Guía de Trabajos prácticos de Patología Humana

TP N°1: conceptos generales.

Definición de biopsia: extracción de un fragmento de un tejido obtenido in vivo para ser estudiado.

Inscisionaluna parte
Excisionaltoda la lesión como un nódulo
Biopsia por punción  estudio del hígado
Por congelación rápidas, en cirugías

Necropsias: estudio pos norte de alteraciones de tejido y órganos para establecer causa básica y
final de muerte.
Causa básica: enfermedad que inicia el proceso que conducen a la muerte
Cauda final: ultima alteración que se agrega a la básica y determina la muerte

Salud: estado de bienestar físico, mental y social.

Enfermedad: perdida de equilibrio armónico anatómico funcional y psíquico

Patología: estudio de la enfermedad, cusas, desarrollo y consecuencias. Agente etiológico,

patogenia, cambios morfológicos, cambios funcionales y manifestaciones clínicas.

Etiología: estudio de agentes etiológicos o noxas capaces de generar una enfermedad que pueden
ser intrínsecos (congénitos o genéticos como mutaciones) o adquiridos como la falta de oxígeno,
infecciones, inmunológicos, agentes químicos, agentes físicos.

Patogénesis: serie de acontecimientos en respuesta de las células o tejidos cuando son afectados
por el agente etiológico.
 Trabajo Práctico N°2
1. Homeostasis es el estado de equilibrio en el que se encuentra el cuerpo. Es el estado en el
que se encuentran las células normalmente, las cuales disponen de un rango limitado de funciones
y estructuras según la situación metabólica, diferenciación y especialización; según las limitaciones
impuestas por células vecinas y por la disponibilidad de sustratos metabólicos.

2. El estado normal de las células se mantiene gracias a que las células pueden adaptarse a
estímulos fisiológicos o patológicos. Estas adaptaciones funcionales y/o estructurales son
reversibles frente a las situaciones de estrés y durante este momento se buscan nuevos estadios
de equilibrio modificados que permiten la sobrevida de la célula y seguir funcionando. Ejemplos:
hiperplasia, hipertrofia, atrofia o metaplasia, cuando se elimina el estrés la célula podrá recuperar
el estado inicial sin sufrir secuelas.

Cuando se superan los límites de adaptabilidad o respuesta adaptativa, se exponen a agentes

lesivos o estrés, quedan privados de nutrientes esenciales o se comprometen por mutaciones se
produce una serie de acontecimientos que se conoce como lesión celular. Esta lesión es reversible
hasta cierto punto, pero si el estímulo persiste o es demasiado intenso desde un comienzo, las
células acaban sufriendo lesión irreversible y la muerte celular (punto de no retorno).
Causas de muerte celular: patológicas (necrosis y apoptosis): isquemia, infecciones y toxinas.
Fisiológicas: (apoptosis) durante embriogenia, el desarrollo de los órganos y el mantenimiento de
homeostasis.

Las alteraciones metabólicas de las células y las lesiones crónicas subletales pueden asociarse a la
acumulación intracelular de lípidos, proteínas y carbohidratos, además de calcio (calcificación
patológica). Envejecimiento: cambios a nivel morfológicos y funcionales.

1- Patogénesis del cambio hidrópico, el cambio hidrópico que sufre la célula se conoce también como
edema celular, en el la célula no consigue mantener el equilibrio iónico y de líquidos a causa de la
falla de la bombas iónicas dependientes de la energía de la membrana celular.
Las lesiones hipóxicas y químicas (tóxicos) son responsables de la depleción y disminución en la
síntesis de ATP. El ATP se sintetiza de dos formas: por fosforilación oxidativa (en las mitocondrias)
utilizando oxígeno y la vía glucolítica que genera ATP en ausencia se oxigeno utilizando glucosa.
Una disminución en el aporte de oxígeno y nutrientes, lesiones en la mitocondria o la acción de
alguna toxina generara un agotamiento del ATP (hay tejidos con actividad glucolítica más intensa
que pueden sobrevivir a la perdida de oxigeno como los hepatocitos pero hay otros como los del
encéfalo que tienen una capacidad más limitada).

Este ATP es necesario para mantener la bomba Na/K ATPasa la cual se encarga de sacar el Na de la
célula e ingresar potasio. Ante la depleción de ATP esta bomba deja de funcionar y se empieza a
acumular el Na dentro de la célula, provocando un cambio isoosmotico del agua y se empieza a
acumular agua provocando edema celular (adema del RE y la mitocondria).

Hipoxia hipoxemica: disminución del oxígeno por falla pulmonar, hay depleción de ATP, pero hay
una mínima síntesis por la vía glucolítica.

Hipoxia por isquemia: una isquemia (disminución la irrigación sanguínea) va a producir que no
llegue glucosa ni oxígeno a la célula y por lo tanto la célula consume su glucógeno para la
producción de ATP por vía glucolítica y se produce la muerte celular.

Hipoxia hipoglucémica: en la que no hay absorción de glucosa por el intestino, disminuye la

glucemia, la síntesis de ATP por vía glucolítica va a disminuir y por lo tanto va a haber depleción de
ATP.

Hipoxia histotóxica: en la que la llegada de oxígeno y glucosa a la célula es normal pero la

mitocondria esta inhibida y es incapaz de realizar la respiración celular por lo tanto habrá una
depleción de ATP.

Consecuencias de la depleción de ATP:

Fracaso de la bomba Na/K ATPasa: esto genera acumulación de sodio dentro de la célula y la salida
del potasio por difusión, que genera aumento isoosmotico de agua, que produce edema celular
con dilatación del RE.

Aumento de la velocidad de la glicolisis anaeróbica para mantener la síntesis de ATP por la

disminución del aporte de oxígeno, esto genera que se agoten las reservas de glucógeno, la
producción de ácido láctico como subproducto genera disminución del pH y se reduce la actividad
de enzimas celulares.

2- Signos microscópicos de una lesión celular irreversible: por ejemplo en la necrosis que es
lesión celular irreversible es consecuencia de la desnaturalización de las proteínas
intracelulares y la digestión enzimática de la célula con daños mortales. No mantienen
integridad de la membrana y se extravasan sus contenidos lo que causa inflamación en el
tejido circundante.

Características:
Aumento de la eosinofilia (cortes teñidos con H/E)
Citoplasma vacuolizado
Figuras de mielina en las membranas celulares lesionadas (precipitado de fosfolípidos) que
pueden ser degradadas a ácidos grasos y formar jabones de calcio, células muertas se
calcifican.
Discontinuidad de membrana y de orgánulos
Dilatación de mitocondrias con masas de densidad amorfas
 Figuras de mielina intracitoplasma
Restos amorfos
Cambios nucleares: degradación del ADN

3- Patogénesis de la anoxia o hipoxia: se produce cuando disminuye la disponibilidad de oxigeno

por disminución del flujo sanguíneo (isquemia), por fracaso cardio respiratorio y reducción
desoxigenación de la sangre por anemia, intoxicación con monóxido, o por hemorragia
importante. Esta disminución de disponibilidad de oxigeno reduce la respiración oxidativa
aeróbica y por lo tanto hay una depleción de ATP lo que la célula podría adaptarse, sufrir
lesiones o morir.

4- Los radicales libres del oxígeno: sustancias químicas con un solo electrón impar en una órbita
externa. Esta sustancia es muy inestables y puede reaccionar con cualquier molécula
adyacente como proteínas, lípidos, hidratos o ácidos nucleicos. Es por esto que pueden iniciar
reacciones auto catalíticas (convierten a otra sustancia en radical libre y este reacciona con
otra y se produce una cadena). Las ERO especies reactivas del oxígeno se producen durante la
respiración mitocondrial y la producción de energía, pero son degradadas y eliminadas, por lo
que se mantienen en equilibrio sin provocar lesión. Si aumenta la producción de EROs o no
son eliminados de forma eficiente se estrés oxidativo.

Efectos patológicos:
Peroxidación lipídica en las membranas (el oxígeno produce la peroxidación de los lípidos de las
membranas. Ataca a los dobles enlaces (especialmente la especie de OH) y se produce
propagación.
Modificación oxidativa de las proteínas: oxidación de cadenas laterales de aminoácidos, formación
de enlaces cruzados (disulfuros) y oxidación de proteínas. Puede generar lesiones en sitio activo de
enzimas, alterar la forma en las proteínas y fomentar la degradación por proteasomas de las mal
plegadas.
Lesiones en el ADN: roturas en una o las dos hebras, enlaces cruzaos y formar aductos.

5- Los tóxicos pueden lesionar la célula, generalmente el hepatocito porque el hígado es quien
los metaboliza. Mecanismos de lesión:
Forma directa: por combinación a componentes moleculares esenciales. El daño máximo se
localiza en células que utilizan, absorben, excretan o concentran sustancias químicas (células
renales y del tubo digestivo). El cianuro intoxica las citocromo oxidasas que participan en
fosforilación oxidativa. Algunos antibióticos o antineoplásicos también operan de esta forma.
La mayor parte tiene que convertirse en metabolitos tóxicos reactivos para actuar sobre las
moléculas diana, de esto se encarga el citocromo p450 de REL del hepatocito y otros. Estos
metabolitos producen daño en la membrana y daño celular por formar radicales libres
produciendo la peroxidación de lípidos. El CCl4 se convierte por citocromo p450 en radical libre
muy reactivo que produce peroxidación de lípidos.
6- La diferencia entre adaptación y lesión aguda es el tipo de lesión a la que se somete la
célula, ya que los procesos de adaptación se producen cuando la célula es sometida a un estrés
que hace que se produzcan respuestas estructurales y funcionales para llegar a un equilibrio que
permita que la célula sobreviva. Estas respuestas pueden ser un incremento en el tamaño de la
célula (hipertrofia) un incremento en el número de células (hiperplasia) una reducción del tamaño
y disminución de actividad metabólica (atrofia) o un cambio en el fenotipo de la célula
(metaplasia). Cuando los límites de la Rta adaptativa son superados o las células son sometidas a
agentes lesivos o estrés y quedan privadas de nutrientes esenciales o aparecen mutaciones se
produce una serie de acontecimientos llamada lesión celular que puede ser reversible o
irreversible de acuerdo a la intensidad del estímulo nocivo, su durabilidad y el estado de la célula.
La lesión aguda o transitoria es reversible, en ella se produce edema celular o cambio graso de
acuerdo a cual fuese el estímulo y el tipo de célula.

7- Atrofia: reducción del tamaño de un órgano por reducción del tamaño de las células por
disminución de su actividad metabólica y reducción del número de células.
Fisiológica: el útero disminuye de tamaño luego del parto
Patológica: depende de la causa, local o generalizada.

- Reducción de la carga de trabajo (atrofia por desuso) en general la célula de musculo

esquelético cuando se enyesa.
- Perdida de inervación: lesiones nerviosas generan atrofia en fibras musculares esqueléticas.
- Reducción de irrigación: puede ocurrir en el encéfalo en fase tardía de edad adulta
- Nutrición inadecuada: se usa el musculo esquelético como fuente de energía cuando se
agotaron las reservas. Caquexia (falta de apetito)
- Perdida de estimulación endocrina: en la menopausia perdida de estimulación estrogénica
genera atrofia en endometrio, epitelio vaginal y la mama.
- Presión: tumor benigno de gran tamaño provoca atrofia en tejido que lo rodean. Isquemia

8- Hipertrofia: incremento del tamaño de un órgano o tejido por aumento del tamaño de las
células. Este aumento de tamaño se genera por aumento de la síntesis de sus componentes y
no porque se hinchen.
Puede ser patológica: en el caso de los miocitos del miocardio cuando una persona sufre un
infarto de miocardio, la respuesta adaptativa de los miocitos no necróticos es una hiperplasia
o en glándula suprarrenal se produce hipertrofia en personas con Cushing dependiente de
ACTH.

Fisiológica: durante el embarazo el útero sufre hiperplasia e hipertrofia, en las células del
musculo liso hay receptores de hormonas estrogénicas que se incrementan durante este
estadio.

Hiperplasia: incremento del tamaño de un órgano o tejido por aumento en el número de

células. Por aumento de factores de crecimiento y/o de receptores de esos factores. Las
 células entran en mitosis por aumento de factores de transcripción que activan genes
reguladores del ciclo celular. (Fibras musculares, endoteliales, osteoblastos, adipocitos)

Puede ser fisiológica: hormonal o compensatoria

Puede ser patológica: cuando la estimulación hormonal o de factores de crecimiento no puede
ser controlada por ejemplo en glándulas endometriales.

9- Metaplasia: cambio reversible en el que un tipo de célula especializada se sustituye por otro
tipo que se adapte mejor al medio ambiente adverso.
La epitelial más frecuente es la cilíndrica a escamosa que se describe en la vida respiratoria en
respuesta a irritación crónica. En fumadores el epitelio cilíndrico simple (psudoestratificado)
ciliado normal se sustituye por uno escamoso estratificado en tráquea y bronquios. También
en el epitelio esofágico cambia de plano estratificado a cilíndrico con glándulas por el reflujo
acido.

Trastornos del desarrollo:

Hipotrofiacontrario a hipertrofia, reducción del tamaño de un órgano o tejido por
disminución en el tamaño celular
Hipoplasiacontrario a hiperplasia, reducción del tamaño de un órgano o tejido o falta de
desarrollo por número disminuido de células
Atresia ausencia de cavidad de un órgano hueco
Agenesia falta de desarrollo de un órgano y de su capa germinal
Aplasiafalta de desarrollo de un órgano por falta de desarrollo de su capa germinal
Ectopiaubicación anatómica anormal de un órgano

10- Apoptosis: vía de muerte celular inducida mediante un programa suicida regulado de forma
muy estrecha en el que las células destinadas a morir activan una serie de enzimas
responsables de degradar el ADN nuclear y las proteínas nucleares y citoplasmáticas propias.
Se rompen en fragmentos apoptóticos, membrana plasmática intacta, pero su estructura sufre
cambios que la convierten en diana para loas fagocitos. No produce inflamación.

Vías intrínsecas: vía mitocondria por liberación de citocromo c inicia caspasas.

Vías extrínsecas: iniciada por receptores de muerte TNF y FAS , linfo CD8+, injuria (daño del ADN
p53) inician caspasas.

Fisiológica: eliminar células que ya no se necesitan y mantener el número de poblaciones celulares

estable.
 Destrucción programada durante embriogenia
 Involución del tejido dependiente de hormonas cuando se produce falta de las mismas: células
endometriales durante el ciclo menstrual
 Perdida celular en poblaciones celulares en proliferación linfocitos inmaduros que no expresan
receptores antigénicos útiles en m.o y timo.
 Eliminación de linfocitos potencialmente auto reactivos
 Muerte inducida por linfocitos CD8+, en células infectadas por virus
 Muertes de células luego de procesos inflamatorios porque quedan privados de señales de
supervivencia.
Patológicas:
 Por daño del ADN
 Daño celular en ciertas infecciones virales
 Atrofia patológica por obstrucción
 Tumores

11- Diferencia entre necrosis y apoptosis:

Necrosis Apoptosis
Tamaño celular Aumentado (se produce Disminuido (es un proceso
edema celular en un principio rápido en el que la
cuando la lesión es reversible) fragmentación no genera
inflamación)
Membrana plasmática Desintegrada por enzimas Intacta, se altera la
lisosomales y por peroxidación estructura y se orientan
lipídica distinto los lípidos
Contenido celular Digestión enzimática, con Intacto, dentro de cuerpos
pérdida del contenido celular apoptóticos
(por eso se produce
inflamación)
Inflamación adyacente Frecuente No
Rol fisiológico o patológico Siempre patológico Puede ser fisiológico o
patológico (por falta o por
exceso de apoptosis)

Necrosis: lesión celular irreversible que se genera cuando la célula recibe un estímulo nocivo
externo y no es capaz de adaptarse a ese estrés ya se por la intensidad, por su duración o por la
falta de capacidad de adaptabilidad de la célula.
En ella hay degradación enzimática progresiva de la célula y termina desapareciendo en debris o
fagocitada, si no desaparecen se produce calcificación.

Citoplasma eosinofilo, vacuolado

Figuras de mielina, fosfolípidos
Saponificación de ácidos grasos (producto de la degradación de fosfolípidos) con el Ca que ingreso
a la célula por el aumento de permeabilidad
Núcleo en picnosis (condensación de la cromatina), cariorexis (fragmentación de la cromatina) o
cariolisis (lisis de cromatina).

Tipos de necrosis:
 Cuagulativa: predomina desnaturalización de proteínas por acidosis intracelular, preservación
de la arquitectura tisular general, textura del tejido firme porque la acidosis intracelular
inactiva enzimas líticas. Es característica de la muerte por hipoxia en todos los tejidos menos
en cerebro. Infarto de miocardio, riñón, bazo, etc.
Conocida como gangrena seca en miembros.

 Cualicuativa: predomina digestión enzimática que genera digestión de la célula (auto

licuefacción) y el tejido se transforma en una masa viscosa.
Cuando es iniciada por una reacción inflamatoria se ve como un material amarillento o pus. Esta
necrosis es característica en infecciones bacteriana con infiltrado inflamatorio. Además es
característica de la necrosis por hipoxia en cerebro. (Infarto de cerebro).
Conocida como gangrena húmeda.

 Caseosa: al MO se observa una reacción granulomatosa con un foco necrótico con debris
granular amorfo y células coaguladas, fragmentadas. tiene aspecto de queso por el aspecto
granuloso, es característico de los granulomas inmunitarios en la enfermedad de tuberculosis,
en la que los bacilos de mycobacterium tuberculosis generan una reacción granulomatosa con
focos de necrosis de este tipo.
 Unidad 3: inflamación
1- La inflamación es un complejo mediado por células, mediadores solubles, vasos sanguíneos y
MEC puede tener un efecto beneficioso o lesivo en el organismo. Tiene un efecto beneficioso
porque gracias a este proceso se contienen, inactivan, aíslan o se eliminan agentes lesivos y se
libera de los restos necróticos como células y tejido.
El objetivo es librar al organismo de invasores extraños y restos necróticos.
En algunos casos este proceso se activa de forma inadecuada o se controla mal y causa
lesiones tisulares. En enfermedades inflamatorias crónicas provocadas por enfermedades
autoinmunes, neurológicas, pulmonares, artritis, Alzheimer, etc.

Aguda: inicio rápido y de corta duración, con edema y migración especialmente de neutrófilos
y eosinofilos.

Crónica: dura más tiempo, asociada a linfocitos, macrófagos (PRINCIPAL) y cel. Plasmáticas,
proliferación de vasos, fibrosis y necrosis. Hay destrucción de tejido, hay intento de curación
por reemplazo con tejido conectivo, angiogénesis y fibrosis. Causado por una inflamación
aguda no resuelta o puede ser autoinmune.

2- Signos cardinales de la inflamación: tumor (edema-por exudación y migración leucocitaria),

calor (hiperemia activa del foco), rubor (vasodilatación y extravasación sanguíneas), dolor
(mediadores químicos y compresión focal de terminaciones nerviosas) y perdida de la función.

3- Hiperemia: aumento de sangre en la zona en la que se produjo la lesión. En el tejido inflamado

habrá arteriolas dilatadas, se expande el lecho capilar, dilatación de vénulas. Esto es necesario
para disminuir la velocidad en el flujo de sangre, generando estasis necesaria para que las
células que intervienen en el proceso de inflamación puedan migran hacia el intersticio.

Cambios vasculares en la inflamación aguda:

 vasodilatación de arteriolas y capilares

 Fuga de líquido intravascular y proteínas plasmáticas fuera de capilares: aumento de p
hidrostática, concentración de proteínas tisulares, daño de las células endoteliales.
- Edema: fuga de líquido intravascular al espacio intersticial causado por un aumento de la p
hidrostática y disminución de la presión coloidosmótica.

Transudado: es especialmente generado por un aumento de la presión hidrostática, también

hay disminución de presión coloidosmótica, ultrafiltrado de la sangre de densidad menor a
1020, baja concentración proteica albumina.
 Exudado: la fuga de líquido es por aumento de la permeabilidad vascular y la vasodilatación en
procesos de inflamación, es un tipo de líquido de densidad mayor a 1020, con contenido alto
de proteínas y detritus celular.

Pus: exudado inflamatorio purulento, con leucocitos, detrito celular y microbios

4- Los leucocitos dentro de los vasos sanguíneos en tejidos inflamados son reclutados para luego
extravasarse e ir hasta el sitio de la lesión.

5- El factor de Hageman inicia cuatro sistemas implicados en inflamación:

-sistema de las cininas: cininas vasoactivas. Bradicina: vasodilatación, aumento de permeabilidad y
dolor
-Sistema de coagulación trombina con propiedades inflamatorias
-sistema fibrinolítico produce plasmina y degrada fibrina para generar fibrinopéptidos inductores
de inflamación. La plasmina produce: fibrinólisis, activación de Factor Hageman y participa en la
reacción de C3 a C3a. La fibrina produce: coagulación
-sistema del complemento produce anafilotóxinas y mediadores.

6- Sistema complemento produce: opsoninas, factores quimiotácticos y anafilotóxinas:

Anafilotóxinas: se llaman así porque sus efectos son similares a los de los mediadores de
mastocitos implicados en la anafilaxia. C3a, C4a y C5a, desencadenan la degranulación de células
endoteliales mastocitos o fagocitos. Contraen m.liso (broncoespasmo), aumento de permeabilidad
vascular y quimiotaxis.

Opsoninas: reconocen antígenos de las partículas a fagocitar, recubriéndolas. Los fagocitos tienen
receptores superficiales, por lo tanto actúan como puente entre partícula a fagocitar y fagocitos.
IgG, IgA, C3b, C4b y lectinas fijadores de manosa.

Factores quimiotácticos: sustancias que atraen o repelen células. Son liberados para atraer células
como neutrófilos, macrófagos al sitio de lesión.

Aumento de permeabilidad vascular: C3a, C5a y C4a

Quimiotaxis de granulocitos y monocitos: C5a
Opsonina: C3b

7- Inflamación aguda: metabolitos de ac araquidónico, proceso activado por estímulos físicos

químicos o C5a: productos:
Prostaglandinas: vasodilatación
 Leucotrienos: activa neutrófilos, vasoconstricción, broncoespasmo, aumento de permeabilidad
Tromboxanos: vasoconstricción, favorece la coagulación.

La activación del macrófago u otras células producen IL-1/TNF que tienen distintos efectos:
En el endotelio: adherencia de leucocitos, síntesis de prostaglandinas, actividad con
coagulante, menor anti-coagulante, síntesis de IL1, 8 y 6.
Sobre leucocitos: activación y secreción de citocinas IL-1 y 6

En fibroblastos: proliferación, síntesis de colágeno y colagenasa, menor proteasas, síntesis de

PGE  necesarios para la REPARACION
Reacciones de fase aguda: fiebre, sueño, menor apetito, shock, neutrofilia EFECTOS
SISTEMICOS

La fiebre es producida por IL 1, TNF alfa y IL-6 (SECRETADOS POR MACROFAGOS ACTIVADOS)

Óxido nítrico: produce la relajación del musculo liso y vasodilatación

8- Trasudado: es liquido extracelular de densidad menor a 1200 con baja concentración de

proteínas (albumina) resulta del desbalance de la p hidrostática del o de la osmótica, no
aumenta la permeabilidad vascular.
Exudado: es líquido que escapa de los vasos con densidad mayor a 1200, alta
concentración de proteínas, detritus celular. Implica aumento de permeabilidad vascular.
Pus: es un exudado inflamatorio purulento, contiene leucocitos, detrito celular y
microbios.

9- Los polimorfonucleares circulantes se reclutan en la zona de inflamación para extravasarse y

llegar al sitio de inflamación. Mediante los siguientes pasos:
a- Marginación: se pega al endotelio en el que hay quimiocinas que señalan el sitio donde tiene
que extravasarse. Los eritrocitos se limitan a una columna axial central y los leucocitos hacia la
pared del vaso.

b- Rodamiento: hasta donde tenga que extravasarse. Se adhieren al endotelio de forma

transitoria, se separan y se vuelven a unir, ruedan. P selectina (plaquetas), L selectina
(leucocitos), E selectina (endotelio). Se expresan en la superficie de las células. Interacciones
de baja afinidad que se interrumpen por el flujo de la sangre. Glicoproteínas de la membrana
del PMN se une a las selectinas del endotelio.

c- Adhesión estable o pavimentación. Se detienen en un punto y se adhieren con firmeza. Las

integrinas en la superficie del PMN se une a moléculas de adherencia de las células vasculares
1 (VCAM-1 ligando de la integrina VLA-4 y la molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1
ligando de integrina LFA-1 y mac-1)
 Las quimiocinas producidas en el foco de la lesión entran en los vasos, se ligan los leucocitos
que ruedan y los activan, convirtiendo a las integrinas a un estado de alta afinidad.

d- Trasmigración o diapédesis: pasaje al intersticio. Por las vénulas postcapilares. Participan

molécula miembro de la superfamilia de ig como PECAM-1.traspasan MB por colagenasas. En
el tejido intersticial se adhieren a la matriz extracelular mediante la unión de las integrinas y
CD44 a las proteínas de la matriz. Por eso quedan retenidos en ese lugar.

e- Migración dentro del tejido intersticial hacia el foco inflamatorio, quimiotaxis, orientado según
un gradiente químico de sustancias exógenas (productos bacterianos) o endógenas
(citoquinas, del sistema complemento como C5a y 3; leucotrieno B4)

10- Fagocitosis:
Reconoce a la partícula y se une: el lueco tiene receptores de manosa, barredores y para diversas
opsoninas que se unen a todos los microbios y los ingieren. Luego de ligarse a los receptores unas
prolongaciones del citoplasma fluyen alrededor de ellas para formar una vesícula (fagosoma), ese
se fusiona con un granulo lisosómico con la liberación del contenido hacia el fagolisosoma.
También se libera el contenido de estos gránulos hacia el espacio extracelular.
Para la destrucción de degradación en necesario que este activado el fagocito, sobre todo se
consigue con las especies reactivas del oxígeno y produce el estallido respiratorio (EROs se
produce dentro del lisosoma). También se produce la halogenación por la acción de
mieloperoxidasa en presencia de haluros convierte el peróxido en hipoclorito.
NO reacciona con superóxido para generar radical libre peroxinitrilo.
El contenido de otros gránulos puede ser: defensinas, catelicidinas, lisozimas (destruye pared
celular), lactoferrina (proteína quelante de hierro que previene el crecimiento bacteriano),
proteína básica mayor (en eosinofilo citotóxica para parásitos) y proteína bactericida aumentadora
de permeabilidad: se liga a endotoxinas bacteriana, causa aumento de permeabilidad de la
membrana de la bacteria por activación de fosfolipasa.

11- Pus: exudado inflamatorio purulento formado por detritus celular, leucocitos y en algunos
casos microbios.

12-

célula Características y funciones Mediadores inflamatorios

Mastocitos Residentes en tejidos, cerca de Histamina preformada
microvasculatura Prostaglandinas y Leucotrienos
Derivan de los circulantes PAF
Une IgE, participan de reacciones Factores quimiotácticos de
 alérgicas (híper sensibilidad). eosinofilos
Contiene gránulos electrodensos Citosinas
Reacciones inflamatorias agudas
y crónicas
Eosinofilos Asociado a rx alérgicas, parásitos, EROs
inflamación crónica Ez lisosomales (gránulos específicos)
Regulan reacciones mediados por Prostaglandinas
mastocitos Citocinas

Células Se activan en inflamación Factor Von Willebrand

endoteliales Mantienen integridad vascular Óxido nítrico
también contracción y relajación Endotelinas
Media el reclutamiento de leuco prostanoides
Regulan agregación plaquetaria

Neutrófilos Principales en inflamación aguda Gránulos:

Fagocitan moo. Y restos tisulares Primarios
Mediadores de injuria tisular Secundarios
Mediadores de inflamación: Terciarios
metabolitos (EROs) Enzimas lisosomales
Contenido de gránulos
macrófagos Residentes en tejidos (monocitos Citosinas
extravasados) Ez lisosomales
Regulan Rta inflamatoria Prot catiónicas
Regulan coagulación y fibrinólisis Prostaglandinas, leucotrienos,
Regulan Rta inmune Tromboxanos.
Fagocitan
PREDOINA EN RX CRONICAS
plaquetas Trombosis Gránulos:
Reg. permeabilidad Alfa (plasminogeno, fibrinógeno,
Reg. Rta proliferativa de cel. etc.)
mesenquimales Gama(hidrolasas acidas)
Lambda (serotonina e histamina)

13- Macrófagos: participan principalmente en reacciones inflamatorias crónicas y su función

principal es fagocitar.

14- Inflamación localizada: golpe, picadura de insecto o infección en controlada en una parte
especifica del cuerpo. Uña encarnada, una carie, un flemón.

Inflamación generalizada: artritis reumatoidea, tuberculosis, lepra, sífilis, etc.

 Inflamación aguda: respuesta rápida para hacer llegar leucocitos y proteínas plasmáticas al
foco de infección o lesión tisular. Alteración del calibra vascular que aumenta flujo sangre,
cambios estructurales de los microvasos para permitir la salida de la circulación y acumulación
de leuco en el foco y activación para eliminar foco lesivo. Se activa por: infecciones y toxinas
microbianas.
o Necrosis tisular por isquemia, traumas, quemaduras
o Cuerpos extraños
o Reacciones inmunitarias

Evolución:
Resolución completa: se recupera hasta la normalidad el foco inflamatorio tras neutralizar y
eliminar el estímulo lesivo. Esto sucede cuando la agresión es limitada o de poca duración o
cuando se ha producido poca destrucción tisular y las cel. Parenquimatosas se pueden
regenerar.

Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis): tras destrucción importante de

tejido, cuando se afectan tejidos que no pueden regenerarse o cuando se produce exudación
de abundante fibrina. Crecimiento de tejido conjuntivo que se convierte en una masa de tejido
fibrinoso.
Progresión de la Rta a inflamación crónica: transición de agudo a crónico por persistencia del
agente lesivo o interferencia en el proceso de curación normal.

Inflamación serosa: extravasación de líquido poco espeso derivado de plasma, ampollas

cutáneas secundarias situado dentro o debajo de la epidermis de la piel; o de la secreción de
células mesoteliales que revisten cavidades como pleura, peritoneo y pericardio, allí se llama
derrame. Ejemplo quemadura del sol, se producen ampollas cutáneas.

Inflamación fibrinosa: cuando aumenta excesivamente la permeabilidad vascular se pueden

extravasar moléculas de gran tamaño como el fibrinógeno, se forma fibrina que se deposita. Es
característico del revestimiento de cavidades como meninges, pericardio y pleura. Si la fibrina
no se elimina por fibrinólisis y macrófagos se estimula el crecimiento de fibroblastos y vasos y
provoca cicatriz. Pericarditis fibrinosa. La fibrina es una trama eosinofila de hebras y a veces
como coágulo amorfo.
Inflamación hemorrágica: contienen abundantes eritrocitos y no es como una hemorragia
porque contiene otras células exudadas en mayor proporción.

Inflamación supurativa o purulenta: absesos; grandes cantidades de pus con neutrófilos,

necrosis licuefactiva y liquido de edema, causada por bacterias piojenas.
Los absesos son acumulación de tejido inflamatorio purulento localizada, causada por
supuración dentro de un tejido, órgano o espacio limitado.
 Ulceras: falta de continuidad del epitelio, defecto local o excavación de la superficie de un
órgano o tejido que se produce por descamación del tejido necrótico inflamado. Se producen
solo cuando hay necrosis tisular con la consiguiente inflamación cerca de una superficie.
Mucosa gástrica, oral intestinal o genitourinaria; piel y tejidos subcutáneos en algunas
ocasiones.

15- Ejemplos
Absesos: colección de pus en una cavidad recién formada por un proceso patológico.
Bronconeumonía, aparecen absesos en pulmón que contienen neutrófilos y restos tisulares
rodeado de vasos congestivos.

Inflamación serosa: quemadura de primer grado se observan ampollas cutáneas, entre la dermis y
la epidermis se acumula líquido seroso.

Flemón: inflamación purulenta o serosa con el exudado en el intersticio, infiltrativa, SIN

DELIMITACION NETA.

Foco supurado: colección de pus en una cavidad labrada en el espesor de órgano, que se forma
por necrosis cualicuativa por acción de gérmenes y enzimas proteolíticas. El foco suele tener
exudado fibrinoso. La persistencia de este tipo de focos lleva a la formación de absesos.

Empiema: colección de pus dentro de una cavidad anotómica natural previamente formada --<
útero, pleura
Fistula:

16-
17- La diferencia entre ulcerativa y pseudomembranosa es la profundidad de la erosión tisular.
18- Inflamación granulomatosa: tipo de crónica. Un granuloma es un intento celular de contener a
un agente lesivo difícil. Con acumulación focal de macrófagos. Se activan linfo T intensamente
y esto activa los macrófagos que pueden causar daño en tejidos normales.
Granuloma: foco de inflamación crónica correspondiente a agregaciones microscópicas de
macrófagos convertidos en cel. epiteloides, rodeadas de un collas de leucocitos mononucleares
(linfocitos y algunas cel. plasmáticas) . Las cel. epiteloides se fusionan y forman cel. gigantes.
Tipo de granulomas:
De cuerpo extraño: inducidos por cuerpos extraños inertes, se forman alrededor de talco, suturas
y otras fibras que son difíciles de fagocitar por un solo macrófago y no inducen a Rta inflamatoria
específica.

Inmunitarios: inducidos por diversos agentes que generan Rta inmune mediada por células. El
macrófago atrapa al antígeno proteico extraño, lo procesa y presenta péptidos a los linfo T. la más
representativa es la que ocurre con Micobacterim tuberculosis en la que el granuloma se lo
denomina tubérculo y se caracteriza por presentar necrosis caseosa central.

19-
Células en división constante: proliferan durante toda la vida y sustituyen a las que se hayan
destruido. Epitelios de superficie: escamosos de la piel, cavidad oral, vaginal y cuello uterino,
mucosas re revestimiento,

Células quiescentes: nivel de replicación bajo, pero pueden sufrir divisiones rápidas en Rta
estímulos y son capaces de restituir el tejido. Células parenquimatosas renales, hepáticas,
pancreáticas.

Células no replicantes han abandonado el ciclo celular y no pueden sufrir mitosis. Las neuronas y
cel. musculares cardiacas y esqueléticas.

20- Tejido de granulación: es una característica de la reparación tisular que aparece

tempranamente en la fase proliferativa y el término se debe a que es de aspecto blando,
rosado y granular en superficie de la herida.

Histológicamente se caracteriza por presentar neovasos pequeños y proliferación de

fibroblastos. Es edematoso. Se genera durante las primeras 24 72 hs cuando proliferan
fibroblastos y cel. Endoteliales vasculares. Luego de eso pasadas las semanas se forma la
cicatriz, durante este proceso desaparece el edema, infiltrado y vascularización. Empieza el
blanqueamiento que se debe al aumento de la cantidad de colágeno dentro de la zona de la
herida y el reg. de canales vasculares. El tejido de granulación queda convertido en una cicatriz
pálida avascular, de fibroblastos fusiformes, colágeno denso y elementos de la MEC.

21- Cuando la lesión es solamente parenquimatosa y las células son de un tejido renovable es
decir que son lábiles se produce la regeneración, es decir la que la reparación del tejido se
llevara a cabo por la proliferación de células dentro de la matriz intacta.
Si las células no son lábiles es decir que son permanentes se producirá fibrosis y cicatrización.

Si la lesión afecta tanto a células como a la matriz, de acuerdo a la cantidad de células dañadas
se puede reparar el tejido mediante:
Curación por primera intención: es la forma más sencilla de reparación por tejido conectivo de
una herida cutánea (cicatrización de una incisión quirúrgica limpia no infectada, que se
aproxima con puntos quirúrgicos). La incisión determina la muerte celular de un número
limitado de células epiteliales y del tejido conjuntivo, y la rotura de la continuidad de la MB
epitelial. Se produce reepitelizacion para cerrar la herida con formación de cicatriz fina.
En heridas donde se genera gran defecto sobre la superficie cutánea con amplia perdida de
células y tejidos la curación se asocia a una reacción inflamatoria más intensa, con formación
de abundante tejido de granulación y amplios depósitos de colágeno que dan lugar a cicatriz
importante que en general se contrae.

Curación:
Inflamación (formación de coágulo para frenar la posible invasión de la noxa y quimiotaxis)
Migración y proliferación de fibroblastos
Formación de tejido de granulación y Angiogénesis (a partir de vasos preexistentes)
Formación de cicatriz por gran síntesis de colágeno denso y acumulación (fibrosis)
Organización de MEC y remodelamiento -contracción

Formación de cicatriz:
Aparece el tejido de granulación, con migración y proliferación de fibroblastos,
neovascularizacion, síntesis de colágeno y fibrinolectina
Deposición de MEC y formación de cicatriz
Menor actividad proliferativa, gran síntesis de colágeno denso y acumulación.
Remodelación tisular: reemplazo del tejido de granulación por tejido de cicatrización.

Defectos en la cicatrización
Cicatrización deficiente: formación inadecuada de tejido de granulación o del ensamblaje de la
cicatriz
Exceso de tejido de granulación: protruye sobre el límite de la herida y dificulta la
reepitelización, escisión quirúrgica para resolverlo
Exceso de tejido conectivo: se forma un queloide que protruye. De difícil resolución por
escisión quirúrgica, se repite. Puede provocar una contractura.
 Unidad N° 4
1- Granuloma es un foco de inflamación crónica que se genera cuando el agente lesivo es difícil
de eliminar o fagocitar por los macrófagos. Es necesario para contener la particular extraña. Se
agregan macrófagos y se forman células epiteloides, rodeadas por un anillo de linfocitos. Las
células epiteloides se pueden fusionar y formar células gigantes. Existen granulomas de cuerpo
extraño y granulomas inmunitarios.

2- Tuberculosis es una enfermedad crónica causada por un bacilo gram positivo acido alcohol
resistente llamada Micobacterium tuberculosis.

3- La infección es la presencia de organismos que pueden o no causar enfermedad clínicamente

significativa. Se adquieren por transmisión de persona a persona a través del aire infectado
con microorganismos. Generalmente es asintomática y la única evidencia puede llegar a ser un
nódulo fibrocalcico diminuto en el lugar de la infección. Los organismos viables pueden
permanecer inactivos durante décadas y ante una disminución de las defensas activarse y
producir la enfermedad.

4- El tipo de inmunidad que protege contra esta infección es celular. Los macrófagos son los
principales infectados por estas bacterias. Se puede diagnosticas mediante la prueba de
mantoux en la que se inyecta tuberculina intracutánea e induce una Rta visible y palpable. Una
respuesta positiva en esta prueba significa inmunidad mediada por las células T a los antígenos
de micobacteria. No diferencia entre infección y enfermedad.

5- La infección primaria empieza generalmente por inhalación del bacilo en los pulmones. Se
alojan en la parte superior del lóbulo inferior cerca de la pleura. A medida que se desencadena
la sensibilización (mediada por células T y macrófagos) aparece un área gris blanquecina con
consolidación conocida como foco de ghon. En la mayoría de los casos en el centro de este
foco se produce necrosis caseosa. Los bacilos libres o dentro de fagocitos migran hacia
ganglios regionales y generalmente también sufren caseificación. Formándose así el complejo
de ghon (afección pulmonar + afección ganglionar). Se produce diseminación hematógena y
linfática, pero en un 95% es controlada por la inmunidad celular. Por último el complejo de
ghon sufre fibrosis progresiva, calcificación que se detecta radiológicamente llamada complejo
de Ranke.
Histológicamente las localizaciones de afectación activa están marcadas por una rx
inflamatoria granulomatosa característica que forma tubérculos caseificantes y no
caseificantes.
La infección primaria en un paciente inmunocompetente generalmente se contiene y en
inmunosuprimidos se genera una tuberculosis primaria progresiva la cual se asemeja a una
 neumonía bacteriana aguda, con consolidación del lóbulo inferior y medio, adenopatía hiliar y
derrame pleural, rara vez se produce cavitación.

6- TBC pulmonar primaria: tubérculos que contienen la bacteria con caseificación central
rodeada por células epiteloides y gigantes, algunos no tienen caseificación. Complejo de ghon
caseificación en parénquima pulmonar y en ganglios regionales. Fibrosis y calcificación del
complejo de ghon, complejo de Ranke (se observa en radiografía).
7- ..
8- Sífilis: enfermedad venérea crónica, causada por la espiroqueta treponema pallidum. El
contacto sexual es el modo de contagio habitual, también puede ser placentaria dando lugar a
sífilis congénita.
De acuerdo a sus manifestaciones clínicas y anatomopatológicas puede ser primaria,
secundaria o terciaria.
3 semanas: primarialesión única, elevada, roja, firme y no dolorosa llamado chancro
localizado en el área de invasión de la espiroqueta. Des, aparece luego de 3 a 6 semanas.
2 -10 semanas después de que desaparece el chancro: secundaria  diseminación y
proliferación de las treponemas en la piel y mucocutaneos. Aparecen lesiones en las manos o
piel (maculopapulosas, escamosas o pustulosas).áreas húmedas de piel pueden mostrar
candilomas planos. Puede ir acompañado de fiebre, malestar, pérdida de peso y
linfoadenopatias. Luego entran en fase latente.
Latencia de 5 años (en personas no tratadas): manifestaciones: sífilis cardiovascular,
neurosifilis y benigna.
Cardiovascular: aortitis sifilica, dilatación progresiva de la raíz y del callado aórtico, causa
insuficiencia valvular aortica y aneurismas en la aorta proximal.
Neurosifilis: sintomática: manifestación en forma de enfermedad meningovascular crónica,
tabes dorsal y paresia general (parenquimatosa cerebral).
Asintomática: LCR anormal,
Terciaria benigna: se forman gomas en varias localizaciones, nódulos. Aparecen en huesos, piel
y membrana mucosa de vías respiratorias altas y boca. Afectación esquelética causa dolor
local, sensibilidad a la palpación, tumefacción o fracturas.

Congénita: si la madre tiene secundaria o terciara, la cantidad de espiroquetas es abundante y

pasan la placenta. Se produce muerte intrauterina y perinatal.
Puede ser precoz (lactante) y tardía (después de los 2 años).
Precoz: rinorrea y congestión nasal en primeros meses. Un exantema descamativo o
ampolloso puede lesionar piel de manos, pies; boca y ano.
Tardía: triada: queratitis intersticial, dientes de Hutchinson y sordera. Queratitis coroiditis
ocular, pigmentación retiniana anómala.
 Unidad N°5:
1- Amiloide: depósito insoluble de proteínas mal plegadas en el espacio extracelular de algunos
tejidos y órganos.
Propiedades morfológicas: forman heces de fibras paralelas con prot plegadas en hoja Beta
Afinidad por colorantes: rojo Congo, alcian blue
Birrefringencia roja-verde bajo la luz polarizada

2- Formas de amiloide:
Amiloide AL (cadena ligera del amiloide): procede de las cadenas ligeras de las ig producidas por
cel. plasmáticas
Amiloide AA (asociada al amiloide): procede de una proteína diferenciada distinta a las ig que es
sintetizada por el hígado
Amiloide AB (beta) es producido a partir de proteínas precursoras del amiloide beta y se
encuentra en las lesiones cerebrales de la enfermedad de Alzheimer.
Patogenia:
Una producción de cantidades anormales de proteínas producida por la activación de macrófagos
(liberan IL6 e IL1) en una inflamación crónica que genera la producción de proteína SAA por las
células hepáticas para luego dar proteína AA.
También la producción de cantidad anormales de proteínas por ejemplo generada por un
carcinoma, genera proliferación monoclonal de linfocitos B, los cuales se activan a células
plasmáticas y secretan cadenas ligeras de Ig libre para luego dar proteína AL.

Amiloidosis grupo de enfermedades caracterizadas por aparición de depósitos extracelulares de

distintas formas de amiloide, produciendo cambios en la función normal de los tejidos. Se debe
al plegamiento anormal de proteínas que se depositan en forma de fibrillas en tejidos
extracelulares y alteran la función normal. Las mal plegadas en general son inestables y se agregan
formando fibrillas. Estas proteínas pueden ser normales con tendencia a plegarse mal y formar
fibrillas cuando se producen de forma excesiva o pueden ser proteínas mutantes que tienden a
plegarse de forma anormal y agregarse.
En condiciones normales las proteínas mal plegadas son degradadas, en amiloidosis falla este
mecanismo.

3- Órganos afectados por amiloidosis:

Amiloidosis primaria: discracias de los inmunocitos con amiloidosis: se asocia a un trastorno con
inmunocitos. Tiene distribución sistémica y se relaciona con amiloide AL. Se asocia a mieloma
múltiple y otras proliferaciones monoclonales de cel. Plasmáticas

Amiloidosis secundaria: amiloidosis sistémica reactiva: formados por proteína AA. se asocia a
enfermedades inflamatorias crónicas  artritis reumatoidea
Amiloidosis asociada a hemodiálisis: por depósitos de b2-microglobulina (en pacientes con
insuficiencia renal).aparecen depósitos de proteínas en las membranas sinoviales, articulación o
vainas tendinosas.

Amiloidosis heredofamiliar: asociada a fiebre mediterránea familiar. Síndrome autoinflamatorio

 producción elevada de IL-1. Proteínas de las fibrillas del amiloide son del tipo AA.
Neuropatías amiloidotica familiar: depósito de amiloide en nervios periféricos y autónomos
formado por fibrillas de proteínas TTR mutante

Amiloidosis localizada: masas nodulares en un órgano o tejido determinado. Pulmón, laringe, piel,
vejiga, lengua y región periocular. Hay infiltrado inflamatorio y cel. plasmáticas en la periferia.

Amiloide endocrino: se depositan amiloides en tumores endocrinos, como carcinoma medular de

la gl tiroides, tumores insulares del páncreas, feocromocitomas y carcinomas indiferenciados del
estómago y en los islotes de Langerhans en pacientes con DM tipo II
Amiloide senil: deposito sistémico de amiloides en ancianos. Relacionada a disfunción del corazón.
Tiene miocardiopatía relativa y arritmias. Amiloide formado por la molécula TTR normal.

Para diagnostico histológico: Se utiliza rojo Congo, que da color rosa o rojo a los depósitos de
amiloide.

Riñón: se deposita en amiloide en glomérulos, también afecta tejido peritubular intersticial,

arterias y arteriolas. Primero aparecen como engrosamiento sutil de matriz mesangial +
engrosamiento irregular de MB de capilares glomerulares. Con el tiempo estenosis capilar. Y con la
progresión de la amiloidosis obliteración de luces capilares.

Bazo: desapercibida o esplenomegalia moderada a marcada. Se pueden producir dos patrones de

depósito: en uno los depósitos están limitados a los folículos esplénicos bazo de sagú. En el otro
afecta senos esplénicos y el armazón de t. conjuntivo de pulpa roja  bazo lardáceo.

Hígado: desapercibidos o hepatomegalia moderada a marcada. Aparece amiloide en el espacio de

Disse y luego engloba al parénquima hepático y sinusoides adyacentes. Se produce atrofia por
presión y desaparición de hepatocitos.

Corazón: puede aparecer en cualquier amiloide sistémica. Puede estar aumentado pero
generalmente no muestra alteraciones macroscópicas. Primero aparecen depósitos dentro del
miocardio entre fibras musculares. Finalmente produce atrofia por presión de las fibras
miocárdicas. Cuando el depósito es subencocardico se puede lesionar el sistema de conducción y
se ve reflejado en un ECG.

Patogénesis:
Producción anormal de proteínas: por origen desconocido (carcinógeno) proliferación de Linfo-
B se activan a células plasmáticas productoras de anticuerpos, cadenas ligeras de Ig, exceso de
producción + proteólisis limitada  fibrillas insolubles amiloide de proteínas AL
Inflamación crónicaactivación de macrófagos secretores de IL1 e IL6 que estimulan a las células
hepáticas produciendo en exceso proteínas SAA + proteólisis limitada amiloide de proteína AA
Producción anormal de proteína mutante  una mutación en un gen generara la producción de
transtierina mutante  agregación amiloide de proteínas ATTR.

GOTA: Trastorno de las bases púricas, grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por
niveles elevados de ácido úrico en plasma y depósito de cristales urato en articulaciones, riñones,
etc., con formación de tofos

Patogénesis:
Por mayor producción por parte de los precursores de purinas
Por aumento de la renovación celular (aumenta la síntesis de ADN y ARN)
Por la disminución en el escape de las purinas de la dieta
Por disminución de la excreción del ácido úrico por orina (MAS FRECUENTE)

Clasificación:
Primaria: (90%)
Producción excesiva de ácido úrico: dieta, defectos enzimáticos
Reacción de la excreción de ácido úrico

Secundaria: (10%)
Producción excesiva de ácido úrico + déficit en la excreción urinaria: aumento del recambio de
ácidos nucleicos en leucemia o enzimopatías congénitas
Excreción reducida por nefropatía crónica

TOFO GOTOSO: es una reacción inflamatoria crónica en la que el cuerpo busca aislar los cristales
de urato que se hayan formado por el exceso de ácido úrico. Se forma un granuloma de cuerpo
extraño, en el que macrófagos fagocitan los cristales, se activan y se forman células gigantes, que
están rodeadas por un anillo de leucocitos.

Errores en el metabolismo de los aminoácidos:

Fenilcetonuria: híper por error congénita no se produce la enzima fenilalanina hidroxilasa y por
lo tanto no se produce tirosina a partir de fenilalanina la cual es importante en la producción de
melanina en los melanocitos, se produce albinismo
4- Aterosclerosis: lesiones en la íntima de las arterias de gran y mediado calibre llamadas
ateromas que sobre salen hacia la luz capilar. Corresponde a una lesión con núcleo grumoso,
amarillo y blando, integrado por lípidos (colesterol y esteres de colesterol) revestido por una
cubierta fibrosa color blanco. Se pierde elasticidad.
Se puede decir que es una reacción inflamatoria y cicatricial duradera de la pared arterial ante una
lesión endotelial. La progresión de la alteración se debe a la interacción de las lipoprot
modificadas, los macrófagos derivados de monocitos y linfo T con los constituyentes celulares
normales de la pared arterial.

5- Factores de riesgo:
Constitucionales:
Sexo
Edad
Genética
Modificables:
Hiperlipidemia
Hipertensión
Obesidad
Diabetes
Tabaquismo

6- Ateromas: lesiones dinámicas que constan de células endoteliales alteradas, miocitos lisos
captados y en proliferación y linfocitos y macrófagos mezclados. Los cuatro tipos celulares son
capaces de expulsar mediadores que puedan influir sobre la aterogenia. Por eso en las
primeras etapas las placas de la íntima no son mucho más que unos agregados de miocitos
lisos y células espumosas. Luego evoluciona debido a la MEC sintetizada por células
musculares lisas; el tejido conectivo resulta especialmente patente en la íntima, donde forma
una cubierta fibrosa aunque las lesiones también conservan de forma característica un núcleo
central de células cargadas de lípidos y residuos lipídicos con la posibilidad de que acaben
calcificándose.

7- Aterogenia:
Lesión endotelial: perdida de endotelio debida a cualquier tipo de lesión (fuerzas hemodinámicas,
depósito de inmunocomplejos, irradiación o sustancias químicas) da lugar a engrosamiento de la
íntima; los ateromas aparecen cuando el paciente consume alimentos ricos en lípidos.

Una lesión o disfunción endotelial por hiperlipemias, hipertensión, tabaquismo, toxinas, factores
hemodinámicos, reacciones inmunitarias, virus, genera aumento de permeabilidad, adhesión de
monocitos y plaquetas y activa el proceso de coagulación. Estos monocitos migran hacia la íntima
de la pared del vaso se transforman en macrófagos que tienen un receptor que capta lípidos,
acumula lípidos y se transforma en células espumosas, LDL y VLDL penetran por la pared del vaso y
son oxidados por los macrófagos. Este tipo de lesión es lo que se conoce como estría grasa que
puede seguir evolucionan a placa de ateroma o no. Una estría adiposa se convierte en ateroma
maduro cuando tanto macrófagos como plaquetas activadas y células endoteliales liberan factores
que hacen que las células musculares lisas migren hacia la íntima. Allí proliferan y producen MEC
especialmente colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos y se forma una cubierta fibrosa
superficial (células musculares lisas + colágeno relativamente denso).por debajo de esta cubierta
hay una zona más celular y en una capa profunda hay un núcleo necrótico, constituido por lípidos,
residuos de células muertas, células espumosas, fibrina, trombos con un grado de organización
variable y otras Prot plasmáticas. Las placas siguen en modificación y crecen de manera progresiva
por la muerte celular y la degradación, síntesis y degeneración de la MEC y a la organización del
trombo. Los ateromas pueden calcificarse.

8- Complicaciones:
Rotura, ulceración o erosión de la superficie de la íntima dejan al descubierto muchas sustancias
con propiedades trombo génicas e inducen trombosis.
Hemorragia sobre la placa: rotura del casquete fibroso que cubre la placa o de los vasos de pared
delgada en las zonas de neovascularizacion se asocia a riesgo de hemorragia en su interior; se
puede expandir la placa o romperse.
Ateroemboolia: rotura de la placa genera microembolos
Formación de aneurisma: la atrofia isquémica de la media subyacente provoca una debilidad que
desemboca en una dilatación aneurismática y posible rotura

Consecuencias:
(Aorta, carótidas o iliacas – coronarias y poplíteas)
Infarto de miocardio
Infarto cerebral
Aneurisma aórtico
Vasculopatías periféricas (gangrena en piernas)
Ruptura
Oclusión
Estenosis

Alteraciones en las apolipoproteínas generaran una disminución en el trasporte, metabolismo y

distribución de los lípidos, generándose algún tipo de patología asociada a acumulación de lípidos.
La hipercolesterolemia familiar por mutación en el gen del receptor de LDL. Produce xantomas y
ateroesclerosis prematura.
Xantoma: acumulación de macrófagos con depósito de lípidos en tejidos.
 Unidad 6:
1- Compartimientos de fluidos en el cuerpo: dos tercios es intracelular y el resto es extracelular:
intersticio, y plasma sanguíneo.

2- Edema: aumento patológico del líquido intersticial de los tejidos y cavidades (pleura). Por
aumento de presión capilar o reducción de presión coloidosmótica aumenta el líquido
intersticial, este líquido supera el drenaje linfático.
Aumento de presión hidrostática capilar: por alteración del retorno venoso:
 trombosis profunda de miembro inferior  edema localizado en miembro afectado.
 Insuficiencia cardiaca congestiva genera aumento generalizado de la presión venosa con
edema sistémico
 Alteración de función ventricular derecha: acumulación de sangre en la vertiente venosa
de la circulación.
Reducción de p osmótica del plasma: disminución en la síntesis de albumina o se pierde en
la circulación.
 Por síndrome nefrótico (aumenta permeabilidad de capilares glomerulares) edema
generalizado
 Hepatopatías graves (cirrosis)
 Malnutrición
 Síndrome de malabsorción
Retención de sodio y agua: retención de sales  retención obligada de agua aumento de
presión hidrostática y disminución de p coloidosmótica vascular.
Función renal alterada (nefropatías renales primarias y trastornos que producen hipoperfusión
renal por insuficiencia cardiaca congestiva.

Obstrucción linfática:
Inflamación crónica con fibrosis
Tumores malignos infiltrantes
Rotura física
Lesiones por radioterapia
Agentes infecciosos filariasis parasitaria fibrosis extensa de ganglios y vasos linfáticos
inguinales edema de genitales externos y miembros inferiores elefantitis.

Insuficiencia ventricular izquierda: edema pulmonar

ANASCARA edema generalizado grave con tumefacción subcutánea difusa.

Retención de sodio:
Ingesta excesiva
Aumento en la reabsorción renal
 Hipoperfusión renal
Aumento del aje renina-angiotensina-aldosterona

Edema de origen cardiaco:

Edema postural
Signo de fóvea (presión sobre el tejido genera una marca temporánea)
Cianótico
Disminución de la temperatura

Edema de origen renal: retención de sodio

Se manifiesta en tejido conectivo laxo, se ve pálido y blando

3- La diferencia entre edema oncotico e inflamatorios es que los inflamatorios llamado exudado
contienen abundantes proteínas que se produce por aumento de permeabilidad vascular. El
edema secundario por un incremento de presión hidrostática o reducción de proteínas
plasmáticas es un líquido con escasas proteínas que se llama transudado y es el líquido de
edema en personas con insuf cardiaca, insuf renal, insuf hepática y algunos tipos de
malnutrición.

4- En caso de insuficiencia cardiaca donde se produce una disminución del flujo sanguíneo renal y
la activación del sistema renina angiotensina aumentando la retención de sodio y agua para
aumentar la volemia se genera edema por este aumento de retención de agua que aumenta la
presión hidrostática y disminuye presión coloidosmótica vascular por dilución.. A si mismo
ante una insuficiencia cardiaca se produce un aumento en la presión hidrostática capilar
porque aumenta la presión venosa porque hay una alteración en el retorno venoso.

5- Hiperemia y congestión sanguínea se deben las a una aumento en el volumen de sangre. La

hiperemia es un proceso activo en el cual la dilatación arterial aumenta el flujo de sangre. El
tejido afectado se vuelve rojo (por ser sangre oxigenada).

La congestión es un proceso pasivo debido a la reducción del flujo de salida de un tejido,

puede ser sistémica como en el caso de insuf cardiaca o local por obstrucción de una vena
aislada, tejidos color rojo-azulado por estasis de eritrocitos y acumulación de
desoxihemoglobina.

Hiperemia y congestión se deben al aumento local del volumen sanguíneo, se diferencian en

que hiperemia es un proceso activo en el que hay un aumento del flujo sanguíneo por
dilatación arterial en ese sitio y la congestión es un proceso pasivo en el que hay una
disminución del flujo de salida de un sitio.
6- Trombo: es una masa solida compuesta por elementos sanguíneos que se forma en vasos o el
corazón en seres vivos. Es diferente al coagulo, ya que este se forma extravascular cuando hay
una lesión endotelial para evitar una hemorragia.

Trombosis: implica la formación de un coágulo de sangre en los vasos intactos.

Patogénesis: son 3 alteraciones primarias las que ocasionan la formación del trombo: lesión
endotelial, estasis o flujo turbulento de sangre, hipercuagulabilidad de la sangre.

Lesión endotelial: formación de trombos en el corazón y circulación arterial, donde la alta

velocidad de flujo impiden coagulación.
La pérdida física del endotelio permite la expone la MEC, la adhesión de plaquetas, liberación
de factor tisular y agotamiento local PGI2, etc. Cualquier alteración en el equilibrio dinámico
entre actividades protromboticas y antitromboticas del endotelio puede condicionar
fenómenos de coagulación local.

Alteraciones en el flujo normal de sangre: turbulencia contribuye a trombosis arterial y

cardiaca, produce disfunciones o lesiones endoteliales, contracorrientes y bolsas de estasis
locales. Estasis + turbulencia: induce activación endotelial, fomenta actividad procuagulante y
adherencia de leucocitos; interrumpen flujo laminar y condicionan que plaquetas entren en
contacto con el endotelio; impiden el lavado y dilución de factores de la coagulación activados
por la sangre que fluye y por la llegada de inhibidores de los factores de coagulación.
Aneurismas estasis localtrombosis
Infarto agudo de miocardio zona de miocardio no contráctil y algunos aneurismas cardiacos
estasis y alteraciones del flujotrombos murales cardiacos.

Hipercoagulabilidad: (trombofilia) alteraciones en las vías de coagulación que predispone a la

trombosis, pueden ser procesos primarios (genéticos) y secundarios (adquiridos).
Causas hereditarias, mutación del gen factor V y de la protrombina son las más frecuentes.
Mutación en el factor V: se pierde una importante vía contrareguladora antitrombotica
Mutación del gen de protrombina: aumento de la concentración de protrombinaaumento
del riesgo de trombosis venosa
Concentraciones elevadas de homocisteina contribuyen a trombosis venosa y arterial. Tiene
efectos protromboticos.
Deficiencia de anticoagulantes: antitrombina III, proteína C o proteína S.

Trombofilia adquirida:
 Estancia en cama o inmovilización prolongada
 Infarto de miocardio
 Fibrilación auricular
 Lesiones tisulares
 Cáncer
  Válvulas cardiaca protésicas
 Coagulación intravascular diseminada (CID)
 Trombocitopenia inducida por heparina
 Síndrome por ac anti fosfolípidos
La hipercuagulabilidad por el consumo de anticonceptivos orales o en el embarazo (por
hiperestrogenismos) se debe a que aumenta la síntesis hepática de factores de coagulación y
reducen la de anticoagulantes.

Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina: por administración de heparina no

fraccionada, puede inducir aparición de anticuerpos que reconocen complejos de heparina y
factor IV sobre la sup de las plaquetas y moléculas similares en la sup de cel. endoteliales.
Estos anticuerpos se unen a las plaquetas, las activan, se agregan y se consumen para dar
junto con la activación endotelial un estado protrombotico.

Evolución del trombo:

Propagación: se acumulan más plaquetas y fibrina
Embolización: se sueltan y de desplazan
Disolución: por fibrinólisis,
Organización y recanalización:

Consecuencias:
Obstruyen venas y arterias (son fuente de embolo)
Trombos venosos: congestión y edema, embolias pulmonares
Trombos arteriales: infartos, embolias.

Características Trombo venoso Trombo arterial

Localización Venas profundas o superficiales (en Ateroesclerosis, infarto de
la safenaen forma de varices) de miocardio (trombos murales
las piernas cardiacos).
Cardiopatía reumáticatrombos
auriculares murales
Causan Los superficiales: Congestión local, (Trombos murales cardiaco y
edema, dolor e hipersensibilidad, aórticos): Obstrucción local y
raramente embolizan. embolia hacia la periferia.
Principales: encéfalo, riñones, bazo.
Los profundos (TVP): En venas
femorales, iliaca y poplíteas;
embolizan a los pulmones y causan
infarto de pulmón.
Causados por: estancamiento,
inmovilización, insuficiencia
cardiaca congestiva
En embarazos: hipercuagulabilidad,
infusión del líquido amniótico a la
 circulación en el parto.

7- Embolo: es una masa sólida, liquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es
transportada por la sangre a un lugar alejado del origen.

Origen: parte de un trombo roto, goticulas de grasa, burbujas de nitrógeno, restos

ateroescleróticos, fragmentos de tumor, medula ósea e incluso cuerpos extraños.
Embolia: es la obstrucción parcial o completa de un vaso por un embolo causando
hipoperfusión o isquemia o infarto.

Fuentes de émbolos venosos: trombosis venosa profunda, fractura con embolia grasa, embolia
por líquido amniótico, émbolos tumorales, embolia pulmonar sin infarto, catéter venoso
infectado, embolo en silla de montar, infarto pulmonar, inyección intravenosa

Fuentes de émbolos arteriales: arteria carótida (ateroesclerosis), trombo mural en aurícula

izquierda, endocarditis de válvula mitral o aortica, trombo mural en ventrículo izquierdo,
ateroesclerosis aortica, trombo mural en aorta. (Extremidades inferiores, encéfalo)

Embolia pulmonar: (embolia venosa) causada en un 95% por una trombosis venosa profunda
de la pierna. Los trombos son transportados por conductos cada vez más grandes y hacia el
lado derecho del corazón antes de quedar atrapados en la vasculatura arterial pulmonar.
Según el tamaño puede ocluir la arteria pulmonar principal, disponer en forma de silla de
montar sobre la bifurcación de la arteria pulmonar o alcanzar arterias más pequeñas. En
general se producen embolias múltiples porque provienen todos de un asa grande. El que ha
sufrido una EP tiene riesgo de sufrir más.

Tromboembolia sistémica: émbolos en circulación arterial. Se originan en trombos murales

intracardiacos (asociados a infartos de la pared del ventrículo izquierdo y a la dilatación de la
aurícula izquierda con fibrilación auricular), aneurismas de aorta, trombos sobre pared
ateroesclerótica ulcerada o fragmentación de vegetación valvular y a embolias paradójicas
(embolo que atraviesa comunicación intrauricular o intraventricular y llega a circulación
sistémica). Embolización arteriales incluye extremidades inferiores y encéfalo, intestinos,
riñones, bazo y extremidades inferiores. En general émbolos arteriales producen infarto en el
tejido afectado.

Embolia de grasa y medula ósea: glóbulos de grasa asociados o no a la M.O tras fracturas de
huesos largos o en pacientes con quemaduras pueden impactar en la vasculatura pulmonar.
A los 1-3 días de la lesión se produce taquipnea, disnea y taquicardia.

Embolia aérea: burbujas de gas en la circulación forman masas espumosas que obstruyen el
flujo. Por reducción súbita de presión atmosférica (buceo, ascender con avión no presurizado)
respirar aire a alta presión mayor disolución de gas en sangre y tejidos.
 A nivel pulmonar provocan edemas, hemorragias, enfisema provocando ahogo.

Embolia de líquido amniótico: en el parto y post parto inmediato, aparece disnea, cianosis y
shock  cefalea, convulsiones y coma, es típico que aparezca edema pulmonar y CID.

8- Aneurisma: dilatación anormal circunscrita en un vaso sanguíneo (arteria, aorta

abdominalateroesclerosis, aorta ascendente hipertensión) o en el corazón. Puede ser
congénito o adquirido.
Verdadero: cuando afecta pared arterial sana o la pared adelgazada de un ventrículo;
ateroescleróticos, sífilicos, congénitos, ventriculares que siguen a un infarto de miocardio
transparietal.
Falso: defecto en la pared del vaso que da lugar a un hematoma extravascular; rotura de un
ventrículo.

Causas:
Deficiencia de la calidad intrínseca del tejido conectivo en la pared vascular
Ateroesclerosis desequilibrio en la síntesis de degradación del colágeno por los infiltrados
inflamatorios y enzimas proteolíticas
Hipertensión debilita la pared vascular menor células musculares o menor síntesis de
compuestos no colágenos ni elásticos de la MEC
Isquemia

Consecuencias de aneurismas en aorta abdominal:

Rotura y hemorragia
Obstrucción de una rama vascular que provoca lesión por isquemia
Embolia
Compresión sobre uréter
Presentación de masa abdominal que simula tumor

9- La oclusión que se produce lentamente se asocian a un riesgo menor de infarto porque

permite disponer de un tiempo para que se desarrollen vías de perfusión alternativas.

10- Infarto: zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el
drenaje venoso. Tienen forma de cuña y el vaso ocluido se encuentra en el vértice. Cuando son
agudos están mal delimitados y hemorrágicos, con el tiempo los márgenes se definen mejor
por un ribete estrecho de congestión secundario a la inflamación.

En general son a partir de eventos trombóticos u embolicos en arterias.

Tipos de infartos:
Rojos o hemorrágicos: por oclusiones venosas (ovario), en tejidos laxos donde se puede
acumular sangre dentro de la zona infartada (pulmones), en tejidos con doble circulación que
 permiten la entrada de sangre de un flujo paralelo no obstruido hacia la zona necrótica
(pulmón, intestino delgado), en tejido congestionados previamente por un flujo venoso lento,
cuando se recupera el flujo en una zona de oclusión arterial previa con necrosis (luego de
angioplastia)

Blancos o anémicos: se producen cuando la oclusión arterial afecta a órganos con circulación
arterial terminal (corazón, bazo, riñón) y en los que la densidad del tejido limita la salida de
sangre de los lechos capilares vecinos hacia la zona necrótica.

Sépticos: cuando vegetación cardiacas infectadas embolizan o cuando los microbios colonizan
tejidos necróticos.--> absceso.

11- La necrosis que afecta a los tejidos infartados es del tipo cuagulativa isquémica. Se conserva la
arquitectura de los tejidos por unos días, tienen textura firme. Desnaturalización de proteínas
estructurales, enzimas. Bloquea proteólisis de células muertas

Variables que afectan la gravedad del infarto:

Naturaleza del riego o del aporte vascular: existencia de un aporte de sangre alternativo
(como en pulmón: pulmonar y bronquial, en hígado: arteria hepática y vena porta, mano y
antebrazo: arteria cubital y radial).
Velocidad de desarrollo de la oclusión: si es lento el riesgo es menor por disponer de tiempo
para el desarrollo de vías de perfusión alternativas.
Vulnerabilidad a la hipoxia: neuronas (1-3 min) experimentan cambios irreversibles, las
miocárdicas son más resistentes (20-30 min) los fibroblastos del miocardio siguen viables
incluso tras 3 horas de isquemia.
Contenido de oxígeno en sangre: obstrucción parcial de vaso pequeño en individuo común no
pasa nada, pero en anémicos o cianóticos sí.

12- Infarto de miocardio: se diagnostica a partir de sus síntomas clínicos (pulso rápido y débil,
sudoración, disnea (por congestión y edema pulmonar), análisis que identifican presencia de
proteínas miocárdicas en plasma y cambios en el ECG.
Análisis de laboratorio: medición de concentración sanguínea de proteínas que salen de los
miocitos antes alteración lenta:
Mioglobina Troponinas T Troponina I Fracción MB de creatina quinasa (CK-MB) Lactato
deshidrogenasa.
Biomarcadores más sensibles y específicos de daño miocárdico son prot especificas del
corazón: Troponinas I yT, en condiciones normales ninguna de las dos es detectable en
circulación. Después de IM empiezan a subir en un plazo de 2 a 4h con máximo a las 48hs y se
normaliza luego de 7-10 días.
 Creatin kinasa MB se encuentran principalmente en musculo cardiaco, es sensible pero no
específica ya que se encuentra en menor proporción en musculo estriado. En un plazo de 2-4h
desde el comienzo del IM con máximo luego de 24 hs y se normaliza a las 72 hs.

13- Hipertensión:
14- Cambios causados:

15- Shock: vía final común de varios acontecimientos clínicos potencialmente mortales que
incluyen hemorragias graves, traumatismos o quemaduras extensas, infartos de miocardio
grandes, embolia pulmonar masiva y sepsis microbiana. Se caracteriza por una hipotensión
sistémica debida a una reducción del gasto cardiaco o una disminución del volumen de sangre
circulante eficaz. Las consecuencias son una alteración de perfusión tisular con hipoxia celular.

Shock cardiogénico: se debe a un bajo gasto cardiaco por fallo de bomba miocárdica. Por
lesión intrínseca del miocardio (como el infarto), arritmias, ventriculares, compresión
extrínseca u obstrucción al flujo de salida (embolia pulmonar)

Shock hipovolémico: se debe a un bajo gasto cardiaco debido a una pérdida de volumen de
plasma o sangre, como en hemorragias masivas o en pérdida de líquido por quemaduras
graves.

Shock séptico: se debe a vasodilatación y estancamiento periférico de sangre como parte de

reacción inmune sistémica frente a las infecciones bacterianas o micoticas.

Shock neurogénico: se debe a accidentes anestésico o traumatismo medular, como

consecuencia de pérdida del tono vascular y estancamiento periférico de sangre. Por dolor,
frio, emoción

Shock anafiláctico: se debe a una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE en la que se
produce vasodilatación sistémica con aumento de permeabilidad vascular provocando
hipoperfusión con hipoxia tisular.

Fases del shock:

Inicial no progresiva: se activan mecanismos reflejos de compensación y se mantiene la
perfusión de los órganos
Fase progresiva: hay hiperfusión tisular y agravamiento de los trastornos circulatorios y
metabólicos
Fase irreversible: las lesiones son tan graves que tejidos y células no sobreviven aunque se
corrijan los efectos hemodinámicos.

16- Insuficiencia cardiaca: causada por hipertensión, valvulopatias, isquemia generando que el
corazón sea incapaz de bombear sangre con velocidad adecuada para satisfacer la demanda o
 el corazón bombea sangre a unas presiones de llenado elevadas, y las consecuencias son
disminución del GC y la perfusión tisular y acumulación de sangre en el sistema venoso.

Hay hipertrofia de miocardio ya sea por sobrecarga de presión (hipertensión y valvulopatias) o

sobrecarga de volumen (infarto y valvulopatías)

17- ICI: causada por cardiopatía isquémica, hipertensión, valvulopatías aortica y mitral,
miocardiopatía.
Consecuencias: congestión de la circulación pulmonar edema pulmonar
Estancamiento de la sangre en cavidades izquierdas trombos
Hipoperfusión tisular en órganos: riñón, cerebro

ICD: causada por ICI, por enfermedades de parénquima o vasculatura pulmonarCor

pulmonare, ICD “pura” por hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho por hipertensión
pulmonar. Si es por embolia pulmonar es agudo y si es por enfermedad obstructiva crónica o
fibrosis (enfisema o bronquitis crónica)  crónico. Consecuencias: hepatomegalia y
esplenomegalia congestivas, derrames y edema subcutáneo

18- Cardiopatía isquémica: por lesión ateroesclerótica obstructiva genera, émbolos coronarios,
shock cardiogénico.
Síndromes clínicos:
Angina de pechos: dolor (hombro izquierdo, cuello, dientes, espalda, abdomen y mano
derecha) provocado por isquemia transitoria, con una oclusión del 75%, producto del
desbalance entre perfusión coronaria y demanda metabólica.
IAM
CI con IC
Muerte súbita cardiaca
 Unidad 7:
1- Mecanismos que regulan la glucemia: homeostasis de la glucosa:
Producción hepática de la glucosa
Captación y utilización de la glucosa por los tejidos periféricos sobre todo musculo estriado
Acciones de la insulina y de las hormonas antagonistas como glucagón en la captación y
metabolismo de la glucosa.
Insulina y glucagón tienen efectos opuestos
En ayuno la insulina baja y el glucagón aumenta facilitando gluconeogenia y la glugogenolisis
hepáticas y disminuyen la síntesis de glucógeno evitando hipoglucemia. La glucosa plasmática
en ayunas está determinada principalmente por la secreción hepática de glucosa.
Luego de comer la concentración de insulina sube y de glucagón baja en respuesta a la carga
de glucosa. La insulina promueve la captación y utilización de la glucosa por los tejidos.

2- Mecanismo de acción de insulina: gen expresado en células beta de islotes de Langerhans del
páncreas.
La preproinsulina se sintetiza en el RER a partir del ARNm de insulina y liberada al Golgi. Allí se
produce una serie de pasos y una descomposición proteolítica generando insulina madura y
un péptido de separación, péptido C (ambos se almacenan en gránulos secretores y son
liberados en cantidades equimolares tras un estímulo fisiológico.
La concentración del péptido C sirve como marcador de la función de las cel. beta (en DM tipo
1 se destruyen estas células).
Un incremento de la glucemia provoca la captación de glucosa por las cel. Beta facilitada por el
GLUT-2, esta captación genera aumento del índice ATP/ADP que inhibe la actividad del canal
de K, se despolariza la membrana y entra Ca lo que estimula la secreción de insulina.

Acción de la insulina: hormona anabólica muy potente, con múltiples efectos sintéticos y
promotores del crecimiento.
Función metabólica principal es aumentar la velocidad de transporte de glucosa en ciertas
células para aumentar provisión de energía. Como las cel. del musculo estriado y en menor
medida las adiposas.
La captación de glucosa en otros tejidos periféricos depende de la insulina, como en encéfalo.

La insulina promueve la captación de aminoácidos y la síntesis de proteínas además de inhibir

su degradación. Es decir que los efectos anabólicos de la insulina son atribuibles al aumento
de la síntesis y reducción de la degradación de glucógeno, lípidos y proteínas.

3- Diabetes Mellitus es un conjunto de enfermedades metabólicas caracterizadas por

hiperglucemia crónica ya se por defectos en la secreción de insulina, en su acción o ambas.
Clasificación etiológica:
 Diabetes tipo 1: autoinmune caracterizada por la destrucción de cel. Beta pancreática y por
deficiencia absoluta de insulina. Puede ser idiopática
Diabetes tipo 2: causada por resistencia periférica a la acción de insulina y una respuesta
secretora inadecuada por la cel. beta
Otros tipos de diabetes:
 Defectos genéticos de la función de cel. beta
 Defectos genéticos en la acción de la insulina
 Defectos pancreáticos exocrinos (pancreatitis, fibrosis quística, hemocromatosis,
neoplasia)
 Endocrinopatías (síndrome de Cushing, acromegalia, hipertiroidismo,etc)
 Infecciones
 Fármacos (glucocorticoides, H.tiroidea,etc)
Diabetes gestacional

4- La hiperglucemia se genera por el déficit de insulina o déficit de su acción ayudando a la

glucosa a ser captada por las células, la asimilación de la glucosa en el musculo y en adipocito
disminuye o desaparece.
No solo cesa el almacenamiento de glucógeno en el hígado y el musculo sino que las reservas
se agotan por la glucogenolisis (al no ser utilizada por las células, estas mandan la señal de que
hay un déficit de glucosa y por lo tanto se produce glucogenolisis para contrarrestar).
La hiperglucemia consiguiente sobrepasa el umbral de reabsorción renal y se produce
glucosuria, que induce a diuresis osmótica y dicha poliuria provoca la pérdida de agua y
electrolitos. La pérdida renal de agua por la hiperosmolaridad debida a un aumento de la
glucemia disminuye en agua intracelular y activa los osmorreceptores de los centros
encefálicos de la sed provocando polidipsia.
Además aumenta la proteólisis y los aminoácidos son captados por el hígado para formar
glucosa. El catabolismo de proteínas y grasa genera un desbalance energético negativo y
aumenta el apetito (polifagia). A pesar de la polifagia, prevalecen efectos catabólicos y se
produce pérdida de peso y debilidad muscular.

5- Manifestaciones metabólicas
Hiperglucemia
Glucosuria
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Hiperlipemia
Pérdida de peso
Manifestaciones vasculares:
Enfermedades macrovasculares
Microangiopatías
6- Patogenia de cetoácidos metabólica (complicación grave generalmente en DM tipo 1)
La deficiencia de insulina combinada con el exceso de glucagón disminuye la utilización
periférica de la glucosa y aumenta la gluconeogenia empeoran aún más la hiperglucemia.
Esta deficiencia además estimula la lipoproteína lipasa (lipolisis) con la consiguiente
degradación de los depósitos grasos y aumento de ácidos grasos libres, que cuando alcanzan
el hígado son esterificados por una coenzima la cual al oxidarse produce cuerpos cetónicos. Si
la velocidad de formación es mayor a la de utilización por los tejidos periféricos se genera
cetonemia y cetouria. Si la excreción urinaria de cetonas disminuye se produce cetoacidosis
metabólica.

7- Complicaciones de la DM:
Microangiopatías: disfunción endotelial predispone a la ateroesclerosis y otras comorbilidades
cardiovasculares que aumentan el riesgo de IM, ACV y gangrena en extremidades inferiores.
Microangiopatías; disfunción capilar por engrosamiento difuso de MB, más evidente en
capilares de piel, musculo estriado, retina, glomérulos renales y medula renal. Estos son más
permeables las proteínas plasmáticas. Son responsables de nefropatías, retinopatías y
neuropatías.

Formación de productos terminales de glucación avanzada: AGE se forman como

consecuencia de reacciones no enzimáticas entre precursores derivados de glucosa
intracelular con grupos amino de proteínas intra y extracelular. La velocidad natural de
formación de AGE aumenta cuando hay hiperglucemia. Este es un a su receptor especifico
(RAGE) que se expresa en cel. Inflamatorias, endotelio y músculo liso vascular y generan
efectos perjudiciales dentro del compartimento intravascular:
Liberación de citosinas y factores de crecimiento proinflamatorios por los macrófagos de la
intima
Generación de EROs en cel. endoteliales
Aumento de actividad procuagulante en las cel. endoteliales y macrófagos
Aumento de la proliferación de las células musculares lisas vasculares y de la síntesis de MEC.
Además de su efecto unido al receptos pueden generar efectos de manera directa:
estableciendo enlaces cruzados con pro de la MEC por ejemplo con colágeno tipo 1 de grandes
vasos, disminuyendo la elasticidad y los predispone a cizallamiento y lesión endotelial. Esto
genera una predisposición a que se acumule colesterol en la íntima acelerando aterogenia.
En capilares de glomérulos renales las proteínas plasmáticas como albumina se unen a
membrana basal glucosa y son responsables de su engrosamiento.

Activación de proteína kinasa C: la hiperglucemia intracelular estimula la síntesis de Novo DAG

(segundo mensajero) y activa la PKC y genera:
Producción de f. de crecimiento endotelial vascular proangiogeno implicado en la
neovascularizacion característica de la retinopatía diabética

9- Lesiona:
 Páncreas:
Tipo 1: se produce la destrucción de los islotes de Langerhans, porque se producen
anticuerpos anti células beta y con eso degranulación de cel. Beta y una insulinitis.
Tipo 2: se produce fibrosis y hialinización

Vasos sanguíneos:
Es un factor de riesgo en la ateromatosis, ya que el déficit de insulina favorece la hiperlipemias
principal componente de las placas de ateroma.
Microangiopatías: riñones, retina, musculo, piel

Riñones: glomérulos, vasos sanguíneos, túbulos, intersticio

Glomérulos:
- Lesión en el mesangio, puede ser nodular (nódulos pas+) o difusa (aumento de MB y matriz
glomerular)
- Lesiones exudativas por aumento de permeabilidad:
Capuchón de fibrina entre endotelio y MB o MB y epitelio
Gota capsular: entre MB y epitelio

Túbulos:
Nefrosis glucogénica
Cambios grasos

Intersticio:
Pielonefritis aguda y crónica
Papilitis necrotizante

Ojos:
Retina: micro aneurismas, edemas y hemorragias, fibrosis con desprendimiento de
retinaceguera
Cristalino: cataratas
Glaucoma

SNC: apoplejía cerebral. Neuropatía diabética

Piel: xantomas, ulcera plantar

Hígado: cambio graso y glucidicos

 Unidad N°8:
1- Neumoconiosis: neumopatía intersticial difusa, reacción no neoplásica de los pulmones frente
a la inhalación de polvo mineral, orgánico u inorgánico o vapores y humos tóxicos que
producen fibrosis pulmonar
La patogenia depende de:
Cantidad de polvo retenido en pulmones y vías respiratorias: cantidad de polvo ambiental,
tiempo de exposición y eficacia de mecanismos de limpieza
Tamaño, forma y flotabilidad de las partículas: las más pequeñas son capaces de llegar hasta
las vías terminales más estrechas y alveolos, y depositarse en su revestimiento.
Solubilidad y reactividad fisicoquímica
Posibles efectos adicionales de otros irritantes

Principales agentes:
Polvos minerales:
Carbón antracosis o NTC de simple a complicada
Macula de carbón nódulos enfisema  Fibrosis masiva progresiva (lóbulos superiores)-
hipertensión pulmonar, Cor pulmonare, disfunción respiratoria-

Sílice silicosis (dióxido de silicio amorfo o cristalino)neumoconiosis nodular y fibrosada (por

liberación de factores fibrinogenicos por los macrófagos activados se forma un nódulo
silicoticocapas concéntricas de fibras colágenas densas

Amianto asbestosis (silicatos hidratados cristalinos en forma de fibra)cuerpos de

asbestosfibrosis intersticial difusa

2- Patogénesis: las partículas pequeñas inhaladas se encontraran en líquidos pulmonares hasta

alcanzar concentraciones toxicas, por lo tanto generan lesión aguda. Las más grandes se
oponen a la disolución y pueden persistir en el parénquima pulmonar durante años y con el
tiempo producir neumoconiosis colágena fibrosante. Algunas partículas son captadas por cel.
epiteliales o atraviesan la capa con la que tapizan las paredes e interaccionan con fibroblastos
y macrófagos. Algunas las fagocitan los macrófagos y otras llegan solas al drenaje linfático y
ponen en marcha una Rta inflamatoria frente a componentes de la partícula.

Macrófagos alveolares fagocitan normalmente polvo, pero cuando la cantidad de polvo supera la
capacidad fagocitica de ellos, se reclutan más macrófagos.

La liberación de enzimas por el macrófago produce lesión de los neumocitos tipo I y la hiperplasia
e hipertrofia del tipo II.
3- Fibrosis masiva pulmonar: es una complicación de la neumoconiosis del trabajador del carbón,
en la que hay un deterioro de la función pulmonar. Tarda muchos años en formarse. Se
distingue por unas cicatrices intensamente ennegrecidas, compuestas de colágeno denso y
pigmento, con el centro necrótico por isquemia local.
La contaminación del polvo con sílice favorece la enfermedad progresiva.

4- Asbestosis: causada por silicatos hidratados cristalinos de amianto y la exposición al amianto

se asocia a:
Placas fibrosas circunscriptas o fibrosis pleural difusa
Derrames pleurales
Fibrosis intersticial parenquimatosa: pulmonar difusa: se caracteriza por cuerpos de asbestos
de aspecto de bastones fusiformes o Arosariada de color marrón dorado, con centro traslucido
que constan de fibras de amianto cubiertas por un material proteinaceo que contiene hierro.
Carcinoma de pulmón
Mesoteliomas

5- Saturnismo: enfermedad por pigmentos exógenos en las cuales ingresan por vía digestiva.
Intoxicación por acumulación de plomo que afecta principalmente a huesos y dientes, sangre y
tejidos blandos.

6- Metabolismo del hierro:

Absorción intestinal
Grupo hemo
Almacenamiento en hígado- hepatocitos
Reutilización

7- Hemocromatosis: acumulación excesiva de hierro en el cuerpo, especialmente en órganos

parenquimatosos como hígado y páncreas. También en corazón, articulaciones u órganos
endocrinos. Es un trastorno hereditario que se debe a una excesiva absorción de hierro.

Hemosiderosis o hemocromatosis secundaria: causada por sobrecarga en hierro parenteral

(transfusiones, anemia aplasica, leucemias), eritropoyesis ineficaz (anemia), aumento de
ingesta oral de hierro, atransferrinemia congénita, hepatopatía crónica, hemocromatosis
neonatal.

Hemosiderina: pigmento cristalino o granular, amarillento o pardo, derivado de la

hemoglobina, que sirve como una de las principales formar depósito de hierro. Formado por
apoferritina + hierromicelas de ferritina agregadas hemosiderina
 El hierro se transporta en condiciones normales por proteínas llamadas transferrinas. En las
células se deposita unido a la apoferritina formando micelas de ferritina.
Cuando se produce un exceso de hierro local o sistémico la ferritina forma gránulos de
hemosiderina.

Hemosiderosis: acumulación de hemosiderina en órganos ante una sobrecarga sistémica de

hierro y sus principales causas son: aumento de absorción de hierro de la dieta, anemias
hemolíticas en las que los eritrocitos liberan cantidades anormales de hierro, transfusiones de
sangre repetidas.

Hemosiderosis local: exceso local de Fe. Ejemplo: hematomas comunes, los GR extravasados
en el foco de la lesión son fagocitados en unos días por los macrófagos que degradan
hemoglobina y recuperan el hierro. La molécula del hemo se convierte en biliverdina (verde) y
luego en bilirrubina (roja). El hierro liberado del hemo se incorpora a la ferritina y al final a la
hemosiderina.
Hemosiderosis sistémica: exceso sistémico de Fe. Por aumento de la absorción, uso alterado,
anemias hemolíticas, transfusiones continuadas.

8- Induración parda: es el color rojizo que toma un órgano o tejido cuando se acumula
hemosiderina por una congestión sanguínea o hiperemia. En general es característico en la
Hemosiderosis alveolar pulmonar en el que una congestión sanguínea genera un aumento de
pH y con eso aumenta la permeabilidad que produce la extravasación de líquidoedema, este
aumento de la presión sanguínea también permitirá la extravasación de GR que serán
fagocitados por macrófagos (siderofagos) fibrosis de los septos alveolares.

9- Triada de hemocromatosis:

Cirrosis pigmentada con hepatomegalia: primero aparecen gránulos amarillos de

hemosiderina en los hepatocitos periportales y al aumentar la carga de hierro se produce
afectación progresiva del resto del lobulillo + pigmentación.
Pigmentación cutánea: por aumento de la producción de melanina por la epidermis +
depósito de hemosiderina en macrófagos y fibroblastos de la dermis
Diabetes Mellitus (en fase tardía): por fibrosis intersticial difusa del páncreas y atrofia
parenquimatosa

El hierro se colora con AZUL DE PRUSIA

10- Metabolismo de la bilirrubina: es el producto final de la degradación del hemo que procede:
principalmente de la degradación de los eritrocitos por fagocitos en bazo, hígado y M.O; el
resto procede del ciclo metabólico del hemo y hemoproteínas del hígado y también de la
destrucción prematura de los precursores de eritrocitos en M.O.
 Dentro de la célula fagocitica mononuclear: La oxigenasa del hemo oxida esta molécula para
formar biliverdina que se reduce inmediatamente a bilirrubina por la biliverdina reductasa. Se
libera la bilirrubina y se une a albumina sérica (esta unión es necesaria porque la bilirrubina es
prácticamente insoluble en sc acuosas a pH fisiológico).
La bilirrubina unida a albumina es captada por portadores en la membrana sinusoidal, luego es
conjugada con una o dos moléculas de ácido glucuronico por una enzima en RE y se excretan
glucuronidos de bilirrubina hidrosolubles no tóxicos en la bilis.
La mayoría de los glucuronidos de bilirrubina se desconjugan en la luz intersticial por una
enzimas bacterianas y se degradan para formar urobilinogenos incoloros. Los urobilinogenos y
el residuo de pigmento intacto se excretan en su mayoría por heces y un parte vuelven a ser
reabsorbidos en íleon y colon, volviendo hacia el hígado y siendo excretados por bilis. Una
pequeña cantidad de urobilinogeno reabsorbido se excreta por orina.

11- La forma toxica de la bilirrubina es la forma no conjugada o indirecta, la cual se encuentra

unida a albumina sérica y es muy insoluble en soluciones acuosas a pH fisiológico, de esta
forma no puede ser excretada por la orina. Esta se puede acumular en diferentes tejidos como
en el cerebro provocando daño neurológico que se conoce como kernicterus.

La bilirrubina conjugada o directa es un producto hidrosoluble no toxico y solo se una

laxamente a albumina, cuando se encuentra en exceso se excreta en la orina.

12- Ictericia: acumulación de bilirrubina no conjugada o conjugada en tejidos blandos, que se

caracteriza por la aparición de un color amarillo en dicho tejido.
Aparece cuando se altera el equilibrio entre la síntesis y eliminación de la bilirrubina por uno o
más de los siguientes mecanismos: recordando que la bilirrubina no conjugada es la que se
produce en el primer paso del metabolismo, luego de ser oxidado el grupo hemo y reducida la
biliverdina en fagocitos mononucleares.

Mecanismo que produce hiperbilirrubineamia no conjugada:

Pre hepática:
a- Producción extra hepática excesiva de bilirrubina: anemias hemolíticas, hemorragia,
eritropoyesis ineficaz, (hiperbilirrubinemia indirecta, hipocolia, coluria (por aumento de
urobilina)
b- Menor captación de los hepatocitos: interferencia farmacológica con sistemas portadores
de membrana,
Hepática:
c- Deterioro en la conjugación: cirrosis, hepatitis, drogas, déficit de enzimas en recién
nacidos o congénito. Hiperbilirrubinemia indirecta, hipocolia, orina normal

Mecanismos que producen hiperbilirrubineamia conjugada:

Posthepatica:
 d- Disminución de la excreción hepatocelular: hipocolia, bilirrubinuria, ictericia no toxica
e- Deterioro del flujo biliar: colestasis hipocolia u acolia, bilirrubinuria, ictericia no toxica,
esteatorrea.

Metabolitos de la bilirrubina:

Conjugada hidrosoluble, no toxica

No conjugada insoluble en agua, acomplejada a albumina, libre es toxica

Urobilinogeno estercobilina (heces)

Urobilinogeno  urobilina (orina)

13- Melanina: pigmento negro-parduzco endógeno no derivado de hemoglobina que se forma

cuando la enzima tirosinasa cataliza la oxidación de la tirosina a dihidroxifenilalanina en los
melanocitos.

14- Hiperpigmentación de la piel:

Pecas o efélides:
Pequeñas uno a varios milímetros
Frecuentes en infancia en personas con escasa pigmentación
Maculas color marrón rojizo pardo o marrón claro
Aparecen tras exposición al sol
En invierno desaparecen y en verano se oscurecen
No se debe a un cambo de numero de melanocitos sino a grado de pigmentación. (Aumenta la
cantidad de melanina dentro de los queratinocitos basales)

Lentigo:
Hiperplasia localizada benigna de los melanocitos (sin formación de nidos) en la capa celular
que está por encima de la MB.
Aparece a cualquier edad
Maculas o manchas color marrón oscuro ovaladas y pequeñas
No se oscurecen por exposición al sol

Nevo melanocitico o lunar:

Diversos, dinámicos
Neoplasia de los melanocitos
Regiones solidas de la piel relativamente plana o elevada pequeñas pardas a marrones con
pigmentación uniforme bien delimitadas con bordes redondeados.
Melanoma: agrandamiento del nevus, prurito o dolor en un nevus preexistente, bordes
irregulares, variedad de color.

Hipopigmentacion:
Albinismo: por un déficit en la enzima tirosinasa, no se produce melanina. Poseen fotofobia
Vitíligo: desorden producido por perdida de melanocitos de la piel en manos, cara, piernas y
genitales. Es autoinmune
Fenilcetonuria: por déficit de la fenilalanina hidroxilasa, no se produce tirosina, hay un retraso
mental e hipo pigmentación en pelo y piel.
 Unidad 9:

1- Tumores o neoplasias:
Neoplasia significa “nuevo crecimiento” y tumor se aplicó originalmente a la tumefacción
causada por la inflamación pero hoy en día es equivalente a neoplasia. La oncología es el
estudio de tumores o neoplasias.

Neoplasia: masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y esta descoordinado con los
tejidos normales y persiste de la misma forma excesiva después de cesar los estímulos que
desencadenaron el cambio. Esta persistencia se debe a alteraciones genéticas que se
transmiten a la progenie de las células tumorales que les permiten proliferación excesiva no
regulada que llega a hacerse autónoma.

Se dice que son clónales porque toda la población de células neoplásicas en un tumor
individual se originan de una UNICA célula que sufrió cambios genéticos.

2- Se los puede clasificar en benignos y malignos.

Benignos cuando sus características se consideran relativamente inocentes, lo que implica que
se mantendrá localizado que no puede diseminarse a otras localizaciones y que es susceptible
a extirpación quirúrgica. Sobrevida del paciente. También pueden generar masas no
localizadas y ser responsables de enfermedad grave.
Se designan con el sufijo “OMA” a la célula de origen.
Generalmente son de células mesenquimatosas
Fibromatejido fibroso
Condroma cartílago
Adenoma neoplasia epitelial benigna derivada de las glándulas
Papilomasneoplasias epiteliales benignas que producen proyecciones digitiformes o
verrugosas desde las superficies epiteliales

Pólipoproyección macroscópica visible sobre una superficie mucosa (luz gástrica o colon)
puede ser benigna o maligna.

Malignos: se denominan cáncer (cangrejo por cómo se adhiere a cualquier parte y se

aprovechan de manera obstinada). Significa que la lesión puede invadir y destruir las
estructuras adyacentes y diseminarse a localizaciones distantes mediante un proceso llamado
metástasis. Causan la muerte.

SarcomasSe origina en tejido mesenquimatoso, por tener poco estroma de tejido conjuntivo
Carcinomaneoplasia epitelial derivada de cualquiera de las 3 capas germinales
Epidermoide o de las células escamosas: cel. tumorales se asemejan a epitelio escamoso
estratificado
 Adenocarcinomalas células epiteliales neoplásicas crecen con un patrón glandular

Puede que las células de las neoplasias malignas estén meramente indiferenciadas.
Infrecuentemente una diferenciación divergente de un único clon neoplásico hacia dos
estirpes da lugar a los llamados tumores mixtos el tumor mixto de origen de glándula salival
que contiene compuestos epiteliales dispersos en un estroma mixoide que puede tener islotes
de cartílago o hueso ADENOMA PLEOMORFICO

3- Anaplasia: es la ausencia de diferenciación, significa formar hacia atrás y se refiere a la

inversión dela diferenciación hacia un nivel más primitivo. Es un marcador de malignidad.

4- Metástasis: implantes tumorales sin continuidad con el tumor primario. Marcan que un tumor
es maligno ya que las benignas no metastatizan. Los canceres son muy invasivos y por lo tanto
pueden penetrar en los vasos sanguíneos y linfáticos y en las cavidades corporales
proporcionándoles la capacidad de diseminarse.

La cascada metastasica se divide en dos fases: invasión de la MEC y diseminación vascular,

alojamiento de las células tumorales y colonización.

Invasión de MEC: un carcinoma debe romper la MB subyacente, atravesar el tejido conectivo

intersticial y obtener acceso a la circulación, penetrando la MB vascular. Este proceso es
inverso cuando los émbolos tumorales se extravasan en una localización distante.
Pasos:
Cambios en las interacciones célula-célula del tumor: por la existencia de una regulación
negativa en la expresión de E-cadherinas (que intervienen en la adhesión célula-célula) que
facilita la liberación del tumor primario y su avance hacia tejido circundante
Degradación de la MEC por enzimas proteolíticas secretadas por células tumorales o por
inducción de células inflamatorias. También pueden adoptar una migración ameboide en la
que la célula se mete a través de espacios en la matriz. Es mucho más rápida y pueden usar las
fibras de colágeno como vías de alta velocidad.
Fijación a nuevos componentes de la MEC:
Migración de las células tumorales.

Diseminación vascular y alojamiento de las células tumorales:

En la circulación las células tumorales son vulnerables a la destrucción, incluyendo tensión
mecánica de corte, apoptosis estimulada por la pérdida de adhesión y defensas inmunitarias
innatas y adaptativas. En circulación tienden a agruparse entre ellas o con plaquetas lo cual
hará que puedan sobrevivir y se puedan implantar.
La detección y extravasación de los émbolos esta mediada por moléculas de adhesión.

5- Carcinógenos:
Químicos:
Agentes de acción directa:
Fármacos quimioterapéuticos
Agentes de acción indirecta:
Hidrocarburos poli cíclicos
Benzopireno cigarrillo
Aminas aromáticas
Colorantes azoicos
Radiaciones
Ultravioletas
Ionizantes X y gama
Microbianos
Virus ARN oncogenos
Virus ADN oncogenos

6- Virus como oncogenos: causan la activación de la proliferación de cierta población celular y

estas tienen mayor riesgo de mutarse e inestabilidad genómica, permitiendo la acumulación
de mutaciones y anomalías cromosómicas y así surge una población de células neoplásicas
monoclonales.
Además pueden expresar alguna proteína oncogena que inactive supresores tumorales, active
ciclinas, inhiben apoptosis y se oponen a la senescencia celular.

7- Oncogenes son aquellos genes que promueven el crecimiento celular autónomo en las células
cancerosas y sus homólogos no mutados se llaman protooncogenes. Es decir que los
oncogenes se crean a partir de protooncogenes mutados y se caracterizan por la capacidad de
promover el crecimiento celular en ausencia de señales promotoras del crecimiento normal.
Los oncogenes expresan oncoproteinas que se asemejan a las proteínas expresadas por los
homólogos salvo que están desprovistas de elementos reguladores internos y su producción
no depende de ninguna señal externa.

Los genes supresores de tumores son aquellos que buscan frenar la proliferación celular
cuando fracasa la inhibición del crecimiento por otra vía. Expresan proteínas que impiden el
crecimiento incontrolado. Estos genes reconocen la tensión genotoxica de cualquier origen y
responde clausurando la proliferación ya que los productos proteicos pueden funcionar como
factores de la transcripción, inhibidores del ciclo celular, moléculas de transducción de la
señal, receptores de superficie celular y reguladores de las respuestas celulares al daño del
ADN. (RB y p53)

8- Síntomas locales:
Compresión, erosión y destrucción de tumor sobre cualquier superficie puede causar
ulceración, infección secundaria y hemorragia.
Destrucción de tejido circundante
Obstrucción a medida que aumentan de tamaño intestino
9- Síndromes para neoplásicos son los complejos sintomáticos en individuos con cáncer que no
se pueden explicar fácilmente por la expansión local o la diseminación, o por la elaboración de
hormonas autóctonas del tejido en el que se origina el tumor.
Endocrinopatías
Síndrome de Cushing: carcinoma de pulmón que produce ACTH
Hipercalcemia: carcinoma de células escamosas de pulmón produce prot relacionada con la H
paratiroidea
Hipoglucemia: fibrosarcoma, carcinoma ovárico productor de insulina
Síndrome carcinoide: carcinoma hepatocelular adenoma bronquial productor de serotonina,
Bradicina
Policitemia: carcinoma gástrico productor de eritropoyetina

Síndromes del nervio y musculo:

Trastornos dermatológicos

Cambios óseos, articulaciones y tejidos blandos

Osteoartropatía hipertrófica por un carcinoma broncógeno

Cambios vasculares y hematológicos

Trombosis venosa por carcinoma pancreático secretor de productos que activan coagulación

10- Efecto de masa: es una consecuencia local del tumor que se genera cuando la masa tumoral
ejerce presión sobre un órgano a medida que crece. Provocándole una pérdida de la función o
una atrofia por la compresión.

11- Grado y estadio del cáncer:

Grado: está relacionado a las características histológicas y citológicas. Un tumor de grado bajo
es aquel que está formado por células bien diferenciadas y uno de grado alto es aquel con
células con alto grado de anaplasia (pleomorfismo nuclear, condensación de la cromatina,
alto número de mitosis.

Estadio: está relacionado a la extensión del tumor: tamaño, si hay presencia de metástasis en
ganglios regionales o en tejidos alejados. Esta codificado por un sistema TNM, donde T es el
tamaño y va del 1 al 4, N es la presencia de metástasis en ganglio regional y va del 0 al 2 y M
corresponde a presenta de metástasis distante, del 0 al 2.
Unidad 10: renal
1- Nefronas:
Glomérulo: ovillo de capilares, capsula de Bowman
Túbulos: CP, asa de Henle, CD, colector
Vasos: arteria aferente y eferente

2- La orina es un ultrafiltrado de las sangre que se forma cuando la sangre viene por la arteria
aferente ingresa en los capilares del glomérulo, se filtra una parte (agua, iones, glucosa, etc.) y
otra parte sale por la arteria eferente (células, proteínas, etc.). La orina filtrada pasa a los
túbulos donde se produce la reabsorción y excreción de algunas sustancias y luego es
excretada fuera del riñón.

3- La tasa de filtrado glomerular es la cantidad de orina que puede filtrar el riñón en un

determinado tiempo. La pude modificar una afección en las vías urinarias altas, una
deshidratación, una perdida en el flujo sanguíneo (disminución del gasto cardiaco), etc.

4- Uremia: es una serie de signos y síntomas clínicos, anomalías bioquímicas (azotemia,

incremento de las concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y creatinina,
relacionado a una reducción del FG), perdida de habilidad para concentrar y diluir orina,
alteración en metabolismo de glucosa, Na, K, Ca, PO4, deshidratación, edema, acidosis
metabólica. Se caracteriza por el fracaso de la función excretora adrenal, alteraciones
metabólicas y endocrinas como consecuencia del daño renal.

Las consecuencias son: afección del aparato digestivo (gastroenteritis urémica, náuseas y
vómitos, hemorragias, esofagitis y gastritis, constipación), nervios periféricos (neuropatía
periférica, encefalopatía) y corazón (hipertensión, ICCongestiva, edema pulmonar, pericarditis
fibrinosa urémica). Anemia normocromica, coloración rojiza de la piel, prurito, dermatitis

Azotemia prerrenal: por hipoperfusión renal (shock, hemorragia, insuficiencia cardiaca

congestiva) por deterioro de función renal en ausencia de daño parenquimatoso.
Azotemia posrenal: cuando hay una obstrucción del flujo urinario distal al riñón.

IRC: se caracteriza por signos y síntomas de uremia prolongada, es el resultado de todas las
enfermedades renales parenquimatosas crónicas. Causa la muerte.

5- Glomerulopatías secundarias: enfermedades inmunes sistémicas como él LES, problemas

vasculares como hipertensión; enfermedades metabólicas como la diabetes y algunas
afecciones hereditarias como amiloidosis que afectan los glomérulos.
 Glomerulopatías primarias o glomerulonefritis primaria (cuando hay componente celular
inflamatorio): son trastornos en los que el riñón en el único órgano o el más afectado.

La lesión glomerular puede estar causada por depósitos de inmuncomplejos circulantes o a la

formación de inmunocomplejos in situ.
 Glomerulonefritis aguda proliferativa postinfecciosa hipercelularidad glomerular (cel.
mesangiales y endoteliales) por deposito con infiltrado.
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva  semilunas de células epiteliales, por
anticuerpos anti MBG
 Glomerulopatía membranosa engrosamiento difuso de pared de capilares y acumulo
electrodenso en el lado epitelial de la MB
 Enfermedad de cambios mínimos
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria esclerosis
 Glomerulonefritis membranoproliferativa
 Nefropatía por IgA
 Glomerulonefritis crónica

6- Síndromes clínicos de la enfermedad glomerular:

 Síndrome nefrótico
 Síndrome nefrítico
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva
 Insuficiencia renal crónica
 Anomalías urinarias aisladas

Síndrome nefrótico
Glomerulopatía etiopatogenia características Evolución
primaria
Nefropatía membranosa Acumulación de
Engrosamiento En los primeros
(SN más frecuente en depósitos difuso de la pared estadios los glomérulos
adultos) o electrodensos de Ig y
capilar glomerular están normales o tiene
Glomerulopatía complemento por la por depósitos densos engrosamiento
membranosa ingesta de fármacos,irregulares entre la uniforme difuso en la
tumores malignos
MB y células pared capilar.
subyacentes, LES,
epiteliales con Cuando avanza pueden
infecciones, afectación de esclerosarse por
podocito completo
Enfermedad de cambios Ausencia de Borramiento difuso Glomérulos se ven
mínimos (SN más depósitos. Pero por de los podocitos en normales.
frecuente en niños) sus características las células epiteliales Responde a
 tiene base viscerales de los tratamiento con
inmunitaria. Por una glomérulos, son corticoides. Cambio
citocina que daña la reemplazados por un reversible del epitelio.
célula ribete de citoplasma No hay depósito de Ig
con vacuolización, ni complemento
inflamación e
hiperplasia de la
vellosidad
Gloméruloesclerosis Idiopática, infección Esclerosis de algunos Primero se afectan los
focal y segmentaria por VIH, nefropatía glomérulos (por eso glomérulos
por IgA, focal), en una yuxtamedulares. Se ve
porción del ovillo el colapso de las asas
capilar (por eso capilares, aumento de
segmentaria) MEC y deposito
segmentario de prot
plasmáticas (hialinosis).
Hay cel. espumosas y
goticulas de lípidos.
Glomerulonefritis Tipo 1: Alteraciones en la Glomérulos grandes e
membranoproliferativa o Por complejos membrana basal hipercelulares (células
mesangiocapilar. inmunitarios en los glomerular, del mesangio
SN en niños/adultos glomérulos y proliferación de cel. +proliferación
jóvenes activación de las vías del glomérulo e endocapilar) puede
clásica y alternativa infiltrado leucocitario haber semi lunas.
del complemento Pared capilar
Tipo 2: con depósitos glomerular muestra
densos por aspecto de doble
anomalías que contorno o vía del tren,
sugieren la como consecuencia de
activación de la vía síntesis de nueva MB
alternativa del por depósitos
complemento. subendoteliales.

Síndrome nefrítico
Glomerulopatía etiopatogenia características evolución
primaria
Glomerulonefritis Post infección de Proliferación difusa Glomérulos
aguda proliferativa o estreptococos (cepa de células del hipercelulares
postetreptococica beta hemolítico A) en glomérulo por la aumentados de
faringe o piel entrada de tamaño debida a:
Lesiones provocadas leucocitos. Infiltrado de
por complejos Tumefacción de cel. leucocitos,
inmunitarios Endoteliales + proliferación de
 proliferación células mesangiales y
+infiltrado + endoteliales,
inflamación =oblitera formación de semi
la luz capilar. lunas (casos graves).
Edema y en túbulos Joroba subepitelial
cilindros hemáticos electrodensa típica

•Glomerulonefritis rápidamente progresiva: síndrome que se asocia a una lesión glomerular

importante, pérdida rápida y progresiva de función renal, oliguria intensa y signos de Síndrome
Nefrítico. Evoluciona a insuficiencia renal y la muerte.
PRESENCIA DE SEMILUNAS en la mayoría de los glomérulos: que se produce por la proliferación de
las células epiteliales parietales que recubren capsula de Bowman y por el infiltrado leucocitario.
Pueden llegar a obliterar el espacio de Bowman y comprimir el ovillo capilar. Las hebras de fibrina
son prominentes entre las capas celulares de la semiluna
En general es idiopática.

Le lesión glomerular se debe a un mecanismo inmunitario:

Primer grupo de GNRP: inducida por anti-MBG con depósito lineal de IgG y de C3 en MB.
En algunos paciente síndrome de goodsparture hemorragia pulmonar por reacción cruzada de
anti-MBG con MB alveolar.
Segundo grupo: resultado de depósito de complejos inmunitarios que puede ser una complicación
de otra nefropatía: glomerulonefritis postinfecciosa, nefritis lupica, nefropatía por IgA, etc.
Tercer grupo: ausencia de anti-MBG o complejos inmunitarios. En general tiene ac anti
citoplasmas neutrófilos (ANCA) que participan en algunas vasculitis.

Características clínicas: hematuria con cilindros, proteinuria moderada, edema.

Nefropatía por IgA: presencia de depósitos prominentes de IgA en regiones mesangiales. Causa
frecuente de hematuria a repetición, proteinuria leve, puede haber Síndrome Nefrótico. Es el tipo
de glomerulonefritis más frecuentes en el mundo.
Patogenia: es la principal Ig en mucosa y en plasma esta en bajas concentraciones, puede ser
monomérica o polimérica (se encuentra aumentada en esta nefropatía). Se debe a una anomalía
genética o adquirida de la regulación inmune que provoca aumento de la síntesis de IgA en
respuesta a exposición respiratoria o digestiva a agentes ambientales.
La IgA1 y los complejos que la contienen quedan atrapados en mesangio, se activa vía alternativa
de complemento e inicia lesión glomerular.

Glomerulonefritis crónica: mezcla de enfermedades glomerulares terminales ocasionadas por

varios tipos específicos de glomerulonefritis. Los que sobreviven a episodio agudos los pacientes
con glomerulonefritis con semilunas evolucionan a esto.
Nefropatía membranosa, GNMP, nefropatía por IgA y GEFS pueden evolucionar a IRC.
Puede que no haya antecedentes de alguna glomerulonefritis aguda previa e igual se desarrolle
una crónica.
Riñones con disminución asimétrica de tamaño, corteza adelgazada.
Finalmente se obliteran los glomérulos y se transforman en masas eosinofilas acelulares de
proteínas plasmáticas, aumento de matriz mesangial, material similar a MB y colágeno.
Generalmente hay hipertensión que provoca esclerosis arterial y arteriolar puede ser evidente,
atrofia importante de los túbulos, fibrosis intersticial irregular e infiltrado leucocitario
mononuclear del intersticio.

7- Diferencias:
Síndrome nefrítico Síndrome nefrótico
Oliguria y disminución de FG
hiperlipidemia
lipiduria
Hematuria y cilindros Cilindros hialinos, con gotas
hemáticos de grasa
Hipertensión Hipertensión arterial
Proteinuria leve Proteinuria severa e
hipoproteinemia
Edema en tejidos laxos Edema en sacro y tobillo
Ascitis, hidrotórax,
hidroperitoneo

8- Como afecta la diabetes al riñón:

Las lesiones más frecuentes son en el glomérulos y se asocia a: proteinuria no nefrótica,
síndrome nefrótico e IRC. También afecta arteriolas (esclerosis hialina arteriolar) aumentando
susceptibilidad al desarrollo de pielonefritis y a la necrosis papilar causa varias lesiones
tubulares.
Está íntimamente relacionada con la microangiopatía diabética generalizada:
La mayor parte de las evidencias indican que la GE diabética se debe a defecto metabólico, por
la deficiencia de insulina, hiperglucemia u otro aspecto de intolerancia a glucosa, los cuales
son responsables de las alteraciones bioquímicas de la MBG
Glucosilación no enzimática de las proteínas
Participan cambios hemodinámicos que se producen al comenzar y progresar esta patología:
aumento de FG, aumento de presión capilar glomerular, hipertrofia glomerular y aumento de
superficie de filtrado, esclerosis glomerular.

9- Insuficiencia renal aguda: dominada por oliguria o anuria y azotemia de inicio reciente, puede
ser causada por lesión glomerular, intersticial o vascular o de una lesión tubular aguda. Es una
brusca reducción en la función renal y el flujo de orina.
La lesión aguda renal: se caracteriza por la disminución aguda de la función renal y a menudo
por evidencias morfológicas de lesión tubular. Es la causa más frecuente de IRA.
 Causas:
Isquemia debida a reducción o interrupción del flujo sanguíneo: SHU o CID (coagulación
intravascular diseminada)
Lesión toxica directa de túbulos: fármacos, contrastes radiológicos, mioglobina, hemoglobina,
radiación
Nefritis tubulointersticial aguda: rx de hipersensibilidad de fármacos
Obstrucción urinaria por tumores: hipertrofia prostática o coágulos de sangre

Necrosis tubular aguda: fases

Inicio: 36 h, ligero descenso de diuresis con aumento de BUN
Mantenimiento: descenso mantenido de diuresis de 40 a 400 ml/día, sobrecarga de sal yagua,
aumento de BUN, hiperpotasemia, acidosis metabólica y otras de la uremia
Recuperación: incremento paulatino de la diuresis, como los túbulos siguen dañados se sigue
perdiendo agua, sodio y potasio.

10- IRA por isquemia:

La isquemia causa numerosas alteraciones estructurales y funcionales en células epiteliales.
Estructurales: lesión reversible (tumefacción celular, pérdida del borde en cepillo y polaridad,
formación de bullas y desprendimiento celular) y lesión irreversible (necrosis y apoptosis).
Se aprecia depleción de ATP, acumulación de calcio, activación de proteasas, activación de
fosfolipasas que dañan la membrana, generación de EROs y activación de caspasas que
inducen apoptosis.
Se pierde la polaridad células por redistribución de proteínas de membrana y aumenta la
liberación de sodio hacia túbulos distales y provoca la vasoconstricción por la
retroalimentación tubuloglomerular.
Además las células isquémicas expresan moléculas que reclutan leucocitos y participan en
lesión subsecuente.
Las células lesionadas se desprenden y obstruyen aumentando la presión intracelular y
disminuye FG
Se produce edema intersticial aumentando la presión y el daño del túbulo.

11- Pielonefritis: trastorno renal que afecta a los túbulos, el intersticio y la pelvis renal.
Aguda: por infección bacteriana y está asociada a la infección de vías urinarias.
Inflamación supurativa aguda del riñón causada por una infección bacteriana y a veces vírica,
hematógena e inducida por diseminación sistémica o ascendente y asociada a reflujo
vesiculouretral.

Crónica: trastorno más complejos, causada por infección bacteriana, reflujo vesiculouretral,
obstrucción, etc. Inflamación tubulointersticial crónica y cicatrización renal se asocia a
afectación patológica de cálices y pelvis.
12- La infección ascendente es la más frecuente de pielonefritis clínica:
Se coloniza la uretra distal y el introilo por bacterias coliformes (puede ser de la propia flora
fecal)
Desde la uretra a la vejiga, los moo consiguen entrar durante un sondaje uretral u otra
instrumentación. En ausencia de instrumentación las infecciones urinarias son más frecuentes
en mujeres por tener uretra más corta y no tener propiedades antibacterianas del líquido
prostático, por los cambios hormonales y el traumatismo que sufre la uretra durante las
relaciones sexuales.
Obstrucción de vías urinarias y estasis de orina (hipertrofia prostática benigna, tumores,
cálculos etc.): de manera normal los moo que llegan a vejiga son lavados a través de la micción
y mecanismos antibacterianos. Por eso una obstrucción en la salida o una disfunción vesical da
lugar al vaciamiento incompleto y aumenta volumen residual. Por eso las bacterias podrían
multiplicarse.
Reflujo vesiculouretral: incompetencia de la válvula vesiculouretral la que permite que las
bacterias asciendan por uréter hasta pelvis renal. Esta válvula impide el flujo retrogrado de
orina, durante la micción cuando aumenta la presión intravesical.

Reflujo intrarrenal: la orina infectada de la vejiga puede impulsarse ascendiendo hasta pelvis
renal y la zona profunda del parénquima renal.

Infección hematógena: es la menos frecuente y es consecuencia de la siembra hacia los

riñones de bacterias desde los focos a distancia en el curso de una septicemia o endocarditis
infecciosa

13- Hipertensión arterial

14- Síndrome urémico hemolítico: trastorno que se caracteriza por anemia hemolítica
microangiopatica, trombocitopenia e insuficiencia renal, y morfológicamente por lesiones
tromboticas en capilares y arteriolas en varios lechos, incluidos en riñón.
Se presenta generalmente por la infección intestinal de cepas de E.coli que produce toxinas
tipo Shiga. Afecta generalmente a niños.
Primero se manifiesta como podromo de tipo gripal o síntomas diarreicos y luego
manifestaciones hemorrágicas de inicio súbito (hematemesis y melena), oliguria y hematuria
intensa, asociadas a unas anemia hemolítica microangiopatica, trombocitopenia y cambios
neurológicos prominentes. La toxica tipo shigella lesiona células endoteliales, aumentando la
expresión de moléculas de adhesión de leucocitos y la endotelina y disminuyendo producción
de NO, produce apoptosis. Esas alteraciones activan plaquetas y causan vasoconstricción
dando lugar a microangiopatía característica.

15- Consecuencias de los cálculos renales: nefrolitiasis, pueden ser de calcio; cálculos triples o de
estruvita de fosfato amoniaco magnesio, de ácido úrico; o de cistina.
Obstrucción del flujo urinario
Hemorragia, Ulceración, Cólicos, Hematuria,Infección superpuesta
 Unidad 11:

1- Desde cavidad oral hasta ano: esófago, estómago, intestino delgado, colon, recto y ano. Van
variando sus estructuras porque cada parte sirve para cosas distintas, el esófago transporta el
alimento hasta el estómago (cardias, antro, cuerpo y antro; cardias y antro esta recubiertos
por células faveolares secretoras de mucina que forman glándulas. Glándulas antrales son
similares pero tmb poseen cel. endócrinas, G que liberan gastrina para estimular la secreción
de ácido hacia la luz por las células parietales dentro del fondo y l cuerpo. Las glándulas del
cuerpo y fondo contienen células principales que producen secretan enzimas digestivas como
pepsina) forma el quimo que luego llega al intestino delgado donde se produce la absorción de
nutrientes. Luego van al colon recto y ano los desechos.

2- Varices esofágicas: enfermedades que impiden el flujo de la sangre venosa del tubo digestivo
que llega al hígado a través de la vena porta antes de alcanzar la cava inferior. (materiales
absorbidos por intestino son procesados en hígado antes de entrar en circulación sistémica)

Hipertensión portal da lugar al desarrollo de canales colaterales en los lugares en los que se
comunican los sistemas porta y cava, estos provocan la congestión de plexos venosos
subepiteliales (venas tortuosas dilatadas) y submucosos dentro del esófago distal. Esos vasos
se denominan varices.
Pacientes con cirrosis por hepatopatía alcohólica
Esquistomiasis hepática

3- Gastritis aguda: proceso inflamatorio transitorio de la mucosa gástrica que causa dolor,
vómitos y nauseas o ser asintomático. En casos graves hay erosión mucosa, ulceración,
hemorragia, hematemesis, melenas o pérdida masiva de sangre. Este proceso se debe a que el
pH acido de la luz gástrica causa daño en la mucosa gástrica por perdida de su protección, ya
sea por la reducción de la síntesis de mucinas en los ancianos, fármacos AINE que pueden
interferir con la cito protección que proporcionan las prostaglandinas o reducen secreción de
bicarbonato ( pH neutro sobre las células epiteliales)
La lesión gástrica que se produce en pacientes urémicos y en infectados por H.pylori secretor
de ureasa también puede deberse a la inhibición de transportadores gástricos de bicarbonato
por los iones amonio.
También la lesión celular directa participa de la gastritis debida al consumo excesivo de
alcohol, AINEs, radioterapia y quimioterapia.

Gastritis crónica: síntomas menos intensos pero persistentes. Náuseas y molestias

abdominales altas, vómitos, hematemesis infrecuente. La causa más frecuentes por el bacilo
helicobacter pylori. Otros irritantes crónicos: estrés, cafeína, alcohol, tabaco.
Gastritis atrófica: por gastritis autoinmunitaria causa más frecuente en paciente sin Pylori.
 Otras etiologías: lesión por radiación, el flujo biliar crónico, lesión mecánica o afectación por
enfermedad sistémica: Crohn, amiloidosis, etc.

4- Causas de gastritis:
Infección por H.pilory
AINE
Aspirina
Alcohol
Cigarrillos
Hiperacidez gástrica
Reflujo gastroduodenal
Autoinmunidad

5- Ulcera péptica aguda: defecto local de la mucosa gástrica que aparecen agudamente, son
complicación del tratamiento con AINE. También por estrés fisiológico intenso.
Las ulceras inducidas por AINEs está relacionada con la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas, aumento de secreción de bicarbonato, inhibición de secreción de ácido y
favorece la síntesis de mucina y aumenta perfusión vascular. Lesiones asociadas a lesión
intracraneal provoca una hipersecreción de ácido gástrico. La acidosis sistémica, contribuye a
una lesión de la mucosa al reducir el pH intracelular.
La hipoxia y descenso del flujo sanguíneo causados por la vasoconstricción esplénica inducida
por estrés contribuyen.

Características: lesiones de profundidad variable, erosiones por daño epitelial superficial hasta
lesiones profundas que penetran la zona profunda de la mucosa. Son redondas, la base es
marrón o negra por la digestión de la sangre extravasas por el ácido. Se encuentran en
cualquier parte del estómago, los pliegues rugosos gástricos son normales y los bordes y base
dela ulcera no están indurados. Bien delimitado con mucosa adyacente normal.

Enfermedad ulcerosa péptica: asociada a gastritis crónica hiperclorhídrica inducida por Pylori.
Se presenta frecuentemente en antro y primera porción del duodeno.

Por desequilibrios entre las defensas de la mucosa y las fuerzas nocivas que provocan la
gastritis crónica también son responsables de la EUP.
H.pilory y AINE principales causas y ambos comprometen la defensa de la mucosa a la vez
provocan la lesión.
La hiperacidez gástrica que caracteriza a esta enfermedad se deberá a infección por H.pilory,
hiperplasia de cel. Parietales, respuestas secretoras excesivas o deterioro en la inhibición de
MEC estimuladores, como la liberación de gastrina

6- Hallazgos: son defectos en sacabocados, claramente delimitados, redondo u ovalado. El borde

de la mucosa puede sobresalir, pero normalmente esta al mismo nivel que la mucosa. La base
 es lisa y limpia. En las activas puede tener una capa fina de restos fibrinoides que ocultan un
infiltrado inflamatorio, bajo el cual el tejido de granulación activo esta infiltrado con leucocitos
y una cicatriz fibrosa o colágena que forma la base de la ulcera.
Complicaciones:
Hemorragia
Perforación
Obstrucción

Gastritis autoinmune: por anticuerpos anti cel. Parietales y factor intrínseco, disminuye
secreción de pepsinogeno y con eso la deficiencia en secreción de HCl.

7- Diarrea: incremento de la masa, frecuencia y fluidez de las heces. 200g al día p en casos graves
más de 14 litros. Puede provocar la muerte. Se clasifica en:
Secretora: heces isotónicas y persistentes duran ayuno
Osmótica: por deficiencia en lactasa, se debe a fuerzas excesivas por solutos luminales no
absorbidos.
Con malabsorción: luego de fracasos generalizados de la absorción de nutrientes
Exudativa: por enfermedad inflamatoria, heces purulentas sanguinolentas que continúan
durante el ayuno

Causas: hipertiroidismo, tumores secretores de serotonina, por tóxicos, parásitos, dietas,

malabsorción, alergia, bacterias.

8- Malabsorción intestinal se caracteriza por la absorción defectuosa de grasas, vitaminas,

proteínas, hidrato de carbono, electrolitos y minerales y agua.
Manifestaciones clínicas:
Diarrea
Flatulencias
Dolor abdominal
Pérdida de peso

Consecuencias:
Anemia por falta de minerales y vitaminas
Micositis
Hemorragias por falta de vit K
Osteopenia y tetenia pro déficit de calcio, magnesio o vit D
Neuropatía periférica por falta de vit A o B12

9- Síndromes de malabsorción del ID:

Con base genética
Enfermedad celiaca
 Enteropatía auto inmunitaria
Deficiencia de lactasa
Fibrosis quística

Otros:
Esprue tropical
10-

Enfermedad celiaca: enteropatía inmunitaria desencadenada por la ingesta de alimentos con

TACC.
El gluten se digiere en gliadina. Algunos péptidos gliadina inducen en las cel. Epiteliales la
expresión de IL-115 que desencadena activación y proliferación de lindo intraepiteliales CD8+
y se induce la expresión de un marcador citolitico natural. Estos linfo se vuelven citotóxicos y
matan el enterocito. Este daño hace que otros péptidos gliadina atraviesen epitelio para ser
desaminadas por las transglutaminasa tisular. Estos péptidos desaminados pueden
interaccionar con moléculas de superficie en células presentadoras de antígeno y estos lo
presentan a un lindo T, para luego generar anticuerpos por linfo B, antigliadina antiendomisio
y anti-tTG. Estos linfo T producen citocinas que contribuyen al daño. Son muy importantes los
factores del anfitrión para desarrollar la enfermedad.

Diagnóstico:
Una biopsia de duodeno o yeyuno, en regiones donde están más expuestas a altas
concentraciones de gluten son diagnosticas de esta enfermedad: Se caracteriza por hiperplasia
de las criptas y atrofia de las vellosidades.

Pruebas serológicas:
Los más sensibles:
Ac IgA anti transglutaminasa
Ac IgA o IgG frente a gliadina desaminada

Muy específicos
Ac anti endomisio

Tratamiento: dieta sin gluten.

11- Esprue tropical: síndrome de malabsorción que se presenta casi exclusivamente en personas
que viven o visitan trópicos. Cambios histológicos similares a enf celiaca, pero la atrofia vellosa
total es infrecuente. Suele ser evidente días o semanas tras una infección entérica aguda con
diarrea en turistas. No se ha encontrado un moo causante.
 Enteropatía auto inmunitario: trastorno ligado al X que se caracteriza por una diarrea grave
persistente. Se encuentran auto anticuerpos contra enterocitos y cel. Caliciformes, algunos con
anti cel. Parietales o cel. De los islotes

Deficiencia de lactasa:

Congénita: por mutación en el gen que la codifica. Enfermedad rara con diarrea explosiva con
heces acuosas y espumosas y distención abdominal con la ingestión de leche. Los síntomas
desaparecen cuando se suspende el consumo de leche

Adquirida: regulación negativa de la expresión genética de lactasa. Se presenta después de la

infancia. Asocia con infecciones entéricas víricas o bacterianas. Síntomas son: plenitud abdominal,
diarrea, flatulencias.

Fibrosis quística: debido a la ausencia de un regulador de la conductancia transmembrana epitelial

en la fibrosis quística, tienen defectos en la secreción intestinal del ion cloruro que interfiere en la
secreción de bicarbonato, sodio y agua, por eso da una hidratación luminal defectuosa.

12- Causas y consecuencias de hipertensión portal: aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal
aparece en varias circunstancias que pueden dividirse en pre hepáticas, intra hepáticas y post
hepáticas.
Pre hepáticas:
Trombosis obstructiva
Estrechamiento de la vena porta antes de su ramificación dentro del hígado
Esplenomegalia masiva con aumento del flujo sanguíneo en la vena esplénica

Post hepáticas:
Insuficiencia cardiaca derecha grave
Pericarditis constrictiva
Obstrucción en la salida de la vena hepática

Intra hepática
CIRROSIS
Esquistosomiasis
Degeneración grasa masiva
Enfermedades granulomatosas fibrosante difusas como la sarcoidosis

Consecuencias:
Ascitis: acumulación del exceso de líquido en la cavidad peritoneal, generalmente se debe a la
cirrosis. Liquido seroso
 Formación de las derivaciones venosas porto sistémicas: dilatación de vasos colaterales y el
desarrollo de nuevos vasos:
Venas que rodean y penetran en recto (hemorroides)
Unión esofágica: varices esofágicas  cusan hematemesis masiva y muerte.
Esplenomegalia congestiva
Encefalopatía hepática

13- Insuficiencia hepática: destrucción masiva del hígado, representa la etapa terminal del daño
crónico progresivo del hígado. Pérdida del 80-90% de la función hepática.

Características clínicas:
Ictericias
Hipoalbuminemia  edema periférico
Hiperamonemia  disfunción cerebral, signo grave
Fetor hepático  olor característico
Deterioro en el metabolismo de los estrógenos y la hiperestrogenia  eritema palmar y angiomas
en araña en la piel
Hiperestrogenia en hombres  hipergonadismo y ginecomastia

Complicaciones:
Encefalopatía hepática
Síndrome hapatorrenal  aparece IR por hipoperfusión renal por vasodilatación sistémica,
activación del SNSimpatico renal con vasoconstricción de las arteriolas renales vasoactivas
disminuyen FG.
Síndrome hepatopulmonarhepatopatía crónica +hipoxemia + dilataciones vasculares
intrapulmonares

Cuagulopatía: por el deterioro en la síntesis hepática de varios factores de coagulación de la

sangre. Provocan hemorragia digestiva masiva. La absorción intestinal de sangre empeora el
cuadro.

14- Enzimas liberadas al torrente sanguíneo por células hepáticas dañadas:

Enzimas hepatocelulares del citosol:
Aspartato aminotransferasa AST
Alanina aminotransferasa sérica ALT
Lactato deshidrogenasa sérica LDH

Enzimas de la membrana plasmática:

Fosfatasa alcalina sérica
Gama- Glutamiltranspeptidasa sérica
5’-Nucleotidasa sérica
15- Hepatitis viral: trastorno inflamatorio de hígado causado por la infección de un grupo de virus
virus hepatotropos (VH: A, B, C, D, E)

Manifestaciones clínicas después de la exposición a los virus de la hepatitis:

Infección aguda asintomática con recuperación

 Causada por cada uno de los virus
 Elevación mínima de transaminasas séricas o a posteriori por la presencia de anticuerpos
antivíricos: episodios subclínicos en la infancia que se verifica en edad adulta por presencia de:
anti-VHA y anti-VHB.

Hepatitis aguda sintomática con recuperación, anictérica o ictérica

 Causado por cualquiera de los virus
 Fases: periodo de incubación, fase pre ictérica sintomática, fase ictérica sintomática y
convalecencia.
 La transmisión materna infantil es un factor de riesgo de infección crónica por VHB.

Hepatitis crónica sin o con progresión a cirrosis

 Causado por VHC en mayor proporción y por VHB en menor.
 Se define por indicios sintomáticos, bioquímicos o serológicos de la enfermedad hepática
continuada o recidivante durante más de 6 meses.

Hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva o submasiva

 Causada principalmente por VHB 8% y un 4% por VHA. También intoxicación por paracetamol,
dengue, etc.
 Se produce apoptosis masiva

16- Test serológicos para diagnóstico y pronóstico de hepatitis vírica

17- Hepatitis aguda: el hepatocito toma forma de tumefacción difusa, con lo que el citoplasma parece
vacío y contiene solamente restos eosinofilos dispersos de los orgánulos citoplasmáticos. Puede
haber colestasis con tapones de bilis en canalículos y pigmentación marrón en los hepatocitos. Se
pueden ver varios patrones de muerte celular de los hepatocitos:
Rotura de membrana celular provoca la muerte celular y la perdida focal de hepatocitos. La red
sinusoidal de reticulina de colágeno se colapsa en las zonas en las que han desaparecido las células
y los agregados de macrófagos que eliminan los restos mascan las zonas de perdida de hepatocitos
Apoptosis, causado por linfo T citotóxicos antivíricos. Los hepatocitos apoptóticos se encogen, se
vuelven eosinofilos y contienen núcleos fragmentados.
 En casos graves la necrosis confluente de los hepatocitos puede provocar necrosis en puente.
Hay inflamación
Células de kupffer sufren hipertrofia e hiperplasia y aparecen cargadas de pigmentos.
Los espacios porta están infiltrados por una mezcla de células inflamatorias

Hepatitis crónica:
En las formas leves la inflamación se limita los espacios porta y contiene linfocitos, macrófagos,
células plasmáticas aisladas y unos neutrófilos o eosinofilos. Se mantiene la arquitectura del
hígado con apoptosis sutil en todo el lobulillo.
En infección con VHC aparecen agregados linfoide y cambios reactivos en los conductos biliares en
los espacios porta y la esteatosis macrovesicularfocal leve o moderada.
Hay hepatitis periportales y necrosis en puente
Depósito de tejido fibroso
La pérdida continuada de los hepatocitos y la fibrosis da lugar a la cirrosis.

18- Cirrosis: a causa del alcohol, la hepatitis vírica y la esteatohepatitis no alcohólica, también
enfermada biliar y sobrecarga de hierro. Es la etapa final de la hepatopatía crónica y se caracteriza
por tabiques fibrosos en puente, nódulos parenquimatosos que contiene los hepatocitos rodeados
por la fibrosis y alteración de la arquitectura del hígado.
Se desarrolla por la muerte de hepatocitos y depósito de MEC y reorganización vascular.

19- Hepatopatía alcohólica: se puede presentar de 3 formas diferentes aunque superpuestas

Esteatosis hepática hígado graso, después del consumo de alcohol se acumulan goticulas
microvesiculares de lípidos en hepatocitos, la ingesta crónica genera que los lípidos se acumulen
creando glóbulos macrovesiculares que comprimen y desplazan el núcleo del hepatocito.
Macroscópicamente se ve como un órgano grande y blando color amarillo y aspecto grasiento.
Esto es reversible si la abstención de alcohol es completa.

Hepatitis alcohólica:
Tumefacción y necrosis de hepatocitos: focos dispersos de necrosis y tumefacción (por
acumulación de agua y grasa y proteínas que no se excretan) celular. Puede haber depósito de
hemosiderina en los hepatocitos
Cuerpos mallory: cúmulos citoplasmáticos eosinofilos en los hepatocitos de ovillos de filamentos
de citoqueratina formando complejos.
Reacción neutrofila: rodean los hepatocitos en degeneración
Fibrosis: por activación de cel. estrelladas sinusoidales y fibroblastos en el espacio porta.

Cirrosis
Es final e irreversible
 Al principio el hígado es amarillo o pardo, grasiento y aumentando de tamaño. Con los años se
transforma en órgano marrón, arrugado y no grasiento con disminución de tamaño.

20- Pancreatitis aguda: lesión reversible del parénquima pancreático asociada a inflamación.
Causas:
Obstrucción del sistema de conductos pancreáticos (cálculos biliares, neoplasias, parásitos.
Medicamentos
Infecciones como parotiditis
Trastornos metabólicos
Shock
Traumatismo
Alteraciones metabólicas

Complicaciones:
Hemolisis
Leucocitosis
Coagulación intravascular diseminada
Secuestro de líquidos
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Esteatonecrosis difusa
Shock
Necrosis tubular aguda de los riñones

21- Pancreatitis crónica: inflamación del páncreas con destrucción irreversible del parénquima
exocrino, fibrosis y desaparición del parénquima endocrino. Causada por consumo excesivo de
alcohol.

Consecuencias:
Insuficiencia pancreática
Diabetes mellitus
Unidad N°12
1- La hipófisis anterior está formada por cinco tipos de células productoras de distintas
hormonas: somatotropas: GH, lactotropas :PRL, corticotropas: ACTH, tirotropas: TSH,
gonadotropas: LH, FSH
Hipófisis posterior: libera hormonas peptídicas que fueron sintetizadas en hipotálamo y allí se
almacenan: oxitocina y hormona antidiurética

2- Hipopituitarismo: signos en niños y adultos.

Causas:
Tumores y otras lesiones con efecto masa: cualquier lesión con efecto masa en lasilla turca
puede causar daño por presión sobre las células hipofisarias adyacentes.
Lesión cerebral traumática y la hemorragia subaracnoidea. Lesión quirúrgica, cirugía,
radiación, reacciones inflamatorias.
Cirugía o radiación hipofisaria
Apoplejía hipofisaria (hemorragia brusca en la hipófisis)
Necrosis isquémica de la hipófisis y síndrome de -Sheedan
Quiste de la hendidura de rathke
Síndrome de la silla turca vacía:
Defectos genéticos
Lesiones hipotalámicas
Enfermedades inflamatorias e infecciosas

Niños: déficit de GH- fracaso del crecimiento (enanismo hipofisario)

Adultos: déficit de LH y FSH- amenorrea y esterilidad en la mujer, impotencia, perdida de la
libido, de vello púbico y axilar en hombre.
Déficit de prolactina: fracaso en lactancia post parto
Palidez debida a alteración en el efecto estimulante de la MSH (se sintetiza a partir del mismo
precursor que la ACTH) sobre los melanocitos.
Déficit de ACTH:
Déficit de TSH:

3- Signos de hiperperfuncion de la hipófisis:

Hiperpituitarismo: Adenomas, hiperplasias, carcinomas, tumores extra hipófisis
La causa más frecuente es un adenoma en el lóbulo anterior. Puede ser funcionales (asociado a
exceso de hormonas y sus consecuencias) y no funcionales (producción de hormona a nivel tisular
sin manifestaciones clínicas del exceso), si estos son muy grandes pueden causar hipopituitarismo
porque invaden y destruyen el parénquima hipofisario anterior.
Micro adenomas o macro adenomas. Esta confinados en la silla turca, lo cual es muy importante
ya que si es un macro adenoma en ese sitio causara síntomas que revelen su presencia.
Anomalías endocrinas y en efecto de la masa (anomalías radiológicas en lasilla turca, anomalías en
el campo visual, con hipertensión intracraneal y en ocasiones hipopituitarismo. Puede haber
hemorragia aguda que genera apoplejía hipofisaria.

Tipos de adenomas:
Prolactinomas  más frecuente, secreción de prolactina efectiva y proporcional, la concentración
sérica de prolactina tiende a correlacionarse con el tamaño del adenoma. Produce amenorrea,
galactorrea, disminución de la libido y esterilidad.
En embarazos hay prolactinemia fisiológica, o por daño en neuronas dopaminergicas, por
fármacos que bloquean receptores de dopamina en cel. lactoforas. Etc.

Somatotropos: el segundo más frecuente, secreta GH, en general llegan a crecer porque el exceso
de GH puede ser poco llamativo. Si aparece antes de la infancia, antes de que se cierre la epífisis,
la concentración elevada de GH produce gigantismo caracterizado por un aumento generalizado
del tamaño corporal con brazos y piernas desproporcionadamente largos. Si se produce tras el
cierre de la epífisis el paciente presenta acromegalia, que se caracteriza por el crecimiento
pronunciado en la piel y en partes blandas; las vísceras (bazo, corazón, hígado), así como en
huesos de cara, manos y pies. Puede aumentar la densidad ósea en la columna y cadera. Aumento
del tamaño de la mandíbula.

Exceso de GH también se caracteriza por disfunción gonadal, diabetes Mellitus, debilidad

muscular, hipertensión, artrosis, insuficiencia cardiaca congestiva

Diagnóstico:
Concentración sérica elevada de GH e IGF-1 (es secretado por hígado por acción de GH, similar a
insulina)
Ausencia de suspensión de la producción de GH en la respuesta a la sobrecarga oral de glucosa.
Tratamiento: extirpación o fármacos análogos a somatostatina que inhibirán la de GH.

Corticotropos: la producción excesiva de ACTH produce hipersecreción suprarrenal de cortisol con

hipercortisolismo o síndrome de Cushing. Cuando el hipercortisolismo es por la producción
excesiva de ACHT por hipófisis se denomina ENFERMEDAD DE CUSHIN.

Gonadotropos: difíciles de detectar porque secretan hormonas de modo ineficiente y variable. No

suelen provocar un síndrome clínico reconocido. Solo se detectan después de un tiempo cuando
producen efecto masa, y causan daños neurológicos (deterioro de la visión, cefalea, diplopía o
apoplejía hipofisaria)

Tirotropos: causa infrecuente de hipertiroidismo

No funcionales: la manifestación inicial es el efecto masa que puede provocar hipopituitarismo.

4- La ventaja de que la hipófisis este en la silla turca es que cualquier efecto masa por adenoma
en la hipófisis generara una manifestación neurológica.
La desventaja es que cualquier lesión neurológica en la silla turca como un traumatismo,
afectara a la hipófisis. La compresión sobre los nervios causara anomalía en la visión y la
presión intracraneal: cefaleas, vómitos, nauseas.

5- Causas de hipertiroidismo:
Hiperplasia difusa de la tiroides asociada a enf de Graves
Bocio multinodular hiperfuncional
Adenoma hiperfuncional de la tiroides

Tirotoxicosis: estado hipermetabolico causado por la concentración circulante de T3 y T4 libre,

a menudo se denomina hipertiroidismos porque es causado por una hiperfunción de la
glándula tiroides. (Además puede estar causado por secreción excesiva de H. tiroidea
preformada o por un origen extra tiroides)

6- Consecuencias de hipertiroidismo clínicas:

En especial cambios generados por el estado hipermetabólico por exceso de hormona y la
hiperactividad de Simpático:
Aumento del metabolismo basal:
Piel blanda, caliente y enrojecida por aumento de flujo sanguíneo y vasodilatación
Intolerancia al calor
Aumento de sudoración
Pérdida de peso pero aumento de apetito

Manifestaciones cardiacas:
Aumento de gasto cardiaco: taquicardia, palpitaciones y cardiomegalia, arritmias, insuf cardiaca
congestiva
Disfunción ventricular izquierda reversible e insuf cardiaca  miocardiopatía tiro tóxica

Sistema neuromuscular: miopatía, temblor, labilidad emocional

Cambios oculares: retracción del parpado por la estimulación simpática excesiva enf de
graves
Aparato digestivo: hipermotilidad, malabsorción y diarrea

7- Enfermedad de graves: se caracteriza por una alteración de la auto tolerancia a los auto
antígenos tiroides, sobre todo el receptor TSH.
Se producen múltiples anticuerpos: IgG estimulantes de tiroides, imita la acción de TSH, se une
al receptor y secreta hormonas, Ig estimulantes del crecimiento tiroideo, Ig inhibidoras de la
unión de TSH
 Es la causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno y se caracteriza por una triada:
Hipertiroidismo por aumento del tamaño difuso con hiperfunción tiroidea
Oftalopatia infiltrativa con exoftalmos secundario
Dermopatia infiltrativa localizada denominada mixedema pretibial.

Afecta más a mujeres que a hombres 10:1

8- Causas de hipotiroidismo:
Primarias:
Congénito: por déficit endémica de yodo, errores en metabolismo tiroideo (en cualquiera de
los pasos de la síntesis)
Adquirido: ablación quirúrgica o radiación, fármacos
Autoinmunitario: Tiroiditis de Hashimoto la más frecuente

Secundarias por enfermedad hipófisis hipotalámica, déficit de TSH o TRH

9- Consecuencias de hipotiroidismo:
Aumento de tamaño del tiroides
Cretinismo: es el hipotiroidismo que aparece en lactantes o en la infancia y se caracteriza por
deterioro en el sistema osteomuscular, sistema nervioso central con retraso mental intenso,
talla baja, rasgos faciales toscos, lengua sobresaliente y hernia umbilical.

Mixedema: hipotiroidismo que afecta al niño mayor o al adulto se caracteriza por una
ralentización de la actividad física y mental. Síntomas generales son cansancio generalizado,
apatía y lentitud mental. Apatía intolerancia al frio, sobrepeso. Estreñimiento, disminución de
la sudoración. Piel fría y pálida. Disnea y disminución de la capacidad de ejercicio.
Hipercolesterolemia.

10- Bocio: aumento del tamaño de tiroides es la manifestación más frecuente en trastornos
tiroideos. Puede ser difuso o multinodular y reflejan un deterioro en la síntesis de la hormona
tiroidea y la causa más frecuente es la deficiencia de yodo.
El deterioro de la síntesis de hormona provoca un aumento compensador de TSH, que causa
hipertrofia e hiperplasia de las cel. foliculares. De esta forma se consigue un estado
metabólico eutiroideo, en el que esta corregido el déficit de hormona. Si el trastorno es grave
la Rta compensadora no llega a corregir el déficit de la síntesis hormona y aparece
hipotiroidismo con bocio.

Bocio no toxico difuso o simple: aumenta de tamaño toda la glándula sin nódulos. Se llama
bocio colide porque los folículos aumentados de tamaño se llenan de un líquido coloide.
Puede ser endémico o esporádico.
 Endémico: en lugares con baja concentración de yodo. Al aumentar el aporte de yodo, la
frecuencia y magnitud del bocio disminuyen.
Esporádico: menos frecuente. Puede ser por consumo de sustancias que interfieren en la
síntesis de hormona.

Bocio multinodular: aumento irregular del tamaño de la tiroides. En general son bocios
simples de larga evolución que se convierten en multinodulares. Es un aumento extremo del
tamaño de la tiroides y se confunde con neoplasia. Folículos con abundante coloide, zonas de
hiperplasia y cambios degenerativos.
Causan efecto masa de la glándula aumentada de tamaño, falta de estética, obstrucción
respiratoria, disfagia y compresión de vasos sanguíneas en el cuello y tórax.

11- Tiroiditis: inflamación de la glándula tiroides.

Tiroiditis de Hashimoto: causa frecuente de hipotiroidismo, es un trastorno Autoinmunitario

en el que hay presencia de auto anticuerpos contra la tiro globulina y la peroxidasa tiroidea.
La inducción de la autoinmunidad está acompañada por la eliminación progresiva de tirocitos
por apoptosis y sustitución de parénquima por infiltrado con centros germinales y fibrosis.
La muerte celular tiroidea está dada por:
Linfocitos T citotóxicos CD8+
Mediada por citosina que produce la atracción de macrófagos y su activación daño los
tirocitos
Unión de los anticuerpos antitiroideos.

Tiroiditis subaguda: se desencadena por infección vírica previa, y esta exposición a un

antígeno puede llegar a estimular a los CD8+qie dañan células foliculares.

Tiroiditis linfocítica subaguda

Glándula paratiroides:
Hiperparatiroidismo:
Primario: causa hipercalcemia
Causas:
 Adenoma paratiroideo esporádico
 Hiperplasia primaria difusa o nodular
 Carcinoma paratiroideo
Puede ser asintomático e identificado en análisis de rutina: además de la hipercalcemia la PTH
muy elevada cuando se trata de un trastorno paratiroideo.
Puede ser sintomático: por la PTH elevada y la hipercalcemia se asocia a:
Enfermedades óseas y dolor óseo secundario a fracturas en huesos debilitados por
osteoporosis
Nefrolitiasis:
Trastornos digestivos: estreñimiento, nauseas, ulcera péptica, pancreatitis
Alteración en SNC
Debilidad y cansancio
Calcificaciones en válvulas aorticas o mitral

Secundario: cualquier trastorno que produzca hipocalcemia crónica, que provoca una
hiperactividad para compensar.
La insuficiencia renal es la primera causa de hiperparatiroidismos secundario y otras como
consumo inadecuado de calcio, esteatorrea, deficiencia de Vit D.

Hipoparatiroidismo: consecuencia de la cirugía que extirpa todas las gl paratiroides en una

tiroidectomía, Autoinmunitario, autosómico dominante, aislado familiar, ausencia congénita
de las glándulas

Consecuencias: hipocalcemia tetenia que genera irritabilidad neuromuscular, hormigueo

espasmos, convulsiones, etc.