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PERIODONCIA I.
Periodonto:está formado por encía y tejidos de sostén, hueso alveolar , ligamento periodontal y
cemento radicular, el cemento radicular se considera parte del periodoncio porque tiene un
mismo origen embrionario que el lig periodontal y el hueso alveolar y junto a estos sirve de sostén
del diente.
Periodoncio marginal: Se refiere a la gingiva y a la porción cervical de los tejidos de sostén del
diente.
ENCIA
Parte de la mucosa oral situada en las vecindades del diente, e integra con la mucosa que cubre el
paladar duro, la mucosa masticatoria. Parte de la mucosa alveolar que recubre las apófisis
alveolares de los maxilares y rodea el cuello de los dientes.
Características topográficas:
-ENCIA MARGINAL: parte de la gingiva situada alrededor del cuello dentario, normalmente 1mm y
forma la pared externa del surco gingival, limitada en su extremo apical por el surco marginal el
cual es inconstante y es de superficie lisa.
-SURCO GINGIVAL: hendidura virtual entre el diente y la gingiva marginal, tiene una profundidad
de 1-2mm en caras libres y 1-3mm en caras proximales.
SURCO GINGIVAL SANO: la sonda queda frenada en el epitelio de unión, no hay hemorragia y el
valor de medición es de 3mm.
SURCO GINGIVITIS: la sonda atraviesa el epitelio de unión y es frenada por fibras colágenas, hay
hemorragia.
SURCO CON PERIODONTITIS: la sonda atraviesa el surco hasta hueso, hay hemorragia y el valor de
medición es de 8mm.
ENCIA INSERTADA: parte de la gingiva que se extiende entre la gingiva marginal de la que se
encuentra separada por el surco marginal, y la mucosa oral de revestimiento, de la que la separa la
línea mucogingival. Tiene una superficie punteada, de color rosado. Está fijada al diente por el
epitelio de unión y al periostio del hueso alveolar. Es de ancho variable.
EPITELIO GINGIVAL
Epitelio del surco: forma el limite externo del surco gingival. Es un epitelio no queratinizado,
semipermeable, no papilado y se renueva cada 12 dias.
UNION DENTOGINGIVAL: la gingiva se une al diente por medio de sus dos tejidos epitelial y
conectivo. El epitelio de unión es no queratinizado, se renueva cada 7 dias, y tiene doble lamina
basal.
FLUÍDO GINGIVAL: el surco gingival y la unión epitelio diente, son bañados por un fluído gingival
con doble función, LAVAJE Y ARRASTRE mecánico de partículas tisulares y DEFENSA INMUNITARIA
por la presencia de anticuerpos, es de origen inflamatorio y se encuentra en gingivas clínicamente
sanas. Su cantidad depende del grado de inflamación gingival. Transudado quefiltra hacia el surco
gingival desde los tejidos conectivos a través del epitelio del surco.
TEJIDO CONECTIVO
Es densamente colágeno, lo que le da la firmeza necesaria para resistir las fuerzas funcionales y
mantener el epitelio contra el diente.
-fibras transceptales: desde la franja supraosea del cemento de un diente hasta la similar del
diente contiguo.
- fibras dentoperiodontales
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Color: rosa claro la encia marginal e insertada, puede tener pigmentaciones variables. La mucosa
bucal tiene color rojo brillante.
Contorno: el margen gingival sigue las ondulaciones de los cuellos dentarios, la papila interdental
debe llenar el espacio interdental hasta el punto de contacto. El margen termina sobre la
superficie del diente en forma afilada, festoneado.
Surco gingival: limitado por un lado por el diente y por el otro por la vertiente interna de la gingiva.
LIGAMENTO PERIODONTAL
Es el tejido conectivo que rodea la raíz dental y lo conecta con el hueso. En la radiografía se ve
como un espacio radiolucido alrededor de la raíz del diente.
Esta formado principalmente por fibras colagenas llamadas fibras principales dispuestas en os
siguientes grupos:
-fibras crestodentales: extendidas desde la cresta osea, en dirección oblicua hacia la corona, y se
insertan en la franja cementaría supraosea. Su función principal es impedir la extrución del diente.
-fibras oblicuas: siguen dirección oblicua hacia apical de hueso a cemento. Su función es evitar la
intrusión del diente.
-fibras apicales: ocupan las zonas apicales en forma radial. No existen en raíces incompletamente
formadas.
-fibras interradiculares
-fibras transeptales
SUSTANCIA FUNDAMENTAL
-glucosaminoglucanos.
-glucoproteinas.
-agua: 70%
-cementiculos.
Cuando el ligamento periodontal desaperece, el cemento radicular se fusiona con el hueso alveolar
para formar una anquilosis alveolodentaria, que lleva a la reabsorción de la raíz del diente y su
reemplazo por tejido oseo.
CEMENTO
Es el tejido mesenquimatico calcificado, bastante similar al hueso, que cubre la raíz anatómica del
diente. Hay dos tipos de cemento.
- Primario o acelular: cubre los dos tercios coronarios de la raíz y no contiene células. Tiene
fibras extrínsecas.
- Secundario o celular: se forma después de que el diente entra en oclusión, es más
irregular y contiene células llamadas cementocitos atrapadas en cementoplastos.
La inserción de las fibras del ligamento periodontal en el cemento se hace por medio de la
incorporación en el cemento de los extremos de la fibra. Esta porción de la fibra se denomina fibra
de sharpey.
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La nutrición del cemento es por medio de los cementocitos proveniente del ligamento
periodontal.
CASOS DE CHOQUET
PROPIEDADES
HUESO ALVEOLAR
Parte de los huesos maxilares superior e inferior que forma los alveolos dentarios y se continua
con el resto de la estructura ósea.
Formado por una matriz colágena calcificada (principalmente colágeno tipo I), con osteocitos
encerrados en lagunas. También está formada por calcio, fosfato y carbonatos en forma de
cristales de hidroxiapatita. Las células son osteocitos, osteoblastos y osteoclastos. Hay proteínas
morfogenicas, osteonectina, osteolactina, fosfoproteínas y proteoglicanos.
La matriz osea llamada osteoide, es depositada por osteoblastos, que quedan encerrados en
lagunas y pasan a ser osteocitos. La reabsorción ósea está a cargo de los osteoclastos. El hueso
esta en permanente remodelación por un equilibrio entre procesos de reabsorción y
neoformación.
La cortical alveolar limita el espacio periodontal y está formada por hueso de inserción(origen
periodontal, que da inserción a la fibras periodontales) y por hueso de sostén (de origen medular).
Este hueso sigue la forma de las raíces dentarias. Presenta fenestraciones y dilaceraciones.
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FUNCIONES:
- Mecanica
- De rremodelado
- Homeostasis en Ca-P
ESPACIO BIOLOGICO:
Aloja fibras gingivales, surco gingival y epitelio de unión. La altura es de 2mm mas 1mm del surco
gingival. La función es de protección y es un espacio que hay que respetar en cualquier tratamieto
odontológico. Tiene capacidad de regeneración.
La encia normal no sangra al sondaje y el color es rosa palido. El epitelio del surco es no
queratinizado entonces cuando se ulcera llega al conectivo, en donde están los vasos que lo
nutren, al hacer el sondaje sangra por tocar un vaso.
La destrucción tisular causada por las bactrias se debe a la síntesis de productos metabolicos;
enzimas como colagenasas, queratinazas, proteasas; y exotoxinas, como las leucotoxinas que
atacn a los PMN o las epiteliotoxinas que destruyen el epitelio, y endotoxinas que son
componentes extructurales de las bacterias gramnegativaslineradosdesp de la lisis bacteriana.
Cambios metabólicos
PERDIDA OSEA
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INFLAMACIÓN
Es una reacción compleja del huésped vascularizado. Es una respuesta protectora, si no existiera
las infecciones se propagarían por tiempo indeterminado. Es una respuesta del huésped que
intenta localizar y neutralizar los antígenos bacterianos que lo atacan. Los tejidos gingivales son
infiltrados por células inflamatoria que que sugiere una respuesta inmunitaria: los linfocitos T
(inmunidad celular), los linfocitos B (inmunidad humoral), calulaskiller y natural killer, los
mastocitos, los PMN, y los macrófagos. Los PMN se encuentran en gran proporción en las
inflamaciones agudas y en menor cantidad en las crónicas
La inflamación puede ser potencialmente nociva para el tejido conectivo cuando se hace crónica.
SISTEMA INMUNE
Es un sistema natural del cuerpo contra las infecciones provocadas por bacterias y virus. Es una
reacción organizada, el cuerpo ataca y destruye al organismo que lo ataca.
Mecanismos inmunitarios: son respuestas protectoras del huésped ante la presencia de sustancias
extrañas, como bacterias o virus; estas respuestas pueden ser destructivas para el propio tejido si
son excesivas (reacciones de hipersensibildad).
Pueden ser inmediatas (producidas en minutos u horas), o mediatas. Las primeras son importantes
en la enfermedad periodontal, son de Tipo I (anafilaxis o hipersensibilidad inmediata), Tipo II
(reacciones citotoxicas), o Tipo III (complejo inmune o reacción de Arthus). La reacción mediata es
la inmunidad celular, que no es importante en la enfermedad periodontal.
PMN: primer elemento que sale del vaso para atacar al antígeno. Son atraidos al sitio de injuria
por quimiotaxis. Se los encuentra en abundancia en inflamaciones agudas. Estos envuelven y
luegon matan y digieren las bacterias y neutralizan otras sustancias nocivas.
Monocito: cuando sale del vaso se transforma en macrófago. ¨Limpian el campo biológico¨. Son
muy potentes. Llega el antígeno, como tiene terminaciones protoplasmáticas en el interior, lo
endocita, lo procesa y lo pone en otra terminal protoplasmática para presentarlo al linfocito T.
Las funciones son: presentar antígenos, liberar sustancias proinflamatorias (enterluquina 1,6,
factores de necrosis tumoral), fagocitosis.
Inmunoglobulinas: son glucoproteinas que se diferencian en 5 clases (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE) y
desencadenan la inmunidad hummoral.
RESPUESTA INMUNE
Plasmocitos: células ovaladas con núcleo excéntrico, cuyo patrón cromático recuerda a rueda de
carro. Son linfocitos B diferenciados que producen Ig A, D, E, M, G.
En ausencia total de placa la gingiva no tiene fluido gingival y carece de infiltrado inflamatorio en
el surco gingival. Este es un estado ideal que solo se logra en condiciones experimentales.
PATOGENIA PERIODONTAL
La presencia de placa bacteriana en las proximidades de la superficie gingival genera una serie de
cambios que se producen en varias etapas. Las primeras tres son de gingivitis; en la cuarta parece
lesión osea y pasa a ser periodontitis.
1- Lesión inicial.
2- Lesión temprana.
3- Lesión establecida (gingivitis).
4- Lesión avanzada(periodontitis).
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Lesión temprana: hay enrojecimiento del margen gingival debido a la proliferación vascular y
hemorragia al sondaje. Hay PMN y aparecen linfocitos en infiltrado inflamatorio, pocos
plasmocitos. Hay inflamación leve en epitelio de unión. Comienza a detectarse destrucción del
colágeno. La proliferación de las papilas es mas extensa.
Lesión establecida: clínicamente hay alteraciones gingivales de forma, color, textura superficial y
tendencia hemorrágica. Hay más fluido gingival, inflamación. El epitelio prolifera. Hay más
cantidad de PMN que se van por la ulceración del epitelio. Hay reacción inflamatoria crónica
intensa, con predominio de plasmocitos en el infiltrado y hay mayor destrucción del colágeno.
Lesión avanzada: se profundiza la bolsa. Hay mayor inflamación hacia apical. Hay mayor pérdida
de inserción y hay pérdida ósea. El 50% son plamocitos. Hay mayor cantidad de plasmocitos que
de linfocitos T.
En todos los casos a medida que la lesión avanza el tejido conectivo se va destruyendo más.
BOLSA PERIODONTAL: profundización patológica del surco gingival. Tiene dos paredes una blanda
o gingival y una dura o cementaría.
Tipos de bolsas:
PATOGENIA: la destrucción de las fibras colágenas apicales del epitelio de unión, que resulta de la
acción de la placa bacteriana, estimula la proliferación del epitelio para cubrir la zona cementaría
exenta de fibras insertadas. si el margen gingival se mantiene en su posición o se desplaza hacia
oclusal se formara la bolsa; si se desplaza hacia apical junto con el epitelio de unión sse forma
resecion gingival y no bolsa.
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EL TRAUMA OCLUSAL GENERA ENFERMEDAD PERIODONTAL? NOOOO! (OJO) pero puede agravar
lesiones preexistentes causados por la placa bacteriana.
PLACA BACTERIANA
Tiene tres fases de formación (se relaciona con el tiempo que permanecen las bacterias)
1- Formación de la película adquirida: inicia con el depósito de una película acelular, sin
bacterias, formada por proteínas salivales. Puede ser supragingival o subgingival.
2- Colonización primaria o inicial: en los primeros dos días proliferan los microorganismos
aerobios gram + de la flora normal, que tienen capacidad de adherirse a la película, tales
comoActinomices viscosus y Streptococcus sanguis.Luego hay una transición hacia
especies facultativas gram +, y por ultimo como ya no hay oxigeno aparecen
microorganismos anaerobios gram - .
3- Colonización secundaria, coagregación o maduración: son microorganismos que no
pueden adherirse a la superficie dentaria pero si a otras especies bacterianas que forman
las primeras capas (coagregación). Se agregan microorganismo gram – disouestos en
forma de mazorca. Algunos son: Prevotella intermedia, Capnocytophaga,
Fusobacterimnucleatum, Porphyromonasgingivalis.
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Subgingival:
Entre estos dos hay una zona donde las células bacterianas están débilmente unidas.
Factores de virulencia
Son los factores que permiten que un microorganismo cause una enfermedad. Estos factores
permiten la colonización e invasión de los tejidos cuyo resultado es el daño tisular.
¨Complejo de Copransky¨
Amarillo: especies de Streptococcus orales, con capacidad para coagregar entre especies del
mismo género. Todas las especies en flora habitual. Streptococcomitis, sanguis, oralis, etc.
Naranja: complejo puente entre salud y enfermedad. Primeros colonizadores secundarios. Todos
anaerobios y mayormente gram-negativos (excepto Streptococcusconstellatus, Peptostreptocpccus
micros y Eubacteriumnodatum, que son gram-positivos). Inicia la etapa de remodelación de la
placa supragingival.
Patógenos específicos
Agregatibacteractinomycetemcomitans serotipo B
Bacilo pequeño, inmóvil, gram – y anaerobio facultativo. El serotipo B está asociado a la
periodontitis. Se encuentra en periodontitis agresiva localizada y crónica severa. Se ve más
en lesiones verticales que horizontales. Tambien se lo puede encontrar en tejidos blandos,
abcesos de cerebro. La característica principal es que invade otros tejidosy tiene una
leucotoxina que detruye el sistema de defensa (PMN, monocitos y linfocitos)
Porfiromonasgingivalis
Microorganismo gram -, anaerobio obligado, asacariolitico, no está en flora habitual.
Excretan factores de virulencia toxicos importantes en periodontitis.
Tannarellaforsythia
Bacilo gran + anaerobio, fusiforme muy pleomorfico. Se relaciona con un incremento de
profundidad de la bolsa.
Treponema dentícola
Espiroqueta, tiene capacidad de locomoción en fluidos viscosos. Representa el 50% de los
microorganismos en placa subgingival de GUNA y periodontitis crónica.
MICROBIOTA
En salud:Gram + aerobios
Éxito del tratamiento:eliminar patógenos y conseguir flora que coincida con salud o que se
benesiciosa para el huésped. Eliminar la causa.
Gingivitis: raspaje.
Luego del raspaje y alisado disminuyen los microorganismos patógenos y aumentan los
beneficiosos. Esto es a corto plazo por eso es importante la fase de mantenimiento.
Puede ser:
Bueno: hay seguridad de que se puede devolver la salud y mantenerla en el tiempo. Cuando la
perdida osea es nula o minima y hay colaboración del paciente.
Malo: no podemos devolver la salud, la pieza dentaria se indica a extracción. Hay perdida ósea
moderada o avanzada con lesiones de frucación, zonas difíciles de mantener, cooperación dudosa
del paciente.
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- Grado y tipo de pérdida ósea: es más favorable la perdida vertical( por la posibilidad de
relleno ósea).
- Lesiones de furcación: las de los molares inferiores tienen mejor pronóstico porque es más
fácil el acceso. Las de grado III son las de peor pronóstico porque no hay posibilidad de
regeneración ósea.
- Posibilidad de realizar endodoncias y/o rehabilitación protéticas.
- Anatomía radicular: más favorable en molares con raíces divergentes y en dientes con
raíces largas. Peor pronósticoraíces paralelas y cortas.
- Movilidad: GRADO I: hacia caras libres.
GRADO II: hacia caras proximales.
GRADO III: en ambas direcciones.
Para medir la movilidad se toma una pinza para algodón y en incisivos se toman por
vestibular y lingual; y para oclusal se cierra la pinza y se la pone en una fosa.
- Ubicación del diente en la arcada: peor pronóstico el que no tiene diente vecino.
PLAN DE TRATAMIENTO
El objetivo del plan de tratamiento es eliminar la placa bacteriana y crear condiciones para que el
paciente pueda mantenerse sin ella en forma permanente.
1- Fase preliminar-urgencias: consiste en el control del dolor e infección aguda. Las urgencias
más frecuentes son absceso (gingival, periodontal, pulpar) y GUNA. En esta fase tambein
se realizan las extracciones de los dientes que no se puedan salvar.
2- Fase I- terapia básica: el objetivo es el control de la infección mediante la eliminación de la
placa bacteriana supra y subgingival.
Para la eliminación de la placa supragingival se realiza motivación, programa de higiene
oral (mecanico y químico), inactivación de caries del margen gingival, endodoncias,
eliminación de factores retentivos de placa, raspaje y/o alisado de calculosupragingival,
ferulizaciones, PPR provisorias, placa miorelajante. La placa subgingival se elimina
mediante el raspaje y alisado y el posterior pulido de la supreficie alisada.
Refuerzo del huésped: FLUOR
Objetivo: prevenir las caries del cemento expuesto al medio bucal, contro de la
hipersensibilidad postoperatoria.
Se realiza mediante topicación con flúor, buches o pastas dentales de uso diario/semanal
durante 40 noches, y barnices fluorados.
3- Evaluación: se realiza a los 30 dias porque tiene que cicatrizarel epitelio y el conjutivo. Se
examina y evalua la remisión de la inflamación gingival y la disminución de la profundidad
de la bolsa, como también la cooperación y la eficiencia del paciente en el control de la
placa. Siempre hay que hacer mantenimiento
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Placa bacteriana
NO SI Re-raspaje
+antiséptica
Curación critica + 4 mm PSPS +4mm +cirugia
Curación -4mm -4mm
+ref control
de placa
4- Fase II- quirúrgica: acceder a la superficie radicular para eliminar calculo, placa y cemento
que no puede ser eliminado a cielo cerrado. Modificar hueso y tejido gingival.
5- Fase III- rehabilitación: incluye la restauración de la estructuras dentarias: operatoria,
endodoncia, prótesis, implantes.
6- Fase IV- mantenimiento: para evitar reinfección de la bolsa y la recidiva de la enfermedad.
Se lleva a cabo mediante controles mensuales, trimestrales o semestrales de acuerdo al
paciente.
En esta fase se realiza:
- Examen del estado gingival, la presencia de placa, cálculos y otros factores irritativos, y la
higiene bucal reliazada por el paciente.
- Raspaje supragingival y subgingival, y pulido radicular, de ser necesario.
- Refuerzo, motivación y reenseñanza de las técnica de higiene de ser necesario.
Diagnóstico:
Sistémico :ananmesis.
Clínico:
Radiográfico.
TRATAMIENTO:
Raspaje de superficies supragingival : procedimiento por el cual se elimina placa y calculo visible,
se requiere anestesia.
OJOO!:
RASPAJE Y ALISADO
Raspaje: técnica básica de todo tratamiento periodontal y se busca la eliminación de los cálculos
adheridos a la superficie radicular.
Procedimiento por el cual se elimina la placa y el cálculo supra y subgingival de las superficies.
B.control de la dieta.
F.tratamiento antimicrobiano.
G.regimenoclusal.
H.ortodoncia.
I.ferulización provisional.
DIAGNOSTICO
REEVALUACIÓN.
OBJETIVO PRAGMÁTICO: no se puede lograr el objetivo ideal , pero reparar el daño y sostener la
pieza dentaria.
INSTRUMENTAL PERIODONTAL
De diagnóstico:
-SONDA: se utiliza para medir la profundidad de la bolsa periodontal, medir nivel de inserción,
detectar cálculo, grado de furcación, índice de hemorragia gingival.
-JUEGO CLÍNICO.
Hay dos tipos : manuales y ultrasónicos, los más útiles son los manuales.
1-toma adecuada del instrumento, con un punto de apoyo preferentemente en la misma arcada y
lo más cercano posible del diente a tratar.
2-llevar la hoja del instrumento dentro de la bolsa hasta su punto más profundo, apicalmente al
cálculo.
El angulo que forma la hoja con la superficie del diente debe ser un poco menor a 90grados.
Las universales tienen un diseño que pueden utilizarse tanto en caras mesiales como distales, y la
hoja esta en ang de 90grados con respecto al cuello, se pueden utilizar en sector anterior y
posterior y tienen dos bordes activos.
Las de gracey son especificas para cada sector de la boca y están diseñadas para trabajar en caras
determinadas de los dientes, solo tiene un borde cortante y la hoja se encuentra a 60-70grados
con respecto al cuello y esto permite colocar el cuello del instrumento paralelo al eje mayor del
diente, con la hoja en la posición ideal de trabajo y además, vista desde el mango tiene una
curvatura que permite adaptarlos con exactitud a la cara a raspar.
Numeración:
Mini five.
INSTRUMENTACIÓN:
Campo limpio.
Apoyo digital.
Angulación.
Movimientos.
TÉCNICA: toma del instrumento con forma de lapicera modificada y con un apoyo estable , se lo
introduce con el borde cortante contra el diente hasta el fondo de la bolsa, con un leve
movimiento exploratorio.
Al llegar al fondo de esta , se establece la correcta angulación , colocando el cuello del instrumento
paralelo al eje mayor del diente, y se realiza movimiento de presión y expulsivo, corto y bien
controlado, superponiendo una pasada parcialmente con la siguiente. Una vez eliminado el
calculo, la superficie radicular se alisa con movimientos más largos y suaves.
Ventajas: menor tiempo operatorio, igual efectividad, menos fatiga, mejor accesibilidad a la
furcación.
Diagnóstico: valoración de signos y síntomas clínicos recogidosmas la evolución del estado general
del paciente.
Factor de riesgo: Características o rasgos de los individuos que incrementa el riesgo de adquirir
una enfermedad, la exposición a un factor de riesgo es previo a la instauración de la enfermedad.
En una población con mala higiene bucal, sin acceso a la odontología algunos individuos
desarrollan perdida de inserción rápido y otros no pierden inserción.
Los individuos que poseen ese gen tienen 2.7 más riesgo de pérdida dentario y los individuos
fumadores con ese genotipo tienen 8 veces mas riesgo.
Desafio microbiano.
Enfermedades nutricionales:
Hipovitaminosis:
La vitamina c esta relacionada con problemas gingivales, su func principal esta vinculada con la
formación y mantenimiento de los tejidos mesenquimaticos, por eso desempaña papel
fundamental en la cicatrización de las heridas.
Enfermedades endocrinas:
Pueden actuar sobre los tejidos periodontales mediante: la modificación de la resp tisular ante
irritantes locales o manifestacines periodontales de transtornos sistémicas, también pueden
provocar modificaciones anatómicas como diastemas o maloclusiones (acumulación de placa)
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Tipo II: no insulino dependiente, puede ser tratado con hipoglucemientas o con dieta.
Cuando la diabetes es controlada los pacientes presentas tejidos periodontales normales pero hay
que tomar precauciones por la posibilidad de un descontrol.
Los diabéticos controlados se les puede realizar el tratamiento consultando al médico tratante y si
es necesario profilaxis antibiótica.
HORMONAS SEXUALES:
PUBERTAD:
PERÍODO MENSTRUAL:
Cambios mínimos.
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EMBARAZO:
La gingiva aparece rojiza y brillante y con frecuencia se produce un agrandamiento gingival de tipo
inflamatorio( tumor del embarazo), esto se relaciona con el aumento de progesterona y disminuye
después del parto, microscópicamente hay una marcada proliferación vascular, puede haber un
aumento de la movilidad dentaria que vuelve a la normalidad después del parto, hay aumento de
mediadores de la inflamación.
El mejor periodo para tratar una embarazada es el segundo trimestre. Evitar cirugía y rx.
ANTICEPTIVOS:
Enfermedades hemáticas:
Agranulocitosis: Se caracteriza por una disminución de los leucocitos circudantes. Esta enfermedad
provoca una importante disminución de la resistencia a las infecciones. En boca aparecen lesiones
ulceronecroticos de la gingiva u otras zonas de mucosa oral con escaso infiltrado inflamatorio.
Leucoplasia pilosa oral, candidiasis oral, sarcoma de Kaposi, ulceras atípicas y cicatrización lenta,
enfermedad periodontal atípica y periodontitis.
El manejo del paciente infectado con hiv debe hacerse mediante medidas de control de riesgo
establecidas por la american dental asociation.
Enfermedades cardiovasculares:
-Cálculo
El efecto del tabaco no es local sino que interfiere los emcanismos inmunitarios de defensa, lo que
aumenta la severidad de las lesiones periodontoles e interfiere en los mecanismos de cicatrización.
La profundidad de sondaje y la perdidida de inserción y perdida osea son más prevalentes y graves
en los fumadores.
Los fumadores con periodontitis tienen perdida de inserción continua 6 veces más que los no
fumadores.
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MICROBIOLOGÍA:
INMUNOLOGÍA:
FISIOLOGÍA:
Mayor vasoconstricción.
Por estas razones hay menor flujo de sangre y menos signos clínicos de inflamación.
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Promoción
FARMACOLOGÍA PERIODONTAL
-sustancias químicas: se utilizan cuando hay menor cooperación del paciente y cuando hay menor
habilidad manual. Antibióticos(local y sistémicos) y antisépticos(local).
Antiséptico: sustancias químicas que aplicadas a los microorganismos los hace inocuos
matándolos o impidiendo su crecimiento y/o multiplicación.
PROPIEDADES: bactericida especifico, acción rápida, sustantividad, no absorberse
sistémicamente,baja toxicidad para los tejidos, eficaz en presencia de materia orgánica,
soluble , compatible con otras sustancias de aplicación local, sabor agradable, fácil
aplicación.
Se clasifican en:
o Compuestos fenólicos- aceites esenciales y triclosán.
o Digluconato de clorhexidine.
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TRICLOSAN:
CLORHEXIDINE:
Formas farmacéuticas:
Cuando se utiliza:
Como se utiliza:
En colutorio:
-buches: actúa sobre placa supragingival. Dos buches diarios x1min, no se enjuaga y
durante 15 días.
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-irrigadores: wáter-pick.
-irrigaciones: placa subgingival, una vez por día durante 1min, con aguja muy finita.
En gel:
Spray:
Pastas dentales:
ANTIBIÓTICO:
Doxiciclina8.5% (atriox).
Sistémicos: amoxicilina
Cuando? locales: bolsas mayores a 4mm, sangrado al sondaje, post terapia básica,
post cirugía, y terapia de mantenimiento.
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El trauma oclusal puede ser primario: injuria producida por fuerza excesiva oclusal, el
diente con periodonto normal. Por ejemplo: restauración alta.
El trauma oclusal secundario: injuria producida por una fuerza normal o excesiva sobre
pieza dentaria con soporte reducido.
Dirección: axial.
Intensidad:leve o aumentada.
Duración: intermitente.
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Fuerzas oclusalesparafuncionales:
Dirección: no axial.
Clínicamente: movilidad.
Zona de presión:reabsorción.
Zona de tensión:neoformacion.
Fuerzas de vaivén:
Fase I: lesión.
Grupo sueco.
Cuando ferulizar?
Tipos de ferulización: