaricos se originan del estroma ovarico compuestos de fibroblastos (fibroma) o de
celulas fusiformes mas hinchadas con gotitas de lípidos (tecomas). Pare Stemberg y Gaskill derivan de una hiperplasia de
los margenes de los foliculos.

Anatomía Patológica
Macroscopicamente son unilaterales en el 90 % de los casos y suelen ser masas solidas esfericas o ligeramente lobuladas,
encapsuladas, duras, de color gris blanco, cubiertas por una serosa ovarica brillante e intacta
MANIFESTACIONES CLINICAS
La caracteristica clinica fundamental de las tumoraciones de ovario es la ausencia de sintomatologia y su crecimiento
lento, por lo que su diagnostico suele ser en
etapas avanzadas o como hallazgo casual en el curso de una exploracion ginecologica o abdominal motivada por otro
hecho.
La intensidad de la clinica va a depender de las diferentes caracteristicas de la tumoracion como son su tamano, su tipo
histologico, la aparicion de complicaciones o la presencia o no de funcion endocrina, entre otras. En el caso de que exista
clinica, esta suele ser inespecifica del tipo de nauseas, vomitos, febricula, cuadro vaso-vagal o alguno de los siguientes
sintomas:

- Dolor abdominal de intensidad variable. Los TBO de crecimiento lento suelen cursar con sensacion de plenitud, pesadez,
disconfort abdominal o incluso dispepsia.

- Aumento del perimetro abdominal. Se produce por el propio crecimiento de la masa o bien por ascitis, que aunque es
mas tipica de procesos malignos, puede darse en los benignos de tipo solido o en el tumor de Brenner

-Abdomen agudo. Fundamentalmente se deriva de una TBO complicada con torsion, rotura, hemorragia, infeccion, etc.

- Sintomatologia compresiva que aparece por compromiso de estructuras vecinas. Se encuentran cuadros obstructivos
renales y/o intestinales e incluso, afectación vascular -varices, hemorroides-. En casos excepcionales y si la tumoracion es
muy voluminosa, puede producir disnea.

- Manifestaciones hormonales. Si el tumor es funcionante, puede aparecer masculinizacion, hirsutismo, hemorragia

uterina anomala, y en casos mas raros, hipertiroidismo u otros sindromes endocrinos

DX
Los principales pilares diagnosticos usados en las tumoraciones anexiales benignas son el examen pelvico, la ecografía
preferentemente via transvaginal (ecoTV) y la determinación analitica de marcadores tumorales. Sin embargo, el
diagnostico de certeza sera exclusivamente anatomopatologico, por lo que en ciertas ocasiones en las que tras el uso de
las diferentes herramientas diagnosticas existan dudas sobre este o haya sospecha de malignidad, seria aconsejable en
principio por cirugia que permitira tanto un mejor diagnostico como la posibilidad de extirpacion, biopsia intraoperatoria
y tratamiento posterior segun esta.

Analítica: seran utiles un hemograma, bioquimica general y coagulacion, especialmente si la TBO se complicara con un
abdomen agudo, asi como la determinacion hormonal cuando se sospecha una tumoración funcionante. Los datos
analiticos de los que obtendremos mayor informacion seran los niveles plasmáticos de marcadores tumorales que si bien,
no confirman el diagnostico de benignidad del proceso, son de gran ayuda para la orientacion terapeutica, seguimiento
posterior y respuesta a tratamiento realizado:

Ca 125: glicoproteina de alto peso molecular producida por celulas derivadas del epitelio celomico. Su rendimiento es
distinto en las diferentes etapas de la vida. En mujeres postmenopausicas que presentan una tumoracion anexial, un valor
de Ca 125
superior a 35 U /ml tiene una sensibilidad próxima al 100 % y una especificidad del 50 % para diagnostico de malignidad.
En cambio, en premenopausicas, las elevaciones de Ca 125 no tienen capacidad predictiva a la hora de discernir si se trata
de un proceso benigno o maligno ginecológico puesto que se puede elevar tanto en circunstancias fisiologicas - gestacion,
menstruacion - como en procesos benignos - endometriosis, cuadros adherenciales, patologia irritativa intraperitoneal,
EIP - o incluso en otras neoplasias no ginecologicas - colon, mama, endometrio –Aunque el Ca 125 es util para valorar
puncion y respuesta terapeutica, aparicion de recidivas asi como seguimiento de las TBO, no cabe duda que su papel mas
destacado lo posee en el pronostico y seguimiento de las neoplasias malignas de ovario.

- Alfafetoproteina: antigeno embrionario presente de forma fisiologica en la gestacion, de especificidad intermedia. Es util
en tumores del seno endodermico y en carcinomas embrionarios de ovario. Su determinacion esta especialmente
indicada en el estudio de masas anexiales en pacientes jovenes..
- Gonadotropina corionica humana (HCG): se eleva en las neoplasias trofoblastricas gestacionales, coriocarcinomas de
ovario y en los tumores de celulas germinales de cualquier localizacion. Su cuantificacion esta indicada en pacientes
jovenes.

Ca. 19.9: carbohidrato muy presente en tumores de extirpe digestiva y en tumores ovaricos de tipo mucinoso.

• Estudios de imagen: la ecografia via transvaginal (ecoTV) complementada con la via abdominal es tradicionalmente el
mas eficiente, seguro y económico de todos los tests diagnosticos de imagen ya que gracias a las caracteristicas del
metodo de exploración (mayor proximidad al organo a estudiar, mejor resolución de imagen) aporta notable informacion
sobre los aspectos morfologicas de la tumoracion (elemento basico en el estudio de las masas anexiales) permitiendo asi
establecer un diagnostico de sospecha prequirurgico optimo en la mayor parte de los casos en los que se tenga que
recurrir a esta. Mientras que la eco TV proporciona mejor informacion si la TBO es menor de 10 cm. o se ubica en fondo
de saco de Douglas, la abdominal lo hara en aquellas que tengan mas de 10 cm o se situen por encima del techo vesical.
Es importante destacar que el valor predictivo de la ecografía es mayor para las tumoraciones benignas que para las
malignas

La Tomografia Axial Computerizada (TC) no ha demostrado por el momento una sensibilidad ni especificidad superiores a
la eco TV y solo se reserva para conocer en ciertos casos la extension de la lesion o como parte del estudio de extension
prequirurgico ante la sospecha de que se pueda tratarse de una masa maligna

RMN
tampoco es de primera eleccion para el diagnostico de tumoracion anexial, pero existen estudios que avalan su papel por
el incremento en la sensibilidad y especificidad con respecto a la eco TV y su eficacia en cuanto al diagnostico de la
posible afectacion ganglionar

Laparoscopia (LPS): si bien no existe ningun método diagnostico no invasivo que permita identificar las lesiones malignas
con un 100 % de especificidad ni de sensibilidad y aunque el diagnostico de certeza de TBO es anatomopatologico, solo se
recurrira a realizar una LPS diagnostica cuando se dude de la benignidad de la lesion realizando, a ser posible, BIO. La LPS
permite la visualizacion directa de la lesión (tanto en su superficie como del interior de la misma), del anejo contralateral
y del resto del aparato genital interno, fondo de saco de Douglas, epiplon, parte del aparato digestivo y de las paredes
abdominales, y además permite obtener muestras para estudio citologico tanto de liquido intraperitoneal como
intraquistico, realizar exeresis de la lesion y abordaje quirurgico que corresponda en funcion del resultado histologico
intraoperatorio en caso de que este se lleve a cabo . Puesto que el resultado anatomopatologico de la TBO (ya sea
intraoperatorio o diferido) pudiera no ser el esperado, la extraccion y la manipulacion de la pieza siempre deberia
realizarse de la forma mas cuidadosa posible, con el fin de evitar la rotura y/o diseminación

COMPLICACIONES
Torsión: complicacion mas frecuente. Se produce principalmente en los tumores de mediano tamano y con pediculo
largo, siendo mas habitual en las ninas y en gestantes en las primeras semanas de gestacion, asi como en el puerperio.
Dentro de los TBO se da preferentemente en el tumor dermoide. Segun el grado de torsion el cuadro clinico puede variar
desde dolor escaso y de lenta instauracion hasta abdomen agudo, constituyendo a veces este ultimo la primera
manifestacion del tumor. Si la torsion es completa y con compromiso vascular, se traducira en el estudio eco-Doppler en
una ausencia de flujo, con flujos normales en el anejo contralateral precisando cirugia urgente, tipo quistectomia en
ciertos casos tras comprobar viabilidad del anejo revirtiendo la torsión y si compromiso severo del tipo de ooforectomia.
2. Rotura: es una complicacion infrecuente que suele ser secundaria a una torsion o a un traumatismo. La clinica depende
fundamentalmente de la naturaleza de la tumoracion que sufre la rotura. Puede producirse dolor mas o menos intenso,
nauseas y vomitos y en ocasiones requiere un tratamiento quirurgico urgente.
3. Hemorragia: puede ser intraquistica o intraperitoneal. La clinica suele ser dolor y shock de intensidad variable.
Dependiendo del estado hemodinámico puede requerir tratamiento quirurgico urgente.
4. Infección: complicacion rara que suele ser secundaria a una torsion. La clinica es similar a la de una enfermedad